INSUFICIENTA RENALA ACUTA

DEFINITIE:
 Sindrom caracterizat prin:
 pierderea parţială sau totală a funcţiilor renale:
 instalată acut şi brutal
 survenind, deobicei, pe un parenchim renal sănătos, dar, mai rar, şi pe un
rinichi cu nefropatie preexistentă;
 factori etiologici multipli, acţionând asociat;
 substrat morfologic, în majoritatea cazurilor, leziuni de nefrită tubulo-
interstiţială acută (NTA);
 manifestat clinic prin oligo-anurie, scăderea bruscă a FG (ore, zile), creşterea
rapidă a produşilor de retenţie azotată (ore, zile), tulburări ale echilibrului H-E şi
A-B
 evoluţie dependentă de substrat, în general reversibilă, fără sechele

1
Mecanismele oligo-anuriei:
1) Modificări hemodinamice glomerulare
2) Săderea permeabilităţii glomerulare
3) Obstrucţie tubulară
4) Retrodifuzie urină primitivă

DIAGNOSTICUL POZITIV:
1. Contextul etiologic sugestiv
2. Manifestări clinice ale uremiei acute – dintre care reducerea bruscă a diurezei până la oligo-
anurie (500-300mL/24 ore) este cel mai caracteristic
3. Demonstrarea unei creşteri rapide (ore – zile), recente, a concentraţiilor serice ale ureei
(≥50-80mg/dL) şi ale creatininei (≥1,2-1,4mg/dL)
4. Examene repetate de urină
5. Dinamica modificărilor ionogramei serice şi ale parametrilor echilibrului acido-bazic
6. Dimensiunile rinichilor normale/crescute ale rinichilor

ETAPELE DIAGNOSTICULUI IRA:

Retentie azotato / oligo-anurie -> Diferentiere IRA-IRC -> Excluderea IRA obstructive ->
Diferentiere IRA pre-renala – IRA renala -> Diagnosticul formei patogenice de IRA -> NTA
-> NIA
-> GN
-> Boli vasculare

2
DIFERENTIEREA DE IRC:

Excluderea IRA obstructive

Date clinice
A. Anamneză sugestivă
 Istoric de litiază renală, gută, neoplasm, afecţiuni urologice, intervenţii chirurgicale în
micul bazin etc
 Context etiologic sugestiv (traumatisme bazin, tratament anticoagulant, tratament
citostatic/radioterapic etc)
 Anurie „totală” brusc instalată sau variaţii extreme ale diurezei de la o zi la alta (anurie –
poliurie), eventual precedată de colică nefretică şi însoţită de hematurie
 Elemente sugestive pentru obstrucţia subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie
 Echografie abdomino-pelvina

Diferenţierea IRA prerenală – IRA renală

1) Condiţii clinice care pot produce IRA pre-renală
a) Reducerea volumului circulant „efectiv”
b) Scăderea debitului cardiac
c) Vasodilataţie periferică
d) Creşterea rezistenţei vasculare renale
2) Semne ale reducerii volumului circulant efectiv
3) Indici diagnostici

A. Cauze ale reducerii volumului circulant „efectiv”

1. Pierderi de volum
a) Apă şi electroliţi, pe cale:
 gastro-intestinală: vărsături, diaree, fistule (biliare/pancreatice), ileostomie
 cutanată: arsuri, hipertermie, transpiraţii excesive, dermită buloasă/exfoliativă
şa

3
  urinară: diabet insipid, acido-cetoză diabetică, insuficienţă CSR, supradozare
diuretice
b) Sânge:
 hemoragii ext/int (post-operator, -partum, -traumatic, HDS etc)
2. Redistribuţie volemică („al III-lea spaţiu”)
 ileus, peritonite, pancreatite
 hiposerinemii: sd. nefrotic, ciroză hepatică, sd. malabsorbţie
 traumatisme tisulare întinse
 insolaţii, arsuri, căldură excesivă
 expuneri la frig, degerături

B. Cauze ale scăderii debitului cadiac

1. Insuficienţă cardiacă congestivă severă (decompensare brusca)
2. Infarct miocardic acut
3. Tahiaritmii paroxistice prelungite
4. Pericardită exudativă cu tamponadă
5. Embolism pulmonar acut, hipertensiune pulmonară severă
6. Ventilaţie mecanică prelungită cu presiune pozitivă

C. Cauze de vasodilataţie sistemica severa

1. Septicemii cu germeni Gram (-) - CID
2. Reacţii anafilactice sistemice grave
3. Şoc termic
4. Medicamente:
 vasodilatatoare
 antihipertensive

Alterarea autoreglării circulaţiei renale

I. Evaluarea status-ului volemic :

a) Semne clinice ale depleţiei volumului intra-vascular
- presiune venoasa jugulara redusa

4
- vene periferice colabate
- hipotensiune arteriala, scaderea presiunii arteriale > 10mm/Hg si cresterea AV > 10 b/min in
ortostatism (sau sezand, daca ortostatismul nu este posibil)
- extremitati reci (nas, degete)
- puls mic si rapid
- oligurie cu urini concentrate

b) Semne clinice ale depleţiei volumului extracelular (2)

- astenie, sete
- scadere recenta, rapida a greutatii corporale
- reducerea temperaturii cutanate
- turgor scazut, pliu cutanat pretoracic persistent
- mucoase uscate
- globi oculari hipotoni (scaderea presiunii intraoculare)
- presiune venoasa jugulara redusa
- vene periferice colabate
- hTA, scaderea presiunii arteriale > 10 mmHg si cresterea AV > 10b/min in ortostatism sau
sezand
- oligurie cu urini hipercrome

Evaluarea statusului volemic :

Clinic
Semne clinice de hipervolemie
 Presiune venoasă jugulară crescută
 Galop
 Creşterea presiunii arteriale
 Edeme, hepatomegalie congestivă, raluri de stază
Parametri hemodinamici
 Presiunea venoasă centrală
 Presiunea în capilarul pulmonar
Test terapeutic
 Perfuzie iv de lichide – în depleţia volemică
 Eliminarea de lichid (diuretice, hemofiltrare/hemodializă, excepţional venesecţie) – în
hipervolemie

5
DIFERENTIEREA IRA prerenala – IRA renala

Diagosticul formei patogenice a IRA

II. SEDIMENTUL URINAR

 Leucocite si Cilindrii leucocitari
 Nefrita interstitiala acuta
 Pielonefrita acuta
Urocultura poate diferentia de obicei aceste doua diagnostice.
Eosinofiluria este sugestiva pentru nefrita interstitiala alergica.

III. SEDIMENTUL URINAR

 Celule epiteliale tubulare renale, cilindrii epiteliali, cilindri granulosi pigmentari (“muddy
brown”)

Necroza tubulara acuta

CLASIFICAREA NECROZEI TUBULARE ACUTE:

 Ischemie-Hipoperfuzie renala > 48 h

6
 Nefrotoxice - endogene
- exogene

INSUFICIENTA RENALA ACUTA INTRINSECA – Nefrotoxica

 Toxine endogene
 Pigmenti sanguini (mioglobina, hemoglobina, bilirubina directa, acid uric)
 Mielom multiplu- lanturi usoare
 Toxine exogene
 Antibiotice (ex., aminoglicozide, amfotericina B, peniciline, cefalosporine, AINS)
 Substante de contrast
 Metale grele (ex. cisplatin, mercur)
 Etilen glycol

Nefrita Interstitiala Alergica

Hipersensibilitate la medicamente
(β-lactamice, sulfonamide, fluoroquinolone - ciprofloxacin si norfloxacin, izoniazida si
rifampicina, tiazidele si diureticele de ansa, cimetidina, ranitidina, inhibitorii de pompa de
protoni, allopurinol, AINS, inhibitorii COX-2 , mesalazina)

Histologie
LM : Glomerul – normal
Interstitiu - edem si infiltratie pronuntate, cu PMN, limfocite, plasmocite in unele cazuri,
numeroase eozinofile, necroza tubulara si degenerare (sever)
IF : depozite de Ig si complement pe membrana bazala glomerulara
Caracteristici Clinice
 Febra
 Rash
 Artralgii
 Eozinofilie
 Ex. urina
 Hematurie microscopica
 Piurie sterila+cilindrii leucocitari
 Eozinofilie( nu 100% cazuri)

Discrazie plasmocitara
 Rinichiul mielomatos
Histologie: atrofie tubulara,cilindrii eozinofilici intratubulari, celule gigante in peretii
tubilor si in interstitiu
Fiziopatologie:
- Proteina Bence Jones:

7
 1) toxicitate directa asupra celulelor tubilor renali
2) poate precipita in tubi cauzand obstructie intrarenala
- Hipercalcemia sau hiperuricemia: efect indirect
- Anomalii ale tubilor proximali – sindrom Fanconi

Boala atero-embolica renala

Boala atero-embolica este o cauza rar dg de IRA, greu de diferentiat de NI Alergica, cu exceptia
biopsiei renale. Alte manifestari: cutanate (livedo reticularis), infarcte digitale, ischemie
periferica cu puls periferic prezent. Eosinofilia tranzitorie, hipocomplementemia si cresterea
VSH-frecvent asociata.

IRA contrast – indusa

 Mai putin de 1% la pacientii cu functie renala normala
 Creste semnificativ la pac cu insuficienta renala preexistenta
Factori de risc
 Insuficienta renala
 Diabet zaharat
 Mielom multiplu
 Substanta de contrast cu osmolaritate inalta
Caracteristici clinice
o Decelabila la 24-48 ore dupa expunere
o Durata - 5 - 7 zile
o Non-oligurica (majoritatea cazurilor)
o Dializa – rar necesara
o Sediment urinar - variabil
o Fractie de excretie a Na scazuta
Profilaxie
 Administrarea contrastului I.V. doar cand este necesar, sau preferabil RMN, cand are
indicatie
 Hidratare parenterala Na Cl izotonica, bicarbonat de Na !!! Pac. cu edeme (SN, ICC, CH)
 Minimalizarea volumului contrast
 Substante de contrast cu osmolaritate joasa
 N-acetilcisteina, fenoldopam, vit E forte-rezultate discutabile

MANIFESTARI CLINICE - FAZELE IRA:

1. FAZA INITIALA -coincide cu etapa expunerii la un agent nefrotoxic sau ischemie
2. FAZA DE INTRETINERE (citeva zile-6 sapt)
- oligurie persistenta 85% sau 15%- cu DIUREZA CONSERVATA
- frecvent pacientii sunt dependenti de terapia de substitutie renala
3. FAZA POLIURICA (de recuperare functionala)

8
 - recuperare gradata a functiei renale
- nivelul ureei si creatininei revin in general la normal
- poate persista disfunctie tubulara (luni sau chiar ani) - incapacitatea de a concentra
urina in conditiile lipsei de aport hidric

Diagnostic – IRA
 Sediment urinar
 Evolutia retentiei azotate
 Indici urinari
Volum urinar
Electroliti urinari
 Radiologie- Echografie, CT
 Tipul : pre-, post-renala sau intrinseca renala= dg. etiologic

 T. Screening
 Electroliti urinari
 Ex.urina + analiza microscopica
 Ultrasonografie
 BUN/Cr ratio > 15-20
 Na si K pot fi crescuti
 FeNa* = Cr S x NaU x 100
CrU x Na S
* < 1 prerenal, >2 renal
 Na urinar < 20
 Osm urinara > 500

Alte teste:
o Urina/24ore pentru proteine si creatinina
o Eozinofile urinare- col Hansel- NTIA
o colesterol, albumina, glucoza
o ANA , C-ANCA, HIV, Hepatita B/C, ASLO, C3, C4
o Biopsie renala
o PSA

IRA postrenala
 IRA apare cand obstructia este bilaterala, sau unilaterala cand survine pe rinichi unic
functional/congenital
 Tumori, stenoze,stricturi:
- reno-ureterale bilaterale
- vezicale
- subvezicale (prostatice)
 Invazie/compresiune tumorala de vecinatate (colon, genitala, retroperitoneala)

9
Complicatiile IRA – cauze de deces
 Infectii (30-70%)
 Complicatii cardio-vasculare (5-30%)
 Complicatii gastrointestinale,pulmonare sau neurologice (7-30%)
 Hiperpotasemia sau probleme tehnice legate de dializa

Tratamentul IRA
 Restrictionarea aportului de lichide, Na,K, fosfat
 Restrictionarea aportului de proteine
 Diuretice pentru a controla hipervolemia
 Administrare de bicarbonat de Na pentru a corecta acidoza
 Reducerea dozelor de medicamente metabolizate sau eliminate pe cale renala
 Alegerea metodelor de epurare extrarenala atunci cind terapia conservatoare nu este
suficienta pentru mentinerea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic

Indicatiile hemodializei
- Hiperhidratare refractara la diuretice
- Hiperpotasemie > 7 mEq/l
- hipo- sau hiper Na+ severa
- Acidoza metabolica severa,incorectabila
- Creatinina serica> 8 mg% si in crestere
- Pericardita uremica

10