BOALA DE REFLUX

GASTRO-ESOFAGIAN
DEFINITIE-BRGE

• Totalitatea simptomelor produse de refluxul continutului gatsric in esofag cu/fara leziuni ale mucoasei esofagiene.
• Reflux fiziologic -postprandial

• -scurta durata

• -asimptomatic

• -rareori nocturn,

• Reflux gastric patologic:- pirozis

• -injurie mucosală

• -simptomatologie predominant nocturnă.

ESOFAGITA DE REFLUX

• Complicatie a RGE- leziuni ale mucoasei eofagiene ( eroziva)

• Boala de reflux endoscopic negativa ( BRGE neroziva)
• BRGE cu manifestari extraesofagiene
• Esofagul hipersensibil la acid.
• Pirozisul functional.
ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZA

• 1. Incompetenta mecanismelor de bariera antireflux

• Relaxarea tranzitorie a SEI- relaxare completă a sfincterelor peste 10 s, nu este declansata de deglutiție.
• Raspuns adaptativ anormal al SEI la cresterea presiunii intra-abdominale, presiunea intra-gastrică o
depăseste pe cea abdominala.
• SEI hipotensiv
• 2. Scurtarea segmentului intra-abdominal al esofagului= favorizeaza RGE

3. Unghiul Hiss lărgit –favorizează RGE.

4. Pliurile mucoasei-rol de frână- atrofia favorizeaza refluxul patologic.
II CLEARENCE-UL ESOFAGIAN

1 Peristaltica modificata in BRGE- clearence esofagian prelungit.

2 Forta gravitaionala- in clinostatism – clearence esofagian prelungit.
3 Deglutitia salivei ( neutralizeaza ph ul acid)
• III Intarzierea evacuarii gastrice
• IV Continutul refluatului ( nacid, alcalin, mixt)
• V Sacderea capacitatii de aparare a mucoasei prin reducerea secretiei de
mucus si bicarbonat.

• *principala cauza : contractia insuficienta a SEI si relaxarea patologica tranzitorie a SEI

• Hernia hiatală prin alunecare favorizează BRGE
TABLOUL CLINIC

• Simptomele tipice

1. Pirozis
2.Regurgitatia acida
3. Eructatia, sialoreea, hipersalivatia, odinofagia
4 Disfagia apare la 1/3 din pacienti.
• Simptome atipice:

Digestive; greata, varsaturi, epigastralgii

ORL- faringita, laringita, rinita, otita medie
Atipice generale: tulburari de somn, dureri toracice anterioare
DIAGNOSTIC POZITIV

• Prezenta Pirozisului + Regurgitatii acide cel putin de 2 ori / Sapt. , timp de 4-8 Sapt
• Indicatii EDS:  Varsta >50 ani  BRGE frecventa

•  Semne de alarma : odinofagie, disfagie , anemie, scadere ponderală, disfonie

•  Simptomatologie atipica/extradigestiva

•  Esec terapeutic la IPP ( Omeprazol 2x40 mg/zi, 7 zile) urmat de reevalare ”testul terapeutic”

•  Recidiva dupa sfarsitul tratamentului cu IPP

•
• 1. Monitorizarea ph ului esofagian: RGE acid anormal cu aspect endoscopic normal, bolnavi cu
indicatie chirurgicala antireflux.
• 2. Esofagoscopie –esec la tratament sau simptome de alarma
• Clasificarea Savary Miller:
• GrI. Eroziuni eritematoase sau eritemo-exudative unice
• GrII: Eroziuni multiple, confluente, necircumferentiale
• GrIII: Eroziuni confluente ce intereseaza intrega arie a esofagului
• GrIV : Complicatii- ulcer, stenoza, esofag Barrett.
CLASIFICAREA LOS ANGELES

• Grad A = una/mai multe pierderi de substanta < 5 mm lungime

• Grad B = cel putin o eroziune > 5 mm , dar fara leziuni confluente intre 2 pliuri

• Grad C = cel putin o eroziune confluenta intre 2/mai multe pliuri , dar < 75% din
circumferinta esofagului

• Grad D = ulceratii care cuprind > 75% din circumferinta esofagului.

•
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• 1. Esofagita de alte etiologii

• 2 Acalazia Cardiei ( disfagia!)
• 3.Cancer esofagian
• 4. Spasm esofagian difuz
• 5. Boala peptica ulceroasa
• 6. Angina pectorala.
TRATAMENT

1. Regim alimentar
2 Interzicerea fumatului ( fumatul sacde presiunea SEI)
3. Evitarea medicamentelor care scad pres SEI.
4. Medicamentos
1. Medicatia antiacida neutralizeaza HCL ( alginatii)
2. Prokinetic- Metoclopramid 10 mgx3/zi
3. Blocantii receptorilor histaminici H2- cimetidina, ranitidina
4. IPP( blocantii pompei H/K ATP aza).
• Tratament chirurgical –a-reconstituirea barierei antireflux
• Funoplicatura Nissen, Toupet
• Endoscopic:
• -Aplicarea energiei cu radiofrecventa.
• Injectarea in zona SEI de substanta cu efect de volum,
gastroplicatura endoluminala.
 ESOFAG BARRETT

• Esofagul distal este acoperit cu epiteliu columnar pe lungime de 1 cm si daca se identifica

metaplazie intestinala specializata cu celule caliciforme la examenul histopatologic
• Leziune premaligna
• Epidemiologie: la pacienti cu simptomatologie de BRGE aprox 4,5%-19%
PATOGENEZA

• Infiltrat inflamator-Necroza epiteliala- inlocurea epiteliului esofagian- celule columnare

metaplastice.
• Joncțiunea între cele două mucoase poate fi frajurată, circulară sau neregulată, cu aspect de
langhete ( biopsii-8 pt segment lung și 4 pt segment scurt)
• Histologic ( se descriu fară displazie, displazie de grad redus, displazie de grad înalt).
• Esofag Barrett de tip intestinal- cel mai mare risc de malignizare
• Esofag Barrett de tip jonctional
• De tip gastric fundic
 TABLOU CLINIC
Asemanator BRGE
Explorari paraclinice:
EDS: - mucoasa rosie flacara columnara 1-3 cm ( esofag
Barrett segment scurt)
-mucoasa rosie flacara ce depaseste 3 cm ( esofag
Barrett lung)
Ecoendoscopia : - aprecierea rezecabilitatii endoscopice
la pacientii cu displazie de grad inalt.
• Tratament medical: omeprazol 40 mg 12 saptamani
• Endoscopic- ablatia prin radiofrecventa, coagulare cu plasma de argon,
crioterapie, etc
• Trat chirurgical-antireflux, esofagctomia la pacientii cu adenocarcinom
esofagian.
• Complicatii: Ulcerul Barrett- HDS/ Stenoza/ Adenocarcinom.
SUPRAVEGHEREA ENDOSCOPICA

• Protocol de biopsiere ( biopsie din fiecare cadran-4 biopsii) la fiecare 2 cm de

esofag Barrett
• Esofag Barrett segment scurt -5ani
• Esofag Barrett segment lung – 3 ani
• Barrett cu metaplazie intestinală, fară displazie- biopsiila 3-5 ani
• Displazie grad redus – terapie endoscopică sau biopsii anuale
• Displazie severă- terapie endoscopică/ chirurgicală.
ESOFAGITA EOZINOFILICĂ

• Patologie inflamatorie esofagiană- bogată în eozinofile

• Clinic:- disfagie, intolerantă la alimente, simptome de BRGE la copii.
• Histologic: esofag cu peste 15 eozinofile /câmp
• Etiologie- boală inflamatorie atopică
• Simptomele variază în funcție de climă și anotimpuri.
PATOGENIE

• Eotaxina 1 si 3, o ckemokină ce atrage eozinofilele, precum și interleukinele

4,5, 13, menține procesul inflamator cronic prin intermediul celullelor T-helper.
• Acumularea eozinofilelor-remodelarea țesutului esofagian-fibroză subepitelială
prin degranularea eozinofilelor-secreția de proteine cationice și producerea de
factori de creștere fibrinogenetică .

• Clinic- greată, vărsături, pirozis, durere retrosternală, impactarea alimentelor

DIAGNOSTIC

• Creșterea Eozinofilelor- 50% din cazuri și IgE la 70 % din pacienți

• Endocopia evidențiază- stergerea desenului vascular, exudate de suprafață, îngrosarea mucoasei.

• - în boalal cronică se evidențiază: friabilitatea mucoasei, inele transversale , stricturi difuze.

• Se recomanda biopsii multiple ( minim 6 )

• Diagnostic diferențial
• Esofagita de reflux,

• Boală celică,

• Boală Crohn ,

• Vasculite, etc.
TRATAMENT

• IPP – remisiune clinică

• Corticoterapia topică – budesonid, fluticazona-remisiune histologică
• Tratament endoscopic
• - in caz de stenoză esofagiană-dilatare endoscopică
ESOFAGITA POSTCAUSTICA

• Alcalinele: necroza de lichefiere cu leziuni profunde, transmurale

• Substantele acide: necroza de coagulare –afecteaza in special mucoasa gatsrica
• Acizii sau bazele puternice- produc leziuni profunde, transmurale.
• Endoscopia :- rec 12-48h postingestie
• Contraindicata in zilele 5-15-risc mare de perforatie
TRATAMENT

• 1. IPP- initiaza vindecarea mucoasei

• 2 Sucralfat- pentru tratarea ulcerelor acute
3. Antibiotice- la pacientii care primesc terapie cortizonica.
Endoscopic: dilatatii poststricturi/ mai multe sedinte.
Chirurgical-esofagectomie partiala.totala, cu interpozitie de colon.
ACALAZIA CARDIEI
• Tulburare de motilitate esofagiană
• Lipsa relaxării SEI ce prezintă tonus crescut permanent și lipsa
peristaltismului la nivel esofagian
• Acalazia tip I cu IRP(presiune integrata de relaxare) crescuta și
absenta undelor esofagiene la nivelul corpului esofagian
• Acalazie tip II –IRP crescut, absenta undelor peristaltice la nivelul
corpului esofagian + aspectul de presurizare pan-esofagiana)
• Acalazia tip III-IRP crescut, absenta peristaltismului+unde
premature
TABLOU CLINIC

• Disfagia- de durata, capricioasa

• Durerile toracice atipice
• Regurgitatiile
• Pirozisul
• Scaderea ponderala
DIAGNOSTIC PARACLINIC

EDS: In stadii incipiente- cardia punctiforma, rezistenta la trecerea cu endoscopul

Ulterior: dilatarea esofagului cu resturi alimentare
-leziuni inflamatorii ale mucoasei- esofagita de ”retentie”-decolorarea mucoasei, ingrosarea,
nodularitatea mucoasei
Radiologic!!! Aspectul de cioc de pasare al esofagului distal, determinat de stenoza axiala,
simetrica, regulata si scurta a SEI.
Manometria : Acalazia cardiei clasica unde esofagiene sub 40 mmHg.
Acalazia Viguroasa- unde peste 40 mmhg.
DIAGNOSTIC POZITIV:

• Disfagie predominant pentru lichide

• Tuse nocturna
• Radiologic ”megaesofag ” + stenoza axiala, simetrica, aspect de cioc de pasare
• EDS: cardia punctiforma+ dilatarea esofagului in amonte
• Manometrie: Absenta relaxarii SEI + IRP peste 15 mmHg
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• Acalazia secundara din amiloidoza, sarcoidoza

• Pseudoachalazia- compresia mecanica a SEI din tumorile jonctiunii eso-
gatsrice, sau pseudoachalazia din cancerul de san, mezoteliom pleural
TRATAMENT

• Medicamentos: relaxeaza SEI: Nitrati( izosorbit dinitrat)

• Blocante de canale de CA ( Nifedipin, Verapamil)
• Simptomatic: Suplimente alimentare po
• Nutritie parenterala in casexia severa
• Tratament Endoscopic
• 1. Injectare de toxina botulinica
• 2.Dilatarea endoscopica cu balon
• 3. Miotomie endoscopica perorala
TRATAMENT CHIRURGICAL

• Esofagomiotomie sau Miotomia Haller

• Se indica pacientii tineri, cu acalazie tip III- se sectioneaza musculatura esofagului de la
nivel cardial.
• Efecte secundare: disfagie , perforatie esofagiana, reflux gastro-esofagian
COMPLICAȚII

• Sacadere în greutate
• Denutriție
• Pneumonia de aspitatie
• Risc pentru neoplasm esofagian.
CANCER ESOFAGIAN

• Al noualea tip de cancer ca frecvență– prognostic nefavorabil

Anatomopatologic :
1. Cancer scuamos esofagian- incidență crescuta N. Chinei, India
2. Adenocarcinom esofagian- incidentă crescută în Statele Unite
- favorizat de esofagul Barrett.
Factori de risc- fumatul, bautrurile iritante, obezitatea
ANAMNEZĂ ȘI EXAMEN CLINIC

• -Paucisimptomatic
• Disfagie
• Odinofagie
• Scădere ponderală
• Tuse – apariția fistulelor
• Durerea retrosternală-invazie mediastinală
• Examenul fizic- adenopatii latero-cervicale, supraclaviculare, hepatomegalie , casexie.
• EDS- pentru stabilirea extensiei tumorale, biopsiere.
• Examen radiologic:- poate evidenția fistule, în caz de stenoze ce nu pot fi depășite.
• Ecoendoscopia
• CT- (TA) pentru stadializare, evidențierea metastazelor.
TRATAMENT

• Radio-chimioterapie în stadiile avansate

• Stadiul I radiochimioterapie daca tratamentul endoscopic/chirurgical nu se poate efectua
• Stadiul II- trat chirurguical + chimoterapie
• Stadiul III – cancerul scuamos-radiochimioterapie
• Adenocarcinom radio/chimioterapie și tratament chirurgical
• Stadiul IV- Radiochimioterapie si reevaluare la 3 luni
 TRAPIE ENDOSCOPICA

• Curativă-rezecție endoscopică mucosala

• Disecție endoscopică mucosală
• Paleativ
• Montarea de proteză esofagiană
• Montare endoscopică de gastrostomă