Achalazia

Principala cauza este imposibilitatea cardiei de a se relaxa ca raspuns la undele

peristalitce esofagiene.Etiologia este necunoscuta, este o afectiune rara.
Cazurile sunt cu o componenta familiala-determinare genetica cu implicarea
factorilor imuni si sau infectiosi.
Afecteaza adultii si poate apare la orice varsta(incidenta max 20-30 ani)
Prin definitie bolaa este o tulburare functionala caracteristica de pierdere a
peristalticii esofagiene si lipsa relaxarii cardiei=> in timp se produce alungirea si
largirea anormala a esofagului cu cresterea stazei alimentare, golirea esofagului
se realizeaza prin PREA PLIN???
V patologic=1500 ml.
Histopat-s-a constata ca in achalazie exista o degenerescenta a plexurilor
nervoase mienterice Auerbach cu inflamatia cronica a musculaturii netede
esofagiene(1/3 nu prezinta aceste semne)
Etiologie- o serie de infectii bacteriene si virale dar fara sa aiba specificitate.
De asemenea exista pacienti infectati cu tripanosoma cruzi care pot dezvolta
boala.Unele cazuri s-au constatat si din cauza carentei vitaminelor.
Patogenie: atonia musculara( degenerescenta plexurilor), teoria cong., teoria
obstacului functional( incorect a presiunilor de deasupra si sub cardie) considera
cardia ca fiind responsabila de producerea bolii.
Vagul asigura undele peristalitce cu deschiderea cardiei, exista un disinergism
simpato-parasimpatic ce duce la hipertonie simpatica cu o cardie hipertona si
hipotonie a vagului.
Simptomatologie: debut progresiv, disfagie pt solide iar in timp apare si pt
lichide. In fazele avansate, pact inghite greu(apa ajuta) iar cu timpul nu mai
functioneaza-apa, regurgitatii, alimentele revin in cavitatea bucala la schimbari
posturale, in timp duce la scadere ponderala.
-senzatie de presiune retrosternala ce se accentueaza in conditii de stres si
alimentatie rapida
-regurgitare postprandial sau in timpul meselor cu alimente fade, nedigerate,
uneori cu tenta acida(fermenteaza). In faza tardiva( cand exista reflex pasiv),
regurg exista la trecerea din orto in clinostatism.
-alimentele pot trece in arborele respirator ducand la tuse noctura sau cand se
culca.
-prin aspirarea continutului alimentar duce la pneumopatii, pneumonii-abcese,
bronsite, sughit persistent(pres esofagiana irita vagul, frenicul)

-palpitatii prin compresia pe care o da esofagul asupra cordului

-dureri retrosternale
Diagnosticul:
-in contextul in care clinic se completeaza de paraclinic
-Rx pulmonara simpla-mediastin largit, anaerogastrie, semne afectiune
pulmonara
-Rx cu bariu pasaj-la tranzitul baritat avem unde de peristaltism diminuate sau
persistente, evacuare intarziata. Bariul se acumuleaza in amonte si cand
presiunea esofagiana depaseste pe cea din stomac/tonusul cardiei se produce
golirea.
- Endoscopia- nu ofera date dg imporante.Mai mult relevant pentru complicatii:
leziuni de esofagita, exculceratii, zone inflamatorii,pct hemoragice(se face
biopsie) pt transarea unei afectiuni benigne de maligne.
-Evaluare manometrica-constata absenta peristaltismului la nivelul esofagului,
relaxarea incompleta a cardiei, ca o consecinta a evolutiei ei.
Evolutie si complicatii:- evolutie lent progresiva, 15-20 ani 2-7% din pacienti
pot dezvolta cancer esofagian cu cel scuamoase.
Complicatii: esofagita, ulcer peptic esofagian, diverticuli distali, pneumonii de
aspiratie, pericardite supurative, fistule eso-cardiale/bronsice.
Dg diferential: pseudoachalazia, boala Chagas, Neoplasme.
Tratament: - nu exista modalitate terapeutica de rezolvare; diverse tratamente
cu nitrati/blocante de Ca insa nu s-a rezolvat total
-

Dilatari instrumentale cu olive metalice gradate, cu diametrul tot mai

mare in sedinte. Aceasta modalitate recunoaste recidiva 35% si repetare.
Chirurgical : interv are 2 timpi operatori principali: 1 sectiunea cardieicardiomiotonia extramucoasa cu o tehnica antireflux si 2 fundoplicatura
Nissen.
Astazi se practica laparoscopia iar rata de recidiva este de 2-3%.

Complicatii: -perforatie de organ, disfagie recurenta, refluxul

Refluxul gastro esofagian

-simptomatologia e aprox aceeasi
BRE= revenirea continutului alimentar din stomac in esofag dupa alimentatie
-este cea mai frect afect a TD sup 5-10% din pop sufera in tarile occidentale

-incidenta creste odata cu inaintarea in varsta(55-65)

-usor predominant la sexul masculin
Patogeneza- refluxul se produce in 3 conditii:
-

Insuficienta a mecanism de valva a esofagului inferior

Insuficienta clearance-ului esofagian(capacitatea de evacuare normala a
esofagului)
Dismotilitatea gastrica ce ce creste refluxul fiziologic.

Alimentele stagneaza 3-3 ore jumate la nivel gastric.

In sarcina refluxul gastro esof este normal deoarece uterul creste presiunea
intraabdominala si stimuleaza BRE.
Exista o portiune de aprox 3 cm a esofagului inferior unde exista o presiune de
aprox 10-20 mm col H2O, responsabila de mentinerea unei bariere protectoare
intre presiunea intragastrica si cea esofagiana ce previne refluxul
-rezist muc esofag
-plieri ce asigura stabilitatea zonei esofagului inferior
-presiunea intratoracica scade
Cu cat volumul continutului gastric creste, sansele cresc pt BRE
-majoritatea pacientilor cu reflux gastroesofagian au si un grad de hernie hiatala,
insa nu toti au BRE.
Clinic: senzatie de arsura, gust acid a refluxului, senz de durere epigastrica,
eructatii, balonare, in cavitatea bucala creste secretia salivara, pac obezi sau cu
obezitate abdominala.
Diagnostic: pe baza examenului clinic, anamneza, investigatii
Ex radiologic- nu se evidenteaza nimic patologic, la pacientii cu complicatii
pulmonare/esofagiene(ulcer, stenoze,perforatii) se observa imagistic.
Endoscopia stabileste diagnosticul de esofagita(de reflux). In fct de tipul leziunii
se disting mai multe grade: 1- cong muc esofag+eroziune singulara, grad 2-lez
multiple ce afecteaza mai mult de un fad al musculaturii, leziunile nu sunt
circumferentiale, grad3- eroziuni circumferentiale, grad 4- oricare din 1-3 +
ulcer,strictura sau esofag scurtat, gr 5-esofag Barrett.
Complicatii:
-ulcer esofagian-este mai rar ca si afectiune, leziunea afecteaza
mucoasa/submucoasa sau chiar toate straturile cand perforeaza
-stenoza esofagiana-intereseaza str musculare si cand il dep. apar
retractii.Diagnosticul stenozei se poate pune pe bariu sau endoscopic

-esofag Barrett- extensie circumferentiala a epitel cilindric de cel putin 3 cm

deasupra jonctiunii gastrice.Metaplazie columnara trebuiie biopsie- stadiu
precanceros.
-pulmonare- pneumopatii de aspiratie, astm, abcese, bronsite

Tratament:
Medicamentos, scadere ponderala la obezi, evitarea alimentelor ce stimuleaza
secretia gastrica(cafeaua, ciocolata, fructele crude, bauturi alcoolice, prajeli,
baut carbogazoase);alimentatie putina si des,3 -5 mese mici; evitarea purtarii
hainelor stramte, evitarea siestei, administrarea prokinetice ca si Metoclopramid,
blocanti H2(cinetidina), inhibitori de pompa de protoni(omeprazol). Terapia
medicamentoasa 2-4-6 luni de zile. Rata de recidiva creste, pacientii revin la
stilul de viata.
Chirurgical se recurge doar in cazul urmarii celui medicament si nu a dat rez/
complicatii(ulcer, stenoze, esofag Barret, compl pulmonare); se practica
fundoplicatura Nissen, gastropectiile, montarea de proteze; se practica atat
clasic cat si laparoscopic; daca dezvolta complicatii interventia chirurgicala se
adapteaza situatiei( rezectie esofag),ulcer(excizia lez ulceroase)

Hernia hiatala
Reprezinta o varianta de hernie care se realizeaza prin muschiul diafragm in care
se produce o migrare transdiafragmatica a stomacului prin cav abdominala in
cavitatea toracica.Hiatusul prin care se realizeaza hernierea=hiatusul esofagian.
Clasificare: hernie-orificiu anatomic preformat; canal de migrare, sac
herniar;fortat de presiunea intraabd, viscerele migreaza
Cea mai veche clasificare: Akerlund
1 Brahiesofag: cardia si fornixul sunt supradiafragmatice
2 Axial: Cardia si fornixul sunt transdiafragmatice, dar exista esofag
curbat,flexuos imagistic=> S al esofagului mai accentuat
3 Paraesofagiana: Cardia ramane in cavitatea abdominala si migreaza
transdiafragmatic doar o parte din fornix

Dupa mecanismul de producere:

1 Prin alunecare( cardioesofagiene- axiale)

2 Rostogolire(paraesofagiene)- sunt adevaratele hernii hiatale pentru ca au sac
herniar
3 Mixte- tip1+ 2
Hernie parahiatala-migrarea organului din cavitatea abdominala se face printr-o
bresa si nu prin hiatusul esofagian

Combina mecanisme fiziopatologice+ anatomice:

1 H hiatale prin brahiesofag
2 H hiatale paraesofagiene( Rostogolire)
3 H prin alunecare( cardia este mobila rezulta ca pozitia ei variaza in functie de
presiunea intraabdominala)
-incidenta 5-1000 cazuri/100 000 locuitori. Din acestea sub 5% dezvolta
complicatii ce necesita tratament chirurgical
H H prin alunecare(marea majoritate din cazuri-90%) datorita aterarii
mecanismelor de sustinere a jonctiunii eso-gastrice(cardia) intotdeauna vor avea
reflux ge
Etiopatogenie:obezitate, cresterea pres intraabd(femei in timpul sarcinii),
constipatia cronica, tusitorii cronici, pacienti ce fac eforturi fizice mari, disuria,
modif de statica la cei cu probl coloana vertebrala(cifoscolioze), traumatisme
toraco-abdominale, iatrogenic postoperatoriu
Simptome: S BRE-durere retrosternala, pirozis, regurgitatii, hipersialoree
-

Simptome legate de volumul herniei- compresie cardiaca-palpitatii, dureri

precordiale, tahicardie
Compresii pulmonare- manifestari respiratorii- dispnee, tuse iritativa,
sughit
Simptome cauzate de complicatiile bolii-esofagita-> esofag Barrett; ulcere
esofagiene; fistule eso traheale; stenoze esofagiene; supuratii pulmonare
prin aspiratie

Semne: anemie(HDS), HDS-melena sau hematemeza

Hh+ litiaze biliare+diverticuli colon= Triada STAIN)
Semnele bolii ulceroase-ulcere duodenale mai frecvent asociate decat cele
gastrice
Intr-o evolutie indelungata-semne de cancer ce apare pe esofag Barrett
Dg pozitiv-Semne si simptome

Examen radiologic- disparitia bulei de aer de la nivelul fornixului sau un

mediastin largit
Tranzit baritat-2 examinari- in pozitie Trendelenburg si ortostatism-se constata o
masa rotunda ovalara supradiafragmatic
Complicatii- cele date de BRE, date de brahiesofag-ulcer; perforatii ulceroase la
nivelul esofagului, cicatr prin stenoze; prin volumul herniei-strangulare, volvulus,
incarcerare
Tratament- raman fara tratament(asimptomatice); regim igienodietetic; cele
simptomatice sunt tratate pentru refluxul GE; Indicatie chirurgicala in caz de
perforatie de esofag; Hemoragii digestive necontrolate medicamentos, obstructii,
necroza gastrica, malignizare
Rezectie interv-se realizeaza gastroplexia cu ligam arcuat rotund combinat cu
carioplastie; daca e cazul se realizeaza fundoplicatura Niessen
Hh paraesofagiene sunt rare
Reprezinta 5% din Hh
Se caracterizeaza prin prezenta unui sac voluminos cu un continut situat
deasupra diafragmului. La tranzit baritata, cardia este in pozitie
Complicatii- hemoragii oculte, ulcere la nivelul stomacului herniat, volvulus
gastric( acuza brusc o durere intensa epigastrica)
Efortul de varsatura este ineficient-apare senzatia dar nu vomita. Este imposibila
trecerea sondei NG in stomac
Tratament- chirurgical-se reduce stomacul in cavitatea abdominala, se
excizeaza stomacul, se reface inelul hiatal si se fixeaza stomacul in pozitie.

Cancerul esofagian
-locul 7 in lume cu preponderenta in Europa si America de N
-96-98 din ele sunt carcinoame epidermoide-incidenta max 60-70
-fact de risc- alcool,fumatul,dieta/nutritie
-patologia esofagului preexistenta este implicata:stenoze,achalazia; ingestia
cronica de lichide fierbinti, expunere profesionala la azbest,cauciuc; Sdr Barrett
-infect cu Pap V(16-18)
-fact familiali si genetici(in momentul diagnosticului descendentii de gradul 1
sunt inclusi intr-un program de screening)
-modalitati de invazie a neoplasmelor:

1 Transmurala( strat cu strat)

2 Intramurala( retea limfatica submucoasa). Acest tip obliga in timpul interventiei
ca limita segmentului de rezectie sa fie la 10 cm pe esofag deasupra si 4 cm pe
stomac.
3 Locoregionala limfatica
4 Sistemica ( da metastaze hemat-pulmonare, hepatice, osoase, cerebrale,
suprarenale)
Simptomatologie: asimptomatic, primele simptome=caz depasit chirurgical;
insidios, indolor cu disfagie la deglutitie prez la 80% din cazuri; alte semne si
simptome pot sugera invazia: tuse iritativa, stridor, raguseala, sdr Claude
Bernard Horner, icterul sau durere osoasa; anemia este consecinta HD oculte.

Stadializare TNM
Tx invazia parietala nedeterminata
T0-fara evidenta de tumora
Tis-carcinom in situ; T1-invazia laminei proprie, submucoasei; T2-invazia
muscularei;T3- invazia adventitiei; T4-invazia str adiacente
Nx-ggl regionali nu pot fi evaluati; N0-fara metastaze in ggl regionali;N1-cu
metastaze in ggl regionali;
Mx- metastaze sistemice nu pot fi evaluate;M0-fara metastaze;M1-cu metastaze
Diagnostic- clinic+ paraclinic
Rx simpla- fromatiuni nodulare pulmonare
CT-subst de contrast- ne arata stadiul, ggl metast, hepatice
Endoscopia cu posibilitatea vizualizarii+ biopsie
Scintigrafie osoasa
Ecografia endoscopica-pt lez superficiale(se pot observa leziunile peretelui si cat
%)
Bronhoscopia si Biopsia zonelor suspecte
Tratament-multinodal:
1 Radioterapie(specif sau complementara terapiei chirurgicale)-este utilizata ca
unica metoda, numai daca tumora nu este rezecabila. In stadiu avansat singurul
beneficiu este ca reduce disfagia, dar nu vindeca. 5000 6000 RAD ca
intensitate/sedinta repetate.Complicatii:pneumonii, stricturi esofagiene, fistule
eso traheale, perforatia cu mediastinite ulterioara, pericardita constrictiva.

2000 3000 RAD preoperator si eventual postoperator chimic- unii recomanda

preop rezultatele fiind mai bune in cazul administrarii unei cantitati mai
mici;scade disfagia, opreste sangerarile din formatiunile tumorale.
Chimioterapia neadj fara radioterapie este administrata pacientiilor in stadii
tardive
5 fluorouracil+cisplatina(chimioterapie)-amelioreaza simptomele in circa 7 luni
-la pacientii tratabili chimioterapia cu radioterapia si contr. Local boala 40-50%
din cazuri(9 luni-2 ani supravietuire)
-era endoscopica a permis terapia endoscopica cu laser-ablatia endoscopica
-se aplica in fazele precoce cu rezultate bune
Terapia fotodinamica ce utilizeaza lumina de Argon- se aplica la varstnici ce
refuza/nu se este recomandata terapia chirurgicala.
Rezectia endoscopica- tumori T in situ si eventual T2
Tratamentul chirurgical-paliativ sau curativ
Paliativ- gastrostomii in vederea alimentarii locale sau anastomoze esogastrice
Curative- esofagiectomia polara superioara si se aplica in cancerele esofagiene
din treimea inferioara
-esofagiectomia largita???(cancere esofagiene din treimea medie a esofagului).
Continuarea tubului digestiv se realizeaza cu o ansa jejunala cu stomac sau colon
-esofagiectomia totala ce presupune excizia esofagului cu limfodisectia
cervicotoracoabdominala
Neo esofag cervical- rezectia dificila cu riscuri si se practica doar paliativ datorita
stadiilor avansate in care sunt surprinse

Ulcer gastric
-expresia dg cu localizare gastrica a unei afectiuni cronice care evolueaza in
pusee acute periodice produsa prin actiunea clorhidropeptidica a secretie
gastrice asupra mucoasei gastrice
Epidemiologie
Mai putin frecvent ca cel duodenal; incidenta max este dupa 60 ani, distributie
egala intre sexe

Anatomopatologic-mai multe tipuri: Dieulafoy

-eroziune gastrica(superficiala) fara sa depaseasca musculara mucoasei in

profunzime
-exulceratie simpla ce reprezinta un defect de substanta la nivelul mucoasei dar
intereseaza si musculara mucoasei
-U G tipic
Evolutie:
2 tipuri de ulcere- ulcer acut si cronic
Ulcerul acut- perforeaza mai frecvent, HDS ca si complicatie, leziuni pana la 1 cm
Ulcerul cronic- Dimensiuni variabile(2-5 cm), zone de edem din jur prezinta un
intens proces de fibroza care permite leziunilor cronice sa constituie un bloc
aderential la organele din jur(ficat, pancreas, colon transvers, colecist)
UG pot fi simple unice(cel mai frecvent) sau multiple(20%)
Jhousau??? Clasifica in functie de localizare+nivelul secretor:
1 U micii curburi/antru/pilor cu secretie normala sau sub normal aprox 75%
2 U micii curburi cu jena in evacuarea gastrica+ UD in evolutie;la care nivelul
secretor este normal sau crescut
3 U prepilorice al caror comportament si nivel secretor asemanator UD
Patogenie
I Stratul protector distrus(alterare bariera gastrica) din cauza modificarilor
cantitative/calitative ale mucusului gastric sau prin alterarea directa data de ag
patog-aspirina,corticosteroizi; Tulburari de irigatie de la nivelul mucoasei gastrice
II Refluxul acid la nivelul stomacului cu constituirea unei leziuni de gastrite
erozive premergatoare aparitie UG
III Helicobacter pylory-actiune nociva edem+ distructie celulara= gastrite

Semne si simptome:
Durerea-local in regiunea epigastrica.In fct de localizarea ulceruluiepigastru,retroxifoidian, sub forma de crampa, torsiune cu intensitati variabile.
Dupa alimentatie de la cateva minute- 2 h. Dispare odata cu evacuarea
continutului gastric. Durerea nu iradiaza.Daca isi schimba intensitatea,caracterul,
iradiere=> complicatie.
Varsatura- expresia hipersecretiei acide gastrice, o consecinta a tulburarii de
evacuare gastrice. Varsatura este tipic cu gust acid, alimente partial digerate cu

suc gastric, in anumite conditii apare hemoragie-contine cheaguri/ urme de

sange. Varsatura cu sg digerat sau melena.
Pirozis- postprandial, poate sa preceada durerea ca o consecinta a existentei bolii
ulceroase cu reflux gastroesofagian sau expresia localizarii inalte a UG
Hemoragia- complicatie acuta, majora, favorizata de anumite alimente acide,
condimente, alcool
La examenul fizic nu ofera data esentiale
Inspectie: obosit, palid, suferind(facies)
Ex fizic: in regiunea epigastrica palparea profunda este sensibila, Ulcerele
hemoragice nu dor
Paraclinic: Radiologic-esential sau secundar
S Directe- nisa ulceroasa(triunghiulara, pediculara, de talie medie, Handec si cea
giganta)-este expresia retentiei substantei baritate la nivelul ulceratiei. Ca
localizare nisa profil(lez transversala), fata( leziuni anterioare/posterioare); fata=
imagine tipica in cocarda. Central pete de bariu inconjurate de un halou
semitransparent dat de edemul periulceros
S Indirecte- retractia curburii mari/ scurtarea curburii mici si incizura spastica a
marii curburi.
-Convergenta pliurilor-pliuri converg in leziunile benigne. In cele maligne
convergenta nu exista, pliurile sunt la distanta.
-Examenul secretiei gastrice
-Endoscopia- f importanta pentru vizualizarea directa a leziunii. Permite
prelevarea biopsiei si explorarea in intregime a pilorului, a stomacului si a
bulbului duodenal permitand evaluarea leziunilor existente concomitent.
Dpdv evolutiv-acute-instalate recent cu o durata de evolutie de 1-4 sapt dupa
care sdr dureros dispare cu sau fara tratamente-> perioada de acalmie pana la
puseu evolutiv.
In general ulcerele acute se complica mai frecvent, ele perforeaza cel mai
frecvent.
Cronic- caloase, scleroase care au proprietatea de a adera la structuri vecine.
-in general apar penetr- modificarea caracterului durerii: mai intensa,
transfixianta, cu iradiere in bara uneori, continua care nu cedeaza la
medicamente/ alcaline iar radiologic-permanentizarea nisei
Dupa localizare: descrise ulcere subcardiale/inalte- simptomatic se aseamana cu
un sdr pseudoesofagian in care pacientul descrie dureri retroxifoidiene,
regurgitatii si disfagie la alimentele solide.

Ulcer prepilor-ulcere mici/medii, nu au tendinta la vindecare si dezvolta o

importanta reactie inflamatorie antrala cu import inflam ce duce la aspectul de
gastrite hipertr. Clinic durerea ca moment al aparitiei ceva mai tarzie, mai
intensa, varsatura cand este prezenta se realizeaza ca o consecinta a prezentei
stenozei pilorice; varsaturile mai frecvente; pacientul are aspect casectic,
tegument palid teros, pacient purtator de neoplazie
Radiologic-asp leziunii prepilorice imagine pseudoneoplazica.Ulcerul prepiloric
are acelasi tratament ca ulcerul duodenal
Complicatii: Hemoragia, Perforatia, Penetratia, Malignizare, Stenoza
Stenoza mediogastrica este secundara existentei unui ulcer al curburii mici
Clinic- varsaturi precoce, cu continut gastric; durere intensa cu caracter de
crampa, pacientul are senzatia de plenitudine precoce.Dupa varsatura are loc
ameliorarea simptomelor si diminuarea durerii. Radiologic- aspect de stomac
biloculat.
Malignizarea UG-apare la 3% din cazuri de UG, la lez cronice si mai ales la
ulcerele mari. UG nevindecat- se recomanda rezectia gastrica.
Stenoze pilorice- apare la nivelul antrului pilor treimea distala; odata constituita
simptomatologia este reprezentata de varsaturi cu continut alimentar si sange
Hemoragii gastrice- melena/hematemeza; Hemoragii oculte din U acute sunt
posibile test Hemocult/ Greggersen
Hemoragii perf-bursa omentala sau cavitatea peritoneala
Radiologic-aerul liber subdiafragmatic(lama de aer); Clinic- pacientul prezinta
abdoment de lemn-peritonita=> Urgenta chirurgicala
Tratament-spitalizare+ supunerea la investigatii radio, citologice, endosc, biopsie
Odata cu internarea se induce tratament medicamentos cu anti secretoare
gastrice-inhibitoare de pompa de protoni si pansamente gastrice + Regim
alimentar. Exista cazuri cand leziunile acute se pot trata medicamentos-conditia
urmarirea endoscopica/radiologica la 3 saptamani.
UG principial se opereaza iar UD se trateaza medicamentos.
Operatie. Obiective
1 Ridicarea/ablatia leziunii ulceroase
2 Intreruperea lantului patogenetic pt prevenirea recidiveri
3 Refacerea circulatie digestive-anastomoze: cel mai bine prin rezectia gastrica2/3 distal a stomacului cu primii 3 cm duoden si restabilirea tranzitului prin
anastomoze gastro-duodenala/jejunala; gastro-duodeno-anast(Pean), gastro-

jejuno-anast(Reichel Polya), Hoffmeister Finsterer( anastomoza din transa

gastrica)
-

Vagotomia tronculara asociata cu o gastrectomie= potrivita in forme

situate prepiloric.
Pt ulcere localizate inalt=> gastrectomie Schoemaker-indepartarea
cardiei si 1/3 sup a curburii mici
Rezectii atipice/cuneiforme in care se ridica leziunea ulceroasa in pana??
Pt ulcere mediogastrice- rezectie mediogastrica; tranzitul reluat prin
anastomozat gastro-gastrica

Sindrom Zoliinger-Elisson
Se caracterizeaza prin prezenta unei tumori gastrino-secretante .Aparitia unor
ulcere atipice, multiple recidivante cu o evolutie grava(ulcere hemoragice), o
secretie gastrica calit/cantit crescuta in volum(10x-500x fata de normal)
Pacientii prezinta steatoree( simpt inconstant, doar la 1/3 din bolnavi)
Afecteaza pacientii: 10-80 de ani atat femei cat si barbati.
Localizarea tumorii gastrinosecretante-poate fi prezenta ca o tu unica/multipla
sau cu aspect unei displazii pancreatice difuze.
1/3 sunt in portiunea cefalica, iar 2/3 corporeo-caudala a pancreasului.
In 15-20% din cazuri gastrinomul poate fi extra pancreatic si e poate insoti de
alte tu endocrine: paratiroid, tiroid, suprarenaliana.
Aspect si evolutie:
-consec->apar UG,
-sunt multiple, localizate in suprf gastrica difuz; in 55-65% din cazuri sunt la
nivelul bulbului, 30% sunt postbulbare, in putine cazuri sunt localizate la nivelul
jejunului
Durerea- importanta, caracter continuu, intensitate mare, cu pauze scurte intre
crizele ulceroase
Din cauza secr: varsatura- frecventa, foarte abundenta
Acest tip de ulcer se complica cu hemoragie sau perforatie
Diareea este f severa si rezistenta la tratament 30-40%. Pacientul are aprox 40
scaune diareice/zi cu dezechilibre hidroelectrolitice severe
Trebuie depistat nivelul seric al gastrinei normal 100-200 pg/ml
Cand exista suspiciuni-1200 pg/ml sau chiar 10000 pg/ml->certitudine)

Diagnosticul se bazeaza pe : Dozarea gastrinei serice; Hipersecretie acida

gastrica; Arteriografie selectiva-prezenta formatiunilor tumorale pancreatice si
extrapancreatice; Ecografia; Ct cu subst de contrast.
Tratament- doar chirurgical- Gastrectomie totala(dupa format TU remit in
dimensiuni, metast dispar); Daca tumora este abordabila-excizata, daca are o
localizare difuza- se lasa pe loc

Ulcerul de stres
Apar la nivelul mucoasei gastrice(leziune) in contextul unor alte afectiuni grave,
traumatisme severe, leziuni cerebrale(ulcer Cushing) in contextul
arsilor( Curling), bolnavi septici, interventii chirurgicale severe(pulmonare, cord,
rinichi=> la cei transplantati)
Fiziopat-vasoconstr- pe fondul hipoperfuziei- circulatie de tip terminal=> in
perioade lungi de tens scazuta se produce compensator hipoperfuzia-> cresterea
secretiei gastrice si scaderea secretiei de mucus
-inaintarea in varsta-alta predispozitie
Anatomopatologic-leziuni acute pe o mucoasa indemna; local la nivelul
stomacului dar poate sa se intinda. Se manifesta prin HDS-melena, Hematemeza
Clinic-simptomatologie saraca, monitorizarea indeaproape este f importanta( la
24 h). Daca scade hematocritul cu toate ca hem se opreste, sau ileus
dinamic,sau sonda de aspiratie NG
Tratament
Medicamente-este suficient in majoritatea cazurilor. Antisecretoare gastrice cu
pansamente gastrice cu reechilibrare HE si transf sangv. Daca hemoragia nu se
opreste=> Tratament chirurgical:
a. Sutura hemostatica
b. SH+ vagotomie+piloroplastie
c. Gastrectomie totala-la pacientii cu hemoragie in panza

Cancerul gastric
Majoritatea tumorilor sunt maligne
Anatomopatologic: Carcinoame(90-95%), Limfoame non Hodgkin. 5%,
Sarcoame 1-3%
Epidemiologie:-incidenta variabil, mai frecvent in America latina, Japonia,
Caraibe, Islanda, Europa de Est, rar SUA , Austria si Noua Zeelanda;

Unde incidenta canc gastric este scazut este crescuta incidenta cancerului de
colon
Etiologie-fact exogeni-de mediu:sol,aer,apa;Zn,Cu, Radiatii; Dieta-prezerv alim
prin afumare+conservare prin murare, consum crescut de sare,
condimente,hidrocarburi complexe, nitrati/prot vegetale; Pacientul consuma in
cantitati scazute grasimi si proteine, fructe(vit a, c,e) antioxidanti
Gastrita atrofica, Metaplazie intestinala, Displazie gastrica=leziuni precanceroase
Ereditatea-fact imp- frecv crescuta la populatia alba
F de risc general- frecvent la varstnici si sexul masculin. Cel mai frecvent la
pacientii cu grupa sangv AII si pacienti cu helicobacter p. Anemia pernicioasa
creste riscul de 4-6 ori. Polipii adenomatosi sunt factori de risc cand sunt mai
mari de 2 cm. Rezectia gastrica anterioara este un cofactor unde pe gura de
anastomoza se dezvolta tu maligne. Gastrita hipertrofica-fact de risc(10% din
pacienti)
75% din pacienti prezinta hipoclorhidrie
UG: la 1-2% din UG cronice se pot maligniza
Deficiente imune: Hiv,

Patogenie: 5 tipuri: Adenocarcinom, Carcinom adenoscuamos, Carcinom cu

celule scuamoase, Carcinom nediferentiat, Carcinom neclasificabil
Are 4 subcategorii: Papilar, Tubular, Mucinos, Inel cu pecete

Macroscopic:
-vegetant/conopidiform
-ulcero vegetant
-infiltrativ
Cancer gastric- incipient/precoce sau avansat
M: incipient-> protruziv,superficial, excavat
Avansat dupa Bormann: Polipoid, Ulcerativ, Ulcero vegetant, Inflitrativ,
Carcinom cu localizare superficiala; polipoid si cu localizare superficiala au
prognostic bun; inflitrativ este cel mai nefavorabil;
Stadializare

Tx-tu ce nu poate fi evaluata, T0-Tu primara neevidentiata, Tis-Tu in situ, T1-Tu

inflitreaza lamina proprie/submucoasa, T2- Tu invadeaza musculara/ fara seroasa,
T3- Tu invadeaza seroasa/ fara struct invecinate, T4-invazia struct adiacente
Nx- Ggl locali regionali nu pot fi evidentiati, N0- ggl locali regionali neinvadati,
N1-Metastata in noduli perigastrici situati sub 3 cm de TU primara, N2- ggl
lifmatici invadati la distanta mai mare de 3 cm/prinderea grupului ggl de-a lungul
art gastr st, art hep comuna, tr celiac si art splenice
Mx-metastaze neevid,M0-absenta metast,M1-prez met la dist
Prognosticul-este influentat de mai multi factori:
-Prezenta metastazelor-supravietuirea la 5 ani
-Profunzimea leziunii
-Dimensiunea formatiunilor
-Diseminarea in limfonodulii regionali
-Nr de ggl invadati
-Caracter macroscopic
-Localizarea TU-1/3 superioara-prognostic mai prost
-gr de diferentiere
-tipul histologic-cel difuz are un progn nefav
-react de aparare a gazdei
Radiologic-endoscopic+biopsie-imbunatateste f mult depistarea precoce si
prognosticul
Extensia formatiunii TU:
3 forme-directa-apr in aproape(marele,micul epiplonficat,diafragm,pancreas,splina,tract biliar,colon transvers)
-calea limfatica- Sem VT-adenopatie subclaviculara stg; prezenta in
starea avansata a neopl-stad3-4; noduli periombilicali
-calea hematogena-metastaze in ficat, plamani, oase si creier
-metastaze peritoneale-gravitatie-org genitale int la femei-TU Kruckenberg;
la nivelul fundului de sac Douglas(Bloummer)
Clinic-nu exista simptomatologie specifica; nesist,tranzit; precocic
simptomatologia tradeaza local TU periorif(cardia, pilor);
TU Juxtacardiale: disfagie, dureri retrosternale, precordiale,pierdere in greutate

TU Pilor: toate+varsaturi
TU Corp gastric: acuze f tardiv- disconfort abdominal, anorexie, greturi, scadere
ponderala, anemie.
Metastaze-ascita(pacient inoperabil), icterul-in context invaziei hepative(pac
inoperabile)
Simptome: scadere ponderala, durere abdominala, greturi si varsaturi,
anorexia(alterare/apetenta selectiva-carne,paine), disfagia, hematemeza
Ex fizic- nu se constata nimic deosebit; in stadiile avansate-masa tumorala
palpabila gastric, hepatomegalie, ascite, icter, noduli TU periombilicali, FR??noduli tumorali perirectali
Sdr paraneoplazice-tromboflebite recidivante,acantozis nigricans,
hiperpigmentari, nodulii de hiperpigmentare cutanate, neuromiopatii(tulb senz,
motorii), tulb de memorie, lacunamism,ataxic-metastaze cerebrale.

Explorari paraclinice: Ex baritat- Nisele au aspect neregulat, policiclic,

implantarea este larga, inconjurata de o zona de halou+ pliuri mucoase
intrerupte la distanta ( In neoplazii ulcerative)
In cele vegetante-imaginea lacunara(zona a corpului gastric de nu pune in
evidenta subst radiologica)
Formele inflitrative-defileu neregulat, anfract, rigiditatea peretelui gastric,
absenta undelor peristaltice, aspect de tub rigid
Endoscopia- permite vizualizarea+prelevarea biopsiei-examen de certitudine;
confirma diagnosticul in 95-99% din cazuri
Antigenul carcinoembrionar-util pt urmarirea pacientilor operati, nu pt diagnostic
Ultrasonografie, Ecografie-utile diagn+ monitorizarea
Diagn diferential- lez gastrice ce seamana cu TU, ulcere cronice, TBC gastrica,
Sifilis; cancer de pancreas, Boala Hodgkin
Tratament: Chirurgical- cancer timpuriu-rezectie gastrica
R2(gastrectomie,omendectomie,gr ggl 1-2,gastrect subtot+limfodisectie
completa)
-cancer avansat-in fct de poz-1/3 sup gastrica-gastrectomie
totala+splenectomie+omentectomie+extirparea stat. Ggl-1/3 dist: splenectomia
nu este necesara+rez gastrica+ omentectomie+limfodisectie
Semne de inoperabilitate-TU Dure, placi de Tu palpate prin vagin in pelvis;
Virchow pozitiv; N de perm??? Periombilicala(sister Marie Joseph); N de p

cutanate; Ascita; Marirea lobilor hepatici+ palparea metastazelor hepatice; TU

mare,fixa in epigastru
Paleativ-gastrostomiile, jejunostomii
Gastrostomii-comunicare intre stomac si peretele abdominal
Chimioterapia-urmareste prelungirea vietii pacientului si se foloseste 5
Fluorouracil+Daxorubicina+ Midomicina?; scade rata recidivelor
Radioterapia-nu ajuta
Prognostic-supravietuirea la 5 ani depinde de diagnosticul si invazia ggl

Limfoame gastrice intre 1-5%

-incidenta in decadele 6-7; simptomatologie nespecifica
-tratament: combina gastrectomia+radioterapia
-chimioterapie:citoxan+adriamicina+steroizi
-pacientii dezvolta complicatii in urma radiot:icter, fistule, infectii
-prognostic-ceva mai bun
-supravietuirea la 5 ani-TU st1-80%; TU st2-40%

Sarcom-extrem de rar 1%
Prognostic-nefavorabil; Tratament-chirurgical; 2/3 din leiomiosarcoame-rezectie
curativa
Nu raspunde bine la chimio+radioterapie
Monitorizarea pacientilor cu cancer=> scopul: Diagn precoce al recidivelor sau
metastazelor-Ag carcinoembr, CT, Endoscop, Ecografie
-control semestrial dupa 2 ani. Inainte trimestrial
-endoscopie semestrial->18 luni, apoi anual/anal?
CT, R Toracica anual

Ulcer duodenal

Reprez o lipsa de subst circumscrisa, situata la nivelul peretelui duodenal,

depasind in grosime musculara mucoasei.
Ulcerul duodenal poate patrunde partial la nivelul seroasei sau la nivelul tuturor
straturilor, provocand o complicatie-perforatie.
Ca incidenta e mai frecvent ca ulcerul gastric, 10-12% din pop sufera de ulcer
duodenal. In tarile industrializate este o cauza frecventa de deces prin HDS.
Etiologie, de 4x mai frecvent la barbati, de 4x mai frecvent ca ulcerul gastrc,
incidenta bolii intre 40-60 ani, frecventa max la 40 ani.
Factori favorizanti sunt: consumul de alcool, cafea, mancaruri condimentate,
tutunul si med ce stimuleaza secretiile gastrice ca si AINS; secundar alt factor
este starea de stres(post operator sau alte afectiuni: traumatisme majore, arsi)
Persoane cu grupa sangvina 01 prezinta mai frecvent boala
Patogenie-hipersecretie acida gastrica
-cresterea factorilor de agresiune asupra mucoasei duodenale=> secretia
peptido clorhidrica a mucoasei gastrice
-scaderea factorilor de aparare locala ce confera protectie
-U.D. hipersecretie clorhidripeptica, evacuare precipitata a continutului
gastric in duoden
- scade secretia de bicarbonat de al nivelui duodenului, respectiv ale
organelor, bila, pancreas
90% pacienti preszinta concomitent infectii cu H.Pylori, ea se fixeaza la niv.
Mucoasei duodenale si cauzeaza duodenite.
Anatomopat, avem UD. Acut si cronic.
U.D. Acut intereseza toate structurile peretilor duodenal, nu rpezinta reactie
inflamatorie periulceroasa, poate fi leziune unica sau multipla, dau ca si
complicatie perforatia.
U.D. Cronic, leziune profunda ce poate ajunge pana la seroasa, prezinta reactii
cicatriceale, ele sunt foarte usor recunoscute intraoperator, fiind cicatrici stelate
cu halou inflamator; are evolutie atipica.
Localizare: maj la nivelul bulbului 93-95%, 5-7% localizare postbulbara, rar pe
duodeno-jejun.
Complicatii:
1.
2.
3.
4.

Perforatia
Penetratia pancreatica sau a caii biliare
Stenoza pilorica
Hemoragie

Diag. Clinic simptomatologie similara cu cea a UG.

-durerea: in regiunea epigastrica, pacientul localizeaza durerea cu degetul,
apare al 2-3 ore dupa alimentatie(mica periodicitate) mai frecvent primavara si
toamna(mare periodicitate)
-pirozis: regurgitatii active
- satietate precoce
UD. Afectiune cronica cu perioada de activare a bolii.
Modif caract durerii este semn de aparitie a complicatiilor.
Paraclinic:
1. Endoscopic la 90% din cazuri se poate pune diag pozitiv; previne/observa
leziuni de tip gastrita, duodenita, bulbita, stenoze.
2. Tranzitul baritat-75-80% din cazuti au o serie de semne:
- nisa ulceroasa care apare radiologic ca rezultat a acumularii bariului in
craterul ulceros sau ca o pata inconjuratoare de halou, tipica pentru
leziune vizibila frontal sau daca D1 atunci imagine de aditie cand se
surprinde leziunea ulceroasa din profil(semne directe)
-semne indirecte: deformare in trepte, stenoze incomplete, tranzit
accelerat sau imagine de perla pe fir
Tratament:
-leziunile se trateaza medicamentos:
-primar-> trat medicamentos vindeca 80% din leziuni
-se folosesc mai multe clase de medicamente ce se combina intre ele:
antagonisti de H2, cimetidina, ranitidina; inhibitori de pompa de protoni ca si
omeprazol, protectoare ala mucoasei gastrice duodenale(suspensie de bismut pt
eradicarea infectiei) tratament antiacid(pansamente gastrice, aluminiu-magneziu
si bicarbonat)
- la pacientii cu H.Pylori, dupa 2 sapt al leziunii ulceroase, tratament antibiotic
dupa diverse scheme: Tetraciclina cu Amoxiciclina cu Metronidazol; nu se incepe
trat mai repede, deoarece da reactii adverse ca si greata,eructuatii care duc la
accentuarea simptomelor.
-accelerarea peristalticii: metoclopramid, motilium
-trat chirurgical: recomandat la ulcerul perforat, hemoragic si stenoza sau la
pacientii cu leziune ulceroasa ce nu s-a vindecat in 6-8 sapt.
Obiective:-scaderea secretiei clorhidropeptice
-ridicare leziunii ulceroase
-refacerea tractului
-ridicarea leziunii ulceroase se poate face prin:
1. rezectie gastrica 2/3 antru + corp gastric( include si bulbul duodenal)
2. restabilirea continuitatii tubului duodenal prin anostomoza gastroduodeno-anastomoza(PEAN) sau gastro-jejuno-anastomoza(Reichel, Horja sau
Meister)
- vagotomia poate fi de 2 feluri: tronculara(sectiunea vagului la nivel inferior) sau
selectiva(pastrarea ramurilor vagale ce merg la ficat si gang. Celiac); este

completata cu o tehnica chirurgicala de drenaj gastric: piloro plastie, gastroduodeno-anastomoza, gastro-entero-anastomoza; mai paote fi supraselectiva,
sectionarea selectiva a reamurilor vagale destinate primei portiuni a stomacului,
nu este nevoie de asocierea metodelor de drenaj gastric.
-laparoscopia este tehnica folosita, deoarece exista o vizualizare mai buna si un
risc scazut de infectie

UD. La copii
-nu este frecvent, apare prin complicatii perforative si hemoragice( la nou-nascut
evolueaza fara semne clinice: melena, hematemeza)
La copii mai mici de 2 ani, se manifesta prin varsaturi, durere abdo difuza, refuza
alimentatia.
-intre 2 si 9 ani incidenta bolii scade, durerea apare inainte complicatiilor
-peste 9 ani la fel ca si al adulti

UD. La batrani
-s-a observat ca apare ca urmare a afectiunilor cronice,ex. Expunerea cronica la
un trat medicamentos
- la inaintearea in varsta, apar ateroscleroze, cu scaderea rezistentei mucoasei
duodenale, prin involutia structurilor peretelui
-semnele si simptomele sunt atipice/oligosimptomatici, complicatii frecvente,
hemoragia, dar de remarcat este ca stenozele duodenale sunt rare.
-tarele, hipertensiuna arteriala, ateroscleroza, ciroza(mediactie ce creste secretia
gastrica)

HDS
=extravazare sangvina de al nivel digestiv, intre esofag si anus
Hds sunt dele produse in segmentul superior digestiv, pana la nivelul
unghiului Treitz.
-exteriorizare hds se face prin hematemeze(varsaturi cu continut sangvin),
daca este una abundenta-> cheaguri si sange proaspat, ar daca este lenta,
sub influenta sucului gastric, HB se transforma in hematina, aspect de zat de
cafea
-exteriorizare prin melena(defecatie) scaun negru, moale, lucios, neformat,
aspect datorat transformarii sangelui sub influenta sucurilor digestive, pentru
aparitia melenei este nevoie de 100-200 ml sange.
-hematochezia= extravazare sangvina, pe cale rectala, aceasta caraterizeaza
hemoragia digestiva inferioara, dar apare si in HDS cu un tranzit accelerat

-sangerarile in cantitate mica fara expresie clinica= hemoragii oculte, duc la

anemii feriprive, se depisteaza prin teste de scaun(reactie Greggersen, test
heamocult)
Semne si simptome
-primele sunt semnele hipovolemiei si se manifesta prin: tahicardie,
hipotensiune, scade pres. Venoasa centrala si exista o apropiere intre pres
arteriala sistolica si cea diastolica
-alte manifestari: paloare, sete, mucoasa decolorate, senzatia de lipotimie in
ortostatism.
Cauze:
1. Afectiuni la nivelul esofagului: varice esofagiene, tumori maligne/benigne,
ulcer esofagian, esofagite erozive, traumatisem iatrogene/corpi straini,
sindrom Mallory-Weiss, diverticul esofagieni
2. Cauze gastro-duodenale: ulcer gastric, gastrita acuta/cronica, duodenite,
boala Menetrier, hernia hiatala, prolaps de mucoasa gastrica, diverticuli,
traumatisem prin corpi straini sau endoscopic, infectii(H.Pylori, fungice,
herpetice, tuberculoze, sifilis); ampulom vaterian, boala Chron, volvulus
gastric si gastritele de iradiere
3. Alte afectiuni digestive: ciroze hepatice, splenopatii, tromboza venei porte,
tromboza arterei splenice, tromboza veneio suprahepatice, hemobilia,
pancreatita acuta si cronica, tumori pancreatice, tesut pancreatic gastric
heterotopic
4. Afectiuni extradigestive: hemopatii(purpura trombocitopenica idiopatica,
hemofilia, purpura Henoch-Schonleim, purpura alergica, trombocitopenia
Vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii,
anemie pernicioasa, boala VonVilembrand)
5. Boli sistemice: poliarterita nodoasa, sarcoidoza, amiloidoza, lupus
eritematos diseminat, scorbut, sindrom Ehlers-Danlos,
6. Boli renale cu uremie: ulcerul duodenal 40%, ulcer gastric 10-20%, gastrite
difuze 15-20%, ulcer esofagian 16%, sindrom Mallory-weiss 10%, carcinom
gastric <5%.
Patogenie
-ulcerul gastric si duodenal, penetreaza intr-o artera/vena-> fistula arteriala sau
venoasa. In sangerarile oculte se produc sangerari din tesuturile de granulatie
din leziunea ulceroasa
-ramurile afectate sunt arteri gastrice stangi, artera splenica, artera gastroepiplonica dreapta, artera hepatica, a pilorica
-UD. Afecteaza a pancreatico-duodenala superioara si artera gastro-duodenala
-ulcerele posterioare sangereaza mai frecvent decat cele situate anterior.

- ulcerul de stres, apare pe o mucoasa sanatoasa, dataorita ischemiei acesteia,

scade factorul de protectie, creste HCL, iar efectul acestuia determina
hiperaciditate
-gastritele acute difuze, hemoragiile sunt in panze, diifuze datorita etanolului sau
aspirinei
-hipertensiunea portala, varicele esofagiene, datorita cresterii presiunii in
sistemul port peste 10 mmHg, sunt prezenta la 70% din pacientii cu ciroza
hepatica,
-cauze ale rupturii varicelor esofagiene: gastropatia portal hipertensiva, tulburari
trofice la nivelul mucoasei gastro-duodenale: eroziuni, ulcere gastrice acute, mici
ca dimensiune; mortalitate e frecventa la aprox 50% la ruptura varicelor esofag.

Tratament: Ligaturare cu benzi elastice a varicelor.

Diagnosticul hemoragiilor digestive:
1. Anamneza- in cazul pacientului constient, daca are alte afectiuni
2. Examen clinic general: semne de anemie acute, semne periferice ale
cirozei hepatice, stelute vasculare, icter, alte semne ale impregnarii
neoplazice, evidentierea melenei, monarea sondei de aspiratie nazogastrica pentru punerea in evidenta a sangelui in stomac, analize de
labolator, HB, profil de coag, nivel uree-creatina
-atentie la falsa melena care poate fi datorata alimentatiei, medicatiei
- aprecierea gravitatii hemoragiei, cu parametri hemodinamici: puls, HB,
hematocrit.
Teren biologic.
-varstnic-tanar
-continuarea hemoragiei= resangerare
Clasificarea Orphanidi:
1. Hemoragie digestiva cu pierdere mica sub 500ml, volemia scade cu 810%, TA puls noraml, AV normal
2. Hemoragie digestiva cu pierdere mijlocie- 500-1000 ml, volemia scade cu
10-20%, TA sistolica peste 100, AV sub 100 batai/min, extremitati reci,
palide, in ortostatism prezinta lipotimie, HT-20-25%, HB 8-10%
3. Hemorag dig mari 1500-2000 ml, (30-40% din vol sangvin) Tasist <100, AV
> 120, lipotimie, transpiratii reci, tahipnee, oligurie, HT <25%, HB 5-8 gr%
4. Hemorag dig foarte grave, intre 2000-3000ml(pestr 50% din volemie)
Tas<70, puls slab perceput, indice algover >1,5
5. Hemoragii cataclismice- viteza si volumul pierdut foarte mare-> deces
inaintea interventiei terapeutice.

Stabilira diag etiologic

1.
2.
3.
4.

Investigatii clinice paraclinice, adaptate la pacient

Echilibru hidro-electrolitic+ hemodinamic
In caz ca sangerarea nu se opreste sub trat medic, de intervine chirurgical
Investigatiile de labolator sunt: HB, HT, eritrocit, grupa sangvina, profilu de
coag, enzime hepatice, glicemia, la pacientii cu ciroza hep si pancitopenie.
5. Depistarea sursei de sangerare, prin tranzit baritat, in primele 24 de ore
sau in urgenta daca pacientul este echilibrat hemodinamic.
6. Endoscopie dig, care evidentiaza sangerarea in 90% din cazuri, se poate
interveni terapeutic in caz de varice esofagiene, cu scelrozarea lor,
electrotermic sau fotocoag cu scopul opririi sangerarii, aplicarea ag topici,
factori de coag, care creeaza o pelicula la niv ulcerului
7. Suturi helicoidale sau tamponarea cu balonas
8. Angiografie selectiva-sangerare cu cel putin 0,5 ml/min
9. Scanarea cu izotopi, se admin iv hematii marcate cu TC-99 si se urmareste
extravazarea acestora,
10.Explorarea intraoperatori cand diag nu a putut fi precizat prin tranzit
baritat sau endoscopie sau cand indicatia chirurgicala este de o urgenta
imediata.
Tratament
-va fi adaptat la gradul sangerarii-cauzei
2 categorii: resuscitative si oprirea hemoragiei
-tratamentul medical, in prima etapa se urmareste echilibrul hidro-electrolitic al
pacientului, in pozitie Trendelenburg,
-se det si se monitorizeaza functiile vitala ca si TA, puls respiratie, ritm, diureza
-se incadreaza/ cateterizeaza 1-2 vene, recoltare sange pt grup+ det biochimice
si ulterior reechilibrare hidro-electrolitica
-la cardiaci cateter SWAN-GANZ
-oxigenoterapie
-sonda de aspiratie nazo-gastrica ofera info cu privire la oprirea si reluarea
sangerarii, in anutmite situatii, sonda nazo-gastrica- lavaj gastric, sol recivasoconstrictii.
-monitorizarea diurezei cu sonda urinara
-reechilibrare volemica cu sol cristaloide, ser fiziologic, ringer, sau sol coloidale:
albumina, manitol, peste 1l- transfuzie= momentul si cantitatea sangelui este in
fucntie de gravitatea hemoragiei
- in IRA, HT se mentine 25%
- in afectiunile coronariene HT =33%
-la cirotici se admin sange proaspat integral
-in tranfuziile masive, se impun corectii, solutii tampon, bicarbonat, calciu
gluconic, glucoza + insulina si tonice cardiace.
-coag + corectie, prin plasma proaspat congelata la pacientii cu coagulopatii si
masa trombocitara
- la cei cu ciroza hepatica, vit K, calciu gluconic
- se pot admin antiacide ca si IPP, blocanti ai receptorilor H2,
-in hemoragiile digestive, admin misaprostal, prostaglandine, vasopresine(scade
pres portala )
-somatostatina provoaca vasoconstrictie splahnica

-hipotermia gastrica prin lavaj gastric cu solutii reci, dar scaderea temp gastrica
peste 15 grade, cresc timpii de sangerare
-noradr utilizata in contextul unei hemoragii dar nu ciroza hepatica
-propranololul profilaxia si la pacientii cu gastrica eroziva
-hemostaza endoscopica- fotoelectro coagulare endoscopica
-hemostaza angiografica prin embolizare sau vasopresina in sist port.
-in cazul varicelor esofagiene rupte, sonda Blackmoore, cu dublu balonas, iar la
decompresiune sangele revine dar utlilizarea pe un timp crescut provoaca
ischemia.
Tratament chirurgical indicat in
1. Hemoragii cataclismice
2. Hemoragii grave
3. La cei la care sangerarea continua, in general coronarieni
4. Hem ce se repeta dupa ce s-a oprit initial-30% mortalitate
5. Criteriu lezional: afectiuni digestive cu fistule arteriale/venoase: ulcere
gigante
6. Situatii speciale, pacienti ce refuza transfuzii, pentru pacienti pt care nu
exista sange suficient disponibil
Tehnica chirugicala
-UGD hemoragice, se prefera rezectia 2/3 cu gastro-duodeno-anastomoza
-in ulcerul de stres, mortalitatea aprox 80% si in fucntie de conditie=>
gastrectomie totala.
-daca sursa sangerarii este tumora se recomanda rezectiile in functie de
benign/malign
-sindromul Mallory-weiss avem electrocoag endoscopica, sau pe transa de
gastrectomie, sutura leziunii hemoragice
-diverticuli se practica diverticulectomia
-varice esofagiene- 3 posibilitati: 1. Ligaturarea directa a varicelor, prin abord
transgastric sau toracic; 2. Intreruperea surselor de vascularizare ce alim
varicele(transectiunea esofagului si reanastomoze, transectiunea gastrica
superioara, devascularizare eso-gastrica, esogastrectomia polara superioara,
deconexiunea skinner-suteu, operatia sugiura atat toracic cat si abdominal
transectiunea esofagului cu splenectomie)3. Sunturile porto-cave: in urgenta
creste mortalitatea, dificil de realizat tehnic, in general sunt cu o hemostaza,
durabila prin compresia sitemului port, dar din pacate converteste hemoragia in
encefalopatie.

Abcesul hepatic

-repez o afectiune supurativa, unica sau multipla localizata in aprenchimul

hepatic

Etiologie
1. Abcese amoebiene- infectii provocate de paraziti
2. Abcese bacteriene- piogene
A amoebiene sunt cauzate de amoebia histolitica si sunt caract tarilor tropicale,
A bacteriene det de agenti microbieni/bacterieni ca si : E.Coli, Streptococ,
stafilococ auriu, streptococ haemolitic
Patogenie
-calea de patrundere a antigenului patoligic in parenchimul hepatic este:
1. calea directa- ca uramre a traumatismelor ca si plagi penetrante si impuscate
2. hematogene(artere vene in general calea arteriala) abcesel apar ca urmare
unor stari septice din cursul unor afectiuni ca si gripa, apendicita acuta, ulcer
perforat, pe cale venoasa, prin insamantarea pe calea venei porte si sunt
rezultatele leziunii inflamatorii/ulcerative localozate la nivelul tubului digestiv
3. ext directa- de al un focar supurativ din vecinatate ca si angiocolite acute,
colecistite acute, supuratii subfrenice
4. incoluare prin vectori(calculi biliar/paraziti intestinali)

Morfopat
-abcesul hepatic reprez o colectie unica/ multipla
-abcesele traumatice sunt unice si bine localizate
-abcesle apar in urma unor afectiiuni supurative la distanta cu localizare
multipla, dimensiuni variate, topografie variata
-inseminari septice sunt localizate la nivelul lobului drept
-continutul abcesului poate fi, purulent,flegmonos, fetid
-contine germeni, pmn,tesut necrozat hepatic, bila, sange digerat
-abc vechi sunt delimitate de o capsula inconjuratoare care apare ca o reactie a
parenchjimului hepatic pentru limitarea procesuluii supurativ
Semne si simptome
-agravarea starii generale, febra in puseu sau platou, septica

-obnubilare,astenie
-duritate epigastru/hipocondru drept
-frison lung ce precede febra
-transpiratii reci, varsaturi
Examen obiectiv
-coloratie icterica a sclero-tegumentare, hepatomegalie
-examen de labolator: leucocitoza, anemie, enzime hepatice alterate
-imagistic: ex radiologic: diafragma ridicat cu scaderea mobilitatii lui,
anaerogastrie, imagine hidroaerica in aria de proiectie hepatica
Evolutie
-abcese multiple, evolueaza grav cu depasirea posibilitatii tratamentului
Complicatii
-hemoragia prin intermediul vaselor mari
-supuratii de vecinatate, ruperea abcesului in plaman, tub digestiv, cav
peritoneala prin fistula.

Diag.
-pe baza semnelor clinice, pe baza imag: ecografie si CT
Tratament
-mixt, medical : antibiotice in doze mari, doar pe baza antibiogramei
-chirurgical: evacuarea puroiului/secretiilor printr-un drenaj eficient se poate face
punctia ghidata ecografic cu plasarea unui catater in cavitatea abdominala

Chitul hidatic
=boala parazitara cu afectare hepatica, al carei agent etiologic este tenia
echynochocus(parazit din clasa cestodelor)
-cea mai frecventa localizare este la nivel hepatic, alte localizari, tesut pulmonar,
splenic, peritoneal, renal, ovarian sau tiroidian

Epidemiologie

-are o larga distributie in lume si exista o serie de arii recunoscute ca fiind zone
endemice:1/2 inferioara a americii latine; islanda, australia, noua zeelanda,
-afecteaza frecvent mediul rural si legat de anumite profesii: pastori, crescatori
de vite, macelari,
-la om sursa principala de infectie este cainele, indirect prin legume, fructe
contaminate
Morbiditate
-5-6 la 100.000
Patogenie
-unilocular si alveolar
-tenia echinochocus este un parazit, vierme plat, intalnit in stare adulta in
interiorul cainelui, lungime de 3-6 mm, si anatomic prezionta 3 portiuni: Scolex,
gatul si strobila, este format din 3-4 inele(proglote), ultimul contine ouale
Clinic
-2 perioade evolutive:
a. stadiul pretumoral, cu simptomatologie saraca, diagnosticul poate fi
pus/sugerat de manifestarile alergice, pacientul poate sa prezinte, sindr dispeptic
nespecific: greturi, varsaturi, diaree. Ritmul de crestere a formatiunii tumorale
este lent; simptomele care permit punerea diag, apar intre 6 luni si 15 ani de
evoluti a bolii
b. stadiul tumoral, manifestari de tipul eritemuli, eruptii, dureri abdominale,
tumora palpabila pe fata convexa a ficatului, hepatomegalie,
-rar icter in cazul ruperii chistului in caile biliare primare, suprainfectie, abces
hepatic, pacientul prezinta frison, febra, hepatomegalie,
-chiste subfrenice, in conditii de infectie mimeaza abces subfrenic ca si evolutie
prin semne si simptome de iritare subfrenica ca si sughit, tuse iritativa.
Complicatii
-ruptura chistului in caile biliare-> triada: colica, icter, urticarii
-daca chistul hidatic se afla pe una din fete rezulta diseminare in cavitatea
peritoneala
-durere abdominala si soc anafilactic
Diag

-pe abza testelor paraclinice: eozinofilie, testul eozinofiliei provocate/reactia

Casoni(se injecteaza ag parazitari cu urmatoare rez: daca cresc 50% testul este
poz, daca scad 50% testul este neg)
-testul de aglutinare indusa, pozitiv in 85% din cazuri, de fixare a
complementului si se negativeaza reactia la 2-6 luni de la extirpare
-alte teste: test Eliza,
-se interpreteaza in context clinic si imagistic
-imagistic este util in stabilirea diag: ecografia, care evidentiaza o masa bine
delimitata pe diverse dimensiuni, in maj cazurilor, ecografia descopera
intamplator chiste
-radiografia abdominala, evidentiaza masa rotunda calcificata situata in
parenchimul hepatic
-colecistocolangiografia, utila in stabilirea relatiei dintre chist si cai biliare
-spleno-portgrafia si angiografia hepatica, in care exista o imagine de lacuna
hepatica bine delimitata rotunda
-scintigrafia hepatica
-CT important datorita detaliilor legate de pozitie, dimensiuni, viscre vecine
-RMN, utila in complicatiile chistului, fistule, rupturi in organle si cavitatile din jur
Evoluti.Complicatii
-afectiune care evolueaza lent in 6 luni de zile
-evolutia in timp prezinta mai mult posibilitati:
1 cresterea in dimensiiuni;
2. Involutia/moartea parazitului, zona de perichist se impregneaza cu saruri de
calciu si se calcifica, ce duce al un contur intens radioopac;
3. Complicatii: icter, consecinta a compresiunii pe arborele biliar,
intra/extrahepatic a formatiunii tumorale sau prin ruptura in arborele biliar;
complicatii biliare, frecvent in evolutia pacientului, acesta relateaza dischinezii
biliare si sunt consecinta stazei cu dilatarea arborelui biliar; litiaze biliare
secundare, care sunt consecinta migrarii elementelor hidatice ce pot consta un
viitori calculi; infectioase: abcese sunt provocate de germeni care colonizeaza
chistul si provin din tubul digestiv: puroi si moartea parazitului; mecanice,
rupturile chistului hidatic in diverse organe cavitare: peritoneu,pleura, plaman ,
brnhii, tub digestiv, pericard, rinichi ducand la aparitia echinococozei secundare;
ciroza hepatica, grava rara, data de stenoza biliara secundara, compresiei
chistului, se observa la pacienti edemul si infiltrat in spatiul DISSE si sunt

consecinta fenomenelor alergice; HTP la 38% din cazuri s emanifesta prin

Hemoragie digestiva, prezenta circulatiei colaterale si insuf hepatica

Tratament
-chisturi mici calcificate cu teste negative nu necesita trat.
-se face prin asociatie de medicamente si trat chirurgical
-medicamente: albendazol, mebendazol postoperator
-intraoperator substanta cu efect paraziticid
-albendazol 800mg/zi-28 zile, cu posibila reluare a ciclului dupa 14 zile
-trat chir, urmareste scoaterea/evacuarea continutului chistului fara
contaminarea organismului
-pt sterilizare/inactivare a continutului chistului hidatic se foloseste: alcool,
solutie salina hipertona si ag paraziticizi, ex hibitane.
-trat chir se refera la trat cavitatilor restante
-procedee: a.lasa adv pe loc a chistului
1. anastomoze intre CH si stomac si jejun
2. chistotomia cu drenaj extern al cavitatii
3. marsupializarea chistului(drenajul cav largi, in ext doar in stari foarte
alterate)
b. extirpa total/partial adv
1. chistectomia totala(se diseca portiunea hepatica in jur, se
ligatureaza venele si caile biliare, plaga hepatica rezultata se sutureaza si
plombeaza cu epiplon
2. chistectomia partiala, in funcite de pozitia chistului hidatic, se
extirpa mai mult sau mai putin din membra perichistului
3.rezectia hepatica reglata, se aplica in contextul leziunilor multiple
sau in cazul cavitatilor restante mari cu pereti duri calcificati
-se pot practica laparoscopic chiste tinere, necomplicte. In cazul in care exista
ruptura in cav peritoneala, obligator laparotomia si se practica lavaj si drenaj larg
la cavitatii peritoneale.

Cancerul hepatic

Tu hepatice primare=din tesutul hepatic

Sau pot fi metastatice
-initial trebuie deosebite tumorile celulelor hepatice de cele diferentiate din
celulele epiteliale a CB
-neoplasmele CB sunt : coleangioame/colangio carcinoame
-cu timpul hepatoamele sau denumit cascinoame hepato-celulare
Incidenta
-carcinoamele hepatocel, sunt frecvente in tarile asiateice si africane,
unde este o incidenta crescuta a hepatitelor virale B si C
- mai frecvent la barbati, raportul barbati/ femei difera de la 4/1 la 2/1
-84% din neoplasmele hepatice sunt carcinoame hepato-celulare, 15%
sunt colangio carcinoame iar 1% sunt tumori rare
-cancerul de etiologie virala, dezvoltat pe un ficat cirotic este frecvent in
asia, in timp ce cancerul dezv pe tesut sanatos este frecvent in Sua si
europa
Etiologie
-consumul de alfa-toxine crescute, continut in aspergilius(ciuperca din dieta
unor comunitati din africa si asia)
-la pacientii cu disproteinemie, incidenta crescuta
-expunere la substante toxice, solventi organici ca si tetraclorura de carbon,
pesticide, pvc
-pacientii cianotici, cirotici, au un risc crescut ce a dezvolta carvcinom hepato
celular
Tratament
-vaccin contra virus hepatic B, duce la profilaxia cancerului hepatic
-factor etilogic este alcoolul, ciroza alcoolica prezinta risc de malignizare
-pacientii cu hemocromatoza sunt predispusi la malignizare
Anatomopatologic
-macroscopic:
1. infiltrativ- la pacientii cu ficat indemn, caracterul infiltrativ, confera tumorii o
limita imprecisa, intre neoplasm si tesutul neoplazic sanatos
2. expansiv- asociat pacientilor cu ciroze. Sunt bine delimitate, incapsulat, pe
sectiune pot prezenta forma uni sau polilobulara
3. mixt- asociere intre infiltrativ si expansiv,se intalneste in formele avansate
4. difuze- caracterizat prin prezenta unor noduli diseminati in parenchimul
hepatic, dimensiuni variabile dar care nu fuzioneaza niciodata
Histologic
-4 tipuri: 1. Trabecular
2. pseudoglandular
3. compact
4. schiros
-d.p.d.v vascular sunt bine vascularizate.
-in evolutie invadeaza sistemul port si ramurile venei suprahepatice
-diseminare pe 5 cai:
1. crestere centrifuga(invazia parenchimului din jur)
2. extensie parasinusoidala
3. venoasa- pe trunchiul sist port

4. metastaza la distanta, L=metastaza in ganglioni pediculati hepatici si

mediastin.
5. doar la tumori de pe fata diafragmatica, invazie diafragmatica
Tablou clinic
-nespecific, pierdere ponderala marcata, astenie, durere abdominala difuza,
surda persistenta , nu cedeaza la antialgice,
-foarte rar se manifesta prin hipertensiune portala, pe masura ce tumora creste,
hepatomegalie, icter in cazul tumorilor compresive pe caile biliare
-ascita, semn tardiv, criteriu de inoperabilitate
-decompensarea brusca a semnelor si siptomelor la cirotici=debutul cancerului
hepato celular=> evaluare periodica, biopsie, ecografie.
-pacientul prezinta sindroame paraneoplazice, hipoglicemie, hipercalcemie,
eritrocitoza, hipercolesterolemie, porfirie
-la copii, tulburari de maturizare sexuala cu ginecomastie, feminizare, scaderea
dezvoltarii organelor sexuale
Paraclinice
1. De laborator- la carcinomul hepato-celular, creste fosfataza alcalina, cresc 5
entidaze, alfa-fetoproteina creste, utilizata pentru urmarirea recidivelor in cazul
tumorilor rezecate, creste direct proportional cu dimensiunea tumorii
2. Ecografia poate depista noduli de la 2 cm, fiabilitate de 81%, utila pt
monitorizarea pacientilor
3. CT fiabilitate 94%, permite evidentierea adenopatiei, stabilira invaziei locale si
eventuale metastaze
4. RMN, la pacientii operabili, preoperator
5. Punctie/biopsie tintita datorita riscului de hemoperitone, ptx, diseminare, in caz
suspiciune de neoplasm, indicata in caz de cancere nerezecabile
6. Laparoscopie, ajuta la diagnostic
7. Radiografie pulmonara+ CT prezenta metastaze
Diagnostic
-se bazeaza pe date clinice, imagini coroborate cu histopat plus evaluarea
statusului biologic
Stadializare TMN
Tx-tumora primara neevidentiata
T0-fara tumora
T1-t mai mica de 2 cm, fara invazie vasculara
T2-t mica de 2 cm, cu invazie vasculara/mai multe tumori mai mici de 2 cm, fara
invazie vasc la nivelul lobului

T3-t solitara mai mare de 2 cm, cu invazie vasculara/orii multiple, mai mici de 2
cm cu invazie vasculara limitata la un lob/ tumori multiple mai mari de 2 cm
limitate la un lob, cu sau fara invazie vasculara
T4- t multiple in ambii lobi/ tumora cu invazia unui ram major al venei
porte/tumora ce invadeaza venele hepatice
Nx-gang neevaluati
N0-fara inv gang
N1- inva gang loco-regionala
Mx-metastaze neev
M0-fara metastaze la dist
M1- metastaze la distanta

Tratament
-calitatea parenchimului hepatic
-criteriu Child-Pugh(albuminemie, ascita, encefalopatie,stare de nutritie)
-criteriu de inoperabilitate, invazia in intreg ficatul prezenta adenopatiilor,
metastazelor,ascita neoplazica, stare de denutritie a pacientului, tare organe
majore: ciroze, disfuncite cardiaca
-metode chirurgicale: rezectii reglementate de tipul lobectomiiilor/lobectomii
largite. Recidive 30-70% dupa rezectie. Supravietuirea la 5 ani a pacientilor intre
15-30% dintre operati
-alte medote terap: criochirurgia, rezervata pentru tumorile hepatice
nerezecabile, suprav la 5 ani- 10%; alcoolizarea percutanata sub ghidaj
ecografic, se introd in tumora, acool 95% in sedinte repetate, apna la disparitia
tumorii(are efecte necrozante) suprav la 3 ani 63%, in tumori unice si suprav la 5
ani 31%la tumori multiple
-chimioterapia: monoterapia cu doxorubicina cu rata de raspuns sistemic mai mic
de 20%, in functie de cat tesut hepatic ramane sanatos
-politerapie: cu doxorubicina, motomocina, 5-florouracil, cisplatina,litiadol,
imunostimulatoare,IL2,
-radioterapie externa, are aplicatie limitata pentru ca si rsapunsul al radioterapie
este scazut, doza max 30 grey

Colangiocarcinomul

Incidenta: 14% din neoplasmele hepatice

-sa constata ca pacientii cu leziuni de colangita scleroasa, in urma unui parazit,
prezinta risc de dezvoltare al colangiocarcinomului
Anatomopatologie
-este un adenocarcinom, cu dezv lenta, invazie lovala si productie intensa de
mucina
-macroscopic, tumori mari, imprecis delimitate, culoare gri pe sectiune

Tablou clinic
-dur la palpare,
-scadere ponderala, icter, febra, hepatomegalie,

Examen paraclinic
-valori fucntii hepatice, fosfataza alcalina creste, gamaGT creste,
-evaluare imagistica: eco abdominal, CT, RMN, datele cele mai fiabile-RMN si
Carmin(subst de contrast ce evidentiaza harta biliara)
Tratament
-ideal, ablatia tumorii, in functie de posibilitate, rezectii reglate/aticpice
-radioterap rezultate neconcludente,
-crioterap da rezultate si se folosesc 5-florouracil, doxorubicina, mitomicina
Prognostic
-pt cei netreatati, suprav 4 luni
-ptr cei cu terapia de rezectie aprox 3 ani

Tumori rare
-frecvent 1% hepatoblastomul, la copii, tumori voluminoase, de obicei apar pe
ficat sanatos, pacientu prez: hepatomegalie si sindr dispeptic. La momentul
descoperirii, tumorile sunt nerezecabile, datorita cresterii in dimensiune foarte
activa. Pentru cei la care momentul teraputic este posibil, se face redioterap si

trat chirurgical; se obtine scaderea in dimensiune a tumorii, rate de suprav la 5

ani 25%
-hemagioendoteliom-forma rara, apare la copii sub 5 ani, asociat cu leziuni
cutanate si insuf cardiaca datorita suntului artero-venos intratumoral
-sarcoame hepatice- etiologie: rezultat din expunerea la PVC, evolutie scurta,
pacientul prezinta tablou clinic de icter, coma rapid progresiva

Tumori metastatice
-20-50% de pacienti decedati din cauza cancerului, au metastaze hepatice
-50% din bolnvaii cu cancere diagnostica, au metastaze hepatice la necropsie
-se produc prin invazie portala, limfatica, arteriala, extensie directa
-cele care apar in primi 2 ani de la rezectie sunt metastaze sincrone, cele peste 2
ani sunt metacrone

Tablou clinic
-durere, ascita, icter, anorexie, hepatoegalie
Examen paraclin
-creste fosfataza alcalina, cresc transaminazele, alfa-fetoprot neg, creste
antigenul carcino-embrionar
-imagistic: ecograf, ct, rmn, releva metastaza hepatice, localizarea, raportul cu
caile biliare si sistemul port;in metastazele hepatice secundara unui neoplasm de
colon, se accepta rezectie hepatica cu observatiile: daca ficatul e singurul sediu
cu metastaze, daca metastaza e unica, restul parenchimul hepatic sa fie sanatos;
monitorizare ulterior ecografica; se urmareste antigenul carcino embrionar, pt
depistarea precoce a altor metastaze;

Criteriu de operabilitate
1.contr. Leziunea primara -rezectie cu tenta de radicalitate
2. nu exista alte determinari secundare
3.stare buna a pacientului
4.topografia leziunii permite o rezectie partiala

Criterii de inoperabilitate
1. Prezenta adenopatiilor loco-regionale
2. Prezenta mai multor metastaze hepatice
3. Prezenta unor determinari secundare extrahepatice, nerezecabile
Criterii relative
1.
2.
3.
4.

Varsta mai amre de 70 de ani

Afectiune cardiac
Antigen carcino embrionar mai amre de 20 nanogr/ml
Formatiune mai amre de 8 cm

-in schem ateraputica de monoterapie 5-florouracilul are o rata de raspuns de

20%
-iar la terapie cu mai multe med 5-florouracil cu Leucaporine, rata de raspuns
este de aprox 35-40%
Apendicita
-inflamatia aparatului cecal si complicatiile acestei inflamtii
-cea mai frecventa urgenta chirurgical abdominala
-frecventa 1-500 de locuitori
-frec max in primele 3 decade ale vietii
- nu este exclus la pers varstnice
-frecventa mai mica la sugari si copii
-ambele sexe frecvent afectate, in per pubertara creste frecventa la sex fem si
pot prezenta si o falsa simptomatologie datorita chisturilor ovariene
-nu are o predispozitie rasiala
-factori favorizanti: alimntatie bogata in carne, hiperproteica, au predispozitie la
constipatie, cu stagnarea bolului fecal-> mecanism obstructiv
Mecanisme de aparitie
-obstructia lumenului apendicelui vermiform, cu coproliti(materii fecale
deshidratate), sau cu corpi straini(samburi de cirese, struguri)
-hiperplazia limfoida
-cicatrice fibroasa in urma puseelor inflamatorii-> obstacolul de la nivelul
lumenului-> cresterea presiunii intralumenale fapt ce duce la perturbarea circ.
Venoase si limfatice, iar ca o consecinta aparte apare blocarea circulatiei
arteriale-> leziuni de tip ischemic la nivel parietal
-originea hematologica a infectiei imfalmatiei apendiculare in 4 din 10 cazuri,
cauza este o infectie a tractului respirato superior, acest tip are o evoluti mai
putin severa
Anatomopatoligic
-3 faze de evolutie a bolii
1. apendicita acuta catarala- in care apendicele este edematiat si
hipervasc
2.apendicite purulente- lumenul organului este ocupat de puroi, seroasele
sunt acoperite de pseudomembrane, iar in cav peritoneala exudat seropurulent

inodor, in aceasta faza nu cresc germeni in cav peritoneala, datorita florei

crescute in lumen si scazute in cav peritoneala
3. apendicita necrotica in care se constata o gangrena a organului ce
perforeaza in scurt timp; in momentul realizarii perforatiei, exudatul se
contamineaza, iar daca se sugruma apendicele rezulta puroi fetid+gaze in cav
peritoneala
-exista o gama variata de germeni: colibacili, streptococ, stafilococ, germeni
anaerobi: clostridium perfringens, bacilul funduliformis,
Tablou clinic
-poate imbraca diverse forme
-poate fi dificil in functie de varsta
-la copil si la varstnic e greu de recunoscut
-pozitia organului poate fi apendicita retrocecal, apendicita subhepatic,
apendicita mezoceliaca, apendicita pelvica
-forma anatomo-clinica a bolii in momentul examinarii:
-plastron apendicular
-abces apendicular
-peritonita localizata
-peritonita generalizata
-dat diag difenrential incorect si a automedicatiei
-tablou clasic dominat de: durerea, innitial localizata, epigastric, cu caracter
migrator, se localizeaza ulterior periombilical, iar in final in fosa iliaca dreapta
-daca apendicita evolueaza cu abces, simptomatologia isi schimba caracterul,
durere crescuta, contractura abdominala ca semn al iritatiei peritoneale, cu
fenomene ocluzive, greata, varsaturi, tulburari de tranzit, constipatie, diaree
-peritonita generalizata, durere difuz localizata, agitatie determinata de durere
-dupa ce durerea avanseaza, pozitie antalginca cu torace pe abdomen
-mersul se modifica, postura specifica
-apare inapetenta, greturi varsaturi, alimentare se transforma in varsaturi de suc
gastric si varsaturi fecaloide
-in fazele avansate, oprirea tranzitului abdominal pentru gaze, meteorism, febra
Examen fizic
-la inspectie, manevra de flectare a coapsei pe bazin, cu palpare in fosa iliaca
dreapta(semnul psoasului)
-tendinta de a-si modifica postura in vederea adoptarii pozitiei antalgice
-tusea, inspir profund accentueaza durerea
-la palpare, din fosa iliaca stanga, se accentueaza durerea din fosa iliaca
dreapta(m Rosving), se constata aparare musculara in fosa iliaca dreapta;
decompresia brusca-> durere(semn blumberg)
-accentuarea durerii la palpare superficiala/clapotarea zonei FID- semnul
Clopotelului
-la ascultatie, pe masura ce boala progreseava cu ocluzie iuntestinala, avem
silentium abdominal
-tuseul rectal este esential, accentuarea durerii local in fosa iliaca dreapta si de
obicei daca exista colectii in fundul de sac Douglass-> durere

-tuseu vaginal la femei este important pt diag diferential cu afectiuni genitale

Examinari complementare
-laborator: hiperleucocitoze, peste 10000 frecvent intalnita, cresterea peste
20000, in caz de perforatie
-in 20-30% din cazuri, leucocitoza absenta
-radiologie abdominal pe gol, prezenta pneumoperitoneului, nivele hidroaerice la
niveluil cecului si ultimele anse intestinale
-sumar de urina pt diag diferential, cu patologia tractului urinar
Apendicitele acute la copil
-diferentele de diag la copilul sub 3 ani sunt legate de diag dif cu alte afectiuni
frecvente ca si:
-gastro enterite
-adenita mezenterica
-invaginatie intestinala
-infectie urinara
-diverticul Meckel
-in cazul in care avem dubii la diag diferential-> celiotomia si recoltarea de lichid
din cavitatea peritoneala pt a se putea face diag diferential
Ap la varstnici
-simptomatologia la debut este foarte atenuata, dezvolta forme de apendicita:
-pseudoocluziv/pseudotumoral(cel mai frecvent)
-diag diferential cu cancerul de cec si colon ascendent
-foarte importanta anamneza si se insista asupra tulburarilor de tranzit
Ap la gravide
-in primele luni de sarcina,se interpreteaza ca sarcina extrauterina/avort
Tablou clinic: - lipseste contractia abdominala, dar prezinta contractii uterine in
ultimele luni

Forme topografice
-ap retrocecala, simptome functionale lipsesc, dar la examenul fizic se constata
prezenta durerii si accentuarea la palpare abdominala cu pacientul in decubit lat
st.
-ap mezoceliaca, cu aglomerarea anselor intestinale in jurul organului, la
evaluare se constata, febra inalta si fenomene ocluzive de la debut
-ap pelvina, interpretat ca o pingita/flegmon de lig larg; semne si simptome:
suferinta vezicala, tenesme rectale, tuseu rectal foarte dureros; evolutie: abcesul
se poate deschide spontan in rect sau vagin
Forme in functie de stadiu
-dificil in peritonite generalizate
-semn sugestiv este istoricul bolii
-instalarea brusca a peritonitei-> diag diferential cu afectiune perforata
-se opereaza pacienti pentru abdomen acut chirurgical-> diag stabilit
intraoperator
-forma cu peritonita septica difuza-> fenomene ocluzive la copii si adultii tarati

-semnele si simptomele sunt dominate de tabloul septic

Diag diferential
-afectiuni ale aparatului tractului urinar
-cistita
-la barbati-torsiunea de testicol, testicol ectopic
-la femei- salpingita, anexita,metroanexita, chisturi ovariene, foliculi de Graff,
tumori ovariene, sarcina extrauterine
-cu intoxicatii: saturnism
-rectocolita ulcero-hemoragica
-diverticul Meckel
-boala Chron
-tumori apencidulare
-tumori cecale
Tratament
-singurul acceptat este cel chirurgical
-apendicectomia clasica pe incivie in FiD sau la paroscop
-expectativa se practica doar in situatii de dubii
-la pacientii cu plastron, antibioterap, regim alim, punga cu gheata, se amana
interventia timp de 2-3 luni
-in caz de abces perforat-> interventie chirurgicala, drenajul colectiei, peste 6
luni ependiceectomie
Complicatii post operatori
-abces parietal cu evacuarea lui
-abcese reziduale intraabdominale: febra, scaune diareice, meteorism
-cel mai frecvent sediu al abcesului este in Douglas sau intre anse, subhepatic
sau subfrenic
-ocluzia functionala sau mecanica
-silentium abdominal cu abdomen meteorizat, 5-6 zile postoperator in ciuda
drenajului aspirativ gastric-> reinterventie chirurgicala
-fistula stercorala, pe tubul de dren se exteriorizeaza materii fecale, amestecate
cu secretii purulente, cauza: plaga la nivelul bontului sau leziuni provocate de
tubul de dren
-complicatii tardive: sindrom aderential, eventratie,
Tumori apendiculare
-se descopera intraoperator, accidental sau la autopsie
-sunt foarte rare
-3 tipuri histologice:
-carcinoidul apendicular 0,3%
-adenocarcinom apendicular 0,08%
-mucocel malign apendicular 0,2%
C. reprez 45% din tumorile carcinoide a tubului digestiv
-formatiune mica in dimensiuni, ferma, dura la palpare, galben maronie pe
sectiune
Tratament
-apendiceectomie/hemicolectdr cu limfadenectomie

-tumora creste lent si metastazeaza in faze avansate

-2 tipuri:
-secretante de serotonina
-nesecretante
-macroscopic: aspect dilatat cu o secretie mucoasa, sterila,
-poate fi malign/bening
-se dezvolta in conditiile obliterarii lumenului apendicular, apendic globulos,
perete fibros si continut gelatinos
Mucocelul malign
-tumora nu infiltreaza peretii si nu metastateza, dar ruperea duce al peritonita
gelatinoasa(pseudomixom gelatinos)
-tratament: necomplicat, apendicectomie, cu foarte mare atentie
Adenocarcinom
-2 forme: chistadenoracinom si tumori de tip colo-rectal(2 tipuri: adenoame
tubulare si adenoame tubulo-viloase)
Tablou clinic
-mimeaza apendicita sau un sindrom apendicular colicativ
-la palpare se evidentiaza tumori in FID
-pacientul prezinta ocazional fenomele ocluzive
Tratament
-hemicolectomie dreapta