Sunteți pe pagina 1din 95

Patologia cailor biliare

Conf.Dr.Ionita-Radu Florentina
Dr.Chereja Mirela
Litiaza biliara
 afectiune complexa multifactoriala definita prin prezenta calculilor in caile
biliare

 cea mai frecventa afectiune a tractului biliar, afectand aproximativ 10 % din


populatia adulta, prevalenta crescand odata cu varsta(10-30% in reg din
America de Nord, Sud(Chile, Arizona), unele reg din Europa de Vest)

 prezinta un spectru larg de manifestari clinice datorat migrarii din vezicula


biliara si litogenezei extraveziculare

 calculii biliari sunt clasificati in functie de compozitie in:


o calculi pur colesterolotici(colesterol, ac biliari)
o calculi pur pigmentari: negri(metabolici) si bruni(infectiosi)
o calculi micsti(majoritatea)
Factorii de risc asociati litiazei biliare
 sunt identificate pana in prezent numeroase conditii asociate cu prezenta calculilor
colesterolotici, respectiv pigmentari
 Factorii de risc asociati litiazei biliare colesterolotice:
o genul feminin
o varsta inaintata
o factori genetici:mutatii ale genelor implicate in sinteza, transportul lipidelor(LITH si ABCB4-
mutatie asociata afectiunii Low phospholipid associated cholelithiasis-LPAC)
o factori de mediu:
-dieta hipercalorica, bogata in lipide, saraca in fibre
-sedentarismul, fumatul
-scaderea rapida in greutate, chirurgia bariatrica, postul, reducerea frecventei
meselor hipomotilitatea vezicii biliare si favorizarea formarii calculilor
-obezitatea
-cresterea trigliceridelor, scaderea HDL cholesterol
-sarcina, terapia cu estrogeni
-diabetul zaharat, sd ul metabolic
-unele medicamente: fibrati, statine, octreotid, ceftriaxona
Litiaza biliara
 calculii pigmentari-tipul predominant de calculi in tarile in curs de dezvoltare, se
gasesc si in caile biliare extravezicale
 Factorii de risc asociati litiazei biliare pigmentare
 difera in functie de tipul de calculi(negri) sau bruni
 factorii de risc asociati calculilor negri(metabolici):
 varsta avansata
 hemoliza cronica
 ciroza hepatica
 nutritia parenterala totala
 fibroza chistica
 bolile ileale, rezectia sau bypass ileal
 protezele valvulare cardiace
 factorii de risc asociati calculilor bruni(infectiosi):
 varsta avansata
 grupul etnic(zonele rurale, Orientul extrem)
 staza biliara cronica
 infectiile biliare(E coli)
 infectiile parazitare(Opistorchis viverini, Clonorchis sinesis)
Patogeneza litiazei biliara
 proces complex, desfasurat in conditii metabolice diferite, in functie de tipul
de calcul
 consecinta unor procese metabolice al caror rezultat este secretia unei bile
ce contine in exces colesterol, bilirubina, substante insolubile in apa
 anumiti factori ca staza biliara si nucleatia contribuie la procesul de
litogeneza
 Patogeneza calculilor colesterolotici
 calea de excretie principala a colesterolului din organism este realizata prin eliminarea
acizilor biliari(produsi prin hidroxilarea colesterolului) si secretia de colesterol liber in
bila
 calculii colesterolotici se formeaza exclusiv in vezica biliara
 veriga patogenica principala este determinata de suprasaturarea bilei in colesterol si
precipitarea cristalelor de monohidrat de colesterol
 anumiti factori pronucleanti(glicoproteinele, mucinele) si hipomotilitatea vezicii
biliare si cea intestinala accelereaza formarea si precipitarea cristalelor de colesterol
Patogeneza litiazei biliare

 Patogeneza calculilor pigmentari


 evenimentul esential in aparitia calculilor pigmentari negri este
determinat de cresterea eliminarii de bilirubina conjungata in bila sterila
veziculara prin procesele de hemoliza cronica
 bilirubina conjugata(monoglucuronid) este deconjugata de beta
glucuronidaza tisulara blirubina neconjugata a carei solubilitate
scazuta in prezenta matricei de mucus precipitarea cu ionii de
calciu
 formarea calculilor pigmentari bruni este strans legata de staza/obstructia
biliara si infectia consecutiva
 germenii gram negativi(E coli, Klebsiella) si anaerobi prin beta
glucuronidaza bacteriana facilitiaza deconjugarea bilirubinei bilirubina
neconjugata insolubila precipita cu calciul calculi
c pigmentari
 fosfolipazele bacteriene hidrolizeaza fofstidilcolina lizolecitina, ac
grasi precipita cu calciul saruri de calciu
 prin actiunea fosfolipazelor bacteriene fosfolipidele, ac biliari
precipitarea colesterolului cu calciu calcui pigmentari
Clasificarea litiazei biliare
 In functie de localizarea calculilor sunt definite 3 tipuri de litiaza:

 Litiaza biliara veziculara

 Litiaza caii biliare principale(coledociana)

 Litiaza intrahepatica(rara, asimptomatica adesea, poate genera angiocolita)


Litiaza coledociana

 calculii coledocieni sunt grupati in doua categorii distincte:


 primari:
 calculi predominant pigmentari
 formati in caile biliare in conditii favorizante pentru litigeneza: stenoze,
stricturi coledociene si mai rar datorita infectiilor bacteriene

 secundari:
 calculi colesterolotici sau micsti formati in vezica biliara
 migrati prin canalul cistic in coledoc
 complicatie frecventa a litiazei biliare veziculare(3-16%)
Tabloul clinic in litiaza veziculara biliara
 adesea litiaza biliara veziculara este asimptomatica, iar diagnosticul este
incidental
 simptomul dominant este reprezentat de durerea biliara(colica biliara)
 durere vie cu localizare in hipocondrul drept sau epigastru cu iradiere in
omoplatul drept, interscapulovertebral
 cu durata de > 15-30 minute
 uneori cu caracter paroxistic
 declansata de alimente bogate in grasimi sau colecistochinetice
 poate fi insotita de:
-greata, varsaturi alimentare sau bilioase
-transpiratii
-febra/subfebrilitate
Tabloul clinic in litiaza coledociana
 in contrast cu litiaza biliara veziculara, litiaza coledociana este frecvent
simptomatica(88-95% din pacienti)

 frecvent: durere abdominala in etajul abdominal superior de tip colicativ(prin


obstructia partiala a coledocului)

 sau diagnosticata odata cu aparitiei complicatiilor:


 angiocolita acuta(obstructia totala a coledocului): durere biliara, icter,
febra/frison(triada Charcot)
 pancreatita acuta biliara: durere in etajul abdominal superior “in bara”,icter, frison,
greata, varsaturi
 pancreatita acuta apare la aproximativ 4-8% din pacientii cu litiaza coledociana si este
favorizata de anumiti factori: canal cistic larg, canal comun bilio-pancreatic, diverticuli
juxta sau peripapilari, odite scleroase, hipertonia obstructiva a sfincterului Oddi
Diagnostic paraclinic
 diagnosticul litazei biliare este suspicionat de prezenta
episoadelor de colica biliara

 Biologic:
 fara modificari biologice in litiaza biliara veziculara necomplicata
 sd de citoliza hepatica(AST, ALT crescute), sd de
colestaza(bilirubina, GGT, ALP crescute): in litiaza coledociana

 Ultrasonografia abdominala
 metoda diagnostica de electie cu sensibilitate inalta(95%) pentru
litiaza biliara veziculara, insa cu limite ce tin de operator,
performanta aparaturii; scazuta in cazul calculilor de mici
dimensiuni(2-3 mm), calculi blocati infundibular sau colecist
umplut de calculi, situatie care poate fi confundata cu aerul din
tubul digestiv
 tipic-imagine hiperecogena situata in vezica biliara, mobila cu
pozitia pacientului, cu con de umbra posterior
 sensibilitate mai scazuta pentru diagnosticul litiazei
coledociene(60-70% in prezenta dilatatiei de cale biliara si de
doar 30-40 % in absenta dilatatiei)
Diagnostic paraclinic
 Ecoendoscopia in diagnosticul litiazei biliare
 sensibilitate inalta pentru diagnosticul litiazei
coledociene(inclusiv pentru calculi <5 mm)
 sensibiliate inalta pentru diagnosticul litiazei colecistice
suspectate si nevizualizate ecografic

 Rezonanta magnetica nucelara abdominala


 acuratete similiara ecoendoscopiei in diagnosticul litiazei biliare
colecistice si coledociene

 Computer tomografia abdominala


 nu este superioara ecografiei abdominale in diagnosticul litiazei
biliare veziculare
 In litiaza coledociana este superioara ecografiei in evidentierea
dilatatiei de cai biliare si a obstructiei

 Radiografia abdominala pe gol:


 vizualizeaza calculi biliari veziculari radioopaci si colecistul
mulat pe calcul(“vezicula de portelan”)
Ulcer gastro-duodenal

Pancreatita acuta

Infarct miocardic acut inferior


Diagnosticul Apendicita acuta
diferential Colica reanala

Sindrom de intestin iritabil

Pneumonia bazala dreapta


Tratamentul litiazei biliare

 litolitic: acid ursodeoxicolic


 litotritia extracorporeala, urmata de litoliza cu acid ursodeoxcolic
 terapii rar indicate doarece recidiva este frecventa dupa intreruperea
tratamentului daca persista factorii litogeni

 Colecistectomia laparoscopica

 tratamentul de electie in litiaza biliara veziculara simptomatica

 planificarea interventiei chirurgicale in litiaza asimptomatica si necomplicata


este individuala si tine cont de comorbiditati, dimensiunia calculilor, varsta si
complicatiile post colecistectomie(risc crescut de cancer colorectal la femei
la 15 ani de la interventie, reflux gastro-esofagian, diaree)

 mortalitatea la colecistectomie-scazuta(0.14-0.5%)
Tratamentul litiazei biliare
 ERCP(colangipancretografia endoscopica retrograda)
 tratamentul de electie in litiaza biliara coledociana

 prespune sfincteromie endoscopica(intrucat calculi >5 mm nu pot pasa in duoden) sau


dilatarea papilei

 sfincterotomia endoscopica: sectionarea electrica a papilei pe o distanta de 1-1.5 cm

 extractia calculilor cu sonda Dormia sau sonda cu balonas

 in cazul calculilor de mari dimensiuni ce nu pot fi extrasi prin metodele enumerate se


pot practia tehnici de litotripsie de contact(mecanica, laser, electrohidraulica) sau
litotripsie extracorporeala

 In cazul asocierii litiazei coledociene cu litiaza veziculara simptomatica ERCP ul este


completat de colecistectomie (in cazul complicatiilor: angiocolita, pancreatita acuta
se efectueaza de urgenta inaintea colecistectomiei)
Evolutie, prognostic
 Organizatia mondiala de Gastroenterologie a propus clasificarea litiazei
biliare in litiaza biliara asimptomatica si litiaza biliara simptomatica,
clasificare importanta in practica medicala in ceea ce priveste evolutia si
managementul terapeutic
 Litiaza biliara asimptomatica este asociata cu un risc scazut de complicatii:
 2/3 din pacienti raman asimptomatici si la 20 ani de la descoperire
 riscul de complicatii este estimat la <1% pe an si este mai crescut la tineri,
pacienti cu obezitate, pacienti de gen feminin
 Litiaza biliara simptomatica se asociaza cu un risc mai crescut de complicatii:
 riscul anul de complicatii este estimat la 2-3 %
 cf studiului GREPCO rata anuala a complcatiilor este de 0.3-1.2% in litiaza
asimptomstica si 0.7-2% in litiaza biliara simptomatica
Complicatiile litiazei biliare

Colica biliara
Hidropsul vezicular
Colecistita acuta
Pasajul calculos coledocian
Angiocolita
Pancreatita acuta
Ileusul biliar
Sindrom Mirizzi
Neoplasmul de vezica biliara
Complicatiile litiazei biliare
 Hidropsul vezicular
 blocarea unui calcul la nivel infundibular
 manifestat clinic prin colica biliara
 diagnostic ecografic
 urgenta chirurgicala intrucat rareori calculul se mai poate mobiliza(risc crescut
de colecistita)
 Ileusul biliar-Sd Bouveret
 complicatie rara:0.3%
 perforatia vezicii biliare de calculi de mari dimensiuni(25-30 mm) si migrarea
calculului in tubul digestiv(cel mai frecvent ileon distal 90%, colon 3-8% sau
duoden 3%) cu obstructie digestiva inalta(sd ocluziv)
 clinic:greata, varsaturi, epigastralgii, distensie abdominala
 ecografic: prezenta aerului in colecist; poate vizualiza calculul in duoden
 CT abdominal: vizualizarea aerului in colcist si a calculului in tubul digestiv
Complicatiile litiazei biliare
 Sindromul Mirizzi
 complicatie rara:0.1% din litiazele biliare
 migrarea si impactarea unui calcul in ductul cistic sau pouchul Hartmann al colcistului cu
compresia canalului hepatic comun direct sau secundar fibrozei datorare colecistitei cronice
 clinic: colangita recurenta, colecistita: epigastralgii, greata, varsaturi, icter recurent, febra
 se poate complica cu aparitia fistulei intre colecist si canalul hepatic comun cu migrarea
calculului in canalul hepatic
 diagnostic: CT, RMN abdominal-vizualizarea calcului si a dilatatilor de cai biliare
extrahepatice; la ERCP-dg este dificil(prezenta unei stricturi de obicei regulata si concava
spre dreapta)

 Neoplasmul vezicii biliare


 complicatie rara asociata litiazei biliare veziculare
 riscul de a dezvolta neoplasm la 30 ani de la aparitia litiazei este la femei de 0.25-0.3%, iar
la barbati de 0.12%
COLECISTITA ACUTA
Colecistita acuta
 complicatie mecano-inflamatorie a veziculei biliare
 in majoritatea cazurilor de origine litiazica, ca urmare a obstructiei
canalului cistic(90-95%) si in 5-10% alitiazica
 riscul de aparitie a colecistitei acute in litiaza biliara este de 1-3% anual
 factori de risc in colecistita alitiazica: stari infectioase grave sau
imunodeprimati, infectii parazitare, nutritie parenterala, tulburari de
motilitate, interventii chirurgicale, ischemie, traumatisme, arsuri termice,
reactii alergice, iritatia chimica directa, boli de colagen
 patogeneza colecistitei acute:
 migrarea unui calcul in canalul cistic cu obstructie completa de lunga durata
staza biliara hipersecretie de mucus cresterea presiunii si a volumului in
vezicula biliara presiune anormala a circulatiei sangvine, limfatice ischemie,
necroza suprainfectie bacteriana a bilei
 lizolecitina eliberata ca urmare a trasumatismului produs de calcul pe vezica
biliara factor iritativ aparitia inflamatiei
 stimularea eliberarii de prostaglandine amplificarea procesului inflamator
Stadiie colecistitei acute
 Colecistita acuta edematoasa: stadiul 1 (2-4 zile)
 edem al peretelui vezicular, dilatatia capilarelor si a limfaticelor

 Colecistita acuta necrotizanta: stadiul 2(3-5 zile)


 edem al peretelui, arii de hemoragie, necroza

 Colecistita acuta supurativa-stadiul III(7-10 zile):


 necroza hemoragie, infiltrat neutrofilic
 abcese in peretele colecistului, pericolecistic

 Colecistita cronica:
 secundara proceselor repetate de colecistita acuta
 atrofia mucoasei, fibroza
 infiltrat limfoplasmocitar
Durere severa, persistenta cu urmatoarele
caracteristici:
 localizare: hipocondrul drept / epigastru
 durata: mai mult de 4-6 h
 debut: brusc, precipitat de o masă copioasă
 intensitate: crescută iniţial, scade treptat
Diagnostic  caracter: exacerbari paroxistice, fara acalmie
completa intre paroxisme
clinic  iradiere: aria interscapulară, umărul drept,
omoplatul drept
 fenomene de insotire:
 greaţă, vărsături (frecvent)
 febră, frisoane
 tahicardie
Diagnostic clinic
 Examen local:
 manevra Murphy pozitiva(durere vie care
obliga pacientul sa opreasca inspirul la
palparea punctului colecistic in inspir
profund)
 palparea veziculei biliare-cazuri
severe(hidrocolecistul)
 impastarea hipocondrului drept
 aparare musculara localizata

 Examen general:
 febra în platou 38-39 grade
 frison
 tahicarde
Diagnostic paraclinic
 Biologic:
 leucocitoza cu neutrofilie
 VSH, CRP
 Ecografia abdominala:
 examinarea imagistica de electie cu sensibilitate de > 80%
 vizualizeaza calculii la nivelul colecistului
 ingrosarea peretelui colecistic(>4-5 mm cu dublu contur)
 lichid pericolecistic
 semn Murphy ecografic prezent
 Tomografia computerizata abdominala
 indicata cand exista suspiciunea de complicatii: perforatie, fistula, abces
 sensibilitate scazuta in detectia calculilor(apar izodensi in raport cu bila)
 Colangiopancreatografia prin rezonanta magnetica(MRCP)
 nu este utilizata in practica in diagnosticul colecistitei acute(sensibilitate scazuta in evidentierea
ingrosarii peretelui colecistic)
 evalueaza cu acuratete caile biliare
 indicata cand exista suspiciunea migrarii calculilor in caile biliare
Forme particulare de colecistita acuta
 Colecstita alitiazica

 Colecistita xantogranulomatoasa:
 ruptura sinusurilor Rokitansky Aschoff cu patrunderea bilei in peretele colecistului
 prezenta bilei in perete stimuleaza histiocitele cu formare de granuloame

 Colecistita emfizematoasa
 prezenta aerului in peretele colecistului datorata infectiei cu germeni anaerobi
 frecvent intalnita la pacientii diabetici

 Colecistita prin torsiunea vezicii biliare, favorizata de:


 visceroptoza
 scolioza
 scaderea in greutate
 schimbarea brusca a pozitei corpului
 traumatisme abdominale
 efortul de defecatie
Tratament
 Tratamentul medical:
 orice pacient cu colecistita acuta se interneaza
 oprirea alimentatiei
 montarea de sonda nazo-gastrica in cazul varsaturilor persistente
 reechilibrare hidroelectrolitica
 simptomatic: antialgic(AINS), antispastic
 tratament antibiotic emipiric cu spectru larg pe germeni gram negativi,
anerobi:
• monoterapie cu betalactamice si inhibitor de betalactamaza(ampicilina-sulbactam,
piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulanat)
• combinatie: ceflasporina generatia III-a si metronidazol(ceftriaxona, metronidazol)
• combinatie: florochinolona si metronidazol(ciprofloxacina/levofloxacina si
metronidazol)
• monoterapia cu carbapenem(imipenem-cilastatin, meropenem, doripenem
ertapenem)
Tratament
 Tratamentul chirurgical:
 colecistectomia laparoscopica: tratamentul chirurgical de electie in colecistita
acuta
 este indicata in primele 7 zile de la debut la pacientii cu risc chirurgical redus
 la pacientii cu risc chirurgical inalt(mortalitatea perioperatorie 5-27%) se indica in
prima etapa tratament antibiotic:
 daca procesul infectios nu poate fi controlat cu antibiotic se impune drenajul vezicii
biliare: percutanta, endoscopic, chirurgical
 colecistostomia percutanta indicata la pacientii cu contraindicatie de anestezie
generala, cu colecistita severa, cu prezentare >72 h de la debut
 drenajul endoscopic ghidat ecoendoscopic: transpapilar, transmural: la pacientii la care
nu se poate face drenajul percutanat(ascita, coagulopatie, boala hepatica avansata)
 colecistostomia chirurgicala: pacienti cu risc chirurgical inalt, dar la care se poate face
anestezie
Complicatii

Colecistita gangrenoasa
Perforatia localizata(abces pericolecistic)
Perforatia generalizata(peritonita generalizata)
Fistula biliodigestiva: colecistoduodenala, colecistojejunala
Ileus biliar
Sepsis
Angiocolita(colangita) acuta
 inflamatia si infectia cailor biliare secundara obstructiei biliare

 etiologie:
 litiaza coledociana: cea mai frecventa cauza: 28-70%
 stenoze benigne(post interventionale: ERCP, chirurgie)
 stenoze maligne: 11-57%(colangiocarcinom, tumori ampulare, periampulare, duodenale,
tumori cefalopancreatice, carcinoame de vezica biliara)
 pancreatita cronica
 anomalii congenitale
 coledococel
 diverticuli duodenali
 fibroza papilei
 compresiuni extrinseci
 infectii parazitare(Ascaris, Clonorchis, Echinococus spp)
Angiocolita-patogeneza

1.obstructia
biliara
presiunea in lumenul biliar
multiplicarea germenilor

2.infectia
secretiei biliare

Translocare
Bacteremie
bacteriana

Sepsis
Diagnostic clinic
 Tabloul clinic:
 durere la nivelul hipocondrului drept
 icter Triada Charcot
 frison/febra Pentada Reynolds
 hipotensiune
 confuzie

 in aproximativ 30% din cazuri diagnosticul se stabilieste mai greu intrucat simptomatoligia
este incompleta, sensibilitatea triadei Charcot in diagnostic fiind scazuta
 specificitatea triadei Charcot in diagnostic este foarte mare(diagnostic cert in prezenta
tuturor simptomelor)
 tabloul poate fi uneori sever cu aparitia socului septic, alterarea starii mentale si aparitia
insuficientei renale acute prin necroza tubulara septica
Diagnostic paraclinic
 Biologic:
 leucocitoza cu neutrofilie
 proteina C reactiva
 Bilirubina totala cu predominanta fractiei directe crescute
 fosfataza alcalina(ALP), gamaglutamiltranspepptidaza(GGT)
 transaminazele(AST, ALT) (in cazul obstructiei prelungite)
 hemoculturi pozitive(in general gram negativi)
 Examinarile imagistice:
 ecografia abdominala reprezinta examinarea imagistica de prima intentie in
cazul sindromului de colestaza, dar cu sensibilitate scazuta in evidentierea
obstructiei(<80%)
 ecografia abdominala permite diagnosticul diferential intre colestaza
intrahepatica(fara dilatatia cailor biliare) si colestaza extrahepatica(dilatatia
de cai biliare prezenta)
Diagnostic paraclinic
 Ecoendoscopia:
 sensibilitate si specificitate
diagnostica inalta(>83%,
respectiv >96%)in diagnosticul
angicolitei

 evidentiaza dilatatia cailor


biliare, neregularitatea
ductelor, obstructia, modificari
inflamatorii periductale,
complicatiile(abcesele
hepatice, ascita, tromboza
portala)

CBD*-canal hepatic comun; PD-duc


pancreatic; PV-vena porta; D-duoden
Diagnostic paraclinic
 Colangiopancreatografia prin
rezonanta
magnetica(colangioRMN)

 permite vizualizarea cailor


biliare, fiind o modalitate
neinvaziva

 sensibilitate diagnostica de 91-


100% si specificitate de 72-100%
in diagnosticul angicolitei

 acuratetea procedurii in
evidentiarea microlitiazei este
scazuta(calculi <3-5 mm)
Criteriile TG18/13 de diagnostic in
colangita acuta
 A. Sindrom inflamator sistemic
 A-1. febra sau frison
 A-2. biologic: sindrom inflamator(leucocitoza, PCR crescuta)
 B. Colestaza
 B-1. icter
 B-2. biologic: probe hepatice modificate(ALP, GGT, AST, ALT)
 C.Imagistic
 C-1: dilatatie de cai biliare
 C-2. evidentierea obstructiei(stenoza, calcul, stent, tumora etc.)
 Diagnostic probabil: prezenta unui criteriu de tipul A + un criteriu de tip B sau C
 Diagnostic cert: prezenta unui criteriu din fiecare grupa(A, B,C)
 Colecistita acuta
 Abcesul hepatic
Diagnosticul  Pancreatita acuta

diferential al  Ulcerul duodenal


 Apendicita acuta
angiocolitei acute  Pneumonia de lob inferior
 Colica renala dreapta
Tratamentul angiocolitei
 Tratament medical: se instituie de urgenta:
 reechilibrare hidro-electrolitica
 tratament antialgic
 tratament antitermic
 tratament antibiotic empiric cu spectru de actiune pe germeni negativi
 Tratament endoscopic/chirurgical
 drenajul biliar este procedura terapeutica de electie si poate fi realizat:
 endoscopic prin ERCP(colangiopancreatografica endoscopica retrograda)-tratamentul de
electie; in cazul obstructiei litiazice acesta trebuie efectuat de urgenta in primele 6-24 h
si consta in sfincterotomie endoscopica cu extractia calculilor;daca cauza angiocolitei este
data de prezenta unei stenoze dupa sfincterotomie se practica stentarea caii biliare;
 percutan: drenaj biliar transhepatic percutan ghidat ecografic(cand nu se poate efectua
ERCP)
 chirurgical: procedura insotita de mortalitate mare
 colecistectomia:
 indicata in timpul doi la pacientii cu obstructie litiazica coledociana dupa extractia
endoscopica a calculilor din coledoc pentru a preveni recidiva angiocolitei si colecistita
Colangipancreatografia endoscopica retrograda(ERCP)

calcul vezicular migrat in canalul cistic(sd Mirizzi) ERCP: dilatatie de cai biliare; obstructie litiazica coledociana
Colangipancreatografia endoscopica retrograda(ERCP)

- canularea papilei duodenale


- inaintarea firului ghid pe canalului hepatic comun
- sfincterotomie endoscopica
- extractia calculilor cu sonda Dormia
https://www.youtube.com/watch?v=BUTmeDWAJNA
Complicatii
 Abcesele hepatice

 Septicemia

 Socul toxico-septic cu coagulare intravasculara diseminata

 Insuficienta renala acuta

 rata mortalitatii in angiocolita este de 2.7-10%


Sindromul post colecistectomie
 Definitie:
 reaparitia simptomatologiei initiale, dupa colecistectomie in cateva saptamani sau luni
 sindrom explicat prin faptul ca simptomatologia initiala nu s-a datorat suferintei
colecistului, sau de aparitia unei noi suferinte post colecistectomie
 sindromul reuneste suferinte diverse, biliare sau extrabiliare, organice sau functionale
 descris la un sfert din pacienti post colecistectomie
 Factori de risc in aparitia sindromului post colecistectomie:
 perturbarea postoperatorie a reflexului colecisto-sfincterian, colecisto-antral
 refluxul biliar duodeno-gastric
 lezarea chirurgicala a ductelor biliare
 formarea de novo a calulilor biliari sau calculi restanti in caile biliare
 lungimea crescuta restanta a bontului cistic(>10 mm se poate dilata chistic,
favorizeaza procesul de litiaza)
 anomaliile sfincterului Oddi: structural(stenoza) sau functionale(spasm-disfunctia
functionala de sfincter Oddi)
Sindromul post colecistectomie
 Tabloul clinic:
 dominat de durere in hipocondrul drept/epigastru continua sau colicativa
 greata, varsaturi
 icter
 diaree, meteorism abdominal
 Diagnostic:
 este unul de lucru care trebuie sa cuprinda:
• excluderea cauzelor organice digestive extrabiliare organice si functionale (pancreatita,
gastrita, ulcer, cancer gastric, angina intestinala, sd de suprapolulare bacteriana,
dispepsie functionala, sd de intestin iritabil, varsaturi functionale)
• excluderea cauzelor biliare: colangita, stenoze biliare, chisturi coledociene, tumori
periampulare, litiaza coledociana, suferinte ale sfincterului Oddi(stenoza, disfunctie
functionala), diverticul juxtapapilar(risc de litiaza coledociana, pancreatita acuta)
 Bilant hepatic: AST, ALT, Bilirubina totala, directa, ALP, GGT
 Bilant pancreatic: amilaza, lipaza, CA 19-9
 Imagistica tubului digestiv: ecografie abdominala, endoscopie digestiva superioara,
inferioara, imagistica sectionala(CT abdominal, colangio RMN, ecoendoscopie si
manometrie sfincter Oddi in cazuri selectionate)
 Tratament:
 este unul simptomatic la inceput, adaptat ulterior in functie de suferinta diagnosticata
Disfunctia functionala de sfincter Oddi
 frecventa crescuta dupa colecistectomie ce poate fi explicata de disparitia
reglarii presiunii in caile biliare de catre colecist si sectionarea nervilor locali in
timpul colecistectomiei
 cuprinde doua subtipuri principale in functie de componenta sfincterului afectat:
 Disfunctia functionala de sfincter Oddi biliar
 Disfunctia functionala de sfincter Oddi pancreatic
 Clinic:
 colica biliara (disfunctia sfincterului biliar)
 episoade repetate de pancreatita acuta(disfunctia sfincterului pancreatic)
 conform crieriilor Roma IV –durerea din disfunctia de sfincter Oddi biliar are
urmatoarele caracteristici:
• localizare in epigastru, hipocondrul drept, posibila iradiere in omoplatul
drept
• intermitenta
• durata de peste 30 minute
• severa(interfera cu activitatile zilnice, aduce pacientul la camera de
garda)
• neinfluentata de defecatie ,miscarea pozitiei, antiacide
Disfunctia functionala de sfincter Oddi
Diagnostic
 Biologic:
 cresterea valorilor transaminazelor: afectarea sfincterului biliar
 cresterea valorilor amilazei, lipazei: afectarea sfincterului pancreatic

 Imagistic:
 dilatatia de cai biliare in absenta obstructiei evidentiata ERCP, RMN, colangio
RMN
 pancreatita acuta idiopatica(fara cauza evidentiabila)
 cresterea presiunii la nivelul sfincterului Oddi masurata prin manometrie in
cadrul ERCP(>45 mm Hg)
 manometria: metoda de diagnostic de ultima intentie in disfunctia de sfincter
Oddi( in cazul suspiciunii inalte neconfirmata de rezonanata magnetica
nuclear) dearece este invaziva si are anumite riscuri(pancreatita acuta,
perforatie, hemoragie)
Disfunctia de sphincter Oddi: tratament
 Tratament medicamentos:
 blocanti de calciu(nifedipina)
 antispastice
 nitrati
 neuromodulatoare(amitriptilina)
 Sfincterotomia endoscopica:
 dilatatie de cale biliara principala + cresterea transaminazelor(fosta disfunctie Oddi tip 1 din-
clasificarea Milwaukee-abandonata dearece tipul 1 presupune o anomalie organica si nu una
functionala: calculi, stenoze )
 dilatatie de cale biliara principala sau cresterea transaminazelor: disfunctie probabila de
sfincter Oddi(se poate efectua sfincterotomie in lipsa manometriei(cf Milwaukee disfunctie tip
2);raspunsul la sfincterotomie este favorabil indiferent de rezultatul manometriei;

 cei incadrati conform clasificarii Milwaukee in difunctie sfincter Oddi tip 3(suspiciune
disfunctie sfincter Oddi) fara dilatatie de cai biliare sau cresterea transaminazelor au probabil
alta afectiune si nu se recomanda sfincterotomia decat in cazul confirmarii manometrice!
Colangita sclerozanta primitiva
 Definitie, epidemiologie:
 afectiune cronica progresiva caracterizata de distructia cailor biliare intra si extrahepatice cu colestaza
progresiva, inflamatie si fibroza a ductelor biliare care determina stenoze segmentare
 conditie ce poate determina in evolutie ciroza hepatica, insuficienta hepatica si colangiocarcinom
 “colangita sclerozanta de ducte mici”: forma particulara de boala cu afectare strict a ductelor biliare
intrahepatice

 prevalenta scazuta: 6.3 cazuri la 100.000 locuitori


 predilectie pentru genul masculin(70% din pacienti sunt barbati)
 etiologie necunoscuta
 predispozitie genetica: alelele HLA A1, B8, DR3 au prevalenta crescuta in colangita sclerozanta
primitiva
 implicarea componentei autoimune este sugerata prin asocierea afectiunii cu alte boli cu substrat
autoimun: boli inflamatorii intestinale(in special rectocolita ulcero-hemoragica), lupus, sarcoidoza,
boala celiaca, anemia hemolitica autoimuna, diabetul zaharat tip 1
 75-90% din colangitele sclerozante primitive ascociaza in evolutie si boala inflamatorie intestinala(87%
fiind de tip RCUH);in schimb doar 4% din pacientii cu boala inflamatorie dezvolta in cursul bolii
colangita sclerozanta
 pacientii cu boala inflamatorie intestinala si colangita sclerozanta primitiva au risc mai crescut(de 10
ori) de a dezvolta cancer colo-rectal fata de pacientii cu boala inflamatorie intestinala fara coloangita
Colangita sclerozanta primitiva
 Tablou clinic:
 mai bine de un sfert de pacienti sunt asimptomatici
 oboseala
 durere la nivelul hipocondrului drept
 prurit
 episoade recurente de colangita: icter, febra/frison(<15% din pacienti)
 ocazional episoade de hepatita acuta
 semne de ciroza in cursul evolutiei bolii: icter, ascita, stelute vasclare, buze carminate,
eritroza palmara, sarcopenie, leuconichie, hemoragie digestiva variceala, splenomegalie)
 pierdere ponderala, casexie, agravarea icterului si a pruritului: in prezenta
colangiocarcinomului
 in cazul asocierii cu RCUH colita are caracteristici particulare:
• localizare in colonul drept
• nu afecteaza rectul
• afecteaza ileonul terminal(“backwash ileitis)
• evolutie mai blanda
Colangita sclerozanta primitiva -diagnostic

 Biologic
 nu exista markeri biologici specifici in colangita sclerozanta primitiva
 sd ul de colestaza:
 GGT, ALP crescute: valori crescute: 3-5 ori/ valorile normale, de obicei
inaintea cresterii Bilirubinei
 Bilirubina poate fi normala sau crescuta pe seama fractiei directe, valori
fluctuante
 sd hepatocitolitic: AST, ALT crescute(<4-5 ori/valorile normale
 sd inflamator: in episoadele de colangita
 hipergamaglobulinemie: 30% din pacienti: Ig M(predominant crescut), dar si Ig
A, Ig G
 ANA pozitivi in titru mic: 20-50% din pacienti
 pANCA(ac anti citoplasma perinucleari): cea mai frecventa modificare biologica
intalnita(65-88 % din pacienti)
 CA 19-9 crescut: in cazul prezentei colangiocarcinomului
Colangita sclerozanta primitiva

 Diagnostic imagistic:

 Colangio RM/ERCP: de electie: aspect patognomonic de “arbore


dezfrunzit”(pruning); reducerea ductelor biliare, stenoze alternand cu dilatatii
 ERCP-permite prelevarea de biopsie, citologie-dg diferential cu
colangiocarcinomul
Colangita sclerozanta primitiva
 Diagnostic histologic:
 biopsia hepatica:
• indicata in cazurile in care nu exista modificari caracteristice pe colangiografie sau in
colangita sclerozanta de ducte mici
• patognomic: leziuni ale cailor biliare intrahepatice cu benzi de fibroza concentrica cu aspect
de “in foi de ceapa”
 Diagnostic diferential:
 colangiocarcinomul: in prezenta unei stricturi biliare dominante(citologie, biopsie, CA
19-9);colangiocarcinomul asociat colangitei: mai frecvent extrahepatic: predominant
hilar, dar si distal
 colangita biliara primitiva(ciroza biliara primitiva): ac anti mitocondriali prezenti
 colangita cu IgG4(titru crescut de IgG4)
 hepatita autoimuna(ANA, Ac anti Sm, Ac anti LKM1, Ac anti SLA, ac anti LC1 prezenti,
hipergamaglobulinemie)
 alte colangite: infectioase, asociata HIV, secundare colagenozelor, ischemice
 boli infiltrative(fibroza mediastinala, histiocitoza X, colangita eozinofilica)
Colangita sclerozanta primitiva
 Tratament:
 nu exista tratament curativ pentru colangita sclerozanta primitiva
 acidul ursodezoxicolic:15-20 mg/kgc: eficienta dovedita doar in unele studii in ce priveste
ameliorarea profilului biologic(colestaza, citoliza hepatica)
 tratamentul simptomatic al pruritului: colestiramina, rifampicina
 tratament endoscopic: dilatarea stenozelor pentru ameliorarea colestazei
 transplantul hepatic:
 este singura terapie care modifica prognosticul bolii hepatice
 indicatiile de transplant la pacientii cu colangita sclerozanta:
 sangerarea variceala necontrolata conservator
 ascita refractara
 encefalopatie hepatica
 colangita recurenta
 prurit rezistent la tratament
 stricturi ce nu pot fi dilatate endoscopic
 colangiocarcinom localizat
Tumorile cailor biliare
Tumorile cailor biliare
 Tumori benigne:
 ale vezicii biliare:
 adenomul de vezica biliara
 tumori mezenchimale:
 lipom
 leiomiom
 hemangiom
 limfangiom
 polipul colesterolotic
 adenomiomatoza vezicii biliare
 polip inflamator
 tesut heterotopic: pancreatic, hepatic, gastric, tiroidian, suprarenalian

 ale ductelor biliare


 adenomul de cail biliare
 chistul de cai biliare simplu sau multiplu
 chistadenom
 tumori mezenchimale
 adenofibrom
 adenomiom
 tumori cu celule granulare
Tumorile cailor biliare
 Tumori maligne:
 carcinomul de vezica biliara
 colangicarcinomul
 carcinomul ampular
 carcinoame cu celule mici
 tumori neuroendocrine
 chistadencarcinom
 angiosarcoame/rabdosarcoame
 metastaze incidenta scazuta
 limfom
 melanom
 paragangliom
Chistele coledociene-clasificarea Todani
Boala Caroli
 afectiune congenitala autozomal recesiva
 formarea de chiste intrahepatice prin dilatatia saculara a ductelor biliare
mari(interlobulare, centrale)
 face parte din grupul afectiunilor ductale fibrochistice impreuna cu boala polichistica
renala autozomal recesiva, fibroza congenitala hepatica, boala polichistica renala
autozomal dominanta, hamartomale biliare si hamartoamele mezenchimale
 afectarea cailor biliare este in general difuza, dar poate fi si localizata(segmentara,
lobara)
 chistele sunt rotunde sau lanceolate cu dimensiuni de 1-4.5 cm cu puncti
fibrovasculare(vizibile CT)
 Sindromul Caroli:
 afectarea ductelor bilare mici, periferice
 asociata cu fibroza hepatica ceea ce duce la hipertensiune portala
 Clinic:
 icter
 semne de hipertensiune portala in cazul asocierii cu fibroza congenitala hepatica:
circulatie colaterala abdominala, ascita, varice esogastrice
Boala Caroli
Diagnostic:
 Biologic: sd de colestaza; rar transaminaze serice crescute
 Ecografie abdominala, CT, MRCP, ERCP: vizualizarea chistelor multiple
 Complicatii:
 colangita recurenta
 stricturi post inflamatorii
 ruptura spontana a chistului-rar
 litiaza intrahepatica
 abces hepatic
 septicemie
 ciroza biliara secundara
 colangiocarcinom
 amiloidoza
Tratament:
 profilaxia colangitei cu ac.ursodezoxicolic
 rezectie segmentara sau lobara hepatica
 transplant hepatic: in cazul asocierii hipertensiunii portale
 transplant hepato-renal: in cazul asocierii hipertensiunii portale cu boala polichistica
renala
Tumorile benigne ale vezicii
biliare

 denumite in mod traditional polipi


 se clasifica in functie de origine in:
 tumori epiteliale: adenom
 tumori mezenchimale: fibrom, lipom,
hemangioma, neurofibrom
 pseudotumori: polip colesterolotic, polip
inflamator, adenomiomatoza
 prevalelenta tumorilor benigne veziculare in populatia
generala este scazuta(5-6%)
 polipii colesterolotici sunt cel mai des intalnit tip de
tumora benigna a vezicii biliare(60%) si pot fi asociati cu
calculii biliari
 frecventa adenoamelor este scazuta si in general este
asociata polipozelor intestinale, colonice: Peutz Jeghers,
Gardner(<5%)
 in general asimptomatice, rar prezinta sd dispeptic
biliar(asociate litiazei)
 detectate intamplator ecografic sau intraoperator
Polipii vezicii biliare

 Ecografic:
 polipii apar ca formatiuni ecogene sesile sau pediculate protruzive in lumen,
imobile cu modificarea pozitiei pacientului(fata de litiaza)
 cele mai multe leziuni nu depasesc 10 mm; polipii cu dimensiuni >10-15 mm
sunt adesea maligni
 Prognostic:
 prognostic bun pentru polipii de mici dimensiuni
 polipii colesterolotici nu malignizeaza, dar pot detemina complicatii prin
detasarea de fragmente si formarea calculilor sau pancreatita acuta
 potential malignizant pentru polipii de dimensiuni mari, indosebi cei sesili sau
asociati cu litiaza
 Tratament:
 colecistectomie laparoscopica pentru polipii simptomatici, cei cu dimensiuni
>10 mm sau cei asociati cu litiaza
 urmarire ecografica la 6 luni in cazul polipilor <10 mm si colecistectomie in
cazul cresterii in dimensiuni
Tumorile benigne ale ductelor biliare
 Adenomul de cai biliare:
 cea mai frecventa tumora benigna ale cailor biliare
 este frecvent simptomatic determinand icter si colangita datorita dezvoltarii in cai
biliare cu diametru redus
 icterul se instaleaza lent, are caracter obstructiv si poate fi insotit de durere
 Diagnostic:
 ERCP: mici defecte de umplere, unice sau multiple cu contur regulat/neregulat; cand
sunt situate in papilla sunt greu diferentiate macaroscopic de o tumora maligna
 Ecoendoscopia: apreciaza eventuala invazie sau adenopatiile
 Prognostic:
 au potential de malignizare, crescut daca predomina componenta viloasa si daca
adenomul este de mari dimensiuni
 Tratament
 exclusiv chirurgical
 interventia chirurgicala depinde de tipul leziunii, localizare, varsta si starea pacientului
Carcinomul vezicii
biliare

Tumorile
Colangicarcinomul
maligne ale
cailor biliare
Carcinomul
ampular
Carcinomul vezicii biliare
 tumora cu incidenta scazuta, locul 2 intre tumorile biliare dupa colangicarcinom si
locul 5 ca frecventa intre cancerele digestive
 prognostic rezervat datorita descoperirii in stadiu avansat si caracterului invaziv
 caracterul invaziv este dat agresivitatea neoplaziei dar si de unele particularitati
anatomice ale vezicii biliare(lipsa submucoasei si a muscularei mucosae, lipsa
plexurilor limfactice la acest nivel)
 incidenta crescuta la genul feminin(3-5:1 femei:barbati) si la varsta avansata(decada
7-8 de viata)
 relatia cu litiaza biliara este evidenta: 70-90% dintre neoplasme apar in prezenta
calculilor
 riscul este crescut in prezenta calculilor de mari dimensuni(>30 mm)
 riscul de a dezvolta neoplasm la 30 ani de la aparitia litiazei este la femei de 0.25-
0.3%, iar la barbati de 0.12%
 alti factori de risc incriminati :’ vezicula de portelan’, adenomioza segmentara a
peretelui vezical, adenomul, colangitele recurente(sd Mirizzi, anomalii ale jonctiunii
pancreatico-biliare, infectii cronice: Salmonella typhi, parathyphy),
carcinogeni(nitrozamine, metilcolantren), agregare familiala
Carcinomul vezicii biliare
 Tabloul clinic:
 asimptomatic in stadiile timpurii sau prezinta simptome dispeptice, sau simptome determinate de
litiaza: colica biliara, colecistita, uneori icter(migrare)
 invadarea organelor din jur nu modifica initial simptomele; interesarea seroasei, a patului vezicular
intensifica durerea, care iradiaza in omoplatul drept
 in stadiile avansate durerea este intensa, se asociaza cu anorexie, scaderea in greutate, greata,
varsaturi, icter(40-50%)
 prezenta icterului, a tumorii abdominale palpabile, a ascitei sau a obstructiei duodenale sugereaza
nerezecabiliatea
 Diagnostic:
 in general in stadii avansate
 efectuat prin ecografie, CT, RMN abdominal
 ingrosari focale ale peretelui vezical, placi elevate ale mucoasei sau noduli submucosi
 formatiune tumorala colecistica centrata de prezenta litiazei biliare cu invazie hepatica
 Tratament
 Colecistectomia: singurul tratament curativ, limitat insa de diagnosticul in stadiile tardive-inoperabile

 Prognostic:
 mortalitate mare: supravietuirea de doar 12% la 1 an si de 4% la 5 ani
 supravietuirea medie este de 19 luni in stadiul 1,2 si 2 luni in stadiul IV
Carcinomul vezicii biliare
Profilaxia primara in neoplasmul vezicii biliare

 colecistectomia profilactica indicata in:


 litiaza biliara simptomatica
 ‘vezicula de portelan’
 adenoame simptomatice
 adenome associate litiazei biliare
 adenoame cu dimensiuni >10 mm

 supraveghere ecografica
 polipii vezicii biliare < 10 mm
Colangicarcinomul
 tumora maligna cu originea in epiteliul biliar
 localizata in orice regiune a cailor biliare(intra/extrahepatice)
 cea mai frecventa tumora maligna a cailor biliare
 locul doi ca frceventa intre tumorile hepatice si locul noua intre tumorile
digestive maligne
 incidenta mai crescuta la barbati decat la femei(1.5:1)
 apare mai frecvent in decadele 6-8 de viata
 cresterea incidentei dupa 1970(posibil datorata si imbunatatirii metodelor de
diagnostic)
 etiologia colangiocarcinomului nu este pe deplin cunoscuta, dar exista o serie
de factori cunoscuti incriminati in aparitia acestuia
Factori de risc in aparitia colangicarcinomului
 Colangita sclerozanta primitiva
 cea mai frecventa cauza a colangiocarcinomului in tarile occidentale
 incidenta de 10-15% la acesti pacienti, localizare frecventa extrahepatica si
multicentrica

 Anomaliile congenitale ale cailor biliare: chisturile biliare congenitale


 incidenta de 20 de ori mai mare fata de populatia generala cu varsta medie
de manifestare de 30 ani
 riscul este mai crescut in chistul biliar de tipul I, IV si V(boala Caroli)

 Litiaza biliara:
 colangiocarcinomul apare la 7-10% din pacientii cu litiaza intrahepatica, mai
ales in prezenta colangitei piogene recurente
Factori de risc in aparitia colangicarcinomului
 Tumorile benigne: adenomul, papilomatoza

 Infectiile biliare parazitare(Clonorchis sinensis, Opistorchis viverini, O pistorchis


felineus);implicate in aparitia colangiocarcinomului frecvent in Orientul Extrem

 Purtatorii cronci de Salmonella

 Expunerea la toxice: dioxid de toriu, benzidine, clorura de vinil, nitrozaminele,


pesticide, azbest(muncitori din industria aviatica, automobile, cauciuc, industria
chimica, finisarea lemnului)

 Colangiocarcinomul intrahepatic prezinta factori de risc comuni cu hepatocarcinomul:


 Ciroza hepatica, hepatita cronica VHB, VHC, etilismul cronic

 Veriga patogenica comuna acestor factori de risc: inflamatia si staza biliara


carcinogeni biliari + ac biliari neconjugati(deoxicolat, litocolat) metaplazie
displazie
Clasificarea colangiocarcinoamelor

In functie de localizare se definesc 3 tipuri principale

 Colangicarcinomul intrahepatic(periferic)
 10% din tumori

 Colangiocarcinomul extrahepatic perihilar(tumora Klatskin)


 cea mai frecventa forma-60% din totalul colangiocarcinoamelor
 grupat conform clasificarii Bismuth Corlette in 4 tipuri:

 Colangiocarcinomul exrahepatic distal


 intalnit in 30% din colangiocarcinoame
Colangicarcinomul perihilar
Tumora Klatskin

 Clasificarea Bismuth Corlette

 Tipul I
 tumora perihilara situata sub convergenta ductelor hepatice,
inafara comunicarii ductului hepatic stang si drept
 Tipul II
 tumora perihilara situata la convergenta ductelor hepatice,
inafara comunicarii ductului hepatic stang si drept
 Tipul III
 III a: tumora perihilara obsrueaza ductul hepatic comun si se
extinde in ductul hepatic drept
 III b: tumora perihilara obsrueaza ductul hepatic comun si se
extinde in ductul hepatic stang
 Tipul IV: tumora multicentrica sau intereseaza confluenta sau
ramurile secundare ale ambelor ducte
Tablou clinic: colangicarcinom
 poate fi asimptomatic in stadiile incipiente
 debut insidios
 simptome nespecifice in localizarea intrahepatica(durere abdominala, astenie)
 disconfort epigastric
 icter progresiv, dar persistent(simptomul dominant in localizarea extrahepatica)
 inapetenta
 greata, varsaturi
 scadere in greutate
 durerea este prezenta mai des in cazul tumorilor intrahepatice si in stadiile
avansate cand este severa si iradiata dorsal
 urinile hipercrome, scaunele decolorate insotesc icterul(icter mecanic)
 episoade de angiocolita(de obicei induse postinterventional
Examenul clinic-colangiocarcinom
 icter sclerotegumentar urmat de prurit
 scaune decolare
 urini hipercrome
 leziuni de grataj
 semnul Courvoisier:
 palparea vezici biliare in localizarile tumorilor distal de jonctiunea
coledocului cu canalul cistic
Diagnostic
 suspiciune clinica data de prezenta icterului obsructiv, inapetenta, anorexie
Examen paraclinic:
 Biologic:
 sd de colestaza(GGT, ALP, Bilirubina crescute); GGT, ALP cresc inaintea bilirubinei
 transaminazele pot fi moderat crescute
 antigenul carcinoembrionar(CEA)creste la 1/3 din pacienti-specificitate mica pt
colangocarcinom
 valoarea diagnostica creste prin combinarea CEA cu CA 19-9 si CA 125
 Ecografia abdominala:
 evidentiaza dilatatia cailor biliare la nivelul unui lob hepatic sau dilatarea globala sugestive
pentru localizarea obstacolului
 tumora intrahepatica: aspect de masa tumorala in general omogena, hipoecogena ce nu
poate fi diferentiata ecografic de alte tumori hepatice maligne(hepatocarcinom, metastaze)
 metastazele hepatice au dimensiuni mici si scapa examinarii ecografice
Diagnostic
 Computer tomografia abdominala
 evalueaza cu acuratete mai mare masa tumorala perihilara, atrofia lobara si
metastazele hepatice
 colangicarcinomul intrahepatic: masa hipodensa cu margini neregulate cu
intensificarea imaginii in faza tardiva, caracteristica ce-l distinge de
hepatocarcinom
 colangicarcinomul extrahepatic: masa tumorala sau ingrosare parietala
neregulata

 Rezonanata magnetica nucleara


 colangicarcinomul intrahepatic: formatiune de dimensiuni mari, neincapsulata,
izointensa sau hiperintensa cu benzi centrale hipointense pe imaginile T2, cu
umplere neregulata, concentrica, pe secventele postcontrast
 asocierea cu atrofia focala hepatica sau cu dilatarea ductelor intrahepatice
creste acuratetea diagnostica
Diagnostic
 ERCP(colangiopancreatografia endoscopica retrogrograda)
 reprezinta standardul de aur in diagnosticul leziunilor maligne de cai biliare
 sensibilitate si specificitate >90%
 stenoza maligna apare neregulata, asociata cu dilatarea proximala a cailor biliare
 stenozele circumscrise ale caii biliare sunt mai frecvent maligne
 in timul examinararii se poate practica citologia prin periaj ductal, biopsia
intraductala si colangioscopia(spyglass)
 citologia negativa nu exclude diagnosticul
 examinarea se poate completa cu determinarea markerilor tumorali sau genetici
moleculari din secretia biliara aspirata
 colangioscopia transapapilara mareste acuratetea diagnostica si permite
biopsierea tintita a tumorii
 facilitiaza de asemenea tratamentul paliativ(plasarea de proteze)
Diagnostic
 Colangiografia percutanata transhepatica
 indicata ca modalitate alternativa de diagnostic cand ERCP ul esueaza
 faciliteaza de asemenea examenul citoligic, biopsia si tratamentul paliativ
 rata mai crescuta insa de complicatii

 Angiografia
 folosita in evaluarea tumorilor perihilare in vederea stabilirii criteriilor de
rezecabiliatate

 Tomografia cu emisie de pozitroni(PET CT)


 utila pentru identificarea colangicarcinomului la pacientii cu colangita
sclerozanta si pentru stadializare
Diagnostic imagistic colangiocarcinom
Extensie, stadializare
 carcinomul limitat la peretele caii biliare si fara metastaze reprezinta stadiul
incipent, dar descoperirea in acest stadiu este rara
 stratul subtire de tesut conjunctiv subepitelial si de muschi neted fac ca
invazia sa fie rapida
 limfaticele traverseaza peretele ductului biliar fara a forma plexuri(la fel ca
in cazul vezicii biliare) –progresie mai rapida
 extensia este directa, longitudinala, invadand structurile invecinate(duoden,
pancreas in tumorile distale, vena porta, artera hepatica, duodenala in
treimea medie si proximala, si ficatul(predominant seg IV) in tumorile
proximale)
 stadializarea TNM difera in functie de localizarea carcinomului
 carcinomul intrahepatic este stadializat in mod similar tumorilor hepatice
 cancerul perihilar se stadilizeaza in principal in functie de profunzimea
invaziei(T1-T4)
Evolutie, prognostic
 prognostic prost, doar < 4 % traiesc la 5 ani de la diagnostic
 supravietuirea medie de la diagnostic fiind mai mica de 2 ani
 colangita supurativa si sepsisul pot aparea in evolutie secundar obstructiei
biliare
 factorii de prognostic tin de stadiul TNM, tipul histologic si gradul de
diferentiere
 colangicarcinomul intrahepatic are cea mai buna rata de suparavietuire
postperatorie

 carcinoamele papilare intraductale au prognostic mai bun decat cele non


papilare
Criterii de nerezecabilitate colangiocarcinom

interesarea concomitenta
interesarea trunchiului interesarea ambelor
a venei porte si a arterei
venei porte ramuri ale venei porte
hepatice

interesarea vasculara pe
un lob hepatic
concomitant cu
metastaze la distanta
interesarea extinsa a caii
biliare contralaterale
evidentiata colangiografic
Tratament
 Tratamentul chirurgical
 Procedee cu viza curativa
 rezectia tumorii: singura metoda curativa
 segmentectomie/lobectomie hepatica: colangicarcinomul intrahepatic
 rezectia ductului biliar si rezectia lobara hepatica cu limfadenectomie
regionala si jejunohepaticostomie pe ansa in Y a la Roux: colangicarcinomul
perihilar in absenta colangitei sclerozante
 pancreaticoduodenectomie: colangiocarcinomul extrahepatic distal
 transplantul hepatic: tumora rezecabila la pacienti cu colangita sclerozanta
Tratament
 Procede paliative
 Drenaj biliar chirurgical:
 derivatii biliare: anastomoze coledoco-digestive)
 derivatii digestive: in prezenta stenozei duodenale: jejunohepaticostomie
 Drenaj biliar endoscopic
 protezare endoscopica
 risc de colmatare a protezei, de angiocolita(tumorile hilare), pancreatita, hemoragie,
perforatie;riscuri totusi mai scazute fata de interventia chirurgicala
 Drenaj biliar percutan transhepatic
 indicat in tumorile hilare
 risc de complicatii datorita punctionarii ficatului
 se pot plasa proteza metalice expandabile
 Tratamentul oncologic adjuvant
 gemcitabina sau 5 flurouracil cu cisplatin rate mai ridicate de raspuns fata de monoterapie
 radioterapie externa si interna prin proteze biliare plasate endoscopic sau percutant
Carcinomul ampular
 tumora maligna care intereseaza ampula

 face parte din grupul carcinomului periampular: tumora maligna localizata la cel mult 1
cm de amula lui Vater si care intereseaza ampula(carcinomul ampular propriu zis),
segmental distal intrapancreatic al caii biliare principale, portiunea juxtapapilara a
duodenului si a capului pancreasului

 tumorile periampulare au in comun icterul ca manifestare initiala si tratamentul


chirurgical similar

 carcinomul ampular este al doilea ca frecventa dupa cancerul pancreatic dintre


carcinaomele periampulare, dar chiar si asa este o tumora realativ rara(<0.5% din
cancerele tubului digestiv)

 incidenta este mai crescuta la sexul masculin si in decada 5-7 de viata


Carcinomul ampular

 are un prognostic bun deoarece este diagnosticat in general in stadii


incipiente instrucat icterul se instaleaza timpuriu(T<2 cm)
 este mai frecvent intalnit la pacientii cu polipoza adenomatoasa
familiala(FAP) prin transformarea adenomului papilei sau duodenului(a doua
cauza de deces la acesti pacienti dupa cancerul colorectal), dar si in Sd ul
Gardner
 in functe de localizare, carcinoamele sunt protruzive extramural sau
intramural si ulcerative
 90% din tumori sunt adenocarcinoame, 5% au origine neuroendocrina
 diseminarea se face lent, predominant pe cale limfatica, dar si hematogen in
ficat, cat si prin contiguitate in duoden, peretele pancreasului si spatiul
retroduodenal
 gradul de invazie locala nu poate fi intodeauna apreciat preoperator
Diagnostic clinic
 Triada clinica:
 icter
 vezicula biliara palpabila
 paloare(expresia anemiei)
 triada clinica este intalnita la doar o treime din pacienti
 simptomele initiale sunt pierderea in greutate si durerea vaga, rar colicativa
si preced icterul
 icterul apare la toti pacientii, are o intensitate variabila si este insotit adesea
de durere
 pruritul insoteste icterul, rareori il precede
 se pot asocia greata, varsaturile
 episoade de angiocoita, mai frcevente decat in cazul altor tumori biliare
Diagnostic paraclinic
 Biologic:
 sd de colestaza: cresterea fosfatazei alacaline(ALP) si a bilirubinei

 anemie feripriva

 uneori cresterea amilazei serice

 antigenul carbohidrat 19-9(CA 19-9) are sensibiliate mai scazuta in


diagnosticul tumorilor timpurii, dar are specificitate mare pentru originea
biliopancreatica a tumorilor

 NB: asocierea intre icterul obstructiv si anemia feripriva este inalt sugestiva
pentru diagnostic
Diagnostic paraclinic
 Endoscopia digestiva superioara cu ecoendoscopie si ERCP

 examinarea de prima intentie in diagnosticul si stadializarea carcinomului ampular

 permite biopsierea tumorii sau recoltarea de citologie

 doar 2/3 din tumorile ampulare sunt detectate la endoscopia digestiva superioara
prezentandu-se ca mase exofitice, ulcerate

 1/3 din tumorile ampulare sunt intrapapilare, pot mima calculi impactati si sunt
diagnosicate doar prin ERCP dupa sfincterotomie

 duodenoscopia cu endoscopul cu priviere laterala urmata de ERCP reprezinta standardul de


aur in diagnostic

 modalitatea optima de biopsiere este efectuata prin ERCP dupa sfincterotomia endoscopica
Diagnostic paraclinic
 Ecografia abdominala
 sensibiliatate scazuta din detectia carcinomului ampular
 vizualizeaza dilatatia de cai biliare, dar nu poate diferentia originea ampulara a tumorii
de cea pancreatica

 Tomografia computerizata
 performanta superioara ecografiei abdominale in detectia tumorii
 permite detectarea invaziei vasculare tumorale

 Rezonanta magnetica nucleara si colangiografie RMN


 vizualizeaza tumorile >1.5 cm ca mase dezvoltate din ampula cu intensificare intarziata
in dinamica pe secventele RMN
 evalueaza cu acuratete dilatatia de cai biliare si a ductului pancreatic
Evolutie, complicatii
 angiocolita, colecistita acuta, pancreatita acuta, litiaza biliara pot aparea in
cursul evolutiei carcinomului ampular
 hemoragia patenta survine rar, dar hemoragia oculta se constata frecvent in
scaun si mai ales in sucul duodenal
 in absenta tratamentului obstructia biliara devine completa cu aparitia
insuficientei hepatice si decesului
 prognosticul este semnificativ mai bun fata de cancerul pancreatic sau
colangicarcinom
 durata de supravieturirii depinde de stadiul tumoral, prezenta metastazelor
limfonaganglionare si invazia perineurala
 rata de supravietuire la 5 ani este de 98-100% in tumorile in stadiul 1 si <1% in
stadiul IV
 pacientii inoperabili decedeaza in 3-4 luni
Tratamentul chirurgical
 Rezectii curative
 papilectomia: pentru tumorile mici, polipoide, rata de recidiva crescuta
 duodenopancreatectomia cefalica: interventia chirurgicala de electie
 duodenopancreatectomia totala: pentru tumori de dimensiuni mari

 Procedee paliative
 paliatia icterului, a durerii si a sindromului ocluziv(varsaturi persistente)
 drenaj biliar: hepaticojejunostomia
 obstructia tumorala a duodenului: derivatie digestiva: gastro-jejunostoma
 paliatia durerii: neuroliza de plex celiac, rezectii pliative tumorale, decompresie
prin procedee de derivatie a cailor biliare sau pancreatice obstruate
Tratament non chirurgical
 Tratament endoscopic curativ
 rezectia endoscopica a carcinomului ampular(papilectomia) are risc crescut de
recidiva, nu este recomandata
 poate fie efectuata in centrele cu experienta la pacientii cu risc chirurgical inalt si
carcinoame de mici dimensiuni
 Tratament endoscopic paliativ
 drenajul biliar cu proteze metalice este recomandat de electie la varstnici
 la pacientii tineri cu sanse de supravieturie mai mari este preferat drenajul
chirurgical(risc cresct de colmatare a protezelor endoscopice)
 Terapia fotodinamica
 metoda de tratament potential curativa pentru tumorile de mici dimensiuni
 Tratamentul oncologic adjuvant
 chimioterapia adjuvanta este putin tolerata si fara beneficii evidente pe
supravietuire
 radioterapia combina(interna si externa) cu 5 flurouracil poate avea unele rezultate
benefice in ce priveste supravietuirea
VA MULTUMESC !