Sunteți pe pagina 1din 49

Insuficienţa renală acută

Cristina Gavrilovici
DEFINIŢIE IRA

• pierderea brutală și potențial reversibilă a


funcției renale, cu incapacitatea temporară a
rinichiului de a menține biochimia și echilibrul
hidro-electrolitic normal al organismului -->
• Oligoanurie: diureza < 500ml/24 ore sau
• 0,5-1ml/Kg/h
DEFINIŢIE

• 2004: termenul de insuficiență renală acută (IRA) a fost


înlocuit cu termenul de leziune renală acută (AKI)
– spectru de simptome asociate cu insuficiența renală
bruscă.
– reducerea RFG
– retenţie azotată + alţi produşi de metabolism (acid
uric, amoniac)
– tulburări ale volumului extracelular şi ale
electroliţilor
CLASIFICARE

• clasificarea „RIFLE”. Primele trei stadii R, I și F exprimă


severitatea, iar ultimele două, L și E, prognosticul:
• R - „ Risc ” ;
• I - „ Injury” ;
• F - „ Failure” ;
• L - „ Loss” ;
• E - „ End-stage kidney disease”.
ETIOLOGIE

Cea mai comună


clasificare: Clasificarea IRA :
• prerenală, 1.IRA primară= atunci când leziunea
renală se datoreză unei afecțiuni renale
• Renală/ intrinsecă (SHU, glomerulonefrită).
• post-renală/ 2. IRA secundară=când leziunea renală
obstructivă este generată de o afecțiune sistemică
(sepsisul, șocul, medicamente
nefrotoxice, leziunile renale ischemice în
transplantul de măduvă
sau de organe solide, chirurgia cardiacă
CAUZE PRE-RENALE

HIPOVOLEMIA :
pierderi gastro-intestinale (vărsături, diaree)
arsurile
pierderile în spațiul 3 (sdr. nefrotic, pancreatita,
hiposerinemia, rabdomioliza din crush-syndrome,
răspunsul inflamator sistemic SIRS)
diabetul insipid
tubulopatii
hemoragii
febra prelungită VASODILATAȚIA PERIFERICĂ 
șocul septic
SCĂDEREA DEBITULUI CARDIAC :
insuficiența cardiacă congestivă VASOCONSTRICȚIA RENALĂ
sdr. hepato-renal,
cardiomiopatie
pericardita
ANAFILAXIA
tamponada cardiacă
CAUZELE RENALE (INTRINSECI)
ARTERIALE : embolii, arterite, SHU

VENOASE : tromboza de vena renală

GLOMERULARE: glomerulonefrita acuta postinfecțioasa, nefrita cronica (lupică,


membrano-proliferativă, cu IgA, Henoch-Schonlein, rapid progresivă)

TUBULARE : necroza tubulara acută ,


IRA drog-indusă (AINS, aminoglicozide, acetaminophen, IECA, Cyclosporina A,
Acyclovir, citostatice), nefropatia de contrast, sdr. de liză tumorala, nefropatia
pigmentară (mioglobinuria, hemoglobinuria)

INTERSTIȚIALE:
nefrita tubulo-interstițială acută

SDR. PULMONARE-RENALE:
sdr. Goodpasture
CAUZE POST-RENALE

OBSTRUCȚIA URETERALĂ 
congenitală : viciul de joncțiune pielo-ureteral, megaureterul
obstructiv, ureterocelul
dobandită : calculi, compresiuni extrinseci, chirurgie a
ureterului, tumori

OBSTRUCȚIA VEZICALĂ : calculi, cheaguri de sânge, cateter


vezical , vezica neurogena, tumori vezicale

OBSTRUCȚIA URETRALĂ : valva de uretră posterioară, fimoza,


strictura uretrală
Anamneză
•infecție actuală sau în APP (inclusiv infecția cu strept de grup A),
•afecţiuni renale anterioare,
•istoric familial pozitiv sau
•medicamente

Simptome clinice (posibile):


•oligurie sau anurie
•edem
•hipertensiune
•hematurie
1. Faza oligurică
- oligurie / anurie;
- emnele supraîncărcarii de volum: edemele, dispneea,
ortopneea, EPA , HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale.

2. Faza poliurică durează în medie 7-14 zile și se manifestă prin:

- poliurie;
- ureea şi creatinina pot să rămână la valori crescute şi să
scadă ulterior;
- stări de deshidratare sau pierderi electrolitice deoarece tubii
nu răspund în această perioadă la stimuli umorali sau
nervoşi.
Bilanțul minim include:
Urină (într-un eşantion): natriureză, osmolalitate,
proteinurie, uree și creatininurie, bandeleta (hematurie
și proteinurie) + urocultură
• ↑creatinină, uree plasmatică,
• hiperkaliemie,
Sânge:
• acidoza metabolica,
HLG+ frotiu de sânge periferic • hipo- sau hipernatremie
osmolalitate, • hiperfosfatemie.
uree și creatinină,
ionograma, rezerva alcalina, calciu, fosfor
proteine totale,
glicemie,
CPK
• Creatinina - standardul de aur pentru
evaluarea RFG
• DAR: este un marker cu sensibilitate
redusă și mai ales cu creştere tardivă
• Limite:
– întârzierea creșterii creatininei în raport cu
scăderea RFG.
– Creatinina depinde și de masa musculară.
• Parametri mai sensibili şi mai specifici
pentru IRA:
– Cystatin C plasmatic
– NGAL (neutrophil-gelatinase-associated
lipocaline)
– IL-18
– KIM-1 (kidney injury molecule-1) urinară
IRA funcţională sau prerenală

• în situaţii de hipoperfuzie şi/sau hipoxie renală

• ↓ RFG secundar scăderii fluxului sanguin renal fără leziuni


anatomice.
• Dacă hipoperfuzie renală este prelungită → afectare renală
ischemică

• Uree urinară/plasmatică > 10


• ↑ osmolaritate urinară (> 350 mOsm/kg)
• ↓natriureza (< 10 mmol/L)
• ↓ fracţia de excreţie a Na (Fe Na << 1%)
Caracteristici pentru orientarea diagnostică
Caracteristici IRA funcţională

Diureza ↓
Uree U/P > 10
Alte examene normale
urinare
Semne asociate hipovolemie

Ecografie renală normală


Caracteristici pentru orientarea diagnostică
Caracteristici IRA funcţională Necroză tubulară
acută
Diureza ↓ oligurie
Uree U/P > 10 < 10
Alte examene normale Celule epiteliale,
urinare cilindri
Semne asociate hipovolemie Hipovolemie?
medicamente?
Ecografie renală normală Normală sau ↑
ecogenităţii
↓ diferenţierii
cortico-medulare
Caracteristici pentru orientarea diagnostică
Caracteristici IRA Necroză tubulară Nefrită tubulo-
funcţională acută interstiţială
Diureza ↓ oligurie conservată
Uree U/P > 10 < 10 < 10
Alte examene normale Celule epiteliale, Leucociturie, uneori
urinare cilindri eozinofilurie

Semne hipovolemie Hipovolemie? infecţie?


asociate medicamente? sdr. inflamator?
medicamente?
eozinofilie?
Ecografie normală Normală sau ↑ ↑ ecogenităţii
renală ecogenităţii ↑ dimensiunilor renale
↓ diferenţierii
cortico-medulare
Caracteristici pentru orientarea diagnostică
Caracteristici IRA Necroză Nefrită tubulo- SHU
funcţională tubulară acută interstiţială
Diureza ↓ oligurie conservată ↓/normală
Uree U/P > 10 < 10 < 10 variabil
Alte normale Celule epiteliale, Leucociturie, Proteinurie,
examene cilindri uneori hematurie
urinare eozinofilurie
Semne hipovolemie Hipovolemie? infecţie? Diaree glero-
asociate medicamente? sdr. inflamator? sangvinolentă+
medicamente? anemie
eozinofilie? +schizocite +
↓PLT
Ecografie normală Normală sau ↑ ↑ ecogenităţii ↑ ecogenităţii
renală ecogenităţii ↑ dimensiuni cortexului
↓ diferenţierii renale
cortico-medulare
Caracteristici pentru orientarea diagnostică
Caracteristici Glomerulonefrită Obstrucţie

Diureza oligurie varibilă


Uree U/P variabilă normală
Alte examene urinare Proteinurie, hematurie normale

Semne asociate Edeme, HTA, infecţie Glob vezical?, masă


recentă,↓C3, ↓C4, p-ANCA, c- palpabilă?
ANCA, Ac anti-MBG

Ecografie renală ↑dimensiuni renale, ↓ Dilataţia căilor urinare


diferenţiere cortico-medulară în amonte de obstacol
Rx abdominală
• Evaluare posibilă a conturului rinichilor și deci a mărimii
rinichilor
• calculi radioopaci (IRA obstructivă)

Ecografia rinichilor
• Dilatarea căilor urinare (IRA obstructivă)
• Dimensiunea rinichilor și diferențierea corticomedulară
(IRA/IRC)
• Glob vezical sau tumoră (IRA obstructivă)
• Limfadenopatie retroperitoneală (IRA obstructivă, fibroză
retroperitoneală)
• Eco Doppler: identificarea stenoză arteră renală, tromboză
vasculară arterială sau venoasă
Urografia intravenoasă
•risc nefrotoxic comparativ cu ecografie și CT.
•poate fi utilă în determinarea nivelului unei obstrucții urinare.

CT
•Fără injectare de substanţă de contrast → informații comparabile
cu cele ale US, dar o precizie mai bună asupra originii unui
obstacol.
•Cu injectarea produsului de contrast: Risc nefrotoxic
•Evaluare mai bună a fluxului arterial renal, trombozei arteriale
sau venoase, localizarea și tipul obstacolului
Arteriografie
•Risc de nefrotoxicitate din substanțele de
contrast și IRA prin embolie a cristalelor de
colesterol în vasele mici

•Suspiciune de tromboză arterială renală și


posibil necroză corticală și screening pentru
microanevrisme intrarenale în poliarterita
nodoasă
Scintigrafie renală
• neinvazivă, dar greu de interpretat în IRA severă
•evaluare globală a vascularizației (transplant renal
sau tromboză)
Biopsia renală și IRA
• Deteriorarea funcției renale în condițiile unei cauze incerte;

• Sdr. nefritic/sdr. nefrotic asociind IRA;

• Glomerulonefrita rapid progresivă;

• IRA la copilul transplantat renal.


Semne de gravitate în IRA
1. Nivelul retenţiei azotate
• uree > 50 mmol/l, creatinina serică > 1000 µmol/l,
confuzie, somnolență

2. Supraîncărcare cu apă și sodiu:


 10% din greutatea bazală, edem pulmonar acut,
revărsate pleurale sau pericardice

3. hiponatremie < 120 mmol/l, confuzie, comă

4. Suprainfectie
(pneumopatie, pe cateter sau cateter urinar)
Semne de gravitate în IRA
5. Sângerări gastrointestinale, ulcer de stres
6. Acidoză metabolică severă: RA < 10 mmol/l, pH < 7,20
7. H-K -emie: > 6 mmol/l, modificări EKG
8. H – P- emie și hipo- Ca -emie
fosfor > 3 mmol/l (risc de precipitare intratubulară)
calciu < 1,8 mmol/l (convulsii, tetanie)
Factorii de prognostic nefavorabil

• Anuria ;
• Supraîncărcarea de volum;
• Necesitatea începerii dializei;
• Necesitatea folosirii medicației vasoactive;
• Vârsta < 1 an;
• IRA survenită în cursul unei spitalizări/ survenită
tardiv (în ATI)
Factorii de prognostic nefavorabil

• Factorii care pun viața în pericol sunt:


– existenţa unui şoc septic iniţial
– numărul de disfuncţii de organ afectate
1. Insuficiență renală funcțională
• Corectarea hipovolemiei: PEV cu SF sau soluţii
coloidale
• Tratament etiologic
– IC: tonice cardiace, diuretice
– SN: tratament fiziopat
– Sepsis: Atb, medic vasoactivă la nevoie
(dobutamina, dopamină)
2. Insuficiență renală obstructivă

Simptomatic:
• Derivaţie joasă prin sonda în cazul unui obstacol pelvin
• Derivaţie înaltă prin sondă JJ în cazul unui obstacol înalt
situat pe uretere sau plasarea temporară a unei sonde
de nefrostomie.
Bilanțul hidric
•Restricția hidrică: aport = 1 - 2 ml/kg/zi sau 400 ml/zi
(adică pierderi insensibile) + diureza zilei precedente
•Orice deshidratare trebuie corectată prompt
– 20 ml/kg SF sau soluții izotonice fără potasiu în 1 până la 2
ore.
– În cazul IRA funcțională, corectarea volumului
sanguin permite reluarea diurezei în câteva ore.
•Uneori este necesară repetarea umplerii vasculare,
eventual cu albumină
•Cu toate acestea, umplerea trebuie oprită înainte să
apară semne de supraîncărcare.
În caz de supraîncărcare de volum sau volum
normal, aportul zilnic de lichide trebuie limitat la
cerințele minime:
• pierderi insensibile estimate la 20 ml/kg/zi la copiii
mai mari și între 30 și 50 ml/kg/zi la nou-născuți și
sugari
• până la 80 - 100 ml/kg/zi la n.n. + diureza precum
și posibilele pierderi extrarenale (diaree, vărsături,
diverse pierderi digestive)
2. Insuficiență renală obstructivă

Etiologic
• litotripsie (endoscopică sau percutanată) în caz de
litiază
• chirurgie, chimioterapie în caz de obstrucţie malignă.

• În toate cazurile diureticele sunt contraindicate dacă


există un obstacol.
3. Insuficiență renală organică
• Restricție de apă: aport = 1 - 2 ml/kg/zi sau 400 ml/ (adică pierderi
insensibile) + diureza zilei precedente, fără sare.
• În caz de hiperkaliemie: rășini schimbătoare de ioni (Kayexalat -
schimbă 1 până la 2 mmol de K+/g de rășină în lumenul digestiv,
gluconat de calciu, diuretice de ansă, insulină și G10%, bicarbonat de
sodiu)
• Hiperhidratare (furosemid și restricție de lichide);
• Hipertensiune arterială (nifedipine).
3. Insuficiență renală organică
• epurare extrarenală
• semne neurologice
• hipertensiune arterială malignă
• edem pulmonar
• acidoza si hiperkaliemia rezistenta la tratamente
conservatoare.
SHU este o complicație gravă a unui episod de
diaree, adesea glero-sangvinolentă, care pot
evolua în 10% din cazuri cu:
• anemie hemolitică,
• trombocitopenie și
• insuficiență renală acută
• Infecţie acută – majoritatea cazurilor
– 90% din cazuri: colită hemoragică acută→ bacterii
producătoare de toxine Shiga (Escherichia coli O157:H7,
Shigella dzsenteriae)
– uneori Streptococcus pneumoniae, rar HIV

• Afectarea sistemului complement – foarte rar (SHU


atipic)
• mutaţii ale genelor care reglează proteinele şi
factorii implicaţi în cascada complementului,
uneori auto-Ac împotriva unor factori ai
complementului
• Cel mai adesea alimentară: ingerarea alimentelor consumate
crude sau insuficient fierte: carne de vită, produse din lapte crud
• Consumul excepțional de legume crude sau apă netratată (apa
de fântână de exemplu) contaminată cu deșeuri animale.
• Transmiterea de la om la om prin transmitere fecal-oral în cadrul
familiilor sau comunităților este posibilă din cauza măsurilor de
igienă necorespunzătoare.
• De asemenea, poate fi implicat contactul direct cu animalele
infectate sau excrementele acestora. Doza infectioasa este
foarte mica.
Fiziopatologie
Leziuni endoteliale
→ depozite de plachete şi
fibrină la nivelul vaselor
mici

afectarea PLT şi GR
circulante

trombocitopenie şi anemie
hemolitică
microangiopatică
• SHU (Shiga toxina):
- prodrom de vărsături, dureri abdominale și diaree
(deseori cu sânge) și adesea antecedente de infecție
- durata de la câteva ore până la câteva zile.

• SHU pneumococic: manifestări de pneumonie, meningită


sau sepsis.

• SHU atipic nu are de obicei un prodrom infecţios.


Perioada de stare: manifestări de anemie hemolitică,
trombocitopenie și leziune renală acută
- Paloare bruscă legată de anemie hemolitică;
- Tulburări de coagulare cu trombocitopenie;
- IRA cu hematurie;
- Hipertensiune; tulburări de ritm
- Semne neurologice: slăbiciune, confuzie și convulsii (25%)
• HLG, frotiu de sânge periferic:
– anemie hemolitică severă și regenerativă
– schizocite: constant (5-10%)
• Trombocitopenie (< 100.000 /mm³).
• Testul Coombs
• LDH
• Timp de protrombină (PT), timp parțial de tromboplastină,
fibrinogen
• Uree, creatinina, sumar urină
• bilirubinemie (liberă și conjugată), haptoglobină
Diagnostic etiologic
•Examen MF (test ELISA pentru toxina Shiga
sau cultură pe mediu specific pentru E. coli
O157:H7)
•totuși, toxina și organismul pot fi NEGATIVE în
momentul examinării.

•SHU atipic: teste pentru mutații ale genei


complementului
Tratament
• Transfuzii ME (Hb sub 7,5 g/dl)
• tratament HTA: blocante canale Ca, betablocante
• Dializă – cel mainfrecvent dializă peritoneală în caz de
oligoanurie, hiperkaliemie, supraîncărcare volemică
• Antibioterapia – contraindicată
• Eculizumab sau Ravulizumab – în deficite pe linia
complementului
SHU D+ Complicații
• Deces în faza acută – 2%
• Afectate de SNC: convulsii, somnolenţă, lentorare, comă
• Afectare gastrointestinală: colită hemoragică, ileită necrotică -
hemoragică
• Afectarea pancreatică
• Leziuni hepatice
• Leziuni cardiace
SHU D+: prognostic renal nefavorabil
Faza acută:
– leziuni severe ale SNC
– afectare colică severă
– neutrofile >20.000/mmc
- trombocitopenie < 30.000/mmc
– anurie > 8 zile

La distanţă:
– durata iniţială de oligo-anurie
– persistenta proteinuriei dupa 1 an

S-ar putea să vă placă și