Universitatea “Ovidius” Constanţa

Facultatea de Medicină
Anul III – Curs Semiologie Chirurgicală

ARSURILE

Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

 LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC
Mecanism lezional:
 Arcul voltaic → căldură → arsură termică
 Pasajul curentului electric prin ţesuturi → electrocuţia
 Asociate → ↑ gravitatea

ARSURA → degajare de energie termică maximă la porţile de intrare

şi ieşire a curentului electric → marca electrică

LEGEA LUI OHM I=U/R:

 I – intensitate
 U – tensiune
 R – rezistenţă

 “I” se măsoară în amperi → “A omoară”

 “U” tensiunea – volţi → “Volţii ard”
 “R” rezistenţa → direct proporţională cu cantitatea de colagen
LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC

 R mare:
 Cedare de energie termică ↑
 Distrugeri tisulare maxime la membre (diametru ↓ al conductorului)

↓
 Oase
 Tendoane
 Tegumente
R
 Muşchi
 Vase
 Nervi
 ALŢI FACTORI MODULATORI AI
LEZIUNILOR

 Durata contactului

 Traseul parcurs ( ↑ gravităţii - mână stg.

→ picior stg. cu traversarea cordului –
poate genera tahiaritmii şi stop cardiac)

 Suprafaţa de contact
 TABLOUL CLINIC
 Stare generală gravă până la şocul electric

CORDUL:
 Cel mai sensibil la trecerea CURENTULUI ELECTRIC:
 Tulburări de ritm
 Tulburări de conducere
 Grav: FiV şi STOP CARDIAC

 Leziuni coronariene ischemice – IMA

 Suferinţa organelor de epurare – ficat, rinichi (eliminarea de produşi rezultaţi din

distrucţiile tisulare: Hb, proteine denaturate, toxine)

 Leziuni viscerale directe: cerebrale

 Afazie
 Ataxie
 Comă
 Convulsii
 Pareze
 Etc.
 LEZIUNILE LOCALE
 Marca de intrare (necroza de coagulare):
 Gri albicioasă sau gălbuie cu zonă de carbonizare centrală
 Subdenivelată
 Perilezional:
 Congestie
 Edem

 Marca de ieşire:
 Tegumente rupte radiar
 Carbonizări
 Explozii tisulare

 Cea mai afectată este masa musculară cu apariţia miozitei necrozante

 Suprainfecţiia cu anaerobi determină gangrena gazoasă extensivă

 Escare prin carbonizare în cazurile grave

 Evoluţie gravă progresivă:

 Tromboze secundare
 Caracter extensiv al necrozelor musculare
 TRATAMENT

ŞOCUL ELECTRIC:
 Resuscitare cardiorespiratorie
 Defibrilare electrică
 Analeptice cardio-respiratorii (stimulante)
 Reechilibrare volemică şi electrolitică

LOCAL:
 Asistarea eliminării escarei – debridări largi
 Necrectomii repetate
 Amputaţii (cu bont deschis)
 Intervenţii reparatorii (7-8 luni)
DEGERĂTURILE
Expunerea sistemică la frig = HIPOTERMIA

Expuneri localizate:
– Piciorul de tranşee (expunerea prelungită la
umezeală şi temperatură scăzută a membrelor
pelvine)
– Pişcătura de frig – paloarea şi anestezia tegumentelor
la expunerea la vânt rece
– Pernio (bubele de frig) – la nivelul extremităţilor
expuse la frig şi umezeală (mâini, picioare, nas,
urechi)
– Degerătura
Degerătura = leziune gravă ce determină
distrucţii tisulare în zonele cu flux sangvin
scăzut sau neprotejate, după expunere la
temperaturi sub limita de îngheţ

Factori favorizanţi: vântul, umiditatea,

altitudinea, îmbrăcămintea, imobilizarea,
alcoolul, malnutriţia
 Severitatea degerăturilor
Grad I - se caracterizează prin albirea ariei afectate. Eritemul si
edemul pot fi prezente. Leziunile sunt reversibile şi se vindecă în
câteva zile sub tratament eficient, fără sechele.

Grad II - caracterizat de apariţia flictenelor cu conţinut seros.

Eritemul şi edemul înconjoară flictenele. Poate fi afirmată la
câteva zile de la reîncălzire. Epidermul se regenerează fără
cicatrice.
Grad III - caracterizat de apariţia flictenelor cu conţinut
sangvinolent sau sero-sangvinolent, reprezintă o necroză
superficială. Vindecarea se face cu sechele, după săptamâni sau
luni de evoluţie spontană.

Grad IV – reprezintă o necroză profundă, cu pierdere importantă

de ţesuturi; constă în cianoza intensă a zonei afectate, fără
apariţia flictenelor. După câteva ore de la expunerea la frig apar
leziunile de gangrenă.
După profunzime, degerăturile se împart în:

a. Degerături superficiale (corespunzător gradelor de

severitate I si II)

b. Degerături profunde (corespunzător gradelor de

severitate III si IV).
 Tratament
A. Tratament profilactic:

- constă din măsuri de protecţie a indivizilor expuşi timp

îndelungat la frig şi umezeală - echipament de protecţie
special, îmbrăcăminte şi încălţăminte adecvată,
alimentaţie corespunzătoare, vitaminizare.
B. Tratament curativ:

a.Primul ajutor
scoaterea victimei de sub influenţa frigului
înlăturarea factorilor mecanici care produc
staza venoasă- încălţăminte şi haine
strâmte

evacuarea cât mai rapidă a degeratului

b.Tratamentul în unitatea spitalicească

1. Reîncălzirea – imersie în băi cu apă caldă la 40-43oC, timp de 20-30

minute până dispare paloarea extremităţilor şi se instalează o
roşeaţă intensă. După baie, regiunile sunt pansate steril.

2.Debridarea flictenelor cu conţinut seros (cele cu conţinut sangvinolent

nu se debridează, deoarece ele trădează lezarea plexurilor
subdermice, putându-se produce disecarea dermului profund şi
necroza acestuia).

3. Profilaxia antitetanică

4. Administarea de antialgice IM sau IV

5. Administrarea de antibiotice injectabil

6. Reechilibrare hidro-electrolitică

7. Elevarea segmentelor afectate pentru reducerea edemului.

c. Tratament chirurgical:

In faza acută este limitat la incizia de

decompresiune în cazul unor escare constrictive
sau la excizia escarei atunci când există un
proces infecţios sub aceasta.

Tratamentul chirurgical al degerăturilor este util

după încheierea fazei acute şi după delimitarea
clară a zonelor de necroză.
Se practică debridarea necrozelor sau amputaţii
ale unor segmente ale extremităţilor.

Tardiv se pot efectua şi proceduri chirurgicale

reconstructive.
 HIPOTERMIA

Hipotermia este definită arbitrar ca fiind o

temperatură corporală centrală de 350C
sau mai mică şi este clasificată ca:

– uşoară (de la 35 la 320C),

– moderată (< 32 până la 280C),
– severă (< 280C).
Diagnostic:
– Termometru pentru temperaturi joase
– PLASAT INTRARECTAL, INTRAESOFAGIAN
SAU INTRAVEZICAL

MANIFESTĂRI:
– Pierderea stării de conştienţă
– Aritmii cardiace
– Stop cardiorespirator
 TRATAMENT

RESUSCITARE REÎNCĂLZIRE

Se bazează pe principiul:

NOT DEAD UNTIL WARM AND DEAD

 HIPOTERMIA
Tehnicile de reincalzire pot fi active sau pasive, interne sau externe.
– Reincalzirea pasiva externa cuprinde acoperirea pacientului cu paturi si haine intr-un
mediu cald
– Reincalzirea activa externa implica aplicarea directa a surselor de caldura (paturi de
incalzire, imersie in apa calda)
– Reincalzirea activa interna poate fi obtinuta prin reincalzirea cailor respiratorii, in care
pacientul inspira oxigen umidificat incalzit la 420C printr-o masca faciala sau tub
endotraheal. Lichidele administrate intravenos trebuie incalzite pana la 400C, dar
folosirea lor are efecte minime pe reincalzirea centrala.
– Cea mai eficienta tehnica de reincalzire este incalzirea sanguina extracorporala prin
hemodializa sau bypass cardiopulmonar. Ambele metode implica indepartarea continua
a sangelui, care este circulat si incalzit in exterior inainte de a fi reintrodus in corp.
 Universitatea “Ovidius” Constanţa
Facultatea de Medicină
Anul III – Curs Semiologie Chirurgicală

ŞOCUL

Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

 CADRU NOSOLOGIC
• Stare fiziopatologică deosebită, critică, de mobilizare a tuturor resurselor
fiziologice în vederea supravieţuirii în faţa unui factor nociv de mare
intensitate.

• Sindrom biologic şi clinic complex de etiologie variată, caracterizat de

perfuzia tisulară inadecvată, capabil de a se autoîntreţine şi agrava.

• Şocul se manifestă printr-o tulburare hemodinamică acută caracterizată de

insuficienţă circulatorie periferică, asociată cu tulburări metabolice şi celulare.

• Se deosebeşte astfel de colaps care este o manifestare exclusiv hemodinamică

(scăderea tensiunii arteriale).
 CLASIFICARE
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
(volumul)

ŞOCUL CARDIOGEN
(pompa)
Tamponada cardiacă
ŞOCUL OBSTRUCTIV Pneumotoraxul sufocant
TEP

ŞOCUL DISTRIBUTIV Şocul septic

(vasele) Şocul anafilactic
 Fiziopatologia şocului
• Hipovolemie – centralizarea circulaţiei – hipoxie - disfuncţii
multiple de organ

• Leziuni celulare specifice – disfuncţie mitocondrială

• Eliberarea mediatorilor inflamaţiei

 Elementul fiziopatologic esenţial al şocului

•
HIPOXIA
scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic
necesar desfăşurării proceselor metabolice celulare
 Fiziopatologia şocului
Modificările fiziopatologice din şoc se produc la nivelul microcirculaţiei
tisulare , unde apar modificări de permeabilitate şi presionale

β α
β

Sub acţiunea catecolaminelor, în funcţie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculaţiei

reacţionează astfel:
• sfincterul precapilar = receptori α-adrenergici  constricţie
• sfincterul şuntului arteriolo-venular = receptori β -adrenergici  vasodilataţie
• sfincterul postcapilaro-venular = receptori α-adrenergici  constricţie
 Fiziopatologia şocului
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)
CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI

• Irigarea preferenţială a organelor vitale

(miocard, encefal)

• Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat,

muscular, splanhnic) ca urmare a contracţiei
sfincterelor precapilare si a relaxarii sfincterelor
şunturilor A-V: ţesuturile sunt “ocolite”

• Asigură supravieţuirea imediată

• La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi

creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)

• Clinic: TA normală
 Fiziopatologia şocului
Faza a doua a şocului (şoc reversibil tardiv)

SUFERINTA CELULARA HIPOXICĂ

Consecutiv hipoxiei se produc:

• acidoza rezultanta metabolismului celular

anaerobic, cu acumulare de produşi metabolici
acizi
acidoza

• accentuarea hipovolemiei consecutiv

acumularii de lichid în spaţiul lichidian III –
spaţiul “fantomă”, neintegrat în economia Spatiul III
metabolică a organismului

• Clinic:
TA începe să scadă
acidoza; tulburări electrolitice
 Fiziopatologia şocului
Faza a treia a şocului (şoc refractar)

• relaxarea sfincterului postcapilaro-venular

acidoza
prăbuşirea TA, puls filiform sau imperceptibil

• apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata)

hemoragii difuze, echimoze şi peteşii diseminate Spatiul III

• epuizarea metabolică cu apariţia insuficienţei

multiorganice (MSOF)
•insuficienţa cardiacă
•insufienţa respiratorie
•insuficienţa renală
•insuficienţă hepatică

• activarea enzimelor lizozomale intracelulare cu

dezorganizarea si autodigestia celulelor

•decesul
 Tabloul clinic al şocului
Faza iniţială a şocului (reversibil precoce, compensat)

• tahicardie ~ 100 bătai /minut

• TA normala !!!

• oligurie (20 ml/ora)

• +/- tahipnee
 Tabloul clinic al şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)

• tahicardie ~ 120 batai /minut

• puls filiform

• TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala)

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

• tegumente reci, palide /marmorate /cianotice

• umplerea patului capilar unghial > 2 sec.

• agitatie, neliniste, confuzie

 Tabloul clinic al şocului
Faza şocului refractar (ireversibil)

• tahicardie ~ 140 batai /minut

• TA ~ 50 mmHg ce nu poate fi menţinută

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

• obnubilare

• dispnee

• CID (sufuziuni, peteşii, echimoze extinse)

 DISFUNCTII ORGANICE ÎN ŞOC

TIPUL DISFUNCŢIEI TULBURĂRI

Cardiacă • disfuncţie miocardică
• ischemie miocardică
• insuficienţă cardiacă

Cerebrală • Tulburări ale stării de constienţă

- confuzie, delir

Renală • oligoanurie
• IRA
Pulmonară • apariţia sindromului de detresă
respiratorie acută (ARDS)
• tahipnee, hiperventilaţie

Hepatică şi gastrointestinală •insuficienţă hepatică

•ischemie intestinală
•ulceratii gastro-intestinale de stres
•ileus
•pancreatită

Hematologică •tulburări de coagulare

•trombocitopenie
•CID
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Cauzele şocului hipovolemic:

– HEMORAGII TRAUMATICE/NONTRAUMATICE:
a. Hemoragii interne
b. Hemoragii externe
c. Hemoragii digestive

– Pierderi de plasmă, apă, electroliţi:

a. Pierderi de apă si electroliţi prin deshidratare datorate unor:
i. cauze gastrointestinale: voma, diaree, fistule etc.
ii. cauze renale: nefrita
iii. cauze hormonale: insuficienta suprarenala, diabet insipid etc.
b. Pierderi de plasmă, apă şi electroliţi:
i. prin transfer către spaţiul III (spaţii preformate: lumen intestinal,
interstiţii etc.): peritonită, pleurezie, pancreatită, ileus
ii. către exterior: arsuri.
 ŞOCUL HEMORAGIC

• Definiţia hemoragiei:
– pierderea acută de sânge circulant; poate fi internă şi/sau
externă

• Volemia normală:
– adulţi: 7 % din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70 kg)
 GRAVITATEA HEMORAGIEI
Pierderea de % din volumul Tablou clinic
sânge (ml) intravascular

0-500 0-15 TA si AV normale

Ht > 35%
H uşoară Hb = 10-12 g, anxietate uşoară

500-1200 15-30 Tahicardie 100b/min, TAs>90mmHg,

H medie diureză normală; Ht = 25-30%; Hb = 8-10
g/dl, anxietate moderată

1200-1800 30-40 Puls filiform, tahicardie de repaus-

H mare 120b/min, TA= 70-90mmHg, indicele de
şoc=1-1,5, oligurie, anxietate, agitaţie,
transpiraţii; Ht< 25%; Hb=5-8g/dl

1800-3000 Peste 40 Şoc hipovolemic - Hipotensiune severă

H foarte grava TA<60mmHg, tahicardie marcată
AV>120/min, oligoanurie, letargic,
incoştient
 Şocul cardiogen
• Reducerea severa a performanţei cardiace cu scăderea
DC şi tulburări de perfuzie tisulară

Cauze:
a.Miopatică –infarctul miocardic extins, cardiomiopatie,
depresie miocardica în cadrul unui şoc septic

b.Mecanică – valvulopatii severe, defect de sept

ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare,
cardiomiopatia hipertrofică

c.Aritmică – tahiaritmii, bradicardii severe

 Etiologia şocului
ŞOCUL CARDIOGEN

Infarct miocardic acut

Contuzii cardiace
Aritmii

Deficienţa pompei cardiace

Şocul obstructiv
• Cauze :
-tamponada pericardica
-emboliile pulmonare masive
-pneumotoraxul compresiv

Din punct de vedere patogenetic:

factorii implicati determina o scadere a presarcinii, cu scaderea
intoarcerii venoase, o reducere a umplerii diastolice ventriculare cu o
scadere consecutive a volumului sistolic si a debitului cardiac.
 Tratamentul şocului
• TRATAMENTUL PACIENTULUI AFLAT ÎN ŞOC SE
DERULEAZĂ ÎN SECŢIA DE TERAPIE INTENSIVĂ ŞI
VIZEAZĂ TREI OBIECTIVE:

- TRATAMENTUL ETIOLOGIC

- ASIGURAREA FUNCŢIILOR VITALE

- TERAPIA DEZECHILIBRELOR BIOLOGICE

 Tratament
Susţinerea sistemelor şi
organelor afectate

TERAPIE INTENSIVĂ/REANIMATOR

- Monitorizare continua
-Susţinere hemodinamică
- Asigurarea necesarului de oxigen
-Antibioterapie sistemică cu spectru larg
-Suport nutriţional
-Utilizarea medicaţiei corticoide
-Anticorpi monoclonali, interleukine

CHIRURGIE
 Monitorizarea pacientului cu şoc
•TA
•pulsul
C
L •PVC
I •frecvenţa respiratorie
N
I •saturaţia O2 (pulsoximetru)
C •diureza - sondaj vezical
•sondaj nazogastric

P
A • PaO2, PaCO2, pH-ul seric, rezerva
R alcalină
A
C • ionograma serică (Na, K, Cl),
L ureea şi creatinina serică, glicemia
I
N • Hb, Ht
I • teste de coagulare
C
 Tratamentul suportiv
• Monitorizare continuă a funcţiilor vitale (TA, AV, respiraţie, diureză,
temperatură)

• Confort termic

• Repaus absolut
• Oxigenoterapie, eventual IOT + ventilaţie mecanică

• RESUSCITARE SUSŢINUTĂ VOLEMICĂ, HIDROELECTROLITICĂ ŞI

ACIDOBAZICĂ
Resuscitarea volemică
• Soluţii cristaloide: ser fiziologic,
sol. Ringer
• Soluţie coloide: plasma-expanders
(Gelofusine, Voluven, Dextran,
albumină)
• Transfuzia de sânge: sânge
integral, MER, MT

• Cateter venos central, două linii

venoase
• Volume mari de soluţii
administrate
 Tratamentul şocului
• Susţinerea funcţiei cardiace - vasopresoare
Dobutamina, Dopamina, Epinefrina
• Adrenalina – şoc anafilactic

• Steroizi, diuretice

• Profilaxia ulcerului de stres – blocanţi ai pompei de protoni, sucralfat, antiacide

• Profilaxia trombozei venoase profunde – heparinoterapia, compresii pneumatice
intermitente

• Antibioterapie profilactică sau curativă

• Corectarea deficitelor nutriţionale: nutriţie parenterală sau enterală

 Tratamentul şocului
• TRATAMENT CHIRURGICAL:

– În hemoragiile grave – de maximă urgenţă

(reechilibrarea pacientului se face în timpul intervenţiei
chirurgicale)

– Peritonite, ocluzii, arsuri

– Asanarea focarelor septice în şocul septic