Ascita

Introducere Ascita - este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii, insuficienta cardiaca globala, sindromul nefrotic, tumori maligne sau benigne. Ascita se poate instala brusc sau insidios, dupa o perioada de meteorism si flatulenta. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara, consum de alcool, infectii sau tromboza de vena porta. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale, senzatie de plenitudine sau dispnee. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. Cind sindromul ascitic este subclinic, cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. Tratamentul - ascitei trebuie strict monitorizat, o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. Tratamentul trebuie aplicat in trepte, incepindu-se de la masuri generale simple, mergind ascendent spre cele mai agresive. Acesta cuprinde: repaus la pat, dieta hiposodata, diuretice, paracenteza. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei, suntul peritoneo-venos, sunt porto-cav transjugular, transplantul hepatic. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. Prognosticul depinde de boala de baza, gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia, hipertensiunea portala, retentia hidrosodata, tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul

presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice, consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale, cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei, care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare, iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxtaglomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron, care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor, o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut, deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind, in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala, de exemplu in peritonita tuberculoasa, ciroza hepatica, metastazele peritoneale. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital, mai rar cancerul primitiv al ficatului, peritoneului. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala

-insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli, pneumococ) -sindrom nefrotic, peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori, adenopatii, traumatism) -hemoperitoneul, pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta, ascita urinica, ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii, mezoteliomul primar, carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica, granulomatoasa, fungica -febra mediteraniana familiala, vasculitele. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii, tromboza de vena porta. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala, orientarea sexuala -istoric de transfuzii, efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc, precipitata de factori de risc. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale, senzatia de tensiune sau dispneea. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa, hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus, semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri, ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice.

Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe, urina si fecale si a enzimelor de excretie. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice, umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze, LDH, OCT, sideremia. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine, factori de coagulare si pseudocolinesterazei, lipidic: colesterolul, lipide totale, fosfolipide si trigliceride, glucidic: glicemia. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A, B, C. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice, chimice, citologice si bacteriologice a acestuia. Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica, sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa, determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin, albumine <2. 5g%, Rivalta negativ, densitatea de 1005-1015, continut celular redus de 25-200 de celule/mm3, bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin, fibrinos, hemoragic sau chilos, bogat in albumina >2. 5g%, Rivalta pozitiv, densitatea >1018, citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii, polimorfonucleare, limfocite, bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. Studii imagistice

Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie, organele interne se observa greu si incetosat, marginile psoasului nu se disting, imagine abdominala difuza. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite urechi de ciine. Echografia este cel mai usor si senzitiv test. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena, mobila, neechogena. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina, ovariana, glob vezical, obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa, tuberculoza peritoneala, ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor, starii psihice si calitatii vietii pacientului, inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara, scade absorbtia renala de sodiu, degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. Dieta hiposodata, mai putin de 5-7 g sare pe zi, de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi, masline, telemea, conserve -ape minerale, ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet, lamiie, marar, patrunjel, piper, usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. Canreonat de potasiu are efecte imediate. Triamterenul si amiloridul, ultimul nu produce ginecomastie.

Grupa II de diuretice-de ansa. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale, hipokaliemie, alcaloza hipokaliemica si low salt syndrome. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. Doza este de 40mg/zi. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. Grupa III de diuretice osmotice. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulara si diureza. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. Se poate administra numai cind functia renala este integra. Paracenteza Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie, dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. Tratamentul ascitei refractare. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Prezinta multiple riscuri. Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Este eficace in 80% din cazuri. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli, Streptococ de grup D) . Calea de diseminare este hematogena. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Se mai recomanda ciprinol, amoxicilina-acid clavulanic. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. 50% decedeaza la primul episod, 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia.