Boala de reflux gastro- esofagian

Tulburari motorii esofagiene

BRGE- disfunctionalitate a barierelor fiziologice antireflux la nivelul jonctiunii
gastro- esofagiene
-refluxul continutului gastric in esofag

Prevalenta - 10-20%
Patogeneza

Mentinerea integritatii mucoasei esofagiene implica :

• sfincter esofagian inferior integru
• mecanisme de clearance al acidului din esofag
• evacuare gastrica eficienta
Patogeneza:
1. Relaxarile tranzitorii inadecvate ale sfincterului esofagian inferior
- cel mai important factor etiologic
2. Presiune scazuta in repaus a sfincterului esofagian inferior
- o minoritate din pacienti
3. Hernia hiatala - conditie anatomica frecventa, in care jonctiunea gastro-esofagiana si o parte din
stomac se situeaza deasupra hiatusului diafragmatic
4. Prezenta acidului gastric este obligatorie pt. aparitia esofagitei de reflux
5. Evacuarea gastrica defectuoasa ( gastropareza)
Factori de risc pentru aparitia BRGE
- Stil de viata- fumat
- obezitate
- Obiceiuri alimentare- mese voluminoase, pozitia supina postprandial
- Alimente/ Bauturi - alcool, cafea, ciocolata, citrice, grasimi animale, menta,
- Medicamente- anticolinergice
- aspirina, AINS
- calciu blocante
- nitrati
- opioide ( intarzie evacuarea gastrica)
- Sarcina
- Hernia hiatala
- Pozitia corpului- aplecarea inainte, efortul
Manifestari clinice ale BRGE
1. Esofagiene
- Pirozis, manifestare tipica ptr. BRGE
- Regurgitatie
- Eructatia
- Durerea toracica necardiaca

- BRGE - locul 2 in aparitia durerii toracice, dupa bolile cardiace, intrucat au inervatie comuna si
localizare anatomica comuna. Uneori, anamneza nu poate distinge intre cele 2 tipuri de dureri, dar
trebuie exclusa initial o cauza cardiaca de durere toracica.
2. Extraesofagiene
- Tusea cronica- 40%
- Laringita- 10%
- Astmul – 30 %
- Manifestarile extraesofagiene ale BRGE au raspuns slab la IPP

- Tusea cronica, cu durata de 3- 8 saptamani

- mecanism vagal
- microaspiratia materialului refluat.
- Laringita - mecanism vagal
- injurie laringiana directa
- Astmul - mecanism vagal
- prin microaspiratia materialului refluat.
Diagnostic:

1. Terapia empirica cu IPP la pacientii fara simptome de alarma,

confirma dgs de BRGE
Simptomele de alarma sunt disfagia, scaderea ponderala, hematemeza, melena si anemia

2. EDS- se efectueaza la toti pacientii cu simptome de alarma

- are specificitate 90-95% pentru dgs de esofagita
- evidentiaza prezenta de eroziuni la nivelul peretelui esofagian
Clasificarea Los Angeles a esofagitei de reflux:

Grad A - una sau mai multe leziuni sub 5 mm la nivelul pliurilor

Grad B - una sau mai multe leziuni peste 5 mm la nivelul pliurilor, dar care nu unesc 2 pliuri

Grad C - leziuni continue intre pliuri, dar sub 75% din circumferinta

Grad D – leziuni circumferentiale

Diagnostic
3. Monitorizarea ambulatorie a pH-ului esofagian, standardul de aur pentru
dgs BRGE.
24- 48 ore
Rezultatul este exprimat ca procent din zi in care pH- ul este sub 4.
DGS pozitiv- ph-ul sub 4 mai mult de 5% din timp.

4. Monitorizarea impedantei
Monitorizarea impedantei permite evidentierea refluxului neacid si se asociaza
cu monitorizarea pH-ului, avand avantajul unei monitorizari mai indelungate si este
mai usor tolerata de pacient.
Complicatii BRGE:

1. HDS

2. Strictura esofagiana

3. Ulcer esofagian

4. Esofag Barrett

5. Adenocarcinom esofagian
Tratament:

1. Modificarea stilului de viata

2. Terapia farmacologica
- antiacide
- blocanti receptori H2
- IPP
-sucralfatul nu este eficient
-medicatia prokinetica, metoclopramid numai in gastropareza

3. Terapia endoscopica

4. Terapia chirurgicala
Terapia farmacologica:

IPP- terapia medicala standard

- eficacitate superioara fata de blocanti de receptori H2
- administrare- o data /zi, dimineata, inainte de masa; la cei cu simptome refractare se pot administra de
2 ori/zi. Simptomele pot recidiva dupa intreruperea IPP, de aceea multi pacienti necesita terapie de
intretinere.
- durata indelungata a tratamentului.
- 5 tipuri de IPP ( omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazol)
- adm indelungata scade riscul stricturilor peptice, dar nu impiedica progresia E. Barrett

Reactii adverse IPP:

Frecvente: cefalee, diaree ( cresc riscul de infectii enterice), dispepsie

Rare: deficit de vit B12, hipomagneziemie, colita cu clostridium difficile, pneumonie, fracturi osoase
Asocieri posibile: dementa, nefrita interstitiala
Chirurgia antireflux
Fundoplicatura laparoscopica Nissen
- rar efectuata
- indicatii: esec terapie farmacologica
- eficacitate similara cu IPP
- dupa 5- 10 ani, peste 1/3 din pac necesita IPP
- rr. adv: disfagia, meteorism, diaree

Terapia endoscopica- nu sunt eficiente pe termen lung.

- radiofrecventa la nivelul SEI
- suturi endoscopice
- injectia de polimeri
Esofagul Barrett

- complicatie a BRGE
- epiteliul scuamos normal al esofagului este inlocuit cu epiteliu cilindric specializat
- conditie premaligna (risc de ADK esofagian)
- riscul de ADK esofagian este de 20 de ori mai mare la pac cu esofag Barrett
- aproximativ 10% din pac cu BRGE au esofag Barrett la endoscopie
- diagnosticul este endoscopic si histologic
- histologic: metaplazie intestinala specializata cu celule caliciforme care contin acid- mucina
displazia de grad scazut - risc de ADK de 0,7 %/an.
displazia de grad inalt - risc de ADK de 7%/an.
- Pacientii cu esofag Barrett pot fi asimptomatici sau pot avea simptome de BRGE
 Endoscopic, esofagul Barrett este recunoscut prin insule de mucoasa rosie care se extind
proximal de jonctiunea gastro- esofagiana.

Stadializarea Praga a esofagului Barrett:

1. Esofag Barrett scurt, sub 3 cm

2. Esofag Barrett lung, peste 3 cm
Clasificarea Praga include 2 criterii – C si M, care reprezinta extensia in lungime circumferentiala ( in
cm) si respectiv maximala a mucoasei de tip gastric la nivel esofagian, incepand de la jonctiunea
esogastrica

Riscul de progresie catre ADK esofagian este mai mare in cazul esofagului Barrett lung
Factorii de risc, asociati cu esofagul Barrett, pt ADK esofagian:

- Sex masculin
- Varsta- peste 50 de ani
- Simptome cronice de BRGE ( peste 5 ani)
- Reflux nocturn
- Hernia hiatala
- Obezitatea
- Fumatul
Acestia beneficiaza de programe de screening endoscopic pentru ADK esofagian.
Ghidul de screening endoscopic al esofagului Barrett

- displazia absenta- eds peste 5 ani

- displazia de grad scazut - confirmare de catre un expert anatomopatolog

- terapie endoscopica de ablatie sau
- eds la 6- 12 luni

- displazia de grad inalt - confirmare de catre un expert anatomopatolog

- terapia endoscopica de ablatie
Tratamentul Esofagului Barrett

1. Terapia cu IPP nu incetineste progresia lenta a esofagului Barrett

2. Fundoplicatura chirurgicala nu reduce riscul de cancer

3. Terapiile endoscopice de ablatie sunt indicate in prezenta displaziei de grad redus si inalt.
- ablatia cu radiofrecventa
- rezectia mucosala
Eficacitate similara cu esofagectomia.
Se pot combina.
BOALA MOTORIE ESOFAGIANA
Esofagul- superior- fibre musculare striate cu inervatie centrala ( bulb)
- inferior- musculatura neteda, cu inervatie vagala si mienterica
- sfincter esofagian inferior si superior

Tulburarile de motilitate: hipertone- achalazia

-spasmul esofagian difuz
hipotone
Achalazia

- Incapacitatea sfincterului esofagian inferior de a se relaxa o data cu deglutitia

- Incidenta: boala rara 1-2/100000
- Varf de incidenta: 30-50 ani
Etiologie
- factori genetici (predispozitia familiala este rara)

- factori infectiosi ( v varicelo- zosterian)

- factori autoimuni (s Sjogren)

- B Chagas (boala parazitara din Brazilia, provocata de Trypanosoma Cruzi, care produce leziuni
neurotoxice in plexul Auerbach din cardia)

- idiopatica
Fiziopatologie
- degenerarea plexului mienteric
- pierderea neuronilor inhibitori la nivelul sfincterului esofagian inferior
- sfincter esofagian inferior contractat permanent
Manifestari clinice

- disfagie pentru lichide si solide

cu evolutie indelungata
incapacitatea sf esofagian inferior de a se deschide dupa deglutitie
dilatarea esofagului
“disfagia paradoxala”, mai accentuata pentru lichide
- regurgitatii, 60-90%
- tuse cronica
- aspiratie pulmonara
- durerea toracica anterioara
- scaderea ponderala
Investigatii paraclinice

- tranzitul baritat al esofagului

- test screening primar
- esofag dilatat simetric
- ingustare in portiunea distala “ cioc de pasare”
- intarzierea pasajului bariului in stomac
- deschidere intermitenta a cardiei
- lipsa de peristaltica a esofagului
- endoscopia digestiva superioara

• exclude disfagia organica ( neoplasmul esofagian, stenoza benigna esofagiana)

• exclude neoplasmul gastric ( pseudoachalazie)
• esofag dilatat, prezenta de resturi alimentare
• ingustare la nivelul SEI
- manometria esofagiana
“gold – standard”
lipsa de relaxare a sfincterului esofagian inferior, o data cu deglutitia
presiune bazala crescuta
aperistaltismul corpului esofagian
Complicatii:

- cancerul esofagian cu celule scuamoase

frecventa de 7 ori mai mare la pacientii cu achalazie
apare frecvent dupa 10 ani de evolutie a bolii
pacientii cu achalazie necesita screening EDS pentru cancer esofagian
- complicatii pulmonare ( pneumonia de aspiratie)
Tratament

- Medicamentos
nitrati si blocante ale canalelor de calciu
nifedipin, olicard, diltiazem, nitroglicerina, nitropector
eficacitate: 50-70%
efectele dispar dupa 7 luni
- Endoscopic: dilatatia pneumatica endoscopica
prima linie de tratament
eficace la majoritatea pacientilor
avantaj: efect indelungat
rr. adv: perforatia esofagului la 3-5%
- Endoscopic: injectarea intrasfincteriana de toxina botulinica
eficace la 90% din pacienti
durata limitata- necesita repetare la 6-12 luni
efecte adverse limitate

- Endoscopic : miotomia endoscopica

eficacitate: 80 % din pacienti
-Tratamentul chirurgical

- cardiomiotomia extramucoasa Heller

- clasic sau laparoscopic
- raspuns la peste 90% din pacienti
- durata indelungata a raspunsului
- r adv: reflux simptomatic 10%
- cea mai buna rata de raspuns si durabilitate
Spasmul esofagian difuz
- contractii neperistaltice intermitente ca raspuns la actul deglutitiei
- prevalenta crescuta la femei
- varsta medie de debut- 40 ani
Manifectari clinice

- disfagia pentru lichide si solide, intermitenta, dar nu destul de importanta pentru a

determina scadere ponderala
- durerea toracica anterioara
- regurgitatia
Investigatii paraclinice
- tranzitul baritat
unde peristaltice non- propulsive, esofag in tirbuson
- manometria esofagiana
contractii non- peristaltice, de durata si amplitudine crescuta
- endoscopia - exclude alte cauze de disfagie
Tratament:

- medicamentos: nitrati, blocanti ai canalelor de calciu

- endoscopic: dilatare pneumatica cu balon
injectarea de toxina botulinica
- chirurgical: miotomia
Caz 1

• Barbat, 45 ani se prezinta pentru durere retrosternala cu caracter de arsura, debutata de 2 luni,
care apare de 4- 5 ori/saptamana.
Relateaza ca ia cina tarziu si apoi merge la culcare. A prezentat si regurgitatii acide.
Nu prezinta disfagie sau scadere ponderala involuntara.
Nu urmeaza nicio medicatie
Ex fizic: semne vitale normale, ex clinic- normal. BMI- 34
Care este cea mai adecvata abordare?
1. Monitorizare ambulatorie pH- metrie
2. Tranzit baritat
3. Tratament empiric cu IPP
4. EDS
Caz 2

• Barbat 65 ani, evaluat EDS pentru Esofag Barrett.

Prezinta pirozis de 15 ani, dar acum simptomele sunt absente sub tratament cu omeprazol.
Fost fumator 40 pack- year- history
Ex fizic- normal.
EDS- esofag Barrett lung.
Biopsia- displazia de grad inalt.
Care este cea mai potrivita abordare terapeutica?
1. Ablatia endoscopica
2. Esofagectomia
3. Fundoplicatura
4. Repeta eds peste 6 luni.
Carcinomul esofagian

- 6% din cancerele gastrointestinale

- Incidenta carcinomului esofagian variaza mult in functie de regiune. Incidenta este crescuta in Asia si Africa
de sud- est. Incidenta ADK in crestere, fata de carcinomul scuamos, in special in tarile dezvoltate.

- Varful de incidenta- decada 5, 6 de viata

- De 4 ori mai frecvent la barbati decat la femei

- Supravietuirea la 5 ani: 15-25%

- 2 tipuri histologice: carcinom scuamos in portiunile superioare ale esofagului (90%).

adenocarcinom in esofagul distal
Factorii de risc pentru ADK:

- BRGE
- Esofagul Barrett
- Fumatul
- Obezitatea
- Post iradiere toracica
- Dieta saraca- n legume si fructe
- Varsta avansata
- Sexul masculin
- Medicamente care relaxeaza SEI.
Factorii de risc pentru carcinomul scuamos:

- Fumatul
- Alcoolul
- Esofagita postcaustica
- Achalazia
- Infectia cu papilomavirusul
- Nitrozamine
- Post iradiere toracica
- Keratodermia palmo- plantara
- Deficite nutritionale ( Zn, Se)
- Status socio- economic precar
Manifestari clinice:

Carcinomul scuamos ia nastere in portiunile superioare ale esofagului

ADK isi are originea distal.

- Disfagia pentru solide, cel mai frecvent simptom (70%), ulterior apare si la lichide
- Scaderea ponderala
- Anemia feripriva, secundara sangerarii gastrointestinale
- Durerea toracica necardiaca
- Anorexia
- Hemoragia gastrointestinala superioara

- Complicatii pulmonare: pneumonia de aspiratie, tusea, raguseala. Raguseala apare prin compresia
nervului laringeu
Investigatii paraclinice

- Tranzitul bariat - stenoza excentrica a lumenului esofagian, cu contur neregulat, cu dilatarea

suprajacenta a esofagului

- EDS cu biopsie - formatiune tumorala vegetanta, ulcero- vegetanta, ulcerate, infiltrative-

stenozanta
- Ecoendoscopia cu biopsie
- CT torace
- PET- CT preoperator pentru stadializare, in contrast cu celelalte tumori gastrointestinale
- Determinarea mutatiei genei HER 2
Stadializarea AJCC

• Stadiu 0- carcinom in situ, supravietuire la 5 ani - 90%. Asimptomatic, descoparire intamplatoare

• Stadiul I- tumora limitata la lamina propria sau submucoasa

supravietuire la 5 ani, peste 50%

• Stadiul II- tumora se extinde la adventice fara afectare ganglionara sau la musculara mucoasei cu
afectare ganglionara

Supravietuirea la 5 ani- 10- 30 %.

Tratament:

Curativ:

- chirurgical in boala localizata, esofagectomia Doar o 1/3 din pacientii cu carcinom esofagian au
boala localizata in momentul dgs
- chimioterapie preoperatorie creste supravietuirea
- chimioterapia plus radioterapia preoperatorie cresc supravietuirea

Boala avansata: chimioterapia asociata cu radioterapia

5FU, cisplatin, taxani

25% din pac prezinta receptori pentru HER2

Asocierea Ac monoclonali anti HER2 ( trastuzumab) la chimioterapie creste supravietuirea.