THE ICU BOOK

(TERAPIE INTENSIVĂ)

CUPRINS:
Secțiunea 1: Recapitulare elemente de bază

 Circulația sângelui
 Transportul Oxigenului și Dioxidului de Carbon

Secțiunea 2 : Strategii preventive

 Controlul infecțiilor în camera de gardă

 Profilaxia tractului digestiv
 Tromboembolismul venos

Secțiunea 3 : Accesul pe cale vasculară

 Stabilirea accesului pe cale venoasă

 Cateterul vascular

Secțiunea 4 : Monitorizarea hemodinamică

 Presiunea arterială a sângelui

 Cateterul pe artera pulmonară
 Presiunea venoasă centrală și presiunea din atriul stâng
 Oxigenarea țesuturilor

Secțiunea 5 : Patologii ale circulației sângelui

 Hemoragia și hipovolemia
 Resuscitarea coloidă și cristaloidă
 Sindroamele insuficienței coronariene acute
 Stopul cardiac
 Soluții de medicamente cu efect hemodinamic

Secțiunea 6 : Resuscitarea cardiologică

 Managementul inițial al sindroamelor coronariene acute

 Tahiaritmiile

1
Secțiunea 7 : Insuficiența respiratorie acută

 Hipoxemia și hipercapnia
 Oximetria și capnografia
 Terapia prin inhalare de oxigen
 Sindromul de detresă respiratorie acută
 Obstrucția curentului de aer

Secțiunea 8 : Ventilația mecanică

 Principiile ventilației mecanice

 Modalitați de ventilație asistată
 Pacientul ventilat artificial
 Ventilație mecanică intermitentă

Secțiunea 9 : Dezechilibre acido-bazice

 Relevanța acizilor și a bazelor

 Acidoze organice
 Alcaloze metabolice

Secțiunea 10 : Patologii renale și electrolitice

 Oliguria și insuficiența renală acută

 Afecțiuni hipertone și hipotone
 Potasiul
 Magneziul
 Calciul și Fosforul

Secțiunea 11 : Transfuziile în terapia intensivă

 Anemiile și transfuziile de eritrocite

 Trombocitele în boli critice

Secțiunea 12 : Tulburări ale temperaturii corpului

 Sindroame de hipertermie și hipotermie

 Febra

Secțiunea 13 : Inflamații și infecții în secția de terapie intensivă

 Infecția, inflamația și insuficiența multiplă de organ

 Pneumonia
 Sepsis de cauză abdominală sau pelvină
 Pacientul imunocompromis

2
  Terapie antimicrobiană

Secțiunea 14 : Nutriție și metabolism

 Substrat metabolic necesar

 Hrănirea artificială prin sondă nazogastrică
 Hrănire parenterală
 Tulburari ale hormonilor adrenergici si tiroidieni

Secțiunea 15 : Neurologia în terapia intensivă

 Analgezia și sedarea
 Tulburări de conștiență
 Tulburări de mișcare
 Accidentul vascular cerebral și patologiile asociate

Secțiunea 16 : Ingestia de substanțe toxice

 Toxine farmaceutice și antidoturi

Anexe :

 Unități de măsură și conversii

 Doze și concentrații- valori de referință
 Sisteme de stadializare și măsurare- scoruri

3
 Capitolul 1 SISTEMUL CIRCULATOR

Organismul uman este format din aproximativ 100 trilioane de celule care supraviețuiesc
schimbând substanțe cu mediul extern. Schimbul este posibil prin intermediul sistemului circulator, care
folosește o pompă musculară (inima), un fluid de schimb(sângele) și o rețea de conducte (vasele de
sânge). În fiecare zi inima pompează aproximativ 8000L de sânge într-o rețea vasculară care se întinde
pe mai mult de 60000 de mile (mai mult decât dublul circumferinței Pământului) pentru a menține
schimbul de substanțe la nivel celular.

Acest capitol descrie forțele responsabile de circulația sângelui în sistemul circulator. Prima parte
este dedicată funcției de pompă a inimii, iar a doua jumătate descrie forțele care influențează circulația
periferică a sângelui.

Inima – pompa musculară

Circulația sângelui are originea in contracțiile musculare ale inimii. Sângele este un fluid
incompresibil care curge intr-o buclă hidraulică închisă, astfel că volumul de sânge pompat de inima
stângă trebuie să fie egal cu volumul de sânge expulzat de inima dreaptă (într-o perioadă determinată
de timp). Această conservare a masei, deci și a volumului, într-un sistem hidraulic închis este cunoscută
ca “Principiul continuității” și indică faptul că principalul determinant al circulației sângelui este
reprezentat de contracțiile inimii. Forțele care determină realizarea funcției de pompă a inimii sunt:

Forța Definiția Parametru clinic

Presarcina Incărcătura de sânge rămasă in timpul diastolei Presiune telediastolică
care alungește fibra musculară cardiacă (de umplere ventriculară)
Forța de Viteza de contracție musculară când Volum sistolic
contracție incarcatura de sange a inimii e constanta (cănd presarcina și postsarcina
sunt constante)
Rezistența pulmonară
Postsarcina Forța ce trebuie invinsă de contracția Rezistența vasculară sistemică
mușchiului (tensiunea din trunchiul
pulmonar si tensiunea arterială)

Presarcina

Dacă o fibră musculară este legată la un capăt de un suport rigid și ii este atașată o greutate la
capătul liber, fibra se va alungi, căpătând o nouă dimensiune. Greutatea reprezintă in acest caz o forță
numită PRESARCINA și este o forță aplicată unui mușchi în repaus (înainte de inițierea contracției
musculare) care intinde mușchiul, acesta având o nouă lungime. Conform relației dintre lungimea și

4
tensiunea fibrei musculare, o alungire a mușchiului nestimulat va determina o creștere a forței de
contracție atunci când el e stimulat. Astfel, presarcina acționează în sensul creșterii forței de contracție
musculară.

În cordul sănătos, alungirea fibrelor inaintea inițierii contracției musculare este determinată de
volumul de sânge din ventriculi de la sfarșitul diastolei. Astfel, volumul telediastolic determină
presarcina, in cazul unei inimi sănătoase.

Presarcina si eficiența sistolei

Curbele volum-presiune din figura 1.1 arată influența pe care o are volumul diastolic asupra
eficienței sistolice a inimii. Pe măsură ce ventriculii se umplu in timpul diastolei, are loc o creștere a
presiunilor, atât sistolică cât și diastolică. Creșterea presiunii diastolice este rezultatul intinderii pasive la
care sunt supuse fibrele musculare ventriculare, iar diferența dintre presiunile diastolică și sistolică
reflectă forța de contracție a miocardului. Pe masură ce volumul diastolic se mărește, are loc o creștere
a diferenței dintre cele două presiuni, diastolică și sistolică, indicând astfel faptul că forța de contracție
ventriculară crește. Importanța presarcinii in amplificarea forței de contracție cardiacă a fost descoperită
de Otto Frank (inginer german) și de Ernest Starling (fiziolog britanic), descoperirea lor fiind numită
“Legea Frank-Starling” a inimii și poate fi enunțată astfel: În cordul normal, volumul diastolic este
principala forță care determină forța de contracție miocardică.

Figura 1.1:

Curbele volum-presiune arată influența

volumului diastolic asupra forței de contracție
ventriculară.

Monitorizare clinică

În practica medicală, relațiile dintre presarcină si eficiența sistolică sunt monitorizate prin curbele
activității ventriculare reprezentete in figura 1.2. Presiunea telediastolică este parametrul clinic pentru
măsurarea presarcinii, fiind o presiune greu de măsurat( acest aspect este prezentat in capitolul 10).

5
Funcția normală ventriculară are o pantă abruptă, semnificând faptul că modificarea presarcinii are o
influență mare asupra eficienței sistolei in cordul normal(conform legii Frank-Starling). Când scade
contractilitatea miocardului, are loc o reducere a pantei graficului, semnificând creșterea presiunii
telediastolice si scăderea volumului sistolic. Acesta este rezultatul din punct de vedere hemodinamic,
observat la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Curbele funcționale ventriculare sunt folosite in terapia intensivă pentru a evalua pacienții instabili
din punct de vedere hemodinamic. Cu toate astea, curbele pot fi inșelatoare din cauza faptului că panta
curbelor poate fi influențată și de alți factori, in afară de scăderea contractilității – astfel de factori sunt
reprezentați de postsarcină si de complianta ventriculară, factori ce vor fi discutați in continuare.

Figura 1.2

Curbele activității ventriculare folosite

pentru a descrie relația dintre presarcină
(presiunea telediastolica) si eficiența sistolică
(volumul sistolic)

Postsarcina si Complianta ventriculară

Întinderea fibrei miocardice nu depinde numai de volumul de sânge din ventriculi, ci și de tendința
peretelui ventricular de a se destinde sau a se intinde pentru a raspunde umplerii ventriculare.

Capacitatea de destindere a ventriculilor poartă numele de complianta ventriculară și poate fi

determinată folosind relația dintre modificările presiunii telediastolice(EDP=end-diastolic pressure) și
ale volumului telediastolic(EDV=end-diastolic volume) : COMPLIANTA=ΔEDV /ΔEDP

6
 Figura 1.3 Curbele volum-presiune diastolice
referitoare la ventriculul normal si rigid
(necompliant)

Curbele volum-presiune din figura 1.3 ilustrează influența pe care o are complianta ventriculara
asupra relației dintre ΔEDP și ΔEDV. Atunci cănd complianta scade(ventriculul devine rigid) panta curbei
scade, rezultând scăderea EDV, oricare ar fi EDP. În acest caz, valoarea EDP va supraevalua valoarea
EDV(presarcinii). Astfel, se demonstrează cum modificările compliantei ventriculare influențează
corectitudinea evaluării EDP in funcție de presarcină. Urmatoarele afirmații evidențiază importanța
compliantei ventriculare in interpretarea măsurătorilor presiunii telediastolice(EDP):

1. Presiunea telediastolică este parametrul determinant al presarcinii atunci când complianta

ventriculară este normală.
2. Modificările presiunii telediastolice determină modificări ale presarcinii doar atunci când
complianta ventriculară este constantă.

Multe afecțiuni determină scăderea compliantei ventriculare. Cele mai comune sunt : hipertrofia
ventriculară si boala ischemică cardiacă. Cum aceste două boli sunt foarte intâlnite la pacienții din cadrul
secției de terapie intensivă, este nerecomandat ca medicul să ia in considerare doar măsurarea presiunii
telediastolice pentru a estima valoarea presarcinii.

Insuficiența cardiacă diastolică

Pe măsură ce complianta ventriculară începe sa scadă (de exemplu in stadiile inițiale ale
hipertrofiei ventriculare), presiunea telediastolică crește, volumul telediastolic rămânând nemodificat.
Creșterea presiunii telediastolice determină reducerea gradientului de presiune determinat de
întoarcerea venoasă, determinând astfel scăderea volumului telediastolic și astfel scăderea forței de
ejecție(conform legii Frank-Starling). Această afecțiune este reprezentată in figura 3( prin punctul
corespunzător ventriculului rigid) și este denumită insuficiența cardiacă diastolică. Funcția sistolică a
inimii (contractilitatea) este neafectată in acest tip de afectare cardiacă.

Insuficiența cardiacă diastolică trebuie diferențiată de cea sistolică pentru ca abordarea celor
două afecțiuni este complet diferită. De exemplu, de vreme ce volumul telediastolic este scăzut în
insuficiența cardiacă diastolică, tratamentul cu diuretice este contraindicat. Din nefericire, cele două nu
se pot diferenția atunci când se folosește presiunea telediastolică pentru a estima valoarea presarcinii,

7
pentru că presiunea telediastolică este crescută in ambele afecțiuni. Curbele activității ventriculare,
reprezentate în figura 1.3, ilustrează această problemă. Punctul de pe curba inferioară indică o afecțiune
cu presiune telediastolică crescută și volum sistolic scăzut, afecțiune ce indică în general insuficiența
cardiacă de cauză sistolică, dar disfuncția diastolică ar cauza aceleași modificări. Această imposibilitate
de a diferenția cele două insuficiențe, sistolică si diastolică, este marele dezavantaj al curbelor volum-
presiune ale activității ventriculare (capitolul 14 oferă o discuție detaliată asupra insuficiențelor cardiace
sistolică si diastolică).

Postsarcina

Când este atașată la un capăt al fibrei musculare o greutate, forța de contracție musculară trebuie
să învingă forța în sens opus dezvoltată de greutate înainte ca mușchiul începe să se scurteze.
Greutatea, in această situație, este o forță numită postsarcina, definită ca fiind încărcătura impusă
mușchiului după inițierea contracției musculare. Spre deosebire de presarcină, care facilitează contracția
musculară, postsarcina se opune contracției miocardice (pe masură ce postsarcina crește, mușchiul
trebuie să dezvolte o tensiune mai mare pentru a deplasa încărcătura de sânge). În cordul normal,
postsarcina este echivalentă cu vârful tensiunii dezvoltate de-a lungul peretelui ventricular pe
parcursul sistolei.

Factorii determinanți ai tensiunii din peretele ventricular (postsarcinii) au fost stabiliți in urma
observațiilor făcute pe bule de săpun de catre Marquis de Laplace in 1820. Observațiile lui sunt
exprimate in Legea Laplace care susține că tensiunea (T) dintr-o sferă cu pereți subțiri este proporțională
cu presiunea din sferă (P) și cu raza sferei (r): T=Pr. În relația LaPlace, aplicată în cazul inimii,
 T reprezintă vârful tensiunii sistolice din peretele ventricular,
 P reprezintă presiunea din ventricul la sfarșitul sistolei,
 r este raza ventriculului la sfârșitul diastolei.

Forțele care contribuie la postsarcină pot fi

identificate folosind componentele legii LaPlace,
ca in figura 4. Sunt trei forțe constituente majore:
presiunea pleurală, impedanța atrială și volumul
telediastolic (presarcina). Presarcina este o
componentă a postsarcinii pentru că reprezintă
volumul care trebuie pompat in timpul sistolei
ventriculare.

Figura 1.4 Forțele care contribuie la postsarcină

8
 Presiunea pleurală

De vreme ce postsarcina este o forță dezvoltată în peretele ventricular, este determinată de

presiunea pleurală exercitată pe suprafata externă a inimii. Presiunea pleurală negativă va determina
creșterea presiunii din perete și a postsarcinii, pe când o presiune pozitivă va avea efect opus. O
presiune negativă in jurul inimii poate impiedica golirea ventriculului, prin faptul că se opune mișcării
ventriculare care se petrece pe parcursul sistolei. Acest efect este responsabil de scăderea tranzitorie a
presiunii sistolice (reflectând o scădere a volumului sistolic) care apare in mod normal in timpul
inspirului. Când scăderea presiunii sistolice din timpul inspirului depășește 15 mmHg, apare o afecțiune
ce poartă numele de “puls paradoxal” (care este de fapt un termen impropriu, răspunsul nefiind unul
paradoxal, ci o exagerare a unui răspuns normal - presiunea scade mai mult).

Presiunea pleurala pozitivă determină ejecție ventriculară rapidă prin faptul ca facilitează mișcarea
peretelui ventricular in timpul sistolei, efectul fiind ilustrat in figura 1.5. Traseele din figură arata efectul
ventilației mecanice cu presiune pozitivă asupra presiunii sângelui arterial. Când presiunea intratoracică
crește in timpul etapei din respirație desfășurate la presiune pozitivă, are loc o creștere tranzitorie a
presiunii sistolice (reflectată în creșterea volumului sistolic). Astfel reiese că presiunea intratoracică
pozitivă poate ajuta funcția de pompă a inimii prin descarcarea ventriculului stâng. Deși acest efect are o
semnificație minoră, ventilația mecanică cu presiune pozitivă a fost propusă ca o posibilă modalitate
terapeutică pentru pacienții cu șoc cardiogen. Efectele hemodinamice ale ventilației mecanice sunt
discutate in capitolul 24.

Figura 1.5

Variații respiratorii ale presiunii sanguine

în cursul ventilației mecanice la presiune
pozitivă

9
 Impedanța

Principala determinantă a postsarcinii este o forță hidraulică cunoscută ca impedanța care se

opune variațiilor de presiune și flux sanguin. Această forță este foarte proeminentă în arterele mari, din
apropierea cordului, unde are rolul de a se opune ejecției pulsatile ale ventriculilor. Impedanța aortică
este forța majora ce determină postsarcina ventriculului stâng, iar impedanța arterei pulmonare are
același rol pentru ventriculul drept. Impedanța este influențată de două alte forțe:

a) o forță care se opune ratei de înlocuire a fluxului sanguin, numită complianță

b) o forță care se opune fluxului continuu, numită rezistență.

Complianța arterială este bine reprezentată în arterele elastice, mari, unde joacă un rol major în
determinarea impedanței vasculare.

Rezistența vasculară este exprimată în principal în arterele mici, periferice, unde fluxul sanguin este
continuu și nepulsatil.

De vreme ce rezistența este o forță ce se opune fluxului nonpulsatil, iar impedanța este o forță ce se
opune fluxul sanguin pulsatil, rezistența arterială joacă un rol minor în determinarea impedanței, mai
ales în ejecția ventriculară. Rezistența arterială poate totuși influența variațiile de presiune sau flux
sanguin în arterele mari, proximale(unde forța predominantă este impedanța) pentru că are rol de
rezistență împotriva curentului de sânge ce curge în aceste artere.

Rezistența vasculară

Rezistența(R) la fluxul lichidian într-un circuit hidraulic este exprimată prin relația dintre gradientul
de presiune de-a lungul circuitului (ΔP) și rata fluxului (Q) ce străbate circuitul:

R= ΔP/Q
Aplicând această relație pentru circulația sistemică și pulmonară rezultă urmatoarele ecuații pentru
rezistența vasculară sistemică(RVS) și rezistența vasculară pulmonară(RVP) :

RVS=PArS-PAD/VS

RVP=PAP-PAtS/VS
unde: PArS=presiune arterială sistemică medie PAD=presiunea medie în atriul drept

PAP=presiune arterială pulmonară medie PAtS=presiunea medie în atriul stang

VS=volumul sistolic PArS-masurată cu un cateter arterial,

restul presiunilor cu un cateter în artera pulmonară.

10
 Monitorizare clinică

Nu exista măsuratori precise ale postsarcinii în practica clinică. Presiunea arterială sistemică sau
presiunea pulmonară sistemică sunt folosite ca parametri clinici pentru aprecierea postsarcinii, aceasta
nefiind însa exactă. Există două probleme referitoare la folosirea rezistenței vasculare pentru
determinarea postsarcinii. În primul rând, rezistența arterială contribuie foarte puțin la postsarcină
pentru că este o forță care se opune fluxului sanguin nepulsatil, pe când postsarcina (impedanța) este o
forță care se opune fluxului pulsatil. În al doilea rând, rezistența vasculară sistemică (RVS) și rezistența
vasculară pulmonară (RVP) masoară rezistența vasculară totală(arterială+venoasă), fiind și mai puțin
probabil să contribuie la postsarcină. Aceste limite au condus la recomandarea ca rezistențele vasculare
sistemică și pulmonară să nu mai fie folosite ca măsurări clinice ale postsarcinii.

De vreme ce postsarcina poate influența panta graficelor activității ventriculare (vezi figura 1.2),
modificările pantei graficelor sunt folosite pentru a demonstra influența indirectă asupra postsarcinii. Cu
toate astea, alte forțe, precum complianța ventriculară și contractilitatea miocardică, pot influența
panta graficelor activității ventriculare, astfel, dacă celelalte forțe nu sunt menținute constante,
modificarea pantei nu poate fi indicată ca fiind determinantă modificarii postsarcinii.

Contractilitatea

Contractia mușchiului striat este datorată interacțiunii dintre proteinele contractile aranjate în
rânduri paralele de-a lungul sarcomerului. Numărul de punți formate între rânduri alăturate de
elemente contractile determină starea contractilă sau contractilitatea fibrei musculare. Starea
contractilă este reflectată de forța și de viteza contracției musculare când încărcătura (presarcina și
postsarcina) este menținută constantă. Masurătura standard a contractilității este rata acelerației
presiunii ventriculare(dP/dt) în timpul contracției izovolumetrice (timpul scurs între debutul sistolei și
deschiderea valvei aortice, când presarcina și postsarcina sunt constante). Poate fi măsurată prin
cateterizare cardiacă.

Monitorizare clinică

Nu există măsuri precise ale contractilitații miocardice în practica clinică. Relația dintre presiunea
telediastolică și volumul sistolic (vezi fig.1.2) este folosită ca o reflexie a contractilitații; totusi, alți factori
(complianța ventriculară și postsarcina) pot influența această relație. Există tehnici ecocardiografice de
evaluare a contractilității, dar sunt foarte specializate și nu sunt folosite ca examene de rutină.

11
 Circulația periferică a sângelui

După cum a fost menționat și în introducerea capitolului, sunt peste 60000 mile de vase de sânge în
corpul uman. Chiar dacă această estimare este depașită cu 10000 sau 20000 de mile, ea tot arată
vastitatea inimaginabilă a sistemului circulator uman. Acest capitol reprezintă o descriere a forțelor care
dirijează circulația sângelui prin această rețea vastă de vase.

NB: Forțele care influențează circulația sângelui periferic sunt extrapolate de la observații făcute la
un circuit hidraulic ideal, unde fluxul este continuu și laminar (în straturi paralele) iar tuburile
conductoare sunt rigide. Aceste condiții sunt foarte puțin asemănătoare cu sistemul circulator uman,
unde fluxul este de obicei pulsatil și turbulent, iar vasele sunt compresibile, nu rigide. Din cauza acestor
diferențe,următoarea descriere a circulației trebuie considerată o reprezentare schematică a ceea ce se
întamplă de fapt în sistemul circulator.

Curgerea in tuburi rigide

Curgerea continuă(Q) printr-un tub gol, rigid este proporțională cu gradientul de presiune de-a
lungul tubului(ΔP), iar constanta proporționalității este rezistența hidraulică la curgere(R).

Q= ΔP x 1/R
Rezistența la curgere în tuburi mici a fost descrisă separat de un fiziolog german (G.Hagen) și un
fizician francez (J.Poisseuille). Ei au demonstrat că rezistența la curgere depinde de raza tubului (r), de
lungimea lui (L) și de vâscozitatea fluidului (𝜇). Observațiile lor sunt exprimate în urmatoarea ecuație,
cunoscută ca fiind legea Hagen-Poisseuille:

Q=ΔP x (𝝅𝒓𝟒 /𝟖𝝁𝑳)

Termenul final al ecuației este inversul rezistenței(1/R), asa că rezistența poate fi definită ca fiind:

R=𝟖𝝁𝑳/ 𝝅𝒓𝟒
Legea Hagen-Poiesseuille este ilustrată in figura 1.6. De reținut faptul că fluxul de sânge variază în
funcție de a patra putere a razei tubului. Acest lucru inseamnă că dacă se dublează raza tubului,
cantitatea de sânge crește de 16 ori: (2𝑟)4 =16r. Ceilalți factori care determină rezistența (lungimea
tubului și vâscozitatea fluidului) influențează fluxul de sânge într-o mult mai mică măsură.

De vreme ce legea Hagen-Poisseuille descrie curgerea continuă în tuburi rigide, este posibil să nu
descrie intocmai comportamentul sistemului circulator (unde fluxul nu este continuu, iar tuburile nu
sunt rigide). Cu toate acestea, există destule aplicații folositoare ale acestei ecuații. În capitolul 6 va fi
folosită pentru a descrie curgerea sângelui prin cateterele vasculare(vezi figura 6.1). In capitolul 12, va fi
folosită pentru a descrie caracteristicile circulației diverselor fluide folosite în reanimare și resuscitare,
iar în capitolul 36 ajută la descrierea efectelor hemodinamice ale anemiei și transfuziilor cu sânge.

12
 Circulația în tuburi de diametru variabil

Pe masură ce sângele se deplasează de la inimă și întâlnește vase ale căror diametru scade,
rezistența la înaintare ar trebui să crească iar cantitatea de sânge ar trebui să scada. Acest lucru nu este
posibil deoarece (conform principiului continuității) cantitatea de sânge trebuie să fie aceeași în toate
punctele sistemului circulator. Această discrepanță poate fi rezolvată dacă luăm în considerare influența
îngustării tubului asupra vitezei sângelui. Pentru un tub rigid de diametru variabil, viteza de curgere (v)
în orice punct de-a lungul tubului este direct proportională cu fluxul de sânge(Q) și invers proporțional
cu aria secțiunii tubului: v=Q/A.

Rearanjând termenii (folosind A=𝜋𝑟 2 ) rezultă urmatoarea relație:

Q=𝒗 × (𝝅𝒓𝟐 )
Figura 1.6 Forțele care influențează curgerea
continuă prin tuburi rigide
Q=fluxul sanguin
Pin=presiunea la intrarea in tub
Pout=presiunea la ieșirea din tub
µ=vâscozitatea
r=raza internă a tubului
L=lungimea tubului

Figura arată că fluxul de sânge total rămâne neschimbat când tubul se îngustează dacă există o
creștere suficientă a vitezei sângelui. Astfel, cantitatea de sânge rămâne constantă chiar dacă vasul de
sânge se îngustează.

Curgerea în tuburi compresibile

Fluxul de sânge prin tuburi compresibile (cum sunt vasele de sânge) este influențat de presiunea
externă din jurul tubului. Acest lucru este ilustrat în figura 1.7, care arată un tub compresibil ce străbate
în rezervor plin cu un fluid. Înălțimea coloanei de fluid din rezervor poate fi modificată pentru a varia
presiunea în tub. Când nu este fluid în rezervor și presiunea externă este zero, forța de împingere a
curentului de lichid din tub va fi egală cu gradientul de presiune dintre cele două capete ale tubului
(Pin-Pout). Când rezervorul e umplut iar presiunea externă depășește cea mai mică presiune din tub
(Pext>Pout), tubul va fi comprimat. În această situație, forța care împinge fluxul de sânge este gradientul
de presiune dintre presiunea la intrarea în tub și presiunea externă (Pin-Pext). Așadar, când tubul este
comprimat de o presiune externă, forța de împingere a coloanei de fluid din tub este independentă de
gradientul de presiune din tub.

13
 Figura 1.7 Influența pe care o are
presiunea externă asupra circulației
prin tuburi compresibile
Pin=presiunea la intrarea in tub
Pout=presiunea la ieșirea din tub
Pext=presiunea externă

Circulația pulmonara

Fenomenul de compresiune a vaselor a fost demostrat în teritoriile circulatorii cerebral, pulmonar

și sistemic. Acesta poate fi în mod particular bine reprezentat în circulația pulmonară în ventilația
mecanică cu presiune pozitivă, când presiunea alveolară depașește presiunea hidrostatică din capilarele
pulmonare. Când are loc acest fenomen, forța de impingere a fluxului de sânge din plamâni nu mai
reprezintă gradientul de presiune dintre marile artere pulmonare și atriul drept (presiunea arterială
pulmonară – presiunea din atriul drept = PAP - PAD), ci reprezintă diferența de presiune dintre presiunea
din artera pulmonară și presiunea alveolară (presiunea arterială pulmonară – presiunea alveolară =
PAP - Palv). Această modificare a presiuni contribuie nu numai la reducerea fluxului sanguin pulmonar, ci
afectează și calcularea rezistenței vasculare pulmonare(RVP), astfel:

În mod normal: RVP = PAP – PAtS / VS.

Atunci când Palv > PAtS: RVP = PAP – Palv / VS

Compresiunea vasculară ce are loc în plamâni este discutată în detaliu în Capitolul 10 (măsurarea
presiunilor vasculare din torace) și în Capitolul 24 (efectele hemodinamice ale ventilației mecanice).

Vâscozitatea sângelui

Un corp solid se opune deformărilor (modificărilor de formă), pe cand un fluid se va deforma

continuu (va determina un flux circulant) dar se va opune modificărilor de ritm ale deformărilor
(modificări ale capacitații de curgere). Forța cu care un fluid se opune modificării ratei de curgere poartă
numele de vâscozitate. Vâscozitatea face totodată referire la proprietatea unui fluid de a fi “lipicios”.
Când vâscozitatea unui fluid crește, o forță mai mare trebuie aplicată pentru a determina o modificare a

14
ratei de curgere. Influența vâscozitătii asupra curgerii unui fluid este evidenta pentru oricine a turnat
melasă (fluid cu vâscozitate crescută) și apă (fluid cu vâscozitate scăzută) dintr-un recipient.

Hematocritul

Vâscozitatea sângelui depinde aproape în totalitate de interrelația dintre eritrocitele circulante și

fibrinogenul din plasmă. Principalul determinant al vâscozității totale a sângelui este dată de
concentrația eritrocitelor circulante (hematocrit). Influența hematocritului asupra vâscozitații sanguine
este reprezentată în tabelul 1.2. De reținut este faptul că vâscozitatea sanguină poate să fie exprimată
în termeni absoluți sau relativi (în funcție de apă). În absența celulelor sanguine (hematocrit zero),
vâscozitatea sângelui (plasmei) este mai mare cu foarte puțin decât cea a apei. Acest lucru nu este
surprinzător, de vreme ce plasma conține 92% apa. În cazul unui hematocrit normal (45%), vâscozitatea
sângelui este de 3 ori mai mare decat vâscozitatea plasmei. Așadar, plasma curge mult mai repede decât
sângele integral, și sângele anemicilor curge mai ușor decât sângele normal. Influența hematocritului
asupra vâscozității sanguine este unicul factor și cel mai important care determină efectele
hemodinamice ale anemiei și transfuziilor cu sânge.(vezi mai târziu)

Vâscozitatea sângelui în funcție de hematocrit

HEMATOCRIT VÂSCOZITATE
Relativă Absolută
0 1.4 -
10 1.8 1.2
20 2.1 1.5
30 2.8 1.8
40 3.7 2.3
50 4.8 2.9
60 5.8 3.8
70 8.2 5.3
Vâscozitatea absolută este exprimată in centipoise(cP).
Datele sunt furnizare de Tabelele științifice Geigy, ediția a VIIa, ed. Basel.

Subțierea sângelui

Vâscozitatea anumitor fluide variază invers proporțional cu modificările vitezei de curgere. Sângele
este unul dintre aceste fluide (Altul este ketchupul, care este gros și greu de scos din tub, dar odată ce
incepe să curgă, devine mai puțin consistent și curge mai ușor). De vreme ce viteza sângelui crește pe

15
măsură ce vasele de sânge se îngustează, vâscozitatea sângelui va scădea când sângele va ajunge în
vasele mici din periferie. Scăderea vâscozității are loc pentru ca viteza plasmei crește mai mult decât
viteza eritrocitelor, așa că volumul relativ de plasmă crește în vasele mici. Acest proces poartă numele
de subțiere a sângelui (prin acțiunea unei forțe tangențiale care influențează viteza de curgere) și
facilitează curgerea sângelui prin vasele mici. Acest proces devine evident în vase de sânge cu diametru
mai mic de 0.3 mm.

Efecte hemodinamice

Legea Hagen-Poisseuille indică faptul că fluxul de sânge este invers proporțional cu vâscozitatea
sângelui și că modificările uneia dintre ele vor determina modificarea în concordanță a celeilalte (dacă
vâscozitatea sângelui se dublează, cantitatea de sânge se înjumătățește). Efectul modificărilor
vâscozității asupra fluxului sanguin este reprezentat in figura 1.8. În acest caz, modificările
hematocritului sunt folosite pentru a arăta modificările vâscozității sângelui. Datele din grafic sunt
culese de la un pacient cu policitemie care a fost tratat prin flebotomie și infuzie cu fluid izoton
(hemodiluție izotonă) pentru a ajunge la scăderea terapeutică a hematocritului și a vâscozității sângelui.
Scăderea progresivă a hematocritului este asociată cu o creștere marcată a volumului sistolic,
modificarea volumului sistolic fiind mult mai mare decât modificarea hematocritului. Creșterea
disproporțională a volumului sistolic este mai mare decât ar reieși din legea Hagen-Poisseuille și poate fi
cauzată, într-o oarecare măsură de faptul că vâscozitatea sângelui variază invers proporțional cu
volumul circulant. Astfel, pe masură ce vâscozitatea scade și fluxul sanguin crește, creșterea volumului
circulant va determina reducerea vâscozitații, ceea ce va duce la o creștere ulterioară a ratei fluxului
sanguin și așa mai departe. Acest proces va amplifica influența vâscozității sângelui asupra fluxului
sanguin și a volumului circulant. Fie că este, fie că nu este cazul, graficul demonstrează faptul că
hematocritul are o influență mare asupra circulației sângelui. Acest subiect va fi prezentat in detaliu în
Capitolul 36.

Figura 1.8 Influența pe care o

are hemodiluția progresivă
asupra volumului sistolic la un
pacient cu policitemie.

16
 Monitorizare clinică

Vâscozitatea poate fi măsurată cu un instrument numit (cum altfel) vâscozimetru. Aparatul are
două talere paralele; unul este fix, iar celălalt se poate mișca pe suprafața celui fix. O mostră de fluid
este poziționată între cele două talere și o forță este aplicată pentru a mișca talerul mobil. Forța
necesară pentru a mișca talerul este proporțională cu vâscozitatea fluidului dintre talere. Vâscozitatea
este exprimată ca fiind forță pe suprafață (suprafața talerelor) unitatea de măsură este “poise” (sau
dyne- sec/𝑐𝑚2 ) în sistemul CGS sau în “Pascal x secundă”(Pa x s) în sistemul internațional de măsurare.
Un poise este egal cu a zecea parte dintr-un Pa x s. Vâscozitatea este exprimată și ca relația dintre
vâscozitatea mostrei și a apei. Această “vâscozitate relativă” este mai ușor de interpretat.

Vâscozitatea este rareori măsurată în practica clinică. Motivul principal este viziunea consensuală
că măsurările vâscozității in vitro nu sunt precise deoarece nu iau în considerare condițiile din interiorul
sistemului circulator (ca fenomenul de subțiere a sângelui) care influențeaza vâscozitatea. Monitorizarea
modificarilor vâscozității poate fi mai utilă decât simplele măsurători ale vâscozității. De exemplu,
modificări repetate ale vâscozității pot fi utilizate pentru monitorizarea efectelor terapiei agresive cu
diuretice (creșterea vâscozității la niveluri anormal de mari poate declanșa reducerea dozei de
diuretice). Valoarea măsurării vâscozității sângelui este subapreciată în prezent.

17
 Capitolul 2 – TRANSPORTUL OXIGENULUI și al DIOXIDULUI DE CARBON

Respirația este până la urmă un proces de combustie, deșfașurat la

viteză foarte mică bineînteles, dar similar cu cel de ardere a cărbunelui.

Antoine Lavoisier

Mecanismul care stă la baza metabolismului aerob este reprezentat de arderea substanțelor
nutritive pentru a elibera energie. Acest proces consumă oxigen și eliberează dioxid de carbon. Scopul
sistemului circulator este de a livra oxigen și principii nutritive către țesuturile corpului și să elimine
dioxidul de carbon generat. Dublul rol al sistemului circulator de a transporta atât oxigen cât și dioxid de
carbon poartă numele de funcția respiratorie a sângelui. Acest capitol explică cum se desfașoară această
funcție a sistemului circulator.

Transportul oxigenului

Transportul oxigenului de la plămâni la țesuturi poate fi descris utilizând 4 parametri clinici:

a) Concentrația oxigenului în sânge

b) Rata difuziunii oxigenului în sângele arterial
c) Rata preluării oxigenului din sângele capilar în țesuturi
d) Fracțiunea din oxigen care este preluat de țesuturi

Acesti patru parametri sunt descriși în Tabelul 2.1 împreună cu ecuațiile folosite pentru a defini
fiecare parametru. Întelegerea acestor parametri este esențială pentru tratamentul pacienților critici.

Tabel 2.1 Parametrii transportului oxigenului și dioxidului de carbon

Parametru Simbol Ecuație

Concentrația arterială a O2 CaO2 1,34 x Hb x SaO2

Concentrația venoasă a O2 CvO2 1,34 x Hb x SvO2
Aportul de O2 DO2 Q x CaO2
Preluarea oxigenului VO2 Q x ( CaO2 – CvO2)
Coeficientul de cedare al O2 O2ER VO2/DO2
(Desaturarea sângelui arterial)
Eliminarea CO2 VCO2 Q x (CvCO2 – CaCO2)
Raportul eficienței respiratorii RQ VCO2/ VO2

18
Abrevieri: Hb – concentrația hemoglobinei din sânge
SaO2 - cantitatea de oxiHb din sângele arterial
SvO2 - cantitatea de oxiHb din sângele venos
Q - volumul sistolic (perfuzia)
CaCO2 – cantitatea de CO2 din sângele arterial
CvCO2 – cantitatea de CO2 din sângele venos

Conținutul de O2 în sânge

Oxigenul nu se dizolvă rapid în apă și, de vreme ce plasma conține 93% apă, o moleculă specializată
în legarea oxigenului (hemoglobina) este necesară pentru a facilita oxigenarea sângelui. Concentrația
oxigenului (O2), numită și concentrația O2, însumează cantitatea de oxigen dizolvată în plasmă și
cantitatea de oxigen legată de Hb.

Oxigenul legat de hemoglobină

Concentrația oxihemoglobinei este determinată de variabilele din ecuația 2.1:

HbO2 = 1,34 x Hb x SO2 (2.1)

Hb = concentrația Hb în sânge (exprimată în grame pe decilitru – grame în 100 ml)

1,34 = capacitatea Hb de legare a oxigenului (ml O2 / 1 gram de Hb)
SO2 =saturația hemoglobinei = cantitatea de oxiHb din totalul Hb (HbO2/Hb totală)

HbO2 este exprimată în aceleași unități ca și concentrația Hb (g/dl).

Din ecuația 2.1 deducem faptul că, atunci când hemoglobina este total saturată cu O2 (SO2=1),
fiecare gram de hemoglobină va lega 1,34 ml de oxigen. Un gram de hemoglobină leagă în mod normal
1,39 ml de oxigen, dar o mica parte (între 3% și 5%) din hemoglobina circulantă este reprezentată de
methemoglobină și carboxihemoglobină și, de vreme ce aceste forme ale hemoglobinei au o capacitate
redusă de legare a O2, valoarea de 1,34 ml/g este considerată reprezentativă pentru capacitatea tuturor
formelor de hemoglobină existente în sange de a lega oxigenul.

19
 Oxigenul dizolvat

Concentrația oxigenului dizolvat în plasmă este determinată de solubilitatea oxigenului în apă (și
deci și în plasmă) și de presiunea partială a oxigenului în sânge (PO2). Solubilitatea O2 în apă este
dependentă de temperatură (solubilitatea crește discret atunci când termperatura scade). În cazul
temperaturii normale a corpului (37℃), 0,03 ml din O2 se vor dizolva într-un litru de apă când PO2 este 1
mmHg. Acest lucru este exprimat ca fiind coeficientul de solubilitate a 0,03 ml/l/mmHg (sau
0,003 ml/100ml/mmHg). Concentrația oxigenului dizolvat (ml/dl în cazul temperaturii normale a
corpului) este descrisă în ecuația 2.2.

O2 dizolvat = 0,003 x PO2 (2.2)

Această ecuație arată solubilitatea limitată a oxigenului în plasmă. De exemplu, dacă

PO2 = 100 mmHg, un litru de sânge va conține doar 3 ml de oxigen dizolvat.

Tabel 2.2 Nivelurile normale ale oxigenului în sângele arterial și în sângele venos

Parametru Sânge arterial Sânge venos

PO2 90 mmHg 40 mmHg
Saturația Hb cu O2 0,98 0,73
OxiHb (oxigen legat de Hb) 197 ml/l 147 ml/l
O2 dizolvat 2,7 ml/l 1,2 ml/l
Concentrația totală a O2 200 ml/l 148 ml/l
Volumul sanguin 1,25 l 3,75 l
Volumul de O2 250 ml 555 ml

Valorile sunt calculate la temperatura corpului de 37℃ si concentrația hemoglobinei de 15 g/dl (150 g/l).
Volumele de sânge sunt estimate în funcție de volumul total de sânge (VTS) :
 volumul de sânge arterial = 0.25 x VTS
 volumul de sânge venos = 0.75 x VTS

Concentrația O2 în sângele arterial( CaO2)

Concentrația O2 în sângele arterial (CaO2) poate fi exprimată combinând ecuațiile 2.1 si 2.2,
folosind saturația O2 si PO2 din sângele arterial (SaO2 și PaO2).

CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2) (2.3)

Concentrațiile normale ale oxigenului în sângele arterial legat de Hb, dizolvat și total sunt
reprezentate în tabelul 2.2. Într-un litru de sânge sunt aproximativ 200 ml de oxigen, din care doar 1,5 %

20
(3 ml) sunt dizolvați în plasmă. Consumul mediu de oxigen al unui adult este în repaus 250 ml/l, ceea ce
înseamnă că dacă am fi forțați să ne bazam doar pe oxigenul dizolvat în plasmă, ar trebui să avem un
debit sanguin de 89 l/min pentru a susține metabolismul aerob. Acest lucru pune în valoare importanța
hemoglobinei în transportul oxigenului.

Concentrația O2 în sângele venos (CvO2)

Concentrația oxigenului în sângele venos (CvO2) poate fi calculată în aceeași manieră ca CaO2,
folosind saturația O2 și PO2 în sângele venos (SvO2 și PvO2).

CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (0,003 x PvO2) (2.4)

SvO2 și PvO2 sunt măsurate cel mai bine dintr-o mostră de sânge venos amestecat, prelevată din
artera pulmonară (folosind un cateter introdus în artera pulmonară, metodă descrisă în Capitolul 9). Așa
cum reiese din Tabelul 2.2, SvO2 normală este 73% (0,73), PvO2 normală este 40 mmHg iar CvO2 normală
este aproximativ 15 ml/dl (150 ml/l).

Ecuația concenției O2 simplificată

Concentrația oxigenului dizolvat în plasmă este atât de mică încât este de obicei eliminată din
ecuația concentrației O2. Concentrația oxigenului în sânge este astfel considerată echivalentă cu
fracțiunea oxigenului legat de Hb. (vezi relația 2.1).

Concentrația O2 = 1,34 x Hb x SO2 (2.5)

Anemie vs Hipoxemie

Clinicienii folosesc în general PaO2 ca un indicator al cantității de oxigen din sânge. Totuși, așa cum
arată relația 2.1, concentrația hemoglobinei este principalul determinant al concentrației de oxigen din
sânge. Comparația între influența hemoglobinei și cea a PaO2 asupra nivelului de oxigen din sânge este
reprezentată în figura 2.1. Graficul arată modificarile proporționale făcute asupra concentrației
hemoglobinei și PaO2 și efectele pe care le au aceste schimbări asupra conținutului de oxigen din
sângele arterial. O scădere cu 50% a hemoglobinei (de la 15 la 7,5 g/dl) aduce cu ea o scădere
echivalentă cu 50% a CaO2 (de la 200 la 101 ml/l), iar scăderea PaO2 cu 50% (de la 90 la 45 mmHg)
determină scăderea doar cu 18% a CaO2 (de la 200 la 263 ml/l). Graficul arată faptul că anemia are un
efect mult mai însemnat asupra oxigenării sângelui, în comparație cu hipoxemia. De asemenea

21
accentuează faptul că este de evitat să folosim PaO2 pentru a evalua oxigenarea arterială. PaO2 ar trebui
să fie folosit pentru a evalua eficiența schimbului de gaze din plămâni. (vezi Capitolul 19)

Figura 2.1 Graficul arată efectele scăderilor

cu 50% atât ale hemoglobinei (Hb) cât și ale
PO2 din sângele arterial (PaO2) asupra
concentrației oxigenului în sangele arterial
(CaO2).

Insuficiența oxigenului în sânge

Volumul total de oxigen din sângele circulant poate fi calculat ca fiind produsul dintre volumul de
sânge și concentrația O2 din sânge. O estimare a volumul de O2 din sângele arterial și din cel venos este
reprezentat în Tabelul 2.2. Volumul de O2 în sângele arterial și venos este in medie 805 ml, ceea ce este
insuficient. Pentru a aprecia cât de limitat acest volum reprezintă, luăm în considerare consumul de
oxigen al întregului corp al unui adult de mărime medie în repaus, care este de aproximativ 250 ml/min.
Acest lucru înseamnă că volumul total de oxigen din sânge reușește să susțină metabolismul aerob 3-4
minute. Astfe, dacă un pacient nu mai respiră, avem la dispoziție doar cateva minute prețioase pentru a
incepe manevrele de respirație asistată până când rezervele de oxigen din sânge sunt epuizate complet.

Cantitatea limitată de oxigen din sânge poate fi demonstrată și luând ca exemplu metabolismul
oxidativ al glucozei, descris de formula: 𝐶6 𝐻12 𝑂6 + 𝑂2 → 6𝐶𝑂2 + 6𝐻2 𝑂. Această formulă arată că
oxidarea completă a unui mol de glucoză utilizează 6 moli de O2. Pentru a determina dacă O2 din sânge
este de ajuns pentru a metaboliza glucoza din sânge, este necesar să exprimăm conținutul de glucoză și
de oxigen din sânge în milimoli (mmol) (Valorile sunt bazate pe o valoare a glucozei de 90 mg/dl sau
90/180=0,5 mmol/dl, un volum sanguin de 5l și pe un conținut de oxigen în sânge de 805 ml sau
805/22,5=36,3 mmol)

Total glucoză în sânge........................................25mmol

Total oxigen în sânge......................................36,5mmol
O2 necesar pentru metabolismul glucozei.......150mmol
Acest calcul arată că oxigenul din sânge reprezintă doar 20-25% din necesarul pentru metabolismul
oxidativ al glucozei sanguine.

22
 De ce atât de puțin O2?

Întrebarea logică care reiese din aceste supoziții este de ce un organism care necesită oxigen
pentru supraviețuire a fost proiectat să își desfășoare metabolismul într-un mediu cu oxigen limitat?
Răspunsul poate avea legătură cu potențialul toxic al oxigenului. Oxigenul este cunoscut pentru
capacitatea sa de a produce leziuni celulare ireversibile și letale prin producția de metaboliți toxici
(radical superoxid, peroxid de hidrogen și radicalul hidroxil), așa că limitarea concentrației oxigenului în
vecinatatea celulelor poate fi un mecanism de protecție a celulelor împotriva leziunilor celulare
produse de oxigen. Rolul leziunilor produse de oxigen (leziuni oxidative) în tabloul clinic al unor boli face
obiectul unei ramuri de studiu interesante și inovative cuprinsă în cartea Radicalii liberi în biologie și
medicină, cartea fiind cea mai bună sursă de informație în legătură cu acest domeniu.

Abundența hemoglobinei

În contrast cu volumul mic de oxigen din sânge, cantitatea totală de hemoglobină circulantă pare
extrem de mare. Dacă în ser concentrația Hb este 15 g/dl (150 g/l) și volumul sanguin normal este de 5l,
cantitatea totală de Hb este de 750 g (0,75 kg). Pentru a demonstra enormitatea cantității de Hb
existentă, figura 2.2 compară valoarea greutății Hb cu greutatea normală a inimii. Inima cantărește doar
300 g, așa că Hb totală este de 2,5 ori mai grea decât inima! Asta înseamnă că la fiecare 60 de secunde,
inima trebuie să miște o cantitate mai mare decât dublul greutății ei prin sistemul circulator.

Figura 2.2 Balanța arată excesul de greutate

al hemoglobinei circulante, comparată cu
greutatea normală a inimii. Numerele de pe
greutațile mici indică greutatea fiecareia, în
grame.

Este necesară această cantitate de hemoglobina? Așa cum a fost arătat anterior, atunci cand
cedarea oxigenului din capilarele sistemice către țesuturi este maximă, 40-50% din hemoglobina din
sângele venos rămâne complet saturată cu oxigen. Asta înseamnă că aproape jumătate din

23
hemoglobina circulantă nu este folosită pentru a susține metabolismul aerob. Ce rol are acest exces de
hemoglobină? Transportă dioxid de carbon, aspect ce va fi descris mai târziu în acest capitol.

Aportul de oxigen (DO2)

Oxigenul care trece din plămân în sânge este transportat la organele vitale de sistemul circulator.
Rata la care acest proces se desfășoară poarta numele de aport de oxigen (transportul oxigenului = DO2).
DO2 reprezintă volumul de oxigen (în ml) care ajunge în capilarele sistemice în fiecare minut. Este
echivalent cu produsul dintre conținutul de oxigen din sângele arterial (CaO2) exprimat în ml/l și debitul
cardiac (Q) exprimat în l/min.

DO2 = Q x CaO2 x 10 (2.6)

(înmulțirea cu 10 se efectuează pentru a transforma CaO2 din ml/dl în ml/l, pentru ca DO2 să poată fi
exprimat în ml/min)

Dacă CaO2 este exprimat în funcție de elementele care îl determină (1,34 x Hb x SaO2), relația 2.6
poate fi rescrisă astfel:

DO2 = Q x 1,34 x Hb x SaO2 x 10 (2.7)

Când este folosit un cateter în artera pulmonară pentru a măsura debitul cardiac (vezi Capitolul 9),
DO2 poate fi calculat folosind relația 2.7. DO2 normal la adult în repaus are valoarea de 900-1100ml/min
sau 500-600ml/min/𝑚2 , când este exprimată în funcție de suprafața corporală.(vezi Tabelul 2.3)

Tabel 2.3 Nivelurile normale pentru parametrii transportului de oxigen și dioxid de carbon
Parametru Valoare absolută Valoare în funcție de dimensiune*
Debit cardiac 5-6 l/min 2,4-4 l/min/𝑚2
Aport O2 900-1100 ml/min 520-600 ml/min/𝑚2
Preluarea O2 200-270 ml/min 110-160 ml/min/𝑚2
Coeficientul de cedare al O2 0,20-0,30
Eliminarea CO2 160-220 ml/min 90-130 ml/min/𝑚2
Eficiența respiratorie 0,75-0,85
Valorile în funcție de dimensiune sunt valorile absolute împărțite la suprafața corporală în metrii pătrați
(𝑚2 )

24
 Preluarea O2 (VO2)

Când sângele ajunge în capilarele sistemice, hemoglobina eliberează oxigenul pentru ca acesta să
tracă în țesuturi. Rata la care acest fenomen are loc poartă numele de preluare a oxigenului (VO2). VO2
reprezintă volumul de oxigen (în ml) care trece din sângele capilar în țesuturi în fiecare minut. De vreme
ce oxigenul nu este depozitat în țesuturi, VO2 poate fi folosit pentru a măsura consumul tisular de
oxigen. Valoarea lui VO2 (exprimat în ml/min) poate fi calculată ca fiind produsul dintre debitul cardiac
(Q) și diferența dintre concentrația de oxigen din sângele arterial și cel venos (CaO2 – CvO2).

VO2 = Q x (CaO2 – CvO2) x 10 (2.8)

(Înmulțirea cu 10 se face din același motiv ca și pentru DO2)

Această metodă de a calcula VO2 este numită Metoda reciprocă a lui Fick deoarece relația 2.8 este
o variantă a ecuației lui Fick (unde debitul cardiac este considerat variabila determinată):

Q = VO2/(CaO2 – CvO2)
De vreme ce CaO2 și CvO2 au un termen comun (1,34 x Hb x 10), relația 2.8 devine:

VO2 = Q x 13,4 x Hb x (SaO2 – SvO2) (2.9)

Această ecuație exprimă VO2 folosind variabile ce pot fi măsurate în practica clinică. Determinanții
VO2 in această ecuație sunt reprezentați în figura 2.3. Valoarea normală a lui VO2 în cazul unui adult
sănătos în repaus este de 200-300 ml/min sau 110-160 ml/min/𝑚2 , exprimată în funcție de dimensiunea
corpului. (vezi tabelul 2.3)

Figura 2.3 Reprezentare

schematică a factorilor care
determină rata preluarii O2
(VO2) in teritoriul
microcirculației.
SaO2 și SvO2 = saturațiile
sângelui arterial și venos cu
hemoglobina
PO2 = presiunea parțiala a O2
Hb = molecula de
hemoglobină

25
 VO2 determinat după metoda Fick vs VO2 in tot corpul

VO2 determinat prin ecuația modificată a lui Fick nu este echivalent cu valoarea VO2 pentru întregul
organism(VO2 total) deoarece nu include consumul de O2 din plămâni. În mod normal, VO2 din plămâni
reprezintă mai puțin de 5% din VO2 total, dar poate crește și la 20% la pacienții cu boli inflamatorii
pulmonare (foarte întalnite la pacienții internați la Terapie intensivă). Această discrepanță poate căpăta
importanță atunci când VO2 este folosit ca un punct cheie în managementul hemodinamic al unui
pacient (vezi capitolul 11), deoarece subestimarea VO2 total poate determina abordarea unei conduite
agresive pentru a crește VO2. Măsurarea directă a VO2 (descrisă în urmatorul paragraf) este o
reprezentare mult mai precisă a VO2 total.

Măsurarea directă a VO2

VO2 total poate fi măsurat direct prin monitorizarea ratei dispariției oxigenului din plămân. Acest
lucru poate fi facut cu un instrument special, dotat cu un analizator de oxigen care este conectat la calea
aeriană proximală a pacientului (în special la cei intubați) pentru a măsura concentrația oxigenului în
aerul inspirat și expirat. Aparatul înregistrează și afișează VO2 ca fiind produsul dintre ventilația
pulmonară într-un minut (𝑉𝐸 ) și concentrația procentuală a oxigenului în aerul inspirat și cel expirat
(𝐹𝑖 𝑂2 și 𝐹𝑒 𝑂2 ).

VO2 = 𝑽𝑬 x (𝑭𝒊 𝑶𝟐 - 𝑭𝒆 𝑶𝟐 ) (2.10)

Măsurarea directă a VO2 este mult mai precisă decat VO2 calculat din relația lui Fick pentru că este
o aproximare foarte apropiată de VO2 total. Are și alte avantaje, în comparație cu relația lui Fick,
discutate in capitolul 11. Cel mai mare inconvenient al măsurării directe a VO2 este lipsa echipamentului
de monitorizare din multe unitați de Terapie intensivă și a personalului calificat care să opereze
aparatele.

Coeficientul (rata) de cedare a oxigenului (O2ER)

Fracțiunea de oxigen transportată în capilare și preluată de catre țesuturi este un indice al eficienței
transportului oxigenului. Acest tip de transport este monitorizat folosind un parametru numit coeficient
de cedare al oxigenului (O2ER), fiind raportul dintre O2 preluat și aportul de O2.

O2ER = VO2/DO2 (2.11)

Acest raport poate fi înmulțit cu 100 și exprimat procentual. De vreme ce VO2 și DO2 au termeni
comuni (Q x 1,34 x Hb x 10), relația 2.11 poate fi simplificată către o relație cu doar două variabile,
măsurabile:

26
 O2ER = (SaO2 – SvO2)/ SaO2 (2.12)

Când SaO2 este foarte aproape de 1.0 (lucru care este valabil în general), valoarea lui O2ER este în
mare parte echivalentă cu diferența dintre SaO2 și SvO2, deci O2ER = SaO2 – SvO2.

Valoarea lui O2ER este în general 0,25 (între 0,2 si 0,2) așa cum este reprezentată și în tabelul 2.3.
Astfel, deducem că doar 25% din oxigenul transportat de capilarele sistemice este preluat de către
țesuturi. Deși preluarea O2 este în mod normal scăzută, este un proces modificabil și poate fi crescută
când livrarea de oxigen de către sânge este afectată. Capacitatea de ajustare a preluării de O2 este un
factor important în controlul oxigenării țesuturilor, fenomen ce va fi descris în continuare.

Controlul preluării de oxigen

Sistemul de transport al oxigenului funcționează pentru a menține un flux constant de oxigen în

țesuturi (VO2 constant) în condițiile unor modificări în aportul de oxigen (DO2 variabil). Acest fenomen
este posibil prin abilitatea preluării de oxigen de a se adapta la modificarile de aport. Sistemul de control
al VO2 poate fi descris prin rearanjarea relației de preluare a oxigenului (2.11), considerând variabila
dependentă VO2:

VO2 = DO2 x O2ER (2.13)

Această relație arată faptul că VO2 va rămâne constant dacă modificarile de aport de O2 sunt
insoțite de schimbări echivalente și reciproce ale coeficientului de preluare. Totuși, dacă coeficientul de
preluare rămâne constant, modificările făcute asupra DO2 vor determina modificari echivalente ale VO2.
Abilitatea coeficientului de preluare să se modifice în funcție de modificările DO2 determină capacitatea
de a menține un VO2 constant.

Relația DO2 – VO2

Relația normală între aportul de O2 și preluarea O2 este reprezentată în graficul din figura 2.4. Când
aportul de oxigen (DO2) începe să aibă valori mai mici decât normalul (așa cum este indicat de săgeată
pe grafic), preluarea O2 (VO2) inițial rămâne constantă, indicând că rata de preluare a O2 (O2ER) crește
pe masură ce DO2 scade. Scăderi ulterioare ale DO2 determină în cele din urmă scăderea VO2. Tranziția
de la un VO2 constant la unul variabil apare atunci când rata preluării O2 ajunge la un nivel maxim de 50-
60% (O2ER = 0.5-0.6). Odată ce O2ER își atinge valoarea maximă, scăderile ce apar ulterior în DO2 vor
determina scăderi echivalente in VO2, deoarece O2ER este fix și nu poate să mai crească. Când se
întamplă acest fenomen, VO2 este denumit ca fiind dependent de aport, iar rata desfașurării
metabolismului aerob este limitată de aportul de oxigen. Aceasta boală poarta numele de disoxie. Pe
măsură ce metabolismul aerob (VO2) începe să scadă rezultă insuficiența funcțională celulară și eventual

27
moarte celulară. Expresia clinica a acestui proces este șocul clinic și progreseaza către insuficiența
multiplă de organ.

DO2 critic

Valoarea lui DO2 la care VO2 devine dependent de aport este numită aportul critic de oxigen (DO2
critic). Este cel mai mic DO2 care este capabil să susțină în totalitate metabolismul aerob și este
identificat prin calcularea înclinării graficului DO2-VO2 (vezi figura 2.4). Deși deține abilitatea de a
identifica pragul către metabolismul anaerob, DO2 critic are o valoare clinică limitată. În primul rând,
DO2 critic variază foarte mult în studiile făcute pe pacienți critici și nu este posibil să prevedem valoarea
DO2 critic la fiecare pacient internat la Terapie intensivă. În al doilea rând, graficul DO2-VO2 poate fi
curbiliniu (fără un punct de tranziție între VO2 constant și variabil) și în aceste cazuri nu este posibil să
identificăm valoarea DO2 critic.

Raportul DO2 : VO2 este un parametru mai util decât DO2 critic pentru identificarea pragului și
evitarea trecerii la metabolismul anaerob. Menținerea unui raport DO2 : VO2 egal cu 4 : 1 sau mai mare
este recomandată ca o strategie în managementul pacienților critici pentru a evita atingerea pragului
către trecerea la metabolismul anaerob.

Figura 2.4 Graficul arată

relația normală între
aportul de O2 (DO2) și
preluarea O2 (VO2) când
aportul este scăzut
constant, cum este indicat
de sageti.

28
 Transportul dioxidului de carbon

Dioxidul de carbon (CO2) este produsul final major al metabolismului oxidativ și, pentru că se
hidratează rapid pentru a forma acid carbonic, poate fi o sursă importantă de acidoză, dacă este permisă
acumularea sa. Importanta operațiune de eliminare a CO2 din corp îi revine sistemului de control al
ventilației, care functionează pentru a menține o PCO2 constantă în sângele arterial (PaCO2). Creșterea
PaCO2 cu 5 mmHg determină dublarea ventilației desfașurate într-un minut. Pentru a produce o astfel
de creștere a ventilației, PO2 ar trebui să scadă cu 55 mmHg. Tendința sistemului de control al ventilației
de a depista hipercapnia și să ignore hipoxemia este un fenomen interesant, deoarece sugerează faptul
că sistemul de ventilație pulmonară este mai bine determinat să elimine resturile metabolice (CO2)
decât să stimuleze metabolismul aerob (prin asigurarea unui aport crescut de oxigen).

Hidratarea CO2

Totalul CO2 din corpul unui adult este de 130 l, ceea ce nu pare posibil mai ales din cauză că apa
totală din organism este în cantitate de 40-45 l. Această dilemă poate fi explicată prin tendința CO2 de a
intra într-o reacție chimică cu apa și a produce acid carbonic. Hidratarea CO2 și transformarea lui in acid
carbonic este un proces continuu, astfel creându-se un gradient perpetuu care introduce CO2 în soluție.
De vreme ce CO2 dispare încontinuu, volumul de CO2 din soluție poate depăși volumul soluției. Dacă ați
desfăcut vreodată o sticla de șampanie, ați observat cât de mult CO2 poate fi dizolvat într-o soluție.

Schema transportului CO2

Transportul CO2 este un proces complex, reprezentat in figura 2.5. Elementul cheie al acestui
transport este reacția CO2 cu apa. Prima etapă a acestei reacții presupune formarea acidului carbonic.
Aceasta este în mod normal o reacție lentă, fiind necesare 40s pentru a avea loc. Reacția este accelerată
considerabil în prezența enzimei anhidraza carbonica, în acest caz durând doar 10 milisecunde (ms).
Anhidraza carbonica este prezentă în eritrocite, nu și în plasmă. Astfel, de vreme ce CO2 este rapid
hidratat în hematie acest lucru creează un gradient de presiune care atrage CO2 in celulă.

Acidul carbonic disociază instantaneu, producând hidrogen și ioni bicarbonat. O cantitate

importantă din bicarbonatul produs în hematie este pompat înapoi în plasmă în schimbul ionului de clor.
Ionul de hidrogen generat în hematie este tamponat de hemoglobină. În acest fel, CO2 care intră în
eritrocit este scindat, iar produșii sunt stocați (în hemoglobină) sau eliminați (bicarbonatul) pentru a face

29
loc unor noi cantități de CO2 să intre în celulă. Aceste fenomene creează o modalitate de a găzdui
cantități mari de CO2 în hematie.

O mică parte din CO2 din eritrocit reacționează cu grupările amino libere ale hemoglobinei, pentru
a produce acid carbamic, care disociază și formează resturi de carbaminohemoglobină (HbHNCOO) și
ioni de hidrogen. Această reacție este o altă ocazie pentru ca hemoglobina să funcționeze ca sistem
tampon.

Figura 2.5 Reacțiile chimice ce au loc în cursul transportului dioxidului de carbon . Săgețile îngroșate
arată căile preferate parcurse.

Valorile pentru 1l de sânge venos sunt: Hb HNCOO = 1,2 mEq/l

HCO2 in eritrocite = 4,5 mEq/l
HCO2 in plasmă = 16,2 mEq/l
CO2 in eritrocit = 0,4 mEq/l
CO2 in plasmă = 0,8 mEq/l

30
 Concentrația CO2 în sânge

Diferitele măsurători ale CO2 în sânge sunt menționate în tabelul 2.4. La fel ca oxigenul, CO2 este
prezent în formă dizolvată, iar concentrația CO2 dizolvat este determinată calculând produsul dintre
PCO2 și coeficientul de solubilitate al CO2 în apă (0,69 ml/l/mmHg la 37℃). Concentrația de CO2 dizolvat
în sângele arterial și cel venos este reprezentată în tabelul 2.4. Ca în cazul oxigenului, CO2 dizolvat este
doar o fracțiune mică din totalul concentrației de CO2 din sânge.

Concentrația totală a CO2 în sânge este însumarea contribuțiilor aduse de mai multe componente,
incluzând CO2 dizolvat și concentrația bicarbonatului în plasmă și în eritrocite, dar și cea a carbaminoHb
din eritrocite. Valorile normale pentru fiecare dintre aceste componente prezente în sângele venos sunt
prezentate în figura 2.5. Dacă aceste valori sunt însumate, concentrația totală a CO2 în sânge este de
23 mEq/l, 17 mEq/l în plasmă și 6 mEq/l în eritrocite. Preponderența CO2 în plasmă este înșelătoare,
deoarece cea mai mare parte a componentei plamatice este sub formă de bicarbonat ce a fost expulzat
din eritrocit.

Deoarece CO2 disociază rapid în ioni (de hidrogen și bicarbonat), concentrația CO2 este de obicei
exprimată în echivalenți ionici (mEq/l), ca în figura 2.5. Conversia din unități de volum (ml/l sau ml/dl)
este posibilă deoarece un mol de CO2 ocupă un volum de 22,3 litri. Astfel:

CO2 (ml/l) = CO2(mEq/l) x 22,3

Tabelul 2.4 include concentrația CO2 exprimată în unitati de volum. De reținut este faptul că
volumul total de CO2 din sânge (aproximativ 2,6 litri) este mai mult decât triplul volumului O2 din sânge
(805 ml).

Tabel 2.4 Nivelurile normale ale CO2 în sângele arterial și venos

Parametru Sânge arterial Sânge venos
PCO2 40 mmHg 45 mmHg
CO2 dizolvat 27 ml/l 29 ml/l
Concentrația totală a CO2 490ml/l 530 ml/l
Volum sanguin 1,25 l 3,75 l
Volum CO2 613 ml 1988 ml
Valorile afișate sunt valabile pentru o temperatură de 37℃.
Volumele estimate sunt bazate pe un volum sanguin total (VST) de 5l, volum arterial de 0,25 x VST, iar
volum venos de 0,75 x VST.
PCO2 = presiunea parțială a CO2

31
Tabel 2.5 Capacitatea tampon a proteinelor plasmatice
Hemoglobină Proteine plasmatice
Capacitate tampon intrinsecă 0,18 mEq 𝐻+ /g 0,11 mEq 𝐻+ /g
Concentrație sanguină 150g/l 38,5 g/l
Capacitate tampon totală 27,5 mEq 𝐻+ /g 4,2 mEq 𝐻+ /g

Capacitatea tampon a hemoglobinei

Figura 2.5 arată că hemoglobina are un rol important în transportul CO2, având funcție de sistem
tampon pentru ionii de hidrogen generați de hidratarea CO2 în eritrocit. Capacitatea tampon a
hemoglobinei este reprezentata în tabelul 2.5 De reținut faptul că totala capacitate tampon a
hemoglobinei este de 6 ori mai mare decât capacitatea tampon combinată a tuturor proteinelor
plasmatice.

Capacitatea de sistem tampon a hemoglobinei este atribuită grupărilor imidazol care se găsesc pe
cele 38 de resturi de histidina din moleculă. Gruparile imidazol au o constantă de disociere si un pK=0.7,
așa că ele sunt sisteme tampon eficiente la un pH cuprins între 6 și 8 (sistemele tampon sunt eficiente la
un pH cuprins între +/-1 față de pK). Spre deosebire de hemoglobină, sistemul tampon acid carbonic –
bicarbonat are un pK=6,1, așa că acest sistem va fi eficient la un pH cuprins între 5,1 și 7,1. Comparând
limitele eficienței celor două sisteme tampon, al hemoglobinei și al bicarbonatului, observăm că
hemoglobina este un tampon mai eficient decât bicarbonatul în limitele de pH întâlnite în mod
obișnuit în clinicș (pH=7-8). Acest aspect al funcției hemoglobinei merită mai multa atenție.

De ce există un exces de hemoglobina?

După cum a fost descris înainte, cantitatea de hemoglobină din sânge este mult mai mare decât
necesarul pentru transportul oxigenului, și luând în considerare rolul avut de hemoglobină în transportul
CO2, este probabil ca excesul de hemoglobină să fie necesar pentru transportul CO2. Luând în
considerare volumul imens de CO2 din sânge (vezi tabelul 2.4), este ușor de înțeles de ce avem atât de
multă hemoglobină în sânge.

32
 Figura 2.6 Curbele de
disociere a CO2 pentru
sângele arterial (SaO2=98%) și
sângele venos (SvO2=70%)

Cele doua puncte indică

concentrația CO2 în sângele
arterial și venos. Cele două
acolade arată contribuția
relativă a desaturării
hemoglobinei (efectul
Haldane) și a producției
metabolice de CO2 (efectul
PCO2) în creșterea
concentrației CO2 care are loc
la trecerea de la sânge
arterial către sânge venos.

Efectul Haldane

Hemoglobina are o capacitate tampon mai mare în formă desaturată, iar sângele desaturat
complet poate primi o cantitate de 60ml/l CO2 în plus. Creșterea concentrației CO2 care rezultă din
desaturarea oxihemoglobinei poartă numele de efect Haldane. Curbele disocierii CO2 din figura 2.6 arată
faptul că efectul Haldane are un rol important în preluarea CO2 de către sângele venos. Cele două
puncte de pe grafic arată diferența de 40 ml/l între concentrația venoasă a CO2 și cea arterială.
Acoladele arată că aproximativ 60% din concentrația crescută a CO2 în sângele venos este datorată
creșterii PCO2, iar 40% se datorează desaturării oxihemoglobinei. Astfel, efectul Haldane este
responsabil de aproape o jumatate din creșterea concentrației CO2 în sângele venos. Acesta este înca un
exemplu important al rolului hemoglobinei în transportul CO2.

Eliminarea CO2 (VCO2)

Disocierea CO2 care are loc în timpul transportului în sângele venos este inversată când sângele
ajunge în plămâni. CO2 este reformat și eliminat prin plămâni. Eliminarea CO2 (VCO2) poate fi descrisă
utilizand o ecuație similară ca formă cu relația VO2 (relația 2.8):

VCO2 = Q x (CvCO2 – CaCO2) (2.14)

33
 CvCO2 și CaCO2 reprezintă concentrațiile CO2 din sângele venos și arterial (de reținut că cele două
concentrații venoasă și arterială sunt inversate în relația referitoare la VO2). Determinarea VCO2 folosind
variabilele din ecuația 2.14 este reprezentată în figura 2.7.

Figura 2.7 Reprezentarea schematică a

factorilor care contribuie la eliminarea CO2 din
plămân (VCO2). VCO2 este exprimată ca fiind o
anumită cantitate de gaz (ml/min) și ca excreție de
acid (mEq/min).
Q = debitul cardiac
CaCO2 = concentrația arterială a CO2
CvCO2 = concentrația venoasă a CO2

Din păcate, nu există ecuații simple pentru determinarea concentrației CO2 din sânge, așa că VCO2
este de obicei măsurata direct. Dupa cum a fost arătat în tabelul 2.3, valoarea VCO2 pentru adulți este
160-220 ml/min sau 90-130 ml/min/𝑚2 , exprimată în funcție de suprafața corporală. VCO2 este în mod
normal 80% din VO2, așa că raportul VCO2/VO2 este în mod normal 0,8. Raportul VCO2/ VO2, numit și
eficiență respiratorie(ER) este folosit pentru a determina tipul de substrat nutritiv folosit (proteine,
grăsimi sau carbohidrați) pentru metabolizare. Capitolul 45 conține mai multe informații referitoare la
eficiența respiratorie.

VCO2 ca expresie a excreției de acid

Dioxidul de carbon este considerat un acid din cauza tendinței de a disocia și de a forma acid
carbonic. Astfel, când concentrația CO2 este exprimată în echivalenți ionici (mEq/l), VCO2 poate fi folosit
pentru a determina rata excreției acizilor volatili prin plămâni. Acest fenomen este descris în figura 2.7.
Valoarea normală a ratei excreției de acid prin plămâni este de 9 mEq/min sau 12 960 mEq/24h. De
vreme ce rinichii excretă doar între 40 și 80 mEq de acid în 24 de ore, principalul organ excretor al
acizilor din corp este plămânul, nu rinichiul.

STRATEGII PREVENTIVE

Capitolul 3 – Controlul infectiilor in sectia de Terapie Intensiva

34
 Microorganismele (microbii) reprezinta aproximativ 90% din materia vie de pe planeta. Sunt
pretutindeni in jurul nostru: in aerul pe care il respiram, in mancarea pe care o mancam si in apa pe care
o bem. Sunt pe pielea noastra, sub unghii, in mas si in gura, iar in tractul intestinal sunt grupate pentru a
forma o “armata”. Sunt oare aceste organisme germeni mici gata sa invadeze corpul uman pentru a-l
distruge, asa cum sunt ele descrise adesea, sau sunt creaturi iubitoare de pace care nu ne pot pune in
pericol? Se pare ca afirmatia din urma este mai adevarata decat prima, deoarece microorganismele nu
au nimic de castigat daca invadeaza corpul uman (exceptie facand virusurile), ci de pierdut intrucat sunt
omorate de raspunsul inflamator al organismului. Se pare ca instinctul de supravietuire al
microorganismelor le influenteaza in a sta in afara organismului si a nu il invada.

De mai mult de un secol incoace, medicina a considerat lumea microbiana un dusman care trebuie
distrus, iar protocoalele descrise in acest capitol sunt expresia acestui considerent. Aceste practici sunt
cunoscute drept “control al infectiilor” si au fost descrise pentru a preveni transmiterea infectiilor de la
o persoana la alta sau de la o regiune la alta, ambele apartinand aceluiasi organism uman. Majoritatea
informatiilor din acest capitol sunt preluate din brosurile publicate de CDC (centrul de control si
prevenire a bolilor) si alte agentii de specialitate. Dupa cum vom vedea, unele dintre practici de control
al infectiilor sunt justificate iar unele au chiar caracter de ritual, toate avand un rol esential in fiecare zi
in unitatea de Terapie intensiva.

Igiena pielii

Suprafata pielii este locul unde traiesc mai multe specii de bacterii si fungi, unele dintre ele atasate
de stratul scuamos al pielii (flora rezidenta) si unele neatasate, ce pot fi indepartate cu usurinta (flora
tranzitorie). Pentru ca multe microorganisme sunt acvatice prin natura si se inmultesc intru-un mediu
umed, microflora pielii tinde sa se aglomereze in regiuni in care predomina umezeala, ca regiunile
inghinala si axilara. Suprafetele de contact, precum pielea de pe maini, pot fi de asemenea populate cu o
densitate mare de mictoorganisme, aceasta microflora fiind principalul factor de interes in controlul
infectiilor pentru ca poate fi transmisa catre alte persoane. Exemple de microorganisme care se gasesc
in mod normal pe mainile personalului ce lucreaza in sectia de Terapie intensiva sunt prezentate in
tabelul 3.1. Cel mai frecvent este izolat Staphylococcus epidermidis ( stafilococ coagulazo-negativ),
urmat de specii de enterobacterii gram negative si de specii de Candida. Eradicarea microbilor de pe
mainile personalului spitalicesc este unul dintre scopurile sfinte ale controlului infectiilor.

Tabel 3.1 Organisme izolate de pe mainile personalului ICU

Microorganism Procentul de culturi

Coci gram pozitivi

Staphylococcus epidermidis 100%
Staphylococcus aureus 7%
Bacili gram negativi 21%

35
Acinetobacter
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas
Serratia
Fungi 16%
Candida

Curatare vs decontaminare

Sapunurile obisnuite sunt detergenti ce pot dispersa particule si materie organica dar nu au
activitate antimicrobiana. Prin curatarea pielii cu sapun obisnuit si apa se vor indeparta murdaria,
grasimea si materia de origine organica de pe piele dar nu se vor eradica microbii. Curatand pielea cu
sapun si apa se poate indeparta flora tranzitorie (neatasata), insa microorganismele rezidente (atasate)
raman pe loc. Indepartarea microbilor de pe piele, cunoscuta sub numele de decontaminare, necesita
aplicarea agentilor cu activitate antimicrobiana. Agentii antimicrobieni folositi la decontaminarea pielii
sunt numiti substante antiseptice, iar cei folositi la decontaminarea obiectelor sunt numiti dezinfectante.

Agenti antiseptici

Cele mai populare substante antiseptice in SUA sunt alcoolii (etanol, propanol si alcool izopropilic),
iodoforii (preparate iodurate cu eliberare lenta) si clorhexidina. (Hexaclorofenul, odata cel mai popular
antiseptic folosit in USA, nu mai este recomandat din cauza spectrului limitat de actiune.) Avantajele si
dezavantajele fiecarui antiseptic sunt prezentate in tabelul 3.2.

Tabelul 3.2 Substante antiseptice folosite in mod normal

Agentul antiseptic Avantaje Dezavantaje

Alcooli actiune rapida efect remanent scazut

spectru larg de actiune solutiile apoase pot determina uscarea pielii
Iodofori spectru larg de actiune actiune lenta
contactul prelungit poate irita pielea
Clorhexidina efect remanent spectru relativ ingust de actiune
iritant ocular

36
 Alcoolii

Alcoolii au activitate germicida excelenta impotriva bacteriilor gram pozitive si negative (incluzand
bacteriile rezistente), fungilor (inclusiv specii de Candida) si virusurilor (HIV, HBV-virusul hepatitei B,
HCV-virusul hepatitei C). Solutiile alcoolice ce contin intre 60 si 95% acool sunt cele mai eficiente.
Alcoolii au actiune foarte rapida, dar activitate remanenta (reziduala) scazuta. Sunt mai putin eficienti in
prezenta murdariei si a materiei organice si nu sunt recomandati cand pielea este vizibil murdara sau
contaminata cu fluide organice (de ex: sange). Folosirea repetata a solutiilor apoase alcoolice (in
amestec cu apa) poate duce la uscarea si iritarea pielii, dar aceste efecte adverse sunt eliminate cand
folosim un gel alcoolic fara apa. Exista servetele umede impregnate cu alcool dar au cantitati de alcool
limitate si nu sunt mai eficiente in indepartarea microbilor de la nivelul pielii, comparativ cu sapun
obisnuit si apa.

Iodoforii

Iodul are proprietati germicide si spectru larg de actiune similar alcoolilor, dar produce iritatia pielii
si a tesuturilor moi. Iritatia este redusa cand este folosita o molecula ce capteaza iodul si il elibereaza
lent (carrier). Preparatele care contin iod si o molecula carrier sunt numite iodofori, iar cel mai popular
iodofor din SUA este povidone-iodine (Betadina). De vreme ce ingredientul activ al iodoforilor (iodul)
este eliberat lent, iodoforii trebuie sa aiba contact cu pielea pentru cateva minute pentru a avea
eficacitate maxima. Totusi, contactul prelungit cu iodul poate fi iritant, asa ca iodoforii ar trebui
indepartati de pe piele dupa uscare. Efectul remanent este neglijabil dupa ce iodoforii sunt indepartati
de pe piele. Iodoforii sunt neutralizati de materia organica, deci pielea contaminata cu sange sau fluide
organice trebuie curatata inainte de a aplica un iodofor. Povidone-iodine exista in general sub forma de
solutie apoasa, dar exista si solutii alcoolice de povidone-iodine care sunt mai eficiente.

Clorhexidina

Gluconatul de clorhexidina este un agent germicid cu eficienta impotriva bacteriilor gram pozitive
egala cu a alcoolilor si a iodoforilor, dar capacitate scazuta de a distruge bacilii gram negativi si fungii.
Actiunea lui antibacteriana este mai lenta decat a alcoolilor dar mai rapida decat a iodoforilor. Avantajul
major al clorhexidinei fata de alte antiseptice este actiunea ei prelungita, care poate dura mai mult de 6
ore. Acest lucru este evidentiat in figura 3.1. Efectul remanent este scazut de sapunuri sau creme de
maini. Clorhexidina este disponibila in solutii apoase cu concentratii variabile, de la 0.5% pana la 4%.
Solutia cu concentratia 4% este cea mai eficienta dar folosita pe termen lung poate cauza iritatia pielii si
dermatita. Clorhexidina determina iritatii oculare, astfel trebuie evitat contactul cu ochii.

37
 Figura 3.1 Comparatie intre efectele unei
spalari de 6 minute cu Povidone-iodine
0.75% (Betadina) si Gluconat de clorhexidina
4% (Hibiclens) asupra cresterii bacteriilor pe
pielea mainilor. Numarul de bacterii este
exprimat in log in baza 10 din valorile gasite.

Organisme formatoare de spori

Niciun antiseptic descris nu este un agent antisporicid eficient care sa poata sa impiedice
raspandirea sporilor de bacterii precum Clostridium difficile si Bacillus anthracis. Astfel, in situatiile in
care este posibil contactul cu aceste microorganisme, sunt necesare manusile.

Spalarea mainilor

Spalarea mainilor (termen vag care poate include curatarea, antisepsia sau ambele procese) a fost
definita ca fiind “cea mai importanta masura pentru a reduce transmiterea microorganismelor de la un
pacient la altul sau de la un loc la altul al aceluiasi pacient.” Recomandarile de spalare a mainilor
recomandate de CDC sunt reprezentate in tabelul 3.3. De retinut este faptul ca o solutie antiseptica este
de preferat sapunului obisnuit si apei pentru spalarea mainilor, iar gelul alcoolic fara apa este
recomandat daca mainile nu sunt vizibil murdare (alcoolii sunt mai putin eficienti in prezenta materiei
organice). Preferinta pentru gelul cu alcool este bazata pe faptul ca produsele cu alcool sunt superioare
fata de povidone-iodine sau solutiilor cu clorhexidina pentru reducerea bacteriilor pe maini. In plus,
gelul cu alcool cauzeaza mai putine iritatii ale pielii comparativ cu sapunurile antimicrobiene sau solutiile
apoase antimicrobiene.

Tabelul 3.3 Recomandari pentru igienizarea mainilor

I. Spalarea mainilor cu sapun (obisnuit sau antiseptic) si apa este recomandata:

1. Cand mainile sunt vizibil murdare sau contaminate cu material proteic, sange sau alte
fluide organice

38
 2. Inainte de masa
3. Dupa folosirea toaletei
II. Spalarea mainilor cu un preparat antiseptic este recomandata:
1. Inainte de contactul direct cu pacientii
2. Dupa contactul cu pielea pacientului (integra sau nu)
3. Dupa contactul cu fluide corporale, secretii, excretii, membrane mucoase, solutii de
continuitate sau obiecte contaminate
4. Inaintea aplicarii de manusi sterile pentru a monta un cateter central intravascular.
5. Inainte de a monta catetere urinare, catetere venoase periferice sau alte instrumente
invazive ce nu necesita o procedura chirurgicala
6. Dupa indepartarea manusilor
7. La trecerea de la o regiune contaminata la una curata in cadrul ingrijirii pacientului
8. Dupa contactul cu obiecte din vecinatatea pacientului.

Aplicare

In ciuda recomandarilor spalarii mainilor, statisticile facute printre personalul care lucreaza la
Terapie intensiva arata o aplicare a tehnicilor publicate in ghidurile CDC foarte scazuta. Rata aplicarii
este de mai putin de 50% in toate sondajele, iar medicii sunt cei care incalca regulile cel mai des. Exista
mai multe motive pentru acest fapt, unul dintre el fiind evident din tabelul 3.3 – sunt mult prea multe
recomandari pentru spalarea mainilor. Oricine a avut grija de pacienti la Terapie intensiva poate realiza
ca respectarea in totalitate a recomandarilor din tabelul 3.3, mai ales a spalarii mainilor dupa fiecare
pacient, nu este practica, nici profitabila si nu este posibil sa fie facuta de fiecare data.

Tehnica spalarii mainilor

Spalarea mainilor poate fi facuta cu sapun obisnuit sau cu o varietate de preparate antiseptice
(sapunuri, solutii apoase sau geluri anhidre). In general, produsele pe baza de alcool sunt mai eficiente in
reducerea cantitatii de bacterii de pe maini, fata de antisepticele ce contin povidone-iodine sau
clorhexidina. Oricand un sapun (obisnuit sau antiseptic) este folosit, spalarea trebuie sa inceapa cu
umezirea mainilor cu apa de la robinet. Sapunul trebuie aplicat pe palme si apoi se freaca intreaga
suprafata a mainii pentru minim 30 de secunde. Regiunile subunghiale (sub unghii) necesita atentie
speciala deoarece sunt locurile unde microbii sunt in cantitate mai mare. Sapunul este apoi indepartat
prin clatire cu apa, iar mainile sunt uscate prin stergerea cu un servetel de hartie. Apa fierbinte nu este
recomandata pentru spalarea mainilor pentru ca nu este mai eficienta in indepartarea
microorganismelor de pe piele decat apa calduta sau rece si, de asemenea, poate fi iritanta pentru piele.

39
Folosirea unui prosop de hartie pentru a usca mainile este echivalentul uscarii cu aer cald, dar este o
metoda preferata deoarece este mai rapida si mai convenabila.

Cand folosim un gel alcoolic anhidru, mainile trebuie sa fie curatate inainte daca este necesar
(alcoolul nu actioneaza in prezenta materiilor organice), iar mainile, dupa aplicarea gelului, trebuie
frecate intre ele pana sunt uscate. Aplicarea repetata a gelului poate determina o senzatie de unsoare
pe maini, astfel ca o spalare periodica cu sapun si apa este recomandata pentru a indeparta gelul
rezidual de pe maini.

Barierele protectoare

Bariere protectoare precum manusi, halate, masti si echipamentul de protectie oculara ofera un
obstacol fizic impotriva transmiterii agentilor infectiosi. Rolul principal al acestor bariere este de a
proteja personalul spitalicesc de agentii infectiosi ce pot fi transmisi prin sange sau alte fluide corporale,
precum HIV sau virusurile hepatitei B si C.

Manusile

Manusile de cauciuc au fost popularizate in SUA la sfarsitul secolului 19 de William Halstead, primul
Sef al Sectiei de Chirurgie a Spitalului Johns Hopkins, ele acoperind palmele si trei degete intrucat erau
foarte grele si alterau simtul tactil. Astazi, manusile sterile sunt a doua piele a chirurgului. In sectia de
Terapie intensiva, manusile sterile sunt folosite in mod special pentru montarea cateterelor in sistemul
circulator.

In anii 1980 (la un secol dupa introducerea manusilor chirurgicale), folosirea manusilor nesterile a
devenit populara prin descoperirea faptului ca HIV este transmis prin sange si alte fluide corporale.
Aceasta descoperire a dus la adoptarea unui protocol numit Precautii Universale, care considera toti
pacientii posibile surse de HIV. Un protocol updatat este cunoscut ca fiind reprezentat de Precautiile
Standard si contine recomandarile actuale pentru manusile nesterile, asa cum sunt aratate in tabelul
3.4. Manusile nesterile ar trebui folosite pentru orice contact cu substante corporale umede, incluzand
aici sange, fluide corporale, secretii, excretii, tegumente neintegre si membrane mucoase. De retinut din
tabelul 3.4 este faptul ca manusile nesterile sunt considerate sigure pentru insertia cateterelor venoase
periferice, atata timp cat o tehnica “fara atingere” este folosita (mana inmanusata nu atinge cateterul).

40
Tabel 3.4 Recomandarile de folosire a manusilor in ICU
I. Manusi sterile
1. Recomandate pentru urmatoarele proceduri:
A. Montarea unui cateter venos central
B. Montarea periferica a unui cateter central
C. Montarea unui cateter arterial
D. Montarea unui cateter de drenaj intr-un loc inchis (cavitatea pleurala,
pericardica sau peritoneala)
E. Insertia unui cateter epidural (pentru anestezie) sau intraventricular (pentru
monitorizarea presiunii intracraniene)

II. Manusi nesterile

1. Trebuie folosite pentru contactul cu orice substanta corporala umeda – sange, fluide
corporale, secretii, excretii, tegumente neintegre si membrane mucoase. Manusile
curate trebuie folosite pentru contactul cu tegumentele neintegre si cu membrane
mucoase.
2. Pot fi folosite pentru introducerea cateterelor venoase periferice, atata timp cat mana
inmanusata nu atinge cateterul
III. Recomandari generale
1. Manusile trebuie schimbate intre proceduri efectuate aceluiasi pacient daca s-a produs
contactul cu materiale ce pot fi infectioase
2. Manusile trebuie indepartate imediat dupa utilizare, inainte de contactul cu obiectele
necontaminate inconjuratoare si inainte de a merge la alt pacient.

Manusile si spalarea mainilor

Dupa cum indica si tabelul 3.3, spalarea mainilor este recomandata inainte de aplicarea manusilor
si din nou dupa ce acestea sunt indepartate. Aceasta recomandare este facuta din doua cauze. Primul
motiv este temerea ca manusile pot transpira sau se pot rupe si astfel, pot permite transmiterea
microorganismelor intre practician si pacient. Cel de-al doilea este reprezentat de potentialul film grasos
fluid care se formeaza pe maini in cazul folosirii indelungate a manusilor, care favorizeaza inmultirea
microorganismelor pe suprafata mainii cat timp manusile sunt aplicate. Aceste doua motive sunt
intalnite mai ales in timpul procedurilor chirurgicale invazive, cand manusile sunt folosite o perioada
indelungata si cantitatea de murdarie de pe ele este semnificativa. Totusi, rasunetul acestor doua
motive intr-o sectie nechirurgicala, ca sectia de Terapie intensiva (unde manusile nu sunt folosite mult
timp si nu se murdaresc foarte tare), nu este asa de important.

Graficul din figura 3.2 aduce in discutie observatii interesante cu privire la necesitatea folosirii unui
antiseptic pentru spalarea mainilor atunci cand sunt folosite manusile. Datele din grafic sunt colectate
de la un studiu facut pe doua grupuri de asistente care lucreaza in sectia de Terapie intensiva: un grup
s-a spalat cu un sapun antiseptic cu 4% clorhexidina inainte de aplicarea manusilor sterile, iar celalalt
grup nu a efectuat spalarea mainilor inainte de aplicarea manusilor. Culturi de pe mainile lor au fost

41
obtinute inainte, in timpul si dupa folosirea manusilor pe termen scurt. Cele doua grafice din figura 3.2
arata cresterea microbiana minima ce apare la ambele grupuri, astfel ca spalarea cu antiseptic inainte de
aplicarea manusilor nu a influentat riscul de transmitere a infectiilor de pe mainile inmanusate. Graficele
arata si faptul ca activitatea microbiana pe suprafata mainilor a fost redusa la ambele grupuri dupa ce
manusile au fost indepartate. Astfel, proliferarea microbiana la nivelul mainilor nu reprezinta o grija in
cazul in care manusile sunt folosite un timp scurt. Aceste rezultate sugereaza faptul ca spalarea pe maini
inainte si dupa folosirea pe durata scurta a manusilor intr-un mediu nechirurgical cum este ICU nu este
neaparat necesara.

Figura 3.2 Influenta spalarii

mainilor inainte de aplicarea
manusilor cu solutie
antiseptica (clorhexidina 4%)
asupra culturilor microbiene
obtinute de pe suprafata
mainilor obtinute in timpul
purtarii si dupa indepartarea
manusilor sterile.

CFU= unitati formatoare de

colonii la 48 ore dupa ce
degetele au fost aplicate pe
mediul de cultura.

Alergia la latex

Cresterea dramatica a folosirii manusilor de cauciuc in ultimele doua decenii a creat o problema
referitoare la hipersensibilitatea la latex a personalului spitalicesc. Latexul este un produs al cauciucului
natural care este folosit in peste 40000 de produse casnice dar si medicale, incluzand manusile, mastile,
mansetele pentru masurarea tensiunii si cateterele. Expunerea repetata la latex poate accentua reactiile
de hipersensibilitate care pot fi manifestate clinic ca dermatite de contact (urticarie sau eczema),
anafilaxie (alergie), rinoconjunctivita sau astm. Hipersensibilitatea la latex a fost estimata ca afecteaza
10-20% dintre personalul spitalicesc, comparativ cu 1% din populatia generala. Din motive neelucidate,
pacientii cu spina bifida au cel mai mare risc de alergie la latex, cu mai mult de 40% dintre pacienti
afectati.

42
 Diagnostic

Diagnosticul alergiei la latex poate fi evaziv. Una dintre problemele de diagnostic este reprezentata
de manifestarile nespecifice ale bolii. Alta problema este faptul ca simpotomele alergiei la latex pot
aparea fara contact direct cu latexul. Acesta este adesea cazul in care apare rinoconjunctivita sau astm,
declansate de contactul cu particule de latex suspendate in aer (micropicaturi). Istoricul simptomelor
aparute doar intr-un anumit loc (la locul de munca) poate ridica suspiciunea alergiei la latex.
Manifestarile clinice ale alergiei la latex coincid uneori cu expunerea la latex, astfel ca personalul
spitalicesc manifesta simptome ale alergiei atunci cand sunt la spital, in afara spitalului neavand niciun
simptom.

Exista doua teste pentru hipersensibilitatea la latex. Unul este un test cutanat iar celalalt este un
test al nivelului sanguin de Ig E specifice pentru latex. Ambele au dezavantaje. Nu exista un mod
standardizat prin care se face testul cutanat (alergologul isi face propria proba de latex prin pulverizarea
unei manusi), astfel ca rezultatele depind de operator. Testarea nivelului de IgE specifice pentru latex
din sange este testul preferat, dar sensibilitatea poate sa fie mica. In cazul in care suntem confruntati cu
un caz de posibila alergie la latex, trebuie contactat laboratorul spitalului si intrebat despre
disponibilitatea si siguranta unui astfel de test.

Masti si alte bariere

La fel cum s-a intamplat in cazul manusilor nesterile, folosirea altor tipuri de bariere fizice, precum
masti, protectii oculare sau faciale si halate, a crescut in popularitate imediat dupa descoperirea faptului
ca HIV este transmis prin sange si fluide orale. Aceste bariere sunt acum recomandate pentru efectuarea
tuturor procedurilor de ingrijire a pacientului care pot genera improscarea sangelui, fluidelor corporale,
secretiilor si excretiilor. Sunt recomandate halate nesterile, insa cele mai impermeabile pentru sange si
fluide corporale sunt cele care sunt acoperite cu un invelis de plastic. Halatele murdare si toate celelalte
bariere trebuie inlocuite si aruncate cat mai repede posibil, obligatoriu de fiecare data inainte de a
consulta alt pacient.

Tipuri de masti
Exista doua tipuri de masti faciale : chirurgicale sau respiratoare. Mastile chirurgicale au fost
introduse pentru a preveni contaminarea campului operator in timpul procedurilor chirurgicale. In

43
ultimele doua decenii au inceput sa fie considerate un mijloc de protectie al personalului spitalicesc
impotriva agentilor infectiosi cu transmitere aerogena. Nu exista nicio dovada ca mastile sunt eficiente
in prevenirea infectiilor, totusi ele sunt foarte utilizate in continuare.

Respiratoarele sunt aparate care protejeaza operatorul de posibilitatea inhalarii substantelor

periculoase. Diferitele tipuri de respiratoare includ respiratorul de particule (retine toate materiile sub
forma de particule), masca de gaze (filtreaza sau curata gazele toxice din aer) si respiratorul care are
propriul sau rezervor de aer, folosit de pompieri. Respiratorul particulat este folosit pentru a bloca
inhalarea agentilor patogeni transmisi aerogen, in special bacilul tuberculor, ce produce tuberculoza
pulmonara. Respiratorul care este recomandat in acest sens este numit N95. “N” indica faptul ca acest
tip de masca va bloca aerosolii hidrofili, neuleiosi, din aceasta categorie facand parte si cei care
transporta bacilul tuberculos, iar “95” semnifica faptul ca masca va bloca 95% din particule (cerinta
obligatorie pentru ca masca sa fie eficienta).

Tipuri de boli transmise aerogen

Microorganismele infectioase care se transmit aerogen sunt impartite in doua categorii: mai mari
de 5 microni (>5µ) in diametru si mai mici sau egale cu 5 microni diametru (=5µ). In fiecare din aceste
boli, particulele infectioase sunt produse de tuse sau stranut (una dintre ele produce 3000 de particule
aerogene) sau prin proceduri ca aspiratia cailor respiratorii sau bronhoscopie. Particulele aerogene pot fi
inhalate sau se pot aseza pe tegumente neintegre sau pe mucoasa nazala sau orala.

Printre tipurile de microorganisme transmise aerogen mentionam: Hemophilus influenzae,

Neisseria, microorganisme ce produc infectii repiratorii bacteriene ( Difterie, Mycoplasma pneumonia,
streptococ de grup A), microorganisme ce produc infectii respiratorii virale ( Influenzae, Adenovirus) ,
Mycobacterium tuberculosis, Varicela. Recomandarile pentru acesti tip de pacienti sunt: izolarea
pacientului in alta camera, iar daca nu este posibil distanta intre el si alt pacient trebuie sa fie de minim
1 m, vizitatorii sau personalul spitalicesc trebuie sa poarte neaparat masca sau respirator.

Particulele infectioase mai mari de 5µ nu plutesc mai mult de 1 metru in aer, iar pentru a preveni
transmiterea lor este indicata (in ciuda faptului ca este ineficienta) o masca chirurgicala atunci cand
pacientul sta la distanta mai mica de 1 metru de personalul spitalicesc sau de vizitatori. Particulele
infectioase mai mici de 5µ pot ramane suspendate in aer pe distante mai mari, astfel ca pentru a preveni
transmiterea acestor particule pacientii trebuie izolati in camere care sunt mentinute la presiuni
negative, comparativ cu ariile inconjuratoare. Pentru pacienti cu tuberculoza (pulmonara sau laringiana)
personalul spitalicesc ar trebui sa poarte respirator N95 cand sunt in camera. In cazul pacientilor bolnavi
de rubeola(pojar) si varicela (sau zona zoster), persoanele care nu au facut boala, gravidele, cei
imunocompromisi sau cei cu alte boli debilitante nu au voie sa intre in camera in care sta acesta. Indivizii
susceptibili la a contacta agentul infectios dar care trebuie sa intre in salon (personalul spitalicesc)
trebuie sa poarte un respirator de tip N95.

Forme atipice de TBC

Este foarte important sa diferentiem infectiile produse de Mycobacterium tuberculosis de cele
produse de micobacterii atipice (Mycobacterium avium complex) atunci cand stabilim nevoia de

44
protectie respiratorie. Spre deosebire de comportamentul BK, nu exista nicio dovada a transmiterii
micobacteriilor atipice de la o persoana infectata, astfel ca precautiile respiratorii speciale (masca si
izolare) nu sunt necesare pentru pacientii cu tuberculoza pulmonara atipica.

Agenti patogeni transmisi prin sange

Cel mai mare risc infectios pe care il intalnim in sectia de Terapie intensiva este expunerea la agenti
patogeni transmisibili prin sange, precum HIV, HBV si HCV. In continuare sunt descrise riscurile pe care
munca in ICU le asociaza precum si strategii preventive pentru a minimaliza aceste riscuri.

Intepaturile cu ace de seringa

Transmiterea infectiilor prin sange catre prsonalul spitalicesc are loc mai ales prin intermediul
intepaturilor cu ace (inteparea accidentala a pielii cu ace de seringa sau cu ace de sutura). In fiecare an,
aproximativ 10% din personalul medical sufera o intepatura. Multe dintre aceste intepaturi afecteaza
asistentele, dar riscul este de asemenea mare in randul studentilor la medicina, rezidentilor dar si al
chirurgilor. 70% dintre rezidenti si studenti raporteaza o intepatura in timpul pregatirii (incidenta este
maxima in randul rezidentilor la chirurgie), si un studiu facut intr-un spital arata ca 60% dintre chirurgi
s-au intepat cel putin o data in cariera. Activitatile cel mai des asociate cu leziuni provocate de intepaturi
in afara salii de operatie sunt reprezentate de recapisonarea si aruncarea acelor folosite.

Dispozitive de siguranta
Problema plagilor intepate a fost in atentia Congresului SUA in 2000, astfel ca s-a elaborat un act de
prevenire a acestora prin care au fost introduse acele “proiectate sigur” in toate unitatile medicale din
SUA. Ilustratia din figura 3.4 arata un dispozitiv de siguranta simplu, proiectat pentru a elimina riscul de
intepare. Acul este echipat cu o carcasa rigida de plastic care este atasata printr-o legatura flexibila de
capatul acului. Aceasta carcasa este pozitionata la distanta de ac pentru a nu interfera cu folosirea
acului. Cand nu mai este nevoie de ac, este pozitionat in carcasa prin impingerea acesteia intr-o
structura rigida si prin miscarea acului de-a lungul legaturii flexibile (asemanator inchiderii usii) pana
cand acul ajunge in carcasa. Acul ramane atasat de seringa pe tot parcursul procedurii, asa ca mainile
operatorului nu ating niciodata acul acul protejat si seringa sunt plasate intr-un container special pentru
instrumentar ascutit, si aruncate.

Figura 3.4 Dispozitiv de siguranta pentru prevenirea

intepaturilor aparute in timpul recapisonarii si aruncarii acelor

folosite.

45
 Tehnica de recapisonare unimanuala
Odata ce acul este pus in carcasa protectoare, aceasta nu mai poate fi indepartata pentru utilizarea
ulterioara a acului. In situatiile in care un ac are mai multe utilizari (umplerea seringii cu preparatii de
medicamente si injectarea ulterioara a medicamentului), acul poate fi pastrat in siguranta intre utilizari
prin recapisonarea si scoaterea lui cu ajutorului unei maini, tehnica aratata in figura 3.5. Cand carcasa
este pe o suprafata orizontala, acul este introdus in carcasa. Folosind capul carcasei ca punct de sprijin,
acul si seringa sunt ridicate vertical astfel incat sa fie perpendiculare pe suprafata orizontala. Acul este
apoi impins in carcasa pana ajunge in pozitia sigura. Mainile nu sunt niciodata intr-o pozitie care sa
permita inteparea accidentala.

Figura 3.5 Tehnica unimanuala de

recapisonare a acului, fara risc de intepare.

Virusul imunodeficientei umane (HIV)

Transmiterea HIV personalului spitalicesc, desi de temut, nu este un eveniment comun. In iunie
2000, au fost raportate 56 cazuri de seroconversie HIV in randurile personalului medical care au fost
asociate cu expunerea la HIV la locul de munca. Unele dintre aceste cazuri implica personalul de
laborator si doar 44 de cazuri sunt cauzate de leziuni percutane cauzate de ace de seringa (modalitatea
de transmitere cea mai intalnita la nivelul sectiei de Terapie intensiva). De vreme ce statisticile HIV au

46
fost monitorizate 15 ani inainte de 2000, cele 44 de cazuri reprezinta o medie de 3 cazuri pe an de
transmitere a HIV intr-un mediu nechirurgical de spital. Daca aceste cazuri au avut loc in cele 6000 de
unitati de Terapie intensiva din tara rezulta o medie de transmitere a HIV de 1 caz la 1000 de unitati ICU,
deci un risc foarte scazut.

Expunerea percutana
Inteparea cu un ac de seringa determina transferul a un microlitru (10−6 l) de sange. In stadiile HIV
cu viremie prezenta, exista nu mai mult de 5 particule infectioase intr-un microlitru de sange. Astfel,
inteparea pielii cu un ac care contine sange de la un pacient cu infectie HIV activa poate produce
transferul cu cel putin cateva particule infectioase. Din fericire, nu este destul pentru a stabiliza virusul
HIV la nivelul gazdei, in majoritatea cazurilor. O singura leziune intepata contaminata cu sange de la un
pacient infectat cu HIV presupune un risc mediu de aproximativ 0,3% de seroconversie HIV. Acest
lucru inseamna ca la fiecare 1000 de intepaturi contaminate cu sange infectat cu HIV, doar in 3 cazuri
virusul HIV este cu adevarat transmis. Posibilitatea ca virusul HIV sa produca seroconversie este mai
mare de 0,3% in urmatoarele cazuri: o intepatura foarte profunda, sange vizibil la nivelul acului sau
leziune produsa de un ac care luase contact cu o vena sau o artera a pacientului infectat.

Expunerea membranelor mucoase

Expunerea membranelor mucoase si a tegumentelor neintegre la fluide corporale infectate aduce
un risc mai mic de transmitere a HIV decat intepaturile. O singura expunere a tegumentelor neintegre
sau membranelor mucoase la sange de la un pacient infectat cu HIV are o sansa de seroconversie de
0,09%. Acest lucru inseamna ca la fiecare 1000 de expuneri ale membranelor mucoase la sange
contaminat, doar intr-un caz (0.9) virusul HIV va fi transmis.

Managementul postexpunere
Atunci cand un membru al echipei care lucreaza la sectia de Terapie intensiva sufera o posibila
expunere la HIV prin intepare sau improscarea sangelui pe fata pasii potriviti de urmat sunt determinati
de prezenta sau absenta anticorpilor anti-HIV prezenti in sangele pacientului infectat. Daca statusul
anticorpilor anti-HIV este necunoscut, trebuie sa efectuam (dupa obtinerea permisiunii) un test rapid
pentru depistarea anticorpilor in sangele sursei. Acest test este efectuat de un membru al personalului
spitalicesc specializat si rezultatele sunt disponibile in 10-15 minute. Rezultatele acestui test pot fi
folosite pentru luarea deciziilor initiale in managementul tratamentului, dar un rezultat pozitiv trebuie
confirmat de un test Western blot sau unul care evalueaza anticorpii folosind imunofluorescenta.
Recomandarile pentru expunerea la HIV bazate pe rezultatele testului HIV al pacientului sunt evidentiate
in tabelul 3.5.

Decizia majora ce urmeaza dupa posibila transmitere a HIV este legata de inceperea sau nu a
terapiei profilactice cu agenti antiretrovirali, administrati individului expus. Daca infectia este suspectata
sau dovedita in sangele sursei, terapia profilactica cu cel putin doi agenti antiretrovirali este inceputa si
medicamentele sunt administrate 4 saptamani (sau pana exista o dovada a absentei infectiei HIV in
sangele pacientului sursa). Un astfel de tratament popular este reprezentat de aspcoerea zidovudine
(300 mg) cu zidovudine (150 mg), ambele continute in COMBVIR. Al treilea agent antiviral este introdus
daca exista dovezi pentru infectie HIV avansata sau decelabila pe baza simptomelor in pacientul sursa,

47
sau expunerea la HIV este severa (leziune intepata profunda, leziune provocata de un ac murdar de
sange infectat sau intepatura cu un ac care a fost plasat in artera sau vena unui pacient infectat). Agentii
antivirali care pot fi adaugati tratamentului sunt inclusi in tabelul 3.5.

Tabel 3.5 Profilaxia postexpunere pentru infectia cu HIV

Indicatii pentru fiecare tip de tratament postexpunere
Niciun medicament Doua medicamente Trei medicamente-se adauga
(zidovudine si lamivudine) efavirenz, indinavir sau nelfinavir
1. Cand sursa este HIV- 1. Cand sursa este HIV 1. Cand sursa este HIV
negativa pozitiva dar pozitiva si simptomatica
2. Cand statusul HIV al asimptomatica 2. Cand sursa este HIV
pacientului este 2. Cand statusul HIV al pozitiva si
necunoscut dar infectia pacientului este asimptomatica dar
cu HIV este improbabila necunoscut dar infectia expunerea este severa.
3. Cand sursa nu este cu HIV este probabila
cunoscuta dar infectia cu 3. Cand sursa este
HIV este improbabila necunoscuta dar infectia
cu HIV este probabila
Cand sursa este necunoscuta, probabilitatea infectiei cu HIV este data de prevalenta HIV in cadrul
populatiei.

Cand statusul HIV nu este cunoscut, posibilitatea infectiei cu HIV este data de prezenta factorilor de
risc.

Este importanta mentiunea ca recomandarile curente de profilaxie cu agenti antivirali este

empirica, nefiind bazata pe o eficacitate demonstrata. Desi terapia antivirala este complet eficienta in
prevenirea transmiterii HIV, o medie de 330 de pacienti care au fost expusi la sange infectat cu HIV vor
trebui tratati pentru a evita un caz de transmitere a HIV. Luand in considerare faptul ca tratamentele
profilactice cu medicamente antivirale sunt putin tolerate (unul din trei pacienti tratati cu medicamente
retrovirale pentru profilaxie postexpunere vor inceta sa mai ia medicamentele din cauza efectelor
adverse), riscurile tratamentului profilactic antiviral pot depasi beneficiile in cazul multor pacienti, mai
ales cand infectia sursei de infectie cu HIV nu este demonstrata.

Supravegherea postexpunere
Declansarea raspunsului imun la infectia acuta, primara cu HIV poate dura intre 4 si 6 saptamani
pentru ca acesta sa devina decelabil. Astfel oricine a fost expus la infectia cu HIV trebuie sa faca teste
pentru depistarea anticorpilor anti-HIV la 6 saptamani, 3 luni si 6 luni dupa expunere. Testarea
prelungita nu este recomandata decat in cazul in care persoana expusa dezvolta simptome compatibile
cu infectia cu HIV.

Virusul Hepatitei B

48
 Virusul HBV este transmis prin sange, transmiterea lui fiind mult mai frecventa decat a HIV. Un
microlitru de sange de la un pacient cu HBV-faza acuta poate avea mai mult de un milion de paticule
infectioase, comparativ cu doar 5 particule continute intr-un microlitru de sange infectat cu HIV. Din
fericire exista un vaccin care poate produce imunitate impotriva infectiei cu virusul hepatitei B.

Vaccinarea hepatitei B
Vaccinarea impotriva hepatitei B este recomandata pentru oricine ia contact cu sangele, fluide
corporale sau instrumente ascutite, adica pentru orice membru al personalului care lucreaza in ICU.
Singura contraindicatie a vaccinului este un istoric de alergie la drojdia de bere. Vaccinarea implica 3
doze si poate fi facuta astfel:

1. Primele 3 doze (administrate intramuscular) sunt facute la 4 saptamani distanta si a treia doza
este facuta la 5 luni dupa administrarea celei de-a doua doze.
2. Daca seria vaccinarilor este intrerupta dupa prima doza, intreaga secventa nu este repetata. Daca
a doua doza a fost ratata, ea este administrata cat mai repede posibil, iar a treia doza la 2 luni
dupa. Daca a treia doza este ratata, este administrata cat mai repede posibil, iar schema de
vaccinare este considerata completa.
Vaccinul anti hepatita B produce imunitate prin stimularea productiei de anticorpi anti antigenul
de suprafata al hepatitei B (anti HBs). Seria primara de vaccinari nu este mereu eficienta in
producerea imunitatii, astfel ca evaluarea urmatoare este recomandata.
3. Timp de o luna sau doua dupa ce vaccinarea este completa, nivelurile serice ale anticorpilor anti-
HBs trebuie masurate. Imunitatea corespunde unui nivel de anticorpi anti-HBs=10mlU/ml. Daca
valoarea anticorpilor anti-HBs este mai mica de 10mlU/ml, schema de 3 vaccinuri trebuie
repetata.

In cazul persoanelor care nu raspund la prima vaccinare, raspunsul la a doua serie de vaccinare
poate fi pozitiv in 30-50% din cazuri. Daca nu exista raspuns dupa a doua vaccinare (daca nivelul
anticorpilor anti-HBs este tot sub 10 mlU/ml, inseamna ca pacientul este catalogat ca fiind “fara
raspuns” si nu se mai reincearca vaccinarea. Cei care nu raspund la vaccinare au acelasi risc de
infectare cu HBV ca cei care nu au fost vaccinari. Cei care raspund la vaccin nu trebuie sa primeasca
o doza suplimentara de vaccin, desi nivelul anticorpilor scade in timp.

Riscuri si management postexpunere

Riscul de infectare cu HBV este determinat de istoricul vaccinarii individului supus la risc. Pentru cei
care sunt vaccinati si raspund corespunzator, teoretic nu exista niciun risc de preluare a infectiei HBV.
Pentru pacientii nevaccinati sau care nu raspund la vaccinare si care au fost expusi la sange infectat prin
plagi intepate, riscul aparitiei dovezilor serologice legate de infectia cu HBV este 60%, iar riscul de a face
hepatita este de 30%.

Strategiile de management dupa expunerea la HBV sunt evidentiate in tabelul 3.6. aceste strategii
sunt ghidate de statusul vaccinarii individului expus si de prezenta sau absenta antigenului de suprafata
al hepatitei B (Ag HBs) in sangele sursei. Pentru indivizii expusi care au fost vaccinati si in sangele carora
a fost demonstrata imunitatea, nu este necesar tratamentul postexpunere. Pentru toti ceilalti

49
(nevaccinari, vaccinati dar neimuni, vaccinati dar in cazul carora nu cunoastem statusul imun),
managementul este bazat pe posibilitatea prezentei infectei cu HBV la pacientul sursa. Daca infectia cu
HBV este demonstrata la nivelul sangelui pacientului sursa (Ag HBs in sange) sau doar suspectata (factori
de risc prezenti sau prevalenta mare a infectiei cu HBV in randul populatiei), tratamentul presupune de
obicei o doza de imunoglobuline anti hepatita B administrata intramuscular (0,06ml/kg) si inceperea
vaccinarii.

Tabel 3.6. Management postexpunere pentru HBV

Statusul vaccinarii Management bazat pe statusul Ag HBs la nivelul pacientului sursa
persoanei expuse Ag HBs pozitiv Ag HBs negativ Status necunoscut
Nevaccinat Ig HB + vaccinare vaccinare vaccinare
Vaccinat si imun fara tratament fara tratament fara tratament
Neimun Ig HB + revaccinare sau fara tratament daca sursa are un risc
doua doze de Ig HB mare de hepatita B,
tratament ca si cum
sursa ar fi HBV pozitiva
Imunitate necunoscuta Masurarea anticorpilor fara tratament Masurarea anticorpilor
anti HBs ai persoanei anti HBs ai persoanei
expuse: expuse:
1. Daca este imun- 1. Daca este imun-
fara tratament fara tratament
2. Daca nu este 2. Daca nu este
imun- Ig HB + imun- vaccinare
vaccinare + reevaluarea
titrului de
anticorpi in 1-2
luni.

Virusul Hepatitei C

Virusul hepatitei c este un agent patogen transmis prin sange care este periculos deoarece infectia
cu HCV produce hepatita cronica in 70% din cazuri. Din fericire, transmiterea HCV in spital este rara.
Prevalenta anticorpilor anti HCV in sangele personalului spitalicesc este de doar 1-2%, nefiind diferita de
prevalenta in randul populatiei generale. Imediat dupa leziunile intepate cu ac contaminat cu sange
infectat cu HCV, riscul de infectare cu HCV este de doar 1,8%. Transmiterea prin expunerea la
membrane mucoase este rara si nu exista cazuri documentate de transmitere a HCV prin tegumente
neintegre.

Nu exista profilaxie eficienta dupa expunerea la sange infectat cu HCV. Atat terapia cu
imunoglobulina specifica cat si agentii antivirali precum interferonul sunt neeficienti in prevenirea
infectiei HCV dupa expunerea la sange. Totodata, nu exista vaccin contra HCV. Cand personalul

50
spitalicesc este expus la HCV, ei trebuie sa primeasca consiliere cu privire la riscurile asociate infectiei cu
HCV, in mod special riscul de boala cronica hepatica. Pentru expunerile sigure la sange infectat cu HCV
prin leziuni provocate de inteparea cu acul de seringa, sunt recomandate mai multe determinari ale
anticorpilor anti-HCV, intinse pe o perioada de 6 luni.

Capitolul 4 Profilaxia alimentara

“Ne sunt povestite cele mai fantastice povesti despre functionarea

organismului. De exemplu, ca este periculos sa avem acid in stomac.”
J.B.S Haldane

Ultimul capitol a prezentat practicile standard de control al infectiilor si a demonstrat faptul ca ele
sunt necesare pentru prevenirea invaziei microbiene de la nivelul pielii. Cu toate astea, pielea nu este
singura suprafata corporala care poate fi invadata de microbi. Tractul alimentar, care se intinde de la
cavitatea bucala pana la rect, este considerat o poarta de intrare in organism, iar mucoasele care
captusesc acest canal reprezinta o bariera contra invaziei microbiene, asemenea pielii. Cu toate astea,
spre deosebire de piele care este pluristratificata si acoperita de un strat keratinizat, mucoasa tractului
digestiv are stuctura unistratificata, avand o grosime de doar 0.1 mm. In contact cu aceasta bariera
subtire, multe dintre regiunile tractului gastrointestinal sunt populate de colonii microbiene mult mai
numeroase decat microflora pielii. De fapt, numarul bacteriilor dintr-un gram de fecale (10-100
miliarde) este mai mare decat numarul locuitorilor de pe glob (6.5 miliarde). Luand in considerare
mucoasa subtire si cantitatea mare de microbi din tractul GI, adevarata amenintare ce poate determina
invazie microbiana este reprezentata de intestin, nu de piele.

Acest capitol va aduce in discutie importanta cavitatii orale si a intestinelor ca surse de infectie in
cazul bolnavilor critici, si ce poate fi facut pentru a preveni transmiterea infectiilor din aceste locuri. Este
inclusa si o parte in legatura cu leziunile mucoasei gastrice legate de stres (ulcer cauzat de stres) si
masurile preventive care limiteaza sangerarile periculoase cauzate de aceste leziuni.

Invazia microbiana de la nivelul intestinului

Microorganismele sunt creaturi acvatice care au nevoie de un mediu umed pentru a se dezvolta si
inmulti, conditie ideala indeplinita de cavitatea orala si de tractul GI. Exista intre 400 si 500 de specii
diferite de bacterii si fungi in tractul alimentar al unui adult, insumand o greutate de 2 kg. Mecanismele
de protectie care ajuta la prevenirea accesului acestei armate de microbi in interiorul corpului vor fi
descrise in continuare.

Mecanisme de protectie

51
 Exista trei niveluri de protectie impotriva invaziei microbiene la nivelul tractului alimentar. Primul
nivel de protectie este intalnit in lumenul tractului gastrointestinal superior, unde activitatea
antimicrobiana a acidului gastric actioneaza pentru a eradica microorganismele ce sunt inghitite odata
cu mancarea si saliva. Acest lucru este demonstrat in tabelul 4.1, care arata o scadere a densitatii
microbiene in stomac comparativ cu cavitatea orala. Al doilea nivel de protectie intervine in peretele
intestinal, unde mucoasa ce captuseste tractul GI actioneaza ca o bariera care blocheaza deplasarea
microbilor de-a lungul peretelui. Al treilea nivel de protectie este intalnit la polul extraluminal al
peretelui intestinal, unde sistemul reticuloendotelial capteaza si distruge microbii care trec prin bariera
mucoasa. Aproximativ doua treimi din sistemul reticuloendotelial este localizat in abdomen, semnificand
faptul ca invazia microbiana de-a lungul peretelui intestinal are o frecventa mare de aparitie.

Tabel 4.1 Densitatea microbiana in tractul alimentar

Segment Densitate (CFU/g sau CFU/ml)
Cavitatea orala 105 − 106
Stomac < 103
Intestin subtire distal 107 − 109
Rect 1010 − 1012

Acidul gastric

Acidul gastric este deseori interpretat gresit ca fiind un ajutor al digestiei. Mediul acid din stomac
faciliteaza absorbtia Fe si Ca, dar pacientii cu aclorhidrie (incapacitate de a acidifia secretia gastrica) nu
au probleme de malabsorbtie. Asadar, care este functia acidului gastric? Se pare ca reprezinta un
mecanism antimicrobian de aparare.

Actiune antiseptica
Majoritatea microorganismelor nu supravietuiesc intr-un mediu acid, fapt reprezentat in figura 4.1.
De exemplu, microorganismul intestinal cel mai comun, Escherichia coli, este complet eradicat intr-o ora
cand pH-ul mediului de cultura este scazut de la 5 la 3 unitati de pH. Efectele antimicrobiene ale
mediului acid au fost descrise de Sir Joseph Lister, parintele practicilor antiseptice in medicina, care a
utilizat acid carbonic ca prim agent antiseptic pentru piele. O alta utilizare a acidului pentru uciderea
microorganismelor este reprezentata de metoda de conservare a alimentelor, cunoscuta ca murare,
care foloseste otet, un acid slab.

Figura 4.1 Influenta pH-ului asupra cresterii

Escherichia Coli

52
 Luand in considerare activitatea antimicrobiana a acidului, este foarte posibil faptul ca acidul
gastric are rol de agent antiseptic endogen care eradicheaza microorganismele inghitite odata cu
saliva si mancarea. Eradicarea microbilor inghititi, continuti in saliva, explica de ce secretia gastrica este
un proces continuu, care nu necesita ingestie alimentara. Totusi, importanta acestei functii nu este pe
deplin cunoscuta, intrucat majoritatea speciilor din gura sunt saprofite. Omorarea microbilor din
mancare in totalitate reprezinta un rol mai important al acidului gastric. Acest lucru ar putea explica de
ce inhibarea producerii de acid gastric prin administrarea unor medicamente este asociata cu aparitia
enterocolitei provocate de Salmonella si de ce aclorhidria este asociata cu cresterea riscului de
gastroenterita bacteriana. Tehnicile de procesare a mancarii pot sa nu ucida toti microbi, iar acidul
gastric are deci rol de metoda proprie de dezinfectie a mancarii.

Fobia fata de acid

Acidul gastric are o reputatie ca fiind un agent coroziv care poate eroda peretele gastric neprotejat
si cauza “o gaura in stomac”. Totusi, asa cum spune si pasajul introductiv citat din JBS Haldane (un
scriitor de domeniu stiintific foarte popular in secolul 20), pericolele la care ne supune acidul gastric tin
mai mult de domeniul fantastic decat de realitate. Un mediu acid poate sa fie coroziv pentru anumite
componente anorganice, precum metale sau smalt, dar acidul nu produce distrugerea materiei organice.
Daca v-ati turnat vreodata suc de portocale (pH=3) sau de lamaie (pH=2) pe maini, ati fi experimentat
natura nondistructiva a aciditatii asupra materiei organice. De fapt, dupa cum a fost mentionat deja,
muratul este un proces care foloseste un acid (otet) pentru a conserva materie organica (mancare).

Perceptia acidului gastric ca fiind o forta distructiva este rezultatul direct al credintei populare ca
acidul gastric este principala cauza a bolii ulceroase peptice. Totusi, dovezi recente indica faptul ca
infectia locala cu Helicobacter pylori este responsabila de cele mai multe cazuri de ulcer gastric peptic.

Afectiuni predispozante
Un defect in oricare dintre mecanismele de protectie descrise va produce trecerea
microorganismelor prin peretele intestinal in circulatia sistemica. Procesul este numit translocatie si este
considerat o cauza importanta de septicemie la
pacientii bolnavi critic (vezi capitolul 42). Figura 4.2
arata trei afectiuni care favorizeaza translocatia:
crestere microbiana accentuata in lumenul intestinal,
ruperea barierei mucoase si clearance deficitar la
nivelul sistemului limfatic.

Figura 4.2 Triada cauzatoare de translocatie.

53
 Aceasta diagrama este un microvil intestinal si reprezinta cele trei afectiuni predispozante pentru
invazia circulatiei cu microorganisme enterice.

Aciditate gastrica redusa

Pierderea actiunilor normale antiseptice ale acidului gastric vor determina crestere exagerata
bacteriana in stomac, iar acesta poate fi punctul de plecare al mai multor tipuri de infectii, incluzand
gastroenterita infectioasa (cum a fost descris mai devreme), pneumonie cauzata de aspiratia
continutului gastric infectios in plamani si septicemie cauzata de translocatia bacteriana de-a lungul
peretelui intestinal. Riscul cresterii bacteriene exagerate si consecintele sale reprezinta un motiv
intemeiat pentru a evita folosirea medicamentelor care inhiba secretia acidului gastric, cat mai mult
posibil.

Lezarea mucoasei cauzata de stres

Leziunea mucoasei cauzata de stres este un termen folosit pentru a descrie eroziunile mucoasei
gastrice care apar la aproape toti pacientii cu boli acute, ce pun in pericol viata. Aceste eroziuni pot fi
superficiale si limitate la mucoasa, sau pot eroda mai adanc si se pot extinde in submucoasa. Leziunile in
profunzime poarta numele de ulcere de stres.

Patogenie
Mucoasa care captuseste tractul GI este in mod normal exfoliata si inlocuita la fiecare 2-3 zile. Cand
fluxul sanguin nutritiv este insuficient pentru a sustine procesul de inlocuire, suprafata intestinului este
denudata (descoperita), fiind afectata de eroziuni superficiale. Actiunea acidului gastric cauzeaza
agravarea acestei afectiuni, dar principala cauza ce determina leziuni mucoase legate de stres este
fluxul sanguin insuficient, nu aciditatea gastrica. Acest fapt este important in abordarea rationala
facuta pentru prevenirea acestei afectiuni, cum va fi descris ulterior.

Figura 4.3. Diferitele tipuri

de eroziune gastrica care se
dezvolta la pacientii bolnavi
critic

54
 Consecinte clinice
Eroziunile de la nivelul mucoasei gastrice pot fi localizare la 75-100% dintre pacienti, la 24 de ore
dupa internarea intr-o sectie de Terapie intensiva. Din fericire, aceste leziuni sunt de obicei silentioase.
Ruperea mucoasei gastrice poate, totusi, determina sangerare cauzata de ruperea vasele de suprafata si
translocatie microbiana de-a lungul mucoasei gastrice. Studiile clinice facute la nivelul eroziunilor
gastrice s-au axat exclusiv pe riscul sangerarii gastrointestinale. Fara masuri profilactice de prevenire a
sangerarii (vezi mai tarziu), sangerarea gastrointestinala decelabila clinic poate aparea la 25% din
pacientii internati la Terapie intensiva, iar sangerarea cu rasunet clinic semnificativ (de exemplu care
determina o scadere semnificativa a presiunii arteriale sau necesita transfuzie) apare doar la 1-5% dintre
acestia. Acest procent foarte scazut este explicat prin localizarea superficiala a majoritatea dintre
eroziunile gastrice, care determina leziunea doar a capilarelor mici.

Afectiuni cu risc crescut

De vreme ce majoritatea pacientilor au eroziuni gastrice dupa doar o zi de la internarea la Terapie

intensiva, principala problema a pacientului este riscul dezvoltarii complicatiilor pornite de la aceste
leziuni. Bolile enumerate in continuare sunt asociate cu un risc crescut de sangerare semnificativa clinic,
cauzata de eroziunile gastrice.

1. Ventilatie mecanica mai mult de 48 de ore

2. Coagulopatie (trombocite<50000, INR>1,5 sau PPT > de doua ori decat valoarea martor)
3. Hipotensiune
4. Soc septic sever
5. Politraumatism
6. Traumatism cranio-cerebral sever
7. Arsuri ce afecteaza mai mult de 30% din suprafata corporala
8. Insuficienta hepatica sau renala

Doar doua dintre aceste afectiuni au fost demonstrate ca fiind factori de risc independenti pentru a
determina o sangerare semnificativa : ventilatia mecanica pentru mai mult de 48 de ore si coagulopatia.
In cazul celorlaltor afectiuni, cel putin doua trebuie sa fie prezente pentru a considera ca pacientul are
risc crescut de sangerare. Aceste afectiuni ce determina un risc crescut sunt folosite de asemenea ca
indicatori pentru terapia profilactica aplicata pentru a preveni sangerarea gastrointestinala cauzata de
eroziunile gastrice.

55
 Strategii preventive

Aceasta parte descrie tehnicile folosite pentru a limita riscul de sangerare semnificativa cauzata de
eroziuni gastrice.

Pastrarea unui flux sanguin constant la nivel gastric

Deoarece fluxul sanguin scazut este factorul principal care determina, in majoritatea cazurilor,
leziuni mucoase, mentinerea unui flux sanguin corespunzator ar trebui sa fie cea mai buna masura
preventiva. Din nefericire, nu exista metode facile pentru a monitoriza fluxul sanguin gastric in practica
clinica. Capnometria sublinguala, tehnica ce masoara PCO2 in tesuturile de dedesuptul limbii, este o
metoda promitatoare pentru a determina rapid scaderi semnificative ale fluxului sanguin gastric, dar
folosirea ei este limitata. Cea mai buna strategie la acest moment este de a mentine fluxul sanguin
sistemic si de a evalua transportul de oxigen folosind markeri standard (nivelurile sanguine de acid
lactic) sau parametri invazivi (aportul si preluarea de oxigen) daca sunt disponibili. Metodele instantanee
pentru monitizarea eficientei perfuziei tisulare (inclusiv capnometria sublinguala) sunt descrise in
capitolul 11.

Nutritia pe cale enterala

Nutritia prin tub enteral determina un efect important asupra mucoasei intestinale, care ajuta la
mentinerii integritatii functionale si structurale a mucoasei intestinale. Ambele efecte ar trebui sa
determine protectie impotriva dezvoltarii eroziunilor gastrice legate de stres. Studiile clinice facute pe
pacienti arsi si pe pacienti care sunt ventilati mecanic au aratat ca hranirea prin tub enteral este
eficienta in prevenirea sangerarilor de la nivelul tractului GI. Desi mai sunt necesare studii clinice care sa
confirme acest lucru, hranirea prin tubul enteral poate fi considerata o metoda profilactica adecvata
pentru hemoragia gastrica cauzata de stres, daca nu exista o alta afectiune care necesita atentie
speciala intrucat ar putea determina hemoragie GI, precum coagulopatia, istoric de sangerare cauzata
de gastrita sau ulcer gastric peptic sau chiar ulcer peptic activ.

Strategii farmacologice

Exista doua moduri de abordare farmacologica pentru prevenirea sangerarii cauzata de eroziuni
gastrice. Unul dintre ele foloseste un agent care determina protectie locala a mucoasei gastrice
(citoprotectie), iar celalalt consta in medicamente care blocheaza productia de acid gastric (reduce

56
aciditatea). Aceste medicamente implicate in ambele moduri de abordare sunt reprezentate in tabelul
4.2 (medicamentele antiacide au iesit din uz, asa ca nu sunt incluse). O lunga dezbatere a fost facuta
asupra stabilirii care mod de abordare farmacologica este mai corect, multe dintre acestea dezbatand
rolul acidului gastric ca element de protectie impotriva infectiilor cu origine in intestine.

Tabelul 4.2 Medicamente folosite pentru profilaxia sangerarii ulceroase cauzate de stres
Agent Tip Cale de administrare Recomandari - doze
Sucralfat Agent citoprotector prin tubul nazogastric 1. 1 gram la 6 ore
2. atentie la interactiunea
cu alte medicamente
Famotidina Blocant H2 IV 1. 20 mg la 12 ore
2. in caz de insuficienta
renala - ajustare doza
Ranitidina Blocant H2 IV 1. 50 mg la 8 ore
2. in caz de insuficienta
renala – ajustare doza
Pantoprazol Inhibitor de pompa de protoni IV 1. 40 mg zilnic, doza unica

Sucralfatul

Sucralfatul este sarea de aluminiu a sulfatului de sucroza si formeaza o bariera protectoare la

suprafata mucoasei gastrice, ajutand la pastrarea integritatii functionale si structurale a mucoasei.
Efectul se datoreaza si stimularii sintezei de prostaglandine, care ajuta la mentinerea fluxului sanguin
gastric. PH-ul secretiilor gastrice nu este afectat de sucralfat. Medicamentul este administrat oral sau
prin tubul nazogastric in dozele mentionate in tabelul 4.2 si este cel mai ieftin medicament care este
folosit pentru profilaxie.

Sucralfatul este eficient in reducerea sangerarii cauzate de eroziuni gastrice aparute la pacientii
bolnavi critic. Eficacitatea sa in prevenirea sangerarii semnificative clinic nu este foarte bine studiata.
Multe studii au comparat sucralfatul cu medicamente care reduc aciditatea gastica, studii descrise in
continuare.

Interactiuni
Sucralfatul se poate lega de multe medicamente din lumenul intestinal, astfel reducandu-le
absorbtia. Cele mai importante sunt urmatoarele:

 Warfarina (Coumadin)
 Digoxin
 Fluorochinolona
 Ketoconazol
 Fenitoina

57
  Ranitidina
 Chinidina
 Tiroxina
 Tetraciclina
 Teofilina

Pentru a evita potentialele interactiuni din intestin, aceste medicamente ar trebui administrate cu
minimum doua ore inainte de sucralfat. Aluminiul din sucralfat poate lega si fosfatul din intestin, dar
hipofosfatemia este rar asociata cu terapia cu sucralfat. Totusi, sucralfatul nu este indicat la pacientii
care au hipofosfatemie severa. In ciuda continutului de aluminiu, sucralfatul nu creste nivelul aluminiului
din plasma in cazul utilizarii prelungite.

Antagonisti ai receptorilor histaminici H2

Inhibitia secretiei de acid gastric prin antagonistii histaminici de tip 2 (blocanti H2) este actualmente
cea mai populara metoda de profilaxie a ulcerului cauzat de stres. Cimetadina, medicamentul initial din
aceasta clasa, a fost scoasa din uz din cauza interactiunilor frecvente cu alte medicamente si a fost
inlocuita cu famotidina (Pepcid) si ranitidina (Zantac). Ambele medicamente sunt administrate
intravenos in dozele mentionate in tabelul 4.2. Administrarea continua de medicamente blocante de H 2
este cea mai eficienta metoda de inhibare a acidului gastric; totusi, administrarea intermitenta este
regimul de tratament preferat actualmente pentru profilaxia ulcerului cauzat de stres. Famotidina are o
durata a efectului mai mare decat ranitidina (de exemplu, 20 mg de famotidina intravenos inhiba
productia de acid gastric pentru 10-12 ore, pe cand 50 mg de ranitidina inhiba acidul gastric 6-8 ore).

Ajustarea dozelor
Famotidina si ranitidina administrate intravenos sunt excretate nemodificate in proportie mare in
urina, iar acumularea acestora in caz de insuficienta renala pot produce o afectiune neurotoxica
caracterizata prin confuzie, agitatie si convulsii. Astfel, doza medicamentoasa trebuie redusa in caz de
insuficienta renala (vezi Apendicele pentru dozarea medicamentelor in caz de insuficienta renala).

Beneficii contra riscuri

Studiile clinice au aratat ca blocantele H2 pot reduce incidenta sangerarii semnificative cauzate de
eroziune gastrica. Totusi, ca urmare a inhibarii acidului gastric,terapia cu blocante H 2 a fost asociata cu
cresterea riscului de infectie, in mod particular de pneumonie, la pacientii internati la Terapie intensiva.
Astfel, beneficiile blocantilor H2 in prevenirea sangerarii trebuie cantarite si comparate cu riscurile
asociate cu cresterea exagerata a coloniilor microbiene din stomac. Mai multe informatii despre acest
subiect vor fi furnizate in urmatorea sectiune.

58
 Sucralfatul vs blocanti de H2

Multe studii clinice au evaluat efectele sucralfatului (citoprotectie) si ale blocantelor de H2

(aciditate scazuta) in cazul pacientilor bolnavi critic. Rezultatul celui mai recent studiu sunt descrise in
figura 4.4. Acest studiu a cuprins 1200 pacienti ventilati mecanic din 16 unitati de Terapie intensiva care
au primit sucralfat, aleator (1 gram la 6 ore) sau ranitidina (50 mg la fiecare 6 ore, doza ajustata pentru
insuficienta renala). Rezultatele arata ca hemoragia semnificativa a aparut mai des la pacientii care au
primit sucralfat (diferenta a fost de 2.1%), pe cand pneumonia de spital a aparut mai frecvent la pacientii
care au fost tratati cu ranitidina (diferenta a fost de 2.9%). Desi diferenta de aparitie a pneumoniei nu a
fost semnificativa statistic in acest studiu, o analiza combinata a altor 8 studii care compara sucralfatul si
ranitidina arata o incidenta mult mai mare a pneumoniei in cazul administrarii de ranitidina.

Rezultatele din figura 4.4 arata ca ranitidina este superioara sucralfatului in prevenirea sangerarii
cauzate de eroziuni gastrice, in vreme ce sucralfatul este superior ranitidinei in prevenirea pneumoniei.
Deci, ce este de preferat: mai putine episoade hemoragice sau mai putine pneumonii? Raspunsul nu
poate fi bazat pe rata de supravietuire intrucat mortalitatea pacientilor tratati cu sucralfat sau cu
ranitidina este aceeasi. Un element important poate fi incidenta relativa a sangerarilor GI vs incidenta
pneumoniei la pacientii internati la ICU. Dupa cum a fost indicat in figura 4.3, pneumonia apare mult mai
frecvent decat sangerarea GI, ceea ce inseamna ca mai multi pacienti vor trebui tratati cu sucralfat
pentru a obtine un beneficiu (mai putine pneumonii) comparativ cu ranitidina. Astfel, sucralfatul are un
avantaj in fata ranitidinei pentru ca scade riscul de boala dar si incidenta celui mai periculos risc.

Care mod de abordare este preferat de specialistii in Terapie intensiva? Un sondaj recent a aratat
ca blocantele H2 sunt mult mai des folosite decat sucralfatul pentru profilaxia ulcerului provocat de
stres. Totusi, motivul principal pentru aceasta preferinta este disponibilitatea medicamentului, mai mult
decat eficienta clinica.

Figura 4.4 Comparatie intre

efectele profilaxiei ulcerului
de stres efectuata cu sucralfat
si ranitidina asupra incidentei
aparitiei hemoragiei
semnificative si pneumoniei
spitalicesti la pacientii
ventilati artificial.

59
 Inhibitorii de pompa de protoni

Inhibitorii de pompa de protoni (IPP) blocheaza secretia acida gastrica prin legarea de pompa
membranara responsabila de secretia ionului de hidrogen prin celulele parietale gastrice. Aceste
medicamente sunt, de fapt, prodroguri intrucat trebuie convertite in forma activa la nivelul celulelor
parietale gastrice. Odata activati, IPP se leaga ireversibil de pompa membranara si produc inhibarea
completa a secretiei acide gastrice. Aceste medicamente sunt mult mai eficiente in reducerea aciditatii
gastrice decat blocantele receptorilor H2, ele nu determina toloranta in cazul folosirii indelungate.

IPP au inlocuit blocantii H2 ca medicamente de electie in tratamentul refluxului gastroesofagian si al

bolii ulceroase peptice. Totodata au fost recomandate pentru a preveni sangerarea produsa de ulcerul
de stres in cazul pacientilor internati la Terapie intensiva, iar lipsa dezvoltarii tolerantei este un avantaj
fata de blocantele H2. Administrarea intragastrica a IPP poate fi problematica deoarece acesti agenti
sunt inhibati in mediu acid. Granulele cu invelis enterosolubil de omeprazol (Prilosec) si lansoprazol
(Prevacid) se administreaza in mixtura cu solutii de bicarbonat de sodiu 8.4% prin tubul nazogastric, dar
acest mod de administrare consuma mult timp pentru preparare, iar biodisponibilitatea este
inconstanta. Pantoprazol (Protonix) este disponibil si pentru administrare intravenoasa, dar nu exista
studii care sa demonstreze ca aceasta formula este utilizata in profilaxia ulcerului cauzat de stres.

Luand in considerare faptul ca sangerarile cauzate de eroziunile gastrice sunt deosebit de rare, dar
si eficienta altor masuri profilactice, folosirea IPP pentru prevenirea ulcerului cauzat de stres nu este
necesara. Mai mult, potenta IPP de a creste pH-ul gastric va determina aparitia unui risc mai mare de
crestere bacteriana in intestin, mult mai ridicat decat in cazul folosirii blocantelor H2.

Testarea sangerarilor oculte

Testarea pentru a determina daca exista sau nu sange in aspiratul gastric nu este necesara pentru a
evalua eficacitatea profilaxiei ulcerului de stres. Aspiratele nazogastrice contin aproape intotdeauna
sange daca exista eroziuni gastrice si, din cauza faptului ca foarte putine determina sangerare
semnificativa, prezenta sangelui in aspiratul nazogastric nu are valoare prognostica in evaluarea riscului
de sangerare. Pentru cei care insista in a monitoriza sangerarile oculte din aspiratele gastrice, testele
Hemocult si guaiac nu sunt recomandate pentru ca determina rezultate fals negative sau fals pozitive

60
cand fluidul testat are un pH mai mic de 4. Testul Gastrocult (de la laboratoarele Smith Kline) nu este
influentat de pH si este un test mult mai indicat pentru testarea sangerarii oculte din aspiratul gastric.

Decontaminarea tractului alimentar

Microorganismele care colonizeaza in mod normal cavitatea orala si tractul GI traiesc intr-o
simbioza nepericuloasa cu omul. Totusi, in prezenta unor afectiuni cronice severe, tractul alimentar este
populat de microorganisme patogene capabile sa determine infectii invazive. Acest subcapitol descrie
doua metode pentru eliminarea acestei colonizari patogene. Ambele metode s-au dovedit eficiente in
reducerea incidentei infectiilor spitalicesti, contactate in sectia de Terapie intensiva.

Decontaminarea cavitatii bucale

Aspiratia secretiilor orale in caile aeriene superioare este suspectata ca fiind evenimentul major
care determina pneumonia contactata in spital. 1 ml de saliva contine aproximativ un miliard de
microorganisme, astfel aspirarea unui microlitru de saliva va determina trecerea unui milion de
microbi in caile aeriene superioare. Din fericire, microbii acre traiesc in mod normal in cavitatea orala
sunt saprofiti inofensivi (lactobacili si streptococi α-hemolitici) care au o tendinta scazuta de a produce
invazie microbiana. Totusi, pacientii bolnavi critic nu sunt foarte norocosi in aceasta privinta, cum va fi
descris in continuare.

Colonizarea cavitatii bucale

Cavitatea orala a pacientilor spitalizati este de obicei colonizata cu microorganisme patogene, in
general bacili aerobi gram negativi, precum Pseudomonas aeruginosa. Modificarile suferite de
microflora cavitatii bucale nu sunt dependente de mediu, dar sunt in legatura directa cu severitatea bolii
fiecarui pacient. Acest fenomen este descris in figura 4.5. De retinut este faptul ca pacientii sanatosi nu
au fost colonizati cu bacili aerobi gram negativi, indiferent de timpul petrecut in mediul spitalicesc. Acest
lucru subliniaza importanta factorilor ce tin de terenul gazdei in a cauza colonizarea microbiana a
suprafetelor corporale.

Figura 4.5 Gradul colonizarii

cavitatii orale cu bacili aerobi
gram negativi (BAGN) la
diferite grupe de subiecti

61
 Aderenta bacteriana
Un alt factor dependent de gazda care determina colonizarea suprafetelor corporale este tendinta
bacteriilor de a adera la tesuturilor subiacente. Colonizarea nu este in totalitate dependenta numai de
proliferarea bacteriana, ci necesita ca microbii sa adere la tesuturile subiacente. Celulele epiteliale de la
suprafata corpului au receptori – proteine specializate care pot sa se lege de proteine de adeziune
(numite adezine) de la suprafata bacteriilor. La subiectii sanatosi, celulele epiteliale de la nivelul cavitatii
bucale exprima receptori care leaga microorganisme nepatogene (de exemplu: lactobacili), dar in cazul
pacientilor grav bolnavi celulele epiteliale leaga microorganisme care sunt mai patogene. Aceasta
modificare a aderentei reprezinta stadiul preliminar al infectiilor contactate in spital. Aderenta
bacteriana este un domeniu de studiu interesant, intrucat influentarea receptorilor celulelor epiteliale
este o metoda ce poate fi utilizata pentru a preveni colonizarea si infectia la nivelul pacientilor bolnavi
critic.

Decontaminarea orala

Colonizarea mucoasei orale cu bacili aerobi gram negativi poate fi considerata stadiul incipient al
pneumoniei deoarece microorganismele aerobe gram negative sunt cel mai des izolate de la cazurile de
pneumonie nosocomiala (vezi capitolul 41). Aceasta este baza regimului de decontaminare care
foloseste antibiotice neabsorbabile aplicate local in cavitatea bucala. Un tratament care s-a dovedit
eficient in cazul pacientilor din ICU este:

Preparare: mixtura de 2% gentamicina, 2% colistin (polimixine) si 2% vancomicina, preparata sub

forma de pasta.

Tratament: aplicati pasta pe mucoasa bucala cu un deget inmanusat la fiecare 6 ore pana cand
pacientul este extubat.

Acest regim de decontaminare va eradica majoritatea bacteriilor aerobe si speciile de Candida din
cavitatea bucala in aproximativ o saptamana. Impactul clinic al tratamentului asupra incidentei
pneumoniei in ICU este demonstrat in figura 4.6. Aceste date sunt furnizate de un studiu facut pe
pacienti ventilati mecanic, iar decontaminarea cavitatii bucale a determinat reducerea incidentei
pneumoniei (intre 10 si 27%) si a ratei mortalitatii (cu un procent de 29-38%) la acesti pacienti. Aceste
procente reprezinta o reducere de 60% a pneumoniei spitalicesti si o scadere de 23% a mortalitatii,
valori atribuite decontaminarii orale. Un studiu mai recent referitor la acelasi regim de decontaminare a
aratat reduceri in procent similar a incidentei pneumoniei. Folosirea pe termen lung a antibioticelor
aplicate local nu a determinat proliferarea microorganismelor rezistente la antibiotic.

62
 Figura 4.6 Efectele
decontaminarii orale asupra
incidentei pneumoniei si ratei
mortalitatii intr-un grup de
pacienti din ICU ventilati
mecanic.

Indicatii

Succesul decontaminarii orale in reducerea incidentei pneumoniei nosocomiale a determinat CDC

sa includa o recomandare de decontaminare orala in ghidurile recente pentru prevenirea pneumoniei
spitalicesti. Tabelul 4.3 sistematizeaza afectiunile din ICU care pot obtine un beneficiu in urma
decontaminarii orale. Pacientii care au cea mai mare indicatie pentru aceasta manevra sunt cei ventilati
mecanic cu afectare severa respiratorie, intrucat sansele de a contacta pneumonie spitaliceasca in ICU
sunt cele mai mari in cazul acestora, ei neputand sa tolereze stresul determinat de inca o afectiune –
infectia pulmonara contactata.

Tabel 4.3 Afectiunile din ICU care pot beneficia de pe urma decontaminarii tractului alimentar
Decontaminare orala Decontaminare digestiva selectiva
1. Ventilatie mecanica mai mult de o 1. Dupa transplant hepatic
saptamana 2. Arsuri severe
2. Functie respiratorie sever afectata 3. Septicemie recurenta de cauza
3. Risc crescut de aspiratie pulmonara necunoscuta
4. Pneumonie recurenta in ICU 4. Neutropenie in ICU mai mult de o zi
5. Postgastrectomie, cu internare prelungita

Decontaminare digestiva selectiva

63
 Decontaminare digestiva selectiva (DDS) este o versiune extinsa a decontaminarii orale care include
intregul tract alimentar. Un exemplu al unui regim SDD este:

Cavitatea orala: pasta ce contine polimixina 2%, tobramicina 2% si amfotericina 2%, aplicata la
nivelul cavitatii bucale cu degetul inmanusat la fiecare 6 ore.

Tractul gastrointestinal: 10 ml de solutie ce contine 100 mg polimixina E, 80 mg tobramicina si 500

mg amfotericina, administrata prin tubul nazogastric la fiecare 6 ore.

Sistemic: cefuroxim intravenos, 1.5 grame la fiecare 6 ore, in primele 4 zile de terapie.

Tratamentul foloseste antibiotice locale neabsorbabile la nivelul cavitatii bucale sau tractului GI si
va eradica cele mai multe bacterii aerobe gram negative dar si fungi, dupa o saptamana. Antibioticul
administrat intravenos determina protectie sistemica pana cand tratamentul devine eficient la nivelul
intestinului, dupa o saptamana. Unele metode de tratament nu includ un antibiotic intravenos, dar sunt
mai putin eficiente. Componentele orale si GI ale decontaminarii digestive selective sunt continuate
pana cand pacientul este recuperat astfel incat poate fi externat din ICU. DDS este selectiv deoarece nu
distruge saprofitii obisnuiti ai intestinului (microflora intestinala). Conservarea microflorei intestinale
normale este considerat un factor important in prevenirea colonizarii cu bacterii patogene oportuniste.

Influenta decontaminarii selective asupra incidentei infectiilor contactate in urma internarii la

Terapie intensiva este prezentata in figura 4.7. In acest studiu, toate cele 3 infectii (pneumonia, infectiile
tractului urinar si septicemia cauzata de cateter vascular) au avut o frecventa scazuta semnificativ in
cazul pacientilor care au primit DDS. Rezultate similare au fost obtinute in 10 alte studii clinice facute in
cazul administrarii DDS, care au aratat o reducere relativa combinata de 40% a infectiilor contactate in
sectia de Terapie intensiva.

Figura 4.7 Efectele

decontaminarii digestive
selective asura incidentei
infectiilor contactate in spital
la pacientii internati in ICU

64
 Dezbatere

Desi DDS este folosit de peste 20 de ani si a fost raportata eficienta sa ca metoda de control al
infectiilor, exista o dezbatere continua asupra meritelor acestei metode. Doua suspiciuni alimenteaza
aceasta dezbatere: impactul DDS asupra mortalitatii si posibilitatea dezvoltarii microorganismelor
rezistente la antibiotic. In cazul mortalitatii, multe dintre primele studii nu au aratat reducerea
mortalitatii, desi rata infectiilor este scazuta. Totusi, un studiu recent la scara larga care a implicat
aproape 1000 de pacienti internati in ICU a aratat o scadere relativa de 35% a mortalitatii la pacientii
care au fost tratati cu decontaminare digestiva selectiva. Studiul a folosit un antibiotic intravenos in
primele zile de tratament, pe cand primele studii nu icludeau un astfel de antibiotic, astfel putandu-se
explica rezultatele mai bune ale studiilor recente.

Referitor la riscul de rezistenta la antibiotic, nu exista nicio dovada care sa sustina acest risc.
Dezbaterea in legatura cu meritele DDS pare sa ignore un element simplu: scopul DDS este de a reduce
infectiile contactate spitalicesc, scop atins in mare masura. Observatia ca incidenta scazuta a infectiilor
nu este insotita de o mortalitate scazuta este o problema separata, care nu influenteaza succesul DDS in
scaderea infectiilor. De fapt, notiunea ca fiecare tratament din ICU trebuie sa salveze viata pentru a fi
considerat eficient este irelevanta si nerezonabila.

Indicatiile DDS

Afectiunile asupra carora DDS are un efect benefic sunt enumerate in tabelul 4.3. DDS pare sa aiba
o indicatie de electie in cazul pacientilor arsi (incidenta translocatiilor in cazul acestora este crescuta) si
dupa transplantul de ficat (DSS reduce riscul translocatiei, contracarand astfel abilitatea scazuta a noului
ficat de a elimina organismele care au trecut din lumenul intestinal in circulatia venoasa ce colecteaza
vasele intestinale).

Tromboembolismul venos

“Cuvintele care descriu cel mai bine mortalitatea si morbiditatea cauzate de trombolism
venos in SUA sunt: substantial si inacceptabil.” Kenneth Moser

Riscul de tromboza venoasa si embolism pulmonar acut (tromboembolism venos) este principala
grija zi de zi in sectia de Terapie intensiva. Mai multe afectiuni determina susceptibilitate la tromboza
venoasa la pacientii internati in ICU. Acesti trombi se formeaza de obicei in venele proximale din
membrele inferioare si sunt, in cele mai multe cazuri, silentiosi din punct de vedere clinic, devenind

65
evidenti doar atunci cand o portiune din trombus se rupe si ajunge prin circulatie la nivelul plamanului,
devenind un embolus pulmonar. Aceasta evolutie de la tromboza asimptomatica in membrele inferioare
la embolism pulmonar acut este considerata a fi responsabila de 10% din decesele spitalicesti datorita
faptului ca formarea trombului in membrul inferior poate fi prevenita, se considera ca si decesul prin
embolie pulmonara poate fi prevenit. De fapt embolia pulmonara este una din cele mai frecvente cauze
ce pot fi prevenite, care, nedescoperita la timp, duce la decesul pacientilor spitalizati.

Principalul scop in abordarea trombembolismului venos este prevenirea decesurilor prin embolism
pulmonar. Acest lucru este infaptuit prin prevenirea formarii trombului (tromboprofilaxie) in venele
proximale ale membrului inferior. Importanta tromboprofilaxiei in prevenirea deceselor survenite dupa
spitalizare a fost luata in considerare si pusa in lumina de Agentia pentru Cercetare in domeniul
serviciilor medicale, care a formulat un raport ce afirma ca profilaxia trombembolismului venos este cea
mai importanta masura de luat pentru a asigura siguranta pacientului spitalizat.

Acest capitol prezinta practicile curente de prevenire a trombembolismului la pacientii spitalizati.

Subcapitolele prezinta si diagnosticul si abordarea terapeutica a suspiciunii sau certitudinii de
trombembolism.

Pacienti cu risc crescut

Exista mai multi factori care determina trombembolism venos (TEV) in randul pacientilor spitalizati,
cei mai importanti fiind enumerati in tabelul 5.1. Acesti factori de risc sunt responsabili de prevalenta
TEV la nivelul grupurilor clinice studiate, prezentate in figura 5.1 (prevalenta mare a TVE in aceasta
figura este o exagerare intrucat include si cazurile asimptomatice de TVE care pot sa nu aiba rasunet
clinic). TVE are o prevalenta mare atunci cand se intalnesc trei afectiuni clinice:

 Interventie chirurgicala majora (in mod particular daca are legatura cu cancerul sau daca
intereseaza soldul sau genunchiul)
 Infarct miocardic acut
 Traumatism major (mai ales la nivelul coloanei vertebrale)

Tabel 5.1 Factori de risc pentru tromembolismul venos la pacientii spitalizati

Operatiile majore : abdominale, ginecologice, urologice, ortopedice, neurochirurgie sau chirurgie
oncologica
Traumatismele: politraumatismele, ale maduvei spinarii, fractura de coloana vertebrala, fractura de sold
sau de bazin
Malignitatea: orice tesut malign,simptomatic sau ocult, local sau metastatic. Riscul este crescut in
timpul chimioterapiei sau radioterapiei.
Afectiunile acute: infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca, sindroame neuromusculare cu slabiciune
– Sd Guillain-Barre
Factori specifici, dependenti de pacient: istoric de trombembolism, obezitate, varsta mai mare de 40 de

66
ani, hipercoagulabilitate (tratament estrogenic)
Factori ce tin de ICU: ventilatie mecanica prelungita, paralizie neuromusculara (indusa terapeutic),
catetere venoase centrale, sepsis, coagulopatie de consum, trombocitopenie indusa de heparina

Figura 5.1 Prevalenta

trombembolismului la diferite
grupuri de pacienti spitalizati

Interventie chirurgicala majora

Studiile in urma autopsiei facute pe pacienti operati care au murit in spital arata emboli pulmonari
in pana la 30% din cazuri, aproximativ 30% din acesti emboli reprezentand cauza directa a mortii. Exista
mai multi factori predispozanti ai TEV dupa interventii chirurgicale majore, dar cele mai importante sunt
leziunile vasculare (in procedurile ortopedice) si o stare generalizata de hipercoagulabilitate determinata
de eliberarea de tromboplastina in timpul operatiei. Factorii care depind de pacient (varsta mai mare de
40 de ani, istoric de TEV) determina cresterea riscului de TEV postoperator.

Chirurgie generala
Riscul de dezvoltare a TEV dupa o interventie chirurgicala este determinat de trei factori:

 Tipul procedurii (majora, minora sau chirurgie oncologica)

 Varsta pacientului
 Prezenta altor factori de risc specifici pacientului (procese maligne, obezitate, istoric de TEV)

Acesti factori sunt combinati in sistemul de strarificare a riscului din tabelul 5.2. Cel mai mic risc al
TEV apare dupa proceduri minore efectuate la pacienti tineri (varsta<40 ani) care nu au niciun alt factor
de riscde TEV. Nicio alta masura preventiva nu este necesara in cazul acestor pacienti. Cel mai mare risc
de trombembolism apare dupa interventiile chirurgicale majore efectuate la pacienti in varsta (>40 ani)

67
care au unul sau mai multi factori de risc de TEV. Metodele eficiente de tromboprofilaxie pentru acesti
pacienti sunt prezentate in tabelul 5.2. si vor fi descrise in acest capitol, in continuare.

Tabelul 5.2 tromboprofilaxia pentru chirurgia generala

Categorii de risc Profilaxie recomandata
I. Risc scazut
interventie chirurgicala minora(sub anestezie mobilizare timpurie postoperatorie
locala sau spinala, durata mai mica de 30 minute)
+ varsta<40 ani si niciun alt factor de risc
II. Risc moderat
interventie chirurgicala majora(sub anestezie Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
generala, durata mai mare de 30 minute) + fiecare 12 ore
varsta>40 ani si niciun alt factor de risc Enoxaparina(CLEXANE) 40 mg, subcutanat, o data
pe zi
Dalteparina(FRAGMINE) 2500 ui, subcutanat, o
data pe zi
Prima doza se administreaza la 2 ore inainte de
interventie
III. Risc crescut
interventie chirurgicala majora + varsta > 40 ani Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
sau alt factor de risc fiecare 8 ore
Enoxaparina(CLEXANE) 30 mg, subcutanat, o data
la 12 ore
Dalteparina(FRAGMINE) 5000 ui, subcutanat, o
data pe zi
Prima doza se administreaza la 2 ore inainte de
interventie
IV. Risc major
interventie chirurgicala majora + varsta < 40 ani si Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
un alt factor de risc fiecare 8 ore
Enoxaparina(CLEXANE) 30 mg, subcutanat, o data
la 12 ore
Dalteparina(FRAGMINE) 5000 ui, subcutanat, o
data pe zi
Prima doza se administreaza la 2 ore inainte de
interventie
Asistenta mecanica: compresie graduala sau
compresie pneumatica intermitenta

Chirurgie ortopedica
Cea mai mare incidenta a TEV (40-60%) este intalnita dupa interventii chirurgicale ortopedice
majore la genunchi sau sold. Tabelul 5.3 arata procedurile cu risc crescut si tromboprofilaxia.
Artroscopia nu determina un risc crescut de TEV si astfel nu necesita tromboprofilaxie.

68
Tabel 5.3 Tromboprofilaxie pentru chirurgia ortopedica la genunchi si sold
Proceduri
 artroplastie la nivelul soldului sau genunchiului
 chirurgie reparatorie a fracturii de sold
Regim terapeutic (se foloseste unul dintre urmatoarele):
 Enoxaparina 30 mg, subcutanat, la fiecare 12 ore sau deltaparina 2500 ui, subcutanat, ca prima
doza, apoi 5000 ui, subcutanat, o data pe zi. Prima doza se administreaza la 12-24 ore inainte de
interventie sau la 6 ore dupa.
 Fondaparinux 2,5 mg, sc, o data pe zi. Prima doza se administreaza la 6-8 ore dupa interventie.
(considerat regimul terapeutic de electie pentru repararea fracturilor de sold)
 Doza ajustata de warfarina pentru a obtine un INR intre 2 si 3. Prima doza se administreaza cu o
noapte inainte de operatie.
Durata
 Pentru interventii chirurgicale la nivelul soldului si genunchiului, profilaxia trebuie continuata 10
zile dupa operatie.
 Pentru interventii chirurgicale reparatoare de fracturi la nivelul soldului, profilaxia trebuie
continuata intre 28 si 35 de zile dupa operatie.

Alte interventii chirurgicale

Alte interventii chirurgicale care au un risc moderat-crescut de TEV sunt enumerate in tabelul 5.4.
Au fost omise din aceasta lista chirurgia laparoscopica, chirurgia vasculara si interventii urologice
inchise (de exemplu prostectomie traunsuretrala). Aceste proceduri au risc scazut de TEV, iar
tromboprofilaxia nu este necesara decat in cazul in care pacientul asociaza unul sau mai multi factori de
risc din tabelul 5.1.

Tabelul 5.4 Tromboprofilaxie pentru alte afectiuni clinice

Afectiunea clinica Profilaxia recomandata
Trauma majora Enoxaparina(CLEXANE) 30 mg, subcutanat, o data
la 12 ore
Dalteparina(FRAGMINE) 5000 ui, subcutanat, o
data pe zi
sau
Compresia piciorului (compresie pneumatica
intermitenta)
Interventie chirurgicala la nivelul maduvei spinarii Enoxaparina(CLEXANE) 30 mg, subcutanat, o data
la 12 ore
Dalteparina(FRAGMINE) 5000 ui, subcutanat, o
data pe zi
Compresia piciorului (compresie pneumatica
intermitenta)
Chirurgie intracraniana Compresia piciorului (compresie pneumatica

69
 intermitenta)
Chirurgie ginecologica
1. benigna Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
fiecare 12 ore
2. oncologica Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
fiecare 8 ore
sau
Enoxaparina(CLEXANE) 30 mg, subcutanat, o data
la 12 ore
Dalteparina(FRAGMINE) 5000 ui, subcutanat, o
data pe zi
Chirurgie urologica
1. interventii inchise mobilizare timpurie postoperatorie
2. interventii deschise Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
fiecare 12 ore
sau
Compresia piciorului (compresie pneumatica
intermitenta)
3. boli cu risc crescut Heparina nefractionata 5000 ui, subcutanat la
fiecare 12 ore
sau
Enoxaparina(CLEXANE) 40 mg, subcutanat, o data
pe zi
Dalteparina(FRAGMINE) 2500 ui, subcutanat, o
data pe zi

Trauma majora
Trauma majora are aceiasi factori predispozanti la TEV ca interventiile chirurgicale majore (care
sunt o forma de trauma majora controlata). Victimele care sufera trauma majora au un risc mai mare de
50% de a dezvolta TEV in timpul perioadei de spitalizare, iar embolia pulmonara este cauza principala de
deces la pacientii care supravietuiesc prima saptamana. Afectiunile traumatice care au riscul cel mai
crescut de TEV sunt:

 afectiuni ale maduvei spinarii

 fracturi ale coloanei vertebrale si ale maduvei
 fracturi pelviene

Boala in stadiu acut

Pacientii cu afectiuni acute (altele decat infarct) au un risc mult mai scazut de a dezvolta TEV in
comparatie cu pacientii traumatizati sau cei care au suferit interventii chirurgicale (vezi figura 5.1). In
ciuda incidentei mici a TEV la acesti pacienti, studiile de autopsie arata ca majoritatea deceselor cauzate

70
de embolie pulmonara survin la pacientii din sectiile medicale, nu chirurgicale. Tendinta ca TEV sa
puna in pericol viata acestor pacienti reprezinta un motiv ca importanta tromboprofilaxiei la acestia sa
nu fie trecuta cu vederea.

Pacientul de la Terapie Intensiva

Pacientul tipic internat la ICU are mai multi factori de risc pentru TEV. Unii sunt prezenti inca de la
internare (varsta inaintata, procese maligne, interventie chirurgicala majora sau trauma majora) iar
unele apar pe parcursul spitalizarii (ventilatie mecanica prelungita, cateter central venos). Din cauza
acestei multitudini de factori de risc, majoritatea pacientilor care sunt spitalizati in ICU mai mult de 2-3
zile sunt considerati candidati la tromboprofilaxie. Din pacate, unul din 4 pacienti din ICU vor avea
prezente dovezi clinice de tromboza venoasa profunda (de obicei, asimptomatica) in ciuda
tromboprofilaxiei eficace.

Metode de tromboprofilaxie

Mai multe interventii s-au dovedit eficiente in reducerea incidentei trombembolismului la pacientii
spitalizati. Acestea includ atat metode mecanice sau farmacologice de tromboprofilaxie.

Compresie externa la nivelul piciorului

Exista doua aparate care determina compresie externa pentru picior : ciorapi ce determina
compresie graduala si perne de compresie pneumatica intermitenta. Aceste dispozitive pot fi folosite ca
adjuvante ale terapiei anticoagulante sau ca inlocuitor al profilaxiei anticoagulante la pacientii care
sangereaza sau care au risc crescut de sangerare.

Compresia graduala
Ciorapii pentru compresie graduala (cunoscuti si ca inhibitori ai trombembolismului = ITE) au fost
creati pentru a dezvolta o presiune externa de 18 mmHg la nivelul gleznei si o presiune de 8 mmHg la
nivelul coapsei. Gradientul rezultant de 10 mmHg are rol de forta stimulatoare a intoarcerii venoase de
la nivelul picioarelor. Acesti ciorapi s-au dovedit eficienti, ca unica metoda de tromboprofilaxie, in
reducerea incidentei TEV atunci cand sunt folositi dupa interventii chirurgicale abdominale si
neurochirurgie. Cu toate acestea, aceasta metoda este considerata cel mai putin eficienta dintre
metodele de tromboprofilaxie si este rareori unica metoda folosita la pacientii cu risc moderat si crescut
de TEV.

71
 Compresia pneumatica intermitenta
Pernele de compresie pneumatica intermitenta (CPI) sunt baloane gonflabile infasurate in jurul
partii inferioare a piciorului.Atunci cand sunt umflate, acestea genereaaza o comprese externa de 35
mmHg la nivelul gleznei si de 20 mmHg la nivelul coapsei. Aceste dispozitive creaza si o actiune de
pompa prin faptul ca se umfla si desumfla la intervale regulate, acest lucru imbunatatind circulatia
venoasa. Compresiunea pneumatica intermitenta este considerata mai eficienta decat compresia
graduala, ca metoda de tromboprofilaxie, fiind unica metoda folosita la pacientii ce nu pot lua
medicamente anticoagulante din cauza sangerarilor. Aceasta metoda este de electie dupa chirurgia
intracraniana si la pacientii traumatizati care au risc de sangerare.

Heparina nefractionata in doza mica

Preparatul standard de heparina este un compus heterogen de molecule polizaharidice, ale caror
marime variaza prin inmultire cu 10 sau mai mult. Activitatea anticoagulanta depinde de marimea
moleculei de heparina (moleculele mai mici au activitate anticoagulanta mai mare), asa ca marimea
variabila a moleculelor din preparatele de heparina standard sau nefractionata (HNF) semnifica faptul ca
aceste preparate vor avea activitate anticoagulanta variabila. In general, doar o treime sau mai putine
dintre molecule au activitate anticoagulanta.

Principiu pentru heparina in doza mica

Heparina este un medicament cu actiune indirecta, care trebuie sa se lege de un cofactor
(antitrombina III sau AT) pentru a produce efect. Complexul heparina-AT este capabil sa inactiveze mai
multi factori de coagulare, inclusiv factorul IIa (trombina), IXa, Xa, XIa si XIIa. Inactivarea factorului IIa
(efect antitrombinic) este o reactie sensibila si apare la doze de heparina mult mai scazute decat cele
necesare pentru a inhiba ceilalti factori de coagulare. Acest lucru semnifica faptul ca doze mici de
heparina pot inhiba formarea trombusului (efect antitrombinic) fara a inhiba tot procesul de coagulare
(ceilalti factori ai coagularii sunt neafectati). Aceasta este baza efectului heparinei in doze mici in
prevenirea trombozei venoase in pacientii spitalizati cu risc crescut.

Complexul heparina – AT se leaga si de factorul plachetar 4, iar unii pacienti pot dezvolta un
anticorp indus de heparina care poate reactiona cu locul de legare cu plachetele pentru a produce
agregare plachetara si trombocitopenie. Acesta este mecanismul de aparitie al trombocitopeniei induse
de heparina, care poate fi declansat prin doze mici de heparina sau de doze terapeutice de heparina
(vezi capitolul 37 pentru mai multe informatii in legatura cu acest tip de trombocitopenie).

Dozaj
Regimul pentru heparina nefractionata in doza mica este de 5000 ui, administrate injectabil,
subcutanat, de doua sau trei ori zilnic. Dozajul mai frecvent (de trei ori pe zi) este recomandat pentru
afectiunile cu risc crescut (vezi tabelele 5.2 si 5.4). Cand heparina nefractionata in doza mica este
folosita pentru profilaxia chirurgicala, prima doza trebuie administrata cu doua ore inainte de
procedura. Doza administrata inainte de interventie este recomandata pentru ca tromboza poate

72
debuta in timpul procedurii, astfel acordand timpul necesar trobusului pentru formare si crestere si
reducand efectul anticoagulant al heparinei. Profilaxia postoperatorie este continuata 7-10 zile, sau
pana pacientul este mobilizabil. Testele de monitorizare a echilibrului fluido-coagulant nu sunt necesare.

Indicatii
Heparina nefractionata in doza mica determina tromboprofilaxie eficienta in afectiunile medicale
cu risc crescut si in majoritatea procedurilor chirurgicale neortopedice (vezi tabelele 5.2 si 5.4). Ea nu
determina profilaxie optima in cazul traumelor majore (inclusiv leziuni ale maduvei spinarii) si nici
pentru chirurgia ortopedica la nivelul soldului sau genunchiului. Aceste afectiuni sunt tratate cu un
preparat special de heparina, descris in continuare.

Heparina cu greutate moleculara mica

Marimile variabile ale moleculelor de heparina nefractionata pot fi clivate enzimatic pentru a
produce molecule mai mici, cu dimensiune uniforma. Pentru ca mleculele mici de heparina au o
activitate anticoagulanta mai intensa, moleculele de heparina cu greutate moleculara mica (HGMM)
rezultante au o potenta mai mare si o activitate anticoagulanta mai uniforma decat heparina
nefractionata. HGMM are mai multe avantaje fata de heparina nefractionata, incluzand administrarea
mai putin frecventa, risc scazut de sangerare sau trombocitopenie indusa de heparina, in plus nu
necesita monitorizare anticoagulanta de rutina (fenomen descris in continuare, in acest capitol).
Dezavantajul HGMM este costul, acest preparat fiind de aproximativ de 10 ori mai scump decat heparina
nefractionata.

Indicatii
HGMM este mai eficienta decat heparina nefractionata in cazul procedurilor ortopedice la nivelul
soldului sau genunchiului si in cazul traumelor majore, incluzand leziunile de la nivelul maduvei spinarii.

Regim terapeutic de HGMM

Exista sapte preparate de HGMM disponibile pentru practica clinica, insa doar doua au fost studiate
intensiv pentru tromboprofilaxie: enoxaparina (Lovenox) si dalteparina (Fragmin). Enoxaparina a fost
prima HGMM aprobata in SUA (in 1993), iar experienta clinica a aratat ca acest preparat este cel mai
folosit.

Dozele recomandate de enoxaparina si dalteparina pentru tromboprofilaxie sunt prezentate in

tabelele 5.2, 5.3, 5.4. Ambele medicamente sunt administrate injectabil subcutanat. Enoxaparina este
administrata o data pe zi (40mg) pentru afectiunile cu risc moderat, si de doua ori pe zi (doza = 30 mg)
pentru afectiunile cu risc crescut. Dalteparina este administrata o data pe zi in doza de 2500 ui pentru
afectiuni cu risc moderat si doza de 5000 ui pentru afectiuni cu risc crescut.

Administrare
In cazul chirurgiei neortopedice, prima doza din ambele medicamente (enoxaparina 30mg sau
dalteparina 2500 ui) ar trebui administrate cu 2 ore preoperator. In cazul procedurilor ortopedice, prima

73
doza era recomandat sa fie administrata cu 12-24 de ore inainte de operatie. Totusi, administrarea
preoperatorie poate creste sangerarea in timpul procedurii si astfel nu determina protectie ulterioara,
astfel ca profilaxia preoperatorie a fost abandonata in favoarea inceperii ei la 6 ore postoperator
(dupa mai mult timp ar avea o eficacitate scazuta).

Rahianestezia
Folosirea HGMM in combinatie cu rahianestezia pentru chirurgia ortopedica poate determina
hematom la nivelul maduvei si paralizie. Cand anestezia spinala este utilizata in cadrul interventiilor
ortopedice, prima doza de HGMM trebuie administrata la 12-24 ore dupa operatie sau se poate folosi o
doza corespunzatoare de warfarina pentru tromboprofilaxie.

Insuficienta renala
HGMM sunt excretate la nivel renal, desi clearanceul renal pentru diverse substante difera in
functie de tipul medicamentului folosit. Pentru pacientii cu insuficienta renala, doza profilactica de
enoxaparina ar trebui scazuta de la 30 mg de doua ori pe zi la o doza unica de 40 mg, daca acestia au risc
crescut de tromboza. Pentru dalteparina nu exista recomandare pentru ajustarea dozei.

Doza ajustata de warfarina

Anticoagularea sistemica cu warfarina (Coumadin) este o metoda populara de profilaxie in cazul

procedurilor chirurgicale ortopedice majore. Warfarina are doua avantaje: doza preoperatoare nu
determina tendinta de sangerare in timpul operatiei, intrucat efectul intra in actiune lent, avand actiune
pe antagonistii de vitamina K, iar warfarina poate fi folosita si dupa externare daca profilaxia prelungita
este necesara. Dezavantajele profilaxiei cu warfarina includ o multitudine de interactiuni cu alte
medicamente, nevoia de a monitoriza coagularea prin teste de laborator si dificultatea ajustarii dozelor
in functie de efectul dorit din cauza efectului tardiv.

Dozaj
Doza initiala de warfarina este de 10 mg administrata oral, in seara de dinainte de operatie.
Aceasta este urmata de o doza zilnica de 2.5 mg, incepand cu o seara inainte de procedura. Dozajul este
apoi ajustat pentru a obtine un timp de protrombina si un INR de 2-3. Acest lucru nu este atins decat in a
treia zi de operatie, cel mai devreme.

Indicatii
Warfarina este unul dintre cele trei tratamente eficiente pentru procedurile ortopedice majore la
nivelul genunchiului si soldului (vezi tabelul 5.3). Ea reprezinta cel mai popular regim de
tromboprofilaxie in cazul reconstructiei de sold in SUA, chiar daca dovezile indica faptul ca HGMM este
mai eficienta. Warfarina este preferata la pacientii care necesita profilaxie prelungita dupa externare,
datorita administrarii orale.

74
 Fondaparinux

Fondaparinux (Arixtra) este un anticoagulant sintetic, inhibitor selectiv al factorului de coagulare

Xa. La fel ca heparina, trebuie sa se lege de antitrombina III pentru a isi exercita efectul anticoagulant
dar, spre deosebire de heparina, inhiba doar activitatea factorului Xa. Beneficiile fondaparinux sunt
efectul anticoagulant (cu obligativitatea monitorizarii prin teste de laborator) si absenta
trombocitopeniei mediata imun, intalnita in cazul heparinei.

Dozaj
Doza profilactica de fondaparinux este de 2.5 mg o data pe zi, injectabil subcutanat.

Folosita pentru profilaxia chirurgicala, prima doza trebuie administrata cu 6-8 ore dupa interventie
(administrata mai rapid creste riscul de sangerare). Aceste medicament este filtrat si eliminat renal,
astfel ca daca clearanceul creatininei este mai mic de 30 ml/min, poate surveni supradozajul, astfel
poate aparea sangerarea. Asadar, medicamentul este contraindicat la pacientii cu afectare renala
severa (clearance creatinina < 30 ml/min). De asemenea este contraindicata la pacientii care au o
greutate mai mica de 50 kg din cauza cresterii riscului de sangerare la acesti pacienti.

Indicatii
Fondaparinux este la fel de eficient ca heparina cu greutate moleculara mica in tromboprofilaxia
dupa interventii chirurgicale ortopedice majore, la nivelul genunchiului si soldului. Singurul avantaj pe
care il are fondaparinux fata de HGMM este absenta riscului de trombocitopenie indusa de heparina.

Durata profilaxiei

Dupa interventii chirurgicale ortopedice majore la nivelul genunchiului sau soldului, apare o
crestere a trombembolismului venos simptomatic dupa ce profilaxia este stopata, iar pacientii sunt deja
externati din spital, iar trombembolismul venos este cea mai frecventa cauza de reinternare dupa
operatia de inlocuire de sold. Aceste observatii au dus la urmatoarele recomandari:

1. tromboprofilaxia trebuie continuata 10 zile dupa interventii chirurgicale majore in sfera

ortopedica, chiar daca pacientii sunt externati mai devreme;
2. dupa operatiile la nivelul soldului, pacientii ce prezinta mai multi factori de risc pentru
trombembolism venos (ex: procese maligne, varsta inaintata, istoric de trombembolism venos),
ar trebui sa beneficieze de profilaxie intre 28 si 35 de zile.

Tromboprofilaxia facuta dupa externare poate fi realizata cu dozele uzuale de warfarina, heparina
cu greutate moleculara mica sau fondaparinux ( ultimele doua medicamente se administreaza
subcutanat, lucru care poate fi dificil pentru anumiti pacienti).

75
 Atitudinea diagnostica in cazul trombembolismului

Dupa cum am mentionat anterior, tromboza in venele profunde ale membrului inferior este de
obicei asimptomatica si devine evidenta clinic doar cand apare un embolus pulmonar. Astfel, evaluarea
diagnostica a simptomatologiei trombembolismului include de obicei cazuri de suspiciune a
embolismului pulmonar.

Evaluarea clinica
Prezentarea clinica a embolismului pulmonar acut este nespecifica si nu exista date clinice sau de
laborator care sa confirme sau sa excluda diagnosticul embolismului pulmonar. Valoarea predictiva a
datelor clinice si de laborator in embolismul pulmonar acut este prezentata in tabelul 5.5. Totusi, este de
retinut faptul ca niciuna dintre aceste date nu determina o sansa mai mare de 50% de a identifica
embolism pulmonar atunci cand acesta chiar exista, si niciuna nu este capabila sa excluda prezenta
embolismului pulmonar atunci cand acesta este absent (un test normal ar trebui sa aiba o valoare
predictiva mai mare sau egala cu 98% pentru a exclude diagnosticul si a fi un test de incredere). Tot de
retinut este faptul ca hipoxemia are o valoare predictiva negativa de 70%, ceea ce inseamna ca 30%
dintre pacientii cu embolism pulmonar acut nu au hipoxemie. Desi nu este inclus in tabelul 5.5, un
gradient normal al PO2 in aerul alveolar si in sangele arterial nu exclude prezenta embolismului
pulmonar acut.

Nivelul plasmatic al dimerilor D

Monomerii de fibrina legati covalent, numiti si dimeri D de fibrina sau simplu, dimeri D, sunt
produsi ai lizei cheagului, valorile fiind de asteptat sa fie mari atunci cand este prezenta tromboza activa.
Desi este foarte populara in departamentul de urgenta, evaluarea valorii plasmatice a dimerului D are
valoare scazuta in evaluarea trombembolismului in ICU. Problema este reprezentata de multitudinea de
alte afectiuni care pot creste nivelul plasmatic al dimerului D, incluzand sepsisul, procesele maligne,
graviditatea, isuficienta cardiaca, insuficienta renala si varsta inaintata. Rezultatatul este faptul ca
majoritatea (pana la 80%) din pacientii din ICU au nivel plasmatic ridicat de dimer D, chiar si in
absenta trombembolismului venos. Acest lucru este reflectat de valoarea diagnostica slaba pe care o
are acest parametru, reprezentat in tabelul 5.5.

Nivelul plasmatic de dimer D poate fi mai important in excluderea diagnosticului de

trombembolism. La pacientii din ICU, valoarea predictiva negativa a nivelului plasmatic de dimer D este
92%, astfel ca atunci cand nivelul plasmatic de dimer D este scazut, 92% dintre pacienti nu au
trombembolism venos. Totusi, de vreme ce doar un procent mic de pacienti din ICU au un nivel
plasmatic normal de dimer D, valoarea unui rezultat normal al testului este limitata.

Spatiul mort alveolar

Consecintele cardiopulmonare ale embolilor pulmonari includ o scadere a fluxului sanguin
pulmonar, rezultand cresterea ventilatiei spatiului mort alveolar (vezi capitolul 19 pentru o descriere a
ventilatiei spatiului mort). La pacientii care se prezinta la urgente cu suspiciune de embolism pulmonar,
o valoare normala a spatiului mort ( <15% din venilatie) are o valoare predictiva crescuta pentru
excluderea diagnosticului de embolie pulmonara (vezi valoarea predictiva negativa de 92%). Adaugand

76
un nivel plasmatic normal al dimerului D la o valoare normala a spatiului mort determina o predictie
importanta pentru excluderea embolismului pulmonar.

Valoarea masurarii spatiului mort nu a fost studiata la pacientii din ICU. Este de asteptat ca
majoritatea pacientilor din ICU sa aiba o ventilatie a spatiului mort crescuta (din cauza bolii
cardiopulmonare), asa ca o valoare normala s-ar putea sa fie mult prea rara pentru a putea fi folosita.
Monitorizarea modificarilor in ventilatia spatiului mort (facuta cu usurinta la pacientii ventilati mecanic)
ar putea fi folositoare pentru evaluarea pacientilor care determina afectare respiratorie in sectia de
Terapie intensiva.

Tabelul 5.5 Date clinice si de laborator la pacientii suspecti de embolism pulmonar

Parametru Valoarea predictiva pozitiva Valoarea predictiva negatica
Dispneea 37% 75%
Tahicardia 47% 86%
Tahipneea 48% 75%
Durere toracica de cauza pleurala 39% 71%
Hemoptizie 32% 67%
Hipoxemie 34% 70%
Cresterea plasmatica a dimerilor D 27% 92%
Spatiu mort crescut 36% 92%
 valoare predictiva pozitiva = procentul de pacienti care prezinta acel parametru si care au avut
un embol pulmonar. Exprima probabilitatea ca embolul pulmonar sa apara.
 Valoare predictiva negativa = procentul de pacienti care nu au acea afectiune si care nu au avut
un embol pulmonar. Exprima probabilitatea ca embolul pulmonar sa nu apara, atunci cand
afectiunea lipseste.

Ecografia venoasa

Deoarece evaluarea clinica a suspiciunii de embolism pulmonar nu va confirma sau exclude

diagnosticul, teste de specialitate sunt necesare.

De vreme ce majoritatea embolilor pulmonari au originea in tromboza in venele proximale ale

membrului inferior, evaluarea suspiciunii de embolie pulmonara incepe de obicei cu o ecografie a
venelor femurale. Doua tehnici complementare sunt combinate pentru detectarea ecografica a
trombozei venoase. Una dintre aceste tehnici este ecografia compresiva. Aceasta metoda foloseste
ecografia in mod B (cu doua lungimi de unda) pentru a obtine o vedere in seciuni a arterei si a venei
femurale, precum in imaginea din figura 5.3(stanga). Compresia externa este apoi aplicata prin apasarea
sondei ecografice pentru a presa pielea. Astfel se obtine compresia venei subiacente si se oblitereaza
lumenul ei, precum in imaginea din dreapta din figura 5.3. Cand vena este plina de cheaguri (care nu
sunt in mod normal vizualizate ecografic), compresia externa nu comprima vena. Astfel, o vena
incompresibila este folosita ca o proba indirecta de tromboza venoasa.

77
 Figura 5.3 imagini ecografice –
sectiuni transversale la nivelul
arterei si venei femurale (imaginea
din stanga) si vena femurala
obliterata dupa compresia externa
(imaginea din dreapta)

Cealalta tehnica este reprezentata de ecografia Doppler, care foloseste efectul Doppler pentru a
detecta viteza sangelui in vase. Viteza fluxului sanguin poate fi inregistrata acustic (cu cat fluxul este mai
rapid, cu atat este mai mare frecventa semnalului Doppler) sau prin modificare de culoare ( fluxul rapid
determina o diferenta de la albastru la rosu in spectrul luminii). Ecografia Doppler este importanta
pentru diferentierea arterelor de vene si poate detecta si incetinirea fluxului venos (un semn posibil de
ocluzie partiala determinata de trombi). Combinatia dintre ecografia compresiva si cea Doppler poarta
numele de ecografie duplex.

Acuratetea testelor
Pentru detectarea trombozei venoase profunde (TVP) la nivelul coapsei (TVP proximala), ecografia
duplex are o sensibilitate de 95-100%, o specificitate de 97-100%, o valoare predictiva pozitiva de 97% si
o valoare predictiva negatica de 98%. Aceste valori arata ca ecografia duplex are o acuratete crescuta,
fiind un test de baza pentru detectia TVP proximale la nivelul membrului inferior.

Spre deosebire de acuratetea ei pentru TVP proximala, ecografia duplex nu este eficienta in
detectarea trombozei venoase sub nivelul genunchiului ( TVP distala). Pentru detectarea TVP distale
sensibilitatea ecografiei este de doar 33-70%. Acest lucru semnifica faptul ca pana la doua treimi din
cazurile de TVP de sub genunchi pot sa fie inaparente la investigarea prin ecografie. Daca TVP distala
este suspectata din cauza simptomelor (durere, edem) si ecografia nu arata nicio modificare, una dintre
optiuni este de examinare a ecografiilor inseriate (atata timp cat trombul nu se propaga pana deasupra
genunchiului, riscul de trombembolism este mic), iar cealalta este de a face o venografie de contrast.

Tromboza venoasa profunda la nivelul membrului inferior si embolia pulmonara

In ciuda faptului ca s-a ajuns la consensul ca majoritatea embolilor pulmonari au origine in

tromboza venoasa profunda proximala a membrului inferior, pana la 30% din pacientii cu embolie
pulmonara acuta nu au niciun semn de tromboza venoasa profunda la acest nivel. Astfel, evaluarea
negativa a TVP la nivelul membrului inferior nu exclude diagnosticul de embolie pulmonara acuta.
Atunci cand examenul clinic nu deceleaza tromboza venoasa si suspiciunea clinica de embolie
pulmonara este ridicata, urmatorul pas al evaluarii este fie o tomografie computerizata helicoidala fie o
investigatie cu izotopi radioactivi a plamanului. Dupa cum este demonstrat in figura 5.2, procedura care
este cea mai indicata este determinata de prezenta ventilatiei mecanice si a afectarii pulmonare.

78
 Investigatia plamanului cu izotopi radioactivi
Investigarea raportului ventilatie-perfuzie la nivelul plamanului este des folosita in evaluarea
suspiciunii de embolism pulmonar, dar aceasta nu furnizeaza un diagnostic sigur decat in 25-30% din
cazuri. Problema este faptul ca prezenta afectiunii pulmonare (mai ales de tip infiltrativ) determina un
rezultat anormal al investigatiilor in aproape 90% din cazuri. Investigatiile care se fac la nivelul
plamanului sunt foarte folositoare atunci cand pacientul nu sufera de alta afectiune cu localizare la acest
nivel (criteriu care din pacate exclude majoritatea pacientilor ICU). Daca luam totusi decizia de a face
analize la nivelul aparatului respirator, rezultatele pot fi folosite astfel:

 Un rezultat normal exclude prezenta unui embolus pulmonar (decelabil clinic), pe cand un
rezultat care arata posibilitatea existentei unui embol are o probabilitate de 90% ca acel embol
sa existe intr-adevar.
 Un rezultat cu probabilitate mica de existenta a embolului nu exclude prezenta embolismului
pulmonar. Totusi, cand acest rezultat este combinat cu o evaluare ecografica negativa la
nivelul picioarelor, reprezinta un motiv suficient pentru a obtine un diagnostic sigur si, in
continuare, pacientul va fi tinut doar sub observatie.
 Un rezultat al investigatiilor intermediar nu are valoare predictiva in legatura cu prezenta sau
absenta embolului pulmonar. In aceasta situatie, optiunile includ angiografia tomografica
helicoidala.

Angiografia helicoidala tomografica

Tomografia helicoidala este o tehnica in care detectorul este rotit in jurul pacientului pentru a
produce o imagine bidimensionala a volumului plamanului (este diferita de tomografia conventionala,
unde detectorul este rotit de-al lungul toracelui pentru a crea imagini bidimensionale ale unor sectiuni
ale plamanului). Aceasta procedura dureaza 30 de secunde. Nu trebuie sa existe miscare a
parenchimului pulmonar in timpul procedurii, asa ca pacientul trebuie sa fie capabil sa-si tina respiratia
30s pentru a putea fi realizata. Astfel, sunt exclusi pacientii care sunt ventilati mecanic sau cei care nu
pot raspunde la comenzi. Tomografia helicoidala a fost facuta si la cativa pacienti dependenti de
ventilatie mecanica folosind o presiune pozitiva continua la nivelul arborelui traheobronsic, combinata
cu sedare profunda pentru a inhiba mobilitatea peretelui toracic, dar siguranta si valoarea informatiilor
acestei metode nu au fost validate la un numar mare de pacienti.

Cand tomografia helicoidala este combinata cu injectarea periferica a unui agent de contrast, pot fi
vazute arterele pulmonare centrale (principale). Un embolus pulmonar apare ca un defect de umplere,
fiind reprezentat in figura 5.4. Acest tip de angiografie este potrivit pentru a detecta cheagurile in
arterele pulmonare principale, avand o sensibilitate si specificitate de 93% si respectiv 97%. Din pacate,
mai mult de 70% din emboli aflati in vase mai mici, subsegmentare, pot fi ratati cu aceasta tehnica.
Totusi, importanta detectarii embolilor mici este pusa sub semnul intrebarii, intrucat intreruperea

79
tratamentului anticoagulant, bazata pe un rezultat negativ al tomografiei nu pare sa aiba efecte clinice
semnificative.

Acest tip de tomografie computerizata castiga popularitate in evaluarea suspiciunii de embolism

pulmonar. Este foarte valoroasa la pacientii care sufera de boli pulmonare (vezi figura 5.2), intrucat
investigatiile imagistice pulmonare clasice nu ofera un diagnostic precis la acesti pacienti. Valoarea ei la
pacientii din ICU este limitata din cauza dificultatii avuta in a face aceasta procedura la pacientii
dependenti de ventilatie artificiala.

Figura 5.4 Angiografie pe o tomografie

helicoidala care arata un embol pulmonar (defect
de umplere) in artera pulmonara principala stanga.

PA = artera pulmonara

AO = aorta

Angiografia pulmonara

Angiografia pulmonara este inca considerata cea mai buna metoda de a detecta embolii
pulmonari, desi este folosita in mai putin de 15% din cazurile de suspiciune a unui embolism pulmonar.
Considerand ordinea si ponderea celorlaltor modalitati de diagnostic, utilizarea ei limitata pare
justificata.

Terapia antitrombotica

Anticoagularea

Tratamentul initial al trombembolismului care nu pune viata in pericol este terapia anticoagulanta
cu heparina.

Heparina nefractionata
Tratamentul standard atat pentru tromboza venoasa profunda cat si pentru embolism pulmonar
acut este heparina nefractionata (HNF) administrata prin perfuzie intravenoasa continua, folosind doze

80
in functie de greutatea corporala, conform datelor din tabelul 5.6. Aceste recomandari sunt valabile
pentru pacienti cu greutate mai mica de 130 kg. Pentru greutate corporala mai mare de 130 kg,
recomandarile din tabel pot determina anticoagulare excesiva., asa ca este foarte importanta
monitorizarea atenta a tratamentului anticoagulant la acesti pacienti.

Tabelul 5.6 Dozaj heparina in functie de greutatea corporala

1. Se prepara o perfuzie de heparina prin adaugarea 20000 ui de heparina la 500 ml de diluant (40
ui/ml)
2. Se administreaza in bolus o doza initiala de 80 ui/kg corp, iar apoi perfuzie continua de 18
ui/kg/ora (se foloseste greutatea actuala)
3. Se verifica PTT (timpul de tromboplastina partiala) la 6 ore dupa inceperea administrarii
perfuziei, ajustand doza de heparina in functie de recomandarile de mai jos.
4. Se verifica PTT la 6 ore dupa fiecare ajustare a dozei. Cand are valoare in limite normale (46-70
s), se face o singura verificare pe zi.
PTT (sec) Rata PTT Doza in bolus Perfuzie
>35 <1.2 80 ui/kg creste cu 4 ui/kg/ora
35-45 1.2 – 1.5 40 ui/kg creste cu 2 ui/kg/ora
46-70 1.5 – 2.3 - -
71-90 2.3 – 3 - scade cu 2 ui/kg/ora
>90 >3 - se opreste perfuzia o ora apoi se scade cu
3 ui/kg/ora

Heparina cu greutate moleculara mica

HGMM este o alternativa eficienta la tratamentul cu heparina nefractionata in cazul trombozei
venoase profunde sau emboliei pulmonare acute. Doza terapeutica a unui preparat standard este :
Enoxaparina 1 mg/kg administrat subcutanat la fiecare 12 ore.

Dupa cum am mentionat anterior, HGMM este filtrata si eliminata renal, iar ajustarea dozei este
necesara la pacientii cu insuficienta renala (vezi capitolul 17 pentru aceste ajustari). La pacientii cu
insuficienta renala si trombembolism care necesita heparina, HNF este recomandata, nu heparina cu
greutate moleculara mica.

HGMM ofera totusi multe avantaje fata de heparina nefractionata, incluzand dozarea simplificata,
faptul ca nu necesita monitorizarea activitatii anticoagulante, si abilitatea de a trata pacientii
nespitalizati (rezultand reducerea internarilor pentru tromboza venoasa profunda). Din aceste motive,
heparina cu greutate moleculara mica inlocuieste usor-usor HNF pentru managementul initial al
trombembolismului.

Monitorizarea anticoagularii
Dupa cum a fost amintit anterior in acest capitol, anticoagularea produsa de o anumita doza de
HNF poate varia, in principal datorita marimii variabile a moleculelor de heparina din HNF. Astfel, testele
de laborator privind activitatea anticoagulanta trebuie monitorizate pentru a determina raspunsul

81
anticoagulant la HNF. Timpul de tromboplastina partial activata (APTT) poate fi folosit in acest scop
intrucat este reflexia activitatii factorul de coagulare IIa, unul dintre efectele proeminente ale heparinei
nefractionate fiind inhibarea factului IIa (efect antitrombinic). APTT nu poate fi folosit pentru a
monitoriza terapia anticoagulanta cu HGMM deoarece HGMM actioneaza in principal prin inhibarea
factorului Xa, iar APTT nu reflecta activitatea factorului Xa. De vreme ce HGMM produce un nivel de
anticoagulare mai previzibil decat anticoagularea cu heparina, testele de laborator pentru monitorizare
nu sunt necesare in cazul terapiei cu HGMM. Daca este necesar, raspunsul anticoagularii cu HGMM
poate fi evaluat prin masurarea activitatii factorului Xa.

Anticoagularea cu warfarina
La pacientii cu trombembolism venos determinat de o cauza reversibila (ex. Interventie chirurgicala
majora) anticoagularea orala cu warfarina (Coumadin) poate fi inceputa din prima zi de tratament cu
heparina. Atunci cand timpul de protrombina ajunge la un INR de 2 sau 3, heprina poate sa fie
intrerupta. Anticoagularea orala folosind warfarina este continuata minim 3 luni. Pacientii cu TEV cauzat
de cancer sau TEV recurent necesita o perioada mai lunga de anticoagulare.

Terapia trombolitica

Terapia trombolitica este folosita cu rezerve, doar la cazurile de embolism pulmonar combinat cu
instabilitate hemodinamica, cazuri care pun viata in pericol.

Terapia trombolitica este recomandata si la pacienti stabili hemodinamic cu disfunctie ventriculara

dreapta si pentru infarct miocardic, desi beneficiile acesteia in aceste situatii sunt neclare. Problema
majora a terapiei trombolitice este sangerarea: incidenta hemoragiei masive este de 12%, iar incidenta
hemoragiei intracraniene este de 1%. Desi prezenta factorilor de risc este de obicei o contraindicatie a
terapiei fibrinolitice, in cazul unei afectiuni care pune in pericol viata, riscul adus de nerealizarea
tratamentului trombolitic (moartea) este mult mai mare decat riscul de hemoragie.

Toti agentii fibrinolitici sunt considerati a avea o eficienta egala, iar administrarea sistemica este
preferata fata de perfuzia locala in arterele pulmonare din cauza sangerarii la locul de insertie al
cateterului. Cele doua modalitati de tratament prezentate mai jos sunt destinate a determina liza rapida
a cheagului:

 Alteplaza 0,6 mg/kg in 15 minute

 Reteplaza 10 ui injectate in bolus, cu repetare dupa 30 minute

Doza uzuala de alteplaza este de 100 mg injectata in doua ore, dar modul de administrare descris
mai sus are acelasi efect fibrinolitic intr-o perioada mai scurta de timp. Reteplaza nu este aprobata
pentru terapia fibrinolitica, dar administrarea in bolus este cea mai potrivita pentru dizolvarea rapida a
cheagului. Pentru mai multe informatii despre terapia fibrinolitica, vezi capitolul 17.

82
 Sisteme de filtrare din vena cava inferioara

Dispozitive de filtrare asemanatoare unor plase pot fi plasate in vena cava inferioara pentru a capta
trombii care se desprind din venele membrului inferior, prevenind astfel trecerea acestora in plaman.
Aceste dispozitive pot fi folosite in oricare dintre afectiunile enumerate mai jos.

Indicatii
A. Pacientul are tromboza venoasa profunda in membrele inferioare si are una dintre urmatoarele
afectiuni:
1. Contraindicatie la anticoagulare
2. Embolie pulmonara sub tratament anticoagulant
3. Un trombus liber in circulatie (portiunea proximala a trombusului nu este aderenta la peretele
vasului)
4. Rezerva cardiopulmonara slaba si improbabilitate de a putea tolera un embol pulmonar

B. Pacientul nu are tromboza venoasa profunda dar are una dintre urmatoarele afectiuni:
1. Necesita profilaxie pe termen lung pentru embolism pulmonar (pacientii cu istoric de embolism
pulmonar recurent)
2. Are risc de trombembolism si risc mare de hemoragie datorat de medicatia anticoagulanta
(pacientii traumatizati)

Aproximativ 80% din filtrele plasate in VCI sunt folosite la pacientii care au tromboza venoasa
profunda la nivelul membrului inferior, asociata cu una din afectiunile prezentate la A.

Filtrul Greenfield
Cel mai folosit filtru pentru VCI in SUA este filtrul Greenfield, prezentat in figura 5.5. Avantajul
major al acestuia este forma sa alungita, conica, care permite sa se umple cu trombi pana la 75% din
capacitate fara a compromite aria de sectiune a venei cave. Astfel, este limitat riscul de a obstrua vena
cava si cel de edem la nivelul membrului inferior, dezavantaje prezente la modelele anterioare de
sisteme de filtrare.

Figura 5.5 Filtrul Greenfield

Forma alungita permite captarea trombilor

fara a compromite aria de sectiune a venei cave.

83
 Mod de insertie
Sistemele de filtrare ale VCI sunt inserate percutan, prin vena jugulara interna sau prin vena
femurala si sunt plasate sub nivelul venelor renale, daca este posibil. Plasarea suprarenala este necesara
ocazional cand trombusul se extinde pana la nivelul venelor renale, dar acest lucru nu compromite
drenajul venos de la nivelul rinichiului. Desi sunt inserate de obicei in departamentul de radiologie,
filtrele de VCI pot fi plasate si in ICU, eliminand astfel riscurile si munca implicate in transportul
pacientului.

Filtrele de VCI s-au dovedit sigure si eficiente, ceea ce explica de ce utilizarea lor a crescut de 25 de
ori in ultimele doua decenii. Incidenta embolismului pulmonar de dupa insertie este de 5%, iar
complicatiile majore (migrarea filtrului) sunt raportate ca aparand la mai putin de 1% din pacienti. Desi
sunt localizate intravascular, filtrele sunt rareori infectate, chiar si in caz de septicemie (din motive
neclare.

Accesul pe cale vasculara

“Cel care foloseste mainile pentru a lucra, este un muncitor. Cel care isi foloseste si mintea si
mainile, este un mestesugar”

Sir Francis de Asissi

Stabilirea accesului pe cale venoasa

Stabilirea si mentinerea accesului catre sistemul vascular este una dintre cele mai importante
sarcini in terapia intensiva. Acest capitol prezinta ghiduri practice pentru insertia cateterelor vasculare,
iar capitolul urmator descrie consideratiile ce trebuie avute in vedere pentru mentinerea accesului pe
cale vasculara. In acest capitol nu se pune accentul pe tehica de insertie a cateterelor (aceasta practica
trebuie dobandita la fata locului), ci pe informatii care sa faca medicul sa ia deciziile corecte in legatura
cu canularea vasculara a unui anumit pacient. (de exemplu selectarea tipului de cateter si locul de
insertie). Scopul este de a lua in vedere sfatul lui Francis de Asissi si de a deprinde mestesugul
cateterizarii vasculare.

Pregatirea pentru canulare vasculara

84
 Personalul spitalicesc

Oricine introduce un cateter vascular trebuie sa tina cont de practicile de control al infectiilor in
pregatirea pentru insertia acestuia. Spalatul mainilor cu sapun antibacterian sau gel este recomandat
pentru insertia cateterului vascular, inclusiv cele care implica doar mici vene periferice. (tehnica de
spalare a mainilor a fost descrisa in capitolul 3). Mainile trebuie decontaminate inainte de aplicarea
manusilor si inca o data dupa ce manusile sunt indepartate. Sunt recomandate manusi sterile pentru
insertia cateterelor venoase centrale sau cateterelor arteriale, iar pentru canularea venelor periferice
pot fi folosite manusi nesterile, atata timp cat manusa nu atinge cateterul. Precautii care sa asigure o
bariera fizica completa, folosind masti si halate sunt recomandate pentru insertia cateterelor venoase
centrale, incluzand cateterele centrale cu insertie periferica.

Locul de insertie al cateterului

Pielea ce inconjoara locul de insertie al cateterului trebuie decontaminata cu un agent antiseptic

(vezi capitolul 3). CDC recomanda clorhexidina pentru ca are activitate antimicrobiana reziduala, care
poate dura pana la 6 ore dupa aplicare (vezi figura 3.1). Semnificatia clinica a acestui lucru este totusi
nedovedita, astfel ca pot fi folositi si alti agenti antiseptici, povidone iodine (Betadina) sau alcool 70%
fiind acceptati. De retinut este faptul ca povidone-iodine si clorhexidina trebuie sa se usuce pe piele, si
nu sa fie sterse, pentru a maximiza efectul lor antibacterian.

Cateterele vasculare

Cateterele vasculare sunt confectionate din polimeri impregnati cu saruri de bariu sau tungsten
pentru a le creste radioopacitatea. Cateterele facute pentru canulari vasculare de scurta durata (zile)
sunt confectionate din poliuretan, un polimer sintetic cu rezistenta mecanica crescuta, durabil si
rezistent la umezeala. Cateterele care vor fi folosite pe termen lung (saptamani sau luni) sunt facute
dintr-un polimer siliconic care este mai flexibil si mai putin trombogen decat poliuretanul. Din cauza
flexibilitatii, cateterele din silicon trebuie sa fie inserate cu ajutorul unui ac ghid semirigid sau printr-un
tunel subcutanat creat chirurgical.

85
 Marimea cateterului

Marimea cateterelor vasculare este exprimata in functie de diametrul exterior al cateterului. Sunt
folosite doua unitati de masura pentru a descrie marimea unui cateter: o marime franceza bazata pe
sistemul metric si marimea calibrului in functie de un marimea unui fir. Marimea franceza cuprinde o
serie de numere intregi care cresc de la zero si se multiplica cu 0.33 milimetri (de exemplu marimea 5 in
sistemul francez corespunde unui cateter vascular care are un diametru de 5 x 0.33 = 1.65 mm).
Marimea calibrului a fost introdusa pentru fire rigide, fiind expresie a cator fire pot fi introduse, unul
langa altul, intr-un spatiu dat. Marimea calibrului variaza invers proportional cu diametrul firului (sau cea
a cateterului). Totusi, nu exista o relatie simpla intre marimea calibrului si alte unitati de masura, fiind
necesara consultarea tabelului 6.1 care are valorile de referinta.

Tabel 6.1 Marimi ale cateterului

Sistemul francez Calibru Diametru interior Diametru exterior

1 27 0.007 inch sau 0.1 mm 0.016 inch sau 0.4 mm
2 23 0.012 inch sau 0.3 mm 0.025 inch sau 0.6 mm
3 20 0.020 inch sau 0.5 mm 0.037 inch sau 0.9 mm
4 18 0.025 inch sau 0.6 mm 0.047 inch sau 1.2 mm
5 16 0.030 inch sau 0.7 mm 0.065 inch sau 1.7 mm
7 13 0.050 inch sau 1.3 mm 0.095 inch sau 2.4 mm
9 11 0.062 inch sau 1.6 mm 1.25 inch sau 3.2 mm

Determinantii fluxului sanguin

Influenta pe care o are marimea cateterului asupra fluxului de sange care trece prin el este definita
prin ecuatia Hagen-Poiseuille, care este prezentata in detaliu in capitolul 1. (vezi figura 1.6)

Q=ΔP x (𝝅𝒓𝟒 /𝟖𝝁𝑳) (6.1)

Fluxul sanguin (Q) care trece prin cateter este in relatie de directa proportionalitate cu gradientul
de presiune de-a lungul cateterului (ΔP) si cu a patra putere a razei cateterului (𝒓𝟒 ) si invers
proportionala cu lungimea cateterului (L) si cu vascozitatea fluidului (μ). Principalul determinant al
fluxului in aceasta ecuatie este raza cateterului. Relatia dintre diametrul cateterului si fluxul sanguin este
demonstrata in figura 6.1. Datele din grafic releva fluxul de sange ce trece printr-un cateter de lungime
constanta dar diametru variabil. Dupa cum reiese din demonstratie, o anumita modificare a diametrului
determina o modificare mai mare dar proportionala a fluxului sanguin, reflextand dependenta fluxului in
functie de puterea razei cateterului.

86
 Relatiile din legea Hagen-Poiseuille indica faptul ca un cateter mai scurt care are diametru mai
mare este cel mai potrivit pentru rate de perfuzie crescute. De asemenea, diametrul cateterului este
mai important decat lungimea acestuia, in astfel de cazuri. Performantele diferitelor tipuri de catetere
folosite in resuscitari de volum sunt descrise in detaliu in capitolul 12.

Figura 6.1 Relatia dintre fluxul sanguin si

diametrul exterior al cateterului

Catetere venoase periferice

Cateterele care sunt folosite pentru canularea venelor periferice sunt, in mod obisnuit, scurte ( de
obicei 5 cm sau 2 inch lungime) si aproximativ echivalentul a 18-22 fire in diametru (vezi tabelul 6.2).
Aceste catetere sunt de obicei inserate folosind un ac cu mandren (reprezentat de cateter), ca
dispozitivul prezentat in figura 6.2. Cateterul este potrivit intim peste ac, iar acul are varful ascutit
pentru a minimaliza riscul de distrugere a varfului cateterului sau de lezare a tesuturilor moi in timpul
insertiei. Acul este gol in interior, spatiu numit “camera de sange”, el umplandu-se cu sange atunci cand
varful acului este introdus in vasul de sange. Capacul acului trebuie indepartat inainte de insertie pentru
a facilita miscarea sangelui in camera de sange. Cand varful acului intra in vasul de sange (si camera de
sange se umple cu sange), cateterul este avansat pe directia acului in lumenul vasului.

Figura 6.2 Sistem de ac cu mandren pentru canularea

venelor periferice

Catetere venoase centrale

Termenul de cateter central venos se refera la un cateter folosit pentru canularea venei subclavii,
venei jugulare interne sau venei femurale. Dupa cum indica si tabelul 6.2, aceste catetere sunt mult mai

87
lungi decat cateterele folosite pentru canularea venelor periferice si au o lungime de 15-25 cm (6-10
inch). De asemenea, ele sunt prevazute cu doua sau trei cai de perfuzie, lucru avantajos atunci cand sunt
necesare mai multe medicamente.

Tabel 6.2 Tipuri de catetere vasculare

Tipul cateterului Marime Lungime
Cateter venos periferic 18 fire 5 cm, 7 cm
22 fire 4 cm, 5 cm
Cateter venos central
 un singur lumen 16, 18 fire 15 cm, 12 cm
20 fire 8 cm
 doua lumenuri (18, 18 fire) 7,5 Fr 15 cm, 20 cm, 25 cm
 trei lumenuri (18, 18, 16 fire) 7 Fr 15 cm, 20 cm, 25 cm
Cateter central introdus periferic 3 Fr 50 cm
4 sau 5 Fr 60 cm
Cateter pentru hemodializa
Cateter folosit pentru introducerea altor catetere 9 Fr 10 cm, 13 cm
Cateter pentru artera radiala 20, 21 fire 5 cm, 2,5 cm, 5 cm
Cateter pentru artera femurala 18, 20 fire 12 cm, 8 cm
Dimensiunile pot diferi in functie de producator. 1 Fr = o unitate franceza = 0.33 mm; 1 fir = unitate de
calibru

Tehnica Seldinger

Cateterele venoase centrale sunt plasate prin plasarea cateterul de-a lungul unui fir de ghidaj
(tehnica a fost introdusa in anii 1950 si este numita tehnica Seldinger, dupa fondatorul ei). Aceasta
tehnica este ilustrata in figura 6.3. Un ac mic (de obicei de marimea a 20 fire) este folosit pentru a
ajunge la vasul dorit. Cand varful acului intra in vas, un fir lung si subtire cu capat flexibil este trecut prin
ac si introdus in lumenul vasului. Acul este apoi indepartat si este introdus un cateter de-a lungul firului
ramas in interiorul vasului. Cand se canuleaza vase profunde, un cateter dilatator rigid este mai intai
introdus peste fir pentru a crea o cale care sa faciliteze insertia cateterului vascular.

Figura 6.3 Pasii care trebuie urmati pentru canularea vaselor

asistata cu fir ghid (tehnica Seldinger)

88
 Catetere folosite pentru introducere

Primul cateter introdus intr-o vena mare centrala este deobicei un cateter introductiv, mare, ca cel
din figura 6.4 (vezi tabelul 6.2 pentru dimensiuni). Odata ce ajunge la locul dorit, acest tip de cateter
este fixat de piele cu o singura sutura. Apoi, cateterul venos central poate fi introdus de-a lungul
cateterului introductiv si avansat in locul dorit. Cateterele introductive permit introducerea si
indepartarea repetata a cateterelor venoase centrale, fara a face o noua punctie venoasa. Prin atasarea
unei deschideri, acest tip de cateter poate fi folosit si ca linie de perfuzie aditionala sau ca unica
modalitate de perfuzie (o membrana de cauciuc in centrul cateterului asigura o sigilare eficienta cand
fluidele sunt perfuzate prin deschiderea cateterului, realizata la nivelul bratului). Pentru ca au un
diametru mare(9 unitati franceze), cateterele pentru introducere sunt foarte eficiente atunci cand este
necesara perfuzia rapida (in soc hemoragic).

Catetere multilumen

Cateterele venoase centrale sunt disponibile cu unul, doua sau trei cai de perfuzie (vezi tabelul 6.2).
Cateterele multilumen sunt cele mai folosite pentru ca permit perfuzarea substantelor diferite printr-o
singura punctie venoasa. Cateterul cu trei lumene este prezentat in figura 6.4. acest cateter are un
diametru exterior de 2.3mm ( 7 unitati franceze) si are un tub de 16 fire si doua tuburi mai mici, de 18
fire. Deschiderea distala a fiecarui tub este separata de celelalte prin minim 1 cm pentru a preveni
amestecarea solutiilor perfuzate. Desi fiecare tub care face parte dintr-un cateter multilumen are un risc
de infectare (in pauzele cand substantele nu sunt perfuzate), mai multe studii clinice nu au putut
demonstra o incidenta crescuta a infectiilor cauzate de catetere multilumen, fata de cele cu un singur
lumen.

Figura 6.4 Cateter venos central cu

trei lumene si un cateter introductiv

cu lumen larg

89
 Catetere invelite heparina

Portiunea intravasculara a unui cateter central venos poate servi ca punct de formare a trombilor
iar acest lucru poate fi stadiul incipient al ocluziei trombotice a vasului sau a septicemiei cu punct de
plecare in cateter. Legatura dintre tromboza si infectie poate fi rezultatul microorganismelor care sunt
imobilizate si prolifereaza in interiorul retelei de fibrina a unui trombus. Riscul de tromboza cauzata de
cateter variaza in functie de locul canularii venoase. Incidenta poate fi de 20% la cateterizarea arterei
femurale sau 2% la nivelul venei subclavii.

Cateterele venoase centrale si ale arterei pulmonare sunt disponibile cu o “glazura” de heparina
pentru a preveni formarea trombusului. Exista dovezi care arata ca acest tip de cateter determina o
scadere minora (2%) a incidentei infectiilor cauzate de cateter. Totusi, heparina care imbraca cateterul
este spalata de fluxul sanguin si poate fi indepartata complet in cateva ore de cand cateterul a fost
plasat. De asemenea, exista raportari care spun ca cateterele imbracate in heparina pot cauza
trombocitopenie indusa de heparina. Datorita faptul ca beneficiul acestor catetere este mic, dar riscul
de trombocitopenie este mare, se recomanda ca ele sa fie evitate.

Catetere impregnate cu substante antimicrobiene

Cateterele venoase centrale sunt disponibile impreuna cu doua substante folosite pentru a le
imbraca : una dintre ele este o combinatie de clorhexidina si sulfadiazina, iar cealalta consta intr-o
combinatie de minociclina si rifampicina. Primele catetere au folosit clorhexidina si sulfadiazina pentru a
acoperi suprafata externa a cateterului, insa doar 2 din cele 9 studii efectuate au aratat o reducere
significativa a septicemiei cauzate de cateter. O metaanaliza care a comparat ambele tipuri de substante
antimicrobiene a aratat rezultate superioare aduse de cateterele cu minociclina si rifampicina. Aceste
catetere sunt imbracate cu subtanta antimicrobiana pe ambele suprafete (atat interna cat si externa) si
isi pastreaza activitatea pana la 4 saptamani, comparativ cu doar o saptamana in cazul combinatiei
dintre clorhexidina si sulfadiazina. Astfel, in prezent, sunt preferate cateterele cu minociclina si
rifampicina, desi exista si catetere impregnate pe ambele suprafete cu clorhexidina si sulfadiazina.

Cateterele impregnate cu substante antimicrobiene ar trebui folosite mai des, mai ales ca rata
septicemiilor in sectia de Terapie intensiva este mai mare decat media nationala (3.8 comparativ xu 5.3

90
infectii la 1000 de catetere la pacientii din ICU, atat cei medicali cat si chirurgicali). De asemenea, ar
trebui folosite si la pacienti arsi sau cu neutropenie.

Catetere centrale introduse periferic

Cateterele lungi (50 – 60 cm) pot fi inserate in vena bazilica sau vena cefalica in mana si avansate in
vena cava superioara (vezi figura 6.5). Aceste catetere(CCIP) ofera un avantaj asupra canularii venelor
localizate mai central (subclavie sau jugulara interna), acela fiind faptul ca nu exista risc de
pneumotorax. CCIP sunt facute din cauciuc moale
siliconat si este necesar un fir pentru ghidaj la
insertia acestor catetere. Insertia CCIP este
descrisa in detaliu in urmatorul capitol.

Figura 6.5 Lungimea segmentelor venoase

implicate in insertia CCIP si a cateterelor centrale
venoase (in vena jugulara interna si vena
subclavie). Spatiul 3 intercostal anterior
marcheaza jonctiunea venei cave superioare cu
atriul drept.

Locuri pentru acces venos

Urmatoarea sectiune este o descriere detaliata a locurilor cel mai des folosite pentru canularea
percutana a sistemului venos, inclusiv avantajele si dezavantajele fiecarui loc si detaliile de suprafata
folosite pentru a identifica fiecare vas.

Extremitatea superioara

Canularea venelor periferice determina acces rapid si sigur catre circulatia sistemica. Dupa cum am
mentionat anterior, cateterele folosite pentru a canula venele periferice sunt in general inguste (intre 18
si 22 fire) si scurte (5 cm sau 2 inch) si sunt iserate folosind un sistem de ac cu mandren ca cel din figura
6.2. Aceste catetere venoase periferice trebuie inlocuite la fiecare 3-4 zile (folosind o noua punctie
venoasa) pentru a limita riscul de tromboflebita. Mana este preferata in locul piciorului din cauza riscului
mai mare de tromboza venoasa la nivelul piciorului.

Comentariu

91
 Canularea venelor periferice este cea mai folosita metoda pentru acces venos pe termen scurt si
rapid (in departamentul de urgenta) si este avantajoasa pentru resuscitarea pierderilor acute de volum,
pentru ca lucram cu un cateter scurt. Pentru majoritatea pacientilor internati la Terapie intensiva, care
sunt de obicei instabili clinic sau necesita acces venos prelungit, este recomandata canularea venelor
mari centrale. Pentru pacientii ICU care sunt stabili si necesita terapie prin perfuzie prelungita sunt
recomandate catetere centrale introduse periferic.

Catetere centrale introduse periferic (CCIP)

CIPP sunt introduse percutan in venele fosei antecubitale si sunt avansate in vena cava superioara.
Exista doua vene care strabat fosa antecubitala, dupa cum este reprezentat in figura 6.5. Vena basilica
este localizata medial, iar vena cefalica are traiect pe partea laterala a bratului. Vena bazilica este
preferata pentru plasarea CCIP pentru ca este putin mai mare decat vena cefalica (8 mm diametru fata
de 6 mm), dar si pentru ca are un traiect mai regulat la nivelul membrului superior.

Pozitionarea cateterelor

Odata inserate, CCIP ar trebui avansate pana in treimea inferioara a venei cave superioare, chiar
deasupra jonctiunii venei cave superioare cu atriul drept. Acest lucru poate sa fie facut “orbeste” sau cu
ajutorul fluoroscopiei. Pentru plasamentul fara ghidaj, masurile din figura 6.5 (care se aplica pentru un
adult de marime medie) sunt de ajutor pentru a determina lungimea potrivita a insertiei cateterului.
Pentru canularea venelor bazilice, stanga si dreapta, distanta pana la atriul drept este de 56.5 cm
respectiv 52.5 cm. Pentru canularea venelor cefalice, stanga si dreapta, distanta pana la atriul drept este
de 57.5 cm respectiv 53.5 cm. Aceste masuri pot fi folosite pentru a ghida plasarea cateterul sau poate fi
facuta o masuratoare individuala a distantei de la fosa antecubitala la spatiul intercostal III. Fara ghidaj
fluoroscopic, CCIP sunt adesea malpozitionate.

Comentariu

CCIP pot fi mentinute 30 de zile sau mai mult fara risc crescut de septicemie cauzata de cateter,
comparativ cu cateterele venoase centrale. Totusi, obstructia trombotica a acestor catetere poate fi
problematica din cauza lumenului ingust, iar flebita mecanica poate fi o problema din cauza lungimii
crescute. Singurul avantaj al CCIP fata de cateterele venoase centrale este absenta riscului de

92
pneumotorax. Totusi, dupa cum vom observa, riscul de pneumotorax cauzat de catetere venoase
centrale este minim daca procedura este facuta de personal experimentat.

Astfel, CCIP ofera mai putine avantaje decat cateterele venoase centrale. Ele pot fi folosite pe
termen lung (30 zile sau mai mult), pentru perfuzia pacientilor stabili clinic, dar nu au niciun rol in
terapia pacientilor acuti sau instabili.

Vena subclavie

Vena subclavie este foarte potrivita pentru canulare pentru ca este un vas mare (cu diametru de 20
mm) care are un traseu fix. Cea mai mare problema la canularea venei subclavii este riscul de
pneumotorax, dar, dupa cum este mentionat in tabelul 6.3, acest eveniment apare rareori. Sangerarea
masiva este si ea neobisnuita, iar prezenta unei coagulopatii nu creste riscul de sangerare. De fapt,
prezenta unei coagulopatii nu este o contraindicatie a introducerii cateterelor venoase centrale.
Tinand cont de informatiile din tabelul 6.3, cateterizarea arterei subclavii este o procedura sigura cand
este facuta de personal calificat.

Tabel 6.3 Efecte adverse ale canularii venelor mari

Efectul advers Rata complicatiilor
Vena subclavie Vena jugulara interna Vena femurala
Punctie arteriala 1% - 15% 3% 9%
Sangerare masiva 2% 1% 1%
Troboza ocluziva 1% 0 6%
Pneumotorax 1% - 3% 1% -
Septicemie 1% - 4% 0-8% 2%-5%

Anatomie

Vena subclavie este continuarea venei axilare atunci cand trece peste prima coasta (vezi figura 6.5).
Traiectul ei este in mare parte inferior de clavicula, de-a lungul ei, si pe alocuri este la doar 5 mm
deasupra portiunii apicale a pleurei pulmonare. Partea inferioara a venei are raport cu muschiul scalen
anterior, cu artera subclaviculara situata profund de muschi. De vreme ce artera este profund de vena,
prin evitarea penetrarii adanci a acului de proba este limitat riscul de punctie a arterei subclavii. Vena
subclavie continua in torace si se uneste cu vena jugulara interna si formeaza vena brahiocefalica. Cele
doua vene brahiocefalice (stanga si dreapta) converg si formeaza vena cava superioara.

Distanta medie de la locul de canulare din vena subclavie (sau vena jugulara interna) pana la atriul
drept poate fi determinata din dimensiunile venelor din figura 6.5. Distanta medie este de 14.5 cm si

93
18.5 cm pentru canulari pe partea dreapta respectiv stanga. Astfel, pentru a evita plasarea cateterelor in
inima dreapta (fapt care determina risc de perforare cardiaca), cateterele folosite pentru canularea
venelor subclavie si jugulara interna nu trebuie sa fie mai lungi de 15 cm.

Localizarea vasului

Punctele de insertie la nivelul pielii pentru canularea venei subclavii sunt prezentate in figura 6.6.
Pentru a localiza vena subclavie, trebuie sa identificam muschiul sternocleidomastoidian, care este cel
mai mare muschi care coboara de-a lungul gatului pe aceeasi parte a liniei mediane. Acest muschi se
imparte intr-o portiune mediala care se insera pe stern si o portiune laterala care se insera la nivelul
claviculei. Se identifica capul lateral al muschiului (prin palpare, daca este necesar) si se retine locul unde
muschiul se insera pe clavicula. Vena subclavie este fix sub clavicula la acest nivel. Se marcheaza zona
claviculei, cum este prezentat in figura 6.6. Se poate intra in vena de deasupra sau de sub clavicula.

Figura 6.6 Punctele de intrare si

orientarea acelor de insertie pentru

canularea venei subclavii (1 si 2) si venei

jugulare interne (3 si 4)

Abordarea infraclaviculara (pozitia 1)

Acul trebuie introdus imediat sub clavicula, la marginea laterala a locului marcat. Bizoul acului
trebuie sa fie orientat superior (spre tavan) in timpul insertiei, iar acul trebuie avansat sub zona marcata
pe clavicula. Acul va punctiona vena la cativa centimetri de suprafata. Dupa intrarea in vena, bizoul
trebuie rotit la ora 3 pentru ca firul de ghidaj sa mearga spre vena cava superioara. O greseala comuna
facuta de personalul neexperimentat este insertia acului la nivelul flexurii claviculei, astfel acul fiind
plasat prea departe de vasul dorit (acul are doar cativa inch lungime si poate sa nu atinga vena daca
tegumentul la nivelul caruia se face punctia nu este in contact cu vena).

94
 Abordarea supraclaviculara (pozitia 2)

Aceasta abordare este mai usoara. Se identifica unghiul format de marginea laterala a
sternocleidomastoidianului cu clavicula. Acul este inserat astfel incat sa imparta acest unghi in doua
unghiuri egale (pe directia bisectoarei). Bizoul trebuie mentinut superior, directionandu-se acul sub
clavicula in directia glandei mamare contralaterale. Vena ar trebui punctionata la 1-2 cm de suprafata
pielii (vena subclavie este mai superficiala in abordarea supraclaviculara). Cand se intra in vena, se
roteste acul astfel incat bizoul sa fie la ora 9 pentru ca firul de ghidaj sa fie introdus in directia venei cave
superioare.

Comentariu

Vena subclaviculara ar trebui preferata pentru canulare venoasa centrala pentru ca este usor de
inserat, rata complicatiilor este mica si are un grad mare de acceptare la pacienti, odata ce cateterul
este plasat la locul potrivit. Riscul de pneumotorax este nejustificat, mai ales cand procedura este facuta
de personal experimentat. Prin evitarea introducerii prea profunde a acului se limiteaza riscul de
penetrare a arterei subclavii si pneumotoraxul.

Vena jugulara interna

Canularea venei jugulare interne a devenit folosita pentru ca s-a dorit ca, prin aceasta procedura,
care este facuta la baza gatului, sa fie eliminat riscul de pneumotorax. Totusi, nu este cazul, dupa cum a
fost prezentat in tabelul 6.3. De fapt, incidenta pneumotoraxului este aproape aceeasi ca in cazul venei
subclavii. Cum poate punctia de la nivelul bazei gatului sa determine pneumotorax? Lasand la o parte o
tehnica gresita, este posibil ca pleura sa emita prelungiri la baza gatului, rezultate din volumele mari de
aer vehiculate de ventilatia mecanica. Pe langa riscul ocazional de pneumotorax, canularea venei
jugulare interne are si alte dezavantaje, cum ar fi penetrarea arterei carotide sau acceptabilitatea
scazuta din partea pacientilor din cauza limitarii mobilitatii gatului.

Anatomie

Vena jugulara interna este localizata sub muschiul sternocleidomastoidian la nivelul gatului si are
traiect oblic de la pavilionul urechii pana la articulatia sternoclaviculara. Prin intoarcerea capului in
partea opusa se va obtine indreptarea traiectului venei. Langa baza gatului, vena jugulara interna se afla

95
chiar lateral de artera carotida in trigonul carotic, iar aceasta pozitie creaza riscul punctionarii arterei
carotide.

Localizarea vasului

Vena jugulara interna dreapta este preferata pentru ca vasele au un traiect mai drept catre atriul
drept. Acest lucru este avantajos mai ales pentru plasarea transvenoasa a pacemakerelor temporare si
pentru a asigura fluxul sanguin adecvat prin cateterele de hemodializa. Vena poate fi abordata atat
anterior cat si posterior.

Abordarea anterioara (pozitia 4)

Pentru abordarea anterioara, operatorul trebuie sa identifice o zona triughiulara la baza gatului,
creata prin separarea a celor doua capete ale muschiului sternocleidomastoidian. Se palpeaza apoi
pulsul la artera carotida cu degetele de la mana stanga (pentru palparea pe partea dreapta), iar artera
este retractata de-a lungul liniei mediane. Acul este introdus la apexul triunghiului, cu bizoul in sus, iar
acul este directionat spre glanda mamara ipsilaterala, la un unghi de 45 ˚cu suprafata pielii. Daca nu s-a
intrat in vena la o profunzime de 5 cm, acul este scos si reintrodus pe o directie mai laterala. Daca nici a
doua oara nu reusim, procedura este abandonata si se trece la abordarea posterioara.

Abordarea posterioara (pozitia 3)

Locul de insertie este la 1 cm superior de locul unde vena jugulara externa trece peste marginea
laterala a muschiului sternocleidomastoidian. Acul este inserat cu bizoul plasat la ora 3. Acul este
avansat de-a lungul capatului inferior al muschiului pe directia trigonului suprasternal. Vena jugulara
interna ar trebui punctionata la 5-6 mm de suprafata si joaca rol de protectie pentru artera carotida
atata timp cat acul este mentinut in acelasi plan ca vena jugulara interna.

Punctionarea arterei carotide

Daca artera carotida a fost punctionata (eveniment sugerat prin intoarcerea prin acul de punctie a
sangelui rosu aprins, in jet pulsatil), acul trebuie indepartat si se aplica presiune pe acel loc minim 5
minute (timpul de compresiune este dublat la pacientii cu coagulopatii). Nu trebuie facute alte incercari
de a canula vena jugulara interna pe niciuna dintre parti, pentru a evita punctionarea ambelor artere
carotide. Daca un cateter a fost plasat din greseala in artera carotida, nu se indeparteaza, deoarece

96
poate produce o hemoragie severa. In aceasta situatie se apeleaza la un chirurg vascular cat mai
repede.

Comentariu

Vena jugulara interna nu ofera niciun avantaj asupra venei subclavii, in afara de beneficiul plasarii
cateterelor cu rol de pacemaker sau pentru hemodializa, datorita traiectului rectiliniu al venei jugulare
interne pana la inima. Dezavantajele canularii venei jugulare interne ( punctionarea arterei carotide sau
acceptabilitatea din partea pacientului minima) fac din aceasta procedura una mai putin practicabila
comparativ cu canularea venei subclavii.

Vena femurala

Vena femurala este cea mai mare vena, cel mai usor de canulat, dar cea mai problematica.
Problemele care apar la cateterizarea venei femurale includ riscul de punctionare a arterei femurale si
un risc crescut de tromboza venoasa (vezi tabelul 6.3). Riscul de tromboza este uneori nefondat pentru
ca majoritatea cazurilor sunt silentioase si nu au consecinte clinice. Studiile precedente au aratat o rata
mare a infectiilor, dar observatiile recente nu au aratat cresterea riscului infectios in cazul acestui tip de
cateter.

Anatomie

Vena femurala este conductul principal pentru

drenajul venos al picioarelor. In treimea proximala a
coapsei, vena femurala are traiect apropiat de artera
femurala. Ambele vase sunt localizate in portiunea
mediala a trigonului femural (vezi figura 6.7), cu vena
femurala situata medial de artera. Aceste vase de
sange sunt plasate la cativa centimetri profund de
pliul inghinal.

Figura 6.7 Anatomia trigonului femural

97
 Localizarea vasului

Vena femurala poate fi localizata prin palparea pulsului arterei femurale imediat sub ligamentul
inghinal. Acul trebuie introdus cu bizoul orientat superior la 1-2 cm medial de locul unde s-a palpat
pulsul. Vena ar trebui punctionata la o profunzime de 2-4 cm de la suprafata pielii. Daca pulsul arterei
femurale nu este palpabil, se considera o linie imaginara de la spina iliaca antero superioara la tuberculul
pubian, impartita in trei segmente egale. Artera femurala ar trebui sa fie imediat sub jonctiunea
segmentelor medial si mijlociu, iar vena femurala ar trebui sa fie la 1-2 cm medial de acest punct.
Aceasta metoda de localizare a venei femurale are ca rezultat canularea corecta a acesteia in peste 90%
din cazuri.

Comentariu

Vena femurala nu este aproape niciodata recomandata ca primul loc de canulare venoasa centrala
din cauza riscului de tromboza venoasa. Astfel, este mai bine sa fie rezervata pentru cazuri de urgenta,
cand este dificil sa obtinem acces venos in alt loc. Se prefera vena femurala in timpul resuscitarii
cardiopulmonare pentru ca nu deranjeaza eforturile de resuscitare efectuate la nivelul pieptului. Totusi,
Asociatia Americana a Inimii nu incurajeaza folosirea venelor membrului inferior in cazul infarctului
deoarece substantele medicamentoase ajung mai greu la locul de actiune. Daca este necesara canularea
venei femurale, cateterele trebuie indepartate cat mai repede posibil pentru a limita riscul de tromboza
venoasa.

Ghidaj ecografic

Ecografia bidimensionala poate fi folosita pentru a facilita canularea venoasa. Un exemplu de

imagine ecografica obtinuta in timpul canularii venei jugulare interne este prezentata in figura 6.8. In
acest caz, transductorul ecografic este orientat de-a lungul axului lung al venei, in timp ce acul este
introdus in vena. Acest tip de imagine in timp real (obtinuta in timpul efectuarii procedurii) creste rata
succesului procedurii si scade riscul punctionarii arteriale accidentale. Ghidajul ecografic in timp real a
fost folosit pentru a facilita canularea venelor centrale mari (subclaviculara, jugulara interna si femurala)
si a venelor periferice mici de la nivelul membrului superior. Majoritatea cazurilor raportate au fost in
cazul venei jugulare interne, care este cel mai usor de vizualizat.

98
 Figura 6.8 Vizualizare ecografica in timp real a unui ac

introdus spre vena jugulara interna

Comentariu
Ghidajul ecografic pentru canularea venoasa este scump, consuma timp si necesita un operator
experimentat. Astfel, aceasta metoda nu este folosita de obicei, ci este rezervata pentru situatiile cand
canularea venoasa centrala folosind repere anatomice a fost fara succes. Acest lucru se intampla cand
doctorul nu are experienta si incearca canularea venoasa de urgenta, de exemplu in timpul resuscitarii
cardiopulmonare. Din pacate,in aceasta situatie nu este recomandata nici folosirea ecografiei din cauza
timpului crescut si a personalului experimentat necesar. Astfel, ecografia este foarte rar un adjuvant al
canularii venoase.

Probleme imediate

Embolismul venos

Intrarea aerului in circulatia venoasa este cea mai de temut complicatie a canularii venoase
centrala la nivelul toracelui. Din fericire, aceasta complicatie poate fi prevenita prin acordarea atentiei
cuvenite masurilor descrise in continuare.

Masuri preventive

Cand varful unui cateter venos este introdus in torace, presiunea intratoracica negativa generata de
respiratie poate favoriza trecerea aerului in circulatia venoasa prin cateterul deschis si astfel se produce
un embolism venos aerian. O diferenta de presiune de doar 4 mmHg de-a lungul unui cateter de 14 fire
poate mobiliza aerul la o rata de 90 ml/secunda si astfel, poate produce un embolism venos fatal intr-o
secunda. Acest lucru subliniaza importanta mentinerii presiunii venoase mai mare decat presiunea
atmosferica pentru a preveni embolismul venos. Acest lucru este facilitat prin plasarea pacientului in
pozitie Trendelenburg, cu capul la 15˚ mai jos de planul orizontal. Totusi pozitia Trendelenburg nu
previne intrarea aerului in circulatia venoasa deoarece pacientii inca genereaza o presiune intratoracica

99
negativa cat timp sunt in aceasta pozitie. Cand se schimba conexiunea la o linie venoasa centrala, o
presiune pozitiva poate fi creata prin rugarea pacientului sa expire profund, cu sunet(murmur). Acest
lucru nu numai ca produce o presiune intratoracica pozitiva, ci si permite clinicianului sa auda cand
presiunea intratoracica devine pozitiva. La pacientii dependenti de ventilator, asistenta sau terapeutul ar
trebui sa initieze umflarea mecanica a plamanilor cand schimba conexiunea.

Prezentare clinica

Consecintele clinice obisnuite sunt instalarea acuta a dispneei care apare in timpul procedurii. Pot
aparea imediat hipotensiune si stop cardiac. Aerul poate sa treaca prin foramen ovale si sa obstrueze
circulatia cerebrala, producand accident vascular cerebral de tip ischemic. Un suflu caracteristic de
“roata de moara” poate fi auzit la nivelul inimii drepte, dar acest murmur poate fi fugitiv, deci este
improbabil sa-l putem auzi.

Manevre terapeutice

Daca un embolism venos este suspectat, o seringa ar trebui atasata la deschiderea cateterului,
imediat, (pentru a preveni intrarea in continuare a aerului), si ar trebui sa se incerce aspirarea aerului
prin cateter. Pacientul poate fi asezat cu partea stanga in jos, astfel pastrand aerul in partea dreapta a
inimii. In astfel de circumstante, un ac poate sa fie inserat prin peretele toracelui anterior si in
ventriculul drept pentru a aspira aerul. (acest lucru poate fi facut prin insertia unui ac lung in spatiul III
intercostal dreapta, parasternal, introducand acul sub stern intr-un unghi de 45˚, pana cand iese sange
inapoi prin ac). Din nefericire, in cazuri severe de embolism venos aerian, mortalitatea este mare, in
ciuda manevrelor terapeutice.

Pneumotorax

Pneumotoraxul este o complicatie a canularii venei subclavii, dar poate aparea si la canularea venei
jugulare interne. Riscul de pneumotorax este unul dintre motivele principale pentru efectuarea
radiografiilor toracice dupa cateterizare (sau incercari de cateterizare). Radiografiile de dupa insertie ar
trebui facute din pozitie verticala, in timpul expirului, daca este posibil. Filmul obtinut in timpul
expirului va facilita detectarea unui pneumotorax mic deoarece expirul scade volumul de aer din
plamani dar nu si volumul de aer din spatiul pleural. Astfel, in timpul expirului, volumul aerului din
spatiul pleural este o fractiune mai mare din volumul total din acel hemitorace, multiplicand astfel
imaginea radiografica a unui pneumotorax.

100
 Radiografiile in pozitie verticala nu sunt mereu posibile la pacientii din ICU. Cand sunt necesare
radiografiile in decubit dorsal, de retinut este faptul ca aerul pleural nu se acumuleaza la apex cand
pacientul este in aceasta pozitie. In aceasta situatie, aerul tinde sa se acumuleze in recesul subpulmonar
si de-a lungul deschiderii anteromediale a mediastinului, care sunt cele mai inalte puncte ale toracelui in
pozitia de decubit dorsal.( vezi capitolul 26)

Pneumotorax tardiv

Un pneumotorax indus de cateter poate sa nu fie evident radiografic pana la 24-48 de ore dupa
introducerea cateterului, ceea ce inseamna ca absenta unui pneumotorax pe o radiografie toracica
facuta imediat postinsertie nu exclude posibilitatea unui pneumotorax indus de cateter. Aceasta
consideratie este importanta doar la pacientii care au dispnee sau hipoxemie progresiva in primele zile
de la canulare venoasa centrala. Pentru pacientii care raman asimptomatici dupa ce un cateter central
venos este inserat, nu sunt necesare radiografiile toracice inseriate.

Pozitionarea varfului cateterului

Un cateter pozitionat corect in vena jugulara interna sau subclavie ar trebui sa fie paralel cu umbra
venei cave superioare, iar varful cateterului ar trebui sa fie in dreptul sau putin deasupra spatiului III
intercostal (vezi figura 6.5). Pozitionarea gresita a cateterului necesita masuri de corectare.

Varful situat lipit de peretele venei cave superioare

Cateterele introduse din partea stanga trebuie sa faca o rotire spre inferior cand intra in vena cava
superioara din vena brahiocefalica. Cateterele care nu fac aceasta rotatie pot sfarsi intr-o pozitie ca cea
din figura 6.9. Varful acestui cateter este plasat direct pe peretele lateral al venei cave superioare si
poate perfora vasul (vezi figura 7.1). Cateterele in aceasta pozitie ar trebui fie retrase in vena
brahiocefalica, fie introduse mai jos in vena cava superioara.

Figura 6.9 Cateter subclavicular stang

intr-o pozitie care poate perfora vena cava

superioara.

101
 Varful in atriul drept

Cand varful cateterului se extinde mai jos de spatiul intercostal III drept, este foarte posibil ca el sa
fie in inima dreapta. Aceste catetere sunt considerate a fi un risc de perforare cardiaca. Totusi,
perforarea cardiaca este rara, desi mai mult de jumatate din cateterele venoase centrale pot fi plasate
gresit in atriul drept. In ciuda riscului scazut de perforare cardiaca, plasarea cateterelor in inima dreapta
trebuie evitata. Acest lucru este cel mai bine obtinut prin folosirea cateterelor venoase centrale care nu
sunt mai lungi de 15 cm, dupa cum am mentionat si anterior. Daca varful cateterului se extinde mai jos
de spatiul intercostal III drept, cateterul trebuie retras pana cand varful lui este in pozitia corecta. Daca
portiunea anterioara a coastei a treia nu poate fi vizualizata, capatul cateterului trebuie pozitionat
deasupra carinei traheale (diviziunea treheei in bronhiile mari, stanga si dreapta).

Capitolul 7 CATETERE VASCULARE INTERNE

Acest capitol este o continuare a capitolului 6 si descrie procedurile de rutina si efectele adverse
ale cateterelor vasculare interne. Multe dintre recomandarile din acest capitol sunt preluate din
ghidurile de practica clinica si listele recapitulative din bibliografia de la sfarsitul capitolului.

Ingrijirea de rutina a cateterului

Urmatoarele practici sunt create pentru a preveni si a limita complicatiile cateterelor vasculare.

Invelisuri de protectie

Locurile de insertie a cateterelui situate la nivelul tegumentului sunt acoperite tot timpul, ca
masura antiseptica standard. Desi tifonul steril nu este adecvat, locurile de insertie a cateterului sunt
acoperite cu benzi adezive scumpe, facute din membrane poliuretanice transparente, semipermeabile.
Aceste benzi blocheaza partial evaporarea apei de la nivelul pielii si creeaza un mediu umed care este
considerat benefic pentru vindecarea plagilor. Desi permit inspectia locului de insertie al cateterului,
benzile poliuretanice ocluzive nu reduc incidenta colonizarii in jurul cateterului sau a infectiilor
comparativ cu compresele sterile din tifon. De fapt, benzile ocluzive pot creste riscul de infectii

102
deoarece umiditatea crescuta pe care o creaza determina aparitia unui mediu favorabil pentru cresterea
microorganismelor.

Deoarece costul adaugat este mare si beneficiul adus de benzile poliuretanice este minim,
compresele sterile din tifon sunt preferate pentru a acoperi majoritatea locurilor de insertie a
cateterelor. Benzile adezive din poliuretan pot fi folosite pentru locurile de insertie a cateterului care
sunt apropiate de o sursa de secretii infectate (de exemplu locurile de insertie a cateterelor pentru vena
jugulara interna, apropiate de o traheostoma).

Unguente antimicrobiene

Unguentele antimicrobiene sau gelurile sunt de multe ori aplicate la locul de insertie al cateterelor
venoase centrale. Aceste unguente sunt aplicate cand cateterul este inserat si reaplicate cand sunt
schimbate pansamentele (o data la fiecare 48 de ore). Totusi, prin efectuarea acestei practici nu se
reduce incidenta infectiilor cauzate de cateter si poate sa determine aparitia microorganismelor
rezistente la antibiotice. Asadar, este bine sa evitam unguentele antimicrobiene aplicate topic la locul
de insertie al cateterului.

Inlocuirea cateterelor

Catetere venoase periferice

Riscul adus de canularea venoasa periferica este flebita (din cauza cateterului sau substantei
perfuzate), si nu septicemia. Incidenta flebitei creste semnificativ daca cateterele venoase periferice
sunt mentinute mai mult de 72 de ore, dar incidenta nu se modifica intre 72 si 96 de ore. Astfel,
inlocuirea cateterelor venoase periferice (printr-o noua punctie venoasa) este recomandata la fiecare
72-96 de ore.

Catetere venoase centrale

Septicemia cauzata de catetere venoase centrale incepe sa apara dupa ce cateterul este folosit trei
zile. Aceasta observatie a cauzat deprinderea comuna de a inlocui cateterele vasculare la 3 zile pentru a
scadea riscul infectiilor. Totusi, inlocuirea cateterelor vasculare la intervale regulate, folosind un fir
pentru ghidaj si aplicarea unui nou cateter sau o noua punctie venoasa, nu reduce incidenta infectiilor
legate de cateter ci poate sa creasca riscul de complicatii (mecanice si infectioase). Aceasta ultima
observatie este notabila deoarece exista o rata a complicatiilor de 7% asociate cu inlocuirea cateterelor

103
venoase centrale. Lipsa de beneficii si riscul adaugat este motivul pentru care inlocuirea de rutina a
cateterelor vasculare interne nu este recomandata.

Indicatii pentru inlocuirea cateterului:

Cateterul vascular trebuie inlocuit in urmatoarele situatii:

 Cand exista scurgere purulenta de la nivelul locului de insertie al cateterului. Eritemul din jurul
locului de insertie nu este o dovada absoluta de infectie si nu este o indicatie pentru inlocuire.
 Cand un cateter vascular introdus percutan este suspectat a fi sursa de septicemie si pacientul
are o valva prostetica, e imunocompromis sau are soc septic.
 Cand un cateter la vena femurala a fost mentinut mai mult de 48 de ore si poate fi indepartat in
siguranta. Astfel se reduce riscul de tromboza venoasa cauzata de aceste tipuri de catetere.

Curatirea cateterelor

Cateterele vasculare sunt curatate la intervale regulate pentru a preveni obstructia trombotica,
desi acest lucru nu este neaparat necesar pentru catetere periferice folosite pentru perfuzii
intermitente. Solutia standard pentru curatare este solutia salina heparinizata (cu concentratii de
heparina intre 10 si 1000 de unitati/ml). Lumenul cateterului folosit intermitent este desfacut si umplut
cu solutie salina heparinizata cand nu este in folosinta (termenul de “blocaj heparinic” este folosit
pentru a descrie acest proces deoarece capacul care inchide cateterul creeaza un vid partial care tine
solutia salina pe loc). Cateterele arteriale sunt curatate continuu la un ritm de 3 ml/ora folosind o punga
presurizata care introduce solutia prin cateter.

Alternative la heparina

Folosirea heparinei pentru solutiile de curatare a cateterului are doua dezavantaje: costul heparinei
(care poate fi substantial daca consideram ca toate cateterele trebuie curatate in fiecare zi) si riscul de
trombocitopenie cauzata de heparina (vezi capitolul 37). Dezavantajele pot fi eliminate folosind solutiile
de curatare fara heparina (vezi tabelul 7.1) . Solutia salina este la fel de eficienta ca cea heparinizata
pentru curatarea cateterelor venoase. Nu se aplica pentru cateterele arteriale, dar solutia de citrat de
sodiu 1.4% este o alternativa potrivita la solutia salina heparinizata pentru curatarea cateterelor
arteriale.

104
Tabel 7.1 Alternative la curatarea cu heparina

Dispozitivul vascular Alternativa de curatare Indicatii

Catetere venoase centrale sau Curatare cu solutie de clorura de Protocol standard pentru toate
periferice sodiu 0.9%, folosind acelasi volum (1- cateterele venoase
5 ml) si acelasi interval de timp (8-12
ore) folosit cu heparina
Catetere venoase periferice Curatare cu solutie de clorura de Protocol standard pentru
sodiu 0.9% (1-5 ml) dupa cateterele periferice
administrarea medicamentelor
Catetere arteriale Curatare cu solutie de citrat de sodiu Trombocitopenie indusa de
1.4%, folosind o tehnica de curatare heparina
continua

Complicatii mecanice

Complicatiile mecanice ale cateterelor pot fi clasificate ca fiind ocluzive (ocluzie a cateterului sau a
vasului) sau erozive (perforare vasculara sau cardiaca). Urmatoarele complicatii sunt cele mai comune si
cele mai usor de prevenit.

Ocluzia cateterului

Sursele de ocluzie a cateterului includ unghiuri ascutite sau rasuciri si neregularitati(cute) localizate
de-a lungul cateterului (create in timpul insertiei), tromboza (cauzate de intoarcerea sangelui in cateter),
precipitate insolubile formate de solutiile perfuzate (din cauza substantelor medicamentoase si sarurilor
anorganice), sau reziduuri lipidice (cauzate de nutritia parenterala). Tromboza este cea mai comuna
cauza de obstructie a cateterului, iar ocluzia trombotica este cea mai intalnita complicatie a cateterelor
venoase centrale. Precipitatele insolubile pot fi rezultatul medicamentelor care au solubilitate limitata in
apa (barbiturice, diazepam, digoxin, fenitoina si sulfat de trimetoprim) sau complexelor anion-cation
(fosfat de calciu si complexe heparina-aminoglicozide) care precipita la un pH acid sau alcalin.

Semnele de ocluzie cauzata de cateter includ flux limitat (ocluzie partiala), oprirea substantei
perfuzate cu pastrarea capacitatii de curgere a sangelui (ocluzie partiala), sau oprire totala a sangelui in
ambele directii (ocluzie completa).

105
 Restaurarea fluxului

In cazul ocluziei trebuie sa fie facute eforturi pentru a o ideparta si a evita inlocuirea cateterului.
Inlocuirea folosind un fir ghid nu este indicata pentru ca firul poate disloca o portiune obstructiva si sa
creeze un embolus, asa ca un nou loc de punctie venoasa este necesar pentru a inlocui un cateter
obstruat.

Ocluzia trombotica

De vreme ce tromboza este cea mai frecventa cauza de ocluzie a cateterului, incercarea initiala de a
restaura trecerea ar trebui sa includa instilatii locale cu un agent antitrombotic. Tabelul 7.2 cuprinde un
regim medicamentos ce foloseste alteplaza (activator tisular recombinant al plasminogenului) care s-a
dovedit a fi eficient in 90 % din cazuri pentru restaurarea fluxului in cazul cateterelor ocluzive partial sau
complet. Doza totala trombolitica (pana la 4 mg) este prea mica pentru a determina fibrinoliza sistemica,
chiar daca intreaga doza ajunge in circulatia sistemica.

Ocluzia non-trombotica

Prin diluare acida va creste solubilitatea precipitatelor de fosfat de calciu si a unor medicamente,
iar ocluziile refractare la agenti trombolitici raspund ocazional la instilatii cu acid clorhidric in
concentratie 0.1N. Daca sunt suspectate resturi lipidice ca fiind cauza ocluziei cateterului (la pacienti
care primesc perfuzii lipidice concentrate, componenta a regimului nutritional parenteral), se folosesc
instilatii de etanol 70% (2 ml) pentru reluarea fluxului prin cateter.

Tabel 7.2 Protocol pentru restaurarea fluxului prin catetere vasculare ocluzive
Medicament: Alteplaza (activator tisular recombinant al plasminogenului)
Preparare: 50 mg de alteplaza se amesteca cu 50 ml de apa distilata pentru o concentratie de 1mg/ml. Se
prepara diviziuni de 2 ml si se ingheata pana cand sunt necesare.
Administrare:
 Se dizolva doua diviziuni (fiecare de cate 2 ml) de solutie. (substanta medicamentoasa trebuie
folosita in maxim 8 ore dupa dizolvare)
 Se trag 2 ml de solutie (2 mg de substanta) intr-o seringa de 5ml si se ataseaza la cateterul ocluziv.
 Se injecteaza cat mai mult din solutie in lumenul cateterului si apoi se reaplica capacul peste
deschizatura cateterului.
 Se lasa solutia in lumenul cateterului 2 ore (timp de actiune a solutiei).
 Se incearca apoi spalarea cateterului cu solutie salina. Nu se foloseste seringa de tuberculina
pentru a curata aceste catetere (genereaza o viteza foarte mare care poate fractura deschiderea
cateterului).

106
  Daca cateterul este inca blocat, se repeta primii 4 pasi.
 Daca cateterul ramane blocat si dupa repetare se foloseste HCl 0.1N (2ml) pentru precipitate
medicamentoase sau de fosfat de calciu sau etanol 70% (2ml) daca sunt suspectate reziduri
lipidice. Altfel, se inlocuieste cateterul.

Tromboza venoasa

Formarea trombusului in jurul cateterului se poate extinde ocazional si poate cauza obstructia
venei in care este plasat cateterul. Urmatoarele tipuri de tromboza venosa pot avea originea intr-un
cateter vascular intern.

Tromboza extremitatii superioare

Tromboza venei subclavii aparenta clinic apare in aproximativ 1% din pacientii cu catetere pe vena
subclavie (vezi tabelul 6.3). Semnul caracteristic pentru tromboza venei subclavii este inflamatia
unilaterala a mainii pe partea cateterului. Poate sa apara si embolism pulmonar simptomatic, dar
incidenta variaza de la 0 la 17%. In unele situatii, trombul se poate extinde proximal in vena cava
superioara, dar ocluzia completa a venei cave superioara, rezultand sindromul de vena cava superioara
(cianoza gatului si a fetei), este rara.

Ecografia Doppler este deseori folosita pentru evaluarea posibilitatii de tromboza a venei subclavii,
dar sensibilitatea si specificitatea acestui test poate sa fie intre 56-69% (mica). Venografia de contrast
reprezinta standardul de aur, dar este facuta foarte rar.

Daca tromboza venei subclavii este confirmata, cateterul trebuie indepartaat. Anticoagularea
sistemica cu heparina este o metoda terapeutica des folosita (dar nu standard) pentru tromboza
venoasa subclaviculara, dar eficienta acestui tratament este nedovedita si nu exista ghiduri in legatura
cu durata tratamentului sau nevoia de continuare a anticoagularii cu coumadin.

Tromboza extremitatii inferioare

Dupa cum am mentionat si in capitolul anterior, riscul de tromboza venoasa este mai mare in cazul
cateterizarilor venei femurale decat a celor subclavii sau jugulare interne (vezi tabelul 6.3), acesta fiind
motivul pentru care vena femurala nu este aproape niciodata folosita ca loc principal de canulare
venoasa centrala. Diagnosticul si tratamentul trombozei venoase profunde la nivelul membrului inferior
este descrisa in detaliu in capitolul 5 si nu va fi repetata.

107
 Perforare vasculara

Perforarea vasculara cauzata de cateter poate afecta vena cava superioara sau atriul drept, fiind
totusi o complicatie rara si de evitat a canularii venoase centrale, dupa cum a fost descris si la sfarsitul
capitolului 6. Atentia la pozitionarea precisa a cateterului este cea mai importanta masura pentru
prevenirea perforarii.

Perforarea venei cave superioare

Perforarea venei cave superioare este cel mai des cauzata de catetere venoase centrale de pe
partea stanga care traverseaza mediastinul si intra in vena cava superioara dar nu realizeaza intoarcerea
spre inima (vezi figurile 6.9 si 7.1). Aceasta complicatie a fost raportata si dupa inlocuirea cu fir de ghidaj
a cateterelor plasate pe partea stanga. Perforatia poate aparea in orice moment in care cateterul este in
pozitie. Majoritatea apar in primele 7 zile de dupa insertia cateterului, dar perforatiile au fost
inregistrate si dupa 2 luni dupa plasare. Simptomele clinice (durere toracica substernala, tuse si dispnee)
sunt nespecifice, iar suspiciunea este de obicei rasarita din aparitia brusca a distensiei mediastinale sau a
pleureziei pe o radiografie (vezi figura 7.1). Pleurezia reprezinta scurgerea lichidului de perfuzie, poate
sa fie unilaterala (stanga sau dreapta) sau bilaterala. Aparitia neasteptata a pleureziei la un pacient cu
cateter venos central ar trebui sa ridice suspiciunea de perforare a venei cava superioara.

Diagnostic

Toracocenteza este necesara pentru a confirma ca lichidul pleural are compozitie similara cu a
lichidului perfuzat. Nivelul de glucoza al lichidului pleural este folositor daca fluidul de infuzie este o
substanta de hranire parenterala bogata in glucoza. Diagnosticul
poate fi confirmat prin injectarea unui pigment prin cateter:
prezenta pigmentului in mediastin confirma perforarea.

Management

Cand este suspectata perforarea venei cave superioare,

trebuie oprita perfuzia imediat. Daca diagnosticul este

108
confirmat, cateterul trebuie indepartat imediat (acest lucru nu provoaca sangerare mediastinala).
Terapia antibiotica nu este necesara, decat daca exista dovezi de infectie in lichidul pleural. Daca
pleurezia este bogata in substante nutritive parenterale bogate in glucoza, este intelept sa drenam
pleurezia pentru ca un mediu cu concentratie mare de glucoza este un mediu favorabil pentru
proliferare microbiana.

Figura 7.1 Radiografie toracica la un pacient cu perforatie de vena cava superioara cauzata de un
cateter introdus pe partea stanga (pozitionat ca cel din figura 6.9)

Tamponada cardiaca

Perforarea cardiaca cauzata de un cateter pozitionat gresit in camerele inimii drepte este o
complicatie rara dar care pune viata viata in pericol a canularii venoase centrale. Perforatia poate sa
determine rapid si progresiv tamponada cardiaca si colaps cardiovascular spontan, iar diagnosticul poate
sa fie trecut cu vederea in situatia in care incercam resuscitarea cardiopulmonara a pacientului. Pentru
confirmarea diagnosticului este necesara pericardocenteza imediata (fluidul va avea aceeasi compozitie
ca lichidul perfuzat), astfel obtinandu-se si atenuarea tamponadei. Toracotomia de urgenta poate sa fie
necesara daca avem de-a face cu o ruptura mare a peretelui cardiac. Repozitionarea cateterelor care
sunt extinse mai jos de spatiul intercostal anterior III (care marcheaza jonctiunea venei cave superioare
cu atriul drept) ar trebui sa previna aceasta complicatie.

Complicatii infectioase

Infectiile nosocomiale (contactate in spital) apar de 2-7 ori mai des la pacientii de la Terapie
intensiva decat la ceilalti pacienti spitalizati, iar cateterele vasculare sunt responsabile pentru mai mult
de jumatate din aceste infectii. Infectiile cauzate de cateter cresc morbiditatea si mortalitatea
pacientilor internati la ICU.

Patogeneza

Biofilmul microbian

Majoritatea microorganismelor nu traiesc izolate, ci supravietuiesc in colonii protejate numite

biofilme care sunt intalnite pe suprafete umede (suprafata alunecoasa care inconjoara o piatra este
considerata un biofilm). Formarea biofilmului are loc in doua etape: atasarea microorganismelor de
respectivul obiect si producerea matricei extracelulare (numita glicocalix sau “mazga”) care inconjoara

109
microorganismele si le protejeaza de conditiile de mediu agresive. Mediul protector al biofilmului le
permite microorganismelor sa se dezvolte si sa prolifereze.

Biofilmul se poate forma si pe suprafata dispozitivelor medicale implantate, incluzand catetere,

urinare sau vasculare. Biofilmele formate pe catetere vasculare pot inmagazina microorganisme,
protejandu-le de actiunea antibioticelor,iar concentratia antibioticului trebuie sa fie de 100 pana la
1000 de ori mai mare pentru a distruge bacteriile din biofilme, decat cea necesara pentru a distruge
microorganismele libere. Staphylococcus epidermidis, care este un microorganism implicat frecvent in
infectiile cauzate de cateter, are o tendinta de a adera la suprafete polimerice si astfel produce un
biofilm protector.(vezi figura 7.2)

Figura 7.2. Imagine de microscopie electronica a

biofilmului format de Staphylococcus epidermidis.

Smocurile mari, rotunde sunt bacterii inclavate intr-o

matrice extracelulara.

Intelegerea comportamentului biofilmului are implicatii importante pentru prevenirea si

managementul infectiilor initiate de dispozitive medicale. De exemplu, peroxidul de hidrogen a fost
demonstrat ca fiind eficient in distrugerea biofilmelor si este posibil ca astfel de substante bactericide sa
fie mult mai eficiente in eliminarea infectiilor cauzate de cateter decat antiobioterapia conventionala.
Biofilmul este un element care necesita mult mai multa atentie daca vrem sa dezvoltam o abordare cat
mai eficienta a infectiilor cu punct de plecare la nivelul dispozitivelor medicale implantate in organism.

Surse de infectie

Cele mai comune surse de infectie intalnite in cazul cateterelor vasculare sunt prezentate in figura
7.3. Fiecare sursa este descrisa mai jos, folosind un numar care corespunde cu cele din figura.

Figura 7.3 Sursele de infectie care implica

cateterele vasculare

110
 1. Microorganismele pot ajunge in lumenul intern al cateterului prin puncte deschise la nivelul
sistemului de perfuzie, cum ar fi valva sau deschizatura cateterului. Aceasta cale poate sa fie o
cale persistenta de infectie pentru cateterele mentinute pe termen lung printr-un tunel
subcutanat.
2. Microbii de la nivelul pielii pot migra de-a lungul tunelului subcutanat facut de cateter. Aceasta
este considerata principala cale de infectie pentru cateterele percutane.
3. Microorganismele din sange se pot atasa direct de cateterul vascular sau se pot prinde in
reteaua de fibrina care inconjoara cateterul.

Definitii

Centrele de control al infectiilor au identificat urmatoarele complicatii infectioase ale cateterelor:

 Colonizarea cateterului este caracterizata prin crestere microbiana semnificativa la nivelul

cateterului (criteriile pentru crestere semnificativa vor fi prezentate in acest capitol), dar fara
hemoculturi pozitive.
 Locul de iesire al infectiei este prezent atunci cand exista scurgere de la locul de insertie a
cateterului, care determina culturi pozitive. Hemoculturile pot fi pozitive sau negative.
 Septicemie cauzata de cateter este prezenta cand culturile sanguine prelevate de pe o
suprafata, alta decat cea a cateterului, determina cresterea unui microorganism, iar acelasi
microorganism este izolat in cantitate mare pe cateter sau in sangele ramas de-a lungul
cateterului.

Aspecte clinice

Colonizarea cateterului este asmiptomatica, in timp ce septicemia cauzata de cateter este de obicei
acompaniata de semne nespecifice de inflamatie sistemica (febra, leucocitoza). Diagnosticul septicemiei
nu este posibil doar bazandu-ne pe examenul clinic. Scurgerea purulenta de la locul insertiei cateterului
este rar intalnita si poate indica infectie la punctul de iesire fara septicemie, iar prezenta sau absenta
inflamatiei in jurul locului de insertie nu are valoare predictiva legata de prezenta sau absenta infectiei
sangelui. Septicemia legata de cateter este de obicei suspectata cand un pacient cu cateter vascular
plasat de mai mult de 48 de ore are febra inexplicabila. Pentru confirmare este necesara identificare
aceluiasi microorganism in sange si pe cateter.

111
 Metoda culturilor

Urmatoarele metode ce implica efectuarea unor culturi sunt utile pentru diagnosticul septicemiei
cauzate de cateter.

Hemoculturi cantitative

Aceasta metoda necesita doua probe de sange (vezi tabelul 7.3): una este preluata din sangele
retentionat de-a lungul cateterului, iar cea de-a doua este recoltata dintr-o vena periferica. Sangele este
procesat prin liza celulelor pentru a elibera organismele intracelulare, apoi se adauga bulion la
supernatant. Aceasta mixtura este asezata pe o placuta de agar si se incubeaza 24 de ore. Cresterea este
masurata ca numarul de unitati formatoare de colonii (CFU/ml).

Criteriile de diagnostic pentru septicemia determinata de cateter sunt prezentate in tabelul 7.3.
Acelasi microorganism trebuie sa fie izolat din ambele probe de sange (atat cea din cateter cat si cea din
vena) si numarul de colonii in sange trebuie sa fie peste 100 CFU/ml sau numarul de colonii din sangele
din cateter trebuie sa fie de 5-10 ori mai mare decat in sangele periferic. Comparatia intre diferitele
tipuri de cresteri intr-un caz de septicemie determinata de cateter este prezentata in figura 7.4.

Tabelul 7.3 Diagnosticul septicemiei cauzate de cateter folosind hemoculturi cantitative

Probe: 10 ml de sange preluat din interiorul cateterului
10 ml de sange recoltat dintr-o vena periferica
Se plaseaza probele de sange intr-un tub de cultura vidat. Nu se pun probele de sange in sticle cu medii
de cultura obisnuite.
Criterii pentru septicemia cauzata de cateter:
Aceeasi specie de microorganism trebuie sa fie izolata din ambele probe de sange si una dintre
conditiile A sau B trebuie indeplinite.
A. sangele de pe cateter – 100 CFU/ml
B. numarul de colonii din interiorul cateterului – de 5 ori mai mare decat numarul de colonii din
sangele periferic.
Acuratetea testului: sensibilitate = 40-50%
Comentariu: aceasta metoda nu necesita indepartarea cateterului, dar are o sensibilitate mica deoarece
nu detecteaza infectiile provenite de pe suprafata exterioara a cateterului

Avantaje si dezavantaje

Avantajul major al acestei metode de cultura este ca evita indepartarea si inlocuirea cateterului.
Dezavantajul major este incapacitatea de a detecta infectii provenite de la suprafata exterioara a
cateterului, ceea ce explica sensibilitatea scazuta (40-50%) a acestei metode in detectarea septicemiei
cauzate de cateter.

112
 Culturile recoltate de la varful cateterului

Utilizand segmentul intravascular al cateterului pot fi realizate culturi prin indepartarea cateterului
si taierea ultimilor 5 cm (2 inch) din segmentul distal al cateterului (folosind o tehnica sterila). Acestia
sunt plasati intr-un mediu de cultura steril pentru a fi transportat la laboratorul de microbiologie. Se pot
folosi urmatoarele doua metode de cultivare a germenilor.

Cultura semicantitativa (prin metoda rularii)

Bucata de cateter taiata este rulata direct peste suprafata unui mediu de cultura cu geloza-sange si
apoi placuta este incubata 24 de ore. Cresterea este masurata ca numarul de unitati formatoare de
colonii (CFU) pe placuta de agar dupa 24 de ore, o crestere semnificativa fiind considerata ca fiind 15
CFU pentru fiecare varf de cateter. Aceasta este metoda standard de cultura a varfului cateterului, dar
nu detecteaza infectiile provenite de pe suprafata interna a cateterului.

Figura 7.4 Comparatie intre cresterea la

nivelul hemoculturilor cantitative la un caz de
septicemie cauzata de cateter. Sangele provenit
dintr-un cateter central venos (sangele din
cateter) determina o crestere vizibil mai mare
decat sangele recoltat dintr-o vena periferica
(sange periferic).

Cultura cantitativa

Capatul cateterului este plasat in mediul de cultura (bulion) si este scuturat pentru a elibera
microorganismele atasate. Apoi bulionul este transformat intr-o serie de dilutii si este plasat pe o
placuta cu geloza-sange. Crestere semnificativa se considera existenta a 100 CFU la un varf de cateter
dupa 24 de ore. Aceasta metoda poate detecta infectiile provenite de pe ambele suprafete ale
cateterului, ceea ce explica de ce are o sensibilitate mai mare decat metoda rularii pentru detectarea
infectiilor provocate de un cateter.(vezi tabelul 7.4)

113
 Care metoda este preferata?

Alegerea metodei de obtinere a unei culturi este dictata in mare parte de optiunea de a inlocui
cateterul. Metoda cantitativa este preferabila atunci cand nu se doreste inlocuirea cateterului. Aceasta
situatie apare cand inlocuirea cateterului nu este necesara (la pacientii cu febra ocazionala), cand
inlocuirea nu este usor de facut (pentru catetere tunelizate, ce trebuie inlocuite chirurgical) sau cand
accesul venos este limitat (pacientii cu hemodializa cronica). De vreme ce mai mult de jumatate din
cateterele indepartate pentru suspiciunea de infectie sunt sterile atunci cand se realizeaza un mediu de
cultura, folosirea hemoculturilor cantitative in pereche va limita indepartarea inutila a cateterelor.

Cand este indicata inlocuirea cateterului, culturile realizate din varful cateterului sunt esentiale.
Pentru culturile varfului cateterului este preferata metoda cantitativa fata de cea semicantitativa,
deoarece poate detecta infectiile de pe ambele suprafete ale cateterului si are o sensibilitate mai mare
pentru a detecta septicemia cauzata de cateter.

Tabel 7.4 Diagnosticul septicemiei cauzate de cateter folosind culturi ale varfului cateterului
Probe:
1. Portiunea distala (5 cm) a cateterului taiata si introdusa intr-un tub de cultura steril
2. Sange recoltat dintr-o vena periferica

Metode de cultura:
 Cultura semicantitativa: varful cateterului este rulat pe suprafata unei placute cu geloza-
sange si se inregistreaza numarul de CFU dupa 24 de ore.
 Cultura cantitativa: varful cateterului se agita in interiorul bulionului, iar bulionul este
plasat pe o placuta cu geloza-sange. Cresterea este inregistrata ca numarul de CFU dupa 24
de ore.
Aceeasi specie de microorganism trebuie izolata de pe varful cateterului si din sange, iar cresterea de la
nivelul capatului cateterului trebuie sa se incadreze in urmatoarele:
A. Cultura semicantitativa = 15 CFU
B. Cultura cantitativa = 100 CFU

Acuratetea testului: sensibilitate de 60% pentru culturile semicantitative si de 80% pentru cele
cantitative
Comentariu: culturile semicantitative nu iau in considerare si infectiile provenite de pe suprafata
interioara a cateterului. Culturile cantitative sunt mai sensibile in detectarea infectiilor legate de cateter.

Spectrul microbian

Un sondaj facut in SUA, in ICU a aratat ca urmatorul spectru microbian este implicat in
bacteriemiile primare contactate in spital (majoritatea cauzate de catetere):

 Stafilococi coagulazo-negativi, in mare parte Staphylococcus epidermidis (36%)

 Enterococi (16%)

114
  Bacili gram negativi aerobi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E coli) (16%)
 Staphylococcus aureus (13%)
 Specii de Candida (11%)
 Alte microorganisme (8%).

Aproximativ jumatate din infectii implica stafilococi si cealalta jumatate implica organisme intalnite
la nivel intestinal, inclusiv Candida. Acest spectru microbian este important cand selectam terapia
antimicrobiana empirica.

Figura 7.5 Recomandari pentru managementul initial al septicemiei legate de cateter

Afectiune clinica Management initial

Febra ocazionala Se mentine cateterul in pozitie si se obtin
hemoculturi imperecheate cantitative.
Se ia in considerare inceperea tratamentului cu
vancomicina, cat timp se asteapta rezultatele.
Sepsis sever sau soc septic Se indeparteaza cateterul si se incepe tratamentul
cu vancomicina si ceftazidima (Fortaz), cat timp se
asteapta rezultatul.
Neutropenie Se indeparteaza cateterul si se incepe tratamentul
cu vancomicina si imipenem (Cilastatin), cat timp
se asteapta rezultatul.
Valva prostetica Se indeparteaza cateterul si se incepe tratamentul
cu vancomicina si aminoglicozide, cat timp se
asteapta rezultatul.

Management

Managementul initial al suspiciunii de septicemie legata de cateter poate fi facut dupa cum a fost
descris in figura 7.5. La pacientii cu febra ocazionala si niciun alt semn de infectie, cateterele pot fi
mentinute in pozitie cat timp se efectueaza hemoculturi cantitative, in pereche. Acest mod de abordare
este sustinut de studii care arata ca pana la 70% din cateterele indepartate din cauza suspiciunii de
septicemie cauzata de cateter se dovedesc a fi sterile. Indepartarea cateterului este de obicei
recomandata la pacientii care sufera de urmatoarele atectiuni: scurgere purulenta de la locul de infectie,
sepsis sever, soc septic, neutropenie sau valva prostetica.

Terapie antibiotica empirica

115
 Tratamentul antibiotic este recomandat pentru majoritatea pacientilor cu suspiciune de septicemie
cauzata de cateter. In ciuda grijilor asupra rezistentei la vancomicina, acest antibiotic este potrivit
pentru suspiciunile de infectie cauzata de cateter deoarece este activ impotriva S. epidermidis, S. aureus
(inclusiv speciile rezistente la meticilina) si cele mai multe specii de enterococi (care sunt responsabili de
peste 50% dintre infectiile legate de cateter). Activitatea pe speciile gram negative este realizata de
ceftazidima sau cefepima (pentru activitatea anti-pseudomonas), ele fiind adaugate pentru pacientii cu
sepsis sever (sepsis si disfunctie a 2 sau mai multe organe majore) sau soc septic. La pacientii cu
neutropenie (neutrofile <500/𝑚𝑚2 ), se adauga la vancomicina un carbapenem (imipenem sau
meropenem). La pacientii cu valva prostetica, se va adauga un aminoglicozid la vancomicina (cei doi
agenti pot fi sinergici pentru endocardita cauzata de S.epidermidis). Dozele de antibiotic sunt prezentate
in tabelul 7.5.

Table 7.5 Terapie antimicrobiana directionata pentru cazurile necomplicate de septicemie

cauzata de cateter
Microorganism Antibiotic eficient
Stafilococi
Sensibili la meticilina Nafcilina sau oxacilina (2g la 4 ore)
Rezistenti la meticilina (includ cele mai multe Vancomicina (1g la 12 ore)
tulpini de S. Epidermidis)
Enterococi
Sensibili la ampicilina Ampicilina (2g la 4-6 ore)
Rezistenti la ampicilina Vancomicina (1g la 12 ore)
Rezistenti la vancomicina Linezolid (600mg la 12 ore)
Bacili gram negativi Imipenem (500mg la 6 ore)
E.coli Meropenem (1g la 8 ore)
Klebsiella spp
Enterobacter spp pentru Pseudomonas se prefera Ceftazidima (2g la
Pseudomonas aeruginosa 8 ore) sau o penicilina antipseudomonas
Specii de Candida Fluconazole (6mg/kg/zi) sau Capsofungin (70 mg
initial, apoi 50 mg pe zi)
Amfotericina B (0.7mg/kg/zi) este rezervata pentru
infectiile severe

Antibioterapie directionata

Daca rezultatele culturii confirma o septicemie cauzata de cateter, se poate incepe terapia
antibiotica directionata, folosind antibioticele din tabelul 7.5. Pentru cazurile necomplicate de
septicemie se recomanda intre 10 si 14 zile de terapie antibiotica, dar sunt suficiente 5-7 zile pentru
majoritatea cazurilor de septicemie cauzata de S.epidermidis.Terapia antifungica anticandida trebuie
continuata inca 14 zile dupa ce hemoculturile devin sterile sau sunt vindecate toate semnele de sepsis.

Cateterele care au fost mentinute in pozitie trebuie indepartate daca culturile confirma existenta
septicemiei cauzate de cateter. Exista doua situatii cand cateterele se pot mentine in continuare daca

116
pacientul raspunde favorabil la terapia antimicrobiana: cand indepartarea este dificil de efectuat
(catetere tunelizate) sau cand microorganismul cauzator este Staphylococcus epidermidis. Totusi, riscul
de recidiva dupa antibioterapie este mai mare daca cateterele sunt mentinute, iar recidiva este foarte
putin probabil sa apara atunci cand este folosita antibioterapia de blocare.

Antibioterapia de blocare

Acest tip de antibioterapie presupune instilatii cu solutii antibiotice concentrate (de obicei 1-
5mg/ml) in lumenul cateterului infectat, lasand solutia sa actioneze in acel loc cateva ore sau zile. Acest
tratament este recomandat doar pentru cateterele infectate care nu au fost indepartate si numai cand
lumenul cateterului nu este folosit continuu pentru perfuzie. Este foarte potrivit pentru catetere
tunelizate care sunt montate de mai mult de 2 saptamani, deoarece aceste catetere este probabil sa
aiba o sursa de infectie intraluminala. Durata recomandata a terapiei este de 2 saptamani. Aceasta
abordare a determinat rezultate limitate cand sunt implicate speciile de Candida.

Sepsis persistent

Prezenta in continuare a semnelor de sepsis dupa cateva zile de antibioterapie pot semnala
urmatoarele afectiuni.

Tromboza supurativa

Tromboza aparuta in jurul capatului cateterului este foarte comuna in septicemia cauzata de
cateter, iar daca trombusul se infecteaza, se poate transforma intr-un abces intravascular. Cand se
intampla acest lucru, avem de-a face cu septicemie persistenta in ciuda indepartarii cateterului si
terapiei antimicrobiene corespunzatoare. Scurgerea unei secretii purulente de la nivelul locului de
insertie poate sa fie evidenta sau nu, iar ocluzia trombotica a venelor centrale mari poate determina
cianoza si edem in membrul superior ipsilateral. Embolii septici existenti in plamani au fost descoperiti in
aceasta afectiune.

Indepartarea cateterului este obligatorie in cazul trombozei supurative. Uneori sunt necesare si
incizia chirurgicala si drenajul, daca vasele periferice sunt implicate. In venele centrale mari, terapia
antimicrobiana combinata cu anticoagulante heparinice poate determina rezultate satisfacatoare in 50%
din cazuri.

117
 Endocardita

Prezenta in continuare a septicemiei in ciuda terapiei antimicrobiene si a indepartarii cateterului

poate fi un semn de endocardita infectioasa. Cateterele vasculare sunt cea mai intalnita cauza de
endocardita nosocomiala, iar Staphylococcus aureus este cel mai comun microorganism implicat. Din
cauza riscului de endocardita, toate cazurile care implica bacteriemie cu S.aureus ar trebui evaluate
pentru depistarea endocarditei. Ecografia transesofagiana este procedura ce trebuie aleasa. Daca exista
vegetatii evidente ecografic, trebuie facuta terapie antibiotica timp de 4-6 saptamani.

Candidoza diseminata

Prezenta persistenta a candidei in sange sau persistenta sepsisului in ciuda antibioterapiei cu

spectru larg, poate fi un semn de candidoza invaziva. Cea mai comuna cauza a acestei afectiuni este
reprezentata de cateterele vasculare, iar pacientii expusi la risc sunt cei cu chirurgie abdominala, arsuri,
transplant de organe, infectie cu HIV si cei care fac chimioterapie pentru tratamentul cancerului,
corticoterapie pe termen lung sau antibioterapie cu spectru larg pe termen lung. Diagnosticul poate fi
ratat in peste 50% din cazuri deoarece culturile sanguine sunt in general negative. Suspiciunea acestei
afectiuni este de obicei sugerata de colonizarea cu Candida a multor zone ale organismului (urina, sputa,
rani, catetere vasculare).

Markerii clinici ai candidozei diseminate includ candidurie in absenta unui cateter uretral si
endoftalmita. Colonizarea masiva a urinei in cazul pacientilor cu risc crescut, chiar si in prezenta unui
cateter Foley poate fi folosita ca un indiciu pentru inceperea terapiei antifungice empirice. Endoftalmita
poate aparea la o treime din pacientii cu candidoza diseminata si poate determina orbire permanenta.
Deoarece consecintele acestei afectiuni pot fi grave, toti pacientii cu candidemie persistenta ar trebui
sa beneficieze de un examen oftalmologic detaliat.

Tratamentul standard pentru candidoza invaziva este amfotericina B (0.7 mg/kg/zi), care este
disponibila si intr-o formula speciala lipidica (amfotericina B lipozomala, 3 mg/kg/zi) care produce o
toxicitate mai scazuta. Exista si un agent antifungic nou – capsogungin (doza initiala, de atac de 70 mg,
urmata de o doza de 50 mg/zi) care s-a dovedit a fi la fel de eficient ca amfotericina pentru candidoza
invaziva si poate deveni agentul de electie in tratamentul acestei afectiuni datorita sigurantei folosirii.
Din nefericire, rezultate satisfacatoare s-au obtinut doar in 60-70 % din cazurile de candidoza invaziva, in
ciuda eforturilor.

Monitorizarea hemodinamica

“Nu tot ce conteaza poate fi numarat. Si nu tot ce poate fi numarat conteaza.”

118
 Albert Einstein

Capitolul 8 Presiunea sangelui arterial

“Ar trebui sa fie cunoscut faptul ca presiunea arteriala nu poate fi masurata cu precizie prin
intermediul sfigmomanometrului.”

Asociatia Americana a Inimii, Comitetul pentru Presisunea arteriala, 1951

Presiunea arteriala este una dintre cele mai folosite determinari in medicina moderna. Totusi, dupa
cum am mentionat si in citat, elaborat acum mai mult de jumatate de secol, metoda standard de
inregistrare a presiunii arteriale prin umflarea mansetei (sfigmomanometru) nu produce rezultate
precise. Imprecizia masurarii indirecte a presiunii sangelui (care ne face sa ne indoim de diagnosticul de
hipertensiune) poate fi corectata prin canularea unei artere periferice si inregistrarea directa, intra-
arteriala, a presiunii. Aceasta metoda este foarte folosita pentru inregistrarea TA in sectia de Terapie
intensiva, dar masurarea directa a tensiunii arteriale poate fi inselatoare (la fel ca determinarea TA in
mod indirect).

Acest capitol contine o descriere succinta a metodelor directe si indirecte de masurare a tensiunii si
prezentarea punctelor slabe ale ambelor metode.

Masuratori indirecte

Metoda indirecta de masurare a presiunii sangelui utilizata la scara larga in zilele noastre a fost
folosita mai intai in Italia in 1896 (de un doctor italian numit Riva-Rocci) si a fost introdusa in SUA la
sfarsitul secolului de catre faimosul neurochirurg, Dr. Harvey Cushing. Aceasta metoda foloseste un
dispozitiv numit sfigmomanometru (sphygmos este termenul grecesc pentru “puls”, iar manometrul este
cel care masoara presiunea), care e format dintr-o manseta gonflabila, acoperita cu o husa textila si o
scara gradata sau o gradatie sub forma de coloana pentru masurarea presiunii. Manseta este infasurata
in jurul piciorului sau mainii, in zona de deasupra unei artere mari, iar camera cu aer din manseta se
umfla pana cand atinge o presiune suficienta pentru a comprima artera subiacenta. Apoi manseta este
decomprimata lent, permitand arterei comprimate sa se decomprime, iar presiunea arteriala este
determinata fie prin inregistrarea sunetelor (metoda auscultatorie) fie a pulsatiilor vasculare (metoda
oscilometrica) care sunt generate pe masura destinderii arteriale.

Figura 8.1 Dimensiunile optime ale camerei

de aer pentru determinari corecte ale presiunii
sanguine. Latimea(w) si lungimea(L) mansetei

119
sunt exprimate in functie de circumferinta bratului.

Rolul pe care il are marimea mansetei

Sunetul vibratiilor create de decomprimarea arterei sunt evidente atunci cand artera este
comprimata uniform pe o suprafata mica. Astfel, pentru a asigura o inregistrare de calitate, camera de
aer trebuie sa produca o compresie uniforma a arterei subiacente. Acest lucru este determinat de
marimea camerei cu aer, comparativ cu marimea membrului comprimat. Figura 8.1 arata dimensiunile
optime ale mansetei folosite la masurari indirecte ale presiunii efectuate la nivelul arterei brahiale.
Lungimea camerei cu aer trebuie sa fie egala cu cel putin 80% din circumferinta bratului (masurata la
mijlocul distantei dintre umar si cot), iar latimea mansetei trebuie sa fie egala cu minim 40% din
circumferinta bratului. Daca manseta este prea mica, valorile determinate vor fi crescute in mod eronat.

Alegerea eronata a mansetei

Aceasta greseala semnifica folosirea mansetelor de dimensiuni necorespunzatoare pentru

masurarea TA. Aceasta este considerata cea mai frecventa sursa de eroare in determinarea presiunii
arteriale, asa ca necesita atentie. Tabelul 8.1 arata masurile potrivite ale mansetei pentru circumferinte
ale bratului de la 22cm (9 inch) la 52 cm( 21inch). De vreme ce aceste informatii nu sunt intotdeauna
disponibile cand masuram presiunea arteriala, o metoda simpla, efectuata la marginea patului, pentru
determinarea masurii potrivite a mansetei este descrisa in continuare.

Evaluarea rapida a mansetei

Inainte sa rulam manseta in jurul mainii, se aliniaza manseta astfel incat axul ei lung este paralel cu
axul lung al mainii. Apoi se intoarce manseta astfel incat partea din interior a camerei de aer sa
priveasca spre exterior si se impatureste manseta pe lungime, in jurul bratului. Camera de aer (prin
latimea ei) trebuie sa inconjoare jumatate din brat (caracterizat de circumferinta). Daca manseta
inconjoara mai putin de jumatate de brat, este prea mica, iar valorile presionale determinate vor fi prea
mari. Daca manseta inconjoara aproape tot bratul si pare prea mare pentru mana, nu trebuie modificata
marimea acesteia (o manseta mai mare decat trebuie nu va produce inregistrari false).

Tabel 8.1 Marimile potrivite pentru manseta in raport cu circumferinta bratului

Circumferinta bratului Manseta
Marime Dimensiune
22 – 26 cm Adult minion 12 x 24 cm

120
27 – 34 cm Adult 16 x 30 cm
35 – 44 cm Adult masiv 16 x 36 cm
45 – 52 cm Coapsa adult 16 x 42 cm

Metoda auscultatorie

Metoda standard de masurare a TA presupune umflarea manuala a mansetei plasate deasupra

arterei brahiale. Manseta este apoi desumflata gradual, iar presiunea este determinata de sunete
(numite sunete Korotkoff), care sunt generate atunci cand artera incepe sa se decomprime.

Sunetele Korotkoff

Sunetele Korotkoff sunt sunete de frecventa foarte joasa (25-50 Hz) si sunt situate imediat
deasupra pragului de audibilitate normal al omului, care este de 16 Hz. Vorbitul este cuprins in mod
normal in limitele de frecventa de 120-250 Hz, iar urechea umana are o receptie optima pentru
frecvente intre 2000 si 3000 Hz. Aceste lucruri semnifica faptul ca in locul unde se face ascultatea
sunetelor Korotkoff trebuie sa fie liniste (deoarece se vor auzii oameni vorbind mult mai usor decat se
vor auzii aceste sunete), chiar si in aceste conditii, sunetele vor fi foarte slabe pentru urechea umana.

Capul stetoscopului

Partea stetoscopului in forma de clopot este un transductor de joasa tensiune, iar capatul plat, sub
forma de diafragma este folosit pentru determinarea sunetelor de inalta frecventa. Asadar, pentru a
optimiza detectarea sunetelor Korotkoff, cu frecventa scazuta, se foloseste capatul in forma de clopot
al stetoscopului pentru determinarea presiunii sanguine. Acest lucru este uneori neglijat, iar unele
stetoscoape sunt proiectate fara capatul in forma de clopot.

Fluxul sanguin scazut

Deoarece sunetele Korotkoff sunt generate de fluxul sanguin, afectiunile sau starile in care avem
de-a face cu flux sanguin scazut determina scaderea intensitatii sunetelor. Atunci cand se intampla acest
lucru, sunetele pot sa nu se auda initial (la o presiune sistolica), astfel determinand inregistrarea unei
valori scazute a presiunii sistolice. Tendinta de subestimare a presiunii arteriale sistolice care apare

121
cand fluxul sanguin este scazut este prezentata in tabelul 8.2. Acesta rezuma un studiu comparand
masurarile directe si indirecte ale presiunii sistolice a sangelui la pacientii cu flux sanguin scazut si
hipotensiune. La jumatate dintre pacienti, metoda auscultatorie a cauzat subestimarea presiunii sistolice
reale cu mai mult de 30 mmHg. Conform Asociatiei Americane pentru Instrumentare Medicala,
masuratorile indirecte ale presiunii ar trebui sa fie cu 5 mmHg mai mici decat presiunile inregistrate
direct, pentru ca valoarea sa fie considerata valida. Folosind acest criteriu, nu a existat nicio presiune
determinata prin metoda ausculatorie care sa poata fi considerata corecta. Aceste observatii sunt
motivul pentru care masurarea directa a presiunii directe este preferata la pacientii compromisi din
punct de vedere hemodinamic.

Tabelul 8.2 Discrepanta intre determinarea directa si indirecta a presiunii arteriale in soc
Diferenta intre presiunile sistolice (directa – cu manseta) % pacienti
0-10 mmHg 0
11-20 mmHg 28
21-30 mmHg 22
>30 mmHg 50

Metoda oscilometrica

Metoda oscilometrica foloseste principiul pletismografic (care determina modificarea fluxului

sanguin intr-un anumit organ) pentru a determina modificarile de presiune exteriorizate prin pulsatii
(oscilatii) in artera subiacenta. Cand manseta umflata este pozitionata la nivelul arterei, pulsatiile
cauzate de modificarile de presiune vor fi transmise la nivelul mansetei, determinand modificari similare
in presiunea de la nivelul mansonului. Modificarile regulate ale presiunii mansetei (oscilatii) sunt
procesate electronic, rezultand date pentru valorile medii ale TA sistolica si diastolica.

Precizie

Dispozitivele oscilometrice au aparut la jumatatea anilor 1970 si de atunci au castigat o larga

raspandire pentru monitorizarea presiunii in salaile de operatie, sectiile de Terapie intensiva si camerele
de garda. Totusi, acuratetea masuratorii oscilometrice este foarte scazuta. Acest lucru este demonstrat
de tabelul 8.2, care arata o comparatie intre masuratorile directe ale TA si masuratorile oscilometrice la
pacientii care au suferit interventii chirurgicale majore. Linia inchisa este linia care corespunde unitatii
(cand masuratorile folosind ambele metode ar fi identice), iar zonele cuprinse intre liniile mai deschise
(care corespund la 5 mmHg in fiecare parte de-a lungul liniei unitatii) sunt zonele de acuratete
acceptabila a masuratorilor presiunii oscilometrice. De retinut este ca majoritatea masuratorilor
oscilometrice (patratelele negre) sunt in afara zonei de acuratete acceptabila, acest fapt indicand faptul
ca majoritatea masuratorilor oscilometrice nu au fost corecte.

122
 Alte studii facute la pacientii din ICU au aratat ca masuratorile oscilometrice sunt mai mici decat
masuratorile directe ale presiunii sanguine. Unele dintre aceste discrepante sunt cauzate de alegerea
gresita a mansonului, asa ca marimea camerei de aer este importanta pentru masurarea oscilometrica,
la fel cum este si pentru cea auscultatorie. Totusi, pana cand acuratetea nu creste, masuratorile
oscilometrice ale presiunii sanguine nu trebuie sa fie folosite ca substituent pentru masurarea directa
a presiunii sanguine la pacientii din ICU.

Figura 8.2 Comparatie intre masurarea

presiunii arteriale sistolice la nivelul arterei
brahiale – direct (patrate albe) si oscilometric
(patrate negre)

Masurarea directa

Inregistrarea directa a presiunii intravasculare este recomandata pentru toti pacientii din ICU care
sunt instabili hemodinamic sau sunt cu risc de instabilitate hemodinamica. Din nefericire, masurarea
directa a TA are si puncte slabe, cateva dintre ele fiind descrise in acest capitol.

Presiune versus flux

Diferenta intre presiune si flux este importanta deoarece exista o tendinta de a pune semn de
egalitate intre aceste doua notiuni. Aceasta analogie este foarte evidenta cand evaluam popularitatea
agentilor presori sau vasoconstrictori, folositi pentru managementul socului clinic. In acest caz, o
crestere a presiunii arteriale indica de obicei o crestere a fluxului sanguin, dar este posibil si efectul
invers (scaderea fluxului).

Una dintre cele mai importante diferente intre presiune si flux este transmitereaa undelor de
presiune si de flux prin sistemul circulator. Ejectia volumului sistolic din inima este insotita de o unda de
presiune si o unda de flux. In conditii normale, unda de presiune e transmisa de 20 de ori mai repede
decat unda de flux (10m/s, respectiv 0.5m/s), si astfel presiunea pulsului inregistrata la nivelul unei

123
artere periferice preceda ejectia ventriculara doar cu cateva fractiuni de secunda. Cand impedanta
vasculara (complianta si rezistenta) este crescuta, viteza undei de presiune creste, iar viteza undei de
flux scade (cand impedanta vasculara este scazuta, presiunea poate fi scazuta, iar fluxul crescut). Astfel,
cand impedanta vasculara este anormala, presiunea arteriala nu este un indice potrivit pentru
evaluarea fluxului sanguin.

Forma undei presiunii arteriale

Conturul undei de presiune arteriala se modifica pe masura ce unda de presiune se indeparteaza de

aorta proximala. Acest fapt este prezentat in figura 8.3.

De retinut faptul ca pe masura ce unda de presiune merge catre periferie, presiunea sistolica
creste gradual, iar portiunea sistolica a undei se ingusteaza. Presiunea sistolica poate sa creasca cu 20
mmHg de la aorta proximala la arterele radiala sau femurala. Aceasta crestere a varfului presiunii
sistolice este compensata de ingustarea undei de presiune sistolica, asa ca presiunea sistolica medie
ramane neschimbata. Asadar, presiunea arteriala medie este o masuratoare mai precisa a presiunii
aortice centrale.

Figura 8.3 Undele presiunii arteriale la nivelul

anumitor puncte in circulatia arteriala.

Amplificarea presiunii sistolice

Cresterea presiunii sistolice la nivelul arterelor periferice este rezultatul undelor de presiune care
sunt intoarse din periferie. Aceste unde reflectate au originea in bifurcatiile vasculare si in vase de sange
inguste. Pe masura ce unda de presiune avanseaza spre periferie, reflectiile undelor devin mai
proeminente si se adauga la pesiunea arteriala, determinand cresterea presiunii sistolice. Amplificarea
presiunii sistolice este semnificativa atunci cand arterele sunt necompliante, ele determinand reflexia

124
mai rapida a undei. Acesta este mecanismul aparitiei hipertensiunii la varstnici. Deoarece o mare
proportie a pacientilor din ICU sunt in varsta, amplificarea presiunii sistolice este foarte des intalnita in
ICU.

Artefacte in inregistrare

Sistemele de inregistrare pline cu fluid pot produce artefacte care determina aparitia unei unde de
presiune distorsionata. Incapacitatea de a recunoaste artefactele sistemului poate determina erori de
interpretare.

Sisteme rezonante

Presiunile vasculare sunt inregistrate de tuburi din plastic pline cu fluid care conecteaza cateterele
arteriale la transductorul de presiune. Acest sistem de fluide poate oscila spontan, iar aceste oscilatii pot
cauza distorsionarea undei de presiune arteriala.

Precizia unui sistem rezonant este definita prin frecventa rezonanta si factorul de atenuare al
sistemului. Frecventa rezonanta este frecventa osculatiilor mostenite, produse de sistem cand apar
diferente de presiune in sistem. Cand frecventa unui semnal primit atinge frecventa rezonanta a
sistemului, oscilatiile ramase se adauga la semnalul primit si il amplifica. Acest sistem poarta numele de
sistem neatenuat. Un factor de atenuare este masura tendintei sistemului de a atenua semnalul primit.
Un sistem rezonant cu factor de atenuare mare este numit sistem supraatenuat.

Distorsiunea undei

Trei unde obtinute prin diferite sisteme de inregistrare sunt prezentate in figura 8.4. Unda A, cu
varful rotunjit si unda dicrotica (despicatura), este forma normala a undei rezultanta a unui sistem de
inregistrare fara distorsiuni. Unda B, cu varf sistolic ascutit, este rezultanta unui sistem subatenuat de
inregistrare. Sistemele de inregistrare folosite in practica sunt in mod normal subatenuate, ele putand
amplifica presiunea sistolica cu 25 mmHg. Amplificarea sistolica poate fi minimalizata prin limitarea
lungimii tubului conector aflat intre cateter si transductorul de presiune.

Unda C arata un varf sistolic atenuat cu pante ascendente si descendente line si presiune a pulsului
ingusta. Aceasta unda corespunde unui sistem supraatenuat. Supraatenuarea reduce augmentarile
sistemului si este uneori rezultatul bulelor de aer blocate in tubul conector sau in cupola transductorului
de presiune. Curatarea sistemului hidraulic pentru a evacua bulele de aer ar trebui sa determine
imbunatatirea semnalului supraatenuat.

125
 Din nefericire, nu e intotdeauna posibil sa indentificam un sistem sub sau supraatenuat folosind
unda de presiune arteriala. Testul descris in urmatoarea sectiune ar trebui sa reprezinte un ajutor in
aceasta privinta.

Figura 8.4 Testul de curatare rapid

A. Sistem normal
B. Sistem subatenuat
C. Sistem supraatenuat

Testul de curatare

O curatare rapida a sistemului cateter-tub poate fi efectuata pentru a determina daca sistemul de
inregistrare distorsioneaza forma undei de presiune. Cele mai multe sisteme transductoare
comercializate sunt echipate cu o valva cu un singur sens care poate fi folosita pentru a initia un jet de la
o sursa presurizata. Figura 8.4 arata rezultatele unui test de curatare in trei situatii diferite. In toate
cazurile, presiunea creste abrupt cand este aplicat jetul. Totusi, raspunsul de la terminarea jetului este
diferit in functie de caz. In cazul A, jetul este urmat de cateva unde oscilante. Frecventa oscilatiilor este
frecventa(f) rezonanta a sistemului de inregistrare, care este calculata ca inversul perioadei de timp
dintre doua oscilatii. Cand se foloseste o hartie de inscriptie impartita in segmente de 1mm, f poate fi
determinata prin masurarea distantei dintre oscilatii si impartind-o la viteza de derulare a hartiei;
aceasta este, f (in Hz) = viteza hartiei (in mm/s) impartita la distanta dintre oscilatii (in mm). In exemplul
aratat in graficul A, distanta (d) dintre oscilatii este de 0.1mm, iar viteza hartiei este de 25 mm/s, asa ca
f= 25 Hz (25 mm/s impartiti la 0.1mm).

Distorsiunea semnalului este minima cand frecventa rezonanta a sistemului de inregistrare este de
5 ori mai mare decat frecventa undei presiunii arteriale. Deoarece frecventa majora a pulsului arterial
este de aproximativ 5 Hz, frecventa rezonanta a sistemului de inregistrare A (25 Hz) este de 5 ori mai
mare decat frecventa undei primite, iar sistemul nu va distorsiona forma undei primite.

Rezultatul testului in cazul graficului B arata o frecventa rezonanta de 12.5 Hz (f=25/2). Aceasta
valoare este prea apropiata de frecventa undelor de presiune arteriala asa ca sistemul va distorsiona
semnalul primit si va produce amplificare sistolica.

126
 Testul efectuat asupra sistemului de inregistrare C nu produce nicio oscilatie. Acest lucru indica
faptul ca sistemul este supraatenuat si acest sistem va determina o presiune rezultanta mult mai mica
decat in realitate. Cand un sistem supraatenuat este descoperit, sistemul trebuie sa fie sa fie spalat bine
(incluzand fiecare valva din sistem) pentru a elibera orice bula de aer blocata in sistem. Daca acest lucru
nu corecteaza problema, cateterul arterial ar trebui repozitionat sau schimbat.

Presiunea arteriala medie

Presiunea arteriala medie are doua caracteristici care o fac superioara (ca semnificatie clinica)
presiunii arteriale sistolice pentru monitorizarea presiunii arteriale. In primul rand, presiunea medie
este valoarea reala a presiunii din sangele periferic. In al doilea rand, presiunea medie nu se modifica pe
masura ce unda de presiune avanseaza distal, nici nu e modificata de distorsiunile generate de sistemele
de inregistrare.

Presiunea arteriala medie poate fi masurata sau estimata. Majoritatea dispozitivelor electronice de
monitorizare a presiunii pot masura presiunea arteriala medie prin evaluarea zonei de sub unda de
presiune si impartirea ei la durata ciclului cardiac. Este preferata modalitatea de masurare electronica
pentru presiunea medie estimata, care este definita ca fiind suma dintre presiunea diastolica si o treime
din presiunea pulsului. Aceasta formula este bazata pe faptul ca diastola reprezinta doua treimi din ciclul
cardiac, care corespunde la o frecventa cardiaca de 60 batai/min. Astfel, frecventele cardiace mai mari
de 60 batai/min, care sunt frecvent intalnite la pacientii bolnavi critic, conduc la erori in estimarea
presiunii arteriale medii.

Bypassul cardiopulmonar

In multe cazuri, presiunile medii in aorta, artera radiala si artera femurala difera cu 3 mmHg una de
alta. Totusi, la pacientii care au suferit interventii chirurgicale de bypass cardiopulmonar, presiunea
arteriala medie in artera radiala poate sa fie mult mai mica decat presiunile din aorta sau artera
femurala (5mmHg). Acest lucru poate fi cauzat de o scadere selectiva a rezistentei vasculare la nivelul
mainii datorita compresiei la nivelul mainii, deoarece compresia incheieturii anuleaza deseori diferenta
de presiune. Cresterea presiunii arterei radiale cu minim 5 mmHg cand incheietura este comprimata
(distal de cateterul arterei radiale) sugereaza o discrepanta intre presiunea arteriala in artera radiala si
presiunile in alte regiuni ale circulatiei.

Epilog

127
 “M-as aventura sa afirm ca, dintre toate procedurile efectuate in medicina clinica care au
consecinte importante, masurarea tensiunii arteriale este una dintre manevrele efectuate cea mai la
intamplare”

Norman Kaplan, medic

Exista aproape 50 milioane de persoane in SUA care sunt diagnosticati de hipertensiune. Aceasta
cifra reprezinta aproape 25% din populatia adulta si indica faptul ca hipertensiunea este problema
medicala numarul 1 in aceasta tara. Hipertensiunea determina o problema a starii de sanatate enorma,
iar sursa aecestei probleme este testul diagnostic unic: masurarea indirecta a presiunii arteriale. Astfel,
dupa cum indica expertul in hipertensiune Dr. Norman Kaplan, aceasta masuratoare primeste foarte
putina atentie si este in general facuta la intamplare, in graba. Acest lucru semnifica faptul ca un test
diagnostic facut gresit (masurarea tensiunii arteriale) este responsabil de problema de sanatate
numarul 1 in SUA. Implicatiile sunt evidente.

Consecintele unei masurari ale tensiunii incorect efectuate sunt ilustrate in urmatorul scenariu.
Aproape 180 milioane de adulti (85% din populatia adulta) au presiunea arteriala masurata anual. Daca
rezultatele masuratorilor incorect facute determina presiuni arteriale crescute in mod eronat la doar 1%
din acesti pacienti, rezulta ca 1.8 milioane de cazuri noi de hipertensiune (diagnosticate eronat) sunt
descoperite anual. Acest lucru poate explica de ce exista asa multi pacienti cu hipertensiune.

Fie ca lucrati in ICU sau altundeva, este important sa invatati tot ce trebuie despre masurarea
indirecta a tensiunii arteriale pentru a obtine cele mai corecte inregistrari. Datorati acest lucru
pacientilor dumneavoastra si sistemului medical supraaglomerat.

Capitolul 9 Cateterizarea arterei pulmonare

“O lanterna nu poate fi folosita eficient pentru cautare fara a cunoaste foarte bine
teritoriul pe care il cercetam.”

Fergus Macartney

Aparitia terapiei intensive ca specialitate s-a datorat in principal descoperirii a doua elemente
inovative:

 Ventilatia mecanica cu presiune pozitiva

 Cateterizarea arterei pulmonare

Al doilea dispozitiv este important pentru multitudinea de parametri fiziologici ce pot fi masurati
imediat si concomitent. Inaintea introducerii cateterului arterei pulmonare, evaluarea uzuala a functiei
cardiovasculare era in principiu o “gaura neagra”, o abordare care se baza pe markeri calitativi, indirecti
determinati de sunete (raluri pulmonare, falopuri cardiace, presiunea arteriala), semne clinice
evidentiate prin inspectie (edem, culoarea tegumentelor) sau palpare (puls, temperatura corpului).

128
Cateterul arterei pulmonare a imbunatatit foarte mult aceasta abordare, permitand doctorilor sa
masoare parametrii fiziologici cantitativi rapid, la marginea patului, si sa aplice principiile de baza ale
fiziologiei cardiovasculare in managementul de zi cu zi al pacientilor cu afectiuni cardiovasculare.

Acest capitol descrie multitudinea de parametri ce pot fi masurati cu ajutorul cateterului din artera
pulmonara. Multi din acesti parametri sunt descrisi in detaliu in capitolele 1 si 2, asa ca s-ar putea sa fie
de ajutor recapitularea acelor capitole inainte de a merge mai departe.

Limite

Valoarea cateterizarii arterei pulmonare nu este determinata numai de masuratorile pe care le

faciliteaza dar este si dependenta de abilitatea clinicianului de a intelege valorile rezultate si cum sunt
ele obtinute. Acest lucru merita sa fie mentionat deoarece un chestionar a aratat ca medicii inteleg intr-
un mod inadecvat masuratorile obtinute de cateterizarea arterei pulmonare.

Designul cateterului

Cateterul arterei pulmonare de tip plutitor a fost teoretizat de Dr. Jeremy Swan, care era Seful
sectiei de Cardiologie la Spitalul Cedars-SInai cand urmatoarea intamplare a avut loc.

“In toamna anului 1967, am avut ocazia sa ii duc pe copii mei pe plaja din Santa Monica. Era o
sambata calduroara, iar barcile de pe apa erau nemiscate. Totusi, la jumatate de mila in larg, am
observat o barca cu o panza mare care se misca pe apa la o viteza buna. Ideea care mi-a venit a fost sa
pun o panza asemanatoare sau un fel de parasuta la capatul unui cateter foarte flexibil si astfel sa cresc
frecventa trecerii acestui dispozitiv in artera pulmonara.”

Trei ani mai tarziu, in 1970, Dr. Swan a introdus cateterul artetei pulmonare (AP) care prezenta un
mic balon gonflabil la capat. Cand este umflat, balonul actioneaza ca o panza care permite fluxului
sangelui venos sa poarte cateterul prin partea dreapta a inimii intr-una din arterele pulmonare. Acest
principiu, al balonului plutitor, permite efectuarea unei cateterizari a inimii drepte la marginea patului,
fara ghidaj fluoroscopic.

Aspecte de baza

Elementele de baza ale unui cateter al AP sunt prezentate in figura 9.1. Cateterul are o lungime de
110 cm si un diametru exterior de 2.3 mm (7 unitati in sistemul francez). Este prevazut cu doua canale
interne: unul care este dispus pe toata lungimea cateterului si se deschide la varful cateterului (lumenul

129
AP), iar celalalt se termina cu 30 cm mai repede, fiind plasat in atriul drept (lumenul AD). Varful
cateterului este prevazut cu un mic balon gonflabil (capacitate de 1.5 ml). Cand este umflat la maxim,
balonul creaza un reces pentru varful cateterului care previne contactul varfului (si astfel lezarea) cu
peretii vaselor pe masura inaintarii acestuia. Cateterul are si un mic rezistor termic (un dispozitiv
transductor care este sensibil la modificarile de temperatura) care este localizat la 4 cm de varful
cateterului. Aceste rezistor poate masura fluxul unui fluid rece care este injectat prin deschizatura
proximala a cateterului, iar aceasta rata a fluxului este echivalenta cu ejectia cardiaca. Aceasta este
metoda termodilutiei de masurare a volumului sistolic si ea va fi descrisa in detaliu in acest capitol.

Accesorii suplimentare

Alte accesorii sunt disponibile pentru catetere PA speciale, incluzand:

 Inca un tub care se deschide la 14 cm de varful cateterului si poate fi folosit pentru a ghida
introducerea unui pacemaker temporar in ventriculul drept.
 Un sistem de fibra optica care permite monitorizarea continua a saruratiei oxigenului in sangele
venos amestecat.
 Un rezistor termic foarte sensibil care poate masura fractia de ejectie a ventriculului drept
 Un filament termic care genereaza pulsiuni termice cu energie scazuta si permite determinarea
volumului sistolic prin metoda termodilutiei.

Cu o astfel de gama variata de accesorii, cateterul AP este cea mai importanta arma din arsenalul
specialistului in terapie intensiva.

Figura 9.1 Principalele caracteristici ale

cateterului pentru artera pulmonara (AP). De retinut
este ca acest cateter este legat de un cateter
introductiv cu lumen larg care are un lumen pentru
infuzie la nivelul membrului superior.

130
 Insertia cateterului

Cateterul AP este inserat in venele jugulara interna sau subclavie. Se introduce mai intai un cateter
introductiv (ca in figura 6.4), iar apoi cateterul AP se introduce prin acesta. Chiar inainte de insertia
cateterului AP, lumenul distal(AP) este atasat la un transductor de presiune si presiunea este
monitorizata continuu in timpul insertiei. Cand cateterul PA este trecut prin cateterul de introducere si
intra in vena cava superioara, apare o unda de presiune venoasa. Cand se intampla asta, se umfla
balonul cu 1.5ml aer si cateterul este introdus mai departe cu balonul umflat. Localizarea varfului
cateterului este determinata de presiunile determinate de la lumenul distal (AP), ca in figura 9.2.

Figura 9.2 Forma undelor de presiune la

nivelul diferitelor puncte pe traiectul normal al
cateterului arterei pulmonare. Aceste unde sunt
folosite pentru a identifica localizarea varfului
cateterului pe masura ce el este pozitionat.

1. Presiunea in vena cava superioara determina o unda de presiune venoasa care are aspect de
oscilatie cu amplitudine mica. Presiunea ramane neschimbata dupa ce cateterul este avansat in
atriul drept. Presiunea normala in vena cava superioara si atriul drept este de 1-6 mmHg.
2. Cand varful cateterului trece de valva tricuspida in ventriculul drept, apare o unda pulsatila.
Varful de presiune (sistolic) depinde de forta de contractie a ventriculului drept, iar cea mai mica
presiune (diastolica) este echivalenta cu presiunea in atriul drept. Presiunea sistolica in
ventriculul drept este de 15-30 mmHg.
3. Cand cateterul se deplaseaza de-a lungul valvei pulmonare intr-o artera pulmonara principala,
unda de presiune arata o crestere brusca a presiunii diastolice, fara modificarea presiunii
sistolice. Cresterea aparuta la nivelul presiunii diastolice este cauzata de rezistenta la flux in
circulatia pulmonara. Presiunea diastolica in artera pulmonara este in mod normal 6-12 mmHg.
4. Pe masura ce cateterul inainteaza de-a lungul arterei pulmonare, unda pulsatila dispare,
rezultand o unda de presiune de tip venos la acelarsi nivel ca presiunea diastolica a arterei
pulmonare. Aceasata este presiunea ocluziei arterei pulmonare si se mai numeste si presiunea in
capilarele pulmonare(PCP), sau presiunea la bifurcatie. Aceasta presiune se obtine in absenta
fluxului intre varful cateterului si atriul drept si este o reflexie a presiunii venoase in partea
stanga a inimii (presiunea atraiala diastolica stanga si presiunea ventriculara diastolica stanga).
Aceasta presiune este echivalenta cu presiunea diasolica in artera pulmonara.

131
 5. Cand apar semnele de presiune a bifurcatiei, cateterul este mentinut in acel loc (nu mai este
avansat) iar balonul este desumflat. Presiunea pulsatila a arterei pulmonare ar trebui sa reapara
cand balonul este desumflat. Daca se intampla acest lucru, cateterului ar trebui sa-i fie
mentinuta pozitia (de obicei cu o singura sutura care leaga cateterul de piele), iar balonul ar
trebui lasat desumflat.

Balonul

Prelungirea perioadelor in care balonul este umflat determina un risc de ruptura a arterei
pulmonare sau infarct pulmonar, astfel ca balonul trebuie desumflat imediat ce cateterul este plasat la
locul potrivit. Umflarea balonului este rezervata doar pentru masurarea presiunii. Dupa ce se obtine
valoarea acesteia, nu se umfla balonul complet cu 1.5 ml de aer (cateterele migreaza in artere
pulmonare mai mici, iar un balon plin cu aer ar putea determina ruptura vasului). Balonul ar trebui
umflat lent pana canad se trece la unda de presiune la bifurcatie. Dupa ce este inregistrata o valoare
satisfacatoare, balonul trebuie desumflat total.(prin detasarea seringii de la locul de umflare a balonului
sunt prevenite umflarile nedetectabile, cat timp cateterul este la locul potrivit).

Rezolvarea problemelor

Urmatoarele probleme sunt foarte intalnite in timpul introducerii unui cateter AP.

Cateterul nu ajunge in ventricul drept

Majoritatea cateterelor ar trebui sa intre in ventriculul drept dupa ce au parcurs o distanta de 20-
25 cm. (vezi figura 6.5). Dificultatile de avansare a cateterului in ventriculul drept (care pot aparea din
cauza insuficientei valvulare tricuspidiene cu regurgitatie sau insuficientei cardiace drepte) pot fi uneori
corectate prin umplerea balonului cu ser fiziologic in loc de aer si prin pozitionarea pacientului in decubit
lateral stang. Fluidul face ca balonul sa fie mai greu, iar in decubit lateral stang, balonul va cadea in
ventriculul drept. Dupa ce intra in ventriculul drept, solutia salina trebuie inlaturata si inlocuita cu aer.

Cateterul nu avanseaza in artera pulmonara

Cateterele se pot rasuci in ventriculul drept si nu pot intra in circulatia pulmonara. Aceasta
problema este uneori corectata prin retragerea cateterului in vena cava superioara si reintroducerea lui

132
folosind o miscare lenta, continua (permitand fluxului venos sa poarte cateterul in circulatia pulmonara)
evitand impingerea brusca a lui. Aceasta problema poate fi persistenta la pacientii cu hipertensiune
pulmonara.

Aritmiile

Aritmiile atriale sau ventriculare pot aparea in mai mult de jumatate din plasamentele cateterelor
AP, dar sunt aproape in totdeauna benigne si autolimitante, deci nu necesita tratament. Blocul cardiac
complet care apare in timpul plasarii cateterului ar trebui sa determine renuntarea imediata la cateter
si, daca e necesar, un pacemaker transtoracic pe perioada scurta. Blocul cardiac prelungit indica lezarea
nodului atrioventricular si necesita pacemaker transvenos.

Imposibilitatea de a obtine presiunea la bifurcatie

In aproape 25% de cazuri de plasare al cateterului AP, presiunea pulsatila nu dispare niciodata in
ciuda avansarii maxime a cateterului in circulatia pulmonara. Acesta poate fi rezultatul umflarii
neuniforme a balonului, dar in majoritatea cazurilor, fenomenul este inexplicabil. Daca se intampla acest
lucru , se poate folosi presiunea diastolica in artera pulmonara ca substituent al presiunii in capilarele
pulmonare (in absenta hipertensiunii pulmonare, cele doua presiuni sunt echivalente).

Metoda termodilutiei de determinare a volumului sistolic

Prin adaugarea unui termorezistor la cateterul AP creste capacitatea de monitorizare a cateterului

de la 2 parametri (presiunea centrala si presiunea in capilarele pulmonare) la peste 10 parametri (vezi
tabelul 9.1 si tabelul 9.2).

Tabel 9.1 Parametrii cardiovasculari

Parametru Abreviere Valori normale
Presiunea centrala venoasa CVP 1-6 mmHg
Presiunea in capilarele pulmonare PCWP 6-12 mmHg
Debit cardiac CI 2.4-4 L/min/𝑚2
Volum sistolic SVI 40-70 ml/bataie/𝑚2
Indice de ejectie al ventriculului stang LVSWI 40-60 g x m/𝑚2
Ventriculul drept
 Indice de ejectie al ventriculului drept RVSWI 4-8 g x m/𝑚2
 Fractia de ejectie RVEF 46-50%
 Volum telediastolic RVEDV 80-150 ml/𝑚2
Indicele rezistentei vasculare sistemice SVRI 1600-2400 dyne x sec1 x 𝑐𝑚5 /𝑚2

133
Indicele rezistentei vasculare pulmonare PVRI 200-400 dyne x sec1 x 𝑐𝑚5 /𝑚2

Tabel 9.2 Parametrii transportului oxigenului

Parametru Simbol Valori normale
Saturatia in oxigen a sangelui venos SvO2 70-75%
Aportul de oxigen DO2 520-570 ml/min/𝑚2
Preluarea oxigenului VO2 110-160 ml/min/𝑚2
Rata de extractie a oxigenului O2ER 20-30%

Metoda

Termodilutia este o metoda de masurare a fluxului sanguin printr-un indicator de dilutie si este
bazata pe premisa ca atunci cand o substanta indicatoare este adaugata in circulatia sanguina, rata de
curgere a sangelui este invers proportionala cu modificarea concentratiei indicatorului de-a lungul
timpului. In acest caz, indicatorul folosit nu este un pigment, ci un fluid cu o temperatura diferita de cea
a sangelui.

Metoda termodilutiei este ilustrata in figura 9.3. Se foloseste o solutie salina sau de dextroza mai
rece decat sangele, injectata in deschizatura proximala a cateterului in atriul drept. Fluidul rece se
amesteca cu sangele in camerele inimii drepte, iar sangele racit este pompat in artera pulmonara si
curge de-a lungul termorezistorului de la extremitatea distala a cateterului. Rezistorul termic
inregistreaza modificarile de temperatura a sangelui in timp si transmite informatiile unui instrument
electronic care inregistreaza si afiseaza o curba temperatura-timp. Zona de sub grafic este invers
proportionala cu rata de curgere a sangelui prin artera pulmonara (fluxul sanguin). In absenta sunturilor
intracardiace, aceasta rata a fluxului este echivalenta cu volumul sistolic (mediu).

Figura 9.3 Metoda termodilutiei de masurare a

debitului sistolic.

134
 Curbe de termodilutie

Exemple de curbe rezultate in urma termodilutiei sunt prezentate in figura 9.4. Graficul ce
semnifica un volum sistolic mic (primul grafic) are o crestere si o scadere graduala, in timp ce graficul
rezultat datorita unui volum sistolic mare (curba din mijloc) are o crestere rapida, un varf scurt si o panta
descendenta abrupta. De retinut este faptul ca zona de sub primul grafic este mai mare decat cea de sub
cel din mijloc; astfel, zona de sub grafic este invers proportionala cu fluxul sanguin. Dispozitivele de
monitorizare electrica cardiaca integreaza zona de sub
graficele temperatura-timp, rezultand o valoare calculata
digital a debitului sistolic.

Figura 9.4 Graficele obtinute in urma termodilutiei pentru un

debit sistolic mic (graficul de sus), debit sistolic mare (graficul
din mijloc) si insuficienta tricuspidiana (graficul inferior).
Inflexiunea ascutita de la nivelul fiecarui grafic marcheaza
sfarsitul perioadei de efectuare a masuratorii.

CO = volum sistolic

Consideratii tehnice

Solutia indicatoare poate fi racita cu gheata sau injectata la temperatura camerei, iar volumul
injectat este fie 5 ml, fie 10 ml. in general, injectarea unui volum mai mare la o temperatura mai mica
determina cele mai precise masuratori. Totusi, injectarea substantelor la temperatura camerei (care
necesita preparare mai putina decat injectarea substantelor injectate) determina masuratori de
incredere la majoritatea pacientilor bolnavi critic. Cand fluidul indicator este injectat la temperatura
camerei, se foloseste volumul mare de injectie (10 ml) pentru a produce cele mai precise rezultate.

Masuratorile inseriate sunt recomandate pentru fiecare determinare a volumului sistolic. Sunt
suficiente trei masuratori daca difera cu mai putin de 10%, iar volumul sistolic este considerat ca fiind
media tuturor valorilor. Masuratorile inseriate care difera cu mai mult de 10% sunt considerate eronate.

135
 Variabilitate

Volumul sistolic determinat prin termodilutie poate varia cu 10% fara nicio modificare aparenta a
starii clinice a pacientului. Acest lucru semnifica ca un debit sistolic de 5L/min poate varia de la 4.5 la
5.5L/min, fara ca modificarea sa fie semnificativa clinic. Modificare debitului sistolic determinat prin
termodilutie trebuie sa depaseasca 10% pentru a fi considerata semnificativa clinic.

Alte consideratii

Urmatoarele afectiuni pot afecta acuratetea masurarii debitului sistolic prin termodilutie.

Insuficienta tricuspidiana cu regurgitatie

Aceasta afectiune poate fi des intalnita la pacientii ventilati mecanic. Fluxul regurgitat determina ca
fluidul indicator sa fie recirculat,, producand un grafic al termodilutiei prelungit, cu amplitudine scazuta,
similar cu cel al debitului sistolic scazut, din prima imagine a figurii 9.4. Acest lucru determina un rezultat
fals de debit sistolic scazut, la masurarea prin metoda termodilutiei.

Sunturi intracardiace
Sunturile intracardiace determina un rezultat fals de debit sistolic crescut prin metoda
termodilutiei. In sunturile dreapta-stanga, o parte a fluidului indicator rece trece prin sunt, astfel creind
o curba mai scurta de termodilutie (asemanatoare cu cea a debitului sistolic crescut). In sunturile
stanga-dreapta, curba de termodilutie este scazuta ca durata deoarece sangele suntat creste volumul
sanguin in camerele inimii drepte, iar acest lucru dilueaza solutia indicatoare injectata.

Debit sistolic continuu

Metoda termodilutiei a fost adaptata pentru a permite masuratorile automate, in fiecare minut, ale
debitului sistolic, fara a ne pune problema injectarii intermitente, in bolus a fluidului indicator. Aceasta
metoda foloseste un cateter specializat al AP echipat cu un filament sensibil termic de 10 cm localizat la
15-25 de cm de varful cateterului. Filamentul genereaza pulsatii termice de energie scazuta care sunt
transmise sangelui. Rezultatul modificarilor de temperatura a sangelui este folosit pentru a genera curba
de termodilutie. Aceasta metoda inregistreaza debitul sistolic mediu la intervale succesive de 3 minute.

Metoda termodilutiei continue determina masuratori valoroase ale debitului sistolic la pacientii
bolnavi critic si este o metoda mai precisa decat metoda termodilutiei prin injectie intermitenta, in
bolus. Datorita faptului ca metoda continua de monitorizare a debitului sistolic consuma mai putin
timp si are o acuratete mai mare decat metoda prin injectie intermitenta, in bolus, aceasta metoda ar
trebui sa fie preferata pentru determinarea debitului sistolic la pacientii din ICU.

136
 Parametrii hemodinamici

Valoarea pe care o are cateterul AP este reprezentata de multitudinea de parametri hemodinamici

care pot fi generati: sunt 10 parametri care sunt folositi pentru a descrie diferite aspecte ale functiei
cardiovasculare.(vezi tabelul 9.1) si 4 parametrii care descriu transportul sistemic al oxigenului. (vezi
tabelul 9.2). O descriere detaliata a acestor parametri poate fi gasita in primele doua capitole din
aceasta carte.

Dimensiunea corpului
Variabilele hemodinamice sunt de obicei exprimate in functie de marimea corpului. In locul masei
(greutatii), indexul marimii corpului folosit la masuratorile hemodinamice este suprafata corpului (SC),
care poate fi determinata folosind formula:

SC (𝒎𝟐 ) =[ I(cm) + G(kg) – 60 ] / 100 (9.1)

2
Suprafata corporala medie a unui adult este cuprinsa intre 1.6 si 1.9 𝑚 .

Parametrii cardiovasculari
Parametri folositi pentru evaluarea functiei cardiovasculare sunt prezentati in tabelul 9.1.
Parametri ajustati in functie de dimensiune (exprimati in relatie cu suprafata corpului) sunt identificati
prin termenul index.

Presiunea venoasa centrala

Atunci cand cateterul AP este plasat corect, lumenul proximal al cateterului ar trebui sa fie situat in
atriul drept, iar presiunea inregistrata de acest varf ar trebui sa fie presiunea in atriul drept. Dupa cum
am mentionat anterior, presiunea in atriul drept este aceeasi presiune ca cea in vena cava superioara,
iar aceste presiuni sunt cunoscute sub numele de presiune venoasa centrala (CVP). In absenta disfunctiei
valvei tricuspide, CVP ar trebui sa fie echivalenta cu presiunea in atriul drept (RAP) si cu presiunea
telediastolica din ventriculul drept (VTDD).

CVP = RAP = VTDD (9.2)

Presiunea in capilarele pulmonare

Masurarea presiunii capilare pulmonare (PCWP) a fost descrisa mai devreme in acest capitol (iar
urmatorul capitol este dedicat exclusiv acestei masurari). Presiunea PCWP este masurata unde nu exista
flux intre varful cateterului si atriul drept (deoarece balonul de la capatul cateterului AP este umflat), asa

137
ca PCWP va avea aceeasi valoare ca presiunea din atriul stang (LAP). Cand valva mitrala este normala,
LAP ar trebui sa fie echivalenta cu presiunea telediastolica din ventriculul stang (VTDS).

PCWP = LAP = VTDS (9.3)

Indexul cardiac

Debitul sistolic determinat prin termodilutie este de obicei corectat in functie de marimea corpului.
Volumul sistolic corectat este numit index cardiac (CI).

CI = VS/SC (9.4)

Volumul sistolic

Volumul sistolic (bataie) este volumul mobilizat de ventriculi in timpul sistolei. Este egal cu debitul
cardiac impartit la numarul de batai pe minut (frecventa cardiaca). Atunci cand se raporteaza la indexul
cardiac, parametrul se numeste indexul volumul bataie.(IVB)

IVB = CI/FC (9.5)

Fractia de ejectie a ventriculului drept

Fractia de ejectie este o parte din volumul ventricular mobilizata in timpul sistolei si este
echivalenta cu raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic. Acest parametru furnizeaza
indicii despre forta contractiei ventriculare in timpul sistolei. Fractia de ejectie a ventriculului drept
(FEVD) este raportul dintre volumul bataie (VB) si volumul telediastolic al ventriculului drept. (VTDD).

FEVD = VB/ VTDD (9.6)

Dupa cum am mentionat anterior, fractia de ejectie a ventriculului drept poate fi masurata cu un
cateter AP echipat cu un termorezistor foarte sensibil.

Volumul telediastolic al ventriculului drept

Volumul telediastolic drept este parametrul care masoara cu adevarat presarcina ventriculara. (vezi
capitolul 1). Volumul telediastolic drept poate fi determinat cand este masurata fractia de ejectie a

138
ventriculului drept, utilizand cateterul AP, cum a fost aratat anterior. Relatia de mai jos este derivata
prin rearanjarea termenilor din ecuatia 9.6.

VTDD = VB/FEVD (9.7)

Indicele de bataie al ventriculului stang

Acest parametru semnifica munca facuta de ventricul pentru ejectia volumului bataie. Indicele de
bataie depinde de incarcatura de presiune sistolica (diferenta dintre postsarcina si presarcina) care este
echivalenta cu presiunea arteriala medie minus presiunea in capilarele pulmonare (PAM – PCWP) si
volumul sistolic (VB). Ecuatia de mai jos este adaptata pentru marimea corporala, asa ca avem de-a face
cu un index, iar inmultirea cu 0.0136 transforma presiunea si volumul in unitati de bataie.

IBVS = (PAM – PCWP) x IVB x 0.0136 (9.8)

Indicele de bataie al ventriculului drept

Indicele de bataie al ventriculului drept este munca necesara pentru a mobiliza volumul sistolic de-a
lungul circulatiei pulmonare. Este definit ca incarcatura de presiune sistolica a ventriculului drept,
echivalenta cu presiunea medie in AP minus presiunea venoasa centrala (PAP – CVP), inmultite cu
volumul sistolic (VS). Ecuatia de mai jos este corectata in functie de marimea corpului (asa ca BVD
devine IBVD), iar prin inmultirea cu 0.0136 se transforma presiunea si volumul in unitati de bataie.

IBVD = (PAP – PCWP) x IVB x 0.0136 (9.9)

Indicele rezistentei vasculare sistemice

Rezistenta vasculara sistemica (RVS) este rezistenta vasculara de-a lungul circulatiei sistemice. Este
direct proportionala cu gradientul de presiune din aorta catre atriul drept (PAM – CVP) si invers
proportionala cu indexul cardiac (CI). Ecuatia de mai jos este corectata pentru marimea corporala, iar
inmultirea cu 80 se face pentru a transforma unitatile.

IRVS = (PAM – RAP) x 80/CI (9.10)

Indicele rezistentei vasculare pulmonare

139
 Rezistenta vasculara pulmonara (RVP) este direct proportional cu gradientul de presiune de-a
lungul plamanilor, de la artera pulmonara (PAP) la atriul stang (LAP). Din cauza ca presiunea capilarelor
pulmonare (PCWP) este echivalenta cu LAP, gradientul de presiune de-a lungul plamanilor poate fi
exprimat ca fiind (PAP – PCWP). RVP poate sa fie definita folosind relatia 9.11, corectata pentru marimea
corpului. Ca in ecuatia 9.10, 80 este folosit pentru a transforma unitatile de masura.

IRVP = (PAP – PCWP) x 80/CI (9.11)

Parametrii transportului de oxigen

Transportul oxigenului de la plamani la organe este descris folosind parametri din tabelul 9.2.
Acestia sunt descrisi in detaliu in capitolul 2 si sunt prezentati doar succint in continuare.

Aportul de oxigen

Rata de transport al oxigenului in sangele arterial este numita aport de oxigen (DO2) si depinde de
debitul sistolic si de concentratia oxigenului in sangele arterial. Determinantii DO2 sunt prezentati in
ecuatia 9.12. Ecuatia este explicata in capitolul 2.

DO2 = CI x 13,4 x Hb x SaO2 (9.12)

Saturatia oxigenului in sangele venos combinat

Saturatia hemoglobinei in oxigen in artera pulmonara (sange venos amestecat) = SvO2 poate fi
monitorizata continuu folosind un cateter specializat al AP sau poate fi masurata in vitro cu ajutorul unei
probe de sange obtinuta prin lumenul distal al unui cateter al AP.(vezi capitolul 20 pentru o descriere a
masurarii saturatiei hemoglobinei in O2). SvO2 este folosit ca marker indirect pentru fluxul sanguin
sistemic. Scaderea debitului sistolic este urmata de o crestere a preluarii O2 de la nivelul capilarelor, iar
acest lucru va scadea SvO2. Astfel, scaderea SvO2 poate semnala o scadere a debitului sistolic. Daca
extragerea O2 este constanta si nu variaza cu modificarile fluxului sanguin (cum se intampla in sepsis),
SvO2 este un indice nepotrivit pentru a determina fluxul sanguin.

Preluarea oxigenului

140
 Preluarea oxigenului (VO2), numita si consumul de oxigen, este rata la care oxigenul este preluat
din capilarele sistemice in tesuturi. Determinantii VO2 sunt prezentati in ecuatia 9.13. Aceasta ecuatie
este detaliata in capitolul 2.

VO2 = CI x 13,4 x Hb x (SaO2 – SvO2) (9.13)

Coeficientul (rata) de cedare a oxigenului

Rata de cedare a oxigenului (O2ER) este raportul preluarii oxigenului din microcirculatia sistemica si
este echivalenta cu raportul dintre preluarea oxigenului si aportul de oxigen. Inmultind acest raport cu
100 se exprima procentual.

O2ER = VO2/DO2 x 100 (9.14)

Protocoale Hemodinamice

Parametrii descrisi pot fi organizati in grupuri sau liste ce pot fi destinate unor probleme specifice.
Unele exemple de protocoale hemodinamice sunt prezentate mai jos.

Hipotensiune

Presiunea arteriala medie depinde de debitul sistolic si de rezistenta vasculara sistemica: PAM = CI
x RVS. Debitul sistolic depinde de intoarcerea venoasa. Daca presiunea venoasa centrala este folosita ca
indice al intoarcerii venoase, sunt trei variabile care pot fi folosite pentru a descrie un pacient cu
hipotensiune: PVC, CI si RVS. Acest set de trei variabile este folosit pentru a descrie cele trei forme
clasice de hipotensiune.

Hipovolemica Cardiogena Vasogena

PVC scazuta PVC crescuta PVC scazuta

CI scazuta CI scazuta CI crescuta

RVS crescuta RVS crescuta RVS scazuta

141
 Acesti trei parametri hemodinamici pot fi folositi pentru a identifica problema hemodinamica la
pacientii cu hipotensiune. De exemplu, cand pacientul are o PVC scazuta, CI este normal, iar RVS scazuta.
Aceasta situatie este foarte apropiata de disfunctia vasculara (vasogena) din categoriile de mai sus, cu
exceptia ca CI este normal in loc de crescut. Asadar, problema hemodinamica la acest pacient este o
combinatia intre disfunctiile vasculare si cardiaace. Sunt 27 combinatii posibile ale acestor trei variabile
(PVC, CI, RVS) si fiecare dintre aceasta combinatie identifica o problema hemodinamica distincta.astfel,
acest protocol hemodinamic de trei variabile va identifica o problema hemodinamica la orice pacient cu
hipotensiune.

Socul clinic

Protocolul hemodinamic prezentat anterior va identifica problema hemodinamica dar nu si

consecintele unui deficit de oxigenare tisulara. Adaugarea preluarii oxigenului (VO2) va elimina aceste
dezavantaje si va fi util in identificarea stadiului socului clinic. Socul clinic este definit ca afectiunea in
care oxigenarea tesuturilor este inadecvata in raport cu nevoile metabolismului aerob. De vreme ce VO2
mai mic decat normal poate fi folosit ca dovada indirecta a limitarii metabolismului aerob, un VO2 foarte
scazut poate sa fie folosit ca semn indirect al socului clinic. Urmatorul exemplu arata cum VO2 se poate
adauga la evaluarea unui pacient cu perfuzie deficitara.

Insuficienta cardiaca Soc cardiogen

PVC crescuta PVC crescuta
CI scazut CI scazut
RVS crescuta RVS crescuta
VO2 normal VO2 scazut

Fara masurarea VO2 este imposibil sa diferentiem o stare cu perfuzie deficitara de socul cardiogen.
Acest lucru ilustreaza cum monitorizarea transportului de oxigen poate fi folosita pentru determinarea
consecintelor anormalitatilor hemodinamice asupra oxigenarii periferice. Utilizarile si limitarile
monitorizarii transportului de oxigen sunt detaliate in capitolul 11.

Epilog

Cateterul AP a fost contraindicat in ultimii ani deoarece studiile clinice arata ca nu reduce
mortalitatea, ci o poate creste la pacientii care au acest tip de dispozitiv. Rezultatul acestor studii a
determinat scaderea folosirii cateterului AP in tarile vestice cu 10%, iar cei mai inversunati critici ai
acestui dispozitiv au cerut o suspendare a folosirii lui.

142
 Exista doua probleme fundamentale in criticile aduse cateterului PA, bazate pe datele referitoare la
mortalitate. Prima este simplul fapt ca acest cateter este un dispozitiv de monitorizare, nefiind folosit
pentru terapie. Daca un cateter AP este plasat pentru a evalua o problema si descopera o afectiune
netratabila sau fatala (socul cardiogen), problema nu este reprezentata de cateter ci de lipsa
tratamentelor eficiente. Rata de mortalitate ar trebui folosita pentru a evalua terapia, nu modul de
masurare.

A doua problema este legata de notiunea foarte raspandita ca tot ceea ce se face intr-o unitate ICU
trebuie sa salveze vieti ca sa aiba semnificatie. Mortalitatea nu ar trebui sa fie singura masuratoare
facuta in ICU deoarece sunt multe variabile care pot influenta acest parametru la pacientii bolnavi critic
si tot odata deoarece mortalitatea este rezultatul eventual posibil la toti pacientii admisi in ICU. Deciziile
de management ar trebui bazate pe rationamente stiintifice care sa conduca la interventie, iar cei care
se asteapta ca deciziile lor sa salveze vieti in mod regulat sunt sortiti esecului.

Capitolul 10 Presiunea venoasa centrala si Presiunea in capilarele pulmonare

“Ceea ce credem ca stim dinainte ne impiedica sa invatam.” Claude Bernard

Presiunea venoasa centrala (PVC) si presiunea arterei pulmonare ocluzive (presiunea in capilarele
pulmonare) sunt masuratori clinice ale presiunilor de umplere a ventriculilor drept respectiv stang si au
fost popularizate ca masuratori hemodinamice datorita legii Frank-Starling a inimii, care considera
volumul de umplere al ventriculului (presarcina) determinantul major al debitului sistolic. (vezi figura
1.1). Din pacate, PVC si presiunea in capilarele pulmonare au doua dezavantaje: sunt uneori imprecise ca
masuratori ale presarcinii ventriculare si graficele undelor de presiune rezultate sunt deseori
interpretate gresit. Prin acordarea atentiei cuvenite acestui capitol se vor reduce erorile de interpretare
ale acestor masuratori.

Surse de variabilitate

Pozitia corpului

Punctul de referinta pentru presiunile venoase la nivelul toracelui este un punct pe cadrul exterior
al toracelui, unde punctul intercostal IV se intersecteaza cu linia medio-axilara (linia ce trece pe la
jumatatea dintre liniile axilare anterioara si posterioara). Acest punct, numit axa/punct flebostatic,
corespunde pozitiei atriului drept si stang cand pacientul este in pozitie culcata. Nu este un punct de
referinta in pozitie laterala, ceea ce inseamna ca presiunile venoasa centrala si cea capilara pulmonara
nu ar trebui inregistrate cand pacientul este in decubit lateral.

143
 Modificarile presiunii toracice

Presiunea inregistrata cu o canula vasculara este presiunea intravasculara (presiunea in lumenul

vasului relativa la presiunea atmosferica (zero)). Totusi, presiunea vasculara importanta din punct de
vedere fiziologic (cea care determina distensia ventriculara si rata de formare a edemelor) este
presiunea transmurala/intramurala (diferenta dintre presiunea intravasculara si cea extravasculara).
Presiunea intravasculara este un indicator exact al presiunii transmurale doar cand presiunea
extravasculara este zero (egala cu presiunea atmosferica).

Cand presiunile vasculare sunt inregistrate in torace, modificarile presiunii toracice pot fi transmise
de-a lungul peretelui vaselor de sange, rezultand o discrepanta intre presiunea intravasculara si cea
transmurala. Acest lucru este ilustrat prin variatiile respiratorii ale valorilor PVC prezentate in figura
10.1. modificarile presiunii intravasculare sunt cauzate de variatiile respiratorii ale presiunii
intratoracice, care sunt transmise in lumenul venei cave superioare. In aceasta situatie, presiunea
transmurala (presiunea de umplere cardiaca) ar putea ramane constanta in ciuda moficarilor fazice ale
presiunii intravasculare. (nu este posibil sa determinam ce parte din modificarea presiunii toracice este
transmisa la un vas de sange la un pacient anume si astfel, nu e posibil sa determinam daca presiunea
transmurala este mereu constanta). Asadar, variatiile respiratorii ale presiunilor intravasculare din
torace nu indica in mod obligatoriu faptul ca presiunea transmurala (presiunea de umplere cardiaca)
sufera la randul ei schimbari.

Figura 10.1 Variatiile respiratorii ale

presiunii venoase centrale. Presiunea
transmurala (intramurala) poate sa fie
constanta pe durata ciclului respirator, in ciuda
variatiilor presiunii intravasculare.

Sfarsitul expirului

Presiunile intravasculare vor fi echivalente cu presiunile intramurale atunci cand presiunea

extravasculara este 0. La pacientii sanatosi, care respira in limite normale, acest eveniment apare la
sfarsitul expirului, cand presiunea intratoracica (extravasculara) are valoarea presiunii atmosferice
(zero). Astfel, presiunea intravasculara ar trebui sa fie masurata la sfarsitul expirului, cand este
echivalenta cu presiunea intramurala. Presiunile intravasculara si intramurala difera la sfarsitul
expirului doar daca exista o presiune intratoracica pozitiva la finele expiratiei, dupa cum va fi explicat
in continuare.

Presiune pozitiva la sfarsitul expirului (PPSE)

144
 Exista doua situatii, cand presiunea intratoracica depaseste presiunea atmosferica la sfarsitul
expirului. Intr-una din situatii, presiunea pozitiva de la sfarsitul expirului (PPSE) este aplicata in timpul
ventilatiei mecanice pentru a preveni colapsul alveolelor. In cealalta situatie, golirea incompleta a
alveolelor (din cauza obstructiei cailor aeriene) nu permite presiunii alveolare sa revina la valoarea
presiunii atmosferice la sfarsitul expirului. Aceste doua afectiuni sunt considerate PPSE extrinseca
(vezi capitolul 25) respectiv PPSE intrinseca (vezi capitolul 26). In ambele cazuri de PPSE, presiunile
intravasculare masurate la sfarsitul expirului vor depasi presiunile transmurale.

Atunci cand exista PPSE, presiunea intravasculara ar trebui masurata la sfarsitul expirului, cand
pacientul este deconectat de la ventilator. Cand avem de-a face cu PPSE intrinseca, masurarea corecta
a presiunii intravasculare poate sa fie dificil de efectuat. (Vezi capitolul 26 pentru o descriere a cum se
pot corect PVC si Presiunea in capilarele pulmonare in prezenta PPSE intrinseca).

Monitorizarea presiunii

Daca monitoarele din ICU au ecrane cu display osciloscopic, cu dispunere pe orizontala, PVC si PCP
ar trebui masurate direct din datele afisate pe ecran. Astfel se obtin masuratori mai corecte decat in
cazurile masurarii digitale a presiunilor. Mamjoritatea monitoarelor au un afisaj digital care include
presiunile sistolica, diastolica si medie; fiecare sunt masurate la intervale succesive de 4 secunde (timpul
unei diviziuni pe ecranul osciloscopului). Presiunea sistolica este cea mai inalta presiune, presiunea
diastolica este cea mai scazuta presiune, iar presiunea medie este cuprinsa in zona de sub unda de
presiune a fiecarei perioade de timp. In timpul respiratiei involuntare, presiunea la sfarsitul expirului
este cea mai inalta presiune (presiune sistolica), iar in timpul ventilatiei mecanice cu presiune pozitiva,
presiunea de la sfarsitul expirului este cea mai mica presiune (presiune diastolica). Astfel, presiunea
sistolica ar trebui sa fie descrisa ca fiind presiunea vasculara de la sfarsitul expirului la pacientii care
respira normal, involuntar, iar presiunea diastolica ar trebui folosita la pacientii care sunt dependenti de
ventilatie mecanica cu presiune pozitiva. Presiunea medie nu trebuie folosita niciodata ca reper pentru
presiunea intramurala atunci cand exista variatii respiratorii ale presiunii intravasculare.

Unitati de masura

Majoritatea presiunilor intravasculare sunt masurate cu transductori electronici care inregistraza

presiunea in milimetrii coloana de mercur (mmHg). Manometrele umplute cu apa care inregistreaza
presiunea in cm H2O sunt folositi doar ocazional pentru masurarea PVC. Din cauza ca mercurul este de
13.6 ori mai dens decat apa, masuratorile presiunii in cm H2O pot fi impartite prin 13.6 x 1/10 = 1.36

145
pentru a obtine valoarea exprimata in mmHg. (inmultirea cu 1/10 transforma cm in mm). Presiunea in
cmH2O / 1.36 = presiunea in mmHg. Un tabel de conversie pentru aceste unitati este inclus in
Apendicele 1.

Variatii spontane

Ca orice alta variabila fiziologica, presiunile vasculare din torace pot varia spontan, fara o schimbare
in statusul clinic al pacientului. Variatia spontana a PCP mai mica de 4 mmHg poate aparea la 60% dintre
pacienti, dar poate atinge si valoarea de 7 mmHg la cazuri izolate. In general, modificarea PVC sau PCP
cu mai putin de 4 mmHg nu ar trebui sa fie considerata o modificare semnificativa clinic.

Presiunea la bifurcatia arterei pulmonare (PCP)

Putine dintre presiunile masurate in ICU sunt gresit interpretate atat de des ca presiunea in
capilarele pulmonare. Probabil cele mai importante aspecte legate de aceasta presiune sunt legate de
faptul ca ea nu este:

 Presarcina ventriculului stang

 Presiunea hidrostatica in capilarele pulmonare
 O masura buna pentru diferentierea edemului pulmonar cardiogen sau necardiogen.

Aceste limite sunt explicate in descrierea presiunii “la bifurcatie” care urmeaza.

Determinarea presiunii arterei pulmonare ocluzive

Cand cateterul arterei pulmonare este pozitionat corect, umflarea balonului de la varful cateterului
determina disparitia presiunii pulsatile. Acest fenomen este demonstrat in figura 10.2. Presiunea
nepulsatila sau “bifurcata” este echivalenta cu presiunea diastolica in artera pulmonara, si reprezinta
presiunea in teritoriul venos al circulatiei pulmonare. In figura 10.2 este o portiune a undei de presiune
marita, ceea ce permite vizualizarea componentelor ei individuale: unda a este produsa de contractia
atriului drept, unda c este produsa de inchiderea valvei mitrale in timpul contractiei izovolumetrice a
ventriculului stang, iar unda c este produsa de contractia sistolica a ventriculului stang, cat timp valva
mitrala este inchisa. Aceste componente (care sunt prezente si in masuratorile facute cu privire la PVC)
nu se disting la o inregistrare a presiunii capilare pulmonare normale, dar devin evidente in afectiuni in
care una din componente este marita (regurgitatia mitrala produce unde v mari, care pot fi identificate
in timpul inregistrarii presiunii).

146
 Figura 10.2 Inregistrarea presiunii aratand tranzitia de la o presiune pulsatila a arterei pulmonare la
o presiune data de ocluzia balonului. Aria marita
arata componentele presiunii de ocluzie:

unda a (contractia atriala)

unda c (inchiderea valvei mitrale)

unda v (contractia ventriculara)

Principiul presiunii de ocluzie

Aceasta presiune este o masura a presiunii de umplere a partii stangi a inimii, iar bazele acestui
fenomen sunt prezentate in figura 10.3. Umflarea balonului de la capatul cateterului arterei pulmonare
creaza o coloana statica de aer intre varful cateterului si atriul stang. In aceasta situatie, presiunea de la
varful cateterului AP este aceeasi ca in atriul stang. Acest lucru poate fi demonstrat folosind relatia
hidraulicii simple Q = ΔP/R, care semnifica faptul ca fluxul care trece printr-un tub este diresct
proportional cu diferenta de presiune de-a lungul tubului (ΔP) si invers proportional cu rezistenta la flux
din tub (R). Rearanjand termenii, rezulta urmatoarea relatie: ΔP = Q x R. Aceasta relatie este exprimata
mai jos pentru teritoriul venos al circulatiei pulmonare, unde Pc = presiunea capilara, PAS = presiunea in
atriul stang, Q = fluxul sanguin pulmonar, iar Rv este rezistenta venoasa pulmonara.

Figura 10.3. Principiul masurarii presiunii arterei pulmonare

ocluzive. Cand fluxul este oprit din cauza umflarii balonului
(Q=0), presiunea la varful cateterului (Pc) este egala cu
presiunea din atriul stang (PAS). Acest lucru se intampla in
majoritatea zonelor pulmonare. Plamanul este impartit in
trei zone, in functie de relatia dintre presiunea alveolara
(PA), presiunea medie in artera pulmonara (Pa) si presiunea
capilarelor pulmonare (Pc). Presiunea capilara pulmonara
este relexia presiunii din atriul stang doar in a treia zona,
unde Pc este mai mare decat PA.

Pc – PAS = Q x Rv (10.1)

Daca Q=0, Pc –PAS = 0 si Pc=PAS.

Astfel, cand balonul este umflat, presiunea la varful cateterului arterei pulmonare (Pc) este egala cu
presiunea in atriul stang (PAS). Deoarece presiunea in atriul stang este in mod normal egala cu presiunea
telediastolica in ventriculul stang (PTDS), presiunea capilara pulmonara poate fi folosita doar ca indicator
al presiunii de umplere a ventriculului stang. Ceea ce masoara cu adevarat presiunea capilara pulmonara
este descris in finalul acestui capitol.

147
 Presiunea capilarelor pulmonare cu rol de presarcina

Presiunea capilara pulmonara este uneori folosita ca indicator al umplerii ventriculului stang in
timpul diastolei (presarcina ventriculara). In capitolul 1, presarcina a fost definita ca forta care intinde
muschiul in repaus, iar presarcina pentru ventriculul normal a fost identificata ca volum telediastolic
(VTD). Totusi, presiunea capilara pulmonara (asemeni PVC) este o masura a presiunii telediastolice, iar
presiunea telediastolica s-ar putea sa nu fie un indicator exact al presarcinii (si al volumului
telediastolic). Graficul din figura 10.4 arata relatia dintre presiunea capilara pulmonara si presiunea
telediastolica a ventriculului stang la un grup de subiecti normali. De retinut este corelatia slaba dintre
cele doua masuratori (r=0.04). de fapt, doar 7 din 12 masuratori ale presiunii capilare (58%) sunt in
limite normale (aria hasurata). Acest lucru arata ca presiunea capilara pulmonara nu este un indicator
corect pentru presarcina ventriculului stang. Rezultate similare au fost raportate si in cazul presiunii
venoase centrale.

Presiunea capilara pulmonara ca presiune in atriul stang

Urmatoarele afectiuni pot influenta acuratetea presiunii capilare pulmonare ca masuratoare a

presiunii in atriul stang.

Zonele pulmonare

Daca presiunile in alveolele inconjuratoare depasesc presiunea capilara venoasa, presiunea la varful
cateterului AP reflecta mai degraba presiunea alveolara decat presiunea in atriul stang. Acest lucru este
ilustrat in figura 10.3. Plamanul din figura este impartit in trei zone, bazandu-ne pe relatia dintre
presiunea alveolara si presiunea in circulatia pulmonara. Cea mai dependenta zona pulmonara (zona a
treia) este singura regiune unde presiunea
capilara (venoasa) depaseste presiunea alveolara.
Asadar, presiunea capilara pulmonara reflecta
presiunea in atriul stang doar atunci cand varful
cateterului AP este localizat in zona a treia a
plamanului.

148
 Figura 10.4 Relatia dintre presiunea capilara pulmonara (PCP) si indexul volumului telediastolic al
ventriculului stang (IVTDVS) la 12 voluntari normali. Zona hasurata reprezinta valorile normale ale PCP,
ar valoarea lui r este coeficientul de corelare.

Pozitionarea varfului cateterului

Desi zonele pulmonare prezentate in figura 10.3 sunt bazate pe criterii fiziologice mai mult decat
anatomice, regiunile pulmonare de sub atriul stang sunt considerate regiunile nr. 3. Astfel, varful
cateterului AP ar trebui pozitionat sub nivelul atriului stang, pentru a ne asigura ca presiunea capilara
pulmonara corespunde presiunii din atriul stang. Din cauza fluxului mai mare de sange in regiunile
pulmonare dependente, multe catetere AP sunt avansate in regiunile pulmonare sub nivelul atriului
stang. Totusi, un procent de 30% din cateterele AP sunt pozitionate cu varful deasupra nivelului atriului
stang. Cand pacientii sunt intinsi, radiografiile toracice portabile de rutina (anteroposterioare) nu pot fi
folosite pentru a identifica pozitia varfului cateterului in raport cu atriul stang. Mai degraba este folosita
o vedere laterala a toracelui. O abordare alternativa este sa consideram ca varful cateterului este in
zona a treia in toate afectiunile, mai putin urmatoarele :cand exista variatii respiratorii marcate ale
presiunii capilare pulmonare sau cand presiunea pozitiva in timpul expirului determina cresterea
presiunii capilare cu mai mult de 50% din presiunea aplicata in expir.

Tabelul 10.1 Criterii pentru validarea presiunii capilare pulmonare

PO2 capilara pulmonara – PO2 arteriala = 19 mmHg
PCO2 arteriala – PCO2 capilara pulmonara = 11 mmHg
pH capilar pulmonar – pH arterial = 0.008

Gazele sanguine in artera pulmonara ocluziva

Aproximativ 50% din presiunile nepulsatile preoduse de umflarea balonului reprezinta presiunile in
artera pulmonara cu pasaj restrictionat decat presiunea capilara pulmonara. Aspirarea sangelui din
cateter in timpul umflarii balonului poate fi folosita pentru a indentifica valoarea reala a presiunii
capilare folosind cele trei criterii din tabelul 10.1. Desi este o manevra dificila si care nu este folosita in
rutina zilnica, este justificata atunci cand trebuie sa luam decizii importante, diagnostice sau terapeutice,
bazate pe masurarea presiunii capilare pulmonare.

149
 Presiunea capilara pulmonara cu rol de presiune telediastolica in ventriculul stang

Chiar si cand presiunea capilara pulmonara este un indicator corect al presiunii atriale stangi, ar
putea sa existe o discrepanta intre presiunea atriala stanga si presiunea telediastolica stanga (PTDS).
Acest fenomen poate aparea in urmatoarele afectiuni.

 Insuficienta aortica: PTDS poate fi mai mare decat PCP deoarece valva mitrala se inchide
deficitar, iar in acest timp fluxul retrograd continua sa umple ventriculul.
 Ventricul necompliant: contractia atriala ce actioneaza impotriva unui ventricul rigid produce o
crestere rapida a presiunii telediastolice ce inchide valva mitrala mai devreme. Acest lucru
determina PCP mai mica decat PTDS.
 Insuficienta respiratorie: PCP poate depasi PTDS la pacientii cu boala pulmonara. Mecanismul
incriminat este constrictia venelor mici in zonele pulmonare afectate de hipoxie.

Presiunea capilara pulmonara cu rol de presiune hidrostatica in capilare

Presiunea capilara pulmonara este deseori indicata ca masura a presiunii hidrostatice in capilarele
pulmonare. Problema acestei analogii este faptul ca presiunea capilara pulmonara este masurata in
absenta fluxului sanguin. Cand balonul este desumflat si se restaureaza fluxul sanguin, presiunea in
capilarele pulmonare va ramane la fel ca cea din atriul stang doar daca rezistenta la flux in venele
pulmonare este neglijabila. Acest fenomen este exprimat mai jos, unde Pc este presiunea hidrostatica
capilara, Rv este rezistenta hidraulica in venele pulmonare, Q este fluxul sanguin, iar PCP este substituita
presiunii din atriul stang.

Pc – PCP = Q x Rv (10.2)
Daca Rv este 0, Pc – PCP = 0, deci Pc = PCP

Rezistenta venoasa pulmonara

Spre deosebire de venele sistemice, venele pulmonare contribuie intr-o proportie semnificativa la
rezistenta vasculara totala de-a lungul plamanilor. (fiind un indicator mai mult a rezistentei scazute in
arterele pulmonare decat o rezistenta crescuta in venele pulmonare). Dupa cum reiese din figura 10.5,
40% din scaderile de presiune au loc la nivelul teritoriului venos al circulatiei, ceea ce inseamna ca
venele pulmonare contribuie in proportie de 40% la rezistenta totala in circulatia pulmonara. Desi
studiul a fost facut pe animale, contributia la om este probabil similara ca valoare.

Contributia rezistentei hidraulice in venele pulmonare poate sa fie mai mare la pacientii bolnavi
critic, deoarece multe afectiuni des intalnite la pacientii din ICU pot determina venoconstrictie

150
pulmonara. Aceste afectiuni includ hipoxemie, endotoxemie si sindrom acut de detresa respiratorie.
Aceste afectiuni cresc in continuare diferenta dintre presiunea capilara pulmonara si presiunea
hidrostatica capilara, dupa cum este prezentat mai jos.

Figura 10.5 diferenta dintre presiunea

hidrostatica capilara (Pc) si presiunea capilara
pulmonara. Cand balonul este desumflat iar fluxul
(Q) este restaurat, Pc si PCP sunt echivalente doar
cand rezistenta hidraulica in venele pulmonare
(Rv) este neglijabila. Pa = presiunea in artera
pulmonara. Daca rezistenta venoasa pulmonara
(Rv) este mai mare de 0, presiunea hidrostatica
capilara (Pc) va fi mai mare decat presiunea capilara pulmonara.

Conversia presiunilor hidrostatica – capilara pulmonara

Ecuatia 10.3 poate fi folosita pentru a transforma presiunea capilara pulmonara in presiune capilara
hidrostatica (Pc). Aceasta conversie este bazata pe presupunerea ca diferenta de presiune, din capilarele
pulmonare catre atriul stang (Pc – PAS) reprezinta 40% din diferenta de presiune din arterele pulmonare
catre atriul stang (Pa – PAS). Inlocuind presiunea in atriul stang cu presiunea capilara pulmonara (PAS =
PCP), rezulta urmatoarea relatie:

Pc – PCP = 0.4 x (Pa – PCP)

Pc = PCP + 0.4 x (Pa – PCP) (10.3)

Pentru o valoare normala a presiunii arteriale pulmonare medii de 15 mmHg si o presiune capilara
pulmonara de 10 mmHg, din aceasta relatie reiese urmatoarea:

In plamanul normal : Pc = 10 + 0.4 (15 – 10) (10.4)

Pc = 12 mmHg

Pc – PCP = 2 mmHg

Asadar, in plamanul normal, presiunea capilara pulmonara este echivalenta cu presiunea capilara
hidrostatica. Totusi, in prezenta venoconstrictiei pulmonare si hipertensiunii pulmonare (in sindromul
acut de detresa respiratorie), poate fi o diferenta considerabila intre presiunea capilara pulmonara si

151
presiunea hidrostatica capilara. Exemplul de mai jos este bazat pe o presiune AP medie de 30 mmHg si o
rezistenta venoasa care reprezinta 60% din totalul rezistentei vasculare pulmonare.

SADR (sd acut de detresa respiratorie) : Pc= 10 + 0.6 x (30 – 10)

Pc = 22 mmHg; Pc – PCP = 12 mm Hg

Din pacate, rezistenta venoasa pulmonara nu poate fi masurata la pacientii bolnavi critic, iar acest
lucru limiteaza acuratetea pe care o are presiunea capilara pulmonara in masurarea presiunii
hidrostatice capilare.

Figura 10.6 Inregistrarea presiunii in artera

pulmonara ce prezinta o componenta rapida si una
lenta dupa ocluzia balonului. Punctul de inflexiune
reprezinta presiunea capilara hidrostatica, care este
mai mare decat presiunea capilara pulmonara.

Profilul presiunii de ocluzie

Trecerea de la presiunea pulsatila a arterei pulmonare la presiunea nepulsatila in capilarele

pulmonare din figura 10.6 arata o faza initiala rapida, urmata de o faza mai lenta, de schimbare graduala
a presiunii. Faza initiala rapida poate sa reprezinte scaderea presiunii de-a lungul arterelor pulmonare, in
vreme ce faza mai lenta reprezinta diferenta de presiune de-a lungul venelor pulmonare. In acest caz,
punctul de inflexiune care marcheaza tranzitia de la faza rapida la cea lenta reprezinta presiunea
hidrostatica capilara. Din nefericire, punctele de inflexiune nu sunt mereu recunoscute dupa ocluzia
realizata de balon.

Epilog

In ciuda popularitatii lor, presiunile venoasa centrala si a arterei pulmonare bifurcare aduc
informatii limitate si uneori eronate despre volumul intravascular, volumele de umplere cardiaca si
presiunea hidrostatica capilara. Semnificatia acestului lucru este ca aceste presiuni nu ar trebui folosite
(sau maxim folosite izolat) pentru a determina daca pacientul este deshidratat sau are o
supraincarcare de volum, iar presiunea capilara pulmonara nu ar trebui utilizata pentru diagnosticul
edemului pulmonar hidrostatic. Cateterul arterei pulmonare furnizeaza informatii mult mai importante,
in particular masurarea debitului cardiac si a variabilelor transportului sistemic de oxigen, aceste lucruri,
impreuna cu alte metode de a evalua oxigenarea tesuturilor (vezi in capitolul urmator) fac din PVC si PCP
masuratori invechite care nu sunt necesare in evaluarea hemodinamica a pacientului bolnav critic.

152
Capitolul 11 Oxigenarea tesuturilor

“Se spune ca viata nu poate exista fara aer, dar de fapt exista sub apa; de fapt, viata a

inceput sa existe sub apa.”

Richard Feynman

Managementul pacientilor bolnavi critic are un scop universal: sa mentina niveluri adecvate de
oxigenare tisulara si sa mentina metabolismul aerob. Totusi, multe dintre manevrele facute pentru a
mentine un substrat aerob sunt facute pe baza unei credinte traditionale mai degraba decat pe
necesitatea documentata deoarece nu exista masuratoare directa a oxigenarii tisulare. Acest capitol
descrie masuri indirecte ale oxigenarii tesuruilor folosite de specialistii in terapie intensiva.

Echilibrul oxigenului tisular

Echilibrul oxigenarii tesuturilor este determinat de balanta intre oxigenul furnizat la tesuturi si
oxigenul necesar sustinerii metabolismului aerob. Aceasta balanta este ilustrata in figura 11.1. VO2 este
rata de livrare a oxigenului (preluarea) in tesuturi iar MRO2 este necesarul metabolic de oxigen. Atunci
cand VO2 este echivalent cu MRO2, glucoza este complet oxidata pentru a rezulta 36 molecule de ATP
(673 kcal) pe mol de glocoza. Cand VO2 nu se potriveste cu MRO2, o parte din glucoza este scindata
pentru a forma lactat, cu un rezultat energetic de 2 molecule de ATP (47 kcal) pe mol de glucoza. Astfel,
un aport inadecvat de oxigen limiteaza transformarea in energie a substratului metabolic. Afectiunea in
care productia de energie metabolica este limitata de aportul sau utilizarea oxigenului este numita
disoxie, iar expresia clinica a acestei afectiuni poarta numele de soc. Disoxia poate fi rezultatul unui
aport inadecvat de oxigen, cum se intampla in soc
hipovolemic sau cardiogen, sau poate fi cauzata de un
defect in utilizarea mitocondriala a oxigenului, ca in socul
septic. Monitorizarea VO2 ne poate ajuta sa identificam

153
disoxia tisulara care rezulta dintr-un aport inadecvat de oxigen, dupa cum va fi descris in continuare.

Figura 11.1 Relatia dintre preluarea oxigenului in tesuturi (VO2) si necesarul metabolic de oxigen
(MRO2). Cand VO2 este echivalent cu MRO2, metabolismul aerob se desfasoara neintrerupt. Socul este
definit drept afectiunea in care VO2 este diferit de MRO2.

Preluarea oxigenului

Rata preluarii oxigenului din capilarele sistemice (VO2) masoara disponibilitatea oxigenului in
tesuturi. Din cauza ca oxigenul nu este stocat in tesuturi, VO2 este si o masura a consumului tisular de
oxigen.

VO2 calculat vs VO2 masurat

VO2 poate fi calculat folosind relatia Fick modificata (ecuatia 11.1) sau poate fi masurat direct ca
fiind rata disparitiei oxigenului din plamani. Ambele metode sunt descrise in capitolul 2. Valoarea VO2
masurata direct este o valoare mai corecta si mai exacta decat valoarea calculata.

VT2 = Q x (CaT2 – CvT2) (11.1)

VO2 total

VO2 calculat nu masoara VO2 pentru intregul corp (total) deoarece nu include VO2 din plamani.
Aceasta distinctie are importanta scazuta la subiectii sanatosi deoarece VO2 din plamani este in mod
normal mai putin de 5% din VO2 total. Totusi, la pacientii cu procese inflamatorii in plamani (pneumonie
sau sindrom acut de detresa respiratorie), VO2 din plamani poate fi 20% din VO2 total. Asadar, cand
avem de-a face cu o inflamatie pulmonara, VO2 calculat va subestima valoarea VO2 total cu pana la
20%. Acesta este unul dintre motivele pentru care se evita folosirea, pe cat posibil, a VO2 calculat la
pacientii cu afectiuni inflamatorii pulmonare. Totusi, dupa cum va fi explicat in continuare, VO2
determinat prin oricare metoda (calculat sau masurat) s-ar putea sa nu fie o masuratoare corecta la
pacientii cu inflamatie generalizata.

Tabel 11.1 Variabilitatea VO2 calculat sau masurat

Parametru Variabilitate
Debit sistolic determinat prin termodilutie ±10%

154
Concentratia hemoglobinei ±2%
% Saturarii hemoglobinei ±2%
Continutul de oxigen al sangelui ±4%
CaO2 – CvO2 ±8%
VO2 calculat ±18%
VO2 masurat ±5%

Variabilitate

Un alt dezavantaj al VO2 calculat este variabilitatea sa. Ecuatia folosita pentru a defini VO2 include
4 masuratori separate (debitul cardiac, concentratia hemoglobinei in sange si procentul de saturatie al
hemoglobinei in sangele arterial si venos), si fiecare dintre ele are propria sa posibilitate de variatie.
Aceste variatii sunt prezentate in tabelul 11.1. Variatiile ce pot aparea in VO2 calculat insumeaza un
procent de 18%, echivalent cu suma variabilitatii componentelor sale (vezi ecuatia 11.1). Ca rezultat al
acestei variabilitati, VO2 calculat trebuie sa se modifice cu 18-20% pentru ca modificarea sa fie
considerata semnificativa. VO2 masurat are o variabilitate de mai putin de 5% si astfel este mult mai
exact decat VO2 calculat.

Disponibilitate

VO2 calculat este disponibil imediat la pacientii care au cateter al AP (folosit sa masoare debitul
cardiac si procentul saturarii oxihemoglobinei in sangele venos). VO2 masurata direct necesita
echipament specializat (un dispozitiv asemanator cu cel de inregistrare a metabolismului, care este
echipat si cu un senzor de oxigen) si personal specializat care stie sa opereze echipamentul. Din acest
motiv, masurarea VO2 nu este disponibila imediat, 24 ore din 24, zi de zi, in multe dintre ICU.

Utilizarea VO2

VO2 poate fi folosit pentru a identifica o stare globala de disoxie tisulara cauzata de afectarea
oxigenarii tesuturilor.

Deficit de VO2

VO2 foarte scazut (mai putin de 100 ml/min/m2) poate fi rezultatul hipometabolismului sau
disoxiei tisulare cauzate de afectarea oxigenarii tisulare.

155
 Deoarece metabolismul scazut este rar intalnit la pacienti bolnavi critic, VO2 sub limitele normale
(mai mic de 100 ml/min/m2) poate fi folosit ca dovada a afectarii oxigenarii tesuturilor. Un exemplu
de acest gen este prezentat in figura 11.2. Masuratorile din figura provin de la un pacient care a suferit o
operatie de reparare a unui anevrism abdominal aortic. Primul set de masuratori (la 2 ore dupa
interventie) arata un index cardiac normal si un nivel sanguin de lactat normal dar cu un VO2 anormal de
mic. Valoarea mica a VO2 persista, iar nivelul de lactat din sange incepe sa creasca, regulat, atingand 9
mEq/l la 24 de ore dupa operatie. VO2 anormal de scazut este dovada deficitului generalizat de oxigen,
confirmat de eventuala crestere a nivelului de lactat din sange. Prin monitorizarea VO2 in acest caz se
evidentiaza rapid oxigenarea precara a tesuturilor. De retinut este faptul ca indexul cardiac ramane in
limite normale in ciuda semnelor de afectare a oxigenarii tisulare. Acest lucru ilustreaza faptul ca
monitorizarea debitului sistolic nu are valoare prognostica in evaluarea oxigenarii tisulare.

Figura 11.2 Masuratori inseriate ale indexului cardiac,

preluarea sistemica de oxigen si nivelul de lactat din sange la
un pacient care a suferit o interventie chirurgicala de reparare
a unui anevrism aortic abdominal. Liniile punctate indica
limitele inferioare normale ale fiecarei masuratori. Zona
hasurata reprezinta datoria de oxigen.

Datoria de oxigen

Zona hasurata din graficul VO2 din figura 11.2 arata amplitudinea deficitului de VO2 in perioada
imediat postoperatorie. Deficitul cumulativ este numit deficit de oxigen. Studiile clinice au aratat o
relatie directa intre amplitudinea datoriei de oxigen si riscul de insuficienta multipla de organ si moarte.
Aceasta corelatie indica faptul ca deficitul de VO2 trebuie corectat, cat mai repede posibil, pentru a
preveni leziunile progresive ale organelor si a impiedica un deznodamant fatal.

Corectarea deficitului de VO2

Interventiile facute pentru a corecta deficitul de VO2 pot fi identificate folosind determinantii VO2
in ecuatia urmatoare:

156
 Aceasta ecuatie deriva din ecuatia 11.1, prin eliminarea termenului comun din ecuatiile referitoare
la continutul de oxigen in sangele arterial/venos (CaO2 si CvO2) (vezi capitolul 2). Aceasta ecuatie
identifica trei determinanti ai VO2:

 Debitul sistolic (Q)

 Concentratia hemoglobinei in sange (Hb)
 Diferenta intre saturatia oxihemoglobinei intre sangele arterial si venos (SaO2 – SvO2)

Urmatoatele manevre sunt utilizate pentru a creste fiecare dintre acesti determinanti.

Cresterea debitului sistolic

Daca debitul sistolic este mic (indexul cardiac < 2.4 L/min/m2), urmatorul pas este masurarea
presiunii de umplere ventriculara (presiunea venoasa centrala – PVC sau presiunea capilara blocata –
PCB). Daca PVC este mai mica de 4 mmHg sau PCB este mai mica de 6 mmHg, este indicata resuscitarea
de volum pana cand PVC urca la aproximativ 10 mmHg sau PCB devine 15 mmHg (aceste valori depasesc
putin valorile normale). Daca presiunile de umplere ventriculara sunt normale sau crescute, debitul
sistolic trebuie normalizat folosind dobutamina (agent inotrop pozitiv descris in capitolul 16).

Corectarea anemiei

Daca hemoglobina este mai mica de 7g/dl, se pot lua in considerare transfuziile. Aceasta abordare
este problematica in starile cu debit scazut deoarece o crestere a hematocritului va determina cresterea
vascozitatii sangelui, iar acest lucru poate scadea debitul sistolic. (vezi figura 1.8).

Corectarea hipoxemiei

Daca saturatia arteriala a oxihemoglobinei (SaO2) este sub 90%, concentratia oxigenului inhalat ar
trebui crescuta pana cand SaO2 creste peste 90%.

Aceasta abordare este destinata sa corecteze deficitul de VO2 la pacientii cu oxigenare tisulara
afectata din cauza socului hipovolemic sau cardiogen. S-ar putea sa nu fie o manevra potrivita pentru
pacientii cu soc septic, unde disoxia tisulara poate sa fie cauzata de un defect de utilizare a oxigenului,
nu de aport de oxigen, dupa cum se va explica mai departe.

157
 VO2 in stari septice

VO2 s-ar putea sa nu fie un parametru potrivit pentru a monitoriza pacientii cu sepsis sever sau soc
septic deoarece VO2 ar putea sa nu reflecte rata metabolismului aerob in aceste afectiuni. Activarea
neutrofilelor si a macrofagelor este urmata de o crestere marcata a consumului de oxigen la nivel
celular, numit puseu respirator. Oxigenul consumat in timpul procesului este folosit pentru a genera
produsi intermediari ai oxigenului, toxici (radicali liberi – superoxid si peroxid de hidrogen) care sunt
eliberati ca parte a procesului inflamator. Consumul de oxigen demonstreaza faptul ca masurarea VO2
nu are legatura cu metabolismul aerob. Acest lucru semnifica ca in starile de sepsis, avem de-a face cu
VO2 non-metabolic, care este rezultatul puseului respirator al fagocitelor, si se adauga la VO2 metabolic
sau la rata metabolismului aerob.

Tabel 11.1 Variabilele transportului de oxigen, nivelul de lactat din sange si rata de supravietuire in socul septic
Masuratoare Supravietuitori Decese Diferenta
Index cardiac(L/min/m2) 3.8 3.9 + 2.6%
Preluarea oxigenului (ml/min/m2) 173 164 - 5.2%
Nivelul de lactat in sangele arterial(mmol/L) 2.6 7.7 +296%
Dupa cum a fost descris anterior, la pacientii cu sepsis sever sau o afectiune inflamatorie, valoarea
masurata a VO2 nu este o reflexie justa a metabolismului aerob (VO2 metabolic). VO2 masurat este de
asteptat sa supraestimeze VO2 metabolic in sepsis printr-o fractiune echivalenta cu VO2 non-metabolic
din fagocite. Amplitudinea VO2 non-metabolic in sepsis nu este cunoscuta, dar poate fi semnificativa.

Faptul ca VO2 masurat nu poate fi folosit in starile de sepsis este demonstrat in tabelul 11.2. In
acest studiu facut pe pacienti cu soc septic, VO2 a fost usor peste valoarea normala (100-160
ml/min/m2) atat la cei care supravietuiesc cat si la decedati. Totusi, VO2 metabolic ar trebui sa fie mai
mic decat normal (reflexie a metabolismului anaerob) la pacientii care sufera de soc, in mod special la
pacientii care nu supravietuiesc. Valoarea VO2 mai mare decat normal din tabelul 11.2 poate fi reflexia
contributiei pe care o aduce VO2 non-metabolic necesar fagocitelor activate. De fapt, VO2 crescut care
apare deseori in sepsis s-ar putea sa nu reflecte un hipermetabolism franc, ci sa fie rezultatul
consumului adaugat de O2 din fagocitele activate.

Oxigenarea tesuturilor in soc septic

Graficul din figura 11.3 arata PO2 (presiunea oxigenului) inregistrata cu un electrod sensibil la
oxigen plasat intr-un muschi al antebratului la un grup de subiecti sanatosi si la un grup de pacienti cu
sepsis sever. De retinut este faptul ca PO2 tisulara este crescuta la pacientii cu soc septic, indicand ca
oxigenarea tesuturilor nu este afectata in sepsis. Rezultate similare au fost raportate de la nivelul
mucoasei intestinale a animalelor injectate cu endotoxina. In ciuda refacerii oxigenarii tisulare,
metabolismul aerob este pus la incercare in sepsis deoarece exista un defect aparent in utilizarea
oxigenului de catre mitocondrie. Totusi, deoarece nivelul de oxigen tisular nu este afectat in sepsis,

158
tratamentul care incearca sa imbunatateasca oxigenarea tesuturilor nu pare indicat pentru pacientii
cu sepsis sever sau soc septic.

Figura 11.3 PO2 tisulara medie inregistrata la

nivelul muschilor antebratului a 6 pacienti sanatosi si
7 pacienti cu sepsis sever. Prelungirile reprezinta
eroarea standard luata in considerare la calcularea
mediei.

Rezultate clinice

Valoarea variabilelor transportului oxigenului (aportul de oxigen si preluarea oxigenului) ca puncte

finale terapeutice la pacientii bolnavi critic este un punct important de dezbatere. Unele studii arata
rezultate bune folosind aceasta abordare, pe cand unele nu. O sursa de confuzie poate fi faptul ca multe
dintre aceste studii au inclus pacienti afectati de stari septice, care nu se asteapta sa aiba niveluri ale
oxigenului tisular mai mici decat normal si nu este asteptat sa creasca dupa interventii facute pentru a
creste oxigenarea tesuturilor.

Rezumat

Pentru a rezuma, un nivel anormal de scazut al VO2 (mai mic de 100 ml/min/m2) poate fi un
marker al oxigenarii tisulare precare, insa doar la pacientii care nu au sepsis sau inflamatie sistemica.
(vezi capitolul 40 pentru descrierea sepsisului si a sindroamelor inflamatorii). Mai mult, managementul
dezvoltat pentru a creste oxigenarea tisulara s-ar putea sa nu fie potrivit in sepsis pentru ca oxigenarea
tesuturilor nu pare sa fie afectata in aceasta afectiune.

Saturatia venoasa a O2

Saturatia hemoglobinei in oxigen in sangele venos combinat (in artera pulmonara) poate fi folosita
pentru a evalua balanta dintre aportul sistemic de oxigen si preluarea sistemica de oxigen. Acest concept

159
este descris in capitolul 2 (vezi sectiunea “Controlul preluarii oxigenului”) si este descrisa pe scurt in
continuare.

Controlul preluarii de oxigen

Sistemul de transport al oxigenului functioneaza pentru a mentine o rata constanta a preluarii

oxigenului in tesuturi (VO2) in ciuda variatiilor de aport (DO2). Acest lucru este infaptuit prin variatiile
desaturarii hemoglobinei in capilarele sanguine in functie de variatiile DO2. Aceasta relatie este
exprimata in ecuatia 11.3.

SaO2 si SvO2 reprezinta saturatia hemoglobinei in oxigen (procentul din hemoglobina totala a celei
saturate total in oxigen) in sangele arterial respectiv in sangele venos mixt. Diferenta (SaO2 – SvO2)
reprezinta gradul desaturarii hemoglobinei pe masura ce trece prin capilare, cunoscuta si ca extragerea
oxigenului din hemoglobina in sangele capilar.

Graficul din figura 11.4 arata relatia dintre aportul de O2 (DO2), preluarea O2 (VO2) si extragerea
O2 (SaO2 – SvO2) atunci cand aportul de oxigen scade progresiv. Valorile normale ale SaO2 si SvO2 sunt
95% respectiv 70% si indica o rata normala de extractie a oxigenului de 25%. Acest lucru semnifica faptul
ca 25% din moleculele de hemoglobina se desatureaza pe masura ce trec prin capilare. Pe masura ce
DO2 incepe sa scada sub valoarea normala, VO2 ramane constant, indicand faptul ca extractia O2 creste.
In punctul in care extractia O2 este maxima, SaO2 ramane neschimbata (95%), dar SvO2 scade la
valoarea de 50%. Extragerea maxima a O2 este de 45%, adica aproape dublu decat valoarea normala.
Cand extragerea O2 atinge nivelul maxim, scaderea DO2 determine si scaderea similara a VO2. Aceasta
afectiune a VO2 dependenta de aport este un semn de disoxie tisulara (productie aeroba de energie
limitata de oxigen).

Figura 11.4 Relatia intre aportul sistemic de

oxigen (DO2), preluarea sistemica de oxigen (VO2)
si extractia oxigenului (SaO2 – SvO2) in sangele
capilar. SaO2 si SvO2 reprezinta hemoglobina
oxigenata ca procent din hemoglobina totala din
sangele arterial si venos mixt (din artera
pulmonara).

160
 Utilizarea SvO2

Potrivit relatiilor din figura 11.4, monitorizarea SvO2 poate furniza urmatoarele informatii.

1. Scaderea SvO2 sub 70% indica faptul ca aportul de oxigen este afectat. Sursele posibile de
afectare a aportului de oxigen sunt identificate din determinantii DO2 din ecuatia 11.4 (descrisi
in detaliu in capitolul 2). Scaderea DO2 poate fi rezultatul unui debit cardiac scazut (Q), anemiei
(Hb) sau hipovemiei (SaO2).

2. Scaderea SvO2 la 50% indica o stare globala de disoxie tisulara deja instalata sau evolutie
iminenta spre disoxie.

Masurarea SvO2 necesita un cateter al AP (descris in capitolul 9) deoarece sangele din artera
pulmonara este considerat a fi o combinatie de sange venos din toate teritoriile tisulare (e folosesit
pentru a fi descris termenul de sange venos mixt/amestecat). Masuratoarea este de obicei facuta pe o
proba de sange prelevata de la nivelul lumenului distal al cateterului AP. Exista si un cateter al AP
specializat capabil sa determine masurarea SvO2 continua, in vivo, in sangele din artera pulmonara.
Metodologia de masurare a saturarii O2 din sange (numita oximetrie) este descrisa in detaliu in capitolul
20.

Variabilitate

Monitorizarea continua a SvO2 cu un cateter specializat al AP a determinat o variatie spontana

care are o medie de 5%, dar poate sa fie si 20%. In general, o schimbare mai mare de 5% in SvO2 care
dureaza mai mult de 10 minute este considerata o modificare semnificativa.

Saturarea venoasa centrala a O2

Pentru pacientii care nu au cateter AP, sangele din vena cavei superioare (recoltat printr-un cateter
venos central) a fost recomandat ca metoda alternativa pentru masurarea saturatiei O2 in sangele venos
mixt (din artera pulmonara. Corelatia dintre saturatia venoasa centrala a O2 (ScvO2) si saturatia O2 in
sangele venos (SvO2) este rezonabila (daca se incadreaza sub 5%) daca se face o medie a mai multor

161
masuratori, dar o singura masurare a ScvO2 poate sa difere de SvO2 cu pana la 10% (diferenta absoluta).
Asadar, sunt recomantate masuratori multiple ale ScvO2 inainte de a lua decizii diagnostice si
terapeutice bazate pe aceasta masuratoare.

Niveluri de lactat din sange

Dupa cum este indicat in figura 11.1, acumularea de lactat in tesuturi si sange este o consecinta
evidenta a disoxiei. Monitorizarea nivelului de lactat din sange este cea mai folosita metoda de evaluare
a balantei de oxigen din tesuturi si detectarea disoxiei tisulare globale (pentru tot corpul). Nivelul de
lactat poate fi masurat in sangele integral sau doar in plasma iar concentratiile peste 2mEq/l sunt
considerate anormale. Cresterea reziduurilor peste 4 mEq/l ar putea sa fie cel mai potrivit indicator
pentru supravietuirea pacientului.

Corelatia intre nivelul de lactat si rata de supravietuire

Dupa cum prezinta si figura 11.2, acumularea de lactat in sange poate sa fie o informatie furnizata
tardiv la pacientii cu afectarea oxigenarii tisulare. Totusi, odata crescut, nivelul de lactat din sange arata
o corelatie directa cu mortalitatea la pacientii cu soc circulator. Acest fapt este demonstrat in figura
11.5. de retinut este faptul ca majoritatea pacientilor supravietuiesc daca concentratia sanguina a
lactatului este sub 2 mmol/l, in timp ce majoritatea pacientilor la care nivelul de lactat ajunge la
10mmol/l decedeaza. La pacientii cu soc hemodinamic (hipotensiune, oligurie), probabilitatea de
evolutie spre exitus este de 60% cand nivelul de lactat este peste 2 mmol/l si 80% cand nivelul de lactat
depaseste 4mmol/l.

La pacientii cu soc septic, un nivel crescut de lactat in sange are o valoare predictiva pentru deces
mai mare decat variabilele transportului de oxigen. (vezi tabelul 11.2). Nici debitul cardiac, nici preluarea
sistemica de oxigen (VO2) nu difera semnificativ la
pacientii supravietuitori fata de cei care decedeaza,
in schimb nivelul de lactat este de trei ori mai mare
la pacientii cu evolutie fatala.

Figura 11.5 Relatia dintre nivelul de lactat si

rata de supravietuire la pacientii cu soc circulator.

Alte surse de lactat

Din nefericire, acumularea de lactat in sange nu este specifica pentru disozia tisulara globala. Alte
cauze de hiperlactatemie includ insuficienta hepatica (care afecteaza clearanceul lactatului din sange),

162
deficitul de tiamina (care inhiba activitatea piruvat dehidrogenazei si blocheaza intrarea piruvatului in
mitocondrie), sepsis sever (acelasi mecanism ca deficitul de tiamina) si alcaloza intracelulara (care
stimuleaza glicoliza). Pentru mai multe informatii legate de aceste afectiuni, vezi capitolul 29.

Sepsis

Acumularea de lactat in sepsis ar putea sa nu fie rezultatul privarii tesuturilor de oxigen. Cauza
poate sa fie o endotoxina, care blochaza activitatea enzimei piruvat dehidrogenaza, care introduce
piruvatul in mitocondrie. Piruvatul se acumuleaza astfel in citoplasma, unde este convertit in lactat.
Abilitatea endotoxinei de a stimula formarea de lactat este prezentata de graficul 11.6. Intr-un studiu
facut pe animale, infuzia cu endotoxina timp de o ora a determinat o crestere progresiva a nivelului de
lactat din sange. Animalele au primit apoi dicloroacetat, o substanta care activeaza
piruvatdehidrogenaza in prezenta oxigenului. Acest lucru determina o scadere progresiva a nivelurilor
de lactat, pana la normal, indicand faptul ca piruvatdehidrogenaza a fost activata si celulele aveau
oxigen pentru a permite activarea. In final, cand animalele au fost expuse la hipoxemie prin inhalarea
unei mixturi gazoase cu putin oxigen, nivelul de lactat nu a crescut. Aceste observatii sugereaza ca
oxigenarea deficitara a tesuturilor nu este sursa de acumulare a lactatului in sange in starile septice.

Combinatia unui nivel crescut de oxigen impreuna cu acumularea de lactat in starile septice
corespunde notiunii de disoxie in soc septic si poate fi rezultatul unui defect de utilizare celulara a
oxigenului.

Figura 11.5 Influenta endotoxinei,

dicloroacetatului si hipoxiei asupra nivelului
lactatului in sangele arterial. Raspunsul la
dicloroacetat indica ca acidoza lactica asociata
endotoxinei nu este cauzata de anaerobioza.

Lactatul ca sursa de energie

Una dintre caracteristicile lactatului care este de multe ori trecuta cu vederea este abilitatea sa de a
juca rol de substrat oxidativ. Energia rezultata din oxidarea glucozei si lactatului este prezentata in
tabelul 11.3. Energia rezultata din oxidarea glucozei este dubla fata de cea a lactatului, dar fiecare mol
de glucoza produce 2 moli de lactat. Astfel, energia rezultata din metabolismul glucozei este aproximativ
la fel atunci cand glucoza este oxidata direct si cand glucoza este convertita la lactat si lactatul este
oxidat.

163
 Lactatul poate juca rol de substrat oxidativ in unele organe, inclusiv inima, creier, ficat sau muschi
scheletic. Daca lactatul generat de disoxia tisulara poate amana oxidarea in aceste organe pentru mai
tarziu, cand se revine la metabolismul aerob, inseamna ca energia rezultata din oxidarea glucozei va fi
conservata. In acest context, productia de lactat poate avea rol de conservare a energiei nutritionale in
timpul perioadelor de disoxie tisulara.

Tabel 11.3 Lactatul ca substrat oxidativ

Substrat Greutate moleculara Rezultat dupa combustie Valoare calorica
Glucoza 180 673 kcal/mol 3.74 kcal/g
Lactat 90 326 kcal/mol 3.62 kcal/g
Glucoza – prin oxidare- 673kcal
(2) Lactat – prin oxidare – 652 kcal

Hipercarbia tractului alimentar

Disoxia determina acidoza intracelulara din cauza productiei crescute de lactat si hidroliza
compusilor fosfatati cu energie crescuta. Tamponarea acestei acidoze intracelulare folosind bicarbonat
determina productie crescuta de CO2 si astfel cresterea PCO2 tisulare. In cazuri de soc circulator,
cresterile PCO2 au loc mai ales la nivelul peretelui tractului gastrointestinal, care pare cel mai vulnerabil
la leziuni de tip ischemic. Astfel de leziuni in peretele intestinal pot aparea rapid in caz de soc circulator
si pot juca un rol important in evolutia catre insuficienta multipla de organ (prin translocarea microbilor
si citokine inflamatorii).

Au fost dezvoltate doua metode de detectare a hipercarbiei in tractul alimentar: tonometria

gastrica si capnometria sublinguala. In ciuda entuziasmului initial adus de aceste metode, niciuna nu s-a
bucurat de acceptare extinsa, iar capnometria sublinguala a fost retrasa.

Epilog

Din acest capitol trebuie retinute trei mesaje. Primul – nu este posibil sa evaluam corect oxigenarea
tisulara intr-un mediu clinic, si astfel toate interventiile cu rol de a amplifica oxigenarea tesuturilor sunt
facute fara justificare si fara a putea evalua rezultatul. In al doilea rand – nivelurile de oxigen in tesuturi
nu sunt scazute la pacientii cu stari septice sau care au inflamatii sistemice, astfel ca eforturile de a
creste oxigenarea tisulara nu sunt recomandate la acesti pacienti.

Si in final, exista un consens care face referire la faptul ca oxigenarea tesuturilor este un
determinant important al viabilitatii pacientilor bolnavi critic, insa acest consens nu este sustinut de
nicio dovada.

164
Afectiuni ale fluxului circulator

“Miscarea este cauza vietuirii” Leonardo da Vinci

Capitolul 12 Hemoragie si Hipovolemie

Principala ingrojorare la pacientii sangeranzi este intoleranta sistemului circulator la pierderi acute
de sange. Sistemul circulator foloseste un volum mic si o pompa dependenta de volum. Acest design
pare sa fie eficient din punct de vedere energetic, dar sistemul cedeaza atunci cand volumul sanguin nu
este mentinut. De vreme ce multe dintre organele interne pot pierde mai mult de 50% din volumul
sanguin functional pana sa apara insuficienta de organ, pierderea a 30-40% din volumul sanguin poate
determina insuficienta circulatorie grava, ce poate pune viata in pericol. Aceasta intoleranta a sistemului
circulator la pierderea de sange semnifica faptul ca timpul este inamicul pacientului sangerand.

Acest capitol descrie evaluarea si managementul primar al pierderilor de sange acute, iar urmatorul
capitol descrie varietatea si utilizarea fluidelor de resuscitare fara componente sanguine. Aceste doua
capitole vor prezenta fluidele cu care veti lucra in ICU, incluzand fluide corporale (sange si plasma),
fluide de transfuzie (sange integral, concentrate eritrocitare) si fluide de perfuzie (coloizi si cristaloizi).

Fluidele corporale si pierderile sanguine

Fluidele ocupa cel putin jumatate din greutatea corpului la adultul sanator. Volumul total al
fluidulelor corporale (in litri) este echivalent cu 60% din greutatea corporala (in kilograme) la barbati si
50% din greutatea la femei. In tabelul 12.1, aceste volume sunt prezentate ca 600ml/kg la barbat si
500ml/kg la femeie. Un barbat adult sanatos care are o greutate de 80 kg (176 lbs) va avea 0.6 x 80 = 48
litri de fluid corporal, iar o femeie adulta sanatoasa cu o greutate de 60 kg (132 lbs) va avea 0.5 x 60 = 30
litri de fluid. Tabelul 12.1 contine estimari in functie de greutate ale volumului sanguin: 66 ml/kg la
barbat si 60 ml/kg la femeie. Un barbat de 80 kg va avea 0.066 x 80 = 5.3 litri de sange, iar o femeie de
60 kg va avea 0.06 x 60 = 3.6 litri de sange. Conform acestor estimari, sangele reprezinta 11-12% din
totalul fluidului corporal.

Tabel 12.1 Fluidele corporale si volumele sanguine

Fluid Barbat Femeie
Fluid corporal total 600 ml/kg 500 ml/kg
Sange integral 66 ml/kg 60 ml/kg

165
Plasma 40 ml/kg 36 ml/kg
Eritrocite 26 ml/kg 24 ml/kg

Vasele gradate din figura 12.1 arata o comparatie intre volumul total de fluid din corp, sange si
componentele sangelui (plasma si eritrocite) pentru un barbat adult de 80 kg. Vasele respecta o scala
(cele mici, de 5 ml sunt o zecime din vasul cel mare, de 50 ml) pentru a demonstra ca doar o parte mica
din totalul fluidelor corporale este continuta in compartimentul vascular (cilindrul cel mic). Volumul
limitat de sange este un dezavantaj in timpul hemoragiilor deoarece pierderea unui volum mic de sange
poate reprezenta pierderea unei fractiuni semnificative de sange.

Figura 12.1 Comparatie intre volumul total al

fluidelor corporale si componentele sale la un
barbat de 80 kg. Cilindrii mici sunt de marimea
unei zecimi din cilindrul mare.

Raspuns compensator

Pierderea sangelui porneste anumite mecanisme compensatorii care ajuta la mentinerea volumului
sanguin si asigura perfuzia tisulara. Cel mai rapid raspuns consta in trecerea fluidului interstitial in
capilare. Aceasta alimentare transcapilara poate reface aproximativ 15% din volumul sanguin, dar
produce un deficit de lichid interstitial.

Pierderile acute de sange determina si activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron,

rezultand conservarea sodiului de catre rinichi. Sodiul pastrat se distribuie uniform in fluidul
extracelular. Deoarece fluidul interstitial reprezinta aproape 2/3 din fluidul extracelular, sodiul recuperat
ajuta la refacerea deficitului de fluid interstitial creat de trecerea lui transcapilara anterioara.
Capacitatea sodiului de a reface deficitele de fluid interstitial, nu ale volumului sanguin, este motivul
pentru care fluidele cristaloide care contin clorura de sodiu (fluide saline) au castigat rapid
popularitate ca fluide de resuscitare pentru pierdere acuta de sange.

Dupa cateva ore de la debutul hemoragiei, maduva hematogena incepe cresterea productiei de
eritrocite. Acest raspuns are efect lent, iar inlocuirea completa a pierderii de eritrocite poate sa dureze
pana la 2 luni.

166
 Aceste mecanisme compensatorii pot mentine un volum sanguin adecvat in cazuri de pierderi
moderate de sange (pierderea <15% din volumul sanguin). Cand pierderea depaseste 15% este necesara
de obicei inlocuirea volumului pierdut.

Pierderea progresiva de sange

Colegiul Chirurgilor Americani a identificat patru categorii referitoare la pierderea acuta de sange
bazate pe procentul scaderii volumului sanguin:

I. Pierderea a 15% sau mai putin din totalul volumului sanguin. Acest grad de hemoragie este in
general compensata complet prin reumplere transcapilara. Deoarece este mentinut volumul
sanguin, semnele clinice sunt minime sau lipsesc.
II. Pierderea a 25-30% din volumul sanguin. Semnele clinice la acest stadiu pot include modificari
ortostatice ale frecventei cardiace si ale presiunii sanguine. Totusi, aceste semne sunt lipsite de
consistenta (nu au semnificatie majora). Vasoconstrictia simpatica mentine presiunea sanguina
si perfuzia organelor vitale, dar debitul urinar poate scadea la 20-30 ml/ora, iar fluxul splahnic
poate fi de asemenea compromis. Hipoperfuzia splahnica este o problema importanta deoarece
poate conduce la lezarea barierei intestinale si translocarea microorganismelor si citokinelor
inflamatorii, determinand teren propice pentru inflamatie sistemica (soc anafilactic) si
insuficienta multipla de organ. (vezi capitolele 4 si 40 pentru mai multe informatii).
III. Pierderea a 30-40 % din volumul sanguin. Acest lucru marcheaza debutul socului hipovolemic
decompensat, in care raspunsul vasoconstrictor la hemoragie nu este capabil sa sustina
presiunea sanguina si irigarea organelor. Consecintele clinice includ hipotensiune si oligurie (5-
15 ml/ora). Vasoconstrictia sistemica poate fi atenuata sau inexistenta in acest stadiu, rezultand
o accentuare a hipotensiunii.
IV. Pierderea a mai mult de 40% din volumul sanguin. Hipotensiunea si oliguria sunt accentuate in
acest stadiu (debitul urinar poate fi mai mic de 5 ml/ora), iar aceste modificari pot fi ireversibile.

Evaluarea clinica

Evaluarea clinica a pacientului hemoragic (si astfel hipovolemic) are ca scop determinarea
amplitudinii deficitului de volum sanguin si impactul acestui deficit asupra fluxului circulator si vitalitatii
organelor. O varietate de tehnici ale examenului clinic, de laborator sau chiar invazive sunt disponibile
pentru aceasta evaluare, ele fiind descrise in aceasta sectiune.

Semne vitale

167
 Tahicardia in repaus ( >90 batai pe minut) este de obicei considerata a fi un semn comun al
pacientului hipovolemic, dar tahicardia in clinostatism este absenta la majoritatea pacientilor cu
pierderi de sange moderate pana la severe (vezi tabelul 12.2). De fapt, bradicardia poate sa fie mult mai
intalnita in pierderi acute de sange. Hipotensiunea (tensiune arteriala sistolica < 90mmHg) in
clinostatism este tot un marker fara specificitate pentru hemoragie. Aceste elemente sunt prezentate in
tabelul 12.2 (sesibilitatea hipotensiunii in clinostatism este mai mica de 50% la pacientii cu pierderi
moderate pana la severe de sange). Hipotensiunea apare de obicei in fazele avansate de hipovolemie,
cand pierderea de sange depaseste 30% din volumul sanguin. Metoda monitorizarii presiunii sanguine
este este un element important in evaluarea pacientului hemoragic deoarece, in starile cu flux scazut,
masuratorile noninvazive ale presiunii arteriale determina valori foarte mici dar false (vezi capitolul 8,
tabelul 8.2). Drept rezultat, inregistrarea directa intraarteriala este recomandata pentru inregistrarea
presiunii sanguine la pacientul hemoragic.

Tabel 12.2 Acuratetea semnelor vitale in evaluarea hemoragiilor acute

Parametru Intervalul sensibilitatii
Pierdere moderata de sange Pierdere masiva de sange (630 –1150 ml)
(450-630 ml)
tahicardie in clinostatism 0-42% 5-24%
hipotensiune in clinostatism 0-50% 21-47%
cresterea posturala a pulsului*sau 6-48% 91-100%
ameteala posturala
hipotensiune posturala*
 <65 ani 6-12% nu sunt date
 =65 ani 14-40% nu sunt date
*cresterea ratei pulsului = 30 de batai pe min in ortostatism
scaderea presiunii sistolice cu mai mult de 20 mmHg in ortostatism

Semne vitale in ortostatism

Prin trecerea din clinostatism in ortostatism are loc o trecere a 7-8 ml/kg de sange in extremitatile
declive. La subiectii sanatosi, aceasta modificare a pozitiei corpului este asociata cu o crestere mica a
frecventei cardiace (10 batai/min) si o scadere mica a presiunii sistolice (3-4 mmHg). Aceste modificari
pot fi amplificate la pacientul hipovolemic, dar acest element nu este unul constant.

Cand sunt inregistrate modificarile posturale ale frecventei pulsului si presiunii arteriale, pacientul
ar trebui sa treaca din clinostatism in ortostatism (pozitia sezanda in loc de ortostatism reduce
intensitatea modificarilor care au loc si astfel scade sensibilitatea testului) si pentru macar un minut ar
trebui sa se mentina pozitia ortostatica inainte ca masuratorile sa fie efectuate. O modificare posturala
(ortostatica) semnificativa este definita prin oricare din urmatoarele: cresterea ratei pulsului cu minim
30 batai/minut, scaderea presiunii sistolice mai mult de 20 mmHg sau ameteli la mentinerea
ortostatismului. Sensibilitatea acestor modificari posturale in detectarea hipovolemiei este prezentata in
tabelul 12.2. Singurele teste cu sensibilitate crescuta atat cat sa aiba valoare sunt ameteala posturala si

168
cresterea posturala a frecventei cardiace in caz hemoragie severa (630-1150 ml sange). Informatiile din
tabelul 12.1 indica faptul ca semnele vitale in pozitie ortostatica au valoare limitata in evaluarea
hipovolemiei.

Hematocritul

Folosirea hematocritului (si concentratia hemoglobinei in sange) pentru a determina amplitudinea

hemoragiei acute este foarte intalnita dar totodata nepotrivita. Urmatoarea afirmatie ce apartine
Cursului avansat pentru mentinerea in viata, posttraumatic merita sa fie citata “Folosirea
hematocritului pentru a estima pierderea acuta de sange este nepotrivita si nici nu constituie o
masura cu valoare predictiva.” Modificarile hematocritului au o corelatie slaba cu deficitul de sange si
de eritrocite in hemoragia acuta, iar motivul pentru aceasta discrepanta este demonstrat in figura 12.2.
Hemoragia acuta presupune pierderea sangelui integral, cu scaderea proportionala a volumului
plasmatic si a eritrocitelor. Astfel, hematocritul nu se modifica semnificativ imediat dupa o hemoragie
acuta. In absenta resuscitarii de volum, hematocritul va scadea din cauza ca hipovolemia activeaza
sistemul renina-angiotensina-aldosteron, rezultand pastrarea renala a sodiului si a apei si cresterea
volumului plasmatic. Acest proces are loc la 8-12 ore dupa pierderea de sange si poate dura cateva zile
pentru a se stabiliza complet.

Fluidele folosite pentru resuscitare si hematocritul

Scaderea hematocritului ce are loc in primele ore dupa o hemoragie acuta este de obicei rezultatul
resuscitarii de volum mai degraba decat a continuarii hemoragiei. Influenta diferitelor fluide pentru
resuscitare asupra hematocritului sunt demonstrate in figura 12.2. Infuzia solutiilor saline (clorura de
sodiu 0.9%) creste selectiv doar volumul plasmatic si astfel scade hematocritul, fara a afecta volumul
eritrocitelor. Toate fluidele de resuscitare acelulare au un efect similar de dilutie a hematocritului. Figura
12.2 arata si efectul resuscitarii cu sange integral: in acest caz sunt crescute proportional atat volumul
plasmatic cat si volumul eritrocitar, fara modificarea hematocritului. Astfel, figura 12.2 arata clar ca in
primele ore dupa hemoragie acuta, hematocritul este reflexia efortului facut pentru resuscitare (tipul
de lichid perfuzat si volumul), nu a severitatii hemoragiei. Modificarea hematocritului produsa de
fiecare tip de fluid de resuscitare este prezentata mai jos.

Figura 12.2 Influenta hemoragiei acute si tipului de fluid de

resuscitare asupra volumului sanguin si hematocritului.
Fiecare coloana arata contributia plasmei si eritrocitelor la
volumul sanguin, iar hematocritul este prezentat deasupra
coloanelor.

169
Fluidul de resuscitare Modificarea hematocritului
Fluide fara componente sanguine Scadere
Sange integral Constant
Concentrat eritrocitar Crestere

Masuri hemodinamice invazive

Cateterele centrale venoase sunt inserate ca masura de rutina in pacientii hipovolemici, iar aceste
catetere permit masurarea presiunii in vena cava superioara, care este echivalentul presiunii de umplere
in partea dreapta a inimii. Aceste catetere permit si masurarea saturarii oxihemoglobinei venoase
centrale (ScvO2), care poate fi folosita pentru evaluarea echilibrului oxigenarii tisulare globale.(vezi
capitolul 11)

Cateterele AP pot fi introduse pentru a ghida managementul pacientilor instabili hemodinamic, iar
aceste catetere permit masurarea debitului sistolic si transportului sistemic de oxigen. (masuratorile ce
se pot face cu ajutorul acestui cateter sunt descrise in capitolul 9).

Presiunile de umplere cardiaca

Notiunea ca presiunile de umplere cardiaca (presiunea venoasa centrala pentru inima dreapta si
presiunea capilara blocata pentru inima stanga) sunt reprezentative pentru statusul volumului sanguin
nu este confirmata de studiile experimentale. Dupa cum a fost descris in capitolul 10 si demonstrat in
figura 10.4, exista o corelatie slaba intre presiunile de umplere ventriculara si volumele ventriculare.
Aceasta discrepanta este determinata de influenta pe care o are distensia ventriculara (complianta)
asupra presiunilor de umplere cardiaca (scaderea distensibilitatii ventriculare determina presiuni mai
mari de umplere cardiaca, indiferent de volumul vehiculat). De fapt, hipovolemia poate fi urmata de o
scadere a distensiei ventriculare (ca rezultat al activarii simpatice), ceea ce inseamna ca presiunile de
umplere cardiaca vor supraestima statusul volumului intravascular la pacientii cu hipovolemie.

Presiunile de umplere cardiaca pot furniza informatii cantitative cu privire la starea generala a
volumului intravascular, insa doar atunci cand masuratorile au rezultate foarte mari (PVC > 15 mmHg)
sau foarte mici (PVC = 0-1 mmHg). Rezultatele cu valori intermediare nu sunt interpretabile.

Parametrii transportului de oxigen

Monitorizarea parametrilor transportului oxigenului perimit identificarea pacientilor cu soc

hipovolemic (vezi figura 12.3). Hipovolemia progresiva determina o scadere semnificativa si rapida a
aportului sistemic de oxigen (DO2), dar in stadiile incipiente ale hipovolemiei preluarea oxigenului (VO2)

170
ramane constanta. Aceasta afectiune (in care VO2 ramane constanta in ciuda scaderilor de volum
sanguin) este numita hipovolemie compensata si este caracterizata prin cresterea extragerii O2 din
sangele capilar pentru a compensa scaderea aportului de oxigen. Cand extragerea atinge nivelul maxim
de 50% (ceea ce semnifica faptul ca 50% din moleculele de hemoglobina elibereaza oxigenul in capilare),
VO2 incepe sa scada, ca raspuns la scaderea DO2. Punctul in care VO2 (consumul de O2) incepe sa scada
este debutul metabolismului anaerob si a socului hipovolemic.(parametrii transportului oxigenului sunt
descrisi in detaliu in capitolul 2). Potrivit relatiilor din figura 12.3, hipovolemia compensata este
caracterizata de VO2 normal (>100ml/min/m2) si o rata de extractie a O2 mai mica de 50%, pe cand
socul hipovolemic este caracterizat de un VO2 foarte scazut(<100ml/min/m2) si o rata de extractie a O2
de 50%.

Figura 12.3 efectele hipovolemiei

progresive asupra aportului sistemic de oxigen
(DO2) si asupra preluarii oxigenului (VO2). Punctul
in care VO2 incepe sa scada reprezinta debutul
socului hipovolemic.

Parametrii acido-bazici

Doua masuratori ale echilibrului acido bazic pot furniza informatii despre eficienta cu care se face
oxigenarea tisulara: deficitul arterial de baze si concentratia lactatului in sangele arterial. Ambele sunt
folosite ca markeri ai oxigenarii tisulare deficitare.

Deficitul arterial de baze

Deficitul de baze este cantitatea (in milimoli) de baza necesara pentru a titra un litru de sange
integral la un pH de 7.40 (la o temperatura de 37˚C si PCO2 = 40 mmHg). Din cauza ca deficitul de baze
este masurat cand PCO2 este normala, a fost introdus un marker mai specific decat bicarbonatul seric al
dereglarilor acido-bazice care nu au cauza respiratorie. La pacientul hemoragic sau care a suferit o
trauma, un deficit de baza crescut este un marker a acidozei tisulare globale cauzata de oxigenare
deficitara.

Un avantaj al deficitului de baze este disponibilitatea sa. Majoritatea analizatoarelor de gaze din
sange determina deficitul de baze folosind graficul intre PCO2 si HCO3, iar rezultatele sunt incluse in
raportul gazelor sangelui. Deficitul de baze (DB) poate fi calculat folosind ecuatia de mai jos, unde DB

171
este deficitul de baze in mmol/l, Hb este concentratia hemoglobinei in sange, iar HCO3 este concentratia
bicarbonatului in ser.

DB = [(1 – 0.014Hb) x HCO3] – 24 + [(9.5 + 1.63Hb) x (pH – 7.4)] (12.1)

Valoarea normala a deficitului de baze este +2 - +22 mmol/l. Cresterea anormala a deficitului de
base este caracterizat ca de mica amplitudine (22-25mmol/l), moderata (26-214 mmol/l) si severa (>215
mmol/l).

Studiile clinice facute pe pacientii traumatici au aratat o corelatie directa intre amplitudinea
cresterii deficitului de baze la internare si gravitatea hemoragiei. Corectarea deficitului de baze in cateva
ore dupa inlocuirea volumului este asociata cu rezultate favorabile, in timp de cresterile persistente ale
deficitului de baze sunt stadiul incipient al insuficientei de organ.

Concentratia lactatului in sangele arterial

Concentratia lactatului in sange este un marker al afectarii oxigenarii tisulare si un factor prognostic
in socul circulator (vezi figura 11.5). Concentratia lactatului in sange sau ser mai mare de 2 mEq/l este
considerata anormala. Comparativ cu deficitul de baze, nivelul lactatului din sange arata o corelatie mai
apropiata cu amplitudinea hemoragiei si cu riscul de deces cauzat de aceasta. Valoarea predictiva a
lactatului seric nu este certa in evaluarea primara a pacientului, dar poate fi folosita pe perioada
resuscitarii de volum. Cresterile persistente in lactatul seric in ciuda resuscitarii de volum semnifica un
prognostic prost.

Resuscitarea de volum primara

Mortalitatea cauzata de socul hipovolemic este in relatie directa cu amplitudinea si durata

hipoperfuziei organelor, ceea ce inseamna ca inlocuirea prompta a deficitului de volum este
caracteristica de succes a managementului resuscitarii de volum. Urmatoarele informatii vor ajuta la
asigurarea inlocuirii rapide a volumului de sange pierdut si vor inlatura niste preconceptii cu privire la
resuscitarea de volum.

Pozitia Trendelenburg

Ridicarea pelvisului deasupra planului orizontal in clinostatism a fost introdusa in a doua jumatate a
secolului 19 ca metoda de a facilita accesul chirurgical la organele pelvine. Cel care a introdus-o a fost
Friedrich Trendelenburg, un specialist in corectia chirurgicala a fistulelor vezico-vaginale. Pozitia corpului
care ii poarte acum numele a fost adoptata in timpul Primului Razboi Mondial ca o manevra antisoc care

172
creste intoarcerea venoasa prin conducerea sangelui din picioare catre inima. Aceasta manevra continua
sa fie foarte folosita si astazi, in ciuda faptului ca exista dovezi ca nu functioneaza asa cum era
considerat inainte.

Efecte hemodinamice

Efectele hemodinamice ale pozitiei Trendelenburg (picioarele ridicate si capul coborat sub planul
orizontal) sunt prezentate in tabelul 12.3. datele din tabel sunt rezultatele unui studiu facut
postoperator la pacienti cu cateter al arterei pulmonare care aveau semne de hipovolemie severa
(hipotensiunea, presiuni de umplere cardiaca scazute). Masuratorile hemodinamice au fost obtinute in
clinostatism si apoi repetate dupa ce pacientii au adoptat o pozitie cu picioarele ridicate la 45 de grade.
Asemenea prezentarii din tabel, modificarea de pozitie a fost asociata cu o crestere semnificativa a
presiunii arteriale medii, a presiunii capilare blocate (de umplere a ventriculului stang) si a rezistentei
vasculare sistemice, in timp ce volumul sistolic a ramas constant. Faptul ca nu influenteaza debitul
sistolic, pozitia Trendelenburg nu creste intoarcerea venoasa la inima. Cresterea presiunii capilare
blocate poate fi cauzata de cresterea presiunii intratoracice (transmisa catre capilarele pulmonare)
cauzata de pozitionarea cefalica a diafragmei in timpul inclinarii corpului. Cresterea presiunii sangelui
este cauzata cel mai probabil de vasoconstrictia sistemica (sugerata de cresterea rezistentei vasculare
sistemice). Aceste observatii sunt verificate si confirmate si de alte studii facute pe animale sau pe
oameni.

Tabel 12.3 efectele hemodinamice ale pozitiei Trendelenburg la pacientii hipovolemici

Parametru Clinostatism Trendelenburg Modificare
% P Efect
Presiune arteriala 64 71 11 <0.001 ?
medie (mmhg)
Presiune capilara 4.6 7.2 57 <0.001 ?
blocata (mmhg)
Index cardiac 2.1 1.9 9 nesemnificativ ?
(L/min/𝑚2 )

Rezistenta 2347 2905 24 <0.001 ?

vasculara sistemica
(dyne x
5 2
sec/𝑐𝑚 𝑥 𝑚 )

173
 De ce nu este eficienta pozitia Trendelenburg

Incapacitatea pozitiei Trendelenburg de a creste debitul sistolic este explicata de distensibilitatea

mare a circulatiei venoase. Pentru a creste debitul sistolic, pozitia Trendelenburg trebuie sa creasca
gradientul de presiune din venele periferice la cele centrale, lucru care va rezulta in cresterea fluxului
sanguin venos. Totusi, sistemul venos are o capacitatie mare si poate absorbi presiunea si astfel joaca rol
de rezervor de volum. Cand o presiune este aplicata pe o vena, presiunea este disipata pe masura ce
vena se destinde si ii creste capacitatea de inmagazinare a volumului. Distensibilitatea venelor va limita
astfel orice crestere a gradientului de presiune intre venele periferice si cele centrale. Sistemul venos
este mai probabil sa transmita presiune cand venele sunt supraincarcare in volum si putin distensibile.
Cu alte cuvinte, pozitia Trendelenburg este mai posibil sa creasca intoarcerea venoasa in timpul
supraincarcarilor de volum, nu in caz de scadere a volumului.

Astfel, pozitia Trendelenburg (dintr-un motiv fiziologic important) nu s-a dovedit eficienta in
cresterea intoarcerii venoase sau debitului sistolic in hipovolemie. Astfel, aceasta manevra trebuie
abandonata in managementul hipovolemiei. Ramane fara doar si poate adevarat faptul ca cel mai
eficient tratament pentru hipovolemie este inlocuirea volumului pierdut.

Canularea venoasa centrala versus periferica

Exista o tendinta de a canula venele centrale mari pentru resuscitarea de volum deoarece venele
mari permit perfuzii mai rapide ale fluidelor. Totusi, rata de infuzie a unui anumit volum este
determinata de dimensiunile cateterului vasculat, nu de marimea venei. Cateterele folosite pentru
canulare venoasa centrala au 15-20 cm (6-8 inch) lungime, in timp ce cateterele folosite pentru
canularea venelor periferice au doar 2 inch lungime. Influenta lungimii cateterului asupra ratei de infuzie
este definita prin relatia Hagen-Poiseuille, descrisa in capitolele 1 si 6 (vezi figura 1.6).

Conform acestei ecuatii, fluxul constant (Q) ce trece printr-un cateter este direct proportional cu
presiunea care mobilizeaza fluxul (ΔP), cu a patra putere a razei cateterului si este invers proportional cu
lungimea cateterului (L) si cu vascozitatea (µ) fluidului perfuzat. Din aceasta ecuatie rezulta faptul ca
fluxul ce trece printr-un cateter venos central lung va fi mult mai lent decat fluxul ce trece printr-un
cateter venos priferic scurt, de diametre echivalente.

174
 Influenta lungimii cateterului asupra ratei de infuzie este demonstrata in figura 12.4. In acest caz,
fluidul este apa, iar forta de impingere a fluxului este inaltimea rezervorului de fluid de deasupra
cateterului. Folosind catetere de diametre egale (16 fire), fluxul in cateterul de 2 inch este cu
aproximativ 30% mai mare decat fluxul in cateterul de 5.5 inch, si de aproximativ doua ori mai mare
decat fluxul intr-un cateter de 12 inch. Astfel, pentru resuscitare rapida de volum, canularea venelor
periferice cu ajutorul unor catetere scurte este preferata canularii venelor centrale mari cu catetere
lungi.

Catetere de introducere

Resuscitarea de volum a pacientilor traumatici necesita rate de perfuzie de mai mult de 5l/min. Din
cauza ca fluxul creste cu a patra putere a razei cateterului, rate ale fluxului foarte rapide au fost obtinute
prin intermediul cateterelor cu lumen larg, ca cele de introducere descrise in capitolul 6 (vezi figura 6.4).
aceste catetere au o lungime de 5-6 inch si sunt disponibile in doua marimi: 8.5 si 9 unitati franceze (2.7-
3 mm diametru exterior). Sunt introduse in mod normal pentru a facilita pozitionarea si schimbul
cateterelor venoase centrale multilumen si cateterele arterei pulmonare, dar pot fi folosite si ca
dispozitiv pentru perfuzie de sine statator, cand sunt dorite rate de perfuzie crescute.

Fluxul lichidului de perfuzie prin cateter poate atinge 15 ml/sec (cand sunt folosite fluide acelulare,
cu vascozitate scazuta), fiind foarte putin mai putin decat fluxul prin tubaj intravenos standard (3 mm
diametru, 18ml/sec). Exista si un lumen de perfuzie suplimentar la cateterele de introducere (vezi figura
6.4), dar capacitatea fluxului prin acesta este de doar 25% din cea a cateterului. Astfel, cand se folosesc
catetere de introducere pentru infuzie rapida, al doilea lumen ar trebui sa ramana nefolosit.

Figura 12.4 Influenta dimensiunilor cateterului

asupra ratei de perfuzie a apei (dirijata doar de
gravitatie). Dimensiunile cateterului sunt indicate
sub axa orizontala a graficului.

Proprietatile fluxului fluidelor de resuscitare

175
 Exista trei tipuri de fluide de resuscitare (vezi tabelul 12.4): fluide care contin eritrocite (sangele
integral si concentratele eritrocitare sau celule “impachetate”), fluide care contin molecule mari cu
difuziune limitata in afara fluxului sanguin (numite coloizi sau solutii coloidale) si solutii care contin doar
electroliti (sodiu si clor) si molecule mici care trec in afara fluxului sanguin (numite fluide cristaloide).
Capacitatile de curgere ale acestor fluide sunt determinate de vascozitatile lor, conform ecuatiei Hagen-
Poiseuille (ecuatia 12.2).

Ratele de infuzie ale fluidelor de resuscitaredin figura 12.5 sunt explicate de diferentele de
vascozitate. Fluidele care contin eritrocite sunt singurele care au o vascozitate mai mare decat cea a
apei, iar vascozitatea acestor fluide depinde de densitatea eritrocitelor sau de hematocrit (vezi tabelul
1.2 in capitolul 1). Asadar, sangele integral curge mai lent decat fluidele acelulare (apa si albumina 5%),
iar concentratele eritrocitare dense au cele mai lente rate de infuzie. Acest flux lent poate fi imbunatatit
prin cresterea presiunii fluxului cu ajutorul unui manson gonflabil plasat in jurul pungii de sange (care
functioneaza ca un manson de presiune a sangelui). Prin adaugarea solutiilor saline in perfuzie (in volum
egal) va creste rata de infuzie prin scaderea vascozitatii lichidului perfuzat.

Tabel 12.4 Tipuri de fluide folosite pentru resuscitarea de volum

Tipul fluidului
Fluide care contin eritrocite
Fluide care contin molecule mari care
nu pot traversa spatiul vasculat
(COLOIZI)
Fluide care contin electroliti si molecule
mici care se misca libere in spatiul
extracelular (CRISTALOIZI)
Produse Caracteristici
 Sange integral Aceste fluide cresc capacitatea sangelui
 Concentrate eritrocitare de transport a oxigenului. Abilitatea lor
de a curge si de a creste debitul sistolic
este lumitata de efectele vascozitatii
crescute a celulelor
 plasma Aceste fluide cresc preferential volumul
 albumina intravascular si sunt cele mai eficiente
 dextrani fluide pentru cresterea debitului sistolic
 HES (derivat de amidon)
 Solutie salina Aceste fluide se distribuie si in spatiul
 Solutie Ringer extracelular si cresc preferential
 Normosol volumul interstitial.

Figura 12.5 Comparatie intre ritmurile de perfuzie a

fluidelor de resuscitare care contin eritrocite si cele
acelulare. Dimensiunea cateterului si presiunea este la
fel pentru toate fluidele.

176
 O preconceptie foarte des intalnita este ca fluidele coloidale, din cauza moleculelor mari, curg mai
lent decat fluidele cristaloide sau apa. Totusi, vascozitatea depinde de densitatea celulara, asa ca
fluidele de resuscitare acelulare au aceeasi capacitate de curgere ca apa. Acest lucru este demonstrat de
ratele fluxului apei si albuminei 5%, in figura 12.5.

Strategii de resuscitare

Cel mai important scop al resuscitarii de volum este mentinerea preluarii O2 (VO2) in tesuturi si
sustinerea metabolismului aerob. Strategiile folosite pentru mentinerea VO2 reies din determinantii
VO2 din ecuatia 12.3. (relatia este descrisa in detaliu in capitolul 2).

VO2 = Q x 13,4 x Hb x (SaO2 – SvO2) (12.3)

Pierderea acuta de sange afecteaza doua componente ale acestei relatii: fluxul cardiac (Q) si
concentratia hemoglobinei in sange (Hb). Asadar, cresterea debitului sistolic si corectarea deficitului de
hemoglobina sunt cele doua scopuri ale resuscitarii post hemoragie. Fiecare dintre acestea doua
necesita strategii distincte, dupa cum este descris in continuare.

Cresterea debitului sistolic

Consecintele unui debit cardiac scazut sunt mai grave decat consecintele anemiei, asa ca
prioritatea in managementul pacientului hemoragic este refacerea debitului sistolic.

Fluidele de resuscitare si debitul cardiac

Capacitatea fiecarui tip de fluid de resuscitare de a creste debitul cardiac este prezentata in figura
12.6. Graficul din figura arata efectele unei ore de perfuzie cu fiecare fluid asupra debitului sistolic.
Volumul infuzat de sange (1 unitate = 450 ml), concentrat de eritrocite (2 unitati = 500ml) si dextran-40
(500 ml) este echivalent, pe cand pefuzia unui volum de solutie Ringer lactat (1L) are valoare dubla fata
de celelalte fluide. Fluidul coloidal (dextran-40) este cel mai eficient: avand o baza de volum
proportionala, fluidul coloidal este de doua ori mai eficient decat sangele integral, de 6 ori mai eficient
decat concentratul eritrocitar si de 8 ori mai eficient decat fluidul cristaloid (Ringer + lactat). Capacitatea
limitata a sangelui (sange integral sau concentrat eritrocitar) de a creste debitul cardiac este cauzat de
efectele vascozitatii eritrocitelor.

177
 Daca cresterea debitului cardiac este prioritara in managementul hemoragiei acute, atunci figura
12.6 indica faptul ca sangele nu este fluidul de electie pentru resuscitarea primara de volum in pierderi
acute de sange. La fel se intampla si in cazul produselor eritrocitare concentrate, care pot sa scada
debitul sistolic.

Figura 12.6 Eficienta diferitelor tipuri de

fluide de resuscitare in cresterea debitului sistolic.

Fluide coloidale si cristaloide

Graficul din figura 12.6 arata o diferenta marcata in capacitatea fluidelor coloidale si cristaloide de
a creste fluxul sanguin. Diferenta nu poate fi explicata de vascozitate, deoarece ambele tipuri de fluide
sunt acelulare si au o vascozitate echivalenta cu a apei. Diferenta este cauzata de diferentele volumului
de distributie. Fluidele cristaloide sunt in principal solutii de sodiu si clor si pentru ca sodiul este
distribuit mai ales in fluidul extracelular, fluidele cristaloide se vor distribui de asemenea in fluidul
extracelular. Deoarece plasma reprezinta doar 20% din fluidul extracelular, doar 20% din volumul de
fluid cristaloid perfuzat va ramane in spatiul vascular si se adauga la volumul plasmatic, in timp ce
restul de 80% se va adauga fluidului interstitial. Fluidele coloidale, pe de alta parte, se adauga in
principal la volumul plasmatic deoarece moleculele mari din fludiul coloidal nu pot trece din
compartimentul vascular. Cam 75-80% din volumul coloidal perfuat ramane in spatiul vascular si se
adauga la volumul plasmatic, cel putin in primele cateva ore dupa perfuzie. Cresterea volumului
plasmatic creste debitul sistolic nu doar prin cresterea presarcinii (efect de volum) dar si prin cresterea
postsarcinii ventriculare (are efect de dilutie asupra vascozitatii sanguine).

Puncte importante

Urmatoarele afirmatii rezuma punctele importante despre fluidele de resuscitare care au fost
prezentate pana acum.

178
 I. Fluidele coloidale sunt mai eficiente decat sangele integral, masa eritrocitara si fluidele
cristaloide in cresterea debitului cardiac.
II. Concentratele eritrocitare sunt relativ ineficiente in cresterea debitului sistolic, si astfel nu
trebuie folosite ca unica solutie pentru resuscitarea de volum.
III. Fluidele coloidale cresc in principal volumul plasmatic, in timp ce fluidele cristaloide cresc
volumul interstitial.
IV. Pentru a obtine efecte echivalente asupra debitului sistolic, volumul de cristaloid infuzat este de
cel putin trei ori mai mare decat volumul fluidului coloid necesar.

In ciuda superioritatii pe care o au fluidele coloidale fata de fluidele cristaloide in cresterea

volumului plasmatic si a debitului sistolic, fluidele cristaloide continua sa fie cele mai folosite fluide de
resuscitare. Aceasta preferinta este data de lipsa de documentare asupra beneficiului fluidelor coloide
asupra supravietuirii. Capitolul 13 prezinta beneficiile si dezavantajele fluidelor coloide si cristaloide.

Tabel 12.5 Estimarea volumului resuscitarii

Secventa determinantilor Ecuatie
Estimarea volumului sanguin normal (BV) BV = 66 ml/kg (barbat)
= 60 ml/kg (femeie)
Estimarea procentului pierderii volumului sanguin Clase:
I. <15%
II. 15-30%
III. 30-40%
IV. >40%
Calcularea deficitului de volum (VD) VD = BV x % pierderii de volum
Determinarea volumului de resuscitare (RV) RV = VD x 1.5 (coloizi)
= VD x 4 (cristaloizi)

Estimarea totalului volumului de resuscitare

Urmatoarea secventa de pasi cuprinde o abordare facuta pentru a obtine o estimare grosiera a
volumului fiecarui tip de fluid de resuscitare necesar pentru a reface in totalitate debitul sistolic si
perfuzia organelor. Aceasta abordare este rezumata in tabelul 12.5.

I. Estimarea volumului sanguin normal folosind estimarile pe baza greutatii din tabelul 12.1.
(60 ml/kg pentru femei si 66 ml/kg pentru barbati). Se foloseste greutatea corpului.
II. Estimarea procentului pierderii din volumul sanguin prin incadrarea pacientului intr-una
dintre fazele descrise in acest capitol. Apoi se incadreaza fazele in urmatoarele clase: clasa I
<15% din volumul sanguin, clasa II 15-30% din volumul sanguin, clasa III >30% din volumul
sanguin.
III. Calcularea deficitului de volum folosind volumul sanguin normal estimat si procentul
pierderii din volumul sanguin (deficitul de volum = volumul sanguin x % pierderii de volum).

179
 IV. Determinarea volumului de resuscitare pentru fiecare tip de fluid prin luarea in considerare
a faptului ca o crestere de volum sanguin e 100% daca volumul perfuzat este sange integral,
intre 50-75% daca volumul perfuzat este o solutie coloidala si doar 20-25% dintr-o solutie
cristaloida. Volumul de resuscitare pentru fiecare tip de fluid este determinata ca fiind
deficitul de volum impartit la procentul de retentie al fluidului. De exemplu, daca deficitul de
volum este de 2L si fluidul de resuscitare este un coloid, care este retinut intre 50-70% in
spatiul vascular, atunci volumul de resuscitare este intre 2/0.75 = 3L si 2/0.5 = 4L.

Odata ce tot volumul este inlocuit, rapiditatea inlocuirii volumului poate fi determinata folosind
starea clinica a pacientului.

Punctele finale ale resuscitarii

Scopul resuscitarii in socul hemoragic este de a reface trei parametri: fluxul sanguin, transportul de
oxigen si oxigenarea tisulara. Parametrii sunt definiti prin urmatoarele puncte finale:

1. Index cardiac = 3 L/min/m2

2. Aportul sistemic de oxigen (DO2) > 500ml/min/m2
3. Preluarea sistemica a oxigenului (VO2) > 100ml/min/m2
4. Lactatul arterial < 2 mmol/L sau deficit de baze > 22 mmol/l

Din nefericire, nu este mereu posibil sa ajungem in aceste puncte in ciuda inlocuirii eficiente de
volum, iar abilitatea atingerii lor este principalul determinant al supravietuirii. (vezi figura 12.7) Graficul
din figura arata efectele hemoragiei controlate si resuscitarii de volum asupra preluarii de oxigen (VO2)
la un animal de experienta in soc hemoragic. De retinut este ca la supravietuitori, VO2 creste si revine la
nivelul de baza (de dinainte de hemoragie) ca raspuns la resuscitare. In contrast, VO2 la cei care
decedeaza nu arata niciun fel de raspuns la resuscitare si se deterioreaza in continuare. Asadar, cand
socul hemoragic devine refractar la resuscitarea de volum, prognosticul este sumbru.

Figura 12.7 Efectele hemoragiei controlate si

resuscitarii de volum asupra preluarii de oxigen
(VO2) la un animal de experienta in soc hemoragic.

180
 Timpul necesar pentru a ajunge la punctele finale este un alt determinant al ratei supravietuirii
socului hemoragic. Unul dintre parametrii cu valoare predictiva mare este clearanceul lactatului. Intr-un
studiu facut pe victime traumatizate, nu au avut loc decese cand nivelurile lactatului arterial au revenit
la normal in 24 de ore, dar cand nivelul de lactat a ramas crescut mai mult de 48 de ore, 86% dintre
pacienti au decedat. Restaurarea rapida a perfuziei tisulare este unul dintre cele mai importante scopuri
ale socului hemoragic deoarece hipoperfuzia tisulara continua creeaza o datorie de oxigen dependenta
de timp si, cu cat este mai mare datoria de oxigen, cu atat este mai mare riscul de insuficienta multipla
de organ si iminenta decesului.

Corectarea anemiei

Dupa ce deficitele de volum sunt inlocuite si debitul sistolic este restaurat, atentia este directionata
pe restaurarea deficitelor capacitatii de transport de oxigen a sangelui. Folosirea transfuziilor cu
eritrocite pentru a corecta anemia normovolemica este discutata in detaliu in capitolul 36. Prezentarea
de aici este limitata la cele mai recomandate indicatii pentru transfuziile de sange in anemia
normovolemica.

Hematocritul: o indicatie de transfuzie neverosimila

Nu exista motive rationale pentru folosirea hematocritului (sau concentratiei hematocritului) ca

indicator pentru transfuziile de sange deoarece hematocritul nu este o reprezentare corecta a volumului
total de eritrocite din sange, si nu furnizeaza nici o informatie despre eficienta oxigenarii tisulare. Dupa
cum a fost descris mai devreme (si demonstrat in figura 12.2), hematocritul si volumul eritrocitar se
modifica in directii diferite cand are loc o modificare selectiva a volumului plasmatic (din cauza diurezei
sau perfuziei cu fluide fara componente sanguine), iar hematocritul ramane neschimbat in ciuda
modificarilor de volum eritrocitar (din cauza pierderii de sange sau transuziei sangelui integral). Din
cauza ca hematocritul (si concentratia hemoglobinei) nu este o reflexie corecta a volumului eritrocitar
din sange, nu poate fi folosita ca indicator pentru transfuziile sanguine pentru a creste volumul
eritrocitar.

Renuntarea la hemoglobina si hematocrit ca indicatori de transfuzie a fost sugerata de peste un

deceniu, cand au fost publicate ghidurile referitoare la transfuziile cu eritrocite de catre Colegiul
American al Medicilor Specialisti, care includea urmatoare afirmatie: “in absenta riscurilor legate de
pacient, transfuzia nu este indicata, indiferent de nivelul de hemoglobina”.

Extractia O2: un indice pentru transfuzie bun

181
 Cel mai important scop al corectarii anemiei este cresterea oxigenarii tisulare, asa ca masurarea
balantei oxigenului tisular poate fi folosita pentru a determina nevoia de corectare a anemiei cu
transfuzie cu eritrocite. Extractia oxigenului din capilarele sistemice poate fi o astfel de masuratoare.
Dupa cum a fost descris mai devreme in acest capitol, o crestere a extractiei sistemice a O2 la 50%
reprezinta compensatia maxima la scaderea aportului O2. Asadar, la debutul anemiei (rezultand o
scaderea sistemica a livrarii O2), o extractie de 50% poate fi folosita ca marker indirect a disoxiei tisulare
sau disoxiei progresive (disoxia este definita in capitolul 2 ca fiind starea productiei de energie
metabolica limitata de oxigen). Din cauza ca principalul scop al transfuziilor de oxigen este de a preveni
disoxia tisulara, extractia O2 de 50% poate fi folosita ca indicator pentru transfuzia de eritrocite
(indicatie de transfuzie). Aceasta abordare a fost folosita la pacientii cu afectare coronariana.

O masura aproximativa a extragerii sistemice de O2 poate fi obtinuta prin masurarea saturarii

oxihemoglobinei atat in sangele arterial (SaO2) cat si central venos (ScvO2).

Extragerea O2 (%) = SaO2 – ScvO2

SaO2 poate fi monitorizata continuu cu un oximetru de puls, iar ScvO2 este masurata intr-o proba
de sanage prelevata printr-un cateter venos central.

Soc refractar

Perioadele prelungite de soc hemoragic pot produce o afectiune ireversibila cu hipotensiune severa
refractara la expansiunea de volum si la agentii presori. Vasopresina a aratat oarece rezultate in cazul
acestei afectiuni, dupa cum este descris in continuare.

Vasopresina

Unele cazuri de hipotensiune cauzata de hemoragie care nu raspund la terapia conventionala

vasopresoare au aratat raspuns favorabil la perfuziile cu vasopresina la o rata de 1-4 mU/Kg/min.
mecanismul pentru efectul vasopresinei nu este clar. Nivelurile circulatorii ale vasopresinei sunt reduse
in fazele avansate ale socului hemoragic si este posibil ca deficienta de vasopresina sa joace un rol
important in hipotensiunea refractara care apare in soc hemoragic sever prelungit. Perfuziile cu
vasopresina pot creste presiunea sanguina si sa reduca necesarul de agenti vasopresori la pacientii cu
soc septic sever.

182
 Epilog

Abordarea nechirurgicala a hemoragiei si hipovolemiei nu s-a schimbat semnificativ in ultimii 20

ani, din nefericire. Urmatoarele sunt problemele persistente si manevre care trebuie modificate.

1. Evaluarea volumului intravascular este atat de aproximativa incat este numita “o comedie
de erori”.
2. Hemoglobina si hematocritul continua sa fie folositi in mod gresit ca indicatori ai
necesitatii de transfuzie.
3. Pozitia Trendelenburg continua sa fie foarte folosita, desi nu este eficienta.
4. Nu exista un punct final satisfacator al efortului de resuscitare.

183
Capitolul 13 Solutii coloide si cristaloide pentru resuscitare

In 1861, investigatiile lui Thomas Graham asupra difuziunii au condus la clasificarea substantelor in
cristaloizi si coloizi, in functie de abilitatea de a trece printr-o membrana. Solutiile cristaloide trec rapid
prin membrana, in timp ce solutiile coloide (termenul provine de la cuvantul pe care grecii il atribuie
lipiciului) nu. Fluidele administrate intravenoas sunt clasificate in acelasi fel, in functie de abilitatea lor
de a trece din compartimentele de fluid intravascular in cel extravascular (interstitial) (vezi figura 13.1).
Acest capitol descrie comparativ caracteristicile fluidelor cristaloide si coloide, atat cele individuale cat si
cele de grup. Aceste fluide sunt folosite in fiecare zi in ingrijirea pacientilor internati, asa ca trebuie sa
fim familiarizati si sa cunoastem materialul din acest capitol.

Fluidele cristaloide

Fluidele cristaloide sunt solutii de electroliti si molecule mici care pot difuza liber prin spatiul
extracelular. Principala componenta a fluidelor cristaloide este o sare anorganica – clorura de sodiu
(NaCl). Sodiul este cel mai intalnit solvit in fluidul extracelular, unde este distribuit uniform. Din cauza ca
75-80% din fluidul extracelular este localizat in spatiul interstitial, o proportie similara din sodiu se afla in
lichidul interstitial. Sodiul administrat intravenos are aceeasi distributie, asa ca 75-80% din volumul
clorurii de sodiu perfuzate (solutie salina) va fi distribuita in spatiul interstitial. Acest lucru semnifica
faptul ca efectul predominant al resuscitarii de volum folosind lichide cristaloide este sa creasca
volumul interstitial mai degraba, in comparatie cu efectele asupra volumului plasmatic.

Efecte de volum

Efectele resuscitarii volumului cu lichide cristaloide asupra plasmei si volumului lichidului interstitial
sunt prezentate in figura 13.2. Infuzia unui litru de clorura de sodiu 0.9% (solutie salina izotona), adauga
275 ml la volumul plasmatic si 825 ml la volumul lichidului interstitial. De retinut este faptul ca
expansiunea volumului (1100 ml) este putin mai mare decat volumul infuzat. Acest fenomen este
rezultatul trecerii fluidului din spatiul intracelular spre cel extracelular, din cauza ca clorura de sodiu
0.9% este putin hipertona comparativ cu fluidul extracelular. Comparatia intre caracteristicile clorurii de
sodiu 0.9% si fluidul extracelular (plasma) sunt prezentate in tabelul 13.1.

184
 Figura 13.1 Ilustratie care reprezinta comportamentul diferit
al solutiilor coloide si cristaloide de a trece din spatiul vascular
in cel interstitial. Sferele mari din fluidul coloid reprezinta
moleculele mari care nu trec cu usurinta prin bariera
semipermeabila care separa spatiile vascular si intersitial. De
retinut este faptul ca fluidele coloide trec intr-un flux mai
scazut din spatiul vascular.

Solutia salina izotona

Prototipul lichidului cristaloid este clorura de sodiu 0.9% (NaCl), numita si solutie salina izotona sau
normala. Al doilea termen este nepotrivit deoarece o solutie de NaCl 1N contine 58 grame de NaCl pe
litru (suma greutatilor moleculare ale sodiului si clorului), in timp ce NaCl izoton contine doar 9 grame
de NaCl pe litru.

Figura 13.2 efectele solutiilor coloide si

cristaloide asupra volumului plasmatic si
interstitial. Volumul fiecarui fluid este prezentat in
paranteza.

Tabel 13.1 Comparatie intre fluidele de perfuzie cristaloide si plasma

mEq/l
Fluid Na Cl K Ca Mg Sisteme pH Osmolaritate
tampon (mOsm/L)
Plasma 140 103 4 5 2 Bicarbonat (25) 7.4 290
0.9%NaCl 154 154 - - - - 6.7 308
7.5%NaCl 1280 1280 - - - - 5.7 2567
Ringer 130 109 4 3 - Lactat (26) 6.4 273
Normosol
Plasma Lyte 140 96 5 - 185 3 Acetat(27) 7.4 295
Isolyte Gluconat (23)
 Caracteristici

O comparatie intre solutia izotona si plasma (vezi tabelul 13.1) arata faptul ca solutia salina izotona
are o concentratie mai mare de sodiu (154 vs 140 mEq/l), o concentratie de clor mult mai mare (154 vs
103 mEq/l), un pH mult mai mic (5.7 vs 7.4) si o osmolaritate putin crescuta (308 vs 290
mOsm/l.Diferenta concentratiei de clor poate determina un dezechilibru acido bazic, dupa cum este
descris mai departe.

Dezavantaje

Perfuzia unui volum mare de solutie salina izotona poate produce acidoza metabolica, (vezi figura
13.3). In acest caz, perfuzia intraoperatorie a solutiei saline izotone intr-un ritm de 30ml/kg/ora a
determinat scaderea pH-ului seric de la 7.41 la 7.28 dupa doua ore. Acidoza este de tip acidoza
hipercloremica, produsa de concentratia mare a clorului in solutia izotona. Acidoza cauzata de solutia
salina apare doar dupa ce sunt perfuzate volume mari de substanta (in timpul interventiilor chirurgicale
prelungite) si de obicei nu are efecte adverse. Problema majora este diferentierea acestui tip de acidoza
de cea lactica, deoarece a doua afectiune poate fi un marker al ischemiei tisulare. (vezi capitolul 29
pentru abordarea diagnostica a acidozei lactice).

Figura 13.3 efectele resuscitarii de volum de

amplitudine crescuta cu solutie izotona si solutie
Ringer asupra pH-ului unui pacient care a suferit
o interventie chirurgicala. Volumul total dupa 2
ore de perfuzie este de 5-6 litri din fiecare lichid.

Solutia Ringer lactata

Sydney Ringer, un doctor britanic care a studiat mecanismele contractiei cardiace, a descoperit
aceasta solutie in 1880, care contine calciu si potasiu intr-un solvent de clorura de sodiu si a avut scopul

186
cresterii contractiei inimilor de broasca izolate. Aceasta solutie (Ringer) a castigat popularitate ca fluid
intravenos si, in anii 1930, un pediatru american numit Alexis Hartmann a propus adaugarea lactatului
de sodiu la aceasta solutie pentru a furniza un sistem tampon pentru tratamentul acidozei metabolice.
Solutia Ringer lactata, cunoscuta si drept solutie Hartman, a inlocuit solutia Ringer standard pentr
terapia intravenoasa de rutina. Componentele solutiei Ringer lactata sunt prezentate in tabelul 13.1.

Caracteristici

Solutia Ringer lactata contine potasiu si calciu in concentratii aproximative concentratiilor libere
(ionizate) ale acestor ioni in plasma. Adaugarea acestor cationi necesita reducerea concentratiei sodiului
pentru ca solutia sa fie neutra din punct de vedere electric, astfel ca solutia Ringer lactata are o
concentratie mai mica de sodiu decat solutia salina izotona si decat plasma (vezi tabelul 13.1).
Adaugarea lactatului(28 mEq/l) necesita, in mod similar, reducerea concentratiei clorului, astfel ca
rezulta o concentratie a clorului in solutia Ringer lactata de doar 109 mEq/l, valoare foarte apropiata de
concentratia clorului in plasma (103 mEq/l). Astfel se elimina riscul de acidoza metabolica
hipercloremica, chiar si in cazul perfuziilor unor volume mari de solutie Ringer.(vezi figura 13.3).

Dezavantaje

Calciul din solutia Ringer poate lega unele substante medicamentoase si astfel, le poate reduce
eficienta. Medicamentele care nu trebuie perfuzate impreuna cu solutia Ringer din acest motiv sunt
acidul aminocaproic (Amicar), amfotericina, ampicilina si tiopentalul.

Calciul poate sa se lege si de citratul anticoagulant din produsele cu componenta sanguina. Astfel,
se inhiba activitatea anticoagulanta si se stimuleaza formarea cheagurilor in sangele sonator. Din acest
motiv, Asociatia Americana a Bancilor de Sange a convenit ca solutia Ringer lactata este contraindicata
pentru diluarea transfuziilor de eritrocite. Totusi, formarea cheagurilor in concentratele eritrocitare nu
are loc daca solutia nu depaseste 50% din volumul concentratului eritrocitar.

Nivelul seric de lactat

Concentratia mare de lactat din solutia Ringer (28 mEq/l) pune semne de intrebare cu privire la
riscul hiperlactatemiei false in cazul perfuziei unei cantitati mari de solutie. La subiectii sanatosi, perfuzia
unui litru de solutie Ringer lactat de-a lungul unei ore nu creste nivelul seric de lactat. La pacientii
bolnavi critic, care ar putea avea clearanceul lactatului afectat, din cauza socului circulator sau
insuficientei hepatice, efectul perfuziilor cu solutie Ringer lactata asupra nivelului seric de lactat nu este

187
cunoscut. Totusi, daca clearanceul lactatului este zero, adaugarea unui litru de solutie Ringer lactata la
un volum de sange de 5 litri (ceea ce inseamna perfuzia a 4 litri de solutie) va creste concentratia serica
a lactatului cu 4.6 mmol/l/ asadar, deoarece doar 25% din solutiile cristaloide raman in
compartimentul vascular, perfuzia cu solutie Ringer lactata nu are un impact considerabil asupra
nivelului lactatului seric, nici macar la pacientii cu clearance al lactatului deficitar.

Probele de sange recoltate din catetere intravenoase care sunt folosite pentru perfuzia solutiilor
Ringer pot furniza determinari ale lactatului seric foarte mari, dar rezultatele sunt fals pozitive. Astfel, la
pacientii care primesc perfuzii cu solutie Ringer lactata, probele de sange pentru masurarea lactatului ar
trebui obtinute din alte locuri decat locul de perfuzie.

Fluide cu pH normal

Trei fluide cristaloide contin atat acetat cat si gluconat ca sisteme tampon pentru a obtine un pH de
7.4 (vezi tabelul 13.1) : Normosol, Isolyte si Plasma-Lyte. Toate trei contin potasiu (5mEq/l) si magneziu
(3mEq/l). Isolyte contine si fosfat (1mEq/l). Aceste fluide nu sunt folosite in mod normal ca fluide de
resuscitare, dar sunt preferate in fata solutiei saline pentru spalarea sau diluarea preparatelor
eritrocitare.

Solutiile de dextroza

Inainte de introducerea nutritiei enterale si parenterale, dextroza era adaugata la lichidele

intravenoase pentru a furniza necesarul caloric. Un gram de dextroza furnizeaza 3.4 kcal dupa
metabolizare totala, asa ca o solutie de dextroza 5% (50 grame de dextroza pe litru) furnizeaza 170kcal
pe litru. Perfuzia zilnica a 3 litri de solutie de dextroza 5% (D5) va furniza aproximativ 500 kcal pe zi, ceea
ce reprezinta suficiente calorii neproteice pentru a limita scindarea proteinelor endogene si a acoperi
necesarul caloric zilnic. Acest efect de protectie a proteinelor este motivul pentru popularitatea
perfuziilor cu D5 la inceput. Totusi, odata cu aparitia si eficienta regimului enteral sau parenteral,
folosirea solutie de perfuzie pe baza de D5 nu este justificata.

Efecte adverse

Folosirea solutiilor care contin dextroza ca practica de rutina sau in mod agresiv poate conduce la
efecte adverse in mai multe moduri, dupa cum este explicat in continuare.

188
 Dextroza si osmolaritatea

Adaugarea dextrozei la solutiile intravenoase creste osmolaritatea (50 g de dextroza adauga 278
mOsm unui fluid intravenos). Pentru o solutie de dextroza in apa 5% (D5W), dextroza adaugata aduce
osmolaritatea foarte aproape de cea a plasmei. Cand dextroza este adaugata la solutiile saline izotone
(solutie salina D5 normala), fluidul de infuzie devine hiperton, comparativ cu plasma (560 mOsm/l), si,
daca utilizarea glucozei este afectata (afectiune foarte intalnita la pacientii bolnavi critic), perfuzia
hipertona creaza o forta osmotica nedorita, care poate determina deshidratare celulara.

Solutie de dextroza 5% in apa (D5W)

D5W este un fluid relativ ineficient pentru a creste volumul plasmatic (vezi figura 13.2). Mai putin
de 10% din volumul infuzat de D5W ramane in compartimentul vascular. Cresterea totala a volumului de
fluid extracelular (plasma + fluid interstitial) este mai mica decat folumul de D5W perfuzat deoarece 2/3
din volumul perfuzat trece in celule. Asadar, efectul predominant al perfuziei cu D5W este balonarea
(umflarea) celulelor.

Productia crescuta de lactat

La subiectii sanatosi, doar 5% din glucoza perfuzata va determina formare de lactat, dar la pacientii
bolnavi critic cu hipoperfuzie tisulara, poate fi transformata in lactat si 85% din glucoza metabolizata.
Acest efect este demonstrat in figura 13.4. In acest caz, hipoperfuzia tisulara a fost indusa prin ligatura
aortica in timpul interventiei chirurgicale de anevrism aortic abdominal. Pacientii au primit fluide
intraoperator pentru a mentine presiunile de umplere cardiaca folosind fie solutie Ringer, fie solutie de
dextroza 5%. Atunci cand fluidul care contine glucoza este perfuzat, nivelurile de lactat seric incep sa
creasca dupa ce aorta este ligaturata, iar cresterea nivelurilor de lactat circulant au persistat pe durata
interventiei. Aceste rezultate indica faptul ca, cand fluxul circulator este compromis, infuzia solutiilor
de dextroza 5% poate determina productie metabolica de acid, nu de energie.

Figura 13.4 Efectul terapiei intravenoase cu fluid cu

continut de dextroza si fara la pacientii care sufera
operatie de corectare a anevrismului aortic
abdominal. Fiecare punct reprezinta nivelul mediu
de lactat la 10 pacienti care au participat la studiu.
Volumul mediu de perfuzie pentru fiecare fluid este
indicat in paranteze.(4.2 l pentru solutia de dextroza
si 4.1 l pentru solutia Ringer).

189
 Efecte adverse ale hiperglicemiei

Hiperglicemia are cateva efecte adverse grave la pacientii bolnavi critic, incluzand supresie imuna,
risc crescut de infectii, agravarea leziunilor cerebrale ischemice si cresterea mortalitatii. Asocierea intre
hiperglicemie si mortalitate crescuta este sustinuta de studii care arata ca folosirea excesiva a insulinei
pentru a preveni hiperglicemia este asociata cu o rata de supravietuire crescuta la pacientii de la Terapie
intensiva. Mecanismul efectului de scadere a mortalitatii prin control glicemiei este neclar in prezent.

Aproximativ 20% dintre pacientii internati in ICU sunt diabetici si cam 90% dintre pacienti vor
dezvolta hiperglicemie la un moment dat pe perioada internarii. Luand in considerare riscul mare de
hiperglicemie si numeroasele efecte adverse ale hiperglicemiei, perfuzia fluidelor care contin dextroza ar
trebui evitata pe cat posibi. De fapt, considerand potentialul total de leziune al perfuziilor cu dextroza,
reiese ca folosirea de rutina a solutiilor de dextroza 5% ar trebui abandonata la pacientii bolnavi critic.

Solutiile coloide

Solutiile coloide sunt mai eficiente decat cele cristaloide pentru cresterea volumului plasmatic
deoarece contin molecule de solvit mari, cu difuziune scazuta, care creaza o presiune osmotica pentru a
tine apa in spatiul vascular. O descriere a presiunii osmotice si a influentei sale asupra schimbului de
fluid capilar este inclusa in continuare pentru cei care necesita o recapitulare succinta a acestui subiect.
Informatiile vor fi de ajutor in intelegerea comportamentului coloizilor.

Presiunea coloid osmotica

Miscarea apei dintr-un compartiment lichid in altul necesita o diferenta in concentratia solvitilor in
cele doua compartimente, iar acest lucru necesita un solvit care nu difuzeaza imediat prin bariera care
separa cele doua compartimente. Atunci cand exista un gradient de concentratie al solvitului intre cele
doua compartimente, apa se misca in compartimentul cu concentratie mai mare a solvitului (apa se
misca in sens opus gradientului de concentratie deoarece solutia cu concentratie mare a solvitului are o
concentratie mica de apa libera). Miscarea apei in compartimentul cu concentratia mai mare a solvitului
creaza o crestere a presiunii in compartiment, iar aceasta crestere de presiune este echivalenta cu
presiunea osmotica din compartiment. Asadar, presiunea osmotica poate fi definita ca forta care
impinge apa intr-un compartiment cu lichid.

190
 Presiunea osmotica a plasmei

Plasma contine molecule mari care nu difuzeaza imediat de-a lungul peretilor capilari si aceste
proteine (in mare parte, albumina) creeaza o presiune osmotica numita presiune coloid osmotica sau
presiune oncotica. In mod normal, presiunea coloid osmotiva a plasmei este de 25 mmHg in
ortostatism si 20 mmHg in clinostatism. Modificarea in functie de pozitie a presiunii oncotice este
explicata de modificarile de volum plasmatic. O modificare a pozitiei corpului din clinostatism in
ortostatism poate determina scaderea cu 5-25% a volumului plasmatic (ca rezultat a pierderii de fluid
din sangele capilar la nivelul extremitatilor, ca raspuns la cresterea gravitationala a presiunii hidrostatice
capilare), rezultand o crestere a presiunii osmotice prin cresterea concentratiei de proteine plasmatice
(efect de hemoconcentrare).

Schimbul capilar de fluide

Directia si rata schimbului de fluide (Q) intre sangele capilar si fluidul interstitial este determinata
de echilibrul dintre presiunea hidrostatica in capilare (Pc), care determina iesirea lichidelor din capilar si
presiunea coloid osmotica a plasmei (Posm), care determina intrarea lichidelor in capilar.

Q ~ (Pc – Posm) (13.1)

Directia in care se misca lichidul este determinata de predominanta uneia dintre presiuni (care e
mai mare). Daca Pc>Posm, fluidul va iesi din capilare in lichidul interstitial, iar daca Posm este mai mare
decat Pc, fluidul va trece din lichidul interstitial in capilare (in acest caz Q are o valoare negativa). Rata
schimbului de fluide este determinata prin amplitudinea diferentei dintre cele doua presiuni. Aceste
relatii au fost teoretizate acum mai mult de un secol, de cunoscutul cercetator britanic Ernest Starling,
iar presiunile Pc si Posm sunt cunoscute si drept forte Starling. Aceste forte sunt folosite pentru a explica
comportamentul fluidelor coloidale pe masura ce volumul plasmatic creste.

Efecte asupra volumului

Efectele resuscitarii de volum cu un lichid coloidal sunt prezentate in figura 13.2. In acel caz fluidul
coloid este o solutie de albumina 5%. Perfuzia unui litru din aceasta solutie determina o crestere de
700ml a volumului plasmatic si de 300ml a volumului fluidului interstitial. Asadar, 70% din volumul
perfuzat de lichid coloidal ramane in spatiul vascular si se adauga volumului plasmatic. Figura 13.2 arata
si faptul ca perfuzia unui volum echivalent (1 litru) de fluid cristaloid (clorura de sodiu 0.9%) determina
cresterea cu 250 ml a volumului plasmatic si cu 750 ml a volumului fluidului interstitial. Compararea
efectelor lichidelor coloide si cristaloide asupra cresterii volumului plasmatic arata faptul ca fluidele
coloidale sunt de trei ori mai eficiente decat fluidele cristaloide in cresterea volumului plasmatic.

191
Tabelul 13.2 Comparatie a diferitelor aspecte ale lichidelor coloide
Lichid Greutate Presiune Δvolum Durata efectului
moleculara medie oncotica plasmatic/
(kilodaltoni) (mmhg) volum perfuzat
Albumina 25% 69 70 4.0-5.0 16 ore
Dextran-40 10% 26 40 1.0-1.5 6 ore
Hetastarch(HES) 6% 450 30 1.0-1.5 10 ore
Albumina 5% 69 20 0.7-1.3 16 ore

Comparatie intre lichidele coloide

Solutiile coloide difera intre ele prin abilitatea de a creste volumul plasmatic, iar aceasta diferenta
este data de presiunea coloid osmotica a fiecarui fluid. (vezi tabelul 13.2). Acest tabel include solutiile
coloidale folosite cel mai des si presiunile coloid osmotice ale fiecarui fluid (in mmHg) si cresterea
volumului plasmatic cauzata de un anumit volum din fiecare. De retinut este faptul ca fluidele cu
presiune coloid osmotica mare determina cresteri mai mari ale volumului plasmatic. Daca un fluid are o
presune coloid osmotica mai mare decat plasma (>25 mmHg) cresterea volumului plasmatic poate
depasi volumul fluidului perfuzat. Acest lucru este observat mai ales in cazul albuminei 25%, care are o
presiune coloid osmotica de 70 mmHg (de 3-4 ori mai mare decat plasma) si produce o crestere a
volumului plasmatic de 3-4 ori mai mare decat volumul fluidului perfuzat.

Solutiile de albumina

Albumina este o proteina versatila si abundenta care este sintetizata in ficat continuu (10 g produse
zilnic in medie). Adultul de marime medie are aproximativ 120 g de albumina in plasma si 160 grame in
lichidul interstitial. Asadar, albumina este localizata mai ales in lichidul interstitial, ceea ce este
surprinzator, avand in vedere rolul albuminei in plasma. Albumina este principala proteina de transport
din sange (vezi tabelul 13.3) si este responsabila de 75% din valoarea presiunii coloid osmotice a
plasmei. Joaca si rol de sistem tampon (vezi capitolul 2), are o activitate antioxidanta semnificativa si
ajuta la mentinerea fluiditatii sangelui prin inhibarea agregarii plachetare. Ceea ce face in afara
teritoriului vascular, unde este intalnita in cantitate mai mare, nu este cunoscut.

Tabelul 13.3 Substantele transportate de albumina

Medicamente Altele
Benzodiazepine Hormoni adrenergici
Cefalosporine Estrogen
Furosemid Progesteron
AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) Testosteron
Fenitoina Bilirubina

192
Chinidina Acizi grasi
Salicilati Mediatori ai inflamatiei
Sulfonamide  Prostaglandine
Acid valproic Metale
Warfarina  Cupru
 Nichel
 Zinc

Caracteristici

Solutiile de albumina sunt preparate tratate termic din albumina serica umana, disponibile in
concentratii de 5% (50 g/l) sau 25% (250 g/l) intr-un solvent constituit de solutie salina izotona. Solutia
de albumina 5% are o concentratie de albumina de 5g/dl si o presiune coloid osmotica de 20mmHg,
ambele valori fiind echivalente cu cele ale plasmei. Perfuzia albuminei 5% este facuta prin multiplii de
250 ml. Aproximativ 50% din volumul perfuzat ramane in plasma in primele ore dupa infuzie, dar
cresterea volumului plasmatic este disipata apoi, iar efectul se pierde dupa doar 12 ore.

Solutia de albumina 25% depaseste valorile fiziologice si este o solutie hiperoncotica care este
disponibila in diviziuni de 50 ml sau 100 ml. Dupa perfuzia albuminei 25%, volumul plasmatic creste cu
de 3-4 ori volumul infuzat. Efectul este profus prin trecerea fluidului din spatiul interstitial, asa ca va
avea loc o scadere echivalenta a lichidului interstitial. Din cauza ca volumele mici de albumina 25% nu
contin mult sodiu, aceasta solutie este denumita “albumina saraca in sare”.

Este important sa subliniem faptul ca perfuzia cu albumina 25% nu determina inlocuirea volumului
pierdut ci determina trecerea volumului corporal dintr-un compartiment in altul. Asadar, albumina 25%
nu trebuie folosita in terapia inlocuitoare de volum la pacientii cu hemoragie acuta sau deshidratare.
Acest fluid este folosit de rezerva, in conditiile in care apare hipovolemia rezultata prin trecerea fluidului
in lichidul interstitial, acest eveniment fiind rezultatul hipoalbuminemiei.

Siguranta solutiilor de albumina

Reputatia albuminei a fost pusa sub semnul intrebarii in 1998, cand a fost publicat un studiu clinic
care raporta faptul ca unul din 17 pacienti care primeste perfuzii cu albumina moare, din cauza acestui
fluid. Acest eveniment a fost inceputul unei dezbateri lungi si anevoioase intre adeptii si cei care sunt
impotriva albuminei, care continua si astazi. Totusi, afirmatia ca albumina este o otrava letala nu a fost
corelata cu niciun studiu clinic nici chiar, intr-o perspectiva foarte larga, intr-o metaanaliza care a studiat
albumina si perfuziile cu solutii saline care a implicat 7000 de pacienti. Asadar, reiese faptul ca solutiile
de albumina nu sunt mai periculoase decat orice alt lichid perfuzabil, coloid sau cristaloid. De fapt, daca
ar fi evaluate efectele adverse si nu decesele, dovezile ar indica faptul ca solutiile de albumina sunt mai

193
sigure decat cele cristaloide. Influenta solutiilor coloide si cristaloide asupra rezultatelor clinice este
discutata din nou in acest capitol.

Hetastarch

Derivatul hidroxietilic al amidonului (hetastarch) este un polimer de amidon modificat care este
disponibil ca solutie de 6% in solvent salin izoton. Sunt trei tipuri de solutie hetastarch bazat pe
greutatea moleculara medie a moleculelor de amidon: greutate moleculara mare (450000 daltoni),
medie (200000 daltoni) si mica (70000 daltoni). Hetastarch cu greutate moleculara mare este folosit
doar in SUA, in timp ce in alte tari este foarte folosit cel cu greutate moleculara medie. Solutiile cu
greutate moleculara mare au cea mai mare activitate oncotica dar au si cel mai mare risc de dezvoltare a
efectelor adverse (vezi mai tarziu).

Eliminarea hetastarch se face in doi pasi. In prima etapa, moleculele de amidon circulate sunt
hidrolizate de enzimele amilazice din sange. Cand moleculele de amidon sunt scindate in fragmente mici
(mai mici de 50000 daltoni), ele sunt filtrate de rinichi. Clearanceul hetastarch poate dura cateva
saptamani, dar activitatea oncotica dispare dupa o zi.

Efecte asupra volumului

Performantele hetastarch 6% in cresterea volumului plasmatic sunt foarte asemanatoare cu cele

ale albuminei 5%. Presiunea oncotica (30 mmHg) este mai mare decat cea a albuminei 5% (20 mmHg) si
cresterea volumului plasmatic este de asemenea putin mai mare. (vezi tabelul 13.2). Efectul asupra
volumului plasmatic este disipat dupa 24 ore.

Asadar, hetastarch 6% este echivalent cu albumina 5% in cresterea volumului plasmatic. Diferenta

majora intre cele doi lichide este costul (hetastarch este mai ieftin) si riscul de afectare a hemostazei
(care este mai mare la hetastarch).

Afectarea hemostazei

Cel mai important efect advers al hetastarch este o tendinta la hemoragie cauzata de inhibarea
factorilor VII si von Willebrand si afectarea adeziunii trombocitare. Acest efect este predominant la tipul
cu greutate moleculara mare, este mai putin pronuntat la cel cu greutate moleculara medie si absent la
hetastarch cu greutate moleculara mica. Defectele de coagulare devin evidente cand mai mult de 1500
ml de solutie este perfuzata in 24 ore. Riscul de sangerare este inconsistent, dar poate sa fie mai des
intalnit cand hetastarch este folosit in timpul operatiei de bypass cardiopulmonar. In ciuda dovezilor

194
convingatoare de afectare, Administratia pentru Alimente si Medicamente a emis o avertizare pentru a
instiintautilizatorii asupra riscurilor de sangerare ale hetastarch in cazul interventiilor chirurgicale de
bypass cardiopulmonar.

Sangerarile fulminante si periculoase cauzate de hetastarch pot fi minimalizate prin limitarea

volumului perfuzat la mai putin de 1500 ml in 24 de ore si prin limitarea folosirii hetastarch la pacientii
cu coagulopatie, in principal la cei cu boala von Willebrand. Folosirea hetastarch in cazul operatiilor de
bypass cardiopulmonar ar trebui sa fie decizia celor care efectueza interventii sau celor care au de-a face
cu operatii de bypass in fiecare zi.

Alte probleme

Dupa cum a fost mentionat si anterior, moleculele de hetastarch sunt hidrolizate de amilaza inainte
sa fie filtrate de rinichi. Enzimele se ataseaza de moleculele de hetastarch si astfel se reduce clearanceul
amilazei in rinichi. Rezultatul este cresterea amilazei serice (de 2-3 ori mai mare decat normal) si astfel
apare macroamilazemia. Nivelul de amilaza revine la normal dupa o saptamana dupa ce hetastarch este
eliminat. Hiperamilazemia cauzata de hetastarch nu este un efect advers periculos. Singurul risc este
interpretarea gresita a nivelurilor crescute de amilaza ca fiind un semn de pancreatita acuta, ceea ce
poate conduce la interventii diagnostice si terapeutice inutile. Nivelul lipazei nu este crescut de
perfuziile cu hetastarch si astfel se poate evita diagnosticul gresit de pancreatita acuta.

Reactiile anafilactice la hetastarch sunt rare, apar doar in 0.006% din cazuri. Administrarea cronica
a hetastarch poate produce prurit dificil de tratat. Nu este o reactie alergica, pruritul fiind cauzat de
depozitarea extracelulara a amidonului.

Hexetend

Hexetend este solutia de hetastarch 6% cu o solutie de electroliti tamponata cu rol de solvent, in

locul solutiei saline izotone. Solutia contine sodiu (143 mEq/l), clor (125 mEq/l), potasiu (3 mEq/l), calciu
(5 mEg/l), magneziu (0.9 mEq/l), lactat (28 mEq/l) si glucoza (5 µEq/l). Hexetend are aceeasi greutate
moleculara si concentratie a amidonului ca si hetastarch 6%, asa ca este echivalent cu hetastarch 6% in
cresterea volumului plasmatic.

Desi experienta clinica este limitata, Hexetend nu ofera beneficii comparativ cu alte fluide de
resucitare coloide. Exista doar un studiu care arata ca perfuzia unui volum de 1.6 litri nu are niciun efect
detectabil asupra coagularii sangelui cand este folosita in timpul operatiilor majore, dar nu putem trage
concluzii doar pe acest unic studiu.

195
 Dextranii

Dextranii sunt polimeri ai glucozei produsi de o bacterie (Leuconostoc) incubat intr-un mediu de
sucroza. Fiind introduse pentru prima data in anii 1940, aceste solutii coloide nu sunt populare in SUA
deoarece au risc mare de dezvoltare a efectelor adverse. Cele mai folosite preparate de dextran sunt
dextran-40 10% si dextran-70 6%, fiecare avand o greutate moleculara medie (13.2). Ambele preparate
folosesc acelasi solvent, solutia salina izotona.

Caracteristici

Ambele preparate pe baza de detran au o presiune coloid osmotica de 40 mmHg si determina o

crestere mai mare a volumului plasmatic comparativ cu albumina 5% sau hetastarch 6% (vezi tabelul
13.2). Dextranul 70 este preferat din cauza duratei de actiune (12 ore) care este mai mare decat cea a
dextranului 40.

Dezavantaje

Dextranii produc o tendinta la sangerare, cauzata de doza, care implica afectarea agregarii
plachetare, niveluri scazute de factor VIII si factor von Willebrand si cresterea fibrinolizei. Defectele de
hemostaza sunt minimalizate prin limitarea dozei zilnice de dextran la 20 ml/kg.

Dextranii inconjoara suprafata eritrocitelor si pot interfera cu abilitatea de a recunoaste sangele.

Preparatele eritrocitare trebuie spalate pentru a elimina aceasta problema. Dextranii cresc totodata
viteza de sedimentare a hematiilor ca rezultat al interactiunii dintre eritrocite.

Dextranii au fost incriminati si ca fiind o cauza a insuficientei renale acute. Mecanismul este
reprezentat de o stare hiperoncotica care reduce presiunea de filtrare. Totusi, acest mecanism nu a fost
demonstrat, iar insuficienta renala apare foarte rar in asociere cu perfuzia solutiilor de dextran. Reactiile
anafilactice, in trecut foarte des intalnite in combinatie cu dextranii, sunt acum raportate la mai putin de
0.032% din cazurile de perfuzie.

Competitia intre solutiile coloide si cristaloide

Exista o dezbatere de lunga durata (posibil eterna) in legatura cu tipul fluidului (coloid sau
cristaloid) cel mai potrivit pentru resuscitarea de volum. Fiecare fluid are armata sa de adepti care

196
apara in mod pasional meritele fiecarui fluid in parte. Urmatoarele probleme sunt implicate in aceasta
dezbatere.

Atentia initiala asupra cristaloizilor

Studiile initiale asupra hemoragiilor acute din anii 60 au furnizat doua observatii care au determinat
popularitatea solutiilor cristaloide pentru resuscitarea de volum. Prima observatie a fost un studiu clinic
care a aratat ca pierderea acuta de sange este urmata de trecerea fluidului interstitial in sange (umplere
transcapilara), cauzand un deficit de lichid interstitial. A doua observatie a fost un studiu pe animale care
arata ca rata supravietuirii in caz de soc hemoragic este crescuta daca sunt adaugate lichide cristaloide la
reperfuzarea sangelui pierdut. Interpretarea acestor doua observatii, la acel moment, a fost faptul ca o
consecinta majora a pierderii acute de sange a fost un deficit de lichid interstitial si ca inlocuirea acestui
deficit cu fluid cristaloid va reduce mortalitatea.

Asadar, fluidele cristaloide au crescut in popularitate pentru resuscitarea de volum din cauza
capacitatii lor de a creste volumul lichidului interstitial. Studiile facute ulterior, utilizand masuratori mai
sensibile asupra fluidului interstitial au aratat ca deficitul de lichid interstitial care apare in hemoragii
acute este mic si este improbabil ca el sa joace un rol major in determinarea deznodamantului
hemoragiei acute. Aceasta controversa a scazut importanta umplerii compartimentului interstitial cu
cristaloizi, desi popularitatea fluidelor cristaloide in resuscitarea de volum nu a scazut.

Scopul resuscitarii de volum

Cel mai convingator argument in favoarea solutiilor coloidale in resuscitarea de volum este
superioritatea lor fata de solutiile cristaloide in cresterea volumului plasmatic. Fluidele coloidale vor
determina cresterea volumului plasmatic prin doar un sfert pana la o treime din volumul necesar de
fluide cristaloide. Aceasta consideratie este importanta la pacientii cu hemoragie fulminanta sau
hipovolemie severa, cand resuscitarea de volum rapida este necesara.

Cei care promoveaza restaurarea cristaloida sustin ca lichidele cristaloide pot determina aceeasi
crestere a volumului plasmatic ca si coloizii. Acest lucru poate fi atins , insa este necesar un volum triplu
sau de patru ori mai mare de cristaloizi comparativ cu solutiile coloide. Astfel este crescut volumul
spatiului interstitial si astfel se poate produce edem nedorit. De fapt, dupa cum a fost mentionat mai
devreme (vezi figura 13.2), efectul principal al perfuziilor cu solutii cristaloide este de a creste volumul
lichidului interstitial, nu volumul plasmatic. De vreme ce scopul resuscitarii de volum este de a creste
volumul intravascular, alegerea logica este in favoarea solutiilor coloidale.

197
 Umplerea unui cos

Urmatorul exemplu ilustreaza problema care apare la folosirea solutiilor cristaloide in cresterea
volumului plasmatic. Consideram ca avem doua cosuri, fiecare reprezentand compartimentul
intravascular si fiecare cosulet este conectat printr-un tub flexibil, cu supapa, la un rezervor suspendat
care contine lichid. Unul dintre rezervoare contine un fluid coloid in acelasi volum ca cosul,iar celalalt
contine un fluid cristaloid de trei sau patru ori mai mare in volum. Se deschide supapa fiecarui tub si
rezervoarele se vor goli: ambele cosuri se vor umple, dar o mare proportie din fluidul cristaloid se va
varsa pe podea. Acum putem decide care metoda este mai potrivita pentru umplerea cosuletului:
metoda coloida, cu cantitatea potrivita de lichid si fara scurgere, dau metoda cristaloida, cu prea mult
lichid, mare parte varsat pe deasupra.

Rezultate clinice

Dupa cum am mentionat anterior (in sectiunea Siguranta solutiilor pe baza de albumina), marea
majoritate a dovezilor existente indica faptul ca niciun tip de fluid de resuscitare nu aduce un beneficiu
asupra supravietuirii, insa fluidele coloide (care contin albumina) au mai putine efecte adverse.

Problema studiilor facute cu privire la mortalitate

Exista doua probleme cu studiile care compara ratele de mortalitate asociate cu fluidele coloide si
cristaloide. Prima problema este ca majoritatea studiilor au inclus un grup neomogen de pacienti care au
putut suferi un deces din cauza unei varietati de afectiuni, si nu este nicio cale sa determinam daca un
fluid intravenos a avut legatura directa cu cauza mortii. De exemplu, fluidul de resuscitare poate reface
volumul plasmatic normal, insa pacientul sufera un deces din cauza pneumoniei; in acest caz, fluidul nu
trebuie incriminat pentru deces. A doua problema este considerarea ca o interventie trebuie sa salveze
viata pentru a fi considerat ca aduce un beneficiu. Se pare ca o anumita interventie ar trebui judecata in
functie de faptul ca isi atinge scopul sau nu (un fluid de resuscitare ar trebui evaluat in functie de cat de
eficient este in cresterea volumului plasmatic); determinarea daca acest scop influenteaza mortalitatea
este o problema separata.

Pret

Cel mai mare dezavantaj a restaurarii coloide este costul crescut al fluidelor coloide. Tabelul 13.4
arata o comparatie a costului lichidelor coloide si cristaloide. Folosind volume echivalente de 250 ml de

198
coloid si 1000 ml de cristaloid, costul resuscitarii coloide este de 9 ori mai mare (daca este folosit
hetastarch) si poate creste pana la 20 ori (daca este folosita albumina), comparativ cu resuscitarea
volumului cu lichide cristaloide.

Sugestie

Majoritatea studiilor care compara lichidele coloide si cristaloide au incerat sa determine daca un
tip de fluid de resuscitare este mai bun decat altul la toti pacientii bolnavi critic. Aceasta abordare este
nerezonabila, daca luam in considerare multitudinea de probleme clinice intalnite la pacientii internati in
ICU. O abordare mai rationala ar fi determinarea daca un tip de fluid este mai potrivit decat celalalt
pentru o anumita afectiune clinica. De exemplu, pacientii cu hipovolemie cauzata de deshidratare (caz in
care avem o pierdere uniforma din fluidul extracelular) ar putea beneficia mai mult de pe urma unui
lichid cristaloid (care este de asteptat sa umple spatiul extracelular uniform) decat un fluid coloid, iar
pacientii cu hipovolemie secundara (unde exista treceri din spatiul intravascular in cel extravascular)
beneficiaza mai mult in urma folosirii unui fluid coloidal (in particular, albumina 25%) decat de pe urma
unui fluid cristaloid. Potrivirea tipului de lichid de resuscitare cu afectiunea clinica pare o abordare mai
logica decat folosirea aceluiasi tip de fluid fara exceptie, la toti pacientii ICU.

Tabel 13.4 Costul relativ al lichidelor intravenoase

Fluid Producator Marime Pret
Fluide cristaloide
Solutie salina izotona Hospira 1000 ml 1,46$
Solutie Ringer lactata Hospira 1000 ml 1.48$
Fluide coloide
Albumina 5% Bayer 250 ml 30.63$
Albumina 25% Bayer 50 ml 30.63$
Hetastarch 6% Abbott 500 ml 27.63$
Dextran 70 6% Hospira 500 ml 14.96$

Resuscitarea hipertona

Resuscitarea de volum cu solutie salina hipertona (NaCl 7.5%) a primit atentie ca fiind o metoda de
resuscitare de volum de mica amploare. O solutie de clorura de sodiu de 7.5% are o osmolaritate de 8.5
ori mai mare decat plasma (vezi tabelul 13.1). Figura 13.2 arata ca perfuzia a 250 ml de NaCl 7.5% va
creste volumul plasmatic cu aproape dublu decat volumul perfuzat, indicand faptul ca solutia salina
ripertona permite resuscitarea de volum cu volume relativ mici. De retinut este si faptul ca, in figura
13.2, totalul cresterii fluidului extracelular (1235 ml) produsa de NaCl 7.5% este de aproximativ 5 ori mai
mare decat volumul perfuzat (250 ml). Volumul aditional provine de la lichidul intracelular care iese din

199
celule si trece in spatiul extracelular. Acest lucru demonstreaza una dintre complicatiile de temut ale
resuscitarii cu solutie salina hipertona: deshidratarea celulara.

Figura 13.5 Comparatie intre volumele a trei

lichide administrate intravenos folosite pentru a
mentine o rata normala a fluxului sanguin aortic la
un animal de experienta in soc hemoragic.

Rol

Volumele mici necesare in cazul resuscitarii cu solutie salina hipertona au fost propuse ca fiind un
beneficiu in cazul resuscitarii pacientilor traumatizati cu leziuni cerebrale (pentru a limita severitatea
edemului cerebral). Totusi, volumele eficiente de resuscitare cu solutie salina hipertona sunt similare
rescuscitarii coloide (vezi figura 13.5), iar un studiu clinic recent a aratat ca nu exista niciun avantaj al
solutiei hipertone in resuscitarea prespitaliceasca a pacientilor cu traumatisme cranio-cerebrale. In
prezent, solutia salina hipertona este un lichid de resuscitare fara o indicatie precisa.

Epilog

Exista prea multe dezbateri despre ce tip de fluid de resuscitare este cel mai potrivit la pacientii
bolnavi critic (coloid sau cristaloid) deoarece este improbabil ca un lichid sa fie potrivit pentru toti
pacientii. O abordare mai logica este sa selectam tipul de fluid potrivit pentru a corecta o problema
specifica printr-o balanta adecvata a fluidului. De exemplu, fluidele cristaloide sunt folosite pentru a
umple spatiul extracelular (interstitial si intravascular) si sunt folosite la pacientii deshidratati (unde
exista pierdere de fluid interstitial si intravascular). Fluidele coloide sunt folosite pentru a creste volumul
plasmatic si sunt potrivite pentru pacientii cu hipovolemie cauzata de pierderea de sange, in timp ce
lichidele coloidale ce contin albumina sunt potrivite pentru pacientii cu hipovolemie asociata cu
hipoalbuminemie. Adaptarea terapiei la probleme specifice cauzate de dezechilibre lichidiene este cea
mai buna abordare a resuscitarii de volum in sectia de Terapie intensiva.

200
Capitolul 14 Sindroame de insuficienta cardiaca acuta

“Nu exista niciun dubiu in legatura cu faptul ca tevile si pompele din corpul omenesc constituie o
ingrijorare de urgenta mult in fata oricaror alte parti sau bucati din noi” Steven Vogel

Insuficienta cardiaca acuta sau decompensata este responsabila pentru aproape 1 milion de
internari in fiecare an in SUA, si este cauza care determina cel mai mare numar de internari la adultii de
peste 65 de ani. Insuficienta cardiaca nu este o entitate unica, ci poate fi clasificata in functie de partea
inimii implicata (insuficienta cardiaca dreapta sau stanga) sau portiunea ciclului cardiac afectata
(insuficienta sistolica sau diastolica). Acest capitol descrie abordarea diagnostica si terapeutica pentru
fiecare dintre aceste patru sindroame de insuficienta cardiaca, folosind principiile functionarii cardiace
descrise in capitolul 1. Abordarea insuficientei cardiace descrisa in acest capitol este specifica ICU: este
bazata pe masuratori hemodinamice invazive, in principal, decat pe simptome si semne clinice, si se
concentreaza pe problemele mecanice ale insuficientei cardiace, nu pe bolile cauzatoare. Cauzele
principale ale insuficientei cardiace sunt prezentate in figura 14.1.

Disfunctia hemodinamica

Consecintele hemodinamice ale insuficientei cardiace stangi progresive sunt prezentate in figura
14.2.(Masuratorile din acest grafic sunt obtinute de la un pacient care tocmai a suferit o interventie
chirurgicala de bypass cardiopulmonar). Modificarile hemodinamice trec prin trei stadii de evolutie
(numerele corespund celor din figura 14.2):

1. Primul semn de disfunctie ventriculara este cresterea presiunilor de umplere cardiaca. Volumul
bataie este mentinut, dar cu pretul cresterii presiunii de umplere.
2. Urmatorul stadiu este marcat printr-o scadere a volumului sistolic si o crestere a frecventei
cardiace. Tahicardia compenseaza scaderea volumului bataie, asa ca debitul sistolic ramane
constant.
3. Stadiul final este caracterizat printr-o scadere a debitului
sistolic. Punctul in care debitul sistolic incepe sa scada marcheaza
trecerea de la insuficienta cardiaca compensata la o faza
decompensata.

Figura 14.1 Cauze comune ale insuficientei cardiace acute, in

functie de regiunea anatomica implicata.

RV= ventricul drept

LV= ventricul stang

1. Aritmii supraventriculare

201
 2. Insuficienta respiratorie
Embolie pulmonara
Ventilatie mecanica
3. Bloc cardiac complet
4. Ischemie
5. Tamponada cardiaca
Presiune pozitiva la sfarsitul expirului
6. Insuficienta mitrala
7. Insuficienta aortica
8. Hipertensiune avansata
Disecare de aorta

Modificarile hemodinamice inseriate prezentate in figura 14.2 demonstreaza faptul ca debitul

sistolic este afectat doar in stadii avansate ale insuficientei cardiace; asadar un debit sistolic normal nu
semnifica neaparat o nealterare a functiei de pompa cardiaca. Pompa cardiaca ar trebui evaluata
folosind relatiile dintre presiunile de umplere si volumul bataie. Aceasta relatie reprezinta baza curbelor
functiei ventriculare, descrise in capitolul 1 (vezi figura 1.2).

Figura 14.2 Efecte hemodinamice ale insuficientei

cardiace progresive stangi la un pacient,

postoperator.

Insuficienta cardiaca sistolica vs. diastolica

Insuficienta cardiaca nu este sinonima cu insuficienta contractila deoarece functia sistolica este
normala la 40-50% din cazurile nou-diagnosticade de insuficienta cardiaca. Problema in aceasta
afectiune este o combinatie intre afectarea relaxarii ventriculare si o scadere a distensibilitatii

202
ventriculare pasive, afectiune numita insuficienta cardiaca diastolica. In acest tip de insuficienta
cardiaca, scaderea debitului sistolic este cauzata de umplere ventriculara inadecvata, nu de afectarea
contractiei sistolice. Cauzele comune ale insuficientei cardiace diastolice includ hipertrofia ventriculara,
ischemia miocardica (miocard blocat) si ventilatia mecanica cu presiune pozitiva.

Dificultati de diagnostic

Metoda cea mai folosita pentru evaluarea functiei de pompa cardiaca (prin relatiile dintre
presiunile de umplere ventriculara si volumul bataie) nu poate face diferenta intre insuficienta cardiaca
sistolica si diastolica. (vezi figura 14.3). Graficele din figura sunt similare cu curbele volum presiune din
figurile 1.2 si 1.3. Graficele superioare din figura sunt curbele functiei ventriculare si reprezinta
presiunea ventriculara telediastolica si volumul sistolic. Aceste grafice indica faptul ca insuficienta
cardiaca este asociata cu o crestere a presiunii telediastolice si o scadere a volumului bataie. Nu este
posibil totusi sa determinam daca insuficienta cardiaca este sistolica sau diastolica in functie doar de
aceste masuratori. Graficele de jos arata relatiile volum-presiune in timpul diastolei care au loc in cele
doua tipuri de insuficienta cardiaca. Presiunea telediastolica este crescuta in ambele tipuri de
insuficienta cardiaca, dar volumul telediastolic se modifica diferit: este crescut in insuficienta sistolica si
scazut in insuficienta diastolica. Asadar, volumul telediastolic, nu presiunea telediastolica, este
marimea hemodinamica care face diferenta intre disfunctia sistolica si cea diastolica. Exista un cateter
al artetei pulmonare specializat care masoara volumul telediastolic corespunzator ventriculului drept
(vezi mai tarziu), dar altfel, aceasta masuratoare nu este disponibila imediat.

Figura 14.3 Graficele arata curbele diastolice

volum-presiune in insuficienta cardiaca sistolica si
diastolica (inferior) si curbele functiei ventriculare
in insuficienta cardiaca (superior). Curbele functiei
ventriculare, folosite pentru a evalua functia
cardiaca in clinica, nu pot distinge intre disfunctia
diastolica sau sistolica.

Presiune telediastolica

Fractia de ejectie ventriculara

203
 Masura care este cel mai des folosita pentru a diferentia insuficienta cardiaca sistolica de cea
diastolica este fractia de ejectie(FE), masura a puterii contractiei ventriculare. FE exprima volumul bataie
(VB) ca proportie a volumului telediastolic (VTD).

FE = VB / VTD (14.1)
FE normala a ventriculului drept este 0.50-0.55, iar FE normala a ventriculului stang este 0.40-0.50.
FE este normala la pacientii cu insuficienta cardiaca diastolica si redusa la pacientii cu disfunctie sistolica.

Ecografia cardiaca poate fi folosita pentru a masura FE la fata locului. Ecografia transtoracica poate
fi folosita pentru a masura FE pentru ventriculul stang, iar ecografia transesofagiana poate fi folosita
pentru a masura FE a ventriculului drept. Un cateter al arterei pulmonare specializat este de asemenea
disponibil pentru masurarea FE a ventriculului drept, manevra descrisa in continuare.

Insuficienta cardiaca dreapta vs. stanga

Insuficienta cardiaca drepta (care este cauzata in general de o disfunctie sistolica) este mai des
intalnita decat se crede la pacientii din ICU si poate sa fie cu adevarat semnificativa la pacientii
dependenti de ventilator. Urmatoarele masuratori sunt folositoare in identificarea insuficientei cardiace
drepte.

Presiunile de umplere cardiaca

Relatia dintre presiunea venoasa centrala (PVC) si presiunea capilara pulmonara blocata (PCP)
poate uneori sa fie utila in identificarea insuficientei cardiace drepte. Urmatoarele criterii au fost
propuse pentru acest tip de insuficienta : PVC > 15 mmHg si PVC ≥ PCP. Din nefericire, cel putin o treime
din pacientii cu insuficienta cardiaca acuta dreapta nu satisfac aceste criterii. Una dintre probleme este
lipsa de sensibilitate a PVC; o crestere a PVC este intalnita doar in stadiile avansate ale insuficientei
cardiace drepte. Insuficienta contractila a ventriculului drept determina o crestere a volumului
telediastolic, si doar atunci cand volumul inimii drepte esta atat de mare incat devine limitat de pericard
presiunea telediastolica (PVC) va creste.

O alta problema cu relatia PVC-PCP in identificarea insuficientei cardiace drepte este interactiunea
intre partile stanga si dreapta a inimii.(vezi figura 14.4). Ambii ventriculi au ca element comun septul
interventricular, asa ca dilatarea ventriculului drept impinge septul inspre ventriculul stang si
compromite camera ventriculului stang. Aceasta interactiune intre ventriculii stang si drept este numita
interdependenta interventriculara si poate determina interpretarea gresita a presiunilor de umplere
ventriculara. De fapt, dupa cum indica presiunile diastolice din figura 14.4., modificarile hemodinamice
din insuficienta cardiaca dreapta pot semana foarte mult cu cele din tamponada cardiaca.

204
 Figura 14.4 Interdependenta interventriculara: mecanismul
prin care insuficienta ventriculara dreapta poate scadea
umplerea diastolica a ventriculului stang si creste presiunea
telediastolica stanga.

RV = ventricul drept

LV = ventricul stang

Numerele din fiecare camera reprezinta presiunea sistolica

la numarator si presiunea telediastolica la numitor.

Fractia de ejectie determinata prin termodilutie

Un cateter AP specializat este disponibil si foloseste un termorezistor sensibil pentru a masura

fractia de ejectie (FE) a ventriculului drept. Termorezistorul poate inregistra modificarile de temperatura
asociate cu fiecare ciclu cardiac. Acest lucru produce o curba de termodilutie ca cea din figura 14.5.
Modificarea de temperatura dintre fiecare doua platouri ale graficului este determinata de dilutia
fluidului rece indicator in sangele venos care umple ventriculul in timpul sistolei. Din cauza ca volumul
care umple ventriculii in timpul sistolei este echivalent cu volumul bataie, diferenta de temperatura T1 –
T2 este echivalentul termic al volumului bataie, iar temperatura T1 este un marker termic al volumului
telediastolic (VTD). Fractia de ejectie este deci echivalenta cu raportul T1 – T2/T1 (sau VB/VTD). Odata
ce FE este masurata, volumul bataie poate fi masurat prin metoda traditionala (impartind volumul
sistolic la frecventa cardiaca), iar VTD poate fi determinat din ecuatia 14.1 rearanjata:

VTD = VB/FE (14.2)

FE normala a ventriculului drept (FEVD) folosind termodilutia este 0.45-0.50, cu 10% mai mica
decat FE masurata prin imagistica cu izotopi radioactivi (metoda care reprezinta standardul de aur). VTD
normal pentru ventriculul drept (VTDVD) este 80 – 140 ml/𝑚2 .

De vreme ce multe cazuri de insuficienta cardiaca dreapta au cauza sistolica, EFVD este asteptata sa
fie mai putin de 0.45, iar VTDVD sa aiba o valoare peste 140 ml/𝑚2 . Acest raspuns al VTDVD la o
supraincarcare de volum poate avea si valoare diagnostica: perfuzia unui anumit volum va determina
cresterea VTDVD la pacientii cu insuficienta cardiaca dreapta, pe cand la alti pacienti, VTDVD este
constant, dupa o incarcare a unui volum.

205
Figura 14.5 Metoda termodilutiei de masurare a fractiei de ejectie (EF) a ventriculului drept folosind
echivalenti termici pentru volumul telediastolic (EDV), volumul telesistolic (ESV) si volumul bataie (SV).

Ecocardiografie

Ecografia cardiaca poate fi folositoare pentru diferentierea insuficientei cardiace drepte de cea
stange. Trei semne tipice pentru insuficienta cardiaca dreapta sunt:

a) Cresterea dimensiunilor camerei ventriculului drept

b) Miscare anormala segmentara a peretelui cardiac pe partea dreapta
c) Miscare paradoxala a septului interventricular.

Peptidul natriuretic de tip B

Peptidul natriuretic de tip B (BNP) este un neurohormon eliberat de miocardul ventricular ca

raspuns la supraincarcarea ventriculara de volum si presiune. Nivelurile plasmatice ale BNP cresc direct
proportional cu cresterea volumului si presiunii telediastolice (ambele pe aceeasi parte, dreapta sau
stanga), iar cresterea BNP produce vasodilatatie si creste excretia renala a sodiului.

Valoare diagnostica

Nivelul plasmatic al BNP a fost demonstrat ca fiind o unealta importanta pentru diagnosticul
insuficientei cardiace. La pacientii care prezinta dispnee de cauza necunoscuta , un nivel plasmatic al
BNP > 100 picograme/mililitru (pg/ml) poate fi folosit ca dovada a insuficientei cardiace ca element
cauzator al dispneei (acuratetea diagnosticului este de 84%). De fapt, pacientii care se prezinta in
departamentul de urgenta cu dispnee de cauza necunoscuta, nivelul plasmatic al BNP (folosind un nivel
de referinta de 100pg/ml) este cel mai bun element predictiv al prezentei sau absentei insuficientei
cardiace. Determinarea rapida a nivelului plasmatic al BNP este disponibila la fata locului folosind un kit
de imunoflorescenta (Triage Biosite Diagnostics) care permite identificarea insuficientei cardiace acute
in departamentul de urgenta.

Nivelul plasmatic al BNP poate arata si o corelatie directa cu severitatea insuficientei cardiace
(nivelurile plasmatice sunt din ce in ce mai mari la pacientii cu insuficienta cardiaca in stadii avansate –
vezi tabelul 14.1). Aceasta corelatie indica faptul ca nivelurile plasmatice de BNP sunt utile in
monitorizarea evolutiei clinice a insuficientei cardiace.

206
 Alti factori determinanti

Nivelurile plasmatice ale BNP sunt influentate de gen, varsta si de functia cardiaca.(vezi tabelul
14.1). Nivelurile sunt cu 50% mai mari la femei decat la barbati, iar nivelurile plasmatice cresc odata cu
inaintarea in varsta la ambele sexe. Insuficienta renala poate creste nivelul plasmatic al BNP (deoarece
BNP este filtrat prin rinichi) dar nivelurile de obicei nu depasesc 100pg/ml daca nu sunt asociate cu o
supraincarcare de volum (vezi tabelul 14.1).

Tabel 14.1 Nivelurile plasmatice ale BNP in anumite afectiuni

Afectiune Nivel plasmatic mediu al BNP (pg/ml)
Femei, fara ICC
 55-64 ani 32
 >75 ani 78
Barbati, fara ICC
 55-64 ani 20
 >75 ani 48
Insuficienta renala
 Fara supraincarcare de volum 80
 Cu supraincarcare de volum 180
Insuficienta cardiaca
 Slaba 186
 Moderata 791
 Severa 2013
BNP = peptid natriuretic de tip B
ICC = insuficienta cardiaca congestiva

Rolul in ICU

Nivelul plasmatic al BNP a fost studiat la inceput la pacientii care s-au prezentat in departamente
de urgenta cu suspiciunea de insuficienta cardiaca. Putine studii au fost facute la pacientii ICU. Un studiu
pe pacientii din ICU cu stari septice a aratat ca nivelurile BNP au fost folosiroare pentru a identifica
pacientii cu disfunctie cardiaca. Totusi, este improbabil ca nivelul plasmatic al BNP sa inlocuiasca metode
mai traditionale de evaluare a functiei cardiace in ICU. Nivelurile plasmatice ale BNP s-ar putea dovedi
folositoare in monitorizarea eficientei tratamentului insuficientei cardiace sau pentru identificarea
pacientilor care dezvolta supraincarcari de volum. Pana nu o sa apara studii facute in ICU, evaluarea
nivelului plasmatic al BNP ramane un instrument folosit in departamentul de urgenta.

Strategii de manangement

207
 Managementul insuficientei cardiace descris in continuare este indicat pentru pacienti cu afectare
severa sau decompensata, in care debitul sistolic este compromis (stadiul 3 in figura 14.2). Abordarea
prezentata este destinata pentru pacientii din ICU: este bazata pe masuratori hemodinamice invazive,
nu pe simptome si foloseste medicamente administrate prin perfuzie intravenoasa continua.
Substantele medicamentoase cu efect hemodinamic din acest capitol sunt prezentate in detaliu in
capitolul 16; dozajul si actiunile fiecarui medicament sunt prezentate in tabelul 14.2.

Tabel 14.2 Medicamente folosite in managementul insuficientei hepatice acute

decompensata in ICU

medicament dozaj efect principal

Dobutamina 3-15 µg/kg/min Inotrop pozitiv si vasodilatatie sistemica
Dopamina 1-3 µg/kg/min Vasodilatatie renala si natriureza
3-10 µg/kg/min Inotrop pozitiv si vasodilatatie sistemica

>10 µg/kg/min Vasoconstrictie sistemica

Milrinona 50 µg/kg in bolus Inotrop pozitiv, lusitrop (accelereaza

apoi 0.25-1 µg/kg/min relaxarea) si vasodilatatie sistemica
Nitroglicerina 1-50 µg/min Vasodilatatie venoasa
>50 µg/min Vasodilatatie arteriala
Nitroprusiat 0.3-2 µg/kg/min Vasodilatatie sistemica
*sunt descrise doar medicamentele administrate in perfuzie intravenoasa continua

Insuficienta cardiaca stanga (sistolica)

Managementul insuficientei cardiace stangi decompensate este in mod traditional destinat unei
insuficiente cardiace de tip sistolic, chiar daca in unele cazuri poate aparea si disfunctia diastolica.
Recomandarile sunt bazate pe trei masuratori: presiunea pulmonara capilara blocata (PCP), debitul
sistolic(VS) si presiunea sangelui arterial (PA). Insuficienta cardiaca decompensata este asociata cu o PCP
crescuta, VS scazut, dar PA poate varia. Strategiile de management care urmeaza sunt bazate pe variatia
presiunii arteriale (scazuta, normala sau crescuta).

Presiunea sangelui crescuta

Insuficienta cardiaca decompensata cu presiune crescuta este un scenariu comun in perioada

imediat de dupa operatia de bypass cardiopulmonar.

Profil: PCP crescuta, VS scazut, PA crescuta

208
 Tratament: terapie vasodilatatoare cu nitroglicerinna sau nitroprusiat. Daca PCP ramane peste 20
mmHg, se adauga un diuretic, furosemid.

Vasodilatatoarele precum nitroprusiat si nitroglicerina cresc debitul sistolic prin scaderea

postsarcinii ventriculare. Efectul total este scaderea presiunii arteriale, cresterea debitului sistolic si
scaderea presiunilor de umplere ventriculare. Nitroprusiatul este un vasodilatator mai eficient decat
nitroglicerina, dar siguranta medicamentului este o problema. Principala problema a nitroprusiatului
este toxicitatea cianurii, care este mai des intalnita decat s-a crezut (vezi capitolul 16) si este intalnita
mai ales dupa operatia de bypass cardiopulmonar. Nitroprusiatul este de asemenea nerecomandat la
pacienti cu afectiuni cardiace ischemice deoarece acest medicament poate produce “sindromul de furt
coronarian”.

Nitroglicerina este alternativa sigura la nitroprusiat. Folosirea unei rate de perfuzie mica
(0.50mg/min) produce vasodilatatie venoasa (care poate reduce debitul sistolic mai departe), iar dozele
mai mari de 50 mg/min sunt folosite pentru a produce vasodilatatie arteriala eficienta. Principalul
dezavantaj al nitroglicerinei este dezvoltarea tolerantei, care poate aparea dupa 16-24 ore de perfuzie
continua. Terapia vasodilatatoare cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) desi are
beneficii pe termen lung in managementul insuficientei cardiace stangi, nu este recomandata pentru
managementul acut al insuficientei decompensate.

Terapia diuretica cu furosemid este indicata doar daca tratamentul cu vasodilatatoare nu reduce
presiunea blocata la un nivel dorit. Presiunea blocata in insuficienta cardiaca stanga este cea mai mare
presiune care va creste debitul sistolic, fara a produce edem cardiac (vezi figura 14.6 – cel mai are punct
pe graficul inferior (insuficienta cardiaca) care nu intra in nu intersecteaza regiunea hasurata (de edem
pulmonar)). Presiunea capilara blocata optima dorita in insuficienta cardiaca stanga este 18-20mmHg.
Asadar, terapia diuretica este indicata doar daca presiunea capilara blocata in timpul terapiei
vasodilatatoare ramane peste 20 mmHg.
Caracteristicile terapiei diuretice in insuficienta
cardiaca decompensata vor fi descrise mai tarziu.

Figura 14.6 Curbele functiei ventriculare pentru

ventricul normal si insuficient. Sagetile arata
modificarile asociate asteptate dupa fiecare tip de
terapie medicamentoasa. Aria hasurata indica aria
in care edemul pulmonar devine clinic aparent.

Presiunea sanguina normala

Insuficienta cardiaca decompensata cu

presiune sanguina normala este prezentarea
normala a insuficientei cardiace cauzata de boala cardiaca ischemica, miocardita acuta si in stadiile
cronice de cardiomiopatie.

209
 Profil: PCP crescut, VS scazut, PA normala.

Tratament: inotrop + dilatator cu dobutamina si miltinona sau terapie vasodilatatoare cu

nitroglicerina. Daca PCP nu scade pana la o valoare <20 mmHg se adauga un agent terapeutic diuretic –
furosemid.

Dobutamina si milrinona sunt numite agenti inodilatatori deoarece au actiune inotrop pozitiva si
vasodilatatoare. Dobutamina este un agonist al receptorilor β, iar milrinona este un inhibitor al
fosfodiesterazei. Ambele medicamente cresc debitul sistolic si reduc presiunile de umplere ventriculara.
Presiunea sangelui este de obicei neafectata de dozele uzuale, dar dobutamina poate creste presiunea
sanguina, iar milrinona poate determina aparitia hipotensiunii. Dobutamina poate creste consumul
miocardic de O2, iar acest efect poate fi contraproductiv in miocardul ischemic (unde aportul de oxigen
este afectat) sau in miocardul afectat de insuficienta (unde consumul de oxigen este deja crescut).
Milrinona nu are efect asupra consumului miocarduc de O2.

Din cauza ca dobutamina poate creste nevoile miocardului de oxigen, terapia vasodilatatoare (cu
nitroglicerina) a fost recomandata ca fiind o alternativa mai sigura la dobutamina, mai ales la pacientii cu
boala ischemica cardiaca. Milrinona este de asemenea preferata in locul dobutaminei din cauza lipsei
de efect asupra consumului miocardic de oxigen. Milrinona este preferata in locul dobutaminei si la
pacientii care primesc medicamente β blocante deoarece mecanismul ei de actiune nu implica receptorii
β.

Terapia diuretica in cazul acestei afectiuni este similara in principiu cu cea descrisa pentru
insuficienta cardiaca cu hipertensiune: este rezervata pentru cazurile in care presiunea capilara blocata
ramane la o valoare mai mare de 20 mmHg, in ciuda terapiei inodilatatoare sau vasodilatatoare.

Presiunea cardiaca scazuta

Insuficienta cardiaca decompensata insotita de hipotensiune este conditia sine qua non a socului
cardiogen. Aceasta afectiune este cel mai des asociata cu operatia de bypass cardiopulmonar, infarct
miocardic acut, miocardita vitala si embolie pulmonara.

Profil: PCP crescuta, VS scazut si PA scazuta.

Tratament: dopamina in doze vasoconstrictoare. Se pot folosi si dispozitive de monitorizare

mecanice ca masura temporara in anumite cazuri (vezi mai tarziu).

Medicamentele cu efect hemodinamic sunt folosite fara succes in socul cardiogenic, cu o rata a
mortalitatii de 80%. Cresterea presiunii sanguine (la o presiune medie de 60 mmHg) este o prioritate, iar
dopamina este un agent foarte folosit deoarece joaca rol de vasopresor la doze crescute (>10
mg/kg/min). si pastreaza cateva actiuni inotrop pozitive asociate administrarii dozelor mai mici (5-10
mg/kg/min). Totusi, din cauza ca starile in care debitul sistolic este scazut sunt insotite de

210
vasoconstrictie sistemica, vasoconstrictia cauzata de medicamente poate agrava hipoperfuzia tisulara.
Dobutamina poate fi adaugata la terapia cu dopamina pentru a creste debitul sistolic, dar efectele
combinate ale dopaminei si dobutaminei pot cauza tahiaritmii si cresterea consumului miocardic de O2,
elemente care pot fi dezavantajoase in cordul insuficient.

Sustinerea mecanica a cordului este indicata in managementul socului cardiogen cand functia
miocardica este asteptata sa se refaca spontan (cum se intampla imediat dupa operatia de bypass
cadiopulmonar) sau cand este planuita o operatie de corectare (angioplastie coronariana). Aceasta
abordare poate reduce mortalitatea socului cardiogen la aproape 60%, desi aceasta nu este o data
constanta. Dispozitivele de asistenta mecanica sunt descrise mai tarziu in acest capitol.

Rolul terapiei diuretice

Desi tratamentul diuretic cu furosemid a fost un element de baza al managementului insuficientei

cardiace cronice, diureticele ar trebui folosite cu precautie in caz de insuficienta cardiaca acuta,
decompensata. Motivul pentru care trebuie sa fie administrat cu rezerve este observatia faptului ca
furosemidul intravenos determina de obicei o scadere a debitului sistolic la pacientii cu insuficienta
cardiaca acuta stanga. Acest efect este rezultatul unei scaderi a intoarcerii venoase si unei cresteri a
rezistentei vasculare sistemice. Al doilea efect este datorat abilitatii furosemidului de a stimula
eliberarea de renina si de a creste nivelurile circulante ale angiotensinei, agent vasoconstrictor.

Exista doua scopuri ale managementului insuficientei cardiace decompensate: cresterea debitului
sistolic (pentru a creste perfuzia tisulara) si reducerea presiunilor venoase (pentru a elimina riscul de
formare a edemelor). Terapia medicamentoasa cu inodilatatoare si vasodilatatoare poate atinge ambele
scopuri, asa ca aceste medicamente ar trebui folosite in managementul initial al insuficientei cardiace
decompensate. Terapia diuretica cu furosemid intravenos este indicata doar cand prima linie de
medicamente nu determina valori ale presiunilor venoase la valori acceptabile (de ex: PCP<20mmHg).

Perfuzia continua cu furosemid

Pacientii bolnavi critic pot avea un raspuns atenuat la furosemid. Pot fi implicati mai multi factori,
inclusiv reducerea transportului plasmatic de catre proteine, scaderea fluxului sanguin renal si
insuficienta clorului (furosemidul inhiba reabsorbtia clorului in ansa Henle). Deoarece efectul diuretic al
furosemidului este datorat mai mult ratei urinare de excretie a lui decat concentratiei plasmatice,
perfuzia continua a acestui medicament produce o diureza mai crescuta decat cea rezultata dupa
administrarea in bolus. Indicatiile si dozajul perfuziei continue de furosemid sunt:

Indicatie: rezistenta la furosemid (cand sunt administrate 80 mg de furosemid intravenos in

bolus rezulta mai putin de 2 litri de urina in urmatoarele 4 ore).

211
 Dozaj: se incepe cu 100mg de furosemid administrat in bolus, intravenos. Imediat se continua
perfuzia continua a furosemidului la un ritm de 40mg/ora. Se dubleaza doza la fiecare 12 ore daca
trebuie sa obtinem un debit urinar de minim 100ml/ora. Doza nu trebuie sa depaseasca valoarea
maxima de 169 mg/ora.

Nesiritide

Nesiritide (Natrecor) este un peptid uman natriuretic de tip B recombinant care a fost introdus in
2001 pentru tratamentul insuficientei cardiace decompensate. Acest agent este un vasodilatator
sistemic care creste debitul cardiac prin reducerea postsarcinii.

Dozaj: intial 2mg/kg in bolus, se continua cu o perfuzie continua la un flux de 0.01 mg/kg/min.
Doza poate fi crescuta cu 0.01 mg/kg/min la fiecare trei ore pana la o doza maxima de 0.03 mg/kg/min.

Studiile clinice indica faptul ca nesiritide este un vasodilatator eficient dar nu are niciun avantaj
asupra altor vasodilatatoare precum nitroglicerina. De fapt, exista ingrijorari cu privire la un raport care
arata o crestere in mortalitatea pe termen scurt (30 zile) atribuita nesiritidei. Astfel, Administratia
Alimentelor si Medicamentelor a emis o avertizare despre pericolele posibile alle nesiritidei. In prezent,
valoarea clinica a nesiritidei nu este demonstrata.

Insificienta cardiaca diastolice

Incidenta insuficientei cardiace decompensate in ICU de natura pur diastolica nu este cunoscuta, si
este posibil ca multe cazuri de insuficienta cardiaca tratate pentru disfunctia sistolica sa aiba si o
componenta diastolica nefunctionala. Nu exista o intelegere generala asupra tratamentului optim al
insuficientei cardiace diastolice, dar exista doua recomandari care par valide, fiind bazate pe
caracteristicile distinctive ale afectarii diastolice. In primul rand, deoarece functia sistolica este normala
in insuficienta cardiaca diastolica, agentii inotrop pozitivi nu au niciun rol in tratamentul insuficientei
cardiace diastolice. In al doilea rand, din cauza ca umplerea ventriculara este afectata in insuficienta
cardiaca diastolica, terapia diuretica poate fi dezavantajoasa si poate afecta si mai tare umplerea
ventriculara si debitul cardiac. Tratamentul diuretic nu are un rol major in tratamentul insuficientei
cardiace decompensate, mai ales pentru disfunctia de tip diastolic.

De vreme ce multe cazuri de insuficienta diastolica sunt rezultatul hipertrofiei ventriculare stangi
cauzate de hipertensiune, vasodilatatoarele sunt un ingredient foarte folosit in regimurile de tratament
pentru insuficienta diastolica. Unele medicamente vasodilatatoare, ca nitroglicerina sau milrinona, au si
efect lusitrop care cresc relaxarea ventriculara in timpul diastolei, si astfel sunt preferate in fata
vasodilatatoarelor pentru insuficienta cardiaca diastolica. Blocantele de canale de calciu precum

212
verapamilul sunt eficiente in tratamentul disfunctiei diastolice cauzata de cardiomiopatie hipertrofica
idiopatica, dar acesti agenti nu imbunatatesc functia diastolica cauzata de alte afectiuni.

Insuficienta cardiaca dreapta

Strategiile terapeutice pentru insuficienta cardiaca dreapta sunt similare in principiu cu cela deja
descrise. Strategiile de mai jos sunt indicate doar insuficientei cardiace drepte primare (post infarct
miocardic), nu si insuficientei cardiace drepte secundara bolilor pulmonare obstructive. PCP (presiunea
capilara blocata) si VTDVD (volumul telediastolic al ventriculului drept) sunt folosite ca markeri ai
managementului corect al tratamentului.

1. Daca PCP < 15 mmHg, se instituie o perfuzie pana cand PCP sau PVC (presiunea venoasa
centrala) cresc cu 5 mmHg sau una dintre valori atinge 20 mmHg.
2. Daca VTDVD < 140 ml/𝑚2 , se continua perfuzia pana cand VTD > 140 ml/𝑚2 .
3. Daca PCP este mai mare de 15 mmHg si VTDVD este mai mare de 140 ml/𝑚2 , se incepe
o perfuzie cu dobutamina, incepand cu un ritm de 5 mg/kg/min.
4. In prezenta disociatiei atrioventriculare sau a blocului cardiac complet, se institueaza
pacemaker secvential atrioventricular si se evita pacemakerul ventricular.

Raspunsul la perfuzie trebuie monitorizat cu atentie in insuficienta cardiaca dreapta deoarece

perfuziile agresive pot supradestinde ventriculul drept si astfel pot reduce debitul cardiac prin
interdependenta interventriculara.

Dobutamina este un agent eficient in insuficienta cardiaca dreapta. Nitroprusiatul a fost folosit
pentru tratamentul insuficientei cardiace drepte, dar nu este la fel de eficient ca dobutamina.

Sustinerea mecanica a functiilor cardiace

In cazurile in care este pusa viata in pericol de catre insuficienta pompei cardiace refractara la
tratament medicamentos hemodinamic, dispozitievle mecanice pot fi folosite pentru a genera flux
sanguin si pentru a reduce munca inimii. Exista doua metode pentru a produce sustinere mecanica
cardiaca : contrapulsatii determinate de un balon intraaortic si sustinerea circulatiei cu pompe
specializate numite dispozitive de asistenta ventriculara care sunt plasate paralel cu unul sau ambii
ventriculi.

Contrapulsatiile balonului intraaortic

213
 Acest dispozitiv a fost introdus in 1968 ca metoda de crestere a fluxului coronarian la pacientii cu
infarct miocardic acut, complicat cu soc cardiogen (termenul contrapulsatie este folosit pentru a defini
procesul de a furniza un flux pulsatil in timpul diastolei). Aceasta tehnica foloseste un balon poliuretanic
alungit care este atasat la capatul distal al unui cateter cu lumen larg. Cateterul (cu balonul legat strans
de capatul distal) este inserat percutan in artera femurala in zona inghinala si apoi este avansat in aorta
pana cand varful este pozitionat sub originea arterei subclavii stangi. Balonul este disponibil in mai multe
variante de lungime pentru a se potrivi cu greutatea corporala. Cand este plasat corect, balonul ar trebui
sa se extinda de sub artera subclavie stanga pana deasupra arterelor renale. Plasarea corecta a balonului
nu necesita fluoroscopie, ceea ce permite plasarea lui in orice moment, in salon.

Efecte hemodinamice

Pompa balonului intraaortic foloseste heliu, un gaz cu densitate mica, pentru umflarea balonului
(volumul pompat este intre 35-40 ml). Umflarea incepe la inceputul diastolei, chiar dupa ce valva aortica
se inchide (unda R de pe EKG este indicatorul cel mai folosit). Balonul este apoi desumflat la inceputul
sistolei ventriculare, chiar inainte ca valva aortica sa se deschida. Acest ristm de umflare si desumflare a
balonului produce doua modificari ale undei de presiune aortica, ca in figura 14.7.

1. Umflarea balonului creste varful presiunii diastolice si mobilizeaza sangele din periferie.
Cresterea presiunii diastolice creste presiunea medie din aorta, care este forta de impingere a
fluxului sanguin sistemic. Cresterea presiunii diastolice ar trebui sa creasca fluxul sanguin
coronarian, deoarece impulsul mobilizator al fluxului coronarian are loc in diastola. Totusi,
pompa balonului intraaortic s-a demonstrat ca determina o crestere a fluxului coronarian doar
la pacientii cu hipotensiune.
2. Desumflarea balonului reduce presiunea telediastolica, care determina scaderea impedantei la
flux cand se deschide valva aortica la inceputul sistolei. Astfel, scade postsarcina ventriculara si
creste volumul bataie.

Asadar, balonul intraaortic creste fluxul sistemic sanguin in doua

moduri: prin cresterea presiunii de impingere a fluxului sanguin sistemic in
aorta si prin reducerea impedantei la ejectia ventriculara in timpul sistolei.

Figura 14.7 Efectul contrapulsatiilor balonului asupra undei de

presiune aortice. Liniile punctate indica modificarile presiunii aortice
produse de umflarea balonului in timpul diastolei si desumflarea lui chiar
inainte de sistola. Sagetile indica directia fluxului sanguin

Indicatii si contraindicatii

In general, balonul intraaortic este indicat cand insuficienta functiei

214
de pompa cardiaca este periculoasa pentru viata si fie este asteptat ca functia de pompa sa se
amelioreze spontan, fie este planificata o procedura de corectare. Cele mai multe cazuri de sustinere
prin balon intraaortic sunt pentru soc cardiogen aparut dupa operatia de bypass cardiopulmonar sau
infarct miocardic acut. Alte indicatii includ angina instabila, insuficienta mitrala acuta sau intentia de
transplant cardiac. Contraindicatiile includ insuficienta aortica, disecatia de aorta, insuficienta renala sau
o grefa prostetica plasata recent (de mai putin de 12 luni) in aorta toracica.

Complicatii

Incidenta complicatiilor cauzate de balonul intraaortic variaza in diferite procente, de la 10 la 50%,

cu complicatii serioase raportate la 5-25% din cazuri. Cea mai intalnita si de temut complicatie este
ischemia membrului inferior, raportata in aproape 25% din cazuri. Acest tip de ischemie poate afecta
membrul inferior contralateral sau ipsilateral si poate aparea in timp ce cateterul este plasat sau la
cateva ore dupa ce cateterul este indepartat. Majoritatea cazurilor sunt rezultatul trombozei in-situ la
locul de inssertie al cateterului, iar 75% din cazuri necesita trombectomie chirurgicala pentru a restaura
fluxul sanguin.

Riscul de ischemie a membrului inferior furnizeaza indicatia de monitorizare atenta a pulsului distal
si a functiei senzoriale si motirii la ambele picioare. Pierderea pulsului distal nu necesita intotdeauna
indepartarea cateterului. Daca balonul intraaortic este esential pentru sustinerea vietii iar functiile
senzoriale si motorii sunt intacte, dispozitivul poate fi lasat in acel loc cat timp aceste functii sunt atent
monitorizate. Pierderea functiilor senzoriala si motorie in picioare necesita indepartarea imediata a
dispozitivului.

Alte complicatii includ ischemie in maduca spinarii, ischemie viscerala, insuficienta renala, infectie
cauzata de cateter, ruptura a balonului, leziuni arteriale, neuropatie periferica si pseudoanevrism.

Dispozitive de asistenta ventriculara

Un dispozitiv de asistenta ventriculara(DAV) este o pompa (de obicei nepulsatila) plasata paralel fie
cu ventriculul drept, fie cu ventriculul stang, fie cu ambii ventriculi. Pompa este facuta sa furnizeze un
flux sistemic de 2-3 l/min/𝑚2 . Folosirea DAV este limitata de plasarea intraoperatorie: majoritatea sunt
folosite pentru socul cardiogen de dupa operatia de bypass cardiopulmonar. Durata sustinerii
postoperatorii este intre 1 si 4 zile. Complicatiile apar in peste 50% din pacienti si cel mai frecvent includ
sangerare si embolie sistemica. Majoritatea pacientilor nu pot renunta la ajutorul dat de pompa, dar o
treime dintre pacienti au o evolutie favorabila si depasesc nevoia de sustinere prin pompa. DAV sunt
folosite si pentru suport pe termen lung (pana la un an) la candidatii de transplant cardiac, iar
dispozitivele mai noi pot fi folosite si in afara mediului spitalicesc.

215
 In Viitor

Tratamentul insuficientei cardiace acute decompensate este in principiu la fel in zilele noastre cum
era acum 20 de ani. Acest lucru este ingrijorator deoarece niciun medicament cu rol hemodinamic
folosit pentru a trata insuficienta cardiaca acuta nu s-a dovedit a fi eficient in ameliorarea evolutiei
acestei afectiuni. Problema poate fi aceea ca modularea hemodinamica a insuficientei cardiace nu
protejeaza miocardul de degradare sau leziuni. Aceasta problema a determinat aparitia unor schimbari
in managementul insucifientei cardiace cronice, unde este important sa trecem de la medicamente care
imbunatatesc statusul hemodinamic (vasodilatatoare) la medicamente care protejeaza miocardul de
leziuni (β blocante). O concentrare similara asupra protectiei cardiace este acum recomandata si
pentru managementul insuficientei cardiace acute.

Levosimendanul

Acesta este un medicament inodilatator administrat intravenos care creste debitul sistolic prin
actiunea sa inotrop pozitiva si vasodilatatoare. Acest medicament este unic deoarece studiile facute pe
animale arata capacitatea lui de protectie a miocardului de leziuni ischemice. Mai mult, studiile clinice
au aratat ca tratamentul insuficientei cardiace acute cu levosimendan au adus si un beneficiu asupra
supravietuirii. Levosimendanul nu este aprobat pentru folosire in SUA, dar acest lucru va fi remediat
cand vor fi coroborate studiile clinice cu beneficiul adus asupra supravietuirii.

Epilog

Abordarea insuficientei cardiace acute avansate sau decompensate este ghidata prin masurile
hemodinamice invazive si de tipul de disfunctie implicata (sistolica, diastolica, stanga sau dreapta).
Urmatoarele puncte merita accentuate.

 Combinatia de crestere a presiunilor de umplere ventriculara si scaderea debitului cardiac poate

identifica insuficienta cardiaca dar nu va face distinctia intre o disfunctie sistolica si diastolice.
 Managementul insuficientei cardiace acuta, decompensata ar trebui sa creasca debitul cardiac si
sa reduca presiunile de umplere ventriculara, in timp ce consumul miocardic de oxigen ar trebui
sa ramana constant sau sa creasca foarte putin.
 Terapia diuretica cu furosemid intravenos poate fi dezavantajoasa in insuficienta cardiaca acuta,
decompensata (cu debit cardiac scazut) deoarece debitul cardiac este afectat in mod negativ.
Terapia diuretica nu trebuie sa joace un rol important in managementul insuficientei cardiace
acute, in mod particular daca insuficienta este cauzata de o disfunctie diastolica.

216
  Daca apare socul cardiogen, asistenta cardiaca mecanica trebuie initiata cat mai repede posibil,
daca este indicata.

De retinut este faptul ca managementul actual al insuficientei cardiace acute este facut sa trateze
consecintele hemodinamice ale insuficientei, nefiind directionat asupra procesului patologic din
miocard. In timp ce aceasta abordare poate furniza o imbunatatire hemodinamica temporara, s-ar putea
sa nu creasca rata de supravietuire sau, altfel spus, sa nu intervina asupra evolutiei patologiei cardiace.

CAPITOLUL 15 STOPUL CARDIAC

“Medicina nu poate, cu exceptia unei perioade mici de timp, sa creasca populatia lumii”

Bertrand Russell

In 1960, un articol a fost publicat intr-un jurnal american care a schimbat felul in care abordam
decesul. Articolul, numit “Masajul cardiac intr-un torace inchis” a fost nasterea a ceea ce numim azi
resuscitare cardipulmonara (CPR). In ciuda faptului ca s-a dovedit a fi fara succes in majoritatea
incercarilor, CPR a devenit o practica universal acceptata. De fapt, este considerata un drept uman si
poate fi intrerupta la cerere.

Acest capitol descrie interventiile mecanice si farmacologice implicate in managementul stopului

cardiac. Majoritatea informatiilor sunt preluate din cele mai recente ghiduri americane pentru
resuscitare cardiopulmonara.

Sustinerea de baza a functiilor vitale

Sustinerea functiilor vitale are trei componente: obtinerea unei cai aeriene functionale, furnizarea
umflarii pulmonare periodice si pornirea circulatiei cu ajutorul compresiilor asupra toracelui. Aceste
componente sunt de multe ori denumite ABC-ul sustinerii functiilor vitale (A = airway = cale de
patrundere a aerului, B = breathing = respiratie, C = circulation = functie circulatorie).

Functionalitatea cailor aeriene

Intubarea traheala (care e considerata o componenta a manevrelor avansate de mentinere a

functiilor vitale) este metoda preferata de mentinere a unei cai aeriene functionale la pacientii cu stop
cardiac. Inainte de intubare, un dispozitiv orofaringian (un dispozitiv in forma de S trecut pe deasupra

217
limbii, in faringe) poate fi folosit pentru a mentine limba flasca pentru a se retrage si a o impiedica sa
inchida orofaringele. Intarzierea intubarii trebuie minimizata pe cat posibil.

Figura 15.1 Rezultatele stopurilor cardiace care au loc in spital (grupate in functie de ritmul cardiac
initial), raportate de Registrul national al resuscitarii cardiopulmonare care include 253 spitale din SUA si
Canada.

N = totalul subiectilor inclusi in raport.

FibV = fibrilatie ventriculara

Ventilatia

Umflarea plamanilor este facuta cu ajutorul unei pungi conectate la un capat la un flux continuu de
oxigen si la celalalt capat la o masca faciala sau la un tub endotraheal. Plamanii sunt umflati prin
compresia pungii cu una sau cu ambele maini (valvele cu un singur sens de la fiecare capat al pungii
asigura directionarea volumului direct la pacient). Dupa umflarea plamanilor, punga de aer se reumfla
spontan (in aproape o secunda). Ghidurile actuale pentru CPR afirma faptul ca plamanii ar trebui
umflati de 8-10 ori pe minut, fara a face pauza de la compresiile toracice, iar volumul pompat ar trebui
livrat intr-o secunda. Acest ritm este mai lent decat fusese inainte recomandat, din motive descrise in
urmatoarea parte.

Evitarea hiperventilatiei

Una dintre descoperirile importante despre CPR facuta recent este tendinta de a hiperventila
pacientii in timpul CPR, aceasta manevra avand un impact negativ asupra succesului CPR. Problema este
cresterea presiunii intratoracice pozitive creata de volumele mari vehiculate si ratele respiratorii rapide,
deoarece acestea pot afecta umplerea ventriculara (prin reducerea intoarcerii venoase in torace), care
limiteaza abilitatea compresiilor toracice sa creasca debitul cardiac. Presiunile intratoracice crescute por
scadea si presiunea de perfuzie coronariana, care este un determinant important al evolutiei stopului
cardiac. Aceste efecte adverse asupra circulatiei pot contribui la ratele de supravietuire scazute dupa
CPR.

Folosirea ratelor ventilatorii mari este foarte intalnita in timpul CPR. Intr-un chestionar, rate
ventilatorii de peste 20 respiratii/min au fost inregistrate la peste jumatate din cazurile de CPR, iar in alt
chestionar, rata medie a ventilatiei in timpul CPR este de 30 respiratii/min, care este de 3 ori mai mare
decat rata tecomandata. Aceste ritmuri rapide sunt problematice deoarece nu exista timp suficient
pentru golirea alveolelor dupa fiecare inspir, iar aerul acumulat in plamani creeaza o presiune pozitiva la

218
sfarsitul expirului care se adauga in continuare la efectele ventilatiei cu presiune pozitiva asupra
presiunilor intratoracice. Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului(PPSE) creata prin respiratia rapida,
numita PPSE intrinseca, este descrisa in detaliu in capitolul 26.

Volumele mari folosite pentru ventilatia plamanilor sunt foarte intalnite in timpul CPR. Pungile
standard pentru ventilatie in timpul CPR au o capacitate de 1600 ml cand sunt umflat la maximum, iar
compresia cu doua maini (standard in timpul CPR) va expulza marea majoritate a acestui volum in
plamani, cel putin atunci cand punga este conectata la un tub endotraheal (o parte se pierde cand sunt
folosite mastile deoarece nu sunt complet sigilate la nivelul fetei). Acest volum este de trei ori mai mare
decat volumul normal pentru un adult mediu (7 ml/kg sau 500 ml l UN Pxiwnr sw 70kg). Ghidurile
actuale pentru CPR nu includ o recomantare specifica pentru volumul inspirator (cele precedente
recomandau volume bazale de 10-15 ml/kg, ceea ce este extrem de mult), dar volumele intre 6 si 8
ml/kg par ideale. Compresia cu o mana a unei pungi de ventilatie standard va expulza un volum de
aproximativ 800 ml, si aceasta poate fi metoda potrivita pentru ventilatie in timpul CPR.

Dispozitivul pentru detectarea impedantei inspiratorii

O valva specializata a fost dezvoltata, ea reducand influenta ventilatiei cu presiune pozitiva asupra
presiunii intratoracice. Cand este plasata intre punga de ventilatie si pacient aceasta valva previne
ventilatia cu presiune pozitiva sa intre in torace in timpul fazei de decompresie a CPR (in timpul dintre
compresiile toracice). Astfel, se reduc presiunile intratoracice medii si ar trebui sa creasca fluxul sanguin
coronarian si sistemic in timpul CPR. Un mic studiu folosind acest dispozitiv a aratat imbunatatirea ratei
de supravietuire pe termen scurt la pacientii fara puls, dar care pastrau inca activitatea electrica. Studiile
de amplitudine mai mare sunt in derulare.

In concluzie, hiperventilatia este o problema ce poate deveni mortala care apare in timpul CPR.
Pentru a minimiza efectele adverse ale hiperventilatiei asupra sistemului circulator, trebuie evitata
ventilatia cu un ritm mai mare de 10 respiratii/min, si totodata trebuie folosite pungi de compresie cu
volume mici pentru compresie pentru a limita volumul oscilant. Daca stopul cardiac apare la un pacient
cu cateter arterial, se poate observa influenta pe care o au diferitele ritmuri si volume respiratorii asupra
presiunii arteriale pentru a determina daca ventilatia afecteaza, prin efectele sale adverse, fluxul sanguin
sistemic.

Compresiile toracice

Compresiile toracice sunt facute prin plasarea podului mainii dominante pe stern in centrul
toracelul, cu cealalta mana peste. Coatele ar trebui blocate astfel incat bratele sa fie tinute drepte, iar
umerii ar trebui pozitionati direct deasupra punctului de contact. Sternul este apasat cel putin 1.5-2 inch

219
in interior. Cand compresia este eliberata, sternului ar trebui sa i se permita sa revina complet la pozitia
de repaus inainte de urmatoarea compresie. Ritmul de compresii toracice recomandat este de minim
100 pe minut, iar fiecare compresie trebuie mentinuta jumatate din totalul ciclului compresie-
eliberare. Considerand o rata ventilatorie de 10 respiratii/min, raportul intre compresiile toracice si
ventilatii este de 10:1.

Desi pare simplu, mentinerea unui ritm de 100 compresii/min inseamna o compresie la fiecare 0.6
secunde, ceea ce nu este posibil de facut fara un cronometru. Oricum, permiterea peretelui toracic sa
revina dupa fiecare compresie este o caracteristica importanta, deoarece faza de decompresie a CPR
(timpul intre compresiile toracice) este timpul in care sangele venos se intoarce la inima.

Sustinerea avansata a functiilor vitale

Sustinerea avansata a functiilor vitale (numita si sustinerea profesionala a functiilor cardiace)

include o varietate de interventii, inclusiv intubarea, ventilatia mecanica, defibrilarea si medicamentele
administrate in timpul stopului cardiac. Materialul din aceasta parte se concentreaza pe folosirea
defibrilatiei si medicamentelor in managementului pacientilor cu stop cardiac si puls absent. (vezi figura
15.2, preluata din cel mai recent ghid-2005 publicat de Asociatia Americana a Inimii).

Defibrilare

Defibrilarea cu curent continuu este tratamentul de electie pentru tahicardia ventriculara (Tah-V) si
fibrilatie ventriculara (fib-V) si este cea mai eficienta metoda pentru imbunatatirea supravietuirii la
pacientii cu stop cardiac (vezi figura 15.1). Timpul scurs intre stopul cardiac si primul soc electric este
cel mai important factor in determinant al supravietuirii.(vezi figura 15.3). De retinut este faptul ca
40% dintre pacienti au supravietuit cand primul soc a fost administrat la 5 minute dupa stopul cardiac, in
timp ce doar 10% dintre pacienti au supravietuit daca defibrilarea a fost amanata pana la 20 minute
dupa stop. Aceste rezultate accentueaza
importanta evitarii intarzierilor in
administrarea primului soc electric.

Figura 15.1 Rezultatele stopurilor

cardiace care au loc in spital (grupate in
functie de ritmul cardiac initial),
raportate de Registrul national al
resuscitarii cardiopulmonare care include
253 spitale din SUA si Canada.

220
N = totalul subiectilor inclusi in raport.

FibV = fibrilatie ventriculara

Protocol

Cateva recomandari importante pentru defibrilare sunt enumerate in tabelul 15.1. Forta eficienta a
socului electric (exprimata in unitati de energie sau jouli) depinde de tipul undei livrate. Defibrilatoarele
noi administreaza socuri bifazice care sunt mai eficiente la niveluri energetice mai mici decat socurile
monofazice folosite de defibrilatoarele vechi. Nivelul de energie recomandat pentru primul soc este de
200 jouli pentru socuri bifazice (doar daca nu este specificat altfel de catre producatorul
defibrilatorului) si 360 jouli pentru socurile monofazice.

Temporizarea primului soc depinde de anumite conditii. In cazul in care fib-V sau tah-V fara puls au
loc in afara spitalului, o perioada scurta (intre 1.5 si 3 min) de CPR este recomandata inainte de
defibrilare cand intervalul de raspuns este mai mare de 5 minute. Altfel (toate stopurile cardiace care au
loc in spital), defibrilarea imediata este recomandata.

Daca primul soc este ineficient, se vor administra doua socuri aditionale (nu uitati sa faceti CPR
intre 2 socuri succesive). Nu exista dovezi referitoare la faptul ca prin cresterea nivelurilor de energie in
socuri succesive eficienta creste, comparativ cu mentinerea nivelului de energie al socului initial. Daca al
doilea soc este fara succes, un agent vasopresor trebuie administrat (vezi tabelul 15.2): epinefrina (1mg
iv, repetat la fiecare 3-5 minute) sau vasopresina (40 unitati iv, doza unica). Daca fib-V sau tah-V persista
si dupa al treilea soc, un agent antiaritmic trebuie administrat: fie amiodarona (300 mg iv, urmat de 150
mg iv daca este necesar) fie lidocaina (1-1.5 mg/kg ca prima doza, urmata de 0.5-0.75 mg/kg daca este
necesar, pana la o doza totala de 3 mg/kg) sunt recomandarile. Deoarece administrarea fiecarui soc
electric necesita intreruperea CPR ( fapt care poate avea efecte dezavantajoase), o strategie cu un
singur soc ar fi de preferat in detrimentul abordarii traditionale cu administrare de 3 socuri.

Figura 15.3 Relatia dintre rata supravietuirii si

timpul scurs de la stopul cardiac pana la debutul
defibrilarii la pacientii cu fibrilatie ventriculara.

N = numarul de pacienti studiati

221
Tabelul 15.1 Elemente referitoare la defibrilare
1) Daca stopul cardiac are loc in afara spitalului, iar timpul de raspuns este mai mare de 5 minute, o
perioada scurta de CPR (1.5-3 minute) este recomandata inaintea administrarii primului soc.
2) Nivelul de energie pentru fiecare soc este determinat in functie de tipul de unda:
a) Pentru undele bifazice se folosesc 200 jouli.
b) Pentru undele monofazice se folosesc 360 jouli.
3) Nu exista dovezi referitoare la faptul ca marirea nivelului de energie al socurilor succesive este mai
eficienta decat mentinerea nivelului de energie al socului initial.
4) Deoarece administrarea fiecarui soc necesita intreruperea CPR (care poate fi dezavantajos pentru
pacient), o abordare care foloseste un singur soc poate fi de preferat in detrimentul terapiei
traditionale care foloseste 3 socuri.

Tabel 15.2 Medicamente folosite in stopul cardiac: doze si indicatii

Medicament Dozaj (iv sau intraosos) Indicatii
Agenti vasopresori
Epinefrina 1 mg prima doza; repetare la asistola, fib-V sau tah-V
fiecare 3-5 minute daca e rezistenta la soc, activitate
necesar electrica fara puls
Vasopresina 40 unitati in doza unica poate inlocui prima sau a doua
doza de epinefrina
Agenti antiaritmici
Amiodarona 300 mg prima doza, apoi 150 mg fibV sau tahV fara puls,
o data daca e necesar refractara la defibrilare sau la
agentii vasopresori
Lidocaina 1-1.5 mg/kg prima doza, apoi alternativa la amiodarona
0.5-0.75 mg/kg pana la un total
de 3 doze/zi sau 3 mg/kg
Magneziu 1-2 g la 5 min tah-V polimorfa fara puls
(torsada) cu intervale QT marite
Atropina 1 mg prima doza; repetare la bradiaritmii sau adjuvant la
fiecare 3-5 minute daca e nevoie agentii vasopresori pentru
pana la un total de max 3 doze asistola sau activitate electrica
fara puls

222
 Defibrilatoare externe automate

Introducerea defibrilatoarelor externe automate (DEA) a reprezentat un pas inainte important in

folosirea cardioversiunii (defibrilarii). Beneficiul DEA este abilitatea lor de a analiza ritmul cardiac si de a
stabili daca defibrilarea este indicata. Cand doi electrozi DEA sunt plasati pe torace (unul pe peretele
anterior si celalalt pe peretele lateral stang), senzorii din electrozi joaca rol de derivatii precordiale
pentru a inregistra ritmul cardiac. DEA analizeaza ritmul si apoi afiseaza un mesaj care informeaza
operatorul daca defibrilarea este indicata (operatorul nu vede ritmul cardiac gasit). Daca defibrilarea
este indicata, operatorul trebuie doar sa apese un buton pentru a administra unda de soc. Dispozitivul
selecteaza automat intensitatea socului. Dupa ce socul a fost administrat, DEA analizeaza din nou ritmul
cardiac pentru a determina daca este necesar al doilea soc. Aceasta secventa poate continua pana cand
trei socuri sunt livrate.

Beneficiul DEA este faptul ca permite persoanelor necalificate (care nu sunt capabile sa
interpreteze ritmul cardiac) sa initieze defibrilarea. De asemenea, economiseste timpul petrecut
pregatirii pentru inregistrarea ritmului cardiac. Aceste dispozitive au fost folosite initial pentru stopurile
cardiace care au loc in afara spitalului, dar sunt disponibile si in multe spitale. Capacitatea de a
administra o defibrilare rapida a facut ca popularitatea DEA sa creasca in toate mediile si conditiile.

Administrarea medicamentelor in timpul CPR

Administrare intravenoasa

Venele periferice sunt preferate in locul venelor centrale pentru administrarea medicamentelor
in timpul CPR, deoarece canularea venelor periferice nu necesita intreruperea CPR. Medicamentele
administrate in venele periferice ar trebui injectate mereu in bolus, urmate de administrarea in bolus a
20 ml de fluid intravenos. Extremitatea unde s-a facut administrarea trebuie ridicata 10-20 secunde
pentru a facilita transportul medicamentului catre inima. Daca injectia initiala nu a avut succes, poate fi
facuta canularea venoasa centrala pentru urmatoarele administrari medicamentoase. Aceasta manevra
reduce timpul de transport al medicamentelor, ele ajungand la inima in 1-2 minute.

Locuri alternative

Cand accesul venos nu este disponibil pe moment, medicamentele pot fi administrate prin punctia
unei cavitati medulare (de obicei sternul) sau prin injectia printr-un tub endotraheal. Calea intraosoasa
este peferata in detrimentul celei aeriene deoarece absorbtia medicamentului de la nivelul cailor

223
aeriene este haotica. Totusi, administrarea pe cale aeriana este preferata de multi doctori, mai ales la
adulti. (probabil deoarece este mai usor de efectuat).

Administrarea endotraheala a medicamentelor

Medicamentele care pot fi administrate prin calea endotraheala sunt atropina, epinefrina,
vasopresina si lidocaina. Doza endotraheala pentru fiecare medicament ar trebui sa fie de 2-2.5 ori mai
mare decat doza recomandata pentru administrare intravenoasa, iar injectia medicamentului in tubul
endotraheal este cu atat mai eficienta cu cat injectia este efectuata cat mai profund in caile aeriene.
Toate medicamentele administrate prin caile aeriene trebuie diluate in 5-10 ml apa sau solutie salina
izotona. Apa este diluantul preferat deoarece creste absorbtia medicamentelor.

Medicamente vasopresoare

Unul dintre scopurile managementului stopului cardiac este vasoconstrictia sistemica si astfel
directionarea fluxului sanguin in circulatia cerebrala si coronariana. Doua medicamente vasopresoare
sunt folosite cu acest scop: epinefrina si vasopresina. Dupa cum arata si tabelul 15.2, medicamentele
vasopresoare sunt recomandate in majoritatea cazurilor de stop cardiac fara puls, inclusiv cele datorate
asistolei, activitatii electrice fara puls, Fib-V sau tah-V care persista dupa incercarea initiala de
defibrilare. In ciuda ultilizatii universale a vasopresorilor in stopul cardiac, nu exista dovezi care sa arate
ca medicamentele vasopresoare imbunatatesc rata de supravietuire in caz de stop cardiac.

Epinefrina

Epinefrina (agonist al receptorilor β in doze mici si agonist al receptorilor αin poze mari) este
vasopresorul traditional folosit in stopul cardiac. Doza intravenoasa recomandata de epinefrina este de
1 mg (10 ml dintr-o solutie de 1:10000), repetata la fiecare 3-5 minute daca e necesar. Doza
recomandata pentru injectie endotraheala este 2-2.5 mg. epinefrina este absorbita putin din caile
aeriene, iar concentratia serica redusa poate produce stimulare predominant β, astfel determinand
stimulare cardiaca nedorita. Din acest motiv, injectia endotraheala cu epinefrina nu este indicata.

Vasopresina

224
 Vasopresina este un vasoconstrictor non-adrenergic care poate fi folosit in doza unica (40 unitati
administrate intravenos, in bolus) pentru a inlocui prima sau a doua doza de epinefrina (vezi tabelul
15.2). Aceasta abordare are doua potentiale beneficii: vasopresina joaca rol de vasodilatator cerebral si
nu exista risc de stimulare cardiaca nedorita cauzata de epinefrina. Totusi, mai multe studii clinice nu au
aratat niciun beneficiu asupra supravietuirii cand epinefrina a fost inlocuita de vasopresina, iar
vasopresiuna cauzeaza si vasoconstrictie coronariana, motiv pentru care este indicata evitarea folosirii
ei. Vasopresina ar trebui indicata atunci cand este folosita calea endotraheala de administrare a
medicamentelor deoarece epinefrina poate cauza stimulare cardiaca nedorita cand este administrata pe
aceasta cale.

Agenti antiaritmici

Amiodarona

Studiile clinice care au implicat adulti care au suferit stop cardiac in afara spitalului cauzat de fib-V
au aratat ca o singura doza de amiodarona administrata la fata locului creste rata de supravietuire la
internarea in spital, comparativ cu administrarea unui placebo sau lidocainei intravenos. Din nefericire,
amiodarona nu a crescut rata de supravietuire la iesirea din spital in niciunul dintre studii. In ciuda
faptului ca nu are beneficii asupra supravietuirii pe termen lung, administrarea intravenoasa a
amiodaronei este recomandata pentru cazurile de fib-V sau tah-V fara puls, refractare la defibrilare
sau la medicamente vasopresoare. Doza initiala este de 300 mg (intravenos sau intraosos), urmata de o
a doua doza de 150 mg daca este necesara (timpul intre cele doua doze nu este specificat).

Amiodarona poate produce hipotensiune si bradicardie, dar aceste efecte adverse au fost
minimizate printr-o formula apoasa a amiodaronei care nu contine solventi vasoactivi.

Lidocaina

Lidocaina administrata intravenos este antiaritmicul traditional, folosit pentru cazurile de fib-V si
tah-V rezitente la soc. Totusi, din cauza ca amiodarona pare sa produca efecte mai bune asupra
supravietuirii pe termen scurt, lidocaina este recomandata doar ca alternativa doar ca alternativa la
amiodarona. Doza recomandata de lidocaina este de 1-1.5 mg/kg (intravenos sau intraosos) ca doza
initiala, apoi 0.5 – 0.75 mg/kg la fiecare 5-10 minute daca este necesar, pana la un maxim de 3 doze sau
3 mg/kg. in ciuda istoricului lung de folosire in caz de stop cardiac, lidocaina nu are un impact cunoscut
asupra supravietuirii (sau vreo masuratoare a unui rezultat clinic) post stop cardiac.

225
 Magneziul

Magneziul administrat intravenos este eficient in tratamentul tah-V polimorfe (numita si “torsada
de varfuri”) cand acest tip de aritmie este asociat cu un interval QT prelungit. Pentru stopul cardiac
asociat cu acest tip de ritm, doza de magneziu (intravenoasa sau intraosoasa) este de 1-2 grame
perfuzate la interval de 5 minute. Recunoasterea si tratamentul torsadelor de varfuri sunt descrise in
capitolul 18.

Atropina

Atropina este un agent anticolinergic bine cunoscut, recomandat ca agent adjuvant al terapiei
vasopresoare pentru stopul cardiac asociat cu asistola sau activitate electrica asociata cu lipsa de puls.
Doza intravenoasa este de 1 mg, poate fi repetata la fiecare 3-5 minute pana la o doza totala de 3 mg
(care reprezinta doza care produce blocare vagala totala). Motivul utilizarii atropinei in aceasta situatie
este posibilitatea ca asistola sau activitatea electrica sa fie afectate de un tonus vagal crescut.
Eficacitatea atropinei in cazul acestor afectiuni nu este demonstrata.

Monitorizarea in timpul CPR

Scopul efortului de resuscitare este refacerea perfuziei adecvate in organe vitale, mai ales in inima
si in sistemul nervos central. Din nefericire, nu este posibil sa masuram direct fluxul sanguin (global sau
regional) in timpul CPR, asa ca sunt folosite masuratori “surogat/indirecte” (ale unor elemente
determinante ale fluxului sanguin). Aceste masuratori, care sunt descrise mai jos, sunt limitate si uneori
eronate.

Pulsul si presiunea arteriala

In ciuda popularitatii ei, pulsul si presiunea arteriala nu sunt markeri pe care nu ne putem baza in
evaluarea fluxului sanguin in timpul CPR. Acest lucru este demonstrat de evaluarea presiunii din figura
15.4. Aceste date din figura au fost inregistrate la un pacient care a avut un cateter al arterei radiale si
un cateter venos central si care a decedat din cauza unui stop cardiac asistolic. Rezultatele arata efectul
compresiilor toracice asupra presiunii arteriale si presiunii venoase centrale (atriala dreapta). Daca
presiunea arteriala este izolata ca valoare, marimea presiunii pulsului (50 mmHg presiune sistolica) ar
trebui interpretata ca indicator al faptului ca compresiile toracice au avut succes in cresterea fluxului
sanguin sistemic. Totusi, de retinut este faptul ca presiunea venoasa centrala este aproximativ la fel ca

226
presiunea arteriala, asa ca nu exista gradient de presiune intre circuitele arterial si venos, asadar nu
exista flux sanguin in circulatia sistemica (de revazut capitolul 1 – fluxul printr-un tub necesita o
diferenta de presiune de-a lungul tubului). Asadar, figura 15.4 arata ca este posibil sa avem puls arterial
si presiune arteriala chiar si in absenta fluxului sanguin periferic in timpul CPR.

Figura 15.4 Influenta compresiilor toracice asupra

presiunii arteriale si presiunii venoase centrale (in
atriul drept) la un pacient cu stop cardiac asistolic.
Compresiile toracice pot produce o unda de
presiune arteriala, dar presiunile arteriale si cele
din atriul drept sunt similare, asa ca nu exista un
gradient de presiune care sa impinga un flux
sanguin sistemic.

Presiunea de perfuzie coronariana

Gradientul de presiune care mobilizeaza fluxul coronarian, numita presiunea de perfuzie

coronariana (PPC) este diferenta intre presiunea diastolica aortica si presiunea in atriul drept. Studiile
clinice arata ca PPC > 15 mmHg in timpul CPR este asociata cu un rezultat satisfacator al resuscitarii.
Cand este efectuat CPR la un pacient cu catetere, arterial si venos, PPC poate fi estimata folosind
presiunea arteriala diastolica periferica pentru a inlocui presiunea diastolica aortica.

PCO2 la sfarsitul ciclului

Excretia CO2 in gazul expirat este un indicator direct a fluxului sangelui pulmonar sau debitului
sistolic (vezi capitolul 2, figura 2.7) si presiunile partiale ale CO2 in gazul de la sfarsitul expirului (PCO2 de
la sfarsitul ciclului) pot fi folosite ca indicator indirect a debitului sistolic in timpul CPR. PCO2 la sfarsitul
expirului este masurata folosind dispozitive cu infrarosu numite capnometre care sunt conectate la un
tub endotraheal (vezi capitolul 20 pentru o descriere detaliata a masurarii PCO2).

O crestere a PCO2 la sfarsitul ciclului in timpul CPR poate servi ca indicator al faptului ca efortul de
resuscitare este folosit cu succes pentru a creste debitul sistolic. Acest lucru este probat de studii clinice
care arata ca o crestere a PCO2 in timpul CPR este predictiv pentru un rezultat favorabil. Acest
fenoman este explicat in figura 15.5, care arata modificarile in PCO2 in timpul CPR la supravietuitorii sau
la decesele suferite dupa stopul cardiac. Dupa cum este de asteptat, PCO2 este foarte scazuta (indicand
un debit sistolic scazut) la inceputul CPR in ambele grupuri. La pacientii care supravietuiesc, PCO2 se
dubleaza (de la 12 la 31 mmHg) dupa 20 minute de CPR, in schimb ce la pacientii care au decedat PCO2 a
scazut in timpul CPR. Astfel este demonstrata valoarea PCO2 ca marker de prognostic al CPR. Un nivel de

227
10 mmHg al PCO2 poate fi folosit pentru a evalua rezultatul (cand PCO2 nu creste peste 10mmHg dupa
15-25 minute de CPR, efortul de resuscitare este foarte putin probabil sa aiba succes).

Figura 15.5 Modificarile PCO2 in timpul

CPR la supravietuitori si la decesele survenite in
urma stopului cardiac cauzata de cei cu activitate
electrica fara puls. Punctele reprezinta PCO2 la
sfarsitul ciclului de resuscitare medie pentru
fiecare grup.

Gazele din sangele venos

Studiile clinice au aratat ca, in timpul CPR, analiza gazelor din sangele arterial arata o alcaloza
respiratorie (indicand o hiperventilatie cauzata de operator), in timp ce analiza gazelor din sangele
arterial indica o acidoza metabolica (indicand hipoperfuzie sistemica). Asadar, analiza gazelor din
sangele venos este mai potrivita pentru evaluarea perfuziei tisulare in timpul CPR. Din nefericire, timpul
necesar pentru a face analiza gazelor din sange limiteaza valoarea acestui test in timpul CPR.

Cat timp se efectueaza resuscitarea?

Exista dubii putine ca CPR este prelungit in mod exagerat intr-un procent semnificativ din totalul de
eforturi de resuscitare. Problema cu prelungirea CPR este ca supravietuitorii raman de obicei cu deficite
neurologice severe. Prin identificarea perioadei potrivite pentru a opri CPR se va obtine scopul optim al
CPR, care este producerea supravietuitorilor care sunt capabili sa interactioneze cu mediul inconjurator
si care sunt capabili sa aiba o existenta independenta in continuare.

Perioada de ischemie si recuperarea neurologica

Riscul de afectare functionala a oricarui organ major este in legatura directa cu durata afectarii de
tip ischemic. Perioada de ischemie care urmeaza dupa un stop cardiac include perioada de la debutul
stopului cardiac pana la inceperea CPR (timpul de stop) si durata efortului de resuscitare (timpul de
CPR). Influenta pe care o au aceste doua perioade asupra recuperarii neurologice este prezentata in
figura 15.6. de retinut este ca daca timpul de stop este de 6 minute, cel putin jumatate din
supravietuitori au o recuperare neurologica satisfacatoare atunci cand CPR a fost continuat timp de 30
minute. Totusi, daca timpul de stop depaseste 6 minute, mai mult de 15 minute de CPR au produs

228
mereu afectare neurologica la cei care supravietuiesc. Asadar, daca scopul CPR este de a produce
supravietuiroti functionali, CPR poate fi continuat pana la 30 de minute daca timpul pana la inceperea
CPR este mai mic de 6 minute, dar daca exista o intarziere in inceperea CPR mai mare de 6 minute,
CPR trebuie oprit dupa 15 minute.

Figura 15.6 Incidenta recuperarii

satisfacatoare in functie de perioada de la
stopul cardiac la inceputul CPR (timpul de
stop) si de durata efortului de resuscitare
(timpul de CPR).

Managementul de dupa resuscitare

Scopul imediat al CPR este sa refaca circulatia spontana, dar acest lucru nu asigura o recuperare
satisfacatoare. Aceasta parte descrie unele ingrijorari in managementul post resuscitare care va ajuta la
optimizarea recuperarea de dupa stopul cardiac.

Evitarea febrei

Studiile pe animale au aratat ca leziunile cerebrale ischemice sunt agravate de cresterea

temperaturii corpului, iar studiile clinice arata ca temperatura corpului crescuta dupa CPR este asociata
cu un rezultat neurologic nefavorabil. Aceste studii sugereaza ca este intelept sa evitam temperatura
corpului dupa un stop cardiac. Valoarea terapiei antipiretice dupa CPR nu a fost studiata, dar reducerea
febrei cu acetaminofen (10-15 mg/kg pe doza, de 3-4 ori pe zi) pare logica la pacientii cu recuperare
neurologica incompleta dupa stop cardiac. Acetaminofenul trebuie administrat pe cale enterala dar nu
trebuie administrat la pacientii cu disfunctie hepatica. Paturile care sunt folosite pentru racire sunt
problematice deoarece pot cauza tremuraturi (care sunt dezavantajoase) si pot provoca vasospasm in
arteterele coronare afectate deja.

Hipotermia terapeutica

Studiile clince au aratat ca hipotermia terapeutica poate imbunatati rezultatul neurologic la

pacientii care raman comatosi dupa resuscitarea facuta cu succes la pacientii care sufera un stop

229
cardiac in afara spitalului, cauzat de fib-V sau tah-V fara puls. Racirea externa ar trebui luata in
considerare pentru a imbunatati functia neurologica la pacientii care nu s-au trezit dupa stop cardiac,
dar exista si criterii stricte de eligibilitate pentru aceasta interventie. Acestea sunt enumerate in tabelul
15.3 impreuna cu aspecte importante ale acestei metode. Hipotermia ar trebui initiata cat mai rapid
dupa resuscitare folosind un dispozitiv de racire externa. Temperatura tinta a corpului este intre 32-34˚C
si trebuie mentinuta nu mai putin de 12 ore si nici mai mult de 24 ore. Temperatura corpului poate fi
monitorizata folosind temperatura timpanica sau cea vezicala. Racirea externa poate provoca frisoane,
care sunt dezavantajoase deoarece cresc temperatura corpului. Asadar, tremuraturile trebuie inhibate
prin administrarea unui blocant neuromuscular (atracurium).

Hipotermia este asociata cu hiperkalemie (de obicei scazuta si fara impact clinic) si hiperglicemie,
asa ca atentia la nivelurilor potasiului si glucozei serice este indicata in timpul hipotermiei. Reincalzirea
de dupa hipotermie ar trebui sa fie pasiva.

Hipotermia terapeurica, dupa cum e indicat, a fost adoptata in multe unitati de Terapie intensiva,
dar doar un numar limitat de pacienti sunt eligibili, conform criteriilor actuale. Intr-un studiu, doar 8%
care au supravietuit dupa stopul cardiac s-au potrivit acestui tip de tratament. Sunt necesare si alte
studii pentru a determina daca criteriile de eligibilitate pentru aceasta interventie pot fi extinse.

Tabel 15.3 Hipotermia terapeutica dupa stop cardiac

Pacienti eligibili
Pacientii cu stop cardiac in afara spitalului, cauzat de fib-v sau tah-v fara puls care raman in coma
dupa resuscitarea cu succes.

Criterii de includere (toate aceste criterii trebuie satisfacute):

a. Stopul cardiac este de origine cardiaca.
b. Temperatura corpului nu este scazuta
c. Pacientul este stabil hemodinamic
d. Pacientul este intubat si sustinut de ventilator.

Metodologie
1. Racirea trebuie inceputa cu 1-2 ore dupa CPR.
2. Se folosesc paturi de racire pentru a obtine o temperatura de 32-34˚C.
3. Se foloseste sedare si blocaj neuromuscular pentru a evita frisonul.
4. Se urmaresc valorile potasiului si glicemiei pentru a detecta hiperkaliemia si hiperglicemia din
timpul hipotermiei.
5. Se mentine hipotermia 24 de ore si apoi se permite reincalzirea pasiva.

Controlul glicemiei

Mai multe studii clinice au aratat ca hiperglicemia care insoteste stopul cardiac este asociata cu
rezultate neurologice slabe. Totusi, nu exista studii care sa arate ca controlul hiperglicemiei dupa stopul
cardiac determina rezultate imbunatatite. Controlul strict al hiperglicemiei este totusi asociat cu

230
scaderea morbiditatii si mortalitatii la pacientii ICU. Bazandu-se pe aceste observatii, Asociatia
Americana a Inimii a emis un ghid pentru CPR care enunta faptul ca controlul strict al nivelurilor
glucozei in sange este o practica eficienta in perioada de dupa resuscitare. Ca un adjuvant la aceste
practici, solutiile intravenoase care contin dextroza ar trebui evitate pe cat posibil. De retinut este
faptul ca hipoglicemia poate sa afecteze sistemul nervos central, asa ca monitorizarea atenta a nivelului
glucozei in sange este necesara in timpul managementului hiperglicemiei.

Figura 15.7 relatia dintre durata comei

netraumatice si incidenta recuperarii
neurologice favorabile.

N = numarul de subiecti studiati

Anticiparea recuperarii neurologice

La pacientii care nu se trezesc imediat dupa CPR, cea mai importanta determinate (atat pentru
doctori cat si pentru familiile pacientilor) este posibilitatea de recuperare neurologica. Urmatoarii sunt
factori de prognostic care pot ajuta la identificarea pacientilor care pot (sau nu pot) ajunge la o
recuperare neurologica satisfacatoare.

Durata comei

Imposibilitatea revenirii la starea de constienta dupa CPR are semnificatie prognostica daca coma
dureaza mai mult de 4-6 ore. Relatia intre coma prelungita si recuperarea neurologica este demonstrata
in figura 15.7. Datele din acest grafic pot fi rezumate in urmatoarele afirmatii:

1. Dooar un mic procent de pacienti se vor recupera in totalitate daca coma lor dureaza mai mult
de 4-6 ore dupa stopul cardiac.
2. Daca pacientii nu se trezesc dupa 24 de ore dupa stopul cardiac, exista doar o sansa de 10% de
recuperare neurologica satisfacatoare. Aceasta este redusa la o sansa de 5% daca coma persista
mai mult de 72 de ore dupa efectuarea CPR.

231
 3. Nu exista nicio sansa de recuperare neurologica in totalitate a unui pacient comatos timp de 2
saptamani dupa stopul cardiac.

Desi recuperarea neurologica totala este improbabila la pacientii cu coma de 24 de ore dupa stop
cardiac, majoritatea doctorilor ICU par sa foloseasca o perioada de 72 ore de coma persistenta pentru a
informa familiilor pacientilor asupra prognosticului rezervat.

Prognosticul poate fi exprimat si folosind Scorul Glasgow (descris in capitolul 50): un scor mai mic
de 5 (cu 3 scorul cel mai mic posibil) in a treia zi de dupa stopul cardiac va identifica pacientii cu sanse
mici sau nule de recuperare neurologica.

Alte semne prognostice

O corelare a 11 studii care au implicat pacienti care nu s-au trezit imediat dupa CPR a identificat 4
semne clinice care joaca rol de elemente predictive independente asupra decesului sau recuperarii
neurologice slabe. Ele sunt enumerate mai jos.

1. Fara reflex cornean la 24 ore.

2. Fara reflex pupilar la 24 ore.
3. Fara raspuns la durere la 24 ore.
4. Fara raspuns motor la 24 ore.

De retinut este ca fiecare dintre aceste semne, daca este prezent, permite anticiparea unui rezultat
slab la 24 de ore dupa stop cardiac. Din nefericire, este improbabil ca aceste criterii sa imbunatateasca
tendinta suparatoare a doctorilor de a evita sau intarzia constientizarea ca un starea unui pacient nu se
va ameliora sub ingrijirea lor.

Cuvant de incheiere

In ciuda popularitatii, resuscitarea cardiopulmonara este un esec ca masura de resuscitare in

majoritatea cazurilor de stop cardiac. Singura manevra care arata o dovada de succes este defibrilarea in
caz de fibrilatie ventriculara sau tahicardie ventriculara si puls absent. Cand stopul cardiac este cauzat
insuficientei functiei de pompa (cum se intampla in asistola sau activitate electrica fara puls), rata de
succes a CPR este catastrofica. Acest lucru nu este neasteptat, deoarece compresiile toracice nu pot
genera niveluri adecvate de fluxuri sanguine sistemice sau regionale, iar medicamentele folosite in
managementul stopului cardiac au un beneficiu mic la efortul de resuscitare. Una peste alta, CPR are o
popularitatea care depaseste cu mult eficacitatea sa.

Doua rezerve cu privire la CPR merita mentionate. Prima este evitarea hiperventilatiei pacientului
in timpul CPR deoarece acest lucru poate afecta abilitatea compresiilor toracice de a genera flux

232
sanguin. De asemenea trebuie evitata prelungirea CPR dupa o perioada de timp rezonabila, deoarece
scopul CPR nu este doar o inima functionala, ci o inima functionala intr-un corp functional.

Capitolul 16 Perfuzia medicamentelor cu rol in hemodinamica

Acest capitol contine o descriere a cinci medicamente administrate in perfuzie intravenoasa pentru
sustinerea functiei circulatorii. Ele sunt urmatoarele:

1. Dobutamina
2. Dopamina
3. Nitroglicerina
4. Nitroprusiat
5. Norepinefrina

Rata de infuzie a medicamentelor

Deoarece medicamentele prezentate in acest capitol sunt administrate in perfuzie continua, doza
recomandata este exprimata ca o rata a dozei, fie in miligrame pe minut (mg/min) fie in miligrame pe
kilogram pe minut (mg/kg/min). Aceste medicamente sunt dizolvate mai intai intr-un fluid intravenos
uzual. Iar rata de perfuzie a acestor solutii este apoi stabilita pentru a obtine doza dorita. Acest lucru
este obtinut folosind concentratia substantei medicamentoase in solutia infuzata (vezi tabelul 16.1). in
acest caz, ritmul de administrare al dozei (R) este exprimat in mg/min, iar concentratia medicamentului
(C) in solvent este exprimata in mg/ml. Rapotul R/C determina rata de infuzie a solutiei in ml/min.
perfuziile sunt de obicei administrate in micropicaturi (1ml=60 micropicaturi) pentru a creste precizia
dozarii substantei medicamentoase. Pentru a transforma rata de infuzie a medicamentului din ml/min in
micropicaturi/min se inmulteste cu 60 (ml/min x 60 = micropicaturi/min). Echivalentul volumetric al
micropicaturi/min este ml/ora (micropicaturi/min x 60/60 = ml/ora).

Tabel 16.1 Determinarea ratelor de perfuzie a medicamentelor

Daca doza dorita este R, iar concentratia medicamentului in substanta perfuzata este C atunci:

rata de perfuzie = R/C (ml/min) = R/C x 60 (micropicaturi/min)

Dobutamina

Dobutamina este o catecolamina sintetica folosita ca agent inotrop pozitiv pentru a creste volumul
bataie la pacientii cu insuficienta cardiaca severa decompensata.

233
 Actiuni

Dobutamina este un agonist puternic al receptorilor β1 si un agonist slab al receptorilor β2:

stimularea β1 produce efecte inotrop pozitive si cronotrop pozitive, iar stimularea β2 produce
vasodilatatie periferica. In figura 16.1, dobutamina determina o crestere dependenta de doza a
volumului bataie (graficul superior) si o scadere a presiunilor de umplere cardiaca (graficul inferior).
Frecventa cardiaca poate fi crescuta sau scazuta (al doilea efect, de scadere, este cauzat de reflexul de
scadere a tonusului simpatic ca raspuns la debitul cardiac crescut). Cresterea volumului sistolic este in
general insotita de o scadere proportionala a rezistentei vasculare sistemice: drept rezultat, presiunea
arteriala a sangelui ramane de obicei nemodificata.

Stimularea cardiaca produsa de dobutamina este de obicei insotita de cresterea muncii inimii si a
consumului de oxigen miocardic. Aceste efecte pot fi dezavantajoase in insuficienta cardiaca deoarece
munca inimii si nevoile de energie ale miocardului sunt deja crescute in miocardul insuficient.

Figura 16.1 Efectele dobutaminei si dopaminei

asupra performantei cardiace la pacientii cu
insuficienta cardiaca severa.

Utilizari clinice

Dobutamina este folosita in principal la pacientii cu insuficienta cardiaca decompensata cauzata de

disfunctia sistolica care au si o presiune sanguina normala. Medicamentul este eficient atat in
tratamentul disfunctiei drepte cat si stangi. Deoarece dobutamina nu creste de obicei presiunea
arteriala, nu este recomandata (cel putin nu ca unica terapie) in socul cardiogen. Efectele nefavorabile
ale dobutaminei asupra energiei miocardului au determinat o preferinta pentru perfuziile

234
medicamentoase cu vasodilatatoare (nitroglicerina) pentru managementul acut al insuficientei cardiace
decompensate (vezi capitolul 14).

Dozaj si mod de administrare (vezi tabelul 16.2)

Medicamentul este disponibil in fiole de 250 mg si este perfuzat intr-o concentratie de 1µg/ml.
Doza uzuala ete de 3-15 µg/kg/min dar pot fi folosite in siguranta si doze de pana la 200µg/kg/min.
raspunsul poate fi variabil la pacientii bolnavi critic, iar pacientii in varsta pot avea un raspuns atenuat.

Tratamentul trebuie determinat in functie de rezultatele hemodinamice dorite, nu in functie de

doze preselectate.

Tabel 16.2 Dozajul dobutaminei

Solutie perfuzata: solutie premixata de dobutamina in D5W care este disponibila in concentratii de 0.5,
1, 2 si 4 mg/ml. Tabelul este facut pentru o doza de 1 mg/ml.
Doza uzuala: 3-15 µg/kg/min Greutate corporala
Doza (µg/kg/min) 40 50 60 70 80 90 100
Ritmul de perfuzie (ml/ora)
2.5 6 8 9 11 12 14 15
5 12 15 18 21 24 27 30
7.5 18 23 27 32 36 41 45
10 24 30 36 42 48 54 60
12.5 30 38 45 53 60 68 75
15 36 45 54 63 72 81 90

Incompatibilitati

Un pH alcalin inactiveaza catecolaminele, precum dopamina, asa ca bicarbonatul de sodiu sau alte
solutii alcaline nu ar trebui administrate impreuna cu dobutamina.

Efecte adverse

Principalul efect advers al dobutaminei este tahicardia si ectopiile ventriculare. Tahicardia este in
general de mica amplitudine, iar bataile ectopice sunt de obicei benigne.

Contraindicatii

235
 Dobutamina, ca toti agentii inotropi pozitivi, este contraindicata la pacientii cu cardiomiopatie
hipertrofica. Ar trebui sa se evite (pe cat de mult posibil) si la pacientii cu istoric de tahiaritmii
ventriculare maligne (paroxistice).

Dopamina

Dopamina este o catecolamina endogena care are rol de neurotransmitator si de precursor pentru
sinteza de noerpinefrina. Cand este administrata pe cale exogena, dopamina activeaza o serie de
receptori intr-o maniera dependenta de doza. Astfel, apar efecte dependente de doza, dupa cum este
descris mai departe.

Actiuni

In doze mici (=3mg/kg/min), dopamina activeaza selectiv receptorii dopaminergici specifici in

circulatiile renala si splahnica, rezultand cresterea fluxului sanguin in aceste regiuni. Dozele mici de
dopamina afecteaza direct si celulele epiteliale din tubii renali, rezultand o crestere a excretiei urinare a
sodiului (natriureza), independenta de modificarile fluxului sanguin renal.

In doze intermediare (3-10 mg/kg/min), dopamina stimuleaza receptorii β din inima si din circulatia
periferica, producand cresterea contractilitatii miocardice, cresterea frecventei cardiace si vasodilatatie
periferica. Rezultatul este cresterea debitului sistolic. Efectul este demonstrat in figura 16.1, in graficul
superior. De retinut este ca raspunsul contractil la dopamina este modest comparativ cu raspunsul la
dobutamina.

In doze mari (>10mg/kg/min), dopamina produce o activare progresiva a receptorilor α din

circulatiile sistemica si pulmonara, rezultand vasoconstrictie pulmonara si sistemica progresiva. Efectul
vasopresor, prin actiunea sa de crestere a postsarcinii ventriculare, contracareaza stimularea cardiaca
produsa de o doza intermediara de dopamina. Figura 16.1 (graficul superior) arata scaderea cresterii de
debit cardiac care apare cand doza de dopamina este crescuta progresiv.

Efectele dopaminei asupra presiunii capilare blocate sunt preznetate in figura 16.1, in graficul
inferior. Exista o crestere a acestei presiuni, dependenta de doza, care nu depinde de modificarile in
volumul sistolic. Acest efect poate fi rezultatul vasoconstrictiei produse de dopamina in venele
pulmonare. Aceasta capacitate de a produce vasoconstrictia venelor pulmonare face ca presiunea
capilara blocata sa fie o masura inexacta a presiunilor de umplere a ventriculului stang in timpul
perfuziei cu o doza crescuta de dopamina. (vezi capitolul 10 pentru o descriere detaliata a presiunii
capilare pulmonare blocata).

236
 Utilizari clinice

Dopamina este des utilizata in situatii in care sunt dorite atat stimularea cardiaca cat si
vasoconstrictia periferica. Exemplul clasic este socul cardiogenic. Dopamina este folosita si pentru
corectarea hipotensiunii in socul septic, dar norepinefrina a devenit agentul vasopresor preferat in
aceasta afectiune.

Dozele mici de dopamina sunt folosite in incercarea de a preveni sau a vindeca insuficienta renala
acuta. Insa aceasta nu este o abordare corecta. In timp ce dozele mici de dopamina cresc fluxul sanguin
renal si debitul urinar la pacientii sanatosi, aceste efecte sunt minime sau absente la pacientii cu
insuficienta renala acuta, in principal de tip oliguric. Drept rezultat, dozele scazute de dopamina nu sunt
recomandate pentru prevenirea sau tratamentul insuficientei renale acute in ICU (acest subiect este
discutat pe larg si in capitolul 31).

Dozaj si administrare

Preparatele comerciale de dopamina sunt solutii concentrate (care contin 40 sau 80 mg de

dopamina clorhidrica pe mililitru), livrata in fiole mici (5-10 ml). aceste preparate trebuie diluate pentru
a preveni vasoconstrictia intensa in timpul perfuziei. In tabelul 16.3, solutia oridinala de dopamina este
diluata de 100 de ori in solutie salina izotona pentru a prepara solutia perfuzata. Perfuziile cu dopamina
trebuie administrate intotdeauna in venele centrale mari.

Regimul de dozaj pentru dopamina este facut in functie de greutate, iar dozarea ar trebui sa se faca
pe baza greutatii corporale ideale, nu a greutatii actuale (din motive neclare, distinctia dintre greutatea
corporala actuala si ideala nu este mentionata pentru alte substante medicamentoase cu actiune
hemodinamica, care sunt dozate in functie de greutate). Sunt doua doze recomandate pentru
dopamina:

 3-10 µg/kg/min este doza recomandata pentru cresterea debitului cardiac

 >10 µg/kg/min este doza recomandata pentru cresterea presiunii sanguine

(doza scazuta de dopamina nu este inclusa in tabelul 16.3 din cauza lipsei de eficienta mentionata
anterior).

Incompatibilitati

Ca si dobutamina, dopamina este inactivata de un pH alcalin, asa ca fluidele alcaline nu ar trebui

perfuzate in acelasi timp cu dopamina.

237
Tabel 16.3 Dozajul Dopaminei
Solutia perfuzata: se foloseste o fiola de 10 ml care contine 80 mg/ml de dopamina clorhidrica. Se
adauga un litru de solutie salina izotona (concentratia finala = 80 µg/ml)
Doze: 3-10 µg/kg/min pentru cresterea debitului cardiac
>10µg/kg/min pentru cresterea presiunii sanguine
Doza(µg/kg/min) Greutatea corporala ideala (kg)
40 50 60 70 80 90 100
Rata de perfuzie (ml/ora)
1 3 4 5 5 6 7 8
3 9 11 14 16 18 20 23
5 15 19 23 26 30 34 38
10 30 38 45 53 60 68 75
15 45 56 68 79 90 101 113
20 60 75 90 105 120 135 150

Efecte adverse

Tahiaritmiile sunt cel mai intalnit efect advers al perfuziilor cu dopamina. Tahicardia sinusala este
des intalnita dar este rareori atat de severa incat sa determine o modificare a medicamentului sau a
dozei. Tahicardiile maligne (ectopii ventriculare multifocale, tahicardia ventriculara) pot sa apara dar
sunt rar intalnite.

Cea mai severa complicatie a perduziei cu dobutamina este necroza ischemica a unui membru, care
este cauzata de extravazarea medicamentului in tesuturile perivasculare. Folosind o vena centrala mare
pentru perfuzia dopaminei este o metoda de prevenire a acestei complicatii. Extravazarea printr-o vena
periferica poate fi tratata cu ajutorul unei injectii locale cu fentolamina (5-10 mg diluate in 15 ml de ser
fiziologic).

Alte efecte adverse ale perfuziilor cu dopamina includ reactii alergice la conservantii pe baza de
sulfit folositi pentru a preveni descompunerea oxidativa a dopaminei, cresterea presiunii oculare si
intarzierea golirii gastrice care poate determina o predispozitie la pneumonie nosocomiala.

Nitroglicerina

238
 Nitroglicerina este un nitrat organic (trinitrat de glicerol) care relaxeaza musculatura neteda
vasculara si produce vasodilatatie generalizata.

Actiune

Actiunile nitroglicerinei asupra muschiului neted vascular sunt mediate de oxidul nitric (vezi figura
16.2). Nitroglicerina se leaga la suprafata celulelor endoteliale si sufera doua reactii de reducere,
formand oxidul nitric. Oxidul nitric trece apoi in afara celulei endoteliale si intra in celulele musculare
netede adiacente, unde produce relaxare musculara prin stimularea formarii Guanidin-monofosfatului
ciclic (GMPc).

Figura 16.2 Mecanismul biochimic al actiunilor

vasodilatatoare ale nitroglicerinei (NTG) si ale
nitroprusiatului (NTP).

NO2 = nitrat anorganic

NO = oxid nitric

GTP = guanidin-trifosfat

Efecte vasodilatatoare

Nitroglicerina are un efec vasodilatator dependent de doza care implica arterele si venele din
circulatiile sistemica si pulmonara. Atunci cand medicamentul este administrat in perfuzie continua,
efectele venodilatatoare sunt predominante la doze mici (<40 mg/min) si efectele arteriodilatatoare
predomina la doze mari (>200 mg/min). In doze intermediare (40-200 mg/min), apare o combinatie intre
vasodilatatia arteriala si cea venoasa. In doze mici, nitroglicerina produce o scadere a presiunilor de
umplere cardiaca (presiunea venoasa centrala si presiunea capilara blocata) cu efecte minime sau
absente asupra debitului cardiac. Pe masura ce doza creste in intervalul corespunzator dozei
intermediare, debitul sistolic incepe sa creasca ca rezultat al vasodilatatiei arteriale progresive.
Cresterile ulterioare ale dozei vor produce o scadere a presiunii sanguine. Efectele hemodinamice ale
nitroglicerinei administrate intravenos au un efect instalat rapid, de scurta durata, care permite titrarea
rapida a dozei (consumarea).

239
 Efect antiplachetar

Nitratii inhiba agregarea plachetara, iar oxidul nitric este posibilul raspunzator de acest efect. Din
cauza ca trombii plachetari joaca un rol important in insuficienta coronariana, efectele antiplachetare
ale nitroglicerinei au fost propuse ca fiind mecanismul care sta la baza efectelor antianginoase ale
acestui medicament. Acest lucru va explica de ce efectele antianginoase ale nitroglicerinei nu sunt
intalnite si la alte medicamente vasodilatatoare.

Utilizari clinice

Administrarea intravenoasa a nitroglicerinei are doua scopuri in ICU: reducerea formarii edemului
si cresterea debitului cardiac la un pacient cu insuficienta cardiaca acuta, decompensata, dar si calmarea
durerii toracice la pacientii cu angina persistenta sau instabila.

Dozaj si administrare (vezi tabelul 16.4)

Rata de perfuzie din tabel este bazata pe o concentratie a medicamentului de 400 µg/ml in solutia
perfuzata.

Tabel 16.4 Dozajul nitroglicerinei

Solutia perfuzata: se adauga 50 µg sau 100 µg de nitroglicerina la 500 ml de ser fiziologic pentru a obtine o
concentratie de 100-200 µg/ml
Doza: se incepe cu 5 µg/min si se creste doza cu 5µg/min la fiecare 5 minute pentru a ajunge la efectul
dorit
Atentie: nu se foloseste perfuzia cu seturi de clorura de polivinil (PVC) pentru prevenirea pierderii de
substanta prin adsorbtia la PVC. Se folosesc flacoane de sticla si tubulatura de polietilena.
Doza (µg/ml) Rata de perfuzie (ml/ora)
100 µg/ml 200 µg/ml
5 3 -
10 6 3
20 9 6
40 24 18
80 48 36
160 96 72
320 - 96

240
 Adsorbtia la mase plastice

Nitroglicerina se leaga de plasticele moi ca PVC, care este un constituent foarte des intalnit al
pungilor de plastic si al tubulaturii folosite pentru perfuziile intravenoase. Se poate pierde aproximativ
80% din substanta medicamentoasa prin absorbtia la PVC daca este folosit sistemul standard de perfuzie
intravenoasa. Nitroglicerina nu se leaga de sticla sau de plastice tari cum este polietilena (PET), asa ca
pierderile pot fi eliminate prin folosirea flacoanelor de sticla si tubulaturii din PET. Producatorii de
medicamente furnizeaza seturi specializate pentru infuzie pentru a preveni pierderile prin adsorbtie ale
nitroglicerinei.

Dozarea medicamentului

Nitroglicerina trebuie inceputa printr-o doza de 5-10 µg/min. Acest ritm este apoi crescut cu
5µg/min la fiecare 5 minute pana efectul dorit este atins. Doza eficienta variaza la fiecare pacient, iar
perfuzia ar trebui sa fie facuta in functie de rezultatul dorit, nu de rata de perfuzie. Totusi, doza nu
trebuie sa depasesasca 400µg/min la majoritatea pacientilor. Nevoile unei doze crescute (>350 µg/min)
sunt de obicei rezultatul unei pierderi de substanta medicamentoasa prin adsorbtie sau toleranta la
nitrat.

Contraindicatii

Nitroglicerina nu trebuie folosita la pacientii la care s-a administrat un inhibitor de fosfodiesteraza

pentru tratamentul disfunctiilor erectile in ultimele 24 de ore (intervalul este prelungit pentru unele
preparate), din cauza riscului de hipotensiune cand acesti agenti sunt combinati.

Efecte adverse

Efecte adverse hemodinamice

Cresterea fluxului pulmonar si cerebral cauzata de nitroglicerina poate fi problematica. Cresterea

fluxului sanguin cerebral poate determina cresterea presiunii intracraniene si hipertensiune
intracraniana simptomatica. La pacientii cu boli pulmonare, cresterea fluxului sanguin pulmonar poate fi
problematica cand fluxul crescut trece prin zone care sunt prost ventilate. Astfel creste suntul fiziologic
si se poate agrava hipoxemia. Acest efect poate fi sever cand nitroglicerina este folosita la pacientii cu
sindrom acut de detresa respiratorie

241
 Efectele veodilatatorii ale nitroglicerinei pot determina hipotensiune la pacientii hipovolemici si la
cei cu insuficienta cardiaca dreapta acuta cauzata de infarct al ventriculului drept. In ambele afectiuni,
supraincarcarea de volum este neceara inainte de initierea perfuziei cu nitroglicerina.

Methemoglobinemia

Metabolismul nitroglicerinei produce nitrati anorganici (vezi figura 16.2), iar acumularea nitratilor
poate determina oxidarea legaturi de fier din fier din hemoglobina, rezultand methemoglobina. Din
fericire, methemoglobinemia semnificativa clinic nu este o complicatie foarte des intalnita a perfuziilor
cu nitroglicerina si apare doar la doze foarte mari (diagnosticul methemoglobinemiei este descris in
capitolul 20).

Toxicitatea solventului

Nitroglicerina nu se dizolva imediat in solutii apoas si solventii nepolari, ca etanol si propilene glicol
sunt necesare pentru a mentine medicamentul in solutie. Acesti solventi se pot acumula in timpul
perfuziilor prelungite. Atat intoxicatia cu etanol cat si toxicitatea propilenglicolului au fost raportate ca
rezultat al infuziile cu nitroglicerina. Toxicitatea propilenglicolului este mai intalnita decat se credea
deoarece acest solvent este folosit in proportie de 30-50% din preparatul de nitroglicerina. Manifestarile
clinice includ status mental alterat, acidoza metabolica si hemoliza. Nivelul propilenglicolului din sange
este necesar pentru confirmarea diagnosticului.

Toleranta la nitrat

Toleranta la actiunile vasodilatatoare si antiplachetare ale nitroglicerinei este un fenomen care

poate aparea dupa 24 de ore de administrare continua. Mecanismul nu este neclar, dar exista dovezi ca
inactivarea oxidului nitric de catre radicalii de oxigen ar putea fi implicata. Un studiu a aratat ca folosirea
concomitenta a hidralazinei a prevenit toleranta la nitrat, dar nici explicatia pentru acest lucru nu este
clara. Cea mai eficienta masura pentru prevenirea sau inlaturarea tolerantei la nitrat este un interval
zilnic de 6 ore in care administrarea medicamentului este oprita.

242
 Nitroprusiatul

Nitroprusiatul este un vasodilatator cu efect rapid care este preferat in tratamentul hipertensiunii
severe, care pune viata in pericol. Folosirea lui este limitata totusi de un risc mare de toxicitate, cum
este descris ulterior.

Actiune

Activitatea vasodilatatoare a nitroprusiatului, ca cea a nitroglicerinei, este mediata de oxidul nitric.

Molecula de nitroprusiat, prezentata in figura 16.3, contine o grupare nitrozo (NO). Cand nitroprusiatul
intra in fluxul sanguin, gruparea NO este eliberata ca oxid nitric, care urmeaza aceeasi cale prezentata in
figura 16.2 si produce vasodilatatie.

Ca si nitroglicerina, nitroprusiatul dilata atat arterele cat si venele, dar este mai putin potenta decat
nitroglicerina ca venodilatator dar mai puternica ca arteriodilatator. Raspunsurile vaselor sunt prompte
si de scurta durata, ceea ce permite titrarea rapida a dozelor. Efectele vasodilatatoare sunt evidente la
doze scazute (0.5 mg/kg/min), dar pentru scaderea presiunii sanguine sunt necesare doze mai mari (1
mg/kg/min). Nitroprusiatul are efecte variabile asupra debitului cardiac la subiectii cu functie cardiaca
normala, dar creste debitul cardiac la pacientii cu insuficienta cardiaca decompensata.

Utilizari clinice

Nitroprusiatul este folosit pentru tratamentul hipertensiunii severe cand

este dorit controlul rapid al presiunii sanguine (in urgentele cauzate de
hipertensiune). Poate fi folosita si pentru a trata insuficienta cardiaca
decompensata si este eficient in tratarea insuficientei cardiace severe
cauzate de stenoza aortica, cand terapia vasodilatatoare a fost in mod
traditional retrasa (descurajata).

Figura 16.3 Traseul ionilor cian (C𝑁 2 ) in fluxul sanguin eliberati de

molecula de nitroprusiat.

243
 Intoxicatia cu cianura

Perfuzia nitroprusiatului poate determina un risc considerabil de intoxicatie cu cianura. De fapt,

acumularea cianurii este foarte intalnita in timpul perfuziilor terapeutice cu nitroprusiat. Originea
cianurii este in molecula de nitrorpusiat, care este un complex ferocianurica care contine cinci radicali
cian legati de un miez de fier oxidat (vezi partea superioara a figura 16.3).

Cand nitroprusiatul este scindat pentru a forma oxid nitric si isi exercita actiunile, cianura este
eliberata in fluxul sanguin. Soarta acestei cianuri este prezentata in figura 16.3. Doua reactii chimice
ajuta la inlaturarea cianurii din sange. Una presupune legarea cianurii de fierul oxidat din
methemoglobina. Cealalta reactie presupune transferul sulfurii de la o molecula donor (tiosulfat) la ionul
cian pentru a forma tiocianatul, care este eliminat de rinichi. A doua reactie (transulfurarea) este
mecanismul principal pentru inlaturarea cianurii din sangele uman.

Adultii sanatosi au destula methemoglobina cat sa lege cianura continuta de 18 mg de nitroprusiat

si destul tiosulfat pentru a lega cianura din 50 mg de nitroprusiat. Acest lucru inseamna ca corpul uman
are o capacitate de a detoxifia 68 mg de nitroprusiat. In cazul unei perfuzii de nitroprusiat de 2
mg/kg/minut (intervalul terapeutic) la un adult de 80 kg, aceasta limita este atinsa in 500 minute (8.3
ore) dupa inceputul perfuziei. Aceasta capicitate limitata de eliminare a cianurii este redusa mai departe
si de scaderea tiosulfatului, care este foarte intalnita la fumatori sau postoperator. Odata ce capacitatea
de eliminare este depasita, ionii de cianura liberi se vor combina cu fierul oxidat din citocrom oxidaza si
blocheaza utilizarea oxigenului de catre mitocondrii.

Manifestari clinice

Manifestarile clinice ale intoxicatiei cu cianura sunt prezentate in tabelul 16.5. Unul dintre semnele
precoce ale acumularii cianurii este tahifilaxia nitroprusiatului (scaderea eficientei). Semnele afectarii
utilizarii oxigenului (scaderea ratei de extragere a oxigenului si acidoza lactica) nu apar deobicei decat in
stadiile finale ale intoxicatiei cu cianura. Drept rezultat, absenta acidozei lactice in timpul perfuziei nu
exclude posibilitatea acumularii de cianura.

Tabelul 16.5 Diagnosticul si tratamentul intoxicatiei cu cianura

Manifestari clinice
stadii initiale Modificari comportamentale
Afectarea extragerii o2
Tahifilaxie a nitroprusiatului
stadii tardive Obnubilare si coma
Crize epileptice generalizate
Acidoza lactica

244
Diagnostic de laborator Toxicitate Nivel sanguin de cianura
Scazuta 0.5-2.5 µg/ml
Severa >2.5 µg/ml
Fatala >3 µg/ml
Management Inhalare nitrat de amil pentru un minut
Nitrat de sodiu: 300 mg intravenos in 15 minute
Tiosulfat de sodiu: 12.5 grame intravenos in 15 minute

Diagnostic

Nivelurile de cianura in sangele integral pot fi folosite pentru a documenta intoxicatia cu cianura, ca
in tabelul 16.5. Totusi, rezultatele analizei cianurii nu sunt imediat disponibile (o proba necesita 3-4 ore
pentru a fi procesata), asa ca deciziile imediate in legatura cu intoxicatia cu cianura sunt bazate de obicei
pe prezentarea clinica. Tahifilaxia nitroprusiatului este un marker precoce important al acumularii de
cianura.

Tratament

Tratamentul intoxicatiei cu cianura ar trebui sa inceapa cu inhalarea oxigenului 100%. Kitul de

antidot al cianurii care poate fi folosit ca in tabelul 16.5. Acest kit foloseste nitrati si nitriti (care oxideaza
fierul din hemoglobina si formeaza methemoglobina) pentru a creste legarea cianurii de
methemoglobina si foloseste si tiosulfati pentru a indeparta cianura din fluxul sanguin.

Deoarece tratamentul cu nitrati determina methemoglobinemie, metode alternative de legare a

cianurii pot fi folosite. Abilitatea cianurii pentru cobalt a condus la folosirea hidroxicobalaminei (100 ml
de solutie 5% perfuzata in 15 minute), care se combina cu cianura pentru a forma ciancobalamina
(vitamina B12) care se elimina prin urina. Aceasta strategie este foarte populara in Europa, dar lipsa unui
preparat potrivit de hidroxicobalamina i-a limitat folosirea in SUA.

Intoxicatia cu tiocianat

Cel mai important mecanism de eliminare a cianurii presupune formarea tiocianatului, care este
eliminat lent in urina. Cand functionarea rinichilor este afectata, tiocianatul se poate acumula si produce
un sindrom toxic diferit de intoxicatia cu cianura. Aspectele clinice includ anxietate, constrictie pupilara,
tinitus, halucinatii si crize epileptice generalizate. Tiocianatul poate produce si hipotiroidism prin
blocarea aportului de iod catre tiroida.

245
 Diagnosticul toxicitatii tiocianatului este stabilit prin nivelul seric al tiocianatului. Nivelul normal
este mai mic de 10 mg/l, iar toxicitatea clinica este intalnita in cazul nivelurilor de peste 100 mg/l.
Intoxicatia cu tiocianat poate fi tratata prin hemodializa sau dializa peritoneala.

Dozaj si administrare (vezi tabelul 16.6)

De retinut este ca tiosulfatul este adaugat la perfuzia de nitroprusiat pentru a limita acumularea de
cianura. Aproximativ 500 mg de tiosulfat ar trebui adaugate la fiecare 50 mg de nitroprusiat.

Nitroprusiatul trebuie administrat in doze progresive, incepand cu o doza mica (0.2 mg/kg/min) si
apoi doza este crescuta la fiecare 5 minute pentru a obtine rezultatul dorit.

Controlul satisfacator al hipertensiunii necesita de obicei doze intre 2-5 mg/kg/min, dar doza
trebuie mentinuta sub 3 mg/kg/min pentru a limita acumularea cianurii. In caz de insuficienta renala,
doza trebuie mentinuta sub 1mg/kg/min pentru a limita acumularea de tiocianat. Doza maxima permisa
este de 10 mg/kg/min pentru doar 10 minute.

Tabel 16.6 Dozajul Nitroprusiatului

Solutia perfuzata: se adauga 50 µg de nitroprusiat la 250 ml de D5W pentru a obtine o concentratie de
200 µg/ml. Se adauga 500 mg de tiosulfat.
Dozaj: se incepe cu 0.2 µg/kg/min si se creste doza pana la obtinerea efectului dorit. Doza eficienta este
de obicei intre 0.5 si 5 µg/kg/min. Doza maxima permisa este de 10 µg/kg/min pentru 10 minute.
Doza (µg/kg/min) Greutatea corpului (kg)
50 60 70 80 90 100
Rata de perfuzie (ml/ora)
0.2 4 4 5 6 7 8
0.5 7.5 9 11 12 14 15
1 15 18 21 24 27 30
2 30 36 42 48 54 60
3 45 54 63 72 81 90
5 75 90 105 120 135 150

Norpinefrina

Norepinefrina este un agent vasopresor foarte intalnit care este folosit des pentru a corecta
hipotensiunea atunci cand alte masuri (perfuzia sau dopamina) esueaza. Este agentul vasopresor
preferat in socul septic.

246
 Actiune

Norepinefrina stimuleaza receptorii α si produce o crestere dependenta de doza a rezistentei

vasculare sistemice. Desi acest medicament poate stimula si receptorii β, efectele asupra debitului
cardiac sunt variabile. Raspunsul vasoconstrictor la norepinefrina este de obicei insotita de o scadere a
fluxului sanguin in diferite organe, mai ales in rinichi. Acesta nu este cazul socului septic, in care
norepinefrina poate creste presiunea sangelui fara a determina o scadere a fluxului sanguin renal sau
deteriorarea functiei renale.

Utilizare clinica

Norepinefrina este folosita in mod traditional ca masura extrema pentru cazurile de hipotensiune
refractare la perfuziii sau la alte medicamente hemodinamice (dopamina, dobutamina). Norepinefrina
este vasopresorul de electie in socul septic si ar trebui adaugat cand hipotensiunea nu este corectata
prin administrarea de perfuzii. In ciuda capacitatii de a corecta hipotensiunea, medicamentele
vasopresoare (inclusiv norepinefrina) nu cresc rata de supravietuire in starile de soc, inclusiv socul
septic.

Dozaj si administrare

Norepinefrina este produsa ca bitartrat de norepinefrina, dar doza este exprimata in unitati de
norepinefrina (2 mg bitartrat de norepinefrina = 1 mg de norepinefrina). Lichidele care contin dextroza
sunt recomandate ca diluant pentru nerepinefrina. Doua miligrame de norepinefrina pot fi adaugate la
un solvent de 500 ml pentru a obtine o concentratie de substanta medicamentoasa de 4 mg/ml. doza
initiala poate sa fie de 1 mg/min (15 micropicaturi pe minut), crescuta progresiv pentru a obtine efectul
dorit. Doza eficienta in socul septic este cuprinsa intre 0.2 si 1.3 mg/kg/min (aproximatic 1-10 mg/min
pentru un pacient de 70 kg), dar doza poate fi crescuta la 5 mg/kg/min daca este necesar.

Incompatibilitati

Norepinefrina, ca toate catecolaminele, este inactivata de un pH alcalin, asa ca fluidele alcaline nu

trebuie administrate in acelasi timp cu norepinefrina.

247
 Efecte adverse

Efectele adverse ale norepinefrinei includ necroza tisulara locala cauzata de extravazarea
medicamentului si vasoconstrictie sistemica intensa cu inrautatirea functionarii organelor. Cu privire la
al doilea efect, oricand este necesar un medicament vasoconstrictor pentru corectarea hipotensiunii,
este dificil sa distingem intre efectele adverse ale medicamentului si efectele bolii.

In final, bitartratul de norepinefrina contine sulfiti pentru a preveni descompunerea oxidativa, insa
acest lucru a determinat raportarea reactiilor adverse la sulfiti (mai ales la pacientii cu astm).

Elemente de cardiologie in unitatea de terapie intensiva

“Credem intr-un fel deoarece alti oameni cred la fel, sau...deoarece ni s-a spus sa credem asa si credem
ca trebuie sa avem aceasta parere...” Rudyard Kipling

Capitolul 17 Managementul acut al sindroamelor coronare

Managementul pacientilor cu inschemie sau infarct miocardic acut este una dintre putinele practici
ale terapiei intensive care poate salva vieti, dar doar atunci cand interventiile potrivite sunt aplicate
rapid (de obicei in primele ore dupa contactul initial cu pacientul). Aceste interventii sunt descrise in
acest capitol folosind informatiile din ghidurile practice publicate de asociatiile americane de
specialitate.

Sindroame coronariene acute

Sindroamele coronariene acute (SCA) sunt afectiuni caracterizate de un debut brusc a insuficientei
coronariene, ca rezultat a ocluziei trombotice a uneia sau mai multe artere coronare. Trei astfel de
afectiuni au fost identificate: infarct miocardic cu segmentul ST supradenivelat (STEMI), infarct
miocardica fara segment ST supradenivelat (non-STEMI) si angina instabila (AI). Prima afectiune este
rezultatul ocluziei trombotice coronare prelungite, iar celelalte doua sunt rezultatul fie ocluziei partiale,
fie ocluziei complete tranzitorii cu revascularizare spontana.

Evenimentul definitoriu pentru toate aceste afectiuni este tromboza coronariana (vezi figura 17.1).
Punctul de plecare al formarii trombului este ruptura unei placi aterosclerotice, care expune sangele la
lipidele trombogene si astfel se activeaza trombocitele si factorii de coagulare. Declansatorul ruperii
placii aterosclerotice este necunoscut, dar lichefierea cauzata de inflamatia locala si de mediatorii

248
inflamatiei este suspectata ca fiind implicata. Stresul hidraulic poate de asemenea juca un rol deoarece
placile care se rup sunt localizate la puncte de ramificatie sau de flexiune (cotitura) in arborele vascular.

Descoperirea faptului ca tromboza coronariana este responsabila pentru leziunile tisulare in

infarctul miocardic a rezultat in adoptarea unor masuri terapeutice destinate sa limiteze formarea
trombului si astfel sa fie evitata ocluzia trombotica. Aceste masuri includ terapia antitrombotica
(aspirina, inhibitori ai glicoproteinelor trombocitare), terapia anticoagulanta (heparina) si dizolvarea
chimica a cheagurilor (agenti fibrinolitici) sau ruperea mecanica a acestora (angioplastie coronariana).
Acest capitol contine o descriere a fiecareia dintre aceste masuri si cand trebuie ele folosite.

Figura 17.1 Patogeneza sindroamelor coronariene

acute. Ruptura unei placi aterosclerotice determina
activarea plachetelor si a factorilor de coagulare (figura
superioara), rezultand formarea unui trombus ocluziv
(figura inferioara).

Masuri de rutina

Managementul intial al pacientilor cu sindroame coronariene acute include o serie de masuri de

rutina, care sunt prezentate in figura 17.2. Aceste masuri sunt folosite la toti pacientii si sunt de obicei
initiate in timpul sau imediat dupa contactul initial cu pacientul.

Calmarea durerilor toracice

Calmarea durerilor toracice este unul dintre scopurile imediate ale managementului sindroamelor
coronariene acute. Calmarea durerii nu numai ca imbunatateste starea pacientilor dar si ajuta la
eliminarea stimularii cardiace nedorite cauzata de hiperactivitatea adrenergica indusa de anxietate.

249
 Nitroglicerina

Nitroglicerina (tablete sublinguale sau spray cu aerosoli 0.4 mg) este administrata in maxim trei
doze (fiecare la cate 5 minute) pentru a ameliora durerile toracice. Daca durerea persista, nitroglicerina
intravenoasa poate fi folosita pentru calmarea durerilor in continuare (vezi capitolul 16, tabelul 16.4,
pentru dozele recomandate pentru nitroglicerina intravenoasa). Daca durerea persista dupa trei doze de
nitroglicerina, administrarea imediata a morfinei este indicata.

Nitroglicerina intravenoasa este indicata si pentru durerile toracice persistente sau recurente
cauzate de angina instabila si pentru sindroamele coronariene acute asociate cu hipertensiune sau
congestie pulmonara. La pacientii cu infarct ventricular drept, nitroglicerina intravenoasa ar trebui
evitata sau folosita cu precautie extrema din cauza riscului de hipotensiune (supraincarcarea de volum
agresiva este necesara in aceasta situatie pentru a compensa efectele venodilatatoare ale
nitroglicerinei). Nitroglicerina NU trebuie folosita la pacientii sub tratament cu inhibitor de
fosfodiesteraza pentru disfunctie erectila in ultimele 24 de ore (mai mult pentru unele preparate), din
cauza riscului mare de hipotensiune.

Morfina

Morfina este medicamentul de electie in cazul durerilor toracice refractare la nitroglicerina. Doza
initiala este de obicei de 4 mg, administrata intravenos lent (1mg/minut), care poate fi repetata la
fiecare 5-10 minute daca este necesar. Administrarea morfinei poate fi urmata de scaderea presiunii
sanguine. Acesta este de obicei rezultatul scaderii activitatii sistemului nervos simpatic si nu este un
proces patologic. O scadere a presunii sanguine la niveluri care se incadreaza in hipotensiune indica
hipovolemie si poate fi corectata prin perfuzii. Agentii presori NU TREBUIE FOLOSITI NICIODATA pentru a
corecta scaderile de presiune cauzate de morfina.

Terapia antiplachetara

Aspirina

Comprimatele masticabile de aspirina de 162 – 325 mg trebuie administrate la toti pacientii care
sufera de sindroame coronariene acute care nu sunt sub tratament cu aspirina la internare.

Aspirina determina inhibarea ireversibila a agregarii plachetare prin inhibarea productiei de

tromboxan, iar terapia cu aspirina (fie ca unic medicament, fie in combinatie cu tratament trombolitic) a
aratat rezultate in scaderea mortalitatii si scaderea ratei de repetare a infarctului. Scaderea mortalitatii

250
pe termen scurt (30 zile) atribuita aspirinei este de 2-3%, ceea ce inseamna ca la fiecare 100 de pacienti
cu SCA sunt cu 2-3 mai putine decese datorita tratamentului cu aspirina.

Doza initiala de aspirina este administrata de obicei cat mai repede posibil dupa internare, chiar
daca nu exista dovezi ca efectele benefice ale aspirinei in SCA sunt dependente de timp. Aspirina
neacoperita cu protectie enterosolubila este preferata datorita absorbtiei bucale crescute. Doza initiala
de aspirina (162 – 325 mg) trebuie urmata de o doza zilnica intre 75-162 mg, continuata pe termen
nedefinit. Pentru pacientii care nu pot urma tratament cu aspirina din cauza alergiei la aspirina sau
hemoragiei GI recente, terapia alternativa cu agenti antiplachetari descrisa mai departe este indicata.

Tienopiridine (inhibitori receptori ADP)

Tienopiridinele sunt agenti antiplachetari care blocheaza ireversibil receptorii de suprafata implicati
in agregarea plachetara indusa de ADP. Acest mecanism de actiune difera de cel al aspirinei, ceea e
inseamna ca efectele antiplachetare ale aspirinei si tienopiridinelor sunt complementare. Activitatea
antiplachetara a tienopiridinelor necesita activarea medicamentului in ficat asa ca aceste medicamente
nu sunt recomandate la pacientii cu insuficienta hepatica.

Exista doua medicamente disponibile din aceasta clasa: clopidogrel (Plavix) si triclopidina (Ticlid).
Clopidogrelul este preferat datorita efectelor adverse putine. Doza recomandata de clopidogrel in SCA
este de 300 mg initial, urmata de o doza de 75 mg zilnic. Desi clopidogrelul este recomandat ca
substituent pentru aspirina, un studiu de mare amploare a aratat ca terapia care combina clopidogrelul
cu aspirina in SCA este asociata cu o mortalitate mai scazuta decat cea provocata de terapia cu aspirina.
Terapia combinata antitrombotica cu clopidogrel si aspirina este un protocol standard dupa plasarea
stentului, iar o folosire mai raspandita a acestei terapii combinate in cazul SCA este probabil sa fie
atinsa.

Blocantele receptorilor β

Beneficiul antagonistilor receptorilor β in SCA este bazat pe capacitatea lor de a scadea munca
inimii si necesarul miocardic de energie. Terapia cu β blocante instalata precoce este recomandata la
toti pacientii cu SCA care nu au contraindicatii de bloc β. In plus fata de contraindicatiile uzuale
(bradicardie sinusala severa cu frecventa cardiaca <40bpm, bloc cardiac de gradul doi sau trei,
insuficienta cardiaca sistolica decompensata, hipotensiune si hiperreactivitate a cailor aeriene),
antagonistii receptorilor β nu sunt indicati la pacientii cu infarct miocardic cauzat de consumul de
cocaina, din cauza potentialului de agravare a vasospasmului coronarian determinat de activitatea
receptorilor α.

251
 Terapia cu β blocante orale este potrivita pentru majoritatea cazurilor de SCA. Tratamentul
intravenos este mai potrivit la pacientii cu hipertensiune sau tahiaritmii periculoase. Cei mai folositi
blocanti in studiile clinice sunt atenolol (Tenormin) si metoprolol (Lopresor). Ambele sunt blocante
selective β1 care se pot administra atat oral cat si intravenos. Lopresor este folosit mai des, iar prima
doza este administrata in prima ora in care SCA este suspectat. Dozele orale si intravenoase pentru
metoprolol sunt:

 Tratament oral : se incepe cu o doza de 2.5 – 5 mg administrata intravenos si se repeta

din 5 in 5 minute daca este necesar, pana la o doza totala de 10 mg. cinsprezece minute
dupa ultima doza intravenoasa, se incepe tratamentul oral – 50 mg la fiecare 6 ore,
timp de 48 de ore, apoi 100 mg de doua ori pe zi.
 Tratament intravenos: se adauga 5 mg de metoprolol la 50 ml de D5W si se perfuzeaza
timp de 15-30 minute, o data la 6 ore.

De retinut este faptul ca tratamentul oral incepe cu administrarea intravenoasa a medicamentului.

Acest lucru grabeste aparitia raspunsului si scade timpul necesar pentru obtinerea nivelurilor constante
de medicament in corp.

Inhibarea enzimei de conversie a angiotensiunei

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) sunt vasodilatatori care reduc munca inimii si
scad necesarul miocardic de energie. Pot avea si efect inhibitor asupra inimii, dupa reperfuzia arterelor
coronar si contribuie la aparitia insuficientei cardiace post infarct miocardic. Terapia orala cu IEC in
primele 24 de ore de la debutul sindroamelor coronariene acute are urmatoarele efecte.

1. Funizeaza un beneficiu semnificativ asupra ratei de supravietuire la pacientii cu antecedente de

IM sau IM acut asociat cu insuficienta cardiaca simptomatica, disfunctie ventriculara stanga
(fractia de ejectie a ventriculului stang < 0.40) si tahicardie.
2. Determina aparitia unui beneficiu modest asupra supravietuirii (o viata salvata la 200 pacienti
tratati) daca este folosit la toti pacientii cu sindroame coronariene acute.

Bazat pe aceste observatii, terapia orala cu IEC este probabil indicata la toti pacientii cu sindroame
coronariene acute si este in mod cert indicata la pacientii cu afectiunile de la punctul 1. Contraindicatiile
terapiei cu IEC includ hipotensiunea, insuficienta renala (creatinina > 2.5 mg/dl) si stenoza arterei renale
bilateral.

Administrarea medicamentelor

252
 Oricare IEC poate fi folosit, iar prima doza trebuie sa fie administrata in primele 24 de ore dupa
debutul simptomelor. Pentru a minimaliza riscul de hipotensiune (care poate fi foarte dezavantajoasa in
caz de instalare a IM acut), este recomandat doar tratamentul oral, iar doza initiala este initial redusa
apoi crescuta in primele 48 de ore. Un exemplu de regim de IEC care s-a dovedit a fi eficient intr-un
studiu clinic de amploare este prezentat in figura 17.2.

Figura 17.2 Masuri de rutina in managementul initial al sindroamelor coronariene acute

 Scaderea durerii toracice: nitroglicerina(4 mg administrate in capsule sublinguale sau spray

aerosol) sau morfina (4 mg la fiecare 5-10 minute daca este necesar)
 Terapie antiplachetara: aspirina (162 – 325 mg doza initiala, apoi 70-162 mg zilnic) sau
clopidogrel (300 mg initial, apoi 75 mg zilnic)
 Inhibitori ai enzimei de conversie: lisinopril 5-10 mg zilnic (se poate folosi orice IEC dar cu
precautie – doza scazuta, pentru a scadea riscul de hipotensiune)
 Blocanti ai receptorilor β: metoprolol (oral sau intravenos)

Blocantii receptorilor angiotensinei

Studiile clinice au aratat ca blocantii receptorilor angiotensinei (sartanii) au determinat un beneficiu

asupra supravietuirii echivalent cu al IEC in IM acut asociat cu disfunctie ventriculara stanga (fractia de
ejectie a ventriculului stang < 0.40) sau insuficienta cardiaca simptomatica. Drept rezultat, sartanii sunt
considerati o alternativa potrivita la pacientii cu IM acut complicat cu disfunctie ventriculara stanga care
nu tolereaza IEC. Un exemplu de tratament cu sartani este valsartanul administrat oral, 20 mg initial
apoi crestere graduala pana la o doza finala de 160 mg de doua ori pe zi, atinsa la sfarsitul internarii.
Contraindicatiile sartanilor sunt la fel ca cele mentionate anterior pentru inhibitorii enzimei de
conversie.

Terapia de reperfuzie

In anii 1980, au fost introduse doua modalitati terapeutice pentru a contracara obstructia
trombotica si a restaura functionarea arterele coronare ocluzive. Una presupune dizolvarea
farmacologica a cheagurilor de sange folosind medicamente care stimuleaza fibrinoliza (tratament
trombolitic) iar cealalta presupune ruperea mecanica a cheagurilor folosind catetere speciale cu un
balon in varf (angioplastie coronariana). Aceste forme de terapie care reface perfuzia au avut un impact
profund asupra managementului initial al pacientilor cu sindroame coronariene acute si sunt
responsabile pentru rezultatele imbunatatite (reducerea mortalitatii si a morbiditatii) raportata in
perioada recenta. Aceasta parte descrie fiecare tip de tratament ce restaureaza perfuzia, cu riscurile
relative si beneficiile fiecareia.

253
 Terapia trombolitica

Studierea medicamentelor care stimuleaza fibrinoliza a inceput imediat dupa descoperirea (in
1980) ca infarctul miocardic transmural a fost rezultatul ocluziei trombotice coronariene. Primul agent
fibrinolitic studiat a fost streptokinaza, care s-a dovedit a produce liza eficienta a cheagului, cand este
administrata direct intr-o vena periferica. In 1986, a fost finalizat primul studiu clinic al efectului
streptokinazei intravenoase in IM acut, iar rezultatele au aratat mai putine decese la pacientii care au
primit tratament trombolitic.

Electrocardiograma initiala

Beneficiul asupra supravietuirii adus de terapia trombolitica in sindroamele coronariene acute este
determinat de datele furnizate de EKG initiala (vezi figura 17.3 – arata rezultatele combinate a 9 studii
clinice care au comparat tratamentul trombolitic (cu diversi agenti fibrinolitici) cu cel placebo la pacienti
cu sindroame coronariene acute). Beneficiul terapiei trombolitice este maxim la pacientii care prezinta
bloc de ramura stanga si segment ST supradenivelat in derivatiile precordiale anterioare, in timp ce la
pacientii cu ST subdenivelat pe EKG initial nu s-a observat niciun beneficiu.

Temporizare

Efectul tratamentului trombolitic asupra supravietuirii este determinat si de timpul scurs de la

debutul durerii toracice pana la initierea terapiei (vezi figura 17.4, care a inclus date de la pacienti care
au prezentat un beneficiu asupra supravietuirii dupa tratamentul trombolitic, dupa efectuarea studiilor
prezentate in figura 17.3). Aceste date arata faptul ca beneficiul terapiei trombolitice este maxim cand
tratamentul este initiat in primele cateva ore dupa debutul durerii toracice. Asadar, beneficiul asupra
supravietuirii scade in timp si este neglijabil sau zero cand initierea tratamentului este amanata cu mai
mult de 12 ore.

Datele din figura 17.4 arata cele mai importante asupecte ale terapiei trombolitice: Timp pierdut
inseamna vieti pierdute. Pentru a asigura terapia trombolitica eficienta, camerele de garda din SUA au
adoptat urmatorul protocol:

1. Cand pacientul cu debut brusc al durerii toracice se prezinta in camera de garda, o

electrocardiograma ar trebui facuta si interpretata in urmatoarele 10 minute (timp scurs de la
prezentare pana la efectuarea EKG < 10 minute)

254
 2. Tratamentul trombolitic, daca este indicat, ar trebui inceput in maxim 30 minute dupa ce
pacientul intra in unitatea de urgenta (timpul scurs de la prezentare la inceperea tratamentului
< 30 minute).

Figura 17.3 Beneficiul asupra supravietuirii

adus de terapia trombolitica in relatie cu o
electrocardiograma patologica.

Selectia candidatilor

Observatiile din figura 17.3 si 17.4 sunt

baza pentru criteriile folosite pentru a selecta candidatii pentru terapia trombolitica, care sunt
prezentata. Pacientii devin candidati pentru terapia trombolitica daca angioplastia coronariana nu este
disponibila imediat si toate afectiunile urmatoare sunt prezente: durere toracica pentru minim 30
minute, dar mai putin de 12 ore; EKG arata supradenivelarea ST de 0.1 mV (1 mm) sau mai mare in doua
derivatii, sau un bloc nou de ramura stanga; absenta hipotensiunii si insuficientei cardiace; absenta
contraindicatiilor la terapia trombolitica care ar putea crea un risc inacceptabil de sangerare (vezi tabelul
17.2). Rolul angioplastiei coronariene in cazul acestor afectiuni este descris in acest capitol, ulterior.

Cele mai recente ghiduri practice includ IM posterior intre afectiunile care pot beneficia de pe urma
tratamentului trombolitic daca este tratat in maxim 12 ore de la debutul simptomelor. Aceasta afectiune
ar trebui sa fie suspectata atunci cand pe EKG apare un segment ST subdenivelat cu unde T pozitive in
derivatiile prezordiale V1 – V4. Destoperirea supradenivelarii ST in derivatiile precordiale aditionale V7 –
V9 va ajuta la confirmarea diagnosticului de IM al peretelui posterior al inimii.

Figura 17.4 Beneficiul asupra supravietuirii

adus de tratamentul trombolitic in functie de
timpul scurs de la debutul durerii toracice pana la
initierea terapiei.

255
 Agenti fibrinolitici

Agentii fibrinolitici disponibili si dozele recomandate pentru IM acut sunt prezentate in tabelul 17.3.
Toti acesti agenti au acelasi mecanism: transforma plasminogenul in plasmina si apoi scindeaza fibrina in
subunitati de mici dimensiuni. Unii agenti (streptokinaza) actioneaza asupra plasminogenului circulant si
produc o stare litica sistemica, in timp ce altii (alteplaza, reteplaza si tenecteplaza) actioneaza asupra
plasminogenului legat de plasmina si produc liza specifica a cheagului. Locul de actiune (specific, limitata
la cheag sau sistemic) are relevanta clinica scazuta.

Tabel 17.1 Strategia de restabilire a perfuziei la pacientii cu infarct miocardic cu ST supradenivelat

(STEMI)
Pentru adultii cu durere toracica spontana, se iau in considerare urmatoarele intrebari:
DA NU
1. Debutul durerii toracice a fost acum mai mult de 30 minute dar nu mai mult de 12 X
ore?
2. Arata EKG-ul urmatoarele anomalii? X
a. Supradenivelare ST>0.1 mV (1 mm) in cel putin doua derivatii precordiale
sau in doua derivatii adiacente ale membrelor.
b. Un bloc de ramura stanga nou sau necunoscut pana in prezent
Daca raspunsul este da la fiecare dintre intrebarile precedente, se poate face angioplastie coronariana, daca este
disponibila imediat. Altfel, se continua cu urmatoarele intrebari:
3. Este pacientul hipotensiv? X
4. Exista dovezi de insuficienta cardiaca decompensata? X
5. Exista vreun risc de sangerare inacceptabil ca rezultat la oricare din contraindicatiile X
din tabelul 17.2?
Daca raspunsul este nu la fiecare dintre cele de mai sus, se poate incepe tratamentul trombolitic imediat.

Streptokinaza este o proteina bacteriana care a fost primul agent trombolitic evaluat in studii
clinice si primul care a aratat imbunatatirea ratei de supravietuire la pacientii cu IM acut cu ST
supradenivelat. Desi este cel mai ieftin agent trombolic, este si cel mai putin preferat deoarece are rol
de antigen si produce febra (in 20-40% din cazuri), reactii alergice (in 5% din cazuri) si acumulare a
anticorpilor neutralizant in caz de utilizari repetate.

Alteplaza (activator tisular al plasminogenului sau tPA) este o clona moleculara a activatorului
endogen al plasminogenului care a inlocuit streptokinaza deoarece nu produce reactii alergice si pentru

256
ca un studiu mare publicat in 1993 (studiul GUSTO) a aratat rate crescute ale supravietuirii in cazul
alteplazei, comparativ cu streptokinaza. Alteplaza este agentul litic preferat in ultimii 10-15 ani, dar ar
putea fi inlocuit cu agenti litici mai noi care sunt administrati in bolus (mai facil).

Reteplaza (rPA) este o varianta moleculara a tPA care este administrata in 2 doze, in bolus, la 30
minute distanta. Este mai usor de administrat decat tPA si produce liza cheagului mai rapida. Totusi,
studiile clinice care au comparat alteplaza cu reteplaza nu au aratat nicio diferenta in rata mortalitatii.

Tenecteplaza (TNK-tPA) este o alta varianta a tPA care este administrata ca doza unica, in bolus.
Este cel mai specific agent fibrinolitic si produce cea mai rapida liza a cheagului. Totusi, niciunul dintre
aceste caracteristici nu ofera un avantaj clinic deoarece studiile clinice care au comparat alteplaza cu
tenecteplaza nu au aratat nicio diferenta in incidenta sangerarilor fulminante sau in rata mortalitatii.

In concluzie, dupa excluderea streptokinazei din cauza efectelor antigenice nedorite, agentii
fibrinolitici disponibili sunt echivalenti daca ne referim la beneficiul asupra supravietuirii si riscul de
sangerare. Tratamentul fibrinolitic in bolus (cu reteplaza sau tenecteplaza) pare sa aiba o popularitate
crescuta deoarece este mai usor de efectuat. Una peste alta, pare ca cel mai important aspect al
terapiei trombolitice nu este care agent trebuie folosit, ci cat de repede este folosit.

Tabel 17.2 Contraindicatiile terapiei trombolitice

Contraindicatii absolute
 Sangerare activa, alta decat menstruatia
 Neoplasm intracranian malign (primar sau metastatic)
 Anomalie cerebrovasculara (malformatie atrioventriculara)
 Suspiciune de disecatie aortica
 Accident vascular ischemic in ultimele 3 luni (dar nu in ultimele 3 ore)
 Istoric de hemoragie intracraniana
 Traumatism cranio cerebral inchis sau facial semnificativ in ultimele 3 luni
Contraindicatii relative
 Presiune sistolica > 180 mmhg sau presiune diastolica > 110 mmhg
 Sangerare activa in ultimele 3 saptamani
 Punctii vasculare necompresibile
 Interentie chirurgicala majora in ultimele 3 saptamani
 Resuscitare cardiopulmonara traumatica sau prelungita (>10 minute)
 Accident vascular de tip ischemic acum mai mult de 3 luni
 Dementa
 Ulcer peptic activ
 Sarcina
 Tratament anticoagulant in desfasurare (cu cat e mai mare INR, cu atat e mai mare riscul de
sangerare)

257
Tabel 17.3 Agenti trombolitici
Agent Doza
Streptokinaza (SK) 1.5 milioane UI administrate iv in
60 minute
Alteplaza (tpa) 15 mg bolus iv +
0.75 mg/kg in 30 minute +
0.5 mg/kg in 60 minute
(total – 90 minute)
Reteplaza (rpa) 10 unitati bolus iv, cu repetare la
30 minute
Tenecteplaza (TNK) Greutate <60kg – 30 mg bolus iv
Greutate = 60-69 kg – 35 mg
Greutate =70-79 kg – 40 mg
Greutate =80-89 kg – 45 mg
Greutate =90 kg – 50 mg
Comentarii
Reactii alergice si aparitia
anticorpilor de neutralizare in
caz de folosire repetata
Agentul litic cel mai des folosit
Dozele administrate in bolus
sunt mai usor de administrat si
produc o liza a cheagului mai
rapida decat tpa.
Cel mai specific si rapid agent
litic. Cel mai usor de utilizat
datorita administrarii in doza
unica, in bolus.

Complicatii

Cea mai grava complicatie a terapiei trombolitice este hemoragia intracraniana, care este raportata
la 0.5-1% din cazuri. Aceasta poate fi mai intalnita in cazul alteplazei comparativ cu streptokinaza, dar nu
exista diferente intre alteplaza, reteplaza sau tenecteplaza in cazul riscului de sangerare intracerebrala.
Sangerarea extracraniana care necesita transfuzii de sange apare in 5-15% din pacienti, indiferent de
agentul litic folosit. Nu exista corelatie intre riscul de hemoragie si gradul de specificitate asupra
cheagului a agentilor fibrinolitici.

Complicatiile hemoragice ale terapiei trombolitice sunt rezultatul fibrinolizei sistemice cu scaderea
nivelurilor circulante ale fibrinogenului. Daca este necesar, crioprecipitatul (10-15 pungi) pot fi folosite
pentru a obtine un nivel de fibrinogen de 1 g/l. Daca sangerarea persista, plasma proaspat inghetata
(pana la 6 unitati din acest preparat) poate fi administrata, urmata de perfuzii cu trombocite (10 pungi),
daca sunt necesare. Folosirea agentilor antifibrinolitici, precum acid ε-aminocaproic (5 grame
administrate in 15-30 minute) este permisa doar pentru cazurile severe, refractare de sangerare
deoarece acesti agenti pot produce tromboza masiva.

Reocluzia

Beneficiul terapiei trombolitice este limitat de riscul reocluziei dupa liza cheagului, care apare in
pana la 25% din cazuri. Aceasta poate fi o consecinta naturala a dizolvarii cheagului deoarece trombina

258
expusa (care fusese constituent al trombului) are efecte protrobinice prin activarea plachetelor si
cresterea ratei de formare a trombinei. Pentru a inhiba acest efect, terapia antitrombotica cu heparina si
agenti antitrombotici este administrata in combinatie cu terapia trombolitica. Aceasta terapie aditionala
este descrisa ulterior in acest capitol.

Angioplastia coronariana

Folosirea cateterelor ce prezinta un balon in varf pentru a deschide arterele obstruate (angioplastie
cu balon) a fost adaptata pentru a fi folosita in arterele coronare in 1977 de un doctor elvetian numit
Andreas Gruntzig. Aceasta procedura (angioplastia coronariana percutana) a fost adoptata in anii 1980
ca o alternativa la terapia trombolitica pentru pacientii cu infarct miocardic acut. Ca rezultat a evolutiei
tehnicii si a introducerii stenturilor pentru a pastra arterele deschise, angioplastia coronariana este
metoda preferata de reperfuzie pentru pacientii cu tromboza coronariana ocluziva.

Figura 17.5 efectele comparative ale

angioplastiei primare si terapiei trombolitice
asupra evenimentelor vasculare (graficele din
stanga) si asupra rezultatelor clinice (graficele din
dreapta) la pacientii cu IM cu ST supradenivelat.

Angioplastie vs. terapie fibrinolitica

Mai multe studii clinice au comparat angioplastia coronara cu terapia trombolitica la pacientii cu IM
cu supradenivelare a segmentului ST care se prezinta in decurs de 12 ore de la debutul simptomelor.
Efectele comparative asupra aspectelor vasculare si rezultatelor clinice sunt prezentate in figura 17.5.
Graficele din stanga (facute in legatura cu aspectele vasculare) arata ca angioplastia reface fluxul normal
in arterele conectate la infarct mult mai repede si are totodata o rata mai scazuta de reocluzie decat
terapia trombolitica. Graficul din dreapta (care arata rezultatele clinice) reprezinta rezultatele
combinate a 23 studii, arata ca angioplastia are o rata mai mica de reinfarctizare si o rata mai mica a
mortalitatii, comparativ cu tratamentul trombolitic. Aceste diferente in mortalitate si reinfarctizare (2%
respectiv 4%) indica faptul ca, la fiecare 100 de pacienti tratati cu angioplastie in loc de terapie
trombolitica, sunt cu 2 mai putine decese si cu 4 mai putine reaparitii ale infarctului (nefatale).

259
 Temporizare

Efectele benefice ale angioplastiei coronariene, asemenea celor tratamentului trombolitic, sunt
dependente de timp. Acest lucru este demonstrat in figura 17.6, care arata ca rata mortalitatii (la 30 zile)
pentru pacientii cu IM acut care au suferit angioplastie la diferite perioade de timp dupa ce au ajuns la
spital. Timpul de la internarea in spital pana la efectuarea procedurii de angioplastie este prezentata ca
“timpul de la internare pana la interventia cu ajutorul balonului” pe axa orizontala a graficului. Dupa
cum a fost demonstrat deja, rata mortalitatii creste odata cu intarzierea efectuarii angioplastiei, iar
mortalitatea crescuta devine semnificativa cand intarzierea angioplastiei depaseste 2 ore. Aceasta
observatie reprezinta baza pentru recomandarile ca angioplastia trebuie facuta in primele 90 minute
dupa ce pacientul ajunge in departamentul de urgenta. Acest lucru, desigur, se aplica doar la folosirea
angioplastiei la pacientii cu IM cu ST supradenivelat care se prezinta pana la 12 ore de la debutul
simptomelor.

Figura 17.6 Rata mortalitatii la pacientii tratati cu

angioplastie primara in functie de perioada de timp
intre internarea in spital si efectuarea angioplastiei.
Asteriscul indica o diferenta semnificativa in rata
mortalitatii, comparativ cu perioada initiala de timp
(0-60 minute).

Transferul intre spitale

Limita cea mai importanta a angioplastiei coronariene este disponibilitatea sa. Mai putin de 25%
din spitalele din SUA au dotari pentru angioplastie coronariana, si in Europa, mai putin de 10% din
spitale au aceasta capacitate. O solutie pentru aceste dezavantaje este transferul la un spital la care se
poate face angioplastia. Studiile clinice au aratat ca transferul pentru angioplastie coronariana, daca este
facut intr-un interval de la o ora la doua ore, poate beneficia de avantajele angioplastiei si astfel are
rezultate clinice imbunatatite. Recomandarile actuale pentru transfer la alt spital sunt urmatoarele:

1. Daca simptomele dureaza mai mult de 3 ore, terapia trombolitica este recomandata, daca nu
este disponibil transferul la alt spital care sa nu intarzie tratamentul mai mult de o ora.

260
 2. Daca durata simptomelor depaseste 3 ore, transferul pentru efectuarea angioplastiei este
recomandat.

Adjuvantii terapiei de reperfuzie

Tratamentul antitrombotic facuta cu agenti antiplachetari si heparina are un beneficiu cand este
folosit in prezenta sau in lipsa tratamentului care sa asigure reperfuzia. Cand este adaugata la
tratamentul de reperfuzie (in special tratament trombolitic), terapia antitrombotica poate avea rol de
prevenire a reocluziei si a infarctului recurent.

Heparina

Tratamentul anticoagulant cu heparina este benefic la majoritatea pacientilor cu sindroame

coronariene acuta si poate fi avantajos la pacientii care primesc agenti fibrinolitici pentru a reduce riscul
de reocluzie dat de efectul protrombinic al trombinei expuse dupa scindarea cheagului (descrisa mai
devreme). Eficienta heparinei in sindroamele coronariene acute poate diferi in functie de preparatul
heparinic folosit: heparina nefractionata(HNF) si heparina cu greutate moleculara mica (HGMM). (vezi
capitolul 5 pentru o descriere detaliata a acestor preparate heparinice). Urmeaza un rezumat al
recomandarilor pentru folosirea HNF si HGMM in sindroamele coronariene acute.

1. HGMM este preferata fata de HNF la pacientii cu angina instabila (AI) si infarct miocardic fara
supradenivelarea ST (non-STEMI).
2. HNF si HGMM sunt considerate echivalente la pacientii cu supradenivelare a ST (STEMI) care nu
beneficiaza de terapie de reperfuzie.
3. In ciuda rezultatelor promitatoare ale HGMM, HNF este recomandata la pacientii cu STEMI care
nu beneficiaza de tratament de reperfuzie cu agenti fibrinolitici sau angioplastie.

Doze recomandate

Recomandarile de doza pentru heparina sunt prezentate mai jos. Enoxaparina este folosita ca
HGMM deoarece acest medicament a fost cel mai studiat medicament in caz de sindroame coronariene
acute.

Enoxaparina: se incepe cu un bolus intravenos de 40 mg si va urma o injectie subcutanata de

1mg/kg, de 2 ori pe zi, 5 zile. Reducerea dozei este necesara in insuficienta renala (vezi tabelul 17.4).

261
 Heparina nefractionata: se incepe cu o doza de 60-70 unitati/kg; urmeaza perfuzia a 12-15
unitati/kg/ora. Se adapteaza perfuzia pentru a mentine timpul de tromboplastina partial activata (APTT)
de 1.5-2 ori mai mare decat APTT de control.

Heparina nefractionata + agenti fibrinolitici: se incepe cu un bolus de 60 unitati/kg,

administrat intravenos si urmeaza o perfuzie de 12 unitati/kg/ora. Se adapteaza perfuzia pentru a
mentine APTT de 1.5-2 ori mai mare decat APTT de control.

Heparina nefractionata + angioplastie: se incepe cu administrarea a 70-100 unitati/kg, si

urmeaza perfuzia a 12-15 unitati/kg/ora. Se ajusteaza perfuzia pentru a mentine APTT de 1.5-2 ori mai
mare decat APTT de control. Cand se foloseste heparina nefractionata, APTT trebuie verificat la 3 ore
dupa inceperea perfuziei si la 6 ore dupa fiecare modificare a dozei. In plus, nivelurile plachetare trebuie
verificate zilnic la toti pacientii care primesc heparina (din cauza riscului de trombocitopenie indusa de
heparina, descrisa in capitolul 37).

Tabel 17.4 Dozarea enoxaparinei in functie de functia renala

RFG (ml/min) doza subcutanata RFG (ml/min) doza subcutanata
(mg/kg la 12 ore) (mg/kg la 12 ore)
=80 1.0 40-49 0.6
70-79 0.9 30-39 0.5
60-69 0.8 20-29 0.4
50-59 0.7 10-19 0.3
RFG (ml/min)= rata filtrarii glomerulare = (140-varsta) x greutatea (kg) /72 x creatinina serica (mg/dl). La
femei se multiplica RFG cu 0.85

Aspirina

Aspirina este folosita ca agent antiplachetar la toti pacientii cu sindroame coronariene acute (cu
exceptia celor care au alergie la aspirina). Cand este folosita in combinatie cu medicamente fibrinolitice,
aspirina reduce rata de reinfarctizare. Doza recomandata de aspirina a fost descrisa mai devreme in
acest capitol.

Inhibitorii glicoproteinelor plachetare

Cel mai nou grup de medicamente adaugat in tratamentul sindroamelor coronariene acute sunt
agentii antiplachetari care blocheaza receptorii plachetari implicati in agregarea plachetara. Cand
plachetele sunt activate, glicoproteinele specializate pe suprafata plachetara (numiti receptori IIb/IIIa) isi
modifica configuratia si incep sa se lege de fibrinogen. Cand moleculele de fibrinogen se leaga la
trombocitele adiacente, are loc agregarea plachetara. Inhibitorii glicoproteinelor plachetare (IIb/IIIa) se
leaga de receptorii de suprafata si previn legarea fibrinogenului. Rezultatul este inhibarea agregarii

262
plachetare. Receptorii IIb/IIIa sunt calea finala comuna pentru agregarea plachetara, asa ca inhibitorii
receptorilor IIb/IIIa sunt cei mai puternici agenti antiplachetari disponibili (numiti uneori
“superaspirine”).

Tabel 17.5 Inhibitorii glicoproteinelor plachetare

Agent Preparat comercial Doza
Abciximab ReoPro 0.25 mg/kg administrat in bolus
iv, urmat de o perfuzie de 0.125
µg/kg/min.(maxim 10 µg/min)

Eptifibatide Integrilin 180 µg/kg administrat in bolus iv

urmat de perfuzia a 2 µg/kg/min
pentru maxim 96 de ore
Pentru un nivel de creatinina
serica de 2-4 mg/dl, se reduce
prima doza pana la 130 µg/kg si
rata de perfuzie la 0.5
µg/kg/min.
Tirofiban Aggrastat 0.4 µg/kg/min pentru 30 min,
urmat de perfuzia a 0.1
µg/kg/min.
Pentru un clearance al
creatininei < 30 ml/min, se reduc
ambele doze cu 50%.

Administrarea medicamentelor

Exista trei inhibitori ai glicoproteinelor plachetare disponibili pentru utilizare clinica: abciximab,
eptifibatide si tirofiban. Toate trei sunt administrate prin perfuzie intravenoasa iar dozele pentru fiecare
medicament sunt prezentate in tabelul 17.5.

Abciximab este un anticorp monoclonal si este medicamentul cel mai potent, cel mai scump si cu
cel mai lung efect din acest grup. Dupa intreruperea lui, timpul de sangerare necesita 12 ore pentru a
reveni la normal si aceasta actiune prelungita poate fi un dezavantaj atunci cand trebuie facuta o
operatie de bypass de urgenta.

Eptifibatide (un peptid sintetic) si tirofibanul (un derivat al tirozinei) sunt agenti cu actiune pe
termen scurt, care se filtreaza renal. Dupa intreruperea acestor medicamente, timpul de sangerare
revine la normal in 15 minute pentru eptifibatde si in 4 ore pentru tirofiban. Adaptarea dozelor in caz de
insuficienta renala este recomandata pentru ambele medicamente.(vezi tabelul 17.5). Dozarea excesiva
in insuficienta renala va determina acumularea medicamentului si un risc crescut de sangerare.

263
Ajustarea dozelor in insuficienta renala nu este necesara pentru abciximab deoarece este un anticorp si
este metabolizat de sistemul reticuloendotelial.

Indicatii

Inhibitorii glicoproteinelor plachetare sunt folosite la pacientii cu angina instabila (AI) si IM fara
supradenivelarea ST (non-STEMI) cand urmatoarele aspecte sunt prezente:

1. Cand angioplastia coronariana este planificata in urmatoarele 24-48 ore.

2. Cand exista dovezi de ischemie miocardica (angina recurenta sau angina in repaus cu modificari
tranzitorii ale segmentului ST).
3. Cand exista factori de risc pentru episodele ischemice, ca varsta peste 75 de ani, insuficienta
cardica, regurgitatie mitrala noua sau care se inrautateste, cresterea marcata a nivelurilor de
troponina si soc cardiogen.

Cele mai mari beneficii apar atunci cand acesti agenti sunt folositi impreuna cu angioplastia.
Abciximab este recomandat doar cand este planuita angioplastia si pare medicamentul preferat de
cardiologi. In laboratorul de cateterizare, doza initiala de abciximab in bolus este administrata dupa ce
dispozitivul arterial este plasat, iar perfuzia cu abciximab este continuata inca 12 ore dupa aceasta
procedura.

Inhibitorii glicoproteinelor plachetare castiga popularitate la pacientii cu IM cu supradenivelare a ST

(STEMI) si sunt administrate de obicei in combinatie cu angioplastia sau tratamentul trombolitic. In
viitor, este de asteptat ca inhibitorii glicoproteinelor plachetare sa fie combinati cu doze mici de agenti
fibrinolitici la inceputul angioplastiei coronariene (numita “angioplastie facilitata”).

Efecte adverse

Riscul major al inhibitorilor glicoproteici este sangerarea. Incidenta sangerarii cauzate de aceste
medicamente este dificil de evaluat pentru ca sunt folositi in general impreuna cu aspirina sau heparina.
Cele mai multe sangerari sunt mucocutanate iar hemoragia intracraniana nu este un risc adus de acesti
agenti. Trombocitopenia este raportata in 2% din pacientii care primesc tratament cu abciximab si este
mult mai des intalnita in caz de utilizare repetata a acestui medicament.

Sangerarea activa este o contraindicatie absoluta a inhibitorilor glicoproteinelor plachetara.

Contraindicatiile relative includ o interventie chirurgicala in ultimele 3 luni, accident vascular in ultimele
6 luni, presiune arteriala sistolica > 180 mmHg sau diatolica > 110 mmHg si trombocitopenie severa.

264
 Complicatii precoce

Aparitia insuficientei cardiace decompensate si socului cardigen in primele zile dupa un IM acut
este un semnal de alarma si indica de obicei o problema mecanica ca regurgitatia mitrala sau
insuficienta functiei de pompa cardiaca. Ecocardiografia este de obicei utilizata pentru a descoperi
aceasta problema, dar mortalitatea in cazul acestor afectiuni este mare in ciuda interventiilor rapide.

Complicatii mecanice

Complicatiile mecanice sunt de obicei rezultatul IM transmural (cu ST supradenivelat). Toate sunt
grave si necesita interventie prompta.

Regurgitatia mitrala acuta este rezultatul rupturii muschilor papilari si se prezinta cu edem
pulmonar instalat brusc si cu murmur holosistolic caracteristic care radiaza in axila. Presiunea capilara
blocata ar trebui sa aiba unde V proeminente, dar acest semn poate fi considerat nespecific.
Diagnosticul este facut electrocardiografic, iar vasodilatatoarele arteriale (hidralazina) sunt folosite
pentru a scadea edemul pulmonar inainte de interventie. Mortalitatea este de 70% in lipsa unei
interventii chirurgicale si 40% in cazul in care este facuta o interventie chirurgicala.

Ruptura septului interventricular poate aparea oricand in primele 5 zile dupa infarctul miocardic
acut. Diagnosticul poate fi dificil de stabilit fara ecografie cardiaca. Apare o crestere a saturatiei O2 din
atriul drept in artera pulmonara, dar este rareori masurata. Managementul initial include perfuzii cu
vasodilatatoare (nitroglicerina) si o pompa intraaortica daca este necesara. Mortalitatea este de 90%
fara interventie chirurgicala si 20-50% cu interventie chirurgicala.

Ruptura peretelui ventricular apare in pana la 6% din cazurile de STEMI si este mai intalnita in caz
de IM anterior, tratament steroid si fibrinolitic si varsta avansata. Primele semne sunt durerile toracice si
anormalitati nou instalate ale segmentului ST. Acumularea sangelui in pericard determina deteriorarea
rapida si colaps cardiovascular cauzate de tamponada cardiaca. Diagnosticul este facut de ecografia
cardiaca (daca timpul permite) si pericardiocenteza combinata cu resuscitarea de volum sunt necesare
pentru sustinerea hemodinamica. Interventia chirurgicala imediata este pasul urmator, dar mai putin de
jumatate din pacienti supravietuiesc, in ciuda operatiei.

Insuficienta functiei de pompa cardiaca

Aproximativ 15% din cazurile de IM acut determina aparitia insuficientei pompei cardiace si soc
cardiogenic. Managementul implica sustinerea hemodinamica (de obicei cu balon pentru contrapulsatii

265
aortice) urmat de reperfuzie folosind angioplastia coronariana si operatia de bypass coronarian. In ciuda
celor mai bune manevre si intentii, mortalitatea in aceasta situatie este de 60-80%.

Sustinerea hemodinamica

Sustinerea hemodinamica ar trebui facuta pentru a creste debitul cardiac fara a creste consumul
miocardic de oxigen. Tabelul 17.6 arata efectele sustinerii hemodinamice asupra determinantilor
consumului miocardic de oxigen (presarcina, contractilitatea, postsarcina si frecventa cardiaca) in
insuficienta cardiaca decompensata si soc cardiogen. Daca consideram doar efectul asupra consumului
miocardic de oxigen, tratamentul vasodilatator este superior dobutaminei in insuficienta cardiaca iar
pompa cu balon intraaortic este superioara dobutaminei in soc cardiogen (vezi capitolul 14 pentru mai
multe informatii asupra tratamentului insuficientei pompei cardiace).

Tabel 17.6 Sustinerea hemodinamica si consumul miocardic de oxigen

Parametru Insuficienta cardiaca Soc cardiogen
Vasodilatator Dobutamina Pompa intraaortica Dopamina
Presarcina x x x x
Contractilitate - xx - xx
Postsarcina xx x x x
Frecventa
- x - x
cardiaca
Efect asupra
consumului
xxx x xx xxxxx
miocardic de
oxigen

Revascularizarea de urgenta

Ghidurile recomanda angioplastie coronariana cand socul cardiogen apare in primele 36 de ore
dupa IM acut si cand angioplastia poate fi facuta in primele 18 ore de la debutul socului. Operatia de
bypass coronarian este luata in considerare daca cateterizarea cardiaca descopera boli ale mai multor
vase care nu se rezolva prin angioplastie sau imbolnavirea arterei coronare principale stangi.

Aritmii

266
 Afectarea ritmului cardiac este des intalnita dupa IM acut si nu poate fi prevenita prin folosirea
profilactica a lidocainei. Managementul aritmiilor severe este descris in capitolul urmator.

Disecatia de aorta acuta

Disecatia de aorta este inclusa in acest capitol deoarece prezentarea clinica poate fi interpretata ca
fiind sindrom coronarian acut, iar afectiunea este de obicei fatala daca este prost diagnosticata.

Prezentare clinica

Cel mai des acuzat semn este debutul brusc al durerii toracice. Durerea este de obicei ascutita si
este descrisa ca avand caracter de “smulgere sau rupere” (imitand procesul care are loc) in aproape 50%
din cazuri. Iradierea in mandibila si in mana este rar intalnita. Durerea se poate ameliora spontan
pentru cateva ore sau zile, iar acest element este o sursa de eroare a diagnosticului (este trecut cu
vederea). Revenirea durerii dupa un interval este de obicei un semn de ruptura aortica iminenta.

Semne clinice

Hipertensiunea si insuficienta aortica sunt ambele prezente in aproape 50% din cazuri, iar
hipotensiunea a fost raportata in 25% din cazuri. Disecatia de aorta poate determina obstructie a arterei
subclavii stangi, aceasta fiind urmata de diferente de presiune sanguina in brate, dar aceste date pot fi
absente la 85% din cazuri. Obstructia care implica alte artere din torace poate produce insuficienta
coronariana si insuficienta a functiei de pompa.

Diagnostic

Distensia mediastinala pe o radiografie toracica (prezenta in 60% din cazuri ridica suspiciunea de
disecatie. Totusi, diagnosticul necesita una din cele patru metode imagistice pentru confirmare: RMN
(sensibil si specific, 98%), ecocardiografie transesofagiana (sensibilitate 98%, specificitate 77%),
tomografie computerizata cu contrast (sensibilitate 94%, specificitate 87%) si aortografie (sensibilitate
88%, specificitate 94%). Asadar, RMN este modalitatea diagnostica de electie pentru disecatie de aorta,
dar disponibilitatea imediata a RMN este limitata in unele spitale, asa ca CT helicoidala sau ecografia
transesofagiana sunt alternative pentru diagnostic. Aortografia este cea mai putin sensibila metoda, dar
furnizeaza informatii importante pentru chirurgul care urmeaza sa faca operatia de reparare.

267
 Management

Disecatia aortei ascendente este o urgenta chirurgicala. Controlul prompt al hipertensiunii este
recomandat inainte de operatie pentru a reduce riscul de ruptura aortica. Fluxul sanguin aortic crescut
determina forte deformatoare care produc disecatia ulterioara, asa ca scaderea presiunii sanguine nu
trebuie insotita de un debit sistolic crescut. Acest lucru poate fi efectuat folosind regimurile terapeutice
din tabelul 17.7. Una dintre modalitatile de tratament foloseste perfuzia unui vasodilatator
(nitroprusiatul) combinata cu cea a unui β blocant (esmolol). β blocantul este administrat primul pentru
a bloca cresterea debitului cardiac cauzata de vasodilatatie. Esmolulul este folosit deoarece are o durata
scurta de actiune (9 minute) si este usor de titrat. Poate fi oprit fix inainte de operatie fara riscul de
supresie cardiaca reziduala in timpul operatiei. Tratamentul cu un singur medicament, blocant atat α cat
si β (labetalol) este de asemenea eficient si este mai usor de folosit decat combinatia schemelor
terapeutice.

Tabel 17.7 tratamentul hipertensiunii in caz de disecatie aortica

Tratament combinat cu β blocant si vasodilatator:
Esmolol 500 µg/kg in bolus intravenos, urmat de 50 µg/kg/min. Se creste rata de perfuzie
cu 25 µg/kg/min la fiecare 5 minute, pana cand frecventa cardiaca devine 60-80
bpm.
Nitroprusiat Se incepe cu o doza de 0.2 µg/kg/min si se creste doza pana la efectul dorit (vezi
tabelul 16.6)
Monoterapie cu antagonist α-β:
Labetalol 20 mg iv in 2 minute, apoi 1-2 mg/min pana la efectul dorit. Doza maxima cumulata
este de 300 mg.

Cuvant de incheiere

Descoperirea faptului ca IM acut este cauzat de cheaguri de sange care obstrueaza arterele
coronare are o implicatie importanta (pe langa abordarea terapeutica imbunatatita a IM) care pare
trecuta cu vederea. Pune la indoiala credinta traditionala ca infarctul miocardic este rezultatul unui
dezechilibru generalizat intre aportul miocardic de O2 si consumul de O2. Aceasta distinctie este
importanta deoarece paradigma dezechilibrului de oxigen este baza folosirii in exces a mastilor cu
oxigen si a transfuziilor sanguine la pacientii cu boli ale arterelor coronare. Cheagurile de sange (cauzate
de ruptura placilor aterosclerotice) cauzeaza infarctul miocardic, nu anemia sau hipozia.

Daca v-ati intrebat vreodata de ce atacul de cord nu este foarte des intalnit la pacientii cu soc
progresiv si insuficienta multipla de organ, acum aveti raspunsul.

268
Capitolul 18 Tahiaritmia

Tahiaritmiile acute sunt considerate spiridusii rai ai sectiei de Terapie intensiva deoarece apar pe
neasteptate, produc distrugeri violente si de obicei dispar intr-o fractiune de secunda. Aritmiile care
produc cele mai multe distrugeri sunt cele care produc frecvente cardiace rapide: tahiaritmii. Acest
capitol descrie managementul acut al tahiaritmiilor folosind ghidurile practice dezvoltate de societati
medicale din SUA si Europa.

Clasificare

Tahicardia (frecventa cardiaca > 100 batai/minut) poate fi rezultatul unei cresteri a automatismului
in celulele de tip pacemaker (tahicardie sinusala), activitatii anormale (impulsuri ectopice) sau a unui
proces numit circuit de reintrare, in care un impuls urmeaza o cale care ii blocheaza propagarea in
directia corecta, si ii permite sa mearga in cea retrograda. Acest tip de transmitere retrograda permite
unui impuls sa se propage continuu, creand astfel o tahicardie sustinuta. Existenta unui circuit de
reintrare este cea mai comuna cauza a tahicardiei semnificativa clinic.

Tahicardia este clasificata in functie de locul generator de impulsuri in relatie cu sistemul de

conducere atrioventriculara (AV). Tahicardiile supraventriculare (TSV) au originea deasupra sistemului de
conducere atrioventricular si au o durata normala a QRS (0.12 s), in timp ce tahicardiile ventriculare (TV)
au originea sub nodulul atrioventricular si au o durata a QRS mai mare decat cea normala (>0.12s).
Fiecare tip de tahicardie poate fi impartit in functie de regularitatea ritmului (regularitatea intervalului
R-R pe EKG). Clasificarea tahicardiei in functie de durata QRS si regularitatea intervalului R-R este
prezentata in figura 18.1.

Figura 18.1 clasificarea tahicardiei in functie de durata QRS si regularitatea intervalului R-R pe EKG

Frecventa cardiaca > 100 bpm

QRS < 0.12 s QRS > 0.12 s

Interval R-R regulat Interval R-R neregulat Interval R-R regulat Interval R-R neregulat
1. Tahicardie sinusala 1. Tahicardie atriala 1. Tahicardie 1. Tahicardie
2. Flutter atrial sau multifocala ventriculara supraventriculara
fibrilatie cu bloc atrio- 2. Fibrilatie atriala. 2. Tahicardie neregulata cu
ventricular supraventriculara prelungirea conducerii
3. Tahicardie cu circuit regulata cu prelungirea atrioventriculare.
de reintrare prin nodul conducerii
AV. atrioventriculare.

269
 Tahicardia cu ingustarea complexului QRS

Tahicardia asociata cu o durata a QRS ≤ 0.12 secunde include tahicardia sinusala, tahicardia atriala,
tahicardia cu circuit de reintrare in NAV (numita si tahicardie paroxistica supraventriculara), flutter atrial
si fibrilatie atriala.

Ritm regulat

Daca intervalul R-R are lungime uniforma (indicand un ritm regulat), aritmia posibila poate fi
tahicardie sinusala, tahicardie cu circuit de reintrare sau flutter atrial cu un bloc AV fix (2:1, 3:1).
Activitatea atriala poate ajuta la identificarea fiecarui ritm. Undele P uniforme cu un interal P-R fix sunt
caracteristice pentru tahicardia sinusala; absenta undelor P sugereaza tahicardia cu reintrare prin NAV
(vezi figura 18.2), iar undele in dinti de fierastrau sunt caracteristice pentru flutterul atrial.

Daca intervalele R-R nu sunt uniforme (indicand un ritm neregulat), cele mai intalnite tipuri de
aritmii sunt tahicardiile atriale multifocale sau fibrilatia atriala. Inca o data, activitatea atriala ajuta la
identificarea fiecaruia dintre aceste ritmuri. Tahicardia atriala multifocala are morfologii multiple ale
undelor P si intervale PR neuniforme. (figura 18.3, graficul A), in timp ce fibrilatia atriala are unde atriale
fibrilatorii, fara posibilitatea identificarii undelor P (figura 18.3, graficul B). Ritmul fibrilatiei atriale este
foarte neregulat, fiind descris uneori ca fiind un ritm “neregulat de neregulat” (ceea ce indica faptul ca
oricare doua intervale R-R au lungimi diferite).

Figura 18.2 Tahicardia cu circuit de reintrare

prin NAV, numita si tahicardie paroxistica
supraventriculara. De retinut este absenta undelor
P, suprapuse peste complexele QRS.

Figura 18.3 Tahicardie atriala multifocala

(grafic A) si fibrilatie atriala (grafic B).

270
 Tahicardia cu complex QRS largit (prelungit)

Tahicardia cu un QRS cu o durata > 0.12 s este fie tahicardie ventriculara (TV), fie tahicardie
supraventriculara cu conducere AV aberanta (prelungita). TV este caracterizata de un ritm regulat si de
prezenta disociatiei AV, in timp ce TSV cu conducere aberanta poate avea un ritm regulat sau neregulat
(in functie de ritmul TSV). Aceste doua tipuri de aritmie pot arata similar, dupa cum va fi prezentat in
acest capitol.

Tahicardia sinusala

Cresterea automatismului in celulele de tip pacemaker din nodul sinoatrial determina aparitia unei
tahicardii cu un complex QRS ingust, cu un debut gradual si o rata de 100-140 batai/minut. EKGul arata
unde P uniforme si un interval P-R constant. Tahicardia sinusala poate fi si rezultatul unui circuit de
reintrare in nodul sinoatrial. Aceasta varianta de tahicardie sinusala are un debut abrupt si nu poate fi
diferentiata de tipul de tahicardie sinusala cu automatism crescut.

Management

Tahicardia sinusala este de obicei un raspuns la o afectiune sistemica. Este de obicei bine tolerata
(presiunea de umplere cardiaca nu este modificata pana cand frecventa cardiaca nu urca peste 180
batai/minut) si nu necesita tratament. Scopul primar al managementului este identificarea afectiunilor
asociate. Surse posibile de tahicardie sinusala includ infectia sau inflamatia sistemica, hipovolemia si
medicamentele adrenergice.

Indicatia majora pentru incetinirea unei tahicardii sinusale este prezenta ischemiei miocardice sau a
infarctului miocardic. In aceasta situatie, pot fi folositi antagonistii receptorilor β pentru scaderea
frecventei cardiace (vezi capitolul 17, figura 17.2 pentru un tratament eficient cu β blocante in
sindroamele coronariene acute). Din cauza ca acesti agenti scad si functia ventriculara, nu sunt
recomandati pentru tratamentul tahicardiei sinusale asociata cu insuficienta cardiaca sistolica.

Fibrilatia atriala

Fibrilatia atriala (FA) este cea mai intalnita aritmie la populatia generala (flutterul atrial este
considerat o forma organizata de fibrilatie atriala, nu un tip distinct de aritmie). Un numar de 2.2
milioane de adulti (1% din populatia adulta) sufera de fibrilatie atriala. Majoritatea sunt batrani (varsta
medie de 75 de ani) si au fie boala ischemica cardiaca, fie boli valvulare, fie cardiomiopatie. Contrar

271
credintei populare, foarte putini au boala tiroidiana hiperactiva. Aproape 15% dintre pacientii cu
fibrilatie atriala sunt relativ tineri (varsta mai mica de 60 ani) si nu sufera de boli predispozante: aceasta
afectiune este cunoscuta ca fibrilatie atriala solitara.

Fibrilatie atriala postoperatorie

FA postoperatorie apare la 30-40% din pacientii care au suferit operatie de bypass coronarian si la
60% din pacientii care au suferit operatii valvulare, dupa cum rezulta din primele 4 zile postoperatorii.
Etiologia este neclara, dar factorii de risc includ interventia chirurgicala la nivelul valvelor, varsta
avansata, insuficienta reluarii tratamentului β blocant dupa operatie. β blocantele sunt preferate pentru
controlul frecventei cardiace in fibrilatia atriala in aceste conditii. Acest tip de aritmie este de obicei
autolimitanta, iar mai mult de 90% din pacientii vor trece la ritm sinusal in 6-8 saptamani.

Efecte adverse

Contractia atriilor este responsabila de 25% din volumul telediastolic (presarcina) in inima normala.
Aceasta contributie atriala la umplerea ventriculara este anulata in FA. Consecintele sunt minime intr-un
cord normal, dar debitul cardiac poate fi afectat la pacientii cu disfunctie diastolica cauzata de un
ventricul necompliant sau rigid (situatie in care volumele de umplere sunt deja reduse). Acest efect este
pronuntat in cazul unor frecvente cardiace mari (deoacere scade timpul de umplere ventriculara).

Cealalta complicatie notabila a FA este formarea trombilor in atriul stang, care pot emboliza in
circulatia cerebrala si pot produce un accident vascular cerebral de tip ischemic. Tromboza atriala poate
fi evidentiata la 15% dintre pacientii care sufera de FA de mai mult de 3 zile si aproape 6% dintre
pacientii cu FA cronica care prezinta si anumiti factori de risc sufera un accident vascular de cauza
embolica in fiecare an, daca nu primesc tratament anticoagulant corespunzator. Indicatiile pentru
tratamentul anticoagulant vor fi prezentate in continuare.

Strategii de management

Managementul acut al FA presupune 3 strategii: resuscitarea cardiaca pentru a transforma aritmia

in ritm sinusal normal, reducerea medicamentoasa a frecventei cardiace si anticoagulare pentru a
preveni trombembolismul.

272
 Resuscitarea cardiaca

Restaurarea ritmului sinusal normal poate fi facuta prin aplicarea unui soc electric (transformare
electrica) sau prin administrarea unui agent antiaritmic (transformare farmacologica).

Transformarea electrica

Resuscitarea imediata folosind socuri electrice directe folosind curentul electric este indicata
pentru cazurile de FA asociata cu afectare hemodinamica severa (insuficienta cardiaca decompensata
sau hipotensiune). Aceasta procedura este atat dureroasa si produce si anxietate si, daca este tolerata,
este indicata folosirea unor medicamente inainte – benzodiazepine (midazolam) si/sau un derivat opioid
(morfina sau fentanil). Socurile ar trebui sincronizate cu unda R a complexului QRS pentru a evita
stimularea electrica in timpul perioadei vulnerabile de repolarizare ventriculara, care de obicei coincide
cu varful undei T. Urmatoarele protocoale sunt recomandate:

1. In cazul socurilor monofazice, se incepe cu 200 jouli pentru fibrilatie atriala si cu 50 J pentru
flutter atrial. Daca sunt necesare socuri suplimentare, se creste nivelul de energie al socurilor
succesive cu 100 J pana la o putere maxima a socului de 400 J. Se asteapta cel putin un minut
intre socuri pentru a scadea riscul de ischemie cardiaca.
2. In cazul socurilor bifazice (care sunt folosite in cazul defibrilatoarelor mai noi), se foloseste doar
jumatate din energia recomandata pentru socurile monofazice.

Aceste recomandari au rezultate bune in aproape 90% din cazuri (se obtine transformarea aritmiei
in ritm sinusal).

Transformarea farmacologica

Acest tip poate fi potrivit pentru primele episoade de FA care dureaza mai putin de 48 de ore si nu
sunt asociate cu afectare hemodinamica sau semne de ischemie cardiaca. In aceasta situatie, conversia
la ritm sinusal va determina evitarea nevoii de anticoagulare (vezi mai tarziu) si poate preveni
remodelarea atriala care predispune mai departe la aparitia FA recurente. Totusi, peste 50% din cazurile
de debut recent de FA se transforma spontan in ritm sinusal in primele 72 ore, asa ca transformarea nu
este necesara in majoritatea cazurilor care au avut debut recent de FA, daca simptomele nu sunt
periculoase.

Sunt recomandati mai multi agenti antiaritmici pentru corectarea acuta a FA (flecanida,
propafenona, ibutilid, difetilid sau amiodarona), dar doar ibutilidul are o rata de succes mai mare de 5-
10%. Cand pacientii cu debut recent al FA primes ibutilid in dozajul recomandat in tabelul 19.1, mai mult

273
de 50% vor trece la ritm sinusal, iar 80% vor arata un raspuns in primele 30 minute de la administrare.
Singurul risc asociat ibutilidului este torsada varfurilor (descrisa mai tarziu), raportata in 4% din cazuri.

Amiodarona administrata intravenos este recomandata si pentru corectarea FA acute in ciuda

dovezilor eficientei variabile si limitate. Administrarea amiodaronei in bolus determina transformarea FA
in mai putin de 5% din cazuri. Acest agent este mai folositor pentru controlul frecventei cardiace in FA.

Tabel 18.1 Tratament medicamentos pentru managementul acut al fibrilatiei atriale

Medicament Doza Comentarii

Transformarea ritmului cardiac

Ibutilide 1 mg iv in 10 minute; se poate Este cel mai bun agent disponibil
repeta daca e cazul pentru fa. Torsada varfurilor
apare in 4% din cazuri.

Controlul frecventei cardiace

Diltiazem 0.25 mg/kg iv in 2 minute, apoi
0.35 mg/kg dupa 15 minute,
daca e necesar. Se continua cu
perfuzia a 5-15 mg/ora pentru 24
de ore.
Esmolol 500µg/kg iv intr-un minut, apoi
perfuzie in ritm de 50µg/kg/min.
Se creste doza cu 25 µg/kg/min
la fiecare 5 minute daca este
necesar, pana la un maxim de
200 µg/kg/min.
Metoprolol 2.5-5 mg iv in 2 minute. Se
repeta la fiecare 10-15 minute
daca este necesar pana la un
total de 3 doze.
Amiodarona 300 mg iv in 15 minute, apoi 45
mg/ora timp de 24 de ore.
Eficienta controlului frecventei in
>95% din cazuri. Are efecte
inotrop negative, dar poate fi
folosit in siguranta si la pacientii
cu insuficienta cardiaca.
β blocant pe termen foarte scurt,
cu efect foarte rapid care
permite ajustarea dozei pentru a
obtine efectul dorit.
Usor de folosit, dar dozele
administrate in bolus nu sunt
optime pentru controlul exact al
frecventei cardiace.
O alternativa potrivita pentru
pacientii care nu tolereaza
medicamente mai eficiente in
reducerea frecventei cardiace.

Controlul frecventei cardiace

Managementul acut al FA (FA cronica sau recurenta, in mod particular) este indrumat catre
reducerea ritmului ventricular pana la 60-80 batai pe minut. Daca avem plasat un cateter arterial,
monitorizarea presiunii sanguine sistolice poate furniza un punct de urmarit mai potrivit pentru
frecventa cardiaca. Presiunea sistolica este reflexia volumului bataie, iar principalul determinant al
volumului sistolic este volumul telediastolic (conform legii Frank-Starling descrisa in capitolul 1). Cand
frecventa cardiaca in FA este redusa indeajuns cat sa permita umplere ventriculara adecvata in timpul

274
fiecarei diastole, presiunea sistolica (volumul bataie) ar trebui sa ramana constanta cu fiecare bataie a
inimii. Asadar, presiunea sistolica constanta la fiecare bataie a inimii poate folosita ca punct de control al
frecventei cardiace in FA.

Medicamentele folosite pentru controlul acut al frecventei cardiace in FA sunt prezentate in tabelul
18.1. Aceste medicamente sunt fie blocante ale canalelor de Ca (diltiazem), fie β blocante (esmolol si
metoprolol) si actioneaza prin prelungirea conducerii prin nodulul atrioventricular, care incetineste
raspunsul ventricular la frecventa atriala rapida.

Blocantele canalelor de calciu

Verapamilul a fost blocantul canalelor de calciu folosit initial pentru controlul frecventei cardiace in
FA, dar diltiazemul (Cardizem) este preferat acum deoarece produce o depresie scazuta a miocardului si
este mai putin probabil sa produca hipotensiune. Cand este administrat in dozele potrivite, diltiazemul
produce controlul satisfacator al frecventei cardiace la 85% dintre pacientii cu FA. Raspunsul dupa o
doza de diltiazem administrata in bolus este evident dupa 5 minute (vezi figura 18.4), iar efectul se
pierde in urmatoarele 1-3 ore. Deoarece raspunsul este tranzitoriu, doza initiala trebuie urmata de o
perfuzie continua. Desi diltiazemul are efecte slabe inotrop negative, a fost folosit cu succes la pacientii
cu insuficienta cardiaca.

Antagonistii receptorilor β

β blocantele sunt agentii preferati pentru controlul frecventei cardiace cand FA este asociata cu
stari hiperadrenergice (precum IM acut sau dupa interventii chirurgicale cardiace). Doi agenti si-au
dovedit eficacitatea in FA: esmolol (Brevibloc) si metoprolol (Lopressor), iar dozele lor sunt prezentate
in tabelul 18.1. Ambele sunt agenti cardioselectivi care blocheaza preferential receptorii β1 din inima.
Esmololul este preferat pentru controlul frecventei cardiace deoarece are actiune pe termen scurt (timp
de injumatatire serica de 9 minute), astfel ca ritmul de infuzie
poate fi adaptat rapid pentru a mentine o frecventa cardiaca
dorita. Deoarece β blocantele si blocantele canalelor de calciu
au efecte cardiodeprimante, terapia combinata a celor doua
tipuri de mecicamente trebuie evitata.

Figura 18.4 Efectele comparative ale diltiazemului iv (doza din

tabelul 18.1) si digoxina iv (0.5 mg administrate in doua doze
in 6 ore) asupra controlului frecventei cardiace la pacienti cu
FA recenta.

275
 Amiodarona

Amiodarona poate prelungi conducerea in nodul AV si poate reduce frecventa ventriculara la

pacientii cu FA. Cand este administrata conform dozelor din tabelul 18.1, amiodarona iv poate produce o
scadere a frecventei cardiace la 75% dintre pacientii cu instalare recenta a FA. Desi nu este la fel de
eficienta ca diltiazemul, amiodarona produce o deprimare cardiaca mai redusa decat diltiazemul, iar
probabilitatea sa apara hipotensiunea este mai mica. Drept rezultat, amiodarona ar putea fi o
alternativa potrivita cand alte medicamente folosite pentru controlul frecventei cardiace nu sunt
tolerate.

Potentialele efecte secundare pe termen scurt ale amiodaronei includ hipotensiune (15%), flebita
la locul de perfuzie (15%), bradicardie (5%) si enzime hepatice crescute (3%). Hipotensiunea este cel mai
intalnit efect secundar si este cauzat de actiunea vasodilatatoare a amiodaronei si de solventul folosit
pentru a creste solubilitatea in apa a substantei injectate (polisorbat surfactant 80). Hipotensiunea
poate fi abordata prin scaderea ritmului de perfuzie sau oprirea perfuziei in totalitate. Celalalt efect
advers este flebita cauzata de perfuzie care poate fi prevenita prin perfuzia amiodaronei intr-o vena
centrala mare. Amiodarona este implicata si in cateva interactiuni cu alte substante medicamentoase.
Creste concentratia serica a digoxinei, warfarinei, fentanilului, quinidinei, procainamidei si ciclosporinei.
Majoritatea acestor interactiuni sunt rezultatul metabolizarii amiodaronei folosind enzimele
citocromului P450 din ficat. Interactiunile cu digoxina si warfarina sunt cele mai importante in ICU.

Digoxina

Digoxina, prin capacitatea ei de a prelungi conducerea AV, a fost un agent foarte folosit si eficient
in controlul pe termen lung al frecventei cardiace in caz de FA. Totusi, nu trebuie foolosit pentru
controlul imediat al frecventei cardiace deoarece are o instalare lenta a actiunii. Acest lucru este
demonstrat in figura 18.4, care arata rezultatele unui studiu ce compara efectele administrarii iv ale
diltiazemului si digoxinei asupra controlului frecventei cardiace la pacientii cu instalare recenta a FA.
Frecventa cardiaca a scazut sub 100bpm (frecventa dorita) rapid la pacientii care au primit diltiazem, in
timp ce frecventa a ramas peste 110 bpm dupa 6 ore la pacientii care au primit digoxina. Aceste
rezultate demonstreaza faptul ca digoxina este ineficienta pentru controlul pe termen scurt al
frecventei cardiace in caz de FA.

276
 Anticoagularea

Accidentul cerebral embolic (mentionat anterior) este cea mai devastatoare complicatie a FA. In
fiecare an, 6% dintre pacientii cu FA vor suferi un atac cerebral embolic daca au afectiuni cu risc crescut
de trombembolism. Acesta poate fi redus cu 3% prin folosirea anticoagularii cu warfarina pentru a
obtine un INR intre 2 si 3. Cu alte cuvinte, anticoagularea terapeutica cu warfarina la pacientii cu risc
crescut de trombembolism este asociata cu o reducere de 3 decese la 100 de pacienti tratati. Acest
beneficiu necesita monitorizare stricta a tratamentului anticoagulant cu warfarina pentru a mentine
INR-ul in limite terapeutice (2-3).

Riscuri

Tabelul 18.2 imparte diferitele strategii antitrombotice in functie de factorii de risc de

trombembolism la pacientii cu FA. Pacientii cu cel mai mare risc de trombembolism (rata anuala de AVC
> 6 %) care vor beneficia de anticoagulare cu warfarina sunt cei care prezinta boala valvulara de cauza
reumatica, valve prostetice, trombembolism in antecedente, insuficienta cardiaca si comorbiditatile
asociate ei sau varsta avansata (>75 ani). Afectiunile cu risc scazut de trombembolism (rata anuala a AVC
< 2%) pot fi tratate prin administrarea zilnica a aspirinei. Riscul de trombembolism este cel mai mic (la
fel ca cel al populatiei generale) la pacientii cu FA care sunt mai tineri de 60 ani si nu au niciun semn de
insuficienta cardiaca. Aceasta afectiune este denumita fibrilatie arteriala solitara (izolata), si nu necesita
nicio forma de tratament antitrombotic.

Beneficiile anticoagularii trebuie puse in balanta cu riscul de hemoragie, mai ales de

sangerare intracraniana. Anticoagularea cu warfarina creste rata anuala de hemoragie intracerebrala cu
<1%, asa ca raportul risc/beneficiu este in favoarea efectuarii tratamentului anticoagulant la pacientii cu
risc crescut de trombembolism si FA. La pacientii care prezinta predispozitie la sangerari, decizia de
incepere a tratamentului anticoagulant este facuta in functie de fiecare caz in parte.

Tabel 18.2 Strategiile antitrombotice pentru pacientii cu fibrilatie atriala in functie de risc
I. Anticoagulare orala (INR = 2-3)
varsta >75 de ani
varsta = 60 ani + diabet zaharat/boala arteriala coronariana
insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie a ventriculului stang <0.35
insuficienta cardiaca cu hipertensiune sau tirotoxicoza
valve prostetice cardiace (mecanice sau din tesut)
boala a valvei mitrale de cauza reumatica
trombembolism in antecedente
II. Tratament antiplachetar (aspirina 325 mg/zi)
varsta <60 ani cu insuficienta cardiaca dar fara factori de risc
varsta <60 ani fara factori de risc
III. Fara necesitate de tratament

277
 varsta <60 ani fara boli cardiace (FA solitara)
Factorii de risc includ insuficienta cardiaca, fractie de ejectie a VS < 0.35 si hipertensiune in antecedente

Anticoagularea si defibrilarea cardiaca

In cazul unei FA instalata de curand (de mai putin de 48 de ore), riscul de embolism dupa defibrilare
este mic (<1%), asa ca tratamentul anticoagulant nu este necesar inainte de efectuarea acestei manevre.
De fapt, dupa cum am mentionat anterior, defibrilarea cu succes a FA care dureaza mai putin de 48 de
ore va evita necesitatea anticoagularii pe termen lung. Cand FA dureaza mai mult de 48 de ore, riscul de
embolizare cauzat de defibrilator este de aproximativ 6%, asa ca anticoagularea este recomandata cu 3
saptamani inainte de transformarea electrica a aritmiei in ritm sinusal.

Sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul WPW (interval P-R scurt si unde δ inainte de QRS) este caracterizat prin tahicardie
supraventriculara recurenta care are originea intr-o cale accesorie (de reintrare) in sistemul de
conducere atrio-ventricular.(tahicardiile cauzate de un circuit de reintrare sunt prezentate mai tarziu in
acest capitol). Una dintre tipurile de tahicardii asociate cu sindromul WPW este fibrilatia atriala. Agentii
care prelungesc conducerea AV si controlul eficient al frecventei cardiace in FA conventionala (precum
blocantele canalelor de Ca) pot accelera paradoxal frecventa ventriculara (prin blocarea caii gresite) la
pacientii cu sindrom WPW. Asadar, in cazurile in care FA este asociata cu sindromul WPW sunt
contraindicate digoxina si blocantele canalelor de calciu. Tratamentul de electie este transformarea
electrica sau farmacologica cu procainamida. Dozele pentru procainamida sunt prezentate mai tarziu.

Tahicardia atriala multifocala

Tahicardia atriala multifocala (TAM) este caracterizata prin multiple morfologii ale undei P si un
interval P-R variabil (vezi figura 18.3). Frecventa ventriculara este neregulata iar TAM poate fi
confundata foarte usor cu fibrilatia atriala atunci cand activitatea atriala nu este foarte usor de observat
pe EKG. TAM este o afectiune care apare la varste inaintate (varsta medie = 70 ani) si mai mult de
jumatate din cazuri apar la pacientii cu boli pulmonare cronice. Legatura cu bolile pulmonare poate sa
fie cauzata de folosirea teofilinei ca agent bronhodilatator. Alte afectiuni asociate includ scaderea
magneziului si a potasiului si boala arteriala coronariana.

278
 Managementul acut

Tahicardia atriala multifocala poate fi un tip de aritmie dificil de manageriat, dar pasii de mai jos
s-au dovedit eficienti.

1. Intreruperea teofilinei (desi nu mai este un bronhodilatator foarte pupular). Intr-un studiu,
aceasta manevra a determinat revenirea la ritm sinusal la jumatate dintre pacientii cu TAM.
2. Administrarea magneziului intravenos (daca nu exista alte contraindicatii) folosind urmatoarea
schema: 2 grame de MgSO4 (in 15 ml de ser fiziologic) in 15 minute, apoi 6 grame de MgSO4 (in
500 ml solutie salina) in 6 ore. Rezultatele unui studiu au aratat ca aceasta masura a fost
eficienta in conversia TAM in ritm sinusal in 88% din cazuri, chiar si cand nivelurile serice ale
magneziului au ramas normale. Mecanismul este neclar dar actiunea magneziului ca blocant al
canalelor de Ca ar putea fi implicata.
3. Corectarea hipomagnezemiei si hipokalemiei daca exista. Daca coexista ambele afectiuni,
deficitul de magneziu trebuie corectat inainte sa fie inceputa inlocuirea potasiului (motivul este
descris in capitolul 34). Se foloseste urmatorul protocol: 2 mg de MgSO4 in 50 ml de ser
fiziologic administrat iv in 50 minute, apoi 40 mg potasiu, perfuzat timp de o ora.
4. Daca masurile de mai sus sunt ineficiente, se administreaza metoprolol iv daca nu exista semne
de BPOC, altfel se administreaza verapamil iv (blocant al canalelor de calciu). Metoprololul,
administrat conform tabelulului 18.2, s-a dovedit a avea eficienta in transformarea TAM in ritm
sinusal in 80% din cazuri. Doza de verapamil este de 75-150 µg/kg iv, timp de 2 minute.
Verapamilul transforma TAM in ritm sinusal in mai putin de 50% din cazuri, dar poate si reduce
frecventa ventriculara. De urmarit este hipotensiunea, un efect secundar des intalnit al
verapamilului.

Tahicardia paroxistica supraventriculara

Tahicardia paroxistica supraventriculara este o tahicardie cu un complex QRS ingust, caracterizata

de un debut si o incetare bruste (diferit de tahicardia sinusala, care prezinta debut si rezolvare
graduale). Acest tip de aritmie are loc cand exista o cale accesorie in sistemul de conducere, intre atrii si
ventriculi care conduce impulsurile cu o viteza diferita fata de calea normala. Aceasta diferenta intre
vitezele de conducere permite impulsului sa mearga descendent de-a lungul unei cai (transmitere
anterograda) si ascendent de-a lungul celeilalte (transmitere retrograda). Aceasta transmitere circulara a
impulsurilor creaza o tahicardie autosustinuta, rapida, de reintrare. Stimulul declansator este un impuls
atrial ectopic care trece de-a lungul ambelor cai.

Exista 5 tipuri diferite de TPSV, fiecare caracterizata prin localizarea caii accesorii. Cea mai intalnita
TPSV este tahicardia cu circuit de reintrare prin nodul AV, in care calea accesorie este localizata in NAV.

279
 Tahicardia cu reintrare prin NAV

Tahicardia cu reintrare prin NAV este una dintre cele mai intalnite tulburari de ritm la populatia
generala. Apare cel mai des la pacientii care nu au semne de afectiune structurala a inimii si este mai des
intalnit la femei. Debutul este brusc, in care pot aparea palpitatii, dar de obicei nu exista semne de
insuficienta cardiaca sau ischemie miocardica. EKG-ul arata o tahicardie cu un complex QRS ingust, cu
ritm regulat si o frecventa intre 140 si 220 bpm. Se poate intampla sa nu existe dovezi de activitate
atriala pe EKG (vezi figura 18.2), caracteristica care diferentiaza acest tip de TPSV de tahicardia sinusala.

Management acut

Manevrele care cresc tonusul vagal pot corecta tahicardia cu circuit de reintrare prin NAV si pot
uneori incetinii alte tipuri de tahicardie (tahicardia sinusala) pentru a putea stabili un diagnostic.
Manevrele de crestere vagala includ manevra Valsalva (expir fortat cu glota inchisa), masajul carotidian,
compresia gobilor oculari si scufundarea fetei in apa rece. Valoarea acestor manevre nu este
demonstrata si unele dintre ele (precum compresia oculara si introducerea fetei in apa rece) se adauga
la suferinta pacientului, intarziind corectarea aritmiei. (imaginati-va cum ar fi sa luam un pacient anxios
cu tahicardie care poate sa fie si dispneic si ii introducem fata intr-o chiuveta plina cu apa rece ca gheata
sau il punem sa isi tinem respiratia).

Tahicardia paroxistica supraventriculara cu reintrare prin NAV poate fi corectata rapid prin
medicamente care blocheaza calea de reintrare in nodul AV. Cele mai eficiente medicamente sunt
blocantele canalelor de calciu (verapamil si diltiazem) si adenozina. Acesti agenti sunt la fel de eficienti
in revenirea la ritm sinusal, dar adenozina are un efect mai rapid si produce o deprimare cardiovasculara
mai scazuta decat blocantele canalelor de calciu.

Tabel 18.3 Administrare intravenoasa a adenozinei in caz de TPSV

Indicatii: corectarea tahicardiei cu reintrare prin NAV, mai ales la pacienti cu:
 Insuficienta cardiaca
 Hipotensiune
 Tratament cu blocante ale canalelor de Ca sau β blocante
Contraindicatii: astm, bloc AV
Doza (pentru administrare prin venele periferice):
1. Se administreaza 6 mg in injectie iv rapida si spalare cu solutie salina.
2. Dupa 2 minute se administreaza o a doua doza de 12 mg, daca este necesar.
3. Doza de 12 mg poate fi repetata o data.
Ajustarea dozelor: se scade doza cu 50% in urmatoarele situatii:
 Injectie in vena cava superioara
 La pacientii care fac tratament cu blocante de calciu, β blocante sau dipiridamol.
Raspuns: debut in mai putin de 30 secunde. Efectul dureaza 1-2 minute

280
Efecte secundare:
 Congestie faciala (50%)
 Bradicardie sinusala, bloc av (50%)
 Dispnee (35%)
 Durere toracica de tip anginos (20%)
 Ameteli, dureri de cap, greata (5-10%)

Adenozina (Adenocard)

Adenozina este un nucleotid purinic endogen care scade activitatea nodului sinusal si al celui AV.
Cand este administrata in injectie intravenoasa rapida in dozele din tabelul 18.3, adenozina corecteaza
tahicardiile de reintrare in peste 90% din cazuri si este eficienta in 30 secunde de la injectia
medicamentului. Fiecare doza administrata in bolus trebuie urmata de infuzia a 20 ml de solutie salina
pentru a accelera efectul medicamentului. Efectul este disipat in 1-2 minute, asa ca efectele secundare
dispar rapid. De retinut este faptul ca, precum in tabelul 18.3, doza de adenozina trebuie redusa cu 50%
atunci cand medicamentul este injectat printr-un cateter venos central, nu printr-o vena periferica.
Aceasta recomandare este bazata pe faptul ca a fost raportata asistola ventriculara cand doze standard
de adenozina au fost injectate prin cateterele centrale venoase.

Adenozina interactioneaza cu teofilina (agentul bronhodilatator folosit in trecut). Teofilina

blocheaza receptorii pentru adenozina si antagonizeaza efectele adenozinei. Drept rezultat, dozele
terapeutice de adenozina nu sunt eficiente la pacientii tratati cu teofilina, asa ca tratamentul combinat
al teofininei si adenozinei nu este indicat. Din fericire, teofilina a inceput sa dispara din tratamentele
multor astmatici (deoarece agonistii receptorilor β au efecte bronhodilatatoare mai intense) si astfel
semnificatia interactiunii dintre teofilina si adenozina nu mai are o relevanta crescuta.

Efectele adverse sunt foarte des intalnite dupa injectii cu adenozina (vezi tabelul 18.3). Totusi,
aceste efecte adverse dispar rapid din cauza duratei de actiune foarte scurta a adenozinei. Adenozina
blocheaza efectele catecolaminelor asupra inimii, dar insuficienta cardiaca nu reprezinta o problema din
cauza disparitiei rapide a efectelor medicamentelor. Unul dintre efectele adverse semnificative este
bronhoconstrictia, asa ca adenozina NU trebuie folosita la pacientii cu astm.

Tahicardia ventriculara

Tahicardia ventriculara este cea mai grava si cea care pune cel mai mult viata in pericol dintre
tahiaritmii. TV prelungita (care dureaza mai mult de 30 secunde sau produce defecte hemodinamice)
apare rar in absenta defectelor structurale cardiace si de obicei indica o lezare a integritatii electrice si
mecanice a inimii. Aparitia TV este un semn de alarma si necesita recunoastere si interventie prompta.

281
 Diagnostic

TV este o tahicardie cu complex QRS larg, cu rim regulat si frecventa mai mare de 100bpm. Debutul
este brusc si consecintele hemodinamice variaza de la lipsa efectelor aparente pana la pierderea pulsului
si stop cardiac. TV poate fi monomorfa (complexele QRS au marime si forma constante) sau polimorfa
(morfologia complexului QRS se modifica continuu). TV monomorfa este mai des intalnita dar poate fi
greu de diferentiat de o TSV cu prelungirea conducerii AV.

Semne diagnostice

EKG-ul facut intr-o singura derivatie (vezi figura 18.5) ilustreaza dificultatea diferentierii TV de TSV
cu conducere AV prelungita (aberanta). Graficul superior arata o tahicardie cu complex QRS larg cu ritm
regulat care seamana foarte mult cu TV monomorfa. Graficul inferior arata o conversie spontana la ritm
sinusal. De retinut este ca complexul QRS ramane neschimbat dupa ce aritmia este corectata,
prezentand si un bloc al unei ramuri. Asadar, TV aparenta din graficul de sus este de fapt o tahicardie
paroxistica supraventriculara suprapusa peste un bloc cardiac.

TV are doua elemente caracteristice pe EKG care o pot diferentia de TSV cu conducere aberanta.
Una dintre acestea este disociatia AV, in care nu exista relatie fixa intre undele P si complexele QRS.
Acest lucru ar putea sa nu fie evident doar intr-o derivatie a EKG-ului, dar poate fi descoperit prin analiza
tuturor celor 12 derivatii ale EKG (una dintre derivatii poate avea unde p). Celalalt indiciu pentru TV este
prezenta batailor de fuziune inaintea debutului aritmiei. O astfel de bataie este un complex QRS cu
morfologie neregulata, cauzat de transmiterea retrograda a unui stimul ventricular ectopic care
fuzioneaza cu un complex QRS normal. Prezenta unei astfel de batai (care ar trebui sa fie evidenta intr-o
singura derivatie a EKG) este dovada a activitatii ectopice ventriculare.

Daca nu exista elemente caracteristice ale TV pe EKG, prezenta sau absenta afectarii cardiace poate
fi folositoare, deoarece TV este cauza a 95% dintre tahicardiile cu complex QRS larg la pacientii cu boala
cardiaca primara. Asadar, tahicardia cu complex QRS larg la pacientii cu afectare cardiaca primara ar
trebui tratata ca posibila tahicardie ventriculara.

Management acut

Managementul pacientilor cu tahicardie cu complex QRS larg poate incepe dupa cum urmeaza.

1. Daca exista semne de afectare hemodinamica, se incepe defibrilarea imediat, folosind

un soc initial de 100 jouli, urmat de socuri repetitive de 200, 300 si 360 J, daca este necesar.

282
 Aceasta manevra este necesara fie ca avem de-a face cu un ritm de TV sau de TPSV cu conducere
aberanta.
2. Daca nu exista semne de afectare hemodinamica si diagnosticul TV este sigur,
amiodarona iv trebuie folosita pentru a corecta aritmia. Lidocaina a fost agentul preferat pentru
corectarea TV; totusi, cele mai recente ghiduri publicate spun ca amiodarona a inlocuit lidocaina
ca agent antiaritmic de electie pentru corectarea TV. Aceasta recomandare se bazeaza pe
siguranta folosirii amiodarona la pacientii cu insuficienta cardiaca deoarece majoritatea cazurilor
de TV apar la pacientii cu boli cardiace in stadiu avansat.
3. Daca nu exista dovezi de afectare hemodinamica, iar diagnosticul tahicardiei
ventriculare este incert, adenozina iv poate fi folosita pentru a demasca o TPSV (care are ritmul
ca in figura 18.4). Adenozina nu va corecta TV, dar va corecta rapid majoritatea cazurilor de TPSV.
Daca aritmia persista dupa administrarea de adenozina, TV este diagnosticul cel mai probabil si
este indicata amiodarona iv pentru a corecta aceasta aritmie.

Alti agenti antiaritmici

In ciuda preferintei actuale pentru amiodarona, alti agenti antiaritmici sunt eficienti in corectarea
TV, iar aceste substante sunt folosite ca alternativa la amiodarona.

Lidocaina are o istorie lunga de succes in corectarea TV. Doza initiala este 1-1.5 mg/kg,
administrata in bolus. Dupa 5 minute, o a doua doza de 0.5-0.75 mg/kg poate fi administrata daca este
necesar. Mentinerea perfuziei de 2-4 mg/min poate fi folosita pentru supresia continua a aritmiei.
Infuzia prelungita de lidocaina poate produce un sindrom neurotoxic excitator, mai ales la pacientii in
varsta. Din acest motiv, perfuziile cu lidocaina nu trebuie continuate mai mult de 6-12 ore.

Procainamida este considerata a doua alegere pentru TV deoarece nu poate fi administrata rapid,
ceea ce prelungeste timpul pana la corectarea aritmiei. Procainamida prelungeste si intervalul QT, si
astfel poate aparea TV de cauza medicamentoasa, cand este administrata la pacientii cu interval QT deja
prelungit. Din acest motiv, procainamida este contraindicata la pacientii cu interval QT prelungit (>0.44s,
dupa corectarea frecventei cardiace).

Procainamida este perfuzata intr-un ritm de 20 mg/min pana cand aritmia revine la normal sau
pana cand este atinsa o doza de 17 mg/kg. Perfuzia trebuie intrerupta daca intervalul QT creste cu 50%.
Doza de procainamida trebuie redusa cu 50% la pacientii in varsta sau la cei cu insuficienta renala, si o
scadere de 25% a dozei este recomandata la pacientii cu insuficienta cardiaca.

Torsada varfurilor

Torsara varfurilor (“ rotirea inversa a varfurilor”) este un tip de TV caracterizat prin complexe QRS
care isi modifica amplitudinea si apar intoarse, fata de linia izoelectrica a EKG (vezi figura 18.7). Acest tip

283
de aritmie este asociat cu prelungirea intervalului QT, si poate fi congenitala (idiopatica) sau dobandita.
Forma dobandita este cauzata de o varietate de medicamente si de dezechilibrele electrolitice care
prelungesc intervalul QT. Medicamentele care pot declansa aceasta aritmie sunt enumerate in tabelul
18.4. Cea mai proeminenta afectare este cauzata de medicamentele antiaritmice, antibiotice precum
quinolona sau macrolide si angenti neurotropi. Dezechilibrele electrolitice care prelungesc intervalul QT
si care predispun la torsada de varfuri sunt hipokalemia, hipomagnesemia si hipocalcemia.

TV polimorfa poate fi asociata cu un interval QT normal. Aceasta afectiune nu este o torsada a

varfurilor si este cunoscuta ca fiind TV polimorfa.

Figura 18.7 Torsada varfurilor, un tip de

tahicardie ventriculara polimorfa, caracterizata
prin “inversarea varfurilor” de-a lungul liniei
izoelectrice.

Tabel 18.6 Medicamente care pot cauza torsada a varfurilor

Agenti antiaritmici Agenti antimicrobieni Agenti antipsihotici Alti agenti
Quinidina Claritromicina Clorpromazina Droperidol
Procainamica Eritromicina Haloperidol Metadona
Flecainida Pentamicina
Ibutilid

Management

Managementul tahicardiei ventriculare polimorfe este ghidat de intervalul QT. Parametrul este de
obicei masurat in derivatia II a membrelor si trebuie corectat pentru frecventa cardiaca. Intervalul QT
corectat in functie de frecventa (QTc) este echivalent cu intervalul QT masurat, impartit la radicalul
intervalului R-R. Un interval QT prelungit este definit ca fiind mai mare de 0.44s (QTc>0.44 s)

QTc = QT/√𝑹 − 𝑹
TV polimorfa cu interval QT normal poate fi abordata cu agenti antiaritmici standard, ca
amiodarona si lidocaina. In cazurile de torsada a varfurilor, asociata cu un interval QT prelungit, strategia
de abordare depinde daca prelungirea QT este congenitala sau dobandita.

Daca prelungirea QT este dobandita:

1. Se administreaza magneziu intravenos (sub forma de sulfat de magneziu). Se incepe cu 2 g

administrate iv timp de un minut si se repeta doza la 10 minute daca este necesat. Urmeaza o
infuzie continua a unui gram/ora pentru urmatoarele 6 ore.

284
 2. Se corecteaza anomaliile electrolitice, daca exista. De retinut este faptul ca hipokalemia si
hipocalcemia pot fi rezultatul unui deficit de magneziu preexistent (chiar daca nivelurile
magneziului seric sunt normale). In aceasta situatie, este dificil sa corectam nivelul seric al
potasiului si al calciului pana cand nu este restabilit nivelul corect de magneziu. Asadar,
inlocuirea magneziului ar trebui sa fie prima manevra la pacientii cu hipokalemie si hipocalcemie
(importanta deficitului de magneziu la pacientii spitalizati este prezentata in capitolul 34).
3. Se intrerup orice medicamente care prelungesc intervalul QT.

Daca intervalul QT este prelungit dintr-o cauza congenitala, se foloseste un pacemaker ventricular
pentru a creste frecventa cardiaca peste 100 bpm. Acest ritm rapid va scadea intervalul QT si va reduce
tendinta de evolutie catre TV.

Cuvant de incheiere

Tahicardiile severe sunt rar intalnite in sectiile de Terapie intensiva, altele decat cele specializate pe
chirurgia coronariana. Acest lucru este cauzat probabil de faptul ca aritmiile patologice sunt declansate
de arii focale de ischemie miocardica sau de alterari localizate ale arhitecturii miocardice si cei mai multi
dintre pacientii bolnavi critic (altii decat cei internati pentru insuficienta coronariana) nu dezvolta astfel
de afectiuni pe parcursul afectiunilor lor. Pentru a castiga experienta in diagnosticarea si managementul
tahiaritmiilor, trebuie sa petreceti timp in sectia de chirurgie coronariana sau in departamentul de
urgenta.

Insuficienta respiratorie acuta

“Se spune ca viata nu poate exista fara aer, dar exista sub apa; de fapt, viata a inceput in mare.”

Richard Feynman

CAPITOLUL 19 HIPOXEMIA SI HIPERCAPNIA

In timpul perioadei de internare intr-o unitate de Terapie intensiva sunt facute aproximativ 125
masuratori de laborator pentru fiecare pacient, care necesita o medie de 550 ml de sange pentru fiecare

285
pacient (suficient cat sa scada nivelul hemoglobinei cu 3g/dl). Cel mai frecvent utilizat test este
masurarea gazelor din sangele arterial (masuratoarea simultana a PO2, PCO2 si pH-ului din sangele
arterial). Acest capitol pune accent pe doua afectiuni aparute in urma masurarii gazelor sangelui arterial:
o PO2 scazuta in sangele arterial (hipoxemie) si o PCO2 crescuta (hipercapnie). Prima parte din acest
capitol descrie relatia dintre gazele din sangele arterial (PO2 si PCO2) si schimbul pulmonar de gaze, iar a
doua parte prezinta abordarea fiziologica pentru a identifica sursele hipoxemiei si hipercapniei la fiecare
pacient in parte.

Schimbul de gaze pulmonare

Eficienta schimului de gaze din plamani este determinata de echilibrul dintre ventilatia pulmonara
si fluxul sanguin capilar. Acest echilibru este exprimat ca fiind raportul ventilatie – perfuzie (V/Q).
Influenta raportului ventilatie perfuzie asupra schimbului pulmonar de gaze poate fi descrisa folosind o
unitate schematica alveolo-capilara (vezi figura 19.1). Graficul superior reprezinta o potrivire perfecta
intre ventilatie si perfuzie (V/Q=1). Acesta este punctul de referinta pentru definirea anomaliilor
schimbului de gaze la nivel capilar.

Ventilatia spatiului mort

Un raport V/Q>1 (figura 19.1, graficul din mijloc) reprezinta afectiunea in care ventilatia depaseste
rata fluxului sanguin capilar. Excesul de ventilatie, numit si ventilatia spatiului mort, nu participa la
schimbul de gaze sanguin. Exista doua tipuri de spatiu mort.

Spatiul mort anatomic este reprezentat de gazele din caile ariene mari care nu are contact cu
capilarele (aproximativ 50% din spatiul mort anatomic este in faringe). Spatiul mort fiziologic este partea
din gazele alveolare care nu este in echilibru cu sangele capilar. La pacientii normali, ventilatia spatiului
mort (𝑉𝐷 ) reprezinta 20-30% din ventilatia totala (𝑉𝑡 ) , asa ca 𝑉𝐷 /𝑉𝑇 = 0.2-0.3.

Figura 19.1 Relatiile ventilatie-perfuzie si anomaliile gazelor din sangele arterial

Afectiune Raport V/Q Termen Consecinte

1 Potrivire V-Q PaO2 normala

PaO2 scazuta
>1 Ventilatia spatiului mort
PaCO2 crescuta
PaO2 scazuta
≤1 Sunt venos PaCO2 scazuta sau
normala

286
 Fiziopatologie

Ventilatia spatiului mort creste atunci cand interfata alveola-capilar (suprafata de schimb) este
distrusa (emfizem), cand fluxul sanguin pulmonar este redus (debit cardiac scazut) sau cand alveolele
sunt supradestinse (ventilatie cu presiune pozitiva).

Gazele din sangele arterial

O cresterea a 𝑉𝐷 /𝑉𝑇 mai mare de 0.3 determina atat hipoxemie cat si hipercapnie (asa cum se
intampla cand ne tinem respiratia). Hipercapnia apare de obicei cand 𝑉𝐷 /𝑉𝑇 creste mai mult de 0.5.

Suntul intrapulmonar

Un raport V/Q mai mic de 1 (figura 19.1, graficul inferior) reprezinta afectiunea in care fluxul
sanguin capilar depaseste ventilatia. Excesul de sange, cunoscut ca sunt intrapulmonar, nu participa la
schimbul pulmonar de gaze. Exista doua tipuri de sunt intrapulmonar.

Suntul real(absolut) reprezinta absenta totala a schimbului intre sangele capilar si gazele alveolare
(V/Q=0) si este echivalent cu un sunt anatomic intre partile dreapta si stanga ale inimii. Amestecul venos
reprezinta fluxul capilar care nu este in echilibru complet cu gazele respiratorii (0 < V/Q < 1). Pe masura
ce suntul venos se accentueaza, raportul V/Q scade pana ajunge la nivelul 0 (valoarea suntului real).

Portiunea din debitul cardiac care reprezinta sunt intrapulmonar este cunoscuta ca fractia suntului.
La pacientii normali, fluxul suntului intrapulmonar (Qs) reprezinta 10% din totalul debitului cardiac (Qt),
asa ca fractia de sunt (Qs/Qt) este mai mica de 10%.

Fiziopatologie

Fractia de sunt intrapulomar creste cand sunt obstruate caile ariene mici (astm), cand alveolele
sunt pline cu lichid (edem pulmonar, pneumonie), cand alveolele sunt colabate (atelectazie) sau cand
fluxul capilar pulmonar este in exces (regiuni pulmonare neafectate in cazul unui embolism pulmonar).

287
 Gazele din sangele arterial

Influenta pe care o are suntul intrapulmonar asupra presiunilor arteriale ale oxigenului si dioxidului
de carbon (PO2 si PCO2) este prezentata in figura 19.2. PaO2 scade progresiv pe masura ce fractia de
sunt creste, iar PaCO2 ramane constanta pana cand suntul ajunge sa fie prezent in proportie de mai
mult de 50%. PaCO2 este de obicei mai mica decat normalul la pacientii cu sunt intrapulmonar crescut,
fiind rezultatul hiperventilatiei cauzata de afectiunea in
sine (sepsis) sau de hipoxemia care insoteste afectiunea.

Figura 19.2 Influenta suntului asupra PO2 arteriale si

PCO2 arteriale (PaO2 si PaCO2).

Figura 19.3 Influenta suntului asupra relatiei dintre

oxigenul inspirat (FiO2) si presiunea arteriala a O2 (PaO2).

Oxigenul inspirat

Suntul intrapulmonar determina si influenta pe care o are oxigenul inspirat asupra PO2 (vezi figura
19.3). Pe masura ce suntul intrapulmonar creste de la 10 la 50%, o crestere a concentratiei oxigenului
inspirat (FiO2) determina o crestere, dar de mai mica amploare a PO2. Cand fractia suntului depaseste
50%, PaO2 este independenta de modificarile FiO2, iar afectiunea se comporta ca un sunt real (absolut).
Acest lucru semnifica faptul ca, in afectiuni asociate cu o fractie a suntului crescuta (sindrom acut de
detresa respiratorie), FiO2 poate fi scazut la niveluri netoxice(FiO2<50%), fara a compromite oxigenarea
arteriala. Aceasta afirmatie are valoare in prevenirea toxicitatii pulmonare a oxigenului.

288
 Masuratori cantitative

Urmatoarele variabile sunt folosite pentru a determina prezenta si severitatea anomaliilor

schimburilor de gaz din plamani.

Ventilatia spatiului mort

Calculul spatiului mort (𝑉𝐷 /𝑉𝑇 ) este bazat pe diferenta dintre PCO2 in aerul expirat si in sangele
arterial. In plamanul normal, sangele capilar este in echilibru cu aerul alveolar, iar PCO2 in aerul expirat
(PeCO2) este echivalenta cu PCO2 in sangele arterial (PaCO2). Cand spatiul mort creste, PeCO2 scade, in
comparatie cu PaCO2. Ecuatia Bohr descrisa mai jos (descrisa de Christian Bohr, tatal lui Neils Bohr) este
bazata pe acest principiu.

Asadar, cand PeCO2 scade, creste valoarea calculata a 𝑉𝐷 /𝑉𝑇 . PeCO2 este masurata intr-o mostra
aleatorie de aer expirat (PCO2 medie in aerul expirat), nu la sfarsitul expirului (PCO2 la sfarsitul
expirului).

Suntul intrapulmonar

Proportia de sunt intrapulmonar (Qs/Qt) este definita de relatia dintre continutul de O2 din sangele
arterial (CaO2), din sangele venos mixt (CvO2) si din capilarele pulmonare (CcO2).

Aceasta formula are o problema si anume incapacitatea de a masura direct continutul de O2 din
capilarele pulmonare (CcO2). Astfel, este recomandata respiratia cu oxigen pur pentru calcularea
suntului (pentru a produce o saturatie a oxihemoglobinei de 100% in sangele din capilarele pulmonare).
Totusi, in aceasta situatie, Qs/Qt masoara doar suntul absolut.

289
 Gradientul PO2 in aerul alveolar si sangele arterial (A-a)

Diferenta PO2 intre aerul alveolar si sangele arterial (PAO2 – PaO2) este o masura indirecta a
existentei unei anomalii intre ventilatie si perfuzie. Gradientul intre PAO2 si PaO2 (A-a PO2) este
determinat prin ecuatia gazelor alveolare de mai jos.

Aceasta ecuatie este folosita pentru a defini relatia intre PO2 din aerul alveolar (PAO2), PO2 in
aerul inspirat (PiO2), PCO2 in aerul arterial (PaCO2) si coeficientul respirator (RQ). RQ se defineste ca
fiind raporturile relative ale schimbului O2 si CO2 de-a lungul suprafetei capilare de schimb:
RQ=VCO2/VO2. PiO2 este determinata folosind concentratia oxigenului in aerul inspirat (FiO2),
presiunea barometrica (𝑃𝐵 ) si presiunea partiala a vaporilor de apa in aerul umed (𝑃𝐻2𝑂 ):

Daca ecuatiile 19.3 si 19.4 sunt combinate (pentru PO2 alveolara), gradientul A-a al PO2 poate fi
calculat astfel:

La subiectii normali, calculul pentru respiratia la nivelul marii este facut prin inlocuirea variabilelor
cu valorile: FiO2 = 0.21, 𝑃𝐵 = 760 mmHg, 𝑃𝐻2𝑂 = 47 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, iar RQ
= 0.8, rezultand:

Aceasta valoare este una ideala mai degraba, decat normala, deoarece gradientul A-a al PO2
variaza cu varsta si cu concentratia oxigenului in aerul inspirat.

Tabel 19.1 Valorile normale ale gazelor in sangele arterial

Varsta (ani) PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) A-a PO2 (mmHg)
20 84-95 33-47 4-17
30 81-92 34-47 7-21
40 78-90 34-47 10-24
50 75-87 34-47 14-27
60 72-84 34-47 17-31
70 70-81 34-47 21-34
80 67-79 34-47 25-38
Toate valorile corespund respiratiei la nivelul marii.

290
 Influenta varstei

Dupa cum este prezentat in tabelul 19.1, gradientul normal A-a al PO2 creste pe masura ce
inaintam in varsta. Considerand faptul ca majoritatea pacientilor adulti internati la Terapie intensiva
sunt mai mari de 40 ani, gradientul normal poate fi si de 25 de mmHg, cand pacientul respira aer
normal. Totusi, foarte putini pacienti respira normal, iar gradientul A-a al PO2 este crescut cand este
adaugat oxigen la aerul inspirat.

Influenta oxigenului din aerul inspirat

Influenta pe care o are oxigenul inspirat asupra gragientului A-a este prezentata in figura 19.4.
Gradientul A-a al PO2 creste de la 15 la 60 mmHg cand FiO2 creste de la 21% (in aerul atmosferic) la
100%. Conform acestei relatii, gradientul A-a al PO2 normal creste cu 5-10 mmHg la fiecare crestere de
10% a FiO2. Acest efect este probabil cauzat de pierderea vasoconstrictiei regionale cauzate de hipoxie
din plamani. Vasoconstrictia datorata de hipoxie care apare in regiunile pulmonare slab ventilate
directioneaza sangele in regiuni ventilate corect, iar acest lucru ajuta la mentinerea echilibrului normal
intre V si Q.

Pierderea vasoconstrictiei in timpul ventilatiei cu supliment de oxigen mentine fluxul sanguin in

regiunile pulmonare slab ventilate, iar acest lucru creste proportia suntului intrapulmonar si creste si
gradientul A-a al PO2.

Figura 19.4 Influenta pe care o are FiO2 asupra gradientului

alveolar-arterial al PO2 (gradientul A-a) si asupra raportului
arterial – alveolar al PO2 (a/A PO2) la subiecti normali.

291
 Ventilatia cu presiune pozitiva

Ventilatia mecanica cu presiune pozitiva creste presiunea in caile aeriene peste valoarea presiunii
atmosferice. Asadar, cand determinam gradientul A-a al PO2 la un pacient care este ventilat mecanic,
presiunea medie din caile aeriene trebuie adaugata la presiunea atmosferica. In exemplul prezentat,
anterior, o presiune medie de 30 cmH2O creste gradientul de la 10 la 16 mmHg (o crestere de 60%).
Astfel, neglijarea contributiei pe care o aduce ventilatia mecanica cu presiune pozitiva va determina
subestimarea gradului de afectare a schimbului de gaze.

Raportul a/A al PO2

Spre deosebire de gradientul A-a, raportul a/A al PO2 este neafectat de FiO2. (vezi figura 19.5).
Independenta raportului a/A in relatia FiO2 este explicata de ecuatia de mai jos.

Din cauza ca PO2 alveolara este atat la numarator cat si la numitor in aceasta ecuatie, influenta
FiO2 asupra PaO2 este eliminata. Asadar, raportul a/A este o variatie matematica care elimina
influenta FiO2 asupra gradientului A-a al PO2. Raportul normal a/A are o valoare de 0.74-0.77 cand este
inspirat aer normal si creste la 0.80-0.82 cand respiratia se face cu oxigen in concentratie de 100%.

Figura 19.5 Influenta pe care o are un raport V/Q

anormal asupra tranzitiei de la PO2 venoasa la
arteriala si efectul unei PvO2 scazute (presiune a O2
in sangele venos mixt).

292
 Raportul PaO2/FiO2

Raportul PaO2/FiO2 este folosit pentru a estima, in mod indirect, proportia de sunt. Urmatoarele
corelatii au fost raportate:

PaO2/FiO2 Qs/Qt
<200 >20%
>200 <20%

Tabel 19.2 Variabilitatea spontana a gazelor in sange

Variatie PaO2 PaCO2
Medie 13 mmHg 2.5 mmHg
95% ±18 mmHg ±4 mmHg
Interval 2-37 mmHg 0-12 mmHg
Reprezinta variatia intr-un interval de 1 ora la 26 de victime dependente de ventilator, stabili clinic

Limita majora a raportului PaO2/FiO2 este variabilitatea FiO2 cand este adaugat oxigen suplimentar
prin tuburi nazale sau printr-o masca nazala (vezi capitolul 21). Aceasta limita este mentinuta si la
gradientul A-a al PO2.

Variabilitatea concentratiei sanguine a gazelor

Gazele arteriale pot varia spontan fara schimbarea statusului clinic al pacientului. Acest lucru este
demonstrat in tabelul 19.2, care arata variatiile spontane ale PO2 si PCO2 din sangele arterial intr-un
interval de o ora la un grup de victime traumatizate, stabile clinic. De retinut este faptul ca PO2 arteriala
variaza cu 36 mmHg, in timp ce PCO2 arterial variaza cu 12 mmHg. Variatia a fost observata si la
pacientii din unitatile de Terapie intensiva. Deoarece gazele din sangele arterial pot varia spontan fara
modificarea statusului clinic al pacientului, monitorizarea de rutina a gazelor din sangele arterial poate
sa ne induca in eroare si astfel nu este justificata.

Hipoxemia

293
 Cauzele hipozemiei pot fi separate in 3 grupuri in functie de procesul fiziologic implicat. Fiecare
grup de afectiuni se distinge printr-un gradient A-a al PO2 si prin PO2 din sangele venos mixt, ca in
tabelul 19.3.

Tabel 19.3 Surse de hipoxemie

Sursa Gradient A-a al PO2 PvO2
Hipoventilatie Normal Normal
Dezechilibru V/Q Crescut Normal
Dezechilibru DO2/VO2 (aport/preluare) Crescut Scazut

Tabel 19.4 Hipoventilatie alveolara in ICU

Deprimarea centrului respirator
 Droguri (opiacee)
 Sindromul hipoventilatiei din obezitate
Neuropatie periferica
 Polineuropatia din boli critice
 Sindromul Guillain-Barre
Astenie musculara
 Miopatia din bolile critice
 Hipofosfatemie
 Scaderea magneziului
 Miastenia gravis

Hipoventilatie

Hipoventilatia alveolara determina atat hipoxemie cat si hipercapnie ca rezultat al scaderii

volumului total de aer inspirat (si expirat) in fiecare minut. Nu exista un dezechilibru al raportului V/Q in
plamani, asa ca gradientul A-a al PO2 nu este crescut. Cauzele cele mai intalnite ale hipoventilatiei sunt
enumerate in tabelul 19.4. Majoritatea cauzelor de hipoventilatie in ICU sunt rezultatul depresiei
medicamentoase a centrului respirator sau slabiciunea neuromusculara. Hipoventilatia cauzata de
obezitate (sindromul Pickwick) este prezenta la pana la o treime din pacientii cu obezitate morbida
(indice de masa corporala > 35 kg/m2), iar aceasta afectiune incepe sa devina din ce in ce mai des
intalnita pe masura ce proportia de obezi incepe sa creasca ingrijorator.

Atonia muschilor respiratori

Majoritatea cazurilor de slabiciune a muschilor respiratori sunt rezultatul unor polineuropatii sau
miopatii idiopatice, specifice pacientilor din ICU, mai ales la cei cu stari septice, ventilatie mecanica

294
prelungita sau paralizie neuro-musculara prelungita (vezi capitolul 51). Metoda standard de evaluare a
sanatatii muschilor respiratori este masurarea presiunii maxime inspiratorie (Pimax), care este presiunea
maxima inregistrata in urma unui efort inspirator maxim impotriva unei valve inchise. Valoarea normala
a Pimax variaza in functie de varsta si sex, dar majoritatea adultilor sanatosi pot genera o Pimax negativa
de minim 80 cmH2O. O Pimax care nu depaseste -25 mmHg este considerata un semn de insuficienta a
muschilor respiratori (vezi capitolul 51 pentru mai multe informatii legate de sindroamele de
insuficienta neuromusculara din ICU).

Dezechilibrul raportului V/Q

Majoritatea cazurilor de hipoxemie sunt determinate de un dezechilibru al raportului V/Q din

plamani. Teoretic, fiecare boala pulmonara poate fi incadrata in aceasta categorie, dar cele mai des
intalnite in ICU sunt pneumonia, afectiunile inflamatorii pulmonare (sindromul acut de detresa
respiratorie), bronhopatie cronica obstructiva, edem pulmonar hidrostatic si embolism pulmonar.
Gradientul A-a al PO2 este aproape mereu crescut in aceste afectiuni, dar cresterea poate fi minima la
pacientii cu obstructie severa a cailor aeriene (care se comporta ca hipoventilatia).

Dezechilibrul intre DO2 si VO2

Dupa cum a fost explicat si in capitolul 2, o scadere a aportului sistemic de O2 (DO2) este de obicei
insotita de o crestere a extragerii O2 din sangele capilar, pentru a mentine un ritm constant al preluarii
O2 (VO2) in tesuturi. Cresterea extragerii O2 din sangele capilar determina o scadere a PO2 in sangele
venos, iar acest lucru poate avea un efect dezavantajos asupra oxigenarii arteriale.

PO2 in sangele venos mixt

Oxigenul din sangele arterial reprezinta suma oxigenului din sangele venos mixt (din artera
pulmonara) si oxigenul adaugat din aerul alveolar. Cand schimbul de gaze este normal, PO2 din aerul
alveolar este determinantul major al PO2 arteriala. Totusi, cand schimbul de gaze este afectat,
contributia PO2 alveolare scade si contributia PO2 din sangele venos creste. Cu cat este mai serioasa
afectarea schimbului de gaze, cu atat creste aportul pe care il are PO2 din sangele venos la PO2 arteriala
(daca nu exista schimb de gaze pulmonar, PO2 din sangele venos mixt va fi singurul determinant al PO2
arteriala).

Diagrama din figura 19.5 demonstreaza influenta pe care o are PO2 in sangele venos mixt asupra
PO2 arterial cand schimbul de gaze este afectat. Curbele din grafic reprezinta trecerea de la PO2

295
venoasa la PO2 arteriala in plamani. Panta fiecarui grafic reflecta eficienta schimbului de gaze din
plamani. De retinut este faptul ca graficele care reprezinta dezechilibrul raportului V/Q determina o PO2
arteriala mica deoarece panta este scazuta (indicand afectarea schimbului de oxigen din plamani),
comparativ cu graficul normal. Daca graficul incepe la o PO2 in sangele venos mai mica, graficul are
traiect descendent, rezultand o scadere ulterioara a PO2 arteriala. Acest lucru ilustreaza cum o scadere a
PO2 in sangele venos mixt poate agrava hipoxemia cauzata de un raport V/Q anormal. De asemenea,
indica si faptul ca, in prezenta unei anomalii a V/Q, PO2 in sangele venos mixt este un parametru
important de luat in considerare in evaluarea hipoxemiei.

Relatia dintre aportul de O2 (DO2), preluarea O2 (VO2) si PO2 in sangele venos (PvO2) este
urmatoarea (k e o constanta de proportionalitate):

Asadar, orice afectiune in care scade DO2 (scaderea

debitului cardiac, anemie) sau creste VO2 (cresterea
metabolismului) poate determina scaderea PvO2 si poate
agrava hipoxemia cauzata de un schimb pulmonar
anormal de gaze.

Figura 19.6 Diagrama pentru evaluarea hipoxemiei

Evaluare diagnostica-conform diagramei din figura 19.6

Aceasta abordare utilizeaza trei masuratori: gradientul A-a al PO2, PO2 in sangele venos mixt si
presiunea inspiratorie maxima. PO2 in sangele din vena cava superioara (PO2 centrala venoasa) poate fi
folosita drept indicator al PO2 in sangele venos mixt cand nu exista un cateter al arterei pulmonare.

Pasul 1: gradientul A-a al PO2

Primul pas in aceasta abordare implica determinarea gradientului A-a al PO2. Dupa corectare, in
functie de varsta si FiO2, gradientul A-a al PO2 poate fi interpretat dupa cum urmeaza:

296
 Gradient A-a normal: indica o disfunctie care presupune hipoventilatie mai degraba, decat o
disfunctie cardiopulmonara. In aceasta situatie, problemele posibile sunt depresia respiratorie cauzata
de medicamente si slabiciunea neuromusculara. A doua afectiune poate fi descoperita prin masurarea
presiunii inspiratorie maxima (Pimax). Aceasta masuratoare este descrisa in urmatoarea parte, dedicata
hipercapniei.

Gradient A-a crescut: indica o anomalie a V/Q (problema cardiopulmonara) si/sau un

dezechilibru sistemic al DO2/VO2.

PO2 in sangele venos mixt (sau PO2 centrala venoasa) va ajuta la diferentierea intre aceste doua
afectiuni.

Pasul 2: PO2 in sangele venos mixt

Cand gradientul A-a este crescut, PO2 trebuie masurat intr-o proba de sange recoltata dintr-un
cateter venos central sau din lumenul distal al unui cateter al arterei pulmonare.

PO2 venoasa normala: daca PO2 venoasa este mai mare sau egala cu 40 mmHg, problema este
reprezentata doar de dezechilibrul pulmonar intre V si Q.

PO2 venoasa scazuta: daca PO2 venoasa este mai mica de 40 mmHg, exista si un dezechilibru
intre DO2 si VO2, care se adauga la hipoxemia creata de nepotrivirea intre V si Q din plamani. Sursa
acestui dezechilibru este fie un DO2 scazut (cauzat de anemie sau de un debit cardiac scazut) sau un
VO2 crescut (cauzat de hipermetabolism).

Hipoxemia falsa

Hipoxemia falsa este un fenomen rar caracterizat prin hipoxemie intr-o proba de sange arterial,
fara ca aceasta sa fie decelata in sangele circulant (la masurarea prin oximetrie). Acest fenomen pare sa
apara doar la pacientii cu boli hematologice, care au leucocitoza marcata (leucocite > 100000) sau
trombocitoza (trombocite > 1000000). PO2 scazuta din proba de sange este atribuita consumului de O2
de catre leucocitele activate, proces denumit furt leucocitar. Desi aceasta este o explicatie valida, nu
explica de ce trombocitoza marcata poate produce hipoxemie, intrucat plachetele nu sunt
consumatoare de oxigen ca leucocitele. Indiferent de mecanism, nu exista o metoda acceptata pentru
prevenirea rezultatelor false (racirea rapida a probelor de sange a avut rezultate neconcludente), asa ca
trebuie sa luam in considerare acest fenomen si valoarea pulsoximetriei pentru validarea masuratorilor
PO2 in vitro. (pulsoximetria este descrisa in urmatorul capitol).

297
 Hipercapnia

Hipercapnia este definita drept o PCO2 in sangele arterial peste 46 mmHg, care nu reprezinta
compensarea alcalozei metabolice. Cauzele hipercapniei pot fi identificate prin determinantii PCO2
arteriala (PaCO2). PaCO2 este direct proportionala cu rata producerii CO2 (VCO2) in corp si este invers
proportionala cu rata eliminarii CO2 de catre ventilatia alveolara (𝑉𝐴 ). Asadar, PaCO2 = k x (VCO2/𝑉𝐴 ),
unde k este o constanta de proportionalitate. Ventilatia alveolara este fractiunea din ventilatia totala
(𝑉𝐸 ) care nu reprezinta spatiu mort (𝑉𝐷 /𝑉𝑇 ); astfel 𝑉𝐴 =𝑉𝐸 (1 − 𝑉𝐷 /𝑉𝑇 ). Prin combinarea acestor relatii
rezulta ecuatia 19.8, care contine determinantii PaCO2:

Aceasta ecuatie identifica trei surse majore de hipercapnie:

a) Cresterea productiei de CO2 (VCO2)

b) Hipoventilatie (1/𝑉𝐸 )
c) Cresterea spatiului mort (𝑉𝐷 /𝑉𝑇 ).

Hipoventilatia

Hipoventilatia a fost descrisa succint la sfarsitul sectiunii dedicate hipoxemiei, iar tabelul 19.4 arata
cauzele cele mai des intalnite ale hipoventilatiei. Deoarece hipoxemia este foarte comuna la pacientii
internati la Terapie intensiva, hipercapnia poate fi primul semn de hipoventilatie cauzata de slabiciune
neuromusculara sau depresie respiratorie cauzata de medicamente din ICU. Asa se intampla si in
sindromul hipoventilatiei cauzate de obezitate, in care hipercapnia prezenta in timpul starii de veghe
este primul semn de hipoventilatie diurna. Pe de alta parte, hipercapnia este un semn tardiv al
disfunctiilor neuromusculare, si nu apare pana cand presiunea inspiratorie maxima (descrisa mai
devreme) nu scade pana la un nivel mai mic cu 50% decat normalul.

Raportul V/Q anormal

Dupa cum am mentionat anterior, hipercapnia nu este o caracteristica a suntului intrapulmonar

crescut pana cand acest proces nu ajunge in stadii avansate (acesta fiind si motivul pentru care
hipercapnia nu este o caracteristica a edemului pulmonar sau a altor procese inflamatorii pulmonare,
pana cand ele nu sunt in stadii avansate). Hipercapnia este o caracteristica mai specifica a cresterii
ventilatiei spatiului mort (cum se intampla in stadii grave de emfizem, unde este distrusa suprafata de

298
schimb alveolo-capilara), iar PaCO2 incepe de obicei sa creasca atunci cand ventilatia spatiului mort
depaseste 50% din ventilatia totala (𝑉𝐷 /𝑉𝑇 > 0.5).

Productie de CO2 crescuta

O crestere a productiei de CO2 este de obicei cauzata de metabolismul oxidativ, dar este posibila si
producerea non-metabolica de CO2, cand acizii extracelulari produc ioni de hidrogen care se combina cu
ionii de bicarbonat si genereaza CO2. Oricare ar fi sursa, cresterea productiei de CO2 este urmata de o
intensificare a ventilatiei, care elimina excesul de CO2 si mentine o PCO2 arteriala constanta. Asadar,
productia CO2 in exces nu determina neaparat hipercapnie. Totusi, cand eliminarea CO2 este afectata
(din cauza slabiciunii neuromusculare sau bolilor pulmonare), o crestere a productiei de CO2 poate
determina cresterea PaCO2. Asadar, productia crescuta de CO2 este un factor important de producere a
hipercapniei doar la pacientii cu capacitate scazuta de eliminare a CO2.

Supraalimentarea

Supraalimentarea, sau existenta unui exces de calorii care depaseste nevoile zilnice, este o cauza a
hipercapniei la pacientii cu afectiuni pulmonare severe si insuficienta respiratorie acuta. Hipercapnia
cauzata de nutritie apare la pacientii dependenti de ventilator
si poate prelungi durata ventilatiei mecanice.
Supraalimentarea cu carbohidrati este cea mai periculoasa
deoarece metabolismul oxidativ al carbohidratilor genereaza
mai mult dioxid de carbon decat celelalte principii nutritive
(lipide sau proteine).

Figura 19.7 Diagrama pentru evaluarea hipercapniei

Evaluare diagnostica

Evaluarea hipercapniei in salon este prezentata in figura

19.7. Evaluarea hipercapniei, la fel ca cea a hipoxemiei incepe cu gradientul A-a al PO2. Un gradient
normal sau neschimbat indica faptul ca problema este de tip hipoventilatie alveolara (aceeasi ca cea
descrisa in evaluarea hipoxemiei). Cresterea gradientului A-a al PO2 indica o modificare a raportului V/Q
(o crestere a spatiului mort) care va fi sau nu urmata de cresterea productiei de CO2.

299
 Masurarea productiei de CO2

Rata producerii CO2 (VCO2) poate fi masurata in salon cu ajutorul unor kituri metabolice folosite
pentru evaluari nutritionale. Aceste kituri sunt echipate cu dispozitive cu infrarosu care pot masura CO2
in aerul expirat (asemanator cu cele folosite pentru monitorizarea CO2 la sfarsitul expirului, descrise in
capitolul 10) si care pot determina volumul de CO2 excretat intr-un minut. In stari stabile, ritmul de
excretie al CO2 este echivalent cu VCO2. Valoarea normala a VCO2 este 90-130 l/min/m2, adica
aproximativ 80% din VO2. Dupa cum am mentionat anterior, o crestere a VCO2 este semnul
urmatoarelor afectiuni: hipermetabolism generalizat, supraalimentare (exces de calorii) sau acidoza
organica.

Cuvant de incheiere

Masurarea gazelor din sangele arterial (PO2 si PCO2) are o popularitate nejustificata, acest lucru
fiind demonstrat mai ales pentru PO2 in sangele arterial. Este important de retinut ca PO2 arteriala nu
este o masuratoare utila pentru determinarea cantitatii de oxigen din sange (acest lucru necesita
determinarea concentratiei hemoglobinei si procentul saturarii hemoglobinei in oxigen, dupa cum a fost
descris in capitolul 2). Totusi, PaO2 (impreuna cu PaCO2) pot fi utile in evaluarea schimbului de gaze din
plamani. O masuratoare mai utila pentru evaluarea oxigenarii sangelui este masurarea pulsoximetrica a
saturarii arteriale a oxihemoglobinei (descrisa in urmatorul capitol).

Capitolul 20 Oximetria si Capnografia

Detectarea noninvaziva a concentratiei gazelor din sange (PO2 si PCO2) folosind tehnici optice si
colorimetrice este cel mai util si cel mai semnificativ pas inainte in monitorizarea pacientilor internati la
Terapie intensiva din ultimul sfert de secol. Acest capitol descrie tehnicile de monitorizare care au
devenit parte din ingrijirea zilnica in unitatea de Terapie intensiva (in majoritatea sectiilor din spitale, de
fapt). In ciuda popularitatii acestor tehnici, chestionarele arata ca 95% din membrii ICU inteleg foarte
putin sau deloc cum functioneaza acestea.

Oximetria

Toti atomii si toate moleculele absorb diferite lungimi de unda din spectrul luminii (sursa de culoare
in lumea vizibila). Aceasta proprietate este baza unei tehnici optice numita spectrofotometrie, care
transmite lumina de lungimi de unda specifice printr-un anumit mediu pentru a determina compozitia

300
moleculara a acelui mediu. Absorbtia luminei pe masura ce trece printr-un mediu este proportionala cu
concentratia substantei care absoarbe lumina si cu mediul strabatut de lumina (legea Lambert-Beer).
Aplicatia acestui principiu pentru detectarea hemoglobinei in diferitele ei forme este cunoscuta drept
oximetrie.

Recunoasterea optica a hemoglobinei

Hemoglobina (ca si alte proteine) isi modifica configuratia structurala cand participa la o reactie
chimica si fiecare dintre configuratie are un tipar diferit dupa care absoarbe lumina. Tiparul pentru
absorbtia luminii pentru diferite forme de hemoglobina sunt prezentate in figura 20.1. Patru forme
diferite de hemoglobina sunt reprezentate in figura: oxihemoglobina (HbO2), hemoglobina redusa (Hb),
methemoglobina (metHb) si carboxihemoglobina (COHb). Prin compararea formelor oxigenata si redusa
de hemoglobina (HbO2 si Hb) observam ca, in zona rosie a spectrului vizibil (660 nm), HbO2 nu absoarbe
lumina la fel de bine ca Hb (de aceea sangele oxigenat are culoarea rosu mai intens decat sangele
neoxigenat), in timp ce pentru spectrul infrarosu (940 nm)
este exact invers, HbO2 absoarbe lumina mai eficient decat
Hb.

Figura 20.1 Spectrul de absorbtie pentru diferitele forme de

hemoglobina: oxigenata (HbO2), redusa (Hb), carboxiHb
(COHb) si metHb. Liniile verticale reprezinta doua lungimi
de unda a luminii (660 si 940 nm) folosite de pulsoximetrie.

Deoarece methemoglobina (metHb) si

carboxihemoglobina (COHb) reprezinta mai putin de 5% din
totalul hemoglobinei in majoritatea situatiilor, transmiterea
luminii cu lungime de unda de 660 nm printr-o proba de sange este determinata de cantitatea de HbO2
din acea proba, in timp ce trasmiterea pentru λ= 940 nm este determinata de cantitatea de Hb din
sange. Cantitatea de HbO2 poate fi comparata apoi cu cantitatea totala de Hb (HbO2 + Hb) pentru a
exprima proportia de hemoglobina in forma oxigenata. Acest lucru este cunoscut ca % de saturare si
este definit prin ecuatia 20.1.

% saturare = HbO2/ (HbO2 +Hb) x 100 (20.1)

Astfel functioneaza majoritatea oximetrelor, folosind doua lungimi de unda (660 si 940 nm) si
exprima hemoglobina oxigenata ca procent din totalul de hemoglobina.

Primele oximetre

301
 Primele oximetre au folosit sonde care sunt aplicate pe lobul urechii. Un dispozitiv care emite
lumina situat pe o parte laterala a sondei emite lumina rosie si infrarosie prin lobul urechii catre un
detector foto situat pe cealalta parte, care amplifica lumina transmisa. Scopul a fost masurarea
hemoglobinei oxigenate in arteriolele mici de-a lungul lobului urechii. Aceste dispozitive au avut doua
dezavantaje: transmiterea luminii a fost afectata de alti factori, diferiti de hemoglobina (pigmenti
tegumentari) si faptul ca nu este posibil sa diferentiem daca saturatia hemoglobinei a fost detectata in
artere sau in vene.

Pulsoximetria

Introducerea pulsoximetriei in anii 1970 a eliminat multe dintre problemele care cauzau erori la
primele oximetre. Principiul de baza al unui pulsoximetru este prezentat in figura 20.2. Sondele
pulsoximetrului sunt proiectate ca niste mansoane plasate in jurul unui deget. O parte a sondei are un
fototransmitator care emite lumina monocromatica la lungimi de unda de 660 si 940 nm. Lumina trece
prin tesuturile din deget pentru a ajunge la un fotodetector pe cealalta parte. Caracteristica
pulsoximetrului este fotodetectorul, care amplifica doar lumina de intensitate alternanta (asemanator
unui amplificator de curent alternativ, care amplifica doar impulsurile de curent alternativ). Lumina care
penetreaza o artera pulsatila va suferi modificari fazice in intensitate si va fi amplificata de detectorul
foto, in timp ce lumina care trece prin tesut fara pulsatii va fi blocata de fotodetector. Acest lucru
permite pulsoximetrului sa detecteze doar hemoglobina din arterele pulsatile, reducand sau eliminand
erorile create de absorbtia luminii in structuri nepulsatile, cum sunt tesutul conjunctiv si venele.

Figura 20.2 Principul pulsoximetrului. Fotodetectorul

retine doar lumina de intensitate alternanta
(asemanator unui amplificator de curent alternativ)

Tabel 20.1 Variabilitatea inregistrarilor de

capnometrie si oximetrie
Parametru SpO2 SvO2 PETCO2
Perioada de 60 min 120 min 60 min
timp
Variatia 1% 6% 2 mmHg
medie
Intervalul de 0-5% 1-19% 0-7 mm Hg
variatie
SpO2 = saturatia inregistrata de pulsoximetru
SvO2 = saturatia venoasa oxihemoglobinei
PETCO2 = presiunea CO2 la sfarsitul expirului
Datele au fost inregistrate la pacienti stabili clinic. 95%
din masuratori au fost obtinute in timpul ventilatiei
mecanice.

302
 Acuratete

In cazul nivelurilor acceptabile de oxigenare arteriala (SaO2 > 70%), saturatia O2 masurata de
pulsoximetru (SpO2) difera prin mai putin de 3% de SaO2 reala. SpO2 are un grad mare de precizie
(consistenta in masuratori repetate). Acest lucru este demonstrat in tabelul 20.1, care arata faptul ca
SpO2 variaza cu 2% la majoritatea pacientilor clinic stabili.

Intoxicatia cu monoxid de carbon

Monoxidul de carbon inlatura oxigenul de la locurile de legare (de la nivelul Fe) din hemoglobina,
asa ca intoxicatia cu monoxid de carbon va creste nivelul carboxihemoglobinei (COHb) si va scadea
nivelul oxihemoglobinei (HbO2). Acest lucru este manifestat prin scaderea saturatiei arteriale a
oxihemoglobinei (SaO2). Totusi, dupa cum este demonstrat in figura 20.1, absorbtia luminii la 660 nm
este aceeasi atat pentru carboxihemoglobina (COHb) cat si pentru hemoglobina oxigenata (HbO2). Acest
lucru inseamna ca pulsoximetru va interpreta eronat COHb si HbO2, asa ca SpO2 va fi mai mare decat
SaO2 reala. Diferenta dintre SpO2 si SaO2 (SpO2 – SaO2) este numita diferenta pulsoximetrica si este
echivalenta cu nivelul COHb.

Deoarece SpO2 supraestimeaza SaO2 cand nivelul COHb este cresut, pulsoximetria nu este o
metoda buna pentru detectarea hipoxemiei in caz de intoxicatie cu monoxid de carbon. Cand exista
suspiciunea de intoxicatie cu monoxid de carbon, o proba de sange arterial trebuie trimisa la un
laborator clinic pentru o masurare directa a nivelului de COHb. (laboratoarele clinice au
spectrofotometre cu lungimi de unda multiple care pot determina mai precis diferitele forme de
hemoglobina din sange).

Methemoglobinemia

Ionii de fier oxidati ai methemoglobinei nu pot transporta eficient oxigenul, asa ca acumularea
methemoglobinei (metHb) va scadea SaO2. Pulsoximetria supraestimeaza SaO2 (adica SpO2>SaO2), iar
SpO2 scade rar sub 85% in caz de methemoglobinemie, in ciuda nivelurilor mult mai scazute de SaO2.
Asadar, pulsoximetria nu trebuie folosita cand avem suspiciune de methemoglobinemie. Masuratorile
precise ale metHb si SaO2 necesita spectrofotometre mai precise si mai sofisticate, existente in
laboratoarele clinice.

Hipotensiunea

303
 Desi pulsoximetria este bazata pe prezenta fluxului sanguin pulsatil, SpO2 este o reflexie precisa a
SaO2 pana la presiuni sanguine de pana la 30 mmHg. Pulsatiile vagi (slabe) nu afecteaza precizia
inregistrarilor SpO2 facute la varful degetului, precum cele inregistrate distal de o artera radiala
perfuzata.

In situatiile in care inregistrarile SpO2 pot fi problematice din cauza reducerii semnificative a
fluxului sanguin periferic, senzori specializati de oximetrie sunt disponibili, care pot fi plasati pe frunte.
Acesti senzori difera de cei plasati pe varful degetului deoarece inregistreaza lumina care se reflecta la
suprafata pielii (spectrofotometrie de reflexie). Senzorii plasati pe frunte raspund mult mai rapid la
schimbarea SpO2 decat cei plasati pe varful degetului si ar trebui sa fie o alternativa din ce in ce mai des
folosita.

Anemia

In absenta hipoxemiei, pulsoximetria este eficienta pana la niveluri ale Hb de 2-3 g/dl. In cazul unei
anemii de amploare mai mica (Hb intre 2.5 si 9 g/dl). SpO2 subestimeaza SaO2 cu doar 0.5%.

Pigmentarea

Efectele pigmentului inchis al pielii asupra SpO2 variaza in diferite grade. Intr-un studiu, SpO2 a
avut valori mici, dar eronate la pacientii cu piele inchisa, in timp ce intr-un alt studiu valoarea lui a fost
crescuta (SpO2 – SaO2 = 3.5%) atunci cand SaO2 a fost mai mica decat 70%. Oja de unghii are un efect
mic asupra SpO2 cand avem de-a face cu o culoare neagra sau maro (SpO2 e cu 2% mai mic decat SaO2),
dar acest efect poate fi eliminat prin plasarea sondelor pe alta parte a degetului. Cel mai pronuntat efect
cauzat de pigment este cauzat de albastru de metil, care poate produce scaderea SpO2 cu 65%, cand
este injectat intravenos. Deoarece albastrul de metil este folosit pentru a trata methemoglobinemia,
acesta este un alt motiv pentru a nu folosi pulsoximetria la pacientii cu methemoglobinemie.

Decelarea hipoventilatiei

Studiile clinice au aratat ca SpO2 poate fi un marker senzitiv a ventilatiei inadecvate (PaO2 scazut)
la pacientii care respira singuri, dar nu si atunci cand este adaugat oxigen suplimentar. Acest lucru este
explicat de forma curbei de disociere a oxihemoglobinei. Cand SpO2 (sau SaO2) depaseste 90% (PaO2 >
60 mmHg), curba incepe sa se aplatizeze, iar modificarile de amploare mai mare a PaO2 este insotita de
modificari mici ale SpO2. Respiratia aerului cu oxigen adaugat va impinge SpO2 in partea aplatizata a

304
curbei de disociere a oxihemoglobinei (SpO2 este de obicei mai mare de 98% in timpul respiratiei aerului
cu oxigen adaugat), in timp ce modificarile mari ale PaO2 sunt insotite de modificari minore ale SpO2.

Exista de obicei tendinta de a folosi oxigen suplimentar ca masura de rutina in ICU (si in unitatea de
recuperare de dupa anestezie), chiar daca SpO2 depaseste 90%. Deoarece nu exista beneficiu
documentat in cresterea SaO2 mult peste 90%, O2 suplimentar poate fi intrerupt fara nici un pericol
daca SpO2 este mai mare de 92% cand este respirat aer normal. Aceasta practica va limita
administrarea inutila de oxigen (pentru a limita efectele toxice ale oxigenului) si va pastra sensibilitatea
pulsoximetriei in detectarea ventilatiei inadecvate.

Cand folosim pulsoximetria

Considerand ca SpO2 a fost numit al cincelea semn vital, este mai potrivit sa se discute despre cand
NU folosim pulsoximetria. Pe scurt, pulsoximetria este indicata in orice situatie cand este importanta
monitorizarea oxigenarii arteriale. La pacientii bolnavi critic, cel putin 15 studii clinice au aratat ca
monitorizarea continua a SpO2 cu un puloximetru este superioara masuratorilor periodice ale gazelor
sanguine in determinarea episoadelor de hipoxemie manifesta. Combinatia pulsoximetriei si
monitorizarii PCO2 la sfarsitul expirului ar trebui sa inlocuiasca metodele mai scumpe si mai dureroase
de masurarea a gazelor din sangele arterial.

Oximetria venoasa

Saturatia O2 in vena cava superioara sau in artera pulmonara poate fi masurata continuu cu
catetere specializate care emit lumina rosie sau infrarosie la un capat si inregistreaza lumina care se
reflecta din eritrocitele circulante (vezi figura 20.3). Aceasta tehnica de spectrofotometrie de reflexie
este o varianta a spectrofotometriei de transmisie folosita de pulsoximetria cu sonde plasate la varful
degetului. Majoritatea sistemelor venoase de oximetrie proceseaza si afiseaza saturatia venoasa a O2 la
fiecare 5 secunde.

Figura 20.3 Masurarea continua a

saturatiei O2 a hemoglobinei in sange venos

mixt (SvO2) folosind spectrofotometria de

reflexie.

305
 Saturatia O2 in sangele venos mixt

Interpretarea saturatiei O2 in sangele venos mixt este prezentata in capitolul 11. SvO2 este
masurata in sangele din artera pulmonara si este un marker al echilibrului intre aportul total de O2
(DO2) si consumul de O2 (VO2): SvO2 = DO2/VO2. Scaderea SvO2 sub valorile normale de 70-75%
semnifica un aport inadecvat de oxigen, in comparatie cu consumul de O2, care poate fi rezultatul DO2
scazut (din cauza debitului cardiac scazut, anemiei sau hipoxemiei) sau un VO2 crescut (cauzat de
hipermetabolism). (determinantii DO2 si VO2 sunt descrisi in capitolul 2).

Masurarea continua a SvO2 folosind catetere specializate ale arterei pulmonare are o precizie de
pana la 1.5% din SvO2 masurat in laboratorul clinic. In ciuda acestei precizii acceptabile, SvO2 poate
varia considerabil fara o modificare aparenta a statusului hemodinamic. Variabilitatea spontana a SvO2
este prezentata in tabelul 20.1. Variatia medie intr-un interval de doua ore este de 6%, dar poate creste
si pana la 19%. Ca regula generala, o variatie mai mare de 5% in SvO2 care dureaza mai mult de 10
minute este considerata o modificare semnificativa.

Saturatia venoasa centrala a O2

Monitorizarea continua a saturatiei venoase centrale a O2 (ScvO2) este obtinuta prin catetere
venoase centrale specializate, plasate in vena cava superioara. ScvO2 tinde sa fie putin mai mic decat
SvO2, iar aceasta diferenta este crescuta in prezenta socului circulator. Masuratorile izolate ale ScvO2
pot diferi de SvO2 prin aproape 10%, dar diferenta este scazuta la 5% cand sunt facute masuratori
multiple. ScvO2 pare a avea valoarea cea mai mare in evaluarea tendintei de evolutie a echilibrului dintre
DO2 si VO2.

Oximetria venoasa centrala are o popularitate in crestere, in comparatie cu oximetria venoasa

mixta din cauza costurilor si morbiditatii asociate cateterelor arteriale pulmonare. Ghiduri recente
pentru managementul precoce al pacientilor cu soc septic sever includ ScvO2 > 70% ca punct final al
tratamentului.

Oximetria duala

Valoarea predictiva a SvO2 si ScvO2 poate fi imbunatatita prin adaugarea SaO2 masurata prin
pulsoximetrie (SpO2). Astfel, se obtine masurarea continua a diferentei SaO2 – SvO2, care este

306
echivalenta cu extractia O2 din sangele capilar. Determinantii acestei diferente reies din determinantii
DO2 si VO2, descrisi in capitolul 2:

SaO2 – SvO2 = VO2/Q x Hb (20.2)

Cresterea SaO2 – SvO2 mai mult de valoarea normala de 20-30% poate fi rezultatul VO2 crescut
(hipermetabolism), fluxului scazut (debit cardiac scazut) sau a unei Hb scazute (anemie). Diferenta SaO2
– SvO2 poate avea valoarea cea mai mare ca marker a disoxiei tisulare (definita ca o stare de limitare a
metabolismului oxidativ) sau a pericolului de dezvoltare a disoxiei (disoxia urmeaza sa apara, dar e
inaparenta inca). Asadar, la un pacient cu anemie progresiva, SaO2 – SvO2 cu o valoare de 50-60% poate
fi folosita ca indicator pentru transfuzii (semn ca ele sunt necesare).

Capnometria

Capnometria este masurarea CO2 in sangele expirat. Acest lucru poate fi facut printr-o tehnica
colorimetrica sau cu spectrofotometrie in infrarosu. Ambele metode vor fi descrise in continuare.

Determinarea colorimetrica a CO2

Determinarea colorimetrica a CO2 in aerul expirat este o metoda simpla si rapida de determinare
daca este plasat deja un tub endotraheal in plamani. Aceasta este o tehnica recomandata dupa intubare
deoarece auscultatia murmurului vezucular este o metoda nepotrivita pentru determinarea daca un
tub endotraheal este in esofag sau in plamani.

Cel mai folosit detector colorimetric al CO2 in practica clinica este ilustrat in figura 20.4. Acest
dispozitiv are doua capete: unul este atasat de tubul endotraheal, iar celalalt la o punga gonflabila de
resuscitare. Zona centrala a dispozitivului contine hartie de filtru impregnata cu un indicator de pH, care
isi schimba culoarea in functie de valoarea pH-ului. Cand aerul expirat trece prin hartia de filtru, CO2
este hidratat de o pelicula de lichid de pe hartia de filtru, iar pH-ul rezultat este detectat prin
modificarea de culoare. Perimetrul extern al zonei de reactie chimica contine zone colorate care indica
concentratia CO2 expirat, asociata fiecarei modificari de culoare. Culoarea moc indica o concentratie a
CO2 <0.5% in aerul expirat, brun indica o concentratie de 0.5 – 2%, iar galben indica o concentratie de 2-
5% CO2 in aerul expirat. (valoarea normala a CO2 in aerul expirat este de 5%, echivalenta cu o PCO2 de
40 mmHg).

Valoare predictiva

307
 Precizia dispozitivului colorimetric pentru predictia succesului intubarii traheale este prezentata in
tabelul 20.2. La pacientii care nu sunt in stop cardiac, prezenta culorii mov (CO2 in aerul expirat < 0.5%
sau PCO2 expirata < 4 mmHg) semnifica faptul ca tubul este in trahee. Totusi, la pacientii in stop cardiac,
faptul ca nu se modifica culoarea mov (ceea ce indica CO2 foarte putin sau deloc in aerul expirat) nu are
o valoare predictiva precisa pentru faptul ca tubul endotraheal este in esofag sau trahee. Acest lucru
este explicat prin faptul ca CO2 expirat scade atunci cand debitul cardiac este scazut, asa ca un nivel
foarte scazut al CO2 expirat la cei care au suferit un stop cardiac poate fi rezultatul unui debit cardiac
foarte scazut, nu neaparat a intubarii esofagiene. Asadar, in timpul stopului cardiac, lipsa modificarii
culorii de la mov pe detectorul colorimetric al CO2 (care indica CO2 putin sau absent in aerul expirat)
nu este o dovada a esecului intubarii plamanilor.

Tabel 20.2 Comportarea detectorului colorimetric al CO2

Culoarea detectorului
Grup de pacienti Mov (co2 < 0.5%)
Fara stop cardiac (n = 83) Tubul este in esofag in 100% din
cazuri
Stop cardiac (n = 144) Tubul este in trahee in 77% din
cazuri si in esofag in 23%.
Brun sau galben (co2 = 0.5%)
Tubul este in trahee in 99% din
cazuri
Tubul este in trahee in 100% din
cazuri.

Figura 20.4 Dispozitiv pentru detectarea

colorimetrica a CO2 in aerul expirat (Easy cap).

Plasarea sondei enterale

Detectorul colorimetric de CO2 a fost folosit pentru a detecta plasarea incorecta a sondelor
gastrice. Intr-un studiu, plasarea tuburilor in caile aeriene superioare a fost mereu asociata cu
modificarea culorii, in timp ce plasarea tuburilor in tractul GI superior a fost asociata cu mentinerea
constanta a culorii. Daca rezultatele sunt coroborate, detectarea colorimetrica a CO2 poate inlocui
radiografiile toracice pentru evaluarea plasarii acestor tuburi.

308
 Capnografia in infrarosu

Dioxidul de carbon absoarbe lumina in spectrul infrarosu, iar aceasta proprietate este baza pentru
folosirea capnografiei in infrarosu pentru a masura PCO2 in aerul expirat. Aceasta metoda permite o
masurare cantitativa mai buna a CO2 expirat decat metoda colorimetrica. Figura 20.5 prezinta o sonda
CO2 cu infrarosu care are un loc de atasare in caile aeriene (plasata in serie cu sistemul de tubaj
expirator in timpul ventilatiei mecanice) si un transductor. Cand este plasata, sonda emite o unda
infrarosie continua care trece prin aerul expirat. Fotodetectorul are un raspuns rapid si poate masura
modificarile aparute in PCO2 in timpul unui singur expir pentru a produce o capnograma ca cea din
figura 20.5.

Figura 20.5 Capnografie in infrarosu.

Adaptorul si transductorul permit undei infrarosii
sa treaca prin aerul expirat. Fotodetectorul
inregistreaza modificarile PCO2 in timpul fiecarui
expir, dupa cum arata capnograma din dreapta.

Capnografia

Forma unei capnograme normale a fost descrisa ca “silueta unui sarpe care a inghitit un elefant”.
PCO2 la inceputul expirului este neglijabila deoarece aerul din caile aeriene superioare este primul care
iese. Pe masura ce se desfasoara expirul, aerul din alveole incepe sa contribuie la aerul expirat, iar PCO2
incepe sa creasca. Ritmul de crestere scade, iar PCO2 in expir are o faza de platou aproape de sfarsitul
expirului. Cand schimbul de gaze se desfasoara normal, PCO2 la sfarsitul expirului este este echivalenta
cu PCO2 in sangele de la capatul arterial al capilarelor.

PCO2 la sfarsitul expirului vs PCO2 in sangele arterial

Cand schimbul pulmonar de gaze se desfasoara normal, PCO2 la sfarsitul expurului (PseCO2) este
cu doar 2-3 mmHg mai mica decat PCO2 din sangele arterial. Totusi, cand schimbul pulmonar de gaze
este afectat, PseCO2 scade comparativ cu PaCO2, iar PaCO2 – PseCO2 depaseste 3 mmHg. Acest lucru
se intampla in urmatoarele afectiuni:

309
 Cresterea spatiului mort anatomic:
 Circuit ventilator deschis
 Respiratie superficiala
 Cresterea spatiului mort fiziologic:
 Boala pulmonara obstructiva
 Debit cardiac scazut
 Embolie pulmonara
 Sindrom de hiperinflatie (hiperaeratie) pulmonara

Desi este rar intalnit acest fenomen, PCO2 la sfarsitul expirului poate fi mai mare decat PCO2
arteriala. Acest lucru este posibil in urmatoarele situatii: cand producerea CO2 este mare si exista un
volum inspirator scazut sau un debit cardiac mare sau in cazul inhalarii aerului cu concentratii crescute
de O2 (O2 disloca CO2 de pe Hb).

Pacientii neintubati

PCO2 la sfarsitul expirului poate fi monitorizata la pacientii neintubati folosind o canula nazala
modificata. (vezi figura 20.6). Pasajul intre cele doua tuburi de oxigen trebuie oprit (fie cu o buleta de
vata introdusa intre nari, fie cu o pensa mica). Acest lucru permite uneia dintre nari sa fie folosita pentru
inhalarea oxigenului, in timp ce cealalta este folosita pentru a transmite aer expirat. Un cateter
intravascular de 14 fire (de 2 inch lungime) este inserat pe partea expiratorie a canulei nazale pentru a
transmite aer la detectorul de CO2. Un detector de CO2 (unul care aplica presiune negativa pentru a
atrage aerul din tub) este cel mai potrivit pentru aceasta manevra. Daca nu este disponibil un astfel de
dispozitiv, poate fi folosit un detector de CO2 cu infrarosu (ca cel din figura 20.5) poate fi folosit
impreuna cu o pompa de suctiune pentru a preleva probe de aer din canula (la un ritm de 150
ml/minut). Departamentul de terapie respiratorie ar trebui sa introduca aceasta modificare.

Figura 20.6 Canula nazala modificata folosita pentru

a masura PCO2 la sfarsitul expirului in timpul respiratiei
spontane.

Aplicatii clinice

Presiunea la sfarsitul expirului a CO2 poate fi folosita intr-un multitudine de feluri in ICU.
Urmatoarele sunt cateva aplicatii posibile.

310
 Monitorizarea PCO2 arteriala

PCO2 la sfarsitul expirului este cel mai des folosita ca metoda noninvaziva a monitorizarii PCO2
arteriale. Monitorizarea continua a PCO2 la sfarsitul expirului are un avantaj real fata de metoda
traditionala de masurare periodica a gazelor din sangele arterial. Cand schimbul de gaze din plamani
este anormal si PseCO2 este mai mica decat PCO2 arteriala, este inca posibil sa monitorizam modificarile
PCO2 la sfarsitul expirului ca indicator al modificatilor in PCO2 arterial. PCO2 arterial ar trebui masurat
simpultan cu PCO2 la sfarsitul expirului pentru a stabili gradientul PaCO2 – PseCO2. Gradientul ar trebui
sa ramana constant cat timp niciun alt proces nu intervine in modificarea schimbului pulmonar de gaze.
Modificarea setarilor ventilatorului va afecta gradientul PaCO2 – PseCO2, asa ca PCO2 in sangele arterial
trebuie masurata dupa fiecare modificare a parametrilor ventilatorului pentru a stabili un nou gradient
PaCO2 – PseCO2.

Figura 20.7 Relatia intre modificarile PCO2 la sfarsitul

expirului si modificarile debitului cardiac la un grup de pacienti,
postoperator. Indice de coeficient = r = 0.87

Debitul cardiac

Exista o corelatie stransa intre modificarile PseCO2 si modificarile debitului cardiac, ca in figura
20.7. Acest lucru reprezinta baza pentru folosirea PCO2 la sfarsitul expirului pentru a evalua eficienta
compresiilor toracice in timpul CPR, dupa cum a fost mentionat in capitolul 15 (vezi figura 15.5). Aceasta
relatie poate fi folosita si pentru a detecta modificarile debitului cardiac cauzate de o diureza agresiva
sau de o incarcare de volum pe termen scurt.

Detectarea precoce a afectiunilor nosocomiale

Scaderea PseCO2 impreuna cu o crestere a gradientului PaCO2 – PseCO2 poate fi o manifestare

precoce a oricare din urmatoarele afectiuni:

 Hiperdistensia alveolara cauzata de volume ventilatorii mari sau presiune pozitiva la sfarsitul
expirului
 Migrarea unui tub endotraheal intr-o bronhie principala

311
  Embolism pulmonar acut
 Pneumonie
 Edem pulmonar

O crestere a gradientului PaCO2 – PseCO2 poate asadar fi folosita ca semnal de alarma pentru
fiecare dintre aceste afectiuni. Folosirea gradientului PaCO2 – PseCO2 pentru a detecta hiperdistensia
alveolelor poate fi folositoare in lumina descoperirii faptului ca volumele ventilatorii mari, care sunt des
intalnite in timpul ventilatiei mecanice, pot fi daunatoare plamanilor (vezi capitolele 22 si 24 pentru
informatii legate de leziunile pulmonare cauzate de ventilator). PCO2 la sfarsitul expirului a devenit o
masuratoare folosita des in evaluarea suspiciunii de embolism pulmonar. Un gradient normal, combinat
cu o evaluare normala cu dimer D, poate fi folosit pentru a exclude diagnosticul de embolism pulmonar
acut. Valoarea acestei abordari in ICU (unde pacientii au de obicei un gradient crescut) este neclara.

Intreruperea ventilatorului (dezintubarea)

In timpul incercarii intreruperii ventilatiei mecanice, monitorizarea CO2 la sfarsitul expirului poate
avea mai multe scopuri. In eliminarea fara incidente (de dupa interventiile chirurgicale), are rolul unei
masuri noninvazive a PaCO2. In cazuri dificile sau complicate, poate determina succesul sau esecul
dezintubarii. De exemplu, o crestere progresiva a PseCO2 poate semnala o crestere a efortului respirator
(semn de ineficienta a dezintubarii), in timp ce o scadere a PseCO2 cu cresterea gradientului PaCO2 –
PseCO2 poate semnala slabiciune a muschilor respiratori cu respiratie superficiala (alt semn de
insuficienta a dezintubarii).

Hiperventilatia controlata

Cand hiperventilatia indusa este folosita pentru a reduce presiunea intracraniana (la pacientii cu
traumatisme craniene inchise), monitorizarea CO2 la sfarsitul expirului este folositoare pentru
mentinerea PaCO2 la nivelul dorit (care este de obicei 25 mmHg). In aceste conditii, gradientul Pa – Pse
trebuie verificat perioduc pentru a mentine PseCO2 la un nivel care corespunde PaCO2 dorite.

PCO2 determinata transcutanat

Ultima descoperire in monitorizarea noninvaziva a CO2 este un electrod cutanat de CO2 plasat pe
lobul urechii care masoara PCO2 in arteriolele subiacente. Electrodul (care este combinat cu un senzor
de pulsoximetru) incalzeste tegumentul subiacent la 42 ˚C pentru a dilata arteriolele de suprafata si a
creste difuziunea CO2. Un studiu al acestui dispozitiv facut pe pacienti din ICU a aratat o corelatie buna
intre PCO2 determinata transcutanat si PCO2 arteriala facute asupra unui interval mare de valori ale
PCO2 (de la 25 la 100 mmHg). Daca se va dovedi precisa, PCO2 transcutanata ar trebui sa fie mai exacta

312
decat PCO2 la sfarsitul expirului in monitorizarea PCO2 arteriala la pacientii cu schimb anormal al gazelor
pulmonare (cand PCO2 la sfarsitul expirului este mai mica de PCO2 arteriala).

Cuvant de incheiere

Pulsoximetria este cea mai utila tehnica de monitorizare care a fost introdusa in ultimii 25 de ani.
Pe langa faptul ca este o tehnica sigura, ieftina, usor de folosit si foarte precisa, masurarea SpO2 este
importanta deoarece furnizeaza informatii despre starea oxigenarii arteriale (care nu sunt furnizate de
PaO2). De fapt, daca SpO2 este combinata cu masurarea concentratiei de hemoglobina in sange, este
posibil sa calculam concentratia oxigenului in sangele arterial (vezi capitolul 2, ecuatia 2.5), care este un
parametru care TREBUIE folosit (in locul PaO2 sau SaO2) pentru evaluarea statusului oxigenarii arteriale.

Capitolul 21 Terapia cu inhalare de oxigen

“Dupa cum o lumanare arde mai rapid in oxigen decat intr-o atmosfera normala, asa

si noi, s-ar putea sa imbatranim prea repede, in acest tip de aer pur”

Joseph Priestley

Una dintre cele mai rari privelisti in orice ICU este un pacient care NU primeste oxigen suplimentar
pentru a respira. Folosirea excesiva a oxigenului este de multe ori nejustificata (fara vreun semn de
afectare a oxigenarii tisulare) si este mult mai des facuta fara luarea in calcul a efectelor toxice ale
oxigenului. Acest capitol incepe prin enumerarea dezavantajelor indicatiilor dar si punctele cheie ale
administrarii suplimentare de oxigen. In continuare este facuta o descriere succinta a metodelor folosite
pentru a furniza oxigenul. Partea finala a acestui capitol se concentreaza pe latura necurata a oxigenului
(tendinta acestuia de a produce leziuni celulare intinse, letale).

Nevoia de oxigen suplimentar

Inhalarea oxigenului trebuie folosita pentru a preveni sau corecta hipoxia tisulara, dar in
majoritatea cazurilor pare sa fie un reflex la prezenta unei afectiuni grave. Acest lucru reiese dintr-un
chestionar care arata ca peste 50% din pacientii spitalizati au primit oxigen suplimentar fara o
recomandare scrisa. Aceasta parte va evalua succint nevoia de oxigen suplimentar.

Tesuturi hipoxice in mod normal

313
 Ingrijirea pacientilor bolnavi critic este dominata de eminenta hipoxiei tisulare. Totusi, tesuturile
corpului uman functioneaza normal intr-un mediu cu putin oxigen. Dupa cum a fost mentionat si in
capitolul 2, oxigenul nu se dizolva imediat in apa, de aceea avem nevoie de hemoglobina pentru a
transporta oxigen la tesuturi. Concentratia oxigenului dizolvat in tesuturi este determinata de PO2 din
tesuturi si de coeficientul de solubilitate al oxigenului in apa. Acest lucru este prezentat in relatia de mai
jos (similara ecuatiei 2.2 din capitolul 2):

O2 dizolvat (ml/dl) = 0.003 x PO2 (21.1)

unde 0.003 este coeficientul de solubilitate al O2 in apa (exprimat in ml de O2 in 100 ml sange la un
mmHg al PO2) la o temperatura a corpului de 37 ˚C. Observatiile experimentale au aratat ca PO2
intracelulara este de aproximativ 5 mmHg iar PO2 tisulara (interstitiala) este de aproximativ 15 mmHg.
Acest lucru corespunde unei concentratii a O2 de 0.15 ml/l in celula si de 0.45 ml/l in fluidul interstitial.
Folosind volumul estimat al compartimentului fluid prezentat in tabelul 21.1, volumul total de oxigen din
tesuturile corpului uman este de doar 13 ml. Acest lucru demonstreaza ca tesuturile umane
functioneaza normal intr-un mediu deficitar in oxigen.

Tabel 21.1 Volumul total de oxigen in tesuturi

Fluid interstitial Fluid intracelular
PO2 15 mmHg 5 mm Hg
Continut de O2 0.45 ml/l 0.15 ml/l
Volum total 16 l 23 l
Volum de O2 9.6 ml 3.5 ml
coeficientul de solubilitate al O2 in apa la 37 ˚C este de 0.03 ml/l/mmHg.
volumul total estimat bazat pe cantitatea totala de apa din corp = 42 litri, volum intracelular = 55% din
apa, iar volum interstitial = 0.38% din apa totala.

Toleranta la hipoxemia arteriala

Indicatiile standard pentru suplimentarea oxigenului sunt PO2 arterial (PaO2) mai mic de 60 mmHg
sau o saturatie arteriala a O2 (SaO2) mai mica de 90%. Totusi, observatiile clinice arata ca sunt tolerate
grade severe de hipoxemie fara vreo dovada de oxigenare tisulara inadecvata. Acest lucru este
demonstrat in tabelul 21.2, care arata PO2 arteriala si nivelul corespunzator de lactat din sange la sapte
pacienti cu hipoxemie severa (PaO2 < 40 mmHg) datorate exacerbarii acute a unei bronhopatii cronice
obstructive. Nivelul sanguin normal al lactatului (< 4mmol/l) nu arata o dovada a trecerii la metabolism
anaerob la vreun pacient cu hipoxemie severa, chiar la niveluri ale PO2 arteriala de 22 mmHg. Aceasta
observatie a fost extinsa si la pacientii cu sindrom acut de detresa respiratorie.

Dovezile disponibile sunt enumerate cel mai bine in studiul prezentat in tabelul 21.2 : in repaus,
chiar si in caz hipoxemie clinica severa cauzata de insuficienta respiratorie, nu apare anaerobioza
tisulara generalizata.

314
 Aceasta afirmatie trebuie retinuta si luata in considerare atunci cand recomandam folosirea
suplimentara a oxigenului, bazat pe masurarea oxigenarii arteriale.

Tabel 21.2 Hipoxemie severa fara dovada unui metabolism aerob

Pacient PO2 arterial (mmHg) Nivel sanguin al lactatului (mmol/l)
1 22 0.90
2 30 0.25
3 32 0.86
4 33 1.57
5 34 2.03
6 37 2.08
7 39 1.12

Scopul administrarii de oxigen

Indicatia standard a administrarii suplimentare a oxigenului este o crestere satisfacatoare a PaO2

sau SaO2 (ceea ce reprezinta “satisfacator” difera de la medic la medic). Problema acestei abordari este
demonstrata in figura 21.1. Graficul din figura arata discrepanta intre modificarile PO2 arteriala si
modificarea transportului sistemic al oxigenului in timpul administrarii suplimentare a oxigenului. De
retinut este faptul ca PO2 arteriala creste de la 61 la 83 mmHg (modificare de 36%, P < 0.01) in timp ce
ritmul transportului de oxigen scade de la 12.8 la 12.1 ml/min/kg (modificare de 5%, nesemnificativa).
Asadar, o crestere in PO2 arteriala in timpul inhalarii oxigenului nu ar trebui folosita ca semn al
cresterii disponibilitatii tisulare a oxigenului. Acest lucru este in concordanta cu observatia faptului ca
inhalarea oxigenului nu ofera protectie impotriva ischemiei miocardice.

Figura 21.1 Efectele administrarii oxigenului (FiO2

= 0.26) asupra oxigenarii arteriale si transportului
sistemic de oxigen. Punctele de pe grafic reprezinta
valorile medii pentru grupul de pacienti studiat.

315
 Oxigenul si fluxul sanguin sistemic

Lipsa normalizarii transportului sistemic de oxigen in timpul inhalarii oxigenului este explicata de
tendinta oxigenului de a reduce fluxul sanguin sistemic. Acest efect are loc prin doua mecanisme. In
primul rand, oxigenul are rol de vasoconstrictor pentru toate paturile vasculare, cu exceptia circulatiei
pulmonare (in care are rol de vasodilatator). In al doilea rand, administrarea inhalatorie a oxigenului
este des asociata cu scaderea debitului sistolic. Desi acest lucru este determinat partial de inversarea
efectelor stimulatorii cardiace ale hipoxemiei, oxigenul are si efecte inotrop negative asupra inimii, iar
administrarea oxigenului poate reduce debitul cardiac in absenta hipoxemiei. Capacitatea oxigenului de
a reduce fluxul sanguin sistemic accentueaza nevoia de a efectua alte masuratori decat PaO2 si SaO2
pentru a evalua succesul inhalarii oxigenului.

Metode de administrare a oxigenului

Sistemele de administrare a oxigenului sunt clasificate ca fiind cu flux scazut sau crescut. Sistemele
de livrare cu flux scazut, care includ tuburile nazale, mastile faciale si mastile cu rezervor furnizeaza un
rezervor cu oxigen, pe care pacientul il inspira. Cand ventilatia pacientului depaseste fluxul acestor
dispozitive, rezervorul este golit si este inhalat aer normal pentru a satisface nevoile suplimentare ale
pacientului. Concentratia finala a oxigenului inhalat (FiO2) este determinata de marimea rezervorului de
oxigen, ritmul la care rezervorul este umplut si nevoile ventilatorii ale pacientului. In contrast cu FiO2
variabil, prezent la sistemele cu flux scazut, sistemele de livrare a oxigenului cu flux crescut furnizeaza un
FiO2 constant. Acest lucru este atins prin livrarea oxigenului intr-un ritm care depaseste volumul
inspirator al pacientului sau prin dispozitive care mobilizeaza o proportie fixa de aer normal.

Canula nazala

Acest dispozitiv livreaza un flux constant de oxigen in nazofaringe si orofaringe, cu rol de rezervor
de oxigen (capacitate medie = 50 ml, adica aproape o treime din spatiul mort anatomic). Relatia dintre
ritmul fluxului de oxigen si FiO2 la subiecti normali este prezentat in tabelul 21.3. Pe masura ce rata
fluxului de oxigen creste de la 1 la 6 l/min, FiO2 creste de la 0.24 la 0.46. Aceasta relatie variaza in
functie de modificarile aparute in ventilatia minutara a pacientului: cand ventilatia creste si depaseste
fluxul de O2, ventilatia in exces este furnizata de aerul din camera, iar FiO2 incepe sa scada. Acest lucru
este demonstrat mai jos, in relatia dintre ventilarie (𝑉𝐸 ) si FiO2 la o rata constanta a fluxului prin canula
nazala.

In acest caz, o crestere de 4 ori a ventilatiei intr-un minut peste rata fluxului de O2 furnizata de
canula nazala a rezultat intr-o scadere cu 48% a FiO2. Acest lucru demonstreaza limitele preluarii
oxigenului prin canula nazala la pacientii care au necesitati ventilatorii crescute.

316
Flux O2 𝑽𝑬 FiO2
6 l/min 5 l/min 0.60
6 l/min 10 l/min 0.44
6 l/min 20 l/min 0.32

Tabel 21.3 Sisteme de administrare a oxigenului cu flux scazut

Dispozitiv Capacitatea rezervorului Flux de oxigen (l/min) FiO2
Canula nazala 50 ml 1 0.21 – 0.24
2 0.24 – 0.28
3 0.28 – 0.34
4 0.34 – 0.38
5 0.38 – 0.42
6 0.42 – 0.46
Masca faciala de oxigen 150-250 ml 5-10 0.40 – 0.60
Masca cu rezervor: 750-1250 ml
 Cu recirculare partiala 5-7 0.35 – 0.75
 Fara recirculare 5-10 0.4 – 0.1
valoare estimata bazata pe un volum curent de 500 ml, o frecventa respiratorie de 20 respiratii pe minut
si un raport al perioadei de inspir/expir = 1:2.

Avantaje si dezavantaje

Tuburile nazale sunt usor de folosit si bine tolerate de majoritatea pacientilor. Dezavantajul major
al tuburilor nazale este incapacitatea de a obtine concentratii mari de O2 la pacientii care au o ventilatie
crescuta.

Mastile de oxigen cu flux scazut

Mastile faciale adauga 100-200 ml la capacitatea rezervorului de oxigen. Aceste dispozitive se

muleaza pe fata, fara a fi etanse, ceea ce permite inhalarea aerului din camera. Mastile faciale standard
furnizeaza oxigen la o rata intre 5 si 10 l/min. Fluxul minim de 5 l/min este necesar pentru a elimina
aerul expirat din masca. Mastile de oxigen cu flux mic pot atinge un FiO2 maxim de aproximativ 0.60.

317
 Avantaje si dezavantaje

Mastile faciale standard pot furniza un FiO2 maxim putin mai mare decat canulele nazale. Totusi,
aceasta diferenta poate fi mica sau nesemnificativa. In general, mastile faciale au aceleasi dezavantaje
ca si tuburile nazale.

Mastile cu rezervor

Adaugarea unui rezervor la o masca faciala standard creste capacitatea rezervorului de oxigen cu
600-1000 ml (in functie de marimea pungii). Daca punga este mentinuta umflata, pacientul va inhala
doar gazul din punga. Exista doua tipuri de dispozitive cu rezervor. Cel prezentat in figura 21.2 are un
sistem partial de recirculare. Acesta permite aerului expirat in faza initiala a expirului sa se intoarca in
punga rezervorului. Pe masura ce se desfasoara expirul, fluxul expirator scade, iar cand fluxul respirator
scade sub nivelul fluxului de oxigen, aerul expirat nu se mai poate intoarce in rezervor. Portiunea initiala
a expirului mobilizeaza aer din caile aeriene superioare (spatiu mort anatomic), asa ca aerul recirculat
este bogat in oxigen si in mare, nu contine CO2. Dispozitivele cu recirculare partiala pot atinge un FiO2
maxim de 70-80 %.

Dispozitivul din figura 21.3 este un sistem fara recirculare. El este prevazut cu o valva intr-un singur
sens care nu permite aerului expirat sa se intoarca in rezervor. Dispozitivele fara recirculare permit
inhalarea oxigenului pur (FiO2 = 1).

Figura 21.2 Sistem de recirculare partiala. Primii

100 – 150 ml din aerul expirat (spatiul mort anatomic)
se intorc in rezervor si sunt recirculati.

318
 Figura 21.3 Sistem fara recirculare. O valva intr-un
singur sens nu permite intoarcerea aerul expirat in
rezervor

Avantaje si dezavantaje

Principalul avantaj al mastilor cu rezervor este

capacitatea de a controla compozitia aerului inhalat. Totusi, deoarece mastile trebuie sa aiba un contact
strans cu fata, nu este posibila hranirea pacientului pe gura sau prin tub nazoenteral cand aceste
dispozitive sunt folosite. Tratamentul bronhodilatator cu aerosoli este de asemenea imposibil de asociat
cu dispozitivele cu rezervor.

Mastile de oxigen cu flux crescut

Dispozitivele cu flux crescut de oxigen permit controlul integral al compozitiei aerului inspirat si
furnizeaza un FiO2 constant, fara a fi influentat de modificarile ventilatiei. Sistemul de functionare al
unei masti cu flux crescut de oxigen este prezentat in figura 21.4. Oxigenul este livrat la masca intr-un
ritm scazut, dar la intrarea in masca, oxigenul trece printr-un orificiu ingust, iar acest lucru creaza un flux
de aer cu viteza crescuta (asemanator unui furtun de gradina). Aerul cu viteza crescuta genereaza o forta
puternica care trage aer din atmosfera in camera. Volumul de aer care este mobilizat in interiorul mastii
(care determina FiO2) poate fi modificat prin schimbarea deschizaturilor de pe masca (numite puncte de
intrare). Aceste masti pot creste FiO2 pana la o valoare maxima de 0.50. In cazul oricarui FiO2, proportia

319
de gaz inspirat furnizata de aerul normal ramane constanta; asadar, FiO2 ramane constant, indiferent de
modificarile ratei fluxului oxigenului sau modificarilor ratei inspiratorii.

Avantaje si dezavantaje

Avantajul major al mastilor de oxigen cu flux crescut este capacitatea de a furniza un FiO2 constant.
Aceasta caracteristica este avantajoasa pentru pacientii cu hipercapnie cronica, din cauza ca o crestere
nedorita a FiO2 la acesti pacienti poate determina
retentia ulterioara de CO2. Dezavantajul major al
acestor masti este incapacitatea de a livra concentratii
crescute de O2.

Figura 21.4 Dispozitiv cu flux crescut de oxigen

RA = aer atmosferic

Dezavantajele oxigenului

Folosirea excesiva si neregulata a oxigenului

suplimentar trebuie temperata de potentialul oxigenului de a juca rol de toxina puternica, chiar letala.
De fapt, contrar notiunii ca oxigenul protejeaza celulele de leziuni, dovezile sugereaza ca oxigenul (prin
producerea de metaboliti toxici) este responsabil de majoritatea leziunilor celulare la pacientii bolnavi
critic. In continuare este facuta o descriere succinta a capacitatii toxice a oxigenului.

Metabolitii toxici ai oxigenului

Metabolismul oxigenului are loc la sfarsitul lantului transportor de electroni din mitocondrie, unde
electronii care se acumuleaza ca rezultat al producerii de ATP sunt eliminati prin reducerea oxigenului
pentru a forma apa. Aceasta secventa de reactii este prezentata in figura 21.5. Oxigenul molecular are
doi electroni nepereche in orbitalele exterioare, astfel fiind numit radical liber (un radical liber este un
atom sau o molecula cu unul sau mai multi electroni nepereche pe ultimul orbital). Desi majoritatea
radicalilor liberi sunt foarte reactivi, oxigenul este putin reactiv deoarece electronii nepereche au
aceeasi directie de spin.

Conform principiului excluderii al lui Pauli, doi electroni nu pot ocupa acelasi orbital daca au acelasi
spin. Acest lucru inseamna ca nu este posibil sa adaugam o pereche de electroni la oxigen si sa il
reducem pentru a forma apa intr-o singura reactie deoarece un orbital va avea doi electroni de acelasi

320
spin, ceea ce este imposibil. Restrictia de spin limiteaza metabolismul oxidativ la o serie de reactii de
reducere a unui singur electron, iar acest proces produce o serie de intermediari foarte reactivi.

Produsii intermediari ai metabolismului oxidativ, care sunt prezentati in figura 21.5, includ radicalul
superoxid, peroxidul de hidrogen si radicalul hidroxil. Toti sunt oxidanti puternici, capabili sa afecteze
membranele celulare, sa denatureze proteinele si sa scindeze catenele ADNului. Radicalul superoxid
este cea mai reactiva molecula cunoscuta in biochimie si de obicei intra in reactie pe o suprafata
echivalenta cu 3 diametre moleculare de la punctul de origine.

Activarea granulocitelor

Activarea granulocitelor (componenta a raspunsului inflamator) necesita o crestere marcata (pana

la de 20 de ori mai mare) a consumului de oxigen.

Acest fenomen este cunoscut ca explozie respiratorie si scopul ei este de a produce metaboliti toxici
ai oxigenului, care sunt depozitati in granulele citoplasmatice. Acesti metaboliti sunt eliberati in timpul
raspunsului inflamator si ei pot afecta si distruge microorganismele invadatoare. Ei pot afecta si distruge
tesuturile gazdei daca protectia antioxidanta adecvata nu este disponibila. Metabolitii toxici ai
oxigenului au fost implicati in leziunile celulare inflamatorii care apar in sindromul de detresa
respiratorie acuta(SDRA) si in sindromul raspunsului inflamator sistemic. (vezi capitolul 40)

Figura 21.5 Metabolismul de la oxigen molecular la apa,

care are loc ca o serie de 4 reactii de reducere a cate un
electron. Diagramele orbitale din dreapta figurii arata
configuratia electronica (prin sageti) in orbitalele exterioare ale
fiecarui reactant.

Figura 21.6 Actiunile enzimelor antioxidante si

fagocitelor radicalilor liberi. Cofactorii pentru
superoxid dismutaza pot fi fierul, zincul sau

321
cupurul. Cofactorul pentru glutation peroxidaza este seleniul.

GSH = glutation redus

GSSG = glutation oxidat, dipeptid legat printr-o punte disulfurica

Protectie antioxidanta

Leziunile oxidative sunt tinute sub control de o gama larga de antioxidanti endogeni. (un
antioxidant este o substanta care intarzie sau reduce oxidarea unui substrat potrivit). Unii dintre cei mai
importanti antioxidanti sunt descrisi in continuare.

Enzimele antioxidante

In mod normal aproape 98% din oxigenul din mitocondrie este complet redus pentru a forma apa si
mai putin de 2% din metabolitii toxici trec in citoplasma. Acest lucru este datorat actiunii enzimelor din
figura 21.6.

Superoxid dismutaza determina conversia radicalului superoxid in peroxid de hidrogen. Desi

considerat un antioxidant, superoxid dismutaza determina producerea unui alt metabolit toxic al
oxigenului (peroxid de hidrogen) si, daca mecanismele clearanceului peroxidului sunt deficitare,
superoxid dismutaza poate avea rol pro-oxidant.

Catalaza este o proteina hemica ce contine fier care reduce peroxidul de hidrogen pentru a forma
apa care este prezenta in majoritatea celulelor, iar concentratiile cele mai mici sunt in celulele
miocardice si neuroni. Inhibarea catalazei nu creste toxicitatea peroxidului de hidrogen asupra celulelor
endoteliale, asa ca aceasta enzima poate avea un rol limitat in prevenirea leziunilor celulare oxidative.

Glutation peroxidaza determina reducerea peroxidului de hidrogen pentru a forma apa prin
indepartarea electronilor din glutation in forma redusa si apoi donarea acestora peroxidului de
hidrogen. Glutationul oxidat (GSSG) se intoarce la forma redusa prin intermediul unei enzime, reductaza,
care transfera echivalentii de reducere de la NADPH. Reactia completa de reducere poate fi scrisa astfel:

Reducerea peroxidazica: H2O2 + 2GSH → 2H2O + GSSG

Reducerea reductazica: NADPH + 𝐻+ → 2 GSH + NADP

Activitatea enzimei glutation peroxidaza este dependenta de urmele de seleniu. Seleniul este
nutrientul esential cu o doza zilnica recomandata de 70 micrograme pentru barbati si 55 micrograme

322
pentru femei. Absenta seleniului produce diferente semnificative in activitatea glutation peroxidazei
dupa doar o saptamana. Statusul seleniului poate fi monitorizat prin nivelurile sanguine ale acestuia.
Intervalul normal este 0.5-2.5 mg/l. Daca este necesar, seleniul poate fi administrat intravenos ca sare
de sodiu. Cea mai mare doza zilnica considerata nepericuloasa este de 200 micrograme, care poate fi
administrata in diviziuni de 50 micrograme intravenos, la fiecare 6 ore.

Glutationul este un tripeptid ce contine sulf care este unul dintre antioxidantii majori din corpul
omenesc si este prezent in concentratii molare de 0.5-10 µM/L in majoritatea celulelor. Este intalnit in
toate organele, dar este concentrat in plaman, ficat, endoteliu si mucoasa intestinala. Este sintetizat de
novo in celule si ramane sechestrat in ele. Nivelurile plasmatice ale glutationului sunt de 3 ori mai mici
decat nivelurile intracelulare, iar administrarea exogena a glutationului are un efect mic asupra nivelului
sau intracelular. Agentul mucolitic foarte des folosit N-acetilcisteina este un analog al glutationului,
capabil sa traverseze membrana celulara si de a creste activitatea intracelulara a glutationului. Acesta
este mecanismul efectelor benefice ale N-acetilcisteinei in toxicitatea acetaminofenului (vezi capitolul
53).

Alti antioxidanti

Vitamina E (alfa tocoferol) este o vitamina liposolubila care este intalnita in majoritatea
membranelor celulare si care ajuta la blocarea leziunilor oxidative in membrana celulara. Este considerat
antioxidantul liposolubil major din corpul uman. Concentratia normala a vitaminei E in plasma este de 1
mg/dl, si un nivel mai mic de 0.5 mg/dl este semn de deficienta. Deficitul de vitamina E poate fi des
intalnit la pacientii bolnavi critic, asa ca este indicat sa verificam statusul vitaminei E la pacientii care au
risc de leziuni cauzate de oxigen.

Vitamina B (acid ascorbic) este un antioxidant hidrosolubil care actioneaza mai ales in spatiul
extracelular. Vitamina C este intalnita in abundenta in plaman, unde joaca un rol protector in inactivarea
agentilor poluanti care intra in caile aeriene.

Ceruloplasmina si transferina se ocupa de activitatea antioxidanta in plasma. Activitatea

antioxidanta a ambelor proteine este legata de actiunile lor de limitare a fierului liber in plasma.
Ceruloplasmina oxideaza Fe (II) la Fe (III), iar transferina leaga fierul in starea oxidata (Fe III). Fierul liber
poate accentua leziunile celulare oxidative prin cresterea formarii radicalilor hidroxil (vezi figura 21.5).
Tendinta fierului liber de a creste stresul oxidativ poate fi motivul pentru care majoritatea fierului din
organism este sechestrat si foarte putin este lasat sa circule liber in plasma.

Stresul oxidativ

323
 Riscul de leziuni tisulare cauzate de oxigen este determinat de echilibrul intre activitatile oxidante si
antioxidante. Cand activitatea oxidativa depaseste capacitatea neutralizanta a antioxidantilor, excesul
sau lipsa de compensare a activitatii oxidante pot determina leziuni tisulare. Aceasta afectiune de
oxidare biologica necompensata este cunoscuta drept stress oxidativ.

Toxicitatea pulmonara a oxigenului

Oxigenul inspirat poate cauza leziuni ale plamanului la orice concentratie, dar plamanii sunt in mod
normal bine inzestrati cu activitate antioxidanta (in special glutation si vitamina C) care protejeaza
plamanii de toxicitatea oxigenului la concentratii uzuale ale acestuia in aerul inspirat. Cand oxigenul
inspirat depaseste capacitatea protectoare a antioxidantilor din plamani, rezultatul este o forma
progresiva si cu potential letal de leziune pulmonara care este clinic nediferentiabila de sindromul de
detresa respiratorie acuta, descris in capitolul urmator.

Diferente in functie de specie

Tendinta de dezvoltare a toxicitatii pulmonare a oxigenului variaza in functie de specie. De

exemplu, cobaii vor muri din cauza insuficientei respiratorii dupa 5-7 zile de respiratie a oxigenului pur,
in timp ce broastele testoase pot respira oxigen pur pe termen nelimitat, fara niciun pericol. Acest efect
specific in functie de specie este important deoarece studiile experimentale asupra toxicitatii oxigenului
au fost facut aproape in totalitate pe cobai. Drept rezultat, exista putine informatii asupra tendintei
oamenilor de a dezvolta toxicitate pulmonara cauzata de oxigen. La voluntari sanatori, inhalarea
oxigenului 100% pentru perioade scurte de timp (6-12 ore) determina aparitia traheobronsitei si a unei
scaderi a capacitatii vitale, pusa pe seama atelectaziei de absorbtie. Cea mai lunga expunere la oxigen
100% la oameni include 5 pacienti cu coma ireversibila (3-4 zile) si un voluntar sanatos (4.5 zile). In toate
aceste cazuri, expunerea prelungita la oxigen a determinat aparitia unui sindrom pulmonar asemanator
SDRA.

Care FiO2 este toxic?

Bazandu-ne pe observatia ca inhalarea oxigenului reduce capacitatea vitala cand FiO2 este mai
mare sau egal cu 0.60, nivelul toxic al FiO2 a fost stabilit la 0.6. Consensul este reprezentat de faptul ca
expunerea la un FiO2 mai mare de 0.6, mai mult de 48 de ore constituie o expunere toxica la oxigen.
Problema in adoptarea unui FiO2 care sa se aplice la toti pacientii este faptul ca neglijeaza contributia
antioxidantilor naturali la riscul de toxicitate al oxigenului. Daca rezerva antioxidanta din plamani este
scazuta, toxicitatea oxigenului va fi semnificativa la un FiO2 mai mic de 0.6. Scaderea capacitatii

324
antioxidante este foarte des intalnita la pacientii din ICU, asa ca un FiO2 de 0.6 nu este nepericulos la
pacientii din ICU. Asadar, pare mai rezonabil sa consideram ca orice FiO2 mai mare de 0.21
(corespunzatoare aerului atmosferic) poate reprezenta o expunere toxica la oxigen la pacientii ICU.
Astfel, cea mai buna manevra este de a reduce FiO2 la cel mai mic nivel tolerat de pacientii din ICU (de
retinut este faptul ca, desi un FiO2 de 0.4 pare nepericulos, reprezinta o doza aproape dubla decat cea
normala dintr-un gaz cu potential toxic.)

Cresterea protectiei antioxidante

Foarte putina atentie a fost oferita mentinerii protectiei antioxidante pentru a limita riscul de
toxicitate pulmonara a oxigenului. Desi nu este inca posibil sa evaluam care este cea mai adecvata
protectie antioxidanta la fiecare individ, doua masuri pot fi utile. Prima este mentinerea aportului zilnic
recomandat de seleniu (70 µg zilnic pentru barbati si 55 µg zilnic pentru femei), iar cea de-a doua este
monitorizarea si corectarea deficitului depozitelor de vitamina E. O masuratoare precisa a stresului
oxidativ in aerul expirat este neaparat necesara pentru evaluarea riscului toxicitatii pulmonare a
oxigenului la fiecare individ in parte.

Cuvant de incheiere

Sunt putine dubii asupra faptului ca folosirea oxigenului in ICU este excesiva si periculoasa.
Folosirea de rutina a oxigenului ar trebui abandonata, iar PaO2 si SaO2 ar trebui inlocuiti ca markeri
decisivi ai nevoii de oxigen suplimentar deoarece nu au nicio relatie cu integritatea oxigenarii tisulare.
Inlocuitori posibili pot fi SvO2 si gradientul SaO2-SvO2. Cand debitul cardiac si hemoglobina serica sunt
normale, oxigenul inspirat trebuie sa asigure o SvO2 = 50% sau un gradient = 50% (vezi capitolul 11
pentru o descriere a acestor masuratori). In final, mai multa atentie trebuie directionata catre statusul
antioxidant al pacientului pentru a evalua riscul de toxicitate pulmonara a oxigenului.

Capitolul 22 Sindromul de detresa respiratorie acuta

“Doctorii cred ca ii fac mult bine unui pacient atunci cand denumesc afectiunea

de care sufera.” Immanuel Kant

Afectiunea descrisa in acest capitol a avut o serie de denumiri de-a lungul timpului, incluzand
soc pulmonar, edem pulmonar necardiogen, sindrom de detresa respiratorie a adultului, insuficienta
pulmonara acuta si cel mai recent, sindrom de detresa respiratorie acuta sau SDRA. Niciunul dintre
aceste nume nu furnizeaza informatii despre aceasta afectiune, care este un tip de proces pulmonar
inflamator, care nu este nici o afectiune primara, nici o entitate izolata. Mai degraba, este expresia a

325
nenumarate alte afectiuni care produc inflamatie difuza in plaman, de obicei insotita de leziuni
inflamatorii in alte organe. Este de asemenea cauza cea mai importanta de insuficienta respiratorie
acuta in SUA.

Patogeneza

Primul raport clinic despre SDRA a inclus 12 pacienti cu infiltrate difuze pe radiografia toracica si
hipoxemie rezistenta la adaugarea suplimentara a oxigenului. Sapte dintre ei au murit (mortalitate =
60%), iar la autopsie a fost gasit un infiltrat pulmonar dens cu leucocite si material proteic, asemanator
lamelor din figura 22.1. Nu existau semne de infectie, ceea ce inseamna ca SDRA este o afectiune
inflamatorie in principal.

Figura 22.1 Imagini microscopice intr-un plaman normal si intr-unul

bolnav, cu SDRA in stadiu avansat. De remarcat este infiltratul dens cu
celule inflamatorii in SDRA si obliterarea alveolelor distale.

Leziunea inflamatorie

Patologia de baza a SDRA este un proces inflamator difuz care afecteaza ambii plamani. Acest
fenomen este probabil datorat activarii sistemice a neutrofilelor circulante. Neutrofilele activate devin
lipicioase si adera de endoteliul vascular al capilarelor pulmonare. Neutrofilele elibereaza continutul
granulelor citoplasmatice (enzime proteolitice si metaboliti toxici ai oxigenului), iar acest lucru lezeaza
endoteliul si determina acumularea unui tip de exudat in parenchimul pulmonar, prin trecerea
elementelor din capilar. Neutrofilele si materialul proteic au acces la parenchimul pulmonar si umplu
alveolele, ca in figura 22.1. inflamatia pulmonara in SDRA este de obicei destructiva, iar leziunile
pulmonare rezultate determina intretinerea inflamatiei, creand un cerc vicios care determina
insuficienta respiratorie progresiva.

326
 Depozitele de fibrina din plamani sunt o alta caracteristica specifica pentru SDRA, iar aceasta fibrina
poate sustine remodelarea parenchimului si se produce fibroza pulmonara (asemanator procesului care
are loc in vindecarea plagilor). Sursa de fibrina este o stare procoagulanta, cauzata de eliberarea
factorului tisular din plamani. Implicarea sistemului coagularii in SDRA are implicatii importante pentru
rolul pe care ar putea sa-l aiba tratamentul anticoagulant si fibrinolitic in SDRA.

Asadar, SDRA este rezultatul leziunilor inflamatorii pulmonare. Desi este deseori denumit un tip
de edem pulmonar (capilarele au permeabilitatea crescuta si astfel e numit edem pulmonar
necardiogen), acest lucru este gresit, deoarece plamanii sunt plini cu exudat inflamator, nu cu fluid de
edem apos. Acest lucru are implicatii importante in stabilirea rolului tratamentului diuretic in SDRA.

Afectiuni predispozante

O varietate de afectiuni clinice pot predispune la SDRA, cele mai comune fiind indicate in figura
22.2. O caracteristica comuna a tuturor afectiunilor este capacitatea de a determina un raspuns
inflamator sistemic. Incidenta SDRA in cazul unor afectiuni cu risc crescut este prezentata in tabelul 22.1.
Una peste alta, unul din fiecare patru pacienti cu afectiuni predispozante face SDRA (vezi in josul
tabelului) si SDRA are cea mai mare prevalenta la pacientii cu sindrom septic (definit ca infectie asociata
cu febra si leucocitoza). De remarcat este impactul negativ al SDRA asupra supravietuirii.

Figura 22.2 Afectiuni clinice care predispun la SDRA

1. Hipotensiune intracraniana
2. Produse sanguine
Sepsis produs de cateter
Medicamente
3. Pneumonie
Contuzie pulmonara
4. Bypass cardiopulmonar
5. Pancreatita
6. Translocatie
Endotoxine
7. Stari septice
Embolie cu fluid amniotic
8. Fractura de os lung

Tabel 22.1 Factori predispozanti si mortalitatea in SDRA

Incidenta SDRA (%)
Factor predispozant SRDA Fara SDRA Mortalitate (%)
Sindrom septic 41 69 50
Transfuzii multiple 36 70 35

327
Contuzie pulmonara 22 49 12
Aspiratia continutului gastric 22 48 21
Fracturi multiple 11 49 9
Supradoza de medicamente 9 35 4
Toate afectiunile cu risc crescut 26 62 19

Aspecte clinice

Primele semne clinice de SDRA includ tahipnee si hipoxemie progresiva, care este de obicei
refractara administrarii oxigenului. Radiografia pulmonara poate fi nespecifica in primele ore ale acestei
afectiuni. Totusi, in decurs de 24 de ore, radiografia toracica incepe sa prezinte infiltrate pulmonare
bilaterale (vezi figura 22.3). Hipoxemia progresiva care necesita ventilatie mecanica apare deseori in
primele 48 de ore de la debutul afectiunii.

Criterii de diagnostic

In 1992, o conferinta care a reunit experti din Europa si SUA a determinat publicarea unui set de
criterii de diagnostic pentru SDRA, care sunt enumerate in tabelul 22.2. Caracteristicile distinctive ale
SDRA sunt infiltrate pulmonare bilaterale, hipoxemie severa (PaO2/FiO2 < 200 mmHg), prezenta unei
afectiuni predispozante, fara semne de insuficienta cardiaca stanga (fie clinice, fie prin masurarea
presiunii capilare blocate, care e egala cu 18 mmHg). De retinut este faptul ca aceste criterii includ o
afectiune numita leziune pulmonara acuta. Aceasta e o forma mai
putin severa de SDRA, si este diferentiata de SDRA prin raportul
PaO2/FiO2.

Figura 22.3 Radiografie toracica de la un pacient cu SDRA.

Infiltratul apare a fi omogen sau distribuit uniform in ambele
regiuni pulmonare bazale. Localizarea precisa a infiltratelor in
SDRA este prezentata in figura 22.4.

Lipsa specificitatii

Diagnosticul SDRA care se bazeaza pe criteriile clinice din tabelul 22.2 poate fi problematic
deoarece multe din caracteristicile clinice ale SDRA sunt comune si altor cauze de insuficienta

328
 respiratorie acuta. Acest lucru este demonstrat in tabelul 22.3, care compara caracteristicile diagnostice
ale SDRA cu caracteristicile clinice ale pneumoniei severe, emboliei pulmonare acute si edemului
pulmonar cardiogen. De remarcat este potrivirea perfecta intre SDRA si pneumonia severa si aproape
perfecta intre SDRA si embolism pulmonar acut.

Tabel 22.2 Criterii de diagnostic pentru leziunea pulmonara acuta si SDRA

 Debut brusc
 Prezenta unei afectiuni predispozante
 Infiltrate bilaterale pe radiografiile toracice frontale
 PaO2/FiO2 < 200 mmHg pentru SDRA, < 300 mmHg pentru leziunea pulmonara acuta
 Presiunea capilara blocata = 18 mmHg sau lipsa semnelor de hipertensiune atriala stanga.

Tabel 22.3 Caracteristici comune pentru SDRA si alte cauze de insuficienta respiratorie acuta
Caracteristica SDRA Pneumonie severa Embolism pulmonar Edem pulmonar cardiogen
Debut acut X X X X
Febra, leucocitoza X X X in caz de IM acut
Infiltrate bilaterale X X X
PaO2/FiO2 < 200mmHg X X X
PCB < 18 mmHg X X X

SDRA vs edem cardiogen

La pacientii care prezinta infiltrate pulmonare bilaterale, grija principala este diferentierea intre
SDRA si edem pulmonar cardiogen (desi si pneumonia bilaterala trebuie luata in considerare).
Radiografia toracica are de obicei valoare mica sau nula. Un infiltrat omogen sau absenta pleureziei este
o caracteristica mai specifica pentru SDRA (vezi figura 22.3), in timp ce infiltrate difuze care pornesc
dinspre hil si pleurezia proeminenta este o caracteristica a edemului pulmonar cardiogen. Totusi, exista
totusi puncte comune in aceste caracteristici (pleurezia poate aparea si in SDRA) si s-a ajuns la consensul
ca radiografiile toracice nu sunt potrivite pentru distingerea SDRA de un edem pulmonar cardiogen.

Severitatea hipoxemiei

Severitatea hipoxemiei poate ajuta la distingerea SDRA si edemul pulmonar cardiogen. In stadiile
initiale ale SDRA, hipoxemia este de obicei mai pronuntata decat anomaliile radiografiei toracice, in timp
ce in stadiile initiale ale edemului pulmonar, predomina anomaliile radiografice, nu hipoxemia. Totusi,
exista exceptii, iar hipoxemia severa poate aparea in edem pulmonar cardiogen daca presiunea venoasa
a oxigenului este scazuta din cauza debitului cardiac scazut (vezi figura 19.4).

329
 Capcanele presiunii capilare blocate

Dupa cum este indicat in tabelul 22.2, presiunea capilara blocata este considerata o masuratoare
importanta pentru diferentierea SDRA de edemul pulmonar cardiogen. Problema este ca presiunea
capilara blocata nu este o masura a presiunii capilare hidrostatice, dupa cum am explicat si in capitolul
10. PCB este o masura a presiunii atriale stangi (si este masurata in absenta fluxului sanguin), iar
presiunea atriala stanga nu poate fi la del ca presiunea capilara pulmonara in prezenta fluxului sanguin.
Asadar, daca presiunea capilara blocata (atriala stanga) ar fi echivalenta cu presiunea in capilarele
pulmonare, nu ar exista un gradient de presiune pentru fluxul din venele pulmonare. Asadar,
presiunea capilara hidrostatica trebuie sa fie mai mare decat presiunea capilara blocata.

Presiunea capilara blocata va subestima presiunea capilara hidrostatica reala. Aceasta diferenta
este mica in plamanul normal, dar in caz de SDRA, presiunea capilara hidrostatica poate fi dubla fata de
presiunea capilara blocata, dupa cum a fost explicat in capitolul 10. Daca aceasta este situatia, atunci o
PCB de 15 mmHg poate semnifica edem pulmonar cardiogen deoarece presiunea capilara hidrostatica
poate dubla, adica 30 mmHg. Din cauza acestei discrepanta, presiunea capilara blocata trebuie
abandonata ca fiind un criteriu de diagnostic al SDRA.

Lavaj bronhoalveolar

Cea mai precisa metoda de confirmare saua excludere a diagnosticul SDRA este lavajul
bronhoalveolar. Aceasta procedura poate fi facuta in salon folosind un bronhoscop flexibil cu fibraoptica
care este introdus intr-unul din segmentele pulmonare afectate. Odata plasat, segmentul pulmonar este
spalat cu solutie salina izotona. Fluidul de spalare este apoi analizat pentru a determina densitatea
neutrofilelor si concentratia proteinelor, dupa cum va fi descris mai jos.

Neutrofilele

La subiectii normali, neutrofilele reprezinta mai putin de 5% din celulele din fluidul de lavaj, in timp
ce la pacientii cu SDRA, 80% din celule sunt neutrofile. O scadere a numarului de neutrofile in fluidul de
lavaj poate fi folosita pentru a exclude diagnosticul SDRA, in timp ce cresterea numarului de neutrofile
este considerata un semn paraclinic de SDRA (chiar daca si pneumonia produce rezultate similare).

Totalul proteinelor

330
 Deoarece exudatul inflamator este bogat in material proteic, fluidul de lavaj pulmonar care este
bogat in proteine poate fi folosit ca semn de inflamatie pulmonara. Cand concentratia proteinelor in
fluidul de lavaj pulmonar este exprimat in functie de concentratia totala a proteinelor, pot fi aplicate
urmatoarele criterii:

Proteine (in fluidul de lavaj/in sange) < 0.5 → edem hidrostatic

Proteine (in fluidul de lavaj/in sange) > 0.7 → inflamatie pulmonara

Asadar, inflamatia pulmonara poate produce o concentratie a proteinelor mai mare decat 70% din
concentratia serica a proteinelor. Desi un rezultat pozitiv al testului nu este specific pentru SDRA, poate
fi folosit ca semn al SDRA daca alte cauze de inflamatie pulmonara (pneumonia) poate fi exclusa din
motive clinice.

Lavajul bronhoalveolar nu are acceptabilitate extinsa ca instrument diagnostic pentru SDRA,

probabil deoarece majoritatea medicilor folosesc crieteriile de diagnostic din tabelul 22.2 pentru
evaluarea SDRA. Daca luam in considerare natura nespecifica a acestor criterii de diagnostic (ca in
tabelul 22.3), metode de diagnostic mai specifice, precum lavajul bronhoalveolar sunt probabil prea
putin folosite.

Managementul SDRA

In 40 de ani de cand SDRA a fost descris pentru prima oara, doar o singura abordare terapeutica a
fost dovedita eficienta in cresterea ratei de supravietuire a SDRA: folosirea ventilatiei mecanice cu
volum circulant scazut. Aceasta nu este de fapt o metoda de tratament specifica pentru SDRA, dar
amelioreaza efectele nocive ale ventilatiei mecanice asupra plamanilor. Constientizarea faptului ca
ventilatia mecanica conventionala este periculoasa pentru plamani este una dintre cele mai importante
descoperiri in ingrijirea bolnavilor critic in ultimul sfert de secol.

Ventilatia cu protejarea plamanului

Odata cu introducerea ventilatiei mecanice cu presiune pozitiva, volume ventilatorii mari au fost
folosite pentru a scadea tendinta de atelectazie in timpul ventilatiei mecanice. Volumele ventilatorii
standard sunt intre 10 si 15 ml/kg, care sunt duble fata de volumele mobilizate in timpul respiratiei
normale (6-7 ml/kg). la pacientii cu SDRA, aceste volume ventilatorii sunt folosite pentru plamanii care
au o scadere marcata a volumului functional. Scaderea volumului functional in SDRA este evidenta in
imaginile CT din figura 22.4. De remarcat este condensarea pulmonara in regiunile posterioare si declive
si regiunile mici de plaman neafectat din treimea anterioara a toracelui.

331
 Radiografiile toracice conventionale in SDRA arata ceea ce pare a fi un tipar omogen de infiltratie
pulmonaral totusi, imaginile CT arata ca infiltratia pulmonara in SDRA nu este extinsa in mod egal in tot
plamanul, ci este localizata la regiunile pulmonare declive. Portiunea ramasa de plaman este partea
functionala a plamanilor in SDRA. Deoarece volumul pulmonar functional in SDRA este redus marcat,
volumele inflamatorii crescute furnizate de ventilatia mecanica determina hiperdistensia si ruptura
alveolelor distale. Aceasta afectiune este numita leziune pulmonara cauzata de ventilator.

Figura 22.4 Imagini CT ale sectiunilor

pulmonare in regiunea hilului la un pacient cu
SRDA. Condensarea pulmonara nu este omogena,
dar este limitata la regiuni pulmonare declive sau
posterioare. Portiunea pulmonara neafectata din
treimea anterioara a toracelui reprezinta
portiunea functionala a plamanului in caz de SDRA.

Leziuni pulmonare cauzate de ventilator

Hiperdistensia si ruptura alveolelor distale in timpul ventilatiei mecanice este o leziune cauzata de
volum, nu de presiune si este numita volutrauma. (leziunile pulmonare cauzate de presiune sunt numite
barotrauma). Volume ventilatorii excesiv de mari produc rupturi cauzate de stress la nivelul suprafetei
de schimb alveolo-capilare iar acest lucru determina infiltrarea alveolelor distale cu celule inflamatorii si
material proteic. Afectiunea clinica rezultanta, denumita leziune pulmonara cauzata de ventilator, este
foarte similara SDRA.

Leziunile organelor cauzate de ventilatia mecanica nu sunt neaparat limitate la plaman. Studiile de
lavaj bronhoalveolar au aratat ca trauma volumetrica este urmata de eliberarea citokinelor inflamatorii
din neutrofile, care determina infiltrarea plamanilor. Acest efect nu este explicat de forte mecanice
(volum sau presiune) si este numit biotrauma. A fost sugerat si faptul ca citokinele eliberate in plamani
pot patrunde in circulatia sistemica si pot ajunge in organe la distanta pentru a produce leziuni
inflamatorii extinse si insuficienta multipla de organ. Acest lucru inseamna ca ventilatia mecanica este la
fel de letala ca starile septice severe sau alte cauze de insuficienta multipla de organ.

Ventilatia cu volum scazut

Au fost comparate 5 studii clinice asupra ventilatiei mecanice cu volume ventilatorii scazute (de
obicei 6 ml/kg) si conventionale (de obicei 12 ml/kg) la pacientii cu SDRA. In doua dintre studii, volumele
inspiratorii mici au fost asociate cu un numar mai mic de decese, iar in 3 dintre ele aceasta manevra nu a
fost asociata cu niciun beneficiu. Rezultatele combinate au aratat totusi un beneficiu al volumelor

332
inspiratorii, mai ales cand platoul presiunii de la sfarsitul inspirului (care este corelat cu riscul de
volutrauma) este mai mare de 30 cmH2O. (vezi capitolul 24 pentru o explicatie a acestei presiuni).

Cel mai de succes studiu asupra ventilatiei cu volum scazut in caz de SDRA a fost facut de Reteaua
clinica a SDRA (o retea creata de agentiile guvernamentale de sanatate pentru a face studii asupra
tratamentelor SDRA). Acest studiu a implicat peste 800 de pacienti cu SDRA, si a comparat ventilatia cu
volum de 6 ml/kg si cu 12 ml/kg folosind greutatea corporala ideala (care este greutatea la care
volumele pulmonare sunt normale). Ventilatia cu volume scazute a fost asociata cu o scadere absoluta
de 9% a mortalitatii cand platoul presiunii la sfarsitul inspirului a fost mai mic de 30 cmH2O.

Protocolul pentru ventilatia cu volum scazut recomandat de Reteaua clinica a SDRA este prezentat
in tabelul 22.4. Acest protocol are trei scopuri:

1. Mentinerea volumului curent la 6 ml/kg folosind greutatea corporala ideala

2. Se pastreaza presiunea platoului de la sfarsitul inspirului sub 30 cmH2O
3. Se evita acidoza respiratorie severa.

Tabel 22.4 Protocolul pentru ventilatia cu volum scazut in SDRA

SCOPURI: VC = 6 ml/kg (volum curent)
PPI (presiune la sfarsitul inspirului-platou) <30 cmH2O
pH = 7.3-7.45
I. Primul pas
1. Calcularea greutatii ideale a pacientului (GI)
barbat: GI = 50 + [2.3 x (inaltimea in inch – 60)]
femeie: GI = 45.5 + [2.3 x (inaltimea in inch – 60)]
2. Se stabileste volumul curent initial la 8 ml/kg pentru GI calculata
3. Se adauga presiunea pozitiva la sfarsitul expirului = 5-7 cmH2O
4. Se reduce volumul curent cu 1 ml/kg in fiecare ora, pana VC = 6 ml/kg x GI.
II. Al doilea pas
1. Cand VC este de 6 ml/kg, se masoara presiunea platoului in inspir.
a. PPI dorita e mai mica de 30 cmH20
b. Daca PPI>30 cmH2O, se scade VC cu 1 ml/kg pana cand PPI scade sub 30 cmH2O sau
VC ajunge la 4 ml/kg.
III. Al treilea pas
1. Se monitorizeaza gazele din sangele arterial, in vederea detectarii acidozei respiratorii.
a. pH dorit = 7.3-7.45
b. Daca pH-ul este intre 7.15-7.30, se creste frecventa respiratorie pana cand pH-ul
este mai mare de 7.30 sau frecventa respiratorie = 35 respiratii/min
c. Daca pHul este mai mic de 7.15, se creste frecventa respiratorie pana la 35 respiratii
pe minut. Daca pH-ul este inca mai mic de 7.15, se creste VC prin diviziuni de 1
ml/kg, pana pHul devine mai mare de 7.15.
GI = greutatea la care volumele pulmonare sunt normale

Hipercapnia tolerata

333
 Una dintre consecintele ventilatiei cu volum scazut este scaderea eliminarii CO2 prin intermediul
plamanului, determinand hipercapnie si acidoza respiratorie. Permiterea persistentei hipercapniei in
favoarea mentinerii unui volum ventilator scazut este cunoscut ca hipercapnie permisa. Limitele
tolerantei hipercapniei si acidozei respiratorii sun neclare, dar relatari individuale arata ca niveluri ale
PaCO2 mari de 375 mmHg si nivelul pH-ului de 6.6 sunt lipsite de efecte adverse grave cat timp
oxigenarea tisulara este mentinuta in limite normale. Unul dintre efectele adverse ale hipercapniei este
stimularea centrului respirator si hiperventilatie secundara, care necesita de obicei blocaj
neuromuscular pentru a preveni desincronizarea ventilatorie.

Exista cateva ghiduri care identifica un nivel sigur si potrivit al acidozei cauzata de hipercapnie.
Totusi, datele furnizate de studiile clinice asupra hipercapniei arata ca nivelurile arteriale ale PCO2 de
60-70 mmHg si un pH arterial de 7.2-7.25 sunt nepericuloase la majoritatea pacientilor. De obicei, riscul
acidozei la fiecare individ este determinat de beneficiul necesar al mentinerii ventilatiei cu volum scazut
pentru a proteja plamanii de volutrauma.

Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului (vezi si capitolul 25)

Ventilatia cu volum mic poate fi urmata de colabarea cailor aeriene terminale la sfarsitul expirului si
redeschiderea lor in timpul inspirului. Aceasta deschidere si inchidere repetata a cailor aeriene terminale
poate fi o sursa de leziune a parenchimului pulmonar (probabil prin crearea fortelor mari care lezeaza
epiteliul cailor aeriene. PPSE poate atenua aceasta problema printr-un rol de stent pentru a tine caile
aeriene mici deschise la sfarsitul expirului. Din acest motiv, introducerea PPSE de nivel scazut (5-7
cmH2O) a devenit o practica standard in timpul ventilatiei cu volum scazut. Nu exista beneficiu aditional
la folosirea nivelurilor mai ridicate ale PPSE in aceasta afectiune.

PPSE este folosita si ca ajutor al oxigenarii arteriale in SDRA. Hipoxemia din SDRA poate fi refractara
la concentratii crescute (si cu potential toxic) ale oxigenului inspirat, iar adaugarea PPSE permite
reducerea concentratiei fractionale a oxigenului inspirat (FiO2) pana la niveluri nedaunatoare.
Combinatia recomandata de PPSE si FiO2 pentru stimularea oxigenarii arteriale in SDRA este prezentata
in tabelul 22.5. Aceste combinatii reprezinta viziunea consensuala a grupurilor de medici ce studiaza
SDRA.

Este important sa accentuam faptul ca folosirea PPSE pentru a accentua oxigenarea arteriala este o
practica care are si dezavantaje, intrucat PPSE poate scadea debitul cardiac, iar acest efect poate
contracara oxigenarea arteriala cauzata de PPSE. Efectele PPSE sunt descrise in detaliu in capitolul 25.

Tabel 22.5 FiO2: combinatii pentru stimularea oxigenarii arteriale in SDRA

SCOP: PaO2 = 55-80 mm Hg sau SaO2 = 88-95%.
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7
PPSE 5 5 8 8 10 10 10 12
FiO2 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1 1 1

334
PPSE 14 14 14 16 18 20 22 24

Managementul hemodinamic

Managementul fluidelor in SDRA are scopul reducerii extravazatului pulmonar folosind diuretice. In
timp ce aceasta abordare a aratat beneficii scazute in masuratorile clinice precum complianta
pulmonara, schimb de gaze si perioada de timp in care pacientul este ventilat, exista putine dovezi care
sa sustina un beneficiu real asupra supravietuirii. Urmatoarele sunt enumerate cateva probleme ale
tratamentului diuretic in SDRA care merita mentionate.

Dificultatile tratamentului diuretic in SDRA

Prima problema a folosirii tratamentului diuretic in SDRA este natura infiltratului pulmonar. In timp
ce diureticele pot elimina fluidul de edem care se formeaza ca o consecinta a insuficientei cardiace,
infiltratul pulmonar din SDRA este acumulat in urma unui proces inflamator, iar diureticele nu reduc
inflamatia. Imaginea microscopica a SDRA din figura 22.1, care arata infiltratul pulmonar dens cu celule
inflamatorii, este motivul pentru care tratamentul diuretic are succes limitat in tratamentul SDRA.

Cea de-a doua problema a tratamentului diuretic in SDRA este riscul de compromitere
hemodinamica. Majoritatea pacientilor cu SDRA au fost ventilati mecanic cu presiune pozitiva, iar
presiunile venoase trebuie sa fie indeajuns de mari pentru a depasi presiunea pozitiva intratoracica si a
mentine intoarcerea venoasa la inima. Tratamentul diuretic agresiv poate reduce presiunile venoase si
compromite intoarcerea venoasa la inima. Astfel, se va compromite transportul sistemic de oxigen
(printr-o reducere a debitului cardiac), care este cel mai important parametru in tratamentul
insuficientei respiratorii acute.

Riscurile hemodinamice ale tratamentului diuretic in SDRA pot fi minimalizate prin monitorizarea
presiunilor de umplere cardiaca si debitul cardiac printr-un cateter plasat in artera pulmonara.
Tratamentul diuretic poate fi structurat astfel incat sa obtinem cele mai mici presiuni de umplere
cardiaca care nu compromit debitul cardiac si transportul sistemic de oxigen. Desi popularitatea
cateterelor arterei pulmonare scade rapid, aceasta este o situatie in care informatiile furnizate de acest
tip de cateter joaca un rol important in managementul pacientului.

Stimularea transportului de oxigen

335
 Scopul final al managementului insuficientei respiratorii cu hipoxemie este mentinerea aportului de
oxigen la organele vitale. Parametrii transportului de oxigen sunt descrisi in detaliu in capitolul 2, iar
determinantii aportului sistemic de oxigen (DO2) sunt prezentati in relatia de mai jos.

DO2 = Q x 13.6 x Hb x SaO2 (22.1)

Q este debitul cardiac, Hb este concentratia hemoglobinei, SaO2 este saturatia arteriala a
oxihemoglobinei. Aportul sistemic de oxigen trebuie mentinut la un nivel normal de 900-1100 ml/min
sau 520-600 ml/min/m2, pentru dimensiunea corporala. (vezi tabelul 2.3 din capitolul 2 pentru valorile
normale ale parametrilor transportului de oxigen). Stimularea aportului sistemic de oxigen este atinsa
prin sustinerea fiecarei variabile din ecuatia 22.1. Sustinerea SaO2 a fost descrisa in partea cu
managementul ventilatiei. Sustinerea celorlaltor doua componente ale aportului de O2 (debit cardiac si
hemoglobina) este descrisa succint in partile care urmeaza.

Debitul cardiac

Debitul cardiac trebuie mentinut la 5-6 l/min sau 3-4 l/min/m2. Daca debitul cardiac este scazut sub
aceste valori normale, se verifica presiunea venoasa centrala sau presiunea capilara blocata. Daca aceste
presiuni nu sunt crescute, este indicata resuscitarea de volum. In ciuda temerii ca fluidele perfuzate vor
trece in plamani, tendinta fluidelor de a face asta ar trebui sa fie la fel pentru SDRA ca si pentru
pneumonie (si nu exista niciun risc al perfuziilor in caz de pneumonie).

Daca resuscitarea de volum nu este indicata, dobutamina este preferata in fata vasodilatatoarelor
pentru cresterea debitului cardiac deoarece vasodilatatoarelor vor creste suntul intrapulmonar si vor
contribui la schimbul de gaze patologic din SDRA (vezi tabelul 16.2 pentru dozajul dobutaminei).
Dobutamina ar trebui evitata in SDRA deoarece determina vasoconstrictia venelor pulmonare, iar
acest lucru va determina o crestere exagerata a presiunii capilare hidrostatice.

Hemoglobina

Transfuziile sunt deseori recomandate pentru a mentine Hb peste 10 g/dl, dar aceasta manevra nu
are o baza stiintifica sau un beneficiu documentat, nici macar la pacientii dependenti de ventilator.
Considerand ca transfuziile de sange pot determina SDRA, si aceasta complicatie poate aparea mai des
decat este crezut, este intelept sa evitam transfuzia produselor sanguine la pacientii cu SDRA. Daca nu
exista semne de disoxie tisulara sau pericol de disoxie (rata de extractie a oxigenului = 50%), nu este
necesara corectarea anemiei folosind transfuziile sanguine.

Tratament farmacologic

336
 In ciuda a aproape 40 ani de cercetare activa in cautarea unui tratament, SDRA ramane o afectiune
netratabila. Lipsa tratamentului eficient pentru SDRA poate fi reflexia faptului ca SDRA nu este o entitate
independenta, ci exista doar ca expresie a altei entitati patologice.

Steroizii

Tratamentul cu steroizi in doze mari nu a aratat niciun efect asupra SDRA cand sunt administrati in
primele 24 ore de la debutul bolii. Totusi, cand steroizii sunt administrati mai tarziu in evolutia bolii, in
timpul fazei fibrinoproliferative care incepe la 7-14 zile de la debutul bolii, exista un beneficiu asupra
supravietuirii. Unul dintre regimurile care a avut succes a implicat metilprednisolonul in doza de 2-3
mg/kg/zi. Beneficiul steroizilor in SDRA tardiv poate fi explicat prin capacitatea steroizilor de a stimula
scindarea colagenului si inhibarea fibrozei.

Esecuri

Literatura medicala este plina de tratamente ineficiente ale SDRA. Unele dintre cele mai notabile
esecuri sunt: surfactantul (la adult), oxidul nitric, pentoxifilina, lisofilina, ibuprofen, prostaglandina E1,
ketoconazol (inhiba tromboxanul) si N-acetilcisteina
(antioxidant).

Figura 22.5 Insuficienta multipla de organ si rata

supravietuirii in SDRA.

Un caz de interpretare gresita?

Desi tratamentul SDRA a fost directionat catre plamani,

majoritatea deceselor cauzate de SDRA nu sunt determinate
de insuficienta respiratorie. Mai putin de 40% din decesele din
SDRA sunt rezultatul insuficientei respiratorii. Majoritatea deceselor sunt atribuite insuficientei multiple
de organ. Varsta este de asemenea un factor important, mortalitatea fiind de 5 ori mai mare la pacientii
de peste 60 ani.

Influenta insuficientei multiple de organ asupra ratei de supravietuire in SDRA este prezentata in
figura 22.5. In acest grafic sunt incluse rezultatele unui studiu facut pe mai multe centre si rezultatele
unui alt studiu facut la un singur spital. Ambele arata o crestere a mortalitatii pe masura ce mai multe
organe devin insuficiente, aditional de insuficienta respiratorie. Acest lucru demonstreaza ca SDRA este

337
doar o parte a insuficientei multiple de organ si pune accent pe limitele strategiilor de management care
se concentreaza mai ales pe plamani.

Cuvant de incheiere

SDRA a fost o problema majora inca de cand a fost descris pentru prima data in 1967. Unele
dintre problemele notabile sunt enumerate mai jos.

1. Numele de sindrom de detresa respiratorie acuta este o problema pentru ca foloseste

simptomatologia pentru a descrie o entitate patologica (imaginati-va o infectie a cailor
respiratorii superioare numita “sindrom acut al tusei”).
2. Diagnosticul SDRA este o problema deoarece criteriile de diagnostic sunt nespecifice (debut
brusc) sau eronate (folosirea presiunii capilare blocate ca presiune hidrostatica).
3. Nu exista tratament pentru SDRA. Singura interventie benefica (ventilatia cu volum scazut) nu
este chiar un tratament, dar limiteaza efectele traumatice ale ventilatiei mecanice.
4. S-ar putea sa nu existe un tratament pentru SDRA deoarece nu este o entitate izolata, ci
expresia unor afectiuni diverse.

Capitolul 23 Obstructia severa a cailor respiratorii

Acest capitol descrie managementul acut al pacientilor cu obstructie severa a cailor aeriene ca
efect al astmului sau bronhopatiei cronice obstructive. Scopul este folosirea agentilor farmacologici
(medicamente bronhodilatatoare si corticosteroizi) pentru a elibera obstructia cailor aeriene. Folosirea
ventilatiei mecanice in cazul acestor afectiuni este descrisa in urmatoarea parte.

Monitorizarea in salon

Examenul clinic este imprecis in evaluarea prezentei si severitatii obstructiei cailor aeriene. Drept
urmare, semne obiective ale obstructiei cailor aeriene sunt necesare pentru a putea face evaluarea si a
stabili un tratament al afectiunilor care afecteaza caile aeriene. Protocolul standard al obstructiei cailor
aeriene include masurarea volumului expirator maxim pe secunda (VEMS) si capacitatii vitale (CV):
raportul dintre VEMS si CV este folosit pentru a indica gradul de obstructie a cailor aeriene (raportul
VEMS/CV < 0.7 indica prezenta obstructiei cailor aeriene). Din nefericire, aceste masuratori nu sunt usor
accesibile in salon. Urmatoarele sunt cateva masuratori care pot fi facute usor si care pot fi folosite ca
masurari alternative ale obstructiei cailor aeriene.

338
 Capacitate expiratorie maxima

Capacitatea expiratorie maxima este viteza maxima a fluxului care poate fi obtinuta in timpul unui
expir fortat, dupa un inspir fortat. CEM poate fi masurat cu un dispozitiv de mana ca cel din figura 23.1.
Acest dispozitiv (masurator de flux) are aproximativ 6 inch lungime. Pacientul tine dispozitivul in pozitie
orizontala, aproape de gura si inspira cat mai mult aer posibil (pana la capacitatea maxima a
plamanului). Pacientul apoi expira cat de tare poate in partea bucala a dispozitivului. Fluxul aerului
expirat are un contur ca cel ilustrat in figura 23.1, cu varful la debutul expirului, cand reculul elastic al
plamanului este cel mai mare, iar calibrul cailor aeriene este cel mai mare. Fluxul aerului expirat misca
un piston cu un resort in aparatul de masurat si un pointer atasat la pistol inregistreaza modificarile pe o
scala calibrata de al suprafata exterioara a dispozitivului. Pointerul ramane in punctul mobilizarii
maxime, care este capacitatea expiratorie maxima exprimata in litri/min. Aceasta manevra este repetata
inca de doua ori, iar cea mai mare dintre cele trei masuratori este inregistrata ca fiind CEM.

CEM este o masuratoare dependenta de efort si este precisa doar cand efortul respirator este
maxim. Asadar, este important sa observam pacientul in timpul acestei manevre de masurare a CEM
pentru a determina daca este folosit un efort maxim. Daca nu, masuratoarea este eronata si trebuie
abandonata.

Figura 23.1 Dispozitiv manual pentru

masurarea capacitatii expiratorie maxima (cel mai
inalt punct pe contur).

Capacitatea expiratorie maxima normala

CEM variaza in functie de varsta, gen, rasa si inaltime, asa ca tabele de referinta sunt necesare
pentru a interpreta CEM la fiecare pacient (aceste tabele sunt incluse in apendixul de la sfarsit). Sunt
disponibile si formule predictive, dar sunt greu de folosit. Urmatoarele sunt cateva afirmatii generale
despre CEM normala sau valoarea ei calculata.

1. Valoarea normala a CEM este 500-700 ml/min pentru barbati si 380-500 ml/min pentru femei.
La orice varsta, CEM pentru un barbat mediu este cu cel putin 50% mai mare decat CEM pentru
o femeie medie.
2. La ambele sexe, CEM la varsta de 70 ani e cu 15-20% mai mic decat la 20 ani.

339
 3. CEM are o variatie diurna de 10-20%, cu valoarea minima inregistrata dimineata. Relevanta la
pacientii spitalizati (in care ritmul somn-veghe poate fi pierdut) este necunoscuta.

O alternativa la CEM normal este valoarea personala cea mai buna a CEM, obtinuta cand pacientul
nu are simptome. Acest lucru elimina multitudinea de variabile care trebuie luate in considerare cand
identificam CEM normal.

Tabel 23.1 Aplicatiile capacitatii inspiratorii maxima

I. Severitatea obstructiei cailor aeriene
CEM (% posibil - prezis) Interpretare
>70 Obstructie usoara
50-70 Obstructie moderata
<50 Obstructie severa
<30 Insuficienta respiratorie
II. Raspuns la agenti bronhodilatatoare
CEM (%) Interpretare
> 15 Raspuns favorabil
10-15 Raspuns oscilant (fie bun, fie nefavorabil)
<10 Raspuns slab

Aplicatii clinice

CEM poate fi folosita pentru a evalua severitatea obstructiei cailor aeriene si raspunsul la
tratamentul bronhodilatator folosind criteriile din tabelul 23.1.

Nevoia de agenti bronhodilatatori

Bronhodilatatoarele administrate inhalatoar sunt administrate de rutina la pacientii cu istoric de

BOPC fara a determina daca pacientul chiar raspunde favorabil la acest tip de bronhodilatatoare.
Aceasta practica nu pare justificata deoarece pacientii cu BPOC au raspuns slab la bronhodilatatoarele
administrate inhalator (care este una dintre caracteristicile care diferentiaza BPOC de astm). CEM poate
ajuta prin furnizarea rezultatelor unui test al raspunsului la agenti bronhodilatatori (vezi tabelul 23.1).
CEM poate fi inregistrata imediat inainte, si apoi dupa 20 de minute dupa administrarea tratamentului
cu bronhodilatatori sub forma de aerosoli (departamentul de Terapie respiratorie va realiza
masuratoarea CEM la cerere). Daca CEM creste cu 15% sau mai mult dupa tratament (indicand un
raspuns favorabil), tratamentul bronhodilatator poate fi continuat. Daca CEM nu se modifica sau creste
cu mai putin de 10% (indicand un raspuns slab), bronhodilatatoarele nu sunt justificate. Acest test poate
fi facut de 2 ori pentru a certifica rezultatele.

340
 Presiunea inspiratorie maxima

Tratamentul cu bronhodilatatoare administrate sub forma de aerosoli este facut de rutina

pacientilor dependenti de ventilator, de multe ori fara a fi nevoie sau fara a aduce un beneficiu. O
metoda de evaluare a reactivitatii in urma bronhodilatatoarelor in timpul ventilatiei mecanice cu
presiune pozitiva este monitorizarea modificarilor presiunii inspiratorii maxime (PIM), care este
presiunea in caile aeriene proximale la sfarsitul fiecarui inspir. Aceasta presiune variaza in aceeasi
directie ca modificarile volumului curent si ca modificarile rezistentei la flux a tubului endotraheal si a
cailor aeriene si invers proportional cu modificarile distensibilitatii (compliantei) pulmonare. Daca
tratamentul bronhodilatator a scazut rezistenta din caile aeriene, PIM va scadea si ea. Asadar,
presupunand ca toate variabilele sunt constante, o scadere a PIM dupa tratamentul cu
bronhodilatatoare sub forma de aerosoli poate fi folosita ca semn al reactivitatii pulmonare la
bronhodilatatoare. O tehnica de calculare a rezistentei in caile aeriene folosind presiunile din caile
aeriene proximale este descrisa in capitolul 24.

Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului intrinseca

Cand rezistenta la flux in caile aeriene este crescuta, aerul expirat nu iese complet din plamani, iar
aerul care ramane in partea distala a cailor aeriene la sfarsitul expierului determina aparitia unei
presiuni asemanatoare cu presiunea atmosferica. (prin acelasi proces care produce supraumflarea
plamanilor la pacientii cu astm sever sau bronhopatie obstructiva). PPSE este numita in aceasta situatie
PPSE intrinseca sau auto-PPSE, si este o masuratoare indirecta a severitatii obstructiei cailor aeriene. (cu
cat este mai severa obstructia cailor aeriene, cu cat este mai mare auto-PPSE). Un raspuns favorabil la
bronhodilatatoare ar trebui urmat si de o scadere a nivelului auto-PPSE. Masurarea PPSE intrinseca este
descrisa in capitolul 26.

Tratamentul medicamentos cu aerosoli

Managementul pacientilor cu obstructie severa a cailor aeriene implica de obicei administrarea

directa a medicamentelor in caile aeriene. Acest lucru poate fi obtinut prin crearea aerosolilor din solutii
de substante medicamentoase care pot fi inhalati direct in caile aeriene. Urmeaza o descriere succinta a
diferitelor metode de tratament cu aerosoli.

Generatoarele de aerosoli

341
 Exista doua dispozitive care sunt folosite pentru a genera aerosoli cu efect bronhodilatator (vezi
figura 23.3).

Sprayul

Acest dispozitiv opereaza pe acelasi principiu ca mastile cu flux crescut de oxigen din figura 21.4.
Un capat al unui tub capilar ingust este introdus in solutia medicamentoasa si un flux rapid de aer este
trecut prin celalalt capat al tubului. Acest jet de aer creaza o suctiune care trage solutia medicamentoasa
in tubul capilar si atunci cand solutia intalneste jetul de aer, este pulverizata si formeaza aerosoli, care
sunt vehiculati catre pacient prin volumul curent de gaz. Sprayurile cu volum mic folosesc un rezervor cu
volumul de 3-6 ml (substanta medicamentoasa cu solvent – ser fiziologic) si pot transforma intregul
volum al rezervorului in mai putin de 10 minute.

Inhalatoarele predozate

Aceste dispozitive opereaza in acelasi mod ca un tub de fixativ. Dispozitivul e prevazut cu o canistra
presurizata care contine o solutie medicamentoasa cu un punct de fierbere mai mic decat temperatura
camerei. Cand canistra este stransa, se deschide o valva care elibereaza un volum fix de substanta
medicamentoasa. Lichidul se vaporizeaza imediat cand iese din canistra si un propulsor de lichid din
solutie propulseaza un jet de spray cu viteza mare. Sprayul care iese din canistra poate atinge viteza de
30m/s (mai mult de 60 mile/ora). Din cauza vitezei mari a sprayului, cand inhalatoarele sunt plasate in
gura, o mare parte din jetul de spray loveste peretele posterior al orofaringelui si nu este inhalat. Acest
impact de inertie este limitat prin folosirea unui dispozitiv care mareste distanta intre inhalator si
cavitatea bucala (acest lucru reduce viteza jetului care ajunge in cavitatea bucala). Astfel de dispozitive
(care sunt de obicei camere care retin mai multe pufuri dintr-un inhalator) sunt folosite de rutina pentru
a imbunatatii depozitarea pulmonara a pufurilor initiate de un inhalator.

Figura 23.3 Generatoare de aerosoli de volum

scazut

342
 Figura 23.4 Raspunsul la bronhodilatatoare (albuterol) administrat prin spray (2.5 mg/tratament)
sau prin inhalator predozat (0.4 mg/tratament) la pacientii cu criza de astm bronsic.

CEM = capacitate expiratorie maxima

Inhalatoare cu pulbere uscata

Din cauza temerilor cauzate de siguranta asupra mediului a propulsoarelor de lichid (hidrocarburi
cloro-fluorurate) folosite de flacoanele presurizate predozate, au fost dezvoltate inhalatoare alternative
care produc particule micronizate din preparate medicamentoase sub forma de pulbere. Aceste
inhalatoare cu pulbere uscata necesita ca pacientul sa genereze volume inspiratorii mari (peste 60 l/min)
pentru a asigura depozitarea corecta a medicamentului in caile aeriene. Deoarece pacientii cu obstructie
severa a cailor aeriene s-ar putea sa nu poata sa atinga acest flux inspirator mare, inhalatoarele cu
pulbere uscata nu sunt recomandate la pacientii cu obstructie severa a cailor aeriene.

Vaporizatoarele vs flacoanele presurizate predozate

Doza de bronhodilatator vehiculata de vaporizator este mai mare decat doza livrata de FPP (flacon
presurizat predozat) (vezi tabelul 23.2), dar raspunsul bronhodilatator este de obicei acelasi pentru
ambele dispozitive. Acest lucru este demonstrat in figura 23.4, care compara raspunsul la un
bronhodilatator des folosit (albuterol) administrat cu un vaporizator-spray normal (2.5 mg de albuterol)
sau cu un FPP cu un dispozitiv de atenuare a inertiei pufului (4 pufuri sau 0.36 mg albuterol) la un grup
de pacienti cu astm sever. Dupa doua administrari facute cu fiecare tip de dispozitiv cu aerosoli,
cresterea CEM este echivalenta. Asadar, in ciuda unei diferente de aproximativ 10 ori in totalul de
substanta medicamentoasa administrata ( 5 mg pentru vaporizator si 0.7 mg pentru FPP), raspunsul
bronhodilatator este acelasi. Discrepanta de doza este explicata partial de pierderile de substanta
medicamentoasa (prin condensare) in cazul vaporizatoarelor.

Tabel 23.2 Tratamentul medicamentos al crizei acute de astm (doze pentru adulti)
Preparat medicamentos Doza Comentariu
Agonisti ai receptorilor β2 cu actiune rapida
Albuterol solutie vaporizata (5 mg/ml) 2.5-5 mg la fiecare 20 Se dilueaza solutia vaporizata si
minute x 3 doze sau 10- se livreaza la un flux de aer
15 mg/ora continuu, apoi inspirat de 6-8 l/min
2.5-10 mg la fiecare 4
ore, in functie de nevoie
Albuterol administrat prin FPP (90 4-8 pufuri la fiecare 20 Este la fel de eficient ca

343
µg/puf) minute in primele 4 ore, vaporizatorul daca pacientii sunt
apoi la fiecare 1-4 ore, in cooperanti.
functie de nevoie
Agenti anticolinergici
Ipratropriu bromid solutie vaporizata 0.5 mg la fiecare 20 min Se poate asocia in acelasi
(0.25 mg/ml) x 3 doze, apoi la fiecare vaporizator cu albuterolul. Nu
2-4 ore daca este nevoie trebuie administrata ca
tratament de electie
Ipatropiu bromid prin FPP (18 µg/puf) 4-8 pufuri daca sunt Administrarea prin FPP nu a fost
necesare sudiata in criza de astm
Corticosteroizi
Metilprednisolon (iv) 120-180 mg/zilnic in 3-4 Nu exista diferenta intre
Prednisolon (oral) doze in 48 de ore, apoi eficacitatea administrarii iv sau
Prednison (oral) 60-80 mg/zilnic pana orale. Dureaza mai multe ore
cand cem ajunge la 70% pentru ca efectul
din valoarea prezisa medicamentului sa devina
evident.

Ventilatia mecanica

Atat vaporizatoarele cat si FPP pot fi polosite pentru administrarea eficienta a tratamentelor
bronhodilatatoare la pacientii dependenti de ventilator. Depunerea aerosolilor in plamani cu oricare
dispozitiv este redusa la pacientii intubati, ventilati mecanic, comparativ cu pacientii care respira reflex,
normal, neintubati, asa ca doza bronhodilatatorului trebuie crescuta la pacientii dependenti de
ventilator. Raspunsul FPP este ideal cand este folosit un dispozitiv “spacer”: este conectat la lumenul
pentru inspir al tubului ventilator (printr-un conector in Y) si sunt administrate 5 pufuri din FPP si sunt
inhalate in timpul inspirului. Indiferent de dispozitivul cu aerosoli folosit, livrarea medicamentelor in
caile aeriene poate fi crescuta prin:

a. Oprirea umidificatorului
b. Scaderea frecventei inspiratorii
c. Cresterea perioadei de inspir

Rezumat

Raspunsurile echivalente la administrarea aerosolilor prin vaporizator sau prin flacon presurizat
predozat au fost obtinute atat la pacientii care respira normal cat si la cei dependenti de ventilator.
Dozele mai mici utilizate de FPP semnifica o metoda mai putin costisitoare de tratament bronhodilatator
decat tratamentul medicamentos facut cu vaporizator. Datorita beneficiilor in cost si administrare,
flacoanele presurizate predozate ar trebui sa fie metoda preferata de tratament bronhodilatator in
mediul spitalicesc.

344
 Managementul acut al astmului – tabel 23.2 si figura 23.2

Agonistii receptorilor β2

Bronhodilatatoarele preferate in astm sunt medicamente care stimuleaza receptorii adrenergici β

din musculatura neteda bronsica (subtipul β2) pentru a determina relaxarea acesteia. Administrarea sub
forma de aerosoli pentru a stimula acesti agonisti β2 este modalitatea preferata de tratament deoarece
este mai eficienta decat tratamentul oral sau intravenos si are mai putine efecte adverse. Agonistii β2 cu
efect rapid sunt preferati pentru managementul acut al astmului deoarece aceste medicamente pot fi
administrate in succesiune rapida si au un risc mai mic de acumulare a medicamentului in organism. Cel
mai folosit agonist β2 este albuterolul, care are un efect instalat rapid (in mai putin de 5 minute) cand
este inhalat, iar efectul bronhodilatator dureaza 2-5 ore. Alti agenti cu efect agonist β2 rapid includ
metaproterenol, bitolterol, pibuterol si levalbuterol, dar niciunul nu a fost studiat atat de mult ca
albuterolul in astmul acut. Din acest motiv, descrirea atratamentului agonist β2 in asmul acut se va
concentra doar pe albuterol.

Tratament continuu vs intermitent cu aerosoli

In caz de exacerbare acuta a astmului, sunt doua redimuri recomandate de tratament aerosolic cu
albuterol. Primul regim implica o serie de doze repetate la 20 minute, folosind un vaporizator (doza de
albuterol este de 2.5-5 mg) sau un FPP (4-8 pufuri, doza fiind de 90µg albuterol/puf). A doua modalitate
de tratament implica un tratament continuu pe durata unei ore, folosind 10-15 mg de albuterol. Studiile
acestor doua scheme de tratament au aratat urmatoarele:

1. Cand se foloseste tratament aerosolic repetat la fiecare 20 minute, nu exista niciun avantaj in
folosirea unei doze de albuterol mai mare de 2.5 mg.
2. Majoritatea studiilor nu arata diferente de eficienta intre administrarea continua sau repetata a
schemelor de tratament cu aerosoli in astmul acut.

Tratamentul aerosolic continuu este preferat in general deoarece este mai usor de administrat
decat tratamentele aerosolice repetate.

Tratamentul parenteral

In cazul pacientilor astmatici care nu tolereaza aerosolii (de obicei din cauza tusei excesive),
tratamentul parenteral poate fi administrat folosind epinefrina subcutanata (0.3-0.5 mg la fiecare 20

345
minute in 3 doze) sau terbutalina subcutanata (0.25 mg la fiecare 20 minute, 3 doze). Este important sa
retinem ca tratamentul parenteral cu agnosti β (inclusiv tratamentul intravenos) nu ofera avantaje fata
de tratamentul inhalator, si este mai predispus la producerea efectelor adverse nedorite.

Efecte adverse

Dozele mari agonisti ai receptorilor β2 administrate prin aerosoli pot produce un numar de efecte
adverse, incluzand tahicardie, tremuraturi (din cauza stimularii receptorilor β2 din muschii scheletici),
hiperglicemie si o crestere a nivelului sanguin de potasiu, magneziu si fosfat. Ischemia cardiaca poate
aparea, dar este rara. Scaderea potasiului seric este rezultatul trecerii potasiului in celule, schimb
mediat de receptorii β. Acest efect este notabil deoarece doze mari de agonisti β2 administrate
inhalator (20 mg de albuterol) pot fi folosite pentru managementul acut al hiperkalemiei.

Agentii anticolinergici

In ciuda rezultatelor contradictorii ale studiilor clinice, agentii anticolinergici administrati sub forma
de aerosoli sunt recomandati in combinatie cu agonisti β2 pentru tratamentul acut al astmului. Singurul
agent anticolinergic aprobat pentru utilizare clinica in SUA este ipatropiu bromid, derivat al atropinei
care blocheaza receptorii muscarinici din caile aeriene. Doza recomandata de aerosoli in astmul acut
este de 0.5 mg (care poate fi combinata cu albuterol in vaporizator) la fiecare 20 minute, in 3 doze, apoi
la fiecare 2-4 ore daca este necesar, sau prin FPP sunt administrate 4-8 pufuri (18 µg/puf). Absorbtia
sistemica este minima, asa ca efectele adverse anticolinergice (tahicardie, xerostomie, vedere incetosata
si retentie urinara) sunt minime. Ipatropiul nu este prima linie de medicament bronhodilatator folosit in
astm si este recomandat in combinatie cu tratamentul bronhodilatator cu agonisti β2.

Corticosteroizi

Corticosteroizii s-au bucurat de popularitate timp de 50 ani in managementul astmului. Motivul

acestei popularitati sunt efectele antiinflamatorii ale corticosteroizilor. In astmul acut, bronhospasmul
este o manifestare precoce, dar dureaza doar 30-60 minute. Un al doilea episod de obstructie a cailor
respiratorii are loc la 3-8 ore dupa si este cauzat de inflamatia si edemul din peretii cailor aeriene mici.
Asadar, bronhodilatatoarele ar trebui eficiente in stadiile precoce ale astmului acut, in timp ce agentii
antiinflamatori ca corticosteroizii ar trebui eficiente in stadiile mai avansate. Acest lucru poate explica de
ce efectele steroidelor ar putea sa nu fie aparente decat dupa 12 ore dupa ce tratamentul este inceput.

346
 Potentialul relativ ale tratamentelor cu diferiti corticosteroizi este prezentat in tabelul 23.3. De
retinut este ca dexametazona este corticosteroidul cu efectul antiinflamator cel mai potent. Daca
eficienta steroizilor in astm este cauzata de actiunile sale antiinflamatoare, asadar de ce nu este
dexametazona aproape niciodata folosita pentru a trata astmul?

Tabel 23.3 Comparatia tratamentului cu corticosteroizi

Activitatea
Retentia relativa de
Corticosteroid Doza (mg) antiinflamatorie
sodiu
relativa
Hidrocortizon 20 1 20
Prednison 5 3.5 1
Metilprednisolon 4 5 0.5
Dexametazona 0.75 30-40 0

Steroizii in astmul acut

Conform Programului National Educational pentru astm, steroizii sunt recomandati pentru aproape
toti pacientii cu crize de astm bronsit, chiar si cei care raspund favorabil la bronhodilatatoare (steroizii
sunt folositi pentru a preveni recidiva astmului). Preparatele cu steroizi folosite cel mai des in astmul
acut sunt metilprednisolonul (pentru tratamentul intravenos) si prednisonul (pentru tratamentul oral) si
doza recomandata este de 30-40 mg administrata la fiecare 6 ore (120-160 mg zilnic) pentru primele 48
de ore, apoi 60-80 mg zilnic pana cand CEM se normalizeaza sau ajunge la nivelul bazal. Urmatoarele
afirmatii cu privire la tratamentul cu steroizi in astmul acut merita mentionate:

1. Nu exista diferenta intre eficienta intre administrarea orala si intravenoasa a steroizilor.

2. Efectele benefice ale steroizilor s-ar putea sa nu apara in mai putin de 12 ore dupa initierea
tratamentului. Asadar, tratamentul cu steroizi nu trebuie asteptat sa influenteze evolutia clinica
a astmului in departamentul de urgenta.
3. Nu exista o curba a raspunsului in functie de doza exacta, ceea ce inseamna ca dozele crescute
de steroizi nu sunt superioare dozelor scazute.
4. Un tratament de 10 zile cu steroizi poate fi intrerupt abrupt fara necesitatea unei doze
intermediare.
5. Cateva studii clinice nu arata beneficii asociate cu tratamentul cu steroizi in astmul acut.

In ciuda popularitatii crescute a steroizilor in astmul acut, studiile clinice arata raspunsuri deficitare
(daca acestea exista) ale acestor agenti in tratamentul acut. Acest tratament devine eficient daca este
continuat dar popularitatea steroizilor este nejustificata in alte afectiuni precum soc septic si sindrom de
detresa respiratorie acuta.

347
 Miopatia cauzata de steroizi

Miopatia a fost raportata la pacientii astmatici dependenti de ventilator tratati cu doze mari de
steroizi si agenti blocanti neuromusculari. In ciuda miopatiei steroidiene traditionale, caracterizata prin
slabiciunea muschilor proximali, miopatia la pacientii dependenti de ventilator implica atat muschii
proximali cat si distali si este asociata cu rabdomioliza (dezintegrarea muschilor scheletici). Etiologia
acestei miopatii distructive este necunoscuta, dar combinatia steroizilor cu medicamentele paralizante
este cumva implicata. Astenia musculara poate fi prelungita si poate impiedica eliminarea ventilatia
mecanica. Odata ce aceasta afectiune este suspectata, este indicata intreruperea rapida a agentilor
paralizanti si a steroizilor. Aceasta afectiune este de obicei reversibila (pentru mai multe informatii
asupra sindroamelor de astenie musculara la pacientii dependenti de ventilator, vezi capitolul 51).

Alte masuri

Urmatoarele sunt recomandari aditionale pentru managementul astmului acut:

1. Prezenta wheezingului nu inseamna mereu prezenta astmului. Alte cazuri de wheezing includ
insuficienta cardiaca stanga (astmul cardiac), obstructia cailor aeriene superioare (wheezing
inspirator), bronhopneumonie (wheezing localizat) si anafilaxie.
2. Oxigenul suplimentar nu este justificat daca saturatia O2 masurata prin pulsoximetrie este mai
mare sau egala cu 92%.
3. Radiografiile toracice nu sunt necesare daca nu exista suspiciune de pneumonie (febra si sputa
purulenta), edem pulmonar acut sau probleme intratoracice.
4. Evaluarea gazelor din sangele arterial nu este necesara daca pacientul nu este in extremis,
cianotic sau refractar la tratamentul initial bronhodilatator.
5. Antibioticele nu sunt necesare decat daca exista dovezi specifice de infectie tratabila.

Astmul nu este o boala singulara, ceea ce inseamna ca evaluarea si managementul astmului acut
trebuie facute la fiecare pacient in parte, nu doar tintit catre afectiune. Heterogenitatea astmului poate
explica de ce unii pacienti raspund prompt la tratament (cu bronhodilatatoare si steroizi) in timp ce altii
nu.

Bronhopneumonie cronica obstructiva

BPOC este termenul folosit pentru a descrie pacientii cu obstructie a cailor aeriene constanta
(VEMS/CV < 70%) ca rezultat al bronsitei cronice sau emfizemului. Aceasta afectiune este diferentiata de
astm prin reactivitatea limitata la tratamentul bronhodilatator si natura constanta sau cronica a
simptomatologiei (care de obicei implica dispneea). Pacientii cu BPOC sufera 1-2 epidoade anual in care

348
se accentueaza dispneea cateva zile, de obicei creste cantitatea si calitatea productiei de sputa. Aceste
exacerbari care apar in BPOC sunt responsabile de aproximativ jumatate de milion de internari anuale in
SUA, jumatate dintre acestea necesitand ingrijire in terapia intensiva.

Tratamentul bronhodilatator

In ciuda reactivitatii limitate la bronhodilatatoare care caracterizeaza BPOC, acestea sunt folosite
de rutina la pacientii cu BPOC (de obicei fara semne obiective ale vreunui beneficiu). In caz de agravare a
BPOC, aceleasi bronhodilatatoare folosite in managementul acut al astmului (albuterol si ipatropiu) sunt
recomandate, insa folosirea agresiva a bronhodilatatoarelor in astm (vezi figura 23.2) nu este indicata
pentru agravarile BPOC. De asemenea, contrar astmului, efectele bronhodilatatoare ale ipatropiului sunt
echivalente cu cele ale agonistilor β2, precum albuterolul, iar ipatropiul poate fi folosit ca unic
bronhodilatator in acutizarile BPOC. Practica comuna este combinarea agonistilor β2 cu ipatropiul, desi
cel putin trei studii clinice nu o sustin.

Corticosteroizii

O durata scurta (2 saptamani) de tratament cu corticoizi este recomandata pentru toti pacientii cu
reacutizare a BPOC. Un exemplu de schema de tratament cu steroizi pentru doua saptamani este
prezentat mai jos:

Metilprednisolon 125 mg iv la 6 ore in zilele 1-3, apoi

Prednison 60 mg o data pe zi in zilele 4-7

40 mg o data pe zi in zilele 8-11

20 mg o data pe zi in zilele 12-15.

Acest mod de tratament a fost folosit in cel mai mare studiu clinic care a implicat tratamentul cu
steroizi in acutizari ale BPOC, iar rezultatele sunt prezentate in figura 23.5 (aria hasurata accentueaza
diferenta intre pacientii care au primit steroizi si cei care au primit tratament placebo). Pacientii tratati
cu steroizi arata o crestere mai mare a VEMS in prima zi de tratament (desi diferenta dintre VEMS este
de doar 120 ml, ceea ce nu este foarte semnificativ din punct de vedere clinic), iar acest efect dureaza
pentru cel putin 3 zile si dispare dupa 2 saptamani (timpul in care steroizii sunt de obicei intrerupti).
Singurul efect advers semnificativ al tratamentului cu corticosteroizi este hiperglicemia, care apare mai
ales la pacientii diabetici.

349
 Figura 23.5 Efectele unui tratament de 2
saptamani cu steroizi asupra functionarii cailor
aeriene la pacientii cu acutizare a BPOC. VEMS
este volumul expirator maxim pe secunda.
Asteriscul marcheaza o diferenta semnificativa
intre pacientii tratati cu steroizi si cei tratati cu
placebo.

Antibioticele

Infectia cailor aeriene superioare este crezut sa fie cauza reacutizarii BPOC in 80% din cazuri, iar
bacteriile sunt izolate in aproape 50-60% din cazuri. Infectiile sunt de obicei polimicrobiene, si cel mai
frecvent se izoleaza bacteriile care pot fi tratate cu agenti antimicrobieni precum Chlamydia
pneumoniae, Haemophilus influenzae si Streptococcus pneumoniae.

In ciuda prevalentei infectiilor cailor aeriene, beneficiul tratamentului antimicrobian in

reacutizarea BPOC a fost dezbatut de-a lungul anilor. Cea mai mare problema este ca folosirea repetata
a antibioticelor la aceasta popularie de pacienti a determinat aparitia rezistentei la antibiotice la
majoritatea bacteriilor izolate. Cea mai recenta dovada a datelor corelate din 11 studii indica ca
tratamentul antimicrobian este justificat (datorita unor cresteri mai mari in fluxul de aer si o rezolvare
mai rapida a simptomelor) la pacientii cu reacutizari severe care au risc de deznodamant sever. Cultura
facuta din sputa nu este necesara, iar selectia antibioticelor este bazata pe probabilitatea unui
deznodamant sever. Protcolul pentru selectarea antibioticelor bazata pe evaluarea riscurilor este
prezentat in tabelul 23.4. Durata optima a tratamentului antimicrobian este necunoscuta: practica
comuna este continuarea tratamentului pentru minim 7 zile.

Inhalarea oxigenului

La pacientul cu BPOC si hipercapnie severa folosirea neregulata a oxigenului poate determina

cresterea in continuare a PCO2 arteriala. Acest fenomen a fost descris prima data in 1967, iar cresterea
PCO2 a fost atribbuita hipoventilatiei relative cauzata de lipsa compensarii ventilatorie a hipoziei.
Aceasta nu mai este considerata o explicatie valabila a acestui fenomen deoarece cresterea cauzata de
oxigen a PCO2 nu este asociata cu scaderea debitului ventilator. (cresterea spatiului mort poate juca un
rol crescut in acest fenomen). Oricare ar fi mecanismul, este important sa evitam folosirea neregulata a
oxigenului la pacientii cu BPOC si hipercapnie pentru a preveni cresterile nedorite ale PCO2 arteriala.

350
Cea mai buna manevra in acest caz este monitorizarea saturatiei arteriale a oxihemoglobinei (SaO2) prin
pulsoximetrie si mentinerea SaO2 la aproximativ 90%, dar nu mai mult. Nu exista dovezi ca cresterea
SaO2 peste 90% va determina cresterea oxigenarii tisularea, asa ca practica comuna a mentinerii SaO2 la
un nivel de 95% sau mai mult nu are nicio baza stiintifica.

Tabel 23.4 Selectia antibioticelor pentru acutizarea BPOC bazata pe evaluarea riscului
I.Evaluare initiala: raspundeti la urmatoarele intrebari DA NU
Este VEMS mai mic de 50% din valoarea normala?
Sufera pacientul de afectiuni cardiace sau alte comorbiditati?
A avut pacientul mai mult de 3 reacutizari in ultimele 12 luni?
Daca raspunsul este da la cel putin una dintre aceste intrebari, pacientul este considerat sa aiba risc
crescut de rezultat nefavorabil.
II. Selectia antibioticelor
Pacientii cu risc crescut Amoxicilina si acid clavulanic sau o
flochinolona (levofloxacin)
Pacientii cu risc scazut Doxicilina, cefalosporina de generatia a
doua (cefuroxima) sau macrolid
(azitromicina sau claritromicina)

Cuvant de incheiere

Managementul acut al astmului si al BPOC poate fi redus la o simpla schema: administrare de

bronhodilatatoare si steroizi si se asteapta rezultatele (se adauga antibiotice in caz de BPOC). Aceasta
schema a fost folosita in ultimii 30-40 de ani, doar medicamentele s-au schimbat de-a lungul timpului.

Ventilatia mecanica

“Toti cei care vor bea acest remediu se vor vindeca...in afara de cei pe care nu ii ajuta, care vor muri.
Asadar, este evident ca esueaza doar in cazul bolilor incurabile.”

Galen

Capitolul 24 Principiile ventilatiei mecanice

“...o deschizatura trebuie facuta in trahee, in care un tub de trestie sau stuf trebuie
introdus; apoi se sufla in el, pentru ca plamanul sa fie in expansiune din nou...iar inima isi recapata
puterea”

Andreas Vesalius (1555)

351
 Vesalius a facut prima descriere a ventilatiei cu
presiune pozitiva, dar a durat mai mult de 400 de ani
pentru a aplica conceptul lui in ingrijirea pacientului.
Acest lucru a fost facut cu ocazia epidemiei de
poliomielita din 1955, in care cererea pentru
ventilatie asistata a depasit resursele de ventilatoare
cu presiune negativa (numite si plamani de fier). In
Suedia, toate scolile medicale s-au inchis, iar studentii
lucrau 8 ore pe zi ca “ventilatoare umane”, ventiland
manual plamanii pacientilor afectati. In Boston,
compania Emerson a propus un prototip de dispozitiv
pentru ventilatie cu presiune pozitiva, care a fost
disponibil in Spitalul General Massachusetts, si a
devenit un succes imediat. Asadar, a inceput era
ventilatiei mecanice cu presiune pozitiva (si era
Terapiei intensive in medicina).

Ventilatoare mecanice conventionale

Primele ventilatoare cu presiune pozitiva au fost destinate pentru a ventila plamanul pana cand o
presiune prefixata era atinsa. Acest tip de ventilatie cu ciclu de presiune a iesit din preferinte deoarece
volumul ventilator varia in functie de modificarile proprietatilor mecanice ale plamanilor. In schimb,
ventilatia cu ciclu de volum, care ventileaza plamanul pana la un volum predeterminat, furnizeaza un
volum alveolar constant, in ciuda modificarilor proprietatilor mecanice ale plamanilor. Din acest motiv,
ventilatia volum-dependenta a devenit metoda standard de ventilatie mecanica cu presiune pozitiva.

Figura 24.1 Undele produse de ventilatia cu ciclu de volum, cu flux constant.

V cu punct = rata fluxului inspirator

V = volum inspirator

R = rezistenta la flux in caile aeriene

Pprox = presiunea in caile aeriene proximale

352
𝑃𝐴𝐿𝑉 = presiunea alveolara

Presiuni ventilatorii

Graficele produse de ventilatia cu ciclu de volum sunt prezentate in figura 24.1. Plamanii sunt
ventilati cu un flux constant, iar acest lucru produce o crestere semnificativa a volumului pulmonar.
Presiunea in caile aeriene proximale (𝑃𝑝𝑟𝑜𝑥 ) are o crestere initiala abrupta, urmata de o crestere
graduala pana la umflarea totala a plamanului. Totusi, presiune in alveole (𝑃𝐴𝐿𝑉 ) arata doar o crestere
graduala in timpul umflarii pulmonare.

Cresterea initiala, abrupta in presiunea din caile aeriene proximale este reflexia rezistentei la flux
din caile aeriene. O crestere a rezistentei amplifica cresterea initiala a presiunii din caile aeriene, in timp
ce presiunea alveolara de la sfarsitul ventilatiei ramane neschimbata. Asadar, cand rezistenta din caile
aeriene creste, sunt necesare presiuni inspiratorii crescute pentru a furniza volumul ventilator, dar
alveolele nu sunt expuse la presiuni ventilatorii mari. Acest lucru nu este valabil cand distensibilitatea
(complianta) pulmonara este scazuta. In aceasta afectiune, cresc atat presiunea in caile aeriene
proximale cat si presiunea alveolara. Asadar, cand distensibilitatea pulmonara (complianta) scade,
presiunile ventilatorii mari necesare livrarii volumului curent sunt transmise catre alveole. Cresterea
presiunii alveolare in plamanul necompliant poate determina leziuni pulmonare cauzate de presiune
(vezi mai tarziu).

Performanta cardiaca

Influenta ventilatiei cu presiune pozitiva asupra functiei cardiace este complexa si implica
modificari ale presarcinii si postsarcinii pentru ambele parti ale inimii (stanga si dreapta). Pentru a
descrie aceste modificari, este important sa recapitulam influenta presiunii intratoracice asupra presiunii
intramurale, care este presiunea care determina umplerea ventriculara (presarcina) si rezistenta la
ejectia ventriculara (postsarcina).

Presiunea intramurala

Transmiterea presiunii intratoracice in lumenul vaselor sanguine intratoracice este descrisa in

capitolul 10 (vezi figura 10.1). Influenta pe care o are mecanica pulmonara asupra transmiterii presiunii

353
este ilustrata in figura 24.2. Figura din dreapta arata ce se intampla cand un plaman normal este ventilat
cu 700 ml dintr-o sursa de presiune pozitiva. In aceasta situatie, cresterea presiunii alveolare este
transmisa complet in capilarele pulmonare si nu sunt modificari in presiunea intramurala (transmurala =
Ptm) de-a lungul capilarelor. Totusi, cand aceeasi ventilatie este facuta la un plaman care nu se destinde
usor (figura din dreapta), cresterea presiunii alveolare nu este transmisa complet in capilare, iar
presiunea transmurala creste. Aceasta crestere in presiunea transmurala are rolul de a comprima
capilarele. Asadar, in afectiuni asociate cu scaderea compliantei pulmonare (edem pulmonar,
pneumonie), ventilatia pulmonara cu presiune pozitiva tinde sa comprime inima si vasele sanguine
intratoracice. Aceasta compresie poate fi benefica sau dezavantajoasa, dupa cum va fi descris in
continuare.

Figura 24.2 Unitati alveolo-capilare care arata

transmiterea presiunii alveolare (𝑃𝐴𝐿𝑉 ) la
capilarele pulmonare in plamanul normal si in cel
necompliant (rigid).

Pc = presiunea capilara hidrostatica

Ptm = presiunea transmurala de-a lungul peretelui
capilar
Vt = volumul curent furnizat de ventilator

Figura 24.3 Mecanismele prin care ventilatia cu

presiune pozitiva poate scadea umplerea
ventriculara (presarcina)

Presarcina

Ventilatia cu presiune pozitiva poate reduce umplerea ventriculara in mai multe moduri (vezi figura
24.3). In primul rand, presiunea intratoracica pozitiva scade gradientul de presiune pentru intoarcerea
venoasa in torace (desi ventilatia cu presiune pozitiva creste presiunea intraabdominala, iar aceasta
tinde sa mentina fluxul venos in torace). In al doilea rand, presiunea pozitiva execitata la suprafata
externa a inimii reduce distensibilitatea cardiaca, iar acest lucru poate reduce umplerea ventriculara in
timpul diastolei. In final, compresia vaselor pulmonare poate creste rezistenta vasculara pulmonara, iar
acest lucru poate reprezenta un obstacol in calea volumului bataie. In aceasta situatie, ventriculul drept
se dilata si impinge septul interventricular spre ventriculul stang, iar acest lucru scade dimensiunea

354
camerei ventriculare si umplerea ventriculului stang. Acest fenomen, cunoscut ca interdependenta
ventriculara, este unul dintre mecanismele prin care insuficienta cardiaca dreapta poate afecta
performanta partii stangi a inimii. (vezi fig 14.4).

Postsarcina

In timp ce compresia inimii prin presiunea intratoracica pozitiva afecteaza umplerea ventriculara in
timpul diastolei, ea poate facilita ejectia ventriculara in timpul sistolei. Acest efect este usor de vizualizat
(ca o mana care strange ventriculii in timpul sistolei) si poate fi explicat in termenii postsarcinii
ventriculare. Asadar, postsarcina ventriculara, sau impedanta la umplerea ventriculara, depide de varful
presiunii transmurale sistolice (vezi figura 1.4). Transmiterea incompleta a presiunii intratoracice
pozitive catre ventriculi va scadea presiunea transmurala de-a lungul ventriculilor in timpul sistolei , iar
acest lucru scade postsarcina.

Debitul cardiac

Ventilatia pulmonara cu presiune pozitiva tinde sa reduca umplerea ventriculara in timpul diastolei
dar creste ejectia ventriculara in timpul sistolei. Efectul cumulat al ventilatiei cu presiune pozitiva asupra
debitului cardiac depinde de care efect este predominant, asupra presarcinii sau postsarcinii. Cand
volumul intravascular este normal si presiunile intratoracice nu sunt foarte mari, efectul de reducere a
postsarcinii predomina, iar ventilatia cu presiune pozitiva creste debitul sistolic. Cresterea volumului
curent determina o crestere a presiunii sistolice in timpul ventilatiei pulmonare; fenomen numit puls
invers paradoxal (vezi figura 1.5). Influenta favorabila a presiunii pozitive intratoracice asupra debitului
cardiac este un mecanism care poate explica capacitatea compresiunilor toracice de a creste debitul
cardiac in timpul stopului cardiac (vezi capitolul 15).

Actiunile benefice ale ventilatiei cu presiune pozitiva asupra debitului cardiac sunt inversate de
hipovolemie. Cand volumul intravascular este scazut, efectul predominant al presiunii intratoracice
pozitive este reducerea presarcinii si, in acest caz, ventilatia cu presiune pozitiva scade debitul sistolic.
Acest lucru accentueaza importanta evitarii hipovolemiei in managementul pacientilor dependenti de
ventilator.

Indicatiile ventilatiei mecanice

355
 Decizia de a intuba un pacient si de a initia ventilatia mecanica a parut mereu mai complicata decat
ar trebui sa fie. In loc sa se evalueze lista uzuala de indicatii clinice si fiziologice pentru ventilatie
mecanica, urmatoarele reguli simple ar trebui urmate.

1. Indicatia de intubatie si ventilatie mecanica este luarea ei in considerare. Exista o tendinta de a

intarzia intubarea si ventilatia mecanica cat mai mult in speranta ca vor deveni inutile. Totusi,
intubatia uzuala are mai putine pericole decat cea de urgenta, asa ca intarzierea ei creaza riscuri
inutile pentru pacient. Daca afectiunea pacientului este destul de severa pentru ca intubarea si
ventilatia mecanica sa fie luate in considerare, trebuie sa actionam fara intarziere.
2. Intubatia nu este o manevra de slavciune. Majoritatea personalului spitalicesc din tura de
noapte tinde sa isi ceara scuze dimineata pentru pacientii intubati in timpul noptii, ca si cum
intubarea acestora a fost un act de slabiciune din partea lor. De fapt, este adevarat contrariul,
intubarea este cea care ar trebui invinuita, pentru ca nimeni nu va fi apostrofat pentru pastrarea
controlului asupra cailor aeriene la un pacient instabil.
3. Initierea ventilatiei mecanice nu este “sarutul mortii”. Perceptia ca odata un pacient ajuns
dependent de ventilator, mereu dependent de ventilator, este un fals care nu ar trebui sa
influenteze niciodata decizia de a initia ventilatia mecanica. Ventilatorul nu creaza dependenta,
insa bolile cardiopulmonare sau neuromusculare DA.

O noua strategie de ventilatie mecanica

La inceputurile ventilatiei mecanice cu presiune pozitiva, volumele ventilatorii mari au fost

recomandate pentru a prevenii colapsul alveolar. Asadar, in timp ce volumul curent in timpul respiratiei
reflexe este in mod normal 5-7 ml/kg (in functie de greutatea ideala), volumele ventilatorii standard in
timpul ventilatiei cu ciclu de volum sunt cel putin de doua ori mai mari, sau 10-15 ml/kg. Aceasta
discrepanta de volum este si mai mare prin adaugarea suspinelor mecanice, care sunt de 1.5-2 ori mai
mari decat volumele ventilatorii standard (15-30 ml/kg) si sunt folosite de 6-12 ori pe ora.

Volumele curente standard folosite in ventilatia mecanica conventionala pot afecta plamanii si pot
de asemenea provoca leziuni in organe la distanta prin eliberarea citokinelor inflamatorii. Descoperirea
leziunilor pulmonare provocate de ventilator schimba in mod drastic modul in care ventilatia mecanica
este folosita. Acest subiect a fost descris in capitolul 22 si va fi reluat pe scurt aici.

Leziunile pulmonare cauzate de ventilator

In bolile pulmonare care necesita cel mai des ventilatie mecanica (sindrom de detresa respiratorie
acuta, pneumonie), modificarile patologice nu sunt dispuse uniform in plaman. Asa se intampla si in
afectiuni pulmonare care apar a fi distribuite omogen in plaman, pe o radiografie toracica (vezi fig 22.4).

356
deoarece volumele ventilatorii sunt distribuite preferential la regiuni ale plamanului care functioneaza
normal, acestea tind sa supradestinda regiunile normale ale plamanului bolnav. Aceasta tendinta este
exagerata cand sunt folosite volume ventilatorii mari.

Supraventilarea regiunilor pulmonare normale in timpul ventilatiei normale poate produce

fracturi de stress la interfata alveolo-capilara. Un exemplu de astfel de fractura este in figura 24.3.
imaginile de microscopie electronica provin de la plamanii unui pacient cu SDRA care a avut nevoie de
presiuni ventilatorii excesiv de mari pentru a mentine o oxigenare arteriala adecvata. Aceste fracturi pot
fi rezultatul presiunilor alveolare excesive (barotrauma) sau volumelor alveolare excesive (volutrauma).
Ruptura alveolara ca cea din figura 24.4 poate avea trei efecte adverse. Primul este acumularea aerului
alveolar in parenchimul pulmonar (emfizem pulmonar interstitial), in mediastin (pneumomediastin) sau
in cavitatea pleurala (pneumotorax). A doua consecinta este o aefctiune inflamatorie pulmonara,
imposibil de diferentiat de SDRA. A treia si posibil cea mai periculoasa consecinta este eliberarea
mediatorilor inflamatori in sange. Acest proces este numit biotrauma.

Figura 24.4 Imagine de microscopie electronica

care arata o ruptura la interfata alveolo capilara
intr-o proba analizata post-mortem, recoltata de
la un pacient cu SDRA. Scala este mentionata in
coltul din dreapta jos al fiecarei imagini.

Ventilatia care protejeaza plamanul

Riscul de leziune pulmonara cauzat de volume ventilatorii mari a indreptat studiile clinice catre
evaluarea volumelor curente mai mici folosite pentru ventilatia cu presiune crescuta. Cel mai mare
studiu a inclus peste 800 de pacienti cu SDRA si a comparat ventilatia cu volume curente de 6 ml/kg si 12
ml/kg folosind greutatea corporala ideala (care este greutatea la care volumele pulmonare sunt
normale). Ventilatia cu volume mici a fost asociata cu o scadere absoluta a mortalitatii de 9% atunci
cand platoul de presiune de la sfarsitul inspirului a fost <30 cm H2O (aceasta presiune va fi descrisa mai
tarziu in acest capitol).

Ventilatia protectoare cu volum scazut este recomandata pentru toti pacientii cu SDRA, dar exista
dovezi asupra faptului ca leziunile pulmonare cauzate de ventilator apar si in alte afectiuni, diferite de
SDRA. Asadar, ventilatia protectoare pulmonara cu volume ventilatorii mici este considerata o strategie
benefica pentru toti pacientii cu insuficienta respiratorie acuta. Protocolul pentru ventilatia cu volum
scazut este prezentata in tabelul 24.1. Acest protocol este adaptat de la protocolul pentru ventilatia
pulmonara protectoare in SDRA, care este prezentat in tabelul 22.4. Aceasta strategie este destinata sa
atinga si sa mentina un volum curent de 6 ml/kg (folosind greutatea ideala a pacientului).

357
 Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului

Volumele curente scazute pot determina colapsul cailor aeriene, mai ales la sfarsitul expirului.
Deschiderea si inchiderea repetata a cailor aeriene la sfarsitul expirului poate deveni o sursa de leziune
pulmonara (probabil prin generarea fortelor excesive care pot leza epiteliul cailor aeriene).

Colapsul cailor aeriene poate fi evitat prin folosirea presiunii pozitive de la sfarsitul expirului (PPSE).
Aceasta presiune (care este descrisa in capitolul urmator) joaca rolul unui stent care mentine caile
aeriene deschise la sfarsitul expirului.

Tabelul 24.1 Protocolul ventilatiei pulmonare protectoare

1. Se selecteaza modul de asistenta controlata si FiO2 = 100%.
2. Se fixeaza volumul curent initial (𝑉𝑇 ) la 8 ml/kg folosind greutatea ideala a pacientului.
barbat: GI = 50 + [2.3 x (inaltimea in inch – 60)]
femeie: GI = 45.5 + [2.3 x (inaltimea in inch – 60)]
3. Se selecteaza frecventa respiratorie pentru a obtine o ventilatie ideala, insa nu se depaseste
frecventa de 35 respiratii/min.
4. Se adauga o presiune pozitiva la sfarsitul expirului (PPSE) de 5-7 cm H2O.
5. Se reduce 𝑉𝑇 prin 1 ml/kg la fiecare 2 ore, pana cand 𝑉𝑇 = 6 ml/kg
6. Se adapteaza FiO2 si PPSE pentru a mentine PaO2 > 55 mmHg sau SaO2 > 88%.
7. Cand 𝑉𝑇 este 6 ml/kg se masoara:
 Presiunea platoului
 PCO2 si pH in sangele arterial
Daca presiunea platoului > 30 cm H2O sau pH <7.3, se urmeaza recomandarile din tabelul 22.4.

Hipercapnia tolerata

O alta consecinta a ventilatiei cu volum scazut este scaderea eliminarilor CO2 prin intermediul
plamanului, care poate determina hipercapnie si acidoza respiratorie. Tolerarea persistentei
hipercapniei in favoarea mentinerii unor volume ventilatorii mici este cunoscuta ca hipercapnie tolerata.
(descrisa in capitolul 22).

Monitorizarea mecanicii pulmonare

In timpul respiratiei spontane, proprietatile mecanice ale plamanului (reculul elastic si rezistenta la
flux in cailor aeriene) pot fi monitorizate prin testele functionale pulmonare. Totusi, aceste teste nu sunt
usor de facut in timpul ventilatiei mecanice. In acest caz, presiunile in caile aeriene proximale pot fi
folosite pentru a evalua functionalitatea pulmonara.

358
 Presiunile din caile aeriene proximale

Ventilatoarele cu presiune pozitiva au un indicator de presiune care masoara presiunea in caile

aeriene proximale in timpul fiecarui ciclu respirator. Componentele acestei presiuni sunt ilustrate in
figura 24.5.

Figura 24.5 Presiunea in caile aeriene proximale la

sfarsitul ventilatiei cu presiune pozitiva (varf de
presiune) si in timpul unei manevre de mentinere a
inspirului (platou de presiune), facuta prin ocluzia
lumenului expirator al unui circuit ventilator pentru a
preveni dezumflarea pulmonara. Aceste presiuni pot fi
folosite pentru a evalua proprietatile mecanice ale
plamanului.

Varful de presiune de la sfarsitul inspirului

Varful de presiune de la sfarsitul inspirului (P max) depinde de volumul ventilator, de rezistenta la

flux in caile aeriene si de forta reculului elastic din plamani si din peterele toracic. La un volum curent
constant, varful de presiune variaza direct proportional cu modificarile aparute in rezistenta la flux si cu
reculul elastic pulmonar si toracic.

Pmax ≈ (rezistenta + elasticitate) (24.1)

Asadar, cand volumul curent este constant, o crestere a varfului presiunii inspiratorie indica o
crestere in rexistenta din caile aeriene sau o crestere a reculului elastic al plamanului (sau cresterea
ambelor valori).

Platoul de presiune de la sfarsitul inspirului

Contributia rezistentei si elasticitatii la varful de presiune inspiratorie poate fi diferentiata prin

ocluzia lumenului expirator la sfarsitul inspirului, ca in figura 24.5. Cand volumul curent este mentinut in
plamani, presiunea in caile aeriene proximale scade initial si apoi atinge un nivel constant, numit platou
de presiune de la sfarsitul inspirului. Deoarece nu este prezent flux de aer cand platoul de presiune este
creat, presiunea nu depinde de rezistenta la flux din plamani. In schimb, presiunea platoului (Pplatou)
este direct proportionala cu forta reculului elastic din plamani si a peretelui toracic.

359
 Pplatou ≈ elasticitatea (24.2)
Asadar, diferenta intre varful si platoul de la sfarsitul inspirului este proportionala cu rezistenta la
flux din caile aeriene.

Pmax – Pplatou ≈ rezistenta in caile aeriene (24.3)

Aplicatii practice

Un scenariu comun in orice ICU este un pacient dependent de ventilator care sufera o deteriorare
brusca in statusul cardiopulmonar (poate include hipotensiune, hipoxemie sau detresa respiratorie).
Diagrama din figura 24.6 demonstreaza cum presiunea din caile aeriene proximale poate fi folosita
pentru evaluarea rapida a acestor pacienti.

1. Daca presiunea maxima este crescuta dar platoul este nemodificat, problema este o crestere a
rezistentei cailor aeriene. In aceasta situatie, problemele majore sunt obstructia traheala,
obstructia cailor aeriene provocata de secretii si bronhospasmul acut. Asadar, aspiratia cailor
aeriene este indicata pentru a curata secretiile, urmata de un tratament bronhodilatator sub
forma de aerosoli daca este necesar.
2. Daca presiunile maxima si a platoului sunt ambele crescute, problema este o scadere a
distensibilitatii plamanilor si a peretelui toracic. In aceasta situatie, problemele majore sunt
pneumotoraxul, atelectazia lobara, edemul pulmonar acut si agravarea pneumoniei sau SDRA.
Contractiile active ale peretelui toracic si presiunea abdominala crescuta pot de asemenea
scadea distensibilitatea toracica. In final, un pacient cu bronhopatie obstructiva care devine
tahipneic poate dezvolta PPSE intrinseca si acest lucru creste de asemenea cele doua presiuni.
(vezi capitolul 26).
3. Daca presiunea maxima este scazuta, problema poate fi o pierdere de aer din sistem
(deconectarea tuburilor, scurgeri la capete). In aceasta situatie, plamanii trebuie ventilati in timp
ce trebuie cautata scurgerea. O crestere a presiunii maxime poate fi cauzata si de
hiperventilatie, cand pacientul genereaza o presiune intratoracica negativa suficienta pentru a
impinge aerul im plamani.
4. Daca nu exista modificari ale presiunii maxime, nu inseamna neaparat ca nu au avut loc
modificari in mecanica pulmonara. Sensibilitatea presiunilor din caile aeriene proximale in
detectarea modificarile mecanicii pulmonare este necunoscuta. Cand presiunile nu se modifica,
evaluare trebuie inceputa ca si cum s-ar facea fara ajutorul presiunilor din caile aeriene
proximale.

Deteriorare respiratorie acuta

Presiunea inspiratorie maxima
Scazuta Crescuta Neschimbata
Scurgeri Platou de presiune Embolie pulmonara
Hiperventilatie ↓ Afectiune extratoracica

360
 Nemodificat Crescut
Obstructie a cailor aeriene Complianta scazuta
 Aspiratie  Respiratie asincrona
 Bronhospasm  Atelectazie
 Secretii  PPSE intrinseca
 Tub traheal  Pneumonia
 Obstructie  Edem pulmonar

Raspunsul la bronhodilatatoare

Pacientii dependenti de ventilator primesc de obicei tratamente bronhodilatatoare cu aerosoli de

rutina, fara a fi nevoie sau fara vreun beneficiu. Presiunea din caile aeriene proximale poate fi folosita
pentru a evalua reactivitatea la bronhodilatatoare in timpul ventilatiei mecanice. Bronhodilatatia
reprezinta o scadere a rezistentei din caile aeriene, asa ca un raspuns pozitiv la bronhodilatatoare ar
trebui urmat de o scadere a presiunii inspiratorii maxime (presupunand ca elasticitatea pulmonara
ramane neschimbata). Daca tratamentul cu bronodilatatoare administrate sub forma de aerosoli nu este
urmat de o scadere a presiunii inspiratorie maxima, atunci continuarea tratamentului cu aerosoli nu este
justificata.

Complianta toracica

Complianta (distensibilitatea) este reciproca elasticitatii. Complianta plamanilor si a peretelui

toracic (numita complianta toracica) poate fi determinata cantitativ folosind raportul dintre volumul
curent (𝑉𝑇 ) si presiunea reculului elastic (presiunea platoului). De vreme ce platoul de presiune este
masurat in absenta fluxului de aer, complianta rezultanta este numita complianta statica. Asadar,
complianta statica (𝐶𝑠𝑡𝑎𝑡 ) din torace este definita astfel:

𝑪𝒔𝒕𝒂𝒕 = 𝑽𝑻 / 𝑷𝒑𝒍𝒂𝒕𝒐𝒖 (24.4)

Pentru un volum curent (𝑉𝑇 ) 𝑑𝑒 500 ml si un platou de presiune (P platou) de 10 cm H2O,
complianta statica din torace este:

𝑪𝒔𝒕𝒂𝒕 = 0.5 L/ 10 cm H2O = 0.05 L/cm H2O (24.5)

La pacientii intubati fara boli pulmonare cunoscute, complianta toracica statica este 0.05-0.08
L/cmH2O (sau 50-80 ml/cm H2O). La pacientii cu plamani rigizi, complianta toracica este mult scazuta –
0.01-0.02 l/cmH2O. Asadar, determinarea compliantei furnizeaza masuratori obiectie asupra severitatii
bolilor pulmonare asociate cu modificarea compliantei pulmonare (edem pulmonar sau SDRA).

Considerente

361
 Urmatorii factori influenteaza masuratoarea compliantei statice:

1. PPSE creste platoul de presiune. Asadar, nivelul PPSE (fie aplicata din exterior, fie intrinseca) ar
trebui extras din platoul de presiune pentru determinarea compliantei.
2. Tubul conector dintre ventilator si pacient se extinde in timpul ventilatiei cu presiune pozitiva,
iar volumul pierdut in aceasta destindere reduce volumul ventilator care ajunge la pacient.
Pierderea de volum depinde de presiunea inspiratorie maxima si complianta tubulaturii.
Complianta tubului conector este de 3 ml/cm H2O, ceea ce inseamna ca 3 ml de aer sunt
pierduti la fiecare crestere de 1 cmH2O a presiunii inspiratorii. Asadar, daca volumul ventilator
este de 700 ml, iar presiunea inspiratorie maxima este de 40 cm H2O, atunci (3 x 40) 120 ml vor
fi pierduti in extinderea tubului ventilatorului, iar volumul care ajunge la pacient va fi de (700 –
120) 580 ml. Din cauza acestei discrepante, setarea predeterminata a volumului ventilatorului
nu ar trebui folosita ca volum curent pentru calcularea compliantei. In schimb, volumul expirat,
care este de obicei afisat pe displayul digital al ventilatorului, trebuie utilizat.
3. Deoarece presiunile din caile aeriene proximale sunt presiuni transtoracice (masurate in raport
cu presiunea atmosferica) si nu transpulmonare (masurate in raport cu presiunile intrapleurale),
masurarea compliantei include peretele toracic si plamanii. Deoarece contractia muschilor din
peretele toracic poate reduce complianta (ditensibilitatea) peretelui toracic, determinarea
compliantei ar trebui facuta doar in timpul respiratiei pasive. Totusi, in timpul respiratiei pasive,
peretele toracic poate fi responsabil de 35% din complianta toracica totala.

Rezistenta din caile aeriene

Rezistenta la flux din timpul inspirului (Rinsp) poate fi determinata ca fiind raportul intre gradientul
de presiune necesar pentru a depasi rezistenta din caile aeriene (Pmax – Pplatou) si volumul inspirator
(Vinsp).

Aceasta rezistenta reprezinta suma rezistentelor tubului conector, traheei si cailor aeriene.
Deoarece rezistenta tubului conector si al celui traheal ar trebui sa ramana constanta (presupunand ca
traheea nu are secretii) modificarile Rinsp ar trebui sa reprezinte modificarile in rezistenta cailor aeriene.

O modalitate de calculare a rezistentei inspiratorie este prezentata mai jos folosind o capacitate
inspiratorie de 60 l/min (1L/sec), o presiune maxima de 20 cm H2O si un platou de 10 cm H2O.

Rinsp = (20-10) cm H2O/L/sec = 10 cm H2O/L/sec (24.7)

Rezistenta minima la flux intr-un tub endotraheal cu lumen larg este de 3-7 cm H2O/L/sec, asa ca
elementele rezistente nonpulmonare pot contribui intr-o proportie considerabila la rezistenta
inspiratorie totala.

362
 Limite

Limitele majore ale masurarii rezistentei inspiratorie sunt contributiile elementelor de rezistenta
din afara plamanului si lipsa relativa de sensibilitate a rezistentei masurate in inspir. Obstructia cailor
aeriene este masurata in expir, cand caile aeriene au cea mai mare tendinta la colabare. Presiunile de
distensie furnizate de ventilator in timpul in timpul ventilatiei nu masoara tendinta de colabare a cailor
aeriene in timpul expirului.

Cuvant de incheiere

Dupa ce ventilatia mecanica a fost introdusa in practica clinica, a aparut interes in dezvoltarea unor
noi moduri de ventilatie de care vor beneficia pacientii cu insuficienta respiratorie. Acest tip de abordare
“mai mult inseamna mai bine” a fost bazata pe perceptia ca ventilatia mecanica este un tip de tratament
pentru pacientii cu insuficienta respiratorie (un exemplu de astfel de perceptie este credinta ca
presiunea pozitiva de la sfarsitul expirului poate mobiliza apa din plamani la pacientii cu edem
pulmonar). Totusi, ventilatia mecanica nu este o manevra terapeutica. De fapt, cea mai semnificativa
descoperire despre ventilatia mecanica, de cand aceasta a fost introdusa este faptul ca lezeaza plamanii
(si indirect lezeaza si alte organe).

Ventilatia mecanica este o tehnica care se opune fiziologiei normale a ventilatiei (prin crearea
presiunii pozitive in locul celei negative pentru a ventila plamanii) si, in acest sens, nu este surprinzator
ca acest lucru este problematic. Tendinta curenta de a folosi volume inspiratorii mici in timpul ventilatiei
mecanice este un pas in directia corecta deoarece strategia “mai putin este mai bine” este singura care
are sens impreuna cu folosirea unei tehnici care este atat de nefiziologica.

Capitolul 25 Modalitati de ventilatie asistata

“Dezvoltarea facuta in majoritatea ramurilor medicinei pare sa fie in concordanta cu

principiile stiintifice. Totusi, exista si exceptii, iar dezvoltarea ventilatiei mecanice este una dintre ele.”

J. Rasanen

In jumatatea de secol de cand ventilatia cu presiune pozitiva a aparut pentru prima data, cel putin
15 moduri diferite de ventilatie cu presiune pozitiva au fost introduse, fiecare cu mentiunea ca va
imbunatati schimbul de gaze, va prevenii complicatiile sau va reduce efortul respirator in timpul
ventilatiei mecanice. Majoritatea acestor modalitati ventilatorii au esuat sa creasca eficienta ventilatiei

363
mecanice, sa o faca mai sigura si mai tolerabila de catre pacienti. Ceea ce a facut in schimb este de fapt
complicarea ventilatiei cu presiune pozitiva, mai mult decat trebuie.

Ventilatia asistata

Dupa cum a fost descris in ultimul capitol, cea mai folosita metoda de ventilatie cu presiune
pozitiva implica folosirea unui volum ventilator constant. Aceasta metoda, numita ventilatie cu ciclu de
volum, permite pacientului sa initieze fiecare respiratie mecanica (ventilatie asistata) dar poate furniza si
un nivel prestabilit de ventilatie daca pacientul nu poate inspira (ventilatie controlata). Aceasta
combinatie este numita ventilatie asistata-controlata.

Tipar de ventilatie

Graficul superior din figura 25.1 arata modificarile de presiune din caile aeriene produse de
ventilatia asistata-controlata (VAC). Rezultatele incep cu o deflexiune de presiune negativa, care este
rezultatul efortului inspirator spontan facut de pacient. Cand presiunea negativa ajunge la un anumit
nivel (stabilit de obicei la 22-23 cmH2O), o valva activata de presiune din ventilator se deschide si o
ventilatie cu presiune pozitiva este directionata catre pacient. Al doua respiratie este identica cu prima,
dar nu este precedat de un efort inspirator spontan. Primul tip de respiratie este un exemplu de
ventilatie asistata, iar al doilea este un exemplu de ventilatie controlata.

Figura 25.1 Tiparul ventilatiei asistata-controlata (ACV)

si ventilatiei intermitenta sincronizata (SIMV).
Respiratiile spontane sunt indicate prin liniile punctate,
iar ventilatiile mecanice sunt reprezentate de liniile
continue.

I = inspir E = expir

364
 Temporizarea ciclului respirator

Dupa cum am mentionat in capitolul 24, ventilatia cu ciclu de volum a mobilizat in mod traditional
volume inspiratorii mari (10-15 ml/kg sau aproape dublul volumului curent normal vehiculat in timpul
respiratiei spontane). Pentru a permite pacientilor un timp suficient pentru a expira pasiv aceste volume
mari, timpul alocat expirului ar trebui sa fie cel putin de doua ori mai mare decat timpul alocat inspirului
(vezi fig 25.1). Raportul intre timpul de inspir si cel de expir, care este numit raportul I:E, ar trebui
mentinut la o valoare minima de 1:2. Acest lucru este atins prin folosirea unui flux inspirator de cel putin
doua ori mai mare decat cel expirator. La o frecventa respiratorie normala, un flux inspirator de 60
L/min va ventila plamanii indeajuns de repede pentru a lasa destul timp pentru ca volumul sa fie expirat.
Totusi, cand un pacient are o afectiune obstructiva si nu poate expira rapid, raportul I:E poate sa fie mai
mic de 1:2 si o crestere a fluxului inspirator poate fi necesara pentru a ajunge la raportul I:E dorit.

Efortul respirator

Insuficienta respiratorie acuta este de obicei asociata cu o crestere marcata a efortului respirator,
iar pacientii care fac un efort mare pentru a respira sunt trecuti pe ventilatie mecanica pentru a odihni
muschii respiratori si a reduce efortul respirator. Totusi, considerentul ca diafragma este in repaus in
timpul ventilatiei mecanice este incorect deoarece diafragma este un muschi neted cu contractie
involuntara, care nu este niciodata in repaus. Contractia diafragmului este dictata de activitatea
neuronilor respiratori din trunchiul cerebral, iar aceste celule emit descarcari automate care nu sunt
oprite de ventilatia mecanica. Doar in urma decesului se opresc centrii respiratori, acest lucru aplicandu-
se si cazul diafragmei. Astfel, diafragma nu se relaxeaza in timpul folosirii unui ventilator mecanic, ci
continua sa se contracte in timpul inspirului. Din cauza acestei contractii continue a diafragmei,
ventilatia mecanica poate avea un impact mic asupra efortului respirator.

Impuls ventilator

Activitatea diafragmului este dictata in mare parte de semnale date de neuronii centrului respirator
din trunchiul cerebral, iar acest raspuns, numit de obicei impuls ventilator, este crescut de aproape 3-4
ori mai mare decat normalul in insuficienta respiratorie acuta (mecanism necunoscut). Scaderea
impulsului ventilator este masura potrivita pentru a scadea efortul muschilor respiratori. Cresterea
confortului pacientului folosind sedarea poate fi de ajutor in aceasta privinta. Alterarea mecanismului
pentru initierea ventilatorului poate ajuta de asemenea.

Mecanismul de initiere

365
 Metoda traditionala de ventilatie asistata foloseste o scadere a presiunii cailor aeriene generata de
pacient pentru a deschide o valva sensibila la presiune si pentru a initia ventilatia mecanica. Presiunea
este setata la un nivel scazut de 21-23 cmH2O. Desi aceasta valoare nu pare excesiva, majoritatea
pacientilor dependenti de ventilator prezinta presiune pozitiva la sfarsitul expirului (PPSE), iar aceasta se
adauga la presiunea ce trebuie generata pentru a pune in functiune ventilatorul. De exemplu, daca un
pacient are o PPSE de 15 cm H2O, iar presiunea de initiere este de 22 cmH2O, atunci o presiune de 7 cm
H2O trebuie generata pentru a porni ventilatorul. Acest lucru nu pare mult, insa diafragma genereaza o
presiune de doar 2-3 cmH2O in timpul respiratiei normale la adultii sanatosi, asa ca generarea unei
presiuni de 7 cmH2O va necesita mai mult de dublul efortului normal al diafragmei. Efortul crescut
necesar pentru a atinge presiunea de initiere va explica observatia ca aproximativ o treime din eforturile
respiratorii la pacientii dependenti de ventilator esueaza in a-l porni.

Fluxul inspirator ofera anumite avantaje fata de presiunea inspiratorie ca mecanism de initiere,
deoarece fluxul de initiere (de obicei 2 L/min) nu necesita o scadere a presiunii in caile aeriene, asadar
implica un efort mai mic. Studiile care compara initierea prin flux si prin presiune au rezultate
neconcludente, cu exceptia referirii la pacientii cu BPOC, in care efortul respirator este mai mic in cazul
initierii prin flux. Unele ventilatoare au o optiune de initiere prin flux, dar functionalitatea lor nu este
satisfacatoare.

Dezavantaje

Bazat pe teama nefondata ca ventilatia mecanica evolueaza progresiv catre atelectazie, volumele
curente crescute au fost folosite pentru ventilatia cu ciclu de volum. Aceste volume sunt aproape de
doua ori mai mari decat volumele curente normale la adult (12-15 ml/kg vs. 6-8 ml/kg). Aceasta practica
s-a schimbat in ultimii ani, iar volumele curente folosite preferential pentru ventilatie mecanica au fost
impartite la jumatate catre un interval de 6-8 ml/kg. Afectinile care au condus la aceasta schimbare sunt
descrise in continuare.

Leziunile pulmonare cauzate de ventilatie

Subiectul acesta a fost descris si in capitolele 22 si 24 si este doar mentionat succint aici. Volumele
ventilatorii mari supradestind alveolele si determina fractura alveolara (vezi figura 24.4). Acest proces
este cunoscut ca fiind volutrauma, si produce un raspuns inflamator in plaman care poate determina o
afectiune inflamatorie pulmonara ce produce leziuni asemenatoare sindromului de detresa respiratorie
acuta (SDRA). Mediatorii inflamatori din plaman pot fi eliberati in circulatia sistemica, iar acest lucru
poate produce leziuni inflamatorii la distanta, in alte organe. Aceasta afectiune de insuficienta multipla
de organ produsa de leziunile locale din plaman este cunoscuta ca biotrauma.

Descoperirea volutraumei a condus la efectuarea unor studii ce au comparat ventilatia cu volume

curente conventionale (12-15 ml/kg) cu cea cu volume curente reduse (6 ml/kg). unele studii au aratat

366
rezultate imbunatatite asociate cu ventilatia protectoare cu volum scazut. Drept rezultat, volumele
ventilatorii recomandate pentru ventilatia cu ciclu de volum au fost reduse la jumatate (6-8 ml/kg) (vezi
tabelele 22.4 si 24.1).

Leziunile pulmonare cauzate de ventilator au fost descrise exclusiv la pacientii cu SDRA, dar exista
dovezi ca aceasta afectiune poate aparea la orice pacient cu bronhopatie. Recomandarea pentru
ventilatie cu volum scazut este asadar aplicata la toti pacientii dependenti de ventilator.

Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului intrinseca (auto-PPSE)

Ventilatia asistata-controlata poate fi problematica la pacientii care respira rapid sau au flux
expirator scazut deoarece s-ar putea sa nu fie destul timp sa expire volume curente crescute. Aerul care
ramane in alveole la sfarsitul expirului creaza o presiune pozitiva la sfarsitul expirului (PPSE) care este
cunoscuta ca PPSE intrinseca. Aceasta presiune poate afecta debitul cardiac si poate creste riscul de
barotrauma (leziune cauzata de presiune). Volumele curente mici adoptate acum pentru ventilatia cu
ciclu de presiune reduc riscul de auto-PPSE, dar nu elimina aceasta problema. (efectele nocive ala PPSE
sunt descrise mai tarziu in acest capitol, iar afectiunea PPSE intrinseca este descrisa in capitolul 26).

Ventilatia intermitenta obligatorie (VIO)

Problema golirii incomplete a plamanilor in cazul respiratiei rapide din timpul ventilatie asistate-
controlate a determinat introducerea ventilatiei intermitente obligatorie. Acest mod de ventilatie a fost
introdus in 1971 pentru a ventila nou-nascutii cu sindrom de detresa respiratorie, care aveau frecvente
respiratorii mai mari de 40 respiratii/minut. VIO a fost destinata sa furnizeze doar partial sustinerea
ventilatiei: combina perioadele de ventilatie asistata-controlata cu perioadele in care pacientul respira
reflex. Perioadele de respiratie spontana ajuta la prevenirea hiperinflatiei pulmonare progresive si PPSE
intrinseca, la pacientii care respira repede, dar si atrofia muschilor respiratori cauzata de perioade lungi
de ventilatie mecanica.

Tiparul ventilator

Graficul inferior din figura 25.1 arata tiparul ventilatiei asociata cu VIO. Deflexiunea intiala negativa
apoi pozitiva a graficului reprezinta respiratia spontana (linia punctata). A doua respiratie spontana
actioneaza respiratia asistata de ventilator (linia continua). Asadar, VIO imbina ventilatia asistata cu cea
spontana. Tiparul ventilator din figura 25.1 este numit VIO sincronizata deoarece ventilatiile asistate
sunt sincronizate pentru a coincide cu efortul inspirului spontan.

367
 Cand VIO este prima data setata pentru un pacient, frecventa ventilatiilor pulmonare asistate este
fixata la 10 respiratii/minut. Aceasta frecventa poate fi ajustata, crescuta sau micsorata, dupa nevoie
pana cand pacientul respira confortabil si schimbul de gaze este adecvat. Perioada de respiratie
spontana este slab tolerata de pacienti, si acum este o practica comuna folosirea ventilatiei pentru
sustinerea presiunii (descrisa mai tarziu in acest capitol) de 10 cm H2O in timpul perioadelor de
respiratie spontana. Adaugarea respiratiei sustinuta de presiune a determinat o scadere a efortului
respirator in timpul VIO, iar acest lucru a crescut toleranta in randul pacientilor. Totusi, cand VIO
utilizeaza atat ventilatia cu ciclu de volum cat si ventilatia pentru sustinerea presiunii, nu mai furnizeaza
suportul partial al ventilatiei, ci functioneaza mai mult ca o ventilatie asistata-controlata decat o
ventilatie intermitenta.

Dezavantaje

Dezavantajele principale ale ventilatiei intermitente sunt cresterea efortului respirator si scaderea
debitului cardiac.

Efortul respirator

Respiratia spontana din timpul VIO are lor printr-un circuit cu rezistenta crescuta (tubul traheal si
tubul ventilatorului) si acest lucru poate creste efortul inspirator. Ventilatia spontana sustinuta de
presiune a fost eficienta in minimizarea acestei probleme. Efortul ventilator crescut atribuit initierii
bazata pe presiune, care a fost descrisa mai devreme pentru ventilatia asistata controlata, poate de
asemenea reprezenta o problema pentru VIO, iar folosirea fluxului inspirator pentru a initia ventilatorul
a fost demonstrat a reduce efortul respirator in timpul VIO>

Debitul cardiac

Dupa cum a fost descris in capitolul 24, ventilatia cu presiune pozitiva poate reduce debitul cardiac
prin scaderea presarcinii, sau poate creste debitul cardiac prin reducerea postsarcinii. La pacientii cu
volum intravasculat normal, efectul asupra presarcinii predomina, iar ventilatia cu presiune pozitiva
creste debitul cardiac. Acest efect este evident la pacientii cu disfunctie ventriculara stanga, la care
ventilatia cu presiune pozitiva are rolul de dispozitiv de asistenta ventriculara. VIO are un efect inversat,
astfel ca scade debitul cardiac la pacientii cu disfunctie ventriculara stanga.

368
 Rezumat
‘

In final, VIO aduce putine beneficii fata de ventilatia asistata-controlata. Principalul beneficiu al VIO
este aparent la pacientii care respira rapid deoarece ventilatia cu ciclu de volum (asistata-controlata) la
acesti pacienti creaza un risc de supradestindere, PPSE intrinseca si trauma volumetrica. Riscul de leziuni
pulmonare cauzate de ventilator poate fi mai mic in cazul VIO, comparativ cu ventilatia asistata-
controlata deoarece ii este dedicat mai putin timp ventilatiei intermitente. Totusi, acest lucru nu a fost
demonstrat. De asemenea, VIO trebuie evitata la pacientii cu astenie a muschilor respiratori sau
disfunctie ventriculara stanga.

Ventilatia controlata de presiune

Ventilatia controlata de presiune (PCV) foloseste o presiune constanta pentru a ventila plamanii.
Acest mod de ventilatie a fost pus sub semnul intrebarii deoarece volumul ventilator poate fi variabil
(acest lucru va fi explicat mai tarziu). Totusi, exista un interes in folosirea acestui tip de ventilatie
deoarece are un risc mai scazut de leziuni pulmonare cauzate de ventilator, dupa cum va fi explicat in
urmatoarea parte.

Tiparul ventilator asociat cu PCV este prezentat in figura 25.2.

Ventilatia cu PCV este controlata total de ventilator, fara participarea
pacientului (similar partii controlate a ventilatiei asistate-controlate).

Figura 25.2 Tiparul presiunilor din caile aeriene in ventilatia

controlata de presiune (PCV), ventilatia cu raport inversat (IRV) si
ventilatia sustinuta de presiune (PSV). Respiratia spontana – linii
punctate si ventilatia mecanica – linii continue.

Beneficii si riscuri

Perceptia ca leziunile pulmonare cauzate de ventilator sunt mai putin intalnite cand este folosita
PCV este bazata pe utilizarea unor volume si presiuni mai mici in caile aeriene in timpul PCV. Totusi, nu
exista dovezi care sa sustina aceasta afirmatie. De fapt, la un grup de pacienti care au cea mai mare
posibilitate de a dezvolta leziuni pulmonare din cauza ventilatorului (pacientii cu SDRA), PCV nu este o
metoda adecvata de ventilatie.

Avantajul major al PCV este decelerarea tiparului fluxului inspirator. In ventilatia cu ciclu de volum,
fluxul inspirator este constant pe perioada ventilatiei pulmonare, in timp ce in ventilatia controlata de
presiune fluxul inspirator scade exponential in timpul inspirului (pentru a mentine presiunea din caile

369
aeriene la o valoare preselectata). Acest tipar de flux in scadere reduce presunile maxime din caile
aeriene si astfel poate imbunatati schimbul de gaze.

Dezavantajul major al PCV este tendinta de variatie a volumelor ventilatorii odata cu modificarile
proprietatilor mecanice ale plamanilor. Acest lucru este ilustrat in figura 25.3. Volumele inspiratorii cresc
pe masura ce presiunile ventilatorii maxime cresc (liniile punctate). Totusi, la o presiune maxima
ventilatorie constanta, volumul ventilator scade pe masura ce rezistenta in caile aeriene creste sau
complianta pulmonara scade. Asadar, orice modificare in mecanica pulmonara in timpul PCV poate
determina o modificare a volumelor ventilatorii. Din cauza influentei proprietatile mecanice asupra
volumelor ventilatorii din timpul PCV, aceasta metoda de ventilatie mecanica pare cea mai potrivita
pentru pacientii cu boli neuromusculare (si proprietati mecanice pulmonare normale).

Figura 25.3 Determinantii volumului inspirator in timpul

ventilatiei cu ciclu de presiune.

Ventilatia cu raport inversat

Cand PCV este combinata cu un inspir prelungit, rezultatul este ventilatia cu raport inverstat (IRV).
Tiparul ventilator produs de IRV este prezentat in graficul din mijloc din figura 25.2. O scadere a ratei
fluxului inspirator este folosita pentru a prelungi perioadade inspir, iar raportul normal I:E de 1:2 este
inversat la o valoare de 2:1. Inspirul prelungi poate ajuta la prevenirea colapsului alveolar. Totusi,
inspirul prelungit creste tendinta de golire inadecvata a plamanilor, care poate determina supraumflare
si PPSE intrinseca. Tendinta de a produce PPSE intrinseca poate determina scaderea debitului cardiac
in timpul IRV, iar acest lucru este dezavantajul major al IRV. Indicatia majora a IRV este facuta pentru
pacientii cu SDRA care au hipoxemie refractara sau hipercapnie in timpul modalitatilor conventionale de
ventilatie mecanica.

Ventilatia sustinuta de presiune

Respiratia cu augmentarea presiunii care permite pacientului sa isi determine volumul inspirator si
durata ciclului respirator este numita ventilatie sustinuta de presiune (PSV). Aceasta metoda de
ventilatie este folosita pentru a imbunatatii respiratia spontana, nu pentru a oferi suport ventilator
complet.

370
 Tipar ventilator

Tiparul ventilator produs de PSV este prezentat in graficul de jos din figura 25.2. La debutul fiecarei
respiratii spontane, presiunea negativa generata de pacient deschide o valva care livreaza gazul inspirat
la o presiune preselectata (de obicei 5-10 cmH2O). fluxul inspirator al pacientului este ajustat de
ventilator in functie de nevoi pentru a mentine presiunea inspiratorie constanta, iar cand capacitatea
inspiratorie a pacientului scade cu 25 % sub valoarea maxima, respiratia accentuata este oprita. Prin
recunoasterea capacitatii inspiratorii a pacientului, PSV permite pacientului sa stabileasca durata
ventilatiei pulmonare si volumul curent. Astfel, rezulta o metoda mai acceptabila din punct de vedere
fiziologic de ventilatie cu presiune pozitiva.

Utilizari clinice

PSV poate fi folosita pentru a creste volumele ventilatorii in timpul respiratiei spontane sau pentru
a contracara rezistenta din circuitele ventilatorului. A doua aplicatie este cea mai populara si este
folosita pentru a limita efortul respirator in timpul incercarii de eliminare a ventilatiei mecanice. Scopul
PSC in acest caz nu este de a creste volumul curent, ci de a furniza destula presiune pentru a contracara
rezistenta creata de trahee si de tubulatura ventilatorului. Presiunile inspiratorii de 5-10 cm H2O sunt
potrivite pentru realizarea acestui scop. PSV a devenit populara si ca metoda neinvaziva de ventilatie
mecanica. In aceasta situatie, PSV este vehiculata prin masti faciale sau nazale speciale, folosind presiuni
de 20 cm H2O.

Presiunea pozitiva de la sfarsitul expirului

Colabarea alveolelor distale la sfarsitul expirului este o consecinta comuna la pacientii dependenti
de ventilator, iar atelectazia rezultanta afecteaza schimbul de gaze si se adauga la severitatea
insuficientei respiratorii. Forta care cauzeaza atelectazia este complianta pulmonara scazuta, care este
consecinta afectiunilor pulmonare des intalnite la pacientii dependenti de ventilator (SDRA si
pneumonie). Pentru a contrabalansa tendinta de colaps alveolar la sfarsitul expirului, o presiune pozitiva
este creata in caile aeriene la sfarsitul expirului. Aceasta presiune pozitiva de la sfarsitul expirului (PPSE)
a devenit o practica standard in managementul pacientilor dependenti de ventilator.

PPSE este creata prin plasarea unei valve de eliberare a presiunii in lumenul expirator al circuitului
ventilatorului, si fixarea presiunii de mobilizare a valvei sa corespunda PPSE dorita. Valva permite
expirului sa inceapa numai cand presiunea expiratorie scade pana la valoarea preselectata a presiunii ce
actioneaza asupra valvei. In acest punct, fluxul de aer va inceta (deoarece nu exista niciun gradient de

371
presiune de-a lungul valvei) si, in absenta fluxului de aer, presiunea in vecinatatea acesteia este
echivalenta cu presiunea alveolara, care este PPSE.

Profilul presiunii din caile aeriene

Profilul de presiune al PPSE este prezentat in figura 25.2. De retinut este faptul ca undele sunt
localizate mai sus decat normal, rezultand o crestere a presiunii maxime in caile aeriene si a presiunii
medii in caile aeriene. Relatia dintre PPSE, presiunea intratoracica maxima si cea medie este rezumata in
continuare.

1. Complicatiile PPSE nu au legatura directa cu nivelul PPSE, dar sunt determinate de presiunile
maxima si medie din timpul ventilatiei cu PPSE.
2. Presiunea maxima din caile aeriene determina riscul de barotrauma (pneumotorax).
3. Presiunea medie din caile aeriene determina efectul asupra debitului cardiac al PPSE.
4. Cand presiunile din caile aeriene sunt folosite pentru a evalua proprietatile mecanice ale
plamanului (vezi fig 24.5 si 24.6), nivelul PPSE ar trebui scazut din nivelul celorlaltor presiuni.

Figura 25.4 Tiparele presiunilor din caile aeriene in

ventilatia cu ciclu de presiune cu presiunea pozitiva la
sfarsitul expirului (PPSE) si in respiratia spontana cu
presiune pozitiva continua in caile aerine (PPCA).

Implicarea pulmonara

PPSE joaca rol de stent pentru alveolele distale si contrabalanseaza forta de compresiune generata
de reculul elastic al plamanului. In plus fata de prevenirea atelectaziei, PPSE poate deschide alveolele
colabate si poate remite atelectazia. Acest efect este demonstrat in figura 25.5. Imaginea de CT toracic
din stanga arata condensare in regiunile posterioare (dependente) ale ambilor plamani, iar acest lucru
dispare dupa aplicarea PPSE. PPSE a refacut aberatiile in ariile de atelectazie. Acest efect este cunoscut
ca recrutare pulmonara, si creste suprafata disponibila din plamani pentru schimbul de gaze.

372
 Plamanul ce poate fi “refacut”

Efectul PPSE prezentat in figura 25.5 va determina imbunatatirea schimbului pulmonar de

gaze.totusi, PPSE nu are mereu un efect atat de benefic, ci poate fi si daunatoare. De fapt, PPSE poate
determina supradistensia regiunilor pulmonare normale, si poate leza plamanul intr-un mod similar
leziunilor pulmonare cauzate de ventilator. Cea mai importanta variabila pentru determinarea daca PPSE
va avea un efect favorabil sau nefavorabil este volumul relativ de “plaman refacut” (ariile de atelectazie
care pot fi aerate). Daca exista portiuni pulmonare ce pot fi refacute, PPSE va avea un efect favorabil si
va imbunatati schimbul pulmonar de gaze. Totusi, daca nu exista portiuni ce pot fi refacute, PPSE poate
supradestinde plamanul (deoarece volumul pulmonar este mai mic daca regiunile afectate de
atelectazie care nu pot fi aerate) si poate produce o leziune asemanatoare cu leziunile determinate de
ventilator.

Studiile preliminare in SDRA arata ca volumul de plaman ce poate fi refacut variaza foarte mult la
fiecare pacient (intre 2% si 25% din totalul volumului pulmonar). Desi nu este posibil sa masuram
volumul de plaman ce poate fi refacut, aparenta atelectaziei pe imaginile CT poate fi uneori de ajutor.
Ariile de atelectazie care contin zone de aeratie care cel mai probabil reprezinta zone pulmonare ce pot
fi refacute, in timp ce ariile de atelectazie fara aer sunt foarte putin probabil sa poata fi refacute.

Figura 25.5 Imagini CT toracice de la un pacient cu SDRA

care arata rezolvarea atelectaziei prin refacerea
plamanului, ca raspuns la PPSE. Manevrele de refacere
pulmonara in sindromul de detresa respiratorie acuta si
facilitarea rezolvarii atelectaziei.

Raportul PaO2/FiO2

Efectele PPSE asupra refacerii pulmonare pot fi monitorizate prin raportul PaO2/FiO2, care este o
masura a eficientei schimbului de oxigen de-a lungul
plamanilor. Raportul PaO2/FiO2 este de obicei mai
mic de 300 in insuficienta respiratorie acuta si mai
mica de 200 in cazurile SDRA.. daca PPSE are un efect
favorabil si transforma regiuni de atelectazie in
unitati alveolo-capilare functionale, va exista o
crestere in raportul PaO2/FiO2. Totusi, daca PPSE
este daunatoare prin supradistensia plamanilor,

373
raportul PaO2/FiO2 va scadea. Un exemplu de raspuns benefic in raportul PaO2/FiO2 este prezentat in
figura 25.6.

Figura 25.6 efectele PPSE asupra oxigenarii arteriale (PaO2/FiO2) si debitului cardiac la pacientii cu
SDRA.

Performanta cardiaca

PPSE are aceeasi influenta asupra determinantilor performantei cardiace ca si ventilatia cu presiune
pozitiva (descrisa in capitolul 24), dar capacitatea de scadere a presarcinii este mai accentuata in cazul
PPSE. PPSE poate scadea debitul cardiac prin mai multe mecanisme, incluzand scaderea intoarcerii
venoase, scaderea compliantei ventriculare, cresterea impedantei ventriculului drept si constrictie
ventriculara externa de plamanii superdestinsi. Scaderea debitului cardiac determinata de PPSE este
accentuata la pacientii hipovolemici. PPSE poate si creste debitul cardiac prin scaderea postsarcinii din
ventriculul stang, dar semnificatia acestui raspuns este neclara.

Transportul de oxigen

Tendinta PPSE de a reduce debitul cardiac este o consideratie importanta datorita efectelor
benefice ale PPSE asupra refacerii pulmonare, iar schimbul pulmonar de gaze poate fi afectat de efectele
cardiodeprimante.

Importanta debitului cardiac in raspunsul in ansamblu la PPSE este demonstrat de ecuatia pentru
definirea aporului sistemic de oxigen (DO2):

374
 DO2 = Q x 1.3 x Hb x SaO2 (25.1)
Asadar, PPSE poate imbunatati oxigenarea arteriala (SaO2) , dar acest lucru nu va imbunatati
oxigenarea sistemica (DO2) daca debitul cardiac (Q) scade. Aceasta situatie este prezentata in figura
25.6, care provine de la un studiu facut pe pacientii cu SDRA. In acest studiu, PPSE progresiva a fost
asociata cu cresterea raportului PaO2/FiO2, indicand un raspuns favorabil asupra schimbului pulmonar
de gaze, dar exista si o scadere a debitului cardiac, ceea ce inseamna ca imbunatatirea oxigenarii
arteriale nu este asociata cu imbunatatirea oxigenarii sistemice, iar organele nu for avea niciun beneficiu
de la presiunea pozitiva la sfarsitul expirului.

Utilizarea PPSE

PPSE este folosita aproape exclusiv la pacientii dependenti de ventilator, ca o masura preventiva
impotriva atelectaziei. Aceasta manevra nu are temei stiintific, si determina necesitatea unui efort inutil
pentru a initia un ciclu respirator (dupa cum va fi descris ulterior). Putinele situatii in care PPSE este
indicata sunt incluse mai jos:

1. Cand radiografiile toracice prezinta infiltrate difuze (SDRA) si pacientul necesita niveluri toxice
de oxigen pentru a mentine oxigenarea arteriala. In aceasta situatie, PPSE poate creste raportul
PaO2/FiO2, iar acest lucru va permite reducerea FiO2.
2. Cand ventilatia cu volum scazut, protectoare este folosita. In aceasta situatie, PPSE este
necesara pentru a preveni deschiderea si inchiderea repetata a alveolelor distale deoarece acest
lucru poate determina lezarea plamanilor si se va adauga la severitatea afectiunilor clinice.

PPSE nu este recomandata pentru afectiunile pulmonare localizate precum pneumonia deoarece
presiunea aplicata se va distribui preferential in regiunile pulmonare normale, iar acest lucru va
determina supradistensia si ruptura alveolelor (leziuni pulmonare provocate de ventilator). In cazul
ventilaltiei protectoare, un nivel al PPSE de 5-10 cmH2O este adecvat deoarece niveluri mai mari ale
PPSE nu sunt asociate cu un raspuns favorabil.

Folosirea gresita a PPSE

Considerand ca PPSE este folosit aproape mereu la pacientii dependenti de ventilator, folosirea
gresita a PPSE este des intalnita. Urmatoarele afirmatii sunt bazate pe observatii personale asupra
folosirii gresite a PPSE:

1. PPSE nu trebuie folosita de rutina la pacientii intubati deoarece nu exista nimic fiziologic la PPSE
generata de inchiderea glotei. Presiunea alveolara la sfarsitul expirului este 0 la subiectii
sanatosi. Nounascutii pot genera PPSE prin gandurire, dar aceasta capacitate este pierduta la
adulti.

375
 2. PPSE nu trebuie folosita pentru a reduce acumularea de lichid la pacientii cu edem pulmonar. De
fapt, PPSE creste continutul de apa din plamani, probabil prin impiedicarea drenajului limfatic
din plamani.

Presiunea pozitiva continua in caile aeriene

Respiratia spontana in care presiunea pozitiva este mentinuta tot timpul ciclului respirator este
numita presiune pozitiva continua in caile aeriene (PPCA). Tiparul de presiune din caile aeriene in cazul
PPCA este prezentata in figura 25.4. De retinut este faptul ca pacientul nu trebuie sa genereze o
presiune negativa in caile aeriene pentru a putea primi aer inspirat. Acest lucru este posibil printr-o
valva specializata care se deschide la o presiune mai mare decat presiunea atmosferica. Acest lucru
elimina efortul suplimentar de generare a unei presiuni negative pentru a fi posibil inspirul. PPCA trebuie
diferentiata de PPSE spontana. In cazul PPSE spontana, o presiune negativa in caile aeriene este
necesara pentru inspir. PPSE spontana a fost inlocuita de PPCA datorita efortului respirator redus in
cazul PPCA.

Utilizari clinice

Utilizarile majore ale PPCA sunt vizibile la pacientii neintubati. PPCA poate fi furnizata prin masti
faciale specializate, echipate cu valve presurizate, ajustabile. Mastile PPCA au fost folosite cu succes
pentru a amana intubarea la pacientii cu insuficienta respiratorie acuta. Totusi, aceste masti trebuie
adaptate exact la conturul fetei si nu pot fi indepartate pentru ca pacientul sa manance. Asadar, ele pot
fi folosite doar ca metoda termporara. Masti nazale specializate pot fi mai bine tolerate. PPCA livrate
prin mastile nazale (PPCA nazala) a devenit populara la pacientii cu apnee obstructiva in somn. In
aceasta situatie, PPCA este folosita ca stent pentru a preveni colapsul cailor aeriene superioare in timpul
respiratiei cu presiune negativa. PPCA nazala a fost folosita cu succes si la pacientii cu exacerbare acuta
a bolilor pulmonare cronice obstructive.

Cuvant de incheiere

De vreme ce ventilatia mecanica este o masura de sustinere a functiilor vitale si nu o modalitate de

tratament, nicio manevra facuta folosind un ventilator nu va avea un impact favorabil asupra
rezultatelor afectiunilor primare. Pe de alta parte, ventilatia mecanica poate avea un impact negativ prin
efectele adverse create. Acest lucru semnifica ca cea mai buna modalitate de ventilatie mecanica este
cea care are cele mai putine efecte adverse. Acest lucru semnifica si faptul ca, daca vrem neaparat sa
imbunatatim pronosticul pacientilor dependenti de ventilator, mai putina atentie trebuie directionata

376
catre dezavantajele ventilatoarelor, si mai multa atentie ar trebui directionata catre bolile care produc
dependenta de ventilator.

Capitolul 26 Pacientul dependent de ventilator

Acest capitol descrie practicile comune si dubiile legate de ingrijirea pacientilor dependenti de
ventilator. Acest capitol se concentreaza pe problemele legate direct de caile de respiratie artificiala
(tubul endotraheal si traheostomia) si de ventilatia cu presiune pozitiva. Complicatiile care pot aparea la
pacientii dependenti de ventilator, precum infectii nozocomiale, sunt descrise in alt capitol.

Caile aeriene artificiale

Ventilatia cu presiune pozitiva este livrata printr-o serie de tuburi de plastic care sunt introduse in
trahee pe langa corzile vocale, prin laringe (tuburi endotraheale) sau care sunt introduse direct in trahee
(tuburi de traheostomie). Aceste tuburi sunt prevazute cu un balon la capatul distal care are rolul de a
sigila traheea si de a preveni iesirea prin laringe a volumelor ventilatorii eliberate cu presiune pozitiva.
Complicatiile rezultate din aceste tuburi sunt legate de calea de intrare in trahee si de leziunile cauzate
de presiune ale mucoasei traheale cauzate de manseta gonflabila. Complicatiile majore sunt prezentate
in figura 26.1.

Intubatia endotraheala

Pacientul care a fost intubat recent prezinta un tub endotraheal introdus in nas sau gura. Aceste
tuburi au lungime variabila de la 25 la 35 cm si sunt impartite pe marimi in functie de diametrul lor
intern, care variaza de la 5 la 10 mm (“marimea 7” inseamna ca tubul endotraheal are un diametru
intern de 7 mm). Capacitetea de volum a unui tub endotraheal este 35-45 ml, care este aproximativ
jumatate din volumul spatiului mort anatomic la un adult (1mg/kg). scaderea spatiului anatomic asociata
intubatiei endotraheale nu are semnificatie clinica.

Figura 26.1 Complicatiile intubatiei endotraheale (pe

cale orala sau nazala) si traheostomiei.

377
 Efortul respirator

Tuburile endotraheale cresc rezistenta la flux. Aceasta rezistenta este direct proportionala cu
lungiumea tubului si invers proportionala cu diametrul tubului (tuburile care sunt mai lungi si mai
inguste vor crea o rezistenta mai mare la flux). O rezistenta crescuta la flux va necesita un gradient de
presiune mai mare pentru a asigura acelasi flux de aer. In timpul respiratiei spontane, o presiune
intratoracica negativa mai mare va fi necesara pentru a mentine un flux inspirator constant cand
subiectul respira printr-un tub lung si ingust. Acest lucru creste efortul respirator. Cresterea fluxului
respirator determina turbulenta sa, iar acest lucru creste si mai mult rezistenta, asa ca efortul respirator
la pacientii care respira prin tuburi endotraheale este mare mai ales cand pacientii sunt in stres
respirator.

Efortul respirator creat de tuburile endotraheale este important cand se incearca eliminarea
ventilatorului. In general, diametrul tuburilor endotraheale ar trebui sa fie cel putin 7 mm, de preferat
8, pentru a limita influenta pe care o are tubul asupra efortului respirator. (procesul de eliminare a
ventilatorului este descris in urmatorul capitol).

Cai de intubare

Tuburile endotraheale pot fi introduse prin nas sau prin gura. Calea nazala este preferata la
pacientii care sunt alerti si cooperanti, in timp ce calea orala este folosita la pacientii care au status
neurologic alterat sau sunt necooperanti. Complicatiile asociate cu fiecare cale sunt indicate in figura
26.1. complicatiile intubatiei nazotraheale includ epistaxusul, sinuzita paranazala si necroza mucoasei
nazale. Complicatiile intubatiei orotraheale includ trauma orodentara,necroza de presiune a mucoasei
bucofaringelui (unde tuburile se indoaie intr-un unghi ascutit si exercita o forta de torsiune) si obstructia
tuburilor la pacientii care le musca. Leziunile laringiene sunt o complicatie a intubatiei endotraheale
(translaringiene) si apare atat la calea orala cat si nazala de intubatie.

Pozitionarea corecta a tubului

Evaluarea pozitiei tubului endotraheal este obligatorie dupa intubare, iar acest lucru trebuie
repetat la intervale regulate pana cand pacientul este extubat sau ii este facuta o traheostoma. Unele
dintre reperele radiografice pentru evaluarea pozitiei tubului endotraheal sunt prezentate in tabelul
26.1. Corzile vocale sunt de obicei situate in spatiul intervertebral dintre vertebrele cervicale 5-6 (C5-C6).

378
Daca nu este vizibila, carina principala este de obicei in dreptul spatiului intervertebral dintre vertebrele
toracale 4 si 5 (T4-T5) pe o radiografie toracica. Cand capul este in pozitie neutrala, varful tubului
endotraheal ar trebui sa fie 3-5 cm deasupra carinei, sau este situata la jumatatea dintre carina si
corzile vocale. Capul este in pozitie neutrala cand marginea inferioara a mandibulei se proiecteaza peste
limita inferioara a maduvei cervicale (C5-C6). De retinut este faptul ca flexia sau extensia capului sau
gatului determina modificarea pozitiei varfului tubului endotraheal cu 2 cm. Modificarea totala de 4 cm
in cazul schimbarii pozitiei capului reprezinta aproximativ o treime din lungimea traheei.

Tabel 26.1 Evaluarea radiografica a intubatiei traheale

Localizare radiografica
Structuri anatomice
 Corzi vocale De obicei in spatiul C4-C5 intervertebral
 Carina De obicei in spatiul T4-T5 intervertebral
Pozitia capului si a gatului
 Pozitie neutrala Marginea inferioara a mandibulei este peste C5-C6
 Flexie Mandibula este deasupra T1-T2
 Extensie Mandibula este deasupra C4
Pozitia tubului traheal
 Cap in pozitie neutrala Varful tubului trebuie sa fie la jumatatea distantei dintre corzile vocale
si carina sau la 3-5 cm deasupra carinei
 Cap flexat Varful tubului va cobori 2 cm
 Cap in extensie Varful tubului va urca 2 cm

Migratia tuburilor

Tuburile endotraheale pot migra in orice directie de-a lungul traheei (din cauza manipularii tubului
din timpul suctiunii, intoarcerii, aspiratiei secretiilor) si, atunci cand tuburile migreaza distal in plamani
ele ajung de obicei cand in bronhia principala dreapta (care are traiect drept, in continuarea traheei). Ce
se intampla in continuare este prezentat in figura 26.2: ventilatia selectiva a unui singur plaman
determina atelectazie progresiva in plamanul neventilat. Livrarea intregului volum curent catre un singur
plaman poate determina ruptura alveolara si pneumotorax in plamanul ventilat (nu este cazul in figura
26.2).

Exista doua masuri care pot reduce incidenta migrarii tubului endotraheal intr-una din bronhiile
principale. In primul rand, in cazul intubarii orotraheale, nu este
permis ca varful tubului endotraheal sa avanseze mai mult de 21 cm
de la arcadele dentare la femei si 23 cm la barbati. De asemenea, se
monitorizeaza pozitia tubului endotraheal pe radiografii toracice
inseriate (practica comuna la pacientii dependenti de ventilator) si se
mentine varful tubului la cel putin 3 cm deasupra carinei traheale

379
(unde traheea se bifurca si formeaza cele doua bronhii principale, dreapta si stanga).

Figura 26.2 Radiografii toracice care arata varful unui tub endotraheal in plamanul drept. Opacifierea
hemitoracelui stang reprezinta atelectazia plamanului stang.

Sinuzita paranazala

Tuburile nazotraheale (si nezogastrice) pot obstrua orificiul care dreneaza sinusurile paranazale, iar
acest lucru predispune la o sinuzita purulenta. Sinusul maxilar este aproape mereu afectat (vezi figura
39.3). prezenta unui nivel hidroaeric pe imaginea radiografica sugereaza diagnosticul, dar confirmarea
necesita aspirarea materialului infectat din sinusul afectat. Semnificatia sinuzitei paranazale este
neclara. Poate sa fie o consideratie importanta cand alte cauze de febra au fost eliminate, dar in
evaluarea de rutina a febrei in ICU, sinuzita nu este de obicei luata in considerare si de obicei nu exista
consecinte adverse aparente clinic. Aceasta complicatie a fost raportata si in cazul tuburilor orotraheale.
(vezi capitolul 39 pentru mai multe informatii despre sinuzita in ICU).

Lezarea laringelui

Riscul de a provoca leziuni laringiene cauzate de tubul endotraheal este o problema majora si
motivul principal pentru care se fac traheostomii in caz de intubatie prelungita este usor de anticipat.
Spectrul afectarii laringiene include ulceratii, granuloame, pareza a corzilor vocale, edem laringian.
Unele tipuri de leziuni sunt de obicei evidente dupa 72 de ore de intubare translaringiana, iar edemul
laringian este raportat in 5% din cazuri. Din fericire, majoritatea cazurilor de leziune laringiana nu
determina obstructia semnificativa a cailor aeriene, iar leziunile se vindeca in cateva saptamani dupa
extrubare. Problema pe care o aduce edemul laringian dupa decanularea traheala este descris in
capitolul 27.

Traheostomia

Traheostomia este preferata la pacientii care necesita ventilatie mecanica prelungita. Exista mai
multe avantaje ale traheostomiei, inclusiv confortul crescut al pacientului, eliminarea eficienta a
secretiilor, scaderea rezistentei in caile aeriene, riscul redus de leziune laringiana. Pacientii cu
traheostomie pot ingera hrana pe cale orala si pot si vorbi folosind tuburi de traheostomie special
concepute.

Cand efectuam traheostomia?

380
 Perioada potrivita pentru traheostomie poate varia mult la fiecare pacient. Totusi, urmatoarele
recomandari pot fi folosite ca ghid general: dupa 5-7 zile de intubatie endotraheala, se evalueaza
posibilitatea extubarii in urmatoarea saptamana; daca posibilitatea este mica, se efectueaza
traheostomia. Aceasta recomandare se bazeaza pe observatia ca evolutia clinica in prima saptamana
este predictiva asupra rezultatului final la pacientii cu insuficienta respiratorie ventilator-dependenta.

Tehnici

Traheostomia poate fi facuta ca o procedura chirurgicala deschisa, sau prin plasarea percutana a
tubului de traheostomie, in salon. Exista trei tehnici percutane; fiecare presupune punctia peretului
anterior al traheei cu un ac si apoi trecerea unui fir de ghidaj prin ac, in trahee. Firul de ghidaj este apoi
folosit pentru a introduce tubul de traheostoma in trahee. Tehica originala, numita traheostomie
percutana dilatanta, foloseste un cateter dilatator care e introdus peste firul ghid pentru a crea o cale
pentru tubul de traheostomie, tehnica asemanatoare cu cea Seldinger folosita pentru a introduce
catetere vasculare (vezi fig 6.3). In cazul unui operator experimentat, fiecare tehnica percutana poate fi
facuta cu succes si in siguranta.

Tehnica cunoscuta drept cricotiroidotomie este folosita doar pentru acces de urgenta in caile
aeriene. Traheea este abordata prin membrana cricotiroidiana, imadiat sub laringe, si exista un risc
crescut de leziune laringiana si stenoza subglotica. Pacientilor care supravietuiesc unei cricotiroidotomii
ar trebui sa li se faca o traheostomie (chirurgicala sau percutana) atunci cand sunt stabilizati.

Complicatii

Morbiditatea si mortalitatea asociata cu traheostomie a scazut in ultimii ani. Combinarea

mortalitatii traheostomiei percutane si chirurgicale este mai mica de 1%, iar efecte adverse majore au
loc in 5-10% din cazuri. Complicatiile acute care provoaca grija cea mai mare sunt sangerarea si infectia.
Compararea traheostomiei chirurgicale cu cea percutana prin studii a aratat mai putine sangerari si
infectii prin tehnica percutana. Totusi, rezultatele studiilor individuale sunt neconcludente, iar
experienta locala in practicarea fiecarei proceduri va determina probabil tehnica cu cele mai putine
complicatii la fiecare spital.

O complicatie care merita mentionata este decanularea accidentala. Daca tubul de traheostomie
este dislocat inainte ca deschizatura sa se stabilizeze (lucru care se intampla in aproximativ o
saptamana), tractul se inchide repede, iar reinsertia in orb a tubului poate crea cai false. Pentru a
minimaliza riscul unui rezultat prost in aceasta situatie, pacientul ar trebui reintubat oral inaintea
incercarii de reinsertie a tubului de traheostoma.

381
 Cea mai de temut complicatie a traheostomiei este stenoza traheala, care este o complicatie
tardiva care apare in primele 6 luni dupa ce tubul de traheostomie este indepartat. Majoritatea cazurilor
de stenoza traheala au loc la locul traheostomei si sunt cauzate de ingustarea traheei dupa ce orificiul se
inchide. Incidenta stenozei traheale variaza intre 0 si 15% in raportarile individuale, dar multe cazuri
sunt asimptomatice.

Managementul mansetei

Ventilatia cu presiune pozitiva necesita sigilarea traheei pentru a preveni iesirea gazului prin laringe
in timpul inspirului, iar acest sigiliu este creat prin beloane gonflabile (numite mansete) care inconjoara
partile distale ale tubului endotraheal si ale tuburilor de traheostomie. O ilustratie a unui tub de
traheostomie cu manseta gonflabila este prezentata in figura 26.3. Manseta este atasata la un balon
care are o valva cu un singur sens. Umflarea mansetei este facuta prin atasarea unei seringi la balon si
pomparea aerului. Atunci cand manseta este umflata, balonul se va umfla si el. Aerul este injectat pana
cand nu mai exista semne de scurgeri in jurul mansetei (nu exista diferenta intre volumele inspiratorii si
expiratorii). Presiunea in manseta (masurata cu un fir de presiune atasat de balon) nu trebuie sa
depaseasca 25 mmHg (35 cmH2O). Aceasta limita de presiune este bazata pe considerentul ca
presiunea hidrostatica capilara in peretele traheei este de 25 mmHg si astfel ca presiunile externe (in
manseta) mai mari de 25 mmHg pot comprima capilarele subiacente si pot produce leziuni ischemice si
necroza traheala. Mansetele sunt lungite, ceea ce permite dispersia si mai mare a presiunii, iar acest
design de presiune scazuta si volum crescut permite obtinerea sigilarii traheei la presiuni relativ scazute.

Figura 26.3 Ilustratie a unui tub de traheostomie cu manseta

gonflabila

Riscul de leziune traheala cauzata de presiune poate fi eliminat virtual prin folosirea tubilor traheali
care au o manseta facuta din cauciuc spongios care este in mod normal umflata pana la presiunea
atmosferica. Cand tubul este introdus, manseta trebuie dezumflata manual prin aplicarea suctiunii cu
ajutorul seringii. Odata plasata, manseta este umflata si creaza sigilarea traheei. Acest design al

382
mansetei permite traheei sa fie sigilata la o presiune egala cu presiunea atmosferica (zero), care elimina
riscul leziunilor provocate de presiune ale peretelui traheei.

Aspiratia

Contrar credintei populare, umflarea mansetei pentru a crea sigilarea traheei nu previne aspiratia
secretiilor din cavitatea bucala sau din tuburile de hranire in caile aeriene inferioare. Aspiratia salivei si
lichidului din tuburile enterale a fost raportata la peste 50% din pacientii dependenti de ventilator cu
traheostomie si, in peste trei sferturi din cazuri, aspiratia este cinic silentioasa. Considerand ca
aproximativ 1 L de saliva este produsa in fiecare zi (ritmul normal de producere a salivei este 0..6
ml/min) si ca fiecare microlitru de saliva contine aproximativ 1 miliard de microorganisme, pericolul
asociat aspiratiei secretiilor din cavitatea bucala este considerabil. Acest lucru accentueaza valoarea
decontaminarii orale descrisa in capitolul 4.

Scurgeile traheale (pe langa manseta)

Scurgerile sunt detectate prin sunetele generate in timpul ventilarii pulmonare (create de aerul
care trece printre corzile vocale). Cand o scurgere de aer devine usor de auzit, volumul scurgerii poate fi
estimat ca diferenta intre volumul ventilator dorit si volumul expirat inregistrat de ventilator. Scurgerii
sunt rareori cauzate de spargerea mansetei, si sunt aproape intotdeauna rezultatul contactului
neuniform intre manseta si peretele traheal.

Daca scurgerile de la o manseta sunt aparente, pacientul trebuie deconectat de la ventilator, iar
plamanii trebuie ventilati manual cu o masca de anestezie. Daca scurgerea implica un tub endotraheal,
tubul ar trebui inlocuit (sau poate fi introdus un dispozitiv cu fibra optica de-a lungul tubului pentru a ne
asigura ca tubul este inca in plaman). Aerul nu trebuie adaugat in orb in manseta deoarece tubul poate
iesi din trahee si umflarea mansetei poate leza corzile vocale. Daca scurgerea pe langa manseta implica
un tub de traheostomie, poate fi reumflata manseta in incercarea de a produce un sigiliu. Daca acest
lucru elimina scurgerile, presiunea in manseta trebuie remasurata. Daca presiunea in manseta
depaseste 35 cmH2O sau scurgerea persista in ciuda readaugarii de aer, tubul de traheostomie trebui
inlocuit.

Curatarea secretiilor

Aspirarea de rutina pentru a curata secretiile este o practica standard in ingrijirea pacientilor
intubati. Aceasta parte se va concentra pe masurile folosite pentru a lichefia secretiile respiratorii,
pentru a le facilita eliminarea.

383
 Proprietati fizico-chimice

Secretiile respiratorii creaza un acoperamant care captuseste suprafata mucoasa a cailor aeriene.
Aceasta captuseala are un strat hidrofil (solubil in apa) si unul hidrofob (insolubil in apa). Stratul hidrofil
este orientat catre interior si mentine suprafata mucoasa umeda. Stratul hidrofob priveste catre
exterior, in lumenul cailor aeriene. Acest strat este compul dintr-o matrice de unitati mucoproteice
(numite fibre mucoase) unite prin punti disulfidice. Aceasta matrice retine particulele si resturile din
caile aeriene, iar combinatia intre matricea mucoproteica si resturile este elementul care determina
comportamentul vasco-elastic al secretiilor respiratorii.

Instilatii cu ser fiziologic

Serul fiziologic este de obicei introdus in trahee pentru a facilita eliminarea secretiilor, dar aceasta
manevra este contraindicata din doua motive. In primul rand, conform proprietatilor fizico-chimice ale
secretiilor respiratorii, stratul care contribuie la proprietatile vasco-elastice ale secretiilor respiratorii nu
este solubil in apa, ceea ce inseamna ca serul fiziologic nu poate lichefia sau reduce vascozitatea
secretiilor respiratorii. Adaugarea solutie saline la secretiile respiratorii groase este asemanator turnarii
unei cantitati de apa peste grasime.

A doua problema a instilatiilor cu ser fiziologic este riscul de infectie. Dupa cum am mentionat si in
capitolul 7, bacteriile formeaza biofilmuri pe suprafata dispozitivelor prostetice (vezi fig 7.2), iar
biofilmurile bacteriene s-a demonstrat ca au suprafata interna a fi localizate pe suprafata interna a
tuburilor endotraheale si a tuburilor de traheostomie. Injectiile cu solutie salina in tuburile traheale pot
indeparta aceste biofilmuri bacteriene. Intr-un studiu care a folosit tuburi endotraheale provenite de la
pacienti extubati, rezultatele au aratat ca irigarea cu 5 ml de solutie salina poate indeparta pana la
300000 de colonii de bacterii viabile de la suprafata interna a tuburilor. Asadar, irigarea cu solutie
salina furnizeaza o cale de transport a bacteriilor catre caile aeriene inferioare. Aceasta observatie
merita mult mai multa atentie decat ii este acordata.

Tratamentul mucolitic

Acumularea secretiilor aderente poate determina aparitia unei afectiuni precum cea din figura
26.4, in care un dop deshidratat complet obstrueaza o cale aeriana majora. In aceasta situatie, un agent
mucolitic precum N-acetil cisteina (Mucomyst) poate ajuta la dislocarea si scindarea dopului pentru a
elibera obstructia. N-acetil cisteina (NAC) este un tripeptid care contine grupari SH, care este cunoscut
mai mult pentru faptul ca este un antidot pentru supradoza de acetaminofen, dar care este de fapt un

384
agent mucolitic care actioneaza prin scindarea puntilor disulfidice dintre lanturile de mucoproteine din
sputa. Medicamentul este diponibil ca solutie lichida (c = 10-20%) care poate fi administrata ca spray
aerosolic sau cu care se poate face irigarea directa a cailor aeriene (vezi tabelul 26.2). NAC administrata
sub forma de aerosoli ar trebui evitata cat mai mult posibil deoarece este iritanta pentru caile aeriene si
poate produce tuse sau bronhospasm (mai ales la astmatici). Instilatiile directe cu NAC in tubul traheal
sunt preferate, mai ales cand avem de-a face cu un caz de obstructie.

Daca irigarea intratraheala cu NAC nu elibereaza obstructia, trebuie facuta bronhoscopia (iar NAC
este aplicata direct pe dopul mucos). Dupa ce se elibereaza obstructia, NAC poate fi instilata de doua
sau trei ori, zilnic, pentru urmatoarele una sau doua zile. Folosirea zilnica a NAC nu este indicata
deoarece solutia medicamentoasa este hipertona (chiar daca este preparata cu ser fiziologic) si poate
produce bronhoree (secretie bronsica crescuta).

Figura 26.4 Radiografie toracica a unui pacient intubat

care prezinta atelectazie a plamanului stang, cauzata de
un dop mucos in bronhia principala stanga.

Tabel 26.2 Tratament mucolitic cu N-acetil cisteina (NAC)

Sub forma de aerosli:  Se foloseste o solutie de NAC 10%.
 Se amesteca 2.5 ml de NAC cu 2.5 ml
solutie salina si se introduce solutia intr-un
vaporizator pentru a putea fi administrat
sub forma de aerosoli.
 Atentie: acest tip de administrare poate
produce bronhospasm, nefiind
recomandata la astmatici.
Instilatii traheale:  Se foloseste o solutie de NAC 20%.
 Se amesteca 2 ml de NAC cu 2 ml de
solutie salina si se injecteaza diviziuni de 2
ml in trahee
 Atentie: volumele excesive pot produce
bronhoree.

Ruptura alveolara

385
 Problema leziunilor pulmonare cauzate de ventilator descrise in capitolele 22 si 24 are expresia
finala atunci cand acestea devin aparente clinic, lucru care se intampla la un sfert din pacientii ventilati
cu presiune pozitiva.

Prezentare clinica

Iesirea aerului din alveole poate produce o varietate de manifestari clinice. Aerul alveolar poate
trece de-a lungul planurilor tisulare si produce astfel emfizem pulmonar interstitial, sau poate trece in
mediastin si produce pneumomediastin. Aerul din mediastin poate migra in gat si produce emfizem
subcutanat, sau poate trece sub diafragma si produce pneumoperitoneu. In final, daca ruptura implica si
pleura viscerala, aerul se va acumula in spatiul pleural si va produce pneumotorax. Fiecare dintre aceste
entitati poate avea lor singura sau in combinatie cu celelalte.

Pneumotorax

Semnele radiografice ale pneumotoraxului apar la 5-15% dintre pacientii dependenti de ventilator.
Factorii de risc includ presiuni ventilatorii mari, volume ventilatorii mari, presiunea pozitiva la sfarsitul
expirului si leziunile pulmonare difuze.

Prezentare clinica

Manifestarile clinice sunt fie absente, minime sau nespecifice. Cel mai valoros semn clinic este
emfizemul subcutanat de la nivelul gatului si toracelui superior, patognomonic pentru ruptura alveolara.
Murmurul vezicular este un semn imprecis la pacientii dependenti de ventilator, deoarece sunetele
transmise din tubulatura ventilatorului pot fi confundate cu sunetele din caile aeriene.

Detectia radiografica

Detectarea radiografica a aerului in pleura poate fi dificil de facut in clinostatism, deoarece aerul
pleural nu se acumuleaza la apex cand pacientul este in aceasta pozitie. Figura 26.5 ilustreaza aceasta
dificultate. In acest caz de pneumotorax traumatic, radiografiile toracice sunt neconcludente, dar
imaginile CT pot semnala un pneumotorax anterior pe partea stanga. Aerul pleural se va acumula in
regiunile superioare ale hemitoracelui si, in clinostatism, aceste regiuni sunt situate anterior de bazele

386
plamanilor. Asadar, colectiile bazale si subpulmonare de aer sunt caracteristice pentru pneumotorax,
cand evaluarea se face in clinostatism.

Figura 26.5 Radiografie toracica si imagine CT a unui torace la un

adult tanar cu traumatism toracic. Un pneumotorax anterior este
evident pe imaginea CT (indicat prin asterix) si nu este aparent pe
radiografia toracica.

Pliurile cutanate

Cand cartusul cu film folosit pentru examinarile radiografice toracice este plasat sub pacient, pielea
de pe spate se poate rula si poate rezulta un pliu cutanat, care creaza o umbra radiografica ce poate fi
confundata cu un pneumotorax. Imaginea radiografica a unui pliu cutanat este prezentata in figura 26.6.
De retinut este faptul ca exista o crestere graduala a radiodensitatii care se termina brusc intr-o linie
curba. Cresterea densitatii este produsa de pielea care este rulata pe spate. Un pleumotorax ar aparea
ca o linie dreata alba cu umbre negre (aer) pe ambele parti.

Cand un pliu de piele este suspectat, se repeta radiografia toracica (ar fi bine sa alertam tehnicianul
care face radiografia sa fie sigur ca cartusul este drept pe spatele pacientului. Umbra ar trebui sa dispara
daca este cauzata de pliul cutanat.

Evacuarea pleurala

Evacuarea aerului pleural este obtinuta prin insertia unui tub toracic prin spatiul intercostal patru
sau cinci, de-a lungul liniei medio-claviculare. Tubul trebuie introdus pe o directie superioara si
anterioara (deoarece acolo se acumuleaza aerul pleural in clinostatism). Spatiul pleural este drenat de
fluid si de aer folosind un sistem cu trei cavitati ca cel din figura 26.7.

387
 Figura 26.6 Radiografie toracica care arata o linie
curba la nivelul hemitoracelui stang. Linia este
datorata unui pliu cutanat si nu limitei plamanului.

Cavitatea pentru colectare

Primul recipient al sistemului colecteaza fluid din spatiul pleural si permite aerului sa treaca catre a
doua sticla din serie. Deoarece recesul acestei cavitati nu are contact direct cu fluidul, fluidul pleural
care este colectat nu afecteaza presiunea din spatiul pleural.

Cavitatea de sigilare

Al doilea recipient joaca rol de valva cu un singur sens care permite aerului sa iasa din spatiul
pleural, dar nu permite intrarea aerului in spatiul pleural. Aceasta valva cu un singur sens este creata
prin scufundarea tubului sub apa. Acest lucru creaza o presiune asupra spatiului pleural echivalenta cu
adancimea la care este tubul scufundat. Presiunea pozitiva din spatiul pleural nu permite intrarea
aerului atmosferic (de presiune zero) in spatiul pleural. Asa ca apa sigileaza spatiul pleural de atmosfera
inconjuratoare. Asadar, aceasta presiunea sigilanta este de obicei de 2 cmH2O.

Aerul care este evacuat din spatiul pleural trece prin apa din a doua sticla si creaza bule. Asadar,
prezenta bulelor in camera de sigilare (efervescenta) este folosita ca dovada a continuarii scurgerilor
bronhopleurale de aer.

Figura 26.7 Sistemul standard de drenaj pentru

evacuarea aerului si fluidelor din spatiul pleural

388
 Camera de control al suctiunii

A treia cavitate a sistemului este folosita pentru a stabili o limita maxima a presiunii de suctiune
care poate fi aplicata spatiului pleural. Aceasta presiune negativa (cauzata de suctiune) trage apa prin
tubul de apa si cand presiunea negativa depaseste inaltimea coloanei de apa, este mobilizat aer din
atmosfera. Asadar, presiunea din aceasta sticla poate avea o valoare negativa mai mica decat inaltimea
coloanei de apa din recesul din tubul de aer.

Este adaugata apa in camera de control a suctiunii pentru a obtine un nivel de apa de 20 cm.
Suctiunea este activata si crescuta progresiv pana cand incep sa apara bule im apa. Aceasta efervescenta
indica faptul ca aerul atmosferic este mobilizat si asadar presiunea negativa maxima este atinsa.
Efervescenta continua determina evaporarea apei, asa ca este necesar ca inaltimea apei din recipient sa
fie verificata periodic si sa fie adaugata in continuare daca este necesar.

De ce este permisa suctiunea?

Folosirea suctiunii pentru evacuarea aerului plleural este inutila si are potential lezional. Desi exista
perceptia ca suctiunea va ajuta la reventilarea plamanilor, plamanii se reventileaza fara folosirea
suctiunii. Asadar, crearea unei presiuni negative in spatiul pleural creaza si o presiune transpulmonara
mai mare (diferenta de presiune intre alveole si spatiul pleural), iar acest lucru creste fluxul de aer care
trece prin fistula bronhopleurala. Asadar, prin aplicarea succiunii in spatiul pleural creste scurgerea de
aer bronhopleurala, iar acest lucru poate mentine fistulele bronhopleurale deschise. Daca avem de-a
face cu o scurgere persistenta de aer, atunci cand este aplicata succiune in spatiul pleural, suctiunea
trebuie intrerupta. Orice cantitate de aer care este colectata in spatiul pleural va continua sa fie
evacuata cand presiunea pleurala devine pozitiva, comparativ cu presiunea de sigilare.

PPSE intrinseca

Dupa cum a fost mentionat in capitolul 25, ventilatia mecanica cu volume ventilatorii crescute si
frecventele respiratorii mari (si de obicei asa se intampla) produc o PPSE ca rezultat al golirii alveolare
incomplete din timpul expirului. Ilustratia din figura 26.8 ajuta la explicarea acestui fenomen.

389
 Figura 26.8 Caracteristicile PPSE intrinseca care
rezulta din ejectia alveolara inadecvata. Prezenta fluxului
de aer (V cu punct deasupra) la sfarsitul expirului indica o
scadere a presiunii din alveole (Palv) pana la presiunea
din caile aeriene proximale (Pprox). In prima parte a
figurii, presiunea din caile aeriene proximale se intoarce
la zero la sfarsitul expirului, in timp ce presiunea
alveolara ramane pozitiva; de retinut este termenul PPSE
oculta. Graficul din stanga sus ilustreaza metoda ocluziei
la sfarsitul expirului pentru detectarea PPSE oculta.

Patogeneza

In circumstante normale, nu exista flux la sfarsitul expirului, asadar presiunea la sfarsitul expirului
este aceeasi atat in alveole cat si in caile aeriene proximale. Pe de alta parte, cand ejectia alveolara este
incompleta in timpul expirului, fluxul de aer este prezent la sfarsitul expirului, iar acest lucru creaza o
scadere a presiunii de la cea din alveole la cea din caile aeriene proximale la sfarsitul expirului. Asadar, in
aceasta situatie, presiunea alveolara va fi pozitiva fata de presiunea atmosferica (zero) de la sfarsitul
expirului (PPSE). Dupa cum arata portiunea superioara din figura 26.8, presiunile alveolare pozitive nu
sunt evidente in determinarile presiunilor din caile aeriene proximale, rezultand PPSE oculta. Termeni
mai des folositi pentru aceasta presiune sunt PPSE intrinseca, auto-PPSE si hiperventilatia dinamica.
Ultimul termen este rezervat pentru PPSE produsa de bolile obstructive ale cailor aeriene (vezi mai jos).

Factori predispozanti

Factorii care predispun la hiperinflatia plamanilor si PPSE intrinseca pot fi separati in factori asociati
ventilatiei si factori asociati bolilor. Factorii ventilatori determina hiperinflatie, respiratie rapida si o
scadere relativa a timpului de expir in raport cu inspirul. Factorul legat de afectiunile care determina
hiperinflatia pulmonara este obstructia cailor aeriene (cum se intampla in astm sau in BPOC). Toti cei
trei factori sunt operationali la pacientii dependenti de ventilator cu boli pulmonare obstructive.

La pacientii cu astm si BPOC, PPSE este o masura universala in timpul ventilatiei mecanica
conventionala cu ciclu de volum. PPSE intrinseca este foarte des intalnita la pacientii dependenti de
ventilator care sufera de SDRA, dar este folosit nivelul minim absolut (< 3 cmH2O).

Consecinte

390
 Performanta cardiaca

PPSE intrinseca are aceleasi efecte asupra performantei cardiace ca si PPSE extrinseca, descrisa in
capitolul 25. Totusi, din cauza ca PPSE intrinseca este de multe ori trecuta cu vederea, supresia cardiaca
cauzata de PPSE intrinseca poate pune viata in pericol. PPSE intrinseca cauzata de ventilatia
hiperagresiva a fost denumita o cauza oculta de stop cardiac si de esec al resuscitarii cardiopulmonare.

Ruptura alveolelor

PPSE intrinseca creste presiunile inspiratorii maxime din caile aeriene, iar acest lucru predispune la
ruptura alveolara cauzata de presiune (barotrauma). Ruptura alveolara cauzata de hiperinflatie si
pneumotoraxul sunt motive de ingrijorare particulare la pacientii astmatici dependenti de ventilator.

Efortul respirator

PPSE intrinseca creste efortul respirator in mai multe moduri. In primul rand, PPSE creste presiunile
ce trebuie generate pentru a porni ventilatorul (daca respiratia ventilatorie este declansata de o
presiune de 22 cmH2O si exista o presiune la sfarsitul expirului de 5 cmH2O inseamna ca totalul presiunii
care trebuie generata pentru a declansa ventilatorul este de 7 cmH2O). Mai mult, hiperinflatia plaseaza
plamanii pe o portiune dreapta a graficului volum-presiune, asa ca presiuni mai mari sunt necesare
pentru a inspira volumul curent. (pentru a aprecia acest efect, inspirati adanc si apoi incercati sa inspirati
in continuare). In final, hiperinflatia aplatizeaza diafragma si acest lucru (conform legii La Place T=Pr) va
creste tensiunea musculara necesara pentru a genera o modificare in presiunea toracica. Suma acestor
factori va determina o crestere considerabila in efortul respirator, iar acest lucru poate impiedica
eforturile facute pentru eliminarea ventilatiei mecanice (vezi capitolul 27).

Complianta toracica

PPSE intrinseca crese presiunile de la sfarsitul inspirului in caile aeriene proximale (atat presiunile
maxime cat si ale platoului). Cand PPSE intrinseca nu este detectabila, cresterea platoului de presiune
este interpretata gresit ca fiind o scadere a compliantei in plamani si in peretele toracic. Asadar, esecul
de a evalua PPSE intrinseca poate determina o subestimare a compliantei toracice. Cand este calculata
complianta toracica (vezi capitolul 24), nivelul de PPSE intrinseca trebuie extras din platoul de presiune
masurat, iar presiunea rezultata trebuie folosita pentru a calcula complianta toracica.

391
 Presiunile de umplere cardiaca

Dupa cum am mentionat si in capitolul 10, prezenta PPSE poate determina o crestere falsa a
presiunilor de umplere cardiaca: presiunea venoasa centrala (PVC) si presiunea capilara blocata (PCP).
Acest efect este cauzat de transmiterea PPSE in lumenul vaselor intratoracice, rezultand cresterea
presiunilor intravasculare cu o crestere mica sau nula in presiunea intramurala (presiunea semnificativa
din punct de vedere fiziologic).

O metoda simpla de corectare a PVC si PCP in prezenta PPSE intrinseca este masurarea nivelului de
PPSE intrinseca prin metoda ocluziei la sfarsitul expirului si apoi extragerea acestei presiuni din PVC sau
PCP masurate la sfarsitul expirului. Desi PPSE nu este mereu transmisa in totalitate in vasele de sange,
gradul de transmitere al PPSE intrinseca la vase este dificil de determinat din cauza naturii dinamice a
acestei presiuni.

Monitorizarea PPSE intrinseca

PPSE intrinseca este usor de detectat, dar dificil de cuantificat. Cea mai usoara metoda de
detectare este auscultatia prezentei fluxului de la sfarsitul expirului, ceea ce s-a dovedit a fi o metoda de
detectie sensibila dar nespecifica. Determinarea fluxului expirator poate fi folosita pentru a detecta PPSE
intrinseca. Cea mai buna metoda de masurare a PPSE intrinseca este masurarea presiunii
intraesofagiene (pleurala) la sfarsitul expirului. Cea mai populara metoda de monitorizare a PPSE
intrinseca este metoda de ocluzie de la sfarsitul expirului.

Ocluzia de la sfarsitul expirului

In timpul ventilatiei controlate (cand pacientul este in totalitate pasiv), PPSE intrinseca poate fi
determinata prin ocluzia tubulaturii expiratorie la sfarsitul expirului. Aceasta manevra blocheaza fluxul
de aer si permite presiunii din caile aeriene proximale sa se echilibreze cu presiunea alveolara. Asadar, o
crestere brusca a presiunii in caile aeriene proximale in timpul ocluziei la sfarsitul expirului este un
semn de PPSE intrinseca (vezi figura 26.8 – graficul superior stang). Din nefericire, acuratetea necesita
ca ocluzia sa aiba loc la sfarsitul expirului, chiar inainte de un nou ciclu respirator (deoarece fluxul
expirator poate persista pana la sfarsitul expirului)., iar acest lucru nu este posibil mereu cand ocluzia
este facuta manual.

Raspunsul la PPSE extrinseca

392
 Aplicarea PPSE extrinseca creste in mod normal presiunea maxima insporatorie in caile aeriene
printr-o proportie echivalenta. Totusi, in prezenta PPSE intrinseca, varful presiunii inspiratorie s-ar putea
sa nu se modifice cand PPSE extrinseca este aplicata (acest lucru este explicat mai jos). Deci,
incapacitatea PPSE extrinseca de a produce o crestere a presiunii inspiratorie maxima in caile aeriene
este o dovada de PPSE intrinseca. Mai mult, nivelul de PPSE extrinseca care produce o crestere a
presiunilor inspiratorii maxime poate fi considerata un nivel cantitativ al PPSE oculta.

Management

Metodele folosite pentru a preveni sau reduce hiperventilatia si PPSE oculta sunt directionate catre
stimularea ejectia alveolara din timpul expirului. Hiperinflatia indusa de ventilator poate fi redusa la
minim prin evitarea volumelor ventilatorii mari si prin optimizarea perioadei pentru expir. Aceste masuri
sunt descrise in capitolele 24 si 25.

PPSE extrinseca

Cand hipeinflatia este cauzata de colapsul cailor aeriene mici de la sfarsitul expirului, asa cum se
intampla la pacientii cu astm si BPOC, aplicarea PPSE extrinseca ajuta la pastrarea cailor aeriene mici
deschise la sfarsitul expirului. Nivelul de PPSE extrinseca trebuie sa fie destul de mare pentru a
contrabalansa presiunea care determina colapsul cailor aeriene mici (presiunea critica de inchidere), dar
nu trebuie sa depaseasca nivelul de PPSE intrinseca. (pentru a nu afecta fluxul expirator). Pentru a putea
atinge acest lucru, nivelul PPSE extrinseca ar trebui sa se potriveasca cu nivelul PPSE intrinseca. Nivelul
potrivit de PPSE extrinseca este dificil de determinat din cauza impreciziile masuratorii PPSE intrinseca.
O metoda alternativa este aplicarea PPSE externa si se masoara modificarile platoului de presiune de la
sfarsitul expirului. Daca aceasta presiune scade cu PPSE extern, acest lucru indica ca PPSE externa a
scazut in mod eficient PPSE interna. Semnificanta clinica a tuturor acestor lucruri este totusi, neclara.

Cuvant de incheiere

Parcursul clinic al pacientului in primele cateva zile de ventilatie mecanica vor furniza indicatii
destul de precise a ceea ce se intampla. Daca pacientul nu isi revine, trebuie sa se faca traheostomia cat
de repede posibil, astfel incat sa fie facuta in siguranta (Traheostomiile sunt mai confortabile pentru
pacienti si permit ingrijirea mai eficienta a cailor aeriene). Majoritatea managementului zilnic in ICU este
menit sa previna alte efecte adverse (precum pneumotoraxul) si trebuie sa ramanem vigilenti pentru
efecte adverse pentru a putea fi tratati corect cat mai rapid. Veti invata ca, in multe cazuri, nu sunteti
(din nefericire) cei care controleaza parcursul afectiunii pacientului.

393
Capitolul 27 Intreruperea ventilatiei mecanice

Intreruperea ventilatiei mecanice este un proces rapid si fara evenimente neprevazute pentru cei
mai multi pacienti, dar in cazul unui pacient din 5, trecerea catre respiratie spontana este un proces
prelungit care poate dura aproape jumatate din timpul petrecut de pacient dependent de ventilator.
Acest capitol descrie procesul intreruperii ventilatiei mecanice (dezintubarii) si cauzele principale ale
dificultatii trecerii catre respiratia normala.

Criterii de valabilitate (disponibilitate)

Managementul pacientilor care necesita ventilatie mecanica trebuie sa fie verificati constant in
cautarea semnelor care indica ca ventilatia mecanica nu mai este necesara. Cand pacientul incepe sa
aiba semna de imbunatatire clinica, criteriile din tabelul 27.1 pot fi folosite pentru a identifica candidatii
posibili pentru indepartarea sustinerii ventilatorie. In general, oxigenarea trebuie sa fie adecvata in timp
ce pacientul este ventilat cu niveluri netoxice de oxigen, si acesta trebuie sa fie stabil hemodinamic
folosind o sustinere vasopresoare minima sau nula. Pacientii trebuie sa fie alerti cand nu sunt sedati si
trebuie sa nu prezinte afectiuni reversibile (sepsis sau anomalii electrolitice) care se pot adauga
dificultatii indepartarii sustinerii hemodinamice.

Cand sunt satisfacute criteriile din tabelul 27.1, pacientului trebuie sa i se intrerupa ventilatorul
pentru a obtine masuratorile din tabelul 27.2. Aceste masuratori sunt folosite pentru a prezice
probabilitatea ca pacientul sa tolereze respiratia spontana. Din nefericire, niciuna dintre aceste
masuratori, folosite izolat, nu poate prezice cu certitudine care pacientii sunt gata sa se intoarca la
respiratia spontana. Totusi, cand sunt intersectate, aceste masuratori creeaza o viziune despre cat de
dificil va fi pentru pacient sa revina la respiratia spontana. Doua dintre cele mai buna masuratori, care
au valoarea predictiva cea mai mare, sunt descrise in continuare.

Tabel 27.1 Identificarea pacientilor care pot incerca sa revina la respiratia spontana
Criterii respiratorii:
 PaO2 = 60 mmHg, FiO2 = 40-50%, PPSE = 4-5 cmH2O
 PCO2 normal sau la nivel de baza (cu exceptia hipercapniei tolerate)
 Pacientul este capabil sa initieze efortul respirator
Criterii cardiovasculare:
 Fara semne de ischemie miocardica
 Frecventa cardiaca ≤140 batai/min
 Presiune sanguina normala in lipsa tratamentului vasopresor, sau in cazul folosirii acestuia la
minim (dopamina < 6µg/kg/min)
Status mental adecvat:
 Pacientul este alert
 Scor Glasgow ≥13

394
Absenta afectiunilor asociate (comorbiditati):
 Pacientul este afebril
 Nu exista semne de dezechilibre electrolitice

Tabel 27.2 Masuratorile folosite pentru a identifica pacientii care vor tolera o incercare de
respiratie spontana (IRS)
Masuratoare Nivel de referinta la Nivel pentru o incercare reusita
adulti de respiratie spontana
Volum curent (VC) 5-7 ml/kg 4-6 ml/kg
Frecventa respiratorie (FR) 10-18 respiratii/min 30-38 respiratii/min
Ventilatie totala (𝑉𝐸 ) 5-6 l/min 10-15 l/min
Raport FR/VC 40-50/l 60-105/l
Presiune inspiratorie maxima (Pimax) -90 /- 120 cmH2O -15 /-30 cmH2O
Toate masuratorile trebuie obtinute in timpul respiratiei spontane

Indicele respiratiei rapide-superficiale

Respiratia rapida si superficiala este des intalnita la pacientii care nu tolereaza respiratia normala.
Un indice al respiratiei rapide si superficiale este furnizat de raportul dintre frecventa respiratorie si
volumul curent (FR/VC), numit indice de respiratie rapida-superficiala. Acest raport este in mod normal
40-50 /l, si de obicei depaseste 100/l la pacientii care nu tolereaza respiratia spontana.

Figura 27.1 valoarea predictiva a masuratorilor

selectate obtinute in timpul respiratiei spontane

𝑉𝐸 = ventilatie totala

Pimax = presiune inspiratorie maxima

FR/VC = raportul dintre frecventa respiratorie

si volumul curent.

Valoare predictiva

Studiul original al valorii predictive a raportului FR/VC este prezentat in figura 27.1. Cand raportul
FR/VC este mai mare de 105/l, 95% dintre incercarile de intrerupere a ventilatiei mecanice au esuat.
Totusi, cand raportul RR/VC a fost mai mic de 105, 80% dintre incercari au fost facute cu succes. Asadar,
rezultatele acestui studiu au stabilit o valoare de referinta a raportului FR/VC la aproximativ 100/l
pentru a face o predictie asupra succesului sau esecului revenirii la respiratie spontana.

395
 Alte studii au aratat ca valoarea de referinta a raportului FR/VC poate sa difere la diferite grupuri
de pacienti si ca masuratorile inseriate ale raportului FR/VC din timpul respiratiei spontane au o valoare
predictiva mai precisa decat masuratorile obtinute la inceputul studiului. Totusi, valoarea de referinta
stabilita la 100/l ramane folosiroare deoarece poate identifica care pacienti pot avea dificultati in timpul
incercarii de revenire la respiratia spontana.

Presiunea inspiratorie maxima

Forta muschiului diafragma si a altor muschi inspiratori poate fi evaluata prin rugarea unui pacient
sa expire pana la volumul pulmonar rezidual si apoi sa inspire cat de puternic poate impotriva unei valve
inchise. Presiunea din caile aeriene generata de aceasta manevra este numita presiune inspiratorie
maxima (Pimax). Adultii sanatosi pot genera o Pimax negativa de 90-120 cmH2O (vezi tabelul 27.2),
barbatii avand o capacitate mai mare decat femeile. Nivelul de referinta pentru Pimax pentru
intoarcerea in siguranta la respiratia spontana este de 20-30 cmH2O (presiune negativa). Pacientii
internati in ICU pot avea dificultati in efectuarea acestei manevre, necesare pentru masurarea precisa a
Pimax, iar acest lucru limiteaza utilitatea acestei masuratori.

Valoare predictiva

Valoarea predictiva a Pimax intr-un studiu de mare amploare este prezentata in figura 27.1. Atunci
cand Pimax a avut o valoare mai putin negativa decat 20 cmH2O, nici unui pacient nu i-a fost intrerupta
ventilatia mecanica. Totusi, 40% dintre pacientii cu Pimax care au avut o valoare mai negativa decat 20
cmH2O, nu au fost extubati cu succes. Asadar, o Pimax care este mai mica decat valoarea de referinta
este valoroasa pentru identificarea pacientilor care nu vor tolera respiratia spontana, dar Pimax care
depaseste nivelul de referinta are valoare predictiva mica.

Incercarea de respiratie spontana

Incercarea de revenire la respiratie spontana poate fi facuta cat timp pacientul este inca conectat la
circuitul ventilatorului, sau pacientului ii poate fi indepartat complet ventilatorul si respira cu ajutorul
unei surse independente de oxigen. A doua tehnica este de obcei numita piesa in T, deoarece circuitul
ventilator are forma literei T (vezi figura 27.3). Avantajele si dezavantajele sunt descrise mai tarziu. Nu
exista semne ca oricare dintre metode ar fi superioara celeilalte in a permite pacientilor sa le fie
intrerupt ventilatorul permanent.

396
 Respiratia prin ventilator

Incercarile de respiratie spontana sunt de obicei facute in timp ce pacientul este atasat la
ventilator. Avantajul acestei metode este capacitatea de a monitoriza volum curent si frecventa
respiratorie in timpul respiratiei spontane pentru a detecta respiratia rapida si superficiala care de obicei
semnaleaza incapacitatea de a sustine respiratia spontana. Dezavantajul acestei metode este cresterea
efortului respirator care este cauzata de:

1. Presiunea negativa care trebuie generata pentru a deschide o valva automata in ventilator si a
inhala o mixtura de oxigen.
2. Rezistenta creata de tubul ventilatorului dintre pacient si ventilator.

Pentru a contracara efortul respirator crescut, ventilatia sustinuta de presiune (descrisa in capitolul
25) este folosita de rutina in timpul incercari de revenire la respiratia spontana.

Ventilatia sustinuta de presiune

Scopul ventilatiei sustinuta de presiune (VSP) in timpul respiratiei spontane este de a adauga
destula presiune inspiratorie pentru a reduce efortul respirator prin tubul endotraheal si prin circuitul
ventilator fara cresterea volumului curent. O presiune pozitiva de 5-7 cmH2O este folosita de rutina in
acest scop. Efectul acestei manevre este prezentat in figura 27.2. In acest grup de pacienti (care au
tolerat respiratia spontana), folosirea ventilatiei sustinuta de presiune (VSP) de 5 cmH2O este asociata
cu o scadere mica dar nesemnificativa in efortul respirator. De remarcat este si faptul ca efortul
respirator este mult mai mare dupa ce tuburile endotraheale sunt indepartate. (aceste observatii sunt
rediscutate la sfarsitul capitolului).

Graficul din figura 27.2 indica faptul ca:

1. Sustinerea presiunii inspiratorie nu este necesara in timpul incercarilor de respiratie normala

2. Respiratia prin tuburi endotraheale sau circuite ventilatorii nu este asociata cu o crestere a
efortului respirator, cel putin nu in comparatie cu perioada imediat urmatoare extubarii. Aceste
concluzii s-ar putea sa se aplice doar la pacientii care pot mentine respiratia spontana (precum
pacientii din studiul din figura 27.2) dar acest lucru se poate aplica la toti pacientii, de
asemenea.

397
 Figura 27.2 Efortul respirator din timpul respiratiei
spontane facute cu sau fara ajutorul ventilatiei
sustinuta de o presiune (VSP) de 5 cmH2O si la o ora
dupa extubare. Efortul este exprimat in jouli pe litru
(J/L). asteriscul indica o diferenta semnificativa de
alte afectiuni (p < 0.05). Tuturor pacientilor din acest
studiu li s-a intrerupt sustinerea ventilatorie fara
incidente.

Figura 27.3 Diagrama a circuitului in forma de T folosit

in incercarile de respiratie spontala cand pacientul este
deconectat de la ventilator.

Respiratia prin piesa T

Incercarile de respiratie spontana pot fi facute cu pacientul deconectat de la ventilator folosind un

circuit in forma de T, al carui design este prezentat in figura 27.3. Aerul inspirat are un flux crescut (mai
mare decat capacitatea inspiratorie a pacientului) prin bratul superior al aparatului. Fluxul crescut are
doua scopuri. In primul rand, creeaza un “efect de suctiune” care transporta aerul expirat in afara
aparatului si previne recircularea aerului expirat. In al doilea rand, nu permite ca pacientul sa inspire aer
atmosfetic prin partea expiratorie a dispozitivului.

Dezavantajul pieselor T este incapacitatea de masurare a volumului curent si frecventei respiratorii

a pacientului. Avantajul este un efort respirator scazut, comparativ cu respiratia spontana facuta de un
pacient in timp ce e conectat la ventilator. Piesele T sunt preferate la pacientii care respira rapid sau
care au o capacitate ventilatorie crescuta.

398
 Protocol

Protocolul recomandat este permiterea respiratiei spontane initiale timp de 30-120 minute. Desi nu
este mentionat acest lucru, este recomandat sa crestem FiO2 cu 10% pe perioada respiratiei spontane.
Succesul sau esecul este evaluat printr-o combinatie a comportarii pacientului (respiratie confortabila vs
greoaie), tiparului de respiratie (prezenta sau absenta respiratiei superficiale) si schimului de gaze
(capacitatea de a mentine SaO2 la o valoare de 90% si PCO2 la sfarsitul expirului la un nivel constant sau
la o valoare normala).

Aproximativ 80% dintre pacientii care tolereaza 30-120 minute de respiratie spontana le poate fi
intrerupta sustinerea ventilatorie. Pentru pacientii cu perioade scurte de sustinere ventilatorie (pacientii
care au suferit o interventie chirurgicala cardiaca), o ora de respiratie spontana este destul pentru a lua
in considerare extubarea. La pacientii care au fost ventilati mecanic o perioada indelungata (mai mult de
o saptamana), perioade mai lungi de respiratie normala sunt necesare inainte de a lua in considerare
extubarea. Practica curenta pentru pacientii care au fost dependenti de ventilator mai mult de o
saptamana este o perioada de minim 8 ore (uneori 24 de ore) de respiratie spontana pana se decide
daca se indeparteaza ventilatorul.

O abordare a respiratiei spontane

Pacientii carora le este intrerupt ventilatorul sufera de obicei anxietate si dispnee, iar acestia de
obicei respira mai rapid desi se ventileaza corect. Asadar, la pacientii care incep sa respire rapid in
timpul introducerii respiratiei spontane, este important sa diferentiem anxietatea de esecul sustinerii
ventilatiei si necesitatea continuarii ventilatiei mecanice. Diagrama din figura 27.4 arata o abordare
simpla a aceste probleme, utilizand volumul curent al pacientului. Anxietatea este asociata cu
hiperventilatie, in care volumul curent este de obicei crescut, in timp ce esecul intreruperii ventilatiei
este asociat cu o scadere a volumului curent (respiratie superficiala). Asadar, cresterea volumului curent
sugereaza anxietate, in timp ce o scadere a volumului curent sugereaza nevoia de ventilatie mecanica
in continuare. Cand volumul curent este neschimbat sau crescut, PCO2 arteriala poate fi utila (o scadere
a PCO2 arteriala indica faptul ca ventilatia este adecvata si sugereaza ca anxietatea este o problema). In
acest caz, folosirea prudenta a sedarii trebuie luata in considerare. Pe de alta parte, daca PCO2 arteriala
este normala sau in crestere, pacientului trebuie sa i se reintroduca imediat ventilatia mecanica. (de
retinut este faptul ca o PCO2 arteriala normala asociata cu o capacitate ventilatorie crescuta este semn
de insuficienta ventilatorie).

399
FIgura 27.4 Abordarea pacientului care respira rapid si superficial in timpul testarii respiratiei spontane

Respiratie superficiala
Volum curent
Scazut Nescazut
Se reia sustinerea ventilatorie PCO2 arteriala
Scazuta Nescazuta
Sedare Se reia sustinerea
ventilatorie

Paradoxul abdominal

Miscarile respiratorii ale abdomenului pot fi un semn util al succesului sau esecului de a tolera
respiratia spontana. In mod normal, miscarile abdominale din timpul respiratiei furnizeaza informatii
despre integritatea functionala a diafragmei. Cand diafragma se contracta, ea coboara in abdomen si
astfel creste presiunea intraabdominala. Acest lucru impinge peretele anterior al abdomenului in
exterior. Totusi, cand diafragma este flasca, presiunea negativa intratoracica creata de muschii
respiratori accesori, trage diafragma superior in torace. Acest lucru scade presiunea intraabdominala si
determina o mobilizare paradoxala intre interior in timpul inspirului. Acest fenomen este numit paradox
abdominal, si este un semn al slabiciunii diagragmului daca apare in timpul respiratiei normale.

In timpul respiratiei greoaie, contractia muschilor inspiratori accesori poate depasi forta contractila
a diagragmei si astfel diafragma este impinsa in sus in torace in timpul inspirului. Acest lucru determina
aparitia unui paradox abdominal in cazul unei diafragme care are o capacitate de contractie normala.
Deoarece respiratia normala este rar intalnita in timpul incercarii respiratiei spontane, aparitia
paradoxului abdominal in timpul extubarii nu este neaparat un semn de slabiciune a diafragmei. Totusi,
este un semn de respiratie greoaie (fortata), iar acest lucru ar trebui sa determina reintroducerea
ventilatiei mecanice.

Esecul respiratiei spontane

Incapacitatea de a sustine respiratia spontana este de obcei un semn ca afectiunea patologica care
necesita sustinere patologica ii mai trebuie timp sa se vindece. Asadar, pacientii care necesita
continuarea sustinerii ventilatorie ar trebui sa aiba o perioada zilnica de respiratie spontana pentru a
identifica daca afectiunea s-a refacut destul pentru a permite sustinerea respiratiei spontane. Aceasta
metoda permite detectarea celui mai precoce moment in care respiratia spontana va fi tolerata.
Urmatoarele afectiuni se pot adauga la dificultatea de a elimina ventilatia mecanica si fiecare dintre

400
aceste afectiuni ar trebui luate in considerare la pacientii la care esueaza incercarile de respiratie
spontana.

Debitul cardiac scazut

Trecerea de la ventilatia cu presiune pozitiva la respiratia normala cu presiune negativa poate

determina scaderea debitului cardiac (cauzat de o crestere a postsarcinii ventriculului stang). Acest lucru
se poate adauga la dificultatea respiratiei spontane prin stimularea congestiei pulmonare (care reduce
complianta pulmonara) si de asemenea prin afectarea functionarii diafragmei. Diafragma depinde mult
de debitul cardiac (precum inima, diafragma extrage o cantitate maxima de oxigen), iar o scadere a
debitului cardiac poate scadea puterea contractiilor diafragmatice. Debitul cardiac scazut poate
determina si hipoxemie prin scaderea saturatiei venoasse a O2 (vezi fig 19.5). Aceste efecte
dezavantajoase ale unui debit cardiac scazut trebuie luate in considerare la pacientii cu disfunctie
cardiaca care nu pot tolera inca respiratia spontana. Cateva metode simple de detectare a debitului
cardiac scazut sunt descrise in continuare.

Detectarea unui debit cardiac scazut

In continuare sunt prezentate doua masuratori ce pot fi folosite pentru detectarea unui debit
cardiac mic la pacientii care nu tolereaza respiratia spontana. Niciuna dintre metode nu necesita un
cateter al arterei pulmonare. Fiecare masuratoare trebuie facuta la inceputul testarii respiratiei
spontane si trebuie repetata atunci cand pacientul incepe sa aiba dificultati.

Extragerea O2 (SaO2 – SvO2)

O scadere a debitului cardiac va creste extragerea O2 din capilarele sistemice, iar acest lucru se va
reflecta printr-o crestere a diferentei (SaO2 – SvO2) (vezi capitolul 2). SaO2 este monitorizat usor prin
pulsoximetrie, iar SvO2 poate fi masurat cu un cateter venos central plasat in vena cava suparioara (vezi
capitolul 20 pentru o descriere a diferentei intre saturatia O2 venoasa mixta si venoasa centrala). SaO2 –
SvO2 are o valoare normala de aproximativ 25%, iar aceasta va creste pana la 50% in cazul in care
debitul cardiac este scazut.

Gradientul PCO2 arterial vs PCO2 la sfarsitul ciclului respirator (PaCO2 – PetCO2)

401
 PCO2 arteriala si PCO2 la sfarsitul expirului sunt echivalente la pacientii normali. O scadere a
debitului cardiac va scadea PetCO2 relativ cu PaCO2, iar acest lucru se va reflecta intr-o crestere a
diferentei PaCO2 – PetCO2. O crestere a ventilatiei spatiului mort cauzata de o afectiune pulmonara va
determina cresterea gradientului PaCO2 – PetCO2, asa ca este important sa monitorizam modificarile
acestui gradient in timpul incercarilor de revenire la respiratia spontana. (vezi capitolul 20 pentru o
descriere a masurarii PCO2 la sfarsitul expirului).

Ischemia miocardica

La pacientii cu boli ale arterelor coronare, esecul de a tolera respiratia spontana este asociat
ocazional cu ischemia miocardica acuta.

Ischemia este de obicei silentioasa si nu poate fi detectata fara o electrocariograma. Asadar,

trebuie facut un EKG la pacientii care au boli ale arterelor coronare care nu tolereaza respiratia
spontana.

Presiunea pozitiva continua in caile aeriene

La pacientii care au semne de debit cardiac scazut in timpul respiratiei spontane, PPCA poate ajuta
prin eliminearea postsarcinii crescute determinata de presiunile intratoracice negative (vezi capitolul 25
pentru o descriere a PPCA). Ventilatia noninvaziva cu PPCA a fost folosita eficient la pacientii cu edem
pulmonar acut cardiogen, si poate reduce necesitatea de intubatie si de ventilatie mecanica la acesti
pacienti. Aceleasi beneficii pot fi castigate prin adaugarea PPCA pentru a facilita indepartarea ventilatiei
mecanice. La pacientii care au raspuns favorabil, PPCA poate fi continuata si dupa extubare
(administrata prin intermediul unei masti faciale) daca este necesar.

Supraalimentarea (alimentarea excesiva)

O crestere a aportului zilnic de calorii este asociata cu o crestere a productiei metabolice de CO2,
dupa cum este demonstrat in figura 27.5. Daca aportul zilnic de calorii depaseste necesarul zilnic de
calorii (consumul bazal de energie = REE in figura 27.5), excesul de CO2 produs trebuie indepartat prin
intermediul plamanilor. Acest lucru necesita cresterea ventilatiei, si se poate adauga la dificultatea de
sustinere a respiratiei spontane la pacientii care sunt dependenti de ventilator. Pentru a evita aceasta
problema, pacientilor dependenti de ventilator trebuie sa li se masoare metabolismul bazal prin
calorimetrie indirecta (nu estimat prin formule conventionale), iar aportul de calorii trebuie sa se

402
potriveasca cu necesitatile zilnice (vezi capitolul 45 pentru o descriere a cum se masoara nevoile
energetice zilnice).

Figura 27.5 Influenta aportului caloric zilnic asupra

productiei de CO2 (VCO2) la pacientii ventilati
mecanic. REE = consumul bazal de calorii (exprimat
in kcal/24 ore). Fiecare punct reprezinta o valoare
medie.

Slabiciunea muschilor respiratori

Rolul slabiciunii muschilor respiratori in esecul de a intrerupe ventilatiea mecanica este neclar.
Credinta generala este ca diafragma devine astenica in timpul ventilatiei mecanice, ca toti muschii care
sunt imobilizati. Totusi, diafragma nu este un muschi scheletic care isi va oprii contractiile in timpul
ventilatiei mecanice. Diafragma este controlata de neuronii respiratorii din trunchiul cerebral, iar aceste
celule emit descarcari automate. De fapt, relatia acestor neuroni respiratori cu diafragma (numita
impuls respirator)este crescuta in insuficienta respiratorie, iar activitatea diafragmei va fi de asemenea
crescuta.

Polineuropatia si miopatia din bolile critice

Exista doua afectiuni care pot produce slabiciune musculara la pacientii bolnavi critic:
polineuropatie si miopatie. Aceste afectiuni insotesc de obicei cazurile de stari septice severe cu
insuficienta multipla de organ si pot prelungi necesitatea ventilatiei mecanica. Aceste afectiuni sunt
descrise in capitolul 51. Ele sunt de obicei recunoscute cand pacientii prezinta o necesitate continua de
asistenta ventilatorie, chiar si atunci cand afectiunea care a provocat necesitatea ventilatiei mecanice
este in remisie. Diagnosticul este de obicei stabilit prin excludere (desi studiile de conducere nervoasa si
electromiografice pot confirma diagnosticul). Nu exista tratament pentru aceste afectiuni, iar
recuperarea poate dura saptamani sau luni.

Pierderile de electroliti

403
 Pierderea magneziului si fosforului pot afecta contractia muschilor respiratorii, iar aceste deficite
de electroliti trebuie corectate pentru o performanta optima in timpul incercarilor de revenire la
respiratia spontana.

Decanularea traheala

La pacientii care au dovedit ca nu mai necesita sustinere ventilatorie, urmatorul pas este de a
indeparta tubul traheal. Exista doua probleme inaintea indepartarii acestor tuburi. Mai intai, este
capabil pacientul sa protejeze caile aeriene si sa elimine secretiile? In al doilea rand, exista semne de
leziuni laringiene care vor compromite respiratia dupa ce tubul traheal este indepartat?

Protejarea cailor aeriene

Pacientii trebuie sa fie alerti si capabili sa urmareasca comenzile inainte de indepartarea tuburilor
traheale. Capacitatea de protejare a cailor aeriene este determinata prin reflexele de tuse si de voma, si
de asemenea prin volumul secretiilor respiratorii. Intensitatea tusei poate fi evaluata prin plasarea unuei
bucati de hartie de 1-2 cm sau a unui card la capatul tubului traheal si rugarea pacientului sa tuseasca.
Daca apare umezeala pe card, inseamna ca tusea este indeajuns de puternica. Absenta reflexului de tuse
sau de voma nu va impiedica indepartarea tuburilor, dar va identifica pacientii care necesita sa fie
obsevati indeaproape dupa ce tuburile sunt indepartate.

Edemul laringian

Edemul laringian sever este raportat in aproape 40% din cazurile de intubatie translaringiana
prelungita, si aproape 5% dintre pacienti pot dezvolta obstructie a cailor aeriene superioare dupa
extubare. Edemul laringian este o ingrijorare particulara in cazurile in care intubarea a fost traumatica
sau a necesitat mai multe incercari, sau cazurile in care au fost facute mai multe reintubari din cauza
auto-extubarii. Totusi, aproape toti pacientii care au fost supusi intubatiei translaringiene pot dezvolta
edem laringian semnificativ.

Testul de scurgere la nivelul mansetei

Acest test este facut pentru a identifica pacientii cu edem laringian sever inainte de indepartarea
tubului endotraheal. Testul este facut in timp ce pacientul este ventilat mecanic si presupune masurarea

404
volumului de gaz expirat prin tubul endotraheal inainte si dupa desumlarea mansetei. Daca nu exista
obstructie la nivelul laringelui, desumflarea mansetei va determina trecerea aerului expirat in jurul
tubului endotraheal, asa ca volumul expirat prin tub va scadea. Asadar, o scadere a volumului expirat
dupa desumflarea mansetei este folosita ca dovada impotriva prezentei obstructiei semnificative la
nivelul laringelui. Totusi, nu exista dovezi asupra amplitudinii volumului clinic semnificativa. Studii
diferite au folosit volume de 110 ml, 140 ml si o modificare de 25% de volum ca nivel de referinta care
separa prezenta si absenta obstructiei semnificative a cailor aeriene superioara.

O problema legata de acest test este lipsa unui acord cu privire la modificarile de volum care
semnifica o cale aeriana patenta. Acest lucru nu este posibil din cauza unor factori, diferiti de
integritatea caii aeriene, care pot influenta modificarile de volum dupa desumflarea mansetei. O sursa
de variabilitate a volumelor expirate dupa desumflarea mansetei este pierderea din volumul inspirator.
Aerul care se pierde din plamani in timpul ventilatiei cu presiune pozitiva va determina o scadere a
volumului expirat prin tubul endotraheal, iar acest volum va varia in functie de complianta pulmonara si
rezistenta din caile aeriene. Asadar, proprietatile mecanice din plamani sunt o sursa individuala de
variatie a rezultatelor testului. O alta sursa de variabilitate este diametrul tubului endotraheal relativ la
diametrul traheei. Tuburile care se potrivesc fix la trahee pot crea o obstructie la fluxul expirator dupa ce
este desumflata manseta, aceasta obstructie putand fi interpretata gresit ca indicand o obstructie
semnificativa in caile aeriene superioare.

Asadar, exista mai multi factori care pot influenta rezultatele testului si acest lucru creaza dubii
asupra valorii predictive a acestuia.

Tuburile de traheostomie fenestrate

Obstructia laringiana este posibila dupa indepartarea tuburilor de traheostomie. In acest caz,
leziunile laringiene pot fi cauzate de tubul endotraheal folosit inainte de traheostomie sau poate fi
cauzata de leziunile ischemice ale laringelui din timpul procedurii de traheostomie. Detectia obstructiei
laringiene este uneori posibila folosind un tub de traheostomie fenestrat (cu o fereastra) ca cel din figura
27.6. Cand canula din interior este indepartata, fenestrarea permite fluxului de aer sa treaca prin
laringe. Cand deschizatura tubului este inchisa si manseta este desumflata, pacientul trebuie sa respire
doar pe gura, si orice dificultate in respiratie in aceasta situatie poate fi rezultatul obstructiei la acest
nivel al laringelui. Cand acest lucru are loc, laringoscopia directa poate fi folosita pentru a identifica
sursa obstructiei laringiene. Tuburile de traheostomie fenestrate sunt disponibile si fara manseta: aceste
tuburi pot fi folosite pentru a testa integritatea cailor aeriene superioare, dar trebuie inlocuite cu tuburi
cu manseta daca pacientul este reconectat la ventilator.

405
 Figura 27.6 Tub de traheostomie fenestrat. Cand este
eliminata canula interna, fereastra permite aerului sa treaca
prin laringe, iar acest lucru poate fi folosit pentru a testa
integritatea laringelui inainte de decanularea traheala.

Administrarea steroizilor pentru orice este inflamat?

Actiunile antiinflamatorii ale steroizilor (vezi tabelul 23.3) sunt folosite pentru a justifica utilizarea
steroizilor in cazurile de edem traumatic. Un exemplu de filozofie “steroizi pentru orice inflamatie” este
folosirea steroizilor in cazul edemul cerebral traumatic si un alt exemplu este folosirea steroizilor pentru
a trata edemul laringian cauzat de intubare. Putine studii au evaluat efectele steroizilor asupra edemului
laringian post-extubare la adulti si rezultatele studiilor disponibile sunt neconcludente. Un studiu nu
arata niciun efect cand metilprednisolonul este administrat intravenos (40 mg) cu o ora inainte de
extubare, in timp ce un alt studiu arata un efect benefic cand metilprednisolonul este administrat cu 24
de ore inainte de extubare (fie ca doza unica de 40 mg, fie doze repetate de 40 mg la fiecare 6 ore). Sunt
necesare mai multe studii, dar pare putin probabil ca o doza de steroizi (sau o zi de tratament) sa
determine reversibilitatea efectelor cumulative ale mai multor zile de trauma asupra laringelui.

Perioada postextubare

Efortul respirator

Sectiunea sagitala a glotei (cea mai ingusta portiune a cailor aeriene superioare) este 66 𝑚𝑚3 la un
adult de marime medie, in timp ce sectiunea sagitala a tubului traheal la un adult de marime medie
(diametru intern de 8 mm) este de 50 𝑚𝑚3. Cea mai ingusta sectiune sagitala a traheei creaza o
rezistenta crescuta la flux, asa ca efortul respirator ar trebui sa fie mai mare cand pacientul respira in
timpul tubului endotraheal. Totusi, dupa cum este prezentat in figura 27.2, indepartarea tuburilor este
urmata de o crestere a efortului respirator (cel putin in perioadele imediat urmatoare extubarii). Aceasta
observatie este consistenta la pacientii care altfel se comporta bine dupa extubare, eveniment
inexplicabil.

Exista perceptia populara ca pacientii care nu tolereaza respiratia spontana cat timp sunt intubati s-
ar putea sa respire mai usor dupa ce tubul este indepartat. Observatia din figura 27.2, dovedeste

406
contrariul si arata ca tuburile endotraheale nu trebuie niciodata pe considerentul ca pacientului ii va fi
mai usor sa respire.

Stridorul posextubare

Obstructia laringiana dupa extubare este semnalata prin debutul stridorului. Deoarece obstructie
este extratoracica, stridorul apare in timpul inspirului (presiunea intratoracica negativa este transmisa la
laringe si determina ingustare inspiratorie). Stridorul ce apare postextubare nu este mereu un indicator
al necesitatii de reintubare imediata. Daca pacientul nu este critic, o interventie foarte populara este
epinefrina aerosolizata (2.5 ml de epinefrina 1 %). Aceasta este eficienta in tratamentul stridorului
postextubare la copii, iar eficacitatea similara la adult este nedemonstrata. Un amestec racemic de
epinefrina (care contine proportii egale de izomer L si D) s-a dovedit popular in aceasta situatie, dar
preparatul standard de epinefrina (izomer L) este eficient in aceeasi masura.

Respiratia unui amestec gazos de heliu si oxigen (helios) a fost folosita la pacientii cu stridor
postextubare. Heliul este mai putin dens decat aerul asa ca trece mai usor prin regiuni cu sectiune
sagitala redusa, unde fluxul este turbulent. Desi helioxul are avantaje teroretice la pacientii cu edem
laringian postextubare, influenta helioxului asupra evitarii reintubarii nu a fost studiata.

Cuvant de incheiere

Cel mai important aspect asupra intreruperii ventilatie mecanica este nu cum este facut acest lucru,
ci cand trebuie facut (recunoasterea cand un pacient este pregatit sa revina la respiratia spontana). O
incercare de respiratie spontana este de obicei indicata cand pacientul este afebril, alert, cu parametrii
hemodinamici limite normale si capabil sa se oxigeneze, in timp ce respira oxigen cu o concentratie de
50% sau mai putin cu o PPSE minima aplica. Odata ce aceste criterii sunt satisfacute, se incearca
extubarea spontana si se continua cat timp este tolerata. Daca pacientul reactioneaza bine, se ia in
considerare extubarea, dar doar daca suntem siguri ca poate fi facuta in siguranta inainte sa incepem. La
pacientii care nu pot tolera perioade de respiratie spontana, trebuie sa avem rabdare si sa facem
incercari ale respiratiei spontane in fiecare zi.

La pacientii care necesita sustinere ventilatorie prelungita, nu exista nimic ce poate fi facut pentru a
face pacientul mai putin dependent de ventilator (decat tratarea procesului patologic primar). Principala
sarcina a medicului este de a mentine o sustinere generala in timp ce boala primara se imbunatateste, si
sa folosim masurile disponibile pentru a reduce riscul complicatiilor care pot prelungi dependenta
pacientului de ventilator (embolism pulmonar acut).

407
Dezechilibre acido bazice

“Viata este o batalie, nu impotriva pacatului, nu impotriva puterii banilor, ci impotriva....ionilor de

hidrogen.”

H.L.Mencken

Capitolul 28 Interpretari acido-bazice

“Cautati simplitatea, apoi discreditati-o.” Alfred North Whitehead

Afectiunile echilibrului acido-bazic pot fi intalnite la fiecare 9 din 10 pacienti in ICU, ceea ce
inseamna ca dezechilibrele acido-bazice s-ar putea sa fie cea mai des intalnita afectiune clinica intalnita
in ICU. Acest capitol prezinta o abordare structurata catre identificarea afectiunilor acido-bazice bazate
pe un set de reguli bine definite care pot fi aplicate gazelor din sangele arterial si valorilor serice a
electrolitilor.

Concepte de baza

Concentratia ionilor de hidrogen [𝐻+ ] in fluidul extracelular este determinata de echilibrul intre
presiunea partiala a dioxidului de carbon (PCO2) si concentratia bicarbonatului (HCO3) in fluidul
extracelular. Relatia poate fi exprimata dupa cum urmeaza:

[𝑯+ ] (nEq/l) = 24 x (PCO2/HCO3) (28.1)

Considerand PCO2 in sangele arterial egala cu 40 mmHg si o concentratie serica normala a HCO3 de
24 mEq/l, [H + ] normala in sangele arterial este 24 x (40/24) = 40 nEq/l.

Concentratia ionilor de hidrogen si pH-ul

De retinut este ca [H + ] in fluidul extracelular este exprimata in nanoechivalenti (nEq) pe litru. Un

nanoechivalent este a miliona parte dintr-un miliechivalent, asa ca exista sodiu de un milion de ori mai
mult si alti ioni masurati in mEq, decat exista ioni de hidrogen. Deoarece nanoechivalentii reprezinta asa
o parte mica, [H+ ] este exprimata de obicei in unitati de pH, care sunt definite prin logaritmarea
negativa in baza 10 a [H + ] exprimata in nEq/l. Relatia dintre pH si [H + ] este prezentata in figura 28.1. O
concentratie normala a [H+ ] de 40 nEq/l corespunde unui pH de 7.40. Deoarece pH-ul este logaritmul

408
negativ din [H + ], modificarile de pH sunt invers proportionale cu modificarile [H+ ] (o scadere a pH-ului
este asociata cu o crestere a [H+ ]).

Analiza graficului din figura 28.1 arata ca, pe masura ce pH-ul scade de la 7.60, panta graficului
creste progresiv, ceea ce inseamna ca exista o modificare progresiva mai mare in [H + ] asociata unei
modificari date a pH-ului. Numerele de deasupra graficului indica modificarea [H+ ] asociata cu fiecare
modificare de 0.1 unitati a pH-ului. La limita acidotica a graficului, modificarea [H + ] pentru o anumita
modificare a pH-ului este de cel putin 3 ori mai mare decat la capatul alcalinic al graficului (20 nEq/l vs 6
nEq/l pentru 0.1 unitati de pH). Asadar, consecintele acido-bazice ale unei anumite modificari de pH
depind de statusul acidobazic al pacientului.

Figura 28.1 Relatia dintre concentratia

ionilor de hidrogen [H+ ] si pH. Numerele
de deasupra graficului indica modificarile
[H+ ] asociate cu o modificare de pH cu
0.1. Aria hasurata corespunde
intervalului normal de pH din fluidul
extracelular.

Tipuri de afectiuni acido-bazice

Diferitele tipuri de afectiuni acido-bazice pot fi definite folosind intervalele normale ale pHului,
PCO2 si ale concentratiei HCO3 in fluidul extracelular ca puncte de referinta. Intervalele normale sunt:

Conform ecuatiei 28.1, o modificare fie a PCO2 fie a HCO3 va determina modificarea pH-ului
fluidului extracelular. Cand modificarea are loc la nivelul PCO2, afectiunea este numita dezechilibru
acido-bazic de tip respirator: cresterea PCO2 reprezinta acidoza respiratorie, iar scaderea PCO2

409
reprezinta alcaloza respiratorie. Cand modificarea are loc la nivelul HCO3, afectiunea este de tip
metabolic: scaderea HCO3 este o acidoza metabolica, iar cresterea HCO3 este alcaloza metabolica. Daca
oricare dintre aceste modificari determina modificarea pH-ului la o valoare in afara intervalului normal,
sufixul emie este folosit pentru a descrie dezechilibrul: acidemia este afectiunea in care pHul scade sub
7.36 si alcalemia este afectiunea in care pHul creste peste 7.44.

Controlul acido-bazic

Valoarea [H + ] in fluidul extracelular variaza in mod normal mai putin de 10 nEq/l (vezi aria hasurata
din figura 28.1). determinantii pH-ului in fluidul extracelular din ecuatia 28.1 indica faptul ca un control
strans al pHului necesita un raport PCO2/HCO3 aproape constant. Asadar, modificarea unuia dintre
determinanti (PCO2 sau HCO3) trebuie asociata cu o modificare proportionala a celuilalt pentru a
mentine raportul PCO2/HCO3 (si pHul) constant. Astfel, o crestere a PCO2 (acidoza respiratorie) trebuie
urmata de o crestere a HCO3 (alcaloza metabolica) pentru a mentine pHul constant. Astfel functioneaza
sistemul de control al echilibrului acido-bazic. O afectiune respiratorie (modificare a PCO2) initiaza
intotdeauna un raspuns metabolic complementar (care modifica nivelul HCO3) si vice-versa. Aceste
modificari complementare ale PaCO2 si HCO3 sunt prezentate in tabelul 28.1. Modificarea initiala a
PCO2 sau HCO3 este numita afectiune acido-bazica primara, iar raspunsul este denumit afectiune
compensatorie/secundara.

Raspunsul compensator nu este indeajuns de puternic pentru a mentine pH-ul constant (nu
corecteaza dezechilibrul acido-bazic); el doar limiteaza modificarea de pH care rezulta din modificarea
PCO2 sau HCO3.

Tabel 28.1 Afectiuni acido-bazice primare si modificarile compensatorii asociate

[𝑯+ ] (nEq/l) = 24 x (PCO2/HCO3)

Afectiune primara Modificare primara Modificare compensatorie
Acidoza respiratorie PCO2 crescuta HCO3 crescut
Alcaloza respiratorie PCO2 scazuta HCO3 scazut
Acidoza metabolica HCO3 scazut PCO2 scazut
Alcaloza metabolica HCO3 crescut PCO2 crescut
* Modificarile compensatorii sunt facute pentru a mentine raportul PCO2/HCO3 constant.

Compensarea respiratorie

Afectiunile acido-bazice de tip metabolic stimuleaza raspunsurile ventilatorii care sunt mediate prin
chemoreceptorii periferici localizati in trunchiul carotidei, la bifurcatia carotica de la nivelul gatului
(sinusul carotic). Acidoza metabolica stimuleaza acesti chemoreceptori si initiaza o crestere a ventilatiei
si o descrestere asociata a PCO2 arteriala (PaCO2). Alcaloza metabolica inhiba chemoreceptorii si

410
produce o scadere rapida a ventilatiei si o crestere a PaCO2. Compensarea respiratorie a dezechilibrelor
acido-bazice metabolice pot fi descrise cantitativ folosind primele doua ecuatii din figura 28.2.

Compensarea acidozei metabolice

Raspunsul ventilator la acidoza metabolice va reduce PaCO2 pana la un nivel care este definit prin
ecuatia 28.3. (HCO3 in aceasta ecuatie reprezinta concentratia plasmatica a bicarbonatului, exprimata in
mEq/l).

PaCO2 estimata = (1.5 x HCO3) + (8±2) (28.3)

De exemplu, daca acidoza metabolica determina un nivel seric de HCO3 egal cu 15 mEq/l, PaCO2
estimata este (1.5 x 15) + (8 ±2) = 30.5 ± 2 mmHg. Daca PaCO2 masurata este echivalenta cu PaCO2
estimata, atunci compensarea este adecvata si afectiunea este numita acidoza metabolica compensata.
Daca PaCO2 masurata este mai mare decat PaCO2 estimata (>32.5 mmHg pentru acest exemplu),
compensarea respiratorie nu este adecvata si apare o acidoza respiratorie, adaugata la acidoza
metabolica. Acest dezechilibru acido-bazic este numit acidoza metabolica primara cu supraadaugarea
acidozei respiratorii. Daca PCO2 este mai mica decat cea estimata ( < 28.5 mmHg in acest exemplu),
avem de-a face cu o alcaloza respiratorie adaugata la acidoza metabolica compensata. Acest
dezechilibru acido-bazic este numit acidoza metabolica primara cu supraadaugarea alcalozei
respiratorii.

Compensarea alcalozei metabolice

Raspunsul compensator la alcaloza metabolica a variat in diferite studii, dar ecuatia de mai jos s-a
dovedit potrivita, cel putin pana la un nivel al HCO3 de 40 mEq/l.

PaCO2 estimata = (0.7 x HCO3) + (21±2) (28.4)

De exemplu, daca alcaloza metabolica este asociata cu un HCO3 plasmatic de 40 mEq/l, PCO2
estimat este de (0.7 x 40) + (21±2) = 49 ± 2 mmHg. Daca PaCO2 masurata este echivalenta cu PaCO2
estimata, atunci compensarea respiratorie este adecvata si afectiunea este numita alcaloza metabolica
compensata. Daca PaCO2 masurata este mai mare deca PaCO2 estimata (> 51 mmHg), compensarea
respiratorie nu este adecvata si avem de-a face cu o acidoza respiratorie care se adauga la alcaloza
metabolica. Aceasta afectiune este denumita alcaloza metabolica primara cu supraadaugarea acidozei
respiratorii. Daca PaCO2 este mai mica decat valoarea estimata (<47 mmHg in acest caz), avem de-a face
cu adaugarea alcalozei respiratorii, iar afectiunea se numeste alcaloza metabolica primara cu
supraadaugarea alcalozei respiratorii

411
 Compensarea metabolica

Raspunsurile compensatorii la modificarile primare ale PaCO2 au loc in rinichi si impica adaptarea
reabosorbtiei HCO3 in tubii contorti proximali. O crestere a PaCO2 (acidoza respiratorie) determina
cresterea reabsorbtiei HCO3 si o crestere a nivelurilor serice ale HCO3, in timp ce o scadere a PaCO2
(alcaloza respiratorie) determina o scadere a reabsorbtiei de HCO3 si o scadere a nivelului plasmatic al
HCO3. Aceste raspunsuri compensatorii intra in functiune lent (comparativ cu raspunsul ventilator la
dezechilibrele acido-bazice de tip metabolice, care este foarte rapid). Compensarea incepe sa fie
decelabila in 6-12 ore si este total intrata in functiune dupa cateva zile. Datorita acestei intarzieri a
compensarii renale, afectiunile acido-bazice respiratorii sunt clasificate ca fiind acute (inainte ca
compensarea renala sa intre in functiune) si cronice (dupa ce compensarea renala este total
functionala).

Afectiuni acido-bazice respiratorii acute

Inainte de debutul compensarii renale, o modificare a PaCO2 de 1 mm Hg va determina o

modificare a pH-ului de 0.008 unitati. ΔpH = 0.008 x ΔPaCO2. Aceasta relatie este integrata in ecuatia
28.5, folosind o valoare normala a pH-ului de 7.40 si o valoare normala a PaCO2 de 40 mmHg. Aceasta
ecuatie defineste pH-ul estimat in caz de acidoza respiratorie acuta.

pH estimat = 7.40 – [0.008 x (PaCO2 – 40)] (28.5)

PH-ul arterial estimat in caz de acaloza respiratorie acuta poate fi descris in acelasi mod, folosind
ecuatia 28.6.

pH estimat = 7.40 – [0.008 x (40 – PaCO2)] (28.6)

De exemplu, daca consideram nivelul normal al pH-ului de 7.40, o crestere acuta a PaCO2 intre 40-
60 mmHg este estimata sa determina un pH arterial de [7.40 – (0.008 x 20)] = 7.24 unitati de pH, si o
scadere brusca a PaCO2 de la 40 la 25 mmHg este de asteptat sa determine un pH arterial de [7.40 –
(0.008 x 15)] = 7.56 unitati de pH.

Afectiuni acido-bazice respiratorii cronice

Cand raspunsul compensator din rinichi este functional in totalitate, modificarea pH-ului arterial
este de doar 0.003 unitati pentru fiecare modificare de 1 mmHg a PaCO2. . ΔpH = 0.003 x ΔPaCO2.
Relatia este integrata in ecuatia 28.6, , folosind o valoare normala a pH-ului de 7.40 si o valoare normala
a PaCO2 de 40 mmHg. Aceasta ecuatie defineste modificarea de pH-ul estimata in caz de acidoza
respiratorie cronica (compensata).

412
 pH estimat = 7.40 – [0.003 x (PaCO2 – 40)] (28.7)
PH-ul arterial estimat in caz de alcaloza respiratorie compensata este descris intr-un mod similar in
ecuatia 28.8.

pH estimat = 7.40 – [0.008 x (40 – PaCO2)] (28.8)

de exemplu, un pacient cu emfizem si retentie cronica de CO2 care de obicei are o PaCO2 egala cu
60 mmHg este de asteptat sa aiba pH arterial (din ecuati 28.7) = 7.40 – (0.003 x 20) = 7.34 unitati de pH.
pH-ul estimat pentru o crestere acuta a PaCO2 la 60 mmHg (din ecuatia 28.5) este estimat a fi: 7.40 –
(0.008 x 20) = 7.24 unitati de pH. Asadar, compensarea renala in cazul unei cresteri acute a PaCO2 la 60
mmHg este asteptata sa creasca pH-ul arterial cu 0.1 unitati de pH.

Abordarea pas cu pas a unei interpretari acido-bazice

In continuare, este prezentata o abordare structurata a diagnosticului afectiunilor acido-bazice,

folosind reguli de interpretare bazate pe materialele deja prezentate. Aceasta abordare are trei faze
diferite. Primele doua faze permit identificarea anomaliilor acido-bazice majore, folosind doar trei
variabile: pH, PCO2 si concentratia serica a HCO3. Ultima faza permite continuarea investigarii cazurilor
de acdoza metabolica, folosind masurarea uzuala a electrolitilor din ser. Sunt date si cateva exemple pe
parcursul explicatiilor, ca instructiuni suplimentare.

Faza I: Identificarea afectiunii acido-bazice primare

In prima parte a acestei abordari, valorile masurate ale PaCO2 si pH-ului sunt folosite pentru a
determina daca este prezent un dezechilibru acido bazic si, in acest caz, identificarea afectiunii acido-
bazice primare.

Regula 1: O anomalie acido-bazica este prezenta daca fie PaCO2 sau pH-ul sunt in afara limitelor
normale (un pH sau o PaCO2 normale nu exclud prezenta unei anomalii acido-bazice, dupa cum este va
explica regula 3).

Regula 2: Daca pH-ul si PaCO2 au ambele valori anormale, se compara modificarea directionala.
Daca ambele se modifica in aceeasi directie (ambele cresc sau ambele scad), afectiunea aido-bazica
primara este de tip metabolic, iar daca se modifica in directii diferite, afectiunea acido-bazica primara
este respiratorie.

Exemplu: Se considera un pacient cu un pH arterial de 7.23 si PaCO2 de 23 mmHg. pH-ul si PaCO2

sunt ambele reduse (indicand o afectiune primara de tip metabolic), iar pH-ul este scazut (indicand
prezenta acidemiei), asa ca afectiunea este acidoza metabolica primara.

413
 Regula 3: daca fie pH-ul, fie PaCO2 sunt normale, avem de-a face cu o afectiune mixta metabolica si
respiratorie (una este acidoza, una este alcaloza). Daca pH-ul este normal, directia in care se modifica
PaCO2 identifica afectiunea respiratorie, iar daca PaCO2 este in limite normale, directia modificarii pH-
ului identifica afectiunea metabolica.

Exemplu: Se considera un pacient cu un pH arterial de 7.37 si o PaCO2 de 55 mmHg. pH-ul este

normal, asa ca avem de-a face cu o afectiune acido-bazica mixta, metabolica si respiratorie. PaCO2 este
crescuta, asa ca afectiunea respiratorie este de tip acidotic, iar afectiunea metabolica trebuie sa fie
alcaloza. Asadar, pacientul are o acidoza respiratorie combinata cu alcaloza metabolica. Nu exista
afectiune acido-bazica primara in aceasta situatie; ambele afectiuni au severitate echivalenta (de aceea
pH-ul este normal).

De retinut este faptul ca raspunsurile compensatorii la un dezechilibru primar acido-bazic nu sunt

niciodata suficient de puternice pentru a putea corecta pH-ul, dar pot reduce severitatea modificarii de
pH. Asadar, un pH normal in prezenta unei afectiuni acido-bazice semnifica intotdeauna un dezechilibru
mixt, respirator si metabolic (este uneori mai usor sa consideram aceasta situatie ca o supracompensare
pentru una dintre afectiunile acido-bazice).

Faza II: Evaluarea raspunsurilor compensatorii

Al doilea nivel al abordarii este facut pentru cazurile in care a fost identificata in faza I o afectiune
acido-bazica primara (daca a fost identificata o afectiune acido-bazica mixta, se trece direct la faza III).
Scopul fazei a IIa este determinarea daca raspunsurile compensatorii sunt adecvate si daca exista
afectiuni acido-bazice aditionale.

Regula 4: daca exista alcaloza sau acidoza metabolice primare, se foloseste concentratia serica
masurata a bicarbonatului in ecuatiile 28.3 sau 28.4 pentru a identifica PaCO2 estimata. Daca PaCO2
masurata si estimata sunt echivalente, afectiunea este compensata in totalitate. Daca PaCO2 masurata
este mai mare decat PaCO2 determinata prin ecuatie, avem de-a face cu o acidoza respiratorie
supraadaugata. Daca PCO2 masurata este mai mica decat valoarea estimata, avem de-a face cu o
alcaloza respiratorie supraadaugata.

Exemplu: se considera un pacient cu o PaCO2 de 23 mmHg, un pH arterial de 7.32 si un HCO3 seric

de 15 mEq/l. pH-ul este acidemic,, iar modificarile de pH si PCO2 sunt in aceeasi directie, asa ca avem
de-a face cu o acidoza metabolica primara. Trebuie sa folosim ecuatia 28.3 pentru a calcula PCO2
estimata: (1.5 x 15) + (8 ± 2) = 30.5 ± 2mmHg. PaCO2 masurata (23mm Hg) este mai mica decat PaCO2
estimata, asa ca avem alcaloza respiratorie adaugata. Asadar, aceasta afectiune poate fi descrisa ca fiind
acidoza metabolica primara cu supraadaugarea alcalozei respiratorii.

Regula 5: daca avem de-a face cu acidoza sau alcaloza respiratorii, se foloseste PaCO2 pentru a
calcula pH-ul estimat folosind ecuatiile 28.5 si 28.7 (pentru acidoza respiratorie) sau ecuatiile 28.6 si 28.8

414
(pentru alcaloza respiratorie). Se compara pH-ul masurat cu pH-ul estimat pentru a determina daca
afectiunea este acuta, partial compensata sau compensata integral. In cazul acidozei respiratorie, daca
pH-ul masurat este mai mic decat pH-ul estimat pentru afectiunea acuta necompensata, avem o acidoza
metabolica supraadaugata, iar daca pH-ul masurat este mai mare decat pH-ul estimat pentru afectiunea
cronica, compensata, avem de-a face cu o alcaloza metabolica supraadaugata. In cazul alcalozei
respiratorie, daca pH-ul masurat este mai mare decat pH-ul estimat pentru afectiunea acuta,
necompensata, avem de-a face cu o alcaloza metabolica supraadaugata, iar daca pH-ul masurat este
mai mic decat pH-ul estimat pentru afectiunea cronica, compensata, avem de-a face cu acidoza
metabolica supraadaugata.

Exemplu: se considera un pacient cu o PaCO2 de 23 mmHg si un pH de 7.54. Cei doi parametri se

modifica in directii diferite, asa ca problema primara este de tip respirator si, de vreme ce pH-ul este
alcalemic, afectiunea primara este alcaloza respiratorie. pH-ul estimat pentru alcaloza respiratorie
primara este calculat folosind ecuatia 28.6, si are valoarea 7.40 + [0.008 x (40 – 23)] = 7.54. Aceasta
valoare este aceeasi ca a pHului masurata, asa ca acesta este un caz de alcaloza respiratorie acuta,
necompensata. Daca pH-ul masurat era mai mare de 7.55, ar fi fost semn de alcaloza metabolica
supraadaugata.

Faza III: Folosirea “exceselor” pentru a evalua acidoza metabolica

Stadiul final al acestei abordari este destinat pacientilor cu acidoza metabolica, si include doua
determinari numite “excese”. Primul este excesul de anioni (excesul de baze), care este o estimare a
anionilor nemasurati care ajuta la identificarea cauzei acidozei metabolice. A doua diferenta este o
comparatie intre excesul de baze si modificarea concentratiei serice a HCO3: diferenta intre cele doua
(denumita diferenta-diferentelor) poate descoperi afectiunile metabolice mixte (ex. acidoza metabolica
si alcaloza metabolica) care, in alta situatie, ar ramane nedescoperite. Aceste doua masuratori sunt
descrise in urmatoarele sectiuni.

Excesul de baze

Excesul de baze este o estimare a abundentei anionilor nemasurati si este folosita pentru
determinare daca acidoza metabolica este cauzata de acumularea acizilor nevolatili (acid lactic) sau unei
pierderi nete de bicarbonat (diaree).

Masurarea excesului de baze

415
 Pentru a obtine un echilibru electrochimic, concentratia anionilor (incarcati negativ) trebuie sa
egalizeze concentratia cationilor (incarcati pozitiv). Toti ionii participa la acest echilibru, inclusiv cei care
sunt masurati de rutina, precum sodiu (Na), clor (Cl) si bicarbonatul (HCO3), dar si cei care nu sunt
masurati. Cationii nemasurati (CN) si anionii nemasurati (AN) sunt inclusi in ecuatia echilibrului
electrochimic de mai jos:

Na + CN = Cl + HCO3 + AN (28.9)
Rearanjand termenii din aceasta ecuatie rezulta ecuatia 28.10:

Na – (Cl + HCO3) = AN – CN (28.10)

Diferenta (AN –CN) este o masuratoare a abundentei anionilor nemasurati si este denumita excesul
de baze (EB). Diferenta dintre cele doua grupuri releva un exces de baze de 12 mEq/l, si o proportie
mare din aceasta diferenta este datorata concentratiei de albumina.

Interval de referinta

Valoarea normala a excesului de baze a fost stabilita initial la un nivel de 12 ± 4 mEq/l (interval = 8-
16 mEq/l). Odata cu aparitia unor sisteme mai noi automate, care masoara cu o acuratete mai mare
electrolitii din ser, valoarea normala a EB a scazut la 7 ± 4 mEq/l (interval = 3-11 mEq/l). aceasta limita
de referinta mai noua nu a fost adoptata de toata lumea si acest lucru reprezinta o sursa de eroare in
interpretarea excesului de baze.

Influenta albuminelor

O alta sursa de eroare in interpretarea EB apare cand contributia albuminelor este trecuta cu
vederea. Dupa cum indica si tabelul 28.2, albuminele reprezinta o sursa majora de anioni nemasurati, si
scaderea cu 50% a concentratiei albuminei va determina scaderea cu 75% a excesului de baze. De
vreme ce hipoalbuminemia este des intalnita la pacientii din ICU, influenta albuminelor asupra EB
trebuie luata in considerare la toti pacientii din ICU.

Doua metode au fost propuse pentru a corecta EB in functie de influenta albuminelor la pacientii cu
un nivel seric scazut al acestora. O metoda este calcularea EB estimat folosind concentratiile
albuminelor si ale fosfatului, aceste doua variabile fiind responsabile pentru o proportie mare a
excesului de baze normal.

EB estimat (mEq/l) = 2 x albumina (g/dl) + 0.5 x PO4 (mg/dl) (28.11)

EB calculat prin metoda traditionala [Na – (Cl + HCO3)] este comparat apoi cu EB estimat. Daca EB
calculat este mai mare decat EB estimat, diferenta este atribuita acizilor nevolatili (anionilor

416
nemasurati). A doua metoda de ajustare a EB la pacientii hipoalbuminemici implica urmatoarea ecuatie
(in care factorul 4.5 este concentratia normala a albuminei in g/dl):

EB ajustat = EB observat + 2.5 x [4.5 – albumina masurata (g/dl)] (28.12)

Asadar, un pacient cu un EB calculat de 10 mEq/ll si o albuminemie serica de 2 g/gl va avea un EB
ajustat de [10 + (2.5 x 2.5)] = 16 mEq/l. Acest lucru reprezinta o crestere de 60% a excesului de baze, iar
aceasta diferenta poate transforma o valoare aparent normala a EB intr-un EB crescut.

Metoda aleasa depinde de fiecare medic in parte. Aspectul important este folosirea oricarei
metode de corectare a EB la pacientii cu o albumina serica scazuta.

Tabel 28.2 Determinantii excesului de baze

Anionii nemasurati Cationii nemasurati

Albumina (15 mEq/l) Calciu (5 mEq/l)

Acizi organici (5 mEq/l) Potasiu (4.5 mEq/l)
Fostat (2 mEq/l) Magneziu (1.5 mEq/l)
Sulfat (1 mEq/l)
Totalul anionilor nemasurati: 23 mEq/l Totalul cationilor nemasurati: 11 mEq/l
Excesul de baze = AN – CN = 12 mEq/l
Daca albumina este redusa cu 50%, excesul de baze = 4 mEq/l

Interpretarea excesului de baze

Acidoza metabolica este caracterizata printr-o valoare normala sau crescuta a excesului de baze
(EB). Acidozele cu un EB crescut sunt cauzate pe adaugarea unui acid stabil (nevolatil) la fludiul
extracelular, iar cele cu EB normal sunt rezultatul unei cresteri nete a concentratiei clorului in fluidul
extracelular. Afectiunile din fiecare categorie sunt enumerate in tabelul 28.2.

Tabel 28.3 Interpretarea excesului de baze

Acidoza cu EB crescut Acidoza cu EB normal
Acidoza lactica Diaree
Cetoacidoza Infuzie de solutie salina izotona
Insuficienta renala in stadiu avansat Insuficienta renala in stadiu precoce
Ingestie de metanol Acidoza tubulara renala
Ingestie de etilen-glicol Acetazolamiza
Toxicitatea salicilatului Ureteroenterostomie

Excesul de baze crescut

417
 Cand un acid stabil este adaugat spatiului extracelular, acidul disociaza pentru a produce ioni de
hidrogen si anioni. Ionii de hidrogen se combina cu bicarbonatul pentru a forma acidul carbonic, si
conform relatiei EB = Na – (Cl + HCO3), scaderea HCO3 determina cresterea EB. Cazurile uzuale de
acidoza metabolica cu EB crescut sunt acidoza lactica, cetoacidoza si insuficienta renala in stadiu
avansat (in care este afectata secretia de ioni de hidrogen din tubii contorti distali). Acidoza cu EB
crescut poate fi intalnita si in ingestiile de substante toxice, incluzand metanol (care formeaza acid
formic), etilen-glicol (care formeaza acid oxalic) si propilen glicol (care accelereaza formarea acizilor
lactic si piruvic) si salicilati (care formeaza acid salicilic).

Excesul de baze normal

Cand acidoza metabolica este determinata de pierderile de ion bicarbonic din fluidul extracelular,
aceste pierderi sunt compensate de un castig de clor pentru a mentine neutralitatea incarcarii electrice.
Unii considera ca cresterea de clor apare prima, iar pierderile de bicarbonat sunt efectul secundar al
mentinerii neutralitatii electrive. Deoarece cresterea concentratiei clorului este proportionala cu
scaderea concentratiei de bicarbonat, relatia EB = Na – (Cl + HCO3) ramane neschimbata (in acidozele
metabolice cu EB crescut, pierderea de HCO3 nu este asociata cu o crestere a Cl deoarece anionii
rezultati prin disocierea acizilor compenseaza pierderea de HCO3). Deoarece acidozele metabolice cu EB
normal sunt asociate cu cu o concentratie crescuta a clorului, ele sunt denumite de obcei acidoze
metabolice hipercloremice.

Cauzele comune ale acidozei metabolice cu EB normal includ diareea (cand pierderea HCO3 se
face prin fecale), insuficienta renala incipienta (care este asociata cu o crestere crescuta a HCO3 prin
urina) si perfuziile solutiilor saline. Concentratia clorului din solutiile saline izotone este mai mare decat
in fluidul extracelular (154 mEq/l vs 100 mEq/l), asa ca perfuziile solutiilor saline izotone cresc
concentratia clorului in fluidul extracelular, acest lucru fiind asociat de o pierdere crescuta a HCO3 prin
urina pentru a mentine neutralitatea electrica. Aceasta afectiune a fost denumita “acidoza de dilutie”,
dar aceasta denumire este gresita, deoarece scaderea HCO3 din aceasta afectiune nu este rezultatul
unui efect de dilutie ci este un raspuns specific la cresterea concentratiei clorului in spatiul intracelular.
Alte cauze comune ale acidozei metabolice cu EB normal sunt acidoza tubulara renala, acetazolamida
(inhibitor de anhidraza carbonica care creste pierderile de HCO3 prin urina) si fistulele intre uretere si
tractul GI (care determina pierderi de HCO3 prin fecale).

Precizie

Capacitatea EB de detectare a acidozei lactice a fost pusa sub semnul intrebarii deoarece exista
numeroase studii de acidoza lactica asociata unui exces de baze normal. Totusi, in majoritatea cazurilor,
influenta hipoalbuminei in scaderea EB nu a fost luata in considerare. Consensul general este ca EB este

418
un marker precis al afectiunilor asociate cu acumularea acizilor stabili (acidoza lactica) cat timp este
luata in considerare influenta hipoalbuminemiei.

“Diferenta diferentelor”

In prezenta acidozei metabolice cu EB crescut, este posibil sa determinam o alta afectiune acido-
bazica metabolica (acidoza metabolica sau alcaloza metabolica cu EB normal) prin compararea EB
(diferenta dintre EB normal si cel masurat) cu deficitul de HCO3 (diferenta dintre concentratia
plasmatica a HCO3 masurata si normala). Raportul (excesul EB/deficitul HCO3) este prezentat mai jos
considerand valoarea normala a EB de 12 mEq/l si concentratia plasmatica a HCO3 normala de 24 mEq/l.

Exces EB/deficit HCO3 = (EB masurat – 12)/ (24 – HCO3 masurat) (28.13)
Acest raport este numit diferenta diferentelor deoarece este o masura a diferentei intre cresterea
EB si scaderea concentratiei HCO3 in fluidul extracelular. Acest raport poate fi folosit dupa cum
urmeaza.

Acidoza metabolica mixta

Cand un acid stabil se acumuleaza in fluidul extracelular (acidoza cu EB crescut), scaderea HCO3
seric este echivalenta cu cresterea EB, iar raportul intre excesul EB si deficitul de HCO3 este unitatea
(=1). Totusi, cand apare acidoza hipercloremica, scaderea HCO3 este mai mare decat cresterea EB, iar
raportul scade la o valoare mai mica de 1. Asadar, in prezenta unei acidoze metabolice cu EB crescut,
un raport mai mic decat unu indica existenta colaterala a unei acidoze metabolice cu EB normal.

Cetoacidoza diabetica este un exemplu de afectiune care poate fi asociata cu o acidoza metabolica
cu EB crescut si una cu EB normal. Cetoacidoza diabetica debuteaza ca o acidoza metabolica, dar dupa
ce incepe tratamentul cu solutie salina izotona, acidoza cu EB crescut incepe sa fie in remisie (pe masura
ce corpii cetonici sunt eliminati), si apare o acidoza cu EB normal (cauzata de o infuzie a solutiei saline
izotone). In aceasta situatie, bicarbonatul se mentine la o valoare scazuta, dar raportul incepe sa scada
progresiv sub 1. Monitorizarea doar a HCO3 seric va crea falsa impresie ca corpii cetonici nu sunt
eliminati. Acesta este un exemplu al utilitatii clinice a “diferentei diferentelor”.

Acidoza si alcaloza metabolica

Cand bazele sunt adaugate in prezenta unei acidoze cu EB crescut, scaderea bicarbonatului seric
este mai mica decat cresterea EB, iar raportul este mai mare de 1. Asadar, in prezenta acidozei
metabolice cu EB crescut, un raport mai mare de 1 indica coexistenta alcalozei metabolice. Aceasta

419
consideratie este importanta deoarece alcaloza metabolica este des intalnita in ICU datorita folosirii
frecvente a aspiratiei nazogastrice si a diureticelor.

Sange arterial vs venos

Evaluarea afectiunilor acido-bazice se bazeaza foarte mult pe masurarea gazelor din sangele
arterial, totusi statusul acido-bazic din sangele arterial este putin probabil sa reflecte statusul acido-
bazic din tesuturile periferice, mai ales la pacientii instabili hemodinamici. Sangele venos ar trebui sa fie
o reprezentare mai precisa a ceea ce se intampla in tesuturi. Discrepanta intre statusul acido-bazic din
sangele arterial si venos in timpul resuscitarii cardiopulmonare este prezentata in figura 28.3. De retinut
este ca sangele arterial are un pH normal, in timp ce sangele venos prezinta o acidemie severa (pH =
7.15). desi acestea sunt conditii extreme, acest lucru demonstreaza ca, la pacientii bolnavi critic, statusul
acido-bazic al sangelui arterial s-ar putea sa nu fie o reflexie precisa a statusului acido-bazic din
tesuturile periferice. Acest lucru este de retinut in timpul efectuarii CPR.

Figura 28.3 Parametrii acido-bazic in sangele arterial si

venos in timpul resuscitarii cardio-pulmonare. Inaltimea
coloanelor verticale reprezinta valorile medii; liniile
indica deviatia standard. Grup de studiu: 16 pacienti
adulti.

Cuvant de incheiere

Capacitatea relatiei PCO2-HCO3 in evaluarea statusului acido-bazic a fost criticata deoarece PaCO2
si HCO3 sunt ambele variabile dependente (fiecare depinde de cealalta) asadar nu este posibil sa
detectam afectiunile acido-bazice care opereaza independent de aceste variabile. Exista metode
alternative de analiza a echilibrului acido-bazic, dar acestea implica ecuatii complexe care nu sunt usor
de implementat pentru folosire uzuala. Totusi, nu exista dovezi convingatoare ca alte sisteme de analiza
acido-bazica furnizeaza vreun beneficiu clinic fata de metodele traditionale prezentate in acest capitol.

Capitolul 29 Acidoza organica

“ Este grav pentru medici, dintre toti oamenii, sa incurce cauzele si consecintele.”

Samuel Johnson

420
 Acest capitol descrie afectiunile clinice asociate cu productia acizilor organici. Caracteristica acestor
afectiuni este acidoza metabolica cu exces de baze crescut (vezi capitolul 28 pentru o descriere a
deficitului de baze). Elementele principale descrise in acest capitol sunt acidoza alactoca si cetoacidoza.
Partea finala contine o descriere succinta a acidozei metabolice asociata cu ingestia substantelor toxice
precum etilen-glicol sau metanol.

Acidoza lactica

Metabolismul lactatului

Acidul lactic este produsul final al glicolizei anaerobe:

De retinut este ca in urma acestei reactii se produce lactat, un ion incarcat negativ, NU acid lactor.
Ionii de hidrogen necesari conversiei lactatului in acid lactic trebuie generati de hidroliza ATP. Asadar,
lactatul nu este un termen sinonim cu acidul lactic, hiperlactatemia nu este sinonima cu acidoza lactica.
O parte mare din productia de lactat are loc in muschii scheletici, intestin, tesut nervos si eritrocite.
Lactatul generat in aceste tesuturi poate fi captat de ficat si convertit in glucoza (prin gluconeogeneza)
sau poate fi folosit drept combustibil oxidativ primar.

Metabolismul lactatului

Dupa cum a fost descris in capitolul 11, lactatul are rol de sursa alternativa de energie (vezi tabelul
11.3). Acest lucru este demonstrat in figura 29.1. Metabolismul anaerob al unui mol de glucoza
genereaza 47 kilocalorii (kcal), ceea ce reprezinta doar 7% din energia rezultata din oxidarea completa a
unui mol de glucoza (673 kcal). Aceasta diferenta de energie poate fi eliminata prin oxidarea lactatului,
care genereaza 652 kcal/mol de glucoza (326
kcal/mol de lactat). Folosirea lactatului ca
combustibil oxidativ este denumita “transferul
lactatului”.

Figura 29.1 Caracteristicile speciale ale

metabolismului lactatului si al glucozei.

421
 Transferul lactatului poate avea loc si la pacientii bolnavi critic. De exemplu, exista dovezi ca
hiperlactatemia din sepsis este cauzata de inhibarea utilizarii glucozei de catre endotoxine (vezi figura
29.1). Daca efectele endotoxinele predomina intr-un anumit organ (muschii scheletici), lactatul generat
poate fi folosit ca sursa de energie de alte organe vitale, precum inima sau sistemul nervos central. De
fapt, ambele organe pot folosi lactatul ca sursa de energie. Rolul lactatului este foarte diferit de credinta
traditionala ca lactatul este o sursa de acidoza care poate leza tesuturile.

Cauzele hiperlactatemiei

Socul circulator

Cresterea nivelurilor sanguine de lactat la pacientii care sunt instabili hemodinamic este o dovada a
utilizarii defectuase a oxigenului de catre celule (disoxie). Aceasta afectiune este denumita in general soc
circulator. Gradul cresterii nivelului sanguin al lactatului este direct corelat cu rata mortalitatii rezultata
in urma socului circulator, ca in figura 11.5. Este important sa accentuam faptul ca o scadere in aportul
sistemic de oxigen, care are loc in anemie si hipoxemie, nu este o cauza a hiperlactatemiei.

Starile septice

Socul septic sistemic este de obicei asociat cu hiperlactatemia. Unii pacienti cu sepsis au cresteri
nesemnificative ale nivelului lactatului din sange (2-5 mEq/l), cu un raport lactat/piruvat si un pH
sanguin normal. Acesti pacientii au hiperlactatemie de stress, considerata rezultatul
hipermetabolismului, fara afectarea utilizarii celulare a oxigenului. Pacientii cu soc septic pot avea
niveluri mult crescute ale lactatului sanguin, cu cresterea raportului lactat/piruvat si un pH sanguin
redus. Acesti pacienti au un defect de utilizare celulara a oxigenului, numit hipoxie citopatica. Aceasta
afectiune s-ar putea sa nu fie asociata cu oxigenare tisulara afectata, dar poate fi cauza unui defect al
utilizarii oxigenului de catre mitocondrie. Un factor care contribuie la aceasta afectiune poate fi
inhibarea piruvat dehidrogenazei mediata de endotoxine, enzima care initiaza oxidarea piruvatului in
mitocondrie. (vezi figura 11.6).

Deficitul de timina

Timina este un cofactor al enzimei piruvat dehidrogenaza care initiaza oxidarea piruvatului in
mitocondrie (vezi figura 29.1). Asadar, nu este o surpriza faptul ca deficitul de tiamina poate fi asociat cu

422
hiperlactatemia. Deoarece deficitul de timina poate fi des intalnit la pacientii bolnavi critic, acest
diagnostic ar trebuit luat in considerare in toate cazurile de hiperlactatemie inexplicabila din ICU (vezi
capitolul 45 pentru mai multe informatii despre diagnosticul deficitului de timina).

Medicamente

O multitudine de medicamente pot determina hiperlactatemie, incluzand inhibitorii

reverstranscriptazei nucleozidice, acetaminofen, epinefrina, propofol si nitroprusiat. In multe dintre
aceste cazuri (cu exceptia epinefrinei), acidoza lactica indica un defect de utilizare a oxigenului si are un
diagnostic rezervat.

Propilen-glicol

Propilen glicolul este un alcool folosit pentru a creste solubilitatea in apa a mai multe medicamente
intravenoase, incluzand lorazepam, diazepam, esmolol, nitroglicerina si fenitoina. Aproximativ 55-75%
din propilen-glicol este metabolizat hepatic iar metabolitii primari sunt lactatul si piruvatul. Toxicitatea
propilen-glicolului cauzata de acumularea de solvent a fost raportata la 19-66% dintre pacientii din ICU
care fac tratament cu lorazepam sau cu diazepam, mai mult de doua zile. Semnele toxicitatii includ
agitatie, coma, crize epileptice, hipotensiune si hiperlactatemie (care poate depasi 10 mEq/l).
Prezentarea clinica poate fi asemanatoare celei din socul septic.

Toxicitatea propilen-glicolului este probabil mult mai des intalnita decat este suspicionata la
pacientii care fac perfuzii cu lorazepam si diazepam. Aceasta afectiune trebuie suspectata la orice
pacient cu hiperlactatemie inexplicabila care face perfuzii cu oricare dintre aceste medicamente. Daca
exista suspiciune, perfuzia trebuie intrerupta si trebuie selectat un alt agent sedativ. Midazolamul nu
foloseste ca solvent propilen-glicolului si poate fi folosit pentru sedare pe termen scurt. O evaluare a
nivelului de propilen glicol din sange poate fi facuta, dar nu a fost determinat intervalul acceptat.

Alcaloza lactica

Alcaloza severa (respiratorie sau metabolica) poate creste nivelurile sanguine ale lactatului ca
rezultat al cresterii activitatii enzimelor dependente de pH din metabolismul glicolitic. Cand functia
ficatului este normala, acesta elimina lactatul generat in timpul alcalozei, iar alcaloza lactica devine
evidenta doar atunci cand sangele are un pH mai mare sau egal cu 7.6. Totusi, la pacientii cu functia
ficatului afectata, hiperlactatemia poate fi intalnita si in cazul unor niveluri mai putin severe ale
alcalemiei.

423
 Alte cauze

Alte cauze posibile pentru hiperlactatemie la pacientii din ICU sunt crizele epileptice (din cauza
productiei crescute de lactat), insuficienta hepatica (din cauza scaderii clearanceului lactatului) si astm
acut (posibil cauzat de cresterea productiei de lactat in muschii respiratori). Hiperncentratia lactatemia
asociata cu insuficienta hepatica este de obicei de mica amplitudine si nu asociaza acidoza lactica.
Hiperlactatemia care insoteste crizele epileptice poate fi severa insa este tranzitorie. Hiperlactatemia din
timpul perfuziilor cu nitroprusiat este o manifestare a intoxicatiei cu cianura si este un semnal de alarma
(vezi capitolul 16).

Diagnostic

Excesul de baze

Dupa cum a fost descris in capitolul 28, excesul de baze ar trebui sa fie crescut in acidoza lactica,
exista numeroase relatari de nivel normal al excesului de baze la pacientii cu acidoza lactica. Drept
urmare, excesul de baze nu trebuie folosit ca test de screening pentru acidoza lactica. Pentru mai
multe informatii despre excesul de baze, vezi capitolul 28.

Lactatul sanguin

Concentratia lactatului poate fi masurata in plasma sau sange integral. Daca masurile rapide nu
sunt disponibile, proba de sange trebuie plasata pe un cub de gheata pentru a intarzia productia de
lactat a eritrocitelor din sange. Un nivel al lactatului mai mare de 2 mEq/l este anormal, dar la pacientii
cu sepsis, un nivel al lactatului mai mare de 4 mEq/l ar putea avea o valoare predictiva semnificativa
(vezi mai sus).

Acidoza D-lactica

Lactatul produs de tesuturile mamiferelor este un izomer de tip levogir (roteste lumina spre
stanga), in timp ce un izomer dextrogir al lactatului (care roteste lumina spre dreapta) este produs de
anumite specii de bacterii care pot popula intestinele. D-lactatul generat de fermentarea bacteriana
intestinala poate trece in circulatia sistemica si poate produce o acidoza metabolica, de obicei asociata

424
cu encefalopatie metabolica. Majoritatea cazurilor de acidoza D-lactica au fost raportate dupa rezectii
extensive ale intersinului subtire sau bypassului jejuno-ileal pentru a trata obezitatea morbida.

Diagnostic

Acidoza D-lactica poate produce un nivel crescut al excesului de baze, dar laboratoarele standard
evalueaza doar L-lactatul. Daca este suspectata o acidoza D-lactica, trebuie sa solicitam laboratorului sa
faca evaluarea D-lactat.

Tratamentul alcalin al acidozei lactice

Scopul principal al tratamentului in caz de acidoza lactica este corectarea defectului metabolic
subiacent. Tratamentul alcalin are scopul corectarii pH-ului are o valoare pusa la incercare. Urmeaza o
descriere succinta a problemelor pertinente legate de tratamentul alcalin pentru acidoza lactica.

Acidoza nu este daunatoare

Principalul risc al acidozei este afectarea contractilitatii miocardice. Totusi, in organismul integru,
acidemia este de obicei insotita de o crestere a debitului cardiac. Acest lucru este explicat prin abilitatea
acidozei de a stimula eliberarea de catecolamine din terminatiile adrenergice si de a produce
vasodilatatie. Asadar, afectarea contractilitatii cauzata de acidoza este o problema minora in organismul
intact. Mai mult, acidoza are un rol protector la debutul socului clinic. De exemplu, acidoza extracelulara
a fost demonstrat ca protejeaza celulele care nu primesc energie de moarte celulara.

Bicarbonatul nu este un sistem tampon eficient

Bbicarbonatul de sodiu este sistemul tampon standard folosit pentru acidoza lactica, dar are succes
limitat in cresterea pH-ului seric. Acest lucru poate fi explicat prin curba de titrare pentru sistemul
tampon acid carbonic-bicarbonat de sodiu, prezentata in figura 29.2. Activitatea sistemului tampon este
generata de disocierea acidului carbonic (H2CO3):

425
 Constanta de disociere (pK) pentru acidul carbonic (pH-ul la care acidul este 50% disociat) este 6.1,
dupa cum este indicat si pe curba de disociere. Sistemele tampon au eficienta maxima in intervalul de
pH cu o unitate mai mic sau mai mare decat pK, asa ca intervalul de eficienta maxima pentru sistemul
tampon al bicarbonatului ar trebui sa fie un pH extracelular intre 5.1 si 7.1 unitati de pH (indicat prin aria
hasurata pe grafic). Asadar, bicarbonatul este de asteptat sa nu fie un sistem tampon eficient in
intervalul de pH normal al lichidului extracelular. Bicarbonatul nu este de fapt un sistem tampon (nu in
limitele de pH fiziologice); de fapt, este o forma de transport a dioxidului de carbon in sange (vezi fig
2.5).

Figura 29.2 Graficul de titrare al

sistemului tampon acid carbonic-
bicarbonat. Zona hasurata indica
intervalul de pH in care sistemul
tampon este eficient, care nu
coincide cu intervalul fiziologic de pH
al fluidului extracelular.

Bicarbonatul poate fi daunator

Un numar de efecte neforite sunt asociate cu tratamentul cu bicarbonat de sodiu. Unul dintre
acestea este capacitatea de a genera CO2 si de a scadea pH-ul intracelular si al fluidului cerebrospinal
(LCR). De fapt, considerand ca PCO2 este 200 mmHg in solutiile standard de bicarbonat (vezi tabelul
29.1), bicarbonatul este o incarcatura de CO2 (si de acid) care trebuie indepartata prin plamani.

Tabel 29.1 Solutiile tampon ce contin bicarbonat

NaHCO3 7.5 % Carbicarb

Sodiu 0.9 mEq/ml 0.9 mEq/ml
Bicarbonat 0.9 mEq/ml 0.3 mEq/ml
Dicarbonat - 0.3 mEq/ml
PCO2 > 200 mmHg 3 mmHg
Osmolarirate 1461 mOsm/kg 1667 mOsm/kg
pH (25 ˚C) 8.0 9.6
In final, perfuziile cu bicarbonat au fost asociate cu o crestere a nivelurilor de lactat din sange. Desi
acest efect este atribuit productiei de lactat crescute din cauza alcalozei, nu este un efect dorit al
tratamentului acidozei lactice.

426
 Carbicarb

Carbicarb este o solutie tampon comerciala care este un amestec 1:1 de bicarbonat de sodiu si
carbonat disodic. Dupa cum este prezentat in tabelul 29.1, Carbicarb are mai putin bicarbonat si o PCO2
mult mai mica decat solutia standard de bicarbonat de sodiu 7.5%. Drept rezultat, Carbicarb nu produce
cresterea PCO2 care apare in cazul perfuziilor de bicarbonat de sodiu.

Rezumat

Bicarbonatul de sodiu nu are niciun rol in managementul acidozei lactice. Totusi, in cazul unei
acidoze severe (pH <7.1) in care starea pacientului se deterioreaza rapid, perfuzia cu bicarbonat poate fi
incercata prin administrarea unei jumatati din deficitul de bicarbonat estimat.

deficit de HCO3 (mEq) = 0.6 x greutate (kg) x (15 – HCO3 masurat) (29.3)
(in care 15 mEq/l este nivelul dorit de bicarbonat plasmatic).

Daca statusul cardiovascular se imbunatateste, tratamentul cu bicarbonat poate fi continut pentru

a mentine nivelul plasmatic al HCO3 la 15 mEq/l. Daca nu apare nicio imbunatatire, dau daca starea de
deteriorare se accentueaza, administrarea de bicarbonat nu este indicata.

Cetoacidoza

In conditiile unui aport redus de nutrienti, tesutul adipos elibereaza acizi grasi liberi, care sunt
preluati de ficat si metabolizati pentru a forma cetonele acid acetil acetic si acid β hidroxibutiric. Aceste
cetone sunt eliberate de ficat si pot fi folosite ca substrat oxidativ de organele vitale precum inima si
sistemul nervos central. Metabolismul oxidativ al cetonelor furinizeaza 4 kcal/g, care este un rezultat
energetic mai mare decat cele 3.4 kcal/g produse prin metabolismul carbohidratilor (vezi capitolul 45).

Concentratia normala a cetonelor din sange este neglijabila (mai putin de 0.1 mmol/l), dar nivelul
sanguin al cetonelor creste de 10 ori dupa doar 3 zile de lipsa a substratului nutritiv. Cetonele sunt acizi
puternici, iar cetogeneza produce acidoza metabolica. Prevalenta acidului acetoacetic (AcAc) si a
acidului β hidroxibutiric (β OHB) din sange este determinata de urmatoarea reactie redox:

Echilibrul acestei reactii favorizeaza formarea β-OHB. In conditiile accentuarii formarii corpilor
cetonici, raportul β-OHB:AcAc poate varia de la 3:1 in cetoacidoza diabetica pana la 8:1 in cetoacidoza
alcoolica. Concentratia cetonelor din sange in cazul cetoacidozei diabetice si alcoolice este prezentat in

427
figura 29.3. de retinut este preponderenta β-hidroxibutiratului in ambele afectiuni. Din cauza acestei
preponderente, cetoacidoza este denumita mai precis acidoza β hidroxibutirica.

Figura 29.2 Concentratiile acidului acetoacetic si acidului

β hidroxibutiric in sange in cetoacidoza diabetica (DKA)
si cetoacidoza alcoolica (AKA). Linia orizontala punctata
reprezinta concentratia minima a acidului acetiacetic
pentru a produce o reactie pozitiva cu nitroprusiatul.

Reactia cu nitroprusiatul

Reactia cu nitroprusiatul este o metoda colorimetrica de detectare a acidului acetoacetic si a

acetonei in sange si in urina. Testul poate fi facut cu tablete (Acetest) sau cu benzi cu reactant (Ketostix,
Labstix, Multistix). O reactie decelabila necesita o concentratie minima de acid acetoacetic de 3 mEq/l.
deoarece aceasta reactie nu detecteaza prezenta cetonei predominante – acid β hidroxibutiric, este o
metoda insensibila pentru monitorizarea severitatii cetoacidozei. Acest lucru este ilustrat in figura 29.3.
In cetoacidoza alcoolica, concentratia totala a corpilor cetonici in sange este 13 mEq/l, care reprezinta o
crestere de 100 de ori decat concentratia normala, chiar daca reactia cu nitroprusiatul va fi negativa
deoarece concentratia acidului acetoacetic este mai mica de 3 mEq/l.

Cetoacidoza diabetica

Cetoacidoza diabetica (DKA) este de obicei prezenta la pacientii diabetici dependenti de insulina,
dar in 20% din cazuri, nu exista istoric de diabet zaharat atunci cand ea apare. DKA este cel mai des
rezultatul dozarii necorespunzatoare a insulinei, dar unii pacienti prezinta o boala asociata, de cele mai
multe ori o infectie.

Caracteristici clinice

Caracteristica principala a DKA este combinatia dintre hiperglicemie, un nivel al bicarbonatului seric
mai mic de 20 mEq/l si un exces de baze crescut. Nivelul glucozei sanguine este de obicei mai mare de
250 mg/dl, dar poate sa fie doar putin crescut sau chiar normal in 20% din cazuri. Nu exista corelatie
intre severitatea hiperglicemiei si severitatea cetoacidozei. Metodele semicantitative de detectare a

428
cetonelor (acidului acetoacetic) in urina si sange vor fi pozitive. Totusi, dupa cum am mentionat anterior,
aceste metode vor subestima severitatea cetonemiei.

Excesul de baze

Cresterea corpilor cetonici va produce un exces de baze crescut; totusi, acest lucru poate varia, iar
excesul de baze poate fi normal in DKA. Excretia renala a cetonelor este asociata cu o crestere a
reabsorbtiei clorului in tubii renali, iar hipercloremia rezultanta limiteaza cresterea excesului de baze.

Management (vezi tabelul 29.2)

Tabel 29.2 Managementul cetoacidozei diabetice

Insulina 0.1 unitati/kg iv, apoi 0.1 unitati/kg/ora in perfuzie continua. Se scade doza cu 50%
cand HCO3 seric creste peste 16 mEq/l.
Fluide Se incepe cu solutie salina 0.9%, 1L/ora in primele 2 ore. Se continua cu solutie
salina 0.45%, intr-un ritm de 250-500ml/ora. Deficitul total de fluide este de obicei
50-100 ml/kg.
Potasiu Daca potasiul seric = .......mEq/l, se administreaza ........mEq/l in urmatoarea ora.
<3 40
3-4 30
4-5 20
5-6 10
>6 0
Fosfat Daca fosfatul seric este mai mic de 1 mg/dl, se administreaza 7.7 mg/kg pe o
durata de 4 ore.

Insulina

Tratamentul cu insulina este administrat intravenos, incepand cu administrarea in bolus a 0.1

unitati/kg corp, urmat de administrarea unei perfuzii continue intr-un ritm de 0.1 unitati/kg/ora.
Deoarece insulina se adsoarbe la tubulatura folosita pentru administrarea intravenoasa, o doza initiala
de 50 ml din substanta perfuzata trebuie administrata de-a lungul tubulaturii pana cand administrarea
insulinei este inceputa. Nivelurile sanguine de glucoza trebuie masurate la fiecare 1-2 ore in timpul
tratamentului cu insulina. Scopul este sa scadem nivelul sanguin al glucozei cu 50-75 mg/dl/ora. Daca
acest scop nu este atins, doza de insulina poate fi dublata. Determinarea glucozei poate fi facuta din
buricul degetului daca glucoza sanguina este mai mica de 500 mg/dl.

429
 Fluidele

Deficitul de volum are o medie de 50-100 ml/kg (sau 4-8 l pentru un adult mediu). Daca nu exista
semne de soc hipovolemic, fluidele cristaloide sunt potrivite pentru inlocuirea de volum. Resuscitarea de
volum incepe cu solutie salina izotona 0.9% intr-un ritm de aproximativ 1 l/ora in primele 2 ore. Apoi se
continua prin perfuzia unei solutii saline de 0.45% (concentratie la jumatate fata de normal) intr-un ritm
de 250-500 ml/ora. Cand nivelul glucozei sanguine scade sub 250 mg/dl, dextroza poate fi folosita ca
fluid intravenos, iar rata de perfuzie este scaduta la 100-250 ml/ora.

Daca exista semne de soc hipovolemic (hipotensiune, diureza scazuta), resuscitarea de volum
trebuie sa inceapa cu fluide coloidale pana cand presiunea sanguina se normalizeaza. Fluidul coloidal
preferat in aceasta situatie este albumina 5%, deoarece solutia de amidon 6% creste nivelurile serice ale
amilazei, iar amilaza crescuta este foarte comuna in DKA (in pana la 80% din cazuri), iar acest lucru poate
reprezenta pancreatita subclinica.

Potasiul

Depletia de potasiu este aproape mereu intalnita in DKA si are o medie de 3-5 mEq/kg. totusi,
nivelul seric al potasiului este de obicei normal (74% dintre pacienti) sau crescut (22% dintre pacienti) la
prezentare. Nivelul seric al potasiului scade in timpul tratamentului cu insulina (schimb transcelular), iar
aceasta scadere poate fi dramatica. Asadar, inlocuirea potasiului trebuie inceputa cat mai repede posibil
(tabel 29.2), iar potasiul seric trebuie monitorizat in fiecare ora, in primele 4-6 ore de tratament.

Fosfatul

Pierderea de fosfor este comuna in DKA si are o medie de 1-1.5 mmol/kg. Totusi, inlocuirea
fosforului pare sa aiba impact nesemnificativ asupra evolutiei DKA, asadar inlocuirea fosforului nu este
recomandata ca practica de rutina. Nivelul seric al fosforului trebuie masurat la 4 ore dupa inceperea
tratamentului. Daca nivelul este sever afectat (mai putin de 1mg/dl), inlocuirea fosfatului este
recomandata (vezi tabelul 29.2 pentru dozele recomandate).

Bicarbonatul

430
 Tratamentul cu bicarbonat nu imbunatateste evolutia cetoacidozei diabetice, asa ca nu este
recomandata, indiferent de severitatea acidemiei.

Monitorizarea statusului acido-bazic

Bicarbonatul seric s-ar putea sa nu fie un parametru precis pentru urmarirea modificarilor acido-
bazice ale DKA. Tratamentul de inlocuire a fluidelor produce de obicei o acidoza hipercloremica prin
stimularea eliminarii corpilor cetonici prin urina, lucru care creste reabsorbtia clorului in tubii renali.
Acest lucru poate impiedica cresterea bicarbonatului, in ciuda rezolvarii cetoacidozei. In aceasta situatie,
tipul acidozei se schimba (de la o acidoza cu exces de baze crescut la una cu exces de baze redus).
Asadar, monitorizarea tipului acidozei pe masura ce tratamentul incepe poate furnizaa mai multe
informatii. Acest lucru este atins prin monitorizarea diferentei diferentelor: raportul exces de baze:
deficit de bicarbonat, dupa cum a fost descris in capitolul 28. Acest raport este de 1 in cazul
cetoacidozei pure, si scade spre zero pe masura ce cetoacidoza evoluaza spre rezolutie, fiind inlocuita de
acidoza hipercloremica. Cand cetonele au fost eliminate din fluxul sanguin, raportul se apropie de zero.

Cetoacidoza alcoolica (AKA)

Cetoacidoza alcoolica este o afectiune acido-bazica complexa care apare la alcoolicii cronici si apare
de obicei la 1-3 zile dupa o perioada de consum excesiv de alcool. Mai multe mecanisme par a fi
implicate in acest tip de acidoza, inclusiv aportul redus de nutrienti (care initiaza productia crescuta de
corpi cetonici), oxidarea hepatica a etanolului (care genereaza NADH si creste formarea acidului β
hidroxibutiric) si deshidratarea (care afecteaza excretia corpilor cetonici in urina).

Caracteristici clinice

Pacientii cu AKA tind sa fie bolnavi cronic si prezinta comorbiditati asociate. Prezentarea include de
obicei greata, varsaturi si dureri abdominale. Anomaliile electrolitice sunt des intalnite, mai ales scaderi
(hiponatremie, hipokalemie, hipofosfatemie, hipomagnezemie, hipoglicemie). In AKA sunt des intalnite
si afectiunile acido-bazice mixte. Mai mult de jumatate din pacienti pot avea acidoza lactica (cauzata de
alte afectiuni) si alcaloza metabolica are loc la pacientii cu varsaturi prelungite.

Diagnostic

431
 Diagnosticul AKA este sugerat de prezentarea clinica (dupa o perioada de consum excesiv de
alcool), un exces de baze crescut si prezenta cetonelor in sange sau urina. Totusi, reactia
nitroprusiatului pentru detectarea cetonelor poate fi negativa in AKA. (vezi figura 29.3). Oxidarea
etanolului in ficat genereaza NADH si acest lucru favorizeaza conversia acidului acetoacetic in acid β
hidroxibutiric, rezultand o concentratie scazuta a acidului acetoacetic in sange si urina. Desi multe cazuri
de AKA au o reactie pozitica cu nitroprusiatul, severitatea cetoacidozei este subestimata semnificativ.

Management

Managementul AKA este notabil pentru simplitatea sa. Perfuzia solutiilor saline care contin
dextroza este singurul lucru care trebuie facut. Glucoza ajuta productia hepatica tardiva de corpi
cetonici, in timp ce volumul perfuzat stimuleaza clearanceul renal al acestora. Cetoacidoza se rezolva de
obicei in mai putin de 24 de ore. Alte deficite electrolitice sunt corectate, in functie de nevoi.
Tratamentul cu bicarbonat nu este necesar.

Alcoolii toxici

Doi alcooli sunt cunoscuti pentru capacitatea lor de a genera acizi organici: etilen-glicolul si
metanolul. Acestia sunt numiti alcool toxici, dar acest lucru nu inseamna ca etanolul nu este toxic.

Etilen-glicolul

Etilen-glicolul este un solvent alcoolic folosit in solutiile antigelice si cele pentru dezghetare.
Expunerea toxica la etilen-glicol este cauza de deces principala cauzata de agenti chimici in SUA.
Aproximativ 70% dintre expuneri sunt neintentionate, insa doar 15% din expunerile care pun in pericol
viata sunt neintentionate.

Fiziopatologie

Etilen glicolul poate fi ingerat, inhalat sau absorbit prin piele. Majoritatea expunerilor ce pun in
pericol viata sunt facute prin ingestie. Absorbtia din tractul GI se face rapid, iar 80% din doza ingerata
este metabolizata hepatic. Metabolizarea prin alcool dehidrogenaza in ficat produce acid glicolic (vezi
figura 29.4). Acesta este metabolitul principal al etilen-glicolului, si produce o acidoza metabolica cu un
exces de baze crescut. Formarea acidului glicolic implica conversia NAD spre NADH, iar acest lucru

432
stimuleaza conversia piruvatului catre lactat. Drept rezultat, nivelul seric al lactatului este crescut in
intoxicatia cu etilen-glicol.

Metabolitul final al etilen-glicolului este acidul oxalic, care se poate combina cu calciul pentru a
forma oxalatul de calciu, complex care precipita in tubii renali. Cristalele de oxalat de calciu (care sunt
recunoscute la examenul microscopic al urinei) poate produce leziuni la nivelul tubilor renali si
infucienta renala acuta.

Figura 29.4 Metabolismul etilen-glicolului si al

metanolului.

AD = alcool-dehidrogenaa

FMP = fomepizol.

Prezentare clinica

Primele semne de intoxicatie cu etilen-glicol includ greata, varsaturi si obnubilare aparenta

(alterarea statusului mental, discurs incoerent si ataxie). Deoarece etilen-glicolul nu are miros, nu exista
un miros specific de alcool al respiratiei. Cazurile severe sunt asociate cu pierderea cunostintei, coma,
tremuraturi generalizate, insuficienta renala, edem pulmonar si colaps cardiovascular. Insuficienta
renala poate fi un semn tardiv (la 24 de ore dupa ingestie).

Studiile de laborator au aratat o acidoza metabolica cu un exces de baze crescut si o osmolaritate

crescuta (vezi capitolul 32 pentru o descriere a diferentei de osmolaritate). Nivelurile serice ale lactatului
pot fi crescute (de obicei 5-6 mEq/l). Hipocalcemia poate fi de asemenea prezenta si cristalele de oxalat
de calciu sunt vizualizate in urina in aproximativ 50% din cazuri. Este posibila si dozarea etilen-glicolului
din plasma, si un nivel de 25 mg/dl este considerat toxic, si necesita tratament imediat. Nivelurile
plasmatice ne pot induce in eroare deoarece metabolismul etilen-glicolului poate determina niveluri
plasmatice neglijabile la pacientii care se prezinta tardiv dupa ingestie.

Tratament

Rezultatele evaluarii etilen-glicolului nu sunt disponibile intotdeauna imediat, iar tratamentul este
inceput pe baza suspiciunii clinice a intoxicatiei cu etilen-glicol (acidoza metabolica cu cresterea
excesului de baze, diferenta osmotica crescuta si oxalurie). Tratamentul implica inhibarea alcool-
dehidrogenazei si hemodializa, daca este necesara.

433
 Fomepizolul

Folosirea traditionala a etanolului pentru a inhiba alcool-dehidrogenaza a fost inlocuita cu folosirea

fomepizolului, medicament care inhiba alcool dehidrogenaza (vezi figura 29.4), fara efectele adverse ale
etanolului. Cele mai bune rezultate sunt obtinute cand tratamentul este inceput in primele 4 ore dupa
ingestie. Doza recomandata este: 15 mg/kg iv ca doza initiala, apoi 10 mg/kg la fiecare 12-48 ore, apoi
15 mg/kg la fiecare 12 ore pana cand nivelul plasmatic al etilen-glicolului este mai mic sau egal cu 25
mEq/l. doza crescuta existenta la 48 de ore compenseaza inductia enzimatica a fomepizolului (cresterea
metabolismului).

Hemodializa

Clearanceul etilen-glicolului si tuturor metabolitilor lui este stimulat de hemodializa. Indicatiile

hemodializei imediate includ acidemia severa (pH <7.1) si semne de leziuni ale organelor tinta (coma,
crize de epilepsie si insuficienta renala). S-ar putea sa fie necesare mai multe reprize de hemodializa.
Fomepizolul trebuie dozat la fiecare 4 ore, daca hemodializa este continuata.

Tratament adjuvant

Tiamina (100 mg iv zilnic) si piridoxina (100 mg iv zilnic) pot scinda acidul glicozalic in metaboliti
netoxici (vezi figura 29.4). In ciuda semnelor ca aceste masuri imbunatatesc rezultatul, ele sunt
recomandate bazandu-ne pe un beneficiu pur teoretic.

Metanolul

Metanolul (cunoscut ca alcoolul de lemn deoarece a fost distilat prima data din lemn) este un alcool
simplu care este un ingredient de baza in lacuri si in fluide de protectie pentru vopsele.

Fiziopatologie

Precum etilen-glicolul, metanolul este absorbit rapid din tractul GI si este metabolizat de alcool-
dehidrogenaza hepatica (vezi figura 29.4). Metabolitul sau, acidul formic, este o toxina mitocondriala

434
care actioneaza prin inhibarea citocromoxidazei. Tesuturile care sunt susceptibile la leziuni sunt retina,
nervul optic si ganglionii bazali. Nivelurile serice ale lactatului pot fi crescute din aceleasi motive ca cele
explicate pentru etilen-glicol, dar toxicitatea mitocondriala aditionala a acidului formic poate determina
niveluri mai crescute ale lactatului seric.

Prezentare clinica

Semnele precoce (la mai putin de 6 ore de la ingestie) includ semne de stare de ebrietate, fara
miros de etanol (ca in intoxicatia cu etilen-glicol). Semne mai tardive (la 6-24 de ore dupa ingestie)
includ tulburari de vedere (scotom, vedere incetosata, orbire completa), alterarea starii de constienta,
coma si crize de epilepsie generalizate. Pancreatita a fost de asemenea descrisa. Examenul retinei poate
evidentia edem papilar si edem retinian generalizat.

Studiile de laborator arata aceleasi anomalii acido-bazice si o diferenta osmolara crescuta ca cele
descrise pentru intoxicatia cu etilen-glicol (desi nivelurile lactatului s-ar putea sa fie mai mari). Enzimele
pancreatice pot fi de asemenea crescute, si au fost raportate si niveluri crescute ale creatinfosfokinazei
si a rabdomiolizei. Evaluarea plasmei pentru etanol este de asemenea disponibila si un nivel mai mare
de 25 mg/dl este considerat toxic (care necesita tratament). Dupa cum a fost explicat si pentru etilen-
glicol, nivelurile plasmatice pot fi imprecise la pacientii care se prezinta tardiv dupa ingestie deoarece
compusul poate fi complet metabolizat in acest timp.

Tratament

Tratamentul este la fel ca cel descris pentru etilen-glicol, cu exceptia: afectarea vederii este o
indicatie pentru hemodializa, iar tratamentul adjuvant cu tiamina si pirodoxina nu este indicat.

Cuvant de incheiere

Cel mai important mesaj din acest capitol este faptul ca acidoza in sine nu este daunatoare si nu
necesita tratament. Problema acidozei lactice si cetoacidozei nu este acidoza, ci afectiunea care o
cauzeaza. Acidoza lactica are o mortalitate crescuta cand este cauzata de socul circulator, dar este socul
cel care cauzeaza moartea, nu acidoza. Un alt punct care necesita amintit este faptul ca bicarbonatul nu
este un sistem tampon eficient in limitele fiziologice de pH (vezi figura 29.2), asa ca desi este dorit
tratamentul alcalinizant, bicarbonatul nu este o alegere buna.

435
Capitolul 30 Alcaloza metabolica

Desi atentia este acordata mereu acidozei metabolice, una din trei afectiuni acido-bazice la
pacientii spitalizati este alcaloza metabolica. In ICU, prevalenta alcalozei metabolice este determinata de
popularitatea diureticelor si decompresiei nazogastrice. Totusi, problema principala in alcaloza aparuta
in ICU este pierderea de clor, cauzata de tendinta mostenita a fluidelor corporale de a ramane neutre
din punct de vedere electric.

Originile alcalozei metabolice

Alcaloza metabolica este caracterizata de o crestere a concentratiei bicarbonatului extracelular

(HCO3) fara a asocia scaderea PCO2 arterial (vezi tabelul 28.1 din capitolul 28). Evenimentul declansator
poate fi pierderea acizilor stabili (nevolatili) sau aportul de bicarbonat in fluidul extracelular. Rinichii au
un rol important in dezvoltarea si mentinerea alcalozei metabolice, iar mecanismele implicate sunt
descrise in continuare.

Mecanisme renale de control acido-bazic

Participarea rinichilor la controlul acido-bazic este ilustrata in figura 30.1. Exista doua mecanisme
principale: reabsorbtia bicarbonatului in tubii contorti proximali si secretia ionilor de hidrogen in tubii
contorti distali.

Reabsorbtia bicarbonatului

Bicarbonatul este filtrat rapid prin glomeruli si o mare parte (80%) din HCO3 filtrat se intoarce in
fluxul sanguin prin tubii contorti proximali. Mecanismul reabsorbtiei bicarbonatului in tubul contort
proximal este prezentat in figura din stanga a figurii 30.1. Ionii de hidrogen (𝐻+ ) sunt eliberati in
lumenul tubului contort proximal de o proteina de transport – pompa de sodiu-hidrogen (𝑁𝑎 + − 𝐻+ )
de pe suprafata luminala a celulelor epiteliale tubulare. 𝐻+ reactioneaza cu HCO3 si formeaza acidul
carbonic, care disociaza imediat si formeaza CO2 si H2O. CO2 strabate peretele tubului renal si este
hidratat de-a lungul acestui proces pentru a forma HCO3 si 𝐻+ . HCO3 trece in sange, iar 𝐻+ este
transportat inapoi in lumenul tubului renal si recirculat. Reactiile din aceasta secventa sunt facilitate de
enzima anhidraza carbonica (importanta acestui lucru va fi prezentata in acest capitol).

436
 Pentru fiecare molecula de HCO3 reabsorbita si readaugata fluidului extracelular, o molecula de
clor se misca in directie opusa (din fluidul extracelular in lumenul tubilor renali). Acest lucru mentine o
neutralitate electrica in fluidul extracelular. Relatia reciproca intre clor si bicarbonat joaca un rol
important in dezvoltarea alcalozei metabolice.

Figura 30.1 Mecanismele controlului acido-bazic in rinichi

CA = anhidraza carbonica

Figura din stanga – tub contort proximal

Figura din dreapta – tub contort distal

Secretia ionului de hidrogen

Rinichii sunt responsabili de indeparterea acizilor stabili (nevolatili) din organism, iar acest lucru are
rol in tubii distali, unde 𝐻+ este secretat in lumenul tubului si excretat in urina (vezi figura din dreapta
figurii 30.1). Secretia 𝐻+ este facuta de o proteina de transport 𝑁𝑎 + − 𝐻+ dependenta (ca cea din tubii
contorti proximali) si de o pompa membranara care transporta potasiul la fel ca pe ionii de hidrogen in
tubii renali.

Sistemul de transport 𝑁𝑎 + − 𝐻+ − 𝐾 + din tubii contorti distali este sensibil la aldosteron, care
stimuleaza reabsorbtia 𝑁𝑎 + si secretia 𝐻+ si 𝐾 + .

Mecanismele renale de control acido-bazic sunt determinantii majori ai concentratiei

bicarbonatului in fluidul extracelular. Asadar, rinichii sunt implicati in majoritatea cazurilor de alcaloza
metabolica din ICU.

Afectiuni predispozante

Urmatoarele afectiuni sunt responsabile de majoritatea cazurilor de alcaloza metabolica in ICU.

Pierderea de secretie gastrica

437
 Secretiile gastrice sunt bogate in hidrogen si ioni de clor (concentratia fiecaruia este 50-100 mEq/l),
iar pierderea acestor secretii cauzata de voma sau aspiratie nazogastrica poate produce o alcaloza
metabolica profunda. In ciuda pierderii de acid gastric, pierderea de clor este factorul major responsabil
pentru alcaloza metabolica ce apare dupa varsaturi sau dupa aspiratia nazogastrica. Pierderea clorului
stimuleaza reabsorbtia HCO3 in rinichi, iar cresterea rezultata in fluidul extracelular a HCO3 determina
aparitia alcalozei metabolice. HCO3 adaugat fluidului extracelular trebuie sa fie in echilibru cu clorul
pierdut pentru a mentine neutralitatea electrica. Asadar, severitatea alcalozei este determinata (cel
putin partial) de amplitudinea pierderii de clor. Alti factori care contribuie la alcaloza din cauza pierderii
secretiilor gastrice sunt hipovolemia si hipokalemia.

Diureticele

Diureticele tiazidice si diureticele de ansa, precum furosemidul, stimuleaza alcaloza metabolica prin
cresterea pierderilor urinare de electroliti si apa libera. Urmatorii electroliti sunt implicati:

1. Actiunea principala a diureticelor este de a creste eliminarea urinara de sodiu (natriureza).

Totusi, o cantitate echivalenta de clor este de asemenea eliminata prin urina deoarece
excretia clorului in urina insoteste excretia sodiului. Excretia urinara crescuta de clor este
denumita clorureza, iar diureticele care stimuleaza excretia clorului in urina sunt denumita
diuretice cloruretice.
2. Pierderile de potasiu prin urina sunt crescute de aceste diuretice deoarece este crescut
aportul de sodiu din tubii distali si acest lucru stimuleaza secretia de potasiu prin pompa de
schimb sodiu-potasiu din tubii distali (vezi figura 30.1).
3. Reabsorbtia renala de magneziu este de obicei rezultatul reabsorbtiei sodiului, asa ca
aceste diuretice stimuleaza si pierderile urinare de magneziu. Eliminarea magneziului joaca
un rol important in eliminarea potasiului cauzata de diuretice, dupa cum este descris in
capitolul 34.

Un mecanism aditional al aparitiei alcalozei metabolice cauzate de diuretice este pierderea de

volum, dupa cum este descrisa in continuare.

Pierderile de volum

Pierderea de volum determina aparitia alcalozei metabolice in doua moduri. Reabsorbtia sodiului si
a bicarbonatului sunt conectate direct (prin transportorul Na-H), asa ca reabsorbtia crescuta de sodiu ca
raspuns la scaderea volumului circulant este asociata cu o crestere a reabsorbtiei bicarbonatului.
Pierderea de volum stimuleaza si eliberarea de renina si astfel stimuleaza formarea aldosteronului, care
va stimula secretia 𝐻 + in tubii distali.

438
 Pierderea de volum are o relatie pe termen lung cu alcaloza metabolica, dupa cum arata si
termenul alcaloza de contractie. Totusi, importanta pierderii de volum ca sursa independenta de
alcaloza metabolica este pusa sub semnul intrebarii deoarece resuscitarea de volum nu corecteaza
alcaloza metabolica, daca nu este inlocuit si clorul. Deoarece pierderile de volum sunt asociate de obicei
cu eliminari crescute de clor, distinctia nu are o importanta mare, deoarece este folosit serul fiziologic
(solutie izotona de NaCl) pentru a corecta deficitul de volum.

Hipokalemia

Hipokalemia este asociata cu un schimb transcelular de 𝐻+ in celule si o crestere a secretiei 𝐻+ in

tubii contorti distali: ambele efecte favorizeaza dezvoltarea alcalozei metabolice. Secretia crescuta de
𝐻+ in tubii distali implica un transportor 𝑁𝑎 + − 𝐻+ (vezi figura 30.1) care necesita un aport adecvat de
sodiu in tubii distali. In stadiile incipiente ale hipovolemiei, majoritatea sodiului filtrat este reabsorbit in
tubul contort proximal si efectele hipokalemiei asupra secretiei de 𝐻+ sunt minime. Trecerea
trancelulara a 𝐻+ este considerata a fi cel mai important mecanism care favorizeaza alcaloza metabolica
cauzata de hipokalemie la pacientii ICU.

Anionii organici

Administrarea anionilor organici precum lactat (in solutia lactata Ringer), acetat (prin solutii de
nutritie parenterala) si citrat (in sange) poate produce alcaloza metabolica. Totusi, doar administrarea
de citrat prin transfuzii sanguine este capabila sa determine alcaloza metabolica, si trebuie transfuzate
minim 8 unitati de sange pentru ca nivelul plasmatic al HCO3 sa inceapa sa creasca.

Retentia cronica de CO2

Raspunsul compensator la retentia de CO2 este o alcaloza metabolica care rezulta de la o

reabsorbtie crescuta de bicarbonat la nivelul rinichiului. Conform schemei din figura 30.1 (partea din
stanga), CO2 poate stimula direct reabsorbtia HCO3. Daca hipercapnia cronica este corectata brusc (prin
hiperventilatie in timpul perioadelor scurte de ventilatie mecanica), alcaloza metabolica compensatorie
va deveni o afectiune acido-bazica primara. Alcaloza metabolica in acest caz nu ar trebui sa fie o
problema deoarece este un raspuns adaptativ pentru a preveni acidoza severa cauzata de retentia de
CO2.

439
 Consecinte clinice

In ciuda potentialului lezional, alcaloza metabolica nu are efecte daunatoare la majoritatea

pacientilor. Urmatoarele efecte adverse sunt cele mentionate cel mai des.

Manifestari neurologice

Manifestarile neurologice atribuite alcalozei includ scaderea starii de constienta, crize epileptice
generalizate si spasme carpopedale. Totusi, aceste manifestari sunt aproape intotdeauna asociate cu
alcaloza respiratorie, nu metabolica. Acest lucru este explicat de tendinta crescuta a alcalozei respiratorii
de a influenta statusul acido-bazic al sistemului nervos central.

Hipoventilatia

In ciuda capacitatii acidozei metabolice de a stimula ventilatia, alcaloza metabolica nu determina

depresie respiratorie semnificativa sau retentie de CO2 la majoritatea pacientilor. Amplitudinea
cresterii bicarbonatului seric necesara pentru a determina depresie respiratorie semnificativa poate fi
determinata folosind ecuatia de mai jos.

Aceasta ecuatie a fost prezentata si in capitolul 28 (ecuatia 28.4) ca mod de identificare daca
raspunsul respirator la alcaloza metabolica este potrivit. Aceasta ecuatie este folosira pentru a face
legatura intre bicarbonatul seric si PCO2 in sangele arterial (legatura prezentata in figura 30.2). limita
pentru hipercapnie (PCO2 = 46 mmHg pe acest grafic) corespunde unui nivel seric de HCO3 de 34-39
mEq/l. Asadar, hipoventilatia semnificativa nu este un efect al alcalozei metabolice pana cand nivelul
seric al HCO3 nu atinge intervalul 30-35 mEq/l.

Figura 30.2 Relatia dintre bicarbonatul seric (HCO3)

si PCO2 in sangele arterial (PaCO2) din ecuatia de
mai sus. De retinut este faptul ca HCO3 seric
trebuie sa depaseasca valorile 30-35 mEq/l pentru
a produce hipercapnie (PaCO2 > 46 mmHg).

440
 Oxigenarea sistemica

Alcaloza are un numar de efecte care, combinate, pot afecta disponibilitatea oxigenului tisular.
Aceste efecte sunt indicate in figura 30.3 si fiecare este rezumat mai jos. Inca o data, aceste efecte sunt
mai accentuate in caz de alcaloza respiratorie.

1. Alcalemia severa (pH = 7.6) poate produce vasoconstrictie generalizata. Alcaloza creste
fractiunea calciului seric legata de albumina, iar rezultatul este o scadere a fractiunii ionizate
(libere) a calciului, acest lucru putand produce vasoconstrictie generalizata care poate
compromite perfuzia tisulara. Contractilitatea miocardica este si ea redusa uneori, iar debitul
cardiac este scazut.
2. Alcaloza deplaseaza curba de disociere a oxihemoglobinei spre stanga (efectul Bohr), asa ca
hemoglobina elibereaza mai greu oxigen la tesuturi.
3. Alcaloza intracelulara creste activitatea enzimelor glicolitice, asa ca este crescut ritmul de
desfasurare al glicolizei.

Asadar, alcaloza metabolica poate reduce disponibilitatea tisulara a oxigenului, in timp ce nevoile
tisulare de oxigen cresc. Semnificatia clinica a acestor efecte nu este clara, dar necesita cu siguranta
atentie la pacientii cu insuficienta circulatorie sau soc circulator.

Figura 30.3 Efectele alcalozei metabolice asupra

determinantilor oxigenarii tisulare

Evaluare

Alcaloza metabolica este clasificata ca sensibila la clor sau rezistenta (refractara) la clor, in functie
de concentratia urinara a clorului. (Vezi tabelul 30.1).

441
 Alcaloza cloro-sensibila (cu deficit volemic/clorurat)

Alcaloza metabolica sensibila la clor este caracterizata de o concentratie urinara a clorului mica
(mai mica de 15 mEq/l), care indica pierderi de clor. Acest tip de alcaloza metabolica este rezultatul
pierderii de acid gastric, tratamentului diuretic, pierderii de volum sau compensarii renale a
hipercapniei. Dupa cum este indicat de afectiunile declansatoare, pierderile de volum sunt des intalnite
in acest tip de alcaloza metabolica. Majoritatea cazurilor de alcaloza metabolica intalnita la pacientii
spitalizati sunt de tip sensibile la clor.

Alcaloza rezistenta la clor (fara deficit volemic/clorurat)

Alcaloza metabolica rezistenta la clor este caracterizata printr-o concentratie urinara a clorului
crescuta (mai mare de 25 mEq/l). majoritatea cazurilor de alcaloza rezistenta la clor sunt cauazte de
exces primar de mineralocorticoizi (afectiuni cu hiperfunctie a glandelor suprarenale) sau pierderi severe
de potasiu (cele doua afectiuni coexista). Acest tip de alcaloza metabolica este de obicei asociat cu
cresterea volumului, mai degraba decat scaderea acestuia. Afectiunile asociate cu alcaloza rezistenta la
clor sunt rar intalnite in ICU, cu posibila exceptie ca ele sa fie determinate de un tratament
corticosteroid agresiv.

Tabel 30.1 Clasificarea alcalozei metabolice

Sensibila la clor
Clor in urina < 15 mEq/l
1. Pierderi de acid gastric
2. Diuretice
3. Pierderi de volum
4. Post-hipercapnie
Rezistenta la clor
Clor in urina >25 mEq/l
1. Exces de mineralocorticoizi
2. Pierderi de potasiu

Decelarea clorului din urina

Cand cauza alcalozei metabolice este neclara, concentratia clorului intr-o proba arbitrara de urina
poate ajuta la identificarea surselor posibile ale problemei. O sursa de erori are loc in stadiile incipiente
ale tratamentului diuretic, cand concentratia clorului urinar este crescuta in alcaloza metabolica
sensibila la clor. Un alt beneficiu al masurarii concentratiei clorului urinareste selectarea tratamentului
potrivit pentru a corecta alcaloza.

Management

442
 Deoarece majoritatea cazurilor de alcaloza metabolica la pacientii spiralizati sunt sensibile la clor,
inlocuirea clorului este pasul principal al tratamentului alcalozei metabolice. Clorul poate fi inlocuit ca
clorura de sodiu, clorura de porasiu sau acid clorhidric (HCl).

Perfuziile solutiilor saline

Deoarece pierderile de volum sunt des intalnite in alcaloza metabolica sensibila la clor, perfuzia
solutiilor izotone (clorura de sodiu 0.9%) este cea mai comuna metoda de inlocuire a clorului in aceasta
afectiune. Volumul de ser fiziologic necesar poate fi determinat prin estimarea deficitului de clor, ca in
ecuatia de mai jos:

Deficitul de Cl (mEq/l) = 0.2 x greutatea (kg) x (Cl normal – Cl actual) (30.2)

Factorul 0.2 reprezinta volumul extracelular ca componenta a greutatii corporale. Odata ce deficitul
de clor este determinat, volumul solutiei saline izotone necesar pentru a corecta deficitul este raportul :
deficit de Cl/ 154, unde 154 reprezinta concentratia clorului in serul fiziologic. Aceasta metoda este
rezumata in tabelul 30.2.

Exemplu: un pacient cu o greutate de 70 kg si care sufera de alcaloza metabolica cauzata de

varsaturi repetate are un nivel seric al clorului de 80 mEq/l. Considerand un nivel normal al clorului seric
de 100 mEq/l, deficitul de clor este de 0.2 x 70 x (100 – 80) = 280 mEq/l. volumul de solutie salina
izotona necesar pentru a corecta acest deficit este de 280/154 = 1.8 litri.

Tabel 30.2 Pefuzii cu solutie salina izotona in cazul alcalozei metabolice

Pasul 1. Se calculeaza deficitul de clor

Deficitul de clor (mEq/l) = 0.2 x greutatea (kg) x (100 – nivel plasmatic al Cl)

Pasul 2. Se determina volumul de ser ficiologic necesar pentru a corecta deficitul de clor.

Volumul de ser fiziologic (l) = deficitul de cl/154

Clorura de potasiu

Administrarea clorurii de potasiu nu este o metoda eficienta de inlocuire a clorului deoarece ritmul
maxim recomandat de administrare a potasiului este de 40 mEq/ora (vezi capitolul 33). Asadar,
administarea clorurii de potasiu este indicata doar la pacientii care au hipopotasemie. Totusi, deoarece
hipopotasemia poate produce alcaloza metabolica, corectarea acesteia este o masura importanta de
corectare a alcalozei metabolice.

443
 Este important sa accentuam faptul ca administrarea clorurii de potasiu nu va inlocui depozitele de
potasiu daca exista si un deficit concomitent de magneziu. Asadar, este important sa identificam si sa
corectam pierderile de magneziu inaintea incercarii inlocuirii potasiului pierdut (vezi capitolul 34 pentru
informatii despre identificarea si corectarea deficitului de magneziu.)

Perfuziile acidului clorhidric

Perfuziile solutiilor diluate ale acidului clorhidric produce cea mai rapida corectare a alcalozei
metabolice. Totusi, din cauza riscurilor pe care le implica (vezi mai tarziu), perfuziile cu HCl sunt
rezervate pentru pacientii cu alcalemie severa (pH > 7.5) care nu sunt potriviti pentru perfuzii saline sau
inlocuire de potasiu, sau la pacientii la care aceste metode de tratament au esuat.

Tabel 30.3 Perfuzia acidului clorhidric in caz de alcaloza metabolica severa sau refractara
Pasul 1: se calculeaza deficitul de ioni de hidrogen (𝐻+ )

Deficitul de 𝑯+ (mEq/l) = 0.5 x greutatea (kg) x (HCO3 actual – HCO3 dorit)

Pasul 2: se determina volumul de HCl 0.1 N necesar pentru a corecta deficitul de 𝐻+

Volumul de HCl 0.1 N = deficitul de 𝑯+ /100

Metoda

Doza de HCl este determinata prin estimarea deficitului de ioni de hidrogen (𝐻+ ), folosind ecuatia
de mai jos (vezi tabelul 30.3).

Deficitul de 𝑯+ (mEq/l) = 0.5 x greutatea (kg) x (HCO3 actual – HCO3 dorit) (30.3)
+
Factorul 0.5 reprezinta volumul distributiei 𝐻 (relativ la greutatea corporala) si este mai mare
decat al clorului deoarece o parte din 𝐻+ va intra in celule. Nivelul HCO3 dorit ar trebui sa fie mai mare
de intervalul normal (scopul nu este corectarea alcalozei, ci reducerea severitatii) si poate fi stabilita la o
medie a valorilor HCO3 normal si HCO3 actual.

Solutia preferata de HCl administrata intravenos este de concentratie 0.1 N, care contine 100 mEq
𝐻 /litru (similar concentratiei 𝐻+ de 50-100 mEq/l din secretiile gastrice). Volumul de HCl 0.1 N
+

necesara pentru a corecta deficitul de 𝐻+ este determinat ca fiind raportul deficit de 𝐻+ /100, ca in
tabelul 30.3. Deoarece solutiile de HCl sunt sclerozante, trebuie perfuzate intr-o vena centrala mare, iar
ritmul de perfuzie nu ar trebui sa depaseasca 2 mEq/kg/ora.

Exemplu: se considera un pacient care are o greutate de 70 kg si care are un nivel plasmatic al
HCO3 de 45 mEq/l si un pH arterial de 7.59/ folosirea unui nivel plasmatic al HCO3 de 35 mEq/l, deficitul

444
de 𝐻+ este de 0.5 x 70 x 10 = 350 mEq. Volumul corespunzator de HCl 0.1 N este 350/100 = 3.5 L, iar
ritmul maxim de perfuzie este (0.2 x 70)/100 = 0.14 l/ora (2.3 ml/minut).

Efecte adverse

Problema majora a perfuziilor HCl este efectul coroziv al solutiilor de HCl. Extravazarea solutiilor de
HCl poate produce necroza tisulara severa, chiar daca solutia este perfuzata printr-o vena centrala.
Solutiile mai concentrate de 0.1 N pot coroda si cateterul intravascular.

Supresia acidului gastric

Inhibarea secretiei de acid gastric (cu antagonisti ai receptorilor histaminici H2 sau inhibitori ai
pompei de protoni) a fost recomandata pentru pacientii care necesita aspiratie nazogastrica continua.
Totusi, este important sa accentuam faptul ca supresia acidului gastric va substitui pierderile de clorura
de sodiu cu pierderile de acid clorhidric, asa ca clorul se va pierde in continuare. Considerand ca
pierderea de clor are un rol major in alcaloza metabolica cauzata de pierderi din tractul gastro-intestinal
superior, ratiunea pentru inhibarea secretiei de acid gastric in acest caz necesita reevaluare.

Alcaloza rezistenta la clor

Managementul alcalozei metabolice rezistente la clor este orientat catre tratamentul cauzei
determinante a excesului de mineralocorticoizi (hiperfunctie a suprarenalelor, insuficienta cardiaca) si
catre corectarea deficitelor de potasiu. Inhibitorii anhidrazei carbonice (ex. Acetazolamida) poate fi
folosita pentru a ameliora alcaloza in aceasta afeciune.

Acetazolamida

Acetazolamida (Diamox) blocheaza reabsorbtia HCO3 de la nivelul rinichiului prin inhibarea enzimei
anhidraza carbonica implicata in scventa de reactii de la CO2 la HCO3 (vezi figura 30.1). cresterea
pierderilor urinare de HCO3 este asociata de o crestere a pierderii urinare de sodiu, iar acest lucru are
un efect diuretic. Asadar, acetazolamida are un beneficiu dublu la pacientii cu alcaloza metabolica
rezistenta la clor, deoarece majoritatea pacientilor au un volum extracelular crescut. Doza recomandata
este de 5-10 mg/kg administrate intravenos (sau peros), iar efectul maxim are loc dupa o medie de 15
ore.

445
 Acetazolamida stimuleaza eliminarea potasiului si pierderile de volum, si nu trebuie utilizata in
cazurile alcalozei metabolice rezistente la clor asociata cu hipokalemie sau cu pierderi de volum.

Cuvant de incheiere

Cuvantul de incheiere pentru acest capitol este clorul: majoritatea cazurilor de alcaloza metabolica
din ICU sunt asociate (si probabil reprezinta si cauza) cu pierderea de clor, si multe cazuri sunt corectate
prin administrarea clorului ca NaCl, KCl sau HCl. Alcaloza metabolica pare sa aiba putine efecte
dezavantajoase care sunt clinic semnificative, asa ca tratarea alcalozei nu este asa de importanta ca
corectarea afectiunii care a produs alcaloza.

Dezechilibre renale si electrolitice

“Mediul intern (nu lumea externa) este cel care satisface nevoile fiziologice pentru desfasurarea normala
a vietii”

Claude Bernard

Capitolul 31 Oliguria si insuficienta renala acuta

“ Lipsa diurezei la pacientul hipovolemic acut reprezinta un succes din punct de vedere renal, nu este
semn de insuficienta renala.”

Ronald Maier, medic specialist

O scadere acuta a diurezei poate reprezenta o adaptare functionala, dupa cum Dr. Maier scoate in
evidenta, dar mult mai des, este semn al existentei unei tulburari. Problema care poate aparea este
insuficienta renala acuta, care apare la aproximativ 5% dintre pacientii internati in ICU, si are o rata a
mortalitatii de 60%. Insuficienta renala acuta este similara cu sindromul de detresa respiratorie acuta
(SDRA) in faptul ca nu este o afectiune primara, ci o complicatie a altor procese vicioase, cele mai
notabile fiind starile septice severe si socul septic. Drept rezultat, rata mortalitatii in insuficienta renala
acuta este o reflexie a ratei mortalitatii bolii primare. De vreme ce aceste afectiuni primare au o
mortalitate crescuta, nu este surprinzator faptul ca rata mortalitatii in insuficienta renala acuta nu s-a
schimbat in ultimii 50 de ani, si ca hemodializa nu are efect sau are doar un efect minor asupra
mortalitatii. Aceasta ultima observatie pare sa fi ocolit notiunea de medicina bazata pe dovezi stiintifice,
care sustine ca o interventie trebuie abandonata daca nu aduce o imbunatatire a mortalitatii.

Consideratii generale

446
 Oliguria

Oliguria este definita in mod traditional ca diureza mai mica de 400 ml/zi, dar nimeni nu asteapta
24 de ore pentru a pune un diagnostic, asa ca acest lucru se transforma intr-un debit urinar mai mic de
16.6 ml/ora. O alta definitie a oliguriei, bazata pe greutatea corporala, este un debit urinar mai mic de
0.5 ml/kg/ora.

Definitia bazata pe greutate corespunde la un debit urinar de 35-40 ml/ora pentru un adult de 70-
80 kg, ceea ce inseamna mai mult decat dublul debitului urinar din definitia oliguriei. Diferenta intre
aceste definitii este probabil nesemnificativa (desi acest lucru nu a fost cuantificat), dar trebuie sa fim
constienti ca exista mai mult de o definitie a oliguriei.

Cauzele oliguriei sunt separate in trei categorii, dupa cum este ilustrat in figura 31.1. Fiecare
categorie este denumita in functie de localizarea anatomica a problemei responsabila de oligurie.
Afectiunile din fiecare categorie care sunt intalnite la pacientii din ICU sunt enumerate in tabelul 31.1.

Figura 31.1 Clasificarea oliguriei si insuficientei renale acute bazata

pe localizarea anatomica a problemei.

Tabel 31.1 Cauzele oliguriei acute in ICU

Afectiuni prerenale Leziuni renale Obstructie postrenala
Hipovolemie Soc circulator Necroza papilara
Ventilatie mecanica Stari septice severe Proces retroperitoneal
Cardiomiopatie Insuficienta multipla de organ Constrictie uretrala
Stenoza aortica Interventii chirurgicale + Hipertrofie prostatica
Anevrism disecat Medicamente si toxine*
Medicamente care afecteaza Mioglobinurie
autoreglarea renala* Substanta de contrast
* medicamentele includ antiinflamatoare nesteroidiene (Ketorolac), inhibitori de enzima de conversie a
angiotensinei si blocanti ai receptorilor pentru angiotensina.
+interventii chirurgicale cardiace si cea de reparare a anevrismului aortic abdominal
*medicamente nefrotoxice (aminoglicozide, amfotericina, cisplatin), medicamente care cauzeaza nefrita

447
interstitiala acuta (vezi tabelul 31.4) si nefrotoxine (etilen glicol).

Afectiuni prerenale

Sursele prerenale de oligurie sunt localizate proximal de rinichi si sunt caracterizate de o scadere a
fluxului vascular renal. Afectiunile din aceasta categorie includ debit cardiac scazut cauzat de
hipovolemie, ventilatie mecanica, stenoza aortica si cadiomiopatie in stadiu tardiv, precum si
medicamente care afecteaza autoreglarea renala (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei).
Afectiunile prerenale sunt responsabile de aproximativ 30-40% din cazurile de oligurie din ICU. Oliguria
din aceste afectiuni poate fi corectata de obicei prin corectarea afectiunii cauzatoare, insa afectiunile
prerenale prelungite sau severe pot determina leziuni renale si insuficienta renala oligurica.

Leziunile renale

Afectiunile renale intrinseci intalnite in ICU sunt impartite de obicei in doua categorii: necroza
tubulara acuta (NTA) sau nefrita interstitiala acuta (NIA). NTA este responsabila de mai mult de 50% din
cazurile de oligurie acuta din ICU, si este cel mai des cauzata de leziuni inflamatorii (inclusiv starile
septice), soc circulator si leziuni toxice cauzate de medicamente (aminoglicozide), substanta de contrast
si mioglobinurie. NTA este descrisa succint mai jos, in timp ce NIA este descrisa mai tarziu in acest
capitol.

Necroza tubulara acuta si rata filtrarii glomerulare

NTA este caracterizata de leziuni (oxidative) ale celulelor epiteliale tubulare renale cu necrozarea
celulelor si acumularea lor in lumenul tubilor renali (fig. 31.2). Celulele necrozate creaza o obstructie
care creste presiunea in tubii contorti proximali. Acest lucru scade presiunea neta de filtrare de-a lungul
capilarelor glomerulare si reduce rata de filtrare glomerulara (RFG). Acest proces este denumit feedback
tubulo-glomerular.

Figura 31.2 Imagine de microscopie a necrozei

tubulare acute in care este reprezentat un tub
contort proximal (accentuat de linia punctata) plin
cu celule epiteliale exfoliate.

448
 Obstructia postrenala

Obstructia care apare distal de parenchimul renal este responsabila de doar aproximativ 10% din
cazurile de oligurie in ICU. Obstructia poate implica majoritatea portiunilor distale ale ductelor
colectoare (necroza papilara), ureterele (obstructie extraluminala cauzata de un proces retroperitoneal),
sau uretra (constrictie sau obstructie extraluminala cauzata de cresterea in volum a prostatei).
Obstructia ureterala cauzata de calculi nu cauzeaza oligurie, decat daca exista doar un singur rinichi
functional.

Evaluarea oliguriei

Evaluarea initiala a pacientului oliguric ar trebui sa fie tintita catre identificarea cauzelor prerenale
sau reversibile ale oliguriei. Evaluarea prompta este necesara deoarece afectiunile prerenale prelungite
sau severe pot determina insuficienta renala oligurica, care nu este reversibila imediat. Urmasoarele
masuratori pot ajuta la distingerea cazurilor prerenale de cele renale ale oliguriei.

Cateterele venoase centrale

Majoritatea pacientilor din ICU au un cateter venos central, iar aceste catetere permit masuratori
care sunt folositoare in evaluarea oliguriei. Prima masuratoare este presiunea centrala venoasa (PVC).
PVC va supraestima volumele de umplere cardiaca la pacientii bolnavi critic (dupa cum a fost descris in
capitolul 12), dar o presiune venoasa centrala care este foarte scazuta (1-2 mmHg) poate fi folosita ca
semn al hipovolemiei. La pacientii dependenti de ventilator, o PVC cu valori intre 10 si 12 mmHg poate fi
semn al hipovolemiei si, la acesti pacienti, variatia respiratorie a presiunii sanguine ar trebui examinata
pentru a putea detecta semnele de hipovolemie. (vezi mai jos)

Cealalta masuratoare disponibila folosind cateterele PVC este saturatia centrala venoasa a
oxihemoglobinei (ScvO2), descrisa in capitolul 11. O ScvO2 mai mica de 50% poate indica un debit
cardiac scazut (cand saturatia arteriala a O2 si nivelul hemoglobinei sunt normale) si o ScvO2 care este
foarte apropiata ca valoare de 25-30% este probabil un semn de debit cardiac scazut (daca pacientul nu
sufera de o anemie severa). La pacientii cu stari septice sistemice, o ScvO2 mai mica de 70% este
considerata anormala.

Variatia respiratorie a presiunii sanguine

449
 Dupa cum am explicat si capitolele 1 si 24, ventilatia pulmonara cu presiune pozitiva din timpul
ventilatiei mecanica va creste debitul sistolic si va creste presiunea sanguina sistolica (vezi figura 1.5),
insa doar cand volumele de umplere cardiaca sunt adecvate. Cand volumele de umplere cardiaca sunt
anormale, ventilatia cu presiune pozitiva va scadea volumul bataie si presiunea sistolica. Asadar, la
pacientii dependenti de ventilator, o scadere a presiunii sanguine imediat dupa fiecare ventilatie
pulmonara poate fi folosita ca semn de umplere cardiaca anormala.

Evaluarea urinei

Microscopia urinara

Examenul microscopic al sedimentului urinar este cea mai usoara si cea mai ieftina procedura
diagnostica. Prezenta din abundenta a celulelor epiteliale tubulare impreuna cu cilindrii epiteliali este
patognomonica pentru NTA. Mai mult, prezenta cilindrilor leucocitari pune diagnosticul de nefrita
interstitiala, iar prezenta cilindrilor pigmentati (hematici) indentifica mioglobinuria. Daca microscopia
urinara nu este concludenta, masurarea concentratiei sodiului intr-o proba de urina poate fi utila.

Sodiul urinar

Cand perfuzia urinara este scazuta, reabsorbtia de sodiu este crescuta si excretia urinara a sodiului
scade. Pe de alta parte, afectiunile renale intrinseci sunt de obicei asociate cu o scadere a reabsorbtiei
sodiului si o crestere a excretiei urinare de sodiu. Asadar, in cazul oliguriei, un nivel al sodiului urinar
mai mic de 20 mEq/l indica deobicei o afectiune prerenala. Totusi, un nivel al sodiului mai mare de 40
mEq/l nu elimina o afectiune prerenala cand este suprapus peste un cad latent de insuficienta renala
cronica (cand exista in mod cert pierderi de sodiu prin urina), sau cand pacientului ii este administrat
tratament diuretic. Pacientii in varsta pot suferi de o pierdere obligatorie de sodiu prin urina. Asadar, un
nivel al sodiului mai mare de 40 mEq/l trebuie interpretat in functie de contextul clinic.

Fractia de excretie a sodiului

Fractia de excretie a sodiului (𝐹𝐸𝑁𝑎 ) este fractia din sodiul filtrat glomerular care este excretat in
urina. Aceasta este echivalenta cu clearanceul sodiului impartit la clearanceul creatininei, dupa cum este
prezentat in tabelul 31.2. 𝐹𝐸𝑁𝑎 este in mod normal mai mica de 1% (mai putin de 1% din sodiul filtrat
este excretat in urina). In caz de oligurie, 𝐹𝐸𝑁𝑎 furnizeaza urmatoarele informatii:

𝐹𝐸𝑁𝑎 < 1 % = afectiune prerenala (31.1)

450
 𝐹𝐸𝑁𝑎 > 2% = leziune renala

Exista cateva exceptii de la aceasta regula: 𝐹𝐸𝑁𝑎 poate fi mai mica de 1% in NTA din cauza
mioglobinuriei. In ciuda exceptiilor ocazionale, 𝑭𝑬𝑵𝒂 este unul dintre parametri urinari cei mai precisi
pentru distingerea cauzelor prerenale de cele renale in caz de oligurie. Totusi, este o determinare dificil
de realizat, iar acest lucru ii limiteaza popularitatea.

Tabel 31.2 Evaluarea cantitativa a functiei renale

Clearance-ul creatininei (barbati):

Cl (ml/min) = (𝟏𝟒𝟎 − 𝒗𝒂𝒓𝒔𝒕𝒂)𝒙 𝒈𝒓𝒆𝒖𝒕𝒂𝒕𝒆𝒂 ((𝒌𝒈))/𝟕𝟐 𝒙 𝒏𝒊𝒗𝒆𝒍𝒖𝒍 𝒔𝒆𝒓𝒊𝒄 𝒂𝒍 𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒆𝒊 ( 𝒎𝒈/

𝒅𝒍)
Clearance-ul creatininei (femei):

Cl (ml/min) = 0.86 x Cl pentru barbati

Fractia de excretie a sodiului:

𝑭𝑬𝑵𝒂 = ([Na] urinar/[Na] plasmatic)/ ([Cr] urinar/ [Cr] plasmatic) x 100

Concentratia serica a creatininei

Modificarea concentratiei serice a creatininei poate fi folosita pentru a identifica pacientii cu

afectiuni renale si insuficienta renala (vezi tabelul 31.3). Nivelul seric al creatininei poate fi folosit si
pentru a calcula clearanceul creatininei (vezi tabelul 31.2). Clearanceul creatininei supraestimeaza RFG
deoarece creatinina este secretata in tubii renali. Totusi, modificarile clearanceului creatininei pot fi
folosite pentru a monitoriza modificarile RFG. Modificarile clearanceului creatininei care apar in
insuficienta renala acuta sunt prezentate in tabelul 31.3.

Tabel 31.3 Criteriile de diagnostic ale leziunilor renale acute si insuficientei renale acute
Afectiune Creatinina serica Clearance creatinina
Leziune renala 2 x nivelul de baza Scadere > de 50%
Insuficienta renala 3 x nivelul de baza sau o crestere Scadere = 75%
acuta intre 0.5 mg/dl si 4 mg/dl.

Management initial

Principalul scop al managementului intial al pacientului oliguric este identificarea si corectarea

deficitului de volum si intreruperea medicamentelor ce pot fi o sursa de insuficienta renala oligurica.

451
 Deficitul de fluid

Daca exista semne sau suspiciune de umplere ventriculara inadecvata bazandu-ne pe evaluarea
descrisa in ultima parte, atunci este indicata resuscitarea imediata de volum. Nevoia de fluid este de
500-1000 ml pentru fluidele cristaloide si 300-500 ml pentru fluidele coloide, perfuzate in 30 minute,
aceasta masura fiind propusa pentru pacientii cu stari septice severe si soc septic, iar aceste
recomandari pot fi folosite la toti pacientii care necesita perfuzii. Resuscitarea de volum este continuata
pana cand exista un raspuns sau pana cand exista suspiciune de supraincarcare de volum.

Nu exista dovezi in favoarea solutiilor coloide sau cristaloide in vederea recomandarii perfuziei.
Fluidele coloide este mai probabil sa creasca volumul plasmatic si mai putin probabil sa creasca volumul
fluidului extracelular, comparativ cu fluidele cristaloide (vezi capitolul 13). La pacientii cu
hipoalbuminemie, solutia de albumina 5% ar trebui luata in considerare pentru resuscitarea de volum.

Nu se folosesc doze mici de dopamina

In ciuda a mai mult de 30 ani de folosire cu rol de vasodilatator renal, dozele mici de dopamina (2
µg/kg/min) s-a dovedit a nu avea beneficii la pacientii cu insuficienta renala acuta oligurica. De fapt,
dopamina in doze mici poate avea efecte dezavantajoase asupra hemodinamicii (scaderea fluxului
sanguin splahnic), functiei imune (inhibarea functiei limfocitelor T) si a functiei endocrine (inhibarea
eliberarii hormonului trop hipofizar stimulator al tiroidei). Din aceste motive, folosirea unor doze mici de
dopamina la pacientii cu oligurie acuta este “medicina proasta”

Furosemidul .

La pacientii cu insuficienta renala acuta oligurica, sunt sanse nule sau foarte mici de a creste debitul
urinar cu ajutorul furosemidului, deoarece mai putin de 10% din medicamentul injectat va ajunge la
locul de actiune – in tubii renali. Daca furosemidul este folosit in incercarea de a stimula fluxul urinar,
trebuie administrat in perfuzie continua, cum a fost descris in capitolul 14.

Afectiuni renale specifice

Leziunile inflamatorii renale

452
 Insuficienta renala acuta oligurica este raportata la aproape 25% dintre pacientii cu stari septice
severe si la 50% dintre pacientii cu soc septic. Apare si la pacientii cu inflamatie sistemica, fara semne de
infectie (vezi capitolul 40). In aceste cazuri clinice, insuficienta renala acuta pare sa fie doar o parte a
unei afectiuni sistemice mult mai extinse, asociata cu disfunctia si insuficienta mai multor organe.
Elementul negativ al acestor afectiuni este raspunsul inflamator, care a fost denumit inflamatie
intravasculara maligna. Managementul acestei afectiuni este de sustinere, fiind descris in capitolul 40.

Insificienta renala cauzata de substantele de contrast

Agentii de contrast iodurati pot determina leziuni renale acute si insuficienta renala, iar nefropatia
cauzata de substante de contrast este considerata cea de-a treia cauza de insuficienta renala acuta la
pacientii spitalizati. Leziunile renale devin aparente de obicei pe masura ce nivelul seric al creatininei
creste intr-un interval de 72 de ore dupa procedura. Afectiunile predispozante includ diabet,
hipertensiune, afectiuni renale preexistente, insuficienta cardiaca congestiva si olsmolaritatea si volumul
de substanta de contrast iodurata folosit in timpul procedurii. Oliguria este rar intalnita, dar poate
aparea la pacientii cu afectiuni renale preexistente. Mecanismul leziunilor renale este multifactorial si
include leziuni hiperosmolare ale endoteliului vaselor renale mici si leziuni oxidative ale celulelor
epiteliale tubulare renale.

Preventie

Cea mai eficienta strategie pentru preventia nefropatiei cauzate de substantele de contrast la
pacientii cu risc crescut este hidratarea intravenoasa (daca este permisa), combinata cu tratamentul
antioxidant cu N-acetilcisteina. Urmatorul regim este recomandat:

Perfuzie: solutie salina izotona de 100-500 ml/ora inceput la 3-12 ore inainte de procedura. In
cazul procedurilor facute de urgenta, cel putin 300-500 ml de solutie salina izotona trebuie perfuzata
imediat inainte de procedura. Debitul urinar trebuie mentinut la 150 ml/ora, cel putin 6 ore dupa
procedura.

N-acetilcisteina: se administreaza 600 mg/ de doua ori pe zi, oral, in intervalul cu 24 de ore
inainte si dupa procedura; in cazul procedurilor efectuate de urgenta (angioplastie primara), 600 mg iv
se vor administra inainte de procedura si 600 mg oral de doua ori pe zi in primele 48 de ore dupa
procedura.

N-acetilcisteina este un analog de glutation intracelular, folosit ca antidot pentru hepatotoxicitatea

acetaminofenului (vezi capitolul 53). Administrarea orala a N-acetilcisteinei este slab tolerata deoarece
componenta sulfurica are un gust neplacut (de oua stricate). N-acetilcisteina administrata intravenos a

453
fost aprobata pentru folosire in supradoza cu acetaminofen si este considerata nepericuloasa, cu
exceptia cazurilor rare de alergie.

Doctorul care efectueaza procedura ce necesita substanta de contrast trebuie informat cand
pacientii au risc de nefropatie cauzata de substanta de contrast. Desi acum sunt folosite de rutina
substante de contrast cu osmolaritate redusa, pentru a limita riscul de nefropatie cauzata de acestea,
limitarea volumului agentilor de contrast la 100 ml este de asemenea o manevra benefica.

Tabel 31.4 Medicamente care pot determina nefrita interstitiala

Antibiotice Medicamente pentru SNC Diuretice
Aminoglicozide Carbamazepina Acetazolamida
Amfotericina B Fenobarbital Furosemid
Fluorochinolone Fenitoina Tiazide
Peniciline AINS Altele
Sulfamide Aspirina Acetaminofen
Vancomicina Ibuprofen Inhibitori enzima de conversie
Cefalosporine Ketorolac Substante de contrast iodurate
Naproxen Ranitidina

Nefrita interstitiala acuta(NIA)

NIA este o afectiune inflamatorie care implica interstitiul renal si se prezinta ca insuficienta renala
acuta, de obicei fara oligurie. Majoritatea cazurilor sunt rezultatul unei reactii de hipersensibilitate la
medicamente, dar infectiile (de obicei virale sau cu agenti patogeni atipici) pot fi implicate.
Medicamentele cel mai des implicate in AIN sunt enumerate in tabelul 31.4. Antibioticele sunt agentii
lezionali cel mai des implicati, in special penicilinele.

NIA poate fi dificil de diferentiat de NTA. In cazurile de NIA indusa de medicamente semnele
caracteristice ale unei reactii de hipersensibilitate (febra, mancarimi, eozinofilie) ar putea sa lipseasca.
Debutul leziunilor renale apare deobicei la 2 saptamani dupa tratamentul medicamentos, dar au fost
raportate si reactii intarziate care apar la luni distanta de debutul terapiei. Prezenta eozinofiliei si
cilindrilor leucocitari in urina sunt cele mai caracteristice semne. Biopsia renala poate certifica
diagnosticul, dar este rareori facuta.

In cazurile de suspiciune a NIA, orice agent cu potential lezional trebuie intrerupt. Trebuie
administrat prednison, oral 0.5-1 mg/kg zilnic pentru intre una si patru saptamani pentru a ajuta la
grabirea vindecarii. Rezolutia completa poate dura luni de zile.

454
 Insuficienta renala mioglobinurica

Insuficienta renala acuta se dezvolta la aproximativ o treime din pacientii cu leziuni musculare
difuze (rabdomioliza). Problema in acest caz este reprezentata de mioglobina, care este eliberata de
musculatura lezata si este capabila sa afecteze celulele epiteliale tubulare renale dupa ce este filtrata la
nivelul glomerulului. Sursa de leziune celulara este subdiviziunea ce contine fier a hemului, care este
capabila de leziuni celulare oxidative prin producerea de radicali hidroxil (vezi capitolul 21, figura 21.5).
acest lucru explica de asemenea si de ce hemoglobina poate produce un tip similar de leziune a tubilor
renali.

Cauzele comune ale rabdomiolizei sunt traumatismele, infectiile, imobilitatea (la alcoolici),
medicamentele (cele de scadere a lipidelor) si anomaliile electrolitice (hipofosfatemia). Riscul de
insuficienta renala nu este legat de o singura anomalie, ci are o probabilitate mai mare de aparitie cand
exista o combinatie de anomalii. De exemplu, un studiu facut pe victime traumatizate care prezinta
rabdomioliza a aratat ca cel mai bun semn predictiv pentru insuficienta renala acuta a fost o combinatie
intre un nivel al creatininei serice > 1.5, creatinfosfokinaza (CPK)> 5000UI/l, un deficit de baze = 4 si
mioglobina in urina. Creatinina serica nu este un indice specific asupra functiei renale in caz de
rabdomioliza deoarece eliberarea crescuta de creatinina in muschii scheletici se adauga la nivelul seric al
creatininei. Principallele afectiuni care predispun la leziuni renale sunt hipovolemia si acidoza.

Mioglobina in urina

Mioglobina poate fi detectata in urina prin reactia cu ortotoluidina (Hemastix), folosita pentru a
detecta sangerarile oculte din urina. Daca testul este pozitiv, urina trebuie centrifugata (pentru a separa
eritrocitele) si supernatantul trebuie trecut printr-un filtru cu micropori (pentru a retine hemoglobina).
Un test pozitiv care persista dupa aceste manevre este un semn de mioglobina in urina.

Prezenta mioglobinei in urina nu are capacitatea de a identifica pacientii cu risc crescut de leziuni
renale, dar absenta mioglobinei din urina identifica pacientii cu risc scazut de leziuni renale.

Management

Nivelurile plasmatice ale potasiului si fosfatului trebuie monitorizate atent in caz de rabdomioliza
deoarece acesti electroliti sunt eliberati de muschii scheletici lezati si concentratia lor in plasma poate
creste dramatic, mai ales cand functia renala este afectata. Resuscitarea agresiva de volum facuta
pentru a preveni hipovolemia si pentru a mentine fluxul sanguin renal este una dintre cele mai eficiente
metode de prevenire sau limitare a leziunilor renale in cazul rabdomiolizei. Alcalinizarea urinei poate
ajuta la limitarea leziunilor renale, dar acest lucru este dificil de obtinut si este de multe ori inutil.

455
Aproximativ 30% dintre pacientii care dezvolta insuficienta renala mioglobinurica vor avea nevoie de
dializa.

Tratamentul de substituire renala

Aproximativ 70% dintre pacientii cu insuficienta renala acuta vor avea nevoie de o anumita forma
de substitutie renala. Indicatiile uzuale ale acestui tip de tratament sunt supraincarcarea de volum,
encefalopatia uremica, hiperkalemia dificil de controlat si acidoza metabolica. Exista un numar mare de
tehnici de acest gen, precum hemodializa,
hemofiltrare, hemodiafiltrare, dializa cu flux crescut
si filtrarea plasmei. Fiecare implica o metoda diferita
de transport al apei si al solventului. Prezentarea
care urmeaza se limiteaza la tehnicile de
hemodializa si hemofiltrare.

Figura 31.3 Cateter venos cu doua lumene folosit

pentru hemodializa. Diametrul intern al fiecarui
lumen este de aproximativ doua ori mai mare decat
fiecare lumen al unui cateter venos cu trei lumene. (vezi figura 6.4).

Hemodializa

Hemodializa indeparteaza substantele dizolvate (solvitul) prin difuziune, care actioneaza in functie
de gradientul substantei dizolvate, el trecand printr-o membrana semipermeabila. Pentru a mentine
acest gradient de concentratie, sangele si fluidul de dializa actioneaza in directii diferite de-a lungul unei
membrane de difuziune (membrana de dializa): aceasta tehnica este cunoscuta sub denumirea de
schimb contracurent. O pompa de sange este folosita pentru a transporta sangele intr-o anumita directie
de-a lungul membranei de dializa, intr-un ritm de 200-300 ml/min. Fluidul de dializa aflat pe cealalta
parte a membranei curge de doua ori mai repede, intr-un ritm de 500-800 ml/min.

456
 Accesul vascular

Pentru a putea face hemodializa intermitenta avem nevoie de un cateter vascular cu lumen larg,
dublu (vezi figura 31.3). Fiecare lumen al cateterului din aceasta figura are un diametru dublu fata de
diametrul unui cateter venos central standard (vezi figura 6.4 si compara dimensiunile lumenului
folosind tabelul 6.1). deoarece fluxul printr-un tub rigid variaza direct proportional cu a patra putere a
razei (vezi ecuatia Hagen-Poiseuille din figura 1.6), un lumen al cateterului care are dimensiune dubla va
permite (24 =16) o crestere a fluxului de 16 ori. Cateterul cu lumen larg din figura 31.3 este asadar
potrivit pentru ritmurile crescute necesare pentru a putea face hemodializa intermitenta. Sangele este
extras printr-un lumen al cateterului, pompat in camera de dializa, apoi reintors in sistemul circulator al
pacientului prin celalalt lumen.

Cateterele de dializa cu lumen larg sunt plasate fie in vena jugulara interna, fie in vena femurala.
Vena subclavie nu este recomandata deoarece exista o incidenta mare a stenozei vasculare, iar acest
lucru face ca venele membrului superior ipsilateral sa devina nepotrivite pentru acces in caz de dializa
cronica daca functia renala nu se va recupera. Vena jugulara interna este preferata din cauza riscului de
tromboza venoasa care apare in cazul canularii venei femurale (vezi tabelul 6.3), dar pacientii constienti,
din cauza mobilitatii reduse a gatului asociata cu canularea venei jugulare interne in cazul folosirii
acestor catetere cu lumen larg, nu le tolereaza.

Figura 31.4 Tehnica hemofiltrarii arteriovenoase

continue.

Riscuri si beneficii

Beneficiul hemodializei este clearanceul rapid al solvitilor. Sunt necesare doar cateva ore de dializa
pentru a indeparta acumularile de reziduuri stranse intr-o zi. Dezavantajul dializei este necesitatea de a

457
mentine un flux sanguin de minim 300 ml/min, trecuti prin camera de dializa. Acest lucru creeaza riscul
de hipotensiune, care apare la aproximativ o treime dintre tratamentele cu hemodializa intermitenta.

Hemofiltrarea

In timp ce hemodializa elimina solvitii prin difuziune, hemodiltrarea foloseste convectia pentru
transportul solvitului. Convectia este o metoda in care un fluid care contine o substanta dizolvata este
trecut printr-o membrana permeabila prin exercitarea unei diferente de presiune asupra membranei.
Solvitii sunt indepartati prin trecerea fluidului de-a lungul membranei. De vreme ce fluidul “trage”
solvitii de-a lungul membranei, aceasta metoda de transport al solvitilor este cunoscut ca “tragerea
solvitilor”. Deoarece eliminarea solvitilor prin tehnica convectiei este relativ inceata, hemofiltrarea este
facuta continuu.

Hemofiltrarea continua

O tehnica de hemofiltrare continua este ilustrata in figura 31.4. In acest caz, filtrul este plasat intre
o artera si o vena, iar tehnica este numita hemofiltrare arteriovenoasa continua (CAVH). Nu sunt
necesare pompe pentru CAVH. Diferenta de presiune arteriovenoasa este gradientul de presiune al
fluxului la trecerea prin filtru. Gradientul de presiune pentru trecerea apei prin filtru este presiunea
sanguina medie pe de-o parte, si distanta verticala intre filtru si punga de colectare a ultrafiltratului pe
de alta parte. Daca punga de colectare este pozitionata mai jos, presiunea de filtrare va creste.

Hemofiltrarea poate inlocui volume mari de fluid (pana la 3 litri pe ora), asa ca este nevoie de un
fluid de inlocuire pentru a preveni hipovolemia. Acest lucru este prezentat in circuitul CAVH din figura
31.4. Fluidul folosit pentru inlocuire scade concentratia plasmatica a produsilor reziduali care sunt
indepartati in ultrafiltrat. Asadar, concentratia solvitilor din ultrafiltrat este aceeasi ca cea din plasma,
asa ca concentratia plasmatica a produselor reziduale nu va scadea pana cand un fluid curat (fara
reziduuri) este folosit pentru a inlocui fluidul care este indepartat.

Beneficii

De vreme ce hemofiltrarea este cauzata de presiune si nu de flux, nu sunt necesare fluxuri sanguine
mari, asa ca riscul de hipotensiune este mult mai mic in cazul CAVH. Eliminarea solvitilor este facuta
mai gradual si printr-un proces mai fiziologic prin hemofiltrare continua. Un dezavantaj al CAVH este
faptul ca nu este recomandat pacientilor cu hipotensiune. Tehnica hemofiltrarii venoase continue

458
(CVVH) foloseste o pompa care genereaza presiune, de aceea ea poate fi folosita si la pacientii
hipotensivi.

In general, beneficiile tratamentului de inlocuire renala continua determina disparitia graduala a

hemodializei intermitente din ICU.

Cuvant de incheiere

O scadere brusca si drastica a diurezei este rar un semn de simpla deshidratare care poate fi
corectata prin administrarea de fluide. In schimb, este de obicei un semnal de alarma al insuficientei
unui organ major din organism. In prezenta sepsisului, aparitia oliguriei deobicei semnaleaza inceputul
insuficientei multiple de organ, care are de multe ori un deznodamant fatal. Aceasta afectiune a
insuficientei multiple de organ, care poate fi privita si ca procesul gradual de involutie catre deces (cu
cat mai multe organe devin insuficiente, cu atat pacientul este mai aproape de deces), este descrisa in
capitolul 40.

Capitolul 32 Afectiuni hipotonice si hipertonice

Acest capitol descrie diagnosticul si managementul afectiunilor asociate cu anormalitati in

cantitatea totala de apa din corp. Aceste afectiuni se prezinta in general cu anomalii ale concentratiei
plasmatice a sodiului (hipernatremie si hiponatremie) care sunt uneori interpretate gresit ca fiind
probleme in echilibrul sodiului. Acest capitol prezinta o abordare foarte simpla a hipernatremiei si
hiponatremiei bazata pe evaluarea clinica a volumului extracelular. Prima parte a acestui capitol contine
o recapitulare rapida a determinantilor trecerii apei intre diversele compartimente lichidiene ale
organismului.

Concepte de baza

Urmeaza o descriere a fortelor care determina miscarea apei intre compartimentele lichidiene
intracelular si extracelular.

Activitatea osmotica

Activitatea (concentratia) particulelor dizolvate intr-o solutie este invers proportionala cu

concentratia moleculelor de apa din acea solutie. Activitatea solvitului intr-o solutie este numita si
activitate osmotica si este exprimat in osmoli (osm). Activitatea osmotica totala intr-o solutie este suma

459
activitatilor osmotice individuale ale tuturor particulelor dizolvate in acea solutie. Pentru ionii
monovalenti, activitatea osmotica in miliosmoli (mOsm) pe unitate de volum este echivalenta cu
concentratia ionilor in miliechivalenti (mEq) in unitatea de volum. Asadar, activitatea osmotica a serului
fiziologic (clorura de sodiu 0.9%) poate fi calculata astfel:

Osmolaritatea este activitatea osmotica intr-un volum de solutie (solvit plus apa) si este exprimata
in mOsm/l. Osmolalitatea este activitatea osmotica in functie de un volum de apa si este exprimata ca in
mOsm/kg H2O. Activitatea osmotica a fluidelor corporale este exprimata de obicei in functie de volumul
apei (osmolalitate). Totusi, volumul de apa din fluidelor corporale este mult mai mare decat volumul
solvitilor, asa ca este o mica diferenta intre osmolaritatea si osmolalitatea fluidelor corporale. Asadar,
termenii de osmolaritate si osmolalitate pot fi interschimbati pentru a descrie activitatea osmotica a
fluidelor corporale.

Tonicitatea

Cand doua solutii sunt separate printr-o membrana care permite trecerea apei dar nu a solvitilor,
apa trece din solutia cu o activitate osmotica mai mica in solutia cu o activitate osmotica mai mare.
Activitatea osmotica relativa a doua solutii este denumita osmolalitate efectiva sau tonicitate. Solutia
cu osmolalitate mai mare este descrisa ca fiind hipertona, iar solutia cu o osmolalitate mai mica este
descrisa ca fiind hipotona. Asadar, tendinta ca apa sa treaca in sau in afara celulelor este determinata de
osmolalitatea relativa (tonicitatea) fluidelor intracelular si extracelular.

Cand membrana care separa doua compartimente lichidiene este permeabila atat pentru solvit cat
si pentru apa, si o cantitate de solvit este adaugata unuia dintre compartimente, acesta echilibreaza
total concentratiile de o parte si de alta a membranei. In aceasta situatie, solvitul creste osmolalitatea
ambelor fluide, desi apa nu se va misca intre compartimente (deoarece nu exista o diferenta de
osmolaritate intre cele doua compartimente). Solvitul care se comporta in acest mod este ureea, care
este permeabil de-a lungul membranelor celulare. Asadar, o crestere a concentratiei ureei in fluidul
extracelular (o crestere a portiunii azotate a ureei – ureea nitrogen = BUN) va creste osmolalitatea
fluidului extracelular, dar acest lucru nu atrage apa din celule deoarece ureea nu creeaza o diferenta de
osmolalitate intre fluidul intracelular si extracelular. Asadar, azotemia (cresterea BUN) este o afectiune
hiperosmotica, dar nu hipertonica.

Osmolalitatea plasmei

460
 Osmolalitatea fluidelor extracelulare poate fi masurata in laboratorul clinic folosind temperatura de
inghet a plasmei (o solutie ce contine 1 osm/l va ingheta la 21,86 ˚C). Aceasta este metoda de masurare
a osmolalitatii numita extinderea punctului de inghet.

Osmolalitatea fluidelor extracelulare poate fi calculata folosind concentratiile sodiului, clorului,

glucozei si ureei din plasma (acestia sunt solvitii majoritari in fluidul extracelular). Calculul de mai jos
considera nivelul plasmatic al 𝑁𝑎 + de 140 mEq/l, un nivel plasmatic al glucozei de 90 mg/dl si un BUN
(portiunea azotata a ureei) de 14 mg/dl.

Osmolalitatea plasmatica = (2 x 𝑵𝒂+ plasmatic) + glucoza/18 + BUN/18

= (2 x 140) + 90/18 + 14/2.8 = 290 mOsm/kg H2O (32.2)

Concentratia sodiului este dublata pentru a include si contributia osmotica a clorului. Valorile serice
ale glucozei si ureei sunt masurate in miligrame pe decilitru, iar factorii 18 si 2.8 (greutatile moleculare
impartite la 10) sunt folosite pentru a transforma mg/dl in mOsm/kg H2O.

Diferenta osmolala (exces)

Deoarece in fluidul extracelular exista si alti solviti decat sodiu, clor, glucoza si uree, osmolalitatea
plasmatica masurata va fi mai mare decat osmolalitatea plasmatica calculata. Aceasta diferenta
osmolara (diferenta intre osmolalitatea masurata si cea calculata) este in mod normal 10 mOsm/kg H2O.
O crestere a acestei diferente apare atunci cand anumite substante toxice (etanol, metanol, etilen-glicol
sau toxine neidentificabile care se acumuleaza in insuficienta renala) se acumuleaza in fluidul
extracelular. Asadar, diferenta osmolara a fost propusa ca test de screening pentru identificarea
prezentei toxinelor in fluidul extracelular. In caz de insuficienta renala, diferenta osmolara a fost
recomandata ca test de baza pentru diferentierea insuficientei renale acute de cea cronica: diferenta
osmolara este de asteptat sa fie normala in insuficienta renala acuta si crescuta in insuficienta renala
cronica. In realitate, diferenta osmolara este folosita rar.

Tonicitatea plasmatica

Deoarece ureea trece liber prin membranele celulare, osmolalitatea efectiva sau tonicitatea
fluidului extracelular poate fi calculata prin eliminarea ureei (BUN) din ecuatia osmolalitatii plasmatice.

Tonicitatea plasmatica = (2 x 𝑵𝒂+ plasmatic) + glucoza/18

= (2 x 140) + 90/18 = 285 mOsm/kg H2O (32.3)

Deoarece concentratia ureei contribuie putin la concentratia totala a solvitilor in fluidul
extracelular, exista o diferenta mica intre osmolalitatea si tonicitatea fluidului extracelular. Aceasta
ecuatie stabileste faptul ca concentratia plasmatica a sodiului este principalul determinant al

461
 osmolalitatii efective a fluidului extracelular. Deoarece osmolalitatea efectiva determina tendinta apei
de a trece in sau in afara celulelor, concentratia plasmatica a sodiului este principalul determinant al
volumelor relative ale fluidelor intracelulare si extracelulare.

Hipernatremia

Concentratia plasmatica (serica) normala a sodiului este 135-145 mEq/l. Asadar, hipernatremia (o
concentratie serica a sodiului mai mare de 145 mEq/l) poate fi rezultatul pierderii de fluid care are o
concentratie de sodiu mai mica de 135 mEq/l (pierdere hipotona) sau aportul de fluid care are o
concentratie de sodiu mai mare de 145 mEq/l (aport hiperton). Fiecare dintre aceste afectiuni poate fi
identificata prin evaluarea starii volumului extracelular, ca in tabelul 32.1.

Tabel 32.1 Modificarile sodiului si apei totale din organism in caz de hipernatremie si hiponatremie

Afectiune Volum extracelular Na total in organism Apa libera totala in organism

Hipernatremie Scazut x xx
Normal - x
Crescut xx x
Hiponatremie Scazut xx x
Normal - x
Crescut x xx

Volum extracelular

Daca este disponibila monitorizarea hemodinamica invaziva, starea volumului intravascular poate fi
evaluata prin relatia intre presiunile de umplere cardiaca si debitul cardiac. De exemplu, combinatia
intre scaderea presiunilor de umplere cardiaca si un debit cardiac scazut este un semn de hipovolemie
(vezi capitolul 9). In absenta hipoproteinemiei (care determina trecerea fluidelor din spatiul
intravascular catre spatiul extravascular), starea volumului intravascular poate fi folosita ca reflexie a
starii volumului extracelular (VEC).

Daca monitorizarea hemodinamica invaziva nu este disponibila, evaluarea hipovolemiei descrisa in

capitolul 12 poate fi folosita pentru a detecta un VEC scazut. Detectarea clinica a unui VEC cescut poate
fi dificila din cauza ca absenta edemului nu exclude prezenta unui VEC crescut (edemul s-ar putea sa fie
inaparent pana cand VEC nu ajunge la un nivel de 4-5 litri) si prezenta edemului poate fi inselatoare
deoarece edemul la pacientii din ICU poate fi rezultatul imobilizarii indelungate, hipoalbuminemiei sau
congestiei venoase cauzate de presiunile intratoracice crescute (la pacientii dependenti de ventilator).

462
 Odata ce starea VEC este determinata, pot fi aplicate strategiile prezentate in figura 32.1.

VEC scazut indica pierderea fluidelor hipotone. Cauze comune sunt diureza excesiva, varsaturile si
diareea. Strategia este inlocuirea rapida a deficitului de sodiu (pentru a mentine volumul plasmatic) si
inlocuirea lenta a deficitului de apa libera (pentru a preveni balonizarea celulelor/suprahidratarea).

VEC normal indica o pierdere neta de apa libera. Acest lucru poate fi observat la pacientii care
sufera de diabet insipid, sau cand pierderea de fluide hipotonice (diureza) este tratata prin inlocuire cu
solutie salina izotona intr-un raport de volum 1:1. Strategia este inlocuirea lenta a deficitului de apa
libera (pentru a preveni balonarea celulelor).

VEC crescut indica un castig de fluide hipertone. Acest lucru este intalnit cand sunt folosite agresiv
solutiile saline hipertone sau cele de bicarbonat de sodiu. Strategia este sa initiem pierderea urinara de
sodiu prin diureza si sa inlocuim volumul de urina pierduta cu fluide care sunt hipotone fata de urina.

Fiecare dintre aceste afectiuni este descrisa mai in detaliu in urmatoarele parti din acest capitol.

Figura 32.1 Managementul hipernatremiei bazat pe volumul

extracelular.

Hipernatremia hipovolemica

Cea mai comuna cauza de hipernatremie este eliminarea fluidelor corporale hipotone. Concentratia
sodiului in fluidele corporale care sunt eliminate cel mai des este prezentata in tabelul 32.2. Cu exceptia
secretiilor pancreatice si intestinale, pierderea oricaruia dintre aceste fluide va determina
hipernatremie.

Consecinte

Toate fluidele corporale enumerate in tabelul 32.2 contin sodiu, asa ca pierderea acestor fluide va fi
asociata cu deficite in totalul sodiului din corp ca si totalul apei din corp. Deficitul de sodiu predispune la

463
hipovolemie, in timp ce deficitul de apa libera predispune la hipertonicitatea fluidelor extracelulare.
Asadar, doua consecinte ale pierderii hipotone de fluid sunt hipovolemia si hipertonicitatea.

Tabel 32.2 Concentratia sodiului in fluidele corporale

Fluid corporal eliminat Concentratia sodiului (mEq/l)
Urina* <10
Diaree 40
Secretii gastrice 55
Transpiratie 80
Diureza cauzata de furosemid 75
Secretii pancreatice 145
Secretii din intestinul subtire 145
* concentratia sodiului din urina variaza in functie de aportul zilnic de sodiu

Hipovolemia

Cea mai rapida amenintare care apare dupa pierderile hipotone de lichid este hipovolemia, care
predispune la hipoperfuzia organelor vitale. Din fericire, hipovolemia nu este asa grava atunci cand
pierderea hipotona se face ca atunci cand se pierde o cantitate de sange integral (hemoragie). Acest
lucru se intampla din cauza ca hipertonicitatea rezultanta extrage apa din celule, iar acest lucru ajuta la
mentinerea volumului lichidian extracelular (intravascular).

Hipertonicitatea

Hipertonicitatea fluidelor extracelulare predispune la deshidratare celulara. Cea mai severa

consecinta a hipernatremiei hipertonice este encefalopatia metabolica. Semnele clinice includ scaderea
starii de constienta care poate evolua catre coma, crize de epilepsie generalizate si deficite neurologice
focale. Encefalopatia hipernatremica are o mortalitate asociata de pana la 50%, dar managementul
trebuie facut intr-un ritm lent.

Resuscitarea de volum

Problema care apare imediat in hipernatremia hipovolemica este inlocuirea deficitului de volum si
mentinerea debitului cardiac. Inlocuirea de volum poate fi ghidata de presiunile de umplere cardiaca,
debitul cardiac sau de diureza. Cand pierderile de solviti sunt severe si este prezenta compromiterea
organismului din punct de vedere hemodinamic, perfuzia fluidelor coloide (albumina 5% sau hetastarch

464
6%) va restaura volumul intravascular mult mai eficient decat perfuzia fluidelor cristaloide (vezi capitolul
13). Cand sunt folosite pentru resuscitarea de volum din deshidratarea hipertona fluide cristaloide, sunt
preferate fluidele izotone (clorura de sodiu 0.9%) in detrimentul fluidelor hipotone (solutie salina cu
concentratia redusa la jumatate) pentru a reduce riscul de edem celular.

Inlocuirea apei libere

Dupa ce a fost corectata hipovolemia, urmatorul pas este calcularea si inlocuirea deficitului de apa
libera. Calcularea deficitului de apa libera este bazata pe presupunerea ca produsul intre apa libera
totala si concentratia plasmatica a sodiului (𝑃𝑁𝑎 ) este mereu constanta.

Apa totala actuala x 𝑷𝑵𝒂 actuala = apa totala normala x 𝑷𝑵𝒂 normala (32.4)
Inlocuind 𝑃𝑁𝑎 normala cu 140 mEq/l si rearanjand termenii rezulta urmatoarea relatie:

Apa totala actuala = apa totala normala x (140/ 𝑷𝑵𝒂 actuala) (32.5)
Apa totala normala (exprimata in litri) are o valoare de 60% din greutatea corporala (in kg) la
barbati si 50% din greutatea corporala la femei. Totusi, in hipernatremia asociata cu deficit de apa libera,
valoarea normala a apei totale din organism ar trebui sa fie cu aproximativ 10% mai mica decat
normalul. Asadar, la barbati, apa totala este 0.5 x greutatea corporala (in kg), iar la femei apa totala este
0.4 x greutatea corporala (in kg). Dupa ce valoarea actuala a apei totale este calculata, deficitul de apa
este considerat diferenta intre valorile normala si actuala a apei totale.

Deficitul de apa totala (L) = Apa totala normala – apa totala actuala (32.6)

Exemplu

Se considera un barbat adult cu o greutate corporala medie de 70 kg care are un nivel al sodiului de
160 mEq/l. Apa totala normala va avea valoarea 0.5 x 70 = 35 L. Apa totala actuala va avea valoarea de
35 x 140/160 = 30.5 L. deficitul de apa va fi de 35-30.5 = 4.5L.

Volumul necesar pentru a corecta deficitul de apa este determinat de concentratia sodiului in
fluidul care este folosit pentru inlocuire. Acest volum poate fi determinat dupa cum urmeaza:

Volumul pentru inlocuire (L) = deficitul de apa x 1/(1 – X) (32.7)

unde X este raportul intre concentratia sodiului in fluidul de resuscitare si concentratia sodiului in serul
fiziologic (154 mEq/l). daca deficitul de apa este de 4.5 L si fluidul de resuscitare este solutie salina de
concentratie 0.45% (Na = 75 mEq/l), volumul inlocuit va fi 4.5 x (1/0.5) = 9 litri (sau dublul valorii
deficitului de apa).

465
 Edemul cerebral

Celulele nervoase de obicei se strang ca raspuns la un mediu extracelular hiperton, dar volumul
celular este refacut in cateva ore. Aceasta refacere a volumului celular este atribuita generarii
substantelor osmotic active numite “osmoli idiogenici”. Odata ce volumul celulelor nervoase este readus
la normal, restaurarea agresiva a nivelului apei normale poate predispune la edem celular si crize
epileptice. Pentru a limita riscul de edem cerebral, deficitul de apa libera trebuie inlocuit intr-un ritm
lent, pentru ca valorile sodiului seric sa nu scada cu mai mult de 0.5 mEq/l/ora (in mod normal acest
proces dureaza 48-72 de ore).

Sindroamele hipertonice

Diabetul insipid(DI)

Cea mai notabila cauza de hipernatremie fara deficit aparent de volum este diabetul insipid (DI),
care este o afectiune de conservare deficitara a apei de catre rinichi. Aceasta afectiune determina
pierderea excesiva de urina care este aproape apa pusa (fara solviti). Problema in DI este legata de
hormonul antidiuretic (ADH), hormon secretat de hipofiza posterioara care stimuleaza reabsorbtia apei
in tubul contort distal. Doua defecte legate de ADH pot aparea in DI:

DI central este cauzat de incapacitatea eliberarii ADH de catre hipofiza posterioara. Cauzele
comune ale DI central la pacientii bolnavi critic includ leziuni cerebrale traumatice, encefalopatie
anoxica, meningita sau moarte clinica. Debutul este anuntat de poliurie care apare de obicei la 24 de ore
dupa evenimentul declansator.

DI nefrogenic este cauzat de scaderea sensibilitatii organelor tinta la ADH. Cauze posibile ale DI
nefrogenic la pacientii bolnavi critic includ amfotericina, dopamina, litiu, substante de contrast,
hipokalemia, aminoglicozidele si faza poliurica a NTA (necrozei tubulare acute). Defectul capacitatii de
concentrare a urinei in DI nefrogenic nu este atat de sever ca cel din DI central.

Diagnostic

Semnul caracteristic al DI este urina diluata asociata cu o plasma hipertona. In DI central,

osmolaritatea urinei este de obicei mai mica de 200 mOsm/l, in timp ce in DI nefrogen, osmolaritatea
urinara este de obicei intre 200 si 500 mOsm/l. diagnosticul DI este confirmat prin obsevarea
raspunsului diurezei la restrictia de fluid. Incapacitatea de crestere a osmolaritatii urinare cu mai mult de
30 mOsm/l in primele cateva ore de restrictie totala este un semn diagnostic pentru DI. Pierderile de

466
fluid pot fi excesive in timpul restructiei de fluid in DI (mai ales in DI central), asadar, restrictia de fluid
trebuie monitorizata atent. Dupa ce diagnosticul DI este confirmat, raspunsul la vasopresina (5 unitati
administrate intravenos) va diferentia DI central de cel nefrogen. In DI central, osmolaritatea urinara
creste cu cel putin 50% imediat dupa administrarea de vasopresina, in timp ce in DI nefrogen,
osmolaritatea ramane neschimbata dupa administrarea de vasopresina.

Management

Pierderile de fluid din DI sunt reprezentate de apa aproape pura, asa ca strategia de resuscitare
este tintita doar catre inlocuirea deficitelor de apa libera. Deficitul de apa este calculat dupa cum a fost
descris anterior, asa ca deficitul de apa libera este corectat lent (pe o perioada de 2-3 zile) pentru a
limita riscul de edem cerebral. In DI central, administrarea vasopresinei este neceasra pentru a preveni
pierderile continue de apa libera. Doza uzuala este de 2-5 unitati de vasopresina apoasa, administrata
subcutanat la fiecare 4-6 ore. Nivelul seric al sodiului trebuie monitorizat cu atentie in timpul
tratamentului cu vasopresina deoarece pot aparea intoxicatie cu apa si hiponatremie, daca DI central
incepe sa evolueze catre rezolutie.

Hiperglicemia non-cetonica

Formula pentru tonicitatea plasmatica prezentata mai devreme estimeaza ca hiperglicemia va fi

asociata cu un fluid extracelular hiperton. Cand hiperglicemia progresiva nu determina aparitia
cetoacidozei, consecinta clinica majora este encefalopatia hipertonica, similara cu cea descrisa pentru
hipernatremie. Sindromul hiperglicemiei non-cetonice (HNC) este observat de obicei la pacientii care au
suficienta insulina endogena pentru a preveni cetoacidoza. Afectiunea este in mod normal declansata de
stress fiziologic (infectie, traumatism) si apare la pacientii care au sau nu istoric de diabet zaharat.
Nivelul plasmatic al glucozei este de multe ori mai mare de 1000 mg/dl (in timp ce in caz de cetoacidoza,
nivelul plasmatic al glucozei este de obicei mai mic de 800 mg/dl). Pierderile persistente de glucoza prin
urina produc o diureza osmotica care poate produce pierderi importante de volum.

Manifestari clinice

Pacientii cu HNC au de obicei un status mental alterat si s-ar putea sa prezinte semne de
hipovolemie. Statusul mental alterat poate evolua spre coma cand tonicitatea plasmei creste mai mult
de 330 mOsm/kg H2O. Cazurile severe de encefalopatie pot fi asociate cu crize epileptice generalizate si
deficite neurologice focale, ca in cazul encefalopatiei hipernatremice.

467
 Resuscitarea de volum

Resuscitarea de volum in caz de hiperglicemie non-cetonica este similara cu cea descrisa pentru
hipernatremie hipovolemica. Deficitul de volum tinde sa fie mai profund in caz de HNC decat in
hipernatremia hipovolemica din cauza diurezei osmotice care insoteste glicozuria. Asadar, corectarea
rapida a volumului plasmatic (cu albumina 5% sau cu ser fiziologic) este necesara.

Deficitul de apa libera

Odata ce volumul plasmatic este refacut, deficitul de apa este calcular si inlocuit intr-un ritm lent.
Totusi, cand se calculeaza deficitul de apa libera care insoteste hiperglicemia, este necesar sa corectam
valoarea sodiului plasmatic in functie de cresterea glucozei plasmatice. Acest lucru trebuie facut pentru
ca hiperglicemia atrage apa din spatiul intracelular, iar acest lucru creeaza un efect de dilutie asupra
concentratiei plasmatice a sodiului. Scaderea sodiului plasmatic in hipernatremie poate varia in functie
de starea volumului extracelular. In general, pentru fiecare crestere de 100 mg/dl a glucozei
plasmatice, sodiul plasmatic trebuie scazut cu 1.6-2 mEq/l. Asadar, pentru un pacient cu un nivel
plasmatic al glucozei de 1000 mg/dl si un sodiu plasmatic de 145 mEq/l, sodiul plasmatic actual sau
corectat trebuie sa fie in medie 145 + (900/100 x 1.8) = 161 mEq/l (factorul 1.8 este considerat valoarea
medie intre 1.6 si 2 mEq/l).

Refacerea volumului celulelor nervoase poate avea loc rapid in stari hipertone cauzate de
hiperglicemie. Asadar, inlocuirea apei libere trebuie sa fie facuta cu prudenta, mai ales in caz de
hiperglicemie non-cetonica.

Tratamentul cu insulina

Deoarece insulina introduce atat glucoza cat si apa in celule, tratamentul cu insulina poate agrava
hipovolemia. Asadar, la pacientii hipovolemici, insulina trebuie intrerupta pana cand volumul vascular
este refacut. Odata ce acest lucru este realizat, tratamentul cu insulina trebuie administrat dupa cum a
fost indicat pentru cetoacidoza diabetica (vezi capitolul 29). Necesarul de insulina va scadea pe masura
ce este corectata afectiunea hipertona, asa ca concentratiile plasmatice ale glucozei trebuie
monitorizate la fiecare ora in timpul tratamentului intravenos cu insulina in cazul hiperglicemiei non-
cetonice.

468
 Hipernatremia hipervolemica

Hipernatremia cauzata de aport de fluide hipertone este rara. Cauzele posibile sunt resuscitarea cu
solutii saline hipertone, perfuzii cu bicarbonat de sodiu pentru corectarea acidozei metabolice (vezi
tabelul 37.1) si ingestia cantitatilor excesive de sare.

Management

La pacientii cu functie renala normala, excesul de sodiu si de apa sunt excretate rapid. Cand
excretia renala a sodiului este afectata, s-ar putea sa fie nevoie sa stimulam excretia renala a sodiului cu
ajutorul unui diuretic (Furosemid). Deoarece concentratia sodiului in urina in cazul diurezei din timpul
tratamentului cu furosemid este de aproximativ 75 mEq/l, diureza excesiva va agrava hipernatremia
(deoarece urina eliminata este hipotona). Asadar, pierderile de urina trebuie inlocuite partial cu un fluid
care este hipoton fata de urina.

Hiponatremia

Hiponatremia (nivel seric al sodiului mai mic de 135 mEq/l) a fost raportata la 50% dintre pacientii
spitalizati pentru afectiuni neurologice, la 40% dintre pacientii cu sindrom de imunodeficienta dobandita
(SIDA), la 5% dintre pacientii varstnici spitalizati si la 1% dintre pacienti, postoperator. Pacientii cu
hiponatremie pot avea o rata a mortalitatii de doua ori mai mare decat cei cu un nivel plasmatic al
sodiului normal, dar o legatura certa nu a fost inca demonstrata.

Pseudohiponatremia

Plasma reprezinta 93% apa si sodiul este blocat in faza apoasa a plasmei. Metoda traditionala de
masurare a concentratiei plasmatica a sodiului (fotometrie) foloseste intregul volum al probei, care
include ambele faze ale plasmei, atat apopasa, cat si non-apoasa. Sodiul este prezent doar in faza
apoasa a plasmei, asa ca concentratia masurata a sodiului plasmatic va fi mai mica decat concentratia
reala a sodiului. Plasma contine in mod normal apa in proportie de 93% din volum, asa ca diferenta
dintre sodiul plasmatic masurat si real este neglijabil la pacientii normali.

Cresterile extreme ale lipidelor sau proteinelor plasmatice vor creste volumul fazei non-apoase a
plasmei. In aceasta situatie, concentratia masurata a sodiului plasmatic poate fi semnificativ mai mica
decat concentratia reala (din faza apoasa) a sodiului. Aceasta afectiune este numita
pseudohiponatremie.

469
 Electrozii specifici pentru ioni

Multe laboratoare clinice au acum electrozi specifici care masoara activitatea sodiului doar in apa.
Asadar, pentru pacientii cu cresteri marcate ale lipidelor sau proteinelor plasmatice, trebuie sa cerem
laboratorului spitalului sa foloseasca un electrod specific pentru sodiu pentru a masura concentratia
plasmatica a acestuia.

Hiponatremia hipotonica

Hiponatremia reala sau hipotonica reprezinta o crestere a apei libere relativ cu concentratia
sodiului in fluidele extracelulare. NU reprezinta neaparat cresterea volumului fluidului extracelular.
Dupa cum este prezentat in tabelul 32.1, VEC poate fi crescut, normal sau crescut la pacientii cu
hiponatremie. Abordarea diagnostica a hiponatremiei poate incepe cu evaluarea VEC, dupa cum este
prezentat in figura 32.2 (evaluarea VEC a fost descrisa mai inainte, pentru evaluarea hipernatremiei).

Hiponatremia hipovolemica

Aceasta afectiune este caracterizata de o pierdere de fluid combinata cu o inlocuire de volum

folosind un fluid care este hipoton, comparativ cu volumul pierdut (diureza inlocuita prin aport de apa).
Rezultatul este o pierdere neta de sodiu comparativ cu apa libera, care scade atat VEC cat si
concentratia sodiului extracelular. Concentratia sodiului intr-o proba aleatorie de urina poate uneori
ajuta la determinarea daca pierderea de sodiu are origine renala sau extrarenala.

Locul pierderii de sodiu Sodiu urinar

Renal <20 mEq/l
Extrarenal >10 mEq/l
Pierderile renale de sodiu pot fi observate in
supradozarea diureticelor, insuficienta
suprarenaliana sau in cazul unui sindrom cerebral
de eliminare excesiva a sodiului, in timp ce
pierderile extrarenale de sodiu pot aparea in caz
de diaree sau varsaturi persistente.

470
 Figura 32.2 Abordarea diagnostica a hiponatremiei.

SIADH = sindromul secretiei inadecvate de ADH.

Hiponatremia normovolemica

Hiponatremia normovolemica este caracterizata de un aport suplimentar de apa de amplitudine

mica, dar nu suficienta cat sa fie decelabila clinic (un exces de apa de aproximativ 5 litri este necesar
pentru a produce edem periferic detectabil la un adult de marime medie. In aceasta situatie, afectiunile
majore de luat in considerare sunt secretia anormala (nonosmotia) de ADH si intoxicatia acuta cu apa
(polidipsia psihogenica). Sodiul urinar si osmolalitatea urinara va ajuta la distingerea celor doua
afectiuni.

Afectiunea clinica Sodiu urinar Osmolalitatea urinara

ADH anormal <20 mEq/l <100 mOsm/kg H2O
Intoxicatie cu apa >10 mEq/l >100 mOsm/kg H2O

Eliberarea nonosmotica de ADH este caracterizata printr-o urina inadecvat concentrata

(osmolaritate urinara > 100mOsm/kg H2O) in situatia unei plasme hipotone (tonicitatea plasmatica <290
mOsm/kg H2O). Aceasta afectiune poate fi observata la anumite grupuri de pacienti supusi la stress,
precum pacientii care au suferit interventii chirurgicale recente. Poate fi produsa si de o varietate de
tumori si infectii. Aceasta afectiune este cunoscuta ca sindrom de secretie anormala a ADH-ului (SIADH)
si poate fi insotit de hiponatremie severa (nivel plasmatic al sodiului mai mic de 120 mEq/l).

Hiponatremia hipervolemica

Hiponatremia hipervolemica reprezinta un exces de sodiu si apa, in care excesul de apa il depaseste
pe cel de sodiu. In aceasta situatie, nivelul urinar al sodiului ne poate ajuta sa identificam sursa
problemei.

471
Cauze comune Sodiu urinar
Insuficienta cardiaca >20 mEq/l
Insuficienta renala <20 mEq/l
Insuficienta hepatica >20 mEq/l

Sodiul urinar poate sa fie irelevant daca pacientul primeste si diuretice (care sunt folosite des in
aceste afectiuni). Evaluarea clinica este de obicei utila, desi aceste afectiuni pot coexista la pacientii
bolnavi critic.

Encefalopatia hiponatremica

Cea mai grava complicatie a hiponatremiei este o encefalopatie metabolica care pune viata in
pericol, care este eseori asociata cu edemul cerebral, presiunea intracraniana crescuta si crize epileptice
si chiar cu sindromul de detresa respiratorie a adultului. Cazurile severe pot evolua catre stop respirator.

Corectarea hiponatremiei poate fi asociata cu o encefalopatie care este caracterizata prin leziuni de
demielinizare, leziuni hipofizare si paralizie a nervului oculomotor. Acest lucru este de obicei observat
atunci cand concentratia sodiului este corectata prea rapid. O afectiune specifica de demielinizare care
este cunoscuta drept mielinoliza pontina centrala a fost asociata cu corectarea rapida a hiponatremiei.
Aceste afectiuni pot fi ireversibile si chiar fatale, iar urmatoarea parte contine cateva recomandari
pentru a limita riscurile lezarii sistemului nervos central.

Strategii de management

Managementul hiponatremiei este determinat de starea VEC (scazut, normal sau crescut) si de
prezenta sau absenta simptomelor neurologice. Hiponatremia simptomatica necesita tratamente de
corectare mai agresive decat hiponatremia asimptomatica. Totusi, pentru a limita riscul de encefalopatie
demielinizanta, ritmul de crestere a sodiului plasmatic nu trebuie sa depaseasca 0.5 mEq/l/ora, iar
concentratia finala a sodiului nu trebuie sa depaseasca 130 mEq/l. Strategiile generale de management
in functie de VEC sunt, dupa cum urmeaza:

VEC scazut: se perfuzeaza solutie salina hipertona (NaCl 3%) la pacientii simptomatici si solutie
salina izotona la cei asimptomatici.

VEC normal: se combina tratamentul diuretic cu furosemid cu perfuzia solutiilor saline hipertone la
pacientii simptomatici sau izotone la cei asimptomatici.

VEC crescut: se foloseste tratamentul diuretic cu furosemid. La pacientii simptomatici, se combina

tratamentul cu furosemid cu folosirea solutiei saline hipertone, cu precautie.

472
 Inlocuirea sodiului

Cand tratamentul de corectare necesita perfuzia solutiilor saline izotone sau hipertone,
tratamentul de inlocuire poate fi ghidat de deficitul de sodiu calculat. Acesta este determinat dupa cum
urmeaza (folosind un nivel al sodiului de 130 mEq/l) ca punct final al tratamentului):

Deficit Na (mEq) = Apa totala normala x (130 - 𝑷𝑵𝒂 actual) (32.8)

Nivelul normal al apei totale din organism (in litri) este 60% din greutatea corporala (in kg) la
barbati si 50% din greutatea corporala la femei. Asadar, pentru o femeie de 60 kg cu un nivel plasmatic
al sodiului de 120 mEq/l, deficitul de sodiu va fi de 0.5 x 60 x (130 – 120) = 300 mEq.

Deoarece o solutie de clorura de sodiu 3% contine 513 mEq sodiu/l, volumul de solutie salina
hipertona necesar pentru corectarea deficitului de sodiu de 300 mEq va fi egal cu 300/513 = 585 ml.
folosind un ritm maxim de crestere a nivelului plasmatic de sodiu de 0.5 mEq/l pe ora (pentru a limita
riscul de encefalopatie demielinizanta), concentratia deficitului de sodiu de 10 mEq/l din exemplul
anterior trebuie corectata in minim 20 de ore. Asadar, ritmul maxim de administrare a unui fluid
hiperton va fi de 585/20 = 29 ml/ora. Daca este folosita solutia salina izotona pentru inlocuirea sodiului,
volumul va fi de 3.3 ori mai mare decat cel al solutiei saline hiperone (concentratie = 3%).

Cuvant de incheiere

Pentru a putea face o abordare eficienta a hipernatremiei si hiponatremiei este esential sa

intelegem ca aceste afectiuni sunt rezultatul unei probleme in echilibrul apei mai mult decat in al
sodiului. Abordarile din acest capitol arata cum sa identificam problema balantei intre apa si sodiu la un
pacient folosind o singura determinare – evaluarea volumului extracelular.

Capitolul 33 Potasiul

Organismele primitive ce traiau in mare au aratat o preferinte pentru potasiul intracelular si o

repulsie pentru sodiul intracelular, care a schimbat compozitia oceanelor de la o solutie a unei sari de
potasiu, la o solutie a unei sari de sodiu. Acest comportament este intalnit si la mamifere, in care
potasiul este cationul intracelular major, iar sodiul este cationul extracelular major. Acest tipar este
rezultatul pompei membranare de sodiu-potasiu, care introduce potasiul si scoate sodiu. La organismele
umane, doar 2% din totalul potasiului din corp este stocat in afara celulei. Aceasta lipsa de reprezentare
extracelulara limiteaza valoarea concentratiei plasmatice (extracelulare) a potasiului ca index a
depozitelor de potasiu din organism.

473
 Distributia potasiului

Discrepanta marcata intre continutul intracelular si extracelular de potasiu este ilustrat in figura
33.1. Continutul de potasiu din intregul organism la adultul sanatos este de aproximativ 50 mEq/kg, asa
ca un adult de 3500 mEq de potasiu in organism. Totusi, doar 70 mEq (2% din aceasta cantitate) sunt
repartizate in fluidele extracelulare. Deoarece plasma ocupa aproximativ 20% din volumul fluidului
extracelular, continutul de potasiu al plasmei va fi de aproximativ 15 mEq, care este aproximativ 0.4 %
din totalul potasiului din corp. Acest lucru sugereaza ca potasiul plasmatic este un marker cu
sensibilitate redusa asupra modificarilor rezervelor totale de potasiu din organism.

Potasiul seric

Relatia intre modificarile potasiului total din organism si modificarile potasiului seric este curbilinie,
ca in figura 33.2. Panta graficului scade pe partea de deficit a graficului, indicand faptul ca modificarea
potasiului seric este mult mai mica atunci cand se pierde potasiu decat cand se acumuleaza. La un adult
de dimensiuni medii cu o concentratie serica normala a potasiului (3.5 – 5.5 mEq/l), un deficit in potasiul
total de 200-400 mEq produce o scadere de 1 mEq/l a valorii potasiului seric, in timp ce un exces al
potasiului total de 100-200 mEq produce o crestere a potasiului seric de 1 mEq/l. Cu alte cuvinte,
depletia de potasiu trebuie sa fie de doua ori mai mare decat acumularea de potasiu pentru a produce o
modificare semnificativa (1 mEq/l) in concentratia potasiului seric. Aceasta diferenta este cauzata de
cantitatea crescuta de potasiu intracelular, care poate substitui
depozitele extracelulare atunci cand potasiul este eliminat.

Figura 33.1 Continutul intracelular si extracelular de potasiu la un adult

de 70 kg, cu o concentratie totala a K de 50 mEq/l.

Hipokalemia

Hipokalemia reprezinta o concentratie serica a potasiului de 3.5

mEq/l. cauzele hipokalemiei pot fi clasificate in functie de aparitia fie a
unui schimb intracelular (transcelular) de potasiu, fie a unei scaderi a
continutului total de potasiu (depletie a potasiului). Urmatoarele sunt cateva cauze posibile de
hipokalemie care sunt cele mai des intalnite in ICU.

Schimbul trancelular

474
 Intrarea potasiului in celula este facilitata de stimularea receptorilor β2 adrenergici de pe
membrana celulelor musculare. Bronhodilatatoarele β agoniste administrate inhalator (albuterol) sunt
cunoscute pentru capacitatea lor de a reduce concentratia potasiului seric, dar acest efect este
nesemnificativ (<0.5 mEq/l) in cazul administrarii dozelor terapeutice. Un efect de amplitudine mai mare
este observat cand sunt administrati agonisti β in combinatie cu glucoza si insulina sau diuretice. Alti
factori care stimuleaza trecerea transcelulara a potasiului din celule includ alcaloza (respiratorie sau
metabolica), hipotermia (accidentala sau indusa) si insulina. Alcaloza are un efect variabil si imprevizibil
asupra potasiului seric. Hipotermia determina o scadere tranzitorie in potasiul seric care de obicei
evolueaza spre rezolutie odata cu revenirea la temperatura normala. Cauzele letale ale hipotermiei pot
fi insotite de hiperkalemia din cauza mortii celulare generalizate.

Figura 33.2 Relatia dintre concentratia serica a

potasiului si modificarile aparute in continutul total
de potasiu din organism.

Depletia de potasiu

Depletia de potasiu poate fi rezultatul pierderilor renale sau extrarenale de potasiu. Locul pierderii
poate fi identificat folosind o combinatie intre concentratiile urinare ale potasiului si clorului, ca in figura
33.3.

Pierderile renale de potasiu

Cauza cea mai importanta de eliminare renala a potasiului este tratamentul diuretic. Alte cauze
intalnite in ICU includ drenajul nazogastric, alcaloza si depletia de magneziu. Valoarea clorului in urina
este scazuta (<15 mEq/l) atunci cand este implicat drenajul nazogastric sau alcaloza, si este crescuta
(>25 mEq/l) in cazul depletiei de magneziu sau diureticelor. Pierderile de magneziu afecteaza
reabsorbtia potasiului de-a lungul tubilor renali si poate avea un rol important in stimularea si sustinerea
pe termen lung a depletiei de potasiu la pacientii bolnavi critic, mai ales la cei carora li se administreaza
tratament diuretic.

475
 Pierderile extrarenale de potasiu

Cauza majora a pierderilor extrarenale de potasiu este diareea. Concentratia potasiului in fecale
este de 75 mEq/l, dar deoarece volumul normal este mai mic sau egal cu 200 ml zilnic, este eliminat
putin potasiu. In stari diareice, volumul de fecale eliminat zilnic poate fi de 10 L, asadar diareea severa
sau prelungita poate determina depletie semnificativa de potasiu.

Figura 33.3 Abordarea diagnostica a hipokalemiei

Manifestari clinice

Hipokalemia severa (K seric < 2.5 mEq/l) poate fi asociata cu slabiciune musculara difuza. Cazurile
mai putin grave de hipokalemie (K seric intre 2.5 si 3.5 mEq/l) sunt asimptomatice de cele mai multe ori.
In mai mult de jumatate din cazuri pot aparea anomalii pe EKG ce includ unde U proeminente (mai mult
de 1 mm inaltime), aplatizarea sau inversarea undelor T si prelungirea intervalului QT. Niciuna dintre
aceste modificari nu este specifica pentru hipokalemie. Modificarile undelor U si T pot fi intalnite si in
intoxicatia digitalica sau hipertrofie ventriculara stanga, iar prelungirea intervalului QT poate fi
observata in caz de hipocalcemie si hipomagnezemie.

Aritmiile

Exista o prejudecata legata de capacitatea hipokalemiei de a stimula aritmiile cardiace. Doar

hipokalemia nu are capacitatea de a produce aritmii cardiace ventriculare semnificative. Hipokalemia
este de multe ori insotita de alte afectiuni care pot stimula aritmiile (depletie de magneziu, digitalizare,
ischemie miocardica), iar hipokalemia poate stimula efectele proaritmice ale acestor afectiuni.
Hipokalemia este cunoscuta pentru capacitatea sa de a stimula aritmiile produse prin digitalizare.

476
 Managementul hipokalemiei

Prima problema de rezolvat in caz de hipokalemie este eliminarea sau tratamentul afectiunilor care
determina schimbul transcelular de potasiu (alcaloza). Daca hipokalemia este cauzata de depletia
potasiului, se va proceda dupa cum este descris in continuare.

Deficitul de potasiu

Daca hipokalemia este cauzata de depletia de potasiu, un deficit de potasiu de 10 % din totalul
potasiului din corp este estimat pentru fiecare scadere de 1 mEq/l in nivelul potasiului seric. Corelarea
dintre deficitul de potasiu si severitatea hipokalemiei este prezentat in tabelul 33.1. Aceste estimari nu
iau in considerare contributiile schimburilor transcelulare de potasiu, asadar ele au rolul de ghiduri
orientative pentru evaluarea severitatii depletiei de potasiu.

Inlocuirea potasiului

Solutii

Fluidul cel mai des folosit pentru inlocuire este clorura de potasiu, care este disponibila ca solutie
concentrata (1-2 mEq/ml) in flacoane care contin 10, 20, 30 si 40 mEq de potasiu. Aceste solutii sunt
foarte hiperosmotice (solutia de 2 mEq/l are o osmolaritate de 4000 mEq/l H2O) si tre buie diluata. Este
disponibila si o solutie de fosfat de potasiu (contine 4.5 mEq de potasiu si 3 µM de fosfat/ml) si este
preferata pentru inlocuirea potasiului in caz de cetoacidoza diabetica (din cauza depletiei de potasiu
care este asociata cu cetoacidoza).

Tabelul 33.1 Deficitul de potasiu in hipokalemie *

Deficitul de potasiu
Potasiul seric (mEq/l)
mEq % total de K
3.0 175 5
2.5 350 10
2.0 470 15
1.5 700 20
1.0 875 25
* deficitul estimat pentru un adult de 70 kg cu un continut total de potasiu de 50 mEq/kg.

477
 Ritmul de infuzie

Metoda standard de inlocuire intravenoasa a potasiului este adaugarea a 20 mEq de potasiu la o

solutie salina izotona, perfuzata intr-o ora. Ritmul maxim de inlocuire intravenoasa a potasiului este de
obicei stabilit la 20 mEq/ora, dar uneori sunt necesare doze de pana la 40 mEq/ora (cand nivelul seric al
potasiului este mai mic de 1.5 mEq/l sau cand avem de-a face cu aritmii severe) , iar doze de pana la 100
mEq/ora au fost folosite in siguranta. Trebuie folosita pentru perfuzie o vena centrala mare din cauza
proprietatilor iritante ale solutiilor hiperosmotice de potasiu. Totusi, daca ritmul de inlocuire este mai
mare de 20 mEq/ora, perfuzia nu trebuie administrata printr-un cateter venos central din cauza riscului
teoretic de hiperkalemie tranzitorie in camerele inimii drepte, care pot predispune catre rigiditate
cardiaca. In aceasta situatie, doza potasiului trebuie impartita si administrata pe calea a doua vene
periferice.

Raspuns

Potasiul seric trebuie crescut lent la inceput, din cauza pozitiei partii aplatizate a graficului din
figura 33.2. Inlocuirea completa dureaza de obicei cateva zile, mai ales daca potasiul se pierde in
continuare. Daca hipokalemia pare refractara la tratamentul de inlocuire, trebuie verificat nivelul seric al
magneziului. Depletia de magneziu stimuleaza pierderile urinare de potasiu si poate cauza hipokalemie
refractara. Managementul hipomagnezemiei este prezentat in capitolul 34.

Hiperkalemia

Hipokalemia este bine tolerata insa hiperkalemia (nivel seric al K > 5.5 mEq/l) poate fi o afectiune
severa si care poate pune viata in pericol.

Pseudohiperkalemia

Eliberarea de potasiu cauzata de hemoliza traumatica aparuta in timpul punctiei venoase poate
produce o crestere falsa a nivelului seric al potasiului. Acest lucru este mai des intalnit decat se crede si
au fost raportate chiar in 20% dintre cazurile de recoltare a probelor sanguine existenta unui nivel
crescut al potasiului. Eliberarea potasiului din fibrele musculare situate distal de garou poate fi de
asemenea o sursa de crestere falsa a nivelurilor serice ale potasiului. Din cauza riscului de
pseudohiperkalemie, o valoare neasteptat de crescuta la un pacient asimptomatic va determina
intotdeauna repetarea masuratorii inainte ca orice masura diagnostica sau terapeutica sa fie initiata.

478
 Eliberarea de potasiu din celule in timpul formarii unui tromb in tubul de recoltare poate produce
de asemenea pseudohiperkalemie cand sunt prezente leucocitoza severa (> 50000 leucocite/mm3) sau
trombocitoza (> 1 milion plachete/mm3). Cand aceasta afectiune este suspectata, nivelul seric al
potasiului ar trebui masurat intr-o proba de sange necoagulat.

Potasiul urinar

Hiperkalemia poate fi cauzata de eliberarea de potasiu din celule (schimb transcelular) sau prin
existenta unei excretii a potasiului anormala. Daca sursa hiperkalemiei este incerta, concentratia urinara
a potasiului poate fi utila. Un nivel crescut al potasiului urinar (mai mare de 30 mEq/l) sugereaza un
schimb transcelular, iar un nivel al potasiului urinar scazut (mai mic de 30 mEq/l) indica afectarea
excretiei urinare.

Schimbul transcelular

Acidoza a fost considerata o cauza de hiperkalemie din cauza tendintei acidozei de a creste
eliberarea de potasiu din celula dar si de a reduce excretia renala a potasiului. Totusi, hiperkalemia nu
insoteste mereu acidoza respiratorie, si nu exista dovezi certe ca acidoza organica (lactica sau cetonica)
poate produce hiperkalemie. Desi hiperkalemia poate asocia acidoza asociata cu insuficienta renala sau
cu acidoza tubulara renala, hiperkalemia din aceste situatii s-ar putea sa fie cauzata de o excretie renala
anormala a potasiului.

Rabdomioliza poate elibera cantitati mari de potasiu in fluidul extracelular, dar daca functia renala
este normala, excesul de potasiu este imediat eliminat de rinichi. De exemplu, exercitiile intense pot
creste nivelul seric al potasiului pana la 8 mEq/l, dar hiperkalemia evolueaza spre rezolutie cu un timp de
injumatatire egal cu 25 de secunde.

Medicamentele care stimuleaza hiperkalemia prin schimbul transcelular de potasiu includ

antagonisti ai receptorilor β si digitale (vezi tabelul 33.2). Hiperkalemia grava (nivel seric al potasiului > 7
mEq/l) este posibila doar in caz de intoxicatie digitalica.

Tabel 33.2 Medicamente care pot determina hiperkalemia

Inhibitori ai enzimei de conversie* Blocanti ai receptorilor angiotensinei*
β blocante AINS
Ciclosporine Pentamidina
Digitale Penicilina potasica
Diuretice (care economisesc K) Tacrolimus
Heparina Trimetoprim sulfametoxazol

479
Succinil colina
* mai ales cand sunt combinate cu diuretice economizatoare de K

Excretia renala afectata

Insuficienta renala poate produce hiperkalemie cand rata filtrarii glomerulare scade sub 10 ml/min
sau diureza scade sub 1 l/zi. Exceptiile sunt nefrita interstitiala si hipoaldosteronism hiporeninemic. A
doua afectiune este observata la pacientii diabetici varstnici care prezinta o eliberare defectuasa de
renina ca raspuns la scaderea fluxului sanguin renal.

Insuficienta corticosuprarenalei este o cauza cunoscuta a hiperkalemiei cauzata de o excretie

renala anormala a potasiului, dar nu este o cauza comuna a hiperkalemiei in ICU.

Medicamentele care afecteaza excretia renala a potasiului sunt considerate una din cauzele
importante ale hiperkalemiei. O lista a medicamentelor comune este prezentata in tabelul 33.2.
Medicamentele cele mai des implicate sunt inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocantii
receptorilor pentru angiotensia, diureticele economizatoare de K si AINS. Alti agenti potentiali lezionali
sunt heparina, trimetoprim-sulfametoxazolul si pentamidina. Toate aceste medicamente cauzeaza
hiperkalemia prin inhibarea sau blocarea sistemului renina angiotensina aldosteron si toate produc
hiperkalemie mai ales cand sunt combinate cu suplimente de potasiu.

Transfuziile sanguine

Transfuziile masive de sange (cand volumul transfuzat depaseste volumul sanguin estimat) poate
determina hiperkalemie cand sunt administrate la pacientii cu soc circulator. Pierderile de potasiu din
eritrocite determina o crestere a potasiului plasmatic in sangele depozitat. In sangele integral, nivelul
plasmatic al potasiului creste cu o medie de 1 mEq/l/zi. Totusi, deoarece o unitate de sange integral
contine 250 ml de plasma, acest lucru reprezinta o crestere de doar 0.25 mEq/zi in continutul plasmatic
de potasiu pentru fiecare unitate de sange. Dupa 14 zile de depozitare, potasiul plasmatic este de 4.4
mEq/unitate de sange integral si 3.1 mEq/unitate de concentrat eritrocitar.

Incarcatura de potasiu adusa de transfuziile sanguine este in mod normal filtrata si excretata renal,
asadar nu apare o crestere de lunga durata in potasiul plasmatic. Totusi, la pacientii cu soc circulator,
cantitatea de potasiu adaugata prin transfuzie se poate acumula si poate produce hiperkalemie. Mai
mult, cand volumul de distributie al potasiului este redus din cauza hipoperfuziei generalizate,
acumularea de potasiu poate fi rapida si poate pune viata in pericol.

480
 Manifestari clinice

Cea mai grava consecinta a hiperkalemiei este scaderea conductibilitatii electrice in cord.
Modificarile pe EKG apar cand nivelul seric al potasiului ajunge la un nivel de 6 mEq/l, si este mereu
patologic atunci cand nivelul seric al potasiului atinge valoarea de 8 mEq/l. Figura 33.4 ilustreaza
modificarile EKG asociate cu hiperkalemia progresiva.

Cea mai precoce modificare este o unda T inalta, ingustata care este foarte evidenta in derivatiile
precordiale V2 si V3. Unde T similare au fost observate in acidoza metabolice. Pe masura ce
hiperkalemia progreseaza, amplitudinea undei P scade si intervalul PR se alungeste. Undele P vor
disparea iar durate QRS creste. Deznodamantul este asistola ventriculara.

Figura 33.4 Manifestarile pe EKG ale hiperkalemiei.

Managementul hiperkalemiei

Managementul acut al hiperkalemiei este facut in functie de nivelul seric al potasiului si de EKG.
Manevrele terapeutice sunt enumerate in tabelul 33.3.

Antagonism membranar

Calciul antagonizeaza direct actiunile membranare ale potasiului. Atunci cand hiperkalemia este
severa ( > 7 mEq/l) sau asociata cu modificari avansate pe EKG (absenta undei T si QRS prelungit), este
administrat gluconat de calciu in dozele din tabelul 33.3. Daca nu exista raspuns la calciu in cateva
minute, se poate administra o a doua doza. Administrarea celei de-a treia doze nu are eficacitate daca
nu a existat niciun raspuns la a doua doza de calciu. Raspunsul la calciu dureaza doar 20-30 de minute,
asa ca trebuie initiate alte terapii in acest interval pentru a creste clearanceul potasiului.

481
 Calciul trebuie administrat cu precautie la pacientii care sunt sub tratament digitalic deoarece
hipercalcemia poate potenta cardiotoxicitatea digitalelor. La pacientii carora li se administreaza digitale,
gluconatul de calciu trebuie sa fie adaugat la 100 ml de solutie salina izotona si trebuie perfuzat in 20-30
minute. Daca hiperkalemia este o manifestare a toxicitatii digitalice, calciul este contraindicat.

Cand hiperkalemia este asociata cu semne de afectare circulatorie, clorura de calciu este preferata
in detrimentul gluconatului de calciu. O fiola (10 ml) de clorura de calciu 10% contine de trei ori mai
mult calciu elementar decat o fiola de gluconat de calciu 10% (vezi tabelul 35.3), iar cantitatea
suplimentara de calciu din clorura de calciu se poate dovedi benefica in stimularea contractiei cardiace si
mentinerea tonusului vascular periferic.

Tabel 33.3 Managementul acut al hiperkalemiei

Afectiune Tratament Comentarii
Modificari pe EKG sau K seric > 7 Gluconat de calciu 10%: 10 ml iv Raspunsul dureaza doar 20-30 de
mEq/l in 3 minute; se poate repeta minute. NU se administreaza
dupa 5 minute bicarbonat dupa administrarea
calciului
Modificari pe EKG si afectare Clorura de calciu 10%: 10 ml iv in Clorura de calciu contine de 3 ori
circulatorie 3 minute mai mult calciu decat gluconatul
de calciu
Bloc AV refractar la tratamentul 1. 10 U insulina in 500 ml Tratamentul cu dextroza si
cu calciu de dextroza 20%; se insulina trebuie sa scada K seric
perfuzeaza intr-un cu 1 mEq/l timp de 1-2 ore.
interval de o ora
2. Pacemaker transvenos
Cardiotoxicitatea digitalica 1. Sulfat de magneziu: 2 g Nu se foloseste calciul pentru
iv in bolus tratamentul hiperkalemiei
2. Anticorpi specifici pentru cauzata de toxicitatea digitalica
digitala daca este
necesar
Dupa faza acuta sau cand EKG nu Kayexalat: doza orala 30 g in 50 Dozarea orala este preferata.
se modifica ml de sorbitol 20% sau doza Clismele sunt slab tolerate de
rectala de 50 g in 200 ml de pacienti si de asistente.
sorbitol 20% administrata ca
clisma terapeutica.

Schimbul transcelular

Preparate pe baza de insulina si dextroza

482
 Tratamentul combinat cu insulina si dextroza va introduce potasiul in celulele musculare si va
scadea nivelul seric al potasiului cu o medie de 1 mEq/l.

Totusi, acest efect este temporat si sunt necesare si alte manevre tintite catre cresterea
clearanceului potasiului.

Bicarbonatul de sodiu

Administrarea bicarbonatului de sodiu (44-88 mEq) poate de asemenea introduce potasiul in celula.
Totusi, cea mai comuna afectiune acidotica asociata cu hiperkalemie este insuficienta renala si, in
aceasta afectiune insulina + dextroza sunt mult mai eficiente in scaderea potasiului seric decat
bicarbonatul. Mai mult, bicarbonatul leaga calciul si nu trebuie administrat dupa ce a fost administrat
calciul. Din aceste motive, valoarea folosirii bicarbonatului pentru tratamentul hiperkalemiei este
scazuta.

Clearanceul crescut

Masurile tintite catre stimularea eliminarii potasiului din corp pot fi folosite ca solutie unica in
cazurile usoare de hiperkalemie (nivel seric al K < 7 mEq/l), fara modificari ale EKGului sau pot avea rol
de continuare a tratamentelor cu calciu si insulina + dextroza.

Rasina de schimb

Polistirenul sulfonat de sodiu (Kayexalat) este o rasina cationica de schimb care poate stimula
clearanceul potasiului de-a lungul mucoasei gastrointestinale (dializa gastrointestinala). Aceasta rasina
poate fi administrata oral sau prin clisma, si este amestecata cu sorbitol 20% pentru a preveni calculii.
Pentru fiecare mEq de potasiu eliminat, sunt adaugati 2-3 mEq de sodiu. Daca exista griji cu privire la
sodiul adaugat, pot fi administrate una sau doua doze de furosemid pentru a stimula natriureza.

Diuretice de ansa

Diureticele de ansa – furosemid si acid etacrinic stimuleaza excretia urinara de potasiu. Aceste
medicamente pot fi folosite ca o continuare a tratamentului cu calciu si dextroza + insulina. Aceasta
abordare nu este eficienta in caz de insuficienta urinara.

483
 Hemodializa

Aceasta este cea mai eficienta metoda de scadere a nivelului seric al potasiului la pacientii cu
insuficienta renala.

Cuvant de incheiere

Urmatoarele puncte despre potasiu necesita accentuate:

1. De vreme ce doar 2% din potasiu este in afara celulelor, este putin probabil ca concentratia
serica a potasiului sa fie o reflexie precisa a rezervelor de potasiu existente in organism. Totusi,
se foloseste potasiul seric ca reflexie a potasiului total, asa ca este o problema fundamentala in
modul in care interpretam si abordam modificarile potasiului seric.
2. De obicei exista o graba sa se corecteze chiar si cazurile usoare de hipokalemie (K seric intre 3 si
3.5 mEq/l). Acest lucru este de obicei inutil, deoarece hipokalemia este tolerata si nu creaza risc
de aritmie decat daca exista si alte elementr aritmogene (precum toxicitatea digitalica).
3. Daca hipokalemia este cauzata intr-adevar de depletia de potasiu, nu trebuie sa ne asteptam ca
adaugarea a 40 mEq de potasiu sa corecteze problema deoarece pentru fiecare scadere de 0.5
mEq/l a potasiului seric, sunt necesari 175 mEq de potasiu pentru a reface depozitele de K ale
organismului.
4. Nu uitati ca hipokalemia asociata cu tratamentul diuretic este de obicei rezultatul depletiei de
magneziu asa ca inlocuirea potasiului nu va rezolva problema pana cand nu va fi inlocuit si
magneziul.

Capitolul 35 Calciul si fosforul

Calciul si fosforul sunt responsabile pentru majoritatea integritatii structurale a scheletului. Desi
niciunul dintre ele nu este intalnit in abundenta in tesuturile moi, ambele joaca un rol important in
functiile celulare vitale. Fosforul participa la productia aeroba de energie, in timp ce calciul participa la
diverse procese, precum coagularea sangelui, transmiterea neuromusculara si contractia musculaturii
netede. Considerand aceste functii importante ale acestor doi electroliti, este surprinzator ca anomaliile
echilibrului calciului si fosforului sunt asa bine tolerate.

484
 Calciul

Calciul este electrolitul cel mai abundent din organism (un adult mediu are mai mult de un kilogram
de calciu), dar 99% este in oase. In tesuturile moi, calciul este de 10000 de ori mai concentrat decat in
fluidele extracelulare.

Calciul plasmatic

Calciul este prezent in plasma in trei forme, ca in figura 35.1. Aproximativ jumatate din calciu este
in forma ionizata (biologic activa), iar restul este complexat/legat (inactiv din punct de vedere biologic).
In forma inactiva, 80% din calciu este legat de albumina, in timp ce 20% este complexat cu anioni
plasmatici, precum proteine si sulfati. Concentratia plasmatica a calciului total si ionizat este prezentata
in tabelul 35.1. Aceste valori pot varia semnificativ in functie de laboratorul clinic care face testul.

Calciul total vs calciul ionizat

Evaluarea calciului facuta de majoritatea laboratoarelor clinice masoara toate trei fractiunile ale
calciului, care pot fi inselatoare. Coloana din dreapta figurii 35.1 demonstreaza efetele unei scaderi a
concentratiei albuminei din plasma. Deoarece albumina leaga 80% din calciul care se leaga de proteine,
o scadere a albunimei determina scaderea cantitatii de calciu care apartine fractiunii legate.
Concentratia totala plasmatica a calciului scade in acelasi mod, dar calciul ionizat ramane neschimbat.
Deoarece calciul ionizat este fractiunea fiziologic activa, hipocalcemia cauzata de hipoalbuminemie nu
este semnificativa fiziologic. Hipocalcemia semnificativa este hipocalcemia ionizata.

O varietate de factori de corectare a fost propusa pentru ajustarea concentratiei plasmatice a

calciului la pacientii cu hipoalbuminemie. Totusi, niciunul dintre factori nu a fost precis, si singura
metoda de identificare a hipocalcemiei reale (care afecteaza fractiunea ionizata) in caz de
hipoalbuminemie este masurarea fractiunii ionizate a calciului din plasma.

Figura 35.1 Cele trei fractiuni ale calciului

plasmatic si contributia fiecareia la concentratia
totala a calciului. Coloana din dreapta arata cum o
scadere a albuminelor plasmatice poate reduce
calciul plasmatic total fara a afecta fractiunea
ionizata a acestuia.

485
 Managementul calciului ionizat

Calciul ionizat poate fi masurat in sangele total, plasma sau ser folosind electrozi specifici pentru un
anume ion, care sunt acum disponibili in majoritatea laboratoarelor clinice. Concentratia normala
plasmatica a calciului ionicat este prezentata in tabelul 35.1.

Tabel 35.1. Intervale normale ale calciului si fosforului in sange

Electrolit seric Unitati traditionale (mg/dl) Factor de conversie* Unitati in SI (mmol/l)

Calciul total 9-10 0.25 2.2-2.5
Calciul ionizat 4.5-5 0.25 1.1-1.3
Fosfor 2.5-5 0.32 0.8-1.6
* se inmultesc unitatile traditionale cu factorul de conversie pentru a obtine unitatile in SI sau se impart
unitatile in SI la factorul de conversie pentru a obtine unitatile traditionale

Recoltarea sangelui

Mai multe afectiuni pot afecta nivelul calciului ionizat in probele de sange. Acidoza scade legarea
calciului de albumina si creste fractiunea ionizata a calciului, in timp ce alcaloza are efectul opus.
Pierderea dioxidului de carbon dintr-o proba de sange poate crea un efect de falsa scadere a calciului
ionizat, asa ca este important sa evitam formarea bulelor in proba de sange. Anticoagulantele (heparina,
citrat si EDTA) pot lega calciul, asa ca probele de sange nu trebuie plasate in flacoane de colectare care
contin aceste anticoagulante. Tuburile cu capac rosu contin silicon si sunt adecvate pentru masurarea
calciului ionizat in ser. Seringile heparinizate pot fi folosite pentru a masura calciul ionizat din sangele
integral. Desi si heparina se leaga de calciu, efectul este minim daca nivelul heparinei este mai mic de 15
mU/ml sange.

Hipocalcemia ce afecteaza fractiunea ionizata

Hipocalcemia ionizata a fost raportata la 15-50 % dintre internarile in ICU. Afectiunile comune
asociate cu hipocalcemia ionizata la pacientii din ICU sunt enumerate in tabelul 35.2.
Hipoparatiroidismul este cauza hipocalcemiei la pacientii din afara spitalului, dar acest lucru nu este de
luat in considerare in ICU decat daca a fost facuta o interventie chirurgicala recenta la nivelul gatului.

Afectiuni predispozante

486
 Depletia de magneziu

Scaderea magneziului stimuleaza hipocalcemia prin inhibarea secretiei de parathormon si scaderea

sensibilitatii organelor tinta la parathormon (vezi capitolul 34). Hipocalcemia cauzata de depletia de
magneziu este refractara la tratamentul de inlocuire a calciului si inlocuirea magneziului corecteaza de
obicei hipocalcemia, fara inlocuirea calciului.

Tabel 35.2 Cauzele hipocalcemiei ionizate in ICU

Alcaloza Embolie grasoara
Transfuziile sanguine (15%) Depletie de magneziu (70%)
Bypass cardiopulmonar Pancreatita
Medicamente: Insuficienta renala (50%)
 Aminoglicozide (40%) Sepsis (30%)
 Cimetidina (30%)
 Heparina (10%)
 Teofilina (30%)
Numerele din paranteza arata frecventa hipocalcemiei ionizate, raportata pentru fiecare afectiune.

Starile septice

Sepsisul este o cauza comuna a hipocalcemiei in ICU. Mecanismul este neclar dar poate fi datorat
unei cresteri a legarii calciului la albumina cauzat de niveluri crescute de acizi grasi liberi circulanti.
Hipocalcemia este independenta de vasodilatatia care insoteste starile septice, asadar semnificatia
clinica a hipocalcemiei in starile septice este neclara.

Alcaloza

Dupa cum am mentionat anterior, alcaloza stimuleaza legarea calciului la albumina si poate reduce
fractiunea calciului ionizat din sange. Hipocalcemia simptomatica este intalnita mai des in caz de
alcaloza respiratorie decat metabolica. Perfuziile cu bicarbonat de sodiu pot fi de asemenea asociate cu
hipocalcemia fractiunii ionizate deoarece calciul se leaga direct la bicarbonatul perfuzat.

Transfuziile sanguine

Hipocalcemia ionizata a fost raportata la 20% dintre pacientii care au primit transfuzii sanguine.
Mecanismul este legarea calciului de citratul folosit ca anticoagulant in sangele depozitat. Hipocalcemia

487
cauzata de transfuziile sanguine este de obicei tranzitorie si se rezolva atunci cand citratul este
metabolizat de catre ficat si rinichi. La pacientii cu insuficienta renala sau hepatica poate rezulta o
hipocalcemie mai prelungita. Desi hipocalcemia cauzata de transfuziile sanguine poate afecta coagularea
sanguina, acest lucru nu este considerat un efect semnificativ, iar perfuziile suplimentare cu calciu nu
sunt recomandate in caz de transfuzii sanguine masive.

Medicamente

Un numar de medicamente pot lega calciul si pot determina scaderea fractiunii ionizate a calciului.
Cele mai folosite in ICU sunt aminoglicozidele, cimetidina, heparina si teofilina.

Insuficienta renala

Hipocalcemia ionizata poate fi asociata cu insuficienta renala ca rezultat al retentiei de fosfat si a

afectarii conversiei vitaminei D in forma sa activa la nivelul rinichilor. Tratamentul este tintit catre
scaderea nivelurilor fosfatului din sange folosind medicamente antiacide care blocheaza absorbtia
fosfatului in intestinul subtire. Totusi, valoarea acestei manevre nu a fost demonstrata. Acidoza din
insuficienta renala poate scadea legarea calciului de albumina, asa ca hipocalcemia din insuficienta
renala nu afecteaza mereu fractiunea ionizata.

Pancreatita

Pancreatita severa poate produce hipocalcemie ionizata prin mai multe mecanisme. Prognosticul
este afectat de aparitia hipocalcemia, desi o relatie cauzala nu a fost inca demonstrata.

Manifestari clinice

Manifestarile clinice ale hipocalcemiei sunt legate de cresterea excitabilitatii cardiace si

neuromusculare si scaderea fortei contractile in miocard si in musculatura neteda vasculara.

Excitabilitatea neuromusculara

Hipocalcemia poate fi asociata cu spasme musculare (in muschii periferici sau laringieni),
accentuarea reflexelor, parestezii si crize epileptice. Semnele Chvostek si Trousseau sunt de obicei

488
amintite ca manifestari ale hipocalcemiei. Totusi, semnul Chvostek este nespecific (este prezent la 25%
dintre adultii normali) si semnul Trousseau nu are sensibilitate (poate fi prezent la 30% dintre pacientii
cu hipocalcemie).

Efecte cardiovasculare

Complicatiile cardiovasculare ale hipocalcemiei includ hipotensiune, scaderea debitului cardiac si

activitate ectopica ventriculara. Aceste complicatii sunt rareori observate in cazurile usoare de
hipocalcemie ionizata (Ca ionizat = 0/8 – 1 mmol/l). totusi, cazurile severe de hipocalcemie ionizata (Ca
ionizat mai mic de 0.65 mmol/l) pot fi asociate cu bloc cardiac, tahicardie ventriculara si hipotensiune
refractara.

Tratamentul de inlocuire a calciului

Tratamentul hipocalcemiei ionizate trebuie directionat catre cauza care a determinat aceasta
problema. Totusi, hipocalcemia simptomatica este considerata o urgenta chirurgicala, iar tratamentul de
electie este administrarea intravenoasa a calciului. Solutiile de calciu si recomandarile referitoare la doza
pentru inlocuirea pe cale intravenoasa a calciului sunt prezentate in tabelul 35.3.

Tabel 35.3 Tratamentul de inlocuire intravenoasa a calciului

Solutia Calciu elementar Unitate de volum Osmolaritate

Clorura de calciu 10% 27 mg (1.36 mEq) / ml fiole de 10 ml 2000 mOsm/l
Gluconat de calciu 10% 9 mg (0.46 mEq) / ml fiole de 10 ml 680 mOsm/l
In caz de hipocalcemie simptomatica:
1. Se perfuzeaza calciul intr-o vena centrala mare daca este posibil. Daca este folosita o vena
periferica, se indica folosirea gluconatului de calciu.
2. Se administreaza o doza de 200 mg de calciu elementar (8 ml de clorura de calciu 10% sau 22 ml
de gluconat de calciu 10%) diluata in 100 ml de ser fiziologic, administrata in 10 minute.
3. Se continua cu o perfuzie continua a 1-2 mg de calciu elementar /kg/ora timp de 6-12 ore.

Solutii ale sarurilor de calciu

Cele mai populare solutii de calciu pentru administrare intravenoasa sunt clorura de calciu 10% si
gluconatul de calciu 10%. Ambele solutii au aceeasi concentratie de sare de calciu (100 mg/ml), dar
clorura de calciu contine de trei ori mai mult calciu elementar decat gluconatul de calciu. O fiola de
clorura de calciu 10% contine 272 mg (13.6 mEq) de calciu elementar, in timp ce o fiola de 10 ml de
gluconat de calciu 10% contine doar 90 mg (4.6 mEq) de calciu elementar.

489
 Dozaj

Solutiile de calciu administrate intravenos sunt hiperosmolare si trebuie administrate printr-o vena
centrala daca este posibil. Daca este folosita o vena periferica, este preferata solutia de gluconat de
calciu deoarece are o osmolaritate mai mica (vezi tabelul 35.3). O doza de 100 mg de calciu elementar
(diluata in 100 ml de ser fiziologic si administrata lent, in 5-10 minute) ar trebui sa creasca nivelul seric
total al calciului cu 0.5 mg/dl, dar nivelul va incepe sa scada dupa 30 minute. Asadar, doza de calciu
administrata in bolus trebuie urmata de perfuzia continua a calciului intr-un ritm de 0.5-2 mg/kg/ora
(calciu elementar) pentru minim 6 ore. Raspunsul individual poate fi diferit, asa ca dozarea calciului
trebuie facuta in functie de nivelul calciului ionizat din sange.

Precautii

Inlocuirea pe cale intravenoasa a calciului poate fi riscanta la anumite populatii de pacienti.

Perfuzia calciului poate determina vasoconstrictie si ischemie in oricare dintre organele vitale. Riscul de
ischemie cauzata de calciu este mare la pacientii cu debit cardiac scazut care sufera deja de
vasoconstrictie. Mai mult, inlocuirea agresiva de calciu poate determina o supraincarcare a celulelor cu
calciu, care pot determina leziuni celulare letale, mai ales la pacientii cu soc circulator. Din cauza acestor
riscuri, perfuziile de calciu trebuie folosite cu precautie. Calciul intravenos este indicat doar la pacientii
cu hipocalcemie simptomatica sau un nivel al calciului ionizat mai mic de 0.65 mmol/l.

Tratament de intretinere

Doza zilnica de intretinere a calciului este de 2-4 g la adulti. Aceasta poate fi administrata oral
folosind carbonat de calciu (Oscal) sau tablete de gluconat de calciu (500 mg Ca/tableta).

Hipercalcemia

Hipercalcemia nu este la fel de des intalnita ca hipocalcemia: este raportata la mai putin de 1%
dintre pacientii spitalizati. In 90% din cazuri, cauza declansatoare este hiperparathiroidismul sau
procesele maligne. Cauze mai putin comune includ imobilizarea prelungita, tireotoxicoza si substantele
chimice (litiu, diuretice tiazidice). Procesele maligne sunt cauza cea mai comuna a hipercalcemiei severe
(calciul seric total mai mare de 14 mg/dl sau calciu ionizat mai mare de 3.5 mmol/l).

490
 Manifestari clinice

Manifestarile hipercalcemiei sunt de obicei nespecifice si pot fi clasificate dupa cum urmeaza:

1. Gastrointestinale (GI): greata, varsaturi, constipatie, ileus si pancreatita.

2. Cardiovasculare: hipovolemie, hipotensiune si interval QT scurtat.
3. Renale: poliurie si calcificarea nefronilor.
4. Neurologice: confuzie, scaderea starii de constienta, coma.

Aceste manifestari pot deveni evidente atunci cand calciul seric total creste peste 12 mg/dl (sau
calciul ionizat mai mare de 3 mmol/l) si sunt aproape mereu prezente atunci cand calciul seric are o
valoare de peste 14 mg/dl (sau o valoare a calciului ionizat mai mare de 3.5 mmol/l).

Management

Tratamentul este indicat atunci cand hipercalcemia este asociata cu efecte adverse sau cand calciul
seric este mai mare de 14 mg/dl (calciu ionizat > 3.5 mmol/l). Managementul hipercalcemiei este
rezumat in tabelul 35.4.

Perfuzii cu ser fiziologic

Hipercalcemia este de obicei insotita de hipercalciurie, care produce o diureza osmotica. Acest
lucru determina hipovolemie, care reduce excretia calciului in urina si determina o crestere rapida a
calciului seric. Asadar, resuscitarea de volum facuta pentru a corecta hipovolemia si pentru a stimula
excretia renala de calciu este primul scop avut in vedere in managementul hipercalcemiei. Serul
fiziologic este recomandat pentru perfuzia de volum deoarece natriureza stimuleaza excretia renala de
calciu.

Furosemid

Solutiile saline nu vor reface nivelul normal al calciului. Pentru acest lucru avem nevoie de
introducerea furosemidului (40-80 mg iv la fiecare doua ore) pentru a stimula excretia calciului in
continuare. Scopul este un debit urinar de 100-200 ml/minut. Diureza trebuie inlocuita cu ser fiziologic.
Incapacitatea de a inlocui pierderile urinare este contraproductiva si determina hipovolemie.

491
 Calcitonina

Desi solutiile saline si furosemidul vor corecta hipercalcemia, aceasta abordare nu trateaza cauza
care a determinat aparitia problemei, care (in cazul proceselor maligne) este resorbtia osoasa
accelerata. Calcitonina este hormonul natural care inhiba resorbtia osoara. Este disponibila sub forma
de sare de calcitonina care este administrata subcutanat sau intramuscular intr-o doza de 4 U/kg la
fiecare 12 ore. Raspunsul este rapid (debut in cateva ore), insa raspunsul este de mica amplitudine
(scaderea maxima a calciului seric este de 0.5 mmol/l).

Tabel 35.4 Managementul hipercalcemiei severe

Agent Doza Comentariu

Ser fiziologic Variabila Tratamentul de electie initial.
Scopul este corectarea rapida a
hipovolemiei.
Furosemid 40-80 mg iv la fiecare 2 ore Se adauga la serul fiziologic
pentru a mentine un debit urinar
de 100-200 ml/ora.
Calcitonina 4 unitati/kg im sau sc la fiecare Raspunsul este evident in cateva
12 ore ore. Scaderea maxima a calciului
seric este de doar 0.5 mmol/l.
Hidrocortizon 200 mg iv zilnic impartit in 2-3 Folosit ca adjuvant al calcitoninei
doze
Bisfosfonate Mai potent decat calcitonina, dar
raspunsul dureaza mai mult de
4-10 zile.
 Pamidronat 90 mg iv in doua ore Se reduce doza la 60 mg in caz
de afectare renala.
 Zoledronat 4 mg iv in 15 minute Echivalent ca eficacitate cu
pamidronatul.
Plicampicina 25 µg/kg iv in 4 ore; se poate Efect mai rapid decat
repeta la fiecare 2 ore. pamidronatul, dar riscul de
efecte adverse limiteaza
folosirea acestui agent.

Hidrocortizonul

Corticosteroizii pot reduce calciul seric prin inhibarea cresterii tesutului limfoid de neoformatie si
stimularea actiunilor vitaminei D. Steroizii sunt de obicei combinati cu calcitonina si pot fi folositori mai
ales in hipercalcemia asociata cu mielumul multiplu sau insuficienta renala. Regimul standard foloseste
hidrocortizon, 200 mg iv zilnic, impartit in 2-3 doze.

492
 Bifosfonate administrate intravenos

Calcitonina poate fi folosita pentru scaderea rapida a calciului seric, dar raspunsul de mica
amploate nu va mentine calciul in limite normale. Un grup de compusi cunoscuti ca bifosfonate (derivati
de pirofosfat) sunt inhibitori mai potenti ai reabsorbtiei osoase si mentin un nivel normal al calciului
seric. Totusi, debutul efectului este intarziat, asa ca nu sunt folositori atunci cand este necesar controlul
rapid al calciului seric.

Zoledronatul (4 mg in 15 minute) sau Pamidronatul (90 mg in 2 ore) sunt bifosfonatele de electie

pentru managementul hipercalcemiei severe. Efectul maxim este sesizabil in 2-4 zile, iar nivelul seric al
calciului se normalizeaza in 4-7 zile in 60-90% din cazuri. Doza poate fi repetata in 4-10 zile, daca este
necesar.

Plicamicina

Plicamicina (denumita anterior mitramicina) este un agent antineoplazic care inhiba resorbtia
osoasa. Este similar cu bifosfonatele in faptul ca este mai potent decat calcitonina, insa are un debut al
actiunii intarziat. Doza este de 25 mg/kg (administrata intravenos in 4-6 ore), care poate fi repetata in
24-48 de ore daca este necesar. Din cauza efectelor adverse grave (inhibarea maduvei osoase),
plicamicina a fost inlocuita cu pamidronatul.

Dializa

Dializa (hemodializa sau dializa peritoneala) este eficienta in eliminarea calciului la pacientii cu
insuficienta renala.

Fosforul

Adultul mediu are 500-800 g de fosfor. Majoritatea este continut in molecule organice precum
fosfolipidele si fosfoproteinele, iar 85% este localizat in scheletul osos. Cei 15% din tesuturile moi sunt
intalniti ca fosfor anorganic, liber. Spre deosebire de calciu, fosforul este localizat preponderent
intracelular, unde participa la glicoliza si productia de energie. Concentratia normala a fosforului
anorganic in plasma este prezentata in tabelul 35.1.

493
 Hipofosfatemia

Hipofosfatemia (PO4 seric mai mic de 2.5 mg/dl sau 0.8 mmol/l) este raportata in 17-28 % dintre
pacientii bolnavi critic si poate fi rezultatului unui schimb intracelular de fosfor, unei cresteri a excretiei
renale a fosforului sau a unei scaderi a absorbtiei fosforului din tractul GI. Majoritatea cazurilor de
hipofosfatemie sunt datorate trecerii PO4 in celule.

Afectiuni predispozante

Supraincarcarea cu glucoza

Intrarea glucozei in celule este asociata cu o miscare similara a PO4 in celule si, daca continutul
extracelular al PO4 este la limita, schimbul intracelular de PO4 poate determina hipofosfatemie.
Administrarea de glucoza este cauza cea mai comuna a hipofosfatemiei la pacientii spitalizati, observata
de obicei in timpul nutritiei la alcoolici, malnutriti sau pacienti debili. Poate aparea in urma hranirii orale,
hranirii prin tub enteral sau nutritiei totale parenterale. Influenta nutritiei parenterale asupra nivelurilor
serice ale PO4 este prezentata in figura 35.2. De retinut este scaderea graduala a nivelului PO4 seric si
nivelul sever al hipofosfatemiei (PO4 seric <1 mg/dl) dupa 7 zile de nutritie intravenoasa. Riscul de
hipofosfatemie este unul dintre motivele pentru care regimurile de nutritie parenterala sunt crescute
gradual in primele cateva zile.

Dupa cum a fost mentionat, hranirea orala sau enterala creaza un risc similar de hipofosfatemie,
mai ales la pacientii malnutriti. De fapt, hipofosfatemia poate fi responsabila pentru slabiciunea
progresiva si inanitia care caracterizeaza sindromul de renutritie la pacientii malnutriti.

Figura 35.2 Efectul cumulativ al nutritiei parenterale

asupra nivelului fosfatului.

Alcaloza respiratorie

494
 Alcaloza respiratorie poate creste pHul intracelular, iar acest lucru accelereaza glicoliza. Cresterea
utilizarii glucozei este asociata cu o crestere a intrarii glucozei si fosforului in celule. Aceasta poate fi o
sursa importanta de hipofosfatemie la pacientii dependenti de ventilator deoarece hiperventilatia si
alcaloza respiratorie sunt foarte des intalnite la acesti pacienti.

Antagonistii receptorilor β

Stimularea receptorilor β-adrenergici poate determina introducerea PO4 in celule si poate stimula
hipofosfatemia. Acest efect este evident la pacientii sub tratament cu bronhodilatatoare β agoniste.
Intr-un studiu facut pe pacientii cu criza de astm bronsic care au fost tratati in mod agresiv cu albuterol
sub presiune (2.5 mg la fiecare 30 minute), nivelul seric al PO4 a scazut cu 1.25 mg/dl (0.4 mmol/l) la 3
ore dupa debutul tratamentului. Totusi, semnificatia acestui efect este neclara.

Sepsisul

Exista o asociere comuna intre septicemie si hipofosfatemie in unele studii. O relatie cauzala nu a
fost stabilita, insa sepsisul poate stimula un schimb transcelular de PO4 ca rezultat al nivelurilor crescute
de catecolamine endogene.

Agenti care leaga fosfatul

Aluminiul poate forma complexe insolubile cu fosfatii anorganici. Drept rezultat, compusii care
contin aluminiu, precum sucralfatul (Carafate) sau antiacidele care contin hidroxid de aluminiu
(Amphogel) pot impiedica absorbtia fosfatului in tractul GI superior si pot stimula depletia de fosfat. O
incidenta crescuta a hipofosfatemiei a fost raportata la pacientii din ICU care fac tratament cu agentul
citoprotector sucralfat pentru profilaxia sangerarilor provocate de ulcerul de stress. Totusi, o relatie
cauza-efect intre sucralfat si depletia de fosfat nu a fost stabilita.

Cetoacidoza diabetica

Diureza osmotica cauzata de glicozurie stimuleaza pierderile urinare de PO4, asa ca la pacientii cu
hiperglicemie prelungita sau severa sufera de multe ori o depletie de fosfat. Dupa cum am mentionat si
in capitolul 29, depletia de fosfat este aproape universala in cetoacidoza diabetica, dar nu devine
evidenta pana cand tratamentul cu insulina nu introduce PO4 in celule. Deoarece suplimentarea cu

495
fosfat nu afecteaza evolutia cetoacidozei diabetice (vezi capitolul 29), semnificatia depletiei de fosfat in
aceasta afectiune este neclara.

Manifestari clinice

Hipofosfatemia este de multe ori silentioasa din punct de vedere clinic, chiar si cand nivelul seric al
PO4 scade pana la niveluri extrem de mici. Asadar, nivelul seric al PO4 nu reflexta neaparat severitatea
deficitului tisular de sodiu. Intr-un studiu pe pacientii cu hipofosfatemie severa (PO4 seric < 1 mg/dl),
niciunul dintre pacienti nu a aratat semne de efecte daunatoare. In ciuda lipsei aparente de potential
lezional, scaderea fosfatului are un risc crescut de afectare a productiei de energie la toate celulele
aerobe.

Productia aeroba de energie

Depletia de fosfat are mai multe efecte care pot afecta productia celulara de energie; ele sunt
prezentate in figura 35.3. Pentru inceput, fiecare dintre urmatorii determinanti ai aportului sistemic de
oxigen pot fi afectati de depletia de fosfat.

1. Debitul cardiac: depletia de fosfat poate afecta contractilitatea miocardica si poate reduce
debitul cardiac. Pacientii hipofosfatemici care au si insuficienta cardiaca au aratat o crestere a
performantei cardiace dupa suplimentarea posfatului.
2. Hemoglobina: Scaderea productiei de energie de catre fosfat din glicoliza in eritrocite poate
reduce capacitatea de deformare a eritrocitelor. Acest lucru poate explica de ce hipofosfatemia
severa poate asocia o anemie hemolitica.
3. Disocierea hemoglobinei: Depletia de fosfat este insotita de o scadere a 2,3 bifosfogliceratului,
iar acest lucru deplaseaza catre stanga curba de disociere a oxihemoglobinei. Cand se intampla
acest lucru, scade capacitatea hemoglobinei de a elibera oxigen la tesuturi.

In plus fata de efectele adverse asupra disponibilitatii oxigenului tisular, depletia de potasiu poate
afecta direct productia celulara de energie, prin scaderea disponibilitatii fosforului anorganic necesar
pentru productia unei cantitati mari de energie si prin scaderea activitatii caii glicolitice.

Figura 35.3 Efectele depletiei de fosfat care pot afecta

productia celulara de energie.

496
 Slabiciunea musculara

Unua dintre consecintele posibile ale afectarii productiei celulare de energie din cauza depletiei de
fosfat este astenia muschilor scheletici. Semne biochimice a rupturilor musculaturii scheletice (cresterea
nivelului creatin-kinazei din sange) sunt comune la pacientii cu hipofosfatemie, dar oboseala musculara
decelabila clinic este de obicei absenta. Exista un raport asupra legaturii intre slabiciunea muschilor
respiratori si incapacitatea de renuntare la ventilatia mecanica la pacientii cu hipofosfatemie severa.
Totusi, alte studii arata ca slabiciunea muschilor respiratori este des intalnita in hipofosfatemie dar nu
este semnificativa clinic la majoritatea pacientilor. In prezent, semnele care fac legatura intre depletia
de fosfat si slabiciunea musculara semnificativa sunt insuficiente.

Tabel 35.3 Tratamentul intravenos de inlocuire a fosfatului

Solutie Continut de fosfat Alte componente

Fosfat de sodiu 93 mg (3 mmol)/ml Na: 4 meq/ml
Fosfat de potasiu 93 mg (3 mmol)/ml K: 4.3 meq/ml
Recomandari de doza:
In caz de hipofosfatemie severa (PO4 < 1 mg/dl) fara efecte adverse: doza iv este de 0.6 mg (0.02
mmol)/kg corp/h.
In caz de hipofosfatemie (PO4 <2 mg/dl) asociata cu efecte adverse: doza iv este de 0.9 mg (0.03 mmol)/
kg corp/h.
Se monitorizeaza nivelurile serice ale PO4 la fiecare 6 ore.
La pacientii cu insuficienta renala, este recomandat ca dozele sa fie administrate intr-un ritm mai lent.

Tratamentul de inlocuire a fosforului

Inlocuirea fosforului pe cale intravenoasa este recomandata pentru toti pacientii cu hipofosfatemie
severa (nivel seric al PO4 mai mic de 1 mg/dl sau 0.3 mmol/l) si pentru pacientii care au hipofosfatemie
in orice grad si care prezinta si insuficienta cardiaca sau respiratorie, slabiciune musculara sau afectarea
oxigenarii tisulare. Solutiile de fosfat si recomandarile de doza sunt prezentate in tabelul 35.5.

Odata ce nivelul seric al PO4 creste mai mult de 2 mg/dl, inlocuirea fosfatului poate fi continuata
folosind preparate orale de fosfat. Doza reala este de 1200-1500 mg de fosfor zilnic. De retinut este
faptul ca sucralfatul si antiacidele care leaga fosfatul trebuie intrerupte cand sunt folosite preparate

497
orale de fosfat. Tendinta preparatelor prale de a determina aparitia diareei limiteaza folosirea
tratamentului oral cu doze mari de PO4.

Tratamentul de intretinere

Doza zilnica normala de fosfat in tratamentul de intretinere este de 1200 mg, daca administrarea se
face oral. Dupa cum am vazut si in tabelul 35.6, continutul formulelor de hranire enterale variaza foarte
mult, asa ca nutritia enterala s-ar putea sa nu furnizeze necesarul zilnic de fosfor, fara adaugarea unor
suplimente.

La pacientii care nu pot tolera nutritia enterala, necesarul zilnic de fosfat este administrat
intravenos. Doza iv de intratinere este de aproximativ 800 mg/zi (aceasta doza este mai mica decat doza
orala deoarece 70% din fosfatul administrat oral este absorbit din tubul GI).

Tabel 35.6 Continutul in fosfor a solutiilor de nutritie enterala

Produs Fosfor (mg/l) Produs Fosfor (mg/l)
AlitraQ 733 Osmolite/1 Cal/1.2 Cal 535/760/1200
Compleat Regular 760 Nutrivent 1200
Criticare/ HN 530 Peptamen/1.5 700/1000
Ensure/ HN 1268/758 Perative 870
Ensure plus/ HN 845/1000 Pulmocare 1060
Glucerna 705 Nutren Replete 1000
Impact 800 Resource Arginaid Extra 850
Isocal/HN 530/850 TraumaCal 750
Isosource/HN 1100/1200 TwoCal HN 1057
Jevity 760 Ultracal 1000
Nutren 1.0/2.0 668/1341 Vivonex plus/RTF/TEN 560/670/500

Hiperfosfatemia

Majoritatea cazurilor de hiperfosfatemie din ICU sunt rezultatul excetiei deficitare de PO4 cauzata
de insuficienta renala sau eliberarea din PO4 din celule din cauza necrozei celulare difuze (rabdomioliza
sau necroza tumorala). Hiperfosfatemia poate fi intalnita si in cetoacidoza diabetica dar, dupa cum a fost
descris anterior, aceasta afectiune este aproape mereu asociata cu depletia de fosfat, care devine
evidenta dupa debutul tratamentului cu insulina.

Manifestari clinice

498
 Manifestarile clince ale hiperfosfatemiei includ formarea complexelor insolubile calciu-fosfat (cu
depunerea acestora la nivelul tesuturilor moi) si hipocalcemia acuta (cu tetanos). Totusi, lipsesc
informatii asupra prevalentei si semnificatiei acestor manifestari.

Management

Exista doua abordari ale hiperfosfatemiei. Prima este stimularea legarii PO4 in tractul GI superior,
care poate scadea nivelul seric al PO4 chiar si in absenta oricarui aport oral de fosfat (dializa GI).
Sucralfatul sau antiacide ce contin aluminiu pot fi folosite in acest scop. La pacientii cu hipocalcemie
semnificativa, tabletele de acetat de calciu (PhosLo) pot ajuta la cresterea nivelului seric al calciului in
timp ce scad nivelul seric al PO4. Fiecare tableta de acetat de calciu (667 mg) contine 8.45 mEq de calciu
elementar. Doza recomandata este de doua tablete de trei ori pe zi.

Cealalta abordare a hiperfosfatemiei este stimularea clearanceului PO4 cu ajutorul hemodializei.

Aceasta este rezervata pacientilor cu insuficienta renala si este rareori necesara.

Cuvant de incheiere

In final, sunt cateva aspecte referitoare la calciu care necesita accentuare:

1. La pacientii cu hipoalbuminemie, nu se foloseste niciun factor de corectie propus pentru

ajustarea concentratiei plasmatice a calciului (deoarece nu sunt precise). Trebuie masurat calciul
ionizat in cazul acestor pacienti.
2. Depletia de magneziu, care este des intalnita la pacientii din ICU, trebuie luata mereu in
considerare ca o cauza posibila a hipocalcemiei.
3. Deoarece perfuzia de calciu are potential lezional, calciul intravenos trebuie folosit cu rezerva,
fiind indicat doar in cazurile de hipocalcemie simptomatica sau cand nivelurile calciului scad sub
0.65 mmoli/l.

Si pentru fosfor:

1. Se monitorizeaza nivelurile plasmatice ale PO4 cand se incepe nutritia parenterala din cauza
riscului de hipofosfatemie. Acest lucru se aplica in practica folosind perfuzii continue cu insulina
pentru un control glicemic precis.
2. Se verifica daca exista hipofosfatemie la pacientii care fac tratament cu sucralfat pentru
profilaxia sangerarilor provocate de ulcerul de stress.

Practica transfuziilor in terapia intensiva

499
 “Nimic nu e crezut mai mult decat lucrurile care se cunosc cel mai putin.”

Francis Jeffrey (1773-1850)

Capitolul 36 Anemia si transfuziile de concentrate eritrocitare in ICU

“Una dintre cele mai importante descoperiri este, dupa parerea mea, realizarea ca anemia
este bine tolerata, daca volumul sanguin este mentinut la valori normale.”

Daniel J. Ullyot, medic (1992)

Anemia este o afectiune aproape universala la pacientii care petrec mai mult de cateva zile in ICU
si aproape jumatate din pacientii cu anemie primesc una sau mai multe transfuzii cu concentrate
eritrocitare pentru a corecta problema. Aceasta practica de a transfuza eritrocite pentru a corecta
anemia este una dintre cele mai inconstante si arbitrare interventii din terapia intensiva. Putine unitati
ICU au protocoale pentru standardizarea tratementelor cu transfuzii, si in multe cazuri transfuziile sunt
facute fara dovezi asupra existentei unei nevoi sau unui beneficiu. Teama fata de aparitia anemiei este
larg raspandita insa nefondata, deoarece (dupa cum a fost indicat si in citatul introductiv), anemia nu
afecteaza oxigenarea tisulara cat timp volumul intravascular (deci debitul cardiac) este mentinut in
limite normale. Importanta relativa a volumului sanguin fata de celulele sanguine este demonstrata de
faptul ca hipovolemia este o cauza acceptata a socului circulator (oxigenare tisulara afectata), in timp ce
anemia nu este. Rolul important al volumului sanguin in sustinerea oxigenarii tisulare este de multe ori
trecut cu vederea, chiar si de Crucea Rosie americana, a carui slogan (“sangele salveaza vieti”) necesita
un update mai realist, ca cel din figura 36.1.

Acest capitol prezinta cunostintele actuale asupra indicatiilor, metodelor si complicatiilor

transfuziilor de eritrocite. Practicile de transfuzie care sunt fiziologic nepotrivite sau nedemonstrate sunt
accentuate pentru a scoate in evidenta dezavantajele care continua sa pateze aceasta ramura a practicii
clinice .

Figura 36.1 Sloganul Crucii Rosii americane, din stanga

este mai putin adevarat decat afirmatia din dreapta, care
recunoaste contributia volumului la efectele pe care le au
transfuziile sanguine asupra salvarii unei vieti.

Anemia in ICU

500
 Studiile au aratat ca anemia este des intalnita la internarea in ICU (60% din pacienti) si este
atotprezenta la sfarsitul primei saptamani de la internare. Totusi, aceste rezultate pot fi inselatoare
deoarece sunt bazate pe concentratia sanguina a hemoglobinei ca marker al anemiei. Acest punct este
explicat in urmatoarea parte din acest capitol.

Definitia anemiei

Anemia este definita ca fiind scaderea capacitatii sangelui de a transporta oxigenul. Capacitatea
sangelui de transport a oxigenului depinde de volumul total al eritrocitelor circulante, asa ca anemia
poate fi definita ca o scadere a volumului total de eritrocite. Acest parametru poate fi masurat prin
folosirea eritrocitelor marcate cu Crom (vezi tabelul 36.1 pentru valorile normale) dar metodologia nu
este disponibila rapid in practica clinica. Asadar, clinicienii folosesc o definitie alternativa a anemiei care
este bazata pe concentratiile hematocritului si hemoglobinei in sange (vezi tabelul 36.1 pentru valorile
de referinta ale acestor masuratori). Totusi, aceasta practica este problematica, dupa cum va fi descris in
continuare.

Problema

Problema definitiei clinice a anemiei este influenta volumului plasmatic asupra hematocritului si
concentratiei hemoglobinei. Acest lucru este demonstrat de figura 36.2, care arata modificatile
posturale ale hematocritului si ale volumului plasmatic la un grup de adulti sanatosi. Cand se trece din
ortostatism in clinostatism, fluidul interstitial din extremitatile declive trece in torentul sanguin si creste
volumul plasmatic. Hematocritul scade prin dilutie. Modificarile absolute ale hematocritului (4.1%) si ale
volumului plasmatic (420 ml) din figura 36.2 sunt echivalente cu o unitate de sange integral. Scaderea
hematocritului prin dilutie poate asadar fi interpretata ca indicator al unui deficit de eritrocite, iar acest
lucru poate determina transfuzia incorecta a unei unitati de sange sau de concentrat eritrocitar.

Modificarile volumului plasmatic sunt des intalnite la pacientii bolnavi critic din urmatoarele
motive:

1. Acesti pacienti sunt de multe ori instabil hemodinamic si acest lucru este asociat cu schimburi de
fluid intre compartimentele lichidiene intravascular si extravascular.
2. Hipoalbuminemia este des intalnita la pacientii bolnavi critic, iar acest lucru va scoate fluidul din
compartimentul vascular.
3. Fluidele intravenoase (care vor creste volumul plasmatic) si diureticele (care scad volumul
plasmatic) sunt folosite frecvent la tratarea pacientilor bolnavi critic.

Din cauza riscului ca volumul plasmatic sa se modifice, hematocritul si hemoglobina sunt markeri
nepotriviti ai anemiei la pacientii bolnavi critic. Acest lucru a fost confirmat de studiile clinice.

501
Tabelul 36.1 Valori de referinta pentru parametri eritrocitari la adult

Numarul de eritrocite: Volumul eritrocitar mediu (VEM):

12
barbati: 4.6-6.2 x 10 /l barbati: 80-100 x 10−15
femei: 4.2-5.4 x 1012 /l femei: 80-100 x 10−15
Numarul de reticulocite: Hematocrit:
9
barbati: 25-75 x 10 /l barbati: 40-54%
femei: 25-75 x 109 /l femei: 38-47%
Volumul total de eritrocite*: Hemoglobina*:
barbati: 26 ml/kg barbati: 14-18 g/dl
femei: 24 ml/kg femei: 12-16 g/dl
*valorile normale ale volumului total de eritrocite sunt cu 10% mai mici la varstnici (>65 de ani)
*valorile normale ale hemoglobinei sunt cu 0.5 g/dl mai mici la rasa neagra.

Figura 36.2 Modificarile posturale ale

hematocritului (Ht) si ale volumului plasmatic
(VP) la un grup de subiecti sanatosi. Numerele
din paranteze arata valorile medii ale fiecarui
parametru pentru intregul grup de studiu.

Cauzele comune ale anemiei in ICU

Exista doua afectiuni care sunt recunoscute pentru favorizarea aparitiei anemiei la pacientii din ICU:
inflamatia sistemica si flebotomia repetata pentru studii de laborator. Eritropoieza poate fi de asemenea
insuficienta pentru a compensa pierderile chiar si fara existenta acestor doua afectiuni predispozante,
daca nevoile energetice ale eritropoiezei nu sunt satisfacute.

Rolul eritropoiezei

Un adult mediu are 6000 miliarde (6 x 1012 ) eritrocite pe litru de sange (vezi tabelul 36.1).
Considerand un volum sanguin de 5 litri, vom determina la un total de 30000 miliarde de eritrocite in
sangele circulant. Turnoverul eritrocitelor circulante este de 1% pe zi ceea ce reprezinta ca (0.01 x 30000
miliarde) 300 miliarde de eritrocite trebuie produse zilnic pentru a mentine un numar constant de

502
eritrocite circulante. Incapacitatea de a furniza necesarul energetic pentru acest efort ar putea
determina o insuficienta a eritropoiezei si o evolutie catre anemie.

Productia zilnica de eritrocite (care are loc in cavitatile maduvei osoase din scheletul axial al
adultilor) este reglata de eritropoietina, hormon produs in endoteliul capilarelor peritubulare din rinichi
si care stimuleaza eritropoieza in maduva hematogena. Celulele care sintetizeaza eritropoietina pot
raspunde la scaderile continutului de oxigen in sangele arterial (fie la hemoglobina, fie la PO2 arteriala)
prin cresterea secretiei de eritropoietina. Actiunile eritropoietinei asupra eritropoiezei vor ajuta la
corectarea deficitului continutului de O2 din sange. Intreruperea sistemului reglator al eritropoietinei
este considerat unul dintre mecanismele majore pentru anemia care apare in ICU.

Inflamatia si anemia

Citokinele inflamatorii (factorul de necroza tumorala) au mai multe efecte care pot determina
anemie, inclusiv inhibarea eliberarii renale de eritropoietina, scaderea sensibilitatii maduvei
hematogene la eritropoietina, sechestrarea fierului in macroface si o liza accentuata a eritrocitelor.
Anemia asociata cu starile inflamatorii are aceleasi caracteristici ca anemia din bolile cronice: scaderea
fierului, a capacitatii de legare a fierului total si a nivelului din plasma a transferinei, combinate cu
cresterea nivelului plasmatic de feritina si a sechestrarii ionilor de fier in celulele reticoloendoteliale.
Acesta este tiparul cel mai des observat in anemia care apare la pacientii din ICU, asa ca se considera ca
citokinele au un rol major in anemia aparuta in ICU.

Flebotomia si anemia

Volumul de sange recoltat de la pacientii din ICU pentru a face teste de laborator are o medie de
40-70 ml zilnic. Cresterile cumulative ale volumului recoltat prin punctiile venoase pot atinge 500 ml (1
unitate de sange integral) dupa o saptamana, iar acest volum poate creste severitatea anemiei
declansata de alte cauze (prin inlaturarea fierului necesar pentru productia de eritrocite) sau poate
deveni el insusi o sursa de anemie.

Volumul zilnic extras prin punctie venoasa este de cel putin 4 ori mai mare la pacientii din ICU decat
la oricare alt pacient spitalizat, iar diferenta nu este cauzata integral de cresterea numarului testelor
diagnostice la pacientii din ICU. Testele de sange pentru analizele de laborator sunt de obicei recoltate
prin cateterele vasculare, iar diviziunea initiala de sange (de obicei 5 ml) extrasa prin cateter nu este
luata in considerare deoarece contine fluid din lumenul cateterului, nu din torentul sanguin. Prin
reintroducerea diviziunii initiale in sistemul circulator al pacientului (printr-un sistem inchis), s-a redus
volumul total extras prin flebotomie cu 50% (conform unui studiu). Bineinteles, scaderea numarului de
teste de laborator facute zilnic este mereu alegerea mai buna.

503
 Anemia si transportul de oxigen

Aportul de oxigen ajuns la tesuturile periferice (VO2) este descris in capitolul 2, folosind ecuatia de
mai jos (unde Q este debitul cardiac, Hb este concentratia sanguina a hemoglobinei, si SaO2 - SvO2 este
diferenta arteriovenoasa a saturatiei oxihemoglobinei).

VO2 = Q x 13.4 x Hb x (SaO2 – SvO2) (36.1)

Sistemul de transport al oxigenului are rolul de a mentine un VO2 constant in situatia modificarii
oricareia dintre variabilele din ecuatia 36.1. In caz de anemie, VO2 ramane constant deoarece scaderea
hemoglobinei (Hb) este asociata cu cresterea atat a debitului cardiac (Q) cat si a extractiei periferice a
O2 (SaO2 – SvO2). Aceste raspunsuri compensatorii la anemie sunt descrise in continuare.

Debitul cardiac

Influenta anemiei asupra fluxului sanguin este descrisa la sfarsitul capitolului 1. Hematocritul este
principalul determinant al vascozitatii sanguine (vezi tabelul 1.2 din capitolul 1), asadar o scadere a
hematocritului va determina scaderea vascozitatii sangelui. Conform ecuatiei Hagen-Poiseuille de mai
jos, o scadere a vascozitatii (µ) va determina o crestere a fluxului sanguin circulator (Q) cat timp
gradientul de presiune de-a lungul sistemului circulator (ΔP) si dimensiunile vaselor de sange (r = raza si
L = lungimea) raman constante (aceasta ecuatie este descrisa in detaliu in capitolul 1).

Scaderea vascozitatii sangelui creste debitul sistolic cardiac prin scaderea postsarcinii
ventriculare.

Anemia poate fi insotita si de activarea sistemului nervos vegetativ simpatic, care poate creste
debitul cardiac atat prin cresterea contractilitatea miocardica cat si frecventa cardiaca. Totusi, acest
raspuns nu este accentuat, asadar tahicardia nu este un semn constant in anemie (cel putin nu in
repaus).

Daca luam in considerare efectele izolate ale anemiei asupra debitului cardiac, volumul sanguin ar
trebui sa fie normal sau neschimbat (aceasta afectiune este denumita anemie izovolemica). Modificarile
debitului cardiac asociate cu anemia progresiva, izovolemica sunt prezentate in figura 1.8 (capitolul 1).
De retinut este faptul ca cresterea debitului cardiac este mult mai mare ca proportie, fata de scaderea
vascozitatii sangelui. Asadar, anemia scade vascozitatea sangeluim care creste debitul cardiac, care

504
determina scaderea vascozitatii sangelui, si asa mai departe. Ketchupul este un alt fluid cu o vascozitate
dependenta de flux, asa ca daca ne putem imagina ce se intampla atunci cand turnam ketchup (fluxul
este lent la incepur, apoi viteza de curgere creste pe masura ce continuam sa turnam), putem intelege
acest fenomen. Vascozitatea sangelui este descrisa la sfarsitul capitolului 1.

In plus fata de modificarile globale ale debitului cardiac, anemia poate creste preferential fluxul
sanguin in circulatiile cardiaca si cerebrala si determina scaderea fluxului in circulatia splahnica. Acest
efect are rol protectiv asupra metabolismelor miocardic si cerebral in prezenta anemiei.

Extractia perferica de oxigen

Efectele anemiei izovolemice progresive asupra transportului sistemic al oxigenului este rezumata
in graficele din figura 36.3. Scaderea initiala a hematocritului este insotita de o scadere in livrarea
sistemica de O2 (DO2), iar aceasta este compensata de o cresterea a extractiei O2 (SaO2 – SvO2).
Modificarile reciproce ale DO2 si ale extractiei O2 mentin VO2 consntant (VO2 = DO2 x extractia O2).
Totusi, atunci cand hematocritul scade sub 10%, cresterea extractiei O2 nu poate sa compenseze
scaderea O2, asa ca VO2 incepe sa scada. Scaderea VO2 este un semn de disoxie (definita in capitolul 2
ca limitarea de catre oxigen a metabolismului aerob) si este insotita de o crestere a producerii de lactat.
Punctul in care VO2 incepe sa scada este asadar limita pentru aparitia disoxiei tisulare, si aceasta apare
deobicei atunci cand extractia O2 atinge un nivel maxim de 50-60%. Acest lucru inseamna ca o extractie
a O2 (SaO2 – SvO2) mai mare sau egala cu 50% este un semn de oxigenare tisulara inadecvata.

Asadar, datorita modificarilor compensatorii ale debitului cardiac si ale extractiei periferice a O2, anemia
progresiva va afecta oxigenarea tisulara pana cand hematocritul si hemoglobina ajung la niveluri
periculos de mici. In rezultatele pe un studiu pe animale facut pe figura 36.3, hematocritul a scadut sub
10% (corespunzator unei concentratii a hemoglobinei de 3 g/dl) deoarece oxigenarea tisulara a fost
compromisa. Animalele din acest studiu au fost anesteziate si li s-a administrat oxigen pur (care ar putea
favoriza toleranta anemiei severe), dar au fost raportate rezultate similare la animale alerte care au
respirat aer atmosferic. Valoarea minima a hemoglobinei sau a hematocritului care e capabila sa sustina
oxigenarea tisulara la adulti nu este cunoscuta, dar un studiu facut asupra anemiei hipovolemice la
adulti sanatosi a aratat ca nivelurile hemoglobinei de 5
g/dl nu au avut efecte dezavantajoase asupra oxigenarii
tisulare.

505
Figura 36.3 Efectele anemiei progresive izovolemice asupra aportului de oxigen (DO2), ratei de extractie
a oxigenului (O2ER), preluarii oxigenului (VO2) si nivelurilor sanguine ale lactatului la animale
experimentale.

Figura 36.4 Cresterea paradoxala a PO2

subcutanata (tisulara) in timpul anemiei
izovolemice progresive in regiuli normale si
ischemice ale tegumentului.

Efect paradoxal

Anemia izovolemica poate avea un efect paradoxal de crestere a oxigenarii tisulare. Acest lucru
este prezentat in figura 36.4, care este rezultatul unui studiu pe animale care a evaluat efectele anemiei
izovolemice asupra grefelor tegumentare folosind un electrod specializat pentru oxigen pentru a masura
PO2 in tesuturile subcutanate. Dupa cum indica si graficul, scaderea hematocritului a fost asociata cu
cresterea PO2 subcutanata atat in regiunile tegumentare ischemice cat si in cele normale. Mai mult,
cresterea PO2 tisulara a persistat pana cand hematocritul a scazut la 10-15% (valoare care reprezinta
aproximativ acelasi hematocrit la care a fost compromisa oxigenarea tisulara in studiul din figura 36.3).

Imbunatatirea oxigenarii tisulare prezentata in figura 36.4 poate fi explicata daca raspunsul
debitului cardiac la anemie este atat de exagerat incat aportul de oxigen creste in ciuda scaderii
hemoglobinei serice. Anemia poate creste preferential fluxul in anumite regiuni circulatorii, dupa cum
am mentionat anterior, iar tegumentul poate fi una dintre aceste regiuni. De fapt, efectele benefice ale
anemiei izovolemice asupra fluxului sanguin de la nivelul pielii a determinat folosirea anemiei
izovolemice ca instrument clinic pentru a stimula viabilitatea grefelor de piele.

Transfuziile eritrocitare

506
 Cel mai recent studiu facut asupra folosirea sangelui in unitatile ICU din SUA (raportat in 2004) a
aratat ca aproape jumatate din toti pacientii din ICU primesc o medie de 4-5 unitati de sange
(concentrate eritrocitare) si ca 90% dintre transfuzii sunt facute pentru a corecta anemia. Dupa cum am
mentionat anterior, folosirea transfuziilor eritrocitare in ICU este arbitrara si este facuta fara o baza
stiintifica, iar studiul mentionat nu a aratat vreo modificare a acestui comportament in ultimul deceniu.

Indicatii de transfuzie

Putine subiecte referitoare la terapia intensiva au primit atat de multa atentie in ultimul deceniu ca
folosirea transfuziilor eritrocitare pentru corectarea anemiei. Totusi, continua inca sa nu existe un set de
indicatii potrivite sau standardizate pentru acest tip de transfuzii.

Hemoglobina: folosita dar nepotrivita (folosita necorespunzator)

Folosirea nivelului hemoglobinei ca un indice de transfuzie a inceput in 1942 cu recomandarea ca

un nivel al hemoglobinei de 10 g/dl poate fi folosit ca indicatie pentru transfuziile eritrocitare. Acest
indice continua sa fie cea mai folosita indicatie de transfuzie actualmente. Doua studii clinice au aratat
ca un nivel al hemoglobinei de 7g/dl nu este periculos la majoritatea pacientilor (mai putin la cei cu
infarct miocardic acut si angina instabila) si a redus si numarul transfuziilor eritrocitare. Acest nivel
scazut de 7 g/dl are o popularitate crescuta ca fiind un indice al recomandarii transfuziilor pentru toti
pacientii care nu au boala arteriala coronariana activa dar un studiu recent a aratat ca doar 25% din
transfuziile eritrocitare sunt bazate pe un nivel limita al hemoglobinei de 7 g/dl. Acest nivel de referinta
poate fi scazut si mai mult deoarece un studiu mentionat anterior a aratat ca anemia izovolemica acuta
asociata cu niveluri ale hemoglobinei de 5 g/dl este bine tolerata si nu are consecinte adverse. Acest
studiu a fost facut la adulti sanatosi si necesita sa fie repetat luand in considerare ca subiecti pacientii
din ICU.

Popularitatea nivelului hemoglobinei ca indicator de transfuzii este deranjanta deoarece aceasta

masuratoare nu furnizeaza absolut nicio informatie asupra starii oxigenarii tisulare. De fapt, conform
figurii 36.4, un nivel seric scazut al hemoglobinei poate fi un semn de imbunatatire a oxigenarii tisulare
in anumite situatii. Mai mult, dupa cum am mentionat anterior, hemoglobina nu este o masura precisa a
anemiei la pacientii bolnavi critic. Un exemplu de utilizare gresita a hemoglobinei ca indice de transfuzie
este prezentat mai jos.

Un pacient este internat in ICU cu pneumonie severa si un nivel al hemoglobinei de 11 g/dl. Dupa o
saptamana, cand starea pacientului s-a imbunatatit si este gata pentru transferul intr-o unitate
medicala, hemoglobina este la un nivel de 7 g/dl. Nu a existat niciun semn de sangerare, insa greutatea
pacientului a crescut de la 170 la 185 lbs. Are nevoie acest pacient de o transfuzie sanguina?

507
 Au fost publicate doua ghiduri acum 15-20 ani care au recomandat abandonarea folosirii
hemoglobinei ca indice de transfuzii si adoptarea unor masuri mai fiziologice aasupra oxigenarii tisulare.
Decat sa abandoneze hemoglobina, doctorii au abandonat recomandarea.

Extractia O2: un indicator de transfuzie mai potrivit

Graficele din figura 36.3 (si totodata figurile 2.4 si 11.4) arata ca extractia periferica a O2, care este
echivalenta (SaO2 – SvO2), creste pana la un nivel maxim de aproximativ 50% ca raspuns la o scadere a
aportului de O2 (cauzata de anemie), asadar acest nivel maxim de extractie a oxigenului este un semn
de disoxie tisulara (reala sau incipienta). Acest lucru semnifica faptul ca o extractie a O2 sau (SaO2 –
SvO2) mai mare sau egala cu 50% poate fi folosita ca indicatie pentru transfuzie deoarece identifica
limita de la care oxigenarea tesuturilor este afectata. Extractia oxigenului poate fi monitorizata continuu
in ICU folosind pulsoximetria (pentru saturatia arteriala a O2) combinata cu oximetria venoasa (pentru
saturatia venoasa a O2), dupa cum a fost descris in capitolul 20.

Monitorizarea efectelor transfuziilor eritrocitare

Scopul standard al transfuziilor eritrocitare este cresterea hemoglobinei si a hematocritului, dar

acesta este nepotrivit deoarece aceste doua valori nu furnizeaza informatii despre transportul
oxigenului sau despre oxigenarea tisulara. Punctele finale corecte sunt cresterea aportului si presluarii
oxigenului in tesuturi.

Debitul cardiac

Dupa cum anemia poate creste debitul cardiac prin scaderea vascozitatii sangelui, asa si perfuzia
eritrocitelor folosita pentru a creste hematocritul poate reduce debitul cardiac prin cresterea vascozitatii
sangelui. Scaderea debitului cardiac poate anula beneficiul asupra transportului de oxigen adus de o
valoare crescuta a hemoglobinei.

Oxigenarea sistemica

Transfuziile cu eritrocite au un efect variabil asupra oxigenarii sistemice (vezi figura 36.5). Fiecare
linie din acest grafic arata efectele transfuziilor eritrocitare asupra concentratiei hemoglobinei si
preluarii sistemice a oxigenului (VO2) la pacienti individiali, postoperator. Numarul de unitati de

508
concetrate eritrocitare administrate fiecarui pacient este indicat de numerele care intersecteaza fiecare
linie de pe grafic. Din cei sase pacienti care au fost transfuzati, toti au aratat o crestere a concentratiei
hemoglobinei, insa doar trei pacienti au aratat o crestere a VO2, in timp ce 3 dintre pacienti au aratat o
scadere a VO2. Acest grafic demonstreaza ca o crestere a concentratiei hemoglobinei dupa transfuzia de
eritrocite nu indica neaparat ca s-a produs o imbunatatire a oxigenarii tisulare.

Figura 36.5 Efectele transfuziilor eritrocitare asupra

nivelului hemoglobinei si preluarii sistemice de oxigen
(VO2) la pacientii cu anemie izovolemica, postoperator.
Fiecare linie a graficului reprezinta modificarile
inregistrate la un anumit pacient. Numerele care
intersecteaza fiecare linie reprezinta numarul de unitati
de concentrat eritrocitar folosite in fiecare caz.

Produse pe baza de eritrocite

Toate produsele ce contin eritrocite sunt depozitate la 4˚C folosind un anticoagulant lichid cu rol de
conservant care contine citrat, fosfat si dextroza (CPD). Citratul leaga calciul ionizat si are rol de
anticoagulant. Fosfatul ajuta la intarzierea scindarii 2,3 bisfosfogliceratului, iar dextroza are rol de sursa
de energie pentru eritrocite. Eritrocitele conservate in CPD la 4˚C sunt viabile cel putin 21 de zile.

Sangele integral

O unitate de sange integral are de obicei 510 ml (sange + solutie CPD). Majoritatea bancilor de
sange depoziteaza sange integral doar la cerere. Altfel, sangele este fractionat in eritrocite si fractiuni
plasmatice in doar cateva ore de la recoltare. Separarea sangelui integral in componente permite o
folosire mai eficienta a produselor pe baza de sange pentru a atinge scopuri mai specifice ale
transfuziilor.

Concentratele eritrocitare

Concentratele eritrocitare sunt preparate prin centrifugarea sangelui integral si inlaturarea a 250
ml de supernatant (plasma). Fiecare unitate de concentrat eritrocitar are aproximativ 200 ml de celule
(majoritatea eritrocite) si 50-100 ml de plasma si solutie CPD. Hematocritul este in general intre 60 si
80%, iar concentratia hemoglobinei are valori intre 23 si 27 g/dl.

509
 Concentratele eritrocitare sarace in leucocite

Indepartarea leucocitelor din concentratele eritrocitare este recomandata cand sunt folosite la
pacientii cu un istoric de reactii nehemolitice dar febrile in urma transfuziilor (care sunt cauzate de
anticorpii leucocitari din sangele donatorului). Leucocitele pot fi separate prin centrifugare sau filtre, dar
separarea nu este niciodata completa si pana la 30% din leucocite raman in preparat.

Eritrocitele “spalate”

Concentratele eritrocitare pot fi spalate cu solutie salina izotona pentru a indeparta leucocitele si
plasma reziduala. Indepartarea plasmei ajuta la prevenirea reactiilor alergice cauzate de sensibilizarea
anterioara la proteinele plasmatice din sangele donatorului. Celulele curatate sunt folosite pentru
transfuziile facute la pacientii cu istoric de reactii de hipersensibilitate la transfuzii.

Perfuzia produselor eritrocitare

Un sistem standard de perfuzie a produselor eritrocitare este prezentat in

figura 36.6. Fiecare dintre componentele numerotate din sistem este descris
succint in urmatoarele paragrafe.

Figura 36.6 Sistem pentru perfuzia produselor eritrocitare. Fiecare component

numerotat este descris in text.

Perfuziile presurizate

Fluxul de sange integral si de concentrate eritrocitare mobilizate de gravitatie este prezentat in

tabelul 36.2. Deoarece aceste ritmuri nu ating fluxuri mai mari sau egale cu 250 ml/min, necesare pentru
resuscitarea victimelor traumatizate, sunt folosite dispozitive generatoare de presiune pentru a creste
ritmul de perfuzie. Cel mai folosit dispozitiv folosit pentru acest scop este o manseta presurizata care
este infasurata in jurul pungilor de sange flexibile. Cand manseta este umflata la o presiune de 200
mmHg, ritmul de perfuzie al sangelui si al concentratelor eritrocitare creste de aproximativ 3 ori (vezi

510
tabelul 36.2). Sunt disponibile si pompe manuale pentru a creste ritmul de perfuzie. Aceste pompe nu
sunt atat de eficiente ca manseta de presiune (la 200 mmHg) pentru perfuzia sangelui integral dar cele
doua metode sunt echivalente pentru perfuzia concentratelor eritrocitare.

Diluarea cu solutii saline

Concentratele eritrocitare sunt perfuzate intr-un ritm echivalent cu o treime din ritmul de perfuzie
al sangelui integral. Tubulatura configurata in Y permite diluarea concentratelor eritrocitare cu un volum
echivalent de solutie salina izotona. Doar solutiile saline izotone pot fi folosite ca diluant pentru
concentratele eritrocitare. Solutiile Ringer nu sunt indicate pentru diluarea produselor eritrocitare
deoarece calciul din solutiile Ringer poate stimula coagularea in proba de sange ce urmeaza a fi
transfuzata.

Filtrele de sange

Produsele eritrocitare sunt transfuzate prin filtre care retin cheagurile mici si alte detritusuri
celulare (plachete descompuse si leucocite inconjurate de fibrina). Aceste filtre pot deveni un
impediment la flux pe masura ce colecteaza detritusuri, asa ca ele trebuie inlocuite periodic (dupa
fiecare 4 unitati de sange). Filtrele standard au o dimensiune a porilor de 170-260 microni, care permit
microagregatelor de fibrina de dimensiuni mici sa treaca liber. Aceste microagregate se pot depozita in
capilarele pulmonare si pot crea anomalii in schimburile capilare. Filtre mai mici sunt disponibile, insa
valoarea lor in prevenirea complicatiilor pulmonare nu a fost demonstrata.

Incalzirea sangelui

Temperatura crescuta creste vascozitatea sangelui refrigerat si poate creste ritmul de perfuzie cu
30-50% (vezi tabelul 36.2). Toturi, valoarea cea mai importanta a incalzirii sangelui este considerata a fi
prevenirea hipotermiei cauzata de transfuziile rapide (cand o unitate de sange este transfuzata la fiecare
5-10 minute). Temperatura recomandata pentru perfuzare este 33-35 ˚C. Temperaturile de 37˚C sau mai
mari pot determina hemoliza.

O metoda simpla de incalzire a sangelui este imersia pungilor de sange in apa calda inainte de
transfuzie. Totusi, aceasta metoda de reincalzire poate dura pana la 30 minute si poate cauza hemoliza
prin supraincalzire.

Dispozitivele de incalzire controlata care pot incalzi sangele pana la temperatura dorita in cazul
ritmurilor de perfuzie cu 100 ml/minut sunt disponibile. Totusi, deoarece pentru resuscitarea pacientilor

511
traumatizati sunt folosite ritmuri de perfuzie mai mari de 250 ml/min, aceste dispozitive sunt deobicei
incapabile sa incalzeasca sangele la temperatura dorita.

Tabel 36.2 Perfuzia presurizata a produselor eritrocitare

Fluid Dimensiunea Ritm de perfuzie (ml/min)

cateterului Flux Pompa manuala Manseta de presiune
gravitational (200 mmHg)
Apa de la robinet diametru:16 fire 100 180 285
Sange integral lungime: 65 125 185
Concentrat marimea a doua 20 80 70
eritrocitar
Ritmul de perfuzie corespunde temperaturii normale. Produsele sanguine refrigerate sunt perfuzate
intr-un ritm mai lent cu 33-50%.

Efectele adverse ale transfuziilor eritrocitare

Complicatiile au fost raportate in 2-4% din cazurile de transfuzii eritrocitare. Cele mai notabile sunt
enumerate in tabelul 36.3, impreuna cu frecventa de aparitie a fiecareia in raport cu numarul de unitati
transfuzate. De retinut este ca erorile de transfuzie sunt mult mai frecvente decat transmiterea HIV sau
a altor infetii. Urmeaza o descriere succinta a reactiilor acute post-transfuzie.

Tabel 36.3 Efecte adverse asociate cu transfuziile eritrocitelor (pe unitati transfuzate)

Reactii imune Alte riscuri

Reactie hemolitica acuta 1/35000 Infectii:

Reactie hemolitica fatala 1/1000000  Bacteriene 1/500000
Leziune pulmonara acuta 1/5000  HBV 1/220000
Reactii alergice:  HCV 1/1.6 milioane
 Urticarie 1/100  HIV 1/1.9 milioane
 Anafilaxie 1/1000 Erori de transfuzie:
 Soc anafilactic 1/50000  Transfuzarea unei persoane gresite 1/15000
Febra non-hemolitica 1/200  Transfuzie incompatibila 1/33000

Reactii hemolitice acute

Reactiile hemolitice acute sunt cauzate de transfuzarea eritrocitelor incompatibile (functie de

sistemul ABO) si sunt de obicei rezultatul unei erori umane. Din fericire, sunt rare si rareori sunt fatale
(un deces la un milion de unitati transfuzate). Aceste reactii sunt rezultatul anticorpilor receptorului care

512
se leaga de antigenele ABO de pe suprafata eritrocitelor donatorului. Liza eritrocitelor donatorului este
rapida si determina aparitia unui raspuns inflamator sistemic care poate fi asociat cu hipotensiune si
insuficienta multipla de organ.

Manifestari clinice

Simptomele pot aparea dupa perfuzia a doar 5 ml de sange si includ febra, dispnee, durere toracica
si durere lombara. Hipotensiunea poate aparea brusc si poate fi unicul semn de reactie hemolitica la
pacientii comatosi. Reactiile severe sunt asociate cu o coagulopatie de consum (coagulare intravasculara
diseminata) si disfunctie progresiva a tuturor organelor vitale.

Abordare la fata locului

Urmatorul mod de abordare este recomandat pentru orice pacient care dezvolta febra imediat
dupa inceperea transfuziei sanguine.

1) Se opreste transfuzia imediat. Acest lucru este obligatoriu deoarece morbiditatea si mortalitatea
aparute in urma reactiilor hemolitice depinde de volumul de sange incompatibil transfuzat.
2) Se verifica presiunea sanguina imediat. Daca presiunea scade, se procedeaza astfel:
a) Se incepe resuscitarea de volum (sunt preferate solutiile coloide din cauza capacitatii de
crestere rapida a volumului vascular).
b) Se administreaza dopamina (5µg/kg/minut). Acest agent este preferat pentru efectele sale
vasodilatatoare renale deoarece insuficienta renala este un prognostic grav in reactiile
hemolitice post-transfuzie. Totusi, beneficiile relative ale dopaminei fata de alti agenti presori nu
au fost inca demonstrate.
Dupa ce pacientul este stabilizat, se procedeaza astfel:
3) Se recolteaza o proba de sange si se analizeaza plasma, cautand urme de hemoglobina de culoare
roz-rosiatice.
4) Se recolteaza o proba proaspata de urina si se face un test pentru detectarea sangelui.
5) Se trimite o proba de sange pentru efectuarea directa a testului Coomb. Un test pozitiv confirma o
reactie hemolitica post-transfuzie. Totusi, un test negativ este posibil daca majoritatea eritrocitelor
din sangele donatorului au fost deja lizate.

Reactiile febrile non-hemolitice

513
 Febra care nu are legatura cu reactiile hemolitice acute apare in doar 0.5% din transfuziile
eritrocitare (sau o data la 200 unitati transfuzate). Aceasta reactie este rezultatul anticorpilor gazdei la
leucocotele din sangele donatorului. Anticorpii antileucocitari sunt produsi ca raspuns la transfuziile
precedente sau la sarcinile precedente, asa ca acest tip de raspuns este mai des observat la femeile
multipare sau la pacientii cu istoric de transfuzii. Febra este mai des intalnita in cazul transfuziilor de
plachete, la care incidenta febrei poate ajunge si la 30%.

Manifestari clinice

Febra apare de obicei la 1-6 ore dupa inceperea transfuziei (mai tarziu decat debutul febrei
asociata cu reactiile hemolitice) si nu este de obicei asociata cu semne de afectare sistemica. Totusi, pot
aparea reactii severe, iar pacientii pot avea o simptomatologie de tip toxic.

Abordarea la fata locului

Abordarea acestui tip de febra este aceeasi ca cea pentru reactiile hemolitice post-transfuzie, desi
s-ar putea ca transfuzia sa se fi incheiat pana la momentul aparitiei febrei. Diagnosticul reactiei febrile
non-hemolitice este confirmat prin excluderea prezentei hemolizei in testele descrise anterior.
Contaminarea bacteriana a produselor eritrocitare este rara (1/500000 unitati) si este mult mai des
intalnita in cazul transfuziilor plachetelor (1/2000 unitati). Necesitatea culturilor de rutina ale sangelui
donatorului si al primitorului este de obicei dictata de politica fiecarei banci de sange. Majoritatea
bancilor de sange obliga la efectuarea culturilor pentru toate reactiile febrile care asociaza alte semne
de afectare sistemica (dispnee). Microorganismul izolat cel mai des din produsele eritrocitare este
Yersinia enterocolitica si transfuziile contaminate cu acest microorganism sunt fatale in 60% din cazuri.

Transfuzii viitoare

Mai mult de 75% dintre pacientii cu reactii febrile nonhemolitice cauzate de transfuzii nu vor
experimenta o reactie similara in timpul transfuziilor urmatoare. Asadar, nu trebuie luate precautii
necesare pentru transfuziile viitoare. Daca apare o a doua reactie febrila, preparatele eritrocitare sarace
in leucocite sunt recomandate pentru toate viitoarele transfuzii eritrocitare.

Reactii alergice

514
 Cea mai des intalnita reactie de hipersensibilitate este urticaria, care este raportata la fiecare 100
unitati transfuzate. Reactii anafilactice mai severe (wheezing) sunt mai putin comune si soscul anafilactic
este rar (1/50000 unitati). Aceste reactii sunt sensibilizarea la proteinele plasmatice aparuta in urma
transfuziilor anterioare. Pacientii cu deficit de IgA sunt mai expusi la reactii de hipersensibilitate, ei
neavand nevoie de o expunere anterioara la produse plasmatice.

Manifestari clinice

Manifestarile uzuale sunt urticaria usoara care apare in timpul transfuziei si care nu este asociata
cu febra. Debutul brusc al wheezingului (respiratie suieratoare, dispnee expiratorie) este un indiciu de
anafilaxie, iar hipotensiunea brusca (care apare rareori) poate fi interpretata gresit ca fiind semn de
reactie hemolitica acuta.

Abordarea la fata locului

Urticaria usoara, fara febra, nu necesita intreruperea transfuziei. Totusi, practica comuna este
intreruperea temporara a transfuziei si administrarea antihistaminicelor (difeniramina 25-50 mg oral sau
intramuscular la fiecare 6 ore). Aceasta manevra poate produce atenuarea simptomelor, dar in rest este
inutila. Anafilaxia cauzata de transfuzii trebuie abordata dupa cum este descris in capitolul 40. Pacientii
care dezvolta anafilazie trebuie testati pentru deficit de IgA asimptomatic.

Transfuziile viitoare

Transfuzarea ulterioara trebuie evitata pe cat posibil in toate cazurile de anafilaxie cauzata de
transfuzii. Pentru cazurile mai putin severe de reactii alergice, preparatele eritrocitare “spalate” (fara
plasma) sunt recomandate pentru transfuziile urmatoare. Administrarea antihistaminicelor inainte de
transfuzie este o practica des folosita, insa nedemonstrata.

Leziunile pulmonare acute

Leziunile pulmonare acute post-transfuzie sunt leziuni pulmonare inflamatorii care devin
simptomatice in timpul sau in maxim 6 ore de la inceputul transfuziei. Incidenta raportata este de
1/5000 de transfuzii. Teoria asupra cauzei declansatoare este ca anticorpii antileucocitari din sangele
donatorului se leaga la granulocitele circulante din sangele primitorului si determina sechestrarea

515
leucocitelor in microcirculatia pulmonara. Acest lucru determina leziuni pulmonare mediate de
granulocite, care se prezinta ca sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA). Desi aceasta forma de
leziune pulmonara este fatala la mai putin de 10% din pacienti, este considerata cauza principala
cauzatoare de moarte declansata de transfuzii.

Manifestari clinice

Semnele compromiterii respiratorii (dispneea, hipoxemia) incep sa apara in timpul sau in cateva ore
de la transfuzie. Febra este des intalnita si a fost raportata si hipotensiunea. Radiografiile toracice arata
infiltrate pulmonare difuze, iar intubatia si ventilatia mecanica sunt deseori necesare. Desi sindromul
acut poate fi sever, afectiunea evolueaza spre rezolutie intr-o saptamana.

Abordarea la fata locului

Transfuzia trebuie incetata (daca simptomele apar in timpul acesteia) la primele semne de
compromitere respiratorie. Diferentierea leziunilor pulmonare acute post-transfuzie de edemul
pulmonar hidrostatic este de multe ori adusa in discutie, insa nu este necesara deoarece transfuziile
eritrocitare reprezinta o incarcare vascoasa, nu fluida, iar eritrocitele nu produc edem pulmonar
hidrostatic (eritrocitele nu pot iesii din capilarele pulmonare). Chiar daca sunt combinate cu un volum
egal de ser fiziologic, volumul total de fluid interschimbabil perfuzat (250 ml) nu este suficient pentru a
produce edem pulmonar hidrostatic.

Asadar, ceea ce pare a fi edem pulmonar dupa o transfuzie sanguina este SDRA, iar managementul
este similar cu descrierile din capitolul 22.

Transfuziile viitoare

Nu exista recomandari certe despre transfuziile viitoare la pacientii care dezvolta leziuni pulmonare
acute. Unii recomanda folosirea eritrocitelor spalate pentru a indeparta anticorpii din preparat, dar
eficienta acestei masuri nu este cunoscuta.

Imunomodularea asociata transfuziilor

516
 Pacientii care primesc transfuzii sanguine au o incidenta crescuta de aparitie a infectiilor
nosocomiale iar acest lucru, combinat cu observatia ca transfuziile sanguine cresc viabilitatea allo-
grefelor renale a determinat aparitia propunerii ca transfuziile sanguine stimuleaza imunosupresia
receptorului. Mecanismul acestui efect nu este cunoscut dar o posibilitate este faptul ca substantele
antigenice sau leucocitele din sangele transfuzat persista in sangele receptorului si detemina un efect de
“down-regulation” asupra sistemului imun al acestuia. Indepartarea leucocitelor din preparatele
eritrocitare este una dintre consideratii, insa nu este facuta in mod curent eliminarea totala a
eritrocitelor din preparatele eritrocitare. Pana cand aceasta problema sa fie rezolvata, riscul crescut de
infectii asociat cu transfuzia eritrocitelor este motivul pentru care trebuie sa evitam transfuziile cat mai
mult posibil.

Conservarea sangelui in ICU

Au fost propuse o varietate de strategii de conservare a sangelui, insa doar cateva pot fi aplicate in
ingrijirea pacientului in ICU.

Economisirea postoperatorie a sangelui

In cazul procedurilor chirurgicale care implica sternotomie mediana (precum interventia

chirurgicala de bypass coronarian), sangele colectat prin tuburile mediastinale poate fi reperfuzat.
Tuburile de drenaj toracic din mediastin sunt trecute printr-un filtru pentru a retine trombii mari si
detritusurile celulare, iar sangele filtrat este apoi reperfuzat. Deoarece sangele a suferit o eliminare
endogena a fibrinei la nivelul toracelui, nu este necesara adaugarea anticoagulantelor. Ruptura
traumatica a celulelor este des intalnita, iar hematocritul sangelui reperfuzat este de doar 15-25%. Acest
hematocrit scazut poate explica de ce retransfuzia sangelui mediastinal rezultat prin hemoragie nu
reduce mereu numarul de transfuzii necesare.

Eritropoietina

Deoarece anemia care apare la pacientii din ICU este asociata cu niveluri reduse ale eritropoietinei
circulante (dupa cum a fost descris anterios), eritropoietina exogena a fost evaluata ca modalitate
posibila de a reduce transfuziile eritrocitare in ICU. Au fost raportate 7 studii clinice si fiecare a prezentat
faptul ca pacientii care fac tratament cu eritropoietina (doza de 40000 unitati/saptamana, administrata
subcutanat este adecvata; efectele pot dura 3 saptamani pentru a deveni evidente) necesita mai putine
transfuzii eritrocitare. Totusi, niciun studiu nu a demonstrat ca necesarul scazut de transfuzii datorat
eritropoietinei nu a fost asociat cu mai putine efecte adverse sau cu rezultate mai bune. Mai mult, costul

517
eritropietinei este o problema: intr-o analiza, costul estimat al tratamentului cu eritropoietina facut
pentru a elimina un efect advers al transfuziilor a fost de 5 milioane de dolari, iar costul prevenirii unui
deces cauzat de transfuzii a fost de mai mult de 25 milioane $. La aceste preturi, eritropietina ar trebui
sa aiba efecte mai importante pana sa fie implementata in ICU.

Cuvant de incheiere

Cel mai important aspect de retinut din acest capitol este ca anemia este bine tolerata cat timp
este mentinut volumul intravascular. Cand volumul sanguin este normal, nivelul hemoglobinei trebuie sa
scada pana la 3 g/dl pentru a determina afectarea oxigenarii tisulare. Ce semnifica acest lucru este ca
debitul cardiac este mai important decat nivelul hemoglobinei din sange pentru oxigenarea buna a
tesuturilor. Importanta debitului cardiac fata de hemoglobina este evidenta cand luam in considerare ca
exista socul hipovolemic si cel cardiogen ca entitati separate, insa nu exista si un soc anemic. De vreme
ce socul este o afectiune a oxigenarii tisulare anormale, faptu ca anemia nu este o cauza recunoscuta a
socului este dovada ca anemia nu afecteaza oxigenarea tisulara (cel putin nu pana cand anemia atinge
niveluri periculos de scazute). Asadar, majoritatea transfuziilor eritrocitare facute pentru corectarea
anemiei nu vor imbunatati oxigenarea tisulara (asadar nu sunt indicate).

Cel de-al doilea aspect care necesita accentuat este faptul ca hemoglobina nu are nicio valoare in
evaluarea nevoii de transfuzie. O masuratoare mai buna pentru evaluarea oxigenarii sistemice este
extractia periferica a O2, care poate fi masurata ca diferenta (SaO2 – SvO2). Avem nevoie doar de un
cateter venos central pentru a masura SvO2 si de un pulsoximetru pentru a masura SaO2. Cand
diferenta se apropie de 50% si nu avem motive sa suspectam scaderea debitului cardiac (care poate de
asemenea creste extractia periferica a O2), transfuzia eritrocitelor devine o consideratie rezonabila
(potrivita).

Capitolul 37 Plachetele in afectiunile critice

Afectiunile plachetare sunt impartite in doua categorii: cele caracterizate printr-un numar anormal
de plachete circulante si cele caracterizate de o functionare anormala a plachetelor. Acest capitol
descrise cauzele frecvente ale ambelor tipuri de afectiuni plachetare la pacientii din ICU. Urmeaza apoi o
descriere a indicatiilor, metodelor si complicatiilor tratamentului de transfuzie a plachetelor.

Plachetele si hemostaza

Plachetele sunt resturi citoplasmatice de megacariocite care nu sunt celule reale deoarece nu au
nucleu si nu pot sintetiza proteine. Un adult normal are 250 miliarde de plachete intr-un litru de sange.
Considerand volumul sanguin normal de 5.5L, numarul total al plachetelor din torentul sanguin

518
depaseste 1000 miliarde. Plachetele au o durata de viata normala de 10 zile si in fiecare zi aproximativ
45 miliarde de plachete noi trebuie adaugate la fiecare litru de sange pentru a mentine un numar
constant de plachete circulante.

Tromboza

Cand endoteliul vascular este lezar, plachetele adera la colagenul subendotelial expus. Plachetele
elibereaza calciu, iar acesta activeaza receptorii glicoproteici IIb-IIIa de pe suprafata plachetelor. Acesti
receptori se leaga ireversibil de factorul von Willebrand de pe endoteliul inconjurator si acest lucru
determina formarea cheagului plachetar. Receptorii glicoproteici IIb-IIIa leaga si fibrinogenul, iar puntile
de fibrinogen dintre plachete determina agregarea plachetara. Calciul eliberat activeaza cascada
coagularii, iar aceasta determina formarea puntilor de fibrina care formeaza o retea intercalata cu
plachete pentru a produce trombusul.

Trombocitopenia

Trombocitopenia este definita ca un numar al plachetelor mai mic de 150000/µl, dar capacitatea de
a forma un cheag hemostatic este pastrata pana cand numarul scade sub 100000/µl. Asadar,
trombocitopenia semnificativa clinic corespunde unui nivel al trombocitelor sub 100000/µl. In acest
interval, tendinta de sangerare este determinata in principal de prezenta sau absenta unei leziuni
structurale care predispune la sangerare. In absenta unei astfel de leziuni, un nivel al plachetelor de
pana la 5000/µl poate fi tolerat fara semne de sangerare.

Pseudotrombocitopenia

Pseudotrombocitopenia este o afectiune in care anticoagulantul EDTA (folosit in tuburile de

colectare pentru efectuarea hemogramelor de rutina) stimuleaza acumularea plachetelor in vitro.
Plachetele agregate sunt interpretate ca leucocite de aparatele automate care efectueaza numararea
celulelor, iar acest lucru determina un rezultat fals scazut al plachetelor. Acest fenomen tinde sa apara la
pacientii care au anticorpi antiplachetari care cauzeaza trombocitopenie in vivo (aglutinine gripale) si a
fost raportat la pana la 2% din pacientii spitalizati. Diagnosticul poate fi comfirmat prin observarea
acumularilor plachetare pe o proba de sange recoltata pe EDTA sau prin repetarea numaratorii
plachetelor in probe de sange colectate cu citrat de sodiu ca anticoagulant.

Adeziunea plachetara

519
 Cand scade capacitatea plachetelor de a adera la spatiul subendotelial (cum se intampla in uremie),
riscul de hemoragie poate fi crescut in ciuda unui numar de plachete care depaseste 100000/µl.
defectele aderarii plachetare pot fi detectate printr-un timp de sangerare prelungit. Totusi, nu exista
corelatie intre timpul de sangerare si tendinta de sangerare cauzata de adeziunea plachetara anormala,
asadar timpul de sangerare nu este util in detectarea defectelor de adeziune plachetara semnificative
clinic. Recunoasterea unei adeziuni plachetare anormale presupune recunoasterea afectiunilor care
afecteaza adeziunea plachetara la fiecare pacient. Aceste afectiuni sunt descrise mai tarziu in acest
capitol.

Trombocitopenia in ICU

Incidenta trombocitopeniei semnificativa clinic (<100000/µl) este de 13-35% in unitatile medicale si

chirurgicale de terapie intensiva, iar afectiunile predispozante cele mai intalnite sunt sepsisul si
coagularea intravasculara diseminata (CID). Cauzele cele mai intalnite in ICU ale trombocitopeniei sunt
enumerate in tabelul 37.1. Afectiunile de care trebuie sa tinem cont sunt descrise in continuare.

Tabel 37.1 Cauzele trombocitopeniei semnificative in ICU

Afectiuni Medicamente*
Stari septice sistemice Acetaminofen
Coagulare intravasculara diseminata Heparina
Chinidina
Purpura trombocitopenica Rifampin
Sindrom HELLP Trimetoprim-sulfametoxazol
* Include doar medicamentele raportate sa cauzeze hemoragii sau tromboze.

Trombocitopenia cauzata de heparina

Heparina se poate combina cu o proteina de legare a heparinei (factorul plachetar 4) de la nivelul

plachetelor pentru a forma un complex antigenic care determina formarea anticorpilor de tip IgG. Acesti
anticorpi leaga apoi plachetele si formeaza punti care determina agregarea plachetara. Daca este
indeajuns de accentuat, procesul poate determina trombocitopenie de consum si tromboza aparenta
clinic.

Manifestari clinice

Trombocitopenia cauzata de heparina apare ca o reducere mai mare sau egala cu 50% care apare la
5-10 zile dupa prima expunere la heparina (debutul apare mai repede la pacientii care au fost expusi

520
anterior la heparina). 5-10% dintre pacientii cu trombocitopenie cauzata de heparina administrata
subcutanat vor dezvolta leziuni eritematoase in jurul locului injectiei, iar 25% dintre pacientii cu
trombocitopenie cauzata de administrarea intravenoasa a heparinei vor dezvolta reactii sistemice care
includ febra, tremuraturi, tahipnee, tahicardie si dispnee (respiratie greoaie).

Complicatia majora a trombocitopeniei heparinice este tromboza, nu hemoragie. Aproximativ 75%

din cazurile de trombocitopenie cauzata de heparina sunt asociate cu tromboza simptomatica, inclusiv
tromboza venoasa profunda a extremitatilor inferioare (in 50% din cazuri) si a extremitatilor superioare
(in 10% din cazuri), embolie pulmonara acuta (in 25% din cazuri), tromboza arteriala care afecteaza un
membru (in 5-10% din cazuri), accident vascular trombotic (3-5% din cazuri), infarct miocardic acut (3-
5% din cazuri si tromboza venei suprarenale cu necroza hemoragica suprarenala (3% din cazuri).

Factori de risc

Riscul de trombocitopenie cauzata de heparina este mai mare in cazul heparinei nefractionate
(HNF) decat in cazul heparinei cu greutate moleculara mica (HGMM). Riscul cauzat de HNF este maxim
dupa interventii chirurgicale in sfera ortopedica (3-5%), cardiace (1-3%) in timp ce aproximativ 1% dintre
pacientii din sectiile medicale care fac tratament cu HNF dezvolta trombocitopenie. Riscul de
trombocitopenie cauzat de HGMM este de aproximativ 1% in cazul interventiilor chirurgicale ortopedice
si este mai mic de 1% in alte unitati clinice.

Una dintre caracteristicile importante ale trombocitopeniei cauzate de heparina este faptul ca
poate aparea in cazul unor doze foarte mici de heparina. Acestea includ clatirile cu heparina si
cantitatile mici de heparina de pe cateterele arterei pulmonare, care pot determina aparitia
trombocitopeniei.

Diagnostic

Diagnosticul trombocitopeniei heparinice necesita un scenariu clinic cu probabilitate foarte mare

(trombocitopenie car Diagnosticul trombocitopeniei heparinice necesita un scenariu clinic cu
probabilitate foarte mare (trombocitopenie care apare la 5-10 zile de la inceperea tratamentului cu
heparina si este asociata cu simptomatologie de tromboza) combinat cu semne serologice de anticorpi
Ig G impotriva complexului heparina-factor plachetar 4. Evaluarea anticorpilor masoara eliberarea
serotoninei marcata cu 14𝐶 din plachetele care sunt adaugate unei probe de ser al pacientului. O
evaluare pozitiva a anticorpilor nu certifica diagnosticul trombocitopeniei heparinice deoarece aceasta
evaluare determina si anticorpii IgG nepatogeni aparuti ca raspuns la complexul heparina-factor
plachetar 4. Din acest motiv, evaluarea anticorpilor trebuie combinata cu un scenariu clinic sugestiv
pentru a putea pune diagnosticul de trombocitopenie heparinica.

521
Tabel 37.2 Anticoagularea cu inhibitori directi ai trombinei
Clearance
Doza profilactica
Doza terapeutica
Ajustarea dozelor:
Insuficienta renala
Insuficienta hepatica
Lepirudina Argatroban
Renal Hepatic
0.10 mg/kg/ora iv sau 25 mg sc -
la fiecare 12 ore.
0.4 mg/kg in bolus iv, apoi 0.15 Se incepe cu 2 µg/kg/min si se
mg/kg/ora (greutate maxima = ajusteaza doza pentru a obtine
110 kg). Se ajusteaza doza un PTT = 1.5-3 x nivelul de
pentru un PTT = 1.5-3 x nivelul control. Ritmul maxim de
de control. perfuzie = 10 µg/kg/min.
Vezi adaugirea 4 Fara ajustarea dozei
Fara ajustarea dozei Se scade doza initiala pana la 0.5
µg/kg/min

Management acut

Cand exista suspiciunea de trombocitopenie heparinica, expunerea la heparinica trebuie intrerupta.

Este importanta intreruperea claritilor cu heparina si indepartarea cateterelor intravasculare captusite
cu heparina. Daca anticoagularea este necesara, sunt disponibile doua inhibitoare directe ale trombinei:
lepirudina si argatrobanul. Acesti agenti inhiba trombina legata deja de trombus si nu reactioneaza cu
anticorpii heparinici. Recomandarile de doza pentru fiecare dintre acesti agenti sunt prezentate in
tabelul 37.2.

Lepirudina este o forma recombinanta a hirudinei (componenta din saliva lipitorilor) care a fost
folosita cu succes in profilaxia si tratamentul trombembolismelor la pacientii cu trombocitopenie
heparinica. Lepirudina este filtrata renal si ajustarile de doza sunt necesare in caz de insuficienta renala
(vezi adaugirea 4 pentru aceste ajustari de doza). Un alt inhibitor al trombinei, argatrobanul, este
preferat in caz de insuficienta renala deoarece nu necesita ajustarea dozelor.

Argatrobanul a fost folosit cu succes pentru tratamentul trombembolismului la pacientii cu

trombocitopenie heparinica. Acest medicament este metabolizat hepatic, iar ajustarile de doza sunt
necesare in caz de insuficienta hepatica (vezi tabelul 37.2). Lepirudina este preferata in insuficienta
hepatica deoarece nu necesita ajustarea dozelor.

Managementul pe termen lung

Anticorpii heparinici pot persiste mai mult de 100 de zile dupa expunerea initiala, mult dupa ce
trombocitopenia a fost rezolvata, asa ca heparina nu ar trebui reintrodusa cat timp acesti anticorpi
persista in circulatie. Coumadinul poate fi folosit pentru anticoagularea pe termen lung dupa ce

522
trombocitopenia a fost rezolvata, insa coumadinul nu trebuie folosit niciodata in timpul fazei active a
trombocitopeniei diabetice deoarece exista un risc crescut de gangrena a membrului respectiv cauzata
de coumadin.

Infectiile

Trombocitopenia este un semn aproape universal la pacientii cu stari septice sistemice si este
cauzata probabil de cresterea fagocitozei plachetelor de catre macrofage. O distrugere crescuta a
plachetelor este de asemenea responsabila pentru trombocitopenia care este raportata la 50% dintre
pacientii care au sindrom al imunodeficientei dobandite (SIDA), insa distrugerea plachetelor este
mediata imun in cazul acestei afectiuni. Hemoragia nu este des intalnita in niciuna dintre cele doua
afectiuni decat daca trombocitopenia este insotita de alte defecte de coagulare.

Coagularea intravasculara diseminata

Leziunea endoteliului pe suprafete mari, care poate aparea in caz de septicemie sau de traume
multiple, elibereaza o proteina numita factor tisular care activeaza cascada coagularii intrinseci si
sistemul fibrinolitic. Acest lucru poate determina o coagulopatie severa caracterizata printr-o tromboza
microvasculara intinsa asociata cu scaderea plachetelor circulante si a proteinelor procoagulante.
Aceasta afectiune este denumita coagulare intravasculara diseminata (CID). In plus fata de starile septice
si de trauma, celelalte cauze majore ale CID sunt urgentele obstetricale (embolism cu fluid amniotic,
dezlipire de placenta, eclampsie si moarte intrauterina a fatului).

Aspecte clinice

Trombozele microvasculare din CID produc disfunctie multipla de organ. Plamanii sunt cel mai des
implicati si aspectul clinic este similar cu cel din sindromul de detresa respiratorie acuta, descris in
capitolul 22. Cazurile avansate sunt insotite de insuficienta renala oligurica si leziuni hepatocelulare
progresive. Scaderea plachetelor si a factorilor de coagulare poate fi asociata cu sangerari multiple, mai
ales in tractul gastrointestinal.

CID poate fi asociata si cu necroza simetrica si echimoze care afecteaza membrele, afectiune
denumita purpura fulminanta. Aceasta afectiune poate aparea in caz de sepsis, dar este mai caracteristic
in caz de infectie cu meningococ.

523
 Diagnostic

Diagnosticul CID este bazat pe prezenta unei afectiuni predispozante (sepsis sever) combinat cu
semne de laborator care indica deficite de coagulare de amploare crescuta. Tabelul 37.3 arata un scor al
diagnosticului CID propus de societatea internationala a trombozei si hemostazei. Exista 4 defecte de
laborator folosite in acest sistem de clasificare. Trei dintre anomalii (trombocitopenia, scaderea nivelului
fibrinogenului si prelungirea timpului de protrombina) sunt rezultatul depletiei cauzate de trombozele
microvasculare numeroase, iar cealalta anomalie (niveluri crescute ale dimerului D) este o manifestare a
fibrinolizei accentuate. Deoarece defectele valorilor masuratorilor de laborator reflecta consumarea
factorilor de coagulare, CID este deseori numita coagulopatie de consum.

Tabel 37.3 Sistem de clasificare a coagularii intravasculare diseminate*

Puncte 0 1 2 3
Numar de plachete/nl >100 =50 <50
Dimer D (µg/ml) =1 1-5 >5
Fibrinogen (g/l) >1 =1
Indice de protrombina (%) >70 40-70 <40
* un scor de 5 sau mai mult inseamna obligatoriu existenta CID

Management

Cazurile severe de CID au o mortalitate de 80% si nu exista tratament altul decat cel directionat
catre afectiunile predispozante. Sangerarile determina de obicei inlocuirea plachetelor si a factorilor de
coagulare (10 unitati de crioprecipitat contin 2.5 grame de fibronogen) insa acest lucru este de ajutor
rareori, iar consumarea plachetelor si a factorilor de coagulare poate agrava tromboza microvasculata.
Heparina este de obicei ineficienta in ameliorarea trombozei microvasculare, probabil din cauza
depletiei de antitrombina III. Concentratele de antitrombina III pot fi administrate impreuna cu heparina
(doza de ATIII este o incarcare de 90-120 unitati, apoi 90-120 unitati zilnic timp de 4 zile), dar nu exista
dovezi care sa demonstreze ca aceasta metoda creste rata de supravietuire.

Purpura trombocitopenica trombotica (PTT)

Purpura trombocitopenica trombotica este o afectiune rara dar cu potential mortal cauzata de o
agregare plachetara mediata imun asociata cu tromboza microvasculara difuza. Ca si CID, este clasificata
ca fiind o microangiopatie trombotica.

524
 Aspecte clinice

PTT apare la adultii tineri, mai ales la femei si are o evolutie asemanatoare unui sindrom viral.
Prezentarea clinica a PTT este caracterizata de 5 aspecte clinice (pentada): febra, modificarea statusului
mental, insuficienta renala acuta, trombocitopenie si anemie hemolitica microangiopatica. Toate cele 5
caracteristici sunt obligatorii pentru diagnostic.

Pacientii au febra si scaderea starii de constienta care pot progresa rapid catre coma si crize
epileptice generalizate. Trombocitopenia nu este asociata cu alte anomalii de coagulare, aspect care
face distinctia PTT de CID. Anemia hemolitica microangiopatica este detectata prin prezenta
schistocitelor in proba de sange. Diagnosticul rapid este obligatoriu deoarece tratamentul acestei
afectiuni este cel mai eficient cand este facut in stadiile incipiente ale bolii.

Management

Tratamentul de electie pentru PTT este schimbul de plasma. Acesta poate fi facut cu un echipament
de plasmafereza care elimina sangele si separa plasma de eritrocite. Plasma este indepartata iar celulele
sunt reperfuzate impreuna cu plasma proaspata inghetata. Acest lucru este continuat pana cand o
cantitate egala cu 1.5 din volumul plasmatic a fost inlocuita (volumul plasmatic normal este de 40 ml/kg
la barbati si 36 ml/kg la femei). Aceasta practica trebuie repetata zilnic pentru aproximativ o saptamana.

Daca echipamentul de plasmafereza este indisponibil, un schimb mai simplu de plasma poate fi
facut prin inserarea unui cateter arterial in artera femurala si extragerea diviziunilor de 500 ml de sange
(echivalente cu o unitate de sange integral) in pungi de colectare a sangelui. Acestea sunt trimise la
banca de sange pentru separarea plasmei de celulele sanguine. O unitate de celulele este amestecata cu
o unitate de plasma proaspat inghetata si este perfuzata la pacient. Aceasta practica este continuata
pana cand volumul plasmatic este schimbat in totalitate.

PTT acuta, fulminanta, este aproape mereu fatala daca nu este tratata. Daca se inlocuieste plasma
rapid, 90% dintre pacienti pot supravietui in urma unui episod acut. Transfuziile de plachete sunt
contraindicate in PTT deoarece pot agrava tromboza subiacenta.

Transfuziile sanguine

Viabilitatea plachetelor in sangele integral si in concentratele eritrocitare este pierduta aproape

complet dupa 24 de ore de pastrare. Asadar, transfuziile unor volume mari pot produce
trombocitopenie de dilutie. Acest efect devine proeminent cand volumul de transfuzie depaseste de 1.5
ori volumul sanguin.

525
 Un tip rar de trombocitopenie post-transfuzie apare la aproximativ 1 saptamana dupa transfuzie,
de obicei la femei multipare si este cauzata de anticorpii antiplachetari. Aceasta afectiune este numita
purpura postransfuzionala, iar trombocitopenia care apare este de multe ori severa si prelungita.
Numarul de plachete poate scadea pana la niveluri de 10000 /µl sau mai mici pentru pana la 40 zile.
Daca apar hemoragiile, tratamentul de electie este schimbul de plasma.

Sindromul HELLP

HELLP (hemoliza, enzime hepatice crescute, numar scazut de plachete) este o microangiopatie
trombotica (asemeni CID si PTT) ca este de multe ori asociata cu pre-eclampsia. Acest sindrom este unul
dintre urgentele obstetricale majore si se dezvolta inainte de termen in aproape 80% din cazuri.
Manifestarile clinice includ de obicei hipertensiune si dureri abdominale (epigastrice si in hipocondrul
drept), iar defectele datelor de laborator sunt cele indicate de numele afectiunii. Managementul
presupune de obicei transfuziile plachetare pentru a mentine un numar de plachete peste 50000/µl si
aducerea rapida a copilului pe lume.

Functionarea anormala a plachetelor

Insuficienta renala

Afectarea adeziunii plachetare cauzata de o legare defectuasa a fibrinogenului la plachete si

defecte ale factorului von Willebrand (care leaga plachetele la endoteliul lezat) este o complicatie
caracteristica insudicientei renale acute sau cronice. Timpul de sangerare este prelungit atunci cand
nivelul seric al creatininei creste mai mult de 6 mg/dl. Dializa corecteaza timpul de sangerare doar la 30-
50% dintre pacienti.

Semnificatia afectarii adeziunii plachetare in insuficienta renala este neclara. Totusi, sangerarile
gastrointestinale superioare este a doua cauza de deces in insuficienta renala acuta, asa ca anomaliile de
functionare a plachetelor din insuficienta renala ar trebui sa ridice niste semne de intrebare. Masurile
descrise in continuare s-ar putea sa aduca un beneficiu pacientului hemoragic cu insuficienta renala.

Desmopresina

Desmopresina este un analog al vasopresina care creste nivelul factorului von Willebrand si care
poate corecta timpul de sangerare la 75% dintre pacientii cu insuficienta renala. Doza recomandata este
de 0.3 µg/kg administrata intravenos sau subcutanat sau 30 µg/kg intranazal. Efectul dureaza doar 6-8

526
ore si repetarea determina tahifilaxie. Capacitatea de raspuns este refacuta daca medicamentul este
intrerupt 3-4 zile. Desmopresina nu are efectele vasoconstrctioare sau antidiuretice ale vasopresinei.

La pacientii cu insuficienta renala care dezvolta hemoragii semnificative, o doza de desmopresina

poate fi administrata empiric (experimental). A doua doza poate fi administrata la 8-12 ore, dar
repetarea dozei pentru mai mult de 24 de ore nu este indicata din cauza tahifilaxiei si deoarece nu este
posibil sa determinam daca medicamentul a avut un efect semnificativ la fiecare pacient in parte.

Estrogenii conjugati

Estrogenii conjugati pot corecta de asemenea timpul de sangerare in insuficienta renala (printr-un
mecanism necunoscut), dar efectul dureaza cateva saptamani in loc de cateva ore. Doza recomandata
este de 0.6 mg/kg iv zilnic, 5 zile la rand. Debutul actiunii apare dupa o zi, dar efectul dureaza 2
saptamani. Aceasta schema a fost recomandata la pacientii cu hemoragie GI recurenta. Estrogenii
conjugati nu sunt folositori in managementul hemoragiilor acute din cauza efectului tardiv.

Bypassul cardiopulmonar

Adezivitatea plachetara este afectata prin mecanisme necunoscute atunci cand sangele trece prin
dispozitivul de oxigenare folosit in timpul operatiei de bypass cardiopulmonar. Severitatea defectului
functionarii plachetelor este direct proportional cu durata bypassului. In majoritatea cazurilor, anomalia
se rezolva in cateva ore dupa ce interventia este terminata. Totusi, defectele de adeziune plachetara pot
contribui la aparitia hemoragiei mediastinale problematice in perioada imediat postoperatorie.
Managementul hemoragiilor ce apar in perioada imediat urmatoare postoperator implica de obicei
reversibilitatea heparinei si normalizarea tuturor masuratorilor de laborator ale statusului coagularii. Nu
exista tratament demonstrat pentru o adeziune plachetara afectata ca in aceasta situatie. Hemoragiile
postoperatorii de dupa bypassul cardiopulmonar necesita de obicei reexplorarea.

Defecte plachetare provocate de medicamente

O lista lunga de medicamente este capabila de a afecta adeziunea plachetara si cele care sunt cel
mai probabil folosite in ICU sunt incluse in tabelul 37.4. Este cel mai probabil sa apara hemoragii
semnificative clinic in caz de:

1. Aspirina combinata cu alt agent antiplachetar

2. Ketorolac combinat cu heparina
3. Hetastarch (creste volumul plasmatic), atunci cand volumul zilnic administrat depaseste 1.5 litri.

527
Tabel 37.4 Medicamente care pot determina anomalii ale functiilor plachetare
 Agenti antiplachetari
Aspirina
Clopidogrel
Dipiridamol
Inhibitori glicoproteici
Triclopidina
 Agenti antihistaminici
Clorfeniramina
Difeniramina
 Agenti antitrombotici
Alteplaza
Heparina
 Antibiotice β lactaminice
Peniciline
Cefalosporine
 Medicamente cardiovasculare
Blocante ale canalelor de calciu
Nitroglicerina
Nitroprusiatul
 Altele
Dextrani
Hetastarch
Haloperidol
Ketorolac
Sunt incluse doar medicamentele care au cea mai mare probabilitate de folosire zilnica in ICU.

Transfuziile plachetare

Concentratele plachetare

Concentratele plachetare sunt preparate din sange integral proaspat in urmatorul mod. Mai intai,
eritrocitele sunt separate prin centrifugarea sangelui integral la viteze mici (2000 rpm). Supernatantul,
denumit “plasma bogata in plachete” este apoi centrifugat la viteze crescute (5000 rpm) pentru a separa
plachetele, iar dopul plachetat este resuspendat intr-un volum mic de plasma. Fiecare concentrat
plachetar preparat in aceasta maniera contine intre 50 si 100 miliarde de plachete in 50 ml de plasma.
acest donor aleator de concentrate plachetare este de asemenea bogat in leucocite (107 − 109
leucocite/unitate) iar acest lucru este rezponsabil pentru incidenta crescuta a febrei asociata cu
transfuziile plachetare.

Plachetele pot fi depozitate pana la 7 zile, dar viabilitatea incepe sa scada dupa 3 zile. Transfuziile
plachetare sunt de obicei administrate ca multiplii de 4-6 concentrate plachetare (unitati) fiecare de la
un donator diferit. Volumul total este cuprins intre 200-300 ml.

528
 Efectul asupra numarului de plachete circulante

La un adult de marime medie, fiecare concentrat plachetar ar trebui sa creasca numarul de

plachete cu cel putin 5000 /µl. Pentru o transfuzie plachetara de rutina de 4-6 unitati, numarul de
plachete ar trebui sa creasca cu 20000/µl respectiv cu 30000/µl. Efectul ar trebui sa devina aparent la o
ora dupa transfuzie si ar trebui sa dureze aproximativ 8 zile.

Eficacitatea redusa

Anticorpii antigenelor ABO de pe plachete sau antigenelor leucocitare (HLA) pot determina o
crestere mai mica decat ne asteptam a numarului de plachete de dupa transfuziile plachetare si
sensibilizarea la aceste antigene este responsabila de faptul ca plachetele sunt refractare la 30-70%
dintre pacientii care primesc mai multe transfuzii plachetare. Aceasta problema poate fi evitata prin
transfuzarea plachetelor compatibile ABO si indepartarea leucocitelor din concentratelor plachetare sau
folosirea plachetelor de la un singur donator.

Complicatii

Deoarece o transfuzie plachetara implica concentrate plachetare de la 4-6 donatori individuali,

riscurile de infectii asociate cu transfuziile sanguine omoloage sunt de 4-6 ori mai mari in cazul
transfuziilor plachetare decat in cazul transfuziilor eritrocitare. Reactiile febrile nonhemolitice sunt de
asemenea mai des intalnite in cazul transfuziilor plachetare (cauzate de continutul crescut de leucocite
al concentratelor eritrocitare de la un donator aleator) si febra a fost raportata in pana la 30% din
receptorii de transfuzii plachetare.

Indicatii ale transfuziilor plachetare

Hemoragiile active

In prezenta hemoragiilor active, altele decat echimozele sau petesiile, transfuziile plachetare sunt
indicate atunci cand:

529
 1. Numarul de plachete este mai mic de 50000/µl si nu exista contraindicatii la transfuziile
plachetare.
2. Numarul de plachete este mai mic de 100000/µl si sangerarea este intracraniana sau exista o
boala care afecteaza adeziunea plachetara (insuficienta renala).

In cazul victimelor traumatizate care primesc transfuzii multiple, numarul de plachete ar trebui
mentinut peste 100000/µl daca exista riscul de hemoragie intracraniana.

Transfuziile plachetare profilactice

Cand nu exista semne de sangerare activa alta decat echimoza sau petesia si exista
trombocitopenie cauzata de supresia maduvei hematogene, sunt indicate transfuziile plachetare
profilactice atunci cand:

1. Numarul de plachete este mai mic de 10000/ µl.

2. Numarul de plachete este mai mic de 20000/ µl si exista risc de hemoragie (boala ulceroasa
peptica).
3. Numarul de plachete este mai mic de 50000/ µl si sunt planuite urmatoarele proceduri:
 Biopsie endoscopica sau bronhoscopica
 Punctie lombara
 Biopsie hepatica percutana
 Interventie chirurgicala majora.

In ciuda semnelor ca hemoragia spontana este rar intalnita pana la un numar de plachete de 5000/
µl, majoritatea expertilor evita sa considere un nivel inferior atat de scazut ca 5000/µl pentru a indica
transfuziile plachetare.

Cateterizarea venoasa centrala

Mai multe studii au aratat ca o canulare a unei vene centrale poate fi facuta in siguranta la
pacientii cu un numar de plachete de pana la 10000/ µl si un studiu a aratat ca experienta operatorului
este mai importanta decat prezenta coagulopatiei in determinarea riscului de hemoragie cauzat de
plasarea unei linii centrale venoase. Asadar, nu sunt necesare consideratii speciale altele decat nivelul
standard pentru transfuziile plachetare profilactice (10000/ µl) pentru plasarea unui cateter central
venos.

530
 Contraindicatiile transfuziilor plachetare

Transfuziile plachetare sunt contraindicate la pacientii cu purpura trombocitopenica trombotica si

trombocitopenie heparinica deoarece plachetele transfuzate pot agrava tendinta la tromboza din
aceste doua afectiuni. CID nu este considerata o contraindicatie la transfuziile plachetare, desi
plachetele transfuzate pot agrava tromboza microvasculara care apare in aceasta afectiune.

Cuvant de incheiere

Urmatoarele puncte necesita accentuare cu privire la plachete la pacientul bolnav critic:

1. Nu trebuie uitata heparina ca sursa de trombocitopenie in ICU si nu trebuie trecuta cu vederea

indepartarea cateterelor captusite cu heparina daca trombocitopenia heparinica este
suspectata.
2. Cateterele venoase centrala pot fi inserate in siguranta la pacientii cu un numar scazut de
plachete, insa insertia trebuie facuta de un clinician experimentat.

Afectiuni ale temperaturii corpului

“De vreme ce organizarea exista in orice sistem, proprietatile niciunui sistem nu pot fi deduse din
intelegerea partilor sale izolate.”

Maurice Strauss

Capitolul 38 Sindroamele de hipotermie si hipertermie

Corpul uman este un cuptor metabolic care genereaza destula caldura, chiar si in repaus, pentru a
creste temperatura corpului cu 1˚C in fiecare ora. Acest lucru, bineinteles, nu este permis datorita unui
sistem de termoreglare care determina transferul caldurii corpului catre mediul inconjurator. Acest
sistem este atat de eficient incat variatia zilnica a temperaturii corpului este de doar ±0.6˚C. Acest
capitol descrie ce se intampla atunci cand reglarea temperaturii corpului este defectuoasa, permitand
temperaturii sa creasca sau sa scada catre niveluri extreme, ce pot pune viata in pericol.

Schimbul de caldura prin piele

531
 Suprafata externa a corpului joaca rolul unui radiator (cu un termostat incorporat) care elimina
excesul de caldura in mediul inconjurator. Aproape 90% din excesul de caldura generata de merabolism
este disipata prin piele, iar restul se pierde prin aerul expirat.

Mecanismele schimbului de caldura

Schimbul de caldura intre corp si mediul inconjurator este facut in mai multe moduri, dupa cum
este descris in continuare.

Radiatia

Radiatia se refera la pierderea caldurii prin raze infrarosii de caldura (un tip de unda
electromagnetica), care radiaza dinspre piele spre exterior. Aceste unde sunt emanate de toate
obiectele care exista, peste temperatura de zero grade, iar intensitatea radiatiei creste pe masura ce
temperatura obiectului creste.

In conditii normale, radiatia este responsabila de 60% din pierderile de caldura din organism.

Conductia

Conductia reprezinta transferul de caldura de la un obiect cu temperatura mai mare la un obiect cu

temperatura mai mica. Acesta este comportamentul caldurii ca energie cinetica, care transmite
miscareaa catre molecule si rezulta transferul caldurii de la un obiect mai cald la unul mai rece.
Transferul de caldura prin conductie este responsabil de doar 15% din pierderea de caldura din corp.

Convectia

Cand se pierde caldura prin piele, se incalzeste aerul situat imediat deasupra suprafetei pielii.
Aceasta crestere a temperaturii de suprafata limiteaza pierderile ulterioare de caldura prin conductie.
Totusi, cand un curent de aer de la un ventilator (sau chiar o adiere de vant) trece de-a lungul pielii,
indeparteaza stratul cald de aer de la suprafata pielii si il inlocuieste cu aer mai rece, iar acest proces
faciliteaza pierderea continua de caldura corporala prin conductie. Acelasi efect este produs si prin
cresterea fluxului sanguin de sub piele. Actiunea curentilor (de aer sau de sange) pentru a stimula
pierderea de caldura poarta numele de convectie.

532
 Evaporarea

Transformarea apei din stare lichida in stare gazoasa necesita prezenta caldurii (numita caldura
latenta de vaporizare) si atunci cand apa sau caldura se evapora de la suprafata corpului, caldura
utilizata este caldura corporala. In mod normal, evaporarea constituie aproape 20% din pierderile de
caldura corporala (majoritatea rezultatul pierderilor insesizabile de fluid de la nivelul plamanilor).
Evaporarea are un rol mai important in adaptarea la stressul termic (vezi mai tarziu).

Raspunsul la stresul termic

Mentinerea temperaturii corporale in conditii de stress termic (vreme calduroasa, exercitii intense
sau ambele) este obtinuta prin cresterea fluxului sanguin subcutanat (pierdere de caldura prin
convectie) si transpiratie (pierdere de caldura prin evaporare).

Rolul transpiratiei

Evaporarea transpiratiei de la suprafata pielii este responsabila pentru cel putin 70% din pierderile
de caldura din timpul perioadelor de stress termic. Evaporarea unui litru de transpiratie de pe suprafata
pielii este asociata cu pierderea a 580 kilocalorii (kcal) de caldura corporala. Aceasta cantitate este un
sfert din productia zilnica de caldura a unui adult de marime medie. Transpiratie termica (diferita de
“transpiratia nervoasa”) poate atinge ritmuri de pana la 1-2 litri pe ora, ceea ce inseamna ca peste 1000
kcal de caldura pot fi pierduti in fiecare ora in timpul transpiratiilor profuze. Este important sa
accentuam faptul ca transpiratia trebuie sa se evapore de la suprafata pielii pentru a asigura pierderi
de caldura corporala. Stergerea transpiratiei de la suprafata pielii nu va determina pierderi de caldura,
asa ca acest gest trebuie descurajat in timpul exercitiilor intense.

Hipertermia si febra

Termenii de hipertermie si febra semnifica o crestere a temperaturii corpului, insa hipertermia este
rezultatul unei reglari anormale a temperaturii, in timp ce febra este rezultatul unui sistem normal de
termoreglare care functioneaza la un nivel de referinta mai mare. In ambele afectiuni, cresterea extrema
a temperatura corpului (>40˚C sau 104˚F) este denumita hiperpirexia. Acest capitol descrie afectiunile
specifice care determina cresterea temperaturii corpului ca rezultat al termoreglarii anormale
(sindroame de hipertermie). Afectiunile asociate febrei vor fi descrise in capitolul urmator. (in capitolul
urmator este inclusa si o explicatie a cum se convertesc gradele celsius in grade Fahrenheit).

533
 Afectiuni legate de caldura

Afectiunile legate de caldura sunt cele in care sistemul de termoreglare nu este capabil sa mentina
in continuare o temperatura corporala constanta ca raspuns la stressul termic (din cauza efortului, a
mediului sau a ambelor). Exista un numar de afectiuni legate de caldura minore, precum crampele sau
eruptiile (caldura iritanta), dar urmatoarele descrieri sunt limitate la afectiunile majore: epuizarea de la
caldura si socul termic. Caracteristicile comparative ale acestor afectiuni sunt prezentate in tabelul 38.1.

Epuizarea termica

Epuizarea fizica cauzata de o caldura excesiva este cea mai intalnita forma de afectiune legata de
caldura si este rezultatul deshidratarii. Pacientii care sunt epuizati au simptome asemanatoare gripei
care includ hipertermia (de obicei mai mica de 39 ˚C sau 102 ˚F), crampe musculare, greata si discomfort
fizic generalizat (astenie). Caracteristica acestei afectiuni este deshidratarea, care este asociata cu
tahicardie insa fara alte semne de compromitere hemodinamica. Pierderea de volum poate fi asociata
cu hipernatremie (cauzata de pierderea neta de apa libera) sau hiponatremie (intalnita cand apa si sarea
pierdute sunt inlocuite doar cu apa). Nu exista dovezi de afectare neurologica.

Managementul epuizarii de cauza termica include resuscitarea de volum si alte masuri pentru
atenuarea simptomelor si sustinerea functiilor vitale. Masurile de racire facute pentru a scadea
temperatura corpului nu sunt necesare.

Tabel 38.1 Comparatie intre caracteristicile epuizarii termice si socului termic

Caracteristica Epuizare termica Soc termic

Temperatura corpului >39 ˚C =41˚C
Disfunctia SNC usoara severa
Producerea de transpiratie da ocazionala
Deshidratare da da
Disfunctie multipla de organ (rabdomioliza, nu da
insuficienta renala acuta)

Socul termic

Socul termic este o afectiune care pune viata in pericol caracterizata prin cresteri extreme ale
temperaturii corpului (=41˚C sau 106 ˚F), disfunctie neurologica severa (delir, ataxie, coma si crize de
epilepsie), deshidratare severa cu hipotensiune si afectarea mai multor organe care include

534
rabdomioliza (afectiune care presupune leziunea difuza a muschilor scheletici), insuficienta renala acuta,
coagulare intravasculara diseminata (CID) si cresterea marcata a transaminazelor serice (probabil prin
eliberarea de la nivel hepatic). Incapacitatea de a produce transpiratie (anhidroza) este o caracteristica
comuna a socului termic dar nu este destul de frecventa pentru a avea valoare in distingerea socului
termic de epuizarea termica. Exista doua tipuri de soc termic, unul legat de temperatura mediului (soc
termic clasic) si unul legat de exercitii intense, epuizante (soc termic de efort).

Socul termic clasic este rezultatul expunerii la temperaturi ale mediului inconjurator excesive, de
obicei intr-un spatiu inchis. Acest tip de soc termic este de obicei aparent la varstnici si la pesoanele
senile, la peroanele care fac tratament cu medicamente din sfera psihiatrica, au istoric de abuz de alcool
sau droguri si au insuficienta cardiaca severa.

Socul termic de efort este rezultatul unei activitati fizice epuizante intr-un mediu cald si este
observata mai ales la atleti si la militari. Socul termic de efort pare sa fie mai sever cu o incidenta mai
mare a disfunctiei mai multor organe decat in cazul socului termic clasic.

Metode de racire

Racirea imediata pentru a reduce temperatura corpului este esentiala in socul termic pentru a
scadea riscul de leziuni progresive sau permanenete ale organelor. Racirea din exterior este cel mai usor
si cel mai rapid pentru a reduce temperatura corpului. Acest lucru este atins prin plasarea pachetelor cu
gheata in regiunile inghinala si axilara si prin acoperirea toracelui superior si a gatului cu gheata. Paturi
de racire vor fi plasate apoi pe intreaga lungime a corpului. Dezavantajul racirii externe este riscul de
tremuraturi care apar atunci cand temperatura pielii scade sub 30˚C (86˚F). Tremuraturile sunt
dezavantajoase deoarece cresc temperatura corpului. Daca pacientul incepe sa tremure, este indicata
trecerea la o tehnica de racire interna.

Cea mai eficienta metoda de racire externa este racirea evaporativa, care presupune sprayerea
tegumentelor cu apa rece (la 15˚C sau 59˚F) si apoi ventilarea pielii pentru a stimula evaporarea apei.
Aceasta metoda poate reduce temperatura corpului intr-un ritm de 0.3˚C (0.6˚F) pe minut. Racirea prin
evaporare este folosita mai ales pe teren si este eficienta mai ales atunci cand vremea este calda si
uscata (ceea ce stimuleaza evaporarea de la suprafata pielii).

Racirea interna poate fi facuta prin lavaj gastric cu apa rece, biliar sau rectal. Aceste metode produc
o scadere mai rapida a temperaturii corpului decat racirea externa cu gheata sau paturile de racire, dar
presupun un efort intensiv. Racirea interna este de obicei rezervata cazurilor in care racirea externa este
ineficienta sau produce frisoane nedorite.

Racirea corpului trebuie continuata pana cand temperatura corpului atinge 38˚C (100.4˚F). Cat timp
are loc aceasta scadere, trebuie recoltate probe de sange pentru e verifica daca exista insuficienta

535
multipla de organ, inclusiv rabdomioliza, insuficienta renala, leziuni hepatocelulare si coagulopatie.
Hipovolemia este des intalnita in socul termic, asa ca de obicei este necesara resuscitarea de volum.

Rabdomioliza

Muschii scheletici par a fi vulnerabili la stressul termic deoarece rabdomioliza este o complicatie
comuna a sindroamelor de hipertermie, inclusiv in cazul socului termic (mai ales tipul de efort),
hipertermie maligna si sindromul neuroleptic malign (ultimele doua afectiuni sunt descrise mai tarziu in
acest capitol). Ruptura miocitelor din muschii scheletici determina eliberarea creatin-kinazei (CK) in
torentul sanguin, iar masurarea nivelurilor CK din plasma este folosit pentru a determina prezenta si
severitatea rabdomiolizei. Nu exista un nivel standard al CK pentru diagnosticul rabdomiolizei, insa
nivelurile CK de 5 ori mai mare decat normalul (sau aproximativ 1000 unitati/litru) au fost folosite in
studiile clinice pentru a identifica rabdomioliza. Nivelurile plasmatice ale CK mai mari de 15000 unitati/l
indica rabdomioliza severa si un risc crescut de insuficienta renala mioglobinurica.

Insuficienta renala si mioglobinuria

Insuficienta renala acuta apare la aproape o treime dintre pacientii cu rabdomioliza. De vina este
mioglobina, eliberata din miocitele lezate si care este filtrata de glomerulii renali. Odata ajunsa in tubii
renali, mioglobina poate leza epiteliul tubular renal, mai ales atunci cand pH-ul fluidului din tubii renali
este scazut (pH acid). Rezultatul final poate fi un tip de insuficienta renala acuta care seamna cu necroza
tubulara acuta (NTA).

Un test de urina simplu poate fi folosit ca simplu test de screening pentru depistarea mioglobinei
din urina. Acest test foloseste o reactie colorimetrica pentru a determina fierul din mioglobina sau
hemoglobina. Un rezultat negativ al testului este un semn care demonstreaza absenta mioglobinei din
urina. Un rezultat pozitiv al testului nu este specific pentru mioglobina (dar poate indica si prezenta
hemoglobinei in urina) si ar trebui combinat cu microscopia urinara pentru a cauta eritrocite. Un test de
depistare a sangelui in urina pozitiv plus absenta eritrocitelor la examenul microscopic urinar este
semn al prezentei mioglobinuriei.

Cand este detectata mioglobina in urina, resuscitarea agresiva de volum este o metoda eficienta de
prevenire si limitare a dezvoltarii insuficientei renale mioglobinurice. Alcalinizarea urinei (cu
acetazolamida sau perfuzii intravenoase cu bicarbonat) poate de asemenea reduce potentialul
mioglobinei de a leza tubii renali, insa aceasta masura adauga foarte putine beneficii resuscitarii de
volum.

536
 Sindroamele hipertermiei cauzata de medicamente

Afectiunile termice descrise anterior sunt caracterizate de un stress termic al mediului inconjurator.
Afectiunile descrise in continuare sunt caracterizate de stresul termic venit din interiorul organismuli.
Sursa stresului termic in ambele cazuri este o crestere a productiei de caldura metabolica, cauzata de
medicamente. Trei sindroame specifice de hipertermie sunt descrise: hipertermia maligna, sindromul
neuroleptic malign si sindromul serotoninei.

Hipertermia maligna

Hipertermia maligna este o afectiune rar intalnita care apare la aproximativ 1 la 15000 de episoade
de anestezie generala si afecteaza aproximativ 1 la 50000 de adulti. Este o afectiune genetica, autozomal
dominanta, caracterizata prin eliberarea excesiva de calciu din reticulul sarcoplasmic din musculatura
scheletica, ca raspuns la agentilor anestetici halogenati administrati inhalator (halotan, izofluran,
servofluran si desfluran) si depolarizarea blocantilor neuromusculari (succinil-colina). Influxul de calciu in
citoplasma celulara determina decuplarea fosforilarii oxidarive si o crestere marcata a desfasurarii
metabolismului.

Manifestari clinice

Manifestarile clinice ale hipertermiei maligne includ rigiditate musculara, cresterea temperaturii
corpului, scaderea starii de constienta si instabilitate a functiilor autonome. Primul semn de hipertermie
maligna poate sa fie o crestere brusca si neasteptata a PCO2 la sfarsitul expirului (care reflecta
hipermetabolismul subiacent) in sala de operatii. Acest lucru este urmat de (in cateva minute pana la
cateva ore) de rigiditate musculara generalizata care poate evolua rapid catre necroza a miocitelor
difuza (rabdomioliza) si insuficienta renala mioglobinurica ulterioara. Caldura generata de rigiditatea
musculara este responsabila de cresterea marcata a temperaturii corpului (de multe ori mai mare de
40˚C sau 104 ˚F) din hipertermia maligna. Statusul mental alterat din hipertermia maligna poate varia de
la confuzie si agitatie la obnubilare si coma. Instabilitatea functiilor autonome poate determina aritmii
cardiace, fluctuatii are presiunii sanguine sau hipotensiune persistenta.

Management

Prima suspiciune de hipertermie maligna trebuie sa determina intreruperea imediata a agentului

anestetic cauzator. Tratamentul specific pentru rigiditatea musculara este disponibil – dantrolene de

537
sodiu, un relaxant muscular care elibereaza calciu din reticulul sarcoplasmic. Cand este administrat
precoce in evolutia hipertermiei maligne, dantrolenul poate reduce rata de mortalitate de la peste 70%
(in cazurile netratate) la mai putin de 10%. Regimul de doza al dantrolenului in hipertermia maligna este
dupa cum urmeaza:

Doza: 1-2 mg/kg administrate in bolus iv; se repeta la fiecare 15 minute daca e necesar pana
la o doza totala de 10 mg/kg. Se respecta doza initiala cu o doza de 1 mg/kg iv sau 2 mg/kg oral de patru
ori pe zi, timp de 3 zile.

Efecte adverse: slabiciune musculara, leziuni hepatocelulare.

Tratamentul se extinde pe o durata de 3 zile pentru a preveni recidivele. Cel mai intalnit efect
advers al dantrolenului este slabiciunea musculara, mai ales forta de apucare, care de obicei este
vindecata in 2-4 zile de la intreruperea medicamentului. Cel mai periculos efect advers al dantrolenului
este reprezentat de leziunile hepatocelulare, care sunt mult maicomune cand doza zilnica depaseste 10
mg/kg. hepatita activa si ciroza sunt considerate contraindicatii la tratamentul cu dantrolene, dar daca
luam in considerare mortalitatea hipertermiei maligne netratate, aceste contraindicatii nu sunt
absolute.

Toti pacientii care supravietuiesc dupa un episod de hipertermie maligna trebuie sa poarte o
bratara medicala prin care sa le fie identificata susceptibilitatea la hipertermie maligna. Mai mult,
deoarece hipertermia maligna este o afectiune generica care are un tipar de mostenire cunoscut
(autozomal dominant), membrii apropiati ai familiei ar trebui sa fie informati asupra posibilei
susceptibilitati la hipertermie maligna. Este disponibil chiar si un test pentru identificarea genei
responsabile pentru hipertermie maligna la membrii familiei.

Sindromul neuroleptic malign

Sindromul neuroleptic malign este foarte similar hipertermiei maligne in faptul ca este o afectiune
cauzata de medicamente caracterizata prin patru caracteristici clinice: cresterea temperaturii corpului,
rigiditate musculara, status mental alterat si instabilitatea sistemului de reglare a functiilor autonome.
Dupa cum spune si numele, sindromul neuroleptic malign este determinat de agenti neuroleptici (un
termen alternativ pentru medicamentele antipsihotice). O lista a medicamentelor responsabile si a
schemelor de tratament in caz de sindrom neuroleptic malign este prezentata in tabelul 38.2. De retinut
este faptul ca alte medicamente diferite decat neuroleptice pot determina sindrom neuroleptic malign,
asa ca denumirea acestui sindrom este eronata.

Patogeneza

538
 O proprietate comuna a tuturor medicamentelor din tabelul 38.2 este capacitatea de a influenta
transmiterea sinaptica mediata de dopamina din sistemul nervos central. O scadere in
neurotransmiterea dopaminergica din ganglionii bazali si din axa hipotalamo-hipofizara poate fi
responsabila de multe dintre manifestarile clinice ale sindromului neuroleptic malign. Dupa cum a fost
indicat in tabelul 38.2, sunt doua situatii clinice care predispun la sindromul neuroleptic malign:
tratamentul cu medicamente care inhiba transmiterea dopaminergica sau intreruperea tratamentului cu
medicamente care faciliteaza transmiterea dopaminergica. Majoritatea cazurilor de sindrom neuroleptic
malign sunt declansate de medicamente care inhiba neurotransmiterea dopaminergica, iar cele
raportate cel mai des sunt haloperidolul si flufenazina. Incidenta sindromului neuroleptic malign care
apare in timpul tratamentului cu agentii neuroleptici amintiti este raportata la 0.2-1.9%.

Nu exista nicio relatie intre intensitatea si durata tratamentului medicamentos si riscul de sindrom
neuroleptic malign, asa ca sindromul neuroleptic malign este o reactie adversa de tip idiosincrazic si nu o
manifestare a toxicitatii medicamentoase. Exista oarecare dovezi despre o tendinta familiala, dar nu a
fost identificat un tipar de transmitere genetica.

Tabel 38.2 Medicamentele implicate in sindromul neuroleptic malign

I. Aport continuu de medicamente

Agenti antipsihotici Butirfenone (haloperidol)
Fenotiazine
Clozapine
Olanzapine
Respiradona
Agenti antiemetici Metoclopramid
Droperidol
Proclorperazina
Stimulante snc Amfetamina
Cocaina
Altele Litiu
Supradoza de antidepresive triciclice
II. Aport discontinuu de medicamente
Medicamente dopaminergice Amantidina
Bromocriptina
Levodopa

Aspecte clinice

Majoritatea cazurilor de sindrom neuroleptic malign incep sa apara la 24-72 de ore dupa debutul
tratamentului medicamentos si in aproape toate cazurile simptomele sunt aparente in primele doua
saptamani de la inceperea terapiei. Debutul este de obicei gradual si pot dura zile intregi pana ca
sindromul sa se dezvolte integral. In 80% din cazuri, manifestarile initiale sunt rigiditatea musculara sau
alterarea statusului mental. Rigiditatea musculara a fost descrisa ca rigiditatea unui tub de plumb pentru

539
a o distinge de cea asociata tremurului (rigiditate “in roata dintata”). Modificarea statusului mental
poate varia de la confuzie si agitatie pana la obnubilare si coma. Hipertermia (temperatura corporala
care depaseste 41˚C) este necesara pentru a pune diagnosticul de sindrom neuroleptic malign, dar
cresterea temperaturii poate fi intarziata 8-10 ore dupa aparitia rigiditatii musculare sau dupa
modificarea statusului mental. Instabilitatea functiilor autonome poate determina aritmii cardiace,
fluctuatii ale presiunii arteriale sau persistenta hipotensiunii.

Studii de laborator

Poate fi dificil sa distingem efectele adverse extrapiramidale ale agentilor neuroleptici de efectele
motorii ale sindromului neuroleptic malign. Nivelul creatininei serice poate fi de ajutor in aceasta
privinta deoarece, desi poate creste putin in cazul reactiilor distonice, ar trebui sa fie mai mare de 1000
unitati/litru in sindromul neuroleptic malign. Numarul de leucocite poate creste pana la 40000/µl, cu o
deplasare la stanga a formulei leucocitare, asa ca prezentarea clinica a sindromului neuroleptic malign
(febra, leucocitoza, status mental alterat, hipotensiune) poate fi confundata cu ce a starilor septice.
Nivelul seric al creatininei ne poate ajuta la distingerea sindromului neuroleptic malign de sepsis.

Management

Cea mai importanta masura in managementul sindromului neuroleptic malign este intreruperea
imediata a medicamentului responsabil.Daca sindromul este cauzat de intreruperea tratamentului
dopaminergic, ea ar trebui reluata imediat cu planificarea reducerilor graduale ale dozei in perioada
urmatoare. Masurile generale, care includ resuscitarea de volum si evaluarea afectarii mai multor
organe (rabdomioliza) sunt la fel ca cele descrise pentru hipertermia maligna.

Sarea de sodiu a dantrolenului (acelasi relaxant muscular folosit in tratamentul hipertermiei

maligne) poate fi administrat intravenos in cazurile severe de rigiditate musculara.

Doza optima nu este clar definita, dar o sugestie ar fi inceperea cu o doza unica de 2-3 mg/kg/zi si
cresterea la fiecare cateva ore daca este necesar pana la o doza totala de 10 mg/kg/zi. Dantrolenul
administrat oral a fost de asemenea folosit cu succes in tratamentul sindromului neuroleptic malign in
doze de 50-200 mg/zi (de obicei administrate in 3-4 diviziuni la fiecare 6-8 ore). In cazurile in care
rigiditatea musculara este severa (cand creatinfosfokinaza este crescuta marcat), calea intravenoasa
pare o alegere mai buna, cel putin in primele zile de tratament. Riscul de lezare hepatica trebuie luat in
considerare atunci cand folosim dantrolen deoarece exista tratamente alternative.

Bromocriptine mesilatul este un agonist dopaminergic care s-a dovedit a avea succes in tratarea
sindromului neuroleptic malign atunci cand este administrat intr-o doza de 2.5-10 mg de trei ori pe zi. Se
poate observa o imbunatatire in rigiditatea musculara in cateva ore dupa inceperea tratamentului, dar

540
efectul total necesita cateva zile pentru a aparea. Hipotensiunea este un efect advers dezavantajos. Nu
exista niciun avantaj al bromocriptinului fata de dantrolen, cu exceptia pacientilor cu afectiuni hepatice
avansate (la care dantrolenul nu este indicat). Tratamentul sindromului neuroleptic malign trebuie
continuat 10 zile dupa rezolvarea clinica din cauza clearanceului intarziat al neurolepticelor (cand sunt
implicate preparate de depozit/retard, tratamentul trebuie continuat 2-3 saptamani dupa rezolutia
simptomelor). Exista un risc crescut de trombembolism venos asociat sindromului neuroleptic malign,
asa ca este recomandata profilaxia cu heparina (vezi capitolul 5). Rata mortalitatii sindromului este de
aproximativ 20% si (surprinzator) este neclar inca daca tratamentul specific cu dantrolen sau
bromociptin are un efect favorabil asupra mortalitatii.

Sindromul serotoninic

Suprastimularea receptorilor pentru serotonina din sistemul nervos central produce o combinatie
de modificari psihice, hiperreactivitate a sistemelor autonome si anomalii neuromusculare care sunt
cunoscute drept sindromul serotoninic (SS). Cresterea recenta a popularitatii medicamentelor
serotoninergice precum inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei a determinat o crestere marcata a
prevalentei SS in ultimii ani. Severitatea acestei afectiuni poate varia mult, iar cazurile mai severe pot fi
confundate cu oricare alt sindrom asociat cu hipertemia.

Patogeneza

Serotonina este un neurotransmitator din SNC care participa la circuitele neuronale implicate in
reglarea ciclurilor somn-veghe, starii afective si termoreglarii. O varietate de medicamente poate
stimula neurotransmisia serotoninergica in aceste circuite, iar dozele excesive ale acestor medicamente
serotoninergice poate produce SS. O lista a medicamentelor serotoninergice care sunt capabile de
producerea SS sunt prezentate in tabelul 38.3. Multe dintre acestea trebuie combinate pentru a produce
SS, desi si tratamentul medicamentos cu o singura substanta poate de asemenea determina aparitia SS.
Multe dintre aceste medicamente sunt psihotrope (imbunatatesc starea afectiva), inclusiv substante
ilegale. De retinut este metilendioxi-metamfetamina sau MDMA (ecstasy), care a devenit un drog de
strada foarte utilizat in ultimii ani si este cunoscut ca fiind responsabil de cazurile severe de SS. De
retinut este ca unele medicamente care pot produce SS pot de asemenea produce si sindrom
neuroleptic malign.

Tabel 38.3 Medicamente care pot produce sindromul serotoninic

Mecanism de actiune Medicament

Creste sinteza de serotonina L-triptofan
Scade metabolizarea serotoninei Inhibitorii monoaminoxidazei (linezolid)

541
 Ritonavir
Creste eliberearea de serotonine Amfetamine
Ecstasy
Cocaina
Fenfluramina
Scade recaptarea serotoninei Inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei
Antidepresive triciclice
Dextrometafan
Meperidine
Fentanil
Tramadol
Agonisti ai receptorilor serotoninergici Litiu
Sumitriptan
Buspirone
LSD

Manifestari clinice

Debutul SS este de obicei abrupt (in contrast cu sindromul neuroleptic malign, in care sunt
necesare mai multe zile pentru instalarea completa a bolii) si peste jumatate din cazuri sunt evidente in
primele 6 ore de la ingestia medicamentului responsabil. Semnele clinice includ afectarea statusului
psihic (confuzie, delir, coma), reflexe hiperreactive (midriaza, tahicardie, hipertensiune, hipertermie,
diaforeza/transpiratie) si anomalii neuromusculare (stari hiperkinetice, reflexe profunde hiperactive,
rigiditate musculara si convulsii). Prezentarea clinica poate varia. Cazurile usoare pot include doar stari
hiperkinetice, accentuarea reflexelor, tahicardie, diaforeza si midriaza. Cazurile moderate au de obicei
stari de hipertermie (temperatura > 38˚C), stari convulsive si agitatie. Starile convulsive afecteaza cel mai
mult reflexele profunde ale tendonului patelar si poate fi prezent si spasmul orizontal ocular. Cazurile
severe de SS se prezinta cu delir, hiperpirexie (temperatura > 40˚C), rigiditate musculara difuza si
convulsii spontane. Cazurile care pun viata in pericol sunt marcate de rabdomioliza, insuficienta renala,
acidoza metabolica si hipotensiune.

O evaluare utila pentru diagnosticul SS este prezentata in tabelul 38.4. Primul pas in evaluarea
diagnostica este constatarea ingestiei recente a unuia sau mai multor medicamente serotoninergice.
Desi tabelul 38.4 include toate ingestiile medicamentoase din ultimele cinci saptamani, majoritatea
cazurilor de SS sunt declansate in cateva ore de la ingestia de medicamente. Hipertermia si rigiditatea
musculara pot lipsi in cazurile usoare ale acestei afectiuni. Caracteristicile cele mai distinctive pentru
SS, care o diferentiaza de alte sindroame de hipertermie, sunt starile hiperkinetice, accentuarea
reflexelor si convulsiile spastice (alternare contractii si relaxari musculare, aleator). Totusi, in cazuri
severe de SS, rigiditatea musculara poate masca aceste semne clinice. Cazurile severe de SS pot fi dificil
de diferentiat de hipertermia maligna si sindromul neuroleptic malign, iar istoricul ingestiei de
medicamente este important in aceste cazuri (desi aceleasi medicamente pot fi implicate atat in
sindromul neuroleptic malign cat si in sindromul serotoninic).

542
 Management

Cum se intampla in cazul tuturor sindroamelor hipertermice cauzate de medicamente,

indepartarea medicamentului declansator este cel mai important element in managementul SS.
Managementul include si masuri de control ale agitatiei si hipertermiei si folosirea antagonistilor pentru
serotonina. Multe cazuri de SS evolueaza favorabil in 24 de ore de la initierea tratamentului, dar
medicamentele serotoninergice cu timp de injumatatire crescut pot determina o simptomatologie mai
prelungita.

Benzodiazepinele sunt considerate esentiale pentru controlul agitatiei si starilor hiperkinetice in SS.
Trebuie evitate tehnicile de imobilizare fizica deoarece determina contractii musculare izometrice, iar
acest lucru poate agrava leziunile musculaturii scheletice si stimuleaza acidoza lactica.

Ciproheptidina este un antagonist al serotoninei care poate fi administrat in cazurile severe de SS.
Acest medicament este disponibil doar pentru administrare orala, insa tabletele pot fi maruntite si
administrate printr-un tub nazogastric. Doza initiala recomandata este de 12 mg, urmata de doze de 2
mg administrate la fiecare 2 ore, in cazul persistentei simptomelor. Doza de intretinere este de 8 mg la
fiecare 6 ore. Ciproheptidina poate avea efect sedativ, insa acesta poate fi de ajutor in controlul agitatiei
in SS.

Paralizia neuromusculara poate fi necesara in cazurile severe de SS pentru a controla rigiditatea

musculara si cresterile extreme ale temperaturii corpului (>41 ˚C). Agentii ce blocheaza depolarizarea
(vecuronium) ar trebui folositi pentru paralizia musculara deoarece succinil-colina poate agrava
hiperkalemia care asociaza rabdomioliza. Dantrolenul nu este eficient pentru reducerea rigiditatii
musculare si hipertermiei in SS.

Tabel 38.4 Evaluarea diagnostica a sindromului serotoninic

DA NU
A facut pacientul tratament cu medicamente serotoninergice in ultimele 6
X
saptamani?
Daca raspunsul la aceasta intrebare este da, se continua cu intrebarile de mai jos:
Are pacientul urmatoarele semne? DA NU
Tremor – accentuarea reflexelor X
Convulsii spontane X
Rigiditate – temperatura > 38˚C – spasm ocular sau inductiv X
Spasm ocular – agitatie sau diaforeza X
Spasm inductiv – agitatie sau diaforeza X
Daca raspunsul este da la oricare din intrebarile de mai sus, pacientul are sindrom serotoninic.

543
 Sindroamele hipotermice

Hipotermia, sau scaderea temperaturii corpului sub 35 ˚C (95˚F), poate fi rezultatul conditiilor de
mediu (hipotermie accidentala), afectiunilor metabolice primare (hipotermie secundara) sau unei
interventii terapeutice (hipotermie indusa). Aceasta parte se va concentra mai ales pe hipotermia
cauzata de conditiile de mediu.

Adaptarea la frig

Fiziologic, corpul uman este mai bine echipat pentru a supravietui in mediile calde, decat in cele
reci. Raspunsul fiziologic la scaderea temperaturii corpului include vasoconstrictia cutanata (pentru a
reduce pierderile de caldura prin convectie) si frisonul (care poate dubla productia metabolica de
caldura). Din nefericire, aceste mecanisme fiziologice de adaptare la frig au capacitate de protectie doar
in conditiile unei hipotermii usoare si trebuie ajutate prin raspunsuri comportamentale la frig (purtarea
hainelor calde sau adapostirea din calea frigului). Din cauza importantei acestor raspunsuri individuale,
hipotermia este pronuntata mai ales atunci cand acestea sunt afectate (la varstnici si la persoanele
intoxicate) sau nu pot fi atinse (alpinistii care nu pot sa se adaposteasca de frig).

Hipotermia accidentala

Hipotermia cauzata de conditiile de mediu este cel mai probabil sa apara in urmatoarele situatii:

1) Scufundare prelungita in apa rece (transferul caldurii catre apa rece are loc mult mai repede
decat transferul caldurii catre aer rece).
2) Expunerea la vaturi reci (vantul stimuleaza transferul de caldura prin convectie, dupa cum a fost
descris mai devreme in acest capitol).
3) Cand raspunsurile fiziologice la frig sunt afectate (intoxicatia cu alcool reduce vasoconstrictia
cutanata si frisoanele ca raspuns la frig).
4) Cand raspunsurile individuale la frig sunt afectate (ca in ultimul paragraf).

Aspecte clinice

Majoritatea termometrelor standard intregistreaza temperaturile pana la 34˚C (94˚F). Cand exista
suspiciunea de hipotermie, pot fi plasate sonde electronice de intregistrare a temperaturii in vezica
urinara, rect sau esofag, ele putand inregistra temperaturi de pana la 25˚C (77˚F). Severitatea
hipotermiei poate fi apoi clasificata ca in tabelul 38.5.

544
 Manifestarile clinice ale hipotermiei pot varia in functie de pacient, dar in general respecta tiparele
din tabelul 38.5.

In cazul hipotermiei usoare (32-35˚C sau 90-95˚F), pacientii sunt de obicei confuzi si prezinta semne
de adaptare la frig, care includ tegumente palide si reci (de la vasoconstrictia cutanata) si frisoane
energice. Tremurul poate fi absent la pacientii cu hipotermie moderata (28-31.8˚C sau 82-89˚F), care se
prezinta cu letargie, reflex pupilar fotomtor atenuat sau absent, scaderea frecventei cardiace si
hipoventilatie. In hipotermia severa (<28˚C sau <82˚F), pacientii sunt de obicei comatosi cu pupile fixe
dilatate (care nu sunt un semn de moarte cerebrala in aceasta situatie). Observatiile suplimentare includ
hipotensiunea, bradicardie severa, oligurie si edem generalizat. Apneea si asistola sunt semne des
intalnite la temperaturi corporale mai mici de 25˚C (77˚F).

Tabel 38.5 Manifestarile hipotermiei

Severitate Temperatura Manifestari clinice
corporala
Confuzie
32-35˚C Tegumente palide si reci
Usoara
Frisoane
90-95˚F Tahicardie
Letargie
28-31.8˚C
Scaderea sau absenta frisoanelor
Moderata
Bradicardie
82-89˚F
Scaderea frecventei respiratorii
Obnubilare sau coma
<28˚C
Absenta frisoanelor
Piele edematiata
Severa Pupile dilatate si fixe
>82˚f Bradicardie
Hipotensiune
Oligurie
<25˚C Apnee
Mortala
<77˚F Asistola

Teste de laborator

Testele de laborator de interes maxim in hipotermie sunt gazele din sangele aeterial, concentratia
serica a electrolitilor (mai ales a potasiului) si testele pentru evaluarea statusului de coagulare si a
functiei renale. O coagulopatie generalizata (cu cresterea INR-ului si prelungirea timpuului de
tromboplastina partial activata) este des intalnita in hipotermie, dar s-ar putea sa nu fie evident daca
profilul coagularii este facut la temperatura normala a corpului. Gazele din sangele arterial (care trebuie
evaluate la o temperatura normala a corpului) pot descoperi o acidoza respiratorie sau metabolica.
Concentratia serica a electrolitilor poate arata o hiperkalemie, care este probabil cauzata de eliberarea
de potasiu din muschii scheletici cauzata de frisoane sau rabdomioliza. Nivelurile serice ale creatininei

545
pot fi crescute ca rezultat al diurezei de frig (care poate fi rezultatul scaderii raspunsului epiteliului
tubular renal la hormonul antidiuretic), rabdomiolizei sau insuficientei renale acute.

Electrocardiograma

Aproximativ 80% dintre pacientii cu hipotermie vor avea unde J proeminente la jonctiunea QRS-ST
de pe EKG (vezi figura 38.1). Aceste unde, care sunt denumite unde Osborn, nu sunt specifice pentru
hipotermie si pot aparea de asemenea in asociere cu hipercalcemia, hemoragia subarahnoiciana,
leziunile cerebrale si ischemia miocardica. In ciuda atentiei pe care au primito aceste unde, sunt mai
mult o curiozitate si au valoare diagnostica sau prognostica redusa sau chiar nula in caz de hipotermie
(hipotermia trebuie sa fie evidentiata prin masurarea temperaturii corpului pana cand este obtinut
EKGul).

Aproape orice tulburare de ritm poate aparea in hipotermie, inclusiv bloc cardiac de gradul I, II si III,
bradicardie sinusala sau jonctionala, ritm idioventricular, batai atriale sau ventriculare premature
(extrasistole) si fibrilatie atriala sau ventriculara.

Figura 38.1 Unda supradenivelata Osborn

Reincalzirea

Reincalzirea externa (indepartarea hainelor

umede, acoperirea pacientului cu paturi) poate creste temperatura corpului intr-un ritm de 1-2 ˚C/ora si
este adecvata pentru majoritatea cazurilor de hipotermie. Exista un risc de scadere a temperaturii dupa
initierea reincalzirii externe, care poate declansa fibrilatia ventriculara. Acest fenomen este atribuit
migrarii sangelui rece din vasele cutanate catre sistemul nervos central. Din fericire, aritmiile cardiace
serioase nu sunt des intalnite si nu contribuie la mortalitate, si apar rareori in timpul reincalzirii externe
a pacientului cu hipotermie severa.

Exista cateva metode de reincalzire interna dar sunt invazive, consumatoare de timp si sunt
necesare doar in cazurile severe de hipotermie. Cea mai usoara tehnica interna de reincalzire implica
cresterea temperaturii gazelor inhalate de la 40˚C la 45˚C (104˚F la 113˚F), care poate creste
temperatura intr-un ritm de 2.5˚C/ora la pacientii intubati. Alte tehnici interne de incalzire includ lavajul
peritoneal cu fluide calde, incalzirea extracorporeala a sangelui si administrarea intravenoasa a fluidelor.
Lavajul gastric cu fluid incalzit este considerat ineficient.

Socul de revenire

546
 Reincalzirea corpului afectat de hipotermie moderata-severa este de multe ori asociata cu
hipotensiune (soc de revenire) care este atribuita unei combinatii de factori, inclusiv hipovolemie
(cauzata de diureza cauzata de frig), depresia miocardului si vasodilatatie. Resuscitarea de volum poate
ajuta la ameliorarea problemei, insa fluidele intravenoase trebuie incalzite deoarece perfuzia fluidelor la
temperatura corpului (21˚C sau 70˚F) poate agrava hipovolemia. Medicamentele vasoactive sunt
necesare la aproape jumatate dintre pacientii cu hipotermie severa, iar aceasta nevoie de substante
vasoactive semnifica evolutia catre un prognostic rezervat.

Hipotermina indusa (terapeutica)

Racirea externa pana la o temperatura corporala de 32-34˚C (89.6-93.2 ˚F) a fost demonstrata sa
imbunatateasca pronosticul neurologic la pacientii care raman comatosi dupa diferite tipuri de stop
cardiac. Acest subiect este prezentat pe larg in capitolul 15 (vezi tabelul 15.3).

Cuvant de incheiere

Unul dintre cele mai serioase aspecte ale afectiunilor din acest capitol este cat de rare sunt.
Aceasta afirmatie este adevarata mai ales pentru sindroamele hipertermice induse medicamentos si
este si cazul afectiunilor legate de caldura.

Numarul de decese din cauza expunerii la caldura este estimat la doar 400/an in USA. Considerand
ca exista aproximativ 6000 de spitale in SUA, ar trebui ca un medic sa lucreze in aproximativ 15 spitale
pe an pana sa vada un caz de deces datorat expunerii la caldura (totusi, spitalele din sud sunt mai
expuse la decesele cauzate de caldura, insa numarul de decese este inca foarte scazut). Acest lucru
sugereaza o predispozitie generica la hipertermie, indiferent de cauza.

Hipotermia este mai des intalnita decat hipertemia, insa numarul este inca destul de mic. Intr-un
studiu facut in 20 de ani intr-un spital mare din Paris, doar 0.4% dintre internarile din ICU au fost facute
din cauza hipotermiei severe (temperatura <32˚C). Este posibil ca tendinta omului de a se proteja de frig
(care are un rol important in prevenirea hipotermiei) explica de ce hipotermia este tinuta sub control.

Capitolul 39 Febra in ICU

“Umanitatea are trei mari dusmani: febra, foametea si razboiul. Dintre acestea, cel mai mare si cel mai
teribil, este febra.”

547
Sir William Osler

In ciuda comentariilor acerbe ale lui Osler asupra febrei, aparitia febrei la un pacient din ICU nu
este un semn de fatalitate, ci unul care necesita atentie. Acest capitol descrie afectiunile care sunt cel
mai des asociate cu febra contactata intraspitalicesc (nosocomiala). Consideratii aditionale facute pentru
pacientii imunodeprimati sunt prezentate in capitolul 43. Sectiunea finala a acestui capitol se
concentreaza pe practicile de scadere a febrei si de ce acestea ar trebui abandonate, mai ales la pacientii
cu infectii.

Temperatura corpului

Sunt folosite doua scari pentru inregistrarea temperaturii corpului, iar conversia de la o scara la alta
este prezentata in tabelul 39.1. Desi interpretarea unei scari Celsius este uneori exprimata in
“centigrade”, aceasta unitate este destinata gradelor unui compas, nu gradelor ce exprima temperatura.
Termenul potrivit pentru temperaturile de pe scara Celsiul este grade Celsius.

Temperatura normala a corpului

In ciuda faptului ca temperatura corpului este una dintre masurile cele mai des facute in medicina
clinica, exista cateva contradictii despre ce inseamna temperatura normala la adultii normali.
Urmatoarele puncte ilustreaza o parte din confuzia legata de temperatura normala a corpului.

Valoarea traditionala de 37˚C (98.6˚F) este o valoare medie rezultata dintr-un studiu al
temperaturilor axilare la 25000 adulti sanatosi, facut la sfarsitul secolului 19. Totusi, temperaturile
axilare pot varia cu pana la 1˚C (1.8˚F) de temperatura centrala a corpului si, asadar, temperatura axilara
nu este recomandata pentru a inregistra temperatura corporala la pacientii din ICU.

Temperatura centrala a corpului poate fi cu 0.5 ˚C (0.9˚F) mai mare decat temperatura inregistrata
oral si cu 0.2-0.3˚C mai mica decat cea inregistrata rectal.

Pacientii varstnici au o temperatura a corpului care este cu aproximativ 0.5˚C (0.9˚F) mai mica decat
cea a adultilor tineri.

Temperatura corporala normala are o variatie diurna, cu un minin dimineata devreme (intre orele 4
si 8) si un varf dupa-amiaza tarziu (intre orele 16 si 18). Intervalul de variatie diurna difera in functie de
pacient, cu intervalul maxim la acelasi pacient avand o valoare de 1.3 ˚C (2.4˚F).

Aceste observatii indica faptul ca o temperatura normala nu are o singura valoare, ci este mai
degraba un interval de temperaturi care este influentat de varsta, momentul zilei si locul de masurare.

548
Tabel 39.1 Conversia temperaturii
Scale de masurare Formule de conversie
(˚C) (˚F)
100 212 Conversia este bazata pe corespondenta temperaturilor la
41 105.8 punctul de inghet al apei:
40 104 0˚C = 32 ˚F
39 102.2 iar intervalele de temperatura (de la punctul de fierbere la
38 100.4 punctul de inghet al apei):
37 98.6 100˚C = 180˚F
36 96.8 5˚C = 9˚F
35 95 Relatiile de mai sus sunt combinate pentru a rezulta
34 93.2 urmatoarele formule de conversie:
33 91.4 ˚F = (9/5 ˚C) + 32
32 89.6 ˚C = 5/9 (˚F-32)
31 87.8
30 86
0 32

Unde se masoara temperatura corpului?

Viziunea consensuala este ca temperaturile din artera pulmonara si din vezica urinara (masurate cu
un cateter al arterei pulmonare echipat cu un termostat respectiv cu un cateter vezical) sunt cele mai
precise reprezentari ale temperaturii centrale a corpului. Cand aceste temperaturi nu sunt disponibile
(lucru des intalnit) sunt plasate sonde cu infrarosu in conductul auditiv extern pentru a masura
“temperatura din canalul auditiv” (de multe ori incurcata cu temperatura membranei timpanice) pot
furniza masuratori precise atunci cand sunt folosite cum trebuie. In mod surprinzator, temperatura orala
masurata la un pacient intubat este o aproximare buna a temperaturii centrale atunci cand sonde
electronice (nu termometre cu mercur) sunt plasate in fosele sublinguale, dreapta si stanga. In final,
temperaturile rectale pot furniza o reflexie precisa a temperaturii centrale a corpului, dar termometrele
rectale nu sunt bine tolerate de pacientii alerti.

Definitia febrei

Febra este cel mai bine definita ca temperatura care depaseste intervalul zilnic normal de
temperatura la un individ. Totusi, aceasta nu este o definitie practica deoarece temperatura corpului nu
este monitorizata continuu la pacientii spitalizati, asa ca nu este posibil sa determinam variatia zilnica a
temperaturii fiecarui pacient. Exista un ghid practic care a propus ca temperatura corpului mai mare de
38.3˚C (101˚F) reprezinta febra si necesita investigatii suplimentare pentru a depista o eventuala

549
infectie. Aceasta definitie este mai utila si are rol de definitie operationala care identifica cand o
temperatura corporala ridicata necesita evaluare suplimentara.

Raspunsul febril

Febra este rezultatul citokinelor inflamatoare (numite pirogeni endogeni) care stimuleaza
hipotalamusul pentru a creste temperatura corpului. Spre deosebire de hipertermie, care este rezultatul
unei reglari anormale a temperaturii corpului (vezi capitolul 38), febra este o afectiune in care sistemul
de termoreglare este intact dar opereaza la un nivel superior. Temperatura corporala crescuta din febra
are rolul de a creste functia imuna si de a inhiba replicarea virala si bacteriana (efectele benefice ale
febrei vor fi descrise in detaliu mai tarziu in acest capitol). Febra este, asadar, un raspuns adaptativ care
ajuta gazda sa se apere impotriva infectiilor si a altor agenti lezionali. Urmatoarele aspecte despre febra
merita sa fie mentionate.

Febra este un semn al inflamatiei, nu al infectiei. Febra nu este un raspuns specific la infectie, ci
mai degraba este un raspons la orice forma de leziune tisulara care este indeajuns de intensa pentru a
declansa un raspuns inflamator. Acest lucru poate explica de ce aproape 50% din pacientii din ICU cu
febra nu au semne de infectie. Distinctia intre inflamatie si infectie este una importanta, nu doar pentru
evaluarea febrei, ci si pentru evitarea folosirii antibioticelor pentru tratarea febrei.

Severitatea febrei nu este un indice al prezentei sau severitatii infectiei. Febrele mari pot fi
asociate cu procese neinfectioase (febra medicamentoasa), in timp ce febra poate fi usoara sau poate
lipsi la pacientii cu afectiuni cu potential mortal.

Figura 39.1 Cauze comune ale febrei nosocomiale in ICU

1. Sinuzita
2. Febra medicamentoasa cauzata de cateter
3. Infectie de la o plaga
4. Pneumonie si embolism pulmonar
5. IM acut, endocardita, pericardita
6. Colecistita nelitiazica
7. Ulcer perforat si pancreatita
8. Infarct ileocecal sau enterocolita prin translocatie
9. Uretrita
10. Tromboza venoasa profunda

Cauze comune ale febrei in ICU

550
 Orice afectiune capabila de a declansa un raspuns imun este capabila sa produca febra. Afectiunile
comune asociate cu febra contactata in spital (nosocomiala) in sectiile medicale si chirurgicale sunt
prezentate in figura 39.1. Majoritatea acestor afectiuni sunt descrise pe scurt in acest capitol.

Cauze neinfectioase ale febrei

Febra postoperatorie

Interventiile chirurgicale implica un anumit grad de leziuni tisulare, iar interventiile majore pot
produce leziuni tisulare considerabile (cu alte cuvinte, interventiile chirurgicale majore sunt
asemanatoare cu lovitura unei bate de baseball). Deoarece inflamatia si febra sunt raspunsul normal la
leziunile tisulare, febra este o consecinta foarte probabila a interventiilor majore. Febra aparuta in
primele zile dupa o operatie majora este raportata la 15-40% dintre pacienti si, in majoritatea cazurilor,
nu exista infectii asociate. Acest tip de febra are o durata scurta de desfasurare si se rezolva de obicei in
24-48 de ore.

Atelectazia si febra

Exista preconceptia gresita ca atelectazia este o cauza comuna a febrei in perioada imediat
postoperatorie. O sursa posibila a acestei prejudecati gresite este incidenta crescuta a atelectaziei la
pacientii care dezvolta febra postoperatorie. Acest lucru este demonstrat in figura 39.2 (graficul din
stanga), care este o forma de studiu care a implicat pacientii ce au suferit operatii pe cord deschis.
Aproape 90% din pacientii cu febra in prima zi postoperator au avut semne radiografice de atelectazie.
Acest lucru, totusi, nu este o dovada ca atelectazia este sursa febrei. De fapt, graficul din dreapta figurii
39.2 arata ca majoritatea pacientilor cu atelectazie (75%) nu au facut febra. Incapacitatea atelectaziei de
a produce febra a fost demonstrata acum mai mult de 50 de ani intr-un studiu pe animale in care
atelectazia lobara produsa prin ligatura unei bronhii principale nu a fost asociata cu febra.

Aceasta incidenta crescuta a atelectaziei la pacientii cu febra postoperatorie este explicata de

faptul ca atelectazia este foarte des intalnita dupa interventii chirurgicale majore. De exemplu, operatiile
abdominale superioare determina o scadere de 40-70% a capacitatii reziduale functionale (CRF) a
plamanilor (volumul de aer care ramane in plamani la sfarsitul expirului) pentru aproape o saptamana.
De vreme ce atelectazia implica o scadere a CRF, aproape orice pacient care sufera o interventie
chirurgicala abdominala superioara este de asteptat sa aiba atelectazie postoperatorie. De fapt,
anestezia generala este asociata cu atelectazie in peste 90% din cazuri, asa ca atelectazia este aproape o
consecinta universala a operatiilor majore. Asadar, incidenta crescuta a atelectaziei este asteptata la
orice grup de pacienti, postoperator, nu doar la cei cu febra.

551
 Asadar, dovezile disponibile indica faptul ca atelectazia este foarte des intalnita dupa interventiile
chirurgicale majore, dar nu este o cauza comuna a febrei aparuta postoperator. Majoritatea cazurilor
de febra care apar in primele 24-48 de ore dupa operatie si sunt rezultatul leziunilor tisulare prelungite
din timpul procedurii.

Figura 39.2 Relatiile intre atelectazie si febra in prima zi

postoperator la 100 pacienti postoperator care au
suferit operatii pe cord deschis.

Hipertermia maligna

Alte cauze de crestere a temperaturii corporale in perioada imediat postoperatorie este

hipertermia maligna, o afectiune mostenita caracterizata prin rigiditate musculara si hipertermie ca
raspuns la anestezicele helogenate administrate inhalator si la blocantele depolarizarii neuromusculare
(succinilcolina). Aceasta afectiune este descrisa in detaliu in capitolul 38.

Alte proceduri care sunt asociate cu febra

Urmatoarele proceduri sau interventii pot fi asociate cu febra noninfectioasa.

Hemodializa

Reactiile febrile din timpul hemodializei sunt atribuite contaminarii cu endotoxine din
echipamentul de dializa, dar bacteriemia apare ocazional. Efectuarea culturilor sanguine este
recomandata pentru toti pacientii care fac febra in timpul hemodializei, insa dializa nu trebuie sa fie
intrerupta daca pacientul prezinta semne de sepsis (schimbarea statusului mental sau hipotensiune).
Administrarea empirica a antibioticelor este recomandata doar la pacientii care au semne de sepsis.
Vancomicina si ceftazidimul ar trebui sa fie suficiente pana cand sunt gata rezultatele culturilor sanguine
(un gram din fiecare antibiotic administrat dupa dializa va furniza niveluri serice adecvate in asteptarea
rezultatelor culturilor).

552
 Bronhoscopia

Bronhoscopia cu fibra optica este urmata de aparitia febrei in 5% din cazuri. Febra apare de obicei
la 8-10 ore dupa procedura si se rezolva spontan dupa 24 de ore. Cauza probabila este eliberarea
pirogenilor endogeni din plamani in timpul procedurii. Febra este de obicei asociata cu leucocitoza, insa
pneumonia si bacteriemia apar rar. Nu este nevoie de culturi sanguine sau de tratament antimicrobian
empiric decat daca febra nu se rezolva sau pacientul are semne de sepsis (modificari ale statusului
mental sau hipotensiune).

Transfuziile sanguine

Reactiile febrile apar la aproape 5% dintre pacientii care primesc produse sanguine. Febra este de
obicei rezultatul anticorpilor antileucocitari si apare in timpul sau imediat dupa transfuzie. Pentru mai
multe informatii asupra reactiilor febrile legate de transfuzii, vezi capitolul 36.

Trombembolismul venos

Mai multe grupuri de pacienti spitalizati prezinta risc de trombembolism venos (vezi tabelul 5.1 si
figura 5.1), dar riscul este maxim la pacientii traumatizati si postoperator, mai ales dupa procedurile
ortopedice de la nivelul soldului si genunchiului. Majoritatea cazurilor de tromboza venoasa profunda
contactata intraspitalicesc sunt asimptomatice, insa embolismul pulmonar acut poate produce o febra
care dureaza pana la 1 saptamana. Abordarea diagnostica a suspiciunii de trombembolism venos este
descrisa in capitolul 5.

Colecistita nelitiazica

Colecistita nelitiazica este o afectiune rar intalnita dar grava raportata in pana la 1.5 % din pacientii
bolnavi critic. Este cel mai des intalnita postoperator, la pacientii traumatizati si la pacientii care se
hranesc parenteral. Aceasta afectiune este probabil rezultatul ischemiei si stazei din interiorul veziculei
biliare, care determina edem al ductului cistic si blocheaza drenajul veziculei biliare. Sindromul clinic
rezultant include febra (70-95% din cazuri) si durere in hipocondrul drept (60-100% din cazuri).
Diagnosticul este de obicei facut cu ajutorul radiografiei hipocondrului drept. Perforarea veziculei biliare
poate aparea in 48 de ore dupa debut. Tratamentul de electie este colecistectomia sau colecistostomia
la pacientii care sunt prea instabili pentru a putea fi operati (pentru mai multe informatii asupra acestei
afectiuni, vezi capitolul 42).

553
 Agentii farmaceutici

Febra indusa de medicamente

Febra cauzata de medicamente poate sa fie rezultatul unei reactii de hipersensibilitate, unei reactii
idiosincrazice sau flebitei aparute la locul perfuziei. Febra medicamentoasa este o entitate recunoscuta
in ICU, dar semnificatia si prevalenta acestei entitati in ICU este necunoscuta. Agentii terapeutici cel mai
des implicat in febra medicamentoasa sunt enumerate in tabelul 39.2.

Febra medicamentoasa este putin inteleasa. Debutul febrei variaza de la cateva ore pana la cateva
saptamani dupa inceperea tratamentului medicamentos. Febra poate aparea ca un semn izolat sau
poate fi acompaniata de alte manifestari enumerate in tabelul 39.2. De retinut este ca aproape jumatate
din pacienti au episoade de rigiditate si aproape 20% dezvolta hipotensiune, indicand faptul ca pacientii
care au febra medicamentoasa pot avea simptomatologia unei afectiuni severe. Semnele reactiilor de
hipersensibilitate (eozinofilie si eruptie cutanata alergica) sunt absente in majoritatea cazurilor de febra
medicamentoasa.

Suspiciunea febrei medicamentoase apare de obicei atunci cand nu exista alte surse probabile de
febra. In aceasta situatie, este cel mai bine sa intrerupem substantele cu potential lezional. Febra ar
trebui sa dispara in 2-3 zile, dar poate sa dureze pana la 7 zile sa dispara.

Sindroamele de hipertermie cauzata de medicamente

Sindroamele de hipertermie induse de medicamente includ hipertermia maligna (mentionata

anterior), sindromul neuroleptic malign si sindromul serotoninic. Aceste afectiuni sunt descrise in detaliu
in capitolul 38. Sindromul neuroleptic malign ar putea sa devina o problema importanta in unitatile ICU
in care haloperidolul este folosit pentru sedare.

Tabel 39.2 Febra asociata medicamentelor din ICU

Agenti cu potential lezional Agenti cu potential lezional Semne clinice
comun ocazional
Amfotericina Cimetidina Rigiditate (53%)
Cefalosporine Carbamazepina Mialgii (25%)
Peniciline Hidralazina Leucocitoza (22%)
Fenitoina Rifampicina Eozinofilie (22%)
Procainamida Streptokinaza Eruptii cutanate (18%)
Kinidina Vancomicina Hipotensiune (18%)

554
 Afectiuni endocrine

Afectiunile endocrine cunoscute a produce febra sunt tireotoxicoza si criza adrenergica.

Tireotoxicoza este putin probabil sa apara de novo in ICU, insa criza adrenergica cauzata de hemoragia
spontana a hemoragiei glandelor suprarenale este o complicatie a tratamentului anticoagulant si
coagulatii intravasculare diseminata (CID). Aceste disfunctii endoctine sunt descrise in capitolul 48.

Infarctizarile

Leziunile ischemice din orice organ vor declansa un raspuns inflamator local si acest lucru poate
produce febra. Infarctele miocardice sau cardiovasculare sunt de obicei semnalate de alte simptome,
insa infarctul intestinal poate fi silentios clinic la varstnici, pacientii astenici sau cei cu stare de constienta
scazuta. Singurul semn de infarct intestinal poate fi o febra inexplicabila sau o acidoza metabolica
(lactica). Din nefericire, nu exista teste diagnostice precise pentru infarctul intestinal, iar diagnosticul
este facut de obicei prin laparotomie.

Sindromul raspunsului inflamator sistemic

Afectiunea clinica numita sindrom al raspunsului inflamator sistemic (SRIS) sau reactie sistemica
postagresiva (RSPA) este caracterizata prin semne de inflamatie sistemica (febra, leucocitoza) fara
semne de infectie. Sursele posibile de SRIS includ leziuni tisulare traumatice, ischemice sau toxice si
translocatia endotoxinelor si antigenelor bacteriene din lumenul tractului gastrointestinal. SRIS este de
multe ori asociata cu leziuni inflamatorii in unul sau mai multe organe vitale (sindrom de detresa
respiratorie acuta) si poate progresa fara oprelisti catre insuficienta multipla de organ si deces. Aceasta
afectiune este descrisa in detaliu in capitolul 40.

Alte cauze

Alte cauze neinfectioase ale febrei in ICU includ leziuni de organ provocate de anumite toxine
(pancreatita sau hepatita indusa de alcool), delirium tremens si purpura trombocitopenica trombotica.
In fiecare din aceste afectiuni, febra este asociata cu o combinatie de semne clinice care, asociate, ridica
suspiciunea de existenta a acelei afectiuni.

555
 Febra iatrogena

Reglatorii termici deficitari din paturile cu apa sau din umidificatoarele aerosolice pot cauza febra
prin transfer. Dureaza doar un minut sa verificam setarile de temperatura ale paturilor incalzite sau ale
ventilatoarelor, si dureaza mult mai mult sa explicam de ce o cauza atat de simpla a febrei a fost trecuta
cu vederea.

Tabel 39.3 Infectiile nosocomiale la pacientii din unitatile medicale si chirurgicale de terapie
intensiva din SUA
Infectii nosocomiale % Total de infectii
Unitati medicale Unitati chirurgicale
Pneumonie 30 33
Total
Infectie a tractului urinar 30 18 Total
76%
Infectie hematogena 16 13 78%
Infectie la locul de abord chirurgical - 14
Infectii cardiovasculare 5 4
Infectii ale tractului GI 6 4
Infectii ORL 4 4
Infectii ale pielii si tesuturilor moi 3 5
Altele 7 7

Infectiile nosocomiale comune

In tabelul 39.3 este prezentat rezultatul unui studiu facut in 99 spitale din SUA (din 1992-1997) care
a monitorizat pacientii medicali si chirurgicali. Patru infectii apar la mai mult de trei sferturi dintre
pacienti: pneumonia, infectii ale tractului urinar, infectii hematogene si infectii la locul de abord
chirurgical. Trei dintre aceste infectii sunt legate de dispozitivele introduse in organism (83% dintre
pneumonii apar la pacientii intubati, 97% dintre infectiile tractului urinar apar la pacientii cu sonde si
87% dintre infectiile hematogene au originea in cateterele intravasculare).

Microorganismele patogene izolate in trei din cele mai comune infectii nosocomiale sunt
prezentate in tabelul 39.4. Staphilococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa sunt cele mai des izolate in
caz de pneumonie, Candida albicans este cea mai intalnita in infectiile tractului urinar si stafilococii sunt
responsabili de aproape jumatate din infectiile hematogene care au originea in cateterele
intravasculare. Spectrul microbian al acestor infectii reprezinta un ghid valoros pentru selectarea
empirica a regimurilor antibiotica.

Pneumonia

Pneumonia nosocomiala in ICU este o afectiune a pacientilor dependenti de ventilator. Pneumonia

trebuie suspectata atunci cand se observa infiltrate noi pe radiografiile toracice si cand doua din

556
urmatoarele semne sunt prezente: febra, leucocitoza si secretii traheale purulente. Diagnosticul
pneumoniei presupune izolarea unuia sau mai multor microorganisme din tractul respirator inferior.
Exista o varietate de metode pentru obtinerea si cultivarea secretiilor respiratorii, acestea fiind descrise
in capitolul 41.

Tabelul 39.4 Agentii patogeni implicati in infectiile nosocomiale

% de infectii
Agentul patogen
Pneumonia Infectii tract urinar Infectii sanguine
Staphylococcus aureus 20 2 13
Staphylococcus epidermidis 1 2 36
Enterococi 2 12 16
Pseudomonas aeruginosa 21 10 3
Klebsiella pneumoniae 8 6 4
Enterobacterii 9 5 3
Escherichia coli 4 14 3
Candida albicans 5 23 6

Infectiile tractului urinar

Infectiile tractului urinar trebuie suspectate ca fiind o cauza a febrei nosocomiale la orice pacient cu
o sonda in vezica urinara, mentinuta pentru mai multe zile. Diagnosticul infectiilor tractului urinar este
dificil la pacientii care poarta sonda in mod cronic, deoarece urina acestor pacienti contine deja un
numar mare de bacterii. Asadar, o cultura de urina pozitiva nu este mereu un semn de infectie la un
pacient cronic. Evidentierea piuriei prin testare Gram sau prin testarea esterazei leucocitare (pentru
detectarea granulocitelor din urina) poate ajuta la identificarea pacientilor cu bacteriurie semnificativa.
Abordarea infectiilor tractului urinar la pacientii cu sonde urinare este descrisa in detaliu in capitolul 42.

Starile septice cauzate de cateter

Infectiile cauzate de cateterele vasculare ar trebui suspectate in orice caz de febra inexplicabila,
atunci cand avem un cateter plasat de mai mult de 48 de ore, sau cand decelam existenta puroiului la
locul de insertie al cateterului. Daca pacientul prezinta semne de toxicitate sau daca exista puroi la locul
de insertie al cateterului, cateterul trebuie indepartat si segmentul distal al cateterului trebuie trimis
pentru a efectua culturi semicantitative (vezi tabelul 7.4 pentru tehnica de cultura semicantitativa).
Acest lucru trebuie combinat cu o cultura sanguina obtinute de la un loc de punctie venoasa la distanta.
Daca pacientul nu este bolnav grav si nu exista puroi la locul de insertie al cateterului, cateterul poate fi
lasat in pozitie. In aceasta situatie, o proba de sange trebuie recoltata de la un loc de punctie venoasa la
distanta: ambele probe trebuie examinate cantitativ (vezi tabelul 7.3 pentru o descriere a tehnicii
cantitative de efectuare a unei culturi).

557
 Daca nu exista secretii purulente la locul de insertie a cateterului, nu este posibil sa determinam
daca un cateter intravascular este sursa febrei nosocomiale fara obtinerea unor culturi concludente.
Asadar, decizia de a initia tratament antibiotic empiric va fi determinata de afectiunile clinice ale
pacientului. Daca nu exista semne de sepsis sever (modificari ale statusului psihic sau instabilitate
hemodinamica), introducerea antibioticelor poate fi amanata. Daca este necesara introducerea
tratamentului antibiotic empiric, spectrul pentru stafilococi (vancomicina sau carbapenem) este
obligatoriu. Pentru mai multe informatii despre diagnosticul si tratamentului sepsisului legat de cateter,
vezi capitolul 7.

Infectarea plagilor

Plagile chirurgicale sunt clasificate in: curate (torace sau abdomen inchise), contaminate (torace
sau abdomen deschise) sau murdare (contact direct cu puroi sau continut intestinal). Infectarea plagilor
apare de obicei la 5-7 zile dupa interventia chirurgicala. Majoritatea infectiilor nu se extind sub piele sau
tesuturile subcutanate si pot fi vindecate prin curatare. Tratamentul antimicrobian (cu spectru
streptococic, stafilococic si anaerob) trebuie folosit cu rezerva doar in cazurile persistentei eritemului
sau a semnelor de afectare a tesuturilor profunde. In cazul febrei care apare dupa sternotomia mediana,
infectia plagii sternale care se va extinde la mediastin este o problema serioasa. In aceasta situatie,
instabilitatea sternala poate fi un semn precoce care sa semnaleze existenta unei infectii.

Infectiile necrozante ale plagilor sunt produse de clostridii sau de streptococii β hemolitici. Fata de
alte infectii, care apar la 5-7 zile dupa interventia chirurgicala, infectiile necrozante sunt evidente in
primele cateva zile, postoperator. De obicei se evidentiaza si edem marcat in jurul inciziei, iar suprafata
tegumentului este crepitanta si are bule pline cu fluid. Raspandirea la structurile profunde este rapida si
produce rabdomioliza progresiva si insuficienta renala mioglobinurica. Tratamentul presupune curatarea
intensiva si tratamentul intravenos cu penicilina. Mortalitatea este crescuta (mai mare de 60%) cand
tratamentul este intarziat.

Infectii mai putin intalnite

Sinuzita paranazala

Tuburile nazogastrice si nazotraheale pot bloca ostiurile care dreneaza sinusurile paranazale,
determinand acumularea secretiilor infectate in sinusuri. Sinusurile maxilare sunt aproape mereu
implicate, iar sinuzita care apare poate fi o sursa oculta a febrei. Complicatiile sunt raportate la 15-20%
dintre pacientii cu tuburile nazale, desi semnificatia acestui lucru la majoritatea pacientilor este neclara
(vezi mai tarziu).

558
 Figura 39.3 Radiografie sinusala care arata opacifierea
sinusului maxilar stang si a celui frontal la pacientii cu tub
nazotraheal si nazogastric. Sinuzita acuta a fost confirmata prin
efectuarea punctiei sinusului maxilar si a unei culturi cantitative
care a evidentiat existenta Streptococului epidermidis intr-o
cantitate de 103 CFU/ml.

NG tube= tub nazogastric

ET tube = tub endotraheal.

Diagnostic

Scurgerile purulente din nari pot fi absente, insa diagnosticul este sugerat de caracteristicile
radiografice ale sinuzitei (opacifierea sau niveluri hidroaerice in sinusul afectat). Desi imaginile CT sunt
recomandate pentru diagnosticul sinuzitei nosocomiale, radiografiile sinusale obtinute in salon pot
prezenta semnele concludente (vezi figura 39.3). Sinusurile maxilare pot fi observate din “expunerea
occipitala”, denumita si “expunerea Waters”, care poate fi obtinuta la fata locului. Deoarece obtinerea
imaginilor CT necesita transportul pacientului in afara ICU, este mai convenabil sa incercam vizualizarea
sinusurilor maxilare folosind radiografii sinusale obtinute printr-un dispozitiv portabil. Imaginile CT sunt
rezervate doar pentru cazurile in care radiografiile au o calitate scazuta. Este important sa accentuam ca
30-40% dintre pacientii cu semne radiografice de sinuzita nu au o infectie confirmata de cultura
materialului aspirat din sinusul suspectat. Asadar, semnele radiografice de sinuzita nu sunt suficiente
pentru a pune diagnosticul de “sinuzita purulenta”. Diagnosticul trebuie confirmat de punctia sinusala
si izolarea patogenilor prin culturi cantitative ( = 103 unitati formatoare de colonii pe mililitru).

Tratament

Agentii patogeni responsabili includ bacterii gram-negative (mai ales Pseudomonas aeruginosa) in
60% din cazuri, bacterii gram pozitive (mai ales Staphylococcus aureus) in 30% din cazuri si fungi (precum
Candida albicans) in 10 % din cazuri. Irigarea locala a sinusurilor cu solutii antimicrobiene poate fi
eficienta, insa administrarea sistemica a antibioticelor pare o masura mai buna din cauza ca invazia
hematogena este un risc recunoscut al sinuzitei nosocomiale (fata de alte tipuri de sinuzita, in care
septicemia apare rar). Cand aspiratul sinusal este purulent sau rezulta un test gram pozitiv, tratamentul

559
antimicrobian empiric poate fi ghidat de microorganismele care predomina la testul gram. Tuburile
nazale trebuie de asemenea indepartate.

Semnificatie

In ciuda potentialului lezional recunoscut, sinuzita nozocomiala nu este realmente o afectiune care
merita atentie in evaluarea febrei nosocomiale. Problema este ca sinuzita nosocomiala apare la
aproximativ un sfert din pacientii cu tuburi nazale, dar este trecuta cu vederea in evaluarea febrei fara
aparenta capacitate de leziune.

Acest aspect necesita sa fie rezolvat inainte ca sinuzita nosocomiala sa capete respectul acordat
altor infectii nosocomiale.

Enterocolita pseudomembranoasa

Enterocolita cauzata de Clostridium dificile ar trebui suspectata pentru cazurile de febra

nosocomiala care asociaza diaree la pacientii care au facut tratament antibiotic sau chimioterapie cu
doua saptamani inainte de debutul febrei. Diagnosticul necesita evidentierea toxinei Clostridium dificile
in probele de scaun sau semne ale existentei pseudomembranelor la colonoscopie
(proctodigmoidoscopie). In cazurile severe de diaree, proctosigmoidoscopia este preferata deoarece
permite un diagnostic imediat. Altfel, trebuie prelevata o proba de scaun pentru evaluarea toxinelor.
Daca aceasta e negativa trebuie prelevata o a doua proba. Administrarea empirica a antibioticelor nu ar
trebui sa fie necesara decat daca diareea este severa sau daca pacientul are semne de toxicitate.
Tratamentul include metronidazol oral sau intravenos (500 mg la fiecare 6 ore) sau vancomicina
administrata oral (500 mg la fiecare 6 ore). Aceasta afectiune va fi descrisa in detaliu in capitolul 42.

Abcesul abdominal

Abcesele abdominale tipice devin simptomatice intr-una sau doua saptamani dupa laparotomie.
Septicemia apare in aproximativ 50% din cazuri. Imaginile CT ale abdomenului vor evidentia o colectie
localizata in mai mult de 95% din cazuri. Tratamentul initial antiicrobian trebuie directionat catre entero-
patogenii gram negativi, inclusiv anaerobi (Bacteroides fragilis), insa tratamentul electiv necesita drenaj
chirurgical sau percutan.

560
 Alte infectii

Alte infectii care trebuie luate in considerare in selectarea populatiilor de pacienti sunt endocardita
(la pacientii cu valve protetice), meningita (la pacientii care au suferit interventii chirurgicale la nivelul
SNC sau la cei cu HIV) si peritonita bacteriana spontana (la pacientii cu ciroza si ascita.

Management precoce

Culturile sanguine

Culturile sanguine trebuie efectuate atunci cand este suspectata o infectie care poate cauza febra
nosocomiala. Nu trebuie obtinut mai mult de un set de culturi de la fiecare loc de punctie venoasa.
Numarul suficient de locuri de punctie este determinat de posibilitatea infectiilor sanguine. Urmatoarea
schema este recomandata:

1. Daca probabilitatea septicemiei este mica (atunci cand sunt suspectate pneumonia sau infectia
tractului urinar), nu sunt necesare mai mult de doua locuri de punctie venoasa pentru a realiza
culturi sanguine.
2. Daca probabilitatea septicemiei este crescuta (suspiciune de sesis legat de cateter sau
endocardita), cel putin trei locuri de punctie sunt recomandare pentru efectuarea culturilor
sanguine. Daca pacientului i-au fost administrate antibiotice in ultimele cateva saptamani, cel
putin patru locuri de punctie venoasa sunt recomandate.

Volumul de sange

Unul dintre aspectele mai putin importante legate de hemoculturi este influenta volumului sanguin
asupra rezultatelor culturii. In cazurile unui nivel scazut de bacteriemie, cresterea volumului sanguin
analizat va creste sansele de a rezulta cresterea unui microorganism. Asadar, pentru a obtine rezultate
optime, un vomul de 20-30 ml trebuie recoltat de la fiecare loc de punctie venoasa. Volumul de sange
adaugat fiecarui mediu de cultura ar trebui mentinut la raportul uzual de 1:5 (sange : geloza).

Tratamentul antimicrobian empiric

Tratamentul antimicrobian empiric este indicat in urmatoarele situatii:

561
 1. Cand probabilitatea de a dezvolta o infectie este crescuta.
2. Cand exista semne de sepsis sever sau disfunctie severa a unui organ (scaderea starii de
constienta, hipoxemie progresiva, hipotensiune, acidoza metabolica sau debit urinar scazut).
3. Cand pacientul este imunocompromis. (neutropenie).

Tratamentul antibiotic empiric ar trebui selectat din baza schemelor antibiotice din fiecare ICU.
Pentru unitatile cu patogeni rezistenti la multiple medicamente (Staphylococus aureus rezistent la
meticilina), administrarea empirica pentru infectiile cu bacterii gram pozitive include vancomicina sau
linezolid (al doilea agent poate fi folosit cand avem de-a face cu enterococi rezistenti la vancomicina) si
pentru cele cu bacterii gram negative include fie un carbapenem (imipenem cilastatin sau meropenem),
o ccefalosporina antipseudomonica (ceftazidime sau cefipime) sau o penicilina antipseudomonica
(ticarcilin + acid clavulanic sau tazobactam pipericilina). La pacientii imunocompromisi, poate fi adaugat
un aminoglicozid pentru spectrul gram negativ (mai ales daca avem de-a face cu pseudomonas), desi nu
exista semne ca aceasta practica aduce vreun beneficiu asupra rezultatului clinic.

Tratamentul antipiretic

Perceptia comuna asupra febrei ca o boala ce necesita tratata este in opozitie cu conceptul actual
care considera febra un raspuns adaptativ care creste abilitatea organismului de a eradica infectie.
Urmeaza o descriere succinta a beneficiilor avute de febra si motivele pentru care trebuie sa evitam
supresia urgenta a acesteia.

Febra – mecanism de aparare al gazdei

O crestere a temperaturii corpului poate stimula functia imuna prin cresterea productiei de
anticorpi si citokine, activarea limfocitelor T, facilitatea chemotactismului neutrofilelor si stimularea
fagocitozei facuta de catre neutrofile si macrofage. Mai mult, temperaturile crescute inhiba replicarea
virala si bacteriana. Efectul temperaturii corpului asupra cresterii bacteriene pe hemoculturi este
demonstrat in figura 39.4. De retinut este faptul ca o crestere a temperaturii corpului de 4˚C suprima
complet cresterea microorganismelor in sange. Aceasta modificare a temperaturii corpului corespunde
unei cresteri de la 37˚C (98.6˚F) la 41˚C (105.8˚F), insa toate cresterile de temperatura in acest interval
pot suprima cresterea bacteriilor in sange. O capacitate similara a faptului ca prin cresterea temperaturii
se inhiba cresterea bacteriana a fost demonstrata la un animal in cazul pneumoniei pneumococice.

Efectele benefice ale febrei asupra functiei imune si cresterii microbiene la animale de studiu este
de asemenea evidenta in studiile clinice facute pe oameni care arata ca pacientii septici care dezvolta
hipotermie au o rata de mortalitate dubla fata de pacientii septici care dezvolta febra. Rezultatele
acestor studii sunt prezentate in figura 39.5. Valoarea aparenta a febrei asupra supravietuirii in aceste

562
studii este un motiv de a evita supresia febrei la pacientii cu infectii nosocomiale. De fapt, considerand
ca sepsisul este cauza cea mai des intalnita de deces in majoritatea unitatilor ICU, supresia febrei ar
trebui contraindicata la pacientii cu infectii severe sau care au potential mortal.

Figura 39.4 Influenta temperaturii corpului asupra

cresterii Pasteurella multocida in sangele animalelor
de laborator infectate. Intervalul de temperaturi din
aceasta figura este intervalul uzual de temperaturi
inregistrat la animalele de studiu (iepuri).

Figura 39.5 Influenta temperaturii corpului asupra ratei

de supravietuire a doua cohorte de pacienti cu sepsis
sever.

Febra si tahicardia

Tahicardia este considerata o consecinta a febrei, iar aceasta este baza afirmatiei ca supresia febrei
este necesara pentru a reduce tahicardia la pacientii cu boli arteriale coronariene. Sunt relevante doua
consideratii legate de acest aspect. Prima consideratie este daca febra este direct responsabila de
tahicardie sau procesul care produce febra (sepsis sau inflamatia) este responsabil de tahicardie.
Asociatia intre febra si tahicardie a fost stabilite pe animale model care aveau sepsis si este probabil ca
raspunsul inflamator la sepsis (care include tahicardie) este responsabil de asocierea aparenta dintre
febra si tahicardie. Cea de-a doua consideratie este fiziopatologia infarctului miocardic. Problema ca
tahicardia cauzata de febra poate produce un infarct miocardic neglijeaza faptul ca infarctul miocardic
acut este rezultatul unui tromb ocluziv care se formeaza intr-o artera coronara si este putin probabil ca
febra sau tahicardia sa produca un astfel de trombus.

563
 Singura situatie clinica in care scaderea febrei este justificata este perioada imediat dupa leziunile
neurologice ischemice.

Febra si leziunile cerebrale ischemice

Studiile esperimentale pe animale arata ca o temperatura crescuta a corpului dupa un episod de

ischemie cerebrala determina extinderea leziunilor tisulare si studiile clinice la pacientii cu accident
vascular cerebral de tip icheic arata ca pacientii care dezvolta febra post-accident au deficite neurologice
mai extinse si o rata a mortalitatii mai mare. Capacitatea febrei de a agrava leziunile cerebrale ischemice
este legata probabil de cresterea consumului de oxigen care insoteste febra. Un alt mecanism posibil
este cresterea productiei de metaboliti toxici ai oxigenului, care poate avea potential lezional asupra
tesutului nervos. Oricare ar fi mecanismul, consensul este ca tratamentul antipiretic este obligatoriu in
cazul febrei asociata cu accident vascular cerebral de tip ischemic. Acest lucru este similar in principal
cu folosirea hipotermiei terapeutice pentru a imbunatati recuperarea neurologica dupa stopul cardiac
(vezi capitolul 15).

Medicamentele antipiretice

Este considerat ca prostaglandinele E mediaza raspunsul febril la endogenele pirogene, iar

medicamentele care interfera cu sinteza prostaglanfinei E sunt eficiente in scaderea febrei. Aceste
medicamente includ aspirina, acetaminofenul si agentii antiinflamatori nesteroidieni (AINS).
Acetaminofenul este preferat fata de aspirina si AINS din cauza profilului efectelor adverse favorabile
totusi, acetaminofenul nu este un medicament nedaunator si a fost raportata o hepatotoxicitate
mortala la doze de 4 g zilnic (vezi capitolul 53 pentru informatii asupra toxicitatii acetaminofenului).
Doza uzuala pentru supresia febrei este de 325 – 650 mg la fiecare 4-6 ore, iar doza zilnica totala nu
trebuie sa depaseasca 4 grame. Acetaminofenul este administrat oral sau rectal (supozitor) si nu exista
preparate intravenoase ale acestui medicament.

Ibuprofenul este cel mai popular AINS care a fost administrat intravenos (doza de 10 mg/kg pana la
800 mg la fiecare 6 ore, pana la un total de 8 doze) la pacientii din ICU cu sepsis si s-a dovedit atat sigur
cat si eficient ca agent antipiretic la aceasta populatie de pacienti. Eficacitatea lui ca agent antipiretic in
cazul accidentelor vasculare ischemice este necunoscuta. Deoarece ibuprofenul (ca toate AINS) produce
o inhibare reversibila a agregarii plachetare, ar putea sa aiba riscul transformarii unui atac ischemic intr-
unul hemoragic.

Paturile pentru racire

564
 Folosirea paturilor pentru racire pentru scaderea febrei este nepotrivita si arata o lipsa a
intelegerii fiziologiei raspunsului febril. Raspunsul febril creste temperatura corpului prin stimularea
vasoconstrictiei cutanate si o crestere generalizata a tonusului muscular. Asa reactioneaza un organism
normal la frig, asa ca raspunsul febril mimeaza raspunsul fiziologic la febra. Cu alte cuvinte, raspunsul
febril face ca corpul sa se comporte ca si cum ar fi invelit intr-o patura rece. Folosirea unei paturi reci
se va adauga la raspunsul la frig prin producerea in continuare a vasoconstrictiei cutanate si o crestere in
continuare a tonusului muscular (pana la frison). Acest lucru explica de ce paturile de racire sunt
ineficiente in scaderea febrei.

Paturile reci sunt mai potrivite pentru pacientii cu hipertermie, la care corpul incearca sa elimine
caldura in mediul inconjurator. Totusi, tendinta paturilor reci de a stimula tremuratul limiteaza valoarea
lor in sindroamele de hipertermie asociate cu rigiditate musculara (sindromul neuroleptic malign).

Cuvant de incheiere

Exista un mod gresit si un mod corect de a evalua febra nosocomiala. Modul gresit este cultivarea a
tot ce ne iese in cale, efectuarea multor teste de laborator si radiografii si inceperea tratamentului
antibiotic fara ezitare. Modul corect este sa dezvoltam o abordare din aproape in aproape care incepe
prin examinarea pacientului pentru a evalua severitatea afectiunii sale. In continuare, se evalueaza daca
a fost facut ceva pacientului in ultimele 24-48 de ore (o procedura sau o schimbare in tratamentul
medicamentos). Daca acest lucru este neconcludent, se evalueaza starea clinica pentru a identifica
sursele posibile de febra (De exemplu, daca pacientul este ventilat mecanic, pneumonia trebuie luata in
considerare). De retinut este ca exista sanse 50-50 de a gasi o infectie (deoarece infectiile sunt intalnite
la 50% dintre pacientii cu febra nosocomiala), asa ca nu trebuie sa incepem tratamentul antibiotic pana
nu este aparenta infectia sau nu avem suspiciunea crescuta ca avem de a face cu o infectie, sau cu un
pacient imunodeprimat. Si, va rog, nu folositi o patura rece!

Inflamatia si infectia in ICU

“Arsenalul nostru pentru lupta cu bacteriile este atat de puternic, incat tocmai el ne poate face mai
mult rau decat posibilii invadatori.”

Lewis Thomas

Capitolul 40 Infectia, inflamatia si leziunile multiple de organ

“Inflamatia in sine nu este considerata o afectiune, ci un proces salutar, insa atunci cand nu isi
indeplineste scopul productiv, are caracter lezional.”

John Hunter, MD (1728-1793)

565
 Cea mai semnificativa descoperire in terapia intensiva in ultimii 20 de ani este rolul proeminent
avut de raspunsul inflamator in morbiditatea si mortalitatea asociate cu stari septice severe si cu socul
septic. De fapt, tendinta inflamatiei de a face lucruri “rele” pe care Dr.Hunter a descris-o acum mai mult
de doua secole este probabil cauza de deces cel mai des intalnita in unitatile de terapie intensiva. Acest
capitol va descrie relatia dintre infectie, inflamatie si insuficienta multipla de organ si sindroamele clinice
care rezulta din aceasta relatie.

Leziunile inflamatorii

Raspunsul inflamator este un proces extrem de complicat care este declansat de o leziune fizica,
chimica sau infectioasa. Rolul raspunsului inflamator este protectia gazdei de efectele lezionale ale
agentilor agresori (vezi figura 40.1, graficul din stanga). Raspunsul inflamator genereaza o varietate de
substante nocive (enzime proteolitice, metaboliti ai oxigenului) dar, in conditii normale, gazda este
protejata de aceste substante. Totusi, dupa cum se poate observa pe graficul din dreapta figurii 40.1,
atunci cand mecanismele protectoare ale gazdei sunt nule, raspunsul inflamator lezeaza organismul
gazda. Leziunile inflamatorii, odata ce sunt initiate, reprezinta un proces care se autosustine, deoarece
leziunile tisulare declanseaza mai multa inflamatie, care produce mai multe leziuni tisulare, si tot asa.
Manifestarea clinica a acestui proces este disfunctia multipla de organ, care evolueaza catre insuficienta
multipla de organ.

Asadar, atunci cand gazda nu mai este capabila sa se protejeze de efectele daunatoare ale
inflamatiei, raspunsul inflamator devine o insulta toxica a gazdei. In aceasta situatie, gazda este fara
aparare, iar inflamatia lezeaza organele gazdei. Acest proces a fost denumit inflamatie maligna.

Rolul infectiei in aceasta schema este de a fi unul dintre agresorii care declanseaza raspunsul
inflamator. Totusi, inflamatia poate fi declansata si de alti agenti cu potential lezional (trauma, arsuri),
asa ca leziunile inflamatorii pot aparea si fara infectie.

Figura 40.1 Rolul dublu al raspunsului inflamator in

protectia si lezarea organismului gazda.

Sindroame clinice

566
 Relatiile intre infectie, inflamatie si leziuni de organ deja descrise reprezinta baza pentru
urmatoarele abreviatii:

1. Afectiunea caracterizata prin semne de inflamatie sistemica (febra si leucocitoza) este denumita
reactie sistemica postagresiva (RSPA).
2. Cand RSPA este rezultatul unei infectii, afectiunea este numita sepsis.
3. Cand sepsisul este asociat cu disfunctia unuia sau mai multor organe vitale, afectiunea este
denumita sepsis sever.
4. Cand starile septice severe sunt asociate cu hipotensiunea refractara la resuscitarea de volum,
afectiunea este denumita soc septic.
5. Functionarea anormala a mai mult de un organ vital este denumita sindrom al disfunctiei
multiple de organ, iar insuficienta a mai mult de un sistem de organe este denumita insuficienta
multipla de organ.

Valoarea majora a acestei nomenclaturi este distinctia intre inflamatie (RSPA) si infectie (sepsis).

Tabel 40.1 Criterii de diagnostic pentru RSPA

Diagnosticul RSPA necesita cel putin doua din urmatoarele:
1. Temperatura > 38˚C sau < 36˚C.
2. Frecventa cardiaca > 90 batai/minut
3. Frecventa respiratorie > 20 batai/minut sau
PCO2 arteriala <32 mmHg
4. Numarul leucocitelor >12000/𝑚𝑚3 sau <4000/𝑚𝑚3 sau
>10% forme nematurate.

Reactia sistemica postagresiva

Criteriile de diagnostic pentru RSPA sunt prezentate in tabelul 40.1. Din nefericire, unele dintre
criterii sunt foarte nespecifice (un atac de anxietate poate produce o frecventa cardiaca mai mare de 90
si o frecventa respiratorie mai mare de 20 si se va calasifica ca RSPA). Intr-un chestionar, 93% dintre
pacientii din ICU aveau RSPA conform criteriilor din tabelul 40.1. Infectiile sunt identificate la doar 25-
50% din pacientii cu RSPA. Desi cativa dintre pacientii cu RSPA nu au inflamatie, aceste numere
accentueaza totusi faptul ca infectia si inflamatia sunt entitati distincte.

Insuficienta si disfunctia multipla de organ

Organele cel mai des afectat de sepsis si inflamatie sunt plamanii, rinichii, sistemul cardiovascular si
sistemul nervos central. Sindroamele clinice asociate cu insuficienta multipla de organ sunt prezentate in
figura 40.2. Cele mai des intalnite trei sindroame sunt sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA),
care este asociat cu 40% din cazurile de sepis sever. (aceasta afectiune este descrisa in capitolul 22).

567
 Rata mortalitatii

Rata mortalitatii in insuficienta multipla de organ este direct proportionala cu numarul de sisteme
care devin insuficiente. Aceasta relatie este prezentata in figura 40.3, care include studii din SUA si din
Europa.

Rata mortalitatii creste rapid pe masura ce creste numarul organelor care intra in insuficienta.
Aceasta corelatie nu este surprinzatoare, deoarece sansele de supravietuire ar trebui sa scada pe
masura ce mai multe organe vitale intra in insuficienta. De fapt, insuficienta multipla de organ poate fi
vazuta ca o expresie a procesului de deces. Moartea poate fi rezultatul insuficientei catastrofale a unui
organ (stop cardiac) sau a unui cumul de insuficiente in mai multe organe (insuficienta multipla de
organ). Acest punct este important deoarece s-ar putea sa nu fie posibil sa facem procesul de deces
reversibil, asa ca daca insuficienta multipla de organ reprezinta procesul de deces, energiile noastre sunt
vor fi orientate gresit deoarece interventiile tintite catre insuficienta
multipla de organ vor esua.

Figura 40.2 Componentele insuficientei multiple de organ. Fiecare dintre

aceste sindroame clinice sunt rezultatul leziunilor inflamatorii.

1. Encefalopatie septica
2. Miopatie si neuropatie
3. Sindrom de detresa respiratorie acuta
4. Soc septic
5. Ileus sau translocatie bacteriana
6. Insuficienta renala
7. Necroza tubulara acuta
8. Coagulare intravasculara diseminata (CID)

Managementul sepsisului sever si al socului septic

Managementul pacientilor cu sepsis sever si soc sepsis este un exercitiu zilnic in majoritatea
unitatile de terapie intensiva deoarece socul septic este cauza principala de deces in ICU. Din nefericire,
in ciuda tuturor eforturilor extinse in aceasta zona,
mortalitatea acestor afectiuni s-a schimbat putin
de-a lungul anilor. Urmatoarele recomandari
reprezinta ultima incercare de a crea o strategie de
tratament care va avea un impact asupra

568
deznodamantului clinic al acestor afectiuni, insa nu exista nicio “magie” inca.

Figura 40.3 Relatia dintre rata mortalitatii si numarul de insuficiente la pacientii bolnavi critic.

Oxigenarea tesuturilor nu este afectata in sepsis

Starea oxigenarii tisulare din socul septic este descrisa in capitolul 11. Pentru a face un rezumat,
opinia generala este ca tulburarile metabolice din starile septice severe si din socul septic nu este o
oxigenare tisulara afectata, insa este un defect al utilizarii celulare a oxigenului. Aceasta afectiune este
denumita hipoxie citopatica si explica de ce nivelurile tisulare ale oxigenului pot fi crescute la pacientii
care sufera de sepsis sever (vezi figura 11.3). daca avem de-a face cu o astfel de situatie, atunci
eforturile facute pentru a stimula oxigenarea tisulara in socul septic prin cresterea aportului sistemic de
oxigen sunt gresite.

VO2 (preluarea oxigenului) in sepsis

Dupa cum a fost explicat in capitolul 11, exista posibilitatea ca o crestere a consumului de oxigen in
sepsis (VO2) sa nu aiba legatura cu metabolismul aerob ci sa fie O2 consumat pentru activarea
neutrofilelor (explozia respiratorie). Desi acest lucru necesita studii in continuare, el este un alt motiv
care incurajeaza la evitarea folosirii variabilelor transportului oxigenului pentru managementul
pacientilor cu sepsis sever si soc septic.

Resuscitarea initiala

Urmatoarele scopuri au fost stabilite pentru primele 6 ore de management al pacientilor cu stari
septice severe sau soc septic:

1. Presiune venoasa centrala = 8-12 mmHg.

569
 2. Presiune arteriala medie = 65 mmHg.
3. Debit urinar = 0.5 ml/kg/ora.
4. SvO2 sau ScvO2 = 70%.

Unde SvO2 si ScvO2 sunt saturatiile hemoglobinei in sangele venos central (din vena cava
superioara) si din sangele venos mixt (din artera pulmonara). La pacientii dependenti de ventilator
este recomandata o tinta mai inalta a preziunii venoase centrale, egala cu 12-15 mmHg.

Resuscitarea de volum

Daca exista semne sau suspiciune de hipovolemia bazandu-ne pe scopurile de mai sus, atunci
resuscitarea de volum poate fi facuta astfel:

1. Se perfuzeaza 500-1000 ml de fluid cristaloid sau 300-500 ml de fluid coloid in 30 minute.

2. Se repeta de cate ori este nevoie pana cand sunt atinse scopurile sau pana cand este iminenta
supraincarcarea de volum.

Nu exista dovezi asupra preferintei pentru fluide cristaloide sau coloide pentru resuscitarea de
volum. Fluidele coloide cresc mai mult volumul plasmatic si mai putin volumul extracelular decat fluidele
cristaloide (vezi capitolul 13). Totusi, deoarece starile septice sunt de multe ori asociate cu
hipoalbuminemia, resuscitarea initiala cu albumina 5% este preferata.

Medicamentele vasopresoare

Daca hipotensiunea persista in ciuda incarcarii de fluid, atunci trebuie inceput tratamentul
vasopresor fie cu dopamina, fie cu norepinefrina.

Dopamina: doza uzuala 5-20 mg/kg/min. (vezi tabelul 16.3).

Norepinefrina: doza eficienta in sepsis este 0.2-1.3 mg/kg/min (aproape 1-10 mg/min pentru un
pacient de 70kg).

Este probabil ca dopamina sa creasca debitul cardiac, in timp ce noerpinefrina produce

vasoconstrictie, fara a influenta debitul cardiac. Dopamina poate stimula acidoza tisulara din circulatia
splahnica, in timp ce norepinefrina nu are acest efect si acesta poate fi un motiv pentru a prefera
norepinefrina. Totusi, alegerea unui agent vasopresor tine in mare masura de preferintele personale.

In cazuri de hipotensiune refractara la dopamina si noepinefrina, trebuie luata in vedere

vasopresina. Ritmul recomandat de perfuzie este de 0.01-0.04 unitati/minut. Vasopresina este un
vasoconstrictor pur care va reduce debitul cardiac, asa ca ar trebui folosit la pacientii cu insuficienta

570
cardiaca in antecedente. Totusi, chiar daca pacientul are hipotensiune refractara la tratament, acesta nu
este un motiv serios de ingrijorare.

Tratamentul antimicrobian empiric

Administrarea intravenoasa a antibioticelor este recomandata incepand in prima ora dupa

recunoasterea starii septice severe sau a socului septic. Inainte de inceperea antibioticelor, cel putin
doua seturi de culturi sanguine trebuie obtinute. De retinut este ca ceea ce rezulta din culturile sanguine
(cresterea bacteriana) este direct proportionala cu volumul de sange cultivat. Pentru o crestere optima
a hemoculturilor, un volum de sange de 20-30 ml de sange trebuie extras de la fiecare loc de punctie
venoasa.

Daca pacientul nu are semne evidente de infectie, se incepe tratamentul antibiotic empiric. Pentru
o schema de tratament antibiotic empiric in infectiilr serioase, vezi tabelul 43.6 (capitolul 43) si pentru
dozele corespunzatoare pentru inceperea tratamentului vezi tabelul 41.6 (capitolul 41). O schema
simpla de retinut este folosirea imipenemului sau meropenemului, ca medicament unic (meropenemul
are un risc mai scazut de convulsii) si, daca exista riscul de existenta a S. aureus rezistent la meticilina, se
vor adauga vancomicina sau linezolid. (pentru informatii despre linezolid, care poate inlocui
vancomicina, vezi capitolul 44).

Corticosteroizii

Steroizii erau contraindicati in socul septic in anii 1980, insa bazandu-ne pe rezultatele a trei studii
recente, sunt acum recomandati pentru toti pacientii cu soc septic care necesita tratament vasopresor.
Dozele recomandate sunt prezentate mai jos:

Hidrocortizon: 200-300 mg iv zilniv, in 2-3 doze, 7 zile.

Beneficiul avut de steroizi poate fi rezultatul insuficientei corticosuprarenalei, care poate aparea in
stari septice severe si in socul septic (vezi capitolul 48). Intr-un studiu, pacientii care au aratat semne de
imbunatatire in urma folosirii steroizilor aveau si semne de insuficienta corticosuprarenaliana.

Anafilaxia

Raspunsul inflamator este implicat si in reactiile de hipersensibilitate, iar anafilaxia este expresia cu
potentialul mortal cel mai mare al acestor reactii. Agresorii comuni sunt agentii antimicrobieni,
anestezicele, substantele de contrast, nutrientii si veninul insectelor. Substantele de contrast radiologic

571
sunt cea mai intalnita sursa de reactii anafilactice serioase, cu o incidenta de 1 la 1000-14000 de injectii.
Aproape 10% din aceste reactii sunt fatale.

Prezentarea clinica

Reactiile anafilactice variaza atat ca prezentare cat si ca severitate. Manifestarile clinice apar in
cateva minute pana la cateva ore de la expunerea la agentul agresiv. Reactiile mai putin agresive includ
inrosire, eruptii eritematoase, urticarie, crampe abdominale si diaree. Reactiile mai severe includ
angioedemul, edemul laringian, bronhospasmul si hipotensiunea. Reactia care are cel mai mare
potential mortal este instalarea brusca a colapsului cardiovascular, cunoscuta drept soc anafilactic.

Management

Managementul reactiilor de hipersensibilitate de tip anafilactic este dictat de prezentarea clinica.

Epinefrina

Epinefrina blocheaza eliberarea mediatorilor inflamatori din celulele sensibilizate si este

medicamentul de electie pentru reactiile anafilactice severe. Epinefrina este disponibila in concentratii
de 1:100 (10 mg/ml), 1:1000 (1 mg/ml) sau 1:10000 (0.1 mg/ml). Doza uzuala in reactiile anafilactice
este de 0.3-0.5 mg (sau 0.3-0.5 ml de solutie 1:1000), injectata intramuscular profund in coapsa.
Absorbtia medicamentului este mai buna in cazul injectiei intramusculare la nivelul coapsei decat in
cazul injectiei subcutanate traditionala. Epinefrina poate fi administrata si sub forma de vapori in caz de
edem laringian: solutia inhalata este facuta din 0.25 ml solutie de epinefrina 1:100 adaugata la 2 ml de
ser fiziologic.

La pacientii care sunt tratati cu medicamente β blocante, raspunsul la epinefrina poate fi atenuat,
iar glucagonul poate fi folosit ca substituent. Doza de glucagon este de 5-15 mg/min, administrata in
perfuzie intravenoasa.

Medicamente din linia a doua

Blocantele histaminice au efect slab asupra prevenirii si tratarii anafilaxiei, desi pot ajuta la
atenuarea pruritului. Lipsa de eficacitate este surprinzatoare, considerand presupusa importanta a

572
histaminei in patogeneza anafilaxiei. Blocantul H1 difeniramina (25-50 mg peros, im sau iv) si blocantul
H2 ranitidina (50 mg iv sau 150 mg peros) ar trebui administrate impreuna deoarece sunt mai eficiente
in cazul administrarii combinate.

Steroizii sunt folositi mai ales la scaderea riscului de simptome aparute in faza a doua a anafilaxiei,
care apar la 1-8 ore dupa episodul acut. Prednisonul (50 mg peros) si metilprednisolonul (125 mg iv) au
eficacitate echivalenta. Acesti agenti pot fi administrati la fiecare 6 ore in cazul persistentei simtomelor.

Albuterolul (2.5 ml de solutie 0.5%, aerosoli) poate fi folosit ca adjuvant al epinefrinei in cazul
persistentei bronhospasmului.

Socul anafilactic

Socul anafilactic este o afectiune cu potential mortal care necesita interventia prompta, folosind
urmatoarele masuri:

1. Epinefrina administrata intravenos intr-o doza de 0.3-0.5 mg (3-5 ml de epinefrina 1:10000).

Aceasta doza poate fi urmata de perfuzia de epinefrina de 2-8 mg/min.
2. Resuscitarea de volum este foarte importanta pentru ca socul anafilactic poate fi asociat de
hipovolemia profunda cauzata de schimburi interstitiale masive de fluid. Fluidele coloide sunt
preferate in detrimentul celor cristaloide deoarece exista o probabilitate mai mica ca acestea sa
treaca in interstitiu.
3. Hipotensiunea persistenta poate fi abordata folosind dopamina (5-15 mg/kg/min) sau
norepinefrina (2-8 mg/min).

Cuvant de incheiere

Cel mai important mesaj din acest capitol este distinctia dintre inflamatie si infectie, si importanta
inflamatiei ca sursa de leziune letala a organismului gazda. Este clar ca antibioticele au un beneficiu
scazut la pacientii cu sepsis sever sau soc septic (deoarece majoritatea microorganismelor mor
indiferent daca folosim sau nu tratament antibiotic) si acum stim de ce. Deoarece problema in socul
septic si insuficienta multipla de organ nu este reprezentata de infectie, ci de inflamatie.

Capitolul 43 Pacientul imuno-deprimat

573
 “Cand te lupti, trebuie sa-ti depasesti adversarul prin calculare.” Sun Tzu (Arta razboiului)

Ingrijirea pacientilor bolnavi critic este o experienta greoaie, care consuma timp si care este foarte
consumatoare din punct de vedere mental si fiecare dintre aceste aspecte ale ingrijirii unui pacient in
unitatea de Terapie Intensiva atinge un punct sensibil in ingrijirea pacientilor cu o functie imuna alterata.
Acest capitol se concentreaza pe doua populatii de pacienti care sufera consecintele supresiei imune: cei
infectati cu virusul imunodeficientei umane (HIV) si cei care dezvolta supresia meduvei hematogene din
cauza chimioterapiei facute pentru tratamentul cancerului. Ingrijirea pacientilor imunodeprimati ca
acestia este un subiect de o amploare monumentala, iar materialul din acest capitol reprezinta doar
varful icebergului.

Pacientul infectat cu HIV

Introducerea terapiei antiretrovirale inalt active (HAART) in 1996 a schimbat caracterul si evolutia
pacientilor cu infectie HIV care sunt internati in ICU (vezi figura 43.1). Inainte de HAART, majoritatea
internarilor in ICU legate de HIV au fost din cauza pneumoniei cu Pneumocistis carini si aproape 50%
dintre pacienti au supravietuit si au fost externati. Rata supravietuirii a fost imbunatatita pana in punctul
in care trei din patru pacienti internati in ICU cu o afectiune legata de HIV pot parasi spitalul fara nici o
problema.

Figura 43.1 Modificarile in caracterul internarile in ICU

legate de HIV dupa introducerea terapia antiretrovirale
inalt active (HAART) la jumatatea anilor 1990.

Pnaumonia

Pneumonia continua sa fie cea mai comuna cauza a internarilor in ICU din cauza HIV. Spectrul larg
de agenti etiologici implicati in pneumonia aparuta in HIV este evidentiat in tabelul 43.1. Pneumoniile
bacteriene sunt cele mai dese, in timp ce pneumoniile non-bacteriene apar mai des in stadiile avansate

574
ale infectiilor HIV (cand numarul limfocitelor CD4 sunt mai mici de 200/ml). Ariile hasurate din tabelul
43.1 accentueaza observatia ca de obicei nu exista agent patogen identificat la pacientii cu HIV si
suspiciune de pneumonie.

Tabel 43.1 Cauze de pneumonie la pacientii cu HIV

Pneumonie bacteriana Pneumonie non-bacteriana

Streptococcus pneumoniae (15-20%) Pneumocystis carini (3-15%)
Haemophilus influenza (5-15%) Fungi (5-10%)
Mycobacterium tuberculosis si complexul
Staphylococus aureus (3-5%)
Mycobacterium avium (5%)
Pseudomonas aeruginosa (3-6%)
Alti bacili gram negativi (3-5%)
Microorganisme atipice (1-4%) –
Microorganisme neidentificate (25-60%)
Chlamydia pneumoniae,
Legionella spp si
Mycoplasma pneumoniae

Pneumonia bacteriana

Cele mai des intalnite bacterii izolate in pneumoniile legate de HIV sunt microorganismele
incapsulate ca Streptococcus pneumoniae (pneumococi), Haemophilus influenza si Staphylococcus
aureus. Pneumonia pneumococica este cea mai comuna pneumonie bacteriana si este asociata cu
bacteriemie mult mai des decat la pacientii neinfectati cu HIV. Prezentarea clinica si tratamentul
pneumoniei pneumococice este acelasi ca la pacientii neinfectati. Exista o rata mare a recidivelor (10-
15%) in ultimele 6 luni, asa ca vaccinarea impotriva infectiilor pneumococice sunt importanta mai ales
la pacientii infectati cu HIV.

Celalalt microorganism prevalent in pneumoniile asociate cu prezenta HIV este Haemophilus

influenza. Incidenta pneumoniei cu Haemofilus influenza este de aproximativ 100 de ori mai mare la
pacientii cu HIV decat la populatia generala. Acest microorganism poate fi greu de izolat deoarece
cresterea lui este suprimata de tratamentul antibiotic facut recent sau care se afla in desfasurare.
Antibioticele eficiente impotriva Haemophilus influenza includ cefalosporine de generatiile a doua sau a
treia (ceftriaxona), azitromicina si florochinolone.

Pneumonia cu Pneumocystis

Pneumocystis carinii (redenumit Pneumocystis jurovecii cand infecteaza organismul uman) este un
organism asemanator protozoarelor (reclasificat ca apartinand regnului fungic in 1988) care prolifereaza
la pacientii imunodeprimati. Desi frecventa ei este in scadere, pneumonia cu pneumocystis este

575
considerata cea mai intalnita infectie oportunista in cazul infectiilor cu HIV si este aproape mereu
intalnita in stadiile avansate ale bolii (cand numarul de limfocite CD41 este mai mic de 200/ml).

Pacientii cu pneumonie cu pneumocystis se prezinta in mod normal cu febra, tuse neproductiva si

hipoxemie care este mult mai grava decat ce se vede pe radiografia toracica. Radiografia toracica initiala
poate fi normala la 40% din pacienti, insa pe masura ce boala progreseaza, incep sa apara infiltrate
bilaterale ca cele din figura 43.2. in cazurile avansate de pneumonie cu pneumocystis, infiltratele
bilaterale se unesc pentru a produce o imagine radiografica ca cea din figura 43.3. Caracteristicile
radiografice ale pneumoniei pneumocystice sunt similare cu cele din sindromul de detresa respiratorie
acuta (SDRA) (vezi figura 22.3).

Diagnosticul pneumoniei cu pneumocystis necesita vizualizarea microorganismelor in mostre

obtinute din tractul respirator. Cea mai populara metoda de detectare este folosirea anticorpilor
monoclonali impotriva antigenelor pneumocystice (metoda de detectare a anticorpilor prin fluorescenta
directa), care determina atat forma trofica (vegetativa) cat si chistica ale acestui microorganism.
Amestecarea sputei cu solutie salina hipertona are o acuratete asupra diagnosticului de 50-90%, desi
acest lucru variaza in functie de prevalenta infectiei HIV (si asadar de experienta histopatologului) in
diferitele centre medicale. Cea mai mare certitudine diagnostica este furnizata de lavajul
bronhoalveolar, care evidentiaza microorganismul in peste 90% din cazuri. Tratamentul pneumoniei cu
pneumocistis este prezentat mai tarziu in acest capitol.

Figura 43.2. Radiografie toracica a unui pacient infectat

cu HIV care se prezinta cu febra, tuse neproductiva si
dispnee. Efectuarea culturilor de rutina din sputa si
sange sunt neconcludenta, insa lavajul bronhoalveolar
a aratat numeroase microorganisme care au fost
recunoscute ca fiind Pneumocystis carinii.

Tuberculoza

576
 Aproximativ 10% din pacientii infectati cu HIV care au testul PPD (derivat de proteina purificata)
pozitiv vor face tuberculoza activa (TBC) o data pe an. Caracteristicile radiografice ale TBC pulmonar sunt
determinate de numarul de limfocite CD41 din sange. Cand numarul de celule CD41 este mai mare de
200/ml, pe radiografia toracica se observa afectiuni cavitare in lobii superiori, similar cu observatiile
facute in cazul TBC active la un pacient neinfectat cu HIV. Totusi, atunci cand numarul de celule CD41
este mai mic de 200/ml, TBC activa poate fi asociata cu infiltrate necavitare in segmentele mediene
ale plamanului, iar acest mod de prezentare poate fi confundat cu o pneumonie bacteriana.

Abordarile diagnostice ale pneumoniei

Prezentarea clinica a pneumoniei asociate prezentei HIV este de multe ori nespecifica si nu permite
identificarea agentului patogen responsabil. In particular, tiparul infiltratului pe radiografia toracica nu
este specific in functie de agentul patogen specific. Dupa cum am mentionat anterior, pneumonia cu
pneumocystis poate determina o imagine radiografica curata sau un tipar radiografic ca cel din figura
43.2, iar prezentarea tipica a pneumoniei pneumocystice din figura 43.3. poate fi observata in cazul
pneumoniilor atipice si SDRA. Identificarea agentului patogen necesita efectuarea hemoculturilor si
evaluarea (prin examen histologic si insamantare pe un mediu de cultura) a probelor de sputa si a celor
recoltate bronhoscopic din tractul respirator inferior.

Figura 43.3. Prezentarea radiografica a unui caz avansat

de pneumonie pneumocystica, care este de obicei
imposibil de diferentiat de sindromul de detresa
respiratorie acuta (SDRA).

Bronhoscopia

Bronhoscopia este un instrument diagnostic valoros in pneumoniile legate de HIV deoarece

mostrele obtinute din tractul respirator inferior (prin periaj bronsic sau lavaj bronhoalveolar) vor
identifica peste 90% din cazurile de pneumonie pneumocystica si TBC pulmonara. Mai mult, culturile
bacteriene cantitative din mostrele obtinute in urma periajul bronsic si a lavajului bronhoalveolar pot
identifica agentii patogeni responsabili de 70-80% din pneumoniile bacteriene (vezi tabelul 41.3).
Folosirea bronhoscopiei pentru diagnosticul pneumoniilor este descris in capitolul 41. Capacitatea de

577
izolare a agentilor patogeni (bacterii) in sputa sau in probele recoltate prin bronhoscopie este redusa
marcat la pacientii care fac tratament antibitic (capacitatea de identificare a Pneumocystis carinii nu
este afectata de cateva zile de tratament antibiotic). Asadar, sputa si probele recoltate prin
bronhoscopie ar trebui colectate inainte de inceperea tratamentului antibiotic, daca este posibil.

O abordare organizata

Abordarea initiala a pacientului infectat cu HIV care are si pneumonie poate fi facuta in functie de
numarul de limfocite CD41 din sange. Daca numarul de celule CD41 este mai mate de 200/ml, pacientul
trebuie evaluat pentru pneumonie bacteriana (vezi capitolul 41). Daca numarul de CD41 este mai mic de
200/ml, managementul poate fi facut dupa cum urmeaza:

1. Se izoleaza respirator pacientul (deoarece TBC pulmonara poate avea o prezentare radiografica
nespecifica in cazul unui numar redus de celule CD 41).
2. Se colecteaza sputa si se fac coloratii Gram, Ziehl-Neelson (pentru bacilii tuberculozei) si testere
fluorescenta directa a anticorpilor (pentru Pneumocystis carinii). Se stimuleaza productia de
sputa prin solutie salina hipertona vaporizata daca este nevoie. Trebuie sa ne asiguram ca sputa
este verificata microscopic si ca mostra provine din caile aeriene inferioare (vezi figura 41.3). se
obtin culturi (bacteriene si pentru tuberculoza) doar atunci cand sunt indicate.
3. Daca examinarea microscopica a sputei este neconcludenta, se face lavaj bronhoalveolar pentru
a identifica Pneumocystis carinii si bacilii tuberculosi si pentru a obtine culturi ale bacililor
tuberculosi si culturi bacteriene cantitative.
4. Daca bronhoscopia nu este disponibila imediat, se incepe tratamentul antibiotic empiric pentru
pneumonia pneumocystica si/sau pneumonia bacteriana, bazandu-ne pe evaluarea clinica
(antibioticele cu spectru pentru pneumonia pneumocistica sunt administrate la pacientii cu
insuficienta respiratorie sau infiltrate difuze pe radiografia toracica). Pneumocystis poate fi
evidentiat in tractul respirator inferior cateva zile dupa inceperea tratamentului antibiotic
corespunzator, asa ca bronhoscopia trebuie facuta, daca este posibil, in primele cateva zile de la
inceperea tratamentului antibiotic empiric.
5. Tratamentul pentru TBC pulmonara este inceput doar daca exista semne de infectie rezultate in
urma colorarii Ziehl-Neelson pentru tuberculii bacilari. Daca exista semne de TBC pulmonara in
doua sau trei probe de sputa, izolarea respiratorie poate fi intrerupta.

In ciuda valorii sale diagnostice crescute, bronhoscopia este facuta la mai putin de 50% din pacientii
cu diagnostic de pneumonie pneumocystica. Majoritatea acestor pacienti fac tratament antibiotic
empiric pentru pneumonie pneumocystica fara incercarea identificarii microorganismului. Aceasta
practica trebuie descurajata deoarece presupune folosirea a trei saptamani de tratament antibiotic
(posibil inutil), iar antibioticele sunt de obicei slab tolerate.

578
 Tratamentul pneumoniei cu pneumocystis

Trimetoprim-sulfametoxazol este antibioticul de electie pentru pneumonia pneumocystica. Doza

recomandata este de 20 mg/kg de trimetoprim si 100 mg/kf de sulfametoxazol zilnic, administrata in trei
sau patru prize. Desi trimetoprim-sulfametoxazolul poate fi administrat oral, este indicat tratamentul
intravenos pentru pacientii cu insuficienta respiratorie. Un raspuns favorabil clinic ar putea sa nu apara
mai devreme de 5-7 zile si ar putea sa existe si o perioada initiala de deteriorare. Evidentierea unui
progres vizibil radiografic poate fi facuta dupa observarea ameliorarii clinice, asa ca nu trebuie folosite
radiografiile toracice pentru a evalua raspunsul la tratament. Daca un raspuns favorabil nu este evident
dupa 5-7 zile, tratamentul este considerat a fi un esec. Daca exista ameliorare dupa 5-7 zile, tratamentul
este continuat pana la un total de 3 saptamani.

Reactiile adverse la trimetoprim-sulfametoxazol apar la 30-50% din pacientii infectati cu HIV.

Aceste reactii apar de obicei in timpul celei de-a doua saptamani de tratament si sunt de obicei destul de
severe pentru a fi indicata intreruperea medicamentului. Cele mai comune efecte adverse sunt
neutropenia (45-50%), febra (45-50%), eruptiile tegumentare (35-40%), cresterea transaminazelor
hepatice (30-35%), hiperkalemie (30%) si trombocitopenie (10-15%). Un caz de pancreatita fatala a fost
corelat cu folosirea trimetoprim-sulfametoxazol. Doar 35-45% din pacientii care fac tratament cu
trimetoprim-sulfametoxazol sunt capabili sa duca la bun sfarsit tratamentul, pe toata perioada lui.
Incidenta mare a reactiilor adverse la trimetoprim-sulfametoxazol este specifica pentru infectia HIV. In
alte grupuri de pacienti, reactiile adverse la trimetoprim-sulfametoxazol apar la doar 10% din pacienti.

Pentamidina isotionat este agentul din linia a doua folosit atunci cand trimetoprimul-
sulfametoxazolul esueaza sau nu este tolerat. Doza recomandata este de 4 mg/kg administrata
intravenos, ca doza zilnica unica. Injectia intramusculara nu este recomandata din cauza riscului de
abcese sterile. Timpul de raspuns si durata tratamentului sunt aceleasi ca si pentru trimetoprim-
sulfametoxazol. Esecul tratamentului apare la o treime din pacienti.

Reactiile adverse sunt de asemenea des intalnite in cazul folosirii intravenoase a pentamidinei.
Aceste reactii adverse includ neutropenia (5-30%), hiperglicemie si hipoglicemie (10-30%), prelungirea
intervalului QT (3-35%), torsada varfurilor (pana la 20%), insuficienta renala (3-5%) si pancreatita (1%).
Aproape jumatate dintre pacientii care fac tratament intravenos cu pentamidina sunt incapabili sa faca
tratamentul pana la capat din cauza efectelor adverse.

La pacientii care nu pot face tratamentul integral fie cu trimetoprim-sulfametoxazol fie cu

pentamidina, este disponibila o varietate de agenti alternativi (clindamicina si primachina). In aceasta
situatie, decizia trebuie luata de un medic specialist in boli infectioase.

Steroizii

O cura rapida de tratament cu steroizi este recomandarea standard pentru cazurile de

pneumocistoza care determina insuficienta respiratorie. Cand este inceput in momentul tratamentului

579
antimicrobian, tratamentul cu steroizi este asociat cu o imbunatatire a deznodamantului clinic al
pneumoniei cu pneumocystis. Majoritatea studiilor clinice au folosit prednison administrat oral, insa a
fost recomandata si administrarea intravenoasa a metilprednisolonului (40 mg la fiecare 6 ore, minim 7
zile). Amanarea tratamentului pentru 72 de ore dupa inceperea tratamentului antimicrobian anuleaza
beneficiile posibile ale steroizilor. Raspunsul la steroizi pare sa varieze in diferite rapoarte clinice si
raspunsurile favorabile pot fi de scurta durata.

Pneumocistoza si pneumotoraxul

Pneumotoraxul este o complicatie rara (5% din cazuri) dar grava a pneumoniei cu pneumocystis.
Cand apare in timpul ventilatiei mecanice, dupa cum este ilustratia din figura 43.3, este de obicei un
semn de distructie tisulara extensiva a plamanilor si foarte putini pacienti supravietuiesc. Pentru a
reduce riscul de aparitie a complicatiilor grave, este indicata adoptarea ventilatiei limitata de volum
pentru pacientii cu pneumocistoza. Aceasta metoda are rolul de a limita volumele vehiculate in timpul
ventilatiei mecanice si este folosita pentru a preveni leziunile parenchimului pulmonar cauzate de
supradistensie la pacientii cu sindom de detresa respiratorie acuta. O descriere a acestei metode este
facuta in capitolul 22 (vezi tabelul 22.4).

Figura 43.3 Radiografie toracica care prezinta un

pneumomediastin si un pneumotorax bilateral la
un pacient cu pneumonie cu pneumocystis.
Sagetile albe sunt orientate catre marginea
externa a plamanilor colabati.

Meningita criptococica

Meningita criptococica este cea mai des intalnita infectie fungica cu potential mortal la pacientii
infectati cu HIV. Este estimata sa apara la 10% din pacientii cu infectie HIV si de obicei apare in stadiile
avansate de imunosupresie (cand numarul limfocitelor CD4 scade sub 50/𝑚𝑚3 ).

580
 Caracteristici clinice

Cele mai comune manifestari sunt febra si durerile de cap, fiecare raportate in aproximativ 85% din
cazuri. Alte observatii includ semne meningeale (35-40%), status mental alterat (10-15%) si convulsii
(mai putin de 10%). Infectiile criptococice care apar in alte locuri (pneumonie si eruptie cutanata) sunt
prezente in 20% din cazuri.

Diagnostic

Diagnosticul meningitei criptococice presupune punctia lombara. Analizele standard facute fluidului
cerebrospinal (LCR), precum glucoza, proteine si numarul leucocitelor, pot fi normale in pana la 50% din
cazuri. Prezenta microorganismului poate fi demonstrata pe un frotiu colorat cu cerneala de India facut
din LCR in 75% din cazuri (caloare mai mare decat tulpinile de pe un frotiu colorat cu cerneala de India
facut la un pacient care nu e infectat cu HIV). Culturile facute din LCR si titrarea antigenului criptococic
sunt pozitive in peste 90% din cazuri.

Tratament

Tratamentul recomandat pentru meningita criptococica la pacientii infectati cu HIV este prezentat
mai jos:

1. Se incepe cu amfotericina B (0.7-1 mg/kg/zi) si flucitozina (100 mg/kg/zi) in primele 2 saptamani.

2. Dupa doua saptamani, se trece la fluconazol administrat oral (400 mg/zi) si se continua pentru
minim 10 saptamani. Apoi, doza de fluconazol este redusa (200 mg/zi) si tratamentul este
continuat pe termen nedeterminat.

Capitolul 44 contine o descriere a aceestor agenti antifungici. Mortalitatea in cazul acestei afectiuni
este de aproximativ 30% in ciuda tratamentului antifungic.

Encefalita toxoplasmozica

Encefalita cu Toxoplasma gondii este cea mai intalnita afectiune neurologica la pacientii infectati cu
HIV. Semnele clinice ale encefalitei toxoplasmozice sunt raportate la 5-15% din pacientii infectati cu HIV
si semnele necropsice ale acestei afectiuni sunt prezente in pana la 30% din pacienti.

581
 Caracteristici clinice

Encefalita toxoplasmozica este caracterizata prin tulburari nervoase focale. Semi-parezele sau
deficitele neurologice focale sunt prezente in 60% din cazuri, iar convulsiile sunt raportate la 15-30%
dintre pacienti. Alte manifestari includ febra (5-55%), confuzie (60-65%) si miscari coreiforme
(considerate a fi patognomonice pentru encefalita toxoplasmozica). Desi afectarile extraneuronale nu
sunt des intalnite, au fost raportate cazuri de toxoplasmoza diseminata care determina aparitia socului
septic.

Diagnostic

Tomografia computerizata (CT) releva de obicei leziuni hipodense solitare sau multiple, care maresc
contrastul, localizate in ganglionii bazali si in regiunile frontoparietale ale emisferelor cerebrale. Un
exemplu de astfel de leziune este prezentat in figura 43.5. De remarcat sunt protuberanta hipodensa si
cresterea contrastului la nivelul marginilor externe ale leziunii. Din cauza acestei prezentari radiografice,
aceste leziuni sunt denumite leziuni “inelare”. Aceste leziuni nu sunt patognomonice pentru encefalita
toxoplasmozica; leziuni similare pot fi intalnite in unele cazuri de limfom. Imaginile CT pot fi
neconcludente in stadiile initiale ale bolii. RMN-ul este o metoda mai sensibila decat CT si poate
evidentia leziuni atunci cand imaginile CT sunt negative. Punctia lombara evidentiaza de obicei semne
anormale, insa sunt nespecifice.

Diagnosticul encefalitei toxoplasmozice poate fi facut cu certitudine cand microorganismul este

identificat in efectuarea biopsiei craniene excizionale folosind metoda imunoperozidazica (punctia
bioptica au o acuratete a diagnosticului mai redusa). Totusi, practica comuna este sa evitam biopsia
craniana si sa ne bazam pe diagnosticul prezumptiv de toxoplasmoza, ghidat de prezenta leziunilor
neurologice caracteristice plus rezultatele serologice obtinute in urma infectiei recente cu toxoplasma.
Mai mult de 90% dintre pacientii cu encefalita toxoplasmozica vor avea anticorpi antitoxoplasma (IgG) in
sange, asa ca un titru pozitiv al anticorpilor este un marker senzitiv al infectiei cu toxoplasma. Din
nefericire, 20% din populatia generala prezinta acesti anticorpi in sange, asa ca un titru pozitiv al
anticorpilor nu are specificitate pentru encefalita toxoplasmozica.

Tratament

Tratamentul preferat pentru encefalita toxoplasmozica este o combinatie de pirimetamina (doza

initiala de 200 mg, apoi 75 mg zilnic) si clindamicina (600 mg la fiecare 6 ore). Deoarece pirimetamina
este un antagonist al acidului folic, este administrat acid folinic (10 mg) la fiecare doza de pirimetamina
pentru a reduce incidenta supresiei maduvei hematogene. Toti agentii sunt administrati oral.
Aproximativ 70% din cazuri au un raspuns bun la aceasta schema de tratament, iar ameliorarile sunt de

582
obicei evidente in prima saptamana de tratament. Aceasta afectiume este considerata fatala fara
tratament corespunzator.

Probleme legate de medicamente

Medicamentele folosite in mod curent pentru tratamentul retroviral au diverse efecte adverse si
interactioneaza cu alte medicamente, aspecte ce merita mentionate.

Acidoza lactica

Inhibitorii reverstranscriptazei nucleozidice pot fi asociati cu o acidoza lactica cauzata de inhibarea

enzimelor mitocondriale implicate in lantul transportor de electroni. Aceasta problema este cel mai des
asociata cu folosirea danosine si stavudine. Acidoza lactica poate fi severa, si o rata a mortalitatii de 77%
a fost raportata. Este sugerat un raspuns benefic la folosirea riboflavinei (50 mg zilnic), tiaminei (100 mg
zilnic) si L-carnitina (50 mg/kg) si toate trei pot fi administrate ca tratament. Medicamentul agresor ar
trebui, de asemenea, intrerupt.

Interactiunile medicamentoase

Medicamentele antiretrovirale sunt uneori administrate la pacientii din ICU. Aceste medicamente
interactioneaza cu o multime de alte medicamente si cele mai folosite in ICU sunt incluse in tabelul 43.2.
Multe dintre aceste interactiuni sunt semnificative, astfel incat sa fie recomandata evitarea
combinatiilor medicamentoase in loc de scaderea dozei.

Tabel 43.2 Interactiuni medicamentoase cu medicamentele antiretrovirale

Medicament Antiretroviral Efect
Amiodarona Ritonavir, alte IP Bradicardie, hipotensiune
Diltiazem Aprenavir, Atazanavir Hipotensiune
Meperidina Ritonavir Creste normeperidina
Metadona IP, IRTN, IRTNN Sindrom de abstinenta la opioide
Midazolam IP, IRTNN Cresterea sedarii
IP = inhibitor de proteaze
IRTN = inhibitor al revers-transcriptazei nucleozidice
IRTNN = inhibitor al revers-transcriptazei non-nucleozidice

583
 Pacientul neutropenic

Riscul de infectie in caz de neutropenie (numar de neutrofile < 500/𝑚𝑚3 ) depinde de cauza,
severitatea si durata neutropeniei. Majoritatea cazurilor de neutropenie, care se complica cu infectii
serioase sunt persistente (dureaza mai mult de 10 zile) si sunt cauzate de inhibarea maduvei
hematogene produsa de chemoterapie. Neutropenia din alte cauze (infectii virale) este rareori asociata
cu un risc crescut de infectii, mai ales daca neutropenia dureaza mai putin de 10 zile. Motivul acestei
discrepante nu este clar, dar tendinta de a dezvolta infectii in caz de neutropenie indusa de
chemoterapie poate fi cauzata de supresia imuna aditionala cauzata de afectiunea primara care necesita
chemoterapie (cancer sau transplant de organ).

Neutropenia febrila

Urmatoarele afirmatii accentueaza cateva dintre observatiile importante la pacientii cu

neutropenie si febra.

1. Aproximativ doua treimi din pacientii cu febra si neutropenie nu vor avea semne de
infectie la evaluarea initiala.
2. Microorganismele gram pozitive, mai ales stafilocociii coagulazo-negativi, sunt cele mai
frecvente cauze de infectii bacteriene in caz de neutropenie febrila.
3. Bacteriemia este relativ rara si apare la doar 10-15% dintre pacientii cu neutropenie si
febra.

Cele mai probabile locuri de infectie la pacientii neutropenici sunt plamanii, tractul urinar (la
pacientii cu sonde urinare), cateterele venoase centrale si tegumentul (la pacientii care au suferit un
transplant, la nivelul plagilor chirurgicale). Fie ca exista, fie ca nu exista semne de infectie in aceste
locuri, trebuie obtinute hemoculturi de rutina, inainte de a incepe tratamentul antibiotic empiric sau
directionat.

Infiltratele pulmonare

Cauzele infectioase si noninfectioase ale infiltratelor pulmonare la pacientii neutropenici care au si

febra sunt prezentate in figura 43.6. In acest studiu, pneumonia fungica este cea mai comuna infectie
fungica, in timp ce pneumoniile bacteriene si virale sunt rareori intalnite. Cea mai frecventa cauza de
pneumonie fungica in acest studiu s-a evidentiat Aspergillus fumigatus, iar agentii patogeni care au mai
fost izolati au inclus Fusarium, Histoplasma capsulatum si Candida glabrata. Agentii bacterieni izolati au
inclus stafilococii (coagulazo pozitivi si negativi) si enterobacterii gram negative, inclusiv Pseudomonas
aeruginosa. Singurul agent viral izolat a fost citomegalovirusul.

584
 Graficul din figura 43.6 demonstreaza de asemenea ca o proportie considerabila de pacienti
neutropenici cu suspiciune de febra nu au prezentat semne de infectie, si ca 22% dintre ei nu au
prezentat nicio cauza pentru infiltratele prezente. Cauzele noninfectioase ale infiltratelor pulmonare
sunt enumerate in figura. Cea mai intalnita afectiune pulmonara noninfectioasa este hemoragia
alveolara difuza.

Prevalenta pneumoniilor fungice la pacientii neutropenici accentueaza valoarea bronhoscopiei in

evaluarea diagnostica a pneumoniei la acesti pacienti. Sputa este cunoscuta ca nefiind concludenta
pentru diagnosticul pneumoniei fungice si trebuie demonstrata prezenta profunda a organismelor in
plamani. Bronhoscopia poate stabili diagnosticul de pneumonie fungica cu ajutorul periajului bronsic,
lavajului bronhoalveolar sau biopsiei pulmonare transbronsice (ultima tehnica nu este potrivita la
pacientii dependenti de ventilator sau la pacientii cu trombocitopenie). Intr-un studiu care a furnizat
datele din figura 43.6, rezultatele bronhoscopiei au determinat o modificare a tratamentului in 50% din
cazuri. Bronhoscopia a determinat si diagnosticul la pacientul a carui radiografie toracica este prezentata
in figura 43.2.

Figura 43.6 Grafic care arata cauzele infectioase si noninfectioase la pacientii neutropenici care au febra

Etiologia infiltratelor pulmonare la pacientii

cu febra si neutropenie
Fungi
Necunoscut
2%
16% Cauze noninfectioase
Bacterii

42% Virusuri

Cauzele noninfectioase:
18%
 Hemoragie alveolara difuza
 Pneumonie cauzata de radiatii
 Toxicitate medicamente
22%  Procese maligne

Administrarea empirica a antibioticelor

585
 Initierea prompta a tratamentului antibiotic este recomandata pentru toti pacientii neutropenici cu
febra. Aceasta recomandare este bazata pe observatia ca pacientii cu septicemie gram negativa cauzata
de Pseudomonas aeruginosa se pot deteriora rapid fara folosirea antibioticelor corespunzatoare. Totusi,
bacteriemia cauzata de pseudomonas nu este frecventa la pacientii neutropenici (cu exceptia pacientilor
care au suferit transplant renal), asa ca urgenta catre folosirea antibioticelor nu este justificata la
majoritatea pacientilor. Oricare ar fi momentul, antibioticele sunt recomandate pentru toti pacientii cu
neutropenie si febra. Alegerea antibioticelor este determinata de probabilitatea ca pacientul sa prezinte
o infectie grava, dupa cum va fi descris in continuare.

Pacientii cu risc scazut

Criteriile pentru identificarea pacientilor cu probabilitate mica de a dezvolta o infectie serioasa sunt
prezentate in tabelul 43.3. Pacientul tipic care indeplineste aceste criterii nu are semne de infectie, nu
pare sa fie bolnav si are neutropenie care este asteptata sa revina la normal in aproximativ o saptamana.
Antibioticele recomandate pentru astfel de pacienti sunt prezentate in tabelul 43.3. Regimul intravenos
foloseste unul din urmatoarele trei antibiotice: ceftazidima, cefepima sau un carbapenem (imipenem
sau meropenem). Aceste antibiotice furnizeaza acoperirea unui spectru larg, insa sunt selectate pentru
activitatea lor impotriva Pseudomonas aeruginosa. Se prefera imipenemul deoarece este activ impotriva
tuturor agentilor patogeni gram pozitivi si gram negativi, cu exceptia Staphylococcus aureus rezistent la
meticilina.

Tabel 43.3 Criterii pentru un risc scazut de a dezvolta infectii grave

Istoric si examen clinic fizic Radiografii si alte teste de laborator
 Remisia proceselor maligne  Fara infiltrat pe radiografia toracica
 Neutropenie prezenta mai putin de 7 zile si  Numar de neutrofile = 100/𝑚𝑚3
evolutie spre rezolvare in maxim 10 zile  Numar de monocite = 100/𝑚𝑚3
 Nu are semne de boala  Explorarea functionala a ficatului si a
 Temperatura < 39˚C rinichiului aproape normala
 Fara comorbiditati asociate*
 Fara dureri abdominale sau anomalii
neurologice
 Fara infectie la locul de insertie al
cateterelor
* soc, hipozie, pneumonie sau alta infectie a unui organ profund, diaree sau varsaturi

586
Tabel 43.4 Tratament antibiotic empiric in functie de risc
Risc scazut de infectii serioase Risc crescut de infectii serioase
Tratament oral Fara necesitate de folosire a vancomicinei
 Ciprofloxacina + amoxicilina cu acid  Regim de baza
clavulanic  Aminoglicozid + regimul de baza
Tratament intravenos Vancomicina necesara
 Regim de baza  Vancomicina + regim de baza ±
aminoglicozid
Regim de baza = ceftazidina, cefepima sau carbapenem

Pacientii cu risc crescut

Pentru pacientii care nu satisfac criteriile din tabelul 43.3, regimul antibiotic recomandat este
determinat de necesitatea folosirii vancomicinei. Necesitatea de vancomicina este determinata de
probabilitatea infectiei cu tulpini de S.aureus rezistente la meticilina. Pacientul care prezinta acest risc va
sarisface una sau mai multe din urmatoarele conditii:

1. Are istoric de colonizare sau infectie cu S.aureus rezistent la meticilina

2. Locuieste intr-un azil
3. Are o afectiune cronica debilitanta si a facut multiple tratamente cu antibiotice in ultimul an
4. Este internat intr-un ICU in care este prevalent S.aureus rezistent la meticilina.

Toti pacientii din categoria de risc crescut vor primi unul dintre medicamentele din regimul de baza
(ceftazidima, cefepima sau un carbapenem). Vancomicina este apoi adaugata daca se considera ca este
necesara. Adaugarea unui aminoglicozid se face la pacientii care se prezinta ca fiind grav bolnavi (cei cu
soc septic), sau daca este suspectata infectia cu pseudomonas.

Evaluarea raspunsului la tratament

Un raspuns favorabil este asteptat in maxim 5 zile de la inceperea tratamentului antibiotic. Daca
febra s-a rezolvat si nu exista semne de infectie in 3-5 zile, se continua tratamentul pentru un total de 7
zile, chiar daca neutropenia s-a rezolvat. Aceasta practica pare neavizata, mai ales atunci cand maduva
hematogena isi reia functiile si neutropenia evolueaza catre rezolutie. Cea mai semnificativa problema
este ce trebuie sa facem atunci cand febra persista mai mult de 5 zile sub tratament antibiotic si nu
exista semne de infectie.

Febra persistenta

587
 Febra care continua dupa o saptamana de tratament antibiotic are mai multe explicatii posibile
(febra este cauzata de un proces noninfectios) si unul dintre acestea este o infectie fungica diseminata.
Aproape o treime din pacientii neutropenici cu febra persistenta au o infectie fungica diseminata si
majoritatea cazurilor implica specii de Aspergillus si Candida. Datorita acestei posibilitati, administrarea
intravenoasa a amfotericinei (0.5 mg/kg/zi) este o consideratie potrivita pentru febra persistenta din
aceasta situatie. Tratamentul cu amfotericina nu trebuie sa depaseasca 2 saptamani.

Preventie

CDC recomanda vaccinul pneumococic polivalent care trebuie administrat la toti adultii care sunt
imunodeprimati ca rezultat al infectiei cu HIV, proceselor maligne (mai ales hematologice),
chimioterapiei si folosirii cronice a steroizilor. Vaccinul poate fi administrat imediat inainte de
externarea din ICU. Pacientii care au facut vaccinul in ultimii 5 ani nu necesita revaccinare, decat la
implinirea a 5 ani de la vaccinarea initiala. Revaccinarea nu este o recomandare universala, dar este
recomandata la pacientii care sunt imunodeprimati.

Din nefericire, eficacitatea vaccinului pneumococic este limitata la pacientii care sunt
imunodeprimati. Acest lucru nu este de mirare, deoarece vaccinurile necesita un raspuns imun pentru a
putea conferi imunitate.

Cuvant de incheiere

Una din realitatile dure in Terapia Intensiva este realizarea ca antibioticele au avut un impact scazut
asupra ratelor de supravietuire in cazul infectiilor grave, care pun viata in pericol. Acest lucru poate fi
explicat prin notiunea ca sistemul imun al organismului si alte mecanisme de aparare sunt principalele
impedimente ale unei infectii, in timp ce antibioticele furnizeaza doar ajutor suplimentar. Pacientii care
au facut infectii serioase reactioneaza asa, deoarece ei au sistemele de aparare contra infectiei
deficitare. Daca asa stau lucrurile, atunci este de asteptat ca antibioticele sa aiba eficacitate limitata.

Importanta sistemelor de aparare ale gazdei in patogeneza infectiilor este demonstrata prin
colonizarea orofaringelui cu agenti patogeni gram negativi, care apare la pacientii care sufera de boli
acute sau cronice (vezi capitolul 4). Daca asa stau lucrurile, un defect al sistemelor de aparare normale
ale gazdei permite bacteriilor patogene sa adere la mucoasa prala si sa prolifereze, iar aceasta colonizare
are rol de preludiu al pneumoniei nosocomiale. Cand pneumonia se dezvolta, administrarea sistemica a
antibioticelor are un beneficiu temporar, insa impactul lor asupra deznodamantului va fi limitat, cat timp
este permisa continuarea colonizarii cavitatii bucale.

Problema mecanismelor de aparare afectate contra infectiilor atinge apexul la pacientul

imunodeprimat, ceea ce inseamna ca folosirea antibioticelor pentru eradicarea infectiilor va fi inutila la

588
aceasta populatie de pacienti. Dupa cum spunea si Sun Tzu in citatul de la inceputul capitolului, este
necesara o abordare mai calculata decat tratamentul antibiotic pentru contracararea microbilot
invadatori la pacientul cu sistem imun afectat.

Capitolul 44 Tratamentul antimicrobian

“Pericolul omorarii germenilor este faptul ca s-ar putea sa omoram si pacientul in timpul tratamentului.”

J.B.S. Haldane

Tratamentul antibiotic este un “modus vivendi” in unitatile de terapie intensiva. Antibioticele

folosite cel mai des in ICU sunt include in lista prezentata mai tarziu. Fiecare vor fi prezentate in ordinea
alfabetica, dupa cum urmeaza:

 Aminoglicozide
 Agenti antifungici
 Cefalosporine
 Fluorochinolone
 Imipenem
 Peniciline
 Vancomicina

Aminoglicozidele

Aminoglicozidele sunt un grup de antibiotice rezultate din culturile de Streptomyces (numele

primului aminoglicozid a fost streptomicina). Exista opt medicamente in aceasta clasa, insa doar trei sunt
relevante din punct de vedere clinic: gentamicina, tobramicina si amikacina (introduse in 1966, 1975,
respectiv 1981). Aceste medicamente au fost preferatele lumii bolilor infectioase datorita rolului avut in
infectiile serioase gram negative, insa popularitatea lor a fost in declin din cauza toxicitatii renale.

Actiune si utilizare clinica

Aminoglicozidele sunt printre cele mai active antibiotice impotriva bacililor aerobi gram negativi
(vezi figura 44.1), inclusiv Pseudomonas aeruginosa (vezi figura 44.2). Amikacina este cea mai activa
dintre aceste trei aminoglicozide, probabil deoarece a fost introdusa in clinica de o perioada mai scurta
de timp (si a permis mai putin timp pentru dezvoltarea rezistentei). Aminoglicozidele pot fi folosite
pentru tratarea oricarei infectii serioase cauzate de bacili gram negativi, insa utilizarea lor este in general
rezervata pentru infectiile cu specii de Pseudomonas. Sunt medicamentele preferate pentru bacteriemia

589
cu Pseudomonas, mai ales la pacientii imunodeprimati. Aminoglicozidele sunt de asemenea folosite in
scheme de tratament antibiotic empiric la pacientii cu neutropenie si febra (vezi tabelul 43.4).

Figura 44.1 Rata de susceptibilitate a bacililor gram negativi la antibioticele obisnuite. Datele sub
obtinute de la 35.790 culturi, recoltate de la pacienti ICU, intre anii 1994 si 2000.

Amikacina

Imipenem

Tobramicina

Ciprofloxacina

Ceftazidima/Cefepima

Gentamicina

Pipericilina/Monobactam

70% 75% 80% 85% 90% 95%

Dozaj

Dozarea aminoglicozidelor este bazata pe greutatea corporala si este influentata de modificarile

functiei renale. Un grafic al dozarii aminoglicozidei este prezentat in tabelul 44.1.

Dozare in functie de greutatea corporala

Alegerea intre greutatea corporala actuala si greutatea corporala ideala pentru dozarea
aminoglicozidelor este determinata de greutatea pacientului. Volumul aparent de distributia al
aminoglicozidelor include doar o portiune mica a tesutului adipos, asa ca la pacientii obezi este
recomandata folosirea greutatii ideale pentru a preveni supradozele. Totusi, dozarea bazata pe
greutatea corporala ideala va determina supradozarea pacientilor care sunt subnutriti, asa ca la pacientii
cu greutate corporala mai mica este mai potrivita greutatea corporala actuala. Pentru a simplifica

590
aceasta situatie, se pot compara greutatea ideala cu cea actuala a pacientului, fiind folosita valoarea mai
mica a celor doua pentru a determina doza potrivita de aminoglicozid (formulele pentru determinarea
greutatii ideale la barbati si femei sunt prezentate in apendicele 2).

Figura 44.2 Susceptibilitatea Pseudomonas aeruginosa la antibioticele folosite in mod obisnuit. Datele
sunt colectate de la 8244 de culturi obtinute de la pacientii din ICU intre anii 1994-2000.

Amikacina

Tobramicina

Imipenem

Ceftazidima

Pipericilina/Tazobactam

Ciprofloxacina

Cefepima

70% 75% 80% 85% 90% 95%

Dozare zilnica unica

Efectul bactericid al aminoglicozidelor depinde de concentratie, asa ca concentratiile mari de

medicament in organism vor produce mai multe pagube asupra bacteriilor. Acesta este rationamentul
popularitatii administrarii aminoglicozidelor in doza zilnica unica
(care produce concentratii tisulare mai mari decat schemele cu
mai multe doze pe zi). Tratamentul zilnic unic nu s-a dovedit a fi
mai eficient decat tratamentul facut cu doze mai mici.

Totusi, este preferata dozarea zilnica unica deoarece are

aceeasi toxicitate si toxicitate ca administrarea in doze multiple,
dar este mai putin consumatoare de timp si mai putin
costisitoare.

591
Figura 44.3 Vedere schematica a unui lipsom (sectiune sagitala) care arata bistratul fosfolipidic si
plasarea amfotericinei B (AmB) in interiorul bistratului. Scara este de ordinul nanometrilor. (nm).

Tabel 44.1 Dozarea aminoglicozidelor in functie de clearanceul creatininei

Doza
Clearance Creatinina Interval de
Gentamicina
(ml/min) Amikacina administrare a dozei
Tobramicina
>80 6 15
70 4 12
24 ore
60 4 12
50 3.5 7.5
40 2.5 7.5
48 ore
30 2.5 4
20 4 7.5
72 ore
10 3 4
hemodializa 2 5 96 ore

Dozare conditionata de functia renala

Aminoglicozidele sunt eliminate prin filtrare renala si ajustarea dozelor este necesara atunci cand
clearanceul renal este afectat. Ajustarea dozei in functie de clearanceul creatininei este prezentat in
tabelul 44.1. De retinut este ca scaderea dozelor de aminoglicozide poate implica o scadere a eficacitatii
injectiei medicamentoase si o crestere a intervalului de administrare a dozelor sau ambele. Formula
pentru estimarea clearanceului creatininei este bazat pe greutatea corporala este inclusa in tabelul 31.2.

Efecte adverse

Nefrotoxicitate

Aminoglicozidele sunt denumite nefrotoxine obligatorii deoarece afectarea renala va aparea la toti
pacientii intr-un final, daca tratamentul este continuat. Aceste medicamente sunt capabile sa provoace
leziuni oxidative in celulele care captusesc tubii contorti proximali si riscul de leziune renala este acelasi
cu fiecare dintre aminoglicozide. Cele mai precoce semne de afectare includ aparitia cilindrilor urinar,
proteinuria si incapacitatea de a concentra urina. Modificarile urinare apar in prima saptamana de
tratament medicamentos si creatinina serica incepe sa creasca la 5-7 zile de la inceputul tratamentului.

592
Nefrotoxicitatea este accentuata de hipovolemie, varsta inaintata, afectare renala preexistenta,
hipokalemie, hipomagnezemie si tratament concomitent cu anumite medicamente (diuretice de ansa,
ciclosporina, cisplatina si vancomicina). Afectarea renala poate progresa catre insuficienta renala acuta,
dar este de obicei reversibila.

Alte efecte adverse

Alte efecte adverse, care includ ototoxicitatea si blocajul neuromuscular, sunt rareori o problema.
Ototoxicitatea poate produce cecitate ireversivila si leziuni vestiulare ireversivile, insa aceste probleme
nu apar aproape niciodata la pacienti. Aminoglicozidele pot bloca eliberarea de acetilcolina din
terminatiile nervoase presinaptice, insa acest lucru nu apare in cazul administrarii dozelor terapeutice.
Exista un risc scazut ca aminoglicozidele sa agraveze blocajul neuromuscular asociat cu miastenia gravis
si nedepolarizarea relaxantilor muscular si este indicata evitarea folosirii aminoglicozidelor in aceste
afectiuni.

Comentariu

Din cauza riscului substantial de cauzare a leziunilor renale, ar trebui sa evitam folosirea
aminoglicozidelor cat mai mult posibil. O varietate de antibiotice mai putin periculoase dar la fel de
eficiente pentru tratamentul infectiilor gram-negative. Aminoglicozidele ar trebui utilizate doar la
pacientii imunosuprimati sau instabili hemodinamic cu bacteriemie gram-negativa, in special daca sunt
implicate specii de Pseudomonas aeruginosa.

Agenti antifungici

Amfotericina B

Amfotericina B este un antibiotic natural, cu actiuni fungicide, care actioneaza asupra majoritatii
fungilor patogeni pentru specia umana. Este cel mai eficient agent antifungic folosit in practica clinica,
insa este de asemenea si cel mai toxic agent antifungic. Efectele adverse ale AmB includ raspuns
inflamator legat de perfuzia acestui medicament si nefrotoxicitate.

Utilizari clinice

593
 AmB este medicamentul de electie pentru toate infectiile fungice ce pot pune viata in pericol si
pentru tratamentul empiric antimicrobian la pacientii neutropenici cu febra persistenta. A fost inlocuit
gradual cu agenti mai putini toxici (descrisi mai tarziu) pentru infectiile provocate de Candida albicans si
specii de Aspergillus.

Dozaj si mod de administrare

AmB este disponibila doar pentru administrare intravenoasa si contine un vehicul (deoxicolat de
sodiu) pentru a creste solubilitatea plasmatica. Este administrata o data pe zi intr-o doza de 0.5-1 mg/kg
(dozele mai mari pot fi folosite in infectiile cu potential mortal). Doza este administrata initial intr-un
interval de 4 ore, dar acesta poate fi scazut pana la perfuzarea cantitatii intr-o ora, daca este tolerata.
Perfuziile zilnice sunt continuate pana cand o doza cumulativa specifica este atinsa. Doza totala de AmB
este determinata de tipul si severitatea infectiei fungice: poate fi scazuta – 500 mg (pentru candidoza
cauzata de cateter) sau mare – 4 grame (pentru aspergiloza invaziva cu potential mortal).

Raspunsul inflamator cauzat de perfuzie

Perfuzia AmB este asociata cu febra, frisoane, greata, varsaturi si tremuraturi in aproximativ 70%
din cazuri. Aceasta reactie seamana cu un raspuns inflamator sistemic, iar responsabilul presupus este
eliberarea de citokine din monocitele activate. Aceasta reactie este mai pronuntata in cazul perfuziei
initiale si de multe ori scade in intensitate in cazul perfuziilor repetate. Urmatoarele masuri sunt folosite
pentru a reduce intensitatea acestei reactii:

1. Cu 30 de minute inainte de perfuzie se administreaza acetaminofen (10-15 mg) si difeniramnia

(25 mg oral sau iv). Daca apar frisoane, se foloseste o premedicatie pe baza de meperidina (25
mg iv).
2. Daca regimul care reprezinta premedicatia nu atenueaza simptomele, se adauga hidrocortizon
perfuziei cu amfotericina B.

Este preferata cataterizarea este preferata pentru administrarea AmB pentru a reduce riscul de
flebita, care este des intalnita cand AmB este perfuzata printr-o vena periferica.

Nefrotoxicitate

AmB leaga colesterolul de pe suprafata celulelor epiteliale si produce o leziune a tuburilor renale
care seamana clinic cu acidoza tubulara renala (tipul distal), care asociaza excretie urinara crescuta a
potasiului si magneziului. Azotemia este raportata la 30-40% din pacienti, in timpul perfuziilor zilnice de

594
AmB si poate progresa ocazional catre insuficienta renala acuta care necesita hemodializa. Afectarea
renala cauzata de AmB se stabilizeaza in cazul perfuziilor continue si ameliorarea este asteptata daca
AmB este intrerupta. O crestere a creatininei serice mai mult de 3 mg/dl ar trebui sa determine sistarea
perfuziei de AmB pentru cateva zile.

Hipokalemia si hipomagnezemia sunt des intalnite in timpul tratamentului cu AmB, iar

hipokalemia poate fi greu de corectat pana cand nu este corectat deficitul de magneziu (relatia dintre
magneziu si potasiu este descrisa in capitolul 34). Deoarece depletia de magneziu este elementul
declansator al ambelor afectiuni electrolitice, suplimentarea orala cu magneziu (300-600 mg magneziu
elementar zilnic) este recomandata daca este posibil in timpul tratamentului cu AmB pentru a inlocui
pierderile de magneziu. Totusi, poate aparea hipermagnezemia in prezenta insuficientei renale, asa ca
suplimentarea magneziului nu este recomandata la pacientii cu azotemie progresiva.

Efectele nefrotoxice ale AmB sunt agravate de hipovolemie si de folosirea concomitenta a altor
agenti nefrotoxici (ciclosporina). Efectele negative ale hipovolemiei sunt explicate prin vasoconstrictia
localizata, observata in cazul aparitiei nefrotoxicitatii AmB. Evitarea diureticelor si mentinerea volumului
intravascular cu solutii saline izotone sunt practici esentiale pentru reducerea riscului de nefrotoxicitate.

Amfotericina B liposomala

Preparatele lipidice speciale de AmB au fost dezvoltate pentru a stimula legarea AmB de
membranele celulelor fungice si reduce legarea la celulele organismului uman (asadar scade riscul de
leziuni renale). Unul dintre aceste preparate contine vezicule microscopice ca cele din figura 44.3,
folosite pentru a transporta amfotericina. Aceste vezicule sunt formade din fosfolipide, numite lipozomi.
Moleculele fosfolipidice sunt amfipatice (au un capat hidrofil si unul hidrofob). Cand sunt plasate intr-un
mediu umed, moleculele fosfolipidice se aranjeaza in bistraturi astfel incat capetele hidrofile sa fie la
suprafata bistratului si capetele hidrofobe sa fie in interior. Aceste bistraturi se asociaza pentru a forma
vezicule inchise. Bistratul fosfolipidic devine o membrana lipozomala si moleculele de amfotericina sunt
intercalate in aceasta membrana. Acest preparat medicamentos este intial sub forma de pulbere si este
preparat inainte de perfuzie. Hidratarea initiaza formarea lipozomilor.

Studiile clinice care au comparat AmB lipozomala (Ambisome) cu AmB standard au aratat ca au
eficacitate echivalenta, insa AmB lipozomala este asociata cu mai putine efecte adverse si are o
incidenta mai mica a insuficientei renale. Doza AmB liposomale necesare pentru a produce efecte
antifungice echivalente este de 5 ori mai mare decat doza standard de AmB.

Dezavantajul major al formulelor lipidice este costul acestora. O comparatie a costului zilnic al
tratamentului cu AmB standard si AmB lipozomala (Ambisome) pentru un adult de 70kg este prezentata
mai jos.

AmB standard AmB lipozomala

Pret 11.5 / 50 mg 118.4 $/50 mg

595
Doza zilnica 1 mg/kg 5mg/kg
Cost zilnic (70kg) 16.16 $ 828.8 $

Aceste estimari echivaleaza cu un pret al preparatului lipozomal de aproximativ 50 de ori mai mare
decat costul standard al amfotericinei B. Totusi, un episod ocazional de insuficienta renala inclina
balanta catre folosirea preparatului lipozomal.

Formulele lipidice ale AmB sunt aprobate pentru tratamentul infectiilor fungice la pacientii care nu
tolereaza AmB standard (pacientii cu insuficienta renala). Formula lipozomala este aprobata si pentru
tratamentul empiric antifungic la pacientii neutropenici cu febra persistenta. Viitorul acestor
componente va fi determinat de disponibilitatea unor alternative mai putin scumpe ale AmB standard
(cum sunt triazolii).

Triazolii

Triazolii sunt agenti antifungici sintetici care sunt alternative mai putin toxice la AmB pentru
anumite infectii fungice. Exista trei medicamente din aceasta clasa care se folosesc in mod curent:
fluconazol, itraconazol si voriconazol. Fluconazolul are cele mai multe aplicatii in ICU.

Utilizari clinice

Utilizarea majora a fluconazolului in ICU este tratamentul septicemiei provocata de Candida, la

pacientii care sunt stabili din punct de vedere hemodinamic si nu sunt imunodeprimati. Exista anumite
semne de intrebare legate de spectrul impotriva unor specii de candida, altele decat Candida albicans
(cum ar fi Candida krusei), insa acest microorganism este implicat in doar 5-10% din cazurile de
candidoza invaziva in ICU. La pacientii imunocompromisi cu candidemie, fluconazolul poate fi folosit
dupa tratamentul initial cu amfotericina. Itraconazolul este eficient in aspergilioza invaziva, insa nu este
recomandat deoarece are multiple interactiuni cu alte medicamente. Voriconazolul este eficient in caz
de aspergilioza si pentru tratamentul empiric al pacientilor neutropenici cu febra persistenta.

Dozaj

Fluconazolul poate fi administrat oral sau intravenos. Doza uzuala pentru infectiile confirmate este
400-800 mg/zi, administrata in doza unica (aceeasi doza este recomandata atat pentru administrare
intravenoasa cat si orala). Timpul pentru a ajunge la o doza terapeutica dupa inceperea tratamentului

596
este de 4-5 zile, acesta putand fi scurtat prin dublarea dozei initiale. Ajustarea dozei este necesara in
cazul afectarii renale; daca clearanceul creatininei e mai mic de 50 ml.min, doza ar trebui redusa cu 50%.

Interactiuni medicamentoase

Triazolii inhiba enzimele citocromului P450 din ficat si pot potenta activitatea mai multor
medicamente. Pentru fluconazol, interactiunile semnificative includ fenitoina, cisaprida si statinele
(lovastatin, atorvastatin). Fluconazonul nu trebuie asociat cu cisapride (Propulsid) sau cu statinele.

Toxicitate

Triazolii nu au toxicitate semnificativa (alta decat interactiunile medicamentoase). Sunt raportari

rare de leziuni heparice severe sau fatale asociate cu tratamentul cu fluconazol la pacientii cu HIV.
Cresterea asimptomatica a enzimelor hepatice este raportata in timpul tratamentului cu fluconazol are o
incidenta de mai putin de 10%.

Echinocandine

Echinocandinele sunt o clasa noua de agenti antifungici care reprezinta o alegere mai buna decat
fluconazolul pentru tratamentul candidozei invazive. Beneficiile acesor agenti includ cresterea spectrului
pentru toate speciile de Candida, mai putine riscuri de interactiuni mediamentoase si fara modificarea
dozei in caz de insuficienta renala. Semnificatia acestor avantaje este nedemonstrata.

Capsofungin

Capsofungin (Cancidas) este reprezentantul acestei clase de medicamente. Studiile clinice arata ca
capsofunginul este comparabil cu amfotericina pentru tratamentul candidozei invazive si pentru
tratamentul empiric al pacientilor neutropenici cu febra persistenta. Pentru tratarea candidozei invazive,
doza intravenoasa este de 70 mg initial, apoi o doza zilnica de 50 mg. desi capsofunginul este promovat
ca fiind o imbunatatire a tratamentului antifungic, studiile clinice arata deocamdata ca acest
medicament are eficacitate echivalenta cu alti agenti antifungici.

Tabel 44.2 Generatiile cefalosporinelor administrate parenteral

Agent Generatie Coci gram Bacili gram - Pseudomonas Bacillus Hemophillus

597
 + aeruginosa fragilis influenza
Cefazolin 1 ++++ ++ - - ++
(Ancef)
Cefoxitin 2 ++ ++++ - ++ ++
(Mefoxin)
Ceftriaxona 3 ++ ++++ - - ++++
(Rocephin)
Ceftazidima 3 - ++++ ++++ - ++++
(Fortaz)
Cefepima 4 ++ ++++ ++++ - ++++
(Maxipime)
Cocii gram + nu includ stafilococii coagulazo-negativi, nici pe cei rezistenti la maticilina, nici enterococii
Activitatea antibacteriana relativa este indicata de numarul de plusuri.

Cefalosporinele

Dupa ce a fost introdusa prima cefalosporina (cefalotin) in 1964, o mica armata de alte
cefalosporine au urmat si acum exista 20 de cefalosporine disponibile pentru utilizare clinice. Acesti
agenti sunt impartiti in generatii si unii din agentii administrati parenteral din fiecare generatie sunt
prezentati in tabelul 44.2.

Familia cefalosporinelor

Prima generatie de cefalosporine este activa impotriva cocilor aerobi gram pozitiv, insa nu e activa
impotriva Staphylococcus epidermidis sau tulpinilor rezistente la meticilina de S.aureus. Agentul
intravenos cel mai folosit din acest grup este cefazolinul (Ancef).

A doua generatie de cefalosporine are o activitate antibacteriana mai puternica impotriva bacililor
gram negativi aerobi si anaerobi, cu origine enterica. Agentii parenterali populari din acest grup sunt
cefoxitin (Mefoxin) si cefamandol (Mandol).

Cefalosporinele de generatia a treia au o activitate antibacteriana mai puternica impotriva bacililor

aerobi gram negativi, inclusiv Pseudomonas aeruginosa si Haemophilus influenzae, dar sunt mai putin
active impotriva cocilor aerobi gram pozitivi, fata de prima generatie. Agentii parenterali folositi des din
acest grup sunt ceftriazona (Rocephin) si ceftazidima (Fortaz). Ceftriaxona este populara pentru
tratamentul pneumoniei severe contactate in comunitate si este activa impotriva pneumococilor
rezistenti la penicilina si H.influenzae. Ceftazidima este un antibiotic antipseudomonic des folosit, mai
ales din cauze lipsei efectelor adverse grave.

A patra generatie de cefalosporine pastreaza activitatea contra organismelor gram negative,

adaugand si spectru gram pozitiv. Singurul medicament din aceasta generatie este cefepima (Maxipime),

598
care are acelasi spectru antimicrobian gram negativ ca ceftazidime (impotriva Pseudomonas
aeruginosa), dar este activ si impotriva cocilor gram pozitivi (streptococi si stafilococi sensibili la
meticilina).

Tabel 44.3 Dozele parenterale ale cefalosporinelor

Agent Doza in infectii severe Doza in insuficienta renala
Cefazolin 1 g la fiecare 6 ore 1 g la fiecare 24 de ore
Ceftriaxona 2 g la fiecare 12 ore 2 g la fiecare 12 ore
Ceftazidime 2 g la fiecare 8 ore 2 g la fiecare 48 de ore
Cefepime 2 g la fiecare 8 ore 2 g la fiecare 24 de ore

Dozare

Dozele cefalosporinelor cel mai des folosite sunt prezentate in tabelul 44.3, impreuna cu ajustarea
dozelor pentru insuficienta renala. De retinut este faptul ca dozele in insuficienta renala sunt ajustate
prin cresterea intervalului de administrare, nu prin scaderea cantitatii de medicament administrata la
fiecare doza. Acest lucru este facut pentru a mentine o concentratie bactericida. De retinut este ca
ceftiazona nu necesita ajustarea dozei in insuficienta renala.

Toxicitate

Reactiile adverse la cefalosporine sunt rar intalnite si nespecifice (greata, eruptii cutanate si
diaree). Exista o incidenta de 5-15% de aparitie a antigenicitatii incrucisate cu penicilina, de aceea
cefalosporinele trebuie evitate la pacientii cu un istoric de reactie anafilactica la penicilina.

Comentariu

Popularitatea cefalosporinelor incepe sa scada (de fapt nu a mai aparut o noua cefalosporina din
1996, anul in care a fost introdusa cefepima). Primele generatii de cefalosporine aveau o popularitate
inegalabila pentru spectrul gram pozitiv, dar au fost surclasate de vancomicina din cauza S.aureus
rezistent la meticilina. Generatiile actuale de cefalosporine, precum ceftazidima sau cefepima sunt de
asemenea in declin din cauza rezistentei dezvoltate la acestea. Singura cefalosporina care pare sa reziste
este ceftriaxona, care este agentul popular pentru pneumonia severa contactata in comunitate.

Fluorochinolonele

599
 Era fluorchinolonelor a inceput in 1987 odata cu introducerea ciprofloxacinei. Aceasta a fost
urmata la jumatatea anilor 1990 prin aparitia fluorochinolonelor mai noi, incepand cu levofloxacin
(introdus in 1996). Aceste doua generatii de chinolone difera intr-un anumit mod in proprietatile
farmacocinetice si in spectrul de activitate.

Activitate si utilizari clinice

Fluorochinolonele initiale (ciprofloxacin) au fost active impotriva stafilococilor (sensibili la

meticilina) si a marea majoritate a bacililor aerobi, gram negativi, inclusiv Pseudomonas aeruginosa si a
mai putin activi impotriva streptococilor. Rezistenta care s-a instalat rapid la aceste antibiotice (cauzata
in parte de folosirea excesiva a ciprofloxacinei dupa ce a fost introdusa) a redus valoarea lor in
tratamentul infectiilor gram negative serioase, mai ales a celora cu Pseudomonas aeruginosa.

Fluorochinolonele mai noi (levofloxacin, gatifloxacin, moxifloxacin) pastreaza spectrul antibacterian

al agentilor folositi anterior (cu exceptia activitatii reduse contra P.aeruginosa), insa au si spectru pentru
streptococi, pneumococi (inclusiv tulpini rezistente la penicilina) si microorganisme atipice, precum
Mycoplasma pneumoniae si Haemophilus influenzae. Fluorochinolonele mai noi sunt folosite in principal
pentru tratamentul pneumoniilor contactate in comunitate, agravarea bolilor pulmonare cronice
obstructive si a infectiilor tractului urinar. Incapacitatea prelungirii spectrului catre stafilococii rezistenti
la meticilina si activitatea limitata contra Pseudomonas aeruginosa face ca valoarea lor in ICU sa fie
scazuta.

Dozaj

Tabelul 44.4 arata dozele intravenoase recomandate pentru patru antibiotice chinolonice.
Chinolonele mai noi au timp de injumatatire mai mare decat ciprofloxacina si necesita administrarea
unei singure doze, zilnic. Ajustarea dozei este necesara pentru toti agentii cu exceptia moxifloxacin, care
este metabolizat in ficat.

Tabel 44.4 Dozele parenterale ale fluorochinolonelor

Agent Doza pentru infectii serioase Doza in insuficienta renala
Ciprofloxacin 400 mg la fiecare 8 ore 400 mg la fiecare 18 ore
Levofloxacin 500 mg la fiecare 24 de ore 250 mg la fiecare 48 de ore
Gatifloxacin 400 mg la fiecare 24 de ore 200 mg la fiecare 24 de ore
Moxifloxacin 400 mg la fiecare 24 de ore 400 mg la fiecare 24 de ore

Interactiuni intre substante medicamentoase

600
 Ciprofloxacinul interfera cu metabolizarea hepatica a teofilinei si warfarinei si poate potenta efectul
ambelor medicamente. Ciprofloxacinul determina o crestere de 25% a nivelurilor serice ale teofilinei si
asocierea celor doua medicamente determina toxicitate simptomatica a teofilinei. Totusi, nu sunt
necesare ajustari ale dozelor, insa trebuie verificate atent nivelurile teofilinei si timpul de protrombina
atunci cand ciprofloxacina este administrata in combinatie cu acesti doi agenti.

Toxicitate

Fluorochinolonele sunt relativ sigure. Reactiile neurotoxice (confuzie, halucinatii, convulsii) pot
aparea la cateva zile dupa inceperea tratamentului cu chinolone la 1-2% dintre pacienti. Prelungirea
intervalului QT si tahicardia ventriculara polimorfa (torsada varfurilor) au fost raportate la pacientii care
fac tratament cu chinolone (cu exceptia moxifloxacinului), insa doar 25 de tratamente fusesera
inregistrate pana in 2001.

Comentariu

Rezistenta crescuta a agentilor patogeni gram negativi la ciprofloxacina a diminuat valoarea

fluorochinolonelor in ICU. Ciprofloxacina nu poate fi privita ca agent de prima mana pentru infectiile cu
Pseudomonas si exista antibiotice mai bune pentru tratamentul altor infectii gram negative (imipenem
sau metopenem). Agentii mai noi sunt folositi pentru pneumonia contactata in colectivitate, insa nu sunt
medicamentele de electie pentru pneumonia asociata ventilatorului decat daca pneumonia a debutat
rapid (in 5 zile de la internare), iar pacientul este in categoria de risc scazut pentru colonizarea cu agenti
patogeni gram negativi (vezi tabelul 41.5).

Imipenemul

Imipenemul face parte din categoria de antibiotice a carbapenemilor (celalalt medicament din
aceasta clasa este meropenemul, care va fi mentionat mai tarziu) si se diferentiaza prin cel mai larg
spectru de activitate antibacteriana dintre medicamentele disponibile in zilele noastre.

Activitate si utilizari clinice

Pe scurt, imipenemul este activ impotriva tuturor bacteriilor patogene, cu exceptia stafilococilor
rezistenti la meticilina. Dupa cum a fost demonstrat in figura 44.1, imipenemul este unul dintre cei mai

601
activi agenti impotriva bacililor aerobi gram negativi, si de asemenea impotriva Pseudomonas
aeruginosa (desi mai putin, vezi figura 44.2). furnizeaza de asemenea acoperirea pneumococului,
stafilococilor sensibili la mativilina si stafilococilor coagulazo-negativi (ultimele microorganisme sunt o
cauza comuna a infectiilor cauzate de cateter). De asemenea are spectru excelent pentru bacteriile
anaerobe si este activ impotriva Bacteroides fragillis si Enterococcus fecalis. Unele tulpini minore de
pseudomonas (P.cepaciae) sunt slab acoperite de imipenem, insa sunt agresori rareori intalniti. Exista o
oarecare rezistenta dobandita de P.aeruginosa, insa semnificatia clinica a acestui lucru este neclara.

Imipenemul poate fi folosit pentru aproape orice infectie care nu implica S.aureus rezistent la
penicilina. Este foarte potrivit pentru infectiile mixte aerobe/anaerobe precum infectiile pelviene sau
intraabdominale. S-a dovedit foarte eficient si pentru folosirea la pacientii neutropenici cu febra (vezi
tabelul 43.4).

Dozaj

Imipenemul este inactivat de enzimele de pe suprafata luminala a tubilor contorti proximali, asa ca
este imposibil sa obtinem concentratii crescute ale acestui medicament in urina. Pentru a depasi aceasta
problema, preparatul comercial al imipenemului contine un inhibitor enzimatic, cilastatin. Combinatia
imipenem-cilastatin este disponibila in preparatul Primaxin. Recomandarile de doza pentru imipenem-
cilastatin reprezinta doza imipenemului. Doza uzuala intravenoasa la adulti este de 500 mg la fiecare 6
ore. In cazul suspiciunilor de infectie cu Pseudomonas, doza este dublata la 1 g la fiecare 6 ore. In
insuficienta renala, doza ar trebui redusa cu 50-70%.

Efecte adverse

Efectele adverse majore asociate cu imipenemul includ convulsii generalizate, care apar la 1-3% din
pacientii care fac tratament cu acest medicament. Majoritatea pacientilor au istoric de crize de
epilepsie, masa intracraniana sau insuficienta renala. Desi acest lucru se intampla rar, o doza zilnica
maxima de 2 g sau 25 mg/kg a fost recomandata.

Meropenem

Meropenemul este similar imipenemului daca ne referim la spectrul de activitate antibacteriana,

insa nu produce convulsii. Doza intravenoasa normala este de 1 g la fiecare 8 ore si, daca avem de-a face
cu insuficienta renala, este necesara reducerea dozei cu 50%. Meropenemul poate fi, de fapt, superior

602
imipenemului deoarece nu exista risc de convulsii, insa experienta clinica cu acest medicament este
limitata in comparatie cu imipenemul.

Comentariu

Antibioticul ideal ar trebui sa fie eficient impotriva tuturor agentilor patogeni, fara a produce efecte
adverse. Imipenemul se apropie de acest ideal mai mult decat orice antibiotic disponibil, cu exceptia
posibila a metopenemului. Acesta este medicamentul preferat in ultimii ani deoarece acopera aproape
tot. Riscul de convulsii este supraestimat si ele apar daca nu ajustam doza in insuficienta renala sau
pacientul face crize de epilepsie din alt motiv. Exista o oarecare crestere a rezistentei tulpinilor de P.
aeruginosa la imipenem, insa semnificatia acestui fapt este neclara.

Penicilinele

Penicilina descoperita de Alexander Fleming in 1929 este benzilpenicilina, sau penicilina G. Aceasta
substanta este activa impotriva streptococilor aerobi (S. pneumoniae, S. pyogenes) si a florei anaeroba a
cavitatii bucale. Cresterea pneumococilor rezistenti la panicilina in ultimii ani a eliminat aproape
complet penicilina G din ICU.

Peniciline cu spectru larg

Penicilinele din aceasta categorie au un spectru antibacterian extins care acopera bacilii aerobi
gram negativi. Aceasta categorie include aminopenicilinele (ampicilina si amoxicilina),
carboxipenicilinele (carbenicilina si ticarcilina) si ureidopenicilinele (azlocilina, mezlocilina si pipericilina).
Toate grupurile sunt active impotriva agentilor patogeni gram negativi, insa ultimele doua grupuri sunt
active si impotriva P.aeruginsa. acesti agenti sunt denumiti si peniciline antipseudomonice. Cel mai
folosit medicament din aceasta clasa este pipericilina, care este disponibila intr-o combinatie speciala.

Pipericilina-Tazobactam

Pipericilina este cel mai des administrata in combinatie cu tazobactam, un inhibitor de β-lactamaze
care are activitate sinergica cand este combinat cu pipericilina. Produsul comercial (Zosyn) contine
pipericilina si tazobactam in raport de 8:1. Doza recomandata este de 3.375 g (3 g pipericilina si 375 mg

603
tazobactam) administrata iv la fiecare 4-6 ore. In caz de insuficienta renala, doza trebuie scazuta la 2.25
g la fiecare 8 ore.

Combinatia pipericilina-tazobactam poate fi folosita pentru tratamentul empiric al infectiilor

tractului urinar si a sepsisului intraabdominal si este unul dintre antibioticele recomandate pentru
tratamentul empiric al pacientilor cu neutropenie si febra. Totusi, capacitatile acestui preparat in cazul
ratelor de susceptibilitate din figurile 44.1 si 44.2 indica faptul ca exista alternative mai bune pentru
tratamentul infectiilor gram negative in ICU.

Vancomicina

Vancomicina este una din piesele de baza ale tratamentului antimicrobian in ICU, insa dubiile legate
de dezvoltarea enterococilor rezistenti la vancomicina au determinat un indemn general catre evitarea
folosirii acesteia.

Spectrul antibacterian

Vancomicina este activa impotriva tuturor cocilor gram pozitivi, inclusiv toate tulpinile de
Staphylococcus aureus (coagulazo-pozitivi, coagulazo-negativi, rezistenti la meticilina, sensibili la
meticilina) si impotriva streptococilor aerobi sau anaerobi (inclusiv pneumococ si enterococ). Este
medicamentul de electie pentru pneumococii rezistenti la penicilina si este unul dintre cei mai activi
agenti impotriva Clostridium difficile, agentul patogen responsabil de colita membranoasa asociata cu
folosirea antibioticelor. Rezistenta enterococica la vancomicina apare in 1-15% dintre microorganismele
nosocomiale izolate, iar prevalenta in diverse spitale variaza foarte mult.

Utilizare clinica

Vancomicina este medicamentul de electie pentru infectiile cauzate de Stafilococcus aureus

rezistent la meticilina si de Stafilococcus epidermidis. Totui, aproape 2/3 din vancomicina folosita in
unitatile ICU nu este directionata catre un agent patogen specific ci este folosita pentru tratamentul
antibiotic empiric la pacientii cu suspiciune de infectie. Popularitatea vancomicinei in candrul regimurilor
antibiotice empirice este o reflexie a rolului proeminent jucat de S. epidermidis si de tulpinile rezistente
la meticiliana in infectiile din ICU.

604
 Dozaj

Doza uzuala intravenoasa de vancomicina este de 1 gram la fiecare 12 ore. Fiecare doza trebuie
injectata lent (nu mai mult de 10 mg/min) pentru e preveni reactiile legate de perfuzie (vezi mai jos).
Dozarea intermitenta este traditionala, insa perfuziile continue ajung de asemenea sa furnizeze
concentratii bactericide ale medicamentului in sange. Reducerea dozei este necesara in insuficienta
renala si este facuta prin cresterea intervalului de administrare a dozei. O doza de vancomicina la fiecare
4 zile este suficienta pentru pacientii care fac hemodializa si o doza suplimentara dupa dializa nu este
necesara.

Nivelurile serice ale medicamentului sunt de obicei monitorizate pentru a limita toxicitatea si
pentru a mentine eficacitatea. Varfurile trebuie sa fie sub 40 mg/l pentru a reduce riscul de ototoxicitate
(doar pentru administrarea intermitenta), iar nivelurile ar trebui sa fie mai mari de 5 mg/l pentru a
mentine activitatea antibacteriana.

Toxicitate

Administrarea rapida a vancomicinei poate produce vasodilatatie, eritem si hipotensiune

(sindromul omului rosu) ca rezultat al eliberarii de histamina din celulele mastocitare. Stimului acestei
eliberari este necunoscut, insa incetinirea ritmului de perfuzie (la mai putin de 10 mg/min) corecteaza
de obicei problema.

Ototoxicitate

Vancomicina poate cauza pierderi reversibile de auz pentru sunetele de inalta frecventa, cand
nivelurile serice ale medicamentului depasesc 40 mg/l. Surzirea permanenta a fost raportata cand
nivelurile serice depasesc 80 mg/l. Ambele complicatii sunt rare, posibil pentru ca nivelurile serice ale
medicamentului sunt monitorizate de rutina.

Nefrotoxicitate

Insuficienta renala de etiologie neclara este raportata la 5% dintre pacientii care fac tratament cu
vancomicina. Nu exista relatie aparenta cu doza vancomicina, insa incidenta este mai mare cand sunt
administrate concomitent si aminoglicozidele. Functia renala revine de obicei la normal dupa
intreruperea vancomicinei.

605
 Comentariu

Vancomicina continua sa aiba un rol solid in ICU. Intreruperea folosirii ei va fi dificila pana cand nu
va aparea un alt antibiotic care are acelasi profil antibacterian ca vancomicina. Acest medicamnt a fost
deja introdus.

Linezolidul

Linezolidul (Zyvox) este un antibiotic sintetic care a fost introdus in anul 2000 pentru a trata
infectiile cauzate de microorganismele gram pozitive rezistente: S.aureus rezistent la meticilina,
enterococi rezistenti la vancomicina si pneumococi rezistenti la penicilina. Desi fusese indicat doar in
cazurile in care vancomicina era ineficienta sau intolerata, linezolidul este considerat un posibil
inlocuitor al vancomicinei. Are acelasi spectru de activitate si s-a dovedit eficient in tratamentul
infectiilor cu S.aureus rezistent la meticilina. De fapt, un studiu care a comparat vancomicina cu
linezolidul pentru tratamentul S.aureus rezistent la meticilina a aratat rezultate mai bune cand a fost
folosit linezolidul. Linezolidul poate fi mai potrivit pentru tratamentul pneumoniei deoarece penetreaza
secretiile respiratorii, in timp ce vancomicina nu face acest lucru. Doza intravenoasa recomandata de
linezolid pentru infectiile serioase este de 600 mg de doua ori pe zi.

Linezolidul este relativ sigur atunci cand este administrat pe o durata scurta. Totusi, tratamentul
prelungit (mai mult de o luna) poate fi asociat cu trombocitopenie, neuropatie periferica si optica.
Neuropatia optica se rezolva partial, insa cea periferica este ireversibila.

Cuvant de incheiere

Prima regula a antibioticelor este sa incercam sa nu le folosim, iar a doua este sa incercam sa nu
folosim prea multe dintr ele. Daca antibioticele sunt necesare in asteptarea rezultatelor culturilor,
combinatia de vancomicina cu imipenem va fi suficienta in majoritatea situatiilor. Imipenemul acopera
toate bacteriile patogene comune din ICU cu exceptia stafilococului auriu rezistent la penicilina, acoperit
de vancomicina. Daca nu exista problema germenilor rezistenti la meticilina in ICU, imipenemul este
suficient. Apoi se pot ajusta antibioticele conform rezultatelor culturilor. Daca culturile sunt negative si
pacientul nu si-a imbunatatit starea sub tratamentul antibiotic, ar trebui sa sistam tratamentul antibiotic
si sa regandim strategia. De retinut (din capitolul 40) este faptul ca febra si leucocitoza sunt semne de
inflamatie, nu de infectie si ca aproximativ 50% din pacientii din ICU cu semne de inflamatie nu vor
prezenta o infectie sprijinita pe dovezi clinice.

Nutritia si metabolismul

606
“Cu cat organismul este hranit cu materii impure, cu atat mai bolnav va deveni.” Hippocrate

Capitolul 45 Necesarul de substrat metabolic

“Ceea ce reprezinta hrana pentru un om poate reprezenta o otrava puternica pentru altii.”
Lucretius

Conversia oxidativa a energiei

Combustia oxidativa

Conform legilor termodinamicii, energia nu poate fi produsa sau distrusa. Asadar, singurul mod de
a obtine energie este transferul ei de la o sursa de energie din natura. Substantele naturale care sunt
bogate in energie stocata sunt denumite combustibili, iar dispozitivul care face transferul de energie
este denumit motor. Procesul de transfer al energiei prin doua tipuri de motoare este ilustrat in figura
45.1. Automobilul are un motor mecanic care amesteca oxigenul cu un combustibil fosil (benzina) la
temperaturi mari si elibereaza energie produsa de combustibil care este apoi folosita pentru a porni
automobilul. Intr-un mod similat, corpul uman are un motor biochimic (metabolismul), care amesteca
oxigenul cu un combustibil organic (carbohidrati) la temperaturi mari, iar acest lucru elibereaza energie
din acel combustibil care este apoi folosita pentru a “porni” organismul. Acest proces care permite
energiei sa fie eliberata dintr-un combustibil este denumit oxidare, sau reactie chimica intre oxigen si un
combustibil. Daca reactia de oxidare are loc la temperaturi mari, eliberarea de energie de catre
combustibil este mai rapida. Aceste reactii de oxidare desfasurate la temperaturi inalte sunt numite
reactii de combustie. Asadar, atat motorul automobilului cat si metabolismul oxidativ sunt motoare cu
combustie interna care capteaza energia stocata in combustibilii naturali.

Figura 45.1 Convesia energiei prin doua motoare cu combustie

interna. Un motor este mecanic, celalalt este biochimic.

Combustibili organici

607
 Cei trei combustibili organici (pe baza de carbon) folositi de corpul uman sunt carbohidratii,
proteinele si lipidele. Energia rezultata prin combustia acestor combustibili este masurata ca productia
de caldura in kilocalorii (kcal) pe gram de substanta. Energia rezultata din combustia fiecarui combustibil
organic este prezentata in tabelul 45.1. Informatiile din acest tabel pot fi sintetizate dupa cum urmeaza:

1 g glucoza + 0.74 L O2 → 0.74 L CO2 + 3.75 kcal (45.1)

Insumarea metabolismului tuturor celor trei substante organice determina consumul total de O2
(VO2), productia totala de CO2 (VCO2) si a consumului de energie (EE) pentru o anumita perioada.
Consumul de energie pe 24 de ore determina apoi necesarul zilnic de calorii care trebuie furnizat prin
nutritie.

Tabel 45.1 Metabolismul oxidativ al combustibililor organici

Coeficient
Energia rezultata
Combustibil VO2 (L/g) VCO2 (L/g) respirator
(kcal/g)
(VCO2/VO2)
Lipide 2 1.4 0.7 9.1
Proteine 0.96 0.78 0.8 4
Glucoza 0.74 0.74 1 3.7

Necesarul zilnic de energie

Necesarul zilnic de energie pentru fiecare pacient poate fi estimat sau masurat:

Ecuatii predictive

In prima parte a secolului 20, a fost masurat necesarul zilnic de energie intr-un grup de adulti
sanatosi (136 barbati si 103 femei). Rezultatele din acest studiu au fost exprimate ca ecuatii de regresie
pentru necesarul zilnic de energie, in functie de sex, greutate corporala (in kilograme) si inaltime (in
inch). Aceste ecuatii sunt cunoscute ca ecuatii Harris-Benedict (numite dupa persoanele principale care
au fost implicate in acest studiu) si care sunt prezentate in tabelul 45.2. Necesarul zilnic de energie este
exprimat ca necesar bazal de energie (BEE), care este productia de energie de catre metabolismul bazal
in stare de repaus si post. Deoarece greutatea corporala din ecuatiile Harris-Benedict nu permite
modificari cauzate de obezitate sau fluid de edem, trebuie folosita greutatea corporala ideala in aceste
ecuatii predictive.

O alta ecuatie preductiva simplificata pentru MB este urmatoarea:

608
 BEE (kcal/zi) = 25 x greutate (kg) (45.2)
Aceasta relatie s-a dovedit a fi echivalentul ecuatiilor Harris-Benedict mai complicate. Desi nu a fost
testata riguros, relatia simplificata furnizeaza o valoare aproximativa a BEE pentru determinarea
nevoilor nutritionale.

Ajustarea necesarului zilnic bazal (BEE)

Pentru a lua in considerare efectul termic asupra aportului alimentar, BEE este inmultit cu 1.2
pentru a rezulta necesarul de energie in repaus (REE), care reprezinta necesarul de energie al
metabolismului bazal in repaus fizic, insa fara post. Alte ajustari in BEE care determina cresterea
necesarului energetic in afectiuni hipermetabolice sunt prezentate mai jos:

 Febra: BEE x 1.1 (pentru fiecare ˚C peste temperatura normala a corpului)

 Stress usor: BEE x 1.2
 Stress moderat: BEE x 1.4
 Stress sever: BEE x 1.6

Ajustarile actuale pentru afectiuni severe pot varia mult la fiecare individ in parte. Studiile care
compara necesarul energetic estimat si pe cel actual la pacientii bolnavi critic au aratat ca ecuatiile
predictive (cu ajustari in functie de gradul de stress) supraestimeaza necesarul zilnic de energie cu 20-
60%. Din acest motiv, masuraratorile necesarului energetic sunt mai precise decat ecuatiile predictive la
pacientii din ICU.

Tabel 45.2 Metode de determinare a necesarului zilnic de energie

BEE (necesarul bazal de energie):
 Barbati: BEE (kcal/24h) = 66 + (13.7 x greutatea) + (5 x inaltimea) – (6.7 x varsta)
 Femei: BEE (kcal/24 h) = 65 + (9.6 x greutatea) + (1.8 x inaltimea) – (4.7 x varsta)
REE (necesar de energie in repaus):
REE (kcal/24h) = [(3.9 x VO2) + (1.1 x VCO2) – 61] x 1440
REE (kcal/24h) = BEE x 1.2
VO2 si VCO2 sunt masurate in ml/min, iar 1440 este folosit pentru a converti valoarea pentru 24 de ore.
Greutatea e exprimata in kg, iar inaltimea in inch.
REE este echivalentul BEE plus efectul termic al alimentelor.

Calorimetria indirecta

Deoarece este imposibil sa masuram productia metabolica de caldura in practica clinica, necesarul
metabolic de energie este masurat indirect prin masurarea VO2 si VCO2 pentru intregul organism.
Aceasta tehnica este denumita calorimetrie indirecta. REE poate fi exprimat in functie de VO2 si VCO2
pentru intregul organism prin folosirea acuatiei din tabelul 45.2. Ecuatia REE originala, care a inclus si o

609
masurare a excretiei urinare zilnice de azot, a fost propusa de medicul scotian J.B de V. Weir in 1949.
Apoi au fost propuse mai multe adaptari a ecuatiei originale a lui Weir, insa ecuatiile REE folosite in
practica clinica curenta nu includ excretia urinara de azot.

Metoda

Calorimetria indirecta este facuta cu instrumente specializate numite kituri metabilice care
masoara schimbul de O2 si CO2 in plamani. Aceste instrumente pot fi folosite in salon, iar masuratorile
schimbului de gaze sunt obtinute in 15-30 minute. VO2 si VCO2 sunt apoi extrapolate la o perioada de
24 de ore, iar REE/24 de ore este calculat folosind o ecuatie asemanatoare celei din tabelul 45.2.

Necesarul total de energie

REE obtinut prin calorimetrie indirecta este masurat de obicei in 15-30 de minute si apoi este
extrapolat la o perioada de 24 de ore. Necesarul total de energie (TEE), masurat in 24 de ore, este
echivalent cu REE extrapolat la pacientii care nu au stari hipermetabolice, insa TEE poate fi si cu 40% mai
mare decat REE extrapolat la pacientii septici hipermetabolici. Asadar, REE masurat in perioade limitate
nu este neaparat echivalent cu necesarul energetic zilnic la pacientii hipermetabolici in ICU.

Limite

Calorimetria indirecta este cea mai precisa metoda pentru determinarea necesarului zilnic de
energie la fiecare individ in ICU. Totusi, mai multi factori limiteaza popularitatea calorimetriei indirecte
in practica clinica. In primul rand si cel mai important, tehnica necesita echipament destul de scump si
personal specializat si nu este disponibil mereu. Mai mult, senzorul de oxigen din toate kiturile
metabolice nu este precis pentru niveluri ale oxigenului inspirat mai mari de 50%, asa ca calorimetria
indirecta poate fi neconcludenta la pacienti cu insuficienta respiratorie care necesita concentratii ale
oxigenului inhalat mai mari de 50%. Din cauza tuturor acestor limite, necesarul caloric zilnic este de
multe ori estimat folosind formule predictive precum ecuatiile Harris-Benedict, in timp ce calorimetria
indirecta (daca e disponibila) este rezervata pentru acei pacienti care necesita impartirea exacta a
necesarului zilnic de energie (pacientii dependenti de ventilator).

Calorii neproteice

610
 Necesarul zilnic de energie ar trebui furnizat prin caloriile provenite din carbohidrati si lipide, iar
aportul proteic ar trebui folosit pentru a mentine depozitele de proteine structurale si sisteme
enzimatice esentiale. Proportia zilnica de calorii care este furnizata de lipide si carbohidrati este o
problema atent dezbatuta, insa nu exista semne clare care sa arate ca un anumit substrat este superior
altuia ca sursa de calorii.

Carbohidratii

Carbohidratii acopera aproximativ 70% din caloriile neproteice in dieta unui american mediu.
Deoarece corpul uman are depozite limitate de carbohidrati (tabelul 45.3), aportul zilnic de carbohidrati
este necesar pentru a asigura functionarea corecta a sistemului nervos central, care se bazeaza mai ales
pe glucoza ca sursa principala de energie. Totusi, aportul excesiv de carbohidrati se poate dovedi
dezavantajos din urmatoarele motive:

1. Carbohidratii stimuleaza eliberarea de insulina, iar aceasta inhiba metabolizarea acizilor grasi
liberi din tesutul adipos. Deoarece tesutul adipos este sursa majora endogena de calorii (tabel
45.3), aportul excesiv de carbohidrati afecteaza capacitatea corpului de a se baza pe depozitele
endogene de grasime din timpul perioadelor de nutritie inadecvata.
2. Metabolismul oxidativ al glucozei produce CO2 in abundenta relativ la oxigenul consumat, dupa
cum este indicat de catre coeficientele respiratorii din tabelull 45.1. Mai mult, ingestia excesiva
de carbohidrati determina liponeogeneza, care are un coeficient respirator de 8. Asadar, ingestia
excesiva de carbohidrati poate fi asociata cu o productie exagerata de CO2, iar acest lucru poate
determina hipercapnie la pacientii cu functie respiratorie compromisa. De fapt, caloriile excesive
din orice sursa nutritionala pot fi asociate cu o productie excesiva de CO2.

Tabel 45.3 Depozite endogene de combustibil la adultii sanatosi

Sursa energetica Cantitate (kg) Energia rezultata

Tesut adipos 15 141000
Proteine musculare 6 24000
Glicogen total 0.09 900
Total 165900

Lipidele

Lipidele din dieta au cel mai mare potential energetic dintre cele trei surse organice de energie
(tabel 45.1) si depozitele de lipide din tesutul adipos reprezinta sursa majora endogena de combustibil la

611
un adult sanatos (tabel 45.3). Majoritatea regimurilor nutritionale folosesc lipidele exogene pentru a
furniza aproximativ 30% din totalul necesarului zilnic de energie.

Acidul linoleic

Lipidele din dieta sunt trigliceride, care sunt compuse dintr-o molecula de glicerol legata la trei acizi
grasi. Singurul acid gras considerat esential (care trebuie furnizat organismului prin dieta) este acidul
linoleic, un acid cu lant lung, polinesaturat, cu 18 atomi de carbon. Un aport deficitar al acestui acid gras
esential produce o afectiune clinica caracterizata printr-o dermopatie uscata (cu scuame), disfunctie
cardiaca si o susceptibilitate crescuta la infectii. Aceasta afectiune este prevenita printr-o pondere de
0.5% a acidului linoleic din acizii grasi din dieta. Uleiul de sofran este folosit ca sursa de acid linoleic in
majoritatea regimurilor nutritionale.

Necesarul de proteine

Scopul aportului de proteine este de a compensa rata catabolismului proteic la un individ. Aportul
de proteine poate fi estimat folosind urmatoarele predictii generalizate pentru pacientul normal si
pentru cel cu catabolism accentuat:

Aportul zilnic de proteine:

 Metabolism normal: 0.8-1 g/kg

 Hipercatabolism: 1.2-1.6 g/kg

Aportul estimat de proteine la pacientii hipercatabolici este limitat de capacitatea de a determina

severitatea catabolismului proteic. O evaluarea mai buna a necesarului zilnic de proteine necesita o
anumita masura a catabolismului proteic. Aceasta masura este excretia urinara de azot, dupa cum va fi
descrisa in continuare.

Figura 45.2 Graficul arata ca atunci cand aportul de

proteine este constant, balanta azotului este direct
proportionala cu aportul zilnic de calorii neproteice, in
raport cu necesarul de energie in repaus (REE).

612
 Balanta azotului

Doua treimi din azotul rezultat din scindarea proteinelor este excretat in urina. Deoarece proteinele
reprezinta 16% azot, fiecare gram de azot excretat urinar reprezinta 6.25 g de proteine degradate.
Balanta azotului pentru intregul organism poate fi determinata dupa cum urmeaza:

Balanta N (g) = aport proteine (g)/6.25 – (ureea excreata urinar + 4) (45.3)

Unde ureea excretata urinar (UUN) reprezinta cantitatea de uree in grame, excretata in 24 de ore, iar
factorul 4 reprezinta pierderile zilnice de azot (in grame), altul decat cel care intra in componenta ureei.
Daca UUN este mai mare de 30 g/24h, in locul pierderilor urinare de azot pe baza ureei se foloseste mai
bine termenul 6. Scopul balantei de azot este de a mentine o valoare pozitiva de 4-6 g.

Azotul total vs cel din componenta ureei

In conditii normale, aproximativ 85% din azotul urinar este continut in uree, iar cel care ramane
este continut in amoniac si creatinina. Totusi, in unele grupuri de pacienti din ICU (postoperator), urea
poate contine mai putin de 50% din totalul de azot din urina. Asadar, UUN poate subestima pierderile
urinare de azot la pacientii din ICU. Masurarea excretiei de amoniac, in plus fata de UUN va determina o
evaluare mai precisa a TUN (azotul urinar total) la acesti pacienti. Totusi, semnificatia clinica a acestei
masuratori este necunoscuta in prezent.

Balanta azotului si aportul caloric

Primul pas in obtinerea unei balante pozitive de azot este furnizarea a destule calorii neproteice
pentru a evita degradarea proteinelor pentru a furniza energie. Acest lucru este demonstrat in figura
45.2, care arata relatia dintre aportul de calorii neproteice si balanta azotului. Cand aportul zilnic de
proteine este constant, balanta de azot devine pozitiva doar atunci cand aportul de calorii neproteice
este suficient pentru a satisface nevoile zilnice de energie (REE). Daca aportul caloric neproteic este
insuficient, unele din proteinele furnizate de aceasta dieta vor fi scindate pentru a furniza calorii, ceea ce
va determina o valoare negativa a balantei de azot. Asadar, cand aportul zilnic de calorii neproteice este
insuficient, cresterea aportului de proteine devine o metoda ineficienta de pastrare a unui echilibru
pozitiv al azotului.

Necesarul de vitamine

613
 Douasprezece vitamine sunt considerate o parte esentiala a dietei zilnice. Doza zilnica recomandata
a fiecarei vitamine in schemele de nutritie enterala sau parenterala este prezentata in tabelul 45.4. Este
important sa accentuam faptul ca necesarul zilnic de vitamine ar putea sa fie mai mare decat a fost
indicat in acest tabel la pacientii grav bolnavi, hipermetabolici. De fapt, deficitele catorva vitamine au
fost raportate la pacientii spiralizati, in ciuda aportului zilnic de vitamine din regimul zilnic.

Desi este imposibil sa comentam importanta fiecareia dintre aceste vitamine in ICU, urmatoarele
comentarii despre Tiamina si vitaminele antioxidante sunt necesare.

Tabel 45.4 Recomadarile zilnice pentru vitamine

Vitamina Doza enterala Doza parenterala

Vitamina A 1000 µg 3300 UI
Vitamina B12 3 µg 5 µg
Vitamina C 60 mg 100 mg
Vitamina D 5 µg 200 UI
Vitamina E 10 mg 10 UI
Vitamina K 100 µg 10 mg
Tiamina (B1) 2 mg 3 mg
Riboflavina (B2) 2 mg 4 mg
Piridoxina (B6) 2 mg 4 mg
Acid pantothenic 6 mg 15 mg
Biotina 150 µg 60 µg
Folat 400 µg 400 µg

Tiamina

Tiamina (vitamina B1) este o componenta a tiaminei pirofosfatului (TPP), un cofactor esential al
metabolismului carbohidratilor. Deficitul de tiamina este probabil des intalnit la pacientii din ICU din
urmatoarele motive. In primul rand, continutul normal de tiamina este de aproape 30 mg, asa ca daca
consideram un necesar zilnic de tiamina de 3 mg la pacientii din ICU (tabel 45.5), lipsa aportului de
tiamina poate determina golirea depozitelor de tiamina dupa doar 10 zile. In al doilea rand, folosirea
tiaminei este crescuta mai mult de nivelurile asteptate in afectiunile hipercatabolice si poate fi de
asemenea crescuta la pacientii care primesc suport nutritional cu ajutorul formulelor bogate in glucoza.
In al treilea rand, excretia urinara de tiamina este crescuta de furosemid, care este un diuretic folosit des
in ICU. In al treilea rand, excretia urinara de tiamina este crescuta de furosemid, care este un diuretic
des folosit in ICU. In final, magneziul este necesar pentru conversia tiaminei in tiamina pirofosfat, asa ca
depletia de magneziu (care este comuna la pacientii din ICU) cauzeaza o forma “functionala” de deficit
de tiamina.

614
 Aspecte clinice

Patru afectiuni clinice sunt asociate cu deficitul de tiamina:

a) Disfunctie cardiaca (boala Beri-beri)

b) Encefalopatie metabolica (Wernicke)
c) Acidoza lactica (vezi capitolul 29)
d) Neuropatie periferica.

Afectiuni similare, precum disfunctia cardiaca si encefalopatia metabolica, sunt comune la pacientii
din ICU, iar deficitul de tiamina trebuie luat in considerare in cazul oricareia dintre ele care nu este
explicata.

Tabel 45.5 Evaluarea de laborator a statusului tiaminei

Tiamina plasmatica
Fractia tiaminei Intervalul normal
Totala 3.4-4.8 µg/dl
Libera 0.8-1.1 µg/dl
Fosforilata 2.6-3.7 µg/dl
Activitatea transacetolazei eritrocitare
Activitatea enzomatica este masurata ca raspuns a tiaminei pirofosfat (TPP):
1. Crestere <20% a activitatii dupa TPP indica un nivel normal al tiaminei.
2. Crestere >25% a activitatii dupa TPP indica deficit de tiamina.

Diagnostic

Evaluarea de laborator a statusului tiaminei este prezentata in tabelul 45.5. Desi nivelurile
plasmatice ale tiaminei pot fi utile in determinarea depletiei de tiamina, cea mai evaluare a tiaminei
intracelulare functionale este evaluarea transcetolazei eritrocitare. Aceasta evaluare masoara activitatea
unei enzime depenendente de tiamina pirofosfat (transacetolaza) din eritrocitele pacientului ca raspuns
la adaugarea TPP. O crestere a activitatii enzimatice de mai mult de 25% dupa adagarea TPP indica o
deficienta functionala a tiaminei. Nivelurile plasmatice ale tiaminei se folosesc de obicei pentru a evalua
depletia de tiamina iar evaluarea transacetolazei este folosita cu rezerve pentru determinarea punctului
final al tratamentului cu tiamina la pacientii cu hipovitaminoza B1.

Vitaminele antioxidante

615
 Doua vitamine au rol de antioxidanti endogeni importanti: vitamina C si vitamina E. Vitamina E este
antioxidantul liposolubil major din organism, iar vitamina C este hidrosolubila si are rol de antioxidant
major in fluidul extracelular. Considerand faptul ca leziunile celulare cauzate de oxigen au un rol
important in insuficienta multipla de organ (vezi capitolul 40), este intelept sa mentinem depozitele de
vitamine antioxidante la un nivel adecvat la pacientii bolnavi critic. Ratele crescute ale oxidarii biologice
care sunt des intalnite in afectiunile critice cresc, cel mai probabil, necesarul zilnic de vitamina C si E
mult peste valorile din tabelul 45.4. Asadar, este important sa monitorizam atent statusul vitaminelor C
si E la pacientii bolnavi critic in ICU (vezi apendixul pentru nivelurile plasmatice normale ale vitaminelor
C si E).

Tabel 45.6 Necesar zilnic pentru microelementele esentiale

Microelement Doza enterala Doza parenterala

Crom 200 µg 15 µg
Cupru 3 mg 1.5 mg
Iod 150 µg 150 µg
Fier 10 mg 2.5 mg
Mangan 5 mg 100 µg
Seleniu 200 µg 70 µg
Zinc 15 mg 4 mg
Dozele reprezinta doza zilnica maxima pentru intretinere a fiecarui element.

Microelementele esentiale

Un microelement este o substanta care este prezenta in organism in cantitati mai mici de 50 µg/g
de tesut. Sapte microelemente sunt considerate esentiale in organismul uman (sunt asociate cu un
sindrom in caz de deficienta), acestea fiind enumerate in tabelul 45.6 cu dozele zilnice recomandate
pentru intretinere. La fel ca si in cazul necesarului de vitamine, necesarul de microelemente din tabelul
45.6 corespunde unui adult sanatos; recomandarile pentru pacientii cu hipermetabolism din ICU pot fi
mult mai mari.

Urmatoarele microelemente sunt mentionate din cauza relevantei lor asupra leziunilor oxidative
celulare.

Fierul

Una dintre caracteristicile interesante ale fierului in organismul uman este cat de putin este pastrat
in forma libera, nelegata. Un adult normal are aproximativ 4.5 g de fier, desi nu exista aproape deloc fier
liber in plasma. Majoritatea fierului este legata de hemoglobina si ceea ce ramane este legata de
transferina in plasma si de feritina in tesuturi. Mai mult, transferina plasmatica este doar aproximativ

616
30% saturata cu fier, asa ca orice crestere a fierului plasmatic va fi legata imediat de transferina, astfel
prevenindu-se orice crestere a fierului plasmatic liber.

Fierul si leziunile oxidative

Unul dintre motivele pentru care organismul este asa concentrat cu legarea fierului este
capacitatea fierului liber de a stimula leziunile celulare oxidative. Fierul in stare redusa (Fe II) stimuleaza
formarea radicalilor hidroxil (vezi figura 21.5) si acestia sunt consideranti cei mai reactivi oxidanti
cunoscuti in biochimie. In acest context, capacitatea de legare si sechestrare a fierului a fost numita
functia antioxidanta majora a sangelui. Acest lucru poate explica de ce hiposideremia este des intalnita
la pacientii care au afectiuni asociate cu hipermetabolismul (deoarece acest lucru limiteaza efectele
distructive ale hipermetabolismului).

Dupa aceasta descriere a fierului, un nivel seric redus al fierului nu ar trebui sa determine
tratamentul de inlocuire pana cand nu exista semne de insuficienta a fierului in intregul organism.
Aceasta insuficienta poate fi detectata cu nivelul plasmatic al feritinei: un nivel plasmatic al feritinei mai
mic de 18 µg/l indica probabil un deficit de fier in timp ce un nivel plasmatic al feritinei de peste 100
µg/L inseamna ca deficitul de fier este foarte putin probabil.

Seleniul

Seleniul este un antioxidant endogen prin rolul sau de cofactor pentru glutation-peroxidaza, una
dintre enzimele endogene antioxidante importante (vezi capitolul 21). Utilizarea seleniului este crescuta
in afectiunile acute, iar nivelurile plasmatice ale seleniului pot scadea catre nivele anormale in doar o
saptamana dupa debutul unei afectiuni. De vreme ce suplimentarea seleniului nu este inclusa de rutina
in preparatele nutritionale, nutritia parenterala prelungita este asociata cu deficit de seleniu.
Combinatia dintre utilizare prelungita a seleniului si lipsa suplimentarii zilnice a acestuia poate
determina ca deficitul de seleniu sa fie des intalnit la pacientii din ICU. O astfel de afectiune va
determina leziuni celulare oxidative.

Statusul acut al seleniului este cel mai bine monotorizat prin masurarea nivelurile plasmatice ale
seleniului. Intervalul normal este 89-113 mg/l. Necesarul zilnic minim de seleniu este de 55 µg.
Necesarul este cel mai probabil mult crescut la pacientii cu stari hipermetabolice din ICU. Doza zilnica
maxima de seleniu considerata nepericuloasa este 200 µg, si aceasta doza este probabil cea mai
potrivita pentru pacientii din ICU. Daca este nevoie, seleniul poate fi administrat intravenos ca selenit de
sodiu (200 µg iv zilnic).

617
 Cuvant de incheiere (sau mai multe)

Inainte de a incheia acest capitol este important sa evidentiem ca exista o problema fundamentala
in cresterea aportului nutritional la pacientii bolnavi critic. Problema este cursul pe care il au nutrientii
administrati in prezenta unei afectiuni serioase.

Nutrientii nu vor ecteaza malnutritia in ICU

Scopul aportului nutritional la pacientul subnutrit este corectarea starii de malnutritie. Totusi,
malnutritia care insoteste afectiunile critice este diferita de cea care asociaza infometarea. In timp ce
malnutritia cauzata de foamete este cauzata de un deficit al depozitelor organismului de nutrienti
esentiali, malnutritia care insoteste afectiunile severe este cauzata de o procesare anormala a
nutrientilor. Prin urmare, aportul de nutrienti nu va corecta malnutritia asociata cu afectiuni severe
pana cand afectiunea cauzatoare nu este controlata si anomaliile metabolice nu scad in intensitate.
Asadar, factorul important in corectarea malnutritiei la pacientii bolnavi critic este efectuarea cu succes
a tratamentului procesului patologic primar si nu aportul nutritiv. De fapt , in situatia unei procesari
anormale a nutrientilor, aportul nutritional poate fi folosit pentru a genera toxine metabolice. Acest
lucru este demonstrat mai jos.

Nutrientii cu rol de toxine in ICU

La subiectii normali, mai putin de 5% din glucoza exogena este metabolizata pentru a forma lactat.
Totusi, la pacientii bolnavi acut, pana la 85% din incarcarea exogena de glucoza poate fi transformata in
lactat. Graficul din figura 45.3 demonstreaza capacitatea glucozei exogene de a genera acid lactic la
pacientii aflati sub stres acut care au suferit o interventie chirurgicala majora. In acest caz, pacientii care
au suferit o interventie chirurgicala de corectare a unui anevrism absominal au primit tratament
intraoperator cu luide, fie solutie Ringer, fie solutii de dextroza 5%. La pacientii care au primit solutie de
dextroza 5% (totalul cantitatii de dextroza a fost in medie de 200 grame), nivelul lactatului din sange a
crescut cu 3 mmol/l, in timp ce pacientul care a primit un volum echivalent de solutie fara glucoza
(Ringer), nivelul sanguin al lactatului a crescut cu doar 1 mmol/l. Asadar, un nutrient organic
(carbohidrat), poate fi folosit pentru a genera o toxina metabolica (acid lactic) atunci cand procesarea
nutrientului este anormala (in timpul stresului cauzat de interventia chirurgicala de anevreism
abominal).

Studiul din figura 45.3 ilustreaza faptul ca aportul de nutrienti poate avea consecinte foarte diferite
la pacienti diferiti si ca nutrientii pot deveni substante toxice, intr-o gazda bolnava. Lucretius a realizat
acest lucru acum mai mult de 2000 de ani, cand a spus “Ceea ce hraneste un anumit om poate

618
reprezenta otrava pentru altii”. Din acest motiv, nu trebuie sa ne aruncam imediat spre sustinerea
nutritionala agresiva la pacientii bolnavi critic.

Figura 45.3 Efectele perfuziei carbohidratilor asupra

nivelului arterial al lactatului. Fiecare punct reprezinta
nivelul mediu al lactatului la 10 pacienti care primesc solutie
Ringer si la 10 care primesc solutie de dextroza 5%. Totalul
volumului perfuzat este echivalent in cazul ambelor fluide.

Capitolul 46 Hranirea prin tub enteral

Una dintre caracteristicile importante ale tractului GI

(dupa cum este descris si in capitolul 4) este rolul epiteliului
intestinal de bariera impotriva invaziei microorganismelor
patogene. Dupa cum a fost discutat in acel capitol, functia de bariera a mucoasei intestinale este
mentinuta prin aportul si procesarea nutrientilor de-a lungul tractului difestiv. Asadar, furnizarea
nutrientilor pe cale enterala nu doar furnizeaza sustinerea nutritionala pentru organele vitale, ci si
sustine sistemele de aparare ale gazdei impotriva infectiei invazive.

Efectul trofic al nutrientilor administrati pe cale enterala

Inactivitatea completa a intestinului este insotita de atrofie progresiva si rupturi ale mucoasei
intestinale. Acest efect devine evident dupa doar cateva zile si nu poate fi prevenit prin nutritia
parenterala (intravenoasa). Influenta nutrientilor luminali asupra morfologiei mucoasei intestinale este
prezentata in figura 46.1. Imaginea de microscopie de deasupra arata cum trebuie sa arate in mod
normal mucoasa intestinului subtire. De remarcat sunt proiectiile asemanatoare degetelor (microvili)
care au rol de a creste suprafata de absorbtie a substantelor nutritive. Imaginea de jos arata modificarile
mucoasei dupa o saptamana de dieta deficitara in proteine. De remarcat este scurtarea microvililot din
stanga imaginii si afectarea generalizata a arhitecturii de suprafata. Acest lucru demonstreaza ca
depletia nutrientilor in lumenul intestinal este asociata de modificari degenerative in mucoasa
intestinala.

Observatii ca cele din figura 46.1 indica ca mucoasa intestinala se

bazeaza pe substantele nutritive din lumenul intestinal pentru a-si
satisface nevoile nutritionale. Una dintre acestea, care poate juca un rol
important in acest proces este aminoacidul glutamina (acid glutamic), care
este considerat principalul combustibil metabolic pentru celulele

619
epiteliale intestinale. Folosirea acidului glutamic in candrul hranirii enterale este discutata mai tarziu in
acest capitol.

Figura 46.1 Imagini de microscopie care arata cum se prezinta mucoasa intestinului subtire (sus) si
lezarea mucoasei dupa o saptamana de dieta deficitara in proteine (jos).

Translocatia

Procesul de translocatie, in care agentii patogeni enterici au trecut de-a lungul mucoasei intestinale
in circulatia sistemica, este descris in capitolul 4 (vezi figura 4.2). translocatia a fost raportata in timpul
perioadelor de repaus intestinal la pacientii bolnavi critic, iar acest lucru a fost atribuit leziunii mucoasei
datorata lipsei de nutrienti in lumen. Acest lucru semnifica ca nutritia enterala poate ajuta la prevenirea
translocatiei si sepsisului prin mentinerea integritatii functionale a mucoasei intestinale. Potentialul
nutritiei enterale de a preveni sepsisul de origine intestinala este unul din motivele majore din cauza
caruia nutritia enterala a devenit preferata in detrimentul celei parenterale (intravenoase) la pacientii
bolnavi critic.

Selectia pacientilor

In absenta contraindicatiilor, tuburilor de nutritie enterala sunt indicate cand aportul oral de
nutrienti a fost inadecvat 1-3 zile. La pacientii cu risc de translocatie bacteriana de-a lungul intestinului
(pacienti arsi), tuburile de nutritie trebuie incepute cat de repede posibil dupa debutul aportului
inadecvat de substante nutritive.

Contraindicatii

Hranirea enterala in orice cantitate este contraindicata la pacientii cu soc circulator, ischemie
intestinala, obstructie mecanica intestinala completa sau ileus.

Nutritia enterala totala nu este indicata la pacientii cu urmatoarele afectiuni: obstructie mecanica
intestinala partiala, diaree severa sau fulminanta, pancreatita sau fistule enterocutanate prin care se
pierde o cantitate mare de volum (mai mult de 500 ml zilnic). Sustinerea enterala partiala (cu volum

620
scazut) este totusi posibila in cazul acestor afectiuni. In cazul pancreatitei, hranirea enterala poate fi
livrata pe la nivelul jejunului.

Tuburile de nutritie

Tuburile nazogastrice standard Salem (14-16 unitati franceze) nu mai sunt preferate pentru
hranirea prin tub enteral din cauza disconfortului pacientului. Desi exista semne de intrebare despre
regluxul gastroesofagian care apare in cazul folosirii acestor tuburi, acestea nu sunt sustinute de studii
clinice. Tuburile de nutritie folosite in prezent sunt mai inguste (8-10 unitati) si sunt mai flexibile decat
tuburile nazogastrice standard. Deoarece aceste tuburi sunt atat de flexibile, sunt prevazute cu o parte
rigida (un stilet) pentru a le facilita insertia.

Insertie

Tuburile de nutritie sunt introduse prin nari si sunt plasate in stomac sau duoden. Distanta pe care
tubul trebuie sa o parcurga pentru a ajunge in stomac poate fi estimata prin masurarea distantei de la
varful nasului pana la lobul urechii si apoi pana la procesul xifoid (50-60 cm in mod normal).

Plasarea corecta in stomac este uneori posibil de determinat prin masurarea pHului (cu hartie de
turnesol) unei probe aspirate din varful tubului. Daca proba are un pH mai mic decat 5, cel mai probabil
varful tubului este in stomac.

Intubatia traheala

Principala complicatie a plasarii unui tub de nutritie este intubarea traheala accidentala in 1% din
cazuri. Deoarece tuburile de nutritie sunt inguste, trec rapid prin laringe si pe langa mansetele umflate
ale tubului traheal. Intubatia accidentala a traheei este uneori asimptomatica (probabil din cauza
sedarii, starii de constienta scazuta sau a unui reflex de tuse anormal) si in absenta simptomelor, tubul
poate fi introdus in caile aeriene distale. Acest lucru este ilustrat in figura 46.2, care arata varful unui tub
de nutritie cu lumen mic in lobul inferior al plamanului drept. Daca tuburile de nutritie sunt introduse
mult prea profund in plaman, partea rigida poate perfora cu usurinta pleura viscerala si poate produce
un pneumotorax.

Din cauza riscului de intubare asimptomatica a

plamanului, este necesara efectuarea unei radiografii
toracice postinsertie pentru a evalua plasarea tubului

621
(daca testul de pH nu confirma plasamentul gastric). Auscultatia abdomenului superior in timp ce suflam
aer prin tub nu este o metoda concludenta pentru excluderea pozitionarii gresite a tubului in plaman
deoarece sunetele iesite din tub in caile aeriene inferioare pot fi transmise in abdomenul superior.

Figura 46.2 Radiografii toracice de rutina dupa insertia unui tub cu lumen mic. Varful tubului este
evident plasat in plamanul drept.

Plasarea duodenala

Pentru cei care prefera plasarea tuburilor de nutritie in duoden in locul stomacului, tubul gastric
trebuie introdus dupa pilor, in duoden. Acest lucru poate fi facut prin manevre specializate sau poate sa
necesite ghidaj endoscopic sau fluoroscopic. Plasarea tubului in duoden poate fi confirmata prin
localizare radiografica.

Locul de hranire

Avantajul nutritiei duodenale este un risc scazut de reflux al solutiei folosita pentru nutritie iin
esofag si de aspiratie pulmonara. Totusi, studiile clinice arata ca riscul aspiratiei in cazul plasarii
duodenale este acelasi ca in plasarea gastrica. Asadar, timpul si efortul dedicate plasarii tuburilor
gastrice in duoden nu este justificat.

Formule nutritionale

Sunt disponibile mai mult de 115 formule nutritionale lichide pentru administrare pe cale enterala.
Formulele care sunt cel mai des folosite sunt descrise in tabelele 46.1, 46.2, 46.3 si 46.4. Urmeaza o
descriere succinta a unora dintre caracteristicile formulelor nutritionale enterale.

Densitate calorica

Densitatea calorica a lichidelor de nutritie este determinata in principal de continutul de

carbohidrati. Majoritatea formulelor furnizeaza 1-2 kilocalorii pe litru de solutie. Formulele care

622
furnizeaza 1-1.5 kcal/L (densitate calorica standard) sunt enumerate in tabelul 46.1, iar formulele care
furnizeaza 1.5-2 kcal/L (densitate calorica mare) sunt enumerate in tabelul 46.2. Formulele bogate in
energie din tabelul 46.2 sunt potrivite pentru pacientii care au nevoi zilnice energetice speciale si pentru
pacientii care au restrictie de volum. Necesarul nutritional al multor pacienti ICU este furnizat de 25-30
kcal neproteice/kg, insa aceste valori variaza mult in functie de pacient si supraalimentarea ar trebui
evitata.

Osmolalitatea

Osmolalitatea formulelor lichide de hranire variaza de la 280 la 1100 mOsm/kgH2O. determinantul

major al osmolalitatii este continutul de carbohidrati (deoarece acesta este nutrientul cel mai abundent
in formulele de nutritie). Deoarece carbohidratii determina si valoarea densitatii calorice, osmolalitatea
si densitatea calorica sunt direct proportionale. Formulele cu densitatea calorica cea mai mica (1 kcal/l)
au cele mai mici osmolalitati (aproximativ 300 mOsm/kg H2O) si sunt de obicei izotone cu fluidele
corporale. Formulele cu cea mai mare densitate calorica (2 kcal/l) au cele mai mari osmolalitati (1000
mOsm/kg H2O) si sunt mult hipertone fata de fluidele corporale.

Formulele hipertone ar trebui introduse in stomac pentru a folosi avantajul efectului de dilutie al
secretiilor gastrice.

Tabel 46.1 Caracteristicile formulelor de hranire enterala

Volum conform
Densitate calorica Osmolaritate
Formula Proteine (g/l) recomandarilor
(kcal/ml) (mOsm/l)
zilnice*
Ensure plus HN 1.5 63 525 1000
Isocal 1.1 34 270 1890
Isocal HN 1.1 44 270 1180
Nutren 1 40 315 1500
Osmolite 1.1 37 300 1890
Osmolite HN 1.1 44 300 1320
Peptamen 1 40 270 150
Ultracal 1.1 37 500 1180
Vivonex TEN 1 38 630 2000
Vital HN 1 42 500 1500
*Indica volumul necesar pentru a furniza 100% din doza zilnica recomandata pentru vitamine si
microelemente

Proteinele

623
 Formulele lichide de nutritie furnizeaza 35-40 grame de proteine pe litru. Desi unele formule sunt
facute sa fie bogate in proteine (acestea au suffixul HN pentru a indica “continut crescut de azot”), ele
furnizeaza doar cu 20% mai multe proteine decat formulele de nutritie standard.

Tabel 46.2 Formule enterale cu densitate calorica crescuta

Densitatea calorica Osmolalitate Volum conform

Formula
(kcal/ml) (mOsm/kg) recomandarilor zilnice
Nepro 2 665 1000
Novasource Renal 2 700 1000
TwoCal HN 2 725 950

Complexitatea proteinelor

Majoritatea formulelor enterale furnizeaza proteine intacte care sunt scindate in aminoacizi in tract
GI superior. Deoarece peptidele mici sunt absorbite mai rapid decat aminoacizii, unele formule
nutritionale contin peptide mici in loc de proteine integre pentru a facilita absorbtia. Formulele bazate
pe proteine precum Peptamen (Nestle) si Vital HN (Ross) pot fi folosite la pacientii cu absorbtie
intestinala afectata (din cauza afectiunilor inflamatorii intestinale). Aceste formule stimuleaza si
reabsorbtia apei din intestin si asadar se dovedesc benefice la pacientii cu diaree severa sau refractara.

Lipidele

Emulsiile lipidice folosite in formulele nutritionale sunt bogate in trigliceride cu lant lung, extrase
din uleiuri vegetale. Aceste lipide reprezinta o sursa concentrata de calorii, cu un aport de energie (9
kcal/g) aproape de trei ori mai mare decat al carbohidratilor (3.4 kcal/g). Deoarece ingestia excesiva de
grasimi nu este bine tolerata (determina aparitia diareei), continutul de lipide din majoritatea formulelor
nutritionale este limitat la 30% din totalul caloriilor. Unele formule cu un continut alterat de lipide sunt
descrise in urmatoarele sectiuni. Aceste formule sunt rezumate in tabelul 46.3.

Formulele bogate in lipide

O formula lichida de nutritie cu un continut crescut de lipide este Pulmocare (Ross), care foloseste
lipide pentru a furniza 55% din totalul de calorii. Aceasta formula este indicata la pacientii cu insuficienta
respiratorie. Beneficiul presupus este bazat pe o rata scazuta a productiei de CO2 raportata la consumul
de O2 asociat metabolismului lipidic (vezi tabelul 45.1). Asadar, atunci cand lipidele inlocuiesc

624
carbohidratii ca substrat nutritiv principal, scade productia metabolica de CO2 si va exista o tendinta mai
redusa de retentie a CO2 la pacientii cu functie pulmonara compromisa.

Tabel 46.3 Formule nutritionale cu continut anormal de lipide

Formula
Immun-Aid (McGaw)
Impact (Novartis)
Oxepa (Ross)
Pulmocare (Ross)
Caracteristici
Contine acizi grasi omega 3,
arginina, acid glutamic si ARN
Contine acizi grasi omega 3,
arginina, acid glutamic si ARN
Contine acizi grasi omega 3, acizi
greasi, arginina si antioxidanti
Continut crescut de lipide.
Lipidele reprezinta 55% din
caloriile din acest preparat
Beneficiu presupus
Cresc functia imuna, limiteaza
leziunile tisulare mediate de
procesul inflamator
Limiteaza retentia de CO2
produsa de alimentatie in caz de
insuficienta respiratorie

Grasimi alternative

Cele doua formule nutritionale descrise in tabelul 46.3 contin grasimi din surse diferite de uleiurile
vegetale. Acizii grasi polinesaturati din uleiurile vegetale pot avea rol de precursori pentru mediatorii
inflamatiei (eicosanoide) care sunt incapabile sa produca leziuni celulare generalizate. Acizii grasi
omega-3 nu stimuleaza productia de mediatori ai inflamatiei care au potential lezional, iar acestea sunt
preferate in detrimentul grasimilor standard pentru a limita riscul leziunilor tisulare mediate de procesul
inflamator.

Mai multe formule nutritionale contin acizi grasi omega-3: Oxepa (Ross), Impact (Novartis) si
Immun-Aid (McGaw) (vezi tabelul 46.3). Aceste formule sunt indicate la pacientii cu inflamatie sistemica
sau sindrom de detresa respiratorie acuta care au risc de leziuni tisulare provocate de inflamatie.

Aditivi

Acidul glutamic

Dupa cum a fost mentionat si anterior, acidul glutamic este principalul combustibil utilizat de
mucoasa intestinala. Asadar, suplimentul zilnic de glutamina pare o masura potrivita pentru mentinerea
integritatii functionale a mucoasei intestinale. Desi acidul glutamic nu este un aminoacid esential
(deoarece este produs in muschii scheletici), depozitele tisulare de glutamina scad drastic in starile
hipercatabolice acute. Asadar, glutamina poate deveni un nutrient esential la pacientul care sufera stari
de stress, hipermetabolice.

625
 Formulele imbogatite cu acid glutamic

Deoarece glutamina este un constituent natural al proteinelor, fiecare formula de nutritie care
contine proteine integrale va contine de asemenea si acid glutamic. Totusi, o cantitate redusa din acidul
glutamic este in forma libera, nelegata. Formulele care contin glutamina ca aminoacid liber sunt
enumerate in tabelul 46.6. Cu exceptia AlitraQ sau Impact Glutamine, continutul de acid glutamic al
formulelor de nutritie enterala este scazut si s-ar putea sa fie insuficient pentru a produce vreun
beneficiu concret. Intr-un studiu care a implicat administrarea glutaminei la adulti sanatosi, doza medie
de glutamina (orala sau intravenoasa) a fost de 0.35 g/kg/zi sau 24.5 g/zi pentru un pacient de 70 kg.
Considerand un aport zilnic caloric de 2000 kcal, singurele formule nutritionale din tabelul 46.4 care vor
determina o doza zilnica de 0.35 g/kg/zi de acid glutamic sunt AlitraQ sau Impact Glutamine. In cazul
starilor hipercatabolice, cantitatea de acidul glutamic furnizat de majoritatea formulelor enterale va fi
chiar mai inadecvata. Asadar, desi folosirea formulelor enterale imbogatite cu glutamina pare o idee
buna, cantitatea de glutamina furnizata de majoritatea formulelor este insuficienta.

Tabel 46.4 Formule de nutritie imbogatite cu acid glutamic

Formula Producator Acid glutamic (g/l)

Alitra Q Ross 15.5
Impact Glutamine Novartis 15
Replete Nestle 3.3
Vivonex TEN Novartis 3.3

Fibrele din dieta

Termenul de fibra se refera la un grup de produse vegetale care nu pot fi degradate de enzimele
digestive umane. Aceste produse sunt clasificate prin proprietatile lor fermentative.

Fibrele fermentabile

Celuloza, pectina si rasinile sunt degradate de bacteriile intestinale pentru a forma acizi grasi cu
lant scurt (acid acetic) care sunt folositi ca substrat energetic de mucoasa intestinului gros. Acest tip de
fibre poate incetini golirea gastrica si se leaga de sarurile biliare si ambele actiuni pot ajuta la
ameliorarea diareei.

Fibrele nefermentabile

626
 Ligninele nu sunt degradate de bacteriile intestinale dar pot crea o forta osmotica care absoarbe
apa din lumenul intestinal. Acest tip de fibra poate asadar scadea tendinta de a dezvolta diaree apoasa.

Asadar, fibrele au diferite actiuni care pot reduce tendinta la diaree din timpul hranirii pe cale
enterala. Mai mult, fibrele fermentabile pot avea rol de sursa de sustinere metabolica pentru mucoasa
intestinului gros. Acest efect poate juca un rol important in limitarea tendintei bacteriilor de translocatie
de-a lungul unei leziuni in mucoasa intestinului gros.

Mai multe formule nutritionale contin fibre, dupa cum sunt prezentate in tabelul 46.5. Fibrele
adaugate in toate cazurile sunt polizaharide din soia, fiind de tip fermentabil. Asadar, exista o mica
diferenta intre formulele imbogatite cu fibre, oricare ar fi tipul sau continutul de fibre. Hranirea
imbogatita cu fibre poate fi atinsa prin adaugarea Metamucil (fibre nefermentabile) sau Kaopectat (fibra
fermentabila) la regimul de nutritie obisnuit.

Performanta

Efectele hranirii cu formule imbogatite cu fibre asupra incidentei diareei au fost neconcludente,
anumite studii aratand o incidenta redusa a diareei insa unele nu au aratat niciun efect. Totusi, sa ne
bazam pe fibre pentru a preveni diareea nu ia in considerare sursa diareei; scopul preventiei ar trebui sa
fie eliminarea sau tratamentul procesului responsabil pentru diaree.

Tabel 46.5 Formule nutritionale enterale imbogatite cu fibre

Formula Fibre (g/l) Formula Fibre (g/l)

Enrich 14.3 Isosource 1.5 Cal 8
Fibersource 10 Jevity 14.4
Fibersource HN 10 Nutren 1.0 Fiber 14
Glucerna 14.3 Ultracal 14.4

Diverse

Aminoacizii cu catena ramificata

Aminoacizii cu catena ramificata (BCAA) sunt izoleucina, leucina si valina, ei fiind disponibili in
formule nutritionale indicate pentru victime traumatizate si pacientii cu encefalopatie hepatica. La
pacientii traumatizati, BCAA pot fi folosite ca sursa de energie in muschiul scheletic, evitand astfel
degradarea altor proteine musculare pentru a furniza energie. In caz de encefalopatie hepatica, BCAA
pot antagoniza aportul de aminoacizi aromatici (triptofan) in SNC, iar acest lucru ajuta la prevenirea
scindarii aminoacizolor aromatici pentru formarea neurotransmitatorilor falsi, care sunt implicati in
patogeneza encefalopatiei hepatice.

627
 Exemple de formule nutritionale imbogatite cu BCAA pentru encefalopatia hepatica includ
NutriHep (Nestle) si Hepatic-aid II (Hormel Health Labs). Beneficiile acestor formule sunt
nedemonstrate.

Carnitina

Carnitina este necesara pentru transportul acizilor grasi in mitocondrii pentru oxidarea acestora.
Organismul uman sintetizeaza carnitina din lizina si metionina (aminoacizi esentiali) in cantitati
suficiente astfel ca aportul alimentar nu este necesar. Deficitul de carnitina (concentratie plasmatica mai
mica de 20 mmol/l) poate aparea in stari prelungite de hipercatabolism sau in timpul hemodializei
prelungite. Consecintele clinice ale deficitului de carnitina includ cardiomiopatia, miopatia muschilor
scheletici si hipoglicemia.

Doza zilnica recomandata de carnitina este de 20-30 mg/kg la adulti. Formulele care sunt
imbogatite cu carnitina includ Glucerna (Ross), Isocal HN (Novartis), Jevity (Ross) si Peptamen (Nestle).

Regim de nutritie

Hranirea enterala dureaza de obicei 12-16 ore la fiecare 24 de ore. Administrarea continua fara o
perioada de repaus al intestinului produce un stress persistent al mucoasei intestinale si determina
malabsorbtie si diaree. Hranirea intermitenta in bolus se apropie mai mult de conditiile normale, insa
volumele necesare sunt de multe ori mult prea mari pentru a fi administrate in siguranta.

Retentia gastrica

Inainte de inceperea hranirii pe cale gastrica, este necesar sa determinam cat volum va fi retinut in
stomac intr-o perioada de o ora deoarece acest lucru va determina cat de rapid trebuie administrate
substantele. Un volum de apa echivalent cu volumul de formula nutritionala dorit pe ora ar trebui
administrat intr-o ora. Dupa ce administrarea este efectuata, tubul trebuie clampat 30 de minute. Apoi,
tubul trebuie declampat si orice volum rezidual ar trebui aspirat din stomac. Daca volumul gastric
rezidual dupa 4 ore este mai putin de 200 ml, hranirea gastrica poate fi efectuata. Daca volumul rezidual
este excesiv de mare, sunt mai potrivite hranirea duodenala sau jejunala. Cand volumul gastric rezidual
este masurat, este important sa nu administram volumul in bolus deoarece acest lucru va produce
distensie gastrica acuta si va determina supraestimarea volumului rezidual.

Regimuri initiale

628
 Abordarea traditionala pentru initierea hranirii prin tub este sa incepem cu formule diluate si un
ritm de administrare redus si sa crestem gradual concentratia formulei si ritmul de administrare in
urmatoarele zile pana cand este atins nivelul de nutrient dorit. Acest lucru permite mucoasei intestinale
atrofice sa se regenereze dupa o perioada de repaus intestinal. Dezavantajul regimurilor initiale este
faptul ca aportul nutritiv este inadecvat in timpul necesar adaptarii si avansarii catre un aport nutritional
corespunzator. La pacientul cu malnutritie, aceasta perioada de nutritie inadecvata se adauga la
severitatea malnutritiei.

Complicatii

Complicatiile asociate cu hranirea enterala includ ocluzia tubului, refluxul continutului gastric in
caile aeriene si diaree.

Ocluzia tubului

Tuburile cu lumen ingust pot deveni ocluzive prin acumularea reziduurilor din formulele nutritive.
Un mecanism important este precipitarea proteinelor in formula nutritiva prin actiunea acidului gastric
care reflueaza de-a lungul tubului. Masurile preventive standard includ spalarea tuburilor cu 30 ml de
apa la fiecare 4 ore si folosirea unui jet de 10 ml de apa dupa ce sunt administrate medicamentele.

Eliberarea obstructiei

Daca inca exista totusi flux prin tub, apa calduta ar trebui injectata in tub si agitata cu o seringa.
Acest lucru poate obstructie in 30% din cazuri. Daca acest lucru este ineficient, enzimele pancreatice pot
fi folosite dupa cum urmeaza:

Se dizolva o tableta de Viokase si o tableta de carbonat de sodiu (324 mg) in 5 ml de apa). Se injecteaza
aceasta mixtura in tub si se clampeaza 5 minute. Se clateste cu un jet de apa calduta.

Aceasta manevra ar trebui sa elibereze obstructia in aproximativ 75% din cazuri. Daca tubul este
complet obstruat si este imposibil sa introducem apa calduta sau enzime pancreatice, trebuie facuta o
incercare de insetie a unui fir flexibil sau a unui cateter cilindric pentru a elibera obstructia.

Aspirarea

629
 Regurgitatia retrograda a formulelor nutritive a fost raportata la 80% dintre pacientii care sunt
hraniti prin tub gastric sau duodenal. Dupa cum s-a evidentiat si anterior, riscul de reflux in cazul tubului
gastric este acelasi ca in cazul tubului duodenal. Ridicarea capului patului la un unghi de 30-45 de grade
poate reduce (desi nu elimina) riscul de reflux.

Benzile cu reactanti sensibili la glucoza

Aspiratia formulelor nutritionale in caile aeriene poate fi detectata prin testarea aspiratelor
traheale cu benzi cu glucozo-oxidaza. Rezultatele sunt masurate cu un glucometru automat. O
concentratie a glucozei mai mare de 20 mg/dl in aspiratul traheal este semn de existenta a aspiratiei.
Colorarea formulelor nutritionale cu coloranti alimentari si inspectarea culorii secretiilor traheale este o
metoda putin sensibila pentru detectarea prezentei aspiratiei.

Diareea

Diareea apare la aproximativ 30% din pacientii care se hranesc prin tub enteral. Desi
hipertonicitatea formulelor enterale de hranire poate determina diaree osmotica, in majoritatea
cazurilor de diaree asociate cu hranirea enterala, formula de hranire nu este responsabila de aparitia
diareei. Cauza diareei in majoritatea cazurilor este un elixir medicinal care contine sorbitol (agent
osmotic) pentru a imbunatatii gustul. Unele dintre preparatele medicamentoase lichide care contin
sorbitol sunt prezentate in tabelul 46.6. Tot in tabel este prezentata si doza zilnica a sorbitolului care va
insoti fiecare medicament administrat in dozele terapeutice uzuale. In majoritatea cazurilor, doza zilnica
de sorbitol administrata poate fi de ajuns pentru a produce diaree osmotica. Asadar, cautarea elixirelor
care contin sorbitol ar trebui sa fie primul semn de intrebare ridicat in evaluarea diareei in timpul
hranirii prin tub enteral.

Excesul osmotic al materiilor fecale

Enterocolita cu Clostridium difficile este de asemenea o cauza posibila a diareei aparute in timpul
hranirii enterale. O metoda de diferentiere a diareei secretorii cauzata de enterocolita cu C. difficile de
diareea osmotica cauzata de substantele hipertone sau de elixirele pe baza de sorbitol este calcularea
diferentei osmolale a materiilor fecale dupa cum urmeaza:

630
 Exces osmotic = osmolalitatea masurata – 2 (concentratia Na in materiile fecale –
concentratia K in materiile fecale) (46.1)
Un exces osmotic mai mare de 160 mOsm/kg H2O sugereaza o diaree osmotica aparuta secundar
hranirii cu formule hipertone sau elixire medicinale, in timp ce o diferenta mai mica (sau negativa)
sugereaza existenta unei diaree secretorii cauzate de enterocolita cu C.difficile (pentru mai multe
informatii despre diagnosticul si tratamentul enterocolitei cu C. difficile, vezi capitolul 42).

Tabel 46.6 Preparate medicamentoase lichide care contin sorbitol

Agent Preparat Doza uzuala Doza zilnica de sorbitol (g)
Acetaminofen Tylenol Elixir 650 mg x 4/zi 16
Cimetidina Tegamet Lichid 300 mg x 4/zi 10
Sulfat feros Iberet Lichid 75 mg x 3/zi 22
Metroclopramid Reglan Sirop 10 mg x 4/zi 20
Clorura de potasiu Kolyum Pudra 20 mEq x 2/zi 25
Teofilina Theolar Lichid 200 mg x 4/zi 23
Trimetoprim-sulfametoxazol Septra Suspensie 800/160 mg x 2/zi 18

Hranirea prin jejunostomie

Desi interventiile chirurgicale abdominale sunt de multe ori asociate cu 24-48 de ore de
hipomotilitate gastrica, motilitatea intestinului subtire este de multe ori neafectata. Administrarea
formulelor nutritionale lichide in jejun are avantajul continuarii motilitatii intestinului subtire dupa
interventiile chirurgicale abdominale si permite nutritia imediat postoperator. Hranirea jejunala poate fi
facuta si pentru sustinerea nutritionala a pacientilor cu pancreatita.

Jejunostomia prin cateter

Jejunostomia cu scopul administrarii substantelor nutritive poate fi facuta ca procedura

complementara in timpul laparotomiei. O jejunostomie cu ajutorul unui cateter este prezentata in figura
46.3. O ansa jejunala (situata la 15-20 cm distal de ligamentul Treitz) este mobilizata catre peretele
abdominal anterior si un cateter de marime 16 este introdus prin submucoasa jejunului pe o distanta de
30-45 de cm si apoi este avansata in lumenul intestinal. Jejunul este apoi atasat la peritoneu in partea
inferioara a peretelui abdominal, iar cateterul este prins de piele.

Metoda de hranire

631
 Dupa cum am mentionat, intestinul subtire nu are capacitatea de rezervor pe care o are stomacul,
asa ca sunt recomandate regimuri incipiente pentru hranirea hehunala.

Acest tip de hranire este de obicei initiat la un ritm de 15-25 ml/ora, iar ritmul de administrare este
crescut gradual in urmatoarele zile pana cand este atins aportul nutritiv normal. Cateterele sunt spalate
cu 10 ml de solutie salina izotona la fiecare 6 ore pentru a pastra integritatea cateterului.

Figura 46.3 Jejunostomie facuta cu ajutorul unui

cateter

Complicatii

Principalele complicatii ale acestui tip de jejunostomie sunt diareea si ocluzia cateterelor inguste.
Din cauza celei de-a doua complicatii jejunostomiile sunt folosite doar pentru sustinere nutritionala
temporara (aproximativ o saptamana). Daca sunt dorite hraniri pe cale jejunala pe o durata mai lunga,
jejunostomia facuta cu ajutorul cateterului ar trebui transformata in jejunostomie standard (care
foloseste un tub de marime 12 in unitati franceze).

Cuvant de incheiere

Cel mai important rol al hranirii prin tub enteral in ICU nu are legatura directa cu nutritia. Acest rol
este revazut in secventa de aspecte enumerate mai jos.

1. Mucoasa care captuseste tractul GI are rol de bariera impotriva invaziei bacteriene, iar lezarea
acestei bariere este o sursa importanta de sepsis sistemic la pacientii bolnavi critic.
2. Prezenta nutrientilor ca atare in lumenul intestinal are un efect trofic asupra mucoasei
intestinale si acest lucru mentine integritatea structurala si functionala a barierei mucoase.
3. Repausul intestinal prelungit determina ruperea mucoassei intestinale si creaza un risc de sepsis
sistemic.
4. Hranirea prin tub enteral va mentine integritatea mucoasei intestinale si va preveni lezarea
barierei mucoase care apare in timpul repausului intestinal prelungit. Acest lucru va reduce
riscul de sepsis sistemic.

632
 Nutritia enterala este asadar o masura de control al infectiilor in ICU si acesta este principalul motiv
pentru care preferam nutritia prin tub enteral in detrimentul nutritiei parenterale sau evitarea
perioadelor de repaus intestinal cat mai mult posibil.

Neurologia in Terapia Intensiva

“Nu exista o iluzie mai daunatoare decat ideea ca intelegem cum functioneaza

propriul nostru creier” Lewis Thomas

Capitolul 49 Analgezie si sedare

“Durerea este mai greu de suportat chiar decat moartea in sine.” Albert Schweitzer

Contrar perceptiei populare, principala functie a medicului in ingrijirea pacientului nu este sa

salveze vieti (de vreme ce acest lucru este imposibil, in principiu), ci sa atenueze durerea si suferinta. Si
nu exista un loc in spital in care sa existe mai multa durere si suferinta decat cea pe care o suporta
pacientii din unitatea de Terapie intensiva. Daca vreti sa va faceti o idee despre cat de pregatiti suntem
sa eliberam durerea si suferinta in ICU, uitati-va la figura 49.1.

Acest capitol se concentreaza pe folosirea analgezicelor si sedativelor administrate intravenos

pentru a asigura confortul pacientului in ICU. Mai multe revizuiri despre acest subiect sunt incluse la
sfarsitul acestui capitol.

Figura 49.1 Procentajul personalului medical (medici si

asistente din ICU) care a raspuns incorect la intrebarea
daca diazepamul (Valium) este un analgezic.

Durerea in ICU

633
 Desi majoritatea pacientilor din ICU fac tratament anestezic parenteral de rutina, 50% dintre
pacientii externati din ICU rememoreaza durerea ca cea mai oribila experienta din timpul sederii in ICU.
Acest lucru accentueaza nevoia de control eficient al durerii in ICU.

Opiofobia

Problema controlului inadecvat al durerii este in parte cauzata de conceptia gresita legata de faptul
ca opioidele pot crea dependenta si despre doza potrivita necesara pentru eliberarea durerii.
Urmatoarele afirmatii sunt directionate catre aceste conceptii gresite:

1. Folosirea opioidelor la pacientii spitalizati nu cauzeaza dependenta.

2. Doza eficienta de opioid ar trebui determinata de raspunsul pacientului nu de anumite notiuni
predeterminate despre cat ar trebui sa fie doza eficienta.

Evitarea fricilor inutile despre opioide (opiofobia) este un pas important in atenuarea adecvata a
durerii la pacienti.

Monitorizarea durerii

Durerea este o senzatie subiectiva care poate sa fie descrisa in functie de intensitate, durata,
localizare si calitate (ascutita, apasatoare). Intensitatea durerii este parametrul monitorizat cel mai des
deoarece reflecta cel mai bine gradul de disconfort. Intensitatea durerii poate fi inregistrata folosind o
varietate de scale precum cele din figura 49.2. Scala de sus (Adjective rating scale) foloseste termeni
descriptivi, cea din mijloc (Numerical ranking scale) foloseste numere intregi,iar cea de jos (Visual analog
scale) inregistreaza intensitatea durerii ca un punct care se misca pe o linie intre capetele spectrului de
intensitate a durerii.

Scalele de masurare a intensitatii durerii pot fi folosite pentru evaluarea efectului tratamentelor
analgezice la un anume pacient. Un scor numeric mai mic de 3 pe scala Numerica sau Analog-Visual
poate fi folosit ca semn de analgezie eficienta. Totusi, pare mai usor sa intrebam pacientii daca durerea
lor este tinuta sub control. Comunicarea directa cu pacientii nu este doar cea mai buna metoda de a
determina nevoile legate de confort, ci este insasi o sursa de confort al pacientilor. Cand pacientii
bolnavi critic sunt incapabili sa comunice direct informatii despre intensitatea durerii, folosirea semnelor
adiacente precum parametrii fiziologici (frecventa cardiaca) sau comportamente anormale (expresii
faciale) este o practica nepotrivita si a carei relevanta nu a fost demonstrata.

634
 Figura 49.2 Trei scale diferite pentru inregistrarea
intensitatii durerii. Lungimea recomandata pentru
scalele numerice (NRS si VAS) este de 10 cm.

Analgezia opioida

Derivatele chimice naturale ale opiului sunt denumite opioide. Opioidele si alte substante care
produc aceleasi efecte prin stimularea receptorilor opiozi din sistemul nervos central sunt denumite
opioizi. Stimularea receptorilor opioizi produce o varietate de efecte, inclusiv analgezie, sedare, euforie,
constrictie pupilara, depresie respiratorie, bradicardie, constipatie, greata, varsaturi, retentie urinara si
prurit. Narcoticele (de la grecescul narkotikos, a scadea intensitatea) se refera la clasa generala a
medicamentelor care atenueaza senzatiile si produc euforie, stupoare sau coma.

Opioidele sunt agentii folositi cel mai des pentru eliberarea durerii si o sedare usoara in ICU. Sunt
cel mai eficiente in eliberarea durerilor tonice si apasatoare, mai putin eficiente pentru durerile ascutite
si intermitente si relativ ineficiente pentru durerile neuropate. Desi opioizii determina sedare usoara, nu
cauzeaza amnezie (decat daca pacientul se culca).

Opioide intravenoase

Opioidele folosite cel mai des in ICU sunt morfina, fentanilul si hidromorfona. Administrarea
intravenoasa a acest agenti este descrisa in tabelul 49.1. Dozele prezentate in acest tabel sunt dozele
uzuale eficiente, insa necesitatile individuale de doza pot varia foarte mult. De retinut este ca doza
eficienta dintr-un opioid este determinata de raspunsul fiecarui pacient, nu de valoarea numerica a
dozei. Eliberarea continua a durerii necesita administrarea continua a medicamentelor, fie sub forma de
perfuzie continua sau prin doze administrate dupa un orar regulat. Administrarea intermitenta, cand
este nevoie, a medicamentului este o reteta sigura a controlului inadecvat al durerii si nu este
niciodata recomandata.

Tabel 49.1 Analgezia intravenoasa opioida

Morfina Hidromorfona Fentanyl

Doza de atac 5-10 mg 1-1.5 mg 50-100 µg

635
Debut actiune 10-20 min 5-15 min 1-2 min
Durata (dupa bolus) 2-3.5 ore 2-3 ore 30-60 min
Ritm de perfuzie* 1-5 mg/ora 0.2-0.5 mg/ora 50-350 µg/ora
Analgezia controlata de pacient
 Cerere (bolus) 0.5-3 mg 0.1-0.5 mg 15-75 µg
 Interval de blocare 10-20 minute 5-15 minute 3-10 minute
Potenta x 5x 100x
Liposolubilitate x 0.2x 600x
Metaboliti activi da da nu
Eliberare de histamina da nu nu
Ajustarea dozei scadere fara scadere
RFG < 10 ml/min cu 50% cu 0-50%
Cost /24 ore 5 mg/ora: 16$ 0.75 mg/ora: 10$ 100 µg/ora: 5.5$
*Ritm de perfuzie initial. S-ar putea sa necesite ajustari.

Fentanyl versus Morfina

Morfina este opiodul folosit cel mai des in ICU, insa fentanilul poate fi preferat deoarece actioneaza
mai rapid, nu are metaboliti activi si are o probabilitate mai mica de scadere a presiunii sanguine.
Deoarece fentanylul este de 600 de ori mai liposolubil decat morfina, este captat mult mai rapid in
sistemul nervos central. Rezultatul este un debut al actiunii mai rapid si o analgezie echivalenta atinsa la
o fractiune (1/100) din doza necesara de morfina.

Opioidele sunt metabolizate in principal de ficat, iar metabolitii sunt excretati urinar. Morfina are
cativa metaboliti activi care se pot acumula in insuficienta renala. Un metabolit (morfina-3-glucuronid)
poate produce excitarea sistemului nervos central, cu contractii mioclonale si convulsii, in timp ce alt
metabolit (morfina-6-glucuronid) are un efect analgezic mai puternic decat medicamentul din care
provine. Pentru a evita acumularea acestor metaboliti, doza de intretinere a morfinei trebuie redusa cu
50% la pacientii cu insuficienta renala. Fentanylul nu dezvolta metaboliti activi, iar doza nu trebuie
ajustata in insuficienta renala.

Morfina determina eliberarea de histamina, care poate determina vasodilatatie si hipotensiune.

Fentanylului ii lipseste acest efect, asadar fentanylul este preferat in detrimentul morfinei la pacientii
care sunt compromisi din punct de vedere hemodinamic. Fentanylul are si un debut mai rapid al
actiunii, care permite adaptarea mai rapida a dozei.

Avertisment

636
 Perfuzia fentanulului pentru mai mult de 4 ore poate produce prelungirea efectelor
medicamentului ca rezultat al acumularii medicamentului in tesutul adipos. Acest efect poate fi redus
prin titrarea dozei pana la cea mai mica doza posibila care atenueaza durerea.

Analgezia controlata de pacient

Pentru pacientii care sunt alerti si capabili sa isi administreze singuri medicamentele, analgezia
controlata de pacient (PCA) poate fi o metoda eficienta de control al durerii. Aceasta metoda foloseste o
pompa electronica de perfuzie care poate fi activata de pacienti. Cand simte durerea, pacientul apasa un
buton care este conectat la o pompa si astfel primeste un bolus intravenos de substanta
medicamentoasa in cantitate mica. Dupa fiecare administrare, pompa este inactiva pentru o perioada de
timp obligatorie numita interval de blocare pentru a preveni supradoza. Dozele recomandate pentru
PCA sunt prezentate in tabelul 49.1. Intervalul minim de blocare este determinat de timpul necesar
pentru atingerea varfului efectului medicamentului. Cand se prescrie PCA, trebuie specificata doza de
atac, initiala (daca exista), intervalul de blocare si doza de repetare (administrata in bolus). PCA poate fi
folosita singura sau asociata cu perfuzia unei doze mici de opioid.

PCA este asociata cu o analgezie mai eficienta, cresterea satisfactiei pacientului si mai putine efecte
adverse decat administrarea traditionala intermitenta a opioidelor. Folosirea perfuziei opioide adiacente
creste riscul de depresie respiratorie, mai ales atunci cand este combinata cu medicamente care au
efect sedativ.

Opioide epidurale

Instilarea epidurala a opioidelor este o metoda populara de control al durerii dupa interventiile
chirurgicale toracice sau abdominale. Cateterele epidurale sunt plasate in sala de operatii, inainte de
interventia chirurgicala si sunt mentinute cateva zile dupa operatie. Medicamentele administrate prin
cateter produc o distributie “in banda” a analgeziei, afectand dermatoamele situate deasupra si sub
varful cateterului. Dozele tipice pentru analgezia epidurala sunt prezentate in tabelul 49.2. Opioidele
epidurale pot fi administrate in bolusuri intermitente, dar sunt cel mai des administrate sub forma de
perfuzie intravenoasa impreuna cu un anestezic local precum bupivacaina. Adaugarea unui anestezic
local creste efecul analgezic al opioidelor administrate epidural (prin efect sinergic) si reduce riscul de
efecte adverse al opioidelor. Instilatia epidurala a anestezicelor locale poate produce slabiciune motorie
si hipotensiune, iar pentru a evita aceste efecte adverse se folosesc solutii medicamentoase diluate.

Efecte adverse si efecte terapeutice

637
 Studiile clinice care compara analgezia eoidurala cu cea sistemica au fost neconcludente, insa
impresia generala este ca analgezia epidurala este asociata cu o analgezie imbunatatita, recuperare mai
rapida a tranzitului intestinal, mai putine complicatii pulmonare si un risc scazut de infarct miocardic.
Analgezia epidurala nu reduce mortalitatea postoperatorie.

Efectele adverse ale analgeziei epidurale sunt mai des intalnite in cazul folosirii morfinei decat a
fentanylului. Administrarea epidurala a morfinei poate produce depresie respiratorie, iar debutul poate
fi amanat pana la 12 ore. Incidenta depresiei respiratorii este echivalenta in cazul administrarii epidurale
si intravenoase a morfinei (1%, respectiv 0.9%). Efectele advese cele mai frecvente ale analgeziei
epidurale includ pruritul (28-100%), greata (30-100%) si retentie de urina (15-90%). Pruritul cauzat de
opioidele epidurale poate fi tratat dupa cum va fi descris in urmatoarea sectiune.

Tabel 49.2 Analgezia Epidurala

Agent Concentratie
Opioide
 Fentanyl 2-5 µg/ml
 Morfina 20-100 µg/ml
 Dilaudid 0.04 mg/ml
Anestezice locale
 Bupivacaina 0.06-0.125% (0.6-1.25 mg/ml)
 Ropivacaina 0.1-0.2% (1-2 mg/ml)
Note:
1) Inceperea se face cu un ritm de infuzie de 4-8 ml/ora pentru administrarea epidurala toracica si
6-12 ml/ora pentru administrarea epidurala la nivel lombar. Solutiile diluate ale opioidelor si
anestezicelor locale ar trebui folosite pentru dozele initiale administrate pacientilor cu varste ≥
65 ani.
2) Perfuzia prelungita a anestezicelor locale in doze mai mari poate cauza hipotensiune, slabiciune
a extremitatilor inferioare si retentie de urina.

Efectele adverse ale opioidelor

Exista o lista lunga de reactii adverse la opioide; urmatoarele sunt intalnite in special in ICU.

Depresia respiratorie

Opioidele produc o scadere centrala dependenta de doza atat a frecventei respiratorii cat si a
volumului curent, unsa depresia respiratorie si hipoxemia sunt rareori intalnite atunci cand opioidele
sunt folosite cu precautie. Dozele mari de opioide pot produce apnee, un efect mediat de receptorii
opioizi periferici localizati in plaman. Cand opioidele cauzeaza dificultati de excitare, exista aproape

638
intotdeauna o asociere cu depresia respiratorie si hipercapnia. Pacientii cu sindrom al apneei in somn
sau hipercapnie cronica sunt predispusi in mod particular la depresie respiratorie cauzata de opioide,
mai ales cand acestea sunt combinate cu alte medicamente care au ca efect depresia respiratorie.

Efecte cardiovasculare

Analgezia opioida este de multe ori asociata cu scaderea presiunii sanguine si a frecventei cardiace,
care sunt rezultatul scaderii activitatii simpatice si cresterii celei parasimpatice. Aceste efecte sunt de
obicei de mica amploare si bine tolerate, cel putin in clinostatism. Scaderea presiunii sanguine poate fi
accentuata la pacientii cu hipovolemie sau insuficienta cardiaca (cand exista un tonus simpatic bazal
crescut) sau cand opioidele sunt administrate in combinatie cu benzodiazepinele. Hipotensiunea indusa
de opioide raspunde de obicei la administrarea fluidelor intravenoase sau la doze mici de vasopresoare,
administrate in bolus.

Motilitatea intestinala

Opioidele sunt bine cunoscute pentru capacitatea de a scadea motilitatea intestinala, iar acest
efect poate fi accentuat la pacientii din ICU. Naloxona administrata oral intr-o doza de 4-8 mg la fiecare
6 ore pot antagoniza hipomotilitatea intestinala cauzata de opioide fara a antagoniza efectul analgezic
sistemic. Doze mai mari vor produce antagonizarea sistemica a opioizilor si trebuie evitate.

Pruritul

Pruritul generalizat este raportat la 30-100% dintre pacientii care fac tratament cu opioide,
administrate pe cale epidurala, si la mai putin de 10% din pacientii la care tratamentul este administrat
intravenos. Simptomele nu sunt de obicei atenuate prin folosirea antihistaminelor, insa pot fi eliminate
prin folosirea unei perfuziei unei cantitati mici de naloxona (0.25-1 mg/kg/ora) fara pierderea efectelor
analgezice.

Greata si varsaturi

Opioidele pot stimula voma prin stimularea zonei chemoreceptoare din trunchiul cerebral (bulb).
Toate opioidele au abilitati echivalente in stimularea vomei, insa atunci cand un agent stimuleaza voma,
administrarea altui opioid poate determina o oarecare atenuare a simptomelor. Agentii antiemetici

639
(ondasetron) si dozele mici de antagonisti ai opioizilor pot de asemenea produce eliberarea eficienta a
simptomelor.

Meperidina

Meperidina (Demerol, Petidina) este un analgezic opioid popular care poate fi o neurotoxina la
pacientii bolnavi critic. Meperidina este metabolizata in ficat pentru a forma normeperidina, un
metabolit care este excretat lent de rinichi (timpul de injumatatire al eliminarii este de 15-40 de ore).
Acumularea noemeperidinei poate produce excitarea sistemului nervos central cu agitatie, tremur,
contractii mioclonice, delir, halucinatii si convulsii tonico-clonice. Nermeperidina se poate acumula dupa
administrarea mai multor doze de meperidina si acumularea este mai pronuntata atunci cand functia
renala este afectata. De vreme ce pacientii din ICU au de obicei functia renala afectata, riscul de
neurotoxicitate din cauza acumularii normeperidina este mare in cadrul acestei populatii de pacienti.

Din cauza riscului de neurotoxicitate la pacientii bolnavi critic, meperidina nu este indicata pentru
controlul durerii la pacientii din ICU. Credinta traditionala ca meperidina este agentul opioid preferat
pentru atenuarea durerii in colecistita si pancreatita este in contradictie cu studiile experimentale care
arata ca meperidina si morfina au o capacitate echivalenta de a promova spasmul sfincterului Odii si de
a creste presiunea in interiorul veziculei biliare. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene precum
ketorolac nu cresc presiunea intrabiliara, iar acesti agenti ar trebui folositi cat mai des posibil pentru
durerea pancreaticobiliara.

Desi nu este indicat ca un analgezic in ICU, meperidina continua sa fie agentul preferat pentru
controlul frisoanelor. Postoperator, dozele mici de meperidina (25 mg iv) elimina de obicei frisoanele
cauzate de hipotermie in 5 minute.

Analgezia nonopioida

Exista cateva alternative la folosirea opioidelor pentru furnizarea analgeziei eficiente pe cale
parenterala. De fapt, exista o singura alternativa aprobata pentru folosire in USA: ketorolac.

Ketorolac

Ketorolacul este un medicament antiinflamator nesteroidian introdus in 1990 ca analgezic

parenteral pentru durerea postoperatorie. Deoarece ketorolacul nu produce sedare sau depresie
respiratorie, a fost adoptat cu entuziasm, insa popularitatea sa este amenintata din cauza riscului altor
efecte adverse dezavantajoase.

640
 Efecte analgezice

Ketorolacul este un inhibitor nespecific al ciclooxigenazei cu activitate analgezica intensa si

activitate antiinflamatorie moderata. Comparand cantitati echivalente, este de 350 de ori mai potent
decat aspirina. Dupa injectarea intramusculara (im) a ketorolacului, analgezia este evidenta dupa o ora,
atinge un varf dupa 2 ore si dureaza 5-6 ore. Medicamentul este metabolizat partial in ficat si este
excretat urinar. Eliminarea este prelungita in afectare renala si la pacientii cu varste inaintate.

Pentru analgezia postoperatorie, 30 mg de ketorolac im sunt echivalente cu 12 mg de morfina im.

Ketorolacul poate fi administrat singur, dar este de multe ori asociat cu un opioid. Are un efect de
evitare al opioidului, iar doza de opioid poate fi de multe ori redusa cu 25-50%.

Dozaj

Ketorolacul poate fi administrat oral, intravenos sau prin injectie intramusculara. La pacientii sub 65
de ani, doza initiala este de 30 mg iv sau 60 mg im, urmate de 30 mg im sau iv la fiecare 6 ore (doza
maxima 120 mg/zi) pentru pana la 5 zile. Pentru pacientii mai mari de 65 de ani, mai slabi de 50 Kg sau
care prezinta disfunctie renala, doza initiala este de 15 mg iv sau 30 mg im, urmata de 15 mg im sau iv la
fiecare 6 ore (maxim 60 mg/zi) pentru o durata de pana la 5 zile. Deoarece injectia im a ketorolacului
poate determina formarea unui hematom, injectia iv in bolus este preferata. Ketorolacul a fost
administrat si sub forma de perfuzie iv continua (5 mg/ora), rezultand o analgezie mai eficienta decat
dozele intermitente iv.

Efecte adeverse

Precum alte AINS, ketorolacul inhiba agregarea plachetara si nu trebuie folosit la pacientii cu risc
crescut de sangerare. Cand ketorolacul este administrat mai mult de 5 zile si in doze care depasesc 75
mg/zi, exista un risc crescut de sangerare gastrointestinala si la locul operatiei. Riscul de sangerare este
maxim la pacientii mai mari de 65 de ani. Ketorolacul inhiba sinteza prostaglandinelor si poate afecta
functia renala, insa riscul de toxicitate renala este minim daca tratamentul medicamentos nu depaseste
5 zile.

Anxietatea in ICU

641
 Anxietatea si afectiunile asociate (agitatie si delir) sunt evidente la pana la 85% dintre pacientii din
ICU. Numitorul comun al acestor afectiuni este absenta unei senzatii de bine. Anxietatea este
caracterizata de senzatii exagerate de frica, nervozitate sau teama care sunt sustinute mai mult de
evenimente interne decat externe. Agitatia este o combinatie de anxietate si o activitate motorie
crescuta. Delirul este un sindrom specific al unui status mental alterat care are sau nu anxietatea in
componenta. Desi delirul este de multe ori este asociat cu agitatie, exista o forma hipoactiva de delir,
caracterizata prin letargie. Afectiunile care sunt caracterizate de anxietate sunt descrise in detaliu in
capitolul 50.

Sedarea

Sedarea este procesul stabilirii unei stari de calm. Sa vorbim cu pacientii si sa facem anumite
adaptari in ICU ar trebui sa fie primii pasi pentru a calma pacientul anxios. In ICU, totusi, sunt necesare
de multe ori medicamente pentru a calma pacientii, si pana la 22 de medicamente diferite sunt folosite
pentru acest scop. Agentii cel mai des folositi sunt midazolam, propofol, lorazepam si analgezicele
opioide.

Monitorizarea sedarii

Ghidurile actuale recomanda o monitorizare de rutina a sedarii si folosirea protocoalelor pentru a

ghida sedarea poate scadea timpul petrecut sub ventilatie mecanica cu aproape 50%. Sunt disponibile
mai multe sisteme de scoruri pentru acest scop, insa niciun sistem nu a fost complet validat. Fiecare
sistem evalueaza starea de constienta mai intai, prin notarea capacitatii spontane de raspuns la stimulii
observatorului si (daca este necesar) prin notarea raspunsurilor la diferite grade de stimulare externa
(voce sau atingere). Scorurile de sedare nu sunt indicate pentru pacientii care nu sunt constienti sau
care fac tratament cu un agent de blocare neuromusculara.

Scala Ramsay (vezi tabelul 49.3), descrisa in 1974, a fost primul sistem de scoruri pentru evaluarea
sedarii la pacientii ventilati mecanic. Aceasta scala este destinata sa monitorizeze nivelul de constienta
mai mult decat gradul de agitatie, deoarece distinge patru niveluri ale sedarii (scor 3-6), insa un singur
nivel de agitatie (scor = 1). In ciuda acestui dezavantaj si a lipsei de validare stiintifica, scala Ramsay este
metoda de electie pentru monitorizarea sedarii in mai mult de 75% dintre unitatile ICU.

Alte scale de monitorizare a sedarii sunt incluse in Apendice. Scala sedare-analgezie (SAS) distinge
trei niveluri diferite de agitatie, iar scala sedare-agitatie Richmond (RASS) are avantajul monitorizarii
modificarilor nivelului de sedare in zile consecutive.

642
 Scopul sedarii in ICU este un pacient calm, dar usor excitabil. Folosirea scalei de sedare ne permite
sa atingem si sa mentinem acest scop cu doza minima posibila de agent sedativ si cu cel mai mic risc
posibil de a face un rau pacientului.

Tabel 49.3 Scala Ramsay pentru a evalua sedarea

Scala Ramsay modificata

Scor Descriere
1 Anxios si agitat sau fara sa-si gaseasca locul, sau ambele
2 Cooperant, orientat si linistit
3 Aproape adormit, insa raspunde la comenzi
4 Adormit, raspuns energic la atingerea usoara a fruntii sau la stimuli auditivi puternici
5 Adormit, raspuns slab la atingerea usoara a fruntii sau la stimuli auditivi puternici
6 Adormit si neexcitabil

Sedarea cu benzodiazepine

Benzodiazepinele sunt sedative populare in ICU deoarece utilizarea lor nu este periculoasa, iar
sedarea este asociata cu amnezia. Dintre cele 13 benzodiazepine disponibile pentru practica clinica, 3
pot fi administrate intravenos: midazolam, lorazepam si diazepam. Tabelul 49.4 prezinta cateva
informatii pertinente despre benzodiazepinele intravenoase, iar urmatoarele afirmatii rezuma anumite
aspecte caracteristice pentru benzodiazepine.

1. Toate au un anumit grad de liposolubilitate, sunt metabolizate hepatic si sunt excretate urinar.
2. Dozele terapeutice de benzodiazepine nu cauzeaza depresie respiratorie la pacientii sanatosi,
insa acest efect poate aparea la anumiti pacienti din ICU (cei cu insuficienta respiratorie).
3. Doza de benzodiazepine necesare pentru obtinerea unei sedari adecvate este mai mica la
varstnici si la pacientii cu insuficienta hepatica si cardiaca, din cauza incetinirii metabolismului
benzodiazepinelor.
4. Desi timpul de injumatatire al diazepamului este 20-50 de ore, fata de cele 2-8 ore pentru
midazolam, durata clinica a efectului este aceeasi dupa o singura doza intravenoasa din fiecare
medicament. Discrepanta este explicata prin preluarea relativ rapida a diazepamului din plasma
in tesutul adipos. Aportul rapid de acest tip este observat de asemenea si in cazul lorazepamului.
5. Cand este administrata o supradoza de lorazepam sau diazepam, timpul de recuperare pana
cand pacientul este alert poate fi prelungit ca rezultat al acumularii medicamentului.

Tabel 49.4 Sedarea cu benzodiazepine intravenoase

Midazolam Lorazepam Diazepam

Doza de atac (iv) 0.02-0.1 mg/kg 0.02-0.06 mg/kg 0.05-0.2 mg/kg
Debut al efectului 1-5 min 5-20 min 2-5 min
Durata (dupa 1-2 ore 2-6 ore 2-4 ore

643
 administrarea bolusului)
Doza de intretinere 0.04-0.2 mg/kg/ora 0.01-0.1 mg/kg/ora folosit rar
Putere 3x 6x x
Liposolubilitate 1.5 x 0.5x x
Metaboliti activi da nu da
Ajustare doza pentru scadere
nu nu
RFG < 10 ml/min 0-50%
Cost/24 de ore 4 mg/ora: 37$ 2 mg/ora: 52$ 8 mg/4h: 24$
Lorazepam: 2 mg/ml (Abbott) contine propilen glicol (830 mg/ml) ca solvent.
Diazepam: 10 mg/2 ml (Abbott) contine propilen glicol (400 mg/ml) ca solvent.

Compararea medicamentelor

Midazolamul (Versed) este benzodiazepina de electie pentru sedarea de scruta durata deoarece
are cea mai mare liposolubilitate, cea mai rapida actiune si cea mai scurta durata de actiune dintre toate
benzodiazepinele intravenoase. Din cauza duratei sale scurte de actiune, midazolamul este in mod
curent administrat sub forma de perfuzie intravenoasa. Perfuziile cu midazolam care dureaza mai mult
de cateva ore pot produce sedare prelungita dupa ce perfuzia este intrerupta. Acest efect este
rezultatul mai multor factori, inclusiv:

a) Acumularea medicamentului in SNC

b) Acumularea unui metabolit activ (hidroximidazolam), mai ales in insuficienta renala
c) Inhibarea citocromului P450 (implicat in metabolismul midazolamului) de alte medicamente
(vezi tabelul 49.5)
d) Insuficienta hepatica.

Pentru a reduce riscul de suprasedare, ritmul de perfuzie al midazolamului ar trebui determinat

folosind greutatea corporala ideala, nu greutatea corporala totala.

Lorazepamul (Ativan) are cea mai lenta actiune dintre benzodiazepinele intravenoase. Din cauza
duratei sale lungi de actiune, lorazepamul este cel mai potrivit pentru pacientii care necesita sedare
prelungita (pacientii dependenti de ventilator). Lorazepamul nu ar trebui folosit cand dorim o trezire
rapida.

Diazepamul (Valium) este cel mai putin preferat medicament benzodiazepinic intravenos din cauza
riscului de suprasedare aparut in cazul administrarii repetate a medicamentului. Perfuzia continua a
diazepamului ar trebui evitata din cauza riscului de sedare prelungita cauzata de acumularea
medicamentului dar si a metabolitilor sai activi.

Tabel 49.5 Interactiuni medicamentoase ale benzodiazepinelor

Medicament Mecanism Semnificatie Recomandari

644
Interactiuni care CRESC efectul benzodiazepinelor
Fluconazol Inhiba citocrolul p450 si Interactiunile intre Se evita combinatiile
Eritromicina incetineste midazolam si acestor medicamente
Claritromicina metabolizarea hepatica eritromicina au sau se reduce doza de
Diltiazem a diazepamului si a semnificatia cea mai benzodiazepine in
Verapamil midazolamului. crescuta. functie de necesitati.
Rifampin
Cimetidina
Disulfiram
Omeprazol
Interactiuni care REDUC efectul benzodiazepinelor
Creste metabolismul
Se ajusteaza doza daca
Rifampin midazolamului si al Semnificatie neclara
asa este indicat clinic
diazepamului.
Antagonizeaza actiunea
Interactiune
Teofilina benzodiazepinelor prin Se evita teofilina
semnificativa
inhibarea adenozinei

Efecte toxice

Dozele excesive ale benzodiazepinelor pot produce hipotensiune, depresie respiratorie si sedare
excesiva. Manifestarile si tratamentul toxicitatii benzodiazepinelor sunt descrise in capitolul 53.

Toxicitatea propilen glicolului

Preparatele intravenoase de lorazepam si diazepam contin ca solvent propilen-glicolul pentru a

stimula solubilitatea medicamentului in plasma. acest solvent poate cauza iritatia locala a venelor, care
este redusa la minim prin injectarea medicamentului intr-o vena mare. Un bolus de propilen glicol poate
cauza hipotensiune si bradicardie si administrarea prelungita a propilen glicolului poate cauza agitatie
paradoxala, acidoza metabolica si un sindrom clinic care mimeaza sepsis sever. Toxicitatea propilen
glicolului este descrisa in detaliu in capitolul 29. Cand este suspectata toxicitatea propilen-glicolului, este
indicat sa folosim midazolam sau propofol pentru sedare deoarece aceste medicamente nu contin acest
solvent.

Sindromul de abstinenta

Intreruperea brusca dupa administrarea prelungita a benzodiazepinelor poate produce sindrom de

abstinenta care consta in anxietate, agitatie, dezorientare, hipertensiune, tahicardie, halucinatii si
convulsii. Intreruperea benzodiazepinelor poate fi si cauza delirului ineplicabil care apare in primele

645
cateva zile dupa internarea in ICU. Riscul pe care il are intreruperea este greu de prezis. Pentru pacientii
care fac tratament cu midazolam pentru mai multe zile, trecerea la propofol (doza medie de 1.5
mg/kg/ora) cu o zi inainte de extubarea traheala poate scadea incidenta agitatie observ ate dupa
extubare.

Interactiuni medicamentoase

Mai multe medicamente interfera cu metabolismul oxidativ hepatic al diazepamului si

midazolamului; acestea sunt enumerate in tabelul 49.5. Aceste interactiuni nu se aplica lorazepamului,
care este metabolizat prin glucuronidare. Interactiunea intre teofilina si benzodiazepine poate fi de
asemenea mentionata. Teofilina antagonizeaza benzodiazepinele folosite pentru sedare, probabil prin
inhibarea adenozinei, iar aminofilina intravenoasa (110 mg in 5 minute) a fost presupusa a cauza trezire
mai rapida din sedarea benzodiazepinica la pacienti, postoperator.

Alte sedative

Propofolul

Propofolul (Deprivan) este un sedativ cu actiune rapida care este folosit pentru indictia si
mentinerea anesteziei si pentru sedare pe termen scurt (<72 ore). Folosirea acestui medicament in ICU
ar trebui limitata de riscul de efecte adverse (in particular hipotensiune).

Tabel 49.6 Sedarea cu agenti alternativi intravenosi

Propofol Dexmedetomidina
Doza de atac 0.25-1 mg/kg 1 µg/kg in 10 minute
Debut al actiunii <1 min 1-3 min
Timpul pana la revenire la
10-15 min 6-10 min
excitabilitate
Doza de intretinere 25-75 µg/kg/min 0.2-0.7 mg/kg/ora
Metaboliti activi Nu Nu
Depresie respiratorie Da Nu
Efecte adverse Hipotensiune
Hiperlipidemie Hipotensiune
Contaminare/sepsis Bradicardie
Rabdomioliza Efect de rebound simpatic dupa
Sindrom de perfuzie a > 24 de ore de la perfuzie.
propofolului
Cost/24 ore 30 µg/kg/min: 303$ 0.3 µg/kg/ora: 214$

646
Costul este estimat pentru o persoana de 70 kg, bazandu-ne pe preturile din 2006

Actiune si utilizare

Propofolul cauzeaza sedare si amnezie insa nu are si actiuni analgezice. Un singur bolus intravenos
de propofol produce sedare intr-un minut, iar efectul medicamentului dureaza 5-8 minute. Proprietatile
acestui medicament sunt prezentate in tabelul 49.6. Din cauza duratei scurte de actiune, propofolul este
administrat sub forma de perfuzie continua. Dupa intreruperea perfuziei propofolului, trezirea apare in
10-15 minute, chiar si dupa administrarea prelungita.

Propofolul poate fi folosit pentru sedare pe termen scurt cand se doreste trezirea rapida (in timpul
procedurilor scurte) sau in timpul tranzitiei de la un sedativ cu efect de lunga durata, folosit in timpul
recuperarii pacientului. Propofolul poate fi folosit in leziunile neurologice deoarece reduce consumul
cerebral de oxigen si presiunea intracraniana. Alte afectiuni in care propofolul a fost folosit includ
epilepsiile refractare si delirium tremens.

Preparare si dozaj

Propofolul este foarte liposolubil, iar acest medicament este suspendat intr-o emulsie cu lipide 10%
pentru a creste solubilitatea in plasma. emulsia lipidica este aproape identica cu Intralipid 10% folosit in
formulele de nutritie parenterala, iar continutul nutritiv al emulsiei (0.1 mg grasime/ml sau 1.1 kcal/ml)
ar trebui sa fie luat in considerare ca parte a aportului nutritional zilnic. Propofolul este dozat in functie
de greutatea corporala ideala, nu pe cea actuala si nu sunt necesare ajustari ale dozelor pentru
insuficienta renala sau insuficienta hepatica moderata.

Efecte adverse

Propofolul este bine-cunoscut pentru producerea durerii la injectare, depresie respiratorie, apnee
si hipotensiune. Din cauza riscului de depresie respiratorie, perfuzia acestui medicament ar trebui
folosita doar la pacientii a caror ventilatie este controlata. Presiunea arteriala scazuta este de multe ori
observata dupa o doza de propofol administrata in bolus si hipotensiunea semnificativa apare cel mai
des la pacientii care sunt in varsta sau au insuficienta cardiaca. Socul hemoragic stimuleaza efectele
hipotensive ale propofolului, chiar si dupa resuscitarea de volum. Propofolul ar trebui evitat la pacientii
cu soc hemoragic. Reactiile anafilactice sunt rar intalnite, dar pot fi severe, iar urina verde este
observata ocazional ca rezultat al metabolitilor fenolici, nesemnificativi din punct de vedere clinic.

647
 Emulsia lipidica din preparatele comerciale de propofol poate fi o sursa de efecte adverse
nedorite. Hipertrigliceridemia apare la pana la 10% din pacientii care primesc propofol, mai ales dupa 3
zile de perfuzie continua. Nivelurile serice ale propofolului trebuia asadar monitorizate in timpul
perfuziilor prelungite cu propofol. Emulsiile lipidice determina si crestere bacteriana si o tehnica cu
sterilitate nepotrivita cand se administreaza propofolul a determinat o epidemie de reactii hipertermice
si infectii ale plagii chirurgicale. Pentru a inhiba cresterea bacteriana, preparatele comerciale ale
propofolului contin fie EDTA sau metabisulfit de sodiu. EDTA cheleaza zincul si suplimentele de zinc ar
trebui luate in considerare pentru perfuziile propofolului care dureaza mai mult de 5 zile. Reactiile
alergice la conservantii pe baza de sulfiti sunt rare, insa sunt mai des intalnite la pacientii cu istoric de
astm.

Bradicardia-Acidoza (sindromul de perfuzie a propofolului) este o reactie idiosincrazica rara si

uneori letala caracterizata prin debutul brusc al insuficientei cardiace, bradicardiei, acidozei lactice,
hiperlipidemiei si rabdomiolizei. Mecanismul subiacent este necunoscut, insa acest sindrom este de
obicei asociat cu perfuziile prelungite si cu doze mari de propofol (>4-6 mg/kg/zi pentru mai mult de 24-
48 de ore). Triada bradicardie – hiperlipidemie si rabdomioliza este o caracteriztica unica care ajuta la
distingerea acestui sindrom de socul septic. Tratamentul presupune intreruperea rapida a
medicamentului, tratament de sustinere si pacing cardiac atunci cand este necesar. Mortalitatea este
crescuta (>80%) in ciuda eforturilor terapeutice. Mentinerea perfuziilor propofolului sunt un nivel de 4
mg/kg/ora poate reduce riscul de a dezvolta aceasta afectiune mortala.

Tabel 49.7 Sedarea cu haloperidol intravenos

Severitatea anxietatii Doza

Usoara 0.5-2 mg
Moderata 5-10 mg
Severa 10-20 mg
1) Se administreaza doza prin injectie iv.
2) Se asteapta 10-20 minute pentru raspuns:
a) Daca nu exista niciun raspuns, se dubleaza doza
b) Se adauga lorazepam (1 mg)
3) Daca inca nu raspunde, se trece la alt sedativ.
4) Se administreaza un sfert din doza de atac la fiecare 6 ore pentru intretinerea sedarii.

Dexmetomidina

Dexmetomidina a fost introdusa in 1999 ca sedativ intravenos care nu produce depresie

respiratorie.

Actiuni si utilizare

648
 Dexmetomidina este un agonist ultra-selectiv α2 care produce sedare, anxioliza, analgezie usoara si
simpatoliza. Dupa o doza administrata in bolus din acest medicament, sedarea este evidenta in doar
cateva minute, iar efectul dureaza mai putin de 10 minute. Din cauza duratei scurte de actiune,
dexmetomidina este administrata de obicei sub forma de perfuzie continua.

Lipsa depresiei respiratorii face din dexmetomidina un sedativ potrivit pentru pacientii care sunt
predispusi la depresie respiratorie indusa medicamentos (pacientii cu apnee in somn sau bronhopatie
cronica obstructiva), mai ales cand acesti pacienti sunt in proces de intrerupere a ventilatiei mecanice.

Preparat si dozaj

Dexmetomidina este administrata ca doza de atac – 1 mg/kg (perfuzat in 10 minute), urmata de

perfuzia continua a 0.2-0.7 mg/kg/ora (vezi tabelul 49.6). Hipertensiunea usoara observata ca raspuns la
doza de atac este observata la 15% dintre pacienti (din cauza stimularii α- adrenergice). Acest efect este
de obicei tranzitoriu, dar poate fi redus la minim prin administrarea dozei de atac in 20 minute. Perfuzia
medicamentului nu trebuie continuata pentru mai mult de 24 de ore (vezi mai tarziu), iar doza ar trebui
redusa la pacientii cu disfunctie hepatica severa.

Efecte adverse

Efectele adverse aparute in timpul perfuziei dexmetomidinei includ hipotensiunea (30%) si

bradicardia (5%). Al doilea efect poate fi sever la pacientii mai in varsta de 65 de ani si in prezenta unui
bloc cardiac sever. Exista riscul de agitatie si efect de “rebound simpatic” dupa intreruperea
medicamentului (similar celui observat in cazul clonidinei). Pentru a scadea acest risc, perfuzia
dexmetomidinei nu trebuie continuata pentru mai mult de 24 de ore.

Haloperidolul

Haloperidolul (Haldol)este un sedativ potrivit pentru pacientii din ICU deoarece riscul de depresie
cardiorespiratorie este aproape inexistent. Haloperidolul este de asemenea eficient in calmarea
pacientilor cu delir (agitatie sau anxietate confuza). Calea intravenoasa inca nu are aprobarea FDA, insa
haloperidolul intravenos a fost descris in peste 700 publicatii si este sustinuta de ghidurile practice ale
Terapiei intensive.

649
 Actiuni

Haloperidolul produce efectele sedative si antipsihotice prin blocarea receptorilor dopaminergici

din sistemul nervos central. Dupa o doza intravenoasa de haloperidol, sedarea este evidenta in 10-20
minute, iar efectul dureaza mai multe ore. Durata prelungita de actiune face ca haloperidolul sa nu fie
potrivit pentru perfuzia continua. Sedarea nu este asociata cu depresia respiratorie, iar hipotensiunea
este rar intalnita, daca pacientul nu este hipovolemic sau nu primeste tratament β blocant.

Utilizari

Din cauza instaurarii intarziate a actiunii, haloperidolul nu este indicat pentru controlul imediat al
anxietatii. O benzodiazepina (lorazepam 1 mg) poate fi adaugata pentru a obtine o sedare mai rapida.
Haloperidolul este deseori indicat pentru pacientul cu delir. Totusi, din cauza lipsei de depresie
respiratorie, medicamentul poate fi folosit pentru a seda pacientii dependenti de ventilator si pentru a
facilita intreruperea ventilatiei mecanice.

Dozaj

Recomandarile de doza pentru haloperidolul intravenos sunt prezentate in tabelul 49.7. Aceste
doze sunt mai mari decat dozele intramusculare uzuale si un total de pana la 1200 mg/zi este bine
tolerat. Pacientii arata o variatie larga a nivelurilor sedice ale medicamentului dupa administrarea unei
anumite doze de haloperidol. Asadar, daca nu exista semne ale unui raspuns sedativ dupa 10 minute,
doza ar trebui dublata. Daca exista un raspuns partial la 10-20 minute, o a doua doza poate fi
administrata odata cu 1 mg de lorazepam. Lipsa raspunsului la o a doua doza de haloperidol ar trebui sa
determine folosirea altui agent.

Efecte adverse

Antagonizarea receptorilor dopaminergici din ganglionii bazali poate cauza reactii extrapiramidale;
totusi, acestea sunt rar intalnite atunci cand haloperidolul este administrat intravenos. Incidenta
reactiilor extrapiramidale este scazuta cand haloperidolul este administrat in combinatie cu o
benzodiazepina. Haloperidolul trebuie evitat la pacientii cu boala Parkinson.

Cele mai periculoase efecte ale haloperidolului sunt sindromul neuroleptic malign si torsada
varfurilor (tahicardia ventriculara polimorfa). Sindromul neuroleptic malign (descris in detaliu in
capitolul 38) este o reactie idiosincrazica rara care se prezinta cu hipertermie, rigiditate musculara

650
severa si rabdomioliza si a fost raportata la pacientii care fac tratament intravenos cu haloperidol.
Torsada varfurilor este o forma caracteristica de tahicardie ventriculara (vezi figura 18.7) care este o
forma caracteristica de tahicardie ventriculara (vezi figura 18.7) care este cauzata de medicamente
precum haloperidolul, care prelungesc intervalul QT pe EKG. Aceasta reactie a fost raportata la pana la
3.5% dintre pacientii care fac tratament intravenos cu haloperidol si, din acest motiv, haloperidolul
trebuie evitat la pacientii cu interval QR prelungit sau istoric de torsada a varfurilor.

Intreruperea perfuziei medicamentoase

Perfuziile prelungite ale sedativelor si analgezicelor sunt asocita de acumularea progresiva a

medicamentelor si sedare persistenta chiar si dupa ce perfuzia medicamentoasa este intrerupta. La
pacientii care sunt in convalescenta, intreruperea zilnica a medicamentelor este asociata cu o durata
mai scurta a ventilatiei mecanice, o reducere a duratei internarii in ICU si mai putine teste diagnostice
pentru a evalua scaderea starii de constienta. Cand pacientii au fost sub tratament sedativ si analgezic
pentru mai mult de 24 de ore si incep sa se simta mai bine, este recomandata intreruperea zilnica a
medicamentului pentru perioade de timp suficiente sa permita trezirea pacientului.

Abordarea pacientului agitat

Un scenariu comun in ICU este o asistenta care te anunta ca un pacient a devenit brusc agitat. Cand
ajungem in salon, prioritatea este sa excludem o amenintare imediata a vietii (trebuie sa verificam ABCul
pacientului, cai aeriene, respiratie si circulatie). Apoi trebuie sa incepem prin a lua in considerare
urmatoarele afectiuni, in ordine: durere, anxietate si delit. Pentru fiecare afectiune, trebuie intrebat
pacientul daca aceasta este prezenta si, daca este, trebuie evaluata severitatea folosind un sistem de
scoruri potrivit. Apoi, trebuie sa incercam sa identificam si sa corectam cauza si sa folosim medicatia
potrivita pentru a atenua simptomeloe. Daca prima afectiune (durerea) nu este prezenta, trecem la
evaluarea celei de-a doua si asa mai departe.

Cuvant de incheiere

Confortul pacientului este de multe ori trecut cu vederea in ritmul rapid in care se desfasoara
ingrijirea pacientului in ICU. De retinut este sa intrebam pacientul regulat daca se simte confortabil si nu
simte dureri, mai ales cand acesta este incapabil sa-si exprime disconfortul din cauza tubului
endotraheal. De retinut este si ca doza terapeutica de analgezice si sedative difera pentru fiecare
pacient, asa ca se folosesc dozele recomandate ca punct de plecare si se adapteaza doza in functie de
nevoi, pana ce pacientul se simte confortabil. In final, cand pacientul incepe sa se recupereze, trebuie sa

651
facem teste zilnice de trezire pentru a preveni prelungirea nedorita a efectului medicamentos. Aceste
masuri simple sunt cel mai important tratament pe care medicii il pot oferi pacientilor lor in timpul
sederii in ICU.

Capitolul 50 Dificultati de gandire

“Daca un subiect poate fi considerat in final sedimentat bine si nerezolvat pentru o perioada lunga de
timp, asa putem determina ca a aparut moartea”

Alexander Morgan Capron, 2001.

Functia psihica anormala este una dintre cele mai usor de recunoscut semne ale bolilor grave.
Gandirea afectata apare la peste 80% din pacientii dependenti de ventilator si este asociata cu o
crestere tripla a mortalitatii, precum si o dependenta prelungita de ventilator si o sedere prelungita in
ICU. In ciuda semnificatiei profunde, disfunctia mentala ramane nedetectata de multe ori, dupa cum va
fi descris in continuare.

Acest capitol incepe prin punerea accentului pe functia mentala care sunt des intalnite la pacientii
bolnavi critic: alterarea starii de constienta si delirul. Sectiunea finala descrie apoi cea mai severa
afectiune a functiei psihice care poate fi intalnita: moartea cerebrala.

Functia psihica

Aspectul “psihic” al functiei creierului este responsabil de modul in care individul interactioneaza cu
mediul. Functia psihica este considerata normala atunci cand urmatoarele procese psihice sunt integre:

1. Constient de sine sau de mediul inconjurator.

2. Capacitatea de a percepe corect ceea ce experimenteaza (din punct de vedere senzorial si al
orientarii).
3. Capacitatea de a depozita si de a reda informatii (memorie).
4. Capacitatea de a procesa datele primite pentru a genera informatii cu intelesuri mai inalte
(judecata si gandire logica).

Primul proces psihic este cunoscut drept constienta, in timp ce urmatoarele trei constituie ceea ce
poarta numele de functie cognitiva. Afectiunile functiei psihice pot fi asadar fi clasificate deficite ale
constientei si deficite cognitive.

Figura 50.1 Diagrama despre starea de constienta

Constienta
Inexcitabil & inconstient Excitabil & inconstient Excitabil si constient
Normal Somn Treaz
Anormal Coma Dementa

652
 Moarte cerebrala Delir
Stare vegetativa Sindrom locked-in

Afectiunile starii de constienta

Constienta are doua componente: excitabilitatea (sau starea de trezire) si starea de constienta (sau
capacitatea de a raspunde). Aceste doua componente sunt folosite pentru a identifica afectiunile majore
ale constientei normale si anormale, prezentate in figura 50.1. Aceste afectiuni sunt descrise pe scurt
mai jos.

 Starea normala este caracterizata prin constienta (trezire) sau excitabilitate (somn).
 Delirul si dementa sunt doua afectiuni in care excitabilitatea este asociata cu diferite stadii ale
starii de constienta. (caracteristicile care disting aceste doua afeectiuni sunt descrise mai tarziu
in acest capitol).
 Starea vegetativa este caracterizata prin excitabilitate (ochii sunt deschisi), insa fara prezenta
starii de constienta. Pot aparea miscari spontane, insa nu sunt orientate. Dupa o luna, aceasta
afectiune este denumita stare vegetativa persistenta.
 Sindromul “locked in” poate mima o stare vegetativa, insa starea de constienta este intacta.
Aceasta afectiune este cauzata de leziunea bilaterala a cailor motorii din coarnele anterioare,
afectand toate miscarile voluntare, fara miscarile oculare sus-jos si miscarile de clipire.
Functionarea cortexului si a sistemului reticular ascendent activator este neafectata, iar
pacientul este treaz si complet constient.
 Coma este caracterizata de absenta excitabilitatii si a constientei, este o stare de inconstienta
inexcitabila.
 Moartea cerebrala este asemanatoare comei in faptul ca este o stare de inconstienta
inexcitabila. Totusi, spre deosebire de coma, moartea cerebrala este ireversibila si este asociata
cu sistarea tuturor functiilor creierului, inclusiv ale trunchiului cerebral.

Figura 50.3 Cauze posibile ale functiei psihice anormale

1. Accident vascular cerebral/hemoragie

Convulsii
Encefalita
Hipo/hipertermie
2. Medicamente sau boli cu transmitere sexuala
Deficit de tiamina
3. Hipertiroidism
Hipotiroidism
4. Medicamente
5. ↓PO2, ↑PCO2, SDRA, Pneumonie
6. Insuficienta cardiaca, hiper/hipotensiune
7. Insuficienta hepatica, sepsis biliar
8. Hiper/hipoglicemie. Pancreatita

653
9. Insuficienta suprarenala
10. Insuficienta renala: urosepsis, dezechilibre electrolitice postdializa

Etiologia alterarii starii de constienta

Cele mai comune cauze (netraumatice) ale alterarii constientei la pacientii care nu au suferit o
leziune cerebrala sunt enumerate in figura 50.2. Majoritatea afectiunilor enumerate in aceasta figura
pot fi clasificate ca tipuri de encefalopatie, care reprezinta afectiuni cerebrale globale declansate de
factori extrinseci SNC (infectiosi, ischemici, medicamentosi sau metabolici). Intr-un studiu prospectiv
asupra complicatiilor neurologice dintr-o unitate medicala ICU, accidentul vascular cerebral de tip
ischemic a fost cea mai frecventa cauza de alterare a starii de constienta la internarea in ICU, iar
encefalopatia septica a fost cea mai comuna cauza a alterarii starii de constienta dezvoltata dupa
internarea in ICU.

Encefalopatia septica

Encefalopatia septica este rezultatul infectiilor care au originea in afara sistemului nervos central.
Este raportata la 50-70% din pacientii din ICU care prezinta sepsis si poate fi un semn precoce de sepsis,
mai ales la varstnici. Encefalopatia poate fi rezultatul oricaruia dintre urmatoarele procese:

1) Functia barierei hematoencefalice este anormala si poate determina edem cerebral

2) Mediatorii inflamatie pot trece BHE si pot afecta functia creierului
3) Concentratia aminoacizilor si a amoniacului din tesutul nervos este crescuta (similar
encefalopatiei hepatice), iar functia psihica se poate imbunatatii atunci cand aportul de
aminoacizi aromatici este redus sau eliminat
4) Fluxul sanguin cerebral este scazut pana la 60% din valoarea normala, iar atunci cand este
combinat cu hiperventilatia (ca raspuns la acidoza metabolica), poate rezulta ischemia cerebrala.

Desi mecanismul este neclar, encefalopatia septica pare sa fie cauzata de raspunsul inflamator
sistemic la sepsis, nu de procesul infectios in sine. De fapt, encefalopatia septica poate fi o manifestare a
unei leziuni multiple de organ mai extinse, asociata cu reactia sistemica post-agresiva. (vezi capitolul
40).

Delirul

654
 Delirul este cea mai comuna afectiune psihica din ICU si a fost raportata in pana la 87% din paceintii
ventilati mecanic. Este de asemenea cea mai intalnita afectiune psihica la pacientii varstnici spitalizati si
este cea mai comuna complicatie postoperatorie la varstnici. Pacientii care dezvolta delirul au un risc de
3 ori mai mare de deces.

Peste 40% din pacientii spitalizati cu delir au simptome psihotice (halucinatiile vizuale sunt cele mai
comune). Aceasta afectiune a fost denumita “psihoza ICU”, insa un termen mai potrivit este “delirul cu
caracteristici psihotice”. Din pacate, doua treimi din episoadele de delir trec neobservate.

Figura 50.3 Aspectele clinice ale delirului

Delir
modificare activa a statusului psihic
sau
comportament fluctuant in ultimele 24 de ore
dificultati de concentrare sau de mentinere a atentiei
Gandire afectata Alterarea starii de constienta
ilogica, dezorganizata, incoerenta si neclara  Hiperactiv si hiperalert
 Hipoactiv si hipoalert

Caracteristici clinice

Caracteristicile clinice ale delirului sunt rezumate in figura 50.3 Delirul este o afectiune cognitiva
caracterizata prin deficite de atentie si fie afectarea gandirii, fie a nivelului de constienta. Caracteristica
delirului (cea care o distinge de dementa) este debutul ei acut sau fluctuatiile care apar in evolutia
clinica.

Delirul hipoactiv

Exista tendinta sa consideram ca delirul este o stare de agitatie (ca in cazul sindromului delirium
tremens). Totusi, dupa cum arata si figura 50.3, exista si o forma hipoactiva de delir, caracterizata prin
letargie, nu prin agitatie. De fapt, delirul hipoactiv este cea mai comuna forma de delir intalnita la
varstnici. Acest lucru reprezinta o sursa de diagnosticare gresita a delirului la multi dintre pacienti.

Delir vs dementa

Delirul si dementa sunt afectiuni psihice distincte care sunt usor confundate din cauza faptului ca
anumite aspecte clinice coincid (deficitul de atentie si defectele de gandire). Dupa cum am notat mai

655
sus, caracteristicile principale ale delirului care nu sunt intalnite si in cazul dementei sunt debutul sau
acut si/sau parcursul fluctuant. Doua treimi din pacientii internati cu dementa pot avea si delir, iar
delirul poate provoca in continuare degradare psihica si functionala.

Etiologie

Cauzele posibile ale delirului sunt enumerate in figura 50.2. Orice tip de encefalopatie (infectioasa,
ischemica, medicamentoasa sau metabolica) poate cauza o stare de delir. Medicamentele sunt implicate
ca factori cauzali sau care isi aduc contributia in aproximativ 40% din cazurile de delir la varstnici.
Medicamentele care sunt cel mai probabil responsabile de delir la pacientii din ICU sunt enumerate in
tabelul 50.1. Principalii agresori din lista sunt alcoolul (intreruperea), benzodiazepinele cu efect pe
termen lung (lorazepam si diazepam) si opioidele.

Management

Managementul delirului ar trebui sa se concentreze pe identificarea si tratarea cauzei problemei.

Mai mult, urmatoarele masuri pot fi utile: furnizarea asigurarilor si reorientarii, evaluarea si tratamentul
durerii, mentinerea ciclurilor normale de somn si evitarea intreruperii somnului, incurajarea vizitatorilor,
plasarea pacientului intr-un pat langa fereasta, evitarea restrictiilor fizice si a cateterelor urinare,
oferirea ochelarilor de vedere si a aparatelor auditive pentru pacienti.

Tabel 50.1 Medicamente care pot cauza delir in ICU*

Alcool (intrerupere) Corticosteroizi (doze mari)

Amfotericina Digitale
Aminoglicozide Blocante H2 (cimetidina, ranitidina)
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensine Izoniazid
Anticolinergice (atropina) Anestezice locale (lidocaina, bupivacaina)
Anticonvulsivante (fenitoina) Metroclopramid
Antiaritmice (chinidina, amiodarona) Metronidazol
Benzodiazepine (lorazepam) AINS (ibuprofen)
β blocante Opioide (meperidina)
Cefalosporine Penicilina (doza mare)
Cocaina Trimetoprim-sulfametoxazol
* Lista este limitata la medicamentele care sunt intalnite la pacientii din ICU

Management farmacologic

656
 Daca agitatia si comportamentul perturbator devin o problema, poate fi benefica administrarea
sedativelor. Alegerea sedativelor este determinata de cauza delirului, dupa cum este descris mai jos.

1. Pentru delir aparut in ICU sau postoperator, tratamentul de electie este haloperidolul (0.5-2 mg
peros sau iv la fiecare 4-6 ore, in functie de nevoi). Benzodiazepinele ar trebui evitate in aceste
cazuri deoarece ele pot agrava delirul.
2. Pentru delirul care asociaza abstinenta la alcool, sunt preferate benzodiazepinele (vezi tabelul
49.4 pentru dozele recomandate de benzodiazepine). Haloperidolul trebuie evitat in aceste
cazuri deoarece poate agrava delirul si nu previne convulsiile.
3. Daca delirium tremens este asociat cu hipertensiunea suparatoare, tratamentul adjuvant cu
clonidina (agonist α2 cu actiune centrala) poate creste efectul sedativ al benzodiazepinelor in
timp ce scade presiunea sanguina. Clonidina nu previne delirul sau convulsiile si ar trebui folosit
mereu in combinatie cu o benzodiazepina. Doza de clonidina este de 0.1 mg oral la fiecare 2-4
pana cand presiunea este controlata sau a fost administrata o doza cumulativa de 0.5 mg.
4. Managementul delirului indus de cocaina este la fel ca al delirium tremens; benzodiazepinele
sunt preferate, in timp ce haloperidol nu este indicat.

Coma

Din cauza rezervele vaste ale creierului, inexcitabilitatea persistenta (care dureaza mai mult de 6
ore) implica leziuni cerebrale extinse. Cele mai comune cauze de coma sunt stopul cardiac (31%) si fie
hemoragie intracerebrala sau accident vasculat (36%). Baza anatomica a comei si aspectele asociate
sunt rezumate mai jos:

1. Afectare cerebrala bilaterala si difuza (reflexele din trunchiul cerebral pot ramane intacte).
2. Afectare cerebrala unilaterala care determina modificarea liniei mediene si compresia emisferei
cerebrale contralaterale.
3. Leziunile tumorale supratentoriale cauzeaza o herniere transtentoriala si o compresie a
trunchiului cerebral (care produce paralizie ipsilaterala a nervului trei cu pupila dilatata fixa si
hemiplegie contralaterala).
4. Leziune tumorala in fosa posterioara ce cauzeaza compresie directa a trunchiului cerebral
(asociata deseori cu reflexul Cushing – bradicardie si hipertensiune).
5. Afectiuni toxice sau metabolice (pupile miotice, reactive la lumina, pozitionate median).

Coma este rareori o stare permanenta, insa mai putin de 10% din pacienti supravietuiesc fara
dizabilitati semnificative. Pentru pacientii din ICU cu coma persistenta, rezultatul este descurajator. Intr-
un studiu facut pe pacienti din ICU, toti pacientii care nu s-au trezit din coma au murit dupa o durata
medie de 3 zile.

657
 Evaluarea clinica a comei

Evaluarea clinica a comei trebuie sa includa evaluarea reflexelor trunchiului cerebral, iar
urmatoarele informatii merita mentionate.

Pupilele

Afectiunile care afecteaza dimensiunea pupilei si reactivitatea la lumina sunt prezentate in tabelul
50.2. in prezenta comei, functia pupilara poate fi normala daca leziunea cerebrala este deasupra
mezencefalului sau daca pacientul primeste blocante neuromusculare (fara sedative).

Daca leziunea este difuza (ischemie anoxie cerebrala globala), anomaliile pupilare sunt bilaterale.
Cand o leziune creniana determina ischemie-anoxie cerebreala (stop cardiac), pupilele devin dilatate
bilateral si nereactive si resuscitarea rapida poate reface (sau chiar mentine) dimensiunea pupilara
normala si raspunsul la lumina. Cand este administrata atropina in doze uzuale in timpul resuscitarii
cardiopulmonare, pupilele se vor dilata, dar de obicei raman reactive la lumina. Daca pupilele raman
nereactive pentru mai mult de 6-8 ore dupa resuscitarea facuta in urma unui stop cardiac, prognosticul
de recuperare neurologica este in general slab.

O pupila dilatata unilateral, care este nereactiva la lumina, daca este combinata cu hemiplegie
contralaterala, este inalt sugestiva pentru herniere unilaterala cu compresia nervului III cranian si a
mezencefalului. Aceasta descoperire ar trebui sa determine cautarea imediata a unei anomalii care
poate fi corectata (hemoragie) deoarece o hernie unilaterala poate progresa rapid catre leziuni
ireversibile.

Tabel 50.2 Afectiuni care afecteaza dimensiunea si reactivitatea pupilara

Dimensiune pupilara Reactiva Nereactiva
Atropina (doze mici) Herniere uncala Medicamente (doze
Simpatomimetice (unilateral) mari):
Leziuni ale TC post-CPR Atropina
Dilatare Trauma oculara Dopamina
Hipotermie (<28˚c) Fenilefrina
Amfetamina
Antidepresive triciclice
Encefalopatie Moarte cerebrala
toxica/metabolica
Pozitie mediana
Supradoza de sedative Leziuni mezencefalice
Barbiturice (doze mari)
Encefalopatie Opioide (doze mari)
toxica/metabolica
Constrictie
Leziune pontina Pilocarpina- picaturi
Opioide oculare (colir)

658
 Motilitatea oculara

Miscarile oculare spontane (conjuncte sau disjuncte) sunt un semn nespecific pentru pacientii
comatosi care pot sugera o etiologie toxica sau metabolica. Totusi, o privire fixa care implica unul sau
ambii ochi este inalt sugestiva pentru o leziune tumorala sau convulsii.

Reflexele oculare

Reflexele oculare sunt folosite pentru a evalua integritatea functionala a trunchiului cerebral
inferior. Aceste reflexe sunt ilustrate in figura 50.4.

Reflexul oculocefalic este evaluat prin rotatia brusca a capului dintr-o parte in alta. Cand emisferela
cerebrale sunt afectate, insa TC este intact, ochii vor devia de la directia de rotatie si vor mentine un
camp vizual spre inainte. Cand TC este afectat sau pacientul nu este treaz, ochii vor urma directia de
rotatie a capului. Reflexul oculocefalic nu trebuie declansat la pacientii cu coloana cervicala instabila.

Reflexul oculovestibular este facut prin injectarea a 50 ml de ser fiziologic rece in conductul auditiv
extern al fiecarei urechi (folosind o seringa de 50 ml si un cateter moale de angiografie de 2 inch).
Inainte de efectuarea testului, trebuie sa verificam integritatea membranei timpanice si faptul ca
conductele auditive sunt neobstruate. Cand functia TC este intacta, ambii ochi vor devia usor catre
urechea irigata. Aceasta miscare este pierduta daca TC inferior este lezat. Dupa ce testul este facut pe o
parte, se asteapta 5 minute pana cand se testeaza si partea opusa.

Figura 50.4 Reflexele oculare in evaluarea comei.

659
 Extremitatile

Contractiile clonice involuntare declansate prin flexia manilor sau a picioarelor sunt un semn al unei
encefalopatii metabolice difuze. Un defect focal motor sau senzorial al extremitatilor (hemipareza sau
reflexe asimetrice) este cauzat ocazional de o encefalopatie metabolica difuza.

Totusi, prezenta defectelor neurologice focale ar trebui sa determine intotdeauna investigatii mai
avansate (folosind CT) pentru a detecta o leziune cerebrala structurala.

In general, raspunsurile motorii sunt caracterizate ca corecte, posturale sau flasce. In afectarea
psihica usoara, nu exista raspuns la comenzile verbale insa stimularea dureroasa determina un raspuns
tintit catre indepartarea stimulului (localizeaza durerea). In cazul afectarii progresive, apare retragerea
extremitatii care este supusa la stimulul dureros. Cand este lezat talamusul, stimulii durerosi provoaca
flexia extremitatii superioare; acest lucru este denumit flexie anormala sau postura decorticata. Cand
leziunea afecteaza mezencefalul si puntea superioara, mainile si picioarele fac extensie si pronatie ca
raspuns la durerel acest lucru este denumit extensie anormala sau postura decerebrata. Cand afectiunea
implica TC inferior (bulbul), extremitatile devin flasce.

Scorul Glasgow de evaluare a comei (GCS)

Severitatea constiintei alterate este de multe ori evaluate prin scorul Glasgow, care este prezentat
in tabelul 50.3. Scala cuprinde trei componente:

1. Deschiderea ochilor
2. Comunicarea verbala
3. Raspunsul motor la stimulare verbala si lezionala.

Scorul Glasgow este suma celor trei componente si este cuprins intre 3 si 15.

Scorul Glasgow poate fi folosit dupa cum urmeaza:

1. Pentru definirea comei (GCS = 8)

2. Pentru a clasifica severitatea leziunilor cerebrale (usoare 13-15, moderate 9-12, severe=8)
3. Pentru a identifica candidatii pentru intubare (pacientii cu GCS = 8 nu pot sa-si protejeze caile
aeriene si necesita intubare traheala).
4. Ca un marker prognostic (in evaluarea initiala a comei netraumatice, pacientii cu GCS = 6 sunt de
7 ori mai predispusi sa se trezeasca in urmatoarele 2 saptamani decat pacientii cu GCS = 5).

Componenta comunicarii verbale a GCS este o problema la pacientii din ICU care sunt intubati,
pentru ca acestia nu pot comunica verbal.

660
Tabel 50.3 Scala si scorul Glasgow de evaluare a comei
Raspunsul motor

6->raspuns normal
5->bolnavul îndeparteaza stimulul algic
4->bolnavul face o flexie directionata
3->bolnavul face o flexie patologica->atitudine de decorticare
2->bolnavul face o hiperextensie cu rotatie interna->atitudine de decerebrare
1->nu exista raspuns motor

Raspunsul ocular

4->ochii deschisi
3->deschide ochii la stimul verbal
2->deschide ochii la stimul algic
1->nu deschide ochii

Raspunsul verbal

5->vorbeste coerent,orientat
4->vorbeste confuz,dezorientat
3->raspunde monosilabic
2->zgomote,sunete,gemete
1->nu vorbeste

Valoare predictiva

Valoarea predictiva a componentelor Scalei Glasgow sunt prezentate in tabelul 50.4. In acest caz,
valoarea predictiva se refera la modificarile recuperarii neurologice satisfacatoare la pacientii care
raman comatosi dupa resuscitarea facuta in urma unui stop cardiac. La pacientii care nu au niciun
raspuns la stimuli verbali sau durerosi dupa o ora de la stopul cardiaac, 70-80% nu vor avea o recuperare
neurologica satisfacatoare. La 24 de ore dupa stopul cardiac, absenta reflexului pupilar fotomotor si a
celui cornean creste probabilitatea unui deznodamant nefavorabil. Daca deficitul neurologic persista
dupa 3 zile de la stopul cardiac, sansele de recuperare sunt practic nule.

Datele din tabelul 50.4 demonstreaza si faptul ca Scorul Glasgow nu isi atinge valoarea predictiva in
primele ore dupa stopul cardiac. Asadar, scala Glasgow nu trebuie folosita pentru a prezice refacerea
neurologica in primele cateva ore dupa stopul cardiac.

Tabel 50.4 Valoarea predictiva a reflexului pupilar fotomotor si a scorului Glasgow dupa stopul cardiac
Parametru Valoare predictiva negativa dupa stopul cardiac
prima ora (%) 24 ore (%) 3 zile (%)
Raspuns pupilar 83 93 100

661
fotomotor absent
Fara deschiderea
69 92 100
ochiului la durere
Fara raspuns la stimuli
67 75 94
verbali
Fara raspuns motor la
75 91 100
durere
Scor Glasgow <6 69 - 100

Moartea cerebrala

Dupa cum am mentionat anterior, moartea cerebrala este o afectiune de sistare ireversibila a
functionarii intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral. Aceasta afectiune este cel mai des rezultatul
stopului cardiac, hemoragiei sau infarctizarii intracerebrale sau a traumatismelor. Oricare ar fi
evenimentul primar, moartea cerebrala rezulta din cauza edemului cerebral extins, cresterea presiunii
intracraniene si sistarea ireversibila a fluxului sanguin catre creier si trunchiul cerebral. Moartea
cerebrala nu este o consecinta comuna a afectiunilor enumerate in figura 50.2.

Diagnostic

Lipsa consensului cu privire la diagnosticul mortii cerebrale face imposibila promulgarea unui
anumit set de criterii de diagnostic. De fapt, diferentele in criteriile de diagnostic variaza in functie de
tara sau chiar de stat si necesita consultarea ghidurilor locale.

Inainte de a efectua examinarea unei morti cerebrale, trebuie excluse alte afectiuni cu care poate fi
confundata (sindrom locked-in, hipotermie). Scopul determinarii mortii cerebrale este de a stabili:

1) Coma ireversibila
2) Absenta reflexelor din trunchiul cerebral
3) Absenta respiratiei spontane.

Daca etiologia comei este necunoscuta, sau daca o parte a examinarii clinice nu poate fi facuta
(leziuni oculare), atunci testele de confirmare (studiile fluxului sanguin cerebral) pot ajuta la stabilirea
unui diagnostic definitiv.

Testarea apneei

662
 Caracteristica examinarii mortii cerebrale este demonstrarea absentei persistente a eforturilor
respiratorii in prezenta unei cresteri acute a PCO2 arterial.

Deoarece testarea apneei poate cauza hipotensiune, hipoxemie si aritmii cardiace. Este cel mai
bine sa facem acest ultim pas in determinarea mortii cerebrale. Inainte de acest test, pacientul este
preoxigenat cu O2 100%, iar ventilatia este setata in functie de nivelul bazal al PCO2 arterial (nu mai
putin de 40 mmHg). Apoi, pacientul este scos de pe ventilator, este insuflat oxigen in tubul endotraheal
(oxigenarea in apnee ajuta la prevenirea desaturarii), iar PCO2 creste cu aproximativ 3 mmHg /min.
deoarece hipotermia incetineste metabolismul si rata de crestere a CO2 in sange, testul de apnee
trebuie facut doar dupa ce ne asiguram ca exista o stare de normotermie. Dupa 8-10 minute de apnee,
se ia o proba de sange arterial si pacientul trebuie hiperventilat rapid si repornita ventilatia mecanica, la
setarile de dinainte de test. Daca apneea persista in ciuda cresterii PCO2 arteriale >20 mmHg, testul este
pozitiv si corespunde unui diagnostic de moarte cerebrala. Daca exista complicatii, hipotensiune,
desaturare sau aritmii cardiace semnificative, testul de apnee este abandonat si este preluata o noua
proba de sange arterial pentru a determina daca crestere PCO2 arteriala este adecvata pentru
satisfacerea conditiilor testului.

In absenta tonusului simpatic normal, hipercapnia determina o scadere a functiei ventriculare

stangi si vasodilatatie periferica. Asadar, nu este surprinzator faptul ca hipotensiunea este cel mai des
observata tulburare hemodinamica care apare intr-un test de apnee, cu o incidenta de 24%.

Pacientii aflati in moarte cerebrala pot experimenta miscari rapide, spontane ale capului, corpului
sau ale extremitatilor superioare (Semnul Lazarus), mai ales dupa ce le este intrerupta ventilatia
mecanica. Aceste miscari sunt probabil cauzate de descarcarile neuronale din maduva spinarii ca
raspuns la hipoxemie sau stimulare mecanica. Dupa ce miscarile cedeaza, extremitatile devin flasce.

Potentialul donator de organe

Pentru un donator de organe, urmatoarele masuri trebuie folosite pentru a creste viabilitatea
organului.

Hemodinamica

Hipotensiunea (PA medie = 60 mmHg), debitul urinar scazut (< 1 ml/kg/ora) sau debitul cardiac
scazut (<2.4 l/min/m2) ar trebui corectate prin resuscitarea de fluid (pana la o PVC de 6-8 mmHg sau o
PCB de 8-12 mmHg), urmata de dopamina (pentru hipotensiune) sau dobutamina (pentru debitul
cardiac scazut), daca sunt necesare. Doza vasopresoarelor trebuie redusa la minim pentru a mentine
perfuzia organelor. Cateterizarea arterei pulmonare poate fi utila deoarece s-ar putea ca corelatia intre
presiunile de umplere ale inimii stangi si drepte sa fie foarte redusa.

663
 Insuficienta hipofizara

Mai mult de jumatate din pacientii in moarte cerebrala vor face insuficienta hipofizara, diabet
insipid si insuficienta suprarenala secundara. Ambele afectiuni pot determina hipovolemie accentuata
(si perfuzie redusa a organelor) si hipernatremie hipertonica (si deshidratare celulara). Daca exista
semne de diabet insipid central (diureza spontana cu o osmolaritate urinara mai mica de 200 mOsm/l),
este indicat tratamentul cu desmopressin, un analog al vasopresinei care nu cauzeaza vasoconstrictie.
Doza uzuala de desmopressin este de 0.5-2 µg iv la fiecare 2-3 ore, iar doza este adaptata pentru a
mentine un debit urinar de aproximativ 100-200 ml/ora. Hiperglicemia este de asemenea des intalnita,
mai ales cand solutiile diluate de dextroza sunt folosite pentru tratarea hipernatremiei hipovolemice, iar
inlocuirea insulinei este necesara pentru e mentine un nivel seric al glucozei intre 80 si 150 mg/dl.

Surprinzator, insuficienta hipofizara multipla este rara in primele zile dupa moartea cerebrala, iar
nivelurile TSH sau ACTH sunt normale sau crescute. Cand presiunea sanguina si functia cardiaca raman
scazute in ciuda optimizarii hemodinamice, tratamentul hormonal (metilprednisolon si triiodotironina)
pot ameliora functionarea organelor si recuperarea.

Cuvant de incheiere

Ingrijirea pacientului comatos implica foarte mult timp petrecut cu familiile si cei dragi si nimic nu
este mai de speriat pentru ei decat pierderea posibila a vietii sau a functiei independente a unei parti a
pacientului. Trebuie sa aratam compasiune, insa, mai mult decat orice, sa fim sinceri. Prin evitarea
tacerii faceti unul din cele mai bune servicii pe care le puteti face ca medic.

Capitolul 51 Defecte ale miscarii

Acest capitol se concentreaza pe trei tipuri de defecte de miscare intalnite la pacientii bolnavi critic:

1) Miscarile involuntare (convulsiile)

2) Miscarile slabe sau ineficiente (slabiciune neuromusculara)
3) Lipsa miscarii (blocante neuromusculare)

Convulsiile

Convulsiile sunt a doua cea mai des intalnita complicatie neurologica aparuta dupa internarea in
ICU, dupa encefalopatie. Incidenta convulsiilor nou-aparute la pacientii din ICU este de 0.8-3.5%.

664
 Definitii

Urmatoarele definitii se vor dovedi utile in descrierea, evaluare si tratamentul convulsiilor.

Tipuri de miscare

Convulsiile pot fi asociate cu unul din urmatoarele tipare de activitate musculara: contractii tonice
(contractie musculara sustinuta), contractii atonice (absenta contractiei musculare posturale), contractii
clonice (miscari periodice simetrice ale corpului si ale extremitatilor cu amplitudine si frecventa regulata)
sau contractii mioclonice (contractii musculare bruste ca un soc cu amplitudine si frecventa neregulata).
Convulsiile pot fi asociate cu miscari familiare numite automatisme (muscarea sau mestecarea buzei).
Perioada post convulsiva se refera la timpul imediat de dupa criza epileptica si poate aparea o afectare
tranzitorie a gandirii si a functiei senzoriale.

Convulsii generalizate

Convulsiile generalizate sunt cauzate de descarcari electrice sincrone si simetrice care implica tot
cortexul cerebral. Aceste convulsii pot sau nu pot fi asociate cu contractiile musculare. Convulsiile
atonice cauzeaza o pierdere scurta a tonusului muscular (atac prabusit) care poate determina caderea
individului. Convulsiile prin absenta (numite anterior epilepsie de tip petit-mal) sunt scurte (de obicei
<10 secunde) si sunt asociate cu modificari mai putin proeminente ale tonusului muscular (tonice,
clonice, atonice sau automatisme). Convulsiile tonico-clonice au o faza initiala tonica, asociata cu apnee
si cianoza, urmata de o faza clonica, in care respiratia devine greoaie.

Convulsiile partiale

Convulsiile partiale au originea in descarcarile electrice care sunt localizate catre o parte focala si
restrictionata a cortexului cerebral. Sunt impartite in convulsii partiale simple (nu afecteaza starea de
constienta), convulsii partiale complexe (determina afectarea starii de constienta) si convulsii partiale cu
generalizare secundara (o convulsie partiala care evolueaza intr-o convulsie generalizata). Doua tipuri de
convulsii partiale complexe care merita mentionare sunt convulsiile lobului temporal (caracterizate
printr-o stare de imobilitate si automatisme) si epilepsia partiala contina (caracterizata de miscari
tonico-clonice ale muschilor faciali si ale membrelor pe una din partile corpului).

665
 Status epilepticus

Status epilepticus este definit ca mai mult de 30 minute de activitate epileptica continua, sau
activitate epileptica recenta fara intercalarea unei perioade de constienta. Cele mai comune si potential
periculoase forme de status epilepticus sunt descrise mai jos.

1. Status epilepticus cu convulsii generalizate este cea mai comuna forma de status epilepticus. In
ciuda tratamentului, mortalitatea asociata cu acest tip de status epilepticus este de 20-27%.
Dupa aproximativ 30 minute, statusul epilepticus cu convulsii generalizate poate degenera in
status ne-convulsiv.
2. Status epilepticus neconvulsiv generalizat (status epilepticus subtil) este asociat cu activitate
motorie minima sau lipsa acesteia si necesita electroencefalografie pentru diagnostic.
Aproximativ 25% din cazurile de status epilepticus sunt neconvulsive si aceasta afectiune este
responsabila de 8% din cazurile de coma inexplicabila. De fapt, cea mai comuna criza de
epilepsie inregistrata prin monitorizarea electroencefalografica a pacientilor cu status mental
alterat este de tip neconvulsiv. Epilepsia neconvulsiva este de obicei refractara la tratament si
este asociata cu o mortalitate de 65%.
3. Status epilepticus refractar este o convulsie care dureaza mai mult de 1-2 ore sau este
refractara la tratamentul cu 2 sau 3 agenti anticonvulsivanti. Aproximativ o treime din cazurile
de status epilepticus sunt refractare.
4. Status epilepticus mioclonic poate aparea in pana la o treime din pacientii cu coma persistenta
dupa stopul cardiac care apare in afara spitalului. Aceasta afectiune este caracterizata prin
miscari induse de sunete sau spontane, neregulate si repetitive, ale fetei si extremitatilor. Cand
persista 24 de ore dupa resuscitare, statusul mioclonic este un semn de leziuni neurologice
devastatoare.

Etiologii

Convulsiile nou instalate pot fi rezultatul intoxicatiei medicamentoase (teofilina), sindromului de

abstinenta (alcool), infectiilor (meningo-encefalita, abces), traumatism craniocerebral, leziuni ischemice
(focale sau difuze), leziuni care ocupa spatiu (tumori sau hemoragii) sau dezechilibre metabolice
sistemice (encefalopatie hepatica sau uremica, hipoglicemie, hiponatremie, hipocalcemie, sepsis). Intr-
un studiu facut la pacientii cu convulsii nou aparute in ICU, cele mai comune cauze au fost intreruperea
sedativelor sau opioidelor (33%), anomalii metabolice severe (33%) si intoxicatia medicamentoasa
(15%). Medicamentele care au probabilitatea cea mai mare sa cauzeze convulsii la pacientii din ICU sunt
enumerate in tabelul 51.1.

666
 Status epilepticus

Intr-un chestionar, doar 10% dintre pacientii care dezvolta convulsii intr-o unitate medicala din ICU
continua pana ajung in stadiul de status epilepticus. Cele mai comune cauze ale status epilepticus sunt
lipsa de complianta in prezenta sau la renuntarea la tratamentul medicamentos antiepileptic, bolile
cardiovasculare si renuntarea la alcool.

Evaluare

Evaluarea convulsiilor nou-aparute ar trebui sa se concentreze pe etiologiile deja mentionate. In

absenta unei cauze medicamentoase sau metabolica potential reversibila, sau cand examenul fizic
releva o anomalie focala, este indicata evaluarea amanuntita (studiile imaginilor neurologice si punctie
lombara). La pacientii din ICU cu status mental alterat sau dupa un episod de status epilepticus, este
necesara electroencefalografia pentru a detecta epilepsia neconvulsiva, care este cel mai comun tip de
criza epileptica observata cand este folosita monitorizarea EEG.

Tabel 51.1 Convulsiile cauzate de medicamente in ICU

Intoxicatie medicamentoasa Intreruperea medicamentului

Agenti farmaceutici: Barbituce
 Ciprofloxacin Benzodiazepine
 Imipenem Etanol
 Izoniazida Opioide
 Lidocaina
 Meperidina
 Peniciline
 Teofilina
 Medicamente triciclice
Abuz de droguri:
 Amfetamine
 Cocaina
 Fenciclidina

Complicatii

Efectele adverse ale convulsiilor generalizate includ hipertensiune, acidoza lactica, hipertermie,
compromiterea functiei respiratorii, aspiratie pulmonara sau edem, rabdomioloza, autovatamare si
leziune neurologice ireversibile (atunci cand convulsiile persista mai mult de 30 minute).

667
 Management

Daca convulsiile se opresc si cauza imediata este corectata, medicatia antiepileptica s-ar putea sa
nu mai fie necesara. Convulsiile care persista mai mult de 5-10 minute ar trebui tratate de urgenta din
cauza riscului de leziuni neurologice permanente si, de asemenea, deoarece convulsiile devin refractare
la tratament cu cat persista mai mult. Managementul acut medicamentos al epilepsiei convulsive este
rezumat in figura 51.1. Majoritatea neurologilor sunt de acord cu managementul medicamentos indicat
in pasii unu si doi, insa opiniile variaza cu privire la agentii folositi in pasul 3.

Benzodiazepinele

Benzodiazepinele intravenoase vor stopa 65-80% din crizele convulsive in 2-3 minute. Lorazepamul
(Ativan) intr-o doza de 0.1 mg/kg iv sau diazepamul (Valium) intr-o doza de 0.15 mg/kg iv au o eficienta
echivalenta in tratamentul convulsiilor generalizate. Totusi, efectele anticonvulsivante ale lorazepamului
dureaza mai mult decat cele ale diazepamului (12-24 de ore respectiv 15-30 minute), asa ca recurenta
convulsiilor este mai putin probabila dupa lorazepam. Din cauza efectului sau prelungit, lorazepamul
este agentul initial de electie pentru tratamentul epilepsiei convulsive. Daca este folosit diazepamul,
trebuie urmat imediat de fenitoina pentru a preveni recurenta convulsiilor.

Fenitoinele

Fenitoina intravenoasa a fost folosita pe scara larga pentru tratamentul convulsiilor din 1956. Doza
intravenoasa standard este 20 mg/kg la adulti; o doza mai mica de 15 mg/kg este recomandata la
varstnici. Un ritm maxim de perfuzie de 50 mg/min este indicat pentru a reduce riscul de depresie
cardiovasculara (cauzat de medicament in sine sau de diluantul pe baza de propilen-glicol folosit in
preparatele intravenoase). Daca doza initiala de feniroina nu are succes, doze aditionale pot fi
administrate pana la o doza cumulativa totala de 30 mg/kg. Nivelul seric terapeutic de fenitoina este 10-
20 µg/dl. Fenitoina nu trebuie administrata in solutii ce contin dextroza deoarece poate precipita, iar
extravazarea in tesuturi trebuie evitata deoarece pH-ul puternic alcalin de 12 poate determina necroza
tisulara.

Fosfenitoina (Cerebryx) este un prodrog care este preferat in detrimentul fenitoinei deoarece:

1) Poate fi perfuzata mai rapid decat fenitoina

2) Nu contine propilen-glicol (care contribuie la depresia cardiovasculara)
3) Este compatibila cu solutiile ce contin dextroza

668
 4) Extravazarea medicamentului nu cauzeaza necroza tegumentelor.

Fosfenitoina este transformata rapid in fenitoina (timpul de injumatatire este de 7-15 minute), iar
dozele terapeutice sunt la fel ca cele recomandate pentru fenitoina. Totusi, ritmul maxim permis pentru
fosfenitoina este de 150 mg/min, care este de trei ori mai rapid ca al fenitoinei, asa ca fosfenitoina
poate produce supresia mai rapida a convulsiilor decat fenitoina.

Figura 51.1 Tratamentul

medicamentos intravenos pentru
epilepsia convulsiva in ICU.

Fenobarbitalul

Combinatia dintre benzodiazepine si fenitoina va controla convulsiile in 60-90% din cazurile de

status epilepticus convulsiv. In cazurile refractare, fenobarbitalul administrat intravenos poate fi eficient
atunci cand este administrat in doze de 50-75 mg/min, pana cand convulsiile sunt controlate sau este
atins un maxim de 20 mg/kg. Nivelul seric terapeutic al fenobarbitalului este 20-40 µg/ml. Efectele
adverse comune includ hipotensiune (care raspunde de obicei la fluide iv), depresie respiratorie si
sedare prelungita (la un interval mai mare de doza). Fenobarbitalul este de asemenea cel mai eficient
agent disponibil pentru tratamentul initial al epilepsiei neconvulsive.

Sindromul de hipersensibilitate la anticonvulsivante este o reactie idiosincrazica rara (incidenta

intre 1:1000 si 1:10000) la fenitoina sau fenobarbital (reactivitatea incrucisata este de 50%), asociata cu
triada febra, eruptie cutanata si limfadenopatie. Cresterea enzimelor hepatice si limfocitoza apar in pana
la doua treimi din cazuri. Tratamentul implica intreruperea agentului agresor si controlul convulsiilor cu
diazepam intr-o doza de 0.05-0.4 mg/kg/ora.

669
 Status epilepticus refractar

Status epilepticus care este refractar la agentii de prima si a doua linie poate fi tratat cu perfuzii de
propofol, midazolam sau pentobarbital (vezi figura 51.1). Pentobarbitalul este cel mai eficient dintre
acesti agenti dar determina deseori aparitia hipotensiunii.cazurile refractare necesita intubare
endotraheala, ventilatie mecanica si monitorizare electroencefalografica. O singura doza de blocant
neuromuscular este necesara pentru a facilita intubatia, insa acest agenti pot masca crizele epileptice,
iar monitorizarea EEG este recomandata in cazul blocadei neuromusculare continue.

Sindroamele de astenie neuromusculara

Urmeaza o descriere succinta a afectiunile neuromusculare care pot produce slabiciune

neuromusculara severa si care pune viata in pericol. Cateva caracteristici comparative ale acestor
afectiuni sunt incluse in tabelele 51.2 si 51.3.

Myastenia Gravis

Miastenia gravis este o afectiune autoimuna caracterizata prin distructia mediata de anticorpi a
receptorilor pentru acetilcolina localizati pe membrana postsinaptica de la nivelul jonctiunii neuro-
musculare. Afectiunea este rara si afecteaza doar 1 adult si 100000.

Tabel 51.2 Caracteristici comparative ale Miasteniei gravis si a sindromului Guillain-Barre

Caracteristica Miastenia gravis Sindrom Guillain-Barre

Semne oculare Da Nu
Slabiciune fluctuanta Da Nu
Slabiciune bulbara Da Da
Reflexe tendinoase profunde Intact Scazute
Instabilitate autonoma Nu Da
Conducere nervoasa Normala Incetinita

Tabel 51.3 Caracteristici comparative ale afectiunior asociate cu slabiciunea neuromusculara contactata in ICU
Polineuropatia din bolile Bloc neuromuscular Miopatia din bolile critice
critice rezidual
Senzorial Moderat-sever Normal Normal
Motor Slabiciune simetrica, Slabiciune sistemica, Slabiciune sistemica,
insuficienta respiratorie insuficienta respiratorie insuficienta respiratorie
Creatinkinaza Normal Normal Crestere usoara la 50%

670
Studii Degenerare axonala motorie Epuizarea jonctiunii Modificari miopatice, viteza
electrodiagnostice si senzoriala, viteza normala neuromusculare. normala de conducere
de conducere
Biopsie musculara Atrofie degenerativa Normal Atrofie musculara, lipsa
filamentelor groase (de
miozina)

Caracteristici clinice

Slabiciunea din miastenia gravis se inrautateste in cazul efortului si se atenueaza in repaus.

Semnele slabiciunii sunt de obicei evidente prima data la nivelul pleoapelor si muschilor oculari
extrinseci, iar slabiciunea generalizata a mainilor urmeaza in aproximativ 85% din cazuri. Muschii
extremitatilor proximale sunt de obicei afectati, iar slabiciunea poate implica si diafragma si musculatura
toracica. Slabiciunea muschilor faringieni poate afecta deglutitia si poate predispune la aspiratie
pulmonara. Progresia rapida catre insuficienta respiratorie si dependenta de ventilator, denumita criza
miastenica, apare la aproximativ 15-20% din pacienti. Deficitul care apare in miastenie este pur motor,
fara afectare senzoriala. Reflexele tendinoase profunde sunt de obicei pastrate.

In plus fata de afectiunile si interventiile chirurgicale concomitente, mai multe medicamente pot
declansa sau agrava sindromul miastenic. Principalii agresori sunt antibioticele (aminoglicozidele,
ciprofloxacin), medicamentele cardiace (blocante β agrenergice, lidocaina, procainamida si chinidina) si
magneziul. Magneziul blocheaza eliberarea presinaptica a acetil-colinei si poate fi dezavantajos la
pacientii miastenici.

Diagnostic

Diagnosticul miasteniei gravis este bazat pe un tipar caracteristic de oboseala musculara (atonie a
muschilor pleoapei si a celor extrinseci oculari, care se inrautateste in cazul activitatii) si faptul ca
puterea musculara creste dupa administrarea edrofonium (Tensilon), un inhibitor al acetilcolinesterazei.
Anticorpii receptorilor acetilcolinei pot fi detectati in sange (prin evaluare radioimunologica) in 85% din
cazuri, iar prezenta anticorpilor confirma diagnosticul. Odata ce diagnosticul este confirmat, este
indicata cautarea afectiunilor asociate, precum tumori timice (10-20% din cazuri) si hipertiroidism (5%
din cazuri).

Tratament

Prima linie a tratamentului miasteniei gravis este administrarea inhibitorilor acetilcolinesterazei,

precum piridostigmina (Mestinon), care este inceput la o doza de orala de 60 mg la fiecare 6 ore, care

671
este crescuta la o doza maxima de 120 mg la fiecare 6 ore. Piridostigmina poate fi administrata
intravenos pentru a trata criza miastenica (doza iv este 1/30 din doza orala). Imunoterapia este
adaugata daca este necesar folosind fie prednison (1-1.5 mg/kg/zi), aazatioprina (1-3 mg/kg/zi) sau
ciclosporina (2.5 mg/kg de doua ori pe zi).

In cazurile severe care necesita ventilatie mecanica, plasmafereza (indepartarea anticorpilor

receptorilor pentru acetilcolina) este de multe ori eficienta in producerea imbunatatirilor pe termen
scurt. Imunoglobulina G intravenoasa (0.4-2 g/kg/zi pentru 2-5 zile) este de asemenea eficienta pentru
neutralizarea anticorpilor patogeni. Ambele tratamente au eficienta egala; totusi, plasmafereza produce
un raspuns mai rapid. Timectomia chirurgicala este deseori indicata la pacientii sub 60 de ani pentru a
reduce nevoia de tratament imunosupresiv.

Sindromul Guillain –Barre

Sindromul Guillain Barre este o polineuropatie inflamatorie demielinizanta acuta care urmeaza
dupa o afectiune infectioasa acuta (cu 1-3 saptamani) in doua treimi din cazuri. Agentii infectiosi asociati
cel mai des cu aceasta afectiune sunt Campylobacter jejuni si citomegalovirusul. Este suspectata si o
etiologie imuna si unii pacienti au anticorpi circulanti fata de gangliozidele din nervii periferici.

Aspecte clinice

Prezentarea clinica este marcata de parestezii, diminuarea reflexelor si slabiciuni simetrice ale
membrelor care evolueaza pe o perioada intre cateva zile si cateva saptamani. Simptomele de o infectie
precedenta sunt de obicei neobservate pana cand slabiciunea devine aparenta. Aproximativ 25% din
cazuri arata progresie catre insuficienta respiratorie care implica ventilatie mecanica. Cazuri avansate
pot fi asociate cu instabilitate autonoma si paralizie bulbara. Afectiunea se rezolva spontan in
aproximativ 80% din cazuril totusi, deficitele neurologice spontane sunt des intalnite.

Diagnostic si tratament

Diagnosticul este bazat pe prezentarea clinica (slabiciune progresiva a membrelor dupa o afectiune
infectioasa acuta), rezultatele studiilor facute asupra conducerii nervoase (incetinirea conducerii
nervoase din cauza demielinizarii) si analiza fluidului cerebrospinal (continut crescut de proteine in 80%
din cazuri).

Tratamentul sindromului Guillain-Barre implica de obicei ingrijire de sustinere. In cazurile severe

care necesita ventilatie mecanice, plasmafereza sai imunoglobulina G intravenoasa (0.4 g/kg/zi pentru

672
5 zile) au eficienta echivalenta in producerea ameliorarii pe termen scurt. Imunoglobulina G este de
multe ori preferata deoarece este mai usor de administrat. De vreme ce aceasta afectiune se vindeca
spontan in majoritatea cazurilor, este obligatorie atentia la potentialele complicatii (pneumonie,
trombembolism) pentru un deznodamant optim. Managementul respirator al acestei afectiuni este
descris mai tarziu in acest capitol.

Polineuropatia si miopatia din afectiunile critice

Aceste afectiuni sunt complicatii ale afectiunilor clinice care sunt asociate cu inflamatie sistemica
progresiva si necontrolata. Aceste afectiuni, care sunt descrise in capitolul 40, includ reactia sistemica
postagresiva (RSPA), sepsisul sever si insuficienta multipla de organ. Desi sunt comune, aceste
complicatii neuromusculare raman deseori nedetectate deoarece sunt mascate de manifestari clinice
mai accentuate ale afectiunilor declansatoare.

Aspecte clinice

70% dintre pacientii cu RSPA sau sepsis si insuficienta multipla de organ vor prezenta semne de
polineuropatie si miopatie si ambele afectiuni pot aparea la acelasi pacient. Desi s-ar putea sa existe
implicare severa a trunchiului sau a membrelor, atonia devine aparenta doar dupa ce afectiunea
subiacenta incepe sa se rezolve. In multe cazuri, slabiciunea este descoperita mai intai cand un pacient
nu poate sa renunte la ventilatia mecanica. Slabiciunea persistenta dupa intreruperea tratamentului cu
un agent de blocare neuromusculara este o alta cale in care aceste afectiuni pot deveni aparente.

Polineuropatia din afectiunile critice

Polineuropatia din bolile critice este o neuropatie axonala difuza, motorie si senzoriala, care este
raportata la 50-70% dintre pacientii cu RSPA. Este de multe ori precedata de o encefalopatie septica, iar
cele doua pot aparea impreuna la 70% dintre pacienti. Slabiciunea bulbara este rar intalnita si functia
autonoma este pastrata, astfel facandu-se diferenta intre aceasta afectiune si sindromul Guillain-Barre.
Debutul polineuropatiei este variabil, aparand la doua zile pana la cateva saptamani dupa debutul
afectiunii declansatoare.

Testarea electrodiagnostica (cu studii asupra conducerii nervoase si electromiograme) este

necesara pentru a stabili diagnosticul. Nu exista tratament specific pentru aceasta afectiune, iar
preventia (prin tratament rapid al afectiunii predispozante) este actualmente singura optiune. Un studiu
a aratat ca tratamentul intensiv cu insulina (pentru a mentine nivelul sanguin al glucozei) poate reduce

673
incidenta polineuropatiei din bolile critice cu 44%. Recuperarea completa este asteptata in 50% din
cazuri. In cazurile usoare de polineuropatie, recuperarea poate fi completa in cateva saptamani, insa in
cazurile severe, poate dura cateva luni de zile.

Miopatia din afectiunile critice

Miopatia din afectiunile critice este un spectru de afectiuni musculare care se prezinta cu slabiciune
difuza, atenuarea reflexelor tendinoase profunde si niveluri usor crescute ale creatinkinazei (in 50% din
cazuri). Testarea electrodiagnostica descopera o miopatie, iar biopsia musculara dezvaluie o atrofie si
pierderea filamentelor groase (de miozina). Miopatia din afectiunile critice este observata la aproximativ
o treime dintre pacientii cu status astmaticus (mai ales la pacientii care fac tratament cu doze mari de
corticosteroide). Miopatia este mai de asemenea mai des intalnita in cazul utilizarii prelungite a
corticosteroizilor si a agentilor blocante neuromusculare. Ca si in cazul neuropatiei, nu exista tratament
specific pentru miopatia din afectiunile critice. Majoritatea pacientilor cu miopatie izolata asociata
anumitor afectiuni se recupereaza complet in cateva luni.

Complicatii pulmonare

Consecintele pulmonare ale atoniei neuromusculare progresive sunt rezumate in tabelul 51.4.
Puterea musculaturii respiratorie trebuie sa scada considerabil pana sa apara complicatiile pulmonare.
Prima complicatie este o tuse cu dificultatea eliminarii secretiilor. Acest lucru determina aspiratia si
retinerea secretiilor si cauzeaza infectie si obstructie a cailor aeriene. Cand pacientii nu pot inghitii sau
nu pot elimina secretiile in mod adecvat, este indicata intubarea traheala. Pe masura ce slabiciunea
neuromusculara progreseaza, atelectazia si hipoxemia devin accentuate, fiind urmate de hipoventilatie
alveolara si retentie progresiva a CO2. Hipozemia este un semn tardiv, mai ales la pacientii care respira
oxigen suplimentar.

Unul dintre punctele ce trebuie retinute din tabelul 51.4 este recomandarea de intubare traheala
precoce si ventilatia mecanica inainte de aparitia insuficientei respiratorii. Acest lucru este necesar in
cazurile de slabiciune neuromusculara pentru a preveni complicatiile ce sunt cauzate de incapacitatea
de a elimina secretiile respiratorii. Cea mai sensibila masura a puterii muschilor respiratori in aceasta
situatie este presiunea inspiratorie maxima (Pimax), care este descrisa in capitolul 27. O Pimax < 30
cmH2O este semn de slabiciune severa a muschilor respiratori si este o indicatie pentru intubarea
traheala si ventilatia asistata.

Tabel 51.4 Consecintele respiratorii ale slabiciunii neuromusculare

Capacitatea vitala Consecinte Management

674
(ml/kg)
70 Musculatura respiratorie normala Tinerea pacientului sub observatie
30 Tuse anormala cu dificultate in Fizioterapie toracica
eliminarea secretiilor
25 Acumularea secretiilor cu risc de Intubare traheala
infectie si obstructie a cailor
aeriene
20 Atelectazie si hipoxemie Oxigen suplimentar
progresiva
10 Hipoventilatie alveolara si Ventilatie mecanica
hipercapnie

Blocantele neuromusculare

Blocajul neuromuscular indus medicamentos este uneori necesar pentru managementul pacientilor
dependenti de ventilator care sunt agitati si ventilati cu dificultate. Totusi, aceasta practica are mai
multe dezavantaje posibile ce vor fi descrise ulterior. Una peste alta, mai putin de 10% din pacientii din
ICU fac tratament cu acesti agenti.

Mecanisme

Agentii de blocare neuromusculara actioneaza prin legarea receptorilor nicotinici pentru

acetilcolina de pe membrana postsinaptica a jonctiunii neuromusculare. Odata legati, actioneaza in doua
moduri. Agentii depolarizanti actioneaza ca acetilcolina, producand o depolarizare sustinuta a
membranei postsinaptice care blocheaza contractia musculara. Agentii nedepolarizanti actioneaza prin
inhibarea competitiva a depolarizarii induse de acetilcolina a membranei postsinaptice.

Blocantele neuromusculare

Medicamentele de acest tip folosite cel mai frecvent in ICU sunt prezentate in tabelul 51.5. Toti
agentii din tabel sunt blocante nedepolarizante.

Pancuroniul (Pavulon) este un blocant neuromuscular cu actiune pe termen lung care a fost
introdus in practica clinica in 1972. Popularitatea initiala a acestui agent s-a diminuat din cauza duratei
sale de actiune prelungita (are tendinta de a se acumula in caz de utilizare prelungita) si efectului
vagolitic (care determina o crestere a frecventei cardiace). Desi pancuroniul poate fi administrat in
perfuzie continua, este administrat de obicei in doze intermitente pentru a scadea riscul de acumulare.
Aproximativ 60% din pancuroniu este excretat nemetabolizat prin rinichi, asadar este necesara

675
reducerea dozei in insuficienta renala. Atunci cand functiile renala si hepatica sunt integre, acesta este
agentul preferat in ICU.

Rocuroniul (Zemuron) este un medicament mai nou care produce un debut rapid al blocajului si
este lipsit de efecte adverse cardiovasculare. Rocuronium este eliminat mai ales in bila si doza trebuie
redusa in insuficienta hepatica.

Cisatracurium (Nimbrex) consta dintr-un singur izomer al medicamentului parinte, atracurium

(care are 10 izomeri). In timp ce atracurium poate fi folosit in ICU, cisatracurium este preferat deoarece:

1) Nu cauzeaza eliberare de histamina

2) Nu cauzeaza depresie cardiaca
3) Genereaza mai putina laudanozina, un metabolit care poate cauza neuroexcitatie.

Cisatracurium este degradat rapid in plasma si trebuie administrat in perfuzie continua. Efectul
clinic nu este prelungit de insuficienta hepatica sau renala.

Succinilcolina (Anectine) este singurul blocant neuromuscular depolarizant care nu este inclus in
tabelul 51.5 deoarece este folosit rar in ICU. Acest agent are o durata de actiune foarte scurta si este
folosit doar pentru a facilita intubarea endotraheala. O doza intravenoasa de 1-2 mg/kg produce
paralizie in 60 secunde, iar efectul dureaza aproximativ 5 minute. Deolarizarea celulelor musculare
produsa de acest agent este asociat prin eflux de potasiu din celulele musculare, iar acest lucru poate
creste nivelul potasiului seric cu aproximativ 0.5 mEq/l. Cresterile potasiului seric periculoase apar
atunci cand succinil colina este administrata in prezenta unei leziuni de denervare (leziune craniana sau
a maduvei spinarii), rabdomioliza, soc hemoragic, leziuni termice si imobilitate cronice. Din cauza ca
aceste afectiuni sunt prevalente la pacientii din ICU, este indicata evitarea folosirii succinilcolinei in ICU.

Tabel 51.5 Farmacologia blocantilor neuromusculari nedepolarizanti

Pancuronium (Pavulon) Rocuronium (Zemuron) Cisatracurium (Nimbex)

Doza initiala (mg/kg) 0.1 0.6-1 0.1-2
Durata (min) 60-100 30-40 35-50
Perfuzie (µg/kg/min) 1-2 10-12 2.5-3
Efectul asupra frecventei Tahicardia Stimulare usoara la doze Niciunul
cardiace mari
Metaboliti activi Da Nu Da
Efectul insuficientei Efecte prelungite ale Prelungire minima Nu
renale medicamentelor si
metabolitilor
Efectul insuficientei Prelungire usoara Prelungit Nu
hepatice

Monitorizare

676
 Metoda standard de monitorizare a blocajelor neuromusculare induse medicamentos este
aplicarea unei serii de patru pulsatii electrice de frecventa joasa (2 Hz) (intensitatea curentului de 50-90
miliamperi) asupra nervului ulnar, la nivelul antebratului, si se observa adductia degetului mare de la
mana. Absenta totala a adductiei degetului mare este un semn de blocaj excesiv. Scopul dorit este de 1-
2 miscari perceptibile, iar perfuzia medicamentoasa este orientata catre acest scop.

Dezavantaje

Urmatoarele riscuri ale paraliziei neuromusculare sunt considerabile indeajuns cat sa evite aceasta
practica cat mai des posibil. Folosirea blocantelor neuromusculare trebuie deseori evitata, datorita
faptului ca este folosita agresiv sedarea si analgezia.

Sedarea inadecvata

Medicamentele blocante neuromusculare nu produc analgezie sau sedare si, deoarece paralizia
este o experienta foarte inspaimantatoare si chiar dureroasa, este obligatorie stabilirea nivelurilor dorite
de sedare si analgezie inainte de initierea paraliziei induse medicamentos. Odata ce pacientul este
paralizat, folosirea libera a sedativelor este indicata pentru a reduce la minim riscul de trezire.

Slabiciunea prelungita

Medicamentele blocante neuromusculare pot fi asociate cu perioade prelungite de slabiciune

musculara dupa ce medicamentele sunt intrerupte. Exista mai multe posibile motive pentru acest lucru,
inclusiv efectul rezidual al medicamentului si prezenta unei afectiuni subiacente care predispune la
slabiciune neuromusculara. Din cauza riscului de slabiciune prelungita, medicamentele blocante
neuromusculare ar trebui evitate (daca e posibil) la orice pacient cu o afectiune care predispune la
slabiciune neuromusculara (tratament corticosteroid prelungit).

Pneumonia hipostatica

Absenta tusei din timpul paraliziei afecteaza clearanceul secretiilor respiratorii. Cateterele de
suctiune endotraheala sunt incapabile sa ajunga in caile aeriene distale si sa previna acumularea
secretiilor in anumite regiuni pulmonare. Acest lucru poate determina pneumonie hipostatica.

677
 Trombembolismul venos

Pierderea actiunii contractiei musculare asupa intoarcerii venoase la nivelul membrelor inferioare
predispune la tromboza venoasa in timpul paraliziei neuromusculare. Asadar, profilaxia trombozei
venoase (descrisa in capitolul 5) este obligatorie in timpul paraliziei neuromusculare.

Cuvant de incheiere

Polineuropatia si mioparia sunt deseori intalnite in afectiuni precum sepsisul sever care sunt
asociate cu leziuni inflamatorii ale organelor majore. De fapt, aceste afectiuni neuromusculare sunt cel
mai probabil rezultatul leziunilor inflamatorii care implica nervii periferici si musculatura scheletica, ceea
ce inseamna ca sunt probabil o parte a insuficientei multiple de organ care apare la pacientii cu
inflamatie sistemica necontrolata (vezi capitolul 40). Ca alte forme de leziuni inflamatorii ale organelor
(sindromul de detresa respiratorie acuta) care apar in sindromul de insuficienta multipla de organ,
polineuropatia si miopatia din bolile critice raman afectiuni netratabile care au un aport considerabil la
mortalitatea si morbiditatea care apar in timpul internarii in ICU.

Capitolul 52 Accidentul vascular cerebral si afectiunile asociate

Punctul principal al acestui capitol este o afectiune cerebrovasculara care a fost descrisa pentru
prima data acum mai mult de 2400 de ani, si de atunci a avut o varietate de nume precum apoplexia,
accident vascular, atac cerebral. Considerand ca aceasta afectiune este a treia cauza de deces in SUA si
prima cauza de dizabilitate pe termen lung, merita un nume mai potrivit.

Accest capitol este dedicat prezentarii clinice si managementului initial al pacientului cu accident
vascular si alte afectiuni neurovasculare care pun viata in pericol. Mai multe adaugari referitoare la acest
subiect sunt cuprinse la sfarsitul capitolului.

Definitii

Urmatoarele definitii si clasificari sunt facute de Institutul national al afectiunilor neurologice.

Accidentul vascular

678
 Accidentul vascular este o afectiune neurologica acuta de origine vasculara, ce asociaza disfunctie
neurologica care persista mai mult de 24 de ore. Disfunctia neurologica este de obicei focala (tipica
pentru ocluzia vasculara), insa poate aparea totusi si o disfunctie globala atunci cand ruptura vasculara
determina hemoragie si efect de tumora.

Clasificarea accidentului vascular

Accidentul vascular poate fi clasificat in functie de cauza declansatoare, ca ischemic sau hemoragic:

1. Accidentul vascular ischemic reprezinta 80-88% din toate accidentele vasculare.

a. Accidentul trombotic reprezinta 80% din accidentele ischemice si este cauzat de
afectiuni aterosclerotice.
b. Accidentul embolic reprezinta 20% din accidentele ischemice. Majoritatea embolilor au
originea in trombii din atriul stang (din cauza fibrilatiei atriale) sau ventriculul stang (din
cauza IM acut), insa unele au originea in trombii venosi din membrele inferioare care
ajung la creier prin foramen ovale.
2. Accidentul vascular hemoragic reprezinta 12-20% din toate accidentele vasculare.
a. Hemoragia intracerebrala reprezinta 75% din accidentele hemoragice si este cauzata de
ruptura vaselor de sange localizate in parenchimul cerebral.
b. Hemoragia subarahnoidiana reprezinta pana la 25% din accidentele hemoragice si este
cauzat de ruptura unui vas de sange (anevrism sacular) in spatiul subarahnoidian (plin cu
lichid cerebrospinal).

Hematoamele epidurale si subdurale nu sunt considerate accidente vasculare si nu sunt descrise in

acest capitol.

Atacul ischemic tranzitoriu

Un atac ischemic tranzitoriu (TIA) este un episod acut de pierdere focala a functiei neurologice
cauzata de ischemia care dureaza mai putin de 24 de ore. Caracteristica care distinge TIA de accidentul
vascular este reversibilitatea simptomelor clinice. Reversibilitatea leziunilor cerebrale nu este o
caracteristica distinctiva deoarece o treime din TIA sunt asociate cu infarct cerebral (detectat de
imaginile de rezonanta magnetica).

Evaluare in salon

679
 Accidentul vascular acut este o afectiune ischemica care ar trebui abordata ca o urgenta medicala.
Fiecare minut de accident ischemic determina distrugerea a 1.9 milioane de neuroni, 14 miliarde de
sinapse si 7.5 mile de fibre nervoase mielinizate. In lumina acestor numere, zicala populara ca “timpul
inseamna neuroni” ar trebui sa fie modificata catre “timpul reprezinta o gramada de neuroni”.

Accidentul vascular este in primul rand un diagnostic clinic. Prezentarea este caracterizata de una
sau mai multe deficite neurologice focale care corespund regiunii de creier care este ischemica. Semnele
clinice si regiunile corespunzatoare leziunilor ischemice sunt prezentate in figura 52.1. urmeaza un
rezumat al caracteristicilor clinice importante ale accidentului vascular acut.

Starea de constienta

Majoritatea infarctelor cerebrale sunt unilaterale, asadar pierderea cunostintei nu este des
intalnita. Cauzele alterarii starii de constienta sunt descrise in capitolul 50. Cand deficitele neurologice
focale sunt insotite de alterarea starii de constienta sau coma, diagnosticul cel mai probabil poate fi
hemoragie intracerebrala, infarct cerebral masiv cu edem, infarct al trunchiului cerebral sau epilepsie
(crize neconvulsive sau stare postictala).

Figura 52.1 Anomalii neurologice si

regiunile corespondente ale leziunilor
ischemice neurologice

Functiile senzoriale si motorii

680
 Caracteristica leziunilor ischemice si hemoragice care afecteaza emisferele cerebrale este
slabiciune motorie si pierderea functiei senzoriale pe partea contralaterala a fetei si a corpului. Prezenta
hemiparezei sustine diagnosticul TIA sau al accidentului vascular, dar nu e specifica pentru aceste
afectiuni. Hemipareza a fost descrisa si in encefalopatia cauzata de insuficienta hepatica, renala si sepsis.

Afazia

Emisfera cerebrala stanga este emisfera dominanta pentru vorbire la 90% dintre oameni. Leziunile
care implica emisfera cerebrala stanga produc o afectiune numita afazie, care este definita ca o
anomalie in intelegerea si/sau intelegerea limbajului. Pacientii cu afazie pot avea dificultati de intelegere
verbala (afazie receptiva), dificultati in expresia verbala (afazie expresiva) sau ambele (afazie globala).

Disfagia

Pana la jumatate din pacientii internati in spital din cauza accidentelor vasculare vor avea disfunctii
ale deglutitiei. Acesti pacienti au risc de aspiratie pulmonara si pneumonie. Din aceasta cauza, acesti
pacienti pot beneficia de decontaminare orala ca masura preventiva pentru pneumonia nosocomiala
(vezi capitolul 4).

Febra

Febra (T> 37˚C) apare in 40% din cazurile de atac cerebral acut si apare de obicei in primele 24 de
ore dupa debutul simptomelor. Severitatea febrei este corelata de obicei cu severitatea accidentului
vascular.

Crizele epileptice

Convulsiile sunt rar intalnite (5%) in primele 2 saptamani dupa accidentul vascular ischemic. Apar
de obicei ca eveniment singular in prima zi dupa debutul accidentului vascular. Convulsiile partiale sunt
cele mai comune. Crizele convulsive generalizate si crizele de epilepsie recurente (2.5%) sunt rare dupa
un accident vascular sau dupa ischemie tranzitorie.

681
 Evaluare diagnostica

Odata ce este suspectat un accident vascular, trebuie identificati candidatii pentru tratament
trombolitic, acest lucru trebuind sa fie facut rapid deoarece beneficiul tratamentului trombolitic in
accidentul vascular ischemic este rezervat primelor 3 ore dupa debutul simptomelor . Mare parte din
evaluare implica cautarea hemoragiei si a altor contraindicatii ale tratamentului trombolitic. Cautarea
hemoragiei intracraniene necesita studii de imagistica neurologica.

Tomografia computerizata

Rolul principal al imaginilor CT facute la nivelul extremitatii capului la pacientii cu suspicine de

accident vascular este identificarea hemoragiei, care este o contraindicatie absoluta a tratamentului
trombolitic. Sensibilitatea imaginilor CT pentru detectarea hemoragiei intracerebrale este de aproape
100% si sensibilitatea pentru hemoragii subarahnoidiene este 90-95%. Tomografia computerizata va
identifica de asemenea cazurile ocazionale de leziune care ocupa un anumit spatiu intracranian (abces,
tumora sau hematom localizate epidural sau subdural).

Diagnosticul rezultat din imaginile CT este mai putin sensibil pentru infarctizare. O jumatate din
infarctele cerebrale nu apar pe o imagine de CT, iar diagnosticul este chiar mai neconcludent in primele
24 de ore dupa instalarea simptomelor. Un exemplu de influenta asupra temporizarii asupra
diagnosticului rezultat din imaginile CT este ilustrat in figura 52.2. Asadar, o imagine CT negativa, mai
ales atunci cand este facuta cu 24 de ore inainte de debutul simptomelor, nu exclude prezenta
infarctelor cerebrale.

Imaginile de rezonanta magnetica

Imaginile RMN pot detecta 90% din accidentele vasculare in primele 24 de ore dupa instalarea
simptomelor. Valoarea RMN in cazul suspiciunii de AVC este ilustrata prin cazul din figura 52.3. Imaginea
RMN din aceasta figura provine de la o femeie sanatoasa de 39 de ani care s-a prezentat cu instalarea
acuta a slabiciunii mainii si piciorului drept. Prima imadine de CT a fost neconcludenta, insa RMN releva
mai multe infarcte hiperdense de-a lungul arterei cerebrale medii stangi (infarctele sunt hipodense pe
imaginile CT si hiperdense pe RMN). Acest lucru a determinat efectuarea unei angiograme cerebrale,
care a descoperit o vasculita drept cauza probabila a infarctului cerebral.

Imaginile RMN sunt superioare celor obtinute prin CT pentru detectarea urmatoarelor afectiuni:
hemoragie, hematom subdural, anevrisme, malformatii arteriovenoase, afectiuni microvasculare si
tromboza a sinusurilor venoase. Din cauza capacitatii superioare de diagnostic, RMN va inlocui probabil
imaginile CT in viitor pentru evaluarea precoce a AVC.

682
 Deoarece RMNul foloseste pulsatii magnetice, este contraindicat la pacientii cu pacemakere si
defibrilatoare, si de asemenea cu implante feromagnetice (unele clipsuri pentru anevrism, articulatii
prostetice, implante cohleare. Stenturile intracoronare nu reprezinta o contraindicatie a imaginilor RMN.

Figura 52.2 Influenta perioadei asupra rezultatelor celor

doua imagini CT. Ambele sunt de la acelasi pacient.
Imaginea din stanga a fost obtinuta in primele 24 de ore
de la debutul simptomelor si este neconcludenta.
Imaginea din dreapta a fost obtinuta trei zile mai tarziu
si prezinta o zona hipodensa mare in emisfera cerebrala
stanga. Imaginile sunt prelucrate digital.

Figura 52.3 O imagine RMN a unei femei de 39 de ani cu

debut acut al slabiciunii ce a afectat partea dreapta si care
a avut o imagine CT normala. Sagetile arata zonele
hiperdense de infarct de-a lungul distrub utiei arterei
cerebrale medii stangi. Angiografia a determinat
probabilitate mare de vasculita. Imaginea a fost
prelucrata digital pentru claritate mai mare.

Alte teste diagnostice

Urmatoarele teste sunt potrivite pentru indicatiile mentionate:

1. Punctia lombara nu este indicata la majoritatea pacientilor cu suspiciune de AVC. Poate fi utila
totusi atunci cand imaginea CT indica prezenta unei hemoragii subarahnoidiene sau pentru
excluderea meningitei.
2. Ecocardiografia este indicata atunci cand AVC este asociat cu fibrilatia atriala, IM acut sau
endocardita in partea stanga a inimii. Poate fi de asemenea indicata in AVC de etiologie
nedeterminata si pentru a identifica un foramen ovale permeabil (si probabilitatea aparitiei unui
embolism cerebral paradoxal).
3. Electroencefalografia este indicata in cazurile in care exista suspiciune de convulsii ca in cazul
deficitelor neurologice.

683
 Tratamentul trombolitic

Popularitatea tratamentului trombolitic pentru AVC de tip ischemic este bazata pe un singur studiu
(metaanaliza totusi) care arata ca tratamentul folosind activatorul tisular al plasminogenului (0.9 mg/kg
perfuzat intr-o ora, max 90 mg) a imbunatatit rezultatele neurologice daca tratamentul a fost
administrat in primele 3 ore de la instalarea simptomelor. Mortalitatea este neafectata si incidenta
hemoragiei intracerebrale asociata cu tratamentul litic a fost 6.4 % (de 10 ori mai mare decat in grupul
de control). In ciuda lipsei de beneficii si riscul crescut de hemoragie intracraniana, Administratia
alimentelor si substantelor medicamentoase (in 1996) a aprobat folosirea activatorului tisular al
plasminogenului (tPA) pentru AVC acut, ischemic, in primele 3 ore dupa instalarea simptomelor.
Aprobarea medicamentului este limitata la AVC care afecteaza doar circulatia cerebrala anterioara.

Unde este problema?

Aprobarea tratamentului trombolitic pentru AVC acut a fost denumita un “pas important” in
tratamentul AVC. Totusi, criteriile de eligibilitate pentru tratamentul trombolitic (tratamentul trebuie sa
inceapa in primele 3 ore dupa debutul simptomelor) sunt restrictive si, drept rezultat, doar 1-2% din
pacientii cu AVC acut (si 3-4 % din pacientii care ajung la spital) beneficiaza de activatorul tisular al
plasminogenului.

Figura 52.4 Impactul tratamentului trombolitic in SUA in fiecare an

700000 AVC in fiecare an in SUA → 12% AVC hemoragice

↓
80% = 616000 AVC ischemice
↓
12320 pacienti care fac tratament trombolitic
↓
1 pacient beneficiaza la fiecare 8 testati → 1369 pacienti care beneficiaza de tratament
trombolitic (0.2% din toate AVC)

Tratamentul antitrombotic

Aspirina

Aspirina s-a dovedit ca reduce reaparitia AVC ischemice si reduce mortalitatea si dizabilitatea pe
termen lung cu 1%. Asadar, aspirina este recomandata pentru toate cazurile de AVC ischemic acut. Cand

684
este administrat tratamentul trombolitic, aspirina ar trebui administrata incepand cu ziua urmatoare,
sau prima doza ar trebui administrata dupa ce hemoragia intracraniana este exclusa prin imaginile
neurologice. Doza recomandata este de 160-300 mg initial (oral sau rectal) si este urmata de 75-150 mg
zilnic.

Heparina

Anticoagularea terapeutica cu heparina a fost practica traditionala pentru pacientii cu AVC ischemic
progresiv. Desi studiile initiale au aratat posibile beneficii asociate cu aceasta practica, aceste studii nu
sunt facute cum trebuie, iar studiile mai recente au aratat beneficii putine sau lipsa acestora pentru
anticoagularea totala in cazul AVC ischemic progresiv. Singurul rol al heparinei dupa un AVC acut este
preventia trombozei venoase profunde (vezi tabelul 5.4 pentru dozaj).

Managementul medical

In ciuda accentuarii nevoii de tratament trombolitic in managementul precoce al AVC acut,

pacientii cu AVC acut care sunt internati in spital au o posibilitate mai mare de deces din cauza
complicatiilor medicale decat din a celor legate de AVC. Aproximativ o jumatate din decesele de dupa un
infarct sunt legate de complicatiile medicale. Urmeaza o descriere succinta a celor mai periculoase
probleme medicale la pacientii cu AVC.

Hipertensiunea

Hipertensiunea poate fi un raspuns benefic care ajuta la mentinerea fluxului sanguin la tesuturile
inconjuratoare care sunt ischemice insa nu sunt afectate ireversibil (sunt in penumbra ischemica). In
aceasta regiune, autoreglarea cerebrala este afectata, iar fluxul sanguin urmeaza pasiv presiunea
sanguina. Aceasta dependenta a presiunii este verificata de studiile clinice care arata ca presiunea
sanguina sistolica <130 mmHg sau scaderea acuta a presiunii sanguine la victimele AVC sistemic
hipertensiv este asociata de obicei cu inrautatirea deficitelor neurologice si cresterea mortalitatii. Alte
motive pentru evitarea tratamentului antihipertensiv sunt lipsa beneficiilor si tendinta hipertensiunii de
a se rezolva spontan in zilele dupa un AVC ischemic acut.

In ciuda lipsei de validare experimentala, Asociatia Americana a AVC recomanda tratamentul

antihipertensiv daca presiunea sistolica depaseste 220 mmHg sau daca presiunea diastolica depaseste
140 mmHg. In cazul unui accident ischemic aacut, reducerea presiunii sanguine nu ar trebui sa
depaseasca 10-15%. Pentru tratamentul intravenos, labetalolul (10-20 mg) si nicardipina (5 mg.orra)

685
sunt preferate deoarece mentin fluxul sanguin cerebral. Trebuie evitata nifedipina sublinguala deoarece
poate cauza o scadere rapida a presiunii sanguine.

Hiperglicemia

Hiperglicemia este des intalnita in AVC sever si este asociata cu un deznodamant neurologic precat.
In ciuda asocierii dintre hiperglicemie si deznodamand sever, o relatie cauzala nu a fost demonstrata.
Ghidurile curente recomanda mentinerea glucozei sanguine sub 300 mg/dl. Controlul glicemic mai atent
a fost invocat, insa beneficiile sunt nedemonstrate si exista risc de hipoglicemie. Hipoglicemia poate
agrava deznodamantul neurologic si trebuie evitata.

Febra

Pacientii care fac febra dupa un AVC ischemic au deficite neurologice mai extinse si o mortalitate
crescuta. Desi nu a fost demonstrata o relatie cauzala intre febra si deznodamantul neurologic, ghidurile
recomanda tratamentul antipiretic (acetaminofen) pentru toti pacientii cu febra post-AVC. Febra care
urmeaza dupa un AVC acut poate avea origine infectioasa, asa ca este indicata si cautarea infectiilor.

Hemoragia subarahnoidiana

Hemoragia subarahnoidiana este de obicei rezultatul rupturii anevrismale. Hemoragia anevrismala

subarahnoidiana are o rata a mortalitatii de 50% si o treima dintre supravietuitori devin dependenti
functional. Desi este clasificata ca un tip de AVC, hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate diferi de alte
tipuri de AVC, atat in prezentare cat si ca management.

Prezentarea clinica

Caracteristica prezentarii clinice a HSA este debutul acut a unei migrene ingrozitoare. Sindromul
este precedar in 40% din cazuri de o migrena severa, insa autolimitanta, numita migrena santinela, care
este cauzata probabil de dilatatia anevrismala sau de o scurgere anevrismala in cantitate mica. Migrena
din HSA are de obicei debut abrupt, progresiv si se inrautateste in cazul efortului. Alte manifestari pot
include: greata si varsaturi, status mental alterat, sindrom meningeal, semne neurologice focale (in
special paralizia nervilor abducens si oculomotor), hemipareza, afazie si slabiciune a picioarelor. Din
cauza prezentarii clinice variabile, o jumatate din cazurile de HSA sunt prost-diagnosticate.

686
 Evaluarea diagnostica

Imaginile de CT ale extremitatii cefalice (neaccentuate) au o sensibilitate de 90-95% pentru

detectarea unui HSA si reprezinta testul initial diagnostic de electie pentru suspiciunea de HSA.
Dezavantajul imaginilor CT este faptul ca nu au capacitatea de a detecta cazurile de HSA care sunt mici
sau localizate in fosa posterioara (unde sunt localizati cerebelul si trunchiul cerebral).

Imaginea din figura 52.5 este o imagine RMN de la o femeie de 30 de ani cu migrene severe si
persistente care a avut o imagine CT normala la nivelul creierului. RMN-ul arata o arie hiperdensa
(indicata de sageti) ventral de punte, care reprezinta HSA. Asadar, desi imaginile CT au o sensibilitate
crescuta pentru HSA, o imagine CT negativa nu elimina posibilitatea HSA.

In cazurile in care imaginea neurologica este echivoca si exista o suspiciune clinica crescuta de HSA,
ar trebui facuta o punctie lombara.

Angiografia cerebrala este standardul de aur pentru identificarea leziunilor vasculare responsabile
de HSA. Rezultatele angiografiei sunt necesare pentru determinarea strategiei de management corecte
(prinderea chirurgicala sau spiralarea endovasculara).

Figura 52.5 RMN facut la o femeie de 30 ani cu

migrena severa, persistenta si cu o imagine CT normala.
De remarcat sunt sagetile care arata o dona hiperdensa
ventral de trunchiul cerebral. Aceasta reprezinta o
hemoragie subarahnoidiana prepontina. Punctia
lombara a confirmat prezenta sangelui in spatiul
subarahnoidian.

Complicatii

Complicatiile care insotest HSA pot fi clasificate ca medicale, cardiace si neurologice.

687
 Cea mai problematica complicatie medicala include edem pulmonar (13-23%), hiponatremie (din
cauza sindromului secretiei anormale de ADH sau eliminarii cerebrale anormale a sarii la nivel cerebral)
si tromboza venoasa profunda (necesita profilaxie).

Cea mai comuna afectiune cardiaca dupa HSA este reprezentata de anomaliile EKG care apar in 50-
90% din cazuri. Aceste anomalii includ supra sau subdenivelarea segmentului RST, prelungirea
intervalului QT, inversarea undei T sau aparitiei undei U. Aceste anomalii EKG pot aparea si in absenta
bolii arteriale coronariene si poate fi asociata cu disfunctie cardiaca si eliberarea enzimelor cardiace
(fapt ce sugereaza leziuni miocardice sau infarct). Pentru pacientii care au modificari EKG dupa HSA,
nivelurile de troponina cardiaca I ar trebui masurate deoarece nivelurile crescute sunt asociate cu
disfunctia cardiaca. La pacientii fara boli arteriale coronariene, disfunctia cardiaca este tranzitorie si
aproape mereu revine la nivelul de baza.

Complicatiile neurologice dupa HSA sunt legate de trei procese: hemoragie recidivanta (7%),
vasospasm cerebral (46%) si hidrocefalie (20%). Hidrocefalia esste de obicei diagnosticata prin
efectuarea CT la nivelul capului si este tratata prin drenaj ventricular al lichidului cerebrospinal printr-un
cateter.

Hemoragia subarahnoidiana recurenta

In majoritatea cazurilor de HSA, hemoragia s-a oprit cu mult timp inainte de diagnostic. Hemoragia
recurenta de la nivelul unui anevrism apare de obicei in primele cateva zile si este asociata cu o
mortalitate de 50%. Pentru a preveni recidiva, repararea anevrismului trebuie facuta in primele cateva
zile prin operatie deschisa de clampare a anevrismului sau endograft minim invaziv.

Vasospasmul cerebral

Spasmul vaselor sanguine cerebrale este des intalnit dupa HSA poate determina ischemie cerebrala
sau infarc. Incidenta maxima apare la 4-12 zile dupa HSA. Sursa probabila de vasospasm este
reprezentata de prezenta mediatorilor inflamatori in sangele subarahnoidian.

Nimodipina

Acest medicament este un blocant al canalelor de calciu si imbunatateste deznodamantul

neurologic dupa HSA. Doza recomandata este de 60 mg oral la fiecare 4 ore timp de 21 de zile.
Dezavantajele nimodipinei este “numarul de pacienti ce trebuie tratati”, o medie de 20 de pacienti
trebuind tratati pentru a produce un caz de imbunatatire a deznodamantului neurologic.

688
 Hipertensiune – hipervolemie

Stimularea fluxului sanguin cerebral este un scop important al managementului vasospasmului care
apare dupa HSA. Aceasta este baza tratamentului traditional care implica inductia hipervolemia (cu
perfuzii coloide) si a hipertensiunii (prin perfuzia vasoconstrictoarelor – fenilefrina). Acest tratament nu
creste neaparat perfuzia cerebrala sau reinverseaza semnele de ischemie cerebrala si este asociata cu
complicatii potentiale (insuficienta cardiaca sau edem pulmonar). Cele mai importante scopuri ale
tratamentului sunt prevenirea hipovolemiei si mentinerea sau imbunatatirea debitului cardiac
sistemic (prin perfuzia dobutaminei).

Cuvant de incheiere

Aproximativ acum 10-15 ani, cineva a decis ca infarctul cerebral si cel miocardic sunt procese
patologice similare care afecteaza organe diferite. Termenul de atac cerebral a fost introdus pentru a
intelege similaritatile intre infarctul miocardic si cel cerebral si unitatile specializate pentru AVC au fost
create pentru a furniza acelasi tip de ingrijire specializata ca in unitatile de ingrijire coronara. Succesul
tratamentului trombolitic in sindroamele coronariene acute a determinat evaluarea tratamentului litic in
AVC ischemic. Rezultatele acestui studiu nu se potrivesc cu succesul tratamentului trombolitic in cazul
sindroamelor coronariene acute. In ciuda semnelor echivoce de beneficiu, tratamentul trombolitic a fost
aprobat pentru utilizare in AVC ischemic acut la jumatatea anilor 1990. A existat totusi, o conditie –
tratamentul trebuie administrat in primele 3 ore dupa debutul simptomelor. Aceasta restrictie a eliminat
orice sansa de impact la scara larga a tratamentului trombolitic asupra AVC.

A trecut un deceniu si, dupa cum arata si figura 52.4, tratamentul trombolitic a adaugat doar o pala
de vant universului victimelor AVC. Restrictia de 3 ore este incriminata pentru rezultatele descurajatoare
ale tratamentului trombolitic, insa aceste medicamente nu au avut rezultate dramatice in tratamentul
AVC acut. De fapt, aspirina are o probabilitate mai mare de a produce un deznodamant favorabil decat
tratamentul trombolitic. Raspunsul diferit la tratamentul trombolitic in cazul AVC poate indica faptul ca
afectiunile arteriale coronariene si cele cerebrovasculare nu sunt atat de asemanatoare cum s-a
presupus.

Asadar, dupa toata agitatia despre tratamentul trombolitic, pare ca tratamentul cel mai bun pentru
pacientii cu AVC ischemic este in general cel de sustinere generala. Exact asa cum ar trebui sa fie.

689