INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Asist univ.dr. Elena Lelia Iordache

DEFINITIE IRA
IRA-reducerea brusca a functiei
renale masurata prin declinul RFG in
decurs de cateva ore pana la zile,
declin ce survine pe rinichi indemni
sau disfunctie renala preexistenta
poate fi reversibila

Pierderea functiei renale se traduce prin:

Incapacitatea de a participa la reglarea

echilibrului hidro-electrolitic si acidobazic =>reducere diureza, acidoza
metabolica, scade RFG<10ml/min

Pierderea capacitatii
de a elimina
produsi de degradare a metabolismului
proteic => retentie azotata

CRITERIILE RIFLE

Risc de lezare renala => cresterea creatininei serice cu

0,5xN
Injury/Lezare renala => cresterea cratininei serice 2xN
Failure of kidney- IRA => cresterea rapida a creatininei
serice 3xN sau un nivel al creatininei serice 4mg/dl bazal
cu o crestere de 0,5mg/dl (IRA suprapusa unei IRC)
Loss/pierderea functiei renale => insuficienta renala
persistenta >4 saptamani
ERSD-IRC => insuficienta renala persistenta peste 3 luni

EPIDEMIOLOGIE

In comunitate: incidenta<1%
In spital cu profil general: incidenta 1-5%
In ATI: 20-50%
Pacienti cu interventii percutane coronariene: 3%
In cazul pacientilor internati:

43% cauza chirurgicala

26% cauza medicala
13% sarcina
9% cauza traumatica
9% nefrotoxicitate

CLASIFICAREA IRA
I.

1.

2.

3.

CRITERIU MORFOPATOLOGIC

Functionala: scaderea perfuziei renala fara leziuni

organice; poate evolua spre IRA organica daca
factorii declansatori nu sunt corectati in timp util
Organica: leziuni organice-frecvent NTI (nefrita
tubulointerstitiala) acuta ischemica sau toxica
Supraadaugata: IRA survenitala pacienti cu leziuni
renale preexistente

II.CRITERIUL ETIOLOGIC

IRAfunctionala-datorita hipoperfuziei renale

IRA excretorie-postobstructiva
IRA toxica
IRA ce are ca substrat rinichiul de soc: obstretical,
chirurgical, posttraumatic
IRA prin necroza corticala bilaterala: ocluzie trombotica
a vaselor renale
IRA din glomerulonefrite acute
IRA din leziuni ale vaselor renale

III. CRITERIUL ETIOPATOGENIC

IRA PRERENALA: factorul cauzal reduce volumul
si/sau presiunea sangelui la nivel renal

IRA RENALA/INTRINSECA: una sau mai multe

stucturi ale parenchimului renal (tubi, glomerul,
interstitiu, vase) sunt afectate prin leziuni
morfologice

IRA POSTRENALA: afectare acuta a procesului de

excretie, ulterior formarii urinei, fiind blocata
evacuarea la exterior

CAUZE ETIOPATOGENICE IRA

PRERENALA 20%

Soc:
1. Cardiogen (IMA, ICC, tamponada pericardica, chirurgie cardiaca, tahiaritmii)

2. Infectios (avort septic, peritonite, septicemii)

3. Hemoragic: traumatisme, hemoragii, operatii
4. Anafilactic

Tratament antihipertensiv intens

Embolii pulmonare, periferice
Pierderi hidroelectrolitice: gastrointestinale (diaree, varsaturi, fistule
biliare, ileostomie), cutanate (arsuri, transpiratii, dermite), urinare (diabet
decompensat, nefrite cu pierdere de sare, insuficienta
corticosuprarenaliana
Redistributie volemica: ileus ,peritonite, pancreatite, arsuri, degeraturi,
dermite severe, hipoalbuminemie

ETIOPATOGENIE IRA INTRINSECA

40%

NECROZA TUBULARA ACUTA: tubiischemice, toxice:

1. endogene-pigmenti heminici : hemoliza, mioliza,
2. exogene -etilenglicol, sulfat de cupru,
metoxifluran, tetraclorura de carbon, saruri de
mercur, plumb, cadmiu, gentamicina, penicilina,
amfotericina B, rifampicina
3. Necunoscute: sarcina, hepatopatii, peritonita,
enteropatii

NEFRITE INTERSTITIALE ACUTE-interstitiu

Infectii: pielonefrite acute

2. Imunoalergice: medicamente infectii sistemice
3. Metabolice: hipercalcemie, hiperuricemie,
hiperoxalurie, hipokalemie
4. Altele: necroza papilara, nefropatie diabetica
1.

GLOMERULONEFRITE-glomeruli

LEZIUNI VASCULARE-vase

Inflamatorii si necrotice-LES, poliarterita

nodoasa, granulomatoza Wegener, purpura
Henoch-Schonlein, HTA maligna
2. Ocluzia vaselor mari-trombembolica,
ateromatoasa, traumatica, anevrism disecant de
aorta, invazie tumorala
3. Tromboza vaselor mici: CID,PTT, SHU, IRA
postpartum
4. Tromboza bilaterala vene renale
1.

ETIOPATOGENIE IRA
POSTRENALA-10%
OBSTRUCTIE INTRARENALA: cristale de
acid uric,oxalati si paraproteine din MM
OBSTRUCTII URINARE POSTRENALE:
1.

2.

INTRINSECI: litiaza renala, necroza papilara,

cheaguri de sange, puroi, tumori vezicale
/prostatice, valva uretrala posterioara, TBC renal,
stricturi uretrale
EXTRINSECI: formatiuni compresive sau
infiltrative ale organelor de vecinatate
/retroperitoneale, fibroza retroperitoneala

TABLOU CLINIC IRA

Oligurie(<400ml/zi), anurie<100ml/zi-50% din cazuri

Semnele si simtomele unei boli sistemice sau generale
sau ale complicatiilor
Semne de hiper sau deshidratare
Semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice si
acidobazice (cauzate de acidoza metabolica,
hiperkalemie, hipo/hipernetremie)
Semne si simptome cauzate de uremie (intoleranta
digestiva, encefalopatie uremica, astenie intensa)
Lipsa totala a simptomelor in IRA functionala

TABLOU CLINIC
NECROZA TUBULARA
ACUTA

Faza preanurica

-durata 1-3 zile-debut brutal (in soc, accidente

posttransfuzionale) sau progresiv (medicamentoase)
-manifestraile clinice ale bolii de baza
-scaderea severa a diurezei si retentie azotata incipienta

TABLOU CLINIC
NECROZA TUBULARA
ACUTA

Faza anurica:
-9-17 zile (1,5-40 zile)
-manifestraile clinice si biologice de IRA
-urina cu osmolaritate scazuta, aspect
tulbure, uneori purulent/hematuric
-sediment urinar cu celule epiteliale
abundente, distruse, hematii, leucocite,
cilindri hematici, epiteliali, granulori,
cristale, germeni

TABLOU CLINIC
NECROZA TUBULARA ACUTA
Faza poliurica
-scadere in greutate prin pierderile urinare
-Reluare diureza brusc (in 1-2 zile volumul urinar creste la 3-4l/zi) pregresiv
(creste cu 300-400ml/zi pana la 3 l) sau lent (in primele zile pana la 500600ml/zi)
-urina-hipostenurie, usoara proteinurie
-produsi de retentie azotata scazuti
-creste excretia de sodiu, calciu, magneziu, fosfati
-sediment urinar cu hematii, leucocite, epitelii
-creste osmolaritatea serica si proteinele plasmatice
-nivelul seric al potasiului, magneziului si fosfatilor revine la normal
-nivelul seric scazut: sodiu, calciu, clor

TABLOU CLINIC
NECROZA TUBULARA ACUTA

Faza de recuperare functionala

-disparitia manifestarilor clinice
-poliurie initial
-retentia azotata scade progresiv
-RFG creste progresiv in decurs de 1 an
-functiile tubulare revin treptat la normal
-persista deficitul de concentrare si acidifiere a
urinii mult timp la 50% din pacientii (varstnici sau
postchirurgical)

PARACLINIC (1)

BIOUMORAL:
-ureea serica , creatinina serica
-EAB-acidoza metabolica
-sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fosfatii -in ser
-HGL
-ureea ,creatinina, sodiu, potasiu in urina
La RFG=0 creatinina serica creste cu 1-3mg/dl/zi!!!!!
RFG reziduala-cresteri mai mici ale creatininei serice

PARACLINIC (2)
RETENTIA AZOTATA
-se datoreaza filtrarii glomerulare,
hipercatabolism proteic, distructii tisulare
-forme necomplicate-ureea cu 10-20mg/zi, iar
in cele complicate 20-40mg/zi
-creatinina cu 0,5-1mg/dl/zi in forme
necomplicate si in cele complicate pana la
2mg/dl/zi
-uree serica/creatinina serica>10 in IRA
intrinseca si >20 in IRA prerenala

Excretia fractionala a sodiului

Fe Na=[NaUxCrP/NaPxCrU]x100
U=urina, P=plasma, Cr=creatinina
Indice de insuficienta renala
NaUxCrP/CrU
Estimarea RFG in functie de nivelul
creatininei serice (Tintinalli)
Creatinina serica
mg/dl

RFG ml/min

Normala

Reducerea cu 50%

Reducere cu 75-85%
%

Reducere cu 90-99%

PARACLINIC(4)

Marker fidel al functiei renalecistatina C

Markeri ai leziunii tubulare:

1. Interleukina 18
2. Kidney injury molecul 1
3. Neutrophil gelatine-associated
lipocalin

SUMAR DE URINA SI SEDIMENT

URINAR

Densitate
Osmolaritate
Sediment urinar: eritrocite, leucocite, cilindri
hematici, leucocitari, hialini
Natriurie
Excretia fractionata a sodiului

Sediment urinar activ: cilindri eritrocitari +proteinurie

PARACLINIC

IMAGISTIC:
1. Ecografia abdomino-pelvina
2. Ecografia Doppler artere renale
3. CT abdomino-pelvin
4. RMN abdominopelvin
5. Scintigrafia renala
6. Urografia/pielograma intravenoasa
7. Punctie biopsoie renala
8. EKG

DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneza

Examen clinic

Investigatii paraclinice:bioumorale si
imagistice

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU IRC

In IRA:
Rinichii sunt de dimensiuni normale
Anemia este absenta
Exista o documentatie recenta a unei functii renale
normale
Lipsesc leziuni de osteodistrofie renala-evidentiate
radiologic
Lipsesc modificarile tegumentare din uremia
cronica
HTA este absenta sau mai putin severa
Lezarea organelor tinta prin HTA este mai rara

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
AL FORMEI ETIOPATOGENICE

Ecografia renala/abdominala distinge cazurile

de IRA obstuctiva:
-tumori
-hidronefroza/ureterohidronefroza
-litiaza

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
IRA PRERENALA SI RENALA-INDICI
URINARI
INDICE

IRA PRERENALA

IRA RENALA

SEDIMENT URINAR

Sarac, cel mult

cilindri hialini

Anormal (celule,
cilindri)

DENSITATE
URINARA

>1020

<1010

OSMOLARITATE
URINARA mOsm/kg

>500

<300

SODIU URINAR
mmol/L

<20

>40

FRACTIA DE
EXCRETIE A
SODIULUI

<1

>2

FRACTIA DE
EXCRETIE A UREEI

<35

>35

COMPLICATII (1)

TULBURARI CARDIOVASCULARE
-tulburari de ritm prin hiperkalemie ,
toxicitate digitalica
-EPA, ICC prin hiperhidratare, HTA, acizoza
-HTA prin hiperhidratare
-pericardita
-IMA
-embolie pulmonara

COMPLICATII (2)
TULBURARI GASTROINTESTINALE
-anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale, ileus
paralitic, pseudoabdomen acut, HDS
TULBURARI HEMATOLOGICE
-anemiascaderea hematopoezei, hemoliza, hemoragii,
hemodilutie,
-leucocitoza chiar si in absenta infectiei
-defecte de hemostaza alterari calitative in fct
plachetara, scaderea sintezei factorilor de coagulare

COMPLICATII (3)
INFECTIILE-cele mai frecvente complicatii
-ap. respirator-traheite, bronsite, bronhopneumonii
-ap.urinar-infectii urinare, pielonefrite
-septicemii bacteriene sau micotice
-infectii de cateter
-infectia peritoneului
DEFICIENTE IN VINDECAREA RANILORdehiscente, fistule, intarziere in consolidarea
fracturilor

COMPLICATII (4)
TULBURARI HIDROELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE
1. Hiperhidratare datorita oliguriei cat si productiei endogene de
apa, aport lichidian
Productia endogena de apa=400ml catabolism lipide+300ml
catabolism proteina +100ml tesuturi
2. Deshidratare
3. Scadere ponderala datorita catabolismului protidic-in forme
necomplicate 0,2-0,5kg/zi , in forme complicate pana la
1kg/zi
4. Hipocalcemia-scade pana la 6-8mg/dl la 1-2zile de la debut
IRA-datorate hiperfosfatemie, hipoalbuminemie, creste
rezistenta la PTH
5. Hipermagnezemie -rar>4mEq/l

COMPLICATII (5)
TULBURARI HIDROELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE

6. Hiperkalemia
-apare si in absenta surselor exogene prin eliberare de K
din celule si scaderea eliminarii urinare
-rata K seric creste in forme necomplicate cu 0,5mEq/l
pana la 1-2mEq/l in cateva ore in formele complicate
-manifestari EKG-T amplu, QT scurt, tulburari de
conducere intraatriale, atrioventriculare,
intraventriculare
-K>6,5mEq/l-risc de stop cardiac

Unde T ascuite, inalte, diminu amplitutinea

undei P,
QT scurtat, alungire PR, subdenivelarea ST,
Bloc AV, Lrgirea QRS, FV

COMPLICATII (5)
TULBURARI HIDROELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE

7. Acidoza metabolica
-datorita productiei endogene de radicali acizi, catabolism
proteic si arderi incomplete ale glucidelor si lipidelor
-rata bicarbonatului plasmatic scade cu 1-2mEq/l/zi iar in
forme complicate peste 2 mEq/l/zi

COMPLICATII
IATROGENE
Complicatiile repausului prelungit la pat-escare,

hipoventilatie cu pneumonie, TVP

Complicatii datorate stresului/nutritiei artificialeesofagite peptice, ulcere digestive
Complicstiile manevrelor de ingrijire a cateteruluipneumotorax,embolii pulmonare, flebite, septicemii
de cateter,infectii intraspitalicesti, alergii si
intolerante medicamentoase
Complicatiile dializei: hTA, hemoragii, embolie
gazoasa, sdr de dezechilibru dialitic

PROGNOSTIC

IRA FUNCTIONALA-e bun-daca se indeparteaza

rapid factorii declansatori
IRA din NTA-variabil in fct de tipul si nr
comorbiditatilor
IRA din ATI-mortalitate 50-80%
IRA obstructiva-prognosticul depinde de inlaturarea
in timp util a obstacolului si de complicatii asociate
(urosepsis)
Inlaturare obstacol, 55 zile-prognostic bun

Factori de prognostic nefavorabil:

-hipotensiunea arteriala severa persistenta
-socul septic
-ventilatie asistata
-oligurie persistenta
-insuficienta altor organe
-boala cauzatoare severa persistenta
-varsta avansata

TRATAMENT IRA
-OBIECTIVE (1)

Tratamentul complicatiilor ce ameninta viata:

hiperkalemia si EPA
Restaurarea perfuziei renale-masuri
terapeutice generale pentru ameliorarea
functiei renale
Masuri specifice diagnosticului etiopatogenic
Nutritie adecvata
Stabilirea necesitatilor hidroelectrolitice

TRATAMENT IRA
-OBIECTIVE (2)

Evaluarea indicatiilor pentru initierea terapiei de

substitutie a functiei excretorii renale
Prevenirea si tratamentul complicatiilor: infectioase,
hemoragice, cardiovasculare, corectarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice
Monitorizarea evolutiei si a eficacitatii tratamentului
Evaluarea la distanta a functiei/statusului renal

I.TRATAMENTUL
COMPLICATIILOR
AMENINTATOARE DE VIATA

A-HIPERKALEMIA
-EKG in urgenta-modificari EKG la K>6,5-7mEq/l

-atentie pseudohiperkalemie-absenta modificari EKGrecoltare si prelucrare incorecta

-K>7mEq/l-risc stop cardiac-indicatie de dializa in

urgenta

Hiperkalemia: Se administreaza pana se initiaza

dializa/hemodializa de urgenta:
1.Gluconat de calciu 1-2 f iv-stabilizeaza placa muscularaprevine aritmiile, nu scade K!!!!!!!!!
2.Rasini schimbatoare de ioni per os sau intrarectal
(clisma)- fixeaza K intestinal
3.Bicarbonat de sodiu- izoton 1,4% solutie molara
0,84%=8,4 40-100ml in 10-30 min-se evita in stari
de hiperhidratare severa!!!!!!

4.Glucoza hipertona 50%-50ml tamponata cu

insulina 10UI in p.e.v rapid -60minute pe
cateter venos central-preferata in stari de
hiperhidratare!!!!
5.Furosemid-120-240 mg iv(6-12f)-pentru a
creste excretia urinara de K-se utilizeaza in
absenta hipotensinii/hipovolemiei
6.Beta-mimetice-spray/inhalatii-isoprenalina iv in
BAV complet

TRATAMENT EPA

Complicatie severa in conditii de oligo-anurie si lipsa

de raspuns la diuretice!!!!!
Tratament de electie-ULTRAFILTRAREA PRIN
HEMODIALIZA DE URGENTA (indepartarea
excesului de lichide)
Oxigenoterapie cu debit crescut pe masca
Furosemid 240-500 mg iv-in IRA severa in 30-60
minute
Venodilatatoare si antihipertensive i.v.: NTG, blocante
de calciu, nitroprusiat de Na in puseu HTA-se evita
IEC
Venosectie-contraindicata la anemici

TRATAMENT ETIOLOGIC IRA

Se va aplica in IRA cu etiologie precizata
Epurarea toxicului

Tratament antiinfectios

Combaterea starii de soc

Tratament imunomodulant

II.TERAPIA DE REPERFUZIE
RENALA

Inlaturarea cauzei care a dus la hipovolemie

Hidratare adecvata in cazurile de deshidratare

Inlaturarea medicatiei care interfera cu fct

renala: IEC, sartani, AINS

Inlaturarea medicatiei nefrotoxice

CORECTIA RAPIDA A hTA si/sau

HIPOVOLEMIE PRIN UMPLERE VASCULARA
SUB CONTROL PVC

A. PVC<2 cm H2O-impune umplere vasculara

Rata perfuziilor sa fie maximala
Abord venos adecvat-cateter venos central-vena
jugulara interna
Solutiile utilizate trebuie sa ramana intravascular si
apropiata compozitiei fluidelor pierdute

NU SE ADM SOLUTII GLUCOZATE-NU RAMAN

IN VAS!!!!!!

Se pot utiliza:
1. Solutii cu putere coloid osmotica mare-sange,
plasma albumina umana, solutii izotonice (ser
fiziologic 0,9%, bicarbonat 1,4%)
2. Sangele se adm Hb<10mg/dl, iar albumina
cand valoarea ei serica<2,5g/dl
3. Solutiile bicarbonate se adm in IRA incipeinta
datorate mioglobinuriei, hemoglobinuriei,
hiperuricemie severa

B. PVC>8cm H2O cu hTA-soc cardiogen

1-se opreste aportul sodat
2-dopamina in doze mari 5-15mg/kg/c/zi-de
electie
Dopamina in doza renala 1-3mg/kg/c/zi
NU ARE NICI UN EFECT ASUPRA
FUNCTIEI RENALE, NECESITATII
DIALIZEI, DURATEI SPITALIZARII SAU
MORTALITATII PACIENTILOR

3.Fenoldopam mesilat-agonist dopaminergicactiune scurta asupra receptorilor D-1,creste

rezistenta vasculara sistemice,creste fluxuul
sanguin renal
-previne in p.e.v. continuu-leziune renala
acuta,reduce necesarul de substitutie
renala,reduce mortalitatea intraspitaliceasca
-eficient in HTA severa
-RA-creste presiunea intraoculara, cefalee, vertij,
tahicardie, rash

4. Diuretice de ansa-furosemid
-in doze mari utilizat in conversia IRA oligurice
in IRA nonoligurica
-RA-hipovolemie, hipokalemie severa, afectare
auz

III.SUSTINEREA
NUTRITIVA

Aport caloric 30-50cal/kgc/zi

Aport glucidic 4-8g/kg/zi
Aport lipidic 0,5-1g/kg/zi
Aport proteic 1-1,3g/kgc/zi la dializat si 0,30,5g/kgc/zi la nedializat (aminoacizi esentiali)
Alimentatie enterala daca nu e posibila
glucoza 10% pev+aminoacizi esentiali+lipide
perfuzabile

Aport lichidian redus la maxim

Aport sare</= 1g/zi(Na=500mg=20mmol) pana la
initiere dializa, dupa initiere dializa 2-3g/zi
Diureza+500ml (pierderi perspiratie si materii fecale)
+pierderi extrarenale (diaree, varsatura)+50ml pentru
fiecare grad Celsius peste normal
Controlul echilibrului hidric cantarire.
pacientul scade 0,3-0,5kg/zi datorita starii
hipercatabolice din IRA si nu din cauza pierderilor
lichidiene

TRATAMENTUL DE
SUBSTITUTIE A FUNCTIE
RENALE

Hemodializa acuta
Hemofiltrare continua venovenoasa
(hemofiltrare, plasmafereza, dializa
hepatica)
1. IRA la pacienti critici,
2. IRA cu instabilitate hemodinamica sau
ICC
3. IRA cu catabolism sever
4. IRA la batrani si copii

INDICATIILE INITIERII DIALIZEI (1)

Retentie azotata majora-uree>240mg/dl, creatinina10mg/dl sau clearance la creatinina < 7-10 ml / min /
1,73m2
Hiperhidratare majora-IVS, EPA, HTA severa
Acidoza metabolica severa ph sg<7,3, RA(rezerva
alcalina)<15mEq/l
Hiperkalemie cu risc vital >6,5-7mEq/l
Alte tulburari hidroelectrolitice si acidobazice
necorectabile conservator (risc de supraincarcare
volemica)-Na>160mEq/ l,Na<120mEq/l, RA>40mEq/l,
hipocalcemie, hiperfosfatemie

INDICATIILE INITIERII DIALIZEI (2)

Pericardita uremica
Intoleranta digestiva majora
Encefalopatie uremica- edem cerebral, coma uremica
Hiperexcitabilitate neuromusculara, convulsii ataxie,
somnolenta
Tulburari de coagulare secundare uremiei-fara
raspuns la tratament conservator
Unele intoxicatii medicamentoase dializabilemetanol, teofilina, aspirina, litiu, etilenglicol,
hipercalcemie, hiperuricemie severa

PERSPECTIVE NOI
TERAPEUTICE

Celule stem hematopoetice

Eritropoetina umana
Drotrecogin alfa-proteina Cactivata
recombinata genetic
Vasopresina
Peptide natriuretice-neseretide

CONCLUZII

IRA recenta- pacient urmarit in

ambulator cu atentie in privinta
retentiei azotate, tulburari electrolitice

IRA in antecedente-pacient vulnerabil

pentru noi episoade IRA

Evaluat clinic si paraclinic atent

VA MULTUMESC!

BIBLIOGRAFIE

Gherasim-Medicina Interna vol 4

Harrison -ed16
Manual de Nefrologie-A. Covic
Esential in Nefrologie-Ursea
Ghid Practic de NefrologieGlucovschi
Tintinalli-Medicina de Urgenta-ghid
pentru studiu comprehensiv