Reglarea activitatii cardiovasculare

Reglarea homeometrica si heterometrica

Cuprins

Organizarea functionala a aparatului cardiovascular aspecte generale

Aparatul cardiovascular are in ansamblul sau o functie integrativa, asigurand prin intermediul sangelui circulant legatura dintre diferitele compartimente ale organismului.Prin aceasta el are un rol important in mentinerea homeostaziei organismului . Organizarea sistemului circulator cuprinde inima cu rol de pompa care genereaza gradientele de presiune pe baza carora se face circulatia sangelui, un sistem de distributie reprezentat de vase de sange cu o structura variata dispuse in serie si paralel si teritoriul de schimb format din vase cu perete subtire, adaptate pentru schimburile rapide dintre sange si tesuturi. Toate acestea formeaza o unitate functionala,avand mecanisme de reglare comune.

Reglarea activitatii cardiace

Cuprinde totalitatea mecanismelor prin care inima isi adapteaza in mod continuu debitul cardiac in functie de necesarul tesuturilor in activitate. Debitul cardiac reprezinta produsul dintre frecventa cardiaca si volumul bataie. Mecanismele prin care se realizeaza acest lucru sunt: Autoreglare intrinseca ,prin care fluxul circulator realizat de inima sau asigurat intr-un teritoriu circulator este adaptat conditiilor hemodinamice care ii sunt impuse; Reglarea extrinseca care ,prin intermediul sistemului neuroendocrin,regleaza fluxul circulator in functie de necesitatile globale ale organismului;

Atunci cand o persoana se afla in repaus,cordul pompeaza numai 4-6 litri de sange pe minut.In cursul efortului sustinut, inima poate pompa o cantitate de sange de 4 pana la 7 ori mai mare. Mijloacele principale prin care este reglat volumul pompat sunt: 1. Reglarea cardiaca intrinseca a functiei de pompa ca raspuns la modificarile volumului sangvin ce ajunge la cord prin intermediul sistemului venos 2. Controlul frecventei cardiace si fortei de contractie de catre sistemul nervos autonom.

Reglarea intrinseca a activitatii cardiace

Cuprinde si acele mecanisme care actioneaza si asupra inimii scoase din organism permitandu- i sa-si adapteze in anumite limite debitul cardiac conditiilor care ii sunt impuse. In practica clinica,inima functioneaza in conditii asemanatoare in cazul: Transplantului cardiac Denervarii farmacologice dupa administrarea de atropina (blocant colinergic muscarinic)si propranolol(blocant betaadrenergic) Partial in cazul insuficientei cardiace cronice,cand se produce depletia severa a depozitelor de noradrenalina la nivelul terminatiilor nervoase simpatice.

Dupa modul in care lungimea fibrei miocardice este implicata in aceste mecanisme se vorbeste despre o autoreglare:

o Heterometrica

o Homeometrica

Autoreglarea heterometrica
Are la baza relatia care se stabileste intre lungimea initiala a fibrei miocardice si forta de contractie a acesteia. Bazele ultrastructurale ale mecanismului de reglare heterometrica au fost puse de studiile lui Sonnenblick efectuate pe muschi papilar de pisica,la care printr-un aranjament exerimental adecvat se poate studia tensiunea musculara dezvoltata in timpul contractie izometrice in functie de lungimea initiala a fibrei miocardice.

Explicarea relatiei lungime-tensiune la nivelul fibrei musculare s-a bazat initial pe un model ultrastructural al interactiunii dintre filamentele de actina si miozina,lungimea sarcomerului cuprinsa intre 2.0 si 2.2 m dovedindu-se optima pentru interactiunea maxima a acestora.

La lungimi ale sarcomerului care depasesc 2.0 m forta scade ca urmare a largirii zonei H si a reducerii suprapunerii filamentelor groase ,atunci cand lungimea sarcomerului depaseste 3.6 m ne mai existand practic suprapunere.

La lungimi ale sarcomerului sub 2.0 m reducerea fortei se datoreaza faptului ca filamentel subtiri se intalnesc in centrul sarcomerului si se suprapun pe masura ce lungimea scade in continuare; acestea impiedica formarea puntilor si altereaza capacitatea filamentelor de a lega Ca 2+.

Spre deosebire de muschiul scheletic,miocardul realizeaza la 80% din lungimea maximala doar 10-15% din forta maximala,modificarile ultrastructurale neputand explica in mod satisfacator portiunea ascendenta a interrelatiei lungime-tensiune.La aceasta ar mai putea contribui si variatiile sensibilitatii proteinelor contractile la actiunea Ca 2+ ca si modificari ale miscarilor Ca 2+ determinate de activarea prin intindere a canalelor mecanosensibile.

Explicarea relatiei lungime tensiune la nivelul sarcomerului pe baza gradului de suprapunere al filamentelor de actina si miozina

Extinderea acestei relatii la nivelul inimii ca intreg a fost realizata initial de Frank(1895) care descrie la inima izolata de broasca raspunsul mecanic crescut in urma cresterii gradului de umplere al acesteia. Experimentele au fost detaliate ulterior de Starling(1914) folosind ca si model preparatul cord-plaman la care s-a putut demonstra raspunsul inimii la cresterea intoarcerii venoase respectiv cresterea rezistentei arteriale.

Reprezentarea schematica a preparatului cord-plaman imaginat de Starling.AD este incanulat iar gradul lui de umpere dintr-un rezervor sanguin poate fi reglat experimental.Sangele din AD trece in VD si este apoi impins in circulatia pulmonara,de unde se intoarce in AS prin venele pulmonare.Aorta este ligaturata la nivelul arcului aortic iar trunchiul brahio cefalic este incanulat,sangele pompat de VS fiind preluat prin canula si dirijat inspre rezervorul sanguin din care se incarca AD; o rezistenta reglabila(rezistenta Starling)este plasata pe parcursul acestei canule.Aranjamentu experimental permite masurarea atat a volumelor ventriculare cat si a presiunii atriale si aortice;debitul cardiac este masurat prin volumul de sange care se reintoarce in rezervorul sanguin.

 Reprezentarea grafica a acestor relatii ilustrand performanta cordului ca intreg nu foloseste lungimea fibrei miocardice si tensiunea dezvoltata ci echivalenti ai acestora la inima ca intreg ,respectiv presiunea telediastolica ventriculara ca echivalent al intinderii initiale si volumul bataie ca echivalent al tensiunii miocardice. Se poate observa ca se obtine o relatie asemanatoare cu a curbei lungime-tensiune activa la nivelul fibrei miocardice in sensul ca la cresterea presiunii de umplere ventriculare inima raspunde prin cresterea volumului bataie pana la atingerea unui varf dincolo de care volumul bataie incepe sa scada. Aceasta relatie este adesea desemnata cu numele de mecanismul Frank-Starling de reglare a activitatii inimii.

La cordul uman normal,varful curbei de performanta ventriculara corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare in jur de 12 mm Hg, mai mare decat presiunea telediastolica normala de 2.5 mm Hg in VD si 6 mm Hg in VS. Acesta reprezinta un mecanism adaptiv important intrucat permite inimii normale sa isi cresca volumul bataie prin cresterea presiunii de umplere ventriculare. In realitate mecanismul Frank-Starling nu este ilustrat de o curba unica,ci de o familie de curbe,reprezentand dependenta volumului bataie nu numai de presiunea telediastolica ventriculara dar si de contractilitate,o proprietate intrinseca a miocardului.

Cresterea contractilitatii deplaseaza curba performantei cardiace la stanga si in sus ,permitand realizarea unui debit cardiac mai mare pentru aceleasi valori ale presiunii telediastolice ventriculare. Dimpotriva,scaderea contractilitatii deplaseaza curba performantei cardiace la dreapta si in jos ;in aceasta situatie chiar cresteri minore a presiunii de umplere ventriculare se vor situa pe partea descendenta a curbei FrankStarling explicand ineficienta adaptativa mecanismului heterometric.

Importanta practica a mecanismului Frank-Starling ar putea fi legata de adaptarea debitului cardiac la bradicardie , cand in prelungire diastolei creste umplerea ventriculara determinand cresterea volumului bataie si de corelarea debitului cardiac al celor doi ventricului. Datorita faptului ca cei doi ventricului functioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr-un circuit inchis,debitele lor trebuie sa se mentina riguros egale.In acest sens rolul inimii in determinarea debitului cardiac este mai mult un rol permisiv,in sensul ca ea se adapteaza continuu prin mecanismul Frank-Starling nivelului impus de intoarcerea venoasa.

Semnificatia reala a mecanismului FrankStarling in reglarea cardiaca este insa dificil de apreciat,modelele experimentale folosite operand cu inima scoasa din organism,in conditiile in care influenta sacului pericardic si a presiunilor intratoracice pot influenta semnificativ aspectul curbelor performantei cardiace.

Autoreglarea homeometrica
Se refera la acele mecanisme care intervin fara participarea lungimii fibrelor cardiace,realizandu-se prin: Variatiile contractilitatii miocardice Variatiile frecventei cardiace

Autoreglarea prin modificare a contractilitatii miocardice

Reprezinta un mecanism de reglare homeometrica cunoscut si sub numele de efect Anrep . In experimentele efectuate folosind preparatul cord-plaman s-a constata ca doar mecanismul Frank-Starling nu explica in totalitate modificarile adaptative observte.Astfel cresterea acuta a intoarcerii venoase determina initial cresterea presiunii telediastolice ventriculare si pe baza mecansimului Frank-Starling o cresteere a volumului bataie.

In continuare se poate constata ca mentinand intoarcerea venoasa crescuta ,volumul bataie se mentine in continuare crescut desi presiunea telediastolica revine la valoarea initiala.Aceasta modificare a performantei cardiace independent de modificarea presarcinii reprezinta,conform definitiei, o modificare a contractilitatii.

Au fost propuse mai multe explicatii ale efectului Anrep cum ar fi eliberarea brusca de catecolamine in miocard sau refacerea miocardului in urma ischemiei subendocardice la care a fost supus in timpul cresterii presiunii intracavitare.O explicatie plauzibila ar fi legata de stimularea prin cresterea tensiunii la perete receptorilor miocardici de intindere,determind cresterea Na+ citosolic si, prin intermediul schimbului Na+-Ca +2 a Ca +2 citosolic.

Autoreglarea prin modificarile frecventei cardiace

Reprezinta un al doilea mecanism de autreglare cunoscut sub numele de fenomenul in scara sau efectul Bowditch .Acest fenomen a fost descris initial de Bowditch (1891) la ventriculul de broasca,la care observa ca la cresterea frecventei de stimulare,contractiile devin din ce in ce mai puternice.

La cresterea frecventei de stimulare,forta de contarctie creste progresiv pana la atingerea unui platou.Dupa oprirea stimularii scaderea fortei de contractie se face de asemenea in trepte.

Un fenomen similar este cel al potentarii postextrasistolice ,in care dupa o depolarizare prematura,bataia care urmeaza pauzei extrasistolice are o forta de contractie mai mare.Acest lucru a fost initial atribuit mecanismului Frank-Starling,datorita umplerii diastolice mai mari care urmeaza pauzei postextrasistolice.Se poate constata insa ca aceasta crestere a fosrte contractile se mentine timp de mai multe contractii care urmeaza bataii premature,fenomen similar celui in scara.

A=extrasistola B,C=contractii mai ample

Si la om studii efectuate pe fragmente de miocard ventricular arata o crestere a fortei contractile in functie de frecventa de stimulare,cu un maxim in jurul frecventei ventriculare de 150-180/min.

Forta de contractie a inimii normale creste la cresterea frecventei de stimulare,cu un maxim corespunzator frecventei de stimulare de 150-180/min.La inima insuficienta cresterea frecventei de stimulare nu mai este insotita de cresterea forteu contractile,probabil datorita existentei unei supraincarcari celulare cu Ca+2 cu deficienta de acceptare a acestuia la nivelul reticulului sarcoplasmic.

Cu toate acestea frecventa optima la inima in situ este mai dificil de apreciat,ea fiind determinata nu numai de acea frecventa care asigura performanta mecanica maxima la fibra izolata,ci si de necesitatea asigurarii unui timp adecvat de umplere ventriculara.

Mecanismul fenomenului in scara este legat in primul rand de dinamica ionului de Ca+2 la nivelul celulei miocardice.Cresterea frecventei de stimulare prin numarul mai mare de activari ale celulei pe unitatea de timp determina marirea influxului celular de Na+ si Ca+2. Acesti ioni sunt expulzati din celula prin activarea sistemelor de transport activ (ATP-aza Na+-K+ dependenta si antiportul Na+-Ca2+ ) a caror intrare in functiune prezinta o oarecare latenta fata de cresterea frecventei de stimulare. Ca urmare ia nastere un decalaj in timp intre patrunderea in exces a Ca +2 in celula si posibilitatea lui de expulzie,producand cresterea Ca+2 intracelular si consecutiv a fortei de contractie.La miocardul insuficient,cresterea frecventei de stimulare nu mai este insotita de cresterea fortei contractile,datorita existentei unei supraincarcari celulare cu Ca+2 cu deficienta de acceptare a acestuia la nivelu reticulului sarcoplasmic.

Bibliografie

Va multumesc!