Sunteți pe pagina 1din 25

LEZIUNI PRODUSE DE

TEMPERATURI SCĂZUTE
Traumatimele produse prin frig det. tulb. locale şi
generale ce trebuie privite prin interrelaţia frig-
reactivitatea organismului
Crioagresiunea poate conduce la:
 hipotermie

 degerături

 “îngheţare lentă” (“picior de tranşee”, eritem


pernio acut sau cronic)
Etiopatogenie
Cedarea de căldură este dependentă de factori:
 Fizici:
- conductibilitate calorică mediu = f(umiditate)
- viteza curenţilor de convecţie
- schimb caloric
- timp
 Biologici intrinseci:
- rasiali, constituţionali, vârstă, nutriţie
- profesionali, antrenament, surmenaj
- patologie asociată
 Biologici extrinseci:
- comportamentali, posturali, de echipament
- hipoxie, igienă, expunere la toxice
DEGERĂTURILE
DEF = suma modificărilor morfofuncţ. evolutive limitate la
nivelul zonelor expuse temp.
Parametrii de gravitate ai frigului:
 intensitatea gradientului termic (de obicei ~0°C)
 durata expunerii ( → severitatea şi viteza instalării *)
Consecinţe asupra substratului biologic:
 locale (vasomotorii şi celulare)
 sistemice (termoreglatoare)
= neurovasculopatie afectând zone slab vascularizate:
 stadiu I (spasm vascular, tulb. sec. vasc.)
 std. II (vasodil. paralitică, închidere µcirc)
 std.III (gangrenă)
 Degeraturile sunt leziuni tisulare
consecutive expunerii la temperaturi
scazute (frig), sub +2 grade C,
implicand formarea de cristale de
gheata in interiorul tesuturilor.
“Piciorul de transee” apare ca
urmare a piciorului ud la temperaturi
apropiate de cele de inghet, fara a se
forma cristale de gheata.
De obicei afecteaza extremitatile: degetele de la maini sau picioare,
nasul si urechile.
In functie de profunzimea leziunilor provocate de inghet, degeraturile
se pot clasifica in patru grade:

 - gradul I: leziuni superficiale, cand pielea este


rosie, inflamata si poate apare o descuamare
- gradul II: cand afectarea e profunda, pielea fiind
rosie, inflamata si acoperita de flictene cu
continut clar
- gradul III: edem important, pielea avand o
culoare gri-albastruie, flictenele au continut
hemoragic si poate apare necroza si gangrena in
cateva zile
- gradul IV: cand sunt afectati inclusiv muschii,
tendoanele, oasele si apare necroza si gangrena
in cateva ore.
Fiziopatologie
 Leziune directa celulara prin formarea de
cristale de gheata, initial extracelular, iar
ulterior si intracelular. Apare deshidratare
si distrugerea membranei celulare.
 Reactia vasculara – leziune endoteliala
directa cu formarea de trombi si stimulare
simpatica cu vasoconstrictie, hipoxie
tisulara, acidoza si staza tisulara.
 Reactia inflamatorie – descarcare de
citokine, radicali liberi, leucocite, ce
intensifica leziunile tisulare.
Fiziopatologie 1
Adaptare:
 Frig - vasoconstr. - pierdere de caldura

 hipoxia iniţial bine suportată (scade metabolismul


local)
 Caldura ulterioara produce vasodilatatie (corectare
metabolică)

Prelungirea sau intensitatea crioagresiunii:


 Vasoplegie, ”sludge” , μtromboze

 sigilarea μcirculaţiei, ireversibilitate, deviaţii


metabolice (acidoză, cataboliţi, radicali liberi
 leziuni tisulare ireversibile.
Fiziopatologie 2

Acţiunea criogenică directă produce cristale de gheaţă


care:
 distrug membrane şi organite

 hiperconcentrează citosolul

Celula moare lent, intoxicând mediul intercelular cu:


 enzime lizozomale

 mediatori ai inflamaţiei

 alergene de self-alterat

 tromboplastine

Reîncălzirea produce difuziunea acestora, apoi apar


inflamaţia şi μtrombozele
Fiziopatologie 3
Modificările sistemice protejează organismul dacă
crioagresiunea continuă :
-apar termoliza şi termogeneza
- centralizarea circulaţia
- sacrificarea hemodinamic/metabolic a segmentului afectat
Degenerescenţa este delimitată de un front de leziuni cu
potenţial de reversibilitate.
Leziuni vasculare centripete dincolo de acesta:
 adaptabilitatea vasomotorie,

 tulburări trofice (hipotrofie musculară, demineralizare


osoasă)
Patogenia
Constituirea leziunilor recunoaşte 4 perioade:
1. Expunerea - paloarea, hipotermia şi tulb nervoase
reflectă vasoconstricţia; leziunile celulare definitivează
prognostiul non-vital al stucturilor afectate
2. Reîncălzirea - vasodilataţia paralitică, fenomenele
inflamator-edematoase şi obliterarea circulatorie progresivă
fac imposibilă relizarea unui bilanţ şi incert prognosticul în
această fază
3. Constituirea degerăturii - complicaţii manifeste;
necroza începe să se contureze treptat şi se va delimita net la
2-3 săpt
4. Faza sechelară – complicaţii locoregionale definitive
Simptomatologie (4 grade de severitate)
I. DERMATITA EDEMATOASĂ

Din primele ore:


 eritem cu cianoză

 edem

 parestezii (arsură, prurit) , dureri (±lancinante)

Spontan, dar lent reversibilă; după 7-10 zile:


 descuamare tegumentară

 paresteziile pot continua, rămâne sensibil la frig


Simptomatologie (4 grade de severitate)
II. DERMATITA EDEMATOASĂ
Precoce:
 edem şi cianoză
 dureri vii, parestezii

La 10-12 ore:
 vezicule/flictene cu conţinut serocitrin/serosanguinolent
(necroza plex dermic superf)
La 10-12 zile:
 escare atone cenuşii, superf\efracţia flictenelor, edem ↓

Lent reversibilă; vindecare fără sechele în câteva săpt:


 durerile dispar, rămâne cu mare sensibilitate la frig
Simptomatologie (4 grade de severitate)
III. NECROZA TEGUMENTARĂ

Iniţial:
 lividitate tegumentară / fond:

 Flictene hemoragice (albastre)

 Hipo/anestezie termoalgezică de tip siringomielic sau


paradoxal (anestezie la frig şi dureri intense la cald)
Treptat:
 Escare dermo-hipodermice uscate, negre

 Ulceraţii atone înconj de congestie şi cianoză

 Tulb motorii inconst şi discrete

La 2-3 luni:
 Granulare şi epitelizare a ulceraţiilor
Simptomatologie (4 grade de severitate)
IV. GANGRENA uscată sau umedă

Iniţial bilanţul nu poate fi făcut:


 devitalizare progresivă

 anestezie şi paralizii

 mumificare (piele → os)

 gangrenă umedă doar infectată sau prin îngheţare lentă

Tendinţă de autolimitare:
 şanţ de delimitare cutanat la 1 lună

 delimitare profundă ↓ os la 2-3 luni


Forme clinice particulare

A. “Piciorul de imersie (tranşee)”- degeratura


umedă - frig şi umezeală (şi >4°C!) prelungite
 anestezie dureroasă (abolire sens epicritice fără raport topografic,
dureri lancinante), parestezii (crampe, furnicături, “deget mort”,
“gaură în ciorap”)
 edem palid/congestiv, moale, fără godeu, al extremit.
 flictene gelatinoase clare/hemoragice
 escare galbene brune → violacee dure → negre lemnoase
 febră (38-39C), dispepsie, astenie, stare septică, şoc
Forme clinice particulare

B. Eritem pernio
 ACUT : edem, cianoză, prurit, hiperpigm, ±flictene
 CRONIC :sezonier, μpapule ,vezicule, ulceraţii
C. Forme nevritice
Senzitive (dureri, parestezii) reproduse la presiune
D. Forma Lindemann
Vegetonevrită cu dureri tibiale exacerbate nocturn, febră
E. Ulceraţii corneene
Dispuse orizontal, ating conjunctiva, scad acuitatea vizuală
(leucom)
Diagnostic
Triada: Paloare, Hipotermie, Hipo/Anestezie
Mai dificil de recunoscute formele particulare şi gradele
Manevra Bilroth (puncţie cu evidenţierea anesteziei şi
absenţei sângeraării)
Capilaroscopie
Termometrie cutanată
Oscilometrie
Arterio/flebografie
Angioscintigrafie
Diagnostic
 Senzatie de rece, parestezii, hipoestezii,
pierderea functionalitatii, durere intensa la
reincalzire.
 Hiperhidroza, dureri articulare, paloare sau
cianoza, gangrena.
 Hemoconcentratie si inhibarea functiei
hepatice.
 Scintigrafia – metoda sensibila si specifica
pentru evaluarea dinamica a distructiei
tisulare.
Tratament
 Reincalzirea cat mai rapida – baie cu apa calda la 40-44
grade timp de 20 min-1 ora.
 Analgezia pe timpul reperfuziei
 Asigurarea functiilor vitale, cu corectarea hipotermiei
sistemice
 Pozitionare procliva si imobilizarea segmentului afectat.
 Pansamente neaderente x 2-4/zi si adm. De
antiinflamatoare.
 Alfa blocante (rezerpina)
 Profilaxie antitetanica
 Antibioterapie profilactica
 Fizioterapie si hidroterapie zilnica.
Tratament
1. Încălzire progresivă (adăpostire, contact corpporal, băi
calde, ingestie lichide calde, mobilizare)
2. Medicaţie antitrombotică (prostaglandină I, heparină),
vasodil.(pentoxifilin, xantinol, papaverină) sau
hiperemiantă (infiltraţii anestezice lombare…)
3. Perfuzii calde (G5%, B1, B6, xilină, ACTH, vasodil,
sedative)
4. Profilaxia antiinfecţioasă (antibiotice, vacc. AT)
5. Oxigenoterapie (preferabil hiperbară iniţial)
6. Toaleta locală antiseptică, pudraj, ZnO, pansam
7. Fizioterapie antiinflamatorie şi hiperemiantă (US, UV, IR,
laser), poziţie proclivă, antiedematoase
Tratament Continuare

Mai pot fi indicate:


 Decapare flictene, badijonaj antiseptic (betadină,
clorhexidină, flamazină), folii semipermeabile
(Comfeel®, Op-site®, GothaDerm®), creme aloe,
cătină albă, gălbenele, propolis, spray Oxycort
 Ablaţia unghiilor infectate >gr I (cad in zi 8-10)

Sechelele pot fi tratate:


- Vitamine (B1, B6, C), Redergyne

- Fizioterapie (laser, electro, diatermo), infiltraţii


anestezice, intervenţii hiperemiante
Trat. chirurgical
 Debridarea flictenelor
 Fasciotomii
 Escarotomii
 Amputatia precoce – indicata in caz de lichefiere,
gangrena umeda sau infectie.
 Simpatectomia chirurgicala
 Interventii pe termen lung: amputatii ale
tesuturilor neviabile bine demarcate, acoperirea
cu grefe de piele, lambouri locale sau transferate
liber, reconstructii de nas, urechi, degete etc.
 Program de recuperare.
HIPOTERMIA SISTEMICĂ

DEF: = ansamblul tulb gen produse prin scăderea


temp centrale sub +35° în urma expunerii la frig
ETIOPAT: expunerea >25% masa tisulară la un
gredient termic important det predominent tulb
sistemice.
Adaptare prin centralizarea circulaţiei (÷2
compartimente termice), ↑ termogeneza
<35° energogeneza ↓
<28° - †
Simptomatologia hipotermiei
 Faza reactivă: agitaţie, tremor, tahicardie,
tahipnee, HTA, răcire extremităţi pana la10°
 Faza areactivă: astenie, bradicardie,

bradipnee
 Coma hipotermică (“liniştită”)

 Moartea “albă”

În imersie survine rapid (10-20 min la 0-1°)


după o fază reactivă scurtă , comă în
emprostotonus (flexie)
Tratament hipotermie
 † 90% din cazurile găsite în viaţă!!!
 NU mobilizare şi masaj sau resuscitare clasică
ce tind să sporească contactul între
compartimentele termice şi scad brusc temp
centrală
 Adăpostire şi încălzire progresivă (corporală sau
prin imersie caldă)
 Perfuzare G5% la 40° şi cortizon, ingestie ceai
fierbinte dulce, oxigenoterapie