Sunteți pe pagina 1din 75

Insuficienta cardiaca

Conf. Univ. Dr. Roxana Maria NEMES


FIZIOPATOLOGIE

Anatomia inimii

To know where you are


going you must know
where you are coming
from

Mica si marea circulatie

Determinantii majori la nivelul


muschiului cardiac
Presarcina
Postsarcina
Inotropismul (starea contractila)
Frecventa cardiaca

Presarcina

Presarcina reprezinta forta care


determina lungimea de repaus a
muschiului (lungimea sarcomerelor
la nceputul contractiei).
Lungimea optima a sarcomerului la
care se dezvolta forta maxima este
de 2,2 , dupa care forta scade si
tinde spre zero.
Relatia (vezi fig) dintre lungimea de
repaus a sarcomerelor (presarcina) si
tensiunea active Tactiva (forta
dezvoltata de muschi n cursul
contractiei) arata ca la lungimi ale
sarcomerelor ntre 1,5-2,2
tensiunea activa este direct
proportional cu presarcina

Postsarcina

Postsarcinta reprezinta rezistenta pe care trebuie s-o


nvinga muschiul cardiac n cursul contractiei.

Exista o relatie invers proportionala ntre postsarcina si viteza


de scurtare.

Forta dezvoltata de muschi n timpul contractiei este direct


proportional cu numarul de punti acto-miozinice care, la
rndul lor, sunt determinate de concentratia Ca++ din
spatiul interfilamentar.

Medicamentele care determina acumularea calciului n spatiul


intracelular al fibrelor cardiace duc la cre terea for ei de
contrac ie, ex: glicozidele cardiotonice (digitala).

A Key Indicator for Diagnosing


Heart Failure
Ejection Fraction (EF)
Ejection Fraction (EF) is the percentage of
blood that is pumped out of your heart
during each beat

Fractia de ejectie (FE)

se calculeaza ca raportul
Vsistolic/VEDx100
valori normale = 55-70%.

Patologic, scade in IC prin disfunctie


sistolica sub 50%.

Scadere severa < 20%

90/140= 64% EF- 55-65 (75) normal

Insuficienta cardiaca
Definitie

Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic


determinat de incapacitatea inimii de a asigura
debitul circulator necesar acoperirii nevoilor
metabolice ale organismului si care determina:
scaderea debitului cardiac (DC, cardiac output)
sub necesitatile metabolice ale organismului sau
asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri
simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului.

Insuficienta cardiaca

IC reprezinta stadiul final evolutiv a


numeroase afectiuni cardiovasculare
(cauzele determinante)

O serie de factori pot conduce la


agravarea/decompensarea acesteia
(cauzele precipitante) dupa instalarea IC.

Stanga/dreapta

acuta/cronica

Insuficienta cardiaca
compensata/decompensata
sistolica/diastolica

IC sistolica sau diastolica

Incapacitatea de a asigura functia de


pompa (disfunctia sistolica)

Incapacitatea de a asigura umplerea


ventriculara (disfunctia diastolica)

IC stanga, dreapta sau globala


IC stnga
corespunde afectarii predominante a ventriculului stng
(VS) si predominantei semnelor congestiei pulmonare
IC dreapta
corespunde afectarii predominante a ventriculului drept
(VD) si predominan ei semnelor congestiei sistemice
IC globala
corespunde unei congestii concomitente sistemice si
pulmonare

Elementulfiziopatologic de baz n IC= alterarea uneia sau mai


multor componente ale performanei cardiace sistolice, i/sau
diastolice (presarcin, contractilitate, postsarcin, frecven
cardiac) scderea DC i a volumului circulator efectiv

DC este cel mai adesea sczut situaii cnd


poate avea o cretere relativ (insuficient fa de
nevoile periferiei: postsarcin sczut sau metabolism
crescut(celmaiadeseaprincauzeextacardiace).

FACTORII DETERMINANI AI
FUNCIEI VENTRICULARE
CONTRACTILITATE (inotropism)
PRESARCINA

POSTSARCINA
VOLUM /
BTAIE

- Contracie VS sinergic
- SIV intact
- Valve competente

FRECVEN
cardiaca

DEBIT CARDIAC

Preload (PRESARCINA)
Volume of blood in ventricles at end diastole
Depends on venous return
Depends on compliance

Afterload (POSTSARCINA)
Force needed to eject blood into circulation
Arterial B/P, pulmonary artery pressure
Valvular disease increases afterload

este reprezentat de volumul


telediastolic (VTD) sau enddiastolic (VED) care
determina lungimea de repaus
a sarcomerelor
(la sfrsitul diastolei).

In mod normal, inima n repaus


lucreaza la o lungime
intermediara a sarcomerelor ce
corespunde VED = 135 ml care
asigura volumul sistolic/bataie
= 70 ml) .

PRESARCINA

POSTSARCINA
(presiune)

POSTSARCINA VS cand
creste?
Cand avem o
suprasolicitare de
presiune

HTA
stenoza aortica
coarctatia de
aorta
POSTSARCINA VS cauze

POSTSARCINA
(presiune)

De cine depinde presarcina. Cum


creste presarcina?
- Intoarcerea venoasa
- Frecventa cardiaca
(dau timp suficient
ventriculului sa se umple,
modific durata diastolei
prin cresterea ei, deci FC
- Suprasolicitarea de
volum la sfarsitul
diastolei

Presarcina

Cordul normal

De cine depinde presarcina. Cum


creste presarcina?
insuficienta aortica
insuficienta mitrala
starile hiperkinetice
(hiperdinamice)
asociate cu necesitati
metabolice tisulare
crescute (anemiile
cronice severe, fistulele
arterio-venoase,
tireotoxicoza)

Suprasolicitarea de volum
la sfarsitul diastolei

Cordul

Intoarcerea venoasa creste

Pozitie decliva vs ortostatism

Efort (contractia musculaturii mb inf,


comprima venele, creste presiunea de
intoarcere, valve unidirectionale, creste
presarcina, creste DC

Transfuzii, prin cresterea volumului de


sange

Intoarcerea venoasa scade

gravitational

Venodilatatie

Manevra Valsalva

Insuficienta cardiaca

reducerea primar a contractilitii miocardului: infarct miocardic,


ischemie miocardic cronic, cardiomiopatii, miocardite

suprasolicitarea hemodinamic a inimii cu scderea secundar a


contractilitii miocardului:
de presiune (creterea postsarcinii): n HTA, stenoza aortic, coarctaia
de aort, embolia pulmonar, stenoza mitral, afeciunile pulmonare
cronice
de volum (creterea presarcinii): insuficiena aortic, strile
hiperdinamice cu necesiti metabolice tisulare crescute (anemiile
cronice, tireotoxicoza), defectul septal ventricular

IC prin SCADEREA PRIMARA A


CONTRACTILITII MIOCARDICE
cardiopatia ischemica (infarctul miocardic)
cardiomiopatii primare
miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
boli infiltrative miocardice (hemocromatoza,
amiloidoza, sarcoidoza)
boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne,
ataxia Friedrich, distrofia miotonic )
boli endocrine (diabet zaharat, disfunc ie tiroidian )
toxice cardiace: alcool, chemoterapia (antraciclinele)
i radioterapia (cobalt) anticanceroas
deficite nutritionale (carnitin , seleniu, tiamina )

Heart Failure
Etiology and Pathophysiology

Systolic failure- most common cause


Hallmark finding: Dec. in *left ventricular
ejection fraction (EF)
Due to

Impaired contractile function (e.g., MI)


Increased afterload (e.g., hypertension)
Cardiomyopathy
Mechanical abnormalities (e.g., valve
disease)

Heart Failure
Pathophysiology
Diastolic failure
Impaired ability of ventricles to relax and fill
during diastole > decrease stroke volume and CO
Diagnosis based on presence of pulmonary
congestion, pulmonary hypertension, ventricular
hypertrophy
*normal ejection fraction (EF)- Know why!
Because not much blood to eject

IC prin SCADEREA UMPLERII CARDIACE


(insuficienta diastolica):

boli pericardice
pericardita constrictiva ,
tamponada cardiaca

scurtarea diastolei
tahiaritmii excesive

boli infiltrative cu restrictie cardiaca


(amiloidoza , hemocromatoza ,
sarcoidoza )
rar, obstructii intracardiace (tumori)

https://
www.youtube.com/watch?v=9N7iTmthB9s
Khan video

Mecanisme

Hemodinamic
Renal
Neuro hormonal
Genetic (new age)

FIZIOPATOLOGIE
Modelul hemodinamic al IC
Crestere de
postsarcina
Injurie
miocardica

Debit cardiac
scazut

Vasoconstrictie
periferica

Mecanisme fiziopatologice in insuficienta miocardica

terarea cardiomiocitelor contractilitate,

complianta

Consecinte:
defect in productia si utilizarea de ATP

modificari ale proteinelor contractile


decuplarea procesului excitatie contractie

numarul de cardiomiocite

mpiedicarea relaxarii cardiomiocitelor cu scaderea


ompliantei miocardului
alterarea sistemului simpaticoadrenergic(SAS) numarului de 1-receptori de pe

The Vicious Cycle of


Congestive Heart Failure

LV Dysfunction causes
Decreased cardiac output

Decreased Blood Pressure


and
Decreased Renal perfusion

Stimulates the Release


of renin, Which allows
conversion of
Angiotensin
to Angiotensin II.
Angiotensin II stimulates
Aldosterone secretion
which
causes retention of
Na+ and Water,
increasing filling pressure

FIZIOPATOLOGIE

Compensatory Mechanisms:
Renin-Angiotensin-Aldosterone
System

Beta
Stimulation
CO
Na+

Renin + Angiotensinogen
Angiotensin I
ACE
Angiotensin II

Peripheral
Vasoconstrictio
n

Kaliuresis

Aldosterone Secretion

Fibrosis

Salt & Water Retention


Plasma Volume

Afterload
Cardiac Output

Heart Failure

Preload
Cardiac Workload

Edema

Modificari in controlul neurohumoral al functiei inimii

Fiziologic: SNS

contractilitate
FC
activitate de pacemakeri cardiaci

Mecanism: activitate simpatica cAMP


Ca ++ i contractilitate
activitate simpatica influenta
parasimpatica asupra inimii
Fiziopatologic: controlul normal neurohumoral
este
schimbat si este creat un
mecanism

Heart Failure Pathophysiology

Compensatory mechanisms- activated to


maintain adequate CO (cardiac output)
Neurohormonal responses:
Endothelin -stimulated by ADH, catecholamines, and
angiotensin II :

Arterial vasoconstriction
Increase in cardiac contractility
Hypertrophy

Heart Failure
Etiology and Pathophysiology

Compensatory mechanisms- activated to


maintain adequate CO
Neurohormonal responses:
Proinflammatory cytokines (e.g., tumor necrosis
factor)
Released by cardiac myocytes in response to cardiac
injury
Depress cardiac function > cardiac hypertrophy,
contractile dysfunction, and myocyte cell death

IC compensata sau
decompensata

n IC compensat mecanismele
compensatorii reuesc s menin DC la
valori adecvate necesitilor metabolice
tisulare pe seama rezervei funcionale;

n IC decompensat rezerva cardiac este


epuizat i inima nu poate satisface
necesitile metabolice de repaus

Insuficienta cardiaca
ACUTA

NU au timp s intervin mecanismele


compensatorii

modificri:
scaderea brusc a DC: hipotensiune arterial,
hipoperfuzie tisular oc cardiogen
cauze: IM ntins, rupturi valvulare, embolia
pulmonar masiv

Insuficienta cadiaca
CRONICA

cand sunt depasite mecanismele compensatorii


precum:

Mecanismul Frank Starling (dilatatia


ventriculara)
Activarea sistemelor neuroumorale: SNS, SRAA
Perfuzia periferica
Tahicardia

Heart Failure
Pathophysiology
Cardiac compensatory mechanisms

1.tachycardia
2.ventricular dilation-Starlings law
3.myocardial hypertrophy
Hypoxia leads to decrease contractility
(for example in IMA = acute miocardial infarction)

Mecanismul Frank Starling:

mecanism intrinsec de
autoreglare a volumului bataie in
caz de injurie cardiaca acuta

cresterea presiunii telediastolice a


VS urmat de cresterea volumului
telediastolic al VS determinand
cresterea fortei miocardice de
contractie si implicit a
volumului bataie , fiind astfel
asigurat debitul cardiac

cresterea presarcinii duce crla


cresterea presarcinii duce la cresterea
contractilitatii

FIZIOPATOLOGIE

Frank Starling

Punctul de funcionare al inimii este determinat de valoarea volumului


end-diastolic (VED) necesar pentru realizarea DC de repaus.

n IC contractilitatea este deprimat, ceea ce determin deplasarea n


jos i aplatizarea curbei. La o valoare a VED egal cu a inimii normale,
inima insuficient NU poate menine un DC de repaus adecvat (A).

Creterea VED poate menine o perfuzie normal prin: reducerea FE cu


creterea volumului rezidual (VR) i a ntoarcerii venoase (prin
intervenia sistemului RAA i stimulrii simpatice) (B).

Dac creterea VED determin un DC ce depete necesitile de


repaus, creterea perfuziei esuturilor, determin o eliminare crescut
de Na i ap cu reducerea volumului circulant i scderea ntoarcerii
venoase i VED (figura 1).

Frank Starling video

Principalele dezavantaje ale


mecanismului Frank-Starling
VED se transmite
retrograd n atrii,
circulaia pulmonar
( creterea presiunii n
capilarele pulmonare): de
aceea poate apare
dispnee i chiar edem
pulmonar
creterea necesarului i
reducerea ofertei de
oxigen.

Heart Failure
Etiology and Pathophysiology

Compensatory mechanisms- activated to


maintain adequate CO
Neurohormonal responses: Over time > systemic
inflammatory response > results

Cardiac wasting
Muscle myopathy
Fatigue

Principalele mecanisme compensatorii care intervin n condiiile scderii DC

dilataia

cavitilor cordului:,
hipertrofiafibrelormiocardice,
tahicardia.
Obs. Tahicardie, ca mecanism compensator n anumite limite: frecven
prea mare scade debitul cardiac, prin reducerea diastolei i
perturbarea circulaiei coronariene

Depirea acestor mecanisme duce la decompensare

Heart Failure
Etiology and Pathophysiology

Mixed systolic and diastolic failure


Seen in disease states such as dilated
cardiomyopathy (DCM)
Poor EFs (<35%)
High pulmonary pressures

Biventricular failure (both ventricles may


be dilated and have poor filling and emptying
capacity)

Laboratory Analysis (cont.)

BNP
With chronic heart failure, atrial mycotes secrete
increase amounts of atrial natriuretic peptide
(ANP) and
brain natriuretic pepetide (BNP) in response to high
atrial and ventricular filling pressures
Usually is > 400 pg/mL in patients with dyspnea due to
heart failure.

ca este caracterizata printr-o imbalanta a mecanismelor


tive neurohumorale care rezulta intr-o excesiva vasoconstrictie
tie de sare si apa

atecolaminele : - concentratie in sange :

orepinephrina 2-3x mai mare in repaus decat la sanatosi

epinephrina circulanta este crescuta mult mai mult, pentru un


rt egal, la pacientii cu IC cronica fata de subiectii sanatosi

numarul de beta 1 receptori adrenergici


sensibilitatea cardiomiocitelor la catecholamine
contractilitatea

stemul renina angiotensina aldosteron


RAA

IC perfuzia renala stim. sistemului

Important:

Catecolaminele si sistemul RAA = mecanism compensator

Functia cardiaca si TA arteriala

Rolul angiotensinei II in dezvoltarea insuficientei


Cardiace
vasoconstriction ( in vasele de rezistenta)
retentie de Na volumului circulant

eliberare de arginin vasopresina (AVP ) din


neurohipofiza

Disfunctie miocardica

Reducerea perfuziei
sistemice

Activare RAA, SNS,


citokine

Alterarea
expresiei
genelor

Crestere si
remodelare

Apoptoza

Ishemie, depletie
de energie

Necroza

Moarte celulara

Toxicitate
directa

Complianta ventriculara este produsa de anomalii structurale


localizate in tesutul miocardic si extramiocardic

Cauze intramiocardice : fibroza miocardica, hipertrofia peretelui


ventricular, cardiomiopatia restrictiva
b. Cauze extramiocardice : pericardita constrictiva

Rolul remodelarii miocardice in geneza insuficientei


cardiace
remodelarea adaptativa a inimii
remodelarea patologica a inimii

Principalele cauze si mecanisme implicate in


remodelarea patologica a inimii

Cresterea cantitatii si marimii miocitelo = hipertrofia


Data de : - incarcare de volum si/sau presiune
(hipertrofie excentrica, concentrica )
- Stimulare hormonala a cardiomiocitelor prin
norepinephrina, angiotensina II
Cresterea % de celule non-miocitare in miocard
si influenta lor asupra structurii si functiei inimii
a. Celule endotheliale endotelinele : abilitate mitogenica
stimularea cresterii celulelor musculare netede din vase,
a fibroblastilor
b. fibroblastii - productie de colagen

PathophysiologyStructural Changes with HF


Dec. contractility
Inc. preload (volume)
Inc. afterload (resistance)
**Ventricular remodeling (ACE inhibitors can
prevent this)

Ventricular hypertrophy
Ventricular dilation

Ventricular remodeling

Heart Failure
Complications

**High risk of fatal dysrhythmias (e.g.,


sudden cardiac death, ventricular
tachycardia) with HF and an EF <35%

HF lead to severe hepatomegaly, especially


with RV failure
Fibrosis and cirrhosis - develop over time

Renal insufficiency or failure

Remodelarea ventriculara

Semne clinice
Modificarea functiei de pompa a inimii
se asociaza cu semne si simptome tipice
Dispnee
tahicardie
tahipnee

Clinical Presentation of Heart


Failure

Due to excess fluid accumulation:

Dyspnea (most sensitive symptom)


Edema
Hepatic congestion
Ascites
Orthopnea, Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Due to reduction in cardiac ouput:


Fatigue (especially with exertion(
Weakness

Symptoms

CLASIFICARE
NYHA (1994) dupa simptome legate
de capacitatea functionala
Severitate bazata pe
simptome si activitate fizica
Clasa I

Nici o limitare a activitatii fizice. Activitatea


fizica obisnuita nu produce fatigabilitate,
palpitatii sau dispnee

Clasa II

Usoara limitare a activitatii fizice.


Confortabil in repaus dar activitatea
obisnuita poate da fatigabilitate,
palpitatii ,dispnee

Clasa III

Limitare marcata a activitatii fizice.


Confortabil in repaus dar activitati mai mici
decat cele obisnuite duc la fatigabilitate,
palpitatii, dispnee

Clasa IV

Incapabil de orice activitate fizica fara


disconfort. Simptome prezente in repaus.

Multumesc pentru atentie!

CAUZE COMUNE DE IC prin


boli ale miocardului
Boala coronariana

Multiple manifestari

HTA

Adesea asociata cu HVS si FE pastrata

Cardiomiopatii

Familiale/genetice sau nu (inclusiv miocardite)


Hipertrofice, dilatative, restrictive, distrofia
aritmogena de VD

Droguri

Beta-blocante, antagonisti de calciu, antiaritmice,


citotoxice

Toxice

Alcool, medicatie, cocaina, mercur, cobalt, arsenic

Endocrine

Diabet zaharat, hipo/hipertiroidism, sindrom Cushing,


insuficienta adrenala, exces de hormon de crestere,
feocromocitom

Nutritionale

Deficiente de tiamina, seleniu, carnitina. Obezitate,


casexie

Infiltrative

Sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza, boli de tesut


conjunctiv

Can You Have RVF Without LVF?

What is this called?


COR PULMONALE

Right Heart Failure

Signs and Symptoms

fatigue, weakness,
lethargy
wt. gain, inc. abd.
girth, anorexia, RUQ
pain
elevated neck veins
Hepatomegaly +HJR
may not see signs of
LVF

What is present in this extremity, common to right sided HF?

What does this


show?

Stenoza mitral
stenozarea orificiului valvular mitral
Etiologie: congenital sau reumatismal

creterea rezistenei la curgerea sngelui din atriul stng (AS) n


ventriculul stng (VS) creterea presiunii n AS dilatare atrial

-presiunea crescut din AS se transmite retrograd n venele i


capilarele pulmonare staz i congestie pulmonar

-scderea debitului cardiac (DC) apare iniial doar la efortul fizic sau
tahicardie (cnd scade durata diastolei i umplerea ventricular)

-n fazele finale ale bolii: crete rezistena vascular pulmonar


hipertensiune (HT) pulmonar, suprancrcare hemodinamic de
presiune a VD, insuficien cardiac dreapt