BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

• BRGE: simptome si complicatiile secundare

patrunderii continutului gastric in esofag
- variatii geografice 10-20%: rara Asia, Africa;
-ambele sexe (complicatii mai frecvente la
barbati)
- 2 subtipuri: non-eroziva si eroziva
• Esofagita de reflux: inflamatia mucoasei esofagiene

- peptica
- alcalina
 FIZIOPATOLOGIE

 Patogenia refluxului;

 Mecanism de aparare al mucoasei

esofagiene
 PATOGENEZA
 Gradient pozitiv de presiune exista intre
abdomen si torace;

 Fara bariera anatomica GERD poate apare:

● cresterea presiuii intraabdominale
● modificarea pozitionala (fara gravitatie)
● evenimente asociate cu, contractia muschilor
abdominali : tuse, stranut, efort, aplecare
 BARIERA ANATOMICA
▪ SEI (2-4 cm):
● scaderea tonus bazal ( 10 - 30 mmHg)
- distensie gastrica, colecistokinina, fumat, medicamente
● relax. tranzitorie a SEI parte a unui reflex vagal fiziologic

asociat eructatiei (eliminarea gazelor din stomac).

Cuprinde si: - inhibitia crus (stalpilor diafragmatici)
- contractia esofagului (musc. longitudinala)
- durata >10 sec, fara peristaltica, reflux acid
- dupa distensie gastrica, ortostatatism
▪ Jonctiunea gastroesofagiana
● configuratie anatomica (unghi ascutit)
● fald (clapa) a muc. esofag. distale;

● tunel hiatal, crus (stalp) diafragmatic drept ;

 HERNIA HIATALA

Pierderea segmentului abdominal al E;

Pierderea suportului diafragmatic si al

angulatiei JGE

Se asociaza cu disfunctia SEI

Impiedica clearance-ul esofagian (actioneaza

ca un rezervor pt materialul refluat)
FACTORI GASTRICI PRO REFLUX

Cresterea volumului gastric : postprandial,

obstructii pilorice, stari hipersecretorii;

Localizarea continutului gastric langa

jonctiune g.e : clinostatism, flexia anterioara

Cresterea presiunii intragastrice: ascita,

sarcina, obezitate.
 FACTORII AGRESIVI

● Reflux gastric:
▪ HCL,
▪ Pepsina.
▪ Hiperosmolaritatea alimentelor

● Reflux duodenogastric:
▪ Saruri biliare lipoliza
▪ Enzime pancreatice proteoliza
 PROTECTIA ESOFAGIANA

Clearance esofagian
• distensie esofag- contractie peristaltica
• timpul de clearance esofagian este modificat cand ph<4
• motilitate esofagiana ineficienta (impiedica golirea E) - in esofagita

Rezistenta mucoasei esofagiene

• bariera anatomica - jonctiuni stranse intercelulare;
• neutralizante intracel: fostat, bicarbonat, proteine;
• transport ionic H2 / Na si Cl/HCO3, expulzarea H2 extraepitelial
apoi neutralizat de bicarbonatul din sangele arterial
• regenerarea epiteliului (5-8 zile/2-4zile)
Mucus
Saliva (bicarbonat) neutralizeaza HCl; 0,5ml/min, pH 7-8 (somn,
Sd. Sjogreen, anticolinergice)
 ANATOMIE PATOLOGICA
 Hiperemie, infiltrat inflamator (limfocite, PMN eozino-
file) in lamina propria, inflamatia secundara citokinelor, nu
prin actiunea directa a refluxului
 Dilatarea spatiilor intercelulare, dilatarea vaselor
papilare
 Regenerare: hiperplazia strat bazal (celule scuamoase
balonizate , elongatia papilara
 Mucoasa friabila, eroziuni, ulceratii;

 Inflamatia intereseaza submucoasa, musculara

 Fibroza stricturi esofagiene

FACTORI PATOGENI AI PIROZISULUI

• Alterarea integritatii
epitaliale

• Expresia canalelor ionice

sensibile la acid

• Inflamatia mucosala
 Examen Histologic

A - cresterea grosimii stratului bazal (celule scuamoase)

B - elongatia papilelor
Copyrights apply
 Aspect endoscopic de esofagita
Clasificarea Los Angeles: stadiile A, B, C, D
1/> eroziuni 1/> eroziuni mucosale 1/> eroziuni mucosale 1/> eroziuni
mucosale < 5mm > 5 mm lungime, ce nu continue între vârfurile mucosale ce
lungime, ce nu se se extind între vârfurile a 2 / > pliuri mucosale, implică > 75% din
extind între vârfurile a două pliuri mucosale ce implică < 75% din circumferinţa
a două pliuri circumferinţă esofagului
mucosale

Esofagita severa (C, D) este rara in Romania: 5/3000 EDS (2007)

 Diagnosticul clinic
Simptome

Pirosis Simptome de alarma

(disfagie, odinofagie, HD,
anemie, ↓G)
Regurgitatii

Durere epigastrica Simptome extra-

esofagiene
(tuse, raguseala,
astm, anomalii
Durere retrosternala dentare etc)

*When cardiac causes have been excluded

 DIAGNOSTIC
 Ex .Clinic: anamneza, ex. clinic;
 Monitorizarea prelungita (24 h) a pH esofagian
- episod de reflux: pH scade sub 4;
- frecventa si durata (>5min), corelarea cu simptomele;
 Scintigrama esofagiana (TH99m) - 30 sec compresie abd;
 Test Bernstein;
 Ex. radiologic : (nu este sensibil) stricturi, reflux, dublu
contrast (esofagita);
 Endoscopia : deceleaza leziuni
- usoare: eritem, edem, friabilitate, neregularitati Z;
- severe: eroziuni, ulcer, stricturi.
 Manometria : SEI, functia motorie a E
 Impedenta intraluminala cu multe canale: detecteaza
refluxul neacid, esofagul de tip Barrett.

COMPLICATII
 Stricturi (11%): E.distal, disfagie, Rx gi, Endoscopie;
 Ulcer : durere retrosternala, HDS, Rx gi, Endoscopia;
 Esofag Barrett: - ep. cilindric > 3 cm E.terminal- segment
scurt (<2 cm), segment lung (> 3cm)
- 20%- reflux sever;
- 3- 9% - adenocarcinom.
 Manifestari pulmonare; stridor, tuse, pneumonii de
aspiratie
 Strictura peptica

Ulcer esofagian Esofag Barrett

 ESOFAG BARRETT

Metaplazie intestinala specializata (cel caliciforme)

– cel stem multipotente (HCl)

● Displazie focala cu grad ridicat

Supravegere la 3 luni, 2 ani, apoi la 6 luni
● Displazie multifocala cu grad ridicat

Interventie chirurgicala – esofagectomie

● Neregularitati ale mucoasei

Mucosectomie (ecoendoscopic)
 Masuri nefarmacologice
Evita: fumat, grasimi, ciocolata, alcool, citrice, suc de
rosii, bauturi gazoase, piper, menta, 3-4 h inainte de
culcare, scadere ponderala (pt.obezi)
Ridicarea toracelui in somn;
Evita medicamente: progesteron, anticolinergice,
sedative, tranchilizante, teofilina, nitrati, antagonisti β
adrenergici, Ca blocante;
Alcaline: Hidroxid de Al + Oxid de Mg - 30 ml;
Magaldrat (Riopan), Gaviscon : Al+ Mg
Alginati (Alginatul de sodiu) –polizaharid din alge
 TRATAMENT
 Medicamentos : Scaderea secretiei acide gastrice
 Antagonostii rec. H2 histaminici: (injectabili)
- Cimetidina 400 × 4/zi, 800 × 2/zi; 300mg la 6h
- Ranitidina 150 - 300 ×2/zi; 50 mg la 8 ore
- Famotidina 20 - 40 × 2/zi 20 mg la 12 ore
- Nizatidina 150 ×2/zi
ph rar creste >2-3, doar in formele usoare (< 2/sapt) cu simptome
intermitente
 Inhibitorii PPI : Omeprazol 20-40/zi
♦ pH 4-5/19-24h Lansoprazol 15 - 30mg/zi / 30 mg -12/24h
♦ Inhiba pepsina Rabeprazol 20 mg/zi;
Pantoprazol 20 - 40mg/zi, 40mg -
12/24h
 Superioritatea utilizarii IPP
mecanism de actiune
Diminua profund SAG
Actioneaza direct pe veriga finala a SAG : ATP-aza H+K+
activata
Pompa de +
H Inhibiţia Gladă gastrică
protoni
secreţiei
Inhibiţia acide
pompei de
protoni
Activare

Concentrare

Spaţiu
Celulă
canalicular
parietală
IPP Sânge
(inactiv)
Blocanti ai secretiei acide competitivi cu K (P-
CABs)

Blocheaza reversibil canalele de K si inhiba ATP-aza

H+/K+ ;
Independent de alimentatie;
Debut rapid de actiune ;
Monoterapie sau adaugat in formele severe ( GERD
eroziva
Vonoprazan (Japonia), Ravaprazan (Koreea)
Toxicitate hepatica
 Medicamente prochinetice: (↑tonus SEI, ↑evacuarea G si E)
- Metoclopramid - antag dopaminergic : 10-20 × 4/zi;
- Domperidone - fara efecte secundare
 Sucralfat (polisulfit de Aluminiu) - 1g cu 1h inainte de masa, 4
×/zi, citoprotectie slaba (la gravide)
 Inhibitorii refluxului: Baclofen 5-10 mg x 2/zi, ↑ 20 mg

Tratament chirurgical
 Indicatii: daca nu raspund dupa 6 luni de tratament;
reflux dovedit prin explorari.
 Fundoplicatura Nissen/ Gastropexia Hill;
 Endoscopic: procedeu Stretta;
plicatura endoluminala (Endo Cinch)
injectare biopolimer SEI - (Enterix)
fundoplicatura transorala fara incizie
• Stricturi: dilatatii - rigide sau elastice -Savary
trat chir. antireflux
rezectia zonei stenozate
• Ulcer: chirurgie antireflux
PPI
• E. Barrett: PPI + rezectie ep.limitata laser.
Esofagita alcalina
• Colestiramina, Sucralfat;

• Chirurgical: Fundoplicatura, Roux.

 Esofagite infectioase

Simptome : odinofagie, disfagie, HDS

 Etiologie: herpes simplex , CMV, candida;
 Rx gi cu dublu contrast;
 Endoscopia: colonii albe (candida),vezicule (herpes)
 Lavaj/periaj/biopsii: citologie, imunohistologice, culturi
 Medicamente:
Candida;
 Fluconazol 200mg/100mg/zi, 7-14 zile, Itraconazole ;
 Amfotericina 10-15 mg iv la 6 h/ DT =500mg
 Caspofungin 50mg iv/zi, 7-21 zile

Herpes (nuclei geam mat, incluzii.eozin. (Cowdry tip A)

 Aciclovir 200mg x 5 /zi, sau 400x3/zi , 7-10 zile, 5mg/kg la 8 h
7-14 zile, Famciclovir 200mg x2/zi, Foscarnet 60mg/kg iv la 12 h
 Valacyclovir 1g de 3 ori/zi, 7 zile ,oral
CMV
 Ganciclovir 5mg/kg iv la 12 h ,Valganciclovir 900mg (de 1-2ori/zi)
 Foscarnet 60 mg/Kg iv la 12 h, 3-6 saptamani
 Esofagita herpetica

Esofagita cu candida
 Esofagita herpetica

Un singur ulcer „aftos” pe fondul unei

mucoase esofagiene normale
Ulcerul este bine delimitat si are un aspect
"volcano-like"
Aspect similar: HIV, medicamente

Biopsie esofagiana
multiple celule
multinucleate cu
incluziuni intranucleare
Esofagita cu candida Esofagita herpetica
 Esofagita CMV
Inflamatia mucosala si cel largi
Esofagita cu candida continand incluzii intranucleare
eosinofilice si incluziuni
intracitoplasmatice basofile
 ESOFAGITA MEDICAMENTOASA
Esofagita eroziva, in zona medie a esofag (crosa aortei);
Cand medicamentele sunt inghitite cu putine lichide sau
in clinostatism
Disfagia, odinofagie la 4 - 6h de la adm;
Cel mai frecvent apare dupa: tetraciclina, doxiciclina,
chinidina, tablete de K, AINS, sulfat feros, valcitabina,
bifosfonati;
Endoscopia: inflamatie sau eroziune localizate;
Complicatii: stricturi (dilatatii)
Tratament conservator (se rezolva spontan in zile sau
saptamani)
 ESOFAGITA CU EOZINOFILE

Infiltratia cronica cu eozinofile a mucoasei esofagiene

Etiologie: forma secundara: GERD, hipersensibilitate
medicamente, afectiuni de colagen;
Este o afectiune alergica produsa prin hipersensibili-
zare la AG alimentare la pacienti cu teren atopic;
Ingustarea lumenului esofagian
Disfagie, pirozis (refractar la terapia cu
PPI),impactare
Endoscopia: inele esofagiene multiple, brazde linea-
re si exudate punctiforme. Histologia : 15 eosino-
file camp in mucoasa esofagiana.
 ESOFAGITA EOZINOFILICA

Complicatii : fibroza, stricturi, impactarea si perforatia

Tratament: - restrictie alimentara: lactate, grau, soia, nuci,
fructe de mare
- glucocorticoizi topici (fluticasone or budesonide)
- glucocorticoizi sistemic –cazuri severe refractare la
tratament
 TULBURARI MOTORII ALE ESOFAGULUI
Achalazia
 Caracteristici
 absenta peristalticii musc netede a corp E;
 SEI nu se relaxeaza in deglutitie;
 presiunea de repaus SEI crescuta.
 Forme: A clasica / A viguroasa (contr. ample)
 Eiologie: virala (AC ↑ virus varicello zosterian) sau
autoimuna (infiltrate cu limfocite, AC anti neuroni)
 Patogenie: lez ale gg. plex mienteric (corpi Lewy, II
limfocite), nucleul dorsal al vag, ; pierderea neuronilor
nitrergici (oxid nitric), sau ce continVIP cu rol relaxant
• Forma primara (idiopatica)/secundara (neo gastric,
limfom, paraneoplazic, Boala Chagas);
• Simptome : disfagia (solide/lichide);
regurgitatie;
aspiratie pulmonara;
durere toracica (A. viguroasa);
scadere ponderala (2 ani).
• Dg: Rx toracica: absenta bulei de aer a stomac;
opacitate mediastinala langa aorta;
imagine hidroaerica.
• Rx gi bariu: dilatatie 2/3 inf E, abs peristalticii;
ingustarea E distal – “cioc” margini
netede;
• Manometrie: SEI: pres. N sau >35mmHg/ nu se
relaxeaza in deglutitie;
- pres ↑intraesofag.- abs contra-
ctii peristaltice.
- teste; colecistokinina ↑SEI;
• Endoscopia: nu este sensibila pentru tulb motorii
diferentiaza de pseudoachalazie (obstructii
tumorale
• Prognostic: aspiratia pulmonara, neoplasm E scuamos.
 TRATAMENT

 Reducerea presiunii SEI:

- dilatatii periodice (balon);(85%)

- medicamente: nitrati: 5-10 mg ISDN sublin-
lingual inainte de masa, bloc. de Ca. intre
dilatatii;
- injectare de toxina botulinica pt denervare
colinergica;(70-80%-6luni -1 an)
- miotomia Heller (85% -succes; 15% BRDE).
Dilatatia cu balon a SEI

Sfincter esofagian inferior

 SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ
• Definitie: Tulb motorie: contractii neperistaltice, hiper-
dinamice, repetitive, simultane
• 10 -15% din tulburarile motorii ale esofagului

• Patogeneza: lez degenerative ale fibrelor inhibitorii ale

plexului mienteric;
• Simptome: Durere retrosternala:
• - mimeaza angina pectorala;
- repaus, deglutitie, lichide calde sau reci;
• + disfagie solide si lichide;
• Se asociaza sau evolueaza spre achalazia.
 DIAGNOSTIC
Rx.gi (bariu): transport dificil al bariului;
contractii simultane ondulatii ale E (diverticuli).
Manometrie: contractii simultane, prelungite,
multifazice, intense
30% pres mare sau nerelax. SEI (Achalazia
viguroasa)
Contractii normale: P=50-100 mmHg,T=5,5s
Teste de provocare (edrophoniu 10mg iv)
Endoscopia: exclude modificari structurale sau
inflamatorii ale esofagului
TRATAMENT

Medicamente: NGC, nitrati : 30 mg ×3/zi,

anticolinergice:dyciclomine: 10-20 mg×4
hidralazina 25 mg ×3/zi
blocante de calciu 10 -20mg×4/zi
sedative: diazepam 5mg×4,
trazodone 50-100mg×2

Dilatatii (balon, bujii);

Chirurgie: miotomia musc. circulare esofagiene.
 Functie normala SEI
si peristaltica: ampli-
tudinea contractiilor
este de 2-3 ori valoa-
rea normala.
E.Nutcracker
NEMD
25 - 45%
25 – 45%

SED
Achalazia
10-15%
. Dismotilitatea E nu 5 -10%
poate fi clasificata
intr-o grupa specifica
TULBURARI MOTORII SECUNDARE
Sclerodermia
- 80% - interesarea esofagului ( Sd Raynaud)
- scaderea amplitudinii peristalticii prin atrofia
musculaturii netede secundara depunerii colagenului
si fibrozei disfagia
- scaderea tonusului SEI simptome de reflux;
- modificari cutanate specifice
Boala Chagas – Trypanosoma cruzi (like achalasie)
protozoar
Tumori: mediastin, plaman, limfom, pancreas-
invadarea plex. mienteric, jonct. gastroesofagiana.
 DIVERTICULI ESOFAGIENI

D. Zenker - slabirea peretelui post al hipo-

faringelui;
- aspiratie pulmonara
- compresia esofag disfagie
D. de tractiune si de pulsiune
D. epifrenici (Achalazie)
Diverticuloza difuza intramurala - dilatatia gl.
esofagiene profunde stricturi E superior
 INELE SI MEMBRANE

Dobandite: S Plummer Vinson;

Congenitale (E. distal):
- Inelul mucos esofagian inferior (Schatzki)
- Inelul muscular esofagian inferior (inelul
contractil)
- Disfagie episodica
- Dilatatii periodice
 SINDROMUL MALLORY WEISS

Ruptura superficiala longitudinala a mucoasei jonctiunii

gastroesofagiene ce se intinde la nivelul mucoasei
esofagului distal
Apare dupa vasraturi: consum de etanol (70%),
hyperemesis gravidarum, bulimia nervoasa, GERD
Cauza frecventa de hemoragie digestiva superioara
Diagnostic: Endoscopia digestiva superioara
Sangerare autolimitata; Inhibitori de pompa de protoni
Rar,hemostaza endoscopica: injectare locala de
adrenalina, cauterizare bipolara, plasma argon
 CANCERUL ESOFAGIAN
• Varsta >50 ani, sex masculin, rasa neagra;
• Histologie: Carcinom scuamos, adenocarcinom (>50%);
• Factori de risc:
* alcool (whiskey);
* fumatul;
* ingestia de nitriti, toxine fungice (legume murate);
* opioide (fumat);
* papillomavirus;
* leziuni muc. esof. – ag. fizici: ceai fierbinte, soda
caustica, iradiere, achalasie)
* S. Plummer Vinson (def. Fe) membrana esofagiana,
glosita;

* Hipercheratoza congenitala (tyloza palme si plante);

*?Deficiente alimentare: Zn, vit.A molibden ;

* ?Boala celiaca;

* Reflux cronic :E. Barrett – aneuploidie, mutatie p53

* Neoplasme ale capului si gatului;

 Localizare
10% - 1/3 sup. - E. cervical;
35% - 1/3 medie;
55% - 1/3 inferioara
5 - 12% tumori sincrone sau metacrone ale tract. aero-
digestiv

Limfom
Sarcom
Melanom
Carcinom muco-
epidermoid
Papilom scuamos
Carcinom primar cu
celule mici
 MANIFESTARI CLINICE

• Disfagie progresiva (> 60% din  esofagului);

• Durere toracica cu irad. posterioara;
• HDS , anemie feripriva;
• Pneumonii de aspiratie;
• Scadere ponderala;
• Fistula esofag – trahee – bronhii;
• Sd mediastinal: disfonie, Sd Horner, paralizie diafrgm, sd.
VCS;
• Hipercalcemia (C. scuamos – paraneoplazic, PTH)
 DIAGNOSTIC

• Rx. cu bariu (dublu contrast): ingustare neregulata a

lumenului, mucoasa neregulata, infiltrarea profunda a
peretelui;

• Endoscopie - vizualizeaza tumora si permite biopsii

(periaj, lavaj, biopsie)
• Laringoscopie, Bronhoscopie;

• CT toracic si abdominal Stabilesc extin-

derea tumorii si
• Echoendoscopie; rezecabilitatea

• PET.
 STADIALIZARE

STADIU TUMORA GANGLIONI METASTAZE

0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 sau T3 N0 M0
III T3 sau T4 N1 M0
IV Orice T Orice N M1

Tis = carcinom in situ; T1- lamina propria sau submucoasa;T2-

muscularis propria, T3-adventicia, T4 structuri adiacente
N0 –absente, N1-prezente; M0 – absente, M1- prezente
 STADIALIZARE
(Comisia americana pt cancer)

Stadiu Descriere Histologica Supravietuire

5 ani
(%)
0 Carcinom in situ >90
I Tumora limitata la lamina proprie sau submucoasa >50
II Tumora extinsa la adventice fara interesare gg sau 10-30
limitata la musculara cu interesare ganglionara
 TRATAMENT

Chirurgie: St 0,I, II, st.III- preoperator Radioterapie +

Chimioterapie;

- rezectie tumora, tes normal proximal si distal, gg

potentiali, stomac proximal; esofago-gastro-
anasomoza, (rar) interpozitie de intestin sau colon,
 TRATAMENT

• Supravietuire - 5 ani : 20%;

• Mortalitate postesofagectomie 5 – 10%:

• Radioterapia radicala 5-6000 Gy (Gray)- C. scuamos;

• Chimioterapia - reduce tumora 15 -20% pac. (1 agent),

30 - 60% pac. (combinatii); Cisplatin +5 Fluorouracil,
Irinotecan.
 TRATAMENT PALEATIV

• Gastrostoma/ jejunostoma;
• Dilatatii mecanice endoscopice repetate;

• Mentinerea lumenului : endoproteza semirigida a E

terminal (tub Celestine - metal) sau stent (plastic)
• Rezectie endoscopica laser (fotocoagulare)

• Necroza intratumorala cu alcool sau etilenglicool.

! Profilaxia esofagului Barrett

Structura Esofag A: Adventice

B: Strat muscular
longitudinal

C: Strat muscular
circular

D: Submucoasa

E: Muscularis mucosae

F: Membrana bazala

G: Epiteliu