ARSURI DEGERATURI

ARSURILE

Factorii determinani ai arsurilor termice sunt reprezentai

de:
- flcra (cea mai frecvent cauz de arsuri termice)
- lichide fierbinti (ap, ulei, care produc arsuri ntinse,
neregulate, de profunzime variabil n raport de temperatur i
gradul lor de vscozitate)
- gaze i vapori supranclzii ca urmare a unor explozii
(cazane, bombe)
- alte materiale inflamabile, radiaii calorice (solare,
ultraviolete)
- corpuri solide incandescente (metal topit, crbuni, ce produc
arsuri limitate ca ntindere dar profunde i cu escare)
- substante vscoase topite (bitum, cear).

Efectele pe care caldura le induce la nivelul pielii sunt:

- degradare enzimatic ncepnd de la 46C;
- necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor la
peste 100C;
- carbonizare la peste 600C;
- calcinare la peste 1000C.

Temperaturile de peste 80C sunt rapid mortale, prin

coagularea proteinelor celulare.

Se definesc trei niveluri de prag ale profunzimii:

1. Stratul germinativ bazal al epidermului care este
irigat de plexul capilar dermic superficial
Membrana bazala nu este lezata, ceea ce face posibila
"restitutio ad integrum epitelizare indiferent de gradul
de lezare celulara
2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic
intermediar si care conine foliculii pilosebacei i ductele
glandelor sudoripare (resurse de epitelizare)
3. Stratul hipodermic (dermic profund), irigat de plexul
capilar dermic profund, ce conine glomerulii glandelor
sudoripare

Clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime:

Arsura de gradul I
cauza cea mai frecvent descrisa: expunerea la soare (eritemul
solar) ;
afectarea portiunii superficiale a epidermului, cu celulele
keratinice i pelucide, fr lezarea structurilor profunde
iritatia terminaiilor nervoase intraepiteliale determina prin
reflexul de axon eliberarea de histamin i enzime vasodilatatorii,
cu apariia de eritem difuz, edem, cldur local si senzatie de
usturime, de arsur, accentuat de atingere (hipersensibilitate
la atingere exagerata)
fenomenele cedeaz dup 24-48 de ore, fiind urmata de o
descuamare fina a epidermului i o pigmentare discreta

Arsura de gradul II
- degajarea energetic distruge toate straturile epidermului,
chiar unele celule din stratul germinativ bazal, dar las intact
membrana bazal
- glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu
nu sunt afectate; ele vor forma, ulterior, insulele de epitelizare
care vor grbi vindecarea;
Flictena de gradul II prin lezarea plexului vascular dermic
superficial si extravazare plasmatica importanta:
baza epiteliala continua
inconjurata de o zona de eritem
continut lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic;
risc septic, datorita deschiderii ductelor glandelor sebacee si
sudoripare in mediul inchis, neaerat, proteic al flictenei

Arsura de gradul III

Degajarea energetic distruge epidermul n ntregime i n grade
variate dermul, fr ns sa-l depeasca. Pot fi ntlnite dou tipuri de
leziuni:
Arsura afecteaz numai partea superioar a dermului (deservit de
plexul capilar dermic intermediar):
grosimea tesutului lezat nu este prea mare i fora hidraulic a
lichidului de edem l poate disloca, formand flictena de gradul III:
continut sero-hemoragic sau franc sanguinolent, din cauza lezarii
capilarelor din derm;
leziuni polimorfe: edem, eritem dureros, flictene hemoragice;
foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt distruse si
astfel nu mai exista bariera epiteliala continua
riscul complicaiilor septice este foarte mare, migrarea pe cale
limfatic, n profunzime, a germenilor fiind mult mai facila

Vindecarea
este
secundar
("per
secundam
intentionem), prin proliferare excentric a bonturilor
piloglandulare (epitelizarea dureaza mai mult de trei
saptamani), cu constituirea de cicatrici (frecvent
vicioase) si instalarea unor sechele locale funcionale de
amploare variabil.
Arsura distruge dermul aproape complet respectnd
numai o lam dermic profund (deservit de plexul
capilar dermic profund)
Stratul de esut afectat este prea gros si fora hidraulic
nu-l poate ridica pentru a forma o flictena si apare
escara intradermic, subire, elastic, alb si
hidratata.

Arsura de gradul IV
afectarea tegumentului in toata grosimea sa (epidermul i
dermul n totalitate) si chiar tesuturile mai profunde (grasimea
subcutanata, aponevroze, muschi);
toate resursele de epitelizare din plag sunt distruse, restitutio
ad integrum fiind imposibila
leziunea caracteristic este escara de gradul IV (alb sau
bruna).
escara moale, alb: pe fond de edem intens, care poate antrena
tulburri ischemice in regiunile inextensibile dintre fascii, la
nivelul extremitilor;
escara indurat, brun (brun, rou nchis sau neagr), ca
urmare a coagulrii complete a esuturilor (n expunerile
prelungite, vor fi afectate progresiv grsimea din hipoderm i
esuturile subiacente - aponevroze, muchi etc);

Evoluia spontan a leziunilor de gradul IV este cu

reparaie numai prin proliferare marginal concentric,
proces lent, ce las cicatrici retractile sau cheloide
profunde, intens disfunctionale i mutilante.
Epitelizarea spontan este teoretic posibil doar dac
distana dintre buzele plgii este mai mic de 5 cm
Vindecarea este posibila doar prin grefa cutanata,
grevata de multe ori cu sechele

Prognosticul arsilor depinde de factori multipli:

suprafaa ars
gradul arsurii
posibilele complicatii ale arsurii
vrst
starea de sntate a pacientului anterior de producerea
accidentului
localizarea traumelor asociate (n particular leziuni ale
plmnilor)
precocitatea si calitatea tratamentului

Suprafata arsa se exprim ca procente din suprafata

corporal total. Pentru evaluarea simpla ca si pentru
necesitile practice de urgent este suficient "regula cifrei
9" sau regula lui Wallace (cifra 9 sau multipli de 9)
Indicele prognostic (I.P. = procent SC ars + varsta)
considera ca:
I.P. sub 40: evolutia este fr oc i fr complicatii,
supravietuirea este regula
I.P. intre 40-60: fenomenele generale sunt obligatorii,
apare ocul postcombustional, pot incepe sa apra
complicatiile, dar supravietuirea i vindecarea sunt regula
I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele
necomplicate complicatiile pot genera stri grave, mortale;
vindecarea i supravietuirea rmn regula

I.P. intre 80-100: complicatiile sunt majoritare i apar

decese, dar vindecrile depasesc ca numar decesele
I.P. intre 100-140: complicatiile reprezint regula, apare
ocul cronic iar numarul deceselor creste
I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar
depesc vindecrile, care se fac cu sechele
I.P. peste 160: supravieuirea i vindecarea sunt foarte
rare
I.P. peste 200: vindecarea i supravietuirea sunt
exceptionale

Fiziopatologia arsilor
Se produc o serie de perturbari fiziologice, a caror intensitate e
in functie de gravitatea agresiunii si de rezerva functionala a
organismului, atit la nivel local cit si la nivel general.
Leziunea local de arsur. La acest nivel se produc pierderi de
lichide n afar (plasmoragie) att din masa circulant, ct i din
spaiile interstiiale. In cadrul ei se descriu (din punct de vedere
anatomo-patologic) trei zone concentrice:
I. Zona de coagulare (sau zona plgii de arsur) :
lezarea ireversibila prin efect termic a tuturor structurilor,
inclusiv a vaselor capilare
fluxul sanguin capilar absent
profunzimea e determinata de temperatura si de durata
expunerii

II. Zona de staz:

flux sanguin capilar ncetinit
leziuni tisulare importante, dar nu ireversibile
pot apare ocluzii vasculare si microtromboze, cu
extinderea secundara a leziunilor

III. Zona de hiperemie, la periferie:

tulburri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar
extravazri lichidiene
eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei

Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi

Sunt mai multe sindroame, care sunt in realitate intricate,
conditionindu-se reciproc.
A. Sindromul circulator:
hipovolemie
hemoconcentraie
tulburri hemodinamice

B. Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele

de hipoxie, prin:
hipoxie hipoxic data de lipsa de oxigen;
hipoxie anemic prin micorarea numrului de globule
roii transportoare de oxigen;
hipoxie histotoxic determinata de substanele resorbite
de la nivelul focarului de arsur;

C. Sindromul hematologic, mascat iniial de

hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei, cuprinde :
anemie
leucocitoza postagresiv
eozinofilie
scderea numrului de trombocite

D. Sindromul neuroendocrin:
initial, efecte de compensare a hipovolemiei eliberare
crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin),
ACTH i glucocorticoizi
ulterior, fenomene de epuizare eliberare ADH,
aldosteron i hormoni tiroidieni
Toate aceste modificri neuroendocrine initiale se resfrng
si asupra:
circulaiei (tahicardie, hipertensiune arteriala)
respiraiei (tahipnee, hipercapnie)
functiei renale (oligurie, glicozurie)

E. Sindromul metabolic :
afectarea tuturor sectoarele metabolismului intermediar,
energetic i catabolic, inclusiv hormonii, vitaminele,
enzimele, ionii i apa
acidoza metabolic cauzat de hipoxie
in faza imediata postagresiva, predomina catabolismul, cu
un consum mare al rezervelor energetice si pierderi mari de
lichide i care vor duce la denutriia grav din faza de oc
cronic

Evoluia general a arilor prezinta mai multe perioade

clinice :
1. Perioada primelor 3 zile (1-3 zile) (ocul
postcombustional) sau perioada imediat postagresiva
Este perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ,
iar la sfritul ei, dac evoluia este favorabil, bolnavul ar
trebui s fie afebril i cu funciile vitale restabilite.
ocul postcombustional se instaleaz la mai mult de 15%
suprafa ars, este franc la 25% i grav la 50% din
suprafata, cind poate aprea exitusul.

Cauzele generatoare de oc sunt reprezentate de:

hipovolemie (pierderi lichidiene la nivelul tesuturilor arse
plasmexodie)
hipoxie (hipoxic, anemica, de staz i histotoxic)
durere (intens n arsurile de gr. I-II, mult diminuat n
cele de gr. lll i chiar absent n cele de gr. IV datorita
coagularii terminatiilor nervoase dermice)
suprainfecia leziunilor (posibil ntotdeauna n arsurile de
gr. II-III)
toxinele circulante
hipercatecolaminemie (cu creterea catabolismului si
epuizarea depozitelor energetice)

Clinic se caracterizeaz prin :

pierderi mari hidroelectrolitice (sete)
insuficienta respiratorie (dispnee, tahipnee, fenomene
hipoxice)
anemie
manifestari
cardiovasculare
(tahicardie,
hipotensiune arterial i chiar aritmii)
semne neurologice
adinamie)

datorate

hipoxiei

tulburri digestive (greata, vrsturi)

oligurie

uoar

(agitaie

sau

2. Perioada primelor 3 sptmni

(metaagresional - dismetabolic)

(4-21

zile)

Se caracterizeaza prin tulburari metabolice variate si

intense pe fondul unui catabolism continuu, prin
suprasolicitarea organelor i sistemelor, din cauza
metaboliilor i toxinelor
Sunt prezente urmatoarele modificari :
afectarea sistemului cardiovascular: tahicardie, aritmii sau
ischemie miocardic
dispnee de diverse grade, prin hipoxie sau plaman de soc

Manifestarile clinice pot fi de gravitate variat:

tromboze din cauza eliberrii unor cantiti mari de
tromboplastin tisular
anemie de grade variate, din cauza hemolizei produse de
toxine i a pierderilor externe
afectarea grava a funciei renale (prin agravarea oliguriei,
ca urmare a hipovolemiei si toxemiei cu apariia necrozelor
tubulare);
hipomotilitate i hiposecretie digestiva, asociate cu
leziuni de mucoas gastric, ce vor conduce la apariia de
ulceratii (ulcer Curling) i hemoragii;
tulburri ale metabolismelor
scaderea imunitatii generale

Bolnavul bine reechilibrat poate iei din starea de oc

postcombustional sau poate trece spre instalarea ocului
toxico-septic (n arsuri grave n zilele 5-7, iar n cele medii
n zilele 13- 15).
n zilele 4-6, dac bolnavul a fost corect ngrijit, se produc
resorbia edemelor i criza poliuric, care vor ameliora
tulburrile hidroelectrolitice.
In aceasta perioada, bolnavul ar trebui s evolueze spre:
vindecare spontana (n cazul leziunilor de gradul I, II i
parial de gradul III)
eliminarea escarelor si constituirea patului granular
pregtit pentru grefare (n cazul leziunilor de gradul III i
IV).

3. Perioada pn la 2 luni (21-60 zile) (catabolicanabolic)

consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor
acoperite chirurgical (se mai numeste perioada epitelizarii
sau perioada chirurgicala)
etapa de redresare a bolnavilor corect ngrijii
metabolismul ncepe s fie dominat de anabolism
revenirea treptat la normal a constantelor biologice i a
funciilor diverselor aparate i sisteme

4. Perioada de "oc cronic

apare n arsurile grave cu I.P. de

peste 120

resursele biologice epuizate

dominati de anemie, casexie, hipoproteinemie cu
disproteinemie, stare septic cronic, anorexie, adinamie,
febra, tulburari de comportament, plgi granulare
(neepitelizate) cu evoluie lenta, stagnant
constantele biologice sunt la limita inferioar a normalului
in acest stadiu bolnavii trebuie grefai rapid pentru a li se
ameliora starea generala!

Complicatii
Complicaiile arsurilor sunt generale i locale.
1. Complicaiile generale
cardiovasculare
trombo-embolice
pulmonare
renale
digestive (hepatice)
infectioase
neuropsihice

2. Complicaiile locale :
infectia plagii arse
cicatrici si sechele functionale de amploare variabila:
cicatrici hipo- sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide,
cu implicatii estetice sau funcionale
distrugeri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.)
retracii la plicile de flexie, redori (rigiditati) articulare,
retracii tendinoase cu implicatii asupra functiei regiunii
anatomice respective

cancerizarea cicatricelor sau a ulceraiilor cronice dupa

arsuri care au afectat tegumentul in toata grosimea ulcerul
Marjolin (carcinom cu celule scuamoase ulcerativ)

Tratamentul arsurilor termice:

Tratamentul arsurilor este complex, general i local si este o
urgen chirurgical imediat
1. Primul ajutor
2. La prezentarea la spital:
asigurarea unui abord venos periferic sau central
recoltare de analize de urgen
sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei
profilaxia antitetanic cu ATPA in doza de 0,5 ml i.m.
combaterea durerii
oxigenoterapie pe sond nazala
la nevoie se poate practica intubaie oro-traheal

Tratamentul general
1. Reechilibrarea hidroelectrolitic prompta si precoce,
pentru prevenirea ocului hipovolemic i a insuficienei
renale
Cantitatea de lichide necesara n primele 24 de ore din
momentul accidentului este n raport cu greutatea
pacientului, suprafaa ars i gradul arsurii i se
calculeaz dup formula:
2 x % suprafata arsa x masa in kg + 2000 ml

Soluiile perfuzate sunt :

micromoleculare (50%) ser fiziologic, glucoz izoton,
Ringer
macromoleculare (50%) plasma, dextran 40 (coloizi),
manitol, snge
Valoarea minima a diurezei: 40-60 ml/h la adulti si de 1
ml/kgc/h la copiii sub 30 kg.
Exceptie!: electrocutiile insotite de mioglobinurie, unde de
doreste o diureza de 100-150 ml/h pentru a evita blocajul
tubular si instalarea insuficientei renale

2. Reechilibrarea hematologic este obligatorie n arsurile

grave care induc anemie sever. Se va administra snge
izogrup izoRh. Sngele reprezint jumtate din cantitatea de
lichide macromoleculare transfuzate (25% din totalul
lichidelor) i se introduce dupa un calcul de aproximativ:
500 ml pentru fiecare 3 uniti de hematocrit (procente?)
pierdut (nu mai puin de 1200 ml snge)
3. Reechilibrare acido-bazic se realizeaz prin administrare
de bicarbonat 8,3%.
4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice
5. Reanimarea respiratorie
6. Prevenirea infeciilor

7. Tratamentul tulburrilor renale

manitol 20% (2 x 250 ml), furosemid (5-10 fiole/24 ore) si, ca
ultim soluie, dializa
8. Prevenirea posibilelor complicaiilor digestive se realizeaz
prin:
montarea unei sonde nazogastrice
prin administrarea i.v. a blocanilor de receptori H2
9. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v.
10. Asocierea si a altor tratamente:
anticoagulante (heparin 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina
administrata subcutanat)
vitaminoterapie (C, B1, B2, B6, B12, A, E)
11. Suportul nutriional (reechilibrarea nutritiv)

Tratamentul local
toaleta rapid i ct mai complet posibil a tegumentelor
i a plgilor arse cu ap i spun
Obiective:
aseptizarea plgii de arsur
diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulburrilor
ischemice
diminuarea durerii
grbirea detarii escarelor
favorizarea i stimularea fenomenelor de reparare local si
prevenirea infeciei

In ceea ce priveste atitudinea fata de plaga arsa in zilele

urmatoare, exista 2 maniere de abordare :
a) metoda inchisa
presupune acoperirea plagii arse cu pansament steril,
imobilizarea extremitatii respective in pozitie functionala.
b) metoda deschisa
expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile
formarea unei cruste sub care se produce regenerarea
epiteliului
crustele se decoleaz si vor fi indepartate

Arsurile de gradul I
se badijoneaz cu alcool 70
spray-uri de tipul Bioxiteracor
Arsurile de gradul II
excizia flictenelor
se badijoneaz cu alcool
Arsurile de gradul III
superficiale: acelai tratament ca cele de gradul II i se
epitelizeaz pn n 3 sptmni
profunde: grefare, dup excizia sau eliminarea escarei

Arsurile de gradul IV
Dupa prelucrarea primara a plagii, exista 2 atitudini
terapeutice posibile:
excizie-grefare precoce (modern)
grefarea plagii dupa granulare (clasic) ???

ARSURILE CHIMICE
Multiple mecanisme:
aciune de deshidratare asupra esuturilor cu care vin n
contact (acizii)
aciune de saponificare a grsimilor (bazele)
fenomene de intoxicaie sistemic (leziuni hepatice i
renale)
Aceste reactii chimice sunt in general exoterme, astfel ca
leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se
adauga si cele determinate de degajarea locala de caldura

Etiopatogenie
A. Acizi:
tari anorganici (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic)
slabi organici (acetic, oxalic, carbonic)
B. Baze:
tari (hidroxidul de sodiu i potasiu)
slabe (hidroxidul de calciu)
C. Anhidride
D. Fosforul metalic
E. Peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen (perhidrol)
F. Substane fotosensibilizante (anilin etc.)

Acizii anorganici
deshidratarea brutal a esuturilor, precipitarea proteinelor cu
degajare de cldur; produc necroze de coagulare cu efect limitat
Clinic:
escara uscata, de culoare variabil (galben-negru), situata pe o
suprafa edemaiat i nconjurata de un halou congestiv.
Acidul fluorhidric este cel mai coroziv:
necroza de coagulare
formeaz sruri cu calciul i magneziul, cu potenial distructiv
n profunzime, pn la consumarea tuturor ionilor de fluor (se
neutralizeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic).

Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) i derivaii lor

(fenoli, crezoli):
actioneaz similar cu cei anorganici, dar mai lent
produc leziuni mai torpide, cu escare moi, palide
permit absorbtia sistemica a toxicului, cu leziuni necrotice
grave, in special hepatice si renale (insuficienta hepatica,
necroza tubulara acuta cu insuficienta renala)

Arsurile prin alcali

Mecanismul de actiune al hidroxizilor alcalini:
deshidratare
degradarea proteinelor
saponificarea grsimilor
Rezulta escare umede care se lichefiaz rapid, dar care se
elimin lent i incomplet
Bazele tari produc necroze de lichefiere, fr barier de
limitare, cu potenial extensiv i infectant
Bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur

Arsurile prin alte substante toxice

fosforul si magneziul
produc reactii puternic exoterme
in plus, fosforul se resoarbe sistemic, cauzand leziuni
hepatice si renale (liposolubilitatea mare)

Tratamentul arsurilor chimice

A. Tratamentul general
asemntor cu cel din arsurile termice
desocarea, calmarea durerii prin administrare de
analgetice majore (mialgin), monitorizarea parametrilor
vitali
o mare atentie trebuie acordata functiilor hepatice si
renale, mai ales in cazul substantelor chimice care au
caracteristica de a se absorbi la nivel sistemic
daca anuria persista in contextul unei echilibrari
hidroelectrolitice adecvate, se poate recurge la dializa

Tratamentul local
Indeprtarea agentului chimic i splare, cu jet de ap in
cantitati mari si timp indelungat a zonei interesate, atat la
locul accidentului, cat si ulterior la spital.
- exceptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se recomanda
curatirea uscata a tegumentelor.
In cazul arsurilor cu acid fluorhidric se fac infiltraii cu calciu
gluconic diluat sau se injecteaz i.v. (2%).
In arsuri cu fosfor se spal regiunea cu soluie 1% de CuSO4
pentru perioade scurte (este toxic hepatic) i se fac excizii cu
grefare imediat
Dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau se expune la
aer
In cazul arsurilor profunde, de grad III-IV, se practica exciziagrefare precoce

LEZIUNI PRIN TEMPERATURI SCAZUTE

Locale (degeraturile)
Generale (hipotermia sistemica)
DEGERATURILE
Pierderea de caldura depinde de:
gradientul termic
durata expunerii
suprafata expusa
conductibilitatea mediului (pentru aerul atmosferic, conductibilitatea
este proportionala cu gradul de umiditate, iar apa are o putere de racire
de 25 ori mai mare ca aerul)
viteza vantului: se considera ca o temperatura de -6C combinata cu
un vant de 70km/h echivaleaza cu o temperatura de -35C.

Mecanism:
Vasoconstricie

alterarea endoteliului vascular

alterarea membranei capilare

formarea de tromboze n zona degerat

cresterea permeabilitatii capilare

transudare

edem i flictene

ruperea celulelor endoteliale

Vasodilatia paralitica
ntr-un stadiu evolutiv ulterior, vasoconstricia este
nlocuit de vasodilataie paralitic, ceea ce a condus
i la definirea degerturii ca o boal a vasodilataiei.

Modificrile fizice care se petrec la nivel celular, specifice strii de criopatie:

frig

cristalizare a apei din celule

nucelolizare a cristalelor

cretere deshidratare celular

multiplicarea cristalelor

oc osmotic

ruptura membranei celulare i chiar a elementelor intracelulare

Factori favorizanti
A. factori intrinseci (biologici):
varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii,
batrani);
antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti,
schiori);
tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli
vasculare periferice,
sindroame
fumatul ;

posttrombotice,

denutritia,

alcoolismul,

expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se

instaleze mai rapid si cu intensitate mai mare (vezi eritem
pernio capilarele sunt deja lezate)

B. factori extrinseci:
imbracamintea neadecvata,
circulatia), hainele umede;

prea

stramta

(jeneaza

conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul

extremitatilor (ortostatism prelungit, calatorie cu gambele
atarnate);
consumul de alcool, prin vasodilatatia periferica creste
pierderea de caldura, iar starea de ebrietate favorizeaza
expunerea inconstienta la frig

Semne clinice
Clasificare:
Degeratura de gradul I (degeratura edematoasa):
initial, albirea tegumentului si senzatia de maini sau picioare
inghetate
La cateva ore de la incetarea actiunii frigului si reincalzire, la
nivelul zonelor expuse se constata:
tegumente edematoase, rosii-violacei
parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit sau chiar dureri
lancinante), determinate de suferinta anoxica a terminatiilor
nevoase periferice
Aceste fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile. Vindecarea
se produce in 7-10 zile, cu descuamarea tegumentelor.

Degeratura de gradul II (degeratura flictenulara):

initial, extremitatile expuse sunt albe, reci, cu sensibilitatea
abolita, dar motilitatea activa pastrata (senzatia de picior de
lemn).
Dupa incalzire, apar:
edem si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa si mai
precoce decat in cazul degeraturilor de gradul I
la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot deveni serohemoragice, prin lezarea plexului capilar dermic superficial
flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara
superficiala, cenusie, atona care se vindeca spontan in cateva
saptamani, fara sechele

Degeratura de gradul III (necroza tegumentara):

frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul,
afectand grav resursele de epitelizare spontana ale
tegumentului.
Dupa incalzire se pot observa:
flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si
cianotice
leziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau
negre, uscate
se vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala, in
2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functionale
importante

Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda):

Este forma cea mai grava, in care necroza depaseste tegumentul si
afecteaza structurile profunde si chiar osul.
Dupa incalzire, se observa:
cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem si fara flictene
motilitatea activa este abolita
in cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect
mumificat, negru (gangrena uscata)
procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura
pana la o luna
gangrena umeda apare prin suprainfectie microbiana sau in
cazul piciorului de transee.

Complicatiile degeraturilor:
1. infectioase:
tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt
medii de cultura favorabile dezvoltarii germenilor
A. locale:
abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane
gangrena gazoasa cu anaerobi
tetanosul
B. generale:
septicemii
determinari septice secundare
endocardite, abcese cerebrale, etc)

(infectii

pleuropulmonare,

2. vasculare:
sindroame de ischemie periferica
arterite obliterante
3. distrofice:
edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza),
hiperhidroza
retractii musculare si tendinoase
4. nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la
frig
5. degenerare maligna

Tratamentul local:
incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42C a extremitatilor
afectate pana cand acestea devin eritematoase (aprox. 30 min);
profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice,
pansament steril;
ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor
incizii de decompresiune, in cazul leziunilor constrictive
incizia si debridarea colectiilor purulente
zonele ischemice secundar afectarii microcirculatiei sunt intotdeauna
mult mai intinse decat leziunile aparente
acoperirea plagilor se face cu grefe de piele libera despicata
tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau
cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi

HIPOTERMIA SISTEMICA
Reprezinta scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35
C.
Organismul uman prezinta 2 compartimente:
central (cap, gat, torace, abdomen), avand un regim
homeoterm, cu temperatura medie de 37C;
periferic (tegumente, muschi, retea vasculara) cu rol de invelis
protector.
Mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale:
reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica
intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului bazal

Semne clinice
Reactia organismului uman fata de temperatura scazuta a
mediului ambiant este bifazica.
1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33C):
intensificarea
metabolismului
hipercatecolaminemie

energetic

bazal,

Clinic:
tremor, agitatie psiho-motorie
tahicardie, tahipnee, cresterea TA
vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un
gradient termic intre centru si periferie de cca 10C

2. Faza areactiva (de hipotermie paralitica, temperatura

centrala 33-30C):
deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca,
respiratorie, renala, metabolismul bazal
Clinic:
bradicardie, hTA, bradipnee
somnolenta, hiporeactivitate
3. Coma hipotermica (28-30C):
se produce fibrilatie ventriculara si stop cardiac

Tratamentul hipotermiei sistemica este de maxima

urgenta.
Evaluarea temperaturii seface prin termometrizare
intrarectala.
Se va evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau
pasiva a bolnavului, care intensifica schimbul dintre
compartimentul central si cel periferic, cu scaderea
suplimentara a temperaturii centrale!!!
Se indeparteaza hainele reci sau ude.

monitorizarea functiei cardio-respiratorii,

aritmiilor cardiace, resuscitare daca este cazul

tratarea

cateter venos central si periferic, cu recoltarea de sange

pentru investigatii (hematologice, gaze sanguine, pH,
ionograma) si reechilibrare hidroelectrolitica si
acidobazica
sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei

Reincalzirea bolnavului se poate face prin:

incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45C (cea mai
frecvent practicata);
diferite metode de reincalzire interna:
infuzia de solutii calde pe cateter venos central, prin
cateter vezical, sonda nazo-gastrica sau canula intrarectala
dializa peritoneala cu solutii calde
inhalarea de gaze calde
pleurostomii sau toracotomie cu incalzire directa a
mediastinului cu ser cald