ESOFAGUL

Fiziologia esofagului
• SES- închide proximal esofagul în repaus înlăturând
refluxul din esofag în faringe (în laringe!)
deschizându-se la deglutiţie, eructaţie, vărsătură;

• SEI-închide capătul distal oprind refluxul acid din

stomac în duoden, deschizându-se la deglutiţie,
precum şi tranzitoriu în absenţa acesteia

• Corpul esofagian-peristaltica esofagiană primară şi

secundară
 Sindrom Esofagian
• -DISFAGIA
• -DUREREA-pirozis
• -REGURGITATIA

– Simptome de insotire: tuse, dispnee, scadere

ponderala
 Esofag
Simptome Semne fizice Metode de explorare

•Disfagie - •Esofagoscopie
•Odinofagie •Examen Rx
•Pirozis •Ecoendoscopie
•Durere •CT/RMN
•Regurgitatii •Esofagoscopie
•Hematemeza/ •Ph-metrie
•melenă •Manometrie
•Test Bernstein
•Bilitec
 DISFAGIA
• Dificultate sau întârziere a preparării/pasajului
lichidelor sau solidelor percepută de pacient în
primele 10 sec. de la iniţierea deglutiţiei
 Cauzele disfagiei
• Cancer- D progresivă, slăbire, bătrân
• Stenoză peptică-+pirozis, impact bolus
• Esofagită-+reflux
• AVC-debut rapid, hemipareză
• Acalazia-D paradoxală, regurgitaţie
• Disf cricofaringian-bătrân, iniţiere dificilă
 Cauzele disfagiei
• Compresii extrinseci-cancer br, diverticul,
adenopatii, osteofite, anevrism
• Globus-nod
• Spasm difuz-peristaltica necoordonata
• Schatzki-impactare bolus
• CREST-calcinoză, Raynaud, telangiectazia,
sclerodactilia, disf esofag
 Cauzele disfagiei
• Asialie-medicamente anticolinergice
• Parkinson-tremor, bradikinezia, rigiditate
• B neuron motor-slabiciune ms,
fasciculaţii, topire ms
• Polimiozită-topire ms
• Chagas-endemica, Tripanosoma cruzi
 ALGORITM
• Dificultate Iniţiere- CT cerebral, EMG, -
tranzit baritat/Rx toracică-EDS-
Manometrie

• Oprire bolus retrosternal-RX baritat sau

EDS-manometrie
Caracterele disfagiei precizate de anamneza

• La ce nivel se opreste mancarea?

• Gradul disfagiei-ce se opreste?
• Cand si cum a debutat disfagia?
• Evolutia disfagiei?intermitenta sau progresiva?
• Exista istoric de pirozis?
• Exista istoric de ingestie de caustic, medicamente
fara apa, alimente nemestecate?
• Simptome de insotire neuro, pulmonare etc
 AF. ESOFAG NETED
• PARALIZIE OROFARINGIANĂ
• DIFICULTATE INIŢIERE, regurgitaţii nazale, scurgere
saliva din gură, disfonie, aspiraţie
• Dg. Videofluoroscopie.stază sinusuri piriforme,
valecule, aspiraţie nasofaringiană, lipsă de
deschidere SES,
• Motilitate-hipoperist faring
 Abordare
• Trat miasteniei, polimiozitei
• AVC-ameliorare cu timpul, terapie recuperare
• Miotomie cricofaringiana
 Identaţie cricofaringiană
• 5% din pop gen
• miotomie
Tulburari motorii esofagiene
 Definiție
• Tulburări cronice provocate de disfuncția peristalticii esofagiene,
anomalii ale SEI ± anomalii de relaxare → simptome esofagiene
Etiologie
I. Primare
II. Secundare
– Afecțiuni metabolice (diabet zaharat)
– Intoxicații (alcoolism)
– Afecțiuni endocrine (hipo/hipertiroidie)
– Afecțiuni neurologice (accidente vasculare cerebrale,
pseudobulbarism, boală Parkinson)
– Afecțiuni musculare (miastenia gravis)
– Colagenoze (lupus eritematos sistemic, sclerodermie)
 Clasificarea
Acalazia Chicago
Tip 1: absența totală a
IRP≥VN, absența DA peristalticii
peristalticii sau Tip 2: presurizare panesofageală
spasmului ≥20 % deglutiții Tulburări cu
NU Tip 3: contracții premature ≥20 obstrucția
IRP≥VN, absența DA joncțiunii eso-
Obstrucție
% deglutițiifuncțională eso-
achalaziei tip I-III gastrică gastrice
- Obstrucție mecanică
NU
DA - Variantă de acalazie
IRP=VN, absența Spasm esofagian distal
peristal- - ≥ 20% contracții premature Tulburări
ticii sau DL ↓/ Jackhammer esophagus majore de
DCI↑ NU - ≥ 20% din deglutiții cu DCI > peristaltică
DA 8000 mmHg.s.cm
IRP=VN, ≥50% deglutiții
Absența peristalticii
ineficiente Motilitate ineficientă
- ≥ 50% deglutiții ineficiente Tulburări
NU Peristaltică fragmentată minore de
- ≥ 50% deglutiții fragmentate și peristaltică
IRP=VN, ≥50% deglutiții DA ineficiente
eficiente Normal
 IRP = presiunea integrată la relaxare
(media presională la joncțiunea eso-gastrică la deglutiție)
 DCI = contractilitatea integrală distală (amplitudinea și durata
contracțiilor peristaltice în esofagul distal)
 Acalazia cardiei
• Acalazia cardiei este o tulburare motorie de
etiologie necunoscută, caracterizată
manometric prin relaxare insufucientă sau
absentă a SEI şi dispariţia progresivă a
peristalticii esofagiene.
 Definiție

= tulburare motorie majoră esofagiană caracterizată

manometric prin:
• absenta/insuficienta relaxare a SEI ca răspuns la
deglutiție
• absența peristalticii esofagiene normale
• presiunea de repaus a SEI la limita superioară a
normalului/mai mare
• presiunea intraesofagiană de repaus pozitivă
 Epidemiologie
• Incidența: 1-4/100000 locuitori
– 1/100000/an
– 7,1-13,4/100000
• Vârsta adultă (25-60 ani), posibil și vârste extreme
• ♂=♀
• Status socio-economic precar
Etiologie
• Nu este pe deplin înțeleasă
• Factor genetic? Viral? Boli autoimune?
 Patogenie
• Pierderea funcției neuronilor inhibitorii

Morfopatologie
• Macroscopic: – la debut - esofag dilatat simteric
- tardiv – dilatare extremă, configurație de sigmoid

• Microscopic: - reducerea semnificativă a plexului intramural și a

celulelor ganglionare
• Distrucţia celulelor ganglionare, dezintegrarea mielinei axonilor
vagului, degenerarea nucleului motor dorsal al vagului
 Fiziopatologie
• SEI nu se relaxează la deglutiţie formând
o barieră în faţa alimentelor->dilatarea
progresivă a esofagului

• Peristaltica esofagiană la început

aperistaltică apoi absenţa agravează
staza
 Forme clinice
• I. A. Clasică

• II. A. viguroasă- peristaltică prezentă de mare

amplitudine, unde repetitive
 Tablou clinic
• Disfagie joasă – totală
- “paradoxală”
- ameliorare: adoptarea unor poziții (ridicarea brațelor,
îndreptarea spatelui, manevra Valsalva), consum de carbogazoase în
timpul mesei
• Durerea toracică anterioară – retrosternală, iradiere în umeri, spate,
mandibulă
- ameliorare: odată cu dilatarea
esofagului
- acalazie “viguroasă”
• Regurgutația - alimente nedigerate, amestecate cu salivă (NU cu acid sau bilă)
• Sughițul – apare în timpul meselor, dispare după pasajul
alimentelor/regurgitare
 Tablou clinic
• Pirozisul
- produs de acidul lactic rezultat din fermentaţia
alimentelor şi nu de RGE
• Simptome pulmonare (stază esofagiană → regurgitare
→ aspiraţie în arborele traheo-bronşic): - tuse nocturnă
- wheezing
• Scăderea ponderală – semnificativă după ani de evoluție

• Examenul obiectiv: normal, în absența complicațiilor

pulmonare
 Explorări diagnostice

1. Ex radiologic

 Rx toracică: lărgirea mediastinului, contur dublu în afara

mediastinului drept, nivel hidroaeric mediastinal, absența
camerei cu aer a stomacului, imagini de condensare pulm

 Tranzit baritat: dilatarea corpului esofagului → aspect

de “sigmoid”
“cioc de pasăre” – esofag distal
 Explorări diagnostice
2. Endoscopia digestivă superioară
- obligatorie
- excluderea altor patologii (psudoacalazie)
- dilatație și stază esofagiană
- esofagită
- SEI “ac de gămălie”, depășit ușor cu endoscopul
 Explorări diagnostice

3. Manometria esofagiană de înaltă rezoluție

= explorarea de elecție
- absenţa/insuficiența relaxării SEI ca răspuns la
deglutiţie
- absenţa undelor peristaltice primare
- presiunea SEI de obicei crescută (normal 15-20 mm
Hg)
Explorări diagnostice
Tip I Tip II Tip III

● IRP > VN ● IRP> VN ● IRP > VN

aperistaltism presurizare contracții spastice, premature
panesofagiană >20% deglutiții
> 20% deglutiții DL < 4.5 sec, DCI > 450 mmHg

• VN = cateter – dependentă (15 mmHg sau 28 mmHg)

• IRP = presiunea integrată la relaxare
• DCI = contractilitatea integrală distală
• DL = latența distală
 Explorări diagnostice
4. Scintigrafia esofagiană
- întârzierea/lipsa pasajului esofagian al radiotrasorului
prin stomac

Diagnostic pozitiv
- Clinic + rx baritat + EDS + manometrie esofagiană
Tabel: Elemente diagnostice pentru acalazia cardiei

CRITERIU MAJOR MINOR(SUPORTI

V)
Clinic -disfagie ptr. solide şi regurgitaţie,durere
lichide toracică
Radiologic -aspect”cioc de pasăre:, -esofag dilatat cu
deschidere incompletă S sau fără aspect
-absenţa peristalticii pr pseudo-sigmoidian
-golire esofagiană
întârziată
Manometric -relaxarea SEI absentă -presiunea bazală
sau insuficientă SEI crescută
-absenţa peristalticii în -presiune
2/3 inferioare E intraesofagiană
Endoscopic -cardia trecută cu pozitivădilatat
-esofag
uşurinţă -peristaltică
-stază de
mică amplitudine
-SEI contractat
care nu se
relaxeazăla
insuflaţie
 Diagnostic diferențial
• Pseudoacalazia (acalazia secundară) – adenocarcinom gastric,
cancer esofagian scuamos, limfoame, cancer pulmonar, sarcoidoză,
amiloidoză
- disfagie > 50-60 ani, recent instalată (<6 luni), scădere ponderală
semnificativă
- manometria NU poate diferenția
≠ EDS + biopsie + ex anatomopatologic
• Boala Chagas – Tripanosoma cruzi → distruge plexurile mienterice
din esofag
- se asociază megaduoden, megacolon, megaureter
• Spasm difuz esofagian – predomină durerea toracică anterioară
≠ manometrie esofagiană
 Evoluție
• Îndelungată, lentă, cu agravarea insuficienței evacuatorii
esofagiene
Complicații
• Esofagiene
- esofagită
- HDS
- cancer esofagian (risc de 7x  comparativ cu populaţia generală)
• Pulmonare
- bronşite, bronşiectazii
- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
 Prognostic

• În general bun
• Tipul 2 – cel mai bun prognostic sub tratament
• Tiul 3 – cel mai prost prognostic sub tratament
 Tratament
• prevenţie?
• Cură?
Medicamen Endosco
tos pic
Tratame
nt

Chirurgic
al
 1. Tratament medicamentos
• Agenţi farmacologici miorelaxanţi
- nitraţi (ISDN) 5-10 mgx3/zi
- blocanţi de canal de calciu (Nifedipină 10-40 mg/zi)
- efecte secundare: flush, cefalee, vertij, lipotimie
uscăciuea mucoaselor, alergii
- eficacitate redusă, de scurtă durată (~ 7 luni)
-indicații: - în formele incipiente de boală
- la pacienții care refuză/au contraindicații pt tra
endoscopic/chirurgical
 2. Tratament endoscopic
 Dilatarea pneumatică → dilacerarea musculaturii esofagiene
-indicații: -vârstnici
-pacienții care refuză intervenția chirurgicală/prezintă
risc chirurgical
- rezultate: ameliorarea disfagiei în 70-100% din cazuri, răspuns
bun pt tip I și II
- contraindicaţii - absolute - infarct miocardic recent, pacient
necooperant,
- relative - esofag pseudosigmoidian, diverticul
epifrenic, hernie hiatală voluminoasă
- complicaţii: perforaţie, HDS, BRGE
Dilatare endoscopică
 2. Tratament endoscopic

Injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică

- blocarea eliberării acetilcolinei la nivel presinaptic →
↓ presiunea SEI
- 80 UI în 4 cadrane
- răspuns clinic: 80%, dar limitat în timp (se repetă la 6-
18 luni)
- indicații - acalazie incipientă, vârstnici, pacineți cu risc ↑
chirurgical/intervențional
 2. Tratament endoscopic

• Miotomia endoscopică perorală (POEM)

- alternativă la chirurgia laparoscopică, mai puțin invazivă
- rezultat clinic: 90%
- efecte secundare: perforația esofagiană/gastrică,
pneumotorax/pneumoperitoneu, HDS, BRGE
- se asociază cu o tehnică antireflux
 Comparison of primary treatment for idiopathic achalasia

Comparative Smooth Muscle Botulinum Pneumatic Surgical Myotomy

Feature Relaxants Toxin Dilation
Injection Open Technique Minimaly Invasive
Technique

Response
Initial 50%-70% 90% at 1 mo 60%-90% at 1yr >90% at 1yr >90% at 1yr

Subsequent <50% at 1yr 60% at 1 yr 60% at 5 yrs 75% at 20 yrs 85% at 5 yrs

Morbidity 30% (headache, 20% (rash, Rare <10% at 1 yr 10% (symptomatic

Minor hypotension) transient chest technique/related (symptomatic reflux)
pain) complications reflux)
Serious Not reported Not reported 3%-5% 10% dysphagia, Not available
(perforation) <2% mortality
Advantage(s) Rapidly initiated Low morbidity Good response Best response Avoids
well accepted Response durability rate durability thoracotomy; results
durability; is equivalent to that
well accepted of open technique
Disadvantage(s Inconvenient side Repeat injection See Morbidity Thoracotomy Long-term outcome
effects; often required required; remains unknown,
tachyphylaxis; within 1 yr; severe reflux conversion to open
poor effect on fibro- may develop procedure in very
esophageal Inflammatory small percentage
emptying reaction at LES
 3. Tratament chirurgical

• Miotomia Heller (esofagomiotomie)

- clasic vs. laparoscopic
- se asociază cu o tehnică antireflux
- indicaţii: pacienţi tineri, acalazie tip III, eşec al
tratamentului endoscopic
- rezultat clinic: >90%
- efecte secundare: disfagie, perforație esofagiană,
BRGE, mortalitate 1%
 Tratament
• prevenţie?
• Cură?
SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
 Definiție
• Tulburare motorie esofagiană majoră, caracterizată printr-
o proporţie crescută de contracţii premature și relaxare
normală a SEI
Epidemiologie
- prevalență necunoscută
- ♀ > ♂, vârsta medie la debut ~ 40 ani

Etiopatogeneză
- Pierdera influenței inhibitorii normale – modificări
funcționale, intermitente
- Hipersenzitivitate viscerală
 Tablou clinic
• Disfagia – totală
- intermitentă
- nu este progresivă
- nu determină scădere ponderală
• Durerea toracică anterioară – esofagul “jackhammer”, mai
rar – spasm difuz
- retrosternală, cu iradiere în spate, umeri,
mandibulă
- intensitate ↑, trebuie ≠ durerea coronariană
- intermitentă, durată de min-ore
- ameliorare la nitrați
• Regurgitația - rar
 Explorări paraclinice
1. Rx baritat cu fluoroscopie
- unde non-propsulsive, terțiare
- esofag cu aspect de “tirbușon”

2. Manometria esofagiană
- contracții nonperistaltice ≥ 20% din deglutiții
- creșterea duratei și amplitudinii undelor peristaltice
- contracții intense, repetitive, asociate cu
↑presiunii bazale esofagiene
- amplitudine foarte mare - jackhammer
 Explorări paraclinice
3. Endoscopia digestivă superioară:
– inele etajate
– exclude alte cauze de disfagie/durere toracică

Diagnosticul pozitiv
- Clinic + rx baritat + manometrie esofagiană

Diagnostic diferențial
- Alte cauze de disfagie – organice (cancer eso-gastric,
stenoze benigne, ulcer, diverticul, esofagită)
- Alte tulburări motorii (acalazia)
Ex. Radiologic baritat
 Evoluție
• În general – bună

Complicații
- fără complicații semnificative

Prognostic
- bun
 Tratament
1. Tratamentul simptomelor corelate cu tulburările de
motilitate
~ acalaziei, dar rezultate inferioare
- ISDN 5-10mgx4/zi
- Nifedipină 10mgx4/zi
- injectare de toxină botulinică – rezultate bune doar pe
termen scurt
- dilatarea cu bujii a esofagului distal – răspuns limitat
- dilatarea cu balonaș, miotomia chirurgicală – pt scăderea
ponderală semnificativă
 Tratament

2. Tratamentul simptomelor corelate cu tulburările de

motilitate
- psihoterapie
- anxiolitice, antidepresive
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
(BRGE)

62
 Definiții
• Refluxul gastro-esofagian (RGE) = fenomen fiziologic;
pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic
când mecanismele antireflux sunt depăşite.
• Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) = totalitatea
simptomelor și/sau complicațiilor produse de RGE.

• Esofagita de reflux (BRGE erozivă) = complicație a BRGE;

inflamația mucoasei esofagiene
• BRGE endoscopic negativă (BRGE nonerozivă) = absența
leziunilor mucoasei esofagiene la endoscopie
 BRGE: condiţie apărută atunci când refluarea
conţinutului gastric determină simptome
supărătoare şi/sau complicaţii

Sindroame
Sindroame esofagiene
extra-esofagiene

Sindroame Sindroame cu leziuni Asocieri demonstrate Asocieri propuse

simptomatice esofagiene

•RGE cu tuse cronică •Sinuzită

•Sindromul de •Esofagita de reflux
•Fibroză pulmonară
RGE tipic •Stenoza esofagiană •RGE cu laringită cronică
•Esofagul Barett •Faringită
•RGE cu astm bronşic •Otită medie
•RGE cu durere •Adenocarcinomul
toracică esofagian •RGE cu eroziuni dentare recurentă
 Pacienţi cu BRGE

Esofagită
BRGE non-erozivă
30-40%
60-70%
Grad A – D (clasificarea LA)

Complicaţii Afecţiune heterogenă

Include:
•HDS
Fără complicaţii
•Stenoză esofagiană •Expunerea excesivă
35% •Metaplazie Barett la acid
•Adenocarcinom
esofagian •Refluxul minor
Clasificarea Montreal
• Esofag hipersensitiv = simptome de BRGE, fără
esofagită sau expunere anormală la acid, corelație
simptome-episoade normale de RGE, IPP eficient

• Pirozis funcțional = simptome de BRGE, fără esofagită

sau expunere anormală la acid, fără corelație
simptome-episoade normale de RGE, IPP ineficient
 Epidemiologie
 Dificil de apreciat:
- cazuri asimptomatice
- variabilitate a simptomatologiei – tipică/atipică
- modelul “iceberg”

Simptome persistente
 Boală frecventă:
și complicații →Consultă
←
- 10-20% din populaţia vestică Simptome frecvente
gastroenterologul
← Consultă medicul de
- 4-5% din populația din Asia și Africa →
familie
- 1 din 10 persoane Simptom
← Nu
- România - ? Subestimată? e ușoare
→
consultă

medicul

Simptomatici Asimptomatici
70
 Prevalenţa raportată a BRGE variază de la o ţară la alta

Anglia
USA
Norvegia
Belgia
Spania
Elveţia
Suedia
Franţa (Paris)
Noua Zeelandă
Benin
Japonia
Africa de Sud
Italia
Gabon
Danemarca
Senegal
0 5 10 15 20 25
Prevalenţa (%)

Ollyo et al 1993
 BRGE are un impact mai mare asupra calităţii vieţii decât alte
afecţiuni

Pacienţi psihiatrici

Esofagită netratată

Ulcer duodenal netratat

Angina pectorală
Insuficienţă cardiacă (uşoară)

Normal, sex feminin

Normal, sex masculin

HTA netratată

60 70 80 90 100 110
Scorul indicelui PGWB

PGWB = Psychological General Well-Being ; indice de evaluare a calitatii vietii

Dimenäs 1993
 Epidemiologie
Factori geografici - Frecvență – SUA, Europa > Africa, Orientul
Extrem
Factori genetici
- Posibil în forme severe de BRGE asociate cu
Vârsta esofag Barrett

Sexul - Prevalența ↑ cu vârsta (în special după 40

de ani)
Hernia hiatală
- ♂> ♀
Fumatul

Alcoolul
↑ incidența
AINS BRGE
 Etiologie
• cea mai frecventă cauză - hernia hiatală prin alunecare

• ↑ a presiunii abdominale: tuse, corsete, centuri strânse,

ascită, tumori abdominale voluminoase, sarcină

• vagotomie, gastrectomie, intervenții chirurgicale în sfera eso-

gastrică, sclerodermie, neuropatie autonomă diabetic

• consumul de alcool, tutun, medicamente (xantine,

anticolinergice neselective, nitriți etc), obezitatea, evacuarea
gastrică întârziată, sclerozarea varicelor esofagiene etc
 Patogenie
• BRGE = multifactorială
• I. Incompentenţa mecanismelor de barieră antireflux:
1. sfincterul esofagian inferior (SEI) – relaxarea tranzitorie a SEI
- răspuns adaptativ anormal al SEI
- SEI hipotensiv
2. absenţa sau scurtarea segmentului intraabdominal esofagian
3. unghiul Hiss lărgit
4. pliurile gastrice la nivelul joncțiunii eso-gastrice
• II. Clearence-ul esofagian prelungit
• III. Întârzierea evacuării gastrice (tulburări de motilitate gastro-duodenale →
relaxarea tranzitorie SEI)
• IV. Conţinutul refluxului – acid, alcalin, mixt
• V. Scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene (↓ mucus,
bicarbonat şi prostaglandine)
Fiziopatologie
 BRGE ȘI HELICOBACTER PYLORI

• Relație neclară
• Infecția cu H pylori (Cag A poz) → efect protector
împotriva dezvoltării esofagitei și metaplaziei
intestinale
 Morfopatologie

• Macroscopic
- mucoasă esofagiană: normală/eritem, edem,
friabilitate, exsudat, eroziuni, ulcer, stenoză, epiteliu
Barrett
• Microscopic
- lărgirea zonei bazale > 15% din grosimea epiteliului
esofagian
- infiltrat inflamator cu polinucleare în lamina propria și
epiteliu, ± infiltrat eozinofilic
SIMPTOME TIPICE
Tablou
- Pirozis
clinic
- Regurgitații
- Eructații
- Sialoree
- Odinofagie

SIMPTOME ATIPICE Digestive: grețuri, vărsături, sațietate precoce,

epigastralgii, meteorism

Extradigestive: - ORL (arsuri bucale, disfonie,

globus, otalgie, faringită, sinuzită)
- respiratorii (tuse cronică, astm
bronșic)
- stomatologice (eroziuni dentare)
- durerea toracică anterioară non-
cardiacă
SIMPTOME DATORATE - Disfagie
COMPLICAȚIILOR - Durere terosternală
- Hemoragie digestivă superioară
- Tuse
- Hemoptizie
 Diagnostic pozitiv

• Facil – simptome tipice, lipsa simptomelor de

alarmă/atipice pe baza anamnezei + răspunsului la
tratamentul empiric cu IPP (testul terapeutic – 8
săptămâni)
• > 50% din pacienți nu prezintă simptomatologie tipică
de reflux → probleme de diagnostic?
 Evaluarea iniţială în suspiciunea de BRGE
Evaluarea Tratament de Tratament pe
Posibil BRGE
simptomelor probă cu IPP termen lung

EDS precede tratamentul dacă:

BRGE improbabilă
• Există simptome de alarmă
•Caratere atipice ale bolii
•Simptomatologia este severă
•Terapia anterioară a eşuat
Alte posibilităţi
•Este probabil un alt diagnostic
 Explorări diagnostice
Când efectuăm teste diagnostice?
• Diagnostic incert
• Simptome atipice/extradigestive
• Simptome asociate cu complicaţii
• Răspuns nefavorabil la tratament
• Simptome recurente
• În vederea chirurgiei antireflux
 Explorări diagnostice
• Test terapeutic
• Rx baritat – Trendelenburg
• Endoscopie digestivă superioară
• Manometrie esofagiană
• Bilitec
• Monitorizare esofagiană pe 24 ore:
- pH metrie
- pH metrie + impedanță esofagiană
• Peptest
 Examen radiologic baritat
• Valoare diagnostică redusă
• Indicația majoră – prezența disfagiei la un
pacient cu simptome tipice de BRGE

• Hernie hiatală
• Tulburări motorii esofagiene
• Complicații ale BRGE (stenoză)
• Stază gastrică
 Endoscopia digestivă superioară (EDS)
Indicații
• Simptome de alarmă
• Refractari la tratamentul medicamentos
• Preoperator

Complicații
• Esofagită (30-50%) • Ulcer peptic esofagian •
HDS
• Esofag Barrett • Stenoză esofagiană
• Adenocarcinom esofagian
 Esofagita peptică
Clasificarea Savary Clasificarea Los Angeles
Miller
Stadiul A – cel puţin o zonă de
Gradul 1 – eroziuni eritematoase sau pierdere de substanţă
eritemato-exsudative, (eroziune) < 5 mm
unice/multiple, neconfluente
Stadiul B – cel puţin o pierdere de
Gradul 2 – eroziuni multiple,
confluente, necircumferenţiale
substanţă > 5 mm,
neconfluentă
Gradul 3 – eroziuni confluente, ce
interesează întraga circumferință a Stadiul C – o pierdere de
esofagului substanţă extinsă între
3-4 pliuri,
Gradul 4 – complicaţii (stenoză, ulcer, necircumferenţială
metaplazie Barrett)

Stadiul D – pierderi de substanţă

circumferenţiale
Esofagită clasa A Esofagită clasa B

Esofagită clasa C Esofagită clasa D

MorfopatologieEsofagită de reflux:defecte mucoase (rupturi), eritem,
eroziuni cu limita de demarcaţie faţă de muc din jur
 Test DIAGNOSTIC
TEST AV dezAV rec

Rx ba NONINVAZIV SPECIF, SENSIB DISFAGIE

DISPONIBIL MICA
EDS SENSIB,
SPECIF MARE PT
ESOFAGITA, Barrett Semne alarma,
Bio,Stenoze Sens scăzută pt
NERD Barrett
PH corelaţie
Scumpă, invaziva
expunere acidă- Trat Ineficace, pre-,
simpt post chirurgie
Test IPP disponibil, Invazivă, scumpă
cost eficace, Simpt atipice
neinvaziv
Specif limitata
 Rolul/indicaţiile EDS
• Dg neclar, simpt nespecifice, atipice, mixte
• Simpt persistente, refractare la tratament
• Complicaţii
• Semne de alarmă: scădere în greutate,
disfagie, odinofagie, HDS, anemie
 Indicaţiile EDS
• Indicaţiile precoce ale EDS
– Simpt alarmă: disfagie, odinofagie, G, anemie
– Dg incert: simpt nespecifice, mixte, atipice
– Asigurare
– Evaluare preoperatorie
• Situaţii speciale
– Simptomatologie îndelungată
– Ajustare tratament
– Barrett
 Monitorizarea pH-ului esofagian

1. pH metria esofagiană
• Măsoară pH-ul în esofagul inferior timp de 24 h (sistem
Holter)
• Demonstrează durata refluxului
• Corelează prezenţa episodului de RGE cu simptomele de
BRGE

• Sensibilitate: 77-100% BRGE endoscopic +

Specificitate: 85-100%
• Sensibilitate: 71% BRGE endoscopic -
 Monitorizarea pH-ului esofagian
1. pH metria esofagiană

• Indicații:

- evidențierea unui RGE acid anormal la un pacient cu

EDS normală
- preoperator și postoperator (dacă simptomele persistă)
- lipsa de răspuns la tratamentul cu IPP (persistenţa
simptomelor şi EDS normală)
- manifestări extradigestive
 Monitorizarea pH-ului esofagian

2. Impedanță - pH metrie esofagiană

• Impedanța- măsurată cu electrozi montaţi pe un
cateter infracentimetric
- este invers proporțională cu
conductivitatea electrică a conținutului luminal și
suprafața secțiunii transversale între doi electrozi
• Distinge între reflux- acid/alcalin
Electrod de

- lichid/gaz/mixt pH
Electrod
de
impedanț
ă

SEI
2. Impedanță - pH metrie esofagiană
 Parametrii:
 Timp total pH4  >
6%BRGE
 Procent timp în ortostatism și
pH  4  > 6,3%  BRGE
 Procent timp în clinostatism
și pH  4  > 1,2% 
BRGE
 Număr total episoade de
reflux > 50  BRGE
 Număr episoade reflux >
5min  > 3  BRGE
 Cel mai lung episod  > 9
min  BRGE
 2. Impedanță - pH metrie esofagiană

• Wireless – sistemul BRAVO (fără cateter) – înregistrare 48-

96 ore
- capsulă fixată la peretele esofagian prin
endoscopie
- receptor extern purtat de pacient (unde radio)
3. Manometria esofagiană
• nu are valoare diagnostică în BRGE
• nu există o corelaţie între presiunea bazală a SEI şi
simptomatologie sau gradul esofagitei
• exclude tulburările motorii esofagiene, preoperator
• utilă pt poziționarea cateterului de pH metrie±impedanță
 Diagnostic diferențial

• Esofagita de alte etiologii

• Tulburări motorii esofagiene
• Pirozisul funcțional
• Esofagul hipersenzitiv
• Neoplasmul esofagian
• Boala peptică ulceroasă
• Angina pectorală
 Evoluția
• în general – benignă
• boală recidivantă

Prognosticul
• în general – bun
• mortalitatea raportată direct scăzută
 TRATAMENT MEDICAL

Obiective

• ameliorarea (dispariţia simptomatologiei)

• vindecarea/ameliorarea leziunilor morfologice
• prevenirea recurenţelor bolii
• prevenirea complicaţiilor
• prevenirea intervenţiilor chirurgicale
• Creşterea calităţii vieţii
• Confirmare diagnostică
 Modificare
a stilului
de viață
Antiacid Tratament
e chirurgical

Resurse
terapeutice
Tratamen
Alginați
t
endoscop
ic

Prokinetice IPP
Anti
H2
 Tratament
1. MĂSURI GENERALE – modificarea stilului de viață
 Dieta – prânzuri mici, repetate
De evitat !
- alcoolul
- grăsimilie
- cafeaua, ciocolata
- citricele ↓ presiunea SEI
- sucul de roșii ↑ secreția gastrică acidă
- băuturile carbogazoase ↑ presiunea și volumul
intragastric
- condimentele întârzie evacuarea
gastrică
 Tratament
• Interzicerea fumatului → nicotina scade presiunea SEI

• Recomandări posturale – somn cu căpătâiul patului mai sus

cu 10-15 cm

• Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI:

- nitriți, anticolinergice, teofilina, progesteronul, antagoniști
alfa-adrenergici, antagoniști beta-adrenergici, blocanți ai
canalelor de calciu

• Scăderea în greutate la obezi

 Tratament
2. MEDICAMENTOS
I. Antiacide → neutralizează HCl, inactivează pepsina,
chelează sărurile biliare
 pt formele ușoare de boală
 on-demand
 ameliorare rapidă a simptomelor de BRGE
 efect de scurtă durată
 nu vindecă leziunile de esofagită
 efecte secundare: constipație/diaree
 Tratament

• Sucralfatul → citoprotector
- barieră mecanică împotriva hidrolizei peptice
- inhibă activitatea pepsinei din sucul gastric
- adsoarbe sărurile biliare
 Tratament
• Alginați → elimină ”buzunarul acid ”
 efect mult mai rapid decât IPP/antagoniștii de H2
 durată mai lungă de acțiune și eficacitate mai mare decât antiacidele în
ameliorarea simptomelor
 mai puțin utili pentru vindecarea esofagitei
 BRGE ușoară și la cei refractari la IPP

II. Prokinetice- stimulează motilitatea G-I, ↑ presiunea SEI,

grăbesc evacuarea gastrică
- adjuvant în BRGE
- efect de scurtă durată
- efecte secundare
 Tratament

III. Antisecretorii
• Blocanți ai receptorilor histaminici H2
ameliorarea temporară a simptomatologiei
puțin eficiente în vindecarea esofagitei
formele ușoare de boală, on-demand
manifestări nocturne
determină tahifilaxie, efecte secundare
 IPP Forme Forme
ușoare/med severe
Tratament ii Manifestăr
extraesofag
ene

OMEPRAZ 20-40 40 mgx2/z

• Inhibitori ai pompei de protoni OL mg/zi
LANSOPRA 30 mg/zi 30 mgx2/z
ZOL
 standardul terapiei înPANTOPRA
BRGE 20-40 40 mgx2/z
ZOL mg/zi
 ameliorează simptomeleRABEPRAZ 20-40 40 mgx2/z
OL mg/zi
 vindecă leziunile de esofagită (90%)
 mențin remisiunea ESOMEPRA
ZOL
40 mg/zi 40 mgx2/z

 toleranță bună
 II. Medicaţia prokinetică

• Creşterea presiunii SEI

• Stimularea peristaltismului esofagian
• Accelerarea evacuării gastrice
• Metoclopramida (Reglan, Primperan)
• Domperidon (Motilium)
• Cisaprid (Prepulsid, Coordinax)
• Tegaserod-agonist 5HT4
 III Medicaţia antisecretorie
A. Blocanţii receptorilor histaminici H2

• CIMETIDINA
• RANITIDINA
• FAMOTIDINA
• NIZATIDINA
• ROXATIDINA
Blocanţii receptorilor histaminici H2
Mecanism de acţiune similar:
blocarea competitivă a receptorilor H2

scăderea concentraţiei AMP ciclic intracelular

reducerea secreţiei gastrice acide
Rata vindecării: 70-80 % pentru gradul I-II
50 % pentru gradul III-IV
Tratamentul de atac  ameliorare rapidă a simptomelor
Tratament de întreţinere  eficacitate controversată – utilizare în asociere
cu un prokinetic?

Reacţii adverse multiple (dar reversibile!)

Toleranţă şi siguranţă remarcabile!
 Blocanţii receptorilor histaminici H2

DOZE

Forme Forme severe

uşoare/medii
1. Cimetidină
2. Ranitidină 800 mg/zi 800 mg la 12 ore
3. Nizatidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
4. Famotidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
5. Roxatidină 20 mg x 2/zi 40 mg la 12 ore
75 mg x 2/zi 75 mg la 8 ore
 Reactii adverse ale blocantilor
receptorilor histaminici h2
Cimetidina
 Endocrine: ginecomastie, impotenţă
 Nervoase: astenie, confuzie mintală,
Atenţie la administrarea
somnolenţă, agitaţie, halucinaţii, convulsii concomitentă de
 Cutanate: erupţii cutanate anticoagulante orale,
 Hepatice: creşterea TGO, hepatită antidepresive triciclice,
 Cardiovasculare: bradicardie
benzodiazepine, fenitoin,
xantine, metronidazol,
 Hematologice: leucopenie, trombocitopenie,
propranolol, blocanţi ai
anemie aplastică canalelor de calciu
 Renale: creşterea creatininei, nefrită
interstiţială
 Digestive: diaree, pancreatită acută
 Reactii adverse ale blocantilor
receptorilor histaminici H2
Ranitidina

Nervoase: cefalee, vertij

Cutanate: erupţii cutanate
Interacţiunea
Alergice: urticarie, bronhospasm, edem
cu alte medicamente
angioneurotic
este nesemnificativ\
Hepatice: creşterea tranzitorie a TGO (ac]iunea ranitidinei
Cardiovasculare: bradicardie asupra citocromului
Hematologice: leucopenie, trombocitopenie P 450 este foarte
Articulare: artralgii slab\).
Musculare: mialgii
 Reactii adverse ale blocantilor
receptorilor histaminici H2
Nizatidina
Reacţii adverse care apar cu o
frecvenţă mai mare de 2%:
cefalee, astenie, somnolenţă, dureri Interferează cu aspirina
toracice, mialgii, erupţii cutanate (inhibă secreţia renală a
salicilatului)
Alte reacţii adverse raportate
(excepţional de rar): hepatită
colestatică, ginecomastie, purpură
trombocitopenică, hiperuricemie,
rinită, faringită
 Reactii adverse ale blocantilor
receptorilor histaminici H2
Famotidina

Reacţii adverse mai frecvente:

cefalee, vertij, constipaţie, diaree,
greaţă Nu interferează
metabolismul altor
Reacţii adverse excepţional medicamente
semnalate: vărsături, anorexie,
erupţii cutanate, creşterea TGO,
icter colestatic, edem angioneurotic,
confuzie, halucinaţii, leucopenie,
trombocitopenie.
III. Medicaţia antisecretorie
B. Inhibitorii pompei de protoni (IPP)

• OMEPRAZOL

• LANSOPRAZOL
• PANTOPRAZOL
• RABEPRAZOL
• ESOMEPRAZOL
 INHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP)

IPP DOZE
Forme Forme severe
uşoare/medii

Omeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

40 mg x 2/zi
Lansoprazol 15 mg/zi 15 mg x 2/zi
30mgx2/zi
Pantoprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
40mgx2/zi
Rabeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
40mgx2/zi
Esomeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Rezultate

Rata vindecării esofagitei: 85 – 90%

Ameliorarea/dispariţia simptomelor: 90%

Eficienţi în tratamentul manifestărilor extraesofagiene ale

BRGE
Eficienţi în cazurile de esofagită “rezistentă” la tratamentul
cu blocanţi histaminici H2
IPP: REACŢII ADVERSE

Cefalee, greaţă, vărsături, diaree, constipaţie, erupţii

cutanate, dureri abdominale

RARE ŞI TRANZITORII !

Hipergastrinemie

Tumori gastrice carcinoide

 Tratament
Strategii terapeuticeDoză dublă
Step-up
de IPP

Doză
standard de
IPP

1/2 doză de
IPP

Blocanți
anti H2
Prokinetice
Antiacide
Prokinetice Step-down
(la nevoie)
EFICACITATEA TRATAMENTULUI MEDICAL

INHIBITORII POMPEI
DE PROTONI

BLOCANŢII
RECEPTORILOR PROKINETICE
HISTAMINICI H2

ANTIACIDE

MĂSURI GENERALE
(modificarea stilului de viaţă)
 TRATAMENTUL ÎN “TREPTE”
AL BOLII DE REFLUX
Treapta în jos Treapta în sus
(“step-down”) Step in
(“step-up”)
Doza dublă IPP

Doza standard IPP

Jumătate de doză IPP

Blocanţi histaminici H2 , prokinetice

Antiacide, prokinetice (la nevoie)

 Terapia pe termen lung a BRGE
Răspuns la tratamentul iniţial cu IPP

Esofagită severă Manifestări uşoare

(evidenţiată la EDS) (clinic sau EDS)

Iniţiere terapie cu IPP

Tratament continuu Recurenţa Consideră reducerea

administrat zilnic simptomatologiei dozei/terapie “on
demand”

Repetă tratamentul
Recurenţa simptomelor

Asimptomatic Intensifică tratamentul

 Tratament chirurgical-antireflux
• Fundoplicatură Nissen
• Laparoscopică
• Mort 0,08%
• Complic: pneumotorax, perforaţie, HDS,
pneumonie, injurie splenică, infecţii
• Disfagie, balonări, flatulenţă, diaree
 Tratament endoscopic-Indicaţii
• BRGE, fără HH, fără Barrett
• Răspuns parţial la IPP
• Lipsa de complianţă la tratamentul pe termen
lung
• Refuzul intervenţiei chirurgicale
• Tratament chirurgical ineficace
 45 1er niveau
8 sites par niveau

25 et 22 cc 4 nivele anterograde
cardia
2 nivele retrograde
45
Sistem BARD (EndoCinch™ 2)
 Tehnica plicaturii

1 2 3
Plicator and gastroscope Arms opened, tissue Gastric wall retracted
rereretroflezretroflexed to retractor advanced to serosa
GEJ

4 Arms closed, single pre-tied

implant deployed 5 Resulting full-thickness
plication
 Complicaţii
• Esofagita –hemoragie digestivă
• Stenoză peptică
• Barrett?
• Adenocarcinom
• Simpt ORL, alterarea somnului, apnee, angină
intricată
 Evoluţie
• Fără tratament –recurenţă în peste 75% din
cazuri
• Tratament indefinit?
• On-demand

• Nu pleca de acasă fără IPP

 Consecinţele trat. Cu IPP pe termen lung
• Atrofie gastrică
• Metaplazie
• Prezenţa H pylori
• Hipovitaminoză B12

• Pneumonii???
• Suprapopulare bacteriană?
• Peritonita bacteriana spontana?
• Tulb osose?
• gastrinoame
 Tratament
Strategii terapeutice
• Simptome ușoare (1-2/săpt) → modificarea stilului de viață +
antiacide și/sau prokinetice
• Simptome moderate, esofagită A sau B → + blocanți anti H2 /IPP în
doză standard
• Simptome severe, esofagită C sau D → IPP în doză dublă – 8 săpt

• Terapia de menținere: - terapie continuă

- intermitentă
- on demand
 Tratament
4. CHIRURGICAL → reconstituirea barierei antireflux
• clasic versus laparoscopic

 Indicații:
 eșecul tratamentului farmacologic
 complicații ale BRGE (stenoze și ulcere esofagiene, esofag
Barrett)
 manifestări extraesofagiene dificil de controlat
 hipotonia SEI
 dorința pacientului (tratament medicamentos costisitor, calitatea
vieții alterată)
 Tratament chirurgical
Tehnici
 fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360°)
 semi-fundoplicatura Toupet (cu valvă de 180°)

Complicații
o Disfagie postoperatorie
o Sdr manșetei strânse
o Sdr de denervare
 Esofagul Barrett
• Definiție: prezența epiteliului columnar metaplazic de tip
intestinal (cu celule caliciforme) la nivelul esofagului distal pe o
distanță > 1 cm
• Condiție preneoplazică

• Epidemiologie: - la pacienții cu BRGE: 4,5-19%, risc de

adenocarcinom: 0,3%/an, vârsta ↑

• Etiopatogenie: - factori de risc - ♂, istoric de BRGE, hernie

hiatală voluminoasă, pres SEI↓, peristaltică esofagiană ↓,
fumatul
 Esofagul Barrett
• Morfopatologie
 macroscopic: mucoasă de culoare roșu-flacără
(roz-somon) – regulată/circulară/franjurată/langhete
 microscopic: 1. epiteliu tip specializat
2. epiteliu tip joncțional
3. epiteliu tip fundic

•Tablou clinic - asimptomatic (1/3 cazuri), restul –

simptome de BRGE
 Esofagul Barrett
• Clasificare
- E.B. scurt = metaplazie < 3 cm în esofagul terminal
- E.B. lung = metaplazie ≥ 3 cm deasupra joncțiunii
eso-gastrice

Clasificarea Praga
- M = extensia maximă
- C = extensia circumferențială
- marginea proximală a pliurilor gastrice
 Esofagul Barrett
• Diagnosticul pozitiv: EDS + biopsii (≥ 4-8)+ ex
anatomopatologic
! Displazie
- Ex radiologic baritat – ulcer esofagian/stenoză esofagiană
distală
- Ecoendoscopie – aprecierea rezecabilității
endoscopice/chirurgicale

• Diagnosticul diferențial: - dificil în prezența herniei hiatale

- deplasarea cranială a joncțiunii eso-
gastrice
 Esofagul Barrett

• Complicații
- ulcer esofagian
- stenoza esofagiană
- HDS
- adenocarcinom esofagian (~ 10%) -
Displazia
 Negativă – absența displaziei
secvența displazie-adenocarcinom
 Nedefinită – modificări epiteliale nedefinite
 Pozitivă
o De grad redus: arhitectura glandulară nemodificată, nuclei
măriți, hipercromici
o De grad înalt: modificări neoplazice epiteliale (remanierea
arhitecturii glandulare, proliferări papilifere epiteliale, nuclei
măriți, hipercromici, raport nucleo-citoplasmatic inversat) =
carcinom in situ
 Esofagul Barrett

• Tratament
1. Medicamentos
- scop – reversibilitatea epiteliului metaplazic
- înlocuirea cu epiteliul scuamos
- IPP 40 mg/zi, 12 săptămâni
 Esofagul Barrett
2. Endoscopic
Indicații:
• Pacienți cu displazie confirmată de 2 anatomopatologi
• Adenocarcinom std T1a, ± T1b
Tehnici:
- rezecția mucosală endoscopică
- ablația prin radiofrecvență
- coagularea cu plasma-argon
- terapia fotodinamică
- crioterapia
 Esofagul Barrett

3. Chirurgical
- chirurgia antireflux
- esofagectomia ± tratament neoadjuvant – pt
adenocarcinom esofagian ≥ T1b
 Esofagul Barrett
Supravegherea endoscopică
- scop: - detectarea displaziei
- diagnosticul precoce al cancerului

- EDS de înaltă rezoluție +biopsii multiple + ex

anatomopatologic

- Protocol: • EB lung (3-10 cm): 3 ani

• EB scurt (< 3 ani): 5 ani
• EB > 10 cm: dirijare către un centru specializat
• > 75 ani fără displazie: nu se recomandă
supraveghere endoscopică
 Esofagul Barrett

4. Tratament profilactic
- se adresează factorilor de risc pt BRGE
- supraveghere endoscopică pt displazie

Prognostic
- risc major de adenocarcinom esofagian (de 30-
60 ori mai mare)
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-definiție-

Boală inflamatorie cronică mediată imun

caracterizată de:

– Simptome esofagiene- disfagie și impactare

alimente
– Eozinofilie limitată la esofag- peste 15
eozinofile/câmp
148
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-epidemiologie-

Prevalență- 8,9-57/100.000 locuitori

Incidență -2,5-15,9/100.000 locuitori
masculin:feminin 3:1

– Incidență în creștere în ultimele decade

– Simptome mai frecvente primăvara și toamna

149
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-etio-patogeneza-
Alergen Predispoziție
alimentar/aerian genetică

IL 4, IL 5, IL
13

± BRGE
prelungi
t
-remodelare
celulară
-fibroză
-angiogeneză

150
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-anatomie patologică-

Peste 15 eozinofile/câmp
(X400)
Microabcese eozinofilice
Degranulare eozinofile

Inflamație cronică creștere limfocite

Fibroză în lamina propria
Hiperplazie celule bazale

151
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-tablou clinic-
Asociază alte afecțiuni atopice: astm bronșic,
rinită alergică, dermatite atopice
Simptome
Disfagie cu impactare de alimente
Alte simptome:
• Pirozis
• Durere retrosternală
Examen fizic
Xeroză, polipi nazali, lichenificare piele, papule
eritematoase
152
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-explorări paraclinice-
Biologic
-eozinofilie
-sindrom Endoscopie digestivă
inflamator superioară

-inele circulare-
trahealizare esofag
Tranzit baritat -brazde longitudinale
-stenoze sau inele -pete albicioase-abcese
etajate eozinofilice
-friabilitate mucoasă-
hârtie creponată
-stenoze

6 biopsii esofagiene

153
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-diagnostic pozitiv-
• Suspiciune clinică

• Aspect endoscopic

• Corfirmare anatomo-patologică- biopsie

după tratamentul cu IPP

154
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-diagnostic diferențial-

Eozinofilie esofagiană secundară

– BRGE
– Gastroenterită eozinofilică
– Boală Crohn
– Esofagite infecțioase- Candida, parazitare, fungice,
virale
– Sclerodermie
– Injurii caustice
155
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-tratament-
• Nu există tratament curativ/specific
• Dietă
• Dietă elementală sau excludere alimente cu potențial alergogen
• Diată cu excluderea alergenilor dovediți prin testare
• Medicamentos
• Corticosteroizi topic (oral)- fluticazonă/budesonid
• Corticosteroizi sistemic (rar)- forme refractare-
budesonid/prednison
• Montelukast
• Inhibitori de pompă de protoni- ATENȚIE -eozinofilie secundară!
• Endoscopic
• dilatare cu bujii pentru stenoze fibroase

156
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-tendințe viitoare-

• Mepolizumab –ac anti IL-5

• Infliximab
• Ac anti IL 13

157
 Epidemiologie
• B. alb
• Peste 60 ani
• BRGE cr
• Risc adenocarcinom esofagian
– B, BMI mare, fumător, vîrstnic, simptome reflux, uz
medicamente care scad pSEI, Barrett lung cu
displazie
 Prezentare clinică
• Simpt nespecifice
• BRGE
• Peste 50 de ani cu reflux-EDS
• Posibil asimptomatic
 Diagnostic-EDS

• Deplasarea cefaladă a liniei Z

• Recunoaştere dificilă
• Diagnostic cert histologic-evidenţierea
celulelor caliciforme
• Protocol bio: in fiecare cadran, din 1-2cm
• Displazie medie-anual, severa-3 luni,
esofagectomie
 ESOFAG Barrett
-Endoscopie cu Magnificare

Barrett

Epiteliu scuamos
Albastru de metilen
Modul de colorare

Difuz
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-definiție-

Boală inflamatorie cronică mediată imun

caracterizată de:

– Simptome esofagiene- disfagie și impactare

alimente
– Eozinofilie limitată la esofag- peste 15
eozinofile/câmp
163
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-epidemiologie-

Prevalență- 8,9-57/100.000 locuitori

Incidență -2,5-15,9/100.000 locuitori
masculin:feminin 3:1

– Incidență în creștere în ultimele decade

– Simptome mai frecvente primăvara și toamna

164
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-etio-patogeneza-
Alergen Predispoziție
alimentar/aerian genetică

IL 4, IL 5, IL
13

± BRGE
prelungi
t
-remodelare
celulară
-fibroză
-angiogeneză

165
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-anatomie patologică-

Peste 15 eozinofile/câmp
(X400)
Microabcese eozinofilice
Degranulare eozinofile

Inflamație cronică creștere limfocite

Fibroză în lamina propria
Hiperplazie celule bazale

166
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-tablou clinic-
Asociază alte afecțiuni atopice: astm bronșic,
rinită alergică, dermatite atopice
Simptome
Disfagie cu impactare de alimente
Alte simptome:
• Pirozis
• Durere retrosternală
Examen fizic
Xeroză, polipi nazali, lichenificare piele, papule
eritematoase
167
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-explorări paraclinice-
Biologic
-eozinofilie
-sindrom Endoscopie digestivă
inflamator superioară

-inele circulare-
trahealizare esofag
Tranzit baritat -brazde longitudinale
-stenoze sau inele -pete albicioase-abcese
etajate eozinofilice
-friabilitate mucoasă-
hârtie creponată
-stenoze

6 biopsii esofagiene

168
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-diagnostic pozitiv-
• Suspiciune clinică

• Aspect endoscopic

• Corfirmare anatomo-patologică- biopsie

după tratamentul cu IPP

169
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-diagnostic diferențial-

Eozinofilie esofagiană secundară

– BRGE
– Gastroenterită eozinofilică
– Boală Crohn
– Esofagite infecțioase- Candida, parazitare, fungice,
virale
– Sclerodermie
– Injurii caustice
170
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-tratament-
• Nu există tratament curativ/specific
• Dietă
• Dietă elementală sau excludere alimente cu potențial alergogen
• Diată cu excluderea alergenilor dovediți prin testare
• Medicamentos
• Corticosteroizi topic (oral)- fluticazonă/budesonid
• Corticosteroizi sistemic (rar)- forme refractare-
budesonid/prednison
• Montelukast
• Inhibitori de pompă de protoni- ATENȚIE -eozinofilie secundară!
• Endoscopic
• dilatare cu bujii pentru stenoze fibroase

171
 ESOFAGITA EOZINOFILICA
-tendințe viitoare-

• Mepolizumab –ac anti IL-5

• Infliximab
• Ac anti IL 13

172
 Esofagita eozinofilica
• boală inflamatorie cronică mediată imun care
determină simptome esofagiene (frecvent disfagie şi
impactare de alimente) şi este asociată cu eozinofilie
limitată la esofag (peste 15 eozinofile/camp).
o formă de esofagită eoznofilică care răspunde la
inhibitorii de pompă de protoni care nu este boală de
reflux BRGE,
Epidemiologie
• pentru prima dată recunoscută în 1978 de către
Landres.
 Epidemiologie
• prevalenţă între 8.9 şi 57/100.000 loc. și o
incidenţă de 2,5-15,9/100.000 loc.
• Eozinofilia esofagiană se identifică la circa 5-
7% dintre cei cărora li se efectuează o
endoscopie pentru orice motiv şi 12-15% la cei
care se adresează pentru disfagie.
• Simptome - mai frecvente primăvara şi
toamna, probabil datorată concentraţiei mai
mari de aeroalergeni.
 Etiologie

• EE este o boală multifactorială. Se consideră

că atât o predispoziţie genetică, cât şi factori
de mediu neidentificaţi ar fi implicaţi.
• Asocierea cu boala celiacă a fost descrisă.
 Tablou clinic

• Alte afecţiuni atopice: astm bronşic, rinite

alergice, dermatite atopice
• mai frecventă la barbaţi, cu vârste sub 50 ani.
• disfagia şi impactarea de alimente.
• Dg după ani de zile de impactări alimentare
• Alte simptome (pirozis, durere retrosternală).
Copii : vărsături, dureri abd, oprirea creşterii.
• Ex fizic - nespecific.
• Semne ale unei afecţiuni atopice
 Dg
• Eozinofilie posibila, IgE serice uzual crescute.
• PCR sau VSH crescute poate indica o altă
afecţiune sistemică răspunzătoare de
eozinofilie esofagiană.
• Testele pentru hipersensibilitate (test prin
scarificare identifică reacţiile tip I şi cele prin
„patch” reacţiile tip IV de hipersensibilitate
întârziată) pot identifica alergenii şi pot ghida
tratamentul
 Explorari imagistice
• Tranzitul baritat -stenoze sau inele etajate pe toată lungimea
esofagului sau în treimea inferioar; exclude alte cauze structurale
• EDS cu biopsii seriate-6 din E prox si distal
• normal într-un sfert din cazurile de EE
• inele circulare (uneori cu aspect de traheizare a esofaglui),
brazde longitudinale, vascu-
• larizaţie ştearsă, pete albicioase care sunt expresia
abceselor eozinofilice, fragilitatea mucoasei cu aspect de
hârtie creponată,
• sângerare facilă la trecerea endoscopului şi stricturi
constituite care nu pot fi depăşite cu endoscopul.
 Morfopatologie
• definitoriu pentru EE este prezenţa eozinofiliei
esofagiene cu mai mult de 15 E/câmp cu
400x magnificaţie; se pot identifica microabcese
eozinofilice, degranularea eozinofilelor, strat
superficial de eozinofile.
• elemente minore care pot contribui la diagnostic
sunt hiperplazia marcată a celulelor bazale,
alungirea papilelor laminei propria, creşterea
limfocitelor intraepiteliale, inflamaţie cronică
 Diagnostic
• Dg pozitiv:suspiciunea clinică, aspectul
endoscopic şi examenul morfopatologic care
indică eozinofilie peste 15/camp 400 x
magnificaţie.
• biopsiile -după tratament cu IPP pentru a exclude
eozinofilia esofagiană strict determinată de BRGE.
• Dg diferenţial: boala de reflux gastroesofagian, gastroenterita
eozinofilică, boala Crohn, esofagite infecţioase (Candida albicans,
parazitare, fungice, virale), scleroderma sau injurii caustice
 Evolutie fara trat
• boală cronică caracterizată prin pusee de
activitate şi remisiune punctată de disfagie şi
impactări alimentare frecvente, apariţia
stenozelor, BRGE secundara remodelării
structurale a esofagului, infecţii fungice sau
virale.
-perforaţie spontana a esofagului (sindrom
Boerhaave).
-nu s-a asociat cu risc de malignitate
 Dieta
• mai ales la copii, dieta de excludere.
• dieta elementară, dieta de excludere a
celor 6 tipuri de alimente cu potenţial alergogen
maxim (soia, alune, peşte şi fructe de mare,
grâu, lactate şi oua) sau testarea prin „prick” sau
„patch” şi excluderea alimentelor la care pa-
cientul se dovedeşte alergic.
 Opţiunile terapeutice farmacologice

• Corticosteroizii topici înghiţiţi

• fluticasone 880 ug/zi sau budesonid
1-2 mg/zi timp de 2-4 săptămâni, urmate apoi
de o perioadă de menţinere. Îmbunătăţirea
histologică se obţine în peste 90% din cazuri, iar
cea simptomatică în 65-75% dintre pacienţi.
• La o treime din pacienţi poate apărea
candidoza esofagiană frecvent asimptomatică.
 Corticoizii cu administrare sistemică
• EE refractară în doze de până la 60 mg/zi (sau 1
mg/kgcorp/zi) cu administrare în 2 doze timp de
4 săptămâni urmată cu scăderea dozelor
progresivă în alte 4 săptămăni. Alternativ se
poate administra budesonid po 1 mg x 2/zi 15
zile cu scădere ulterioară a dozelor.
• Efectele adverse ale corticoterapiei sistemice
(reacţii tip Cushing, cataractă, hiperglicemie etc.)
 Tratamentul endoscopic
• stricturile fibroase cu lumen esofagian mai mic
de 10 mm.
• se recomandă dilatarea secvenţială, treptată, cu
balonaş sau mai indicat cu bujii, utilizându-se
maxim 3 diametre în aceeaşi şedinţă de dilatare.
• EE reprezintă o entitate în care riscul de
perforaţie asociat dilatării endoscopice este mai
mare decât uzual şi se recomandă
• Nu amelioreaza histologia
 Strategie individualizata
• simptomatologie şi aspect endoscopic
• pirozis -tratament de probă cu IPP.
• disfagie dar fără stricturi demonstrate endoscopic se
administrează corticoizi topici sau, în caz de lipsă de
răspuns, sistemici
• endoscopia evidenţiază inflamaţie, aspecte de
exudate sau abcese eozinofilice se optează pentru
corticoid; în caz de stricturi se recomandă dilatarea
endoscopică progresivă cu precauţii speciale deoarece
în cazul EE riscul de perforaţie este mai mare
Cancerul esofagian
 Cancerul esofagian - unitar?

• Cancer scuamos

• Adenocarcinom
Cancer scuamos
 Cancer scuamos
• Cel mai frecvent cancer esofagian la nivel global
• Mare variabilitate geografică - ”Asian esophageal
cancer belt”
• Zone cu risc maxim: > 100/100.000loc. China, India,
Marea Caspică - Iran, Nordul Franţei
• SUA, Europa - < 4/100.000loc
• Romania - < 2/100.000loc
 Ca scuamos
• Frecvenţa Ca scuamos creşte cu vârsta - cu
fiecare decadă după 40ani

• B>F
– Cu excepţia Iranului - aproape egal
– Sdr. Plummer –Vinson - Ca proximal - femei
 Tendinţe

• Uşoară scădere a incidenţei în ţările dezvoltate

• Constantă în marea majoritate

• Cedează în faţa adenocarcinomului esofagian

 Factori de risc
• Fumat
 pipă, ţigară, mestecat tutun
 risc x 2N-15 ţigări/zi,
 efect cumulativ
 hidrocarburi aromatice, lactone esteri

• Alcool
 N-nitroso, tanini, acetaldehidă,
micotoxine, uretani
 Factori de risc
• Gastrectomie anterioară - moderat crescut

• Cancer al gâtului şi capului - screening

 Factori de risc
• Stenoze caustice - după 20 ani

• Tiloza - 90% - AD
 Factori de risc
• Acalazia - după 15 ani de retenţie cronică
 Screening?

• Arii geografice cu risc - > 60/100. 000 loc.

• Grupe de risc
 Adenocarcinomul esofagian

• Creştere impresionantă a incidenţei - de 5-7x

• Începutul unei epidemii?

• În ultimele 3 decade
Tendinţe - Adenocarcinom esofagian
Esofag Barrett
 Factori de risc pentru Ac esofagian- E.
Barrett
• Esofagul Barrett - metaplazia intestinală specializată

• 30-125 x N risc

• Condiţie comună - 7-9/1000

• >10% din BRGE

• Frecvent nediagnosticat
 Esofag Barrett
• Studii clinice: 80/100 000

• Studii necroptice - 376/100 000

• Multe cazuri – nediagnosticate

• Bărbaţi albi, >50, uneori fumători, obezi

 Patogeneză
• Scuamos-expresia exagerată a oncogenei
Cyclin D1, factorului de creştere epidermală
(EGF), mutaţia genei supresoare p53
• adenocarcinom-metaplazie-displazie-
adenocarcinom; aneuploidia eveniment
primar, activarea ciclinei D1, EGF, TGFalfa,
ciclooxigenaza 2
 Prezentare clinică
• Simptome tardive-dg tardiv
• Disfagia (lumen sub 13mm)-50%, odinofagia, G,
anorexia
• Pirozis, greaţă, vărsături,HDS
• Drr toracică-invazie mediastinală
• S. Pulm-fistule, compresie, aspiraţie
• Disfonie-n laringian
• D osoase
 clinic
• Esofag fără seroasă-invazie ganglionară,
locoregională precoce
• dg-std incurabil
• Scadere G-prognostic infaust
 Dg
• Clinic
• Rx baritat
• EDS, cromoendoscopie-biopsie
• CT-torace, abdomen
• Ecoedoscopie+aspiraţie fină
• PET-fluorodeoxiglucoză
Ex radiologic
INDICAŢII
 EDS
• C vegetant
 EDS
• C precoce
Cancer esofagian
Cancer esofag

Delimitare netă după colorare

 CT
• mts
 Eco EDS
• Mts gngl
PET-fluorodeoxiglucoză
 Tratament-f stadiu
• Std 0=Tis N0 M0-sv 95%
• Std I=T1(lamina sau submuc)NoMo-60%
• Esofagectomie totală
• complic-mortalitate 4%, fistule, c cardio-pulm
• Mucosectomie
• T. fotodinamică
mucosectomie
 Std II, III-sv 31-20%
• II-T2(ms propria)-T3 (adventicea),No-1,Mo
• III-T3-T4 (str. Adiacente), N1-N?, M0
• Chirurgie
• Radioterapie
• C+R
• Cisplatin+5 fluorouracil, paclitaxel,
carboplatin, irinotecan
 Stadiu III, IV-sv 4%
• IV –T, N, M1
• Paleaţie
• Radioterapie
• Brahiterapie
• Chemoterapie
• T fotodinamică
• Endoscopic:dilatare, ablaţie laser, argon, protezare
T paleativ
 Esofagite infecţioase
• Imunocompromişi, AIDS
• DZ, corticoterapie, AB
• Candida, aspergillus, histoplasma
• Herpes, citomegalovirus, papiloma, varicela
zoster, Ebstein Barr
 E. candidozică
• Colonizare prin aderenţă superf
• Disfagie, odinofagie, discomfort, pirozis, sângerari,
perf, stenoze
• +febră, sepsis, drr abd
• Dg endo-periaj-plăci mici gălbui
• T:
• nistatin100000ui/ml+10-20ml la 6 h
• clotrimazole:10mgx5/z,Ketoconazole 200-400mg/ziFluconazole
200mg,100
• Amfotericina B 10-15mgiv la 6h
• miconazole
 E herpetică
• Herpes simplex tip I
• Debut ac, drr, odinofagie, disfagie, sângerare, greaţă,
vărsături, febră, frisoane, herpes nazolabial
• EDS+bio (c cu degenerare baniyare, aspect sticlă
mată, incluziuni eozinofilice, c gigante
• Culturi
• T:acyclovir(800mgx2)Foscarnet 60mg/kgivla8h
 E varicela zoster
• Varicela, z zoster sau fără
• Esofagită veziculară, necrotică
• Dg-Eds, culturi, imunohistochimie
• T-acyclovir
 E. citomegalovirus
• Imunocompromişi
• Ulcere serpinginoase în muc normală, colescente,
ulcer gigant
• Odinofagie, durere, hematemeză, greaţă, vărsături
• EDS+bio din centru ulcerului
• Incluzii intracitoplasmatice, intranucleare
• T: ganciclovir 5mg/kg la 12h
• Foscarnet
 ESOFAGITĂ CU HIV
• SEROCONVERSIE
• ULCERAŢIE ESOFAGIANĂ AUTOLIMITATĂ
• ULCER ORAL, RASH MACULOPAPULAR
• ULCERE PROFUNDE
• T:STEROIZI, TALIDOMIDA
 Alte esofagite
• Esofagita radică
• E caustica
• Pill induced
• Scleroterapie
• In boli sistemice: pemfigus
 Diverticuli esofagieni
• -proximal-cricofaringianului-Zenker
• Mediu-de tractiune
• Distal-de pulsiune
• Simptome minime-disfagie, regurgitatii,
halitozis
• Complicatii:perforatie, diverticulita, sangerari,
ulcer
 Membrane, inele
• hipofaringian-Plummer Vinson
• Schatzki
• Disfagie
• Dilatare endoscopică