DIAGNOSTICUL
ICTERELOR
ICTER: Simptom caracterizat prin apari\ia
tegumentelor ]i sclerelor.
ICTERUL DEVINE SINDROM C^ND SE
ASOCIAZ~ CU:
♦ALTE SIMPTOME: PRURIT
♦ ALTE MANIFEST~RI:
- URINARE
- COPROLOGICE
CULOAREA ICTERIC~ DEPINDE DE:
♦ NIVELUL BILIRUBINEMIEI
♦ TIPUL EI
♦ INTENSITATEA CIRCULA|IEI
LOCALE
SURSE BILIRUBIN~
- ERITROPOIEZ~ INEFICIENT~
METABOLISMUL BILIRUBINEI
1. Hb → Hematin` + globin`
2. Hematin` Hemoxigenaza Biliverdin`
3. Biliverdin` Reductaza Bilirubin` I
4. Transport [n plasm`
5. Captare hepatic` GTransferaz` B
6. Glicuronidare → Bilirubin` D
CLASIFICAREA DUCCI
1. PREHEPATIC:
a) reten\ie
b) produc\ie
2. HEPATIC:
a) hepatocelular
b) hepatocanalicular
3. POSTHEPATIC
ICTER PREHEPATIC
DE PRODUC|IE
• INCAPACITATEA DE A {NDEP~RTA BD
• BI ↑
• UROBILINOGEN N sau ↑
• EXPLORARE FUNC|IONAL~ N
• ANEMIE, RETICULOCITE N sau ↑
• SIDEREMIE ↑
SOARTA BILIRUBINEI
I. NU R~SPUNDE LA TRATAMENT:
FOTOTERAPIE
II.R~SPUNDE LA TRATAMENT:
FENOBARBITAL
AMBELE BOLI AU DEFICIT DE
GLUCURONILTRANSFERAZ~
♦ 30% - GILBERT
♦ 100%- CRIGLER NAJJAR
1. BD 60%
2. Ac BILIARI ↑
3. FA ↑ > ALAT
4. T. PROTROMBIN~ ↑
5. COLESTEROL ↑
6. BILIRUBINURIE
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
1. ECHOGRAFIE:
- dilata\ii c`i biliare
- colecist m`rit
- tumori de cap de pancreas
2. ERCP
3. COLANGIORMN
4. CT
ICTER HEPATIC
PATOGENEZ~
• INSUFICIEN|~ SELECTIV~
• INSUFICIEN|~ SECRETORIE
GLOBAL~
• OBSTRUC|IE CANALICULAR~
I. HEPATOCELULAR:
• FAMILIAL
• DOB^NDIT
II. HEPATOCANALICULAR
I. a. S. DUBIN JOHNSON
• AUTOSOMAL RECESIV
• ICTER - PRURIT
• COLECISTOGRAFIA PER OS
II. a. COLESTAZA
• MORFOLOGIC - STAZ~
• ACUMULAREA COMPONEN|ILOR {N
S^NGE
• FUNC|IONAL - DEFECT SECRETOR
BIOCHIMIC
1. AC. BILIARI ↑
2. ENZIME COLESTAZ~ ↑
3. BILIRUBINA ↑, FACULTATIV
4. COLESTEROL ↑
5. ENZIME CITOLIZ~ ↑
ETIOLOGIE
1. CONGENITAL~
2. DOB^NDIT~:
a) SARCIN~
b) MEDICAMENTE
c) CIROZ~ (HEPATITE)
d) CSP
e) CBP
PROCESUL DIAGNOSTIC
I. ANAMNEZA:
• V^RST~
• SEX
• ISTORICUL BOLII
• CIRCUMSTAN|E
II. EXAMEN FIZIC:
• FICAT
• COLECIST
• ABDOMEN
III. EXPLOR~RI BIOCHIMICE
1. BILIRUBIN~
2. ALAT
3. FA
4. T. QUICK
5. UROBILINOGEN,
BILIRUBINA URIN~
IV BIOPSIE
• ERCP
DIAGNOSTIC DIFEREN|IAL
INTRAHEPATIC EXTRAHEPATIC
DEBUT TINERI V^RST~ MEDIE
ANTECEDENTE DROGURI OPERA| II,
ALCOOL LITIAZ~,
SL~BIRE
DURERE + ++
SPLENOMEGALIE ++ +
SCAUNE ACOLICE + +
BD - ↑
S. COURVOISIER - +
COLESTAZA
Definitia colestazei:
• Imposibilitatea sistemului
transportor de a conduce in duoden
cantitatile fiziologice de bila in
totalitatea ei, sau a oricarui
component.
Remember:
• Sinteza de “novo”
• Ciclul
enterohepatic
Sinteza de novo:
Ac.Chenocolic
Ac.Colic
7 α dehidroxilare
SECUNDARI Ac.Lithocolic
Ac.Dezoxiocolic
TERTIARI Ac.Ursodeoxicolic
Ciclul enterohepatic:
trecere interesand 2
proteine: Na taurocolat
cotransport protein si
polipeptid.
Pasul urmator – traversarea celulei:
Mecanism –
electrogen
- ATP-
azic
Colestaza se caracterizeaza prin:
1. Cresterea dihidroxiacizilor
3. Creste : Sulfatarea si
Glicuronoconjugarea
Nocivitatea acizilor biliari este
generata de:
3. Modificari metabolice
4. Solubilizarea membranelor
5. Ac.litocolic Colestaza
Clasificarea colestazei:
b) fara dilatare
de cai biliare
Cai biliare nedilatate se intalnesc in:
hepatite
ciroze
colestaze congenitale
colestaza de sarcina
colestaze medicamentoase
atrezie de cai biliare
ductopenie
C.B.P
P.S.C.
Clinica colestazei
1. prurit
3. semne de malabsorbtie
1. Recurenta benigna
3. Deficit de sinteza
4. Sindromul Alagille
5. Deficit de α 1 AT
6. Mucoviscidoza.
Baza genetica a colestazei ereditare:
2q CP.2 SPGP
7q CP.3 MDR3
Baza genetica a colestazei ereditare:
CARACTERE GENERALE
C.R.B. C.I.H.F.P.
1 2 3
PRURIT 3+ 3+ 3+ +
χ GT N N N
Proliferare - - - +
Ductala
Colestaza gravidica:
• Prurit nocturn
• χ GT este normal
Prognosticul colestazei gravidice:
• Reprezinta a IIa
afectiune
colestatica avand
in general o
evolutie spre
ciroza.
intra- si
Colangita Sclerozanta primitiva
Manifestari generale C.S.P.:
• Astenie
• Prurit
• Steatoree
• Ciroza
• HTP
Manifestari specifice C.S.P.:
• Domina stricturile
• Colangiocarcinomul
• Varice peristomale
Diagnosticul C.S.P. are 4 criterii:
II (periportal) – Fibroza
IV (cirotic) – Noduli de
Histopatologia C.B.P.:
Stadiul IV - ciroza
Colestaza post administrare de
medicamente:
Colestaza pura Hepatita Hepatite mixte
colestatica; 2<ALAT/FAL<5
ALAT/FAL<2
2. Aniti microsomi
3. Anti disulfid
izomeraza
b) nespecifici : 1. SMA
2. ANA
Droguri care induc colestaza:
COLESTATICE HEPATITA
1. Eritromicina 1. Azathriopina
2. Tetraciclina 2. Claritromicina
3. Co trimoxazolul 3. Amoxicilina +
ac.clavulan
4. Clorpromazina 4. Clorpromazina
5. Captoprilul 5. AINS
Hepatitele care apar in cursul TBC:
Printre altele sunt incriminate: Izoniazida, Rifampicina
ALAT
<3N
>3N
Continua
Intrerupe
ALAT N - icter
+ icter
Continua urmarire
NASH ( non alchoolic steatotic
hepatitis):
-diabet 75%
- HTA 75%
- hiperlipemie
- obezitate
- medicamente
NASH - anatomopatologie:
- steatoza macroveziculara
- inflamatie intralobulara
- necroza intralobulara
- fibroza variabila
Diagnosticul NASH:
1. HEPATITE ACUTE:
a) reducerea captarii de
acizi biliari
b) scaderea sintezei de
acizi biliari
2. CIROZE:
b) pierderi urinare
c) reducerea sintezei
Colereza terapeutica:
1975:
Suprasaturare in colesterol:
a) creste secretia de
colesterol
b) scade concentratia
acizilor biliari
c) scade sinteza de
fosfolipide
Factori de risc in Litogeneza:
a) demografici: I. geografici
II. familiali
III. sex
b) Obezitatea
c) Droguri: hipocolesterolemiantele,
estrogenii
3. Dimensiuni < 15 mm
1. Cito-protectie – stabilizarea
membranelor;
3. Rol antioxidativ;
1. Colereza;
I. C.B.P.: Beneficii
a) ameliorare biochimica
b) stagnare histologica
c) reducerea mortalitatii
a) ameliorare colestazei;
c) beneficii demonstrate
histologic.
Utilizarea UDCA in rejetul
transplantului hepatic:
b) hiperexpresia HLA I, II
(imunomodulare)
c) colestaza cu ductopenie
a) scaderea χ GT
b) scaderea FA
c) scaderea ALAT
CICLOSPORINEMIA RAMANE
NEMODIFICATA !!!
Alte indicatii ale tratamentului cu
UDCA:
• Colestaza gravidica
• NASH
Utilizarea UDCA in rejetul
transplantului hepatic:
b) hiperexpresia HLA I, II
(imunomodulare)
c) colestaza cu ductopenie