Cuprins

1) Mecanica ventilatiei pulmonare a)Muschii responsabili de expansiunea si retractia plamanilor b) Deplasarea intrapulmonara si extrapulmonara a aerului

2) Reglarea respiratiei a) Centrul respirator b) Reflexul Hering-Breuer c) Controlul chimic al respiratiei d) Sistemul chemoreceptorilor periferici e) Fenomenul de"aclimatizare f) Reglarea respiratiei in conditii de efort fizic g) Respiratia periodica h) Apneea de somn

3) Noutati

1.Mecanica ventilatiei pulmonare 1.1 Muschii responsabili de expansiunea si retractia plamanilor Expansiunea si retractia plamanilor se poate face in doua moduri: 1.prin miscarile descendenta si ascendenta ale diafragmului,care alungesc sau scurteaza cavitatea toracica 2.prin ascensionarea sau coborarea coastelor,care determina marirea si respective diminuarea diametrului antero-posterior al cavitatii toracice

Respiratia normal,de repaus ,se realizeaza aproape in intregime prin prima dintre modalitati,adica prin miscarile diafragmului. In inspiratie, contractia diafragmului tractioneaza in directie descendenta portiunile bazale ale plamanilor.Ulterior, in expiratie , diafragmul se relaxeaza ,iar reculul elastic al plamanilor ,al peretelui thoracic si al structurilor abdominale determina comprimarea plamanilor si eliminarea aerului. Cu toate acestea,in timpul respiratiei de efort ,fortele elastice nu sunt sufficient de puternice pentru a sustine ritmul expirator rapid ,astfel incat surplusul de forta este obtinut in principal prin contractia muschilor abdominali,care impinge organelle

abdominale in directive ascendenta spre fata inferioara a diafragmului,comprimand astfel plamanii. A doua modalitate de expansiune pulomonara este reprezentata de ascensiunea grilajului costal.Aceasta determina expansiunea plamanilor deoarece,in pozitie de repaus coastele sunt inclinate descendent,fapt care permite apropierea sternului de coloana vertebrala.Insa prin ascensionarea grilajului costal,coastele sunt proiectate inainte ,detreminand deplasarea anterioara a sternului,care se indeparteaza astfel de coloana vertebrala,ceea ce produce cresterea cu aproximatic 20 % a diametrului thoracic antero-posterior in cursul unei inspiratii maxime comparativ cu valoarea de expiratie. Prin urmare,muschii responsabili de ascensionarea griajului costal sunt denumiti muschi inspiratori,iar muschii responsabili de coborarea grilajului costal sunt denumiti muschi expiratori. Principalii muschi inspiratori sunt: -m.intercostali externi -muschi cu rol auxiliar : m.sternocleidomastoidian,m.dintati anteriori,m.scaleni Principalii muschi expiratori : -m.drepti abdominali -m.intercostali interni 1.2 Deplasarea intrapulmonara si extrapulmonara a aerului Plamanul este o structura de tip elastic care se colabeaza asemeni unui balon si expulseaza tot continutul sau aeric prin trahee in absenta unei forte capabile sa-l mentina destins. De asemenea,intre plaman si peretii cavitatii toracice nu exista mijloace anatomice de fixare,cu exceptia hilului care asigura ancorarea plamanului la mediastin.De fapt,plamanul pluteste in cavitatea toracica,fiind inconjurat de un strat subtire de lichid pleural care lubrifiaza miscarile pulomonare in interiorul cavitatii.Mai mult,drenajul continuu al excesului de lichid pleural prin canalele limfatice determina un effect de suctiune usoara intre suprafata viscerala a pleurei pulmonare si a suprafata

parietala a pleurei toracice.Prin urmare,desi adera strans la peretele thoracic ,plamanii sunt in acelasi timp lubrifiati si urmeaza indeaproape expansiunea si retractia toracelui. 2.Reglarea respiratiei In mod normal,sistemul nervos asigura adaptarea aproape exacta a ratei ventilatiei alveolare la necesitatile organismului,astfel incat presiunea oxigenului(PO2) si presiunea dioxidului de carbon (PCO2) in sangele arterial nu se modifica aproape niciodata,nici macar in conditii de effort fizic intens sau in alte tipuri de stress respirator. 2.1 Centrul respirator Centrul respirator este alcatuit din cateva grupuri de neuroni localizate bilateral la nivelul trunchiului cerebral,in bulb si in punte. Centrul este impartit in 3 grupuri neuronale principale: 1.grupul respirator dorsal ,localizat in portiunea dorsala a bulbului 2.grupul respirator ventral ,localizat in portiunea ventro-laterala a bulbului 3.centrul pneumotaxic,localizat dorsal in portiunea superiaoara a puntii Grupul respirator dorsal -se intinde pe cea mai mare parte a lungimii bulbului; -rol principal in declansarea inspiratiei Neuronii acestuia sunt localizati,in majoritate,in nucleul tractului solitar,desi exista mase neuronale adiacente din substanta reticulata a bulbului,care au roluri importante in controlul functiei respiratorii. N.tractului solitar reprezinta statia finala a fibrelor sensitive ale nervilor vag si faringian,care transmit centrului respirator impulsuri sensitive de la chemoreceptorii periferici,baroreceptori si anumite tipuri de receptori pulmonari . Ritmul respirator bazal este generat in neuronii grupului respirator dorsal.Chiar dupa sectionarea tuturor aferentelor nervoase ale bulbului si a trunchiului cerebral la nivel suprabular si infrabulbar ,grupul respirator dorsal continua sa descarce potentiale

de actiunea inspiratorii in secvente repetitive.Cauza principal a a acestor descarcari nu este cunoscuta. Inpulsurile nervoase transmise musculaturii inspiratorii,in special diafragmului,nu reprezinta succesiunea instantanee a unor potentiale de actiune cu amplitudine maximal.In cazul respiratiei normale,impulsurile au initial o amplitudine redusa ,care se mareste treptat in panta timp de aproximativ 2 secunde. Ulterior,acestea dispar brusc timp de 3 secunde,ceea ce suprima excitatia diafragmului si permite producerea expiratiei ca urmare a reculului elastic al plamanilor si al peretelui thoracic.Apoi inspulsurile inspiratorii reapar,initiind un nou ciclu;aceste cicluri inspiratorii se repeta continuu,iar expiratia de produce intre 2 cicluri successive.Prin urmare impulsurile inspiratorii sunt impulsuri in panta.Avantajul evident al impulsurilor in panta consta in faptul ca produc o crestere constanta a volummului celor 2 plamani in inspiratie. Centrul pneumotaxic Limiteaza durata inspiratiei si mareste frecventa respiratori,deoarece limitarea inspiratiei antreneaza scurtarea expiratiei si a duratei fiecarei respiratii.Un impuls pneumotaxic cu intensitate mare poate induce cresterea frecventei respiratorii la 3040/min,in timp ce un impuls pneumotaxic cu intensitate redusa induce scaderea acesteia la 3-5 resp/min. Acesta transmite semnale catre aria inspiratorie.Rolul principal consta in controlarea punctului de oprire al pantei inspiratorii,ceea ce permite controlul duratei fazei de distensie aerica a ciclului pulmonary.Cand impulsul pneumoaxic are intensitate crescuta ,inspiratia poate dura numai 0.5 secunde ,distensia plamanilor fiind redusa;cand impulsul pneumotaxic are intensitate redusa,inspiratia poate dura 5 secunde sau mai mult,producand distensia succesiva a plamanilor. Grupul respirator ventral Cuprinde neuroni din nucleul ambiguu,situat rostral si nucleul retroambiguu,situate caudal.Grupul neuronilor ventrali raman aproape inactivi pe parcursul respiratiei normale.Cand stimularea respiratorie a ventilatiei pulmonare devine mult mai intense decat in mod normal,impulsuri respiratorii disseminate ajung si la nivelul neuronilor din grupul ventral.Electrostimulrea catorva neuroni din grupul

ventral produce inspiratie,in timp ce stimularea altor neuroni produce expiratie.Prin urmare neuronii acestui grup sunt implicate atat in inspiratie cat si in expiratie.Acesti neuroni sunt deosebit de importanti intrucat,in eforturile fizice intense,genereaza impulsuri expiratorii cu intensitate crescuta care ajung la musculatura abdominala.

Reflexul Hering-Breuer Si aferentele nervoase sensitive cu origine pulmonara contribuie la reglarea respiratiei.Cei mai importanti sunt receptorii de distensie,care sunt localizati in portiunile musculare ale peretelui bronsic si bronsiolar si care transmit impulsuri pe calea nervilor vagi la grupul respirator posterior de neuroni cand plamanii sunt supradestinsi. Aceste impulsuri aferente influenteaza respiratia asemanator impulsurilor de la centrul pneumotaxic.Cand plamanii sunt destinsi cu aer,receptorii de distensie activeaza un raspuns adecvat de tip feedback,care intrerupe panta inspiratorie si in acest fel stopeaza inspiratia.Aceasta succesiune de afecte este denumita reflexul HeringBreuer.De asemenea,acest reflex determina si cresterea frecventei respiratorii. La om,reflexul Hering-Breuer nu este declansat probabil decat in conditiile in care volumul curent devine de cel putin 3 ori mai mare decat in mod normal (<1,5 l per respiratie).Prin urmare,acest reflex pare sa fie in principal un mechanism protector,cu rol in prevenirea distensiei excesive a plamanilor.

Controlul chimic al respiratiei Scopul final al respiratiei este mentinerea unor concentratii adecvate de oxigen,dioxid de carbon,ioni de hidrogen la nivelul tesuturilor. Excesul de dioxid de carbon sau de ioni de hidrogen din sange actioneaza in principal direct asupra centrului respirator propriu-zis,determinand cresterea intensitatii impulsurilor motorii inspiratorii si expiratorii catre muschii respiratori. Oxigenul nu are efect direct semnificativ asupra centrului respirator si in controlul respiratiei.In schimb,oxigenul actioneaza aproape in intregime asupra chemoreceptorilor periferici localizati in glomusurile aortice si carotidiene,iar de la

nivelul acestora sunt transmise impulsuri nervoase catre centrul respirator in vederea modularii controlului respiratiei. Aria chemosenzitiva a centrului respirator S-au mentionat pana acum 3 arii ale centrului respirator,dar se presupune ca niciuna dintre aceste arii nu este afectata direct de variatiie concentratiilor sanguine ale CO2 si ale ionilor de hydrogen.In schimb,aceste variatii afecteaza o arie neuronala aditionala,denumita arie chemosenzitiva si care este localizata bilateral la o distanta de numai 0.2 mm de fata ventrala a bulbului.Aceasta arie este extreme de sensibila la variatiile PCO2 sangvin sau ale cencentratiei ionilor de hidrogensi,la randul ei ,stimuleaza restul portiunilor din centrul respirator. Neuronii din aria chemosenzitiva sunt excitati in principal de catre ionii de hidrogen .Totusi acestia nu traverseaza cu usurinta bariera hematoencefalica .Din acest motiv,variatiile concentratiei sanguine a ionilor de hidrogen au un effect mult mai redus de stimulare a neuronilor chemosenzitivi comparative cu variatiile concentratiei sanguine a CO2,desi se considera ca CO2 stimuleaza acesti neuroni in mod secundar ,prin modificarea concentratiei ionilor de hidrogen. Desi CO2 are un effect direct minor de stimulare a neuronilor din aria chemosenzitiva ,efectul indirect este semnificativ.CO2 reactioneaza cu apa existent in tesuturi si formeaza acid carbonic ,care disociaza in ioni de hidrogen si ioni bicarbonate;ionii de hidrogen au un effect intens stimulator direct asupra respiratiei. CO2 are un efect de stimulare a nuronilor chemosenzitivi mai intens decat efectul ionilor de hidrogen deoarece bariera hematoencefalica este practic inexistenta pentru CO2. Excitarea centrului respirator sub actiunea CO2 este marcata in primele cateva ore de la cresterea concentratiei sanguine a acestuia ,insa ulterior efectul stimulator se reduce progresiv in decurs de 1-2 zile ,ajungand la o cincime din efectul initial.Aceasta reducere este partial produsa ca urmare a interventiei rinichilor in restabilirea concentratiei sanguine a ionilor de hydrogen la valoarea normala . Prin urmare,o modificare a concentratiei CO2-ului are un efect acut intens asupra centrului respirator si un effect cronic de intensitate redusa dupa o perioada de adaptare de cateva zile.

Sistemul chemoreceptorilor periferici In cateva zone din exteriorul sistemului nervos central exista receptori nervosi chimici,denumiti chemorecetori .Acestia sunt deosebit de utili in special in detectarea variatiilor concentratiei sanguine a oxigenului,desi acesti receptori sunt sensibili intr-o masura mai mica si la variatiile concentratiei CO2-ului si a ionilor de hydrogen.Chemoreceptorii transmit impulsuri nervoase centrului respirator bulbar in vederea modularii activitatii respiratorii. Acesti chemoreceptori sunt localizati in glomusurile carotidiene si aortice. Glomusurile carotidiene sunt localizate bilateral,la nivelul bifurcatiei arterei carotide commune.Fibrele nervoase aferente ale acestora ajung prin nervii Hering in nervii glosofaringieni si ulterior in aria respiratorie dorsala bulbara.Glomusurile aortice sunt situate de-a lungul arcului aortic,fibrele nervoase aferente ale acestora ajung prin nervii vagi tot la nivelul ariei respiratorii dorsale din bulb. Chemoreceptorii vin in permanenta in contact cu sangele arterial,nu cu sange venos ,iar valorile presiunii O2 la nivelul acestora sunt egale cu valorile PO2 in sangel arterial. Cand concentratia oxigenului in sangele arterial scade sub valoarea normal,se produce stimularea intensa a chemoreceptorilor Cresterea fie a concentratiei CO2 ,fie a concentratiei ionilo de hidrogen ,produce de asemenea stimularea chemoreceptorilor,si in acest fel determina indirect intensificarea activitatii respiratorii. Intre efectele periferice si efectele centrale ale CO2 exista o diferenta:stimularea pe calea chemoreceptorilor periferici este de 5 ori mai rapida decat stimularea central,astfel incat chemoreceptorii periferici pot avea un rol deosebit de important in marirea rapiditatii de reactie la stimularea produsa de CO2 la debutul unui efort fizic. Aportul cronic de oxigen in concentratie redusa stimuleaza suplimentar respiratia - fenomenul de "aclimatizare"

Alpinistii au descoperit ca daca ascensiunea se produce lent, in decurs de de cateva zile, amplitudinea respiratiei este mult mai mare si, prin urmare, acestia pot tolera concentratii atmosferice de oxigen mult mai reduse decat in cazul ascensiunii rapide, in decurs de de teva ore. Acest fenomen este denumit aclimatizare. Explicatia aclimatizarii consta in faptul ca, in decurs de 2-3 zile, centrul respirator din trunchiul cerebral isi reduce cu aproximativ 4/5 sensibilitatea la varialiile PC02 si ale ionilor de hidrogen. Prin urmare, nu se mai produce expulzia ventilatorice excesiva a dioxidului de carbon, care ar inhiba in mod normal intensificarea respiratiei,iar concentratia scazuta a oxigenului preia controlul sistemului respirator determinand a intensificare a ventilatiei alveolare mai mare decat in conditii acute. In locul unei cresteri cu 70% a ventilatiei care ar putea aparea in urma expunerii acute la concentratii reduse de oxigen, deseori ventilatia alveolara creste eu 400 sau 500% dupa 2-3 zile de expunere la concetratii reduse de oxigen; acest aspect ii asigura alpinistului surplusul de oxigen necesar. Reglarea respiratiei in conditii de efort fizic In conditii de efort fizic intens, consumul de oxigen si producerea de dioxid de carbon pot creste de 20 de ori. lnsa,in cazul unui atlet sanatos, ventilatia alveolara creste de regula direct proportional cu cresterea ratei de metabolizare a oxigenului. In sangele arterial,PO2, PCO2 si pH-ul raman la niveluri normale. In incercarea de a stabili cauzele intensificarii ventilatiei in condilii de efort fizic, exista tentatia de a incrimina cresterea dioxidului de carbon si a ionilor de hidrogen, precum si scaderea concentratiei sangvine a oxigenului. Insa, aceasta supozitie este discutabila, deoarece masuratorile PC02, alePO2 si ale pH-ului in sangele arterial releva ca nici unul dintre acesti parametri nu se modifica semnificativ in conditii de effort fizic, deci nici unul dintre acestia nu devine suficient de anormal pentru a putea stimula respiratia. Se presupune ca, de fapt, creierul, care transmite impulsuri motorii catre musculatura in actiivitate, ar transmite simultan impulsuri colaterale catre trunchiul cerebral, excitand astfel centrul respirator.Acest fenomen este analog stimularii

centrului vasomotor din trunchiul cerebral in conditii de efort fizic, care determina cresterea simultana a presiunii arteriale. De fapt, la initierea efortului fizic, o mare parte din cresterea tolala a ventilatiei se produce imediat, inaintea modificarii vreunui parametru chimic din sange. Cea mai mare parte a intensificarii ventilatiei este foarte probabil consecinta impulsurilor neurogene transmise direct centrului respirator din trunchiul cerebral simultan cu impulsurile transmise musculaturii corporaIe pentru a produce contractia acesteia. In timpul unui efort fizic, se presupune ca impulsurile nervoase directe stimuleaza centrul respirator cu intensitatea cvasiadecvata pentru a putea asigura surplusul de oxygen necesar desfasurarii efortului si pentru a elimina dioxidul de carbon produs in execs. Ocazional insa, impulsurile nervoase cu rol in reglarea respiratiei au o intensitate prea mare sau prea mica. In astfel de situatii, factorii chimici capata un rol semnificativ in ajustarea finala a respiratiei, care este necesara mentinerii unor concentratii evasinormale ale oxigenuiui, ale dioxidului de carbon si ale ionilor de hidrogen in lichidele corpului.

La debutul efortului fizic, ventilalia alveolara creste brusc, inaintea cresterii initiale a PCO2 in sangele arterial.

De fapt, aceasta crestere a ventilatiei este atat de mare incat determina initial scaderea PCO2 arterial sub nivelul normal. Explicatia propusa pentru faptul ca ventilatia creste inaintea cresterii presiunii sangvine a dioxiduiui de carbon ar fi urmatoarea: la debutul efortului fizic, creierul produce o stimulare "anticipativa a respiratiei si genereaza un surplus de ventilatie alveolara chiar inainte ca acesta sa fie nceesar. lnsa, dupa o perioada de aproximativ 30-40 de secunde, cantitatea de dioxid de carbon eliberata in sange de la nivelul muschilor in activitate egaleaza nivelul ratei ventilatiei, iar PCO2 arterial revine la valoarea normala chiar daca efortul fizic continua, dupa cum sugereaza portiunea finala a perioadei de efort fizic de 1 minut din figura.

Figura 41-10 sintetizeaza controlul respiratiei in conditii de efort fizic in alta maniera, evocand aspectele cantitative. Curba inferioara din figura prezinta efectul diferitelor niveluri ale PCO2 arterial asupra ventilatiei alveolare in conditii de repaus altfel spus, in absenta efortului fizic. Curba superioara reprezinta devierea aproximativa a curbei ventilatorii ca urmare a stimularii neurogene produse de centrul respirator in timpul unui efort fizic intens. Punctele figurate pc cele doua curbe corespund nivelului

PC02 arterial, initial in conditii de repaus si ulterior in conditii de efort fizic. Se observa ca in ambele situatii PC02 se situeaza la nivelul normal de 40 mmHg. Cu alte cuvinte, factorul neurogen deviaza curba in sens ascendant la un nivel de aproximativ 20 de ori mai mare decat cel initial, astfel incat ventilatia ajunge la un nivel corespunzalor ratei de producere a dioxidului de carbon, iar PCO2 arterial este mentinuta la o valoare cvasinormala. De asemenea, curba superioara din Figura 41-10 mai sugereaza ca daca in timpul unui efort fizic PCO2 arterial variaza de la valoarea normala de 40 mmHg la valori superioare, atunci se produce o stimulare aditionala a ventilaliei, si daca PC02 ajunge la valori inferioare valorii de 40 mmHg, atunci se produce o deprimare a ventilatiei. In urma unor episoade repetate de efort fizic, creierul devine din ce in ce mai capabil sa mentina PCO2 arterial la nivel normal. De asemenea, exista numeroase indicii ca inclusiv cortexul cerebral ar fi implicat in formarea acestui reflex conditionat(abilitatea creierului de a devia curba raspunsului ventilator in conditii de efort fizic), avand in vedere ca blocarea cortexului determina,de asemenea, blocarea reflexului conditionat. Alti factori care influenteza respiratia Controlul voluntar al respiratiei. Pana acum a fost prezentat sistemul involuntar de reglare a respiratiei. Insa, dupa cum este bine cunoscut, pentru perioade scurte de timp respiratia poate fi controlata volumar, generand hiperventilatie sau hipoventilatie, pana cand apar perturbari severe ale PCO2, ale pH-utui si ale P02 la nivel sangvin. Efectele receptorilor de iritatie din caile aerifere. Epiteliul traheal, bronsic si bronsiolar este prevazut cu terminatii nervoase senzitive, denumite receptori pulmonari de iritatie, care sunt stimulati de numerosi factori. Acestia produc tusea si stranutul. De asemenea, acesti receptori pot genera bronhoconstrictie in cadrul unor afectiuni cum sunt astmul bronsic si emfizemul pulmonar. Rolul "receptorilor J" pulmonari. Au fost identificate cateva terminatii nervoase senzitive si la nivelul peretilor alveolari,juxtapozitionate fata de capilarele pulmonar- din aceasta cauza au fost denumite "receptori J.Acesti receptori sunt stimulati in special in cazul congestionarii sangvine a capilarelor pulmonare sau in cazul aparitiei edemului pulmonar in afectiuni cum ar fi insuficienta cardiaca de tip congestiv. Desi rolul fiziologic

al receptorilor J nu este cunoscut, excitarea acestora poate genera un status dispneiform. Efectul edemului cerebral. Activitatea centrului respirator poate fi deprimata sau chiar inactivata in cazul unui edem cerebral acut aparut ca urmare a unei contuzii cerebrale. De exemplu, cand extremitatea cefalica este proiectata intr-un obiect solid, la nivelul tesuturilor cerebrale se produce un edem posttraumatic care va determina comprimarea arterelor cerebrale de planul dur al cutiei craniene, blocand partial aportul de sange la nivel cerebral. Ocazional, deprimarea respiratorie produsa de edemul cerebral poate fi ameliorata temporar prin perfuzarea intravenoasa a unei solutii hipertone de tipul solutiei concentrate de manitol. Acest tip de solutii indeparteaza,prin mecanism osmotic, o parte din lichidele acumulate in interstitiul cerebral, producand scaderea presiunii intracraniene si restabilind respiratia uneori in decurs de cateva minute. Anestezia. Probabil cea mai prevalenta cauza de deprimare respiratorie si stop respirator este reprezentata de supradozarea anestezicelor sau a narcoticelor. De exemplu, pentobarbitalul sodic deprima centrul respirator mai mult decat alte anestezice, cum ar fi halotanul. In trecut, morfina era utilizata ca anestezic, insa actualmente acest medicament este folosit auxiliar altor anestezice, deoarece deprima sever centml respirator in timp ce actiunea anestezica asupra cortexului cerebral are intensitate mai mica. Respiratia periodica In anumite situatii patologice apare o forma anormala de respiratie, denumita respiratie periodica. Respiratiile au amplitudine crescuta o perioada scurta de timp, ulterior amplitudinea acestora reducandu-se semnificativ sau disparand complet; acest ciclu se repeta in permanenta.Un tip particular de respiratie periodica este respiratia Cheyne Stokes; aceasta se caracterizeaza prin cresterea lenta urmata de scaderea lenta a amplitudinii respiratiei la un interval de 40-60 de secunde, dupa cum se poate observa in Figura 41-ll.

Mecanismul de baza al respiratiei Cheyne-Stokes Cauza principala a respiratiei Cheyne-Stokes este urmatoarea: in caz de hiperventilatie se produce eliminarea excesiva a dioxidului de carbon si cresterea concentratiei sangvine a oxigenului, insa dureaza cateva secunde pana cand sangele pulmonar modificat este transportat la nivel cerebral pentru a inhiba excesul de ventilatie. In acest interval de cateva secunde, subiectul hiperventileaza suplimentar. In consecinta, cand sangele modificat prin hiperventilatie ajunge la centrul respirator din trunchiul cerebral, acesta este deja deprimat semnificativ. Ulterior, ciclul este parcurs in sens invers. Cu alte cuvinte, dioxidul de carbon creste si oxigenul scade la nivel alveolar. Din nou, dureaza cateva secunde pana cand creierul poate raspunde acestor noi modificari. Cand creierul raspunde, subiectul inspira profund inca o data, si astfel ciclul se repeta. Cauza principala a respiratiei Cheyne-Stokes este intalnta la orice om. Insa, in conditii normale, acest mecanism este destul de "limitat". Altfel spus, lichidele din structura sangelui si a ariilor de control ale centrului respirator contin cantitati mari de dioxid de carbon sI oxigen sub forma dizolvata sau sub forma de compusi chimici. Prin urmare, in mod normal, in decurs de cateva secunde plamanii nu pot acumula mai mult dioxid de carbon si nu pot reduce nivelul oxigenului suficient de mult pentm a produce

un nou ciclu de respiratie periodica.Dar, in doua situatii distincte, factorii limitanti ai respiratiei periodice pot fi depasiti, condudind la aparitia respiratiei Cheyne-Stokes: 1. In cazul decalarii prelungite a transportului sangelui de la plamani la creier, variatiile concentratiei alveolare de dioxid de carbon si oxigen pot continua timp de cateva secunde mai mult decat in mod normal. In aceste conditii, capacitatile alveolara si sangvina de stocare a acestor gaze sunt depasite; dupa un interval suplimentar de cateva secunde, altemanta periodica a stimuli lor respiratori devine extrema si se declanseaza respiratia CheyneStokes. Acest tip de respiratie CheyneStokes este intalnit frecvent la pacienlii cu insujicienta cardiaca severa, deoarece fluxul sangvin este lent, ceea ce conduce Ia decalarea transportuluii gazelor dizolvate in sange de la plamani la creier. De fapt, la pacientii cu insuficienta cardiac cronica, respiratia Cheyne-Stokes poate altena cu respiratia normala timp de mai multe luni. A doua cauza a respiratiei Cheyne-Stokes consta in producerea unui feedback negativ crescut la nivelul ariilor de control respirator. Acest fapt inseamna ca variatiile concentratiilor sangvine ale dioxidului de carbon si ale oxigenului determina o modificare a ventilatiei mult mai mare decat in mod normal. De exemplu, in locul cresterii normale a ventilatiei de 2-3 ori se produce o crestere a acesteia de 10-20 de ori ca urmare a cresterii PCO2 cu 3 mmHg. Mecanismul de feedback cerebral este suficient de putenic pentru a declansa respiratia periodica de tip Cheyne-Stokes, fara a fi necesara o decalare suplimentara a fluxului sangvin intre plamani si creier. Acest tip de respiratie Cheyne-Stokes este intalnit frecvent Ia pacientii eu leziuni cerebrale. Deseori, leziunile cerebrale produc suprimarea controlului respirator central timp de cateva secunde; ulterior, cresterea marcata a dioxidului de carbon din sange reactiveaza controlul respirator central cu intensitate destul de mare. Acest tip de respiratie CheyneStokes reprezinta frecvent un status terminal si precede decesul din cauza disfunctiei cerebraIe.

2.

Apneea de somn Termenul "apnee" semnifica absenta respiratiei spontane. Episoadele de apnee pot aparea ocazional in cursul somnului normal, insa in cazul pacientilor eu apnee de somn, frecventa si durata acestor episoade sunt crescute semnificativ - episoadele de apnee au e durata de cel putin 10 secunde si se repeta de 300-500 de ori in cursul noptii. Apneea de somn se poate produce in urma obstructiei cailor aerifere superioare, in special a faringelui, sau din cauza unor disfunctii ale controlului respirator de la nivelul sistemului nervos central.

Apneea de somn obstructiva este cauzata de blocarea fluxului aeric prin caile aerifere superioare. In mod normal, muschii faringelui mentin deschis lumenul acestuia, permitand aerului sa patrunda In plamani In inspirafie. In timpul somnului, acesti muschi se relaxeaza, insa caile aerifere raman deschise, asigurand un flux aeric adecvat. La unii indivizi diametrul cailor aerifere este foartc mic si relaxarea musculaturii acestora in timpul somnului determina ocluzia completa a lumenului faringian, blocand afluxul aeric la plamani. La pacientii cu apnee de somn, imediat dupa ce au adormit, apar stertorul zgomotos si dispneea. Stertorul este primul dintre semne, deseori are intensitate crescatoare si este intrerupt de perioade siletioase lungi in care respiratia este intrerupta (apnee). Aceste perioade apneice produc scadcrea marcata a PO2 si cresterea PCO2 , ceea ce conduce la stimularea intensa a respirariei. Aceasta stimulare declanseaza tentative de respiratie, cu producerea de zgomote intens stertoroase si secvente dispneizante, urmate de stertor si episoade recurente de apnee. Perioadele de apnee si dispnee se repeta de de cateva sute de ori in cursul noptii, producand un somn agitat, fragmental. In consecinta, pacientii cu apnee de somn prezinta un grad anormal de somolenta diurna, precum si alte perturbari, cum ar fi hipersimpaticotonie, tahicardii, hipertensiune pulmonara si sistemica, si un riss cardiovascular semnificativ crescut. Forma obstructiva a apneei de somn este intalnita in mod obisnuit, la persoanele in varsta, cu obezitate, care prezinta depozite adipoase voluminoase la nivelul tesuturilor moi ale faringelui sau depozite adipoase voluminoase cu localizare cervicala care determina compresie faringiana. In putine cazuri, apneea

de somn poate fi asociata obstructiei nazale, macroglosiei, tumefactiei amigdaliene sau anumitor morfologii palatine care cresc semnificativ rezistenta la fluxul aeric in inspiratie. Cele mai utilizate mijloace terapeutice in apneea de somn includ: (I) excizia chirurgicala a excesului de tesut adipos depozitat retrofaringian (procedeu denumit uvulopalatofaringoplastie), excizia amigdalelor sau a vegetatiilor adenoide tumefiate, sau crearea unui orificiu tracheal (traheostomie) pentru a scurtcircuita zonele obstruate In Timpul somnului; (2) ventilalia nazala cu presiune pozitiva continua in caile respiratorii

Apneea de somn "centrala" apare in conditiile abolirii temporare a controlului nervos al musculaturii respiratorii. In putine cazuri cu apnee de somn, controlul sistemului nervos central asupra musculaturii ventilatorii este abolit temporar. Afectiunile care pot determina abolirea controlului nervos al ventilatiei in timpul somnului includ lezarea centrilor respiralori bulbari si afectiunile respiratorii neuromusculare. Pacientii eu apnee de somn centrala hipoventileaza si in stare de veghe, desi au capacitatea de a-si controla voluntar respiratia si de a o aduce la parametri normali. In timpul somnului, disfunctia respiratorie se agraveaza de regula, episoadele de apnee devin mai frecvente si determina scaderca P02 si cresterea PCO2 pana la atingerea unui prag critic care stimuleaza in cele din urma respiratia. Aceste perioade recurente de instabilitate respiratorie produc un somn agitat si multe dintre semnele clinice ale apneei de somn obstructive. La majoritatea pacientilor, cauza apneei de somn centrale ramane necunoscuta, desi instabilitatea controlului nervos al respirariei poate fi consecinta unor accidente vasculare ischemice sau a altor afectiuni care reduc responsivitatea centrului respirator bulbar la stimularea produsa de dioxidul de carbon si ionii de hidrogen. Pacientii cu apnee sunt foartee sensibi si la doze mici de sedative si narcotice, medicamente care reduc si mai mult responsivitatea centrilor respiratori la efectele stimulatoare ale dioxidului de carbon. Medicamentele care

stimuleaza centrii respiratori pot fi utilizate in anumite cazuri, insa, de regula, se impune utilizarea ventilatiei cu PPCR/CPAP in cursul noptii.

Noutati 1. Reglarea respiraiei, ca metod de terapie Respiraia influeneaz att activitatea trupului ct i a minii. n afar de rezultatele fiziologice, tibetanii afirm c prin metode de reglare a respiraiei pot fi nlturate toate pasiunile i mnia i se poate atinge starea de linite, pregtind mintea pentru meditaie, trezind energia spiritual. Dna ing. Monica Coltor Constantinescu, terapeut naturist afirma ca Terapia respiratorie las liber, desctueaz n interiorul nostru puterea de via vindectoare, deblocnd tensiunile acumulate n muchi, articulaii i esuturi. Respirnd corect, celulele corpului nostru vor beneficia de mai mult oxigen, deci vor fi mai vii, mai sntoase, afeciunile diminundu-se pn la dispariie. Dna Constantinescu spune c respiraia noastr reacioneaz la fiecare micare, gnd, emoie, astfel nct organismul este marcat n funcie de evenimentul pe care l trim: "Am constatat c respiraia lucreaz asupra coloanei vertebrale i asupra tuturor organelor vitale: plmni, viscere, glande cu secreie intern, nervi, muchi cu care este n legtur i se influeneaz reciproc".

2. Test de respiratie care detecteaza cancerul Oamenii de stiinta italieni au pus la punct un dispozitiv capabil sa detecteze, in aerul expirat, cancerul colorectal. Conform unui raport publicat in British Journal of Surgery, citat de Medical Daily, precizia unui astfel de test, rezultata in urma examinarii mostrelor prelevate de la 37 de pacienti, este de 75%. Tehnica pusa la punct de cercetatorii de la Universitatea "Aldo Mori" din Bari urmeaza sa fie testata in studii clinice de anvergura inainte de a fi folosita la scara larga.

Cancerul colorectal este dificil de diagnosticat, fiind al doilea cancer letal in lume

3. Ce este noul coronavirus si ce riscuri presupune? Supravegherea atenta a infectiilor respiratorii acute severe trebuie sa continue, avertizeaza Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS). De asemenea, medicii trebuie sa cerceteze atent persoanele intoarse din calatorii, mai ales pe cele venite din zonele afectate de noul coronavirus, a precizat reprezentantul OMS in Romania, dr. Victor Olsavszky. Din luna septembrie a anului trecut pana in prezent la nivel mondial au fost identificate si confirmate in laborator 34 de cazuri de infectie cu noul coronavirus. Ministerul Afacerilor Sociale si Sanatatii din Franta a informat OMS asupra inca unui caz confirmat de laborator de infectie cu coronavirus nou (NCoV) . Acest pacient a fost identificat ca parte a anchetei epidemiologice initiate de autoritatile franceze, dupa confirmarea de laborator a primului caz, la 7 mai 2013. Pacientul a stat in aceeasi camera de spital din Valenciennes cu primul pacient confirmat cu aceasta infectie in data de 27-29 aprilie 2013. In Arabia Saudita o ancheta este in curs de desfasurare intrun focar dintr-o unitate sanitara, unde au fost confirmati 15 pacienti, dintre care sapte au decedat. Ministerul Sanatatii din Regatul Arabiei Saudite a recunoscut acest lucru si a invitat Organizatia Mondiala a Sanatatii pentru a ajuta la evaluarea situatiei si pentru a oferi indrumare si recomandari, a precizat oficialul OMS. Dr. Victor Olsavszky a mai subliniat ca, potrivit informatiilor OMS, se stie ca boala este cauzata de un virus din

grupul numit coronavirus, la fel ca si virusul care a provocat SARS (Sindromul Respirator Acut Sever). Ce este noul coronavirus si ce riscuri presupune? Noul coronavirus este responsabil de aparitia unei forme severe de pneumonie, dar in acelasi timp poate provoca si o simpla infectie respiratorie. Observatiile facute pana acum asupra noului coronavirus arata ca majoritatea persoanelor infectate erau in varsta sau sufereau si de alte boli. De asemenea, specialistii nu stiu daca exista un anumit model de afectare sau daca modul de virulenta al coronavirusului se va modifica. Cea mai mare preocupare la nivel mondial ramane potentialul de raspandire al acestui nou virus, deoarece a provocat deja boli grave in mai multe tari si a persistat in regiunea mediteraneana din 2012. Pana in prezent nu exista dovezi ca acest virus are capacitatea de a sustine transmiterea generalizata in comunitati , a detaliat reprezentantul OMS pentru Romania.

4.Medicii ne vor ajuta s supravieuim chiar i fr respiraie Medicii cercettori din cadrul Spitalului pentru Copii din Boston au creat microparticule care pot fi injectate direct n fluxul sangvin pentru a oxigena rapid organismul, chiar dac pacientul nu mai poate respira. Este vorba despre una dintre cele mai importante realizri medicale din ultima vreme i ar putea salva milioane de viei anual. Invenia le va permite medicilor s i in n via i n siguran pacienii timp de 15 pn la 30 de minute n plus, n ciuda unor posibile insuficiene respiratorii severe. Acest interval de timp este suficient pentru ca doctorii i personalul de urgen s acioneze asupra unor victime fr a risca infarctul sau traumele cerebrale permanente ale acestora. Soluia a fost deja testat cu succes pe animale cu disfuncii pulmonare critice. Atunci cnd medicii au injectat lichidul cu pricina n venele cobailor, acesta a restabilit oxigenul n sngele lor aproape de nivelul firesc, asigurndu-le momente de via suplimentare preioase. Particulele cu pricina sunt compuse din oxigen gazos ncapsulat ntr-un strat de lipide, molecule naturale care n general stocheaz energia sau intr n componena membranelor celulare. Lipide pot fi unele forme de cear, unele vitamine,

monogliceridele, digliceridele, trigliceridele, fosfolipidele, sau ca n cazul de fa grsimi. Aceste particule de oxigen gras msoar circa 2-4 micrometri i sunt suspendate ntr-o soluie lichid care poate fi transportat i folosit uor de medicii ambulanelor. Acest elixir aparent magic conine de trei-patru ori cantitatea de oxigen care se gsete n globulele noastre roii. Unele dintre cele mai convingtoare experimente cu substana care d via au fost chiar cele iniiale, atunci cnd cercettorii i-au recoltat propriul snge i l-au amestecat cu microparticulele n eprubete, observnd cum sngele albastru, fr oxigen, devenea imediat rou, chiar sub ochii lor. Aplicaiile leacului par a fi limitate numai de imaginaia noastr.