INFECŢII CHIRURGICALE ACUTE LOCALIZATE ŞI GENERALIZATE

Infectia chirurgicala cuprinde acele infectii care pot fi influentate in primul rand prin tratament chirurgical aplicat la
nivelul unde se manifesta procesul infectios.
Infectia chirurgicala se deosebeste de categoria „infectiilor medicale” prin 4 caracteristici:
 Focarul infectios este de regula evident la examenul clinic sau prin investigatii paraclinice;
 Focarul infectios este susceptibil de a fi tratat chirurgical prin incizie, excizie si drenaj;
 Infectia chirurgicala are un caracter invaziv prin difuziunea din focarul infectios a germenilor patogeni sau a
toxinelor acestora, in regiunea corespunzatoare sau in tot organismul. Aceasta este deosebirea de infectia
„medicala”, care este de la inceput sistemica si eventualele localizari sunt secundare (metastatice);
 Infectia chirurgicala este de regula polimicrobiana in timp ce infectia ‚medicala” este monomicrobiana

ETIOPATOGENIE
Cauzele determinante sunt reprezentate de germeni infecţioşi ce provin din mediul exterior (aer, sol, apă,
obiecte – infecţie exogenă), fie din flora proprie a bolnavului – infecţii autogene.
Tipurile de germeni ce pot produce infecţii chirurgicale sunt reprezentate de coci sau bacili aerobi sau
anaerobi gram pozitivi sau negativi.
Factorii favorizanţi sunt generali şi locali.
Factorii generali sunt reprezentaţi de unele stări patologice congenitale (agramocitoză, boli cardiace sau ale vaselor
mari, aplazie timică) sau dobândite (diabet, cancer,cardiopatii, valvulopatii, anemii, TBC, tulburări endocrine, infecţii
cronice)

Factorii locali ce pot favoriza infecţiile sunt: traumatisme diverse ale părţilor moi, tulburări circulatorii (arterite,
ulcer varicos, corpi sau material străine din plagă, etc)
Mecanismul de producere a infecţiei chirurgicale este în raport cu calea de pătrundere a germenilor,
patogenitatea agenţilor infecţioşi si rezistenţa organismului.

Calea de pătrundere:
 directă, când plaga ia contact în mod direct cu germenii proveniţi din aer, sol, cavităţi septice (colon, rect,
vagin, abcese), instrumente nesterile.
 indirectă, germenii fiind vehiculaţi pe cale hematogenă, limfatică de-a lungul unor insterstiţii sau planuri de
clivaj sau prin translocaţie parietală.
Prin contaminare se intelege prezenta germenilor patogeni vii la un anumit nivel, dar in afara producerii infectiei.
Pentru producerea saltului calitativ de la contaminare la infectie sunt necesare trei conditii: agresivitatea
germenilor contaminanti, conditii favorabile pentru activitatea lor metabolica, pentru multiplicare si o incompetenta
imuno-biologica locala si/sau sistemica a organismului contaminat. Durata dintre momentul contaminarii ca act fizic si
pana la aparitia primelor modificari subiective si obiective (locale si sistemice), sesizabile clinic, corespunde perioadei
de invazie sau de incubatie. Incubatia este din punct de vedere clinic latenta.

PATOGENITATEA AGENŢILOR INFECŢIOŞI se caracterizează prin capacitatea lor de a invada organismul, de

a anula mecanismele lui de apărare şi de a produce leziuni în celule şi ţesuturi având un caracter de specie.
Legat de patogenie apare termenul de VIRULENŢĂ care se referă la potenţialul de agresiune al germenilor
patogeni asupra structurilor de la nivelul porţilor de intrare şi a organismului în general. Ea curpinde puterea de
invazie tisulară (penetraţie şi multiplicare) şi toxicogeneză (elaborarea de exo şi endo toxine )

REZISTENŢA ORGANISMULUI cuprinde totalitatea mijloacelor specifice şi nespecifice a căror activitate

cuprinde capacitatea de apărare în faţa agresiunii.

Infecţia = cantitatea de germeni + virulenţa germenilor/ puterea de apărare antiinfecţios (locală + sistemic)
Cantitatea minimă de germeni capabilă să determine infecţii este în funcţie de virulenţă, de procesul de
multiplicare şi este superioară la 100.000 de bacterii/gram de ţesut.

FIZIOPATOLOGIE
RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA AGRESIUNE este local, regional şi sistemic.
a)LOCAL – vasodilataţie la nivelul microcirculaţiei urmată de hiperpermeabilitate capilară cu apariţia edemului şi
transvasare leucocitură; fagocitele (granulocite, monocite) care distrug germenii împreună cu complementul care
activează macrofragele.
Anticorpi specifici şi nespecifici care distrug celelule purtătoare de antigen.
Rezultatul final al acestei reacţii este apariţia puroiului şi necrozei.
b)REGIONAL – reprezintă intrarea în funcţie a nodulilor şi căilor limfatice care controlează zona în care a apărut
infecţia cu instalarea adenopatiei. Are 3 roluri:
-filtru pentru germeni în sinusurile ganglionare;
-distrugerea germenilor reţinuţi ca urmare a activităţii limfocitelor şi macrofagelor
-formarea de anticorpi.

c) SISTEMIC (GENERAL) constă în cuplarea mecanismelor de apărare pe linia antigen-anticorp.

In urma leziunilor tisulare produse de agenţi microbieni organismul răspunde, iniţial, printr-un mecanism
nespecific care este INFLAMAŢIA , mesagerii săi biologici fiind citokinele (TNF-ALFA), interleukine (IL1 şi IL 6),
interferonul şi factorul de creştere hematopoteic.
Pe parcurs se produce imunizarea activă specifică la antigenul respectiv ce se fixează în memoria
imunologică a organismului (anticorpi specifici). Pierderea controlului local sau extinderea inflamaţiei conduce la
instalarea sindromului de răspuns inflamator sistemic (Systemic Inflamatory Reponse Syndrom- SIRS) cu interesarea
funcţiei unor organe vitale (cord, plămâni, rinichi) şi apariţia sindromului de disfuncţie organică multiplă (Multiple
Organ Disfunction Syndrom - MODS)
SOFA (Scorul de Evaluare a Insuficienţei de Organ Secvenţială – Sequential Organ Failure Asessment
Scuore) apreciază gravitatea MODS pe baza unor scoruri stabilite în raport de germenii cauzali şi deficienţele
funcţionale multiorgan.

CLINICĂ
Infecţiile chirurgicale se manifestă prin semne locale, regionale şi generale în raport cu natura germenilor (aerobi,
anaerobi), virulenţa tulpinilor şi reactivitatea organismului.

SEMNELE LOCALE sunt cele 4 cunoscute de pe vremea lui Celsisus care definesc diagnosticul:
-roşeaţa (rubbor) este expresia vasodilataţiei locale
-căldura (calor) urmare a vasodilaţiei şi activării fluxului sangvin
-tumefacţia (tumor) este rezultat al exudatului lichidian si a diapedezei leucocitare cu producerea de puroi
-durerea (dolor) produsă prin excitarea supraliminară a terminaţiilor nervoase

La acestea se mai adaugă lezarea funcţiei segmentului respectiv (functio lesa ), în raport cu organul afectat.

SEMNE REGIONALE
-limfangită reticulară sau tronculară
-adenită sau adenoflegmon, inclusiv cu abcedarea acestora

SEMNE GENERALE
-febra este un răspuns la acţiunea toxinelor şi antigenelor asupra organismului, valorile curbei termice fiind cuprinse
între 38 şi 40 de grade, cu valoarea maximală vesperal (seara);
-frisonul este expresia bacteriemiei şi a toxemiei, precede ascensiunea termică;
-tahicardia. In conciordanţă cu febra poate fi rezultatul afectării miocardului;
-alterarea stării generale manifestată prin astenie, adinamie, inapetenţă, insomnia, stare de prostraţie;

EXPLORĂRILE PARACLINICE au rolul de a identifica germenul şi sensibilitatea lui antibiotice, de a aprecia

potenţialul biologic al organismului. In acest sens se utilizează:
-hemoleucograma (apreciaza leucocitoza si formula leucocitara);
-culturi din plaga sau secretii pentru aerobi si anaerobi in vederea identificarii germenii si antibiogramei ;
-ultrasonografia are valoare in colectiile profunde inaccesibile examenului clinic;
-tomografia computerizata evidenteaza colectiile purulente in zone profunde
-rezonanta magnetica nucleara pune in evidenta acelasi tip de colectii cu character purulent, in diverse organe

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza examenului clinic, imagistic si de laborator (cultura si antibiograma)

EVOLUTIE. COMPLICATII
Evolutia infectiilor este de obicei spre agravare , cu afectarea tesuturilor si organelor din jur sau cu tendinta de
generalizare.
Vindecarea spontana se obtine foarte rar numai in cazuri de infectii de gravitate redusa, localizate superficial.
Complicatiile sunt reprezentate de:
-expresii locale
-expresii la distanta
-septicemi, septicopioemii ce genereaza socul septic ducand in final la exitus.
PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratamentul chirurgical este cel de baza si are drept obiectiv evacuarea puroiului si oprirea extensiei infectiei.
Anestezia este adaptata la tipul de leziune anatomo clinica.
Pentru tratarea focarului se executa: incizie in zona de infectie care trebuie sa fie larga (“clopot inversat”)in raport cu
localizarea formatiunii, contraincize in zonele situate la distanta care sa nu permita retentia puroiului sau sacelelor
(abces in potcoava), debridarea tesuturilor ce formeaza septuri cu indepartarea acestora si formarea unei cavitati
unice, excizia tesuturilor necrozate sau gangrenate punanad tesut sanatos, spalarea cavitatii restante cu solutii
antiseptice, drenaj cu lame ondulate/ tuburi sau mese, pansament/dupa caz imobilizarea regiunii.
Tratamentul medical consta in: antibioterapie administrat initial cu rol de acoperire a posibililor germeni si adaptarea
acesteia dupa antibiograma. In cazurile grave se recomanda antibiotice cu spectru larg, in doze mari.
Tratamentul simptomatic: analgezice, atipiretice si echilibrarea hidreoelectrolitica si metabolica a pacientului.

CLASIFICAREA INFECTIILOR CHIRURGICALE

a) Din punct de vedere evolutiv, se clasifica in:
 Acute – debut brusc, evolutie rapida si necesita tratament de urgenta (abces, flegmon, celulita, gangrene
gazoasa, etc)
 Cronice – debut mai putin zgomotos cu evolutie trenanta (TBC/abces rece, micoze, granuloame)

b) După întinderea fenomenelor inflamatorii :

 locale, se intend pe o zona mica si sunt izolate de tesuturile din jur (abces cald,furuncul, hidrosadenita,etc )
 regionale cuprinde o zona mai intinsa dintr-un segment sau regiune din organism (flegmon, celulita, gangrena
gazoasa)
 generalizat, cu raspandire in tot organismul plecand de la un focar septic (septicemie)

c) Dupa profunzimea leziunilor:

 superficiale situate deasupra aponevrozei (abces, limfagita, erizipel)
 profunde situate sub fascie sau cuprind toata grosimea peretelui

d) In raport cu germenul causal:

 infectii cu germeni aerobi in care predomina coci grami pozitivi ce evolueaza cu manifestari clinice mai putin
zgomotoase (abcesc, flegmon, furuncul, limnfangita)
 infectii cu germeni anaerobi in care predomina clostridii sau bacteroizi care evolueaza cu manifestari clinice
zgomotoazse (gangrena gazoasa, fasciita necrozanta)

INFECŢIILE CHIRURGICALE LOCALIZATE

Infecţiile chirurgicale localizate sunt reprezentate de:
1. Abcesul cald
2. Flegmonul
3. Stafilocociile cutanate
4. Limfangita
5. Adenita acută
6. Erizipel
7. Panariţii

1. ABCESUL CALD
Abcesul cald reprezinta o colecţie acută, bine delimitată de o membrană neoformată.
Este determinat de obicei de microbii patogeni: stafilococ alb sau auriu, streptococ si mai rar de bacilul coli
sau pneumococ.
Continutul abcesului este format din puroi gros, cremos, nemirositor in cazul infectiei stafilococice. Puroiul este
fluid, seropurulent in infectiile streptococice. Puroiul contine leucocite polinucleare, limfocite, resturi celulare (proteine,
lipide, fermenti) si microbi.
Peretele abcesului este o membrana fibroblastica neoformata prin reactia de aparare a tesutului conjunctiv. El
este constituit spre interior dintr-o retea de fibrina si leucocite, la mijloc din tesut conjunctiv tanar, bogat vascularizat,
iar in exterior se gaseste tesut scleros, care reprezinta bariera biologica intre tesuturile infectate si tesuturile
sanatoase.
Local se constata: rubor, calor, tumor, dolor, functio laesa si fluctuenta. General apare febra de tip remitent,
anorexie, insomnie. Se poate deschide la tegumente prin fistulizare, intr-un organ cavitar sau intr-o cavitate seroasa,
se poate complica cu limfadenita si septicopioemie.
 Diagnosticul diferential se face cu: tumori de parti moi, hematom, abces rece TBC, reincalzit, suprainfectat cu
germeni piogeni.
Tratamentul in stadiul initial, inainte de constituire este medical: repaus, revulsive (gheata), fizioterapie, raze
ultrascurte, UV, antibiotice cu spectru larg, stiumularea reactivitatii organismului (polidin, delbet).
Cand abcesul este constituit (fluctuent) tratamentul este chirurgical si consta in incizie, debridare, spalare cu
solutii antiseptice, drenaj sau mesaj al cavitatii restante.

2. FLEGMONUL
Flegmonul este o infectie difuza, fara tendinta de delimitare, complicata cu necroza tesuturilor. Flegmonul se
dezvolta in tesutul celular subcutanat si in spatiile cu tesut celulo-conjunctiv lax (spatiul ischio-rectal, retroperitoneal,
retromamar, submandibular). Este determinat, de obicei, de streptococ, stafilococ, colibacil si anaerobi, microbi cu
virulenta crescuta ce actioneaza pe un organism cu reactivitate scazuta sau la bolnavi tarati. Survine dupa intepaturi,
plagi contuze, fracturi deschise, injectii efectuate in conditii precare de asepsie si antisepsie.
Dupa localizare poate fi: superficial (supraaponevrotic) sau cu topografie specifica spatiilor anatomice cu tesut
celulo-conjunctiv lax.
Evolutia flegmonului se produce in 4 faze: edem inflamator, supuratie difuza cu predominenta leziunilor de
necroza, necroza diferitelor tesuturi, vindecarea lenta cu cicatrizare vicioasa, retractila.
Tabloul clinic este dominat de semne generale: frison violent, febra 39-400C, insomnie, varsaturi. Local se
constata edem dureros, difuz, tegumente eritematoase presarate cu placi livide. Evolutia fara tratament este spre soc,
colaps endo si exotoxinic in 2-3 zile. Sub tratament, necroza tesuturilor este limitata, dar pot surveni complicatii grave
in functie de localizarea flegmonului: flebita, artrita, septicemie, pleurezie purulenta, mediastinita.
Diagnosticul diferential se face cu: erizipelul flegmonos, care prezinta, insa, la palpare bureletul caracteristic la
periferia placardului, cu gangrena gazoasa care prezinta crepitatii la palpare etc.
Tratamentul este chirurgical de urgenta, aplicat sub protectie antibiotica cu spectru larg si reanimare intensiva.
Inciziile trebuie sa fie largi, pana in zonele sanatoase cu excizia tesuturilor necrozate, debridarea fuzeelor de
expansiune a procesului septic, spalarea energica cu antiseptice donatoare de oxigen liber, mesajul sau drenajul
adecvat.

FORME ANATOMO CLINICE

a) Flegmonul fesier este cel mai frecvent intalnit si reprezinta infectia tesutului celulo adipos din zona fesiera.

Etiologie
Cauzele cele mai frecvente sunt injectiile facute in conditii septice sau injectarea de solutii hipertone. Se manifesta
clinic ca un flegmon superficial. Tratamentul consta in incizie, uneori si contraincize, debridare, spalare si drenaj in
paralel cu antibioterapie.

b) Flegmonul ischimiorectal. Reprezinta supuratia lojei ischiorectale delimitate de catre ridicatorii anali, sfincterul
anal si obturatorul intern si poate evolua bilateral (in potcoava).

Etiologie
Cauzele sunt reprezentate de infectii de vecinatate (criptite, flebite hemoroidale) si este produs de germeni aerobi
si anaerobi. Clinic, starea generala este alterata si evolutia, cu fenomene septice. Local prezinta toate elementele
unui flegmon cu tulburari de defecatie si mictiune. Tratamentul este chirurgical, sub rahianestezie sau generala. Se
face incizie larga anteroposterioara, in cazul flegmonului in potcoava se practica si contraincizie pentru a se evita
spatiile “in buzunar” ce pot mentine infectia locala. In paralel se asociaza cu antibioterapie spectru larg, cefalosporina
+ metronidazol si tratament simptomatic.

c) Flegmonul perirectal superior sau pelvisul peritoneal. Este localizat in tesutul celulo adipos din spatiul
perirectal superior delimitat de peritoneu, rect, ridicatori anali, are evolutie cu prognostic rezervat.
Etiologia este aceeasi ca in flegmonul ischiorectal. Clinic vom intalni semne generale septice. Local, bolnavul
prezinta dureri perirectale, balonare disurie. Tuseul rectal evidentiaza bombarea peretului rectal. Tratamentul
este chiurgical, de urgenta, sub rahianestezie. Inciziile sunt pararectale, urmate de disectia ridicatorilor anali,
debridare, spalare si drenaj. Tratamentul medical consta in : antibiotic (cefalosporine+ metronidazol),
combaterea socului septic si medicatie simptomatica.

d) Flegmonul perirenal evolueaza in spatial celulo adipos perirenal.

Cauze: locale (pionefrite, infectii pielorenale) sau insamantare la distanta.
Clinic, starea generala este alterata (febra, frison), pacientul acuza dureri lombare intense cu urina limpede.
Examenele de laborator cat si cele de imagistica si punctia lombara pun diagnosticul pozitiv. Tratamentul initial
consta in antibioterapie cu spectru larg. Dupa constituirea abcesului se fac incizii largi (debridare, drenaj) si
antibioterapie tintita.
3. STAFILOCOCIILE CUTANATE
Sunt produse de stafilococul auriu hemolitic, stafilococul patogen care elaboreaza toxine difuzabile
(hemolizina, enterotoxina, leucocidina, toxina epidermolitica etc.) si o serie de enzime (coagulaza, fibrinolizina,
hialuronidaza etc.). cu rol distructiv si necrozant.
Stafilocociile glandelor pilosebacee cuprind: foliculitele superficiale si profunde si perifoliculitele, care sunt
denumite si furuncule.

I. Foliculitele acute superficiale (impetigo) afecteaza ostiumul folicular adica regiunea superficiala a foliculului pilos
si apar mai ales la nivelul fetei, dupa barbierit, in regiunea pubiana, in pielea capului la copii sau in jurul unei plagi
infectate. Clinic se prezinta la inceput ca un punct rosu dureros in jurul unui fir de par. Rapid apare o pustula plina cu
puroi galben inconjurata la periferie de un halou inflamator.
In anumite conditii, cum ar fi lipsa de igiena cu cresterea mare a densitatii germenilor, microtraumatismele si
scaderea imunitatii locale sau sistemice, foliculitele superficiale pot determina perifoliculite (furuncule), pot evolua
profund acut (ulcior sau orgelet) sau pot evolua profund subacut determinand sicozisul cu localizare in partile net
paroase (barba, mustata, ceafa, axila etc.) si caracterizat de abcese dermice multiple, in buton de camasa, care prin
vindecare dau cictrici rotunde albicioase.
Tratamentul foliculitelor este local si consta in dezinfectie cu apa oxigenata, rivanol sau badijonari cu cristal
violet 1% si deschiderea pustulelor; in formele multiple se pot aplica pomezi cu tetraciclina si neomicina 2-3%.

II. Furunculul este o stafilococie acuta, necrozata, care intereseaza foliculul pilos, glanda sebacee anexa si tesuturile
din jurul foliculului fiind urmata de detasarea si eliminarea sfacelului.
Stafilococul auriu patogen, cauza bolii, germen de tranzit pe tegumentul normal unde este adus din zona
nazala sau perianala este inofensiv atata timp cat bariera cutanata este intacta. Dupa producerea microsolutiei de
continuitate se declanseaza modificarile morfofunctionale la nivelul focarului infectios.
Evolutia anatomoclinica spontana este de 9-11 zile si cuprinde 4 etape: inflamatie perifoliculara, necroza
tesutului perifolicular, a foliculului si glandei sebacee, detasare, eliminare a burbionnului si vindecare prin granulatie si
epitelizare.
Local, inceputul infectiei poate sa debuteze prin senzatie pruriginoasa care corespunde unei mici zone de
hiperemie centrata pe un fir de par. In zilele urmatoare apare durere, zona devine violacee, tumefiata, infiltrata, si mai
dura, tumefactia are un caracter cronic, depaseste planul tegumentului si in varful ei poate aparea o pustula galbuie
centrata pe firul de par in care s-a acumulat o picatura de puroi sau numai un placar galbui care corespunde tesutului
necrozat. Tesutul necrotic (sfacelul) este alcatuit din aparatul pilosebaceu si dermul adiacent acestuia purtand numele
de burbion.
Delimitarea si eliminarea dopului de tesut necrotic se petrece dupa 8-9 zile, eliminarea este spontana si are
loc de obicei o data cu ridicarea compresei de care s-a lipit sau prin extragerea delicata cu ajutorul unei pense cu
varful fin. Craterul, odata golit, se umple in cateva zile cu tesut de granulatie, caruia ii urmeaza epitelizarea
(vindecarea per secundam).
Complicatiile furunculului sunt locale si sistemice.
Complicatiile generale se datoreaza difuzarii infectiei in circulatia sistemica (septicemia) cu determinari
metastatice: flegmon perinefric, osteomielita, abces cerebral etc. Cele mai grave complicatii ale unui furuncul sunt
cele care pot aparea in evolutia furunculului fetei, respectiv nasului sau buzei superioare.
Stafilococia maligna a fetei se manifesta prin dezvoltarea unui edem dur, lemnos, in placard, pe o arie din jurul
furunculului, iar tegumentul este intins si lucios. Fenomenele locale se asociaza cu manifestari toxico-septice.
Tromboza sinusului cavernos se datoreaza extinderii trombozei fenelor fetei direct, de-a lungul venei oftalmice si
venei jugulare interne, sau indirect, de-a lungul venei faciale, plexului pterigoidian si venei meningee medii.
Complicatia este favorizata de tentativa repetata de exprimare (stoarcere) a furunculului si se manifesta prin
tumefierea buzei superioare, edematierea fetei spre unghiul intern al orbitei si a pleoapei corespunzatoare, dureri
locale, febra, frison, alterarea starii generale, cefalee si varsaturi. Tratamentul furunculului necomplicat este specific
perioadei evolutive:
 In perioada de inflamatie acuta perifoliculara se badijoneaza zona de hiperemie cu alcool iodat 2% sau
metosept. Se pot folosi raze ultraviolete, ultrascurte, radioterapie in doze antiinflamatorii sau tamponare
repetata cu alcool etilic pentru a grabi procesul de necroza si eliminare a burbionului;
 In perioada aparitiei burbionului, acesta se poate extrage cu pense fine, sterile. Incizia sau excizia se
recomanda doar daca dupa detasarea burbionului, fenomenele iau aspectul unei celulite acute si se executa
cu termo sau elecrocauterul. Tratamentul general este antibiotic si este indicat in principiu in furunculul fetei si
in cazurile in care bolnavul este diabetic sau fenomenele locale au tendinta de difuziune.

III. Furunculul antracoid (carbuncul) este o acumulare de furunculi pe o arie delimitata cu invadarea
hipodermului in diverse faze evolutive. Leziunea are caracterul unui burete cu puroi si sfacele care se intinde in
adancime pana la fascia de invelis.
 Furunculul antracoid este infectie stafilococica ce se dezvolta in conditiile scaderii potentialului imunologic al
organismului cauzate de diabet, anemie, denutritie etc.
Cea mai frecventa localizare este in regiunea cervico-dorsala si spate.
Semnele carbunculului sunt locale si generale. Local dupa un prurit intens premonitor apare un placard rosu-
vanat cu semnele inflamatiei acute pe care dupa 2-3 zile apar furunculii in faze evolutive diferite. Placardul inflamator
este dur, adesea cuprinde toata ceafa sau in localizarile din regiunea dorsala, o suprafata cat o palma de adult.
Durerile spontane sunt intense si greu de suportat. Pe placardul populat cu furunculi apar cratere datorate eliminarii
burbioanelor alaturi de furunculi in formare. Din craterele care conflueaza se scurge puroi abundent. Leziunea are
aspectul unui placard ca un burete plin cu magma necropurulenta. Semnele generale sunt legate de severitatea
infectiei: febra de tip septic, curbatura, insomnie etc.
Evolutia este in raport cu rezistenta organismului si se poate face spre vindecare (necroza, ulceratie,
cicatrizare), sau spre moarte, prin complicatii legate de difuziunea si generalizarea infectiei. Complicatiile
carbunculului pot fi infectioase locale (celulita, limfadenita acuta) si generale (septicemia cu sau fara localizari
metastatice).
Tratamentul este general si local. Tratamentul general consta in administrarea de antibiotice cu actiune
specifica pe stafilococul auriu: oxacilina, ampicilina 2-4 g/zi, combaterea durerilor si insomniei, vaccinare nespecifica
cu polidin si delbet si corectarea valorilor glicemiei daca este cazul.
Tratamentul local consta in badijonarea cu alcool iodat 2%, metosept, pansament umed cu apa alcoolizata
10%, rivanol 2%, acid boric 4% dupa raderea parului, daca este cazul.
In faza de burete necropurulent, tratamentul este chirurgical cu electrobisturiul si urmareste scoaterea in bloc
a tesutului patologic pana la fascia de invelis. Pentru exercitarea actului chirurgical este nevoie de anestezie
generala.

IV. Hidrosadenita este inflamatia acuta a glandelor sudoripare produsa prin infectie cu stafilococi.
Hidrosadenita se dezvolta cu precadere in regiunea axilara, bilateral in 10-15% din cazuri. Uneori se poate
intalni si in alte localizari: regiunea perineala. Regiunea pubiana sau in cea a areolei mamare (abces tumeros).
Hidrosadenita are o evolutie cronica, caracterizata de aparitia succesiva de noi focare in regiunea afectata.
Boala se prelungeste saptamani si se pot descrie doua etape; inflamatia glandei propriu-zise si extinderea la
hipodermul din jurul glandei.
Clinic boala debuteaza printr-o durere tolerabila in axila, dupa care in locul dureros si in grosimea dermului se
dezvolta o formatiune mica, nodulara, dura si dureroasa la palpare. Tegumentul in care este situata tumora se
infiltreaza si se indureaza. Odata cu trecerea infectiei in afara glandei edemul inflamator se extinde, zona devine
impastata, tegumentul isi pierde mobilitatea, durerile incep sa iradieze, iar ganglionii regionali sunt mariti. Din punct
de vedere anatomopatologic acestei situatii ii corespunde o necroza a glandelor sudoripare care, spre deosebire de
ceea ce se petrece in furuncul nu are nici o tendinta de detasare si eliminare spontana. In perioada de varf a evolutiei
pot aparea sisemnele generale ale infectiei. Diagnosticul diferential se face cu furunculul si adenita acuta.
Tratamentul conservator se aplica in faza de induratie premergatoare necrozei si consta in spalarea zonei cu apa si
sapun sau bromocet 1%, indepartarea parului prin radere si administrarea de antibiotice active pe stafilococi
(ampicilina, oxacilina); se mai recomanda radioterapie locala in doze antiinflamatorii precum si vaccinare nespecifica.
Tratamentul chirurgical se aplica numai in faza de colectie si consta in incizia tegumentului care acopera
abcesul si extirparea glandei necrozate. Plaga rezultata are aspectul de trunchi de con cu baza in afara si se
meseaza cu apa oxigenata si cloramina. Vindecarea se face in 7-10 zile prin granulare si epitelizare marginala.

4. LIMFANGITA ACUTA
Limfangita este inflamatia vaselor limfatice produsa de patrunderea germenilor in canalele limfatice la nivelul
unei plagi tegumentare sau mucoase sau in urma unui proces inflamator preexistent: abces, furuncul.
Dupa marimea vaselor afectate se disting limfangite reticulare sau tronculare.
Tabloul clinic consta in aparitia la nivelul tegumentelor, la locul de patrundere, a unei pete vizibile, de culoare
rosie, dureroasa spontan si la palpare. Temperatura locala este crescuta, bolnavul prezinta discrete tulburari
functionale: jena dureroasa, dureri. Cand limfangita este profunda nu se vede, in schimb apare edemul. Semnele
generale se caracterizeaza prin febra, frison, stare toxica, adinamie.
Diagnosticul diferential al limfangitei superficiale trebuie facut cu placardul erizipelului al carui burelet
marginal se palpeaza. Limfangita profunda se poate confunda cu o tromboflebita.
Evolutia poate fi favorabila, procesul de limfangita retrocedand in cateva zile. Alteori se complica cu limfangita
supurata si adenita satelita regionala, determinand limfadenita acuta, sau se transmite la venele vecine provocand
tromboflebita.
Evolutia poate fi favorabila sau catre complicatii: limfangita supurata si adenita satelita regionala, determinand
limfadenita acuta, tromboflebita.
Manifestarile clinice se refera la: edem, congestie, hiperplazia ganglionilor inflamati, durere spontana sau la
palpare si tulburari functionale ale segmentului afectat.
Evolutia poate fi favorabila, aparand un proces de adenita scleroasa reziduala. Alteori se compliga evoluand catre
adenoflegmon, foarte dureros, de consistenta pastoasa, sau adenita cuta purulenta fluctuenta la palpare. Se
caracterizeaza prn aparitia unor microabcese multiple care transforma ganglionul intr-o punga de puroi, care se poate
deschide la tegumente fistulizand.
Complicatiile imediate sunt: tromboflebita, septicemia (diabetici), perforatii in organele vecine, hemoragii prin
erodarea vaselor. Complicatiile tardive sunt: edemele cronice si elefantiazisul extremitatilor produse prin staza
consecutivaobstructiei circulatorii limfoganglionare.
Tratamentul initial este etiologic: incizia si drenajul infectiei primitive (furuncul, abces, flegmon). Se recomanda
imobilizarea segmentului dureros, aplicarea de pansamente umede sau prisnite antialgice si antiinflamatorii.
Tratamentul antibiotic cu spectru larg este esential. Acesta este ajutat de blocajul perilezional cu novocaina si
penicilina, incizia de drenaj (cand apare fluctuenta ganglionului) si debridarea fuzeelor de expansiune ale supuratiei.
În limfangita complicată, focarele septice se vor trata chirurgical.

5. ADENITA ACUTĂ
Adenita acută reprezintă o inflamaţie septică a ganglionilor limfatici care apare după un proces de limfangită.
Inflamaţia acută a ganglionilor limfatici poate îmbraca mai multe forme clinice:
1. adenita acută constă în apariţia unei adenopatii unice sau multiple dureroase. Tegumentele din regiunea
respectivă au aspect normal. La palpare nodulii limfatici apar de consistentă crescută, volum variabil, iar
durerea este exacerbata de palpare. Mobilitatea ganglionilor este relativ normală. Evoluţia fără tratament este
către supuraţie.
2. adenita supurată (abcesul ganglionar). Clinic se manifestă cu toate caracterele unei inflamaţii septice
localizate.
3. adenoflegmonul constă într-o supuraţie acută care interesează unul sau mai mulţi ganglioni şi ţesuturile
înconjurătoare având un caracter difuz şi extensiv. Fenomenele inflamatorii locale se insotesc si de fenomene
clinice generale (febra, frison, inapetenta).
Tratamentul adenitei acute nesupurate consta in repaus la pat, antibioterapie, tratarea corecta a portii de
intrare a germenilor care a detereminat procesul septic regional. Cand inflamatia acuta evolueaza spre supuratie este
indicat tratamentul chirurgical.