Endocardita

infecţioasă
Clinica Medicală I
Prof. Dr. Maria Puşchiţă
 Definiţie
 Endocardita infecţioasă este o formă specifică de
infecţie a suprafeţei endoteliale a cordului.
 Leziunea caracteristică este reprezentată de
vegetaţiile septice – bogate în fibrină, plachete,
microorganisme patogene şi celule inflamatorii.
 Acestea sunt localizate cel mai frecvent la nivelul
valvelor cardiace, dar şi la nivelul unor defecte
septale, cordaje, endocard parietal
 Se înrudeşte cu endarteritele de la nivelul sunturilor
arteriovenoase, canalul arterial, coarctaţia de aortă
 Clasificare
Dpdv al agentului Dpdv anatomic:
etiologic,
EI pot fi:  EI pe valve native
 Bacteriene patologice
 Rickettsiene  EI pe valve native indemne
 Chlamidiene  EI pe valve protetice
 Fungice precoce (primele 2 luni de la
protezare)
 EI pe valve protetice tardive
 EI parietale
 Clasificare
Dpdv clinic:
 EI acute: sunt date de germeni piogeni deosebit de
virulenţi (Stafilococ aureus, Haemophilus,
Streptococ) cu evoluţie fulminantă, cu distrucţii
valvulare şi deces în mai puţin de 6 săptămâni
 EI subacute – date de germeni mai puţin virulenţi,
(Str. viridans, Staf. epidermidis) cu evoluţie trenantă
şi deces după mai multe luni.
 EI cronice – este folosit pentru formele recidivante,
mai ales la pacienţii cu proteze valvulare cu evoluţie
terenantă de peste un an.
 Epidemiologie
 Incidenţa EI a urmat o pantă descendentă
până în anii `80 în ţările dezvoltate datorită
introducerii profilaxiei EI ajungând la 2 cazuri
la 100000 de locuitori în SUA, 1980.
 În ultimii ani, incidenţa a crescut (11,6 în SUA
1990) datorită abuzului de droguri
intravenoase.
 EI afectează mai frecvent sexul masculin
 Epidemiologie
 incidenţa creste progresiv după 30 ani, prezentând
două vârfuri de incidenţă: unul la 50 ani si un al
doilea între 70-90 ani (pacienţii cu afceţiuni
degenerative cardiace).
 Majoritatea celor la care EI afectează valve native au
condiţii predispozante (valvulopatii reumatice, boli
congenitate cardiace, boli cardiace degenerative)
 7-25% din EI apar la pacienţi cu valve protetice
 Etiologie
În producerea EI sunt implicaţi:
 Factorii favorizanţi – aparţin organismului
gazdă:
 prezenţa lezuinilor cardiace predispozante,
 Scăderea apărării generale a organismului gazdă
(diabet zaharat, ciroza hepatică, sarcina, infecţia cu
HIV, consumul de droguri intravenoase)
 Agenţii etiologici
 Etiologie
1.Leziunile cardiace preexistente (1):
a)Leziunile cu risc crescut (1):
 Valvulopatiile reumatismale: leziunile
mitrale (regurgitarea mitrală şi boala mitrală)
– cel mai frecvent şi leziunile aortice
(insuficienţa aortică, stenoza aortică)
 Frecvenţa acestora a scăzut paralel cu
scăderea incidenţei RAA, iar ponderea lor în
etiogenia EI a scăzut de la 70% la 30% în
prezent.
 Etiologie

1.Leziunile cardiace preexistente (2):

a)Leziunile cu risc crescut (2):
 Cardiopatiile congenitale cianogene (în
special tetralogia Fallot) şi necianogene
(defectul septal ventricular, coarctaţia de
aortă, persistenţa de canal arterial)
 Refacerea leziunilor congenitale cu defect
rezidual are acelaşi risc ca şi leziunea iniţială
 Antecedentele de EI
 Etiologie

1. Leziunile cardiace preexistente (3):

a) Leziunile cu risc crescut (3):
 Prezenţa valvelor cardiace prostetice – EI în aceste
cazuri sunt deosebit de grave, cu mortalitate ridicată
şi necesită reintervenţia. Există 2 forme:
 Precoce (până la 2 luni de la operaţie) – datorată
infectării intraoperatorii, cu evoluţie fulminantă şi
mortalitate foarte mare. Este dată de S. aureus,
Gramm negativi sau fungi
 Tardivă – asemănătoare EI pe valve native
 Etiologie

b)Leziuni cu risc mediu:

 Stenoza mitrală pură
 Prelapsul de valvă mitrală cu regurgitare mitrală
 Valvulopatiile izolate ale cordului drept
 Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
 Bolile valvulare aortice sau mitrale degenerative la
vârstnici
 Chirurgia cardiacă reparatorie fără leziuni reziduale
în primele 6 luni
 Etiologie

c) Leziuni cu risc scăzut sau neglijabil:

 Prolapsul de valvă mitrală fără regurgitare
 Defectul septal atrial izolat
 Plăcile aterosclerotice
 Boala coronariană, HTA
 Pacemakerele cardiace, defibrilatoarele
implantabile,
 Bypassul aortocoronarian
 Chirurgia cardiacă reparatorie fără defecte reziduale
peste 6 luni de la intervenţie.
 Etiologie
2. Agenţii etiologici (1):
 Streptococii viridans – 40% din EI, determină tabloul
clasic al endocarditei subacute pe valve native.
 Cuprinde mai multe tipuri de streptococi alfa
hemolitici localizaţi obişnuit în orofaringe, sensibili
la penicilină.
 Streptococci de grup D (Str. Bovis) – 20% din EI,
localizaţi obişnuit în orofaringe, frecvenţi în EI la
vârstnici, cirotici, cancer colic. Sunt sensibili la
penicilină
 Streptococii betahemolitici de grup A - 5% din EI –
deosebit de virulenţi, determină EI acute, putând
afecta inclusiv valve normale.
 Etiologie
2. Agenţii etiologici (2):
 Enterococii – 5-10% din EI pe valve native, întâniţi
obişnuit în tractul gastrointestinal. Determină EI la
bărbaţi vârstnici care au suferit manevre instrumentale
urologice sau gastrointestinale, la femei post partum
sau postabortum. Sunt frecvent rezistenţi la penicilină
 Pneumococul – determină EI acute, poate ataca valve
normale
 Stafilococii coagulazopozitivi (S.aureus) – determină
peste 50% din EI acute, frecvent pe valve normale.
Poarta de intrare este cutanată sau procese supurative.
Rezistenţi la betalactamine
 Etiologie
2.Agenţii etiologici (3):
 Stafilococii coagulazonegativi (S. epidermidis) –
existent în mod obişnuit pe tegumente
 este responsabil de EI nosocomiale la protezaţi şi la
pacienţi cu dispozitive implantabile sau spitalizaţi.
 Bacteriile gram negative – 2% din EI – cei mai
frecvenţi implicaţi sunt Pseudomonas aeruginosa şi
enterobacteriacee
 bacteriile din grupul HACEK – 5 -10% din EI –
bacterii Gram negative cu crestere lentă pe culturi
 Etiologie
2. Agenţii etiologici (4):
 Neissseria gonorrheae şi meningititis – determină EI acute
 Rickettsii (Coxiella burnetti) – determină EI subacute la
pacienţii cu leziuni valvulare predispozante care
 EI apare la câteva săptămâni după infecţia acută manifestată
ca febră Q.
 Chlamidiile (Ch. Psittaci) – EI subacute
 Fungii – 5% din Ei – apar în abuzul de droguri iv sau la
persoane imunodepriamte, precun şi după chirurgia de
înlocuire a valvelor cardiace. Evoluţia este subacută cu
vegetaţii gigante ce determină embolii sistemice.
 Patogenie
 Bacteriile virulente (S. aureus, pneumococ
etc) pot ataca endocardul integru cu
producerea EI acute.
 În producerea EI subacute, sunt implicaţi
germeni mai puţin virulenţi şi sunt necesare
două etape în producerea vegetaţiilor septice:
1. Formarea unei vegetaţii sterile
2. Colonizarea vegetaţiei prin aderenţa germenilor
la aceasta cu ocazia unei bacteriemii.
 Patogenie
1. Formarea vegetaţiei sterile – presupune existenţa
unei leziuni endoteliale datorate prezenţei unui :
 jet (valvulopatii, DSV),
 lezuini mecanice (implanterea unui cateter),
 corp stăin (valva protetică) cu denudarea structurilor
subendoteliale, aderarea şi activarea trombocitelor şi
activarea coagulării locale.
 Rezultă o vegetaţie aseptică bogată în plachete şi
fibrină.
 Localizarea mai frecventă este în zonele cu presiune
crescută (faţa atrială a mitralei, faţa ventriculară a
aortei).
 Patogenie
2. Infectarea trombului este determinată de prezenţa
germenilor în sânge (bacteriemie).
 Depinde de :
 capacitatea bactericidă a sângelui
 Mărimea inoculului
 Poarta de intrare
 Proprietăţile agentului etiologic (prezenţa de
exopolizaharide, adezine, proteine ce determină
agregarea trombocitelor – Str. viridans)
 Apărarea generală a organismului.
 Patogenie
Poarta de intrare poate fi recunoscută în 75%
din cazuri şi poate fi:
 Dentară – 25%
 Digestivă – 10%
 Cutanată – 7%
 ORL
 Urogenitală
 Patogenie
Bacteriemia poate fi
 spontană (în infecţii pulmonare, cutanate –
abcese)
 provocată de diverse manevre (lucrări
stomatologice, endoscopii, incizii, injectare iv
nesterilă, incizii chirurgicale, cateterisme etc.
 Patogenie
Complicaţii date de prezenţa vegetaţiilor septice:
 locale:
 distrugeri valvulare,
 obturarea mecanică a orificiilor (vegetaţiile fungice)
 Extinderea la miocard – abcese miocardice cu dezinserţii
de proteze valvulare, tulburări de ritm, fistule intracardiace,
anevrisme de sinus valsalva etc.
 La distanţă – embolii septice sistemice (cerebrale,
coronariene, mezenterice, splenice, renale) şi
pulmonare – EI de cord drept)
 Sunt mai frecvente în EI produse de fungi, S. aureus,
gram negativi, streptococi betahemolitici.
 Patogenie
 Preznţa fenomenului infecţios prelungit
produce stimularea sistemului imun cu
formare de anticorpi şi complexe imune
circulante (CIC).
 Apare cresterea IgG, IgM, crioglobuline,
factor reumatoid
 Depunerea de CIC – glomerulonefrite, artrite,
noduli Osler
 Manifestări clinice
 EI poate îmbrăca diferite tablouri clinice relativ
nespecifice, semnele caracteristice (cu excepţia febrei şi
suflurilor cardiace) apărând la mai puţin de 50% din
pacienţi
 Perioada de latenţă între bacteriemie şi apariţia
simptomelor este scurtă (sub o săptămână) în cazul
germenilor virulenţi şi mai lungă (2 săptămâni) în EI
subacute
 Debutul – acut în EI acute(febră, artralgii, frisoane)
 Insidios – astenie, febră, inapetenţă, scădere ponderală
 Printr-o complicaţie majoră (embolie, IC)
 Manifestări clinice
 Febra – cea mai freventă manifestare clinică (90%) –
lipseşte la vârstnici, insuficienţă renală,
imunodepresivi
 Forme: înaltă, în platou – EI acute
 Ondulantă, remitentă, subfebrilităţi, febră de tip
septic – EI subacute
 Suflurile cardiace – 80-85% - date de leziunile
cardiace preexistente care au favoriazt apariţia EI.
Suflurile nou apărute (mai ales de regurgitaţie) sau
modificarea caracterului celor existente sunt sugestive
pentru leziuni valvulare distructive
 Manifestări clinice
 Simptome musculoscheletale – artralgii, mialgii,
artrite, dureri lombare – sunt nespecifice dar
frecvente – 90-95%
 Simptome neurologice – cefalee,
meningoencefalite, crize comiţiale, hemoragii
cerebrale (secundare ruperii de anevrisme
micotice), accidente cerebrale embolice - 35% din
cazuri.
 Sădere ponderală – 30%
 Manifestări clinice
 Semne tegumentare – 30% din pacienţi:
 Paloare cafe au lait
 Hemoragii în aşchie – hemoragii subunghiale liniare –
foarte sugestive
 Peteşii cutanate şi mucoase cu mecanism autoimun
 Nodulii Osler – noduli subcutanaţi, dureroşi, mici,
rosii-purpurii localizaţi la nivelul pulpei degetelor,
persistă ore/zile cu mecanism autoimun (vasculite)
 Leziunile Janeway – leziuni maculare eritematoase sau
hemoragice nedureroase la nivelul palmelor, plantelor
cu mecanism autoimun
 Hipocratismul digital
Figure 1  Cutaneous manifestations in infective endocarditis. (A) Osler’s node in
a patient with hypertrophic obstructive cardiomyopathy and streptococcal
endocarditis. (B) Severe purpuric lesions in a woman with staphylococcal
pacemaker endocarditis. (C) Digital hippocratism in a patient with chronic
streptococcal infective endocarditis.
 Manifestări clinice
Examenul aparatului cardiac:
 Prezenţa suflurilor cardiace
 Semne de insuficienţă cardiacă
 Tulburări de ritm (abcese miocardice)
Aparatul respirator:
 procese pneumonice întâlnite în EI a cordului
drept
 Semne de insuficienţă cardiacă
 Manifestări clinice
Aparatul digestiv:
 splenomegalia – mai frecventă în formele subacute.
Dureroasă la cei cu infarcte splenice la care apare şi
frecătura splenică
 Tablou clinic de infarct mezenteric embolic
Aparatul urinar – semne de glomerulonefrită
(hematurie, proteinurie, insuficienţă renală)
Semne ale accidentelor embolice pulmonare/sistemice
Examenul fundului de ochi: pete Roth – hemoragii
retiniene cu centru palid
 Paraclinic
Probe de laborator:
 Anemie normocromă
 Leucocitoză cu deviere la stânga
 Semne de inflamaţie: VSH crescut, PCR pozitiv
 Hipergamaglobulinemie, prezenţa factorului
reumatoid, a crioglobulinelor, a CIC
 Complementul seric este scăzut
 Cresterea produşilor de retenţie azotată în prezenţa
insuficienţei renale
 Sumar de urină – hematurie, albuminurie, cilindrurie
 Paraclinic
Examinările bacteriologice
 hemoculturile, culturi din materialul embolic, din
valvele cardiace/vegetaţii (intraoperator sau
necroptic)
 Hemoculturile vor fi repetate:
 în cazurile acute – 3 hemoculturi la interval de o oră
 În cazurile subacute – hemoculturi repetate pe
parcursul mai multor zile
 Se va recolta o cantitate suficientă de sânge – 10ml
 Paraclinic
 Hemoculturi sugestive pentru EI sunt:
 cele cu germeni care determină frecvent EI - Str.
viridans, S.aureus, enterococ
 cele care arată o bacteriemie persistentă – 2
hemoculturi pozitive la interval de 12 ore, pentru
germenii inalt sugestiv sau orice germen dacă 3 din 4
hemoculturi sunt pozitive
 Hemoculturi negative – 10% din EI, cauze:
 germeni neobişnuiţi
 Tratament antibiotic anterior
 Paraclinic
Determinarea prezenţei anticorpilor specifici în ser –
în EI cu hemoculturi negative, fungice, rickettsi,
chlamidii
Electrocardiograma – importanţă redusă în diagnostic,
poate arăta:
 Modificări date de boala preexistentă
 Tulburări de ritm şi de conducere
Examenul radiologic – utilitate redusă în diagnosticul
EI
 Poate evidenţia prezenţa complicaţiilor – procese
pneumonice (Ei drepte), hipervascularizaţie
pulmonară
 Paraclinic
Ecografia cardiacă (1) – permite
 stabilirea diagnosticului,
 urmărirea evoluţiei bolii
 stabilirea indicaţiei chirurgicale
 Se foloseşte ecografia transtoracică şi cea
transesofagiană (mai exactă) – modul 2D
 Examenul Doppler – evaluarea disfuncţiilor
valvulare
 Paraclinic
Ecografia cardiacă (2) identifică:
 Identificarea prezenţei vegetaţiilor – structuri
ecodense, mobile, ataşate valvelor sau endocardului
parietal.
 Sunt identificate cel mai bine de examinarea
transesofagiană – 95% sensibilitate, care este
superioară la pacienţii
 cu vegetaţii mici (sub 5mmm),
 protezaţi valvulari,
 cu fereastră ecografică transtoracică slabă
 Abcese perivalvulare – fomaţiuni transonice
evidenţiate mai ales de examinarea transesofagiană
Figure 3  Echocardiographic/anatomic correlations. Mycotic aneurysm of
an aortic leaflet (arrow). AO, aorta; LA, left atrium; LV, left ventricle; RV,
right ventricle.
Figure 4  Echocardiographic/anatomic correlations. Large
vegetations on the two mitral leaflets (arrow).
 Paraclinic
 Tomografia computerizată, RMN,
scintigrafia miocardică sunt folosite doar în
absenţa posibilităţilor de ecografie
transesofagiană
 Cateterismul cardiac – folosit în cazuri
selectate pentru evaluare preoperatorie
 Diagnostic pozitiv
1. Criterii majore (2):
 Criterii ecografice:
 Prezenţa vegetaţiilor ca mase ecogene mobile
localizate pe valve sau parietal în calea unui let
regurgitant în absenţa altor explicaţii antomice
 Abcese miocardice
 Dehiscenţă nouă a unei valve protetice
 Apariţia unei regurgitaţii valvulare noi
 Diagnostic pozitiv
2. Criterii minore:
 Condiţii favorizante: (leziuni cardiace predispozante, droguri
iv)
 Febră ≥38º
 Fenomene vasculare: embolii sistemice şi pulmonare,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii
retiniene, leziuni Janeway
 Fenomene imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete
Roth, factor reumatoid
 Criterii microbiologice: - hemoculturi care nu întrunesc
condiţii pentru criteriile majore, prezenţa anticorpilor specifici
 Criterii ecografice care nu întrunesc criteriile majore
 Diagnostic pozitiv
Diagnostic sigur:
 Criterii clinice:
 2 criterii majore
 1 criteriu major şi 3 minore
 5 criterii majore sau
 Criterii anatomopatologice:
 Vegetaţii septice sau abcese intracardiace confirmate
histologic
 Demonstraraea prezenţei unui microorganism prin cultură
sau examen direct din vegetaţii prelevate chirurgucal,
emboli sau abcese miocardice
 Diagnostic pozitiv
Diagnostic posibil:
 Criterii care nu îndeplinesc condiţiile de diagnostic
sigur dar nu permit infirmarea
Diagnostic infirmat:
 Diagnostic alternativ clar
 Dispariţia tabloului clinic după maxim 4 zile de
antibioterapie
 Absenţa criteriilor anatomopatologice specifice
chirugical sau necroptic după maxim 4 zile de
tratament antibiotic
 Complicaţii
Complicaţii cardiace:
 Insuficienţa cardiacă – cel mai frecvent, apare mai
ales în afectarea valvelor aortice
 Abcesele miocardice perivalvulare se complică cu
tulburări de ritm şi de conducere, fistule
intracardiace. Apar mai frecvent în EI pe valve
protetice
 Distrugerea valvelor native, ruperea de cordaje
 Dezinserţia valvelor protetice
 Infarctul miocardic embolic
 Miocardita (secundară vasculitei, autoimună sau
toxic-infecţioasă)
 pericardita
 Complicaţii
Complicaţii extracardiace:
 Accidente embolice sitemice şi pulmonare (EI
dreaptă)
 Anevrisme micotice – apar secundar
emboliilor în vasa vasorum
 dezvoltare lentă, pot rămâne asimptomatice
sau pot determina ruptura vasului uneori după
vindecarea EI
 Glomerulonefrite autoinume
 Diagnostic diferenţial
 Mixomul cardiac – febră, embolii sistemice, sincope asociate
cu suflu cardac. Diferenţierea – ecografic
 Endocardite trombotice nebacteriene – febră, emboli, vegetaţii
ecografic, dar teste inflamatorii şi hemoculturi negative
 Tromboza intracavitară cardiacă – poate da embolii. Ecografia
tranşează diagnosticul
 LED cu endocardită Libman-Sacks – febră, glomerulonefrită,
vegetaţii dar sunt prezente şi alte semne şi criterii de LES
 RAA – febră, sufluri cardiace dar fără vegetaţii sau
hemoculturi pozitive
 Septicemiile fără endocardită – nu prezintă criteriile
ecografice
 Orice stare febrilă prelungită la un cardiac
 Evoluţie şi prognostic
 Factori ce determină evoluţia:
 virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a germenelui
agresor
 Starea cardiacă anterioară a gazdei
 Rezistenţa antiinfecţioasă a gazdei
 Precocitatea diagnosticului şi tratamentului
 Sub tratament antibiotic corect, afebrilitatea se
obţine în maxim 7-10 zile, iar hemoculturile se
negativează în maxim 2 săptămâni.
 Evoluţie şi prognostic
Factorii care determină prognosticul:
 Agentul etiologic – mortalitatea EI cu S. aureus este
de 4 ori mai mare decât în EI cu Str. viridans
 Endocardita pe valve protetice are prognostic prost
 Vârstele înaintate au prognostic sever
 Localizarea EI pe valva aortă determină o mortaliate
mai mare
 Insuficienţa cardiacă severă - prognostic rezervat
(60% mortalitate)
 Intervenţia chirurgicală precoce ameliorează
prognosticul
 Evoluţie şi prognostic

 În primele 2 luni de la aparenta vindecare sub

tratament corect pot să apară recăderi
 Pacienţii care au avut EI prizintă risc crescut
de un nou episod de boală, de aceea necesită
porfilaxie susţinută.
 Profilaxia EI
 se recomandă pacienţilor cu leziuni cardiace
preexistente cu risc crescut şi mediu de a dezvolta EI.
 Procedurile pentru care se recomandă profilaxia sunt
cele în care se produc discontinuităţi ale mucoaselor
şi tegumentelor cu sângerare, sau o serie de
proceduri nesângerânde dar desfăşurate în condiţii de
infecţie locală
 Cel mai mare risc de bacteriemie îl au procedurile
stomatologice invazive – 50%
 terapia antimicrobiană profilactică se administrează
de regulă oral, cu o oră anterior procedurii şi la 6 ore
după.
Proceduri în care se recomandă profilaxia EI
Proceduri stomatologice sângerânde
amigdalectomia, adenoidectomia
Operaţii care deschid mucoasa respiratorie sau intestinală
Bronhoscopia cu bronhoscop rigid
Sclerozarea varicelor esofagiene
Dilataţii esofagiene
Chirurgia colecistului
Cistoscopia
Dilataţii uretrale
Sondaj vezical la bolnav cu infecţie urinară
Chirurgia prostatei
Incizia de abcese
Histerectomia transvaginală
Nasterea vaginală la femei cu infecţie
Proceduri în care NU se recomandă profilaxia
Proceduri dentare fără săngerare
Injecţii şi anestezie orală
Schimbarea dentiţiei de lapte
Timpanostomie cu drenaj
Intobaţia orotraheală
Bronhoscopia cu tub flexibil
Cataterismul cardiac
Endoscopia digestivă (inclusiv biopsie)
Operaţia cezariană
Nasterea vaginală, avortul terapeutic în absenţa infecţiei
Cateterismul ureteral în absenţa infecţiei
Schemele de tratament profilactic
Proceduri stomatologice sau respiratorii:
Amoxicilină – 2-3 g oral cu o oră anterior procedurii
Alergici: clindamicină 600mg, cefalexin 2 g, azitromicină
500mg oral
Cale orală contraindicată: ampicilină 2 g iv/im cu 30 min
anterior procedurii şi 2 g după o oră
Alergie, cale orală contraindicată: clindamicină 66mg iv,
cefazolină 1 g iv cu o oră inaite.

Proceduri genitourinare şi gastrointestinale

Ampicilină 2g iv/im + gentamicină 1,5mg/kgc iv/im cu 30min
inante, amoxicilină 1 g po la 6 ore după
Alergici: vancomicină 1g pev + gentamicină cu o oră inainte
La persoane cu risc moderat: amoxicilină 3 g po sau ampicilină
2g iv, vancomicină 1 g pev cu o oră inainte
 Tratamentul curativ
Principii generale (1)
 Obiectivele tratamentului
 Eradicarea infecţiei
 Tratamentul complicaţiilor
 Prevenirea recidivelor
 Tratamentul antiinfecţios este pilonul
principal de tratament
 Tratamentul chirurgical completează
tratamentul în unele situaţii
 Tratamentul curativ
Principii generale (2)
 Tratamentul este supravegheat prin
hemoculturi repetate pentru a urmări
sterilizarea acestora
 Anticoagularea orală este contraindicată, în
cazurile absolut necesare se trece pe tratament
cu heparină
 Tratamentul IC este cel clasic
 Tratamentul antiinfecţios
Principii generale:
 Calea de administrare – iv
 Tratamentul trebiue să fie precoce, imediat după
prelevarea hemoculturilor
 Dozele şi tipul de antibiotic trebuie să asigure o
acţiune bactericidă şi nu bacteriostatică
 Dozele trebuie să fie mari, deoarece difuzarea
antibioticelor în vegetaţii este slabă, iar concentraţia
germenilor mare
 Durata tratamentului – minim 4 săptămâni
 Tratamentul antiinfecţios
Tratamentul EI inainte de identificarea germenelui
sau EI cu heoculturi negative:
 Se orientează funcţie de etiologia cea mai probabilă,
folosind o asociere cu spectru cât mai larg,
obligatoriu se asociază un aminoglicozid
 Dacă există suspiciunea unei endocardite fungice
(vegetaţii mari, embolii sistemice) – se recoltează
culturi pe medii speciale şi se reorientează
tratamentul
 Tratamentul antiinfecţios
Tratamentul EI cu streptococi (1)
 Determină EI subacute pe valve native şi sunt
în general sensibili la penicilină
 Scheme de tratament:
 Penicilină G 12-18 mil pev continuă la 4 ore
 Ceftriaxonă 2g/zi, doză unică,
 Alergici: vancomicină, 30 mg/kgc/zi, 2 prize în
pev
 Durata tratamentului – 4 săptămâni
 Tratamentul antiinfecţios
Tratamentul EI cu streptococi (2)
 Asocierea gentamicinei (2mg/kgc la 8 ore iv)
scurtează durata tratamentului la 2 săptămâni şi creste
eficacitatea acestuia
 Valve protetice – durata tratamentului se prelungeşte
la 6 săptămâni, cu asocierea obligatorie a
gentamicinei în primele 2 săptămâni
 Streptococi cu sensibilitate mai scăzută la
betalactamine – asociere obligatorie a
aminoglicozidului.
 Tratamentul antiinfecţios
Enterococi:
 Sunt mai puţin sensibili la penicilină, cefalosporine şi
uneori la vancomicină sau aminoglicozide
 Penicilina 18-30 mil u/zi, pev la 4 ore + gentamicină
1mg/kgc la 8 ore, iv; 4 -6 săptămâni
 Penicilina se poate înlocui cu ampicilină, 12g/zi, pev
la 4 ore
 Alergici: vancomicină, 30mg/zipev 2 prize +
gentamicină
 Tratamentul antiinfecţios
Stafilococi (1):
EI pe valve native:
 Stafilococi meticilinsensibili: nafcilină/
oxacilină 2g iv la 4 ore – 4-6 săptămâni
 Se poate adăuga gentamicină în primele 5 zile
 Alergici: cefazolină 2 g iv la 8 ore ±
gentamicină
 Tratamentul antiinfecţios
Stafilococi (2):
 Stafilicoc meticilinorezistent: vancomicină
30mg/kgc/zi – 4-6 săptămâni
EI pe valve protetice: nafcilină 2g la 4 ore iv +
rifampicină 300mg la 8 ore oral + gentamicină
(primele 2 săptămâni) – 6 săptămâni
 Alergici: se înlocuieşte nafcilina cu vancomicină sau
cefalosporine de generaţia I.
 EI limitată la cordul drept cu vegetaţii mici,
necomplicată: nafcilină /oxacilină + gentamicină – 2
săptămâni.
 Tratamentul antiinfecţios

Germeni din grupul HACEK

 Sunt relativ rezistenţi actual la ampicilina care
se recomanda în schemele clasice
 Cefalosporine de generaţia a 3-a
(ceftiraxonă/cefotaxim) 2g/zi doză unică +
gentamicină – 4 săptămâni.
 Tratamentul chirurgical
 Completează tratamentul antimicrobian şi se
desfăşoară paralel cu acesta în o serie de
situaţii.
 Obiective:
 Înlocuirea valvelor native/protetice disfuncţionale
 Drenarea abceselor miocardice
 Excizarea ţesutului necrotic greu de sterilizat
medicamentos, sursă de reinfecţie
 Mortaliatatea este mai mare decât în cazul
chirurgiei protetice obişnuite,
 Tratamentul chirurgical
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
EI pe valve native:
 Leziuni valvulare ce determină IC NYHA III-IV
 Stare septică persistentă în ciuda tratamentului corect
 Embolismul recurent
 Recidiva EI
 Alte indicaţii posibile:
 abcese/fistule intracardiace
 Germeni rezistenţi/fungi
 Recădere după tratament corect
 Tratamentul chirurgical
Indicaţiile tratamentului chrurgical la EI pe
valve protetice:
 Proeteze dehiscente sau cu funcţionalitate
deficientă
 Endocardita fungică
 Abcese/fistule intracardiace
 Stare septică prelungită
 Embolii septice repetate
 Tratamentul chirurgical

 Intervenţia chirurgicală se poate realiza şi

înaintea sterilizării infecţiei dacă situaţia o
impune
 Tratamentul chirurgical va viza şi tratarea
focarului primar – infecţiile stafilococice
(abcese), cancer colic etc.