STĂRILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ

Stările hipertensive asociate sarcinii reprezintă una din cauzele principale de morbiditate și
mortalitate maternă și perinatală. Gravidele cu hipertensiune în sarcină sunt divizate în două grupuri
mari: hipertensiune cronică, preexistentă sarcinii și hipertensiune indusă de sarcină (gestațională).
Femeile din al doilea grup, la rândul lor, sunt sub-divizate în cele cu hipertensiune gestațională non-
proteinurică, asociată cu o creștere neînsemnată a morbiditătii materne și perinatale, și în cele cu
preeclampsie/eclampsie.
Cea mai severă formă a tulburărilor hipertensive ale sarcinii este preeclampsia, afecțiune
responsabilă de dezvoltarea unui șir întreg de complicații materne și perinatale (tabelul 1). Conform
OMS, anual, de preeclampsie decedează circa 50.000 de gravide [6]. Complicațiile fetale și
neonatale includ restricția de creștere fetală, prematuritatea, decesul perinatal.

Tabelul 1. Complicațiile preeclampsiei

Complicațiile
Materne Eclampsia (acces de convulsii)
Hipertensiunea severă
Hemoragie intracraniană
Oliguria și insuficiența renală
Insuficiența hepatică sau ruptura ficatului
Sindromul CID și/sau sindromul HELLP
Dezlipirea penatală a placentei cu hemoragie
Edem pulmonar
Sindromul de detresă respiratorie a adultului
Pneumonia de aspirație
Dezlipire de retină
Fetale / neonatale Prematuritatea
Restricția creșterii fetale
Sindromul de detresă respiratorie
Distress fetal
Deces antenatal

INCIDENȚA
Hipertensiunea în sarcină este diagnosticată la 7-12 % de femei gravide.
Incidența hipertensiunii cronice în sarcină constituie circa 1%. La majoritatea din aceste
femei hemodinamica se adaptează bine la procesul de gestaţie, dar în aproximativ 25% cazuri apare
preeclampsia (preeclampsie suprapusă HTA cronice).
Hipertensiunea apărută pentru prima dată în sarcină se diagnostică în 5-8%. HTA
gestaţională nonproteinurică este stabilită la 5-6% din gestante. În cazurile când HTA gestațională
apare la termene mai mici de 34 săptămâni de gestație, există un risc de circa 35% ca maladia să
 2

progreseze spre preeclampsie într-un interval mediu de 5 săptămâni. La un număr important din
aceste femei maladia se repetă în sarcinile ulterioare, iar la 20 % din ele cauzează o hipertensiune
cronică în viitor.
Preeclampsia (asocierea HTA cu proteinurie sau simptome) se dezvoltă la circa 1-2% din
gravide, majoritatea din ele fiind primipare.

TERMINOLOGIE ȘI CLASIFICARE
HTA în sarcină este definită la ridicarea TA sistolice ≥ 140 mm Hg şi/sau a celei diastolice
≥ 90 mm Hg, determinate de 2 ori la interval de cel puţin 4 ore sau la constatarea valorilor TA
sistolice ≥ 160 mm Hg și/sau TA diastolice ≥ 110 mm Hg, într-o singură evaluare.
Hipertensiune severă: TA diastolică ≥ 110 mm Hg, TA sistolică ≥ 160 mm Hg.
Proteinuria este definită ca excreţia a peste 300 mg de proteină în 24 de ore sau ca raportul
proteina/creatinina mai mare sau egal cu 0,3 (masurate ambele in mg/dl).

În sarcină se constată următoarele forme de stări hipertensive [1] (tabelul 2):

1. Hipertensiune cronică se consideră HTA diagnosticată până la sarcină sau cea depistată în
sarcină cu cifrele tensiunii arteriale ce ramân înalte şi după naştere. Cu o mare probabilitate
diagnosticul de hipertensiune cronică se stabilește în cazurile când creşterea TA este determinată
până la a 20-a săptămână de gestaţie.
2. Hipertensiune gestațională este hipertensiunea de novo, persistentă, care se dezvoltă la sau
după a 20 de săptămână de gestație în absența proteinuriei sau a altor semne de preeclampsie la o
femeie normotensivă anterior.
3. Preeclampsia este hipertensiunea gestațională asociată cu cel puțin una dintre următoarele
stări cu debut la sau după a 20-a de săptămână de gestație:
A. Proteinurie
B. Alte disfuncții ale organelor materne, inclusiv:
o Leziune renală acută (creatinină ≥ 90 μmol / L; 1 mg / dL);
o Afectare hepatică (transaminaze crescute (ALT sau AST > 40 UI / L) cu sau fără
dureri în epigastru/sub rebordul costal drept, greaţă şi vomă;
o Complicații neurologice (eclampsie, dereglari de conștiință, orbire, accident vascular
cerebral, clonus, cefalee severă persistentă, dereglări de vedere);
o Edem pulmonar;
o Complicații hematologice (trombocitopenie - sub 150.000 / μL, sindrom CID,
hemoliză).
 3

C. Disfuncție feto-placentară (restricția creșterii fetale (RCF), flux patologic la

Doppler umbilical sau deces antenatal)

Forme particulare de preeclampsie sunt:

a. Sindromul HELLP (Hemolysis - hemoliză, Elevated Liver enzymes - activitatea mărită a
enzimelor hepatice, Low Platelet count – trombocitopenie)
b. Eclampsia - dezvoltarea pe fundal de preeclampsie a convulsiilor şi/ori a comei, ce nu
pot fi atribuite altor cauze.

4. Preeclampsie suprapusă HTA cronice - apariţia pentru prima dată în timpul sarcinii a
proteinuriei sau a altor semne/simptome clinice și de laborator caracteristice preeclampsiei la o
femeie cu HTA cronică.
Tabelul 2
Clasificarea generală a stărilor hipertensive in sarcină [1]

Hipertensiune arterială cunoscută înainte de sarcină sau diagnosticată în primele 20 de

săptămâni de gestație:
1. Hipertensiune cronică
A. Esenţială
B. Secundară

Hipertensiune arterială care apare de novo la sau după a 20-a de săptămână de gestație
(hipertensiuni induse de sarcină):
2. Hipertensiunea gestațională
3. Preeclampsie
4. Preeclampsie suprapusă hipertensiunii cronice

PREECLAMPSIA
Etiopatogeneza
Cauza dezvoltării acestei patologii nu este încă cunoscută. Mai mulţi autori consideră
preeclampsia ca pe o patologie a placentei, deoarece ea poate apărea şi în sarcina ce se dezvoltă fără
prezenţa fătului în uter, aşa ca în cazul molei hidatiforme. Naşterea cu eliminarea placentei conduce
la dispariţia rapidă a simptomelor. Dacă placenta nu se înlătură complet, simptomele preeclampsiei
pot persista.
 4

1. Ineficienţa invaziei trofoblastice a arterelor spiralate ale uterului se consideră factorul

care iniţiază dezvoltarea preeclampsiei. În condiţii fiziologice endoteliul arterelor spiralate este
înlocuit de trofoblast, iar stratul muscular şi lamina internă elastică sunt transformate într-o masă
amorfă ce conţine fibrină. Acest proces are loc între a 8-a şi a 18-a săptămână de gestaţie şi
cuprinde nu numai porţiunea deciduală, dar se extinde şi în miometru. Ca rezultat, diametrul
arterelor spiralate se măreşte de circa 4 ori şi permite accesul fără obstacol a sângelui către spaţiul
intervilos în a II-a jumătate a sarcinii.
La pacientele cu preeclampsie în vasele din zona placentei nu se produc modificările
descrise mai sus sau ele se limitează doar la porţiunea deciduală a acestora. Segmentele miometrale
ale arterelor spiralate nu-şi pierd componentul intimal şi cel muscular astfel că modificările
diametrului lor prezintă doar 40% din valorile caracteristice unei sarcini fiziologice. Porţiunea
mijlocie şi intramiometrală rămâne intactă şi sensibilă la acţiunea vasopresorie. Ca rezultat al
dereglării procesului de invazie trofoblastica, circuitul sanguin utero-placentar se reduce substanţial.
Ischemia și hipoxia placentară rezultantă iniţiază un şir de modificări fiziopatologice care stau la
originea preeclampsiei.
Ischemia placentară se poate datora și bolii vasculare materne subiacente. Acest lucru ar
putea explica factorii de risc matern bine documentați pentru preeclampsie, cum ar fi hipertensiunea
cronică, vârsta maternă avansată, boala renală cronică sau vasculita cauzată de lupusul eritematos
sistemic.
2. Alterarea endoteliilor
Se presupune că în preeclampsie, placenta eliberează în circuitul matern substanţe care
produc o dereglare pronunţată a funcţiei endoteliului (debrit placentar, citokine inflamatorii aşa ca
interleukinele și TNF- (tumor necrosis factor ). Este bine cunoscut faptul că endoteliile joacă un
rol foarte important în menţinerea homeostazei intravasculare şi a perfuziei tisulare. Cele mai
importante funcţii ale endoteliocitelor sunt: modularea tonusului vascular prin producerea multor
compuşi cu acţiune vasodilatatorie şi vasoconstrictorie, prevenirea activării factorilor sistemului de
coagulare şi a trombocitelor, producerea şi eliberarea substanţelor anticoagulante şi fibrinolitice,
reglarea microcirculaţiei şi a permeabilităţii vasculare.
Alterarea endoteliilor joacă un rol central în patogenia preeclampsiei. Ea stă la originea
vasoconstrucţiei generalizate, a dereglărilor multiple din sistemul de hemostază şi a măririi
permeabilităţii vasculare - elemente care ulterior generează o insufucientă poliorganică
caracteristică preeclampsiei.
Dereglarea funcţiei endoteliilor conduce la reducerea concentrației multor substanţe cu
acţiune vasodilatatoare, antiagregantă, anticoagulantă şi fibrinolitică (oxidul de azot (NO),
 5

activatorul plasminogenului) şi creşterea concentraţiei substanțelor vasoconstrictoare și

procoagulante (endotelina-1, fibronectina, factorului von Willenbrand). Vasoconstricţia şi activarea
sistemului de hemostază sunt provocate în preeclampsie şi de dereglarea echilibrului tromboxan
(TxA2) / prostaciclină (PGI2).
Un rol important în generarea disfuncției endoteliale în preeclampsie este atribuit
glicoproteidelor cu acțiune mitogenetică: PIGF (placental frowth factor) și VEGF (vascular
endothelial growth factor). Secreția acestor substanțe crește pe parcursul sarcinii fiziologice:
efectele lor incluzând promovarea angiogenezei și stimularea producției oxidului de azot și
prostaciclinei, cât și controlul permeabilitații peretelui vascular. În sarcina preeclamptică se
determină o cantitate insuficientă de PIGF; secreția VEGF este mărită, dar scade substanțial
bioavilabilitatea acestei substanțe. În același timp, se mărește concentrația substanțelor
antiangiogenice (sFlt, endoglina solubilă).
Unul din mecanizmele prin care sunt alterate endoteliile în preeclampsie este stresul
oxidativ, cauzat de citokinele proinflamatorii secretate de placentă. Radicalii toxici produși
afectează celulele endoteliale, modulează producerea oxidului de azot și balanța prostoglandinelor.
Consecințe ale stresului oxidativ sunt, de asemenea, activarea coagulării intravasculare și mărirea
substanțială a permeabilitații vasculare. Rolul stresului oxidativ în patogenia preeclampsiei este
susținut de observația că riscul acestei patologii este crescut la femeile însărcinate cu afecțiuni
cronice, cum ar fi obezitatea și diabetul, care sunt asociate cu inflamația cronică și dislipidemia.
3. Cauza placentaţiei insuficiente este puţin elucidată.
Cea mai răspîndită, la momentul actual, este teoria imună. Conform acestei teorii, patologia
trofoblastului este rezultatul unei adaptări imunologice neadecvate a organismului matern la
prezenţa produsului de concepţie. Ţesuturile trofoblastice din sarcina normală produc un antigen
leucocitar neclasic – human leukocyte antigen G (HLA-G) care are un rol important în modularea
răspunsului imun matern faţă de placenta imunologic străină. Este demonstrat, că țesuturile
placentare din sarcinile complicate cu preeclampsie conţin o cantitate insuficientă de HLA-G sau
proteine HLA-G incomplete. În rezultat este afectată toleranţa imunologică maternă faţă de
placentă. Reacţia imună faţă de antigenii fetali din celulele trofoblastice dereglează procesul normal
de invazie placentară.
Confirmă teoria imună incidenţa mai mare a preeclampsiei la primipare, în sarcinile
survenite cu alt partener sau după înseminare artificială cu sperma donatorului, la utilizatoarele
metodelor barieră de contracepție, cât și în sarcinile în care numărul locațiilor antigenice placentare
este mult mai mare decât cel al anticorpilor blocanți materni, așa ca în sarcina multiplă sau mola
hidatiformă.
 6

Este bine cunoscută și predispoziția genetică de a dezvolta hipertensiunea

gestațională/preeclampsia (teoria genetică): istoricul familial de stări hipertesive induse de sarcină
la mamă sau surori este asociat cu o creștere de 4-8 ori a riscului de dezvoltare a acestor maladii.
Astfel, modificările fiziopatologice în preeclampsie sunt rezultatul patologiei placentei.
Placentaţia ineficientă induce o alterare generalizată a endoteliilor, producând vasoconstricţie,
hipovolemie şi formare de trombi. În rezultat, se dezvoltă o boală vasculară sistemică, cu afectarea
vaselor microcirculaţorii, care se manifestă diferit în diverse organe şi ţesuturi (creier, plămâni,
ficat, rinichi, sistemul feto-placentar) şi care expune unui pericol permanent atât mama, cât şi
copilul (Fugura 1).
 7

Factori imunologici Interacțiunea celulelor imune deciduale

(expunere la antigeni) cu trofoblastul extravilos
- primipare (↑) / primipaternitatea (↑)
- sarcină cu sperma de donator (↑)
- durata coabitarii în cuplu (↓)
- contraceptia de barieră (↑)
- avorturi spontane (↓)
- transfuzii de sânge (↓) Ineficiența invaziei trofoblastice a
- fumatul (↓)
arterelor spiralate
Cerere metabolică
Factori genetici crescută
- istoric familial - sarcina multimpla
- HLA antigeni - macrosomia
- polimorfism Perfuzie placentară redusă - sarcina molară
uninucleotidic Ischemia / hipoxia placentei

Predispoziție crescută RCF

insuficiența feto-
- vârsta
- HTA cronică și alte maladii Discrepanța utero-placentară placentară
vasculare (”utero-placental mismatch”) (± sindrom matern)
- boala cronică renală
- diabet zaharat
- sindromul metabolic
- infecție / inflamație cronică

Factori angiogenetici
Microfragmente de ↓ factorilor proangiogenici
placentă (rezultate din (VEGF, PIGF)
Citokine proinflamatorii Stresul oxidativ
apoptoza ↑ factorilor antiangiogenici
↑ radicalilor liberi (sFlt, endoglina solubilă)
sincițiotrofoblastului)

Alterarea generalizată a endoteliilor

↑ endotelina
↓ NO
↓ PGI2
↑ PGF2α / tromboxan

Activarea coagulării / Spasm vascular Mărirea permeabilității

agregării plachetare vasculare

HTA
Proteinurie
Edeme

Preeclampsie
 8

Figura 1. Patogenia şi mecanismele de dezvoltare ale preeclampsiei

Patofiziologia
1. Modificările hemodinamice
Una dintre cele mai importante dereglări fiziopatologice în preeclampsie este
vasoconstricţia. Ea măreşte rezistenţa vasculară periferică, stă la originea hipertensiunii arteriale,
contribuie la alterarea peretelui vascular şi a endoteliilor.
In urma vasoconstrictiei îndelungate are loc micşorarea volumului intravascular şi
hemoconcentraţia - o altă trăsătură caracteristică preeclampsiei. Spasmul vascular conduce la
ischemie tisulară, hipoxie, marirea presiunii hidrostatice şi a permeabilităţii vasculare. Atât lichidele
cât şi substanţele proteice părăsesc compartimentul capilar, se acumulează în spaţiul interstiţial,
provocând edeme, proteinurie şi agravând hipovolemia.
Cel mai important mecanism responsabil de deplasarea nu numai a apei dar şi a substanţelor
macromoleculare în afara spaţiului vascular este alterarea endoteliilor. Ele nu-şi pot realiza funcţia
de barieră, “scurgerea” (leaking) endotelială fiind una din trăsăturile de bază ale fiziopatologiei
preecalmpsiei.
2. Tulburările de coagulare
Trombocitopenia este cea mai frecventă modificare hemostaziologică din preeclampsie,
fiind determinată la 10-29 % de paciente cu forme severe ale patologiei. Reflectă consumul
plachetelor sanguine în procesul formării trombilor în vasele microcirculatorii. Creşterea nivelului
PDF, micşorarea activităţii AT-III, determinarea complexelor trombină-antitrombină-III (T-AT-III)
indică prezenţa formei cronice a sindromului de coagulare diseminată (CID), considerat un factor
patogenetic primar al preeclampsiei.
Dereglările de hemostază plasează gravidele cu preeclampsie în grupul de risc majorat de
hemoragie în naştere şi în operaţia cezariană. Este considerabil ridicat şi pericolul de dezvoltare a
complicaţiilor trombo-embolice.
3. Modificările hepatice
La circa 2/3 din femeile decedate în urma eclampsiei au fost depistate leziuni hepatice
macroscopice. La 1/3 sunt prezente multiple dereglări microscopice: hemoragii periportale, infarcte
şi alte manifestări ischemice, tromboze ale vaselor tractelor portale.
Complicații hepatice severe includ encefalopatia, hemoragii subcapsulare sau ruptura capsulei
ficatului cu hemoperitoneum, şoc hemoragic si deces matern. Asocierea patologiei hepatice cu
hemoliza microangiopatica şi CID e cunoscută sub denumirea de HELLP - sindrom.
 9

4. Modificările renale
Proteinuria este unul din primele şi cele mai frecvente semne care arată că maladia a
progresat până la afectarea organelor-ţintă, find cauzată de includerea în procesul patologic a
rinichilor. De obicei proteinuria indică o fază avansată a afecţiunii şi e asociată cu un pronostic
matern şi fetal mai grav. Preeclampsia este cea mai frecventă cauză a proteinuriei în sarcină. Cu
toate acestea, sunt descrise multiple cazuri de eclampsie fără proteiurie. Manifestările cerebrale în
aceste situații pot fi severe şi fără depistarea afecţiunilor renale. De asemenea, 30% de preeclampsii
decurg fără proteinurie. În fazele avansate ale preeclampsiei se dezvoltă oligurie/anurie, creșterea
nivelui de creatinină și ureie.
Patomorfologic, patologia renală în preeclampsie se manifestă prin endotelioză capilară
glomerulară - hiperplazie a celulelor endoteliale ale glomerulului cu blocada lumenului capilar.
Complicații renale severe în preeclampsie sunt insuficienţa renală acută, ca urmare a necrozei
tubulare corticale.
5. Afectarea SNC
Urmările patomorfologice ale preeclampsiei sunt trombozele şi necroza fibrinoidă a
arteriolelor cerebrale, microinfarcte difuze cu hemoragii peteşiale, edem cerebral pronunţat.
Cefaleea este cel mai frecvent simptom neurologic al preeclampsiei, raportat la 78–83%
dintre pacientele cu forme severe a acestei maladii. O durere de cap severă nou-apărută și
hiperreflexia sunt semne extrem de îngrijorătoare ale afectării SNC și pot prezice convulsiile
iminente.
Simptomele vizuale pot apărea la 40% dintre femeile pre-eclamptice și se prezintă într-o
varietate de moduri, de la vedere încețoșată, diplopie, hemianopsie omonimă, până la orbirea
corticală. Pierderea bruscă a vederii (orbirea corticală) se datorează ischemiei lobului occipital.
Dacă mama este stabilizată și naște rapid, este posibilă restabilirea completă a vederii.
Complicațiile neurologice ale preeclampsiei includ edemul cerebral, convulsiile (eclampsia),
coma sau tulburări cerebrovasculare acute, cum ar fi hemoragia intracerebrală, sindromul
encefalopatiei posterioare reversibile (PRES - posterior reversible encephalopathy syndrome) și
atacul ischemic tranzitor (TIA - transient ischemic attack). Hemoragia intracerebrală este raportată
a fi cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu preeclamspsie/eclampsie.
6. Sistemul feto-placentar
a. Insuficienţa feto-placentară
La pacientele preeclamptice circuitul utero-placentar este substanţial redus. Consecințele
afectării circuitului utero-placentar în preeclampsie includ RCF, decesul antenatal, distres fetal /
asfixie intrapartum, moarte neonatală precoce și paralizia cerebrală infantilă.
 10

b. Prematuritatea
Suferinţa fetală și forma severă de preeclampsie sunt indicaţii frecvente pentru întreruperea
sarcinii în sarcina prematură. Inducerea naşterii la termene mai mici de 34 săptămâni preîntimpină
dezvoltarea complicaţiilor materne sau a morţii in utero, dar expune fatul pericolului prematurităţii.
c. Dezlipirea prematură a placentei normal înserate
O complicaţie a preeclampsiei asociată cu o mortalitate şi morbiditate perinatală deosebit de
înaltă este apoplexia placentară.
Manifestări clinice
1. Simptomatologie
Pacienta preeclamptică, în special cu forme avansate ale maladiei, poate prezenta
următoarele acuze:
 Afectarea SNC: cefalee severă, somnolenţă, ameţeală, confuzie, convulsii, comă.
 Dereglări vizuale: scotoame, vedere tulbure, diplopie, amauroză.
 Afectarea rinichilor: oligurie, anurie, hematurie.
 Afectarea ficatului: dureri epigastrale sau sub rebordul costal drept, greaţă şi vomă.
 Afectarea sistemului cardio-respirator: dispnee ca rezultat al edemului pulmonar sau
a edemului laringian, dureri toracice, micșorarea saturației O2.
 Afectarea sistemului feto-placentar: dureri permanente puternice în abdomen
(condiţionate de dezlipirea prematură a placentei), lipsa sau diminuarea mişcărilor fetale.

2. Semnele preeclampsiei
Examenul obiectiv relevă următoarele semne ale preeclampsiei:
 Evaluarea neurologică: hiperreflexie, clonus;
 Oftalmoscopia: spasmul vascular segmentar, mai rar difuz, scăderea raportului diametru
arteriolar/diametru venos de la 3:5 (normal) până la 1:2 şi chiar 1:3. Scleroza arteriolară indică
prezenţa unei HTA preexistente cronice.
 Examenul organelor cavităţii abdominale:
1. hepatomegalie, dureri sub rebordul costal drept;
2. hipertonus uterin (în apoplexia placentară);
3. în cazuri rare - ascită.
 Evaluarea sistemului cardiovascular
1. hipertensiune arterială;
2. semnele insuficienţei cardiace: turgescenţa jugularelor, ritm de galop, raluri pulmonare
bilaterale;
 11

3. edeme de un grad variat de manifestare.

Diagnosticul
Este foarte important de luat în considerare faptul că prezenţa simptomelor clinice ale
preeclampsiei (ale acuzelor bolnavei) indică o etapă avansată a bolii. Astfel de simptome ca durerile
epigastrale, cefaleea, voma, dereglările vizuale sunt inutile în diagnosticul precoce al maladiei, fiind
patognomice pentru fazele tardive ale bolii sau eclampsia iminentă.
Pentru a diagnostica preeclampsia în fazele sale iniţiale, este necesar de a determina oportun
semnele afecţiunii, care, din fericire, în majoritatea cazurilor, preced simptomele acestea. Cele mai
importante şi cele mai precoce semne ale preeclampsiei sunt creşterea TA, proteinuria și edemele.
Cea mai frecventă consecutivitate a apariţiei acestor semne este edemul, urmat de creşterea
tensională şi, în final, proteinuria. Dar în practică poate fi întâlnită orice altă ordine de dezvoltare a
semnelor preeclampsiei.
a. criteriile de diagnostic
1. Hipertensiunea este criteriul cel mai important şi obligatoriu al diagnosticului de
preeclampsie.
Ridicarea valorilor TA în sarcină poate fi determinată nu numai de stări patologice, dar
poate fi cauzată de o mulţime de alţi factori: anxietate, excitaţie, stres etc. Este bine cunoscută aşa
numita “hipertensiune a halatului alb” (white cout hypertension) – creşterea TA la vederea
colaboratorului medical. Deoarece HTA este criteriul esenţial al stărilor hipertensive ale sarcinii,
măsurarea şi interpretarea corectă a TA este foarte importantă. Pentru aceasta se recomandă de a
respecta tehnica măsurării TA și criteriile de diagnostic a HTA.
2. Proteinuria
Se recomandă ca diagnosticul de preeclampsie să fie bazat pe cercetarea cantităţii de proteină
în urina colectată timp de 24 de ore sau prin determinarea raportului proteina/creatinina în o porție
unică de urină. Rezultate fals pozitive ale testelor de apreciere a proteinei în urină se determină după
efort fizic, în infecţiile urinare, dehidratare, pătrunderea accidentală în urină a conţinutului vaginal.
Rezultate fals negative apar în caz de poliurie.
3. Semnificaţia diagnostică a edemelor
Edemul este un semn precoce obişnuit al preeclampsiei. Edeme moderate, însă, se dezvoltă
la 50-80% din gravide sănătoase, cu cifre normale ale tensiunii arteriale. Edemele fiziologice mai
frecvent apar pe membrele inferioare, dar pot avea şi alte localizări – pe degetele mâinilor, pe faţă.
Este foarte dificil de diferenţiat aceste edeme fiziologice de cele cauzate de preeclampsie. Din aceste
 12

considerente prezenţa edemelor nu reprezintă criteriu util pentru luarea deciziei clinice şi nu este
inclusă în definiţia preeclampsiei.
Apariţia edemelor generalizate şi adaosul ponderal patologic (1-2 kg pe săptămână) pot fi un
simptom de debut al preeclasmpsiei, servesc ca un motiv de monitorizare minuţioasă a stării
gravidei, dar, izolate, nu au nici o valoare pronostică şi diagnostică.
b. testele de laborator în preeclampsie (tabelul 3)
Testele de laborator folosite în diagnosticul şi conduita stărilor hipertensive ale sarcinii
servesc, în primul rând, pentru delimitarea preeclampsiei de HTA cronică sau HTA gestațională.
Ele pot fi utilizate şi pentru evaluarea severităţii preecalmpsiei care, de cele mai multe ori, este
asociată cu valori ale testelor de laborator care se deosebesc semnificativ de cele caracteristice unei
sarcini normale.

Tabelul 3. Testele de laborator şi raţionamentul efectuării lor la femeile cu hipertensiune

gestaţională şi preeclampsie

Testul Raţionamentul efectuării

Hemoglobina Creșterea hematocritului reflectă scăderea volumului de sînge circulant și

Hematocritul hemoconcentrația caracteristică preeclampsiei. Valori micşorate se determină în
caz de hemoliză.

Numărul de Trombocitopenia indică prezenţa formei severe de preeclampsie

trombocite

Nivelul seric al Nivelul mărit al creatininei serice, în special în asociere cu oliguria, sugerează
creatininei forma severă de preeclampsie

Nivelul seric al Hiperurichemia este un marcher util pentru diferenţierea preeclampsiei de HTA
acidului uric cronică. În boala hipertonică nivelul acidului uric în ser nu se modifică (cu
excepţia formelor avansate).

Nivelul seric al Creşterea valorilor transaminazelor serice indică o forma severă de preeclampsie
transaminazelor cu afectarea ficatului

Albumina serică, La femeile cu forme severe ale maladiei aceste valori indică gradul alterării
frotiul sanguin şi testele permeabilităţii vasculare (hipoalbuminemia), prezenţa hemolizei (schizocitoză şi
hemostazei sferocitoză) şi coagulopatia (scăderea activităţii AT-III, creşterea nivelului de
PDF, diminuarea cantităţii de fibrinogen, scurtarea, apoi prelungirea TTPA)
 13

Patogenia, manifestările clinice și consecințele preeclampsiei

Alterarea generalizată a endoteliilor

Ischemie, obsrucție, hemoragii, necroză

Dereglări hematologice Creșterea permeabilității vasculare Spasm vascular generalizat

- trombocitopenie - edeme periferice
- coagulopatie - edeme ale organilor vitale (pulmonar, Hipertensiune arterială (TA sistolică ≥
- CID cerebral) 140 Hg mm și / sau TA diastolică ≥ 90
- anemie microangiopatică - hipovolemie Hg mm)

Sistemul cardio - Ficat SNC / ochii Rinichi

respirator - inflamație periportală - edem cerebral - endotelioză capilară
- edem pulmonar - disfuncție hepatică - convulsii / eclampsie glomerulară
- ARDS - creșterea transaminazelor - dezlipire de retină - proteinurie
- intubare - ↓ factorilor de coagulare - amauroză corticală - ↑ acidului uric
- saturație O2 < 90% sau - ↑ bilirubinei - TIA - ↑ creatininei
necesitare O2 > 50% > 1 oră - hipoalbuminemie - PRES - ↑ ureiei
- ischemie sau infarct - insuficiență hepatică (INR - GCS < 13 - necroză tubulară
miocardic > 2 în lipsa CID sau - hemoragie intracraniană corticală
- cardiomiopatie / warfarină) - leziune renală acută
insuficiență cardiacă - hematom / ruptură (AKI)
hepatică - necesitate de dializă

- dispnee - greață / vomă - cefalee severă persistentă - oligurie / anurie

- dureri toracice - dureri epigastrale / sub - dereglări vizuale
- saturație O2 < 97% rebordul costal drept - hiperreflexie, clonus
- dereglară de conștiință
(sopor, comă)

Sistemul feto-placentar
Semnele și - RCF
- diminuarea / lipsa mișcărilor - oligoamnioză
simptomele
fetale - TNS areactiv
preeclampsiei sau - înălțimea fundului uterin cu - flux absent sau revers la
retenției de creștere > 3 cm mai mică decât doplerometria arterei ombilicale
a fătului (RCF) termenul de gestație - dezlipire de placentă
- undă A reversă în ductus
TIA - atac ischemic tranzitor (transient ischemic attack) venosus
PRES - sindromul encefalopatiei posterioare reversibile - deces antenatal
GCS - Scala de Comă Glasgow
 14

Figura 2. Patogenia, manifestările clinice și consecințele preeclampsiei

Conduita preeclampsiei
1. Factorii de risc și predicția preeclampsiei
a. Factorii de risc
Sunt binecunoscuți factorii de risc de dezvoltare a preeclampsiei (tabelul 4). Printre cei mai
principali se numără:
1. primiparele, care constitue cea mai numeroasă grupă de risc. Naşterea primului copil are un
efect protector pentru dezvoltarea preeclampsiei în sarcinile ulterioare.
2. sarcina cu un nou partener sexual măreşte de 2 ori riscul preeclampsiei. Este demonstrată şi
o legătură directă dintre durata vieţii sexuale cu unul şi acelaşi partener şi frecvenţa
preeclampsiei. Se consideră că pe parcursul convieţuirii îndelungate la femeie se dezvoltă
toleranța imunologică către antigenii din spermă şi ea devine protejată faţă de preeclampsie în
sarcina care survine ulterior.

Tabelul 4. Factorii de risc de dezvoltare a preeclampsiei / eclampsiei (NICE, 2019) [5]

a. factori de risc ridicat

Hipertensiune în sarcina precedentă
Maladiile renale cronice
Maladii autoimune așa ca LES și sindromul antifisfolipidic,
Diabetul zaharat tip I și II
HTA cronică

b. factori de risc moderat

Primiparitatea
Vârsta >40 ani
Intervalul dintre sarcini mai mare de 10 ani
Obezitatea: indicele ponderal ≥35 kg/m2 la prima vizita antenatală
Antecendente familiale de preeclampsie-eclampsie
Sarcina multiplă

Alți factori de risc

Partener nou
Sarcină rezultată din fertilizare in vitro
Trombofilia
Mola hidatiformă (riscul creşte de 10 ori).
Edemul placentar şi hidropsul fetal

3. anamneza familială. Dacă la primipare incidenţa preeclampsiei este de circa 5%, frecvenţa
acestei maladii la fiicele mamelor cu preeclampsie atinge 20%, iar la surori - 38%.
 15

4. preeclampsie/eclampsie în prima sarcină. Circa 1/3 din femeile cu eclampsie în prima sarcină
au o HTA de diferit grad de severitate în sarcinile ulterioare; la 10-15% din ele apare preeclampsia.
Preeclampsia şi eclampsia la o multipară de cele mai dese ori e condiţionată de un factor
predispozant, aşa ca HTA esenţială sau o maladie renală.
5. maladii ce afectează sistemul vascular: HTA cronică, lupus eritematos sistemic, diabet cu
nefropatie sau/şi retinopatie ș.a.
6. trombofiliile. O predispoziţie sporită către dezvoltarea preeclampsiei se constată la gravidele
care suferă de afecţiuni congenitale (deficitul proteinei S, a antitrombinei III, rezistenţa la proteina
C (mutaţia Leiden), hiperhomocisteinemie) sau dobândite (sindromul antifosfolipidic) ale
sistemului de hemostază.
7. cerere metabolică crescută: sarcina multiplă, mola hidatiformă, macrosomia, edemul placentar
și hidropsull fetal.
b. screening-ul combinat pentru determinarea riscului preeclampsiei
Determinarea în prima jumătate a sarcinii a unor marcheri biochimici (PIGF, PAAP, sFls) și
biofizicali (tensiunea arterială medie (TAM), datele doplerometriei arterei uterine (UTPI - indicele
de pulsatilitate în artera uterină)) împlicați în patofizilogia preeclampsiei au fost propusi și intens
studiați pentru predicția acestei patologii.
Există mai multe studii de înaltă calitate care au demonstrat că, utilizarea unei combinații de
factori de risc matern (paritatea, vîrsta, comorbidități etc), a valorilor TAM, PIGF și UTPI la 11-13
săptămâni de gestație este foarte eficientă în determinarea femeilor cu risc înalt de a dezvolta o PE
precoce (la termene < 32 săptămâni) și prematură (< 37 săptămâni). Astfel, datele din trei studii
observaționale mari (61.174 de gravide cu sarcini monofetale, inclusiv 1770 (2,9%) care au
dezvoltat PE) au demonstrat că screeningul efectuat la 11-13 săptămâni de gestație folosind o
combinație de factori de risc matern, TAM, PIGF și UTPI a permis de a detecta 88% de PE precoce,
69% de PE premature și 40% de PE la termen [8, 9]. Pentru calcularea riscului preeclampsiei
utilizînd asocierea factorilor materni, TAM, PIGF și UTPI se folosește calculatorul on-line:
https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia/first-trimester
Referirea gravidei la grupul de risc înalt sau moderat pentru dezvoltarea preeclampsiei
impune necesitatea vizitelor antenatale suplimentare celor de rutină și administrarea profilactică a
mini-dozelor de aspirină.
Pentru a diagnostica fazele asimptomatice a preeclampsiei (prin măsurarea valorilor TA și
determinarea proteinei în urină) se recomandă, ca femeile cu risc scăzut sa viziteze medicul fiecare
4 săptămâni până la termenul de 32 de sâptămâni de gestăţie şi, ulterior, bisăptămânal până la
 16

naştere. Cele cu risc mediu - la 19-20, 25, 28, 30 de săptămâni, apoi fiecare 2 săptămâni până la
naştere. Cele cu risc înalt– la 19-20, 24, 26, 28 săptămâni, apoi săptămânal.
2. Profilaxia
Un șir întreg de metode de profilaxie potențial benefice au fost investigate pe parcursul
ultimilor decenii pentru a preveni preeclampsia.
Cel mai mult a fost investigată eficacitatea preparatelor antiplachetare (aspirina,
dipiridamolul) în prevenirea preecclampsiei. Mini-dozele de aspirină reduc biosinteza
prostoglandinelor prin inhibiţia ciclooxigenazei. Acest fenomen are loc atât în endoteliu, cât şi în
trombocite. Ca rezultat se înlătură disbalanţa dintre factorii vasodilatori (prostaciclină) şi
vasoconstrictori (tromboxan), care are loc în preeclampsie.
Multiple studiile clinice au confirmat că, administrararea profilactică a mini-dozelor de
aspirina reduce substanțial riscul preeclampsei, în special, a celei survenite în sarcina prematură.
Astfel, a fost demonstrat că aspirina în doză de 150 mg administrată de la 11 - 13 până la 36 de
săptămâni de gestație gravidelor cu risc înalt de preeclampsie conform screening-ul combinat
descris mai sus, comparativ cu placebo, reduce substanțial, cu 62% incidența PE premature (la
termene < 37 săptămâni) [8]. Administrarea mini-dozelor de aspirină este recomandată și femeilor
cu factori înalt de risc de dezvoltare a preeclampsiei, cât și celor cu mai mult de un factor moderat
de risc conform criteriilor NICE (tabelul 4).
Este demonstrat că aspirina este mai eficientă în doze mai mari de 80 mg/zi (81-150 mg),
atunci când tratamentul e inițiat între a 12-a și a 16-a săptămână de gestație și când e adminstrată
seara, înainte de culcare [1, 8].
Se ştie că reactivitatea vasculară depinde de nivelul celular al ionilor de calciu; s-a observat
o incidenţă mică a preeclampsiei în unele grupuri etnice cu consum sporit de calciu. Suplimentarea
cu calciu (1,5-2 grame) este eficientă în prevenirea preeclampsiei și se recomandă femeilor cu
deficit de calciu în alimente.
Femeile gravide ar trebui să facă exerciții fizice cel puțin 3 zile pe săptămână, în mediu 50
de minute, folosind o combinație de exerciții aerobice, antrenament de forță și flexibilitate; acest
lucru a fost asociat cu un adaos ponderal mai mic și incidență redusă a tulburărilor hipertensive din
timpul sarcinii.
Nu este demonstrată eficiența vitaminei D, acidui folic, donatorilor NO, heparinelor cu masă
moleculară joasă, suplimentelor cu magnesiu și zinc, antioxidanților (vitamina C şi vitamina E),
unturii de pește sau altor suplimente alimentare, precum și a repaosului la pat și restricției hidrice în
prevenirea preeclampsiei.
 17

3. Tactica obstetricală în caz de preeclampsie

Când la o gravidă se constată asocierea HTA cu proteinuria, cu semne și simptome de
afectare a organelor sau cu disfuncție feto-placentară, se stabilește diagnosticul de preeclampsie.
Evoluţia preeclampsiei este greu de pronosticat. In cîteva ore ea poate progresa până la
deces matern ori fetal sau poate sa se agraveze lent timp de câteva săptămâni. Eclampsia, la rîndul
său, se poate dezvolta pe neasteptate, fără semne prevestitoare. Din aceste considerente pacienta cu
preeclampsie se internează obligatoriu în staţionar. Avantajul principal al internării este
monitorizarea minuţioasă a gravidei şi a stării intrauterine a fătului pentru a determina precoce
semnele de agravare a preeclampsiei. Conduita ulterioară depinde de:
a. termenul de gestaţie;
b. severitatea maladiei;
c. starea fătului.
Când maladia se manifestă la finele sarcinii şi maturitatea fetală e demonstrată, tratamentul
definitiv al preeclampsiei constă în naşterea cu eliminarea placentei. In preeclampsia de orice
severitate nu exista nici un motiv rezonabil de a prelungi sarcina după termenul de 36 săptămâni
gestaţionale. In acest termen fătul e bine adaptat pentru viaţa extrauterină, iar gravida se expune
nejustificat unui risc permanent.
Naşterea este practic întotdeauna cea mai bună terapie pentru mamă, dar nu şi pentru făt.
Dificultăţi majore apar atunci când preeclampsia se dezvoltă la termene precoce de gestaţie cu fătul
imatur şi şansele lui de supravieţuire mici.
La termene de gestație mai mici de 34-36 de săptămâni este oportună prelungirea sarcinii.
Multe gravide cu preeclampsie precoce au o HTA uşoară sau moderată fără careva semne de
afectare a organelor interne. Cu fiecare săptămână de gestaţie se măresc şansele de a obţine un făt
viabil. Luând în considerare necesităţile fătului, nu se induce naşterea la o preeclampsie neseveră,
cu făt imatur în lipsa semnelor de suferinţă intrauterină.
În cazul conduitei expectative este instituită o supraveghere atentă atât a mamei, cât şi a
fătului, pentru a determina modificările clinice sau de laborator care pot indica dezvoltarea formei
severe de preeclampsie sau agravarea stării fătului și necesitatea declanşării oportune a naşterii.
Pentru aceasta în condiţii de staţionar sunt efectuate următoarele investigaţii:
- T/A se măsoară fiecare 4 ore sau cel puțin de 4 ori pe zi;
- la internare şi de 2 ori pe săptămână se determină diureza, nivelul creatininei, hemoglobina,
hematocritul, numărul de trombocite, bilirubina, aminotransferazele și nivelul LDH;
- examene USG și CTG pentru evaluarea stării intrauterine a fătului.
 18

Nu are sens prelungirea sarcinii în situaţiile asociate cu o suferinţă fetală severă când există
o probabilitate mare ca produsul de concepţie să moară in utero.
Astfel, indicaţii pentru declanşarea naşterii în caz de preeclampsie sunt:
 Deteriorarea stării intrauterine a fătului
 Progresiunea sarcinii până la termenul de 36 de săptămâni
 Apariţia semnelor clinice sau de laborator care indică evoluția maladiei spre preeclampsie
severă.
4. Conduita preeclampsiei severe
Preeclampsia severă este preeclampsia cu HTA severă și/sau cu simptome (cefalee, tulburări de
vedere, dureri abdominale epigastrice sau în hipocondrul drept, convulsii etc.) și/sau modificării
biochimice și hematologice care indică afectarea organelor vitale (tabelul 6).
În caz de preeclampsie severă tactica obstetricală prevede (figura 3):
1. Prevenirea convulsiilor
2. Controlul eficient al TA (tratamentul antihipertensiv).
3. Declanşarea naşterii
Tabelul 6

Criteriile de diagnostic ale formei severe de preeclampsie [5]

- HTA severă: TAS ≥ 160 mm Hg și/sau TAD ≥ 110 mm Hg, refractară la tratament

- Trombocitopenie < 100.000/mm3 sau scăderea rapidă a numărului de trombocite

- Afectarea funcţiei hepatice: creşterea transaminazelor cu dublarea valorilor normale; greață și vomă
și/sau durere persistentă în hipocondrul drept/zona epigastrică, necorelate cu alte afecţiuni medicale şi
refractare la tratament

- Insuficiență renală: creatinina serică >1,1 mg/dL sau dublarea valorilor în absenţa altei patologii renale
preexistente

- Edem pulmonar

- Cefalee severă cu debut nou, care nu răspunde la tratament și necorelată cu alte afecţiuni medicale; alte
dereglări neurologice: dereglari de conștiință, accident vascular cerebral

- Tulburări de vedere

1. Prevenirea convulsiilor
Este demonstrat că administrarea preparatelor anticonvulsive reduce frecvenţa eclampsiei la
femeile cu preeclampsie. Preparatul de elecţie pentru prevenirea convulsiilor este sulfatul de
 19

Figura 3
Conduita în forma severă de preeclampsie

Preeclampsie, forma severă

 Sulfat de magneziu
 Tratament antihipertensiv.
 Internare în staționar *
 Evaluarea stării mamei şi fătului.

TA refractară ≥ 160/110 mm Hg Naşterea

DA (preferabil - după
Semne de afectare severă a organelor ¤
stabilizare)
Distres sever sau deces al fătului #
Dezlipire de placentă
> 34 săptămâni de gestaţie

NU DA

Retenţie severă de creștere a fătului Dexametazonă

Oligohidramnios sever, flux diastolic absent sau revers 6 mg x 12 ore / 4 doze

NU

< 26 săptămâni 26-32 de săptămâni 33-34+6 săptămâni

Se recomandă declanșarea Conduita la nivelul III

nașterii  Profilaxia SDR
 Antihipertensive
 Evaluarea zilnică a stării
mamei şi fătului
 Naşterea la 36 săptămâni
sau agravare.

¤ Semne de afectare severă a organelor: complicații neurologice (eclampsie, dereglari de conștiință, orbire,
accident vascular cerebral, clonus, cefalee severă persistentă, refractară la tratament, dereglări de vedere),
edem pulmonar sau saturație cu O2<90%, insuficiență renală acută, semne de hemoliză sau CID, dureri in
epigastru cu greaţă şi vomă care nu se ameliorează sub acțiunea tratamentului, apoplexie utero-placentară;
deteriorare rapidă a testelor de laborator (creșterea transaminazelor și a creatininei, trombocitopenia <
50.000 sau scăderea numărului de trombocite).
# Distress al fătului: bradicardie severă, deceleraţii tardive.
*Internarea: la nivelul II la termene mai mari de 34 săptămâni; la nivelul III – la termene mai mici de 34 de
săptămâni.
 20

magneziu [10]. În compartimentul consacrat eclampsiei se descriu avantajele şi metoda utilizării

sulfatului de magneziu în scopul prevenirii convulsiilor (tabelul 8).
E necesar de menţionat că starea pacientelor preeclamptice se poate agrava în timpul
travaliului şi în primele ore după naştere. De aceea, odată iniţiată, terapia anticonvulsivă trebuie
prelungită pe toată durata naşterii şi cel puţin 24 de ore din perioada postnatală, când există cea mai
mare probabilitate de survenire a eclampsiei.
2. Tratamentul antihipertensiv
Hipertensiunea severă cauzată de preeclampsie este o urgenţă hipertensivă extremă (cu risc
vital major) asociată cu afectarea acută și progresivă a organelor-ţintă. Această stare clinică necesită
reducerea imediată (maxim timp de o oră) a TA, de preferință cu remedii administrate intravenos, în
scopul prevenirii complicaţiilor materne ale hipertensiunii severe: accidentul vascular cerebral,
insuficienţa cardiacă, edemul pulmonar, necroza corticală renală, dezlipirea de retină şi dereglările
de coagulare. Trebuie, însă, evitată reducerea prea rapidă și excesivă a valorilor tensionale din
cauza riscului copmplicațiilor cauzate de scăderea perfuziei organelor vitale materne (ictus
ischemic, infarct miocardic, insuficiență renală) și a sistemului feto-placentar (distres sau deces
fetal).
Din aceste considerente, scopul tratamentului HTA severe în sarcină este de a scădea TAS la
mai puțin de 160 mm Hg și TAD sub 105 mm Hg cât mai repede posibil; TA sistolică trebuie
redusă în continuare la mai puțin de 140 mm Hg timp de o oră.
In HTA severă la gravide se administrează Nifedipina, Labetalol, Hidralasina sau Urapidil
(tabelul 7). Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și blocatorii receptorilor
angiotensinei (ARBs) sunt contraindicați în timpul sarcinii (efecte teratogene și fetotoxice). În
perioada postnatală, pentru tratamentul HTA severe pot fi utilizați inhibitorii enzimei de conversie a
angiotenzinei (ACE): Enalapril 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sau Captopril 6,25-50 mg s/l sau oral.
În sarcina matură și aproape matură (>34 săptămâni de gestație), terapia antihipertensivă în
forma severă de preeclampsie se administrează pentru a stabiliza starea gravidei înainte de
declanșarea nașterii și intrapartum. La termene mai mici de 34 de săptămâni, preparatele
antihipertensive se folosesc pentru stabilizarea stării gravidei în încercarea de a prelungi sarcina cu
cel puțin 1-2 zile în scopul administrarii corticosteroizilor pentru accelerarea maturizării plămânilor
fătului. Dozele de dexametazonă folosite pentru profilaxia distres sindromului respirator nu
agravează evoluţia preeclampsiei. Pentru a îmbunătăţi pronosticul fetal, pacienta trebuie
transportată într-o instituţie medicală cu prezenţa secţiei de reanimare şi îngrijire a nou-născutului
prematur.
 21

Dacă permite starea mamei și a fătului, in termenele de 26-32 săptămâni de sarcină tactica
expectativă cu monitorizarea riguroasă a gestantei şi a fătului poate avea beneficii vis-a-vis de
inducţia imediată. Dar, conduita expectativă în forma severă de preeclampsie se va efectua numai in
condiţiile instituțiilor terțiare.
Tabelul 7. Tratamentul hipertensiunii severe în timpul sarcinii [7]
Medicamentul Recomandările
Nifedipina Doza iniţială: 10-20 mg per os (nu sublingval), dacă e necesar - se repetă fiecare
20-30 minute.
Doza maximală: 50 mg într-o oră. Doză de întreţinere: Nifedipină 10 mg, 4
ori/zi
Labetalol 5 mg/ml, Doza iniţială: 10-20 mg i/v timp de 2 min. În lipsa efectului se aplică 40 mg peste
100mg/20 ml 10 minute şi 80 mg fiecare 10 minute, de două ori.
Doza maximă – 300 mg. Doză de întreţinere: infuzie constantă 1-2 mg/min IV
Contraindicat pacientelor cu astm bronşic şi insuficienţă cardiacă.
Urapidil, 0,5% - 5 Doza iniţială: se administrează 25 mg i/v, lent.
ml Doza repetată: 25 mg i/v, peste 5 minute. După două doze i/v, se trece la infuzie
continuă: 9-30 mg/oră.
Contraindicat în stenoză aortală și canalul arterial deschis. Risc de hipotensiune și
distres fetal
Hidralasina Doza iniţială: Se administrează 5 mg i/v sau 10 mg i/m.
20 mg/ml Dacă TA nu scade, dozele se repetă la un interval de 20 minute, în dependenţă de
efect.
În lipsa efectului de la o doză totală de 20 mg i/v sau 30 mg i/m – de aplicat alt
medicament.

Tratamentul HTA nesevere este descris în compartimentul ”Hipertensiunea gestațională”, la

pagina ...
3. Modul de declanşare şi conduita naşterii
Se consideră că, în condiţiile unei suferinţe materne severe (hipovolemie, hipoxie,
coagulopatie, dereglarea microcirculaţiei etc.), operaţia cezariană reprezintă o agresiune care poate
provoca multiple complicații. Din aceste considerente în preeclampsie se dă preferinţă naşterii per
vias naturalis motivîndu-se că complicaţiile materne din naştere sunt mult mai rare faţă de operaţia
cezariană, iar fătul în naştere nu se expune unui risc mult mai pronunţat.
Cînd permite starea colului uterin, naşterea este indusă prin amniotomie şi infuzie
intravenoasă de Oxitocină. Pe un col nepregătit se folosesc prostaglandine. Naşterea se desfăşoară
 22

cu o monitorizare permanenta a hemodinamicii materne şi a stării intrauterine a fătului. În forma

severă de preeclampsie travaliul trebuie condus sub administrarea protectorie a anticonvulsantelor.
Este obligatorie o analgezie adecvată şi cateterizarea unei vene periferice. Dacă nu suferă
fătul, cea mai recomandătă metodă este analgezia epidurală.
În perioada a III-a a naşterii nu se utilizeaza Metilergometrina pentru profilaxia hemoragiei -
ea produce o creştere semnificativă a TA.
Gravidele cu preeclampsie suportă greu hemoragia din naştere. Iată de ce terapia de infuzie
trebuie iniţiată cât mai timpuriu şi în volum adecvat. Din cauza riscului tromboembolic majorat, în
perioada postnatală, în special după operaţia cezariană, se recomandă administrarea profilactică a
heparinei.
Daca după inducţia travaliului, se determină un progres nesatisfăcător al nașterii sau se
agravează starea gravidei ori a fatului, se indică operaţia cezariană. Practica arată că, în cele mai
multe cazuri de preeclampsie severă, la un termen de sarcină mai mic de 32 de săptămâni, naşterea
are loc prin operaţie cezariană din cauza deteriorării progresive a stării gravidei şi imposibilităţii
terminării rapide a naşterii pe fondul unui col uterin imatur.
4. Administrarea lichidelor în preeclampsie/eclampsie
Una din cele mai frecvente complicaţii ale preeclampsiei severe este edemul pulmonar care în
majoritatea cazurilor se dezvoltă în primele 72 de ore ale perioadei postnatale. Mecanismul de
apariţie este mobilizarea lichidului interstiţial, reducerea presiunii coloido-osmotice (PCO) a
plasmei, creşterea rapidă a presiunii venoase centrale (PVC). De menţionat că, în preeclampsie,
edemul pulmonar se poate dezvolta şi pe fond de PVC puţin crescută sau chiar normală din cauza
PCO mici în asociere cu permeabilitatea vasculară crescută.
De multe ori edemul pulmonar este cauzat de supraîncărcarea cu lichid a circuitului sanguin
(foarte frecvent de origine iatrogenă!). Excesul de perfuzii intravenoase in preeclampsie (rezultând
din necesitatea teoretică de a trata carenţa de lichid plasmatic) conduce la creşterea riscului de edem
pulmonar şi cerebral şi este una din cauzele principale de deces la femeile cu preeclampsie şi
eclampsie. Din aceste considerente, nu se recomandă de a administra lichide femeilor cu
preeclampsie, decât doar pentru a restabili volumul de sânge circulant în operația cezariană şi
hemoragie. Volumul maximal de infuzii nu trebuie să depăşească 80 ml pe oră.
5. Analgezia şi anestezia în preeclampsie
Cea mai optimală metodă de analgezie în naştere pentru o pacientă preeclamptică este
blocada epidurală. Ea se preferă şi pentru asistenţa anestezică în operaţia cezariană. Riscurile în
această metodă sunt hipotensiunea (cu afectarea circuitului fetoplacentar) şi dezvoltarea
 23

hematomului epidural. Ultima complicaţie apare pe fond de coagulopatie. Din aceste considerente
înainte de puncţie este obligatorie evaluarea indicilor de hemostază și a numărului de trombocite.
Anestezia generală endotraheală produce complicaţii mult mai grave și trebuie evitată:
- greutăţi tehnice sau imposibilitatea intubării traheii din cauza edemului laringean (suspectat în
caz de disfonie, dereglări de deglutiţie, edeme faciale, dispnee);
- ridicarea reflexogenă a tensiunii arteriale sistemice şi a presiunii în sistemul arterei pulmonare în
timpul intubării şi extubării (risc de accident cerebral vascular şi edem pulmonar).

ECLAMPSIA
Eclampsia este stadiul culminant de evoluţie a preeclampsiei şi se manifestă clinic prin
insuficienţa poliorganică, pe fondalul căreia se dezvoltă unul sau mai multe accese convulsive, ce n-
au atribuţie etiologică la alte stări patologice ale SNC (epilepsia, dereglarea circuitului sanguin
cerebral).
Accesul convulsiv durează 1-2 minute şi constă din patru faze ce se succed.
I fază (fibrilaţiilor musculare) durează 30 secunde. Fibrilaţiile musculare încep de la
pleoape, muşchii feţei si se răspândesc rapid pe membrele superioare. Respiraţia se păstrează.
II fază (convulsii tonice) durează 10-20 secunde. Membrele superioare sunt fixate, flectate,
maxilarele se strâng, faţa este palidă, devine fixă, ochii lăcrămează, pupilele se dilată şi se ascund
după pleoape, încât se văd numai sclerele. Capul este lăsat pe spate, corpul se află în opistotonus.
Pulsul este imperceptibil, respiraţia lipseşte. Limba poate fi muşcată.
III fază (convulsii clonice) - bolnava începe sa se zbată în convulsii clonice, ce se
răspândesc de sus în jos pe tot corpul una după alta, fără întrerupere, mişcă violent din mâini şi
picioare. Faţa execută grimase, ochii - mişcări de tip nistagmic. Venele jugulare sunt încordate, faţa
cianotică, pulsul devine imperceptibil, respiraţia lipseşte. Convulsiile devin treptat mai slabe şi mai
rare şi, în sfârşit, dispar. Bolnava face o inspiraţie adâncă şi zgomotoasă. Această perioadă durează
30-90 secunde, rareori mai mult.
IV fază (coma, care poate fi prezentă pentru o perioadă scurtă sau poate persista pentru mai
mult timp)
După un acces convulsiv pot surveni alte crize eclamptice. Între accese gravida poarte fi
conştientă şi să prezinte doar amnezie retrogradă limitată la momentul accidentului eclamptic.
Mai mult de jumătate din cazurile de eclampsie au loc pâna la naştere. Se consideră
eclampsie postnatală apariţia convulsiilor în primele 7 zile după naşterea copilului şi eliminarea
placentei. De la 14% până la 24% din toate cazurile de eclampsie au loc postnatal, iar jumătate din
ele - după 48 ore de la naştere.
 24

Cea mai serioasă complicaţie a eclampsiei este hemoragia intracraniană care în 50-60%
provoacă decesul matern. Alte complicaţii, ce pot surveni în timpul accesului eclamptic sunt:
edemul pulmonar, pneumonia post-aspiratorie, dezlipirea placentei, insuficienţa poliorganică şi
dezlipirea retinei. O parte din cazurile de deces pot fi iatrogenice: edemul pulmonar (din cauza
administrării necontrolate a lichidelor), oprirea respiraţiei ca urmare a sedării excesive. Accesul
eclamptic poate induce suferinţa fetală acută şi chiar moartea fătului.
Managementul eclampsiei include, pe de o parte, măsurile ce țin de „basic life support”
(menținerea funcțiilor vitale), iar pe de altă parte - terapia crizei convulsive (figura 4). După
stoparea convulsiilor și stabilizarea stării pacientei se recomandă aprecierea situaţiei obstetricale și
finalizarea sarcinii.
Terapia anticonvulsivă
Preparatul de elecţie pentru terapia convulsiilor în eclampsie și prevenirea convulsiilor în
preeclampsie este sulfatul de magneziu. În 1995 Grupul Colaborativ de Studiu al Eclampsiei a
determinat că incidenţă reapariţiei acceselor convulsive pe fond de aplicare a acestui preparat este
de 2 ori mai scăzută comparativ cu diazepamul. Studiul MAGPI a demonstrat ca adminstrarea
sulfatului de magneziu reduce frecvenţa eclampsiei la femeile cu preeclampsie [2, 10].
Se preferă administrarea intravenoasă a acestui preparat, deoarece injectarea intramusculară
este foarte dureroasă și poate duce în 0,5% din cazuri la complicații ce constau în formarea unui
abces.
Tabelul 8. Schema de administrare a sulfatului de magneziu în eclampsie şi forma severă
de preeclampsie [7]

 Doza iniţială: 4-5 g i/v (16-20 ml soluţie 25% diluată în 20-24 ml ser fiziologic – total 40 ml - timp de 10-15
min);
 Perfuzie de menţinere: 25 g sulfat de magneziu (25% - 10 fiole) în 200 ml de Na Cl 0,9% (25 g sulfat de
magneziu / 300 ml, respectiv 1 g = 12 ml).
 Începeţi cu 1 g/oră = 12 ml/oră. Dozarea 2 g/oră = 25 ml/oră este necesară numai în cazuri excepţionale.
- continuaţi perfuzia cu sulfat de magneziu 24 ore după ultimul acces de convulsii și cel puţin 24 ore după naştere.
Dacă nu este disponibil perfuzorul infusomat:
 Doza de menţinere: 1 g/oră (50 ml soluţie 25% diluată în 450 ml ser fiziologic cu viteza de perfuzie 40 ml/ora, 14
picături pe minut);
 Regimul intramuscular de administrare (când pacienta trebuie transportată)
Administrați 4 grame de sulfat de magneziu i/v și câte 5 grame i/m în fiecare fesă; în total – 14 grame.
Doza de susținere – 5 grame i/m fiecare 4 ore alternând fesele.
 25

Algoritmul de conduită a eclampsiei [7]

Acces de convulsii

Protecția împotriva traumelor

Poziţionaţi femeia in decubit lateral stâng.
În timpul crizei nu este permisă stoparea convulsiei
prin ținere.

Airway – căile repiratorii Evaluați permeabilitatea

Eliberați de mase vomitive sau corpi
străini, fixați limba
Mențineți-le permeabile

Evaluați respirația Breathing – respirația

Ventilați, dacă este necesar
Administrați oxigen
Administraţi MgSO4 :
- doza iniţială 5 g i/v (20 ml soluţie
25% diluată în 20 ml ser fiziologic
– total 40 ml) se administrează lent,
timp de 10 - 15 min;
- doza de menţinere 1-2 g/oră.
Înainte de a recurge la administrarea
MgSO4 controlaţi reflexele patelare
și diureza: in lipsa reflexelor patelare
drogul nu se administreaza, iar in
anurie se administrează doar doza
inițială.
Monitorizați fiecare 15 min frecvenţa
respiraţiei și reflexele rotuluene.
- întrerupeţi perfuzia dacă dispar
reflexele rotuliene sau dacă frecvenţa
respiraţiei este sub 16.
- dacă survine stopul respirator,
începeţi imediat ventilaţia artificială.
Aplicaţi antidotul - calciu gluconat
10% - 10 ml timp de 10 minute.
În cazul unei crize convulsive
repetate: readministrați 2g MgSO4
(8 ml 25% în 12 ml de Na Cl 0,9%)
sau Diazepam (10 mg, intravenos).
Circulation – circulația
Controlul convulsiilor
Tratamentul antihipertensiv
(obligator dacă TA sistolică este >
160 mm Hg sau TA diastolică >
110 mm Hg)
La valori ale TAs între 150-159
mm Hg și TAd între 100-109 mm
Hg, înainte de transportare -
administrați per os 10 mg
Nifedipină.
Evaluați pulsul și tensiunea arterială
Dacă absente – inițiați resuscitarea
cardio-pulmonară
Asigurați accesul intravenos când permite
situația (dupa convulsii)
Nifedipina (cu acține rapidă) – doza
initiala 10 mg per os (nu sublingval!), se
repetă 10-20 mg fiecare 20-30 min daca
este necesar (doza iniţială maximă 50 mg
în o oră).
Dacă nu este eficientă Nifedipina:
Labetalol – doza initiala 20 mg i/v timp
de 2 min; daca efectul este suboptimal
peste 10 min se administreaza 40 mg,
ulterior - 80 mg cu interval de 10 min de
doua ori – doza maximala 220 mg.
Urapidil - 25 mg i.v
Doza repetată: 25 mg i/v, peste 5 minute.
După două doze i/v, se trece la infuzie
continuă: 9-30 mg/oră
Scopul - de a scădea TAs sub 160 mm Hg
și TAd sub 110 mm Hg cât mai repede
posibil; TA sistolică trebuie redusă în
continuare sub 140 mm Hg timp de o oră.

După stabilizare (asigurarea respirației adecvate, scăderea valorilor TA

sub 160/110 mm Hg și administrarea MgSO4) transportaţi de urgenţa
pacienta la maternitate.
Dacă accesul a survenit în staționar, după stabilizarea inițială declanșați
nașterea sau efectuați operația cezariană.
 26

Figura 4. Algoritmul de conduită a eclampsiei

Este necesară supravegherea riguroasă a pacientei în timpul terapiei magneziale, pentru
evaluarea efectelor supradozării sulfatului de magneziu care includ: dispariţia reflexelor tendinoase
şi depresia respiratorie. Obligator, se instalează un cateter permanent pentru evaluarea diurezei
(preparatul se elimină cu urina).
Convulsiile repetate sunt stopate prin adminsrarea unei doze suplimentare, de 2 grame, de
sulfat de magneziu. Dacă convilsiile continuă, trebuie să fie examinată oportunitatea administrarii
suplimentare de diazepam, tiopental sau propofol (în cazul în care este prezent un anestezist).
Trebuie de știut că administrarea Diazepamului este asociată cu un risc crescut de depresie
respiratorie neonatală, deoarece acest preparat traversează uşor bariera placentară.
Conduita naşterii
Se consideră că naşterea conservativă e asociată cu o mortalitate şi morbiditate maternă şi
perinatală mai redusă comparativ cu operaţia cezariană. În travaliu poate fi folosită stimularea cu
oxitocină pentru a mări posibilitatea survenirii naşterii joase. În țara noastră a fost practicată
operaţia cezariană în majoritatea cazurilor de eclampsie cu rezultate favorabile atât pentru mamă,
cât şi pentru făt.
Dacă accesul convulsiv survine în perioada a doua a nașterii, se recomandă aplicarea
forcepsului.

SINDROMUL HELLP
Sindromul HELLP (Hemolysis - hemoliză, Elevated Liver enzymes - activitatea mărită a
enzimelor hepatice, Low Platelet count - trombocitopenie) se consideră o variantă cu evoluție
severă a preeclampsiei. Se întâlneşte la 0,2% - 0,6% din numărul total de gravide şi în 4% - 12%
din sarcinile complicate cu preeclampsie, de cele mai dese ori - în trimestrul III al sarcinii. În circa
1/3 de cazuri apare postpartum, de obicei, în primele 24 de ore după naştere.
Mortalitatea maternă variază între 1% şi 25%. Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
sindromul CID cu hemoragie coagulopatică, apoplexia placentei, insuficienţa renală, cardiacă şi
hepatică.
Acuzele principale ale bolnavelor cu sindrom HELLP sunt durerile epigastrale (65%), greaţa
/ voma (30%) şi cefalea (30%), mai rar - dereglări vizuale, adaos ponderal patologic şi edeme. HTA
şi proteinuria sunt moderate, uneori absente. Examenul obiectiv în 90 % cazuri relevă dureri sub
rebordul costal drept. Orice femeie cu dureri epigastrale cu sau fără greaţă / vomă în a doua
jumătate a sarcinii trebuie considerată că are HELLP până nu este demonstrat contrariul.
 27

Modificările cheie de laborator din sindromul HELLP sunt hemoliza, creşterea

transaminazelor şi trombocitopenia (tabelul 9). Testele de laborator indică o anemie hemolitică
microangiopatică în asociere cu nivel mărit al lactat-dehidrogenazei şi a bilirubinei indirecte.
Transaminazele pot atinge cifre foarte mari, deşi, de cele mai multe ori creşterea nivelului seric al
enzimelor hepatice este moderată. Numărul de trombocite variază între 6000 şi 100000 mm3, deşi
patologia trebuie suspectată la o trombocitopenie sub 150000.
Tabelul 9. Sistemele de clasificare / criteriile sindromului HELLP

Clasa HELLP Clasificarea Mississippi Clasificarea Tennessee

1 Trombocite ≤ 50.000 Trombocite ≤ 100.000

AsAT ori AlAT ≥ 70 UI/litru AsAT ori AlAT ≥ 70 UI/litru
LDH ≥ 600 UI/litru LDH ≥ 600 UI/litru

2 Trombocite 50.000-100.000 -
AsAT ori AlAT ≥ 70 UI/litru
LDH ≥ 600 UI/litru

3 Trombocite 100.000 -150.000 -

AsAT ori AlAT ≥ 40 UI/litru
LDH ≥ 600 UI/litru

HELLP parţial - Preclampsie severă + una din: ELLP, EL, LP

sau incomplet

În practică, din cauza variabilităţii manifestărilor clinice şi a simptomatologiei nespecifice,

diagnosticul se stabileşte cu mari întârzieri.
Conduita sindromului HELLP depinde de termenul de gestaţie, starea mamei şi a fătului.
La termene mai mari de 34 de săptămâni sau mai mici de 27 de săptămâni cea mai bună
opţiune este inducţia naşterii. Intre a 27-a și a 34-a săptămână, pentru a îmbunătăţi pronosticul fetal,
mai raţională este prelungirea sarcinii cu cel puțin 24-48 de ore. Această tactică, de obicei, nu
condiţionează o creştere semnificativă a morbidităţii materne, în schimb incidenţa distress-
sindromului respirator fetal, al enterocolitei necrotizante şi a transferului în secţia de terapie
intensivă sub acțiunea administrării profilactice a glucocorticoidelor scade esenţial.
Conduita conservativă poate fi aplicată la pacientele cu valori ale TA sub 160/110 mm Hg,
număr de trombocite mai mare de 100.000 şi creştere a transaminazelor neasociată cu dureri
epigastrale sau sub rebordul costal drept (suspecţie de hematom subcapsular).
Ca și în orice formă severă de preeclampsie, se recomandă terapia magnezială pentru
prevenirea convulsiilor și se iniţiază terapia antihipertensivă.
 28

Este demonstrat că, în sindromul HELLP, operaţia cezariană este asociată cu o creştere de 2
ori a morbidităţii materne comparativ cu naşterea vaginală. Deaceia, în condițiile unui col favorabil
se preferă stimularea travaliului pentru a naşte per vias naturalis. De cele mai multe ori, indicaţii
pentru operație cezariană servesc forma severă/fulminantă a sindromului HELLP în termenele de
sarcină mai mici de 32 săptămâni.

HIPERTENSIUNEA GESTAȚIONALĂ
În cazul când la o gravidă anterior normotensivă se constată HTA fără proteinurie şi alte
simptome ale preeclampsiei în a doua jumătate a sarcinii se stabilește diagnosticul de hipertensiune
gestaţională.
HTA gestațională nu este o afecțiune benignă și riscul de complicații depinde de vârsta
gestațională la care este stabilit diagnosticul. Preeclampsia se poate dezvolta la circa 25% dintre
aceste femei, incidența fiind mai mare cu cât mai devreme în sarcină este diagnosticată această
afecțiune (35% - la termene de gestație mai mici de 34 de săptămâni). Până în prezent, nu există
teste care pot prezice suficient de bine care femei cu HTA gestațională vor dezvolta ulterior
preeclampsie și care nu. HTA gestațională, ca și preeclampsia, este asociată și cu risc crescut de
boli cardiovasculare pe termen lung.
La stabilirea HTA în a doua jumătate a sarcinii, pacienta este investigată minuţios pentru a
determina dacă există semne sau simptome ale preeclampsiei. Dacă ele lipsesc, starea gravidei
trebuie monitorizată pentru a diagnostica precoce dezvoltarea preeclampsiei și determina semnele
de suferință a fătului.
Daca presiunea arteriala diastolica este sub 100 mm Hg şi cea sistolică sub 150 mm Hg și
lipsesc semnele de suferinţă fetală severă, gravida poate fi supravegheată ambulatoriu, cu condiția
că femeia este cooperantă şi respectă indicaţiile lucrătorului medical. În acest caz se va mari
frecventa vizitelor antenatale: o dată sau de două ori pe săptămânal în dependență de nivelul TA.
Este improtant ca gravida şi membrii familiei să fie minuțios consiliaţi referitor la semnele
alarmante care indică instalarea preeclampsiei.
Daca starea gravidei şi a fătului rămâne stabilă, sarcina va fi prelungită până la termenul de
38 de săptămâni. După 38 de săptămâni, la femeile cu HTA gestațională este preferabilă
declanșarea travaliului, care este asociată cu o rată mai mică a complicaţiilor materne, decât
prelungirea sarcinii.
Pacienta cu HTA severă, până la stabilizarea valorilor TA, va fi internată în staționar.
Gravida cu HTA gestațională va fi internată în staţionar și în cazurile dacă presiunea arteriala
diastolica depășește 100 mm Hg sau cea sistolica ≥150 mm Hg; când se asociază proteinuria sau
 29

alte semne clinice sugestive preeclampsiei; când apar semne de retenţie de creştere fătului sau de
înrăutăţire a stării lui.
Tratamentul HTA non – severe (140/90-160/110 mm Hg)
La momentul actual, se recomandă inițierea tratamentului antihipertensiv în orice formă de
hipertensiune în sarcină (HTA cronică, HTA gestațională sau preeclampsie) dacă valorile TA sunt
egale sau mai mari de 140/90 mm Hg.
Cînd este adminstrat tratamentul antihipertensiv la o gravidă, se recomandă de a menține o
TAD mai mică de 85 mm Hg și TAS < 135 mm Hg. Daca TAD scade sub 80 mm Hg, se recomandă
de a micșora doza preparatelor antihipertensive sau ele sunt anulate. Preparate de prima linie pentru
tratamentul de lungă durată a HTA în sarcină sunt Metildopa și beta-blocantele (Labetatol oral,
Metoprolol). Blocantele ale canalelor de calciu (Nifedipina) probabil cresc riscul de a dezvolta
proteinurie/preeclampsie și se vor utiliza când preparatele din prima linie nu sunt eficiente (tabelul ,
pagina – in capitolul hipertesiunea cronică).

HIPERTENSIUNEA CRONICĂ
Diagnosticul de HTA cronică se stabilește în cazurile când se determină o TA mărită până la
sarcină sau până la 20 săptămâni de gestaţie în timpul sarcinii.
Complicaţiile principale ale HTA cronice includ:
1. preeclampsia
Cea mai severă complicaţie a hipertensiunii cronice în sarcină este dezvoltarea preeclampsiei.
Preeclampsia suprapusă se dezvoltă la circa 1/3 din gravidele cu hipertensiune cronică şi foarte
frecvent se repetă în sarcinile ulterioare. Pronosticul matern şi fetal este mai agravat în comparaţie
cu preeclampsia ,,pură’’ (apărută la o gravidă normotensivă până la sarcină). In preeclampsia
apărută pe fond de HTA cronică de 3 ori mai frecvent se întâlneşte dezlipirea placentei normal
înserate, sindromul CID, necroza renală corticală.
2. retenția de creștere fetală
Retenţia de creştere fetală se dezvoltă în 30-40% din sarcinile cu preeclampsie suprapusă. Mult
mai înaltă este şi incidenţa decesului fetal in utero.
3. prematuritatea
Spre deosebire de preeclampsia ,,pură’’ care, de obicei, se dezvoltă după 34 săptămâni de sarcină
şi nu e însoţită de un risc foarte mare de prematuritate, preeclampsia suprapusă hipertensiunii
cronice apare frecvent mult mai precoce - între a 26-a şi a 34-a săptămână. Fătul se expune unui risc
dublu - de prematuritate şi de restricție de creștere.
 30

La gravidele cu hipertensiune cronică, care nu se complică cu preeclampsie, sarcina, de

obicei, decurge fără pericole deosebite pentru făt. Mult mai redus este şi riscul accidentelor
vasculare cerebrale. La aceste femei vasele de rezistenţă sunt adaptate la o presiune înaltă, tunica lor
musculară fiind hipertrofiată. De aceea, pentru a se produce o complicaţie intracraniană, este e
necesară o TA mult mai mare decât la gravidele normotensive până la sarcină.
Consilierea preconcepţională sau antenatală iniţială (până la 12 săptămâni)
Se precizează obligatoriu originea HTA şi sunt tratate hipertensiunile secundare. Femeile
sunt investigate pentru a aprecia dacă nu sunt semne de afectare ale organelor-ţintă (hipertrofia
ventricolului stâng, retinopatie, azotemie etc.) în care sarcina trebuie evitată. Dacă graviditatea e
permisă, împreună cu internistul (cardiologul), este elaborat un plan individual de conduită a
sarcinii.
În cadrul acestei vizite va fi obligatoriu efectuată reevaluarea medicaţiei antihipertensive.
Trebuie de luat în considerație următoarele:
 în sarcină sunt contraindicate inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și
blocatorii receptorilor angiotensinei (ARBs);
 preparatele diuretice, de regulă, sunt stopate. Se contraindică în caz de apariţie a semnelor de
preeclampsie sau retenţie de creştere intrauterină a fătului.
În cadrul asistenței antenatale, gravida cu HTA cronică este minuțios informată despre
riscurile legate de sarcină şi importanţa vizitelor regulate de urmărire pentru prevenirea lor.
Gravidele cu HTA cronică trebuie să-şi modifice pe perioada procesului de gestaţie stilul de viaţă:
să reducă durata zilei de muncă, să evite lucrul fizic şi exerciţiile care cer un efort susţinut.
Este demonstrată eficacitatea administrării mini-dozelor de Aspirină în reducerea riscului de
dezvoltare a preeclampsiei la femeile cu HTA cronică.
Conduita sarcinii şi naşterii la pacientele cu HTA cronică
Sunt recomandate vizite de supraveghere frecvente, gravidele cu HTA preexistentă fiind
incluse în grupul cu risc majorat de dezvoltare a preeclampsiei și RCF. Se va efectua evaluarea
USG periodică pentru determinarea precoce a semnelor de RCF (iniţială - 18-20 săpt., repetată - la
28-30 și 32 - 34 de săptămâni).
În HTA cronică neseveră se recomandă nașterea la termenul de 39 de săptămâni.
Nu se recomandă prelungirea sarcinii după 37 de săptămâni în HTA cronică severă, când
este necesară utilizarea combinaţiei de remedii antihipertensive pentru a controla TA.
Sarcina poate fi întreruptă la termene mai mici în caz de retenţie de creştere sau alte semne
de suferinţă cronică fetală, apariţie a semnelor de preeclampsie, ineficienţa terapiei
antihipertensive. În HTA cronică se preferă naşterea per vias naturalis. Operaţia cezariană se va
 31

efectua la asocierea HTA cu alte indicaţii obstetricale (uter cicatriceal, făt macrosom, prezentaţie
pelviană, bazin anatomic strâmtat etc.) şi în caz de suferinţă fetală severă.

CONSILIEREA POSTPARTUM
Femeile cu stări hipertensive asociate sarcinii (HTA gestațională și preeclampsie) au un risc
sporit de recurența a stărilor hipertensive în sarcinile viitoare și un risc crescut de hipertensiune și
boli cardiovasculare pe termen lung [1, 5]. Este necesar de a informa femeile cu HTA în sarcină
despre riscul de recurența a stărilor hipertensive în sarcinile viitoare și riscul crescut de
hipertensiune și boli cardiovasculare în viața ulterioară.
Se va recomanda o examinare medicală la 2 săptămâni după externare dacă femeia este sub
tratament antihipertensiv și consultația medicului de familie sau a cardiologului la 6-8 săptămâni
după naștere.

Mesaje chee

 Cea mai severă formă a tulburărilor hipertensive ale sarcinii este preeclampsia (asocierea
HTA cu proteinuria, cu semne și simptome de afectare a organelor sau disfuncție feto-placentară),
fiind asociată cu un număr foarte mare de complicații materne și perinatale.
 Determinarea unei HTA monosimptomatice, “pure” în a doua jumătate a sarcinii poate
reflecta atât faza iniţială, preproteinurică, asimptomatică a preeclampsiei (ulterior la aceste femei se
va dezvolta proteinuria sau semnele/simptomele preeclampsiei) sau poate fi HTA gestațională - o
formă relativ benignă, cu un pronostic favorabil, a hipertensiunii induse de sarcină.
 HTA cronică măreşte incidenţa morbidităţii şi mortalităţii materne şi, în special, a celei
perinatale în special în cazurile când se complică cu preeclampsie (preeclampsie suprapusă HTA
cronice). La majoritatea femeilor cu HTA cronică necomplicată cu preeclampsie pronosticul matern
și fetal, de obicei, nu este agravat.
 Este foarte important de a delimita foarte clar gravidele cu hipertensiune în cele cu HTA
cronica, preeclampsie sau HTA gestațională. Deoarece etiologia, severitatea complicațiilor și
efectul asupra viitoarelor sarcini a fiecărei din aceste entități este diferit, conduita la fel se va
deosebi substanțial.
 Scopul principal al conduitei sarcinii cu hipertensine cronică este de a controla nivelul
tensiunii arteriale și a determina la timp dezvoltarea preeclamsiei suprapuse și a RCF.
 Femeile cu HTA gestațională sunt monitorizate pentru a ne asigura că nu apare proteinuria și
alte semne/simptome ale preeclampsiei.
 32

 Deoarece nașterea este unicul tratament definitiv al preeclampsiei, femeile cu această

complicație a procesului de gestatie necesită înternarea în staționar pentru a declanșa travaluil în
sarcina matură ori aproape matură sau pentru a fi atent monitorizate la termene mai mici de 34 de
săptămâni.
 În preeclampsie severă tactica obstetricală prevede administrarea sulfatului de magenziu
pentru prevenirea convulsiilor, controlul eficient al TA (tratamentul antihipertensiv) și declanşarea
naşterii. Conduita expectativă în forma severă de preeclampsie se recomandă in termenele de 26-32
săptămâni, atunci când permite starea mamei și a fătului și doar în condiţiile instituțiilor terțiare.

Bibliografie
1. Brown MA, Magee LA, Kenny LC, et al. The hypertensive disorders of pregnancy: ISSHP classification,
diagnosis & management recommendations for international practice. Pregnancy Hypertens. 2018;13:291–310.

2. Casanova R, et al. Beckman and Ling’s obstetrics and gynecology. 8th ed. Philadelphia: LWW, 2018. P. 472-
490.

3. Hacker NF, Gambone JC, Hobel CJ. Hacker & Moore’s essentials of obstetrics and gynecology. 6th ed.
Amsterdam: Eslevier, 2016. P. 183-193.

4. ACOG Practice Bulletin 222. Gestational hypertension and preeclampsia. 2020. Disponiibil la:
https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-bulletin/articles/2020/06/gestational-hypertension-and-
preeclampsia

5. Hypertension in pregnancy: diagnosis and management. NICE guideline.Published: 25 June 2019. Disponiibil
la: www.nice.org.uk/guidance/ng133 . Accesat 25.05.2022.

6. Liona C. Poon, Laura A. Magee, Stefan Verlohren, Andrew Shennan, Peter von Dadelszen, Eyal Sheiner et all.
A literature review and best practice advice for second and third trimester risk stratification, monitoring, and
management of pre-eclampsia. Compiled by the Pregnancy and Non-Communicable Diseases Committee of FIGO. Int
J Gynecol Obstet. 2021;154 Suppl 1 (Suppl 1):3-31. Disponiibil la:
https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/ijgo.13763. Accesat 24.05.2022.

7. Friptu V., Hodorogea S., Bologan I. s.a. Stările hipertensive în timpul sarcinii. Protocol clinic naţional Nr. 202.
Chișinău, 2023, 54 p.

8. Poon LC, Shennan A, Hyett JA, et al. The International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)
initiative on pre-eclampsia: A pragmatic guide for first-trimester screening and prevention. Int J Gynecol Obstet.
2019;145 Suppl 1(Suppl 1):1-33.

9. Tan MY, Syngelaki A, Poon LC, et al. Screening for pre-eclampsia by maternal factors and biomarkers at 11-
13 weeks’ gestation. Ultrasound Obstet Gynecol. 2018;52:186–195.

10. Altman D, Carroli G, Duley L, et al. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium
sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;359:1877-1890.
 33

11. Magee LA, von Dadelszen P, Singer J, et al. The CHIPS randomized controlled trial (Control of Hypertension
in Pregnancy Study): is severe hypertension just an elevated blood pressure? Hypertension. 2016;68:1153-9.

12. Paladi Gh., Hodorogea S. Stările hipertensive în timpul sarcinii. În: Obstetrică patologică sub redacţia Paladi
Gh., Cerneţchi O. Volumul II. Chişinău, 2007. p. 121-154.