Endocardita infectioasa

Student:
Endocardita infecţioasă este o infecţie microbiană endovasculară a structurilor cardiovasculare (valve
native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal arterial
patent, în şunturi arterio - venoase, în coarctaţie de aortă), sau a corpilor intracardiaci străini (valve
prostetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecţie relevată în fluxul sanguine.

Etiologie
Endocardita infectioasa este o patologie polietiologică. Actualmente sunt depistate peste 128 de
microorganisme care pot provoca această maladie, dintre care cele mai frecvent întâlnite sunt:

 Streptococii (Viridans, Enterococi)

 Stafilococii (Aureus, Epidermidis)
 bacteriile gram negative
 fungiile (Candida, Aspergilus)

Spectrul microbian al pacienților cu EI

0.70%
3.60%
5.70%
4.70%

Streptococi
Stafilococi
Enterococi
Bacili Gram negativ
Fungi
51.00% Alte microorganisme

33.30%

Patologie:

Microtrombii sterili, ataşaţi de endocardul lezat, în EI valvelor native, servesc drept focar primar pentru
adeziunea bacteriană. Factorii hemodinamici (stresul mecanic) şi imun joacă un rol primordial în alterările
endoteliale. Sediul de elecţie în EI sunt marginile valvulare, unde leziunile preexistente cauzează modificări
în fluxul sanguin. Un focar infecţios sau o trauma predispun la diseminarea bacteriană, transformând
endocardita trombotică, non-bacteriană în endocardită infecţioasă. Procesul de adeziune a bacteriilor la
vegetaţiile trombotice este favorizat de fibronectină, o glicoproteină de pe suprafaţa celulelor . Ulterior
microorganismele se multiplică inducând formarea trombilor şi chemotaxisul neutrofilelor. Agenţii cauzali
ai EI sunt preponderent cei Gram pozitivi, deoarece aceștia au o capacitate de adeziune mai mare şi o
rezistenţă sporită la acţiunea bactericidă a serului . În endocardita infecţioasă a valvelor protezate sediul
infecţiei este ţesutul perivalvular şi cele mai întâlnite complicaţii sunt:

 dehiscenţa de proteză
 abcesele şi fistulele perivalvulare
 afectarea sistemului de conducere,
 pericardita purulentă
 obstrucţiile acute cu vegetaţii şi proteze dehiscente

Morfopoatologie:
Patomorfologic, distingem două tipuri de EI:
1. acută (ulcero-vegetantă)
2. subacută (vegetantă)
- diferențiate de criterii clinice, gradul severității maladiei, virulența agebților patogeni și prezența
maladiilor cardiace preexistente.
Endocardita infectioasa acută ulcero-vegetantă

 Este cauzată de agenți patogeni virulenți: stafilococi, bacilli gram negativi cu focare infecțioase
acute, manifeste, însoțite de bacteriemii persistente.
 Triggerul microbian agresiv este responsabil de alterarea valvelor native sau protezate cu formarea
trombului și disseminarea infecției.
 Microscopic: vegetațiile sunt constituite din trombi fibrino-leucocitari, colonii microbiene virulente
și un număr majorat de leucocite. În structura valvei cardiace apar teritorii de necroză ce facilitează
ruptura și perforația acesteia.
 Macroscopic: observăm vegetații cenușii – roșietice, voluminoase, friabile localizate pe valve, pe
cordaje și endocardul parietal, urmate de perforarea, ulcerarea, ruptura valvelor și cordajelor cu
apariția incompetenței aparatului valvular, manifestată clinic prin insuficiență cardiacă acută.
 Complicațiile EI acute sunt: insuficiență cardiacă acută prin rupturi de cordaje, valve, sept
interventricular; abcesul miocardic și a inelului valvular prin extinderea infecției în miocardul
adiacent; embolii septice sistemice manifestate prin septicopiemii și microabcese în plămâni, creer,
rinichi, splină, etc.

Endocardita infectioasa subacută vegetantă

 Este cauzată de microorganisme cu virulență redusă: streptococi, fungii cu originea în focare
infecțioase oculte sau latente (cavitate bucală, intestine, piele), însoțite de bacteriemii
intermitente.
 Infecția se grefează pe valve afectate anterior de un process reumatismal, congenital sau
degenerativ, de procedee anterioare de chirurgie cardiacă și abuz de droguri intravenos.
Patogenetic, alterarea endotelială duce formarea trombilor fibrino-plachetari sterili, care pot fi
colonizați de microorganisme în bacteriiemii tranzitorii.

 Microscopic vegetațiile sunt constituite din agregate dense de fibrină și plachete, și un

număr redus de leucocite și neutrofile.
 Macroscopic evidențiem vegetații cenușii-roșietice multiple, polipoide, friabile, aranjate în
buchet pe suprafața valvelor, cordajelor, pilierilor și vegetații mici grupate pe endocardul
parietal adiacent. Acestea, deobicei, nu produc distrucții și perforări valvulare.
 Complicațiile EI subacute sunt reprezentate de insuficiență cardiacă progresivă prin
alterarea lentă a aparatului valvular, de emboliile sistemice prin infarcte cerebrale,
splenice,renale și de glomerulonefrită în focar prin depuneri de complexe autoimune.
Fiziopatologia:
EI se dezvoltă cel mai frecvent pe valva mitrală, urmată de valva aortică și, rareori, pe valva pulmonară. În
ceea ce privește tipul valvelor protetice implantate (valve sintetice = mecanice și valve naturale = porcine),
acestea prezintă rate egale de infecție.
Toate cazurile de EI se dezvoltă într-un proces complex, cu următoarele etape:

1. Pătrunderea agentului patogen în fluxul sanguin (bacteriemia), care poate fi spontană sau
nozocomială (de cele mai multe ori - în urma unei proceduri medicale invazive). Cele mai multe
bacteriemii tranzitorii sunt de scurtă durată și fără consecințe, dar adesea nu pot fi prevenite.
 Odată ce agentul infecțios ajunge la inimă prin intermediul sângelui, acesta tinde să se concentreze
în jurul valvelor

2. Aderența microorganismelor. Bacteriile aderă rareori la nivelul endocardului, de cele mai multe ori
microorganismele fiind eliminate din circulație prin diversele mecanisme de apărare ale gazdei.

3. Multiplicarea bacteriilor și formarea vegetațiilor.

În EI subacută microorganismele aderă la nivelul leziunilor de endocardită trombotică nonbacteriană.

Germenii care produc frecvent EI au o aderență mai mare față de țesutul valvelor, infectează trombul
fibrino-plachetar, se multiplică și-l transformă în vegetație, îndeosebi dacă titrul de anticorpi aglutinanți
față de agentul etiologic este mare (după infecții repetate) sau dacă echilibrul dintre apărarea
antiinfecțioasă a organismului uman și agresivitatea germenului este alterat.
Endocardita subacută este mai frecventă în cazurile pacienților cu boală congenitală cardiacă. Complicațiile
endocarditei subacute rezultă din embolizare (distrugerea valvulară lent progresivă) și diverse mecanisme
imunologice. Imaginea patologică a EI subacute este marcată de vegetațiile valvulare în care coloniile de
bacterii sunt prezente atât pe suprafața, cât și în profunzimea vegetațiilor.

În cazul EI acute, bacterii precum S. aureus, S. viridans sau Pseudomonas au capacitatea de a adera la
valvele cardiace normale, un rol important în acest proces de aderare avându-l dextrina produsă de S.
viridans sau fibronectina din endoteliu - față de care unele bacterii posedă receptori specifici pentru
aceasta (S. aureus, S. viridans, S. pneumoniae, Candida). În EI acută, trombul poate fi produs de agentul
patogen (ex.: S. aureus) sau prin traumatisme valvulare (ex.: catetere intravenoase sau pacemaker = EI
asociată asistenței medicale sau EI nozocomială).

4. Invazia valvulară

Odată ce microorganismele se stabilesc pe suprafața vegetației, procesul de agregare plachetară și

depunerea de fibrină sunt accelerate la acest nivel. Pe măsură ce bacteriile se multiplică, acestea sunt
acoperite de straturi, în continuă îngroșare, de trombocite și trombină, protejând bacteriile de acțiunea
neutrofilelor și de alte mijloace de apărare ale gazdei. Prin urmare, microorganismele din profunzimea
vegetației „hibernează”, din cauza numărului mic de substanțe nutritive disponibile, și sunt mai puțin
sensibile la agenții antimicrobieni cu acțiune bactericidă.
Clasificari:
 Endocardită infecţioasă certă
- dacă în timpul unei septicemii sau infecţii sistemice este demonstrată implicarea endocardului
(preferenţial prin cercetarea EcoCG transesofagiane) și/sau dovedită bacteriemia prin 2 hemoculturi
pozitive cu însămânţarea aceluiaşi agent patogen sau prin prezenţa ADN bacterian (acidul
dezoxiribonucleinic).
 Endocardita infecţiosă posibilă
-se stabileşte când există un grad înalt de suspiciune clinică pentru EI, dar implicarea endocardului nu este
dovedită la momentul cercetării, este numai un diagnostic diferenţial potenţial, la pacienţii febrili.
 Endocardita infecţiosă pe valvă nativă de cord stâng
-o infecţie endovasculară a cordului cu afectarea valvelor mitrale şi/sau valvelor aortice.
 Endocardită infecțioasă de proteză a cordului stâng:
 Endocardita infecţiosă a valvei protezate (EIVP) timpurie (nozocomială): infectarea protezei
valvulare până la un an după chirurgia valvei;
  Endocardita infecţiosă a valvei protezate (EIVP) tardivă (comunitară): infectarea protezei
valvulare peste un an după chirurgia valvei;
 Endocardita infecţiosă de cord drept
- o infecţie endovasculară a cordului cu afectarea izolată a valvei tricuspide sau/şi a valvei arterei
pulmonare;
 Endocardita infecțioasă pe dispozitive implantabile
- infecția ce se extinde la nivelul sondelor de stimulare, foiţelor valvulare sau suprafeţei endocardului
la pacienții cu stimulator sau defibrilator cardiac implantabil.

 Endocardita nozocomială
- este legată de îngrijirea medicală a pacientului cu 48 ore anterior instalării semnelor și simptomelor
de EI.
 Endocardita infecţiosă a utilizatorilor de droguri intravenoase:
- EI apărută la utilizatorii de droguri intravenos (UDIV) fără altă sursă de infecție.
 Endocardita infecțioasă activă
- EI cu febră persistentă și hemoculturi pozitive sau morfologie inflamatorie activă găsită la chirurgie
sau pacient aflat încă sub tratamentt antibiotic sau histopatologie evidentă de EI activă.
Endocardita infecţiosă este considerată vindecată atunci când s-a produs iradicarea definitivă a infecţiei şi
pacientul are temperatură corporală normală, VSH în limite normale şi hemoculturi negative în decurs de 1
an după finisarea curei de tratament.
 Endocardita infecţiosă recurentă: ·
 recădere: repetarea episodului de EI cu același microorganism < 6 luni de la episodul inițial.
 reinfectare: infecție cu un microorganism diferit sau repetarea episodului de EI cu același
microorganism > 6 luni de la episodul inițial.

Paşii obligatorii în conduita pacientului cu EI:

 Investigarea obligatorie privind factorii de risc, condiţiile clinice asociate, procedeele diagnostice şi
 terapeutice efectuate în prealabil
 Examenul clinic
 Investigaţiile de laborator şi paraclinice
 Evaluarea după criteriile de diagnostic pentru EI
 Spitalizarea obligatorie pentru iniţierea tratamentului antibacterian în conformitate cu
sensibilitatea la antibiotice şi tratamentul complicaţiilor maladiei
 Alcătuirea planurilor individuale de conduită postspitalicească şi profilaxia recurenţelor EI.

Anamneza
Istoricul clinic al endocarditei infecţioase (EI) este extrem de variat în funcţie de tipul microorganismului
implicat, prezenţa sau absenţa unei patologii cardiace preexistente, a unei proteze valvulare sau dispositive
intracardiace şi de modul de prezentare. Febra sau subfebrilitatea, frisoanele, transpiraţiile nocturne și
scăderea ponderală vor fi semnele clinice care îndrumă pacientul spre consultaţie medicală sau spitalizare.
Evaluarea pacientului cu sindrom febril se va face fără întârziere, în scopul excluderii EI.
Recomandări pentru evaluarea anamnezei unui pacient cu suspecţie la EI
Se vor lua în consideraţie:

 Caracterul, valorile şi durata febrei, condiţiile de apariţie

 Semnele cardiace şi extracardiace (manifestări cerebrale, renale, oculare) apărute recent
 Evaluarea probabilităţii maladiilor cardiace preexistente (tabelul 2)
 Vârsta persoanelor, comorbidităţile
 Evaluarea procedeelor efectuate în ultimele 6 luni
 EI trebuie suspectată la un pacient cu maladii cardiace preexistente şi febră inexplicabilă de cel
puţin o saptamână sau subfebrilitate la vârstnici, cât şi în caz de febră la persoanele
imunocompromise și la cei ce administrează droguri intravenos.

Examenul clinic:
Examenul clinic trebuie orientat în depistarea sindromului febril, datelor fizice caracteristice EI şi complicaţiilor
maladiei. EI trebuie suspicionată într-o multitudine de scenarii clinice. Ea se poate prezenta ca o infecţie acută, rapid
progresivă, subacută sau cronică cu subfebrilitate şi simptome non-specifice, care ar putea crea o confuzie în
evaluarea iniţială.

Evaluarea clinică a pacientului

Manifestările clinice ale pacientului cu EI

La suspecţia endocarditei infecţioase temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore. ·

 febră: hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpitaţii nocturne;

 subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă,
cu insuficienţă renală);
 alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapetenţă, scădere ponderală;

Trebuie examinate minuţios tegumentele şi mucoasele pacientului

 paloarea pielii „cafea cu lapte”

 peteşii (în spaţiu supraclavicular, pe mucoasa jugală şi conjunctivală)
 hemoragii subunghiale liniare „în aşchie” (roşu inchis)
 noduli Osler (noduli mici roşii, de dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care
persistă câteva ore sau zile)
 leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la nivelul palmelor şi plantelor)
 degete hipocratice;

Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente

 suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu exepţia perioadei precoce sau la utilizatorii de
droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide)
 Parametrii hemodinamici
 TA diastolică sever scăzută indică regurgitare aortică manifestă în EI cu afectarea valvei aortice 18
 tahicardie

Semne extracardiace

 splenomegalie moderată
 manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;
 episoade embolice (embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pe valva
aortală, emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice, embolie pulmonară – în EI de cord drept la
UDIV)
 manifestări renale (insuficienţă renală datorată embolililor renale sau glomerulonefritei cu cu complexe
imune)
  EI trebuie suspectată atunci când este prezent un suflu cardiac cu febra inexplicabila de cel puţin o
saptamână la un pacient cu maladii cardiace preexistente, sau subfebrilitate la vârstnici, cât şi în caz de
febră la persoane ce administrează droguri intravenos.
 În consecinţă pacientul va fi investigat ecocardiografic, se vor recolta hemoculturi din 3 vene periferice
şi se va îndrepta la consultaţia cardiologului.
 Nu se vor indica antibiotice pacienţilor febrili înainte de a fi stabilit un diagnostic cert şi în deosebi
înainte de a fi recoltate hemoculturile

Diagnosticul edocarditei infecțioase:

Se realizează pe baza manifestărilor clinice, a investigațiilor de laborator, a tehnicilor imagistice și a
investigațiilor microbiologice.
1. Manifestările clinice - prezentate anterior. Semnele și simptomele clasice ale EI subacute sunt încă
observate în țările în curs de dezvoltare (până la 90% din pacienți prezintă febră cu frisoane, anorexie cu
scădere în greutate), murmur cardiac (până la 85% din pacienți), iar până la 25% dintre pacienți au
complicații embolice în momentul diagnosticului. De asemenea, sunt prezente fenomenele vasculare și
imunologice.
2. Investigații de laborator. Un număr mare de biomarkeri reflectă fiziopatologia complexă a procesului
bolii, care implică procese pro- și antiinflamatorii, reacții umorale și celulare, cât și anomalii circulatorii și
ale organelor-țintă. Astfel, severitatea infecției poate fi indicată de anemie, leucocitoză, VSH și CRP
crescute; pot fi identificați markeri ai disfuncțiilor de organ (bilirubina crescută, trombocitopenie,
modificări ale concentrației creatininei serice), dar și modificări imunologice, precum mediatorii inflamației,
complexe imune, ca și hipocomplementemia în prezența anticorpilor ANCA (antineutrophil cytoplasmic
antibody) - crescută în vasculite asociate cu endocardita.
3. Tehnici imagistice
3.1. Ecocardiografia - transesofagiană (ETE) sau transtoracică (ETT) - joacă un rol esențial atât în
diagnosticul, cât și în managementul EI. Ecocardiografia este, de asemenea, utilă pentru evaluarea
prognosticului pacienților cu EI și urmărirea efectului tratamentului chirurgical.
3.2. Tomografia computerizată (CT). Este recomandată, în special, în cazul efectuării angiografiei
coronariene, datorită riscurilor potențiale ale embolizării vegetației și/sau decompensării hemodinamice
din timpul angiografiei coronariene la pacienții cu EI, precum și în diagnosticul diferitelor complicații ale EI
(abcese și leziuni ale diferitelor organe, calcificări ale valvelor cardiace etc.).
3.3. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Având în vedere sensibilitatea mai mare decât CT, RMN
crește probabilitatea de a detecta consecințele cerebrale ale EI (accident vascular cerebral, atac ischemic
tranzitoriu, encefalopatie, hemoragii parenchimatoase sau subarahnoidiene, abcese sau anevrisme, dar și
leziuni cerebrale fără legătură cu simptomele clinice).
3.4. Imagistica nucleară. Medicina nucleară evoluează ca o metodă suplimentară importantă pentru
pacienții cu suspiciune de EI și diagnosticare dificilă.
4. Diagnosticul microbiologic
4.1. Hemocultura
4.1.1. Hemoculturile pozitive rămân piatra de temelie a diagnosticului, prin care se izolează și se studiază
agentul etiologic pentru identificare și testarea susceptibilității la antibiotice (TSA). Sângele se recoltează,
cel mai frecvent, dintr-o venă periferică și, de preferat, înainte de administrarea antibioterapiei. Se
recomandă recoltarea unui set de cel puțin trei hemoculturi la interval de 30 de minute. Atunci când este
pozitivă o singură hemocultură, aceasta trebuie analizată cu prudență pentru stabilirea diagnosticului de EI,
pentru a se elimina eventualii germeni de contaminare din timpul recoltării sângelui. După identificarea
agentului patogen, pentru verificarea eficienței tratamentului, trebuie repetată hemocultura după 48-72
de ore. Imediat după izolarea agentului patogen, colorația Gram va ajuta pentru un diagnostic prezumptiv,
care va trebui comunicat clinicianului, deoarece identificarea definitivă prin metodele clasice - fenotipice,
inclusiv TSA, se realizează în cel puțin 2-3 zile, în timp ce germenii fastidioși necesită mai multe zile. De
aceea, mai ales în aceste situații de extremă gravitate, sunt necesare metode moderne, rapide de
diagnostic, cum ar fi cele moleculare (PCR) - identificarea putându-se realiza direct din sângele pacientului,
din țesutul valvular obținut în urma intervenției chirurgicale și din lichidul de hemocultură pozitivă.
4.1.2. În cazul suspiciunii de EI cu hemoculturi negative, diagnosticul se poate realiza cu ajutorul metodelor
moleculare direct din sângele circulant al pacientului și din țesutul valvular la pacienții cu intervenție
chirurgicală, precum și prin tehnici serologice pentru detectarea anticorpilor specifici pentru Coxiella
burnetii, Bartonella spp., Mycoplasma spp., Legionella spp., Brucella spp., Aspergilus spp.
4.2. Diagnosticul histologic al EI. Metoda „gold standard” în diagnosticul EI este examinarea
histopatologică a țesutului valvular rezecat sau a fragmentelor embolice. Aceste prelevate trebuie
colectate, în timpul intervenției chirurgicale, într-un recipient steril, fără mediu de cultură sau alți reactivi și
utilizate atât pentru diagnosticul microbiologic, cât și histopatologic.

Tratamentul endocarditei infecțioase:

Un tratament eficient al EI se traduce prin eradicarea infecției și tratamentul complicațiilor. Aceasta
presupune antibioterapie și intervenție chirurgicală - pentru eliminarea materialului infectat și drenarea
abceselor.
1. Tratamentul antibacterian
1.1. Înainte de rezultatul hemoculturilor se impune instituirea cât mai rapidă a tratamentului (cu o
posibilă așteptare de 2-3 zile în cazurile subacute), cu asociere de antibiotice în doze mari, administrate pe
cale parenterală (asociere sinergică între aminoglicozide și beta-lactamine sau glicopeptide - utilă pentru
obținerea activității bactericide și scurtarea duratei tratamentului pentru infecțiile cauzate de streptococii
orali și eradicarea microorganismelor care pun probleme de rezistență antibacteriană, ex.: Enterococcus
spp.). Astfel, se recomandă:
 În EIVP: beta-lactamine sau vancomicină + gentamicină (cel puțin 6 săptămâni), cu tulpină
bacteriană sensibilă.
 În EIVN subacută: penicilina G (sau altă beta-lactamină) + gentamicină (2-6 săptămâni).
1.2. Tratament după pozitivarea hemoculturii. Antibioticele se vor administra potrivit sensibilităţii la
agenţii patogeni, cu doza și durata tratamentului în funcție de agentul patogen și tipul de EI. Acest
tratament va fi stabilit în colaborare cu medicul cardiolog sau va fi administrat, în funcție de gravitatea
bolii, în spital.
2. Tratamentul chirurgical. Aproximativ jumătate din pacienții cu EI necesită tratament chirurgical, din
cauza complicațiilor severe frecvente
  Insuficiența cardiacă
 Infecția necontrolată
 Prevenția evenimentelor embolice

Bibliografie:
https://msmps.gov.md/wp-content/uploads/2020/07/15477-PCN-802020EI202B2B2B.pdf
https://cardiologie.usmf.md/sites/default/files/inline-files/Endocardita%20infectioasa%2C%20Elaborare
%20metodic%C4%83%20%C3%AEn%20limba%20rom%C3%A2n%C4%83.pdf
https://www.medichub.ro/reviste/medic-ro/endocardita-infectioasa-cauze-forme-clinice-diagnostic-
tratament-si-prevenire-id-341-cmsid-51
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557641/