ENDOCARDITA INFECTIOASA

Definiie.
Endocardita infecioas (EI) reprezint o afeciune de natur infecioas, de o gravitate
deosebit, caracterizat prin localizarea unor grefe septice la nivelul endoteliului valvular sau pe
alte structuri cardiace normale sau patologice, cu formarea la nivelul respectiv a unor vegetaii,
urmate la rndul lor de deteriorri structurale i funcionale locale.
Localizarea vegetaiilor la nivelul unturilor arterio-venoase i a coarctaiei de aort se
definete cu termenul de endarterit.
Clasificare.
A. Dup forma evolutiv:
1) EI acut apare de obicei pe valve normale, are tablou clinic sever, evoluie grav,
fatal n absena tratamentului n aproximativ 6 sptmni. Este produs, n general, de germeni
intens patogeni (ex. stafilococ);
2) EI subacut forma cel mai des ntlnit, apare de obicei la pacieni cunoscui cu
afectare valvular anterioar sau congenitali; au evoluie clinic trenant.
B. n funcie de particularitile etiopatogenice i clinice:
1) EI pe valve native
2) EI pe proteze valvulare care, n funcie de momentul apariiei poate fi a) precoce n
primele 60 de zile dup operaie i b) tardive dac apar dup 60 de zile de la protezare.
3) EI la toxicomani.
C. Clasificarea etiologic mparte EI n funcie de germenul implicat ( ex. EI cu
streptococ viridans, EI cu stafilococ).
Inciden. Prevalen.
Incidena bolii este variabil n diferite statistici, fiind estimat la aproximativ 10-15%
dintre bolnavii valvulopai i 0,6-6% la protezaii valvular. Se menioneaz un vrf al incidenei
n jurul vrstei de 30 de ani la femeile cu valvulopatii reumatismale i un al doilea vrf dup 50-

60 de ani, de data aceasta la brbai cu afectri valvulare degenerative. Boala afecteaz mai
frecvent brbaii, cu un raport ntre cele dou sexe de 2:1 5:1.
Etiologie.
n apariia endocarditei infecioase sunt incriminai o serie de factori determinani i
factori predispozani.
Factorii determinani:
Agenii infecioi implicai cel mai frecvent n apariia EI sunt Streptococcus viridans i
stafilococul (responsabili de aprox. 75% din totalul EI).
Formele acute, grave de EI sunt produse de: Stafilococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Neiseria meningitidis, Neiseria gonorea, Streptococcus pyogenis, Haemophylus
influenzae.
EI subacut este produs de ctre Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermidis.
Streptococcus viridans este cel mai frecvent agent cauzal al EI (40-60% din cazuri). Poate
fi izolat din flora orofaringian i gastrointestinal, are patogenitate slab. Ptrunde n circulaia
sanguin de obicei dup manopere sau intervenii chirurgicale stomatologice, ORL. Streptococul
D este responsabil de aproape 1/5 din EI produse de streptococi. Streptococcus faecalis
(enterococcus) determin EI la femei cu afeciuni n sfera genital i la brbai cu afeciuni
urologice/prostatice. Streptococcus pneumoniae este implicat n aproximativ 2-5% din cazurile de
EI.
Staphylococcus aureus determin de obicei forme acute de EI; este ntlnit n aprox. 50%
din cazurile de EI pe proteze valvulare. Sursa bacteriemiei infeciile cutanate, postpartum,
osteomielita, iatrogen-catetere infectate.
Bacilii gram negativi E. coli, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Klebsiella, Enterobacter)
determin 5-10% din totalul EI, dar 20-30% din EI pe proteze valvulare i 15% din EI la
toxicomani. Poarta de intrare: infeciile sau manopere urogenitale, biliare, digestive.
Germenii din grupul HACEK (Haemophila, Actinobacillus, Cardobacterium, Eikenella,
Kingella) produc EI n 0,1-3,6% din cazuri att pe valve native ct i pe proteze.
Bacteriile anaerobe determin sub 1% dintre EI (posibil ca oxigenul sanguin s mpiedice
dezvoltarea acestor germeni pe endocard).

Fungii (Candida i Aspergillus) determin EI la toxicomani, protezai valvular,

imunodeprimai.
EI cu hemoculturi negative se ntlnete n practic relativ frecvent. Drept cauze se
recunosc: infecii cu germeni care nu cresc pe medii uzuale, germeni cu virulen foarte sczut
sau, cel mai frecvent, tratament antibiotic n prealabil.
Factori predispozani.
EI acut apare pe valve normale, datorit unor germeni cu virulen deosebit.
EI subacut apare la nivelul unor defectestructurale la nivel cardiac care produc
turbulena fluxului sanguin. n majoritatea cazurilor aceste defecte sunt reprezentate de bolile
cardiace reumatismale, infecia localizndu-se cel mai frecvent la nivelul valvei mitrale (28-45%),
fiind urmat de localizrile pe valva aortic (32-36%) sau pe ambele valve (0-35%). De
asemenea, leziunile valvulare de tip insuficien (regurgitare) sunt mai frecvent implicate n
apariia endocarditei dect leziunile de tip stenoz. Localizarea valvular aortic a vegetaiei este
mai frecvent la sexul masculin. Endocardita cordului drept i a valvei pulmonare este mai rar i
apare n anumite condiii clinice particulare (ex. morfinomani).
Exist trei nivele de risc: nalt, mediu i mic.
Risc relativ nalt pentru EI prezint:
-

Protezele valvulare cardiace;

Antecedente de EI;

Boli cardiace congenitale cianogene;

Persistena canalului arterial;

Insuficiena aortic;

Stenoza aortic;

Insuficiena mitral;

Stenoza i insuficiena mitral;

Defect septal ventricular;

Coarctaia de aort;

Refacerea chirurgical a leziunilor intracardiace cu anomalii hemodinamice reziduale.

Risc mediu prezint:

-

Prolaps de VM cu regurgitare;

Stenoza mitral pur;

Boli ale valvei tricuspide;

Stenoza pulmonar;

Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;

Valve aortice tricuspide sau scleroza aortic calcificat cu anomalii hemodinamice

minime;

Boli valvulare degenerative la btrni;

Refacerea chirurgical a leziunilor intracardiace, fr sau cu tulburri hemodinamice

minime, la mai puin de 6 luni postoperator.

Risc minim:
-

Prolaps de VM fr regurgitare;

Regurgitri valvulare descoperite ecocardiografic, fr anomalii structurale;

Defect septal atrial izolat;

Plci aterosclerotice;

Refacerea chirurgical a leziunilor intracardiace fr sau cu tulburri hemodinamice

minime, dup 6 luni postoperator.

Patogenie.
Din punct de vedere patogenic, apariia EI presupune patru etape:
1) formarea trombilor fibrinoleucocitari (endocardita trombotic abacterian);
2) existena factorilor hemodinamici favorizani (leziunea de jet);
3) bacteriemia tranzitorie;
4) intervenia mecanismelor imunologice.
1) Formarea trombilor fibrinoleucocitari.
Valvele cardiace normale cu endoteliu valvular intact nu permit ataarea germenilor
patogeni, fiind n general rezistente la infecii.

Condiia esenial pentru ataarea bacteriilor i colonizarea endoteliului valvular o

reprezint modificarea integritii suprafeei endocardului ca urmare a unui stress local sau
sistemic (ex. turbulena fluxului sanguin), n urma unui traumatism (ex. cateterism), n cadrul
unor procese metabolice sau degenerative (ex. LES), afeciuni caectizante la vrstnic (ex.
endocardita marasmic).
Toate aceste situaii creeaz condiii pentru depunerea de plachete i fibrin i formarea
iniial a unei vegetaii trombotice nebacteriene, care obinuit se localizeaz n zonele endocardice
de joas presiune i la nivelul marginilor libere ale valvelor.
Exist de asemenea specii bacteriene cum sunt Stafilococul i Streptococul viridans care
acioneaz suplimentar prin stimularea adeziunii i agregrii plachetare, stimulnd totodat
reaciile de eliberare.
2) Factorii hemodinamici favorizani.
Pentru apariia EI sunt necesare condiii hemodinamice favorizante, cea mai important
fiind leziunea valvular sau de jet responsabil de apariia fluxului sanguin turbulent i a
diferenei de presiune ntre dou compartimente ale cordului. Turbulena fluxului sanguin i
leziunea de jet aprute ca urmare a trecerii sngelui dintr-o cavitate cu presiune ridicat ntr-una
de joas presiune traumatizeaz endocardul i expune fibrele de colagen. Suprafaa respectiv
modificat favorizeaz aderarea plachetar iniiind un proces de coagulare local, urmat de
depunerea de fibrin i formarea unui tromb fibrinoplachetar vegetaia non-bacterian sau
inactiv. Dei steril, aceasta este un bun mediu de cultur pentru bacterii.
Vegetaiile se localizeaz pe faa atrial n regurgitrile mitrale, pe cea ventricular n
regurgitarea aortic sau n sensul unui flux cu presiune nalt dup un orificiu stenozat (ex. DSV).
EI este rar n cazul leziunilor care se nsoesc de presiuni mici (ex. DSA) sau cnd apar
atenuri ale turbulenei (FA, insuficien cardiac).
3) Bacteriemia tranzitorie.
Apare n cursul diverselor manevre sngernde: dentare, genito-urinare, gastrointestinale,
respiratorii, acestea constituindu-se n pori de intrare pentru germenii implicai. n 9-11% din
cazuri pot aprea bacteriemii spontane. De obicei bacteriemia este tranzitorie i de mic
importan, disprnd n 15-30 minute. Frecvent episoadele de bacteriemie sunt silenioase.

n majoritatea cazurilor contaminarea endocardului lezat n prealabil se face pe cale

hematogen, rar n mod direct n cursul unor manevre intervenionale care lezeaz endocardul
valvular.
Poarta de intrare a microorganismelor poate fi:
-

dentar (extracii) n 25-30% din cazuri;

digestiv 10% din cazuri; clisma baritat, rectosigmoidoscopia, ciroza hepatic;

respiratorie bronhoscopia, intubaia orotraheal, aspiraie traheal;

genital avortul, chiuretajul uterin;

urologic 3% din cazuri: prostatectomie, cistoscopia, sondajul vezical;

cutanat arsuri, infecii cutanate (n special cu stafilococ furuncule);

ORL;

toxicomanie intravenoas;

iatrogen: chirurgia cardiac, implant de cardiostimulator, hemodializa;

diverse: osteomielita, meningita, pielonefrita.

Cunoaterea porii de intrare poate orienta spre un anumit agent cauzal (ex. poarta de
intrare stomatologic orienteaz spre Streptococul viridans ca agent cauzal, cea cutanat spre
stafilococ).
De multe ori ns poarta de intrarea este inaparent.
Bacteriemia este urmat de aderena microorganismelor la leziunile de endocardit
trombotic nonbacterian. Aderena este diferit de la germen la germen, explicat de anumite
particulariti structurale. Astfel, aderena mare a streptococului viridans este explicat prin
prezena unui complex polizaharidic extracelular (Dextran) care-i mrete virulena. Exist
germeni care prezint aderen crescut pentru fibronectina din endoteliul lezat (ex. stafilococul
prin acidul lipotheicoic).
Profilaxia EI cu antibiotic, pe lng distrugerea germenilor, inhib aderarea acestora la
leziunile de endocardit trombotic nonbacterian.
Dup colonizarea vegetaiilor sterile cu bacterii are loc depunerea succesiv de plachete i
fibrin deasupra acestora, formndu-se astfel un strat protector n care fagocitele ptrund cu mare
dificultate, permind proliferarea bacterian n interior. n interiorul vegetaiilor proliferarea
bacterian este nelimitat. Scderea capacitii de aprare a organismului poteneaz progresia
bolii.

4) Modificrile imunitii umorale i celulare.

Stimularea antigenic prelungit, mai ales n formele subacute, determin dezvoltarea de
anticorpi specifici, formarea de complexe imune i stimularea imunitii celulare. Anticorpii care
apar n EI sunt de tip IgG i M. Apar, de asemenea, crioglobuline. Complexele imune circulante
se ntlnesc la toi bolnavii cu EI cu hemoculturi pozitive i la 45% dintre cei cu hemoculturi
negative. Incidena lor este crescut la cei cu durat prelungit a bolii, cu hipocomplementemie i
n EI a cordului drept. Determinarea cantitativ a concentraiei complexelor imune circulante este
considerat un parametru important de apreciere a evoluiei bolii.
Modificrile imunologice din EI sunt implicate n apariia leziunilor vasculare din
endocardit.
n consecin, leziunea esenial n EI o constituie vegetaia. Aceasta poate fi unic sau
multipl, de mrimi diferite (mm sau cm). Vegetaia este alctuit dintr-o mas de fibrin,
agregate plachetare, bacterii, neutrofile i rare hematii. n formele acute de EI vegetaiile sunt mai
mari, mai friabile i se cicatrizeaz mult mai greu dect n formele subacute.
Leziunile inflamatorii i necrozante sunt responsabile de apariia distruciilor valvulare,
perforri ale valvelor sau a septului interventricular, rupturi de cordaje sau chiar de pilieri.
n funcie de etiologie (mai ales n cea stafilococic) se pot ntlni frecvent anevrisme
micotice i abcese de inel valvular.
Tablou clinic.
Atenie! Diagnosticul de EI subacut trebuie suspicionat la orice pacient cunoscut
valvular sau cu suflu organic preexistent care prezint febr prelungit. Dar nu ntotdeauna, un
pacient cu suflu cardiac i febr are obligatoriu endocardit. Dac nu exist suficiente argumente
(respectiv criterii) care s susin diagnosticul de EI trebuie cutat o alt cauz posibil de febr.
Perioada de incubaie de la evenimentul declanator i pn la apariia simptomelor este
variabil 1-12 sptmni.
Manifestrile clinice din EI se consider a fi rezultatul:
-

procesului infecios;

bacteriemiei i emboliilor septice;

emboliilor arteriale sistemice;

activrii imunologice cu depunerea de complexe imune circulante (CIC) n diverse

organe.

Debutul EI poate fi:

-

acut, dominat de febr (39-400 C), frison, transpiraii, artralgii, mialgii;

insidios subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scdere ponderal sau uneori, la un

valvular cunoscut, agravarea fenomenelor de insuficien cardiac;

debut printr-o complicaie embolii sistemice (cel mai frecvent cerebrale), infarct
splenic sau renal.

Perioada de stare
Manifestrile clinice, extrem de polimorfe, sunt dominate de febra persistent, slbiciune,
scdere ponderal, anorexie, transpiraii predominent nocturne, somnolen, artralgii, mialgii.
Uneori putem ntlni manifestri nespecifice cefalee, curbatur, dureri toracice, tuse cu
hemoptizie, tumefacii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, dureri abdominale,
vrsturi, diaree, edeme periferice. Toate aceste simptome/semne pun probleme importante de
diagnostic diferenial.
Febra este semnul obligatoriu pentru diagnosticul EI. Obinuit este moderat (38-38,50
C) i neregulat, cu aspect ondulant (febra Pell-Ebstein). Formele acute se nsoesc de creteri
importante ale febrei pn la 39-400 C, nsoit de frison. Febra poate lipsi la pacienii n vrst,
cu hemoragii cerebrale, cu insuficien renal sau cardiac i la cei tratai anterior cu antibiotice.
Suflul organic are semnificaie de leziune valvular constituit. Schimbarea caracterului
unui suflu preexistent poate apare ca urmare a anemiei, febrei, instalrii unor tahiaritmii i
insuficienei cardiace. Suflul lipsete n caz de EI a cordului drept, EI acut la debut sau
localizarea procesului infecios pe endocardul parietal.
Manifestrile periferice caracteristice EI sunt localizate de obicei la nivelul
tegumentelor i ochilor, cu o inciden de 50%.
Atenie! Asocierea suflu organic + febr impune recoltarea de hemoculturi i efectuarea
examenului ecocardiografic transtoracic i transesofagian.
Anemia este un semn constant n EI; tegumentele capt aspect particular cafe au lait.
Pe acest fond apar alte semne cutanate specifice endocarditei: peteii (pe tegumentele membrelor
superioare, conjunctiv, mucoasa bucal i bolta palatin), hemoragii liniare n flam

(subunghial proximal, nu ating marginea anterioar a unghiei), noduli Osler (mici, proemineni,
dureroi, la nivelul pulpei degetelor, pe eminenele tenare i hipotenare i pe plante, dureaz 4-5
zile), petele Janevay (macule eritematoase sau hemoragice, de mici dimensiuni, cu predilecie
pentru palme i plante, n EI cu stafilococ).
Degetele hipocratice se ntlnesc n EI cu evoluie prelungit i dispar de obicei dup
tratament antibiotic.
Petele retiniene Roth apar ca exsudate floconoase, dar sunt nespecifice pentru EI.
Splenomegalia este semnalat n aproximativ 30% din cazuri, fiind mai frecvent la cei
cu evoluie de lung durat a bolii. Este extrem de dureroas n caz de infarct splenic.
Manifestri clinice determinate de embolii:
- embolii arteriale splenice se manifest prin dureri n hipocondrul stng, splenomegalie
dureroas, frecturi i revrsate pleurale.
- embolii arteriale renale hematurie micro- sau macroscopic, cu sau fr dureri
abdominale.
- embolia arterei centrale a retinei produce cecitate unilateral.
- embolii n arterele coronare infarct de miocard.
- embolii arteriale periferice sindrom de ischemie acut la nivelul membrelor inferioare,
cel mai frecvent.
- embolii n arterele cerebrale hemiplegie, tulburri de sensibilitate etc.
Anevrismele micotice se descriu cu o frecven ntre 2-10%, apar prin invazia bacterian
direct a peretelui bacterian, embolii n vasa vasorum, sau ca urmare a depunerii de complexe
imune circulante; sunt srace ca mod de manifestare, localizate preferenial la nivelul arterelor
cerebrale. Ruperea lor are consecine severe, mai ales n cazul localizrii cerebrale. Pot apare i la
nivelul aortei abdominale, sinusului Valsalva, arterelor splenice, coronare, pulmonare,
mezenterice superioare. Ele pot aprea n cursul evoluiei EI sau la distan, chiar sub tratament.
Abcesele cerebrale, meningite purulente, encefalite pot apare n cursul evoluiei EI de
etiologie stafilococic.
Tabloul clinic al EI este completat cel mai adesea cu manifestrile de insuficien cardiac
i renal (vezi capitolul complicaii).

Explorare paraclinic.
1) Hemocultura este esenial att pentru diagnosticul pozitiv, ct i pentru orientarea i
controlul eficacitii terapiei. Este obligatorie la toi valvularii sau pacienii cu sufluri cunoscute
la care apare sindrom febril persistent peste o sptmn. Se recolteaz n timpul croetului febril,
n afara tratamentului antibiotic (fereastra terapeutic trebuie s fie de minim 48 de ore), minim
trei seturi de hemoculturi la o recoltare. Pentru a crete valoarea diagnostic se recomand a se
efectua cel puin 3-6 recoltri n primele 24 de ore. n forma acut se fac 3-5 recoltri n primele
3 ore (spaiate la 30 minute interval), dup care se ncepe imediat tratamentul antibiotic. Se
recolteaz cel puin 10 ml snge venos per cultur, raportul volum de snge/mediu de cultur
fiind de 1:10. nsmnrile se vor face pe medii pentru aerobi, pentru anaerobi, pentru fungi i pe
medii speciale (mbogite cu cheag de fibrin). Rezultat pozitiv se afirm cnd n 2 hemoculturi
crete acelai germen. Se va testa ulterior sensibilitatea la antibiotice pentru instituirea
antibioterapiei. Hemoculturile vor fi examinate zilnic, minimum 10 zile, nainte de a afirma c
sunt sterile. Actualmente existena mediilor de cultur speciale permite reducerea numrului de
hemoculturi la 3 - 4 probe.
2) Examenele hematologice evideniaz:
- VSH moderat crescut, peste 50 mm/or; este normal la bolnavii cu insuficien cardiac
i renal; permite aprecierea evoluiei tratamentului.
- anemie normocrom, microcitar sau normocitar, de cauz infecioas cel mai obinuit,
rar are o component hemolitic; se corecteaz odat cu vindecarea endocarditei;
- leucocitoza important (15 000-20 000/mmc) se ntlnete n formele acute; n EI
subacut numrul de leucocite poate fi normal. n 25% din cazuri se citeaz monocitoz i
histiocitoz. Uneori reacie plasmocitar medular datorit stimulrii exagerate a sistemului
reticulohistiocitar.
- hipergamaglobulinemia apare la 20-30% din bolnavi, difereniaz EI de cea
reumatismal n care cresc alfa 1 i alfa 2 globulinele serice.
- titruri crescute ale factorului reumatoid se ntlnesc la 40-50% dintre pacieni.
- crioglobulinemii de tip mixt i complexe imune circulante sunt menionate n
majoritatea cazurilor.
1)

Examenul de urin arat proteinurie i hematurie microscopic. Prezena

cilindrilor hematici atest originea nalt a hematuriei.

2)

Ecocardiografia. Punerea n eviden ecocardiografic a vegetaiilor este esenial

pentru diagnostic, mai ales n cazul endocarditelor cu hemoculturi negative, situaie n care
ecocardiografia are valoare diagnostic decisiv.
n afar de rolul n evidenierea vegetaiilor i a complicaiilor endocarditei infecioase,
ecocardiografia este util n urmrirea evoluiei bolii, n unele cazuri ajutnd substanial la luarea
deciziei de tratament medical sau chirurgical.
Examinarea ecocardiografic transesofagian este deosebit de important i superioar
ecocardiografiei transtoracice n diagnosticul pozitiv al vegetaiei, i mai ales n depistarea unor
complicaii ale procesului infecios care pot scpa ecocardiografiei transtoracice.
Att ecocardiografia transtoracic ct i cea transesofagian pot fi repetate pe parcursul
evoluiei endocarditei infecioase (i chiar este indicat acest lucru) pentru a urmri
comportamentul vegetaiei n timp, apariia complicaiilor i evoluia acestora sub tratament.
5) Electrocardiograma este nespecific pentru diagnosticul EI, ns poate fi util n
decelarea anumitor complicaii de tip abces miocardic septal, situaie n care apar tulburri de
conducere atrio-ventriculare sau blocuri de ramur.
6) Radiografia toracic contribuie la evaluarea statusului hemodinamic (staz pulmonar,
cardiomegalie) sau a eventualelor focare embolice pulmonare sau infarcte pulmonare.
Diagnosticul pozitiv de EI se face dup o serie de criterii, mprite n majore i minore.
Criterii majore:
1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI n 2 probe separate sau
hemoculturi pozitive n mod persistent, recoltate la 12 ore interval sau n 3 sau mai multe probe,
separate cel mult o or ntre prima i ultima prob recoltat.
2. Dovezi ale afectrii endocardice: ecocardiografice (vegetaii, abcese, dehiscen de
protez) sau clinice (sufluri de regurgitare nou aprute sau modificarea caracterului unui suflu
preexistent).
Criterii minore:
1. Condiii predispozante: boli cardiace sau utilizarea de droguri pe cale intravenoas.
2. Febr peste 380 C.
3. Fenomene vasculare: embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme micotice,
hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.

4. Fenomene imunologice: glomerulonefrit, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid.

5. Dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive, fr ns a ndeplini criteriile majore sau
dovezi serologice ale infeciei cu un microorganism cauzator de EI.
6. Ecocardiograma: modificri sugestive de EI, fr ns a ndeplini criteriile majore.
Criterii noi de diagnostic n endocardita infecioas (dup Durack DT).
1. EI definit:
a) Microorganisme evideniate n vegetaii sau n embolii septice obinute chirurgical
sau necroptic; leziuni anatomice (vegetaii sau abcese cardiace) cu modificri histologice de
endocardit acut;
b) 2 criterii majore, sau
c) 1 criteriu major i 3 minore, sau
d) 5 criterii minore.
2. EI posibil:
- criterii de endocardit care nu permit diagnosticul cert, dar nici excluderea bolii.
3. EI exclus:
a) absena leziunilor anatomice, chirurgical sau la necropsie;
b) remisiunea manifestrilor sub antibioterapie n cel mult 4 zile;
c) o alternativ diagnostic ferm.
Complicaiile EI:
O clasificare simpl mparte aceste complicaii n dou grupe: cardiace i extracardiace.
Complicaile cardiace cuprind:
-

insuficiena cardiac;

recidive ale EI;

abcese i rupturi miocardice;

miocardite;

tulburri de conducere;

infarct de miocard;

pericardit.

Complicaiile extracardiace:

embolii sistemice;

anevrisme micotice;

metastaze septice;

tulburri neurologice;

tulburri musculare, scheletice, cutanate;

modificri renale - de tip afectare glomerular n special;

fenomene imunologice.

Diagnosticul diferenial al EBSA: se va face cu o multitudine de afeciuni ce pot evolua

cu tablou clinic asemntor:
-

RAA;

endocardita trombotic abacterian;

mixomul atrial febril;

colagenozele lupusul eritematos sistemic;

- bolile infecioase ce se nsoesc de sindrom febril prelungit (infecii cu rickettsii,

chlamidii, mycoplasma).
Evoluie. Prognostic.
Evoluia i prognosticul EI sunt determinate de:
-

virulena germenului microbian implicat n apariia bolii;

sensibilitatea la antibiotice;

precocitatea diagnosticului;

corectitudinea i precocitatea instituirii tratamentului.

Referitor la evoluia EI reinem cteva idei:

-

sub tratament adecvat, peste 70% din EI au evoluie favorabil.

- persistena tabloului clinic, n pofida tratamentului adecvat i corect condus semnific

apariia unei complicaii, cel mai frecvent de natur septic metastatic.
- n cazul meninerii sau reapariiei febrei asociat sau nu cu erupii cutanate trebuie luat n
considerare ipoteza unei alergii medicamentoase.
- recidivele pot apare oricnd dup oprirea tratamentului, imediat sau la distan.
- complicaiile agraveaz i prelungesc evoluia bolii, ntunecnd prognosticul.

Rebound-ul EI semnific reapariia semnelor clinice i de laborator sugestive pentru o

infecie activ. Hemoculturile izoleaz acelai germen patogen.
Recurena EI este o nou endocardit care apare la peste 8 sptmni de la vindecarea
clinic i bacteriologic a EI iniiale cu un agent patogen asemntor sau diferit fa de cea
iniial.
Prognosticul este mai grav n urmtoarele situaii:
-

EI de alt etiologie dect streptococul viridans;

localizarea aortic a infeciei;

vrsta naintat;

complicaii de tip abces de inel valvular sau miocardic;

vegetaie mai mare de 10 mm (msurat ecocardiografic);

EI pe protez valvular, mai ales forma precoce;

prezena insuficienei renale.

Tratament.
Tratamentul EBSA are dou componente principale: curativ i profilactic.
Scopul tratamentului curativ:
1) Eradicarea infeciei terapia antimicrobian;
2) Tratarea complicaiilor;
3) Prevenirea reinfeciilor.
Tratamentul curativ este:
1) Medical;
2) Chirugical;
3) Igienodietetic.
Principii generale de tratament n endocardita infecioas.
1) Spitalizarea obligatorie a pacientului;
1) Diagnostic pozitiv cert pe baza criteriilor enunate mai sus;
2) Izolarea germenului cauzal n cel puin 2 hemoculturi;

3) Determinarea sensibilitii la antibiotice a germenului cauzal (antibiograma);

4) Se vor alege antibiotice bactericide;
5) Terapia antimicrobian este de lung durat (4-6 sptmni) pentru a fi siguri de
sterilizarea infeciei;
6) Administrarea antibioticelor este numai parenteral i se recomand utilizarea
asocierilor de antibiotice;
7) Abcesele metastatice care nu rspund la terapia antibiotic vor fi obligatoriu drenate
chirurgical;
8) n cazul n care exist indicaie just se va recurge la tratament chirugical n urgen
sau dup terminarea schemei de antibiotic.
Atenie! Prima evaluare a eficacitii tratamentului se face la 7 zile i se urmrete:
-

regresia febrei;

VSH-ul;

sindromul biologic de inflamaie;

hemoculturile;

funcia renal n cazul utilizrii unor antibiotice cu potenial nefrotoxic (ex.

gentamicina).

Dup terminarea schemei de tratament care dureaz 4-6 sptmni, pacientul se va ine sub
observaie nc 4 sptmni, ntruct cele mai multe recderi se produc n aceast perioad. n caz
de recdere se va relua tratamentul pentru o perioad mai lung dect cea iniial.
Tratamentul medical are la baz antibioterapia. Obligatoriu se utilizeaz asocierile de
antibiotice, alese n funcie de rezultatul antibiogramei.
Alegerea antibioticelor va ine cont i de natura agentului patogen, precum i de eventualele
alergii ale pacientului.
Tabel I. Posologia antibioticelor utilizate n tratamentul EI.
Antibioticul

Doza/24 ore i calea de administrare

Durata terapiei

1.

Ampicilin

12gi.v. n perfuzie continu sau 2g i.v. la 4 ore

4-6 sptmni

2.

Cefazolin

6g i.v., cte 2g la 8 ore

4 -6 sptmni

3.

Cefotaxim

8-12 g i.v.; cte 2g la fiecare 4 sau 6 ore

4-6 sptmni

4.

Ceftazidin

6g iv, cte 2g iv la 8 ore

4-6 sptmni

5.

Ceftriaxon

2g n doz unic iv sau im

4 sptmni

6.

Ciprofloxacin

0,2g i.v., cte 0,1g i.v. la 12 ore

4-6 sptmni

7.

Gentamicin

1-3 mg/kgc, n 2 sau 3 prize la 8-12 ore

3-14 zile, rar mai

mult, n asociere.

8.

Nafcilin

12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore

4-6 sptmni

9.

Oxacilin

12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore

4-6 sptmni

10

Penicilina G

12-30 milioane UI, n 4 microperfuzii, la 6 ore

4-6 sptmni

11

Piperacilin

18g i.v., cte 3g i.v. la fiecare 4 ore

4-6 sptmni

12

Rifampicin

900mg; per os, cte 300 mg la fiecare 8 ore

6 sptmni,
n asociere

13.

Vancomicin

30mg/Kgc/zi, max.2g/24 ore, i.v. (aproximativ 4-6 sptmni

1g la 12 ore)

Regimuri terapeutice pentru EI cu Streptococcus viridans (sau alt streptococ sensibil la

Penicilin) (dozele sunt cele din tabelul de mai sus):
1) - Penicilina G - 4-6 sptmni sau
2) Ceftriaxon 4 sptmni sau
3) Penicilina G i Gentamicin, asociate n primele 14 zile, dup care se
continu numai cu Penicilin pn la 4-6 sptmni sau
4) - Vancomicin 4 sptmni.
Atenie! Dup cteva zile de la administrarea Gentamicinei se va controla obligatoriu
funcia renal.
Tratamentul endocarditei cu hemoculturi negative:
-

terapia este orientat n funcie de poarta de intrare i suspiciunea clinic a unui anumite
agent etiologic;

Ampicilin 2 g iv la 4 ore asociat cu Gentamicin 1,5 mg/kgc iv la fiecare 8 ore;

n formele cu evoluie acut: Nafcilin plus Ampicilin i Gentamicin.

Concomitent cu tratamentul antimicrobian se vor trata:

-

insuficiena cardiac;

tulburrile de ritm.

n legtur cu tratamentul anticoagulant se consider c acesta este contraindicat n EI,

datorit faptului c poate precipita ruptura unui anevrism micotic sau transformarea hemoragic a
unui eventual infarct cerebral embolic recent. Tratamentul anticoagulant n EI este rezervat doar
cazurilor de protez valvular mecanic sau cnd exist o alt surs emboligen n afara EI.
Indicaii de tratament chirurgical n EI:
-

insuficiena cardiac clasa III IV, cauzat sau agravat de disfuncia valvular;

abcese miocardice sau perivalvulare;

pericardita purulent;

anevrisme micotice;

ineficiena terapiei antibiotice, cu persistena strii septice;

EI fungic;

EI precoce pe proteze;

recurene frecvente dup terapie corect;

complicaii de tip ruptur de SIV sau de sinus Valsalva;

vegetaii mari, peste 10 mm cu risc de embolii sau episoade embolice multiple;

EI cu hemoculturi negative i febr persistent (peste 10 zile).

Profilaxia EI:
Profilaxia EI se va face obligatoriu la categoriile de pacieni cu risc nalt (vezi mai sus) i
mediu, naintea anumitor proceduri sau intervenii sngernde considerate cu risc nalt.
Procedee diagnostice i terapeutice care necesit profilaxie cu antibiotice:
1) Toate manevrele stomatologice care se nsoesc de sngerare gingival sau mucoas;
2) Adeno-amigdalectomia;
3) Bronhoscopia cu bronhoscop rigid;
4) Chirurgia gastro- intestinal;
5) Intervenii la nivelul mucoasei respiratorii/ ci respiratorii superioare;
6) Scleroterapia varicelor esofagiene/ dilataii esofagiene;
7) Colecistectomia/chirurgia cilor biliare;
8) Cistoscopia/ dilataii uretrale;
9) Intervenii n sfera urologic (inclusiv prostat);

10) Chirurgia tractului urinar infectat;

11) Incizia i drenajul unor colecii infectate;
12) Histerectomia pe cale vaginal;
13) Naterea pe cale natural, n prezena infeciei vaginale;
14) Chiuretajul uterin;
15) Colangiografia retrograd endoscopic (cu obstrucie biliar).
Procedee diagnostice i terapeutice care nu necesit profilaxie antibiotic:
1) Manevre stomatologice fr sngerare;
2) Infecii intraorale sau anestezia local;
3) Intubaia orotraheal;
4) Bronhoscopia fibrooptic, cu sau fr biopsie;
5) Operaia cezarian;
6) Naterea necomplicat pe cale vaginal;
7) Inseria de tub de timpanoscopie;
8) Ecocardiografia transesofagian;
9) Cateterism cardiac, angioplastie coronarian;
10) Implantarea de stimulator cardiac, defibrilator sau stent;
11) Circumcizie;
12) n absena infeciei: cateterizare ureteral, proceduri de sterilizare, laparoscopie.
Regimuri de profilaxie (Durack):
Regimul standard:
1) Proceduri dentare, orale sau ale cilor aeriene superioare:
Amoxicilin 2 g oral cu o or naintea procedurii.
Regimuri speciale:
1) Regimul parenteral pentru pacienii cu risc mare sau pentru profilaxia procedurilor
gastrointestinale sau genito-urinare:
Ampicilin 2 g im sau iv plus Gentamicin 1,5 mg/kgc im sau i.v. cu 30 minute naintea
procedurii; la 6 ore de la prima doz Ampicilin 1 g i.m. sau i.v. sau Amoxicilin 1 g oral.
2) Regimul parenteral pentru pacienii alergici la Penicilin:

Vancomicin 1 g i.v. administrat lent n 1-2 ore, plus Gentamicin 1,5 mg/kgc i.m. sau i.v.
cu 30 minute naintea nceperii procedurii.
3) Regimul oral pentru pacienii alergici la Penicilin (numai pentru intervenii orale sau
la nivelul cilor aeriene superioare):
Clindamicin 600 mg oral cu o or naintea procedurii.
4) Regimul oral pentru proceduri minore sau gastrointestinale sau genitourinare:
Amoxicilin 2 g oral cu o or naintea procedurii.
5) Regimul parenteral pentru chirurgia cardiac:
Cefazolin 2 g i.v. la inducerea anesteziei, cu repetarea dozei dup 8 i 16 ore sau
Vancomicin 1 g i.v. lent cu o or naintea nceperii induciei anesteziei, apoi 0,5 g i.v.
dup 8 i 16 ore.