BOLILE ESOFAGULUI

ŞI JONCŢIUNII
ESOGASTRICE
Dr. Săftoiu Adrian
Clinica I Medicală – Gastroenterologie
UMF Craiova - 2001
Clasificare
 Bolile esofagului
Tulburări motorii esofagiene
Tumorile esofagului
Alte boli esofagiene
• Sindrom Plummer-Vinson
• Sindrom Mallory-Weiss
• Diverticuli esofagieni
• Rupturi şi perforaţii
• Membrane şi inele
 Bolile joncţiunii esogastrice
Hernii hiatale
Reflux gastroesofagian
TULBURĂRILE
MOTORII
ESOFAGIENE
Definiţie
 Absenţa coordonării contracţiilor
peristaltice de la nivelul corpului
esofagului şi mecanismele
sfincteriene de la cele 2 extremităţi
 Cauze
Dereglarea contracţiei musculaturii
esofagiene
Absenţa sau insuficienţa relaxării
sfincterului superior sau inferior
Deficienţa primară a musculaturii
esofagiene
Clasificare
 Muşchi striaţi
Paralizia faringiană
Acalazie cricofaringiană
Globus pharyngeus
 Muşchi netezi
Acalazia
Spasmul esofagian difuz
Sclerodermie şi alte boli de colagen
Acalazia
Definiţie şi clasificare
Definiţie
Tulburare motorie a musculaturii netede
a esofagului caracterizată prin:
• Dilataţia progresivă a esofagului toracic
• Insuficienţă de relaxare a SEI în timpul
deglutiţiei
• Frecvent, presiune bazală crescută a SEI
 Clasificare
Acalazia clasică
Acalazia ”viguroasă”
 Incidenţă
Rar întâlnită, mai frecvent la adultul tânăr
 Distribuţie egală pe sexe
Etiopatogenie
 Afectarea inervaţiei musculaturii
netede a corpului esofagului şi SEI
Degenerescenţa neuronilor intramurali
ai plexului mienteric Auerbach
• 2/3 – autoanticorpi împotriva unei proteine
transportatoare a dopaminei situată pe
suprafaţa celulelor plexului mienteric
Fibrele vagale eferente comunică cu
neuronii mienterici care mediază
relaxarea prin NO şi VIP
+ efect stimulator
- efect inhibitor

Mittal RK, Balaban DH. NEJM 1997, 336: 924-932

Etiopatogenie
 Neuronii inhibitori (NO şi VIP) sunt
afectaţi mai mult comparativ cu
neuronii stimulatori (Ach)
 Scade sinteza de NO
 Consecinţe
Alterarea relaxării sfincteriene.
Hipotonie marcată şi dispariţia undelor
peristaltice normale
Dilatarea progresivă a esofagului toracic

Mittal RK, Balaban DH. NEJM 1997, 336: 924-932

Morfopatologie
 Macroscopic
Esofagul toracic dilatat variabil, uneori
alungit şi sinuos, cu stratul muscular
circular îngroşat
Inflamaţia mucoasei secundar stazei
 Microscopic
Diminuarea până la dispariţie a celulelor
plexului ganglionar motor în esofagul
toracic
Degenerescenţa fibrelor nervoase din
plexul ganglionar şi din nervul vag
Infiltrate limfocitare şi vase de
neoformaţie în mucoasă şi submucoasă
Tablou clinic
 Simptome
Disfagie precoce, uneori paradoxală
Durere retrosternală inferioară;
regresează paralel cu progresia disfagiei
Regurgitaţie în timpul meselor şi
nocturn; rar în faze avansate
Vărsături esofagiene în dilataţii
esofagiene importante, fără efort de
vărsătură, fără greţuri, fără HCl
Uneori sughiţ
 Examen obiectiv
Normal
 Gc + deshidratare în stadii avansate
Examene radiologice
 Radiografie toracică
Esofag dilatat + lichid de stază
 Radiografie cu substanţă baritată
Dilataţia corpului esofagian cu stază
Îngustarea conică şi simetrică ”în
pâlnie” a esofagului inferior
Relaxarea incompletă sau chiar lipsa
relaxării cardiei
Alungirea şi sinuozitatea corpului
esofagian, cu multiple cuduri
Inconstant, dispariţia camerei cu aer
Examenul baritat

Aspect de esofag în ”şosetă”. Megadolicoesofag cu stază

Trecere filiformă prin esofagul esofagiană. Îngustarea filiformă
abdominal. a SEI.
Endoscopia digestivă
 Diagnostic pozitiv
Dilataţia esofagului toracic, cu lichide şi
resturi alimentare abundente
Mucoasa normală sau eritematoasă, cu
eroziuni, uneori cu depozite de Candida
Absenţa relaxării SEI după insuflaţie
Complicaţii
Cancerul esocardiotuberozitar
 Tratament
Injectare de toxină botulinică
Dilataţie pneumatică sub control
radiologic şi endoscopic
Endoscopia digestivă

Funcţie normală a SEI. A - SEI Aspectul SEI în acalazie. SEI este

închis. B – SEI deschis în momen- închis în repaus (A şi C) şi se
tul deglutiţiei. C – SEI închis. D - deschide extrem de puţin în
SEI deschis din nou cu deglutiţia. momentul deglutiţiei (B şi D).
Manometria digestivă
 Confirmă diagnosticul
Sfincter esofagian superior normal;
Presiune bazală  / rar N a SEI care se
relaxează incomplet sau nu se relaxează
după deglutiţie
Absenţa undelor peristaltice în 2/3
inferioare ale esofagului cu apariţia unor
contracţii aperistaltice, sincrone, de
amplitudine mică
Presiune bazală mai mare în esofag
decât în stomac
Manometria digestivă

Peristaltism esofagian normal. Activitate peristaltică la nivelul

Relaxarea LES în timpul faringelui şi esofagului proximal.
deglutiţiei. Săgeata marchează Fără peristaltism în esofagul
spike-ul faringian. distal. Presiune LES crescută.
Forme clinice
 Acalazia clasică
 Acalazia ”viguroasă”
Durere şi semne radiologice ca în
spasmul esofagian difuz
Disfagia şi stază esofagiană ca în
acalazie
Manometric, contracţii aperistaltice,
repetitive şi de mare amplitudine în 2/3
inferioare ale esofagului
Diagnostic diferenţial
 Spasmul esofagian difuz
 Hipertonia esenţială a SEI (cardiospasm)
 Stenoza esofagiană peptică
 Carcinomul esofagian
 Alte cauze de acalazie secundară:
 Limfoame
 Amiloidoza, sarcoidoza;
 Iradierea, unele toxine şi medicamente
 Pseudoobstrucţia cronică idiopatică intestinală
 Boala Chagas
 Neoplazia endocrină multiplă tip IIb
 Sindromul Sjögren juvenil
Complicaţii
 Pneumopatii prin aspiraţie
 Tulburări de ritm
 Cancer esofagian
2-7% după 15-20 ani
 Esofagită
 Diverticul epifrenic
 Mediastinite
 Fistule esotraheale sau esobronşice
Evoluţie şi prognostic
Sunt descrise clasic 3 stadii
Debut (durere + disfagie + regurgitaţii)
Compensat (simptomatologie variabilă)
Decompensat ( Gc + complicaţii)
 Evoluţie intermitentă, cu perioade
de activitate ce alternează cu
perioade de remisiune
 Rar evoluţie continuă şi progresivă
cu alterarea stării generale +
tulburări grave de nutriţie
D’Alteroch et al. EJGH 2001, 13: 121-126.
Tratament
 Regim dietetic
Alimentaţie semilichidă
Excluderea alimentelor iritante şi cu
conţinut mare celulozic
 Medical – eficacitate redusă
Psihoterapie, tranchilizante
Anticolinergice, -adrenoblocante
Metoclopramid
Relaxantele musculaturii netede
• Nitroglicerină (1 cp. s.l.)
• Isosorbid dinitrat (10-20 mg p.o. X 3/zi)
• Nifedipină (10 mg p.o. X 3/zi )
Tratament
 Endoscopic
Injectarea endoscopică de toxină
botulinică
 Prin dilataţie
Dilataţia pneumatică sub control
radiologic şi endoscopic
• Ameliorare pe termen lung la 85%
• Complicaţii: perforaţii  5%
 Chirurgical
Miotomia extramucoasă a SEI (Heller)
Miotomia Heller laparoscopică
 Spasmul
esofagian difuz
Definiţie
 Definiţie
Tulburare motorie a musculaturii netede
esofagiene caracterizată prin:
• Clinic: disfagie şi durere retrosternală
• Radiologic şi manometric: contracţii multiple,
repetitive, simultane (neperistaltice), de
amplitudine mare şi durată lungă
 Incidenţa
Nu este cunoscută
Etiopatogenie
 Puţin cunoscută
 Degenerare difuză a terminaţiilor
neuronale
SNC
 Variante: Disconfort

Esofag hiperperistaltic

Componentă motorie
Nut-cracker esophagus Afecţiuni
Stress
psihiatrice
Contracţii simultane

Componentă senzitivă
Colinergice Colinergice

de amplitudine N Acid Acid

• Primare Distensie
cu balonaş
• Asociate cu alte boli
– Boli de colagen Anomalii
– Neuropatie diabetică contracţie

– Esofagite (reflux/iradiere) ESOFAG

– Obstrucţie esofagiană
Tablou clinic
 Simptomatic
Durere toracică
• Localizare retrosternală
• Apare în repaus, uneori indusă de
alimentaţie sau stress
• Iradiere variabilă în spate, braţe sau maxilar
Disfagie pentru lichide şi solide cu
evoluţie de mult timp, în pusee, fără
caracter progresiv
 Asimptomatic
Examen radiologic baritat
 Contracţii terţiare în 2/3 inferioare
ale esofagului  aspect ”tirbuşon”

Spasm
esofagian
difuz.
Seriografie
esofagiană cu
spasme
etajate.
Manometria esofagiană
 Permite confirmarea diagnosticului
Contracţii aperistaltice, de amplitudine
mare şi repetitive în 2/3 inferioare ale
esofagului
Presiunea şi relaxarea cardiei sunt
normale
Poate fi normală
Tehnici de provocare a spasmului
esofagian prin alimente şi agenţi
farmacologici
Manometria digestivă

Peristaltism esofagian normal. Unde peristaltice şi unde

Relaxarea LES în timpul simultane. O contracţie iniţiată de
deglutiţiei. Săgeata marchează deglutiţie este urmată de
spike-ul faringian. contracţii simultane multiple.
Diagnostic diferenţial
 Acalazia ”viguroasă”
 Angina pectorală
 Spasme esofagiene secundare
Esofagita de reflux / iradiere
Cancer esofagian
Sclerodermie
Neuropatie diabetică
Tratament
 Medical
 Psihoterapie, tranchilizante
 Anticolinergice de sinteză şi procaină
1% înainte de mese
 Relaxantele musculaturii netede
• Nitroglicerină (1 cp. s.l.)
• Isosorbid dinitrat (10-20 mg p.o. X 3/zi)
• Nifedipină (10 mg p.o. X 3/zi )
 Dilataţia pneumatică
Rezultate variabile
 Esofagomiotomie în cazuri severe
 Tulburările
motilităţii esofagiene
din bolile de colagen
Sclerodermie
 Anatomopatologic
 Atrofie musculară, fibroză, reflux
 Tablou clinic
 Disfagie şi pirozis
 Tranzit baritat esofagian
 Diminuarea peristaltismului în 2/3 inferioare
 Dilatarea şi atonia porţiunii inferioare
 Endoscopie digestivă superioară
 Refluxul gastroesofagian
 Manometria esofagiană
 Contracţii aperistaltice
 Scăderea presiunii SEI
Examenul baritat

Sclerodermie. Absenţa peristaltismului, cu

dilatare şi atonie în 2/3 inferioare ale
esofagului. Aspect de esofag de ”sticlă”.
Endoscopia digestivă

Funcţie normală a SEI. A - SEI Aspectul SEI în sclerodermie. SEI

închis. B – SEI deschis în momen- nu este închis complet (A, C, D),
tul deglutiţiei. C – SEI închis. D - fiind vizibilă linia Z. În retroversie
SEI deschis din nou cu deglutiţia. este vizibilă o hernie hiatală (B).
Alte boli
 Boli de colagen
CREST
Polimiozită / dermatomiozită
Sindrom Sharp
 Diabet zaharat
• Scade durata şi amplitudinea contracţiilor
 Hipertonia esenţială a cardiei
Tablou clinic
• Durere fără disfagie
Manometrie
• Amplitudine şi durată excesivă a contracţiei
Manometria digestivă

Peristaltism esofagian normal. Sclerodermie: absenţa

peristaltismului esofagian distal.

Relaxarea SEI cu deglutiţia. Hipertonie esenţială a cardiei: SEI

Săgeata indică spike-ul faringian. cu presiune crescută.
 TUMORILE
ESOFAGIENE
Clasificare
 Tumori benigne
Leiomiomul
Lipomul
Alte tumori mezenchimale
Tumora cu celule granulare
Papilomul cu celule scuamoase
 Tumori maligne
Carcinoame epidermoide
Adenocarcinoame
Sarcoame
Tumorile benigne
Clasificare
 Leiomiomul
Cea mai frecventă tumoră benignă
Acoperită de epiteliu normal
Rar prezintă ulceraţii şi hemoragii
 Lipomul
Rar, flexibil şi pediculat
 Tumora cu celule granulare
Submucoasă, puţin proeminentă
 Papilomul cu celule scuamoase
Descoperire întîmplătoare
Tablou clinic
 Asimptomatice la dimensiuni mici
 Disfagie progresivă + durere
retrosternală
 Tuse rebelă + tulburări severe de
deglutiţie
 Rar pirozis, dispnee, hemoragie
digestivă superioară
Explorări paraclinice
 Examenul radiologic baritat
 Endoscopia digestivă superioară
Confirmarea prin biopsie este
controversată
• Majoritatea tumorilor benigne sunt
submucoase
Eventual polipectomie cu examen HP
 Ecoendoscopia
Examen citologic prin puncţie fină
aspirativă (FNA – fine-needle aspiration)
Tratament
 Endoscopic
Rezecţie endoscopică
• Polipectomie
• Mucosectomie
• Biopsii repetate
– Pensă caldă (HBF) / normală

 Chirurgical
Excizie prin enucleere
Rezecţie segmentară cu anastomoză
terminoterminală
Tratament endoscopic

Papilom esofagian. Papilom esofagian.

Tumorile maligne
Clasificare şi incidenţă
 Localizare
15% în 1/3 superioară
50% în 1-3 medie
35% în 1-3 inferioară
 Anatomopatologic
 Carcinoame epidermoide (70-95%)
 Adenocarcinoame (5%)
 Sarcoame, rar
 Incidenţă crescută în Asia Centrală,
China, Africa Centrală
 B/F = 5-15/1
 Mai frecvent după 50 de ani
Etiopatogenie
 Factori exogeni
 Alcoolul şi tutunul
 Factorii alimentari:
• Carenţe vitaminice / oligoelemente
• Nitraţi / alimente mucegăite (fusotoxine)
• Agresiune termică a mucoasei esofagiene
• Derivaţi de gudron sau opiu
 Factori endogeni şi stări precanceroase
 Esofagita de reflux şi esofagul Barrett
 Alte esofagite fără legătură cu refluxul
• Stenoze cicatriceale postcaustice (>30 ani)
• Esofagita de stază din acalazie
• Esofagita sideropenică Plummer-Vinson
 Factorii genetici
• Agregare familială
• Risc crescut în tyloza palmo-plantară
Anatomie patologică
 Macroscopic
 Polipoid (vegetant)
 Ulcerativ
 Infiltrativ (stenozant)
 Microscopic
 Carcinoame epidermoide (70-95%)
• epiteliomul malpighian spinocelular
• epiteliomul bazocelular
 Adenocarcinom (5%)
 Sarcom
 Extensie prin
 Invazie locală
 Metastaze limfatice (precoce în ganglionii
mediastinali periesofagieni)
 Mai rar hematogenă
Tablou clinic
 Simptome
Stare generală alterată, anorexie
Disfagie progresivă, iniţial intermitentă,
cu odinofagie, apoi permanentă
Sialoree, regurgitaţii, dureri toracice
Disfonie (interesare recurenţială)
Tuse la deglutiţie (fistulă esotraheală)
 Examenul obiectiv
Denutriţia
Adenopatie supraclaviculară stângă
Hepatomegalie metastatică
Mediastinită sau pleurezie purulentă
Endoscopia digestivă
 Tipul macroscopic
Tumoră polipoidă, vegetantă sau ulcero-
vegetantă (70%)
formă ulcerată (20%)
forme infiltrativ-stenozante în 10% din
cazuri
 Coloranţi vitali (albastru de metilen,
Lugol)
Leziuni multifocale
 Biopsii multiple (4-8)
Tipul histologic şi gradul de diferenţiere
Lavaj şi examen citologic în caz de
stenoză strânsă
Endoscopia digestivă

Adenocarcinom
ulcerovegetant.

Carcinom
epidermoid
vegetant.
Carcinom epidermoid
ulcerat.
Examen baritat esofagian
 Aspecte radiologice
Nişă în lacună
Lacune neomogene de dimensiuni mari
în formele polipoide
Stenoze circumferenţială, excentrică, cu
stază în amonte
 Important în stenozele maligne
strânse care nu permit trecerea
endoscopului
Examen baritat

Stenoză esofagiană malignă,

Lacună neomogenă cu excentrică, circumferenţială, cu
întreruperea conturului pinteni maligni (cancer esofagian
(cancer esofagian stenozant).
ulcerovegetant).
Extensia tumorală
 Clasificarea TNM
 Radiografia pulmonară (meta)
 Examen ORL
 Bronhoscopie (infiltraţie / invazie)
 Ecografie abdominală (meta /
adenopatii celiace)
 Tomografie computerizată
 Ecoendoscopia
Ecoendoscopia

Cancer esofagian
(carcinom epidermoid)
stadiul T3N1M0.
Diagnostic diferenţial
 Stenoza esofagiană benignă
 Acalazia
 Tumorile esofagiene benigne
 Cancerul esocardial
 Varicele esofagiene
 Compresiunea extrinsecă prin
tumori mediastinale
Evoluţie şi prognostic
 Evoluează rapid cu metastaze în
ganglionii regionali şi viscerale
 Invadează organele vecine
determinând
Fistule esotraheală, esobronşică,
esopleurală
Fistulizare în aortă
Pneumonie de aspiraţie
 Prognostic sever
85% decese la 1 an
Tratament
 Profilaxia primară
 reducerea fumatului şi consumului de alcool
 Profilaxia secundară
 Screening endoscopic la grupurile cu risc
crescut
• Esofag Barrett (EDS anual)
 Tratamentul de elecţie este chirurgical în
scop curativ sau paleativ
 Pentru efectuarea unui tratament curativ
• Stabilirea extensiei tumorii (TNM)
• Aprecierea operabilităţii
 Doar 25-30% dintre bolnavi beneficiază de
tratament chirurgical radical
 Supravieţuire la 5 ani 10%
Tratament
 Tratamentul curativ
Esofagectomie
• Limită de siguranţă de 5 cm sub tumoră
• Evidare ganglionară
• Restabilirea continuităţii tubului digestiv
În formele neoperabile
Radioterapie mediastinală
Chimioterapie (5FU, cisplatin)
+/- Curiterapie endoluminală
Dezobstrucţie endoscopică (laser / APC)
Protezare endoscopică (stents)
Sindromul Plummer
Vinson
Definiţie
 Definiţie
 Disfagie pentru solide
 Anemie hipocromă, microcitară, hiposideremică
 Tulburări ale mucoaselor şi fanerelor
 Etiopatogenie
 Deficitul de Fe cu sau fără anemie
 Anatomie patologică
 Macroscopic
• Leziunea caracteristică = pliul alb-cenuşiu, subţire,
localizat sub joncţiunea faringoesofagiană
 Microscopic
• Epiteliu normal cu reacţie inflamatorie importantă în
ţesutul conjunctiv subiacent
Tablou clinic
 Tablou clinic
Disfagie pentru solide
Senzaţie de sufocare
Regurgitarea alimentelor sau vărsături
Modificări cutaneomucoase de anemie
feriprivă
Explorări paraclinice
Biologic
sideropenie
anemie hipocromă, microcitară
 Tranzitul baritat esofagian
Incizură localizată anterior, imediat sub
joncţiunea faringoesofagiană
 Esofagoscopia
Ruperea terapeutică a membranei
Examen baritat

Sindrom Plummer Vinson.

Diafragm esofagian cervico-toracic, la un
pacient cu anemie feriprivă.
Diagnostic diferenţial
 Diagnostic diferenţial
Cancerul hipofaringelui şi esofagului
superior
”Globus hystericus”
 Prognostic
Risc mare de asociere cu un cancer al
tractului digestiv superior (leziune
precanceroasă)
Tratament
 Medical
Corectarea sideropeniei şi anemiei
ameliorează simptomele
 Endoscopic
Ruperea inelului membranos cu
endoscopul
Dilataţii (baloane TTS)
 Excepţional, tratament chirurgical
Diverticulii
esofagieni
Definiţie şi clasificare
 Definiţie
 Dilataţii circumscrise care interesează unul sau
mai multe straturi anatomice ale peretelui
esofagian şi comunică cu lumenul esofagului
Clasificare
 Congenitali şi câştigaţi
 ”Falşi” (pseudodiverticuli) şi ”adevăraţi”
 După localizare:
• Superiori (faringoesofagieni)
• Mijlocii
• Inferiori (epifrenici)
 După modul de constituire:
• Diverticuli de pulsiune
• Diverticuli de tracţiune
Patogenie
 Diverticulii de pulsiune
 Tulburări de motilitate esofagiană
 Disfuncţia sfincterelor esofagiene
 Diverticulii de tracţiune
 Forţă externe din inflamaţiile cronice
(tuberculoză ganglionară, micoze) asupra
peretelui esofagian
 Tulburări ale propulsiei bolului alimentar
 Tulburări ale activităţii motorii esofagiene
 Diverticulii funcţionali (spasmul
esofagian difuz sau formele grave de RGE)
 Creşterea presiunii intraluminale
Diverticulul Zencker
 Diverticulul Zencker
Leziune dobândită, obişnuit după 50 ani
Situat pe peretele faringian posterior
• Poate coborî între esofag şi vertebrele
cervicale şi ajunge în mediastinul posterior
Apare datorită lipsei de coordonare
dintre contracţia faringelui şi relaxarea
muşchiului cricotiroidian
Tablou clinic
 Diverticulul Zencker
Disfagie înaltă şi senzaţie de nod în gât
Regurgitaţii cu alimente nedigerate
Tuse
Masă tumorală la nivelul gâtului
 Diverticulii esofagului mijlociu sunt
în general asimptomatici
 Diverticulii epifrenici
Disfagie joasă
Obstrucţia esofagiană
Regurgitaţii
Examen baritat

Diverticul de pulsiune. Diverticul de tracţiune.

Examen baritat

Diverticul epifrenic Diverticul pe peretele

gigant. posterior al faringelui
(Zencker).
Endoscopia digestivă

Diverticul esofagian. Diverticul esofagian.

Complicaţii
 Diverticulul Zencker:
Refluxul şi aspiraţia alimentelor în căile
respiratorii cu supuraţii pulmonare
 Malnutriţie prin comprimarea esofagului
 Compresiune
• Dispnee şi disfonie
• Cefalee, congestia feţei
• Sindromul Claude-Bernard-Horner
• Nevralgie brahială, durere retrosternală şi
interscapulovertebrală
 Carcinom scuamos
 Rar: hemoragie, perforaţie, empiem,
pericardită, fistulă esobronşică
Tratament
 Diverticulii cervicali simptomatici
Diverticulectomie
Miotomie extramucoasă cricofaringiană
 Diverticulii esofagului mijlociu şi
inferior (forme complicate)
Diverticulectomie
Esofagomiotomie extramucoasă pe cale
toracică
 Sindromul
Mallory Weiss
Definiţie şi incidenţă
 Definiţie
Dilacerarea longitudinală a mucoasei
joncţiunii esogastrice, datorită
vărsăturilor repetate cu eforturi mari de
expulzie sau altor cauze de
hiperpresiune intra-abdominală
 Incidenţă
Cauza HDS în 5-15% din cazuri
 Predomină la bărbaţii de vârstă
medie
70% din cazuri
Etiologie
 Alcoolismul acut şi cronic
 Ingestia de aspirină
 Hernia hiatală de alunecare
 Alţi factori posibili:
Sarcina
Complicaţie a endoscopiei digestive
superioare
Tusea
Masajul cardiac
Efortul de defecaţie
Starea de rău astmatic
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
HDS de gravitate variată; de obicei puţin
importantă, cu evoluţie favorabilă
Greaţă şi vărsături la 1/3 din pacienţi.
 Endoscopia digestivă de urgenţă
Fisură liniară la nivelul esofagului distal,
joncţiunii esogastrice sau cardiei
 Examenul radiologic baritat
Descoperă foarte rar leziunea
 Angiografia
Sediul sângerării
Endoscopie digestivă

Sindrom Mallory Weiss cu Sindrom Mallory Weiss

sângerare oprită spontan. iatrogen declanşat de
manevrele endoscopice.
Tratament
 Sângerarea se opreşte spontan (75-90%)
 Tratament este medical simptomatic
 Oprirea eforturilor de vărsătură
 Antisecretorii (omeprazol, pantoprazol)
 Pansamente gastrice
 Transfuzii
 Resângerarea apare rar (2-5%)
 Tratament endoscopic
 Hemoragii active / recurente
 Diverse tehnici de hemostază eficace
• Coagularea bipolară / multipolară
• Fotocoagularea laser
• Coagularea cu plasma argon (APC)
• Ligaturi elastice / clips-uri metalice
• Injecţii hemostatice (adrenalină / agenţi sclerozanţi)
Tratament
 Tratament vasoconstrictor
Glipresină i.v. bolus 0.2-1 mg la 4-6 ore
Vasopresină administrată intraarterial
Embolizarea prin angiografie
Oprire la peste 70%
 Compresie cu sonda Sengstaken-
Blakemore
Hemoragii mari care nu răspund
 Intervenţie chirurgicală (5-10%)
Sutură prin gastrotomie
Leziunea Dieulafoy
Definiţie
 Defect unic, mic, superficial al mucoasei
care afectează o arteră submucoasă
normală
 Vasul produce erodarea epiteliului
 Sângerarea este masivă

Leziune Dieulafoy gastrică

subcardială, la un pacient cu
hemoragie digestivă superioară
(hematemeză + melenă).
HERNIILE
HIATALE
Definiţie, incidenţă
 Definiţie
 Trecerea unei porţiuni a stomacului în torace
prin hiatusul diafragmatic.
 Elemente anatomice
 Hiatusul diafragmatic sau inelul hiatal
 Esofagul terminal cu două porţiuni:
• diafragmatică
• abdominală
 Fornixul gastric care formează cu marginea stg.
a esofagului abdominal unghiul His, ascuţit
 Incidenţă
 5-7% din persoanele aparent sănătoase
 10-15% la pacienţii cu acuze digestive
 Incidenţa creşte cu vârsta, mai ales după
decada a 5-a şi la sexul femeiesc
Clasificare
 Akerlund:
 Tipul I - prin brahiesofag
 Tipul II - hernia paraesofagiană
 Tipul III - hernia hiatală prin alunecare
 După modalitatea de constituire:
 Hernii hiatale prin alunecare (axiale=tip I),
prin hernierea zonei eso-cardio-tuberozitare în
torace (90% din cazuri)
 Hernii hiatale prin rulare (tip II), prin
hernierea tuberozităţii gastrice (fornixului) în
torace, paralel cu esofagul
 Hernii hiatale mixte
Etiopatogenie
 Lărgirea hiatusului diafragmatic:
 Defecte congenitale de fixare
 Traumatisme abdominale
 Intervenţii chirurgicale regionale
Insuficienţa mijloacelor de fixare a
regiunii eso-cardio-tuberozitare:
 Obezitate sau vârstă înaintată
 Intervenţii chirurgicale
 Boli de colagen
Creşterea presiunii abdominale:
 Tumori abdominale
 Ascită voluminoasă
 Sarcină
 Afecţiuni bronhoobstructive
 Constipaţie
Tablou clinic
 Asimptomatice
 Simptomatice
 Dureri xifoidiene şi retrosternale, iradiate
interscapulovertebral sau în centură
 Disfagie: apare brusc, la prima deglutiţie şi
dispare spontan sau după eructaţii
 Regurgitaţii
 Simptome cardiace (extrasistole, precordialgii)
 Simptome respiratorii (tuse, pneumonii prin
aspiraţie)
Examenul fizic: condiţiile favorizante
 Obezitate
 Ascită
 Afecţiuni bronho-obstructive
 Boli de colagen
 Paloare sclerotegumentară (anemie sec.)
Examen radiologic
 Fără substanţă de contrast
 Imagini aerice, transparente
 Nivel hidroaeric supradiafragmatic sau
retrocardiac
 Absenţa camerei de aer gastrice sub
hemidiafragmul stâng
 Examen baritat esogastroduodenal
 Lărgirea sau dispariţia unghiului His
 Staza baritată în esofagul inferior
 Convergenţa pliurilor gastrice către hiatusul
diafragmatic
 Reducerea pungii de aer gastrice
 Deviere la dreapta a esofagului distal
 Existenţa complicaţiilor: esofagită, stenoze,
ulcere de colet, neoplasm esofagian
Examen radiologic
 Tipul I
 Opacităţi ovalare supradiafragmatice, cu pliuri
groase, paralele, de tip gastric şi deschiderea
laterală a esofagului la polul superior

Hernie hiatală de alunecare

(cardia supradiafragmatic,
pliuri gastrice la nivelul
hiatusului diafragmatic).
Examen radiologic
 Tipul II
 Prezenţa subdiafragmatică a cardiei şi pungă
herniară plasată supradiafragmatic median sau
paramedian

Hernie hiatală paraesofagiană

(cardia subdiafragmatic, pungă cu
aer dublă supra- şi subdiafragmatic).
Endoscopia digestivă
 Permite stabilirea diagnosticului
 Linia Z la max. 2 cm de hiatusul diafragmatic
 În retroversie se observă spaţiu liber lângă
endoscop
 Permite diagnosticul complicaţiilor
 Esofagită de reflux
 Ulcer de colet
 Ulcer al pungii herniare (ulcer Cameroon)
 Neoplasm al pungii herniare
 Inel Schatzki
Endoscopia digestivă

Hernie hiatală de alunecare Hernie hiatală de alunecare

observată în imagine directă. observată în retroversie. Spaţiu
Linia Z la aproape 4 cm. Pliuri liber lângă endoscop.
gastrice vizibile deasupra
hiatusului diafragmatic. Mici
polipi ”santinelă”.
Inel Schatzki

Inel Schatzki incipient. Inel Schatzki.

Esofag Barrett incipient. Hernie hiatală de alunecare.
Hernie hiatală de alunecare.
Inel Schatzki

Inel Schatzki.
Esofagită de reflux gr. A (Los
Angeles). ”Stake-house”
syndrome.
Ruptură terapeutică cu
endoscopul. Sîngerare minimă
oprită spontan.
Diagnostic
 Diagnostic pozitiv
Date anamnestice + imagistice
Precizarea condiţiilor favorizante
 Diagnostic diferenţial
Alte afecţiuni ale esofagului distal:
• diverticulii epifrenici
• ampula epifrenică largă
• cancerul esofagului distal
UGD
Litiaza biliară
Insuficienţa coronariană (angină
pectorală, accident coronarian acut,
tulburări de ritm)
Complicaţii
 Complicaţii
 Esofagită de reflux, mai frecventă în cazul
herniilor de tip I
• Obstrucţii esofagiene, determinate de stricturi
esofagiene sau stenoze consecutive esofagitei
peptice
 Ulcerele coletului / ale pungii herniare care pot
penetra sau determina HDS
 Gastrita erozivă a pungii herniare
 Cancerul pungii herniare are o incidenţă redusă
 Încarcerarea gastrică supradiafragmatică
 Hemoragii în 20-25% din cazuri
• Oculte
• Manifeste (HDS)
Tratament
 Măsuri igieno-dietetice în herniile hiatale
asimptomatice, necomplicate
 Reducerea greutăţii corporale
 Mese fracţionate
 Evitarea clinostatismului post-prandial
 În herniile hiatale simptomatice, terapia
este individualizată în funcţie de:
 Coexistenţa RGE
 Volumul pungii herniare
 Tipul complicaţiei:
• Esofagita de reflux, ulcerul de colet, gastrita erozivă a
pungii herniare se tratează medical
• Încarcerarea, neoplasmul pungii herniare, neoplasmul
esofagian se tratează chirurgical
• Complicaţiile hemoragice:
– hemoragiile oculte impun cura marţială a anemiei
– HDS: terapie medico-chirurgicală de urgenţă
ESOFAGITE
Etiopatogenie
 Infecţioase
 Bacteriene
• nespecifice (Streptococ, Corynebacterium, Stafilococ)
• specifice (M. tuberculosis, T. pallidum)
 Virale: Herpes simplex, Citomegalic, HIV
 Fungice: Candida albicans, Actinomyces
 Chimice (acizi organici/anorganici, baze,
săruri, fenoli, medicamente)
 Traumatice sau fizice
 Intubaţie naso-gastrică
 Iradiere sau agresiune termică alimentară
 Stază esofagiană (acalazie, stenoze)
Alte cauze
 Boala Crohn
 Boala Behçet
 Epidermoliza buloasă
Patogenie
 Acţiunea directă a factorilor fizico-chimici
 Răspuns inflamator la colonizarea
mucoasei esofagiene cu agenţi infecţioşi
 Extensia loco-regională a unor infecţii de
vecinătate
 Afectare primară esofagiană (virală, fungică),
în condiţii de imunodeficienţă congenitală sau
dobândită
 Afectare esofagiană în cadrul unor boli cu
determinism imunologic
 Boala Crohn
 Boala Behçet
 Epidermoliza buloasă
Anatomie patologică
 Infiltrat inflamator de tip acut (PMN) sau
cronic (limfoplasmocitar)
 Fibroză de diferite grade în evoluţie
 Forme particulare:
 Fungice
 Herpetice
 Tuberculoase
 Caustice
Tablou clinic
 Simptome esofagiene
 Disfagie
 Odinofagie
 Pirozis
 Regurgitaţii
 Simptome şi semne extraesofagiene,
aparţinând tabloului clinic al afecţiunilor
şi stărilor în cadrul cărora apar esofagitele
 Afectarea stării generale până la şoc în
formele caustice
 Examenul obiectiv
 Semnele afecţiunilor etiologice
Explorări paraclinice
 Tranzitul baritat esogastroduodenal
 Aspect neregulat al mucoasei (granular,
nodular)
 Îngroşarea pliurilor
 Ulceraţii punctiforme, lineare
 Stenoze
 Fistule eso-traheo-bronşice, eso-mediastinale
 Modificări caracteristice bolii de bază
(TBC pulmonară, sarcoidoză, Crohn)
 Examenul endoscopic
 Hiperemie, eroziuni, ulceraţii, sângerări,
stenoze
 Biopsia cu evaluare histopatologică şi
microbiologică
Tratament
Terapie de urgenţă pt. esofagitele caustice
 Spălături gastrice în primele 2 ore
 Antidot: acid sau alcalin
 Analgezice
 Reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
 Antisecretorii
 Antibiotice
 Terapie etiologică - antibiotice,
antifungice, antivirale, tuberculostatice
 Terapie simptomatică
 Citoprotectoare (misoprostol)
 Antialgice
 Tratament chirurgical:
 Precoce în perforaţii
 Tardiv: dilataţii ale stenozelor, rezecţii
 REFLUXUL
GASTROESOFAGIAN
Definiţie, incidenţă
 Definiţie
 Trecerea intermitentă sau permanentă a
conţinutului gastric în esofag
 Episoade scurte de RGE postprandial fiziologic
 Incidenţă
 Dificil de estimat
 5% din populaţie prezintă RGE simptomatic
 Prevalenţa simptomelor evocatoare de
RGE=11-38%, până 80% la femeile vârstnice
 Creşte cu vârsta, în special la bărbaţi
Etiopatogenie
 Mecanisme:
Incompetenţa barierei antireflux
Alterarea cleareance-ului acid esofagian
 1. Mecanismul de barieră antireflux
 Are rolul de a se opune gradientului între
presiunea abdominală (pozitivă) şi presiunea
esofagului intratoracic (negativă). Este
constituit din:
• sfincterul esofagian inferior
• factorii anatomici antireflux
Etiopatogenie
 Incompetenţa SEI
 Relaxarea completă şi tranzitorie a SEI
 Reflux spontan la bolnavii cu presiune a SEI 
 Creşterea presiunii intra-abdominale:
• Obezitate, sarcină, tumori abdominale gigante
• Tuse cronică
• Corsetul sau centura prea strânse
  volumului intragastric prin
• Hipersecreţie gastrică acidă
• Stază gastrică (vagotomie, neuropatie diabetică,
sclerodermie)
 Unele substanţe:
• Grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul şi tutunul
• Inhibitori ai canalelor de calciu, teofilină, -
adrenoblocante, -adrenomimetice, anticolinergice
• Prostaglandinele E1 şi E2, progesteron, estrogeni
Etiopatogenie
 Factorii anatomici antireflux:
 Inserţia oblică a esofagului în stomac, cu
formarea unghiului His
 Repliul mucos de la nivelul joncţiunii
esogastrice (valvula Gubaroff)
 Inelul musculofibros diafragmatic
periesofagian
 Membrana frenoesofagiană
 Compresiunea porţiunii terminale a esofagului
datorită presiunii abdominale
Etiopatogenie
 2. Clearance-ul = capacitatea esofagului
de a îndepărta materialul refluat şi de a
scurta timpul de contact cu mucoasa
esofagiană. Se realizează prin 3
mecanisme:
 Activitatea motorie (undele peristaltice ale
esofagului)
 Forţa gravitaţională
 Neutralizarea parţială a acidităţii de către
secreţia salivară
 Două componente: clearance-ul de volum
şi clearance-ul acid
Etiopatogenie
 Hernia hiatală favorizează RGE prin:
 Alterarea clearance-ului acid esofagian
 Compartimentarea stomacului
 Lărgirea hiatusului esofagian
 Absenţa porţiunii intra-abdominale esofagiene
A B C D E

Mecanismele RGE în hernia hiatală. A Hernie hiatală de alunecare, cu

cardia intratoracic. B Episod de RGE . C Intervenţia mecanismelor de
clearance esofagian. D Retenţia conţinutului acid la nivelul herniei. E
Relaxarea indusă de deglutiţie a SEI favorizează refluxul acid din
hernie în esofag (re-reflux). Secvenţa este repetitivă şi determină
prelungirea accentuată a clearance-ului acid esofagian.
Tabloul clinic
 Manifestări digestive
 Tipice
• pirozis
• regurgitaţii
• eructaţii
• disfagie (>30%)
 Atipice (30%):
• gust metalic
• vagi dureri epigastrice postprandiale
• flatulenţă
• hipersalivaţie
• odinofagie excepţional
Tabloul clinic
 Simptomele complicaţiilor
 Disfagie / HDS în esofagita de reflux
 Tuse + hemoptizie în pneumopatiile prin
aspiraţie
 Manifestări extradigestive
 Pulmonare
• Tuse nocturnă / postprandial
• Pneumonii recurente
• Bronşită cronică / astm bronşic
 O.R.L.
• Senzaţie de corp străin în gât
• Dureri faringiene fără o cauză O.R.L.
• Disfonie
• Laringite
• Faringite
 Dureri toracice pseudoanginoase în repaus /
decubit dorsal, uneori la efort
Endoscopia
 Modificările anatomice favorizante
 Clasificarea Los Angeles (1994):
 Grad A - una sau mai multe eroziuni < 5 mm
 Grad B - cel puţin o eroziune > 5 mm localizată
la un pliu al mucoasei
 Grad C - cel puţin o eroziune între vârfurile a 2
sau mai multe pliuri, dar nu circumferenţială
 Grad D - eroziuni circumferenţiale
Endoscopia
 Clasificarea Los Angeles (1994)
pH-metria / 24 ore
 Confirmă refluxul gastroesofagian
Utilizează variabile multiple
• Numărul episoadelor de reflux
• Durata episoadelor de reflux
• Procentul de timp cu pH sub 4
• Scor DeMeester – Johnson
• Specificitate 100% şi sensibilitate 90%
Indicaţiile
• RGE simptomatic fără modificări endoscopice
• Preoperator şi postoperator după chirurgie
antireflux
• Lipsă de răspuns după tratament corect
Reflux acid
Reflux alcalin
Diagnostic, evoluţie
 Diagnostic diferenţial
Ulcerul gastroduodenal
Pancreatita acută / cronică
Colecistopatiile cronice
Cardiopatia ischemică cronică dureroasă
Alte esofagite
 Evoluţie
În general benignă, de lungă durată
Complicaţii
 Esofagita de reflux
 Ulcerul esofagian (5%)
 Stenoza esofagiană benignă (10%)
 Hemoragie digestivă superioară
 Esofagul Barrett
Cancerul esofagian
 Complicaţii respiratorii:
Pneumopatii recidivante
Bronşită cronică
Astm bronşic
Abcese pulmonare
Hemoptizii
Esofagul Barrett
 Transformarea metaplazică a
epiteliului pavimentos stratificat din
esofagul distal în epiteliu intestinal.

Esofag Barrett – col. Lugol.

Esofagul Barrett
 Impune screening endoscopic (6-12
luni), cu biopsii multiple
Risc de adenocarcinom esofagian

Esofag Barrett – col. albastru

de metilen.
Tratament
 Măsuri igieno-dietetice
 Scădere ponderală la obezi
 Mese mici şi repetate, bogate în proteine
 Evitarea ingestiei de glucide, lipide, băuturi
alcoolice, ciocolată, cafea
 Poziţie semişezândă postprandial
 Se interzice fumatul
 Se evită medicamentele care scad tonusul SEI
 Tratament medical
 Antiacide / antiacide + alginat
 Prochinetice: metoclopramid, cisaprid
 Antisecretorii gastrice
• Inhibitorii pompei protonice: omeprazol 20 mg/zi,
lanzoprazol 30 mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi
Tratament
 Tratament chirurgical
 Formele rezistente la tratament medical
 Forme recidivante după întreruperea
tratamentului medicamentos
 Fundoplicaturarea completă Nissen
• Eventual laparoscopic