ARSURILE ŞI HIPOTERMIA

Partea II
ARSURILE ELECTRICE
Trecerea curentului electric prin corp determină leziuni locale – arsurile electrice – precum şi fenomene generale,
electrocutare (pasajul curentului electric prin ţesuturi), reprezentând o maximă urgenţă.
Arsurile electrice, sunt de fapt arsuri termice, deoarece arcul voltaic degajă o cantitate enormă de căldură, cu
temperaturi de 2000 – 4000C, generând escare profunde. În cele două puncte (intrare şi ieşire) ca rezultat al
transformării energiei electrice în energie calorică se produc deci arsuri termice, care poartă denumirea de ,, marcă
electrică “ şi constau în zone de leziuni mici, punctiforme, galben brune, sau mai mari şi mai profunde, ajungând
până la o escară neagră, retractată, înconjurate de zone eritematoase – violacee, cu edem important. Energia
electrică se poate transforma în energie mecanică, generând adevarate explozii tisulare cu aspect de crater sau plagă
explodată la nivelul porţilor de ieşire.
În cazul unei rezistenţe scăzute, un curent de mare intensitate, deşi generează daune tisulare minime (cantitate de
căldură scazută) îşi menţine potenţialul letal prin modificări grave ale funcţiei organelor vitale (amperii ucid). Cu
cât diferenţa de potenţial este mai mare, cu atât leziunile tisulare produse sunt mai grave (volţii ard). Gravitatea
leziunilor determinate de curentul electric depinde de tensiunea curentului (voltaj), intensitatea curentului (amperaj),
rezistenţa la punctul de contact (intrare), rezistenţa la punctul de ieşire, traiectul curentului prin organism, durata
expunerii la curent, frecvenţa curentului (cel de înaltă frecvenţă este mai periculos; la frecvenţe de 15-150 Hz,
curentul alternativ prezintă cel mai mare efect tetanizant), rezistenţa electrică a structurilor anatomice traversate de
curentul electric. Rezistenţa electrică a structurilor descreşte în următoarea ordine: os, tendon, aponevroză,
tegument, muşchi, vase, nervi. Curentul electric alternativ produce leziuni mai severe decât curentul continuu.
Electrocuţia cuprinde manifestările generale provocate de pasajul electronilor între poarta de intrare şi poarta de
ieşire a curentului în corp. Se poate ajunge până la şocul electric şi deces. Pasajul curentului electric prin ţesuturi
provoacă coagularea intravasculară, cu afectarea microcirculaţiei în special. Electrocutarea se caracterizează clinic
prin contracţii severe tonico – clonice ale musculaturii striate, care ,, fixează “ victima la sursa de curent. Dacă
intensitatea curentului este mare, se produce şocul electric, manifestat prin convulsii, tulburări neuropsihice până la
pierderea de cunoştinţă, tulburări respiratorii, tulburări cardiace de tipul aritmiilor ventriculare, şoc multiplu – renal,
hepatic – leziuni digestive – necroză de pancreas, ulcer gastro-duodenal de stress – . În cazul unui curent de
intensitate mare care trece prin organe vitale – inimă, creier – survine decesul victimei prin stop cardio-respirator.
Primul ajutor în cazul unei victime electrocutate trebuie acordat cât mai precoce, şi constă în întreruperea
curentului, scoaterea victimei din zona accidentului, verificarea funcţiilor vitale cu începerea la nevoie a
resuscitării cardio-respiratorii, oxigenoterapie şi evacuarea rapidă într-un centru spitalicesc. Dacă există în
ambulanţă aparatură de ventilaţie automată, la nevoie se intubează pacientul şi se continuă masajul cardiac extern,
până la ajungerea într-o unitate de terapie intensivă, unde se continuă cu tratamentul general antişoc expus la
arsurile termice. Tratamentul general antişoc primează în faţa tratamentului local al leziunilor de arsură
electrică. După îndepărtarea pericolului vital, se începe tratamentul local, care constau în excizii ale zonelor
necrozate.
Din cauza evoluţiei în timp a leziunilor, este foarte greu de făcut o delimitare netă a ţesuturilor viabile, şi de aceea,
se fac excizii seriate (modern se fac investigaţii paraclinice minuţioase - scintigrafie cu Techneţiu 99) pentru a se
evita îndepărtarea într-o singură intervenţie şi a ţesuturilor cu vitalitate păstrată. După granularea corespunzătoare a
plăgilor restante, acestea vor fi acoperite cu autogrefe, sau lambouri, de preferinţă axiale, sau transpoziţionate prin
anastomoză microchirurgicală). Momentul optim de acoperire a plăgilor este în primele 7 zile de evoluţie. Dacă
viabilitatea structurilor este incertă, defectele se pot acoperi temporar cu grefe de baraj (auto sau hemogrefe) sau
substituenţi sintetici de piele.
Complicaţii:
 Necroze parţiale sau totale ale scheletului subiacent
 IRA (poate fi evitată prin menţinerea unei diureze de 100-150 ml/h)
 Tulburari cardiace (tahicardii supraventriculare, FiA, aritmii ectopice, FiV, stop cardio-respirator, IMA)
 Leziuni cerebrale: ataxie, afazie, convulsii, HIC, pareze sau hemiplegii, paralizia centrilor respiratori şi stop
respirator
 Cataracta lent progresivă (30% dintre cazuri, după 6 luni de la accident)
De regula pacienţii electrocutaţi sunt mari mutilaţi, necesitând multiple intervenţii chirurgicale reconstructive ce
urmăresc 4 obiective majore: repararea structurilor lezate, augmentarea funcţională a extremităţilor parţial distruse,
protezarea bonturilor de amputaţie, ameliorarea aspectului estetic.
ARSURILE CHIMICE
Arsurile chimice sunt determinate de substanţe:
 Oxidante-au capacitatea de a lega compuşi vitali metabolismului celular (oxigen, sulf, halogen)-hipocloritul
de sodiu, permanganat de potasiu, acid cromic, peroxizi
 Corozive-generează denaturarea masivă şi extensivă a proteinelor tisulare (fenol, fosfor alb, KOH, NaOH)
 Desicante-compuşi hidroscopici care determină o deshidratare celulară rapidă şi severă (acid sulfuric, acid
muriatic)
 Vezicanţi-distrug ADN-ul celular (iperita, lewisita-compuşi arsenicali)
 Citotoxice
 Reacţionează cu proteinele generând esteri (acid formic, acetic, picric)
 Leagă ioni anorganici, inhibitori sau competitori metabolici (acid fluorhidric, clorhidric, oxalic

Agenţii chimici produc asupra ţesuturilor distrugeri prin necroză de coagulare şi deshidratare. Efectul substanţelor
chimice asupra tegumentului şi ţesuturilor subiacente depinde de tipul de substanţă chimică , cantitatea şi
concentraţia substanţei, precum şi de timpul de contact cu ţesutul viu. Arsurile chimice se deosebesc de arsurile
termice prin potenţialul lor evolutiv, spre agravare, atât timp cât se menţine contactul substanţelor chimice cu
tegumentul.

1. ARSURILE PRIN ACIZI

1.A. ARSURILE PRIN ACIZII ANORGANICI ( TARI )
Acizii anorganici de tipul acidului azotic, acidului sulfuric, acidului clorhidric, acidului fluorhidric, acţionează rapid
şi intens prin deshidratarea ţesuturilor şi precipitarea proteinelor, cu degajare de căldură, ce agravează leziunile.
Rezultă escare cartonate, groase, uscate, de culoare gri (acid sulfuric), gălbuie (acid clorhidric), portocalie (acid
azotic), cenuşie (acid fluorhidric), înconjurate de o zonă de edem şi congestie. Leziunile sunt rapid instalate,
profunde, dar cu evoluţie lentă spre profunzime, fiind ,, fixate“ prin coagularea proteinelor.
1.B. ARSURILE PRIN ACIZI ORGANICI ( SLABI )
Acizii anorganici de tipul acidului acetic, oxalic, carbonic, precum şi derivaţii lor au un mecanism de acţiune similar
cu al acizilor anorganici, dar acţionează mai lent, producând escare moi, evolutive, de culori şterse, cu extindere în
suprafaţă şi profunzime, şi evoluţie septică, cu eliminare lentă. Lipsa sigilării leziunilor favorizează absorbţia în
circulaţia sistemică, producând insuficienţă hepatică şi renală.

2. ARSURILE PRIN BAZE ( ALCALI )

Bazele de tipul hidroxidului de sodiu, hidroxidul de potasiu, oxidul de calciu acţionează asupra ţesuturilor prin efect
keratolitic şi colagenolitic, prin deshidratare, degradarea proteinelor cu formare de albuminaţi alcalini, precum şi
prin saponificarea grăsimilor. Leziunile sunt mult mai grave, escarele evoluează umed, transformându-se într-o
escară mucilaginoasă, evolutivă, iar fenomenul de granulare a plăgii evoluează foarte lent către lichefiere şi
suprainfecţie. Oxidul de calciu (varul nestins) are în plus şi o puternică reacţie termică, în contact cu apa din ţesuturi
se transformă în hidroxid de calciu, cu mare degajare de căldură. De aceea, este interzisă ,, spălarea “ arsurii de oxid
de calciu cu apă. Ionii OH au mare penetrabilitate biologică, şi de aceea leziunea progresează, dacă nu a fost
înlăturată substanţa alcalină.

3. ARSURI PARTICULARE
1. ARSURILE PRIN FOSFOR ALB
Fosforul alb produce arsuri de o gravitate deosebită, deoarece pe lângă acţiunea caustică, are şi acţiune termică, prin
degajare rapidă şi masivă de căldură. Leziunile sunt deosebit de dureroase, penetrante în profunzime. Fosforul, se
autoaprinde in contact cu aerul, iar pătrunderea sa în circulaţie prin resorbţie duce la insuficienţă hepatică şi renală
gravă. Se pansează umed. Tratamenul constă în excizia totală a ţesuturilor afectate.
2.ARSURA CU ACID FLUORHIDRIC
Acidul fluorhidric pătrunde în organism prin contact direct cu pielea, sau prin inhalare. Clinic, durerile sunt deosebit
de intense, tegumentul alb mat ce în timp poate fistuliza, şi leziunile au caracter de evoluţie continuă spre
profunzime. Tratamenul consta în corectarea rapidă a ionogramei sangvine, se administrează calciu gluconic i.v. in
cantităţi mari (se poate recurge şi la injectări perilezionale), se induce alcaloză metabolică ce va favoriza excreţia
urinară a ionilor de fluor. În cazurile grave se recurge la dializă.
3. PRODUŞI ARSENICALI
Dau senzaţie de arsură la nivelul ochilor şi g âtului precum şi senzaţia de sufocare. Leziunile apar după aproximativ
4 ore, iniţial sub formă de eritem. După 12-48 de ore, la nivelul tegumentelor expuse apar veziculele. Leziunile sunt
însoţite de prurit intens. Expunerea prelungită determină necroze tegumentare, însoţite de conjunctivite severe şi
uneori chiar ulcere corneene şi bronşite necrozante. Tratamentul constă în lavaj abundent, irigaţii cu ser fiziologic
sau bicarbonat de Na, antihistaminice, debridarea veziculelor, excizia-grefare precoce.

SINDROMUL DE HIPOTERMIE
Degerăturile reprezintă totalitatea modificărilor funcţionale şi tisulare apărute în urma la o temperatură sub - 6,5 C
care acţionează cel puţin o oră.
Apariţia leziunilor prin frig depinde de factori determinanţi (valoarea temperaturii ambientale, durata expunerii la
frig) şi factori favorizanţi: viteza vântului (la -6 0 C cu 70 km/h efect similar cu -35 o C), umiditatea, îmbrăcămintea
neadecvată, starea psihică, efortul fizic, consumul de alcool, consumul de stupefiante, fumatul, existenţa unor
leziuni prin frig în antecedente, imobilizare prelungită, rasa.

I. FIZIOPATOLOGIE
Frigul, ca agent cauzator al degerăturilor produce la nivelul extremităţilor libere, neacoperite, o vasoconstricţie
spastică, ce diminuează prelungit irigaţia tisulară în segmentele respective, determinând o insuficienţă circulatorie
acută. Ischemia prelungită, dar şi expunerea directă la frig determină leziuni ale peretelui vascular, pe vasele mici
din teritoriul respectiv, cu tromboze mai mult sau mai puţin extinse. Zona de tromboză reprezintă un punct de
plecare pentru reflexe spastice vasculare la distanţă, şi de asemenea, un punct de plecare pentru alte tromboze
succesive. Microleziunile vasculare mai determină creşterea permeabilităţii capilare, cu edem şi accentuarea
ischemiei în segmentul respectiv.
II. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Morfopatologic, leziunile produse de expunerea la frig sunt reprezentate în ordinea crescătoare a gravităţii de edem,
flictenă, infarctizare şi necroză.
Microscopic, predomină leziunile vaselor mici, cu distrugeri al intimei prin necroza parţială a endoteliului şi
microtromboze pparietale aseptice.
Din punct de vedere anatomopatologic, se disting patru stadii ( grade ) ale degerăturilor, în funcţie de profunzimea
şi gravitatea leziunii:
 DEGERĂTURA DE GRADUL I
Clinic, se caracterizează prin:
- Eritem
- Edem
- Parestezii
- Hiperestezii
- Temperatura cutanată rămâne ridicată
- Eritemul dispare la presiune
Leziunile sunt reversibile, după reâncălzire, zona respectivă devine dureroasă şi cianotică. Vindecarea se face fără
sechele (rar cauzalgii)
 DEGERĂTURA DE GRADUL II
Clinic, se caracterizează prin :
- Eritem
- Edem, apărut după reâncălzirea zonei.
- Apariţia flictenelor cu conţinut clar sau lăptos. Lezarea flictenelor pot duce la desicare şi necroză
tidulară
- Abolirea sensibilităţii tactile, termice, dureroase.
Vindecarea se face fără sechele.
 DEGERĂTURA DE GRADUL III
Clinic, se caracterizează prin:
- Edem
- Flictene cu conţinut sangvinolent sau sero-sangvinolent
 - Coloraţie albă sau alb-cenuşie fără flictene
- Necroza tegumentelor
Vindecarea se poate produce spontan deoarece mai rămân rezerve epiteliale.
 DEGERĂTURA DE GRADUL IV
Clinic, se caracterizează prin:
- Necroză profundă, uneori inclusiv a osului
- După reâncălzire, tegumentul apare cianotic, marmorat.
- Edemul apare în zonele marginale, iar în zona centrală apare gangrena uscată.
III. TRATAMENTUL DEGERĂTURILOR
Tratamentul degerăturilor este profilactic şi curativ.
Tratamentul profilactic este cel mai eficient tratament, şi cel mai de dorit. El constă în măsuri de protecţie a
persoanelor expuse timp îndelungat la umezeală, vânt şi frig, şi anume: haine călduroase, adaptate la frig,
încălţăminte groasă şi lejeră, alimentaţie adecvată, bogată în calorii, vitamine.
Tratamentul curativ, este compus din măsurile de prim ajutor şi tratamentul propriu-zis, medical şi local
(chirurgical).
Măsurile de prim-ajutor constau din scoaterea victimei din mediul cu temperaturi scăzute şi transportul urgent într-
un spital. Este interzisă masarea, frecarea cu zăpadă a zonelor degerate, încălzirea cu pături ca şi debridarea
flictenelor înainte de spitalizare.
Tratamentul medical este început la spital:
 Îndepărtarea hainelor constrictive
 Manipularea cu grijă a segmentelor afectate
 Afectarea celulară directă este tratată prin reîncălzire rapidă prin imersie în apă încălzită la 40-42 oC
 Dacă temperatura centrală este scăzută se recurge la resuscitarea pacientului cu hipotermie sistemică
 Administrarea de antialgice, uneori chir morfinice pentru combaterea durerilor ce apar după reîncălzire

Mc Cauley a elaborat un protocol pentru tratamentul degerăturilor:

 Reîncălzire rapidă
 Debridarea flictenelor cu conţinut clar care conţin cantităţi crescute de TxB2 şi PGF2 alfa
 Aspirarea fără debridare a flictenelor cu conţinut hemoragic
 Profilaxia antitetanică
 Administrarea de antialgice în muşchi sau în venă, dacă este necesar
 Administrarea de aspirină în doze minime ca inhibitor al sintezei de PG şi Tx
 Administrarea de antibiotice injectabile
 Administrarea de topice ce conţin agenţi care inhibă sinteza de PG şi Tx
 Elevarea segmentelor afectate, măsură ce contribuie la remisia edemelor

Se pot administra vasodilatatoare, antispastice (pentru combaterea fenomenelor spastice vasculare reflexe) iar dacă
prezintă elementele şocului, se instaurează terapia de combatere a şocului.
Tratamentul local este chirurgical si constă în incizii de decompresiune (escare constrictive), excizia escarei dacă
există un proces infecţios sub ea. Plăgile se vor acoperi cu pansament steril, se vor toaleta zilnic, şi se vor elimina
sfacelurile, se vor deschide colecţiile purulente şi necrotice apărute de-a lungul evoluţiei plăgilor, ajutându-se astfel
procesul biologic de cicatrizare.
După delimitarea leziunilor se practică debridarea necrozelor sau amputaţia unor segmente dacă aceasta se impune.
Se poate recurge la grefare sau reconstrucţii locale.
Sechele după degerături:
 Transpiraţii abundente
 Dureri cronice ale segmentelor afectate
 Sensibilitate la frig a segmentelor afectate
 Parestezii ale segmentelor afectate
 Culoare anormală a tegumentelor (depigmentarea la rasa neagră, eritrocianoza la caucazieni)
 Edemul cronic
 Redori articulare