ACHALAZIA

Definitie: = afect.(rara) motorie primara a esofagului caracteriz.prin ↑p. bazale a SEI

avand ca si consecinta imposibilitatea cardiei de a se relaxa in moment.deglutitiei
(asincronismul dintre unda peristaltica propulsoare si relaxarea SEI) → staza alim.in
esofag cu dilatarea si alungirea acestuia.

Etiologia :
 obscura
 s-a dem.:
o degenerescenta
plexurilor nervoase mienterice
Auerbach(in mucoasa)
o imflamatia cr.a
musculat.netede esofagiene
!!! un tablou histopatologic
similar apare in infestatia cu
Trypanosoma cruzi = protozoar
consecinta cardiospasmului
-esofagul, stomacul, IS si IG, separate prin valve musc./sfinctere prez.4
tunici concentrice:1.mucoasa formata din a)epit.de S + epit.glandular
dispus pe o MB; b)corion si c)muscular mucoasei alc.din FMN in 2
straturiint.circular si ext.longitudinal; 2.submucoasa , 3.musculara:
formata in general (!!!pt.ca sfincterul anal = format din FMS) din FMN
a)circulare (patura int.)cu rol constrictor , formeaza de-a lungul tractului
eso-gastro-intestinal sfincetrul piloric, anal int., valva ileo-cecala si
b)longitud.(ext.) cu rol de largire a lumenului(prin scurtarea intestinului)
!!! contractia musculat.netede propulseaza continutul alimentar
in lumenul digestiv, proces = PERISTALTISM

4.adventitia acopera seg.supradiafragmatic + rectul sauseroasa

Epidemiologie:
peritoneala ce acopera etajul subdiafragmatic
-b.afecteaza egal ambele sexe, se poate manifesta la orice varsta
Fizipat.:
1

-e consideratã o b.neurogenã, implicând pierderea mec. normale, care permit relaxarea

Page

SEI., fie prin denervarea primarã a acestuia, fie ca manifestare sec.unei tulb.neurologice centr.
!!! NC X relaxeaza peristaltica si blocheaza cardia, iar simpaticul invers.

Morfopat.:
-MA:
 esofagul apare dilatat, fusiform cu contur regulat → isi sporeste mult capacit., de la 500
ml putand ajunge la 1500 ml
 poate fi megaesofag simplu sau asociat cu dolicoesofag
  initial musculat.esofagului devine hipertrofica, peretele = mult ingrosat, ulterior,
dat.stazei si infectiei apar fen.inflamatorii ce det.atonia organului
 mucoasa prez.ulceratii si eroziuni
-MO:
lez.subacute inflamatorii interesand plexul Auerbach cu disparitia celulelor ganglionare
in esofagul inf. si infiltratia mononucleara
Tablou clinic:-clinic, P prez.disfagie, regurgitatii, dureri retro-sternale si vãrsãturi esofagiene
-neputându-se hidrata si alimenta corect, pierd ponderal si pot ajunge chiar la casexie
-tab.clinic = dominat de DISFAGIE
-caracterele disfagiei:
1. delunga durata
2. disfagia se acc.in tp. :initial intermitenta, ulterior devine permanenta
3. paradoxala (poate fi la fel de intensa de la inceput si pt.lichide)
4. paroxistica
-majorit.P prez.disfagie pt.alim.solide; o parte si pt.cele lichide
-manevrele posturale (P mananca in tp.ce se plimba/ isi extinde post.umerii)pot ameliora disfagia
-P descriu frecv.senzatia de sufocare nocturna din cauza regurgitarii de saliva/ resturi alimentare,
precum si patarea pernei cu saliva in cursul noptii
ATENTIE !!! - Disfagia din achalazie trebuie diferentiata intotdeauna de cea din
neo.esofagian (recenta, permanenta, progresiva).
- se mai adauga regurgitatiile (niciodata acide!!), ↓ ponderala, dispnee (comprimarea
traheei si bronhiilor), tusea (iritatia nn.recurenti/aspiratiei de lichid regurgitat)
Complicatii:
-bronsite/ pneumopatii cr.(bronsiectazii sau abcese pulm.)din cauza aspiratiei continutului
esofagian in CR in cursul noptii
-se mai descriu: sughit persistent (iritarea n.frenic), tuse, stranut, palpitatii prin comprimarea AS
de catre esofagul dilatat
-durerile retrosternale si pirozisul care nu rasp.la antiacide respectiv cu nitrati = frecv descrise de
P cu achalazie
Examne paraclinice:
1. Rx simpla toracica: mediastinul largit/ un niv.hidro-aeric esofagioan
-un semn radiologic specific = absenta pungii cu aer a stomacului = ANAEROGASTRIA
2. Tranzitul baritat esofagian identifica esofagul mult dilatat, cu aspect cilindric/ fusiform
2 Page

-coloana de bariu se ingusteaza in „cioc de pasare” sau „deget de manusa”

aspect radiologic al achalaziei achalazia – imag.de „colon sigmoid”

3. Endoscopia – OBLIGATORIE - diag.diferential cu neo.esofagian !!! (diferentierea

achalaziei care = un sindr.functional esofagian de pseudoachalazie = achalazie sec., prin
obstacol mecanic la niv.jonctiunii esogastrioce- ex: cauze tumorale sau sechele ale
chirurgiei hiatale antireflux).
-poate avea si scop terapeutic – dilatator
-endoscopia = si o metoda de screening pt.P cu achalazie, fiind cunoscut potentialul de
malignizare al afect.
-se vizualizeaza leziunile esofagiene preexistente (ulceratii, eventuale hemoragii) care incep
sub nivelul sup.al coloanei de staza; pretele organului poate fi normal
-in achalazie SEI nu se deschide la insuflarea de aer cum se intampla in mod normal; cu
toate acestea endoscopul trece cu usurinta prin cardia in stomac
-daca endoscopul nu depaseste cu usurinta orificiul cardial trebuie suspectata
!!!!!! o stenozare benigna/ maligna
3 Page

4. Evaluare manometricaESTE OBLIGATORIE IN ACHALAZIE

-arata absenta peristalticii esofagiene, relaxarea incompleta/anormala a SEI, p ↑ la niv.cardiei,p ↑
intraesofagian comparativ cu cea de la niv.intragastric
-absenta totala a peristalticii in esofagul distal = obligatorie pt.diag.de achalazie a cardiei

Evolutie si prognostic
-achalazia = o b.lent evolutiva, progresiva si fara remisiuni spontane
-2-7% din P dezvolta dupa o perioada de 15-20 de ani un c.esofagian cu cel.scuamoase
Complicatii: esofagita prin staza alimentara, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett, carcionom
esofagian cu cel.scuamoase, fistula eso-cardiala/ eso-bronsica, diverticul esofagian distal, p.de
aspiratie, pericardita supurativa, corpii straini esofagieni
Diag.diferential:
b.Chagas produsa de un protozoar hemiflagelat(Trypanosoma cruzi) si det.aceleasi
manifestari clinice
neo.ce intereseaza cardia si esofagul distal pot produce un sindr.clinic =
PSEUDOACHALAZIE sau achalazia simptomatica, ce mimeaza achalazia idiopatica
o acesti P prez.: disfagie progresiva, durere toracica, regurgitatii si ↓ ponderala
o cea mai frecv.cauza de pseudoachalazie este adenocarcinomul fundului gastric,
dar b.poate fi det.si de metastaze de la cancere de prostata, pancreas, plaman,
ficat sau limfoame
o achalazia sec.apare dupa 60 ani; P ↓ in greutate ion scurt tp.(10 kg/ an), iar
nitritul de amil care det ↑ diametrului SEI achalazic nu are efect in
pseudoachalazie
o cand se ridica suspiciunea de pseudoachalazie prima indicatie terapeutica devine
miotonia, evitandu-se intarzierea diag., precum si dilatatiile pneumatice
periculoase in stenoza maligna a cardiei
Tratam.achalaziei
-achalazia = o b.ireversibila si nu exista nicio posibilitate de a corecta disfunctia motorie, de
aceea unuicul scop pe care-l are tratam.este acela de a anihila bariera ce se opune bolului
alimentar
1. Medical
igiena alimentatiei
adm.de nitriti inaintea si in tp. meselor (nitroglicerina – utiliz.cr.duce la cefalee)
adm.de blocante de canale de Ca (verapamil, nifedipin)
injectarea de toxina botulinica in zona SEI (toxina botulinica = un ag.inhibitor al
transmisiei neuromusculare prin inh.elib.de Aco de la niv.term.nervoase de catre placa
neuromotorie)
2.Tratam.dilatator = endoscopic – rezolva cauza si nu efectul → recidive frecv.
-se folosesc fie:
 sonde olivare (tip celestin) – este rigida si isis exercita axial forta dilatatorie
 dilatatoare pneumatice introduse cu endoscopul (tip Witzel): balonasul pneumatic = mai
4

elastic si produce o dilatatie radiala, uniforma reducand considerabil riscurile perforatiei

Page

esofagiene
3.Tratam.chirurgical – rata de insucces mult mai mica
POSIBILITATI: A.clasic
B. laparoscopic
A. Prototip: OPERATIA HELLER – Esocardiomiotomia estramucoasa, la care se adauga
un procedeu antireflux dat.RGE care apare consecutiv, deoarece SEI devine insuficient
-cardiomiotomia extramucoasa – se realiz.pe circa 2 cm in jos pe versantul gastric al cardiei si
circa 6 cm in sus pe versantul esofagian al cardiei a.i. sa se anuleze complet bariera sfincteriana
pt.a evita persistenta achalaziei
-dupa cardiomiotomia propriu-zisa trebuie realiz.un mec.antireflux care trebuie sa fie partial
(tehnica Dor) pt.evitarea riscului continentei excesive care apare la fundoplicatura Nissen (de
360°), pe care esofagul atonic din achalazie nu ar reusi sa o invinga
-daca totusi se foloseste tehnica Nissenn e indispensabil controlul manometric intraoperator
pt.calibrarea corespunzat.a unei presiuni de 15-20 mm Hg

operatia Heller + fundoplicatura Nissenn

Prof.dr.doc.Dan Gavriliua introdus in tratam achalaziei tripla operatie ce-i poarta

numele:
1.cardiomiotomie extramucoasa Heller + 2.Fundoplicatura Dor(180°) + 3.miomectomia ventrala
extramucoasa a pilorului (este necesara intrucat lez.degenerative ale plexului Auerbach se intind
si la acest nivel, determinand hipertonia pilorului si favorizarea RGE).

B.
 miotomia realiz.pe cale celioscopica- AVANTAJ – prezervarea mezoesofagului post.,
cel mai import.mijloc de fixare a esofagului ceea ce face inutila realiz.unor
mec.antireflux
 miotomia laparoscopica- COMPLICATIE – perforatia–poate sa apara si disfagia
recurenta/ RGE
!!!! Metoda laparoscopica nu necesita asocierea mec.antireflux, evolutia postoperatorie e
simpla si spitalizarea redusa, ceea ce o face TRATAM.DE ELECTIE IN ACHALAZIA
5

CARDIEI.
Page
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN(BRGE)

-reprezinta revenirea continutului gastric din stomac in esofag dupa alimentatie (fara efort de
voma)
-5-10% din populatie sufera de acesta boala
-frecventa mai mare in tarile occidentale
-apare la persoane intre 30-50 de ani
-incidenta crescuta cu inaintarea in varsta (incidenta maxima 55-60 ani)
-cea mai frecventa afectiune a TDS
-in faza incipienta este considerat fiziologic,datorita stomacului prea plin,aeruldin stomac se
elimina prin eructatii
Patogeneza:
Boala apare in 3 conditii:
1. Insuficienta mecanismumul de valva a esofagului inferior determinat de incompetenta
mecanica a SEI
2. Insuficienta clearance-ului esofagian (clearance=capacitatea de evacuare a
continutului)
3. Dismotilitatea gastrica ce creste refluxul fiziologic
Anatomic nu exista sfincterul gastro-esofagian inferior,dar exista o portiune de 3-5 cm in
zonainferioara a esofagului care joaca rol de sfincter esofagian functional care impiedica refluxul
continutului gastric
-motilitatea gastrica este cranio-caudala
BRGE = rezultatul dezechilibrului peristalticii si a celor 3 factori
-factor favorizanti: sarcina, obezitatea, anumite alimente (cafea, ciocolata, grasimi, suc citrice,
alimente condimentate), anumite medicamente (AINS:ibuprofen; blocanti de
Ca:nifedina,verapamil; nitrati:nitroglicerina; anticolinergice:benztropina), ascita, suplasolicitari
fizice
-majoritatea bonlavilor cu BRGE au un grad de hernie hiatala,dar majoritatea ac.cu hernie hiatala
nu au BRGE
Manifestari cliniceBRGE:
-pirozis - retrosternal
-durere epigastrica
-regurgitatie(gust acru),se poate face dg diferential
6

-halena
Page

-eructatii- multi pacienti sufera de aerofagie

-balonare
-hipersialoree, -obezitate - abdominala
Diagnostic
-pe baza examenului clinic, anamnez, investig.
Investigatii paraclinice:
-examen radiologic (ulcer esof, stenoze esof, perforatie)
-endoscopia - arata esofagita,eroziuni,ulceratii,daca este hernie hiatala se va observa
-ph-metrie: ph-ul continutului esofagian(daca e acid=BRGE)
Complicatii:
-esofagite – 5 clase:
 gr I:congestia mucoasei esof cu eroziune singulara/ izolata, ovalara sau liniara, afectand
un singur fald de mucoasa
 gr II: congestie+ multiple leziuni de eroziune afectand mai mult de un fald al mucoasei
(eroziuni circumferentiale I,II)
 gr III: eroziuni circumferentiale
 gr IV: leziuni din gradul I,II,III + ulcere, stricturi esofagiene
- inelul lui Schtzchi
 grV:-esofag Barret – neoplazie(inlocuirea mucoasei esofagiene cu celule gastrice- in
timp duce la cancer gastric
-ulcerul esofagian dat de refularea sucului gastric,este mai rar,dar intereseaza mucoasa si
submucoasa,poate perfora in mediastin
-stenoza esofagiana- se pune endoscopic; intereseaza toate straturile, chiar si musculara
-esofagul Barrett- este extensia circumferintei a epiteliului cilindric pe o portiune mai mult de 3
cm deasupra jonctiunii eso-gastrice
-complicatii pulmonare-pneumonii de aspiratie,bronsite,astm bronsic, abces
Tratament
-Dietetic
- ↓ ponderală;
- Evitarea meselor copioase, în special seara, înainte de culcare;
- Evitarea alim.şi med.care duc la ↓ presiunii SEI;
- Renunţarea la fumat;
- Utilizarea de perne pt.a ridica niv.toracelui şi a capului în tp.somnului.
- Schimbarea obiceiurilor alimentare, eviatrea alimetelor care cresc secretia gastrica (cafea,
ciocolata, alcool, bauturi carbogaoase, fructe)
- Evitarea mbracamintelor prea stramte care cresc presiunea intraabdominala

-Tratamentul medicamentos
1.Antiacide
 derivati de Al( ex: Al(OH)3 )- tendinta de a provoca constipatie
 derivati de Mg (ex: Mg(OH)2 )- tendinta de a provoca diaree
 derivati de Ca(ex: carbonat de Ca)- tendinta de a provoca constipatie.
2.Antagonisti ai receptorilor histaminergici H2
7

 cimetidina
Page

 ranitidina
3.Inhibitori de pompa de protoni
 omeprazol
 lansoprazol
4.Prokinetice
 metoclopramid- prezinta reactii adverse relativ frecv.: tremor, iritabilitate, somnolenta.
 domperidon (motilium)- reactiile adverse sunr relativ rare
-Tratamentul endoscopic
Un astfel de tratam.consta in injectarea diferitelor subst.in peretele esofagian din vecinatatea SEI,
avand rolul de a ↑ presiunea in SEI si de a preveni refluxul. Experienta, insa, este limitata; nu se
cunoaste care este eficienta pe termen lung.
-Chirurgical
Indicaţii- pacienţi care nu mai răspund la tratament medical;
- pacienţi care au dezvoltat complicaţii. --tehnica chirurgicala va fi aplicata in functie de
complicatia existenta

1.Chirurgia refluxului necomplicat

- Fundoplicatura = cura chirurgicala a herniei hiatale si a BRGE care consta in invaginarea
esofagului terminal intr-o manseta de material gastric obtinuta prin replierea pe linie mediana a
peretelui ant.si post.al fundului gastric
-cea mai populara este fundoplicatura de tip Nissenn, o fundoplicatura completa(360°)
-fundoplicaturile incomplete: fundoplicatura Toupet(180°), Dor(180°), procedeul Maerk- Belsey
IV
- Gastropexiile sunt din ce în ce mai puţin folosite, având mai mult un interes istoric.
- Laparoscopie (nu e necesara incizie abd.majora, se introduce doar un mic dispozitiv de
vizualizare).
2.Chirurgia complicatiilor refluxului
-cele mai deosebite probleme le pun stricturile;tratam.dilatator + interventie antireflux;cand
stenozele = f.stranse si periculos de dilatat se poate impune rezectia esofagiana cu diverse tipuri
de reconstructie(cu colon, jejun, stomac)
-in brahiesofag: operatii de „alungire”, cu tub gastric, gastroplastia de tip Collis + fundoplicatura
Nissenn sau Belsey
 daca exista si grave tulb.de motilitate se recomanda rezectia
-in esofagul Barrett(o stare precanceroasa si o complicatie a BRGE; elem.cheiein aparitia
malignitatii il reprez.sucul duodenal din compozitia refluxatului).Numai interventia antireflux
poate stopa refluxul sucului duodenal: interventii standard
 cand esofagul Barrett se complica cu stricturi si brahiesofag: eso-cardioplastia tip
Collins-Nissenn, Collis-Belsey sau rezectia

Hernii hiatale
8 Page

= o varietete de hernii se realizeaza prin m. diafragm; se produce o migrare transdiafragmatica a

stomaculuidin cavitatea abdominala in cavitatea toracica
-hiatusuli prin care se realizeaza → hiat esofagian
*hernie: sac, colet, continut
Clasificare:
A. Akerlung(1926)
I. Brahiesofag(esofag scurt congenital)- stomac in mediastin- o migrare a
formixului si a cardiei supradiafragmatic prin scurtarea E sup.
 II. axiale: cardia si o parte din fornix migreaza transdiafragmatic (esofag caudat,
flexuos(imagistic)
III. para-esofagiene - cardia ramane pe loc,migreaza transdiafragmatic o parte din
fornix
B. Dupa mecanismul de producere
1. Prin alunecare(cardio-esofagiene/axiale)
2. Prin rostogolire(paraesofagiene)
3. Mixte
*2,3 → adevarate hernii hiatale pt ca au sac hernial
4. Parahiatala – migrarea organelor printr-o bresa diafragmatica si nu prin hiatusul
esofagian
Incidenta
- 5-1000 cazri la 100 000
- 5% dezvolta complicatii care necesta tratament chirurgical
-la herniile hiatale prin alunecare care reprezinta majoritatea cazurilor (90%) datorita
macanismului de sustinere a jonctiunii eso-gastrice (cardia) intotdeauna vor avea reflux
Factori etiopatogenetici
-obezitate
-cresterea presiunii intraabdominale (sarcina, constipatie cronica)
-tusitorii cronici (bronsite cornice tabacice)
-pacienti cu constant eforturi fizice
-disurie
-adenom de prostate
-modificari a coloaneai vertebrale (cifoscolioza)
-traumatismele turaco abdominale (fracture costale)
-iatrogenii postoperatorii

Simptomatologie
→simptomatologia BRGE (durere retrost, pirozis, regurgitatii, hiperialoree..)
→simptome legate de volumul herniei: palpitatii, dureri precordiale, tahicardii, dispnee, tuse
iritativa, sughit → datorate compresiei pulmonare
→semnele cauzate de complicatiile bolii:
-complicatii ale bolii de reflux: esofagite de reflux, stenoze, ulcere, esofag Barret, fistule
9

esofagiene esotraheale, inundarea arborelui respirator – sdr. de aspiratie

Page

-anemie - mai ales cele oculte(posibil ulcer) sau cauzate de gastrite

evazive,hemoragice(datorita alunecarii formixului)
*hernie hiatala
litiaza biliara Triada STAIN
diverticuloza
-semnele bolii ulceroase sunt – ulcere duodenale frecvent asocate cu hernii hiatale
- semnele cauzate de cancer esof si de esof Barret.
Diagnostic paraclinic
-Radiografia: -bule de aer la niv stomacului
 -mediastin largit inferior: pneumonii de aspiratie,abcese
-Tranzit bariu-pasaj: in ortostatism si poz. Tredelemburg: dimensiunea herniei,gradul de reflux
-Endoscopia digestiva: gradul de staza, leziunile asociate,esofagita,boala de reflux, sindrom de
barret,biopsie
Complicatii:
-in principal complicatiile BRGE
-complicatii date de brahiesofag (esofag scurtat)
-perforatii ulceroase la niv. esofagului
-cicatrizari prin stenoza
-complicatii date de volumul herniei – prin compresiune pe organelle din jur (strangulare,
valvulare, incarcerare)
-perforarea pungii herniare: ischemia prin valvulare – necroza- perforeaza in ulcer-posibil
perforare
Evolutie: variabila
-in episoade,lunga,trenanta; in functie de dimensiunea herniei
Tratament
-herniile hiatale asimptomatice – fara tratament
-mese putine si dese,interzisa siesta dupa mese, interzise alimente care stimuleaza secretia acida
-medicamentos- pt esofagite,ulcerare, hemoragii →antiacide, inhibitori de acid,protectoare a
mucoasei
-chirurgical:
Indicat in:
→perforate de esofag
→HD necontrolate medicamentos
→obstructii
→necroza gastrica
→malignizare (esofag Barret)
Indicatii chirurgicale relative:
→anemia
→volvularea
→incarcerarea
→ulcerul cronic
-rezultatele sunt bune
10

-se realizeaza gastropexia cu ligament rotund combinata cu o cardiplastie

Page

Obiective:
- Recalibrarea hiatusului esofagian
- Reducerea pungii de hernie,pozitionarea corecta a cardiei
- Refacerea unghiului Hiss
- Fundoplicatura Nissen
-rate de recidiva: 10- 15%

Herniile hiatale paraesofagiene

-sunt rare, mai putin de 5% dintre herniile hiatale
-caracteristica prezenta unui sac voluminous cu un colet situat deasupra unui sac voluminos cu un
colet situat desupra diafragmului, in schimb la tranzitul baritat cardia este in pozitie
Complicatii
-hemoragiile oculte
-ulcere la nivelul stomacului herniat
-volvulus gastric – brusc durere ntensa epigastrca
- efortul de varsatura – fara eficienta →are senzatie de coma dar nu poate
- imposibilitatea de a trece o sonda nazogazoasa in stomac
Terapie
-doar tratament chirurgical

CANCERUL ESOFAGIAN

-incidenta ca boala oncologica – locul 7

-in Asia loc fruntas datorita condimentului, mult peste afumat
-in Europa lipsa consumului de vegetale,fumatul,alcoolul ,grasimi nesaturate,mancarea calda
-96-98% sunt carcinoame epidermoide → scuamo-celulare si adeno-carcinoame
-incidenta maxima in perioada 60-70 ani
Factori de risc
-alcool
-fumat
-dieta, si nutritia
-patología esofagiana preexistenta: esofagite post-caustice(stenoze-metaplaie),achalazie,ingestia
de lichide fierbinti,mediu cu azbest si cauciucuri, Sdr Barret
-infectia cu papiloma virus (in special 16 si 18)
-factori de genetici + familiale
Modalitati de invazie
1. Transmurala- din superficial pana la nivelul seroasei; prinde toate straturile - incepe de la
mucoasa→submucoasa→musculara→seroasa (strat cu strat)
2. Intramurala - prin reteaua limfatica submucoasa;obliga in cursul interv chir ca limitele
11

oncologice de siguranta esofagana sa fie la 10 cm de esofag deasupra formatiunii

Page

tumorale si la 4-6 cm de stomac

3. Locoregionala – prin statiile gangilonare periesofagice – cale limfatica
4. Sistemica – da metastaze pe cale hematogena la niv pulmonar, hepatic, osos, cerebral,
surparenal
Simptomatologie
-mult timp asimptomatic
-la aparitia simptomelor → caz deposit
-disfagie la deglutitie – semn tardiv, perzent 80% din cazuri, dat de stenoza
-alte semen sugerand o invazie neuro-vegetativa: tuse iritative, stridor, raguseala, Sdr. Claude-
Bernard Horner, icter, -dureri si fracturi patologice → metastaze osoase
-scadere ponderala
-anemia – consecinta a HD oculte
Stadializare TNM
T-tumora
N- noduli – invazia ganglionara
M- metastaze - frecventa
Tx – invazii parietale nedeterminate
T0 –fara evidenta de tumora, citologie pozitiva
Tis –tumora insitu *la nivelul mucoasei
T1 – vizeaza tumorile care invadeaza lamina proprie si submucoasa
T2 – invazia muscularei proprii
T3 – invazia adventicei
T4 – invazia structurlor adiacente
Nx – ggl locoregonali → nu pot fi evidentiati
N0 – fara invazie ganglionara regionala
N1 – invazia ganglionara regionala
Mx – metastaze sistemice care nu pot fi evidentiate
M0 – fara metastaze sistemice
M1 – prezenta metastazelot sistemice
Diagnostic
-radiografie simpla (invazie pulmonara,osoasa)
-CT– adenopatii (preoperator) chiar si ggl de dimensiuni normale
-endoscopie cu biopsie
-pentru anumiti pacienti cu suspiciune de metastaze se recomanda scintigrafia osoasa
-ecografia endoscopica – permite vizualizarea straturilor peretelui esofagian (4)
-bronhoscopii
-biopsii – din zonele suspect
-Pet-CT
-RMN- date suficiente, dar incomplete
Tratament
1. 98% radioterapia(cei depasiti chirurgical)
12

-radioterapia externa e utilizata ca unica metoda daca tumora nu e rezecabila; prelungeste

Page

supravietuirea pacientului; eficient in diminuarea disfagiei dar nu opreste evolutia bolii;

5000-6000 RAD – expunere a pacientului la raze
Complicatii ale radioterapiei
→pneumonia post-radica,stricture esofagiene,hemoragie,perforatie la nivel
tumoral cu mediastinita,fistule esotraheale,pericardita constictiva
-unii recomanda adm preoperatorie a unei cantitati de 3000-4000 RAD cu rezultate: in
general diminueaza disfagia si opreste sangerarile tumorale
-Echipa: oncolog-chirurg-radiolog- gastroenterolog-anatomopatologul
-Radioterapie post-operator
 2. Chimioterapieneadjuvanta fara radioterapie este administrata pacientilor in faze tardive,
utila pentru supravetuirea pacientilor.
-se adm 5FU (fluoro-uracil) + cicladin –reduce simptomatologia
-de obicei chmioterapia amelioreaza simptomele 7 luni
-se combina radioterapia cu chimioterapia → controleaza local boala in 40-50% din cazur
asigurand o supravietuire de 9 luni – max 2 ani.
3. Terapia endoscopica (in japonia au luat amploare) cu laser: ablatia endoscopica cu Laser
NdYAG → se aplica in faze precoce (stadiu Tis,T1,T2) cu rezultate bune
4. Terapia fotodinamica- foloseste lumina de argon: se aplica in stadiile T 1,T2, la varstnici
care refuza interventiile chirurgicale (IC), sau la vartsnici la care nu e recomandat IC.
-Rezectia endoscópica: asnsele rezeca mucoasa superficiala
5. Tratament chirurical– tenta paleativa sau purativa:
→gastrectomii
→anastomoze gastrice (scurtcircuiteaza zona tumorala)
→esofagectomia polara sup – se aplica in cancerele esofagiene situate in cancerele esof
in 1/3 inf
→esofagectomia largita – in cazul cancerelor esof localizata in 1/3 medie a esof;
continuitatea TD se realizeaza cu 6 cm sa j
→esofagectomia totala: excizia totala a esofagului ac limfodisectie cervico-, toraco-,
abdominala.
→neopl esof cervicala – rezectiile sunt dificile cu riscuri n cele mai multe cazuri
- se preactica doar interventii paleative.

Ulcerul gastric

=reprezinta expresia diagnostic a unei afectiuni cornice cu evolutie in pusee, periodice, produse
prin act clorhidro-peptica a secretiei gastrice
-mai putin frecvent fata de UD
-mai frecvent dupa varsta de 50 ani
-incidenta egala la femei si barbate
Anatomie patologice
13

I. Leziune superficiala – eroziunea gastrica

(Def. Pierderea de substanta intereseaza mucoasa respectand musculara mucoasei)
Page

II. A doua leziune = exulceratia (ulcer Dien Lafoy)

(reprezinta o pierdere de substanta superficiala la nivelul mucoasei ce cuprinde si
musculara mucoasei)
III. leziunea tipica=ulcerul gastric tipic (CRUVEILHRER)
(=un deficit la nivelul peretelul gastric ce cuprinde toate structurile pana la muscular ape
care o poate depasi ducand la perforatie)
Factori de risc
-fumat
-regim alimentar dezechilibrat
-alcool
Etiopatogenie: - alterarea/ scaderea cantitativa/calitativa a mucusului gastric
-hipersecretie;
-consum de medicamente: AINS
-tulburari de irigatie la niv gastric (varstnici)
-H. Pylori(20% din infectii)
-Secretiile intestinalecu reflux in stomac distrug mucoasa
Evolutie
-2 forme:
1. Ulcer acut-dimensiuni mici (<1cm)
-evolutie intre 1-4 sapt
-nevindecat duce la ulcer cr
-simpt: durere, pirozis, varsaturi
-leziunea ulceroasa inconjurata de un edem
-mucoasa hiperemica
-sangereaza si perforeaza frecvent
2. Ulcer cronic: -dimens 2-5 cm
-evol indelungata, calmare si reactualizare la 3-4 luni
-leziune ulceroaza inconjurata de o zona de fibroza care in timp permite
formarea unui bloc aderentat fibros la organele din jur (ficat, pancreas)
-nise mari cu peretele dn jur inflamat
-penetreaza organelle vecine
Localizare
-56% pe corpul gastric
-44% la nivelul antrului
-5% pe fata anerioara
-1% pe fata posteriara
-exista 2 mari tipuri dupa localizare:
→Ulcerele inalte: imprumuta simptomatologia unui sdr gastroesofagian cu dureri
localizate retrosternal/retroxifoidian, regurgitatii, disfagie, intermittent la solide
→Ulcerele prepilorice: imprumuta ca simptomatoligie evolutia unui ulcer duodenal in
care pe primul loc se afla semnele de tulb. de evac. gastrica
Clasificare
14

 Tip 1 -ulcerele micii curburi – nivelul aciditatii: normal sau subnormal

-reprezinta 57% din totalul ulcerelor
Page

-caracteristic gr sangv. A
 Tip 2 -ulcerele mcii murburi cu jena in avacuarea tronopilorica (stenoza pilorica) sau cu
un ulcer duodenal evolutiv in acelasti timp; nivelul secretor normal sau crescut
 Tip 3 -ulcerele prepilorce ale caror comportament este la fel cu cel al unui UD, nivelul
secretor crescut
Patogenie
1) Alterarea baremului de protective celulara gastrica
-cauze: -modificarea cantit/calit secr de mucus
-alterari directe de contact date de un agent nociv (ex. Asprina)
 -tulb de irigatie a peretelui pe fond ateromatos
2) Refluc duodeni-gastric
3) Infectia cu H pylori
Semne clinice
 durerea -simptom constant
-localizare epigastrica /retrosernal(cand penetreaza in pancreas)
/retroxifoidian(ulcere cu localizare inalta)
-caracter: crampa, torsiune, de arsura
-apare postprandial (30’-2h) **la UD apare la 3-4h
-marea perodicitate (primavara+toamna)
-mica periodicitate (in legatura cu masa)
**UD -trezeste bolnavul din somn
-durerea calmata de ingestia de alkaline
-nu iradiaza
-daca iradiaza: UG complicat
 varsaturi -continut →alimentar (mancare proaspata nedigerata)
→”a jeun”:suc gastric
-calmeaza durerea
-caracter acid
 greata
 prozis -postprandial
-semn inconstant
-daca e present e datorat RGE/HH asoc
 HDS manifestata prin: →hematemeza: -sange proaspat (erodat un vas mare)
-“zat de cafea” (erodat un vas mic, se digera)
→melena: -reactia Gregersen pt anemii in hemoragii oculte
 scadere ponderala
 inapetenta
Examen obiectiv
-facies: sant nazo-genian accentuat, fata obosita palida
-pacienti slabi
-inspectie abd: -normal
-perforatie –abdomen de lemn
15

-palpare: sensibilitate dureroasa in epigastru

-percutia: nemodificata
Page

Paraclinic
1. Examen baritat: -expresia prezentei leziunii ulceroase este existent nise ulceroase
-leziune situate frecvent pe mica curbura in afara continutului gastric si
e rezultatul retentiei substantei baritate la nivelul leziunii ulceroase
-contraindicat in perforatii
-malign: modif. pe int continutului gastric
A. Nisa de profil: poate avea mai multe forme:
→nisa mica – forma triunghiulara
→nisa de talie medie + halou (dat de edemul mucoasei din jur)
 →nisa pediculata: apar einafara continutului gastric ca un diverticul si este legata
de S printr-un pedicul (semn al ulcerului penetrant)
→nisa HAUDEK – cu cele 3 nivele: -inferior bariu
-zona de hipersecr gastrica
-aer (fornix extins)
→nisa giganta (>5mm) tradeaza un ulcer vechi penetrant in organele din jur
B. Nisa de fata: pata de retentia baritata inconjurata de un halou dat de edemul mucoasei
din jur
=inelul lui HAMPTON
-Semne indirecte (la ex baritat) -retractia marii curburi (“stomac in clepsidra”)
-scurtarea curburii mici
-convergenta pliurilor (semn de malignitate)
2. Rx pe gol la un pacient cu abdomen acut → pneumoperitoneu in penetratie(aer sub
cupola diafragmatica)
3. Endoscopia-vizualizeaza direct leziunea ulceroasa, dimensiunile
- permite prelevarea pt biopsie
- urmareste evolutia leziunii
- metoda de terapie in ulcere hemoragice.
4. Masurarea secretiei gastrice
Complicatii
- hemoragia, perforatia, stenoza, penetratia, malignizare
a. Stenoza
→medio-gastrica:-consecinta unei lungi si indelungate leziuni pe mica curbura
-simpt: -varsatura (precoce postprandial)
-durere brusca + distensie bursca (senzatie de plentitudine
rapida postprandial, dispare dupa varsatura)
→pilorica: -apare datorita edemului – fibroza in jurul ulcerului
-simpt: -durere localizata in epigastru
-varsaturi tardive
-Rx: -stomacul mult decolat “in chiuveta”
-intarziere in ecavuarea bariului din S→D
- clinic- varsatura precoce postprandial, durere, fara senzatie de plenitudine postprandial
- risc: posibil volvulus
16Page

b. Hemoragia
-tradeaza localizarea leziunii ulceroase in vecinatatea unui vas
-in f de vas: masive (hematemeza,”zat de cafea, cheaguri ) si minore
-simpt: -varsaturi in “zat de cafea”
-melena + anemia ac/cr (paloare, teg reci, TA scazuta)→hipovolemie
c. Penetratia
-modificarea caracterului durerii semnifica penetrarea intr-un organ de vecinatate
-caracterul durerii: intensitate, iradiere, durata
-Rx nivele hidroaerice (transit incetinit)
d. Perforatia
-durere brusca, atroce ca un pumnal,semne de subocluzie
-istoric al bolii scurt, cu perforatie in cavitatea peritoneala
-greturi, varsaturi, abdomen de lemn
-Rx: pneumoperitoneu (aer liber sub cupola diafragmatica)
e. Malignizare: 2% , se recomanda biopsia
Tratament
Tratamentmedicamentos – UG necomplicat
- fara complicatii acute, medicamentos + mese la ore regulate.
-Contraindicate:AINS, condimente, prajeli, cafea, dulciuri, alcool, tigari,carbogazoase
-Medicatie : -antiacide
-pansament gastric: produsi pe baza de Al, Mg, sau combinate
-antihistaminice: ranitidina, cimetidina
-inhibitori pompa de protoni: omeprazole
-prokinetice (motilium)
Tratament chirurgical
Obiectivul operatiei:
1. Indepartarea leziunii uleroase
2. Intreruperea lantului pathogenic
3. Refacerea cerculatiei digestive
Tehnici chirurgicale:
1. Rezectia gastrica clasica: -indepart a 2/3 din S + 2-3 din bulbul duodenal
-ulterior continuitatea se realizeaza printr-o gastro-duodeno-
anastomoza de tip PEAN
2. Rezectia intre stomac si prima ansa jejunala, prima ansa adusa la transa de rezectie
gastrica, anastomoza pe toata transa REICHEL POYA sau anastomoza pe o portiune:
HOFMEISTER FINSTERER
3. Gastrectomie limitata (bulbantrectomie): hemigastrectomie + vagotomie
4. Gastrectomia SCHOEAKEI pt ulcerul situat pe cardia
5. Rezectii cuneiforme pt leziuni mici
6. Piloroplastie
7. Rezectii medio-gastrice (la cei cu stenoza medio-gastrica)
17

Sdr. Zollinger-Ellison
Page

-se caracterizeaza prin:

 prezenta unei tumori gastrice secretante
 aparitia unor ulcere atipice multiple (in special hemoragice) sau multiple recidivante cu o
evolutie grava
 o secretie gastrica cantitativ si calitativ mult crescut in volum (poate creste de 10x pana la
500x fata de cel normal)
 diaree si steatoree – inconstant, fiind prezent doar la o treime
-apare la orice varsta intre 10-80 ani, afectand in egala masura barbatii si femeile
-poate fi cu localizare unica sau multipla
-in cazul loc multiple →poate avea aspectul unei displazii pancreatice difuze care cuprinde tot
pancreasul
-localizare: 1/3 – regiunea cefalica, 2/3 – regiunea corporeo-caudala a pancreasului
-15-20% din cazuri gastrinomul poate avea localizare pancreatica caz in care se poate insoti de
prezenta altor tumori endocrine cu localizare paratiroidiana, troidiana, suprarenala
-consecinte: aparitia ulcerelor gastrice-sunt multiple, cu localizare in supraf. gastrica, difuz
-55-65% din cazuri sunt localizate la nvelul bulbului duodenal, 30% sunt postbulbare, in putine
cazuri la nivelul jejunului
Simptomatologie
-durere – semn important – cu character continuu, intensitate mare, pause scurte intre crizele
ulceroase
-varsatura frecventa, foarte abundenta (din cauza secretiei)
-diaree – foarte severa, rezistenta la tratament, intalnita la 30% din pacienti (chiar pana la 40 de
scaune pe zi)
-majoritatea au dezechilibrare hidro-electrolitica foarte mare
-nivelul seric al gastrinei poate ajunge pana la 1200, chiar 10000 picogr/ml in caz de gastrinom
(normal: 100-200 picgr/ml)
Complicatii
1. Hemoragie
2. Perforatie
Diagnostic
-dozarea gastrinei serice
-prezenta hipersecretiei acide gastrice
-arteriografie selectiva
-ecografie abdominala
-computer tomograf cu substanta de contrast
Tratament
-doar chirurgical → gastrectomia totala → formatiunile tumorale remitin dimensiuni si
metastazele dispar
-daca tumora e intr-o pozitie abordabila chirurgical – se scoate si formatiunea tumorala
18

Ulcerul de STRES
Page

-apar ca leziuni la nivelul mucoasei gastrice in contextul unei alte afectiuni grave:
 traumatisme severe
 leziuni cerebrale
 ulcer Cushing
 ulcer Curling
 starile septice
 interventii chirurgicale majore – in pecial marii transplantati: pulmon, cord, rinichi
 inaintare in varsta
Anatomie patologica
-este o leziune acuta
-apare pe o mucoasa indemna
-localizare la nivelul stomacului dar poate sa se extinda
-se manifesta prin semnele HDS (melena si hematemeza)
Simptomatologie
-saraca
Diagnostic
-relativ usor de pus
semnele HDS: hematemeza, melena, paloare
-endoscopie
Tratament
-tratament medicamentos:
o antisecretorii gastrice combinate cu pansamente gastrice
o reechilibrare hidroeletrolitica
o transfuzia
-daca hemoragia nu se opreste → interventie chirurgicala care poate sa mearga la sutura
hemostatica care poate sa fie asociata cu vagotomie si piloroplastie si doar in cazuri extreme
gastoctomie totala (la pacienti cu hemoragii in panza)

Cancerul gastric

=tumorile TD localizate la nivelul IG

-majoritatea tumorilor gastrice sunt maligne
Anatomo-patologic
-adeno-carcinoame gastrice 90-95%
-limfoame nonhodkiniene 5%
19

-sarcoame 1-3%
Etiopatogenie
Page

-incidenta CG – variabila
-exista zone mai frecvente la: America Latina, Japonia, o parte din Karaibe, Islanda, Europa de
Est
-rar in: SUA, Australia, Noua Zelanda, alte teritorii anglo-saxone
-unde CG are incidenta scazuta, cancerul de colon are incidenta mai cresctuta
-frecvent la varstnici,50-70 ani si rar sub 30 ani,cu ponderede de 2:1barbati.
-supravietuirea la 5 ani estesub 20%
Etiologie-factori de risc
 -factori exogeni → factori de mediu – expunere timpurie la factori cu actiune carcinogenetica in
sol, aer, apa, in special Zn, Cu, Radiatii
→ dieta: obiceiuri alimentare – prezervarea alimentelor prin afumare si
conservare prin saramura, consumul crescut de sare, alimente afumate, condiment,
hdrocarburi complexe, nitrati, anumite proteine vegetale; lipsa vit A,C,E si lactate
-factori endogeni: → rasa glbena si populatia de culoare
→ genetici: incidenta mare in unele familii;
→ mai frecvent la varstnici, grupa sanguina A(II), sexul barbati femei2:1
→ la cei cu H pylori, anemia pernicioasa prin atrofia mucoasei gastrice
(creste riscul de 4-6 ori)
→ polipi adenomatosi, in special cand depasesc >2 cm
→ rezectii gastrice anterioare (operatii de ulcer)
→ aclorhidria – provoaca leziuni gastrice atrofice care pot fi preambulul
tumorilor gastrice→gastrita atrofica, displazia gastrica
→ b. Menetrier (polipoza gastrica+hipertrofie gastrica[10% dezvolta CG,
75% prezinta hipoclorhidrie, 1-2% se pot maligniza])
→ ulcer gastric cronic-2%
 rezectii gastrice-transformarea neoplazica pe gurile neoplazice
 gastrita atrofica
→ deficienta imunologica – HIV, med imunosupresoare

Patogenie
-sunt 5 tipuri histologice dupa OMS:
1. Adenocarcinomul – cel mai frecvent,90% din cazuri care se dezvolta pe seama ep
glandular al mucoasei g
2. Carcinom adeno-scuamos
3. Carcinom cu cellule scuamoase
4. Carcinoame nediferentiate
5. Carcinoame neclasificabile
1)Adenocarcinoamele sunt subdivizate in:
 Papilar
 Tubular
 Mucinos
20

 Inel cu pecete
Page

-macroscopic CG are urmatorul aspect:

→forma vegetanta, conopidiforma
→ulcero-vegetanta
→forma infiltrative-prinde toata grosimea peretelui gastric
-Linita plastica- repr forma tipica de cancer
gastric infiltrativ. Debuteaza deobicei la nivelui orificiilor si cuprinde circular tot stomacul=> are
peretii ingrosati,cartonati si retractati, disparitia pliurilor mucoasei. disparitia undei
peristaltice.ingustarea stomacului.
-2 tipuri: →CG incipient (precoce)
→CG avansat
1.CG incipient-lez limitata la niv mucoasei,respectand muscular mucoasei.
Macroscopic 3 forme:
protruziv
superficial- poate fi ridicat, plat, subdenivelat
excavat
2.CG avansat –infiltreaza toate straturile peretelui gastric treptat ,succesiv.
Clasificare dupa Borman 5 clase:
1) polipoid-agresiv
2) ulcerativ
3) ulcero-vegetant
4) infiltrativ: cel mai nefavorabil prognostic
5) carcinoame cu localizare superficial- cel mai agresiv ?
*1 si 5 – tipul cu formele de ecolutie cele mai bune (prognostic bun)
Stadializare
Tx – tumora primara ce nu poate fi evaluata
T0 – tumora primara neevidentiata
Ti.s. – tumora in situ
T1 – tumora infiltreaza lamina propria/submucoasa
T2 – tumora invadeaza musculara fara a prinde seroasa
T3 – tumora prinde seroasa fara a invada structurile invecinate
T4 – tumora invadeaza structurile adiacente

Nx – nodulii limfatici regionali nu pot fi evidentiati

N0 – nodulii limfatici netumorali
N1 – metastaze in nodulii perigastrici situati sub 3cm de tumora primara
N2 – ganglionii limfatici invadati la dist >3cm de tumora primara sau prinderea grupelor ggl de
lung. art. gastr. stangi, arterei splenice, tr. celiac, arterei hepatice commune

Mx – metastazele nu pot fi evidentiate

M0 – abs. metastazelor
M1 – prezenta metastazelor-ficat, plamani,cerebral,osos
21

Prognostic
Page

-depinde de ma multi factori:

 de prezenta metastazelor
 profunzimea leziunii
 gradul de invazie
 dimensiunea formatiunii
 diseminarea n limonodulii regionali
 caracterul macroscopic (clasificarea Borman)
 localizarea tumorii – cei in 1/3 sup au prognostic mai prost
 gradul de diferentiere – supravietuirea la 5 ani – 75% din cazuri
  tipul nediferentiat/neclasificabil – supravietuirea scade foarte mult → supravietuirea la 5
ani -10%
 tipul histologic – tipurile difuze – prognostic mai nefavorabil
 reactia de aparare a gazdei
-endoscopia digestive sup cu biopsie inbunatateste foarte mult depistarea precoce si prognosticul
Extensia formatiunilor tumorale → exista 3 forme:
1) extensia directa -spre marele si micul epiplon
-spre ficat
-spre diafragm
-spre pancreas
-spre splina
-spre tract biliar
-spre colon transvers
2) calea limfatica-reprezinta extensia de elective si precoce a cancerului gastric. Invadeaza
prima data grupele regionale , in fazele tardive poate ajunge pana la ggl supraclaviculari-
semnul Virchow troisier
3) calea hematogena: metastazarea in: -1.ficat
-2.plamani
-oasele
-creier
4)peritoneala *o alta posibilitate de metastazare: -ca urmare a invaziei seroasei cu eliberarea
de cellule neoplazice in peritoneu- apar acei nodule carcinomatosi- cu ascita sau tumori ovarieni
kruckenberg.
Tablou clinic - Simptomatologie
→nespecifica
→nesistematizata
→tranzitorie
-suspicionam de un cancer gastric atunci cand un pacient prezinta schimbarea apetitului-
excluderea unor alim care le placeau inainte
→tradeaza localizarea tumorii – zona cardiei/pilor simp se instaleaza in fazele incipiente

Tum. juxtacardial:sdr pseudoesofagian -disfagie

-dureri retrosternali
22

-dureri precordiale
-pierdere in greutate
Page

Tum. loc. la niv. pilor –sdr dispeptic*in plus – varsaturi alimentare,greata, balonare, anorexie,
satietate precoce.
Tum loc. la niv. corpului gastric-discomfort abdominal
-anoraxie
-greturi
-scadere ponderala
-anemie – datorita hemoragiilor
-Simptomele ce apar dat metastazelor gastrice:
-ascita + icter + insuf hepat (IH) → metast. hepatice → pacient inoperabil in acest stadiu
-insuf ren (IR) + tuse + dispnee → metast. pulm.
-tulburari de memorie + coma → metast. cerebrale
-splenomegalie, noduli preombilicali, ganglioni Virchow-Troissier = nodul supraclavicular
-*pacientul nu mai e candidat pt chir daca prezinta semnele:
 prezenta ascitei, a hepatomegaliei
 noduli periombilicali
 nodulul Virchow-Troissier,
 nodulul lui Strauss= nodul de permeatie pelvina la tuseul rectal sau
vaginal.
 TU mare, fixa in epigastru.
Frecventa simptomelor
1) scadere ponderala
2) dureri abd (fara peridiocitate
3) greturi si varsaturi
4) anorexia (schimbarea apetentei – apetenta selective
5) disfagia – pt tumori juxtacard.
6) hematemeza

Examen fizic
-nu ofera date precise o lunga perioada de timp.
-in stagii avansate: →mase tumorale epigastrice palpabile
→ impastrarea epigastrica si periombilicala –expresia invaziei parietale pe
cale limfatica
→hepatomegalie
→icter
→ascita- in fazele tardive dat carcinomatozei peritoneale sau interesarii
ovarelor-tu kruckenberg
→adenopatia supraclaviculara stg- semnul Virchow troisier
→tuseu rectal – noduli tumorali perirectali
-Semne praneoplazice:
-tromboflebite migratory -tulb de memorie
23

-acantozis nigricans -ataxie

-noduli de permeatie cutanate
Page

-neuromiopatii (metast. cerebrale) cu tulburari senz, motorii, de memorie, lacunarism, ataxie

Paraclinic
1. Radiologie cu bariu pasaj
-la formele incipiente, superficiale-dat limitarii procesului neoplazic la str superficiale –
ex baritat se face in strat subtire
-la formele vegetante: imag de laguna gastrica
-la formele ulcerate: imag de NISA, aspect neregulat, policiclic, dezvoltata in interiorul
conturului peretelui gastric-infiltreaza peretele cu pliurile gastrice divergente
 -la formele infiltrative: pereti rigizi, abs undelor peristaltice, aspect radiologic de tub rigid.
In cazul extinderi realizeaza tipul de Linita plastic
2. Examen endoscopic + biopsia → 95% acuratete- golden standar.
-ofera informatii referitor la aspectul macroscopic al mucoasei, aspectul tumorii,prezenta
leziunilor mucoasei. Biopsia- seriata din toate cele 4 cadrane, pot evidentia benignitatea sau
malignitatea leziunii .
3. ACE (antigen-carcino-embrionar) nu are specificitate de boala nici de organ, nu este util pt
diagn pozitiv dar e util pt monitorizarea postop –surprinderea recidivei sau a metastazei
4. Ultrasonografia
5. CT /RMN- evidentiaza masele tumorale,invazia in vecinatate si ggl si prez metastazelor
pulmonare,ficat.Monitorizare postop
6. Ecografia: depisteaza in faza de diag metastazele hepatice sau pelvine;
- vizualizeaza TU > de 1,5 cm; adenopatii > 1 cm
Diagnostic diferential
Lez macroscopic
-TBC gastric
-sifilis – tip exulcerat, examen serologic essential – VDRL, ex histologic
-TU pancreatic – invadat in corpul stomacului
-b. Hodgkin cu loc digestive
-Tu gastric pana la precizarea diag histopat.

Tratament e
-este complex si tine cont de stadiul evolutiv, varsta bolv si tarele associate.
- Trat chirurgical + rezectie g- repre trat principal si primar in stadiile incipiente
1) Faza precoce → rezectie gastric-> gastrectomia, omentectomia si
limfadenectomie (ggl epi- si perigastrici)
-contraindicate: la pacientii batrani, tratati, af cardiace grave
2) Faza avansata → extirparea tumorii in limita de siguranta oncologica. Rezectie
in amonte si distal de min 6 cm de tu primara
Cancer al cardiei- gastrectomie sup, limfadenectomie, splenectomia,
omentectomia
Cancer cu loc distala -tumorile localizate in 1/3 distala (antru si pilor):
hemigastrectomie fara a fi necesar splenectomia,omentectomie si limfodisectia
24

statiilor ggl 1 si 2.
Page

Refacerea tranzitului – se face deobicei printr-o anastomoza eso-jejunala pe ansa

in Y a la Rouge dupa gastrectomie totala
-anastomoza gastrojejunala de tip Hoffmeister-Finsterer
sau Reichel-polya gastrectomie subtotala.
**in infiltratii pancreatice se face pancreatectomie totala
-semne de inoperabilitate:
 Tumori se palpate in rect sau vagin
 semn Virchoff pozitiv
 noduli de permeatie duri periombilical
  ascita
 marimea lobilor hepatici prin metastaze
 Hepatomegalie
 tumora mare fixa in epigastru
2.Trat paleativ chirurgical- este indicat in stadiile avansate, tu nonrezecabile cu rolul de
ameliorare a simptomatologiei si prevenirea complicatiilor.Dpdv chir se poate efectua:
Rezectii reductionale- in hemoragii,perforatii
Derivetii interne
→gastrostomii
→jejunostomii
→chimioterapia – urmareste prelungirea suprevietuirii pacientului: 5 florouracl, mitomicina,
doxorubicina
-poate fi adjuvanta
→radioterapia nu m ajuta – CG e radioresistent
Complicatii:1.HDS-hematemeza ,melena.5% din cazuri.
3. Stenoze pilorice- varsaturi tardive
4. Perforatii in peritoneul liber – peritonita generalizata.in formele
exulcerante,ulcerovegetante.
5. Metastaze la distant.

Limfoamele gastrice
-incidenta 60-70
-simptomat -nespecifica
-tratament -gastrectomie totala cu radioterapie
-chimioterapie citoxan cu adiramicina si steroizi
-prognostic -mai bun
-supravietuire -la 5 ani 80%,
-stadiul II -40%

Sarcomul gastric
-extrem de rar
-prognostic nefavorabil
25

-tratament: -chirurgical in 2/3 din cazuri de leiomiosarcoame

-nu raspund la chimioterap nici la radioterap
Page

-monitorizarea pacientilor cu CG → depistarea precoce a posibilelor recidive sau a metast

-paracl: CT + Ecografia +Radio torac.(anual) + Endoscopia (semestrial in primele 18 luni apoi
anual)
-pacienti chemati la control: trimestrial/semestrial
Ulcerul duodenal

Definitie: reprezinta o leziune a mucoasei duodenale caract de pierderea de subst circumscrisa

situata la niv peretelui duodenal ce depaseste in profunzime musculara mucoasei putand progresa
pana la seroasa → perforatie
Incidenta
-mai frecvent ca UG
-10-12% sufera de UD
-incidenta mi mare in tarile industrializate
-o cauza majora fata de morbiditate si mortalitate
Frecventa
-4x ori mai mare frecv la ♂decat la♀
-4x mai frecvent decat UG
-incidenta crescute la 40-60 – dar poate apare la orice varsta
-frecv max la 40 ani
Factori favorizanti
1. H.pylori
2. Evacuarea precoce a continutului gastric in duoden-act directa a HCL asupra m
duodenale
3. Stresul- traumatisme cranio cerebrale, arsurile , mari transplantati- cresc secretia de HCL
si pepsin
 consum de alcool
 cafea – iritant al mucoasei + hipersecretie clorhidropeptica
 mancaruri condimentate – efect agresiv
 tutunul – nicotina ↑ secretia acida, produce vasoconstrictie → hipersecretie si ischemie la
niv mucoasei
 consumul unor medicamente care stimuleaza secr. gastrica (ex antiinflamatoare steroidine
sau nesteroidiene[aspirina])
 stari de stres – in conditii de stress se activeaza simpaticul →..
 traumatisme majore, leziunile la niv stomacului + duodenului
 arsii
Prevalenta
-la cei cu gr sg 0(I)
26

-componenta genetica (dat stilului de viata, obiceiurilor nesanatoase)

Patogenia
Page

-cresterea factorilor de agresiune asupra mucoasei duodenale: hipersecr HCl gastrica

-scaderea factoilor de aparare locala care confera rezistenta mucoasei duodenale
→asadar avem un dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de protectie
-↑ niv acidicierii in bulbul duodenal este data de
 hipersecretia de HCl
 evacuarea precpitata a continutului gastric in duoden → irita mucoasa
-scaderea secr bicarb la niv duodenului si de la niv organelor implicate (bila, pancreas)
-90% - infectie cu Helicobacter pylori → provoaca leziuni superficiale
Anatomie patologica
-tipuri de ulcer duodenal:
 Ulcer duodenal acut -leziune punctiforma
-intereseaza toate straturle peretelui duodenal
-prezinta inflamatie periulceroasa minima , de tip acut
-leziunea poate fi unica sau multipla
-dau complicatii → ulcer perforativ
 Ulcer duodenal cronic -cu perioade de acutizare
-leziuni profunde, poate ajunge la nivelul seroasei
-caracterul cronic si invaziv det progresia leziunii in profunzime,
cu perioade de acutizare. Cu aparitia reactie cicatriceala de
fibroza in jurul leziunii ulceroase-calozitati
-poate penetra in evolutie intr un organ
- vindecarea craterului ulceros se face prin constituirea unei
cicatrici albe stelate
-va aparea ca o zona infiltrata cu cicatrice stelata
-usor de recunoscut intraoperator →eritem si edem n jur
Localizare
-majoritatea la nivelul bulbului – 93-95% (prima port a duod)
- 5-7% localizare postbulbara (duoden descendent, ultima port
a duod)
Complicatii:
1) Perforatia- cavitatea peritoneală , leziunea penetrează toate straturile implicând și
seroasa.-cu aparitia simp de iritatie peritoneala.-febra tahicardie paloare ileus contractura
generalizata abdomen de lemn ex fundului de sac poz
2) penetratia (cai bil, pancr, v. hepat, art. hepat)
3) stenoza pilorca –puseurile de ulceratie repetate rumate de vindecare, apare lez cicatriciala
tes fibros si conjuctiv cu bretractie care ingusteaza lumenul gastroduodenal.
4) hemoragia – cea mai frecventa
-HDS se manif prin hematemeza si melena.
Tablou clinic – Simptomatologia
1.durerea -in epi/mezogastru – simptom predominant
a. Este elementul clinic dominant;
b. Durerea epigastrică pe o arie restrânsă, caracteristic pacientul arată cu degetul leziunea;
c. Are caracter ritmic, respectă mica și marea periodicitate;
27

d. Apare după 2-3 h de la alimentație;

e. Apare atât ziua cât și noaptea;
Page

f. Tipic, ulcerul duodenal trezește bolnavul noaptea cu senzația de foame dureroasă,

calmată de ingestia de alimente sau alcaline.
g. Marea periodicitate are evoluție cronică cu perioade de acutizări primăvara și toamna, în
general, modificând caracterul durerii (ritm, intensitate), acesta indică apariția
complicațiilor.

2.eructatii acide
3.regurgitari
3.pirozis
4cu stenoza pilorica: satietate precoce
5.in evolutie: hemoragia →hematemeza
→ melena
-in perforatie: durere viiolenta, brusca, in pozitia de abd peritonitic
-anamneza + explorari
Diagnostic paraclinic
1. endoscopie -99%; vizualizeaza direct leziunea
-arata si leziuni concomitente (gastrite, bulbite, UG)
-preia si material de biopsie
2. tranzit baritat -75-80% fiabilitate
-semne directe: -nisa ulceroasa pe imaginea bariului (o pata)
-nisa de profil (o imagine de aditia prezenta pe marginea sup
a duodenului
-semne indirecte: stenoza incompleta, tranzit accelerat, imagine de perla de fir,
deformare a bulbului (modificare a formei)
3. radiografie: in perforatie → pneumoperitonei (NU facem bariu-pasaj)
Tratament
-80% prin tratament medicamentos (6-8 sapt) + regim ( fara alcool, tutun, condimente)
1. antagonisti receptorilor H₂ : ranitidina, cimetidina, fomotidina
2. inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol
3. protectori ai mucoasei si impotriva colonizari cu H. pylori: sispensii de bismut
4. asocieri de AB (la coex cu H pylori – dupa 2 sapt): tetraciclina + ampicilina +
metronidazol (10-14 zile)
-test cu ureaza + → disbioza intestinala
5.reglatori ai motilitatii intestinale: metroclopramid (antivomitiv), motilium, debridat (sunt
medicamente simptomatice)
6.tratamente gastrice anti-acide – produse oe baza de Al, Mg sau combinatia celor 2
Tratament chirurgical: - in urmatoarele cazuri:
-la ulcer complicat cu perforatie, hemoragie, stenoza pilorica
-la pecienti care nu raspund la trat. medicamentos
-nu-si permit trat. medicamentos
Obiectivele tratamentului chirurgical:
1. Reducerea secr. clorhidropeptica
2. Limitarea leziunii

1. Reducerea secr clorhidropeptice:

-prin rezectrie gastrica 2/3 (indepartarea antrului si parte a corpului gastricinclusiv
28

bulb→ bulbectomia *doar zona ulceroasa)

-restabilirea continuitatii digestive: -gastro-duodeno-anastomoza (metoda
Page

Pean)
-gastro-jejuno-anastomoza Reichel-polya sau
Hoffmeister Finstere+modalitati de a reduce secretia a
celulelor restante

1. Interceptarea stimulării nervoase a secreției gastrice prin vagotomie

a. Vagotomie tronculară – se secționează trunchiurile vagale la nivelul esofagului inferior;
inconveninet – dispare peristaltica gastrică, scade motilitatea duodenală și a bilei;
b. Vagotomiile selective care păstrează ramurile ce merg la ficat și ganglionii celiaci.
 *ambele metode trebuie insotite de drenaj gastric: piloroplastii, gastro-
duodeno-anastomoze, gastro-jejuno-anastomoze
c. Vagotomie supraselectivă care întrerupe ramurile destinate exclusiv porțiuni verticale a
stomacului (porțiunea secretoare);nu influenteaza motilitatea antrului si pilorului
Păstrarea filetelor destinate ganglionilor celiaci și regiunea antropilorică.
2. Limitarea leziunii:

Pot fi practicate Laparoscopic:

 Vagotomie supraselectiva cea mai frecventa
→vagotomie tronculara bilaterala + dilatarea pneumatica pe cale endoscopica a pilorului
→vagotomie tronculara posterioara + seromiotomie anterioara – denevreaza portiunea fundica a
S (stomacului)
A. →vagotomia tronculara posterioara + vagotomia supraselectiva anteriara. . Păstrează funcția și
motilitatea antrului.

I. Interceptarea concomitentă a mecanismelor umorale și nervoase – în care se asociază

vagotomie tronculară sau vagotomie selectivă cu o tehnică de exereză gastrică care poate fi:
1) Antrectomia (limitată)
2) Hemigastrectomia (extinsă)
Se ridică și leziunea ulceroasă situată la nivelul duodenului în cazurile în care e posibilă (cele
acute).
Sunt cazuri în care leziunea ulceroasă duodenală invadează papila, calea biliară principală, calea
pancreatică, când leziunea ulceroasă rămâne pe loc.

Ulcer la copii
-nu e frecventa in comilarie
-Ulcer la n.n. → fara semne clinice – melena in zat de cafea/abdomen acut cu semne de perforatie
-Ulcer la copil →varsaturi frecvente
→dureri
→refuza alimentatie
-Ulver intre 2-9 ani →incidenta scazuta
→semn principal – durerea - cu putin timp inainte sa apare complic
-Ulcer dupa 9 ani →simptom identic ca si la adult
29Page

Ulcer la varstnici
-pacienti cu alte afectiuni cronice expusi la tratament medicamentos
-inaintarea in varsta aduce in prim-plan →ateroscleroza
→scaderea rezistentei mucoasei duodenale prin involutia
semn ??
-Simptomatilogie →
→complicatii: hemoragia si stenoza duod
-asocierea unor alte medicamente
-pacienti dificil de manageriati
Hemoragia digestiva superioara (HDS)

Definitie:= Hemoragia digestiva reprezinta extravazarea sangelui la niv TD, de la nivelul esofagului
pana la nivelul anusului.
-hemoragie dig: -superioara
-inferioara
→HDS sunt cele produse de la niv reg faring eso pana la niv unghiului Treitz( unghiul duodeno
jejunal)
-exteriorizarea HDS se poate realiza prin:
 hematemeza= varsatura cu continut sangv.
-daca varsatura este abundenta, varsatura va contine cheaguri si sg proaspat, iar daca este lenta,
sub act acidului clorhidric din sucul gastric, hemoglobina se transf in hematina (maronie) dand
aspectul de “zat de cafea”
 melena = exteriorizarea sangelui prin defecatie
-avand in vedere ca sangele este supus actiunii sucurilor digestive scaunul pacientului care
prezinta melena este negru, moale, lucios, neformat
-in general pt aparitia melenei este nevoie de o anumita cant de sangerare- 100-200 ml
*testul Gregerson >200ml
 hematochezia = extravazarea sg proaspat pe cale rectala (la niv orif anal)
-caract hemorag dig inferioare dar ea poate aparea si inHDS asociate cu un transit accelerat.
*Sangerarile in cantitate mica si care nu au expresie clinica= hemoragii oculte. Ele in timp duc la anemie
feripriva, iar aceste hemoragii se depisteaza prin teste de scaun numite reactia Gregerson sau testul
hemocult.

Simptomatologie - este cea a unei hipovolemii si se manif prin:

-tahicardie
-hTA (inainte sa scada se observa pensarea acesteia)
-↓ pres venoase centrale(PVC)
-senzatie de sete
-mucosae palide
-transpiratii
-senzatie de lipotimie, mai ales la ridicare brusca in ortostatism.
30

Cauze de HDS
1. Esofagiene:
Page

-varice esofagiene, TU maligne/benigne, ulcere esofagian, esofagite erozive, traumatisme prin

corpi straini, traumatisme iatrogene, sdr Mallory-Weiss (varsaturi→lez sup→sangerare),
diverticuli esofagieni.

2. Gastrce:
-ulcer gastric, gastrita ac/ cr, boala Menetrie(sangerarea polipilor), hernii hiatale, TU
maligne/benigne, gastrita hipertrofica, prolaps de mucoasa gastrica ampulomul vaterian, boala
Chron, volvulus gastric, gastritele de iradiere (postradica)
3. Duodenale:
 -ulcer duodenal, duodenite, TU benigne/maligne, diverticuli, traumatisme prin corpi
straini/iatrogene, infectii (fungice, herpetice, citomegalovirus, TBC, sifilis), ampulom vaterian,
boala Chron
4. Alte afectiuni digestive:
-ciroza hepatica (prin gastrite cr sau varice esof), splenopatii, tromboza venei porte (HTA in
teritoriul portal → sunturi porto-sistemice→accentuarea vasodilatatiei gastrice), tromboza arterei
splenice, obstructia/tromboza venelor suprahepatice= sdr Budd-Chiari, boala celiaca hemoragica.
-hemobilia(cauze hepatobiliare: traumatismele CB, anevrism rupt de a.hepatica, litiaza, TU ale
CB (cailor biliare)
-cauze pancreatice: pancreatita ac/cr, TU pancreatice, tes pancreatic heteropatic
5. Afectiuni extradigestive:
-hemopatii: purpura trombocitopenica, hemofilia, purpura Henoch, purpura alergica, policitemia
vera, leucemii, b Hodckhin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize, anemia
pernicioasa, trombastenia Glanzmann, boala von Willebrand
-vasculopatii: HTA, fistula aorto-enterica, anevrism de a. mezenterica/ hepatica, boala Rendu-
Osler, telangiectazie hemoragica ereditara, hemangioamele, varicozitatile intestinale, vasculite
-alte boli sistemice: poliarterita nodoasa, sarcoidoza, mielomul multiplu, amiloidoza, LES,
scorbut, sdr Ehlers-Danlos, pseudoxanctoma elasticum
-boli renale insotite de uremie

-cauzele cele mai frecvente:

Cauza Incidenta
Ulcer duodenal 40%
Ulcer gastric 10-20%
Gastrita difuza 15-20%
V Varice esofagiene 10%
Sin sindr. Mallory-Weiss 10%
Carcinom gastric <5%

Etiologie si Patogenie
31

-penetrarea ulcerului intr-o artera → fistula arterial sau vena→ fistula venoasa
→sangerari de la niv tes de granulatie de la niv tes din lez ulceroasa.
Page

-ele mai imp vase prinse de ulcer:

 ramuri ale arterei gastrice stg
 ramuri ale arterei splenice
 ramuri ale gastroepiploice dr
 ramuri ale arterei hepatice sau
 ramuri ale arterei pilorice,
 iar la ulcerul duodenal sunt prinse ramuri ale arterei pancreatico sup, sau…
-ulcerele situate pe peretele post sangereaza mai des decat cele de pe peretele ant, deoarece ramurile
principale care iriga stomacul sunt pe partea post
-ulcerul de stress: lez sunt de tip eroziv, superf, produse de ischemia mucoasei
-in gastrita acuta difuza: in general hemoragiile de la acest nivel sunt in panza, superf si difuze, si cauza
lor este cel mai fr –etanolul si aspirina
-in HTportala: varicele esofagiene produse de aceasta duce la HDS. Apar datorita cresterii pres in sist port
>10mmHG. Sunt prezente la 70% din pac cu ciroza.
-cauze ale rupturii varicelor esof: gastrita cronica care reprez tulburari trofice la niv muc gastrice
respectiv duodenale
-aceste lez trofice sunt preambulul urmatoarelor lez: ulcerelor gastrice acute, de mici dimensiuni, edem,
esofagita de reflux→ rupture varicelor esof.
-trebuie intervenit therapeutic → cel mai frecvent se face ligaturi cu benzi elastice.

Diagnostic
-anamneza este foarte importanta: tipul de varsatura, cate scaune melenice sau cu sange proaspat a avut,
daca a avut un episode de lipotimie, istoricul bolii
-ex clinic general este f important si se urmaresc
→semnele de anemie acuta (tegumente palide, reci, ↓TA, puls filiform accelerat, senzatie de sete,
vertij, senzatie de oboseala in ultima perioada)
→sau in caz unor afectiuni cornice de tipul cirozei hepatice se urmaresc semnele de ciroza
hepatica (cap de meduza, circulatie colat, ascita, splenomegalie)
→iar in cazul in care pacientul prezinta neoplazie, urmarim semnele impregnarii
neoplazice (schimbari ale apetentei, scadere in greutate)

Ex clinic general

1. Stabilirea cu exactitatea a diagnosticului de HDS

 serie de med/alimente =>varsatura/scaun modificat =>confundam HDS cu asta (carbune

medicinal, saruri de bismut, produse de porc pe baza de sange toba, sangerete, fructe de cul
inchisaafine, mure, zmeura, ciresele)
2. Aprecierea gravitatii hemoragiei

clasificarea Orfanidi (ne imparte HD in 5 clase in functie de cant de sange pierduta)

1. HD mica < 500ml≃ 8-10% masa volemica
-TA normala
32

-AV (alura ventric) normala

-Hb >40%
Page

-Ht > 35 gr%

2. HD mijlocii 500-1000ml≃ 10-20% masa volemica
-TA sist >100mmHg
-AV <100 b/min
-indice Algrover (puls/TA) <1
-vasoconstrictie periferica
-Hb 8-10%
-Ht 25-30%
-pacientul prezinta extremitati reci, palice, lipotimie in ortostatsm
3. HD mari1500-2000ml ≃ 30-40% masa volemica
 -TA sist<100 mmHg
-AV >100 b/min
-indice Algrover >1
-Hb 5-8%
-Ht <20%
-pac prez: lipotimie, transpiratii reci, tahipnee, oligurie
4. HD foarte grave 2000-3000ml> 50% masa volemica
-TA sistolica <70
-puls filiform, slab perceptibil
-indicele algover > 1,5
-Hb <20%
-Ht <5%
5. HD cataclismica
-viteza si volumul e asa de mare incat duce rapid la deces inainte de a se putea interveni
terapeutic.

 tuseu rectal = esential

 ex de laborator = vin in timp util
 monitorizam cul teg, ta, puls, diureza
 teren biologic: pacienti trecuti de 50 de ani si tarele asociate (resp, cv, cardiace, renale) agraveaza
starea, rasp prost la trat aplicat
 criterii de gravitate + risc de recidiva
o la un trat med corect condus, HDS in 75% din cazuri se opresc
o dpdv al gravitatii exista o serie de criterii care trebuiesc urmarite indeaproape
 1. rasp hemodinamic la repletia volemica
 rasp slab/absent = hem continua
 cant de fluide adm pacientului =>normalizare/crestere TA/reluarediureza
=>pacientul rasp bine
 2. Persistent setei, a palorii, a anxietatii
 maj sunt anxiosi
 3. exteriorizarea de sange proaspat pe sonda de aspiratie nazogastrica
 4. pacientii care initial au fost compensati (valnormale/apropate de normal si care
brusc se decompenseaza, scadebrusc TA, in dinamicaprobleebiologice arata o
scadere a Hb)
 fie sangerarea s-a reluat, fie continua
33

 5. criteriiendoscopice
 sangerareactiva
Page

 prez unei protuberanteintr=un crater ulceros (prez unui vas important in

craterululceros)

Paraclinic
-tuseu rectal pt a evidentia prezenta melenei
-sonda endogastrica care pune in evidenta HDS
-teste hemato-biochimice: hemoleucograma (Hb, Hct), profilul coagularii si niv ureei si creatinine, gr.
sanguin ***aprecierea gravitatii hemoragiei: puls, tensiune, hemoglobin, hematocrit.
-functie hepatica →GPT, GOT, GGT, glicemia, la cirotici intotdeauna in contextual in care sunt
decompensati, acestia prezinta pancitopenie, leocupenie, trombocitopenie, anemie
-tranzit baritat- nu e practicat de rutina
o dupa 24h de la internare intr-o unitate spitaliceasca, doar la pacientii echilibrati
hemodinamic
o val relativa
o diagn falspozitive/negative

-endoscopia digestiva-evidentiaza in 95% din caz sursa de sangerare.

o preferam endoscopia dig pt ca aplicam o serie de metode alternative terapeutice: ligaturi
cu benzi elastice la niv variceloreso, fotocoagularea, termocoagularea, electrocoagularea
in ulcerele hemoragice
o injectarea de subst cu efect vasoconstrictor: adrenalina, alcool

-angiogra fiaselectiva
o rar, pacienti echilibrati hemodinamic
o suspicionam o HDS ce are ca sursa de sangerare ramuri din trunchiul celiac, artera mez
superioara
o cond pt a pune in evidenta sursa de sangerare = debitul de sangerare>0,5 ml/min
o depistarea extravazarii subst de contrast => se poate practica in timp real embolizarea
trunchiului celiac, art mezsuperioare etc (seg interesate in sangerare)
-scanarea cu radioizotopi
o hematii marcate cu Techmetiu 99
o cand avem alte surse de sangerare mai jos de unghiul Treitz

-capsula video endoscopica

o pacient compensate hemodinamic cu pierderi pana-n 500 ml
o se identifica sursa de sangerare la developare

Diagnostic diferential
34

-intre melena adevarata si falsele melene datorita ingestei de Fe, carbine medicinal, alimente preparati cu
Page

sange, spanac, sfecla rosie, afine, mure, cirese negre, urzici

Tratament
-adecvat cauzei si gravitatii hemoragiei
A. Tratament medical→reechilibrare hidro-electrolitica si hemodinamica
-poz bolnavului in decubit dorsal cu membrele usor ridicata=pozitia Trendelemburg
-monitorizarea functiei vitale: TA, puls, respiratie, diureza
-se cateterizeaza vene
-admin ser
-luam proba de sange → admin Ringer (sol cristaloida sau coloidala) → admin albumina
-lipotimie – poz dd, picioare ridicate
-oxigenoterapie - obligatoriu
-sonda de aspiratie nazogastrica (si pt lavaj gastric → introducem sol de ser fiziologic racit)
evacuam sangele + spalatura gastrica cu sol reci
-transfuzie(sange si produse de sange: plasma, sange integral, masa eritrocitara la hipertensivi, la
cardiaci - sange integral+admin fact de coagulare)
-la cei cu IRA, este preferabil hematocritul sa se mintina in jurul val de 25%, in timp ce la cei cu
af coronariene- 33%(pt a nu agrava ischemia cardiaca)
-la cirotici trebuie adm sange proaspat, integral(aport inplus de fact de coag)
-in transfuzii masive → corectare hemodinamica (evitam acidoza) cu sol bicarbonate cu
bicarbonat 1,4% + admin Ca⁺ 1g/500ml, glucoza tamponata cu insulina + tonice cardiace
(evitam/calmam tahicardia)
-corectam coagularea cu plasma, vit K⁺, venostat, + masa trombocitara
-se poate intervene terapeutic: sclerozari de varice.
-in ulcere hemoragice endoscopic, se poate interveni prin: electro-,foto- sau termo-coagulare cu scopul
opririi hemoragiei, sau se pot aplica factori de coagulare.
-de asemenea se mai pot practica: suturi helicoidale, tamponada cu balonas.
-scanarea cu izotopi- se adm iv hematii marcate si se urmareste la niv tub dig extravazarea acestor hematii
marcate
Tratament etiologic:
-antiacide I.V.→ in ulcere, gastrite,esofagite, duodenite
-inhibitori de pompa de protoni
-blocanti de receptori H2
-antihistaminice
-prostaglandine: misoprostol (efect vasoconstrictor)
-vasopresina(75% opreste HD), noradrenalina, somatostatina, propanolol(varice esof.) → opreste
resangerarea, nu se admin initial
-hipotermia gastrica: lavajul gastric cu ser rece
-noradrenalina – in hemoragii care nu sunt provocate de varice
-angiografia selectiva- conditia vizualizarii prin aceasta metoda este prezenta cu un debit de cel putin 0,5
ml/min
-metode endoscopice: tamponament cu sonda Blakemore(controleaza hemoragia, dar recidiveaza
cand o indepartam – pot aparea vaice esofagiene, lez ulcerative si de necroza, senzatie de jena +
dureri precordiale; sindr de aspiratie → pneumonie de aspiratie)
-90% cu trat. medicamentos corect de opresc exceptie hemoragiile cataclismice
35

-explorare intraoperatorie in 2 situatii: diag nu s-a putut pune prin alte metode, sau in cazul in care
indicatia chirurgicala este de urgenta imediata.
Page

B. Tratament chirurgical
90% din HDS tratate med se oprescsi doar 10% necesita int chir, in general la pac care pierd mai mult de
1,5L, si respective la cei la care sangerarea continua in ciuda tratamentului, si in special la cei cu tulb
coronariene, sau la hemoragia care nu se opreste
 criteriiindicariitrat chir:
o HD cataclismica
o HD grava care se repeta
o la cei care necesitatransfuziasanguinamai mult de 1,5L
o sangerarea care se repeta/continua cu pierderi>400mL in decurs de 8h
  dpdv criteriu lezional
o pac cu ulcer gastric/dd hemoragica
o ulcer care prez o fistula venoasa
 situatii speciale in care pacientii refuza transfuzia de sange
-pac cu HDS- mortalitatea creste vertiginous cand se adm mai mult de 250 ml de sange- de aceea este mai
bine sa se intervina chirurgical si nu sa se adm cant uriase de sange
-trat chirurg este recomandat si la pac la care hemoragia porneste dupa ce in prealabil s-a oprit.
-un alt criteiu pt aplicarea trat chirurg este cel lezional: lez dig cu fistule arteriale si venoase, respective
ulcerele gigante au neaparat nevoie de trat chirurg.
-trat chirurg este recomandat si la pac care refuza trasfuzia de sange sau care au o rara grupa de sange care
nu este sufficient disponibil pt transplant.

Tehnica chirurgicala
 ulcerele gastro-duodenale se prefer rezectiile gastrice 2/3 cu gastro-duodeno anastomoza
 ulcerul de stres este foarte importanta hemostaza perfecta
 in unele cazuri se poate pune problema unei gastrectomii totale
 daca sursa sangerarii este o tumoare benigna sau maligna se recomanda rezectiile
 in sdr Mallory-Wais se poate practica- electro-coagularea endoscopica sau pe transa de
gastrorotomie, sutura lez hemoragice.
 in caz de diverticuli- diverticulemia.
 La varicele esofagiene- 3 posibilit de abord chirurg:
 ligatura directa a varicelor prin abord trans-gastrica sau abordare toracica
 interventii de indepartarea sau intreruperea surselor de vascularizatie care alimenteaza
varicele- 6 metode:
1. trans-sectiunea esofagiana si reanastomoza
2. trasectiunea gastrica superioara
3. devascularizatia eso-gastrica
4. eso-gastrectomia polara superioara
5. deconexiunea Schiner-Shutel
6. operatia Sugiura-dublu abord atat toracic cat si abd se practica transectiunea …si
splenectomia ),
 sunturile porto-cave
36Page

Abcese hepatice

Definitie-afectiuni supurative unice sau multiple localizate in parenchimul hepatic

Etiologie
2 categorii:
 Abcesele amebiene- provocate de paraziti
 Abcesele bacteriene- piogene- produse de bacterii
-abcesele amebiene cauzate de entamueba histolitica- caracteristica tarilor tropicale
-abcesele piogene sunt determinati de agentii bacterieni de tipul: escherichia colli, streptococ, stafilococ
auriu, stafilococ hemolititc.
Patogenie
- calea de patrundere a agentului patogen in parenchimul hepatic poate fi:
1. Calea directa- ca urmare a traumatismelor hep- prin plagi penetrante, plagi impuscate
2. Calea hematogena- poate fi arteriala sau venoasa.
 pe calea arteriala abcesele apar ca urmare a unor stari septice aparute in cursul unor
afectiuni de genul: gripa, endocardita, osteomielita, supuratii pulm, apendicita ac, ulcer
perforat.
 pe cale venoasa- insamantarea se realizeaza pe calea venei porte, fiind rezultatul af
infectioase sau ulcerative situate la niv tub dig.
3. Calea de extindere directa de la un focar supurativ de vecinatate - angiocolita ac, colecistita ac,
supuratiile subfrenice.
4. Calea vectoriala– inocularea parenchimului hep prin vectori: calcuri biliari sau paraziti intestinali.
Morfopatologie
-abcesul hepatic poate reprezenta o colectie unica sau multipla
-in general, abcesele traumatice sunt unice si bine localizate, in timp ce abcesele aparute consecinta a
unor supuratii sau afectiuni supurative situate la distanta, sunt abcese cu localizaremultipla, dimensiunile
colectiilor sunt variabile, topografia este de asemenea variabila
-de remarcat ca insamantarile septice de la distanta sunt localizate de obicei la nivelul lobului drept
-continutul abceselor este purulent, cremos, fetid, continand: germeni, leucococite, bila, sange alterat sau
cheaguri de sange, tesuturi necrotice
-abcesele vechi sunt de obicei delimitate de o capsula conjunctiva, care apare ca o reactie a parenchimului
hep pt evitarea procesului supurativ.
Simptomatologie:
-stare generala alterata
-febra tip septic precedata de un frison prelung
-transpiratii reci
-tahipnee
-varsaturi
-astenie,
-dureri epigastrice sau localizare in hipocondru dr
-obnubilare, putand sa se ajunga la precoma
Examen obiectiv
37

-coloratie icterica a tegumentelor

Page

-hepatomegalia
-submatitate
-cresterea matitatii hepatice in hipocondrul dr
Paraclinic
-exam de laborator →hiperleucocitoza
→anemie
→enzime hepatice alterate
→fosfataza alcalina crescuta
-exam radiologic →ridicarea hemidiafragmului dr
 →diminuarea mobilitatii lui
→Pt infectii cu anaerobi - imagine hidroaerica in aria de proiectie hepatica
-CT
-ecografia
Evolutie
-abcesele multiple au evolutie foarte grava, depasind uneori posibilitatile tratamentului chirurgical
Complicatii
-de tip hemoragic prin erodarea vaselor mari
-de vecinatate, prin ruperea abceselor in pleura sau plamani sau in tubul digestiv sau in marea cavit
peritoneala(adica aparitia fistulelor)
Diagnostic
-ne bazam pe semnele clinice
-din pct de ved imagistic, de un real folos sunt: CT si ecografia
Tratament
-se combina mereu tratamentul medicamentos cu cel chirurgical
Trat medical: adm antibioticelor in doze mari, doar pe baza antibiogramei
Trat chirurg: are ca obiectiv evacuarea puroiului, printr-un drenaj eficient
***in situatii speciale: punctia ghidata ecografic cu plasarea unui cateter in cavit abcesului

Chist hidatic hepatic

Definitie- boala parazitara cu afectare hepatica al carei agent etiologic este tenia echinococus-
un parazit din clasa gestodelor
-cea mai fr localizare a chistului hidatic este la niv hepatic.
-alte posibile localizari: tesut →pulmonar
→splenic
→peritoneal
→renal
→ovarian
38

→tiroidian
Page

Epidemiologie
-larga distributie in lume si exista o serie de arii recunoscute ca fiind zone endemic - jumatatea
inferioara a americii latine, Islanda, Australia si Noua Zeelanda
-este o afectiune mai frecvent intalnita in mediu rural si este legata de anumite profesii: pastori,
crescatori de vite sau macelari
-la om, sursa principala de infectare este cainele
-indirect, a doua posibilitate de infectare prin legumele si fructele contaminate cu fecalele
animalelor infectate
-Morbiditate: 5-6 cazuri la suta de mii de locuitori →5-6/100.000
Patogenie
-unilocular sau alveolar
-tenia este un parazid din cat cestode, vierme plat, intalnit in stare adulta in intestinal cainelui,
are o lungime de 3-6 milimetri, iar din pct de ved anatomic prez 3 port: scrolex(organul de
fixare), gatul si strobili. Strobila formata din 3-4 inele sau proglote, dintre care ultima progota
contine ouale.
Clinic
-in general se admite ca exista 2 perioade evolutive:
1. Stadiu pretumoral- in care simptomatologia este saraca, diagnosticul poate fi pus pe
seama manifestarilor alergice
-uneori pacientii prezinta sdr dispeptic nespecific relatand: greturi, varsaturi si
diaree.
-ritmul de crestere a format tumorale este lent, ceea ce face ca simpt care permit
punerea diag sa apara intr-un interval liber intre 6 luni si 15 ani.
2. Stadiul tumoral, imbraca diverse manifesari de tipul:
-eruptii urticariene sau eritem, dureri abd de tipul colicilor biliare, tumora este
palpabila mai ales cele de pe fata convexa a ficatului, hematomegalie
-in cazul in care sunt deja dezvoltate veziculele fiice, se aude la percutie trilul hepatic
hidatic.
-rar pacientii pot prezenta: icter(in cazul in care chistul se rupe in caile biliare
principale)
-foarte rar pot sa se suprainfecteze→ abcese, moment in care pacientul prezinta:
frison, febra, hepatomegalie
-in general, exista posibilitatea ca chisturile cu localizare subfrenica, in conditii de
infectie mimeaza abcesele subfrenice si evolueaza cu semen de iritatie frenica:
sughit si tusea iritativa.
39

-in statutul moral cu complicatia prin ruptura chistului in caile biliare apare triada caracteristica:
Page

colica, icter si urticarie.

-in cazul in care chistul este situat pe una din fetele hepatice, exista posibilit rupturii in cavitatea
peritoneala→clinic pac prez: dureri abd si semnele de soc anafilactic.
Diagnostic
-pe baza:
→ex de laborator - eozinofilia- prez in 25% din caz
→testul eozinofiliei provocate =reactia Casoni(se injecteaza antigen parazitar si se urmareste
eozinofilele, daca cresc sau scad)-testul pozitiv daca eozinofilia creste. Se fac mereu 2 testari.
→testul de aglutinare indirecta= reactia Vaimber P- este un test de fixare de complement si
aceasta reactie se negativeaza la un interval de 2 pana la 6 luni de la extirparea chistului -
prezenta la 85% din cazuri
→alte teste: testul ELISA de determ a antigenului
Paraclinic
 ecografia- evidentiaza masa transonica, bine delimitate de diverse dimensiuni → in
majoritatea cazurilor, ecografia descopera intamplator chistele
 radiografia abdominala simpla- care pune in evidenta masa rotunda calcifiata situata in
parenchimul hepatic
 colecisto-col-angiografia-utila in stabilirea relatiilor care le are chistul cu caile biliare si
respectiv cu colecistul
 splenoportografia
 angiografia hepaticavor prezenta imaginea de lacuna hepatica, bine
 scintigrafia hepatica delimitata, rotunda.
 CT- este important apt ca ofera detalii legate de pozitie, dimensiune, si relatia cu
viscerele vecine, mai ales cand se suspicioneaza existent unor fistule
 RMN- deosebit de utila in special in complicatiile chistului: fistule si rupture in organele
cavitare din jur

Evolutie si complicatii:
-o afectiune care evolueaza lent, tumora creste lent in dimensiuni, in 6 luni de zile ajungand la
diametrul de 2 cm din momentul inocularii
-evolutia in timp prezinta mai multe posibilitati - una este cresterea in dimensiune
-a doua este involutia(moartea parazitului) → de obicei se raliz in contextul evolutiti bolii pe o
perioada lunga de mai de zile, prin suferinte repetate ale parazitului, urmata de moartea sa si
degenerarea spontana a chistului. In acesta situatie, zona de perichist se impregneaza cu saruri
de calciu.Radiologic se va observa in acest caz un contur intens radiocompact.
Complicatii
40

1. icter- consecinta a compresiei pe arborele biliar intra- si extrahepatic a formatiunilor

Page

tumorale sau prin rupturi in arborele biliar

2. complicatiile biliare sunt frecvente in evolutie, pacientii relatand dischinezii biliare si
sunt consecinta stazei cu dilatarea arborelui biliar.
3. papilo-oditascleroasa- in urma iritatiei permanente provocata de produsii din chistul
evacuat in caile biliare
4. litiaza biliara sec- consecinta migrarii elem hidatice ce pot constitui nuclei viitorilor
calculi
 5. complicatiile infectioase de tipul abcesului sunt provocate de germenii care colonizeaza
chistul, germeni care defapt provin din tractuldigestiv (flora locala)→ se formeaza puroi
si cu aceasta ocazie parazitul moare
6. complicatiile mecanism - rupturile chistului hidatic hep in diverse org cavitare:
peritoneu, pleura, plaman,bronhii, tract dig (stomac, duoden, jejun, colon transvers), in
pericard, vena cava inferioara, in rinichi, ducand la aparitia econococozei sec.
7. ciroza hepatica – este o complcatie grava, rar intalnita si este data de stenoza biliara
secundara compresiunii chistului. Se obs la pac: edemul si infiltratia spatiilor Disse si
sunt consecinta fenomenelor alergice.
8. HTportala- prezenta in aprox 38% din caz. Se manif prin: HD, prez circulatiei colat si
insuficienta hepatica
Tratament
**chistele mici, calcifiate cu teste neg nu necesita trat
-tratament !! intotdeauna asoc:tratament medicamentos + tratament chirurgical
Tratament medicamentos
→AMBETAZOLUL 800mg/zi, 28 zile, cu posibila reluare a ciclului dupa a pauza de 14 zile
(antiparazitar)
→MEVENTAZOL
→adm extraoperator, intraoperator se aleg subst cu ef paraziticid.

Tratament chirurgical
-urmareste scoaterea chistului fara contaminarea organismului
-toate tehnicile chirurgicale initial inactiveaza respectiv sterilizeaza continutul chistului cu alcool
sau solutie salina hipertona sau agent paraziticizi(una din sol folosite=hibitane)
-intotdeauna tratamentul chirurgical se refera la tratamentul cavitatii restante
Tehnici chirurgicale:
1. Lasa adventicea chistului pe loc→anastomozele realizate intre chist si alt organ cavitar
digestiv (stomac sau jejun):
41

 chistotomia - cu drenajul extern al cavitatii

 marsupializarea chistului-drenajul cavitatii este larg, realizat in exterior, doar in caz
Page

cu stari foarte alterate

2. Extirparea in totalitate sau partial a adventitiei:
 chistectomia totala- se diseca parenchimul hepatic in jurul chistului cu ligatura
venelor si a cailor bil. Placa hepatica rezultata se sutureaza si plombeaza pe epiplon.
 chistectomia partial - in functie de pozitia chistului se extirpa mai mult sau mai putin
din membrana perichistica.
 rezectia hepatica reglata - in contextul in care avem leziuni multiple sau in cazul in
care avem cavitati restante mari, cu pereti duri calcifiati.
*Mai nou –tehnicile chirurg se practica laparoscopic, in special in chistele mici, necomplicate.
In cazul in care exista ruptura chistului in cavitatea peritoneala, obligatoriu se practica
laparotomia si se practica lavaj al cavitatii peritoneale si drenaj larg.

Cancerul hepatic

=tumori maligne hepatice

-pot fi: -primare: dezvoltate pe t. hepatic
-secundare: cele metastatie
-HEPATOM – tumori dezvoltate din celule hepatice pentru a diferentia de cele ale cailor
biliare (care se nomesc COLANGIOAME sau COLANGIOCARCINOAME)
-cu timpul hepatoamele au fost denumite CARCINOAME HEPATOCELULARE (CHC)
Incidenta
-frecvente in tarile asiatice si africane, legata de incidenta  a hepatitei virale B si C
-este mai frecvent la barbati, raportul variind in zonele geografica ♂:♀ 4:1 pana la 2:1
84% - CHC
15% - colangiocarcinoame
1% - tumori rare
-in general cancerele de etiologie virala dezvoltate pe un ficat cirotic sunt mai des
intalnite in Asia in timp ce cancerele dezvoltate pe un ficat sanatos sunt mai frecvente in
SUA si tari europene
42

1. Carcinoame hepatocelulare (CHC)

Page

Etiologie:
 consumul de aflatoxinele(ciupercile Aspergilius flavus)
 disproteinemie
 kwashiorkor
 subnutritia
 expunere la substante industrial de genul solvent organici (ex tetraclorura
de C, pesticide, policrorura de vinin
 pacienti cirotici– risc crescut de a dezvolta CHC
  pacienti cirotici purtatori de virus B, C (la pacient cu virus B in Asia este de
98% mai mare fata de restul populatiei; in SUA 12,7% risc; tratament:
vaccin contra hepatititei B – metoda cea mai eficienta de contra hepat. B)
 alcoolul – ciroza alcoolica – risc de malignizare
 tezaurismozele de genul hemocromatozei sunt boli predispozante de
malignizare
Forme anatomo-patologice de TU
-macroscopic 4 tipuri:
1. infiltrativ: -ficat sanatos inaintea aparitiei CHC
-caracterul infiltrativ confera tumorii o limita imprecisa de delimitare
intre neoplazie si t. hepatic sanatos
2. expansiva: -asociat pacientilor cu ciroza,
-bine delimitate, uneori incapsulata
-pe sectiune pot prezenta forma uni-/polinodulara
3. mixt: -infiltrativa + expansiva
-in formele avansate ale neoplaziei hepatice
4. difuz: -prezenta a numerosi noduli diseminati in tot parenchimul hepatic
-de dimensiuni variabile (aprox 1 cm)
-nu fuzioneaza niciodata
-histologic 4 tipuri:
→ trabecular
→ pseudoglandular
→ compact
→ schiros
-vascularizatie: toate tumorile sunt binevascularizate; in evolutie invadeaza sistemul
port si ramurile venelor suprahepatice
Modalitati de diseminare
1- crestere centrifuga - invadeaza parenchimul din jur, face compresie pe tesutul
adiacent
2- extensie parasinusoidala- invazie TU in parenchimul inconjurator prin spatiile para-
43

sinusoidale sau sinusoide.

Page

3 -venoasa -pe trunchiurile sistemului port

4 - metastazare la distanta - rezultatul invaziei limfatice si venoase, cele mai
frecv.metastaze sunt in ggl din pediculului hepatic si plamanul (mediastin)
5- invazie prin extensie la niv.diafragmului – forta diafragmatica a ficatului
Tablou clinic
-nespecific
-in faze incipiente- asimptomatic
-astenie
-scadere ponderala marcata
-dureri abd. difuze, surde, persistente – nu cedeaza la angialgice obisnuite
Examen fizic
-hepatomegalie
-hipertensiune portala,
-icter prin compresie pe CB extrahepatice;
-ascita – semn tardive; criteriu de inoperabilitate
-la pacienti cirotici decompensarea brusca a simptomatologiei → debut
-sindr papaneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemie, eritrocitoza, hipercolesterolemie,
ginecomastie si feminizare (baieti)

Paraclinic
1. markeri TU: alfa fetoproteina – este utilizata pentru urmarirea tumorii in cazul
recidivelor dupa tumoarele rezecate; valorile cresc direct proportional cu
dimensiunea tumorii
2. fosfataza alcalina, 5- nucleotidaza→crescute
3. bilirubina, GOT, GPT normale incipient, usor marite la avansati
4. ecografia - fiabilitate 80-81%; poate depista nodulul de la dimensiuni >2cm;
utilizata si pentru monitorizarea pacientilor cirotici
5. CT- fiabilitate 94%; permite evidentierea adenopatiei, stabileste gradul de invazie
locala si prezenta metast.
6. RMN - 98%; ofera date superioare CT-ului s ecografiei
7. punctia biopsie–in cazuri tintite; riscuri: hemoperitoneu, coleperitoneu,
pneumothorax, diseminare; se foloseste doar in cancerele nerezecabile
8. laparoscopia, ecografia laparoscopica; ecografia intraoperatorie
9. radiografia pulm. – obligatoriu preoperator
Diagnostic
44

-bazat pe date clinice si imagistice colaborate cu diagnosticul histologic + status biol.

Stadializare TNM
Page

Tx - TU primare necunoscute
T0 -pacient fara TU
T1- TU unica ≤2 cm, fara invazie vasculara
T2- TU unica <2 cm cu invazie vasculara
-TU multiple<2cm, fara invazie vasculara, limitata la 1 lob
T3- TU solitara >2 cm cu invazie vasculara
-TU multiple <2 cm cu invazie vasculara, limitata la un lob
-TU multiple >2cm limitate la un lob cu/fara invazie vasculara
T4 - TU multiple in ambii lobi
-TU cu invazia unei ramuri majore ale venei porte
-TU care invadeaza venele suprahepatice
Nx - ggl neevaluati
N0- fara invazie ggl
N1 - invazie ggl loco-regionala
Mx- metast. neevoluate
M0- fara metastaze la distanta
M1 – metastaze la distanta

Tratament
-elementul esential pentru alegerea tratementului: calitatea parenchimului hepat.
o criterii Charles-Hugh: -bilirubinemia -encefalopatia
-albuminemia -starea de nutritie (nivelul proteinei serice)
-ascita -testele de coagulare

o criterii de inoperabilitate: -invazie in intregul ficat

-prezenta adenopatiei
-prezenta metastazelor
-ascita neoplazica
-denutritie
-boli organice majore
-ciroza in faza avansata
Metode chirurgicale
 rezectii reglate -lobectomii
-lobectomii largite
-rata de recidiva dupa rezectii →30-70%
45

-supravietuire la 5 ani la pac rezecati →15-30%

 criochirurgia -se introduce in formatiunea tumorala un dispozitiv prin care circula
Page

nitrogen lichid
-rezervata pentru tumori nerezecabile
-supravietuire la 5 ani →10%
 alcoolizare percutanata -sub un ghidaj ecografic se introduce in formatiunea
tumorala alcool 95% in sedinte repetate pana la
disparitia tumorii
-supravietuire la 3 ani 63% (tumori unice)
 -supravietuire la 5 ani 31% (tumori multiple)
 chimioterapia:
 sistemica:
o monoterapiecu doxorubicina 25% rata de raspuns
o politerapie
 intraarteriala -se insera un cateter in a. hepatica → se injecteaza
chimioterapicul in tesutul tumoral; combinatie intre:
doxorubicina
mitomicina
5 fluoro-uracil (5 FU)
lipiodol
cisplatina
 imunostimularea -cu IL 2 si interferon
 radioterapia → externa – aplicatii limitate datorita raspunsului scazut; doza
maxima admisa 30 gray?

2. Colangiocarcinom
Incidenta
-14% din neopl hepat
Etiologie
-parazit → Clonorchis-sinesis
-pacient cu colangita scleroasa – risc crescut
Anatomie patologice
-este un adenocarcinom cu dezvoltare lenta, invaziv local, intens producator de mucina
-macroscopic → tumori mari, imprecis delimitate
-pe sectiune → coloratie gri
Tablou clinic
-durere
46

- ponderala
-icter
Page

-febra
-hepatomegalie
-uneori palpabila
Paraclinic
-fosfataza alcalina, gama-glutamil transpeptidaza = crescute
-radiografie
-CT
-RMN
Tratament
-ideal – ablatia tumorii in functie de posibilitate
rezectii reglate/atipice
radioterapia – rezultate neconcludente
chimioterapia – se folosesc urmatoarele: 5FU, doxorubicina, mitomicina; ratele de
raspuns pt chimot sistemica 25%, loco-regionala 40%
Pronostic
-pt cei netratati supravietuirea → 4 luni
-pt ce care trec prin rezectie supravietuirea → 3 luni

3. Tumori rare
-frecventa 1%
hepatoblastomul -frecvent la copii
-TU voluminoase
-de obicei apar pe un ficat sanatos ant
-clinic → hepatomegalie
-simptomatologie – tip sdr dispeptic
-la momentul descoperirii → sunt deja nerezecabile
-radiot + chimiot → reducerea in dimens a TU
-supravietuire la 5 ani 25%
hemangioendotelioamele -forma rare → la copii sub 5 ani
-frecvent asociate cu leziuni cutanate si IC datorita sunturilor
arterio-venoase intratumorale
sarcoame hepatice -etiologie →rezultatul expunerii la policrorura de vinin
→adm de thorotrast utilizat in radiologie in anii 60
-evolitie scurta
-tablou clinic →icter instalat brusc
47

→coma rapid progresiva

-descoperind intamplator se poate mai trata
Page

TU metastatice hepatice
-20-50% din pacienti care decedeaza prin cancer au o metastaza hepatica
-50% din bolnavi cu cancere digestive au metastaze hepatice la necropsie
-se produce prin invazie -portala
-limfatica
-arteriala
-extensie directa
-metastazele aparute in primii 2 ani de la rezectie →metastaze sincrone
-metastazele aparuta la o perioada ma mare de la rezectie →metastaze sincrone
Tablou clinic
-durere (pe fondul invaziei hepatice si a hepatomegaliei)
-ascita
-icter (daca form. metast. comprima calea biliara principala CBP)
-anorexie
-scadere ponderala
-hepatomegalie

Paraclinic
-fosfataza alcalina, transaminaza (GOT, GPT, gama-GT) → crescute
-alfa-proteine-normale
-antigen-carcino-embrionar crescut
-ecografie
-CT
-RMN – pune in evidenta prezenta metast, localiz, raport cu CB si venele sist port
-in metast hepatice secundare unei neoplazii de colon se accepta neopl. de colon cu observatii:
→daca ficatul e unicul sediu de metast
→daca metast e unica
→restul parenchimului hepatic e sanatos
-ulterior pacientii sunt monitorizati ecografic, se urmareste AG carcino-embrionar pentru a
depista alte metastaze
-criterii de operabilitate:
→controlul leziunii primare
→nu mai exista alte determinari secundare
→starea generala buna a pacientului
→topografia leziunii permite o rezectie partiala
48

-criterii de inoperabilitate:
Page

→prezenta adenopatiei loco-regionala

→prezenta mai multor metast. hepat
→prezenta determinarilor secundare extrahepatice nerezecabile
→cirterii relative: -varsta >17 ani
-afect cardiol
- >200 nanogr/ml
-format > 8 cm diam
-chimioterapie –sistemica si loco-regionala
 →monochimioterapie -scheme cu 5FU
-rata de supravietuire 25%
→polichimioterapie -5FU + leucovorina
-rata de raspuns mai mare 35-40%

Litiaza biliara

I. Litiaza veziculara
Anatomia patologica
-prezenta calculilor in interiorul colecistului atrage dupa sine modificari ale peretilor sai
→Colecistita cronica litiazica
-la inceput peretele este suplu sau usor ingrosat, seroasa neteda fara aderente
-mucoasa usor inflamata, uneori cu ulceratii la zona de contact cu calculii
-acestea vor constitui poarta de intrare a infectiei in peretele colecistului
-infectiile mici si repetate vor stimula producerea de tesut fibros in grosimea pereelui si
aparitia aderentelor pericolecistice
→Colecistita cronica scleroatrofica
-proliferarea tesutului fibros duce la ingrosarea peretilor colecistului dar si la retractarea
lor pana la mulare pe continutul litiazic
-lumenul este aproape disparut si continutul de bila practic absent
-compresiunea exercitata de pereti asupra calculilor poate determina migrarea acestora
in CBP, sau constituirea fistulelor biliare interne
→Colecistita cronica sclero-hipertrofica
49

-vezicula este mare, cu peretii nfiltrati sclerolipomatos, cu unul sau mai multi calculi in
Page

lumen, continand de asemenea o bila de staza

-pericolecistita este intensa

Calculi veziculari
Structura calculilor
-pe sectiune calculul apare format din 3 portiuni:
→nucleul: este central si contine uneori copri straini (ex. celule descuamate)
→corpul: reprezinta straturile depuse prinapozitii succesive
 →coaja: calculilor are culoare diferita in functie de compozitia chimica a calculilor
Numarul si dimensiunea calculilor
-adeseori pacientii prezinta un CALCUL UNIC, de forma sferica sau ovoidala si de dimensiuni
variabile. Cand sunt MULTIPLI, cel mai adesea calculii sunt fațetați
-calculii se impart in urmatoarele categorii:
o <3 mm diametru vorbim de microlitiaza
o calculi mici – 3-5 mm
o calculi mijlocii – 15-20 mm
o calculi mari – >20 mm

Compozitia calculilor-4 feluri:

1. Colecistita de colesterina – sunt de culoare galbena si au aspect muriform
2. Calculii pigmentari – sunt mici, negri, cu numeroase țepuse, ca un arici de mare. Apar
aproape exclusiv la pacientii cu icter hemolitic
3. Calculi micsti– sunt cel mai des intalniti. Rezulta din amestecul colesterinei cu bilirubine si au
o culoare maronie
4. Calculi de bilirubinat de calciu – sunt varietatea cea mai rara. Ei sunt de culoare alba sidefie
de forma rotunda si datorita abundentei sarurilor de calciu sunt singura varietate radioopaca
Tablou clinic
-3 forme evolutive:
1. Perioada latenta sau asimptomatica – cca 60% din totalul litiazicilor pot ramana fara acuze
intreaga viata. La acesti pacienti litiaza este descoperita intamplator. Nu se opereaza.
2. Perioada manifesta – durere intensa in hipocondrul dr. cu iradiere interscapulo-vertebrala in
dreapta sau in loja lombara dreapta. Ea se insoteste de greturi si varsaturi, apare de obicei
seara si noaptea, dupa un pranz bogat in lipide. Semnul lul Murphy este prezent. Durata colicei:
30min pana la cateva zile.
Ex. ob.: -semnul lui Murphy prezent in comlicatiile acute
-palparea veziculei biliare in hidrocolecist sau piocolecist
50

-palparea plastronului subcostal in colecistita acuta

Page

-aparitia icterului in obstructia coledonului

3. Perioada complicatiilor – de obicei la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung. Exista 4
categorii de complicatii:
I. Complicatiile mecanice: hidrocolecistul, migrarea calculilor in coledoc si fistulele biliare
interne
II. Complicatiile inflamatorii: colecistita acuta
III. Complicatiile degenerative
IV. Complicatiile diverse: pancreatita biliara, stenozele oddiniene asociate
Paraclinic
Ecografia→ metoda neinvaziva
→ este bine tolerata
→ este practicabila si la pacientii cu bilirubinemia peste 3 mg%.
-in general cand caile biliare nu sunt dilatate aspectul este sugestiv pt icterele
medicale
-cand sunt dilatate caile biliare intrahepatice este indicata colangiografia
transparietohepatica (CTPH)
-cand este dilatata CBP, va fi preferata colangiografia retrograda endoscopica
(CRE)
→exploreaza concomitent si alte organe abdominale
Diagnostic diferential
1. Criza de penetratie dureroasa – durerile iradiaza paravertebral stg si se atenueaza la
ingerare de alcaline; pozitie antialgica “cocos de pusca”
2. Colica renouretala dreapta – tulburari mictionale; modificari sedimentului urinar; Eco si
Radiografie !!
3. Colica apendiculara – greu de recunoscut in formele subhepatice; Laparotomie!
4. Pancreatita acuta – durerea iradiaza “ in bara” spre hipocondul stg
Tratamentul litiazei veziculare
→Colecistectomia- clasica (metoda traditionala, colecistectomia „deschisa”) sau laparoscopica
-operatia indicata numai in litiaza simptomatica
A. Colecistectomia traditionala
-inainte de operatie- investigarea CBP si caile bil intrahep
→daca CBP si caile biliare intrahep sunt libere
→daca pasajul bilei prin defileul oddian spre duoden se realizeaza nestanjenit
-investigatii intraoperatorii pentru a afla raspunsul la intrebarile de mai sus:
→colangiografie intraoperatorie – operatie pe masa radiochirurgicala
→ecografie intraoperatorie
-colecistectomia traditionala se executa de maniera RETROGRADA SI ANTEROGRADA
51

B. Colecistectomie laparoscopica
Page

-cea mai moderna tehnica de extirpare a colecistului

Hidrocolecistul (HIDROPS) (“bila alba”)

-este cea mai frecventa complicatie mecanica a litiazei veziculare
-el se poate produce prin inclavarea unui calcul de dimensiuni mijlocii in infundibulul
colecistului
din acest moment comunicarea dintre vezicula biliara si CBP nu mai este posibila in niciunul
dintre sensuri
-bila blocata in colecist se decoloreaza prin rezorbtia pigmentilor biliari
-pe de alta parte mucoasa veziculei stimulata de staza lichidiana, secreta mucus
-vezicula cresta progresiv in volum, pe maura acumularii mucusului
Tablou clinic
-dupa o colica biliara prelungita in hipocondrul dr se palpeaza o formatiune rotunda-ovalra,
renitent-elastica, sensibila la palpare, mobila in sens cranio-caudal cu respiratia.
Paraclinica
-la colangiocolecistografie vezicula este exclusa dar CBP se poate vizualiza
-ecografia evidentiaza imaginea transsonica a unui colecist destins si calculul inlcavat in
infundibul

Evolutia
-uneori daca spasmul si edemul de la locul inclavarii cedeaza, calculul poate recadea in
cavitatea colecistului si hidropsul dispare
-hidropsul neglijat se poate suprainfecta → hidropiocolecist sau piocolecist
-sau poate sa perforeze
Tratament→ colecistectomia

Migrarea calculilor in CBP

-in cazul microlitiazei migrarea se face cu usurinta atat prin ductul cistic cat si prin defileul
oddian
-calculii mici progreseaza mai dificil prin cistic, adeseori cu pretul unori colici repetate,
subintrate care determina dilatarea canalului (“cistic violat”)

Fistulele * biliare interne

-sunt cele mai rare complicatii mecanica ale litiazei veziculare
-ele se impart in:
A. Fistulele bilio-digestive
-se produc de obicei intre colecist si duoden sau intre colecist si colon
52

-mecanimul producerii unei asemenea fistule este de lunga durata si complex

Page

-tablou clinic – nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei (in general colici +
fenomene inflamatorii)
-paraclinic → Radiografie – poate pune in evidenta pneumobila
→ Examen baritat – evidentiaza refluxul masei opace in colecist
→ Ecografie – utila prin sesizarea pneumobilei
-tratament – colecistectomie si suturarea orificiului de comunicare de pe intestin
B. Fistulele bilio-biliare
-sunt cele mai rare dintre complicatiile mecanice ale litiazei veziculare
-se descopera de surpriza intraoperator
-tratam → colecistectomie

Colecistita acuta
-este una dintre cele mai frecvente complicatii ale litiazei veziculare
A. Anatomia patologica-se disting 3 etape evolutive:
-colecistita catarala – perete edematiat, intens congestionat, luciul seroasei pastrat
-colecistita flegmonoasa – perete mult ingrosat, cartonos iar luciul seroasei este pierdut
-colecistita gangrenoaza – aspect “frunza veșteda”
→ca o particularitate trebuie sa mentionam ca, spre deosebire de apendicita acuta,
evolutia de la stadiul cataral spre cel gangrenos este mai lenta si din acest motiv in
formele flegmonoasa si gangrenoasa este adeseori prezent blocul subhepatic
B. Etiopatogenia
-grefarea infectiei
-bacteriemie portala tranzitorie
-solutiile de continuitate ale mucoasei colecistului generate fie de refluxul pancreatic in
colecist fie mecanic prin ulceratiile de decubit realizate de calculi
C. Simptomatologia
-episod dureros prelungit (2-3 zile)
-febra 38,5-39 C
-leucocitoza 20000/mm3
-VSH crescut
-plastronul subcostal se palpeaza ca o impastare in hipocondrul dr cu contractura
musculara localizata, dureroasa spontan si provocat
D. Exploraro paraclinice
-ecografia – evidentiaza ingrosarea peretilor veziculari
-colecistografie – este contraindicata!!
E. Diagnosticul diferential
-ulcer duodenal perforat si blocat realizeaza un bloc subhep– antecedente + ecografia
53

-apendicita acuta subhepatica – laparotomie

Page

-abces hepatic – ecografie

-pancreatita acuta – se asoc f frecvent; se vorbeste despre colecistopancreatita ac
-infarctul miocardic al peretelui post – EKG
F. Forme clinice
→Piocolecistul (empiem vezicular) – in 5% a cazurilor de colecistita ac
→Colecistopancreatita acuta – se caracterizeaza prin asoc cu pancreatita acuta; clinic:
durere in bara si o stare cenerala alterata; determinarea enzimelor pancreatice este
concludenta
 →Colecistita acuta emfizematoasa – realizata prin grefarea unor germeni anaerobi;
apare mai des la diabetici; prezenta pneumobiliei; pana la 40% din cazuri se complica cu
perforarea colecistului; mortalitate f mare
G. Evolutie si complicatii
-uneori procesul inflamator poate regresa – ramanand o colecistita cr sechelara
-perforatia – se produce de obicei in blocul subhepatic determinand abcedarea acestuia;
daca nu este drenat dn timp util, abcesul poate perfora in cavitatea peritoneala
determinand o peritonita generalizata
-fistulizarea intr-un organ cavitar determina aparitia fistulei colecistoduodenala/colice
H. Tratament
-urgenta maxima → peritonita biliara difuza → colecistectome + tratarea peritonitei
-uni chirurgi opereaza colecistita acuta „la cald” (intre 24-72h la debut), pe
considerentul ca aderentele pericolecistice nu sunt inca constituite si astfel
colecistectomia esta mai facila
-un mare numar de chirurgi opteaza pentru atitudinea de „urgenta intarziata”, care
presupune o prima etapa de tratament medical: repaus fizic si alimentar, antispastice,
antialgice, punga cu gheata pe hipocondrul drept, antibiotice (ampicilina) +
gentamicina/cefalosporine; voi fi urmariti obligatoriu 3 parametri: dimensiunile
plastronului subcostal, febra si leucocitoza; daca plastronul se reduce iar febra si
leucocitoza scad inseamna ca evolutia a fost favorabila si dupa 5-10 zile de la debut se
poate practica colecistectomia
-va fi preferata colecistectomia anterograda, care expune mai putin lezarea accidentala
a CBP
-de asemenea se poate tenta colecistectomia laparoscopica care insa este mult mai
dificila in aceste conditii
-atunci insa cand blocul subhepatic creste, febra ia caractere septice (ascensiuni
vesperale 39-40C, dimineata afebril sau subfebril) si leucocitoza cresta – inseamna ca s-a
produs abcedarea blocului. Se impune de urgenta drenajul abcesului. Dupa stingerea
progesului acut, la 6-8 sapt se va prectiva colecistectomia
54Page

Complicatii degeneratice ale litiazei veziculare

-degenerarea maligna a peretelui vezicular intr-un procent de 8-10% a cazurilor
-histopatologic este un adenocarcinom agresiv care invadeaza rapd patul hepatic al colecistului
si relativ precoce si organele vecine; metastazele in ggl limfatici ai pediculului hepatic se pot
complica cu icter prin compresiune
-simptomatologia este de imprumut..
-paraclinic – ecografia evidentiaza peretele ingrosat fara insa de a-i putea stabili natura
tumorala
-diagnostic – intraoperator
-daca formatiunea e extirpabila, se impune excizarea; rezultatele postoperatorii sunt insa
descurajanta

Complicatii diverse ale litiazei veziculare

→Pancreatita acuta
-cel mai adesea in conditiile unei colecistite acute si in cazul microcalculelor sau achenelor care
paseaza in repetate randuri defileul oddian
→Stenoza oddiana benigna (oddita stenozata)
-este o stenozare a sfincterului lui Oddi
-litiaza veziculara se insoteste mai rar de stenoza oddiana in comparatia cu litiaza coledociana
-chistul hidatic fisurat sau rupt in caile biliare determina a reactie alergica intensa soldata cu
fibrozarea sfincterului lui Oddi
-simptomatologia este necaracteristica
-paraclinic →Colangiografia retrograda endoscopica + scintigrafia biliara
-tratamentul stenozei oddiniene benigne este exclusiv chirurgical → duodenotomie apoi
sectionarea in ax lung a portiunii intraparietale a coledocului

Apendicita acuta

Def: inflamatia apendicelui cecal si complicatiile date de aceasta inflamatie

Incidenta
-cea mai fr urgenta abdominala chirurgicala
-1/500 locuitori ai pamantului-incidenta
-frecventa maxima-in primele 3 decenii de viata a omului(primii 30 de ani)
55

-este frecventa totusi si la varsta adulta, respective la batrani.

Page

-frecventa este mai mica in randul sugarilor si a copiilor

-distributia pesexe- ambele sexe sunt la fel de frecvent afectate
-in perioada pubertatii exista o usoara predominanta la sexul feminin
-boala nu are o predispozitie rasiala
-in general se constata ca factorii fav este alimentata bogata in carne(hiperproteica).
Patogenie
-mec principal de aparitie a bolii este cel obstructiv. Obstructia se realizeaza frecvent cu
coproliti (mat fecale deshidratate). De asemenea pot sa fie si corpi straini: samburi de cirese,
de struguri, lebenita.
-o alta cauza este hiperplazia limfoida- favorizeaza obstructia lumenului.
-o alta cauza- cicatricile ce apar in urma unor pusee inflamat anterioare.
-obstacolul det cresterea pres intralumenale, fapt ce duce la perturbarea circulatiei atat
venoase cat si limfatice, iar ca o consecinta, apare de asemenea blocarea circulatiei arteriale,
fapt ce fav aparitia lez de tip ischemic la niv parietal(la niv peretelui apendicului.)
-al doilea mecanism –originea hematogena a inflamatiei apendiculare.In 4 din 10 cazuri de
apendicita, cauza este: infectii localiz la niv tractului respirator inf- au o evolutie mai putin
severa
Anatomie patolgica
-3 faze evolutive ale bolii:
1. Apendicita ac catarala- apendice edematiat, hipervascularizat
2. Apendicita purulenta- lumenul organului este ocupat in intregime de puroi, seroasa
este acoperita de false membrane, iar in cavitatea peritoneala isi face aparitia exudatul
sero-purulent inodor.
3. Apendicita necrotica- se constata o gangrene a organului, ce relativ in scurt timp,
perforeaza.
In momentul in care se realizeaza perforatia, exudatul din cavit peritoneala se
contamineaza, la operatie observandu-se puroi fetid si gaze. In aceasta forma exista o gama
variata de germeni care pot fi intalniti: coli bacilli, streptococ, stafilococ, germeni anaerobi
de tipul- clostridium prerfringens si bacilul funduliformis.
Tablou clinic
-forme dificil de recunoscut: copil mic si varstnici si in functie de pozitiile organului (poz
retrocecala, mezioceliaca, subhepatica si pelvica)
-plastron apendicular
-abces apendicular
-peritonita localizata/ generalizata
-durerea + sindr subocluziv + colici paroxistice – initial in epi/mezogastru apoi in fosa
iliaca dr
-pacient agitat, stare subfebrila (37-38˚C)
-inapetenta precoce
-greturi, varsaturi (initial alimentare, ulterior cu tenta fecaloida)
-oprirea tranzitului intestinal (sindrom diareic sau constipatie)
Exam fizic- f important si decisiv pt transarea diag.
56

Inspectia- manevre ajutatoare pt stabilirea diag:

Page

1. Flectare a coapsei pe bazin si cu palparea in fosa iliaca dr, accentueaza durerea- semnul
psoasului.
Se constata la inspectie ca pac isi tot schimba durerea pt a obtine poz antalgica. Tusea si
inspirul profund accentueaza durerea.
Palparea-incepand din fosa iliaca stg, pe traseul colonului provoaca durere in fosa iliaca dr.-
semn Rowsing(se impinde coloana de aer)
-decompresia brusca a zonei, provoaca durere sau o accentueaza- semn Blumberg
-aparitia respectiv accentuarea durerii la palparea superficiala a zonei fosei iliace dr-
semnul clopotelului
Ascultatia- silentium abdominal- in contextual ocluziei intestinale
Paraclinic
 Tuseul rectal este f important- accentueaza durerea localiz in fosa iliaca dr si de obicei,
daca exista colectii in cavit abd, la tuseu rectal, se simte o durere acuta- tipat al
Douglasului. Este f important la femei pt a putea face diag diferential.
 Exam de lab– HEMOLEUCOGRAMA → hiperleucocitoza si in general, cresterea
leucocitelor peste 10 000 este fr intalnitei. Prezenta leucocitozei peste 20 000- semn de
perforatie de organ. In 20-30 % din cazuri de apendicita, leucocitoza este absenta.
 Radiografie abd. – abd ac peritonic → pneumoperitoneu-lama de aer dubdiafragmatic in
caz de perforatie.
 Ex de urinapt a putea face diag dif cu o posibila alta af a aparatului tract urinar.

Forme clinice particulare

Apendicita la copilul mic
-Dificultatile de diag la copilul pana la 3 ani sunt legate de diag diferential cu alte afectiuni f
frecvente la copil: gastroenterita, adenita mezenterica, invaginatia intestinala, infectia urinara,
diverticulita Meckel, peritonita poneumococica primitiva
-In cazul in care avem dubii cu privire la diag diferential, preferabil sa se practice celiotomia si
respective, cantitatea de lichid din cavit peritoneal apt a se putea face diag diferential.
-Marea majoritatea prez dureri abd in cazul in care fac pneumopatii bazale drepte.

Apendicita la varstnici
-simptomatologia la debut este f atenuata, dezvoltand de obicei forme de apendicita pseudo
tumoral sau pseudoocluziv. Diag dif se face cu cancerul de cec si colon ascendant. Este f
importanta anamneza si istoricul bolii. Se insista asupra tulb de tranzit.

Apendicita la gravide- in primele luni, apendicita poate fi interpretata ca o sarcina extrauterina

sau un avort, iar in ultimele luni, tablou clinic al apendicitei este f derutant si se remarca ca
lipseste contracuta abdominal, dar este prezenta contracture uterine.

In ce priveste formele topografice, recunoastem 3 tipuri de evolutie:

1. Apendicele retrocecal-semnele functionale lipsesc, dar la exam fizic se constata
prezenta durerii si accentuarea ei, la palparea abdomenului cu pacientul in decubit lat
57

stg
2. Apendice localizat mezoceliac- tuseul rectal este cel care recunoaste afect- se constata
Page

o aglutinare a anselor intestinale in jurul organului. In general, ca evolutie, se constata

febra inalta si fenomele ocluzive inca de la debutul afectiunii.
3. Apendicele pelvin- interpretata adesea la femei ca o salpingita sau flegmon de ligament
larg. Simptomele releva: suferinta pelvina, tuseu rectal f dureros, iar ca evolutie, abcesul
se poate deschide spontan in rect sau vagin.
-Daca exista peritonita generalizata, singurul lucru care ne poate sugera o apendicita acuta este
istoricul bolii.
-De obicei, instalarea brusca a peritonitei generalizate ne oblige la diag dif cu af ulceroasa
perforate.
-In cazul in care se opereaza pac, diag se stabileste intraoperator
-Exista inca o forma, cu peritonita septica, difuza- intalnita la adulti si batrani tarati si in general
simptomatologia este dominate de sdr septic.
Diagnostic diferential
-colica renoureterala dr
-cistita
-torsiune de testicol
-testicol ectopic
-salpingita
-anexita
-metroanexita
-chist ovarian
-foliculul d Graaf
-tumora ovariana
-sarcina extrauterina
-intoxicatii: saturnism(lizireu gingival=deposit de plumb)
-rectocolita ulcero hemoragica
-diverticul mekel inflamat
-boala Conh
-tumora apendiculara
-tumora cecala
Tratament
-Singurul tratament acceptat intr-o faza evoluata →apendicectomia
-Apendicectomia clasica- incizie in foza iliaca dr sau laparoscopic.
-In general atitudinea expectativa se practica doar in sit de dubii.
-La pac cu plastron appendicular este f importanta antibioterapia, regimul alimentar si punga cu
gheata si se amana interventia chirurgicala dar nu mai mult de 2-3 luni de zile.
-In cazul in care abcesul perforeaza, se intervine chirurgical si singura atitudine este drenajul,
apoi, dupa 6 luni de zile se face apendicectomia.
Complicatiile postoperatorii:
 Cel mai fr- abcesul parietal- impune evacuarea lui
 Abcesele reziduale intraabdominale- febra, leucocitoza, abdomen meteorizat, dup ace
a fost operat de apendicita. Cel mai fr, sediul acestor abcese este in Douglas, sau intre
58

anse, subhepatic sau subfrenic

 Ocluzia punctionala sau mecanica - in general, daca este vorba de ocluzia functionala-
Page

silentium abd, abdomen destins, meteorizat si in a5-a zi post operator, in ciuda

drenajului aspirativ gastric. Se recomanda reinterventia chirurgicala
 Fistula stercorala- se obs exteriorizarea materiilor fecale amestecate cu o secretie
purulenta prin fistula. Cauza acestei fistule este fie o plaga la nivelul bontului
appendicular, fie leziuni provocate de tubul de dren mentinut prea mult.
Complicatiile tardive:
-sindromul aderential si eventratiile
 Tumorile apendiculare
-descoperiri intraoperatorii accidentale, sau la autopsie
-sunt f rare
-exista 3 tipuri histologice de tumori: carcinoidul apendicular, adenocarcinoamele apendiculare
si mucocelul malign
Incidenta:
Carcinoidul- 0,5%
Adenocarcinomum 0,08%
Mucocelul 0,02%

Carcinoidul
-reprez 40-50% din tumorile carcinoide ale tub dig
-formatiune mica de dimensiuni, ferma, dura la palpare, si de cul galben-maronie pe sectiune
-simpla apendicectomie este suficienta, iar daca se suspecteaza o metastazare limfatica, se
practica hemicolectomia dr cu limfadenectomie.
-tumora creste lent si doar in faze avansate metastazeaza

Mucocelul apendicular
-poate prezenta forma benigna sau maligna
-se dezvolta in conditiile obliterarii lumenului appendicular, context in care apendicele apare
globulos, cu peretele mult subtiat si continut gelatinos
-nu metastazeaza
-ruperea mucocelului duce la aparitia peritonitei gelatinoase numita si pseudomixom gelatinos.
-tratamentul- daca este necomplicat-apendicectomia. Tehnica trebuie facuta cu f mare atentie,
sa nu se rupa apendicele

Adenocarcinoamele
-2 forme:
→chistadenocarcinoame
59

→tumori de tip colorectal(adenoame tubulare si tubule-viloase)

Page

-tablou clinic ce mimeaza apendicita sau un sdr apendicular colicativ

-de asemenea, la palpare poate fi evidentiata tumora in fosa iliaca dr. pac pot prezenta
ocazional fenomele ocluzive
-tratament- hemocolectomia dr.