1 PATOLOGIE VASCULAR PERIFERIC .................................................................... 1 TROMBOZA ARTERIAL I EMBOLIA PERIFERIC ............................................. 1 Etio-patogeneza trombozelor ......................................................................................... 1 Tablou clinic...................................................................................................................

4 Diagnostic diferenial..................................................................................................... 5 Tratament ....................................................................................................................... 6 TROMBOZA VENOAS I EMBOLIA PULMONAR ................................................ 7 Analiza elementelor patogenetice.................................................................................. 7 Tablou clinic................................................................................................................... 8 Explorri paraclinice ..................................................................................................... 9 Profilaxia trombozelor .................................................................................................. 9 Tratamentul anticoagulant perioperator .................................................................. 9 Tratament ..................................................................................................................... 10 Tratamentul anticoagulant ...................................................................................... 10 Tratamentul fibirinolitic .......................................................................................... 11 Tratamentul chirurgical .......................................................................................... 11 EMBOLIA PULMONAR .............................................................................................. 11 Tablou clinic................................................................................................................. 12 Tratament ..................................................................................................................... 12 Embolectomia pulmonar ....................................................................................... 13 BOALA VARICOAS A MEMBRELOR INFERIOARE ............................................. 14 Date de anatomie.......................................................................................................... 14 Examen clinic............................................................................................................... 16 Investigaii paraclinice................................................................................................. 16 Tratament ..................................................................................................................... 16 Tratamentul chirurgical .......................................................................................... 16 VARICOCELUL .............................................................................................................. 17 Varicocelul primitiv ..................................................................................................... 17 Varicocelul secundar (simptomatic)) .......................................................................... 17 Tablou clinic................................................................................................................. 17 Investigaii paraclinice................................................................................................. 18 Diagnosticul diferenial ............................................................................................... 18 Tratament ..................................................................................................................... 18

PATOLOGIE VASCULAR PERIFERIC TROMBOZA ARTERIAL I EMBOLIA PERIFERIC Etio-patogeneza trombozelor Mecanismele de protecie anti-trombotic sunt constituite prin sumarea proprietilor antitrombotice ale endoteliului vascular, mecanismelor de neutralizare ale reaciilor de coagulare i asigurarea curgerii laminare a sngelui.

2 Endoteliul vascular i valideaz proprietile antitrombotice prin sinteza unor factori care inhib agregarea plachetar i relaxeaz musculatura neted a vaselor producnd vasodilataie - prostaciclina (Prostaglandin I2) i oxidul nitric, prin sinteza unor factori anticoagulani - heparanul (activeaz antitrombina circulant) care limiteaz producerea trombinei, prin existena unor receptori care fixeaz i inactiveaz trombina circulant trombomodulina i prin sinteza factorului activator al plasminogenului. Pierderea integritii endoteliului vascular poate fi cauzat prin mecanisme : A - direct - contuziile sau plgile vasculare - leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutur - tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii - condiii termice extreme - arsuri, degerturi B - indirect - prin complexe imune - prin derivai de nicotin - prin nivel ridicat de colesterol seric - prin enzimele eliberate de trombocite i leucocite n strile inflamatorii Activarea reaciilor de coagulare se realizeaz prin: 1 - disfuncia endotelial - pierderea capacitii antitrombotice - amorsarea activitii procoagulante - sub aciunea endotoxinelor bacteriene, trombinei, interleukinei-1 i TNF 2 - formarea metaboliilor reactivi ai oxigenului (ionul superoxid i peroxidul de hidrogen) - cauzeaz vasoconstricie - eliberarea factorilor de agregare leucocitar i plachetar - creterea permeabilitii capilare i edem Aceste fenomene apar n special n strile de re-perfuzie postischemic. 3 - creterea reactivitii plachetare - adezivitate, agregare, activitate procoagulant Aderena trombocitelor la reeaua de fibrin n curs de polimerizare repezint factorul esenial n formarea i creterea trombului. 4 - eliminarea granulelor plachetare - acestea conin o multitudine de factori procoagulani i de accentuare a adezivitii plachetare, reacia devenind autocatalitic (tromboxanul A2 , ADP, fibronectina, fosfolipaza C) Curgerea turbulent a sngelui se poate realiza prin : - creterea numrului de trombocite la periferia coloanei sanghine - creterea perioadei de contact ntre trombocite i endoteliu - scderea ratei de clearance a factorilor pro-coagulani la interfaa endoteliucoloan sanghin (Fig.1.) Implicaii terapeutice ntruct tromboz nseamn coagulare sanghin, n mod logic tratamentul va fi efectuat cu anticoagulante. n mod profilactic se pot utiliza heparina micromolecular i warfarina datorit urmtoarelor proprieti : - aciune mai mult antitrombotic i mai puin anticoagulant

3 - sunt eficiente n tratamentul trombozei active deoarece inhib creterea, propagarea i embolizarea trombului constituit - pot fi folosite cu succes n profilaxia trombozelor postoperatorii - se asociaz obligatoriu combaterea stazei sanghine prin mobilizare precoce i compresie elastic, administrarea Dextranului care produce expansiune volemic pentru creterea fluxului venos, scade rata de polimerizare a fibrinei i inhib activitatea plachetar. Dintre medicamentele cu aciune pur antiplachetar cel mai utilizat este aspirina. Aceste medicamente nu sunt eficiente n profilaxia trombozelor postoperatorii i nu sunt eficiente n tratamentul trombozei constituite. Tratamentul cu Aspirin sau Ticlopidin poate fi utilizat n scopul profilaxiei trombozelor n urmtoarele situaii : - existenei de plci ateromatoase care cauzeaz discontinuiti ale endoteliului vascular i favorizeaz curgerea turbulent a sngelui - n profilaxia infarctului miocardic la pacienii cu angin instabil - profilaxia AVC la pacienii cu episoade ischemice tranzitorii - dup endarterectomia carotidian - tromboza grefei dup by-pass aorto-coronarian - tromboza grefei dup by-pass femuro-popliteu Tratamentul fibrinolitic cu Streptokinaz sau Urokinaz acioneaz prin accelerarea conversiei plasminogen plasmin. Aceste preparate se pot administra sistemic sau regional, n perfuzie selectiv. Aciunea este evident n infarctul miocardic i sechelele lui dar au eficien redus n trombozele venoase, tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale periferice. n plus se citeaz o inciden important a accidentelor hemoragice. Originea emboliilor arteriale acute - 80 - 90% au originea n cord - 10 - 20% au originea n alte zone vasculare: anevrisme ale aortei, arterei subclaviculare, arterei poplitee, - traumatisme vasculare - tumori maligne - zone cu tromboze venoase (Fig.2.) Tromboza cavitilor cardiace se produce prin: 1. Fibrilaia atrial n cadrul unor afeciuni ca endocardita reumatic sau cardiopatia ischemic 2. Infarctul miocardic acut 3. Cardio-miopatii 4. Insuficiena cardiac congestiv 5. Protezare valvular 6. Cauze rare : endocardita bacterian subacut sau tumorile cardiace (mixomul atrial) Incidena fibrilaiei atriale i-a modificat pe parcursul timpului contextul patogenetic de apariie. n trecut se cita mai frecvent la tineri cu endocardit reumatic, astzi fiind mai frecvent la pacienii vrstnici cu coronaropatie aterosclerotic n proporie egal la brbai i femei. Indiferent de condiiile de apariie fibrilaia atrial constituie un risc major de embolie arterial acut.

4 Distribuia embolilor n circulaia arterial nu se face proporional cu fluxul arterial ntr-un anumit teritoriu. Factorii care determin distribuia embolilor n arborele arterial sunt: - mrimea i densitatea embolului - diametrul arterial - unghiul dintre trunchiul arterial principal i ramurile lui - forma bifurcaiei arteriale (Fig.3.) Ocluzia arterial periferic brusc printr-un embol se manifest clinic prin semnele ischemiei acute periferice sau sindromul celor 5 P : Pain (durere) Pallor (paloare) Pulselessness (absena pulsului) Paresthesia (parestezii, tulburri de sensibilitate) Paralysis (impoten funcional) Simptomele i semnele respect o distribuie caracteristic ce permite localizarea embolului doar cu ajutorul examenului clinic (Fig.4.). Tablou clinic Durerea - este att de brusc i de intens nct pacientul nu-i amintete momentul debutului - este descris ca o durere profund, atroce, bine localizat i continu - ea nu dispare dect odat cu reluarea circulaiei n teritoriul afectat sau cu necroza ischemic ireversibil a nervilor senzitivi Paresteziile - anestezia - apar precoce dup debutul durerii - sunt consecina sensibilitii la ischemie a nervilor senzitivi - deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la ischemie, sensibilitatea tactil dispare prima - sensibilitatea dureroas, termic i la presiune se pstreaz pn trziu dup ocluzia arterial acut - distribuia paresteziilor i anesteziei nu respect teritoriul unui anumit nerv ci iau aspectul n mnu sau n ciorap Paloarea - apare precoce dup debutul ischemiei - cauzat iniial de reducerea fluxului arterial prin ocluzia arterial, este accentuat de vasoconstricia reflex ca rspuns la ischemia tisular Scderea forei musculare - apare precoce dup debutul ischemiei - paralizia musculaturii este un semn tardiv - extremitatea afectat este invariabil rece - scderea temeraturii este cu att mai evident cu ct ne ndeprtm de sediul obstacolului Toate aceste semne progreseaz pe msura creterii duratei ischemiei apoi apar semnele ischemiei ireversibile a extremitii: - hipoestezia sau anestezia complet

5 - aspectul marmorat al tegumentelor - musculatura devine ferm la palpare i prezint contracii involuntare Examenul obiectiv se completeaz cu datele examenului complet cardiovascular care vor evidenia: - prezena aritmiei atriale acute, cel mai adesea fibrilaia - absena antecedentelor de arteriopatie periferic (claudicaie, durere de repaus) - absena modificrilor patologice la extremitatea contralateral Manifestrile clinice sunt influenate de o serie de factori: - nivelul i durata ocluziei arteriale - funcionalitatea circulaiei colaterale -preexistena unei arteriopatii ocluzive - terenul biologic al pacientului - prezena emboliilor sincrone - consecinele metabolice ale ischemiei tisulare Cazuri particulare - 7 - 27% din pacienii cu embolie arterial acut nu prezint nici un simptom sau semn clinic de ocluzie arterial - la unii pacieni evoluia este att de insidioas nct ei se prezint la consult dup zile sau sptmni de la debutul ocluziei arteriale Diagnosticul poate fi ngreunat de prezena afeciunilor asociate, cele mai frecvente fiind insuficien cardiac congestiv cu edeme periferice, infarctul miocardic acut, afeciunile pulmonare cronice obstructive, pneumonia. 20% din pacieni prezint embolii multiple, sincrone. Tabloul clinic al ocluziei arteriale ntrun sector poate masca tabloul clinic al unei ocluzii arteriale concomitente n alt sector. Este mai ales cazul pacienilor care prezint ocluzia arterial acut la un membru inferior i n acelai timp prezint embolii cerebrale sau n alte teritorii viscerale. Consecinele metabolice ale ischemiei tisulare includ acidoza metabolic sistemic, insuficiena renal acut, alterarea strii de contien. Diagnostic diferenial Ischemia acut a unei extremiti trebuie s ia n consideraie n diagnosticul diferenial: - embolia arterial acut - tromboza arterial acut - disecia acut a aortei - tromboza venoas acut - spasmul arterial Acest diagnostic diferenial este cu deosebire important la dou categorii de pacieni care se prezint cu tabloul de ischemie periferic acut: - btrnii cu ateroscleroz generalizat, fr aritmie cardiac sau infarct - tinerii fr semne de afeciune cardiac Cea mai important este deosebirea dintre embolia arterial acut i tromboza arterial acut. Semnele orientative sunt:

6 Embolie aritmie prezent debut brusc claudicaie sau durere de repaus absent puls contralateral prezent semne de ischemie cronic absente Tromboz aritmie absent debut brusc claudicaie sau durere de repaus absent puls contralateral absent semne de ischemie cronic prezente

Tabloul clinic al trombozei arteriale acute se poate suprapune peste manifestrile clinice ale unei arteriopatii periferice cronice obstructive : antecedente de claudicaie intermitent sau durere de repaus operaii de reconstrucie vascular semne de ateroscleroz generalizat semne locale de ischemie periferic cronic: - absena pulsului - scderea pilozitii - subierea tegumentelor - ngroarea unghiilor - prezena ulceraiilor cronice n ciuda acestor diferene, diagnosticul corect necesit de multe ori examenul angiografic - arteriografia selectiv (Fig.5.) Tratament ntruct majoritatea pacienilor nu tolereaz ischemia mai mult de 4 6 ore tratamentul trebuie instituit ct mai urgent posibil: Prima msur va fi administrarea imediat de heparin care previne propagarea proximal i distal a trombului, menine permeabil circulaia colateral i reduce efectele ischemiei tisulare. Gestul esenial este tromb-embolectomia arterial (Fig.6.). Pacienii netransportabili sau cu contraindicaii majore pentru tratamentul chirurgical vor rmne pe tratament cu heparin. Dac ischemia dureaz de peste 4 ore, tromb-embolectomia trebuie urmat de fasciotomii longitudinale pentru a combate sindromul de compartiment muscular: - edem - accentuarea ischemiei prin creterea presiunii n compartimentul muscular inextensibil - necroz - sindrom de re-perfuzie cu aciunea nociv a potasiului, radicalilor liberi de oxigen i a excesului de valene acide Mortalitate operatorie este n jur de 34% iar amputaiile dup embolectomie ajung la 15%, datorate complicaiilor cardiace, complicaiilor pulmonare - pneumonii, embolii pulmonare, insuficiena renal acut, emboliile recurente, multiple.

7 TROMBOZA VENOAS I EMBOLIA PULMONAR Generaliti Tromboza sistemului venos profund al membrelor inferioare este o afeciune cu riscuri majore embolia pulmonar consecutiv trombozei provoac de exemplu n SUA aproximativ 200.000 de decese anual. Cei mai muli pacieni rspund bine la tratament dar la 50% din acetia resorbia trombului duce la insuficiena valvular venoas. Rareori trombul persist n interiorul venei. n ambele situaii apare sindromul posttrombotic caracterizat prin: - edem - durere - ulceraii - susceptibilitate crescut la infecii n 1856 Virchow a formulat concepia patogenetic a trombozei i mecanismul emboliei pulmonare care sunt valabile i astzi. Triada patogenetic a lui Virchow postuleaz drept cauze ale trombozei: - leziunea endoteliului venos - staza sanghin - modificarea trombogenic a sngelui Factorii asociai cu un risc crescut de tromboz venoas sunt vrsta peste 40 de ani, sexul masculin, obezitatea i cancerul. Tot cu rol favorizant mai intervin : - antecedente de tromboz sau embolie pulmonar - operaii (ortopedice, neurochirurgicale, urologice, orice operaie cu durat peste 2 ore) - graviditatea - folosirea contraceptivelor orale - sindromul nefrotic - disfibrinogenemia - afeciuni ereditare cu deficit sau tulburri de sintez a proteinei C, proteinei S, antitrombinei III, plasminogenului Analiza elementelor patogenetice 1. Leziunea endoteliului venos - nu pare obligatorie pentru iniierea formrii trombului - se poate produce prin compresiune prelungit a venei - imobilizare a membrelor inferioare pe un plan dur - hipoxie stagnant 2. Staza venoas - ortostatismul prelungit hipo sau imobil - imobilizare prelungit n aparate gipsate, postoperator, posttraumatic - orice situaie de cretere a presiunii abdominale: graviditate, tumori abdominale voluminoase, ascit, obezitate. 3. Hipercoagulabilitatea (status-ul protrombotic) - scderea postoperatorie sau posttraumatic a antitrombinei III - deficitul congenital de antitrombin III - creterea factorului inhibitor al activrii plasminogenului

8 - situaii nc inexplicabile, legate de : durata interveniei chirurgicale, obezitate, vrsta avansat, strile septice - tumorile maligne (sdr.Trousseau) - prin factori procoagulani sintetizai de celulele tumorale i de infiltratul inflamator peritumoral In situaiile postoperatorii sau posttraumatice se sumeaz : - creterea coagulabilitii sngelui - scderea sistemic a activitii fibrinolitice plasmatice pentru 10 zile - creterea factorului inhibitor al activatorilor de plasminogen - modificrile structurii plasminogenuzlui Activitatea fibrinolitic este mai sczut n venele membrelor inferioare dect n cele ale membrelor superioare, ceea ce explic incidena crescut a trombozelor venoase la acest nivel. Leziunea endoteliului venos nu mai poate fi demonstrat n zonele trombozate. Vasodilataia cauzat de anestezia general ar putea duce la disrupii ale endoteliului iar o aciune direct ar fi cauzat de caracterul acid sau toxic al unor substane perfuzate intravenos (tromboflebitele de perfuzie). Staza i hipoxemia sunt deasemeni factori lezionali i nchid cercul vicios. Evolutiv procesul parcurge dou etape : flebo-tromboza semne clinice minore, caracter emboligen i trombo-flebita tablou clinic complet, caracter nonemboligen (Fig.7.) Tablou clinic - debut insidios - durere, dezvoltarea unui edem accentuat al extremitii, alb, moale, care pstreaz godeul (phlegmatia alba dolens) - poate apare n cursul sarcinii - cnd uterul gravid ajunge la o anumit dimensiune poate comprima vena iliac comun stng pe strmtoarea superioar a pel visului. La aceasta se adaug efectele hormonale - venodilataia i creterea coagulabilitii. Culoarea alb se datorete edemului subcutan i nu interesrii fluxului arterial. Ali factori care duc la tromboza mai frecvent ( de 3 - 4 ori) a venei iliace stngi sunt supradistensia vezicii urinare, tumorile pelviene, fibroze congenitale sau ctigate ale peretelui venos. Dac tromboza progreseaz interesnd o proporie important a fluxului venos al extremitii, hipertensiunea n teritoriul venos se repercuteaz negativ asupra circulaiei arteriale. Tabloul clinic se modific dramatic: - edemul devine albastru (phlegmatia cerulea dolens) - apar paresteziile i pierderea progresiv a senzoriului - pierderea progresiv a funciilor motorii - dac nu se restabilete fluxul circulator apare gangrena venoas Modificrile obiective apar sub sediul obstruciei venoase: - tromboza venei femurale superficiale durere i tumefacia gambei - tromboza ilio-femural durere i tumefacia ntregului membru inferior - modificrile obiective nu sunt specifice i pot fi uor confundate cu celulita, traumatismele, modificrile inflamatorii sau mecanice de diverse cauze

9 - vestitul semn Homans (durere la dorsiflexia piciorului) - fals pozitiv n 55% durere la compresiunea musculaturii gambei - tahicardie - febr Explorri paraclinice Venografia (flebografia) presupune injectarea unei substane de contrast ntr-o ven superficial, sub garou. Poate s evidenieze unele defecte de umplere a sistemului venos profund sau lipsa de opacifiere a acestuia. Ca un inconvenient se citeaz dificultatea de evideniere a extensiei proximale a trombului. Dezavantajele metodei: - necesitatea examinrii ntr-un serviciu radiologic dotat corespunztor - discomfortul produs pacientului - costisitoare i consumatoare de timp - substana de contrast poate fi trombogen - interpretarea rezultatelor este cel mai adesea dificil Venografia izotopic - utilizeaz fibrinogenul marcat sau anticorpi monoclonali anti-fibrin marcai cu techneiu, i o gamma-camer de scintilaie pentru a localiza acumularea radiotrasorului - scintigrafia pulmonar de perfuzie poate detecta emboliile pulmonare oculte - riscul iradierii i costul tehnologic limiteaz utilizarea metodei Ecografia Duplex - combin studiul doppler color cu imaginea n timp real - permite aprecierea permeabilitii venoase n timp scurt, ieftin, la patul bolnavului - are specificitatea i sensibilitatea venografiei clasice Pletismografia - msoar variaiile de volum ale extremitii nainte i dup ocluzia venoas pneumatic - acurateea metodei atinge 95% Laborator - singurele teste cu valoare diagnostic sunt determinarea produilor de degradare ai fibrinei i fibrinogenului - testul utilizeaz tehnologia radio-imuno-dozrii fiind foarte costisitor, inaplicabil n practica medical curent - valoarea diagnostic este de predicie negativ Profilaxia trombozelor Tratamentul anticoagulant perioperator - se administraz heparin n doze mici, cu efect antitrombotic i nu anticoagulant - 5000 UI subcutan cu 2 ore preoperator i la fiecare 12 ore postoperator timp de 5 zile - acest protocol ofer o protecie eficient mpotriva trombozei venoase i a emboliei pulmonare La acesta se adaug:

10 - compresia pneumatic intermitent a membrelor inferioare pe toat durata interveniei chirurgicale - compresia elastic permanent postoperator - mobilizarea precoce, combaterea distensiei abdominale - la pacienii cu risc se continu tratamentul anticoagulant oral nc 8 - 10 zile Tratament Sunt urmrite 3 obiective : 1. Micorarea riscului emboliei pulmonare 2. Limitarea extinderii trombozei 3. Dizolvarea trombului i evitarea sindromului posttrombotic - repaus la pat cu picioarele ridicate la 15-20 cm deasupra nivelului cordului - dac dup 4 - 5 zile durerile i edemul cedeaz se reia mobilizarea activ avnd asigurat compresia elastic a membrelor inferioare - este interzis ortostatismul prelungit sau repausul pe scaun Tratamentul anticoagulant Se bazeaz pe administrarea de heparin n doz de 20.000 - 40.000 UI n 24 de ore adic 5.000 - 10.000 UI la 4 - 6 ore intravenos, sau de preferat n perfuzie continu. Se monitorizeaz prin determinarea coagulogramei - indicii trebuie s arate o prelungire cu cel puin de dou ori valorile normale. Riscurile tratamentului anticoagulant sunt reprezentate de : hemoragie, emboliile arteriale, trombocitopenie. Hemoragia - la femeile peste 65 de ani - la pacieni sub tratament cu aspirin - dup operaii sau traumatisme recente - antidotul eficient este SULFATUL DE PROTAMIN Tromb-embolia arterial - apare indiferent de calea de administrare a heparinei - este obinuit la pacieni vrstnici - incidena este maxim dup 7 - 10 zile de tratament - este necesar ntreruperea imediat a tratamentului Trombocitopenia - apare datorit unor reacii imune - cedeaz rapid dup oprirea tratamentului cu heparin - exist reacii cutanate alergice pruriginoase Administrarea anticoagulantului oral (derivate de cumarin) se ncepe la 72 de ore dup nceputul tratamentului cu heparin. Acionnd ca anti-vitamine K au nevoie de un timp de laten pn cnd indicele de protrombin arat eficiena terapeutic (de 2 - 3 ori valoarea normal). Riscul complicaiilor hemoragice este apreciabil. Antidotul este transfuzia de PLASM PROASPT congelat mai degrab dect administrarea de vit.K. Dup un episod de tromboz venoas terapia cu anticoagulante orale trebuie continuat 3 - 6 luni pentru a preveni recidiva sau instalarea sindromului posttrombotic. Anticoagulantele orale pot fi potenate de alte medicamente (barbituricele) astfel nct este necesar monitorizarea frecvent a coagulogramei. Ele au i efect

11 teratogen aa nct nu vor fi prescrise la paciente nainte sau n cursul unei sarcini n aceste cazuri tratamentul cu heparin este soluia cea mai bun. Tratamentul fibirinolitic - utilizeaz activatorii de plasminogen (streptokinaza, urokinaza) - rezultatele terapeutice au fost foarte bune - riscul complicaiilor hemoragice este foarte ridicat - 10% din pacieni prezint reacii alergice, de la urticarie la oc anafilactic - nu sunt utile n trombozele recidivate sau atunci cnd tromboza evolueaz de peste 72 de ore - agenii fibrinolitici sunt contraindicai la pacienii n perioada postoperatorie sau posttraumatic - rareori acetia produc detaarea trombului i embolia pulmonar - sunt mai frecvente microemboliile silenioase, descoperite radiologic - nu asigur nici o protecie mpotriva apariiei sindromului posttrombotic - tratamentul cel mai eficient este tromboliza direct - administrarea streptokinazei pe cateter introdus n tromb (efectele secundare sunt minime) Tratamentul chirurgical Trombectomia - cale de acces prin vena femural comun - se extrage trombul proximal cu sonda Fogarty i se aspir trombii distali - rezultatul imediat este impresionant dar majoritatea pacienilor prezint retrombozare la externarea din clinic - procedeul este indicat mai ales la cazurile cu flegmatia cerulea dolens n scopul salvrii membrului inferior afectat (Fig.8.) Indicaii: - tromb-emboliile repetate n ciuda tratamentului anticoagulant - tromboz sau tromb-embolie la pacieni cu contraindicaii pentru tratament anticoagulant - complicaii ale tratamentului anticoagulant care oblig la ntreruperea acestuia - embolii pulmonare repetate cu hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt - imediat dup embolectomia pulmonar Alte posibiliti de tratament chirurgical ar fi ligatura bilateral a venei femurale comune sau ligatura subrenal a venei cave inferioare. Procentul de recuren a emboliilor i complicaiile metodelor le fac puin aplicabile n practic. Aplicarea filtrelor tip Greenfield are avantaje considerabile (Fig.9.): - poate fi aplicat percutan pe cale femural sau jugular - scade rata emboliilor pn la 3 - 4% - funcionalitatea pe termen lung este asigurat n 95 - 98% din cazuri EMBOLIA PULMONAR Este consecina direct a trombozei venoase profunde dei mai puin de 35% din bolnavii cu embolie pulmonar prezint semne clinice de tromboz venoas

12 profund. Incidena exact nu se cunoate datorit confuziei frecvente cu infarctul miocardic, cu pneumotoracele, cu infeciile pulmonare. Tablou clinic Semnele i simptomele emboliei pulmonare depind de mrimea embolului i terenul cardio-respirator al pacientului Simptome Semne dispneea ------------------ 80% tahipnee ------------- 88% panica --------------------- 60% tahicardie ----------- 63% durere toracic --------- 60% accentuarea sau dedublarea tuse ------------------------ 50% zgomotului II P ---- 60% hemoptizie --------------- 27% raluri crepitante --- 51% colaps --------------------- 22% frectur pleural - 17% Explorri paraclinice Pe ECG apar modificarea segmentului S-T i undei T, semne de ncrcare ventricular dreapt. Modificrile nu sunt specifice dar pot face diferenierea de un infarct miocardic. Prezena unui infarct miocardic nu exclude diagnosticul de embolie pulmonar. Radiografia toracic evideniaz opaciti triunghiulare cu vrful spre hilul pulmonar, revrsat pleural, desen vascular mult accentuat. Aceste modificri nu sunt specifice dar exclud pneumonia, pneumotoracele, perforaia esofagian, insuficiena cardiac congestiv. Explorarea gazelor sanghine permite aprecierea gravitii emboliei pulmonare. Msurarea presiunii venoase centrale (PVC) ofer elemente diagnostice i terapeutice importante: - cateterul introdus n atriul drept permite o reechilibrare volemic eficient precum i administrarea diverselor medicamente - o PVC sczut exclude embolia pulmonar ca i cauz a hipotensiunii la un pacient n stare critic - embolia pulmonar se nsoete constant de suprancrcare ventricular dreapt i creterea presiunii n atriul drept Scintigrafia pulmonar - apreciaz modificrile perfuziei pulmonare - aspectul normal al scintigrafiei exclude embolia pulmonar - scintigrafia de perfuzie se poate combina cu scintigrafia inhalatorie evideniind cu mai mare acuratee zonele neperfuzate i neventilate - zonele periferice cu perfuzie sczut sunt dificil de interpretat - ele pot fi cauzate de atelectazie, pneumonie sau alte tulburri circulatorii Arteriografia pulmonar - este cea mai fidel metod pentru evidenierea prezenei, mrimii i distribuiei embolilor pulmonari (Fig.10.) - este o metod invaziv cu risc apreciabil la pacienii cardio-pulmonari Tratament Depinde de gravitatea cazului. n formele minore terapia anticoagulant cu heparin va respecta urmtorul protocol : - doza de atac = 150 UI /kg n perfuzie continu cu sering automat - eficien = TQ 2 x valoarea normal

13 - concomitent se ncepe administrarea anticoagulantului oral - recidiva emboliei apare n 10 - 15% din cazuri - complicaiile hemoragice apar la 20 - 30% din cazuri n formele majore i masive se asociaz terapia trombolitic : - acioneaz att asupra trombozei venoase profunde ct i asupra emboliei pulmonare - streptokinaza, urokinaza sau activatorii plasminogenului se administreaz n perfuzie continu precedat de o doz de atac - efectul favorabil trebuie s apar n 12 - 24 de ore - recent a intrat n uz un nou preparat sintetic - recombinant plasminogen activator (rPA) cu efect terapeutic puternic i rapid - rezultatele confirmate angiografic apar dup 2 - 6 ore. Complicaiile hemoragice cresc proporional cu capacitatea fibrinolitic a preparatului. Embolectomia pulmonar - este indicat n formele masive cu hipotensiune sistemic - este o intervenie multidisciplinar contra-timp ntruct supravieuirea pacientului poate fi o chestiune de minute - primele msuri sunt heparinizarea i suportul inotrop - dopamina sau izoproterenolul - la pacienii care rspund pozitiv la heparin i nu necesit vasopresoare pentru meninerea tensiunii sau diurezei trebuie apreciat foarte exact oportunitatea interveniei chirurgicale - de-asemeni trebuie apreciat oportunitatea aplicrii unui filtru n vena cav inferioar pentru profilaxia emboliilor recidivate - embolectomia deschis - operaia Trendelemburg, prin toracotomie - este o operaie eficient dar mortalitatea operatorie depete 40% Pentru scderea riscului operator se utilizeaz by-passul parial care folosete artera i vena femural i se poate instala n anestezie local. Dup echilibrarea hemodinamic se poate ncepe anestezia general iar dup efectuarea sternotomiei, by-passul parial este transformat n by-pass total prin inseria unui cateter n vena cav superioar. Embolii pulmonari pot fi astfel extrai printr-o arteriotomie pe artera pulmonar (Fig.11.). Embolectomia trans-venoas cu cateter folosete calea de acces transjugular sau trans-femural, n anestezie local. Ea scutete pacientul de toracotomie i by-pass. Rezultatele cele mai bune se obin la pacienii cu embolii majore sau masive, rata de succes atingnd 85%. Operaia nu reuete dac se practic dup mai mult de 72 de ore de la debut sau dac pacientul a prezentat un stop cardiac resuscitat. Arteriografia pulmonar prealabil este obligatorie. Dup embolectomie este util plasarea pe aceeai cale a unui filtru Greenfield n vena cav inferioar (Fig.12.).

14

BOALA VARICOAS A MEMBRELOR INFERIOARE Date de anatomie Circulaia de ntoarcere a membrului inferior se face prin intermediul a 2 sisteme venoase: 1 - sistemul venos superficial (prefascial) - 10-20% din debitul sanguin, CU vena safen intern (safena mare) I vena safen extern (safena mic) 2 sistemul venos profund (subfascial) - 80-90% din debitul sanguin venos al membrului inferior format din vene care nsoesc arterele membrului inferior. Cele 2 sisteme venoase comunic ntre ele prin venele comunicante. Venele membrului inferior sunt prevzute cu valve bi- i tricuspide situate de-a lungul trunchiurilor venoase - valve axiale, la nivelul comunicantelor i la nivelul orificiilor de vrsare a venelor superficiale - valve ostiale. Aparatul valvular al sistemului venos asigur sensul circulaiei venoase dinspre venele superficiale spre cele profunde i dinspre periferie spre vena cav inferioar, i mpiedic refluxul sanguin din venele profunde n cele superficiale. Circulaia venoas la nivelul membrelor inferioare depinde de : A. factori pozitivi (favorizani) - activitatea cardiac prin presiunea arterial i prin aspiraia diastolic - contraciile musculare ("inima muscular") - aparatul valvular (mpiedic refluxul venos) - pulsaiile arterelor nvecinate venelor profunde - aspiraia toracic (presiunea intratoracic negativ din inspir) B. factori negativi (defavorizani) - gravitaia - vscozitatea sngelui - presa abdominal Boala varicoas este o boal cronic a sistemului venos al membrelor inferioare caracterizat prin alterri ale pereilor venoi i aparatului valvular, reflux sanguin din sistemul venos profund n cel superficial i dilataii ale venelor superficiale. Tulburarea iniial este reprezentat de insuficiena valvular ostial, de obicei la nivelul ostiului de vrsare a crosei safenei interne. Aceasta duce (n condiiile creterii presiunii venoase) la reflux sanguin n sistemul venos superficial i staz. Staza sanguin acionnd asupra pereilor venoi predispui (distrofie colagenic) duce la apariia dilataiilor venoase (varice). Factorii favorizani ai apariiei varicelor sunt: 1. Factorul ereditar (genetic) - distrofia peretelui venos (scderea fibrelor elastice) - asociere cu alte boli datorate distrofiei de colagen (hemoroizii, hernii, varicocel) 2. Sexul - boala este mai frecvent la femei i rar la brbai 3. Obezitatea 4. Graviditatea 5. Factorii care duc la creterea presiunii endovenoase - ortostatismul prelungit, munca grea, ascita, tumorile pelvine sau abdominale

15 Clasificarea varicelor membrelor inferioare 1.Varice primare (eseniale, hidrostatice) - puseele de hiperpresiune venoas acionnd asupra unui perete venos cu elasticitate sczut i cu un aparat valvular incompetent duc la reflux retrograd i la dilatarea lumenului venos (fig.13.). 2. Varice secundare ( simptomatice ) - varicele sunt consecina suprasolicitrii sistemului venos superficial din cauza obstruciei sau incompetenei sistemului venos profund (Fig.14.). Simptomatologia i evoluia clinic a bolii varicoase n evoluia bolii varicoase se descriu 4 stadii clinice cu substrat fiziopatologic distinct : Stadiul I. Fiziopatologic insuficiena valvular ostial intereseaz numai crosa safenei interne - avalvularea axial a sistemului venos superficial este redus - n aceste condiii este prezent un reflux ortostatic moderat. Clinic exist dilataii venoase cilindrice sau sinuoase pe traiectul venei safene interne Stadiul II. Fiziopatologic - insuficiena ostial afecteaz i comunicantele. Avalvularea axial conduce la un reflux important din sistemul venos profund n cel superficial. Clinic exist greutate, tensiune n gamb, oboseal precoce - simptome care apar n ortostatism, dilataii venoase sacciforme sistematizate n unul din teritoriile safene. Acestea sunt depresibile, nedureroase, dispar la declivitate, reapar aproape instantaneu la revenirea n ortostatism, acoperite de tegumente normale. Stadiul III. Fiziopatologic - multiplicarea zonelor de reflux (mai ales la gamb) face ca presiunea hidrostatic s creasc n timp ce presiunea coloid-osmotic rmne constant. Apare un dezechilibru ntre filtrare i resorbie (filtrarea depete resorbia) ceea ce face ca edemul iniial venos (flebedem) s devin apoi i limfatic (limfedem). Edemul, prin tulburrile metabolice locale duce la proliferarea fibroblatilor iar esutul celular subcutanat devine dur, scleros, aderent de planul fascial subiacent (celulita scleroas). Creterea n continuare a presiunii venoase duce la deschiderea anastomozelor arterio-venoase cu scurtcircuitarea capilarelor nutritive i apariia tulburrilor trofice (Fig.15.). Clinic - edemul este decliv (perimaleolar), apare seara (dup ortostatismul din timpul zilei), dispare noaptea (clinostatismul favorizeaz ntoarcerea venoas). Este depresibil (pstreaz godeul). Celulita scleroas (indurativ) apare ca o induraie ce determin aderena tegumentului pe planul fascial. Este o leziune definitiv (ireversibil). Dermatita pigmentar eczematiform apare ca o pigmentaie brun n treimea inferioar a gambei fiind consecina unui proces imunologic local prin alergeni ce se formeaz consecutiv tulburrilor trofice constituie o leziune definitiv (ireversibil). Ulcerul de gamb - apare ca o ulceraie cutanat care se produce dup traumatisme minore i evolueaz lent progresiv, fr tendin la vindecare. Stadiul IV. Fiziopatologic - se instaleaz insuficiena valvular la nivelul trunchiurilor venoase profunde. Clinic apar varicoziti gigante, tulburri trofice complexe, scderea capacitii de munc sau chiar impotena funcional a membrului respectiv.

16 Examen clinic Are ca obiective : - identificarea zonelor de reflux (prin diverse manevre, mai utilizate fiind proba Trendelenburg, proba celor 3 garouri) - aprecierea permeabilitii axului venos profund poate utiliza proba Perthes : bolnavul n decubit dorsal cu membrul inferior ridicat vertical, bandaj compresiv de la haluce pn n triunghiul lui Scarpa care s comprime sistemul venos superficial i s nu jeneze circulaia n venele profunde, apoi mers n ritm obinuit (30 minute). Dac bolnavul tolereaz mersul atunci sistemul venos profund este permeabil. Dac apare durerea la mers atunci axul venos profund este obstruat. Investigaii paraclinice Ecografia Doppler. Reprezint investigaia principal pentru aprecierea permeabilitii sistemului venos profund. Utilizeaz traductoare de 4-8 MHz cu ajutorul crora se urmresc prezena fluxului sanguin, modificarea fluxului cu respiraia i modificarea fluxului la compresiune. Obstrucia axului venos femuropopliteu se evideniaz prin : - vizualizarea trombului venos profund - imposibilitatea compresiunii venei cu traductorul - absena fluxului - absena modificrilor cu respiraia Flebografia - reprezint investigarea radiologic (cu substan de contrast hidrosolubil) a sistemului venos al membrului inferior i cu ajutorul ei se poate evidenia : - obstrucia axului venos profund al membrului inferior - recanalizarea incomplet a axului femuro-popliteu - refluxul sanguin n sistemul venos superficial Diagnosticul - are urmtoarele etape: 1. Diagnosticul pozitiv - anamnez i examenul clinic 2. Diagnosticul topografic - identificarea zonelor de reflux 3. Diagnosticul tipului varicelor (Fig.16.) 4. Diagnosticul stadiului de evoluie i al complicaiilor Tratament Este n esen chirurgical n asociere cu o serie de tratamente adjuvante dintre care cele mai utilizate sunt : - compresiunea extern, prin purtarea ciorapilor sau benzilor elastice sau prin bandaje inextensibile. Se realizeaz comprimarea comunicantelor i suprimarea refluxului i a stazei. Este indicat preoperator, la cei la care nu se poate face intervenia chirur gical, iar postoperator (1-2 luni) la cei cu edeme importante. - terapia sclerozant - prin injectarea unei substane iritante (moruat de sodiu, salicilat de sodiu) n dilataiile varicoase se produce o reacie inflamatorie care duce la tromboza i obstruarea pachetului varicos. Indicaiile tratamentului sclerozant se refer la sclerozarea varicelor restante dup interveniile chirurgicale iar pentru cazurile incipiente poate fi suficient ca tratament curativ. Tratamentul chirurgical Are ca i obiective :

17 - suprimarea refluxului ostial - suprimarea refluxului prin colateralele crosei venei safene interne - suprimarea refluxului prin comunicante Intervenia chirurgical const n crosectomie i safenectomie - extirparea safenei interne i ligatura comunicantelor (safenectomia intern) + / - extirparea safenei externe. Cel mai utilizat este procedul Babcock (stripping, smulgere subcutanat). Ulcerul de gamb se vindec numai dup tratamentul de fond (chirurgical, scleroterapie) al bolii varicoase. Ulcerele infectate necesit aseptizarea preoperatorie, dup care se poate tenta grefa dermo-epidermic. VARICOCELUL Reprezint o afeciune caracterizat prin dilatarea varicoas a venelor cordonului spermatic. Dilatarea este vizibil numai n ortostatism i afecteaz 1415% din populaia masculin general. Este o afeciune benign, dar care poate influena spermatogeneza, reprezentnd cea mai frecvent cauz identificabil de infertilitate masculin. Clasificare - varicocelul primitiv - varicocelul secundar (simptomatic) Varicocelul primitiv Apare n adolescen, pe partea stng (foarte rar bilateral). Apariia sa e favorizat de: - vrsarea venei spermatice stngi n unghi drept n vena renal (n dreapta vena spermatic se vars n vena cav inferioar n unghi ascuit) - valvula ostial lipsete n 40% din cazuri n stnga (n dreapta lipsete n doar 10% din subieci) - vena spermatic stng e cu 10 cm mai lung dect n dreapta - vena renal stng e comprimat de pensa arterial format ntre aort i artera mezenteric superioar ceea ce duce la reflux reno-spermatic Varicocelul secundar (simptomatic)) Apare ca i consecina unui obstacol pe traiectul venei spermatice : - tumori renale, pararenale - tumori pelvine - adenopatii Caracterul secundar trebuie suspicionat cnd varicocelul apare n dreapta sau cnd varicocelul evolueaz rapid. Etiopatogenia varicocelului primitiv n afar de factorii anatomici cu rol favorizant se pare c mai intervin aciunea farmacodinamic a catecolaminelor deversate de suprarenala stng n vena renal stng (efect hipertonizant), gravitaia. Aciunea combinat a factorilor de mai sus duce la reflux reno-spermatic cu staz i apariia de dilataii varicoase. Tablou clinic n cele mai multe cazuri este asimptomatic. Forma simptomatic se manifest prin : - senzaie de greutate scrotal

18 - diminuarea apetitului sexual - tulburri de dinamic sexual (rar impoten) - infertilitate La inspecie - hemiscrotul stng este mai alungit. La palpare se deceleaz o formaiune tumoral moale, depresibil, mobil, distinct de testicul, nedureroas (senzaie de pachet de rme). Varicozitile apar n ortostatism i dispar n clinostatism. Investigaii paraclinice Ecografia Dopller evideniaz : - ncetinirea circulaiei venoase spermatice - creterea vitezei de circulaie la trecerea n ortostatism - scderea vitezei de circulaie la inspirul adnc i la manevra Valsalva - nu are valoare predictiv despre capacitatea de fertilizare Ecografia scrotal obinuit furnizeaz informaii de ansamblu asupra coninutului scrotal. Flebografia spermatic - este invaziv i costisitoare. Este singura care evideniaz refluxul reno-spermatic i comunicantele. Este indicat la pacienii la care dilatarea venoas progreseaz postoperator. Termografia de contact const din aplicarea unor benzi termosensibile pe hemiscrot. n mod normal temperatura este sub 32,5C. Este n general mai mare cu cca 1C pe partea afectat. Termometria simpl - prin invaginarea termometrului n tegumentul scrotal Riscurile evolutive ale varicocelului : - cderea spermatogenezei - uneori poate fi la originea infertilitii masculine - modificri endocrine - scderea secreiei de testosteron - impotena sexual apare extrem de rar, varicocelul va putea fi considerat la originea impotenei numai dup testul cu papaverin (cauz organic) i dup un consult psihologic / psihiatric. Diagnosticul diferenial - hidrocelul - chisturile de cordon spermatic - hernia inghino-scrotal - hemangiomul scrotal - tumorile testiculare Tratament 1. - embolizarea selectiv transvenoas prin cateterizarea transcavo-renal a venei spermatice stngi i embolizarea trunchiului venos (Gelaspon) 2. - sclerozarea venelor varicoase prin cateterizarea transcavo-renal a venei spermatice stngi i sclerozare cu glucoz hiperton, Trombovar 3. - tratamentul chirurgical - ligatura venelor spermatice stngi - pe cale retroperitoneal operaia Ivanissevitch - drenajul venos testicular se va face prin venele defereniale i cremasterice Varicocelul secundar pentru tratament este necesar depistarea i tratarea cauzei.

19