INFLAMAŢIA

Inflamaţia este o reacţie complexă de apărare pe care organismele vii îl

iniţiază împotriva leziunilor tisulare locale, în care este implicat si sistemul
imunitar.
Rolul inflamaţiei:
-în primul rând de apărare şi protecţie a organismului, scopul ei fiind acela de a
neutraliza şi elimina leziunea celulară iniţială (microbi, toxine, ţesut necrotic, etc.),
-refacerea structurilor lezate
-prin regenerarea celulelor parenchimului afectat,
-prin cicatrizare cu substituţie fibroasă,
-prin combinarea celor două procese .

Cauzele inflamaţiei
- agenţi biotici: bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare, etc;
- agenţi fizici: temperatura, radiaţiile, traumatismele, etc;
- agenţi chimici: exogeni (acizi, baze), sau endogeni (colesterol, acid uric,
calciu,etc);
- alergeni: praful, veninuri de insecte, etc;
- neoplazia, etc.
TERMINOLOGIE
 Termenii cu sufixul „ită” = inflamaţie.
 In practica medicală există tendinţa ca termenii de inflamaţie şi infecţie să fie
consideraţi sinonimi.
-inflamaţia septică (infecţia) este cauzată de agenţi biotici
(bacterii, virusuri, etc).
-inflamaţia aseptică este provocată de agenţi agresori variaţi
(mecanisme imune, substanţe exogene sau endogene, etc) fără
participarea germenilor patogeni.
 În funcţie de răspândirea procesului inflamator în organism se pot distinge
mai multe varietăţi ale inflamaţiei:
-inflamaţia localizată = limitată la o zonă circumscrisă din organism,
în vecinătatea porţii de intrare a agresorului
-inflamaţia metastatică = transmiterea patogenilor inflamatori dintr-o
inflamaţie localizată în alte organe sau ţesuturi, unde pot declanşa o
nouă reacţie inflamatorie (septicopioemie).
-inflamaţia generalizată = răpândirea patogenului inflamator în
întregul organism.
I. A. DINAMICA INFLAMAŢEI ACUTE

Inflamaţia acută - răspuns imediat şi de scurtă durată (câteva

minute - câteva ore) al ţesuturilor la acţiunea unui agent agresor.

Desfasurarea ei presupune:
- exsudare plasmatică (lichidiană şi proteică) care va forma edemul
- migrarea leucocitelor în special a neutrofilelor.
Pentru producerea celor două evenimente sunt necesare:

I. MODIFICARILE VASCULARE
○ Modificările fluxului sanguin şi ale calibrului vascular
○Creşterea permeabilităţii vasculare

II. FENOMENELE CELULARE - apariţia leucocitelor în

zona lezată, fenomen care se produce în paralel cu exsudaţia

III. MEDIATORII CHIMICI AI INFLAMATIEI

I. MODIFICARILE VASCULARE:

○ Modificările fluxului sanguin şi ale calibrului vascular:

-vasoconstricţie de scurta durata la nivelul arteriolelor
-apoi apare vasodilataţia (initial arteriolara) → determină de
încetinirea circulaţiei şi alături de creşterea permeabilităţii
microcirculaţiei → extravazarea în ţesuturi a unui fluid bogat în
proteine = plasmexodia
-încetinirea circulaţiei → hemoconcentraţie → creşterea
vâscozităţii sanguine → staza → marginaţia leucocitară şi diapedeza
acestora.

Vasodilataţia şi creşterea fluxului sanguin constituie cauza

apariţiei a două semne cardinale ale inflamaţiei: calor şi rubor
 MECANISMELE EXUDARII

În concluzie, creşterea permeabilităţii vasculare indiferent de

mecanismul prin care s-a produs conduce la extravazare interstiţială
a unui lichid bogat în proteine = edemul inflamator.
EDEMUL INFLAMATOR = exsudat cu concentraţie proteică crescută
şi greutate specifică în jur de 1020.
-determina disocierea elementelor componente ale ţesutului lezat → tumefacţie
locala (tumor).
-conţine: proteine plasmatice, apă, micromolecule solubile, produse metabolice,
mediatori chimici, substanţe antibacteriene (lizine, properdine, opsonine), toxine
microbiene sau chimice, ioni de K, produşi de degradare ai mucopolizaharidelor,
fibrinogen, fibrină, etc.

Importanţa:
-diluează agentul patogen (substanţe chimice, toxine bacteriene),
-aduce anticorpi naturali / administraţi terapeutic,
-fibrinogenul din exsudat → formarea reţelei de fibrină şi a trombilor ce
obstruează limfaticele → barieră care împiedică răspândirea agenţilor microbieni
şi limitează extinderea procesului inflamator.
-fibrina din exsudat acţionează local asupra: tensiunii superficiale prin marea sa
putere de absorbţie, are efect tampon prin atenuarea acidozei focarului
inflamator, imobilizează microbii şi se opune diseminării lor (difterie, infecţiile
pneumococice), favorizează migrarea histiocitelor şi fibroblastelor.
II. FENOMENELE CELULARE - in majoritatea formelor de
inflamaţie acută leucocitele apar în infiltratul inflamator în timpul primelor 6 până la
24 ore şi în general au o durată scurtă de viaţă, ele dezintegrându-se şi dispărând
după 24-48 de ore.

Marginaţia leucocitară
-leucocitele se desprind din colana centrală şi se dispun periferic de-a lungul
suprafeţei endoteliale
-aderă la început temporar şi apoi definitiv la endoteliul vascular care capătă
aspect “pavat” şi se realizează astfel procesul de marginaţie leucocitară

Aderenţa leucocitară este determinată de legarea moleculelor complementare

ale leucocitelor cu cele ale suprafeţei endoteliale
-receptorii de aderenţă implicaţi: selectinele (prezente în endoteliu),
imunoglobulinele şi integrinele (prezente în leucocite).

Diapedeza leucocitară - după aderarea la endoteliu leucocitele emit pseudopode

ce se inseră în joncţiunile celulelor endoteliale si traversează MB.
-traversarea MB vasculare poate întârzia doar temporar diapedeza leucocitară.
-in cele din urmă MB este degradată probabil prin secretarea unei colagenaze şi în
acest fel leucocitele ajung în spaţiul extravascular.
Chemotactismul şi activarea leucocitelor = migrarea leucocitelor
extravazate către zona lezată.
-factorii chemotactici: exogeni (aminoacizi şi lipide produse de bacterii) /
endogeni (C5a, leucotriene, citokine-IL-8).
-mecanismul de producere este doar parţial cunoscut:
-datorită legării agentului chemotactic de receptorii membranei
leucocitare se activeaza fosfolipaza C → eliberarea de Ca →
declanşează activarea elementelor contractile ale celulei.
-leucocitul se deplasează prin emiterea unui pseudopod (actină şi
miozină) care va trage după sine întreaga celulă

Fagocitoza - unul din mecanismele cele mai importante de apărare împotriva

infecţiei.
-se produce acumularea leucocitelor în focarul inflamator.
-mecanism:
-recunoaşterea particulei dupa acoperire cu opsonine (Ig G, C3 b )
-înghiţire dupa legarea particulei opsonizate la receptorii de pe
suprafaţa leucocitelor (sunt emise pseudopode care o înconjoară →
particula va fi închisă într-un fagozom)
-degradarea agenţior agresori
 FAZA DE RECUNOASTERE

FAZA DE ASIMILARE

FAZA DE DIGESTIE
Eliberarea produselor leucocitare = răspândirea conţinutului
granulelor în fagolizozomi şi în spaţiul extracelular: enzimele lizozomale,
metaboliţii activi ai oxigenului, metaboliţi ai acidului arahidonic (prostaglandine,
leucotriene)
-aceste substanţe pot acţiona direct asupra leziunii şi pot amplifica stimulul
inflamator iniţial.
Marginaţia, Aderenţa, Diapedeza,
Chemotactismul şi Fagocitoza
În concluzie, leucocitele:

- au un rol esenţial în reacţia inflamatorie acută deoarece

ele constituie prima linie celulară de apărare împotriva
agentului agresor.

- o dată migrate în focarul inflamator ele îşi exercită funcţia

de fagocitoză prin înglobarea şi digerarea microbilor.
I. B. POSIBILITĂŢI EVOLUTIVE ALE
INFLAMAŢIEI ACUTE

Revenirea la normal sau rezoluţia completă (restituitio ad integrum) - leziunea

este limitată, cu distrucţie minimă şi agresiunea este de scurtă durată
Vindecarea prin rezoluţie incompletă se produce prin regenerare/reparare
cicatricială.
Cicatrizarea (vindecare prin reparare) apare structura fibro-colagena ce va
substitui zona lezată
Evoluţia către o inflamaţie cronică reacţia inflamatorie acută nu a reuşit să
finalizeze cu o refacere normală a structurilor datorită persistenţei agentului
patogen
C. VARIETĂŢI MORFOLOGICE ALE INFLAMAŢIEI
ACUTE:

Inflamaţia seroasă
Inflamaţia catarală
Inflamaţia fibrinoasă
Inflamaţia purulentă (supurată)
Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia necrotică
INFLAMAŢIA SEROASĂ = inflamaţie acută cu exsudat seros, fără
fibrină.
Factorii etiologici:
- stadiile de început ale unor infecţii bacteriene (Cl. oedematiens, antrax,
streptococ)
-arsurile uşoare, înţepăturile de insecte, reacţiile alergice (urticaria).
Localizare:
-ţesuturi / organe: miocardita seroasă, nefrita interstiţială, hepatita seroasă, edem
cerebral
-seroase: pleurezie seroasă, pericardită seroasă, peritonită seroasă
-tegumente: papule şi vezicule în urticarie, erizipel, bule şi flictene
postcombustionale
-mucoase: edem al mucoaselor (edem glotic).
M: -organe cu aspect caracteristic tumefiat, edematos (inflamaţie edematoasă),
capsula destinsă, suprafaţa umedă şi uneori la secţionare se poate scurge un lichid
sero-citrin.
-cavităţi preformate - cantitate uneori importantă de fluid sero-citrin.
m: exsudat sărac în albumine, săruri, fibrinogen, hematii şi leucocite.
Evoluţia: rezorbţia şi dispariţia exsudatului/ persistenţa acestuia poate conduce
la o colagenizare difuză.
INFLAMATIA SEROASA

EDEM LARINGIAN
PLEUREZIE SEROASA
INFLAMAŢIA CATARALĂ = inflamaţie acută cu exsudat mucos.
Etiologia :
-virală: coriza (guturaiul)
-chimică: alcoolul, tutunul, gazele iritante
-alergică: astmul de fân.
Localizare: mucoase, seroase şi structuri care conţin glande mucosecretoare
(mucoasa nazală, bronşică, intestinală).
M: congestie, tumefiere, exsudat vâscos translucid sau albicios.
m: exsudat sero-mucos /mucos, sărac în elemente celulare, care acoperă
suprafaţa epiteliilor; hiperemie, edem şi infiltrat inflamator moderat cu leucocite.
Evoluţia: vindecare cu rezoluţie completă şi regenerarea celulelor epiteliale
alterate / vindecare prin cicatrice fibroasă / transformare muco-purulentă a
exsudatului / cronicizare cu modificări de tip hiperplazic sau atrofic al
mucoaselor.
INFLAMATIA CATARALA

RINITA CATARALA
INFLAMAŢIA FIBRINOASĂ = inflamaţie acută cu exsudare de ser ce
conţine fibrinogen ce polimerizează în afara vaselor de sânge formând fibrina.
Etiologia:
- virală (virusul gripal),
-bacteriană (pneumococul, stafilococul auriu, streptococul beta hemolitic,
antraxul, difteria, dizenteria, tuberculoza),
- secundară altor afecţiuni cu excreţia de metaboliţi toxici (uremia).
Localizare:
-seroase: pleurezie fibrinoasă, pericardită fibrinoasă, peritonită fibrinoasă
-mucoase: vălul palatin, laringe, faringe, trahee, bronhii (traheobronşita gripală)
-organe: plămân.
M: structurile interesate şi în special seroasele au luciul pierdut, fiind acoperite cu
depozite albicioase de fibrină.
m: fibrina - material eozinofil cu structură fibrilară / formaţiuni nodulare,
amorfe.
Evoluţia - de obicei rezorbţie incompletă şi organizare conjunctivă prin angiogeneză
şi proliferare fibroblastică ce finalizează prin maturarea ţesutului conjunctiv.
-seroase: apar aderenţe fibroase = bride care unesc cele două foiţe / pot apare
simfize = sudare completă a seroaselor.
INFLAMATIA FIBRINOASA
PERICARDITA FIBRINOASA
PLEUREZIA FIBRINOASA
INFLAMAŢIA PURULENTĂ (supurată) = inflamaţie acută cu
exsudat constând în principal în polimorfonucleare şi detritus
celular.
Etiologia:
-bacterii piogene (streptococ piogen, stafilococ auriu, pneumococ,
gonococ, E. coli),
-unele substanţe aseptice (ulei de croton, sublimat, clorura de zinc,
terebentină).
Localizare: seroase, mucoase, tegumente, organe, ţesut osos, ţesut
muscular, etc.
m: exsudatul conţine o cantitate mare de leucocite atrase prin
diapedeză care va forma puroiul = exsudatul purulent:
-leucocite integre sau modificate ca piocite (leucocite al
căror nucleu este picnotic, iar citoplasma conţine vacuole
lipidice şi germeni microbieni),
-resturi celulare necrozate / pe cale de lichefacţie,
-fibrină, germeni microbieni, cristale de colesterol, etc.
INFLAMATIA PURULENTA (supurată)
Abcesul
Flegmonul
Empiemul
Ulceraţia purulenta
 Abcesul = inflamaţie supurată circumscrisă.

ABCESE SUBCUTANATE

ABCES PULMONAR
 ABCES CEREBRAL

ABCES HEPATIC
ABCES RENAL
Flegmonul = inflamaţie purulentă difuză, fără delimitare care are
tendinţa la distrucţie tisulară şi extensie.
Empiemul = colecţie purulentă care apare în cavităţi preformate
(pleură, pericard, peritoneu, meninge) sau în organe cavitare
(vezicula biliară, salpinge).

EMPIEM PLEURAL
EMPIEM PERICARDIC
Ulceraţia purulentă = pierdere de substanţă care se formează prin
eliminarea zonei de necroză purulentă.
Evoluţia
Abcesul
-abese mici, sterile - ţesutul de granulaţie va umple cavitatea abcesului →
vindecarea prin ţesut fibros acelular (cicatrizare).
-abcese mari sterile pot rămâne sechestrate în ţesuturi unde vor fi încapsulate de un
ţesut dens, fibros, evolund spre cronicizare: puroiul se transformă intr-un lichid
seros, iar cavitatea poate lua aspect pseudochistic.
-abcese mari, septice - puroiul are tendinţa de a difuza şi de a se elimina fie în
cavităţi preformate, fie pe cale neoformata care uneşte două suprafete = fistulă
(de exemplu: fistulă între vagin şi vezica urinară, între vagin şi rect).
Flegmonul
-în cazul drenării chirurgicale → vindecare prin ţesut de granulaţie şi cicatrice.
-in lipsa drenarii evoluţia este nefavorabilă datorită capacităţii invazive şi
distructive a germenilor implicaţi
Empiemul
-datorită acumulării puroiului în cavităţi închise, în lipsa drenajului chirurgical
poate avea consecinţe fatale (fuzarea unui empiem apendicular în cavitatea
peritoneală → peritonita acuta purulenta difuza).
-se poate vindeca prin apariţia de simfize / aderenţe (pleură, pericard)
INFLAMAŢIA HEMORAGICĂ = inflamaţie acută care implică
leziuni ale microcirculaţiei şi sângerare, cu apariţia unui exsudat ce
conţine un număr mare de eritrocite.
Etiologia: virală (gripa, variola), ricketsiană, bacteriană
(meningococul, b. cărbunoasă, pesta, tuberculoza), alergică
hiperergică (nefrita focală, miocardita interstiţială), toxică (uremia).
Localizare:
-organelor (faza de hepatizaţie roşie a pneumoniei francă lobare /
meningita hemoragică / glomerulonefrita acută hemoragică /
pancreatita acută hemoragică),
-seroase (pleură, pericard, peritoneu în tuberculoză)
-mucoase (peteşii).
Morfologic: exsudat inflamator bogat în eritrocite
 INFLAMATIA HEMORAGICA

CISTITA HEMORAGICA

PERICARDITA HEMORAGICA
INFLAMAŢIA NECROTIZANTĂ = varietate specială a
inflamaţiei acute în care predomină necroza tisulară.

 Inflamaţia ulceroasă-necrotică - necroză focală acoperită de

exsudat fibrinos.
Etiologia:
-bacterii (b. dizenteric, streptococul, stafilococul, b. tuberculos)
- intoxicaţii cu metale (mercurul),
-anumite boli (uremia, leucemia mieloidă granulocitară).
Localizare: mucoase (angina Vincent), tegumente (mai ale la
nivelul membrelor inferioare), în organele tubulare (stomac, intestin,
apendice, colecist, tract uro-genital, cavitatea bucală).
Morfologic: lipsa de substanţă, unică sau multiplă, cauzată de
desprinderea unui ţesut necrotic inflamator / prin detaşarea
pseudomembranelor.
Exemple: ulcerul gastro-duodenal acut, ulceraţiile din dizenteria
bacteriană şi bacilară, etc
ULCER ACUT GASTRIC
 Inflamaţia gangrenoasă = inflamaţie necrozante datorată
suprainfecţiei cu bacterii anaerobe de putrefacţie.

Etiologie: deprimarea globală a sistemului imunitar, diabetul

zaharat, întreruperea locală a circulaţiei, necroza inflamatorie,
ischemică, tumorală, etc.

Morfologic: ţesuturile necrozate sunt invadate de bacterii de

putrefacţie care accentuează procesul de degradare a acestor
structuri - sfacele de culoare gri-murdară care se elimină şi apar
ulceraţiile (leucemiile acute, gangrena membrelor inferioare la
pacienţii cu tulburări circulatorii, angina Vincent).

Exemple: inflamaţia gangrenoasă a organelor genitale, inflamaţia

gangrenoasă a musculaturii
GANGRENA PULMONARA