Capitolul 4 Profilaxia alimentara

“Ne sunt povestite cele mai fantastice povesti despre functionarea

organismului. De exemplu, ca este periculos sa avem acid in stomac.”
J.B.S Haldane

Ultimul capitol a prezentat practicile standard de control al infectiilor si a demonstrat faptul ca ele
sunt necesare pentru prevenirea invaziei microbiene de la nivelul pielii. Cu toate astea, pielea nu este
singura suprafata corporala care poate fi invadata de microbi. Tractul alimentar, care se intinde de la
cavitatea bucala pana la rect, este considerat o poarta de intrare in organism, iar mucoasele care
captusesc acest canal reprezinta o bariera contra invaziei microbiene, asemenea pielii. Cu toate astea,
spre deosebire de piele care este pluristratificata si acoperita de un strat keratinizat, mucoasa tractului
digestiv are stuctura unistratificata, avand o grosime de doar 0.1 mm. In contact cu aceasta bariera
subtire, multe dintre regiunile tractului gastrointestinal sunt populate de colonii microbiene mult mai
numeroase decat microflora pielii. De fapt, numarul bacteriilor dintr-un gram de fecale (10-100
miliarde) este mai mare decat numarul locuitorilor de pe glob (6.5 miliarde). Luand in considerare
mucoasa subtire si cantitatea mare de microbi din tractul GI, adevarata amenintare ce poate determina
invazie microbiana este reprezentata de intestin, nu de piele.

Acest capitol va aduce in discutie importanta cavitatii orale si a intestinelor ca surse de infectie in
cazul bolnavilor critici, si ce poate fi facut pentru a preveni transmiterea infectiilor din aceste locuri. Este
inclusa si o parte in legatura cu leziunile mucoasei gastrice legate de stres (ulcer cauzat de stres) si
masurile preventive care limiteaza sangerarile periculoase cauzate de aceste leziuni.

Invazia microbiana de la nivelul intestinului

Microorganismele sunt creaturi acvatice care au nevoie de un mediu umed pentru a se dezvolta si
inmulti, conditie ideala indeplinita de cavitatea orala si de tractul GI. Exista intre 400 si 500 de specii
diferite de bacterii si fungi in tractul alimentar al unui adult, insumand o greutate de 2 kg. Mecanismele
de protectie care ajuta la prevenirea accesului acestei armate de microbi in interiorul corpului vor fi
descrise in continuare.

Mecanisme de protectie

Exista trei niveluri de protectie impotriva invaziei microbiene la nivelul tractului alimentar. Primul
nivel de protectie este intalnit in lumenul tractului gastrointestinal superior, unde activitatea
antimicrobiana a acidului gastric actioneaza pentru a eradica microorganismele ce sunt inghitite odata
cu mancarea si saliva. Acest lucru este demonstrat in tabelul 4.1, care arata o scadere a densitatii

1
microbiene in stomac comparativ cu cavitatea orala. Al doilea nivel de protectie intervine in peretele
intestinal, unde mucoasa ce captuseste tractul GI actioneaza ca o bariera care blocheaza deplasarea
microbilor de-a lungul peretelui. Al treilea nivel de protectie este intalnit la polul extraluminal al
peretelui intestinal, unde sistemul reticuloendotelial capteaza si distruge microbii care trec prin bariera
mucoasa. Aproximativ doua treimi din sistemul reticuloendotelial este localizat in abdomen, semnificand
faptul ca invazia microbiana de-a lungul peretelui intestinal are o frecventa mare de aparitie.

Tabel 4.1 Densitatea microbiana in tractul alimentar

Segment Densitate (CFU/g sau CFU/ml)
5 6
Cavitatea orala 10 −10
3
Stomac ¿ 10
Intestin subtire distal 107 −109
10 12
Rect 10 −10

Acidul gastric

Acidul gastric este deseori interpretat gresit ca fiind un ajutor al digestiei. Mediul acid din stomac
faciliteaza absorbtia Fe si Ca, dar pacientii cu aclorhidrie (incapacitate de a acidifia secretia gastrica) nu
au probleme de malabsorbtie. Asadar, care este functia acidului gastric? Se pare ca reprezinta un
mecanism antimicrobian de aparare.

Actiune antiseptica
Majoritatea microorganismelor nu supravietuiesc intr-un mediu acid, fapt reprezentat in figura 4.1.
De exemplu, microorganismul intestinal cel mai comun, Escherichia coli, este complet eradicat intr-o ora
cand pH-ul mediului de cultura este scazut de la 5 la 3 unitati de pH. Efectele antimicrobiene ale
mediului acid au fost descrise de Sir Joseph Lister, parintele practicilor antiseptice in medicina, care a
utilizat acid carbonic ca prim agent antiseptic pentru piele. O alta utilizare a acidului pentru uciderea
microorganismelor este reprezentata de metoda de conservare a alimentelor, cunoscuta ca murare,
care foloseste otet, un acid slab.

Figura 4.1 Influenta pH-ului asupra cresterii

Escherichia Coli

2
 Luand in considerare activitatea antimicrobiana a acidului, este foarte posibil faptul ca acidul
gastric are rol de agent antiseptic endogen care eradicheaza microorganismele inghitite odata cu
saliva si mancarea. Eradicarea microbilor inghititi, continuti in saliva, explica de ce secretia gastrica este
un proces continuu, care nu necesita ingestie alimentara. Totusi, importanta acestei functii nu este pe
deplin cunoscuta, intrucat majoritatea speciilor din gura sunt saprofite. Omorarea microbilor din
mancare in totalitate reprezinta un rol mai important al acidului gastric. Acest lucru ar putea explica de
ce inhibarea producerii de acid gastric prin administrarea unor medicamente este asociata cu aparitia
enterocolitei provocate de Salmonella si de ce aclorhidria este asociata cu cresterea riscului de
gastroenterita bacteriana. Tehnicile de procesare a mancarii pot sa nu ucida toti microbi, iar acidul
gastric are deci rol de metoda proprie de dezinfectie a mancarii.

Fobia fata de acid

Acidul gastric are o reputatie ca fiind un agent coroziv care poate eroda peretele gastric neprotejat
si cauza “o gaura in stomac”. Totusi, asa cum spune si pasajul introductiv citat din JBS Haldane (un
scriitor de domeniu stiintific foarte popular in secolul 20), pericolele la care ne supune acidul gastric tin
mai mult de domeniul fantastic decat de realitate. Un mediu acid poate sa fie coroziv pentru anumite
componente anorganice, precum metale sau smalt, dar acidul nu produce distrugerea materiei organice.
Daca v-ati turnat vreodata suc de portocale (pH=3) sau de lamaie (pH=2) pe maini, ati fi experimentat
natura nondistructiva a aciditatii asupra materiei organice. De fapt, dupa cum a fost mentionat deja,
muratul este un proces care foloseste un acid (otet) pentru a conserva materie organica (mancare).

Perceptia acidului gastric ca fiind o forta distructiva este rezultatul direct al credintei populare ca
acidul gastric este principala cauza a bolii ulceroase peptice. Totusi, dovezi recente indica faptul ca
infectia locala cu Helicobacter pylori este responsabila de cele mai multe cazuri de ulcer gastric peptic.

Afectiuni predispozante
Un defect in oricare dintre mecanismele de protectie descrise va produce trecerea
microorganismelor prin peretele intestinal in circulatia sistemica. Procesul este numit translocatie si este
considerat o cauza importanta de septicemie la
pacientii bolnavi critic (vezi capitolul 42). Figura 4.2
arata trei afectiuni care favorizeaza translocatia:
crestere microbiana accentuata in lumenul intestinal,
ruperea barierei mucoase si clearance deficitar la
nivelul sistemului limfatic.

Figura 4.2 Triada cauzatoare de translocatie.

Aceasta diagrama este un microvil intestinal si

reprezinta cele trei afectiuni predispozante pentru
invazia circulatiei cu microorganisme enterice.

3
 Aciditate gastrica redusa

Pierderea actiunilor normale antiseptice ale acidului gastric vor determina crestere exagerata
bacteriana in stomac, iar acesta poate fi punctul de plecare al mai multor tipuri de infectii, incluzand
gastroenterita infectioasa (cum a fost descris mai devreme), pneumonie cauzata de aspiratia
continutului gastric infectios in plamani si septicemie cauzata de translocatia bacteriana de-a lungul
peretelui intestinal. Riscul cresterii bacteriene exagerate si consecintele sale reprezinta un motiv
intemeiat pentru a evita folosirea medicamentelor care inhiba secretia acidului gastric, cat mai mult
posibil.

Lezarea mucoasei cauzata de stres

Leziunea mucoasei cauzata de stres este un termen folosit pentru a descrie eroziunile mucoasei
gastrice care apar la aproape toti pacientii cu boli acute, ce pun in pericol viata. Aceste eroziuni pot fi
superficiale si limitate la mucoasa, sau pot eroda mai adanc si se pot extinde in submucoasa. Leziunile in
profunzime poarta numele de ulcere de stres.

Patogenie
Mucoasa care captuseste tractul GI este in mod normal exfoliata si inlocuita la fiecare 2-3 zile. Cand
fluxul sanguin nutritiv este insuficient pentru a sustine procesul de inlocuire, suprafata intestinului este
denudata (descoperita), fiind afectata de eroziuni superficiale. Actiunea acidului gastric cauzeaza
agravarea acestei afectiuni, dar principala cauza ce determina leziuni mucoase legate de stres este
fluxul sanguin insuficient, nu aciditatea gastrica. Acest fapt este important in abordarea rationala
facuta pentru prevenirea acestei afectiuni, cum va fi descris ulterior.

Figura 4.3. Diferitele tipuri

de eroziune gastrica care se
dezvolta la pacientii bolnavi
critic

4
 Consecinte clinice
Eroziunile de la nivelul mucoasei gastrice pot fi localizare la 75-100% dintre pacienti, la 24 de ore
dupa internarea intr-o sectie de Terapie intensiva. Din fericire, aceste leziuni sunt de obicei silentioase.
Ruperea mucoasei gastrice poate, totusi, determina sangerare cauzata de ruperea vasele de suprafata si
translocatie microbiana de-a lungul mucoasei gastrice. Studiile clinice facute la nivelul eroziunilor
gastrice s-au axat exclusiv pe riscul sangerarii gastrointestinale. Fara masuri profilactice de prevenire a
sangerarii (vezi mai tarziu), sangerarea gastrointestinala decelabila clinic poate aparea la 25% din
pacientii internati la Terapie intensiva, iar sangerarea cu rasunet clinic semnificativ (de exemplu care
determina o scadere semnificativa a presiunii arteriale sau necesita transfuzie) apare doar la 1-5% dintre
acestia. Acest procent foarte scazut este explicat prin localizarea superficiala a majoritatea dintre
eroziunile gastrice, care determina leziunea doar a capilarelor mici.

Afectiuni cu risc crescut

De vreme ce majoritatea pacientilor au eroziuni gastrice dupa doar o zi de la internarea la Terapie

intensiva, principala problema a pacientului este riscul dezvoltarii complicatiilor pornite de la aceste
leziuni. Bolile enumerate in continuare sunt asociate cu un risc crescut de sangerare semnificativa clinic,
cauzata de eroziunile gastrice.

1. Ventilatie mecanica mai mult de 48 de ore

2. Coagulopatie (trombocite<50000, INR>1,5 sau PPT > de doua ori decat valoarea martor)
3. Hipotensiune
4. Soc septic sever
5. Politraumatism
6. Traumatism cranio-cerebral sever
7. Arsuri ce afecteaza mai mult de 30% din suprafata corporala
8. Insuficienta hepatica sau renala

Doar doua dintre aceste afectiuni au fost demonstrate ca fiind factori de risc independenti pentru a
determina o sangerare semnificativa : ventilatia mecanica pentru mai mult de 48 de ore si coagulopatia.
In cazul celorlaltor afectiuni, cel putin doua trebuie sa fie prezente pentru a considera ca pacientul are
risc crescut de sangerare. Aceste afectiuni ce determina un risc crescut sunt folosite de asemenea ca
indicatori pentru terapia profilactica aplicata pentru a preveni sangerarea gastrointestinala cauzata de
eroziunile gastrice.

Strategii preventive

Aceasta parte descrie tehnicile folosite pentru a limita riscul de sangerare semnificativa cauzata de
eroziuni gastrice.

5
 Pastrarea unui flux sanguin constant la nivel gastric

Deoarece fluxul sanguin scazut este factorul principal care determina, in majoritatea cazurilor,
leziuni mucoase, mentinerea unui flux sanguin corespunzator ar trebui sa fie cea mai buna masura
preventiva. Din nefericire, nu exista metode facile pentru a monitoriza fluxul sanguin gastric in practica
clinica. Capnometria sublinguala, tehnica ce masoara PCO 2 in tesuturile de dedesuptul limbii, este o
metoda promitatoare pentru a determina rapid scaderi semnificative ale fluxului sanguin gastric, dar
folosirea ei este limitata. Cea mai buna strategie la acest moment este de a mentine fluxul sanguin
sistemic si de a evalua transportul de oxigen folosind markeri standard (nivelurile sanguine de acid
lactic) sau parametri invazivi (aportul si preluarea de oxigen) daca sunt disponibili. Metodele instantanee
pentru monitizarea eficientei perfuziei tisulare (inclusiv capnometria sublinguala) sunt descrise in
capitolul 11.

Nutritia pe cale enterala

Nutritia prin tub enteral determina un efect important asupra mucoasei intestinale, care ajuta la
mentinerii integritatii functionale si structurale a mucoasei intestinale. Ambele efecte ar trebui sa
determine protectie impotriva dezvoltarii eroziunilor gastrice legate de stres. Studiile clinice facute pe
pacienti arsi si pe pacienti care sunt ventilati mecanic au aratat ca hranirea prin tub enteral este
eficienta in prevenirea sangerarilor de la nivelul tractului GI. Desi mai sunt necesare studii clinice care sa
confirme acest lucru, hranirea prin tubul enteral poate fi considerata o metoda profilactica adecvata
pentru hemoragia gastrica cauzata de stres, daca nu exista o alta afectiune care necesita atentie
speciala intrucat ar putea determina hemoragie GI, precum coagulopatia, istoric de sangerare cauzata
de gastrita sau ulcer gastric peptic sau chiar ulcer peptic activ.

Strategii farmacologice

Exista doua moduri de abordare farmacologica pentru prevenirea sangerarii cauzata de eroziuni
gastrice. Unul dintre ele foloseste un agent care determina protectie locala a mucoasei gastrice
(citoprotectie), iar celalalt consta in medicamente care blocheaza productia de acid gastric (reduce
aciditatea). Aceste medicamente implicate in ambele moduri de abordare sunt reprezentate in tabelul
4.2 (medicamentele antiacide au iesit din uz, asa ca nu sunt incluse). O lunga dezbatere a fost facuta
asupra stabilirii care mod de abordare farmacologica este mai corect, multe dintre acestea dezbatand
rolul acidului gastric ca element de protectie impotriva infectiilor cu origine in intestine.

6
Tabelul 4.2 Medicamente folosite pentru profilaxia sangerarii ulceroase cauzate de stres
Agent Tip Cale de administrare Recomandari - doze
Sucralfat Agent citoprotector prin tubul nazogastric 1. 1 gram la 6 ore
2. atentie la interactiunea
cu alte medicamente
Famotidina Blocant H2 IV 1. 20 mg la 12 ore
2. in caz de insuficienta
renala - ajustare doza
Ranitidina Blocant H2 IV 1. 50 mg la 8 ore
2. in caz de insuficienta
renala – ajustare doza
Pantoprazol Inhibitor de pompa de protoni IV 1. 40 mg zilnic, doza unica

Sucralfatul

Sucralfatul este sarea de aluminiu a sulfatului de sucroza si formeaza o bariera protectoare la

suprafata mucoasei gastrice, ajutand la pastrarea integritatii functionale si structurale a mucoasei.
Efectul se datoreaza si stimularii sintezei de prostaglandine, care ajuta la mentinerea fluxului sanguin
gastric. PH-ul secretiilor gastrice nu este afectat de sucralfat. Medicamentul este administrat oral sau
prin tubul nazogastric in dozele mentionate in tabelul 4.2 si este cel mai ieftin medicament care este
folosit pentru profilaxie.

Sucralfatul este eficient in reducerea sangerarii cauzate de eroziuni gastrice aparute la pacientii
bolnavi critic. Eficacitatea sa in prevenirea sangerarii semnificative clinic nu este foarte bine studiata.
Multe studii au comparat sucralfatul cu medicamente care reduc aciditatea gastica, studii descrise in
continuare.

Interactiuni
Sucralfatul se poate lega de multe medicamente din lumenul intestinal, astfel reducandu-le
absorbtia. Cele mai importante sunt urmatoarele:

 Warfarina (Coumadin)
 Digoxin
 Fluorochinolona
 Ketoconazol
 Fenitoina
 Ranitidina
 Chinidina
 Tiroxina
 Tetraciclina
 Teofilina

7
 Pentru a evita potentialele interactiuni din intestin, aceste medicamente ar trebui administrate cu
minimum doua ore inainte de sucralfat. Aluminiul din sucralfat poate lega si fosfatul din intestin, dar
hipofosfatemia este rar asociata cu terapia cu sucralfat. Totusi, sucralfatul nu este indicat la pacientii
care au hipofosfatemie severa. In ciuda continutului de aluminiu, sucralfatul nu creste nivelul aluminiului
din plasma in cazul utilizarii prelungite.

Antagonisti ai receptorilor histaminici H 2

Inhibitia secretiei de acid gastric prin antagonistii histaminici de tip 2 (blocanti H 2) este actualmente
cea mai populara metoda de profilaxie a ulcerului cauzat de stres. Cimetadina, medicamentul initial din
aceasta clasa, a fost scoasa din uz din cauza interactiunilor frecvente cu alte medicamente si a fost
inlocuita cu famotidina (Pepcid) si ranitidina (Zantac). Ambele medicamente sunt administrate
intravenos in dozele mentionate in tabelul 4.2. Administrarea continua de medicamente blocante de H 2
este cea mai eficienta metoda de inhibare a acidului gastric; totusi, administrarea intermitenta este
regimul de tratament preferat actualmente pentru profilaxia ulcerului cauzat de stres. Famotidina are o
durata a efectului mai mare decat ranitidina (de exemplu, 20 mg de famotidina intravenos inhiba
productia de acid gastric pentru 10-12 ore, pe cand 50 mg de ranitidina inhiba acidul gastric 6-8 ore).

Ajustarea dozelor
Famotidina si ranitidina administrate intravenos sunt excretate nemodificate in proportie mare in
urina, iar acumularea acestora in caz de insuficienta renala pot produce o afectiune neurotoxica
caracterizata prin confuzie, agitatie si convulsii. Astfel, doza medicamentoasa trebuie redusa in caz de
insuficienta renala (vezi Apendicele pentru dozarea medicamentelor in caz de insuficienta renala).

Beneficii contra riscuri

Studiile clinice au aratat ca blocantele H 2 pot reduce incidenta sangerarii semnificative cauzate de
eroziune gastrica. Totusi, ca urmare a inhibarii acidului gastric,terapia cu blocante H 2 a fost asociata cu
cresterea riscului de infectie, in mod particular de pneumonie, la pacientii internati la Terapie intensiva.
Astfel, beneficiile blocantilor H2 in prevenirea sangerarii trebuie cantarite si comparate cu riscurile
asociate cu cresterea exagerata a coloniilor microbiene din stomac. Mai multe informatii despre acest
subiect vor fi furnizate in urmatorea sectiune.

Sucralfatul vs blocanti de H2

Multe studii clinice au evaluat efectele sucralfatului (citoprotectie) si ale blocantelor de H2

(aciditate scazuta) in cazul pacientilor bolnavi critic. Rezultatul celui mai recent studiu sunt descrise in
figura 4.4. Acest studiu a cuprins 1200 pacienti ventilati mecanic din 16 unitati de Terapie intensiva care
au primit sucralfat, aleator (1 gram la 6 ore) sau ranitidina (50 mg la fiecare 6 ore, doza ajustata pentru
insuficienta renala). Rezultatele arata ca hemoragia semnificativa a aparut mai des la pacientii care au

8
primit sucralfat (diferenta a fost de 2.1%), pe cand pneumonia de spital a aparut mai frecvent la pacientii
care au fost tratati cu ranitidina (diferenta a fost de 2.9%). Desi diferenta de aparitie a pneumoniei nu a
fost semnificativa statistic in acest studiu, o analiza combinata a altor 8 studii care compara sucralfatul si
ranitidina arata o incidenta mult mai mare a pneumoniei in cazul administrarii de ranitidina.

Rezultatele din figura 4.4 arata ca ranitidina este superioara sucralfatului in prevenirea sangerarii
cauzate de eroziuni gastrice, in vreme ce sucralfatul este superior ranitidinei in prevenirea pneumoniei.
Deci, ce este de preferat: mai putine episoade hemoragice sau mai putine pneumonii? Raspunsul nu
poate fi bazat pe rata de supravietuire intrucat mortalitatea pacientilor tratati cu sucralfat sau cu
ranitidina este aceeasi. Un element important poate fi incidenta relativa a sangerarilor GI vs incidenta
pneumoniei la pacientii internati la ICU. Dupa cum a fost indicat in figura 4.3, pneumonia apare mult mai
frecvent decat sangerarea GI, ceea ce inseamna ca mai multi pacienti vor trebui tratati cu sucralfat
pentru a obtine un beneficiu (mai putine pneumonii) comparativ cu ranitidina. Astfel, sucralfatul are un
avantaj in fata ranitidinei pentru ca scade riscul de boala dar si incidenta celui mai periculos risc.

Care mod de abordare este preferat de specialistii in Terapie intensiva? Un sondaj recent a aratat
ca blocantele H2 sunt mult mai des folosite decat sucralfatul pentru profilaxia ulcerului provocat de
stres. Totusi, motivul principal pentru aceasta preferinta este disponibilitatea medicamentului, mai mult
decat eficienta clinica.

Figura 4.4 Comparatie intre

efectele profilaxiei ulcerului
de stres efectuata cu sucralfat
si ranitidina asupra incidentei
aparitiei hemoragiei
semnificative si pneumoniei
spitalicesti la pacientii
ventilati artificial.

9
 Inhibitorii de pompa de protoni

Inhibitorii de pompa de protoni (IPP) blocheaza secretia acida gastrica prin legarea de pompa
membranara responsabila de secretia ionului de hidrogen prin celulele parietale gastrice. Aceste
medicamente sunt, de fapt, prodroguri intrucat trebuie convertite in forma activa la nivelul celulelor
parietale gastrice. Odata activati, IPP se leaga ireversibil de pompa membranara si produc inhibarea
completa a secretiei acide gastrice. Aceste medicamente sunt mult mai eficiente in reducerea aciditatii
gastrice decat blocantele receptorilor H 2, ele nu determina toloranta in cazul folosirii indelungate.

IPP au inlocuit blocantii H 2 ca medicamente de electie in tratamentul refluxului gastroesofagian si al

bolii ulceroase peptice. Totodata au fost recomandate pentru a preveni sangerarea produsa de ulcerul
de stres in cazul pacientilor internati la Terapie intensiva, iar lipsa dezvoltarii tolerantei este un avantaj
fata de blocantele H2. Administrarea intragastrica a IPP poate fi problematica deoarece acesti agenti
sunt inhibati in mediu acid. Granulele cu invelis enterosolubil de omeprazol (Prilosec) si lansoprazol
(Prevacid) se administreaza in mixtura cu solutii de bicarbonat de sodiu 8.4% prin tubul nazogastric, dar
acest mod de administrare consuma mult timp pentru preparare, iar biodisponibilitatea este
inconstanta. Pantoprazol (Protonix) este disponibil si pentru administrare intravenoasa, dar nu exista
studii care sa demonstreze ca aceasta formula este utilizata in profilaxia ulcerului cauzat de stres.

Luand in considerare faptul ca sangerarile cauzate de eroziunile gastrice sunt deosebit de rare, dar
si eficienta altor masuri profilactice, folosirea IPP pentru prevenirea ulcerului cauzat de stres nu este
necesara. Mai mult, potenta IPP de a creste pH-ul gastric va determina aparitia unui risc mai mare de
crestere bacteriana in intestin, mult mai ridicat decat in cazul folosirii blocantelor H 2.

Testarea sangerarilor oculte

Testarea pentru a determina daca exista sau nu sange in aspiratul gastric nu este necesara pentru a
evalua eficacitatea profilaxiei ulcerului de stres. Aspiratele nazogastrice contin aproape intotdeauna
sange daca exista eroziuni gastrice si, din cauza faptului ca foarte putine determina sangerare
semnificativa, prezenta sangelui in aspiratul nazogastric nu are valoare prognostica in evaluarea riscului
de sangerare. Pentru cei care insista in a monitoriza sangerarile oculte din aspiratele gastrice, testele
Hemocult si guaiac nu sunt recomandate pentru ca determina rezultate fals negative sau fals pozitive
cand fluidul testat are un pH mai mic de 4. Testul Gastrocult (de la laboratoarele Smith Kline) nu este
influentat de pH si este un test mult mai indicat pentru testarea sangerarii oculte din aspiratul gastric.

10
 Decontaminarea tractului alimentar

Microorganismele care colonizeaza in mod normal cavitatea orala si tractul GI traiesc intr-o
simbioza nepericuloasa cu omul. Totusi, in prezenta unor afectiuni cronice severe, tractul alimentar este
populat de microorganisme patogene capabile sa determine infectii invazive. Acest subcapitol descrie
doua metode pentru eliminarea acestei colonizari patogene. Ambele metode s-au dovedit eficiente in
reducerea incidentei infectiilor spitalicesti, contactate in sectia de Terapie intensiva.

Decontaminarea cavitatii bucale

Aspiratia secretiilor orale in caile aeriene superioare este suspectata ca fiind evenimentul major
care determina pneumonia contactata in spital. 1 ml de saliva contine aproximativ un miliard de
microorganisme, astfel aspirarea unui microlitru de saliva va determina trecerea unui milion de
microbi in caile aeriene superioare. Din fericire, microbii acre traiesc in mod normal in cavitatea orala
sunt saprofiti inofensivi (lactobacili si streptococi α-hemolitici) care au o tendinta scazuta de a produce
invazie microbiana. Totusi, pacientii bolnavi critic nu sunt foarte norocosi in aceasta privinta, cum va fi
descris in continuare.

Colonizarea cavitatii bucale

Cavitatea orala a pacientilor spitalizati este de obicei colonizata cu microorganisme patogene, in
general bacili aerobi gram negativi, precum Pseudomonas aeruginosa. Modificarile suferite de
microflora cavitatii bucale nu sunt dependente de mediu, dar sunt in legatura directa cu severitatea bolii
fiecarui pacient. Acest fenomen este descris in figura 4.5. De retinut este faptul ca pacientii sanatosi nu
au fost colonizati cu bacili aerobi gram negativi, indiferent de timpul petrecut in mediul spitalicesc. Acest
lucru subliniaza importanta factorilor ce tin de terenul gazdei in a cauza colonizarea microbiana a
suprafetelor corporale.

Figura 4.5 Gradul colonizarii

cavitatii orale cu bacili aerobi
gram negativi (BAGN) la
diferite grupe de subiecti

11
 Aderenta bacteriana
Un alt factor dependent de gazda care determina colonizarea suprafetelor corporale este tendinta
bacteriilor de a adera la tesuturilor subiacente. Colonizarea nu este in totalitate dependenta numai de
proliferarea bacteriana, ci necesita ca microbii sa adere la tesuturile subiacente. Celulele epiteliale de la
suprafata corpului au receptori – proteine specializate care pot sa se lege de proteine de adeziune
(numite adezine) de la suprafata bacteriilor. La subiectii sanatosi, celulele epiteliale de la nivelul cavitatii
bucale exprima receptori care leaga microorganisme nepatogene (de exemplu: lactobacili), dar in cazul
pacientilor grav bolnavi celulele epiteliale leaga microorganisme care sunt mai patogene. Aceasta
modificare a aderentei reprezinta stadiul preliminar al infectiilor contactate in spital. Aderenta
bacteriana este un domeniu de studiu interesant, intrucat influentarea receptorilor celulelor epiteliale
este o metoda ce poate fi utilizata pentru a preveni colonizarea si infectia la nivelul pacientilor bolnavi
critic.

Decontaminarea orala

Colonizarea mucoasei orale cu bacili aerobi gram negativi poate fi considerata stadiul incipient al
pneumoniei deoarece microorganismele aerobe gram negative sunt cel mai des izolate de la cazurile de
pneumonie nosocomiala (vezi capitolul 41). Aceasta este baza regimului de decontaminare care
foloseste antibiotice neabsorbabile aplicate local in cavitatea bucala. Un tratament care s-a dovedit
eficient in cazul pacientilor din ICU este:

Preparare: mixtura de 2% gentamicina, 2% colistin (polimixine) si 2% vancomicina, preparata sub

forma de pasta.

Tratament: aplicati pasta pe mucoasa bucala cu un deget inmanusat la fiecare 6 ore pana cand
pacientul este extubat.

Acest regim de decontaminare va eradica majoritatea bacteriilor aerobe si speciile de Candida din
cavitatea bucala in aproximativ o saptamana. Impactul clinic al tratamentului asupra incidentei
pneumoniei in ICU este demonstrat in figura 4.6. Aceste date sunt furnizate de un studiu facut pe
pacienti ventilati mecanic, iar decontaminarea cavitatii bucale a determinat reducerea incidentei
pneumoniei (intre 10 si 27%) si a ratei mortalitatii (cu un procent de 29-38%) la acesti pacienti. Aceste
procente reprezinta o reducere de 60% a pneumoniei spitalicesti si o scadere de 23% a mortalitatii,
valori atribuite decontaminarii orale. Un studiu mai recent referitor la acelasi regim de decontaminare a
aratat reduceri in procent similar a incidentei pneumoniei. Folosirea pe termen lung a antibioticelor
aplicate local nu a determinat proliferarea microorganismelor rezistente la antibiotic.

12
 Figura 4.6 Efectele
decontaminarii orale asupra
incidentei pneumoniei si ratei
mortalitatii intr-un grup de
pacienti din ICU ventilati
mecanic.

Indicatii

Succesul decontaminarii orale in reducerea incidentei pneumoniei nosocomiale a determinat CDC

sa includa o recomandare de decontaminare orala in ghidurile recente pentru prevenirea pneumoniei
spitalicesti. Tabelul 4.3 sistematizeaza afectiunile din ICU care pot obtine un beneficiu in urma
decontaminarii orale. Pacientii care au cea mai mare indicatie pentru aceasta manevra sunt cei ventilati
mecanic cu afectare severa respiratorie, intrucat sansele de a contacta pneumonie spitaliceasca in ICU
sunt cele mai mari in cazul acestora, ei neputand sa tolereze stresul determinat de inca o afectiune –
infectia pulmonara contactata.

Tabel 4.3 Afectiunile din ICU care pot beneficia de pe urma decontaminarii tractului alimentar
Decontaminare orala Decontaminare digestiva selectiva
1. Ventilatie mecanica mai mult de o 1. Dupa transplant hepatic
saptamana 2. Arsuri severe
2. Functie respiratorie sever afectata 3. Septicemie recurenta de cauza
3. Risc crescut de aspiratie pulmonara necunoscuta
4. Pneumonie recurenta in ICU 4. Neutropenie in ICU mai mult de o zi
5. Postgastrectomie, cu internare prelungita

Decontaminare digestiva selectiva

Decontaminare digestiva selectiva (DDS) este o versiune extinsa a decontaminarii orale care include
intregul tract alimentar. Un exemplu al unui regim SDD este:

13
 Cavitatea orala: pasta ce contine polimixina 2%, tobramicina 2% si amfotericina 2%, aplicata la
nivelul cavitatii bucale cu degetul inmanusat la fiecare 6 ore.

Tractul gastrointestinal: 10 ml de solutie ce contine 100 mg polimixina E, 80 mg tobramicina si 500

mg amfotericina, administrata prin tubul nazogastric la fiecare 6 ore.

Sistemic: cefuroxim intravenos, 1.5 grame la fiecare 6 ore, in primele 4 zile de terapie.

Tratamentul foloseste antibiotice locale neabsorbabile la nivelul cavitatii bucale sau tractului GI si
va eradica cele mai multe bacterii aerobe gram negative dar si fungi, dupa o saptamana. Antibioticul
administrat intravenos determina protectie sistemica pana cand tratamentul devine eficient la nivelul
intestinului, dupa o saptamana. Unele metode de tratament nu includ un antibiotic intravenos, dar sunt
mai putin eficiente. Componentele orale si GI ale decontaminarii digestive selective sunt continuate
pana cand pacientul este recuperat astfel incat poate fi externat din ICU. DDS este selectiv deoarece nu
distruge saprofitii obisnuiti ai intestinului (microflora intestinala). Conservarea microflorei intestinale
normale este considerat un factor important in prevenirea colonizarii cu bacterii patogene oportuniste.

Influenta decontaminarii selective asupra incidentei infectiilor contactate in urma internarii la

Terapie intensiva este prezentata in figura 4.7. In acest studiu, toate cele 3 infectii (pneumonia, infectiile
tractului urinar si septicemia cauzata de cateter vascular) au avut o frecventa scazuta semnificativ in
cazul pacientilor care au primit DDS. Rezultate similare au fost obtinute in 10 alte studii clinice facute in
cazul administrarii DDS, care au aratat o reducere relativa combinata de 40% a infectiilor contactate in
sectia de Terapie intensiva.

Figura 4.7 Efectele

decontaminarii digestive
selective asura incidentei
infectiilor contactate in spital
la pacientii internati in ICU

14
 Dezbatere

Desi DDS este folosit de peste 20 de ani si a fost raportata eficienta sa ca metoda de control al
infectiilor, exista o dezbatere continua asupra meritelor acestei metode. Doua suspiciuni alimenteaza
aceasta dezbatere: impactul DDS asupra mortalitatii si posibilitatea dezvoltarii microorganismelor
rezistente la antibiotic. In cazul mortalitatii, multe dintre primele studii nu au aratat reducerea
mortalitatii, desi rata infectiilor este scazuta. Totusi, un studiu recent la scara larga care a implicat
aproape 1000 de pacienti internati in ICU a aratat o scadere relativa de 35% a mortalitatii la pacientii
care au fost tratati cu decontaminare digestiva selectiva. Studiul a folosit un antibiotic intravenos in
primele zile de tratament, pe cand primele studii nu icludeau un astfel de antibiotic, astfel putandu-se
explica rezultatele mai bune ale studiilor recente.

Referitor la riscul de rezistenta la antibiotic, nu exista nicio dovada care sa sustina acest risc.
Dezbaterea in legatura cu meritele DDS pare sa ignore un element simplu: scopul DDS este de a reduce
infectiile contactate spitalicesc, scop atins in mare masura. Observatia ca incidenta scazuta a infectiilor
nu este insotita de o mortalitate scazuta este o problema separata, care nu influenteaza succesul DDS in
scaderea infectiilor. De fapt, notiunea ca fiecare tratament din ICU trebuie sa salveze viata pentru a fi
considerat eficient este irelevanta si nerezonabila.

Indicatiile DDS

Afectiunile asupra carora DDS are un efect benefic sunt enumerate in tabelul 4.3. DDS pare sa aiba
o indicatie de electie in cazul pacientilor arsi (incidenta translocatiilor in cazul acestora este crescuta) si
dupa transplantul de ficat (DSS reduce riscul translocatiei, contracarand astfel abilitatea scazuta a noului
ficat de a elimina organismele care au trecut din lumenul intestinal in circulatia venoasa ce colecteaza
vasele intestinale).

15