Insuficienţa renală acută(IRA)

= Injuria renală acută (AKI)

Prof. Dr. Tuță Liliana
Definiţie IRA (AKI)
 Sindrom caracterizat prin:
 pierderea parţială sau totală a funcţiilor renale:
 instalată acut şi brutal

 survenind, deobicei, pe un parenchim renal

sănătos, dar, mai rar, şi pe un rinichi cu
nefropatie preexistentă;

 factori etiologici multipli, acţionând asociat;

 substrat morfologic, în majoritatea cazurilor, leziuni de
nefrită tubulo-interstiţială acută (NTA);
 manifestat clinic prin oligo-anurie, scăderea bruscă a FG
(ore, zile), creşterea rapidă a produşilor de retenţie azotată
(ore, zile), tulburări ale echilibrului H-E şi A-B
 evoluţie dependentă de substrat, în general reversibilă, fără
sechele
Clasificare etio-patogenică
IRA

IRA PRE-RENALĂ IRA RENALĂ IRA POST-RENALĂ

funcţională intrinsecă renală mecanică
circulatorie organică obstructivă
50-80% 15-40% 3-5%

Necroze tubulare acute Nefrite Glomerulonefrite Boli

Nefrite tubulo-interstiţiale interstiţiale acute vasculare
acute (>50%) acute (2-11%) (1-5%) (4%)
Ischemice Toxice
RIFLE CREATININA SERICA DIUREZA
(A) The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) criteria for the definition and classification of AKI (i.e.
RIFLE criteria)

Risc Cresterea creatininei serice de 1.5 ori sau scaderea RFG cu 25% <0.5 mL/kg/ora ≥6 ore

<0.5 mL/kg/ora
Lezare Cresterea creatininei serice de 2.0 ori sau scaderea RFG cu 50%
≥12ore

Insufici- Cresterea creatininei serice de 3.0 ori sau scaderea RFG cu 75% sau <0.3 mL/kg/ora
ent creatinina serica ≥354 μmol/L cu o crestere acuta cel putin 44 ≥24ore sau anurie
a μmol/L ≥12ore

AKIN CREATININA SERICA DIUREZA

(B) The proposed Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria for the definition and classification of AKI

Stadiul Cresterea creatininei serice ≥26.2 μmol/L sau cresterea cu ≥150–

<0.5 mL/kg/ora ≥6 ore
1 199% (de 1,5-2 ori)
Stadiul <0.5 mL/kg/ora
Cresterea creatininei serice cu 200–299% (>2–2.9 ori)
2 ≥12ore

Cresterea creatininei serice ≥300% (≥3 ori) sau valori absolute ale <0.3 mL/kg/ora
Stadiul
creatininei serice ≥354 μmol/L cu o crestere acuta de cel putin ≥24ore sau anurie
3
44 μmol/L sau initierea terapiei de substitutie renala ≥12ore
Mecanisme intrarenale de autoreglare a FG în
condiţii de presiune de perfuzie redusă şi de
reducere a FG de medicamente

Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:797-805

Alterarea autoreglării circulaţiei
renale

1. Vasoconstricţie 2. Vasodilataţie
pre-glomerulară post-glomerulară
 sepsis  IECA
 sindrom hepato-renal  antagonişti ai receptorilor
 hipercalcemie angiotensinei (sartani)
 medicamente: AINS,
ciclosporina A, tacrolimus,
substanţe de contrast
iodate, (nor)epinefrină
Patogenia IRA din NTA
Injurie ischemică a
parenchimului renal

FAZA
ANURICĂ
Disfuncţie Congestie Leziuni nefrocite
IRA RENALĂ
endotelială medulară (tcp, aH)
Necroză
Ischemie Obstrucţie Retrodifuzie tubulară
medulară tubulară filtrat glomerular acută

FG
persistentă
FAZA DE
RELUARE A
Refacere (FG, Epiteliu) DIUREZEI
Mecanismele oligo-anuriei
Glomerul
1. Vasoconstricţie
1)Modificări hemodinamice
glomerulare
2)Săderea permeabilităţii
glomerulare 2. ↓ Permeabilităţii
↓ Suprafeţei
3)Obstrucţie tubulară
3. Obstrucţie 4. Retrodifuzie
4)Retrodifuzie urină primitivă tubulară urină primitivă
• nefrocite desc • leziuni epiteliu
• cilindri • tubulorrhexis
• edem interstiţial
Diagnosticul pozitiv
1. Contextul etiologic sugestiv
2. Manifestări clinice ale uremiei acute – dintre care reducerea
bruscă a diurezei până la oligo-anurie (500-300mL/24 ore) este
cel mai caracteristic
3. Demonstrarea unei creşteri rapide (ore – zile), recente, a
concentraţiilor serice ale ureei (≥50-80mg/dL) şi ale creatininei
(≥1,2-1,4mg/dL)
4. Examene repetate de urină
5. Dinamica modificărilor ionogramei serice şi ale parametrilor
echilibrului acido-bazic
6. Dimensiunile rinichilor normale/crescute ale rinichilor
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

Diferenţierea de IRC
IRA IRC Valoare
diferenţiere
Istoric de
 Boală renală ± ++ +
 HTA ± ++ +
 Manifestări ale IR ± ++ +
 Funcţia renală anterior normală + - ++++
Examen clinic
 Semne cutanate - + +
 Malnutriţie - + +
 Pericardită ± + ++
 Cardiomegalie/FO ± ++ ++
 Polineuropatie ± + +
Paraclinic
 Anemie ± ++ ++
 Dimensiuni rinichi N ↓ ++
 Modificări osoase (ODR) - ++ ++++
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

 IRA obstructiva(postrenala)
Date clinice pt dg de excludere!!!
A. Anamneză sugestivă
 Istoric de litiază renală, gută, neoplasm, afecţiuni urologice, intervenţii chirurgicale
în micul bazin etc
 Context etiologic sugestiv (traumatisme bazin, tratament anticoagulant, tratament
citostatic/radioterapic etc)
 Anurie „totală” brusc instalată sau variaţii extreme ale diurezei de la o zi la alta
(anurie – poliurie), eventual precedată de colică nefretică şi însoţită de hematurie
 Elemente sugestive pentru obstrucţia subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie
 Echografie abd-pelvina +/_ CT fara contrast iv la creat> 2.5
CAUZE: tumori vezicale, prostatice, genitale cu invazie
uretrala/ureterala, litiaza reno-ureterala bilaterala, fibroza retro-
peritoneala idiopatica sau secundara (postradioterapie, etc)
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

Diferenţierea IRA prerenală –
IRA renală
1) Condiţii clinice care pot produce IRA pre-
renală
a) Reducerea volumului circulant „efectiv”
b) Scăderea debitului cardiac
c) Vasodilataţie periferică
d) Creşterea rezistenţei vasculare renale/obstructie a. renale

2) Semne ale reducerii volumului circulant

efectiv
3) Indici diagnostici
A.Cauze ale reducerii volumului
circulant „efectiv”
1. Pierderi de volum
a) Apă şi electroliţi, pe cale:
 gastro-intestinală: vărsături, diaree, fistule (biliare/pancreatice),
ileostomie
 cutanată: arsuri, hipertermie, transpiraţii excesive, dermită
buloasă/exfoliativă şa
 urinară: diabet insipid, acido-cetoză diabetică, insuficienţă CSR,
supradozare diuretice
b) Sânge:
 hemoragii ext/int (post-operator, -partum, -traumatic, HDS etc)
2. Redistribuţie volemică („al III-lea spaţiu”)
 ileus, peritonite, pancreatite acute
 hiposerinemii: sd. nefrotic, ciroză hepatică, sd. malabsorbţie
 traumatisme tisulare întinse- “crush” sindrom
 insolaţii, arsuri, căldură excesivă
 expuneri la frig, degerături
B. Cauze ale scăderii debitului cadiac,
ce determina scaderea perfuziei renale

1. Insuficienţă cardiacă congestivă severă (decompensare

brusca)
2. Infarct miocardic acut intins
3. Bradicardii/Tahiaritmii paroxistice prelungite
4. Pericardită exudativă cu tamponadă
5. Embolism pulmonar acut, hipertensiune pulmonară severă
6. Ventilaţie mecanică prelungită cu presiune pozitivă
C. Cauze de vasodilataţie sistemica severa

1. Septicemii cu germeni Gram (-) - CID

2. Reacţii anafilactice sistemice grave
3. Şoc termic
4. Medicamente:
 vasodilatatoare
 antihipertensive

D. Cauze de obstructie vasculara

- anevrism disecant/trombozat aorta abd, cu prindere a renale
- Boala atero-embolica
Evaluarea status-ului volemic [1]
a) Semne clinice ale depleţiei volumului
intra-vascular
1. Presiune venoasă jugulară redusă
2. Vene periferice colabate
3. Hipotensiune arterială, scăderea presiunii
arteriale >10mmHg şi creşterea AV >10/min în
ortostatism
(sau şezând, dacă ortostatismul nu este posibil)
4. Extremităţi reci (nas, degete)
5. Puls mic şi rapid
6. Oligurie cu urini concentrate
 Evaluarea status-ului volemic [2]
b) Semne clinice ale depleţiei volumului extracelular
1. Sete, astenie
2. Scădere recentă rapidă a greutăţii corporale
3. Reducerea temperaturii cutanate
4. Turgor scăzut, pliu cutanat pretoracic persistent
5. Mucoase uscate
6. Globi oculari hipotoni (scăderea pres intraoculare)
7. Presiune venoasă jugulară redusă
8. Vene periferice colabate
9. Hipotensine arterială, scăderea presiunii arteriale
>10mmHg şi creşterea AV >10/min în ortostatism /
şezând
10. Oligurie, cu urini concentrate
Evaluarea status-ului volemic
Hipervolemia
Semne clinice de hipervolemie
 Presiune venoasă jugulară crescută
 Galop
 Creşterea presiunii arteriale
 Edeme, hepatomegalie congestivă, raluri de stază

Parametri hemodinamici
 Presiunea venoasă centrală
 Presiunea în capilarul pulmonar

Test terapeutic
 Perfuzie iv de lichide – în depleţia volemică
 Eliminarea de lichid (diuretice, hemofiltrare/hemodializă, excepţional
venesecţie) – în hipervolemie
Diferenţierea IRA prerenală – IRA renală
Indici diagnostici
IRA IRA renală
prerenală oligurică
Densitate U >1016 <1016
Osm U (mOsm/L) >500 <350
Na U (mEq/L) <20 >40
Ur P/Cr P >60 <60
Osm U/Osm P >1,5 <1,1
Ur U/Ur P >8 <3
Cr U/Cr P >40 <20
EF% Na <1 >2
EF%Na - Fracţia de excreţie a sodiului (NaU x CrP)/(NaP x CrU)
U – urină; P – plasmă; Cr – creatinină; Ur – uree; Na – Sodiu, Osm –
osmolaritate
Etapele diagnosticului IRA
Retenţie azotată/oligo-anurie

Diferenţiere IRA - IRC

Excludere IRA obstructivă

Diferenţiere IRA pre-renală – IRA renală

Diagnosticul formei patogenice de IRA

NTA NIA GN Boli vasculare

Diagosticul formei patogenice a IRA

Osm U/P CrU/P Na FENa

(mEq/L)
Prerenală normal sau cilindri hialini 1 > 40 < 20 < 1%

Renală
NTA cilindri granuloşi şi epiteliali 1 < 40 > 20  1%
NI piurie, hematurie, proteinurie 1 < 40 > 20  1%
uşoară, cilindri leucocitari
granuloşi şi epiteliali, eozinofile
GN hematurie, proteinurie 1 < 40 < 20 <1%
marcată, cilindri hematici,
granuloşi
Boli normal sau hematurie, 1 < 40 > 20 < 1%
vasculare proteinurie uşoară
Postrenală normal sau hematurie, 1 < 40 > 20  1%
cilindri granuloşi, piurie
Cilindri eritrocitari sau hematii dismorfe
GNA
vasculite
 HEMATII

Monomorfe Dismorfe
 HEMATII DISMORFE

scanning electron microscopy

 SEDIMENTUL URINAR(3)

 Leucocite si Cilindrii leucocitari

 Nefritainterstitiala acuta
 Pielonefrita acuta

Urocultura poate diferentia de obicei aceste doua diagnostice.

Eosinofiluria este sugestiva pentru nefrita interstitiala alergica.
 LEUCOCITELE

WBC=“glitter” cells, datorita miscarilor Browniene

ale neutrofilelor.
CILINDRII LEUCOCITARI
SEDIMENTUL URINAR(4)
Celule epiteliale tubulare renale, cilindrii
epiteliali, cilindri granulosi pigmentari
(“muddy brown”)
Necroza tubulara acuta
CILINDRII EPITELIALI
TUBULARI
 CILINDRII GRANULOSI
PIGMENTARI (în NTA)

Pigmented granular (“muddy brown”) Tamm-Horsfall glycoprotein

CLASIFICAREA NECROZEI TUBULARE ACUTE
 Ischemie→Hipoperfuzie renala > 48 h
 Nefrotoxice:
 Toxine endogene
 Pigmentisanguini (mioglobina, hemoglobina, bilirubina directa, acid uric)
 Mielom multiplu- lanturi usoare
 Toxine exogene
 Antibiotice (ex., aminoglicozide, amfotericina B, penicilina, cefalosporine,
AINS)
 Substante de contrast iodate CT
 Metale grele (ex. cisplatin, mercur)
 Etilen glicol
NECROZA TUBULARA ACUTA
NECROZA TUBULARA ACUTA
NTA

Degenerescenta tubulara epiteliala cu cilindri hialini,

rabdomioliza si mioglobinurie - NTA.
NECROZA TUBULARA ACUTA

Citoplasma vacuolara – intoxicatie cu etilene glicol

 Nefrita Interstitiala Alergica
Hipersensibilitate la medicamente
(β-lactamice, sulfonamide, fluoroquinolone - ciprofloxacin si
norfloxacin, izoniazida si rifampicina, tiazidele si diureticele de ansa,
cimetidina, ranitidina, inhibitorii de pompa de protoni, allopurinol,
AINS, inhibitorii COX-2 , mesalazina)

Histologie
LM : Glomerul – normal
Interstitiu - edem si infiltratie pronuntate,
cu PMN, limfocite, plasmocite in unele cazuri,
numeroase eozinofile
necroza tubulara si degenerare (sever)
IF : depozite de Ig si complement pe membrana bazala glom
Nefrita Interstitiala Alergica
Caracteristici Clinice
 Febra
 Rash
 Artralgii
 Eozinofilie
 Ex.urina
 Hematurie microscopica
 Piurie sterila+cilindrii leucocitari
 Eozinofilie( nu 100% cazuri)
Nefrita Interstitiala Acuta Eozinofile in Nefrita Interstitiala Acuta
Eozinofilurie
 Discrazie plasmocitara
 Rinichiul mielomatos

Histologie: atrofie tubulara,cilindrii eozinofilici

intratubulari, celule gigante in peretii tubilor si in
interstitiu
Fiziopatologie:

- Proteina Bence Jones:

1) toxicitate directa asupra celulelor tubilor renali
2) poate precipita in tubi cauzand obstructie intrarenala
- Hipercalcemia sau hiperuricemia: efect indirect

- Anomalii ale tubilor proximali – sindrom Fanconi

 Nefropatia din
mielomul multiplu
 Boala atero-embolica renala
(Cholesterol Embolization)

Boala atero-embolica este o cauza rar dg de IRA, greu de diferentiat de NIAlergica, cu exceptia
biopsiei renale. Alte manifestari: cutanate (livedo reticularis), infarcte digitale, ischemie
periferica cu puls periferic prezent.
Eosinofilia tranzitorie, hipocomplementemia si cresterea VSH-frecvent asociata.
IRA Contrast-Indusa
 Mai putin de 1% la pacientii cu functie renala normala
 Creste semnificativ la pac cu insuficienta renala
preexistenta

Factori de risc
 Insuficienta renala pre-existenta
 Diabet zaharat
 Mielom multiplu
 Substanta de contrast cu osmolaritate inalta
IRA Contrast-Indusa
Caracteristici clinice
 Decelabila la 24-48 ore dupa expunere
 Durata - 5 - 7 zile
 Non-oligurica (majoritatea cazurilor)
 Dializa – rar necesara
 Sediment urinar - variabil
 Fractie de excretie a Na scazuta
IRA Contrast-Indusa
Profilaxie
 Administrarea contrastului I.V. doar cand este necesar,
sau preferabil RMN, cand are indicatie
 Hidratare parenterala Na Cl izotonica, bicarbonat de
Na !!! Pac. cu edeme (SN, ICC, CH)
 Minimalizarea volumului contrast
 Substante de contrast cu osmolaritate joasa
 N-acetilcisteina, fenoldopam, vit E forte-rezultate
discutabile
MANIFESTARI CLINICE AKI
FAZELE IRA
1. FAZA INITIALA -coincide cu etapa expunerii la un agent nefrotoxic
sau ischemie
2. FAZA DE INTRETINERE (citeva zile-6 sapt)
- OLIGURIE persistenta 85% sau 15%- cu DIUREZA
CONSERVATA
- frecvent pacientii sunt dependenti de terapia de substitutie
renala sau terapie intensiva
3. FAZA POLIURICA (de recuperare functionala)
-recuperare gradata a functiei renale
- nivelul ureei si creatininei revin in general la normal
-poate persista disfunctie tubulara (luni sau chiar ani)-
incapacitatea de a concentra urina in conditiile lipsei de aport hidric
- atentie la pierderile de electroliti, bicarbonati, Imunoglobuline
 Insuficienta Renala Acuta/AKI
Diagnostic
 Teste screening +
 Sediment urinar; proteinuria /24 ore
 Indici urinari
 Volum urinar
 Electroliti urinari
 eozinofilurie
 Retentie azotata- uree, creatinine
 Teste imunologice
 PSA
 Radiologie- Echografie, CT
 PBR
 Tipul : pre-, post-renala sau intrinseca renala= DG. Etiologic!!!
IRA postrenala
 IRA apare cand obstructia este bilaterala, sau
unilaterala cand survine pe rinichi unic
functional/congenital
 Tumori, stenoze,stricturi:
- reno-ureterale bilaterale
- vezicale
- subvezicale (prostatice)
 Invazie/compresiune tumorala de vecinatate
(colon, genitala, retroperitoneala)
ASPECT NORMAL ECOGRAFIC
Hidronefroza
Hidronefroza
Hidronefroza
COMPLICATIILE IRA- CAUZE DECES

 Infectii (30-70%)
 Complicatii cardio-vasculare (5-30%)
 Complicatii gastrointestinale,pulmonare
sau neurologice (7-30%)
 Hiperpotasemia sau probleme tehnice
legate de dializa
TRATAMENTUL IRA
 Restrictionarea aportului de lichide, Na,K, fosfat
 Restrictionarea aportului de proteine
 Diuretice pentru a controla hipervolemia
 Corectarea tulb hidro-electrolitice si acido-bazice:
administrare de bicarbonat de Na 8,4%pentru a corecta
acidoza metabolica, functie R.A /pH sanguin
 Reducerea dozelor de medicamente metabolizate sau
eliminate pe cale renala (Cl Creatinina)
 Alegerea metodelor de epurare extrarenala atunci cind
terapia conservatoare nu este suficienta pentru mentinerea
echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic
 IRA oligurică (<30mL/oră)

Identificarea + tratarea cauzelor precipitante

Hipovolemie ?
Da Nu
Corectarea hipovolemiei
•soluţie fiziologică
•soluţii coloidale
•sânge

Evaluare status volemic

•PVC >8cm H O
2
•semne hiperhidratare

Răspuns Lipsă răspuns

 Manitol 15% 100 ml/6-8 ore, primele 48 ore de oligoanurie
sau Furosemid 80mg iv (bolus)

Răspuns Lipsă răspuns

Furosemid 2-4mg/min iv
Dopamină 3mcg/kgc min 4 h

Răspuns Lipsă răspuns

Opreşte furosemid
Tratament substitutiv
Reducere diureză DIALIZA

Reluare furosemid
INDICATIILE HEMODIALIZEI

- Hiperhidratare refractara la diuretice

- Hiperpotasemie > 7 mEq/l
- hipo- sau hiper Na+ severa

- Acidoza metabolica severa,incorectabila

- Creatinina serica> 8 mg% si in crestere

- Pericardita uremica