CURS SEMIOLOGIE

Anamneza,aparat
respirator,aparat renal,sindroame
2017
PARTEA GENERALA
 SEMIOLOGIE
semeion – semn
logos – ştiinţă, discurs
Semiologia este piatra fundamentală a
diagnosticului ce poate fi pus pe baza :

datelor anamnestice (care orientează)

datelor clinice( care fundamentează)
datelor de laborator (care-l confirmă)
 Semiologia
se ocupa cu studiul simptomelor si semnelor pe care le
prezinta omul bolnav
precum si cu studiul mijloacelor de investigatie clinica
si paraclinica in vederea stabilirii diagnosticului si a
prognosticului
 Semiologia se foloseşte de :
: simptome,
: semne,
: sindroame
: investigaţiile paraclinice (care ar trebui să
fie ţintite pentru susţinerea dg.)
 Simptomele –
: sunt acuzele subiective,
(fiind relatate de bolnav)
: sunt variabile de la caz la caz,
( după modul de percepţie )
: nu întotdeauna au o traducere obiectiva
Ex: cefalee,
: insomnie,
: astenie,
: palpitatii
 Semnele – :

manifestări obiective produse de boală,

observate de bolnav (varsaturi,febra,icter)
şi completate de medic prin propriile simţuri
cu ajutorul metodelor de examinare
 Sindromul –
grup de simptome şi semne care exprimă o
stare patologică, care au mecanism
fiziopatologic comun,alcatuiesc un tablou
morbid caracteristic,care poate fi intalnit in
mai multe boli
 Ex: sindrom anemic,
: sindrom diareic
 permite prin sumarea lor orientarea spre un
diagnostic;
 pentru elucidare sau confirmare se fac
investigaţiile complementare cât mai posibil
ţintite.
 Concluzia care rezultă din analiza
simptomelor, a semnelor şi confirmarea prin
analize ne îndrumă spre un diagnostic care
poate fi şi un sindrom.
 Sănătatea :

este definită de OMS ca :

„ acea stare de complet bine fizic, mental şi social
şi care nu constă numai din absenţa bolii sau a
infirmităţii”
 Boala este definită în mod diferit :

după Dicţionarul medical român reprezintă:

„ deviere de la starea de sănătate din cauza unor
modificări ale mediului intern sau ale acţiunii
unor agenţi din mediul extern”
 Boala:

„ este o deviaţie sau o abatere de la normal cu

consecinţe nedorite asupra confortului
personal şi activităţii sociale”.
 Boala poate fi : acuta
cronica

 Boala acută – :

un episod de durată destul de scurtă la sfârşitul căreia

pacientul îşi reia activitatea normală.
 Boala cronică –:

o boală de lungă durată care generează

incapacitatea permanentă, parţială sau totală,

este o alterare organică sau funcţională care

obligă bolnavul să-şi modifice modul său
normal de viaţă şi care persistă mai mult timp.
 Anamneza

 Cuprinde totalitatea informatiilor pe care le

obtinem de la pacient sau apartinatori in
legatura cu boala actuala si cu trecutul sau
patologic
 Informatiile obtinute vor fi notate in foaia de
observatie
 Luarea anamnezei permite stabilirea
diagnosticului
 Necesita din partea medicului multa rabdare,
tact,prestanta,blandete
 Castigarea increderii pacientului este un
element decisiv
 Datele anamnestice se obtin :

a/:chestionarea pacientului prin intrebari tintite

(cum a inceput boala,cand,prin ce
manifestari,daca a urmat tratament,cu ce
rezultate)
:se evita inducerea raspunsurilor

b/relatarea libera a bolnavului

c/imbinarea celor doua metode
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie clinică (FO),

reprezintă un act cu triplă semnificaţie:

document medical şi ştiinţific,

document medico-judiciar şi
document contabil.
Foia de observatie: document medico-
ştiinţific

– cuprinde datele personale ale pacientului,

diagnostic de internare,
diagnostic la 72 ore,
diagnostic de externare,
ziua şi ora internării
datele de la externare.
Foaia de observatie cuprinde cinci părţi:

 Partea I - datele personale ale pacientului

 Partea II – anamneza
 Partea III – examenul obiectiv la internare
 Partea IV – foaia de evoluţie şi tratament

 Partea V – epicriza
 Partea I – Datele personale ale pacientului –:
 cuprind date de identificare ale pacientului:
nume,prenume
vârsta, sex,
adresa şi număr de telefon,
grup sanguin, stare civilă,
numarul foii de observatie
locul de muncă şi ocupaţia,
data şi ora internării
diagnostic de trimitere
diagnostic de internare.
 Datele anamnestice:
motivele internarii
antecedentele heredocolaterale
antecedente personale (fiziologice si patologice )
conditii de viata si munca
istoricul bolii actuale
 Examenul obiectiv pe aparate
 Interpretarea clinica
 Plan de examinari
 Plan terapeutic
 Evolutia bolnavului
 Epicriza
 Rolul varstei
 Vârsta – imprimă anumite particularităţi ale
bolilor depinzând de ea.

 în copilărie predomină :
: bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola,
rubeola, varicela, tusea convulsivă),
:bolile congenitale,
: rahitismul, etc
 1/la nou nascut:

:malformatii congenitale
:icterul nou nascutului
:infectii ale plagii ombilicale
La sugar :
: tulburari digestive (dispepsii )
: infectii ale cailor respiratorii superioare
: boli eruptive(rar)
: septicemii
 Copilul mic
: boli infecto contagioase :
: varicela,
: rubeola
: scarlatina
: angine streptococice
: RAA
: intoxicatii acute (medicamentoase,insecticide )
 Boli frecvente în adolescenţă

:angina streptococică cu complicaţiile ei

reumatismul poliarticular acut,
glomerulonefrita acută,
cardita reumatismală
:hepatita acută virală,
:tuberculoza pulmonară,
 Boli frecvente în adolescenţă

: boli hormonale legate de pubertate

: boli venerice
: intoxicatii acute cu alcool,
: consum de droguri
: nevroza de suprasolicitare
 adulţii pot avea orice patologie :

 boli cardio vasculare :

unele fiind urmarea unor boli din copilărie (stenoza
mitrală, insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă)
HTA,
infarct miocardic
 boli ale aparatului respirator(pneumonii,astm
bronsic)
bolidigestive:ulcerulgastroduodenal,
gastrite,
litiaza biliara
: anemii hemolitice,
: hipertiroidismul,
: neoplazii
 boli câştigate prin anumite obiceiuri,
alimentaţie, alcool, fumat, stress:
ulcer,
colecistite,
diabet zaharat,
HTA,
dislipidemii,
 boli câştigate :

cardiopatia ischemică acută şi cronică,

hepatite acute virale sau cronice,
boli venerice,
HIV,
hemopatii maligne,
cancer etc
 vârstnicii au o patologie dominata de bolile
cronice :

: ateroscleroză,
: lacunarism cerebral,
: accidente neurologice,
: osteoporoza
: reumatismul degenerativ,
: emfizemul pulmonar,
: cancere cu diferite localizări,
: infarctul miocardic,
: boala Alzheimer
: tulburari de vaz si de auz
 Evolutia diferita a bolilor in functie
de varsta
 orhita urliana determina sterilitate daca
debuteaza dupa pubertate
 RAA determina cardita si valvulopatii la tineri
 TBC si virozele au evolutie grava la copii si
varstnici
 DZ tip I
 Sexul
 Femeile – au aspecte fiziologice legate de:

 menarhă, graviditate şi menopauză,

 boli specifice (exclusive )lor:
metroanexite,
fibrom uterin,
chiste ovariene, tumori ovariene
cancerul de col şi corp uterin.
hemoragii uterine
 Boli frecvente la sexul feminin

 Boala Raynaud
stenoza mitrală,
astmul bronşic,
TBC pulmonar
colecistite
litiaza biliară,
colitele,
tromboflebitele,
Boli frecvente la sexul feminin
infecţiile urinare,
boala Basedow (hipertiroidism )
osteoporoza
colagenoze (LED,poliartrita reumatoidă)
anorexia mentala
cancerul mamar
 Sexul

Bărbaţii prezinta boli specifice:

 : orhiepidimita,
: adenomul şi cancerul de prostată,
: cancerul testicular;
: ectopii testiculare
: hemofiliile
: neoplasm penian
: prostatita
 Boli ce apar mai frecvent la barbati
stenoza şi insuficienţa aortică,
infarctul miocardic,
cordul pulmonar cronic,
bronşiectazia,
ulcerul duodenal,
guta,
cancerul bronho-pulmonar,
spondilita anchilozantă,
cancer de pancreas
: ciroza hepatica alcoolica
: trombangeita obliteranta a membrelor
inferioare (b. Burger )
: cancerul esofagian si bucal
: litiaza renala si vezicala
: GNAD
: glomerulonefrita cronica
: boala Addison
: diabet insipid
: limfosarcomul
 Domiciliul şi locul naşterii

 – pot uneori furniza date despre anumite zone

geografice cu patologii specifice.

 Guşa endemică sau distrofia endemică

tireopată – apare în anumite zone cu conţinut
scăzut de iod (Mţii Apuseni, Maramureş);
 Domiciliul şi locul naşterii
 Nefropatia endemică balcanică – o nefrită tubulo-
interstiţială care apare mai ales în zona Dunării, la
graniţa cu Bulgaria şi Serbia (MH, DJ, CS)

 Talasemiile – anemii hemolitice congenitale care

apar mai ales în Dobrogea, Delta Dunării şi
frecvent în Grecia
 Malaria – apărea mai ales în zonele
mlăştinoase, unde era prezent ţânţarul anofel,
actual eradicat în România
(dar boala este prezentă frecvent în ţările
Africii)
 Datorita dezvoltarii turismului si a schimburilor
comerciale putem intalni boli provenite din alte
zone ale globului produse de agenti
( paraziti ,bacterii,virusuri ) specifici acestori zone
geografice
 Exista diferente intre patologia din mediul urban
si mediul rural
 In mediul urban apar frecvent :
:HTA
:ateroscleroza
:obezitatea
:IMA
:diabet zaharat
:astm bronsic
 In mediul rural datorita conditiilor de igiena,a muncii
in aer liber,in frig apar frecvent :
: parazitoze
: zoonoze
: boli digestive acute
: boli respiratorii acute (pneumonii )
 Ocupaţia şi locul de muncă
 – oferă date importante mai ales în cazul unor
boli profesionale:

Boli determinate de profesie :

Boli favorizate de profesie:
 Boli determinate de profesie :

 minerii (silicoza, antracoza, silico-tuberculoza)

 muncitori din industria mercurului (hidrargirism)
 din industria solvenţilor organici - aplazii medulare
 la tipografi si muncitorii din industria plumbului
(saturnism )
 macelari,veterinari,fermieri
(bruceloza,antrax,leptospiroza)
 Boli favorizate de profesie

 muncitorii din industria morăritului – boli

pulmonare,
 cofetarii fac usor diabet zaharat,obezitate
 barmanii,ospatarii sunt predispusi la hepatita
cronica alcoolica,ciroza hepatica,pancreatita acuta
si cronica
 contabilii,managerii,bancherii fac
des :HTA,IMA,tulburari de ritm,ulcer duodenal
 Soferii pot face :HTA,AVC,obezitate,IMA
 Boli favorizate de profesie

 Telefonistele pot face

: hipoacuzie,nevroze,HTA
 Stomatologii,chirurgii,coafezele fac usor
varice hidrostatice,tromboflebite
 Studentii pot face nevroze de suprasolicitare
 Radiologii fac boala de iradiere , leucemii
 In industria medicamentelor apar frecvent
alergii,urticarii,astm bronsic,rinita alergica
 Farmacistii pot dezvolta toxicomanii
 Agricultorii,silvicultorii sunt expusi la
intoxicatii cu pesticide
Starea civila :
: daca este casatorit,divortat
:viata de familie cu repetate stari conflictuale
de durata pot genera : dereglari nervoase
:pusee de HTA,
:crize dureroase ulceroase
 .
Partea I ANAMNEZA

1. MOTIVELE INTERNĂRII:
– cuprinde toate semnele şi simptomele pe care le
poate preciza pacientul
-Ex. – :dureri precordiale, palpitaţii, dispnee după
efort – ne orientează spre o boală cardiacă;
:tuse productivă, junghi toracic, febră –ne
orientează spre o infecţie pulmonară;
:disurie, dureri lombare, frisoane, febră, urini
tulburi– ne orientează spre o infecţie urinară.
 Acuzele vor fi grupate pe aparate si sisteme in
functie de boala dominanta
 In cazul bolilor acute se incepe cu simptomul
dominant si de debut
 Nu se descriu in detaliu acuzele
 Simptomele de ordin general se trec la sfarsit(daca
nu constituie manifesterea bolii de baza
 Nu se scrie diagnostic de boala
 Greseli :

sa se noteze motivele internarii asa cum le

relateaza pacietul
daca se noteaza ca motiv al internarii solicitarea
de avize medicale
 2. ANTECEDENTELEHEREDO-
COLATERALE

 Boli cu transmitere ereditara (genetica pura )

 Boli cu transmiterea unei predispozitii
ereditere(se valideaza in anumite conditii)
 Boli cu transmitere prin contagiune familiala
2. ANTECEDENTELEHEREDO-COLATERALE

boli cu transmitere ereditară pot avea transmitere

1 /Autosomal dominanta
2 /Autosomal recesiva
3 /Legata de sex
1 /Boli cu transmitere autosomal dominanta :

 microsferocitoza ereditară
 porfiriile acute intermitente
 rinichiul polichistic
 Sindromul Alport
 Boala Gilbert (icter juvenil)
 Nefroftizia familiala (Fanconi )
2 /Boli cu transmitere autosomal recesiva :

cistinuria
alcaptonuria
fenilcetonuria
albinism
mucoviscidoza
talasemia
siclemia
boala Wilson
 3 /Boli cu transmitere legata de sex

:Diabet insipid nefrogen

:Daltonism
:hemofilia
 Boli cu transmiterea unei «
predispoziţii ereditare »
Au la baza mecanismul poligenic ,multifactorial
: HTA esenţială,
: litiaza biliară,litiaza renala
: diabetul zaharat tip II,
: ulcerul duodenal,
: epilepsia,
: schizofrenia,
: obezitatea,
: dislipidemiile,
: cardiopatia ischemică etc.
: alcoolismul
 Boli cu transmitere prin contagiune
familiala
 Se transmit la membrii aceleasi familii in anumite conditii
(igiena deficitara,alimentatie deficitara,conditii insalubre de
locuit):
:lambliaza
:oxiuroza
:scabia
:ascaridoza
:hepatita acuta tip A
:dizenteria
:TBC
In anumite conditii de mediu in unele familii
datorate alimentatiei gresite :
: cancerul de colon
: rahitism
: spasmofilia
: anemii feriprive
 Boala congenitala
 Boala congenitala defineste booala cu care s a nascut
individul
 Boala apare in timpul dezvoltarii intrauterine datorita
actiunii unor factori
fizici,chimici,virusuri,paraziti,bacterii,medicamente
: « gura de lup »
: »buza de iepure «
: cardiopatii congenitale
: toxoplasmoza
: malformatii urogenitale,auditive,vizuale
 Antecedente Personale Fizilologice

3/ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:

La sexul feminin :

 Vârsta debutului ciclului menstrual – (menarha),

periodicitatea ciclului
aspecte precise privind durata lui
numărul de sarcini
numarul de avorturi (sunt importante pentru
anemiile feriprive)
 De asemenea :
 este importantă vârsta de instalare a menopauzei (cu
toate tulburările ei care pot determina apariţia unor
alte boli):
 HTA
boli endocrine
osteoporoza, boli psihice, cancerul mamar sau uterin
etc.
 Tulburari legate de actul sexual
 Ciclul mestrual

 Menarha (primul ciclu menstrual )

 varsta difera in functie de zona geografica
 Amenoreea primara :apare in afectiuni neuro
psihice
:apare in tulburari
endocrine
:in sindromul Turner
 Ciclul mestrual
Ritmul menstrual :
:in mod normal apare la 28 de zile
:bradimenoree (rarirea )
:tahimenoree
:amenoree
Apar in boli endocrine,tulburari ovariene,fibrom
uterin
:amenoree secundara
 Ciclul mestrual
 Durata ciclului :
 durata normala : 3 / 5 zile
 Oligomenoree (scurtarea )
 Polimenoree (alungirea )
 Menoragie (prelungirea peste 10 zile)
 Cauze de oligomenoree :hipoplazie genitala
:hipotiroidism
:afectiuni psihice
:obezitate
 Cauze de polimenoree si metroragie :
:inflamatii metro anexiale
: purpura trombocitopenica
:hiperfoliculinism
:fibrom uterin
:Tbc genital
Metroragie: sangerare genitala abundenta,aciclica,neregulata
 Cauze :fibrom uterin
:avort
:purpura trobocitopenica
:HTA
:tumori ovariene
:cancer de col uterin
In ziua 14 a ciclului (la ovulatie )
 Cantitatea de sange :

 Hipomenoree (scaderea cantitatii)

apare la multipare
in obezitate
in hipotiroidism
in DZ
in inflamatii cronice endometriale
 Hipermenoree (flux abundent )
apare in hiperfolicinismul absolut,relativ
sau tisular
 Vom nota data ultimei menstruatii
 Alte modificari ale ciclului :
:dismenoreea (cicluri dureroase ) primara
secundara
Cauze :anomalii congenitale uterine
:inflamatii genitale acute sau cronice
:tulburari endocrine
:tulburari psihice
 Sindromul premenstrual :

:este un sindrom de tensiune premenstruala

:precede menstruatia
:turgescenta dureroasa asanilor
:edeme gambiere
 Sarcina,nasterea ,lauzia

Numarul de nasteri
: intereseaza prezenta infectiilor genitale
: ptoze viscerale
: anemii
: hernii
: prolaps genital
: osteoporoza
 Sarcina,nasterea ,lauzia

 Numarul de avorturi
(spontane,terapeutice,empirice )

avorturile repetate duc la : sterilitate secundara

:perforatii uterine
:infectii genitale
:septicemie
:IRA
 Greutatea copiilor la nastere
copii macrosomi
copii imaturi

 Copii nascuti morti

 Copii nascuti cu malformatii
 Sarcina :

: daca a evoluat normal

: daca sarcinaa fost urmarita
: daca gravida a fost vitaminizata
: daca in lauzie a prezentat hemoragii,infectii
 Unele boli pot debuta :
: diabet zaharat gestational
: Tbc pulmonar
: avitaminoze
: obezitate
: psihoze acute
:alopecia post gravidica
:sindrom Sheehan
 Menopauza

 Def:
incetarea definitiva a menstruatiei,consecinta
a multiplelor modificari
endocrine,metabolice,nervoase
 Amenoreea poate fi determinata :
: prin castrare chirurgicala
: ca urmare a radioterapiei
 Menopauza
 Modificari clinice :
 a ) Tulburari functionale : bufeuri de caldura
: crize sudorale
: insomnii
: astenie
: anxietate
:palpitatii
: stari ipohondriale
: constipatie
 Menopauza
Modificari obiective :
: tahicardie
: HTA
: obezitate
: ateroscleroza
: DZ
: osteoporoza
: sindrom trofostatic
: artropatii degenerative
 La bărbaţi

: este importantă aflarea momentului instalării

pubertăţii şi tulburările apărute

: andropauza
 Activitate sexuala
Manifestari patologice :
: dispareunie , teama
: tulburari de dinamica sexuala
impotenta apare in epuizare fizica
indiferenta erotica
perversiuni sexuale
obsesii inhibante
tumori cerebrale
scleroza in placi
tabes
 Activitate sexuala
 Impotenta
Cauze :
: hipogonadism
: hipotiroidie
: acromegalie
: DZ
: hemocromatoza
: alcoolism
: unele medicamente
4. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE

 bolile pe care le-au avut pacienţii din copilărie şi

până în momentul internării (mai ales cele corelate
cu motivele internării )
 bolile vor fi mentionate intr o ordine cronologica
 unele boli anterioare pot avea urmări în timp :
scarlatina sau infecţia streptococică (angine) poate
determina GNA sau RAA cu cardită reumatismală,
valvulopatii, insuficienţă cardiacă
 A.P.P.

Bolile infectioase acute :

: Rujeola :
se poate complica cu encefalita,miocardita,pneumonie
: este boala anergizanta
: Rubeola :poate determina encefalita,otita
: la gravide pana la 3 luni determina
malformatii congenitale
 Bolile infectioase acute :
 Infectii cu streptococ beta hemolitic
scarlatina,erizipel,angine pot determina RAA
,GNAD,eritem nodos,purpura Henoch
 Difteria se complica cu :
miocardita
crup difteric
paralizii de nervi cranieni
 Tusea convulsiva determina :
pneumotorace
hemoragii cerebrale
prolaps rectal/genital
bronsiectazii
 Bolile infectioase acute :

 Parotidita epidemica (virus Coxsackie) poate

declasa aparitia DZ
 Infectia urliana determina sterilitate la pubertate
determina pancreatita acuta
meningita
encefalita
la gravide malformatii congenitale
 Bolile infectioase acute :

 Hepatita virala tip B ,hepatita tip C

se pot croniciza
pot duce la ciroza hapatica
pot determina aparitia hapatoamelor
 Varicela determina encefalite
la varstnici aparitia de zona zoster
 Gripa poate determina aparitia crupului
difteric
pneumonie interstitiala
miocardita
la gravide determina
malformatii congenitale
 Bolile infectioase acute :

 Poliomielita este urmata de sechele :

: paralizii definitive
:atrofii musculare
:atitudini vicioase cu deformari de membre
:deformari la nivelul coloanei vertebrale
 Bolile infectioase acute :

 Febra tifoida poate duce la :

hemoragii digestive,intestinale
perforatii intestinale
miocardita
encefalita
meningita
colecistita
 Bolile infectioase acute :

 Rickezioze se pot complica cu aparitia de

arterite si coronarite
 Blenoragia
determina la barbati orhiepidimita
determina la femei
bartolinita si cistita
 Bolile infectioase cronice
 Tbc pulmonar poate determina determinari
secundare la nivelul aparatelor si sistemelor
 Sifilisul poate avea localizari viscerale
: cardiovasculare (insuficienta
aortica,anevrism aortic,arterite,coronarite )
: sistem nervos central (tabes,paralizia
generala progresiva )
 Infectia cu HIV
 Boli parazitare
Malaria
 se poate complica cu sindrom febril prelungit
cu slenomegalie

 Toxoplasmoza la gravide determina aparitia

malformatiilor congenitale
: determina avorturi spontane
 Trichomoniaza determina sechele :uretrite,stricturi
uretrale,prostatite
 Bolile respiratorii
 Bronsitele acute se pot croniciza
 Bolile respiratorii cronice :bronsita cronica
:emfizemul pulmonar
:silicoza
:fibroza pulmonara
pot duce la aparitia cordului pulmonar cronic
 Tbc pulmonar poate determina
anemie,colaps,pneumotorace
 Pneumonia se poate complica cu abces
pulmonar ,pleurezie
 Bolile cardiace
 RAA poate determina
miocardita ,endocardita,pericardita
 Stenoza mitrala se complica cu FA,EPA,embolii
sistemice
 Valvulopatiile reumatismale pot duce :
la insuficienta cardiaca,
la tulburari de ritm
 HTA poate prezenta complicatii cerebrale(AVC)
complicatii cardiace(IVS)
complicatii
renale(nefroangioscleroza)
anevrism disecant de aorta
 Bolile renale

 GNAD : se poate croniciza

: duce la IRC
 PNA se poate transforma in PNCr
este cauza cea mai frecventa de IRC
 Bolile digestive
 Ulcerul gastro duodenal se poate complica cu
HDS
 Ulcerul duodenal poate prezenta complicatii:
: penetratia
: perforatia
: stenoza pilorica
 Ulcerul gastric se poate « maligniza »
 Bolile digestive

 Hepatitele virale cu virus B şi C pot avea ca şi

cauză diverse tratamente anterioare injectabile,
transfuzii în antecedente,tratamente
stomatologice
 Bolile endocrine

 Hipotiroidismul poate duce miocardiopatia

mixedematoasa
 Hipertiroidismul poate fi insotit de tulburari
de ritm si cardiotireoza
Sindromul si boala Cushing pot favoriza
aparitia HTA si ATS
 Feocromocitomul este caracterizat de prezenta
puseelor de HTA
 Bolile metabolice
Diabetul zaharat prezinta complicatii acute si
cronice
 acute : coma diabetica
: coma hipoglicemica
cronice : macrovasculare
: microvasculare
: PNP
 Bolile de colagen

 LED poate prezenta pleurezie lupica

pericardita
endocardita Liebmann Sachs
nefrita lupica
 Alte boli

 Infectii de focar
(dentare,amigdaliene,sinusale,otice)
 Policitemiile favorizeaza trombozele vasculare
 Supuratiile cronice duc la amiloidoza
 Neoplaziile pot genera metastaze
 Interventii chirurgicale
pot avea consecinte imediate sau cronice
 Stomac operat poate determina :
sindromul » stomacului mic »
sindromul postprandial precoce
gastrita de » bont »
recidiva ulceroasa
sindrom carential
neoplasm de bont gastric
 Interventii chirurgicale

 Sunt importante toate intervenţiile

chirurgicale, traumatismele, intoxicaţiile,
tratamentele medicamentoase îndelungate,
iradierile terapeutice
 Alergii

 Alergii alimentare
 Alergii postmedicamentoase
 Alergii la alergeni din mediul inconjurator
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Factorii de mediu, de la domiciliu şi de la locul

de muncă pot constitui elemente de risc pentru
apariţia şi agravarea unor boli :
 alimentatia
 Locuinta
 consumul de toxice
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 fumatul
 abuzul de medicamente
 alimentatia dezorganizata
 excesul de glucide
 excesul de lipide
 Alimentatia

 Alimentatia intervine in aparitia unor boli prin

doua posibilitati :
1/ nerespectarea ratiei calorice cantitativ
nerespectarea ratiei calorice calitativ
2/ igiena alimentatiei
 Excesul de lipide + sedentarism
=obezitate,aterocleroza
 Excesul de glucide (rafinate) duce la DZ
 Alimentatia

1/ nerespectarea ratiei calorice calitativ

Scaderea ratiei calorice duce :

subnutritie
scaderea imunitatii
 Carentele vitaminice duc la avitaminoze

 Alimentatia unilaterala determina deficit de

oligoelemente
 Alimentatia
 2/ igiena alimentatiei
 alimente necorespunzator dpdv igienic duc la
intoxicatii alimentare,enterocolite
 igiena actului alimentar cuprinde :
alimentatia la ore regulate
masticatie buna
pregatire termica corespunzatoare
fara exces de condimente
Patologie: gastrite, esofagite
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Consumul de toxice :alcool,fumat,cafea ,droguri

 1/Abuzul de alcool determina :
boli digestive: esofagite
: gastrite
: pancreatita acuta si cronica
: steatoza hepatica,hepatita cronica
: ciroza hepatica
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

1/Abuzul de alcool determina :

boli cardiovasculare: cardiomiopatia etilica
boli neuropsihice :PNP
:delirium tremens
:psihoza alcoolica
:epilepsia
boli metabolice :obezitate
:malnutritie
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Alcoolicii fac frecvent infectii respiratorii grave

abces pulmonar
bronhopneumonii
 In stare de ebrietate sunt predispusi la :
fapte antisociale
accidente de circulatie
accidente de munca
conflicte
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Fumatul este un factor de risc pentru multe

afectiuni
 La nivelul aparatului respirator :
BPOC
neoplasmul bronhopulmonar
 Fumatul

 La nivelul aparatului cardiovascular :

ateroscleroza
trombangeita obliteranta
tulburari de ritm
HTA
IMA
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

Fumatul

La nivelul aparatului digestiv :

gastrita cronica
ulcer gastro duodenal
 Fumatul

 Favorizarea complicatiilor unor boli:

angiopatia diabetica
HDS
 La femeia gravida determina
: deficit ponderal
: mortalitate perinatala
: avorturi
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Mecanismele tabagismului :
: efect iritant direct al fumului
: efect cancerigen al benzopirenului si a
gudroanelor
: efect nociv al oxidului de carbon asupra SNC
: efect asupra reologiei sangelui
 : efect excitosecretor asupra glandelor suprarenale
care secreta adrenalina si noradrenalina si
determina vasoconstrictie
tahicardie
HTA
molizarea acizilor grasi
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 La cei care fumeaza pipa apare epiteliomul

buzei
 Trebuie consemnata :
varsta la care a inceput fumatul
numarul de tigari
tipul de tigari
durata in ani de cand fumeaza
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Abuzul de cafea determina :

HTA
tulburari de ritm
insomnii
iritabilitate
 In doze mici are efect stimulant
 In doze mari are efect toxic
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

Drogurile :

 Consumul cronic determina dependenta

 Apare patologia data de folosirea aceleiasi
seringi (hepatita B,hepatita C, HIV)
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ
 Uzul si abuzul de medicamente

 Consumul cronic de antialgice

 Consumul de anticonceptionale
 Consumul nejusticat de antibiotice (determina
aparitia dismicrobismului si rezistenta
germenilor)
 Antiinflamatoarele,aspirina determina HDS
 Cortizonul da corticodependenta,DZ,sindrom
Cushing
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ
 Locuita :
Conditiile de microclimat cuprind :
: orientarea casei
: umezeala
: frig
: aglomerarea unui numar mare de persoane
: nerespectarea igienei
: fumatul
 5. CONDIŢIILE DE VIAŢĂ

 Coabitarea om animale poate duce la aparitia

: chist hidatic
: »boala ghearelor de pisica »
: psitacoza
: toxoplasmoza
 6.CONDIŢIILE DE MUNCĂ:

 Cele mai cunoscute meserii cu factori nocivi sunt:

 mineritul
 morăritul
 industria de prelucrare a produşilor de benzină, a
diluanţilor
 un factor nociv şi recunoscut tot mai mult în ultimul
deceniu este stressul (manageri,directori,contabili)
 munca in intemperii favorizeaza aparitia bronsitelor
cronice
 6.CONDIŢIILE DE MUNCĂ:

 munca in poluare sonora (telefoniste,industria

textila,aeroporturi) predispune la :
nevroza
hipoacuzie
surmenaj
scaderea capacitatii de munca
 6.CONDIŢIILE DE MUNCĂ:
 activitatea in medii cu diferente mari de
temperatura favorizeaza deshidratari,litiaza
renala
 Meserii ce implica « suflatul »de aer (industria
sticlei,trompetisti)sunt predispusi :
emfizem pulmonar
pneumotorace
hemoragii conjunctivale
 6.CONDIŢIILE DE MUNCĂ:

 Activitatea in agricultura,pomicultura poate

duce :1) prin folosirea insecticidelor la
intoxicatii cronice sau accidentale
: 2) la aparitia de eczeme
 Munca in aer liber ,frigul predispune la infectii
respiratorii acute
 ISTORICUL BOLII:

 Este important de precizat:

 modul de debut : insidios , acut

 Debut acut (ore, zile ) :pneumonie
:pleurezie
:angina pectorala
:colecistita
 ISTORICUL BOLII
 Debut brutal (minute,ore ) :
:IMA
:embolia pulmonara
:soc anafilactic
:disectia acuta de aorta
 Debut insidios (saptamani,luni,ani ) :
:Tbc
:neoplasme
 ISTORICUL BOLII:

 Cauze determinante in apariţiei bolilor,

 Factori care pot favoriza aparitia bolilor :
: ridicarea unei greutati (lombosciatica )
:expunere la alergeni,frig,intemperii(astm
bronsic infecto alergic )
:expunere la frig si intemperii (pneumonie )
 ISTORICUL BOLII:

 Un inconvenient este modul diferit de percepţie a

durerii de către pacient, unii minimalizând
durerea iar alţii exagerând-o
 Este important de a evidenţia pentru durere :
: locul
: intensitatea
: iradierea
: evoluţia cu sau fără tratament
: apariţia de semne de asociere
 ISTORICUL BOLII:

 Cronologia simptomelor poate orienta spre

diagnostic:
 frison,febra,junghi toracic tuse cu expectoratie
caramizie =pneumonie
 Foame « dureroasa »,alimentatie,disparitia
durerilor = ulcer duodenal
 Alimentatia,durere,calmarea durerilor =ulcer
gastric
 ISTORICUL BOLII:

 caracterul simptomelor cu sau fără tratament

 evoluţia lor în timp
 atitudinea pacietului fata de boala
 Sa precizam factorii care : declanseaza simptologia,
: amelioreaza simptologia
: agraveaza simptologia
 ISTORICUL BOLII:
 Daca pacietul acuza durere trebuie sa
precizeze : localizarea durerii
:caracterul
:intensitatea
:iradierea
:durata
:conditii de aparitie
:conditii de disparitie sau ameliorare
 Atitudinea pacietului fata de boala
 daca s a prezentat la medic
 Ce diagnostic s a pus
 Ce tratament a luat
 Dozele,ritmul,perioada tratamentului
 Alte modalitati de tratament
(fizioterapie,fitoterapie )
 Rezultatul terapiei
(favorabil,nefavorabil,stationar)
 Ne intereseaza in cazul bolilor cronice evolutia
de la debut pana in momentul prezentarii la
consultatie
 Ex :frecventa crizelor de astm bronsic,a
crizelor de colici biliare ,
:evolutia progresiva a tumorilor
:evolutia cronica in bronsita
cronica ,BPOC,GNCr
 Se consemneaza :
 Starea actuala in momentul
consultului:semne,simptome
 Se vor preciza motivele pentru care s a prezentat

(motivele internarii )
 In final se consemneaza :somnul
:apetitul
:scaunul
:mictiunile
:temperatura
:capacitatea de munca
 II . EXAMENUL OBIECTIV

 Conditii de examinare :
 Dezbracat complet,sau pe portiuni
Exeptii:cazuri grave
 Nu se examineaza in graba ,in conditii neadecvate
 Conditii optime de temperatura si lumina
 Nu se examineaza doar o regiune
 Nu se inlocuieste examenul obiectiv cu examinari
paraclinice
 . EXAMENUL OBIECTIV
 Examinatorul trebuie :
:sa posede cunostiintele necesare
:sa dea dovada de tact ,rabdare ,seriozitate
:sa posede instrumentarul necesar
 Examenul obiectiv cuprinde 4 metode :
inspectia
palparea
percutia
ascultatia
 EXAMENUL OBIECTIV
 1 /INSPECŢIA – constă în observarea vizuală a
semnelor de boală pe toată suprafaţa corpului
şi în cavităţile accesibile
 Inspecţia se va începe: cu extremitatea
cefalică,
: gât,
:torace,
: membrele superioare,
:abdomen şi membrele
inferioare.
 Este imperios necesar de a efectua examenul
în poziţie statică şi apoi în mişcare
 1/ INSPECŢIA

 Confirma datele obtinute prin anamneza

 Aduce date noi pentru diagnostic (eruptii )
 La inspectia generala de ansamblu :
tip constitutional
facies
pozitii caracteristice
coloratia particulara a tegumentelor si mucoaselor
tulburari de pigmentare
 2 /PALPAREA-

 decelează modificările superficiale sau

profunde produse de boală
 se efectuează prin utilizarea pulpei degetelor
sau a mâinii.
 se bazeaza pe simtul tactil si kinestezic
 palpare superficiala si profunda
 palpare monomanuala si bimanuala
 Palparea penetranta (digitala) pentru
orificii,puncte dureroase
 Palparea pulsului cu pulpa degetelor
 2 /PALPAREA-

 Pozita pacietului va fi in functie de regiunea de

examinat
 Pacientul sa aiba musculatura relaxata
 Medicul va sta in dreapta pacientului
 Medicul va privi faciesul pacientului
 Mainile examinatorului vor fi calde,cu
unghiile scurt taiate,
 PALPAREA-

 Toate modificările decelate vor fi descrise prin :

localizarea proceselor patologice în raport cu
regiunile topografice ale corpului,
: mărimea
: forma
: conturul
: consistenţa
: sensibilitatea spontană sau la palpare
: mobilitatea lor
 2 /PALPAREA-

 Palparea superficiala se adreseaza

:tegumentelor
:tesutului celular subcutanat
:articulatiilor
:muschilor
:oaselor
:ganglionilior
 2 /PALPAREA-

 Palparea tegumentelor ofera informatii despre :

 temperatura (calda / rece )
 elasticitatea sau turgescenta
:scazuta in boli casectizante,
:scazuta in deshidratari (stenoza
pilorica,holera,DZ decompensat,diabet insipid)
:piele intinsa in sclerodermie
 2 /PALPAREA-

 Umiditatea pielii este crescuta in :

hipertiroidism
nevroze
RAA

 Umiditatea pielii este scazuta in deshidratari

 2 /PALPAREA-
 Palparea tesutului celularo
adipos ,inflamatii ,edem,tumori,emfizem
subcutanat
 Tesut adipos:
 Tesut adipos in exces :obezitate
:lipomatoza
 Diminuarea tesutului adipos
:emaciere
:casexie
 2 /PALPAREA-

 Inflamarea tesutului adipos :celulita (coaja de

portocala)
 Prezenta nodulilor
 Prezenta de chiste
 Prezenta tumorilor
 Edemul (semnul godeului)
 2 /PALPAREA-

 Palparea muschilor obiectiveaza :

: tonusul crescut in Parkinson
sindrom pseudobulbar
:tonus muscular scazut in paralizii

 Dezvoltarea muschilor :hipertrofia

:atrofia
 Sensibilitatea muschilor:dermatomiozita,contuzii
 2 /PALPAREA

 Palparea oaselor si articulatiilor ofera date despre

: starea morfo functionala
: durere
:modificari patologice
(tumori,tumefieri,fracturi,crepitatii osoase )
 2 /PALPAREA
 Palparea profunda a abdomenului
 Pentru organele
parenchimatoase :volum,forma,consistenta,sensibilit
ate,margini,suprafata,mobilitate
 Pentru tumori :
:localizaretopografica,forma,consistenta,mobilita
te,sensibilitate,suprafata,organul
 PERCUŢIA

 Percutia poate fi:

:directa (imediata )
:indirecta (mediata )
Percutia directa se face prin lovirea unui
teritoriu cu pulpa degetelor indoite ca un
ciocan
 PERCUŢIA

 Percutia indirecta (digito-digitala)mediata se

face prin utilizarea degetului mijlociu al mâinii
drepte care loveşte, ca un ciocănel, degetul
mijlociu al mâinii stângi, mana care este aplicată
pe suprafaţa zonei cercetate.
 Lovirea se face cu miscari din articulatia radio
carpiana
 Lovituri de aceeasi intensitate ,la intervale
regulate
 PERCUŢIA

 -Percutia poate fi:

:- superficială
:- profundă, când explorează la o adâncime de 7
cm
:de intensitate medie (obisnuita)
 PERCUŢIA

 Percutia superficială, explorează zone până la

3-5 cm.adâncime, se adreseaza tesuturilor si
organelor superficiale
 PERCUŢIA

 Percutia profundă, care explorează zone pana

la o adâncime de 7 cm si lateral 5 6 cm

 Percutia de intensitate medie

(obisnuita) :produce vibratiila adancime 5 6
cm si suprafata 3 5 cm
 PERCUŢIA

 Percutia poate fi :
: comparativa : ( evalueaza sunete obtinute pe zone
simetrice )
:topografica : (permite delimitarea organelor )
 Sunetele se diferentiaza in functie de vibratii dupa :
: intensitate
: tonalitate
: timbru
 PERCUŢIA

 Sunetele se clasifica in :
: sunet mat
: sunet sonor
: sunet timpanic
 PERCUŢIA
 Sunetul mat
Matitatea
 este dată de prezenţa unor ţesuturi sau organe
fără conţinut aerian, (cum ar fi masa
musculară, ficat, splină )
 sau de un proces patologic dens, (cum ar fi o
colecţie de lichid sau o tumoră).
 PERCUŢIA
 Sunetul mat are : tonalitate ridicata
: intensitate mica
:durata scurta
 Patologic : la nivelul toracelui
 :obezitate
:mediu lichid ,solid ,aer intre plaman si peretele
toracic (pleurezie,hemotorace,pneumotorace
masiv,tumori)
 :aerul din alveolele pulmonare este inlocuit
cu exudat,celule tumorale,sange,

:aerul din alveole este rezorbit

 PERCUŢIA
 Patologic la nivelul abdomenului :
:obezitate
:acumulare de lichid in peritoneu
: tumori masive
: sarcina avansata
: glob vezical
 PERCUŢIA

 Sonoritatea pulmonara –: sunet netimpanic

 este sunetul evidenţiat prin percuţia zonei
plămânilor, fiind dată de conţinutul aerian
normal al alveolelor pulmonare.
 Sunetul are intensitate mare
tonalitatea joasa
durata lunga
 Sunet Timpanic – :
 este o varietate de sonoritate dar mai intens,
de tip muzical, dat de un conţinut aerian în
spaţii închise, cu pereţi regulaţi,
 (fiziologic) la nivelul stomacului,
intestinului
 Organele cavitare contin aer si au pereti
regulati
 Sunet Timpanic – :

 (patologic). la nivelul toracelui

Daca se formeaza cavitati mari,cu pereti regulati
: abces pulmonar
: chist hidatic
: Tbc cavitar
 In pneumotorace daca aerul nu este sub
presiune
 Sunetul hipersonor (este cuprins intre
sonoritate pulmonara si sunetul timpanic )

 Relaxarea parenchimului pulmonar din jurul

unui proces de condensare produce un sunet
timpanic numit skodism
 Sunetul timpanic are tonalitate mai joasa
amplitadine mai joasa
durata mai lunga
 Hipersonoritatea – :

are caractere intermediare între sonoritate şi

timpanism
 e dată de prezenţa unei cantităţi crescute de aer
în organe normal sonore.
 ex. : emfizemul pulmonar
 Submatitatea –:

 Sunetul submat este un amestec de sunet sonor

si sunet mat
:asupra proceselor de condensare mici
:cand lama de lichid este in strat subtire
 ASCULTAŢIA

 este metoda de percepere a zgomotelor normale

sau patologice la nivelul organelor.

 Prin ascultaţie se pot decela sunetele produse de

mişcările respiratorii, de activitatea cordului, de
mişcările intestinale
 Conditii : liniste in cabinet
: experienta
: stetoscop corespunzator
: ascultatia in mod comparativ pe
zone simetrice si analoage
 Tehnica ascultatiei :
Ascultatia directa
Ascultatie indirecta :cu stetoscopul
monoauricular
:cu stetoscopul
biauricular
 Se foloseste in ascultatia aparatului respirator
aparatului cardio
vascular
aparatului renal
aparatului digestiv
EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
STAREA PSIHICĂ

 Se apreciază în timpul efectuării anamnezei,

prin conversaţia cu bolnavul, când se poate
observa comportamentul pacientului.
TULBURĂRI DE CONŞTIINŢĂ

 Conştiinţa:
este capacitatea de integrare a pacientului în
timp şi spaţiu
 TULBURĂRI DE CONŞTIINŢĂ
 (a starii de veghe ) :
 Torpoare
 Obnubilare
 Stupoare
 Pierdere de constiinta de scurta durata :lipotimie
:sincopa
 Pierdere de constiinta de lunga durata :coma
 Pierderea cunoştiinţei – se întâlneşte în trei
situaţii diferite:
-lipotimia sau leşinul
-sincopa sau pierderea bruscă şi
tranzitorie a cunoştiinţei
-coma –
-coma –
pierderea cunoştiinţei pentru o perioadă mai
îndelungată de timp care apare în situaţii
grave: diabet zaharat complicat cu
acidocetoză, insuficienţa renală în stadiul de
uremie, insuficienţa hepatică, etc.
 TULBURĂRI DE
CONŞTIINŢĂ
 Somnolenţa (torpoarea)

 Scaderea tonusului volitiv emotional

 bolnavul este moleşit, somnolent
 vorbeşte cu greutate
 de obicei este febril sau surmenat
 Intarziere raspunsului la stimuli
 Raspunsul la stimul este corect
 Obnubilarea –

 Forma mai avansata de perturbare

 Functiile psihice sunt incetinite
 bolnavul are dificultatea de a se orienta
temporo-spaţial
 apare în stări grave,
în intoxicaţii şi infecţii grave,
în encefalopatii de diverse etiologii
(hepatice, hipertensive), etc.
 Stupoarea :

 este o tulburare gravă a conştiinţei, cu

dezorientare temporo-spaţială evidentă
 Prezinta indiferenta fata de cei din jur
 Stau nemiscati,cu privire fixa
 Apare in boli grave,schizofrenie melancolie
 lipotimia

 Lesinul
 este o pierdere brusca,partiala,de scurta durata
a constiintei ,cu relaxare musculara ,partiala
sau totalata,
 Functiile vegetative sunt incetinite,dar nu
abolite
 Este generata de scaderea TA ,cu reducerea
debitului sanguin normal
 lipotimia

 Apare in atmosfera viciata,in stari emotionale,

 In ortostatism prelungit,la persoane cu
labilitate neuro psihica
 Simptomatologie premergatoare:
: senzatie « de rau »
: paloare
:ameteli
: greturi
 lipotimia

 tiuituri in urechi
 tulburari de vedere
 puls de amplitudine scazuta
 hipotensiune arteriala
 pierderea constiintei (nu totala,nu profunda )
 in decubit dorsal pacientul isi revine
 sincopa

 Pierdere brusca,de scurta durata a constiintei si

locomotiei ,cu abolirea functiilor vitale
 Apare caderea brusca,netraumatizanta
 Mecanism :ischemie cerebrala tranzitorie
 Evolutie : isi revine la normal /deces
 sincopa

 Cauze :vasculare : sincopa vago vagala

: sincopa prin hipoTA
: sincopa sino carotidiana
: sincopa tusigena
 Cauze cardiace : stenoza aortica
: embolia pulmonara
: mixom atrial
: bloc AV gr III
: tahiaritmii paroxistice
 Alte cauze : isteria ,hipoxia,hipoglicemia
 sincopa

 Precedata de : « senzatie de rau «

: ameteli
: zgomote auriculare
:vedere incetosata
: greturi
: paloare
: transpiratii
: cadere netraumatizanta
 sincopa

 Pacientul este inert

hipoton
TA prabusita
puls slab,depresibil
paloare
tegumente reci transpirate
Fara relaxare sfincteriana
 Revenirea din sincopa este rapida,fara urmari
 coma
 Pierderea completa sau partiala ,de lunga durata,a
constiintei,mobilitatii voluntare si a sensibilitatii cu
pastrarea functiilor vegetative care sunt modificate
 Pacietul seamana cu » un om ce doarme profund »
 Clasificare: stare precomatoasa
: coma vigila (medie)
: coma profunda (carus )
: coma depasita (ireversibila )
 Coma Clasificare
 1/ stare precomatoasa :
pacietul este obnubilat ,incoerent
raspunde la stimuli foarte puternici
 2/ coma vigila (medie)
pacientul nu raspunde la intrebari
nu executa ordine
stimulii durerosi determina raspuns reflex
Reflexul corneean si de deglutitie sunt prezente
Prezinta agitatie sau delir
 coma
 3/ coma profunda (carus )
pierderea completa a constiintei
relaxare musculara
pierderea reflexelor
pierderea sensibilitatii
perturbartea circulatiei si respiratie
 4/ coma depasita (ireversibila)
suprimarea completa a functiilor
nervoase
suprimarea completa a functiilor
vegetative
 coma
 Cauze clasificare
: cerebrale
: metabolice
: endocrine
: toxice
 coma
 Cauze :cerebrale : AVC (hemoragii,embolii,tromboze)
: TCC
: procese inflamatoare (meningite )
: procese tumorale
: epilepsia
: isteria
 Cauze metabolice :
coma acidocetozica
coma hiperosmolara
coma hipoglicemica
coma uremica
coma hepatica
 Come

 Come endocrine
coma addisoniana
coma tireotoxica (basedowiana)
coma mixedematoasa
 Come
 Come toxice
intoxicatii cu CO
intoxicatii cu alcool
intoxicatii medicamentoase
intoxicatii alimentare (ciuperci)
intoxicatii cu substante organo fosforice
TULBURĂRI DE MEMORIE
 Memoria este functia de fixare,pastrare,evocare si
recunoastere a fenomenelor si obiectele percepute
 Modificarile memoriei :
: hipermnezia
: hipomnezia
: amnezia
TULBURĂRI DE MEMORIE:

Hipermnezia
exagerarea capacitatii de evocare a evenimentelor
traite
Fiziologic :fapte memorate avand o mare incarcatura
emotionala
Patologic
: paranoia
: toxicomanii
: oligofrenie(in formele usoare,compensator)
 TULBURĂRI DE MEMORIE:

Hipomnezia
scăderea memoriei – apare la vârstnici cu ateroscleroză, în
intoxicaţii grave, la astenici sau surmenaj

 Pierderea memoriei – amnezia – apare la pacienţii cu

epilepsie, în caz de traumatisme cranio-cerebrale, tumori
cerebrale etc.
 TULBURĂRI DE MEMORIE:

 amnezie anterograda (de fixare)

apare in AVC
etilism cronic
intoxicatii profesionale
 amnezia retrograda (de evocare)
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Gandirea : functia superioara a creierului

: realizeaza reflectarea mijlocita,
activa ,generalizata a obiectelor si fenomenelor
inconjuratoare,interactiunea si cauzalitatea lor

 Inteligenta : exprima particularitatile de integrare si

folosirea bagajului de cunostiinte
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Tulburari de gandire :
tulburari de forma : logoreea
: fuga de idei
: bradipsihia
: barajul psihic
: salata de cuvinte
tulburari de fond : idei prevalente
: obsesii
: fobii
: delir
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Tulburari de forma :
Logoreea : cresterea ritmului ,debitului si tonalitatii
exprimarii verbale
: apare in sindromul maniacal
: vorbeste mult ,fara rost
Fuga de idei : cresterea ritmului asociatiei de idei,
: relatare fara concizie,fara precizie
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

Bradipsihia – gândirea întârziată –

apare în hipotiroidism
în stări depresive
in melancolie
 Barajul psihic :
oprire brusca in timpul unei expuneri
apare in schizofrenie
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Salata de cuvinte :
prezentare de notiuni fara legatura intre ele
apare in schizofrenie
 Idei prevalente :
preocuparea excesiva pentru starea de sanatate
apare la nevrotici
apare la psihopati
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Obsesia –:
este o idee sau o imagine repetată în timp, care
paraziteaza gandirea normala ,
idee de care pacientul nu se poate debarasa,
deşi este conştient că situaţia nu este normală.
: ea apare în cazul unor astenii severe psihice
si in nevroze
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Fobia :
este o idee afectiva neplacuta ,teama ,anxietate
apare in : nevroze
: psihoze
: schizofrenie
 Ex fobii : claustrfobia
: zoofobia
: nozofobia
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE
 Delirul –
 dezorientare temporo spatiala ,cu pastrarea
constiintei proprie persoane
agitatie ,halucinatii ,
incoerenta gandirii

 este un complex de idei false, trăite de bolnav

ca şi reale
 Delirul
 apare în :intoxicaţii exogene
: traumatisme cranio-cerebrale,
: tumori cerebrale,
: boli psihice
: infecţii grave.
: schizofrenie
: epilepsie
 TULBURĂRI DE GÂNDIRE

 Delirul este : de influenta

: de interpretare
: de relatie
: de urmarire
: de persecutie
: de grandoare
: religios
: de gelozie
 TULBURĂRI DE INTELIGENTA

 Oligofrenie : Insuficienta dezvoltare a inteligentei

 Starile dementiale :
dezvoltare normala a inteligentei ,care se degradeaza
treptat
pacietul isi pierde treptat dar ireversibil functia
cognitiva
TULBURĂRI DE SENSIBILITATE ŞI DE
PERCEPŢIE

 pot fi de tipul halucinaţiilor,

sunt descrise de pacient ca fiind reale dar sunt percepţii
false,
 Halucinatiile pot fi: : vizuale
: auditive
: olfactive
: tactile.
 Ele pot fi prezente în intoxicaţii grave, infecţii severe sau în
boli psihice.
 TULBURĂRI ALE LIMBAJULUI

 Limbajul este un sistem de semne alcatuit din sunete

articulate
 Limbajul poate fi : verbal
: scris
 Tulburari de limbaj : afazia
: dislalia
: disartria
: dislexia
 TULBURĂRI ALE LIMBAJULUI
 Afazia : imposibilitatea de a vorbi
afazia este : senzoriala ( nu intelege sensul cuvintelor )
: motorie
apare in leziuni cerebrale
 Dislalia : tulburare de pronuntare
 Disartria : articulare defectuoasa
: apare in etilism cronic
: apare in paralizie progresiva
 Dislexie : tulburari legate de citit ,
: de intelesul cuvintelor scrise
TULBURĂRI DE AFECTIVITATE
 Tulburarile de gandire cuprind :
: hipertimia
: euforia
: extazul
: distimia
: anxietatea
: hipotimia
: apatia
 TULBURĂRI DE AFECTIVITATE

Hipertimia – este o accentuare a trăirilor

afective,
poate fi pozitiva( euforie ,extaz )
negativa ( distimia , anxietate =teamă
fără cauză, încordare).
 apare în angina pectorală, nevroze, surmenaj,
toxicomanii etc.
TULBURĂRI DE AFECTIVITATE
 Euforia : marirea tonusului afectiv
: veselie exagerata
 Extazul : forma pasiva de hipertimie
: apare in isterie
in epilepsie
in schizofrenie
 Distimie :afectivitate negativa,dominata de
pesimism,neincredere
: apare in melancolie
in depresii
 Hipotimia : constă în diminuarea sensibilităţii
la suferinţă , indiferentesm
apare în nevroze, stări terminale ale unor boli
grave
 Apatia : lipsa afectivitatii
: apare in schizofrenie
Anxietatea :
este o forma de hipertimie negativa
fiziologic : apare in stari de soc
patologic : in toxicomanii
: in psihastenie
: in schizofrenie
: in nevroza
 Modificari statice
ATITUDINEA

 Atitudinea activă
 Atitudinea pasivă
 Atitudinea fortata
 Modificari statice si dinamice
ATITUDINEA (pozitia pacietului )

 Atitudinea activă – reprezintă posibilitatea

pacientului de a se deplasa ,de ase ingriji

apare in fazele initiale ale bolilor

 ATITUDINEA

 Atitudinea pasivă – imposibilitatea de efectua

anumite mişcări
 (necesita ingrijire din partea altei persoane)
apare : AVC
: coma
: Tbc
 adinamie,astenie,apatie,lipsa fortei musculare
 Atitudinea fortata
 ATITUDINEA
 Atitudinea fortata cuprind :
Atitudini antalgice
Atitudini antidispneizante
Atitudini antitusigene
Atitudini particulare
 Atitudini antalgice

: decubit contralateral hemitoracelui dureros(pleurita)

: decubit ventral (criza dureroasa in ulcerul G D )
: pozitie ghemuit ,apasand epigastrul (criza de
penetratie in ulcerul G D )
: decubit dorsal cu membrele flectate ,anxios (in
pancreatita acuta ,ulcer perforat,peritonita
generalizata,
 Atitudini antalgice :

: pozitie sezanda ce atenueaza durerea din

neoplasm de pancreas
:pozitia « nemiscat » ,oprit din mers, »privitor
de vitrine « :in angina pectorala de efort
:in arteriopatia obliteranta cronica a
membrelor inferioare
:pozitii bizare,isi cauta pozitia antalgica dar nu
si o gaseste (colica biliara,colica renala )
 Atitudini antidispneizante

 Ortopnee
 Pozitia « ruga de mahomedan »
 Pozitia in pleurezia exudativa
 Pozitia de « squating »
 Ortopnee :

 pozitie sezanda sau semisezanda pe marginea

patului,cu mainile sprijinite de margine, cu
picioarele atarnande
 pozitie pe scaun,cu mainile pe spatar
 la geamul deschis cu mainile sprijinite pe
pervaz
 Pozitia « ruga de mahomedan »
genu pectorala
in pericardita exudativa, hidropericard
 pozitia in pleurezia exudativa
stau pe partea afectata
 pozitia de « squating » in cardiopatii
cianogene
 Pozitii antitusigene :

culcat pe partea afectata

(in bronsiectazia unilaterala )
 Pozitii fortate , particulare
 1/opistotonus : in arc de cerc
: apare in tetanos
 2/ pozitia « cocos de pusca » :
: in meningita bacilara
: in hemoragii meningiene
decubit lateral,hiperextensia capului,genunchi
flectati,coapse flectate pe abdomen
fotofobie
 Torticolis :inclinare permanenta a capului
Cauze :1/procese vertebrale :
: hernie de disc
: procese neoplazice vertebrale
: morbul lui Pott
2/procese infectioase de vecinatate
3/procese musculare
4/functionale :isteria
 Spasmofilia si tetania :
: determinat de scaderea Ca si Mg
: stare de hiperexcitabilitate neuro musculara
: apare « mana de mamos »
: semnul lui Trouseau
: semnul lui Chvostek
 Isteria : poate adopta orice pozitie
: nu este reproductibila
: nu este permanenta
: bolnavii cauta tot alte pozitii
: se insoteste de ras ,de plans, mutism
: se manifesta mai ales in prezenta
membrilor de familie
 Redoarea cefei :
: imobilitatea regiunii cervicale
: miscarile active si pasive sunt imposibile
cauze : meningite
: hemoragii meningiene
: spondilite
: luxatii cervicale
Atitudine antalgică :
 reprezintă poziţii forţate de diverse dureri în
evoluţia unor boli.
De ex. : poziţia ghemuită în ulcerul gastro-
duodenal,
: decubitul contralateral în pleurită
sau fracturi costale etc.
 Atitudini antidispneice :
 ortopneea (poziţia semişezândă) – apare la
bolnavii cu dispnee
 decubitul lateral pe partea bolnavă la pacienţii
cu pleurezie exudativă
 poziţia cu torace aplecat anterior în pericardita
exudativă
 Atitudini forţate

 Atitudini date de contracturi musculare patologice:

 în meningită – cocoş de puşcă, culcat lateral, cu capul
în extensie , cu coapsele şi gambele flectate;
 în tetanos -opistotonus – decubit dorsal, cu corpul
sprijinit pe cap şi calcâie, ca un arc;
 în hernia de disc – poziţia corpului este deviată
lateral datorită scoliozei, prin contractura
musculaturii paravertebrale unilaterale
 TIPUL CONSTITUŢIONAL ŞI
STAREA DE NUTRIŢIE
 Tipurile constituţionale pot fi de trei feluri:

 tip constitutional : ectomorf

: endomorf
: mezomorf
 TIPUL CONSTITUŢIONAL

 Tipul astenic – ectomorf - tip slab

este predispus la : ulcer gastro-duodenal

: Tbc
: boli psihice
TIPUL CONSTITUŢIONAL ŞI STAREA
DE NUTRIŢIE

 -Tipul picnic – endomorf - mic de statură,

cu dezvoltarea ţesuturilor rezultate din transformarea
endodermului,
este predispus la : ateroscleroză
: obezitate
: HTA
: diabet zaharat
 Tipul stenic – mezomorf –
intermediar între primele,
este predispus la : boli osteo-articulare
: boli musculare.
 Din punct de vedere statural:
Nanismul hipofizar sau piticul – apare în
insuficienţa hormonului somatotrop in
copilărie
Nanismul din stenoza mitrală apare tardiv la
persoanele care fac cardită reumatismală în
cadrul RAA –lui
Nanismul din alte boli endocrine, ereditare sau
osoase: mixedem (hipotiroidism), rahitism,
etc.

Gigantismul hipofizar – este o creştere staturală

exagerată prin exces de hormon somatotrop în
copilărie
 Acromegalia – este o creştere exagerată a extremităţilor
corpului, tot prin hipersecreţia hormonului somatotrop,
începând dupa copilărie

Eunucoidismul – dezvoltarea normală a corpului dar cu

deficit în dezvoltarea organelor genitale şi a activităţii
sexuale
 Starea de nutriţie

 se apreciază prin analiza dezvoltării ţesutului

celular subcutanat
 difera in functie de varsta si sex
 Se evalueaza : prin corelarea greutatii cu
inaltimea IMC.
: prin grosimea pliului cutanat la
nivelul abdomenului
: indicele lui Broca
 Starea de nutriţie

Supraponderea si obezitatea
 Supraponderea :
cresterea greutatii corporale pe seama tesutului
adipos peste greutatea ideala cu 10 % 20%
 Obezitatea :
cresterea in greutate , pe seama tesutului adipos
peste 20%
 Starea de nutriţie

 Obezitatea :
aport alimentar excesiv : bulimie, polifagie
sedentarism
 Apare in : TCC,
: dupa stari emotionale particulare
: in boli endocrine: sindrom Chushing
: hipotiroidism
: ereditar
 Starea de nutriţie

Obezitatea :
este un factor de risc pentru :
DZ
hiperlipoproteinemii
ATS
guta
HTA
cardiopatia ischemica
 Starea de nutriţie

 Obezitate generalizata (difuza)

 Obezitate segmentara
 Obezitate ginoida
 Obezitate androida
 Obezitatea :

 In functie de numarul de adipocite:

obezitate hipertrofica (la adulti )

obezitate hiperplazica (la copii )
obezitate mixta
 Emacierea :
scaderea greutatii cu 15 % fata de greutatea ideala
 Casexia :
scaderea greutatii cu 30 % fata de greutatea ideala
 Marasmul :
disparitia tesutului adipos cu diminuarea tesutului
muscular
 Cauze de slabire
 Cauze de slabire :
: lipsa aportului
: exces de efort fizic,surmenaj fizic
: boli digestive : stenoza esofagiana
: fistule digestive
: pancreatita cronica
: ciroza hepatica
: neoplasm gastric
: diaree cronica
 Cauze de slabire
 Cauze de slabire :
boli cronice infectioase : Tbc ,supuratii cronice
boli metabolice :DZ dezechilibrat
boli endocrine : boala Addison
: hipertiroidism
: sindrom Sheehan
boli de sange : leucemii
boli psihice : anorexia mentala
: depresia
: socuri psihice
FIZIONOMIA ŞI FACIESUL

 FIZIONOMIA :Aspectul figurii , reprezinta ansanblul

structural si arhitectural al fetei
 corespunde în general stării psihice a pacientului şi este în
corelaţie cu gravitatea bolii.

 FACIESUL:aspectul particular al expresivitatii fetei

poate sugera o anumita afectiune
 FACIESUL DIN BOLILE
RESPIRATORII
 Faciesul vultuos : fata rosie,congestionata ,privire
stralucitoare
este tipic pentru pacienţii cu febră mare, cum ar fi în
pneumonii, bronhopneumonii, gripe
 Faciesul ftizic :fata palida , emaciata ,supta
: ochi infundati in orbita, sclipitori
: pometi rosii
apare in Tbc forma avansata
 FACIESUL DIN BOLILE
RESPIRATORII
 Faciesul palid teros : cu obrajii supti ,ochi incercanati
: apare in neoplasm bronho pulmonar
in supuratii cronice
 Faciesul »pink puffer » de culoare roz
: apare BPOC de cauza emfizematoasa
 Faciesul « blue blouter » de culoare cianotica,aspect buhait
: apare in BPOC de cauza bronsitica
 Faciesul cianotic ,cu edem « in pelerina »
cu turgescenta jugularelor
apare in sindromul mediastinal
 FACIESUL IN BOLI
CARDIOVASCULARE
Faciesul mitral:

apare la pacienţii cu afectarea valvelor mitrale

(stenoza mitrala)
cianoza obrajilor, nasului, buzelor şi urechilor, pe
un fond palid al restului tegumentelor.
 FACIESUL IN BOLI
CARDIOVASCULARE
 Faciesul aortic

: paloarea fetei
: miscari ritmice ale capului sincrone cu
pulsul (semnul Alfred de Musset )
: pulsatii ample ale carotidelor(dans arterial)
: apare in insuficienta aortica
 FACIESUL IN BOLI
CARDIOVASCULARE
 Faciesul cianotic

: »boala albastra »
: cianoza buzelor,a nasului,a pometilor
: ingrosarea buzelor
: apare la copii cu cardiopatii congetinale
cianogene
 FACIESUL IN BOLI
CARDIOVASCULARE
 Faciesul buhait :

: cianoza si edem al fetei , al ploapelor

: apare in insuficienta cardiaca congestiva (b. Corvisar)
 FACIESUL IN BOLI DIGESTIVE
Faciesul hipocratic: (peritoneal)

o faţă supta, cenuşie, cu ochi înfundaţi în orbite

şanţuri nazo-labiale adâncite
cearcăne
nas ascuţit
buze uscate
transpiratii profuze ale fetei
FACIESUL IN BOLI DIGESTIVE

Faciesul hipocratic: (peritoneal)

apare în afecţiuni grave cu atingere peritoneală, de

tipul peritonitelor prin perforaţie
apare in ocluzia intestinala avansata
apare in deshidradari masive ,severe (holera,stenoza
pilorica)
 FACIESUL IN BOLI DIGESTIVE

 Faciesul zigomatic :

obraji supti ,culoare teroasa,

proeminenta arcadelor zigomatice
apare in ulcerul duodenal cronic complicat cu stenoza
pilorica
 FACIESUL IN BOLI DIGESTIVE
 Faciesul cirotic :apare in ciroza hepatica
decompensata

fata supta ,palida,

de culoare galbuie, teroasa
prezinta stelute vasculare
icter ,subicter scleral
prezinta buze uscate,carminate
limba depapilata, lacuita
 FACIESUL IN BOLI DIGESTIVE

 Faciesul biliar :

apare in afectiuni cronice ale vezicii biliare

ochi infundati in orbite
hiperpigmentare periorbitara
xantelasma
FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

Faciesul basedowian:
este caracteristic afecţiunii de bază( boala Basedow)
prezinta: exoftalmie bilaterală sau asimetrică,
:fantă palpebrală larg deschisă,
:privire vie, inteligentă, uneori clipire rară
: anxietate ,
: aspect de privire speriata
: ochi stralucitori
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

 Faciesul basedowian
bolnavii prezinta gusa
scadere ponderala
piele umeda, calda ,transpirata
sensibilitate la caldura
tahicardie
tremuraturi fine ale degetelor mainilor
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

Faciesul mixedematos:
aspect de lună plină, cu faţă rotundă, infiltrată, palidă,
facies inexpresiv,
alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor
macroglosie cu amprentele dinţilor
voce groasă
păr rar, aspru, uscat, decolorat, friabil, specific
hipotiroidismului.
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

 Faciesul mixedematos:
pacientul prezinta ideatie lenta,
constipatie
obezitate
edeme ale membrelor inferioare
(nu lasa semnul godeului)
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

Faciesul acromegalic:
apare in tumori adenomatoase antehipofizare
apare în hipersecreţia de hormon somatotrop hipofizar
cu o dezvoltare accentuată a arcadetor orbitale, a
nasului, urechilor, buzelor şi mentonului.(prognatism)
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

Faciesul acromegalic:
dintii inferiori « in evantai »
piele cutata
trasaturile fetei grosolane
extremitatile cresc in dimensiuni « semnul pantofului »
« semnul manusii »
« semnul palariei »
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE
 Faciesul cushingoid (in sindrom si b. Chising)

fata rotunda ,cu aspect de luna plina ,

obraji rosii ,
hipertricoza
gât gros aşa numit "de bizon"
 Faciesul cushingoid
la femei apare şi hirsutismul (mustăţi şi barbă)
falsa impresie de sanatate
vergeturi de culoare roza pe abdomen
HTA
obezitate
DZ
scaderea tolerantei la glucoza
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

 Faciesul Addisonian :
apare in boala Addison
coloratia bruna a fetei si a tegumentelor descoperite
hiperpigmentarea mucoaselor,gingiilor, limbii
astenie
adinamie
hipotensiune arteriala
diaree
 FACIESUL IN BOLI ENDOCRINE

 Faciesul « de span »

faciesul zbarcit
apare in hipogonadism
fata palida ,zbarcita
piele subtire , pergamentoasa
fara barba, fara mustata
voce « ascutita »,ca de femeie
 FACIESUL IN BOLI DE METABOLISM

 Rubeoza diabetica :
apare in DZ
fata ,pometi si frunte rosii
polidipsie,poliurie,polifagie
scadere in greutate
hiperglicemie , glicozurie
 FACIESUL IN BOLI DE COLAGEN

Faciesul lupic
: este caracteristic pentru pacienţii cu LED (lupus
eritematos diseminat)
: apare cu o erupţie cutanată caracteristică sub formă de
fluture la nivelul nasului şi obrajilor.
: erupţia este eritematoasă cu scuame fine
: se asociaza cu : febra,
: manifestari viscerale
 FACIESUL IN BOLI DE COLAGEN

 Faciesul « de icoana bizantina »

apare in sclerodermie
apare indurarea pielii ca pergamentul
piele intinsa,cu disparitia pliurilor si santurilor fetei
aspect de ceara, »de masca »
buzele sunt subtiri
orificiul bucal este mic (microstomie )
FACIESUL IN BOLI DE COLAGEN

Slerodermie
miscarile fetei sunt reduse
nasul devine ascutit
fata ia aspect «pasare de prada »
se asociaza cu sindrom Raynaud
 FACIESURI PARTICULARE

 Faciesul din parotidita epidemica

tumefierea regiunii parotidiene,bilateral,

fata ia aspect de « para »
tegumentele supraiacente sunt luciose ,destinse
 FACIESURI PARTICULARE
 Faciesul in boala Parkinson

tremuraturi fine ale buzelor

facies cu trasaturi fixe,mimica inexpresiva
asociat cu mers rigid
prezinta tremuraturi ale membrelor
 FACIESURI PARTICULARE

 Faciesul din etilismul cronic

facies congestionat
nas rosu , rinofima

 Faciesul din leucemiile limfatice cronice

aspect leonin
 FACIESURI PARTICULARE
 Faciesul adenoidian

la copii cu vegetatii adenoide

respira pe gura,
au obstructia cailor respiratorii superioare
 FACIESURI PARTICULARE

 Faciesul in tetanos

facies crispat,cu aspect de tristete

gura,ochii,narile sunt moderate ca pentru ras
pozitie de opistotonus
 FACIESURI PARTICULARE
 Faciesul « cloasma gravidica »

apare in a doua jumatate a sarcinii

pete neregulate de culoare galben bruna pe frunte si
pometi
 MODIFICARI DINAMICE
 Cuprind : Tremuraturile
: Spasmele musculare
: Crampele musculare
: Ticurile
: Miocloniile
: Fibrilatiile si fasciculatiile
: Miscarile coreice si atetozice
: Convulsiile
: Tulburarile de mers
 MODIFICARI DINAMICE

 Tremuraturile :
: sunt miscari involuntare ,ritmice, regulate,de mica
amplitudine ce apar mai ales nivelul membrelor
superioare
: ele pot fi fine, rapide,
 MODIFICARI DINAMICE
 Tremuraturile apar în caz :
de alcoolism,
consum excesiv de cafea,
în hipertiroidism sau în emoţii,
intoxicaţii cu plumb, aresenic, mercur
boala Basedow
scleroza în plăci
isterie
insuficienta hepatica
 MODIFICARI DINAMICE

Tremuraturi din alcoolismul cronic :

sunt rapide
apar la maini, la buze ,limba
apar dimineata
dispar sau diminua dupa ingestia de alcool
 MODIFICARI DINAMICE
 Tremuraturi din B. Parkinson :
tremuraturi la nivelul membrelor superioare
miscari rare,ritmice ,egale
se produc in repaus
dispar in timpul miscarilor voluntare
se accentueaza in emotii ,efort mental
semnul fisicului
miscari de « pedala »
 MODIFICARI DINAMICE

 Tremuraturi din paralizia generala

tremuraturi rapide, mici, cu caracter vibrator
apar la nivelul muschilor fetei,buzelor, degetelor

 Tremuraturi in scleroza in placi

afecteaza numai membrele superioare
sunt exclusiv intentionale
 MODIFICARI DINAMICE

 Tremuraturi in boala Basedow

la nivelul membrelor superioare,cap ,trunchi
sunt rapide,mici,
apar mai ales la emotii si efort
 In isterie
tremuraturi polimorfe,variabile
au aspect bizar
tremuraturi ale ploapelor
 MODIFICARI DINAMICE

 Tremorul senil :
tremuraturi la nivelul capului, fetei,
au ritm lent
au amplitudine variabila
se produc in repaus
nu sunt modificate de miscare
 MODIFICARI DINAMICE

 Spasmele musculare :
contractii pasagere ,de scurta durata,sistematizate
limitate la unele grupe musculare
creeaza un gest,o miscare ce se repeta identic
1:spasm facial in tumori pontocerebeloase
2:spasm al ploapelor in: iritatii locale
: afectarea nucleilor nervilor
cranieni
 MODIFICARI DINAMICE

 Spasmele musculare :
3: torticolis spasmodic consta in crize de contractura
cervico cefalica
4: hemibalismul : miscari bruste,violente , ilogice
: miscari de amplitudine mare ce cuprind
un segment mare
: apare in leziuni infectioase ale corpului
lui Luys
5: spasme functionale profesionale (crampa scriitorului)
 MODIFICARI DINAMICE

 Crampele musculare
Sunt contracturi musculare dureroase de scurta durata
care se repeta spasmodic
se datoreaza ischemiei musculare
Cauze : hipopotasemie(diaree,varsaturi)
: deshidratare
: spasmofilie, tetanie
: arteriopatia obliteranta cronica a membrelor
inferioare
 MODIFICARI DINAMICE

 Ticurile :
sunt miscari convulsive bruste,independente de vointa
sunt miscari imposibil de oprit prin vointa
miscari stereotipe, reproduc un gest refex
afecteaza un grup muscular
boala ticurilor( cuprinde mai multe ticuri)
 MODIFICARI DINAMICE :

Ticurile :
apar : la barbati
: pe teren nevrotic
: in spasmofilie
: in intoxicatia cu neuroleptice
 MODIFICARI DINAMICE

 Miocloniile :
sunt contractii involuntare ,constiente,
sunt contractii bruste ,nedureroase,scurte
localizate la cateva fascicule,la membre,la fata
nu produc deplasari
cauze : uremia
: encefalita letargica
: epilepsia
 MODIFICARI DINAMICE

 Fibrilatiile si fasciculatiile
contractii limitate la cateva fibre sau fascicule
musculare
apar mici tresariri ale pielii
cauze : debut de scleroza laterala amniotrofica
: sifilis cerebral
: uremie
: dupa efort fizic intens
 Mişcările coreice
sunt mişcări ample, involuntare, rapide,dezordonate
sunt miscari aritmice şi de scurtă durată
au caracter de secuse tonico clonice,ample
constiente
imposibil de oprit
 Mişcările coreice:

: continua o miscare voluntara pe care o deformeaza

: apar în leziuni cerebrale din cadrul RAA,
în encefalite
 MODIFICARI DINAMICE

 Mişcările atetozice

sunt mişcări lente,aritmice , permanente

de mica amploare
dispar in somn
sunt limitate la nivelul membrelor superoioare
fata prezinta grimase
 Mişcările atetozice
apar în boli ale nucleilor bazali ale creierului
boala Wilson
degenerescenţa hepatolenticulară
 MODIFICARI DINAMICE

MERSUL:
 Mersul antalgic :
apare din cauza unor dureri şi este întâlnit în boli
reumatice sau în suferinţele nervului sciatic.
 Mersul rigid « parkinsonian «
apare în b. Parkinson
este un mers cu paşi mici,
membrele superioare nu se coordoneaza cu mersul
 MODIFICARI DINAMICE

MERSUL:

 Mersul dezordonat « bizar »–

apare în coree, complicaţie neurologică din RAA.
miscari bruste ilogice in toate segmentele corpului
 Mersul « cosit » ,spastic–
apare în hemiplegia spastica
membrul descrie un arc de cerc în timpul mersului.
 MODIFICARI DINAMICE
Mersul legănat « de raţă »

apare în : miopatiile grave,

: distrofii musculare grave,
: in luxatii congenitale de sold
 Mersul talonat –
ataxic, pe călcâie,
apare în sifilisul cu localizare la măduva spinării, tabes.

 Mersul stepat –
apare în paralizia de sciatic popliteu extern.
membrul inferior este ridicat mult in sus si azvarlit
inainte(pentru a nu fi tarat)
 Mersul ataxic – apare în afecţiunile cerebeloase şi
pacientul merge încet cu picioarele depărtate şi cu
privirea în jos.
 Mersul ebrios ,oscilant
apare în sindroamele cerebeloase
intoxicaţiile acute :cu alcool
: cu barbiturice
.
 Mersul adinamic
cu opriri frecvente, obosit
apare in :
miastenia gravis
b. Addison
neoplazii în faze terminale
 Mersul cu opriri frecvente

din arteriopatia obliteranta cronica membrelor

inferioare (claudicatie intermitenta)
 Tremurăturile din Parkinson

sunt rare,
apar numai în repaus
sunt mai frecvente la nivelul capului şi membrelor
superioare.
 In encefalopatia portală şi insuficienţa hepatică

apar tremurături mai ample şi rare,

seamana cu bătăile aripilor de pasăre,
sunt denumite « flapping-tremor »
 Convulsiile :
sunt contracţii intermitente ale muşchilor, cu o durată
variabilă.
: ele pot fi tonice şi produc rigiditatea segmentelor
interesate sau
: ele pot fi clonice, când produc mişcări violente, ample,
dezordonatate ale întregului corp.
 Ele pot fi şi mixte, tonico-clonice.
 Apar în : epilepsie
: hipertensiunea intracraniană
: intoxicaţii exogene
: tulburări metabolice sau vasculare cu
răsunet pe creier
 Contractura permanentă
apare in tetanos
tetanie
turbare
afecţiuni cerebrale
isterie
 EXAMENUL TEGUMENTELOR,
MUCOASELOR ŞI FANERELOR

 CULOAREA TEGUMENTELOR :

1/ Paloare
2/ Roseata
3/ Cianoza
EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI
FANERELOR
 CULOAREA TEGUMENTELOR
Paloarea :
: este culoarea mai deschisă a tegumentelor şi
mucoaselor
: apare în caz de reducerea circulaţiei superficiale
prin vasoconstricţie
: în anemii
 Paloarea :

 Paloarea poate fi : generalizata acuta

: generalizata cronica

: localizata acuta
: localizata cronica
 Paloarea :
 Paloarea generalizata acuta
 Cauze : Fiziologic :stress,rau de mare,rau de avion
:expunere la frig
: exces de incordare psihica,epuizare
: oboseala
:abuz de tutun,cafea,alcool
: Patologic :tahicardie paroxistica
: angina pectorala
: sincopa,lipotimia
 Paloarea :

 anemia feriprivă – paloare de ceară sau ca varul

 In anemiile hemolitice şi megaloblastice –o culoare
gălbuie, ca paiul de grâu copt.
 In leucemii cronice şi IRC – apare o culoare gri-
pământie
 In endocardita bacteriană infecţioasă – paloarea »
cafea cu lapte »
 Paloarea :

 paloarea la copii,cu cearcane in parazitoza intestinala

 paloare cu edeme masive la membrele inferioare si

fata apare in GNA si sindromul nefrotic

 In anemii mari,masive apare culoarea alba »ca varul »

 paloare cu infiltrarea tegumentelor,in mixedem

 Paloarea :

 Paloarea localizata :
 1/ Acuta: unilateral la un membru in: embolia arteriala
: arterita
:sindrom Raynaud
Acuta : bilateral apare in boala Raynaud
 2/ Cronica :in arteriopatia obliteranta cronica
 Roşeaţa

Roşeaţa
: reprezinta inrosirea difuza a tegumentelor
: apare prin : vasodilataţie accentuată
: creşterea cantităţii de oxihemoglobină în
circulaţie (poliglobulie)
 Roşeaţa

 Poate fi : persistenta ( de durata )

: episodica (trecatoare )

 Roseata de durata este : localizata

: generalizat
 Roşeaţa
Roseaza localizata apare la fata in :
:etilismul cronic
:DZ
:Tbc
:LED
:erizipel
:acnee
:dermatomiozita
:boala Cushing
 Roşeaţa

 Roseata localizata apare la palme si plante :

in ciroza hapatica
 Roseata generalizata :
apare in poliglobulia primara (b. Vasquez )
in poliglobulia secundara
in urticarie
limfoleucoza cronica
 Roşeaţa
 Roseata trecatoare apare :

 Fiziologic : expuneri la caldura,soare

: pudoare
: emotii
: administrare de histamina
: dupa efort fizic
 Roşeaţa

 Roseata trecatoare :

 :Patologic : intoxicatii cu CO
: boli febrile
: scarlatina
: boala serului
: la cei cu distonie neuro-vegetativă,
: la femei în perioada menopauzei (bufeuri)
 Cianoza (kianos) :

este o culoare albastra – violacee a pielii şi mucoaselor

care apare din cauza creşterii nivelului hemoglobinei
reduse (mai mare decat 5 gr %°) sau aparitiei de
hemoglobine anormala
 Cianoza
 este mai bine vizibila la pacientii examinati in lumina
naturala

 bine vizibila la cei cu poliglobulie in comparatie cu

pacientii anemici
 în condiţii de creştere a cantităţii absolute de Hb.
redusă în capilare (peste nivelul de 5 g /100 ml
sânge).
 Cianoza

 apare mai bine la extremităţi şi depinde de anumiţi

factori:

1/ - volumul capilarelor cutanate şi mucoase, grosimea şi

transparenţa învelişului cutaneo-mucos
(cel mai bine se observă la lobul urechilor, pomeţi,
buze şi patul unghial).
 Cianoza
2/-pigmentaţia pielii (la rasa neagră sau alte
hiperpigmentări cutanate) se caută mai bine la palme
sau mucoasa conjunctivală

3/ -asocierea cu alţi pigmenţi în acelaşi timp, de ex.

cu icterul

4/ -concentraţia Hb. în sânge, ea apărând mai

repede la cei cu poliglobulie
 Cianoza adevărată :
 Cianoza este : centrala
: periferica
: mixta
 Cauzele cianozei centrale sunt :
: cardiace
: pulmonare
: mixte
 Cianoza
 Cauze cardiace :insuficienta cardiaca globala
:insuficienta ventriculara dreapta

:anevrism arterio venos

:defect desept interventricular
:cardiopatii congenitale cianogene cu sunt
dreapta stanga
 Cianoza
 Cauze respiratorii :

afectiuni care produc afectiuni respiratorii obstructive ale
cailor respiratorii superioare : crup difteric
: corpi straini
: tumori laringiene

- emfizem pulmonar
bronhopneumonie
pneumonii grave masive
toracele cifo-scoliotic
1. Cauze respiratorii :
afecţiuni care reduc patul de hematoză:
pleurezii masive
pneumotorax
scleroza pulmonara
fibroze pulmonare extinse
 Cauze respiratorii :
Tbc miliar
EPA
bronsilolite
astmul bronşic
BPCO
 afectiuni ce comprima plamanii :
pleurezii masive
pneumotorace voluminos
fibrotorax
toracele cifo-scoliotic
 Cauze mixte :cord pulmonar acut
:cord pulmonar cronic
:boli acute respiratorii ce apar la cardiaci

 Cianoza ce apare in poliglobulia primitiva si

secundara
 Cianoza poate fi :generalizata
:localizata
 Cianoza periferica generalizata se datoreaza
extragerii excesive de oxigen ,datorat unui flux incetinit
prin staza
 Cianoza periferica localizata se produce prin
obstructii pe vene,artere sau plegie capilara
Cauze:
Boli venoase :
troboze
tromboflebita
sindrom posttrombotic
Boli arteriale :
embolie arteriala
sindrom Raynaud
Alte cauze : degeraturi
 Cianoza falsă hemoglobinica
(coloratie brun ciocolatie)
 apare în :
: methemoglobinemie primara familiala
secundara (dupa
administrare de medicamente), nitriţi

: sulfhemoglobinemie (intoxicaţia endogena

prin tulburari enterale)
 In apariţia cianozei are importanţă nivelul absolut al
Hb. reduse
La anemici, mai ales la valori sub 5 g. /100 ml sg.
cianoza nu poate fi evidenţiată
CIANOZA CENTRALĂ :

este dată de saturarea insuficientă a sângelui arterial

cu oxigen, tradusă prin creşterea nivelului absolut al
Hg reduse în sânge peste valoare limită de 5 g/100
ml.
 această cianoză este generalizată
 interesează atât tegumentele cât şi mucoasele
 temperatura nu este scăzută, aşa zisa cianoză caldă
Cianoza generalizată:
 apare după expunere la frig
 în insuficienţa cardiacă congestivă, când se
asociază şi o vasoconstricţie cutanată compensatorie
 este mai pronunţată la extremităţi ,care sunt reci
 în insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă, apar
şi edemele.
CIANOZA PERIFERICĂ
este determinată de o vasoconstricţie urmată
de încetinirea vitezei circulaţiei sângelui într-o
zonă periferică,
ceea ce duce la extracţia crescută a oxigenului
de către ţesuturi, din sângele arterial.
-Cianoza localizată –
apare în obstrucţiile trunchiurilor venoase sau arteriale şi
este strict localizată la teritoriul corespunzător.

Dacă obstacolul este pe cava superioară apare cianoza

extremităţii cefalice, a membrelor superioare, a gâtului şi a
părţii superioare a toracelui (cianoza în pelerină cu sau fără
edem).
 Tulburările de pigmentare :

 discromia se datoreaza :
tulburarii secretiei de melanina
tulburari in metobolismul tirozinei
aparitia de noi pigmenti
depuneri de substante exogene
Hipomelanozele
sunt caracterizate prin scăderea sau absenţa
pigmentului melanic.
din acest grup fac parte :
: albinismul caracterizat prin absenţa pigmentului în
piele, păr şi ochi
:vitiligo caracterizat prin apariţia unor pete deschise
la culoare, cu contur hiperpigmentat.
 Tulburările de pigmentare cuprind :
Hipercromia
Hipocromia
Acromia
Hipermelanozele
apar prin creşterea numerică a celulelor melanice şi
supraîncărcarea lor cu pigment
sunt datorate cauzelor hormonale
 Hiperpigmentarea apare :
: constitutional la negrii,mulatrii,romi
: efelide la persoanele blonde,roscate
( pete brun roşietice mici pe obraji, umeri, spate, faţa
dorsală a mâinilor
apar prin pigmentarea pielii sub formă de pistrui
au caracter familial şi constituţional).
 Hiperpigmentarea fiziologica apare :
varstnici
gravide
expunere la ultraviolete
 Hiperpigmentarea patologica :
dupa radioterapie
dupa iritatie mecanica
dupa iritatii calorice
tratament indelungat cu bismut,piramidon
tratament indelungat cu saruri de aur
 Hiperpigmentarea patologica in
boli cronice : boala Addison(pete cafenii)
: pelagra(eritem,apoi gri brun)
: hemocromatoza pelagra(galben
brun,apoibrun inchis sau albastru cenusie)
: ocronoza si alcaptonuria(albastru
cenusie ca ardezia la fata,nas,urechi)
: porfiria (leziuni buloase cutaneo
mucoase)
 Hiperpigmentarea patologica in
hepatopatii cronice
nefrite cronicedin IRC
Tbc avansata
supuratii cronice
melanosarcomatoza
boala Basedow
 Icterul

Icterul este :
coloraţia galbenă a tegumentelor si mucoaselor
determinată de impregnarea acestora cu bilirubină
cînd aceasta are valori crescute în sânge (peste
valoarea normală de 1mg la 100 ml sânge).
 Icterul

 Icterul respecta cicactricile si zonele depigmentate

 Modificarea de culoare a tegumentelor este insotita de
modificari de culoare ale scaunului si urinei
 Se insoteste de cresteri ale bilirubinei serice
 Este mai bine vizibila in lumina naturala
 Icterul

 Pseudoicterul este definit ca o colorare in galben a

tegumentelor ,cu bilirubina serica normala
 in IRC culoare galben teroasa (prin anemie si
impregnare cu urocrom )
 in neoplasme avansate apare culoare galben pai(prin
anemie)
 administrarea unor medicamente
 ingestia unor alimente bogate in caroten
 Icterul

 Icterul se clasifica :
icter prehepatic (hemolitic )
icter hepatic (hepatocelular )
icter posthepatic (obstructiv )
 Icterul
 Icterul prehepatic (hemolitic )
se datoreaza producerii excesive de bilirubina
libera ,prin hemoliza
Cauze : anemii hemolitice congenitale
talasemii
paludism
intoxicatii cu ciuperci
boli infectioase
septicemii
mecanisme imunologice
 Icterul prehepatic :
este un icter flavinic ,palid
« este mai mult anemic decat icteric «
starea generala este buna
ficatul este functional
spenomegalie
scaune intens colorate
 Icterul prehepatic :
in urina apare urobilinogen
in sange
avem :hiperbilirubinemielibera(indirecta,neconjugata)
anemie hemolitica (microsferocitoza,scade rezistenta
globulara,scade durata de viata a hematiilor )
 Icterul hepatic (hepatocelular)
 este produs de lezarea celulelor hepatice in:
: boli infectioase(hepatita acuta virala,
leptospiroza
hepatite bacteriene
: hepatita cronica
: ciroza hepatica
: factori toxici: alcool,ciuperci,medicamente,intoxicatii
alimentare
 Lezarea celulelor hepatice afecteaza activitatea de
bilirubino conjugare si eliminarea bilirubinei
conjugate prin polul biliar al celulei
Icterul are tenta rubinica
hepatomegalie
probele hepatice sunt alterate
hiperbilirubinemie directa si indirecta
urina este intens colorata
in urina avem urobilinogen apoi pigmenti
biliari
scaunele sunt decolorate
splina este uneori marita
 Icterul ostructiv ( mecanic)
posthepatic
 prin ostructie complete sau incompleta a
scurgerii de bila spre duoden
Cauze : litiaza coledociana
: spasm al sfincterului lui Oddi
: oddite stenozante
: cancer de cap de pancreas
: procese tumorale din vecinatate
: pancreatite cronice pseudotumorale
 Icterul ostructiv prezinta :
culoare galben cu tenta verzuie
culoare negricioasa
 In sange :bilirubina conjugata si saruri biliare
:colesterol crescut
:fosfataza alcalina crescuta
 Scaun decolorat
 In urina apar pigmenti biliari
 Urina este foarte colorata
 hepatomegalie
 LEZIUNI CUTANATE
 Leziunile se impart in leziuni primare
in leziuni secundare
 Leziunile primare cuprind :
macula
papula
placa
vezicula
bula
 LEZIUNI CUTANATE
Leziunile primare :

pustula
goma
tuberculul
tumoarea
 LEZIUNI CUTANATE

 Macula:
o pată netedă, o modificare de culoare
pata de culoare roz sau roşiatică
de dimensiuni mici (sub 1cm diametru)
nu depăşeşte planul tegumentar
apare în boli eruptive infecţioase : rujeola,
: rubeola,
: febra tifoidă.
 LEZIUNI CUTANATE

 1/ Macula eritematoasa este localizata

generalizata
consta in aparitia depete rosii tegumentare
mecanism congestiv
dispar la digitopresiune
 LEZIUNI CUTANATE
 Macula eritematoasa localizata
Apare in febra tifoida
sifilisul secundar
 Macula eritematoasa generalizata
: apare in rujeola :
: tip maculopapulos de dimensiuni si forme diferite
care pot conflua
: debut retroauricular,apoi la fata,trunchi si membre
: semnul Koplik
 Macula eritematoasa generalizata
: apare in rubeola :
: eruptie mai putin intensa
: fara tendinta la confluare
: nu afecteaza pielea capului
: nu afecteaza palmele si planta
: insotita de micropoliadenopatie sensibila
laterocervicala,occipitala,submaxilara
 2/ Pata pigmentara :
este o modificare de culoare permanenta a culorii
nu dispare la digitopresiune
Ex : efelide
: nevi pigmentari
: melanodermii
3/ Pata vasculara :
are culoare rosie
este permanenta
apare in angioame plane
4/ Purpura :
pete rosii violacee
nu dispare la presiune
se produce prin extravazre sanguina
 Papula :
 Este o eruptie proeminentă, mică ,pe piele, rotundă
cu diametru sub 0,5 cm palpabilă;
 în scarlatină : apare la 24 ore de la debutul
manifestarilor generale
:papule mici rosii pe fond eritematos
aspect de « rac fiert »
semnul Pastia Grozovici
masca lui Filatov
 Placa :zona tegumentara elevata
Placa din urticarie : pata de culoare alb
roz ,proeminenta,catifelata
net delimitata,elastica
pruriginoasa
apar si dispar rapid
Cauze : intepaturi de insecte
: intoxicatii
 Placa din erizipel
placa intinsa ,unica,rosie ,lucioasa
prezinta margini elevate ,neregulate « burelet »
prezinta extensie centrifuga
centrul ramane mai palid
starea generala influentata
cauza bacteriana
 Vezicula :
proeminenta localizata in epiderm,rotunda,
dimensiune sub 1 cm
continul clar ,serocitrin
aspect perlat
Cauze :varicela
:herpes
:zona zoster
 Varicela :debuteaza cu eruptie maculopapuloasa
:pete izolate,proeminente,
:se transforma rapid in vezicule cu lichid
clar, »picaturi de roua » cu halou rosu
:lichidul se tulbura,se resorb,fac crusta
: sunt distantate
: evolueaza in salturi,centripet,in puseuri
:nu intereseaza regiunea palmo plantara
:se gasesc la un moment dat diferite elemente
eruptive aflate in diverse faze de evolutie
 herpesul :
 vezicule grupate ,pe o zona eritematoasa la
buze,nas,zona genitala
 eruptia este precedata de senzatia de arsura
 vindecare fara cicactrici
zona zoster :
 eruptii eritemato veziculoase ,foarte
dureroase,dispuse pe traiectul unui nerv sau trunchi
nervos
 « buchet de vezicule » dispus pe un fond eritematos
 este precedata,insotita,urmata de durere
 Bula (flictena)
vezicula mare,plina cu lichid
situata subcornos,intradermic,subdermic
apare in :porfirie
:pemfigus
:intoxicatii medicamentoase
 Pustula
cavitate intradermica ,cu lichid purulent
apare in variola
in stafilococii cutanate
 Goma :
Leziune in hipoderm
Evolueaza spre ramolire,ulcerare,cicactrici
Cauze : sifilis
: Tbc
: micoze profunde
 Chistul este o colecţie încapsulată cu conţinut lichid
sau semilichid.
 Tuberculul :nodul dermic,cu evolutie lenta,distructiva
: apare apare in lepra
sifilis tertiar
lupus tuberculos

 Tumoare: formatiune circumscrisa,neinflamatorie,

:benigna
:maligna
 Leziuni cutanate secundare

 apar pe tegumente traumatizata

 reprezinta urmarea leziunilor primare
Cuprind: fisura
excoriatii
ulceratia
scuame
crusta
cicactricea
lichenifierea
 Leziuni cutanate secundare
 Fisura : pierdere de substanta liniara peri orificial
sau in zonele cu miscari active
 Excoriatia : pierdere de substanta superficiala
(epiderm,derm)
 Ulceratia : pierdere de substanta de profunzime
variabila
exulceratii :sunt superficiale si se vindeca fara
cicactrice
cele profunde intereseaza si dermul (se vindeca cu
cicactrici)
 Leziuni cutanate secundare
 exulceratii particulare : sancrul
: ulcerul varicos
: ulcerul perforant plantar
 Scuamele : sunt depozite cornoase albe sidefii,cenusii
aspect de lame fine (pitiriazis verzicolor )
aspect de lame groase ( psoriazis )
aspect de lambouri ( scarlatina )
 Leziuni cutanate secundare
 Crusta
este depozit rezultat din uscarea secretiilor patologice
ale :eroziunilor
:ulceratiilor
:excoriatiilor
:veziculelor
:pustulelor
 Cicactricea
este un tesut fibros prin care se vindeca o pierdere de
substanta
apare : o culoare alb sidefie
: hiperpigmentare
 Lichenificare este ingrosarea pielii
: apare in pruritul simplu
: apare in dermatoze
 Purpura

 Reprezinta extravazarea sanguina la nivelul

tegumentelor si mucoaselor
 Nu dispar la digitopresiune
 Purpura simpla apare la nivelul tegumentelor
 Purpura hemoragica apare la nivelul tegumentelor si
mucoaselor
 Purpura simpla are dispozitie simetrica
apare mai ales la membrele inferioare
in zonele solicitate mecanic
 Petesii:extravazari sanguine subtegumentare sau
submucoase
:pete mici ,purpurice,rotunde cu diametrul
1/3mm
 Echimoza este extravazare sanguina mai
profunda(derm,hipoderm) de 1 cm latime
este de culoare rosie violacee
culoarea se modifica in timp
 Purpura simpla

 Subfuziunile au suprafata mai mare,cuprin regiuni

apar in coagulopatii
 Vibicele apar la nivelul plicilor de flexiune
sunt extravazari sanguine la nivelul plicilor de
flexiune
 Purpura hemoragica
 : epistaxis
: gingivoragii
: stomatoragii
: hematemeza
: melena
: hematuria
: meno metroragia
: hemoptizia
 La nivelul seroaselor:
hemotorace,hemoperitoneu,hemartroze
 Purpura hemoragica

 Cauze :
coagulopatii
trombopatii
vasopatii
mixte
 Tulburari trofice

 Atrofia tegumentelor :pielea se subtiaza

apare in emacieri
in sclerodermie prezinta :
piele atrofica,rigida
aspect de « icoana bizantina »
degetele iau aspecte de « gheara »
 Nodulii subcutanati cuprind :
 1/Noduli Meynet :patognomonici in RAA
formatiuni conice,rotunde mobile fata de piele
formatiuni aderente uneori de aponevroze,sau os
au consistenta dura
sunt nedurerosi
dimensiuni pana la 2 cm
apar la coate,fata dorsala a mainilor si picioarelor
 2/ Nodulii din poliartrita reumatoida
sunt mici ,nedurerosi
la nivelul articulatiilor solicitate mecanic
 3/ Nodulii Heberden apar la femei in artroze
apar interfalangian distal
apar simetric,succesiv
 4/ Nodulii Bouchard apar in artroze
apar interfalangian proximal
 Tofii gutosi :sunt noduli duri,nedurerosi
apar la pavilionul urechii,la articulatiile de la maini
si picioare
sunt formati din depuneri de acid uric
 Nodulii Osler apar in endocardita bacteriana subacuta
apar la pulpa degetelor
sunt formatiuni rosii ,mici,dureroase la presiune
 Nodulii din eritemul nodos
au forme de noduli dermici infiltrativi
au culoare roz ,rotunzi,ovalari
sunt durerosi, situati pe fata anteriora a tibiei
nu ulcereaza
Cauze : Tbc , RAA
: alergii
: sarcoidoza
: rectocolita ulcero hemoragica
 Nodulii din poliartrita reumatoida
apar dealungul vaselor
sunt durerosi la palpare
de culoare rosie
 Leucemide apar in LCC
 fibroame,neurofibroame,nevroame
asociate cu pete pigmentare,lenticulare
apar in neurofibromatoza Recklinhausen
 Xantoamele sunt noduli de culoare galbuie prin
acumulari de lipide
 Ulceratiile sunt reprezentate de:
ulcerul varicos gambier:
ulceratie in partea inferioara a gambelor
au evolutie cronica
ulcer « perforant plantar » : apare in DZ
ulceratie profunda la nivelul
calcaneului ,metatarsianului I si V plantar
 Gangrena este necroza unui tesut datorat unei
tulburari de circulatie
tulburari ale troficitatii nervoase
infectii
actiunii toxice a unor substante caustice
 Apare initial o culoare violacee neagra ,insotita de
hipoestezie/anestezie
 Gangrena poate fi : uscata
: umeda
 Gangrena apare mai ales la nivelul membrelor
inferioare
 Cauze : arteriopatia obliteranta cronica a membrelor
: arteriopatia diabetica
: emboliile arteriale
: sindromul Raynaud
 Escara este o gangrena profunda
: intereseaza tegumentele,muschii,pana la os
: apare in zonele de maxima presiune
: incepe cu o zona de roseata intensa,apoi apar
vezicule cu continut sanguinolent,in final apare
gangrena
 Cauze : AVC,come
: fracturi de coloana
 Degetele hipocratice :
ingrosarea tesuturilor moi de la ultima falanga a
degetelor de la maini si picioare
 Aspect de « bat de tobosar »
 « cioc de papagal »
 « cap de sarpe »
 « sticla de ceasornic »
 Degetele hipocratice
Cauze :
 boli pulmonare: bronsiectazie
: cancerul bronho pulmonar
: Tbc cavitara
: sarcoidoza
: empiem pleural
 boli cardiovasculare :
cardiopatii congenitale cianogene
endocardita bacteriana subacuta
anevrism de trunchi brahiocefalic(unilateral )
 boli digestive :
ciroza biliara primitiva
polipoza intestinala
rectocolita ulcero hemoragica
 Alte boli : poliglobulia
 Vergeturile
sunt benzi de atrofie la nivelul cărora pielea este
subţiată şi încreţită
se produc prin ruperea fibrelor elastice din derm.
apar în cazul :
 creşterii în volum a abdomenului (sarcină, ascită) sau
a altor regiuni (obezitate, edeme)
 odată cu slăbirea rapidă şi accentuată a pacientului.
Leziunile vasculare la nivelul pielii:
Telangiectaziile:
sunt dilatări ale vaselor mici pe piele sau mucoase
apar în hipovitaminoze B
sarcină
ciroză
consum de anticoncepţionale
 Examenul părului:
 Modificari de culoare
 Modificari cantitative
 Modificari calitative

 Modificari de culoare
: leucotrichia(in albinism)
: canitia (incarutirea ) apare fiziologic
patologic: DZ,socuri
emotionale,HTA,hipertiroidism
 Modificari cantitative

 Hipertrichoza
este creşterea densităţii părului în zonele cutanate
caracterizate prin pilozitate
: apare in Tbc ,menopauza
 Hirsutismul reprezintă o hipertrichoză pe zone mai
extinse(zone neparoase in mod obisnuit)
: apare la femei :intermamar,pe abdomen
Cauze : tumori ovariene
: boala si sindromul Cushing
: administrare de hormoni corticoizi si
androgeni
 Virilism apare la femei
este insotit de ingrosarea vocii
 Alopecia este căderea părului de pe cap, din
rădăcina sa,ireversibila
 Cauze : micoze ale parului,
: eczeme
: radioterapie,chimioterapie
: boli infectioase grave
: intoxicatii cu thaliu bismut
 Calvitia consta in caderea parului doar intr o
zona paroasa a capului
 Pelada este o alopecie insulara
(hipertiroidism,genetic)
Hipotrichoza reprezintă rărirea părului
apare in hipogonadism
ciroza hepatica
boala Addison
sindrom Turner
hipotiroidism
Examenul părului:

Modificările calitative ale părului

: se referă la grosimea firului, luciul şi pigmentarea părului.
1/ruperea firului
2/fisurarea firului
3/ par aspru gros,nodular
Cauze : pediculoza
: denutritie
: avitaminoze
: anemii feriprive
 Examenul unghiilor:

Se analizează forma, grosimea, friabilitatea şi culoarea

lor.
Modificari de culoare
structura
duritatea
forma
curbura
 Modificari de culoare
 :
Leuconichia :colorarea alba punctiforma sau liniara
Cauze: intoxicatii cu thaliu,arsen
: degeraturi
: ciroza hepatica
: traumatisme ale unghiei
 Unghii de culoare neagra:
: in intoxicatii cu mercur,cu plumb
: arteriopatia obliteranta cronica
: hemosideroza
 Unghii de culoare galbena apar in icter prelungit
 Unghii de culoare albastruie :
in intoxicatii cu argint
tratamente cu clorochina
 Unghii cianotice apar in BPOC
cardiopatii congenitale
 Structura unghiilor

 Onicofagia : sunt unghii friabile,atrofice

Cauze : intoxicatii grave
avitaminoze
mixedem
siringomielie
carente de fier
 Escavarea unghiilor (coilonikia)
apare în anemii feriprive
scorbut
hipovitaminoza B
 Unghii « brazdate »de santuri transversale
apar in pemfigus
guta
tetanie
 Modificari de forma si curbura

 Degetele hipocratice
 Bombarea – accentuarea patologică a convexităţii
unghiilor
: apare în cazul degetelor hipocratice
: se caracterizează prin hipertrofia ţesuturilor moi ale
ultimei falange
: aspectul unghiei de « sticlă de ceasornic »
: aspect de « cioc de papagal »
:aspect de « bat de tobosar »
 aspectul apare :
 în diverse boli bronho-pulmonare (neoplasm,
bronşiectazie, abces pulmonar, empiem, fibroze
interstiţiale),
 Boli cardiace(cardiopatii congenitale, endocardita
infecţioasă subacuta)
 boli digestive (ciroză hepatică, polipoză intestinală,
rectocolită ulcero-hemoragică)
 poliglobulii
Sistemul muscular:

 Sistemul muscular se examinează prin inspecţie şi palpare,

constatând astfel dezvoltarea şi tonusul musculaturii:
hipertrofie,
hipotrofie,
hipertonie,
hipotonie musculară
aspect normal.
 EDEMUL

 Este infiltratia seroasa a tesuturilor,datorita cresterii

lichidului interstitial
 tegumentele edematiate sunt lucioase,fara cute,
 Semnul godeului prezent,la digitopresiune pe un plan
dur
 La nivelul abdomenului se observa daca se face o
plicaturare intre 2 degete
 Edemul cronic produce indurarea tegumentelor care
nu vor pastra amprenta digitala (prin modificari
fibroblastice fibrocelulare)
 In timp pot apare tulburari trofice(fisuri,ulceratii)
 Edemul poate fi :localizat
:generalizat
Edemul localizat cuprinde edemul inflamator
edemul venos
edemul limfatic
edemul alergic
 Edemul generalizat(anasarca )apare in:
insuficieta cardiaca congestiva
sindroame nefrotice
ciroza hepatica
boli endocrine
carente alimentare
 evolutia edemelor

 in evolutia edemelor de cauza generala avem :

 starea de preedem(crestere brusca in greutate 5/7 kg)
 starea de edem (semnul godeului)
 edem generalizat
 Mecanisme de producere ale
edemului
 1/Cresterea presiunii hidrostatice(prin staza si
hipertensiune capilara,venoasa,limfatica)
 Apare in edemul cardiac,si in obstructiile venoase
 2/Scaderea presiunii coloid osmotice(prin scaderea
conc albuminelor plasmatice)
 Edemul carential,hepatic,nefrotic
 3/Cresterea concentratieielectrolitilor din organism,cu
retentiei hidrice,cu cresterea volumumui plasmatic
 In ciraza hepatica,in boli endocrine
 4/Cresterea permeabilitatii membranei capilare
 In edemul hipoxic,inflamator,alergic
 5/Perturbarea circulatiei limfatice prin obstructie
mecanica
 6/Dilatarea capilarelor cu marirea suprafetei de
filtrare
 7/Hipersecretia de hormon antidiuretic
 8/marirea hidrofiliei tisulare
 EDEMUL
 Edemul cardiac
apare in insuficienta cardiaca dreapta
,in insuf cardiaca globala
prin hiperaldosteronism (retentie de sodiu si
apa),cresterea presiunii venoase,cresterea hidrofiliei
tisulare,hipersecretie de hormon antidiuretic
 caractere :
este un edem decliv
apare la nivelul gambelor ,retromaleolar bilateral
regiunea sacrata
 este progresiv –porneste de jos si urca spre coapse si
abdomen (daca se generalizeaza = anasarca)

 La in ceput este moale,apoi devine rezisten tla

digitopresiune(hipoxia de durata duce la organizarea
fibroasa a tesutului conjunctiv)
 este un edem vesperal – apare in cursul serii iar in
primele faze in cursul noptii dispare
 Pe masura agravarii devine permanent

 colarea pielii in regiunile edematiate este : rosie –

albastra – violacee
 temperatura este rece
 +- semnele suferintei cardiace – ortopnee , dispnee ,
cianoza
 are evolutie progresiva,ajunge la anasarca
 Durata mare duce la tulburari trofice :
(ulcer varicos ,hiperpigmentare,eczeme,excoriatii sau
ulcerul de staza )
 Avem si alte semne de suferinta cardiaca
cianoza,dispnee,ortopnee,turgescenta
jugularelor,raluri crepitante,hepatomegalie de staza
 Edemul venos
 apare prin cresterea presiunii hidrostatice
 Apare prin compresie extrinseca(tumorala)
in troboflebita
insuficienta dinamica venoasa
 Compresia pe vena cava superioara genereaza :

 Cianoza si edem in pelerina,cu circulatie colaterala de tip

cavo cav superior
 Cauze: gusa retrosternala
: tumori si adenopatii mediastinale
 Compresia pe vena cava inferiora duce la :
 edem simetric la membrelor inferioare
 circulatie colaterala de tip cavo cav inferior
 In tromboflebita superficiala :
 cordonul flebitic – o vena superficiala ,dura la
palpare , rosie
 cu toate semnele celsiene
 cu edem de-a lungul traietului venos
 tromboflebita profunda

 de obicei la nivelul membrelor inferioare

 avem 2 forme :
 1/” flegmatia alba dolens “(forma alba palida
dureroasa) in care este interesata si circulatia
capilara
 2/: “flegmatia cerulea dolens” in care avem
edem albastru cianotic
 tromboflebita profunda

 Clinic :
 membrul inferor este edematiat ,ingrosat
 avem durere la nivelul moletului la palpare
 semnul Homans pozitiv (aparitia durerii in molet la
efectuarea unei dorso-flexiei plantare)
 + tulburari trofice
 Edem alb,dureros
Piele destinsa,lucioasa
 Varicele hidrostatice

 avem edem la nivelul membrelor inferioare

 Edemul apare tardiv
 localizat perimaleolar
 Culoare initial alba,ulterior violacee
 Se accentueaza in ortostatism
 Diminueaza sau dispare dupa decubit
 Sindromul post trombotic

 edem rece ,dur de culoare violacee

 Nu dispare la clinostatism
 Pielea in jur este ingrosata, hiperpigmentata
 prezinta tulburari trofice (eczeme,ulceratii)
 Edem accentuat in ortostatism + tulburari trofice
 Edemul renal

 In GNAD si in sindrom nefrotic

 GNAD avem cresterea permeabilitatii capilare prin
mecanism imunologic
 hipersecretie de aldosteron
 eliminare crescuta de potasiu
 In sindromul nefrotic avem :

 Hipoproteinemie cu hipersecretie de aldosteron

indusa de hipersecretia de renina ce activeaza
angiotensina
 Edemul renal
 Este alb ,moale, pufos,
 Piele destinsa ceroasa
 Semnul godeului prezent
 Apare la fata,ploape,periorbitar,apoi la organele
genitale,membrele inferioare,abdomen
 este matinal ,(mai exprimat dimineata) scade initial in
cursul zilei
 se poate generaliza
 gasim lichid si la nivelul pleurei ,
pericardului ,peritoneului (generalizare in cavitatile
seroase)
 Edemul hepatic

 prin hiperaldosteronism,hipoproteinemie
hiperpermeabilizarea capilarelor
hiperestrogeniemie
 ascita determina obstructia pe vena porta cu aparitia
hipertensiunii portale
 ascita determina compresie pe vena cava inferioara cu
accentuarea edemelor la nivelul membrelor inferioare
 Edemul hepatic este alb galbui,moale
 Predomina in partea inferioara a corpului
 Este insotit de semne suferinta hepatica:
: Icter
: stelule vasculare
 Ficat este de consistenta dura
cu margine ascutita
suprafata neregulata
 Splenomegalie
 Modificari ale probelor hepatice
 Edemul carential “de foame”

 prin hipoproteinemie,hiposerinemie
 edem alb,moale,nedureros
 debuteaza la fata si gambe
 are tendinta de generalizare
 Edemul casectic :
 Apare in boli consumptive(cancer,Tbc)
in proteinosinteza insuficienta
 Apare initial la membrele inferioare,apoi urca(dar nu
ajunge pana la anasarca)
Este insotit de : astenie exprimata
: hipoproteinemie
: « topirea » masei musculare
 Edemul limfatic

 este determinat prin :

 obstructii mecanice ale cailor limfatice(tumori,aderente)
 obstructia ganglionilor limfatice(metastaze,iradiere)
 factori dinamici(insuficienta valvulara limfatica)
 edemul are culoare alba sau discret cianotica
 este dur (fiind bogat in proteine)
 nedureros
 In limfangita avem semnele celsiene
 tegumentele supraiacente sunt rosii ,dureroase,calde
 se insoteste de adenopatie
 poate insoti tromboflebita
 Edemul endocrin
 edem generalizat
 apare in: mixedem
basedow ns
hiperfoliculism
boala si sindrom Cusching
hiperaldosteronism
menopauza
graviditate
 mixedem

 avem edem alb, dur ,ceros

 nu lasa semnul godeului
 este nedureros
 generalizat si progresiv
 vizibil mai bine la fata si extremitati
 « facies de luna plina »,inexpresiv,
 nas, pleoape, buze tumefiate
 piele uscata,rugoasa ,rece
 avem infiltratie sero mucoida a tesuturilor
 In boala Basedow(hipertiroidism)
 apare un edem : de tip casectic,prin catabolism
accentuat de durata
: prin cresterea permeabilitatii
capilare dat de secretia exagerata de tirozina
 edemul este de culoare roz
 pielea este calda,umeda,fina,neteda
 In hiperfoliculism apare sindromul de tensiune
premenstruala
 prezinta retentie hidrica,cu crestera in
greutate,tumefierea fetei ( pleoapelor)
 apare un edem la nivelul membrelor inferioare
 congestie mamara si pelvina
 scade diureza
 La menopauza poate apare edem palpebral matinal
 Edemul idiopatic cu hiperaldosteronism
 Cu evolutie cronica cu perioade de remisie si
exacerbari
 Este un edem difuz
 Se accentueaza la factori emotionali
 In sarcina(ultimul trimestru)

apare un edem difuz(fata,perimaleolar,pretibial,la maini)

prin cresterea estrogenilor si aldosteronului
 Edemul alergic

 apare in boli alergic

 prin cresterea permeabilitatii capilare
 edem moale,alb
 apare brusc la fata,buze,pleoape
 are caracter tranzitoriu
 insotit de prurit
 declansat de factori alimentari,paraziti,medicamente
 Edemul inflamator

 este localizat in apropierea unui inflamatii

 apare o cresterea a permeabilitatii capilare prin
eliminare de histamina,serotonina
 este un edem cald rosu ,dureros
 se poate insoti de adenopatii satelite,febra
 Edem revelator :atrage atentia asupra unui proces
inflamator profund
 CIRCULATIA COLATERALA

 de tip venos si de tip arterial

 De tip venos
 face legatura dintre sistemul venos profund si cel
superficial
 este de tip : cavo-cav superior
: cavo-cav inferior
: porto cav
 Circulatia de tip cavo cav superior

 apare in cazul unei obstructii pe vena cava superioara

 obstacolul se gaseste la nivelul mediastinului
Cauze :
 gusa plonjanta,
 adenopatie mediastinala
 tumori mediastinale
 apare « cianoza si edem in pelerina « ( extremitatea
cefalica )
 Circulatia de tip cavo cav inferior

 cu obstacol pe VCI de obicei la nivelul micului bazin

 in general gasim tumori la acest nivel sau tromboza
de VCI

 apare edem si cianoza la nivelul membrelor inferioare

si partea inferioara a abdomenului
 Circulatia de tip porto cav

 la nivelul peretelui abdominal

 are aspect de cap de meduza
 apare in obstacol la nivel hepatic sau pe venele
suprahepatice
 Cauze :
hepatita cronica
ciroza hepatica

apare : icter, + stelute vasculare

 Circulatia de tip arterial

 apare in stenoza istmului aortic

 avem circulatie colaterala la nivelul omoplatului , la
nivel subcostal
 avem pulsatii arteriale care dau eroziuni costale
 Temperatura

 Temperatura se masoara in axila

sublingual,in rect,vagin
 Temperatura centrala este mai mare decat cea
periferica cu 0,5 grade
 In inflamatii acute abdominale temperatura centrala
este mult crescuta
 Se masoara de 2 ori pe zi
 Se consemneaza in foaia de observatie
 Prezinta un ritm circardian,
 se modifica si pulsul,TA
 Femeile prezinta cresterea temperaturii la
ovulatie(pana la menstruatie)
 febra
 Def :
 sindrom clinic caracterizat prin cresterea
temperaturii peste cea normala
 insotita de tahipnee peste 18 / min
 tahicardie >100 zgomote cardiace pe min
 sete , oligurie
 inapetenta
 transpiratii
 alterarea starii generale
 Febra este un fenomen util,are valoarea unui semnal
de alarma
 Tipuri:
 Stare subfebrila :temperatura intre 37 38 grade
apare in : Tbc pulmonar,
: hipertiroidism
: endocardita bacteriana subacuta
 Temperatura moderata este intre 38 39 grade
Temperatura ridicata intre 39 41 grade
 Hiperpirexie : temperatura peste 41 grade
 FEBRA

 Prezinta modificari circadiene in cursul zilei

: scazuta dimineata ,(remisiune matinala)
: crescuta seara,(exacerbare vesperala)
 Febra de tip invers

 La varstinici temperatura este mai joasa

 Febra are 3 stadii evolutive :

 Stadiul de crestere – incrementi

 Stadiul de stare
 Stadiul de rezolutie , scadere sau decrementi
 A/ Stadiul incrementi :
 1/Avem crestere brusca la 39 40 grade
apare in pneumonie, gripa ,amigdalita acuta
Cresterea brusca este insotita de regulata de frison
 2/crestere lenta,progresiva
Apare : in tbc si febra tifoida
 B/ Metinerea temperaturii(stadium fastigium) la
nivel inalt timp de ore , zile , sapt

 Febra mai mare de 3 sapt = sindrom febril prelungit

 Apare in colagenoze,
endocardita bacteriana subacuta
hemopatii maligne
 C/ Perioada de defervescenta (Decrementi )
 scaderea brusca a febrei la stadiul normal se numeste :1/
criza,
 este insotita de normalizarea frecventei respiratiei,a
pulsului
 insotit de poliurie
are loc in :erizipel ,
; pneumonia pneumococica

 2/ scadere lenta = liza

Apare in : scarlatina ,febra tifoida
 Tipuri de febra :

 Febra de tip continuu (in platou) cu variatii

mai mici de un grad
apare in pneumonia pneumococica
,erizipel,
febra tifoida
 Febra remitenta
 Prezinta variatii mai mari de 1 grad
 Nu scade sub 37 grade
 Apre in Tbc,
supuratii pulmonare,
septicemie
 Febra intermitenta cu oscilatii foarte mari

 Apare in septicemii
,infectii urinare si biliare

 Febra intermitenta periodica prezinta variatii la

acelasi interval de timp
 Febra hectica prezinta variatii mari de 3 5 grade
 Febra recurenta prezinta alternante de perioade febrile
cu perioade fara febra(de aceeasi durata)
Apare in leptospiroza
,limfogranulomatoza
 Febra ondulanta :perioadele febrile alterneaza cu
perioade subfebrile
 Cresterea si descresterea temperaturii se face treptat
Apare in: bruceloza,
endocardita bacteriana subacuta
 Febra de tip invers :
 apare in TBC
 Avem inversarea ritmului nictemeral
 Febra neregulata :
este caracteristica pentru: septicemii,
supuratii
pulmonare
,Tbc
 Hipotermia

 Este scaderea temperaturii sub 36°

 Cauze :
 conditii de frig
 dupa hemoragii masive
 in mixedem
 in come metabolice(diabetice,uremica,hepatica)
 in intoxicatii cu morfina
 in boli cardiace ce merg cu cianoza
 in colapsul vascular din boli infectioase grave
(pneumonii,difterie)
 Frisonul

 Consta in prezenta unor tremuraturi care insotesc

senzatia de frig si duc la cresterea temperaturii
corpului
 Tremuraturile sunt inegale,neregulate
 Concomitent se produce vasoconstrictia vaselor
cutanate
 Frisonul

 Apare in expunerea la frig

 Apare la nevropati (neurmate de cresterea
temperaturii)
 dupa vaccinuri , transfuzii , perfuzii
 Frisonul initial apare in :
pneumonia pneumococica
erizipel , gripa
malarie
angiocolita
colibaciloza
 Sistemul ganglionar:

 Ganglionii limfatici sunt formatiuni

nodulare,aplatizate,elastice,insensibile,dispuse pe
traiectul vaselor limfatice cu rol de bariera,cu functie
limfopoetica si imunologica
 Ganglionii limfatici sunt situati superficial
in profunzime
 Sistemul ganglionar:

Ganglionii limfatici superficiali sunt localizaţi

 occipital
 retroauricular
 preauricular
 laterocervical
 submandibular
 supraclavicular
 axilar
 cubital
 epitrohlear
 inghinal
 în spaţiul popliteu
 Ganglionii limfatici situati profund

 Mediastinal,in hilul hepatic si renal

 Prin inspecţie se pot observa ganglionii în caz de
adenopatie importantă în locuri precum axila sau
inghinal.

 Palparea ganglionilor se face cu ambele mâini,

simetric, începând din zona occipitală continuând
apoi cu celelalte grupe
 In caz de adenomegalie se descriu următoarele
caractere: localizarea ganglionilor
: numărul
: volumul lor
: consistenţa,(moale,dura,fluctuenta)
: sensibilitatea,(spontana sau palpare)
: mobilitatea (sau fixitatea)
: tendinta de confluere
: tendinta de fistulizare
: starea tegumentelor supraiacente
 Se pot întâlni: ganglioni unici sau multipli,

: localizaţi sau generalizaţi

:confluenţi, mobili sau fixaţi, de diverse

mărimi şi forme (rotunzi, ovali, neregulaţi)

: dureroşi sau nedureroşi

 : consistenţă mai scăzută sau mai crescută

: tegumente nemodificate
inflamate, ulcerate sau cicatrizate
la nivelul grupelor ganglionare
 Modificări ale ganglionilor apar :

 Adenopatii în boli infecţioase acute sau cronice

 Adenopatii in boli ale sângelui şi organelor

hematoformatoare,
 Adenopatii in tumori maligne cu diverse localizări ce
pot determina metastaze ganglionare localizate sau
generalizate.
 Adenopatii in tezaurismoze
 Adenopatii in boli alergice
Adenopatii în boli infecţioase acute

 Infectii cutaneo mucoase(erizipel,panaritiu,abces)

ganglioni regionali mariti de volum
de consistenta moale,sensibili
tegumentele supraiacente rosii
 Limfogranulomatoza inghinala benigna(Nicolas
Fabre)
 Data de un virus transmis venerian
 Leziune nedureroasa ,mica,superficiala
 Ganglioni inghinali ,uni:bilateral
 Consistenta pastoasa
 Alcatuiesc un conglomerat aderent
 Usor sensibili,evolueaza spre supuratie
 Tegumente supraiacente rosii violacee
 Sancrul moale este o boala venerica
 ulceratie de forma neregulata cu margini sinuoase
 foarte dureroasa
 adenopatie inghinala unilaterala,monoganglionara
 adenopatie aderenta la planurile profunde si
superficiale
 tegumente supraiacente rosii ,calde,tumefiate
 evolueaza spre supuratie si fistulizare
 I/Adenopatii inflamatorii acute generalizate:
 Mononucleaza infectioase »febra ganglionara »
de etiologie virala
la elevi si studenti
adenopatie generalizata
ganglioni de volum redus,consistenta crescuta
sensibili
Neaderenti
Nu supureaza
 Tablou clinic :

febra 39 40 grade
angina pseudo membranoasa
splenomegalie
laborator: monocitoza
 Rubeola :
 de origine virala
 micropoliadenopatie generalizata
 ganglioni de consistenta crescuta
 usor sensibili
 nu supureaza
 adenopatia precede eruptia
 eruptia este formata din macule palide,neconfluente
care intereseaza fata,regiunile lombare,fesele
 II /Adenopatii inflamatorii cronice
 1/Adenopatii Tbc
 2/adenopatia sifilitica
 3/Adenopatii infectia cu HIV
 4/Adenopatii in bruceloza
 5/Adenopatii in histoplazmoza
 6/Adenopatii in toxoplasmoza
 7/Adenopatia in limforeticuloza benigna de inoculare
 1/Adenopatii Tbc poate fi localizata
generalizata

Adenopatii Tbc localizata se prezinta sub 2 forme:

forma proliferativa
forma exudativ ulceroasa
 A/forma proliferativa are aspect pseudo tumoral
 apare laterocervical
 ganglioni mariti de volum , nedurerosi
 consistenta ferma
 neaderenti,nu supureaza
 evolueaza spre scleroza
 B/ forma exudativ ulceroasa
 afecteaza ganglionii cervicali,cresc progresiv in
volum
 nedurerosi /usor sensibili
 initiali mobili ,devin aderenti
 tendinta de ramolire,
 vindecare cu cicactrici
 2/adenopatia sifilitica
 apare in perioada primara
in perioada secundara
A/insoteste sancrul de inoculare
apare ca un ganglion mare ,inconjurat de altii
mici »closca cu pui »
Ganglioni mobili,nedurerosi de consistenta crescuta
 in perioada secundara avem poliadenopatie simetrica
 Ganglioni de consistenta crescuta, nedurerosi
 Ganglioni neaderenti
 Nu supureaza
 RBW pozitiv
 3/Adenopatii infectia cu HIV
 Apare limfadenopatie generalizata persistenta
 Cel putin inca 2 grupe ganglionare
 cel putin de 3 luni
 Marime > 1 cm
 Afectare simetrica a ganglionilor
laterocervicali,axilari,submentonieri
 Se poate asocia splenomegalia
 Biopsia ganglionara arata modificari neceracteristice
 Test serologic arata infectia cu HIV
 4/Adenopatii in bruceloza
 Localizare : cervicala inferioara si axilara
: generalizata
Ganglioni durerosi,neaderenti
Consistenta crescuta
Fara periadenita
Insotita de febra (de tip ondulant,intermitent,neregulat)
Diagnostic etiologic prin IDR la melitina
reactia de aglutinare Wright
 Alte adenopatii
 5/Adenopatii in histoplasmoza:
 Adenopatii de regula localizate
 Consistenta crescuta
 Durerosi la palpare,neaderenti
 Fara tendinta de confluare,abcedare,fistulizare
 Insotita de hepato splenomegalie
 Insotita de febra,anemie
 6/Adenopatii in toxoplasmoza
 Adenopatii generalizate,cu predominenta cervicala
 Pana la dimensiuni mari ,pseudotumorale
 Diagnostic prin teste serologice
 7/Adenopatia in limforeticuloza benigna de
inoculare »boala ghearelor de pisica »
 Adenopatii localizate,mai ales la membrul superior
 Evolutie acuta si subacuta
 Stare subfebrila
 Pot supura
 Adenopatia prin proliferari limforeticulare
 1/ Boala Hodkin : apare la tineri
 macroadenopatie insotita
de :febra,prurit,splenomegalie
 debut unilateral,uniganglionar,cu evolutie lenta
 aspect »pseudotumoral »
 ganglionii pot devenii durerosi dupa ingestia de
alcool
 consistenta variabila
 Examen Rx arata adenopatia mediastinala
 diagnostic prin biopsie
 Leucemia limfatica cronica

 Apare peste 50 de ani

 Hiperplazie limfoida sistematizata (ganglioni,splina si
formatiuni limfatice ale tubului digestiv)
 Este poliadenopatie superficiala si profunda
 Dimensiuni moderate,
 Consistenta variabila
 Nu invadeaza structurile invecinate
 Apar cervical,axilar,inghinal
 Diagnostic prin leucograma si mielograma
 Limfoame maligne nehodgkiniene

 Cuprind urmatoarele : limfoblastom

: limfosarcom
: reticulosarcom
 Apare in jurul varstei de 50 de ani
 adenopatii superficiale
 Fenomene generale :
febra,astenie,transpiratii,inapetenta,scadere in
greutate
 Limfoame maligne nehodgkiniene

 ganglionii profunzi dau fenomene compresive

 ganglionii sunt duri,cresc rapid
 sunt izolati sau aglutinati
 Macroglobulia Waldenstrom:
 Este o hiperplazia difuza a sistemului limfo
plasmocitar
 Marire moderata a ganglionilor superficiali si
profunzi
 Ganglionii au consistenta normala,sunt nedurerosi
 Nu supureaza
 Prezinta splenomegalie,manifestari hemoragipare si
manifestari neurologice
 Diagnostic :anemie normocroma,normocitara, hiper
Ig M monoclonal
 Sarcoidaza( B. Besnier Boek Schaumann)
 Este o reticolomatoza granulomatoasa difuza
 Ganglionii sunt:
 moderati mariti de volum
 nedurerosi
 mobili,
 consistenta crescuta
 fara tendinta de supuratie
 Ganglionii profunzi afectati sunt cei mediastino hilari
la nivelul plamanilor
 apare mai ales la adultii tineri
 Diagnostic prin examen histopatologic
 evolutie favorabila
 Adenopatii tumorale metastatice

 Adenopatiile sunt secundare unui cancer

 ganglionii sunt unici sau multiplii
 consistenta dura , »lemnoasa »
 sunt nedurerosi
 adera la planurile profunde
 dimensiuni mici
 nu abcedeaza,nu ulcereaza
 Examenul histopatologic este revelant
 Adenopatia supraclaviculara stanga
 apare in metastaza cancerului gastric
 Semnul Virchow Troasier
 Semnul lui Strauss :pe fata anterioara a rectului
 Adenopatia supraclaviculara
 in metastaza cancerului bronhopulmonar
 ganglionii sunt duri,aderenti,formeaza pachete
 Adenopatia axilara apare in cancerul de san

 Adenopatia cervicala
 poate apare in cancerul
amigdalian,rinofaringian,laringian
 adenopatia inghinala apare in metastaze ale
cancerului de prostata,cancer ovarian
 Adenopatii din tezaurismoze

 depozitare de cerebrozide (in boala Gaucher)

 depozitare de fosfatide (boala Nieman Pick)
depozitare de colesterol(boala Hand Schuller
Christian)
 sunt afectati atat ganglionii superficiali cat si cei
profunzi
 consistenta elastica
 dimensiuni moderate,nu abcedeaza
 au caracter familal
 Adenopatii alergice

 apare o poliadenopatie instalata rapid

 consistenta normala
 dimensiuni moderate
 sensibilitate variata
 nu sunt aderenti,
 nu supureaza
Sistemul osteo-articular:

 Examenul obiectiv al oaselor:

 Fracturile se caracterizează prin mobilitate anormală
a unui segment osos şi crepitaţii osoase.

 Deformările osoase apar prin :

creşterea şi dezvoltarea anormală a oaselor,
prin proliferări tumorale
tulburări endocrine (acromegalie)
metabolice (rahitism, osteomalacie, boala Paget).
 Examenul obiectiv al articulaţiilor :

 -Congestia – coloraţia roşiatică a tegumentelor din

jurul articulaţiilor apare în cazul artritelor (inflamaţii
articulare).
-Tumefacţia ţesuturilor periarticulare duce la
deformarea articulară, durere spontană la mişcare şi
limitarea mobilităţii articulare.
-Tofii gutoşi – nodozităţi cutanate ce se formează
prin depozite de urat de sodiu în jurul articulaţiilor şi
au semnificaţie pentru boala metabolică numită gută
 Durerea articulară – sensibilitatea se constată prin
palparea articulaţiilor şi prin mişcările active sau
pasive efectuate de pacient.

-Deformările articulare se observă la inspecţia atentă,

având semnificaţie în artrite sau în artroze (procese
degenerative articulare, cu caracter cronic).
-Mobilitatea articulară :
se evidenţiază prin mişcările active sau pasive ale
articulaţiilor, bolile articulare determinând reducerea
sau dispariţia mobilităţii unei articulaţii fie din cauza
durerilor, fie din cauza anchilozei sau semianchilozei
articulare
 EXAMINAREA REFLEXELOR:

Reflexul neurologic depinde de arcul care se formează din

calea eferentă care pleacă de la receptorul stimulat şi calea
aferentă care activează efectorul precum şi comunicarea
dintre aceste componente

Reflexele pot fi diminuate sau absente

 Leziunile medulare determină întreruperea arcului
reflex şi deci abolirea reflexelor.
Reflexele osteo-tendinoase:

 Reflexul bicipital :

 se execută pe braţul pacientului care este uşor flectat,

cu palma în jos, iar medicul îşi plasează policele sau
indexul la nivelul bicepsului, executând percuţia cu
ciocănelul
 Refexul tricipital –
 se flectează antebraţul pacientului în unghi de 90% cu
faţa palmară a mâinii orientată spre trunchi şi se
percută tendonul tricepsului imediat deasupra
articulaţiei cotului
 se urmăreşte contracţia tricepsului şi extensia
antebraţului pe braţ
 Reflexul brahio-radial – pacientul fiind în
clinostatism se pune mâna pe abdomen sau se sprijină
pe coapse cu faţa palmară în jos

 Medicul percută radiusul la 1,5-3 cm. de articulaţia

radio-carpiană şi se urmăreşte flexia şi mişcarea de
supinaţie a mâinii
 Reflexul rotulian :

 pacientul fiind în decubit dorsal cu genunchii uşor

flectaţi, medicul susţine ambele membre la nivelul
spaţiului popliteu si percută tendonul rotulei imediat
dedesupt
 Reflexul achilian – se poate efectua în 2 moduri.
 Cu pacientul culcat în decubit, se pune membrul de
examinat flectat pe genunchi rotat exterior, cu
piciorul flectat pe gambă la un unghi de 90%.
 cu pacientul aşezat în genunchi pe un scaun sau pat
cu picioarele flectate la fel
 Se percută tendonul lui Achile şi normal se produce
flexia plantară din articulaţia tibio-tarsiană
 Reflexele abdominale – se efectuează cu un
beţişor învelit în vată atingând abdomenul
deasupra şi dedesupt de ombilic, simetric,
urmărind contracţia musculaturii
 Reflexul plantar – se trasează cu o cheie o linie
curbă pe faţa plantară a piciorului, de la călcâi
spre haluce
 Normal se produce flexia halucelui.
 In caz de leziuni ale neuronului central, în
come sau după crize comiţiale, apare extensia
halucelui şi desfacerea degetelor în evantai,
semn numit Babinski
 EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI
RESPIRATOR
Examenul aparatului respirator se bazează pe cele patru metode
ale examenului fizic:

 inspecţie
 palpare
 percuţie
 ascultaţie
 Particularitatile anamnezei

 Varsta :
 In copilarie : boli acute ale cailor respiratorii
: bronhopneumonii
 La pubertate : Tbc
 La adulti :apare astm bronsic
pneumonie
pleurezie
 La varstnici :apare bronsita cronica
emfizemul pulmonar
cancerul bronho pulmonar
bronsiectazia
bronhopneumonia
 Sexul :
 La barbati apar : bronsita cronica
: emfizemul pulmonar
: cancerul bronho pulmonar
 La femei apar frecvent : astm bronsic
: Tbc
: embolia pulmonara
 Profesia :
 Morarii : astm bronsic
: bronsita cronica
 In industria chimica,a medicamentelor
: astm bronsic
 Minerii si in industria cimentului :
: silicoza, silico tuberculoza
 Maturatorii de strazi : bronsita cronica
 In fabricile de sticla : emfizem pulmonar
 In fabricile cu azbest :fibroza pulmonara
 Muncitorii expusi la variatii mari de temperatura fac
usor pneumonii
 Ciobanii,veterinarii sunt expusi la infectia cu taenia
echinococus
 Antecedente heredo colaterale

 Exista boli la care are importanta terenul :

: astm bronsic
: bronsiectazia
: cancerul bronhopulmonar
: emfizemul pulmonar
 Transmitere autosomal recesiva :fibroza chistica
 TBC pulmonar se transmite prin contagiune
 Antecedente personale patologice
 Boli infectiose in copilarie(rujeola,tusea convulsiva)
pot duce la pneumonie si bronhopneumonie
 Rujeola poate favoriza aparitia Tbc
 Tusea convulsiva se poate complica cu bronsiectazie
 Rahitismul poate duce la deformari ale cutiei toracice
 Bronsitele repetate duc la : bronsita cronica
: astm bronsic
 Difteria si gripa pot detrmina aparitia crupului
laringian
 Antecedente personale patologice
 Tbc poate fi insotit de : hemoptizii repetate
: pneumotorace
 Bronsita cronica si emfizemul pulmonar duc la CPC
 Pneumoniile se pot complica cu : pleurezii
 Pneumoniile repetate pe acelasi loc se pot complica
cu bronsiectazii
 Pneumoniile repetate pot sugera un cancer broho
pulmonar
 Antecedente personale patologice

 Pneumonia Tbc se poate vindeca cu

sechele(simfize,pahipleurita)
 Stenoza mitrala poate determina hemoptizii
repetate
 Diabetul zaharat favorizeaza aparitia Tbc
 Traumtismele toracice pot duce la pneumotorace
si hemotorace
 manifestarile alergice pot precede astmul bronsic
 Conditiile de munca :

 Tbc este favorizat de o locuinta cu igrasie,in

conditii de aglomerare familiala
 Astmul bronsic poate fi declansat de praf,peri
si scuame provenite de la animale
 Chistul hidatic pulmonar provine de la caini
 Bronsita cronica si cancerul bronhopulmonar
este favorizat de fumat
 Bronsita acuta si cronica si criza de astm
bronsic poate fi favorizata de atmosfera
poluata din marile orase
 Intemperiile si variatiile mari de temperatura
pot genera infectii respiratorii repetate
 Modul de debut :

 Modul de debut :
 1/ debut brutal : embolia pulmonara
: pneumotorace
 2/ debut brusc : pneumonia pneumococica
: traheo bronsita
: pneumonii virale
: pleurezii
: Tbc
 Modul de debut :

 3/ debut insidios : bronsita cronica

: bronsiectazia
: emfizem pulmonar
: chist hidatic
: cancer bronhopulmonar
: Tbc
 4/ debut inaparent : cancer bronhopulmonar
: Tbc
: chist hidatic
 Istoricul bolii

 Istoricul bolii cuprinde :

 simptome de ordin general

 Simptome de ordin local
 Simptome de ordin general :

 Febra :
se poate manifesta sub mai multe forme
stare subfebrila (Tbc,cc)
febra continua(pneumonia)
febra recurenta(Tbc cavitar)
febra remitenta (supuratii pulmonare,Tbc)
febra neregulata(supuratii pulmonare)
 Frisonul poate fi unic in pneumonia franca
lobara
 Frisonul poate fi repetitiv in abcesul
pulmonar ,Tbc cavitar
 Transpiratiile apar in bolile febrile
 Transpiratiile nocturne apar in Tbc
 Inapetenta apare in : cancerul bronhopulmonar,
: Tbc
 Pierderea in greutate se observa in :
: Tbc
: supuratii pulmonare
: cancer bronhopulmonar
 Simptome de ordin local

 simptome de ordin local cuprind:

 1/ durerea toracica
 2 / dispneea
 3/ tusea
 4/ expectoratia
 5/ hemoptizia
 SIMPTOMATOLOGIA AFECŢIUNILOR
RESPIRATORII

EXPECTORAŢIA – SPUTA:

 Expectoraţia reprezintă actul prin care sunt

eliminate, în urma tusei, produsele patologice
din arborele traheobronşic şi parenchimul
pulmonar, produse care denumesc sputa
 Sputa conţine :
: mucus (când există o hipersecreţie), exsudat
inflamator, (de origine bronşică),
: corpi străini,
: sânge, salivă,
: produse de descompunere a ţesutului pulmonar,
: secreţie faringiană sau nazală
 Expectoraţia are ca şi tusea o mare valoare
semiologică, putând tranşa diagnosticul prin
caracterele sale patognomonice.
 De ex:
 în pneumonia pneumococică apare o spută
ruginie,
 în neoplasmul pulmonar ea este în "peltea de
coacăze"
 în supuraţii pulmonare ea apare în cantitate
mare şi stratificată
 Examenul macroscopic cuprinde:
: cantitate,
: aspect,
: consistenţă,
: culoare
: miros.
 Cantitatea de spută :

 Absentă –

: corticopleurite,
: boli pulmonare interstiţiale
 Redusă – până la 200-400ml/zi –
: astm bronşic,
: traheobronşite acute incipiente,
: pneumonii acute la debut,
: TBC (la debut)
: bronhopneumonii cronice în perioada de
acalmie
 Crescută – până la 400-500ml/zi –
: bronşite cronice cu bronhoree,
: bronşiectazii,
: abcese pulmonare,
: Tbc ulcero-cavitară
 Foarte mare – peste 500ml/zi –
: vomică –colecţii pleuro-pulmonare sau
subdiafragmatice care se deschid în bronşii
: pleurezia purulentă,
: abces pulmonar,
: chist hidatic,
: abces hepatic
 Vomică poatre fi formata din puroi
: In chistul hidatic este clara « ca apa de
stanca »
 Vomica poate fi unica /multipla
 Sub raport cantitativ este masiva
mijlocie
mica
Consistenţa sputei poate fi:
 Vâscoasă – aderă la pereţii vasului în care se
colectează, datorită conţinutului mare în
fibrină.
 Fluidă, filantă – conţine mult mucus.
 Transparenţa sputei:
Aspectul sputei:
 Sputa seroasă - de obicei abundentă apare în
bronşitele acute seroase;
 spumoasă, slab rozată este caracteristică
edemului pulmonar acut datorat cel mai
frecvent unei stenoze mitrale strânse sau
insuficienţei ventriculare stângi ;
 rar pot apare prin iritaţii produse de gaze
toxice (edem pulmonar acut necardiogen,
toxic)
 Transparenţa sputei:

Sputa mucoasa este fluidă de obicei transparentă

: apare in Tbc
:astm bronsic(cu sputa perlata si spiralele lui
Curschman
Sputa seroasa ,
: translucida ,aerată,
: caracteristică edemului pulmonar acut
: este spumoasă , ca "albuşul de ou" bătut
 Sputa muco purulenta
: este compusa din mucus si puroi
: are culoare alb galbuie sau verzuie
: apare in : abces pulmonar
: bronsiectazie
: Tbc cavitara
: procese supurative cronicizate
 Sputa mucoasă – :
: este incoloră, transparentă,
: de consistenţă fluidă şi
: apare în bronşite ;
: dacă există o cantitate mare de fibrină devine
gelatinoasă, aderentă de vas
Sputa purulentă :
: are un aspect cremos
: de culoare galbenă sau galben verzuie
: apare în cazul supuraţiilor pulmonare care
drenează în bronşii
Sputa muco purulentă apare în :
: traheobronşite acute şi cronice
: bronşiectazii,
:Tbc cavitară,
: procese supurative cronicizate
 Sputa sanguinolentă este sputa amestecată cu
sânge roşu, curat, în cantitate variabilă ;
: sputa care conţine sânge de culoare închisă
(care a stagnat pe căile traheobronşice) se
numeşte spută hemoptoică;
 eliminarea de sânge franc se numeşte
hemoptizie.
Pot sa apară în:
:TBC,
:bronşite cronice,
:bronşiectazii,
:abces pulmonar,
: neoplasm bronhopulmonar,
: tromboembolism pulmonar,
:stenoză mitrală strânsă
Culoarea sputei :

 Albicioasă- sputele seroase sau mucoase

 Galbenă sau galben verzuie – sputele purulente
 Roşu aprins – hemoptizie
 Roşu închis sau negricios – la sfârşitul hemoptiziei
("coada" hemoptiziei), infarct pulmonar
 Ruginie sau cărămizie – pneumonia pneumococică
 Negricioasă – antracoză
 Verzuie – Tbc cavitară, bolnavi icterici
Mirosul sputei:
: în general sputa nu miroase sau are un miros
fad;
: este fetidă în :bronşiectazii,
: abcese pulmonare,
:gangrenă pulmonară(miros
pestilenţial).
Macroscopic:
 Sputa ruginie (cărămizie), mucofibrinoasă,
vâscoasă caracterizează pneumonia francă
lobară pneumococică
 Sputa perlată, mucoasă, redusă cantitativ,
conţine dopuri opace asemănătoare unor perle,
spiralele lui Curschmann, eozinofile şi cristale
Charcot- Leyden – apare la sfârţitul crizelor de
astm
 Sputa cu aspect de "zeamă de prune", cu miros fetid,
culoare roşie-brună apare în cancerul
bronhopulmonar, gangrena pulmonară
 Sputa pseudomembranoasă conţine o mare
cantitate de mucus în care plutesc fragmente
solide sub formă de membrane alcătuite din
fibrina coagulată care iau aspectul mulajului
bronşiilor; apare în bronşite acute sau cronice
severe, bronşita difterică
Sputa cu fragmente de ţesut pulmonar
necrozat, murdară, fetidă, cu sfaceluri de
aspect negricios;
 apare în abcesul pulmonar
 gangrena pulmonară
 Sputa numulară,
 o varietate de spută mucopurulentă care
conţine discuri purulente galben verzui de
mărimea unor monede înglobate în mucină;
 se întâlneşte rar în bronşite cronice,
bronşiectazii
Vomica:
 Reprezintă expulzia bruscă a unei cantităţi
masive de spută
 apare după efort, tuse sau traumatism,
 însoţită de : dureri toracice,
: dispnee,
: cianoză
: stare de şoc
 Vomica:

 Apare mai frecvent în :

: abcese pulmoare,
: empiem,
: chist hidatic,
: abces hepatic sau subfrenic, drenate în
bronşie.
 Vomica rezultată din deschiderea colecţiilor
purulente se stratifică în vasul de colecţie în patru
straturi :

 spumos la suprafaţă
 mucos, ce plonjează în stratul următor
 seros
 grunjos prin depunere la fundul vasului de puroi şi
detritus
 HEMOPTIZIA

– Reprezintă eliminarea pe gură a unei

cantităţi de sânge roşu, aerat, proaspăt care
provine din arborele traheobronşic şi/sau
parenchimul pulmonar în cursul efortului de
tuse.
 În timpul hemoptiziei bolnavul este palid,
anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee,
tahipnee şi uneori chiar lipotimie

 Pulsul este frecvent tahicardic, iar

 valoarea tensiunii arteriale variază în
funcţie de cantitatea hemoptiziei
Din punct de vedere cantitativ se descriu:
 hemoptizia mică – 50-100ml- în care
sângele se elimină fracţionat în accese de
tuse fiecare acces fiind însoţit de
eliminarea a 15-20ml sânge
 hemoptizia medie – 100-200ml
 hemoptizia mare, gravă ajungând până la
500ml
 hemoptizia foarte mare, cataclismică
peste 500ml putând fi mortală prin asfixia
produsă de inundarea bronhiilor sau prin
şoc hemoragic
Hemoptizia trebuie diferenţiată de :
-epistaxis anterior sau posterior înghiţit
-stomatogingivoragia – gingivite,
abces dentar sau amigdalian,
diateze hemoragice,
telangiectazii;
 in aceste situaţii sângele este amestecat su
salivă, este neaerat şi prin scurgerea sa posterior în
orofaringe provoacă tusea urmată de eliminarea de
spută hemoptoică
Hemoptizia trebuie diferenţiată de :

 hematemeza, în care eliminarea de sânge

provenit din tractul digestiv superior (varice
esofagiene, ulcer, neoplasm) este precedată de
dureri epigastrice, greaţă, vărsături
 în acest caz sângele este maroniu, parţial
digerat (zaţ de cafea), neaerat cu mucus şi
resturi alimentare, are o reacţie acidă şi
coagulează rapid.
 Frecvent hematemeza este urmată de
apariţia de scaune melenice
Diagnosticul de hemoptizie se stabileşte pe baza:
:anamnezei,
:examenului aparatului respirator şi
cardiovascular,
:completat de investigaţii paraclinice (examen
spută, radiografii, bronhoscopii, CT)
Cauzele hemoptiziei :

1. Afecţiuni respiratorii
: TBC,
: neoplasm bronhopulmonar,
: pneumonie,
: bronşiectazie,
: chist hidatic,
: corpi străini,
: infarct pulmonar
 Cauzele hemoptiziei :

2. Afecţiuni cardiovasculare –
: valvulopatii (stenoza mitrală),
: edemul pulmonar acut din insuficienţa
ventriculară stângă,
: anevrismul aortic,
: hipertensiunea pulmonară primitivă,
: hipertensiunea arterială cu valori mari,
: embolia pulmonară, infarctul pulmonar
 Cauzele hemoptiziei :

3. Afecţiuni hematologice –
: leucemii acute şi cronice,
: trombocitopenii severe,
: hemofilia
4. Boli autoimune –
: granulomatoza Wegener,
: sindromul Goodpasture,
 Cauzele hemoptiziei :

5. Afecţiuni mediastinale – tumori

6. Diverse –
: tratament antigoagulant,
: traumatisme toracice
 DISPNEEA

Reprezintă, o respiraţie dificilă,cu senzatie de

disconfort,
 este resimţită de pacient ca o senzatie de
« sete de aer »
 se manifesta ca o tulburare de ritm, frecvenţă
şi intensitate a respiraţiei, uneori inconştientă
 DISPNEEA

Dispneea in functie de frecventa ritmului respiratiei:

 Tahipnee (polipnee)
 Bradipnee

Dispneea in functie de amplitudinea miscarilor

respiratorii :
 Hiperpnee
 Hipopnee
 DISPNEEA

 Dispneea in functie de faza respiratiei in care

predomina :
 Inspiratorie
 Expiratorie
 mixta
 Stimulii care cresc frecvenţa respiratorie sunt :

hipoxemia,
hipercapnia,
acidoza,
febra,
 Din punct de vedere al modului de apariţie dispneea
poate fi:
 -Acută: inhalare de corp străin, laringită acută la copii,
pneumotorax spontan
 -Cronică – bronhopnnhopneumopatii cronice, emfizem
pulmonar, fibroze interstitiale difuze
 -Paroxistică – apare în accese, caracteristică astmului
bronşic
 După factorii declanşatori dispneea poate fi:
 de efort,
 ortopnee,
 expunere la alergeni sau particule iritante
 După intensitate dispneea poate fi:
 moderată,
 importantă
 severă
 In functie de conditiile de producere:

 Dispneea de efort : in IVS,simfize pleurale

extinse
 Dispneea de decubit (repaus)
 In functie de manifestarea in timp :
 Dispnee paroxistica (astm)
 Dispnee vesperala(IVS)
 Dispnee acuta (embolie ,obstructii ale cailor
respiratorii,pneumotorace)
 Dispnee cu evolutie lenta
Din punct de vedere al mecanismelor
fiziopatologice
: dezechilibru ventilaţie/perfuzie
: bloc alveolocapilar
: reducerea suprafeţei de difuziune
: ventilaţie hipodinamică
 dispneea poate fi de tip : obstructiv
: restrictiv
Dispneea cu rarirea frecventei respiratorii:
Bradipneea poate fi inspiratorie
expiratorie
mixta
Dispneea de tip obstructiv:
- apare secundar obstrucţiei incomplete a căilor
respiratorii mici sau mari.
 Bradipneea inspiratorie
A/Bradipneea inspiratorie apare ca urmare a
micsorarii considerabile a calibrului cailor
respiratorii superioare :(laringe, trahee, bronşii
mari)
Cauze :
 extrinsecă (guşă plonjantă, timom, anevrism
aortic, compresiune prin tumori şi adenopatii
mediastinale),
intrinsecă (corpi străini, edem glotic, tumori,
aspiraţie de secreţii sau sânge),
 funcţională ( spasm glotic, paralizie corzi
vocale).
 Pacietul adopta pozitia de ortopnee
 In inspir se aude « cornaj »
 Este profund si prelungit
 La inspectie se observa « tiraj » depresiunea
regiunilor supraclaviculare si sub
claviculare,epigastrica,jugulara,spatii
intercostale
 B/Bradipneea expiratorie apare cand obstacol la
nivelul bronhiolelor
 Obstrucţia căilor respiratorii mici apare în :
 bronşiolite, BPCO, astm bronşic şi
 este insotit de un zgomot expirator, şuierător,
prelungit, « wheesing »
 criza de astm bronşic

 Apare in cursul noptii,brusc

 Cu expir prelungit,zgomotos
 Pacientul adopta pozitia de ortopnee
 Initial prezinta tuse seaca ,
 apoi tusea devine cu expectoratie mucoasa ,de
aspect perlat
 Se asociaza cu anxietate,cianoza
 Mecanism triplu:

 Edem al mucoasei
 Hipersecretie de mucus
 Spasm al musculatorii
 Dispneea cu accelerarea frecventei respiratorii:

 Polipneea fiziologica
 Polipneea patologica
 Polipneea patologica
In boli ale aparatului respirator ce scad
amplitudinea miscarilor respiratorii:
 1/- alterarea funcţiei mecanice a complexului
sterno-costal (deformaţii toracice, spondilita,
torace senil, pareze ale muşchilor toracici) ;
 pleurite, fracturi costale, nevralgia intercostală
 2/In boli ale aparatului respirator care
micsoreaza suprafata respiratorie a plamanilor
 Cauze pulmonare –(duc la scăderea volumului
pulmonar şi a elasticităţii pulmonare)
 pneumonie, bronhopneumonie, infarct
pulmonar, edem pulmonar, emfizem
pulmonar, fibrotorax,Tbc
 Cauze pleurale – pleurezii, pneumotorax
 3/mobilitatea anormală a diafragmului:
paralizie de frenic,
tumori abdominale,
ascită,
obezitate
pneumoperitoneu
 boli febrile :
 Boli cardiovasculare ce duc la tulburari de hematoza
 Dupa hemoragii masive
in anemii exprimate
in intoxicatii cu oxid de carbon
 Cele două tipuri de dispnei se pot combina
între ele, această asociere reprezentând
dispneea mixtă care apare in boli ale traheei
(intrinseci/extrinseci)
 Dispneea cu modificarea ritmului respiratiei :

 Dispneea cu modificarea ritmului respiratiei:

 Ritm special : Cheyne stokes
: Kussmaul
: Biot
 Ritm variabil de la o examinare la alta in nevroza
1.Dispneea Cheyne-Stockes –
 creşterea pCO2 în sânge determină o hiperexcitaţie a
centrului respirator ce duce la creşterea frecvenţei şi
amplitudinii ventilatorii;
 hiperventilaţia determină eliminarea CO2 urmată de o
scădere a ritmului şi amplitutidinii ventilatorii până la apnee
ceea ce duce la creşterea pCO2 în sânge şi ciclul se repetă.
 Se manifestă prin cicluri de respiraţii crescendo-
descrescendo intercalate de perioade de apnee
 Frecventa atinge un maxim apoi scade pana la apnee
 poate să apară în : insuficienţa cardiacă stângă
: ateroscleroză,
: hemoragii cerebrale
: meningite
: in somn profund la varstnici
 2.Dispneea Küssmaul

2.Dispneea Küssmaul :este o bradipnee cu

respiratie in 4 timpi
 se caracterizează prin :
 respiraţii profunde, zgomotoase, cu remanenţa
în platou a inspirului, expir zgomotos şi pauze
lungi între ciclurile respiratorii
(9-10/respiraţii/min)
 2.Dispneea Küssmaul

Cauze :
 comele uremice,
 comele diabetice
 comele hepatice,
 in infecţii grave,
 in agonie
 in intoxicatia cu alcool metilic
3.Dispneea Biot –
 respiraţiile sunt de amplitudine egala ce
alterneaza cu apnee
 ciclul respirator desfăşurându-se la intervale
foarte lungi (5-30sec)
 3.Dispneea Biot
 apare în : tumori cerebrale,
: meningite,
: leziuni vasculare cerebrale.
 Are prognostic grav ,preterminal
 4/Dispneea din nevroze

 Are aspect polimorf

 Se modifica in timp scurt
 Este insotita de senzatia de « nod in gat »
 Dispare in somn sau daca i se distrage atentia
 Lipsesc semnele obiective de suferinta
cardiaca,pulmonara
 Apare dupa traume psihice
 Frecvent la femei
 DUREREA TORACICĂ:

Durerea toracică este un simptom tipic pentru

afecţiunile pulmonare dar poate apare şi în alte boli
care interesează :
 cutia toracică,
 coloana vertebrală şi abdomenul,
având o mare variabilitate în ceea ce priveşte
localizarea, debutul, caracterul,intensitatea,
circumstanţele de apariţie, cauzele,manifestari de
acompaniament.
 Durerea toracică de cauza parietala :

 -apare în :
afecţiuni ale pielii şi ţesutului celular
subcutanat,
nevralgii intercostale,
afecţiuni musculare,
afectiuni ale coloanei vertebrale şi
afectiuni ale glandei mamare.
 Celulita
– proces inflamator al ţesutului celular subcutanat,
manifestat prin eritem, durere, edem local.
Pleurodinia – durere vie, brutală, exagerată de
tuse, palpare sau mişcări, imobilizând toracele
poate fi însoţită de febră
trebuie diferenţiată de infarctul miocardic sau
de anevrism disecant
 Dermatomiozita
 se caracterizeaza prin eruptii cutanate cu caracter
polimorf
 Poate apare un edem dur si dureros la palpare
Fisuri si fracturi costale
 (pot fi insotite de cracmente lapalpare)
- Nevralgia intercostală –

 apare prin iritarea unui nerv intercostal şi este o durere vie

sau cu caracter de arsură.
 Apare de-a lungul unui traiect nervos şi
 este amplificată de tuse, mişcări bruşte, inspir profund şi
 mai ales de palparea punctelor de pe traiectul nervului –
punctele lui Valleix (parasternal, axilar median,
paravertebral).
Cauze : expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.
Neoplasme osoase primitive sau metastatice
 Durere continua,surda
 Boala din Bornholm (pleurodinie epidemica)
 Determinat de virusuri Coxsakie
 Caracterzat prin durere foarte vie,intensa la baza
toracelui
 Insotit de febra,cefalee
 Evolutie buna,in zile
Mialgia:
 este o durere surdă musculară având mai multe
cauze :
 procese inflamatorii locale,
 hematoame,
 dermatomiozită,
 traumatisme,
 trichinela, (insotita de edem
palpebral,febra,cefalee,eozinofilie)
-Durerea osoasă:
 apare prin procese patologice care interesează
periostul, bogat în terminaţii nervoase sau la
nivelul endostului.
 Apare in osteita,periostita,osteomielita
Sindromul Tietze :
 inflamaţia cartilajelor coastelor I, II, III şi rar
IV la extremitatea sternală care determină
durere aproape permanentă amplificată de
palpare
 Dureri de tip nervos radicular

apar în afecţiuni ale coloanei vertebrale ce determină

compresiuni ale rădăcinilor nervoase la nivel
vertebral :
 spondiloze,
 discopatii,
 Cancer vertebral si metastaze
 Tbc osos (morbul Pott)
 Spondilite nespecifice
 Tabes(meningo radiculita sifilitica)
 Dureri de tip nervos radicular

 osteomielită,
 tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori,
metastaze).
 Durerea porneşte de la nivelul coloanei şi iradiază
simetric, în centură, fiind amplificată de mişcări.
 Durerea toracica determinate de boli ale
aparatului respirator

 Durerea retrosternala (durerea traheobronşică)

: are caracter de arsură
: cu localizare retrosternala
: se întâlneşte în traheobronşitele acute
: este accentuata de tuse
Junghiul toracic:
- apare prin iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul
pleurei parietale,
- durere de intensitate mare, vie, comparată cu
"lovitura de pumnal",
- exagerată de tuse, strănut, palparea regiunii
dureroase,
 Junghiul toracic:

- însoţită de dispnee, îmbrăcând diverse aspecte în

funcţie de cauza care îl provoacă:
-in pneumonia francă lobară –
junghi violent, submamelonar,
instalat după frison unic,solemn
insotit de febră;
dispare în 2-3 zile
 Pleurezia « seaca » pleurita
 Avem durere foarte intensa,la intregul hemitorace
 Bolnavul este culcat pe partea sanatoasa
 Cand apare revarsatul durerea se estompeaza
 Pleurezia diafragmatica
 Durerea este violenta,in semicentura durere de tip
intercostal cu dureri la nivelul epigastrului,
abdomenului superior, în centură de-a lungul
ultimelor spaţii intercostale
 scizural
 durere de tip nevralgie frenică – cu durere pe
marginea trapezului, umărului stâng şi gâtului
:punctul scalenic
:punctele parasternale
:butonul Gueneau de Mussy
 Pleurezia interlobara :are traiect in « esarfa » pe
traiectul
 Pleurezia purulenta :
 junghi intens persistent si dupa formarea colectiei
 junghiul este însoţit de hiperestezie cutanată

 Pneumotorace:
 durere foarte violenta
 « lovitura de pumnal »
 Insotita de dispnee,anxietate,cianoza
 pneumotorax spontan :
apare brutal, după efort fizic sau tuse,
imobilizând bolnavul
se însoţeşte de dispnee marcată

pleureziile mediastinale :
 durere retrosternală
-tromboembolismul pulmonar –
durerea apare brusc, de intensitate mare,
însoţit de tuse seacă,
dispnee intensă cu polipnee,
cianoză, instalate brusc
se însoţeşte de spute hemoptoice, febră
apare in prezenta conditii emboligene
 -supuraţiile pulmonare gangrenoase –
dureri foarte intense şi persistente, ce preced deschiderea
procesului supurativ în bronhie

cancerul bronhopulmonar:
determina dureri cu caracter progresiv

-sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) –

junghi localizat la vârful plămânului.
 DUREREA DE CAUZĂ EXTRATORACICĂ:

1. cauză cardiacă :
cardiopatia ischemica cronica
angina pectorală,
infarctul miocardic acut,
anevrism disecant de aortă
junghiul atrial din stenoza mitrală
pericardita constrictivă
aortita luetică,
 Durere toracice in afectiuni esofagiene:
 Apar in esofagite
diverticulite
cancer esofagian
Insotite de tulburari de deglutitie si regurgitare
4.de cauză mediastinală :
mediastinita acută şi cronică,
emfizemul mediastinal,
apare prin ruperea unor bule de emfizem
insotit de cianoza si edem in pelerina
insotit de circulatie colaterala venoasa
2.de cauză abdominală :
hernia hiatală,
colecistita acută
abcese subfrenice
litiaza biliara
pancreatita
INSPECŢIA
Inspecţia generală:
Poate oferi date privind:
 atitudinea şi poziţia pacientului
 starea de nutriţie
 faciesul
 tegumentele şi mucoasele
 aspectul fanerelor
 modificări ale sistemului osteo-articular
 tulburări neurologice
Atitudinea şi poziţia – oferă date privind poziţia
pacientului în anumite boli respiratorii.
 Este vorba de poziţia ortopneică şi de anumite
poziţii antalgice.
Poziţia ortopneică denotă o tulburare a funcţiei de
hematoză în sensul scăderii ei, cauza fiind respiratorie
sau cardio-vasculară.
Cauzele acestei poziţii:
-astm bronşic
-pleurezie masivă
 -edem pulmonar acut noon-cardiogen
-infarct pulmonar
-pneumonie, bronhopneumonie
-pneumotorax
-neoplasm bronhopulmonar cu obstrucţie
importantă
-insuficienţă cardiacă stângă sau globală
Poziţiile antalgice cele mai frecvent înâlnite
sunt:
-pe partea bolnavă în caz de pleurezie masivă
-pe partea sănătoasă în caz de pleurită sau
cortico-pleurită
-poziţii de drenaj al bronşiilor în caz de
bronşiectazii sau bronşite cronice
 Starea de nutriţie

Starea de nutriţie – relevă răsunetul general al

afecţiunilor respiratorii asupra organismului.

Este vorba de prezenţa unor boli grave

precum: TBC,
: neoplasm bronho-pulmonar, etc.
Faciesul
poate oferi date importante despre prezenţa unor boli
respiratorii cum ar fi:

 facies vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe

fond febril, care apare în pneumonia francă lobară
(semnul Jaccoud - hiperemie de aceeaşi parte cu
pneumonia).
 facies palid, aşa zisul „facies veneţian” tipic
altă dată pentru TBC
 sau în faze avansate cu facies palid-gălbui,
hectic,supt, cu ochi înfundaţi în orbite, cu
cearcăne dar cu pomeţi roşii („trandafirii
cimitirului”).
 facies cianotic – mai ales a buzelor, pomeţilor
şi a vârfului nasului –
 denotă o afecţiune gravă pulmonară
(bronhopneumonie, pneumonie masivă, BPCO
avansat, neoplasm pulmonar,etc.)
 sau un cord pulmonar cronic.
 facies cianotic-negru „blue-bloatter”
apare la bronşiticii cronici sau în sindromul
mediastinal

 facies „pink-puffer” tipic pentru emfizematoşi

Examenul tegumentelor şi mucoaselor – relevă
modificările descrise la facies la care se mai
adaugă herpesul labial caracteristic în
pneumonii virale sau în pneumonia francă
lobară.
 Nu trebuie uitată examinarea tegumentelor
de la membrele inferioare tipice pentru cordul
pulmonar cronic.
 Examenul fanerelor –
: poate decela modificări de tipul degetelor
hipocratice (« în sticlă de ceas « )
: tipice pentru BPCO,
procese pulmonare cronice,
neoplasm pulmonar, etc
 Examenul sistemului nervos şi osteoarticular
 poate releva:
: dureri şi tumefieri articulare, frecvent
paraneoplazice (osteoartropatia pneumică),
: nevralgia de plex brahial, asociată cu ptoză
palpebrală şi inegalitate pupilară, caracteristică
pentru sindromul Pancoast –Tobias sau rar, în
TBC apical.
 Topografia toraco-pulmonară

Aceasta se bazează pe noţiunile de anatomie pentru a

putea raporta orice modificare la nivelul zonelor
topografice toracice.
O linie arbitrară care trece prin mediana sternului şi
apofizele spinoase împart toracele în 2 hemitorace,
stâng şi drept.
Fiecare este împărţit apoi de linii verticale în 3 feţe:
anterioară, laterală şi posterioară.
 Faţa anterioară

este delimitată de linia medio-sternală, linia axilară

anterioară şi claviculă, prin care trece şi linia medio-
claviculară.
Aceste repere împart hemitoracele anterior în:
 fosa supraclaviculară (delimitată de claviculă,
marginea m. trapez şi m. sternocleidomastoidian
 fosa subclaviculară (delimitată de claviculă, stern, m.
deltoid şi pectoralul mare)
 spaţiile intercostale:
se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numără
coastele oblic de sus în jos şi în afară, spaţiul II fiind
imediat sub coasta ce se inseră pe unghi.
 spaţiul care se delimitează între o linie curbă cu
concavitatea în jos pornind de la coasta a VI-a până
la extremitatea anterioară a coastei a IX-a, având în
jos rebordul costal, este denumit spaţiul Traube.
 La acest nivel se proiectează marea tuberozitate a
stomacului şi corespunde fundului de sac costo-
diafragmatic stâng.
 Faţa posterioară

este delimitată de linia vertebrală, ce trece prin apofizele

spinoase şi linia axilară posterioară;
linia scapulară, ce trece prin marginea internă a
omoplaţilor, linia care uneşte spinele omoplaţilor, pe
orizontală şi alta care uneşte vârfurile lor, împart această
faţă în:
 fosa supraspinoasă sau suprascapulară, denumită zona de
alarmă a lui Chauvet
 fosa subspinoasă, interscapulovertebrală şi externă
 regiunea subscapulară, sub vârful omoplaţilor
Faţa laterală, delimitată de cele două linii
axilare, anterioară şi posterioară, străbătută de
linia axilară mediană reprezintă de fapt axila.

 Această faţă are importanţă în examenul

plămânului drept, la nivelul ei fiind proiectat
lobul median.
 Vârful plămânului are proiecţie anterioară la nivelulnivelu
spaţiului supraclavicular iar posterior, în porţiunea internă a
fosei supraspinoase.

Modificări patologice ale toracelui se referă la:

modificări ale peretelui toracic

modificări de formă ale toracelui
modificări ale dinamicii respiratorii
 Modificări ale peretelui

1. se referă la apariţia pe torace a:

 circulaţiei superficiale colaterale, care apare în caz
de compresiune pe vena cavă superioară (sindrom
mediastinal prin tumoră, guşă, adenopatii);
 pitiriazis versicolor, micoză sub formă de pete
maronii, ce însoţeşte frecvent bolile pulmonare cu
transpiraţii abundente, ca în TBC;
 erupţii veziculare pe traiectul nervilor intercostali,
tipice pentru zona zoster.
1.Tot la inspecţia toracelui se pot vedea :
bombări sau retracţii localizate.
 Bombări unilaterale pot fi date de: lipoame,
empiem, pleurezii bazale, pneumotorax.
 Retracţiile pot fi date de cicatrici
postoperatorii pe torace: lobectomii sau
pneumectomii vechi ( pentru TBC frecvent),
traumatisme toracice, etc.
Modificări de formă a toracelui
pot fi: congenitale sau dobândite,
: simetrice sau asimetrice.
A. Congenitale:
a. Simetrice:
-torace alungit, longilin care are coastele oblice,
unghi epigastric ascuţit, clavicule proeminente, coasta
a X-a flotantă.
-torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate,
unghi xifoidian obtuz, panicul adipos exagerat.
b. Asimetrice:
-torace cifotic sau cifo-scoliotic
 B. Dobândite

a. Simetrice:
-torace astenic – alungit, cu diametre micşorate,
mai ales cel antero-posterior, umeri coborâţi, fose
supraclaviculare adâncite, unghi xifoidian ascuţit,
scapule ridicate (scapule alatae); frecvent la boli
comsumptive gen TBC, neoplasm pulmonar
-torace rahitic – asemănător celui astenic dar cu
proeminenţa sternului, în carenă, prezenţa de mătănii
condro-sternale ce apare după rahitism în copilărie
 -torace emfizematos –
opus primelor, cu aspect globulos,
prin creşterea diametrelor, mai ales a celui A/P,
dând aspectul de butoi;
gât scurt, înfundat în torace,
fose supraclaviculare pline,
coaste orizontalizate,
unghi xifoidian obtuz,
ampliaţii reduse;
este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz.
-torace conoid – sau piramidal sau în clopot,
apare dilatat la bază prin prezenţa de
: ascită
: hepatosplenomegalie
: sarcină
-torace infundibuliform – cu stern înfundat în
porţiunea inferioară, chiar cu scobitură plinia
sternală, mai este denumit torace „de pantofar”
 b. Asimetrice, prin bombări sau retracţii
unilaterale
(corp străin, tumoră, )
 3.Modificări de dinamică respiratorie

-prin care urmărim tipul de respiraţie al individului

 Normal, femeile au o respiraţie de tip costal

superior
 bărbaţii şi copiii, tip costal inferior
-Frecvenţa respiratorie este de 16- 18 resp./min.,
raportul între durata inspiraţiei şi cea a
expirului fiind de 1/3.
Peste 20 resp/min se numeşte polipnee iar sub
16, bradipnee.
 -Tot la inspecţia toracelui se poate vedea dacă
ampliaţiile sunt simetrice, bilateral
Diminuarea sau abolirea la o bază relevă:
 pleurezie masivă, pneumonie, pneumotorax, tumori
sau chiste mari bazale, etc.

 - prezenţa tirajului, care apare:

1. simetric bilateral în caz de obstrucţie pe laringe sau
trahee
2. Apare unilateral, prin obstrucţia unei bronşii
principale
 PALPAREA

Palparea completează datele obţinute prin inspecţie

aducând informaţii care elucidează mai uşor diagnosticul.
Ea vizează palparea:
peretelui toracic,
palparea vârfurilor şi bazelor plămânului,
palparea plămânului (adică a freamătului pectoral)
 Palparea toracelui se face :
cu pacientul în poziţie şezândă, prin aplicarea feţei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate
feţele, succesiv şi simetric
a. -conformaţia toracelui cu bombări, dilatări,
retracţii
1. -starea tegumentelor: temperatură, troficitate,
umiditate, edeme, lipoame, tumori etc.
2. -starea musculaturii şi a integrităţii
sistemului osteo-articular toracic
3. -prezenţa durerii la palparea spaţiilor
intercostale (nevralgii), a articulaţiilor
condro-sternale (S. Tietze)
 prezenţa frecăturii pleurale care apare în
condiţiile prezenţei între cele 2 foiţe pleurale a
unui esxudat fibrinos
 senzaţia tactilă este cea dată de frecarea unei
bucăţi de mătase sau a unei meşe între degete
 caractere:
 apare în ambii timpi ai respiraţiei şi
 se accentuează la la apăsarea cu stetoscopul
sau la amplificarea inspirului
 dispare în apnee
 dispare la apariţia colecţiei pleurale
Ea poate reapare la resorbţia colecţiei
 Palparea mişcărilor respiratorii începe cu
palparea vârfurilor, prin aplicarea mâinilor
examinatorului în fosele supraclaviculare rugând
pacientul să inspire profund
 Apoi palmele coboară la ambele baze, pacientul
trebuind să inspire profund
 În acest mod avem date despre amplitudinea,
simetria şi frecvenţa mişcărilor respiratorii

 Reducerea ampliaţiilor la vârf

: apare unilateral, în tumori sau procese TBC
de vârf sau
: apare bilateral în emfizemul pulmonar
 Ampliaţiile apar reduse la baze:

1. -bilateral, simetric, în emfizemul pulmonar difuz

2. -unilateral în:
-obstrucţia bronşiei principale;
-procese parietale imobilizante (paralizia
muşchilor respiratori, nevralgie
-procese pleurale: pneumotorax, colecţie
lichidiană, pahipleurită bazală, tumoră pleurală
mare,
-procese parenchimatoase: tumoră sau
pneumonie masivă bazală
  Palparea freamătului pectoral se realizează :
prin aplicarea succesivă a palmei pe toracele
bolnavului, simetric, bilateral,
în timp ce pacientul spune cu aceeaşi voce, clar,
bine articulat „33”
 Datorită faptului că sunetul se transmite de la
corzile vocale prin căile aeriene, prin
parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de
rezonanţă) până la peretele toracic,
examinatorul va simţi o senzaţie tactilă care se
numeşte freamăt pectoral sau vibraţie vocală
 Accentuarea freamătului pectoral

apare în:
-procese de condensare cu bronşie liberă:
: pneumonie,
: bronhopneumonie
: infarct pulmonar
: tumoră pulmonară
 Accentuarea freamătului pectoral

procese cavitare cu bronşie liberă:

: caverne TBC
: abces pulmonar sau chist hidatic golite (cavitatea
trebuie să aibe diametru minim de 6 cm., pereţi
elastici şi să fie situată la mai puţin de 6 cm de perete)
 Accentuarea freamătului pectoral

 zonele de supleanţă ale plămânului din vecinătatea unui

proces patologic întins, care prezintă o hiperventilaţie
compensatorie:
: pleurezii
: pneumonii masive
 Diminuarea freamătului pectoral

apare în:
-procese de condensare masivă, care comprimă
incomplet bronşia principală
-scăderea elasticităţii parenchimului pulmonar
din emfizemul pulmonar
-interpunerea de aer sau lichid în cantitate mică
la nivelul pleurei
Abolirea freamătului pectoral apare în:

 -afecţiuni ale laringelui cu afonie

 -obstruare completă a bronşiei, intrinsec sau
extrinsec prin compresiune
corp străini
neoplasm bronşic
adenopatii sau tumori compresive
 -prezenţa de aer sau lichid pleural în cantitate
mare (pneumotorax, pleurezii masive)
 PERCUŢIA

 Percuţia este metoda care completează şi mai

bine un diagnostic de supoziţie
 ea folosind tehnica lovirii peretelui toracic
digito-digital, pentru obţinerea unor sunete
care reprezintă vibraţiile combinate ale
peretelui toracic, plămânului şi conţinutul aeric
al acestuia
 PERCUŢIA

La aceste sunete se vor aprecia:

 intensitatea, (care depinde de puterea loviturii
percutorii, de grosimea peretelui toracic)
 tonalitatea
 timbrul
 Percuţia se face cu pacientul în ortostatism sau
în şezut, pe pat, pentru feţele posterioare şi
mediană şi, culcat pe spate sau în şezut, pentru
faţa anterioară
 Pentru percuţia feţelor laterale pacientul va
ţine mâinile pe cap, cu braţul depărtat de corp
 Pacientul respiră uniform, liniştit, cu gura
deschisă
 Percuţia se va face simetric, bilateral, de sus în
jos
 Percuţia vârfurilor plămânilor se face
prin percuţia pe marginea superioară a
trapezului, delimitând bandeletele Krőnig,
zone de aprox. 4-6 cm, depinzând de
capacitatea respiratorie a bolnavului.
 Acestea pot fi lărgite în emfizem sau
micşorate, în procese de condensare de
vârf(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize).
 Percuţia bazelor se face de sus în jos pe liniile topografice,
situându-se la nivelul apofizei spinoase T11, paravertebral,
la nivelul coastei a X-a pe linia scapulară, coasta a IX-a pe
axilara posterioară, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta
a VII-a pe axilara anterioară.
 Curbele descrise diferă de la stânga la dreapta din cauza
prezenţei ficatului în dreapta şi de spaţiul Traube, în stânga.
 Manevra Hirtz – reprezintă metoda prin
care se pune în evidenţă amplitudinea
respiratorie a unui individ, adică mobilitatea
diafragmului.
 Se face percuţia bazei punând bolnavul să
inspire profund, să ţină puţin aerul până se
percută, după care se percută în expir profund.
 În mod normal această manevră determină o
mobilitate a diafragmului pe o arie de aprox.
4-6 cm, ea fiind mai mică la femei şi mai mare
la sportivi
 Limita inferioară poate fi ridicată în caz de
sarcină, ascită, meteorism şi poate fi coborâtă
în emfizem, astm bronşic în criză
 Percuţia plămânului normal produce un sunet sonor,
relativ jos ca înălţime, întins pe toată aria pulmonară

 La percuţia plămânului anterior se ţine cont de

prezenţa matităţii cardiace în stânga precum şi de
delimitarea spaţiului Traube
 Modificările sonorităţii pulmonare constau în:
 submatitate
 matitate
 hipersonoritate
 timpanism
-Submatitatea, matitatea
pulmonară( diminuarea sau abolirea
sonorităţii) apar in:
1. -prin modificări la nivelul peretelui toracic:
obezitate, edem, tumori
2. -prin modificări patologice la nivelul
parenchimului pulmonar care duc la
diminuarea sau dispariţia aerului din plămâni
 acestea pot fi cauzate de:
 atelectazie pulmonară,
: prin obstrucţia, (fie prin corp străin sau
tumoră endobronşică )
: sau prin compresiunea extrinsecă (prin
adenopatii sau tumori pe bronşie,) cu
colabarea parenchimului respectiv;
 procese de condensare pulmonară
 de tip inflamator (pneumonii, bronhopneumonii,
abces pulmonar, TBC)
 sau neinflamator (edem pulmonar acut, infarct
pulmonar, fibroză pulmonară, tumoră
pulmonară)
Topografia modificărilor matităţii pulmonare depinde
de evoluţia fiecărei boli şi de caracteristicile ei.
Iată câteva exemple:

 -în bronhopneumonie, focarele de condensare sunt

dispuse pe ambii plămâni, fiind de forme şi
dimensiuni diferite
 -în pneumonia bacteriană, procesul cuprinde de
obicei un lob
 -în TBC pulmonar este prins frecvent vârful
plămânului(TBC apical)
 în chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumoră, cavernă
neevacuata, matitatea este suspendată şi intensitatea
depinde de profunzimea locului faţă de peretele
toracic
 -în edemul pulmonar acut, apar zone de submatităţi
sau matităţi de la baze spre vârf în funcţie de gradul şi
evoluţia bolii
 Matitatea din afecţiunile pleurei poate prezenta
multiple variante în funcţie de procesele patologice şi
intricările lor.
 Simfizele, tumorile dau matităţi delimitate, la baze
 Prezenţa de lichid însă depinde de tipul de revărsat
pleural, dacă este de tip inflamator sau, nu;

 dacă percuţia se face înainte sau după toracenteză, când

poate pătrunde aer şi apare hidro sau pio pneumotorax.
 Matitatea in pleurezie

 Devine accesibil daca depaseste 200 ml

 In colectiile pleurale mijlocii :
apare limita superioara ca o linie curba parabolica
linia lui Damoiseau(curba in « S » a lui Garland
 In colectiile mari limita superiora devine orizontala
: matitatea devine « rezistenta »
 In pleurezie limita superioara nu se modifica cu
pozitia datorita aderentelor
 In vecinatatea colectiilor voluminoase parenchimul
este relaxat si prezinta la percutie un sunet de
timpanism (skodism)
 Vindecarea cu sechele poate determina mentinerea
unei matitati
 Matitatea in hidrotorace

: este bilaterala
 : apare in insuficienta cardiaca
sindroamele nefrotice
: este dispusa bazal
: limita superiora este orizontala dar se modifica cu
pozitia
 Matitatea in hemotorace
 :
: apare in traumatisme toracice
anevrism aortic perforat
sindroame hemoragipare
in tratamentul cu anticoagulante
in erori de punctie pleurala
 Matitatea in sero sau
piopneumotorace
 Piopneumotoracele apare in traumatisme toracice
 Matitatea este bazala cu limita superiora orizontala
 Limita superiora nu se modifica cu pozitia
 Deasupra matitatii avem timpanism
 Matitatea in pahipleurita

 Consecinta unei inflamatii,cu aparitia unui tesut

vascularizat
 Apare o matitate cu margini neregulate
 Matitatea in pneumonie

 Exudatul inflamator inlocuieste aerul din alveolele

pulmonare
 Apare accentuarea freamatului pulmonar
 Matitatea nu se modifica cu pozitia
 In pneumonia centrala nu se percepe la percutie
matitate
 In pneumonia masiva (exudatul umple si bronhia de
acces)
: la percutie avem o matitate « rezistenta »
 Matitatea in atelectazia
 Matitatea in atelectazia pulmonara de evacuare
de rezorbtie
 Datorita relaxarii tesutului pulmonar inainte de
aparitia matitatii la percutie obtinem hipersonoritate
si timpanism
 Matitatea in infarctul pulmonar
 Augmentarea sonoritatii pulmonare
 Apare in emfizemul pulmonar
astm bronsic (in criza)
EPA
 Hipersonoritate limitata apare :
: in vecinatatea unor colectii masive,tumori
: in faza initiala de obstructie a unei bronsii
: in pneumotorace,ascita voluminoasa
 Timpanismul
 Se obtine la percutia tesutului pulmonar relaxat
la percutia unei cavitati
 Skodism :apare la percutia tesutului pulmonar
relaxatdin vecinatatea unei colectii masive,tumori
 Sunet timpanic obtinut asupra cavitatilor
: Cavitati accesibile percutiei
: Cavitati golite partial
: Bronhia de acces libera
: Dimensiuni 4/5 cm
 Sunet timpanic in caz de pneumotorace
bronsiectazie
 Ascultatia aparatului respirator
1/ Respiratia fundamentala este formata din :
: suflu tubar
: murmur vezicular
2/ zgomote supraadaugate : raluri
:frecatura pleurala
 Suflu tubar fiziologic

 Se aude la nivelul laringelui

traheei
portiunii superioare a sternului
interscapular
 Murmur vezicular este un zgomot bronhioalveolar
 Murmur vezicular(modificari patologice)

 Murmur vezicular de intensitate crescuta

la plamanul sanatos prin hiperactivitate
compensatorie(in colectii pleurale
mari,pneumotorace)
 Murmur vezicular diminuat
in colectii pleurale cu lichid in strat subtire
in emfizemul pulmonar
 Murmur vezicular diminuat

 in obstruarea partiala a unei bronsii in

: cancer bronhopulmonar
: corpi straini
: crup
 Daca bolnavul respira superficial datorita durerii
 Murmur vezicular abolit

 Apare in colectii pleurale voluminoase

in pneumotorace masiv
in pneumonia masiva
in pahipleurita
in obstruarea completa a cailor
respiratorii(princancer,corp strain, compresie
extrinseca)
 Murmur vezicular inasprit
 Apare in bronsiolita
asupra tesutului pulmonar relaxat

 Murmur vezicular cu expir prelungit

cei doi timpi ai respiratiei se egaleaza
apare in bronsiolita
astm bronsic
emfizem pulmonar
 Respiratia sacadata apare in nevralgia
intercostala,pleurita,fracturi costale
 Suflu tubar patologic

Suflul tubar patologic apare:

 la nivelul tesutului pulmonar condensat

 deasupra unei cavitati superficiale cu bronhia de
acces libera
 tesut pulmonar condensat apare in :
pneumonia lobara
infarct pulmonar
atelectzie
tumori pulmonare
TBC forma infiltrativa
 Este un suflu de intensitate mare,tonalitate joasa,cu
timbru aspru
 nu apare in pneumonia centrala(nu se transmite)
 nu apare in pneumonia masiva

 Suflul cavernos:
 Se aude deasupra cavitatilor mai mari de 5 cm
 Cavitate golita partial
 Bronhia de acces libera
 Tesut densificat in jur
 Suflul cavernos:

 Se percepe in : abces pulmonar

: chist hidatic deschis in bronhii
: TBC
: cancer abcedat si evacuat
: bronsiectazie
 Zgomote supraadaugate

 Ralurile sunt zgomote conditionate de prezenta unor

secretii patologice
 Raluri uscate
umede
Ralurile uscate se formeaza in bronhii datorita prezentei
de secretii patologice
 Se aud in ambele faze ale respiratiei
 Ralurile ronflante sunt raluri uscate formate in
bronsiile mari
: seamana cu « sforaitul »unui om
: au tonalitate joasa
 Ralurile sibilante se formeaza in bronhiile mici
: seamana cu « suieratul » vantului
: au tonalitate inalta
 Ralurile ronflante se aud primele in inspir ,apoi se
aud ralurile sibilante
 Ralurile uscate apar in : bronsite acute
: bronsite cronice
: astm bronsic
: bronsiectazie
 Ralurile umede se clasifica : crepitante
: buloase
: cavernoase
 Ralurile crepitante
: se aud in inspiratie
: sunt raluri alveolare
: seamana cu zgomotul produs de frecarea unor suvite
de par langa ureche
 Caractere acustice ale ralurilor crepitante :
: sunt fine
: au volum mic
: sunt egale si numeroase
: se aud numai in inspir
 Cauze :
: pneumonia lobara (raluri de inducere )
(raluri de rezorbtie ,de reintoarcere )
: bronhopneumonie
: EPA
: infarct pulmonar
: dupa hemoptizie
: insuficienta cardiaca (raluri de staza )
: decubit dorsal prelungit (crepitante de decubit )
 Ralurile buloase (umede) se produc prin spargerea
bulelor de aer
 Caractere : sunt inegale
: sunt discontinue
: se aud in ambele faze ale respiratiei
: se modifica de la o examinare la alta
: pot dispare dupa tuse
 Ralurile buloase se impart in :
1/ raluri buloase mari
2/ raluri buloase mijlocii
3/ raluri buloase mici
 Ralurile buloase mari : sunt rare
: au durata lunga
: apar in bronsiectazie
 Ralurile buloase mijlocii apar in :

: bronsita acuta
: bronhopneumonie
: bronsiectazie
 Ralurile buloase mici (fine ) sunt raluri subcrepitante
: se aud in ambele faze ale respiratiei
:apar in : bronhopneumonie
: pneumonia lobara
: EPA
: bronsiolita
 Ralurile cavernoase
 Sunt raluri buloase de calibru mare care se
formeaza intr o cavitate
: sunt raluri mari
: sunt raluri de tonalitate joasa,cu timbru metalic
 Cauze : bronsiectazue
: EPA
: abces pulmonar
: chist hidatic excavat
 Frecatura pleurala

 Este un zgomot supraadaugat datorat unui exudat

fibrinos pleural
: Se aude in ambele faze ale respiratiei
: au caracter discontinuu
: nu se modifica dupa tuse
: se aud mai bine daca se apasa stetoscopul pe torace
 Investigatii complementare

 Examen radiologic : radioscopia pulmonara

: radiografia pulmonara
: tomografia pulmonara
: bronhografia
: angiopneumografia
 Scitigrafia pulmonara
 Bronhoscopia
 Tomografia computerizata
 RMN
 Punctia pleurala
 Punctia pleurala

 Scop diagnostic : confirma prezenta lichidului

: punctia biopsie
 Scop terapeutic : evacuator
: introducere de aer /medicamente
 Contraindicatiile punctiei pleurale :
: stare generala alterata
: infectii ale peretelui toracic
: sindrom hemoragipar
: suspiciune de chist hidatic
 Tehnica punctiei pleurale :
: se obtine consimtamantul
: prevenirea socului pleural cu atropina
: se dezinfecteaza cu alcool iodat
: se face anestezia cu xilina
: se patrunde cu acul pe deasupra coastei in plina
matitate,perpendicular pe peretele toracic
: se aspira in seringa
 Inccidente si accidentele punctiei pleurale :
: punctia alba
: lezarea pachetului vasculonervos
: ruperea acului
: pneumotorace
: soc pleural
: embolia gazoasa
: EPA « ex vacuo »
 Examenul lichidului pleural : macroscopic
: fizico chimic
: microscopic
:bacteriologic
 Examenul macroscopic al lichidului pleural :
: culoare
: aspect
: continut si consistenta
 Lichid pleural seros
 Lichid pleural hemoragic
 Lichid pleural purulent
 Lichid pleural chilos si chiliform
 Lichid pleural seros(serofibrinos)
: culoare galbena,clar,transparent
: dupa natura poate fi : exudat
: transudat
 Lichid pleural seros exudat apare in pleurezii
Tbc
cancer
boli de colagen
afectiuni subdiafrgmatice
 Lichid pleural seros de tip transudat apare in :
: insuficienta cardiaca
: sindrom nefrotic
 Lichid pleural hemoragic apare in :
: Tbc pleurala
: infarct pulmonar
: cancer
: sindrom hemoragipar
: traumatisme toracice
 Lichid pleural purulent
: culoare galben/verzuie
: consistenta cremoasa
: apare in septicemii
pleurezia purulenta
 Lichid pleural chilos
: apare in traumatisme toracice
in obstructii neoplazice

 Lichid pleural chiliform

: apare prin degenerescenta grasoasa a celulelor
 Examenul fizico chimic
 Reactia Rivalta cu ac. acetic glacial
 In exudat reactia Rivalta pozitiva
densitate > 1018
continut de proteine >3 gr
 In transudat reactia Rivalta negativa
densitate < 1018 %
continut de proteine < 3 gr %
 Examenul microscopic/citologic

 Examenul microscopic/citologic
: coloratia cu albastru de metilen
: coloratia May Grùnwald Giemsa
 Pleurezii limfocitare apar in : viroze
: boala Hodgkin
: Tbc
 Pleurezii bacteriene in pleurezia
para/metapneumonica
 Pleurezia cu eozinofile
 Pleurezia cu eozinofile apare in :
: Tbc
: astm bronsic
: parazitoze
: pancreatite
 Pleurezia cu celule tumorale
 Examenul bacteriologic
: se face prin examen pe lama
prin examen pe medii de cultura
: coloratia Ziehl Neelsen
: mediu Lowenstein
: inoculare la cobai
 Probe functionale respiratorii

 Masurarea volumelor pulmonare :

A/ Capacitatea vitala este formata din:
1/ volumul curent
2/ volumul inspirator
3/ volumul expirator de rezerva
 1/ volumul curent este aerul eliminat in expir
VC de 500 ml
2/ volumul inspirator de rezerva
VIR de 2000 ml
3/volumul expirator de rezerva de 1500 ml
 A/ Capacitatea vitala
 B/ Volumul rezidual
 C/ Capaciatea pulmonara totala
 Debitele ventilatorii sunt formate din :
1/Debit ventilator de repaus(aer ventilat pe minut)
determinat spirografic
creste cu frecventa
2/Volumul expirator maxim/secunda
VEMS
 Indicele Tiffeneau : VEMS/CV x100
3/Debit ventilator maxim
4/Test cu acetilcolina
 SINDROAME CLINICE IN AFECTIUNI
ALE APARATULUI RESPIRATOR
Clinic:
Percutie:submatitate
Ascultatie:respiratie suflanta
:raluri crepitante si subcrepitante
:raluri ronflante si sibilante
Laborator:VSH,leucocitoza
Rx:opacitati rotunde cu contur estompat
SINDROMUL BRONSITIC
Apare in bronsita acuta
bronsita cronica
astm bronsic
bronsiectazie
 BRONSITA ACUTA
 Simptome:
Tuse seaca
arsuri retrosternale
dispnee
tuse productiva(mucoasa,mucopurulenta)
 Semne: febra moderata/subfebrilitati
 Inspectie N
 Ascultatie:
murmur vezicular prelungit(bronsita spastica)
raluri ronflante si sibilante
Exam sputei:sputa mucopurulenta
Rx pulmonar:desen bronsic accentuat
 BRONSITA CRONICA

 Simptome:
 Tuse accentuta dimineata
 Expectoratie in cantitate mica mucopurulenta
 Murmur vezicular diminuat,expir prelungit
 Raluri ronflante si sibilante
 Rx
 ASTM BRONSIC INFECTO ALERGIC

 Simptome:
 Criza de dispnee paroxistica nocturna
expiratorie
 Respiratie suieratoare (wheesing)
 Tuse seaca,apoi cu expectoratie mucoasa cu
aspect perlat
 Semne:
 Ortopnee
 Usoara cianoza
 Agitatie psihomotorie
 Exam.obiectiv:
Bradipnee expiratorie
torace in inspir,dilata cu mobilitate redusa
freamat pectoral diminuat
hipersonoritate pulmonara
murmur vezicular cu expir prelungit
raluri ronflante si sibilante
 Sputa perlata sau mucoasa
contine cristale Charcot Leiden
spirale Curshman
eozinofile
 BRONSIECTAZIE
 Def.:Dilatare partiala/generala a bronsiilor
 Semne:
Dispnee
tuse cu expectoratie sero/muco/purulenta
abundenta matinala(toaleta bronsica matinala)
febra
cianoza
degete hipocratice
 ASTM BRONSIC INFECTO
ALERGIC
 Semne:
Hipersonoritate pulmonara
Murmur vezicular inasprit
 Raluri ronflante,raluri buloase mari
 Sputa
 Rx:bronhoscopie,bronhografie(aspect de
« arbore cu crengi uscate »)
 SINDROM MEDIASTINAL

Cauze:
adenopatii mediastinale(TBC,Hodgkin)
tumori
gusa retrosternala
anevrism aortic
 Simptome
 :Simptome ale bolii de baza+simptome date
de compresiuni pe organele invecinate
dispnee
tiraj
cornaj
tuse seaca chinuitoare
disfonie
voce bitonala
durere supraclaviculara
sughit
 Semne:

nevralgie frenica
cianoza si edem in pelerina
circulatie venoasa colaterala toracica
hidrotorace drept
disfagie
regurgitare prin compresiune pe esofag
Sindrom Claud Bernard Horner
matitate deasupra manubriului sternal
 Examinari complementare
 :
Radioscopie
Tomografie
Pneumo/mediastinografie
Examen baritat al esofagului
biopsie ganglionara
 SINDROMUL DE CONDENSARE
PULMONARA
 Boli ale aparatului respirator care determina
scaderea continutului aerian prin:infiltrat
bronho alveolar(exudat in
TBC,pneumonie,bronhopneumonie)
:tumori(cancer bronho pulmonar)
:atelectazie
 Examen obiectiv
Palpare:freamat pectoral accentuat
Percutie:matitate/submatitate
Ascultatie:suflu tubar patologic
Conditii:procesul sa fie extins,
sa fie superficial
bronhia de acces sa fie libera
 PNEUMONIA FRANCA LOBARA
determinata de Pneumococ
Stadii:de congestie
:de hepatizatie rosie/cenusie
:rezorbtie
 Simptome:
 Debut brusc cu febra/frison
junghi toracic
tuse seaca ce devine
productiva cu expectoratie ruginie
stare generala alterata
 Semne:
Facies vultuos cu herpes nasolabial
Febra continua
Transpiratii
oligurie
 Ex.obiectiv:
Tahipnee
scaderea amplitudinii miscarii
hemitoracelui
asincronism respirator
freamat pectoral accentuat
submatitate/matitate cu hipersonoritate si
skodism
 Ascultatie:
 In faza de congestie
:murmur vezicular inasprit/respiratie
suflanta
:raluri crepitante de inducere
In faza de hepatizatie:
:suflu tubar patologic
In faza de rezorbtie
:suflu tubar patologic
:raluri crepitante de reintoarcere
 PNEUMONIA FRANCA LOBARA
CENTRALA
 Semne:
nu avem junghi toracic
fara semne obiective ale sindromului de
condensare
sputa caramizie
Ex.Radiologic
 PNEUMONIA MASIVA
Def:
exudat masiv in alveole si bronhia de acces
Palpare: Freamat pectoral diminuat/silentiu
respirator
Percutie:matitate cu caracter de rezistenta
Rx:
Ex.complementare:VSH,leucocitoza,
 BRONHOPNEUMONIA
 Def:multiple focare de condensare ce alterneaza cu
zone normale
 Clinic:dispnee accentuata
:expectoratie muco purulenta
:febra
:cianoza
:tahicardie
 INFARCT PULMONAR
 Def:leziune a parenchimului pulmonar tributar
unei artere pulmonare unde circulatia este
intrerupta(se produce o infiltrare cu transudat)
 Debut brusc/brutal cu junghi toracic foarte
intens
 Dispnee accentuata
 Tuse seaca urmata de expectoratie brun inchisa
vascoasa,aderenta,neareta
 Cianoza
 Hemoptizie
 Anxietate
 Febra
 Percutie:matitate/submatitate
 Ascultatie:respiratie suflanta
:raluri crepitante
:frecatura pleurala
 Reprezinta o posibila coplicatie a
tromboflebitei membrelor inferioare sau a
insuficientei cardiace
 Diagnostic:Rx
 TUMORI PULMONARE(CANCER
BRONHO PULMONAR
 Inlocuirea tesutului parenchimatos cu tesut
densificat
 Debut:insidios,la varstnici,la fumatori
:dureri toracice cu caracter progresiv
:dispnee
:tuse seaca ce poate deveni
productiva(expectoratie sanghinolenta »peltea
de coacaze »)
 Inapetenta
 Scadere in greutate,emaciere
 Alterarea starii generale
 Febra neregulata
 Tegumente palid teroase
 Sindromul Pancoast Tobias
 Inspectie:bombarea toracelui
:scaderea amplitudinii miscarilor
respiratorii cu asincronism respirator
Palpare:freamat pectoral accentuat(daca
bronsia de acces este libera)
:freamat pectoral diminuat(bronhia de
acces obstruata)
Percutie:matitate/submatitate
Ascultatie:hipersonoritate/skodism in jurul
zonei de matitate
:suflu tubar patologic
:murmur vezicular diminuat
Diagnostic:Ex.sputei
:VSH crescut
:Rx
:biopsie
 ATELECTAZIE
 Disparitia continutului aerian
 Debut:rapid/progresiv
:junghi toracic
:dispnee
:tuse seaca chintoasa
Clinic :
Cianoza
Imobilitatea hemitoracelui
Scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii
Asincronism respirator
Palpare:accenturea frematului pectoral/
:scadera freamatului pectoral dupa
permeabilizarea bronhiei
Percutie:hipersonoritate/skodism/matitate
Ascultatie:silentiu respirator
Diagnostic:Rx
 SINDROMUL PLEURAL
 1/Pleurita
 2/pleurezia exudativa
 3/hidrotorace
 4/hemotorace
 5/pneumotorace
 6/pahipleurita
Tablou comun:
scaderea amplitudinilor respiratorii al
hemitoracelui bolnav
asincronism respirator
bombarea hemitoracelui afectat/
retractia pluricostala(pahipleurita)
Ascultatie:
Scaderea sau disparitia frematului pectoral in
dreptul colectie sau ingrosarii pleurale
Frecatura pleurala(in pleurita)
Sonoritate pulmonara(pleurita)
Percutie:
Matitate/submatitate bazala
 SINDROMUL PLEURAL IN
PLEURITA
 Definitie:
inflamarea acuta cu depunere de fibrina la
nivelul foitelor pleurale
 Debut:brusc/insidios
:junghi toracic accentuat (exacerbat de
tuse,stranut,miscari respiratorii)
Tuse seaca,iritativa
 Bolnavul sta culcat pe partea sanatoasa
 Febra
 Transpiratii
 Paloare
 Scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii a
hemitoracelui afectat
 Asincronism respirator
 Nevralgie intercostala/frenica
 Frecatura pleurala
 Scaderea murmurului vezicular
 SINDROMUL PLEURAL IN
PLEUREZIA EXUDATIVA
 Debut:acut/insidios
:junghi toracic
Tuse seaca
Dispnee
Stare generala alterata
Paloare
Transpiratii nocturne
Subfebrilitati
Inapetenta
Inspectie:
 Bombarea hemitoracelui afectat
 Scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii
 Asincrotism respirator
 Palpare:
Freamat pectoral diminuat/abolit
Percutie:
submatitate/matitate
hipersonoritate/skodism deasupra zonei
limita superioara a matitatii e o linie curba
« Damoiseax »
 Ascultatia:
Murmur vezicular diminuat/abolit
Suflu pleuretic(pneumonie cu pleurezie
parapneumonica)
Murmur vezicular inasprit la nivelul
parenchimului din vecinatate
 Diagnostic:
Clinic
Punctia pleurala
Rx
Laborator:VSH,Tb sanguin
IDR
 SINDROMUL PLEURAL IN
PNEUMOTORACE
 Datorat prezentei aerului la nivelul pleurei
 Clinic:debut brutal
junghi toracic
dispee accentuata
tuse seaca,iritativa
anxietate
ortopnee/decubit homolateral
 Cianoza
Bombarea hemitoracelui afectat cu hipomobilitate
 Palpare:freamat pectoral scazut/abolit
 Percutie(in functie de cantitatea de aer):
timpanism
rasunet metalic
hipersonoritate
matitate
Ascultatie:
murmur vezicular diminuat/abolit
suflu amforic
Rx:imagine ca un camp luminos lipsit de desen
pulmonar
 SINDROMUL PLEURAL IN
HIDROTORACE
 Datorat acumularii de transudat in cavitatea
pleurala
 Cauze:insuficienta cardiaca
:sindrom nefrotic
:carente proteice
:anasarca
 Simptome si semne ale bolii de baza
edeme
ascita
hidrotorace bilateral(fara deplasarea
mediastinului)
limita superioara a matitatii orizontala(se
modifica cu pozitia)
 SINDROMUL PLEURAL IN
PAHIPLEURITA
 Ingrosarea si simfizarea foitelor pleurale
datorat inflamatiilor locale
 Clinic: dureri mediastinale
:APP proces pleural
retractie pluricostala
scolioza cu concavitatea de partea
afectata
 Asincronism respirator cu scaderea amplitudinii
miscarilor de partea afectata
 Spatii intercostale ingustate
 Coaste cu traiect oblic
 Palpare: freamat pectoral diminuat/abolit
 Percutie: matitate
 Ascultatie:murmur vezicular diminuat/abolit
:silentiu respirator
 Diagnostic:
Rx
punctia pleurala alba
 SINDROM CAVITAR
Cauze:TBC pulmonar cavitar
:abces pulmonar
:gangrena pulmonara
:chist hidatic pulmonar
Debut:insidios+manifestari ale bolii de baza
 tuse seaca/expectoratie necaracteristica
 Vomica abundenta
 Dispee accentuata
 Anxietate
 Cianoza
 Expectoratie
fetida,mucopurulenta,pluristratificata
 Expectoratie:lichid clar ca « apa de stanca »
 Hemoptizie(in cancer pulmonar,TBC)
 Facies palid,roseata pometilor,ochi
stralucitori)
 Tegumente palid,teroase(Cc bronhopulmonar)
 Tegumente palide,teroase+emaciere+degete
hipocratice+fe bra neregulata(supuratie
pulmonara)
 Clinic:
Inspectie:scaderea amplitudinii miscarilor
respiratorii homolaterale
Palpare:freamat pectoral accentuat
Percutie:timpanism
:rasunet metalic
:zgomot de oala sparta
Ascultatie:suflu cavernos/sau
:suflu amforic
:raluri buloase
Diagnostic:Rx
:Examen de sputa
:VSH accentuat
:bronhoscopie
:tomografie computerizata
Clinic:
Percutie:submatitate
Ascultatie:respiratie suflanta
:raluri crepitante si subcrepitante
:raluri ronflante si sibilante
Laborator:VSH,leucocitoza
Rx:opacitati rotunde cu contur estompat
Aparatul renal
 VARSTA
 La copii :
apare fimoza- imposibilitatea decalotarii preputiului la
barbati
Hipospadias= deschiderea uretrei si a canalului
uretral , pe fata ventrala a penisului

Epispadiasul = deschiderea uretrei , canalului

uretral pe fata dorsala a penisului
 La varsta copil mic- adolescent :
GNAD (de obicei de origine streptococica)

 La tineri , adulti , varstinici :

litiaza renala
pielonefrita
cancer renal

 La varstnici :
adenom de prostata
cancer de prostata
 SEXUL

 Barbatii
datorita hormonilor andogreni
datorita expunerii la frig fac usor GNAD

 Femeile fac usor cistita , pielonefrita acuta

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

 Malformatii renale
 CONDITII DE VIATA SI MUNCA
 Frigul favorizeaza – GNAD
infectii urinare

FACTORI NEFROTOXICI
 Ciuperci
 medicamente ( Kanamicina , streptomicina)
 ANTECEDENTE PERSONALE
PATOLOGICE

 Anginele acute duc la GNAD

 Infectiile de focar –(amigdale , dinti ,
sinusuri ) duc la GNAD si pielonefrita acuta
 DZ – nefropatia diabetica
 Adenomul de prostata , litiaza renala
favorizeaza infectiile urinare
 Supuratiile cronice – amiloidoza renala
 Boli cardiovasculare – pot duce la infarct renal
 Colapsul vascular – duce la insuficienta renala
acuta
 Sarcina poate duce la nefropatia gravidica
 SIMPTOMATOLOGIE

DUREREA
 Localizata de obicei la nivelul lojelor renale,( uni sau
bilateral)
COLICA RENALA

 Este o durere foarte intensa localizata la nivelul lojei

renale, cu debut brusc , cu iradiere pe peretele
anterior abdominal , pe traiectul ureterului , pana la
nivelul organelor genitale externe sau la nivelul
coapsei regiunea anterointerna
 Durerea este insotita de:
: mictiune dureroasa
: tenesme vezicale
: hematurie
: agitatie psihomotorie
: anxietate
: pacientul isi cauta o pozitie antalgica pe care insa nu o
gaseste
 COLICA RENALA

Cauze :

 litiaza renala (cea mai comuna cauza )

 TBC renal : migrarea cazeumului
 Cancer renal : daca se elimina cheaguri de sange
 Infarctul renal
 Alte manifestari in colica :

 Brahicardie
 greturi
 varsaturi
 transpiratii
 ileus dinamic ( oprirea tranzitului intestinal pt materii
fecale si gaze datorita durerii )
 febra (daca avem infectie urinara supraadaugata
 Tenesmul =
durere foarte intensa
insotita de senzatia imperioasa de a urina cu
rezultat minim
 Dureri vezicale

Cauze
 cistita acuta si cronica
 Litiaza vezicala
 Tbc sau tumori ale vezicii
 adenomul de prostata cu retentie acuta de urina
 Retentia acuta de urina

: se manifesta cu glob vezical ( avem matitate

la percutie deasupra simfizei pubiene )
: diagnostic diferential cu sarcina ( diferentierea
se face introducand o sonda in vezica urinara )
 TULBURARI DE EMISIE A URINII

1.POLAKIURIA :
: nevoia frecventa de a urina
: mictiuni frecvente cu cantitate redusa de
urina.

2.MICTIUNEA DUREROASA :
: mictiuni insotite de dureri in hipogastru sau la
nivelul uretrei
3. TENESME VEZICALE :
: reprezinta o mictiune imperioasa manifestata
sub forma de dureri vezicale
: cu nevoie imperioasa de a urina dar cu
rezultat minim
4. DISURIA : mictiune dificila, prelungita si partial
eficienta

5. RETENTIE URINARA : incapacitatea de golire a

vezicii urinare

6. INCONTINENTA URINARA : emisie involuntara

de urina

7. NICTURIA : inversarea ritmului nictemeral de

eliminare a urinei
 TULBURARI ALE DIUREZEI

 POLIURIA : eliminarea unui volum de peste 2000 ml

urina/24 h.
 apare in :
: insuficienta renala cronica compensata prin poliurie
: diabet zaharat dezechilibrat
: diabet insipid
 OLIGURIA :
: reducerea cantitatii de urina sub 500 ml/zi.
: apare in insuficienta renala cronica

 ANURIA :
: lipsa secretiei de urina sau scaderea ei sub 50 ml/zi
: poate fi de cauza prerenala, renala sau postrenala
 ALTE SIMPTOME :
 Simptome generale :
: cefalee
: astenie
: somnolenta
 Simptome cardiovasculare : HTA,
: dispnee

 Simptome respiratorii : dispnee

 Simptome digestive : greturi,
: varsaturi
 EXAMEN CLINIC OBIECTIV

INSPECTIA :
Inspectia generala
 -stare de agitatie in colica renala
 -paloare cu nuanta teroasa in insuficienta renala
cronica
 - edeme palpebrale
 Inspectia regiunii renale :

 tumefierea regiunii lombare in :

: hidronefroza renala,
: tumora renala

 edem al regiunii lombare : abces perirenal

 PALPAREA:

 Normal (rinichii nu se palpeaza)

 Patologic-palpabili in :
ptoza renala
tumora renala
hidronefroza
 TEHNICI DE PALPARE A RINICHILOR :
– Procedeul Guyon
– Tehnica Israel
– Tehnica lui Glenard
 Puncte dureroase in b. renala:
 Posterior: 1/pct. Costo vertebral
2/pctcostolombar(costo muscular)
 Anterior:pct ureteral superior
mijlociu
inferior
 PERCUTIA:
: are o valoare diagnostic redusa
: manevra Giordano pozitiva

: in litiaza renala
: in abces renal
: in pielonefrita
: pionefroza
 AUSCULTATIA:

: are o valoare diagnostic redusa

: utila in stenoza a arterei renale
avem un suflu sistolic in regiunea lombara
 EXPLORAREA VEZICII URINARE
 Inspectie : glob vezical
 Palpare
 Percutie : matitate
 EXPLORAREA VEZICII URINARE
 Cateterism vezical :
1/diagnostic
2/terapeutic
EXPLORARI COMPLEMENTARE IN BOLI ALE
APARATULUI RENAL

 Examenul de urina-
: volum urinar
: aspect
: pH urinar
: densitatea urinara
: examenul chimic al urinei
 Aspectul urinei : transparenta
 Urina tulbure :urati,oxalati de Ca,fosfati
:puroi
:lipurie/chilurie
 Culoarea urinei

 Galben(in functie de volum)

(in functie de pH
 sange(hematurie)
 Hemoblobinurie
 Porfirinurie
 icter
 Culoarea urinei
 Fosfaturie
 Alcaptonurie(ac.homogentizinic)
 Brun inchis:b.Addison
 Dupa medicamente,alimente
 Mirosul urinei

 Amoniacal in staza(fermentatie)
 DZ
 Fetid in pielonefrite
 Putrid in TU
 Medicamente/alimente
 pH ul urinar

 Reactie acida 5,8 7,8

 Bandelete pt pH
 Acida :regim carnat,efort,DZ,febra ,IRC
 Alcalina:vegetarian,infectii urinare,expusa la
aer
 Densitate specifica

 Cu urodensimetru
 Intre 1001 /1030
 In raport cu volumul: mare(exept DZ)
: mic(densit mare)
 Proteinuria in b febrile(creste)

: in nefrite cr,scleroza renala(scade/izostenurie)

 Proteiuria( 50/100mg/24h)
 Proteiuria prerenala
renala
postrenala
 Proteiuria prerenala

 Aport de proteine cu dens mica

 Reabsorbtia de proteine
 Hb,mioglobina
 Proteine patologice:Bence Jones (mielom,leucemii)
 Proteiuria renala

 1/cresterea permeabilitatii
a/autoimun,infectii,Sindrom nefrotic
b/hipoxie renala : generala
: locala
 2/difuziune
membranara :cardiaca,ortostatica,sarcina,efort
 3/scaderea reabsorbtiei tubulare
 Proteiuria postrenala

 Sangerari postrenale(tu,litiaza,polipoza)
 Inflamatii ale cailor renale
 Proteiuria
 Proteiuria se dozeaza :
 1/calitativ cu bandelete,/ac sulfosalicilic 20%
 2/cantitativ :
 metoda Esbach,electroforeza,imunelectroforeza
 electroforeza

 Proteiuria selectiva (Sindr. nefrotic pur la copii)

 Proteiuria nesectiva(globuline) in nefropatii avansate
 Hematuria

 Hematuria macroscopica
 Hematuria microscopica
500/1000/min
1/3/camp
Determinare prin met Addis Hamburger
peste 1000/min
 Proba celor 3 pahare:
 1/Hematuria initiala (uretra,prostata)
 2/Hematuria totala :GNAD,GNC,Cc,Tbc
 3/Hematuria terminare (cistita,tu vezical)
 piuria
 Piuria initiale
 Piuria totala
 Piuria terminala
 Piuria pasagera
 Piuria durabila
 Sol Na OH 20%
 glicozuria
 Glicozuria in leziuni renale,DZ

 Glicozuria pasagera IMA,emotii

 Glicozuria permanenta DZ,DR
 Metode: calitativ :bandelete,R Trommer
cantitativ :R Fehling
examenul chimic al urinei:
: proteinurie,
: hematurie,
: glicozurie,
: piurie,
: cetonurie,
: pigmenti biliari,
: examen bacteriologic
 Explorarea morfologica a cailor urinare:

 Ecografie
 Examen radiologic :
: radiografie renala simpla,
: urografie

 Scintigrama renala
 Cetonuria

 : in post,DZ
 Cu reactiv Legal ( culoare violet)
 Cu bandelete
 Pigmenti biliari : icter hepatic si mecanic
 Reactiv Lugol (cul verde)

 Urobilinogenuria
 In icter hemolitic,initial in icter hepatocelular
 R Erlich(cul rosie)
 celularitate
 Celulele :epiteliale
tumorale
hematii,leucocite
 Cilindrii urinari
 Cilindrii urinari :mucoproteine
 1/necelulari
 : hialini,incolori(febra,GNA)
 :granulosi (galbui)in boli cu proteinurie
 :coloizi( ceara ) in IRC,amiloidoza
 Grasosi (Sindr nefrotic)
 pigmentari
 2/Cilindrii urinari celulari

 Epiteliali in septicemii,infectii
 Hematici GN ,HTA,traumatisme
 Leucocitari in pielonefrite
 Cristale din precipitarea de saruri
 Ac uric(romb)
 Oxalat de Ca(plic)
 Fosfati(capac de sicriu)
 Colesterol(lamele incolore)
SINDROAME URINARE

2010/ 2011
 Sindromul nefritic

 Suferinta glomerulara :acuta

:cronica

: GNAD poststreptococica
: edem alb,moale,pufos
: oligurie,hiperstenurie
: proteinurie,
: hematurie
: cilindrii granulosi
 Sindromul nefritic

 cresterea TA
 tahicardie,
 IVS
 cefalee,
 vertij,
 tulburari vizuale
 .modificari umorale(retentie azotata moderata)
 GNCr

 lipsa edemului
 poliurie ...oligurie
 hipostenurie...izostenurie
 proteinurie,hematurie,cilindrurie
 HTA
 retentie azotatafixa...sindrom uremic
 Sindrom nefrotic

 Hiperpermeabilitatea membranei bazale glomerulare

cu proteinurie masiva>3,5 gr
 Sin.Nefrotic :idiopatic(primitiv)
:secundar
infectii
alergic
in intoxicatii
DZ
LED
 Debut :
 insidios cu astenie,anorexie,edem
 .oligurie,hiperstenurie
 .proteinurie masiva,lipurie
 .cilindrii hialini,corpi birefrigenti
 .umoral:hipoproteinurie
:hipercolesterolemie
:hiperlipemie
 Clasificare:
 pur(nefroza lipoidica)proteinurie
selectiva,hipoproteinurie,hipoalbuminemie,à 2
globulinemie,hipercolesterolemie
 Impur+hematurie,HTA
 INSUFICIENTA RENALA ACUTA

 Scaderea functiei renale: sindrom

clinic ,umoral,urinar determinat de suprimarea
brusca,completa si potential reversibila a functiilor
renale
 Retentie azotata(uree>100 mg,Creat>2 mg)
 Etiologie:prerenala(ischemic)
:renala
:postrenala(obstructiv)
 INSUFICIENTA RENALA ACUTA
PRERENALA
 Functionala(determinat de ischemie)
 De scurta durata,rapid reversibila
 Hipoperfuzie prin:
1/ dezordini hidroelectrolitice prin deshidratari
severe
2/ scaderea hipertensiunii arteriale
3/ insuficienta cardiaca
 1/dezordini hidroelectrolitice prin deshidratari
extracelulare
. pierderi digestive
cutanate
renale
 pierderi digestive:varsaturi:
: stenoza pilorica,
: ocluzieintestinala,
: sarcina,
: intoxicatii

 diaree:
: gastroenterocolita acuta,
: dizenterie
 .pierderi cutanate:
: transpiratii : boli infectioase,
: supuratii cronice

 pierderi renale
: b. Addison,
: coma diabetica
 Simptome: astenie,
: limba uscata,
: tahicardie,hipoTA
: oligurie
: proteinurie discreta
: cilindrii hialini
: azotemie moderata
: modificari ale ionogramei
 2/scaderea marcata a TA cu scaderea perfuziei renale
Cauze :
: IMA,
: hemoragii,
: soc
 La TA max 60mm Hg filtratul glomerular =0
 Simptome:
 Paloare,transpiratii reci
 Tahicardie,polipnee
 Scaderea TA
 Oligurie
 Proteinurie discreta
 Uree 100 150 mg
 3/insuficienta cardiaca:
: scaderea fluxului sanguin renal /insuficienta excretie
de sodiu cu agravarea insuficientei cardiace si
scaderea filtratului renal
azotemie moderata
: Semnele dispar la digitalizare
INSUFICIENTA RENALA ACUTA CAUZA
RENALA
 Prin lezarea directa a rinichilor
 Cauze:1/nefropatie tubulo interstitiala acuta
mecanism ischemic(soc)
mecanism nefrotoxic:exogen
:endogen
2/necroza corticala acuta
3/nefrite interstitiala
4/GNAD
5/nefropatia vasculara acuta
Simptome:
 Stadiu de debut(faza preanurica)
 Stadiu de oligo anurie(leziuni renale constitiute)
 Stadiu de reluare a diurezei(poliurie)
 Stadiu de recuperare a functiei renale
 Stadiu de debut(preanurica)
 Cauze: soc
:hemoragii
:infectii grave
:arsuri
:intoxicatii
INSUFICIENTA RENALA ACUTA CAUZA
RENALA
 Diureza normala/scazuta
 Azotemie normala/crescuta
 Durata:ore/zile
 Simptome si semne ale bolii de baza
semne de soc cu scaderea TA
semne renale:dureri lombare
:scaderea diurezei
Proteiurie,hematurie,cilindrurie
Uree sanguina crescuta
Stare generala alterata
 2/Stadiu de anurie(faza leziunilor constitiute)
 Diureza:oligo anurie
 Azotemie crescuta
 Durata:5/10/20 zile
 Simptome
INSUFICIENTA RENALA ACUTA CAUZA
RENALA
 Simptome:
 Neuropsihice:astenie,somnolenta,torpoare,convulsii
tonico clonice,pierderea constiintei
 Digestive:inapetenta
greturi,varsaturi,diaree,uscaciunea mucoaselor
 Cardio vasculare:tahicardie,puls mic,EPA,tulburari
de ritm
INSUFICIENTA RENALA ACUTA CAUZA
RENALA
 Simptome:
Respiratorii:polipnee,traheite,bronsite,pneumonii(aspect
de plaman « umed »)
 Sanguin:anemie,leucocitoza,sindrom hemoragipar
 Umoral:uree crescuta,creatinina crescuta
:dezordini hidroelectrolitice
:acidoza metabolica
Scaderea rezistentei la infectii
INSUFICIENTA RENALA ACUTA CAUZA
RENALA
 3/Stadiu de reluare a diurezei(faza refacerii
progresive)
 4/Stadiu de recuperare(faza de normalizarea diurezei)
vindecare totala
cu defect
incompleta
INSUFICIENTA RENALA ACUTA CAUZA POST
RENALA

 Cauze:
litiza renala,cheaguri de sange
tesuturi necrozate(cazeum,fragmente
tumorale,necroza papilara acuta)
compresiuni (tumori,adenopatii,adenom de
prostata)
ligaturi ureterale
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Simptome:
oligo anurie(post colica renala)
hematurie
cresterea TA
semnul Giodano +(rinichi marit,sensibil,unilateral)
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Stadii a): Stadiul compensarii totale

b) : Stadiul de compensare
prin poliurie
prin retentie azotata fixa
c) : Stadiu preuremic
d) : Stadiu uremic
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 A)Stadiul compensarii totale:

Fara acuze
prezinta semnele afectunii
renale(edeme,HTA)
apar in conditii de efort,infectii
intercurente,aport proteic crescut
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Stadiu de compensare
a)prin poliurie
b)retentie azotata fixa
Leziunile renale sunt avansate
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Stadiu de compensare
a)prin poliurie:duce la deshidratare cu
polidipsie
Scade capacitatea de concentrare a
rinichilor(densitate 1018 1014)
Uree 50 80 mg,creatinina 1,4 mg 3mg
Densitate <1018
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Tablou clinic:
starea generala se altereaza progresiv
paloare
tulburari gastro intestinale
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Stadiul preuremic:
retentie azotata
uree 80mg 300 mg
creatinina 3 mg 10 mg
filtratul glomerular foarte scazut
densitate urinara <1015
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Clinic:
paloare
astenie,inapetenta,greturi,varsaturi,
slabire progresiva in greutate
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 4/Stadiu uremic
 Homeostazia organismului profund alterata
 Capacitatea de concentrare a rinichiului foarte
scazuta
 Densitatea urinara =densitatea serului
deproteinizat
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Tablou clinic :intoxicatie endogena severa

:coma uremica
Umoral:uree >300mg
:creatinina>10 mg
Filtrat glomerular<10%din normal
Se impune dializa
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 :Siptomatologie:
Simptome generale:
astenie
cutanate:congestia conjunctivala
:paloare
:leziuni de grataj
:hiperpigmentare
:echimoze(sindrom hemoragipar)
: edeme
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Siptomatologie:
Simptome respiratorii:
Halena caracteristica
Foetor uremic
Dispnee(polipnee,resp Cheine Stokes,resp
Kusmaul,
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Siptomatologie:
Simptome cardio vasculare
HTA
Cardiomiopatie uremica
Pericardita uremica
AVC
IMA
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Siptomatologie:
Simptome digestive:
Limba incarcata
Anorexie
Greturi,varsaturi cu sindrom de deshidratare
Constipatie
HDS
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA
 Siptomatologie:
Simptome neuropsihice:
Tulburari de concentrare
Tulburari de somn
Convulsii tonico clonice
Sindrom extrapiramidal
Obnubilare(>coma uremica)
AVC
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Siptomatologie:
Simptome osteo articulare:
Osteodistrofia renala
Dureri osoase
Fracturi patologice
Calcifieri musculare
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Siptomatologie:
Simptome endocrine:
Ginecomastie
Impotenta
Hiperfunctie tiroidiana,CRS,paratiroidiana
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Umoral:uree crescuta
:creatinina crescuta
:ac.uric crescut
:Na scazut
:K scazut
:acidoza metabolica
:hipercolesterolemie
:hipertrigliceridemie
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Hematologic:
 Anemie.prin inhibitie medulara
prin deficit de eritropoetina
prin hemoliza
prin sindrom hemoragipar
Tulburari de hemostaza
 INSUFICIENTA RENALA CRONICA

 Urinar:
 Hipo/izostenurie
 Proteinurie<1,5 gr/24 h

 Cilidrurie(hematurie,leucociturie,bacteriu rie)
 Aparatul Cardiovascular
 Particularitati ale anamnezei

 a)Varsta :
la copilul mic :
 - cardiopatii congenitale:

: defectul de sept interventricular(IV)

: defectul de sept interatrial
: persistenta canalului arterial
 RAA,se pot manifesta la acest nivel cardiopatii
congenitale
 Apar in copilarie si adolescenta
 cardiopatii congenitale datorate unor anomalii
cromozomiale
 La tineri
 apar miocardite postvirale(gripal,echo,cocksakie)
 la varsta adulta :
 se pot manifesta valvulopatiile (stenoza mitrala,
insuf mitrala )
 pot sa apara :
: infarctele miocardice
: coronaritele richetziene sau sifilitice
  +50 ani :
: ateroscleroza avansata cu infarct miocardic acut
: criza de angina pectorala
: HTA
: cord pulmonar cronic(CPC) ( afect. initiala e pulmonara,
iar prin suprasolicitarea cordului apare boala )
 sexul

 - la femei:
: stenoza mitrala
: prolaps de valva mitrala
: persistenta canalului arterial
: Persistenta defectului de sept interatrial
 la barbati :
: insuf. aortica
: coartatia de aorta(CPC )
: cardiopatia ischemica cronica
: Stenoza aortica
: Tetralogia fallot

 !! HTA- apare la ambele sexe

 AHC

 sunt imp. form. cromozomiale :

: sindrom Down si Turner
 e importanta prezenta afect poligenice in care
transmiterea bolii nu e mendeliana ci se face cu
factori de risc
: cardiopatia ischemica
: HTA
 Transmitere mendeliana :
: sindromul marfan
: sindr.Kartagener
 avem HTA
 ateroscelroza
 bolile care duc la acestea (dislipidemia, obezitatea
DZ)
 factori de risc –fumatul
 APF

 menstruatia :
: prin sindromul de retentie hidrosalina determina edem
si poate decompensa o afectiune cardiaca
 menopauza :
: influenteaza bolile prin tulburarile functionale care o
insotesc
 Apare HTA ,cardiopatie ischemica
 Sarcina si nasterea

: pot agrava o afectiune cardiaca prin suprasolicitarea

aparatului cardiovascular
 APP

 RAA determina valvulopatii

 boli infectioase acute, febra tifoida+ viroze, care dau
miocardite acute
 Sifilisul netratat
 duce la coronarita luetica si
 anevrism de aorta
 Insufic aortica sau stenoza aortica
 Nefropatiile cronice duc la :
 HTA secundara
 La arterioscleroza
 insuficienta cardiaca stanga
 TBC determina pericardite
 TBC, pahipleurita pot determina cord pulmonar
cronic
 BPOC poate determina CPC
 Boli endocrine
 Bolile cardiace detrmina
: fibrilatia atriala (hipertiroidism)
: tahicardie paroxosistica supraventriculara
 Hipotiroidism
: HTA
: cardiopatia mixedematoasa
 Feocromocitomul
: da puseu de HTA paroxistica

 in B.Cushing poate apare HTA

 Conditii de viata si munca

 consum de alcool, cafea, fumatul

 locurile de munca umede si reci determina angina
streptococica
: duce la RAA
 solicitarile psihice (telefoniste)
: HTA
: cardiopatie ischemica
 sedentarismul cu alimentatie nerationala
factori de risc pt ateroscleroza ce duc la cardiopatii
ischemice (infarct miocardic acut)
: duce la obezitate
 consumul de cafea
: poate da tahicardii ,extrasistole
 consumul de sare
 fumatul
: determina spasm al musculaturii netede si poate
favoriza criza de angina pectorala
: determina claudicatia intermitenta la nivelul
membrelor inferioare
 Consumul de alcool influenteaza metabolismul
lipidic
 are actiune toxica pe fibra musculara
 Locul nasterii,domiciliul
 Alimentatia bogata in grasimi,hipercalorica,insotita
de sedentarism si stress
 Obezitate ,HTA,CICr,Inf.Mioc
 Pe plan mondial :boala Beri Beri
:boala Chagas
 Simptomatologia:

 Durerea:
 duce pacientul la medic
 poate fi de origine caridiaca sau extracardiaca
 1/ durerea din ischemia miocardului: durerea din
angina pectorala de efort
 2/ Durerea din pericardita acuta
 3/ durerea din disectia acuta de aorta>>cu puseu
hipertensiv
duce la deces instantaneu daca ruptura de aorta e
totala
 4/ Durerea de alte cauze
 sindrom caracterizat prin aparitia durerii precordiale
(retrosternale), datorita insuficientei irigarii arteriale a
miocardului cu aparitia acumularii de metaboliti
 Angina pectorala de efort-

 Localizare:
: durere retrosternala
: pacientul o arata cu toata palma
: apare la efort
 Durata : 10-15 min
 iradiere :
: tipica in umarul stg, bratul stg, pe marginea cubitala
pana in degetele 4-5 ;
 « mana de violonist »
 dispare la administrarea de nitroglicerina sublingual
 Caracter:
: constrictie ,senzatie de gheara ,de apasare
 nu e insotita de modif pe ECG
 nu e insotita de modificari umorale
(nu apar modificari specifice infarctului miocardic
acut)
 Intensitate:mare,atroce
pacientul se opreste din mers(spectator de vitrine)
 Conditii de aparitie :
: efort
: frig
: act sexual
: fumat
: activitati cotidiene
 Conditii de disparitie:
: oprirea efortului
: oprirea expunerii la frig
: administrarea de nitroglicerina
 Infarctul miocardic acut

 = se datoreaza necrozei miocardului in cazul

obliterarii bruste, rapide a unor ramuri de artera
coronariana
 apare in plina sanatate aparenta
 apare la un cardiac cunoscut
 Localizare :durere retrosternala
 Durata: peste+30 min, ore ,zile
 Intensitate : durere atroce
pacientul este foarte anxios, agitat

 iradiere tipica in umarul stg

 Bratul stang-marginea cubitala si degetele 4-5
 iradiere atipica in cot ,la nivelul
molarului ,mandibulei ,regiunea scapulara,epigastru
 Conditii de aparitie:
: dupa efort
: in repaus
: postprandial
 Conditii de disparitie :

: cedeaza la adm. de opiacee, morfina

: nu cedeaza la repaus sau nitroglicerina
 Insotit de :
: anxietate extrema,senzatia mortii iminente
: Paloare, transpiratii reci
: dispnee
: greturi, varsaturi
: Semne de soc
: Tulburari de ritm
 Durerea in pericardita acuta

 Este inconstanta
 Intensitate variabila
 precordial
 Iradiere supraclaviculara
 Permanenta
 Accentuata de respiratie,tuse
 Junghi atrial
 In stenoza mitrala
 Sediu:interscapulo vertebral stg
 Intensitate mica
 Apare la efort fizic/percutia zonei
 Cedeaza la instalarea insuf cardiace
 Durerea in insuficienta cardiace

 De obicei evolueaza fara durere

 Sediu :Precordiala
: In epigastru
: In hipocondrul drept (distensia capsulei
Glison)
 Insotita de : inapetenta, greturi ,varsaturi
 Cedeaza :tratament diuretic, tonicardiac
 Durerea in infarctul pulmonar
 Durere brutala ,vie
 Caracter :junghi
 Insotit : hemoptizie
sindrom de condensare
 Frisonul si febra urmeaza durerii Caracteristic
 Cauze:circumstante emboligene
postpartum
postavortum
 Tromboza arterei pulmonare :
 Seamana cu IMA
 Apar semne de CPA :cianoza progresiva
dispnee
turgescenta jugularelor
hepatomegalie
oligurie,edeme
ascita
 Dispneea

 senzatia de lipsa de aer

 de origine cardiaca (este inspiratorie )
 clasificare :
 de efort
 de repaus
 paroxistica nocturna
 EPA
 a/ de efort
 apare la indivizi normali dupa eforturi fizice intense
 apare in anemii,nevrotici
 apare la pacientii cu afectiuni cardiace
 apare la eforturi din ce in ce mai mici
 dispare in repaos sau tratament
 Este expresia IVS
 apare la efort,mers
 Are caracter progresiv
 Este proportionala cu efortul
 Atentie la :aportul de sare
pranzuri copioase
febra
 b. / de repaus
 Cuprinde dispneea paroxistica
ortopneea
 dispneea paroxistica :EPA
astm cardiac
 apare in afectiuni avansate ale cordului
 - e o forma avansata in care pacientul adopta pozitia
de ortopnee
 - dispare sub tratament
 .c/ paroxistica nocturna
 - apare deodata si trece rapid
 - apare in cursul noptii pe la 1- 2 noaptea datorita
pozitiei declive/culcate a pacientului,tonus vagal crescut
 Dispnee inspiratorie,polipneica
 Insotita de tuse seaca,apoi cu expectoratie serospumoasa
 - poate dispare in ortostatism
 - poate reapare in cursul noptii
 Apare cianoza intensa
 Raluri crepitante si subcrepitante in
« maree »la baze care urca spre varfuri
 Raluri bronsice
 Tahicardie,aritmii
 astm cardiac
 - “astm cardiac”= o sumare a fenomenelor de
insuficienta cardiaca cu componenta respiratorie
 (pacientul prezinta si bronhospasm)
 Dispnee inspiratorie,polipnee
 Insotit de tuse seaca
 Wheezing,subcrepitante la baze,tahicardie,galop
 furosemid intravenos
 **miofilin=la astmul bronsic
 Apare in IVS,SM,crize HTA,tulburari de ritm
 ortopneea
 Ortopneea este o dispnee in clinostatism
 Inspiratorie , polipneica
 Se instaleaza insidios
 Doarme cumai multe perini , / in fotoliu
 Ex fizic : cianoza ,hipersudoratie
subcrepitante la baze
hidrotorax
 La decompensarea cordului drept se amelioreaza
simptomatologia
 d./ EPA:
 - se manifesta prin dispnee paroxistica
 Este expresia IVS
 Este insotita de anxietate
paloare apoi cianoza
transpiratii reci
adopta pozitia de ortopnee
 - pacientul prezinta o sputa alba rozacee care inunda
caile resp superioare( ca si albusul de ou)
 - apare in stenoza mitrala
 in infarctul miocardic acut(insuf ventricul stg )
 Palpitatiile
 perceptia neplacuta a batailor inimii
 fiziologic-
: la emotii mari
: efort fizic , dupa oboseala extrema
: consum de cafea, tutun
:dupa mese abundente
: in decubit lateral stg
 patologic-
: extrasistolele atriale si ventriculare
: in tahicardii
 Apar in: afectiuni valvulare
endocardita infectioase
cardiopatia ischemica
afectiuni ale aortei
Apar in :abuz de toxice
medicamente
Cauze neuroendocrine:hipertiroidism,menopauza
sanguine : anemii
Cauze reflexe:mediastinale,ginecologice,pleuro
pulmonare
 clasificare
 Palpitatii :
 persistente
: apar in Fi A cronica
: in graviditate
: hipertiroidism
: anemii
 Paroxistice:

 apar brusc
 cedeaza brusc
: apar in tahicardii paroxistice
Fi A
flluter paroxistic
 Intermitente:

:Ex atriale si ventriculare

 Capricioase:
: apar la nevrotici
: dupa cafea, tutun, alcool
 Tahicardia sinusala
 Tahicardia sinusala :batai regulate,frcv 150/130
/min
: Se instaleaza si dispare progresiv
: Ritm modificat de pozitie,emotii
 Extrasistole (batai neregulate)
 Tahicardia paroxistica:batai regulate ,frecv
>150/min
: senzatie de sufocare ,anxietate, lipotimie
 Fibriatie atriala paroxistica

: palpitatii ce apar complet neregulat ,brusc

: se pot asocia cu debit cardiac scazut(dureri
anginoase,ameteli,dispnee,sincopa)
 4/alte simptome

 Tuse seaca , nocturna (datorata stazei pulmonare,dilatarii

Atriului Stg, pericardite exudative)
 Hemoptizie
 Sincope (Stenoza aortica,tahiaritmii,bloc A V total)
 Simptome digestive(greata,balonari,inapetenta)
 Examen obiectiv

 Inspectia generala :
 Tip constitutional :
: nanism
: Statura mica :la cei cu cardiopatii congenitale sau cu
debut in copilarie
: Statura mare :Sindrom Marfan,SindromKlinenfelter
 *Obezitatea- factor e risc pt cardiopatia
ischemica + sedentarismul
: in HTA
 Scadere ponderala in fazele terminale
 sindromul Pickwik – mare obez cu
BPO(brohnopneumopatie obstructiva)- cu facies
cianotic buhait, insomnie nocturna si somnolenta
diurna,hipoventilatie alveolara
 Coarctatia aortei
 Nanism in cardiopatii congenitale
 Malnutritie in IC ireductibila
 Facies:

 buhait cu cianoza in cordul pulmonar cronic si

insuficienta cardiaca congestiva
 palid :facies din insuficienta aortica= e cu miscari
ritmice ale capului
: endocardita bacteriana subacuta
: RAA
 Facies mitral :in stenoza mitrala
 Cardiopatii congenitale cianogene(cianotic)
 Pletoric in HTA
 Examenul ochilor

: exoftalmici in hipertiroidism
: xantelasma
: nistagmus in rubeola congenitala
 Tegumente

 paloare cu tenta teroasa in endocardita bacteriana

subacuta
 paloare cu transpiratii= in infarctul miocardic acut
 paloare in embolii pulmonare masive
 paloare in tulburari paroxistice de ritm
 paloare in I.C.cu debit scazut
 Eritem marginat in RAA
 Noduli subcutanati Meynet in RAA
 Noduli Osler
 hipocratismul digital(uni/bilateral)
 Edem cardiac
 Turgescenta jugularelor
: valvulopatie tricuspidiana
: insuf cardiaca dreapta
: pericardita constrictiva(pulsatii mici)
: sindrom mediastinal
 Pulsatiile jugularelor
: HTPulm
: insuf tricuspid
 Pulsatiile carotidelor
: insuf aortica
: ATS
: sindrom hiperchinetic
 Degete hipocratice

: cardiopatii congenitale
: endocardita bacteriana subacuta
: CPCr
 Atitudinea

 Spectator de vitrina(A.P.)
 Agitatie in IMA
 Ortopnee (in IVS si SM)
 la copii- squatting(ghemuit)
 Pozitie genupectorala(pericardita exudativa)
 Inspectia regiunii precordiale:

 socul apexian poate fi vizibil in spatial 5 intercostal

pe linia medioclaviculara stg
 Marginea stg a sternului sp ¾ Ventric Drept
Marginea stg a sternului sp 2(conul arterei pulm)
 Marginea dr a sternului sp 2,art sternoclaviculara
 Palparea socului apexian:
 se face cu toata palma in zona amintita
 Pe supraf 4 cm
 - mana pe regiunea precordiala pe linia
medioclaviculara
 Modificarea sediului :
: La copii spatiul IV
: La varstnici spatiul VI IC
: Coboara in inspir
 Patologic
: modificari de sediu
: modificari de intensitate
 Modificari de sediu(Cauze cardiace)

 in hipertrofie si dilatarea VS socul coboara in spatiul

6-7
 in hipertrofia si dilatarea inimii drepte socul se
deplaseaza in afara liniei medioclaviculare
 in marirea globala a cordului- in afara liniei
medioclaviculare si in jos
 In dextrocardie socul este in dreapta
 Retractia reg precordiale
: pericardita cu simfiza
 Pulsatiile epigastrica
: hipertrofia VDr
: emfizem
: pulsatia aortei abdominale
: anevrism aortic
 Modificari de sediu
(Cauze extracardiace)
 Spre dreapta in colectii pleurale stangi(si invers)
 In jos spatiul VI in emfizem pulmonar
 In HVSt
 In sus ,in afara liniei medioclaviculare in colectie
ascitica
 In mediastinita
 In colectie pericardica
 Modificari de intensitate

 Scaderea intensitatii :
Emfizem pulmonar
pericardita exudativa
miocardite
pericardita constrictiva
pneumopericard
 Cresterea intensitatii :
emotii
eforturi
febra
hipertrofia inimii stangi
 Fixitatea socului apexian :

: mediastino pericardite
: dilatarea excesiva a inimii
 Alte modificari:
: soc apexian bifid(ritm de galop cu hipetrofie ventric stg
IVS cu ritm de » galop
IM vechi cu anevrism
 Palparea

 Palparea zgomotelor si a suflurilor

 Palparea clacmentului in HTTP in spatiul II ic
parasternal
 Clacment sistolic la apex in SM
 Clacment sistolic in spatiu II IC drept in HTA
 Suflu diastolic in SM la apex(trill)
 Suflu sistolic in SA
 « Fremissement cataire «
 Frecatura pericardica
 Percutia:
 determina aria matitatii cardiace(AMC);pe partea stg
 se determina : aria matitatii relative(AMR) – pe
partea dr a sternului
: aria matitatii absolute(AMA)
 AMC=
 are aprox o forma tringhiulara cu vf-ul la nivelul
socului apexian, baza la nivelul diafragmului, iar
latura verticala de-a lungul marginii sternului
 Aria matitatii relative
cuprinde aria matitatii absolute si o zona submata
periferica
 Tehnica percutiei digito digitala
 Pe linia medio claviculara dreapta
 Se va obtine linia hepato apexiana
 Pentru limita dreapta se percuta in spat II/III dinspre
hemitoracele drept spre cel stang
 Limita superioara parasternal stang din spat II in jos
 Limita externa e o linie curba cu concavitatea
inauntru
 Aria matitatii absolute:
 Inf : linia hepatoapexiana
 Dreapta :marginea stanga a sternului
 Super:marginea inf a coastei IV stang
 Extern : o curba ce uneste marginea superioara cu
socul
 Aria matitatii relative:

 Inferior : linia hepatoapexiana

 Dreapta :marginea dreapta a sternului
 Superior:marginea super a coastei III stg
 Extern :curba ce uneste marg sup cu socul apexian
 Modificari fiziologice ale ariei
matitatii

 Micsorarea in inspir profund si la varstici

 Marirea in expir fortat si la copii
 Modificari patologice ale ariei
matitatii
 Modificari patologice ale arie matitatii
 1/cauze cardiace :
dilatarea si hipertrofia VS
dilatarea si hipertrofia VD
dilatarea si hipertrofia biventriculara
 2/marirea pediculului vascular
 3/marirea globala in pericardita exudativa
 In colectii pericardice :
 Semnul lui Rotsch(submatitate in sp V IC parasternal
drept)
 In colectii mari matitate ca un triunghi echilateral
 Semnul Pins Ewart
 Semnul Gubler Gendrin
 2/cauze extracardiace
 marire in :
scleroza pulmonara
pleurezia stanga
 Scadere in :
emfizem pulmonar
pneumotorace stg
aerogastrie
pneumopericard
 Deplasare in :
1/ridicata : meteorism
ascita
sarcina
2/coborata: emfizem
pleurezii
 Auscultatia :

 Se face in liniste cu stetoscopul

 Ascultatia 1/imediata
2/mediata
 ne intereseaza zgomotele cardiace normale(zgm 1 si
2)
 patologic- zgm 3- 4
 suflurile-(sunt patologice si fiziologice)
 Focarul Aortic : spatiul 2 intercostal
parasternal drept
 Focarul pulmonar : spat 2 intercostal stg
Focarul mitral :spatiul 5 intercostal stg pe
LMClav
 Focarul tricuspidian :spt 4/5 parasternal
dr,baza apendicelui xifoid
 Focar Erb:spt 3 intercostal parasternal stg
 Focarul mitralei: la apex
: in decubit dorsal/lateral stg
: in apnee postexpiratorie
: pt zg 1,suflurile mitralei,ale ventric stg
 Focarul tricuspidian : la baza apendicelui
xifoidsi 1/2cm in spt ¾ parasternal in dr si stg
: in decubit dorsal
: in apnee postinspiratorie
 Focarul pulmonar :spt 2 parasternal stgsi pct
Erb
 Focarul Aortic : spatiul 2 intercostal
parasternal drept spre spt 3
spt 3 parasternal stg focar Erb
: in apnee inspiratorie
 Ariile de ausculatie ale
cordului

 aria ventriculara stg(VS)= e zona de la vf-ul inimii

sptiul 4-5 intercostal stg linia
medioclaviculara(sufluri pt valva mitrala)
 Pt zg III IV
 Pt sufluri ale mitralei
 aria VD= e portiunea de la nivelul sternului 1/3 inf,
se aude bine suflul din defect de sept
interventricular(TSV)
si sufluri ale tricuspidei
 aria ventriculara stg= pe peretele post la vf-ul
omoplatului
 se aude bine suflul de insuf mitrala si
 clacmentul CDM din stenoza mitrala
 aria atriala dr= in dr ariei ventriculare dr,

 aria de auscultatie a aortei= ½ sup a sternului

 e o portiune oblica peste stern din spatiul 2 intercostal
dr spre spatiul 3 intercostal stg = punct a lui Erb
 In valv aortice, zg II A2
 Clic de ejectie aortic
 aria de auscultatie a arterei pulmonare=
 spatiile intrecostale 2,3 parasternale stg ,spre pct Erb
 Pt sufluri din valva pulmonarei
 Modif zg II P 2
 Clic de ejectie pulmonar
 Suflul din persistenta canalului arterial
 Zgomotele cardice

 Zgomotele cardice :
« Tum ta «
  zgm 1= se datoreaza inchiderii valvei mitrale si
tricuspide
 Sediu maxim la apex
 Durata 0,08 /0,1 sec
 e sincron cu pulsul periferic
 Mai intens
 De tonalitate joasa
 Cu inceput si sfarsit mai putin net
 Cu maxim in focarul mitralei
 Urmat de o pauza mica (sistola)
 Zg 2 urmat de o pauza mare(diastola)
 Determinat
 de inchiderea valvelor A V
 de deschiderea valvelor sigmoide
 Dedublarea patolog zg I
 :
 BRS,BRD
 Extr Ventric
 Bloc A V total
 SM
 mixom
 Cresterea intensitatii zg 1

 In SM/STr
 La tineri
 Sindroame hiperchinetice

 Variabil in : bloc A V total

: fibrilatie
: Ext Ventric
 Cresterea intensitatii :

 Sindrom WPW
 Scaderea intensitatii zg 1

 In bloc AV gr 1
 Bloc AV gr3(poate apare si « zg de tun »)
 IA si IM
 Infarct miocardic
 In Fi Atr
 (Emfizem)
 (obezitate)
 zgomotul 2
 zgomot 2= se datoreaza inchiderii valvei sigmoide
aortice si pulmonare
 Zgomot surd ,sec
 Are 2 componente A 2/ P 2

 A 2 este mai puternica

 E prima in dedublarea fiziologica
 In inspir se mareste dedublarea fiziologica
 dedublarea patologica zg 2 :
: Bloc ramura drepta (A2 P2)
: Stenoza pulmonara
: defect sept atrial
: defect sept ventricular
 dedublarea patologica zg 2 (P2 A2)
: BRS
: stenoza aortica
: HTA
: Insuf Aortica
: persistenta canalului arterial
 Cresteterea intensitatii A 2

 HTA
 Stenoza istmului Ao
 IA
 ASC Ao
 Scaderea intensitatii A 2

 Stenoza Aortica
 Insuf Aortica severa
 Cresterea P 2

 HTTP esent /sec

 CPCr
 Cardiop .cong cu sunt stg/dr
 Defect sept atrial
 IVS

 Scaderea P 2 : Stenoza Pulmonara

 Cresterea intensitatii zg 2:

 In cresterea presiunii in circulatie

: HTA
: coarctatia de aorta
: sindrom hiperchinetic
: sunt dr/stg
: tetrlogia Fallot
 Scaderea intensitatii zg 2 :

 Stenoze valvulare
 IM
 Dedublarea zg 2

 Dedublare fixa : BRD

: defect de sept interventricular
 Dedublare paradoxala : P 2 / A 2

 BRS
 SA stransa
 IVS
 HTA severa
 Clicuri si clacmente :

 - sunt zgm supraadaugate si se datoreaza

inchiderii/deschiderii bruste a ap valvular
 (clacment de deschidere al mitralei (in SM)
 Clacmente sistolice

 Clacmente protosistolice (de ejectie):

: date de existenta unui obstacol
: date de existenta distensiei bruste a
aortei/art.pulmonare sau a valvelor
 Clacmente mezo sistolice :
: in prolapsul de valva mitrala
: in unele insuf Aortice
 Clacmentul mezo/tele sistolic:
: in prolapsul de valva mitrala :
zg scurt,urmat de suflu telesistolic
(determinat de regurgitare mitrala)
 Clacmente diastolice :
: Clacment de deschidere a mitralei(in
protodiastola) in Sten Mitr
: Clacment de deschidere a tricuspidei(la
apendicele xifoid)
: Clacment pericardic
:
 Frecatura pericardica :
: sediu variabil
: caracter superficial
: nu iradiaza
: « calare pe zg cardiace »
 Clic de ejectie

 maxim de intensitate la baza inimii

 La cresterea ejectie ventriculare

 Mecanism valvular(deschiderea brusca)

vascular(distensia brusca a vaselor)
 Clic pulmonar : in HTA Pulm
: stenoza pulmonara valvulara

 Clic aortic : SA valvulara

: dilatatia/anevrism aortic

 Clic mezo/telesistolic : PVM

: pericardita
 Zgomote diastolice

 Zg 3 :
 diastolic ventricular(corespunde umplerii rapide a
ventriculului )
 Dat de distensia brusca a ventriculului
 Dat de tensionarea cordajelor mitrale
 Galop ventricular :

 in IVS/IVD
 I.Mitr si I tricusp
 Persistenta canalului arterial
 IC
 Zgomotul 4

 Zg atrial
 apare in diastola,in presistola
 Nu se aude normal
 E zgomot de obstacol : HTA Pulm,HTA
: stenoze pulmonara
St Ao, St Pulmonara
Inf Miocardic
 Clacmente
 : durata scurta,tonalitate inalta
 Cu palnia stetoscopului
 Clacment de deschiderea mitralei CDM
: intens,scurt,sec
: apare dupa zg 2 la 0,06 / 0,125 sec
Determinat de deschiderea maxima a valvei mitrale
 Apare datorita opririi bruste din deschidere a valvei
mitrale
 Apar in protodiastola
 Clicuri pericardice
: muzical
: Se aude la cresterea frecventei
 Tonalitate inalta,durata foarte scurta
 Apar in sistola
 Clic de ejectie Ao /Pulm sunt protodiastolice
 In St Ao/St Pulm
 Clic sist/diast in PVM
 Suflurile cardiace

 se datoreaza scurgerii turbionare a sg-lui prin

cavitatile inimii ;
 Suflul sistolic de ejectie )
: suflul sistolic/diastolic/continuu
: e obstructie/de regurgitare
 Suflu sistolic(de ejectie)

 Stenoze valvelor sigmoide

 Apare cand exista gradient de presiune intre cele 2
cavitati
 Reprezentat cu forma rombica (max in mezosistola)
 Poate fi asociat cu clic si dedublarea zg 2
 In spatiu 2/3 i. c. stang/drept
 1/prin cresterea debitului cardiac( in sarcina)
 2/stenoze aortice valvulare
 3/coarctatia de aorta
 4/defect de sept interatrial
 In spatiu 3/4 i. c. stang/drept
 Cardiopatii consumtive
 Suflu sistolic (de regurgitare)

 Debut dupa zg 1
 Dureaza pana la zg 2 (il poate acoperi)
 Forma in platou(ocupa toata sistola)
 Holosistolice,iradiaza in « spita de roata »
 Apare la apex :in IM si PMV
parasternal stg spat 4/5 I.tricuspida
 Suflu diastolic

1/ Suflu diastolic(de regurgitare)

 Incepe cu zg 2
 Forma descrescanda
 In IA/ Pulmonara
 Spatiu 2 ic dreapta/stanga(se aude greu)
 Suflu diastolic(de obstructie)
2/Suflu diastolic(de obstructie)
 Debut la distanta de zg 2
 Incep cuclacmentul de deshidere
 Caracter descrescator
 Intarire protodiastolica
 La apex : in SM (uruitura)
: mixoame
 Parasternal dr/stg in St Tricuspida
 Sufluri continui(in sistola/diastola)

 Datorita diferentelor de presiune intre cavitati si vase

 in persistenta de canal arterial
 Ruptura unui anevrism
 In sunturi chirurgicale
 Anevrism disecant de aorta
 Suflu intens ,aspru ,suflu de « tunel »
 sufluri
 Ne intereseaza :

 localizarea in ciclul cardiac

 durata
 sediul intesitatii max
 iradierea
 intensitatea
 cauza
 Iradierea-
 in Insuf mitrala iradiaza in axila stg
 avem suflu sistolic
 in Stenoza aortica= suflu sistolic care iradiaza spre
carotida dr si spre vf-ul inimii
 in Insuf aortica= suflu diastolic se aude in spatial 3
intercostal stg si iradiaza spre vf-ul inimii spre marg
stg a sternului
 Intenstitatea suflurilor

 grad intre 1 – 6
 1 – nu se aude daca aplicam stetoscopul decat dupa o
perioada de acomodare
 2 - se aude imediat ce am aplicat stetoscopul
 3,4- e intermediar inte 1, 2 si 5 6
 Suflu de grad 4 (insotit de freamat)
 5- se aude cu stetoscopul aplicat partial pe tegument
 e insotit de freamat
 6- cu stetoscopul usor ridicat fata de peretele toracic
 Tonalitatea suflurilor:

depinde de viteza de curgere a sangelui

 Particularitati:

 Uruitura (suflu diastolic)in SM

 Suflu sistolic aspru,dur razator in SA
 Suflu fin aspirativ ,diastolic in IA
 « Tasnitura de vapori » sistolic in IM
 Cauze:

sufluri organice :in valvulopatii din boli congenitale

:in valvulopatii castigate
( In RAA,sifilis,endocardite,ATS)
 Suflurile functionale

 nu exista afectare valvulara

 nu au cauza oraganica
 nu au intensitate mare
 pot disparea in anumite conditii

 Prin largirea inelului valvular(IM,IA)

 Prin stenoza relativa(IA)suflul Austin Flint cu SM
 Sufluri accidentale

 Benigne, inocente, anorganice

: sunt sistolice
 1/Apar datorita cresterii vitezei sangelui
(febra,efort,emotii,boala Basedow)
 2/cresterea volumului sanguin(sarcina)
 3/scaderea vascozitatii sanguine si tahicardiei din
anemii
 Sufluri accidentale

 Suflurile se aud la baza inimii

 Au intensitate mica
 Sunt sistolice ,de ejectie
 Sunt proto/mezo sistolice
 Nu iradiaza
 Sunt inconstante
 Sufluri accidentale

 Apar in anumite conditii(efort, febra,anemie)

 Dispar la intreruperea conditiilor favorizante
 Lipsesc simptomele si semnele de afectare cardiaca
 Frecatura pericardica

 = are acelasi mecanism de producere ca si frecatura

pleurala dar e legat de activitatea cardiaca
 se aude atat in sistola cat si in diastola
 tonalitate inalta,unic /multiplu
 se aude daca apasam cu membrana stetoscopului,
 nu are legatura cu miscarile respiratorii
 apare in insuf renala cronica in stadiu final , uremie
(Bright)
 in post infarctmiocardic (Sindr. Dressler)
 Ascultatia

 Manevra Valsalva :
 scade intensitatea suflurilor(exept :CMHO,prolaps
VM)
 Reduce dedublarea zg 2

 Pozitia culcat : se aud mai bine suflurile

: dedublarea zg 2
 Pozitia sezand
: reduce dedularea zg 2
: dispar/reduc zg 3 si 4
: accentueaza clicul din PVM
: accentueaza suflul din IM
 Pozitia ghemuit
 Accentueaza zg 3 ,4
: accentueaza suflul din IM
: accentueaza suflul sistolic din St Pulm
si tetralogia Fallot

 Diminua suful sistolic din SA

 **clasificare in f-tie de ciclul cardiac sunt :

 sistolice-diastolice
 diastolice-sistolice
 EKG

 Hipertrofia atriala stg

 Durata >0,12 sec
 Morfologia: D I, aVL V 1 apare p difazic
« p » mitral cu doua cocoase in precordiale stg

 Daca p<2.5 amplitudin /nu avem HASt

durata <0,11
 Hipertrofia atriala drpt

 Amplitudine >2,5mm
 « P pulmonar « p simetric, ascutit
D II,D III
 Hipertrofia ventriculara stg
 Indice White Block
(R I+S III) (R III+ S I) =0
 indicele Lyon Sokolov R V1+S V5>35 mm
 Modificari fazei terminale
 Deviatie axiala stg
Hipertrofia ventriculara dreapta
 Unda R mare in V1
 Axa electrica > 100°
 Unde S adanci in precordiale stg
 Tranzitia QRS in V5 V6
 Cardiopatia ischemica
 Ischemie,leziune,necroza
 Stadiu supraacut T « turn gotic »ascutit
 stadiu I acut :faza I cu leziune si necroza
:faza II necroza,leziune,ischemie
 Stadiu II subacut :necroza cu ischemie(unda
Pardee)
 Stadiu III cicactricial
 Q >0,04 sec
 Q > 25% din QRS
 Amputarea R
 Dg dif cu BRS,Q DIII(la obezi)
 Localizarea infarctului
 IM anteroseptal V1,V2,V3,V4
 IM anteroapical V1 V4 ,aVL,DI
 IM anterior intins V1 V5 ,DI,aVL,DII
 IM anterolateral V4 V5,DI,aVL,DII
 IM inferior DIII,aVF,DII
 IM inferolateral DIII,aVF,V5,V6
 Tahicardia sinusala
 Frecventa >100 min
 Influentata de temperatura,efort,
 Compresia vagala nu influeteaza
 Interval PR constant
 QRS normal
 T pozitiv
 Bradicardie
 < 60 min
 P normal
 Interv PR const
 QRS nemodificat
 Segm ST supradenivelat »vagoton »
 Extrasistole atriala

bataie precoce
P normal/modificat
pauza necompensatorie PP/PP <=2PP
Din focare AS/ADR
 Flutter atrial
 Unda P inlocuit cu F poz/neg
 Frecventa > 300/min
 « dinti de ferastrau »
 Neg in DII,DIII,aVF,V1
 Dg dif : fibrilo flutter,TPV
 Fibrilatia atriala
 Frev >400 700/min
 Lipsa undei P
 Unde f cu durata,configuratie ,amplitudine
variabila
 In V1
 Dg dif :Flut A,TPSV,TS
 Tahicardia paroxistica atriala
 Unda P normala
 Ritm regulat
 Frecv 140/220/240/min
 Prezenta >3 unde P in succesiune
 QRS normal/ingust/largit
 Compresia sinusului nu opreste TPA
 Extrasistole ventriculare
 Prematuritate
 QRS largit >0,12sec
 Pauza postextrasistolica compensatorie(rar
necompensatorie in ritm rar)
 Tahicardii ventriculare
 Frecv >120/220/min
 QRS largi,deformate
 Ritm regulat
 Incepe/sfarseste brusc
 Flutter ventricular

 >200 la 240/MIN
 Nu se pot recunoaste unde
 Fibrilatie ventriculara

 Aspect anarhic
 Frecv 200/400/min
 BRD
 BRD tip I (comun)
in suferinta VD
Deviatie axiala dr
semne in V1 V2,aVR,DIII,aVF
 BRD tip II(si suferinta VS)
 BRS
Durata > QRS peste 0,12 sec in :
V5 V6,DI,aVL
unda rR (crestat M)
Deviatie axiala stg
 Blocuri sino atriale

 Gr I :lipseste cate un QRS

 Distante intre 2 RR=dublul RR
 Bloc atrio ventricular
 Incomplete Gr II
 Incomplete Gr II cu perioade Luciani
Wenchenbach(Mobitz I) relatie 2:1 3:1 4:1
 Complet Gr III
 Bloc atrio ventricular gr I

 Unda P
 Interval PR >0,21sec
 Prelungirea interv PR constanta
 QRS normal
 Bloc atrio ventricular gr II

 Mobitz I(Luciani Wenchenbach)

Unda P
Interval PR se prelungeste treptat pana dispare
o unda P
 Mobitz II
unde P
interval PR constant/alungit
QRS normal
 Bloc atrio ventricular gr III

 Relatia intre P(F/f) si QRS complet variabila

 Sindroame de preexcitatie
 Wolf Parkinson White :
PR scurt<0,12sec
unda delta
QRS larg
 Sindrom Maheim :
 PR normal
 Unde delta
 QRS larg
 Sindrom Long Ganong Levine:
 PR <0,12sec
 Tulb de ritm
 Cardiopatii valvulare

 Afectiune cardiaca cu substrat constituit de o

tulburare a functiei de supapa a valvelor
 Cauze :1/modificarea valvelor
:2/tulburari functionale
 Cauze organice

 congenitale
 Datorita RAA (endocardite reumatismala)
 Endocardita bacteriana,luetica
ASC
 Traumatisme toracice
 Cauze functionale

 Aparatul valvular nu e lezat direct,ci

functioneaza defectuos
 1/datorita largirii inelului valvular
 Prin dilatarea ventriculului
portiunea initiala a aortei si
pulmonarei
 In stenoza relativa
 Diagnostic :

 1/etiologia : organica
: fuctionala
2/starea functionala a miocardului
: compensata
: decompensata (gradul )
 3/Diag evolutivitatii procesului inflamator
endocardic :stabilizat
:evolutiv :subacut (bacterian)
(reumatismal)
:complicatii
 Valvulopatiile

Stenoza mitrala(SM)

 Stramtarea orificiului mitral(A V) care tulbura

scurgerea sangelui din atriu in ventricul,in
timpul diastolei
 SM pura
 SM si IM /
 Apare frecvent la femei
 Stramtarea orificiului mitral(A V) care tulbura
scurgerea sangelui din atriu in ventricul,in
timpul diastolei,prin sudarea valvelor:fibroza
:deformari
:retractii ale valvelor
Formeaza I baraj (mitral)
 Sangele ce trece din A in V prin orificiu
stramtat,ingustat,pune in vibrare aparatul
valvular
 Apare in diastola « uruitura diastolica »
 Sg nu se poate expulza din A Stg in V Stg si
stagneaza :dilatare si hipertrofia A stg
: creste presiunea in venele si
capilarele pulmonare
 Determina staza pulmonara
 Reduce suprafata respiratorie cu aparitia
dispneei
 La un grad de presiune >25 30 mm HG apare
EPA
 Poate apare bronsita de staza :
: cu tuse seaca
:cu tuse productiva
 Stagnarea sg in capilarele si arteriolele
pulmonare determina vasospasm reflex
 Al doilea « baraj mitral «
 Ventriculul drept lucreaza cu forta crescuta pt
a invinge rezistenta
 Ventriculul drept se dilata si hipertrofiaza
 Creste AMC in sens transversal
 Simptome:

 Dispnee : la eforturi mari

: progresiva (la eforturi mici)
 Ortopnee
 EPA
 SM este o boala :
: dispneizanta
: hemoptoizanta
: tahi/aritmizanta
: embolizanta
 Dispnee
 Palpitatii
 Tuse seaca/cu expectoratie(staza)
 Hemoptizie(prin HTTP)
 Dureri precordiale(caracter de angina
pect):prin insufic coronarelor
: coronarita reumatismala
: compresia art coronare stg de A Stg
 Semne :

 1/ex. de ansamblu:
 Nanism mitral(la copii)
 Facies mitral
 Extremitati reci/cianotice
 Puls de amplitudine redusa
 2/Ex. cordului

 Inspectie
 Palpare :
 Sediul socului apexian deplasat in afara liniei
medioclaviculare(dilatarea A Dr)
 Soc tactil (vibratie mitrala sistolica)
a V Stg si zg I accentuat(datorita inchiderii
zgomotoasa a valvei mitrale stenozante)
 Se percepe « freamat catar diastolic »in zona V
Stg mai ales in decubit stg
 Este echivalentul palpatoric al uruiturii
 Are valoare pt ca poate apare si in lipsa
uruiturii
 Vibratia de inchidere a pulmonarei da soc
tactil diastolic in spatiu II i.c. stg(datorat HTP)
 Semnul lui Hartzer :
impuls sistolic globulos in zona
xifoidiana(prin hipertrofia V Dr)
 Percutie:

 AMC crescut in sens transversal

 Ascultia :
 Date importante in decubit dorsal
decubit stg
In tahicardie se aude mai bine
 Zg I la varf : accentuat
: scurt
: sec
: cu caracter de « plesnitura »
dat de vibratia exagerata la inchiderea valvei
mitrale sclerozate
Se poate si palpa
 Zg II la pulmonara
: este accentuat datorita accentuarii P 2
: uneori este dedublat/dezdoit prin intarzierea P
2 prin cresterea ejectiei V Dr pt invingerea
rezistentei din arterele pulmonare
 Perceperea clacmentului de deschidere al
mitralei CDM :
:este protodiastolic (la varf)
 spre axila Stg :scurt,de tonalitate inalta,sec
 Se aude dupa o mica pauza(0,04 0,12 sec)
de la zg II
Se explica prin deschiderea zgomotoasa a valvei
mitrale sclerozate
 « oblon batut de vant «
 Semn diagnostic !
 Poate exista in lipsa uruiturii !
 Se percepe in sp IV V i.c. stg in zona V Stg
 uruitura diastolica (rulment)
 Se percepe imediat dupa CDM
 Se continua in mezo diastola
 Apare la trecerea sg din A Stg in V Stg prin
orificiul mitral stramtat
 E cel mai important semn !
 Comparat cu freamatul catar diastolic
palpatoric
 Se aude mai bine dupa efort
 Suflu presistolic determinat la sfarsitul
diastolei de contractia atriala
 Este scurt,cu caracter crescendo in presistola
 Datorat contractiei atriale care creste viteza de
curgere a sg prin orificiul mitral stramt
 Transforma uruitura in suflu presistolic
 In stenoza mitrala stransa/larga
:ascultatoric nu percepem nimic
 Este stenoza mitrala » muta »
 Onomatopeea „DuRosier”

onomatopee „DuRosier”; [rruff-tata;]

Suflu diastolic caracter de uruitura
 se aude bine la socul apexian si in spate
 ru= uruitura distolica ;
 ff= suflu pressistolic ;
 t = zgm 1 acentuat la vf ;
 ta= zgm 2 (normal la varf)
 ta= clacment de descidere al valvei mitrale (la
pulmonara);
 suflu presistolic=dispare in fibrilatia atriala pt
ca atriul nu e mai contractil
 Diagnostic :

 anamneza
ex obiectiv :palpare si ascultatie
Rx
ecocord
EKG
fonocardiografie
 Complicatii :EPA
:hemoptizie
:embolii
:FA
Se poate asocia cu Ins Mitrala formand boala
mitrala
 Insuficienta aortica

 Valvulopatie care apare prin regurgitarea

sangelui din aorta in V Stg in timpul diastolei
 Datorat inchiderii insuficiente a orificiului
sigmoid aortic

 Clasificare etiologie : organica

: functionala
 Clasificare :

 1/organica :
 b. Corrigan(endocardica,reumatismala)
 b. Hodgson(de natura arteriala) sifilis,ASC
:apare la orice varsta
:mai ales la barbati
:bine tolereata mult timp
 In timpul diastolei ventriculare,o parte din
sangele expulzat in aorta regurgiteaza in V Stg
datorita inchiderii incomplete a aparatului
valvular(sigmoide)
 Scade TA diastolica
 Apare un suflu diastolic
 V Stg primeste sg din A Stg si din aorta
 Se dilata
 Se hipertrofiaza compensator
 Socul apexian se deplaseaza in spat VI VII
 Volumul diastolic creste si avem o contractie
ventriculara mai puternica
 Creste viteza si volumul ejectiei sistolice
 Socul apexian are amplitudine mare »schoc en
dome »
 Soc apexian pe suprafata mare »schoc en
masse »
 Tahicardie compensatorie
:scade diastola
:scade volumul sg regurgitat
Impiedica supraumplerea ventriculara
 Este bine tolerata
 Inima face fata nevoilor circulatorii
 Cand ventriculul stg isi epuizeaza forta de
rezerva avem contractie ineficace si vom avea
decompensare cu IVS
 V Stg nu poate expulza tot sg primit
 Dupa fiecare sistola ramane in V Stg sg
rezidual
 Apare dilatarea pasiva cu staza sg cu cresterea
presiunii telediastolice intraventriculare
 Dilatare da :insufic mitrala functionala
:staza pulmonara
Solicitarea inimii drepte duce la insuficienta
cardiaca globala
 Simptome:

 Asimptomatici (ani de zile)

 Perceperea neplacuta a batailor cardiace in
decubit datorita pulsatiilor puternice ale
carotidelor
 Palpitatii la efort/emotii
 Ameteli la schimbarea brusca a pozitiei
 Zgomote auriculare
 Cefalee pulsatila
 Valuri de congestie a extremitatii cefalice
 Dispnee de efort(Ins card incipienta)
 Durere precordiala (stenocardie)
:apare prin scaderea TA diastolice<50mm
cu scaderea aportului coronarian
 Paloare tegumentelor(cap)
 Semne cardiace si periferice

 Semne cardiace :
 Inspectie: la copii(deformarea toracelui)
: impuls apical globulos
 Palpare : soc apex in sp VI VII ic stg
: globulos
: izbitura de bila (en domme)
: suprafata mare (en masse)
 Percutie :creste AMC longitudinal
 Ascultatie:
Zg cardiace tahicardice,ritmice
Tahicardie reflexa compensatorie
Suflu diastolic de regurgitare sigmoidiana
Dupa zg II
Suflu dulce,aspirativ
Se propaga in zona aortica spre varf
 Din punctul Erb(spatiul II ic drept)
 Se percepe bine in ortostatism/usor aplecat
inainte
 Suflu pansistolic apexian de insuficienta
mitrala functionala
 Zg I sters
 Rar,in zona apex se poate auzi suflu diastolic
uruitor(cu freamat la palpare)suflu Austin Flint
 Suflu de stenoza mitrala functionala datorat
undei de sange care regurgiteaza si impinge
valva mitrala spre A Stg
 Semne periferice in IA

: Facies si tegumente palide

: dans arterial carotidian(datorita
« batailor »carotidelor cauzate de TA
diferentiale mari prin scaderea minimei )
: saderea TA diastolice pana la 0 (uneori)
: TA sist mare/normala(HTA de debit)
: apare formula sigmo manometrica divergenta
: puls saltaret Corrigan
: puls mare,dur,celer (iute) datorat fortei VS si
a scaderii bruste a TA
 puls capilar Quinke : alternare de paloare cu
roseata,sincron cu bataile cordului
: se observa mai bine la nivelul patului
unghial,cu usoara compresie
 Semnul lui Musset :miscari ritmice ale
capului,sincrone cu contractiile cordului

 Sindromul Frederic Muller :inrosirea si

decolorarea ritmica a luetei,miscari ale
amigdalelor,pulsatii ritmice al limbii
 Semnul lui Hill :cresterea diferentei presionale
intre artera femurala si humerala

 Dublu ton arterial al lui Traube la femurala :

: in mod normal se poate auzi un zg produs de
distensia brusca a peretilor arteriali in sistolola
 : palologic :se percepe si un al doilea zg
determinat de colabarea brusca a peretilor
arteriali
 Dublu suflu crural Durroiseau :se aude un
suflu sistolico diastolic la femurala
: normal se aude doar sistolic
: patologic : si suflu diastolic dat de
regurgitarea aortica
 Diagnostic :
1/ clinic
2/ Rx :cresterea volumului V.Stg si a aortei
ascendente
3/ Ecografie /eletrografie /fonocardiografie
 Stenoza aortica

 Stramptarea orificiului aortic (N 2,5 3,5)

 Apare un obstacol in calea sg din V.Stg in

Aorta in timpul ejectie ventriculare
 Etiologie :
: 1/ endocardita reumatismala (prin ingrosarea si
sudarea valvelor sigmoide)care formeaza un
inel rigid
: daca fuzeza si sunt rigide orificiul ramane
descis si in diastola
: avem St. Ao cu I.Ao
 Etilogie :

 1/endocardita reumatimala
 2/congenitala
 3/ASC
 4/idiopatica
 Sediu : 1/ valvular
: 2/supravalvular (congenital)
: 3/subvalvular(congenital)
 Frecvent la barbati
 Fiziopatologie

 St.A usoara :fara perturbari hemo dinamice

: orificiul aortic micsorat cu > 50 % apar
perturbari hemodinamice
: orificiul este un obstacol
: treptat se instaleaza hipertrofia
concentrica ,compensatorie
 Hipertrofia mentine debitul sistolic in limite
normale
 Cand forta se epuizeza avem dilatare custaza
sg retrograda (A.Stg si crculatia pulmonara )
 Modificarea inimii Stg
 Simptome :

 apar cand orificiul Ao scade sub 1/3 din

normal
 Forma compensata a St. Ao este asimtomatica
 1/ Durere precordiala anginoasa(ASC
coronarian cu debit cardiac scazut)
 2/ ameteli exprimate : la efort si schimbarea
pozitiei corpului
 3/ sincopa de efort :in stenoza Ao importanta
: apare datorita ischemiei bruste si pasagere
prin scaderea debitului cardiac
 4/ moarte subita :
: ischemie miocardica cronica determina
F.Ventric /prin tromb coronarian acut
 5/ dispnee de efort/paroxistica acuta/EPA
datorate insuficientei I.Stg
 6/in final apar semne de Insuf.inimii drepte
 Semne:
 Inspectie : N/deplasarea socului apex in sp VI
VII
 Palpare / soc apex deplasat in jos,de
intensitate mare ,pe o suprafata mare
 Freamat catar sistolic : la baza inimii,in zona
aortica(spatiu II i.dr.)
: se propaga la vasele cervicale
 Percutie : AMC crescut in sens longitudinal
 Ascultatie :
:zg cardiace ritmice :bradicardice (compensata)
: tahicardice (decompensata)
: Suflu sistolic de ejectie intens in spatiu II ic dr
: se propaga in sus spre carotide
: se propaga in jos spre varf
 Suflu sistolic este aspru ,dur, »razator »,
:de intensitate crescuta IV VI
Se aude cu urechea aplicata pe torace
 Fono cardiograma :are forma romboidala
:Zg I normal
: zg II diminuat
: puls mic,dur,tard(lent)
: TA sistolica usor scazuta
: TA distolica N/crescuta
Diagnostic :
1/ clinic
2/ Rx : V.Stg marit,rotunjit:globulos
3/ ecocord /EKG /fonocardiograma
 Insuficienta mitrala

 zgm 1, sistola, zgm 2 diastola ;

 vorbim de sistola sau diastola la ventricul !!
 suflu sistolic de regurgitare
 « tasnitura de vapori »
 se aude bine la nivelul socului apexian
 iradiaza in mod caracteristic in axila stg
 grad: 2, 3 ,4
 Insuficienta mitrala

 Inchiderea incompleta a orificiului mitral in

timpul sistolei ventriculare
 O parte a sg regurgiteaza in atriul stang,la
fiecare contractie
 Etiologie :
 1/ organica :RAA
:endocardita bacteriana
:traumatisme toracice cu rupturi
valvulare
 Se poate asocia cu SM
 2/functionala :valva mitrala este intacta,dar nu
inchide complet orif A V datorita dilatarii
orificiului
 Cauze :HTA
: cardiopatie ischemica
: cardiomiopatii dilatative
 Fiziopatologie

 :defect de inchidere a orificiului A V ,

 O parte a sg regurgiteaza i atrul stangin sistola
ventriculara,care incepe odata cu contractia
ventriculara
 Dureaza toata sistola(pansistolic)
 Inceteaza cu aparitia zg 2
 Suflu holo/pansistolic(dreptunghiular)
Atriul stg e suprasolicitat deoarece primeste sg
de la venele pulmonare
regurgitat din ventriculul stg
Cantitatea de sg creste si A St se dilata pasiv si
se hipertrofiaza
A Stg primeste sg mai mult,acesta va stagna in
venele pulmonare (staza pulmonara)
Da bronsita de staza:suprasolicitarii inimii drepte
 V Stg nu poate expulza tot sg primit
 Dupa fiecare sistola ramane in V Stg sg
rezidual
 V Stg va primi in diastola o cantitate de sg
mare
 Se va hipertrofia si dilata
 AMC creste longitudinal
 Staza pulmonara da dispneea de efort
apoi dispneea de repaus
 Simptome

 1/asimptomatici
 2/palpitatii si dispnee de efort
 3/ simptome de I.C.
 Examen obiectiv :1/de ansamblu
:2/al cordului
Inspectie :date neconcludente
: Soc apex coboara
 Palpare :sediul socului apexian coboara in
spatiul 6/7
 Percutia

 AMC marita longitudinal

 Cand avem si insuf inimii drepte AMC se
mareste si transversal
 Ascultatie

 Suflu holo/pansistolic
 Forma dreptunghiulara
 In zona ventriculului Stg
 « tasnitura de vapori »
 Intensitate gr 3
 Iradiaza in axila stg
 Se percepe mai bine in decubit lateral stg
 Zg 1 la varf este diminuat prin rigiditatea
valvelor/lipseste
 Zg 1 normal

 Zg 2 la pulmonara normal/accentuat in
HTP
Se accentueaza P 2
 Insuficienta tricuspidiana

 Inchidere incompleta a orif tricuspid

 In sistola ventriculara dreapta ,o parte a sg
din V.Drept regurgiteaza in A.Drept
 Etiologie:
: 1/ organica :reumatismala
: 2/ functionala prin dilatarea miocardului
ventricular
 Ex.obiectiv :
: palpare :soc deplasat in afara l.m.claviculare
: percutie :AMC marit transversal
: ascultatie :suflu holosistolic in focarul
tricuspidian
: se propaga spre varf si apendicele
xifoid
 Stenoza tricuspidiana
 Rara,de natura reumatismala
 Stramptorarea orificiului tricuspid cu baraj in
calea scurgerii sg din atriu dreot in ventriculul
drept in diastola ventriculara
 Ascultator :clacment de deschidere a valv
tricuspide
: uruitura diastolica
: suflu presistolic
 Insuficienta arterei pulmonare
 1/ Organica
 2/ Functionala prin dilatarea inelului de
insertie al sigmoidei pulmonare(HTTP,Cord
pulmonar)
 3/ Congenitala
 Inchiderea incompleta a orificiul pulmonarei
in diastola avem regurgitarea sg din artera
pulmonara in ventriculul drept
 Ascultator :suflu diastolic prin regurgitare
: in spatiu II III i.stg parasternal
 Stenoza arterei pulmonare
 Exclusiv congenitala
 apare in tetralogia Fallot
 Ex. obiectiv :
: Palpare :freamat sistolic
: Ascultatoric :suflu dur aspru ,razator in zona
arterei pulmonare
 « »»
 Hipertensiunea arteriala
 Clasificare
 1/ HTA esentiala
 2/HTA secundara
 Depinde de : factorul cardiac
: factorul periferic vascular
 factorul cardiac
depinde de
 Forta de contractie a VS
 Frecventa cardiaca
 Intoarcerea venoasa (Debit cardiac)
 Contractia musculara
 Aspiratia toracica si cardiaca
 Tonus venos
 factorul periferic vascular
 depinde de :
 Elasticitatea vaselor
 Rezistenta periferica
 Rigiditatea vaselor :grosime,vascozitate
sg,lungime,lumen,numarul vaselor
 Mecanisme nervoase
 Mecanisme endocrino humorale
 Mecanisme locale
 Mecanisme nervoase
 a/ Centrale : cortex
diencefal(c.vasomotori)
punte,bulb
 b/ vegetative periferice :parasimpatic bulbar si
sacrat(vasodilatatoare)
: simpatic
: glomus carotidian
 Mecanisme endocrino humorale

 A/subst vasoconstrictoare:
adrenalina,noradrenalina
vasopresina
sistem renina angiotensina
 B/subst.vasodilatatoare:
acetilcolina
histamina
 Mecanisme locale
 Subst.metabolice si produsi de metabolism:
 O 2,CO 2,ATP,adenozina
 Clasificare HTA
 Normal <130mmHg < 85mmHG
 Inalt normal 130/139 85/89
 St I 140/155 90/99
 ST II 160/179 100/109
 St III 180/209 110/119
 St IV f.sev >210 >120
 Hipertensiunea arteriala

 val normale :130(135)mmHg

 distolica= 75-85
 HTA : a)esentiala(idiopatica)-fara o cauza
recunoscuta 90% 95 %
 b)secundara 10% 5%
 cauze: boli endocrine, feocromocitom si boli
renale (stenoza Art. renale)
 HTA secundara
 HTA de origine renala:
a)Prerenala reno vasculara
b)Renala prin afectiuni parenchimatoase
 HTA de origine endocrina
A )boli ale suprarenalei
hiperaldosteronism
sindrom Cushing
feocromocitom
 B )B. hipofizare : acromegalie
 C) b . tiroidiene : hipertiroidie
 D)B netiroidiene : hiperparatiroidism
 E)disfunctii ale gonadelor : sarcina
menopauza
 HTA din B cardiovasculare

 Coarctatia de aorta
 I.C.congestiva
 I.Ao _debit)
 Bloc AV complet
 Fistula arterio venoasa
 ateroscleroza
 HTA de orig nervoasa
 A)
centrala :edem,traumatism,TU,meningoencefal
ite
 B ) periferica: paralizia frenatorilor presiunii
arteriale
 HTA metabolica
 Obezitate
 Diabet
 Guta
 HTA infectioasa

 Prin atingere renala

 Prin vasa vasorum
 HTA toxic medicamentoasa
 Saturnism
 Anticonceptionale
 policitemie
 Factori genetici
 Factori de mediu :
: aport de sare
: obezitate
: toxice
: obiceiuri alimentare
 Hipotensiunea

 Hipotensiunea esentiala
 Hipotensiunea secundara simptomatica
 Hipotensiunea ortostatica
 Hipotensiunea arteriala
 Hipotensiunea arteriala :
 = tensiunea arteriala sistolica sub 100 mmHg
 diastolica sub 60 mmHg
 cause: esentiala constitutionala la tipul astenic
 2)Hipotensiunea ortostatica sau posturala
 Apare la trecerea din clinostatism in
ortostatism
 3) Hipotensiunea simptomatica :
 in cadrul unor boli, infectii acute,
colaps,
infarct,
b Addison
 Hipotensiunea secundara simptomatica:
 infectii
TBC
Malarie
Bruceloza
Febra tifoida
 Intoxicatii cronice
 Afectiuni debilitante
 Afectiuni endocrine(insuficiente )
 Afectiuni cardio vasculare :SM,St Ao,IM
 Afectiuni neurologice
 Postoperator
 iatrogen
 Hipotensiunea ortostatica

 Scaderea TA sist >30

TA diast >15 mmHg
 Simptomatologie: (nesesizabila)
ameteli
lipotimii / sincope
tulb de ritm cardiac
tulb neurologice
 Hipotensiunea ortostatica
 Cauze:
 Iatrogena:hipotensoare,neurologica,antidepresi
ve
 Neurogena:DZ,Parkinson,scleroza multipla
 Endocrina: insuf.suprarenala
:insuf. hipofizara primitiva
 Paraclinic :

 1/ Rx : cresterea in volum a Atr si Ventr Stg

 2/ EKG : normal
: hipertrofia Atr si Ventr Stg
 3/ ecografia
 Insuficienta cardiaca

 A/ comepensata
 B/ decompensata
: se refera la inima stg si inima dr sau globala
I.c. stg(Insuficienta cardiaca stg) :
: acuta
: cronica
 Insuficienta cardiaca acuta= « astm
cardiac »
 -este o dispnee paroxisistica nocturna
 in prima ½ a noptii
 lipsa de aer cu tahipnee
 dureaza 10-15 min
 poate dispare daca pacientul se ridica din pat
daca se plimba
 Diagn dif cu criza de astm bronsic !
 E.P.A.(edem pulmonar acut)

 apare brusc sau brutal , de obicei noaptea

 apare la pc cunoscut cardiac sau apare la pacient
asimptomatic
 avem o tuse seaca care devine productiva(sputa alba-
tozacee) seaman cu spuma de albus de ou
 inunda caile respiratorii superioare
 pacientul este anxios
 necesita tratament de urgenta
 Insuficienta cardiaca cronica

 dispenee progresiva de efort

 dureri ,oboseala la niv musculaturii mebr inf
 daca se agraveaza apare dispneea de repaus(cu
ortopnee)
 semn caracteristic : pulmonar avem raluri de
staza +/-zgm cardiace tahicardice, aritmice
 -+/- sufluri
 Insuficienta cardiaca dreapta
 Insuficienta cardiaca dreapta:
acuta si cronica
 Insuficienta cardiaca dreapta acuta :
 apare brutal in embolia pulmonara
 avem durere si junghi toracic f . intens
 tuse seaca
 anxietate extrema
 sputa caracteristica vascoasa , neaerata
 Cord pulmonar acut:
1/ocluzia arterei pulmonare
trombembolii
 Cord pulmonar subacut
Tbc
carcinomatoza pulmonara
stare de rau astmatic
 Cord pulmonar cronic
Deformatii toracice
B.pleuro pulmonare: pleurzii inchistate
: pneumotorax
: toracoplastii
B.pulmonare: emfizem,fibroze,BPOC
B.cardiace:stenoza pulmonara,defect de sept
B.arterei pulmonare:stenoza Art Pulm,persist
canal arterial
 Insuficienta cardiaca globala
 Insuficienta cardiaca globala
 1/suprasolicitatarea miocardica
hipertiroidism
hipoglicemii
persistenta canalului arterial
graviditate
Fistule/shunturi AV
 Insuficienta cardiaca globala
2/alterarea capacitatii functionale a inimii:
mixedem
miocardite
tulb.de irigatie coronariana
Cardiopatii congenitale
 Examinari paraclinice
 EKG
modif faza terminala
tulb de ritm
tulb de conducere
 Ecocardiografia
 Determinarea presiunii venoase
 RX
 Cateterism cardiac
 Insuficienta cardiaca dreapta
cronica
 simptome : dispnee de repus sau de efort
 fara ortopnee !!!
 +oligurie, nicturie
 edeme la niv membr inf !!!! + hepatomegalie
de staza
 Insuficienta cardiaca dreapta
cronica
 caracteristic :
 in insf ventric stg(i.c..stg) avem dispnee
 in insf ventr dr avem cianoza
edeme la membrele inf
hepatomegalie
 Insuficienta cardica globala= avem ambele si
I.C. stg si dr
clasificare a insuficientei cardiace
-NYHA(NEW YORK HARD ASSOCIATION)
 4 etape:
 1)forma usoara in care pacientul prezinta semne
minime de dispnee
doar in anumite conditii(efort ,infectii
supraadaugate)
 2)semne usoare de insuf cardiaca
 3) pacientul nu reuseste sa faca activitatile uzuale
 4)necesita ingrijirea unei alte persoane
 Sindromul de ischemie periferica
 Sindromul de ischemie periferica :
 poate fi acuta si cronica
 - apare in insuficienta irigare arteriala a unui
teritoriu muscular
 Sindrom de ischemie acuta
 1)Sindrom de ischemie acuta:
 tromboza arteriala
spasm arterial
embolia arteriala(emboli proniti din inima stg)
A/Boli arteriale functionale:
1/vasoconstrictorii
Sindr.Raynaud primitiv
acrocianoza
2/ :vasodilatatorii
 B/boli arteriale organice
a/ocluzive
ateroscleroza obliteranta
trombangeita obliteranta
embolii arteriale
periarterita nodoasa
 b/neocluzive : anevrisme
: fistule AV
 Clasificarea Fontaine:

 Stadiu I obstructie compensata

( descoperire prin arteriografie)
Stadiu II a/b claudicatie intermitenta
Stadiu III durere de repaus,nocturna
Stadiu IV cu tulburari trofice
 simptome de debut brusc sau brutal cu durere f
intensa
 -parestezii, deficit motor si paloarea tegum;
 interval de primele 6 h cand se poate interveni
 S. de ischemie cronica
 S. de ischemie cronica:
 se instaleaza in timp, progresiv
 pacientul prezinta:
parestezii la niv membrelor inf
paloare
disparitia pilozitatii
 cauze: ateroscleroza
trombangeita obliteranta
riketioze
arteriopatia DZ
sifilis
 modificari ale unghiilor cu striatii
 apare raceala tegumentara –hipotermie locala
 puls mic, slab
 in timp pot sa apara modificari trofice(ulcer
sau gangrene)
 simptom cel mai important:claudicatia
intermitenta- durere aparuta la niv moletului,
in timpul mersului
 dispare in repaus
 are acelasi mecanism ca si durerea din angina
pectorala de efort
 se datoreaza acumularii de metaboliti in masa
musculara
 indicele de claudicatie = distanta in metrii
sau in nr de pasi la care reapare durerea din
claudicatia intermitenta)
 Sindromul de ischemie miocardica

 Modificarile produse la nivelul circulatiei

coronariene
 Dezechilibru intre necesarul si aportul de
oxigen
 Suferinta miocardica
Cardiopatia ischemica dureroasa

 Angina pectorala
 Infarct miocardic acut
 Angina instabila
Cardiopatia ischemica nedureroasa
 Moarte subita
 Tulburari de ritm si conducere de cauza
ischemica
 Insuficienta cardiaca de cauza ischemica
 Clase speciale
 Ischemia miocardica silentioasa
 Cardiomiopatia silentioasa
 Oprirea cardiaca primara
 Angina pectorala

 Angina pectorala
:stabila
:de efort
:instabila : de novo
: agravata
: de repaus(spontana)
 Infarctul miocardic
: acut
: vechi(sechelar)
 Insuf cardiaca de cauza ischemica
 Aritmii cardiace de cauza ischemica
 Factori predispozanti:
:ereditatea
:sexul
:varsta
:profesia
:alimentatia
 Factori determinanti
 Factori determinanti:
: Ateroscleroza coronariana
: cauze nonaterosclerotice : anevrisme
: ocluzia ostiumului
coronarian
: spasm
Factori favorizanti
: HTA
: DZ
: dislipedemii
: factori endocrini
: modificari ale vascozitatii sg
Factori precipitanti:
: efort fizic
: stress
: traumatism toracic
: interv.chirurgicale
: alcool
: fumat
 Angina pectorala

 sindrom caracterizat prin aparitia durerii

precordiale(retrosternale)
 iradiere in umar stg
 pe marginea cubitala a mainii stg datorita
insuficientei irigari arteriale a miocardului cu
aparitia de metaboliti
 Etiologie:
: ateroscleroza coronariana
: ischemie miocardica fara afectarea coronarelor
: sindr. hiperchinetice
 Angina pectorala de efort-
Angor tipic
 durere retrosternala
 Durere dupa efort,emotii,mese copiose,frig
 Debut brusc
 pc o arata cu toata palma
 dureaza 10-15 min
 Sediu retrosternal
 iradiere tipica in umarul stg, bratul stg, pe
marginea cubitala pana in degetele 4-5
 « mana de violonist »
 Iradire atipica :
laterocervical,mandibula,epigastru
 Caracter : constrictie
: arsura, strivire, junghi
 Intensitate : medie ,creste treptat
: scade /dispare la oprirea efotului
 Durata : 3/5 min
10/15 min Dg dif angina instabila
20/30 min infarct.miocardic
 Conditii de aparitie :
: efort
: expunere la frig
: stres
: repaus
: angor « intricat »
: « angor spontan »
 Semne de insotire:
: dispnee
: fenomene vegetative
: anxietate
 Conditii de disparitie :
: repaus
: nitroglicerina sub.lg
 Clase de angina pectorala:
 Cls I la efort f intens,prelungit,rapid
 Cls II la urcat rapid al scarilor
 Cls III la urcat obisnuit al scarilor,la mers
 Cls IV in repaus
 Forme clinice

 A.P. »de novo » 2 sapt/1 luna

 A.P. agravata
 A.P. nocturna
 A.P. de repaus
 A.P.post infarct
 A.P.Prinzmetall
 A.P.rezistenta la tratament
 Diagnostic diferential :
 Cauze psihogene
Cardio vasculare neischemice
boli digestive
boli respiratorii
boli ale toracelui
 dispare la adm de nitroglicerina sublingual
 nu e insotita de modif pe ECG
 nu e insotita de modif umorale(nu apar modif
specifice infarctului miocardic acut)
 Infarctul miocardic acut

se datoreaza necrozei miocardului datorate

obliterarii bruste, rapide a unor ramuri de
artera coronariana
 apare in plina sanatate aparenta
 apare la un cardiac cunoscut
 durere retrosternala
 dureaza+30 min, ore ,zile
 iradiere tipica in umarul stg
 in brat-marginea cubitala degetele 4-5
 iradiere atipica in cot, la nivelul molarului,
mandibulei
 cedeaza la adm de opiacee, (morfina )
 Sindroame venoase
 Sindrom varicos
 Sindrom trombo embolic
 Sindrom congenital
 Sindrom posttrobotic
 Sindrom varicos primar
insuficienta valvulara la nivelul venelor
dilatarea venelor
cresterea presiunii venoasa
 Simptome:parestezii
:senzatie « picioare de plumb »
:dureri in gambe
:reducerea pilozitatii
 Sindrom varicos primar:
 Obiectiv:varice
:edem
:modificari trofice
 Varice secundare:

 Simptomatice:tumori pelvine,
tumori abdominale
ascita
 Posttrombotice
 posttraumatice
 Sindrom posttrobotic

 Fact favorizanti:exogeni(medicamentosi)
:endogeni:sarcina
imobilizare
Fact declansatori:traumatisme,cateterism
Fact determinanti:leziune parietala
:staza venoasa
:hipercoagulabilitate
 Tromboflebita superficiala
 Tromboflebita superficiala= avem tromb sau
cheag la nivelul unei vene superficiale
 avem durere,
roseata dea lungul trunchiului venos
 indurarea peretelui vascular
 + caldura locala cu semne celsiene
 Tromboflebita profunda
 Tromboflebita profunda= cheagul e la
nivelul unei vene situate profund
 apare durere la nivelul membrului inferior
 avem semnul lui Homans-
 in care avem durere la nivelul moletului
 In caz de tromboflebita profunda, la efectuarea
manevrei de dorsoflexie plantara a labei
piciorului
 durere si edem
 *phlegmatia alba dolens-edem cu aspect ceros
 *phlegmatia cerulea dolens- edem ,durere dar
si cianoza tegumentelor
 Sindromul postrombotic
 Sindromul postrombotic= apare de obicei la
nivelul membrelor inferioare dupa o tromboza
profunda
 -avem un edem cronic
 mai ales in ortostatism
 **ecodoppler-viz circulatia in terit venos sau
arterial !!!!
 Tubul digestiv
 Varsta:
 Copii :amigdalite,angine
:apendicita ac
:parazitoze
 Adulti: boala ulceroasa , litiaza biliara
 Varstnici: neoplasme
(rect,stomac,pancreas,esofag)
:achilia gastrica
 sex
 Feminin: litiaza biliara
: ciroza hepatica (are evolutie grava)
 Masculin: ulcer duodenal,cancer gastric
: pancreatita acuta si cronica
Antecedentele heredocolaterale

 Pentru patologia digestivă ereditatea are

importanţă, în principal în ce priveste
predispoziţia pt anumite boli şi pentru anumite
obiceiuri alimentare care ar favoriza anumite
boli
 Ereditatea propriu-zisă este implicată într-un
număr limitat de afecţiuni, care este obiectul
studiului pediatric şi gastro-enterologic
In ce priveşte predispoziţia spre o anumita
boală digestivă este cunoscut faptul că se
descriu familii cu:
 boala ulceroasă
 litiază biliara
 cancer gastric sau cc rectosigmoidian
 tulburări funcţionale digestive etc
 De aici rezultă importanţa precizarii
antecedentelor heredocolaterale, care pot
valoare orientativ-diagnostică pentru o
anumită boală digestivă
 Antecedente personale

Au deosebită valoare diagnostică

 exemple: - hepatita acută în antecedente,
poate, evolua spre, cronicizare, putănd ajunge
pănă la ciroza hepatică, cu toate consecinţele
– hemocromatoza determina leziuni
hepatice alte organe) deosebit de severe
- TBC pulmonară poate determina secundar
TBC peritoneală sau/şi intestinală
- pancreatita acută duce la chiste pancreatice
la pancreatită
cronică( care induce importante tulburări de
digestie şi absorbţie)
 - boala ulceroasă se complică frecvent cu
: hemoragie digestivă
perforaţie
stenoză
malignizare (pentru localizarea gastrică)
 - ingestia de substanţe chimice (acizi sau baze)
duce aproape totdeauna la leziuni stenozante la
nivelul esofagului
( care, datorită tulburărilor de alimentaţie pe
care le implică, necesită - pentru rezolvare) -
intervenţia chirurgicală
: anemia hemolitică se poate complica cu
litiază biliară
- litiaza biliară poate duce la colecistită acută
sau pancreatită acută
- intervenţiile chirurgicale abdominale pot
duce la ocluzii intestinale
- naşterile numeroase,( care scad tonusul
musculaturii peretelui abdominal) predispun la
visceroptoze cu implicaţii asupra
funcţionalităţii normale a tubului digestiv
: predispun la litiază biliară
 - megadolicocolonul poate duce la fenomene
ocluzive
- tulburările metabolice generale pot avea
repercursiuni asupra tubului digestiv
- rezecţiile gastrice şi intestinale au consecinţe,
deosebit de grave, ajungând la maldigestie şi
malabsorbţie, cu atât mai severe cu cât rezecţia
este mai întinsă
- colagenozele,( prin tulburările imunologice),
induc modificări, mai ales hepatice
- eventraţiile postoperatorii pot determina
importante tulburări funcţionale digestive
 Condiţiile de viaţă de muncă

a) Obiceiurile alimentare pot predispune la

anumite suferinţe digestive:
- alimentaţia bogată în celuloză, crudităţi,
condimente, mâncarea prea fierbinte sau prea
rece, abuzuri de cafea, alcool, ceai, pot induce
tulburări digestive, deoarece aceste elemente
reprezintă factori iritanţi şi excitanţi pentru
mucoasa digestivă
- mesele neregulate, masticaţia grăbită sau
insuficientă ( uneori datorită suferinţelor
dentare sau bucale)
: regimurile alimentare unilaterale (prin religie,
volitiv sau după regiunea geografică) pot
cauza îmbolnăviri ale tractului digestiv
b) Toxinele neprofesionale pot induce boli
digestive şi se citează mai ales alcoolul, care
poate determina hepatita acută prin citoliză
masivă, care ulterior se poate croniciza,
ajungând în final la ciroză hepatică
 (se consideră că un aport zilnic de 100 ml
alcool, într-un interval de timp variabil poate
duce la ciroză hepatică)
 pancreatita acută severă se poate complica cu :
: chiste pancreatice şi pancreatită cronică cu
consecinţe importante
: DZ secundar
: gastrită cronică hipertrofică cu tulburări de
absorbţie
 Fumatul are efecte negative la toate nivelele
organismului, iar pentru tubul digestiv, acestea
sunt mai ales la nivel gastric
 c) Regimul de viaţă necorespunzător are
numeroase implicaţii
- viaţa sedentară predispune la constipaţie
- starea de nervozitate
 d) Condiţiile de muncă
Anumite profesii predispun la boli profesionale
digestive, ca de exemplu:
- muncitorii din tipografii, din industria de
acumulatori pot face saturnism (intoxicaţie cu
Pb) profesional
- cei care lucrează în industria chimică cu
diverse toxine - tetraclorura de carbon,
halogen etc.- pot face (mai ales acut) leziuni
hepatice şi renale severe, uneori mortale-
 unele profesii cu stress, sau chiar cu activitate
de noapte, atrag după sine mese neregulate,
care reprezintă factori ce favorizează boala
ulceroasă
 e) Ciclul menstrual
Trebuie precizate eventualele tulburări de
pubertate sau de climacterium, eventualele
tulburări endocrine (tiroidiene, suprarenale),
deoarece acestea, prin interesările la nivelul
sistemului nervos vegetativ au implicaţii la
nivelul tubului digestiv
 anamneza
 trebuie să precizeze :
: conditiile de viaţă ale pacientului
: factorii de mediu social şi economici
( care au importanţă deosebită şi care pot fi, dacă
nu factori etiologici, cel puţin favorizanţi ale
unor tulburări sau chiar boli digestive)
 Istoricul bolii

 - data debutului( cât mai precis posibil) pentru

că acest fapt poate orienta pt boala acută sau
cronică
 - modul de debut
 - simptomele de debut şi eventualele relaţii
existente între ele
 - evoluţia simptomelor în timp, cu precizarea
eventualelor simptome noi apărute care pot
avea semnificaţia unor complicaţii
 Simptomele majore ale patologiei
aparatului digestiv
 .1. Foamea, apetitul tulburările lor
 . Foamea reprezintă fenomenul elementar
organic, care are la bază instinctul elementar
de hrănire, necesităţile alimentare ale
organisrnului ,care răspunde nevoii organice
de refacere a pierderilor energetice, calorice,
structurale, a satisfacerii nevoilor metabolice şi
care se înlătură prin alimentare
: "gol epigastric" sau chiar de durere epigastrică.
vagă
: Este deci un fenomen cu valoare de semnal,
cu sernnificaţie fiziopatologică vitală
: reflectă faptul că organismul are nevoi
energetice, are nevoie de hrană, de orice fel,
fără vreo selecţie sau preferinţă, fenomenul
fiind anihilat prin ingestia de alimente
 2. Apetitul este tot un fenomen elementar, dar
de ordin senzorial-olfactiv (şi nu organic ca
foamea), având la bază plăcerea de a mânca
pentru satisfacţia gustativă (şi nu neapărat
nevoia organică de a mânca, cum este foamea)
Reprezintă un fenomen complex, senzaţie
rafinată cu elemente olfactive
 Intre foame şi apetit există legături evidente
deşi sunt noţiuni distincte
 Fiziologic foamea este condiţionată de trei
elemente, şi anume:
 - umoral - scăderea din sânge a elementelor
nutritive
 - digestiv - golirea stomacului, turgescenţa
mucoasei gastrice, contracţiile şi secreţiile lui
 - psihic - reprezentările corticale ale
elementelor şi satisfacţiei saţietăţii
Fiziologic pentru apetit rolul principal îl joacă
scoarţa cerebrală, sursă de impulsuri conştiente
şi reflex - condiţionate
 Modificările senzaţiei de foame pot fi în
sensul creşterii sau scăderii, până la abolire, a
senzaţiei de foame
 Anorexia
 2. Anorexia
 Reprezintă pierderea poftei de mâncare şi nu
trebuie confundată cu teama de a mânca,
determinată de durerea provocată la ingestia de
alimente
 În faţa unei anorexii, anamneza şi contextul
clinic trebuie să releve date cât mai exacte,
care permit o orientare diagnostică
semnificativă
 anorexia poate fi sistematizată în mai multe
categorii
 Anorexia globala, totala sau inapetenta
 Nu are caractere semiologice speciale sau un
context clinic net delimitat, aparand in
numeroase situatii clinice atat digestive cat si
generale
 Anorexia totala
 a) anamneza, care ar putea preciza:
- eventuale obiceiuri toxice ca fumatul, alcoolul
- utilizarea excesiva a unor medicamente
- tratamente iradiante
- expunerea la toxice ca oxid de carbon, gaze
toxice industriale
- conditii psihice depresive de orice natura
sociala, profesionala, materiala, sexuala etc.)
- - ideea obsesiva a unui cancer
 b) explorari paraclinice:
 (VSH, hemoleucograma, explorarea functiei
hepatice, renale, pancreatice)
 examene radiologice (pulmonare, digestive),
endoscopice, bioptice
 examene de finete (tomografie computerizata,
rezonanta magnetic nucleara)
 Cauzele care pot produce anorexia totala sunt
foarte numeroase:
 a) cauze digestive:
- gastritele , dispepsiile gastrice hipostenice
- cancerul gastric(din stadiile precoce)
- duodenitele cu staza duodenala
- afectiuni intestinale cum ar fi colita si cancerul
intestinal
- - apendicita cronica
- - suferintele hepatice cu tulburari ale
functiilor hepatice
 b) stari patologice generale:
- starile infectioase acute ( in general) si cronice
(tuberculoza, infectii de focar etc.)
- stari toxice exogene (exces de fumat, alcool
etc.)
- stari toxice endogene (uremie, toxemia
intestinala, insuficienta hepatica )
- neoplasmul (indiferent de localizare)
- boli sanguine ca: anemii, leucoze acute,
cronice
- deficiente vitaminice
- boli de sistem
- diabet zaharat consumptiv
- unele afectiuni endocrine (hipopituitarism,
hipotiroidism, hiposuprarenalism etc.)
- stari nervoase depresive, psihoze, cancerofobie
- stari de deshidratare
- dupa inanitie prelungita
- unele medicamente( digitala )
 Anorexia selectiva
 2. Anorexia selectiva, numai pentru anumite
alimente, are drept cauze posibile:
- afectiuni generale : hepatita cronica si ciroza
hepatica
: parazitoze intestinale
: cancer gastric (anorexia
pentru carne)
: apendicita cronica etc.
 - unele afectiuni nervoase
- Sarcina
- - obiceiuri alimentare, instalate inca din
copilarie
 Anorexia conditionata
3. Anorexia conditionata, sitofobia , falsa
inapetenta, reprezinta scaderea ingestiei
alimentare si chiar a poftei de mancare voit
impusa datorita fricii de a se alimenta, cauzata
de:
 - dureri de deglutitie, cum se intampla in:
cancer sau tuberculoza a limbii, faringelui sau
esofagului
- durerea legata de ritmul alimentar:
: boala ulceroasa
: starea postcaustica
: diverticuloza
: hernie hiatala
: balonarea
- tulburari respiratorii sau cardiovasculare
(palpitatii) ce apar dupa mese
- factori psihici multipli (frica de a fi otravit,
elemente mistice )
- dorinta de a slabi sau a muri
- ca elemente de protest - greva foamei
 Anorexia mentala
4. Anorexia mentala reprezinta o forma
speciala de anorexie, cu substrat psihic, care
duce la slabire extrema (pacientul ajunge
"piele si os")
 Bolnavii cu acest tip de anorexie nu se
prezinta niciodata singuri la medic, ei sunt dusi
la consultatie, adesea in stare foarte grava
 Totdeauna pentru diagnostic este necesara
excluderea tuturor cauzelor organice posibile,
dupa care se va stabili contextul psihic
 Foamea exagerata - polifagie sau hiperfagie
 Reprezinta nevoia ingerarii unei cantitati mai
mari de alimente pentru satisfacerea senzatiei
de satietate
 bulimia, cand foamea exagerata are caracter
impulsiv, nevoia morbida de a ingera alimente
in cantitati foarte mari
 Cauze a) fiziologice:
- efortul muscular excesiv (muncitori manuali,
sportivi )
- in perioada de crestere
- stari emotive pozitive
- inanitie prelungita - conditionare psihica
- in convalescenta bolilor infectioase
 b) Cauze patologice:
- boli digestive : ulcerul duodenal
: parazitoze intestinale
: insuficienta pancreatica
- boli endocrine : hipertiroidism
: diabet zaharat
 Alte forme patologice de foame
Foamea capricioasa, parorexia reprezinta, de
fapt, un apetit pervertit
: dorinta de a manca alimente neobisnuite
sau
preparate neobisnuite
: substante nealimentare
Ca forme, se descriu:
a) malacia, care este foamea de condimente,
excitante, cruditati
b) pica este foamea cu ingestia de elemente
neconsumabile ( var, nisip, carbuni, pamant,
cenusa )
c) pagofagia este foamea de ghiata
d) geofagia este foamea de pamant
 Cauza acestei tulburari de foame este o
deviatie mintala avand ca substrat o boala
neuropsihica degenerativa, demetiala
 Uneori poate apare la gravide sau la copii (cu
deficiente mintale, parazitoze)
 Foamea dureroasa
 . Foamea dureroasa
De fapt foamea precede durerea, aceasta find
postprandial tardiva
: Apare doar in ulcerul duodenal
 Acoria reprezinta lipsa totala a senzatiei de
satietate, ceea ce determina ca pacientul sa
manance in continuu, fara oprire, "in nestire"
 Apare in tulburari neuropsihice dementiale
ca: dementa senila
: tumori cerebrale
: ateroscleroza cerebrala cu decreptitudine
 fenomenul poate apare si numai episodic,
incidental, fara substrat patologic grav
 Disfagia

 Def : dificultatea de a inghiti

 reprezinta principalul simptom al bolilor
esofagiene
 Trebuie diferentiata de dificultatea de a ingera
alimentele, tulburare care poate fi cauzata de
multiple cauze, ca de exemplu: salivatie redusa
: afectiuni
bucofaringiene
 Disfagia
 Disfagia, ca simptom esofagian, se recunoaste
prin descrierea de catre bolnav a unei senzatii
dureroase de oprire a alimentelor la un anumit
nivel pe care pacientul nu il precizeaza foarte
exact
 disfagia are, de cele mai multe or cauze
organice,
: apare si prin tulburari functionale
 in fata unei disfagii trebuie mare atentie
pentru a stabili : veridicitatea
: cauza
: gravitatea
 nu trebuie confundata cu senzatia de "nod in
gat" sau "globus histericus" aparuta la isterici
sau nevrotici
Diferentierea poate fi facuta relativ usor,
deoarece, in timp ce disfagia reprezinta
dificultatea la trecerea bolului alimentar
 nevroticii descriu o senzatie neplacuta,
nelegata la deglutitie
 Disfagia se produce prin doua mecanisme
principale si anume:
1/- tulburarea sau necoordonarea actului
deglutitiei
2/ - reducerea lumenului esofagian printr-un
proces inflamator, fibros, sau tumoral (benign
sau malign)
 Disfagia apare de obicei in context clinic
deosebit de sever, sindromul esofagian, a carui
cauza este carcinomul esofagian
 Bolnavul descrie disfagia initial pentru solide,
dar intr-un interval de timp variabil apare si
pentru semisolide si apoi chiar lichide
 Disfagia
 Trebuie cunoscut faptul ca disfagia apare nu numai
prin leziuni proprii esofagiene ci prin compresiune
extrinseca.
 Ex: -A/ disfagia localizata in treimea superioara
poate apare in:
: tumori cervicale (adenopatii, gusa voluminoasa )
: paralizia pseudobulbara
: anemia feripriva (disfagia poarta numele sindromului
Plummer-Vinson)
: diverticulul Zenker
 Disfagia
 -B/ disfagia localizata in treime medie apare in :
: anevrism aortic
: adenopatii mediastinale
 C/- disfagia localizata in treimea inferioara apare in:
: achalazie
: hemie hiatala
: stricturi esofagiene
 Disfagia
 Disfagia apare in aproape toate suferintele
esofagiene:
- refluxul gastro-esofagian
esofagita
- esofagita acute prin substante corozive
- achalazia (cardiospasmul) cu megaesofag
idiopatic
- cancerul esofagian
 Disfagia
- diferticuli esofagieni
- suferinte esofagiene din cursul unor boli de
colagen (in dermatomiozita , sclerodermie)
- ulcerul esofagian
- perforatiile/ rupturile esofagiene
- corpii straini esofagieni
 Disfagia
 precizarea etiologiei, deoarece terapia este
diferita de la o cauza la alta
 in primul rand, posibilitatea neoplasmului
esofagian
 diagnosticul cauzal trebuie sa se faca cat mai
precoce pentru a create speranta de viata a
bolnavului
 Clasificarea disfagiei
 A. Dupa mecanismul de producere si structura
anatomica afectata se descriu urmatoarele
tipuri:
 a) disfagia orofaringiana, reprezinta
dificultatea sau imposibilitatea de trecere a
bolului alimentar din gura in esofag, cu
regurgitarea pe nas sau aspiratia in trahee
 Apare in: - boli neuromusculare :
: accident vascular cerebral cu paralizie
pseudobulbara
: miastenie
: dermatomiozita
: distrofii musculare
- obstructia faringiana sau la esofagul superior,
cum se intampla in :
- diverticul Zenker
- gusa plonjanta
- tumori
- b) disfagia esofagiana propriu-zisa cu toate
caracteristicile descrise
 Disfagia

 B. Dupa caracterul disfagiei se descriu mai

multe tipuri :
 a) disfagia acuta, cu instalare rapida, uneori
chiar brusca
: apare in suferintele acute ale cailor de
deglutitie
 - suferintele acute de cauza inflamatorie:
: stomatita
: faringita
: amigdalita
: flegmon amigdalian
 -1/ paralizia unuia din organele deglutitiei care
tulbura actul deglutitiei :
: botulism, turbare
: tetanos
: tetanie
: isterie
- 2/ cauza accidentale:
- edem alergic
- corpi straini
- esofagite corozive
- stress
 b) disfagia dureroasa apare in caz de:
: obstacol
: inflamatie locale
: spasm
De obicei apare in suferinte extraesofagiene
(bucale, faringo-amigdaliene ) prin mecanisme
reflexe
 disfagia cu parestezie a limbii descrisa ca
“disfagie sideropenica” sau sindromul
Plummer-Vinson in anemiei feriprive
 d) disfagia cu hipersalivatie apare in:
: suferinte buco-faringo-esofagiene
: cancerul esofagian
 Disfagia
 e) disfagia cu hiposalivatie apare:
: dupa tratamente cu morfina, atropina, arsenic,
psihotrope
: carente vitaminice
: deshidratare
: diabet zaharat dezechilibrat
 Simptomele asociate

a) Regurgitatiile reprezinta trecerea

continutului esofagian sau gastric in cavitatea
bucala fara a varsa, fara efort
b) Eructatiile reprezinta regurgitarea aerului din
stomac sau esofag (apar relativ rar in
suferintele esofagiene)
 c) Sughitul asociat disfagiei apare mai ales in :
: neoplasmul esofagian
: hernia hiatala
: achalazie
 Asocierea sughit-disfagie sugereaza
localizarea joasa a afectiunii esofagiene
 Durerea
d) Durerea, cand apare, este de intensitate
mica are caracter de arsura numita pirozis, cu
cateva caracteristici:
- apare mai ales dupa mesele abundente
- apare postprandial precoce,( la 15-16 minute)
- este mai accentuata in decubit,la aplecarea
inainte a trunchiului,( deoarece pirozisul este
determinat de refluxul gastroesofagian)
 Exista insa si durere propriu-zisa
determinata de ajungerea bolului alimentar la
nivelul unei zone de stenoza esofagiana( prin
care nu poate trece)
 durerea
 . Acest tip de durere are alte caracteristici
anume:
: intensitate mare
: strict localizata la nivelul obstacolului
: poate iradia ca durerea anginoasa
(in mandibula, uneori in ambele brate) confuzia
cu cardiopatia ischemica dureroasa, sau - mai
rar - in epigastru interscapulo-vertebral
 Greata

Def:
Senzatia neplacuta asociata cu repulsia fata de
ingestia alimentelor , cu dorinta iminenta de a
varsa
 Greata este precedata de anorexie urmata de
obicei (dar nu obligatoriu) de varsaturi
 Greata
 este asociata cu :
: salivatie
: transpiratii
: senzatie de lesin
 Este determinate de relaxarea tonusului
musculaturii gastrointestinale, dar este indusa
si psihic (mirosuri/imagini neplacute )
 Senzatia de greata de intensitate mare se
asociaza cu tulburari neurovegetative (mai ales
parasimpatice) de amploare ca:
: transpiratii abundente
: paloare tegumentara
: hipersalivatie
: hipotensiune arteriala
: bradicardie
 Greata

 Greata de cea mai mare intensitate apare in

cancerul gastric si este rebela la orice
tratament
 GREATA
Cauze
 se asociaza, de obicei, cu anorexie si varsaturi

 Afectiuni neurologice
 Afectiuni ale aparatului vestibular
 Afectiuni ale aparatului digestiv
 Afectiuni ale aparatului cardiovascular
 Afectiuni metabolice
 -Afectiuni neurologice:
tumori cerebrale (primitive si secundare)
- meningite
- hidrocefalie
- hemoragie meningeana
- traumatismele craniocerebrale
- migrene
 B. Afectiuni ale aparatului vestibular cum se
intampla in sindromul Meniere
 C. Afectiuni ale aparatului digestiv:
a) abdomenul acut chirurgical:
- apendicita acuta
- colecistita acuta
- ocluzie intestinala
- peritonita acuta
- pancreatita acuta
b) afectiuni digestive cronice:
- ulcer gastric duodenal
- stenoza pilorica
- cancer gastric
- dischinezie biliara
 Afectiuni ale aparatului cardiovascular:

- infarct miocardic acut (inferior)

- insuficienta cardiaca congestiva
 .Afectiuni metabolice endocrine:
- diabet zaharat (acidoza diabetica)
- insuficienta corticosuprarenala (boala
Addison)
- hipertiroidism
- hiperparatiroidism
 . Afectiuni renale
- insuficienta renala cronica in stadiul de
retentie azotata
: stadiul uremic
. Afectiuni febrile, infectioase:
- infectii sistemice acute febrile
- infectii virale, bacteriene, parazitare ale
tubului digestiv
- hepatita acute
 Greata
 . Sarcina.
 Raul de mare sau de avion
 Raul de miscare
 Medicamente si substante chimice
 Varsaturile

 Def : "emesis" - a varsa.

 Varsatura reprezinta un act reflex (cu centrul
bulbar in vecinatatea centrului respirator si al
nucleului vagal)
 consta in eliminarea brusca pe gura a
continutului gastric si intestinal
 Dg difer.:

- regurgitatii, ( reprezinta refluarea in faringe

si/sau gura a continutului gastric, fara greata
sau efort de varsatura)
 - pituitele matinale, care reprezinta prezenta
expulzarea brusca, matinala a unei cantitati
relativ mari de saliva amestecata cu mucus
gastric
 apare de obicei in sarcina
 Mecanismele de producere
 Stimulii care ajung la centrul varsaturii au trei
origini:
 a) centrii nervosi superiori:
: dureri
: mirosuri puternice
: afectiuni intracraniene
: senzatii tactile sau gustative
b) nervii aferenti viscerali ai sistemului nervos
autonom simpatic si parasimpatic
: prin acesti nervi se transmit excitatii venite de
la tubul digestiv, caile biliare, peritoneu, aparat
urinar, inima, vase
c) zona chemoreceptoare (trigger) situate in
planseul ventriculului IV:
- factori exogeni : toxice, medicamente
- factori endogeni : in uremie, boli metabolice
 sau excitatii venite de la aparatul vestibular
Caile eferente sunt:
- nervul frenic, prin care stimulii ajung la
diafragm
- - nervii spinali, pentru musculatura
abdominala
- - nervii viscerali aferenti, pentru stomac si
esofag
- In cadrul producerii varsaturii stomacul are rol
pasiv
 Succesiunea : - contractia pilorului si
relaxarea regiunii fundice si a cardiei
- cresterea brusca a presiunii intraabdominale,
ca o consecinta a contractiei musculaturii
abdominale, mai ales a diafragmului, cu
eliminarea consecutiva a continutului gastric,
care este evacuat prin esofag si gura
 miscarile antiperistaltice ale esofagului
 - concomitent , reflex, se inhiba respiratia si
se inchide glota (ceea ce impiedica aspiratia in
caile respiratorii a continutului gastric)
 se “inchide” palatul moale, ceea ce impiedica
patrunderea continutului gastric in nasofaringe
 Clasificarea varsaturilor
A. Dupa punctul de plecare
 a) Centrale:
: sunt varsaturi “explozive”
: neprecedate de greata
: asociate cu importante fenomene vagale
constand in : bradicardie
: transpiratii
: hipotensiune( care duce adesea la
lipotimie)
 Apar in: - leziuni cerebrale
- boli ale urechii interne
- raul de mare
- substante toxice endogene (uree,
corpi toxici din sarcina)
substante toxice exogene (alcool,
medicamente ca: morfina, digitala )
 b) Periferice:
sunt totdeauna precedate de greata si adesea
asociate cu sialoree si balonare
 Apar in: - afectiuni gastrice: gastrite, ulcer,
tumori, ptoza si atonie gastrice
- suferinte biliare
- ocluzie intestinala
- peritonita
- colica renala, colica intestinala
 - boli ginecologice
 B. Dupa caracterele varsaturii:
- mucus: nemodificat-fad
: acru-putrid
: fecaloid
- gust : acid (acru)
: amar, particular –” ca de oua clocite”
- Compozitie:
- apoase - mucoase (lichidiene)
- alimentare
- bilioase
- hemoragice
- purulente
- fecaloide
 momentul de aparitie
 Dupa momentul de aparitie pot fi:

1/ - varsaturi matinale
 apar in:
: etilismul cronic
: sarcina
: cancer gastric (nu totdeauna)
 2/ - varsaturi postprandiale precoce
apar in:
: nevroza
: boli gastrice si suferinte biliare

 3/ varsaturi postprandiale tardive

: apar tipic in ulcerul duodenal
: in stenoza pilorica
 E. Dupa forma de manifestare
 - varsaturi accidentale, fara semnificatie deosebita
: nu pun probleme diagnostice sau prognostice
- varsaturi de insotire apar ca epifenomen in contextul
altor boli ca:
: sindromul uremic
: hernia strangulata
: boli febrile, peritonite (indiferent de etiologie)
 - varsaturi izolate, dar repetate, care au substrat
patologic
 In general, se considera ca varsaturile sunt asociate cu
dureri abdominale

 alte simptome de mai mica gravitate (cum sunt

flatulenta, greata, anorexia) apar :
: in afectiuni digestive cat si in unele tulburari reflexe
ale functiei stomacului cauzate de bolile altor viscere
: de o igiena alimentara deficitara
: din cauze psihice
 C. Dupa cantitate si frecventa se descriu:
 - cantitate mica
 - medie: 200-300 ml
 - cantitate mare (de 1 litru sau mai mult)
pune problema stenozei pilorice si induce
importante tulburari hidroelectrolitice
 - varsaturi rare,(ocazionale:)

: apar in cursul sarcinii

: stenoza pilorica,
: sindromul uremic
 Hemoragiile digestive

 reprezinta o urgenta
 au totdeauna substrat organic
 pot pune in pericol viata bolnavului in orice
moment
 Dupa forma de manifestare :
: hematemeza
: melena
: rectoragiile
 Hematemeza
 Definitie. :
: eliminarea pe gura, prin varsatura,de sange
rosu sau negru, nearat, amestecat cu cheaguri,
cu suc gastric si chiar cu resturi alimentare
 Daca sangele varsat a suferit proces de
digestie, aspectul este de "zat de cafea"
: nculoarea find datorata hematinei ce rezulta
din actiunea acidului clorhidritc asupra
hemoglobinei
Hematemeza este rezultatul unei sangerari in
etajul superior (adica o hemoragie
eso-gastro-duodenala)
 o sangerare inferioara acestui sediu nu se
exteriorizeaza prin hematemeza
 Dg dif:
 - hemoptizie
 - epistaxis abundent si inghitit (mai ales la
pacientii in decubit sau in somn)
 - sangerarea bucala sau faringiana din cadrul
inflamatiilor
 Cauze: boala ulceroasa
: varicele esofagiene rupte
: cancer gastric
 Hemoragii esogastrointestinale pot apare
in: a) boala ulceroasa
: boala ulceroasa se complica prin
hemoragie in 15% din cazuri
 Hematemeza se poate produce prin
erodarea vasului
 Dupa localizare, sangereaza cel mai mult
ulcerul de pe mica curbura
 orice ulcer poate singera
 b)ulcerul peptic sangereaza. in 35% din
cazuri
 forma de exteriorizare este mai mult
melena decat hematemeza
 sindromul Zollinger -Ellison reprezinta
asocierea unui ulcer multiplu si recidivant, cu
tumori pancreatice insulare de celule
 d) gastritele hemoragice ( ulceratiii )
 e) hemoragii postmedicamentoase sunt
produse de antisteroidiene, anticoagulantele
 Cancer esofagian
 diverticuli
 sindromul Mallory-Weiss (reprezinta
prezenta de fisuri longitudinale ,esocardiale
produse prin varsaturi foarte putemice si
abundente)
 Gastrita Menetrier
 cancer gastric
Hemoragii hepato splenice apar in:
a) hipertensiune portala, care determina varice
esofagiene ce se pot rupe
b) hemoragii hepatobiliare si splenopancreatice
din: pancreatita acute /cronica
cancer pancreatic
Cauze vasculare de hematemeza sunt:
a) anevrismul aortic abdominal rupt si deschis
in tubul digestiv
b) anevrismele ramurilor aortice si anevrismele
arteriovenoase
 Cauze generale:
 a) boli sanguine:
policitemia
leucemia acuta
purpura trombocitopenica idiopatica (boala
Werlhof)
purpura Henoch-Schonlein
trombastenia Glanzmann
hemofilia A si B
hipoprotrombinemia
sindromul de coagulare diseminata
intravascular
b) boli vasculare :
teleangiectazia hemoragica ereditara (boala
Rendu-Osler)
 c) boli sistemice :
: amiloidoza
: mielomul multiplu
: periarterita nodoasa
: sarcoidoza
 Simptome, ale caror amploare depinde de
urmatorii factori:
 - cantitatea sangelui pierdut
 - ritmul sangerarii
 - persistenta sau/si repetarea sangerarii
 - nivelul hemoglobinei anterior sangerarii
 - starea organelor vitale si mai ales a aparatului
cardiovascular inaintea hemoragiei
 Dupa cantitate, HDS poate fi:
 a) microscopica , inaparenta
reprezinta sangerari mici, neremarcate de
pacient si nici de medic, care duc de obicei la
anemie, dar care se poate evidentia prin reactia
Adler in materiile fecale sau/si in sucul gastric
 b) macroscopica, care la randul ei este
considerate:
 - mica ( atunci cand cantitatea este de pana la
500 ml sange)
 nu determina nici un simptom (de altfel, este
cunoscut faptul ca 400 ml reprezinta cantitatea
de sange recoltata de la un donator)
 medie, (atunci cand se pierd intre 500-1000 ml
sange)
: tabloul clinic este complet
 de intensitate moderata - mare, depinzand
insa si de varsta bolnavului si de starea
aparatului cardiovascular
 - mare, fudroaianta, uneori cataclismica,
: cantitatea de sange pierdut este de 1500-2000
ml,
: tabloul clinic de soc
: poate duce la moarte daca sangerarea a fost
deosebit de rapida
 In acest caz hematemeza cuprinde sange de
culoare rou-deschis, nu negru
 Simptomatologia asociata unei HDS se poate
asocia inconstant si neobligatoriu
 cu greata si varsaturi
 alte semne/simptome
: ameteala
: slabiciune
: senzatie de frig
: palpitatii
: transpiratii reci
: sete
: lipotimie sau sincopa
Aceste simptome sunt determinate de
reducerea volumului sanguin cu scaderea
intoarcerii venoase, deci a debitului cardiac, cu
scaderea tensiunii arteriale
 intervin mecanismele compensatorii, care
determina tahicardie si vasoconstrictie arteriala
periferica
 Secundar apar:
: paloarea tegumentelor si mucoaselor
: racirea extremitatilor
: transpiratii profuze, reci
: tahicardie paralela cu gravitatea hemoragiei
: pulsul este slab perceptibil, filiform
: scaderea tensiunii arteriale, care, dace ajunge
sub 80 mm Hg determina soc
: dispnee si anxietate
 Deci in fata unui bolnav cu HDS trebuie
supravegheate , permanent monitorizate :
 Pulsul
 TA
 diureza
 rasunetul hematologic al hemoragiei prin
determinarea Hb, Ht
 Diagnosticul unei HDS

 a) Diagnosticul pozitiv de hematemeza, care

se poate face prin vizualizarea hematezei (cu
aspect tipic)
 sau prin tuseu rectal - evidentierea melenei
 Diagnostic etiologic
b) Diagnosticul etiologic al hematezei se face
prin anamneza (cat mai complet detaliata)
 prin examenul obiectiv care releva (pe langa
elementele obiective ale oricarei hemoragii)
eventuale elemente fizice cu valoarea
orientativa
 prin examenele paraclinice de investigare a
aparatului digestiv

 Diagnosticul diferential : hemoptizie

 Melena si rectoragia
Rectoragia ( hemoragie digestiva anala )
reprezinta expulzia de sange prin anus
 Melena consta in exteriorizarea unei
hemoragii digestive prin materiile fecale,
situatie in care scaunul este negru, lucios,
moale, pastos, aderent de vas, relativ abundent,
comparat cu pacura
 Enteroragia :
reprezinta expulzia prin anus a unei cantitati
variabile de sange rosu, emis ca atare, izolat
sau amestecat cu materiile fecale, formand cu
ele o masa sau sange depus peste bolul fecal
 Enteroragia : cauze
 A. Hemoragii ale intestinului subtire care
determina melena:
 - diverticulozele intestinale, mai ales
diverticulul Meckel (situat pe marginea libera
a ileonului terminal)
 - tumorile duodenului intestinului subtire,
benigne sau maligne
- invaginatii
 - infectii sau inflamatii (acute si cronice,
specifice si nespecifice) ca in:
: febra tifoida
: infarctul intestinal
B. Hemoragii rectale, determinand de obicei
rectoragie :
 - cancer de cec (ce determina melena)
 cancer de sigmoid (ce induce rectoragie)
 - polipoza rectocolica
 - diverticuli colonici
 - tumori benigne
- inflamatii si infectii:
: rectocolita ulcero-hemoragica
: tuberculoza intestinala
: boala Crohn
 - leziuni anorectale, ca de exemplu:
: hemoroizi (interni sau externi)
: fisuri anale
 a) Melena reflecta de obicei o hemoragie
digestiva superioara cu posibil punct de
plecare: esofagian, gastric, duodenal

 Enteroragia releva o hemoragie produsa in

segmentul terminal al tubului digestiv (adica
rect, colon, ileonul terminal)
diagnosticul localizarii hemoragiei
 1/ - cand sangele este amestecat cu materiile
fecale, sangele s-a produs in ileon sau colon,
deasupra sigmoidului
 2/ - cand sangele este depus deasupra bolului
fecal, sangerarea s-a produs in sigmoid sau
rect, dupa ce s-a format bolul fecal
 3/ - cand sangele curge prin anus izolat, fara
materii fecale, sangerarea este anorectala
 exista cazuri relativ rare cand poate fi un
scaun cu sange omogen amestecat cu materiile
fecale, determinat de o hemoragie abundenta
la nivel eso-gastro-duodenal
 hemoglobina nu a putut fi transformata in
hematina datorita, abundentei sangerarii
 datorita tranzitului intestinal foarte rapid
 ESOFAGUL

 transferul bolului alimentar din cavitatea

bucală în esofag
 transportul bolului de-a lungul esofagului
 evacuarea acestuia în stomac
 ROLUL ANAMNEZEI

: valoare sporită în afecţiunile esofagului completând

examenul clinic de cele mai multe ori sărac
Vârsta şi sexul
 - la copii -anomalii congenitale :
-fistulă eso-traheală
-stenoză
-atrezie
-înghiţire accidentală de corpi străini
 la adult
-esofagite caustice
-esofagite de reflux
-tulburări funcţionale (♀)
 la vârstnici
-neoplasm esofagian (♂ fumători)
-hernia hiatală (♀ supraponderale)
 Antecedente personale patologice

 boli generale :
 -polimiozite
 -miopatii
 -boli endocrine
 -colagenoze
 -anemii
 ciroza hepatică
 boli psihice
 sindroame emetizante → Mallory-Weiss
 Condiţii de viaţă şi muncă

 alimente la temperaturi extreme (foarte calde,

foarte reci)
 tahifagia
 utilizarea excesivă a condimentelor
 băuturi carbogazoase, grăsimi excesive →
obezitate → RGE
 SIMPTOME

Disfagia = Simptomul cel mai caracteristic şi

mai comun în suferinţele esofagiene organice
sau funcţionale
= Înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă
din senzaţia subiectivă de încetinire sau oprire
a bolului alimentar pe traiectul esofagian
- provine din greacă: dis=dificultate şi
phagis=alimentaţie
1.Disfagia de transfer
 –disfagie oro-faringiană
Simptome:
- senzaţia că bolul alimentar se opreşte în
cavitatea bucală
-tuse
disfonie
wheezing
Cauze:
-tulburări neuromusculare (polimiozite,
AVC)
-neoplasm al limbii, cavităţii bucale
-diverticul Zenker
 2.Disfagia esofagiană propriu-zisă

a. Disfagia de transport
 -boli esofagiene –organice
-funcţionale
 -compresiuni extrinseci→ sindromul
mediastinal
b. Disfagia de evacuare
- obstrucţii ale SEI - funcţionale (achalazie)
- organice (neoplasmele
cardiei)
 A /Disfagia acută

 apare brusc, fără o suferinţă prealabilă

 constă din senzaţia de oprire a bolului
alimentar, cu imposibilitatea reluării deglutiţiei
 acompaniată uneori de fenomene dramatice:
: senzaţie de sufocare
: senzaţie de moarte iminentă
 Cauze:
 suferinţă funcţională : spasmul esofagian pe
esofag indemn
 suferinţă organică esofagiană anterioară
nemanifestată clinic până în momentul
respectiv
 B/ Disfagia cronică
 are o evoluţie intermitent progresivă
 uneori paradoxală
 impune investigaţii paraclinice pentru
elucidarea cauzei
Cauze:
 - afecţiuni organice :
: cancere
: stricturi
: diverticuli
: esofagite (peptice, caustice, infecţioase)
afecţiuni funcţionale :
: achalazia
: spasmul esofagian difuz sau localizat
 Durerea toracică de origine esofagiană
Poate îmbrăca 3 aspecte :
- pirozis
- odinofagie (durere la înghiţire)
- durere spontană
 1/ Pirozisul
 senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în
direcţia gurii
 exacerbare în poziţia aplecat înainte sau după
prânzuri abundente
2/ Odinofagia
 îmbracă un caracter de arsură sau constricţie
 este mai intensă decât pirozisul, iradiază
adesea în regiunea infrascapulară
: În timpul nopţii apare datorită înghiţirii
salivei
 acompaniază frecvent dezordini motorii
esofagiene
3/ Durerea spontană
 nu îmbracă un caracter de arsură şi nu se
asociază cu deglutiţia
 pune mari probleme de diagnostic diferenţial
cu durerea anginoasă
 apare datorită contracţiei spastice a esofagului
realizand aşa-numita colică esofagiană
 colica esofagiană este localizată substernal
: iradiază posterior în regiunea interscapulară,
uneori în regiunea cervicală, mandibulară sau
în braţe
: Atacurile pot dura între 10 minute şi 5 ore
: Prezenţa disfagiei poate orienta asupra originii
esofagiene a durerii
 Regurgitaţia
fenomen pasiv ce se poate datora refluxului
conţinutului gastric în esofag sau al
conţinutului esofagian în faringe
 nu este precedată de greaţă
 nu este acompaniată de efortul de vomă
Consecinţe
- aspiraţia traheală în timpul nopţii → infecţii
pulmonare recurente de tipul pneumoniei
- fenomene astmatiforme
- bronşiectazie
Cauze
- achalazie
- reflux gastro-esofagian (RGE)
- tulburări de motilitate (sclerodermie, DZ)
 Aspiraţia

aspirarea fluidelor în laringe şi trahee se

datorează malformaţiei sau tulburărilor
funcţionale ale sfincterului esofagian superior
( SES)
şi a musculaturii hipofaringiene
Consecinţe → crize de tuse
→ infecţii respiratorii
 Sialoreea

 Hipersalivaţia mai accentuată în obstrucţiile

esofagiene din stenoze esofagiene de diverse
etiologii:
- Esofagite postcaustice
- Tumori esofagiene benigne sau maligne
 Examenul clinic general

 facies în icoană bizantină– sclerodermie

 manifestări cutanate :
- erupţii : dermatomiozita
- paloare : sindroame anemice
 stare de nutriţie :
: scădere ponderală → denutriţie, deshidratare,
carenţe vitaminice, protidice
 edeme carenţiale (stadii avansate)
 Examenul clinic
 Examenul clinic al esofagului este sărac
 Inspecţia şi palparea
: pot pune în evidenţă diverticulii esofagieni
superiori (diverticolul Zenker) ce se
caracterizază prin proeminenţe localizate în
regiunea cervicală sau supraclaviculară
 diverticulii esofagieni superiori

: cresc în volum după fiecare alimentaţie

: scad după regurgitare, acompaniat de-un
zgomot hidroaeric
: se deplasează vertical în timpul deglutiţiei
: pot fi goliţi prin palpare sau masaj
 EXPLORAREA PARACLINICĂ A
ESOFAGULUI

Examenul radiologic

 Radiografia pe gol :
- corpi străini
- pneumomediastin prin perforaţii esofagiene
Radiografia cu substanţă de contrast (sulfatul
de bariu, produşi iodaţi în suspiciune de
fistule) urmăreşte :
- morfologia
- motilitatea esofagului
Poate fi : - Radiografie standard
- Cineradiografia
- CT, RMN
 Examinarea radiologică se poate face:
: în contrast simplu sau dublu
: cu pastă groasă sau în strat subţire
 Examinarea fără substanţă de contrast
modificări intraluminale şi ale pereţilor:
- aer
- nivele hidro aerice
- îngroşarea pereţilor
- prezenţa de calcificări
- corpi străini
 Examinarea cu substanţă de contrast
 1. modificări morfologice
 2. modificări funcţionale
 a) modificări de sediu
în totalitate sau parţiale produse prin cauze
intrinseci sau extrinseci:
-devierea esofagului produsă de hipertrofia
atrială stângă
 b) modificări de volum
privind forma şi dimensiunile , de cauză
intrinsecă sau extrinsecă:
- esofag dilatat suprastenotic,
-stenozat( stenoze postcaustice, tumorale)
-amprentat prin tumori medistinale,
cardiomegalie
 c) modificări de contur
- rigiditatea (reprezentată de lipsa de supleţe a
unei porţiuni a esofagului sau a totalităţii
acestuia)
- se constată practic absenţa peristaltismului la
nivelul zonelor rigide
- incizura realizează o imagine intrândă la
nivelul unui organ cavitar cu semnificaţie
diferită (cauză funcţională sau organică)
 Imagini de substracţie

-lacuna : defect de opacifiere

: este o transparenţă de diferite dimensiuni
produsă prin inlocuirea bariului de-o
afecţiunea mucoasei esofagiene (tumoră
benignă / malignă, resturi alimentare)
 -semitonul
- reprezintă o transparenţă de intensitate slabă
produsă de cele mai multe ori de –o infiltraţie
tumorală
- se localizează în vecinătatea lacunei cu care se
asociază
 - haloul
- este consecinţa radiologică a edemului
inflamator sau infiltraţiei tumorale
- se manifestă sub formă de transparenţă de
diferite dimensiuni
- acompaniază nişa
 Imagini de adiţie
 - nişa =
- plus de substanţă realizat de pătrunderea bariului la
nivelul unei ulceraţii a mucoasei
- la examenul de faţă nişa apare ca o opacitate rotunda-
ovalară,
- la examenul de profil : apare ca o proeminenţă care
iese din conturul esofagului
(poate fi benignă sau malignă)
-diverticulul
- reprezintă o ectazie a peretelui ca urmare a
hernierii mucoasei sau a tuturor straturilor
esogagiene într-o anumită zonă
- apare ca o opacitate în afara conturului
esofagian
-fistula
- reprezintă comunicarea esofagului cu
structuri şi organe învecinate(eso-traheală,
eso-bronşică)
 Modificări de structură internă

legate în special de aspectul pliurilor

Pliurile pot fi:
 -îngroşate, subţiate, atrofice
- cu traiect modificat:
- convergente
- anarhice
- amputate
 Modificări funcţionale

 - tonus : capacitatea unui organ, inclusiv a

esofagului de a-si menţine forma legat de
tonicitatea pereţilor
 - peristaltică,( lungimea, numărul,
amplitudinea şi viteza de propagare a undelor
peristaltice)
 -spasmul localizat sau etajat
 Spasmul esofagian etajat

 sindromul Barsony
caracterizat prin
contracţii simultane,
simetrice cu caracter
circular, care dau
esofagului în ansamblu
un aspcet moniliform/
şirag de mărgele
 Cardiospasmul (achalazia)

 megaesofagul
idiopatic cu apariţia
unui esofag mult
dilatat printr-o
strâmtare la nivel
inferior cu caracter
regulat, axial,
filiform, pe-o
distanţă foarte scurtă.
 Diverticulul congenital sau dobândit

 O formă particulară o
reprezintă diverticulul Zenker,
localzat la nivelul peretelui
posterior al esofagului
în dreptul vertebrei C6.
 Diverticulii esofagieni

 Diverticulii pot avea diverse localizări, forme

şi mărimi
: majoritatea au localizare toracică apărând fie
prin mecanism de:
: tracţiune care trădează procese inflamatorii de
vecinătate
pulsiune, cu aspect regulat ,
ce apar datorită creşterii
presiunii intraluminale
 Stenoza esofagiană

: Frecvent postcaustică apare ca o stenoză

unică situată în 1/3 inferioară, are caracter
axial, fiind vizualizabilă pe-o distanţă mare
: Trecerea de la esofagul normal spre cel
patologic se face progresiv
 Stenoza esofagiana postcaustica

: stenoza este filiformă

: cu margini regulate
: dilataţie suprastenotică cu mărime direct
proporţională cu vechimea stenozei
 Neoplasmul esofagian

poate apărea în orice regiune a esofagului:

 - forma vegetantă se manifestă prin
prezenţa unei imagini lacunare, cu semiton şi
regiditate segmentară
 -forma ulcerată apare ca o imagine de
nişă cu caracter de malignitate( neregulată, cu
semitonuri , care se inscrie în contur, frecvent
pe-o zonă de rigiditate segmentară)
 - forma infiltrativă cu prezenţa modificărilor
de peristaltică şi rigiditate consecutivă
 Explorarea endoscopică a esofagului

endoscopia esofagiană şi echo endoscopia

permit:
: vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni
: prelevalarea unui fragment bioptic cu examen
citologic şi histopatologic consecutiv
: manevre endoscopice terapeutice (extracţie
de corpi străini, dilatări, plasarea de stenturi-
endoproteze)
ESOFAG NORMAL MACROSCOPIC
 Examenul histopatologic

pune în evidenţă leziuni microscopice :

-inflamaţii( specifice şi nespecifice)
-ulceraţii
-leziuni dispazice, tumori
 Aspecte histologice în esofagite

 esofagită cu leziuni minime, cu infiltrat

inflamator în submucoasă şi mucoasă şi
creşterea în lungime a papilelor consecutiv
descuamării epiteliale( col.HE)
 esofagită formă moderată( col.HE)
 leziuni severe de esofagită cu prezenţa
ulceraţiilor la suprafaţa epiteliului scuamos şi
infiltrat inflamator( col. HE )
Aspecte histologice în esofagite
 Explorări funcţionale esofagiene

 manometria esofagiană constă din măsurarea

presiunii în diferitele zone esofagiene cu
ajutorul unor sisteme speciale
 Indicaţii:
-spasmul esofagian difuz
-achalazie
-esofagită de reflux
 pH-metria esofagiană este folosită încă de la
sfârşitul anilor 60
: are valoare deosebită în documentarea
refluxului esofagian
: tehnica se bazează pe determinarea ph-ului
esofagian cu ajutorul unui electrod de ph care
efectuază măsurători la diferite nivele
 Determinarea ph-ului se poate realiza pe-o
durată fixă de timp sau în sistem de
monitorizare Holter ( 24 ore)
 Se consideră prezenţa refluxului acid atunci
când ph este sub 4
 Monitorizarea Holter permite aprecierea
următorilor parametri:
-numărul episoadelor de reflux care depăşesc 5
sec
- perioadele zilei în care apare refluxul
-durata celui mai lung episod de reflux
- durata medie a episoadelor de reflux
 testul perfuziei acide (testul Bernstein)
 se efectuează instilând în esofag o soluţie
acidă de HCl 0,1N monitorizându-se apariţia
simptomelor dureroase
 Indicaţia de elecţie o reprezintă diferenţierea
durerilor precordiale de cauze coronariană de
cele de alte cauză( dureri precordiale atipice)
 testele de clearance esofagian evidenţează
capacitatea de curăţire a esofagului după
instilarea unei soluţii acide( 15 ml HCl 0,1 N)
prin înghiţiri succesive, monitorizându-se ph la
aproximativ 5 cm. de SEI.
 În mod normal clearance-ul acid se realizează
după 10 deglutiţii succesive
 Indicaţia de elecţie este esofagita de reflux
scintigrama esofagiană se bazează pe
utilizarea substanţelor radioactive( 99mTc) cu
ajutorul cărora se determină timpul de tranzit
esofagian
 Indicaţii:
- suferinţele funcţionale esofagiene
- refluxul gastro-esofagian
 SINDROMUL ESOFAGIAN

 Cuprinde:
- Suferinte functionale: tulburari de motilitate
- Suferinte organice : diverticuli
: inflamatii
: tumori
 Cuprinde triada :
1/ disfagia
2/durere retrosternala
3/ regurgitare esofagiana
 Sindromul esofagian
 Achalazia cardiei(megaesofag idiopatic)
 Esofagite
 Tumori ale esofagului
 Diverticuli esofagieni
 Definiţie:
Esofagitele sunt inflamaţii acute sau cronice
ale mucoasei având diverse etiologii
 Esofagitele sunt actualmente clasificate
utilizînd o scală pe criterii endoscopice şi
histologice
 Esofagitele acute

 Infecţioase :
-bacteriene
-fungice
-virale : herpes, HIV, CMV
 Chimice :
-caustice
-RGE
 Agenţi traumatici sau fizici
-după intubaţie nazo-gastrică
-alimente foarte calde/foarte reci
bolus alimentar ↑
-iradiere intraluminală (neoplasm
esofagian)
 Esofagitele cronice

 Infecţioase→ bacteriene : -infecţie

descendentă
-prin contiguitate
 Chimice:
- de reflux : - reflux gastric
- reflux bilio-pancreatic
-ingestia de metale sau praf de porţelan
 Agenţi traumatizanţi sau fizici:
iritante topice :
-abuz de alcool, condimente
 -exces de fumat, mestecarea tutunului
 -alimente foarte fierbinţi/foarte reci;
stază esofagiană :
-stenoză cicatricială benignă
 -neoplasm esofagian
 -achalazie
 -anevrism aortic
stază venoasă cronică:
-decompensare cardiacă
-HTP
 5. Alte cauze:
-boala Crohn
-deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-
Vinson)
 Esofagita de reflux( ER)
 Definiţie:
 se defineşte ca un proces inflamator consecutiv
acţiunii agresive a refluatului gastric în esofag
care se manifestă adesea pe fondul scăderii
factorilor locali de apărare ai mucoasei
eogagiene
 Factorii de agresiune sunt reprezentaţi de :
1 /acidul clorhidric şi pepsină în formele peptice
de ER sau
2/ acizii biliari şi lizolecitine cu efect de
detergent asupra mucoasei esofagiene în
formele nonpeptice sau alcaline de ER
 Diminuarea factorilor locali de protecţie apare
consecutiv modificărilor la nivelul mucoasei
(calitative şi cantitative ale mucusului
protector, tulburărilor de vascularizaţie)
 Sindromul Barrett (SB)
Definiţie:
 se caracterizează prin înlocuirea la nivelul
esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip
malpighian cu o mucoasă de tip glandular( epiteliu
columnar) gastric sau intestinal
 Grupe de risc:
-pacienţi care prezintă în antecedente o
intervenţie chirurugicală a stomacului în urma
căreia apare refluxul gastro-esofagian
-pacienţi cu tulburări d e motilitate
importante( scleorodermia, Sindromul
CREST)
 Esofag Barrett :
înlocuirea epiteliului
scuamos cu epiteliu
vilos intestinal
 ESOFAG BARRETT ŞI
ADENOCARCINOM ASOCIAT
 Evoluţie,complicaţii, prognostic

-legate de activitatea celulelor de tip fundic,

secretatante de acid clorhidric: ulceraţii,fisuri,
hemoragii digestive frecvent oculte
-legate de degenerarea epiteliului metaplazic
spre displazie de diverse grade şi
adenocarcinom esofagian
 Datorită riscului crescut de malignizare a
epiteliului Barrett se impune supravegherea
endoscopică periodică, după un protocol
riguros, cu prelevare de biopsii etajate din
zonele de metaplazie
 Diverticulul esofagian

Definiţie: Diverticulul esofagian este o pungă

dezvoltată din peretele esofagului, care conţine
toate straturile acestuia şi delimitează o
cavitate care comunică liber cu lumenul
esofagian
Diverticolul esofagian : - adevărat
- fals (lipsit de stratul
muscular)
 Topografie:
- cervicali (faringo-esofagiene)
- toracici : - parabronşici
- epifrenici
 După mecanismul de producere:
-diverticuli :
-de pulsiune (↑presiunea intraesofagiană)
-de tracţiune (infleunţarea ţesuturilor
periesofagiene)
 SINDROMUL MALLORY-WEISS

Definiţie
 Se caracterizează prin prezenţa de rupturi
longitudinale la nivelul joncţiunii eso-gastrice
ca urmare a efortului de vărsătură.
 Simptomatologia clinică
 asociază două grupe de simptome care nu
respectă intotdeauna secvenţialitatea
clasică( efort de vărsătură-HDS)
 context anamnestic sugestiv:
: consum de AINS-aspirină, alcool
 factori favorizanţi:
sarcina, endoscopie digestivă superioară
 vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
 hemoragia digestivă superioară exteriorizată
prin hematemeză şi melenă ( uneori minimală
sau necesitând transfuzii de sânge)
 Leziunea caracteristică se prezintă sub forma
unei ulceraţii alungite, superficiale, cu
sângerare activă sau stigmate recente( cheag
aderent)
 SEMIOLOGIA ACHALAZIEI

Definiţie: Tulburare motorie a musculaturii

netede a esofagului, consecinţă a :
 hipertrofia SEI
 relaxarea incompletă SEI
 diminuarea/absenţa undelor peristaltice
primare în 2/3 inferioară a esofagului
Mai poartă denumirea de cardiospasm
 Clinic: sindrom esofagian cu unele
particularităţi ce pot sugera diagnosticul
 Disfagia evoluează de mai mulţi ani, este
variabilă ca intensitate şi mult amplificată de
emoţii sau stress.
 poate fi atât la alimente solide, lichide
 “paradoxală” mai accentuată la lichide
 Trecerea conţinutului esofagian în stomac este
favorizată de unele manevre :
: hiperextensia gâtului
: tragerea umerilor înapoi
: manevra Valsalva
: ingestia de alcool sau lichide carbogazoase
 Neoplasmul esofagian

boală malignă cu prognostic foarte rezervat, deoarece se

descoperă tardiv (latenţă clinică lungă);
 15 % dintre cancerele digestive, incidenţa în creştere
 ♂/♀ = 3/1
 apare mai frecvent după 50 ani
 predomină în mediul rural, categorii sociale
defavorizate (alcoolism, tabagism, carenţe
alimentare)
 Factorii de risc

-fumatul de ţigarete + consumul de alcool →

determină inflamaţia esofagului → displazie
-factori alimentari : -consumul scăzut de
vitamine A, C, B
- deficienţă de molibden şi
zinc
- ingestia de carcinogeni alimentari:
- excesul de nitrozamine (conservanţi,
îngrăşăminte chimice)
- toxine fungice din murături
factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
-lichide excesiv de fierbinţi
-expunerea la radiaţii ionizante
(iradiere mediastinală pentru boala Hodgkin,
cc sân)
-expunere la Az, Be
-
factori infecţioşi : virali (Papiloma virus)
- factori genetici
 Stări patologice predispozante :
-cancerul din sfera ORL (localizare sincronă
esofag în 15 % din cazuri)
-megaesofagul
-leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie)
-sindromul Plummer-Winson (♀ cu carenţă de
Fe, disfagia esofagiană sideropriva)
-susceptibilitatea genetică:
 sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele
esofagiene congenitale)
 hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris ,
plantaris
-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian
-diverticulii esofagiani (rar)
-boala celiacă
 forme :-vegetante
-ulcerative şi combinaţii( ulcero-
vegetante)
-forma ulcero-vegetantă, din punct de
vedere histologic:
-epiteliom scuamos
-adenocarcinom
-infiltrative
 Clinic : sindrom esofagian
 A/ Disfagia
- iniţial intermitentă, minimă, pentru alimentele
solide, adesea neglijată de bolnav ( diagnostic
tardiv)
-ulterior permanentă, inclusiv la lichide cu
modificarea obiceiurilor alimentare (consumă
mai multe lichide, mănâncă mai încet, mestecă
îndelung alimentele)
La apariţia disfagiei neoplasmul depăşeşte 2/3
circumferinţă
 B/ Regurgitarea – semnifică prezenţa
stenozei strânse
: se acompaniază de eructaţii, sughiţ, halenă
fetidă, sialoree
 Durerile : sediu toracic: - anterior
- posterior
-
 Scăderea ponderală marcată → caşexie
: este datorată disfagiei şi anorexiei cu
semnificaţie prognostică negativă
 .HDS frecvent ocultă
 Neoplasmul esofagian
: Semne tardive

Prin invadarea mediastinului apar:

- disfonia (pareză a nervului recurent stâng)
- tuse şi infecţii bronşice prin invaddarea
traheei şi bronşiilor
Perforaţia esofagului → mediastinită
Examenul obiectiv furnizează elemente clinice
în stadiile avansate
 -starea de nutriţie precară: denutriţie →
caşexie
 -paloare cu tentă teroasă, edeme carenţiale
 -în localizarea esofagiană cervicală, se poate
depista o masă palpabilă, ştergerea crepitaţiilor
laringiene, semnele unei pareze unilaterale a
corzilor vocale
 -în stadii avansate : -adenopatie
supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier)
-hepatomegalie tumorală
(metastaze hepatice)
 Examinari complementare
 Endoscopia digestivă şi echoendoscopia se
efectuează de primă intenţie la orice disfagie,
chiar minimă
 Pune în evidenţă o leziune vegetantă, adesea
ulcerată, dură, neregulată, sângerând cu
uşurinţă
 Uneori stenoză infiltrativă ce nu poate fi
depăşită cu endoscopul
Recunoaşterea zonelor displazice cu ajutorul
coloranţilor vitali (Lugol, albastru de
toluidină), ce nu colorează zonele suspecte
 prelevarea de biopsii seriate
 Radiografia : Bariu pasaj:
-lacună frecvent excentrică sau
circumferenţială
-ulceraţie → nişă largă cu
rigiditate segmentară (malignă)
 Biochimic :
- posibil sindrom inflamator (VSH ↑)
-anemie, hemoragii oculte prezente în scaun;
-markeri serici tumorali CA 19-9
 Consultul ORL este obligatoriu( face parte din
algoritmul de evaluare a pacientului cu
neoplasm esofagian)
 Evoluţie:
 -extensie locală rapidă spre organele vecine
(nu există nici o seroară a esofagului)
 -extensia pe cale limfatică → adenopatii
supraclaviculare, toracice, celiace
-metastaze viscerale cu diverse localizări:
- plămâni
- mediastin
- stomac
- ficat, oase, creier
 Complicaţii :

 pneumonia de aspiraţie
 fistula eso-traheală, eso-bronşice, eso-aortică
 perforaţia esofagului → mediastinită
 HDS → anemie marcată
Prognostic sever, supravieţuirea la 5 ani < 5 %.
Decesul apare prin :
-denutriţie
-insuficienţă respiratorie acută : -compresiune
mediastinală
- infecţii pulmonare severe
-hemoragie prin invazie vasculară (ruptură de
aortă )
Neoplasmul esofagian, macro şi
endoscopic
 APARAT DIGESTIV
 Anamneza:
 Durere
 Greta
 Varsaturi
 Tulb emisia gazelor,scaunelor
 APARAT DIGESTIV
 A.H.C

 Tbc:peritonite cronice bacilare

:sindrom ocluziv
DZ
hemofilia
agregare familiala colecistopatii,apendicite
 APARAT DIGESTIV
 A.P.F.
: Ciclul catamenial
: sarcina
 A.P.P.

B.infectocontag :febra tifoida

holera
embolii
poliarterita nodoasa
calculi renali
 Conditii viata si munca
 Alergii alimentare
 Alimente alterate
 Profesii cu expunere la Pb,Hg
 Depresii,tentative de suiccid
 Istoricul bolii

 Durerea abdominala
1/ difuza :in peritonita ac
peritonita cronica,bacilara
afectiuni genitale
DZ
porfirie
nevralgii abdominale
 durerea
 Sediul durerii(punct de plecare)
 Intermitenta/alternanta durerii
 Intensitatea depinde de pacient
gravitatea bolii
faza de evolutie
complicatiile bolii
 Greturi varsaturi
 Tulburari in emisia gazelor
 Tulburari ale homeostazie
 Ex.local
 Inspectia statica
1/ retractia globala
2/bombare globala
3/imagini parcelare
/
 APARAT DIGESTIV

 Topografia clinica a abdomenului

 2 linii verticale
 2 linii orizontale
 Hipocondrul drept
 Epigastru
 Hipocondrul stang
 Flancul drept
 Mezogastrul
 Flancul stg
 Fosa iliaca dreapta/stg
 hipogastrul
 Hipocondrul drept
 Musculatura
 Capsula Glisson
 Ficat
 Cai biliare
 Unghiul colic drept
 Rinichi,bazinet dr
 epigastru
 Musculatura
 Stomac
 Bursa omentala
 Pancreas
 Plex celiac
 Plex solar
 Aorta
 Vena cava inf
 Hipocondrul stg
 musculatura
 Stomac(reg.fundica)
 Splina
 Coada pancresului
 Unghi splenic colic
 Rinichi stg,bazinet
 Flanc drept
 Musculatura
 Colon ascendent
 Bazinet drept
 mezogastrul
 musculatura
 Ombilic
 Epiplon
 Colon transvers
 Anse jejunale
 Mezenter
 Marele vase abdominale
 Flancul stang
 Musculatura
 Colon descendent
 Bazinet stg
 Fosa iliaca dreapta
 Musculatura
 Canal inghinal
 Cec/valva ileocecala
 Apendicele
 Anexa dr
 Vase iliace
 Radacina sciaticului
 hipogastru
 Musculatura
 Vezica
 Uter
 rect
 Fosa iliaca stg
 Musculatura
 Canal inghinal
 Sigma
 Anexa genit stg
 Vase iliace
 Psoasul stg
 Radacina sciaticului
 APARAT DIGESTIV

 Palparea abdomenului :
 este de 2 feluri :
 1/superficila si profunda
 2/monomanula si bimanuala
 ofera indicatii despre starea
tegumentelor(temp, elasticitate, transpiratii,
durere)
 Senzatia de aparare musculara la palparea
abdomenului inseamna o rezistenta patologica
data de contractura spontana a musc
abdominale , independenta de vointa
pacientului pana la senzatia de « lemn »
 abdomen de lemn=apare in peritonita acuta-
este insotia de senzatia de hiperestezie
cutanata
 cauze :
 peritonita datorata unei colecistite acute,
 datorate unei apendicite acuta perforate sau
 a unui ulcer duodenal perforat
 semnul lui Blunberg= exacerbarea durerii
abdominale provocata prin decompresia brusca
a peretelui abdominal
 iritatie peritoneala
: -apare in peritonita acuta sau in iritatia
peritoneala
-atragem pc atentia supra manevrei pe care o
vom efectua
-pacientul este intins, apasam abdomenul
ridicam brusc mana iar cand peretele se
decomprima durerea exacerbeaza
 =semn de iritatie peritoneala
 Puncte dureroase abdominale pe peretele
anterior:
 Punctul xifoidian-sub apendicele xifoid in
afect ale cardiei
 punctul epigastric-pe linia xifo ombilicala la
unirea 1/3 sup cu 1/3 medie
: apare durere in ulgerul gastric si ulcerul
duodenal
 punctul solar
-verticala ce uneste ombilicul cu apendicele
xifoid la unirea 1/3 inf cu 1/3 medie
: dureros in ulcer, gastrita, colecistita
 punct cistic-la intersectia coastei a 10-a cu
msculatura dreptului abdominal
: este dureros in litiaza biliara
 punct duodenal
-la 1-2 cm sub punctul cistic
zona pancreatico-coledociana – e o zona
triunghiulara cuprinsa intre verticala ce urca
din ombilic spre apendicele xifoid si dreapta
care uneste ombilicul cu axila dreapta pe o
portiune de aprox 5-10cm
: punct dureros in pancreatita
neoplasm de cap de pancreas
 puncte mezenterice paraombilicale ce
(corespund cu puncte ureterale superiore)
: puncte dureroase in mezenterite si epiploite
 punctele apendiculare- 3:
mc burney
morris
lanz
 a)Mc Burney: la jum. distantei dintre ombilic
si spina iliaca antero-sup din partea dreapta
 b) Morris: la o latime si jum. de haluce pe linia
ce uneste ombilicul cu spina antero-super.
 c)Lanz : pe linia bispinala (dintre cele 2
spine)la unirea 1/3 externe dr cu 1/3 medie
 Manevra Rowsing(reptatiei): efectuam o
palpare bimanuala pornind de la nivelul
sigmoidului, colonul descedendent, transvers,
impingand astfel continutl gazos aerian al
colonului spre cec
: in caz de apendicita acuta apare o durere in
fosa iliaca dr. fara ca noi sa palpam aceasta
regiune
 Paracenteza
 Paracenteza= e o punctie abdominala care se
efectueaza in 2 scopuri:
: exploratoriu
: terapeutic evacuatorie( paracenteza)
 se efectueaza totdeauna in partea stg!!!!pe linia
care uneste ombilicul cu spina iliaca antero-
sup. stg, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie
 Tehnica: dupa acordul pacientului se face
dezinfectia cu iod
 se face anestezie cu xilina
 cu un ac suficient de lung atasat la o seringa
se introduce brusc pana la obtinerea unei
senzatii de patrundere in gol a acului( moment
in care lichidul aflat in cavitatea abdominala
sub presiune va trece in seringa atasata acului)
 la cei cu ascita se face paracenteza!!!
 in decubit lateral-spre stg >>se gaseste punctul
de electie, miscare brusca
 (5-max 10 l lichid)
 nu se face la cei cu operatii multiple(-cu
aderente)
 STOMACUL ŞI DUODENUL

 Vârsta:
-stenoza pilorică congenitală (sugar)
-ulcerul → adulţi
-cancer , hernie hiatală la vârstnici
 Sexul: ♂ -gastrita cronică etilică
-cancerul gastric
♀ -ulcer gastric
-gastrita cronică autoimună
-multipare → visceroptoză (ptoză
gastrică)
 AHC – agregare familială:

- b. ulceroasă
- neoplasm gastric
- polipozele gastro-intestinale
 APP

– boli infecţioase ca:
- febra tifoidă, dizenteria → afectare gastrică
- enterocolite (toxiinfecţii alimentare)
- boli cronice : sifilis , TBC
- boli de sistem: colagenozele
- DZ, insuficienţa renală cronică → afectare gastrică
-BPCO → ulcerul gastro-duodenal
- Hepatite cronice
- ciroze hepatice
- Gastropatie
- - ulcerul gastro-duodenal
- anemii: - deficit B12 → gastrite cronice
autoimune
-deficit Fe → gastrite cronice
 Conditii de viata si munca
 CVM:
-stress → boala ulceroasă
-alimentaţie neraţională, condimentată
-consumul de toxice:
-alcool: -gastrita acută
-gastrita cronică
-fumatul: - ulcer
- neoplasm
-consumul de medicamente:
-AINS (Aspirina)
- Fe , KCL → iritante gastrice
-expunerea la noxe: Pb → saturnism → crize
dureroase (colica saturnină)
 Istoricul bolii actuale
 modul de debut al bolii:
: insidios in cancer si ulcer
: brutal in perforatia gastrica
 evolutie perioadele de acalmie
 factorii care accentueaza sau
atenueaza boala
: cancerul are o evolutie progresiva
 Simptome

 modificari ale apetitului

 dureri
 eructatii(ragaieli)
 regurgitari
 pirozisul
 varsaturi
 hematemeza
 a) Modif ale apetitului:
 apetitul= dorinta si placerea de a manca
 avem apetit exacerbatin DZ la debut (avem
polifagie-manca mult si poliurie
 slabire in greutate !!!!!
 anorexia= lipsa poftei de mancare
 apare in gastrita cronica
: boli hepatice
: constipatia cronica
: boli endocrine(hipotiroidism, Addison)
: boli febrile
: anemie
: intoxicatii endogene
: uremie
: cancer (anorexie progresiva / selectiva pt.
paine si +/- carne )
 Durerea epigastrica
 b) Durerea epigastrica=
: o senzatie dureroasa, de obicei localizata la
nivelul epigastrului, putand fi insotia de greata,
varsatura
 poate lua diferite forme ex :
: arsura
: crampa
: presiune pana la forma de « lovitura de
pumnal »
ne intereseaza :
: sediul durerii
: intensitatea
: caracterul
: iradierea si raportul fata de alimentatie
 orarul durerilor :
 imediat dupa mancare= in ulcerul situat la
nivelul cardiei
 semitardiv= la 1/2h dupa mancare in ulcerul
gastric situat pe mica curbura
 tardiva la 3/4h dupa alimentatie= in ulcerul
siutat la nivelul pilorului
 la 5/6h- hipertardiva= in ulcerul duodenal
senzatia de foame imperioasa ce poate apare si
in cursul noptii
- durere trezeste bolnavul din somn
 Ritmicitatea fata de alimentatie
 c) Ritmicitatea fata de alimentatie : - in ulcerul
duodenal= mica periodicitate si marea periodicitatea
 A)mica periodicitate= rel cu alimentatie-
foame /durere/ alimentatie acalmie si iarasi durere
 (durere in 4 timpi)- diag dif cu ritmicitatea din
ulcerul gastric(alim urmata de durere)
 B) marea periodicitate= sezoniera
: durerile apar mai ales primavara si toamna
 Eructatie
 Eructatie= eliminarea gazelor din stomac pe
gura
 -apare in aerofagie
la nevropati
fumatori
in insuficineta evacuatorie
gastrica(miros ranced de alimente alterate)
 Regurgitarea
 Regurgitarea= refluxul continutului gastric la nivelul
esofagului sau pana in gura
 fara contractia musculaturii peretelui abdominal
(diagnostic diferential cu varsatura)
 in functie de originea refluxului=
: reflux strict gastric- pacientul prezinta senzatie
de acreala
: reflux biliar= gust amar
 Cauze :
: esofagite
: hernie hiatala
: tulburari psihice (apare ruminatia=mestecarea
continutului refluat urmat de reinghitirea
acestuia)
 Pirozisul
 = senzatia de arsura retrosternala (la nivelul
esofagului)
 apare in hiperaciditate gastrica
 la persoanele cu aciditate normala daca avem
reflux
 Cauze : boli esofagiene
: regurgitarea continutului gastric
: nevroza
: consum de cafea
: nuci
: zahar
 Varsatura
 = act reflex prin care continutul gastric e
expulzat violent pe gura prin contractia
musculaturii peretelui abdominal insotita de
greata , tahicardie, paloare, lacrimare,
hipersalivatie
 - implica contractia pilorului, relaxarea cardiei
 Cauze :
 gastrita
 insuficienta evacuatorie gastrica
 apendicita
 colecistita
 infarct miocardic inferior
 la anumite mirosuri
 la anumite senzatii vizuale
 ,rau de masina si de mare
 Se impart in : centrale si periferice
 a) centrale= apar brusc
sunt explozive in jet
neprecedate de greata
 apar in sindromul de ht intracraniana(in
traumatisme craniene, meningite, tumori
intracraniene, hirdocefaleie, abces cerebral)
 in scleroza in placi
 sindromul Meniere(vertij greata,varsatura)
 in rau de mare, de avion,de masina
 migrena labirintica
 nevropati
 intoxicatii endogene(uremie, acidoza)
 exogene(alcool, opiacee, nicotina) ;
 sarcina in primele 3 luni de zile(varsatura
matinala)
 b) periferica=
 in gastrita acuta
 stenoza pilorica
 boli hepato biliare
 Pancreatita acuta
 peritonita acuta
 Hematemeza
 = varsatura cu sange
 e insotita de senzatia de greata
 avem sg digerat, negru , cu cheaguri +/- resturi
alimentare
 Cauze : ulcer esofagian
cancer esofagian
esofagita
divertriculi esofagieni
gastrita
ulcer
ruptura de varice esofagiene
 ulcer duodenal (tot ce e HDS- hemoragie digestiva
superioara )
 diagn dif cu hemoptizie =expectoratie cu sg
pH alacalin
apare cu tuse
 tbc-cea mai banala cauza de hemoptizie
 cancerul-cea mai garva
 hernia hiatala
 cauze extragastrice : sindromul hemoragipar
 Semiologia ficatului

 Varsta
 La nastere
 Copii
 Adolescenti
 Varstnici
 Sexul
 AHC
 APP
 Conditii de viata si munca
 Istoricul bolii actuale
 La nastere:icter fiziol
patologic Criegler Najar
hemolitic
 Sugar/copii :viroze
hep A,B
icter hemolitic Mincovski
Chauffard
 Adolescenti :hepatita ac
 Varstnici : cc hep
: hep cr
:ciroza hep
 Sex :

 femei :sindr premenstrual da hepatalgii

hep virala da malformatii cong
nastere prematura
mortalitate prenatala
ciroza biliara
 :barbati : CH alcoolica
cc hep
 AHC
 Hemocromatoza primara idiopatica
 B wilson
 Porfirii hepatice
 Ficat polichistic
 Fibroza hep cong
 APP
 Hepatita virala/hep cr/ciroza
 Litiaza biliara
 B infectiose acute:febr tifoida
MNI
scarlatina
pneumonia
toxinf alimentare
 B infectiose cr: lues
TBC
 B DZ,obezitatea (steatoza hep)
 Cc gastric : metastaze
 Parazitoze
 Supuraatii cr:degeneresc amiloida hep
 B cardiace :staza hep
 Supradozare de medicamente
 Subst toxice
 CVM
 Igiena colectiva/individuala defect
 Etilism cr
 Carente proteice
 Surmenaj fizic
 Istoricul bolii act
 Debut : insidios
 Simptome: 1/ locale
: durere hipoc dr :distensie capsulara
inflam seroasei(abces,cc)
:plus manifestari dispeptice :greta
balonari
varsaturi bilioase
 Durere in :hepatite ac/cr
CH
cc
 Debut brutal : embolii pulmonare cu ficat
cardiac ac
: tromboza ven porte
 Fenom dispeptice :
: apetit scazut/anoretie
: greturi/varsaturi bilioase
: gust amar
: balonari
: flatulenta
: tulb tranzit intest
 Examenul obiectiv
 1/de ansamblu
 2/examen local
 Inspectie
 Palpare : bimanual
 : monomanual
 : procedeul Glenard=al policelui
 : balotarea ficatului
 : procedeul Gilbert (bimanual)
 Manifestari hemoragipare : purpura
 Fenomene neuro psihice:
: astenie
: somnolenta
: apatie
: confuzie,dezor temporo spatiala
: fllaping tremor
: coma
 Manif cardio vasc : bradicardie
 Manifestari pleuoro pulmonare
 Manifestari cutanate :prurit (icter,chist hidatic)
 Manifestari articulare :artralgii
 Manifestari endocrine : amenoree,hirsutism
: ginecomastie,atrof testiculara
tulb libido
 Modif de ansamblu
 Starea de nutritie
: buna :hep ac
: slabire cc ,CH
 Modif de culoare : icter
: teg bronzate
melanodermie

 Manifestari hemoragipare :purpura

 Degete hipocratice
 Stelute vasculare
 Disparitia parului axilar,pubian
 Eritem palmo plantar
 Urme de grataj
 Temperatura :subfebrilitati/febra
 Manifestari la ap digestiv :
: buze uscate,carminate
: limba uscata,ragade
: cheiloza,glosita
: paradontoza
: varice esofagiene
 splenomegalie
 Manifestari la ap respirator:foetor hepatic
 Manifestari la S.N. :astenie
somnolenta
coma
flapping tremor
 Ex local

 marire de volum :etaj superior: hepatromegalie

tumori
chist hidatic
staza
: globala : CH ascitogena
 Circul colaterala
 Icter
 Edem local/inflamatie
 Palpare :ptoza hepatica
:hepatomegalie :hepatita
: tumori
: procese
infiltrative(leucemii,steatoza)
 Procese infectioase/parazitare
 Congestie
 Staza biliara
 Palpare :caracterele hepatomegaliei
 1/dimensiunea ficatului
 2/marginea infer
 3/fata anterioara/suprafata
 4/sensibilitatea
 5/consistenta
 6/mobilitatea
 2/marginea inferioara::
:ingrosata,dura :hep cr,staza hep
ciroza cardiaca
cc hep
: ascutita subtire,dura,neregulata : CH atrofica
: neteda,moale :degenerescenta grasa
 3/mobilitatea ficatului:participa la miscari
 Scazuta in perihepatite
 Crescuta in hepatoptoza
 4/sensibilitatea
: crescuta :staza card
abces hep
cc
sifilis
Atrofia galbena
:scazuta :degenerescenta grasa
 5/Consistenta : moale :degen grasa
: abces,chist hidatic
: dura ciroza
sifilis
granulomatoza maligna
« dur ca piatra » :cc
 6/ Suprafata : neteda regulata :insuf card
degener grasa
DZ
leucemie
: neregulata :CH ascitogena
cc
sifilis
 Hepatomegalie

 1/de staza insuf card: voluminoasa

: sensibila
: fata neteda
: margine inf rotunjita
:partic la miscari resp
: reflux hepato jugular
 Hepatomegalie
 Hepatomegalie in CH:(in prima faza)
: marg infer subtire ,neregulata,ferma
: supraf neregulata
: consist dura
: nedureroasa
 Splenomegalie
 Alter probelor hepatice
 Hepatomegalie in cc hep:
: Hepatomegalie cu supraf neteda(hepatom)
neregulata
: Hepatomegalie neregulata,dura, »ca piatra »
 Dific la palpare : obezitate
sindr Chilaiditi
meteorism
ascita
 Percutia
 : pe linii 6/67/10
 Linia medio claviculara 10 15 cm
 axilara 7/8 cm
 La copii dim mai mari
 Patologic :
1/ hepatoptoza
2/ hepatomegalie :reala
falsa(revarsat pleural)
 Percutia
 Scaderea : atrofia galbena
: CH atrof
: emfizem pulmon
: meteorism
: pneumoperitoneu
: sindr Chilaiditi
 Ascultatia
 Ascultatia :frecatura :perihepatita
: abces hep/cc hep
: suflu continuu:hepatom
: anevrism art hep
 Sindromul de insuficienta evacuatorie
gastrica
 complex de simptome+semne datorat unui
obstacol in calea de evacuare a stomacului
dupa faza de digestie gastrica
 Cauze
a) functionale- spasm
b) organice- bening sau malign
 - benign- ulcer piloric vechi
 - malign- cancer gastric
 Simptome: debut insidios cu senzatie de
plenitudine;pacientul isi provoaca singur varsatura pt
a-si goli stomacul si a avea o senzatie de bine, de
confort;
 -Varsaturi repetate abundente , cu resturi alim ;
 -Regurgitari ;
 -Eructatii ;
 -Gust rau ;
 -Astenie ;
 Semne : facies zigomatic, tegumente uscate,
palide ; emaciere ;bombarea regiunii
epigastrice ;

 semnul lui Kussmaul(ondulatii
peristaltice,vermiculare) ;
 Semnul lui Bouveret= la peructia stomacului
avem o stare de tensiune ;(se umfla) ;
 semnul clapotajului gastric(a jeune)-
 dimineata ;
 daca prindem o plica a abdom la niv
stomacului si o scuturam obtinem un zgm
hidroaeric ;
 de « gluglu » ;
 Sindrom HT portala
 Obstacol intra hep : CH
 supra hepat : insuf inim dreapta
 mediastinita
 peric constrict
 prehepatic :piletromboza(ven porta)
 : tumori,adenopatii
 simptome
 Gastro intestin:
: balonari
: eructatii
:flatulenta
: scaune norm/diareice/melena
: rectoragii
: dureri
 Tulbur de diureza :oligurie
: opsiurie
 Nervoase :astenie
: cefalee
: somnolenta,obnubilare
: coma
 Semne :febra :pielotromboza
 Paloare :HDS
 Ex obiectiv
 Ex obiectiv
:inspectie: abdomen marit
:circ colater
cicactrice ombilic
: palpare : hepatomeg
: ficat mare ,dureros (tromb ven
suprahep)
:splenomegalie(precoce)
 Percutie:semnul valului
:matitate cu conc sup
 Paraclinic :
: Rgf cu pasta baritata
:explor morfo function
Hemoleucograma
ecografie
 Sindromul icteric
 sindrom icteric:
 se defineste :colorare in galben a
tegumentelor si mucoaselor datorita
cresterii bilirubinei peste 2 gr %
 Mecanisme:
 1/ Hemoliza accentuata
 2/ Leziune hepatocelulara
 3/ Obstructie biliara
 mixte
 Icter prehepatic

 Hiperbilirubinemie indirecta crescuta ce

depaseste capacitatea de conjugare
hepatica
 1 / Ictere hemolitice congenitale
 2/ Ictere hemolitice castigate
Ictere hemolitice congenitale:
prin defect genetic intrinsec al hematiei
 au viata scurta (20 zile)
 Ictere hemolitice castigate
 In malarie,mononucleoza
 Venin serpi,intoxicatii cu ciuperci
 Prin anticorpi impotriva eritrocitelor
 simptome
 Tegumente si conjunctive galbui deschis
(Icter hemolitic)
 Prin hiperbilirubinemie indirecta si anemie
 Intensitatea icterului e data de
intensitatea hemolizei
 Scaune intens colorate (pleiocrome)
 Urina inchisa la culoare
 Ficat de dimensiuni normale
 Ficat elastic,neted
 Usoara sensibilitate
 Splina palpabila
 Ex paraclinice
 Bilirubina totala crescuta
 Bilirubina indirecta crescuta
 Bilirubina directa normala
 TGO ,TGP normale
 FA normala
 Scaderea nr hematii
 Cresterea nr reticulocite
 sferocite
 In urina urobilinogen
 Icter hepatic
 Bilirubina indirecta in cantitate normala
 Bilirubina directa crescuta in sg
 Bilirubina directa in urina
 Scaunele se decoloreaza paralel cu
intensitatea leziunilor hepatice
 Scaunele se vor recolora
 In urina creste cantitatea de urobilinogen
 EX paraclinic
 Bilirubina totala crescuta(prin ambele
componente )
 TGO,TGP foarte crescute
 Timp de protrombina usor scazut in
formele grave
 Colesterol normal
 Antigen HbS prezent
 Hepatita acuta epidemica
 Hepatita acuta in mononucleoza
 leptospiroza
 bruceloza
 toxice(alcool,fosfor)
 ciuperci necomestibile
 Hepatita cronica
 Ciroza hep
 Icter mecanic
 A / Icter verdinic
 Se intensifica progresiv
 Insotit de bradicardie
 Prurit rebel
 Hepatomegalie
 Sensibilitatea creste cu gravitatea bolii
 Suprafata neteda
 Fara splenomegalie
 Urini intens hipercrome
 Scaune albicioase,lucioase
 Ex.paraclinice
 Bilirubina totala mult crescuta
 Bilirubina directa f.crescuta
 TGO,TGP normale
 Indice de protrombina scazut(proba
Koller)
 Electroforeza alterata in cazuri prelungite
 cauze
 Litiaza biliara migrata in coledoc
 Cancer cap de pancreas(icter melas)
 Cancer ampula Vater
 Obstructii prin paraziti
 Stricturi postoperatorii ale coledocului
 Ictere mixte
 Ictere hemolitice complicate cu precipitare
de trombi biliari
 Ictere hepatocelulare(toxice) au la inceput
componenta hemolitica,apoiadauga
caractere de icter mecanic
 Ictere mecanice ce duc la alterarea
hepatocitelor
 Semiol cailor biliare
 Varsta :
 Sugari :atrezia cailor biliare
 Copii: dischinezie biliara
parazitoze
 Adulti :femei :colecist cr
: litiaza bil
: dischin biliara
: sarcina cu atonie vez
: anticonceptionale
 CVM
 Aliment incorecta
 Stres psihic
 obezitate
 AHC
 Factori gen :litiaza biliara

APP
Infect ac :salmoneloze
: toxinfectii aliment (angiocolite)
:septicemii
 APP

 Boli infecto contagioase

: Febra tifoida
: Hepatita epidemica
 Boli tare de organ :
 1/nevroze
 2/ hipotiroidism
 3 /boli ale ficatului
 4/boli genitale
 APP
 Colecistopatii :hep virale
lambliaza
apendicita (dischinezii)
anexita
stomac operat
 Sindrom postcolecistectomie
 IBA
 Debut brusc :colecist ac
: angiocolita
: colica biliara
 Debut insidios : colecist cr
 simptome
 Generale :
 1/colecist
ac :repede :febra,frisoane,tahicardie,gretu
ri,varsaturi,dureri in hipoc dr
 2/colecist
cr :treptat:oboseala,astenie,migrena,iritabi
litate
 simptome
 Locale: sindr dispept biliar
jena durer in hipoc dr
gust amar
greturi
varsaturi
eructatii,balonari
 Durerea :
: in hipocod dr,in semicenturasi umar dr
: intensit variabila :colica bilara
:iradiere in bara :pancreat ac
:manifestari : frison,febra
greturi
varsaturi bilioase
meteorism,icter
ileus dinamic
 Ex. obiectiv

 Atitudine:nu poate sta pe dr

 Neliniste psihomotorie in colecistita
 Teg icterice tranzitoriu(spasm Oddi)
 Teg icterice melas
 Halena fetida
 Tulburari de ritm
 Ex local

 Inspectia;
 *meteorism
 Bombare in hidrops(si in cc pancreas ,cu
degradarea starii generala)
 Ex local

 Hiperestezie cutanata in perforatii

localizate
 Palpare in hidrops
 Manevra Murphy
 Ex local

 Percutie: da relatii putine

 In perihepatite :matitate crescuta
 In bloc subhepatic cu inflamatie
 In icter mecanic cu complicatii
 Ex local

 Ascultatia :
 in ileus dinamic
 In perforatii cu silentium total
 Ex, complementare
 Ecografia
 Ezx laborator
 Tubaj duodenal
 laparoscopia
 Litiaza veziculara
 Sindrom colelitiazic
 Apare la :sex feminin
 obezi
 sedentari
 Dupa alimentatie grasa,colecistochinetica
 migrena biliara
 Balonari,eructatii,flatulenta
 Gust amar
 Posibil subfebrilitati
 Ex local
 In afara crizelor :
 Punct colecistic sensibil
 Ficat marit,congestiv
 simptome
 Durere :Colica biliara
 In somn dupa mese copiose
 Durere intensa ,lancinanta,in semicentura
dr/omoplatul dr/umar dr
 Durere f.intensa insotita de:greturi
flatulenta
subicter
angina pect.
 Ex.obiectiv general
 Atitudine antalgica,nelinistit
 Fata crispata de durere
 Subicter scleral
 Agitatie psiho motorie
 Ex.obiectiv local
 Balonare cu imobilitate
 Palpare :hiperestezie cutanata
 Durere in punctul vezicular
 Evolutie in 3 zile
 Complicatii :
:peritonita
:hepatita « satelita »
: pancreatita
: insufic.renala
: soc toxico septic
//
 /
 Ocluzia intestinala= oprirea tranzitului
intestinal pentru materii fecale si gaze !!! ;
 e insotita de stare generala alterata ;
 varsaturi repetate ;
 colici intestinale violente cu caract de
torsiune, sfasiere ;
 /
 Perforatie intestinala= apare in ulcer
duodenal, febra tifoida, apendicita acuta,
 Avem dureri f intense ,
insuportabile(« lovitura de pumnal ») ; in
regiunea organului respectiv ;
 In evolutie durerile devin difuze,
generaizate(avem o peritonita generalizata ) ;
Durere in litiaza biliara
dischinezia biliara
colecistita ac
Cauze :greseli alim
stari tensionale
 Exam obiectiv
 Obezitate
 Agitatie in colica biliara
 Xantelasma
 Hiperpigmentare periorbitara
 Icter verdinic ;brusc in obstructie litiazica
 progresiv cc cap pancreas
 Degete hipocratice
 Palpare: proced Murphy
:semn Abrahams
Hiperestezie cutanata
Impastare/aparare musc localizata
 Dilatarea :colecistatonie
 litiaza biliara
 cc cap de pancreas
 cc vezica biliara
 Hidrocolecist
 Puncte dureroase :cistic,solar
 Semiolog splinei
 Varsta :copii:infectii cu spenomegalie
anemie hemolit
:adult:hepet ac vir
TBC
MNI
septicemii
: varstnici: tumori
: leucemie
 AHC
 Icter hemolitic congen
tezaurismoze

APP
Infectii ac/cr
parazitoze
CVM
Profesii: veterinari,ciobani
 simptome
 Generale:astenie,febra,frison,transpiratii
 Locale:durere hipoc stg
 Digestive :CH cu spenomegalie
 Semne la distanta
 Durere :usoara:senzatie de presiune
 F intensa(infarct,ruptura,abces)
Ex Obictiv
Scadere in greutate
Paloare:leucemii,malarie,anemii hemolit
Icter:ciroza,icter hemolit
Circul colaterala
Adenomegalii:MNI,leucoza
febra
 Ex local
 Inspectie :marita
 Palpare in decubit dorsal
semidecubit
 In ptoza
 Colectii pleurale stg
 Spenomegalie
 emfizem
 Consist de organ
 Mobilitater respirat
 Marg anter crenelata

1/consistenta:elastica,fluctuenta :chist,abc
es
2/dura:malarie,lues,leucemie,cc
 Suprafata(neteda)
:neregulata:tumori,leucemie,TBC,chist
hidatic,abces
 sensibilitate
infarct,abces,ruptura,tumori
perisplenita(si frecatura peritoneala)
 Mobilitate :coboara in in spir
redusa in splenomegalie
 Dimensiune:
Redusa:doar polul infer
Medie:sub rebord(5/15 cm)
Mare:flancul stg
F mare:creasta iliaca
 Percutie: 5/6cm vertical
patolog >9 cm
In decubit lateral stg
Perc pe linia axilara medie
 Scade in emfizem,aerocolie
 Creste :pleurezie baz stg,tu pulm,abces
subfrenic,tu colon flex stg
 Ascultatie
frecatura :perisplenita
suflu:anevrism art splenica
 cauze
 Boli infect ac:septicemii,Febr
Tif,HAV,MNI,bruceloza,endocard.subac,lep
tospiroza
 Boli infect cr:tbc,sida,sifilis
 Parazitoze
 B.hematolog:icter cong,anemie hemolit,Hb
patii
 Congestive:HTP
 Proliferative:leucemii cr mieloida/limfatica
leucoza ac,policitemia
vera,sarcoidoza,B.Waldenstrom
 Tezaurismoze
 Tumori/chiste
 LED,poliarterita nodoasa
/
 Semne: hiperestezie cutanata(se obtine durere
la atingerea usoara a tegumentelor cu vf-ul
degetelor sau cu un baton de vata);
 Semnul clopotelui=percutia cu vf-ul
deget a peretelui abdominal determ durere
intensa ;
 Semnul bluemberg pozitiv ;apasam si
decomprimam bruc ;
 la palpare senz de aparare muscularaabdomen
de lemn;
 ileus dinamic-dat dureri avem orpirea
tranzitului intestinal
 Tenesm rectal= un simptom de suferinta ano-
recto-sigmoidiana cu senzatie imperioasa de
defecare insotit de senzatie de arsura sau
tensiune dureroasa la nivelul rectului ;
 durerea iradiaza spre anus ;avem un efort f
intesn , penibil, repetat intermiten dar cu
rezultat minim ;
 Cauze : abces perirectal, cance etc ;
 Diareea
 Diareea = e un sindrom clinic si coprologic
ce consta in emisia freceventa de scaune
neformate, de consistenta lichida sau
semilichida care contin resturi alimentare
incomplet digerate vizibile micro sau
macroscopic ;
 diagn dif cu falsa diaree in care avem defpat o
constipatie cu schibale(mat fecale ce seamana
cu materiile fecale de capra) si datorita iritatie
mucoasei intestinului gros se fromeaza o
anumita cantitate de lichid care va fi evacuata
impreuna cu aceste schibale ;
 Mecanisme:tranzit accentuat
: secretii intestinale accentuate
:absorbtie scazuta a apei
: accentuarea peristaltismului
 Cauze
 Cauze de diaree :
 nervoase,
 endocrine,
 modificarea continutului intestinal,
 boli ale peretelui instestinal ;
 Tulburari nervoase
 tlb nervoase : emotii sau surmenaj psihic
 in mod reflex in apendicita
 afectiuni genitale la femei ;
 in radiculite
 apar brusc
 sunt imperioase
 precedate de coilici si zgm abdominale ;
 endocrine

 in hipertiroidism
 in b Addison ;
 Hiperparatiroidism
 Diabet zaharat
 modif ale continutului intestinal:
la nivelul stomacului in:
 aclorhidie sau rezectie gastrica vom avea
scaune diareice, cu alim incomplet digerate si
se obs fibre musculare cu striatiuni, ce poarta
numele de =creatoree;
 scaunele pancreatogene(de orig pancreasului)-
in pancreatitia cronica in insuf pancreatica=
scaun cu aspect de balega, moale , pastos+/-
start subtire de grasime ;
 prezenta grasimilor in scaun= steatoree ;
 prin modif echilibrului florei
intestinale
 prin modif echilibrului florei intestinale: de
obicei dupa administrare de antibiotice per
os;!!ampiibilina per os- distrug flora
microbiana, copii raman cu diaree si alergie
alimentara ;sau poate detem distrucita cililor la
nivleul mucoasei cu intoleranta la lapte ;
 Clasificare
 Clasificare : de fermentatie
de putrefactie
 de fermentatie- scaunul e abundent, aerat,
spumos de cul galben deschis cu aspect de
balega ;
 miros acid ,
 contine celuloza ;
 De putrefactie- scaun mai mult lichid ar si
pastos ;
 miros fetid, amoniacal ;
 culoare brun deschisa ;
 reactie alcalaina ;
 contine resturi nedigerate+ fibre musuculare
 In parazitoze intestinale
(Lambliza, toxoplasmoza,strongiloidoza)
 -- Intoxicatii exogene si endogene
 Boli ale peretelui intestinal

 A)inflamatorii= tbc, enterocolita, dizenterie ;

 B) Neinflamatorii=
 cancer
 polipoza
 diverticuloza
 Alergii alim
 rectocolita ulcerohemoragica
 simptome
 Febra in toxi infectii alimentare,dizenterie
 Inapetenta
 Scadere in greutate
 Oligurie
 Adinamie
 lipotimii
 Scaune pastoase/lichide
 Frecventa variabila cu resturi alimentare
sau elemente patologice
 Balonare/colici abdominale
 Deshidratare
 Limba uscata
 Sensibilitate difuza/localizata
 Complicatiile diareei
 In diareea cronica:
: Infecto contagiose
: Nutritionale
: hormonale
 Complicatiile diareei
 In diareea acuta:
: Dezechilibre hidroelectrolitice
 Constipatia
 Constipatia= eliminarea intarziata a
continutului intestinal, in care avem incetinirea
tranzitului si evacuari insificiente ;
 scaun la 2/3 zile
 consistenta crescuta
 volum redus
 hiperdigestie
 primara(habituala)- avem o suferinta
functionala
 apare in copilarie
 la pubertate
 sedentarism
 pudoare exagerata;(boala a civilizatiei)
secundara(simptomatica);
cauze:
 ptoza colonului
 doligo-colon(lung)
 megacolon(lat)
 doligomegacolon(poate avea un scaun la 2/3
sapt pana la 10 kg)
 ** alte cauze :
 aderente intraabdominala ,
 alim saraca in fibre vegetale,
 sedentarism,
 consum de cafea/vin rosu ;
 alte boli : ulcer duodenal, colecistopatii,
mixedem ;
 Simptome :
 astenie,
 cefalee,
 insomnie,
 iritabilitate ,
 gust neplacut,
 balonari,
 dureri abdominale,
 tenesme ;
 Diminuarea apetitului
 Greata
 Senzatie de plenitudine
 flatulenta
 Limba incarcata
 Halena fetida
 balonare
 Tuseu rectal

 Ampula plina(schibale,coproliti)
 Hemoroizi
 Fisuri anale
 Ex.paraclinic
 Ex.coprologic
 Ex.microscopic cu digestie
 Ex.Rx baritat/irigoscopie
 complicatii
 Inflamatia mucoasei intestinale
 Hemoroizi
 Fisuri anale
 Propagarea florei intestinale la distanta
 Semne :

 paloare,
 halena fetida,
 +/- abdomen marit in volum ;
 Palpitatii,extrasistole
 Dureri sacrate
 La palpare :

 coarda colica= palparea intestinului gros

 Sindromul rectosigmoidian
 Sindrom clinic localizat in segmentul distal
al tractului digestiv
 Tulburari in emisia scaunelor,in special
constipatie,cu aspect
eterogen(mucus,puroi,sange)
 tenesme
 etiologie
 Procese inflamatorii specifice:
dizenterie bacilara
lues
gonoree
TBC
 Procese inflamatorii nespecifice :
 Procese de natura autoimuna(rectocolita
ulcero hemoragica)
 Procese proliferative
 Parazitoze(lambliaza,tricomoniaza)
 Simptomatologie
Semne generale :
 Astenie
 Anorexie
 Febra
 Scadere in greutate
 emaciere
 Simptome functionale
 Dureri anale cu iradiere in perineu,fosa
iliaca stg
 Senzatie imperiosa de defecare
 Scaune cu sange,puroi
 Semne locale
 Contractia spastica a sigmei
 Sensibilitate in inflamarea sigmei

 Inspectia regiunii anale :

: hemoroizi
: fisuri
: fistule
 Ex paraclinic
 Anuscopie
 Rectosigmoidoscopie
 Ex bioptic
 Irigoscopie
 Ex coprologic
 Evolutia si complicatiile depind de cauza
sindromului rectosigmoidian
 /
Bolile pancreasului
 Semiologie difuza,de » imprumut »
 Pacietul acuza : sindrom dispeptic
diaree
durere epigastrica « in bara »
 A.H.C.

 litiaza biliara
 DZ
 A.P.F.

 Ciclul menstrual
 Stari postpartum
 A.P.P.

 .boli infecto contagioase:

oreion
septiucemii
febra tifoida
hepatita epidemica
 Complicatii ale bolilor organelor
abdominale
 Istoricul bolii
 Dispepsia pancreatica
 Durerea pancreatica
 Icter
 DZ
 Dispepsia pancreatica:
anorexia
greturi
varsaturi
regurgitari de gaze/lichide
 Durerea pancreatica
sediu in etajul abdominal superior
iradiere in hipocondrul stg,transversal
« in bara »
iradiere spre omoplat stg
Durere surda/durere socanta
 Pancreatita acuta= marea drama abdominala,
mare urgenta chirurgicala ;
 apare brusc, in plina sanatate, dupa mese
copioase(grasimi, alcool) ;
 Icter mecanic
 DZ (neobligator)
 Ex obiectiv
 Fizionomie « descompusa » de durere
 Agitatie psihomotorie
 Delir
 storpoare
 Tegumente palide,transpirate,reci,marmorate
 Obezitate
 Ex local
 Inspectia :abdomen destins cumobilitate
redusa

 Palpare:
hiperestezia cutanata
punct pancreatic dureros
zona pancreatico coledocian
punct subcostal stg
 Palpare profunda :
: impastare dureroasa epigastrica
: indurare cilindrica regulata/neregulata
 Percutia :
meteorism abdominal
pareza intestinala(pancreatita acuta)
matitate in tumori,chiste
 Ascultatie :
silentium ascultatoric abdominal
 Ex. paraclinic
 1/ex.materiilor fecale
 A/macroscopic :steatoree(grasimi)
: creatoree(fibre musculare
nedigerate)
 B/microscopic
 Ex.chimic al scaunului
 Laborator:VSH,amilaze
deficit de bicarbonati
 Ex Radiologic
 Ex radio izotopic
 CT
 Ecografia abdominala
 caracteristici :
 durere in etaj abdom superior in bara
 ;iradiaza spre partea stg sub rebordul costal si
spre umarul stg;
 durerea in bara-
 f putenrica ,
 nu cedeaza nici la morfina;+
 varasatura; e precocee abundenta cu
meteorism si ileus paralitic si soc ;
 hta prabusita,
 transpiratii reci, puls slab, tahicardic
 + anxietate extrema ;
 :://
 Sindromul anemic(anemia)= scaderea nr de
hematii sau a cantitatii de Hb sub valorile
normale de diferite cauze ;
 Val normale:
 hematiile= 4-5mil ; Hb= 14-16g ;
 avem tegm si mucoase palide
 Paloarea: galbena ca paiul= in anemia
hemolitica si sindrom Bierrman ;
 galb-verzuie= in cloroza;primele fete le
cicluri;
 galb- cu tenta teroasa= intox cornice, cancer si
supuratii croncie;
 palid,” alb ca varul” = in anemia
posthemoragica acuta ;
 la nivelul fanerelor= unghii friabile cu
striatiuni; coilonichie(incurbarea unghiilor)- in
anemia feripriva severa;
 Simptome:
 astenie,
 fatigabilitate,
 oboseala,
 iritabilitate,
 simpotme digestive:
 lipsa apetitiului,
 anorexie +/- senzatie de greata ,
 dureri abdominale nesisitematizate;
 hemoleucograma,
 exam baritat(endoscopie) in suspiciune de
neoplasm gastric ;
 punctie medulara
 -atitudine antalgică –
 ghemuită cu pumnul apăsat în regiunea
epigastrică → ulcer în criză de penetraţie
 -facies zigomatic:
: faţa suptă, cu arcadele zigomatice foarte
proeminente,
: şanţurile nazolabiale adânci,
: aspectul general exprimă tristeţe, suferinţă →
ulcer duodenal, stenoză pilorică;
 paloare intensă (”alb ca varul”) după HDS
acută;
 -denutriţie, emaciere:
stenoză pilorică,
CC gastric
 Inspecţia:

-bombarea regiunii epigastrice:

: stenoză pilorică,
: dilataţie acută gastrică,
: tumori gastrice în stadii avansate
-retracţia regiunii epigastrice → abdomen
scafoid ( în luntre) în ulcerul gastro-duodenal
perforat
→ gastroptoză
(abdomen în “desagă”, pendent) cu retracţia
regiunii epigastrice şi bombarea regiunii
hipogastrice, evidentă în ortostatism.
 bombare cu caracter pulsatil în regiunea
epigastrică:
-tumori care fac corp comun cu Ao;
-anevrism Ao abdominal;
-HVD (semnul Harzer)
 mişcări peristaltice (semnul lui Kussmaul) din
hiperactivitatea motorie gastrică din stenoza
pilorică faza compensată (peristaltica de luptă)
 periodic întreaga musculatură parietală
gastrică se contractă, determinând o bombare a
regiunii epigastrice → tumora fantomă a a lui
Bouveret în stenoza pilorică;
 Palparea

 superficială:
-hiperestezia cutanată( ulcerul în criză de
penetraţie sau ulcerul perforat) ;
-apărarea musculară → abdomen de
lemn( perforaţie gastrică);
 profundă:
-împăstarea regiunii epigastrice: perigastrita
secundară bolii ulceroase;
-tumorile stomacului localizate în epigastru (la
stânga liniei mediene);
-palparea punctelor dureroase localizate pe linia
mediană xifo-ombilicală:
 Clapotajul/sucusiune gastric

 Semn palpatoric/percutoric, care constă dintr-

un zgomot hidroaeric de tonalitate joasă,
provocat prin percutarea uşoară cu vârful
degetelor a regiunii epigastrice sau prinderea
între degete a plicii cutanate la acest nivel şi
executarea unei mişcări de “scuturare”.
Apare datorită prezenţei unei cantităţi de lichid
de hipersecreţie gastrică;
 Clapotajul gastric are valoare patologică în
cazul prezenţei a jeun sau la 8 ore de la
ultima alimentaţie fiin un semn clinic de
stenoză pilorică
 Percuţia

 Permite delimitarea spaţiului lui Traube astfel:

-în sus de bază pe stânga = coasta VI;
-în jos de rebordul costal;
-intern de linia parasternală stângă
 DUODEN

nu are particularităţi deosebite faţă de cea a

stomacului;
 AHC: polipoza intestinală (agregare
familială);
 APP: -parazitoze → lambliază;
-tulburări de motilitate →
colagenoze, DZ, pancreatite
 Examenul obiectiv
 sensibilitate la palpare a zonei pancreatico-
duodenale :
- ulcer duodenal, duodenite şi
periduodenite,
-diverticulitte,
-tulburări de motilitate (stază
duodenală);
 EXPLORĂRILE PARACLINICE
GASTRO-DUODENALE
 EXPLORĂRI MORFOLOGICE:
1.EX RADIOLOGIC - PE GOL
-SC
2. ENDOSCOPIA ŞI ECOENDOSCOPIA
3. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
–HIDROSONOGRAFIA GASTRICĂ
 EXPLORĂRI FUNCŢIONALE
1. EXPLORAREA SECREŢIEI GASTRICE
2. EXPLORAREA MOTILITĂŢII GASTRICE
GASTRITĂ ACUTĂ ŞI CRONICĂ
ULCER GASTRIC
GASTRITĂ CRONICĂ-METAPLAZIE
INTESTINALĂ
 ULCER GASTRIC
PENETRANT/PERFORAT
ULCER DUODENAL
 SINDROMUL DISPEPTIC

Definiţie Dispepsia este o digestie dificilă

incluzând simptome comune unei multitudini
de suferinţe digestive, caracterizată prin
prezenţa de:
 greţuri, vărsături,
 senzaţia de saţietate precoce,
 balonări postprandiale, tulburări de tranzit
intestinal,
 dureri cu diverse localizări.
 Sindroamele dispeptice:
-organice (au o cauză clar definită);
-funcţionale(cauză necunoscută, nedecelabilă);
 SINDROMUL DISPEPTIC

 -sindromul dispeptic hipersten (sindrom

dispeptic ulceros);
 -sindromul dispeptic hiposten (sindromul
gastritelor cronice, cancerului gastric);
 SEMIOLOGIA BOLII ULCEROASE

 Ulcerul =
 defect al mucoasei gastrice sau duodenale,
care depăşeşte în profunzime musculara
mucoasei şi este înconjurat de-un infiltrat de
tip acut sau cronic.
 BOALA ULCEROASĂ-
EPIDEMIOLOGIE
 apare la orice vârstă, incidenţa maximă =
decada a IV-a pentru UD şi a V-a pentru UG;
 -UD este de două mai frecvent decât UG;
 -raportul B/F (sex ratio) = 1,5 la UG şi 2,2 la
UD;
 -mediul de provenienţă:
-UG – mediul rural
-UD – mediul urban;
 BOALA ULCEROASĂ -PATOGENIE

ruperea echilibrului între:

-factorii de agresiune (f. ulcerogeni);
-factorii de apărare (f. protectori);
 BOALA ULCEROASĂ
Factori ulcerogeni Factori protectori

1. Acidul clorihidric 1. Inhibiţia secreţiei gastrice

2. Pepsina 2. (feed-back negativ)
3. Refluxul gastro-duodenal 3. Mucusul + bicarbonat
4. Infecţia cu Hp Factorii de refacere ai epiteliului:
-microcirculaţia;
-Pgl;
-RGF;
 BOALA ULCEROASĂ
 AHC = factorul genetic are rol primordial în
ulcero-geneză → risc de 2,5 ori:
-grupul sângelui OI, statusul de nonsecretor
(salivă, suc gastric) ridică riscul la 1,5 ori;
-preponderenţa pepsinogenului I în UD;
-masa de celule parietale este crescută la UD;
-hiperplazie a celulelor antrale G;
-prezenţa Ag HLA-B5 şi HLA-B12
 BOALA ULCEROASĂ
 App
- infecţia cu Helicobacter pylori,
contractată din copilărie, în mediile sociale
paupere;
-boli care favorizează apariţia bolii ulceroase:
-staza gastrică (I.C.C.);
-hipoxia din BPCO;
-scăderea capacităţii de sinteză a proteinelor
din mucusul protector – ciroza hepatică;
 BOALA ULCEROASĂ
 CVM:
-fumatul = agent etiologic al ulcerului;
-alimentaţia: -mese neregulate;
-consumul de alcool,
condimente;
-stress-ul: -acut → ulcere de stress., gastrită
hemoragică acută;
-cronic → factor ulcerogen;
-tipul de personalitate: emotivi, anxioşi,
hipocondriaci;
-consumul de medicamente: -AINS –
Aspirina;
-corticoterapia = rol ulcerogen în doze mari şi
cure prelungite;
 BOALA ULCEROASĂ

 Majoritatea ulcerelor evoluează cu sindrom

dispeptic ulceros dominat de durere, cu
anumite caractere relativ specifice:
 -localizarea: epigastru sau zona pancreato-
duodenală
 -iradierea poate sugera o complicaţie:
-posterioară-criză de penetraţie
- îm bara reacţie pancreatică
 ritmicitate = apariţie ciclică în legătură cu
mesele:
 -mică periodicitate : postprandial precoce
sau tardiv
 -mare periodicitate-caracter
sezonier(primăvara şi toamna)
caracterul → arsură (pirozisul);
-durata 30 minute – 1 oră, cu cedare graduală
după alcaline sau alimente;
-alte simptome: greţuri, inapetenţă la cei cu UG
→ scădere ponderală;
-nu există o concordanţă clinico-lezională:
-există ulcere mari asimptomatice (bătrâni);
-ulcere mici la care persistă durerile şi după
închiderea lor
 Debutul poate fi cu o complicaţie:
HDS,
penetraţie,
perforaţie;
 BOALA ULCEROASĂ
 Debutul: -acut: criză dureroasă, complicaţie;

-insidios cu fenomene dispeptice de

mai mult timp
 Istoricul Bolii. :

 evoluţie ondulantă cu pusee de acutizări şi

remisiuni, uneori imprevizibilă, marcată de
complicaţii;
 Examenul obiectiv general

 -faciesul: ulceros (supt, pomeţii

proeminenţi);
 -tip constituţional: hipersten → ulcerul
duodenal;
 -starea de nutriţie: -bună în UD;
-scădere ponderală relativă în crizele
dureroase de UG, sau complicaţii ale bolii
ulceroase
 tegumente şi mucoase: paloare marcată după
HDS;
 -fanere: tulburări trofice în pierderile oculte de
Fe din boala ulceroasă;
 Examenul abdomenului
 sensibilitate dureroasă în:
-epigastru (pct. epigastric,solar) → UG;
-sediu deplasat spre dreapta (zona
pancreatico-duodenală) → UD;
 -în complicaţii: -împăstare;
-apărare musculară;
 Diagnosticul pozitiv
 -criterii clinice → sindrom dispeptic ulceros;
 -paraclinice:
-endoscopic: craterul ulceros + biopsie
obligatorie în UG;
-radiologic:
 semne directe – NIŞA;
 Semne indirecte:
 -incizura controlaterală (“deget de mănuşă”),
hipersecreţie, hiperkinezie → UG;
 -bulb deformat cu modificarea recesurilor,
spasm → stenoză duodenală;
-chimismul gastric: valoare diagnostică
scăzută;
-evidenţierea infecţiei Hp (tratament !);
 COMPLICAŢIILE BOLII
ULCEROASE

 -HDS;
 -penetraţia/perforaţia;
 -stenoza;
 -malignizarea (după unii autori);
 -ulcere refractare la tratamentul
conservator;
 - ulcerele caloase
 SEMIOLOGIA GASTRITELOR

Gastritele = inflamaţii acute sau cronice,

difuze sau focale ale mucoasei stomacului.
 -conceptul de gastrită a suferit modificări
prin introducerea examenului endoscopic şi
prin descoperirea bacteriei helicobacter pylori
(Hp).
 GASTRITE CLASIFICARE

 Acute:
 -eroziv-hemoragice;
 -flegmonoase;
 Cronice:
 -microbiană Hp (tip B);
 -chimică tip C: -de reflux;
-antiinflamatoare;
-alcool;
 -atrofică: autoimună (tip A);
 -alte tipuri: -hipertrofică Ménétrièr;
-granulomatoasă;
-limfocitară;
 Gastrita acută erozivă (hemoragică)

 -se caracterizează prin ulceraţii superficiale,

fără a depăşi musculara mucoasei;
 -se poate asocia cu arsurile (ulceraţiile
Curling);
 -se poate asocia cu stress-ul (traumatisme,
intervenţii chirurgicale) = ulceraţiile Cushing;
 Gastrita acută erozivă (hemoragică)

 Etiologia:
-în 40 % medicamentoasă:
-AINS-aspirină
-Fe, Cortizon, citostatice;
-Hp;
-alcool;
Simptomatologie:
-durere(pirozis)
-HDS uneori severe
-gastrectomia (segmentară sau totală) de
necesitate;
 Gastrita cronică bacteriană
(tip B)
inflamaţia mucoasei gastrice predominant
antrală indusă de H.pylori;
-incidenţa acestei forme creşte cu vârsta;
 Clinic: dispepsie cronică nonulceroasă
(durere, greţuri, vărsături);
 Diagnosticul:

 Endoscopic – leziuni de gastrită cronică

antrală;
-evidenţierea infecţiei cu H.pylori( teste
indirecte: ureazei, serologic- Ac ant Hp şi
directe: histologic, sau bacteriologic);
 Evoluţie: iniţial gastrită superficială → atrofică
→ metaplazia intestinală = leziuni pre CC
(carcinom gastric, limfom gastric non
Hodgkin-MALT);
 Prognosticul: bun în condiţiile eradicării
infecţiei cu Hp;
 Gastritele chimice (tip C)
1.
→ gastrita de reflux = inflamaţia mucoasei
gastrice ca o consecinţă a refluării sucului
duodenal în stomac;
-mai frecventă la ♂, la bolnavii cu stomac
operat;
 inflamaţia se datorează acţiunii agresive a
acizilor biliari, lizolecitinei, enzimelor
pancreatice;

Clinic: -tulburări dispeptice (sindrom dispeptic

hiposten);
-anemie;
Diagnosticul:
-evidenţierea endoscopică a gastritei;
-documentarea refluxului gastro-duodenal;
Complicaţii:
-dacă apare pe fondul stomacului operat, risc
crescut de CC gastric;
-anemie;
2.→ gastrita alcoolică: -contextul clinic sugestiv;
-stigmate ale etilismului (facies, tremor,
polineuropatie, hepatopatie);

Clinic: -pituita matinală;

-tulburări dispeptice, anemie pluricarenţială;
-HDS;
3.→ gastrita medicamentoasă: expresia
consumului cronic de AINS (nesteroidiene sau
steroidiene) sau şi alte droguri: Fe, săruri de K,
tetraciclină, citostatice);
Clinic:
-fenomene dispeptice ce se ameliorează, de
obicei, la întreruperea tratamentului;
-HDS;
-nu există o corelaţie între manifestările clinice
şi aspectele endoscopice:
Gastrita cronică atrofică autoimună (tip
A)
Se defineşte prin:
 -localizarea la nivelul corpului şi
antrului gastric;
 -asocierea cu anemia pernicioasă;
 -asocierea cu alte boli autoimune;
Etiologie: boală autoimună;
Argumente:
 -prezenţa Ac anticelulară parietală la > 90
%;
 -Ac anti FI;
 -asocierea cu boli autoimune: tiroidită
Hashimoto, sindromul Sjögren, DZ, vitiligo);
Clinic:
 -fenomene dispeptice nespecifice;
 -anemie de tip pernicios (Biermer):
paloare cu tentă gălbuie (triada sindrom
digestiv-.neurologic- anemic);
Diagnosticul:
-endoscopic + histologic = esenţiale;
-funcţional = hipo sau anaciditate
histaminorefractară;
-serologic:
-Ac anticelulă parietală, Ac anti
FI;
-dozarea gastrinemie (crescută);
-scăderea nivelului seric al Vitaminei B12;
-testul Shilling anormal;
 Gastrita cronică atrofică autoimună
(tip A)
Evoluţie, complicaţii, prognostic:
 -stare preneoplazică (gastrinemia
crescută determină proliferarea celulelor
ECL→ tumori carcinoide);
 -adeno CC gastric apare de 3-4 ori mai
frecvent la bolnavii cu gastrită cronică atrofică
tip A după 15-20 ani de evoluţie;
 Gastrita hipertrofică Ménétrièr
sinonim:gastrită cu pliuri gigante
 -localizată numai la nivelul corpului şi
fundusului gastric;
 -endoscopic: hipertrofia pliurilor mai
evidentă pe marea curbură gastrică (aspect
cerebriform)
 FP:
 pierderea de proteine prin descuamări
epiteliale sau consecutiv limfangiectaziei
submucoase → hipoproteinemie,
hipoalbuminemie
 Clinic:
 -tulburări dispeptice (dureri, greţuri,
vărsături, diaree);
 -caracteristic: -edeme carenţiale;
 -anemie prin pierderi oculte
de fier;
 Gastrita hipertrofică Ménétrièr
Paraclinic:
 -radiologic → pliuri gigante;
 -endoscopic → confirmare + biopsie;
-funcţional: dozarea proteinelor din sucul
gastric, ser;
 -biochimic: -anemie feriprivă;
-hipoproteinemie,
hipoalbuminemie;
Evoluţie, complicaţii:
 -stare premalignă;
 -complicaţii: -infecţioase;
-tromboembolice;
Gastrită cronică Menetrier: aspect
endoscopic
 SEMIOLOGIA NEOPLAZIILOR
GASTRICE : EPIDEMIOLOGIE

 Cancerul gastric este unul dintre cele mai

frecvente neoplasme
 Este mai frecvent la ♂,
 raportul ♂/♀ = 2:1;
 -incidenţa creşte cu vârsta, fiind mai înaltă
între 50-70 ani;
 SEMIOLOGIA NEOPLAZIILOR
GASTRICE : EPIDEMIOLOGIE
 Etiopatogenie: – factori de risc: -locali;
-generali;
 Ereditatea: grupa sanguină AII –
agregare familială crescută;
 Factorii de mediu

 Alimentaţia:
-consumul crescut de sare,nitraţi, amidon,
carne sau peşte conservate prin afumare sau
sărare;
-consumul scăzut de vegetale proapete,
citrice, vitamina C;
-expunerea la nitrozamine care sunt
carcinogeni puternici;
 SEMIOLOGIA NEOPLAZIILOR GASTRICE :
EPIDEMIOLOGIE
 Factorii locali:
 Modificări histologice:
-metaplazia intestinală asociată frecvent gastritei
cronice atrofice;
-displazia gastrică = grade variabile de mucoasă
anormală (I-III), cu potenţial de transformare
malignă;
4.anemia pernicioasă;
5.polipoza gastrică: polipii adenomatoşi au
potenţial de transformare malignă (> 2 cm
diametru), se asociază frecvent cu cea
intestinală;
6.gastrita Ménétrièr (rară), are risc de
transformare neoplazică în 10 %;
Ulcerul gastric benign a fost considerat multă
vreme o precanceroză.
.
 5 % din ulcerele gastrice sunt carcinoame la
debut,
CANCERUL GASTRIC CLASIFICARE
MACROSCOPICĂ
 Macroscopic, Borrmann clasifică cancerul
gastric avansat în 4 tipuri principale:
-tipul I = polipoid (exofitic);
-tipul II = proliferativ-exulcerat;
-tipul III = infilttrativ-exulcerat;
-tipul IV = infiltrativ (segmentar sau difuz)-
linita plastică
 MORFOPATOLOGIC

-95 % adenocarcinoame;
-5 % limfoame primitive (non Hodgkin);
-1 % sarcoame;
 CC gastric incipient
Este adesea asimptomatic sau se manifestă cu
fenomene dispeptice nespecifice;

 -de tip ulceros (masca ulceroasă) în 25 %;

 -de tip gastric (masa gastrică);
Simptomul de debut cel mai frecvent = durerea
(> 70 %) blândă, disconfort postprandial,
indigestie, în 25 % aspectul durerii ulceroase;
 -vărsăturile, greţurile şi regurgitaţiile 25
%;
 -anorexia cu caracter selectiv pentru
carne şi pâine;
După localizarea leziunii:
-disfagie
-semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în
forma antro-pilorică stenozantă;
 -HDS poate apărea frecvent în varianta
sângerărilor oculte, mai rar hematemeză +
melenă
 -alterarea stării generale:
: astenie,
: fatigabilitate,
: scădere ponderală
: subfebrilităţi vesperale
 Cancerul gastric avansat

 -durerea domină tabloul clinic (prinderea

filetelor nervoase, metastaze hepatice);
 -scădere ponderală importantă,
 - anorexia;
 -ascită prin carcinomatoză peritoneală
 CANCERUL GASTRIC
 Examenul obiectiv:
-în formele incipiente este sărac;
-în stadiile avansate:
 -paloare cu tentă gălbuie (jaun-
paille),
 -icter (meta hepatic);
 -tulburări trofice
 -stare de denutriţie, deshidratare;
 -adenopatii periferice (supraclaviculară stângă:
semnul Virchow-Troisier);
 -hiperpigmentaţie axilară;
 CANCERUL GASTRIC

Abdomenul:
 -palparea unei tumori epigastrice în 45-50 %;
 -ficat palpabil tumoral (meta hepatice);
 -prezenţa ascitei;
 -prezenţa tumorilor metastatice ovariene
(tumora Kruckenberg)
Cancerul gastric avansat-
nodulul
surorii Mary-Joseph
 BIOCHIMIC

 Analiza secreţiei gastrice, uneori

hipoaciditate-anaciditate(gastrita cronică
atrofică);;
 Anemia microcitară, feriprivă, consecutivă
sângerărilor oculte;
 Anemia macrocitară la cei cu anemie Biermer
prezentă sau paraBiermeriană;
 Prezenţa hemoragiilor oculte în scaun obligă
cercetarea întregului tub digestiv;
 PARACLINIC

Examinările principale de diagnostic sunt

gastroscopia şi examenul Radiologic.
 Examenul radiologic:
-în depistarea cancerului gastric avansat:
-lacuna;
-nişa malignă;
 Gastroscopia:
-în cancerul gastric incipient, în care tumora nu
depăşeşte musculara mucoasei pacienţii au o
rată de supravieţuire la 5 ani, între 70-90 %;
 CANCERUL GASTRIC

Evoluţie, complicaţii
 HDS, perforaţie, fistulă gastro-colică, stenoza
pilorică;
 Metastazarea: tumora Kruckenberg- metastaze
ovariene
 Carcinomatoza peritoneală- ascita neoplazică
Prognosticul: factorul principal de prognostic =
gradul de invazie al peretelui gastric.
ADK GASTRIC ASPECTE
ENDOSCOPICE
LIMFOM GASTRIC
LINITA PLASTICĂ -SCHIR GASTRIC
TUMORI GASTRICE METASTATICE
SINDROMUL DUREROS ABDOMINAL

 Definiţie: Durerea abdominală este senzaţia

dureroasă resimţită de pacient la nivelul
abdomenului.

Poate fi consecinţa:
 patologiei abdominale;
 patologiei extra abdominale
-patologiei extra abdominale
: durere cu punct de plecare la nivelul unor
organe din afara abdomenului şi care iradiază
în zonele abdominale
boli sistemice cu afectare abdominală secundară:
DZ,
porfirii,
intoxicaţii,
tabes,
hipertiroidism
 Durerea abdominală parietală (somatică)

 Originea în leziuni ale peretelui abdominal,

peritoneului parietal, rădăcina mezenterului şi
diafragm;
 Are la bază stimularea fibrelor senzitive prin
procese inflamatorii, edeme, infiltraţie
neoplazică, torsiune, tracţiune
 Caracteristici: -intensă, bine localizată;
-exacerbată de tuse, strănut,
mişcare;
 Durerea abdominală viscerală
Îşi are originea în organele abdominale cavitare
sau parenchimatoase.
Caracterul durerii:
 -jenă, arsură, înţepătură;
 -caracter colicativ (durere paroxistică
intermitentă) consecutiv
 spasmului unui organ visceral;
 -intensitatea este mai redusă (exceptând
colica);
 -localizarea mai puţin precisă;
 -este însoţită de fenomene vegetative
fenomene vegetative
(semne de acompaniament):
greţuri
vărsături
cefalee
transpiraţii
paloare
colaps
 -este percepută într-un teritoriu somatic situat
uneori la distanţă faţă de viscerul afectat =
durere raportată datorită “amestecării” căilor
sensibilităţii viscerale şi somatice la nivel
ganglionar postmedular);
 Durerea abdominală

 durerea viscerală este mai puţin bine

localizată;
 Dificultatea de diagnostic
 Necesitatea unei analize atente a acesteia.
 Analiza durerii
1. în funcţie de modalitatea de debut
2. Înfuncţie de sediul durerii
3. În funcţie de alte coordonate
-iradiere
-caractere
- circumstanţe: influenţe favorabile şi
defavorabile
 MODIFICĂRILE POFTEI DE
MÂNCARE
(APETITULUI)

Definiţie:
prin poftă de mâncare sau apetit se înţelege
fenomenul senzorial-afectiv caracterizat prin
dorinţa şi plăcerea unei persoane de-a se
alimenta.
 Anorexia sau inapetenţa

Scăderea până la pierderea totală a poftei de

mâncare → deficit caloric → sindrom de
denutriţie.
Anorexia: -totală: interesând toate alimentele;
-electivă (selectivă): inapetenţă pentru
anumite alimente:
-pentru carne, pâine grăsimi:
neoplasme gastrice, pancreatice;
-pentru grăsimi: boli
hepatobiliare;
O varietate particulară a alterării poftei de
mâncare = sitofobia = teama bolnavului de-a
se alimenta din cauza unui simptom neplăcut
declanşat de acest act.
Ex: -teama de durere în ulcerul gastric;
-teama de balonare (tulburări de motilitate
digestivă; aerofagie);
-teama de vărsătură (stenoza pilorică);
 Anorexia sau inapetenţa

 Cauze:
-boli gastrice: gastrite cronice, neoplasm;

-suferinţe hepatobiliare: hepatite cronice,

ciroze, sindroame icterice;
-boli endocrine: hipotiroidism, insuficienţă
hipofizară, boala Addison (insuficienţă CSR);

-boli infecţioase, febrile, TBC;

-

 intoxicaţii:
-endogene: uremie, acidocetoză diabetică;
-exogene: etilism cronic, abuz de
medicamente;
 -boli hematologice:
-anemie (prin deficit de Fe, Vitamina
B12);
 -limfoleucoză, boli
mieloprofiferative;
-neoplasm cu diferite localizări;
 -boli psihice: -anorexia mentală a tinerelor
fete;
-psihonevroze;
-psihoza bipolară( maniaco-
depresivă), schizofrenie
 Saţietate precoce

Simptom caracterizat prin apetit păstrat

(chiar exagerat la începutul mesei), urmat de
senzaţia de saţietate după primele înghiţituri.
 Cauze:
- bolile în care este diminuată capacitatea de
rezervor a stomacului
- (rezecţie gastrică, CC infiltrativ – linita
plastică).
 Hiperorexia
Creşterea apetitului.
Bulimia = foame intensă, de nestăpânit.
Cauze:
 -graviditate (fiziologică);
 -boli: -diabetul zaharat;
-tumorile pancreatice secretoare de insulină;
-hipertiroidism;
-infestaţii parazitare;
-boli psihice;
Polifagia =
consumul unei cantităţi mari de alimente, cu
apariţia tardivă a senzaţiei de saţietate.
 Parorexia

 apetitul viciat, poate prezenta diferite grade de

manifestare, de la preferinţele pentru alimente
mai neobişnuite, până la ingerarea de substanţe
improprii circuitului alimentar → tulburări
psihice.
Exemple:
-pământ (geofagie);
-păr (tricofagie);
-excremente (coprofagie);
-gheaţă (pica)
Greaţa şi vărsăturile
 Vărsătura

 act reflex complex, prin care stomacul îşi

elimină la exterior conţinutul.
Poate fi determinată de:
 -supradistensia sau iritarea oricărei porţiuni a
tractului gastro-intestinal superior;
 -stimularea zonei chemoreceptoare (arie a
SNC diferită de centrul vomei) prin:
: administrarea de morfină,
: citostatice,
: digitală,
: schimbarea de poziţie → “rău de mişcare”;
 -sindroame de hipertensiune intracraniană
(HIC) →
: vărsături centrale în jet, fără efort,
 Varsaturi acompaniate de :
: cefalee,
: tulburări de comportament şi ale senzoriului,
 Varsaturi neprecedate de greaţă:
: edem cerebral,
: tumori cerebrale,
: meningoencefalite;
 Greaţa

 senzaţie particulară, care precede vărsătura, cel

mai adesea cele două simtpome
acompaniindu-se.
Greaţa şi vărsăturile Analiza semiologică

→ Anamneza stabileşte :

1/ - caracterul -acut;
-cronic;
2/-frecvenţa;
3/-durata şi severitatea (numărul de
vărsături, cantitatea);
4/-momentul apariţiei în raport cu actul
alimentar;
5/ -aspectul lichidului;
6/-fenomenele de acompaniament;
7/ -consecinţele asupra stării bolnavului;
 Frecvenţa vărsăturilor

 -ocazionale (migrenăm rău de mişcare);

 -repetate (stenoza pilorică);
 -incoercibile (disgravidie, intoxicaţii
grave, ileus
 Orarul vărsăturilor

 Vărsături-matinale:
: sarcină,
: etilism cronic,
: uremie;
 Vărsături-intraprandiale sau imediat
postprandiale:
: afecţiuni psihice: isterie, bulimie;
 Vărsături postprandiale tardive: stenoză pilorică
- conţinut în alimente ingerate cu câteva
ore/zile,
- parţial digerate,
-miros fetid,
-vărsătura calmează durerea şi este provocată de
bolnav în acest scop;
 Cantitatea

 Vărsătura-mică şi repetată in sarcina,

nevroze
 Vărsătura-abundentă in stenoza pilorică
 Conţinutul

Variabil:
 -alimentare: stenoza pilorică;
 -bilioase: reflux duodeno-gastric,
colecistopancreatite;
 -apoase: CC gastric, alcoolism, sarcină;
 -purulent: gastrite flegmonoase, abcese din
vecinătate deschise în stomac;
 -fecaloide: fistule gastro-colice, ocluzia
intestinală;
 -sânge = hematemeză:
-roşu ± cheaguri;
-“zaţ de cafea”;
 Mirosul

 -acid, penetrant: boala ulceroasă;

 -fecaloid: ileus, peritonită;
 -indus artificial de o substanţă odorizantă
ingerată (alcool, insecticide, organo—
fosforice, clor etc.);
 -amoniac în IR,
 - acetonă în DZ decompensat;
Principalele cauze ale vărsăturilor la adulţi

Afecţiuni digestive:
-urgenţe abdominale:
-peritonite;
-ocluzii intestinale;
-pancreatita acută;
-colecistita acută;
-boli digestive acute:
-gastroenterite acute;
-gastrita erozivă acută;
boli digestive cronice:
-ulcer gastric şi duodenal;
-stenoză pilorică;
-tulburări de evacuări gastrice (diabet zaharat,
sclerodermie, stomac operat);
-sindrom subocluziv;
Principalele cauze ale vărsăturilor la adulţi

 Afecţiuni extradigestive:
 -sarcină (primele 3 luni I
disgravidie de I trimetrul);
 -afecţiuni neurologice şi ORL:
 -HIC;
 -sindroame meningeeme;
 -migrene;
 -sindromul Meniere;
 -boli metabolice şi endocrine:
 -acidocetoză diabetică;
 -hiperazotemie;
 -hipercalcemie;
 -sindrom de hiperhidratare celulară;
 insuficienţă CSR;
 -boli cardiovasculare: IM inferior;
 -afecţiuni psihiatrice: isterie, nevroze, anorexie
mentală;
 -medicamente: digitală, teofilină, morfină,
antibiotice, citostatice;
 -afecţiuni infecţioase:
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ

HEMATEMEZA ŞI MELENA -sunt expresia

exteriorizării unui HDS – pierderea de sânge
de la nivelul tractului digestiv superior;
în HDS acute sângerarea se exteriorizează prin:
 -hematemeză;
 -melenă;
 -hematochezie;
 Hematemeza
exteriorizarea prin vărsătură a HDS;
-sângele vărsat:
-roşu;
-roşu-brun cu cheaguri;
-“zaţ de cafea”;
-aspectul depinde de timpul de stagnare a
sângelui din stomac
 pentru producerea hematemezei pacientul
trebuie să piardă aproximativ 1.000 ml sânge
→ indice de gravitate crescută al acestui
simptom, comparativ cu melena;
 Melena
exteriorizarea prin scaun a sângelui pierdut în
cursul unei HDS, sub forma de scaune negre,
lucioase, urât mirositoare, de consistenţă
scăzută, “ca păcura”, ca urmare a transformării
Hb → Hematină;
 -pentru apariţia unui scaun melenic sunt
necesari 50-60 ml sânge;
 -o cantitate mai mare de sânge pierdut,
face ca melena să dureze > 3 zile;
 Hematochezia
pierderea de sânge, puţin sau deloc modificat,
cu exteriorizare pe cale rectală sub formă de
sânge roşu, nedigerat;
 -denotă pierdere masivă > 1 l, asociat cu
un tranzit intestinal accelerat;
 - trebuie diferentiată de hemoragia
digestiva inferioara (rectoragia) în mod
obişnuit rectoragia reflectă o HDI;
 Simptomatologia în HDS

 este determinată de gravitatea HDS (cantitatea

şi ritmul de pierdere)
 are la bază tulburări hemodinamice
(hipovolemie → colaps → şoc) şi anemie
acută.
 semnele clinice se instalează dacă HDS > 500
ml sânge;
 la pacienţii vârstnici, taraţi, pierderi mici pot
determina apariţia de simptome şi complicaţii
majore consecutiv hipoperfuziei tisulare şi
hipoxiei( crize anginoase- infarct miocardic,
precipitarea unei insuficienţa cardiace latente,
sincope-accident vascular cerebral).
 HDS gravitate

 În formele uşoare: aprox. 1.000 ml sânge

pierdere;
-ameţeli, astenie, tahicardie moderată; TA
clino = normală; TA orto = ↓;
 În formele medii: 1-2 l sânge;
-puls > 100 b/minut;
-TA ≤ 100 mmHg;
-agitaţie, transpiraţii reci, sete, paloare,
lipotimii la emisia de scaun sau hematemeză;
 În formele severe: se pierde > 30-40 %
din volumul sângelui;
 - > 2 litri/sânge → şoc hemoragic;
 Analiza sindromului HDS

parcurge următorii paşi:

 -confirmarea HDS;
 -găsirea sediului şi cauzei sângerării;
 -stabilirea gravităţii;
 Valoarea elementelor anamnestice:

 - trecut ulceros sau istoric de pirozis sezonier

pune problema unei sîngerări prin reactivarea
bolii ulceroase
 - consum cronic sau recent de aspirină sau alte
antiinflamatorii nesteroidiene: gastrite erozive
-consum recent de alcool, preparate de fier:
gastriră acută
 - pacienţi în stare critică din secţiile de ATI:
gastrită acută de stress
 - istoric de intervenţie chirurgicală pe stomac:
: gastrita bontului,
: neoplasm al bontului gastric
 - istoric de disfagie şi pirozis:
: esofagită de reflux în stadiu avansat( ulceraţii
esofagiene , hemoragii)
 -sindrom emetizant: sindrom Mallory-Weiss
 - pacient vârstnic peste 60 ani: angiodisplazii
cu localizare diversă la nivelul oricărui
segment al tubului digestiv
 -proceduri recente diagnostice sau terapeutice
hepatice( PBH, ERCP, palsarea de
endoproteze în CBP): hemobilie exteriorizată
prin melenă
 - istoric de hepatită( virală, toxică, etc.),
 consum cronic de alcool: HDS în cadrul unei
ciroze hepatice( variceală sau nonvariceală )
 Valoarea examenul obiectiv al pacientului
cu HDS

Furnizează informaţii în funcţie de gravitatea

HDS şi fondul patologic pe care acesta apare;
 -prezenţa stigmatelor insuficienţei
hepatice( eritroză palmo-plantară, angiom
stelat, ginecomastie),hepato-splenomegalie,
eventual icter, ascită cu circulaţie colaterală :
ciroză hepatică
 -sensibilitate la palpare în epigastru şi zona
duodenală: boală ulceroasă
 -malformaţii vasculare cutaneo-
mucoase:
 teleangiectazia ereditară Rendu-Ossler-Webef
 -icter recent instalat,
hepatomegalie dureroasă: hemobilie
 - pigmentarea buzelor şi-a
regiunii periorale: suspiciune de sindrom
Peutz-Jeghers caracterizat prin polipoză
gastrică şi intestinală
 Factorii de gravitate în HDS

 -vârsta peste 60 ani;

 -hematemeza;
 -recurenţa hemoragiei (primele 48 ore);
 -ciroza hepatică cu VE;
 -boli asociate severe: insuficienţa cardio-
respiratorie, hepatică, renală, neoplasme;
 -prezenţa la endoscopie a semnelor de HDS
activă
 Cauzele HDS

I. HDS nonvariceale: -esofag,

-stomac;
-duoden;
-esofagitele;
-ulcerul gastro-duodenal activ;
-gastrita erozivă/duodenita erozivă: -AINS;
-leziuni de stres;
-alcoolice;
-sindromul Mallory-Weiss;
-tumori maligne (cancer esofagian, gastric);
-tumori benigne;
-hemangioame;
-malformaţii vasculare = angiodisplazii;
 II. HDS variceale

-esofagiene = frecvente;
-gastrice; -
duodenale
Factorul de risc numărul 1 în dezvoltarea
varicelor eso-gastrice este creşterea presiunii
HPVG peste 10 mmHg.
Odată apărute , varicele eso-gastrice evoluează
în timp.
 FACTORII DE RISC PRIVIND
SÂNGERAREA VARICEALĂ:

 DIMENSIUNEA VARICELOR
 PREZENŢA” RED SIGN ”
 GRADUL INSUFICIENŢEI
HEPATOCELULARE
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
INFERIOARĂ
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ
INFERIOARĂ

- Se exteriorizează prin rectoragie (se impune

diagnosticul diferenţial cu hematochezia din
HDS);
- există posibilitatea apariţiei melenei şi în HDI
dacă sângerarea s-a produs în intestinul subţire
şi tranzitul intestinal a fost suficient de lung ca
să permită o digestie parţială a sângelui
eliminat
culoarea şi aspectul sângelui pierdut = indicator
bun al localizării sursei:
-roşu deschis în sângerările rectale;
-cu cheaguri, brun, în cele ale colonului
drept sau transvers;
 Simptome de acompaniament în HDI

 -dureri la defecaţie + HDI → rectoragii, fisuri

anale, hemoroizi trombozaţi, ulceraţii rectale;
 -diaree concomitentă cu sângerare → boală
inflamatorie a colonului (b.Crohn, CU);
 -HDI precedată de dureri abdominale
postprandiale → colită ischemică;
 -sângerarea masivă neînsoţită de alte simtpme:
hemoragii din diverticuloză, angiodisplazii,
diverticulul Meckel;
 -HTP → sângerări masive prin ruptură
hemoroidală;
 Evaluarea iniţială în hemoragia acută
gastro-intestinală

Implică aprecierea pe criterii clinice a

importanţei hemoragiei, reflectată de :
 - semne vitale posturale (FC, TA în clino şi
ortostatism),
- paloare sclerotegumentară,
-senzaţie de sete,
- diureza
- frecvenţa hematemezei şi/ sau melenei
 - valoarea constantelor hematologice :
hemoglobină, hematocrit, monitorizate în
dinamică.
 Gradul sângerării iniţiale reprezintă unul dintre
cei mai fideli indicatori clinici ai indicaţiei
endoscopiei de urgenţă, ştiut fiind faptul că o
sângerare iniţială mare reprezintă un factor de
risc al recurenţei hemoragiei în următoarele ore
sau zile.
HERNIA HIATALĂ
SINDROMUL MALLORY WEISS
ESOFAGITĂ HEMORAGICĂ
ULCER ESOFAGIAN HEMORAGIC
ESOFAG BARRETT
ADENOCARCINOM ÎN ESOFAGUL
BARRETT
VARICE ESOFAGIENE
ULCER DUODENAL HEMORAGIC
GASTRITĂ HEMORAGICĂ
COLITA ULCEROASĂ
DIVERTICUL COLON HEMORAGIC
HEMOROIZI INTERNI HEMORAGICI
ADENOCARCINOM DE COLON
 INTESTINUL

 Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent

enterocolitele acute şi apendicita acută.
 - la adulţi - colitele cronice
 - la vârstnici – constipaţia,
infarctul mezenteric, neoplasmul de colon şi
recto-sigmoidian
 AHC – este frecventă predispoziţia familială
pentru:
: colita ulcero-hemoragică (boala Crohn),
: colita ulceroasă,
: neoplasmul de colon,
: constipaţia habituală
 Boli cu transmitere ereditară:

: enteropatia glutenică,
: deficite enzimatice digestive (lactază, sucrază).
 APP - boli infecţioase care pot avea
răsunet asupra intestinului:
: dizenteria,
: toxiinfecţii alimentare,
: parazitoze,
: febra tifoidă
– boli generale, metabolice, ce pot afecta şi
intestinul:
– diabetul zaharat, mai ales cel decompensat,
– insuficienţa cardiacă şi renală,
– hipertiroidismul,
– dislipidemii,etc.
– Alte boli digestive ce pot afecta secundar
intestinul:
– colecistite,
– litiaza biliară,
– pancreatită cronică sau acută,
– ulcer gastro-duodenal,
– ciroza hepatică,etc.
– Intervenţii chirurgicale abdominale:
gastrectomii totale sau parţiale,
pancreatectomii parţiale, colecistectomie,
rezecţii intestinale,sau de colon; intervenţiile
chirurgicale pot constitui cauze de aderenţe
şi ocluzie intestinală.
 Condiţii de viaţă şi muncă:

- igienă alimentară deficitară şi mai ales

neigienică, poate determina apariţia de
toxiinfecţii alimentare, enterocolite acute şi
cronice;
– alcoolismul cronic – enteropatia cronică
– consumul de purgative – enteropatii
medicamentoase
– intoxicaţia cu plumb – colica saturninică
 Istoricul bolii:
 Este important de aflat modul de debut al
bolii,
 Debut acut
:perforaţia intestinală,
: infarctul mezenteric,
: apendicita acută,
: ocluzia intestinală
 Debut cronic, lent,
: enterocolite cronice,
: cancerul de colon,
: rectocolita ulcero-hemoragică,
: tbc intestinal
 Simptome generale:
: pierdere ponderală, lentă sau acută;
: febră, în enterocolite acute,
: neoplasm intestinal;
: carenţe vitaminice,
: osteoporoză,.
: tetanie,
: edeme carenţiale, apar în sindroame de
maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme
intestinale;
: paloare prin anemie secundară aportului
insuficient sau pierderilor cronice
 Un semn aparte este sindromul jejunal
postprandial precoce (dumping syndrom)
apare post rezecţii gastrice şi
 determină aparişia de transpiraţii, palpitaţii,
ameţeli, tremurături, astenie, hipotensiune,
diaree.
 Simptome clinice locale:

 Durerea intestinală sub formă de colică

este cea mai frecventă.
 Colica intestinală este determinată de spasmul
musculaturii parietale cu distensie şi este
asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.
 Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus
dinamic sau mecanic.

 Ileusul dinamic poate însoţi ale colici cum ar fi

cea renală.
 Ileusul mecanic este determinat de stenoze
prin tumori, inflamaţii, cicatrici postoperatorii
şi
 este însoţită de oprirea tranzitului alimentar şi
gazos,
 urmat de vărsături repetate, chiar incoergibile,
de tip fecaloid.
Durerea din apendicita acută – durere de tip
colicativ, urmată de semne de iritaţie
peritoneală, cu greţuri şi vărsături.
 Ulterior durerea se poate cantona epigastric
pentru ca în final să rămână la nivelul fosei
iliace drepte.
 Durerea din perforaţia intestinală este intensă,
inţial localizată, pentru ca ulterior, în caz de
peritonită să devină generalizată.
 Durerea din infarctul mezenteric – este o
durere în mezogastru, repetitivă, cu greţuri şi
vărsături, pânî la şoc-colaps.
 Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele –
apare ca o tensiune dureroasă rectală cu
prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar
fără efect sau minor.
 Durerea anală, la defecare apare mai ales în
caz de hemoroizi, fisuri anale, abces perianal.
 Tulburări ale tranzitului intestinal merg
cu tulburări în emisia scaunelor.
 Se manifestă prin:
– Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau
semilichide, cu resturi alimentare nedigerate.
– Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la
câteva zile, de consistenţă crescută, în cantitate şi
volum, mică, uneori, sub formă de schibale.
 c. Ileusul