Patologie Chirurgicala Digestiva

PATOLOGIE
CHIRURGICALĂ
DIGESTIVĂ
Coordonator
NADIM AL HAJJAR
ediție digitală
EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ
„IULIU HAȚIEGANU" CLUJ-NAPOCA
©Autorii
ISBN: 978-973-693-999-0
Ediția digitală reproduce întocmai ediția tipărită.
Tehnoredactare: Emil Moiș, Alexandra Mureșan

Desenator principal: Claudiu Gomboșiu
Copyright © 2021
EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ „IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA
Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca, tel. +40264596089
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca,
400023, str. Victor Babeş nr. 8, tel. +4026459725
Coperta şi tiparul executat la S.C. Cartea Ardeleană S.R.L. Cluj-Napoca, 400210,
str. Mecanicilor nr. 48, tel. +40364117246
PATOLOGIE
CHIRURGICALĂ
DIGESTIVĂ
Coordonator
NADIM AL HAJJAR
Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”

Cluj-Napoca, 2021
CUPRINS
Cuvânt înainte de Valentin Muntean ..............................................................................7
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI....................................................................9

Anatomia și fiziologia esofagului – Ion Cosmin Puia .....................................................11
Boala de reflux gastroesofagian – Ion Cosmin Puia.......................................................15
Achalazia (Megaesofagul) – Ion Cosmin Puia ................................................................27
Esofagita corozivă (postcaustică) – Ion Cosmin Puia .....................................................33
Diverticulii esofagieni – Ion Cosmin Puia.......................................................................37
Cancerul esofagian – Nadim Al Hajjar, Diana Schlanger ...............................................47
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI ȘI DUODENULUI .....................................71

Anatomia şi fiziologia stomacului – Alin Fetti................................................................73
Anatomia şi fiziologia intestinului subțire – Alin Fetti ...................................................79
Ulcerul gastro-duodenal – Marius Horațiu Stanca ........................................................85
Cancerul gastric – Doru Munteanu ..............................................................................103
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A INTESTINULUI SUBȚIRE ...............................................135

Diverticuloza intestinului subțire – Emil Moiș, Eduard Bobuțac .................................137
Boala Crohn – Emil Moiș, Eduard Bobuțac ..................................................................153
Infarctul entero-mezenteric – Horea Radu, Călin Popa ..............................................165
Tumorile intestinului subțire – Emil Moiș....................................................................181
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A APENDICELUI CECAL ....................................................189

Apendicita acută – Alin Fetti ........................................................................................191
Tumorile apendiculare – Alin Fetti ..............................................................................199
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI ȘI RECTULUI ............................................205

Anatomia chirurgicală și fiziologia
colonului și rectului – Adrian Bartoș, Dana Bartoș......................................................207
Colita ulcerativă – Florin Zaharie, Dan Văleanu ..........................................................217
Diverticuloza colonică – Adrian Bartoș, Ioana Iancu ...................................................229
Tumori benigne colorectale – Florin Graur, Andrada Radu ........................................241
Cancerul de colon – Florin Graur, Dana Dănilă ...........................................................251
5
Cancerul rectal – Florin Zaharie, Mircea Dobocan ......................................................269
Patologie chirurgicală ano-perianală – Marius Horațiu Stanca ...................................285
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI ...................................................................307

Anatomia chirurgicală a ficatului – Andra Ciocan, Nadim Al Hajjar ............................309
Abcesele hepatice – Andra Ciocan, Nadim Al Hajjar ...................................................317
Chistul hidatic hepatic – Florin Graur, Mihaela Berar .................................................335
Tumorile hepatice benigne – Andra Ciocan, Nadim Al Hajjar .....................................347
Tumorile hepatice maligne – Andra Ciocan, Nadim Al Hajjar .....................................365
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE ...........................................................407

Noțiuni de anatomie și fiziologie a căilor biliare extra-hepatice – Călin Popa ............409
Icterul obstructiv – Luminița Furcea ............................................................................425
Litiaza biliară – Adrian Bartoș, Ioana Iancu .................................................................439
Tumorile căilor biliare extrahepatice – Andra Ciocan, Nadim Al Hajjar......................461
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI ...........................................................493

Noțiuni de anatomie și fiziologie a pancreasului – Călin Popa....................................495
Pancreatita acută – Luminița Furcea ...........................................................................507
Pancreatita cronică – Nadim Al Hajjar, Diana Schlanger ............................................527
Tumori pancreatice – Nadim Al Hajjar, Diana Schlanger ............................................543
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI ........................................................................569

Patologia chirurgicală a splinei – Lucian Mocan ..........................................................571
Afecțiunile vasculare ale splinei – Flaviu Pop ..............................................................591
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL ..............................................................................603

Peritonitele – Nadim Al Hajjar, Diana Schlanger ........................................................605
Ocluziile intestinale – Doru Munteanu ........................................................................621
Hemoragiile digestive superioare – Doru Munteanu ..................................................671
Hemoragiile digestive inferioare – Florin Zaharie, Roman Țăulean ............................711
Traumatismele abdominale – Emil Moiș, Paula Pop ...................................................721
Introducere în chirurgia laparoscopică – Adrian Bartoș..............................................731
Transplantul de organe – Florin Graur, Andreea Donca ..............................................741
6
Cuvânt înainte
Expansiunea fantastică a cunoașterii în medicină face extrem de dificilă misiunea

celor care, prin profesie și vocație, se dedică formării viitorilor medici. Timpul de
dublare a cunoștințelor în medicină era de 50 ani în 1950, de 3,5 ani în 2010 și de doar
73 zile în 2020. Informația digitală de calitate și imediat disponibilă, amplificată prin
rețelele de socializare care fac pacienții parteneri la decizia medicală, internetul și
telefonia digitală, cu miliarde de computere personale interconectate, progresele
diagnostice imense prin evoluțiile geneticii, biologiei celulare și imagisticii de mare
performanță, evoluțiile tehnologice și fuziunea cu tehnica de calcul, inteligența
artificială și robotica, fac medicina de astăzi un spațiu dinamic, a cărui înțelegere este
posibilă doar prin învățare și adaptare continuă. Medicii de astăzi și mâine, mai mult ca
oricând, trebuie să rămână studenți conștiincioși pe parcursul întregii cariere, prin
participarea activă în comunitățile profesionale în care își desfășoară activitatea și
conectați permanent la universul digital înconjurător.
Așadar, ce le predăm studenților noștri? De ce vor avea nevoie aceștia în cariera
lor profesională? Care din cunoștințele și practicile consacrate acum vor mai fi actuale
peste 10, 20 sau 30 de ani? Întrucât putem face doar presupuneri, nu ne rămâne decât
ca împreună, profesori și studenți, să parcurgem drumul cunoașterii, prin învățare și
adaptare permanentă.
Prin urmare, le cerem studenților să participe și să se implice activ în învățare de
la bun început. Înainte de toate însă, trebuie să le oferim o structură pe care să-și
construiască înțelegerea. Evident, punctul de plecare trebuie să fie principiile și
conceptele pe care se sprijină înțelegerea actuală, cu aplicarea celor mai bune practici
în domeniul medical în care profesăm.
Manualul de „Patologie chirurgicală digestivă” pentru studenții anului IV ai
Facultății de Medicină, elaborat de colectivul Clinicii Chirugicale III, UMF „Iuliu
Hațieganu” Cluj-Napoca este un eveniment editorial mult așteptat. Manualul este o
continuare și actualizare a edițiilor precedente ale cursului pentru studenți al valoroasei
echipe chirurgicale a Institutului Regional de Gastroenterologie-Hepatologie „Prof. Dr.
Octavian Fodor” Cluj-Napoca. Lucrând sub coordonarea Prof. Dr. Nadim Al Hajjar,
diversele generații de chirurgi ai Clinicii Chirurgicale III, maturi, cu experiență, sau tineri
și entuziaști, au realizat o aducere la zi a patologiei chirurgicale a aparatului digestiv,
într-un manual dens, bine documentat, frumos editat și ilustrat. Cartea reprezintă un
reper bibliografic util și pentru rezidenții de chirurgie generală.
Valentin Muntean
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
A ESOFAGULUI
Anatomia și fiziologia esofagului
Ion Cosmin Puia
Anatomic esofagul se întinde de la joncțiunea faringo-esofagiană până la

cardie. Sfincterul esofagian superior este localizat la nivelul joncțiunii și cuprinde
mușchiul cricofaringian și fibre din constrictorul faringian inferior. Proximal de
mușchiul cricofarongian, pe fața posterioară a esofagului, există o zonă de
minimă rezistență, triunghiul lui Killian, pe unde ia naștere diverticulul Zenker.
Sfincterul esofagian inferior (SEI) cuprinde ultima porțiune a esofagului și este
de fapt un sfincter mai mult funcțional decât anatomic.
Proiecția esofagului se întinde de la vertebra C5 la T11 cu o lungime
variabilă (18-26 cm). Esofagul cervical se întinde până la marginea superioară a
manubriului sternal și intră în raport anterior cu traheea, posterior cu coloana
vertebrală și lateral cu arterele carotide și glanda tiroidă. Segmentul toracic se
întinde până la hiatusul esofagian și are raporturi importante anterior cu
traheea, crosa aortei și bifurcația traheii. Segmentul distal al esofagului toracic
este în raport cu aorta descendentă iar în unghiul diedru delimitat de aceste
două elemente se găsește ductul toracic. Segmentul abdominal are raporturi
anterior cu lobul hepatic stâng, medial cu lobul caudat, lateral cu fornixul gastric
și posterior cu diafragmul și aorta. La nivelul hiatusului esofagul întră în relație
cu hiatusul diafragmatic prin membrana frenoesofagiană (Leimer-Bertelli), care
conține fibre elastic și colagene și este un element antireflux.
Vascularizația arterială provine din ramurile regiunilor străbătute de
esofag: cervical din artera tiroidiană inferioară, toracic din intercostale, aortă,
artere bronșice iar abdominal din a. gastrica stângă, a.frenică inferioară stângă
și a.splenică. Drenajul venos este asigurat pentru segmentul superior de cava
superioară, cel mijlociu de vena azygos și cel inferior prin venele gastrice.
Inervația parasimpatică este asigurată de nervul vag direct sau prin
ramurile sale din nervul laringeu recurent. La nivelul esofagului toracic se
formează un plex cu fibre simpatice cu origine din ganglionii simpatici cervicali
la care iau parte și nervii vagi. În treimea inferioară a esofagului toracic
trunchiurile vagale se refac, se rotesc în sens orar și devin vagul anterior, mai
variabil ca poziție și nivel de ramificare și vagul posterior.
11
Drenajul limfatic nu are caracter segmentar ceea ce explică metastazarea
limfatică în stații aflate la distanță fără afectarea celor învecinate. De menționat
diseminarea frecventă a neoplasmelor esofagiene toracice inferioare în
ganglionii micii curburi.
Mucoasa este acoperită de un epiteliu de tip pavimentos stratificat
necheratinizat continuat la joncțiunea esogastrică de un epiteliu cilindric. Limita
dintre aceste epitelii este linia Z, importantă pentru definirea esofagului Barett.
Celulele pavimentoase conțin glicogen care permite efectuarea de colorații
vitale pentru diferențierea de epiteliul cilindric metaplazic. Tunica musculară
circulară, mai profundă față de cea longitudinală, este ușor îngroșată în
segmentul inferior în achalazie. Tunica externă este adventiția, doar esofagul
abdominal dispunând de seroasă.
Motilitatea esofagiană poate fi explorată prin examen radiologic,
manometrie și pH-metrie. Endoscopia digestivă superioară completează acest
bilanț.
1. Examenul radiologic (prânzul baritat, bariu-pasaj) a fost prima
examinare morfo-funcțională a tubului digestiv. În general se utilizează pasta
baritată, a cărei progresie se urmărește de la deglutiție, până în stomac.
Mobilitatea și suplețea pereților esofagieni poate fi urmărită scopic. În ceea ce
privește obiectivarea unor tulburări motorii ale esofagului, radiologia este
superioară endoscopiei. Examinările în dublu contrast, din combinarea bariului
cu o poțiune efervescentă ce degajă bioxid de carbon, cresc acuratețea
diagnostică. Suspiciunea unei fistule eso-bronșice impune utilizarea unei
substanțe de contrast hidrosolubile iodate.
2. Esofagoscopia vizualizează direct leziunea și permite prelevarea de
biopsii și aplicarea de coloranți vitali. Din punct de vedere al diagnosticării
tulburărilor motorii este mai puțin utilă.
3. Manometria este necesară în patologia motilității unde cateterul plasat
în lumen transmite date despre activitatea motorie spontană și după deglutiție.
(amplitudinea, durata și viteza undei contractile, presiunile sfincteriene).
Peristaltica primară cuprinde unda contractilă inițiată de deglutiție, care începe
în esofagul superior și parcurge întreaga lungime a esofagului. Stimulii locali
(distensie, corpi străini) inițiază unde secundare care pornesc din zona
stimulului și coboară spre cardie. Undele secundare au rolul de a goli esofagul
de conținutul ingerat sau refluat din stomac. Undele terțiare sunt unde
staționare fără efect propulsiv și caracter patologic.
4. Ph-metria esofagiană utilizează un cateter endoluminal care transmite
date unui holter și este utilizat în diagnosticul refluxului gastro-esofagian.
12
Patologia esofagiană reunește o serie de elemente clinice comune tuturor
afecțiunilor localizate pe acest segment al tubului digestiv.
Sindromul esofagian cuprinde semnele funcționale ale afecțiunilor
esofagiene. Particularitățile de manifestare ale acestor simptome pot orienta
diagnosticul, certitudinea fiind însă oferită doar de investigațiile paraclinice.
Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitația, durerea și sialoreea.
Disfagia este jena sau imposibilitatea de a înghiți, tulburare a deglutiției
ce poate avea diverse grade. Disfagia incompletă se manifestă pentru solide,
bolnavul înghițind numai hrana semilichidă și lichidă. Când este completă este
urmată imediat de regurgitare. Evoluția progresivă, continuă și rapidă spre
forma completă caracterizează cancerul esofagian. Disfagia minimă, ca o jenă
cu durere pasageră, apare în stadiile incipiente ale afecțiunilor esofagiene.
Disfagia paradoxală manifestă pentru lichide și absentă pentru solide apare în
achalazie. De asemenea, evoluează o perioadă îndelungată fără a afecta starea
de nutriție. Disfagia intensă persistentă, instalată brusc în urma ingestiei unei
substanțe chimice caracterizează esofagita postcaustică sau corozivă
Regurgitarea poate fi definită ca revenirea involuntară și fără efort de
vărsătură în cavitatea bucală a unor alimente ingerate. Ea trebuie diferențiată
de vărsătură și de mericism (rumegare). Volumul regurgitării crește pe măsura
dilatării esofagului, fiind în general redus în cancerul esofagian și foarte
important în achalazia avansată.
Durerea are un sediu variabil în funcție de regiunea topografică esofagiană
afectată: dureri cervicale, dorsale, retrosternale și epigastrice. Esofagitele de
reflux sau caustice determină dureri intense. În segmentele dilatate, staza și
infecția secundară determină inflamații și ulcerații ale mucoasei și dureri
persistente. Cancerul esofagian este mult timp nedureros, durerea apărând în
general în stadii tardive chirurgical.
Sialoreea (revărsarea din cavitatea bucală a secreției salivare) apare ca
urmare a procesului stenozant esofagian ce împiedică deglutiția salivei și poate
fi accentuată de volumul crescut secretat prin stimulare vagală reflexă.
BIBLIOGRAFIE
1. Brunicardi F Ch, Andersen Dana, Billiar TR et al "Schwartz's Principles of
Surgery, 2 vol, Eleventh Edition 2019 McGraw Hill.
2. Arévalo-Silva C, Eliashar R, Wohlgelernter J, et al. Ingestion of caustic
substances: a 15-year experience. Laryngoscope 2006; 116:1422.
3. Wason S. The emergency management of caustic ingestions. J Emerg Med
1985; 2:175.
13
4. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and
classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.
Am J Gastroenterol 2006; 101:1900.
5. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management
of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2013; 108:308.
6. Patti MG. An Evidence-Based Approach to the Treatment of
Gastroesophageal Reflux Disease. JAMA Surg 2016; 151:73.
7. Guidelines for surgical treatment of gastroesophageal reflux disease (GERD).
Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES). Available at:
https://www.sages.org/publications/guidelines/guidelines-for-surgical-treatment-of-
gastroesophageal-reflux-disease-gerd/ (accessat 20.08.2020).
8. Gutschow CA, Hamoir M, Rombaux P, et al. Management of
pharyngoesophageal (Zenker's) diverticulum: which technique? Ann Thorac Surg 2002;
74:1677.
9. Spiess AE, Kahrilas PJ. Treating achalasia: from whalebone to laparoscope.
JAMA 1998; 280:638.
10. Khashab MA, Vela MF, Thosani N, et al. ASGE guideline on the management
of achalasia. Gastrointest Endosc 2020; 91:213.
14
Boala de reflux gastroesofagian
Ion Cosmin Puia
Definiție
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este definită conform consensului de
la Montreal de totalitatea simptomelor produse de refluxul conținutului gastric în
esofag. Esofagita de reflux (ER) nu apare la toți subiecții cu reflux gastroesofagian
(RGE) și implică doar modificările mucoasei esofagiene.
Epidemiologie
Prevalența BRGE este mai mare în țările dezvoltate, poate și în legătură cu
consumul abundent de băuturi carbogazoase și frecvența mai mare a obezității.
Valoarea de 20% este probabil mai ridicată în realitate, datorită automedicației care
este posibilă chiar și țările care au un regim strict de eliberare a medicamentelor.
De altfel, o bună parte a pacienților care se tratează de afecțiuni cum ar fi bronșita
cronică, astm, laringită suferă de fapt forme mai puțin tipice de BRGE.
Etiopatogenie
Un rol major în patogenia refluxului gastroesofagian îl au elementele
componente ale complexului joncțiunii esogastrice:
-SEI sfincterul esofagian inferior (sfincter intrinsec)
-hiatul esofagian (sfincter extrinsec)
-ligamentul frenoesofagian
-esofagul abdominal
-unghiul Hiss.
În patogenia BRGE intervin pe lângă incompetența mecanismelor antireflux
și alți factori adjuvanți:
-creșterea presiunii intraabdominale (sarcină, obezitate, tuse, ascită)
-intervenții chirurgicale pe stomac (gastrectomia polară superioară,
vagotomiile, operația Heller, gastrectomia totală cu anastomoză gastro-duodenală)
-fumatul, anumite obiceiuri alimentare.
15
Fiziopatologie
SEI fiziologic acționează ca o zonă de presiune înaltă interpoziționată între
presiunea intraabdominală pozitivă și presiunea negativă intratoracică.
Valoarea normală a presiunii la acest nivel este de 16 mmHg dar scade sub 10
mmH în RGE.
În expirație pilierii diafragmei sunt relaxați și deschiși, iar pe durata
inspirației când presiunea intraabdominală crește, pilierii se contractă și previn
RGE.
Ligamentul frenoesofagian este unul din mijloacele de suspendare-
ancorare a diafragmei, dar și un sistem membranar elastic de fixare a esofagului
terminal, care etanșeizează hiatul esofagian între diafragmă și esofag.
Ligamentul frenoesofagian, grație fibrelor musculare și împreună cu țesutul
conjunctiv, mai ales cel elastic, constituie un mecanism de fixare atât pasiv, cât
și activ. El formează un sistem de fixare elastică a părții distale a esofagului, care
permite, dar și limitează excursiile verticale ale esofagului față de diafragmă și
invers, a diafragmei față de esofag în timpul respirației, deglutiției și
schimbărilor posturale.
Esofagul abdominal măsoară în mod normal între 1 cm și 2,5 cm.
Menținerea acestei lungimi este esențială în prevenirea RGE prin suprafața
suficientă pe care se aplică forțele a două presiuni pozitive:
− intragastrică ce tinde să deschidă SEI
− intraabdominală, responsabilă de compresiunea esofagului, cu acțiune
antireflux.
Esofagul abdominal abordează stomacul sub un unghi ascuțit numit
unghiul Hiss. Responsabile de menținerea unghiului cardiotuberozitar se fac
fascicolele musculare oblice ale micii curburii gastrice care ancorează ca o ansă
JEG. Expresia internă a unghiului ascuțit Hiss este plica submucoasei și mucoasei
gastrice (valva eso-gastrică), care etanșeizează, similar unei clapete, orificiul
intragastric al joncțiunii esogastrice, prevenind RGE.
Aproximativ 50% dintre pacienții cu hernie hiatală (HH) au patologie de
reflux. În același timp 90% din pacienții cu patologie de reflux gastroesofagian
prezintă HH demonstrând strânsa legătură dintre cele două entități patologice,
fără a exista o suprapunere perfectă. Hernia hiatală reprezintă protruzia
anormală a unei porțiuni din stomac prin hiatusul esofagian. Anatomic se
deosebește:
- tipul I-HH prin alunecare (axială) când joncțiunea esogastrică urcă
deasupra diafragmului
- tipul II-HH prin rostogolire (paraesofagiană), cu joncțiunea esogastrică
sub diafragm și marea tuberozitate ajunsă prin hiatus lateroesofagian
16
- tipul III, mixt, care combină alunecare polului gastric superior cu
hernierea segmentului fundic paraesofagian
- tipul IV, hernia hiatală recidivată.
În evitarea ER un rol important îl are și clearance-ul esofagian care dispune
de un mecanism dublu:
− partea majoră a materialului refluat este evacuată spre stomac de
gradientul gravitației și de peristaltica esofagiană, constituind clearance-ul de
volum;
− o cantitate mai mică de acid, ce rămâne în contact cu peretele
esofagian este neutralizată chimic de bicarbonații prezenți în salivă–clearance-
ul chimic.
Anatomie patologică
Modificările morfopatologice macroscopice constatate la gastroscopie
pot fi încadrate în clasificarea Savary-Miller. Esofagul Barett sau
endobrahiesofagul poate fi congenital sau dobândit. Acesta din urmă apare în
BRGE prin metaplazia de tip intestinal a epiteliului esofagian. Endoscopic linia Z
urcă față de joncțiunea esogastrică și se află la unirea mucoasei roz esofagiene
cu cea roșie metaplazică.
Stadializare
Clasificarea Savary-Miller a esofagitei de reflux permite stabilirea unui
tratament standardizat și a unui prognostic cât mai exact.
Tabel 1. Clasificarea Savary-Miller a esofagitei de reflux

Grad I Eroziuni neconfluente
Grad II Eroziuni multiple, confluente, necircumferențiale
Grad III Eroziuni confluente, interesează întreaga circumferință a
esofagului
Grad IV Complicații: ulcer, stenoză, metaplazie Barett
Tablou clinic
Tabloul clinic al BRGE cuprinde simptome gastro-intestinale (simptome
tipice) și simptome nongastrointestinale, atipice. Pirozisul este cel mai frecvent
simptom al RGE și este definit ca senzația de arsură retrosternală. Apare de
obicei postprandial, la efort și în clinostatism. Se accentuează după alcool, ceai,
cafea și remite după antiacide. Regurgitația este percepută mai frecvent ca
având un gust acru și mai rar amar (asociat cu refluxul biliar). Simptomele atipice
mimează afecțiuni pulmonare (bronșita cronică, astm), din sfera ORL sau angina
17
pectorală. Simptomele de alarmă–scăderea din greutate, disfagia, anemia,
hemoragia digestivă superioară- apar odată cu complicațiile RGE.
Explorări paraclinice
În prezent se recomandă, la modul ideal, ca endoscopia digestivă
superioară, pH-metria standard, manometria și pasajul baritat să fie efectuate
la toți pacienții înainte de operația antireflux.
Pasajul baritat poate ridica suspiciunea unui esofag scurtat sau a unei
hernia hiatale voluminoase ireductibile, aspect sugestiv pentru o intervenție
chirurgicală de dificultate crescută, care să necesite o intervenție de
complexitate superioară (operația Collis, abord toracic, esofago-jejunostomie
pe ansă în Y a la Roux).
Endoscopia este necesară pentru a evalua mucoasa esofagiană și gastrică,
inclusiv în ideea de a exclude o neoplazie.
Efectuată ambulatoriu printr-un cateter transnazal sau cu transmisie
wireless, pH-metria oferă informați pentru un interval de 24-48 de ore.
Antisecretoriile și IPP trebuie sistate cu 7 zile înainte. Refluxul acid este
considerat patologic dacă timpul de expunere depășește 6% din întreaga durată
înregistrată.
Manometria esofagiană este cea mai fiabilă metodă de evaluare a
competenței sfincterului esofagian inferior și a peristaltismului esofagian. În
general, SEI este incompetent la aproximativ 60% dintre pacienții cu BRGE și
prezintă doar o relaxare tranzitorie la restul de 40%. Manometria evaluează de
asemenea peristaltismul esofagian și este utilă în diagnosticul diferențial cu alte
afecțiuni care determină disfagie. Datele manometriei sunt necesare în alegerea
corectă a tipului de montaj, pentru un esofag normochinetic fiind eligibilă
fundoplicatura Nissen iar în caz de hipomotilitate o fundoplicatură parțială
(Toupet, Dor).
Impedanța intraluminală multicanal se bazează pe valorile măsurate de un
cateter plasat în lumenul esofagian și oferă informații asupra mișcărilor
intraluminale, fiind indicată pentru confirmarea refluxului acid, slab acid și
nonacid, a regurgitărilor cu volum mare sau a ruminației. Nu este o metodă
unanim acceptată fiind și dependentă de persoana care interpretează
rezultatele.
Clearance-ul gastric scintigrafic (utilizat mai ales în SUA) poate fi
recomandat atunci când istoricul unui pacient cu RGE cuprinde simptome ce
sugerează insuficiență evacuatorie gastrică sau gastropareză (greață, vărsături,
plenitudine postprandială, reziduuri alimentare în stomac la endoscopie). În
această situație se poate lua în considerare o piloroplastie.
18
Un indicator relativ nou, utilizat în special la entități funcționale (pirozisul
funcțional și esofagul hipersensibil) îl reprezintă asocierea simptomelor. O
corelație între simptomele unui pacient și episoadele de reflux poate fi calculată
prin intermediul unui software, care asociază un simptom cu un episod de reflux
dacă simptomul apare în două minute de la episodul de reflux. Asocierea
simptomelor este de obicei prezentată fie ca indicele de simptom (IS), fie ca
probabilitate de asociere simptomatică (PAS). Un IS> 50% sau un PAS> 95% este
considerat pozitiv. Scorurile de asociere ale simptomelor sunt utile pentru a
determina dacă un anumit simptom (de exemplu, tuse) este asociat cu refluxul
acid. În practica chirurgicală, SI, și în special SAP, sunt utilizate în primul rând la
pacienții care au doar simptome atipice.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al BRGE se bazează pe simptomele tipice: pirozis,
regurgitație și se confirmă prin examinările paraclince. Pe primul plan se află pH-
metria. Refluxul biliar se obiectivează prin bilimetrie endoesofagiană
spectrofotometrică. Manometria arată un SEI cu presiunea sub 10mmHg și
eventual alte tulburări de motilitate asociate. Scintigrafia cu 99Tc poate aprecia
RGE și clearance-ul esofagian. Esofagoscopia este indispensabilă pentru
aprecierea gradului esofagitei și diferențierea de alte afecțiuni esofagiene. De
subliniat că nu există o proporționalitate între gradul esofagitei și intensitatea
simptomelor.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial trebuie făcut în primul rând cu alte afecțiuni
esofagiene: esofagite, achalazie, cancer, diverticuli esofagieni, tulburări de
motilitate sau funcționale. Diferențierea se poate face orientativ pe uneori pe
baze clinice dar certitudinea nu o pot oferi decât explorările paraclinice.
Pirozisului funcțional este definit, conform criteriilor Roma IV, ca un
pirozis clasic perceput de către pacient dar cu endoscopie digestivă superioară
normală (inclusiv biopsiile), și fără modificări la testele obiective (pH-metrie,
impedanță intraluminală, manometrie esofagiană). Endoscopia cu lumină în
bandă îngustă (narrow band imaging NBI), autofluorescența endoscopică,
endoscopia cu magnificație și alte investigații de vârf pot fi eventual
recomandate pentru un diagnostic sigur. Pirozisul funcțional afectează mai mult
femeile decât bărbații și se asociază cu alte tulburări funcționale gastro-
intestinale și comorbidități psihologice. Tratamentul se face în principal cu
neuromodulatoare și consiliere psihologică.
19
Esofagul hipersensibil este o altă afecțiune funcțională, caracterizată prin
reflux gastroesofagian în limite normale, demonstrat prin pH-metrie, însă cu o
corelație pozitivă între episoadele fiziologice de reflux și pirozis. Diagnosticat
mai des la femei, se asociază frecvent cu alte tulburări funcționale precum
dispepsia funcțională, durerea toracică non-cardiacă, sindromul de intestin
iritabil, toate având ca mecanism comun predominant hipersensibilitatea
viscerală. Hipersensibilitatea la reflux este tratată în principal cu
neuromodulatoare esofagiene, cum ar fi antidepresivele triciclice și inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei. Tratamentul chirurgical antireflux poate juca
un rol important în tratamentul hipersensibilității la reflux
Refluxul faringo-laringian, entitate aparte, însă frecvent asociată cu RGE,
poate fi pusă în evidență cu o sondă specială, cu sensor dublu.
Ulcerul gastic și duodenal are caracterele semiologice ale durerii diferite
iar endoscopia digestivă superioară tranșează diagnosticul.
Angina pectorală poate fi diferențiată pe baza EKG-ului, a enzimelor
specifice și a testului terapeutic cu nitriți și omeprazol.
Evoluție și complicații
Complicațiile BRGE cuprind stenoza esofagiană, sindromul Barett, ulcerul
esofagian, hemoragia digestivă superioară și, rareori, perforația ulcerului
esofagian. Hernia hiatală paraesofagiană este expusă riscului strangulării, cu
necroză și mediastinită.
Tratament
Tratamentul este complex și urmărește:
1. Dispariția sau cel puțin ameliorarea simptomelor
2. Reducerea sau dispariția esofagitei
3. Prevenirea complicațiilor
4. Menținerea perioadelor de remisie
Tratamentul cuprinde: măsuri igieno-dietetice, terapie medicamentoasă
și intervenția chirurgicală.
Măsurile igieno-dietetice constau în:
-reducerea aportului de grăsimi
-renunțarea la fumat
-poziția ridicată cu 15 cm a capului patului
-evitarea clinostatismului 3 ore postprandial
-evitarea băuturilor carbo-gazoase, ciocolatei, alcoolului, mentei, usturoi,
ceapă, citrice, roșii, cafea
20
-evitarea medicației care agravează RGE: teofilină, beta 2 agoniști, alfa-
adrenergică, anticolinergice, dopamină, nitriți, diazepam, blocanți de canale de
calciu
-evitarea stresului și introducerea antrenamentelor de relaxare
Terapia medicamentoasă de primă intenție și al RGE necomplicat cuprinde
un blocant de H2 receptor sau inhibitor de pompă de protoni (omeprazol
20mg/zi, lansoprazol 30mg/zi, pantoprazol 40 mg/zi 1 doză) asociat eventual cu
un prokinetic. În RGE complicat sau refractar la tratament se introduce IPP în
doză dublă.
Indicația pentru tratament chirurgical este reprezentată de :
- lipsa de răspuns la tratamentul conservativ
- persistența esofagitei
- refluxul de volum mare
- prezența simptomelor atipice - tuse cronică, răgușeală, laringită,
wheezing, astm, bronșită cronică, pneumonia de aspirație, eroziunea dentară
- factorul psihologic (dificultăți în acceptarea unui tratament pe termen
lung)
- apariția complicațiilor (unii autori sunt de părere că pacienții cu esofag
Barrett nu trebuie să fie supuși unei intervenții antireflux înainte ca leziunea să
fie rezolvată prin terapie endoscopică)
Obiectivele montajelor antireflux sunt bine standardizate:
1. reducerea herniei
2. restabilirea presiunii în SEI prin fundoplicatură
3. reconstrucția unghiului Hiss
4. punerea în contact a cardiei cu stâlpul drept al diafragmului
5. obținerea unui segment abdominal de esofag de cel puțin 3 cm
6. păstrarea deglutiției, vărsăturii, eructației în limite fiziologice
Alegerea tipului de intervenție trebuie să țină cont în primul rând de
factori obiectivi (scurtarea esofagului, tulburări ale motilității esofagiene,
operații antireflux anterioare), opțiunea pacientului fiind încă secundară în
majoritatea țărilor europene. Totuși, având în vedere problemele psihologice
care se asociază frecvent la pacienții cu BRGE, acordul informat preoperator e
bine să cuprindă și detalii legate de tehnicile și procedurile endoscopice.
Operațiile și procedurile antireflux sunt foarte variate. Fundoplicatura
Nissen (Fig.1 ), indicația de elecție în caz de esofag normochinetic, rămâne cea
mai eficientă în ce privește dispariția refluxului dar este grevată de probleme
legate de trecerea bolului alimentar (disfagie) și dificultăți la vărsătură și
eructație. Dacă se depistează o contractilitate și o undă peristaltică slabă la
nivelul esofagului se indică o hemivalvă anterioară Toupet (Fig. 2,3) sau
21
posterioară tip Dor. Fundoplicaturile parțiale au o continență mai redusă, ceea
ce se traduce printr-o ușoară creștere a episoadelor de reflux dar și prin
reducerea disfagiei.
Fundoplicatura descrisă de Rudolph Nissen în 1956 constă în plasarea unei
valve de 360⁰ în jurul esofagului abdominal. În prezent lungimea valvei este de
maximum 3 cm și trebuie să fie lipsită de tensiune (floppy-Nissen). În varianta
Nissen-Rosetti se renunță la secționarea vaselor gastrice scurte cu origine din
artera splenică și destinație fundică, ceea ce nu permite realizarea întotdeauna
a unei valve complete fără tensiune. Nervii vagi por fi lezați printr-o disecție prea
apropiată de peretele esofagian, dar pareza gastric și spasmul piloric secundar
se instalează doar în cazul lezării ambilor vagi.
Sutura stâlpilor hiatusului lărgit se face de obicei posterior și trebuie
evitată utilizarea materialelor protetice datorită riscului de eroziune, cu fistulă
esofagiană. Plastia cu fascia lata autologă poate fi o soluție mult mai ieftină
decât grefoanele biologice heterologe.
Chirurgia antireflux robotică nu oferă avantaje specifice față de tehnica
laparoscopică și este mai costisitoare.
Fig. 1. Fundoplicatura Nissen
22
Fig. 2. Hiatus Esofagian Lărgit
Fig. 3. Hemivalvă posterioară Toupet, hiatusul esofagian calibrat
Pacienții cu un esofag scurtat datorită inflamației cronice și a modificărilor

anatomice secundare herniei hiatele pot beneficia de o disecție esofagiană
circumferențială extinsă ascendent transhiatal pe o lungime de până la 10 cm,
ceea ce permite un câștig de 1-2 cm, menit să readucă esofagul terminal in
abdomen. Dacă acest deziderat nu poate fi îndeplinit fără tracțiune, opțiunea
este tehnica Collis, care constă într-un abord mixt, abdominal și toracic (deschis
sau scopic) cu “prelungirea” esofagului prin aplicarea unui stapler paralel cu
mica curbură gastrică pornind de la unghiul lui Hiss. Astfel se obține un tub
gastric de 3 cm, în jurul căruia se plasează o valvă antireflux de 360⁰. O variantă
simplificată, care nu necesită abord toracoscopic ci doar laparoscopic,
23
prelungește esofagul printr-o rezecție în ic (wedge-fundectomy) a unui segment
fundic.
Pacienții cu obezitate morbidă și BRGE trebuie să beneficieze de by-pass
gastric pe ansă în Y a la Roux, deoarece această intervenție bariatrică are valențe
antireflux demonstrate.
Efectuată mai ales în recidive, operația Belsey Mark IV constă dintr-o
fundoplicatură parțială prin abord toracic, avantajul fiind maxim la recidive
deoarece se evită trecerea prin zona de aderențe subfrenică cu reducerea
riscului de lezare splenică și esofagiană.
Contraindicații relative pentru abordul laparoscopic îl reprezintă ciroza și
intervențiile din antecedente pe etajul supramezocolic.
Tehnicile de plicatură endoscopică fac parte din gama chirurgiei
endoscopice prin orificii naturale (NOTES- Natural Orifice Transluminal
Endoscopic Surgery) și sunt tentante pentru pacient, dar rezultatele pe termen
mediu și lung sunt clar inferioare fondoplicaturii chirurgicale. Mai cunoscută
este tehnica TIF care utilizează un dispozitiv numit Esophyx care se montează pe
un endoscop și efectuează o valvă parțială “full-thickness” fixată cu un tip de
butoni de plastic în formă de „T”. Este o tehnică scumpă, laborioasă și cu
rezultate inferioare fundoplicaturilor laparoscopice.
Există gadget-uri greu de încadrat, ingenioase din punct de vedere al
concepției, dar discutabile ca eficiență și siguranță (dispozitivul magnetic LINX).
Dispozitivul LINX se bazează pe compresiunea exterioară exercitată asupra
esofagului de către un șirag de magneți sferoidali. Atracția reciprocă exercitată
de către elementele acestui inel este suficientă ca să crească presiunea de
închidere a SEI dar să permit totodată trecerea alimentelor. Compoziția
metalului din ultima versiune a LINX permite chiar, în anumite limite, efectuarea
unui RMN. O complicație specifică dispozitivului o reprezintă eroziunea
esofagiană.
Dintre procedurile endoscopice, mai des aplicată este tehnica Stretta.
Procedura Stretta constă în aplicarea unor unde de radiofrecvență la nivelul
esofagului inferior prin intermediul unui electrod monopolar. Căldură produsă
în țesuturi produce un inel de fibroză care, susțin partizanii metodei, acționează
antireflux. Nici măcar în SUA metoda nu este acceptată fără rezerve, iar un
studiu comparativ a demonstrat că rezultatele nu sunt superioare unei simulări
endoscopice gen placebo.
Evoluția postoperatorie este de obicei bună, cu minimă disfagie. Limitarea
aportului alimentar la lichide mai mult de 2-3 zile nu se justifică. O disfagie
prelungită necesită efectuarea unui tranzit baritat. În caz de stenoză
postfundoplicatură dilatația endoscopică poate fi necesară și salutară.
24
Urmărirea postoperatorie se bazează pe date clinice, cu excepția pacienților cu
esofag Barrett, la care endoscopia digestivă superioară trebuie să aibă o anumită
periodicitate. În cazul reapariției simptomelor de reflux sau a disfagiei, investigațiile
încep cu tranzitul baritat și continuă cu endoscopia și pH-metria. Un montaj ușor
alunecat în torace (sub 2cm) și fără răsunet clinic nu are indicație operatorie.
Reoperațiile anti reflux sunt dificile, trebuie decise doar pe baza unor investigații
complete și sunt apanajul unor centre supraspecializate. Chiar și acestea au un
procentaj de succes, exprimat mai ales prin rezultate clinice, de circa 65%, și sunt
grevate de complicații serioase (leziuni splenice, esofagien, hepatice).
Supraviețuire la distanță, Prognostic

Prognosticul BRGE este bun, dar calitatea vieții pacienților poate fi
afectată, uneori în grad accentuat.
BIBLIOGRAFIE
1985; 2:175.
74:1677.
JAMA 1998; 280:638.
25
Achalazia (Megaesofagul)
Ion Cosmin Puia
Definiție
Achalazia (impropriu denumită și cardiospasm) se caracterizează prin lipsa
de relaxare a cardiei și lipsa unei unde peristaltice bine coordonate la nivelul
esofagului inferior.
Epidemiologie
Achalazia (A) este o afecțiune rară, cu o prevalență de 10 cazuri la 100 000
de persoane. Sex ratio este de 1:1. Debutul înainte de adolescență este rar iar
persoanele între 30 și 50 de ani sunt mai frecvent afectate.
Etiopatogenie
Patogenia exactă este insuficient cunoscută. Această tulburare
funcțională (disinergism) se datorează afectării inervației esofagului cu
degenerarea plexului mienteric Auerbach. Cauzele degenerescenței poate fi
multiple. Au fost incriminate anumite infecții bacteriene, virusale, infestații
parazitare (tripanosomiaza-boala Chagas) și unele carențe vitaminice.
Amiloidoza, sarcoidoza, neurofibromatoza, esofagita eozinofilică, neoplazia
endocrină multiplă tip 2B, sindromul Sjögren juvenil, pseudo-obstrucția
intestinală cronică idiopatică și boala Fabry pot fi asociate cu simptome
asemănătoare achalaziei.
La pacienții cu A pot fi frecvent puși în evidență anticorpi împotriva
neuronilor enterici ceea ce sugerează caracterul autoimun al A.
Histologic, esofagul pacienților cu achalazie are un număr scăzut de
neuroni în plexul mienteric, iar celulele ganglionilor restanți sunt înconjurate de
limfocite și eozinofile.
La unii pacienți, modificări degenerative se identifică și în celulele
ganglionare ale nucleului motor dorsal al vagului în trunchiul cerebral, iar
degenerarea walleriană poate afecta fibrele vagale care inervează esofagul.
27
Tulburările motorii specifice achalaziei sunt rezultatul afectării neuronilor
inhibitori din peretele esofagian. Pierderea inervației inhibitoare în SEI face ca
acesta să nu se relaxeze iar uneori poate să aibă și o presiunea de repaos
crescută. Aceeași cauză determină și lipsa peristalticii la nivelul esofagului distal.
Uneori pacienții cu A pot avea și un defect de relaxare sfincterului
esofagian superior (SES). Acesta se manifestă clinic prin incapacitatea de a
eructa și prin distensie esofagiană și dureri toracice secundare acestei distensii.
Tablou clinic
Tabloul clinic este de obicei sugestiv. Disfagia pentru solide și lichide,
regurgitarea alimentelor nedigerate sau a salivei sunt cele mai frecvente
simptome. La acestea se poate asocia sughițul și pirozisul retrosternal. Acesta
nu cedează la inhibitorii de pompă de protoni, fiind determinat de iritația
secundară stazei și nu de refluxul acid.
Disfagia este cel mai constant și precoce simptom. La debut este
intermitentă, mai accentuată la alimente reci decât calde. În timp disfagia
devine permanentă. Uneori poate fi paradoxală, trecerea fiind mai ușoară
pentru solide decât pentru lichide.
Durerile epigastrice înalte sau retrosternale caracterizează stadiile
incipiente și cedează cu apariția dilatației esofagiene.
Regurgitarea este un simptom obișnuit și apare mai frecvent noaptea, în
clinostatism, ducând la complicații pulmonare. Este mai accentuată după ce s-a
produs dilatarea esofagului. Sialoreea completează tabloul clinic al achalaziei.
Pasajul baritat poate evidenția deja în stadiu incipient lipsa relaxării
cardiei și o dilatație supraiacentă. Peristaltismul esofagian este necoordonat sau
lipsește. Administrarea intravenoasă de glucagon relaxează cardia, probă
farmacologică condireată utilă în trecut pentru diferențierea de stenoze
organice. Pe măsura evoluției bolii esofagul se dilată și apar imaginile
caracteristice, porțiunea terminală fiind îngustată conic și simetric, aspect de
„ridiche", „obuz" sau „cioc de pasăre”.
În stadii avansate, esofagul se alungește și se curbează, aspect „în șosetă”
sau apare un aspect de pseudo-haustrație, similar cu un colon sigmoid.
Dilatațiile enorme ale esofagului pot fi sugerate de un nivel hidro-aeric vizibil pe
radiografia toracică simplă.
Endoscopia digestică superioară poate evidenția un esofag dilatat cu
resturi alimentare, eventual cu esofagită de stază. Aspectul SEI poate fi apărea
normal sau ca un inel muscular îngroșat, cu un aspect de rozetă la examinarea
28
în retroversie. De remarcat că, spre deosebire de obstrucția cauzată de
neoplasme sau de structuri fibrotice, SEI contractat poate fi de obicei traversat
ușor cu o presiune blândă pe endoscop. Endoscopia permite în achalazia
incipientă diferențierea de o stenoză benignă sau de un cancer al cardiei. În
acest scop se prelevează material bioptic.
Manometria convențională pune în evidență lipsa peristalticii în
segmentul distal al esofagului și relaxarea incompletă a SEI. Presiunea de repaus
crescută (peste 25mmHg) la nivelul SEI nu este întotdeauna prezentă și ca
urmare, nu este un element de diagnostic definitoriu pt A. Deglutiția este.
urmată de contracții slabe, repetate și de o undă contractilă necoordonată. Unii
pacienți prezintă contracții puternice la nivelul esofagului și cardiei. Aceste date
au permis diferențierea unor forme de achalazie hiper-, hipomotile și cu
abolirea completă a motilității.
Manometria de înaltă rezoluție în A este caracterizată printr-o presiune
integrată de relaxare medie ridicată, aceasta indicând o lipsă de relaxare a JEG
și absența peristaltismului normal.
Ecoendoscopia cu puncție-aspirație cu ac fin poate fi necesară pentru a
exclude definitiv o malignitate la nivelul JEG la pacienții la care caracteristicile
clinice sugerează o malignitate (debut nou al disfagiei la pacienți trecuți de 60
de ani, pierdere rapidă sau semnificativă în greutate) sau cu aspect endoscopic
suspect. La ecoendoscopie tunica musculară circular apare îngroșată
circumferențial la nivelul SEI. Îngroșarea marcată și asimetrică a peretelui
esofagian (peste 10 mm) ridică suspiciunea neoplaziei.
Diagnostic pozitiv
Disfagia (uneori paradoxală), durerile epigastrice înalte, regurgitarea,
sialoreea și evoluția prelungită fără afectarea stării de nutriție caracterizează
achalazia. Aspectul radiologic și datele manometriei confirmă diagnosticul.
Anumite neoplasme pot provoca pseudoachalazie fie prin invadarea
directă a plexurilor neurale esofagiene, fie prin eliberarea de factori umorali
care perturbă funcția esofagiană în cadrul unui sindrom paraneoplazic. Trebuie
luate în considerare cancerul esofagian, carcinomul pulmonar, limfomul și
carcinomul pancreatic. În această situație se impune efectuarea atât a unei
endoscopii urmate de o ecoendoscopie.
Afecțiunile esofagiene care trebuie diferențiate de A sunt:
- cancerul esofagian care produce disfagie progresivă, evoluează rapid și
afectează precoce starea generală;
29
- diverticulii epifrenici complicați cu esofagită care se pot deosebi pe
seama examenului baritat care evidențiază aspectul rotunjit cu contur regulat
al bariului ce umple diverticulul. Manometria în diverticul este normală dar
conturarea diagnosticului este mai dificilă în cazul asocierii diverticulului
epifrenic cu achalazia.
- hernia hiatală, greu de diferențiat clinic, necesită examen baritat în
poziție Trendelenburg și fibroscopie; manometria dă valori scăzute ale tonusului
SEi, spre deosebire de achalazie unde valorile sunt crescute
- tulburările motorii de alt tip - spasm esofag difuz și esofag cu peristaltică
excesivă (nutcracker esophagus) care au însă un aspect diferit de A la
manometrie, cu relaxarea SEI normală.
Evoluția achalaziei este îndelungată cu dilatația progresivă a esofagului și
iar disfagia nu influențează decât târziu starea de nutriție.
Complicațiile sunt legate de esofagita de stază: ulcerația, hemoragia și
cancerul esofagian (de 7 ori mai frecvent). Aspirația conținutului esofagian în
căile respiratorii poate determina pneumonie de aspirație și abcese pulmonare.
Tratament
Tratamentul conservativ, bazat pe evitarea stresurilor, alimentație
fracționată, evitarea alimentelor prea fierbinți sau prea reci și administrarea de
nitriți sau nifedipin are o eficacitate limitată. Deoarece nitriții au acțiune scurtă
trebuie administrați sublingual cu 10 până la 15 minute înainte de masă.
Injectarea locală de toxină botulinică este rezervată pacienților care refuză
miotomia sau dilatația. Circa 50% dintre pacienții cu achalazie tratați cu toxină
botulinică necesită repetarea injectării la 6-12 luni. Injecțiile repetate de toxină
botulinică pot face mai dificilă miotomia ulterioară.
Dilatarea, pneumatică sau hidrostatică, dă rezultate bune la cca 65% din
pacienți pentru o perioadă lungă de timp, dar cu perforații la 2% din cazuri. O
indicație specială pentru acest tip de tratament conservativ o reprezintă
pacienții cu risc datorită statusului biologic precar. Dacă 2-3 ședințe de dilatare
rămân fără rezultat se impune intervenția chirurgicală. Hemoragiile de volum
redus care apar intramural duc la fibroză locală și fac mai dificilă găsirea și
păstrarea planului de clivaj față de submucoasă la miotomia stratului circular.
Procedeul de elecție în tratamentul A este esocardiomiotomia
extramucoasă prin abord laparoscopic (Heller, 1913), care constă în efectuarea
unei incizii longitudinale de cca. 6-8 cm pe joncțiunea eso-gastrică, cu
secționarea musculaturii circulare până la submucoasă (Fig. 1).
30
În formele hipomotile, care sunt cele mai frecvente, se asociază un montaj
antireflux (de obicei o hemivalvă anterioară tip Dor). Introducerea tehnicii
laparoscopice și la acest tip de intervenție a lărgit indicația chirurgicală în dauna
dilatărilor pneumatice.
Fig. 1. Operația Heller
Miotomia endoscopică perorală (POEM), o formă de chirurgie

endoscopică transluminală prin orificii naturale (NOTES), constă în efectuarea
unei incizii în mucoasa esofagiană prin care endoscopul pătrunde în
submucoasa esofagiană unde creează un tunel care coboară distal până la
cardie. Un electrod monpolar cu vârf triunghiular introdus prin canalul de lucru
al endoscopului secționează tunica musculaturii circulare. Spre deosebire de
miotomia chirurgicală, care asociază de obicei o hemivalvă, POEM nu include
nici un procedeu antireflux, ceea ce crește frecvența RGE post-POEM.

Degenerarea neuronilor din plexul mienteric este ireversibilă, în
consecință tratamentele disponibile nu pot normaliza ci doar ameliorează
tranzitul bolului alimentar prin esofag. Mai mult, eficacitatea tuturor acestor
tratamente tinde să scadă cu timpul. În consecință, pacienții vor necesita
monitorizare pe termen lung și vor avea nevoie de tratamente repetate sau
multimodale.
31
BIBLIOGRAFIE
1. Brunicardi F Ch, Andersen Dana, Billiar TR et al " Schwartz's Principles of
1985; 2:175.
74:1677.
JAMA 1998; 280:638.
10.Khashab MA, Vela MF, Thosani N, et al. ASGE guideline on the management
32
Esofagita corozivă (postcaustică)
Ion Cosmin Puia
Definiție
Esofagita corozivă este determinată de ingestia de acizi, baze sau anumite
săruri.
Epidemiologie
Datorită accesului facil la substanțe ambalate și depozitate
necorespunzător ingestia accidentală afectează mai ales copii și eventual adulții
în stare de ebrietate. La adult apar mai frecvent ingestiile voluntare sau în scop
de șantaj emoțional. Din fericire principalele substanțe implicate, hidroxidul de
sodiu și acidul sulfuric, sunt mai puțin disponibile în gospodării odată cu
dispariția producției casnice de săpun și a bateriilor auto model vechi.
Leziunile produse depind de compoziția chimică, cantitatea și
concentrația substanței și de durata de contact cu mucoasa. Acizii tari produc o
necroză de coagulare, impermeabilă la acțiunea ulterioară a substanței, încât
necroze transmurală este mai rară. Bazele au o penetrație progresivă mai mare
cu o necroză de lichefiere care poate cuprinde lent întreg peretele. În plus,
durerea la contactul cu mucoasa bucală este mai redusă la baze, ceea ce explică
ingestia unei cantități mai mari de substanță.
Durata de contact depinde și de factori anatomici, esofagul supracardial și
zona antro-pilorică fiind de obicei mai afectate.
Stadiul acut din primele 4 zile se caracterizează de prezența zonelor de
necroză înconjurate de o reacție inflamatorie incipientă. Stadiul de granulație
apare după eliminarea, în cazul leziunilor profunde, a mucoasei și durează 3
săptămâni. Trecerea spre stadiul de cicatrizare este urmată frecvent de stenoze.
Acestea apar practic în toate cazurile în care leziunea a distrus circumferențial
mucoasa pe întreaga grosime.
33
Leziunile laringiene trebuie apreciate prin laringoscopie în special la
pacienții cu stridor.
Tablou clinic
Tabloul clinic poate fi dominat de starea de șoc determinată de durerea
intensă. Disfagia, sialoreea, odinofagia, eventual vocea răgușită, dispneea sau
stridorul completează simptomele. Ulterior se poate asocia febra și eliminarea
unor fragmente de mucoasă. Mediastinita se instalează în caz de perforație, cu
febră septică, dureri retrosternale intense și lărgirea umbrei mediastinale cu
pneumomediastin. Examenul obiectiv constată leziunile oro-faringiene.
Gastroscopia trebuie efectuată în primele ore de un specialist
experimentat cu un endoscop de diametru redus. Examinarea trebuie
întreruptă la apariția unei zone de necroză, riscul de perforație fiind major.
Avantajul unei examinări endoscopice precoce constă și în posibilitatea de a
plasa un cateter la pacienții la care se consideră că există riscul de apariție a unei
stenoze. Acesta va servi la ghidarea manevrelor ulterioare de dilatație. Reluarea
manevrelor endoscopice este recomandată din săptămâna a 4-a. De menționat
că nu întotdeauna există o corespondență între leziunile oro-faringiene,
esofagiene și gastrice.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul este facil pe baza anamnezei și examenului obiectiv.
Prelevarea unor probe în scop medico-legal din lichidul ingerat și din vărsătură
este utilă. Examenul radiologic pe gol poate evidenția semnele de mediastinită
sau peritonită. Ca substanță de contrast în suspiciunea de perforație se poate
utiliza o substanță iodată hidrosolubilă. Examenul baritat este rezervat stadiului
de stenoză pentru aprecierea localizării și extensiei sale. Endoscopia permite
obiectivarea leziunilor, cu importanță terapeutică și prognostică.
Grad Leziuni
0 aspect normal
1 congestie și hiperemie
2 A-ulcerații superficiale, exudat
B-ulcerație profundă sau circumferențială
3 A-arii mici de necroză
B-necroză extinsă
Clasificarea endoscopică a leziunilor de esofagită corozivă
34
Evoluția depinde de profunzimea leziunilor. Pacienții cu esofagită de
gradul 1 și 2A se vindecă fără sechele, gradul 2B și 3A cu stenoze iar gradul 3B
au risc major de perforație.
Complicațiile acute sunt perforațiile cu mediastinită și/sau peritonită.
Mediastinita are un prognostic infaust, organismul neavând posibilități de
limitare anatomică, naturală a extinderii infecției. Edemul laringian obligă la
efectuarea de urgență a traheostomiei. Stenozele apar la până la 20% din
pacienți și necesită dilatații periodice sau esofagoplastie. Pe fondul unei
stenoze, riscul de apariție a unui neoplasm este crescut iar eventualele
simptome pot fi puse, în mod eronat, pe seama stenozei preexistente.
Tratament
Tratamentul durerii are și efect antișoc. Spălăturile cu apă sau soluții de
neutralizare, provocarea de vărsături și montarea unei sonde de aspirație sunt
în prezent contraindicate. Antibioticele cu spectru larg și corticoterapia nu
întrunesc consensul. Ele sunt recomandate în leziunile profunde. Corticoterapia
se pare că reduce incidența stenozelor dar poate masca o mediastinită sau
peritonită. Corticosteroizii se recomandă la pacienții cu răgușeală, stridor sau
dispnee.
Inhibitoarele de sinteză a colagenului (penicilamină) nu sunt recomandate
de rutină.
Tratamentul chirurgical în fază acută este rezervat pacienților care
dezvoltă semne de mediastinită sau peritonită. Stenozele trebuie să beneficieze
de esofagectomie cu esofagoplastie în centre specializate. Se preferă
esofagectomia de principiu deoarece pe segmentul stenozat poate apărea
tardiv un neoplasm. Colonul stâng cu pediculul vascular al colicii medii este cel
mai frecvent utilizat datorită faptului că stomacul este uneori inutilizabil
datorită leziunilor sincrone produse de substanța ingerată.

Mortalitatea este foarte ridicată în caz de mediastinită dar prognosticul
este bun dacă pacientul trece de faza acută. Calitatea vieții, de obicei bună,
poate fi grevată de tulburări de motilitate la nivelul grefonului și de stenoze ale
anastomozei cervicale.
35
BIBLIOGRAFIE
1985; 2:175.
74:1677.
JAMA 1998; 280:638.
36
Diverticulii esofagieni
Ion Cosmin Puia
Definiție
Diverticulii esofagieni sunt dilatații circumscrise la nivelul diverselor porțiuni
ale esofagului, care comunică direct cu lumenul esofagian.
1. DIVERTICULII CERVICALI
Epidemiologie
Diverticulii cervicali descriși de Zenker (DZ) reprezintă 75% din totalul
ectaziilor esofagiene. Apar mai frecvent la bărbații trecuți de 60 de ani. Prevalența
DZ este cuprinsă între 0,01 și 0,11 la sută, posibil mai mare datorită pacienților
asimptomatici. DZ simptomatic predomină la sexul masculine (5: 1)
Etiopatogenie
Apariția DZ este determinată de o disinergie a mușchiului cricofaringian care
se contractă prematur, creând o camera de presiune la nivelul joncțiunii faringo-
esofagiene. Peretele posterior are tunica musculara mai subțire, care cedează
progresiv în dreptul triunghiului Killian, apărând un orificiu prin care herniază
mucoasa și submucoasa. Pe măsura creșterii în volum, diverticulul devine din
posterior, lateral. S-a demonstrat asocierea frecventă a acestui tip de diverticul de
pulsiune cu hernia hiatală. În cazuri rare DZ poate deveni atât de voluminos încât
să comprime esofagian.
Diverticulii cervicali, de pulsiune, au doar două straturi, submucoasa și
mucoasa. Inflamația este de regulă prezentă, cu ulcerații și rar perforații sau abcese.
Tablou clinic
Simptomul principal, disfagia, depinde de dimensiunea, gradul de umplere
și inflamația supraadăugată la nivelul diverticulului. La ingestia de lichide apare
un zgomot tipic.
37
Alimentele nedigerate, uneori în putrefacție, sunt regurgitate mai ales în
decubit lateral drept. Staza și descompunerea determină foetor ex ore și
apariția diverticulitei.
Pasajul baritat evidențiază un plus de substanță cu contur rotunjit, regulat,
cu colul pe linia mediană și corpul lateral proiectat pe regiunea paravertebrală
stângă. diverticulii mici pot fi mascați dacă sunt suprapuși pe coloana principală
de bariu din esofag. Acest aspect poate fi evitat prin examinarea pacientului din
incidențe variate.
Endoscopia este necesară pentru diagnosticul de certitudine.
Diagnostic pozitiv
Datele anamnestice și descoperirea unei formațiuni latero-cervicale de
volum variabil cu alimentația impun efectuarea unui examen radiologic cu
substanță de contrast.
O metodă utilă pentru diferențierea unei tumori tiroidiene sau cervicale
este ecografia. Această tehnică poate fi o alternativă bună la pacienții care
întâmpină dificultăți majore la deglutiție, cu imposibilitatea efectuării unui pasaj
baritat corect. Esofagoscopia permite în plus recoltarea unor biopsii dar prezintă
pericolul perforației.
Diagnosticul diferențial al DZ include alte cauze ale disfagiei progresive
(stenoze benigne, neoplasm esofagian). Pasajul baritat alături de endoscopia
digestivă superioară sunt de obicei suficiente pentru un diagnostic diferențial
corect.
Complicațiile secundare diverticulitei sunt: hemoragia, perforația, fistula
diverticulo-traheală si, după o evoluție de decenii, malignizarea. Prin aspirația
nocturnă a conținutului poate apărea pneumonia de aspirație sau chiar abcese
pulmonare Compresiunea nervului recurent determină pareza corzilor vocale cu
voce bitonală.
Tratament
Decizia de a utiliza un abord deschis sau endoscopic (rigid sau flexibil)
depinde de dimensiunea DZ, patologia asociată și experiența echipei.
38
Abordul endoscopic se pretează mai ales diverticulilor sub 2 cm sau la
pacienții cu o biologie precară. Sub controlul vizual al unui endoscop rigid
(diverticuloscop) se secționează cu foarfeca cu ultrasunete sau cu pensa bipolară
tip Ligasure septul dintre esofag și diverticul. Leziunile dentare, perforațiile
esofagiene și leziunile nervului laringian recurent grevează abordul endoscopic
rigid.
Tehnicile de endoscopie flexibilă constau în disecția pe linia mediană a
septului dintre esofag și DZ, urmată de miotomia fibrelor mușchiului cricofaringian.
Astfel se asigură nu doar o comunicare largă a lumenului esofagian cu DZ, ci se
reduce riscul de recidivă prin eliminarea verigii patogenetice.
Fig. 1. Diverticul Esofagian cervical (Zenker)
Abordul deschis, chirurgical constă în disecția până la colet a diverticulului

(Fig. 1), cu diverticulectomie și refacerea peretelui esofagian prin sutură. Pentru
evitarea recidivei se impune și miotomia cricofaringiană. Complicațiile abordului
cervical sunt mediastinita, pareza sau chiar paralizia corzilor vocale, fistula
faringocutanată, stenoza esofagiană și recidiva DZ.
39
Anomaliile motorii ale hipofaringelui pot persista după tratament,
provocând disfagie, aspect care trebuie subliniat în informarea preoperatorie a
pacientului.
2. DIVERTICULII PERIBRONȘICI
Epidemiologie
Afectează în egală măsură bărbații și femeile, mai ales după 40 de ani.
Etiopatogenie
Diverticulii peribronșici apar prin retracția cicatricială a unui nodul limfatic
mediastinal aderent la peretele esofagian (în general după o infecție cu bacilul
Koch).
Diverticulii de tracțiune au o formă mai ascuțită și un perete alcătuit din
toate straturile esofagului normal.
Tablou clinic
Acest tip de diverticul este frecvent asimptomatic. Ocazional determină
accese de tuse, prin aderența la trahee sau bronhii sau disfagie datorită
diverticulitei asociate.
Diagnostic pozitiv
Pasajul baritat descrie o imagine tipică, situată mai frecvent pe flancul
drept al esofagului iar endoscopia confirmă suspiciunea de diverticul.
Diagnosticul diferențial are caractere comune diverticulilor, cu mențiunea
rarității sale.
Complicațiile (rare) sunt hemoragia, perforația, pericardita, pleurezia și
fistulele eso-bronșice.
40
Tratament
Diverticulii parabronșici simptomatici, necesită rezecție chirurgicală și
sutura în 2 straturi. Fistulele eso-bronșice impun după rezecție și interpunerea
unor țesuturi sănătoase între cele 2 segmente pentru a preveni recidiva.

Datorită rarității acestui tip de diverticul datele la zi sunt practic
inexistente. Formele simptomatice, și în special fistula eso-bronșică ridică
dificultăți de abord chirurgical datorită aderențelor.
3. DIVERTICULII EPIFRENICI
Epidemiologie
Diverticulii epifrenici (DE), reprezintă circa 10% din totalul diverticulilor
esofagieni și au o prevalență de 0,06-4%.
Etiopatogenie
Diverticulii epifrenici se localizează în general pe ultimii 10 cm de esofag
și se datorează dischineziei esofagiene, mecanismul fiind asemănător celui din
diverticululul Zenker. Din acest motiv se și asociază uneori cu achalazia și hernia
hiatală.
DE, sunt pseudodiverticuli și, ca urmare, au un perete alcătuit doar din
mucoasă și submucoasă.
Tablou clinic
Diverticulii epifrenici produc disfagie la nivelul esofagului inferior. La
aceasta se asociază regurgitări intermitente și durere epigastrică înaltă.
Examenul radiologic cu simplu și dublu contrast relevă conturul rotunjit,
regulat și ușor teșit inferior al diverticulului (Fig. 2).
41
Fig. 2. Diverticuli epifrenici
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv este sugerat de disfagia asociată cu durerile
epigastrice, înalte, apărute postprandial și care se liniștesc după regurgitare.
Aspectul este tipic și esofagoscopia cu biopsie nu este necesară decât pentru
excluderea unui cancer incipient suprapus pe procesul de diverticulită.
Diagnosticul diferențial are caractere comune diverticulilor.
DE se pot complica cu diverticulită, hemoragii, perforații sau pot degenera
malign.
Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile cu compresiuni în
vecinătate, disfagie, regurgitare. Perforația, rară, constituie o indicație de
urgență. Abordul toracoscopic (Fig. 3,4,5,6,7) sau laparoscopic transhiatal (în
funcție de distanța până la cardie) permite rezecția diverticulului cu stapler (Fig.
42
5,6,7). Dacă este cazul se pot rezolva și eventualele afecțiuni esofagiene
asociate (achalazie, hemie hiatală).

Atât supraviețuirea cât și prognosticul sunt favorabile, cu condiția
efectuării tratamentului într-un centru cu experiență.
Fig. 3. Diverticul esofagian mediotoracic
Fig. 4. Diverticul esofagian mediotoracic rezecat (săgeata indică linia

de sutură mecanică)
43
Fig. 5. Diverticul disecat până la nivelul coletului
Fig. 6. Coletul diverticulului esofagian
Fig. 7. Diverticul epifrenic cu stapler aplicat
44
BIBLIOGRAFIE
1. Brunicardi F Ch, Andersen Dana, Billiar TR et al " Schwartz's Principles of
1985; 2:175.
74:1677.
JAMA 1998; 280:638.
10.Khashab MA, Vela MF, Thosani N, et al. ASGE guideline on the management
45
Cancerul esofagian
Nadim Al Hajjar, Diana Schlanger
Definiție
Cancerul esofagian este o proliferare celulară malignă foarte agresivă cu
originea în țesuturile ce alcătuiesc esofagul; în funcție de țesutul de origine,
există două tipuri histologice principale de cancer esofagian: carcinomul
scuamos și adenocarcinomul. Între cele două tipuri există diferențe substanțiale
în ceea ce privește etiopatogenia, factorii de risc și managementul terapeutic,
de aceea distincția dintre ele este importantă în discutarea acestei patologii.
Epidemiologie
Cancerul esofagian ocupă locul 19 printre cancerele diagnosticate în
Uniunea Europeană, fiind o patologie rară. La nivel global, este al 7-lea tip de
cancer diagnosticat și a 6-a cauză de deces prin cancer. În anul 2012, s-a estimat
apariția a 45900 de cazuri noi în Europa, majoritatea cazurilor la sexul masculin.
Incidența cancerului esofagian crește cu vârsta, vârful incidenței fiind raportat
în decada 7-8 de viață.
Referitor la tipurile histologice de cancer esofagian, carcinomul scuamos
esofagian este majoritar la nivel mondial; incidența adenocarcinomului este în
creștere în ultimii ani. Mai puțin de 1-2% din tumorile maligne esofagiene sunt
reprezentate de tipuri histologice mai rare precum sarcoame, carcinoame cu
celule mici, limfoame, tumori carcinoide sau melanoame. Sexul masculin este
predominant afectat de adenocarcinomul esofagian, în timp ce distribuția pe
sexe este mai echilibrată pentru carcinomul scuamos. Totuși, carcinomul
scuamos rămâne tipul histologic predominant la sexul feminin.
Există variații geografice importante, cea mai înaltă incidență a acestei
patologii fiind raportată în țările asiatice. Adenocarcinomul esofagian
înregistrează incidențe ridicate în Europa de Nord-Vest, America de Nord și
Oceania.
Mortalitatea prin cancer esofagian a înregistrat un trend descendent în
ultimii ani în majoritatea țărilor.
47
Etiopatogenie
Etiopatogenia bolii diferă între tipurile histologice de cancer esofagian.
Carcinomul scuamos esofagian are următorii factori de risc:
• Consumul de alcool și fumatul – sunt factorii de risc majori, incriminați
pentru majoritatea cazurilor. Acești factori au efect sinergic, potențându-și
reciproc efectul carcinogen.
Predispoziția genetică poate face ca unii pacienți să fie mai sensibili la
acțiunea carcinogenică a alcoolului. Pacienții care au aldehiddehidrogenaza (o
enzimă cu rol în metabolizarea alcoolului) mai puțin activă, acumulează în
organism produși carcinogenici, crescând riscul de dezvoltare a cancerului
esofagian.
Alcoolul și tutunul constituie factori de risc importanți și pentru alte
tumori maligne din sfera ORL: din acest motiv, investigarea meticuloasă a
pacienților diagnosticați cu carcinom scuamos esofagian pentru excluderea unui
cancer sincron este esențială.
• Deficiențe nutriționale – deficitul unor vitamine (A,C,E, niacina,
riboflavina) sau a unor minerale (Zn, Se)
• Infecția HPV și infecții fungice (ex: candidoza esofagiană)
• Iritația termică prin consumul de alimente fierbinți
• Leziuni ale mucoasei esofagiene după ingestia de substanțe caustice
• Iradierea
• Achalazia
• Susceptibilitatea genetică
După cum am menționat mai sus, diferite mutații genetice ale enzimelor
implicate în metabolismul alcoolului pot crește potențialul carcinogenic al
acestuia.
O altă boală genetică cu implicații în etiopatogeneza cancerului esofagian
este tiloza. Această afecțiune este o boală rară, cu transmitere autozomal
dominantă, ce se caracterizează prin cheratoză palmoplantară și risc crescut de
dezvoltare a carcinomului scuamos esofagian.
• Statusul socioeconomic scăzut – influențează apariția carcinomului
scuamos printr-un regim alimentar slab calitativ, care induce deficiențe
nutriționale și malnutriție; de asemenea, igiena orală precară a fost incriminată
ca având rol etiologic în această patologie.
Următorii factori de risc sunt implicați în dezvoltarea adenocarcinomului
esofagian:
• Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) și esofagul Barrett – sunt cauzele
principale care predispun la dezvoltarea adenocarcinomului esofagian.
48
Refluxul acid gastroesofagian supune mucoasa esofagiană la iritație și
inflamație cronică. În timp, 10-15% din pacienții cu BRGE dezvoltă esofag
Barrett. Esofagul Barrett reprezintă o metaplazie intestinală a epiteliului
scuamos normal esofagian, epiteliul de tip intestinal fiind o adaptare la refluxul
acid. Esofagul Barrett este considerat o leziune premalignă, progresia spre
adenocarcinomul esofagian realizându-se treptat, prin diferite grade de
displazie. Esofagul Barrett cu displazie joasă înregistrează o rată anuală de
transformare adenocarcinomatoasă de 0.5%, în timp ce incidența anuală de
apariție a adenocarcinomului la pacienții cu displazie de grad înalt este de 7%.
• Obezitatea – obezitatea, mai ales cea de tip abdominal și un indice de
masă corporeală ridicat au fost dovediți ca având un rol important în
dezvoltarea adenocarcinomului esofagian. Obezitatea determină intensificarea
refluxului gastroesofagian, dar contribuie la carcinogeneză și prin accentuarea
inflamației sistemice.
• Consumul de alcool și fumatul – spre deosebire de cazul carcinomului
scuamos esofagian, rolul lor nu este la fel de bine definit în patogeneza
adenocarcinomului.
• Susceptibilitatea genetică – antecedentele heredocolaterale de esofag
Barrett sau adenocarcinom esofagian cresc riscul de dezvoltare a acestor
patologii.
Tabel 1. – Factori de risc pentru dezvoltarea cancerului esofagian
CARCINOMUL SCUAMOS ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN
ESOFAGIAN
Alcool Boala de reflux gastroesofagian
Fumat Esofag Barrett
Factori genetici Obezitate
Deficiențe nutriționale Factori genetici
Infecție (HPV, fungi) Alcool
Iritație termică Fumat
Leziuni caustice
Leziuni de iradiere
Achalazie
Status socioeconomic scăzut
Fiziopatologie
În cazul carcinomului scuamos esofagian, consumul de alcool și tutun, ca
factori etiologici principali, alături de celelalte elemente cu rol etiopatogenetic
induc modificări de carcinogeneză la nivelul epiteliului scuamos esofagian, cu
degenerescență malignă și proliferare aberantă, ducând la displazie și cancer.
49
Carcinomul scuamos esofagian se poate dezvolta la nivelul oricărei porțiuni a
esofagului. Acesta survine mai rar în esofagul distal, dezvoltându-se
preponderent la nivelul esofagului cervical sau toracic.
În cazul adenocarcinomului esofagian, secvența fiziopatologică de apariție
a tumorii maligne urmează schema metaplazie intestinală – displazie grad redus
– displazie grad înalt – adenocarcinom. Datorită faptului că refluxul
gastroesofagian și metaplazia intestinală au rolul etiopatogenetic principal,
adenocarcinomul esofagian se dezvoltă la nivelul esofagului distal sau a
joncțiunii gastroesofagiene.
Proliferarea tumorală malignă avansează treptat, cu creșterea în
suprafață și în profunzime, diseminare limfatică și hematogenă. Particularitățile
anatomice și histologice ale esofagului influențează evoluția procesului malign.
Esofagul prezintă la nivelul peretelui o rețea capilară limfatică bogată, care
favorizează diseminarea și apariția metastazelor intramurale la distanță de
tumora primară; din aceste considerente, marginile de rezecție de siguranță
trebuie să fie suficiente, fiind de dimensiuni mai mari decât în alte porțiuni ale
tubului digestiv. O altă caracteristică a esofagului, absența seroasei, facilitează
invazia tumorii în structurile vecine precum arborele traheobronșic, aorta,
pericardul sau diafragmul.
Fig. 1. – Dezvoltarea cancerului esofagian
Cancerul esofagian incipient apare macroscopic ca o leziune plană sau
ușor elevată. În evoluție, cancerul în stadii mai avansate poate avea modele de
creștere exofitică, infiltrativă sau ulcerativă.
Ca și localizare la nivelul esofagului, cel mai frecvent cancerul esofagian
este situat la nivelul esofagului toracic mediu, iar localizarea cervicală este cea
mai rară.
După cum am mai menționat, există două tipuri histopatologice majore
de cancer esofagian: carcinomul scuamos și adenocarcinomul de tip intestinal.
Alte tipuri de tumori maligne esofagiene apar cu frecvență redusă. Microscopic,
carcinomul invaziv este clasificat în carcinom superficial sau carcinom avansat.
50
Carcinomul superficial este limitat la mucoasă sau submucoasă și are prognostic
bun, riscul de metastaze limfatice fiind minim. Cancerul esofagian este
considerat avansat când invazia depășește submucoasa, riscul de diseminare
limfatică și hematogenă fiind semnificativ. Raportul histopatologic al unei
tumori maligne esofagiene trebuie să includă tipul histologic, profunzimea
invaziei tumorale și gradul de diferențiere.
Adenocarcinomul joncțiunii gastroesofagiene este împărțit în 3 tipuri,
folosind clasificarea Siewert:
o Tipul 1 – adenocarcinoame ale esofagului distal cu epicentrul localizat
superior de joncțiunea gastroesofagiană, începând de la 1cm suprajoncțional,
până la 5cm suprajoncțional;
o Tipul 2 – adenocarcioame ale cardiei, localizate în limitele a 1cm
suprajoncțional și 2cm subjoncțional;
o Tipul 3 – adenocarcinoame subcardiale, situate la mai mult de 2cm sub
joncțiunea gastroesofagiană. Tipul Siewert 3 sunt considerate carcinoame
gastrice și sunt tratate conform ghidurilor de tratament respective.
Fig. 2. Clasificarea Siewert a tumorilor de joncțiune gastroesofagiană
Stadializare
Clasificarea tumorilor esofagiene se face conform sistemului TNM
(tumoră primară – noduli limfatici regionali – metastaze la distanță); clasificarea
TNM a cancerului esofagian este detaliată în Tabelul 2. Pentru încadrarea
corespunzătoare în stadii, pe lângă caracteristicile TNM este necesară stabilirea
gradului de diferențiere tumorală (G) și în cazul carcinomului scuamos
esofagian, a localizării tumorale.
51
Tabel 2. – Stadializarea cancerului esofagian
T Tumora primară
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără evidențierea unei tumori primare
Tis Displazie de grad înalt/Carcinom in situ
T1 Tumora invadează mucoasa sau submucoasa
T1a Tumora invadează lamina proprie sau musculara mucoasei
T1b Tumora invadează submucoasa
T2 Tumora invadează tunica musculară
T3 Tumora invadează adventiția
T4 Tumora invadează structuri vecine
T4a Tumoră rezecabilă: invazie pleură, pericard, diafragm
T4b Tumoră nerezecabilă: invazie aortă, trahee, corpi vertebrali etc.
N Noduli limfatici regionali

Nx Nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluați
N0 Fără metastaze în nodulii limfatici
N1 Metastaze în 1-2 noduli limfatici regionali
N3 Metastaze în mai mult de 7 noduli limfatici regionali
M Metastaze la distanță
M0 Fără metastaze la distanță
M1 Metastaze la distanță
Stadializare
STADIU T N M
Stadiu 0 Tis N0 M0
Stadiu IA T1 N0 M0
Stadiu IB T2 N0 M0
Stadiu IIA T3 N0 M0
Stadiu IIB T1-T2 N1 M0
Stadiu IIIA T4a N0 M0
T3 N1 M0
T1-T2 N2 M0
Stadiu IIIB T3 N2 M0
Stadiu IIIC T4a N1-N2 M0
T4b Orice N M0
Orice T N3 M0
Stadiu IV Orice T Orice N M1
52
Tablou clinic
Tabloul clinic este sărac, simptomele cancerului esofagian sunt discrete în
stadii incipiente, devenind evidente în cazul tumorilor avansate.
Simptomele uzuale sunt disfagia progresivă și scăderea în greutate.
Disfagia se instalează progresiv, apare inițial la alimente solide, iar odată cu
creșterea tumorală devine evidentă și la ingestia de lichide. Localizarea exactă a
senzației de oprire a bolului alimentar poate fi de asemenea importantă;
localizarea la nivel toracic, retrosternal sugerează o cauză esofagiană a disfagiei.
Disfagia poate fi acompaniată de odinofagie sau dureri retrosternale. Scăderea
în greutate poate fi însoțită de astenie, fatigabilitate, inapetență, anorexie. În
cazul adenocarcinomului esofagian poate să existe istoric de simptome ale
refluxului gastroesofagian, precum pirozis și regurgitări acide.
Anamnestic, pot fi identificați factori de risc pentru dezvoltarea cancerului
esofagian precum: antecedente heredocolaterale pozitive pentru tumori
maligne esofagiene, consumul de alcool și tutun sau alți factori implicați în
etiopatogenia bolii, care pot aduce indicii importante pentru orientarea
investigațiilor ulterioare.
Examenul obiectiv nu evidențiază semne particulare. Pacientul poate fi
cașectic, din cauza scăderii ponderale importante, sau poate fi supraponderal
(obezitatea fiind factor de risc pentru adenocarcinomul esofagian).
În cazuri avansate pot apărea simptome ale complicațiilor locale ale
cancerului esofagian, prin invazia structurilor vecine sau simptome cauzate de
determinările secundare. Tabloul clinic generat de fiecare complicație este
detaliat la subcapitolul respectiv. Spre exemplu, tusea recurentă declanșată de
alimentație, care acompaniază disfagia, trebuie să ridice suspiciunea unei fistule
traheoesofagiene.
Examinările paraclinice trebuie orientate astfel încât să realizeze un
diagnostic precis, să determine bilanțul extinderii tumorale locoregionale sau la
distanță și să stabilească statusul general al pacienților și a riscului operator.
o Examinări de laborator – hemoleucograma și dozările biochimice sunt
utile pentru evidențierea statusului nutrițional a pacientului, a eventualelor
deficiențe care necesită corecție, a funcției hepatorenale sau a eventualelor
anomalii de coagulare.
o Endoscopia digestivă superioară – identifică leziunea tumorală,
segmentul de esofag în care este localizată și extinderea tumorii. Permite
recoltarea de biopsii și stabilirea diagnosticului histopatologic. Endoscopia are
un rol important și în supravegherea pacienților diagnosticați cu esofag Barrett;
53
examinări periodice, cu prelevare de biopsii, pot diagnostica adenocarcinomul
esofagian în stadii precoce. Evaluarea endoscopică a segmentului de tub
digestiv utilizat pentru reconstrucție (stomac, colon sau jejun) este esențială.
o Ecoendoscopia – poate determina profunzimea invaziei tumorale în
peretele esofagian, caracterizând stadiul T al tumorii. De asemenea, evaluează
adenopatiile locale, pentru identificarea stadiului N; se poate practica puncție
aspirativă cu ac fin din ganglionii limfatici suspecți pentru a confirma invazia
tumorală.
o Computer tomografia toraco-abdomino-pelvină – este examinarea
indicată pentru realizarea bilanțului de extensie locală și la distanță a cancerului
esofagian.
o PET CT – Tomografia cu emisie de pozitroni, utilizând ca radiotrasor 18F-
deoxiglucoza, pune în evidență țesuturile metabolic active, fiind utilă în
descoperirea unor metastaze greu de decelat prin examinări uzuale.
o Traheobronhoscopia – este utilă în investigarea cancerelor esofagiene
localizate mai ales deasupra bifurcației traheei, pentru a exclude invazia
traheală a tumorii.
o Ecografia – ecografia abdominală poate fi utilizată pentru evidențierea
eventualelor metastaze hepatice. Ecografia poate fi utilizată și pentru
caracterizarea nodulilor limfatici cervicali.
o Tranzitul baritat esogastric – poate fi folosit pentru investigarea disfagiei
sau pentru evidențierea extensiei tumorale în cazul în care tumora nu poate fi
evaluată endoscopic datorită stenozei.
o Laparoscopia diagnostică – este utilă în cazul cancerelor avansate de
joncțiune esogastrică, pentru excluderea metastazelor peritoneale diseminate.
o Examen histopatologic – este esențial pentru confirmarea diagnosticului
și pentru determinarea caracteristicilor histologice (subtip histologic, grad de
diferențiere).
o Investigarea comorbidităților și evaluarea preoperatorie – chirurgia
cancerului esofagian presupune intervenții majore și o evaluare preoperatorie
amănunțită este recomandată. Funcția cardiopulmonară trebuie investigată
prin radiografie sau CT toracic, EKG, spirometrie, ecografie cardiacă și chiar
examinări mai specifice la nevoie (ex: coronarografie, scintigrafie de perfuzie).
Starea nutrițională a pacientului trebuie evaluată și echilibrată preoperator.
Toate bolile asociate trebuie investigate corespunzător. La finalul evaluării
pacientului, trebuie să se stabilească clar dacă acesta este candidat pentru
intervenția chirurgicală sau dacă trebuie orientat spre terapii alternative.
54
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al cancerului esofagian se face prin evidențierea
directă a tumorii și confirmarea histopatologică. Odată ce tumora primară este
confirmată, diagnosticul complet trebuie să conțină un bilanț de extensie prin
evaluarea stării limfonodulilor locoregionali și a posibilelor sedii de metastazare
la distanță (ex: ficat, plămân).
Diagnosticul diferențial trebuie realizat cu alte cauze de disfagie (detaliate
în tabelul 3), cu tumorile esofagiene benigne (leiomioame) și stenozele benigne
(postcaustice). Examinarea endoscopică poate realiza diferențierea în
majoritatea cazurilor, iar examinarea histopatologică va certifica natura malignă
a proliferării.
Tabel 3. – Diagnosticul diferențial al cauzelor de disfagie

Cauze Patologii ale Compresiuni Tulburări de Boli
intraluminale peretelui extrinseci motilitate neurologice
esofagian
Corpi străini Tumori maligne Tumori Spasm Accident
mediastinale esofagian vascular
difuz cerebral
Tumori benigne Tumori Achalazie Miastenia
pulmonare gravis
Stricturi Gușă tiroidiană
esofagiene
Esofagita de
reflux
Cancerul esofagian este o patologie malignă cu evoluție agresivă, marcată
de progresia tumorală locoregională și diseminarea la distanță. Prezentarea este
de obicei tardivă, în stadii avansate, deoarece evoluează asimptomatic timp
îndelungat.
Complicațiile cancerului esofagian sunt cauzate de extensia locală sau la
distanță a tumorii sau pot fi complicații ale tratamentelor aplicate. Complicațiile
asociate tratamentului vor fi discutate în cadrul subcapitolului de tratament.
• Fistulele traheoesofagiene sau bronhoesofagiene – comunicarea
esofagului cu lumenul tractului respirator va determina simptome precum tuse
recurentă, senzație de sufocare, stridor și poate cauza apariția pneumoniei de
aspirație.
55
• Hemoragia digestivă superioară – se poate manifesta ca hemoragie
masivă, fatală, cauzată de o fistulă aortoesofagiană sau ca hemoragie ocultă din
leziuni tumorale ulcerative, evidențiată prin apariția anemiei feriprive.
• Paralizia de nerv laringeu recurent – prin invazia tumorală a nervului;
cauzează răgușeală.
• Sindrom Horner – prin interesarea tumorală a simpaticului cervical;
determină enoftalmie, mioză și ptoză palpebrală.
• Pleurezie malignă – colecția lichidiană pleurală este determinată de
diseminarea procesului tumoral la nivelul pleurei adiacente.
• Stenoza esofagiană – creșterea tumorală determină în timp îngustarea
lumenului esofagian, cu imposibilitatea alimentării orale în stadii avansate.
• Metastaze la distanță
▪ metastazele hepatice pot cauza icter și dureri abdominale la nivelul
hipocondrului drept
▪ metastazele osoase pot determina dureri persistente la nivelul
segmentelor afectate
▪ metastazele pulmonare pot cauza tuse, dureri toracice, pneumonii
recurente
Tratament
Managementul eficient al cancerului esofagian se bazează pe o
stadializare corectă, care va ghida conduita terapeutică.
• Cancerul incipient T1-T2 N0 M0 – Tratamentul chirurgical este indicat ca
tratament de primă linie.
În cazul tumorilor T1a, limitate la mucoasă, terapia endoscopică este
preferată, fiind eficientă în controlul bolii. Rezecția endoscopică poate fi o
variantă de tratament și în cazul unor tumori T1b.
• Cancerul avansat locoregional T3-T4 N+ M0 – Se indică tratament
multimodal: chirurgie împreună cu tratamente oncologice (radioterapie și
chimioterapie).
• Cancerul nerezecabil sau metastatic – Această categorie de pacienți
trebuie să urmeze tratament paliativ.
Criteriile de nerezecabilitate în cancerul esofagian sunt următoarele:
- Tumori T4b cu invazie cardiacă, a vaselor mari, traheală, pulmonară
- Metastaze la distanță, incluzând noduli limfatici nonregionali (ex:
carcinom de joncțiune gastroesofagiană cu adenopatii supraclaviculare)
Conduita terapeutică corectă trebuie să țină cont pe lângă stadializare și
de localizarea tumorii la nivelul esofagului.
56
• Carcinoamele esofagiene cervicale – recomandarea de tratament este
radiochimioterapia definitivă, chirurgia fiind rezervată ca metodă de salvare; în
cazurile în care se recurge la tratament chirurgical, este necesară de multe ori
rezecția concomitentă a faringelui și laringelui.
• Carcinoamele esofagiene toracice – esofagectomia totală este
tratamentul ideal, însoțit sau nu de tratamente adjuvante, în funcție de
caracteristicile tumorale.
• Carcinoamele de joncțiune gastroesofagiană – Tipul 1 Siewert va fi tratat
prin rezecția esofagului și rezecția parțială a stomacului. Pentru tipul 2 și 3 se va
practica ideal esofagectomie distală cu gastrectomie totală. Tipul 3 Siewert este
tratat conform ghidurilor de tratament dezvoltate pentru cancerul gastric.
Tratamentul endoscopic
Cancerul esofagian superficial poate fi tratat cu succes prin tehnici de
rezecție endoscopică, evitând astfel morbiditatea asociată unei intervenții
majore precum esofagectomia totală. Rezecția endoscopică de mucoasă (EMR
=endoscopic mucosal resection) presupune îndepărtarea leziunii tumorale cu
ajutorul unei anse electrice. Avantajul metodei constă în faptul că permite
stadializarea histologică exactă cu evaluarea precisă a profunzimii de invazie.
Disecția endoscopică submucoasă (ESD = endoscopic submucosal dissection)
este o tehnică mai complexă, care presupune o rezecție mai profundă cu excizia
în bloc a leziunii.
Tratament chirurgical
Alegerea procedeului chirurgical se va face în funcție de localizarea
tumorii, a modalităților disponibile de reconstrucție și de preferințele și
experiența chirurgului. Procedeele chirurgicale utilizate la momentul actual
sunt:
- Esofagectomia Ivor Lewis (abord dublu prin laparotomie + toracotomie
dreaptă)
- Esofagectomia McKeown (abord triplu prin laparotomie + toracotomie
dreaptă + cervicotomie stângă)
- Esofagectomia transhiatală Orringer (abord prin laparotomie +
cervicotomie stângă)
- Procedee prin abord toracic stâng sau toracoabdominal
- Tehnici minim invazive sau robotice după principiile de abord
chirurgical clasice
57
Abord Ivor-Lewis Abord McKeown Abord Orringer
Fig. 3. Diverse tipuri de aborduri chirurgicale pentru esofagectomie
După rezecția esofagului, reconstrucția se poate face folosind:

o Stomac – este modalitatea preferată de reconstrucție; are avantajul unei
vascularizații abundente și a unei mobilizări facile.
o Colon – este rezervat pentru pacienții care au avut intervenții gastrice în
antecedente, fiind o alternativă atunci când grefonul gastric nu poate fi utilizat.
o Jejun – utilizat mai rar.
Fig. 4. Reconstrucția esofagiană cu stomac
58
Fig. 5. Reconstrucția esofagină cu jejun Fig. 6. Reconstrucția esofagiană
cu colon
La fel ca în orice intervenție cu scop oncologic, rezecția limfonodulilor

regionali este o parte esențială a tratamentului chirurgical. O
limfadenectomie extinsă este corelată cu supraviețuirea mai bună pe termen
lung. Momentan, ghidurile indică rezecția a minim 15 limfonoduli pentru
efectuarea unei stadializări postoperatorii corecte.
Pentru pacienții cu status nutrițional precar și disfagie, care vor urma
tratament neoadjuvant, se poate practica jejunostomie pentru asigurarea
nutriției enterale. Gastrostomia de alimentație trebuie evitată pentru a
păstra integritatea stomacului pentru reconstrucție.
Pregătirea preoperatorie atentă este o etapă esențială în
managementul pacienților cu cancer esofagian. Asigurarea unui status
nutrițional bun, stabilizarea patologiilor asociate și igiena orală
corespunzătoare fiind obiective importante de îndeplinit.
• Esofagectomia Ivor Lewis
Această intervenție este compusă dintr-un timp abdominal, în care se
mobilizează stomacul și se pregătește pentru reconstrucție și un timp toracic,
în care se realizează rezecția esofagului și limfadenectomia regională.
Reconstrucția se face printr-o anastomoză esogastrică la nivel toracic.
• Esofagectomia McKeown
Intervenția chirurgicală se realizează printr-un triplu abord: abdominal,
toracic și cervical. Avantajele acestui tip de procedură chirurgicală sunt
59
abilitatea de a realiza o disecție eficientă și o limfadenectomie completă și
plasarea anastomozei la nivel cervical, ceea ce oferă posibilitatea obținerii
marginilor de rezecție suficiente.
Fig. 7. Timpul toracic în esofagectomia prin triplu abord
60
Fig. 8. Timpul toracic: crosa venei azygos secționată
Fig. 9. Timpul toracic: Disecția esofagului
61
Fig. 10. Timpul abdominal în esofagectomia prin triplu abord.
Pregătirea stomacului pentru reconstrucție.
62
Fig. 11. Timpul abdominal: Pregătirea grefonului gastric
Fig. 12. Timpul cervical în esofagectomia prin triplu abord.

Pregătirea stomacului pentru reconstrucție. Anastomoza cervicală.
63
Fig. 13. Timpul cervical: anastomoza cervicală
• Esofagectomia transhiatală Orringer

Esofagectomia transhiatală realizează disecția boantă și oarbă a
esofagului toracic și deși evită morbiditatea unei incizii toracice, nu este
recomandată în tumorile esofagiene medii și superioare avansate sau în cazurile
tratate neoadjuvant din cauza aderențelor extinse și a imposibilității realizării
unei limfadenectomii corespunzătoare. Incidența complicațiilor cardio-
pulmonare postoperatorii înregistrate este mai scăzută, tocmai datorită evitării
inciziei toracice. Reconstrucția conductului esofagian se va realiza printr-o
anastomoză la nivel cervical.
• Esofagectomie prin abord toracic stâng sau toracoabdominal

Pentru cancerele esofagiene distale și ale cardiei, un abord chirurgical
eficient care permite obținerea unor margini de rezecție sigure poate fi realizat
printr-o incizie toracică stângă și o incizie a diafragmului sau printr-o incizie
toracică stângă extinsă abdominal. Aceste intervenții au dezavantajul unor
incizii extinse.
64
• Chirurgia minim invazivă
Abordul minim invaziv, fie laparoscopic, fie toracoscopic, a redus
morbiditatea intervențiilor chirurgicale esofagiene. Nu s-au identificat diferențe
statistic semnificative din punctul de vedere al siguranței oncologice între
tehnicile clasice și cele minim invazive. Toracoscopia permite o limfadenectomie
și o disecție eficientă, reducând frecvența complicațiilor pulmonare
postoperatorii. Laparoscopia poate fi de asemenea utilizată pentru realizarea
timpului abdominal în diferite tehnici chirurgicale.
Tabel 4. Comparație între tehnicile chirurgicale de esofagectomie

IVOR LEWIS MCKEOWN ORRINGER
AVANTAJE -Disecția sub control -Anastomoză cervicală -Anastomoză
vizual a esofagului toracic -Disecția sub control cervicală
-Posibilitatea realizării vizual a esofagului
limfadenectomiei toracic
intratoracice -Posibilitatea realizării
limfadenectomiei
intratoracice
DEZAVANTAJE -Morbiditate asociată -Morbiditate asociată -Disecție oarbă a
inciziei toracice inciziei toracice esofagului toracic
-Anastomoză
intratoracică
Complicații asociate tratamentului chirurgical:

- Complicații cardiopulmonare – apar mai frecvent în cazul procedeelor
chirurgicale care presupun abord toracic; cuprind atelectazii, pneumonii, leziuni
pleurale, aritmii cardiace (fibrilație atrială), ischemie miocardică. Morbiditatea
intervențiilor chirurgicale esofagiene este generată mai ales de complicațiile
pulmonare.
- Ischemia conductului gastric – complicație mai rară, dar potențial fatală,
ducând la fistulizare.
- Fistule anastomotice – este importantă detecția precoce a unei astfel de
complicații pentru instituirea tratamentului corespunzător; suspiciunea unei
fistule anastomotice trebuie ridicată la apariția semnelor de sepsis,
exteriorizarea de lichid tulbure pe tuburile de dren perianastomotice sau
inflamație și durere la nivelul plăgii cervicale, în cazul anastomozelor situate la
acest nivel. Morbiditatea fistulelor este mai ridicată în cazul anastomozelor
localizate la nivel toracic, comparativ cu anastomozele cervicale. O fistulă
anastomotică la nivel toracic poate genera empiem sau mediastinită, ceea ce
poate duce la sepsis, șoc septic, insuficiență multiplă de organe și deces.
65
- Stricturi anastomotice – evaluarea endoscopică pentru excluderea unei
recurențe tumorale este esențială.
- Leziune de nerv laringeu recurent
- Leziuni de duct toracic cu constituirea unui chilotorace
- Leziune de nerv frenic și paralizie diafragmatică
- Complicații septice – variază de la infecții de plagă până la infecții mai
severe, precum pneumonii și mediastinite.
Tratamentele oncologice
Radiochimioterapia administrată în manieră neoadjuvantă este
standardul de tratament actual atât pentru carcinomul scuamos cât și pentru
adenocarcinomul esofagian, diagnosticate în stadii avansate. S-a dovedit că
tratamentul neoadjuvant îmbunătățește supraviețuirea pe termen lung și crește
șansa realizării unei rezecții complete, cu margini libere de țesut tumoral. În
cazul adenocarcinomului, administrarea de chimioterapie perioperatorie poate
fi o variantă de tratament. După terapia neoadjuvantă, intervenția chirurgicală
se va efectua la un interval de 6-8 săptămâni.
Radiochimioterapia postoperatorie poate fi utilizată la pacienții cu margini
de rezecție pozitive.
După cum am mai menționat, radiochimioterapia definitivă este
tratamentul de primă intenție pentru cancerele esofagiene localizate la nivel
cervical.
Tratamentul paliativ
Tratamentul paliativ se adresează cancerelor incurabile și scopul principal
al acestuia este îmbunătățirea calității vieții pacientului pe parcursul
supraviețuirii. Se pot utiliza tratamente oncologice (chimioterapie sau
radiochimioterapie) cu scopul încetinirii progresiei bolii, la pacienții care pot
tolera administrarea acestor tratamente. Un alt obiectiv important este
controlul durerii. Tratarea disfagiei este esențială în asigurarea calității vieții;
rezolvarea stenozei esofagiene se poate face pe cale endoscopică, prin dilatări
sau montare de stenturi. Brahiterapia poate fi utilizată în reducerea stenozei și
ameliorarea disfagiei. Hemoragia tumorală poate fi tratată prin metode
endoscopice sau de radiologie intervențională. Fistulele traheoesofagiene pot fi
rezolvate de cele mai multe ori prin stentarea endoscopică esofagiană. Chirurgia
are rol minim în acest stadiu al cancerului esofagian. Tratamentul paliativ este
complex, multidisciplinar, fiind esențial să se asigure o conduită terapeutică
individualizată pentru fiecare pacient.
Supraviețuire la distanță. Prognostic
Cei mai importanți factori care determină supraviețuirea pacienților cu
cancer esofagian sunt extinderea anatomică a tumorii la diagnostic și realizarea
66
unei rezecții chirurgicale complete. Rata de supraviețuire la 5 ani a pacienților
cu cancer esofagian este în jur de 20%. Stadiul cancerului la diagnostic
influențează supraviețuirea la 5 ani, cancerul incipient înregistrând un procent
de 47.1%, în timp ce prezența metastazelor la distanță determină o
supraviețuire de doar 4.9%. În ultimii ani, s-au înregistrat progrese în ceea ce
privește supraviețuirea pe termen lung a pacienților cu cancer esofagian, atât
datorită îmbunătățirii metodelor de diagnostic, cât și datorită managementului
terapeutic corespunzător.
SCHEMĂ DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT
67
BIBLIOGRAFIE
1. Lordick F, Mariette C, Haustermans K, Obermannova R, Arnold D.
Oesophageal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Ann Oncol; 2016. 27(5):v50-v57.
2. Ajani JA, D’Amico TA, Almhanna K, et al. Esophageal and esophagogastric
junction cancers, version 1.2015.
3. J Natl Compr Cancer Netw; 2015. 13(2):194–227.
4. World Health Organization. International Agency for Research on Cancer.
5. Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J et al. Cancer incidence and
mortality patterns in Europe: estimates for 40 countries in 2012. Eur J Cancer. 2013; 49:
1374–1403.
6. Rustgi AK, El-Serag HB. Esophageal carcinoma. N Engl J Med 2014; 371: 2499–
2509.
7. Napier KJ, Scheerer M, Misra S. Esophageal Cancer: A Review of
epidemiology, pathogenesis, staging workup and treatment modalities. World J
Gastrointest Oncol. 2014 May; 6(5): 112-120.
8. Tong D, Law S. Esophageal Squamos Cell Cancer: Pathogenesis and
Epidemiology. In: Schlottmann F, Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer. Springer;
2018. P. 15-21.
9. Arnold M, Soerjomataram I, Ferlay J, Forman D. Global incidence of
oesophageal cancer by histological subtype in 2012. Gut; 2015. 64(3): 381-7.
10. Yang CS, Chen X, Tu S. Etiology and Prevention of Esophageal Cancer.
Gastrointest Tumors. 2016 Sep; 3(1): 3-16.
11. Law S. Esophagogastrectomy for Carcinoma of the Esophagus. In: Fisher J.
Fischer Mastery of Surgery. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007.p. 2827-
12. Ciuce C. Cancerul scuamos esofagian. In: Popescu I, Ciuce C. Tratat de
Chirurgie. Ediția a2a. Volum 8: Chirurgie generală; 2015. P. 970-986.
13. Schlottmann F, Patti MG. Esophageal Adenocarcinoma: Pathogenesis and
Epidemiology.. In: Schlottmann F, Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer. Springer;
2018. P. 21-28.
14. Birla R, Constantinoiu S. Adenocarcinomul de joncțiune esogastrică. In:
Popescu I, Ciuce C. Tratat de Chirurgie. Ediția a2a. Volum 8: Chirurgie generală; 2015.
P. 987-1005.
15. Singh S, Manickam P, Amin AV et al. Incidence of esophageal
adenocarcinoma in Barrett’s esophagus with low-grade dysplasia: a systematic review
and meta-analysis. Gastrointest Endosc; 2014. 79:897–909.
16. Rastogi A, Puli S, El-Serag HB et al. Incidence of esophageal adenocarcinoma
in patients with Barrett’s esophagus and high-grade dysplasia: a meta-analysis.
Gastrointest Endosc; 2008. 67:394–8.
17. Esophageal an Esophagogastric Junction Cancers. NCCN Clinical Practice
Guidelines in Oncology. 2020.
68
18. Jobe BA, Hunter JG, Watson DI. Esophagus and Diaphragmatic Hernia. In:
Brunicardi FC. Schwartz’s Princliples of Surgery. 10th ed. McGraw-Hill Education; 2015.
p. 941-1033.
19. Jain S, Dhingra S. Pathology of esophageal cancer and Barrett's esophagus.
Ann Cardiothorac Surg; 2017 Mar. 6(2):99-109.
20. Cools-Lartigue J, Molena D, Gerdes H. Staging of Esophageal Cancer:
Implications for Therapy. In: Schlottmann F, Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer.
Springer; 2018. P. 29-43.
21. Mullen JT, Kwak EL, Hong TS. What's the Best Way to Treat GE Junction
Tumors? Approach Like Gastric Cancer. Ann Surg Oncol; 2016. 23:3780-3785.
22. Lipowska AM, Waxman I. Endoscopic Therapy for Superficial Esophageal
Cancer. In: Schlottmann F, Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer. Springer; 2018. P.
45-53.
23. Li CM, McCoy JA, Hsu HK. Esophagus. In: Lawrence PF. Essentials of General
Surgery. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2013. P. 218-244.
24. Rizk NP, Ishwaran H, Rice TW, Chen LQ, Schipper PH, Kesler KA et al.
Optimum lymphadenectomy for esophageal cancer. Ann Surg; 2010. 251(1): 46-50.
25. Elmadhun NY, Bains MS. Ivor Lewis Esophagectomy. In: Schlottmann F,
Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer. Springer; 2018. P. 91-98.
26. Wong I, Law S. McKeown Esophagectomy. In: Schlottmann F, Molena D,
Patti MG. Esophageal Cancer. Springer; 2018. P. 99-106.
27. Glasgow RE. Esophagectomy: Transhiatal and Reconstruction. In:
Mulholland MW. Operative Techniques in Surgery. Wolters Kluwer; 2015. P. 223-236.
28. Newhams K, Jobe BA. Fundamentals of Minimally Invasive Esophagectomy.
In: Schlottmann F, Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer. Springer; 2018. P. 117-123.
29. Runge T, Baron TH. Palliative Treatment of Esophageal Cancer. In: Schlottmann
F, Molena D, Patti MG. Esophageal Cancer. Springer; 2018. P. 181-191.
30. Cancer Stat Fact: Esophageal Cancer. National Cancer Institute. 2020.
69
A STOMACULUI ȘI DUODENULUI
Anatomia şi fiziologia stomacului
Alin Fetti
Stomacul reprezintă un segment dilatat al tubului digestiv cuprins

între cardie și pilor. Este situat subdiafragmatic în loja gastrică și
corespunde ca proiecție, la nivelul peretelui abdominal anterior,
epigastrului și hipocondrului stâng.
Loja gastrică este delimitată cranial de ficat și diafragm, caudal de
colonul transvers și mezocolon, anterior de peretele toraco-abdominal,
posterior de pancreas, la dreapta de ficat iar la stânga de splină.
Stomacului i se descriu două fețe, anterioară și posterioară, două
margini, mica curbură situată în dreapta și marea curbură situată în stânga.
Forma lui este asemănătoare literei „J” cu o porțiune verticală,
reprezentată de fundusul și corpul stomacului și o porțiune orizontală,
antro-pilorică.
Limita dintre cele două porțiuni ale stomacului este marcată la nivelul
micii curburi de o depresiune denumită incizura unghiulară. Între marginea
stângă a esofagului și fundusul gastric se formează unghiul lui Hiss.
Stomacul prin intermediul marii curburi, vine în raport în partea
inferioară cu colonul transvers, de care este atașat prin ligamentul
gastrocolic și superior cu splina prin intermediul ligamentului gastrosplenic.
Anterior stomacul vine în raport cu lobul stâng al ficatului și cu peretele
abdominal, iar posterior, prin intermediul bursei omentale cu pancreasul.
Peretele stomacului este alcătuit din patru tunici: mucoasă,
submucoasă, musculara și seroasă.
Mucoasa este acoperită de un epiteliu unistratificat columnar cu rol
protector datorat secreției de mucus și bicarbonat. Epiteliul de suprafață
formează cripte, locul de deschidere a glandelor gastrice care diferă în
funcție de regiunile stomacului. Glandele fundusului și corpului gastric
conțin numeroase celule parietale secretoare de acid și celule principale
secretoare de pepsinogen. Celulele parietale secretă de asemenea factorul
intrinsec responsabil de absorbția ileală a vitaminei B12. La nivel antral și
73
piloric glandele sunt acoperite de celule secretoare de mucus și celule
endocrine. Celula G secretă gastrina, cu rol în reglarea secreției
clorhidropeptice, celula D secretă somatostatina, iar cele EC
(enterocromafine) serotonina.
Stratul submucos conține o rețea bogată de artere, vene, limfatice și
nervi.
Tunica musculară este alcătuită dintr-un strat longitudinal extern,
unul mijlociu circular și unul intern oblic.
Tunica seroasă este formată din peritoneu. De la stomac se întind spre
organele învecinate trei formațiuni peritoneale: omentul mic, ligamentul
gastrocolic și ligamentul gastrosplenic.
Vascularizația:
Circulația arterială a stomacului provine din cele trei ramuri ale
trunchiului celiac. Ramurile acestor artere se anastomozează și formează
de-a lungul celor două curburi ale stomacului două arcade arteriale:
Arcul arterial al micii curburi este format din artera gastrică dreaptă
(pilorică), ce provine din artera hepatică comună, ramură directă a
trunchiului celiac și artera gastrică stângă, care ia naștere de asemenea
direct din trunchiul celiac.
Arcul arterial al marii curburi este alcătuit din artera gastroepiploică
dreaptă, care ia naștere din artera gastroduodenală, ce emerge din artera
hepatică proprie și artera gastroepiloică stângă care ia naștere din artera
splenică, ramură directă a trunchiului celiac. Fundusul gastric este
vascularizat prin intermediul arterelor gastrice scurte ce iau naștere din
artera splenică.
Circulația venoasă a stomacului corespunde în general cu
vascularizația arterială și este tributară sistemului venos portal. Venele
gastrice stângă și dreaptă drenează în vena portă, vena gastroepiploică
dreaptă se varsă în vena mezenterică superioară, iar vena gastroepiploică
stângă este tributară venei splenice.
74
Fig. 1. Vascularizația arterială a stomacului
Limfaticele: Drenajul limfatic urmează distribuția vasculară și este

împărțit în patru zone de drenaj. Regiunea micii curburi, cea mai mare parte a
corpului și fundusului gastric drenează în grupul ganglionar gastric superior.
Regiunea proximală a marii curburi este drenată în grupele ganglionare splenice
și epiploice. Regiunea dinspre pilor a marii curburi este drenată în grupul
ganglionar subpiloric, iar porțiunea antrală de la nivelul micii curburi drenează
în grupul suprapiloric.
Școala japoneză detaliază această clasificare și descrie 16 stații
ganglionare.
Inervația: Sistemul nervos autonom reglează atât funcția secretorie

gastrică cât și cea motorie. Inervația parasimpatică este asigurată de nervii vagi
și cea simpatică prin intermediul plexului celiac. Fibrele parasimpatice au
acțiune excito-motorie și secretorie, în timp ce fibrele simpatice sunt inhibitoare
(Fig. 2).
Vagul stâng este situat anterior, el emite o ramură hepatică și ulterior
coboară pe fața anterioară a stomacului de-a lungul micii curburi ca nervul
Latarjet. Acesta emite ramuri pentru corpul gastric și se termină la nivel antro-
piloric „în labă de gâscă”.
Vagul drept este situat posterior, el emite o ramură celiacă, aceasta
participând la formarea plexului celiac și apoi distribuie ramuri pentru fața
posterioară a stomacului. Ocazional, vagul posterior mai poate da încă o ramură
75
mică înapoia esofagului denumită nervul lui Grassi, responsabilă de recurența
ulcerului postvagotomie.
Fiziologie: Stomacul îndeplinește două funcții principale, cea secretorie și

cea motorie care acționează sinergic cu scopul de a prepara alimentele ingerate
pentru digestie și absorbție la nivel intestinal. Funcția de digestie și de absorbție
sunt reduse la nivelul stomacului.
Etapele principale ale activității motorii sunt stocarea alimentelor solide
ingerate la nivelul stomacului, triturarea și mixarea particulelor cu secreția
gastrică pentru a forma chimul gastric și evacuarea chimului la nivelul
duodenului. Lichidele trec rapid prin stomac de-a lungul micii curburi și ajung în
duoden. Sfincterul esofagian inferior și pilorul reglează tranzitul alimentar și
previn refluxul alimentelor ingerate.
Fig. 2. Inervația stomacului
Digestia gastrică implică descompunerea alimentelor în particule fine.

Digestia carbohidraților începe la nivelul cavității bucale sub acțiunea amilazei
salivare și se continuă la nivelul stomacului. La nivel gastric proteinele sunt
denaturate sub acțiunea acidului clorhidric iar pepsina gastrică începe
descompunerea acestora. Pesinogenul este precursorul inactiv al pepsinei, care
este convertit la pepsină sub acțiunea sucului gastric la un pH < 5. Prin
76
intermediul lipazei gastrice stomacul intervine în fazele inițiale ale digestiei
lipidelor.
Secreția gastrică acidă reprezentată de acidul clorhidric și pepsină se află
sub control hormonal și neural. Acetilcolina eliberată de la nivelul terminațiilor
nervoase colinergice, gastrina eliberată în circulație din antru și histamina
stimulează secreția gastrică acidă, în timp ce somatostatina are un efect
inhibitor.
Sub influența conținutului gastric acid, mucoasa duodenală eliberează
secretina ce inhibă atât secreția acidă cât și eliberarea de gastrină.
Secreția gastrică acidă sterilizează porțiunea proximală a tractului
gastrointestinal, puține microorganisme putând supraviețui la pH-ul luminal
scăzut. Stomacul este responsabil și de producerea de factor intrinsec, esențial
pentru absorbția vitaminei B12 la nivelul ileonului terminal. Stomacul deține un
rol important și în absorbția calciului și fierului.
BIBLIOGRAFIE
1. Papilian V.: Anatomia omului. Vol. 2. Ediția a VIII-a; Editura Bic All, București,
1998
2. Gray H. Gray's anatomy, PRC, London, 1991 3
3. Sinelnikov RD. Atlas of the Human Anatomy, Mir, Moskova, 1984
4. Netter FH. Atlas of Human Anatomy, Plymbridge, 2003
5. Ranga V. Anatomia omului. Viscere (vol.3), ed. Cerma, București 1994
6. Sabiston DC, Townsend CM: Textbook of surgery. 18th ed. Saunders Elsevier
Inc, Philadelphia, 2008
7. Popescu I.: Tratat de chirurgie.vol IX. Chirurgie generală; Editura Academiei
Române, București, 2009
8. Vlad L.: Patologie chirurgicală; Editura Medicală Universitară Iuliu Hațieganu,
Cluj-Napoca, 2003
9. Schwarz SI, Shires TG, Spencer FC: Principiile chirurgiei. Prima ediție în limba
română/Seventh Edition; Editura Teora, București, 2005
77
Anatomia şi fiziologia intestinului subțire
Alin Fetti
Intestinul subțire este porțiunea tractului digestiv cuprinsă între pilor și

valva-ileocecală Bauhin, are aproximativ 5-6 m lungime și este alcătuit din trei
segmente: duoden, jejun și ileon.
Duodenul este prima porțiune a intestinului subțire, este imobilă, fiind
fixată de peretele abdominal posterior. Este cuprins între pilor și unghiul lui
Treitz având forma unei potcoave. În concavitatea potcoavei duodenale
pătrunde capul pancreasului. Duodenul este situat profund, în mare parte
retroperitoneal în contact cu coloana vertebrală. El se proiectează la nivelul
peretelui abdominal anterior în epigastru și zona ombilicală. Duodenul prezintă
patru porțiuni:
D1-porțiunea superioară (bubul duodenal) este situată inițial
intraperitoneal, apoi devine retroperitoneală. Anterior vine în raport cu ficatul
și cu vezicula biliară, posterior cu calea biliară principală, vena portă și artera
gastroduodenală și inferior cu capul pancreasului.
D2-porțiunea descendentă este încrucișată de inserția mezocolonului
transvers. Anterior vine în raport cu fața viscerală a ficatului, vezicula biliară și
ansele jejunale, posterior cu vena cavă inferioară și rinichiul drept. Marginea sa
stângă vine în raport intim cu capul pancreasului și este porțiunea unde se
deschid calea biliară principală și canalul pancreatic Wirsung, la nivelul papilei
lui Vater.
D3-porțiunea orizontală vine anterior în raport cu vasele mezenterice
superioare, posterior cu aorta și vena cavă inferioară și superior cu procesul
uncinat al pancreasului.
D4-porțiunea finală a duodenului, ascendentă, încrucișează coloana
vertebrală și aorta. Este acoperită de pancreas și vine în raport cu vena splenică
și vena renală stângă.
Segmentul jejuno-ileal este cuprins între joncțiunea duodeno-jejunală
(unghiul lui Treitz) și valva ileo-cecală. El reprezintă porțiunea mobilă a
intestinului subțire, fiind atașat de peretele posterior al abdomenului prin
79
intermediul mezenterului. Jejunul reprezintă 1/3 proximală a intestinului
subțire, iar ileonul cele 2/3 distale. Nu există o demarcație netă între jejun și
ileon, dar pe măsură ce progresează spre valva ileocecală lumenul se îngustează,
la nivelul mezenterului arcadele vasculare devin mai numeroase, iar pliurile
circulare al mucoasei sunt mai puțin proeminente. Jejunul ocupă mai mult
partea stângă a abdomenului superior, respectiv flancul stâng și zona ombilicală,
iar ileonul este situat la nivelul etajului abdominal inferior, hipogastru și fosa
iliacă dreaptă.
Jejunul și ileonul vin în raport cu peretele abdominal anterior prin
intermediul omentului mare, posterior prezintă raporturi importante cu
organele aplicate pe peretele abdominal posterior: duoden, pancreas, rinichi și
vasele mari, superior cu mezocolonul transvers, inferior cu vezica urinară și
rectul, iar în lateral cu porțiunea ascendentă a colonului în partea dreaptă,
respectiv porțiunea descendentă în partea stângă.
Peretele intestinului subțire este alcătuit din patru tunici: mucoasa,
submucoasa, musculara și seroasa.
Suprafața mucoasei intestinale prezintă plici circulare, vilozități intestinale
și microvilozități enterocitare care măresc semnificativ suprafața de absorbție.
Epiteliul cilindric simplu al mucoasei acoperă vilozitățile intestinale și tapetează
criptele Liberkuhn (glandele intestinale). Funcția principală a epiteliului vilozitar
este digestia și absorbția, iar funcțiile principale ale epiteliului din cripte sunt de
reînnoire celulară și secreție exocrină, endocrină, de apă și ioni. Mucoasa
conține patru tipuri de celule principale: celulele caliciforme care secretă mucus,
celulele Paneth care se găsesc doar în criptele Liberkuhn, cu rol în sistemul de
apărare la nivelul mucoasei, celulele absorbante sau enterocitele și celulele
enteroendocrine care secretă o varietate de hormoni gastrointestinali.
Submucoasa este un strat de țesut fibroelastic care conține o rețea bogată
de vase, limfatice și fibre nervoase ce alcătuiesc plexul Meissner. Este
componenta care conferă rezistență suturii intestinale. La nivelul submucoasei
duodenale se găsesc glandele Brunner, caracteristice pentru acest segment al
intestinului.
Tunica musculară este alcătuită dintr-un strat exterior longitudinal și unul
interior circular mai puternic.
Tunica seroasă reprezentată de peritoneu învelește în întregime prima
jumătate a porțiunii superioare a duodenului, restul duodenului este situat
retroperitoneal, fiind acoperit de seroasă doar pe fața anterioară. Seroasa
învelește complet jejunul și ileonul și se continuă cu mezenterul.
Mezenterul este o reflexie a peritoneului parietal posterior, care fixează
jejunul și ileonul pe peretele abdominal posterior. El conține vasele, nervii și
80
nodurile limfatice care aprovizionează jejunul și ileonul. Baza de inserție a
mezenterului se întinde din partea stângă a liniei mediane, oblic în jos și spre
dreapta, până în fosa iliacă dreaptă.
Vascularizația duodenului provine din artera gastroduodenală (ramură a
arterei hepatice) și din artera mezenterică superioară. Din artera
gastroduodenală pleacă două artere pancreaticoduodenale superioare, iar din
mezenterica superioară două artere pancreaticoduodenale inferioare. Aceste
patru vase formează două arcade, superioară și inferioară, care asigură
vascularizația duodenului și capului pancreasului.
Vascularizația arterială a jejunului și ileonului provine în întregime de la
nivelul arterei mezenterice superioare. Arterele jejunale și ileale formează
arcade vasculare din care se desprind vase terminale, arteriolele drepte, care
abordează intestinul subțire pe marginea mezenterică. (Fig. 1)
Drenajul venos al duodenului respectă distribuția arterială și se varsă fie
în vena mezenterică superioară, fie direct în vena portă.
Circulația venoasă a jejunului și ileonului corespunde vascularizației
arteriale și este asigurată de vena mezenterică superioară care confluează cu
vena splenică și formează vena portă.
Fig. 1. Vascularizația arterială a intestinului subțire
81
Drenajul limfatic al duodenului se distribuie ganglionilor limfatici
pancreatico-duodenali superiori și inferiori.
Drenajul limfatic al jejunului și ileonului începe de la nivelul mucoasei,
traversează peretele intestinal spre nodulii limfatici de-a lungul vaselor
mezenterice și se adună într-un grup situat la baza vaselor mezenterice
superioare.
Inervația duodenului, jejunului și ileonului este asigurată atât de fibre

parasimpatice care provin din nervul vag, cât și de fibrele simpatice care provin
din nervii splanhnici. Filetele nervoase însoțesc vascularizația, pătrund în
peretele intestinului și formează cele două plexuri intramurale: mienteric
Auerbach, situat în tunica musculară și submucos Meissner. Parasimpaticul
stimulează secreția, motilitatea și relaxează sfincterele în timp ce simpaticul
inhibă secreția, peristaltismul și determină contracția sfincterelor.
Fiziologie: Intestinul subțire are un rol funcțional important, fiind implicat

în digestia și absorbția intestinală a alimentelor digerate parțial în stomac, sub
acțiunea sucului intestinal, a celui pancreatic și a bilei.
La nivelul intestinului subțire există două tipuri de mișcări: contracțiile
segmentare și mișcările peristaltice. Contracțiile segmentare asigură
amestecarea chimului cu secrețiile enzimatice și contactul intim al acestuia cu
suprafața de absorbție. Mișcările peristaltice au rolul de deplasa chimul
intestinal în sens distal spre colon.
Motilitatea intestinului subțire este reglată prin influențe nervoase și
umorale. Fibrele nervoase extrinseci pentru intestinul subțire sunt
parasimpatice (vagale) și simpatice (nervii splanhnici). Fibrele vagale stimulează
peristaltismul intestinal iar simpaticul inhibă activitatea motorie. Gastrina,
colecistochinina și motilina stimulează motilitatea, în timp ce secretina o inhibă.
La nivelul intestinului subțire ajung zilnic cantități foarte mari de apă,
aproximativ 5-9 litri, provenite din lichidele ingerate, secrețiile salivare, biliare,
pancreatice și intestinale. Schimbul de apă și electroliți (Na+,K+,Cl-,H+,-HCO3,
Fe2+, Ca2+) la nivelul intestinului subțire se face prin absorbție și secreție, reglate
prin mecanisme pasive sau active.
Vitaminele liposolubile (A, D, E, K) sunt dizolvate sub acțiunea acizilor
biliari, formând micelii și sunt absorbite împreună cu lipidele. Acidul folic,
tiamina și acidul ascorbic sunt absorbite prin mecanism activ. Vitamina B12 se
cuplează cu factorul intrinsec (Castle) secretat de celulele parietale gastrice și se
absoarbe la nivelul ileonului terminal.
82
Digestia proteinelor începe la nivelul stomacului sub acțiunea acidului
clorhidric și a pepsinei gastrice. La nivelul duodenului și jejunului proteinele sunt
scindate în aminoacizi sub acțiunea enzimelor pancreatice, rolul principal
avându-l tripsina. Cea mai mare parte din aminoacizii rezultați sunt absorbiți la
nivelul jejunului de unde ajung în circulația portală.
Lipidele consumate sunt în cea mai mare parte trigliceride (95%), restul
sunt fosfolipide și colesterol. Trigliceridele sunt descompuse sub acțiunea lipazei
pancreatice în acizi grași liberi și monogliceride, care sunt puțini solubili în apă.
Astfel un rol important în absorbția acestora revine acizilor biliari, care
împreună cu lipidele formează micelii hidrosolubile. Acizii biliari, după ce
participă la formarea miceliilor, sunt absorbiți la nivelul ileonului terminal și
revin pe cale portală în ficat, de unde sunt secretați din nou în bilă (circuitul
entero-hepatic al acizilor biliari).
Glucidele (carbohidrații) din alimentație sunt reprezentați în cea mai mare
parte de amidon și dizaharide. Digestia amidonului începe sub acțiunea amilazei
salivare în cavitatea bucală și stomac, apoi se continuă sub acțiunea amilazei
pancreatice, la nivelul duodenului și jejunului proximal. Produșii de hidroliză
sunt descompuși în monozaharide sub acțiunea enzimelor conținute în celulele
epiteliului cilindric. Absorbția monozaharidelor se realizează aproape în
totalitate la nivelul jejunului proximal. O parte din carbohidrații ingerați se
prezintă sub formă nedigerabilă: celuloză, hemiceluloză și lignină. Acestea
alcătuiesc fibrele vegetale cu rol important în reglarea tranzitului intestinal.
BIBLIOGRAFIE
1. Papilian V.: Anatomia omului. Vol. 2. Ediția a VIII-a; Editura Bic All, București,
1998
2. Gray H. Gray's anatomy, PRC, London, 1991 3
3. Sinelnikov RD. Atlas of the Human Anatomy, Mir, Moskova, 1984
4. Netter FH. Atlas of Human Anatomy, Plymbridge, 2003
5. Ranga V. Anatomia omului. Viscere (vol.3), ed. Cerma, București 1994
6. Sabiston DC, Townsend CM: Textbook of surgery. 18th ed. Saunders Elsevier
Inc, Philadelphia, 2008
7. Popescu I.: Tratat de chirurgie.vol IX. Chirurgie generală; Editura Academiei
Române, București, 2009
Cluj-Napoca, 2003
9. Schwarz SI, Shires TG, Spencer FC: Principiile chirurgiei. Prima ediție în limba
română/Seventh Edition; Editura Teora, București, 2005
83
Ulcerul gastro-duodenal
Marius Horațiu Stanca
Definiție. Ulcerul peptic, cu ambele localizări, gastric și duodenal, se

caracterizează histopatologic printr-o leziune localizată, net delimitată, cu un
„deficit de substanță”, care interesează mucoasa, submucoasa și uneori
atingând stratul muscular și chiar seroasa, care poate fi perforată sau nu. Ulcerul
peptic se diferențiază de eroziuni și ulcerații prin faptul că acestea sunt leziuni
superficiale ale mucoasei și submucoasei care se vindecă spontan.
Notă: Ulcerul peptic poate fi localizat și la nivelul esofagului și a
diverticulului Meckel
(epiteliu gastric ectopic – risc de hemoragie prin perforație).
Numim ulcer perforat situația în care este atinsă seroasa și sucul gastric
este deversat în cavitatea abdominală.
O formă particulară de ulcer peptic este ulcerul marginal care apare la
nivelul gurii de anastomoză gastrojejunală.
Epidemiologie. Ulcerul peptic afectează aproximativ 10% din populația
generală, însă valoarea reală nu poate fi estimată exact din lipsa consemnărilor
datelor endoscopice a tuturor cazurilor. Localizarea duodenală este mai
frecvent întâlnită la bărbații tineri, pe când cea gastrică afectează populația mai
în vârstă, cu un status socio-economic precar, sau cu consum de medicamente
antiinflamatorii.
Etiopatogeneză. Apariția ulcerului peptic este rezultatul dezechilibrului
dintre mecanismele de protecție și reparatorii ale mucoasei și agresiunea
clorhidropeptică persistentă.
Mecanismele de apărare ale mucoasei sunt multiple și complexe.
• Turnoverul celular rapid asigură reînnoirea continuă a stratului de celule
aflate în contact direct cu conținutul gastric. În plus, membrana celulelor apicale
prezintă joncțiuni strânse, cu rol de barieră, prin care este prevenită
pătrunderea ionilor de H+, sau îndepărtează eficient ionii H+ care deja au pătruns
prin pompa de Na+/H+ localizată la nivelul membranei bazolaterale.
85
• Celulele epiteliale secretă un mucus vâscos, alcalin, care formează un
film continuu pe suprafața mucoasei (care poate fi depolimerizat de pepsină),
cu rol de barieră activă împotriva retrodifuziunii acidului și, de asemenea,
lubrifiază tranzitul alimentar.
• Prostaglandinele sunt stimulatori importanți ai secreției de ioni HCO3- de
către epiteliu, aceștia tamponând H+ care au difuzat din lumenul gastric,
mecanism protector prezent în special la nivelul duodenului.
• Un flux sangvin adecvat asigurat de o microcirculație indemnă reprezintă
un alt „front de apărare”, prin eliminarea H+, aport de suplimentar de HCO3- și
alți compuși necesari metabolismului celular.
Cu toate că ulcerul gastric și cel duodenal se întrunesc sub aceeași
denumire de ulcer peptic, apariția acestora se datorează unor mecanisme
diferite. Pentru mult timp s-a considerat că secreția acidă a fost singurul factor
implicat, dată fiind și expresia ”no acid, no ulcer”, însă studiile clinice efectuate
în ultimele decenii au demontat acest mit, arătând o situație mult mai complexă.
Elementul central în producerea ulcerului gastric este reprezentat de
dezechilibrul mecanismelor de apărare de la nivelul mucoasei. Factorii etiologici
principali care accentuează și prelungesc acest dezechilibru sunt infecția cu
Helicobacter pylori și utilizarea AINS. Cauze mai rare asociate hipersecreției
acide gastrice sunt tumorile cu secreție autonomă de gastrină (gastrinom,
sindromul Zollinger Ellison), mastocitoza sistemică sau bazofilia cu o
concentrație plasmatică crescută a histaminei.
H.pylori are capacitatea de a perfora bariera mucoasă, în plus, eliberează
enzime care antrenează degradarea barierei, facilitând astfel acțiunea
distructivă a acidului. Mai mult decât atât, acesta angrenează un răspuns
inflamator local, mediat prin intervenția leucocitelor și a radicalilor liberi de
oxigen, care vor produce leziuni suplimentare.
Între 10 și 30% din utilizatorii de AINS prezintă ulcer peptic gastric. AINS
inhibă sinteza de prostaglandine, indiferent de calea de administrare (orală,
intravenoasă, intrarectală etc.). Prostaglandinele (PG E2, PG I2) au rolul de a
stimula secreția de mucus și HCO3-, inhibă secreția acidă gastrică și susțin
vascularizația optimă a mucoasei (vasodilatație).
Acestor factori favorizanți ai apariției ulcerului li se adaugă fumatul – prin
alterarea importantă a vascularizației mucoasei, scăderea secreției de PG,
inflamație -, refluxul duodeno-gastric cu conținut biliar, care alterează calitatea
mucusului, consumul cronic de alcool, respectiv staza gastrică.
Pe de altă parte, cel mai important factor de risc implicat în apariția
ulcerului duodenal este hipersecreția acidă. Astfel, acești pacienți au valori
crescute ale secreției acide bazale (Basal Acid Output – BAO) și a secreției acide
86
maximale (Maximal Acid Output – MAO). La aceasta se adaugă factorii amintiți
mai sus, H. Pylori și AINS. Anumiți pacienți prezintă de asemenea tulburări de
motilitate gastrică manifestate prin evacuarea rapidă a conținutului gastric
hiperacid în duoden, care, contrastant, are o motilitate redusă. Contactul
prelungit dintre acid și mucoasa duodenală va produce metaplazia epiteliului,
cu inclavarea H. Pylori și apariția duodenitei. Fumatul rămâne un factor de risc
important, fiind, pe lângă H. Pylori, printre principalele cauze de reșută în
tratamentul ulcerului duodenal.
Tablou clinic. Durerea este elementul dominant al tabloului clinic și apare
fie epigastric, fie în hipocondrul drept, în funcție de localizarea ulcerului.
Durerea din ulcerul gastric este resimțită, în mod clasic, în epigastru sau
hipocondrul drept, este de intensitate moderată, precipitată sau agravată de
ingestia alimentelor, ceea ce îl determină pe pacient să nu se alimenteze. Poate
fi acompaniată de grețuri, vărsături, scădere ponderală. Durerea din ulcerul
duodenal apare în zona epigastrică, cu iradiere spre hipocondrul drept. Aceasta
se manifestă fie ca o „foame dureroasă”, fiind ameliorată de ingestia de
alimente, în special a celor alcaline (ex. produse lactate), fie ca o senzație de
plenitudine însoțită de greață. În mod caracteristic, durerea se exacerbează
sezonier, primăvara și toamna, fenomenul purtând numele de ”marea
periodicitate”.
Examenul obiectiv în cazurile necomplicate este nespecific, relevând
sensibilitate la palparea zonei epigastrice. În schimb, în cazul existenței
complicațiilor, tabloul clinic este vast și examenul obiectiv are un rol important,
conturând diagnosticul pozitiv și sugerând diverse diagnostice diferențiale.
Explorări paraclinice. Testele de laborator sunt nespecifice. Pentru
stabilirea diagnosticului pozitiv, endoscopia digestivă superioară cu biopsie este
examinarea gold standard. Endoscopia facilitează vizualizarea directă și
caracterizarea leziunii și face posibilă prelevarea de material bioptic din leziune
și din zonele adiacente acesteia, excluzând astfel patologia malignă.
Notă: O leziune ulcerativă poate fi declarată ulcer doar după dovada
examinării histopatologice a biopsiilor multiple.
De îndată ce s-a stabilit diagnosticul de ulcer se impune identificarea
infecției cu H. Pylori, direct din materialul bioptic sau prin testul respirator sau
fecal.
În condițiile în care endoscopia nu este disponibilă, investigația de
elecție rămâne examinarea radiologică cu bariu-contrast. Evocând datele
istorice, examenul baritat a fost primul test capabil să stabilească diagnosticul
ulcerului gastric și duodenal, în ciuda unei sensibilități și specificități moderate.
Prin utilizarea unui agent de contrast hidrosolubil asociat tehnicii radiologice în
87
dublu contrast, acești parametri au atins valori de până la 90%. Imaginea
radiologică tradițională apare sub denumirea de „nișă Haudek”.
Clasificare.
După momentul apariției, ulcerele pot fi:
Acute – diametru de 1 cm, bine delimitat, margini nete
Cronice – diametru peste 2 cm, cu margini anfractuoase.
După localizare, conform clasificării Johnson, acestea pot fi:
Tipul I – leziune unică, localizată la nivelul unghiului gastric;
Tipul II – ulcer gastric și duodenal concomitent;
Tipul III – leziune unică localizată prepiloric;
Tipul IV – leziune localizată pe mica curbură, imediat subcardial;
Tipul V – clasă recent adăugată, se referă la ulcere datorate consumului de AINS,
indiferent de localizarea acestora la nivelul stomacului.
Tratament. Cazurile necomplicate de ulcer peptic se vor trata în serviciile
de gastroenterologie sau medicină internă. Principiile care dirijează conduita
terapeutică urmăresc reducerea secreției gastrice acide utilizând agenți
farmacologici de tipul inhibitorilor pompei de protoni sau antagoniști ai
receptorilor histaminici de tip 2, protecția mucoasei gastroduodenale prin săruri
de aluminiu și magneziu și, bineînțeles, terapia antibiotică anti HP. Cura
chirurgicală este rezervată complicațiilor bolii sau în cazul în care nu există un
răspuns terapeutic, în ciuda unui tratament corect instituit și administrat.
Indicațiile tratamentului chirurgical pentru ulcerul peptic sunt:
- Suspiciunea unei leziuni maligne
- Ulcerele refractare la tratamentul medicamentos în doze optime și
corect administrat (se consideră refractare ulcerele care nu se vindecă la 12
săptămâni de tratament)
- Cauze sociale, în care tratamentul medicamentos nu este posibil sau e
incert (indicație relativă)
- Sindromul Zollinger-Ellison cu tumora secretantă de gastrină
nedecelabilă
Cura chirurgicală constau în rezecții gastrice, vagotomii și asocieri între
acestea. Rezecția gastrică 2/3 (se îndepărtează antrul secretant de gastrină și o
parte din celulele parietale ale corpului gastric) cu anastomoză gastro-
duodenală este considerată o operație fiziopatologică deoarece ridică trigerul
secreției și scade masa celulelor parietale. Vagotomiile sunt intervenții prin care
se urmărește denervarea vagală a stomacului și, prin aceasta, scăderea secreției
acide. În funcție de nivelul la care se efectuează secționarea nervilor,
vagotomiile sunt tronculare (secționează trunchiul nervilor vagi drept și stâng
înaintea ramificației ramurilor gastrice, hepatice și celiace), selective (protejează
88
ramurile hepatice și celiace) și supraselective (secționează doar ramurile
destinate celulelor parietale gastrice). Vagotomiile tronculare și selective
denervează și motor stomacul, de aceea au nevoie de încă un gest chirurgical,
pentru a asigura pasajul alimentelor spre duoden – piloroplastia.
Bulbantrectomia asociată unei vagotomii a fost multă vreme standardul
chirurgical pentru scăderea secreției acide.
Complicații. Există două evenimente majore care pot complica evoluția
naturală a ulcerului, perforația și, mai frecvent, hemoragia. O complicație rară
în evoluția cronică a acestei patologii este insuficiența evacuatorie gastrică.
Ulcerul peptic perforat

Definiție. Reprezintă progresia procesului eroziv prin toate straturile
peretelui gastric sau duodenal, incluzând seroasa, cu exteriorizarea conținutului
digestiv în peritoneu și evoluția spre peritonită generalizată – în formele tipice -
sau localizată – în formele atipice. Perforația survine în special în cazul ulcerelor
cu localizare la nivelul peretelui anterior.
Epidemiologie. Din totalul cazurilor prezentate, ulcerul duodenal perforat
este mai frecvent întâlnit în practică în comparație cu cel gastric, cu toate că rata
generală de perforație este egală în ambele cazuri, fiind estimată a fi
aproximativ 10%.
Fiziopatologie. Deversarea conținutului gastric sau duodenal în peritoneu
va iniția apariția peritonitei generalizate, care urmează trei etape. În prima fază,
acidul clorhidric declanșează un șoc peritoneal, urmat de o peritonită chimică (o
veritabilă arsură chimică). Stimularea brutală a receptorilor nervoși peritoneali
produce bradicardie mediată vagal. Răspunsul inflamator peritoneal
mobilizează apa din vase și celule în cavitatea peritoneală, dar și în interstițiul
țesutului properitoneal, cu apariția celui de-al treilea sector al lui Randal.
Deoarece pierderile lichidiene sunt masive, se instalează semnele unui șoc
hipovolemic. După primele 4-6 ore de peritonită chimică se instalează o
perioadă de falsă acalmie clinică, datorită diluării conținutului acid, dar marcată
de dezvoltare bacteriană cu mulți bacili gram negativi secretanți de endotoxine,
peritonita transformându-se într-una bacteriană. Aceasta agravează anomaliile
hemodinamice și progresează spre instalarea unui șoc toxico-septic. Sub
influența tuturor factorilor descriși, hipoxia și anoxia celulară conduc spre
declanșarea insuficienței multiple de sisteme și organe MSOF, situație cu
evoluție ireversibilă spre deces.
Clasificare. În funcție de localizarea ulcerului, raporturile cu organele
învecinate și prezența reacției peritoneale, se pot identifica expresii diferite ale
perforației:
89
1. Perforație liberă – este forma clasică cu peritonită generalizată
secundară, cea mai frecvent întâlnită;
2. Perforație acoperită - cu manifestări clinice variind de la forme fruste,
în care diametrul perforației este redus și este acoperită de la bun început de
peritoneul reacționat, până la forma de peritonită localizată (abcesul
peritoneal);
3. Penetrație – reprezintă progresia traiectului perforant spre și prin
organele din vecinătate, care sunt tracționate spre stomac sau duoden de către
aderențele formate în cadrul procesului scleroinflamator asociat. Atunci când
penetrația are loc într-un organ cavitar se constituie o fistulă (gastro-colică,
duodeno-colică).
Tablou clinic. Istoricul de boală ulceroasă: poate fi pozitiv sau nu, în
aproape 20% din cazuri perforația este manifestarea primară a bolii. Factorii de
risc precum fumatul, utilizarea de AINS, aspirină, stresul, sunt prezenți la mai
mult de jumătate din pacienți.
Simptome. Durerea. Este simptomul dominant în caz de perforație și este
prezentă de la debut. Aceasta se poate instala insidios în paralel cu cursul
evoluției naturale a bolii, care se agravează brusc, sau poate fi atroce de la
debut, cu apariție intempestivă. Prima este localizarea epigastrică, cu iradiere
spre umeri, din cauza iritației diafragmului. Ulterior, durerea iradiază în flancul
drept, datorită poziției mezocolonului, înainte ca aceasta să devină generalizată.
Este agravată de orice mișcare, astfel că pacientul se mobilizează limitat, în
căutarea unei poziții antalgice, și respiră superficial. După câteva ore, aceasta
scade în intensitate, pentru scurt timp, ca să reapară ulterior cu aceeași
intensitate.
Vărsăturile. Prezența lor nu este obligatorie, dar când apar se pot asocia
cu hematemeză. În stadii tardive acestea devin abundente, datorate ileusului
paralitic.
Semne. Șocul. Prin iritația brutală a peritoneului se pot declanșa reflexe
vaso-vagale, care se caracterizează prin stare de șoc, bradicardie, hipotensiune,
paloare, transpirații. În stadiile tardive, evoluția naturală a șocului va îmbina
caracteristicile șocului hipovolemic și a celui toxic, datorită instalării peritonitei
bacteriene.
Semne peritonitice. La palpare este prezentă contractura mușcilor
abdominali, cu caracter permanent, involuntar, care poartă denumirea de
„abdomen de lemn”. Durerea este trenantă chiar și la palparea superficială.
Tușeul vaginal sau rectal este de asemenea foarte dureros, din cauza iritației
fundului de sac Douglas. Pe de altă parte, dacă peritonita este localizată,
pacientul va prezenta apărare abdominală, reacție generată de palparea
90
abdomenului în zona epigastrică sau fosa iliacă dreaptă, caz care poate fi
interpretat în mod eronat ca apendicită. În faza tardivă se instalează distensia
abdominală, în contextul ileusului și peritonitei bacteriene.
Limitarea mișcărilor respiratorii și dispariția matității hepatice sunt
rezultatul acumulării de gaz și a iritației frenice, dar aceste semne nu sunt
prezente în mod constant.
Teste de laborator. Leucocitoza și creșterea tranzitorie a valorilor serice și
urinare ale amilazei sunt favorizate de absorbția crescută a acestora din conținutul
peritoneal deversat. Radiografia abdominală pe gol evidențiază pneumo-
peritoneul, acumulare de gaz sub formă liberă, cu localizare subdiafragmatică, de
formă semilunară, în poziția de ortostatism, sau sub peretele abdominal anterior,
când pacientul este poziționat în decubit dorsal. Mult mai sensibilă este examenul
de tomografie computerizată, capabil să evidențieze mai bine pneumoperitoneul.
Examinarea radiologică cu contrast baritat este o contraindicație absolută, aceasta
putând cauza o peritonită severă cu un risc crescut de mortalitate asociat. În
schimb, se pot utiliza agenți hidrosolubili care să releve scurgerea de conținut
gastro-duodenal în cavitatea peritoneală. În cazuri severe sau în situații în care
examinarea radiologică pe gol nu este concludentă sau la îndemână, se poate
recurge la examinarea CT pentru evidențierea pneumoperitoneului. Endoscopia
digestivă superioară este de asemenea contraindicată, insuflarea suplimentară de
gaz va accentua pneumoperitoneul și va accelera scurgerea conținutului gastric; în
cazul unei perforații acoperite, insuflarea de gaz ar detașa aderențele care
blochează ulcerul.
Diagnosticul pozitiv. De obicei se stabilește facil, pe baza istoricului bolii,
tabloului clinic și prezența pneumoperitoneului. În urmă cu un secol, Mondor a
stabilit cele trei semne cardinale specifice ulcerului peptic perforat: durerea
acută, rigiditate abdominală și istoric de boală ulceroasă.
Diagnosticul diferențial. E important să excludem orice altă cauză de
durere de intensitate crescută cu localizare în etajul abdominal superior: ulcer
penetrant, pancreatită acută, colecistită acută, colică renală, infarct intastinal.
Trebuie să excludem de asemenea patologiile cu origine în cutia toracică, care
ar putea mima ulcerul peptic perforat: infarct miocardic inferior, pneumonie
bazală, zona zoster.
Tratament. În cazul ulcerului peptic perforat este imperios necesară
respectarea următoarelor reguli de bază:
1. Repaus la pat;
2. Instalarea unei sonde nazo-gastrice pentru aspirarea conținutului gastric;
3. Stabilirea a cel puțin două linii venoase pentru administrarea soluțiilor
cristaloide;
91
4. Administrarea IPP i.v. Dacă nu sunt disponibili, se va recurge la
administrarea de AH2;
5. Administrarea i.v. de antibiotic cu spectru larg;
6. Administrarea i.v. de antialgic cu durată scurtă de acțiune precum
petidina. Aceasta va ameliora starea pacientului, fără să mascheze aspectul
clinic al unor eventuale complicații;
7. Transport de urgență către o unitate de primire urgențe cu regim
chirurgical.
Tratamentul conservativ. Deși există studii care indică faptul că până la
40% din ulcerele perforate se vindecă spontan (ulcere mici, blocate rapid de
către organele din jur, fără peritonită), tratamentul conservativ trebuie privit
întotdeauna ca o a doua opțiune. Cunoscută ca metoda Taylor (un medic militar
american), aceasta presupune câteva gesturi: nihil per os (fără aport alimentar
sau hidric per os), aspirație gastrică continuă, resuscitare hidrică, tratament
antibiotic cu spectru larg și inhibitori de pompă de protoni, totul administrat
intravenos. Terapia este urmată obligatoriu de o cură pentru eradicarea
Helicobacter pylori. Durata tratamentului este de două săptămâni pentru
antibiotice și patru săptămâni pentru inhibitorii pompei de protoni. Această
metodă a fost aplicată în timpul celui de-al II-lea război mondial (desigur, fără
antibiotice și IPP) pentru soldații care sufereau perforații ulceroase în timpul
bătăliilor, până puteau fi evacuați în spitalele de campanie, dar poate fi aplicată
și în facilitățile medicale actuale, dacă sunt respectate anumite reguli.
Indicațiile tratamentului conservativ:
1. Dacă există siguranța că perforația este blocată și nu există niciun semn
de peritonită
2. Dacă perforația a survenit cu câteva zile în urmă și pacientul este stabil
3. Dacă, în prezența celor enumerate mai sus, pacientul poate fi evaluat
imagistic la orice oră
4. Dacă nu există niciun serviciu chirurgical disponibil (vase maritime,
platforme marine, misiuni izolate), până la momentul evacuării
5. Pacienți vârstnici, fără semne de peritonită, dar cu risc anestezico-
chirurgical important
Contraindicațiile tratamentului conservativ:
1. Existența semnelor peritonitei generalizate
2. Identificarea extravazării de substanță de contrast la examenul
radiologic
3. Instabilitate hemodinamică, semne de șoc
4. Pacienți vârstnici, dar cu risc anestezico-chirurgical scăzut
5. Imposibilitatea evaluării imagistice
92
6. Eșecul tratamentului conservativ corect administrat după 12-24 ore
Tratamentul chirurgical. Intervenția chirurgicală este prima alegere în
ceea ce privește tratamentul perforației ulceroase. Chirurgului îi revine sarcina
de a rezolva două situații: perforația ulceroasă și peritonita generalizată sau
localizată. Nu există încă un consens dacă rezecția e o opțiune de primă intenție
pentru tratament, de obicei chirurgul preferă închiderea perforației, cu
vagotomie asociată sau nu, urmată de tratament medicamentos susținut.
Aspecte tehnice
- Abordul poate fi diferențiat în funcție de momentul prezentării. La
pacienții ce se prezintă în primele 6 ore de la debutul simptomatologiei, abordul
poate fi deschis sau laparoscopic. După 6 ore abordul va fi deschis.
- Aspectul intraoperator: în cazul abordului laparoscopic, în prezența
peritonitei generalizate purulente, cu false membrane extensive, cloazonări
strânse se va converti la abordul deschis
- Tratamentul perforației: pentru ulcerele acute, cu margini suple, se va
efectua sutura simplă, în puncte separate sau fir continuu, preferabil cu fire
rezorbabile. Dacă procedura nu este stenozantă, se poate efectua al doilea strat
sero-seros. Securizarea suturii se face cu un al doilea strat sau cu un lambou
epiploic.
- Ulcerele vechi, caloase, cu margini infiltrate, cu diametru mare (0,5cm), a
căror sutură este incertă sau stenozantă, se va proceda la plombarea cu epiploon,
fixat cu fire separate la marginile ulcerului (procedeul Graham) (Fig. 1).
- Vagotomia: la cazurile în care se indică, este preferabilă vagotomia
supraselectivă
- Tratamentul standard al peritonitei: lavaj abundent, desființarea
cloazonărilor, drenajul subdiafragmatic, subhepatic și al fundului de sac Douglas
Urmărire postoperatorie: Se administrează inhibitori de pompă de protoni
intravenos, perfuzie continuă timp de 72h, apoi se continuă administrarea in
bolus, la 12h.
În lipsa stazei gastrice, alimentația per os se reia după 24h. Externarea se
face în condițiile menținerii stabilității hemodinamice, a menținerii hemostazei,
și a prezenței apetitului și a tranzitului și a absenței complicațiilor.
93
Fig. 1. Sutura ulcerelor perforate
1. Sutura simplă
2. Sutura cu epiploonoplastie (vedere din exterior)
3. Sutura simplă cu epiploonoplastie (vedere din interior)
4. Plombajul cu epiploon al orificiului ulceros
Hemoragia ulceroasă.
Definiție. Este complicația rezultată în urma progresiei ulcerului prin
straturile peretelui stomacului sau duodenului și erodarea unui vas de sânge.
Acesta poate fi un vas propriu, mucos sau submucos, sau poate fi un vas din
exteriorul tubului digestiv, în care ulcerul penetrează.
Etiopatogenie și fiziopatologie. Sursa hemoragiei ulceroase poate fi
reprezentată de ulcerele vechi, de mari dimensiuni sau ulcerele mici, acute.
Ulcerele vechi sunt de dimensiuni mari, cu margini fibroase, sunt profunde și
erodează de obicei vase dinafara peretelui gastric/duodenal, cum ar fi artera
gastrică stângă, pilorică sau gastroduodenală, rezultatul fiind o hemoragie
importantă. Ulcerele acute erodează, de obicei, vase din mucoasă sau
submucoasă, hemoragiile fiind mai puțin severe, hemostaza spontană
survenind în cele mai multe cazuri.
94
Epidemiologie. Hemoragia ulceroasă reprezintă prima cauză de
hemoragie digestivă superioară, poate atinge 70% din cazurile de sângerare din
tractul digestiv superior, este mai frecventă la bărbați și este însoțită de o
mortalitate crescută, de 5-10%. Mortalitatea ulcerului gastric este mai crescută
decât a celui duodenal, deoarece survine la bolnavi mai vârstnici, cu mai multe
comorbidități.
Tablou clinic. Episodul hemoragic survine în contextul unei perioade
active ulceroase, sau poate să apară și înafara ei, de regulă pe fondul consumului
de antiinflamatorii. Sunt prezente semnele de exteriorizare a hemoragiei și, în
funcție de amploare, semne generale caracteristice hipovolemiei.
Semnele de exteriorizare a sângerării sunt: hematemeza cu sânge
proaspăt, cheaguri sau sânge digerat („zaț de cafea”), scaunele melenice sau, în
cazul hemoragiilor importante, chiar hematochezie.
În cazul pierderilor importante, în care se instalează hipovolemia,
pacientul se prezintă palid, cu tegumente reci și uscate, anxios, polipneic,
tahicardic, cu tendință la lipotimie în ortostatism sau chiar sincopă. Acuză
senzația de sete. Scăderea valorilor tensionale sistolice sub 90 mmHg și
creșterea alurii ventriculare peste 100 bătăi/minut anunță instalarea șocului
hipovolemic.
Examenul obiectiv al abdomenului poate să releve zgomote intestinale vii
(prezența sângelui crește peristaltismul) și sensibilitate dureroasă la palparea
profundă a epigastrului și a hipocondrului drept. În mod normal, nu există
semne de iritație peritoneală, dacă sunt găsite, pot să sugereze și o perforație.
Clasificare. Cea mai utilă clasificare a ulcerelor hemoragice este cea a lu
Forrest, deoarece are implicații terapeutice, nu doar descriptive. Se stabilește în
cursul explorării endoscopice a pacientului cu hemoragie și ține cont de
prezența sau absența hemoragiei în momentul manoperei. Are trei clase, prima
cuprinde ulcerele cu hemoragie activă, a doua înglobează ulcerele cu hemoragie
oprită, dar cu semne de hemoragie recentă, iar ultima se referă la ulcerele cu
istoric mai îndepărtat de sângerare.
Clasele Forrest ale ulcerelor hemoragice:
Ia – sângerare arterială, în jet. De obicei necesită intervenție chirurgicală,
hemostaza poate fi asigurată uneori și endoscopic
Ib – sângerare continuă, laminară, cu origine venoasă sau capilară,
beneficiază de hemostază endoscopică
IIa – sângerare oprită, cu bont vascular vizibil în craterul ulceros. Are cel
mai mare risc de resângerare, de obicei necesită tratament chirurgical.
IIb – sângerare oprită, există un cheag aderent în craterul ulceros. Se
aplică terapia intensivă antiulceroasă
95
IIc – crater ulceros cu baza neagră – necesită medicație antiulceroasă
standard
III – ulcerele fără hemoragie recentă, dar cu istoric de sângerare – se aplică
tratamentul standard
Explorările paraclinice, Diagnosticul pozitiv și Diagnosticul diferențial în
hemoragia ulceroasă sunt procese care se petrec concomitent, fiind vorba de o
urgență medico-chirurgicală amenințătoare pentru viață. De cele mai multe ori,
gestul terapeutic al obținerii hemostazei se petrece în același timp.
În condițiile existenței semnelor sugestive pentru o hemoragie digestivă
superioară la un pacient cu sau fără istoric ulceros, endoscopia digestivă
superioară este prima investigație indicată, fiind în același timp, și diagnostică,
și terapeutică. Clasificarea Forrest standardizează abordarea terapeutică în
funcție de aspectul endoscopic.
Diagnosticul diferențial este esențial pentru tratamentul corect. Trebuie
excluse surse extradigestive de sângerare (epistaxis înghițit, tumori faringiene,
hemoptizii, hemangioame etc). De asemenea, afecțiuni sistemice pot fi
responsabile de hemoragii digestive, cum ar fi hemofiliile, trombocitopenii,
supradozaj de anticoagulante orale. Responsabile de hemoragii digestive
superioare sunt și alte afecțiuni digestive: varice esofagiene rupte, eroziuni
mucoase, varice gastrice, tumori, sindrom Mallory-Weiss, leziuni Dieulafoye.
Evoluție. Până la 80% din hemoragiile ulceroase prezintă hemostază
spontană. Repetarea hemoragiei duce la instalarea unei anemii carențiale
severe. În hemoragiile importante hemostaza spontană nu este posibilă, fără
tratament evoluția naturală este spre instalarea șocului hipovolemic și deces.
Tratament. Așa cum s-a prezentat mai sus, clasificarea Forrest oferă un
guideline de bună calitate pentru tratamentul ulcerelor hemoragice. Intervenția
chirurgicală are indicație absolută pentru ulcerele Ia, care prin amploarea
sângerării sunt amenințătoare pentru viață și pentru cele din clasa IIa, unde
chirurgul trebuie să asigure hemostaza definitivă cât mai repede după
stabilizarea și reechilibrarea pacientului. Pentru restul ulcerelor, abordarea
terapeutică este aceeași ca pentru celelalte cauze de hemoragie digestivă:
resuscitare, diagnostic, tratament și prevenirea resângerării.
Chirurgia și-a restrâns aportul terapeutic în controlul ulcerelor
hemoragice, datorită perfecționării tehnicilor endoscopice, prin care se obține
hemostaza în majoritatea cazurilor. Indicația chirurgicală rămâne absolută în
anumite situații.
Indicații clinice:
- Necesar transfuzional de mai mult de 4 unități de sânge
- Melenă sau hematemeză prezente în mod continuu
96
- Resângerări frecvente, în ciuda tratamentului antiulceros corect
- Istoric îndelungat de boală ulceroasă
- Vârsta înaintată
Indicații endoscopice:
- Hemoragie activă, în jet – Forrest Ia
- Vas vizibil în crater – Forrest IIa
- Imposibilitatea asigurării hemostazei endoscopice
- Resângerare după terapie endoscopică
- Hemoragie fudroaiantă, ce face imposibilă identificarea sursei
Indicații relative:
- Grup sanguin rar, rezerve insuficiente de sânge
- Refuzul transfuziei de sânge
Tehnic, se practică o duodeno-gastrotomie longitudinală. Se aspiră

conținutul și se identifică sursa sângerării. În ulcerele acute hemostaza se poate
asigura prin plasarea de fire în „x” sau în „u”. Pentru ulcerele vechi, caloase,
penetrante posterior, este necesara disecția si ligatura arterei gastroduodenale
superior și inferior de duoden. La pacienții cărora sângerarea este primul
simptom, sau cei care nu au urmat un tratament corect, vagotomia nu este
necesară. Vagotomia se impune la cei cu numeroase recidive sau la cei care au
urmat un tratament medicamentos corect și nu au răspuns. Se practică
vagotomia tronculară sau vagotomia supraselectivă.
Supraviețuire, prognostic. Hemoragia ulceroasă este încărcată de o
mortalitate crescută, a cărei rată nu a scăzut în timp, lucru explicat prin apariția
ei la persoane tot mai în vârstă, ce prezintă și comorbidități importante.
Resângerarea, după asigurarea hemostazei, reprezintă un factor prognostic
negativ redutabil. Pentru restul grupelor de pacienți, cu tratament corect
aplicat, prognosticul este bun.
Sindromul de insuficiență evacuatorie gastrică de etiologie ulceroasă

Definiție: este o complicație cronică a bolii ulceroasă, produsă prin
reducerea lumenului unei porțiuni a stomacului prin procesul de fibroză asociat
evoluției de lungă durată a unui ulcer. Ulcerele sunt considerate stenotice atunci
când volumul de stază gastrică a jeune depășește 200ml sau când stenoza nu
poate fi pasată cu un endoscop pediatric. Deoarece cea mai afectată zonă este
cea pilorică, sindromul a fost denumit, în mod eronat, „stenoză pilorică”, însă
97
procesul stenotic poate să se producă oriunde la nivelul stomacului și
duodenului.
Etiopatogenie. Stenoza ulceroasă este produsă prin evoluția îndelungată,
în care infiltratul inflamator din jurul ulcerului va fi înlocuit de alterări scleroase
și fibroase care vor modifica anatomia locală prin stenozări și retracții.
Fiziopatologie. După instituirea stenozei, stomacul reacționează prin
dilatare și hipertrofia musculaturii, prin care încearcă să depășească obstacolul
– faza stenică. În momentul în care mecanismele compensatorii sunt depășite,
se intră în faza astenică, în care stomacul se dilată pasiv, umplându-se de
alimentele ingerate, suc gastric abundent și apar vărsăturile abundente.
Datorită vărsăturilor importante și a malabsorbției, pacienții se deshidratează,
pierd din greutate, devin constipați și acuză stări de slăbiciune.
Datorită vărsăturilor constante pacientul pierde, pe lângă apă, și o
multitudine de ioni importanți: protoni H+ și Cl din acid, potasiu și sodiu.
Sindromul umoral metabolic care se produce este caracterizat de prezența celor
„3 hipo”- hipopotasemie, hiposodemie și hipocloremie, cu alcaloză metabolică.
Urina este alcalină la început, dar datorită eforturilor rinichiului de a economisi
potasiul, dând la schimb protoni, devine acidă. Situația este descrisă prin
sindromul Darrow, caracterizat de alcaloza metabolică și acidurie paradoxală. În
cazurile cu evoluție îndelungată se instalează și un sindrom de malnutriție
proteincalorică semnificativă.
Epidemiologie. Este o complicație rară, datorită eficienței tratamentelor
antiulceroase. Este întâlnită la mai puțin de 5% din suferinzii de boală ulceroasă.
Tablou clinic. Este diferit, în funcție de etapa în care se află pacientul. În
faza stenică, de luptă, nu se remarcă mari diferențe față de etapa anterioară, cu
excepția apariției de vărsături mai frecvente. După trecerea în faza astenică,
vărsăturile devin din ce în ce mai abundente, ușurează bolnavul de senzația de
plenitudine gastrică (unii pacienți evocă vărsături autoprovocate). Conținutul
vărsăturii este întotdeauna fără bilă, cuprinde mult suc gastric și alimente
nedigerate, unele ingerate cu o zi-două înainte. Inițial, vărsăturile sunt
precedate de greață, ulterior survin fără efort, exploziv, fără niciun semn
premonitoriu.
La examenul obiectiv, pacienții slabi și deshidratați vor prezenta
peristaltism gastric vizibil prin piele – semnul lui Küssmaul. Dacă se prinde de
tegumentele abdomenului și se scutură, se poate auzi zgomotul lichidului
acumulat în stomacul dilatat – semnul clapotajului. În fazele neglijate, tabloul
clinic este dominat de dilatarea enormă a stomacului, deshidratare și
malnutriție severe, intoleranță digestivă completă și stare de șoc.
98
Explorări paraclinice. Este necesar un bilanț biochimic și hematologic
complet, în vederea caracterizării biologice a pacientului.
Obiectivarea stenozei ulceroase se face prin tehnici radiologice și
endoscopice. Pasajul baritat (sau cu orice alt contrast oral) va descrie, în faza
stenică, o hiperkinezie la nivelul antrului, dar cu evacuare slabă în duoden.
Datorită conținutului mare de suc gastric, contrastul va cădea spre marea
curbură ca și „fulgii de nea”. În faza atonă, stomacul este foarte dilatat, marea
curbură coborând până în pelvis, depozitarea contrastului în poziția declivă
oferă imagini descrise ca ”stomac în fund de farfurie”, „stomac în chiuvetă”. În
stenozele mediogastrice, produse la nivelul unghiului gastric, stomacul apare „în
clepsidră”. Endoscopia descrie îngustarea lumenului gastric în dreptul unui ulcer
cronic, stenoză ce nu poate fi pasată nici cu endoscoape de dimensiuni reduse,
iar în stomac există mult lichid de stază. Endoscopia are avantajul prelevării
biopsiei, pentru diferențierea de stenozele maligne, mult mai frecvente.
Diagnostic pozitiv. Insuficiența evacuatorie gastrică este diagnosticată pe
baza tabloului clinic sugestiv în contextul unei evoluții îndelungate și prin
obiectivarea endoscopică sau radiologică a stenozei.
Diagnostic diferențial. Se face în primul rând cu stenozele produse de
adenocarcinoamele gastrice, prin biopsie și explorări imagistice. Cancerul de cap
de pancreas este responsabil de stenoze duodenale.
Evoluție. Fără tratament, evoluția este de depreciere progresivă a
bolnavului, până la instituirea unei stări de șoc hipovolemic, asociat unor grave
dezechilibre ionice și proteice,
Tratament. Deși restabilirea tranzitului normal din stomac în duoden pare
prima opțiune, în insuficiența evacuatorie gastrică reechilibrarea hidro-ionică și
acido-bazică este pe prim plan, intervenția chirurgicală în sine fiind o urgență
amânată. Măsurile premergătoare actului chirurgical sunt:
1. Inserarea unei sonde de aspirație nazogastrice. Aceasta evacuează
stomacul, oprește vărsăturile și, prin aceasta, evită riscul aspirației, permite
evaluarea pierderilor lichidiene.
2. Se asigură acces venos generos, inclusiv prin abord venos central. Se
administrează soluții saline, suplimentate cu ioni (K, Na) în funcție de ionogramă
și parametrii ASTRUP.
3. Soluții proteice injectabile (albumină, aminoacizi) sunt necesare pentru
corectarea hipoproteinemiei
4. În funcție de gradul anemiei, poate fi necesară administrarea de
produse de sânge.
Intervenția chirurgicală se poate efectua doar în momentul în care
pacientul este reechilibrat hidroelectrolitic și acidobazic eficient, iar capitalul
99
proteic este restabilit, altfel, pacientul este expus riscului stopului cardiac,
datorită dezechilibrelor ionice, sau a fistulei anastomotice, datorită
hipoproteinemiei. De câte ori este posibil, rezecția gastrică este preferabilă,
deoarece atinge mai multe deziderate: ridică leziunea stenotică, reduce volumul
stomacului și are și valoare fiziopatologică. Restabilirea continuității tractului
digestiv se face, de obicei, printr-o anastomoză gastro-duodenală (Pean, sau
Billroth I), iar dacă bontul duodenal nu este potrivit unei anastomoze de calitate,
atunci se apelează la o gastro-jejunanastomoză. La pacienții vârstnici, sau cu
comorbidități importante, gastro-jejunanastomoza latero-laterală este o
opțiune bună, deoarece ocolește stenoza și se execută rapid. Dilatarea
endoscopică cu balonaș a stenozei este o procedură tot mai agreată de
gastroenterologi, dar rezultatele pe termen lung sunt încă discutabile. Totuși,
rămâne o alegere optimă pentru pacienții al căror risc anestezico-chirurgical
este prea mare sau ca funcție de „bridge” până la intervenția finală.
Prognostic. Pacienții cu abordare terapeutică corectă au un prognostic
bun. Fără tratament, afecțiunea evoluează lent spre dezechilibre majore și
exitus.
BIBLIOGRAFIE
1. O. Bălă, „Patologia chirurgicală a stomacului și duodenului” în L. Vlad,
Patologie chirurgicală, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca
2003, pag 32-64
2. D. Chiriță, I. Popescu, „Anatomia chirurgicală a stomacului” în I. Popescu (sub
red.) Tratat de Chirurgie, vol VIII, partea IB, Editura Academiei Române, București 2008,
pag 1293-1298
3. C. Gheorghe, „Fiziologia gastrică” în I. Popescu (sub red.) Tratat de Chirurgie,
vol VIII, partea IB, Editura Academiei Române, București 2008, pag 1299-1306
4. I. Popescu, Speranța Iacob, R. Iacob, „Ulcerul gastric și duodenal” în I. Popescu
(sub red.) Tratat de Chirurgie, vol VIII, partea IB, Editura Academiei Române, București
2008, pag 1307-1330
5. D. Sabău, Anca Dumitra, F Grosu, „Anatomia chirurgicală a duodenului” în I.
Popescu (sub red.) Tratat de Chirurgie, vol IX, partea a II-a, Editura Academiei Române,
București 2009, pag 19-26
6. „The stomach hand the duodenum” în H. Ellis, Sir Roy Y.Calne, CJE Watson,
Lectures notes: General Surgery, 12-th Edition, Wiley-Blackwell Publishing 2011, pag
167-182
7. BR Upchurch, BS Anand, „Upper Gastrointestinal Bleeding (UGIB) Clinical
Presentation”, Medscape 2019 https://emedicine.medscape.com/article/187857-
clinical#b3
100
8. BS Anand, PO Katz, „Peptic ulcer disease” Medscape 2020,
https://emedicine.medscape.com/article/181753-overview
9. F. Aziz, J Geibel, „Surgical treatment of the perforated peptic ulcer”,
Medscape 2020, https://emedicine.medscape.com/article/1950689-overview
10. AE Castellanos, J Geibel, „Gastric outlet obstruction workup”, Medscape
2020 https://emedicine.medscape.com/article/190621-workup#c7
11. Ashley H Vernon et al, „Surgical management of peptic ulcer disease” UpToDate 2020,
https://www.uptodate.com/contents/surgical-management-of-peptic-ulcer-
disease?search=peptic%20ulcer%20disease&source=search_result&selectedTitle=6~1
50&usage_type=default&display_rank=6#topicContent
101
Cancerul gastric
Doru Munteanu
Obiective educaționale:
-Definirea conceptului de „early gastric cancer” (EGC);
-Stabilirea corectă a diagnosticului de EGC
-Stabilirea suspiciunii clinice de cancer gastric (CG);
-Utilizarea judicioasă a explorărilor paraclinice în scopul confirmării
suspiciunii clinice și stabilirea diagnosticului pozitiv de CG;
-Stadializarea cu acuratețe a unui caz de CG cu ajutorul tehnicilor
imagistice;
-Elaborarea protocolului terapeutic multimodal aferent stadiului
tumoral.
Istoric
Deși au existat mențiuni încă din antichitate, abia în 1835 Cruveilhier a
descris pentru prima dată caracteristicile macroscopice ale unei tumori maligne
gastrice.
Epidemiologie
-Cancerul gastric (CG) se situează astăzi pe locul al cincilea ca incidență,
raportat la totalul tumorilor maligne, cu aproximativ 1.000.000 de cazuri noi și
cca 783.000 decese înregistrate anual în lume (a treia cea mai frecventă cauză
de deces prin cancer!).
● Incidența cancerului gastric (noncardial) a scăzut semnificativ în ultimii
50 de ani, datorită ameliorării obiceiurilor alimentare și tratamentului eficient
al infecției cu H. pylori (în schimb a crescut mult incidența cancerului de
joncțiune gastroesofagiană!). Este crescută la:
- sexul masculin/sexul feminin (2,1/1);
- rasa neagră;
- comunități cu status socio-economic scăzut;
- persoane edentate sau cu dantura/igiena dentară deficitară;
- țări în curs de dezvoltare;
103
- Asia (Coreea de Sud, Japonia, China - 70% din totalul cazurilor).
● Factorii de risc:
1- infecția cronică cu Helicobacter pylori (este responsabilă pentru cca
90% din CG noncardiale!). Aceasta exercită un efect „protector” pentru
joncțiunea eso-gastrică însă (ceea ce ar explica atât reducerea incidenței
cancerului noncardial -datorată eradicării infecției cu H.pylori-cât și creșterea în
paralel a incidenței cancerului eso-cardial);
2- fumatul;
3- consumul excesiv de alcool;
4- consumul excesiv de alimente sărate sau/și afumate, ce conțin nitrați;
5- dieta săracă în fructe și legume proaspete;
6- boala de reflux severă, cu evoluție îndelungată (pentru joncțiunea
esogastrică);
7- expunerile profesionale la unele metale (crom la temperaturi înalte),
precum și la azbest, talc;
8- obezitatea – riscul crește proporțional cu valorile IMC;
9- ereditatea – sunt cunoscute cazuri de cancere gastrice ereditare, ce
apar la pacienți cu antecedente familiale de CG, consecințe ale unor mutații
genetice moștenite (GSTM1, CDH1), (10-15% din cazuri - ex. Napoleon
Bonaparte); polipoza adenomatoasă familială; HNPCC (sindromul cancerului de
colon nonpolipozic ereditar) - sindromul Lynch II; acești pacienți prezintă un risc
semnificativ mai mare de a dezvolta un cancer gastric (asociat sau nu cu unul
de colon!).
10- Afecțiuni gastrice cu risc înalt de degenerare malignă („stări

preneoplazice”) GC:
- Gastropatia hipertrofică (boala Menetrier) - afecțiune rară; mucoasa
gastrică formează pliuri uriașe, datorate unei importante hipertrofii a tunicii
mucoase;
- Polipii adenomatoși - tapetați de mucoasă cu glande care prezintă grade
diferite de atipii; aceștia pot degenera malign la diametre de ≥ 2 cm!
- Gastrita cronică atrofică - incidența crește paralel cu cea a infectării cu
Helicobacter pylori; prezintă un risc semnificativ crescut de degenerare
malignă;
- Rezecția gastrică pentru ulcer, în antecedente (20-30 ani) - acești
pacienți prezintă un risc semnificativ mai mare de CG (infecția cu Helicobacter
pylori este favorizată de aciditatea redusă postgastrectomie);
- Metaplazia intestinală - leziune premalignă, frecvent asociată cu infecția
cu Helicobacter pylori și fumatul.
104
Morfopatologie
A. Histogeneză: carcinoamele gastrice se grefează frecvent pe mucoasa
alterată histologic în prealabil:
Primul pas în procesul îndelungat de carcinogeneză îl constituie
metaplazia intestinală; mucoasa gastrică cronic inflamată, își pierde progresiv
aspectul normal. În urma procesului de metamorfoză va rezulta treptat, o
mucoasă de cu totul alt tip, străin localizării gastrice, anume o mucoasă de tip
intestinal.
Următorul pas, cel al degenerării structurale, îl constituie displazia
mucoasei deja modificate; intensitatea alterării displazice este cuantificată prin
trei grade (ușoară, moderată și severă); dacă primele două grade de displazie
sunt inofensive și nu necesită tratament chirurgical, displazia severă este
considerată sinonimă cu noțiunea de „carcinom in situ” și necesită o abordare
agresivă (mucosectomia endoscopică sau rezecția gastrică).
Ultimul pas, este progresia spre carcinomul invaziv.
B. Aspect macroscopic:
I. Aspectul exterior: Leziunile avansate sunt vizibile și palpabile în timpul

explorării chirurgicale. Aspectul este acela de tumori ferme/dure, neregulate,
infiltrative, de culoare albă-cenușie.
II. Aspectul endogastric: poate fi explorat preoperator doar endoscopic
(postoperator, prin deschiderea piesei de rezecție de către anatomopatolog);
se poate prezenta, având în vedere stadiul de evoluție, sub două forme:
1. Cancerul gastric precoce („early gastric cancer” – EGC) și
2. Cancerul gastric avansat.
1. Cancerul gastric precoce (EGC) - este definit ca adenocarcinomul

gastric localizat, limitat la mucoasă sau submucoasă, indiferent de extensia în
suprafață, cu sau fără metastaze ganglionare. În general, EGC este mai rar
întâlnit (5-6% în țările estice, mai puțin de 20% în țările occidentale). Cu toate
acestea, în țările din Asia de Sud-Est (Japonia, Coreea de Sud), 50-55% din
totalul cazurilor de cancer gastric sunt decelate în această fază timpurie,
datorită politicii de screening activ!
EGC are cel mai bun prognostic, cu o rată de supraviețuire la 5 ani de peste
90%!
Diagnosticul în această fază precoce se stabilește exclusiv endoscopic;
105
diferitele aspecte evidențiate au fost sistematizate în conformitate cu
„Clasificarea endoscopică de la Paris”, după cum urmează:
• Tipul 0-I: protruziv, exofitic. Poate corespunde unei tumori propriu-zise,

dure, sau unui polip mic, malignizat.
• Tipul 0-II: superficial, nepolipoid, neexcavat, împărțit în trei subtipuri:
o Tip 0-IIa: discret elevat (până la 5 mm deasupra mucoasei
înconjurătoare);
o Tip 0-IIb: leziune mucoasă plată, decolorată;
o Tip 0-IIc: ușor deprimat, excavat.
• Tipul 0-III: ulcerații superficiale.
Fig. 1. Cancerul gastric precoce. Clasificarea de la Paris
106
a.
b.
c.
Fig. 2. Cancer gastric precoce – aspecte endoscopice: a – tip protruziv; b – tip plat;
c. tip mixt ulcero-vegetant (Prof. Dr. M. Tanțău, cu permisiune)
107
Cancerul gastric avansat (AGC) - se caracterizează prin extinderea
infiltrării maligne în profunzimea peretelui gastric, dincolo de submucoasă.
Aspectul tumorilor poate varia și este clasificat în patru tipuri,

conform sistemului de clasificare Bormann :
o Tip I: proeminent, proliferativ
o Tip II: ulcerativ, cu margini inegale elevate
o Tip III: ulcerativ – tumoră infiltrativă cu margini imprecis delimitate, cu
crater central profund
o tipul IV: infiltrație extensivă cu îngroșarea importantă a peretelui
gastric.
Fig. 3. Cancerul gastric avansat. Clasificarea Bormann
Cazurile cu infiltrare difuză, totală, a întregului stomac, au un prognostic

extrem de rezervat. Aceste variante particulare sunt cunoscute și ca „linitis
plastica” sau „schirus gastric”; macroscopic, stomacul are aspectul unui tub
rigid cu pereți difuz îngroșați, cartilaginoși, și infiltrați („corn de bou”).
108
Fig. 4. a. tipul protruziv, exofitic; b. tipul infiltrativ; c. tipul ulcerat
(cazuistica dr. Doru Munteanu)
C. Histologie: 90% din tumorile maligne gastrice sunt adenocarcinoame.

Alte tipuri histologice sunt:
- Limfoame gastrice non-Hodgkin
- Tumori gastrointestinale stromale (GIST)
- Tumori neuroendocrine (carcinoide, gastrinom).
109
Adenocarcinoamele gastrice pot fi subdivizate în trei subtipuri principale,
conform clasificării lui Shah, bazată pe clasificarea precedenta (Lauren);
importanța acestui sistem de clasificare rezidă în diferențele semnificative de
localizare gastrică, prognostic și mecanisme de carcinogeneză între
următoarele subtipuri:
I - Carcinom gastric de tip intestinal al corpului sau antrului

(non-difuz, non-proximal).
Aceasta este cea mai comună variantă. Carcinogeneza urmează
modelul multistep descris anterior (inflamație cronică - metaplazie
intestinală – displazie severă - carcinom invaziv), iar factorii de risc sunt:
- infecția cu Helicobacter pylori,
- fumatul,
- consumul frecvent de alimente sărate/afumate,
- consumul de alcool.
II - Joncțiunea eso-gastrică și cancerul gastric cardial (proximal)

În această variantă, infecția cu Helicobacter pylori pare să aibă un efect
protector (aclorhidria, diminuează riscul de reflux gastroesofagian). Incidența
sa este într-o creștere constantă în ultimele două decenii. Prognosticul este mai
grav, iar ratele de rezecabilitate sunt mai mici comparativ cu subtipul anterior.
III - Tipul difuz

Aici carcinogeneza este declanșată de mutația genei E-cadherin (CDH1).
Celulele maligne se vor infiltra progresiv și difuz în peretele gastric, nu
generează o tumoră proeminentă limitată, ci o îngroșare extinsă a întregului
stomac, care devine un tub rigid (schirus-ul gastric sau linita plastica);
- tinde să apară la pacienții mai tineri,
- prognosticul este sever,
- nu a fost identificată nicio leziune precursoare.
Diagnosticul cancerului gastric
A. Caracteristici clinice:
● Ceea ce caracterizează cancerul gastric (și majoritatea tumorilor

tractului digestiv) este faptul că nu există semne sau simptome clinice specifice.
● Mai mult, în fazele incipiente, s-ar putea să nu existe niciun
simptom/semn.
110
● În mod progresiv, paralel cu dezvoltarea tumorii, apar inițial
simptomele nespecifice:
- disconfort epigastric
- flatulență
- meteorism postprandial
- sațietate precoce
- grețuri.
● Așa-numitele „simptome de alarmă” apar de obicei în stadiile mai
avansate ale CG, intensitatea acestora fiind corelată cu gradul sporit de extensie
locală a tumorii:
- disfagie
- hemoragie digestivă superioară
- astenia fizică
- anemie
- pierderea din greutate
- anorexie selectivă (pentru carne, pâine)
- tumoră epigastrică palpabilă.
● Tumorile situate juxtaorificial (joncțiune eso-gastrică sau antro-pilorice)
se pot manifesta ceva mai devreme datorită alterării precoce a motilității /
funcționalității segmentului afectat (esofagul terminal, pilorul) :
- Disfagia precoce sau refluxul gastroesofagian, pirozis și regurgitare, apar
în tumorile localizate la nivelul joncțiunii esogastrice.
- În tumorile antro-pilorice stenozante, apar în timp, evacuarea gastrică
întârziată, (senzație de plenitudine), urmată progresiv stenoza pilorică malignă,
cu obstrucție completă. În final cu vărsături alimentare rare dar abundente,
deshidratare, dezechilibre hidroelectrolitice, denutriție, scădere din greutate,
emaciere și în final, în lipsa tratamentului, cașexia.
● Sindromul anemic – hemoragiile digestive sunt inițial „oculte”,
nedetectabile clinic (nici în vărsătură, nici în scaun); în această etapă, deși
pierderile zilnice sunt mici, sumarea lor în timp, datorită persistenței, duce la
clasica anemie cronică feriprivă (constatare frecventă în tumorile maligne ale
tractului digestiv!). Ca urmare apar semnele hipoxiei tisulare (cefalee, amețeli,
astenie fizică, scăderea randamentului profesional) și paloarea.
- Ținem să subliniem importanța covârșitoare a conceptului de „vigilență
oncologică”, întrucât de fiecare dată când sunt identificați astfel de pacienți, se
impune examinarea scaunului prin testul cu guaiac (Haemocult). Acest test
decelează prezența unor cantități minime de sânge în scaun. Odată pozitivat,
devine obligatorie evaluarea endoscopică a tractului digestiv !
111
- Să nu uităm că în această etapă timpurie, pacientul nu este nici cașectic,
nu prezintă dureri sau alte simptome alarmante, poate chiar să nu aibă niciun
alt simptom, exceptând, poate, o ușoară astenie și / sau paloare (șansa
diagnosticului precoce!).
- La extremitatea opusă a scalei de severitate a hemoragiei, se află
acele episoade dramatice, acute, masive, de hemoragii intragastrice (prin
invazia posterioară a tumorii de corp gastric și erodarea unor trunchiuri
vasculare importante - artera splenică, coronara gastrică, trunchiul celiac,
etc), cu mortalitate foarte mare.
- Hemoragiile digestive superioare moderate: acestea nu sunt rare; pot
să constituie uneori chiar manifestarea inițială (complicație revelatoare!);
gastroscopia efectuată la prezentare va stabili diagnosticul.
Pot fi exteriorizate prin:
- hematemeză (sânge roșu, proaspăt - însemnând hemoragie activă,
în curs de desfășurare, sau sânge digerat, similar „zațului de cafea” -
însemnând un episod hemoragic anterior, oprit în momentul examinării);
- melenă (scaune moi, negre, pastoase, neformate, cu miros tipic, „de
gudron”).
- hematochezie (eliminarea transanală de sânge roșu, cu sau fără
cheaguri); este semn de mare gravitate a hemoargiei, atunci când sursa este
gastrică!).
● Anorexia (clasic descrisă ca selectivă, pentru carne și pâine), este
asociată cu catabolismul excesiv (caracteristic neoplazicului); va duce cu
timpul la
●pierderea progresivă din greutate (cazuri cu pierderi ponderale
neexplicate, neintenționate, în ciuda, paradoxal, unui apetit uneori, normal);
inițial se pierde stratul adipos subcutanat (emaciere), pentru ca mai târziu,
să dispară și masa musculara – (cașexia - din greacă kakos = rău; heksis =
stare). Rezultatul este așa-numitul sindrom anorexie-cașexie, cu scăderea
severă a indicelui de performanță. Apare în majoritatea cancerelor
gastrointestinale avansate și este unul dintre factorii care contribuie decisiv
la scurtarea vieții pacientului - (nivelul albuminemiei reflectă fidel statusul
nutrițional al pacientului).
● În stadii foarte avansate, cu boală diseminată, pot apărea
următoarele semne și simptome (indicând întotdeauna nerezectabilitate!):
- Icter (intrahepatic - datorat metastazelor hepatice multiple;
extrahepatic- datorat compresiunii extrinseci a caii biliare principale (CBP) de
către ganglionii limfatici metastatici voluminoși de la nivelul pediculului
hepatic – grupul 12 - sau chiar invaziei directe a CBP de către tumora gastrică).
112
- Distensia abdominală, datorită acumulării de lichid ascitic
(carcinomatoza peritoneală);
- Hepatomegalia neregulată, semnifică prezența metastazelor volumi-
noase în fazele tardive.
- Semnul lui Virchow – adenopatie metastatică voluminoasă supra-
claviculară sau laterocervicală stângă.
- Semnul surorii Mary Joseph - nodul metastatic ombilical-carcinomatoză.
- Semnul lui Blumer - metastază peritoneală / intestinală mare, „căzuta”
în fundul de sac Douglas – decelată la tușeul rectal-carcinomatoza
macrolezională.
- Tumori Kruckenberg - metastaze ovariene „paradoxale” ale tumorii
gastrice, detectabile la examenul vaginal.
- Durere epigastrică intensă și persistentă cu iradiere dorsală „back pain”
- poate semnifica invazia posterioară a pancreasului și a plexului celiac.
B. Diagnosticul paraclinic
1. Gastroscopia: este explorarea de elecție. Orice pacient ce prezintă
dispepsie, asociată cu unul sau mai multe dintre semnele de alarmă sau cu istoric
familial pozitiv de CG, necesită explorare endoscopică; se obține astfel
vizualizarea directă, intracavitară a stomacului; aspectul întâlnit poate fi variabil,
dar întotdeauna sugestiv pentru un endoscopist cu experiență (EGC sau, mult mai
frecvent, tumoră neregulată, vegetantă sau infiltrativă, cu sau fără ulcerare, cu
zone cenușii / necrotice, friabilă, ce sângerează ușor la atingerea cu endoscopul -
vezi morfopatologia). Explorarea vizuală este urmată obligatoriu de biopsii
multiple, simultane de la nivelul leziunii (singura modalitate de a confirma natura
malignă a leziunii!).
Menționăm că în țările cu programe de screening pentru tumorile gastrice,
gastroscopia se efectuează începând cu vârsta de 45 de ani, la asimptomatici (!),
la intervale de 5 ani sau mai frecvent, la cei cu factori de risc semnificativi pentru
cancer gastric (singura modalitate de decelare a unui cancer gastric în faza
„early”.
Aici ținem să subliniem faptul că o biopsie negativă nu exclude existența
cancerului!! În astfel de cazuri, cu leziuni înalt suspecte și biopsii negative, este
obligatorie urmărirea atentă, cu gastroscopii și biopsii repetate. De exemplu, un
cancer ulcerativ gastric poate fi considerat în mod eronat ca fiind benign (bazat
pe biopsiile inițiale negative). Mai mult, se poate chiar „vindeca” temporar sub
tratament medical. Prin urmare, sunt necesare reevaluări repetate endoscopice
și bioptice, deoarece, în cazul ulcerelor gastrice, probabilitatea ca în spatele
„măștii” de ulcer aparent benign, sa evolueze un cancer este foarte mare !
113
Examenul citologic prin periajul blând al leziunii - poate detecta celule
maligne în cazuri în care biopsiile nu au reușit să confirme malignitatea
suspectată.
În prezent, leziunile foarte mici, superficiale (EGC) pot fi diagnosticate cu
acuratețe sporită, folosind tehnici endoscopice moderne:
(1) Endoscopia cu magnificare de imagine

(2) Imagistica cu rezoluție înaltă, în bandă îngustă
(3) Cromoendoscopia (cu indigo-carmin, ca agent de colorare).
2. Radiologic: odată cu accesibilitatea crescândă a examinărilor

endoscopice, explorarea radiologică baritată a stomacului și-a pierdut mare
parte din importanță. Cu toate acestea, are avantajul că este larg accesibilă,
ieftină și nu generează complicații.
● Examenul baritat, cu cele două tehnici, „cu dublu contrast” sau „în strat
subțire”, poate încă detecta leziuni gastrice mici, uneori chiar un cancer gastric
precoce.
- Semnele radiologice sunt: rigiditatea segmentară a zonei infiltrate a
peretelui gastric și imaginea lacunară, reprezentând un „defect de umplere”,
corespunzător tumorii ce proemină în lumenul gastric.
● Ecografia abdominală percutană - este ieftină, neinvazivă, larg
accesibilă; prin urmare, este utilizată ca explorare de primă intenție, oferind
date orientative importante referitoare la nodulii limfatici (N) și la prezența
determinărilor secundare hepatice (M). În cazurile cu leziuni hepatice suspecte,
ultrasonografia cu substanța de contrast crește mult acuratețea informației.
● Ecografia endoscopică (endosonografia) – explorarea ultrasonografică
endocavitară a stomacului, prin aplicarea traductorului direct pe leziune, fără
nicio interpoziție este tehnica de elecție pentru aprecierea gradului de invazie
locală, parietală, a tumorii (T); poate preciza infiltrarea strat cu strat a peretelui
gastric sau a organelor adiacente). De importanță crucială în definirea EGC, dar
și în stadiile mai avansate, pentru stabilirea oportunității tratamentului
neoadjuvant.
● Tomografia computerizată cu contrast - scanarea toracelui,
abdomenului și a pelvisului, dispozitive multidetector, secțiuni înguste (1mm),
oferă informații de mare însemnătate pentru toate cele trei categorii (T, N, M)
- evaluarea extensiei locale a tumorii (T), stadializarea ganglionilor limfatici
loco-regionali (N), prezenta și gradul de diseminare metastatică (M).
● Imagistica prin rezonanță magnetică - este utilizată selectiv în procesul
de stadializare a cancerului gastric; este mai scumpă în comparație cu scanarea
114
CT și oferă informații similare, totuși poate fi superioara CT în unele cazuri (în
leziunile hepatice mici suspecte CT, RMN, în faza arterială, poate defini mai
precis prezența și natura lor ).
Fig. 5. Cancer gastric precoce. a – aspect endoscopic; b – confirmarea

ecoendoscopică, tunica musculară indemnă (Prof. Dr. M. Tanțău, cu permisiune)
Fig. 6. Cancer gastric protruziv circumferențial la nivelul corpului; invazie în grăsimea

perigastrică (T3) (Sef lucr. dr. Anca Butnariu, cu permisiune)
115
● Tomografia cu emisie de pozitroni - este de asemenea folosită selectiv;
principalul beneficiu al tehnicii constă în depistarea precisă a matastazelor mici
și foarte mici, situate la distanță de zonele explorate convențional (osoase,
cerebrale, pulmonare).
● Laparoscopia nu este utilizată în mod sistematic în stadializarea

cancerului gastric; totuși, în cazuri bine selectate (T3, T4), poate decela
metastazele oculte, peritoneale sau capsulare hepatice (carcinomatoză
peritoneală), leziuni suspectate sau nu prin tehnicile imagistice menționate. Cu
ocazia explorarii vizuale laparoscopice, se poate efectua și lavajul-aspirație (în
cazul abdomenului „uscat” și fără leziuni macroscopice), cu recoltarea lichidului
de lavaj, respectiv a lichidului de ascită prezent, pentru examen citologic;
evident, în cazul descoperirii carcinomatozei peritoneale, se recoltează leziuni
pentru examen histopatologic.
În cazurile cu examen citologic peritoneal pozitiv, rezecția gastrică poate
fi efectuată, dar cu scop pur paliativ, de obicei în hemoragiile ce nu pot fi
controlate endoscopic (deoarece citologia peritoneală pozitivă este clasificată
ca M1, boala diseminată - stadiul IV!).
În cazuri bine selecționate, în astfel de situații se poate recurge la inițierea
tratamentului oncologic, care, în funcție de rezultat, poate fi paliativ sau
neoadjuvant, cu sterilizarea lichidului de ascită (rar); după un astfel de răspuns,
se poate tenta exereza gastrică, de data aceasta însă cu scop curativ !
În cazurile cu leziuni peritoneale multiple, milimetrice, rezecția gastrică
nu mai oferă beneficii de supraviețuire, deoarece un astfel de caz în stadiul IV
tardiv are deja speranța de viață foarte limitată. În aceste cazuri, laparoscopia
are mare importanță (contribuie la evitarea unei laparotomii inutile).
4. Markerii tumorali (CEA, CA19-9, CA72-4, CA50) - nu au specificitate

satisfăcătoare. Aceste valori cresc în mare parte în etapele avansate. Utilitatea
lor constă în aprecierea radicalității exerezei chirurgicale (ar trebui să scadă
postoperator la valori normale în cazul unei rezecții radicale R0); ele pot ridica
suspiciunea de metastazare sau de recurență locală în cursul urmăririi
postoperatorii (caz în care valorile cresc din nou, cu câteva luni înainte de
detectarea imagistică).
Subliniem că niciuna dintre tehnicile de diagnostic menționate mai sus nu

este completă în ceea ce privește stadializarea corectă. Doar combinarea și
selecția lor judicioasă de către clinician va descoperi toate detaliile necesare
pentru o evaluare completă a cazului.
116
La finalul evaluării și stadializării complete, fiecărui caz individual, i se va
atribui, de către comisia multidisciplinară, protocolul terapeutic multimodal
adecvat stadiului.
Prognosticul cancerului gastric

- În general, prognosticul cancerului gastric este nefast. Netratat, acesta
duce la deces în 12-18 luni de la prima prezentare.
- Cu tratament adecvat - rezecție gastrică R0 - (+/- tratament oncologic,
în funcție de stadiu), aproximativ 20%-30% din cazuri supraviețuiesc 5 ani.
- EGC tratat, are un prognostic mult superior, cu o rată de supraviețuire la
5 ani de peste 90% (de unde este importanța diagnosticului precoce!)
- CG localizate la nivelul corpului gastric, respectiv cele tuberozitare, sunt
diagnosticate în general în stadii mai avansate, (asimptomatice până târziu) rata
rezecabilității și prognosticul fiind semnificativ inferioare celor cu alte localizări
(joncțiunea eso-gastrică, pilor), care, prezentând semne/simptome devreme în
evoluție, sunt decelate în stadii inferioare. Din acest punct de vedere, tumorile
distale (antropilorice) au cele mai mari rate de rezecabilitate și cel mai bun
prognostic.
Complicațiile cancerului gastric

Generalizarea / diseminarea / metastazarea CG nu constituie o
complicație (așa cum se afirmă uneori), ci reprezintă o etapa, cea finală, a
evoluției naturale a oricărui cancer.
Complicațiile CG sunt similare cu cele ale ulcerelor benigne: hemoragie,
stenoză, perforație și invazia viscerelor vecine (corespondentul „penetrației”
ulceroase).
Tratamentul adenocarcinomului gastric

- Singura șansă de vindecare în adenocarcinoamele gastrice este exereza
radicală (R0).
- Sunt disponibile atât abordări endoscopice cât și chirurgicale, în funcție
de stadiul bolii.
- Tipul și amploarea rezecției sunt selectate folosind criterii endoscopice
și histologice rezultate după evaluarea atât a categoriei T (extensie locală a
tumorii) cât și a categoriei N (ganglionilor limfatici regionali).
I - Rezecții endoscopice (nechirurgicale):

o Caracterul mniminvaziv al acestor procedee nechirurgicale oferă
avantajul păstrării integrității morfologice și funcționale a stomacului!
117
o Sunt indicate numai:
* în leziunile de tip intestinal (nu în tipul difuz), limitate la straturile
superficiale ale peretelui gastric (mucoasă / submucoasă: Tis, T1a, T1b);
* fără metastaze ale ganglionilor limfatici (N0).
o Eradicarea Helicobacter pylori este obligatorie pentru a preveni
recidiva.
Statistic, coexistența metastazelor ganglionare în EGC intramucoase este
scăzută (0,4-3%). În schimb, în carcinoamele submucoase, aceasta poate ajunge
la 20% din cazuri.
Deoarece nici o tehnică imagistică actuală nu este în măsură să ofere
triajul perfect, criteriile de selecție a cazurilor cu cea mai mică probabilitate de
a avea ganglioni limfatici pozitivi au fost stabilite, de către JGCA (Japan Cancer
Gastric Association), după cum urmează:
● Mucosectomia endoscopică (EMR): este indicată numai în cazurile de
EGC limitate la mucoasă, fără diseminare limfatică la evaluarea preoperatorie.
Sunt utilizate următoarele criterii:
*leziuni exclusiv mucoase - bine diferențiate, elevate, ≤ 20mm;
* bine diferențiate, deprimate, <10mm, fără ulcer;
* Dezavantajul acestei tehnici este că suprafața leziunii excizabile este
mică. Leziunile mai extinse nu pot fi întotdeauna rezecate radical (risc de
recidivă - rezecția R1!).
Fig.7. Mucosectomie endoscopică – Prof. Dr. M. Tanțău (premieră națională 2006,

cu permisiune
● Disecția submucoasă endoscopică (ESD): permite o rezecție mai

extinsa și mai profundă, ce urmează planul dintre submucoasă și stratul
muscular; este indicată:
118
* carcinom mucos - bine diferențiat, > 20mm, fără ulcer; ≤ 30mm, cu
ulcer;
* carcinom submucos - bine diferențiat, ≤ 30mm.
Uneori însă, marginile profunde de rezecție pot rămâne pozitive, gradul
de infiltrare a peretelui nefiind întotdeauna precis.
Mai mult, există unele zone gastrice în care leziunile sunt greu accesibile
cu tehnicile menționate (marea curbura a corpului, fundus). Astfel, ca soluție
pentru ambele dezavantaje menționate mai sus, se afla în dezvoltare o nouă
tehnică:
● Rezecția endoscopică a tuturor straturilor peretelui gastric (EFTR):

folosește un dispozitiv special capabil să rezece tumora, în bloc împreună cu
toate straturile (mucoasa, submucoasa, stratul muscular și seroasa - „grosime
completă”) din jurul tumorii; defectul parietal rezultat este imediat închis cu
agrafe endoscopice speciale.
II - Tratamentul chirurgical al cancerului gastric

R0, rezecția radicală curativă, este principalul obiectiv al intervenției
chirurgicale în tumorile maligne gastrice; câmpul operator rămâne liber de
celule maligne restante. Pentru a atinge acest obiectiv, au fost dezvoltate
tehnici chirurgicale pentru rezecția R0 viscerală (gastrectomiile), respectiv,
pentru clearance-ul ganglionar R0 (limfadenectomia). În ceea ce privește
radicalitatea:
● limita de rezecție distală, duodenala se situează 3 cm distal de pilor;
● limita proximală a rezecției gastrice trebuie să fie cu cel puțin 5-6 cm
deasupra limitei macroscopice craniale a tumorii;
● grupurile ganglionare extirpate prin limfadenectomia D2 sunt

următoarele:
No 1. paracardiali drepți No 7. arterei coronare gastrice

No 2. paracardiali stângi No 8. arterei hepatice comune
No 3. ai micii curburi No 9. trunchiului celiac
No 4. ai marii curburi No 10. hilului splenic
No 5. suprapilorici No 11. arterei splenice
No 6. subpilorici No 12. ligamentului hepatoduodenal
119
Extensia rezecției este în funcție de localizarea și stadiul tumorii:
● Gastrectomia subtotală - este indicată în carcinoamele gastrice distale
(antropilorice). Rezecția include duodenul (3cm distal de pilor), pilorul și 3/4 sau
4/5 distale ale stomacului. (Fig. 9-12)
Fig. 8. Gastrectomia (subtotală și totală, etapa comuna)-timpul inițial-etalarea

marelui epiploon în vederea decolării coloepiplooice (necesară pentru îndepărtarea
grupului ganglionar 4, al a. gastroepiplooice); marele epiploon va rămâne atașat de
piesa de rezecție gastrică. (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig. 9. Extensia gastrectomiei subtotale – (4/5 distale) (cazuistica dr. D. Munteanu)
120
Fig. 10. Piesa de gastrectomie subtotală, exereza marelui și micului epiploon
(cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig. 11. Piesă de gastrectomie subtotală deschisă (același caz)

(cazuistica dr. D Munteanu)
121
Fig. 12. Piesă de gastrectomie subtotală. (Cazuistica dr. D. Munteanu)
● Gastrectomia totală - este indicată în tumorile localizate la nivelul

treimii medii și proximale a stomacului (corp și fornix). Limita de rezecție distală
– 3cm distal de pilor, cea proximală include 3-5 cm din esofagul distal.
Fig. 13. Gastrectomie totală: „abdominalizarea esofagului” înaintea secționării

122
Extensia limfadenectomiei: La finalul timpului de exereză viscerală, după
îndepărtarea piesei din câmpul operator, s-a efectuat doar o limfadenctomie
incompletă (doar ganglionii perigastrici), ce trebuie urmată de completarea
clearance-ului ganglionar; acest obiectiv este realizat prin exereza suplimentară
a grupurilor ganglionare 7, 8, 9, 10, 11 și 12 (limfadenectomie D2).
Aceasta poate fi efectuată și astfel încât toate stațiile ganglionare să
rămână, „în bloc”, pe piesa de rezecție.
No 1. paracardiali drepți No 7. arterei coronare gastrice
No 2. paracardiali stângi No 8. arterei hepatice comune
No 3. ai micii curburi No 9. trunchiului celiac
No 4. a. marii curburi No 10. hilului splenic
No 5. suprapilorici No 11. arterei splenice
No 6. subpilorici No 12. ligamentului hepatoduodenal
Fig. 14. a. ganglionii perigastrici; b. ganglionii regionali
123
Fig. 15. Etape ale limfadenectomiei: sus (săgeți), grupul subpiloric (6), secționat/luxat
cranial; pensa de disecție plasată sub pediculul gastroepiplooic drept izolat, ce va fi
secționat la origine. (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig. 16. Jos: Limfadenectomia completă (AHC-a.hepatică comună; sunt disecate si

expuse trunchiul celiac, coronara gastrică, de care se văd atașate toate grupurile
ganglionare ce vor rămâne pe piesa de rezectie gastrică – N7,8,9,12)
(cazuistica dr. D. Munteanu).
124
Atât în gastrectomiile subtotale, cât și în cele totale, omentul mare și mic
rămân atașate la piesa gastrică (omentectomia). Motivul este oncologic:
grupurile ganglionare 3 și 4 (ale micii și marii curburi gastrice), se pot rezeca
doar astfel, în bloc cu piesa gastrică. Pe marea curbură, după decolarea
coloepiplooică, se continuă disecția cu rezecția ligamentului gastrosplenic și de
aici, cranial se completează eliberarea marii curburi, cu disecția grupului 2
(paraesofagian stâng), care va rămâne de asemenea atașat versantului stâng al
joncțiunii esogastrice; până în această etapă a intervenției, doar grupurile
ganglionare perigastrice (5,6,4 și 2) au fost îndepărtate.
Completarea limfadenectomiei constă din continuarea disecției pe mica

curbură gastrică, cu ridicarea grupului 7 (al arterei coronare gastrice), prin
rezecția arterei și venei omonime (la originea arterei din trunchiul celiac,
respectiv la vărsarea venei în vena mezenterică superioară), toți acești ganglioni
rămânând atașați împreună cu vasele, la mica curbură gastrică. Se continuă cu
decolarea micului epiploon de la nivelul inserției hepatice; de aici, disecția
progresează cranial, cu eliberarea micii curburi (grupul 3) și cranial a grupului 1
(paraesofagian drept). După îndepărtarea piesei de rezecție gastrică,
limfadenectomia se completează cu exereza grupurilor 12 (ligament
hepatoduodenal-artera hepatică proprie, artera hepatică comună (8), trunchiul
celiac (9), artera splenică (11); tot țesutul celulolimfatic împreună cu toți nodulii
limfatici din jurul acestor structuri vasculare, va fi rezecat (Fig. 15, 16, 17).
Limfadenectomia grupurilor 5-12 poate începe cu grupul 5 (suprapiloric)

și continua cu celelalte grupuri ganglionare „în bloc”, astfel încât toate acestea
să rămână atașate de la început la piesa gastrică.
Exereza grupului 10 (hilul splenic) se va efectua selectiv, în tumorile de la

nivelul marii curburi a corpului gastric, și cele cu invazie la acest nivel (pentru
care se practică pancreatectomia caudală cu splenectomie).
125
Fig. 17. Limfadenectomia D2 completă (AHC=artera hepatică comună; AHP=artera
hepatică proprie; TC=trunchi celiac; ACG=artera coronară gastrică; AS=artera
splenică; VP=vena portă. (cazuistica dr. D. Munteanu)
Reconstrucția:
● După gastrectomia subtotală, refacerea continuității tractului
digestiv se poate efectua prin unul din următoarele procedee: (Fig. 18 a. Fig.
19).
- anastomoză gastro-duodenală termino-terminală – (Bilroth I)

- anastomoză gastro-jejunală termino-laterală – (Bilroth II), sau
- anastomoză gastro-jejunală termino-laterală cu ansă jejunală exclusă
„în Y” (Roux).
● După gastrectomia totală – bontul duodenal va fi închis (sutură

preferabil mecanică); continuitatea tractului digestiv poate fi restabilită prin
numeroase tehnici. Cele mai frecvent utilizate sunt:
- Eso-jejuno-anastomoza termino-laterală cu ansă jejunală exclusă, „în
Y” Roux trecută transmezocolic – cel mai frecvent utilizat și recomandat
procedeu.
126
- Eso-jejuno-anastomoza termino-laterală cu ansa „în omega” și fistulă
Braun (ce constă din anastomoză jejuno-jejunală latero-laterală supli-
mentară, distal de eso-jejunostomie); procedeu rar folosit, reprezintă însă o
alternativă tehnică utilă pentru cazurile în care distribuția arcadelor
vasculare din mezenter sau mezocolon, nu permite confecționarea ansei
Roux, respectiv pasajul acesteia transmezocolic (Fig. 18 b).
Fig. 18. Reconstrucția: a. După gastrectomia subtotală (anastomoza gastroduodenală

termino-terminală (sus), gastrojejunală Reichel-Polya (mijloc), gastrojejunală
Hoffmeister-Finsterer (jos); b. După gastrectomia totală: cu ansă Roux (sus), cu ansă
„în omega” (jos).
127
Fig. 19. Reconstrucția după gastrectomia subtotală: gastroenterostomie latero-
laterală Hoffmeister-Finsterer (BilrothII). Se remarcă bontul gastric (săgeata) foarte
mic (rezecție 4/5) (cazuistica dr. D. Munteanu)
128
Fig. 20. Gastrectomia totală: a. „pregătirea” ansei Roux, evaluarea arcadelor
vasculare mezenterice prin transiluminare; b. Ansa „în Y” Roux, anastomoza de la
piciorul ansei finalizată (cazuistica dr. D. Munteanu).
Fig. 21. Gastrectomie totală, aspect final: -eso-jejuno anastomoza termino-laterală pe

ansă exclusă „in Y” a la Roux (etalată cu pensa); limfadenectomie D2. (se remarcă
trunchiul celiac si ramurile sale, a. hepatică-stânga imaginii și a.splenică, v. portă
denudate, deasupra marginii superioare a pancreasului (marcata de mâna
operatorului) AS=A.splenică, TC=Trunchi celiac, AHC=A.hepatică comună, VP=V.portă,
AHP=A.hepatică proprie, AGD=A.gastro-duodenală (cazuistica dr. D. Munteanu).
129
Chirurgia laparoscopică a tumorilor gastrice
Toate procedeele chirurgicale menționate au în prezent și alternativă

laparoscopică (în cazurile fără extensie locală).
Este de fapt interpretarea aceleiași „simfonii” cu instrumente diferite.
Avantajele abordului laparoscopic sunt bine stabilite: evoluție
postoperatorie mult ameliorată, reluarea precoce a tranzitului intestinal,
consum mult redus de analgezice, spitalizare scurtă și radicalitate oncologică
similară cu exereza gastrică clasică.
- În tumorile gastrointestinale stromale (GIST), în cazurile cu malignitate
redusă (ce reprezintă majoritatea) și inserție gastrică limitată, marginile de
rezecție nu sunt atât de extinse ca în chirurgia adenocarcinomului gastric; pe de
altă parte, deoarece diseminarea limfatică este excepțională, limfadenectomia
nu are indicații. Aceste particularități evolutive fac ca aceste cazuri să se preteze
foarte bine abordului laparoscopic.
- În carcinoamele gastrice, radicalitatea procedeelor chirurgicale mențio-
nate, (atât în ceea ce privește marginea liberă de rezecție viscerală, cât și
radicalitatea limfadenectomiei), este astăzi similară cu abordul clasic, prin
laparatomie.
Ratele de supraviețuire pe termen lung sunt de asemenea similare.
În cazurile de cancer gastric incipient cu rezecție endoscopică în care
persistă o suspiciune de implicare concomitentă a ganglionilor limfatici, se
poate asocia limfadenectomia laparoscopică.
Experiența globală în chirurgia laparoscopică a cancerului gastric este
foarte mare astăzi; acest abord tinde să devină „gold standard”.
130
a.
b.
Fig. 22. Limfadenectomie D2 laparoscopica a. Șef de lucrări dr. L. Mocan – cu
permisiune; b. Șef de lucrări dr. A. Bartoș – cu permisiune. F = ficat; TC = trunchi
celiac; AS = artera splenică; AHC = artera hepatică comună; P = pancreas
Tratamentul cancerului gastric avansat/complicat
● Tumorile gastrice distale obstructive (ce generează stenoza pilorică)

- Pentru cazurile nerezecabile, local avansate, soluția optimă este cea
endoscopică – stentarea duodenală;
- Atunci când aceasta este inaccesibilă sau imposibilă tehnic, se va
recurge la by-pass-ul chirurgical al stenozei tumorale (gastro-jejunostomia
latero-laterală), ce va permite reluarea alimentației orale (bolul alimentar
131
gastric va fi deviat direct în jejun, ocolind astfel pilorul obstruat). Prima opțiune
tehnică este cea laparoscopică, mult mai bine tolerată de către acești pacienți
denutriți, tarați.
Fig. 23. Paliația chirurgicală a stenozei pilorice maligne - gastro-enterostomie

latero-laterală.
- În stenozele proximale (de la nivelul joncțiunii esogastrice), stentarea

endoscopică este soluția de primă linie (pentru cazurile nerezecabile-stentare
definitivă, pentru cele candidate la tratament oncologic neoadjuvant-stentare
provizorie). Atunci când stentarea este inaccesibilă sau imposibilă tehnic se
recurge la exereza chirurgicală (pentru cazul rezecabil).
● În cancerele gastrice hemoragice, tratamentul hemostatic de primă

linie este
▪endoscopic; cele mai utilizate mijloace sunt electrocoagularea și
aplicarea de pulberi hemostatice (Hemospray), eficiente în 90-100% din cazuri
(având în vedere că majoritatea sângerărilor tumorale sunt superficiale;
resângerările -30%, răspund de obicei la reaplicarea pulberilor hemostatice
(vezi „hemoragiile digestive superioare”).
-Pentru localizările juxtaorificiale cu stenoză și hemoragie concomitente
(joncțiune esogastrică și pilorică), protezarea endoscopică cu stent
autoexpandabil acoperit (atunci când este disponibilă și posibilă) tratează
ambele complicații (hemostaza-prin compresiune locală).
132
▪Pentru cazurile cu risc mare operator și cele nerezecabile, hemostaza se
poate realiza prin radiologie intervențională (angioembolizare selectivă a
pediculilor gastrici).
▪Hemoragiile ce nu pot fi controlate endoscopic sau radiologic vor
necesita intervenția chirurgicală de urgență ( •rezecția gastrică de urgență, „de
necesitate”, cu scop exclusiv hemostatic, sau pentru tumorile nerezecabile, în
ultimă instanță, •ligatura principalilor pediculi vasculari perigastrici). Acestea
sunt procedee de excepție, de salvare; nu îmbunătățesc supraviețuirea la
distanță a pacienților, și sunt grevate de morbiditate și mortalitate mari.
● Perforația, deși rară, este o complicație redutabilă a CG; survine pe

terenul fragil al neoplazicului și produce contaminarea mixtă, simultană, atât
bacteriană cât și cu celule neoplazice, a cavității peritoneale (risc de
carcinomatoză peritoneală secundară).
Tratamentul constă în rezecția gastrică de necesitate, lavaj peritoneal
abundent și drenaj multiplu al cavității peritoneale, antibioterapie.
Tratamentul cu adevărat radical al cancerului gastric nu poate fi conceput

fără aportul de importanță crucială al oncologiei (tratament multimodal).
Fără a insista asupra detaliilor de strictă specialitate, trebuie să
menționăm doar principiile/indicațiile generale (valabile pentru
adenocarcinoame) ale tratamentului oncologic asociat:
- Pentru tumorile T2, T3, T4, precum și pentru cazurile cu ganglioni
infiltrați (N1-3)-detectați în cursul stadializării preoperatorii (indiferent de
categoria T), se indică tratamentul oncologic neoadjuvant + tratament adjuvant,
în cazuri selecționate;
- în cazurile cu ganglioni infiltrați decelați după exeraza chirurgicală
(stadializarea morfopatologică postoperatorie), se indică de asemenea
tratamentul oncologic adjuvant;
- în cazurile inoperabile (extensii locale nerezecabile, metastaze multiple
hepatice/pulmonare, carcinomatoza peritoneală avansată), se indică
tratamentul oncologic paliativ.
BIBLIOGRAFIE
1. „American Joint Committee on Cancer: Stomach”. în AJCC Cancer Staging
Manual, 8th edition, Eds. Amin MB, Edge S, Greene FL, Schilsky RL, Byrd DR,gaspar LE, Mary
Kay Washington, Gershenwald JE, Carolyn C. Compton, Hess KR, Springer, 2017, 117-126.
133
2. Maruyama K., Surgical Treatment of Gastric Cancer, Mitamura Printing
Co. Ltd. Chuo-ku, Tokyo, Japan, 2013.
3. Yada T, Yokoi Ch, Uemura N. The current status of diagnosis and treatment for
early gastric cancer. Diagnostic and Therapeutic Endoscopy, Volume 2013, Article ID
241320, http://dx.doi.org/10.1155.2013.241320.
4. Maehata T, Gato O, Takeuchi H, Kitagawa Y, Yahagi N. Cutting edge of
endoscopic full-thickness resection for gastric tumors. World J Endosc, 2015;7(16):
1208-1215.
5. Remagen CAG, Linhares M, Lacerda CF, Bertulucci PA, Wonrath D, de Oliveira
ATT. Comparison of laparoscopic total gastrectomy and laparotomic total gastrectomy
for gastric cancer. ABCD, Arg. Bras. Cir. Dig. 2015;28(1).
6. Tsujitani S, Oka S, Saito H. Less invasive surgery for early gastric cancer based
on the low probability of lymph node metastasis. Surgery, 1999; 125(2): 148-154.
7. D Munteanu. Gastric malignant tumors, în „Surgery for Students – Principles
of Diagnosis and Treatment”, vol.1, second edition, Casa Cartii De Stiinta Cluj-Napoca,
2017, pag.48-64.
8. Koeda K, Nishizuka S, Wakabayashi G. Minimally invasive surgery for gastric
cancer: the future standard of care. World J Surg, 2011; 35(7); 1469-1477.
Doi:10.1007/s00268-011-1051-5.
9. 9. Rawla P, Barsouk A. Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk
factors and prevention. Gastroenterology Rew, 2019;14(1):26-35
10. Jenks DS, Adam JD, borum ML, et al. Overwiew of current concepts în
gastric intestinal metaplasia and gastric cancer. Gastroenterol Hepatol (NY),
2018;14(2):92-101.
11. Ribeiro H, Libario D, Castro R, et al. Reliability of Paris cllassification for
superficial neoplastic gastric lesions improves with training and narrow band imaging.
Endosc Int Open, 2019,;7(5):E633-E640.
12. Taniguchi K, Ota M, Yamada T, et al. Staging of gastric cancer with the
Clinical Stage Prediction Score. World Journal of Surgical Oncology, 2019;47(17):1-6.
Doi.org./10.1186/s12957-019-1589-5.
13. Cabebe EC, Espat NJ. Gastric cancer. Medscape. 2020 https://emedicine.
medscape.com/article/278744-print
134
A INTESTINULUI SUBȚIRE
Diverticuloza intestinului subțire
Emil Moiș, Eduard Bobuțac
Definiție
Diverticulul este o prelungire în formă de fund de sac în orice porțiune a
tractului gastro-intestinal. Diverticulii intestinului subțire pot fi:
- congenitali (adevărați) conțin toate straturile peretelui intestinal
- dobândiți (falși sau pseudodiverticuli) - sunt rezultatul unui fenomen de
pulsiune, în care vasele perforante sau alte structuri de pe marginea
mezenterică a intestinului creează o slăbiciune a seroasei intestinale, permițând
hernierea mucoasei și submucoasei prin musculară cu formarea
pseudodiverticulului.
Epidemiologie
Incidența diverticulilor intestinului subțire variază de la 0,3% la 20%,
dintre care: duodenali 45%, jejunoileali 25%, Meckel 25%. Doar 4% din
diverticulii intestinului subțire provoacă simptome.
Diverticuloza poate fi suspectată, de asemenea, la pacienții cu anemie
megaloblastică sau steatoree. Frecvența și tratamentul complicațiilor variază în
funcție de localizarea anatomică. În general, diverticulii duodenali și jejunoileali
sunt dobândiți și sunt adesea asociați cu alte diverticuloze intestinale, în timp
ce Meckel este congenital și de regulă este solitar.
Standardul de aur pentru diagnostic este CT. La radiografia abdominală pe
gol, pot apărea mici „buzunare” cu aer, rarefiate. Tranzitul baritat al intestinului
subțire pune diagnosticul în majoritatea cazurilor. La enteroclazis, bariul trece
din lumenul intestinal în diverticul, înainte și înapoi, asociat cu dilatația
intestinului proximal de diverticul. Diagnosticul se face cel mai frecvent
întâmplător prin examen radiografic, CT, sau după laparotomie din cauza
complicațiilor. Laparoscopia poate fi utilă în evaluarea pacienților cu o evoluție
complicată. Diagnosticul este mai precis și poate fi evitată o laparotomie inutilă
dacă nu este indicată.
137
Tratamentul complicațiilor este de obicei chirurgical. În cazul ocluziei,
hemoragiei și perforației, se intervine chirurgical de urgență. Se realizează
enterectomie segmentară cu anastomoză sau diverticulectomie cu sutură.
Pacienții cu malabsorbție intestinală (datorită proliferării bacteriene, ce poate
duce în final la un sindrom asemănător celui de ansă oarbă) pot fi tratați prin
antibioticoterapie. În cazul obstrucției datorate dislocării unui enterolit de la
nivelul diverticulului se practică enterotomie și îndepărtarea enterolitului.
Tratamentul conservativ în cazul diverticulitei este de obicei suficient, dar
acesta nu poate preveni o re-inflamație a diverticulului. Diverticuloza
asimptomatică nu necesită tratament.
Diverticulii intestinului subțire pot fi clasificați conform locațiilor
anatomice specifice:
• diverticulul duodenal
• diverticulul jejunoileal
• diverticulul Meckel
Diverticulii duodenali
Epidemiologie
Incidența diverticulului duodenal este de 22% în seriile de autopsie și este
pe al doilea loc, ca frecvența după colon. Mai frecvent apare la femei, după 40
de ani și incidența crește cu înaintarea în vârstă. 67-75% dintre diverticuli sunt
diagnosticați în regiunea periampulară și proemină prin peretele medial al
duodenului.
Majoritatea sunt asimptomatici și mai puțin de 5 % necesită intervenție
chirurgicală datorită complicațiilor. Mai mult de 50% dintre pacienții cu
diverticul duodenal cunoscut se prezintă cu litiază veziculară și coledocolitiază.
La acești pacienți este crescută și incidența pancreatitei și a herniei hiatale.
Etiopatogenie
Diverticulii duodenali sunt rezultatul unui fenomen de pulsiune. Cu toate
acestea, diverticulii duodenali sunt oarecum diferiți datorită anatomiei lor
înconjurătoare. Majoritatea diverticulilor duodenali sunt situați în apropiere de
ampula lui Vater, fiind denumiți diverticuli juxtavaterieni sau periampulari. Deși
este o situație rară, ampula poate fi, de asemenea, găsită în diverticul. Un punct
de minimă rezistență, cunoscută sub numele de fereastră duodenală, în care
musculatura este adesea absentă, este creată în peretele duodenal la locul
pătrunderii structurilor ampulei Vater, precum și prin aprovizionările vasculare
respective. Acest lucru poate permite hernierea și formarea diverticulilor.
138
Diverticulii duodenali pot fi intraluminali și extraluminali. Diverticulii
intraluminali sunt congenitali și apar frecvent ca anomalii asociate la pacienții
cu pancreasul inelar, anatomia anormală a căilor biliare sau canalului
pancreatic. Sunt tapetați de mucoasă atât pe interior cât și pe exterior și au
imagine caracteristică de șosetă torsionată, umplută cu substanță de contrast la
radiografie. În cazul acestor diverticuli canalul biliar comun și cel pancreatic
pătrund, de obicei, în diverticul și apare un al doilea orificiu care permite
drenajul secrețiilor bilio-pancreatice în lumenul intestinal.
La pacientul adult, diverticulul intraluminal este diagnosticat de obicei
între 20 și 40 de ani. Majoritatea au un istoric de simptome, inclusiv dureri
epigastrice postprandiale și vărsături. Simptomele acute sunt, în general,
rezultatul unor complicații, inclusiv hemoragie, obstrucție sau pancreatită.
Managementul include colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP)
pentru a evalua anatomia ductală. Tratamentul poate include rezecția
endoscopică sau managementul chirurgical cu duodenotomie și excizia
diverticulului după identificarea atentă a ampulei Vater.
Diverticulul extraluminal. Majoritatea (până la 80%) se găsesc în a doua
porțiune a duodenului, pe peretele medial, la 2 - 2,5 cm de ampula Vater. Mai
rar, aceștia se găsesc în porțiunea a treia și a patra a duodenului și foarte rar în
prima porțiune a duodenului. Mai puțin obișnuit, diverticulul poate fi localizat
pe peretele lateral sau anterior (4% până la 16%), care sunt de obicei diverticuli
congenitali adevărați.
Tablou clinic
Diverticulii duodenali prezintă importanță clinică din 2 motive. În primul
rând, ei produc uneori simptome legate de diverticul în sine, reprezentate de
ocluzie, perforație sau hemoragie, iar în al doilea rând, prezența diverticulului
poate determina pancreatită recurentă, colangită sau litiază recurentă la nivelul
coledocului.
Simptomele pot fi de natură cronică sau acută.
Simptomele cronice sunt adesea vagi și intermitente, constând în durere
epigastrică postprandială, senzație de plenitudine în hipocondrul drept,
disconfort cu balonare, greață ocazională și vărsături, reflux și/sau steatoree. Se
consideră că acestea sunt secundare fie obstrucției intermitente prin compresia
externă a unui diverticul duodenal umplut cu alimente, fie stazei și
supraaglomerării bacteriene cu inflamație similară cu un sindrom de ansa oarbă.
În mod similar, compresia intermitentă a structurilor adiacente de diverticul
139
duodenal periampular s-a dovedit a fi cauza pancreatitei recidivante și/sau a
colangitelor.
Simptomele acute sunt de obicei rezultatul complicațiilor diverticulului
duodenal, inclusiv hemoragie, perforație, obstrucție sau infecție/inflamație.
Perforația diverticulară apare de obicei cu dureri acute urmate de greață și
vărsături. Hemoragia este de obicei rezultatul ulcerațiilor din diverticulită,
procesele digestive peptice din diverticul, traume sau o malformație vasculară
și se poate prezenta prin hematemeză nedureroasă, melenă sau ambele.
Colangita și pancreatita, cauzate de obstrucția ductală, se prezintă cu durere,
febră și / sau icter. Diverticulita și obstrucția duodenală, cauzate de obicei de
diverticul intraluminal, se prezintă cu durere, febră, greață și vărsături.
În absența altor patologii evidente, simptomele legate de diverticulii
duodenali sunt: acuze epigastrice nespecifice, iar hemoragia, perforația și
diverticulita sunt rare.
Explorări paraclinice și diagnostic pozitiv

Majoritatea diverticulilor duodenali sunt depistați la tranzitul baritat, ceea
ce este un prim test bun dacă este suspectat un diverticul. CT abdominal este
cel mai sensibil test și va demonstra prezența aerului, contrastului sau a unui
nivel hidroaeric lângă duoden, care poate fi confundat cu un abces sau
pseudochist pancreatic. CT abdominal este cel mai bun test pentru o perforație
suspectată a unui diverticul duodenal și demonstrează îngroșarea peretelui
intestinal și prezența retropneumoperitoneului.
EDS combinat cu ERCP asigură vizualizarea directă a diverticulului și
demonstrează relația acestuia cu ampula și cu canalele biliare și pancreatice,
moment important pentru planificarea operației la pacienții care necesită o
procedură chirurgicală definitivă.
Cel mai frecvent, diverticulul duodenal, poate fi confundat cu un abces sau
pseudochist pancreatic. Diverticulii duodenali perforați sunt de obicei
confundați cu alte patologii gastrointestinale superioare, incluzând ulcer
perforat, colecistită, pancreatită, apendicită, obstrucție intestinală și infarct
miocardic.
Complicațiile apar la 10-12% din pacienții cu diverticuli duodenali. Acestea
includ: durere, hemoragie, diverticulită, ocluzia intestinală (preponderent la
diverticuli intraluminali), perforația cu peritonită localizată (abces localizat) sau
140
generalizată, anemie, sindrom de malabsorbție datorat proliferării bacteriene,
afectarea tractului biliar respectiv colangită, pancreatită și litiază coledociană,
datorat deformării mecanice a canalului biliar comun producându-se obstrucție
parțială și stază. Fistulizarea în colon, duodenul adiacent sau aortă, sunt rareori
raportate.
Perforarea unui diverticul duodenal este cea mai rară, dar cea mai gravă
complicație cu rate de mortalitate care se apropie de 50%. Cele mai frecvente cauze
ale perforației sunt: diverticulita, enterolitiaza, ulcerarea și corpurile străine.
Diverticulul duodenal perforează, de obicei, în retroperitoneul adiacent, în a doua
porțiune a duodenului, și este dificil de diagnosticat preoperator deoarece semnele
clinice de iritație peritoneală pot să lipsească. Perforația este cea mai frecventă
indicație pentru intervenție chirurgicală în comparație cu alte complicații, deși la
pacienții stabili s-a raportat un management nonoperator de succes. Pentru
pacienții stabili care nu prezintă o îmbunătățire rapidă cu măsuri conservatoare,
inclusiv analgezie, sistarea alimentației per os, hidratare i.v. și antibiotice sau la
pacienții instabili, este necesară o intervenție chirurgicală rapidă.
Ocluzia intestinului subțire este de obicei secundară diverticulului
intraluminal. Diagnosticul este confirmat prin esofagogastroduodenoscopie,
care poate fi, de asemenea, terapeutică pentru ameliorarea obstrucției în
anumite circumstanțe. Diverticulul în sine poate fi obstruat de litiaza biliară și
de materialul alimentar, ceea ce duce la perforație, ulcerație cu hemoragie,
stază și simptome de malabsorbție, greață, balonare și steatoree.
Diverticulita duodenală are simptomatologie nespecifică, cu durere în
epigastru sau flancul drept, cu sau fără iradiere posterioară sau în umăr, febră
și leucocitoză. De multe ori se presupune că simptomele sunt rezultatul
colecistitei acute, pancreatitei, colangitelor ascendente, duodenitei sau bolii
ulcerului peptic. În diverticulita duodenală necomplicată, tratamentul este de
obicei de susținere, cu antibiotice, analgezice, antiinflamatorii și hidratarea i.v.
Hemoragia este cea mai frecventă întâlnită complicație. Din fericire,
majoritatea cazurilor sunt gestionate cu succes nonoperator, intervenția
endoscopică fiind principal metoda de diagnostic și tratament. Angiografia, cu
embolizare concomitentă, este un mijloc suplimentar de management non-
operator. Hemoragia duodenală diverticulară se poate prezenta ca
hematemeză, melena și/sau hematochezie. Sângerarea masivă rezultă de obicei
din inflamația care duce la eroziunea unei ramuri arteriale. Terapia chirurgicală,
este rezervată pacientului stabil sau instabil la care au eșuat metodele
endoscopice sau angiografice cu embolizare, și constă de obicei fie în
diverticulectomie, fie ligatura sau sutura sursei de sângerare.
141
Complicații biliare și pancreatice
La pacienții cu diverticul duodenal, sunt observate rate crescute de
colecistită, colangită, coledocolitiază primară și pancreatită. Diverticulul
juxtavaterian este de două ori mai probabil să fie asociat cu calculi biliari decât
diverticulul situat în a treia sau a patra porțiune a duodenului.
ERCP este util pentru diagnostic și tratamentul conservator la pacienții cu
complicații biliare și pancreatice, deși studiile arată dificultăți în canulare sau
rate crescute ale complicațiilor după sfincterotomie la pacienții cu diverticul
duodenal.
Tratament
Tratament non-chirurgical
Diverticulul duodenal asimptomatic necesită doar monitorizare.
Conservator se tratează doar diverticulita duodenală necomplicată, care
determină sindromul de ansă oarbă, de malabsorbție și steatoree. Se
administrează analgezice, antibiotice, repaus intestinal și rehidratare.
Tratamentul conservator al perforației diverticulare fără dovezi de
contaminare ar trebui rezervat pacientului stabil care răspunde bine la terapia
inițială.
Tratamentul endoscopic este principala măsura diagnostică și terapeutică
în cazurile de hemoragie gastrointestinală și este principalul tratament al bolilor
biliare și pancreatice asociate cu diverticul duodenal. Manevrele endoscopice
inițiale au succes în peste 75% din cazurile de sângerare diverticulară
duodenală, angiografia fiind un adjuvant util. Intervențiile endoscopice pentru
complicații biliare și/sau pancreatice includ litextracția, stenturile și
sfincterotomia.
Majoritatea diverticulilor duodenali sunt asimptomatici și benigni, iar
atunci când sunt descoperiți întâmplător, nu trebuie rezecați. Chirurgia este
folosită în cazuri de perforație sau hemoragie care nu răspund la alte modalități
de tratament și ocazional pentru simptome refractare, patologie biliară sau
pancreatică. Alte indicații mai puțin frecvente includ dureri care nu pot fi
rezolvate conservator, obstrucție biliară sau pancreatică, steatoree cronică și
fistulă colecistodiverticulară.
Diverticulectomia este cea mai frecventă procedură, deși rezecția
duodenală și gastrojejunostomia, cu sau fără excluderea pilorică, pot fi de
asemenea utilizate. În cazuri de perforație, diverticulectomia simplă trebuie
efectuată numai atunci când există o inflamație minimă și nu există contaminare
142
retroperitoneală. Complicațiile postoperatorii pot include strictura la locul
diverticulectomiei, care poate fi controlată cu dilatarea balonului endoscopic.

Mortalitatea postoperatorie totală, chiar și pentru operații elective,
variază între 8% și 12%.
Diverticulii jejunali și ileali

Definiție
Aceștia sunt diverticuli falși care predomină pe marginea mezenterică a
intestinului și pot fi trecuți cu vederea intraoperator, deoarece sunt cuprinși în
mezenterul intestinului subțire.
Epidemiologie
Diverticulul jejunoileal reprezintă doar 25% din totalul diverticulilor
intestinului subțire, dar este cel mai probabil să devină simptomatic în viața unui
pacient. Adesea este asociat cu diverticuli în alte zone, iar frecvența lor scade de la
ligamentul Treitz la valva ileocecală. Diverticulii jejunali sunt mai frecvenți și mai
mari decât cei ileali, 85% sunt jejunali și 15% ileali. Prevalența este mai mare la
bărbați. De obicei sunt diagnosticați în a șasea sau a șaptea decadă a vieții.
Etiopatogenie și Fiziopatologie
Dezvoltarea lor este atribuită motilității intestinale dezordonate și
slăbiciunii focale a musculaturii intestinale care generează o presiune
intraluminală crescută, rezultând în hernierea mucoasei și submucoasei prin
cele mai slabe puncte din partea mezenterică a intestinului - zonele în care
pătrund vasele de sânge nutritive. Funcția atenuată a musculaturii intestinale
este asociată cu îmbătrânirea, precum și cu tulburări neuromusculare ereditare.
Tablou clinic
Majoritatea diverticulilor jejunoileali sunt asimptomatici (60% - 82%).
Până la 60% din pacienții simptomatici prezintă complicații acute sau cronice ale
bolii și doar 10% necesită intervenție chirurgicală. Pacienții se pot prezenta cu
durere vagă, difuză sau localizată, rectoragii, senzație de plenitudine
abdominală, balonare, steatoree, malabsorbție și sechele de deficiență de vit.
B12. Complicațiile acute apar până la 20% dintre pacienții cu boală diverticulară
jejunoileală și includ hemoragii gastrointestinale, diverticulite cu sau fără
perforație, obstrucție sau malabsorbție datorită proliferării bacteriene
intradiverticulare.
143
Uneori poate imita simptomele sindromului de colon iritabil: dureri
abdominale cronice, senzație de balonare după aportul alimentar, crampe
abdominale de cauză inexplicabilă, diaree și alte tulburări de tranzit intestinal.
Explorări paraclinice. Diagnostic pozitiv

1. Radiografia abdominală simplă uneori prezintă nivele hidroaerice
izolate.
2. Examenul baritat poate demonstra contrast reținut în diverticul după
golirea lumenului intestinal.
3. Enteroclisma îmbunătățește detectarea și este modalitatea preferată,
dar de multe ori nu este disponibilă sau indicată în situația acută.
4. Tomografia computerizată, ultrasonografia, inclusiv video capsula, pot
fi utile în evaluarea complicațiilor bolii.
În prezent, tomografia computerizată este considerată standardul de aur
pentru detectarea diverticulitei jejunale/ileale și a complicațiilor. Descoperirile
CT includ: îngroșarea focală și asimetrică a peretelui intestinal, abces adiacent
buclei jejunale, edem al grăsimii mezenterice înconjurătoare, masă inflamatorie
și edem în grăsimea peridiverticulară înconjurătoare. Pneumoperitoneul apare
in perforație.
5. Endoscopia este utilă în hemoragii și permite excluderea unei hemoragii
colonice sau a unei surse proximale de ligamentul Treitz.
6. Angiografia și eritrocitele radiomarcate sunt utile în hemoragia acută.
7. Laparoscopia diagnostică este foarte utilă pentru un diagnostic în
situații controversate.
Diverticulita jejunală poate fi ușor confundată cu apendicita acută,
colecistită acută, diverticulita colonică și ulcerul perforat deoarece simptomele
sunt nespecifice și se manifestă cu dureri abdominale acute.
Complicațiile apar în 46% din diverticuli jejuno/ileali. Apar mai frecvent la
pacienții cu diverticuli multipli și includ diverticulită (2-6% din pacienți),
perforație (2.1-7% din diverticulită), ocluzie (2.3-4.6% din pacienți), hemoragie
(2-8.1% din pacienți), anemie, sindrom de malabsorbție (datorat multiplicării
bacteriene), volvulus.
Diverticulita jejunală poate apărea fie prin stază a conținutului intestinal
în diverticul, fie prin edem mucos obstrucționând colul diverticulului favorizând
creșterea microbială intestinală. Dimensiunea mai mare a diverticulului jejunal,
144
conținutul relativ steril și fluxul intraluminal mai bun sunt factori care împiedică
diverticulita.
Diverticulita este cea mai frecventă complicație și reprezintă 33% până la
53% din cazuri, apărând în 2,3% până la 6,4% din toți pacienții cu boala. De
obicei sunt prezente dureri abdominale, leucocitoză și febră.
Perforația poate fi localizată (abces) sau cu peritonită generalizată.
Perforația localizată duce la formarea unui abces mezenteric, un abces intra-
peritoneal, fistule și abces hepatic. Mai mult de 80% din perforații rezultă din
diverticulită.
Perforația provoacă, în general, peritonită localizată (abces localizat).
Diverticulita și perforația sunt adesea confundate cu boala ulcerului peptic sau
apendicita. Perforația diverticulului este de obicei datorata prezentei unui
enterolit la acest nivel. Acesta produce inflamație și perforație ce duce in final
la peritonita generalizata sau abces localizat.
Obstrucția și Ocluzia este o complicație rară. Lumenul intestinal poate fi
obstruat prin compresiune dată de diverticuli destinși, de masele inflamatorii
asociate sau de enteroliți formați la orificiile diverticulare sau de la invaginație.
Alte cauze includ aderențe inflamatorii, intususcepție și, mai rar, volvulus, care
rezultă din segmentul purtător de diverticuli care se răsucește în jurul
mezenterului sau altor bucle
Hemoragia. Hemoragia gastrointestinală reprezintă 5% până la 33% din
complicațiile diverticulului jejunoileal si se datorează inflamației din imediata
apropiere a vaselor mezenterice care duce la eroziune și sângerare, uneori
masivă. Pacienții prezintă hematochezie masivă, nedureroasă, mai rar melenă.
Tratamentul conservator este în general fără succes și cu 80% mortalitate.
Majoritatea pacienților vor avea nevoie de rezecția segmentului intestinului
subțire care conține diverticul, ceea ce poate necesita endoscopie
intraoperatorie și alte manevre pentru distensia intestinului subțire pentru a
identifica diverticulul. Se poate efectua o embolizare selectivă al ramului aferent
diverticulului hemoragic.
Tratament
Conservator
Diverticulii asimptomatici nu necesită tratament. Tratamentul
conservator în cazul celor simptomatici, are succes în 75% cazuri, și include:
antibiotice cu spectru larg, dacă pacienții sunt stabili, fără semne de peritonită,
însă există un risc ridicat de recurență și complicații din cauza inflamației. Unii
autori recomandă totuși rezecția electivă pentru a evita complicațiile viitoare.
Diverticulul asimptomatic găsit incidental în timpul altor intervenții chirurgicale
145
nu trebuie sancționat chirurgical, deoarece puțini pacienți vor dezvolta
simptome.
Intervențional
Tratamentul complicațiilor de tipul ocluziei, hemoragiei și perforației se
realizează prin rezecție intestinală cu anastomoză. La vârstnici, ocluzia poate fi
provocată de un enterolit format într-un diverticul și migrat în intestinul distal,
rezolvarea fiind enterotomia și îndepărtarea enterolitului.
Abcesele peridiverticulare mai mici de 5 cm necesită drenaj CT/eco dirijat
și antibioticoterapie, iar pentru abcesele mai mari de 5 cm este recomandată
intervenția chirurgicală. Laparotomia și rezecția intestinală sunt obligatorii
atunci când nu se poate efectua drenajul percutan.
Abcesele hepatice din cauza răspândirii hematogene dintr-o diverticulită
jejunală perforată sunt o complicație rară. Drenajul CT/eco ghidat percutan este
cea mai bună alegere terapeutică.
Supraviețuire la distanță, pronostic

Ratele mortalității pentru perforații variază între 10% și 50% ca urmare a
întârzierii diagnosticului. Sechelele includ abcesul, fistula și obstrucția.
Diverticulul Meckel
Definiție
Diverticulul Meckel, este congenital (adevărat) și apare prin închiderea
incompletă a ductului omfalomezenteric sau vitelin. A fost prima dată raportat
de Fabricius Hildamus în 1650, apoi descris de Johann Friedrick Meckel în 1808,
anatomist/embriolog german. Este singurul diverticul adevărat al intestinului
subțire, care conține toate straturile peretelui intestinal.
Epidemiologie
În baza studiilor retrospective incidența diverticulilor Meckel în populația
generală este considerată de până la 2%. Doar 4,2-9% din pacienții cu diverticul
Meckel vor prezenta simptome pe parcursul vieții, mai frecvent manifestându-
se la sexul masculin. Prevalența bolii simptomatice scade odată cu vârsta, astfel
mai mult de jumătate din toți pacienții simptomatici sunt mai mici de 10 ani. Se
descrie o incidență între 0,5% și 2,5 % în care diverticulul Meckel poate fi însoțit
de alte malformații congenitale, cum ar fi: atrezia de esofag sau atrezia
anorectală.
146
Etiopatogenie
Diverticulul Meckel își are originea în perioada embrionară, când conductul
omfalomezenteric nu suferă obliterarea normală în a V- a IX săptămână de gestație.
Diverticulul Meckel în 50 - 60% conține țesut heterotopic; în 75% sunt celule
mucoase gastrice (majoritatea pacienților simptomatici au heterotipie gastrică),
15% conțin țesut pancreatic, mai rar alte tipuri de țesuturi ca țesut duodenal,
mucoasă colonică, lipomul, leiomomul, neurofibromul, angiomul și omologii lor
maligni (inclusiv adenocarcinomul care se dezvoltă în mucoasa gastrică ectopică,
carcinoidă și sarcom), dar acestea sunt rare.
Fig. 1. Diverticul Meckel necomplicat (diagnostic intraoperator)

(din cazuistica Dr. E. Moiș)
Fiziopatologie. Anatomie patologică

Meckel este amplasat de la 7 până la 200 cm (în medie la 50-60 cm) de valva
ileocecală pe marginea antimezenterică a ileonului (Fig. 1).
Tablou clinic
Cele mai frecvente cauze ale Meckel-ului simptomatic sunt obstrucția,
ocluzia intestinală, hemoragia și diverticulita cu sau fără perforație, iar
simptomele cele mai frecvente sunt febra, vărsăturile, durerile abdominale și
melena. Țesutul ectopic este frecvent asociat cu Meckelul simptomatic, în special
hemoragia GI.
Cei mai mulți diverticuli Meckel sunt diagnosticați ocazional la examinarea
imagistică prin RMN sau CT. Diverticulul Meckel poate fi diagnosticat prin:
147
ecografie, radiografie, angiografie, enteroclismă, scintigrafie cu TC 99m,
endoscopie sau laparoscopie diagnostică.
Diagnostic pozitiv
Diagnostic pozitiv poate fi confirmat chirurgical prin laparoscopie sau
laparotomie.
Diagnosticul diferențial va fi făcut în principal cu apendicita acută.
Majoritatea diverticulilor Meckel simptomatici, sunt descoperiți în
copilărie, manifestîndu-se prin hemoragie. Hemoragia sau perforația sunt
determinate de obicei de un ulcer peptic ileal adiacent sau opus diverticulului,
care apare datorită secreției acide și de pepsină din mucoasa gastrică ectopică.
1. Hemoragia gastrointestinală este prezentă la 50% din pacienții
simptomatici cu vârsta mai mică de 18 ani, manifestându-se de obicei ca o
hematochezie la copii și melenă la adulți. Hemoragia este a 2-a complicație ca
frecvență și este descoperită de obicei, numai în prezența mucoasei gastrice
heterotopice la nivelul diverticulului. Ulcerul sângerând este detectat nu în
diverticul, ci în ileonul adiacent diverticulului.
2. Ocluzia este cea mai frecventă complicație la adulți. Ocluzia intestinală se
produce prin mai multe mecanisme: prin volvulus sau rotirea intestinului în jurul
unui cordon ce unește diverticulul cu mezenterul, ombilicul, sau peretele
abdominal, prin aderențe sau enteroliți cu dilatarea segmentului intestinal
proximal de diverticul, sau ocluzie prin invaginare intestinală. Rezecția este
întotdeauna recomandată atunci când ocluzia este cauzată de un diverticul
Meckel. Obstrucția este, de asemenea, asociată cu încarcerarea unui diverticul
într-o hernie inghinală (hernie Littre) sau un diverticul Meckel care poate să
conțină o tumoră. Tumorile apar în 0,5% până la 3,2% din diverticulul Meckel
simptomatic; dintre acestea, 33% sunt carcinoide. De asemenea, a fost semnalată
obstrucția corpului străin a diverticulului Meckel, care duce la complicații.
3. Diverticulita și sindromul inflamator local poate duce la gangrenă și
perforație. Diverticulita sau Meckelita, care este imposibil de diferențiat clinic față
de apendicită, este a treia complicație, ca frecvență, la adult.
4. Invaginația
5. Perforația poate apărea, de asemenea, prin prezența unui enterolit la
nivelul diverticulului.
Tratament
Cel mai controversat aspect privind tratamentul diverticulului Meckel este
decizia de a practica sau nu rezecția chirurgicală la pacienții asimptomatici la
148
care diverticulul este descoperit întâmplător. Morbiditatea și mortalitatea
postoperatorie depind de indicația de intervenție chirurgicală. În timp ce
mortalitatea postoperatorie este aproape zero, morbiditatea la pacienții
asimptomatici este de 8,6%, apropiată de cea a pacienților simptomatici (8,3%).
Susținătorii rezecției în cazul diagnosticului incidental susțin că ratele crescute
de mortalitate și morbiditate asociate bolii simptomatice justifică morbiditatea
asociată rezecției elective. Oponenții reclama riscul scăzut de a dezvolta
complicații de-a lungul vieții (4,2%). Explorarea laparoscopică completă a
cavității peritoneale a crescut considerabil numărul diverticulilor descoperiți
întâmplător în cursul unor alte intervenții. În aceste cazuri, tehnica
laparoscopică prezintă și avantajul rezecției facile, cu un stappler mecanic, a
diverticulului.
Fig. 2. Diferite modalități de rezecție chirurgicală a diverticulului Meckel
149
Tratamentul diverticulului complicat constă în rezecția diverticulului prin
excizie,,în ic" a bazei de implantare, sau a segmentului de intestin cu diverticul,
iar în cazul hemoragiei este necesară enterectomia segmentară, urmată de
entero-entero-anastomoza termino-terminală (Fig. 2). În cazul descoperirii
intraoperatorii ocazionale, la copii, a unui diverticul Meckel asimptomatic, se
recomandă rezecția acestuia. În cazul adulților, tratamentul diverticulului
Meckel asimptomatic descoperit în urma unei laparotomii este destul de
controversat; în ultimii ani, este considerată oportună exereza acestuia, dar mai
sunt câțiva factori ce trebuie luați în considerare în „cântărirea” deciziei: vârsta
pacientului (riscul de complicații scade cu vârsta), aspectul intestinului subțire
(sănătos/ischemic/inflamat), scorul de risc anestezic (ASA), condițiile
desfășurării intervenției în curs ( electivă / în urgență), amploarea intervenției
cu riscul prelungirii excesive, prezența unei tumori abdominale maligne (
contraindică rezecția diverticulului), aspectul diverticulului. Aspectele ce impun
rezecția țin de diametru (larg), prezența unei mase palpabile la nivelul
diverticulului, prezența unei omblilicări, prezența riscului de invaginare,
prezența aderențelor.
Supraviețuire la distanță. Pronostic
Riscul de mortalitate la pacienții simptomatici este de aproximativ 6% și
mai mare la pacienții vârstnici cu complicații.
BIBLIOGRAFIE
1. Ceuppens A.-S. et al, Acta Gastro-Enterologica Belgica, Vol LXXXI, October-
December 2018, Jejuno-ileal diverticulosis: a review of literature, 2018.
2. Charles J. Y. et al, Shekelford’s surgery of the alimentary tract, Philadelphia,
Editura Elsevier Saunders, 2013.
3. Economides N.G., McBurney R.P., Hamilton H., Intraluminal Duodenal
Divericulum in the Adult, 1977.
4. Hansen C.-C, Soreide K., Medicine Vol 97, Systematic review of epidemiology,
presentation, and management of Meckel’s diverticulum in 21st century, 2018.
5. Popescu I., Ciuce C, Tratat de Chirurgie, Ediția II, București, Editura Academiei
Române, 2015.
6. Schwartz S.I. et al, Schwartz Principiile Chirurgiei, Ediția 9, București, Editura
Teora, 2010.
7. Sinclair A, ScienceDirect, Diverticular Disease of the Gastrointestinal Tract,
2017.
8. Syllaios A et al, Revistachirurgia.ro, Jejunal Diverticulitis Mimicking Small
Bowel Perforation: Case report and Review of the Literature, 2018.
150
9. Vlad L., Patologie Chirurgicală, Curs pentru studenți și rezidenți,
Cluj-Napoca, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, 2003.
10. Zhao, Lifang et al, Medicine Vol 97- issue 9, Small intestinal diverticulum with
bleeding, case report and review of literature, 2018.
151
Boala Crohn
Emil Moiș, Eduard Bobuțac
Definiție
Boala Crohn (BC) este o patologie inflamatorie, cronică, transmurală a
tractului gastrointestinal, care poate afecta orice porțiune de la cavitatea bucală
până la anus. Afectează mai frecvent ileonul terminal.
Epidemiologie
Patologia se întâlnește mai frecvent la rasa albă, nord-europeni și evrei cu
o ușoară prevalență la femei. Geografic se întâlnește mai frecvent în Europa de
Nord, SUA, Canada, Australia. În diagnosticul patologiei sunt 2 perioade de
incidență maximă: 33-39 de ani și în a 6-a, a 7-a decadă de viață. La 70% din
pacienți cu BC este afectat intestinul subțire.
Etiopatogenie
Boala Crohn este o patologie de etiologie necunoscută, în apariția căreia
sunt implicați mai mulți factori:
1) Genetici - concordanța la gemenii monozigoți este de 44% față de
gemenii bizigoți 3,8%, iar 30-100% din persoanele care au rude de gradul I cu BC
riscă să facă aceeași maladie.
2) Vârsta – debutul bolii are loc de obicei între 15-30 de ani;
3) Apartenența rasială și etnică - rasa albă, nord-europenii și evreii;
4) Sexul: la adulți, de 1.1-1.8 mai frecvent la femei; la copii raportul
băieți/fete este egal;
5) Factori infecțioși: mai frecvent mycobacterium paratuberculosis,
Listeria monocitogenes și virusul rujeolic (paramixovirus);
6) Factori chimici: acțiunea beriliului și zirconiului;
7) Medicamente: antibiotice, AINS, contraceptive orale;
8) Alimentele: alimentația artificială precoce, conservanți, glucide ușor
asimilabile, cola, insuficiența fibrelor alimentare, deficitul acizilor grași
polinesaturați, „fast-food”-urile;
153
9) Factori iritanți (siliciul, talcul din pasta de dinți) și factorii de iradiere;
10) Factorii psihosociali: stresul acut, stresul cronic, surmenajul.
Se consideră că boala Crohn apare la persoanele predispuse genetic și
expuse la un factor declanșator de mediu.
Macroscopic
În faza activă a bolii se formează ulcere aftoase care pot implica orice
parte a mucoasei tractului gastro-intestinal. Ulcerele sunt mici, plate și moi, cu
un centru albicios și o margine roșie. Inflamația continuă adâncește ulcerele,
care devin transmurale și pot duce la fisuri profunde cu formarea abceselor,
fistulizării și în cazuri rare perforație liberă. Ulcerele sunt diseminate la început,
dar pe măsură ce progresează, ele fuzionează, iar insulele mucoase normale
care rămân, conferă mucoasei un aspect de „piatră de pavaj”. Inflamația
continuă afectează toate straturile peretelui intestinal și determină îngroșarea
acestuia cu îngustarea lumenului. Are loc și îngroșarea mezenterului adiacent
cu tendința de „înglobare” a seroasei intestinale. Implicarea mezenterică
include vasele limfatice și ganglioni limfatici măriți în dimensiuni. Pe măsură ce
boala se reduce și se vindecă, (faza cronică) poate apărea fibroza, strictura,
îngustarea intestinului și îngroșarea peretelui, adesea cu implicarea organelor
adiacente zonelor anterior inflamate (ex: ocluzia ureterului cu hidronefroză).
De asemenea, ansele intestinale se aglutinează, generând „ghemuri”,
blocuri aderențiale fixe în interiorul cărora se formează fistule (entero-enterale,
entero-colice și colo-colice) care uneori pot duce la sindrom de malabsorbție și
malnutriție severă.
Microscopic
Toate straturile peretelui intestinal conțin infiltrat limfo-plasmocitar care
generează îngroșarea acestuia. Sunt prezente ulcerații aftoide supraiacente
foliculilor limfoizi și granuloame non-cazeoase ce conțin celule gigante.
Tablou clinic
Tabloul clinic, severitatea și evoluția bolii sunt determinate de natura,
localizarea și extinderea leziunilor gastro-intestinale. Frecvent sunt prezente și
manifestările extraintestinale. Timpul dintre debutul simptomelor și
diagnosticul pozitiv al bolii, conform studiilor, este de 1-5 ani.
Cele mai frecvente simptome ale BC sunt durerea abdominală, diareea și
scăderea ponderală, urmate de rectoragie/hematochezie, tenesme, fistule,
leziuni perianale, febră, dereglări dispeptice și manifestări extraintestinale.
154
Durerea abdominală – constituie cel mai frecvent simptom și este de
regulă cauzată de subocluzii repetate la nivelul porțiunilor îngustate ale
lumenului intestinal. Apare sub forma de dureri intermitente, colicative și
crampe. Factorul declanșator al durerilor cel mai frecvent este alimentația care
intensifică peristaltismul intestinal. Astfel pacientul intră într-o anorexie reflexă
(refuzul alimentației).
Diareea - Apare ca simptom inițial cu o frecvență similară durerii

abdominale. Este cauzată de mai mulți factori:
- scăderea absorbției în segmentele afectate, în special scăderea
absorbției acizilor biliari și steatoreea, mai ales în afectarea ileonului terminal,
precum și la pacienții cu rezecție de ileon terminal și valvă ileocecală. Ajunse în
colon sărurile biliare inhibă absorbția apei și provoacă o diaree osmotică prin
stimularea secreției de apă și electroliți. Ameliorarea va fi obținută prin
administrarea de colestiramină.
- suprapopularea bacteriană a intestinului subțire. Ameliorare prin
administrare de antibiotice.
- fistulele duodeno-colice și jejuno-colice generează diaree datorită
bolului alimentar „nedigerat” ajuns direct în colon. Rezolvarea este doar
chirurgicală.
- inflamația extinsă a colonului cu scăderea absorbției apei și electroliților.
Ameliorare prin administrarea de sulfasalazină și corticosteroizi.
Scăderea ponderală este cauzată de subocluzia intestinală și
malabsorbție. Se întâlnește de 2 ori mai frecvent la copiii cu BC.
Hemoragia este de cele mai multe ori ocultă, detectabilă numai cu teste
oculte fecale (Reacția Gregersen). Hemoragia acută severă se întâlnește foarte
rar. Mai frecvent este prezentă în afectarea colonică. Febra poate apărea
datorită inflamației segmentelor afectate, a dereglării imunității sistemice sau a
unei infecții secundare unei perforații. Leziunile perianale, în 5% cazuri vor fi
singurul indiciu al bolii.
Manifestările extraintestinale sunt:
Manifestări articulare - artropatie periferică - sacroileită
până la 23% cazuri - spondilită anchilozantă
Manifestări oculare - episclerită - iridociclită
Până la 6,4% cazuri - sclerită - conjunctivită
- uveită - cataractă
Manifestări - colangita sclerozantă primară - hepatită
hepatobiliare granulomatoasă
Până la 1,2% cazuri - pericolangită - ciroză
155
- litiază biliară - steatoză
Manifestări - eritem nodos - acrodermatită
cutaneo-mucoase enteropatică
Până la 7,2% cazuri - piodermie gangrenoasă - alopeție
- stomatită angulară - candidoză digestivă
- stomatită aftoasă - candidoză urinară
Manifestări - anemie feriprivă - anemie hemolitică
hematologice autoimună
- anemie megaloblastică - trombocitoză
Explorările de laborator pot indica leucocitoză, trombocitoză, anemie,
creșterea VSH-ului și a CRP-ului, hipoalbuminemie, etc. Deși aceste rezultate se
corelează frecvent cu o activitate crescută a BC, utilitatea lor este limitată atât
în diagnostic cât și în monitorizarea activității bolii din cauza lipsei de
specificitate a acestora. Au fost descoperiți o serie de anticorpi care apar la
pacienții cu patologie inflamatorie intestinală.
Anticorpi Boala Crohn Colita ulceroasă
Anticorpii perinucleari 5-20% din pacienți 48-82% din pacienți
anti-neutrofile
citoplasmatice (p-ANCAs)
Anticorpi anti 48-69% din pacienți 5-15% din pacienți
Saccharomyces cerevisiae
(ASCA)
Specificitatea și sensibilitatea diagnosticării bolii Crohn și a colitei

ulcerative la adulți atunci când sunt combinate p-ANCA și ASCA sunt de ordinul
95% și respectiv 50%.
Irigografia
Deși nu evaluează porțiunea gastroduodenală și este neplăcută pentru
pacienți, irigografia rămâne a fi o investigație informativă care scoate în
evidență fisuri sau ulcere longitudinale, fistule și tracturi sinusale, pliurile
mucoasei îngroșate și distorsionate, îngroșarea pereților; mărirea valvulei
ileocecale, zonele de îngustare luminală cu dilatație prestenotică, leziuni de salt
- zone ale intestinului afectat intercalate cu zone ale intestinului sănătos.
CT si RMN
În BC se fac cu o combinație de contrast intravascular și intraluminal. Sunt
utile în evidențierea stenozelor intestinale, îngroșării parietale (mai mult de 4-
156
5mm), abceselor interileale, fistulelor precum și lungimii segmentelor afectate,
adenopatiilor, proliferării seroaselor, etc (Fig.1).
Fig. 1. Boală Crohn cu abces supravezical fistulizat la piele în FID si tendința la

fistulizare în Vezica urinară (Secțiune coronală și axială)
Ecografia abdominală
Avantaje sunt: costul scăzut, noninvazivitatea, disponibilitatea și lipsa
radiațiilor ionizante. Capacitatea de diagnosticare al USG poate fi amplificată
prin administrarea unor substanțe de contrast intraluminal sau intravenos.
Sensibilitatea și specificitatea metodei este de 76-88%, fiind mai scăzută decât
la CT, RMN și mai ales examenele radiologice convenționale. Este puțin eficientă
în diagnosticul precoce al bolii.
Endoscopia
Este la fel de utilă ca și metodele imagistice acestea completându-se
reciproc. Atât colonoscopia cu ileoscopie, cât și fibrogastroduodenoscopia au
avantajele de a depista leziunile subtile ale mucoasei, prelevarea biopsiei pentru
examen histologic, dar și efectuarea intervențiilor terapeutice intraluminale.
Este foarte utilă în diferențierea BC de colita ulceroasă, astfel sugestive pentru
BC fiind ulcerațiile aftoase, discontinuitatea leziunilor, implicarea ileală
terminală și rectul de regulă, neimplicat. La pacienții cu boală inflamatorie
intestinală și afectare ileală terminală izolată, diagnosticul bolii Crohn este sigur.
157
Video capsula
Poate fi extrem de utilă în diagnosticul precoce și managementul BC, însă
utilizarea ei trebuie precedată de examinările radiologice pentru excluderea
stricturilor/ stenozelor intestinale, deoarece capsula poate produce ocluzie
intestinală la aceste nivele.
Diagnostic pozitiv
I Anamneza – dureri abdominale; - scădere ponderală; - diaree;- febra
inexplicabilă; - anamneza familială
II Examen obiectiv – paloare; - malnutriție; - fistule, abcese perianale; -
manifestări extraintestinale.
III Explorări de laborator – leucocitoza, trombocitoza, anemie, VSH și CRP
crescute, hipoalbuminemia, Anticorpii PANCAs și ASCA
IV Explorări paraclinice – irigografia, CT și RMN, endoscopia, video capsula,
ecografia abdominală
V Confirmarea histologică
Cel mai frecvent se face cu colita ulceroasă și tuberculoza intestinală.
Studiile pe termen lung au demonstrat apariția complicațiilor la 94%
pacienți cu afectare ileală și 74% cu afectarea colonică. Perforația intestinului
este o complicație frecventă (Fig. 2, 3) și se poate produce fără dilatația acestuia.
A. Boala Crohn ileocolică
Fistule interne și abcese 38%
Obstrucție intestinală 37%
Fistule perianale 15%
Răspuns slab la tratamentul medicamentos 6%
B. Boala Crohn colonică
Fistula internă și abcese 25%
Afectare perineală 25%
Boala severă cu răspuns slab la tratamentul 23%
medicamentos
Megacolon toxic 19%
Obstrucție intestinală 12%
Tratament
Scopul tratamentului este reducerea simptomelor și menținerea sau
îmbunătățirea calității vieții pacientului. Deoarece majoritatea pacienților sunt
diagnosticați în faza activă, tratamentul este țintit inițial pe inducerea remisiei,
158
apoi pe menținerea acesteia. Terapia de regulă este individualizată în funcție de
localizarea bolii și activitatea acesteia (ușoară, moderată, severă).
Inducerea remisiunii
Steroizii ca prednisonul (în boala ușoară sau moderată), Budesonida care
are mai puține efecte adverse, însă este efectivă doar la 30-40% dintre pacienți.
Combinarea mai multor steroizi nu influențează remisia și poate duce la efecte
adverse sporite. Mesalazina si sulfasalazina sunt antiinflamatorii intestinale care
sunt utilizate selectiv în inducerea remisiei.
Antibioticele ca Metronidazolul și Ciprofloxacina sunt utilizate în
inducerea remisiei în combinație cu steroizii, însă rezultatele studiilor asupra
eficacității acestora sunt controversate. Imunosupresoarele Azatioprina și 6-
mercaptopurina sunt utile la pacienții care nu răspund la tratamentul cu steroizi
sau la cei cu formă gravă. Au multiple efecte adverse ca pancreatita, suprimarea
măduvei osoase, reacții alergice și risc crescut de infecții. Pentru efect sunt
necesare 4-8 săptămâni.
Metotrexatul este un citostatic, imunosupresor și antiinflamator care este
utilizat la pacienții rezistenți la azatioprină și mercaptopurină, și induce remisia
într-o proporție semnificativă a pacienților cu corticosteroizi. Pentru efect sunt
necesare 4-6 săptămâni.
Infliximab este un anticorp monoclonal de șoarece-om, împotriva
factorului α de necroză tumorală (TNF-α). Răspunsul la infliximab se observă în
cel puțin 1 până la 2 săptămâni.
Menținerea remisiei
Azatioprina și Mercaptopurina pot fi utilizate în menținerea remisiei,
eficacitatea sa menținându-se pe o perioada de până la 5 ani, iar sistarea
acesteia duce la recidivă în 21% cazuri. Metotrexatul administrat săptămânal și-
a dovedit eficiența în menținerea remisiei timp de 3-4 ani. Acest preparat
trebuie evitat la pacienții cu patologie hepatică și femeile care își doresc să
conceapă. Infuzii cu Infliximab administrate la fiecare 8 săptămâni s-au dovedit
a fi eficiente în menținerea remisiunii la cei care răspund la perfuzia inițială, însă
pacienții pot dezvolta anticorpi împotriva infliximabului; acest aspect impune
tratamentul imunosupresor concomitent cu administrarea infliximabului.
Având în vedere toxicitatea infliximabului și agenților imunosupresori, este
rezonabil să se acorde pacienților perioade fără tratament de întreținere, iar
reapariția simptomelor în 6-12 luni va necesita iarăși inducerea remisiei și
menținerea. Nutriția corectă este importantă în corectarea malnutriției, îngrijirii
de susținere, dar și ca mijloc de tratament alternativ.
159
Tratamentul chirurgical este indicat doar pentru controlul complicațiilor nu și
pentru vindecarea bolii, iar alegerea conduitei chirurgicale trebuie să țină cont de
distribuția regională a bolii, de natura și severitatea complicației.
Indicații ale tratamentului chirurgical în boala Crohn se împart în două mari
categorii:
1. Indicație chirurgicală de urgență – presupune intervenția chirurgicală cât
mai repede posibil – mortalitate relativ mare;
2. Indicație chirurgicală electivă („la rece”) – permite pregătirea pacientului
pentru o intervenție chirurgicală, timp în care pot fi corectate unele carențe
(hipoalbuminemie, hipoproteinemie, anemie).
Indicațiile tratamentului chirurgical în BC sunt:
1) Perforația intestinală cu peritonită generalizată sau abcese
intraperitoneale localizate (Fig. 2, 3) – presupune intervenția chirurgicală imediată
cu rezecția perforației și efectuarea unei stomii (în funcție de locul perforației se va
practica o ileostomie sau o colostomie). NU se indică efectuarea suturii primare în
plin proces inflamator (doar când nu există altă variantă sau perforația este la
nivelul primelor anse jejunale). Abcesele intraperitoneale necesită drenaj
chirurgical și rezecția intestinului perforat.
2) Stenoza intestinală – localizată de obicei la nivelul ileonului terminal
presupune efectuarea unei hemicolectomii drepte sau unei rezecții ileale terminale
cu implantarea ileonului în cec sau colonul ascendent. Dacă stenoza se află la alt
nivel al intestinului subțire se va efectua rezecția intestinului afectat. Nu este
necesar să includem un segment larg al mezenterului în piesa de rezecție.
Recurența bolii nu se reduce prin obținerea unor margini largi de intestin neafectat.
Continuitatea intestinală va fi restabilită prin anastomoză primară. În cazul unei
afectări intestinale semnificative sau a unui intestin sever inflamat care nu poate fi
înlăturat în siguranță, se va realiza o stomă intestinală, până procesul inflamator se
remite și poate fi realizată rezecția chirurgicală definitivă. O alternativă chirurgicală
este și stricturoplastia în cazul stenozelor, în special la pacienții cu intervenții
chirurgicale în antecedente la care s-a rezecat o importantă parte de intestin
subțire.
3) Fistule entero-enterale, entero-colice, entero-vezicale sau entero-
parietale (mai rar) – necesită rezecția părților afectate urmată de anastomoză
primară sau stomie (în funcție de locul fistulelor și starea generală a pacientului)
4) Hemoragia intraluminală fulminantă – necesită identificarea (se indică
pre-operator prin angio-CT) zonei de hemoragie și rezecția acesteia sau efectuarea
unei plastii de intestin subțire cu sutura vasului de la acest nivel.
160
5) Colită fulminantă acută sau megacolon toxic – necesită colectomie totală
cu ileostomie;
6) Malignizare – necesită rezecția intestinului afectat.
Opțiunile chirurgicale ale colitei Crohn includ:
- proctocolectomia abdomino-perineală cu ileostomie permanentă
terminală;
- Proctocolectomia cu anastomoză ileo-anală cu pouch ileal (rezervor ileal în
J, S sau W). Această tehnică presupune îndepărtarea în întregime a colonului și a
rectului cu păstrarea sfincterului anal. Porțiunea terminală a ileonului este
plicaturată în forma literelor J, S sau W cu rolul de a crea un rezervor pentru
materiile fecale
- Colectomia totală cu anastomoză ileorectală, tehnică care presupune
păstrarea rectului dar și o urmărire atentă, periodică a acestuia (urmărire
endoscopică).
Menținerea rectului în boala Crohn crește riscul dezvoltării cancerului.
Metoda chirurgicală de elecție este determinată de starea rectului și sfincterului
anal, starea metabolică și emoțională a pacientului. Nutriția corespunzătoare
postoperatorie contribuie la o evoluție favorabilă mai mult decât alte metode.
Fig. 2. Boala Crohn jejunală cu perforații multiple (din cazuistica Dr. Moiș Emil)
161
Fig. 3. Boala Crohn jejunală cu perforații multiple (din cazuistica Dr. Emil Moiș)
Profilaxie
Profilaxia secundară constă în:
- preîntâmpinarea factorilor de risc și a celor care pot precipita
recăderea bolii
- profilaxia infecțiilor intercurente ale tractului gastrointestinal și
respirator
- profilaxia sau abandonarea tabagismului
- expunerea limitată la stres
- alimentația corectă.
Supraviețuire la distanță. Pronostic

Pronosticul și riscul în boala Crohn depind în mod semnificativ de prezența
afectării simultane a colonului și intestinului subțire.
162
BIBLIOGRAFIE
1. Binder V., Epidemiology of IBD during the twentieth century: an
integrated review. Best Pract Res Clin Gastroenterol, vol. 18, 2004.
2. Charles J. Y., Shekelford’s surgery of the alimentary tract, Philadelphia,
Editura Elsevier Saunders, 2013.
3. Differentiating Ulcerative Colitis from Crohn Disease in Children and
Young Adults: Report of a Working Group of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the Crohn-s and
Colitis Foundation of America. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2007
4. Grigorescu Mircea, Tratat de Gastroenterologie, vol. 2, București,
Editura Medicală Națională, 2001.
5. Katsanos K.H, Tsianos E. V., From Vienna to Montreal: the new Crohn-
s disease clasification. Annals of Gastroenterology., vol. 19, 2006.
6. Schwartz S.I., Schwartz Principiile Chirurgiei, Ediția 9, București, Editura
Teora, 2010.
7. Vlad L., Patologie Chirurgicală, Curs pentru studenți și rezidenți,
Cluj-Napoca, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațeganu”, 2003.
163
Infarctul entero-mezenteric
Horea Radu, Călin Popa
I. Definiție
Infarctul entero-mezenteric (<gr.enteron=intestin; <gr.mesenterion
=mezenter) este definit ca întreruperea bruscă a vascularizației la nivel
intestinal (tubul digestiv și/sau mezoul acestuia), care inițial duce la ischemie și
modificări inflamatorii locale, cu progres spre necroză.
II. Epidemiologie
Necesitatea diagnosticului precoce sau a excluderii timpurii a unui infarct
enteromezenteric este dată de mortalitatea ridicată a acestei afecțiunii, care
crește exponențial cu orele scurse de la debutul durerii abdominale și ajunge
până la un procent de 50-80%. Printre cauzele durerii abdominale pentru care
pacienții se prezintă în serviciul de urgență, frecvența infarctului
enteromezenteric este foarte scăzută, procentul de cazuri fiind cuprins în
intervalul 0.09%-0.2%. Cu toate acestea, necesitatea unei intervenții prompte
clasifică infarctul enteromezenteric ca urgență diagnostică si terapeutică.
III. Etiopatogenie
În Tabelul 1. sunt enumerate cele mai frecvente cauze de ischemie
(entero)mezenterică acută (IMA). Embolia arterei mezenterice superioare
(AMS) este răspunzătoare pentru 50% dintre cazuri, tromboza arterială pentru
15-25%, tromboza venoasă mezenterică pentru 5-15%. Cazurile de ischemie
mezenterică nonocluzivă (IMNO) constituie 20% din cazuri, acestea
reprezentând un diagnostic de excludere, care apare la pacienții cu boli asociate
grave, precum insuficiența cardiacă, sau pe fondul unui șoc septic.
165
Tabel 1. Cauze ale infarctului enteromezenteric
Cauze ale infarctului enteromezenteric
Ischemie mezenterică ocluzivă Ischemie

mezenterică
nonocluzivă
Embolie Tromboza arterială Tromboza venoasă
Fibrilație atrială Ateroscleroză difuză Hipertensiune portală Insuficiență
Infarct miocardic generalizată Istoric de tromboză venoasă cardiacă
Valvulopatii Anevrism sau disecție de profundă Status
Factori Endocardită aortă Trombofilie hipovolemic
de risc Contracepție orală Vasoconstricție
Insuficiență
multiorganică
166
1. Trunchiul celiac;
2. Aorta;
3. Artere intestinale;
4. Artere drepte;
5. Arcade arteriale;
6. Artera cecală posterioară;
7. Artera cecală anterioară;
8. Artera ileocolică;
9. Artera colică dreaptă;
10. Artera colică medie;
11. Artera pancreaticoduodenală
inferioară;
12. Artera mezenterică
Fig. 1. Distribuția ramurilor arterei mezenterice superioară.
superioare - schemă.
IV. Fiziopatologie
Circulația abdominală (Fig.1) prezintă particularitatea unei rețele bogate
de colaterale, care asigură un mecanism de protecție împotriva ischemiei.
Această circulație colaterală poate compensa reducerea aportului sangvin cu
până la 75% din fluxul sangvin mezenteric pentru 12h, fără survenirea
modificărilor ireversibile la nivelul intestinului. La 3-4 ore după instalarea
ischemiei apare necroza vililor din mucoasă, după 6 ore de la debut survine
infarctul mucoasei, iar în cele din urmă, necroza devine transmurală. Astfel,
întârzierea diagnosticului și tratamentului poate duce la hemoragie severă,
gangrenă, perforație, peritonită și sepsis.
Fiziopatologia instalării ischemiei intestinale diferă în funcție de etiologie:
1. Embolie arterială - Originea embolilor este de cele mai multe ori în
inima stângă, de unde aceștia se angajează în circulația sistemică și ajung
cantonați în AMS. Motivul pentru care aceasta este predispusă la ocluzie printr-
un embol este dat de unghiul de desprindere a acestei artere din aortă. În
majoritatea cazurilor, embolul produce doar ocluzia segmentară (Fig. 2) a AMS
în intervalul 3-10 cm de la originea sa, cruțând astfel jejunul proximal, ileonul
terminal și colonul.
2. Tromboza arterială mezenterică - Tromboza arterială apare pe fondul
bolii aterosclerotice sistemice. Majoritatea pacienților cu ateroscleroză suferă
de ischemie mezenterica cronică (IMC), având dureri postprandiale, fagofobie și
pierdere ponderală semnificativă. Ateroscleroza AMS duce la îngustarea
167
lumenului și ulterior la formarea de colaterale (Fig. 3). În cadrul bolii
aterosclerotice sistemice, pe lângă AMS este frecvent afectat și trunchiul celiac.
3. Ischemia mezenterică non-ocluzivă - Infarctul mezenteric non-ocluziv
este consecința vasoconstricției AMS, combinată cu scăderea volumului sangvin
în circulația splanhnică. Se asociază frecvent stării septice (Fig. 4).
4. Tromboza venoasă mezenterică - Tromboza venoasă mezenterică (Fig.
5) survine în cazul coexistenței factorilor din cadrul triadei Virchow (stază
venoasă, stare de hipercoagulabilitate și injurie a endoteliului vascular). Printre
patologiile care pot determina apariția unei tromboze venoase se numără
cauzele genetice dobândite de trombofilie (deficitul de factor V Leiden, mutația
protrombinei, deficitul de proteină S/C, deficitul de antitrombină, sindromul
antifosfolipidic), consumul de anticoncepționale, patologia malignă asociată sau
alte patologii hematologice.
Fig. 2. Infarct entero-mezenteric segmentar - embolie. Aspect intraoperator.
168
Fig. 3. Infarct entero-mezenteric segmentar - tromboza arterială în evoluție.
Aspect intraoperator.
Fig. 4. Infarct entero-mezenteric non-ocluziv (parcelar) - șoc septic.

169
Fig. 5. Infarct entero-mezenteric – tromboză venoasă extinsă. Aspect intraoperator.
V. Anatomie patologică
În fazele inițiale, intestinul apare congestionat. Infarctul intestinal
constituit este segmentar, fiind net delimitat în cazul ocluziilor arteriale și difuz
delimitat în cazul obstrucțiilor venoase. Peretele intestinal este edemațiat,
friabil, cu tendință la sângerare. Seroasa intestinală prezintă peteșii și depozite
de fibrină. Mucoasa intestinală are o culoare roșie-violacee, iar conținutul
intestinal este sangvinolent. Microscopic, se observă necroză la nivelul
mucoasei și submucoasei (în cazurile incipiente) și necroză transmurală
completă (în cazurile avansate).
VI. Tablou clinic
Intervalul de toleranță al intestinului la ischemie este de 6 ore. Infarctul
mezenteric acut (IMA) se caracterizează prin angină mezenterică provocată de
ingestia de alimente. În evoluția ischemiei mezenterice acute distingem trei
stadii, în funcție de perioada de timp scursă de la debutul simptomatologiei, de
modificările morfologice care survin la nivel intestinal și de tabloul clinic specific:
Stadii ale infarctului mezenteric acut:
● Stadiul inițial (0-6h): dureri abdominale colicative de intensitate
crescută, peristaltică accentuată, abdomen nedureros, fără rezistență la
palpare, greață, vărsături, diaree.
170
● Stadiul latent (6-12h): remiterea durerilor abdominale și a peristalticii (din cauza necrozei peretelui intestinal și a
distrugerii receptorilor de durere), sânge în scaun.
● Stadiul tardiv (>12h): durere insuportabilă, ileus paralitic cu silențiu auscultatoric, diaree hemoragică, semne și
simptome de perforație intestinală și peritonită (dureri abdominale intense, semne de iritație peritoneală) și stare de șoc.
În Tabelul 2. este prezentat pe scurt tabloul clinic al pacienților în funcție de etiologia infarctului enteromezenteric.
De reținut este faptul că pacientul tipic cu ischemie mezenterică acută, care se prezintă în serviciul de urgență, acuză
dureri abdominale puternice, instalate brusc, tahicardie și (posibil) fibrilație atrială diagnosticată în antecedente sau
decelată la examenul obiectiv cardiac.
Tabel 2. Tabloul clinic al infarctului enteromezenteric acut în funcție de etiologie.

Manifestările clinice ale infarctului intestinal acut
Ischemie mezenterică ocluzivă Ischemie

mezenterică
Embolie Tromboza arterială Tromboza venoasă non-ocluzivă
Durere abdominală cu debut brusc Dureri abdominale nespecifice, care Durere abdominală
Tablou Remiterea durerilor între 6 și 12 h pot să dureze câteva zile de intensitate
clinic de la debut Tabloul clinic depinde de severitatea și crescută
extinderea trombozei Distensie
abdominală
171
Anamneza - Cele mai importante informații din anamneză, ghidând
diagnosticul spre insuficiența mezenterică acută (IMA), sunt durerile
abdominale apărute brusc, care survin de obicei la un pacient cu antecedente
cardiovasculare (fibrilație atrială, tromb în ventriculul stâng, hipertensiune
arterială) sau cu alți factori de risc aterosclerotic (fumător, diabet zaharat,
hipercolesterolemie).
Examen clinic obiectiv - La examenul clinic obiectiv se pot decela:
● Semne ale sepsisului sau ale șocului septic: tahicardie, hipotensiune,
tahipnee, dispnee, febră, status mental alterat
● Inspecție - Abdomen destins sau retractat, imobil cu respirația. Se poate
decela hematochezie sau melenă – aspect tipic (miros specific).
● Palparea abdomenului - Abdomen dureros la palpare. Se pot evidenția
semne de peritonită - Iritație peritoneală: apărare musculară sau contractură
abdominală, semn Blumberg pozitiv (accentuarea durerii la decompresia bruscă)
● Percuția abdomenului - Semn Mandel pozitiv (semnul clopoțelului) –
durere la percuția abdomenului.
● Auscultația abdomenului - Peristaltică accentuată în stadiul inițial și
silențiu auscultatoric când se instalează ileusul paralitic, în stadiul tardiv
VII. Explorări paraclinice

• Analize de laborator
Cu toate că analizele de laborator nu au o importanță diagnostică
deosebită, ele pot ajuta la susținerea diagnosticului de IMA. Astfel, 90% dintre
pacienții cu IMA prezintă leucocitoză reactivă. De asemenea, acidoza
metabolică și nivelele crescute de lactat se întâlnesc la majoritatea pacienților.
Acidoza lactică apare tardiv în evoluție, semnificând necrozarea peretelui
intestinal. Durerile abdominale asociate cu acidoza metabolică trebuie să ridice
suspiciunea de IMA și indică efectuarea de urgență a angiografiei CT. Valorile
LDH pot fi de asemenea crescute, având valoare diagnostică în prezicerea IMA.
Un marker important sunt D-Dimerii. Studiile clinice au arătat că valori normale
nu au fost prezente la niciun pacient cu IMA, iar valori >0.9 mg/L prezintă o
specificitate și o sensibilitate crescută pentru IMA.
• Imagistica
Conform Societății Mondiale de Medicină de Urgență (Tabel 3.),
standardul de aur pentru diagnosticul infarctului mezenteric acut este
angiografia CT. În cazul în care ocluzia venoasă sau arterială la nivel splanhnic
au fost excluse, rămâne de evaluat o posibilă NOMI, ceea ce se va face cu
ajutorul celorlalte informații despre pacient. Examinarea angio CT poate
172
evidenția trombul la nivelul arterei sau venei mezenterice superioare, poate
identifica pneumatoza intestinală sau lipsa captării de substanță de contrast la
nivelul peretelui intestinal. Modificări mai puțin specifice includ anse intestinale
destinse, perete intestinal îngroșat, pneumoperitoneu sau lichid peritoneal,
nivele hidroaerice intestinale.
Tabel 3. Recomandările Societății Mondiale a Medicinei de Urgență pentru
diagnosticul ischemiei mezenterice acute
Examinare Importanță diagnostică
Angiografie CT Indicată la toți pacienții cu suspiciune de IMA
Radiografie abdominală pe gol Calitate diagnostică limitată pentru IMA, dar utilă
în caz de suspiciune de perforație intestinală.
Diagnosticul de laborator Importanță diagnostică scăzută, cu excepția LDH și
D-Dimeri
Sonografie abdominală Ansele intestinale destinse împiedica vizualizarea
abdomenului.
VIII. Diagnostic pozitiv

Infarctul eneteromezenteric este o patologie cu prezentare heterogenă și
de multe ori nespecifică, având în același timp o morbiditate și mortalitate
înaltă. Din aceste considerente, la orice suspiciune clinică ridicată pe baza
anamnezei și a examenului obiectiv, trebuie efectuată angiografia CT pentru
confirmarea sau infirmarea diagnosticului (Vezi etapele diagnostic Fig. 6).
IX. Diagnostic diferențial (DD)
Conform indicațiilor Societății Mondiale de Medicină de Urgență, durerea
abdominală acută și de intensitate crescută trebuie tratată ca suspiciune de IMA
până la proba contrarie. În următorul tabel, vor fi prezentate patologiile care
trebuie incluse în diagnosticul diferențial al infarctului mezenteric (Tabel 4).
173
Tabel 4. DD IMA în funcție de sistemul afectat și împărțit pe gravitate
DD Vasculare DD Gastrointestinale DD Genitourinare DD Infecții DD
Hematologice
Feminin Masculin
Anevrism de Pancreatita acută Sarcina ectopică Torsiune Șoc septic
Aortă Apendicita testiculară +/-
Disecție de Perforație intestinală Disfuncție
Aortă Volvulus intestinal multiplă de
abdominală Ruptura esofagiană organ
Infarct
miocardic
Șoc
hipovolemic
Angina Diverticulita Pielonefrita acută Abces Porfirie acută
abdominală Colecistita acută Nefrolitiaza abdominal
Colangita
Infecție cu Pneumonie
Helicobacter Pylori bacteriană
174
Fig. 6. Etapele diagnostice la pacienții cu suspiciune de IMA
Mențiune: Deseori, în practica clinică se întâlnește infarctul entero-

mezenteric segmentar (rareori este afectat tot intestinul subțire) la pacienții
care se prezintă în serviciul de urgență cu diagnosticul de ocluzie intestinală,
prin afectarea vascularizației respectivului segment de tub digestiv (Fig.7).
Fig. 7. Infarct entero-mezenteric segmentar – ocluzie intestinală. Aspect intraoperator.
175
X. Evoluție și complicații
Printre cele mai importante complicații care apar cu întârzierea
diagnostică și terapeutică se numără: gangrena intestinală cu translocarea
bacteriană, perforația intestinală, peritonita, sepsis și șocul septic, insuficiența
multiplă de organe și decesul.
XI. Tratament
Tratamentul în IMA trebuie să fie prompt, întrucât rata mortalității crește
exponențial cu timpul scurs de la debut. Astfel, în primele ore de la debut rata
de deces este de aproximativ 30%, dar după 6-8h apare necroza intestinală și
mortalitatea depășește 50%. În IMA există două direcții terapeutice:
tratamentul suportiv (Basic intensive care), de reechilibrare hidroelectrolitică și
tratamentul curativ, care poate fi minim invaziv sau chirurgical (Fig. 8., Tabel 5.).
Dacă la examenul clinic se decelează peritonită, se va efectua o laparoscopie sau
laparotomie de urgență cu evaluarea viabilității intestinului și rezecție, în cazul
în care există segmente intestinale necrozate. Pentru pacienții fără peritonită se
va realiza Angio-CT, iar în caz de obstrucție arterială sau venoasă certă, se va
opta pentru un tratament chirurgical sau minim invaziv, în funcție de criteriile
menționate în Fig. 1. Dacă la Angio-CT nu se confirmă prezența unei obstrucții,
dar suspiciunea de IMA este ridicată, intră în discuție NOMI, caz în care se va
realiza cateterizarea arterială (angiografia arterială de substracție) și injectarea
intraarterială de vasodilatatoare.
Fig. 8. Schematizarea abordului terapeutic în IMA la pacienții FĂRĂ peritonită.
176
Tabel 5. Indicațiile terapeutice ale Societății Mondiale de Medicină de Urgență,
în ordinea priorității
Intervenție terapeutică Indicație
Laparotomie de urgență Pacienții cu IMA și peritonită

manifestă
Reechilibrare electrolitică și volemică Pacienții cu diagnostic de IMA
Montarea sondei nazogastrice
Antibioterapie cu spectru larg
Anticoagulare IV cu heparină
nefracționată
Damage control surgery (DCS) Pacienți cu comorbidități, la care nu

se poate aprecia viabilitatea
țesutului intestinal sau sepsis
Revascularizare endovasculară Pacienți cu ocluzie arterială parțială
Infuzie continuă cu heparină nefracționată IMA prin tromboză mezenterică

venoasă
1. Basic intensive care. Conform Societății Mondiale de Medicină de

Urgență (Tabel 5), toți pacienții diagnosticați cu IMA beneficiază de echilibrare
hidroelectrolitica și anticoagulare cu heparină nefracționată IV. Scopul
reechilibrării hidroelectrolitice este asigurarea perfuziei eficiente a viscerelor și
adresarea acidozei metabolice. Este important ca reechilibrarea să fie realizată
înaintea intervenției chirurgicale, pentru a evita colapsul cardiovascular. De
asemenea, este necesară administrarea timpurie a antibioterapiei cu spectru
larg pentru evitarea riscului septic dat de pierderea barierei mucoase intestinale
și translocarea bacteriană.
2. Tratamentul minim invaziv. Tratamentul endoluminal se poate realiza
prin aspirația transcutanată a embolului, fibrinoliza locală cu rt-PA, urokinază
sau prostaglandine (PGE1), injecție intraarterială sau stent APT. În cazul
fibrinolizei, se poate efectua fracționarea trombului sau embolului cu ajutorul
unui fir ghid, pentru a crește suprafața de contact cu agentul fibrinolitic care va
fi administrat ulterior intraluminal (Tabel 7).
177
Tabel 7. Indicații pentru tratamentul endovascular al IMA.
Terapie endovasculară Indicație
Stent APT Stenoze și ocluzii aproape de originea AMS din
Aortă
Fibrinoliza locală (rt-PA, Embolie periferică fără peritonită
urokinaza)
Aspirație transfemurală a Embol larg aproape de originea AMS
embolului
Injecție intraarterială cu Embolie periferică fără peritonită
Papaverină, Prostaglandine și
Heparină
*APT=angiografie percutană transluminală *rt-PA=recombinant tissue plasminogen activator
3. Tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical este indicat în caz de

IMA cu peritonită, ocluzia centrală a AMS sau în cazul eșecului terapiei
endoluminale. Principiul tratamentului chirurgical este reperfuzia arterială
anterior rezecției intestinale și reconstrucției. Este deosebit de important ca
marginile și lungimea segmentului neviabil să fie corect apreciate, întrucât
suprafața de mucoasă necrozată este în general mai extinsă decât ce se poate
estima din exteriorul intestinului; aprecierea greșită a lungimii de intestin
neviabile, care trebuie rezecat, poate duce mai departe la eșec terapeutic, prin
eșecul anastomozei, cu creșterea mortalității. Incertitudinea viabilității
capetelor de rezecție ale intestinului pentru anastomoză necesită
anastomozarea acestora la peretele abdominal, întrucât realizarea unei stome
are prognostic mai bun decât o anastomoză defectuoasă. Mai mult, aceasta
permite evaluarea endoscopică și tratamentul chirurgical de a doua intenție.
După realizarea unei anastomoze în care reperfuzia anumitor porțiuni de
intestin este incertă, se recomandă reintervenția chirurgicală (second look
surgery) în intervalul de 12 ore de la intervenția inițială. Reexplorarea
chirurgicală este indicată în orice situație în care este suspectat eșecul
reperfuziei intestinale, eșecul anastomozei, ori dacă starea pacientului nu este
stabilă post-terapeutic.
Etape ale abordului chirurgical:
● Revascularizare - Embolectomie deschisă / Bypass arterial sau
decompresie.
● Rezecție - După realizarea reperfuziei se evaluează vitalitatea
intestinului și se efectuează rezecția segmentelor necrozate
● Reconstrucție - Anastomoză Termino-Terminală sau Latero-Laterală
Monitorizarea pacienților după intervenția chirurgicală pentru IMA este
esențială, întrucât pot apărea complicații. Follow-up-ul postoperator se
178
realizează prin efectuarea ecografiei abdominale Duplex pentru verificarea
perfuziei arteriale.
XII. Supraviețuire la distanță & Prognostic
Mortalitatea IMA este de 50-80% și crește exponențial cu timpul scurs de
la debut. Printre cei mai importanți factori de prognostic se numără:
Momentul terapeutic, întrucât prognosticul și rata de salvare a intestinului
depind de timpul de ischemie.
● Localizarea ocluziei, deoarece obstrucția unei artere periferice
determină o zonă mai redusă de ischemie care poate fi compensată de rețeaua
bogată de colaterale, însă obstrucția completă a unei artere centrale precum
AMS duce la necroze extinse.
● Etiologia IMA, deoarece NOMI are consecințe mai reduse decât
tromboza arterială sau embolia arterială.
BIBLIOGRAFIE
1. Bala M, Kashuk J, Moore EE, Kluger Y, Biffl W, Gomes CA, et al. Acute
mesenteric ischemia: guidelines of the World Society of Emergency Surgery. World J
Emerg Surg. decembrie 2017;12(1):38.
2. Mastoraki A, Mastoraki S, Tziava E, Touloumi S, Krinos N, Danias N, et al.
Mesenteric ischemia: Pathogenesis and challenging diagnostic and therapeutic
modalities. World J Gastrointest Pathophysiol. 15 februarie 2016;7(1):125–30.
3. Mellinger JD, Dube S, Friel C, Harzman AE, Mercer DW. Small intesntine and
Appendix. In: In: Lawrence PF. Essentials of General Surgery. 5th ed. Lippincott Williams
& Wilkins; 2013. P. 274-299.
4. Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße - AMBOSS [Internet]. [citat 27
mai 2020]. Disponibil la: https://next.amboss.com/de/article/cS0aA2#Z94afa103371
242d418a35e0a2b3518b7
5. Ärzteblatt DÄG Redaktion Deutsches. Acute Mesenteric Ischemia
(06.04.2012) [Internet]. Deutsches Ärzteblatt. [citat 27 mai 2020]. Disponibil la:
https://www.aerzteblatt.de/int/archive/article?id=124591
6. Paterson-Brown S. Core Topics in General and Emergency Surgery. Saunders
Elsevier; 2014.
7. Acute Mesenteric Ischemia [Internet]. [citat 27 mai 2020]. Disponibil la:
https://emedicine.medscape.com/article/189146
8. Simon MA, DuBose JJ. Mesenteric Ischemia. In: Brown CVR, Inaba K, Martin
MJ, Salim A. Emergency General Surgery: A Practical Approach. Springer; 2019. P. 247-
256
179
9. Bala M, Kashuk J. Acute Mesenteric Ischemia. In: Saverio S, Catena F, Ansaloni
L, Coccoloni F, Velmalos G. Acute Crae Surgery handbook: Common Gastrointestinal
and Abdominal Emergencies. Springer; 2016.
180
Tumorile intestinului subțire
Emil Moiș
Comparativ cu alte segmente ale tubului digestiv (stomac, esofag,

duoden), neoplasmele intestinului subțire sunt rare, în ciuda suprafeței mari a
mucoasei și turnoverului celular rapid. Explicațiile ar putea fi: timpul relativ scurt
de tranzit al bolului alimentar care reduce contactul cu mucoasa a substanțelor
iritante și a cancerigenilor care nu stagnează; sistemul imun local bine dezvoltat
al intestinului subțire, pH-ul alcalin al secreției intestinale, absența bacteriilor
care pot converti anumite substanțe ingerate în cancerigeni și prezența
enzimelor în mucoasă, care distrug exogenii cancerigeni. În ceea ce privește
frecvența cu care apar tumorile, cele benigne surclasează pe cele maligne cu
circa 75-80%, însă foarte rar devin simptomatice, procesul neoplazic putând
avea loc la nivelul oricărui tip de celulă intestinală.
Simptomatologia neoplasmelor intestinului subțire este adesea ștearsă și
nespecifică fiind reprezentată de semnele și simptomele unui sindrom dispeptic
cuprinzând dureri epigastrice colicative, grețuri, vărsături, diaree și sângerare
care de cele mai multe ori este ocultă, pacientul fiind copleșit de un sindrom
asteno-adinamic cu anemie, fatigabilitate. 1/3 pacienții cu patologie tumorală
intestinală prezintă sângerări oculte. Foarte rar, o tumoră localizată pe cadrul
intestinului subțire se manifestă prin hematochezie, melenă sau hematemeză.
Simptomele pot apărea cu luni sau chiar ani înaintea intervenției chirurgicale.
Cea mai frecventă exprimare a patologiei tumorale este ocluzia intestinală care
în cazul tumorilor benigne se produce de regulă prin invaginație, în timp ce
tumorile maligne produc ocluzie prin îngustarea treptată a lumenului datorită
dezvoltării sale circumferențiale, sau prin volvularea intestinului datorită
dezvoltării longitudinale intramurale.
Cea mai frecvent utilizată metodă de diagnostic este computer-
tomografia cu substanță de contrast sau enteroCT. Endoscopia digestivă
superioară sau inferioară nu poate vizualiza în totalitate tractul intestinal, doar
prima porțiune a jejunului sau ultima porțiune a ileonului, ceea ce face ca
această examinare să fie limitată. Tranzitul baritat, metoda preferată în trecut,
181
este utilă, însă este neplăcut pentru pacient fie expus repetat la raze x pe
măsură ce bariul înaintează în intestin. O altă investigație posibilă este
enteroclisma cu bariu, aceasta efectuându-se prin plasarea tubului nazo-
intestinal după ligamentul lui Treitz și se instilează bariu diluat în flux continuu.
Examinarea este completă când bariul ajunge în cec. Metoda este superioară
tranzitului baritat în determinarea defectelor mici de umplere și în
determinarea modificărilor de aspect ale mucoasei. Acuratețea diagnostică a
enteroclismei se apropie de 90%.
Clasificarea tumorilor
În cadrul patologiei tumorale benigne enumerăm: adenoame,
leiomioame, lipoame, hamartoame, hemangioame, fibroame, limfangioame,
neurofibroame. Tumorile maligne sunt reprezentate de: adenocarcinoame,
tumorile carcinoide, limfoamele și sarcoamele.
TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne ale intestinului subțire pot avea originea atât la nivel
epitelial cât și la nivelul țesutului conjunctiv.
Adenoamele (polipii) reprezintă 35% din toate tumorile benigne ale
intestinului subțire fiind cele mai frecvente tumori raportate atât în evidențele
protocoalelor operatorii cât și în studiile necroptice, iar leiomioamele sunt cele
mai frecvente tumori benigne ale intestinului subțire ce devin simptomatice
devreme în cursul evoluției lor datorita creșterii rapide în dimensiuni. De cele
mai multe ori, adenoamele sunt asimptomatice pe parcursul vieții fiind
descoperite incidental la autopsie, însă în condițiile în care prezintă simptome,
de obicei sunt simptome ale complicațiilor acestora (colici, diaree, distensie și
constipație severă, astenie, fatigabilitate, paloare tegumentară. În majoritatea
cazurilor, tumorile benigne pot fi excizate prin tratament minim invaziv,
endoscopic. Tratamentul tumorilor intestinului subțire este aproape
întotdeauna indicat datorită riscului de complicații ulterioare și datorită faptului
că diagnosticul de benignitate nu se poate stabili în absența examenului
histologic. Rezecția segmentară cu anastomoză per primam este cea mai
folosită metodă, însă în cazul tumorilor de mici dimensiuni, pediculate, se poate
face enterotomie.
Leiomioamele sunt tumori benigne ale musculaturii netede localizate cu
preponderența la nivel jejunal. Sunt 2 modele de creștere ale tumorii: 1.
dezvoltare intramurală și 2. dezvoltare intramurală si extramurală. Acestea pot
atinge dimensiuni considerabile, depășind propriul suport sangvin ducând la
182
apariția necrozei tumorale sau hemoragiei, aceasta fiind cea mai frecventă
indicație chirurgicală.
Lipoamele sunt leziuni intramurale, singulare, de dimensiuni mici,
localizate în submucoasă, adesea la nivel ileal. Pot provoca ocluzie prin
invaginație sau hemoragie, prin ulcerația mucoasei supraiacente. Nu au
potențial malign și daca sunt descoperite întâmplător trebuie excizate numai
dacă procedeul este simplu. Lipoamele pedunculate trebuie excizate.
Hamartoamele sunt polipi multipli care apar numai în contextul
sindromului Peutz-Jeghers (sindrom ereditar cu pigmentare melaninică
mucocutanată și polipi gastrointestinali), care se transmite ereditar dominant.
Jejunul și ileonul sunt cele mai frecvente segmente implicate. Deoarece
Hamartoamele nu sunt polipi adevărați, se consideră că acestea nu au potențial
malign. Tratamentul chirurgical se aplică numai pentru complicații: ocluzie sau
hemoragie, iar rezecția trebuie limitată la segmentul de intestin la nivelul căruia
a apărut complicația. Afectarea întinsă a intestinului nu face posibilă vindecarea,
iar rezecțiile extinse nu sunt indicate.
Hemangioamele sunt malformații de dezvoltare constând în proliferări
submucoase ale vaselor sangvine. Jejunul este segmentul de intestin subțire cel mai
frecvent afectat. Majoritatea pacienților sunt simptomatici, principalul semn fiind
hemoragia. Diagnosticul este adesea dificil, iar investigațiile cele mai utile sunt
angiografia, angio-CT și scintigrafia cu eritrocite marcate cu Tc. După ce
hemangiomul este depistat, se va practica rezecția segmentului de intestin implicat.
TUMORI MALIGNE
Tumorile maligne se manifestă de regulă sub trei forme: 1. diareea cu mari
cantități de mucus și tenesme, 2. ocluzia intestinală cu greață, vărsături și dureri
abdominale colicative, 3. sângerarea cronică cu anemie, astenie, melenă sau
mai rar, hematochezie. Tratamentul tumorilor maligne ale intestinului subțire
constă în rezecție largă cu margini de siguranță, incluzând ganglionii limfatici
regionali. În cazul duodenului aceasta poate presupune o
pancreatoduodenectomie radicală, iar rezecția curativă uneori nu poate fi
obținută. În cazurile imposibilității rezecției tumorale se va practica bypass-ul
segmentului implicat.
Iradierea și chimioterapia au un rol redus în tratamentul
adenocarcinomului de intestin subțire, însă în cazul sarcoamelor, radioterapia
este benefică, iar radiochimioterapia concomitentă cu rezecția chirurgicală a
limfoamelor dă cele mai bune rezultate.
Rata de supraviețuire generală a tumorilor maligne ale intestinului subțire
este redusă, însă aceasta depinde în mare parte de stadiul bolii în momentul
183
diagnosticării. Supraviețuirea la cinci ani este oarecum similară după cum
urmează:
Adenocarcinomului periampular 30-40%,
Adenocarcinom cu altă localizare în intestin până la 20%
Leiomiosarcoamele 30-40%
Limfoame 30% (Fig.1)
Fig. 1. Limfom intestinal (Imagine CT – secțiune axială)

(cu permisiunea Dr. Diana Florian)
Carcinoamele constituie 50% din tumorile intestinului subțire, mai

frecvent diagnosticate la bărbații cu vârstă medie de 50 de ani. Majoritatea sunt
situate în duoden și jejunul proximal (Fig. 2).
184
Fig. 2. Tumoră jejunală proximală cu dilatarea retrogradă a duodenului
(Imagine CT – secțiune coronală) (cu permisiunea Dr. Diana Florian)
Sarcoamele au originea în țesutul mezodermal și constituie 20% din

tumorile maligne ale intestinului subțire. Sunt uniform distribuite de-a lungul
intestinului, incidența fiind egală la bărbați și la femei. Acestea sunt
reprezentate de leiomiosarcoame, fibrosarcoame, angiosarcoame,
liposarcoame și sarcoamele Kaposi. Diseminează prin invazie directă a
țesuturilor adiacente, pe cale hematogenă și prin însămânțare transperitoneală
producând sarcomatoza peritoneală.
Limfoamele constituie 10-15% din tumorile intestinului subțire la adult și
sunt cele mai frecvente tumori maligne la copiii sub 10 ani. Majoritatea se
găsesc în ileon fiindcă la acest nivel se află cel mai mult țesut limfoid. Există trei
sindroame determinate de limfoamele intestinului subțire. Limfomul vestic,
limfomul mediteranian (boala imunoproliferativă a intestinului subțire) și al
treilea este limfomul abdominal al copilului (include limfomul Burkitt, limfomul
non-Burkitt si limfomul histiocitar difuz).
185
Tumorile carcinoide au originea în celulele enterocromafine, sau celulele
Kulchitsky localizate în criptele Lieberkuhn. Apar cu o frecvență egală cu cea a
adenocarcinoamelor și împreună constituie cele mai frecvente tumori maligne
ale intestinului subțire. Aceste tumori au capacitatea de a secreta numeroase
substanțe umorale, cele mai remarcabile fiind serotonina și substanța P, mai rar
prostaglandine, bradikinina. Sindromul carcinoid provocat de aceste substanțe,
precum și de metastaze, apare la 5% din tumorile carcinoide, este extrem de
dramatic și se manifestă prin episoade de congestie cutanată, bronhospasm,
diaree, colaps vasomotor, hepatomegalie, afectarea valvulară a cordului drept,
malabsorbție și pelagră (demență, dermatită și diaree). La pacienții fără sindrom
carcinoid, boala evoluează prin ocluzie, dureri, diaree, scădere ponderala.
Adesea, acestea sunt diagnosticate în faza metastatică. Diagnosticul tumorilor
carcinoide se stabilește prin determinări repetate ale 5-HIAA (acid 5
hidroxiindolacetic).
Tratamentul ideal necesită îndepărtarea întregii tumori, rareori posibil,
prin rezecție largă a intestinului și ganglionilor limfatici locali (Fig. 3). Rezecțiile
hepatice ale metastazelor aduc ameliorare pe termen de 5-6 luni. Unele studii
au demonstrat efectul benefic al sandostatinei sau a interferonului în
ameliorarea simptomelor. Tratamentul chimioterapic nu a dat rezultat scontat.
Fig. 3. Rezecția segmentară de intestin subțire cu anastomoză entero-enterală

LL și TT
186
BIBLIOGRAFIE
1. Charles J. Y., Shekelford’s surgery of the alimentary tract, Philadelphia, Editura
Elsevier Saunders, 2013.
2. Liviu V., Patologie Chirurgicală, Curs pentru studenți și rezidenți, Cluj-Napoca,
Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, 2003.
3. Sabiston textbook of surgery, Editia 18, Editura Elsevier Saunders, 2007.
4. Schwartz S.I. et al, Schwartz Principiile Chirurgiei, Ediția 9, București, Editura
Teora, 2010.
187
A APENDICELUI CECAL
Apendicita acută
Alin Fetti
Este inflamația acută a apendicelui vermiform și reprezintă cea mai

frecventă urgență chirurgicală abdominală.
Anatomie
Apendicele este un organ de aspect tubular cu o lungime de 6-12 cm, cu
baza de implantare la nivelul cecului, sub valva ileocecală, la locul de întâlnire a
celor trei tenii.
El se situează împreună cu cecul la nivelul fosei iliace drepte.
Vascularizația arterială este asigurată de artera apendiculară, care provine din
artera ileocolică, ramură din artera mezenterică superioară. Circulația venoasă
este tributară venei mezenterice superioare, iar cea limfatică ganglionilor
limfatici situați la acest nivel.
Apendicele are o funcție imunologică prin secreția de imunoglobuline de
la nivelul foliculilor limfoizi conținuți în submucoasă. Numărul foliculilor limfoizi
crește pe parcursul pubertății, rămâne constant în următoarea decadă, pentru
ca ulterior să scadă progresiv cu vârsta.
Epidemiologie
Boala este rară la vârste foarte mici, are o incidență maximă între 10-40
de ani și scade ca frecvență odată cu înaintarea în vârstă. Repartiția pe sexe
indică o ușoară predominanță a sexului masculin.
Etiologie și patologie
Obstrucția lumenului este cauza determinantă a apendicitei acute, iar
coproliții și hiperplazia țesutului limfoid determină cel mai frecvent această
obstrucție. Alte cauze de obstrucție mai puțin comune sunt: paraziții, sâmburii
de legume și fructe, stricturile și tumorile.
191
Datorită obstrucției lumenului și continuării secreției normale a mucoasei
apendiculare apare creșterea presiunii intraluminale cu distensia apendicelui,
ceea ce determină apariția unor dureri vagi și difuze în etajul abdominal inferior.
Distensia continuă, datorită secreției constante a mucoasei apendiculare
și multiplicării rapide a bacteriilor locale din apendice, ceea ce determină
blocarea circulației venoase și limfatice cu apariția edemului parietal,
hiperemiei și favorizarea penetrației microbiene în mucoasă. Astfel se constituie
tabloul lezional al apendicitei catarale.
Procesul inflamator se extinde la seroasa apendicelui și la peritoneul
parietal al regiunii determinând localizarea durerii la nivelul fosei iliace drepte.
Dacă leziunile evoluează se ajunge la forma flegmonoasă caracterizată
printr-un apendice turgescent, mărit de volum, friabil, cu false membrane, lichid
tulbure periapendicular și mezoapendice congestionat și îngroșat.
Prin distensie progresivă este afectată și circulația arterială cu leziuni
ischemice, de tromboză venoasă și arterială cu apariția zonelor de necroză,
caracteristice formei gangrenoase. Apendicele devine flasc, de culoare violacee-
negricioasă, cu zone de necroză, edem al mezoului și lichid purulent
intraperitoneal. Pe acest fond lezional apare perforația, care este urmată de
constituirea unui bloc apendicular, abces periapendicular sau peritonită difuză.
Simptomatologie
Durerea abdominală reprezintă simptomul esențial al apendicitei acute.
Debutul durerii este brusc sau progresiv, fiind inițial localizată în epigastru sau
regiunea periombilicală, pentru ca ulterior, după un interval de 4-6 ore, să
migreze în fosa iliacă dreaptă. Durerea are caracter progresiv și se accentuează
la efort. În funcție de localizarea apendicelui ea se mai poate situa periombilical,
în flancul drept, în hipocondrul drept sau în pelvis.
Anorexia este un simptom care apare la debut și este constant.
Greața și vărsăturile: vărsăturile nu sunt frecvente sau de durată, de obicei
apar unul sau două astfel de episoade.
Temperatura bolnavului cu apendicită acută este în jur de 380C, depășirea
acestei valori reprezentând un semn de perforație.
Tulburările de tranzit sunt reprezentate de constipație, mai rar de diaree.
Semne fizice
Durerea la palpare în fosa iliacă dreaptă este semnul cardinal la examenul
obiectiv. Punctul lui McBurney este unul din punctele dureroase, considerat
definitoriu pentru apendicita acută. Este situat la unirea treimii externe cu cele
192
două treimi interne ale liniei ce unește spina iliacă antero-superioară cu
ombilicul.
Semnul lui Blumberg: durerea resimțită la decompresiunea bruscă după
apăsarea progresivă a fosei iliace drepte exprimă iritația peritoneului parietal.
Semnul lui Grassmann-Mandel (semnul clopoțelului): durerea în fosa iliacă
dreaptă la percuție exprimă participarea peritoneului parietal la procesul
inflamator.
Apărarea musculară reprezintă rezistența musculară voluntară la palpare
și se datorează iritației peritoneale incipiente.
Contractura musculară reprezintă rezistența musculară involuntară la
palpare și se datorează progresiei procesului de iritație peritoneală și
intensificării spasmului muscular care devine involuntar.
Semnul lui Rovsing: palparea fosei iliace stângi determină apariția durerii
în fosa iliacă dreaptă datorită împingerii retrograde a conținutului gazos de la
nivelul colonului stâng cu producerea unei distensii cecale.
Semnul psoasului: apariția durerii la palparea fosei iliace drepte la
ridicarea membrului inferior drept de pe planul orizontal.
Hiperestezia cutanată însoțește tabloul clinic al apendicitei și poate fi
primul semn pozitiv.
Poziția antalgică: pacientul în decubit lateral drept evită orice mișcare și
menține flexia coapsei drepte pe abdomen.
Apendicita acută prezintă anumite trăsături specifice în raport cu vârsta:
La sugari și copii diagnosticul de apendicită acută este dificil de stabilit
datorită imposibilității de a obține informații de la pacient și datorită frecvenței
crescute a afecțiunilor gastrointestinale în copilărie. Diagnosticul se stabilește
tardiv, după perforație, iar evoluția este rapidă spre peritonită generalizată
datorită incapacității epiploonului insuficient dezvoltat de a bloca perforația.
La vârstnici, apendicita prezintă un tablou clinic mai estompat, febra și
leucocitoza sunt puțin exprimate, iar durerea este de intensitate mică sau chiar
absentă. Astfel, tabloul clinic atipic, diagnosticul tardiv și evoluția rapidă a
perforației determină o morbiditate și o mortalitate crescută la această grupă
de vârstă.
Apendicita acută la gravide este cea mai frecventă afecțiune extrauterină
care necesită tratament chirurgical. Diagnosticul este dificil pentru că multe din
simptomele de debut sunt nespecifice și sunt atribuite sarcinii, uterul gravid
modifică poziția apendicelui și sediul durerii iar leucocitoza este fiziologică în
timpul sarcinii.
193
Examenele paraclinice
Leucocitoza atinge valori între 10.000-18.000/ mm3, asociat creșterii
polimorfonuclearelor. Creșterea leucocitozei peste 18.000/mm3 pledează
pentru perforația apendiculară cu sau fără abces. Valorile normale nu exclud
existența unei apendicite acute.
Examenul sumar de urină este normal dar ajută la diagnosticul diferențial
cu afecțiunile renale.
Radiografia abdominală simplă este utilă doar în contextul diagnosticului
diferențial, foarte rar poate evidenția un coprolit.
Ecografia abdominală evidențiază îngroșarea peretelui apendicular și
prezența unor colecții lichidiene pericecal. De asemenea este utilă pentru
diagnosticarea unui plastron apendicular și în diagnosticul diferențial al
afecțiunilor genitale și urinare.
Tomografia computerizată abdominală este utilă în cazul unui tablou clinic
atipic și când ecografia nu reușește să vizualizeze modificările patologice la
nivelul apendicelui, în diagnosticul abcesului periapendicular și în diagnosticul
diferențial al afecțiunilor genitale și urinare.
Laparoscopia permite explorarea intraabdominală în scop diagnostic și
poate fi utilizată și ca metodă terapeutică.
Plastronul apendicular (blocul apendicular) se realizează atunci când în
jurul organului inflamat aderă organele din vecinătate (cec, ileon, epiploon) care
formează un conglomerat solidarizat printr-un exudat peritoneal bogat în
fibrină. Blocul apendicular se instalează de obicei la 3 zile de la debutul crizei. El
remite sub tratament antibiotic, iar la un interval de 6 săptămâni este complet
resorbit și se poate practica apendicectomia. În unele situații plastronul
apendicular poate evolua spre abces apendicular sau peritonită generalizată. În
mod clasic se recomandă tratamentul conservativ, dar un chirurg experimentat
poate de obicei să practice apendicectomia. Dacă blocul este prea strâns
intervenția chirurgicală se poate rezuma la un drenaj.
Abcesul apendicular se formează prin transformarea în colecție purulentă

a blocului apendicular. El necesită tratament antibiotic, iar când abcesul este de
dimensiuni mari se asociază drenajul percutan sau drenajul chirurgical. După un
interval de 6 săptămâni este indicat să se efectueze apendicectomia. Abcesul
apendicular poate fistuliza la piele, într-un organ cavitar (vezica urinară, intestin
subțire) sau în peritoneu cu constituirea unei peritonite generalizate.
194
Peritonita generalizată.
În absența tratamentului, apendicita acută poate prezenta o evoluție
rapidă și nefavorabilă spre perforație, cu constituirea peritonitei generalizate
într-un singur timp.
Peritonita generalizată în doi timpi se realizează în următoarea secvență:
debutul apendicitei acute – remisie aparentă– perforație și peritonită
generalizată.
Peritonita generalizată în trei timpi respectă următoarele etape:
apendicită acută- formarea unui bloc apendicular urmat de abcedarea lui –
perforarea abcesului în cavitatea peritoneală cu apariția peritonitei
generalizate.
Tratamentul peritonitei generalizate constă în apendicectomie, toaleta
riguroasă a cavității peritoneale, drenaj și antibioticoterapie.
Diagnosticul diferențial
La copil: limfadenita mezenterică, gastroenterocolita acută, invaginația
intestinală, diverticulul Meckel.
La adult: colica renoureterală, ulcerul gastroduodenal perforat,
gastroenterocolita acută, torsiunea testiculară, boala inflamatorie pelvină
(anexita), chistul folicular rupt, chistul ovarian torsionat, sarcina ectopică,
colecistita acută, pancreatita acută.
La vârstnic: cancerul de cec, ocluzia intestinală, infarctul entero-
mezenteric.
Tratamentul
Tratamentul apendicitei acute este chirurgical și se poate realiza pe cale
clasică sau prin abord laparoscopic.
Pe calea clasică apendicectomia se efectuează printr-o incizie oblică în
fosa iliacă dreaptă (incizia McBurney). Pentru abordul laparoscopic se
efectuează trei incizii cu dimensiuni între 0,5-1 cm prin care se introduc ȋn
cavitatea peritoneală trocarele de lucru și camera optică.
Chirurgia laparoscopică cunoaște o continuă extindere în domeniul
chirurgiei generale. Laparoscopia diagnostică și apendicectomia laparoscopică
au devenit un abord utilizat de rutină ȋn tratamentul acestei patologii. Utilizarea
precoce a laparoscopiei diagnostice la pacienții cu durere ȋn fosa ilacă dreaptă
și suspiciune de apendicită acută reduce riscul de perforație apendiculară și rata
negativă de apendicectomie la mai puțin de 10%.
Laparoscopia diagnostică este deosebit de utilă la femei ȋn timpul vieții
reproductive și la obezi. Pentru cele dintâi, afecțiunile ginecologice frecvente
195
pot fi corect vizualizate pentru a elucida diagnosticul, iar pentru cei din urmă,
laparoscopia poate elimina riscurile eventrației și infecțiilor plăgii
postoperatorii. Conversia de la laparoscopia diagnostică la cea terapeutică se
realizează cu ușurință prin adăugarea de trocare de lucru.
Apendicectomia laparoscopică prezintă următoarele avantaje: dureri
postoperatorii mai reduse, o rată mai mică a infecției plăgii operatorii, a riscului
de eviscerație și eventrație postoperatorie, o incidență mai mică a morbidității
generale postoperatorii, o revenire mai rapidă a tranzitului intestinal și a
alimentației după intervenția chirurgicală precum și o spitalizare mai scurtă.
Apendectomie laparoscopică are o rată mai mică de infecție a plăgii
operatorii comparativ cu tehnica deschisă, dar are o incidență mai mare a
abcesului intraperitoneal postoperator ȋn cazul apendicitei acute perforate.
Contraindicațiile relative pentru apendicectomia laparoscopică includ
intervenții chirurgicale abdominale multiple ȋn antecedente care împiedică
introducerea ȋn siguranță a trocarelor de lucru, coagulopatie necontrolată și
hipertensiune portală importantă.
Timpii operatori principali sunt: explorarea intraperitoneală, evidențierea
cecului sau numai a apendicelui, ligatura/sigilarea și secționarea
mezoapendicelui care conține vasele apendiculare, ligatura la bază a
apendicelui si secționarea acestuia (înfundarea lui într-o bursa cecală in cazul
abordului deschis) si extragerea apendicelui din cavitatea peritoneală.
Tratamentul medical vizează blocul apendicular și se asociază
tratamentului chirurgical în abcesul apendicular și peritonita generalizată. Este
reprezentat de antibioticoterapie, tratament simptomatic - antiinflamator,
antispastic și antialgic.
Complicațiile postoperatorii
Infecția plăgii este cea mai frecventă complicație.
Hemoragia postoperatorie este determinată de cele mai multe ori de
deraparea ligaturii de la nivelul mezoapendicelui.
Peritonita acută localizată sau generalizată apare prin deraparea ligaturii
de pe bontul apendicular.
Ocluzia intestinală apare prin formarea de bride și aderențe
postoperatorii.
Complicațiile cardiace, pulmonare, tromboza venoasă profundă și
embolia pulmonară survin mai frecvent la pacienții vârstnici.
Prognosticul favorabil în apendicita acută depinde de un diagnostic corect

și precoce.
196
BIBLIOGRAFIE
1. Popescu I.: Tratat de chirurgie.vol IX. Chirurgie generală (Partea a II-a).
Patologia apendicelui vermiform; Editura Academiei Române, București, 2009: pag.
287-301.
2. Schwarz SI, Shires TG, Spencer FC: Principiile chirurgiei. Vol 2. Apendicele.
Prima ediție în limba română/Seventh Edition; Editura Teora, București, 2005, pag.
1381-1391.
3. Sabiston DC, Townsend CM: Textbook of surgery. 18th ed. The Appendix.
Saunders Elsevier Inc, Philadelphia, 2008: pag. 1333-1347.
4. Angelescu N.: Tratat de patologie chirurgicală. Vol 2. Patologia chirurgicală a
apendicelui. Editura Medicală, București, 2003: pag. 1595-1610.
Cluj-Napoca, 2003: pag 99.
6. Răzeșu V.: Chirurgie generală. Apendicectomia. Editura Răzeșu. Piatra Neamț,
1995: pag. 382-396.
7. Tzanakis NE, Efstathiou SP, Danulidis K, et al: A new approach to accurate
diagnosis of acute appendicitis. World J Surg 2005 Sep; 29(9): 1151-7.
8. Bickel NA, Aufses AH, Rojas M: How time affects the risk of rupture in
appendicitis. J Am Coll Surg 2006 Mar; 202(3): 401-6.
9. Abou-Nukta F, Bakhos C, Arroyo K, et al: Effects of delaying appendectomy for
acute appendicitis for 12 to 24 hours. Arch Surg 2006 May; 141(5): 504-6.
10. Lai HW, Loong C, Chiu JH, et al: Interval appendectomy after conservative
treatment of an appendiceal mass. World J Surg 2006 30: 352-357.
11. Ingraham AM, Cohen ME, Bilimoria KY, et al: Effect of delay to operation on
outcomes in adults with acute appendicitis. Arch Surg. 2010; 145:886-892.
12. Papilian V.: Anatomia omului. Vol.2. Ediția a VIII-a; Editura Bic All, București,
1998: pag. 125-128.
13. Karamanakos SN, Sdralis E, Panagiotopoulos S, et al: Laparoscopy in the
emergency setting: A retrospective review of 540 patients with acute abdominal pain.
Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 20:119, 2010.
14. Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA: Laparoscopic versus open surgery
for suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev CD001546, 2002
15. Garbutt JM, Soper NJ, Shannon WD, et al: Meta-analysis of randomized
controlled trials comparing laparoscopic and open appendectomy. Surg Laparosc
Endosc 9:17, 1999.
16. Markides G, Subar D, Riyad K: Laparoscopic versus open appendectomy in
adults with complicated appendicitis: Systematic review and meta-analysis. World J
Surg 34:2026, 2010.
17. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of
surgery. The appendix. Neoplasms Saunders Elsevier Inc, Philadelphia. 19 Edition. 2012.
51:1279-1289.
197
18. Yeo CJ, Matthes JB, Pemberton JH, McFadden DW, Peters JH. Shackelford’s
surgery of the alimentary tract. The Appendix. Saunders Elsevier Philadelphia. Seventh
Edition.2013 Vol 2. 162: 2019-2029
19. Mulholland MW, Lillemoe KD, Doherty GM, Maier RV, Simeone DM, Upchrch
Jr GR. Greenfield’s Surgery scientific principles & practice. Acute abdomen and
appendix. Lippincott Willams & Wilkins, a Wolters Kluers Philadelphia. Fifth Edition.
2011. 72: 1199-1211.
198
Tumorile apendiculare
Alin Fetti
Tumorile apendiculare sunt foarte rare, fiind descoperite de cele mai

multe ori incidental la aproximativ 1% din apendicectomii. Ele reprezintă
aproximativ 0,4% din totalul tumorilor gastrointestinale.
Cea mai frecventă tumoră apendiculară este carcinoidul apendicular
urmată de mucocelul și adenocarcinomul apendicular.
Majoritatea neoplasmelor primare ale apendicelui sunt diagnosticate în
intervalul de vârstă 55–65 ani și au o distribuție egală pe sexe. Excepția o
reprezintă tumorile carcinoide maligne, care sunt diagnosticate la o vârstă
medie de 38 de ani și sunt de trei ori mai frecvente la femei.
Tumorile benigne pot fi asimptomatice sau sunt descoperite incidental la
examenul clinic sau la examenul histopatologic după apendicectomie, în timp ce
neoplasmele maligne pot provoca simptome asociate cu invazia locală și
diseminare la nivelul cavității peritoneale sau boală metastatică.
Cea mai frecventă manifestare inițială a tumorilor apendiculare este
apendicita acută, observată la 30-50% dintre pacienți. Simptome mai puțin
frecvente includ dureri abdominale, o formațiune tumorală palpabilă, ocluzie
intestinală, hemoragie gastrointestinală, distensie abdominală marcată
datorată pseudomixomului peritoneal sau sindromul carcinoid observat ȋn cazul
tumorilor carcinoide.
1. Carcinoidul apendicular
Aproximativ o treime până la două treimi din totalul neoplasmelor
apendiculare sunt reprezentate de tumorile carcinoide.
Acestea fac parte din categoria tumorilor neuroendocrine. Din punct de
vedere histologic, tumorile carcinoide se dezvoltă din celulele enterocromafine
(Kulchitsky) din lamina propria și submucoasă. Aceste celule produc și conțin
aproximativ 90% din serotonina din corpul uman.
Din totalul tumorilor carcinoide de la nivelul tractului gastrointestinal,
aproximativ jumătate se găsesc la nivelul apendicelui. Tumora poate fi localizată
199
ȋn oricare porțiune a apendicelui, dar se găsește cel mai frecvent ȋn regiunea
distală. Aceste tumori au un aspect caracteristic galben și o consistență fermă.
Microscopic, tumorile sunt compuse din celule mici, cu nuclei rotunzi care
conțin cromatină, fără activitate mitotică semnificativă, atipii sau pleomorfism
nuclear.
Spre deosebire de tumorile carcinoide cu localizare în alte părți ale tractului
intestinal, cele localizate la nivelul apendicelui dezvoltă metastaze mai rar.
Majoritatea tumorilor carcinoide de la nivelul apendicelui sunt
asimptomatice. Când tumora este localizată în vârful apendicelui (în aproximativ
75% din cazuri), în general, nu prezintă simptome decât ȋn momentul ȋn care
dezvoltă metastaze. Atunci când tumora este localizată la baza apendicelui și
obstrucționează lumenul, determină semne și simptome similare cu ale
apendicitei acute. În aceste cazuri, diagnosticul de tumoră carcinoidă este
stabilit prin examenul histopatologic după efectuarea apendicectomiei.
În cazuri mai rare, pacientul se poate prezenta cu semnele și simptomele
din cadrul sindromului carcinoid. Acestea includ flush facial, tahicardie,
hipotensiune arterială, diaree severă și crize astmatiforme definite prin weezing
și dispnee. Aceste efecte sunt cauzate în cea mai mare parte de serotonina care
se produce la nivelul celulelor enterocromafine.
Așa cum s-a menționat anterior, diagnosticarea tumorilor carcinoide ale
apendicelui se realizează de obicei după apendicectomie, ȋn urma examenului
histopatologic. La explorările imagistice (computer tomografie abdominală)
tumorile carcinoide sunt adesea dificil de vizualizat datorită dimensiunilor mici,
cu un diametru mediu de aproximativ 1 cm. Când sunt detectabile din punct de
vedere imagistic, acestea sunt localizate cel mai adesea la vârful apendicelui,
ganglionii limfatici regionali nefiind afectați și determinând rareori metastaze
hepatice. Când pacientul prezintă semne și simptome de apendicită acută și se
efectuează computer tomografie abdominală, aceasta evidențiază de obicei un
proces de apendicită acută la care se asociază uneori calcificări.
La pacienții la care există suspiciune de sindrom carcinoid, dozarea
valorilor urinare ale 5-HIAA (acidul 5-hidroxi-indolacetic) și a valorilor serice ale
cromograninei A pot fi utile în stabilirea diagnosticului. Scintigrafia cu analogi de
somatostatina (OctreoScan) poate de asemenea să aducă date suplimentare.
Opțiunile terapeutice chirurgicale sunt dictate de dimensiunea tumorii
primare și caracteristicile histologice. Tumorile mai mici de 1 cm sunt tratate
prin apendicectomie, în timp ce tumorile mai mari de 1 cm, care invadează baza
apendicelui sau mezoapendicele pot prezenta un comportament biologic mai
agresiv și necesită hemicolectomie dreaptă și limfadenectomie regională.
200
2. Mucocelul apendicular
Mucocelul este rezultatul obstrucției orificiului apendicular, cu distensia
apendicelui prin acumularea intraluminală de material mucinos.
La nivelul mucocelului apendicular se pot evidenția un spectru de
modificări histologice, ce pot varia de la epiteliu benign până la modificări
invazive ale adenocarcinomului mucinos.
Mucocelul intact cu dimensiuni mai mici de 2 cm este aproape
întotdeauna benign, fiind cauzat cel mai adesea de un chist simplu de retenție
mucoasă. Acesta rezultă din obstrucția cronică a lumenului proximal al
apendicelui, de obicei prin țesut fibros, ceea ce determină formarea unui
mucocel benign simplu, care va fi tratat printr-o apendicectomie. Spre
deosebire de cel benign, mucocelul neoplazic tinde să fie cu dimensiuni mai mari
la prezentare.
Atunci când tumora obstrucționează lumenul, determină semne și
simptome similare cu cele ale apendicitei acute. La ecografia abdominală
mucocelul apendicular se prezintă ca o formațiune chistică, ovoidală, localizată
în cadranul inferior drept, cu ecostructură variabilă. La computer tomografia
abdominală, mucocelul se prezintă sub forma unui apendice dilatat, plin cu
material omogen, cu densitate scăzută. Îngroșarea neregulată a pereților și
prezența unor formațiuni nodulare intraparietale sunt caracteristici care se
asociază cu mucocelul malign.
Apendicectomia este tratamentul curativ pentru mucocelul benign. Se
depun toate eforturile pentru a menține mucocelul intact în timpul extragerii
din cavitatea abdominală, prin introducerea specimenului într-un dispozitiv de
extragere dedicat (Endo-bag) sau conversia de la procedura laparoscopică la o
procedură deschisă, dacă este necesar.
Mucocelul malign care evoluează cu perforație se asociază mai frecvent
cu răspândirea celulelor neoplazice în lichidul mucinos din toată cavitatea
peritoneală determinând, așa-numitul pseudomixom peritoneal sau
carcinomatoza mucoasă de origine apendiculară. Tumora primară care cauzează
pseudomixomul peritoneal este cel mai frecvent de origine apendiculară, alte
localizari mai puțin obișnuite fiind reprezentate de ovar, colon și pancreas.
Pacienții se pot prezenta cu tabloul clinic al unei apendicite acute sau cu o
evoluție mai trenantă, prin creșterea progresivă ȋn volum a abdomenului
datorită acumulării progresive intraperitoneale de material mucinos.
Investigațiile imagistice preoperatorii (ecografia și computer tomografia
abdominală) evidențiază creșterea ȋn dimensiuni a ovarelor cauzată de
implantarea celulelor tumorale mucinoase la nivelul țesutul ovarian, precum și
201
colecții lichidiene și depozite mucinoase localizate în pelvis, gutiere paracolice
dreaptă și stângă, spațiul subhepatic și la nivelul omentului.
Neoplasmele mucinoase apendiculare prezintă câteva caracteristici unice.
Majoritatea pacienților prezintă la momentul stabilirii diagnosticului
diseminarea celulelor tumorale la nivelul cavității peritoneale. Metastazele
hepatice sunt mai puțin frecvente, în timp ce recidiva loco-regională a tumorilor
mucinoase este caracteristică, cu afectarea în cele din urmă a funcției
intestinului subțire prin obstrucție.
Extensia diseminării depozitelor tumorale mucinoase la nivelul cavității
peritoneale reprezintă un factor de prognostic independent de gradul de
diferențiere histologică. Neoplasmele mucinoase apendiculare fără diseminare
peritoneală sunt tratate prin hemicolectomie dreaptă cu limfadenectomie
regională. Cele care prezintă diseminare peritoneală necesită abord chirurgical
agresiv, care implică citoreducția completă cu rezecția extinsă a depozitelor
tumorale intraperitoneale și chimioterapie hipertermică intraperitoneală
(HIPEC) care poate îmbunătăți supraviețuirea pentru acești pacienți.
3. Adenocarcinomul apendicular
Adenocarcinomul apendicular este extrem de rar și la fel precum alte
tipuri de neoplasme apendiculare este descoperit incidental după efectuarea
apendicectomiei ȋn urma examenului histopatologic.
Pacientul tipic este mai în vârstă și simptomele au debutat de obicei cu
mai mult timp ȋn urmă. Prezintă de cele mai multe ori o anemie ușoară, dar
diagnosticul nu este stabilit de obicei preoperator.
Adenocarcinomul apendicular se poate prezenta fie ca o tumoră
producătoare de mucus bine diferențiată, fie ca un adenocarcinom slab
diferențiat care apare ca o masă solidă. Ambele tipuri de adenocarcinoame pot
metastaza pe cale limfatică, dar mucocelul malign este considerat a fi clinic mai
puțin agresiv.
Computer tomografia abdominală este utilă în identificarea unui mucocel
malign cauzat de adenocarcinom precum și ȋn evidențierea calcificărilor care
pledează ȋn favoarea unui proces malign.
Dacă un adenocarcinom apendicular este limitat la mucoasă (carcinom in
situ) poate fi tratat prin apendicectomie simplă, atât timp cât marginile
chirurgicale sunt libere de țesut tumoral. Dacă neoplasmul apendicular este
invaziv (afectează submucoasa) necesită hemicolectomie dreaptă cu
limfadenectomie și terapie adjuvantă, similar cu carcinomul de colon.
202
BIBLIOGRAFIE
1. Yeo CJ, Matthes JB, Pemberton JH, McFadden DW, Peters JH. Shackelford’s
surgery of the alimentary tract. Tumors of the appendix. Saunders Elsevier Philadelphia.
Seventh Edition.2013 Vol 2. 162: 2027-2028.
2. Williams NS, Bulstrode CJK, O’Connel PR. Bailey and Love’s Short practice of
surgery. Neoplasms of the appendix. CRC Press Taylor & Francis Group Florida. 26
Edition.2013. 71: 1213-1214.
3. Mulholland MW, Lillemoe KD, Doherty GM, Maier RV, Simeone DM, Upchrch
Jr GR. Greenfield’s Surgery scientific principles & practice. Appendiceal Neoplasms.
Lippincott Willams & Wilkins, a Wolters Kluers Philadelphia. Fifth Edition. 2011. 72:
1209-1211.
4. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of
surgery. The appendix. Neoplasms Saunders Elsevier Inc, Philadelphia. 19 Edition. 2012.
51:1289-1291.
5. Connor SJ, Hanna GB, Frizelle FA. Appendiceal tumors: retrospective
clinicopathologic analysis of appendiceal tumors from 7,970 appendectomies. Dis
Colon Rectum 1998;41(1):75–80.
6. Pickhardt PJ, Levy AD, Rohrmann CA Jr, Kende AI. Primary neoplasms of the
appendix: radiologic spectrum of disease with pathologic correlation. RadioGraphics
2003;23(3):645–662.
7. Deshmukh S, Verde F, Johnson PT, Fishman EK, Macura KJ. Anatomical variants
and pathologies of the vermix. Emerg Radiol 2014;21(5):543–552.
8.Modlin IM, Lye KD, Kidd M. A 5-decade analysis of 13,715 carcinoid tumors.
Cancer 2003;97(4):934–959.
9. R. G. Robertson, W. J. Geiger, and N. B. Davis, “Carcinoid tumors,” American
Family Physician, vol. 74, no. 3, pp. 429– 434, 2006.
10. Shankar S, Ledakis P, El Halabi H, Gushchin V, Sardi A. Neoplasms of the
appendix: current treatment guidelines. Hematol Oncol Clin North Am
2012;26(6):1261–1290.
11. Misdraji J, Yantiss RK, Graeme-Cook FM, et al: Appendiceal mucinous
neoplasms: A clinicopathologic analysis of 107 cases. Am J Surg Pathol 27:1089–1103,
2003.
12.Dhage-Ivatury S, Sugarbaker PH: Update on the surgical approach to
mucocele of the appendix. J Am Coll Surg 202:680–684, 2006.
13.Carr NJ, Cecil TD, Mohamed F, et al. A consensus for classification and
pathologic reporting of pseudomyxoma peritonei and associated appendiceal
neoplasia: the results of the Peritoneal Surface Oncology Group International (PSOGI)
modified Delphi process. Am J Surg Pathol 2016;40(1):14–26.
14. Carr NJ, Finch J, Ilesley IC, et al. Pathology and prognosis in pseudomyxoma
peritonei: a review of 274 cases. J Clin Pathol 2012;65(10):919–923.
15. Cortina R, McCormick J, Kolm P, et al. Management and prognosis
ofadenocarcinoma of the appendix. Dis Colon Rectum 1995;38:848.
203
A COLONULUI ȘI RECTULUI
Anatomia chirurgicală și fiziologia colonului și rectului
Adrian Bartoș, Dana Bartoș
Elemente de topografie și anatomie descriptivă

Intestinul gros reprezintă porțiunea finală a tubului digestiv, continuă
ileonul, începând de la nivelul valvei ileo-cecale (valva lui Bauhin) și se întinde
până la nivelul orificiului anal/anusul, prin intermediul căruia comunică cu
exteriorul. Are o lungime medie cuprinsă între 130-170 cm și un diametru inițial
de aproximativ 7.5-8.5 cm (la nivelul cecului) care descrește până la aproximativ
2.5 cm în porțiunea terminală (la nivelul colonului sigmoid).
Elemente de fiziologie
Din punct de vedere fiziologic colonul deține funcții importante: absorbția
apei și a electroliților, depozitarea, transportul și în final expulzia la exterior a
conținutului rezidual format în urma proceselor digestive, sub formă de materii
fecale. Aceste procese se bazează pe fenomene biochimice și fizice controlate
prin sisteme nervoase, extrinseci și intrinseci. Rectul are rol de depozitare a
materiilor fecale între defecații, precum și de expulzie controlată a acestora în
momentul defecației.
Elemente de anatomie chirurgicală și clinică

Dacă din punct de vedere anatomic colonul este divizat în colon
ascendent, transvers, descendent și sigmoid, din punct de vedere chirurgical
intestinal gros este împărțit în colonul drept (compus din cec, colon ascendent
și flexura hepatică) și colonul stâng (format din colonul transvers distal, flexura
splenică, colonul descendent și sigmoid). Anatomia chirurgicală a rectului
descrie 4 porțiuni: rectul superior, mijlociu, inferior și canalul anal.
Cecul reprezintă porțiunea inițială a intestinului gros, cu un diametru de
aproximativ 7.5-8.5 cm, situat inferior de planul care trece prin locul de
deschidere al ileonului (valva ileo-cecală), la nivelul unghiului ileo-colic. În
aproximativ 20% din cazuri, aproape întreaga suprafață posterioară a cecului
este atașată de peretele abdominal posterior și în aproximativ 24% din cazuri
207
este în totalitate înconjurat de peritoneu. La nivelul feței sale mediale este
atașat apendicele vermiform. Cecul se continuă superior cu colonel ascendent.
De obicei, cecul este situat în fosa iliacă dreaptă, dar există situații când poate
avea o poziție înaltă (lombară, prerenală sau subhepatică) sau o poziție joasă, în
pelvis unde poate coborî până la nivelul fundului de sac Douglas. Prezintă
raporturi cu semnificație clinică. Posterior, vine în contact prin intermediul
mușchiului ilio-psoas cu nervul cutanat femural lateral (de unde posibilele dureri
iradiate în partea supero-laterală a coapsei în afecțiunile cecale). Medial are
raport cu nervul femural, explicându-se astfel durerile iradiate în partea
supero-medială a coapsei în unele forme de apendicită.
Apendicele cecal (vermiform) este un organ diverticular, rudimentar,
anexat cecului, de formă cilindrică, cu o lungime de aproximativ 6-10 cm (variații
extreme: 2-20 cm), cu origine la nivelul feței postero-mediale a cecului, la
aproximativ 1.7 cm inferior de valva ileo-cecală. În raport cu cecul, apendicele
prezintă diferite poziții: retrocecal-retrocolic (liber sau fixat), pelvic sau
descendent, subcecal (cu direcție inferioară și spre dreapta), ileo-cecal (cu
direcție în sus și la stânga și anterior sau posterior de ileon). Raporturile
apendicelui sunt în general similare cu cele ale cecului. În poziție joasă poate să
descindă până la nivelul pelvisului, având astfel raporturi cu vezica urinară,
rectul, uterul și anexele sale. Apendicele poate să repauzeze pe mușchiul psoas.
Astfel, în apendicită, mușchiul poate fi afectat inflamator, cu prezența semnului
psoasului (flexiunea coapsei devine dureroasă).
Colonul ascendent are o lungime de aproximativ 20-25 cm. În mod normal
este acolat la peretele abdominal posterior prin intermediul fasciei de coalescență
a lui Toldt, fața anterioară fiind acoperită de peritoneu. Se întinde până la nivelul
flexurii hepatice, inferior de fața viscerală a ficatului. Vine în raport posterior, prin
intermediul fasciei de coalescență a lui Toldt, cu fața anterioră a rinichiului drept,
cu fascia iliacă, mușchiul iliac și pătrat al lombelor.
Colonul transvers se întinde de la nivelul flexurii hepatice până la nivelul
flexurii splenice, este dispus oblic și ușor ascendent de la dreapta spre stânga. Este
înconjurat în totalitate de peritoneu. Are un mezenter care secundar este fuzionat
cu peretele posterior al bursei omentale (mezocolonul trasnvers). Marele oment
(epiploonul) este atașat de marginea superioară, anterioară, a colonului transvers.
Prin intermediul mezocolonului transvers, colonul transvers prezintă raporturi
importante: posterior cu porțiunea descendentă a duodenului (D2), capul și corpul
pancreasului și flexura duodeno-jejunală. Superior, prezintă raporturi cu fața
viscerală a ficatului, colecistul, marea curbură gastrică și splina. Suprafața
anterioară a rinichiului stâng se află medial.
208
Colonul descendent, cu o lungime de aproximativ 10-15 cm, este un organ
retro-peritoneal, la fel ca și cel ascendent și se întinde de la nivelul flexurii splenice
până la nivelul colonului sigmoid, la nivelul crestei iliace stângi. Posterior, colonul
descendent prezintă raporturi importante cu nervii ilio-hipogastric și ilio-inghinal și
cu marginea laterală a rinichiului stâng.
Colonul sigmoid este acoperit în totalitate de peritoneu, fiind unul din
segmentele mobile ale colonului. Poziția și dimensiunile colonului sigmoid sunt
foarte variabile și depind de lungimea sa și a mezocolonului sigmoidian/
mezosigmei, de gradul său de distensie și al organelor din vecinătate, respectiv
vezica urinară, rectul și uterul. Din punct de vedere anatomic, colonului sigmoid i se
descriu două porțiuni: iliacă și pelvină. Porțiunea iliacă, coboară pe mușchiul iliac și
încrucișează vasele iliace externe, vasele genitale și nervul genito-femural.
Porțiunea pelvină este mai mobilă, prezentând o buclă a cărei mobilitate variază în
funcție de lungimea mezosigmei. Inferior și anterior, porțiunea pelvină vine în
contact cu vezica urinară (la bărbați) și cu uterul si cu anexele sale (la femei);
posterior vine în raport cu ampula rectală. Un raport important este cu ureterul
stâng care trece prin baza mezosigmei prin recesul mezenteric intersigmoidian.
Mobilitatea unor segmente ale colonului (cec, colon transvers și sigmoid),
indică utilizarea acestora în practicarea colostomiilor, dar predispune la volvulări
(răsucire în ax a unui segment digestiv). De asemenea, diferența de diametru între
prima și ultima porțiune a colonului are semnificație clinică, prin faptul că
formațiunile tumorale cecale pot atinge dimensiuni mari înainte ca pacientul să
acuze simptome, pe când la nivelul colonului sigmoid, formațiunile tumorale devin
simptomatice încă de la dimensiuni mici. Mai mult, tensiunea din peretele colonului
este direct proporțională cu diametrul acelui segment. Astfel, cecul, având cel mai
mare diametru, este de obicei porțiunea colonului cea mai predispusă la perforații
ca și consecință a unei obstrucții distale.
Straturile peretelui colonului sunt similare cu cele ale intestinului subțire, cu
câteva diferențe: lipsește mucoasa cu vilii intestinali, sunt prezente stratul muscular
extern cu 3 benzi musculare (teniile), apendicii (ciucuri) epiploici și haustrațiile.
Apendicii epiploici prezintă interes din punct de vedere chirurgical deoarece
pot fi locul de origine pentru diverticuli. De asemenea, aceștia pot fi susceptibili la
infarctizare și torsiuni, ambele putând da simptomele unui abdomen acut
chirurgical.
Rectul și canalul anal

Rectul reprezintă ultimul segment al intestinului gros, având o lungime de
aproximativ 12-15 cm. Prezintă două porțiuni: cea pelvină, largă și lungă, numită
ampulă rectală și cea perineală, mai îngustă și mai scurtă, numită canal anal. Din
209
punct de vedere al conformației externe, rectul prezintă 3 curburi laterale: cea
superioară și cea inferioară, cu convexitatea spre dreapta, iar cea mijlocie cu
convexitatea spre stânga. Intraluminal, curburile corespund valvelor Houston.
Valva mijlocie (Kohlrausch) corespunde nivelului la care peritoneul de pe fata
anterioară se reflectă pe vezica urinară sau uter.
Rectul se întinde de la nivelul joncțiunii recto-sigmoidiene (în raport cu
promontoriului sacrat, corespunzător vertebrei S3), urmărește curbura osului
sacru și se termină la nivelul canalului anal. Intra-abdominal, joncțiunea recto-
sigmoidiană se identifică la nivelul zonei în care teniile colonului sigmoidian
dispar (musculatura longitudinală se distribuie de la acest nivel în jurul întregii
circumferințe colice). Treimea superioară a rectului este acoperită de
peritoneu. De la acest nivel, peritoneul se reflectă anterior și superior peste
fornixul vaginal posterior și uter (la femeie) și peste porțiunea terminală
superioară a veziculelor seminale și vezica urinară (la bărbat). Astfel, rezultă
spațiul recto-uterin și recto-vezical.
Mezorectul reprezintă o structură fascială care cuprinde grăsimea
perirectală, vasele sangvine și limfatice ale rectului. Posterior mezorectului se
află fascia presacrată care acoperă plexul venos presacrat. Fascia presacrată
fuzionează împreună cu fascia posterioară a mezorectului formând fascia recto-
sacrată (fascia lui Waldeyer), sub nivelul vertebrelor S2-S4. Cunoașterea și
respectarea acestor straturi are importanță în chirurgia cancerelor rectale.
Mezorectul este limitat de prostată și de veziculele seminale (la bărbat) și de
vagin (la femeie) prin intermediul fasciei Denovilliers.
Canalul anal este ultimul segment al tubului digestiv, cu o lungime de
aproximativ 4 cm. Canalul anal chirurgical se întinde proximal, de la nivelul
inelului ano-rectal (care corespunde inserției mușchilor ridicători anali) până la
nivelul marginii anale. Este înconjurat de sfincterul anal intern și extern, care
împreună cu mușchii ridicători anali formează complexul sfinctero-anal, cu rol
în menținerea continenței fecale. Sfincterul anal intern este un mușchi neted
care se contract în repaus, menținând tonusul anal. Sfincterul anal extern este
un mușchi striat care se contract în repaus dar care se poate contracta voluntar.
Sfincterul anal extern este de fapt o continuare a mușchilor ridicători anali,
complex de mușchi (puborectal, pubococcigean, illiococcigean) care constituie
planșeul pelvin. Astfel, sfincterul anal extern se continuă cu mușchiul puborectal
creând o structură sub forma literei U în jurul canalului anal. Contracția
mușchiului puborectal împinge rectul în planul anterior contribuind astfel și el
la continența fecală.
Canalul anal anatomic se întinde de la nivelul marginii anale (linia ano-
cutanată a lui Hilton) până la nivelul liniei pectineate (un reper important care
210
reprezintă o joncțiune musculo-cutanată situată la aproximativ 1-1,5 cm
deasupra marginii anale). Imediat superior liniei pectineate se afla coloanele lui
Morgagni, pliuri mucoase în număr de aproximativ 8-14, care înconjoară criptele
anale. La nivelul criptelor anale se deschid glande care secretă mucus. Aceste
glande trec prin sfincterul intern în șanțul inter-sfincterian, fără a pătrunde însă
în sfincterul extern. Cunoașterea acestor detalii anatomice este utilă pentru
descrierea topografiei abceselor perianale.
Linia pectineată este considerată punctul de tranziție pentru vascularizația
și inervația canalului anal. Astfel, regiunea situată proximal de linia pectineată
este inervată de nervi simpatici și parasimpatici, fără fibre somatice, fără
sensibilitate dureroasă; regiunea situată distal de linia pectineată prezintă o
inervație somatică. Această particularitate de distribuție a inervației explică
senzația de durere percepută în cazul chirurgiei hemoroizilor externi și lipsa
relativă de durere la cazurile cu ligaturilor elastice efectuate superior de linia
pectineată.
Artera mezenterică superioară (AMS)

Cecul și colonul ascendent primesc flux arterial din două ramuri ale AMS:
artera ileo-colică (ramura terminală) și artera colică dreaptă. Artera colică
dreaptă este cea mai variabilă dintre arterele colice, fiind prezentă în doar
10-40% din cazuri. Poate să aibă origine direct din AMS, din artera colica medie
sau din artera ileo-colică.
Apendicele cecal este vascularizat de artera apendiculară ce provine din
artera ileo-colica, dintr-o ramură ileală sau din artera cecală.
Colonul transvers este vascularizat de artera colică medie, care se bifurcă
într-o ramură dreaptă și una stângă. Ramura stângă formează colaterale cu
artera colică dreaptă prin intermediul arterei marginale (Fig. 1).
211
Fig. 1. Vascularizația arterială a colonului.
Artera mezenterică inferioară (AMI)

Artera mezenterică inferioară vascularizează colonul descendent, colonul
sigmoid și rectul superior, prin intermediul arterei colice stângi, arterelor
sigmoidiene și arterei rectale superioare. Artera colică stângă este prima ramură
a AMI cu traiect ascendent spre flexura splenică unde formează colaterale cu
ramura stânga a arterei colice medii (arcada lui Riolan). Arterele sigmoidiene
pot să aibă originea la nivelul arterei colice stângi sau din ramura descendentă
a AMI. Ramura terminală a AMI devine artera rectală superioară care descinde
prin mezosigmă și se bifurcă la nivelul vertebrei S3. Ramurile arterei rectale
superioare vor vasculariza rectul superior și mijlociu (Fig. 2).
212
Fig. 2. Vascularizația arterială a rectului.
Artera rectală medie

Artera provine din diviziunea anterioară a arterei iliace interne și se
anastomozează cu ramuri din artera rectală superioară și inferioară în regiunea
ligamentelor laterale ale rectului. Aceste artere, vascularizează cele 2/3
inferioare ale rectului. Prezența și localizarea acestor artere poate să fie
variabilă sau absentă.
Artera rectală inferioară

Artera provine din artera iliacă internă prin intermediul arterei rușinoase
interne și vascularizează canalul anal, distal de linia pectineată.
Vascularizația venoasă a colonului și rectului

Venele colonului (Fig. 3) urmează traiectul ce corespunde arterelor, cu
excepția venei mezenterice inferioare (VMI). VMI realizează drenajul venos al
colonul descendent, colonul sigmoid și al porțiunii proximală a rectului, având
un traiect retro-peritoneal până la stânga ligamentului lui Treitz unde se varsă
în vena splenică. Vena mezenterică superioară (VMS) preia sânge venos de la
nivelul cecul, colonul ascendent și colonul transvers si se alătură venei splenice
pentru a forma vena portă, posterior de istmul pancreasului.
213
Fig. 3. Vascularizația venoasă a colonului.
Drenajul venos al rectului intră atât în sistemul portal, cât și în sistemul

cav. Astfel, rectul superior și mijlociu este drenat prin intermediul venei rectale
superioare care se varsă prin intermediul VMI în sistemul portal. Rectul inferior
și canalul anal sunt drenate de vena rectală mijlocie și vena rectală inferioară,
ce se varsă în sistemul cav prin intermediul venelor rușinoase, tributare venelor
interne iliace. În această idee, tumorile rectale pot să metastazeze prin
intermediul canalelor venoase fie în sistemul port, fie în cel cav. Anatomia
venoasă de la acest nivel explică astfel de ce unii pacienți cu carcinoame rectale
joase pot să dezvolte metastaze pulmonare, fără să prezinte metastaze
hepatice. Între vena rectală superioară (tributară sistemului port) și venele
rectale medii și inferioare există anastomoze care constituie un potențial șunt
porto-sistemic, cu valoare clinică în apariția hemoroizilor.
Drenajul limfatic al colonului și rectului

Capilarele limfatice înconjoară straturile submucos și mucos al peretelui
colonic. Vasele limfatice urmează traseul vaselor sangvine ale colonului.
Ganglionii limfatici sunt localizați la nivelul peretelui colonic (epicolici), de-a
214
lungul marginii interne a colonului (paracolici), de-a lungul AMS și AMI
(intermediari) și la originea arterelor mezenterice (centrali) (Fig. 4).
Fig. 4. Drenajul limfatic al colonului și rectului. (6 = ganglioni paracolici; 2/7/8/10 =

ganglioni intermediari; 1 = ganglioni centrali)
Canelele limfatice de la nivelul rectului și canalului anal formează două

plexuri extramurale: unul situat deasupra liniei pectineate și unul sub linia
pectineată. Plexul superior se drenează prin nodulii rectali posteriori la nivelul
unul lanț de noduli situați de-a lungul arterei rectale superioare și apoi la nivelul
nodulilor pelvini. Uneori, drenajul urmează arterele rectale medii și inferioare
până la nivelul nodulilor hipogastrici. Sub linia pectineată, plexul se drenează la
nivelul nodulilor inghinali.
Inervația colonului, rectului și canalului anal

Inervația colonului ascendent și a celor două treimi ale colonului transvers
este asigurată de fibre simpatice care provin din ganglionii celiaci și mezenterici
superiori și de fibre parasimpatice provenite din nervii vagi. Fibrele nervoase
formează plexuri situate de-a lungul ramurilor AMS. Treimea stângă a colonului
transvers, colonul descendent și colonul sigmoid primesc fibre simpatice din
plexul hipogastric superior prin intermediul plexurilor periarteriale situate de-a
215
lungul ramurilor arterei mezenterice superioare și fibre parasimpatice provenite
din nervii splahnici pelvini.
În ceea ce privește rectul și canalul anal, fibrele simpatico și parasimpatice
se formează pe calea plexurilor periarteriale rectale, din plexul mezenteric
inferior și din plexul hipogastric inferior. Nervii rectali inferiori (somatici),
proveniți din nervul rușinos, dețin inervația senzitivă a teritoriului situat sub
valvulele semilunare ale rectului, precum și inervația sfincterului anal extern.
BIBLIOGRAFIE
1. Skandalakis. Surgical Anatomy and Technique. Fourth Edition ed: Springer;
2014.
2. Goligher. Surgery of the anus, rectum, and colon. Edition n, editor. London:
Bailliere, Tindall and Cassell; 1967. 1-54 p.
3. Bassotti G, Battaglia E. Physiology of the Colon. In: Ratto C, Parrello A, Dionisi
L, Litta F, editors. Coloproctology: Colon, Rectum and Anus: Anatomic, Physiologic and
Diagnostic Bases for Disease Management. Cham: Springer International Publishing;
2014. p. 1-13.
4. Bolinteanu Sorin VMea. Anatomia omului. Volumul III: Cavitatea abdomino-
pelvina. Editura Victor Babes ed. Timișoara, 2018.144 p.
5. Albu I GR. Anatomie clinica. ALL ed2005.
6. Birnbaum E. Surgical Anatomy of the Colon, Rectum and Anus. In: Ratto C,
Parrello A, Dionisi L, Litta F, editors. Coloproctology: Colon, Rectum and Anus:
Anatomic, Physiologic and Diagnostic Bases for Disease Management. Cham: Springer
International Publishing; 2014. p. 1-11.
7. Lindsey I, Guy RJ, Warren BF, Mortensen NJ. Anatomy of Denonvilliers' fascia
and pelvic nerves, impotence, and implications for the colorectal surgeon. Br J Surg.
2000;87(10):1288-99.
8. Chapuis P, Bokey L, Fahrer M, Sinclair G, Bogduk N. Mobilization of the
rectum: anatomic concepts and the bookshelf revisited. Dis Colon Rectum.
2002;45(1):1-8; discussion -9.
9. Lin M, Chen W, Huang L, Ni J, Ding W, Yin L. The anatomic basis of total
mesorectal excision. Am J Surg. 2011;201(4):537-43.
10.Wenk E. Anatomy of the small bowel, colon and rectum. Mazier WP LD,
editor. Philadelphia: WB Saunders; 1995.
11.Garcia-Ruiz A, Milsom JW, Ludwig KA, Marchesa P. Right colonic arterial
anatomy.Implications for laparoscopic surgery. Dis Colon Rectum. 1996;39(8):906-11.
216
Colita ulcerativă
Florin Zaharie, Dan Văleanu
Definiție
Colita ulcerativă este una din cele două boli inflamatorii intestinale majore
(alături de boala Crohn), fiind frecvent asociată cu inflamația rectului, însă poate
să aibă extindere proximală cuprinzând segmentele intestinului gros și
porțiunea terminală a ileonului. Clinic, simptomele principale sunt: dureri
abdominale joase, diaree mucosangvinolentă sau mucopurulentă, tenesme
rectale.
Epidemiologie
La nivel global, incidența și prevalența bolilor inflamatorii intestinale este
în continuă creștere, în special în Europa și America de Nord, raportându-se o
creștere de la sfârșitul secolului XX. Deși scăzută în restul regiunilor, s-a raportat
o creștere a numărului de cazuri în America de Sud, Asia și Africa, în asociere cu
industrializarea și creșterea nivelului de trai ale acestor regiuni.
În prezent, colita ulcerativă prezintă o incidență de 9-20 cazuri la 100.000
de persoane anual, cu o prevalență de 150-290 cazuri la 100.000 de persoane,
având o frecvență de aproximativ de 3 ori mai ridicată față de boala Crohn.
Din punct de vedere al vârstei, există două vârfuri de incidență. Principalul
vârf de incidență este situat între 15-30 de ani, iar un al doilea vârf de incidență,
cu un număr mai mic de cazuri, este raportat între 50-70 de ani. Frecvența bolii
pe sexe este relativ egală, unele studii raportând o creștere a acesteia în rândul
sexului feminin.
Etiopatogenie
Deși cauza specifică a apariției colitei ulcerative rămâne în continuare
necunoscută, se cunoaște existența unei predispoziții genetice, acesta fiind cel
mai important factor independent de risc (până la 14% dintre pacienți au
prezentat istoric familial al bolii). Se consideră faptul că rudele de gradul 1 ale
217
pacienților cu colită ulcerativă prezintă un risc de până la 4 ori mai mare de a
dezvolta boala.
Unele studii au precizat importanța alterării florei intestinale precum și a
defectelor de imunitate ale mucoasei intestinale ca factori de risc pentru
apariția colitei ulcerative. Astfel, teoriile recente sugerează o interacțiune între
4 factori cheie: susceptibilitatea genetică, compoziția florei intestinale, factorii
de mediu și răspunsuri imune generalizate.
Totodată, fumatul este considerat ca factor de protecție în apariția colitei
ulcerative sau în scăderea apariției episoadelor severe ale bolii, însă studiile nu
au demonstrat o legătură directă. O posibilă explicație ar fi scăderea răspunsului
imun și creșterea producției de mucus datorită surplusului de nicotină.
Fiziopatologie
Fiziopatologia colitei ulcerative implică o cascadă de factori ce presupun
apariția unor defecte în bariera epitelială, un răspuns imun aberant ce duce la o
recrutare a leucocitelor și modificări ale florei bacteriene de la nivelul colonului.
Bariera epitelială, acoperită de un strat mucinos, prezintă defecte la
nivelul acestui strat și la nivelul joncțiunilor strânse, astfel permițând
pătrunderea antigenilor intraluminali. Macrofagele și celulele dendritice se
activează în contact cu antigenul cu ajutorul unor receptori de recunoaștere a
modelelor moleculare (TLR – toll-like receptors). Polimorfismele acestor
receptori pot adapta răspunsul imun în a fi mai tolerant în prezența bacteriilor
comensale. Activarea acestora va declanșa un răspuns imun adaptativ ce va
duce la activarea transcrierii factorului nuclear kB (NF-kB) precum și a altor
factori ce vor duce la cascada inflamatorie, rezultând în producerea citokinelor
proinflamatorii (TNF-alfa, interleukinele 12,23,6, 1-beta). În urma procesării
antigenelor, macrofagele și celulele dendritice intră în contact cu limfocitele T-
cell CD4 naive, ducând la o diferențiere în limfocite efectoare T-helper 2, ce va
duce la creșterea răspunsului citotoxic la nivelul barierei epiteliale. Totodată,
limfocitele T circulante se pot lega de celulele endoteliale microvasculare ale
colonului (mucosal addressin celular adhesion molecule 1 – MAd – CAM1),
ducând la o pătrundere mai ridicată a limfocitelor T la nivelul laminei proprii.
Creșterea chemokinelor proinflamatorii (CXCL1, CXCL3, cea mai importantă fiind
CXCL8) duce la o recrutare a leucocitelor din circulație, ce va perpetua ciclul
inflamației.
Studiile recente au demonstrat rolul bacteriilor comensale din microflora
intestinală. O creștere a prezenței bacteriilor comensale va duce la un
dezechilibru între flora intestinală și imunitatea mucozală, ce va duce ulterior la
un răspuns aberant la bacteriile non-patogene.
218
Macroscopic, în colita ulcerativă clasică întâlnim o serie de modificări
continue începând de la nivelul rectului și progresând proximal până la nivelul
valvei ileocecale. Mucoasa poate fi hiperemică sau nodulară, prezentând arii de
granularitate fină. Eroziunile și ulcerațiile pot fi prezente, având afectare largă,
iar distribuția acestora poate fi liniară sau radiară. Sângele sau secrețiile
purulente pot fi prezente la nivelul mucoasei. Tranziția către regiunile
neafectate este una difuză. Un element clinic important este prezența polipilor
pseudoinflamatori, care prezintă specificitatea cea mai ridicată pentru colita
ulcerativă din rândul bolilor inflamatorii intestinale.
Microscopic, modificările prezente pot fi acute sau cronice, fiind limitate
în general la nivelul mucoasei. În cadrul modificărilor acute, pot apărea
inflamația neutrofilică, criptita neutrofilică, abcesele criptelor precum apariția
eroziunilor sau ulcerelor. Modificările cronice includ: modificarea arhitecturii
criptelor prin dilatarea și modificarea în mărime sau formă a acestora, creșterea
numărului de celule inflamatorii cronice în lamina proprie.
Un element important microscopic ce poate să apară în cadrul colitei
ulcerative este displazia epitelială, astfel pacienții cu colită ulcerativă având un
risc neoplazic mai crescut.
Tablou clinic
La prezentarea clinică, proctita ulcerativă se găsește în aproximativ 30-
60% din cazuri, colita stângă (cu extensie până la flexura splenică) se găsește în
16-45% din cazuri, iar pancolita (extensie dincolo de flexura splenică) în 14-35%
din cazuri. În cazul extensiei complete la nivelul colonului, apare și o extensie de
până 3-4 cm la nivel ileal, ce poartă denumirea de “backwash ileitis”.
Tabloul clinic al pacienților cu colită ulcerativă se divide în 3 categorii:
manifestări intestinale, manifestări sistemice, manifestări extraintestinale.
Manifestările intestinale sunt în strânsă legătură cu segmentul afectat.
Principalul simptom al colitei ulcerative este diareea sangvinolentă cu sau fără
prezența mucusului. Aceasta este frecvent asociată cu tenesme rectale și dureri
abdominale joase, în contextul în care afectarea rectului este cel mai frecvent
întâlnită. În cazul proctosigmoiditelor, poate să apară hematochezia. O creștere
a frecvenței scaunelor poate duce la un sindrom de deshidratare acută.
Modificarea tranzitului intestinal sau apariția incontinenței anale sunt
simptome mai rar întâlnite, frecvent asociate cu severitatea crescută a bolii.
Manifestările sistemice sunt proporționale cu severitatea bolii. Acestea
pot fi: inapetență, scădere în greutate, fatigabilitate, indispoziție, iar cazurile
severe pot asocia febră.
Manifestările extraintestinale se împart în două categorii:
219
1. Manifestările extraintestinale asociate cu activitatea bolii:
a. Artrite periferice (până la 20% din cazuri)
b. Eritem nodos (10-20% din cazuri)
c. Uveită, episclerită, sclerită (3-10% din cazuri)
2. Manifestările extraintestinale fără asociere cu activitatea bolii:
a. Colangita sclerozantă primitivă
b. Spondilita ankilopoetică, sacroileita
c. Pioderma gangrenosum
Cea mai importantă explorare paraclinică în vederea diagnosticului colitei
ulcerative este endoscopia digestivă inferioară, care poate releva leziunile
macroscopice descrise anterior.
În funcție de severitatea bolii, o componentă a scorului Mayo de
monitorizare a severității bolii este dată de examenul endoscopic. Astfel, există
4 categorii descrise endoscopic:
• Scor 0 – aspect normal (ce indică boală inactivă sau în remisie)
• Scor 1 – puseu blând (eritem, desen vascular șters, friabilitate ușoară)
• Scor 2 – eritem marcat, absența desenului vascular, eroziuni, friabilitate
medie, pseudopolipi inflamatori
• Scor 3 – ulcerații prezente, hemoragie spontană
Totodată, endoscopia digestivă inferioară evidențiază localizarea bolii. În
vederea confirmării diagnosticului este indicată și biopsia.
Explorările radiologice au o utilitate moderată, nefiind specifice pentru
confirmarea diagnosticului, însă fiind utile în unele cazuri. Principalul semn
prezent în colita ulcerativă cronică este aspectul de „conductă de plumb” al
colonului (Fig 1), ce constă într-o rigidizare, tubularizare și o scurtare a cadrului
colic, cu ștergerea halustrațiilor.
Este indicată recoltarea probelor de scaun în vederea examenului
bacteriologic pentru a exclude o cauză infecțioasă. Unele infecții colonice pot
produce simptome care sunt greu de diferențiat față de o colită ulcerativă.
Testarea calprotectinei fecale, deși nespecifică, poate avea o utilitate în
excluderea unei boli inflamatorii intestinale, studiile demonstrând că mai puțin
de 1% din pacienții cu calprotectina scăzută suferă de o boală inflamatorie
intestinală.
Explorările de laborator sunt indicate în special în puseele acute,
evidențiind o creștere a factorilor inflamatori (leucocitoză, creșterea VSH și a
procalcitoninei). Totodată, o valoare mai scăzută a hemoglobinei precum și
diselectrolitemiile pot indica, în puseele mai severe, anemie respectiv sindrom
de deshidratare acută, deși acestea nu au o valoare diagnostică. Două treimi din
220
pacienții diagnosticați cu colită ulcerativă pot fi pozitivi pentru P-ANCA
(anticorpi antineutrofili citoplasmatici perinucleari).
Fig. 1. Aspectul de „conductă de plumb” descris în colita ulcerativă cronică
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al colitei ulcerative se face pe baza simptomatologiei
clinice, corelată cu diagnosticul endoscopic, respectiv bioptic. Este totodată
importantă excluderea diagnosticului de infecții colonice, prin eliminarea
posibililor agenți infecțioși din examenul bacteriologic al scaunului. Este
important un istoric al pacientului, pentru a exclude alte diagnostice sau pentru
a observa componenta genetică. O asociere a simptomelor extraintestinale
menționate mai sus, atât la momentul internării cât și în istoricul pacientului
poate întări diagnosticul de colită ulcerativă.
Odată cu stabilirea diagnosticului, este importantă evaluarea severității
bolii. Această evaluare se va realiza după o serie de elemente clinice și parametri
biologici care trebuie luați în considerare: numărul de scaune pe zi, prezența
sângelui în scaun, prezența tenesmelor, valoarea hemoglobinei, VSH, CRP,
valoarea calprotectinei fecale, scorul Mayo pentru endoscopie (Fig. 2).
221
Remisie Ușoară Moderată/Severă Fulminantă
Scaune (nr/zi) Scaune formate <4 >6 >10
Sânge în scaun absent intermitent frecvent continuu
Tenesme absente ocazionale frecvente continue
Hemoglobină normală normală <75% din normal Necesar de transfuzie
VSH <30 <30 >30 >30
CRP (mg/L) Normală Crescută Crescută Crescută
Calprotectina fecală (µg/L) <150-200 >150-200 >150-200 >150-200
Endoscopie (subscor Mayo) 0-1 1 2-3 3
Endoscopie (subscor UCEIS) 0-1 2-4 5-8 7-8
Fig. 2. Indice de activitate al colitei ulcerative propus de ACG (American College of Gastroenterology)
Principalul diagnostic diferențial al colitei ulcerative se face cu Boala Crohn. Ca și metodă de tranșare a diagnosticului
se folosește endoscopia digestivă inferioară cu biopsie, însă sunt o serie de elemente atât clinice cât și paraclinice care pot
delimita aceste două patologii (Fig. 3).
Colita ulcerativă Boala Crohn

Localizare Colon + rareori ileon terminal Întreg tubul digestiv
Afectarea rectului Frecventă Mai puțin frecventă
Distribuție Continuă Segmentară
Ulcere Superficiale Profunde
Pseudopolipi Frecvenți Rari
Piatră de pavaj Absent Prezent
Fistule Rare (în colita fulminantă) Mai frecvente
Afectarea straturilor Mucoasă + submucoasă Transmural
Grosimea straturilor Normală Marcată
Anticorpi P-ANCA pozitiv ASCA pozitiv
Granuloame absente sau rare frecvente
Fig. 3. Elemente de diagnostic diferențial între boala Crohn și colita ulcerativă
222
Este importantă excluderea și altor patologii similare colitei ulcerative,
atât pe baza elementelor clinico-anamnestice cât și pe baza elementelor
paraclinice. Alte patologii care intră în diagnosticul diferențial al colitei
ulcerative sunt:
• Colita infecțioasă – trebuie considerată de rutină și realizat diagnosticul
de excludere prin examenul bacteriologic al scaunului
• Infecția cu Clostridium Difficile – se consideră mai ales la pacienții cu
istoric recent de spitalizare
• Colita ischemică – se consideră la pacienții cu patologie vasculară,
diagnosticul de excludere se realizează prin biopsie
• Colite virale/parazitare – pacienți imunocompromiși sau cu istoric de
călătorii în zone endemice, diagnosticul de excludere se realizează prin biopsie,
examen coproparazitologic
• Dizenterie – istoric de călătorii în zone endemice, diagnosticul de
excludere se realizează prin examen microscopic al scaunului și prezența
anticorpilor
• Proctita radică – istoric de tratament cu radioterapie, diagnosticul de
excludere se realizează prin rectoscopie și examinare macroscopică
Colita ulcerativă este o patologie cronică, care deși are o mortalitate
scăzută, prezintă o morbiditate ridicată. Pacienții prezintă evoluție intermitentă
de-a lungul bolii, cu perioade asimptomatice, urmate de pusee de severitate ale
bolii. Pacienții cu proctită ulcerativă sau cu proctosigmoidită prezintă o evoluție
relativ mai favorabilă cu pusee rare, cu o remisie completă a bolii în absența
tratamentului în aproximativ 20% din cazuri. Pacienții cu pancolită au parte de
un prognostic mai puțin favorabil, cu recăderi frecvente.
Principalele complicații întâlnite în colita ulcerativă sunt: hemoragia,
perforațiile, stenozele, colita fulminantă cu riscul apariției megacolonului toxic,
apariția cancerului.
Este foarte importantă recunoașterea apariției megacolonului toxic, fiind
cea mai frecventă cauză de deces în colita ulcerativă. Acest proces apare în urma
inflamației produse de colită ulcerativă cu afectarea celulelor ganglionare și
fibrelor nervoase plexului mienteric, lucru care duce la pierderea motilității
segmentului colonic afectat. Astfel, prin staza materiilor fecale, presiunea
crescândă va putea duce la perforație cu sepsă. Tabloul clinic este similar cu cel
al sepsei (tahicardie, febră), asociind distensie abdominală marcată.
223
Totodată, pacienții prezintă un risc mult mai ridicat de dezvoltare a
neoplasmelor colorectale. Principalii factori de risc în apariția neoplaziilor în
colita ulcerativă sunt:
• Durata mai îndelungată a bolii (frecvența cancerului este de 2% după 10
ani de boală, 8% după 20 de ani de boală, 18% după 30 de ani de boală)
• Colită extinsă cu episoade frecvente
• Debut în adolescență
• Apariția colangitei sclerozante
• Istoric familial de cancer colo-rectal
Tratament
Tratamentul în colita ulcerativă este unul etapizat, bazat pe extensia bolii
și pe severitatea acesteia. Astfel, în formele localizate distal (proctite ulcerative),
se preferă tratament topic (clismă sau supozitoare). Ca și tratament de primă
linie se preferă sulfasalazina și derivații de 5-aminosalicilați (5-ASA).
Glucocorticoizii pot fi adăugați în cazul eșecului terapeutic, remisia întârziind să
apară la 2-4 săptămâni de la inițierea tratamentului. În cazurile refractare la
tratament cu glucocorticoizi, se poate adăuga terapia cu tiopurine sau terapia
biologică (ce include inhibitori TNF-alfa – infliximab, adalimumab). Terapia de
întreținere pentru prevenirea recăderilor se face cu aminosalicilați, sau după
caz, cu azatioprină sau 6-mercaptopurină.
Tratamentul chirurgical vizează o serie de indicații de bază precum: eșecul
tratamentului medicamentos, apariția complicațiilor bolii, retardul statural în
cazul adolescenților. Acesta se împarte în două categorii:
1. Indicații pentru intervenție electivă:
• Absența răspunsului la tratament medical
• Apariția semnelor de malignitate sau riscul crescut de malignitate
• Apariția stenozelor
• Frecvența crescută a manifestărilor extraintestinale
• Complicațiile sistemice din cauza medicamentelor (corticoterapiei)
2. Indicații pentru intervenție de urgență:
• Colita fulminantă refractară la tratamentul medical
• Megacolonul toxic refractar la tratamentul medical
• Hemoragii dificil de controlat
• Perforația colonului
• Ocluzia intestinală
În cazul chirurgiei elective, tratamentul ales este unul curativ, fiind aleasă
colectomia iar boala fiind limitată la acest segment. Tratamentul de elecție este
224
proctocolectomia cu anastomoză ileo-anală cu rezervor ileal. Această tehnică
presupune îndepărtarea în întregime a colonului și a rectului, cu păstrarea
sfincterului. Porțiunea terminală a ileonului este plicaturată în forma literelor J,
S sau W cu rolul de a crea un rezervor pentru materiile fecale (Fig. 4). Studiile
indică eficiența rezervorului ileal sub forma literei J, datorită riscului scăzut de
stenoză și stază a materiilor fecale.
Fig. 4. Tipurile de rezervor ileal
În cazul imposibilității realizării rezervorului ileal, se recurge la

proctocolectomia totală cu ileostomie terminală. Aceasta presupune
exteriorizarea bontului ileal restant la peretele abdominal anterior.
Contraindicația majoră în proctocolectomia cu anastomoză ileo-anală este
dată de continența sfincteriană. Pacienții cu incontinență sau cu tonus
sfincterian slab nu sunt eligibili pentru această intervenție.
În cadrul chirurgiei de urgență se urmărește ameliorarea simpto-
matologiei, fără a se tenta anastomoza. Astfel, tratamentul chirurgical se
rezumă la colectomie subtotală cu ileostomie temporară și păstrarea bontului
rectal. Se evită tentarea anastomozei în fază acută datorită riscului crescut de
fistulă sau dehiscență a acesteia. Este importantă recunoașterea semnelor de
obstrucție, respectiv perforație intestinală pe fondul megacolonului toxic,
această simptomatologie putând fi mascată de tratamentul cu glucocorticoizi.
Prognostic
Cu un tratament adecvat inițiat precoce, pacienții pot prezenta o evoluție
bună. Este esențială evitarea complicațiilor severe (colita fulminantă,
225
megacolonul toxic), deoarece mortalitatea este mai crescută în aceste cazuri.
Ghidurile susțin o serie de factori de prognostic nefavorabil al bolii, menționați
în tabelul de mai jos:
Deși vârsta de diagnostic precoce este considerat un factor de prognostic
nefavorabil, pacienții vârstnici sunt cei ce prezintă mortalitatea ridicată din
cauza riscului crescut de complicații precum infecții, șoc, sepsă, anemie sau în
contextul intervențiilor de urgență (Fig. 5).
Factori de prognostic nefavorabil

Vârsta sub 40 de de ani
Colită extinsă
Boală endoscopică extinsă (scor Mayo ‐3)
Necesar de spitalizare
CRP crescut
Albumină serică scăzută
Fig. 5. Factori de prognostic nefavorabil.
BIBLIOGRAFIE
1. Glickman JN, Odze RD. Does rectal sparing ever occur in ulcerative colitis?
Inflamm Bowel Dis 2008;14:S166–7.
2. Ng SC, Shi HY, Hamidi N et al Worldwide incidence and prevalence of
inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population‐
based studies. Lancet. 2018; 390: 2769–78.
3. Bernstein CN, Rawsthorne P, Cheang M, Blanchard JF.A population-based
case control study of potential risk factors forIBD. Am J Gastroenterol 2006; 101: 993–
1002.
4. Orholm M, Munkholm P, Langholz E, Nielsen OH, Sørensen TI,Binder V.
Familial occurrence of infl ammatory bowel disease.N Engl J Med 1991; 324: 84–88
5. Sator RB. Mechanisms of disease: pathogenesis of Crohn's disease and
ulcerative colitis. Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 3: 390–407
6. Peloquin JM, Goel G, Villablanca EJ, Xavier RJ. Mechanisms of pediadric
inflammatory bowel disease. Annu. Rev. Immunol. 2016; 34: 31–64
7. Bastida, G., & Beltrán, B. (2011). Ulcerative colitis in smokers, non-smokers
and ex-smokers. World journal of gastroenterology, 17(22), 2740–2747.
https://doi.org/10.3748/wjg.v17.i22.2740
8. Rahman A, Fahlgren A, Sitohy B, et al. Beta-defensin production byhuman
colonic plasma cells: a new look at plasma cells in ulcerativecolitis. Infl amm Bowel Dis
2007; 13: 847–55.
226
9. Rahman A, Fahlgren A, Sundstedt C, Hammarström S,Danielsson A,
Hammarström ML. Chronic colitis inducesexpression of β-defensins in murine intestinal
epithelial cells.Clin Exp Immunol 2011; 163: 123–30.
10. Sartor RB, Sandborn WJ. Kirsner’s infl ammatory bowel diseases.6th ed.
Edinburgh: Elsevier; 2003.
11. Frank DN, Robertson CE, Hamm CM, et al. Disease phenotype andgenotype
are associated with shifts in intestinal-associatedmicrobiota in infl ammatory bowel
diseases. Infl amm Bowel Dis2011; 17: 179–84.
12. Niess JH, Brand S, Gu X, et al. CX3CR1-mediated dendritic cellaccess to the
intestinal lumen and bacterial clearance. Science 2005;307: 254–58.
13. Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. World Gastroenterology
Organization Practice Guidelines for the diagnosis and management of IBD in 2010.
Inflamm Bowel Dis. 2010 Jan. 16(1):112-24.
14. Yamamoto T, Hiroi A, Itagaki H, et al. Well-differentiated adenocarcinoma
associated with ulcerative colitis. SAGE Open Med Case Rep. 2017 Feb 8.
5:2050313X17692902.
15. Ullman T, Odze R, Farraye FA. Diagnosis and management of dysplasia in
patients with ulcerative colitis and Crohn's disease of the colon. Inflamm Bowel Dis.
2009 Apr. 15(4):630-8
16. Lee JS, Kim ES, Moon W. Chronological Review of Endoscopic Indices in
Inflammatory Bowel Disease. Clin Endosc. 2019 Mar;52(2):129-136
17. Solberg IC, Lygren I, Jahnsen J, et al, and the IBSEN Study Group. Clinical
course during the first 10 years of ulcerative colitis:results from a population-based
inception cohort (IBSEN Study).Scand J Gastroenterol 2009;
18. Bewtra M, Brensinger CM, Tomov VT, et al. An optimized patient-reported
ulcerative colitis disease activity measure derived from the Mayo score and the Simple
Clinical Colitis Activity Index. Inflamm Bowel Dis 2014;20:1070–8.
19. Roggeveen MJ, Tismenetsky M, Shapiro R. Best cases from the AFIP:
Ulcerative colitis. Radiographics. 26 (3): 947-51. doi:10.1148/rg.263055149
20. Guardiola J, Lobatón T, Cerrillo E, Ferreiro-Iglesias R, Gisbert JP, Domènech
E, Chaparro M, Esteve M, Rodríguez-Moranta F., en representación de GETECCU.
Recommendations of the Spanish Working Group on Crohn's Disease and Ulcerative
Colitis (GETECCU) on the utility of the determination of faecal calprotectin in
inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2018 Oct;41(8):514-529.
21. Mosli MH, Zou G, Garg SK, et al. C-reactive protein, fecal calprotectin, and
stool lactoferrin for detection of endoscopic activity in symptomatic inflammatory
bowel disease patients: A systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol
2015;110:802–19.
22. Tontini GE, Vecchi M, Pastorelli L, Neurath MF, Neumann H. Differential
diagnosis in inflammatory bowel disease colitis: state of the art and future perspectives.
World J Gastroenterol. 2015 Jan 7;21(1):21-46. doi: 10.3748/wjg.v21.i1.21. PMID:
25574078; PMCID: PMC4284336.
227
23. Choi YS, Kim DS, Lee DH, Lee JB, Lee EJ, Lee SD, Song KH, Jung HJ. Clinical
Characteristics and Incidence of Perianal Diseases in Patients With Ulcerative Colitis.
(2018) Annals of coloproctology. 34 (3): 138-143. doi:10.3393/ac.2017.06.08
24. Kinugasa, T., & Akagi, Y. (2016). Status of colitis-associated cancer in
ulcerative colitis. World journal of gastrointestinal oncology, 8(4), 351–357.
https://doi.org/10.4251/wjgo.v8.i4.351
25. Danese S, Banerjee R, Cummings JF, Dotan I, Kotze PG, Leong RWL,
Paridaens K, Peyrin-Biroulet L, Scott G, Assche GV, Wehkamp J, Yamamoto-Furusho JK.
Consensus recommendations for patient-centered therapy in mild-to-moderate
ulcerative colitis: the i Support Therapy-Access to Rapid Treatment (iSTART) approach.
Intest Res. 2018 Oct;16(4):522-528
26. Borman ZA, Côté-Daigneault J, Colombel JF. The risk for opportunistic
infections in inflammatory bowel disease with biologics: an update. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol. 2018 Nov;12(11):1101-1108.
27. Gallo G. Et al, Surgery in Ulcerative Colitis? When? How? Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2018 Feb - Apr;32-33:71-78. doi: 10.1016/j.bpg.2018.05.017. Epub 2018
Jun 14.
28. Hulten L. Proctocolectomy and ileostomy to pouch surgery for ulcerative
colitis. World J Surg. (1998);22:335–341.
29. Gallo G. Et al, Surgery in Ulcerative Colitis? When? How? Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2018 Feb - Apr;32-33:71-78. doi: 10.1016/j.bpg.2018.05.017. Epub 2018
Jun 14.
228
Diverticuloza colonică
Adrian Bartoș, Ioana Iancu
Definiție
Diverticuloza colonică reprezintă proeminențe unice sau multiple, cu
dimensiuni variabile (de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri), ce se
formează în urma hernierii mucoasei colonului printre fibrele tunicii musculare
până sub seroasa peritoneală. Diverticuloza poate să fie simptomatică sau
asimptomatică. Devine clinic semnificativă în momentul în care duce la apariția
diverticulitei, a hemoragiilor diverticulare sau a colitei segmentare.
Epidemiologie
Incidența diverticulozei colonice este influențată de vârstă, crescând de la
20% la vârsta de 40 de ani la 60% la vârsta de 60 de ani. Diagnosticul de
diverticuloză la nivelul colonului variază în funcție de zona geografică. Astfel, în
statele vestice și industrializate (SUA), diverticuloza are o incidență cuprinsă
între 5 și 45%, variații ce depind de metoda de diagnostic și de vârsta populației.
Aproximativ 95% dintre pacienții cu boală diverticulară prezintă diverticuli la
nivelul colonului sigmoid. La 65% dintre pacienți, diverticulii sunt limitați la
nivelul colonului sigmoid, pe când la 24% diverticulii sunt situați predominant la
nivelul sigmei, dar cu prezență și la nivelul altor segmente ale colonului. În 4%
din cazuri sunt limitați la porțiunea proximală a sigmei iar în 7% dintre pacienți
diverticulii sunt distribuiți în mod egal pe întregul cadru colic.
Distribuția diverticulilor variază și în funcție de rasă. Astfel, rasa neagră
are o predispoziție mai mare de a dezvolta diverticuli la nivelul colonului
ascendent și a flexurii hepatice, comparativ cu rasa albă (20% versus 8%). În
Asia, prevalența diverticulozei este între 13 și 25%, aceasta fiind localizată
predominant la nivelul colonului drept.
În cazul pacienților cu diverticuloză, hemoragiile au o incidență de 5-15%,
o treime din acești pacienți prezentând hemoragii masive. Aproximativ 4-15%
dintre pacienții diagnosticați cu diverticuloză vor dezvolta diverticulită,
229
incidența acesteia crescând cu vârsta. Vârsta medie de apariție a diverticulitei
acute este de 63 de ani.
Etiopatogenie
Mai mulți factori, legați în primul rând de stilul de viață, sunt asociați cu
diverticuloza.
Dieta: consumul scăzut de fibre, crescut de grăsimi și de carne roșie sunt
asociate cu un risc crescut de diverticuloză simptomatică. Fibrele și dietele
vegetariene ar putea reduce incidența diverticulozei simptomatice prin
scăderea inflamației intestinale și a alterării florei intestinale.
Inactivitatea fizică și obezitatea: activitatea fizică intensă (alergatul) pare
să reducă riscul de apariție a diverticulitei și a hemoragiilor consecutive acestei
patologii.
Fumătorii au un risc mai crescut pentru diverticulită perforată și apariția
abceselor diverticulare comparativ cu nefumătorii. Cafeaua și alcoolul nu sunt
asociate cu dezvoltarea diverticulozei simptomatice.
Medicamentele asociate cu riscul crescut de diverticulită și hemoragii
diverticulare sunt antiinflamatoriile nonsteroidiene, steroizii și opioidele. În
contrast, statinele par să fie asociate cu un risc scăzut de diverticuli perforați.
Pacienții cu sindromul Ehler-Danlos, Marfan și Williams-Beuren, cu
infecție HIV, și cei sub tratament chimioterapic au de asemenea un risc crescut
pentru a dezvolta o diverticulită acută.
Fiziopatologie și anatomie patologică

Diverticulii apar datorită unei combinații de factori anatomici, dietetici, de
motilitate și structurali. Ei se dezvoltă la nivelul anumitor puncte de minimă
rezistență ce corespund locului unde ‚‚vasa recta’’ pătrund la nivelul stratului
muscular circular al peretelui colonic. Diverticulii colonici tipici sunt,,falși(de
pulsiune), caz în care mucoasa și submucoasa herniază prin peretele muscular,
fiind acoperiți doar de seroasă. Diverticulii sunt localizați între tenia mezenterică
și cea antimezenterică.
Un factor predispozant important în dezvoltarea diverticulilor este
motilitatea colonică anormală. Astfel, pacienții cu diverticuloză au contracții
musculare segmentare exagerate care separă lumenul colonului în
compartimente. Practic, colonul nu se mai comportă ca un tub continuu ci ca
unul fragmentat. De asemenea, există ipoteze care susțin că presiunea
intraluminală crescută predispune la hernierea mucoasei și submucoasei.
Bazele neurologice ale motilității anormale în cazul pacienților cu diverticuloză
230
rămân încă neclare, chiar dacă există studii legate de reglarea unor receptori ai
musculaturii netede M3.
Dieta determină conținutul intestinal și afectează din punct de vedere
mecanic structura și motilitatea colonică. Astfel, consumul scăzut de fibre este
unul din factorii care cresc incidența apariției diverticulozei. Pacienții din țările
cu consum crescut de fibre au un calibru al colonului mai mare comparativ cu
cei din țările vestice unde tind sa aibă un diametru mai scăzut. Acest proces se
explică prin legea lui Laplace (presiunea este proporțională cu tensiunea
peretelui și invers proporțională cu diametrul colonului) conform căreia e
nevoie de presiune intraluminală crescută pentru a propulsa materiile fecale
printr-un colon îngust, ceea ce va duce la dezvoltarea diverticulilor.
Mai mult, în cazul diverticulozei se pare că există o îngroșare patologică a
stratului muscular circular care va duce la scurtarea teniilor și la îngustarea
lumenului colonic. Nu există semne de hipertrofie sau hiperplazie a peretelui,
dar s-au evidențiat depozite crescute de elastină la nivelul teniilor colonului. De
asemenea, un rol îl au și schimbările structurale ale colagenului de la nivelul
peretelui colonic.
Din punct de vedere morfopatologic, diverticulii apar la nivelul seroasei,
ca niște proeminențe piriforme, sesile sau pediculate. Pe suprafața mucoasei se
poate observa orificiul de comunicare cu aspect de caruncul mucos în jurul
orificiului diverticular.
Tablou clinic. Evoluție și complicații

Simptomatologia diverticulozei necomplicate este destul de săracă. De
obicei, diverticuloza apare după un istoric îndelungat de constipație. Poate să se
manifeste prin dureri abdominale de intensitate moderată, asociate deseori cu
tulburări de tranzit (constipație/diaree).
Cu toate că diverticulii pot să apară oriunde la nivelul cadrului colic,
aceștia sunt mai frecvenți în locul unde conținutul intestinal este mai solid,
respectiv la nivelul colonului stâng (colon descendent și sigmă). Astfel,
simptomele pot fi resimțite mai intens la nivelul hemi-abdomenului stâng, în
cadranul inferior, la nivelul fosei iliace stângi. Durerile, atunci când apar, au
caracter de crampă, de intensitate variabilă și pot dura ore sau zile. Pot fi
accentuate de alimentație și ameliorate parțial după defecație și emisia de gaze.
Prezența diverticulilor favorizează exacerbarea florei microbiene, responsabilă
de balonare și episoadele de diaree rebelă, ce se suprapun intermitent peste
tabloul constipației preexistente.
Aproximativ 4% din pacienții cu diverticuloză dezvoltă diverticulită acută
Diverticulita rezultă ca urmare a inflamației locale și necrozei focale.
231
Simptomatologia este diferită, în funcție de stadiul de evoluție al bolii:
diverticulita acută necomplicată, diverticulita acută complicată (perforație,
abces local, hemoragie), diverticulită cronică simptomatică (stenoză, fistulă).
Diverticulita acută necomplicată se poate manifesta prin dureri
abdominale (cel mai frecvent la nivelul la flancului stâng sau a fosei iliace stângi,
corespunzător ariei de proiecție a colonului sigmoid), febră, tulburări de tranzit
intestinal, simptome urinare datorate proximității procesului inflamator cu
ureterul (disurie, polachiurie, imperiozitate micțională).
Diverticulita acută complicată poate fi însoțită de dureri abdominale,
febră sau hipotermie (semne de șoc septic), rectoragie, semne de abdomen acut
chirurgical (iritație peritoneală).
Diverticulita cronică simptomatică: pneumaturie (în cazul apariției fistulei
colo-vezicale), secreție vaginală fecaloidă (în cazul apariției fistulei colo-
vaginale), abolirea tranzitului intestinal (în cazul dezvoltării unei stenoze
inflamatorii).
Din punct de vedere al examenului obiectiv, la inspecție, abdomenul poate
fi destins (în caz de ocluzie intestinală joasă) sau să fie prezent emfizemul
subcutanat (în cazul perforației). Abdomenul poate fi dureros la palpare în fosa
iliacă stângă, semnele de iritație peritoneală locală fiind sau nu prezente în
funcție de stadiul evolutiv al diverticulitei. Semnele de iritație peritoneală
generalizată pot să apară în caz de diverticulită acută perforată. Palparea poate
evidenția prezența unei formațiuni pseudotumorale dată de prezența unui bloc
inflamator sau abces. Tușeul rectal poate pune în evidență o zonă de împăstare
la nivel pelvin, însoțită de durere la acest nivel (flegmon/ abces
laterosigmoidian). În cazul prezenței inflamației sau unui abces de vecinătate,
semnul psoasului este pozitiv: flectarea coapsei pe abdomen provoacă durere.
De cele mai multe ori diverticuloza este diagnosticată doar în momentul
în care apar complicațiile, sângerarea intestinală sau inflamarea mucoasei
(diverticulita). Diagnosticul este pus prin investigații paraclinice, imagistică sau
endoscopie (Fig. 1), de obicei, atunci când se caută etiologia unor simptome de
origine intestinală sau în cadrul efectuării unor examene de screening (pentru
cancerul colonic, recomandat pacienților peste o anumită vârstă).În această
idee, diverticuloza este patologia cel mai frecvent identificată la colonoscopie.
232
Fig. 1. Diverticuli sigmoidieni necomplicați. Aspect de la endoscopie digestivă
inferioară
Alegerea investigațiilor imagistice diagnostice se va face în funcție de

momentul și stadiul evolutiv al bolii diverticulare, care se stabilește inițial pe criterii
clinice.
Atunci când simptomele dureroase abdominale sunt prezente, ecografia
abdominală este de primă intenție. Aceasta poate evidenția îngroșarea peretelui
intestinal (dată de diverticulită și de procesul de inflamație loco-regional). De
asemenea, ecografia abdominală poate decela prezența colecțiilor în cavitatea
abdominală (abcese, peritonită generalizată).
Tomografia computerizată abdominală cu substanță de contrast
intravasculară și digestivă (angio-CT, entero-CT), poate pune în evidență diverticulii,
cu precizarea localizării și dimensiunilor acestora, prezența stenozelor, a fistulelor
sau a perforațiilor, hemoragiile active (angio-CT) și colecțiile intraabdominale
(abcese/ peritonită).(Fig. 2)
Fig. 2. Abces parasigmoidian (stea pe imagine) prin diverticul perforat și blocat.

Aspect CT
233
Radiografia abdominală pe gol are utilitate maximă în regim de urgență,
putând decela prezența pneumoperitoneului consecutiv unei perforații
diverticulare.
Fistulografia (prin RMN) este utilă în cazurile cronice, cu suspiciune de
fistulă colo-parietală, putând să evidențieze cu exactitate traiectul acesteia. În
cazul pacienților la care se suspicionează o fistulă colo-vezicală se indică și
efectuarea unei cistoscopii.
Endoscopia digestivă inferioară poate fi utilă terapeutic în cazul
pacienților cu hemoragie digestivă inferioară, fără semne de inflamație
diverticulară. Nu este indicată în cazul diverticulitei acute deoarece poate duce
la apariția complicațiilor de tip perforativ.
Modificările analizelor de laborator apar de obicei pe fondul unei
inflamații acute sau cronice (diverticulită cu sau fără complicații). Astfel,
hemoleucograma ne poate indica leucocitoză și un sindrom anemic secundar
unei hemoragii. Pot fi crescute valorile serice ale proteinei C reactive (PCR), ca
martor al inflamației. Sumarul de urină poate indica prezența unei infecții
urinare (prin prezența patologică a leucocitelor). În cazul unei fistule colo-
urinare, urocultura va decela prezența de microorganisme specifice tractului
digestiv.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilește în urma criteriilor clinice
(simptomatologia și examenul obiectiv),a examinărilor imagistice și a analizele
de laborator.
În cazul diverticulozei necomplicate, diagnosticul pozitiv se stabilește în
urma efectuării unei investigații imagistice (CT, endoscopie digestivă inferioară).
Diagnosticul pozitiv de diverticulită acută este dat de tabloul clinic
(instalare bruscă a unui sindrom algic în hemiabdomenul stâng sau inferior,
febră, tulburări de tranzit), examenul obiectiv (la palpare prezența unei mase
sau apărare musculară locală), analizele de laborator (leucocitoza, proteina C
reactivă crescută) și de confirmarea prin CT sau/și ecografie abdominală.
Fistulele colo-vezicale sau colo-vaginale sunt obiectivate prin prezența
fecaluriei și/sau a pneumaturiei (pasajul și eliminarea de materii fecale și gaze
prin meatul urinar), respectiv prin exteriorizarea de secreții fecaloide la nivelul
vaginului.
În cazul, diverticulitei acute complicată prin perforație vor fi prezente
semnele de iritație peritoneală localizată sau generalizată, creșterea marcată a
leucocitelor, a proteinei C reactive. Prezența unui abces consecutiv unei
234
diverticulite perforate și blocate de structurile învecinate va fi pozitivat prin
imagistică (ecografie, CT).
Hemoragia digestivă diverticulară este diagnosticată în urma efectuării
unei colonoscopii sau a unui angio-CT, investigații indicate pentru investigarea
unui sindrom anemic acut sau cronic.
Diagnosticul diferențial al diverticulozei și diverticulitei colonice

În cadrul diagnosticului diferențial, intră în discuție:
• Bolile intestinale inflamatorii: colitele induse de antiinflamatoriile non-
steroidiene, boala Crohn, colitele ulceroase, colitele și enteritele infecțioase,
colitele radice, colita neutropenică, apendicita( apendicita epiploică),
diverticulul Meckel.
• Bolile intestinale non-inflamatorii: sindromul de intestin iritabil,
invaginația intestinală, carcinoamele colo-rectale, hernii, aderențe, volvulus,
hematoame la nivelul peretelui intestinal, corpi străini.
• Bolile urogenitale: litiaza renală sau ureterală, cistita, ureterocelul,
inflamația veziculelor seminale, prostatita, salpingita, endometrioza, neoplazia
uterină, torsiunea ovariană, formațiuni tumorale ovariene, chiste ovariene
complicate, sarcina ectopică.
• Alte patologii: bolile vasculare (anevrism disecant, tromboză, vasculită),
procese patologice ale peretelui abdominal sau ale retroperitoneului
(hematom, abces).
Tratament
Principiile de tratament ale diverticulozei sunt: tratamentul procesului
inflamator și prevenirea recurențelor și a complicațiilor.
Metodele terapeutice includ regimul alimentar, tratamentul
medicamentos, endoscopic și chirurgical.
În cazul diverticulozei asimptomatice este indicat un regim alimentar
suplimentat cu fibre vegetale.
Pentru diverticuloza simptomatică necomplicată se indică regim alimentar
bogat în fibre, tratament simptomatic și antibiotic cu spectru larg împotriva
bacteriilor aerobe și anaerobe.
În diverticulita acută, colonul se pune în repaus, se indică tratament
antialgic, combaterea procesului infecțios (antibioticoterapie) și reechilibrare
hidroelectrolitică.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazul diverticulitei acute
complicate. În cazul, perforației diverticulare blocate cu formarea de abcese, în
funcție de dimensiunea acestora se indică drenarea colecției (ghidat
235
ecografic/CT sau chirurgical). În cazul abceselor  4 cm, de primă intenție se
indică drenaj percutan imagistic ghidat. În caz de eșec al abordului percutan este
indicată evacuarea chirurgicală a abcesului și drenaj (de preferat prin abord
laparoscopic). În cazul pacienților cu peritonită generalizată purulentă sau
fecaloidă se impune intervenția chirurgicală de urgență: toaleta abundentă a
cavității peritoneale și operația Hartmann (rezecție recto-sigmoidiană cu
închiderea bontului rectal distal și exteriorizarea bontului colonic proximal sub
forma unei stomii terminale temporare). Repunerea în tranzit se va efectua la
aproximativ 2-3 luni după peritonită. În cazul fistulelor (colo-vezicale, colo-
vaginale, colo-cutanate) se indică desființarea fistulei, rezecția segmentului
digestiv interesat cu anastomoza colo-rectală.
Atunci când pacientul se prezintă cu abdomen acut de tip ocluziv (stenoză
inflamatorie), se impune rezecția segmentului digestiv afectat și în funcție de
calitatea țesuturilor proximale și distale de zona de rezecție, se optează pentru
anastomoză per primam sau operație Hartmann urmată de repunere în tranzit
la 2-3 luni.
În cazul hemoragiilor diverticulare se va indica rezecția limitată a
segmentului afectat (dacă sursa de sângerare a fost diagnosticată preoperator
prin endoscopie sau angio-CT). În cazul unei hemoragii active cu instabilitate
hemodinamică (risc vital) la care nu se poate preciza sursa de sângerare dar s-a
exclus o sângerare de la nivelul intestinului subțire sau a rectului, se poate
impune practicarea unei colectomii totale care să cuprindă colonul cu
diverticuli. Refacerea continuității digestive se face prin anastomoză ileo-colică.
Prognostic
În cazul diverticulozei necomplicate, prognosticul este bun și
supraviețuirea la distanță nu este influențată.
De-a lungul timpului, diverticuloza poate să rămână asimptomatică sau să
cauzeze un episod de diverticulită sau de sângerare. Aproximativ 15-25% din
persoanele cu diverticuloză vor dezvolta diverticulită, în timp ce 5-15% vor
prezenta hemoragii diverticulare.
La pacienții cu complicații ale bolii diverticulare, prognosticul este
influențat de tipul acesteia, vârsta și bolile asociate, starea de imunosupresie,
de momentul diagnosticului și de instituirea de urgență a tratamentului
adecvat. Aproximativ 85% din pacienții cu diverticulită necomplicată vor
răspunde la tratamentul medicamentos, în timp ce 15% vor necesita tratament
chirurgical. După tratamentul reușit al unui prim episod de diverticulită, o
treime din pacienți vor rămâne asimptomatici, o treime vor avea dureri
abdominale recurente dar fără diverticulită și o treime vor prezenta un al doilea
236
episod de diverticulită. Prognosticul tinde să rămână același și după al doilea
episod de diverticulită, severitatea episoadelor ulterioare fiind similară.
În ceea ce privește mortalitatea, la pacienții spitalizați cu abcese
constituite, aceasta este de 0-17%. Pentru pacienții cu perforații și peritonite
generalizate, incidența deceselor este de 0,4-45%. În cazul pacienților cu
diverticulită necomplicată mortalitatea este situată între 0,5 și 7%.
BIBLIOGRAFIE
1. Peery AF, Barrett PR, Park D, Rogers AJ, Galanko JA, Martin CF, et al. A high-
fiber diet does not protect against asymptomatic diverticulosis. Gastroenterology.
2012;142(2):266-72.e1.
2. Peery AF, Keku TO, Martin CF, Eluri S, Runge T, Galanko JA, et al. Distribution
and Characteristics of Colonic Diverticula in a United States Screening Population. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2016;14(7):980-5.e1.
3. Wang FW, Chuang HY, Tu MS, King TM, Wang JH, Hsu CW, et al. Prevalence
and risk factors of asymptomatic colorectal diverticulosis in Taiwan. BMC
Gastroenterol. 2015;15:40.
4. Shahedi K, Fuller G, Bolus R, Cohen E, Vu M, Shah R, et al. Long-term risk of
acute diverticulitis among patients with incidental diverticulosis found during
colonoscopy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(12):1609-13.
5. Strate LL, Modi R, Cohen E, Spiegel BM. Diverticular disease as a chronic
illness: evolving epidemiologic and clinical insights. Am J Gastroenterol.
2012;107(10):1486-93.
6. Etzioni DA, Mack TM, Beart RW, Jr., Kaiser AM. Diverticulitis in the United
States: 1998-2005: changing patterns of disease and treatment. Ann Surg.
2009;249(2):210-7.
7. Crowe FL, Appleby PN, Allen NE, Key TJ. Diet and risk of diverticular disease in
Oxford cohort of European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC):
prospective study of British vegetarians and non-vegetarians. Bmj. 2011;343:d4131.
8. Strate LL, Liu YL, Aldoori WH, Syngal S, Giovannucci EL. Obesity increases the
risks of diverticulitis and diverticular bleeding. Gastroenterology. 2009;136(1):115-
22.e1.
9. Morris CR, Harvey IM, Stebbings WS, Speakman CT, Kennedy HJ, Hart AR. Do
calcium channel blockers and antimuscarinics protect against perforated colonic
diverticular disease? A case control study. Gut. 2003;52(12):1734-7.
10.Strate LL, Liu YL, Huang ES, Giovannucci EL, Chan AT. Use of aspirin or
nonsteroidal anti-inflammatory drugs increases risk for diverticulitis and diverticular
bleeding. Gastroenterology. 2011;140(5):1427-33.
237
11.Humes DJ, Fleming KM, Spiller RC, West J. Concurrent drug use and the risk
of perforated colonic diverticular disease: a population-based case-control study. Gut.
2011;60(2):219-24.
12.Francis NK, Sylla P, Abou-Khalil M, Arolfo S, Berler D, Curtis NJ, et al. EAES and
SAGES 2018 consensus conference on acute diverticulitis management: evidence-
based recommendations for clinical practice. Surg Endosc. 2019;33(9):2726-41.
13.Samdani T, Pieracci FM, Eachempati SR, Benarroch-Gampel J, Weiss A,
Pietanza MC, et al. Colonic diverticulitis in chemotherapy patients: should operative
indications change? A retrospective cohort study. Int J Surg. 2014;12(12):1489-94.
14.Partsch CJ, Siebert R, Caliebe A, Gosch A, Wessel A, Pankau R. Sigmoid
diverticulitis in patients with Williams-Beuren syndrome: relatively high prevalence and
high complication rate in young adults with the syndrome. Am J Med Genet A.
2005;137(1):52-4.
15.Leganger J, Søborg MK, Mortensen LQ, Gregersen R, Rosenberg J, Burcharth
J. Association between diverticular disease and Ehlers-Danlos syndrome: a 13-year
nationwide population-based cohort study. Int J Colorectal Dis. 2016;31(12):1863-7.
16.Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, Baer JW. Pathogenesis of bleeding colonic
diverticulosis. Gastroenterology. 1976;71(4):577-83.
17.Böttner M, Barrenschee M, Hellwig I, Harde J, Egberts JH, Becker T, et al. The
enteric serotonergic system is altered in patients with diverticular disease. Gut.
2013;62(12):1753-62.
18.Golder M, Burleigh DE, Belai A, Ghali L, Ashby D, Lunniss PJ, et al. Smooth
muscle cholinergic denervation hypersensitivity in diverticular disease. Lancet.
2003;361(9373):1945-51.
19.Maykel JA, Opelka FG. Colonic diverticulosis and diverticular hemorrhage. Clin
Colon Rectal Surg. 2004;17(3):195-204.
20.LJ G. Greenfields surgery: scientific principles and practice. 5th Edition ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011. 1-60 p.
21.Bartos A. Diverticulita colonică. Ghiduri de conduita in chirurgia abdominala.
Editura Medicala Universitara Iuliu Hateganu ed. Cluj-Napoca 2019. p. 116-23.
22.Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States part II:
lower gastrointestinal diseases. Gastroenterology. 2009;136(3):741-54.
23.Lembcke B. Diagnosis, Differential Diagnoses, and Classification of
Diverticular Disease. Viszeralmedizin. 2015;31(2):95-102.
24.In: Holzheimer RG, Mannick JA, editors. Surgical Treatment: Evidence-Based
and Problem-Oriented. Munich: Zuckschwerdt
25.Copyright © 2001, W. Zuckschwerdt Verlag GmbH.; 2001.
26.Corman M. Cormans Colon and Rectal Surgery. 6th Ed ed: Lippincott Williams
& Wilkins; 2012.
27.Pemberton J. Patient Education: Diverticular disease 2018 [updated 19th Dec
2018. Available from: https://www.uptodate.com/contents/diverticular-disease-
beyond-the-basics#H20.
238
28.Edna T-H, Jamal Talabani A, Lydersen S, Endreseth BH. Survival after acute
colon diverticulitis treated in hospital. International journal of colorectal disease.
2014;29(11):1361-7.
239
Tumori benigne colorectale
Florin Graur, Andrada Radu
Definiție
Tumorile benigne colorectale sunt frecvent întâlnite și de cele mai
multe ori asimptomatice. În majoritatea cazurilor vorbim despre polipi
colorectali neoplazici sau non-neoplazici.
Polipii colonului sunt neoformații cu originea în peretele colic și care
proemină în lumenul colic. În funcție de modul de atașare de peretele colic
aceștia se împart în polipi pediculați și polipi sesili.
Polipii colorectali sunt clasificați histopatologic în neoplazici (polipii
adenomatoși) și non-neoplazici. Majoritatea polipilor adenomatoși s-au
dovedit a fi benigni la momentul diagnosticului. Polipii hiperplazici,
hamartomatoși, inflamatori sau limfoizi nu prezintă un risc de malignizare.
Clasificare Tipul polipului Potențial de

histologică: malignizare
Polipi • Adenom tubular (țesut vilos sub 25%) – Da

neoplazici 75% dintre adenoame; risc de malignizare
(adenoame) +
• Adenom tubulo-vilos (țesut vilos între
25-75%) - 15% dintre adenoame; risc de
malignizare ++
• Adenom vilos (țesut vilos >75%) – 10%
dintre adenoame; risc de malignizare +++
Polipi non- • Polipi hiperplazici Nu (excepție:
neoplazici • Polipi inflamatori leiomiomul si
• Hamartoame (inclusiv sindromul Peutz- schwannomul)
Jeghers)
241
• Alte tumori benigne colice:
o Lipom
o Hemangiom
o Leiomiomul
o Schwannomul
o Limfangiomul
Epidemiologie, etiopatogenie și fiziopatologie

Rata prevalenței polipilor colonici diferă în diversele date oferite de
literatura de specialitate, variind între 30-50%.
Adenoamele sunt mai frecvente în cazul bărbaților, cu o prevalență
raportată de aproximativ 2:1 și cu o creștere a incidenței polipilor odată cu
înaintarea în vârstă.
Studiile bazate pe screeningul colorectal susțin un risc relativ de
dezvoltare a adenoamelor de 76% în rândul pacienților din rasa negroidă,
comparativ cu populația caucaziană.
Printre factorii de risc incriminați în apariția polipilor colorectali amintim:
sexul masculin, vârsta, obezitatea, fumatul, consumul excesiv de alcool,
antecedentele heredocolaterale de polipi/polipoze intestinale sau cancer
colorectal și de asemenea, bolile inflamatorii intestinale asociază mai frecvent
prezența polipilor în tractul digestiv.
Unul dintre factorii de risc menționați în literatură pentru apariția
tumorilor benigne colorectale, dar și a neoplasmului colorectal este constipația
cronică.
Polipi neoplazici
1. Polipul adenomatos
Este datorat unei proliferări celulare care afectează întreaga criptă
glandulară. Polipul adenomatos poate suferi modificări in situ, transformându-
se din adenom în carcinom, ulterior cu evoluție spre adenocarcinom invaziv.
Evoluția spre malignizare a unui polip adenomatos de aproximativ 10 mm se
poate extinde până la 10 ani. Rămâne astfel o fereastră suficient de largă de
timp pentru ca acești polipi să fie extirpați înaintea transformării lor maligne.
Polipii adenomatoși pot fi de diferite dimensiuni, iar ca formă pot fi sesili,
pedunculați sau plați. Acest tip de polipi este destul de frecvent întâlnit în
practica clinică, îndeosebi la populația vârstnică. În cursul screeningului
pacienților de peste 50 ani, s-a concluzionat o incidență a polipilor adenomatoși
în rândul femeilor de 15%, respectiv 25% în cazul bărbaților.
242
Riscul de malignizare este în strânsă asociere cu dimensiunea polipului,
gradul de displazie și procentul componentei viloase. Rata prevalenței este
raportată la 22-61% la nivel global. Frecvența apariției adenoamelor crește
odată cu vârsta, crescând de la 17% la cei sub 50 ani și ajungând până la 63% la
persoanele care au depășit vârsta de 70 ani.
Mai puțin de 5% dintre adenoame progresează spre un carcinom. Cei mai
importanți doi factori care cresc riscul dezvoltării unui carcinom sunt:
dimensiunea polipului și gradul de displazie. Pentru polipii <1 cm, riscul de
malignizare este de 3%, în timp ce pentru polipi >2 cm riscul crește la 40%. Toate
leziunile adenomatoase prezintă un grad de displazie, iar în cazul evidențierii
histopatologice a unui grad de displazie înalt, riscul evoluției leziunii spre un
carcinom este de 27%.
Polipi non-neoplazici
Numiți și polipi non-adenomatoși, includ următoarele subcategorii
principale: polipii inflamatori, polipii hiperplazici, polipii hamartomatoși
(juvenili), respectiv alte tumori benigne.
1. Polipul inflamator
Printre afecțiunile inflamatorii intestinale care pot prezenta polipi
inflamatori se numără și colita amoebiană, schistosomiaza, colita ischemică,
dizenteria bacteriană și chiar anastomozele intestinale chirurgicale. În contextul
unor boli inflamatorii intestinale (boala Crohn, colita ulcerativă), pacienții pot
dezvolta pseudopolipi inflamatori, mai exact insule de mucoasă intestinală
normală care proemină în lumenul intestinal. Este totuși necesară efectuarea
polipectomiei și a examenului histopatologic.
2. Polipul hiperplazic
Rata prevalenței polipului hiperplazic este de 20-34%, cu localizări
principale la nivelul colonului sigmoid și rectului. Acest polip apare ca o leziune
sesilă, netedă la nivelul mucoasei intestinale și de cele mai multe ori, nu mai
mare de 5 mm. Uneori, un polip hiperplazic > 1 cm poate avea o formă
pedunculată sau lobulată. Aproximativ 90-95% dintre polipii colonici < 0,5 cm
sunt polipi hiperplazici. Acești polipi apar prin dereglări ale ciclului celular la baza
glandelor Lieberkuhn.
3. Polipul hamartomatos
Este reprezentat de o proliferare hiperplazică a elementelor structurale
ale peretelui intestinului subțire, respectiv musculatură netedă, filete nervoase
periferice nemielinizate, vase sangvine și ganglioni limfatici. Aceștia pot apărea
sporadic sau în cadrul sindroamelor de polipoză ereditară.
243
4. Lipomul
Are o structură adipoasă bine diferențiată și este de cele mai multe ori
solitar. Se dezvoltă în proporție de 90% din submucoasă și 10% de la nivelul
subseroasei. Localizarea cea mai frecventă este în regiunea valvei ileocecale.
Este descoperit incidental în cursul colonoscopiei, iar rezecția sau evaluarea
ulterioară nu sunt necesare. Deși sunt în general asimptomatice, lipoamele > 2
cm pot determina constipație, rectoragii, dureri abdominale.
5. Leiomiomul
Se dezvoltă cel mai frecvent la nivelul submucoasei colonului sigmoid sau
transvers. Factorii de risc pentru apariția acestei leziuni includ fumatul,
imunosupresia, infecția cu HPV și HIV.
Colonoscopic sunt descrise ca tumori sesile sau pedunculate sau leziuni
intramurale. Majoritatea pacienților sunt asimptomatici, dar printre
simptomele care pot să apară se numără durerile abdominale, hemoragia
digestivă inferioară sau ocluzia intestinală. Leiomiomul poate avea un caracter
agresiv, cu tendință spre malignizare, în pofida aspectului benign la examenul
histopatologic, de aceea trebuie luați în considerare multipli factori -
dimensiunea, diviziunea mitotică, aspectul histopatologic pentru a stabili o
conduită terapeutică corectă. Excizia completă a leziunii este de preferat.
6. Hemangiomul
Hemangioamele sunt malformații ale vaselor sanguine prin proliferarea
celulelor endoteliale și vasculoneogeneză. Simptomatologia include rectoragii,
prezența hemangioamelor cutanate și obiectivarea radiologică a fleboliților
ectopici. Sindroamele “blue rubber bleb nevus”, Klippel-Trenaunay-Weber și
sindromul Peutz-Jeghers asociază leziuni cutanate concomitent cu
hemangioame gastrointestinale. Examenul CT determină extensia tumorii și
caracterul invaziv la nivelul mezenterului sau a altor organe adiacente.
Angiografia selectivă pune în evidență un ghem rezultat din malformații
venoase. Examinarea RM în secvența T2 relevă o îngroșare a peretelui intestinal,
conținând vase trombozate cu structură tubulară și prezentând hipersemnal la
acest nivel.
7. Schwannomul
Este, în general, o tumoră solitară cu dezvoltare lentă, decelată în special
la persoanele vârstnice, incidența în funcție de sex fiind relativ egală. Rareori
este întâlnit la nivelul intestinului gros, localizările preponderente fiind la nivelul
stomacului sau a intestinului subțire. În cazul localizării la nivelul intestinului
gros, simptomatologia asociată poate include rectoragii sau ocluzia intestinală.
Schwannoamele sunt tumori benigne, dar prezintă totuși un risc de malignizare,
în strânsă corelație cu dimensiunea tumorii.
244
8. Limfangiomul
Prevalența acestei tumori benigne este extrem de scăzută, fiind decelate
doar 331 cazuri între anii 1931-2004. Dimensiunea acestei tumori se situează
între 0,4-23 cm și în 80% dintre cazuri este multiloculară. Simptomele asociate
sunt durerile abdominale, diareea, rectoragii și enteropatie cu pierdere de
proteine.
Sindroame polipozice
1. Polipoza adenomatoasă familială
Polipoza adenomatoasă familială (FAP) este o afecțiune autozomal
dominantă caracterizată prin dezvoltarea a sute sau chiar mii de polipi
adenomatoși și progresia spre cancer colorectal până la vârsta de 40 ani.
Prevalența bolii este de 1 la 8000-15.000 nașteri. Gena răspunzătoare pentru
această boală autosomal dominantă cu penetranță incompletă este gena APC -
localizată pe brațul lung al cromozomului 5 (5q21). Adenoamele încep să apară
timpuriu în a doua decadă a vieții, iar simptomatologia gastrointestinală
debutează în a treia sau a patra decadă a vieții. Polipii sunt distribuiți relativ
uniform pe cadrul colic, obiectivându-se totuși o predominanță ușor crescută a
acestora la nivelul colonului distal. Polipii gastrici, majoritatea non-
adenomatoși, apar la aproximativ 30-100% dintre pacienți, iar cei duodenali la
45-90% cu progresie la acest nivel a cancerului duodenal periampular în
aproximativ 10% dintre cazuri. În varianta bolii FAP atenuate se înregistrează o
dezvoltare a mai puțin de 100 adenoame colonice, cu predominanță la nivelul
colonului drept.
Tratamentul acestei afecțiuni este în principal chirurgical. Este indicat să
se practice o proctocolectomie totală cu ileostomie terminală sau anastomoză
ileo-anală. Persoanele cu mutații ale genei APC, dar și cei care nu au mutații
identificate, dar au AHC de FAP ar trebui să urmeze un screening anual prin
sigmoidoscopie începând cu vârsta de 10 ani. Screeningul pentru polipoza
duodenală prin endoscopie digestivă superioară ar trebui implementat tuturor
pacienților afectați de FAP, începând cu vârsta de 20 ani. Pacienților care
prezintă adenoame la nivelul intestinului subțire sau la nivelul rectului restant li
se pot administra inhibitori de ciclooxigenază-2, precum Sulindac sau Celecoxib.
2. Sindromul polipozei juvenile
Sindromul polipozei juvenile este rar (<1 la 100.000 nașteri) și este
caracterizat prin apariția a peste 10 polipi diseminați la nivelul tractului gastro-
intestinal sau existența oricărui număr de polipi la o persoană cu istoric familial
de polipoză juvenilă. Afecțiunea este o transmisă autosomal dominant cu
penetranță mare, mutațiile survenind la nivelul genelor SMAD4, PTEN sau
245
BMPR1A. Simptomatologia acestor pacienți include rectoragii, dureri abdo-
minale sau chiar ocluzie intestinală. La nivel extraintestinal s-au evidențiat
malformații arteriovenoase pulmonare, glomerulonefrita acută, malformații
reno-ureterale, uter și vagin bifid, macrocefalie, cheilo-palatoschizis. Riscul de
malignizare este de aproximativ 20% cu o incidență maximă în viața adultă
(media vârstei 37 ani). Persoanele suferinde de această afecțiune ar trebui
monitorizate colonoscopic regulat. Pacienții care prezintă polipi displazici,
numeroși și de dimensiuni mari ar putea fi candidați pentru colectomie
subtotală. Postexcizional, rata recurenței polipului solitar juvenil este de
aproximativ 20%, dar în cazul sindromului polipozic juvenil, rata recurenței este
de 90%.
3. Polipul Peutz-Jeghers și sindromul Peutz Jeghers
Sunt polipi hamartomatoși diseminați în orice regiune a tractului gastro-
intestinal. Polipul Peutz-Jeghers unic este extrem de rar, de cele mai multe ori
fiind vorba de o polipoză ereditară. Copiii suferinzi de sindromul Peutz-Jeghers
dezvoltă adesea mici pete de culoare închisă la nivelul buzelor și a mucoasei
bucale, în jurul ochilor și la nivelul nărilor, respectiv a regiunii anale (lentiginoza
periorificială). Aceste hiperpigmentări pot apărea și pe picioare sau mâini.
Gena responsabilă este STK11 localizată la nivelul cromozomului 19p.
Această mutație este întâlnită la aproximativ 60% dintre pacienți. Dimensiunea
polipilor, sesili sau pedunculați, este de 3-5 cm. În general, numărul polipilor nu
depășește 100, iar manifestarea cea mai frecventă a bolii este ocluzia
intestinală. Polipii nu prezintă risc de malignizare, dar este menționată o
creștere a incidenței cancerului pancreatic, mamar, ovarian și uterin pentru care
este recomandat screeningul pe viață. Tratamentul chirurgical survine în
contextul ocluziei intestinale sau a sindromului subocluziv și a hemoragiilor
frecvente și include rezecții segmentare.
4. Sindromul Cronkhite-Canada
Este o afecțiune rar întâlnită, sporadică, caracterizată prin prezența a
multipli polipi hamartomatoși diseminați pe tractul gastrointestinal, în asociere
cu alopecie, atrofia patului unghial și pigmentarea dermului. Simptomatologia
include diaree, enteropatie cu pierdere de proteine, hemoragie digestivă
inferioară și prolaps rectal. Se asociază cu un prognostic slab, cu o rată de
mortalitate la 5 ani de 55%. Pacienții sunt totodată la risc pentru neoplasm
gastric și colorectal, fiind astfel recomandată supravegherea endoscopică.
5. Neurofibromatoza von Recklinghausen
Poate afecta tubul digestiv prin apariția de tumori în 25% din cazuri.
Aceste tumori pot realiza obstrucții ale lumenului digestiv până la ocluzie
intestinală.
246
6. Boala Cowden
Afectează tractul digestiv în aproximativ 35% din cazuri. Se manifestă prin
apariția de hamartoame multiple muco-tegumentare și poate asocia cancer
tiroidian și mamar.
7. Sindromul Ruvalcaba-Myhre-Smith
Este caracterizat de apariția de hamartoame linguale, lipoame,
hemangioame (care se pot localiza și la nivel colonic) și asociază macrocefalie și
deficit psiho-motor.
Tablou clinic
În ceea ce privește tabloul clinic, majoritatea pacienților sunt
asimptomatici, dar se pot detecta chiar și în cazul acestora teste pozitive pentru
sângerări oculte în scaun sau pot prezenta hematochezie evidentă. Uneori
polipii de mari dimensiuni pot duce la sindroame subocluzive sau diarei apoase
(prin hipersecreție). La acestea se asociază semnele și simptomele specifice
fiecărui sindrom descris anterior.
1. Colonoscopia - este metoda preferată, „gold standard”-ul de diagnostic
sau/ și tratament, datorită acurateței ridicate, având și posibilitatea exciziei
simultane și biopsierii polipului. Sensibilitatea procedurii nu este însă de 100%,
rata de omisiune a polipilor fiind susținută de mai multe studii.
2. Sigmoidoscopia rigidă - pot fi decelați doar polipii de la nivelul colonului
sigmoid și rectului. Din cauza rigidității instrumentului, această procedură este
mai greu suportată de către pacient, comparativ cu examinarea prin
colonoscopie flexibilă și poate produce chiar leziuni la nivelul mucoasei
intestinale.
3. Computer tomograf - este și o modalitate de screening recomandată
pacienților care refuză examinarea endoscopică. Această examinare se poate
efectua doar pe un colon pregătit prin distensie aerică. În condițiile unei
examinări bune, pe un colon pregătit în prealabil și a experienței clinice avansate
a medicului imagist, s-a raportat o sensibilitate a examenului CT în detecția
polipilor > 5mm de peste 90%. Sensibilitatea și specificitatea examinării scade în
cazul polipilor de dimensiuni < 1cm. Cu toate acestea, examenul CT este
recomandat mai mult în cazul pacienților care asociază un risc pentru sedarea
pre-colonoscopică sau cărora, prin prisma dificultăților anatomice, nu li s-a
putut efectua o colonoscopie totală.
4. Capsula endoscopică - este o metodă de diagnostic dezvoltată inițial
pentru a diagnostica și evalua mici leziuni de la nivelul tractului gastro-intestinal.
247
Având in vedere faptul că această capsulă progresează prin colonul pregătit în
prealabil, după traversarea valvei ileo-cecale, continuă să transmită imagini,
poate fi astfel o modalitate de evidențiere a posibilelor leziuni colonice.
5. ADN fecal și testarea antigenică - o metodă modernă, care încă
așteaptă validarea. Dezvoltarea tehnologică recentă a reușit să crească
acuratețea acestei metode de diagnostic, implicând metode de amplificare a
ADN-ului și analiza mai multor markeri ADN.
Tratament
Tratamentul polipilor neoplazici implică excizia acestora pe cale
endoscopică în cele mai multe cazuri. Atunci când acest deziderat nu poate fi
îndeplinit, în contextul unui adenom avansat, se recurge la tratament
chirurgical. Examenul histopatologic nefavorabil, invazia vasculară, limfatică sau
excizia incompletă endoscopică impune rezecția chirurgicală.
Există o dezbatere în ceea ce privește polipii <10 mm, motiv pentru care o
practică curentă acceptată este cea de a rezeca polipii de cel puțin 6 mm și de a
reevalua periodic polipi < 5mm, datorită riscului scăzut de malignizare.
În funcție de numărul polipilor, dimensiunile acestora și dispoziția lor de-
a lungul colonului, se utilizează următoarele metode terapeutice (Fig. 1):
1. Polipectomia endoscopică cu forceps - o metodă relativ simplă și
eficientă de a realiza biopsia leziunilor colonice, însă a fost înregistrată o rată
scăzută a extirpării întregii baze a polipului, comparativ cu polipectomia cu ansă
2. Polipectomia endoscopică cu ansă- este metoda preferată de extirpare
a unui polip colonic. În cazul în care, în cursul colonoscopiei, este identificat un
polip sesil pentru care conduita terapeutică de preferat este rezecția
chirurgicală, este recomandat să se marcheze locul polipului cu o substanță
colorantă pentru a facilita identificarea segmentului de intestin afectat.
3. Rezecția chirurgicală este uneori indicată în tratamentul polipilor.
Polipii sesili care nu pot fi extirpați complet endoscopic au indicație de
colectomie segmentară. O altă indicație a tratamentului chirurgical intervine în
cazul polipilor pedunculați, transformați carcinomatos. Este recomandat ca
tratamentul chirurgical în cazul polipilor ce nu au putut fi extirpați endoscopic,
să fie în limite de siguranță oncologică. În cazul polipozelor extinse se poate
recomanda colectomie subtotală sau chiar colectomie totală pentru profilaxia
cancerului colonic. Rezecțiile se realizează preferabil pe cale
laparoscopică/robotică, dar se pot efectua și prin chirurgie deschisă.
248
Fig. 1. Diferite tipuri de rezecții ale polipilor
249
BIBLIOGRAFIE
1. Vlad LE. Patologie chirurgicala (curs pentru studenți și rezidenți). Editura
Medicala Universitara „Iuliu Hațieganu”; 2003.
2. TRATAT de PATOLOGIE CHIRURGICALĂ Sub redacția: Nicolae ANGELESCU,
EDITURA MEDICALA București, 2003, pg:1656-1589
3. Tratat de patologie chirurgicală, sub redacția I. Popescu, Editura Academiei
Române, 2008
4. Tratat de Patologie Chirurgicală, vol. 8, coordonatori Irinel Popescu,
Constantin Ciuce,
250
Cancerul de colon
Florin Graur, Dana Dănilă
Epidemiologie
Cancerul colorectal este unul dintre cele mai frecvente tipuri de cancer,
fiind al treilea cel mai frecvent tip de cancer la bărbați și al doilea tip de cancer
la femei în lume, cu 1.849.518 de noi cazuri diagnosticate și 880.792 de decese
în 2018.
Cancerul colorectal este în scădere în unele țări mai dezvoltate (precum
Statele Unite ale Americii) sau se stabilizează numărul de pacienți (de exemplu
în Franța și Australia), datorită screeningului și tratamentului eficient. În alte
state se menține tendința crescătoare (Japonia, Kuweit sau Europa de Est,
printre care și România).
În România, numărul de cazuri de cancer colorectal în 2018 ajungea la
11.076 (13.3%) din care 4.576 (11,9%) femei și 6 500 (14.4%) bărbați. Incidența
ajunge la 26,7/100 000 de locuitori și mortalitatea la 13,7/100 000 de locuitori.
Etiopatogenie si fiziopatologie
Există numeroși factori de risc pentru cancerul de colon, unii sunt
modificabili, cum ar fi obiceiurile alimentare și modul de viață, iar alții
nemodificabili, cei genetici sau ereditari. Aceștia pot fi folosiți în reducerea
incidenței și mortalității prin schimbarea comportamentului și prin programele
de screening.
Interacțiunea factorilor de mediu cu factorii genetici, reprezintă principala
ipoteză susținută în apariția cancerului colorectal.
Cancerul colo-rectal poate surveni la nivelul unui colon integru, prin
transformarea malignă a unui adenom (considerat formațiune cu potențial
malign) sau în urma evoluției îndelungate a unei boli inflamatorii intestinale;
În majoritatea cazurilor, apariția adenocarcinomului colorectal survine
datorită transformării maligne a unui adenom. De obicei tranziția de la adenom
la adenocarcinom are loc în decursul unei perioade medii situate între 9-10 ani.
251
Evoluția bolii este mult mai accelerată în cazul pacienților cu sindrom
Lynch, transformarea spre malignizare realizându-se în 2-3 ani. Evenimentul
care inițiază transformarea malignă este reprezentat de activarea genei APC
(adenomatous polyposis coli), urmat de activarea genelor K-Ras și p53 (intervin
mai târziu în transformarea malignă).
Influența factorilor de mediu și a geneticii sunt foarte controversați,
excepție făcând doar sindroamele ereditare cu un patern ereditar cunoscut.
➢ Factorii de risc modificabili sunt:
o obezitatea - obezitatea abdominală și anume circumferința
abdominală, pare să fie mult mai importantă decât excesul ponderal, în special
la bărbați.
o lipsa activității fizice - activitatea fizică scade riscul de cancer colorectal
cu 25%, comparativ cu persoanele mai puțin active.
o fumatul
o dieta - diferențele incidenței bolii din punct de vedere geografic și
incidența crescută la imigranți demonstrează că dieta ar putea fi un factor de
risc important, în special consumul de carne roșie sau procesată; în schimb
consumul de fibre, grâu integral, consumul de fructe și legume, de folați, calciu
sau vitamina D ar fi factori protectivi.
o consumul de alcool - consumul de alcool pare să fie asociat cu apariția
cancerului de colon și pare să fie influențat de doza de alcool consumată și nu
de tipul de alcool consumat. Riscul este mai crescut la bărbați decât la femei.
➢ Factorii de risc nemodificabili (genetici sau ereditari) includ
sindroamele ereditare cu un patern ereditar cunoscut care sunt:
- cancerul ereditar polipozic, care include:
• sindroamele ereditare de polipoza adenomatoasă familială (FAP –
Familial Adenomatous Polyposis) cu risc de malignizare 100% - Sindromul Turcot
I (asociere de meduloblastom sau glioblastom cu adenoame colonice), FAP
degenerată și FAP atenuată;
• sindroamele de polipoză hamartomatoasă care cuprind sindromul
Gardner, sindromul Peutz-Jeghers și polipoza juvenilă;
• istoricul de cancer colorectal în familie;
- cancerul colorectal ereditar non-polipozic (HNPCC – Hereditary Non-
Polyposis Colorectal Cancer) care include:
• Sindromul LYNCH I - are transmitere autosomal dominantă și apariție
precoce a cancerului de colon, cu variante histologice distincte și prognostic
bun;
• Sindromul LYNCH II, asociază pe lângă caracteristicile tipului I și alte
neoplazii - endometru, ovar, stomac, pancreas, intestin subțire etc;
252
• Sindromul Muir-Torre, asocierea cancerului colorectal cu leziuni
cutanate maligne și alte cancere extracolonice (stomac, intestin subțire, căi
biliare, tract urinar, endometru, ovar etc), cu mutația genei MSH2;
• Sindromul Turcot II asocierea de cancer colorectal nonpolipozic
ereditar cu tumori neuroepiteliale cu mutația genei PMS2.
- alți factori nemodificabili care pot favoriza cancerul colorectal sunt
bolile inflamatorii cronice ale colonului:
o boala Crohn
o rectocolita ulcero-hemoragică.
Riscul apariției cancerului colic la pacienții cu boli inflamatorii cronice ale

colonului crește odată cu durata bolii, astfel, la peste 10 ani de boală, riscul de
dezvoltare al unui cancer colorectal crește cu 1% în fiecare an. Ultimele studii
arată, totuși, o tendință de scădere a cancerului colorectal în bolile
inflamatorii, dar totuși cu o incidență mai mare comparativ cu populația
generală, mai probabil datorită tratamentului eficient și a programelor de
monitorizare.
Peste 75% din cazurile de cancer de colon apar la persoane fără factori
favorizanți, considerate cu risc mediu, iar ceilalți 25% au factori de risc
ereditari care îi predispun la îmbolnăvire. Supraviețuitorii vor avea un risc de
4 ori mai mare de dezvoltare a unei tumori metacrone decât persoanele cu risc
mediu de îmbolnăvire, cu o incidență anuală de 0,3.
Cancerul colorectal este un adenocarcinom dezvoltat din mucoasa
intestinului. Unele tumori se pot dezvolta de novo, însă cele mai multe tumori
de dezvoltă dintr-un polip adenomatos. Studiile recente arată că orice tip de
polip poate să determine cancerul de colon, cu toate acestea riscul cel mai
mare de malignizare îl au polipii mai mari de 1 cm sau cei viloși și tubulo-viloși.
Macroscopic, cancerele colorectale pot fi tumori vegetante, ulcero-
vegetante sau infiltrative.
Cel mai frecvent tip histopatologic de tumori de colon sunt
adenocarcinoamele cu structura asemănătoare cu epiteliul colonic normal, dar
sunt întâlnite și alte tipuri:
- Carcinomul medular
- Adenocarcinomul mucinos (conținut mucinos de peste 50%)
- Carcinomul cu celule în inel cu pecete (cu mai mult de 50% celule în
inel cu pecete)
- Adenocarcinomul neuroendocrin
253
- Carcinomul scuamos
- Carcinomul adenoscuamos
- Carcinomul cu celule mici
- Carcinomul nediferențiat
Alte tipuri de tumori ale colonului din punct de vedere histopatologic

sunt: carcinoide, limfoame și sarcoame.
În funcție de asemănarea cu țesutul colonic normal, adenocarcinoamele
colorectale pot fi încadrate în patru categorii, cu prognostic independent de
stadiul tumoral sau de alți factori de risc:
G1- bine diferențiat
G2- moderat diferențiat
G3- slab diferențiat
G4- nediferențiat
Gx- neconcludent.
Tumorile sincrone, întâlnite la 3-5% din pacienți, sunt două sau mai
multe tumori diagnosticate simultan sau în primele șase luni de la stabilirea
diagnosticului de cancer colorectal, separate de țesut intestinal sănătos, fără
a fi o invazie a cancerului inițial.
Tumorile metacrone sunt tumori diagnosticate la mai mult de 6 luni de
la identificarea unei tumori colorectale inițiale.
Cancerul de colon invadează local, cuprinzând toate straturile colonului
și țesuturile adiacente. La distanță poate metastaza în orice organ, dar cel mai
frecvent metastazele se găsesc în ficat, peritoneu și plămâni. Un procent de
până la 34% din pacienți au metastaze la distanță în momentul diagnosticului.
Peste 30% din cei tratați cu intenție curativă, vor dezvolta metastaze la
distanță.
Căile de metastazare ale cancerului colorectal sunt: limfatică – în
ganglionii limfatici loco-regionali, portală – în ficat (cu apariția metastazelor
hepatice), prin invazie directă în alte organe – cu posibilitatea apariției
fistulelor neoplazice, prin diseminare la nivelul peritoneului (cu apariția
carcinomatozei peritoneale), în ovare (tumori Krukenberg) sau intralumenală.
Tablou clinic
Simptomatologia pentru cancerul de colon nu este specifică, fiind diferită,
în funcție de localizarea tumorii și de stadiul bolii. Cele mai întâlnite manifestări
sunt diareea alternând cu constipație și sângerările rectale; apoi, se mai pot
254
identifica: palparea unei mase abdominale, anemia feriprivă, durerea
abdominală, anorexia și pierderea în greutate.
Modalitățile de diagnostic ale cancerului colic sunt:
• Tumori care debutează printr-o complicație ca: ocluzie intestinală,
perforație, fistulizare, abces sau metastaze la distanță
• Modificarea stării generale prin scădere în greutate, anemie hipocromă,
tumoră palpabilă, febră, alterarea stării generale
• Tumori care determină alterări ale tranzitului digestiv: alternarea
constipației cu diareea, constipație sau diaree instalată recent, dureri
abdominale colicative, rectoragii
• Diagnostic formulat în urma colonoscopiilor efectuate ca screening
pentru bolile cu potențial pentru dezvoltarea cancerului de colon
În funcție de localizarea tumorii colice pe colonul drept sau pe cel stâng se

pot diferenția două tablouri clinice diferite după cum urmează:
- Tumorile colonului drept se prezintă mai frecvent cu:
o diaree
o hemoragie digestivă inferioară
o anemie
o tumoră palpabilă
o dureri în fosa sau flancul drept
o febră.
- Tumorile colonului stâng sunt caracterizate de sindromul
rectosigmoidian:
o tulburări de tranzit
o sindrom subocluziv
o tenesme (tumorile rectosigmoidiene)
o scaune creionate (tumorile rectosigmoidiene)
o produse patologice în scaun:
▪ sânge
▪ mucus
▪ puroi
Diagnostic
Colonoscopia oferă un diagnostic de certitudine, cu ajutorul acesteia
obținându-se localizarea tumorii, detectarea tumorilor sincrone, biopsia și
excizia polipilor. Pentru efectuarea acesteia este nevoie de o pregătire riguroasă
a colonului. În plus, această examinare este foarte utilă și pentru screening
postoperator după cancerele colorectale.
255
Rezultatul histopatologic al biopsiei de la nivelul tumorii stabilește
diagnosticul cancerului de colon.
Sigmoidoscopia flexibilă evaluează doar ultima porțiune a colonului astfel
că nu este considerată adecvată pentru diagnosticul cancerului de colon,
datorită frecvenței crescute de pacienți cu cancer de colon sincron.
Irigografia este o metodă radiologică, eficientă pentru diagnosticarea
cancerului de colon, ușor de efectuat, cu rezultate bune în aproximativ 90% din
cazuri. Tehnica cu dublu contrast este de preferat, având rezultate superioare
procedeului clasic. Imaginile obișnuite în prezența cancerului de colon sunt
lacuna, stenoza și stopul. Totuși, nu are avantajele colonoscopiei în identificarea
și mai ales biopsierea tumorilor sau rezecția polipilor.
Colonoscopia CT sau colonoscopia virtuală oferă perspectiva virtuală
endoluminală a colonului umplut cu aer. Se folosește CT-ul spiral sau, după caz
RMN-ul. Este necesară pregătirea mecanică a colonului, deoarece scaunul poate
imita polipii. Este recomandată când, din motive tehnice, cum ar fi obstrucții,
colon tortuos, pregătirea slabă sau intoleranța pacientului, colonoscopia clasică
nu poate fi efectuată sau nu este concludentă. Colonoscopia CT nu poate fi
efectuată la pacienții cu obstrucție, care nu pot efectua pregătirea orală, având
ca alternativă scanarea CT abdominală. În plus, nu poate efectua excizia polipilor
rezecabili, expune pacientul la radiații și are un cost mai ridicat, însă cu
posibilitatea de a evidenția și alte posibile cauze ale simptomatologiei sau alte
formațiuni tumorale.
PILLCAM 2 – este o capsulă endoscopică folosită pentru screeningul
cancerului colorectal. Este utilizată doar pentru pacienții care au o colonoscopie
incompletă, fără obstrucție.
Testele de laborator - deși în cancerul colorectal apare frecvent anemia
feriprivă, valorile normale ale hemoglobinei nu exclud prezența unei tumori.
Același lucru este valabil și în cazul testelor funcționale hepatice, valorile
normale nu exclud prezența metastazelor hepatice. Singura valoare modificată
de prezența metastazelor hepatice este fosfataza alcalină, dar aceasta poate fi
modificată și în alte patologii.
Markerii tumorali CEA și CA19-9 sunt cei mai frecvent folosiți în cancerul
de colon, însă au o specificitate și o sensibilitate scăzută în detectarea
cancerului. Sunt mai utili în monitorizarea pe termen lung a bolii și în
prognosticul bolii.
Testul Hemocult este folosit pentru determinarea sângerărilor oculte din
scaun. Este un test important, reducând semnificativ mortalitatea în cancerul
colorectal, fiind utilizat pentru screeningul pacienților sau în cazul unei
suspiciuni de hemoragie digestivă, în anemie feriprivă inexplicabilă sau în
256
modificări ale tranzitului intestinal. Alte variante ale acestui test sunt:
Gregersen, Weber sau Adler.
Pentru completarea bilanțului general este necesară efectuarea unei
ecografii abdominale pentru detectarea metastazelor hepatice, a unei
radiografii toracice pentru metastazele pulmonare sau a unui computer
tomograf toraco-abdomino-pelvin, acesta din urmă având o fiabilitate mult mai
bună. În unele cazuri este necesară o urografie intravenoasă pentru a vedea
impactul asupra rinichilor, ureterelor sau vezicii urinare, în funcție de localizarea
tumorii colice.
CT toraco-abdomino-pelvin cu substanță de contrast intravenoasă este
cea mai utilizată metodă de stadializare a cancerului de colon, pentru localizarea
tumorii, detectarea nodulilor mezenterici, excluderea metastazelor și a
carcinomatozei peritoneale/tumorilor Krukenberg, detectarea complicațiilor -
obstrucție, perforație, fistulă.
Unele studii susțin că rezonanța magnetică nucleară (RMN) poate
identifica mai multe leziuni hepatice decât CT-ul, chiar pe un ficat cu
degenerescență grăsoasă, fiind de primă intenție pentru evaluarea
metastazelor ficatului în cancerul colorectal, la pacienții netratați. Cu toate
acestea, în practica curentă, RMN este utilizat pentru pacienții cu suspiciune de
metastaze, neelucidată de CT și care ar putea influența decizia efectuării
rezecției hepatice.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) cu sau fără CT integrat (PET-CT)
nu aduce informații în plus pentru stadializarea de rutină a cancerului de colon;
aceasta ajută la depistarea recidivelor tumorale, în cazul în care CEA este crescut
și imagistica standard nu depistează tumora ocultă, sau la cazurile la care se
propun rezecții hepatice curative, pentru a exclude alte localizări ale tumorii.
Simptomatologia este foarte variată și nespecifică în cancerul de colon,

de aceea diagnosticul diferențial este necesar.
În funcție de porțiunea de colon implicată, se poate face diagnosticul
diferențial, astfel:
➢ Tumorile de la nivelul colonului ceco-ascendent se diferențiază de:

- Plastron apendicular, apendicită acută
- Rinichi drept ptozat, tumori renale drepte
- Ileită terminală
- Tumori retroperitoneale
257
- TBC ileo-cecal
➢ Tumorile de la nivelul flexurii hepatice a colonului se diferențiază de:
- Colecistită
- Tumorile renale drepte
- Tumorile hepatice
➢ Tumorile colonului transvers se diferențiază de:
- Ulcerul gastroduodenal
- Cancerul gastric
- Tumorile de pancreas
- Tumorile retroperitoneale
➢ Tumorile flexurii splenice a colonului se diferențiază de:
- Tumorile cozii de pancreas
- Tumorile renale stângi
- Tumorile retroperitoneale
- Tumorile gastrice
➢ Tumorile colon descendent se diferențiază de:
-Tumorile renale stângi
- Colica reno-ureterală stângă
➢ Tumorile de la nivelul colonului sigmoid se diferențiază de:
- Tumorile anexiale
- Anexite stângi
- Volvulus de sigmă
- Diverticulita sigmoidiană
- Tumorile de vezică urinară
Stadializare și prognostic
Factorul cheie în prognosticul pacienților este stadiul tumoral în
momentul diagnosticului. Cel mai folosit sistem de clasificare este în funcție de
extinderea tumorii primare (T), implicarea nodulilor limfatici regionali (N) și
existența metastazelor la distanță (M), propus de American Joint Comitee on
Cancer (AJCC).
Stadializarea se poate face clinic, înainte de tratament (cTNM),
postoperator pe piesa de rezecție (pTNM), după tratamentul chimioradioterapic
și cel chirurgical (ypTNM) și la reapariția tumorilor (rTNM).
Numărul de noduli limfatici invadați de celule tumorale are un important
rol în prognosticul și supraviețuirea pacienților, de aceea se recomandă să fie
examinați minim 12 noduli limfatici. Excizia completă a tumorii, cu margini de
rezecție libere are de asemenea impact asupra prognosticului bolii.
258
Alte criterii de prognostic nefavorabil sunt: nivelul crescut al markerului
tumoral CEA, înainte de operație, celulele tumorale cu grad înalt de diferențiere
(G3, G4), celule tumorale în inel cu pecete, invazia vaselor, limfaticelor și invazia
perineurală, mutația genelor KRAS, NRAS și BRAF.
Stadializarea clinică și patologică TNM UICC/AJCC, ediția a 8-a, a

cancerului de colon:
Tumora primară (T):
TX- tumora primară nu poate fi identificată
T0- nu se evidențiază tumora primară
Tis- carcinom in situ, carcinom intramucos, este prinsă lamina proprie, fără
extensia la nivelul muscularei mucoasei
T1- tumora invadează submucoasa, prinde musculara mucoasei, dar nu și
musculara proprie
T2- tumora invadează musculara proprie
T3- tumora invadează prin subseroasă, țesutul pericolic subperitoneal
T4- tumora invadează peritoneul visceral și invadează sau aderă de un
organ sau o structură adiacentă
T4a- tumora perforează peritoneul visceral, incluzând și perforația
colonului prin tumoră și invazia tumorală prin zona de inflamație pe suprafața
peritoneului visceral
T4b- tumora invadează direct alt organ sau alte structuri de vecinătate.
Limfonoduli regionali (N):

NX- limfonodulii regionali nu pot fi evaluați
N0- limfonoduli locali fără metastaze
N1- metastaze în 1-3 limfonoduli regionali
N1a- metastază într-un singur limfonodul regional
N1b- metastaze în 2-3 limfonoduli regionali
N1c- tumora prezentă în subseroasă, mezenter sau pericolic
subperitoneal, fără limfonoduli regionali
N2- metastaze în 4 sau mai mulți limfonoduli regionali
N2a- metastaze în 4-6 limfonoduli regionali
N2b- metastaze în 7 sau mai mulți limfonoduli regionali
Metastazele la distanță (M):

M0- fără evidență de metastaze la distanță
M1- metastaze la distanță
259
M1a- metastaze prezente într-un singur organ (ficat, plămân, ovar și fără
limfonoduli regionali)
M1b- metastaze în mai mult de un organ sau loc sau metastaze
peritoneale
Tabel 1. Stadializarea TNM
Stadiul TNM T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
T2 N0 M0
II A T3 N0 M0
II B T4a N0 M0
II C T4b N0 M0
III A T1-T2 N1/N1c M0
T1 N2a M0
III B T3-T4a N1/N1c M0
T2-T3 N2a M0
T1-T2 N2b M0
III C T4a N2a M0
T3-T4a N2b M0
T4b N1-N2 M0
IV A Orice T Orice N M1a
IV B Orice T Orice N M1b
Profilaxia
Se realizează prin detecția precoce a tumorilor colice, facilitată în special
de screeningul la grupele de pacienți cu risc prin colonoscopie sau în populația
generală prin teste de sângerare ocultă.
În plus, prin rezecția endoscopică a polipilor colonici se realizează o
profilaxie secundară, cu creșterea ratei supraviețuirii a pacienților cu această
boală.
Tratament
Tratamentul pacienților cu cancer de colon necesită management
multidisciplinar și trebuie diferențiat în funcție de stadiul bolii, statusul
pacientului, comorbidități sau predispoziția ereditară. Chirurgia este de primă
intenție pentru această patologie, însă uneori aceasta nu poate fi efectuată sau
260
trebuie precedată de chimioterapie neoadjuvantă. Postoperator, este necesară
o monitorizare îndeaproape a bolnavilor de către oncolog și chirurg, pentru a
monitoriza tratamentul oncologic și a depista recidiva.
Tratamentul chirurgical presupune o pregătire preoperatorie pentru
prevenirea infecțiilor și complicațiilor perioperatorii. Pregătirea preoperatorie
cu polietilenglicol (Fortrans) a fost considerată o axiomă în pregătirea colonului,
pentru reducerea numărului de bacterii și evitarea diseminării intraoperatorii.
Actualmente se utilizează protocolul Fasttrack cu administrarea unui
regim lichidian 48h preoperator. Pregătirea preoperatorie cu antibiotice
(antibioprofilaxia) care acoperă bacteriile aerobe și anaerobe, reduce infecțiile
de perete abdominal cu până la 66%. Riscul de tromboză venoasă și
trombembolism pulmonar postoperator este prevenit cu anticoagulante de
tipul: heparină nefracționată sau cu masă moleculară mică, peri și postoperator.
Comorbiditățile pot avea impact asupra luării de decizii chirurgicale, de
aceea sunt necesare evaluările multidisciplinare, cel mai adesea este necesar
consultul cardiologic, diabetologic și pneumologic.
La pacienții care ar putea necesita o colostomie, trebuie obținut acordul
preoperator și prezentat modul de poziționare și îngrijire al acesteia.
Principiile tratamentului chirurgical:

- Țelul principal este de a exciza întreaga tumoră cu segmentul de colon,
pentru a avea margini libere de boală (R0), în bloc cu mezocolonul, vasele
aferente și limfonodulii regionali;
- Localizarea tumorii primare dictează extinderea rezecției, în funcție de
drenajul limfatic;
- Este necesară o margine de 5-10 cm de intestin sănătos de fiecare parte
a tumorii pentru a include posibilele invazii microscopice;
- Sunt incluși în piesa de rezecție noduli limfatici epicolici (în contact cu
peretele colonului), paracolici (localizați de-a lungul vaselor marginale);
intermediari (localizați la mijlocul mezocolonului, de-a lungul vaselor colice
principale), centrali sau apicali (localizați la originea vaselor, la rădăcina
mezenterului);
- Marginile de colon restante trebuie să fie bine vascularizate;
- Se recomandă efectuarea anastomozei fără tensiune în țesuturi;
- Tumorile avansate local se îndepărtează în bloc cu țesuturile sau
organele implicate;
- Tumora perforată încadrează pacientul în stadiul IV, influențează negativ
prognosticul și este important de menționat amploarea rezecției (R0/R1/R2)
pentru prognosticul pe termen lung;
261
Intervențiile chirurgicale se împart în intervenții radicale și intervenții
paliative.
Intervențiile radicale îndepărtează tumora împreună cu limfoganglionii
locoregionali, iar în final restabilesc continuitatea tubului digestiv sau se
finalizează cu crearea unei stomii.
Tipul intervenției chirurgicale radicale este dictat de localizarea tumorii și
de vascularizația colonului, astfel:
• Hemicolectomia dreaptă (Fig. 1) se recomandă în:
- tumorile de cec și colon ascendent - cu sacrificarea vaselor ileocolice,
colice drepte și uneori și a ramurii drepte a arterei colice medii în bloc cu
mezenterul aferent;
- tumorile de flexură hepatică și jumătatea dreaptă a colonului transvers
și include și ligatura vaselor colice medii la origine;
- uneori, tumorile de la nivelul colonului transvers;
• Colectomia segmentară de colon transvers (Fig. 1) pentru tumorile de la
nivelul colonului transvers, cu sacrificarea vaselor colice medii, necesită și
mobilizarea flexurii hepatice și splenice pentru respectarea principiul tension-
free al anastomozei;
• Hemicolectomia stângă (Fig. 1) se recomandă în:
- tumorile localizate distal pe colonul transvers, flexura splenică a
colonului și prima parte a colonului descendent și necesită ligatura ramurii
stângi a arterei colice medii și artera colică stângă la originea ei din artera
mezenterică inferioară
• Rezecțiile segmentare de sigmă (Fig. 2) se recomandă în tumorile
localizate la nivel sigmoidian cu sacrificarea vaselor sigmoidiene la origine.
262
Fig. 1. Tipuri de rezecții colice (sus- hemicolectomia dreaptă cu anastomoză ileo-
transversală LL; mijloc – hemicolectomia stângă cu anastomoză colo-colică TT; jos
rezecția segmentară de colon transvers cu anastomoză colo-colică TT)
Operația Hartmann I are ca timp de exereză rezecția segmentară a

sigmei care se finalizează cu colostomie terminală la nivelul flancului abdominal
stâng și închiderea bontului rectal. În timpul II se realizează anastomozarea
capetelor digestive (Hartmann II).
263
Fig. 2. Sus – rezecția segmentară de sigmă cu anastomoză colo-rectală TT; Jos –
colectomia totală cu anastomoză ileo-rectală LT (rezervor ileal J)
Pacienții cu tumori sincrone de colon, aproximativ 5,3%, trebuie

investigați pentru sindroamele ereditare cu cancer de colon, recomandându-se
în multe cazuri colectomia totală sau subtotală. Pacienților cu cancer de colon
sincron sporadic li se indică rezecții separate sau extinse, care cuprind ambele
tumori.
Intervențiile laparoscopice s-au dovedit a fi eficiente atât pe termen scurt,
privind recuperarea și durerea postoperatorie, reluarea tranzitului intestinal,
264
rată scăzută a complicațiilor, spitalizare scăzută, cât și pe termen lung:
rezultatele oncologice fiind similare cu intervențiile clasice.
O altă tendință în intervențiile laparoscopice este intervenția
laparoscopică cu un singur port de acces abdominal, localizat la nivelul zonei de
extragere a piesei de rezecție și toate instrumentele sunt introduse prin acest
port. Unele studii au conchis că procedura este fezabilă, dar este provocatoare
din punct de vedere tehnic și nu aduce beneficii comparativ cu tehnica
laparoscopică clasică.
Platforma robotică îmbunătățește dexteritatea și vizibilitatea chirurgului
și este o nouă viziune asupra intervențiilor minim invazive. Evidențele au
demonstrat că rata conversiei în cazul intervențiilor robotice este scăzută, cu
rezultate similare pe termen scurt și lung, dar cu costuri mai mari, comparativ
cu tehnica laparoscopică clasică.
Intervențiile paliative sunt utilizate în special în cazul urgențelor ocluzive,

când tumora primară nu poate fi rezecată, fie datorită invaziei locale, fie datorită
complicațiilor neoplazice de tipul carcinomatozei peritoneale. Acestea se împart
în: derivații interne și derivații externe.
Derivațiile interne realizează o anastomoză între segmentul situat în
amonte de obstacol și segmentul situat în aval de obstacol. Pentru tumorile
situate la nivelul colonului drept se pot realiza anastomoze ileo-transverse
latero-laterale, iar pentru leziunile situate la nivelul colonului stâng se pot
realiza anastomoze transverso-sigmoidiene latero-laterale.
Derivațiile externe creează o comunicare între lumenul intestinal și
tegument prin formarea unei stomii. Acestea se realizează la nivelul
segmentului intestinal situat în amonte de tumoră. Stomiile se realizează pe
anse mobile ale intestinului subțire sau colonului. Pentru tumorile situate la
nivelul colonului drept se poate realiza ileostomie, pentru tumorile situate la
nivelul colonului stâng se realizează transversostomie, iar pentru cele situate la
nivelul rectului și joncțiunii rectosigmoidiene se realizează sigmoidostomie.
În cancerele metastatice se pot realiza rezecții hepatice sau ablație cu

radiofrecvență în același timp operator sau într-o altă intervenție chirurgicală,
în funcție de decizia echipei multidisciplinare care tratează pacientul.
În cancerele colice care se prezintă cu ocluzie intestinală se pot realiza

intervenții în doi timpi:
265
• varianta 1 - în primul timp, se realizează doar o derivație externă în
amonte de obstrucție, iar în timpul doi rezecția colică cu restabilirea tranzitului
digestiv;
• varianta 2 - rezecția segmentului colic tumoral și formarea unei
colostomii, iar în timpul doi restabilirea tranzitului digestiv.
Ideal este să se realizeze aceste intervenții chirurgicale într-un singur timp
operator prin rezecția colică și realizarea anastomozei. Acest deziderat poate fi
acum îndeplinit prin inserarea endoscopică a unui stent metalic care tratează
obstrucția - ca prim timp terapeutic, iar în timpul doi să se realizeze rezecția cu
anastomoză, ca unic timp chirurgical.
În cazurile de cancere colonice stângi cu ocluzie intestinală poate să apară
distensia colonului în amonte, cecul fiind cel care se destinde cel mai mult.
Astfel, pot apărea perforațiile diastatice la nivelul cecului, peste tabloul clinic al
ocluziei intestinale instalându-se și cel al peritonitei generalizate.
Tablou clinic de peritonită poate să apară și în cazul perforațiilor la nivelul
tumorii sau la nivelul colonului supratumoral secundar colitei ischemice
supratumorale.
Complicațiile chirurgiei cancerului de colon includ în primul rând fistulele
anastomotice care pot duce la peritonită generalizată fecaloidă cu prognostic
sever. Acestea au fost mult reduse prin utilizarea pregătirii preoperatorii a
colonului, modernizarea materialelor de sutură și utilizarea suturilor mecanice
Tratamentul oncologic postoperator

La cancerul localizat, pentru eradicarea micrometastazelor în
postoperator se folosesc cel mai adesea fluoropirimidine (5-fluorouracil – 5-FU
sau Capecitabina) și oxaliplatin. Recomandarea după intervențiile curative în
stadiul III de boală este urmarea unui tratament de 6 luni de 5-FU/leucovorin și
oxaliplatin sau capecitabina și oxaliplatin. Tratamentul oncologic pentru stadiul
II de boală este controversat și nu este recomandat de rutină în acest stadiu.
Tratamentul oncologic al cancerului de colon în stadiile avansate cu
metastaze utilizează un număr mai larg de agenți anticanceroși, de la 5-FU și
capecitabina, oxaliplatin și irinotecan, până la agenți biologici ca bevacizumab,
zivaflibercept, regorafenib, cetuximab sau panitumumab în combinații sau
singure. Alegerea tratamentul se face în funcție de tipul terapiei precedente,
statusul pacientului, prognosticul cazului, și toxicitatea medicamentului.
Combinațiile folosite de primă intenție ca tratament sunt: FOLFOX (5-
FU/LV/oxaliplatin), FOLFIRI (5-FU/LV/irinotecan), CapeOx (capeci-
tabină/oxaliplatin), FOLFIRINOX (5-FU/LV/oxaliplatin/irinotecan). Cu aceste
266
tratamente oncologice, media de viață a pacienților cu stadiu avansat de boală
a crescut de la 12 luni la 30 de luni.
Monitorizarea după tratamentul cancerului de colon

Aproximativ o treime din pacienții cu cancer de colon cu tratament
chirurgical cu intenție curativă vor prezenta recidive tumorale. Majoritatea apar
în primii 3 ani și aproape toate în primii 5 ani. Scopul monitorizării este de a
depista recidivele în stadii asimptomatice și rezecabile.
Ghidurile NCCN recomandă:
- Consult la fiecare 3-6 luni primii trei ani;
- Dozarea markerului tumoral CEA (carcinoembrionic antigen) seric la
fiecare vizită la spital, în primii trei ani;
- CT-TAP (computer tomografia toraco-abdomino-pelvină) o dată pe an,
primii trei ani;
- Colonoscopia pentru identificarea leziunilor sincrone, cu repetarea
acesteia la un an postoperator, pentru eventualitatea apariției de noi leziuni și
repetarea la 3-5 ani, în funcție de caz;
- FDG-PET (tomografia cu emisii de pozitroni cu fluorodeoxiglucoza) este
utilizată în suspiciunea de recidive locale și la distanță și are o specificitate și
sensibilitate crescută, în special FDG-PET/CT, față de RMN sau CT simplu.
BIBLIOGRAFIE
1. Globocan- The Global Cancer Observatory. Colorectal cancer Source:
Globocan 2018. Globocan 2018. 2019;876:1-2.
2. WHO, The Global Cancer Observatory. Romania fact sheets. 2019;340:2018-
2019.
3. Blocks NE. Colon Cancer. Am Fam Physician. 2018;97(10).
4. Târcoveanu E. Tehnici chirurgicale. 2003:786.
EDITURA MEDICALA București, 2003, pg: 1656-1689
Române, 2008, pg: 962-979
7. Tratat de Patologie Chirurgicală”, vol.8, coordonatori Irinel Popescu,
Constantin Ciuce, Editura Academiei Române, 2015, pag: 218-288
267
Cancerul rectal
Florin Zaharie, Mircea Dobocan
Cancerul rectal reprezintă proliferarea malignă a epiteliului rectal în primii

12-15 cm de la orificiul anal, diagnosticat prin rectoscopie rigidă sau flexibilă,
fiind unul dintre cele mai frecvente tipuri de cancere, având un impact
semnificativ la nivel mondial, cu o rată de morbiditate si mortalitate crescută.
Epidemiologie
Conform datelor Globocan 2018, cancerul colorectal este a treia cea mai
letală și a patra cea mai comună formă de cancer diagnosticată în lume cu o
incidență în continuă creștere. Cancerul colonic este al patrulea ca incidență, în
timp ce cancerul rectal se situează pe locul al optulea. Doar în anul 2018 au fost
diagnosticate aproximativ 1 milion de noi cazuri de cancer de colon și 800.000
de noi cazuri de cancer rectal, fiind afectați cu preponderență indivizii de sex
masculin, din țările dezvoltate față de cele în curs de dezvoltare.
Etiopatogenie/Factori de risc/Fiziopatologie
Cancerul rectal este similar cu cancerul de colon din punct de vedere al
etiopatogeniei și al caracteristicilor morfopatologice, de aceea, în majoritatea
tratatelor, cele două sunt caracterizate împreună sub denumirea de cancer
colo-rectal.
Totuși, s-au putut evidenția factorii de risc specifici implicați în dezvoltarea
cancerul rectal: sexul, vârsta (>50 de ani), etnia, istoricul familial de cancer
colorectal, dieta (carnea roșie și carnea procesată, grăsimi saturate, alcoolul,
consumul scăzut de fibre, consumul crescut de zahăr), lipsa efortului fizic,
obezitatea și fumatul. În plus, utilizarea anti-inflamatoarealor nesteroidiene
(AINS), terapia hormonală de substituție, statinele și contraceptivele orale au
fost asociate cu un risc crescut de cancer colorectal. Bolile inflamatorii
intestinale (colita ulcerativă și boala Crohn), diabetul sau polipii colorectali sunt
condiții preexistente, cu un risc crescut de a dezvolta cancer colorectal.
Consumul de pește, calciu, lapte, fibre, legume și fructe par să aibă rol protectiv
în dezvoltarea cancerului colorectal.
269
Anatomie patologica
Macroscopic – aspectul macroscopic al tumorii constituie un indiciu
asupra stadiului evolutiv, fiind în strânsă legătură cu acesta. Polipul bening sau
adenomul aflat la începutul degenerării are un aspect vegetant, burjonat. Odată
cu avansarea degenerării se poate transforma într-o leziune cu aspect infiltrativ,
stenozant sau ulcerat. Mai există cazuri în care o tumoră vegetantă se poate
exulcera din cauza unei slabe vascularizații intratumorale rezultând o tumoră cu
aspect ulcerovegetant.
Microscopic – la examenul histopatologic trebuie luate în vedere
următoarele aspecte:
• Tipul histologic: adenocarcinoamele (cele mai frecvente), însă mai exista
și alte tipuri: adenocarcinoame mucinoase, carcinoame cu celule mici,
scuamoase, nediferențiate, neuroendocrine, etc.
• Gradul de diferențiere
• Modul de infiltrare
• Gradul de necroză
• Celulele inflamatorii
• Angioinvazia
• Invazia perineurală
Stadializare
Sistemul de stadializare cel mai frecvent utilizat în prezent pentru cancerul
colorectal este cel elaborat de AJCC (American Joint Committee on Cancer) și
aprobat de către UICC (Uniunea Internațională contra Cancerului).
Clasificarea cunoscută ca sistemul TNM (T-tumoră primară, N-noduli
limfatici regionali, M-metastaze la distanță), combină informații clinice obținute
preoperator cu date obținute în timpul intervenției chirurgicale și după
examinarea histopatologică. (Fig. 1)
270
Tumora
primară (T)
TX Tumora primară nu poate fi evaluată.
T0 Nu există o dovadă a tumorii primare.
Tis Carcinom in situ; tumora nu depășește musculara mucoasei.
T1 Tumora invadează submucoasa.
T2 Tumora invadează musculara proprie.
T3 Tumora invadează prin musculara propria în țesuturile pericolorectale.
T4a Tumora penetrează suprafața peritoneului visceral.
T4b Tumora invadează direct sau este aderentă de alte organe sau structuri.
Noduli Limfatici Regionali (N)
NX Nodul limfatic regional nu poate fi evaluat.

N0 Fără metastaze limfatice regionale.
N1 Metastaze în 1-3 noduli limfatici regionali.
N1a Mestastaze în 1 nodul limfatic regional.
N1b Metastaze în 2-3 noduli limfatici regionali.
Depozite tumorale în subseroasă, mezenter sau țesuturi non-peritoneale pericolice sau peri-rectale fără
N1c metastaze limfatice regionale.
N2 Metastaze în 4 sau mai mulți noduli limfatici regionali.
N2a Metastaze în 4-6 noduli limfatici regionali.
N2b Metastaze în 7 sau mai mulți noduli limfatici regionali.
Metastaze la distanță
M0 Fără metastaze la distanță.
M1 Metastaze la distanță prezente.
M1a Metastaze limitate la nivelul doar unui singur organ (plămân, ficat, ovar sau nodul non-regional).
M1b Metastaze în mai multe organe sau peritoneu.

Fig. 1. Clasificarea TNM a cancerului rectal
De asemenea, pentru stadializarea tumorilor din cancerul colo-rectal se

mai utilizează stadializarea Dukes care cuprinde 4 stadii (A-D) și stadializarea
Astler-Coller (o modificare a stadializării Dukes din 1932) ce prezintă
următoarele stadii:
Stadiul A: tumora este limitată la mucoasă;
Stadiul B1: tumora invadează musculara proprie, dar nu o depășește;
Stadiul B2: tumoră infiltrată în subseroasă, seroasă (toată grosimea
peretelui), fără adenopatie;
271
Stadiul B3: există aderențe la organele sau structurile învecinate sau
invazia acestora, fără adenopatie;
Stadiul C1: tumora interesează peretele până la musculara propria și
există adenopatii;
Stadiul C2: tumora invadează subseroasa, seroasa (peretele rectal) cu
adenopatie regională prezentă;
Stadiul C3: implicarea structurilor adiacente, cu adenopatie prezentă;
Stadiul D: există metastaze la distanță.
Stadii evolutive după clasificarea TNM:
Stadiul 0: Tis N0 M0
Stadiul I: T1N0M0 sau T2N0M0
Stadiul IIA: T3N0M0
Stadiul IIB: T4aN0M0
Stadiul IIC: T4bN0M0
Stadiul IIIA: T1-T2 N1-N1c M0
Stadiul IIIB: T3-T4a N1-N1c M0 sau T2-T3 N2a M0 sau T1-T2 N2b M0
Stadiul IIIC: T4a N2a M0 sau T3-T4a N2b M0 sau T4b N1-N2 M0
Stadiul IVA: oricare T, N M1a
Stadiul IVB: oricare T, N M1b
Stadiul IVC: oricare T, N M1c
Clinic și paraclinic
Clinic
Cancerele rectale sunt de cele mai multe ori asimptomatice și pot fi
descoperite întâmplător la un control proctologic de rutină. Rectoragiile sau
scaunul amestecat cu sânge, tenesmele, durerile perianale sau senzația de
defecație incompletă caracterizează un sindrom rectosigmoidian specific
acestui tip de cancer. În stadiile avansate, odată cu invazia organelor vecine
(vezică urinară, vagin, nervi pelvici), pacientul poate prezenta și tenesme
vezicale, hematurie, fistule recto-vaginale sau dureri perineale.
Simptomele nespecifice includ: scăderea ponderală, inapetența, astenia,
diaree, meteorism și febră.
În ciuda mijloacelor imagistice disponibile azi, o informație utilă și
importantă poate fi obținută prin efectuarea manuală a unui tușeu rectal.
Decelarea unei formațiuni dure, protuberante, cu ulcerație centrală este
caracteristică unui cancer rectal. Acesta permite de asemenea stabilirea distanței
dintre polul inferior tumoral și planul ridicătorilor anali, localizarea la nivelul
circumferinței lumenului rectal sau o eventuală invazie a organelor vecine.
272
Paraclinic
Stabilirea diagnosticului de cancer rectal presupune parcurgerea mai
multor etape: localizarea tumorii primare, decelarea unor posibile mestastaze
și statusul biochimic al pacientului.
• Colonoscopia asociată cu biopsia, permite confirmarea diagnosticului.
De asemenea, ne oferă informații cu privire la distanța leziunii față de orificiul
anal, dimensiuni, aspect macroscopic sau o posibilă stenoză a lumenului.
• Ecografia endorectală este utilă pentru stadializarea tumorală prin
evidențierea invaziei peretelui rectal și prezența adenopatiilor.
• Ecografia abdominală permite depistarea unor tumori în stadii avansate,
a metastazelor hepatice sau o eventuală dilatare în amonte a colonului în cazul
unei tumori ocluzive.
• CT-abomino-pelvin se folosește pentru stadializare și permite decelarea
metastazelor și adenopatiilor.
• RMN-ul abdomino-pelvin a avut o specificitate de 94% și o sensibilitate
de 100% în anticiparea infiltrării sfincteriene.
• Radiografie pulmonară - permite detectarea metastazelor pulmonare
>1cm.
• Valori crescute ale CEA (antigenul carcino-embrionar) pot fi sugestive
pentru un cancer colo-rectal; în schimb, valori crescute în perioada
postoperatorie ar putea semnala o recidivă precoce.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza anamnezei asociată cu examenul
clinic, dar având suportul investigațiilor paraclinice și confirmarea examenului
histopatologic. Examinarea clinică cea mai importantă pentru decelarea
cancerului rectal este tușeul rectal (TR), cu ajutorul său stabilindu-se topografia,
gradul de mobilitate, caracterul tumorii, tonusul sfincterului anal dar și extensia
la viscerele adiacente. Cu toate acestea, efectuarea unui tușeu rectal nu este
suficient pentru o evaluare completă, fiind urmat de evaluarea locoregională cu
ajutorul unei colonoscopii cu biopsie, respectiv al unui IRM pelvin. Prin
colonoscopie se identifică aproape jumătate din carcinoamele rectale care au
ca și caracteristici principale indurația ce prezintă o ulcerație centrală cât și
denivelările suprafeței mucoasei. Cu ajutorul IRM-ului, sunt stabilite pe deplin
caracteristicile loco-regionale, fiind standardul de aur în cadrul identificării
tumorilor rectale.
273
• Diagnosticul diferențial al rectoragiei și al sindromului anemic: hemoroizi
simptomatici, fisuri anale, malformație arteriovenoasă rectală, colita ulcerativă,
boala Crohn, colita infecțioasă cu Cl. Difficile, endometrioza intestinală.
• Diagnosticul diferențial al durerii abdominale: sdr. Peutz-Jeghers, tumori
carcinoide, colita infecțioasă, limfom colorectal, boli inflamatorii intestinale,
apendicita (cadranul inferior drept), hernie strangulată (cadranul inferior drept).
• Diagnosticul diferențial al unei stenoze: stenoze cicatriciale, ischemice,
compresiuni pelvine extrinseci (uter, ovar), tumori maligne pelvine de origine
genitală (prostată, uter, ovar).
Evoluție. Complicații.
Cancerul rectal, ca și cel colonic, are o evoluție lentă 3-5 ani, dar care
nediagnosticat și netratat la timp va duce la complicații locale precum: ocluzia
intestinală prin stenoză și la invazia în organele adiacente, iar ca și complicații
sistemice: metastazarea la distanță pe cale limfatică sau venoasă cu afectarea
cea mai frecventă a ficatului.
Tratamentul preoperator
Radioterapia(RT)
Utilizarea radioterapiei are o importanță majoră în tratamentul cancerului
rectal. Scopul principal al radioterapiei este acela de a reduce recidiva locală și
de a obține o mai bună șansă de supraviețuire. Înainte de anii 1990, cercetători
din Statele Unite au investigat RT postoperatorie în timp ce, cercetătorii
europeni au făcut același lucru cu RT preoperatorie. Mai multe studii au arătat
superioritatea RT preoperator față de cea administrată postoperator.
Principalul avantaj al RT preoperatorii este efectul de downstage asupra tumorii,
care oferă opțiuni chirurgicale mai bune. Se realizează mai multe intervenții de
conservare a sfincterelor după RT preoperatorie. Totuși, când se realizează o
biopsie de evaluare a răspunsului histopatologic după RT, detalii despre
marginile de rezecție, penetrarea în profunzimea peretelui intestinal și
caracteristicile histopatologice pot fi greu de investigat datorită distrugerii
tisulare.
Este important de subliniat că deși radioterapia adjuvantă poate fi o
alternativă de tratament la pacienții cu comorbidități, dar care refuză
tratamentul chirurgical radical, nu va înlocui caracterul curativ al intervenției
chirurgicale.
274
Chimioterapia(CT)
La momentul actual, chimioterapia se utilizează în combinație cu
radioterapia. De aceea, dovada utilizării chimioterapiei în cancerul de colon este
folosită în general și în tratamentul cancerului rectal.
O combinație de 5-fluorouracil (5-FU), leucovorin și oxaliplatin este
considerată terapia de elecție ca adjuvant chimioterapic. Când tumorile rectale nu
sunt tratate cu CRT neoadjuvant, chimioterapia adjuvantă este rezervată pentru
tumori în stadiul III. Totuși, când tumora tratată anterior cu CRT, este în stadiul II
sau III, utilizarea chimioterapiei adjuvante se recomandă pentru cel puțin 6 luni.
Tratament Chirugical al cancerului de rect

Excizia totală de mezorect (TME)
În anii 1980 studiile au dezvăluit că mai mult de un sfert din specimenele
rectale rezecate aveau marginile laterale pozitive pentru celule tumorale. Recidiva
locală a fost de 85% în aceste cazuri. Ca răspuns la aceste date, Richard Heald a
dezvoltat tehnica exciziei totale de mezorect. Pentru a minimaliza șansa unor
margini laterale pozitive, a excizat tumora și mezorectul „en bloc” până la nivelul
ridicătorilor anali prin disecție ascuțită a planului avascular dintre mezorect și
țesutul înconjurător. Pentru a păstra o bună funcție urinară și sexuală după
intervenția chirurgicală, este importantă protejarea structurilor din vecinătate
(ureter, vas deferent, vezică urinară) precum și autonomia nervilor în timpul exciziei
mezorectului (Fig. 2).
Fig. 2. Timpii unei rezecții anterioare joase de rect
275
Tehnica lui a dus la o scădere a marginilor laterale pozitive și a ratei
recidivei locale (o scădere de ± 7%) în combinație cu bune rezultate funcționale
postoperatorii. TME a devenit procedura standard pentru tumorile rectale
mijlocii și inferioare. Pentru tumori situate în 1/3 superioară a rectului TME este
încă controversată.
Marginea distală de rezecție (DRM)

Unul dintre principiile oncologice ale chirurgiei cancerului rectal este
obținerea unei margini adecvate de rezecție pentru prevenirea riscului de
însămânțare cu celule tumorale. Potrivit ghidurilor de practică pentru
managementul cancerului rectal, marginea distală de rezecție ar trebuie să fie
de minimum 2 cm. Progresele făcute în terapia multimodală au îmbunătățit
controlul local prin creșterea clearance-ului răspândirii microscopice. Prin
urmare, o margine distală de rezecție de 1 cm a fost sugerată ca fiind adecvată
pentru pacienți care primesc radiochimioterapie neoadjuvant.
Tipuri de rezecție
În ciuda progreselor făcute în dezvoltarea terapiei oncologice
(radioterapie și chimioterapie), chirurgia radicală pentru îndepărtarea tumorii
este singura șansă pentru tratamentul pe termen lung al cancerului rectal. Pe
lângă principalul obiectiv, păstrarea continenței fecale, se încearcă obținerea
unui al doilea obiectiv important, o calitate a vieții acceptabilă. Deși majoritatea
tumorilor localizate în treimea superioară a rectului, în apropierea joncțiunii
rectosigmoide se pot rezeca ușor, pacienții care prezintă tumori localizate la
nivelul mijlociu sau în treimea distală a rectului încă se confruntă cu posibilitatea
unei colostomii permanente. În ziua de azi, dintre procedurile chirurgicale
pentru cancerul rectal inferior le putem alege pe cele conservative: rezecția
anterioară joasă și ultra joasă și rezecția intersfincteriană, procedurile de
conservare a sfincterului devenind cele mai utilizate.
Excizia locală
Tumorile mici (<3cm), mobile, fără invadare limfatică, cu histologie
favorabilă sunt candidate ideale pentru excizia locală. Totuși, niciunul din acești
factori nu pot fi determinați cu certitudine prin ecoendoscopie sau RMN.
La ora actuală sunt utilizate două tehnici pentru excizia locală: cea mai
utilizată excizia transanală (TAE) și chirurgia endoscopică transanală (TEMS).
TEMS poate fi utilizată pentru tumori aflate chiar și la 20 cm de marginea anală,
în timp ce TAE poate fi folosită doar pentru tumori aflate în rectul distal.
276
Există câteva studii disponibile care afirmă că tehnicile de excizie locală
sunt relativ sigure, cu mai puține disfuncții anorectale sau genito-urinare și o
mai bună calitate a vieții comparativ cu chirurgia radicală, cu condiția selecției
atente a pacienților.
Rezecția anterioară joasă (Dixon)

Rezecțiile anterioare joase sau ultra joase sunt tehnicile chirurgicale de
elecție în cancerele rectale joase care nu invadează complexul sfincterian și
unde disecția rectală se realizează sub planșeul pelvin. Această procedură
constă în rezecția totală sau subtotală a rectului, cu TME (rezecție totală de
mezorect), în combinație cu o anastomoză colo-rectală/colo-anală după
mobilizarea completă a flexurii splenice a colonului. Principalul avantaj al
tehnicii LAR este păstrarea continuității intestinale și a complexului sfincterian.
Acestea sunt principalele motive pentru care pacienții aleg acest tip de
intervenție, în locul rezecției abdominoperineale, care este asociată cu o
colostomie permanentă, chiar cu riscul incontinenței fecale după LAR.
Rezecția abdominoperineală (Miles – amputația de rect)

De la inventarea tehnicii de rezecție abdominoperineală de către Miles, la
începutul secolulul 20, aceasta a fost procedura standard de tratament pentru
majoritatea tumorilor situate în etajul mijlociu sau inferior al rectului. În cadrul
acestei intervenții, rectul este îndepărtat printr-un dublu abord: abdominal și
perineal. Rezecția abdominoperineală este în mod inevitabil combinată cu o
colostomie, devreme ce întregul complex sfincterian este excizat împreună cu
rectul (Fig. 3).
Numărul intervențiilor de acest fel a scăzut ca urmare a unor factori
precum: o mai bună înțelegere a ceea ce este necesar când vine vorba despre
marginea distală precum și importanța marginii radiale; avansarea tehnicilor
chirurgicale; o tehnica mai bună de reconstrucție astfel încât este posibilă
obținerea unui rezultat funcțional satisfăcător; importanța utilizării specifice a
chimioterapiei și radioterapiei ca adjuvant pentru a facilita și a obține
prezervarea sfincterului.
Momentan, indicațiile APR în cancerul rectal inferior sunt limitate la
tumorile avansate (T3/T4) care invadează sfincterul extern sau planșeul pelvin
și tumori cu o margine circumferențială, estimată preoperator ca fiind mai mică
de 1 mm. APR poate fi folosită și ca soluție în cazul pacienților unde rezecția
anterioară nu poate fi realizată din cauza incompetenței sfincteriene, frica unui
rezultat funcțional slab sau o vascularizație colonică deficitară, care ar putea
compromite o anastomoză colo-rectală sau colo-anală.
277
Fig. 3. Timpii din rezecția abdominoperineală
Rezecția intersfincteriană (ISR)
În mod obișnuit, tumorile rectale localizate în aproprierea complexului
sfincterian erau tratate prin tehnica APR, chiar și atunci când sfincterul intern
sau extern nu erau infiltrate cu celule maligne. Odată cunoscută, metastazarea
limfatică cefalică în mezorect și răspândirea distală limitată a cancerului rectal,
Rudolf Schiessel, un chirurg specializat în chirurgia colo-rectală, a dezvoltat
tehnica rezecției intersfincteriene (ISR) în anul 1994 ca o alternativă la rezecția
abdominoperineală utilizată în tratamentul cancerului rectal inferior.
Fig. 4. Timpii din rezecția intersfincteriană
278
Această tehnică, bazată pe existența spațiului intersfincterian între
sfincterul anal intern și extern, constă în excizia rectului în combinație cu TME și
o rezecție totală sau parțială a sfincterului intern urmată de o anastomoză colo-
anală efectuată manual (handsewn) (Fig. 4). Operația se realizează în doi timpi:
unul abdominal și unul perineal.
După cum am menționat anterior, tehnica chirurgicală ISR se realizează în
2 timpi: rezecția rectală transabdominal și rezecția intersfincteriană prin
abordul transperineal.
Continuitatea intestinală este refăcută printr-o anastomoză colo-anală
manuală cu suturi simple. Dacă porțiunea de colon este îndeajuns de lungă și
pelvisul nu este prea îngust, se poate construi un rezervor colonic. De cele mai
multe ori, se construiește și o ileostomie de protecție pentru a permite
anastomozei să se vindece.
La momentul actual, există mai multe variații ale tehnicii ISR descrise de
Schiessel: ISR cu anastomoza efectuată cu stappler mecanic, ISR efectuată
abdominal sau ISR cu rezecție parțială a sfincterului extern, atunci când spațiul
intersfincterian sau sfincterul anal extern este suspectat a fi invadat de o
tumoră.
Anastomoza colo-anală (CAA) și reconstrucția rectului

Restabilirea continuității intestinale prin anastomoza colo-anală este
posibilă în majoritatea cancerelor rectale inferioare. Anastomoza colo-anală
poate fi realizată prin două metode: efectuată manual sau cu stapler. De obicei,
CAA distală se realizează cu ajutorul staplerului utilizând un instrument cicular
de 28 sau 31 mm, intraluminal, care se introduce transanal.
Anastomoza colo-anală efectuată manual (handsewn) în combinație cu
tehnica de „pull-through” se folosește în rezecțiile intersfincteriene, la pacienții
obezi cu pelvis îngust sau la pacienți unde anastomoza cu stappler a eșuat. Se
cunoaște că rezultatul funcțional, precum abilitatea de a menține continența și
frecvența defecației, este mai prost cu cât anastomoza este localizată mai
aproape de marginea anală.
Supraviețuire. Prognostic.
Prognosticul pacienților cu cancer rectal depinde de mai multe variabile
dintre care cea mai importantă este stadializarea TNM sau Dukes în definirea
căreia intră: gradul de invazie transparietală, invazia prin contiguitate a
organelor vecine, existența invaziei ganglionare, numărul ganglionilor invadați,
dar și prezența metastazelor hematogene. Astfel, supraviețuirea la 5 ani a
pacienților aflați în stadiul Dukes A este de peste 95-100%, în stadiul Dukes B
279
80-85%, în stadiul Dukes C între 50-70%, iar în stadiul Dukes D supraviețuirea
atinge 5-15%. În cancerul de rect, gradul de invadare a peretelui rectal este
direct proporțional și cu prezența metastazelor. În acest sens, tumorile rectale
limitate la submucoasă prezintă metastaze ganglionare În 6-11% din cazuri, iar
cele care invadează peretele rectal prezintă metastaze ganglionare în 34-58%
din cazuri.
Supraviețuirea pacienților la 5 ani în cazul invadării ganglionare, un factor
negativ la fel ca și prezența metastazelor la distanță, este de 5%.
Altă semnificație negativă o au și factorii legați de pacient, urmați de
factori legați de tumoră sau factori anatomopatologici postoperatori. Dintre
factorii legați de pacient amintim sexul masculin, vârsta mai mica de 40 de ani,
transfuziile din perioada perioperatorie sau durata scurtă a simptomelor până
la diagnostic.
Totodată, debutul prin ocluzie sau perforație, aspectul macroscopic
infiltrativ, dar și localizarea tumorii inferior de reflecția peritoneală (rect sau
rectosigmă) contribuie și ele la un prognostic negativ în cancerul rectal. Amintim
aici faptul că 15% din tumorile colorectale sunt din cauza obstrucției.
Un prognostic favorabil acestui tip de patologie este reprezentat de
reacția inflamatorie și imunologică locală.
Diametrul tumorii primare are de asemenea semnificație prognostică,
tumorile exofitice, conopidiforme sau polipoide având un prognostic mai bun
decât cele ulcerate sau infiltrative.
Printre factori anatomopatologici postoperatori cu prognostic negativ
amintim: tipul histologic, reprezentat prin carcinomul mucipar (coloid) sau cu
celule în inel cu pecete sau nediferențiat, invazia capilară venoasă, limfatică sau
perineală, dar și gradul de infiltrare limfocitară intratumorală. Tot aici intră și
numărul de ganglioni prelevați intraoperator, gradul de diferențiere și existența
unui relicvat tumoral. S-a constatat că tumorile rectale care secretă o mai mare
cantitate de mucus au un prognostic mai rezervat, iar rata de curabilitate scade
odată cu extinderea circumferențială a tumorii în peretele rectal.
O importanță deosebită o reprezintă și invazia vasculară, respectiv
venoasă și existența embolilor tumorali de la nivelul limfaticelor, deoarece
acestea cresc incidența atât a recidivelor câț și a metastazelor.
Dintre factorii genetici implicați în neoplasmul rectal se regăsesc mutația
genei p53, mutații ale oncogenei Ras, dar și mutații ale genelor de stabilitate
celulară (antimutatoare) precum hMSH2 sau hMLH1. Pacienții ce prezintă
populații celulare aneuploide au o durată mai scurtă a intervalului liber
postoperator și a supraviețuirii.
280
Un prognostic negativ este oferit și de nivelul crescut al ACE (antigen
carcino-embrionar) preoperator, cu scăderea supraviețuirii postoperatori.
BIBLIOGRAFIE
1. Valentini V, Aristei C, Glimelius B, Minsky BD, Beets-Tan R, Borras JM, et al.
Multidisciplinary Rectal Cancer Management: 2nd European Rectal Cancer Consensus
Conference (EURECA-CC2). Radiotherapy and Oncology. 2009;92(2):148-63
2. Weitz J, Koch M, Debus J, Hohler T, Galle PR, Buchler MW. Colorectal cancer.
Lancet. 2005;365(9454):153-65.
3. Barleben A, Mills S. Anorectal anatomy and physiology. Surg Clin North Am.
februarie 2010;90(1):1-15, Table of Contents.
4. Glimelius B. Multidisciplinary treatment of patients with rectal cancer:
Development during the past decades and plans for the future. Ups J Med Sci. 1 mai
2012;117(2):225-36.
5. Sebag-Montefiore D, Stephens RJ, Steele R, Monson J, Grieve R, Khanna S, et
al. Preoperative radiotherapy versus selective postoperative chemoradiotherapy in
patients with rectal cancer (MRC CR07 and NCIC-CTG C016): a multicentre, randomised
trial. Lancet Lond Engl. 7 martie 2009;373(9666):811-20.
6. Valentini V, Aristei C, Glimelius B, Minsky BD, Beets-Tan R, Borras JM, et al.
Multidisciplinary Rectal Cancer Management: 2nd European Rectal Cancer Consensus
Conference (EURECA-CC2). Radiother Oncol J Eur Soc Ther Radiol Oncol. august
2009;92(2):148-63.
7. Galler AS, Petrelli NJ, Shakamuri SP. Rectal cancer surgery: a brief history.
Surg Oncol. decembrie 2011;20(4):223-30.
8. Lange MM, Rutten HJ, van de Velde CJH. One hundred years of curative
surgery for rectal cancer: 1908-2008. Eur J Surg Oncol J Eur Soc Surg Oncol Br Assoc
Surg Oncol. mai 2009;35(5):456-63.
9. Göhl J, Hohenberger W, Merkel S. Lymph node dissection in rectal carcinoma:
TME and what else? Onkologie. februarie 2009;32(1-2):57-61.
10.Damin DC, Lazzaron AR. Evolving treatment strategies for colorectal cancer: a
critical review of current therapeutic options. World J Gastroenterol. 28 ianuarie
2014;20(4):877-87.
11. Varpe P, Huhtinen H, Rantala A, Salminen P, Rautava P, Hurme S, et al. Quality
of life after surgery for rectal cancer with special reference to pelvic floor dysfunction.
Colorectal Dis Off J Assoc Coloproctology G B Irel. aprilie 2011;13(4):399-405.
12. Tan WS, Tang CL, Shi L, Eu KW. Meta-analysis of defunctioning stomas in low
anterior resection for rectal cancer. Br J Surg. mai 2009;96(5):462-72.
13. Kim JC, Yu CS, Lim SB, Kim CW, Kim JH, Kim TW. Abdominoperineal resection
and low anterior resection: comparison of long-term oncologic outcome in matched
patients with lower rectal cancer. Int J Colorectal Dis. aprilie 2013;28(4):493-501.
281
14. Bordeianou L, Maguire LH, Alavi K, Sudan R, Wise PE, Kaiser AM. Sphincter-
Sparing Surgery in Patients with Low-Lying Rectal Cancer: Techniques, Oncologic
Outcomes, and Functional Results. J Gastrointest Surg. 2014;18(7):1358-72.
15. Mauvais F, Sabbagh C, Brehant O, Viart L, Benhaim T, Fuks D, et al. The
current abdominoperineal resection: oncological problems and surgical modifications
for low rectal cancer. J Visc Surg. aprilie 2011;148(2):e85-93.
16.How P, Shihab O, Tekkis P, Brown G, Quirke P, Heald R, et al. A systematic
review of cancer related patient outcomes after anterior resection and
abdominoperineal excision for rectal cancer in the total mesorectal excision era. Surg
Oncol. decembrie 2011;20(4):e149-155.
17. Akagi Y, Kinugasa T, Shirouzu K. Intersphincteric resection for very low rectal
cancer: a systematic review. Surg Today. august 2013;43(8):838-47.
18. Tilney HS, Tekkis PP. Extending the horizons of restorative rectal surgery:
intersphincteric resection for low rectal cancer. Colorectal Dis Off J Assoc
Coloproctology G B Irel. ianuarie 2008;10(1):3-15; discussion 15-16.
19. Yamada K, Ogata S, Saiki Y, Fukunaga M, Tsuji Y, Takano M. Long-term results
of intersphincteric resection for low rectal cancer. Dis Colon Rectum. iunie
2009;52(6):1065-71.
20. Chamlou R, Parc Y, Simon T, Bennis M, Dehni N, Parc R, et al. Long-term
results of intersphincteric resection for low rectal cancer. Ann Surg. decembrie
2007;246(6):916-21; discussion 921-922.
21. Han JG, Wei GH, Gao ZG, Zheng Y, Wang ZJ. Intersphincteric resection with
direct coloanal anastomosis for ultralow rectal cancer: the experience of People’s
Republic of China. Dis Colon Rectum. mai 2009;52(5):950-7.
22.Jiang J, Jiang K, Dai Y, Wang R, Wu W, Wang J, et al. Laparoscopic Versus Open
Surgery for Mid-Low Rectal Cancer: a Systematic Review and Meta-Analysis on Short-
and Long-Term Outcomes. J Gastrointest Surg. august 2015;19(8):1497-512.
23. Jeong S-Y, Park JW, Nam BH, Kim S, Kang S-B, Lim S-B, et al. Open versus
laparoscopic surgery for mid-rectal or low-rectal cancer after neoadjuvant
chemoradiotherapy (COREAN trial): survival outcomes of an open-label, non-
inferiority, randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2014;15(7):767-74.
24. van der Pas MH, Haglind E, Cuesta MA, Fürst A, Lacy AM, Hop WC, et al.
Laparoscopic versus open surgery for rectal cancer (COLOR II): short-term outcomes of
a randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. martie 2013;14(3):210-8.
25. Stevenson ARL, Solomon MJ, Lumley JW, Hewett P, Clouston AD, Gebski VJ,
et al. Effect of Laparoscopic-Assisted Resection vs Open Resection on Pathological
Outcomes in Rectal Cancer: The ALaCaRT Randomized Clinical Trial. JAMA. 6 octombrie
2015;314(13):1356-63.
26. Fleshman J, Branda M, Sargent DJ, Boller AM, George V, Abbas M, et al. Effect
of Laparoscopic-Assisted Resection vs Open Resection of Stage II or III Rectal Cancer on
Pathologic Outcomes: The ACOSOG Z6051 Randomized Clinical Trial. JAMA. 6
octombrie 2015;314(13):1346-55.
282
27. Long-term follow-up of the Medical Research Council CLASICC trial of
conventional versus laparoscopically assisted resection in colorectal cancer. - PubMed
NCBI [Internet]. [citat 15 mai 2018]. Valabil la: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/23132548
283
Patologie chirurgicală ano-perianală
Marius Horațiu Stanca
Anatomia chirurgicală a canalului anal

Canalul anal chirurgical este ultima porțiune a tubului digestiv, se întinde
pe 3-5cm și se situează între deschiderea la exterior prin orificiul anal și rect, în
sens proximal. Epiteliul perianal este format din celule epiteliale keratinizate,
conține foliculi piloși și glande anexe. Pătrunde în interiorul canalului 1-2 cm,
dar fără structurile anexe și unde poartă numele de anoderm și este foarte bine
inervat somatic. Anodermul prezintă o depresiune inelară, demarcația între
sfincterul anal extern, spre exterior și cel intern, spre interior. Cranial de
anoderm relieful canalului anal este reprezentat de valvele anale separate de
coloanele lui Morgagni. Epiteliul devine cuboidal și este mai roșiatic. Valvele
anale adăpostesc deschiderea glandelor anale, sub forma criptelor Morgagni.
Glandele anale sunt situate în grosimea sfincterului. Linia care trece peste
relieful valvelor si bazei coloanelor lui Morgagni se numește linia pectinată și
reprezintă locul în care se face tranziția între ectoderm și endodermul
intestinului posterior. Coloanele lui Morgagni sunt ridicate de complexe
conjunctiv-vasculare, ectazii venoase și anastomoze arteriovenoase, denumite
hemoroizi interni. Joncțiunea ano-rectală este situată la aproximativ 5cm de
orificiul anal și este locul de unde mucoasa devine columnară, de culoare roz.
Mucoasa situată deasupra liniei dințate este inervată vegetativ și este
nedureroasă la instrumentare.
Aparatul sfincterian anal este o structură complexă. Sfincterul anal intern
este reprezentat de îngroșarea stratului circular al celor mai distale fibre
musculare netede proprii rectului, de aceea este inervat vegetativ și nu este sub
control voluntar. Sfincterul anal extern, mușchi striat, inervat somatic, provine
din ridicătorii anali. Are trei porțiuni, una profundă, spre pelvis, una superficială,
ce înconjoară lateral sfincterul intern și una subcutanată, situată sub sfincterul
intern, în contact cu tegumentul.
Vascularizația canalului anal. Porțiunea de deasupra liniei pectinate este
irigată prin arterele hemoroidale superioare, ramuri ale arterei rectale
superioare; inferior găsim arterele rectale mijlocii (ramuri ale iliacei interne) și
285
arterele rectale inferioare (ramuri ale arterei rușinoase). Drenajul venos se face
prin venele hemoroidale, din care cele superioare drenează în sistemul port, iar
hemoroidalele mijlocii și inferioare drenează în sistemul cav. Între ramurile
sistemului venos există comunicări, ceea ce face din canalul anal o zonă
importantă de anastomoză porto-cavă. Vasele limfatice ale canalului anal
drenează în ganglionii inghinali superficiali.
Inervația canalului anal. Tegumentele perianale și anodermul primesc
terminații nervoase somatice, fiind sensibile la durere, căldură, substanțe
chimice. Mucoasa de tranziție și mucoasa joncțiunii ano-rectale sunt inervate
vegetativ și sunt sensibile doar la distensie.
Fisura anală
Definiție: este o discontinuitate epitelială aparent liniară, foarte
dureroasă, prezentă la nivelul marginii canalului anal, survenită de obicei după
un traumatism local. Inițial afectează doar epiteliul și se poate vindeca spontan,
ulterior poate interesa întreaga grosime a anodermumului.
Epidemiologie: este cea mai frecventă afecțiune ano-perianală, cu o
ușoară predominență la femei. Afectează în general persoane cu constipație sau
boală hemoroidală.
Etiopatogenie: factorul inițiant este un traumatism local, cel mai frecvent
fiind pasajul unui bol fecal voluminos și dur. Factorii predispozanți sunt
intervenții chirurgicale locale, intervenții chirurgicale transanale, introducerea
de obiecte voluminoase prin anus (clisme efectuate incorect, tușee anale
intempestive, obiceiuri sexuale, „glume proaste” etc). Progresia spre fisură
anală este explicată de existența a mai multor factori locali: hipertrofia și
hipertonia sfincterului anal intern; vascularizația comisurii anale posterioare
deficitară datorită dispoziției fibrelor superficiale ale sfincterului anal extern, cu
tulburări accentuate de către hipertonie (90% din fisuri se formează la nivelul
comisurii posterioare).
Fiziopatologie: pasajul bolului fecal va irita terminațiile nervoase expuse
în fisură. Aceasta conduce la durere, care va induce un spasm sfincterian,
dureros în sine. Contracția musculaturii va deprecia și mai mult vascularizația
epiteliului, ceea ce se traduce prin reepitelizare deficitară și însămânțarea
bacteriană a fisurii, urmate de modificări inflamatorii locale, la rândul lor sursă
de durere, astfel închizându-se un cerc vicios.
Anatomie patologică: leziunea are o formă ovalară, triunghiulară sau „în
rachetă de tenis”. Fisurile simple, sau tinere, au planșeul format de un țesut de
granulație fin și roșu. În fisurile complete, fundul acestora descoperă fibrele
transversale ale sfincterului intern. Marginile sunt drepte și abrupte, în evoluție
286
devin îngroșate. Fisurile vechi devin ulcerații atone, cu fibroză sfincteriană și
margini îngroșate și decolate pe 2-3mm. La polul inferior poate să apară un
nodul inflamator de granulație – polipul santinelă, iar la cel superior o papilă
Morgagni hipertrofiată. Localizarea predilectă este la comisura posterioară
(90% din cazuri), dar pot fi situate și la comisura anală anterioară. Fisurile
laterale sunt suspecte, deoarece majoritatea sunt manifestări ale altor boli.
Tablou clinic și stadii evolutive. Fisura acută (recentă, tânără) este
caracterizată de sindromul fisurar: - durere intensă în timpul scaunului, cu
eventuale mici sângerări, apoi o perioadă de liniște de câteva minute, urmată
de reinstalarea unei dureri anale intense și persistente (de la câteva minute, la
două ore). Durerea inițială și sângerarea sunt date de abraziunea și iritarea
terminațiilor nervoase produse de bolul fecal, ulterior spasmul sfincterian
producând durerea ce durează. Intensitatea durerilor induc pacienților „frica de
scaun”, ceea ce agravează constipația, uscă bolul fecal și fac ca următorul scaun
să fie și mai dureros.
În fisurile cronice, cu ulcerații atone și fibroză, durerile scad în intensitate
și durată, spasmul sfincterian poate lipsi. Uneori există scurgeri muco-purulente
datorită țesutului cronic de granulație sau a infecției fisurii.
Diagnostic pozitiv: se bazează pe sindromul fisurar și existența leziunii
epiteliale. Prin palparea ușoară a anusului se va putea simți spasmul sfincterian.
Explorarea digitală a fisurilor recente trebuie să se facă numai în condiții de
anestezie locală. Fisurile vechi, atone sunt foarte puțin dureroase, de aceea
permit tușeul rectal. La acești pacienți se va identifica un aspect de ulcer anal,
cu margini îngroșate și un planșeu fibros. Anuscopia și rectosigmoidoscopia sunt
indicate la cazurile suspecte, mai ales în cadrul diagnosticului diferențial.
Diagnostic diferențial: fisurile pot fi forme de manifestare ale altor
patologii: cancerul anal ulcerat, ulcerațiile bolii Crohn, ulcerații din boli cu
transmitere sexuală (sifilis, herpes), ulcerațiile din cadrul infecției HIV, abcese
submucoase, tuberculoză cu localizare anală. Endoscopie, testarea HIV, biopsia,
culturile bacteriene sau virusale pot elucida diagnosticul.
Evoluție și complicații: vindecarea spontană (până în 50%), pentru restul
tendința naturală, este de cronicizare. Fistulele neglijate conduc la fibroză
extensivă, cu stenoză anală, formarea de abcese și fistule. Probleme deosebite
pot să pună manifestările psihosociale ce pot surveni datorită simptomatologiei
dureroase (anxietate, fobii, afectarea vieții sociale).
Tratament: În cura fisurilor acute, tratamentul conservator este de primă
intenție (rată de succes de peste 80%), cel chirurgical fiind rezervat cazurilor
cronice. Tratamentul conservator și medicamentos are scopul de a întrerupe
cercul vicios constipație – durere – spasm – constipație. Pacientul va fi educat
287
să nu evite defecația. Toaleta după scaun se face numai prin spălare. Băile de
șezut cu apă călduță, induc relaxarea musculară. Dieta trebuie modificată,
pentru a evita constipația.
Prima linie medicamentoasă: Laxativele ușoare pentru înmuierea bolului
fecal și regularizarea tranzitului. A doua linie medicamentoasă: agenții topici
(locali), care acționează prin relaxarea musculaturii, ameliorarea circulației,
efect anestezic. Se folosesc unguente și geluri cu dispozitive de aplicare
intraanală, care cuprind, în proporții variabile clorhidrat de nitroglicerină 0,2-
0,8% (sau nifedipin, diltiazem), cortizon, lidocaină (sau echivalenți), agenți
cicatrizanți. Sunt contraindicate orice fel de supozitoare. A treia linie
medicamentoasă: injectarea în sfincterul anal intern de toxină botulinică, a cărei
acțiune va fi de „sfincterotomie chimică”.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor cronice și celor cu eșec
terapeutic sau recurență după un tratament conservator corect efectuat.
Operația se efectuează în anestezie rahidiană, cu pacientul în poziție
ginecologică (poziția taliei).
Dilatația anală: produce întinderi și rupturi musculare controlate a
sfincterului anal intern. Cu mișcări blânde se practică o dilatație digitală, trăgând
înspre toate cele patru cadrane timp de 3-5 minute. În final se poate efectua
cauterizarea fisurii. Deși ameliorează simptomatologia bine, acest procedeu
este tot mai rar folosit datorită riscului de incontinență anală la 12-30% din
pacienți.
Sfincterotomia internă: secționarea unilaterală și completă a sfincterului
anal intern pentru această eliminarea spasmului sfincterian. Sfincterotomia
internă unilaterală nu conduce la incontinență anală. Pentru cazurile cu evoluție
trenantă și defecte epiteliale mari se aplică anoplastia cu mobilizare de lambouri
mucoase.
Îngrijirile postoperatorii: controlul durerii postprocedurale, pacientul
poate fi externat după epuizarea efectului anestezic sau a doua zi.
Complicații postoperatorii: infecția locală, sângerări active sau
hematoame, fistule perianale (majoritatea sub 1-2%). Incontinența anală are o
rată mult mai mică decât în urma dilatației anale.
Prognostic. Prezența unei fisuri anale nu are importanță pentru
prognosticul ad vitam. Dintre cazurile tratate chirurgical, până la 6% vor avea
recurență. Tratamentul recurențelor este de completare a sfincterotomiei, dacă
a fost incompletă, sau sfincterotomie pe partea opusă.
288
Boala Hemoroidală
Definiție: Boala hemoroidală este o afecțiune a întregului complex
vasculo-tisular al canalului anal (hemoroizii interni), manifestată prin apariția de
dilatații vasculare ce prolabează progresiv spre exterior și se însoțesc sau nu de
simptome. Hemoroizii „externi” sunt dilatații exclusiv venoase ale plexului
hemoroidal inferior și includerea lor în boala hemoroidală este actual
contestată.
Epidemiologie: este o boală foarte frecventă și nu are o predispoziție de
gen, dar adevărata prevalență nu este cunoscută, pacienții prezentându-se mai
mult pentru complicații.
Etiopatogenie: clusterele vasculare (arteriole, venule, fistule arterio-
venoase) ce formează complexul hemoroidal sunt fixate la mucoasă și
submucoasă prin fibre musculare netede și țesut conjunctiv și la stratul
muscular al canalului anal, suspendați prin țesut fibro-musculo-elastic, denumit
ligamentul lui Treitz și susținuți de ligamentul lui Parks, situat sub ei. Fistulele
arterio-venoase controlează, prin deschiderea sau închiderea lor, volumul
hemoroizilor, alterarea mecanismelor de reglaj marcând debutul bolii
hemoroidale. Aceștia cresc în dimensiuni și sub efectul gravitației și al presiunii
pelvine tind să prolabeze prin canalul anal. Prolapsul devine efectiv în momentul
distrugerii sistemelor de fixare, descrise mai sus. În etiologia bolii se citează
factori determinanți și factori predispozanți sau de risc, acțiunea lor fiind
profund intricată.
Factori determinanți: Alterarea pereților vasculari și a mecanismelor de
fixare au la bază:
-factori ereditari și genetici: colagen de slabă calitate, procese inflamatorii
de vecinătate (criptite, papilite ce provoacă un infiltrat inflamator cronic ce
alterează fibrele colagene și elastice),
-factori endocrini elastina secretată de placentă, inhibiția vasopresinei în
sarcină.
Factori predispozanți (fără a avea un rol determinant niciunul):
constipația cronică, poziția în șezut prelungită (muncă de birou, șoferi
profesioniști), sarcina în ultimul trimestru și travaliul, obezitatea, obiceiuri
nesănătoase ale defecației (statul prelungit pe vasul de toaletă, defecația în
poziție de squating), sexul anal.
Acțiunea tuturor acestor factori închide un cerc vicios. Primum movens
este laxitatea și alterarea mijloacelor de susținere, ce antrenează secundar
prolapsul și dilatarea structurilor vasculare, cu apariția stazei și hipoxiei tisulare
locale, ceea ce va duce la o depreciere lentă în continuare a tuturor structurilor
țesutului hemoroidal. Această descriere caracterizează boala hemoroidală
289
primară. Există situații în care dilatațiile vasculare interesează îndeosebi
componenta venoasă și în care apariția nodulilor hemoroidali este simptomul
altei boli (hemoroizi secundari): hipertensiunea portală, trombozele sistemului
port, insuficiența cardiacă congestivă, tumori pelvine de mari dimensiuni
(genitale feminine, adenom voluminos de prostată, cancer rectal invaziv),
sarcină.
Fiziopatologie: modificările patofiziologice încep prin alterarea
ligamentului suspensor, restul factorilor amintiți contribuind doar la progresia
și agravarea bolii. Creșterea în volum se produce în timpul efortului de
defecație, mai ales în poziția de squating. Masele hemoroidale vor fi împinse
înspre exterior de către bolul fecal, de obicei de consistență crescută.
Mobilizarea și distensia hemoroizilor vor conduce la fragilizarea mucoasei de
acoperire, care, în urma iritației mecanice la care este supusă, va sângera.
Sângerarea se produce, în mod normal, de la nivelul arteriolelor mucoasei, de
unde și aspectul de sânge arterial. Prolapsul și continua creștere în dimensiuni
se vor solda cu inflamație și spasm anal, manifestate prin durere. Datorită
inflamației locale apar scurgeri mucoase anale, care vor da senzația de anus
umed, sau vor provoca pruritul anal. Statusul inflamator local este favorizant
pentru apariția trombozelor. Spasmul anal, în condițiile prolapsului hemoroidal,
determină „încarcerarea” hemoroizilor (imposibilitatea reducerii spontane sau
digitale în canalul anal), ceea ce agravează congestia și edemul local și conduce
la tromboză. În urma acestor fenomene, necroza nodulilor hemoroidali este
posibilă.
Anatomie patologică: macroscopic - mase congestionate ce
protruzionează în interiorul canalului anal, acoperite de mucoasă subțiată, de
aspect congestionat, de culoare roșiatică spre violacee, iar la pacienții cu noduli
voluminoși și prolaps avansat, hemoroizii iau aspect de coroană hemoroidală.
Mucoasa de acoperire poate fi integră sau poate prezenta eroziuni, cu sau fără
secreții mucoase. Dilatările hemoroidale pot să fie contenționate în interiorul
canalului anal, sau să fie exteriorizate prin orificiul anal (hemoroizi procidenți).
Microscopia pieselor de rezecție indică dilatări vasculare, cu alterarea
peretelui venos, ce sunt alunecate între mucoasă și submucoasă. La nivelul
venelor pot să apare tromboze și obstrucție venoasă, cu dezvoltarea de ghemuri
arteriolare (capilarizarea hemoroizilor). Inflamația este relevată de prezența
edemului și a infiltratului inflamator nespecific.
Clasificare. Se face în funcție de localizare, moment evolutiv, prezența sau
nu a complicațiilor.
În mod clasic, hemoroizii erau clasificați în funcție de originea lor, în
hemoroizi interni, originari din plexul hemoroidal superior, hemoroizi externi,
290
aparținând plexului hemoroidal inferior și hemoroizi micști, o combinație între
cele două. Această clasificare, deși încă folosită în practică, actual nu mai este
acceptată de către majoritatea proctologilor.
Din punctul de vedere al gradului prolapsului (clasificarea Goligher),
hemoroizii se clasifică în 4 grade (Fig. 1):
-gradul I – vase hemoroidale proeminente, fără prolaps
-gradul II – prolaps hemoroidal consecutiv manevrei Valsalva, se reduc
spontan
-gradul III- prolaps consecutiv manevrei Valsalva, necesită reducere
manuală
-gradul IV – prolapsul hemoroidal este permanent, reducerea manuală
este ineficientă
Fig. 1. Clasificarea prolapsului hemoroidal

1. Nodul hemoroidal prolabat
2. Linia dințată
3. Hemoroid intern de aspect normal
291
Fiecărui grad i se adaugă și simptomul dominant. Această clasificare se
corelează cel mai bine și cu simptomatologia.
Tablou clinic. Debutul bolii este aproape întotdeauna asimptomatic,
ulterior nu există o corelare între simptomatologie și gradul de prolaps al
hemoroizilor.
Principalul mod de manifestare este prolapsul în timpul defecației.
Bolnavii descriu apariția unor pernițe anale moi, care reintră spontan în canalul
anal, sau pe care trebuie să le împingă, cu sau fără succes. Cei cu noduli de mari
dimensiuni, sau cu prolaps permanent acuză senzația de anus umed, cu prurit
secundar dermatitei și exematizării tegumentelor perianale. Pruritul este
exacerbat și de excesul de igienă locală, sau de utilizarea de unguente și pomezi.
Pe lenjeria intimă se pot observa scurgeri de aspect mucos, sau chiar purulent,
în cantitate mică.
Simptomul cel mai evident este sângerarea. Majoritatea pacienților (90%)
au minimum un episod de sângerare, care, în mod tipic, este provocat de
defecație, sângele este de culoare roșu aprins, de tip arterial și „coafează” bolul
fecal, niciodată nu este amestecat cu fecalele.
Amplitudinea sângerării este mică, dar prin repetare, în unele cazuri, duce
la o anemie feriprivă.
Durerea nu este caracteristică bolii hemoroidale, atunci când apare
sugerează producerea unei complicații hemoroidale (tromboza, încarcerarea)
sau o asociere patologică (fisura anală, abces perianal). Există pacienți cu durere
anală după prolapsul unor noduli mai voluminoși, datorită spasmului
sfincterului intern.
Explorări clinice și paraclinice. Înaintea examinării regiunii ano-perianale
și a oricăror manvre investigative se va cere explicit acordul pacientului. Se
începe cu inspecția regiunii: noduli hemoroidali prolabați, fistule, fisuri, mariște
hemoroidale (skin tags) - urmare a unor tromboze venoase perianale, semne
inflamatorii. La tușeu, hemoroizii necomplicați cu tromboză nu se simt, fiind moi
și depresibili. Se pot decela zone indurate sau ulcerate, dacă există. Este
obligatorie aprecierea tonusului sfincterian.
Ghidurile clinice ale societăților de coloproctologie indică necesitatea
vizualizării canalului anal și a rectului prin anuscopie sau rectosigmoidoscopie
înaintea unor gesturi terapeutice invazive.
Colonoscopia totală este indicată în următoarele situații:
- vârstă peste 50 de ani (dacă nu are una în ultimii 10 ani)
- vârsta peste 40 de ani dacă are antecedente heredocolaterale pentru
neoplazii colo-rectale
- indiferent de vârstă, dacă există teste de sângerare ocultă pozitive.
292
Diagnosticul pozitiv. Se stabilește, de cele mai multe ori, pe baze clinice și
nu necesită confirmare prin investigații imagistice pretențioase. Trebuie să se
evite confuzia între simptomele bolii hemoroidale și cele asemănătoare din
bolile inflamatorii intestinale, colita ulcerativă și boala Crohn (când apariția
hemoroizilor poate releva existența afecțiunii) și sarcină.
Diagnostic diferențial. Se face, în primul rând, cu afecțiuni în care
hemoroizii sunt simptome: neoplasmul rectal inferior și neoplasmul de canal
anal, situații ce duc la îngreunarea întoarcerii venoase (tromboza sistemului
port, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune portală exprimată, tumori
pelvine de mari dimensiuni).
- Bolile inflamatorii intestinale cu localizare rectală pot provoca apariția
hemoroizilor patologici, fără ca aceștia să constituie boală hemoroidală
propriu-zisă.
- Condiloamele acuminate perineale și afecțiuni veneriene (șancru sifilitic,
anită limfogranulomatoasă).
- prolapsul rectal mucos sau total
- polipi și adenoame pediculate rectale prolabate prin anus
- alte afecțiuni ano-perianale: proctite, fisuri anale, abcese
- dilatările variceale ale plexului venos perianal superficial, denumiți în
trecut hemoroizi externi
Evoluție și complicații. Fără tratament, boala hemoroidală evoluează
cronic spre prolapsul ireductibil, cu sau fără complicații. Apar așa-numitele crize
hemoroidale, datorate congestiei nodulilor și a spasmului sfincterian,
manifestate cu durere și senzație de defecație incompletă.
Complicații hemoragice:
- anemia feriprivă cronică: în urma hemoragiilor repetate
- hemoragii abundente: sunt rare, necesită tratament chirurgical de
urgență
Complicații trombotice:
- tromboza hemoroidală simplă: survine în cazul hemoroizilor de gradul I
sau II. Apare o jenă dureroasă anală, senzație de arsură sau de corp străin. La
tușeul rectal se pot simți tumefacțiile mai dure, sensibile, datorate prezenței
trombilor, iar la anuscopie se văd noduli albăstrui, indurați, sensibili. Evoluția va
fi spre rezoluție spontană, cu sclerozarea nodulului, nu necesită tratament
instrumental.
- Tromboflebita hemoroidală internă: este cea mai dureroasă complicație
a hemoroizilor procidenți de gradul III sau IV. Apare brusc și violent, volumul
hemoroizilor crește considerabil prin edem, se suprapune și spasmul anal,
nodulii devenind ireductibili (strangulare hemoroidală). Datorită durerii există
293
și tulburări micționale, pacientul nu se mai poate odihni, iar activitatea fizică
este aproape imposibilă. La inspecție se observă o boselare mucoasă
periorificială, de culoare violacee, uneori prin transparența mucoasei putându-
se obiectiva trombii, în jurul căreia există o zonă circulară de edem, de culoare
albicios-rozacee. Rezoluția fenomenelor flebitice se produce în 3-4 săptămâni în
condiții de tratament, dar pot surveni necroze cu gangrenă hemoroidală sau
infecții de vecinătate (abcese perianale).
- Flebitele pelvine (risc mare emboligen!) sau tromboze în teritoriul port
apar în cazurile grave sau în tratamentul instrumental intempestiv al
trombozelor hemoroidale
- Tromboza hemoroidală externă nu este o complicație propriu-zisă a bolii
hemoroidale. Apare brusc, în urma unor evenimente ce cresc brutal presiunea
venoasă (efort fizic intens, defecație foarte dificilă) sau traumatisme locale. Se
formează tumefacții dureroase, violacee, voluminoase (2-3cm) situate la
periferia orificiului anal. Evoluția este spre rezorbție în până la 2 săptămâni,
procesul rezultând în formarea unui pliu cutanat, de aspectul unei stafide uscate
– marisca hemoroidală (skin tag).
- Complicații supurative:- infecția pachetelor trombozate și propagarea în
grăsimea ce înconjură canalul anal, formându-se abcese perianale, flegmoane
ale foselor ischiorectale sau fistule cronice
Tratamentul bolii hemoroidale. Se adresează doar persoanelor
simptomatice sau care dezvoltă complicații. Vechiul dicton conform căruia nu
poți face un pacient asimptomatic să se simtă mai bine se aplică cel mai bine în
această situație.
Modificarea regimului de viață și al dietei. Se evită constipația și, prin
aceasta, efortul de defecație, precum și a statul prelungit pe vasul de toaletă
(toaleta nu este bibliotecă). Igiena după scaun se face prin spălare. Dietele cu
aport crescut lichidian sunt benefice, excesul de condimente și alcool, care
produce vasodilatație venoasă pelvină, trebuie evitat. Se recomandă mișcarea
fizică, fără acțiune directă pe hemoroizi, dar cu ameliorarea constipației. Băile
călduțe de șezut pot induce relaxarea spasmului sfincterian și facilitează igiena
locală.
Tratamentul medicamentos. Agenții topici, sub formă de creme, geluri
sau supozitoare, intens promovați comercial, sunt de utilitate de moment, cu
efect simptomatic, dar fără influență asupra evoluției hemoroizilor. Conțin în
proporții variabile anestezice locale, miorelaxante și hidrocortizon. Tratamentul
cu produse ce conțin steroizi nu trebuie să depășească 10 zile, altfel se induce
un proces de atrofie mucoasă sau dermatite alergice.
294
Venotroficele cu derivați flavonoizi sunt larg utilizate, cu rezultate bune și
de durată. Cel mai cunoscut preparat este un amestec micronizat de diosmină
și hesperidină (Detralex®, Daflon 500®), ce scade fragilitatea capilară, cresc
tonusul venos și activează microcirculația și manifestă acțiune antiinflamatorie.
Tratamentul instrumental. Este constituit dintr-o mare varietate de
metode prin care nodulul hemoroidal nu este excizat în mod obligatoriu, dar se
induce o arie limitată de scleroză la apexul hemoroidal, urmată de vindecare
cicatricială ce induce adeziunea mucoasei și submucoasei la stratul muscular.
Aceste procedee sunt posibile în anestezie locală, în regim ambulator. Pot
exista, însă, complicații postprocedurale importante: durere, sângerare, infecții
locale, tulburări urinare, incontinență anală.
Indicații: hemoroizii gradul I și II simptomatici.
Contraindicații: deficite imune și SIDA, coagulopatii, intestinul iritabil,
sarcina și lăuzia, prolapsul rectal, fenomene septice locale, tumori.
Ligatura cu benzi elastice: presupune aspirarea hemoroidului într-un tub
și plasarea unei benzi strangulante la bază. Nodulul se va necroza și va fi eliminat
în 1-2 săptămâni. Eficiența ligaturii elastice variază între 60-80%, poate fi
aplicată chiar și la gradul III, comportă riscul hemoragiei în zilele 4-7
postprocedural. Este considerată metoda instrumentală etalon în ceea ce
privește rezultatele.
Electroterapia, electrocoagularea și diatermia se bazează pe efectul
curentului electric de coagulare și sclerozare a țesuturilor. Se folosesc mai rar,
datorită controlului dificil al difuziunii curentului electric
Coagularea cu infraroșii pare să aibă eficiență similară ligaturilor elastice,
cu prețul unor complicații mai puține, deși sunt practicieni care o rezervă doar
pacienților cu coagulopatii.
Scleroterapia și crioterapia se bazează pe efectul sclerozant al unor
substanțe injectate submucos în jurul nodulului sau inducerea unei degerături
la nivelul lui. Sunt frecvent însoțite de dureri postprocedurale, uneori și retenție
urinară și chiar impotență, de aceea tind să nu fie folosite decât în anumite
cazuri.
Laser-terapia – se bazează pe efectul termic al undelor LASER, necesită
echipament scump, de unde și experiența mai limitată.
Tratamentul chirurgical. Se referă la utilizarea tehnicilor chirurgicale
pentru îndepărtarea excesului de țesut hemoroidal și cuprinde trei tipuri de
chirurgie: hemoroidectomiile clasice, hemoroidectomiile cu staplerul și
dezarterializarea ghidată Doppler a nodulilor hemoroidali. Indicațiile
intervenției chirurgicale:
-hemoroizii simptomatici gradul III și IV,
295
- eșecul terapiilor nechirurgicale,
- concomitența unor afecțiuni anale tratabile chirurgical și preferința paci-
entului. Contraindicațiile sunt cele de ordin general (coagulopatii, afecțiuni
cronice severe etc). În cazul pacienților cu boli inflamatorii intestinale cu
localizare rectală trebuie stabilizată mai întâi boala de bază și abia apoi se va
interveni asupra hemoroizilor, dacă mai sunt simptomatici.
Hemoroidectomia chirurgicală constă în disecția nodulului hemoroidal,
ligatura pediculului vascular și excizia pachetului hemoroidal. Procedeul de
referință este cel Milligan-Morgan, căruia i s-au adus modificări (Ferguson,
Parks, Langenbeck). Asigură cele mai bune rezultate pe termen lung, dar
complicațiile postoperatorii pot să îi scadă din eficiență (sângerări, dureri și
infecții).
Hemoroidectomia cu rezecție circumferențială (Whitehead-Vercescu,
Toupet, Mandache) se indică în hemoroizii gradul IV, în care prolapsul apare „în
coroană”. Constă în rezecția unei benzi circulare ce cuprinde excesul hemoroidal
prolabat și anastomoza anodermo-mucoasă.
Hemoroidectomia cu hemoroidopexie cu staplerul circular (tehnica Longo)
este o metodă prin care se realizează rezecția mucoasă circulară a excesului
prolabat (deci și a nodulilor hemoroidali) cu ajutorul unui stapler circular
dedicat, restul de mucoasă hemoroidală fiind refixat în poziția anatomică. Se
adresează hemoroizilor gradul III și IV, dacă prolapsul nu este mare (să nu
depășească 3-4cm de la marginea anală).
Ligatura arterială hemoroidală ghidată Doppler (HAL- hemorrhoidal
arterial ligation) constă în folosirea unui anuscop special, dotat cu un
transductor Doppler și un canal de lucru prin care se reperează și ligaturează
ramul terminal al arterei hemoroidale, cel care alimentează arterial pachetul
hemoroidal. Apoi se asociază un procedeu de reparație rectoanală (RAR –
rectoanal repair), în esență montarea unui fir rezorbabil ce va realiza o
mucopexie.
Îngrijiri postoperatorii: monitorizarea durerii postoperatorii, mobilizarea
și alimentarea pacienților se face cât mai precoce. Se recomandă băi călduțe de
șezut. Se interzice folosirea hârtiei igienice. Pacientul poate fi externat a doua
zi, revine la control peste 48-72 de ore.
Situații speciale – tratamentul complicațiilor hemoroizilor.
Hemoragia. Pentru cele de mică amploare se recomandă tratamentul cu
venotrope (detralex) în doze mari, care se scad progresiv ulterior. La majoritatea
pacienților hemoragiile încetează după 24 de ore. În hemoragiile importante se
impune intervenția chirurgicală de urgență, de obicei cu ligaturi hemostatice sau
mesaj hemostatic, dacă hemoragia e „în pânză”.
296
Tromboflebita hemoroidală. Tratamentul este conservator și doar arareori
cuprinde gesturi chirurgicale. Repausul la pat e obligatoriu. Băile călduțe de
șezut, aplicații cu sulfat de magneziu, geluri cu anticoagulante acționează prin
reducerea inflamației locale și relaxarea spasmului sfincterian. Se administrează
antialgice și antiinflamatoare, venotrope. La nodulii încarcerați, în primele ore
de la debut, se poate interveni chirurgical, cu enucleerea trombului. Sunt
prohibite orice alte gesturi chirurgicale, deoarece se pot produce leziuni grave
sau ireversibile (progresia ascendentă a trombozei, leziuni ale sfincterelor,
defecte tegumentare mari). Intervenția chirurgicală definitivă este posibilă
numai după stingerea procesului tromboflebitic (de obicei după o lună).
Tromboza hemoroizilor externi. Tratamentul este conservator, similar
tromboflebitei interne. Diferența este că, mult mai frecvent, la pacienții
prezentați în primele ore, se poate efectua excizia trombului și a segmentului
de vas implicat, chiar în anestezie locală.
Complicațiile septice ale hemoroizilor. Survin după gangrene hemoroidale
(supurația hemoroidului necrozat, abcese, flegmoane). Tratamentul se va limita
la drenajul colecțiilor și terapia antibiotică.
Supraviețuire la distanță, prognostic. Cu excepția supurațiilor severe și a
tromboflebitei hemoroidale extensive, boala hemoroidală nu afectează
speranța de viață, influențând doar calitatea vieții. Cu tratament adecvat
gradului și simptomatologiei hemoroizilor, prognosticul este favorabil, cu toate
că nicio metodă terapeutică nu este lipsită de riscul recidivei.
Supurațiile perianorectale
Definiție. Reprezintă procesele supurative consecutive unor infecții ale
glandelor anale (95% din cazuri) sau sunt complicații septice ale altor boli
perianale (tromboze hemoroidale infectate, mariște infectate, fisuri anale
cronice infectate). Nu sunt incluse supurațiile periano-rectale produse prin
migrarea unor abcese din organele vecine (prostată, vezicule seminale, uretră,
sacru, coccige, abcese reci).
Evoluția lor comportă două stadii:
- stadiul acut, de formare a abceselor perianale
- stadiul cronic, al fistulelor perianale persistente.
Epidemiologie. Incidența în populație nu este bine cunoscută, există o
prevalență a sexului masculin (sex ratio masculin: feminin 2-3:1), cele mai multe
cazuri aparțin decadelor 3 și 4 de vârstă și aproape 30% din cei afectați au istoric
familial pozitiv pentru această afecțiune.
Etiopatogenie. Punctul de plecare al supurației este infecția unei cripte
anale (criptita), de unde, pe calea canalului excretor, se infectează și glandele
297
anale ale lui Desfoses și Hermann, situate submucos și în spațiul intersfincterian.
Se va constitui un abces intersfincterian, care va fuza în lateral, spre atmosfera
grăsoasă ce înconjură canalul anal. A doua modalitate de producere este prin
infectarea trombozelor hemoroidale sau a necrozelor secundare acestora.
Fiziopatologie. După infectarea corpului glandelor anale, se va constitui o
colecție purulentă situată în spațiul intersfincterian, care, ulterior, poate să se
expansioneze sub formă de fuzee purulente în mai multe direcții:
- spre submucoasa rectală sau anală, de unde se va deschide spontan în
lumen
- descendent, spre țesuturile subcutanate perianale, cu fistulizare la
exterior
- ascendent, de-a lungul fibrelor longitudinale, cu formare fie de abcese
ale peretelui rectal, fie cu dezvoltare deasupra mușchilor ridicători anali, în
spațiul pelvi-subperitoneal
- în lateral, în grăsimea fosei ischiorectale, cu constituirea de flegmoane
ale fosei ischiorectale. De aici, procesul supurativ poate progresa spre piele, cu
fistulizare externă, sau poate progresa prin planșeul ridicătorilor anali în spațiul
pelvisubperitoneal, cu constituirea unui abces „în clepsidră”.
După fistulizare, urmează procesele de remaniere ale cavităților
abceselor. În până la 40% din cazuri, se va forma un tunel între cripta anală
infectată și orificiul extern de drenaj, tapetat de țesut de granulație cronică.
Traiectul fistulei este populat bacterian permanent, motiv pentru care
vindecarea spontană este foarte puțin probabilă și are tendință la re-abcedare.
Anatomie patologică. Abcesele perianale respectă cele 4 etape ale
colecțiilor purulente: congestie, abces constituit, fistulizare și remaniere.
Abcesele simple sunt formate dintr-o colecție de puroi cremos, galben verzui,
cu miros fetid. Infecția fosei ischiorectale are caracterele unui flegmon, de
supurație difuză. Abcesele pot fuza contralateral, de obicei prin spatele
anusului, formând abcesul „în potcoavă”. Fistulele perianale se prezintă ca un
traiect infectat, cu traseu anfractuos și cu diametru variabil, cu orificiul intern la
nivelul unei cripte și un orificiu extern, tegumentar. Țesutul din jurul fistulei este
unul sclero-lipomatos. Traiectul fistulelor poate fi aproximat conform regulei lui
Goodsall (Fig. 2). Fistulele care au orificiul extern anterior și la mai puțin de 4cm
de orificiul anal, au un traiect radiar spre porțiunea anterioară a canalului anal.
Cele deschise posterior și la mai puțin de 4cm de orificiul anal au un traiect
curbiliniu, se deschid posterior în canalul anal. Orificiul exterior situat la mai
mult de 4cm de orificiul anal, anterior sau lateral, sugerează un traiect lung,
uneori în potcoavă, cu deschidere posterioară, pe linia mediană.
298
Fig. 2. Regula lui Goodsall pentru traiectul fistulelor perianale
Clasificare. Abcesele perianale se clasifică în funcție de localizarea lor

(Fig. 3).
- Abcesele perianale (60%) – se dezvoltă sub tegumentele perianale
- Abcesele/flegmoanele fosei ischiorectale (20%)- în grăsimea areolară a
fosei ischiorectale
- Abcesul intersfincteric (5%)- rămân localizate între cele două sfinctere
- Abcesul/flegmonul pelvisubperitoneal, sau supraelevator – se dezvoltă
în pelvis, între planșeul ridicătorilor anali și peritoneul pelvin
- Abcesul submucosal (1%)- localizat sub mucoasa canalului anal sau a
rectului
Fistulele perianale pot fi clasificate în funcție de mai mulți parametri, dar
cea mai utilă este cea a lui Parks, care se bazează pe traseul fistulei și raportul
cu aparatul sfincterian (Fig. 3):
- Fistule intersfincteriene: trec prin sfincterul anal intern în spațiul
intersfincterian, de unde se vor deschide inferior la tegumentele perianale sau
perineale –70% din cazuri
299
- Fistulele transfincteriene: au un traseu prin cele două sfinctere, trec prin
fosa ischiorectală și se deschid la tegument. Survin flegmoanelor de fosă
ischiorectală și apar la 25% din pacienți
- Fistule suprasfincteriene: intră în spațiul intersfincterian de unde urcă
deasupra mușchiului puborectal, apoi se încovoaie în lateral, peste sfincterul
extern și se deschide la exterior. Sunt consecința abceselor formate deasupra
ridicătorilor anali și reprezintă 5% din fistule
- Fistule extrasfincteriene: de obicei sunt cauzate de corpi străini ce
perforează rectul, sau în cadrul bolii Crohn, formarea lor nefiind caracteristică
supurațiilor perianale.
Fig. 3. Supurațiile periano-rectale (legenda în imagine)
Tablou clinic. Debutul abceselor este prin durere surdă lateroanală,

adesea cu prurit. Când abcesul este constituit, durerea crește în intensitate,
devine pulsatilă, nu lasă bolnavul să se odihnească și este exacerbată de
mișcare, statul în șezut și defecație. Pot să apară frisoane, în flegmoanele de
fosă ischiorectală febra este caracteristică. În cazul fistulizării spontane,
pacientul simte senzația de ușurare, de ameliorare a durerii și a disconfortului.
Există emisii anale sau tegumentare de conținut purulent și sfaceluri necrotice.
Examenul fizic: la debut tușeul rectal este dureros și se percepe un grad
de spasm sfincterian. La anuscopie se poate vedea mucoasa eritematoasă în
300
zona abcesului. După constituire, se observă un edem important al zonei
perianale, mai exprimat pe fesa de pe partea abcesului, cu semne inflamatorii.
Perceperea unei fluctuențe la nivelul tegumentului sau a peretelui anal indică
un stadiu avansat. Înaintea fistulizării spontane se observă zone de necroză
tegumentară (sau mucoasă, la anuscopie). În cazurile grave, neglijate, se
produce necroză tisulară extinsă perianală. Un caz aparte îl reprezintă
flegmoanele pelvisubperitoneale, care nu au expresie exterioară,
simptomatologia dureroasă mimează suferința unui organ pelvin, sunt însoțite
de febră înaltă 39-40°C și semne de iritație peritoneală în abdomenul inferior.
Fistulele perianale prezintă orificiul tegumentar ce nu se închide și prin
care se scurge continuu sau intermitent, un conținut muco-purulent; ocazional,
pacienții acuză eliminarea de conținut fecal și gazos, mai ales dacă au diaree. La
examenul obiectiv: orificiul fistulos perineal sau fesier, la presiunea țesuturilor
din jur se poate exprima o picătură de puroi. La tușeul rectal se poate identifica
cripta corespunzătoare orificiului intern, fiind mai indurată. Anuscopia identifică
orificiul intern al fistulei.
Explorări paraclinice. Abcesul perianal nu necesită, de regulă, investigații
paraclinice. Examenul CT identifică colecțiile pelvi-subperitoneale. Ecografia de
părți moi este utilă pentru localizarea abceselor ce nu sunt foarte superficiale.
Fistulele perianale pot necesita o fistulografie, pentru a cartografierea
traiectului. Cea mai bună metodă este RMN.
Diagnosticul pozitiv. Pentru diagnosticul de abces perianal pledează
istoricul de durere anală, frisoane și febră și prezența de semne celsiene la
nivelul unei tumefacții anale și perianale. Diagnosticul fistulelor se bazează pe
istoricul existenței unui proces supurativ, cu vindecare dificilă și persistența
orificiului tegumentar, cu scurgeri de material purulent.
Diagnosticul diferențial. Pentru abcesul perianal: tromboflebită
hemoroidală, neoplasm anal infectat, foliculite, hidrosadenite, leziuni
postraumatice infectate, afecțiuni purulente ale organelor pelvine (prostată,
vezicule seminale, glandele bartoliniene)
Pentru fistulele perianale: -fistule uretrale externe, fistule prostatice
externe, fistulele din boala Crohn, abces rece fistulizat perineal
Evoluție și complicații. Abcesele perianale netratate evoluează spre
fistulizare spontană, fie intraanală, fie la exterior. Procesul se produce cu
importante distrucții tisulare. Colecțiile purulente pot să treacă contralateral, în
special prin posterior, constituind abcesele „în potcoavă”. Flegmoanele de fosă
ischiorectală pot să fuzeze spre anterior, retropubian, posterior în grăsimea
feselor, cranial, prin mușchiul ridicător anal, cu constituirea unui abces „în
clepsidră”. Fistulizarea spontană este urmată de formarea unei fistule perianale.
301
La pacienții tarați sau cu asocieri morbide, în special diabetul zaharat,
infecției inițiale i se poate adăuga și infecția cu agenți anaerobi, ce vor produce
o gangrenă perineală (gangrena Fournier). Aceasta evoluează ca o fasceită
necrozantă, extrem de agresivă și severă care, în lipsa tratamentului prompt,
provoacă decesul rapid al bolnavului.
Fistulele perianale evoluează trenant, cu fluctuații ale cantității de
secreție. Ocazional, traiectul fistular se poate ocluza, ceea ce va conduce la
formarea unui nou abces.
Tratament. Abcesele perianale reprezintă o urgență chirurgicală și
trebuie să fie drenate imediat! Tratamentul antibiotic nu rezolvă problema,
întârzie drenajul și expun bolnavul riscului dezvoltării fistulei perianale. Nu se
așteaptă apariția fluctuenței la nivelul tegumentului.
Abcesele perianale mici pot fi drenate în anestezie locală, în regim
ambulator, pentru celelalte e nevoie de anestezie rahidiană sau generală. Se
practică o incizie cu direcție radiară, se evacuează puroiul și se efectuează
debridarea blândă a cavității și spălarea cu antiseptice. La pacienții cu stare
septică se caută digital comunicarea cu spațiul pelvisubperitoneal. Plaga este
lăsată deschisă, pentru vindecare per secundam, montarea de drenuri este
opțională.
Tratamentul fistulelor perianale. Principiile care guvernează chirurgia
fistulelor sunt: stabilirea momentului operator optim (3-4 luni de la episodul
abcesului), determinarea precisă a traiectului, respectarea integrității și
funcționalității aparatului sfincterian. Există multiple variante tehnice ce
combină fistulotomia, adică secțiunea peretelui superficial muco-tegumentar,
cu expunerea traiectului fistulos (aplicabilă în fistulele superficiale), cu
fistulectomia, adică excizia în bloc a traiectului fistular, până la nivelul
sfincterului. Pentru tratamentul traiectului transfincterian se pot aplica tehnici
de sfincterotomie lentă cu fire ischemiante, montare de seton (laț de cauciuc
trecut prin traiectul sfincterian și lăsat pe loc, ca un cercel, timp de o lună)
urmată de sfincterotomie, ligatura intersfincteriană a traiectului fistulos (LIFT),
prepararea de lambouri mucoase pentru acoperirea orificiului intern. Se mai
folosesc și tehnici de plombaj a traiectului fistulos cu un dop de colagen obținut
din intestin de porc, fistula anal plug. Toate aceste tehnici chirurgicale comportă
riscul unei incontinențe anale temporare sau definitive!
Prognostic. Cu excepția supurațiilor perianale grave, complicate cu
gangrenă, abcesele și fistulele perianale nu prezintă risc vital. Calitatea vieții
poate fi afectată mai mult sau mai puțin, în funcție de posibilele complicații
postoperatorii, recidiva și, mai ales, incontinența anală.
302
Boala pilonidală
Definiție. Este o leziune supurativă cronică provocată de pătrunderea
firelor de păr în țesutul subcutanat al regiunii sacrococcigiene. Poate evolua sub
forma unei leziuni chistice, care poate abceda, proces în urma căruia rămâne un
traiect fistulos cutanat, sub forma unui sinus.
Epidemiologie. Incidența e de 26 de cazuri la 100.000 de locuitori,
majoritatea fiind bărbați (B:F 3-4:1), adolescenți și tineri, fiind foarte rar întâlnită
după 45 de ani.
Etiopatogenie. Chistul pilonidal se formează datorită invaziei pielii din
zona sacrococcigiană de către fire de păr, recepționate local ca și corp străin.
Datorită particularităților locale (zonă caldă și umedă, cu porii tegumentari
deschiși, zonă de fricțiune), în partea superioară a șanțului interfesier firele de
păr se pot rupe, lăsând deschiși foliculii piloși, care se infectează și obstruează
prin descuamări epiteliale sau bucăți de păr căzute de pe corp. Această
acumulare de resturi epiteliale și foliculare vor forma un traiect epitelial –
sinusul pilonidal, prin care vor pătrunde fire de păr ce sunt atrase subcutanat,
în loc să crească spre exterior. Reacția de corp străin va conduce la formarea
unui granulom subcutanat, care poate să abcedeze și să fistulizeze la exterior
prin sinusul format. După evacuare, recidiva este regulă.
Fiziopatologie. Odată format, sinusul pilonidal tinde să se extindă cranial.
Din chistul respectiv, intermitent se scurg spontan secreții muco-purulente sau
muco-hematice. Închiderea sinusului este urmată, de cele mai multe ori, de
infecția cavității chistului, cu producerea unui abces.
Anatomie patologică. Sinusul pilonidal este tapetat de către un epiteliu
scuamos stratificat și ușor cheratinizat. Sinusurile pot fi singulare sau au
ramificații. Pereții chistului sunt formați de un țesut de granulație cronic, fără
elemente epiteliale. Conținutul este reprezentat de fire de păr, descuamări
epiteliale, mucus, puroi. Există situații în care firele de păr sunt prezente sub
formă de smocuri.
Clasificare. În momentul prezentării la medic, pacientul poate prezenta
una din cele trei forme ale bolii pilonidale: abces pilonidal, sinus și chist
pilonidal, forma cronică, complexă, de chisturi și abcese recurente, cu sinusuri
ramificate
Tablou clinic. Foarte rar asimptomatic, de obicei pacienții se prezintă în
serviciile de urgență pentru formațiuni tumorale dureroase, localizate în zona
sacro-coccigiană. Uneori sunt prezente frisoane și chiar febră, fără a căpăta
aspect de sepsă. Mulți dintre cei afectați relatează episoade dureroase, urmate
de drenajul spontan de puroi, sânge, uneori fragmente de păr.
303
În perioadele de liniște, se poate remarca orificiul sinusului, care este mai
mare decât porii obișnuiți. În faza de abcedare, aspectul este de tumoră cu
semnele celsiene prezente.
Explorări paraclinice. Nu sunt necesare. În formele abcedate poate fi
prezentă leucocitoza.
Diagnosticul pozitiv. Se stabilește pe baze exclusiv clinice: vârstă tânără,
localizarea leziunii, modul de apariție, examenul clinic.
Diagnostic diferențial. Cu toate că aspectul este caracteristic, se pot lua în
discuție și alte condiții nosologice: - abcese și fistule perianale cu localizare
înaltă, hidrosadenite, furuncule și carbuncule cu localizare sacrată, granuloame
sifilitice sau tuberculoase.
Evoluție și complicații. Recurența bolii e cea mai frecventă complicație
(40-50%). Infecția plăgii după excizia leziunii este rară. Se citează cazuri de
carcinom adenoscuamos apărut după chiste pilonidale cu episoade repetate de
recurență și tratament inadecvat.
Tratament. Este doar chirurgical și depinde de stadiul în care se prezintă
pacientul.
Chistul pilonidal abcedat: incizia și drenajul cavității.
Chistul pilonidal și sinusul pilonidal: excizia leziunii în totalitate, cu evitarea
rămânerii de țesut de granulație. Plaga poate să rămână deschisă, pentru
vindecare per secundam, sau poate fi închisă, cu necesitatea sau nu a unor
lambouri tegumentare.
Prognostic. Abordat corect de la prima prezentare, prognosticul este
excelent. Fără a pune în pericol viața, boala pilonidală este grevată de o rată
mare a recidivelor.
BIBLIOGRAFIE
1. F. Pop, „Patologie chirurgicală perianală” în L. Vlad, Patologie Chirurgicală,
Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca 2003, pag 136-155
2. FP Bendewald, RR Cima, „Pilonidal Disease” Clin Colon Rectal Surg
2007;20:86-95
3. G. Mitulescu, „ Patologie ano-perianală” în I. Popescu (sub red), Tratat de
chirurgie vol IX, partea a II-a, Editura Academiei Române București 2009, pag 303-395
4. F. Seow-Choen, Kok-Yang Tan, „Hemorroids” in K.I. Bland, MG Sarr, MW
Buechler, A Csendes, OJ Garden, J Wong Colorectal Surgery, Handbooks in General
Surgery, Springer-Verlag London 2011, pag 215-228
5. „The rectum and anal canal” în H. Ellis, Sir Roy Y.Calne, CJE Watson, Lectures
notes: General Surgery, 12-th Edition, Wiley- Blackwell Publishing 2011, pag 218-229
304
6. VK Kapoor, TR Gest, „Anal Canal Anatomy” Medscape 2016
7. V Mahadevan, „Anatomy of the rectum and anal canal”, Surgery (Oxford)
2017; vol 35, issue 3, 121-125
8. A Hebra, J Geibel, „Anorectal abscess”, Medscape 2018, https://emedicine.
medscape.com/article/191975-overview
9. Lisa Susan Poritz, J Geibel, „Anal fissure” Medscape 2018, https://emedicine.
10.A Koyfman, GZ Shlamovitz „Pilonidal Cyst and Sinus”, Medscape 2019,
11.KR Perry, J Geibel, „Hemorrhoids” Medscape 2019, https://emedicine.
12.JL Poggio, J Geibel, „Fistula-in-Ano”, Medscape 2020, https://emedicine.
13.RR van Tol et al, „European Society of Coloproctology Guideline for
Haemorrhoidal Disease”, https://www.escp.eu.com/images/guidelines/documents/
ESCP-Guidelines-Haemorrhoidal-Disease-2019-02.pdf
305
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI
Anatomia chirurgicală a ficatului
Andra Ciocan, Nadim Al Hajjar
Ficatul este cel mai mare organ parenchimatos din organism și reprezintă
aproximativ 2% din greutatea unui adult, în jur de 1,5 kg. Conform mitologiei elene,
legenda lui Prometeu descrie cum vulturul îi consuma acestuia ficatul în timpul zilei,
doar pentru a se reface pe parcursul nopții, astfel ficatul este singurul organ capabil
să se regenereze, prin hipertrofiere, hepar = gr. reparabil. Se găsește la nivelul
hipocondrului drept, apărat parțial de rebordul costal, de culoare maro-vișinie,
acoperit de o capsulă subțire. Are o circulație nutritivă duală și relații intime cu căile
biliare. Înțelegerea corectă a anatomiei hepatice ia în considerare dezvoltarea
embriologică a organului, segmentația și variantele anatomice ale vaselor și ductelor
biliare. Acest lucru, însă, a reprezentat decenii la rând o adevărată provocare atât
pentru anatomiști cât și chirurgi, deopotrivă. Conceptele actuale, însă, incluzând
standardizarea terminologiei conform clasificării Brisbane din 2000, au pus baza
evoluției exponențiale în chirurgia hepatobiliară și a transplantului hepatic din
ultimele două decenii (Fig. 1).
Fig. 1. Circulația fetală
309
Noțiuni de anatomie descriptivă:
Suprafața ficatului este acoperită de o capsulă fibroasă fină numita
capsula Glisson, extensie a peritoneului visceral. Distensia capsulei Glisson
datorită multiplelor etiologii produce durere la nivelul hipocondrului drept, cu
posibilă iradiere în umărul drept datorată iritației hemidiafragmului adiacent.
Capsula acoperă întreg organul, cu excepția: ariei nuda în contact cu vena cavă
inferioară și hemidiafragmul drept, patului colecistului și a pediculului hepatic
(porta hepatis), unde se extinde pentru a îmbrăca fiecare element în parte –
artera hepatică proprie, calea biliară principală și vena portă, continuându-se
de-a lungul traiectului lor intrahepatic.
Conturul și forma ficatului sănătos este modelată de raportul cu organele
adiacente. Explorarea chirurgicală a ficatului decelează trei suprafețe și
următoarele raporturi:
▪ Fața antero-superioară este netedă, acoperită de peritoneu – vine în
contact cu hemidiafragmul drept și rebordul costal;
▪ Fața posterioară este aproape integral retroperitoneală cu aria nuda
(fața neacoperită de peritoneu) – vine în raport cu porțiunea verticală a
hemidiafragmului drept, vena cavă inferioară, glanda suprarenală dreaptă și
polul superior al rinichiului drept;
▪ Fața inferioară, viscerală – e neregulată, vine în contact cu peretele
anterior al stomacului, marginea superioară a duodenului, capul pancreatic,
colecistul, flexura dreaptă a colonului, rinichiul drept și glanda suprarenală
dreaptă.
Ficatul este suspendat de peretele anterior al abdomenului, de diafragm
și organele învecinate prin următoarele ligamente:
▪ Ligamentul falciform – face demarcația între secțiunea medială
(segmentul IV) și cea laterală (segmentele II-III) a hemificatului stâng;
▪ Ligamentul rotund – se află la marginea liberă a ligamentului falciform și
îl conectează pe acesta la peretele abdominal anterior și ombilic, reprezintă
vena ombilicală fetală obliterată;
▪ Ligamentul coronar – delimitează aria nuda la trecerea peritoneului de
pe peretele abdominal pe fața anterioară a ficatului;
▪ Ligamentele triunghiulare drept și stâng – sunt formate la unirea laterală
a foiței anterioare și posterioare a ligamentului coronar de o parte și alta,
conectează ficatul cu diafragmul;
▪ Ligamentul hepato-duodenal – între marginea superioară a duodenului
și pediculului hepatic, conține elementele pediculului hepatic, posterior și
lateral de acesta se găsește foramen Winslow, ce marchează intrarea în bursa
omentală;
310
▪ Ligamentul hepato-gastric – denumit „micul epiploon” face legătura
între mica curbură gastrică și hemificatul stâng;
▪ Ligamentum venosum (Arantius) – conține ductul venos obliterat, ce
conectează vena portă stângă de vena cavă inferioară în cadrul circulației fetale,
se află în șanțul dintre lobul caudat și lobul stâng, este un reper important în
identificarea joncțiunii venei suprahepatice stângi cu vena cavă inferioară;
▪ Ligamentul Makuuchi – la nivelul joncțiunii venei suprahepatice drepte
cu VCI se află o bandă fibroasă, ce conectează lobul caudat la lobul hepatic
drept, trecând posterior de VCI.
Mobilizarea chirurgicală a ficatului implică disecția ligamentelor
suspensoare ale acestuia, în plan avascular. Ligamentul rotund necesită, în
schimb, ligatură, deoarece în cazul hipertensiunii portale, apare recanalizarea
acestuia cu formarea circulației colaterale => „caput medusae” (Fig. 2).
Fig. 2. Elementele hilului hepatic
311
Segmentația ficatului:
Ficatul prezintă doi hemificați chirurgicali, care nu coincid cu cei doi lobi
anatomici și sunt separați de linia Cantlie, ce unește foseta veziculei biliare
cu marginea anterioară a VCI. Hemificatul drept reprezintă aproximativ două
treimi (aproximativ 60-70%) din totalul volumului hepatic, restul fiind
compus din hemificatul stâng și lobul caudat.
Lobul caudat reprezintă o unitate morfo-funcțională separată și este
compus din trei părți: lobul Spigel, aflat la stânga venei cave inferioare,
separat de lobul hepatic stâng prin ligamentul gastro-hepatic, porțiunea
paracavă, anterior de VCI și procesul caudat care, de cele mai multe ori,
prezintă fuziune cu segmentele VI-VII.
Din punct de vedere chirurgical, ficatul este divizat în segmente sau
unități funcționale separate în concordanță cu diviziunile intrahepatice a
ramurilor arteriale, portale, ductelor biliare și drenajului venos suprahepatic.
Couinaud a descris și denumit pentru prima dată segmentele ficatului
în „Le Foie: Études anatomiques et chirurgicales” în 1957, numerotate de la I
la VIII în sensul acelor de ceasornic (conform figurii 2). Segmentul I este
reprezentat de lobul caudat, segmentele II (superior) și III (inferior) formează
lobul stâng anatomic sau secțiunea laterală stângă, segmentul IV (cunoscut
și sub denumirea de lobul pătrat) se găsește la dreapta ligamentului falciform
și reprezintă secțiunea medială stângă, împreună segmentele II-IV formează
hemificatul stâng. Segmentul V adăpostește foseta veziculei biliare și
împreună cu segmentul VIII, care se află la nivelul domului hepatic formează
secțiunea anterioară dreaptă. Segmentele VI, inferior, și VII, superior,
formează secțiunea posterioară dreaptă. Segmentele V-VIII compun
hemificatul drept (Fig. 3).
312
Fig. 3. Segmentația ficatului după Couinaud
Clasificare Brisbane 2000 a Asociației internaționale hepato-bilio-

pancreatice vine să standardizeze o terminologie până atunci controversată în
lumea chirurgicală internațională și are la bază anatomia arborelui arterial
hepatic și biliar, ce are o diviziune regulată, predictibilă. Începând cu artera
hepatică proprie, prima diviziune o reprezintă artera hepatică dreaptă și stângă,
similar ductul hepatic comun la confluența dintre ductul biliar drept și stâng;
ulterior artera hepatică dreaptă se divide în artera secțională dreaptă anterioară
și posterioară, iar artera hepatică stângă în artera secțională medială și laterală
– diviziune de ordin doi; apoi fiecare arteră secțională se divide la rândul ei în
ramurile terminale pentru fiecare segment în parte – diviziune de ordin trei:
artera secțională stângă laterală dă ramuri pentru segmentele II și III, artera
secțională stângă medială – ramuri pentru segmentul IVa și IVb, artera
secțională dreaptă anterioară – ramuri pentru segmentele V și VIII și artera
secțională dreaptă posterioară – ramuri pentru segmentele VI și VII; segmentul
I sau lobul caudat funcționează independent de restul segmentelor, are ramuri
distincte atât arteriale cât și venoase, care se varsă direct în vena cavă. Ramurile
portale urmează intim traiectul ramurilor arteriale și biliare (triada portală).
313
Drenajul venos formează venele hepatice (N.B. venele suprahepatice în
literatura românească), a căror traiect este demarcat de către scizurile hepatice,
denumite de Bismuth. Vena suprahepatică dreaptă, se identifică la nivelul liniei
intersectoriale drepte sau scizurii drepte (între secțiunea anterioară și
posterioară dreaptă). Vena suprahepatică medie se identifică la nivelul liniei
Cantlie sau scizurii mediane (care separă hemificatul drept de cel stâng). Vena
suprahepatică medie formează în 85% din cazuri un trunchi comun de
aproximativ 1 cm lungime cu vena suprahepatică stângă înainte de vărsarea în
VCI. Vena suprahepatică stângă se identifică la nivelul scizurii stângi sau a
ligamentului falciform (între secțiunea medială și laterală stângă). Aceste linii
reprezintă reperele de localizare ale venelor hepatice, cu importanță deosebită
în chirurgia ficatului, deoarece spre deosebire de pedicului portal, venele
hepatice nu prezintă înveliș Glissonian și nici fascie Laennec, au perete subțire,
friabil. Lezarea vaselor venoase produce sângerări fulminante, ce pot fi
manageriate doar prin menținerea scăzută a presiunii venos centrale în timpul
rezecției, controlul inflow-ului prin manevra Pringle, însă, nu aduce beneficii,
decât asupra vaselor arteriale sau portale (Fig. 4).
Fig. 4. Diviziunea arterei hepatice și drenajul venos hepatic
314
Vascularizația ficatului și arborele biliar:
Ficatul prezintă o dublă vascularizație, cu punct de plecare artera hepatică
proprie și vena portă. Artera hepatică generează 25% din aportul sanguin, iar
vena portă 75%. De la nivelul trunchiului celiac iau naștere artera gastrică stângă
(coronară), artera splenică și artera hepatică comună, care se divide în artera
gastroduodenală și artera hepatică proprie, ce pătrunde în ligamentul hepato-
duodenal și formează împreună cu vena portă și calea biliară principală,
pediculul hepatic. Artera hepatică proprie la rândul ei se divide în artera
hepatică dreaptă și stângă. În 10-15% din cazuri apar variante anatomice ale
arterelor hepatice, artera hepatică dreaptă accesorie sau cu origine la nivelul
arterei mezenterice superioare, cu traiect postero-lateral față de CBP. Artera
hepatică stângă accesorie (în 3-10%) poate avea origine în artera gastrică
stângă, cu traiect oblic la nivelul ligamentului gastro-hepatic. Artera hepatică
dreaptă generează, artera cistică la nivelul triunghiului Calot, cu posibilele ei
variante anatomice. Vena portă este formată din unirea venei mezenterice
superioare și confluentul venei splenice cu vena mezenterică inferioară
(confluentul spleno-mezaraic). Vena portă aduce sânge nutritiv de la nivelul
tubului digestiv – stomac, duoden, splină și întregul intestin subțire și gros către
ficat. La nivelul hilului, aceasta se divide în ramul portal drept și stâng. La
individul sănătos presiunea venoasă portală este de 3-5 mmHg, însă în
eventualitatea dezvoltării hipertensiunii portale, aceasta poate crește până la
20-30 mmHG, cu deschiderea consecutivă a anastomozelor porto-cave, ce
produc varice eso-gastrice, hemoroizi și recanalizarea venelor Sappey. Sângele
venos hepatic este drenat de venele hepatice dreaptă, medie și stângă, care au
un traiect oblic la nivelul ficatului cu vărsare în vena cavă inferioară și ulterior
sângele ajunge în atriul drept. Vena hepatică dreaptă drenează segmentele V-
VIII, cea medie – segmentul IV, plus porțiuni din segmentele V și VIII, iar cea
stângă – segmentele II și III. Segmentul I prezintă ramuri venoase cu vărsare
direct în VCI. Adițional, ficatul prezintă vena sau venele infrahepatice, care
drenează direct în VCI de la nivelul suprafeței inferioare a ficatului. Venele
hepatice intersectează ramurile portale la nivelul bisectoarei duse din unghiul
de diviziune al pediculului portal. Ductele biliare colectează bila de la nivel
hepatocitar, urmăresc îndeaproape pediculul portal și formează prin unire
ductul hepatic drept și stâng, confluentul acestor este numit canalul hepatic
comun. Canalul cistic prin ambușarea cu canalul hepatic comun formează
canalul coledoc, ce se varsă în duoden prin intermediul papilei Vater. Canalul
hepatic comun împreună cu canalul coledoc sunt denumite unitar cale biliară
principală. Vezicula biliară se găsește pe fața viscerală a ficatului, la nivelul
patului hepatic (fosetei colecistului) al segmentului V. Interprandial bila se
315
colectează și concentrează la acest nivel, urmând ca ulterior, postprandial să se
elimine intestinal prin intermediul canalului cistic și coledoc. Este vascularizată
de artera cistică.
Drenajul limfatic și inervația ficatului:

Limfa produsă de hepatocite este excretată la nivelul spațiului
perisinusoidal Disse și a criptelor periportale Mall cu formarea de vase limfatice.
Acestea se drenează caudal în – limfonodulii de la nivelul hilului hepatic,
limfonodulul Mascagni din triunghiul Calot, nodulilor retropancreatici și de la
nivelul trunchiului celiac sau cefalic – în limfonodulii cardiofrenici.
Inervația parasimpatică a ficatului se realizează prin intermediul nervului
vag stâng, care emite o ramură hepatică anterioară și a nervului vag drept, care
emite ramura hepatică posterioară.
Inervația simpatică implică nervii splanhnici cu sinapsă la nivelul
ganglionilor plexului celiac.
Rolul inervației vegetative simpatico-parasimpatice este puțin cunoscut și
înțeles, având în vedere că ficatul denervat, după transplant hepatic își reia
funcția la capacitate normală.
BIBLIOGRAFIE
1. Brunicardi FC. Schwartz’s Principles of surgery, 10th Ed. McGraw-Hill
Education. United States; 2015. Liver, pp. 1263-1307.
2. Fischer JE, Lillemoe K, Jarnagin W. Master Techniques in Surgery.
Hepatobiliary and Pancreatic Surgery. Lippincott Williams&Wilkins, Wolters Kluwer.
Philadelphia; 2013.
3. Fischer JE. Fischer’s Mastery of Surgery, 7th Ed. Lippincott Williams&Wilkins,
Wolters Kluwer. Philadelphia; 2012. The liver and billiary tract, pp. 3647-3680.
4. Standring S. Gray’s Anatomy. The anatomical basis of clinical practice.
Churchill Livingstone/Elsevier. Edinburgh; 2016. Abdominal viscera, Liver, pp.1160-
1172.
5. Skandalakis JE. Skandalakis’ Surgical Anatomy. The Embryologic and
Anatomic Basis of Modern Surgery. Paschalidis Medical Publications. Athens; 2004.
316
Abcesele hepatice
ABCESUL PIOGEN
Patologie rară, cu dificultăți de diagnostic și management terapeutic, dar
care, în lipsa tratamentului optim, se dovedește a fi invariabil fatal. Se
povestește despre abcesul hepatic din vremea lui Hippocrate, în secolul XIX
Robert Koch descrie abcesul amoebian pentru prima dată, iar în anii ’30 Ochsner
și Debakey publică cea mai mare serie de cazuri clinice de abcese piogene și
amoebiene din literatura de specialitate de până atunci.
Definiție
Abcesul piogen este o afecțiune severă, cu mortalitate ridicată, care se
caracterizează prin una sau mai multe colecții cu conținut purulent la nivelul
parenchimului hepatic.
Epidemiologie
În prezent, este considerată o afecțiune rară, de cele mai multe ori
secundară altor procese infecțioase, deși reprezintă cel mai frecvent tip de
abces visceral intraperitoneal, aproximativ 48% din totalitatea cloazonărilor
infecțioase din cavitatea abdominală.
Incidența abceselor piogene în România este de aproximativ 4 la 100.000
de locuitori, aproape de valoarea referată în SUA, 3,6/100.000 de locuitori, iar
în Europa de Vest 2,3/100.000 de locuitori, în contrast cu Orientul Îndepărtat
unde în Taiwan, de exemplu, sunt referate in jur de 17,6 cazuri/100.000 de
locuitori.
Riscul de a dezvolta un abces piogen hepatic crește o dată cu vârsta, în
ultimele 2 decade s-a produs o deviere în media vârstei, de la 40-60 de ani la
peste 65 ani. Bărbații sunt mai afectați decât femeile, aproximativ 60-70% dintre
pacienți fiind bărbați.
Anumiți factori de risc au fost identificați ca fiind favorizanți: diabetul
zaharat e cel mai prevalent (48% din pacienții cu abcese hepatice au diabet
317
zaharat la momentul diagnosticului), patologiile benigne biliare și neoplaziile
hepato-biliare, cancerul colo-rectal (pacienții cu cancer colo-rectal sunt de 4 ori
mai susceptibili la a dezvolta abcese hepatice), etilismul cronic, tratamentul
imunosupresor, boala cronica de rinichi (începând cu stadiul K-DOQI 3),
transplant hepatic în antecedente, pancreatita cronică și consumul cronic de
inhibitori de pompă de protoni. Boala granulomatoasă cronică, o boală genetică
rară, caracterizată de infecții recurente, se numără, de asemenea, printre
factorii de risc ai abceselor hepatice piogene.
Etiopatogenie - microbiologie
Au fost descriși în literatură, diferiți factori patogeni ai abceselor hepatice,
variabilitate larg influențată de tipul intervenției medicale de la nivelul ficatului,
comorbidități și, mai ales, de diferențele geografice.
Majoritatea abceselor piogene sunt polimicrobiene, între 19-30%,
combinate oportuniști patogeni și anaerobi:
▪ Bacili gram negativi: rezidenți ai tractului digestiv, în special Escherichia
coli (36%) și Klebsiella pneumoniae (18%). În Asia, K. pneumoniae reprezintă cel
mai important patogen implicat în etiologia abceselor hepatice piogene;
▪ Anaerobi: Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Fusobacterium
nucleatum etc.
▪ Coci gram pozitivi: Enterococcus faecalis și faecium, de asemenea din
tractul digestiv;
▪ Streptococi: Streptococcus anginosus, S. millieri, S. pyogenes proveniți
pe cale hematogenă, din alte situsuri, cum ar fi abcese ale cavității bucale;
▪ Staphilococcus aureus și alți coci gram pozitivi: corelați cu TACE sau
manipulări hepatice percutanate;
▪ Candida albicans și non-albicans: se asociază cu intervențiile chirurgicale
majore, care produc un anumit grad de imunosupresie, spitalizări prelungite,
infecții de cateter venos central, bacteriemie, tratamente antibiotice îndelungi.
Aceștia sunt, de asemenea, factori de risc pentru colonizarea și suprainfecția cu
microorganisme multirezistente: Enterobacteriaceae-ESBL (extended spectrum
beta-lactamase), Enterococcus faecium rezistent la vancomicină (VRE),
Staphilococcus aureus meticillin rezistent (MRSA) etc.
Este de un real folos cunoașterea acestor prevalențe statistice de
microorganisme patogene, pentru a putea indica precoce un tratament
antibiotic empiric, cu spectru larg, prin corelația cu posibila cauză etiologică.
Însă, fără a omite, importanța recoltării, ori de câte ori este posibil, de fluid
biologic pentru cultură și dezescaladarea conform antibiogramei cât mai repede
posibil, astfel încât să se limiteze suprainfecția cu germeni MDR sau, în cazuri
318
extreme, XDR cu prognostic nefast, spitalizări prelungite pe secția de terapie
intensivă și costuri considerabile pentru sistemul de sănătate.
Fiziopatologie
Mecanismele incriminate în dezvoltarea abceselor piogene hepatice sunt
prezentate în continuare:
▪ Pe cale ascendentă (cel mai frecvent, în 40-60% din cazuri): angiocolite,
infecții ale căilor biliare datorate unor obstrucții benigne (ex. litiaza coledociană,
litiaza intrahepatică) sau maligne (ex. tumori Klatskin, tumori periampulare) de
la nivelul arborelui biliar. Staza biliară, ce apare secundar obstrucției,
predispune la suprainfecția bacteriană a bilei, considerată, de altfel, sterilă cu
refluarea retrogradă în căile biliare intrahepatice și formarea de abcese
intraparenchimatoase;
▪ Extensia prin contiguitate a unui proces septic de vecinătate:
piocolecistită acută, perforații ale organelor cavitare (stomac, duoden, colon) cu
peritonită secundară;
▪ Diseminarea pe cale hematogenă venoasă, orice patologie care
afectează integritatea mucoasei tractului digestiv (apendicită, diverticulită,
tumori exulcerate, bolii inflamatorii intestinale, colita ulcerativă, ischemia
mezenterică cu infarct enteral) poate crea o poartă de intrare pentru patogeni,
apare translocație bacteriană și diseminare portală consecutivă, complicată sau
nu cu pileflebită și tromboză de ax portal.
În mod aparent surprinzător, un abces hepatic de etiologie necunoscută,
poate preceda cu mai mult de doi ani un diagnostic de cancer colorectal non-
metastatic. Majoritatea acestor abcese fiind colonizate de bacili gram negativi
sau coci gram pozitivi.
▪ Diseminare hematogenă arterială (sub 10% din cazuri): din focare
infecțioase aflate la distanță, endocardite infecțioase, osteomielite, abcese
orale netratate, administrarea de droguri intravenos etc., pornesc în circulația
sistemică emboli septici, care, pe calea arterei hepatice se cantonează la nivelul
sinusoidelor și dezvoltă abcese. Sunt, de obicei, multiple, diseminate în ambii
lobi ai ficatului, monobacteriene, predominant cu Staphilococcus aureus.
▪ Traumatism direct: traumatisme abdominale penetrante sau non-
penetrante cu interesare hepatică, se pot complica cu abcese piogene.
▪ Consecutiv intervențiilor pe ficat: creșterea numărului de intervenții
minim invazive la nivelul ficatului a dus la o creștere a incidenței abceselor
intraparenchimatoase. Poate apărea suprainfecția cavităților restante
postintervențional (ex. ablație prin radiofrecvență, crioablație, ablație cu
microunde etc.) sau prin manipularea căii biliare principale prin ERCP cu
319
montare de stenturi, în special cele de plastic, care pot crea mediu propice
dezvoltării filmului bacterian la suprafața lor. Frecvența abceselor după RFA este
de 0,4% și de câteva zeci de ori mai mare în cazul colangiopancreatografiei
retrograde.
▪ Chirurgia hepatică: stenozele de anastomoze bilio-digestive cu
angiocolitele repetate consecutive se pot solda cu apariția abceselor hepatice.
Hemostaza dificilă la nivelul tranșei de rezecție după rezecții hepatice, utilizarea
pensei Habib4x® s-a corelat cu producerea mai frecventă a abceselor prin
infecția bacteriană a hematoamelor sau bilioamelor. După rezecții hepatice
posterioare, ex. metastazectomii sau segmentectomii la nivelul segmentelor
posterioare VII-VIII, aflate în contact cu diafragmul, se pot crea cavități închise,
cu proliferarea anaerobilor și instituirea abceselor sau prin suprainfecția
cavităților restante după excizia chistului hidatic sau a chistelor biliare mari.
▪ Transplantul hepatic: ca urmare a ischemiei, deficitelor de reperfuzie, a
medicației imunosupresoare sau a apariției rejetului de grefă, evoluția cazului
poate fi complicat de apariția abceselor piogene.
▪ Abcesele idiopatice: în 20-27% din cazuri, etiologia abceselor hepatice
este necunoscută, ceea ce face imperioasă explorarea exhaustivă, mai ales după
vârsta de 60 ani.
Tablou clinic
De cele mai multe ori nespecific, tabloul clinic al abceselor hepatice este
dominat de febră (38-40°C) și frison. Frecvent aceste simptome sunt urmate de
: grețuri, vărsături, scădere ponderală, astenie, adinamie, icter (8-21%).
Examenul obiectiv pune în evidență: tegumente calde, transpirate, icter
scleral sau sclero-tegumentar sau dimpotrivă turgor absent prin deshidratare,
sistem muscular hipoton, hipokinetic. Abdomenul este destins, cu sensibilitate
la palpare în hipocondrul drept (30-70% din cazuri) sau durere în cazul abceselor
peste 5 cm, cu iradiere în umărul drept și sughiț prin iritație frenică, în cazul
leziunilor aflate în contact cu diafragmul, hepatomegalie (în jumătate din cazuri,
cu abcese voluminoase), chiar apărare musculară și Bloomberg pozitiv în cazul
abceselor perforate în cavitatea abdominală cu peritonită localizată sau
generalizată, tranzit absent pentru gaze și materii fecale, datorat ileusului
dinamic. Se pot identifica urini colurice sau oligurie de cauză prerenală, prin
deshidratare; stare generală influențată sau alterată până la obnubilare.
Dacă se asociază cu pleurezie reactivă sindromului inflamator de
vecinătate, apare murmur vezicular diminuat sau chiar abolit la baza plămânului
drept, datorită atelectaziei pulmonare; raluri crepitante, tuse sau durere
pleuritică.
320
Evoluția naturală a bolii, în lipsa tratamentului, poate fi urmată de
alterarea stării generale, tahicardie, dispnee cu polipnee, transpirații sau chiar
instabilitate hemodinamică în eventualitatea instalării șocului septic.
a) Teste de laborator
Pacientului cu simptome digestive și tabloul clinic al unei stări septice,
internat pe secția de gastroenterologie sau chirurgie i se recoltează analize de
sânge, care pot releva pe hemoleucogramă un sindrom inflamator, leucocitoză
(peste 12.000/dl, prezentă în 65-77% din cazuri) cu neutrofilie, VSH și CRP
crescute, procalcitonină modificată, anemie normocromă, normocitară; probe
biochimice modificate, bilirubină totală crescută, pe baza bilirubinei directe,
transaminaze reacționate (relevă pierdere de parenchim hepatic viabil sau
hepatită reactivă, în vecinătatea focarului infecțios), fosfataza alcalină și gama-
GT crescute (în 67-90% din cazuri), uree, creatinină crescute, dezechilibre hidro-
electrolitice (hiponatremie, hiperpotasemie) și dezechilibre în metabolismul
protein-caloric (hipoproteinemie cu hipoalbuminemie); coagulograma poate
decela un timp de protrombină prelungit cu tulburări nespecifice de coagulare.
Dacă temperatura este >38C, se recoltează hemoculturi atât pentru aerobi, cât
și pentru anaerobi (pozitive în aproximativ 50% din cazurile care se prezintă de
urgență), de preferat înainte de administrarea tratamentului antibiotic empiric.
b) Explorări imagistice
Evaluarea imagistică inițială include o radiografie/radioscopie toracică ce
poate identifica contur elevat al hemidiafragmului drept, ștergerea sinusurilor
costo-diafragmatice cu pleurezie în cantitate mică sau medie (în 25-35% din
cazuri), însă semnele patognomonice de cavități cu nivel hidro-aeric la nivelul
ficatului sunt descoperiri extrem de rare.
De real folos în diagnosticul abcesului hepatic este ultrasonografia
abdominală și computer tomografia, disponibile în majoritatea serviciilor de
primire a urgențelor. Sensibilitatea ecografiei abdominale este de 83-95%,
operator dependentă, mult crescută de ultrasonografia cu substanță de
contrast, când aceasta este disponibilă. Rezultatul ecografic este influențat de
mărimea, localizarea și stadiul evolutiv al bolii: în faza inițială, abcesul hepatic
apare solid, hiperecogen sau izoecogen, dificil de diferențiat de parenchimul
indemn adiacent; în faza de necroză și lichefiere, apare o imagine chistică
complexă, hipoecogenă, cu ecouri interioare, ce reprezintă detritusuri sau
septe. Abcesele sunt structuri nevascularizate la interior, cu vascularizație
identificabila prin eco-doppler la periferie (Fig. 1).
321
322
Fig. 1. Abces piogen de segment VIII – ecografie în scara gri cu calcularea volumului
lezional (superior) și ecografie cu substanță de contrast intravenoasă cu recalcularea
volumului lezional (inferior) (© din arhiva personală Prof. Dr. Badea R.)
323
Tomografia computerizată cu substanță de contrast intravenoasă (când
probele renale permit) are o sensibilitate și specificitate ridicată chiar și în cazul
leziunile infracentimetrice, fiind de elecție în diagnosticul abceselor hepatice,
unde decelează leziuni intraparenchimatoase hipodense, uni- sau multiloculate
cu septe la interior, cu prezența de bule de gaz în 5 până la 20% din cazuri
(semnalizează prezența germenilor anaerobi). Tromboza de venă portă
(pileflebită) apare rar, ca o complicație a infecției cu K. pneumoniae. Imaginile
CT pot, de asemenea, identifica leziuni predispozante sau etiologice ale
abceselor piogene, cum ar fi perforații, fistule ale organelor intraperitoneale,
peritonite, stenoze biliare etc.
Imagistica prin rezonanța magnetică, explorare cu costuri și timp de
examinare ridicate, pune în evidență leziuni hipointense pe secțiunile T1 și
hiperintense în T2, cu septe la interior. Se poate vizualiza peretele abcesului,
dacă are o grosime >5mm, cu încărcare completă după administrare de
gadolinium (datorat creșterii permeabilității capilare). Explorarea prin colangio-
IRM este utilă in identificarea fistulelor biliare, între abces și tractul biliar.
Abcesele sunt mai comune în lobul drept (70%), bilobare doar în 15% (Fig. 2).
Fig. 2. Abces piogen de lob stâng hepatic la un pacient cu chist hidatic calcifiat în
segmentul IV (stânga – secțiune CT transversală, timp venos; dreapta – secțiune
CT coronală, timp venos) (© din arhiva personală Dr. Moiș E.)
c) Cultură bacteriologică
Identificarea germenilor patogeni rezidenți la nivelul abcesului este un
pas important în confirmarea diagnosticului și tratamentul curativ al bolii. De
aici, rezidă importanța prelevării de material biologic fluid, puroi, detritusuri,
bilă ș.a. în vederea colorației Gram, însămânțării pe mediul de cultura,
izolarea microorganismelor și realizarea antibiogramei. Ideal este aspiratul
324
de la nivelul abcesului (pe cale percutanată ghidată ecografic/CT sau prin
intervenția chirurgicală). Dacă de primă intenție acestea nu se poate realiza,
hemoculturile sunt mult mai ușor de obținut și pot orienta diagnosticul.
Esențial, hemoculturi pe mediu atât pentru aerobi cât și pentru anaerobi, 2
perechi la interval de 30 minute din situs venos periferic diferit.
Culturile obținute de pe tuburile de dren deja existente, montate cu
>48h înaintea recoltării, nu sunt cele mai relevante, deoarece majoritatea
studiilor și practica clinică demonstrează că, de cele mai multe ori, sunt
contaminate cu flora comensală tegumentară și germeni din microflora
mediului.
Diagnostic pozitiv
Integrând informațiile obținute în urma anamnezei, a examenului clinic
obiectiv și a explorărilor paraclinice se stabilește diagnosticul pozitiv de
abces hepatic piogen.
Pacientul cu abces piogen se prezintă de cele mai multe ori cu febră,
durere în hipocondrul drept și transaminaze reacționate, tablou clinic
nespecific, similar cu alte patologii, cum ar fi: hepatită de orice cauză (acută
virală (A sau E), cronică virală (B, B+D, C), toxică etanolică, indusă de
medicamente; tumori hepatice primare, metastaze hepatice, angiocolită
acută, colecistită acută, pneumonia de lob inferior drept, empiem pleural
etc. Diagnosticul este tranșat de explorările imagistice, ultrasonografie sau
computer tomografie.
Dacă la imagistică se ridică suspiciunea de abces hepatic, trebuie făcut
diagnostic diferențial între cel piogen și amoebian, la toate cazurile care
provin sau au călătorit recent (în ultimele 6 luni) în zone endemice (Africa,
India, Mexic, America Centrală și de Sud), distincția poate fi făcută prin
analize serologice sau din materiile fecale.
Diagnosticul diferențial implică și alte tipuri de leziuni infecțioase
hepatice, cu patogeni specifici: tuberculoză hepatică (Mycobacterium
tuberculosis), patologie foarte rară cu manifestare de tip miliar (abcese mici,
multiple, diseminate în ambii lobi); chistul hidatic hepatic (Echinococcus
granulosus), imagine cu caracteristici specifice ecografic (vezi clasificarea
Gharbi și CE), testare imunologică (Ig G anti-Echinococcus); candidoza
hepato-splenică (Candida spp.), caracterizată de microabcese multiple, în
episoadele de imunosupresie la neoplazici, cu neutropenie febrilă; alte
infecții fungice.
325
Patologiile non-infecțioase cu aspect imagistic similar abceselor
piogene includ chistele biliare simple, tumori necrotizate, bilioame,
hematoame. Se poate face diagnostic diferențial cu ajutorul aspiratului de la
nivelul cavităților.
Tratament
a) Conservativ
Se începe tratamentul conservator prin reechilibrare hidro-
electrolitică, precoce <1h de la prezentarea în serviciul medical, corectarea
dezechilibrelor protein-calorice și ale coagulării.
Tratamentul antibiotic sistemic empiric se inițiază încă de la
prezentarea pacientului cu tablou clinic de răspuns inflamator sistemic
(SIRS). Sunt indicate antibiotice cu spectru larg, ce acoperă bacili gram
negativi, streptococi microaerofili și bacterii anaerobe. De cele mai multe ori,
o combinație de doi agenți antimicrobieni este necesară. Metronidazolul are
o putere mare de penetrare la nivelul cavității abcesului și acoperă
microorganismele anaerobe. Cefalosporinele de generația a treia sau
aminoglicozidele (atenție la efectele secundare redutabile) conferă protecție
pe majoritatea patogenilor gram negativi. Fluorochinolonele prezintă
eficiență similară și sunt o alternativă la cei cu alergie la familia beta-
lactaminelor. Combinația ampicilină/sulbactam prezintă excreție biliară
bună, eficient dacă se suspicionează etiologia biliară. Carbapenemii,
vancomicina de rezervă la pacienții cu instrumentări multiple ale arborelui
biliar (ERCP, montare stent biliar), eficienți și pe Enterobacteriaceae
producătoare de ESBL. Daptomicină, linezolid, piperacilină/tazobactam, de
asemenea, de rezervă pentru pacienții cu infecții MDR.
După stabilirea diagnosticului pozitiv și recoltarea de probe
bacteriologice, se trece la tratamentul antibiotic țintit, conform
antibiogramei, sub atenta urmărire a eficienței acestuia, este necesar bilanț
clinico-biologic zilnic. Durata tratamentului antibiotic și asocierea de
antifungic este adaptat evoluției clinice și imagistice.
b) Intervențional (minim invaziv)

După echilibrarea inițială a pacientului, pasul logic următor este
controlul sursei bolii prin metode invazive.
Cea mai mare „achiziție” a zilelor noastre în tratamentul leziunilor
hepatice abcedate, îl reprezintă drenajul percutanat ghidat ecografic sau prin
computer tomografie, cu o rată de succes de 70-85% în cazuri corect
selectate. Este o procedură minim invazivă, ce permite atât aspirarea de
326
material biologic pentru cultură bacteriană și citologie, cu posibilitatea de
injectare de antibiotic intracavitar, cât și montarea de catetere pigtail pentru
drenajul eficient. Este indicată contabilizarea per 24h a cantității de puroi
drenat, a aspectului fluidului de pe tubul de dren și, foarte important, al
permeabilității tubului. O scădere bruscă a volumului de lichid drenat,
trebuie să ridice suspiciunea obstrucționării cateterului și, dimpotrivă, nu
remiterea abcesului.
c) Chirurgical
Drenajul abceselor hepatice prin tehnici minim invazive este de
preferat ori de câte ori este posibil. Tratamentul chirurgical își menține, însă,
un rol esențial în strategia terapeutică al acestor leziuni.
Indicațiile pentru drenajul chirurgical al abceselor piogene hepatice
sunt următoarele:
▪ Leziune cu localizare hepatică neabordabilă prin metoda Seldinger,
aflată pe domul hepatic, în contact cu diafragmul, în segmentele posterioare
VII-VIII; în imediata vecinătate a unui ram portal sau arterial sectorial major
sau interpunerea de colonului, stomac etc;
▪ Abcese cu diametrul mai mare de 5 cm;
▪ Abces hepatic perforat în cavitatea peritoneală cu peritonită
secundară;
▪ Sepsis;
▪ Coexistența unei patologii biliare sau intraabdominale, ce necesită
sancțiune terapeutică chirurgicală;
▪ Ineficiența tratamentului antibiotic sistemic, prin imposibilitatea
penetrării antibioticului la nivelul cavității;
▪ Eșecul drenajului percutanat, prin obstrucționarea tubului de dren cu
detritusuri, prezența ascitei sau imposibilitatea montării acestuia în
interiorul cavității, cavitate multiseptată etc.
În cazul abceselor complicate, se poate lua în considerare necesitatea
rezecțiilor hepatice (tumori hepatice abcedate, abces cu distrucție completă
de parenchim hepatic ș.a.), decizia fiind la latitudinea chirurgului, în legătură
cu particularitatea cazului și experiența echipei operatorii.
Cu toate acestea, există anumite contraindicații relative și absolute ale
drenajului chirurgical:
▪ Contraindicații relative – abcese multiple, diseminate în ambii lobi ai
ficatului; neoplazii sau boli imunosupresive asociate; comorbidități sau
patologii coexistente care nu permit o intervenție chirurgicală;
▪ Contraindicații absolute – refuzul pacientului.
327
Tehnica chirurgicală abordată, depinde de la caz la caz. Drenajul
cavității chistului și lavajul cavității peritoneale, în eventualitatea peritonitei
supraadăugate se poate realiza laparoscopic sau prin chirurgia deschisă.
Alegerea uneia sau a celeilalte metode trebuie să ia în considerare statusul
fizic al pacientului, comorbiditățile acestuia și suspiciunea unei complicații.
În eventualitatea intervenției prin abord laparoscopic, ce se soldează cu
imposibilitatea rezolvării cazului, se poate converti în orice moment al
operației la tehnica deschisă, lucru ce permite o mai bună inspecție,
mobilizare necesară a structurilor și drenaj eficient, aspect ce trebuie
comunicat pacientului sau familiei acestuia (atunci când pacientul se află în
imposibilitatea manifestării propriei dorințe) înainte de intervenția
chirurgicală, la momentul semnării consimțământului informat.
Ecografia hepatică intraoperatorie laparoscopică sau directă, este de
folos în identificarea altor leziuni intraparenchimatoase, ce nu sunt
vizualizabile macroscopic sau a unor patologii subiacente.
Tehnica chirurgicală
Pacientul în decubit dorsal, incizie xifo-supraombilicală mediană sau
subcostală dreaptă, pentru un abord mai facil, pe linia de tracțiune
tegumentară. Explorarea întregii cavități peritoneale, recoltare lichid
peritoneal/ascită/puroi pentru bacteriologie. Identificarea sursei, abcesului
hepatic și a posibilelor complicații. Ecografie hepatică intraoperatorie, dacă
este nevoie. Se puncționează cu aspirarea conținutului cavității abcesului,
recoltare probe bacteriologice/citologice. Apoi se realizează o mică incizie în
zona de maximă fluctuență pentru a permite lavajul eficient și drenajul
cavității, urmat de montarea unui tub de dren intracavitar, subhepatic și în
cazul peritonitei consecutive, în șanțul recto-vezical la bărbați/ în Douglas la
femei (după un prealabil lavaj al cavității peritoneale).
În funcție de particularitatea cazului, operația se poate solda cu
rezecția segmentului hepatic afectat cu ajutorul penselor de
electrochirurgie, tratamentul patologiei de bază ce a dus la producerea
abcesului etc.
În tehnica laparoscopică, se realizează pneumoperitoneu pe ac Veres,
introducerea trocarului scopic supraombilical, poziționarea trocarelor de
lucru în funcție de necesitate, în continuare pașii sunt similari intervenției
clasice (Fig. 3).
328
Fig. 3. Abces piogen de segment hepatic II-III cu peritonită generalizată secundară,
drenaj chirurgical (© din arhiva personală Dr. Emil Moiș)
Complicațiile abceselor piogene hepatice se împart în două categorii,
pleuro-pulmonare și intra-abdominale:
▪ Complicațiile pleuro-pulmonare sunt raportate în literatura ca fiind cele
mai frecvente, în aproximativ 15-20% din cazuri și includ – epanșamentul pleural
și pleureziile în cantitate medie-mare, empiemul pleural și fistulele bronho-
hepatice (foarte rare).
▪ Complicații rare, în infecția cu K. pneumoniae, citate în zonele endemice:
embolizare septică cu pneumonie, meningită, encefalită sau endoftalmită.
329
▪ Complicațiile intra-abdominale includ – abcesele subfrenice, ruptura
abcesului în cavitatea peritoneală, fistulizarea abcesului în stomac, colon, vena
cavă, sindrom Budd-Chiari prin compresia segmentului suprahepatic a venei cave
de către un abces voluminos. Abcesul piogen se asociază semnificativ statistic cu
insuficiența renală acută și pancreatita acută.
Complicațiile drenajului percutanat pot fi, perforarea unor organe cavitare
adiacente (stomac, ansă de intestin subțire, colon destins cu aerocolie),
pneumotorace prin puncționarea pleurei la nivelul sinusului costo-diafragmatic,
hemoragii, producerea unei soluții de continuitate cu cavitatea peritoneală.
Urmărire, prognostic, supraviețuire:

Urmărirea postoperatorie include observarea drenajelor montate, examinări
de laborator, imagistică de control și integrarea în context clinic a acestora.
Datorită evoluției tehnicilor de tratament și creșterii accesului la serviciile
medicale, mortalitatea a scăzut considerabil în ultimele decenii, cu valori între 2.5-
10%. Majoritatea pacienților decedând de imposibilitatea controlării stării septice,
șoc septic și insuficiența multiplă de organ. Pacienții neoplazici, imunosupresați cu
multiple comorbidități prezintă un prognostic scăzut, de altfel și cei cu abcese
multiple, cu patogeni multirezistenți sau coinfecție fungică.
Abcesul amoebian
Abcesul ameobian reprezintă o complicație rară a amoebiazei intestinale
(aproximativ 1% din cazuri), dar în același timp, cea mai frecventă manifestare
extraintestinală a acestei infecții intestinale.
Transmiterea se realizează fecal-oral, prin ingerarea chistelor parazitului
Entamoeba histolytica. Chistele sunt rezistente la secreția gastrică și, o dată ajunse
la nivelul intestinului, are loc exocitoza. Trofozoizii invadează colonul, formează
chiste la rândul lor, care se excretă prin materiile fecale. Trofozoizii care nu sunt
eliminați, penetrează mucoasa colonică și pătrund în torentul circulator,
determinând manifestările extraintestinale. Astfel, parazitul se cantonează la nivel
hepatic pe cale ascendentă prin pătrunderea în sistemul venos portal, de la nivel
intestinal.
Abcesul hepatic amoebian apare rar în Europa, însă la nivel mondial există
zone endemice, cum ar fi Mexicul, America Centrală și de Sud, India, sud-estul Asiei
și Africa, sunt prevalente zonele tropicale cu igienă precară.
Bărbații sunt mai afectați de această infecție intestinală, B:F=10:1,
predominanța masculină pare să fie explicată de influența hormonală și leziunea
hepatocelulară produsă de alcool, care expune interstițiul la nidarea parazitului. Iar,
în contrast cu abcesele piogene, vârsta prevalentă este între 18 și 50 ani.
330
Factorii de risc ai patologiei includ: malnutriția, imunosupresia secundară
infecției HIV, neoplaziile și pentru europeni, călătoria în ultimele 6 luni într-o țară
endemică.
Perioada de incubație este în medie de 12 săptămâni, putând varia între 8 și
20 săptămâni.
Pacienții se prezintă cu: febră (38,5-39.5°C), frison, durere în hipocondrul
drept, scădere ponderală, astenie, hepatomegalie (50%), icter (<10% din cazuri,
criteriu de prognostic rezervat), diareea de tip dizenteric poate precede cu până la
o săptămână manifestările afectării hepatice.
Explorările paraclinice relevă leucocitoză (>10.000/mm3), fără eozinofilie,
trasaminaze reacționate, creșterea fosfatazei alcaline (în 80% dintre pacienți),
aspect imagistic de cavitate chistică solitară, hipoecogenă, localizată predominant
în segmentele posterioare ale lobului drept la ultrasonografia abdominală, masă
hipodensă cu captarea periferică a substanței de contrast pe CT. După vindecare,
periferia abcesului prezintă un halou îngust de calcifiere.
Diagnosticul pozitiv se confirmă prin serologie cu determinarea anticorpilor
anti-E. histolytica, prin tehnica ELISA.
Abcesul amoebian răspunde favorabil la tratamentul sistemic cu
Metronidazol. În cazul abceselor mai mari de 10 cm (Fig. 4), se indică drenajul
percutanat sau drenajul chirurgical al celor complicate.
Fig. 4. Abces Amoebian segment VII-VIII (©din arhiva personală Dr. Moiș E.)
331
Abcesele subhepatice și subfrenice
În majoritatea cazurilor, abcesele subhepatice sau subfrenice apar ca
urmare a unui proces inflamator-infecțios intraperitoneal: leziuni iatrogene de
căi biliare, hematoame sau bilioame suprainfectate după rezecții hepatice, ulcer
peptic perforat, diverticulită, apendicită perforată etc. Sunt, de obicei,
polimicrobiene, cu predominanța gramilor negativi, anaerobilor și cocilor gram
pozitivi. Atenție sporită la colonizarea cu germeni multiresistenți (VRE, MRSA,
ESBL-Enterobacteriaceae, Candida non-albicans), aceștia fiind apanajul
spitalizărilor prelungite, instrumentării repetate a arborelui biliar, intervențiilor
chirurgicale majore sau a pacienților neoplazici, imunosupresați.
Diagnosticul și tratamentul este similar abceselor piogene (Fig. 5)
Fig. 5. Drenajul laparoscopic al unui abces interhepatofrenic și subhepatic drept (© din

arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
BIBLIOGRAFIE
1. Tsai FC, Huang YT, Chang LY, Wang JT. Pyogenic liver abscess as endemic
disease, Taiwan. Emerg Infect Dis. 2008; 14:1592.
2. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Population-based study of the
epidemiology of and the risk factors for pyogenic liver abscess. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2004; 2:1032.
332
3. Kaplan GG, Gregson DB, Laupland KB. Population-based study of the
epidemiology of and the risk factors for pyogenic liver abscess. Clin Gastroentrol
Hepatol. 2004; 2:1032–8.
4. Cerwenka H. Pyogenic liver abscess: differences in etiology and treatment in
Southeast Asia and Central Europe. World J Gastroenterol. 2010; 16:2458–62.
5. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin
North Am. 2000; 14:547.
6. Rahimian J, Wilson T, Oram V, Holzman RS. Pyogenic liver abscess: recent
trends in etiology and mortality. Clin Infect Dis. 2004; 39:1654.
7. Thavamani A, Umapathi KK, Khatana J et al. Incidence Trends, Comorbidities,
and Outcomes of Pyogenic Liver Abscess Among Children: A Nationwide Population-
based Analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020; 71:106.
8. Chen SC, Huang CC, Tsai SJ et al. Severity of disease as main predictor for
mortality in patients with pyogenic liver abscess. Am J Surg. 2009; 198:164.
9. Cai YL, Xiong XZ, Lu J et al. Percutaneous needle aspiration versus catheter
drainage in the management of liver abscess: a systematic review and meta-analysis.
HPB. 2015; 17:195.
10.Lin AC, Yeh DY, Hsu YH et al. Diagnosis of pyogenic liver abscess by abdominal
ultrasonography in the emergency department. Emerg Med J. 2009; 26:273.
11.Lee JH, Jang YR, Ahn SJ et al. A retrospective study of pyogenic liver abscess
caused primarily by Klebsiella pneumoniae vs. non-Klebsiella pneumoniae: CT and
clinical differentiation. Abdom Radiol. 2020; 45:2669.
12.Bächler P, Baladron MJ, Menias C et al. Multimodality Imaging of Liver
Infections: Differential Diagnosis and Potential Pitfalls. Radiographics. 2016; 36:1001.
13.Chemaly RF, Hall GS, Keys TF, Procop GW. Microbiology of liver abscesses and
the predictive value of abscess gram stain and associated blood cultures. Diagn
Microbiol Infect Dis. 2003; 46:245.
14.Kao WY, Hwang CY, Chang YT et al. Cancer risk in patients with pyogenic liver
abscess: a nationwide cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2012; 36:467.
15.Molton JS, Chan M, Kalimuddin S et al. Oral vs Intravenous Antibiotics for
Patients With Klebsiella pneumoniae Liver Abscess: A Randomized, Controlled
Noninferiority Study. Clin Infect Dis. 2020; 71:952.
16.Liao WI, Tsai SH, Yu CY et al. Pyogenic liver abscess treated by percutaneous
catheter drainage: MDCT measurement for treatment outcome. Eur J Radiol. 2012;
81:609.
17.Fischer JE. Mastery of Surgery. 7th Edition. Volume II. Lippincott
Williams&Wilkins, Wolter Kluwers. Philadelphia; 2019.
18.Mezhir JJ, Fong Y, Jacks LM et al. Current management of pyogenic liver
abscess: surgery is now second-line treatment. J Am Coll Surg. 2010; 210:975–83.
19.Lo JZ, Leow JJ, Ng PL et al. Predictors of therapy failure in a series of 741 adult
pyogenic liver abscesses. J HepatobPancreat Sci. 2015 ;22:156–65.
333
20.Meddings L, Myers RP, Hubbard J et al. A population-based study of pyogenic
liver abscesses in the United States: incidence, mortality, and temporal trends. Am J
Gastroenterol. 2010; 105:117–24.
21.Haque R, Huston CD, Hughes M et al. Amebiasis. New Engl J Med. 2003;
348:1565–73.
22.Billet AC, Salmon Rousseau A, Piroth L, Martins C. An underestimated sexually
transmitted infection: amoebiasis. BMJ Case Rep. 2019; 12.
23.Wong WK, Foo PC, Olivos-Garcia A et al. Parallel ELISAs using crude soluble
antigen and excretory-secretory antigen for improved serodiagnosis of amoebic liver
abscess. Acta Trop. 2017; 172:208.
24.Martin L, Burute N, Haider E, et al. Occult Amebic Liver Abscess as Cause of
Extensive Inferior Vena Cava and Hepatic Vein Thrombosis. Am J Trop Med Hyg. 2017;
97:1214.
25.Peterson KM, Singh U, Petri WA Jr. Enteric Amebiasis. Tropical Infectious
Diseases: Principles, Pathogens and Practice, 3rd ed, Guerrant R, Walker DH, Weller PF
(Eds), Saunders Elsevier. Philadelphia; 2011: p.614.
26.Tan YM, Chung AY, Chow PK et al. An appraisal of surgical and percutaneous
drainage for pyogenic liver abscesses larger than 5 cm. Ann Surg. 2005; 241:485– 90.
334
Chistul hidatic hepatic
Florin Graur, Mihaela Berar
Definiție si epidemiologie
Chistul hidatic hepatic este modalitatea de dezvoltare a unui parazit din
clasa cestodelor (Taenia Echinococcus) la nivelul ficatului uman. Se descriu zone
endemice, mai ales în bazinul Mării Mediterane, America de Sud, Europa de Est,
Rusia, fiind mai frecvent în zonele cu igiena alimentației deficitară. Taenia
Echinococus are mai multe forme, cele mai des întâlnite fiind Echinococcus
granulosus, multilocularis, oligarthus sau vogeli. Localizarea hepatică este cea
mai frecventă, cu aproximativ 70% din cazuri urmată de plămâni. Alte localizări,
mai rare, includ pancreasul, splina, rinichii, inima, mușchii.
Etiopatogenie
Acest parazit prezintă, în forma adultă, un cap (scolex) urmat de gât,
strobilă și 3-4 segmente denumite proglote. Ultima proglotă, cea matură, este
mai mare și conține câteva sute de ouă (400-1000), în care regăsim embrionul
hexacant învelit în cuticulă. La nivelul scolexului există 4 ventuze și un rostru cu
30-50 de cârlige prin care parazitul se atașează de gazdă.
Tenia trăiește în intestinul unor animale carnivore precum câinele, pisica,
vulpea, șacalul etc. Acestea sunt gazde definitive. Ultima proglotă se desprinde
de parazit și ajunge, împreună cu materiile fecale ale gazdei definitive, pe sol.
Ouăle sunt rezistente pe sol și sunt ingerate de ierbivore sau om (gazdele
intermediare).
De menționat că această boală parazitară se transmite fie prin consumul
alimentelor nespălate, fie de pe blana animalelor. Boala se mai numește și
„boala mâinilor nespălate”.
La om descriem echinococoza primitivă și secundară.
Echinococoza primară (sau primitivă) are următorul ciclu: începe prin
eliminarea de către parazitul în forma adultă a ultimei proglote în intestinul
gazdei definitive (câine, pisică, etc.). Ouăle ajung pe sol sau iarbă și sunt ingerate
de către gazdele intermediare. Odată ajuns în duodenul gazdelor intermediare,
mediul alcalin permite dezintegrarea membranei protectoare a oului și
335
eliberarea embrionului hexacant. Ulterior, acesta traversează peretele
intestinal și ajunge în circulația portală. La nivelul sinusoidelor hepatice,
embrionul se fixează dând naștere chistului hidatic hepatic, localizarea hepatică
având frecvența cea mai mare. Odată depășit filtrul hepatic (sau când acesta
este ocolit prin șunturi porto-cave), parazitul se poate localiza în plămân (al
doilea ca frecvență – 20-30%), sau alte organe (splină, mușchi, oase, rinichi,
etc.). În cele mai multe cazuri echinococoza primară este uniloculară.
Echinococoza secundară apare după ruptura chistului hidatic cu eliberarea
de scolexuri. Cel mai frecvent se produce în timpul manevrelor chirurgicale sau
a traumatismelor. Prin ruperea chistului se pot produce însămânțări care duc la
apariția altor chisturi cu localizări multiple. Potențialul anafilactic este foarte
crescut întrucât se eliberează o cantitate mare de ptomaină (proteina conținută
în lichidul chistului) într-un interval scurt de timp.
După fixare, chistul se dezvoltă și în cursul creșterii comprimă parenchimul
hepatic adiacent și apare astfel perichistul. Organismul are tendința de
externalizare a parazitului, astfel împinge chistul spre periferia organului gazdă,
cu parietalizarea acestuia. Astfel, chistul se dezvoltă mai mult spre periferia
organului și mai puțin spre centrul acestuia.
Chistul hidatic (parazitul propriu-zis) este format din peretele veziculei și

conținut.
➢ Peretele este reprezentat de 2 membrane:

• Cuticula este învelișul extern, alb-sidefiu, fragil, de 2-3 mm,
negerminativ. Această membrană are o permeabilitate selectivă cu permiterea
trecerii substanțelor cristaloide, nutritive în interiorul chistului, dar nu permite
proteinelor intrarea în chist. Integritatea cuticulei păstrează chistul neinfectat
• Membrana proligeră. Aceasta este granulară, gălbuie și se află în
interiorul cuticulei, reprezentând partea germinativă. Dacă chistul suferă,
membrana proligeră se dezvoltă sub forma unor muguri, cu apariția unor
vezicule proligere cu protoscolexuri.
➢ Conținutul chistului este reprezentat de un lichid incolor, limpede „ca

apa de stâncă”. El conține protoscolexuri (elemente fertile) și vezicule fiice.
Protoscolexurile și veziculele fiice formează nisipul hidatic. În lichidul din chist
se găsește ptomaina, o proteină foarte alergenică pentru om. Astfel prin ruptura
chistului organismului gazdă este supus la două riscuri majore : reacții alergice
336
sau chiar șoc anafilactic și diseminare echinococotică secundară. La chisturile
tinere, întâlnim doar lichid și nisip hidatic. Acestea sunt univeziculare și se
numesc acefalochisturi. La cele mature, întâlnim și vezicule fiice, fiind astfel
multiveziculare. Ficatul fiind mai dens, generează presiune ce comprimă chistul
și astfel acesta dezvoltă vezicule fiice. În cazul plămânului, presiunea este foarte
redusă, astfel că în majoritatea cazurilor, acestea sunt acefalochisturi.
Dacă chistul hidatic hepatic este fisurat sau rupt în căile biliare în interiorul
chistului pătrunde bilă și astfel conținutul acestuia capătă o tentă verzuie iar
consistența acestuia devine gelatinoasă
Perichistul, sau adventicea (chistul adventițial), este format din parenchim

hepatic comprimat în cursul creșterii, împreună cu canale biliare și vase, la nivel
extern și un țesut conjunctiv reprezentând stratul intern. Între cele 2 regăsim un
strat intermediar implicat în procesele imunologice, bogat vascularizat. Prin
compresia exercitată de către chistul hidatic hepatic asupra căilor biliare din
vecinătate, acestea se erodează până la apariția unei fisuri. Odată cu
pătrunderea bilei în interiorul chistului apare și infecția acestuia, iar chistul
moare. Fisurarea chistului nu este identică cu ruptura chistului. Fisurarea
chistului reprezintă apariția unor comunicări între chist și canaliculele biliare
mici de vecinătate cu pătrunderea unei cantități mici de lichid hidatic în căile
biliare. Ruptura chistului în căile biliare realizează o comunicare largă între
acestea și pătrunderea de elemente hidatice inclusiv vezicule fiice în căile biliare
mari.
Apariția comunicărilor chisto-biliare de tipul fisurării sau rupturii
reprezintă începutul etapei complicațiilor și are următoarele efecte asupra
arborelui biliar, cât și asupra chistului hidatic hepatic:
a. Asupra arborelui biliar: apare angiocolita hidatică sau stenoze oddiene
datorate elementelor iritative, alergenice și inflamatorii din interiorul chistului
hidatic. În unele cazuri în care migrează o cantitate mare de elemente hidatice
în căile biliare principale se poate produce obstrucția acestora cu icter mecanic
secundar. Alteori chistul hidatic poate produce compresii asupra arborelui biliar.
b. asupra chistului hidatic: prezența bilei între adventiție și cuticulă
produce suferință asupra chistului hidatic, iar acesta dă naștere veziculelor fiice.
Totodată există și riscul de infecție a chistului hidatic cu transformarea acestuia
într-un abces hepatic.
La nivelul perichistului pot apărea depozite de săruri de calciu, iar când
calcificarea este completă, chistul moare, întrucât nutriția parazitului nu mai
poate fi asigurată.
337
Manifestări clinice
Întrucât creșterea chistului este una lentă, această patologie evoluează un
timp îndelungat asimptomatic.
În evoluția chistului hidatic hepatic diferențiem trei perioade distincte:
perioada asimptomatică, perioada tumorală și perioada complicațiilor.
Perioada asimptomatică durează din momentul infecției (de cele mai

multe ori nedepistabilă) până la apariția semnelor și simptomelor caracteristice
bolii. În această perioadă chistul are dimensiuni mici și nu determină semne și
simptome caracteristice. Totuși poate fi depistat întâmplător ecografic sau prin
computer tomograf. Uneori există simptomatologie nespecifică de tipul
tulburărilor dispeptice (inapetență, anorexie, greață).
Perioada tumorală - manifestările clinice apar când formațiunea crește

suficient pentru a determina compresiuni. Astfel, poate apare o jenă sau o masă
palpabilă în hipocondrul drept, însă inconstant, în funcție de localizarea
chistului. Cel mai fidel indicator clinic al chistului hidatic hepatic este
hepatomegalia, care apare cel mai frecvent în chistul dezvoltat central. Dacă
chistul este localizat la nivelul marginii anterioare hepatice poate apărea
aspectul de „sticlă de ceasornic” la inspecția hipocondrului drept. În această
situație poate apărea „freamătul hidatic”, iar la palpare regăsim o masă elastică,
nedureroasă, mată la percuție. În cazurile chisturilor hidatice calcificate se poate
palpa o tumoră dură ce poate fi confundată cu o tumoră hepatică malignă. La
chisturile dezvoltate pe fața posterioară regăsim o formațiune pseudotumorală
la nivelul zonelor lombare.
În cazul localizărilor pe fața inferioară a ficatului apar compresiuni pe
organele învecinate (duoden, stomac, pedicul hepatic) care pot fi obiectivate
prin examen radiologic sau ecografic.
În cazurile chisturilor hidatice localizate pe fața diafragmatică a ficatului
pot apare semne toracice de împrumut (bombarea diafragmului, durere
toracică).
Alte manifestări clinice care pot să apară în chistul hidatic hepatic sunt
fenomenele alergice cu manifestări ca: subfebrilități, pusee de urticarie, prurit.
Perioada complicațiilor
Complicațiile chistului hidatic hepatic sunt următoarele:
• Fisurarea sau ruptura chistului cu apariția infecției acestuia și abces
hepatic secundar. Clinic, chistul hidatic hepatic suprainfectat se manifestă prin
338
durere abdominală în hipocondrul drept și febră, dar în unele cazuri poate avea
și o evoluție silențioasă.
• Ruptura chistului în organele învecinate: căile biliare (cel mai frecvent),
pleură, cavitate peritoneală, plămân, intestine, tegument. Ruptura în căile
biliare poate îmbrăca mai multe forme, de la variante oligosimptomatice cu
colici, icter și urticarie, până la variante cu manifestări severe ca: angiocolita
septică cu icter mecanic verdinic, stare generală alterată. Ruptura în cavitatea
peritoneală duce la peritonita hidatică cu indicație operatorie de urgență și risc
de apariție a hidatidozei secundare. Ruptura în pleură are ca rezultat apariția
unui empiem pleural. Ruptura în plămân apare secundar unei fistule bilio-
bronșice și se manifestă clinic prin vomica hidatică. Ruptura în duoden,
intestinul subțire sau colon are ca rezultat evacuarea chistului. Ruptura chistului
poate produce șoc anafilactic, cu moarte subită.
• Calcificarea chistului
Biologic, se recomandă analizele uzuale, cu evidențierea eozinofiliei
sanguine. O metodă foarte utilă, folosită aproape un secol, a fost
intradermoreacția Cassoni, actualmente abandonată, întrucât teste mai
performate, imunologice, au devenit uzuale. Dintre acestea amintim testele
ELISA (cu o specificitate foarte crescută, de 90%), testul de transformare
limfoblastică (TTL), imunofluorescența indirectă a anticorpilor (IFAT),
imunoelectroforeza, etc.
Imagistic, cea mai accesibilă investigație este ecografia abdominală. Ea ne
permite să diagnosticăm, uneori întâmplător, această afecțiune, oferind
informații referitoare la dimensiuni, formă, număr, localizare și starea
membranei proligere.
Gharbi a propus, in 1981, clasificarea ecografică a chisturilor hidatice
hepatice, modificată în 2001 de către OMS. Astfel, vom întâlni (Fig. 1):
- tipul I: chist tânăr, cu conținut lichid pur, cu perete propriu subțire,
univezicular (acefalochist)
- tipul II: chist cu septuri în interior (ca o roată sau un fagure), vezicule
fiice, fertile
- tipul III: chist neomogen, cu membrana proligeră flotantă, cel mai adesea
cu fistulă biliară
- tipul IV: chist vechi, heterogen, cu pereți calcificați sau parțial calcificați,
poate conține vezicule fiice, adesea infertil;
- tipul V: chist calcificat, cu conținut neomogen, vechi, infertil
339
Examinarea CT aduce informații de o acuratețe crescută, mai ales în
privința localizării mult mai exacte a veziculelor fiice și a membranei proligere.
Este însă iradiantă și nu poate fi folosită drept metodă de screening în zonele
endemice.
Examinarea RMN conferă avantajul evaluării căilor biliare, existența
fistulelor biliare și evidențiază clar leziunile. Este o metodă neiradiantă, însă
scumpă.
Radiografia simplă este utilă în evidențierea calcificărilor din chisturile
vechi și a imaginilor hidroaerice din hidropneumochist.
Diagnosticul pozitiv este de cele mai multe ori susținut pe baza
examinărilor imagistice, elementele definitorii fiind evidențierea membranei
proligere (în diferitele sale faze) și a veziculelor fiice, sau a nisipului hidatic.
Diagnosticul diferențial al chistului hidatic se face cu chistul biliar simplu,
cu care poate fi adesea confundat, mai ales în faza de acefalochist, abcesul
hepatic, tumorile hepatice, în special în fazele mai tardive de dezvoltare ale
chistului. În cazul apariției fisurii în căile biliare, cu apariția icterului, se impune
diagnosticul diferențial cu celelalte entități clinice care evoluează cu icter
colestatic.
Evoluția bolii este una lentă, progresivă. Întrucât ritmul de creștere este
lent, de aproximativ 10-12 mm/an, aceasta evoluează mult timp asimptomatic.
Ulterior apar complicațiile care impun tratament, vindecarea spontană fiind
rareori posibilă prin moartea chistului și calcificarea acestuia.
Tratament
Profilaxia chistului hidatic se realizează prin menținerea unei igiene
adecvate, atât a mâinilor cât și a alimentelor ingerate, precum și igiena
animalelor de companie și deparazitarea acestora. Deși s-a încercat dezvoltarea
unui vaccin împotriva echinococozei, acesta a avut rezultate dezamăgitoare.
Tratamentul medicamentos este folosit înaintea și după tratamentul
chirurgical. Se utilizează Albendazol sau Mebendazol, ambele cu efect
antiparazitar. Albendazolul se administrează în doză de 10-15mg/kg corp/zi
timp de 21 de zile pre și postoperator. Datorită efectelor sale hepatotoxice, se
recomandă verificarea valorilor transaminazelor după 2 săptămâni de
tratament. Mebendazolul are aceeași acțiune ca Albendazolul însă
farmacocinetica este diferită, astfel că durata tratamentului este de 3 luni.
Tratamentul chirurgical este singurul tratament curativ al echinococozei,
chistul hidatic având întotdeauna indicație chirurgicală prin prisma
complicațiilor pe care le poate produce.
340
De-a lungului timpului s-au descris mai multe tehnici, însă s-a ajuns la
consensul că un tratament optim trebuie să atingă următoarele obiective:
• sterilizarea chistului cu inactivarea parazitului - aceasta se realizează cu
ajutorul substanțelor scolicide ca: serul hiperton (10-20% timp de 5 până la 10
minute), apa oxigenată 10%, clorhexidina 0,05% sau cetrimida (0,4 până la 1%
timp de patru până la 10 minute). Când există fistule bilio-chistice se recomandă
evitarea substanțelor scolicide care pot produce iritația căilor biliare și apariția
consecutivă a unei colangite sclerozante secundare
• evacuarea parazitului - se realizează fie prin chistotomie cu extragerea
conținutului chistului, fie prin îndepărtarea întregului chist
• rezolvarea cavității reziduale - în funcție de prezența sau absența fistulei
bilio-chistice se indică drenajul chistului, capitonaj sau omentoplastie. Alte
metode mai rar folosite sunt mioplastia cu flap muscular sau marsupializarea.
Ca metodă mai puțin invazivă, înainte de utilizarea pe scară largă a

laparoscopiei, s-a recurs la tehnica PAIR (puncție, aspirație, injectare,
respirație). Deși controversată înainte de utilizarea ecografiei, întrucât puncția
era oarbă și acele, de diametru mai mare, permiteau scurgerea lichidului hidatic
în cavitatea abdominală, aceasta a fost redescoperită în prezent datorită acelor
mult mai fine și posibilității realizării acesteia sub control ecografic. Metoda
PAIR este indicată la chisturile tinere, fără vezicule fiice, fistule biliare sau
chisturi calcificate. Injectarea chistului se poate face cu soluție salină hipertonică
sau etanol; totuși, se recomandă efectuarea acesteia într-un serviciu chirurgical.
Dacă procedeul se repetă la 72 de ore, poartă denumirea de D-PAIR.
Tratamentul chirurgical al chistului hidatic se împarte în două categorii:
radical și paliativ (conservator). Cel radical implică rezolvarea completă a
parazitului și a cavității restante, cu sacrificarea parenchimului hepatic, în caz de
nevoie, iar cel paliativ presupune eliminarea parazitului și reducerea sau
marsupializarea cavității restante.
Dintre tehnicile chirurgicale radicale amintim chistectomia ideală și
rezecția hepatică (Fig. 2). Chistectomia ideală aduce avantajele evacuării
complete a chistului, cu țesutul fibros adiacent și calcificările aferente, lipsa unei
cavități reziduale restante și sacrificiu parenchimal minim. Se indică în chisturile
superficiale, unice sau calcificate. Chistectomia ideală se poate efectua cu
puncție si evacuare (tehnica Constantini) sau fără puncție evacuatorie (tehnica
Napalkov). Rezecția hepatică este o intervenție de mai mare amploare, care
presupune îndepărtarea chistului și a țesutului hepatic corespunzător
segmentului hepatic în care se află chistul. Aceasta se impune în cazul chisturilor
mari, multiple, infectate.
341
Metodele paliative sunt reprezentate de metoda Lagrot (Fig. 3) (rezecția
domului chistului), chistotomia cu drenaj extern (utilizată în cazul chisturilor
infectate) sau cu drenaj intern (perichisto-jejunoanastomoza, perichisto-
gastroanastomoze). Tehnica Lagrot presupune rezecția domului chistic. Este
una dintre cele mai utilizate metode, întrucât nu sacrifică parenchim hepatic și
permite evacuarea chistului, cu reducerea cavității restante. Practic, este o
chistectomie subtotală (dezoperculare) întrucât porțiunea intrahepatică a
chistului, cu elementele bilio-vasculare, este păstrată. Rezolvarea cavității
restante se poate face prin drenaj simplu, sutură (perichistorafie),
omentoplastie sau tunelizare. Este important drenajul acestei cavități pentru a
evita colectarea secrețiilor bilio-hematice și abcedarea lor ulterioară.
Alte metode paliative sunt: chistotomia și reducerea fără drenaj,
chistotomia cu drenaj, marsupializarea, anastomoze chisto-digestive.
Chistotomia și reducerea fără drenaj presupune incizia și evacuarea chistului și
sutura chistului. Această metodă este indicată atunci când chistul nu este
infectat, de dimensiuni mici sau mijlocii și nu este calcificat. Chistotomia cu
drenaj asociază drenajul cavității la finalul intervenției și se utilizează în cazul
chisturilor infectate. Marsupializarea este o metodă utilizată în trecut pentru
rezolvarea chisturilor hidatice la pacienți cu stare generală alterată și stare
septică și constă în crearea unei comunicări între chist și tegument. Rezultatul
este o fistulă biliară externă trenantă și invalidantă.
Anastomozele chisto-digestive sunt indicate la pacienții cu fistule bilio-
chistice largi. Ca parteneri de anastomoză poate fi folosit stomacul, duodenul
sau intestin subțire (ansă în Y a la Roux – de preferat – sau în omega)
Dacă se identifică o afectare a arborelui biliar, aceasta trebuie rezolvată
obligatoriu. Fistulele bilio-chistice de mici dimensiuni se obliterează prin sutură.
Drenajul biliar eficient este necesar în cazul fistulelor perichisto-biliare după
extragerea materialului hidatic migrat. Acesta poate fi extern (coledocotomie cu
extragerea membranelor și drenaj Kehr), intern (sfincterotomie oddiană sau
derivație biliodigestivă) sau mixt. Colecistectomia se asociază obligatoriu
acestor manevre pe calea biliară principală.
Odată cu avansul chirurgiei laparoscopice, aceasta a devenit preferată în
tratamentul acestei patologii. Numeroase studii au arătat că este sigură, cu rată
scăzută de recidivă. În plus, laparoscopia oferă o bună vizualizare a întregii
cavități peritoneale, o bună protecție a peretelui abdominal și posibilități
similare chirurgiei deschise în ceea ce privește hemostaza sau bilistaza.
Morbiditatea patologiei este in jurul valorii de 10%, mortalitatea fiind
scăzută, dacă abordarea este una corectă, cu evacuarea completă a chistului, iar
342
în cazul metodelor paliative, recidiva a fost una mai crescută. Desigur, excizia
largă, completă a chistului aduce cele mai bune rezultate.
Fig. 1. Clasificarea Gharbi a CHH
Fig. 2. Hepatectomie dreaptă pentru CHH
343
Fig. 3. Perichistectomia Lagrot
Fig. 4. Perichisto-jejuno anastomoză pe ansă exclusă în Y a la Roux
344
Fig. 5. Perichisto-jejuno anastomoză pe ansă în Omega ()
BIBLIOGRAFIE
1. Vlad LE. Patologie chirurgicala: (curs pentru studenți și rezidenți). Editura
Medicala Universitara „Iuliu Hațieganu”; 2003.
2. Pakala T, Molina M, Wu GY. Hepatic Echinococcal Cysts: A Review. J Clin Transl
Hepatol. 2016 Mar 28;4(1):39–46.
3. Târcoveanu E. Tehnici chirurgicale. 2003:786.
EDITURA MEDICALA București, 2003, pg:1840-1848
Române, 2008
6. Tratat de Patologie Chirurgicală”, coordonatori Irinel Popescu, Constantin
Ciuce, Editura Academiei Române, 2015
345
Tumorile hepatice benigne
Tumorile hepatice benigne sunt leziuni focale hepatice, cu incidență rară,

de cele mai multe ori asimptomatice, descoperite incidental, la o evaluare
ultrasonografică de rutină.
Tumorile benigne, reprezintă o grupă heterogenă de leziuni hepatice, ce
își au originea dezvoltării în celulele ce compun parenchimul și vasele hepatice,
la nivelul hepatocitului, respectiv colangiocitului și de origine non-epitelială,
mezenchimală (tabelul 1). În plus, apare ca entitate teratomul, tumoră foarte
rară, cu origine nediferențiată și evoluție imprevizibilă.
Tabel 1. Clasificarea histologică a tumorilor hepatice benigne:

EPITELIALE NON-EPITELIALE
Hepatocit Colangiocit Mezenchimale
Adenomul Adenomul biliar Hemangiomul
hepatocelular
Hiperplazia nodulară Chistadenomul biliar Hemangioendoteliomul
focală infantil
Hiperplazia Chistele biliare simple Angiomiolipomul
regenerativă nodulară Limfangiomul
Leiomiomul
Hamartomul mezenchimal
Hamartomul biliar
(complexul von
Meyenburg)
Cele mai frecvente ca incidență sunt, de departe, hemangioamele și

hiperplazia nodulară focală, reprezentând aproximativ jumătate din totalul
tumorilor hepatice benigne.
347
Tabel 2. Clasificarea evoluției tumorilor din punct de vedere al
carcinogenezei:
TUMORI CU EVOLUȚIE TUMORI CU POTENȚIAL DE DEGENERARE
BENIGNĂ MALIGNĂ
Hiperplazia nodulară focală Adenomul hepatocelular Carcinom
hepatocelular
Hemangiomul Chistadenomul biliar Chistadenocarcinom
Chistele biliare simple Adenomul biliar Colangiocarcinom
Hamartomul biliar Colangiocarcinom
Leiomiomul Leiomiosarcom
Având în vedere potențialul malign al anumitor tipuri histologice de

tumori, de altfel considerate benigne, diagnosticul corect este esențial și trebuie
avută în vedere relevanța prognostică a acestuia. În continuare vor fi prezentate
cele mai frecvent întâlnite tumori hepatice în practica clinică.
ADENOMUL HEPATOCELULAR:
Definiție
Adenomul hepatocelular (AH) reprezintă o tumoră hepatică benignă rară,
cu potențial de malignizare în cazul tumorilor cu creștere în dimensiuni.
Epidemiologie
Adenoamele sunt tumori rare, cu o prevalență de aproximativ 0,001-
0,004%, care apar predominant la femeile tinere B:F=1:10, între 20 și 50 ani.
Factorul incriminant în apariția adenoamelor hepatocelulare pare a fi
administrarea prelungită de anticoncepționale orale (ACO). Alți factori de risc
identificați sunt: defectele de stocare a glicogenului, glicogenozele (ex. Boala
Pompe, B. von Gierke, B. Andersen-Fabry, Sindromul Fanconi) și tratamentul
anabolizant, cu hormoni androgeni.
Incidența în cazul utilizării de ACO este de 1/1.000.000 femei la cele care
nu au folosit ACO și 30-40/1.000.000 femei cu uz de ACO mai lung de 10 ani.
În ultimele două decade s-a înregistrat un trend descrescător al cazurilor, cel
mai probabil datorită dozelor mult reduse de etinilestradiol folosite în
compoziția ACO.
Etiologie
În marea majoritate a cazurilor, adenoamele sunt leziuni apărute sporadic,
rar apărând în context familial. Adenomatoza hepatică familială se poate
manifesta fenotipic la pacienții cu mutație moștenită în una din alelele
348
TCF1/HNF1a și inactivarea sau deleția celeilalte alele, ce asociază diabet zaharat
tip MODY 3 (maturity onset diabetes of the young).
Fiziopatologie
Datorită unor mutații genice (prin mutații punctiforme, deleții minore, mai
rar deleții ale întregii gene sau inserții) apar denaturări ale proteinelor de
aderență la nivelul joncțiunilor intercelulare și a citoscheletului de actină, cu
pierderea consecutivă a semnalizării intercelulare. Acest lucru duce la alterarea
structurii normale a coloanelor de hepatocite, proliferarea nerațională a
acestora și formarea de neovase, în special de tip arterial.
Tablou clinic
De cele mai multe ori evoluează insidios, asimptomatic, cu un tablou clinic
sărac în elemente, în absența complicațiilor, manifestat prin: oboseală,
sensibilitate sau jenă la nivelul hipocondrului drept, hepatomegalie, formațiune
tumorală palpabilă.
În cazul hemoragiei, se remarcă hipotensiune până la șoc hipovolemic.
Riscul de hemoragie este mai crescut în timpul sarcinii, datorită încărcării
hormonale, în cazul adenoamelor mari și a celor localizate subcapsular.
d) Teste de laborator
De cele mai multe ori fără modificări, se poate remarca creșterea valorilor
gama-glutamiltranspeptidazei și a fosfatazei alcaline, anemie microcitară
hipocromă în cazul hemoragiilor intratumorale, creșterea alfa-fetoproteinei în
cazul transformării în carcinom hepatocelular.
e) Explorări imagistice
La explorarea ultrasonografică adenomul hepatic poate fi similar
hiperplaziei nodulare focale. Ecografia în scară gri decelează o leziune
hiperecogenă, bine delimitată, cu posibil centru hipoecogen, datorat
hemoragiilor și necrozelor intratumorale.
Computer tomografia cu substanță de contrast intravenoasă pune în
evidență un nodul unic, cu captare rapidă și omogenă a contrastului în faza
arterială, urmată de spălare rapidă în faza portală și tardivă.
Imagistica prin rezonanță magnetică, fiind explorarea imagistică cu cea
mai mare sensibilitate, face diagnosticul diferențial între hiperplazie nodulară
focală și adenom hepatocelular. Adenomul este hiperintens în T2, datorită
conținutului mare de lipide.
349
Dacă se vizualizează mai mult de 10 leziuni, se ridică suspiciunea de
adenomatoză hepatică.
f) Examen histopatologic:
Se delimitează șase subtipuri moleculare, dintre care cele mai frecvente:
AH cu factorul hepatocitar nuclear 1α (HNF-1α), AH cu activarea ß-cateninei și
AH de etiologie inflamatorie.
Macroscopic, adenomul hepatocelular este o tumoră bine delimitată,
hipervascularizată, de culoare galben-maronie cu posibile hemoragii și necroze
centrale.
Microscopic, imaginea caracteristică se compune din de grupuri de
proliferări hepatocitare, care denaturează arhitectura normală a parenchimului
hepatic. Sunt hipervascularizate, în general, compuse din hepatocite cu conținut
crescut de glicogen și lipide, interconectate de numeroase sinusoide, fără
tracturi portale. Nucleul apare cu morfologie uniformă, mitoze reduse.
Diagnostic pozitiv
Identificarea imagistică a unui nodul adenomatos ridică necesitatea
biopsiei hepatice. Puncția biopsie hepatică cu identificarea subgrupei
moleculare reprezintă gold standard-ul diagnosticului de adenom hepatic.
Diagnosticul diferențial se face cu celelalte leziuni hepatice focale, a căror
caracteristici vor fi redate pe larg în următoarele subcapitole.
Tratament
Managementul terapeutic este complex și trebuie să ia în considerare
mărimea, sexul pacientului, creșterea în dimensiuni, subtipul molecular.
d) Conservativ
Prin așa zisul „watchful-waiting”, se urmărește imagistic periodic nodulul
în vederea creșterii în dimensiuni sau a schimbării caracterului benign.
Pacientele care se află sub tratament hormonal cu ACO și la care se
identifică un adenom hepatocelular, sunt sfătuite să sisteze administrarea
acestora, mai ales a anticoncepționalelor cu conținut estrogenic. În cazul
absenței factorului favorizant se poate observa o regresie până la dispariție a
leziunii hepatice.
Se recomandă tratamentul metabolic, cu controlul atent al glicemiilor și
modificarea stilului de viață la pacienții cu diabet zaharat tip 2.
350
e) Intervențional (minim invaziv)
Se poate realiza ablație percutanată cu radiofrecventă sau microunde sub
control ecografic sau computer tomografic a adenoamelor sub 3 cm. O altă
metodă o reprezintă embolizarea radiologică transarterială (TACE) a
adenoamelor hipervascularizate.
f)Chirurgical
Se indică rezecții minore în cazul adenoamelor cu diametru mai mare de
5 cm sau care și-au schimbat caracteristicile imagistice în timp.
Indicațiile de rezecție hepatică sunt următoarele:
▪ Adenomul solitar, cu diametrul > 5 cm, la pacientele de sex feminin;
▪ Adenomul de orice dimensiuni apărut la pacienți de sex masculin;
▪ Adenomul complicat, cu hemoragie sau ruptură în cavitatea abdominală,
cu peritonită sau hemoperitoneu secundar;
▪ Coexistența unei patologii hepatice sau intraabdominale, ce necesită
sancțiune terapeutică chirurgicală;
▪ Creșterea în dimensiuni sau schimbarea caracterului în ciuda sistării
tratamentului hormonal.
TEHNICA CHIRURGICALĂ
Tehnica chirurgicală abordată, depinde de la caz la caz.
Se practică encleere, segmentectomie, rezecție minoră anatomică sau
atipică pe cale clasică sau laparoscopică.
Nu este indicată rezecția extensivă cu margini de siguranță, decât la cele
cu transformare cert malignă, deoarece grupurile de celule maligne sunt
conținute la interiorul hipovascularizat al adenomului.
Transplantul hepatic se indică în cazuri extrem de rare, la pacienții cu
glicogenoze și adenomatoză familială.
Adenoamele hepatocelulare, în special cele de mari dimensiuni, pot
produce hemoragii intratumorale sau intraperitoneale (în 20-40% din cazuri de
AH de mari dimensiuni), rupturi în cavitatea peritoneală (cele mai mari de 5 cm)
și, în cazuri speciale, pot degenera malign – carcinom hepatocelular (10%).
Urmărire, prognostic, supraviețuire

Clasificarea moleculară și histopatologică permite identificarea a șase
subgrupe de adenom hepatic, iar prin stratificarea riscului, cele produse prin
activarea beta-cateninei, ce apare în 15% din cazuri (mutația ß-cateninei în
351
exonul 3), sunt identificate ca având riscul cel mai crescut de transformare
malignă.
Alți factori de risc pentru degenerarea malignă sunt: administrarea de
hormoni anabolizanți, sexul masculin, nodulul solitar, etilismul cronic,
glicogenozele, fibroză hepatică și diabetul zaharat de tip 2 coexistent.
Subtipul de adenom apărut prin activarea căii „sonic hedgehog”, AH
inflamator reprezintă o subgrupă cu risc crescut de sângerare. De asemenea
sarcina și menstruația pot stimula sângerări.
HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ:

Definiție
Hiperplazia nodulară focală (HNF) este o leziune hepatică benignă, a doua
ca frecvență, după hemangiom.
Epidemiologie
Prevalență hiperplaziei nodulare focale este între 0,3% și 3%. Apare, de
obicei, la femei tinere (între 20 și 50 de ani) ca leziune hepatică unică, F:B=8:1 și
în 2 % din cazuri, la copii.
Etiopatogenie
Se consideră a fi rezultatul unei ischemii tranzitorii a tractului portal,
datorată unor șunturi sau malformații vasculare congenitale sau, dimpotrivă, a
unei injurii de hiperperfuzie produsă de un vas arterial aberant. Celulele stelate
răspund la stresul oxidativ produs, prin crearea cicatricii fibroase centrale,
urmată de hiperplazia regenerativă a coloanelor hepatocitare din jurul acesteia.
Hiperplazia nodulară focală se poate asocia cu alte patologii vasculare,
cum ar fi teleangiectazia hemoragică ereditară și hemangioamele hepatice.
Tablou clinic
În majoritatea cazurilor, HNF este asimptomatică, descoperită incidental.
Poate produce jenă dureroasă la nivelul hipocondrului drept, datorită
compresiunii structurilor adiacente și sațietate precoce în cazul leziunilor de
mari dimensiuni localizate în lobul stâng ce apasă pe antrul gastric.
a) Teste de laborator:
Testele biochimice și funcționale hepatice sunt normale, valoarea alfa-
fetoproteinei este normală.
352
b) Explorări imagistice:
Ecografia în scară gri va identifica o leziune hepatică unică, hipoecogenă,
izo- sau hiperecogenă, cu semnal Doppler „în spiță de roată”. CEUS pune în
evidență vasul de aport, imaginea caracteristică de cicatrice centrală, cu captare
centripetă în faza arterială și spălare consecutivă (Fig. 1).
Fig. 1. Hiperplazie nodulară focală la nivelul segmentului III – ecografie în scară gri,
ecografie Doppler cu verificarea velocității vasului central
(©din arhiva personală Prof. Dr. Badea R.)
Computer tomografia abdominală nativă decelează o leziune izodensă, ce

nu poate fi ușor demarcată față de parenchimul adiacent indemn, care la
administrarea de substanță de contrast intravenoasă captează rapid, omogen
cu păstrarea cicatricii centrale în faza arterială și spălare ulterioară în faza
venoasă.
IRM cu contrast specific hepatocitar reprezintă explorarea de elecție, cu
captare arterială, ce devine apoi izointensă față de ficatul adiacent. În faza
hepatobiliară leziunea este izo- sau hiperintensă, reflectând captarea
contrastului de către hepatocitele din interiorul nodulului față de restul
ficatului. Cicatricea centrală ca aspect tipic e hiperintensă în T2, datorită vaselor
conținute la interior (Fig. 2).
353
Fig. 2. Hiperplazie nodulară focală de segment III hepatic - secțiune transversală CT cu
substanță de contrast, faza arterială (stânga) și faza tardivă (dreapta)
(© din arhiva Clinicii Chirurgie III)
c) Examen histopatologic:
Puncția biopsie hepatică se recomandă numai în cazurile de diagnostic
diferențial dificil, în care caracterele imagistice sunt incerte și în care strategia
terapeutică ar fi influențată de rezultat.
Macroscopic este o formațiune tumorală solitară, bine delimitată de
culoare roșu-vișinie, rar pediculată.
Microscopic se vizualizează hepatocite normale, grupate în noduli divizați
de septe fibroase, ce iradiază din cicatricea centrală. Septele conțin tracturi
portale ectatice, arteriole nutritive și ducte bliare filiforme.
În plus față de AH, în HNF se observă hiperplazia atât a epiteliului ce
tapetează canaliculele biliare, cât și a celulelor Kupffer.
Diagnostic pozitiv
Datorită caracterului specific, diagnosticul pozitiv se pune imagistic. În
cazul unui diagnostic echivoc, la pacienții cu risc, se recomandă puncție-biopsie
hepatică și examen anatomo-patologic.
Tratament:
a) Conservativ
Nu se indică tratament sistemic.

La pacienții tarați sau care, din anumite motive, nu pot suporta o
intervenție chirurgicală, embolizarea transarterială poate produce scăderea
tumorală și ameliorarea simptomatologiei.
354
c) Chirurgical
În cazul hiperplaziilor de mari dimensiuni, simptomatice, se indică rezecție
atipică, minimă („wedge resection”), nonanatomică.
Hiperplazia nodulară focală de mari dimensiuni poate produce sângerări
sau rupturi, în cazuri excepționale.

HNF este o leziune hepatică benignă, fără potențial de malignizare, astfel
încât, în lipsa simptomelor, nu se recomandă urmărirea imagistică periodică, ci
doar la nevoie.
CHISTADENOMUL BILIAR
Definiție
Chistadenomul biliar, redenumit recent ca entitate neoplasmul hepatic
chistic mucinos (NCM) reprezintă o tumoră benignă chistică rară, considerată a
avea potențial premalign, ce apare intraparenchimatos la nivel hepatic sau la
nivelul ductelor biliare extrahepatice, considerată a se dezvolta dintr-un duct
biliar aberant, restant din viața intrauterină.
Epidemiologie
Patologie tumorală rară, reprezintă aproximativ 5% din totalul leziunilor
chistice hepatice. Apare mai frecvent la femei, aflate în decada a cincea de viață.
Tablou clinic
Printre manifestările clinice se numără senzația de disconfort abdominal,
durere la nivelul hipocondrului drept sau masă palpabilă, rar, anorexie,
inapetență, meteorism abdominal. Simptomatologia difuză apare cu mult timp
înaintea diagnosticului, și este pusă, de cele mai multe ori, pe seama altor
patologii posibile concomitente.
a) Explorări imagistice
Atât chistadenoamele, cât și chistadenocarcinoamele sunt tumori cu un
ritm de creștere lent, dificil de diferențiat imagistic la început de chistele biliare
simple, cu atât mai mult forma benignă de cea deja transformată malign.
Imaginile ultrasonografice evidențiază masă unică sau multicentrică,
hipoecogenă, cu septe și proiecții papilare hiperecogene la interior.
355
Examinarea computer tomografică poate decela leziuni de până la 30 cm
diametru, multiloculate cu perete bine delimitat, ce captează substanța de
contrast. Masa chistică poate avea mucus, bilă sau conținut sanguin la interior,
iar septele inițial fine, se pot calcifica în timp.
Imagistica prin rezonanță magnetică nu identifică caractere specifice
acestor leziuni. În funcție de conținutul lichidian al chistului, semnalul în T1 și T2
poate varia, de cele mai multe ori hipointens în T1 și hiperintens în T2.
b) Examen histopatologic:
Chistadenomul este o tumoră cu origine endodermală.
Macroscopic, apare ca o masă uni- sau multiloculată, adesea localizată
intraprenchimatos.
Microscopic, tumora își are originea la nivelul ductelor biliare și este
formată din celule epiteliale columnare sau cuboidale, secretante de mucină,
susținute de o stromă densă, fibroasă, similară celei ovariene.
2.1.1. Diagnostic pozitiv

Datorită rezultatelor imagistice, de cele mai multe ori echivoce în a
discerne între chistadenom și chistadenocarcinom se pune problema
diagnosticului diferențial cu restul leziunilor chistice (chiste biliare, chiste
hidatice etc.).
2.1.2. Tratament
Considerate leziuni cu potențial de transformare malignă într-un procent
semnificativ (aproximativ 15%), se indică rezecții hepatice cu margini de
siguranță atunci când se ridică suspiciunea de NCM, iar rezultatul
anatomopatologic al piesei va tranșa diagnosticul (Fig. 3).
Fig. 3. Chistadenom hepatic cu zonă de transformare malignă în

chistadenocarcinom (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
356
2.1.3. Evoluție și complicații:
MCN, neoplasmul chistic mucinos (denumit anterior chistadenom) se

asociază cu arii de transformare malignă, mai ales la dimensiuni crescute și, în
timp, duce la carcinom invaziv chistic mucinos (referat anterior ca și
chistadenocarcinom).
2.1.4. Urmărire, prognostic, supraviețuire:

Varianta malignă, chistadenocarcinomul apare la adulții tineri și prezintă
un prognostic mai bun decât colangiocarcinomul. Enucleerea nu este
recomandată datorită recidivei locale frecvente în prezența marginilor de
rezecție pozitive. Rezecția hepatică este de elecție și conferă supraviețuire
comparabilă cu a persoanelor indemne.
HEMANGIOMUL:
Definiție
Hemangiomul hepatic, denumit și hemangiom cavernos datorită
aspectului histologic, este cea mai frecventă leziune benignă întâlnită la nivelul
ficatului.
Epidemiologie
Prevalența estimată în populație a hemangioamelor este în jur de 0,4-
20%, majoritatea identificate incidental sau în cursul autopsiilor. Apar la orice
vârstă, frecvent între 30 și 50 de ani, sau mai bine zis, sunt decelate la aceste
vârste, cu o predominanță feminină de 3:1.
Deși mecanismul prin care hormonii feminini influențează dezvoltarea
hemangioamelor este necunoscut, neidentificându-se receptori ai estrogenului
la acest nivel, s-a observat o creștere în dimensiuni a acestora în cursul sarcinii
și sub tratament estrogenic.
Etiopatogenie
Etiologia hemangioamelor nu este complet deslușită, se consideră a fi o
malformație vasculară sau hamartom congenital, produs mai degrabă prin
ectazie vasculară decât prin hiperplazie sau hipertrofie endotelială.
Sindromul Kasabach-Meritt, este o patologie rară, caracterizată de
apariția a multiple hemangioame hepatice, asociate cu trombocitopenie și
coagulopatie de consum.
357
Tablou clinic
Sunt asimptomatice cele care nu ajung la dimensiuni considerabile. Când
sunt prezente, apar următoarele simptome: durere sau jenă la nivelul
hipocondrului drept, grețuri, vărsături, inapetență, sațietate precoce, datorită
compresiunii asupra structurilor adiacente.
Modificări biochimice apar numai în cazul complicațiilor, creșterea
enzimelor de colestază în cazul compresiei asupra arborelui biliar, anemie în
cazul hemoragiilor intratumorale sau instabilitate până la șoc în cazul
hemangioamelor mari, rupte in cavitatea peritoneală cu hemoperitoneu.
Pe ecografia în scară gri se observă o masă hiperecogenă, omogenă, cu
semnal Doppler prezent în 10 până la 50% din cazuri. Ecografia cu substanță de
contrast evidențiază o tumoră cu captarea periferică a agentului în faza
arterială, urmată de umplere centripetă completă sau parțială (hemoragii sau
tromboze intratumorale) și menținerea acesteia în faza tardivă (Fig. 4).
358
Fig. 4. Hemangiom hepatic în segmentul VII – ecografie în scară gri cu calculul
volumului lezional și ecografie cu substanță de contrast, faza arterială (© din arhiva
personală Prof. Dr. Badea R.)
Computer tomografia cu substanță de contrast iodată pune în evidență

captarea în halou cu umplere centripetă și menținerea leziunii hiperdense în
faza tardivă.
Aspectul tipic pe imagistica prin rezonanță magnetică este de masă bine
circumscrisă, omogenă, hipointensă în T1, iar în cazul unei cicatrici fibroase
intralezional aspect hipointens în T2.
c) Examen histopatologic
Macroscopic, hemagiomul este o leziune solitară sau multicentrică
(hemagioamele multiple apar până în 10% din cazuri), mai frecvent localizat în
lobul hepatic drept, de mici dimensiuni, de la câțiva milimetri, putând ajunge
până la 20 cm. Hemangioamele >10 cm sunt considerate hemagioame gigante.
Tumora este bine delimitată, de consistență spongioasă și culoare vișiniu-
albăstrie, înconjurată de o capsulă fină.
Microscopic, tumora este formată din spații vasculare ectatice,
cavernoase de diferite dimensiuni, delimitate de un strat endotelial unic și, care
conțin o cantitate semnificativă de sânge intraluminal. Se pot produce trombi la
interiorul compartimentelor delimitate de septe, ce formează, în timp prin
activarea cascadei coagulării și depunere de fibrină, cicatrici fibroase și calcifieri.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se realizează integrând aspectele imagistice,
explorarea IRM deține o sensibilitate și specificitate de 90%, iar administrarea
359
de gadoliniu ajută la diferențierea hemangiomului de alte leziuni solide
hepatice. Puncția biopsie hepatică este prohibită în cazul suspiciunii de
hemangiom, datorită riscului crescut de hemoragie și ruptură.
Tratament
a) Conservativ
Pacienții asiptomatici nu necesită tratament, doar urmărirea în vederea
creșterii în dimensiuni sau apariției complicațiilor.
Eficiența propranololului în tratamentul hemagiomului hepatic este
incertă, doza zilnică nu este standardizată. Beta-blocantul se află momentan în
studii clinice de fază 2.

Hemagiomul rupt produce o pierdere acută, masivă de sânge, ce duce la
instabilitate hemodinamică până la șoc hipovolemic. Astfel că, în urgență, se
poate practica embolizarea transarterială pentru controlul sângerării în vederea
intervenției chirurgicale în timpul doi.
c) Chirurgical
Decizia de intervenție chirurgicală în cazul hemangioamelor simptomatice
se ia de către o echipa multidisciplinară formată din hepatolog, radiolog
intervenționist și chirurg hepato-biliar. Decizia este individualizată și se bazează
pe severitatea simptomelor și dimensiunea tumorii:
▪ Durere în hipocondrul drept, grețuri, vărsături, sațietate precoce,
meteorism abdominal, după excluderea altor cauze posibile;
▪ Masă tumorală > 5 cm, cu risc de ruptură.
TEHNICA CHIRURGICALĂ:
Opțiunile chirurgicale sunt enucleerea sau rezecțiile anatomice. În cazul
hemangioamelor gigante se iau în considerare lobectomiile, cu TACE în primul
timp sau ligatura arterei hepatice de partea afectată sau a arterei sectoriale
tributare, pentru a scădea presiunea și cantitatea de sânge de la nivel tumoral.
Intervenția chirurgicală în urgență este grevată de risc vital crescut și
trebuie realizată de o echipă operatorie competentă, supraspecializată în
chirurgia hepato-bilară (Fig. 5).
360
Fig. 5. Hemangiom hepatic de segment III; material hemostatic montat la nivelul
tranșei de rezecție; piesă de rezecție; piesă de rezecție (© din arhiva personală Prof.
Dr. Al Hajjar N.)
Hemoragia este cea mai de temut complicație apărută în evoluția
hemangiomului hepatic, datorită creșterii marcate în dimensiuni
(hemangioamele gigante), traumatismelor abdominale minore sau puncționării
intempestive a leziunii. Alte complicații posibile sunt SIRS, coagulopatia de
consum, compresiunea structurilor adiacente datorită.
361
Urmărirea imagistică periodică se bazează pe criterii dimensionale:
▪ <5 cm: nu se recomandă follow-up;
▪ 5 cm: IRM cu gadolinium la 6 și 12 luni – dacă dimensiunile rămân
staționare, nu se mai recomandă urmărire imagistică; în caz contrar, de creștere
>3 mm/an, se continuă urmărirea la 6 și 12 luni.
Studiile care au luat în considerare urmărirea pe termen lung, au
demonstrat un prognostic favorabil, rare cazuri prezintă creștere substanțială în
diametru sau apariția simptomatologiei dată de complicații. Supraviețuirea este
superpozabilă populației generale.
ALTE TUMORI HEPATICE BENIGNE:

Chisturile biliare simple apar în 2,5-18% în populația generală. Sunt
formațiuni de mici dimensiuni (0,2-1cm), frecvent subcapsulare, transsonice la
ecografie, fără perete propriu. Reprezintă malformații congenitale ale unor
ducte biliare, izolate de restul arborelui. Se indică tratament chirurgical doar în
cazul chisturilor mari, simptomatice, unde se practică fenestrare largă
(„unroofing”) cu aspirarea conținutului chistului și drenaj. Simpla aspirare
percutanată este grevată de refacerea rapidă a conținutului chistic și se indică
scleroterapie la pacienții care nu sunt eligibili pentru intervenții chirurgicale
clasice sau laparoscopice.
Angiomiolipomul apare mai frecvent la nivel renal decât hepatic. Este o
tumoră de origine mezenchimală, formată din trei componente în proporții
variabile de la caz la caz: adipocite, celule musculare netede și vase de sânge.
Apare cu predominanță ridicată la femei (26-86 ani). Sunt asimptomatice, dar
pot crește mult în dimensiuni efectuând compresie asupra organelor din jur,
hemoragie sau ruptură în cavitatea peritoneală. Se indică rezecții hepatice
limitate în cazul tumorilor complicate. În 20% din cazuri se asociază cu scleroza
tuberoasă (Fig. 6).
362
Fig. 6. Angiomiolipom hepatic gigant de segmente V-VII rupt în cavitatea peritoneală
cu hemoperitoneu și șoc hemoragic (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
Hamartoamele biliare și complexele von Meyenburg apar ca leziuni unice

sau multiple, localizate, în general, subcapsular. La ultrasonografie pun
problema de diagnostic diferențial cu metastazele maligne.
BIBLIOGRAFIE
1. Knegt RJ, Potthoff A, Wirth T. Management benigner Lebertumoren. Internist.
2020; 61:140–146.
2. Enjoji M. Liver tumors: an overview. Atlas Genet Cytogenet Oncol Haematol.
2009; 13(5):391-394.
3. Nault JC, Couchy G, Balabaud C, Morcrette G, Caruso S, Blanc JF et al.
Molecular classification of hepatocellular adenoma associates with risk factors,
bleeding, and malignant transformation. Gastroenterology. 2017; 152(4):880–894.
4. Barbier L, Nault JC, Dujardin F, Scotto B, Besson M, de Muret A et al. Natural
history of liver adenomatosis: a long-term observational study. J Hepatol. 2019;
71(6):1184–1192.
5. Coelho JCU, Claus CMP, Balbinot P, Nitische R, Nitische H, Victor M. Indication
and treatment of benign hepatic tumors. ABCD, Arq Bras Cir Dig. 2011; 24(4):318-323.
6. Colombo M, Forner A, Jzermans J, Paradis V, Reeves H, Vilgrain V et al. EASL
Clinical practice guidelines on the management of benign liver tumours. J Hepatol.
2016; 65:386–398.
7. Perrakis A, Vassos N, Grützmann R, Croner RS. What is changing in indications
and treatment of focal nodular hyperplasia of the liver? Is there any place for surgery?
Ann Hepatol. 2017; 16:333–341.
8. Seitz K, Bernatik T, Strobel D, Blank W, Friedrich-Rust M, Strunk H et al.
Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) for the characterization of focal liver lesions in
clinical practice (DEGUM Multicenter Trial): CEUS vs. MRI—a prospective comparison
in 269 patients. Ultraschall Med. 2010; 31(5):492–499.
363
9. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of benign liver tumours.
European Association for the Study of the Liver (EASL). J Hepatol. 2016; 65(2):386.
10.Zhang FB, Zhang AM, Zhang ZB, Huang X, Wang XT, Dong JH. Preoperative
differential diagnosis between intrahepatic biliary cystadenoma and
cystadenocarcinoma: a single-center experience. World J Gastroenterol. 2014;
20(35):595-601.
11.Soares KC, Arnaoutakis DJ, Kamel I, Anders R, Adams RB, Bauer TW et al. Cystic
neoplasms of the liver: biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma. J Am Coll Surg.
2014; 218(1):119-128.
12.Tholomier C, Wang Y, Aleynikova O et al. Biliary mucinous cystic neoplasm
mimicking a hydatid cyst: a case report and literature review. BMC Gastroenterol. 2019;
9:103.
13.Toro A, Mahfouz AE, Ardiri A, Malaguarnera M, Malaguarnera G, Loria F et al.
What is changing in indications and treatment of hepatic hemangiomas. A review. Ann
Hepatol. 2014;13:327–339.
14.Horta G, López M, Dotte A et al. Benign focal liver lesions detected by
computed tomography: Review of 1,184 examinations. Rev Med Chil. 2015; 143:197.
15.Liang T, Zhang Q. Efficacy Evaluation of Propranolol Treatment of Hepatic
Hemangioma. Interventional (Clinical Trial). 2018; ClinicalTrials.gov Identifier:
NCT03633747.
16.Lupinacci RM, Szejnfeld D, Farah JF. Spontaneous rupture of a giant hepatic
hemangioma. Sequential treatment with preoperative transcatheter arterial
embolization and conservative hepatectomy. G Chir. 2011; 32:469.
17.Dietrich CF, Chiorean L, Potthoff A, Ignee A, Cui X, Sparchez Z. Percutaneous
sclerotherapy of liver and renal cysts, comments on the EFSUMB guidelines. Z
Gastroenterol. 2016; 54(2):155-166.
18.Lordan JT, Worthington TR, Quiney N, Fawcett W, Karanjia ND. Early
postoperative outcomes following hepatic resection for benign liver disease in 79
consecutive patients. HPB Oxford. 2009; 11:321-5.
364
Tumorile hepatice maligne
Tumorile hepatice maligne se clasifică în tumori primare, care apar de

obicei pe ficat patologic, cu o frecvență de 80% - hepatocarcinomul, urmat de
colangiocarcinomul intrahepatic și tumori secundare. În general, acestea apar
pe ficat sănătos și sunt reprezentate de metastazele altor cancere,
preponderent cu punct de plecare organele tubului digestiv. Metastazele sunt
mai frecvente ca incidență decât tumorile primare, în raport 30:1.
Tumorile hepatice maligne primare provin din celulele constituente ale
parenchimului hepatic, care survin o transformare malignă printr-un proces de
carcinogeneză larg influențat de patologiile preexistente, substratul genetic și
factorii de mediu. Leziunile premaligne ale hepato- și colangiocarcinomului au
fost studiate intens, din punct de vedere molecular.
Tabel 1. Clasificarea tumorilor hepatice maligne primare în funcție de

originea histologică
CELULELE SUȘE REZULTATUL TRANSFORMĂRII

NEOPLAZICE
Hepatocite Carcinomul hepatocelular
Celule epiteliale biliare Colangiocarcinomul
Chistadenocarcinomul
Celule endoteliale Angiosarcomul
Hemangioendoteliomul epitelioid
Celule mezenchimale Hepatoblastomul
nediferențiate
Coliziuni de 2 sau mai multe linii Hepatocarcinom-colangiocarcinom
celulare concomitent
365
Tabel 2. Clasificarea tumorilor hepatice maligne secundare în funcție de
situsul tumoral primar
SITUS PRIMAR DIGESTIV SITUS PRIMAR EXTRADIGESTIV

Colon – rect (%) C. pulmonar
Tumori neuroendocrine: C. urogenital:
- Tu. carcinoide - C. testicular
- Gastrinom - C. renal
- Insulinom - C. ureteral
- Glucagonom - C. suprarenalian
- VIPom
- PPom
- Somatostatinom
NCNNLM: C. ginecologic:
- C. esofagian - C. mamar
- C. gastric - C. uterin
- C. pancreatic - C. ovarian
*NCNNLM – non-colorectal non-neuroendocrine liver metastases
CARCINOMUL HEPATOCELULAR:
Hepatocarcinomul (HCC) reprezintă cea mai frecventă tumoră primară
malignă a ficatului. HCC se dezvoltă în general pe ficat patologic, în special
cirotic.
Leziunile premaligne ale hepatocarcinomului sunt reprezentate de:

• focare displazice:
- compuse din hepatocite cu modificări citologice minore
• noduli displazici HCC
- cu grad crescut, mediu și slad de diferențiere
Definiție
Carcinomul hepatocelular este o tumoră malignă, ce are ca punct de
plecare celula hepatocitară.
Epidemiologie și factori de risc

Cancerul hepatic, cuprinzând hepatocarcinomul și colangiocarcinomul
intrahepatic este pe locul șase la nivel mondial ca incidență, cu aproximativ
366
841.000 de cazuri noi raportate anual. Hepatocarcinomul reprezintă a patra
cauză de mortalitate (>780.000 de decese în 2018) și este al doilea cancer ca
letalitate, după cel pancreatic, având o supraviețuire medie la cinci ani de 18%.
În contrast cu celelalte tipuri de cancere, rata de incidență a HCC este în
creștere în ultimii ani în America de Nord și de Sud și în Europa Centrală, probabil
datorită introducerii screeningului la pacienții cu risc și creșterii ratei de
diagnostic, însă fără ameliorarea mortalității, care e în creștere cu 0,6% în ultimii
5 ani.
Variațiile geografice ale prevalenței sunt în directă legătură cu expunerea
populației la virusul hepatitic B sau C. Asia și Europa au un număr mult mai mare
de HCC grefat pe hepatită virală B față de SUA, unde o treime din cazurile de
HCC se datorează infecției cu virusul hepatitic C.
HCC apare mai frecvent la bărbați decât la femei, într-un raport de 3:1.
Deși sunt necunoscute mecanismele ce influențează în acest sens, se presupune
că se datorează prezenței hepatitei cronice, expunerii la toxice (ex. alcoolul) și
efectelor potențial protective ale estrogenilor mediate de interleukina 6.
Factorii de risc asociați cu carcinomul hepatocelular sunt multipli, cei mai
importanți fiind descriși în continuare:
▪ Ciroza hepatică – pacienții diagnosticați cu ciroză hepatică de orice
etiologie sunt la risc de a dezvolta HCC (o treime din pacienții cu ciroză vor
dezvolta HCC de-a lungul vieții), cu o rată a incidenței anuale de 1-8%;
▪ Hepatita cronică virală B – chiar și în absența stadiului cirotic, HCC se
poate dezvolta pe ficatul infectat cu virusul hepatitic B, în următoarele condiții:
- genotipul viral C;
- încărcătură virală mare ADN HBV >1 milion copii/ml;
- Ag HBe pozitiv (virus aflat în faza replicativă);
- Ag HBs >1000UI/ml;
- coinfecția HBV cu virusul delta.
▪ Hepatita cronică virală C – diferit față de hepatita cu virusul B, apariția
HCC în hepatita cronică virală C este corelată cu fibroza avansată și stadiul de
ciroză (1-4% pe an este riscul de a dezvolta HCC în acest stadiu), astfel virusul
hepatitic C este mai predictibil în timp, respectând etapele patogenezei fără a
sări stadii.
▪ Toxicele – consumul de alcool etilic și respectiv ciroza de etiologie
etanolică sunt corelate cu apariția HCC, pragul dozei și al duratei consumului nu
este standardizat și variază larg între indivizi. Alcoolul poate acționa sinergic cu
alți factori coexistenți (hepatite virale, obezitate, diabet zaharat), însă marea
deosebire față de alți factori este faptul că modificările sunt reversibile și
abstinența crește prognosticul la acești bolnavi. Tutunul crește riscul de apariție
367
al HCC, ca și în alte cancere, corelat cu consumul de alcool. Cafeaua pare să
reprezinte un factor protectiv. Într-o metaanaliză ce cuprinde 12 studii,
consumul regulat de cafea a fost corelat cu scăderea riscului de HCC comparativ
cu cei care nu consumă cafea, RR=0,66.
▪ Factorii metabolici – NASH (steato-hepatita non alcoolică), reprezintă
un factor de risc în creștere, mai ales în țările industrializate, incidența anuală a
HCC în ciroza NASH este de 1-2 procente. Review-urile sistematice și
metaanalizele recente au demonstrat un risc de 2 ori mai mare de apariție a HCC
la pacienții cu diabet zaharat față de populația generală, corelat frecvent cu
prezența obezității.
▪ Susceptibilitatea genetică – prezența hemocromatozei ereditare crește
riscul de apariție a HCC. Deficitul de alfa-1 antitripsină este un factor de risc
pentru ciroza hepatică și consecutiv HCC. Porfiria intermitentă acută și porfiria
cutanea tarda, rezultate prin deficiența enzimelor implicate în sinteza hemului
sunt corelate cu apariția HCC la pacienții afectați, independent de existența
cirozei.
Etiologie
Clasificarea carcinomului hepatocelular, conform OMS din 2019 se
compune din:
▪ Hepatocarcinom fibrolamelar;
▪ Hepatocarcinom schiros;
▪ Hepatocarcinom cu celule clare;
▪ Hepatocarcinom steatohepatitic;
▪ Hepatocarcinom macrotrabecular;
▪ Hepatocarcinom cromofob;
▪ Hepatocarcinom bogat în neutrofile;
▪ Hepatocarcinom bogat în limfocite;
▪ Hepatocarcinom nespecificat („not otherwise specified”).
Clasificarea patologică Edmonson-Steiner a hepatocarcinomului cuprinde
gradele: bine diferențiat, moderat diferențiat, slab diferențiat și nediferențiat.
Clasificarea morfopatologică ia în evidență tiparul microscopic:
trabecular, solid, pseudoglandular, schiros, inflamator și steatohepatitic; iar
clasificarea citologică urmărește tipul celular: cu celule clare, cu celule mici, cu
celule stelate și cu celule gigante.
Fiziopatologie
Fiziopatologia hepatocarcinomului nu este complet elucidată, până la
momentul actual, fiind considerat un mecanism multifactorial. Se au în vedere
368
două căi principale de carcinogeneză, prima – calea noncirotică – prin care
hepatitele virale, hemocromatoza, NASH, tirozinemia, etilismul etc.
funcționează ca triggeri pentru stimulii de regenerare hepatocitară, cumulate
cu factorii de mediu, aflatoxine și hormoni, produc defecte genice la nivel
hepatocitar cu reparare deficitară și replicare consecutivă anarhică -> HCC și a
doua – calea cirotică – hepatitele cronice stimulează fibroza hepatică cu apariția
cirozei (inflamație cronică, asociată cu necroze și fibroză), transformarea
nodulilor de regenerare, care devin displazici și apoi produc carcinoame. Atenție
sporită este necesară în urmărirea pacienților infectați cu virusuri hepatitice,
virusul hepatitei B poate produce hepatocarcinom și pe ficat aparent sănătos,
cu grad redus de fibroză, sărind pași. În schimb, virusul hepatitei C poate fi
considerat mai predictibil, hepatocarcinomul grefându-se pe ficatul cirotic,
respectând etapele clinice: infecție acută – cronicizare – hepatită cronică –
steatoză severă cu fibroză – ciroză –> HCC. Virusul hepatitic B este un virus cu
ADN, ce se inseră în genomul celulelor gazdă, care ajung să producă proteine
virale cu rol de promoteri ai proliferării celulare. Pe când, virusul hepatitic C este
un virus cu ARN, ce se replică intracitoplasmatic și afectează pe rând celulele
fără să dispună de efecte para- și autocrine.
Tablou clinic
Tabloul clinic variază larg, de la total asimptomatic, mai ales HCC detectat
în stadiu precoce până la hemoragie variceală, pe fondul cirozei, ce reprezintă
un pericol vital.
Pacienții simptomatici cu leziuni tumorale avansate se pot prezenta în
serviciul medical acuzând: durere în hipocondrul drept, scădere ponderală,
sațietate precoce sau masă palpabilă în etajul abdominal superior. Unii pacienți
pot prezenta simptomele asociate decompensării cirozei subiacente cum ar fi:
hemoragia variceală, ascita sau icterul.
Prezența sindroamelor paraneoplazice la internare indică o boală
avansată și sunt premisele unui prognostic slab. Sindroamele paraneoplazice
sunt compuse din:
▪ Hipoglicemie – apare datorită necesarului metabolic tumoral crescut în
leziunile avansate sau datorită secreției de IGF-II de către tumoră (în 5% din
cazuri);
▪ Eritrocitoză – în 23% din cazuri, pacienții prezintă o creștere a
eritopoietinei serice, secretate tumoral, ce duce la creșterea hemoglobinei. În
restul cazurilor, pacienții sunt anemici la momentul diagnosticului;
▪ Hipercalcemie – poate fi prezentă în cazul bolii avansate cu metastaze
osoase osteolitice sau în cazul secreției tumorale de proteine înrudite cu PTH;
369
▪ Sindromul diareic – apar episoade de diaree intractabilă, asociate cu
dezechilibre electrolitice (hiponaremie, hipopotasemie, alcaloză metabolică)
datorită unui mecanism patogenic idiopatic, ce se consideră a fi în legătura cu
secreția tumorii de VIP, gastrina sau peptide prostaglandin-like.
Alte cauze ale prezentării, în special în serviciul de urgență a pacienților
sunt reprezentate de manifestările complicațiilor HCC-ului: hemoragie internă
prin ruptura intraperitoneala a unei tumori hepatice mari, icter obstructiv prin
invazia tumorii în arborele biliar sau prin compresia ductelor biliare, sindrom
febril asociat necrozei centrale tumorale sau foarte rar, abces piogen.
Aproximativ 10% din hepatocarcinoamele mari, >5 cm diametru se
prezintă cu rupturi spontane în cavitatea peritoneală, ce necesită stabilizare
hemodinamică și intervenție chirurgicală de urgență. Acest lucru, însă,
reprezintă premisele diseminării peritoneale a celulelor maligne cu evoluție
nefavorabilă pe termen lung.
Explorări paraclinice:
g) Teste de laborator:
Markerii serici elevați, alfa-fetoproteina este cel mai folosit marker pentru
HCC, produs în mod normal de ficatul fetal în timpul gestației, creșterea valorii
serice la adult ridică suspiciunea de HCC. Nu toate carcinoamele hepatocelulare
secretă AFP, valorile serice fiind normale în 40% din cazuri. Valorile normale ale
AFP variază între 10 și 20 ng/ml, un nivel >400 ng/ml la un pacient cu risc este
diagnostic cu specificitate de 95%, corelat cu rezultatul imagistic, fără
necesitatea de biopsiere. AFP poate fi crescută și în alte patologii, cum ar fi
hepatita virală acută sau cronică, ciroza hepatică sau în timpul sarcinii.
Testele de laborator au rolul de evalua și severitatea bolii subiacente și
cuprind hemoleucograma completă, cu urmărirea numărului de trombocite, la
valori <90.000/ml, riscul chirurgical crește semnificativ, iar la Tr<50.000/ml
rezecțiile hepatice sunt contraindicate; electroliți, transaminaze (ALAT, ASAT
reacționate, dar nu întotdeauna), probe renale (posibil sindrom hepato-renal în
cazurile avansate de boală). INR-ul și timpul de protrombină prelungite indică
un grad de insuficiență hepatică prin scăderea producției de factori de coagulare
vitamina K-dependenți.
h) Explorări imagistice
Selecția modalității imagistice de diagnostic US, CT sau IRM ține cont de
tehnologia disponibilă, expertiza examinatorilor și contraindicațiile individuale
ale fiecărui pacient. Explorarea imagistică este un instrument paraclinic
primordial în stabilirea diagnosticului și evaluarea extensiei tumorale.
370
Ultrasonografia hepatică are o sensibilitate de 60% și o specificitate de
97% în decelarea unui posibil hepatocarcinom și reprezintă, de cele mai multe
ori, prima investigație imagistică în diagnosticul pacienților, fiind folosită și ca
metodă de screening la pacienții cirotici (scara Li-RADS). Criteriile LI-RADS se
aplică la pacienții cu factori de risc: ciroză hepatică constituită, infecție cronică
virală B, istoric de HCC în antecedente.
Ultrasonografia cu substanță de contrast aduce un plus de acuratețe al
diagnosticului și al caracterizării tumorii în relație cu elementele vasculo-
biliare din vecinătate, extrem de utilă pentru stabilirea strategiei chirurgicale
(Fig. 1).
371
Fig. 1. Hepatocarcinom la nivelul segmentului II – ecografie Doppler, CEUS în faza
tardivă, calcului dinamic al captării substanței de contrast
(© din arhiva personală Prof. Dr. Badea R.)
Pe CT, hepatocarcinomul se vizualizează, în general, ca o masă tumorală,

ce captează rapid în faza arterială și spală substanța de contrast în faza venoasă.
În plus, extensia tumorală la nivel vascular este cel mai bine evaluată de CT cu
substanță de contrast intravenoasă (SC), secțiuni subțiri de 2,5-3mm, de
asemenea și metastazarea la distanță. Captarea SC în faza arterială reprezintă
un criteriu important de diagnostic, deoarece în faza portală leziunile mici sunt,
deseori, izodense față de parenchimul adiacent și pot fi omise. Explorarea CT
are o specificitate de 96% pentru HCC, pentru nodulii >2 cm, VPP=92%.
Studiile demonstrează superioritatea IRM (combinat T1, T2 și faza de
difuzie) în identificarea hepatocarcinomului, mai ales în cazul nodulilor de mici
372
dimensiuni, infracentimetrici. IRM cu substanță de contrast hepatocit-specifică
pe bază de gadolinium îmbunătățește puterea de diagnostic, poate caracteriza
mai corect și poate fi utilă în detecția recidivei tumorale în fază precoce. HCC
apare hiperintens în secțiuni T2. Specificitatea IRM în HCC este de 87%, cu o
valoare predictivă pozitivă similară computer tomografiei.
i) Examen histopatologic
Confirmarea histopatologică nu este obligatorie în diagnosticul
hepatocarcinomului, cu toate acestea puncția biopsie hepatică se indică la
pacienții: care nu sunt cu risc înalt pentru HCC, ciroză cardiacă ori sindrom Budd-
Chiari, la cei cu suspiciune de combinație HCC-ChCC intrahepatic sau la care se
indică tratament nechirurgical, locoregional (ablație).
Aspectul histopatologic al HCC variază de la bine diferențiat (hepatocite
cu aspect aproape normal) la slab diferențiat (conținând o masă solidă de celule
tumorale pleomorfe cu creștere accentuată). Necroza tumorală centrală este
des identificată, mai ales în tumorile de mari dimensiuni. Globule biliare și
incluziuni hialine, acidofile sunt ocazional prezente.
În anumite cazuri se identifică doar celule displazice la biopsie, ceea ce
poate reprezenta o eroare de puncție (acul de puncție a străbătut celulele
peritumorale) și necesită repetarea biopsiei, pentru a nu subdiagnostica un caz.
Diagnostic pozitiv
Pacient cu formațiune tumorală hepatică supracentimetrică vizualizată pe
examinarea ecografică cu AFP crescută, grefată pe un ficat cirotic conturează
premisele unui hepatocarcinom, ce necesita confirmare imagistică CT sau IRM
și evaluarea patologiei de bază în vederea stabilirii planului terapeutic și,
implicit, intervenția chirurgicală corectă.
373
Tabel 3. Stadializarea TNM a hepatocarcinomului conform ediției a 8-a
AJCC/UICC:
T – tumora primară N – noduli limfatici M – metastaze la

distanță
T0 – fără evidență de tumoră N0 – fără M0 – fără
primară metastaze în metastaze la
nodulii limfatici distanță
regionali
T1 – tumoră solitară fără N1 – metastaze M1 – metastaze la
invazie vasculară tumorale prezente distanță prezente
T1a – cu diametrul ≤ 2 cm la nivelul
T1b – cu diametrul > 2 cm limfonodulilor
regionali
T2 – tumoră solitară > 2 cm cu
invazie vasculară
intrahepatică/ tumori multiple
< 5 cm
T3 – tumori multiple, dintre
care cel puțin una > 5 cm
T4 – tumoră unică/
multicentrică de orice
diametru, cu invazia unui ram
portal important sau venos
suprahepatic, cu invazia
directă a structurilor
extrahepatice adiacente, altele
decât vezicula biliară/ invazia
peritoneului visceral
Diagnostic diferențial:
Diagnosticul diferențial se face în special cu colangiocarcinomul
intrahepatic și metastazele hepatice la pacienții cu ficat macroscopic sănătos și
cu nodulii de regenerare în cazul ficatului cirotic coroborat cu celelalte explorări
paraclinice necesare.
374
Tratament:
g) Conservativ
Prevenția hepatitei virale B (HVB) prin vaccinare conferă imunitate față de
infecția activă cu virusul hepatitic B și protecție față de apariția hepatocarcinomului.
Terapia antivirală pentru hepatitele cronice este asociată cu un efect
protectiv, studiile arătând o scădere a riscului relativ cu 50-60% în urma
tratamentului cu interferon sau derivați nucleotidici în HVB, de asemenea și în HVC.
Cu toate acestea, tratamentul antiviral nu elimină riscul potențial de a dezvolta
HCC.
Statinele par să reducă riscul de HCC la pacienții cu steatohepatită și încărcare
grasă a ficatului. De asemenea, metforminul scade riscul general de transformare
neoplazică la pacienții cu diabet zaharat.
Consumul zilnic a la long de aspirină a fost asociat cu un risc mai scăzut de
apariție a HCC. Acest fapt este dependent de doză și durată și a fost observat la o
doză > de 4 tablete standard pe săptămână, timp de cel puțin 5 ani. Unii autori
recomandă utilizarea aspirinei low-dose (75 mg) la pacienții cu hepatite cronice
virale (fără a crește semnificativ riscul de hemoragii gastrointestinale) la risc de a
dezvolta HCC.
Tratamentul oncologic sistemic se indică la pacienții în stadiu avansat de
boală, HCC nerezecabil, dar cu funcție hepatică păstrată, ce pot tolera terapia
(Ciroza Child A sau B). Prima linie de tratament o reprezintă monoterapia cu agent
molecular țintit, inhibitor de tirozin-kinase sau VEGFR – Sorafenib (Nexavar®) sau
Lenvatinib (Lenvima®), cu tolerabilitate mai bună. Combinația chimioterapie
sistemică, implicând Doxorubicină, Gemcitabină sau Oxaliplatin plus Sorafenib nu
s-a demonstrat superioară monoterapiei cu Sorafenib și indicațiile sunt reduse
datorită creșterii toxicității. Terapia biologică cu combinația Bevacizumab
(Avastin®) plus Atezolizumab (Tecentriq®) a fost aprobată în 2020 de FDA ca
alternativă la prima linie de tratament la pacienții cu HCC nerezecabil sau
metastatic, care nu au primit anterior alt tratament chimioterapic. Nivolumab
(Opdivo®) a fost prezentat la întâlnirea ESMO din 2019 ca fiind o alternativă
promițătoare, ce necesită investigații ulterioare în trialuri clinice.
h) Intervențional (minim invaziv)

La pacienții cu leziuni hepatice, ce nu pot fi abordate chirurgicale se poate
indica chemoembolizarea transarterială (TACE) sau radioembolizarea transarterială
(TARE); ablație percutanată ghidată ecografic sau computer tomografic cu
radiofrecvență sau microunde ori crioablație.
Tratamentul minim invaziv ablativ este indicat la pacienții cu ciroză Child-
Pugh A sau B, ce prezintă leziuni hepatice de mici dimensiuni, <2 cm,
375
intraparenchimatoase, care nu sunt candidați pentru rezecții chirurgicale sau la
pacienții aflați pe lista de transplant hepatic. Datorită perioadei lungi de așteptare,
se poate tenta ablația ca bridging therapy.
Ablația cu radiofrecvență se realizează cu un ac de 14 gauge, lung de 15-25
cm cu electrod la capăt, care se introduce la nivelul tumorii prin abord percutanat,
laparoscopic sau prin laparotomie sub control ecografic sau CT. Se deschide
umbreluța acului intratumoral și datorită curenților de radiofrecvență, care produc
un efect termic, se produce o necroză de coagulare. E posibilă necesitatea repetării
procedurii până la obținerea necrozei întregului volum tumoral. Se urmărește
imagistic zona de ablație și edemul periablațional.
Tehnica TACE implică canularea arterei de aport, cu injectare de
microparticule sau spirale la nivelul arterei nutritive a formațiunii tumorale, cu
ischemia și atrofia secundară a tumorii.
i) Chirurgical
Evaluarea preoperatorie este esențială în tactica chirurgicală a carcinomului
hepatocelular, ce necesită în numeroase cazuri rezecții hepatice majore.
Mortalitatea perioperatorie în hepatocarcinom corelat cu severitatea bolii de bază
este de două ori mai mare la pacienții cirotici față de cei noncirotici.
Pacienții selectați pentru rezecții curative, îndeplinesc următoarele condiții:
▪ Masă tumorală intrahepatică, fără semne de invazie vasculară;
▪ Funcție hepatică prezervată, fără semne de hipertensiune portală, scor
Child-Pugh A;
Tabelul 4. Evaluarea rezervei funcționale hepatice cu ajutorul scorului

Child-Pugh
Parametru 0 1 2
Albumina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Bilirubina (mg/dl) <2 2-3 >3
PT (sec > VN) <4 4-6 >6
/ INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
Ascita absentă scăzută-moderată moderată-
(răspunde la crescută
diuretice) (refractară la
diuretice)
Encefalopatie 0 I-II III-IV
(grad)
Clasa A = 5-6 puncte B = 7-9 puncte C = 10-15 puncte
376
▪ Scor MELD < 14-15, calculat conform formulei, luând în considerarea
valoarea creatininei, bilirubinei și a INR-ului:
MELD = 3.78×ln[serum bilirubin (mg/dL)] + 11.2×ln[INR] + 9.57×ln[serum
creatinine (mg/dL)] + 6.43
▪ BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) stadiu 0, A sau B, criteriile BCLC
realizează o stadializare a pacienților cu hepatocarcinom, luând în considerare
numărul și mărimea tumorilor hepatice, funcția hepatică prin scorul Child-Pugh și
indicele de performanță (ECOG PS);
▪ HVPG (gradientul de presiune venoasă portală) 10 mmHg, realizată prin
cateterizare venoasă centrală;
▪ Stadiu Metavir 1-4, evaluat prin Fibroscan;
▪ Volum hepatic restant minim necesar 20% pentru ficat normal, 30%
pentru ficat chimiotratat și 40% pentru ficatul cirotic, calculat prin volumetrie
hepatică computer tomografică în secțiuni subțiri;
▪ Testul funcției hepatice, se calculează clearance-ul verdelui de indocianină
la 15 minute (ICG-15), indică funcția globală a ficatului. Este o metodă preferată în
cazul rezecțiilor minore, nu este foarte fiabilă pentru rezecțiile majore.
Criteriile de nerezecabilitate sunt următoarele:
▪ Invazia tumorii într-un ax portal important sau venă suprahepatică;
▪ Invazia directă a unui organ adiacent, altul decât vezicula biliară;
▪ Carcinomatoză la nivelul peritoneului visceral;
▪ Metastaze la distanță.
Cu toate acestea, în centre de excelență, se pot lua în considerare rezecții in
stadiile IIIB și IVA în cazuri corect selecționate, deoarece s-a demonstrat o ușoară
creștere a supraviețuirii pe termen lung la acești pacienți.
Morbiditatea și mortalitatea postoperatorie este în directă corelație cu
rezecția și gradul acesteia. Mortalitatea perioperatorie la 30 zile variază între 1-
24%, relevând în special insuficiența de organ și, rar, hemoragia (<10%). Prezența
cirozei hepatice reprezintă, de altfel, cel mai important predictor al insuficienței
hepatice postoperatorii, prin riscul decompensării chiar și în cazurile Chid-Pugh A.
Alți doi factori adiționali concură la apariția insuficienței de organ la cirotici:
pierderile sanguine intraoperatorii >1500ml și infecțiile de orice natură în perioada
imediat postoperatorie.
Mortalitatea poate fi redusă prin atenta selecționare a cazurilor, prin
evaluare preoperatorie adecvată, tehnica chirurgicală adaptată fiecărui caz în
parte. Se recomandă utilizarea metodelor de minimizare a pierderilor sanguine
(manevra Pringle, ligatura selectivă sau supraselectivă etc.) sau de recuperare
377
sanguină (Cell Saver®) și urmărirea postoperatorie pe secția de chirurgie sau terapie
intensivă cu corectarea promptă a oricăror posibile dezechilibre și complicații.
Complicațiile postoperatorii majore includ biliragia (aproximativ 8%, în
funcție de centru) și biliomul, pleureziile reactive (7%) și hemoragia sau hematomul
de la nivelul tranșei de rezecție.

Rata de supraviețuire la 5 ani este în jur de 27%. Analizele mutivariate au
identificat patru factori independenți, de prognostic nefavorabil: AFP>1000 ng/ml,
tumoră multicentrică, prezența invaziei vasculare a unui vas major, fibroza severă
și stadiul 4 Metavir.
Pacienții cu risc crescut de a dezvolta HCC, cum sunt ciroticii sau cei cu
hepatită cronică virală B beneficiază de un program de urmărire periodică
imagistică și serologică. Pentru leziuni infracentimetrice este necesară urmărirea
periodică ultrasonografică la 3 și 6 luni, dacă acestea dispar sau rămân constante,
urmărirea continuă la interval de 6 luni. Dacă apar alte leziuni concomitente sau
cele urmărite cresc peste 1 cm, AFP crescută se recomandă ecografia cu SC, CT cu
SC sau IRM pentru caracterizare. Pentru leziuni >1 cm diametru la pacienții cu risc
se recomandă efectuarea examinării CT sau IRM. În cazul leziunilor cu caractere
specifice imagistic (LI-RADS 5) și AFP crescută> 400 ng/ml nu este necesară puncția-
biopsie, mai ales dacă se indică rezecția hepatică.
La pacienții fără ciroză sau boli hepatice subiacente, la care se descoperă
incidental la ecografia abdominală leziune de orice diametru se indică CT sau IRM
hepatic pentru evaluare.
Metastazele extrahepatice sunt prezente încă de la momentul diagnosticului
în 10-15% din cazuri, datorită prezentării în stadii avansate (tumori mari, >5 cm, cu
invazie vasculară prezentă). Cele mai frecvente situsuri de metastazare sunt:
plămânii, sistemul osos scheletal, suprarenalele și, foarte rar, sistemul nervos
central (0,2-2%). Efectuarea FDG-PET pentru identificarea metastazelor are, însă,
indicații restrânse, nefiind recomandată de rutină în ghiduri pentru urmărire.
În 5-25% dintre pacienți, metastazele extrahepatice apar în ciuda
tratamentului locoregional. Adenopatiile hilare nu reprezintă diseminare la
distanță.
Hepatocarcinomul, de cele mai multe ori, este diagnosticat într-un stadiu
avansat al bolii și astfel mediana supraviețuirii se situează la 6-20 de săptămâni, larg
influențată de evoluția bolii de bază, în speță ciroza. Au fost propuși un număr de
predictori prognostici ai HCC, niciunul nefiind unanim acceptat. Printre care cele
mai folosite sunt: sistemul TNM (conform AJCC/UICC 2017), sistemele BCLC
(Barcelona Clinic Liver Cancer) – cuprinde 4 stadii pe baza analizei leziunii primare,
378
statusului de performanță, invaziei vasculare și extinderii extrahepatice, sistemul
Okuda – evaluează dimensiunea tumorală, ascita, albumina serică și nivelul
bilirubinei și scorul CLIP (Liver Italian Program) – scor între 0 și 6 în funcție de
morfologia tumorii, nivelul seric al AFP și prezența trombozei portale.
COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC:
Leziunile premaligne ale colangiocarcinomului (ChC), în ordinea frecvenței
sunt reprezentate de:
• neoplasmul biliar intraepitelial

• neoplasmul papilar intraductal biliar ChC
• neoplasmul tubulo-papilar intraductal biliar
Definiție
Colangiocarcinomul este o tumoră malignă cu punct de plecare epiteliul
ductelor biliare de la nivelul ductelor segmentare, sectoriale și căii biliare principale
până la ampula Vater. Colangiocarcinoamele, ca localizare, se clasifică în
intrahepatice (aproximativ 10%) și extrahepatice, compuse din cele perihilare (60-
70%) și distale, pancreatice. Sunt cancere letale datorită faptului că, de cele mai
multe ori, sunt în stadiu avansat la prezentare.

Incidența colangiocarcinomului intrahepatic este de 1-2 la 100.000 de
locuitori, în țările vestice, reprezentând a doua tumoră primară ca frecvență la
nivelul ficatului, respectiv aproximativ 3% din totalul cancerelor din sfera digestivă.
Incidența colangiocarcinomului crește o dată cu vârsta, mai frecvent între 50
și 70 de ani, excepție fac colangiocarcinoamele grefate pe colangita sclerozantă
primitivă, care apar la persoane mai tinere, aflate în decadele 3-5. Frecvența
cazurilor este mai mare la bărbați decât la femei.
Au fost identificați o serie de factori de risc care concură la apariția
colangiocarcinomului, printre care:
▪ Colangita sclerozantă primitivă (CSP) – în jur de 30% dintre
colangiocarcinoame apar pe CSP. În plus este frecvent asociată cu bolile inflamatorii
intestinale, în special colita ulcerativă (CU), aproximativ 90% dintre pacienții cu CSP
sunt diagnosticați și cu CU, dintre care 40-50% prezintă simptomatologie specifică
de colită;
▪ Boala Caroli – caracterizată de multiple dilatații și stenoze ale ductelor
biliare intrahepatice, marchează o incidență a colangiocarcinomului de 28% la
acești pacienți;
379
▪ Fibroza chistică (mucoviscidoza) crește semnificativ riscul de apariție a
oricărui tip de cancer al tractului biliar;
▪ Litiaza biliară intrahepatică cu angiocolite recurente (produsă de calculi
bruni, cu diametrul infracentimetric, compuși din bilirubinat de calciu și nu de tip
colesterolotici ca la nivelul colecistului), întâlnită destul de rar în țările dezvoltate,
dar endemice ca număr în anumite zone din Asia de Est, probabil datorate infecțiilor
bacteriene și parazitare hepatice mult mai frecvente;
▪ Ciroza și hepatitele virale cronice cu virusuri B, B+delta, C – probabil
datorită inflamației cronice, riscul de a dezvolta colangiocarcinom la pacienții
infectați cu VHC crește de 3,4 ori față de populația generală;
▪ Sindromul Lynch (HNPCC) – sindrom cu transmitere autosomal dominantă,
ce predispune la cancerul colorectal și al tractului hepato-biliar;
▪ Proteina 1 asociată genei BRCA (BAP1);
▪ Papilomatoza biliară – poate fi considerată o condiție premalignă,
caracterizată prin apariția de multiplii polipi adenomatoși la nivelul ductelor biliare
intrahepatice;
▪ Industria chimică, auto și de prelucrare a lemnului, prin expunerea la
toxice, cancerul dezvoltându-se la distanță, la 30-35 de ani de la expunere;
▪ Infecțiile parazitare din genul Clonorchis sau Opisthorchis („liver flukes”)
endemice în Asia de Sud-est;
▪ Infecția cu virusul HIV reprezintă un factor independent;
▪ Infecția cu Helicobacter pylori (Hp) – studiile au demonstrat o corelație
între infecția Hp la nivel gastric și riscul de a dezvolta în timp, în lipsa tratamentului,
colangiocarcinom;
▪ Alți factori de risc numiți în literatură, dar care necesită viitoare evidențe
clinice sunt diabetul zaharat, obezitatea, sindromul metabolic sau medicamentele
(prin prisma primului baraj hepatic).
Etiopatogenie
Similar cu hepatocarcinomul, mecanismul fiziopatologic al evoluției tumorale
al colangiocarcinomului este imprecis descris în literatură. Se consideră că
inflamația cronică a ductelor, determinată de colangita sclerozantă primitivă, boala
Caroli sau litiaza intrahepatică, stimulează în primă fază hiperplazia celulelor
epiteliale ductale prin iritația produsă de colestază, deconjugarea carcinogenilor și
a sărurilor biliare și refluxul sucului pancreatic datorat obstrucțiilor. În timp acest
lucru duce la proliferarea celulară accentuată cu cariokineză, displazie de grad înalt
și, în ultimă instanță, transformarea malignă în carcinom.
Trecerea de la epiteliul biliar normal la cel malign prin etapele precursoare de
leziuni premaligne necesită o acumulare succesivă de defecte genice, respectiv
380
moleculare, similar carcinogenzei în neoplasmele colo-rectale. Cele mai frecvente
mutații sunt reprezentate de supraexpresia genei p53, pierderea SMAD4 și expresia
anormală a oncogenei KRAS (în 45-50 de procente a cazurilor de colangiocarcinom
intrahepatic).
Tablou clinic
Patologia colangiocarcinomului intrahepatic evoluează, în cele mai multe
cazuri, asimptomatică până în stadiile avansate, de unde reiese rata mică de
rezecabilitate a acestor tumori. Pacienții se pot prezenta în serviciul medical
acuzând jenă dureroasă sau o durere surdă la nivelul hipocondrului drept, scădere
ponderală, sindrom asteno-adinamic sau subfebrilități. Durerea hepatică apare în
momentul distensiei capsulei Glisson, în special prin dilatarea căilor biliare. Într-un
număr limitat de cazuri, colangiocarcinomul se asociază cu sindroame
paraneoplazice: sindromul Sweet (febră asociată cu plăci eritematoase
tegumentare dureroase, apărute pe extremitatea superioară a corpului), porfiria
cutanea tarda (macule sau eroziuni tegumentare acoperite de cruste) sau
acanthosis nigricans (hiperpigmentări cu hiperkeratoze cutanate la nivelul pliurilor).
d) Teste de laborator
Din punct de vedere biologic, pacienții cu colangiocarcinom intrahepatic
prezintă valori crescute ale fosfatazei alcaline, însă cu valori normale ale bilirubinei
totale și directe, asociate cu creșterea gama-glutamiltranspeptidazei și a 5’-
nucleotidazei. Transaminazele au valori normale sau ușor elevate. Funcția hepatică
(albumina, timpul de protrombină) este menținută, în stadiile incipiente de boală.
Markerul tumoral CA 19-9 este reacționat (însă cu sensibilitate și specificitate
scăzută, 50-74%) >100 UI/ml. Valori ale markerului >1000UI/ml se corelează cu
boală avansată, frecvent asociată cu carcinomatoză peritoneală. CEA este
reacționat în anumite cazuri de colangiocarcinom, dar cu o sensibilitate și
specificitate scăzută. Indicele seric a valorilor CA19-9 și CEA, calculat după formula
[CA19-9 + (CEA x 40)] a fost propus pentru diagnosticul colangiocarcinomului în
cadrul urmăririi pacienților cu CSP (cu o acuratețe de 86%), valori >400UI/ml ridică
suspiciunea înaltă de ChC. AFP poate fi recoltat pentru diagnosticul diferențial cu
hepatocarcinomul, colangiocarcinomul nu secretă AFP. Poate apărea
hipofosfatemie cu hipercalcemie (hiperparatiroidism paraneoplazic).
e) Explorări imagistice:
Prima examinare imagistică, care ridică suspiciunea unui colangiocarcinom
este, de obicei, ecografia hepatică transparietală. Are o sensibilitate crescută (94%)
381
în identificarea dilatărilor tractului biliar și a sediului stenozei, de asemenea în
vizualizarea litiazei intrahepatice. În cazul colangiocarcinomului intrahepatic,
ultrasonografia pune în evidență o formațiune tumorală cu margini neregulate,
inomogenă cu arii hipo- și hiperecogene, în funcție de cantitatea de fibroză
raportată la mucină și calcifieri intratumorale (Fig. 2).
Fig. 2. Colangiocarcinom intrahepatic de segment VII – ecografie în scara gri

(stânga) și calcularea volumului prin explorare în 2 planuri perpendiculare
Ultrasonografia cu substanță de contrast, în plus pe lângă demarcarea mai

exactă a tumorii, poate evalua invazia vaselor din vecinătate (compresie
vasculară, invazie sau tromboză de ram portal, venos sau arterial hepatic) și
eventualele leziuni multicentrice concomitente, care au putut fi omise la
ecografia în scară gri (Fig. 3).
382
Fig. 3. Colangiocarcinom intrahepatic de segment VII – ecografie cu substanță de
contrast intravenoasă (SonoVue®) (© din arhiva personală Prof. Dr. Badea R.)
Computer tomografia vizualizează leziunea intrahepatică și poate face

diagnosticul diferențial între colangiocarcinom și metastaze pe ficat sănătos și
hepatocarcinom versus colangiocarcinom pe ficat cirotic. Leziunea apare
hipodensă, bine delimitată sau infiltrativă, cu dilatări ductulare biliare, cu
retracție capsulară datorată fibrozei în 20% din cazuri. Tumora captează
periferic, circumferențial substanța de contrast iodată în faza arterială și
venoasă. Un procent important dintre colangiocarcinoame pot mima un
hepatocarcinom prin încărcare arterială importantă, urmată de spălare rapidă
în faza venoasă. CT-ul spiral realizează stadializarea tumorală N și M prin
examinarea nodulară și a organelor la distanță. Computer tomografia poate
calcula volumul hepatic în vederea necesității efectuării unei rezecții hepatice
majore.
383
Pe examinarea IRM, colangiocarcinomul apare ca leziune hipointensă în
T1, corespondent ariilor de fibroză și cu intensitate heterogenă în T2. Substanța
de contrast specifică este captată progresiv, concentric cu menținerea în faza
tardivă. Colangio-RM (MRCP) conferă posibilitatea de reconstrucție a arborelui
biliar cu identificarea stenozelor și dilatărilor de căi biliare intrahepatice.
Ecoendoscopia evaluează extensia locală a tumorii și invazia ganglionară.
În cazul nodulilor supracentimetrici, se pot preleva biopsii prin FNAC pentru
diagnostic. Ecoendoscopia are o sensibilitate crescută în detecția cancerului
biliar (96%) față de ultrasonografia trasparietală (81%) sau CT (86%), de
asemenea în evaluarea invaziei tumorale a venei porte.
FDG-PET CT permite vizualizarea tumorii datorită absorbției crescute a
glucozei de către epiteliul ductelor biliare. Colangiocarcinomul este avid de
glucoză, examinarea PET cu administrare de FDG poate detecta afectarea
nodulilor, chiar mai mici de 1 cm diametru.
f) Examen histopatologic
Majoritatea colangiocarcinoamelor, aproximativ 90% sunt de tip
adenocarcinom, iar restul reprezintă tumori cu celule scuamoase. Tumori
adeno-scuamoase fiind extrem de rare, gradate ca bine, moderat și slab
diferențiate. Adenocarcinoamele intrahepatice se divide în neoplazii ale
ductelor biliare mari și ale ductelor biliare mici. Microscopic, celulele sunt
cuboidale sau columnare, amintind de epiteliul biliar, care produc reacție
desmoplazică intensă, cu stromă fibroasă, ce domină arhitectura tumorală, cu
mitoze scăzute.
Din punct de vedere morfopatologic, colangiocarcinoamele se clasifică în:
▪ ChC sclerozant (schiros) – cel mai frecvent, caracterizat de reacție
desmoplazică extinsă, tinde să invadeze rapid structurile adiacente, fiind asociat
cu o rată mai scăzută de rezecabilitate și, implicit, curabilitate în comparație cu
celelalte tipuri histologice;
▪ ChC nodular – se prezintă macroscopic ca leziuni inelare, stenozante la
nivelul ductelor biliare, cu invazivitate crescută și rezecabilitate redusă;
▪ ChC papilar – cel mai rar, format din mase tumorale voluminoase,
„bulky” cu dezvoltarea rapidă a icterului obstructiv, devenind precoce
simptomatic, are cea mai mare rată de rezecabilitate.
Comun pentru toate cele trei tipuri histologice de colangiocarcinoame
este creșterea lentă, insidioasă, invazia rapidă a structurilor peritumorale,
producția de mucină și tropismul de extinderea de-a lungul tecilor perineurale.
Metastazarea în organe la distanță este rară.
384
Diagnostic pozitiv
Pacient cu suspiciunea de colangiocarcinom intrahepatic fără istoric
personal patologic de colangita sclerozantă primitivă –> evaluare biologică +
CA19-9 și CEA –> examinare imagistică (ultrasonografie cu SC/ CT cu SC/ IRM) –
> evaluare și stadializare –> PBH sau FNAC pentru confirmare –> diagnosticul de
colangiocarcinom.
Tabel 5. Stadializarea TNM a colangiocarcinomului intrahepatic conform

ediției a 8-a AJCC/UICC:

distanță
Tis – carcinom in situ N0 – fără metastaze în M0 – fără metastaze
(intraductal) nodulii limfatici la distanță
regionali
T1 – tumoră solitară fără N1* – metastaze M1** – metastaze
invazie vasculară tumorale prezente la la distanță prezente
T1a – cu diametrul ≤ 5 cm nivelul limfonodulilor
T1b – cu diametrul > 5 cm regionali
T2 – tumoră solitară cu
invazie vasculară
intrahepatică/ tumori
multiple cu/fără invazie
vasculară
T3 – tumora invadează
peritoneul visceral (seroasa,
capsula)
direct, prin contiguitate
structurile extrahepatice
adiacente
* Nodulii limfatici regionali se consideră în funcție de localizarea tumorii
primare, dintr-un minim de 6 limfoganglioni prelevați și examinați:
Hemificatul drept – nodulii hilari, periduodenali și peripancreatici;
Hemificatul stâng – nodulii frenici inferiori, hilari și gastrohepatici.
** Invazia nodulilor limfatici celiaci, periaortici sau paracavi se consideră
metastaze la distanță în cazul colangiocarcinomului intrahepatic.
385
Diagnosticul diferențial se face, în cazul colangiocarciomului, în principal
cu hepatocarcinomul și alte bolile cronice ale tractului biliar (Boala Caroli, CSP,
stricturi biliare benigne), angiocolite, litiaza intrahepatică etc.
Tratament
d) Conservativ
Rezecția completă cu margini oncologice negative a tumorii este
considerată, până în prezent, singurul tratament cu viză curativă în cazul
colangiocarcinomului conform ghidurilor ESMO și NCCN. Având în vedere faptul
că cei mai mulți pacienți se prezintă în stadiu nerezecabil, se ia în considerare
chimioterapia sistemică și radioterapia.
Prima linie de tratament sistemic în cancerele biliare avansate la pacienții
cu indice de performanță bun, o reprezintă administrarea de gemcitabină cu
cisplatin. Alternativa este gemcitabină în combinație cu oxaliplatin sau
paclitaxel. La pacienții cu status de performanță borderline se ia în considerare
terapia cu leucovorin plus 5-fluorouracil, monoterapia cu capecitabină sau
gemcitabină.
Schema de tratament implică doze scăzute de chimioterapice, care
acționează ca radiosensibilizanți în ciclul de 4-5 săptămâni de radioterapie
externă.
Radioterapia preoperatorie se indică pentru downstagingul tumoral la
rezecabilitate, concomitent cu chimioterapia.
În cazul radioterapiei adjuvante s-a demonstrat o creștere a medianei
supraviețuirii de la 8 luni (intervenție chirurgicală fără tratament adjuvant) la 19
luni (rezecție + radio-chimioterapie adjuvantă).
Radioembolizarea tumorală cu yttrium-90 reprezintă o metodă eficientă
de tratament la pacienții cu colangiocarcinom intrahepatic nerezecabil/
recurent.
La pacienții operați pentru colangiocarcinom intrahepatic, fără boală
reziduală R0, N0, NCCN recomandă chimioterapie adjuvantă cu fluoropirimidine
și gemcitabină; la cei cu margini microscopic pozitive sau N1, ghidul NCCN
recomandă radio-chimioterapie concomitentă adjuvantă.
e) Intervențional (minim invaziv)

În cazul recurențelor tumorale sau în tumorile mari ce nu pot fi luate în
calcul pentru rezecție, datorită volumului tumoral hepatic restant insuficient, se
indică chemoembolizarea arterială transcateter (TACE) cu răspuns satisfăcător.
386
f) Chirurgical
Numai o minoritate a cazurilor de colangiocarcinom intrahepatic (<30%)
sunt diagnosticate în stadiul incipient, rezecabil, candidat pentru rezecții
chirurgicale hepatice curative. În cazul colangiocarcinomului nu există descrise
criterii imagistice clare de nerezecabilitate și se recomandă, de ori câte ori e
posibil, explorarea chirurgicală. Beneficiile limfadenectomiei în cazul
colangiocarcinomului intrahepatic nu au fost net demonstrate din punct de
vedere al beneficiului curativ, ci mai degrabă ca posibilitate de stadializare
corectă și se indică limfadenectomia periportală numai în cazuri selecționate.
Transplantul hepatic ortotopic se ia în considerare la pacienții cu status de
performanță bun, cu tumori extinse, ce nu pot fi candidați pentru rezecție
datorită extensiei tumorale intrahepatice, cu o rată de supraviețuire de 53% la
5 ani (Fig.4).
Fig. 4. Imagini de colangiocarcinom intrahepatic avansat, cu carcinomatoză

peritoneală la nivelul ligamentului falciform și peritoneului parietal – laparoscopie
exploratorie (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
387
Criteriile de rezecabilitate sunt următoarele:
▪ Absența metastazelor limfoganglionare retropancreatice și la nivelul
trunchiului celiac;
▪ Absența metastazelor la distanță (plămân, pleură, sistem osos scheletal);
▪ Absența invaziei vasculare a venei porte sau a arterei hepatice proprii;
▪ Absența invaziei extrahepatice, a organelor adiacente;
▪ Absența carcinomatozei peritoneale și a ascitei neoplazice.
Morbiditatea și mortalitatea perioperatorie s-a îmbunătățit semnificativ
în urma evoluției tehnicilor chirurgicale și a managementului perioperator (în
jur de 40%). Complicațiile includ:
▪ Recidiva locală, datorată marginilor de rezecție pozitive și a afectării
tumorale ganglionare;
▪ Infecții ale tractului biliar, angiocolite datorate stenozelor de
anastomoză;
▪ Ciroza hepatică se poate dezvolta în 10-20% din cazurile de colangită
sclezorantă primitivă, datorită fibrozei produse de inflamația cronică;

Pacienții diagnosticați și tratați pentru colangiocarcinom necesită un
follow-up atent în vederea managementului efectelor adverse ale terapiei și
recurenței tumorale. Se indică urmărirea imagistică la fiecare 3-6 luni în primii
doi ani.
Principalii factori de prognostic in cazul colangiocarcinoamelor sunt
marginile de rezecție microscopice, invazia vasculară, stadiul N și M.
Prognosticul este unul nefavorabil, mai rezervat în cazul
colangiocarcinomului intrahepatic, spre deosebire de colangiocarcinomul
perihilar sau distal. Rata de supraviețuire la 5 ani poate crește de la 5-10% la
40% în cazul exciziei tumorale complete, cu margini negative. Însă mediana
supraviețuirii este de 2-8 luni la cei care au beneficiat doar de un tratament
paliativ. Tratamentul chimioterapic adjuvant crește supraviețuirea semnificativ
statistic. Necroza tumorală centrală este un semn de prognostic scăzut.
METASTAZELE HEPATICE
Cancerul colo-rectal este al doilea tip de cancer ca incidență după
neoplasmul pulmonar. În România afectează anual în jur de 11.000 de indivizi
(13,3% din totalul neoplaziilor). Mai mult de jumătate dintre aceștia dezvoltă
metastaze hepatice pe parcursul evoluției bolii, dintre care doar 20% sunt
388
candidați pentru rezecții curative. Cu toate acestea, supraviețuirea la distanță a
pacienților cu cancer colo-rectal s-a îmbunătățit substanțial în ultimele două
decenii, datorită selecției rezecțiilor hepatice pentru metastaze și a
tratamentului oncologic sistemic.
Definiție
Metastazele hepatice sunt tumori secundare, cu punct de plecare la
distanță de ficat și, reprezentând un stadiu avansat al bolii neoplazice, stadiul
IV. Pot fi unice sau multiple, diseminate la nivelul ambilor lobi.
Epidemiologie
La nivel hepatic, incidența tumorilor secundare depășește numărul
cancerelor primare. Ficatul reprezintă sediul prevalent al metastazelor din sfera
cancerelor de tub digestiv, pulmonare și de sân. Aproximativ 5,2% din
pacientele cu cancer mamar dezvoltă metastaze hepatice pe parcursul evoluției
bolii, iar 10-20% dintre pacienții cu cancer colorectal dezvoltă metastaze
hepatice în cursul urmăririi oncologice.
Într-o proporție covârșitoare din cazuri, metastazele hepatice sunt
multiple, afectând ambii lobi (77%), doar 10% dintre pacienți prezintă leziune
unică.
Incidenței mare a metastazelor cu tropism hepatic i-au fost atribuite două
mecanisme etiologice: în primul rând, dubla vascularizație arterială și portală a
ficatului, produce acumularea de clustere de celule tumorale, iar în al doilea
rând endoteliul sinusoidal prezintă fenestrații, care permit protruzia celulelor
metastatice în interiorul spațiului Disse și ulterior în parenchimul hepatic.
Etiopatogenie
Procesul de metastazare se desfășoară insidios, subclinic, pe o perioadă
semnificativă de timp. Au loc șase etape, pe care majoritatea tipurilor de cancer
le urmează:
▪ Invazia locală – celulele tumorale migrează din situl primar în țesuturile
adiacente;
▪ Invazia vasculară – celulele tumorale traversează endoteliul vascular a
limfaticelor și venelor de drenaj al tumorii primare;
▪ Pătrunderea în fluxul sanguin – celulele neoplazice, o dată ajunse în
torentul sanguin, sunt transportate sistemic;
▪ Extravazarea și dezvoltarea de determinări la distanță – celulele
tumorale se opresc la nivelul vaselor de calibru mic, capilarelor hepatice (în
389
primul pasaj hepatic) și, prin diapedeză, trec prin fenestrațiile sinudoidelor în
spațiul Disse;
▪ Proliferarea celulară cu producerea de micrometastaze – datorită
cumulului de vascularizație bogată, flux crescut arterial și portal, factori umorali,
ficatul reprezintă un mediu propice de însămânțare tumorală, ;
▪ Angiogeneza – pentru a supraviețui, micrometastazele stimulează
producerea vaselor de neoformație pentru a susține nutritiv noua tumoră.
Metastazele multiple variază în dimensiuni, demonstrând faptul că
mecanismul de diseminare se produce episodic, în valuri recurente. Leziunile de
dimensiuni crescute produc compresia parenchimului adiacent cu atrofie. Prin
depășirea necesității fluxului sanguin a vasului arterial de nutriție al tumorii,
apare ischemia și necroza centrală. Ritmul de angiogeneză este depășit de
ritmul de replicare al celulelor, care și-au pierdut proprietatea de apoptoză.
Tablou clinic
Boala neoplazică poate evolua asimptomatic în prima fază, chiar și în
stadiul metastatic. Tabloul clinic al metastazelor hepatice variază în funcție de
numărul și localizarea lor la nivelul ficatului. Pacienții pot acuza: lipsa apetitului
alimentar, scădere ponderală marcată într-un timp scurt, sindrom icteric, urini
colurice, scaune acolice, meteorism abdominal, dureri la nivelul etajului
abdominal superior, grețuri, vărsături, astenie, fatigabilitate. Aproximativ 50%
dintre pacienți se prezintă cu hepatomegalie și ascită.
c) Teste de laborator
Inițial, funcția hepatică este păstrată, transaminazele cresc în fazele
avansate de boală. Similar, crește timpul de protrombină și scade numărul
trombocitelor. Sindromul de colestază apare în cazul invaziei tumorale a
ductelor biliare principale cu obstrucție și dilatarea retrogradă a căilor biliare
intrahepatice.
d) Explorări imagistice
Computer tomografia este preferată în evaluarea metastazelor hepatice,
fiind tehnica cea mai sensibilă (80-90% pentru CT cu SC) și specifică (99%), chiar
și în cazul leziunilor infracentimetrice. Majoritatea leziunilor metastatice sunt
hipovascularizate (hipodense) în comparație cu parenchimul adiacent în faza
nativă, captează omogen cu restul ficatului substanța de contrast în faza
arterială și spală agentul, rămânând hipodense sau cu captare periferică vagă în
faza venoasă, tardivă datorită necrozelor centrale sau a transformării chistice
390
centro-tumorale (metastaze de cancer pancreatic sau ovarian). În faza nativă se
pot vedea calcifieri ale determinărilor secundare în cazul tumorilor primare
mucinoase (cancer colonic, ovarian sau de sân). (Fig. 5)
Fig. 5. Metastază hepatică segment VII-VIII – imagini CT în secțiune transversală (sus)

și coronală (jos), în faza venoasă (© din arhiva Clinicii Chirurgie III)
Imagistica prin rezonanță magnetică prezintă avantajul de a procura

informații morfologice, tridimensionale la rezoluție foarte bună. Leziunile
hepatice metastatice apar hipointense în T1 și hiperintense în T2, exceptând
cele cu punct de plecare melanomul malign (hipersemnal T1 în comparație
cu parenchimul hepatic indemn). Secțiunile T2 sunt utile în diferențierea
metastazelor (semnal heterogen cu margini neregulate, fără delimitare clară)
față de hemangioame și chiste benigne, care prezintă hipersemnal. Agentul
de contrast intravenos (ex. gadolinium) crește acuratețea diagnosticului.
Metastazele captează heterogen și de cele mai multe ori prezintă centru
hipocaptant (necroze). Metastazele hipervascularizate (cancerul renal,
tiroidian, tumorile neuroendocrine, melanomul, cancerul de sân) captează
agentul de contrast superior parenchimului adiacent, pe când cele
391
hipovasculare (mai frecvent, cancerul colo-rectal, gastric, pancreatic etc.)
captează mai puțin decât parenchimul indemn.
Ultrasonografia în scară gri, ultrasonografia cu substanță de contrast și
ecografia intaroperatorie joacă roluri esențiale în evaluarea metastazelor
hepatice și pot ghida puncția biopsie diagnostică. Acestea apar rotunde, bine
sau slab delimitate (melanom malign, cancer de sân, cancer pulmonar);
hipoecogene (în 65% din cazuri – cancer pulmonar, de sân, pancreatic,
limfoame) sau hiperecogene (cancer colorectal, renal, coriocarcinom,
sarcom Kaposi, tumori neuroendocrine); cu halou hipoecogen datorat
compresiei parenchimului adiacent, structură heterogenă, cu calcifieri la
interior (adenocarcinoame mucinoase – tract gastrointestinal, ovar) și
asociază dilatări biliare intrahepatice (cancerul colorectal).
Ultrasonografia cu substanță de contrast pune în evidență
comportamentul angioperfuzional al tumorilor, ghidând diagnosticul.
Metastazele captează particulele de contrast în faza arterială, cele cu centru
necrotic prezintă captare periferică, corelată cu dimensiunea tumorii și spală
(„wash-out” rapid) în faza venoasă, devenind hipoecogene.
Ecografia intraoperatorie aduce informații suplimentare explorărilor
imagistice preoperatorii, cum ar fi numărul de leziuni, profunzimea localizării
față de capsulă, eventuale metastaze oculte (crește acuratețea
diagnosticului cu 40% și vizualizează leziuni ce pot fi omise la alte explorări)
și relația cu elementele vasculo-biliare adiacente, ghidând planul rezecțiilor
hepatice. (Fig. 6)
392
Fig. 6. Metastaza hepatică segment VIII, pericav apărută la 2 ani de la rezecția
sigmoidiană pentru adenocarcinom sigmoidian – ecografie în scară gri cu
volumetrie, ecografie Doppler și CEUS faza venoasă
393
FDG-PET CT este indicat ca instrument de diagnostic al metastazelor
extrahepatice și hepatice (sensibilitate și specificitate de 95%), chiar și în cazul
metastazelor recurente, metacrone.
e) Examen histopatologic
În cazul metastazelor cu punct de plecare idiopatic, suspiciunea
diagnosticului se ridică imagistic, dar validarea necesită examen
anatomopatologic, prin prelevare de material bioptic prin puncție-biopsie
percutanată sau laparoscopie exploratorie.
Tratament
a) Conservativ
Instrumentele de calcul al prognosticului bazate pe repere clinico-
patologice și moleculare pot determina riscul de recurență postchirurgical,
beneficiul tratamentului sistemic (neo)adjuvant și pot stabili indicațiile
momentului operator propice.
Tratamentul chimioterapic sistemic pe bază de Irinotecan pare să afecteze
ficatul prin steatohepatită, iar cel pe bază de Oxaliplatin produce congestie
venoasă, ambele reprezentând premisele unui ficat friabil, hemoragic în cazul
intervențiilor hepatice pentru rezecția metastazelor.
Terapia biologică țintită controlează creșterea tumorală și stimulează
remisiunea micrometastazelor prin administrarea de Bevacizumab (Avastin®)
sau Cetuximab (Erbitux®) pentru cancerul colorectal, Erlotinib (Tarceva®) pentru
cancerul pancreatic etc. în combinație cu tratamentul chimioterapic standard.
Efectele adverse sunt corelate cu tipul și durata tratamentului, implicând
sindrom asteno-adinamic, simptomatologie de tip gripal etc. Pentru a evita
recrudescența unei boli consumptive, este necesar un bilanț diagnostic complet
(excluderea tuberculozei pulmonare, hepatitei cronice virale B, C, HIV/SIDA
ș.a.).

Ablația cu radiofrecvență (100-500 kHz) a metastazelor de mici
dimensiuni, aflate intraparenchimatos, la distanță de vasele importante,
reprezintă o alternativă a rezecției hepatice în cazul pacienților cu leziuni
multiple, comorbidități sau la care riscul chirurgical depășește beneficiul clinic.
Hipertermia indusă de electrodul de radiofrecvență produce distrucția celulelor
tumorale în primul timp și accelerarea migrării monocitelor și macrofagelor,
activarea secreției de citokine, creșterea expresiei proteinelor de șoc termic cu
inducerea consecutivă a apoptozei celulelor restante, în timpul doi.
394
Crioterapia produce distrucția leziunilor hepatice metastatice prin inserția
crioelectrodului centrotumoral. Indicațiile sunt tumorile secundare ale
cancerului colorectal, care nu sunt candidate pentru rezecții chirurgicale sau
„edge cryotherapy” în rezoluția marginilor pozitive după rezecții chirurgicale.
Embolizarea venoasă portală reprezintă premisele hipertrofiei lobului
contralateral în eventualitatea rezecțiilor hepatice majore, pentru scăderea
riscului insuficienței hepatice a parenchimului remanent redus (ex. ALPPS).
Chimioterapia intraarterială (HAI – hepatic artery infusion) este corelată
cu o concentrație superioară de chimioterapic ce ajunge la nivel tumoral față de
administrarea sistemică, datorată primului pasaj hepatic și al faptului că
metastazele își procură majoritatea substanțelor nutritive pe cale vascularizației
arteriale hepatice și nu portale, cum sunt hepatocitele sănătoase.
c) Chirurgical
Rezecția chirurgicală a metastazelor cancerului colo-rectal reprezintă cea
mai bună alternativă de tratament, cu cea mai lungă supraviețuire la distanță.
Cu toate acestea, selecția corectă a pacienților candidați pentru rezecții
hepatice joacă un rol esențial în eficiența terapeutică și ia în considerare trei
factori majori:
▪ Factori ce țin de pacient – evaluarea preoperatorie a comorbidităților
(afecțiune hepatică cronică, boală cardio-pulmonară avansată, boală renală
cronică, vârstă înaintată ș.a.), în cazul unor afecțiuni subiacente grave, riscul
chirurgical poate fi mai mare decât beneficiul terapeutic, chiar și în cazul unor
metastaze considerate rezecabile;
▪ Factori ce țin de leziunile tumorale – s-a demonstrat că originea
embriologică a tumorii primare influențează evoluția și comportamentul
tumoral. Metastazele cu punct de plecare colonul drept (originea la nivelul
mezenteronului) au fost asociate cu un răspuns mai slab la chimioterapie și
supraviețuire mai scăzută după rezecție, comparativ cu metastazele cu punct de
plecare colonul stâng/sigmoidian (originea în metenteron), independent de
statusul mutant al genei RAS;
▪ Factori anatomici – ghidurile precedente stabileau limite în indicațiile
rezecțiilor hepatice pentru metastaze în funcție de numărul leziunilor, diametrul
acestora și marginile negative, însă consensul din 2016 al Asociației Hepato-
Bilio-Pancreatice Americane, al Societății de Chirurgie Digestivă și Societatea de
Chirurgie Oncologică prezintă o abordare oncologică mai agresivă și stipulează
următoarele reguli standard (Fig. 7):
- fără limitare a numărului de leziuni rezecate;
- fără limitare a dimensiunii leziunilor;
395
- se acceptă metastaze sincrone sau metacrone;
- margini oncologice negative, R0 1 cm;
- dacă se obțin <1cm, poate fi aplicat tratament ablativ (crioterapie sau
radiofrecvență);
- prezervarea unui volum hepatic suficient, luând în considerare
toxicitatea chimioterapiei și a tratamentului biologic (>30% pentru ficatul
chimiotratat);
- prezența determinărilor extrahepatice nu reprezintă contraindicație
absolută, metastazele pulmonare pot fi rezecate;
- prezența nodulilor limfatici porto-hepatici pozitivi nu reprezintă
contraindicație, limfadenectomia crește supraviețuirea la 3 ani;
- se poate practica rezecție segmentară cu reconstrucție de venă cavă
sau suprahepatică, în caz de invazie tumorală.
Fig. 7. Laparoscopie exploratorie - metastaze hepatice multiple de adenocarcinom

rectal, localizate la nivelul segmentelor (de la stânga la dreapta) VII, IV, II-III (© din
arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
Complicațiile postoperatorii implică: grețuri, vărsături, >2 episoade/zi,
edeme gambiere până la anasarcă (hipoproteinemie, hipoalbuminemie), scaune
melenice, icter sclero-tegumentar, scădere ponderală marcată.
396
Expectanța de viață și prognosticul pacienților cu boală neoplazică în
stadiul metastatic este scăzut, în general. Tratamentul multimodal scade
volumul tumoral, îmbunătățesc calitatea vieții prin ameliorarea
simptomatologiei și poate crește supraviețuirea. Rata de supraviețuirea la 5 ani
variază larg în funcție de originea tumorii primare, vârstă, statusul biologic și
comorbidități. Supraviețuirea la 5 ani pentru pacienții cu metastaze hepatice de
cancer colo-rectal rezecabile chirurgical este calculată la 58%, iar supraviețuirea
fără recidivă tumorală este de 30%.
TEHNICA ȘI TACTICA CHIRURGICALĂ:

Tipul de rezecție hepatică depinde de localizarea tumorii, extensia
tumorală, prezența și severitatea cirozei, tratament sistemic în antecedente și,
bineînțeles, experiența echipei operatorii.
Rezecțiile hepatice sunt clasificate în rezecții minore și majore. Rezecțiile
majore sunt definite, în general, ca fiind excizia a trei sau mai multe segmente
contigue. Rezecțiile extinse implică rezecția unui hemificat (ex. hepatectomia
stângă sau dreaptă) cu includerea unuia sau mai multor segmente de ficat
contralateral (ex. hepatectomie dreaptă extinsă la segmentul IV). Oricare dintre
aceste rezecții pot implica în plus, în funcție de indicația chirurgicală, excizia
segmentului I sau a lobului caudat. Rezecțiile hepatice pot fi din punct de vedere
al tehnicii chirurgicale, atipice sau reglate anatomic.
Tabel 6. Clasificarea rezecțiilor hepatice conform terminologiei Brisbane 2000 a

comitetului IHPBA
REZECȚII HEPATICE MAJORE REZECȚII HEPATICE MINORE

Rezecție de lob caudat (segmentul I) Wedge rezection
Trisegmentectomie Segmentectomie I, VIII
Hepatectomie stângă (segmentele II-IV) Bisegmentectomie
segmentul I Secționectomie laterală stângă
Hepatectomie dreaptă (segmentele (segmentele II-III)
V-VIII) Secționectomie medială stângă
segmentul I (segmentul IV)
Hepatectomie dreaptă extinsă la Secționectomie anterioară dreaptă
segmentul IV (segmentele V, VIII)
Hepatectomie stângă extinsă la Secționectomie posterioară dreaptă
segmentele V-VIII (segmentele VI, VII)
Rezecția hepatică totală, transplantul
hepatic
397
Discuția are loc, întotdeauna, în jurul alegerii rezecțiilor reglate
anatomic versus rezecțiile atipice, nonanatomice cu avantajele și
dezavantajele fiecărei tehnici. Rezecțiile anatomice sunt evaluate în anumite
studii ca având supraviețuire și disease-free interval mai lungi decât cele
nonanatomice, însă rezecțiile atipice prezervă mai bine funcția hepatică și
sunt preferate la cirotici sau în caz de recidivă tumorală, pe principiul „tissue-
sparing” – excizia celui mai mic volum de parenchim nontumoral necesar, cu
menținerea marginilor oncologice negative.
Rezecțiile anatomice se practică urmărind planul segmentelor hepatice
descrise de Couinaud, efectuând ligatura selectivă a influxului triadei portale
și efluxului venos (supra)hepatic. Ecografia intraoperatorie se dovedește
utilă, în acest caz, în identificarea intraparenchimatoasă a vascularizației.
Rezecțiile anatomice sunt recomandate în cazul hepatocarcinoamelor, mai
mult decât în cazul metastazelor, deoarece se consideră un risc mai scăzut
de embolizare microscopică a celulelor tumorale în fluxul portal, risc de
recidivă scăzut și sunt asociate cu o pierdere mai scăzută de sânge
intraoperator.
Incizia și expunerea reprezintă componente cheie ale abordului
chirurgical, deoarece conferă confortul echipei operatorii, explorarea
adecvată a întregului ficat și a întregii cavității peritoneală și amplitudine
mișcărilor chirurgicale necesare pentru hepatectomii. Explorarea completă a
cavității peritoneale înaintea începerii rezecției hepatice, de orice tip, are
rolul de a exclude o boală avansată extrahepatic, ex. carcinomatoza
peritoneală. Se continuă cu mobilizarea ficatului prin ligatura ligamentului
rotund (vena ombilicală uterină colabată), secționarea ligamentului gastro-
hepatic cu evidențierea arterei hepatice comune și a lobului caudat,
secționarea ligamentelor triunghiulare drept sau stâng, în funcție de
necesitate și a ligamentului coronar până la vizualizarea bilaterală a venei
cave la nivel suprahepatic. Se practică disecția hilului hepatic, până la nivelul
plăcii hilare, dacă se consideră necesar, cu evidențierea elementelor
pediculului și pregătirea manevrei Pringle pentru controlul inflow-ului
sanguin (Fig. 8).
398
a) b) c) d)
Fig. 8. Tipurile de incizii abdominale majore utilizate în rezecțiile hepatice și

transplant: a) incizia mediană; b) Makuuchi (J-shaped incision); c) Mercedes
(bisubcostală branșată median, cu sau fără xifotomie)/ Chevron (bisubcostala fără
branșare mediană); c) Kocher/Kehr (subcostală stângă sau dreaptă) (© din arhiva
autorilor)
Ecografia hepatică intraoperatorie a contribuit semnificativ la

îmbunătățirea tehnicilor de rezecție hepatică. Poate confirma imagistica
preoperatorie și identifica leziunile tumorale intraparenchimatoase, distanța
subcapsulară sau extensia intraparenchimtoasă a unei formațiuni tumorale
voluminoase, de asemenea relațiile acesteia cu vasele sanguine importante,
portale sau suprahepatice și ductele biliare principale. Ultrasonografia hepatică
efectuată intraoperator ghidează chirurgul în identificarea direcției venelor
suprahepatice, definind astfel planul de transecție în hepatectomii (Fig. 9,
Fig. 10).
a) b) c)
Fig. 9. Scizurile de demarcație a venelor suprahepatice, cu cifre arabe – segmentele
hepatice: a) linia intersectorială dreaptă – vena suprahepatică dreaptă; b) linia Cantlie
– vena suprahepatică medie; c) ligamentul falciform – vena suprahepatică stângă
(© din arhiva autorilor)
399
Fig. 10. Imagini de ecografie intraoperatorie – identificarea elementelor vasculare prin
ecografia Doppler color (© din arhiva Clinicii Chirurgie III)
Practicarea manevrei Pringle (clamparea pediculului hepatic sau al triadei

portale) în timpul rezecțiilor hepatice majore s-a demonstrat a avea un impact
pozitiv asupra pierderilor sanguine, scade hemoragia de la nivelul tranșei de
rezecție și scade necesarul de transfuzii de masă eritrocitară, sub rezerva
timpului maxim de efectuare a acestei metode. Acesta este recomandat să nu
depășească 15-20 minute consecutive, alternativ cu 5 minute de declampaj,
pentru a nu crea complicații postoperatorii (ischemie hepatocitară, stază
venoasă mezenterică, edem intestinal etc.). În total, un ficat sănătos se
consideră că poate tolera, fără risc de injurie de reperfuzie, până la 120 minute
de ischemie portală în cadrul unei intervenții chirurgicale. În plus, menținerea
de către echipa anestezică a unei presiuni venoase centrale scăzute (<5 mmHg,
cu o diureză păstrată la 0,5 ml/kgc/h), consecutiv cu o presiune scăzută în venele
suprahepatice, în timpul transecției parenchimului hepatic, s-a corelat, de
asemenea, cu scăderea pierderilor sanguine intraoperator. Utilizarea excluziei
vasculare totale este rezervată cazurilor complexe, în centrele dotate cu
dispozitivele necesare.
Ligatura vasculară selectivă a venei porte drepte sau stângi și
supraselective a unui vas portal sectorial, ajută identificarea ariei de interes
chirurgical prin demarcarea vasculară, datorită ischemiei hepatocitare produse
(Fig. 11).
400
Fig. 11. Disecția cu izolarea pediculului hepatic pentru practicarea manevrei Pringle
(stânga); demarcarea prin ischemie a lobului drept după clamparea selectivă a
pediculului portal drept (dreapta) (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
Hepatectomiile
Capsula hepatică Glisson este inițial incizată cu ajutorul electrocauterului
monopolar pentru stabilirea traiectoriei de trasecției parenchimală (Fig. 12).
Fig. 12. Incizia capsulei Glisson cu ajutorul electrocauterului monopolar (© din arhiva
personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
Transecția parenchimului se practică cu ajutorul instrumentelor avansate

de electrochirurgie, cum ar fi electrocauterul bipolar, pensa Harmonic® (pe bază
de ultrasunete), pensa Ligasure® (bipolar vessel-sealing), pensa Thunderbeat®
(pe bază de ultrasunete) sau altele, la nivelul vaselor de calibru mic, de tip
terminal, marginale, cu diametrul <5-7 mm. Transecția în apropierea vaselor și
401
ductelor biliare segmentare și sectoriale, se poate face prin triturarea controlată
a parenchimului hepatic cu prezervarea structurilor vasculo-biliare cu ajutorul
penselor disectoare sau a aspiratorului ultrasonic CUSA® (Cavitron Ultrasonic
Surgical Aspirator) și Hydrojet®. Controlul hemostazei la acest nivel se
efectuează prin ligatura cu fire vasculare, clipuri metalice sau staplere vasculare
a vaselor și ductelor. Precoagularea cu plasma-argon sau prin radiofrecvență, cu
pensa Habib 4X® poate ajuta la disecția în cazul ficatului friabil, cum ar fi cel
cirotic sau chimiotratat, dar cu riscul ridicat de abces hepatic la nivelul tranșei
de rezecție postoperator. După declampaj, în cazul efectuării manevrei Pringle,
este necesar controlul atent al hemostazei și al leak-urilor biliare prin aplicarea
de suturi sau ligaturi ulterioare și posibil montarea de materiale hemostatice
Tachosil®, Surgicel® etc.
Tehnica „no touch” abordează transecția parenchimului hepatic inițial
până la vena cavă inferioară, ligatura vaselor portale și suprahepatice, cu
mobilizarea hemificatului în cauză. Separarea hemificatului cu formațiunea
tumorală de vena cavă inferioară prin „hanging maneuver”, înainte de
mobilizarea tumorii, reduce riscul de rupturi vasculare inopinate și
minimizează potențialul de diseminare a celulelor neoplazice. Comparativ cu
tehnica convențională, a fost asociată cu mai puțin sânge pierdut
intraoperator, necesar mai scăzut de transfuzii de mase eritrocitare, mediana
supraviețuirii >68 versus 23 luni și mortalitate intraspitalicească mai scăzută
cu 9%, deși anumite studii demonstrează supraviețuire similară între cele două
grupuri de studiu. (Fig. 13).
Fig. 13. Tumoră mixtă hepatocarcinom-colangiocarcinom de segmente VI-VIII,

hepatectomie dreaptă (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
402
Hepatectomia centrală în tumorile localizate la nivelul segmentelor IVa
sau b, V și VIII reprezintă o provocare, tehnică complexă și consumatoare de
timp și resurse. Hepatectomia dreaptă sau stângă extinsă poate reprezenta o
alternativă la tratamentul de elecție, în condiții de siguranța dacă volumul
restant este suficient pentru prezervarea funcției hepatice, însă în multiple
cazuri când segmentele centrale sunt afectate tumoral se practică hepatectomie
centrală cu păstrarea intactă a sectoarelor laterale cu rezultate oncologice
noninferioare, însă mortalitate și morbiditate mai scăzute (Fig. 14)
Fig. 14. Hepatocarcinom de segment IVb-V apărut pe ficat cu ciroză micronodulară

virală B; tranșa hepatică după rezecție de segmente IVb-V (© din arhiva personală
Prof. Dr. Al Hajjar N.)
Abordul laparoscopic al ficatului

Rezecțiile hepatice efectuate laparoscopic câștigă teren, o dată cu
avansarea tehnologiei și al instrumentelor de imagistică intraoperatorie în timp
real. Sunt asociate cu o rată scăzută de infecții de plagă și durere postoperatorie,
cu o durată de spitalizare mai scăzută și recuperare postoperatorie mai rapidă.
Cu toate acestea, tehnica laparoscopică are indicație în cazuri selecționate și
determină o curbă de învățare mai lungă (Fig. 15).
403
Fig. 15. Lobectomie stângă prin abord laparoscopic – (de la stânga la dreaptă)
explorarea lobului stâng; transecția parenchimului hepatic cu pensa cu ultrasunete;
poziționarea staplerului cutter; tranșa de rezecție hepatică și piesa de
bisegmentectomie II-III (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
BIBLIOGRAFIE
1. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2020. CA Cancer J Clin. 2020;
70:7.
2. Singal AG, Lampertico P, Nahon P. Epidemiology and surveillance for
hepatocellular carcinoma: New trends. J Hepatol. 2020; 72:250.
3. Kulik L, El-Serag HB. Epidemiology and Management of Hepatocellular
Carcinoma. Gastroenterology. 2019; 156:477.
4. Thiele M, Gluud LL, Fialla AD et al. Large variations in risk of hepatocellular
carcinoma and mortality in treatment naïve hepatitis B patients: systematic review with
meta-analyses. PLoS One. 2014; 9.
5. Chen J, Zhu J, Wang G, et al. Qidong: a crucible for studies on liver cancer
etiology and prevention. Cancer Biol Med. 2019; 16:24.
6. Ganne-Carrié N, Chaffaut C, Bourcier V, et al. Estimate of hepatocellular
carcinoma incidence in patients with alcoholic cirrhosis. J Hepatol. 2018; 69:1274.
7. Torbenson MS, Ng IOL, Park YN et al. Hepatocellular carcinoma. WHO
Classification of Tumours: Digestive System Tumours. 5th, WHO Classification of
Tumours Editorial Board (Ed), International Agency for Research on Cancer. 2019; 228.
404
8. Abou-Alfa GK, Pawlik TM, Shindoh J, Vauthey JN. Liver. In: AJCC Cancer Staging
Manual, 8th ed, Amin MB (Ed), AJCC, Chicago 2017; p.287.
9. Ioannou GN, Green PK, Beste LA, et al. Development of models estimating the
risk of hepatocellular carcinoma after antiviral treatment for hepatitis C. J Hepatol.
2018; 69:1088.
10.Kim G, Jang SY, Nam CM, Kang ES. Statin use and the risk of hepatocellular
carcinoma in patients at high risk: A nationwide nested case-control study. J Hepatol.
2018; 68:476.
11.Simon TG, Duberg AS, Aleman S, et al. Association of Aspirin with
Hepatocellular Carcinoma and Liver-Related Mortality. N Engl J Med. 2020; 382:1018.
12.Yu SJ. A concise review of updated guidelines regarding the management of
hepatocellular carcinoma around the world: 2010-2016. Clin Mol Hepatol. 2016; 22:7.
13.Sherman M. Staging for hepatocellular carcinoma: complex and confusing.
Gastroenterology. 2014; 146:1599.
14.Tsilimigras DI, Bagante F, Sahara K, et al. Prognosis After Resection of
Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Stage 0, A, and B Hepatocellular Carcinoma: A
Comprehensive Assessment of the Current BCLC Classification. Ann Surg Oncol. 2019;
26:3693.
15.Yamada A, Komaki Y, Komaki F, et al. Risk of gastrointestinal cancers in
patients with cystic fibrosis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol. 2018;
19:758.
16.Lee PC, Hu YW, Hu LY, et al. Risk of cancer in patients with cholecystitis: a
nationwide population-based study. Am J Med. 2015; 128:185.
17.Abrahami D, Douros A, Yin H, et al. Incretin based drugs and risk of
cholangiocarcinoma among patients with type 2 diabetes: population based cohort
study. BMJ. 2018; 63:k4880.
18.Doherty B, Nambudiri VE, Palmer WC. Update on the diagnosis and treatment
of cholangiocarcinoma. Curr Gastroenterol Rep. 2017; 19(1):2.
19.Brown KM, Parmar AD, Geller DA. Intrahepatic cholangiocarcinoma. Surg
Oncol Clin N Am. 2014; 23:231.
20.Koshiol J, Ferreccio C, Devesa SS, Roa JC, Fraumeni JF Jr. Billiary Tract Cancer.
Cancer. Epidemiology and Prevention. 4th Edition. 2018; 661-671.
21.Razumilava N, Gores GJ, Lindor KD. Cancer surveillance in patients with
primary sclerosing cholangitis. Hepatology. 2011; 54:1842.
22.Iavarone M, Piscaglia F, Vavassori S, et al. Contrast enhanced CT-scan to
diagnose intrahepatic cholangiocarcinoma in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2013;
58:1188.
23.Nakanuma Y, Klimstra DS, Komuta M, Zen Y. Intrahepatic
cholangiocarcinoma. In: WHO Classification of Tumours" Digestive system tumors, 5th,
WHO Classification of Tumours Editorial Board. (Ed), International Agency for Research
on Cancer. Lyon 2019; p.254.
405
24.Aloia T, Pawlik TM, Taouli B, et al. Intrahepatic bile ducts. In: AJCC Cancer
Staging Manual, 8th ed, Amin MB (Ed), AJCC, Chicago. 2017; p. 295.
25.Smart AC, Goyal L, Horick N., Petkovska N, Zhu AX, Ferrone CR et al.
Hypofractionated Radiation Therapy for Unresectable/ Locally Recurrent Intrahepatic
Cholangiocarcinoma. Ann Surg Oncol. 2019.
26.[Guideline] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Hepatobiliary
Cancers. National Comprehensive Cancer Network. Version 4.2019.
27.Atanasov G, Schierle K, Hau HM, Dietel C, Krenzien F, Brandl A et al. Prognostic
Significance of Tumor Necrisis in Hilar Cholangiocarcinom. Ann Surg Oncol. 2016.
28.GLOBOCAN 2018, Global Cancer Observatory, International Agency for
Research on Cancer 2020
29.Lin E, Garg K, Escott E et-al. Practical differential diagnosis for CT and MRI.
Thieme Medical Pub. (2008) ISBN:1588906558.
30.Malhi H, Grant EG, Duddalwar V. Contrast-Enhanced Ultrasound of the Liver
and Kidney. Radiol. Clin. North Am. 2014;52 (6): 1177-1190.
31.Beiderwellen K, Geraldo L, Ruhlmann V, Heusch P, Gomez B, Nensa F et al.
Accuracy of (18F)FDG PET/ MRI for the detection of liver metastases. PLoS One. 2015;
10(9):e0137285.
32.Yamashita S, Brudvik KW, Kopetz SE, et al. Embryonic Origin of Primary Colon
Cancer Predicts Pathologic Response and Survival in Patients Undergoing Resection for
Colon Cancer Liver Metastases. Ann Surg. 2018; 267:514.
406
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE
Noțiuni de anatomie și fiziologie
a căilor biliare extra-hepatice
Călin Popa
Elemente de embriologie
Căile biliare extrahepatice (inclusiv colecistul) se dezvoltă din mugurele
hepatic, din porțiunea sa distală. Deși inițial se află situat pe fața ventrală a
intestinului primitiv proximal (viitorul duoden), acesta va migra inițial spre
dreapta și apoi posterior de intestinul primitiv, urmând traseul mugurelui
pancreatic ventral. În acest fel, viitoarea cale biliară principală va avea o
porțiune distală, a cărei poziție este intim legată de fața posterioară a
pancreasului, respectiv o porțiune proximală care se va continua cu căile biliare
intrahepatice (Fig. 1). Dezvoltarea colecistului și a ductului cistic precede cu o
săptămână dezvoltarea canalului hepatic comun, din care, la sfârșitul
săptămânii a 12-a, se vor dezvolta canalele hepatice drept și stâng.
Stânga:
1-Esofagul;
2-Stomacul;
3-Duodenul;
4- Mugurele pancreatic
dorsal;
5- Mugurele pancreatic
ventral;
6- Vezicula biliară
Dreapta:
1- Cisticul;
2- Ductele biliare;
3- Coledocul;
4-Ductul accesor;
Fig.1. Dezvoltarea embriologică
5- Ductul principal;
6- Vena portă;
7- Pancreasul dorsal;
8- Stomacul.
409
În strânsă legătură cu dezvoltarea embriologică, apare o caracteristică
generală a acestei regiuni: variabilitatea (ca localizare, poziție, număr, raporturi
etc.) tuturor structurilor ce alcătuiesc căile biliare extrahepatice – doar o parte
din variantele anatomice vor fi prezentate succint în acest capitol. În acest sens,
varianta anatomică descrisă trebuie privită ca fiind cea modală, majoritară și nu
ca o regulă pe care o întâlnim la toți subiecții.
Anatomie descriptivă
După cum știm, căile biliare intrahepatice se continuă cu cele
extrahepatice, acestea din urmă fiind subiectul acestui capitol (arborele biliar
intrahepatic este descris în capitolul dedicat anatomiei ficatului). Limita
„anatomică” dintre cele două sisteme de drenaj (intra și extrahepatic) este dată
de raportul acestora cu suprafața parenchimul hepatic de la nivelul porta
hepatis. Se consideră canalele hepatice drept și stâng ca făcând parte din
arborele biliar extrahepatic, iar ca și consecință, limita „chirurgicală” între
sistemul intra și extrahepatic este dată de bifurcația de ordinul II a căii biliare
principale – în mod corelativ cu distribuția venei porte. Astfel, arborele biliar
extrahepatic are ca limită cranială confluența canalelor sectoriale ce formează
cele două canale hepatice, drept și stâng.
Amintim că ductul hepatic drept are un traiect scurt (în medie de
aproximativ 1 cm) și se formează la nivelul hilului hepatic prin unirea ductului
hepatic sectorial anterior cu cel posterior. Ductele hepatice sectoriale medial și
lateral formează ductul hepatic stâng (cu o lungime medie de aproximativ 2
cm). Cu toate că ductul hepatic stâng are o lungime mai mare decât cel drept,
diametrele celor două sunt în general egale (2-3 mm), în condiții fiziologice.
Ductele hepatice drept și stâng se unesc cel mai frecvent la nivel hilar (în
dreptul fisurii transverse), după un traseu extrahepatic cuprins în medie între
2,5 și 25 mm, formând ductul hepatic comun – acesta având un diametru de
aproximativ 4 mm.
N.B. Confluentul biliar proximal este reprezentat de unirea celor două
canale hepatice, drept și stâng. Acesta poate fi găsit intraoperator total
„intraparenchimatos”, secundar creșterii în volum a ficatului. Această situație
va necesita pentru expunerea adecvată o disecție mai dificilă din punct de
vedere tactic pentru echipa operatorie.
Ductul hepatic comun are o lungime cuprinsă în medie între 15 și 35 mm.
Prin unirea cu ductul cistic (“intersecția” acestora formând așa numitul
confluent biliar distal) se va forma canalul coledoc. Ductul hepatic comun
împreună cu canalul coledoc formează calea biliară principală (hepato-
410
coledocul), prescurtată în practică,,CBP’’. După cum am amintit, limita dintre
hepaticul comun și coledoc este marcată de deschiderea cisticului (Fig. 2).
N.B. În literatura anglo-saxonă, pentru canalul hepatic comun se utilizează
termenul „common hepatic duct” (CHD) iar pentru ductul coledoc se folosește
termenul de,,common bile duct” (CBD). Acesta din urmă nu trebuie confundat
cu Calea Biliară Principală (CBP). Astfel, common bile duct cuprinde doar
coledocul, în timp ce CBP este formată din ductul hepatic comun și canalul
coledoc. Pentru a continua logica în ceea ce privește terminologia românească,
colecistul și ductul cistic formează Calea Biliară Accesorie, termenul nefiind
utilizat frecvent în practica medicală. Colecistul și ductul cistic sunt regăsite și
sub denumirea de Aparat Diverticular al căii biliare.
1- Căile biliare intrahepatice;

2- Canalul hepatic drept;
3- Canalul hepatic stâng;
4- Canalul hepatic comun;
5- Ductul cistic
6- Coledocul supraduodenal;
7- Coledocul retroduodenal;
8-nColedocul retropancreatic
Fig. 2. Arborele biliar-ansamblu
Canalul coledoc (continuă ductul hepatic comun), având un traseu până

la nivelul duodenului. Diametrul său este de 0,5-0,7 cm, iar lungimea acestuia
variază în limite largi, fiind cuprinsă între 5 și 15 cm. Acesta prezintă patru
porțiuni: supraduodenală, retroduodenală, pancreatică și intramurală (Fig. 3).
411
1- Ductele hepatice drept și stâng;
2- Canalul hepatic comun;
3- Colecistul;
4- Ductul cistic;
5- Coledocul supraduodenal;
6- Coledocul retroduodenal;
7- Coledocul retropancreatic;
8- Porțiunea intramurală;
9- Coledocul;
10- Ductul Wirsung;
11- Duodenul
Fig. 3. Arborele biliar extrahepatic
Prima porțiune – supraduodenală – nu apare decât atunci când originea

coledocului este înaltă. Totuși, când este prezentă, se află deasupra DI și
anterior de vena portă. Porțiunea retroduodenală a coledocului se găsește
posterior de DI, mai exact între marginea superioară a DI și marginea superioară
a pancreasului. Segmentul (intra)pancreatic este localizat între marginea
superioară a capului pancreasului și porțiunea duodenală DII – trecând prin
parenchimul pancreatic sau posterior de acesta. Ultima porțiune, cea
intramurală, trece prin peretele duodenului, situându-se superior de ductul
pancreatic principal Wirsung, înainte de unirea cu acesta. La acest nivel se
regăsește aparatul sfincterian Oddi. Acesta este compus din fibre circulare
independente atât la nivelul CBP distal cât și la nivelul ductului Wirsung și dintr-
o a treia componentă, reprezentată de fibre circulare ampulare, situată distal
de primele două.
În privința acestei porțiuni a coledocului, a deschiderii acestuia la nivel
duodenal și a relației cu ductul pancreatic principal Wirsung sunt necesare
anumite mențiuni, după cum am amintit și în capitolul aferent anatomiei
pancreasului. Denumirile din literatură nefiind întotdeauna concordante,
menționăm că ampula hepato-pancreatică Vater reprezintă locul de unire dintre
coledoc și ductul Wirsung, prezentându-se ca un canal comun cu aspect
caracteristic, saciform. Papila Vater este de fapt papila duodenală mare, ce
412
proemină la nivelul mucoasei duodenale DII, fiind locul unde,,se termină”
coledocul și ductul Wirsung. Papila Vater este locul de deschidere la nivelul
duodenului a ampulei Vater. De asemenea, la nivelul mucoasei DII se descrie
plica longitudinală a duodenului, determinată de trecerea prin peretele
duodenal a coledocului și a ductului Wirsung. Această plică prezintă superior
papila duodenală mică (unde se deschide ductul pancreatic accesor) și inferior
papila duodenală mare (papila Vater), despre care tocmai am amintit. Trebuie
menționat că uneori, cele două ducte (biliar si pancreatic) nu se unesc și se
deschid independent la nivel duodenal.
Fig. 4. Deschiderea coledocul terminal în duoden: I-Ampula Vater; II-Fără ampula

Vater; III-Deschidere separată; 1- Papila duodenală mică; 2- Ductul pancreatic accesor
Santorini; 3- Coledocul; 4- Ductul pancreatic principal Wirsung; 5- Ampula Vater;
6- Papila duodenală mare
Vezicula biliară (colecistul) este un organ situat în fosa colecistului, de pe

fața viscerală a ficatului. Este acoperită inferior de peritoneu, iar superior este
separată de ficat prin capsula Glisson. Colecistul prezintă o capacitate medie de
aproximativ 50 mL, iar în linii mari, dimensiunile sale (apreciate ecografic) sunt
de pana la 10 cm în ax lung, 4 cm în ax scurt, respectiv 3-4 mm grosimea
peretelui.
Colecistul prezintă o direcție oblică, cu sensul în sus, spre stânga și spre
înapoi, având forma unei pere. Cele patru părți componente ale sale, fără
delimitări nete între ele, sunt: fundus, corp, infundibul și col, acesta din urmă
continuându-se cu ductul cistic (Fig. 5).
413
1-Fundusul;
2-Corpul;
3-Infundibulul;
4-Colul;
5-Ductul cistic;
D-dreapta; S-stânga
Fig. 5. Părțile colecistului
Fundusul colecistului prezintă un aspect de fund de sac. Este cea mai

anterioară porțiune și se proiectează la intersecția liniei ombilico-axilare cu
rebordul costal drept, la stânga flexurii hepatice a colonului. Aspectul particular
al colecistului, de „bonetă frigiană”, rezultă în urma plicaturării peretelui la acest
nivel. (Fig. 6).
Corpul se află la nivelul fosei colecistului de pe fața viscerală a ficatului,
astfel că fața superioară a corpului colecistului este despărțită de ficat prin
intermediul placa veziculară. Fața inferioară prezintă raport cu duodenul (DI și
DII) și cu colonul transvers, raporturi relevante pentru înțelegerea apariției
fistulelor și migrarea calculilor biliari.
Infundibulul este considerat de unii autori ca fiind de fapt o componentă
a corpului colecistic, care își reduce diametrul pentru a se continua cu colul
veziculei biliare. Adesea, la limita dintre infundibul și corpul colecistului, artera
cistică (sau ramurile ei) vin în contact cu peretele vezicular. Când infundibulul
este dilatat, se formează așa numita pungă Hartmann (adeseori fiind sediul
pentru calculi biliari; dimensiunile acesteia pot crește considerabil în timpul
proceselor inflamatorii de la acest nivel). (Fig. 6).
Colul veziculei biliare prezintă forma literei S, deoarece inițial are un
traiect înspre anterior și superior, iar apoi brusc, spre posterior și inferior (după
cum este marcat cu portocaliu în Fig. 5). Acesta se continuă cu ductul cistic, de
care este separat printr-o zonă de constricție (marcată cu o linie roșie în Fig. 5 ).
Raporturile relevante din punct de vedere chirurgical sunt cu artera cistică –
aceasta trece între ficat și col, între foițele omentului mic (spre deosebire de
414
corp, colul nu este atașat de ficat). Vena portă dreaptă trece superior și medial,
iar duodenul DI se află inferior. În plus, nodulul limfatic al colecistului, nodulul
Mascagni, se află în raport cu colul veziculei biliare – acesta se situează în
triunghiul lui Calot, fiind așezat superior de artera cistică.
Fig. 6. Aspecte particulare ale colecistului: I-„Boneta frigiană”; II-Punga Hartmann
Din punct de vedere chirurgical, zona cuprinsă între infundibul, col, ductul
cistic, calea biliara principală și marginea inferioară a ficatului este de o
importanță deosebită deoarece reprezintă zona cu cel mai mare risc de
producere a leziunilor iatrogene de căi biliare extrahepatice. Pornind de la
complexitatea anatomică a zonei menționate (multiple elemente vasculo-biliare
într-un spațiu restrâns), multitudinea variantelor anatomice atât biliare cât și
vasculare, peste care se poate suprapune un proces patologic (inflamator sau
tumoral), la acest nivel au fost imaginate și descrise triunghiul lui Calot și
triunghiul hepato-cistic, în vederea unei disecții mai sigure și a identificării
intraoperatorii mai clare a elementelor. (Fig. 7).
N.B. Deși cele două triunghiuri au descrise laturi diferite și sunt orientate
spațial diferit, în practica uzuală întâlnim o suprapunere a termenilor, astfel
încât triunghiul Calot este oarecum termenul cel mai utilizat pentru a descrie
zona delimitată la dreapta de ductul cistic și colul vezicular, superior de fața
415
viscerală a ficatului și la stânga de ductul hepatic comun (în timp, triunghiul
descris inițial de Calot s-a mărit odată cu creșterea interesului pentru această
arie, astfel încât latura triunghiului reprezentată de artera cistică este
considerată în prezent un element conținut de acesta).
1- Artera hepatică dreaptă;

2- Artera hepatică stângă;
3- Ductul hepatic comun;
4- Artera hepatică proprie;
5- Ductul cistic;
6- Artera cistică
Triunghiul galben = triunghiul

hepato-colecistic;
Triunghiul albastru = triunghiul Calot.
Fig. 7. Triunghiul hepato-cistic și triunghiul Calot
Există structuri importante care trec prin acest triunghi și anume: artera
cistică (6) și/sau artera hepatică dreaptă (1). De obicei, canalul hepatic comun
se află pe un plan anterior și lateral față de artera hepatică dreaptă (1), care are
un traseu antero-posterior, dinspre medial spre lateral și caudo-cranial (fiind
provenită din artera hepatică proprie (4), motiv pentru care în cele mai multe
situații, artera cistică trece posterior de canalul hepatic comun (sau de canalul
hepatic drept, în funcție de nivelul unde se formează confluentul biliar proximal)
(Fig. 7).
În practică, mai ales în timpul colecistectomiei prin abord laparoscopic,
elementele vasculo-biliare descrise mai sus sunt utilizate de chirurg pentru a
obține așa numita imagine „critical view of safety”, importantă pentru
reducerea leziunilor iatrogene de cale biliară principală. „Critical view of
safety” se referă la evidențierea arterei cistice, respectiv a ductului cistic, ca
două elemente anatomice cu direcție clară spre colecist.
Ductul cistic continuă colul veziculei biliare, având în medie o lungime
de aproximativ 2-4 cm (lungimea acestuia poate varia în limite largi, în funcție
de modul de abușare la CBP) și un diametru de aproximativ 3 mm. În cele mai
416
multe situații, ductul se deschide în calea biliară principală, formând un unghi
ascuțit (40°) cu aceasta. Mucoasa acestuia prezinta 5-12 falduri în formă de
spirală – le continuă pe cele de la nivelul colului – formând așa numitele valve
spirale ale lui Heister.
Variabilitatea anatomică
Variabilitatea anatomică vasculară despre care aminteam și la începutul
acestui capitol a fost foarte bine studiată, astfel încât, din punct de vedere al
impactului asupra vieții pacientului, se pot descrie anomalii (simptomatice)
sau variante anatomice (asimptomatice). Deși multitudinea, varietatea și
complexitatea acestora depășește scopul acestui capitol, se impun câteva
precizări cu scop pur descriptiv. Cunoașterea variabilității anatomice a
structurilor vasculo-biliare extrahepatice are o deosebită importanță atât
pentru diagnostic și tratament (în cazul anomaliilor), cât și pentru
recunoașterea lor intraoperator și evitarea producerii leziunilor iatrogene (în
cazul variantelor anatomice).
Poate cea mai gravă anomalie a căilor biliare este atrezia biliară. Aceasta
poate cuprinde întreg arborele biliar, sau doar pe cel intrahepatic sau
extrahepatic, dar poate fi localizată și doar la un anumit segment, canal sau
duct. Importanța chirurgicală rezidă din faptul că o parte dintre aceste
modificări sunt „corectabile” (cele în care agenezia respectă ductele
intrahepatice și porțiunea proximală a celor extrahepatice), iar o parte sunt
„necorectabile” (din această categorie fac parte atrezia întregului arbore biliar
sau afectarea porțiunii proximale extrahepatice a acestuia).
Dilatația congenitală a coledocului (chistul coledocian) presupune
dilatația saciformă de la nivelul coledocului. Variantele acestui tip de anomalie
au fost sintetizate de Todani în cinci categorii (Fig. 8):
417
Tipul I – dilatație saciformă, unică, la nivelul coledocului (cel
mai frecvent tip);
Tipul II- dilatare chistică supraduodenală (asemanatoare cu o

veziculă biliara);
Tipul III- diverticulul intraduodenal, coledococelul;
Tipul IV- combinație între tipul I,II și/sau III;
Tipul V – Boala Caroli.
Fig. 8. Clasificarea Todani a chistului coledocian
Dintre variantele anatomice ale ductelor hepatice drept și stâng,

reamintim varietatea poziției formării confluentului biliar proximal și prezența
unuia sau mai multor ducte biliare aberante/accesorii. Acestea sunt situații
asimptomatice, dar cu o importanță mare în timpul disecției chirurgicale din
cadrul colecistectomiei laparoscopice (Fig. 9).
418
I-Confluent proximal intrahepatic;
II-Varianta modală;
III-Confluent proximal cu localizare joasă;
IV-Variante de canal hepatic accesor;
1-canalul hepatic accesor;

2- colecistul;
3-canalul hepaticul comun;
4-ductul cistic;
5-coledocul
Fig. 9. Variante anatomice confluentului biliar proximal
În ceea ce privește canalul cistic, acesta prezintă variații din punctul de

vedere al dimensiunilor, traseului și a joncțiunii cisto-hepatice, fiecare dintre
acestea cu importanță chirurgicală (Fig. 10).
419
I-Canal cistic paralel
II,III-Canal cistic în spirală;
IV,V –Canal cistic scurt
VI- Canal cistic lung cu
deschidere separată în
duoden
Fig. 10. Variante anatomice confluentului biliar distal
Desigur, alte variante anatomice se pot întâlni atât la nivelul canalului

hepatic comun, cât și a coledocului (cum ar fi variantele de poziție sau număr),
întreaga cale biliară principală fiind supusă acestei variabilități (fiind descrisă
inclusiv ectopia deschiderii arborelui biliar în lumenul digestiv).
În sfârșit, amintim și existența unei palete largi de anomalii și variante
anatomice ale colecistului, acestea având un real impact în diagnosticul și mai
ales în tratamentul patologiei veziculare (agenezia, ectopia, duplicarea,
anomaliile de număr și poziție).
420
Vascularizație și inervație:
Vascularizația arterială, venoasă și limfatică a căilor biliare extra-
hepatice este una cu numeroase particularități, motiv pentru care în disecția
chirurgicală a acestor elemente este nevoie de o atenție sporită și o bună
cunoaștere a anatomiei normale și a variațiilor sale. O parte din aceste
particularități vor fi discutate succint mai jos.
Dacă privim în ansamblu arhitectura căii biliare principale (cu un pic de
imaginație), putem face o sub-împărțire într-o parte proximală și una distală,
având ca reper planul transversal ce trece prin calea biliara principală, la
nivelul marginii superioare a duodenului (această subdivizare are doar un scop
didactic). În această situație, se pot decela două surse arteriale principale (câte
una pentru fiecare porțiune), reprezentate de artera cistică (atunci când are
origine din artera hepatică dreaptă) și artera pancreaticoduodenală
superioară. Între aceste două mari surse arteriale se formează o rețea
complexă de anastomoze (plexul epicoledocian) ce înconjoară calea biliara
principală, asigurându-i aportul sanguin (Fig. 11).
N.B. Calea biliară principală nu are un vas arterial, respectiv venos
dedicat (cum întâlnim la majoritatea organelor). Rețeaua arterială de la
suprafața CBP (care pătrunde trasmural și formează plexuri intrinseci), poate
fi la rândul ei subîmpărțită utilizând ca reper imaginar cele două surse
vasculare principale „de la ora 3 și ora 9”. Importanța acesteia rezidă din faptul
că odată secționată transversal CBP se întrerupe acest plex epicoledocian, iar
viitoarea anastomoză biliară poate suferi tulburări de vascularizație, care pot
conduce la fistula de anastomoză sau stenoză tardivă (situația devine și mai
problematică dacă secționarea/leziunea CBP se asociază cu leziunea de artera
hepatică dreaptă).
421
I-Vascularizația arterială;
II-Vascularizația venoasă;
1.Artera hepatică dreaptă; 2.Artera

hepatică stângă; 3.Artera hepatică
proprie;
4.Artera hepatică comună;
5.Artera pancreaticoduodenală
posterioară;
6.Artera pancreaticoduodenală
anterioară;
7.Artera anastomotică marginală;
8.Artera gastroduodenală; 9.Artera
cistică.
Fig. 11. Vascularizația căilor biliare extrahepatice
Vascularizația arterială a colecistului este asigurată de artera cistică, care

provine din artera hepatică dreaptă. Pe lângă varianta modală, sunt descrise
variante ale arterei cistice atât ca număr, origine cât și ca traseu (incluzând aici
și probabilitatea de a trece prin triunghiul hepato-cistic sau nu), acesta din urmă
având o importanță deosebită în timpul efectuării colecistectomiei
laparoscopice.
Drenajul venos prezintă o altă particularitate – nu exista o “venă cistică”
aferentă arterei omonime. La nivelul colecistului, drenajul venos se realizează
422
direct în ficat prin mai multe vase mici. De la nivelul căii biliare principale,
drenajul se realizează printr-un plex venos cu direcție înspre ficat (Fig. 11).
Drenajul limfatic al colecistului se face înspre vasele tributare căii biliare
principale (și mai puțin direct în ficat), iar acestea drenează mai departe prin
ganglionii pancreatico-duodenali superiori, la nivelul ganglionilor aortici
abdominali.
Inervația este asigurată de nervul vag – perechea X de nervi cranieni
(inervație parasimpatică) și de fibre simpatice din plexul celiac, prin nervul
splanhnic mare. În plus, nervul frenic trimite fibre spre colecist (această
inervație explică iradierea durerii între omoplați, respectiv în umărul drept, în
cazul patologiilor de la acest nivel).
Fiziologie
Secreția biliară este una din funcțiile importante ale ficatului; zilnic, se
produce aproximativ 1l de bilă. Bila are o compoziție complexă, conținând apă,
săruri biliare, pigmenți biliari, electroliți, lipide, colesterol și proteine.
Rolul principal al arborelui biliar extrahepatic este transportul bilei de la
ficat spre tubul digestiv, pentru ca aceasta să participe la digestie (secreția
biliară având rol în digestia și absorbția lipidelor și a vitaminelor liposolubile).
Acizii biliari sunt reabsorbiți la nivelul ileonului, ajungând din nou la ficat,
constituind astfel circuitul enterohepatic al acizilor biliari. Bilirubina directă este
responsabilă atât de culoarea verde-maronie a bilei, cât și de culoarea
scaunului. Din acest motiv, în icterul obstructiv, scaunele sunt deschise la
culoare, în timp ce urina are o culoare închisă (bilirubina directă acumulată se
secretă urinar, ea fiind hidrosolubilă).
Colecistul are rolul de a depozita între mese bila produsă în ficat și de a o
elibera în timpul meselor. Când sfincterul Oddi este închis (presiunea este
crescută la nivel coledocian), bila va fi direcționată spre ductul cistic și colecist,
iar atunci când presiunea permite (sfincterul Oddi este deschis), bila va trece
direct în duoden. Bila ajunsă în colecist este depozitată și concentrată,
modificându-și compoziția, până în momentul când este eliberată în intestin, la
o nouă masă. Refluxul biliar din duoden în coledoc nu este permis, datorită
tonusului bazal al sfincterului Oddi.
Golirea rezervorului veziculei biliare este controlat prin mecanisme
neurohormonale. Secreția de colecistokinină determină contracția colecistului,
relaxarea sfincterului Oddi și astfel, pătrunderea bilei în duoden; contracția
colecistului e stimulată și de nervul vag (stimulare parasimpatică). Stimularea
simpatică (prin nervii splahnici) inhibă activitatea motorie a colecistului.
423
În concluzie, ductele biliare extrahepatice, colecistul și sfincterul Oddi au
rolul de a transporta, depozita și regla fluxul biliar dinspre ficat către intestin.
BIBLIOGRAFIE
1. Gray s anatomy 39th edition, Susan Standring editor, Elsevier.
DEVELOPMENT OF THE PERITONEAL CAVITY, GASTROINTESTINAL TRACT AND
ITS ADNEXAE.
2. John E. Skandalakis, Gene L. Colborn, Thomas A. Weidman, Roger S.
Foster, Jr., Andrew N. Kingsnorth, Lee J. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis,
Petros S. Mirilas. Skandalakis' Surgical Anatomy- The Embryologic and Anatomic
Basis of Modern Surgery. Athens: Paschalidis Medical Publications; 2004;
3. Badea RI, Dudea SM, Mircea PA, Stamatian F. Tratat de Ultrasonografie
Clinică. Ed. Medicală, București, 2000;
4. Hines OJ, Bingener J, Gason FD, Edwards M, Hopkins MA. Biliary Tract.
In: Lawrence PF. Essentials of General Surgery. 5th ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 2013. P. 327-344.
5. Ion Albu. Aparatul digestiv. In: Papilian V, editor. Anatomia omului –
Vol. II: Splanhenologia. Editia a 11-a. București: Bic All; 2003;
6. Steven M Strasberg, L Michael Brunt.Rationale and Use of the Critical
View of Safety in Laparoscopic Cholecystectomy. J Am Coll Surg 2010
Jul;211(1):132-8. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2010.02.053
7. Skandalakis. Surgical anatomy and technique.A pocket manual.3rd
Edition
8. Todani T, Watanabe Y, Fujii T, Toki A, Uemura S, Koike Y. Congenital
choledochal cyst with intrahepatic involvement. Arch Surg 1984;119:1038.
[PubMed: 6477115]
9. Walter Boron, Emile Boulpaep. Medical physiology, third edition.
Philadelphia, PA : Saunders/Elsevier; 2009;
424
Icterul obstructiv
Luminița Furcea
Definiție
Icterul reprezintă colorarea în galben a tegumentelor, mucoaselor și
sclerelor, ca urmare a depunerii bilirubinei. Colorația icterică devine vizibilă
când nivelul plasmatic al bilirubinei totale (VN=0,2-1,2 mg/dl) depășește
valoarea de 2,5 mg/dl. Când este izolat, icterul este un semn obiectiv, dar de
cele mai multe ori este asociat cu modificări clinice și biologice, realizând
sindromul icteric.
Icterul obstructiv este icterul mecanic, posthepatic sau postmicrozomial
determinat de prezența unui obstacol la nivelul căilor biliare.
Metabolismul bilirubinei
80% din bilirubină provine din degradarea hemoglobinei, restul de 20%
rezultând din mioglobină, enzime respiratorii sau eritropoeza ineficientă la
nivelul măduvei osoase. Bilirubina indirectă (neconjugată, liposolubilă) este
transportată legată de albumină la polul vascular al hepatocitului. La nivelul
reticulului endoplasmatic, bilirubina este conjugată cu acidul glicuronic sub
acțiunea glicuroniltransferazei, rezultând bilirubina directă (neconjugată,
hidrosolubilă), care este excretată în bilă la polul biliar al hepatocitului și
transportată prin căile biliare în duoden.
În intestin, bilirubina conjugată este transformată de bacteriile intestinale
în stercobilinogen, care colorează materiile fecale. O parte din stercobilinogen
se reabsoarbe la nivelul ileonului terminal și a colonului și pe cale portală ajunge
la ficat prin circuitul enterohepatic, de unde o parte este excretată prin urină
sub formă de urobilinogen.
Clasificarea icterelor
Având în vedere rolul central al ficatului în metabolismul bilirubinei, în
funcție de mecanismul de producere, icterele se clasifică în trei mari categorii:
prehepatice, hepatice și posthepatice.
425
Icterul prehepatic (hemolitic) este consecința hemolizei exagerate,
răspunzătoare de o supraproducție de bilirubină indirectă, care depășește
capacitatea de preluare de către hepatocit.
Icterul hepatic (hepatocelular, intrahepatic) se produce prin hepatocitoliză
sau tulburări de preluare a bilirubinei indirecte la polul vascular al hepatocitului,
de conjugare sau de transport a bilirubinei directe spre polul biliar al
hepatocitului.
Icterul posthepatic (obstructiv, mecanic, colestatic) apare prin tulburări ale
excreției și eliminării bilei în duoden. Obstacolul se poate situa la nivelul căilor
biliare intrahepatice sau extrahepatice.
Etiologie
Icterul obstructiv se întâlnește în afecțiuni care determină un obstacol în
eliminarea bilei în duoden. Din punct de vedere topografic, obstrucția poate fi
localizată la nivelul căilor biliare intrahepatice sau extrahepatice, iar în funcție
de tipul de obstrucție, aceasta poate fi intraluminală, parietală sau extrinsecă.
1. Cauze intraluminale
a) Calculi biliari
- Litiaza căii biliare principale (litiaza CBP)
- Litiaza intrahepatică primitivă sau secundară
b) Chistul hidatic hepatic rupt în căile biliare
c) Paraziți (ascarizi, giardia, fasciola hepatica)
d) Cheaguri de sânge (hemobilia din traumatismele hepatice, anevrism de
artera hepatică rupt în căile biliare)
2. Cauze parietale
a) Stenoze biliare și oddiene
- Congenitale (atrezie, chist coledocian)
- Primitive (colangită sclerozantă primitivă)
- Inflamatorii (colangită sclerozantă secundară, sindrom Mirizzi)
- Postoperatorii (leziuni de căi biliare)
o Colecistectomie laparoscopică
o Colodocotomie și explorarea CBP
o Anastomoze bilio-digestive
o Chirurgia gastro-duodenală, pancreatică, hepatică
- Posttraumatice (traumatisme hepatobiliare, leziuni iatrogene
intraoperatorii)
- Postradioterapie
- Tumorale
o Tumori benigne
426
o Tumori maligne (colangiocarcinom, carcinom de veziculă biliară
invadant în CBP, ampulom vaterian)
3. Cauze extrinseci
a) Benigne
- Adenopatii TBC
- Bont cistic litiazic
- Ulcer duodenal penetrant în căile biliare
- Anevrism de arteră hepatică
- Supurații de vecinătate
- Pancreatită cronică
- Chisturi și pseudochisturi pancreatice
- Tumori hepatice benigne localizate în vecinătatea hilului hepatic
b) Maligne
- Neoplasm cefalopancreatic
- Carcinom hepatocelular invadant în hil
- Tumori gastrice, duodenale, colonice, renale, retroperitoneale
invadante în căile biliare
- Adenopatii metastatice
Fiziopatologie
Perturbarea eliminării bilei în duoden determină tulburări datorate
absenței bilei în intestin, regurgitarea componentelor bilei în circulația generală
și afectarea funcției hepatocitului.
Absența bilei în intestin determină apariția scaunelor acolice prin lipsa
stercobilinogenului și absența urobilinogenului din urină datorită nerealizării
circuitului enterohepatic. De asemenea, apar tulburări în absorbția lipidelor cu
apariția steatoreei, precum și tulburări în absorbția vitaminelor liposolubile (A,
D, E, K), cu apariția unor tulburări de coagulare, de absorbție a calciului și a
modificărilor trofice tegumentare.
Absența bilei în intestin determină modificarea florei bacteriene
intestinale, cu dezvoltarea bacteriilor gram negative, precum și afectarea
integrității barierei intestinale, care favorizează translocația bacteriană și
eliberarea endotoxinelor din circulația portală în cea sistemică, cu rol important
în patogeneza complicațiilor renale și septice care apar la pacienții cu obstrucție
biliară extrahepatică.
Regurgitarea componentelor bilei în sânge este urmată de retenția
bilirubinei directe, a sărurilor biliare și a lipidelor serice. Refluarea bilirubinei
directe prin polul vascular al hepatocitului în sânge determină
hiperbilirubinemie directă. Fiind difuzibilă, trece în intersițiu și, datorită afinității
427
pentru țesutul elastic, se fixează la nivelul sclerelor, tegumentelor și pereților
vaselor sanguine. Icterul debutează la nivelul sclerelor și apoi colorează
tegumentele. În icterul obstructiv, oxidarea bilirubinei în biliverdină conferă
icterului o nuanță verzuie (icter verdinic). Creșterea serică a bilirubinei directe
determină creșterea eliminării urinare a acesteia, urina devenind colurică,
bilirubina directă fiind hidrosolubilă, spre deosebire de bilirubina indirectă, care
este liposolubilă și nu se excretă renal, datorită legăturii strânse cu albumina,
care face ca filtrarea și secreția tubulară să fie imposibilă.
Retenția de săruri biliare determină creșterea lor atât în ser, cât și în urină,
precum și depunerea lor în derm, considerată ca fiind responsabilă de apariția
pruritului în icterul obstructiv. În prezent se apreciază că pruritul este expresia
unui sindrom de stimulare cronică a receptorilor opiacei cerebrali de către
enkefaline. Efectul favorabil al administrării antagoniștilor specifici ai
receptorilor opiacei (Naloxon) pledează pentru această ipoteză.
Lipidele serice, mai ales colesterolul liber și fosfolipidele, formează un
complex lipoproteic specific colestazei denumit lipoproteina X, care are valori
crescute mai ales în colestaza extrahepatică.
Afectarea funcției hepatocitului în icterul obstructiv se traduce prin
creșterea marcată a enzimelor de colestază, creșterea moderată a
transaminazelor în obstrucțiile brusc instalate sau colestaza prelungită,
scăderea colinesterazei serice în icterele prelungite, scăderea sintezei factorilor
de coagulare dependenți de vitamina K (II, VII, IX, X) care determină prelungirea
timpului de protrombină, precum și inhibarea activității glicuroniltransferazei
prin mecanism de feedback, datorat acumulării de bilirubină directă în
hepatocit. Această stagnare prelungită în ficat favorizează deconjugarea, care
are ca rezultat refluarea în circulația sanguină și a bilirubinei indirecte.
În afara leziunilor specifice etiologiei icterului obstructiv, se descriu
modificări macroscopice și microscopice determinate de imposibilitatea
eliminării bilei în duoden.
Macroscopic se evidențiază hepatomegalie de colestază și dilatări de căi
biliare extrahepatice și/sau intrahepatice deasupra obstacolului, în funcție de
localizarea acestuia. Dilatările căilor biliare sunt mai evidente în icterul
obstructiv de etiologie malignă, cu evoluție progresivă, calea biliară principală
putând ajunge până la 20-25 mm diametru.
Din punct de vedere microscopic, în icterul obstructiv se pot produce
alterări ale hepatocitului (granule de pigmenți biliari), ale celulelor Kupffer, ale
428
ductelor biliare (proliferarea rețelei ductale intrahepatice, apariția veziculelor
de pinocitoză și a trombilor biliari) sau ale spațiilor porte (inflamație, fibroză).
Tablou clinic
Tabloul clinic este dominat de icterul sclerotegumentar, colorația icterică
debutând la nivelul sclerelor, după care se generalizează la nivelul tegumentelor
și mucoaselor. Icterul sclerotegumentar este precedat și însoțit de urini colurice
și scaune acolice, precum și de prurit, care determină leziuni de grataj.
Din punct de vedere clinic, icterul obstructiv de etiologie benignă apare
brusc, se însoțește de durere și febră (triada Charcot-Villard din litiaza CBP) și
este fluctuent, remitent, cedând când obstacolul prin mobilizare
repermeabilizează CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică biliară. În
schimb, icterul obstructiv de etiologie malignă se caracterizează prin debut lent,
insidios, este indolor și apiretic, însoțit de sindrom de impregnare malignă
(astenie, fatigabilitate, inapetență, scădere ponderală) și evoluție progresivă,
ireversibilă, ajungând la o colorație foarte intensă (icter melas).
La examenul obiectiv al abdomenului, în obstrucțiile maligne se
evidențiază hepatomegalie de consistență crescută, de obicei nedureroasă la
palpare, consecința colestazei, iar în cele situate sub joncțiunea cistico-
coledociană apare semnul Courvoisier-Terrier (vezicula biliară destinsă
palpabilă nedureroasă).
Analize de laborator
Testele de laborator clarifică natura obstructivă a icterului.
- Bilirubinemia confirmă prezența icterului, arată tipul și intensitatea
acestuia. În icterul obstructiv, bilirubina totală (BT) este crescută, cu
predominanța bilirubinei directe (BD), peste 50% din BT fiind reprezentată de
BD. Valorile normale ale BD < 0,3 mg/dl, însă în icterul obstructiv raportul BD/BT
> 0,4.
- Enzimele de colestază (fosfataza alcalină, γ-glutamiltranspeptidaza,
leucinaminopeptidaza, 5ʹ-nucleotidaza) sunt semnificativ crescute. Creșterea
enzimelor de colestază este paralelă cu hiperbilirubinemia în obstrucțiile
complete, creșterea lor precede creșterea bilirubinemiei în ciroza biliară
primitivă, iar aceste enzime sunt discordant crescute față de bilirubinemie în
obstrucțiile incomplete.
- Transaminazele serice (TGO, TGP) au valori normale sau creșteri
moderate în obstrucțiile brusc instalate sau colestaza prelungită, datorită
alterărilor hepatocitare retrograde.
429
- Lipoproteinele serice sunt crescute, mai ales fracțiunile α2 și β, precum și
colesterolul seric. Lipoproteina X are valori mai mari în obstrucțiile extrahepatice
decât în colestaza intrahepatică.
- Prelungirea timpului de protrombină în icterul obstructiv se datorează
tulburărilor de absorbție a vitaminei K, care se corectează prin administrarea de
vitamină K.
- Acizii biliari din ser sunt crescuți, dar creșterea nu este specifică icterului
obstructiv, fiind întâlnită și în insuficiența hepatică.
- Markerii tumorali (CA 19-9, CEA, α-fetoproteina) sunt crescuți în icterul
obstructiv neoplazic.
- Examenul sumar de urină evidențiază prezența pigmenților biliari
(bilirubina directă hidrosolubilă se elimină prin urină, rezultând urina colurică)
și absența urobilinogenului (datorită nerealizării circuitului enterohepatic).
Ecografia abdominală reprezintă examinarea de primă intenție indicată în
cazul unui pacient icteric, ce poate susține diagnosticul de icter obstructiv și
poate preciza sediul și natura obstacolului în până la 90% din cazuri.
Sensibilitatea diagnostică este deficitară în porțiunea retroduodenopancreatică
a CBP, însă evidențiază dilatarea căilor biliare extrahepatice și/sau
intrahepatice, semn ecografic cardinal pentru obstrucția biliară, orientând
examinatorul spre alte explorări paraclinice cu acuratețe mai mare. De
asemenea, ecografia diferențiază colestaza intrahepatică de cea extrahepatică,
permite investigarea morfologică a ficatului și pancreasului, precum și
posibilitatea ghidării unor puncții.
Ecoendoscopia este utilă în explorarea sindromului de colestază
extrahepatică indiferent de origine, având rol în special în diagnosticul litiazei
coledociene, precum și în diagnosticul și stadializarea tumorilor periampulare,
cu aprecierea gradului de invazie locală. Ecoendoscopia reprezintă standardul
de aur în diagnosticul litiazei CBP, depășind limitele ecografiei abdominale în
explorarea CBP distal.
Tomografia computerizată (CT) oferă informații concomitente asupra
întregii regiuni hepato-bilio-pancreatice, stabilește mai precis sediul obstrucției,
aducând un plus de acuratețe în diagnosticul și stadializarea tumorilor hepatice
și pancreatice. CT este limitată în icterul obstructiv produs de litiaza CBP
deoarece nu evidențiază calculii de colesterol.
Colangiografia transparietohepatică (CTPH) poate evidenția sediul
obstacolului și răsunetul lui asupra arborelui biliar, fiind indicată mai ales în
430
dilatarea căilor biliare intrahepatice, fără dilatări de căi biliare extrahepatice.
Poate fi folosită și în scop terapeutic pentru realizarea drenajului biliar extern.
Colangiografia MRI (MRCP) reprezintă noul „gold standard” în
investigarea icterului obstructiv, care evidențiază prezența și nivelul
obstacolului în 95% din cazuri și are o mare acuratețe în diagnosticul și
stadializarea colangiocarcinoamelor, mai ales cele de hil hepatic (tumori
Klatskin).
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) evidențiază
sediul și natura obstacolului mecanic în 90% din cazuri, fiind considerată mult
timp metoda de elecție în diagnosticul icterului obstructiv, cu rol important în
elucidarea etiologiei acestuia. Dezvoltarea de examinări imagistice cu
performanțe diagnostice comparabile sau chiar superioare față de ERCP
(ecoendoscopia, colangiografia MRI), însă mai puțin invazive, a restrâns tot mai
mult indicațiile ERCP, astfel încât tendința actuală este să nu mai fie utilizată în
scop diagnostic, ci doar terapeutic (sfincterotomie endoscopică, protezare
endoscopică).
Strategia diagnostică în icterul obstructiv

Stabilirea unui diagnostic complet în icterul obstructiv presupune
parcurgerea următoarelor etape:
- Stabilirea diagnosticului de sindrom icteric
- Stabilirea diagnosticului de icter obstructiv
- Stabilirea diagnosticului etiologic al icterului obstructiv
1. Diagnosticul sindromului icteric

Pacientul se prezintă la medic pentru colorația în galben a tegumentelor
și sclerelor, constatată de el însuși, de anturaj sau de medic. Există situații în
care colorația galbenă a tegumentelor este produsă de alte substanțe decât
bilirubina în exces: intoxicația cu acid picric, tratamentul cu Atebrină, consumul
exagerat de caroten. În aceste cazuri, sclerele rămân necolorate, iar valorile
bilirubinemiei sunt normale. Dozarea bilirubinei este suficientă pentru a
eticheta colorația galbenă ca icter, atunci când depășește valoarea de 2,5-3
mg/dl.
2. Diagnosticul icterului obstructiv
Diagnosticul pozitiv de icter obstructiv este susținut clinic de colorația în
galben a tegumentelor și sclerelor, de nuanță verzuie (icter verdinic), însoțită de
urini colurice, scaune acolice și prurit, iar paraclinic se constată bilirubina
crescută, cu predominanța bilirubinei directe, și enzimele de colestază crescute,
iar în urină sunt prezenți pigmenții biliari, iar urobilinogenul este absent.
431
Antecedentele pacientului care pledează pentru icter obstructiv sunt
reprezentate de litiaza biliară cunoscută, intervenții chirurgicale recente în sfera
hepato-bilio-pancreatică sau gastro-duodenală sau profesie legată de animale
(pentru chistul hidatic hepatic).
Icterul obstructiv trebuie diferențiat de celelalte două tipuri de icter:
icterul hemolitic și icterul hepatocelular.
În icterul hemolitic, anamneza poate decela antecedente de icter
hemolitic sau ictere congenitale (Gilbert, Crigler-Najjar) în familie, clinic
colorația galbenă este mai puțin intensă (icter flavinic) datorită asocierii cu
anemia, scaunele sunt pleiocrome și urinile normocrome, iar paraclinic se
constată hiperbilirubinemie indirectă, anemie hemolitică, prezența anticorpilor
antieritrocitari, morfologie eritrocitară anormală, precum și urobilinogen
prezent în urină.
În icterul hepatocelular, anamneza poate decela contact infecțios, injecții,
transfuzii, intervenții chirurgicale, consum de toxice, droguri sau alcool, clinic
pacientul prezintă icter rubinic, prodrom, stare generală alterată,
hepatomegalie, urina colurică tranzitorie și scaune hipocolice, iar paraclinic se
evidențiază hiperbilirubinemie cu creșterea ambelor fracțiuni (BI și BD),
transaminaze mult crescute, precum și urobilinogen și pigmenți biliari prezenți
în urină. Diagnosticul diferențial al icterelor în funcție de mecanismul de
producere este sintetizat în Tabelul 1.
Tabel 1. Diagnosticul diferențial al icterelor
Icter prehepatic Icter hepatic Icter posthepatic

(hemolitic) (hepatocelular, (obstructiv,
intrahepatic) mecanic,
colestatic)
Mecanism de Hemoliză Hepatocitoliză Perturbarea
producere exagerată Tulburări de eliminării bilei în
preluare, duoden
transport și
conjugare
Anamneză AHC: Icter Contact infecțios APP: Litiază
AHC hemolitic Injecții, transfuzii biliară, Operații
APP Icter congenital Operații recente
(Gilbert, Crigler‐ Consum toxice, Profesie legată de
Najjar) droguri, alcool animale (CHH)
432
Nuanța Icter flavinic Icter rubinic Icter verdinic
icterului
Ficatul Normal Moderat mărit Hepatomegalie de
colestază
Splina Splenomegalie Normală Normală
Prurit Absent Absent Prezent
Scaune Pleiocrome Hipocolice Acolice
Urina Normocromă Colurică Colurică
tranzitorie
Bilirubina BI ↑ BI ↑ BD ↑
BD ↑
FA, GGT Normale Normale Crescute
TGO, TGP Normale Mult crescute Moderat crescute
Timp Normal Prelungit Prelungit
protrombină (tulburări de (tulburări de
sinteză) absorbție a vit.K)
Ubg Prezent Prezent Absent
Pigmenți Absenți Prezenți tranzitor Prezenți
biliari
Ecografia Splenomegalie Căi biliare Dilatare de căi
abdominală Căi biliare nedilatate biliare
nedilatate extrahepatice
și/sau
intrahepatice
3. Diagnosticul etiologic al icterului obstructiv

O primă etapă în stabilirea diagnosticului etiologic este diferențierea icterului
obstructiv de etiologie benignă de cel de etiologie malignă. Icterul de etiologie
benignă se caracterizează prin debut brusc, este însoțit de durere și febră și are
evoluție fluctuentă, remitentă, spre deosebire de icterul de etiologie malignă în
care debutul este insidios, icterul este indolor și apiretic, însoțit de sindrom de
impregnare malignă și are evoluție progresivă spre icter melas.
Cauza exactă a icterului obstructiv se stabilește pe baza examinărilor
paraclinice recomandate în funcție de criteriile clinice (istoric, antecedente,
examen clinic obiectiv), care uneori sunt sugestive. Astfel, triada Charcot-Villard
(durere – febră – icter) caracterizează litiaza căii biliare principale, icterul asociat cu
dureri în hipocondrul drept, hepatomegalie și manifestări alergice apare în chistul
hidatic hepatic rupt în căile biliare, iar chisturile congenitale de coledoc se
433
manifestă prin episoade repetate de angiocolită. Asocierea icterului cu prurit și
sindrom de impregnare malignă se întâlnește în tumori maligne (cancer
cefalopancreatic, colangiocarcinom, ampulom vaterian), în cele localizate sub
joncțiunea cistico-coledociană evidențiindu-se semnul Courvoisier-Terrier. Triada
icter – anemie – semnul Courvoisier-Terrier sugerează ampulomul vaterian, iar
apariția icterului cu caractere maligne la un pacient cunoscut cu litiază veziculară
orientează diagnosticul spre carcinom de veziculă biliară invadant în CBP.
Icterul obstructiv poate avea evoluție spontan remisivă, când obstacolul
este intermitent sau pasager (mobilizarea sau eliminarea calculului coledocian în
duoden), sau progresivă, cu accentuarea simptomatologiei și apariția complicațiilor
(tulburări de coagulare, angiocolită, insuficiență hepatică, insuficiență renală).
Evoluția icterului obstructiv depinde de cauza acestuia.
Tratament
Obiectivele tratamentului în icterul obstructiv sunt: restabilirea fluxului biliar,
corectarea tulburărilor secundare icterului și tratarea cauzei icterului obstructiv.
Tratamentul icterului obstructiv poate fi chirurgical, endoscopic, radiologic
intervențional și medical.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al icterului obstructiv poate fi cu viză curativă, când
sunt rezolvate atât cauza obstrucției biliare, cât și restabilirea fluxului biliar:
coledocotomie (extragerea calculilor, veziculelor hidatice, paraziților sau
cheagurilor de sânge din CBP) și drenaj Kehr sau operații radicale în tumori maligne
rezecabile (neoplasm cefalopancreatic, colangiocarcinom, ampulom vaterian, etc.).
În icterul obstructiv cauzat de tumori maligne nerezecabile, tratamentul
chirurgical este indicat în scop paliativ, realizând doar restabilirea fluxului biliar prin
derivații bilio-digestive (colecisto-gastroanastomoza, colecisto-
duodenoanastomoza, colecisto-jejunoanastomoza, coledoco-duodenoanasto-
moza, coledoco-jejunoanastomoza, hepatico-jejunoanastomoza).
Tratamentul endoscopic
Dezvoltarea tehnicii endoscopice permite abordarea minim invazivă a unor
forme de icter obstructiv: ERCP cu sfincterotomie endoscopică și extragere de
calculi coledocieni în litiaza CBP sau montarea de proteze biliare endoscopice în
tratamentul paliativ al icterului obstructiv de etiologie malignă.
Tratamentul radiologic intervențional
Tratamentul paliativ al icterului obstructiv cauzat de colangiocarcinomul de
hil hepatic poate fi realizat prin drenaj biliar extern transparietohepatic ghidat
434
ecografic sau CT sau montare de stenturi transhepatic prin radiologie
intervențională, când drenajul biliar endoscopic nu poate fi efectuat.
Tratamentul medical
Tratamentul medical este adjuvant tratamentului chirurgical, endoscopic sau
radiologic intervențional și se adresează consecințelor și complicațiilor icterului
obstructiv (administrarea vitaminei K pentru corectarea tulburărilor de coagulare,
antibioterapie în angiocolita acută, diuretice de ansă sau Manitol pentru prevenirea
sindromului hepato-renal, tratamentul insuficiențelor de organ în angiocolita
ictero-uremigenă) sau factorilor etiologici care necesită tratament complex
(chimioterapie și /sau radioterapie în icterul obstructiv neoplazic).
Un algoritm de diagnostic și tratament în icterul obstructiv este prezentat în
Fig.1.
Fig. 1. Algoritm de diagnostic și tratament în icterul obstructiv
435
BIBLIOGRAFIE
1. Al Hajjar N. Icterul mecanic neoplazic. În: Puia I.C. Îngrijiri calificate în
chirurgie, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca, 2014, pag. 233-
263
2. Gomboșiu C. Icterul mecanic. În: Funariu G. Chirurgie abdominală, Editura
Dacia, Cluj-Napoca, 2002, pag. 216-220
3. Pascu O. Icterul. În: Pascu O. Esențialul în gastroenterologie și hepatologie,
Editura Național, București, 2004, pag. 248-259
4. Pascu O. Sindromul icteric. În: Grigorescu M. Tratat de Hepatologie, Editura
Medicală Națională, București, 2004, pag. 191-198
5. Straja ND, Daha C, Cirimbei C. Explorarea căilor biliare. În: Popescu I, Ciuce C.
Tratat de chirurgie, Vol. VIII, Editura Academiei Române, București, 2015, pag.737-746
6. Miron A, Ardelean M, Giulea C. Litiaza căii biliare principale. În: Popescu I,
Ciuce C. Tratat de chirurgie, Vol. VII, Editura Academiei Române, București, 2015,
pag.175-185
7. Ionescu M, Dumitrașcu T. Tumorile maligne ale căilor biliare extrahepatice.
În: Popescu I, Ciuce C. Tratat de chirurgie, Vol. VIII, Editura Academiei Române,
București, 2015, pag.823-838
8. Tanțău M, Tanțău A. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică și
sfincterotomia endoscopică în tratamentul coledocolitiazei. În: Popescu I, Ciuce C.
Tratat de chirurgie, Vol. VIII, Editura Medicală, București, 2001, pag.175-185
9. Duca S. Litiaza căii biliare principale. În: Angelescu N. Tratat de patologie
chirurgicală, Vol. 2, Editura Academiei Române, București, 2015, pag.1925-1936
10.Prabakar A, Raj RS. Obstructive jaundice: a clinical study. J. Evolution Med.
Dent. Sci. 2016;5(28): 1423-1429, DOI: 10.14260/jemds/2016/335
11.Fekaj E, Jankulovski N and Matveeva N. Obstructive Jaundice. Austin Dig Syst.
2017; 2(1): 1006
12.Tahir S.M, Obstructive Jaundice. Indep Rev Oct-Dec 2013;15(10-12): 435-445
13.Chavez YH, Kalloo AN. In; Cameron J, Cameron A eds. Obstructive Jaundice:
Endoscopic Therapy. Current Surgical Therapy. 12e. p484-488. Philadelphia, PA:
Saunders Elsevier; 2017
14.Obana T, Fujita N, Noda Y, Kobayashi G, Ito K, Horaguchi J, et al. Efficacy and
safety of therapeutic ERCP for the elderly with choledocholithiasis: Comparison with
younger patients. Inter Med. 2010; 49: 1935-1941
15.Distler M, Kersting S, Rȕckert F, Dobrowolski F, Miehlke S, Grützmann R, et al.
Palliative treatment of obstructive jaundice in patients with carcinoma of the
pancreatic head or distal biliary tree. Endoscopic stent placement vs.
hepaticojejunostomy. JOP J Pancreas. 2010; 11: 568-574
16.Bhargava SK, Usha T, Bhatt Sh, Kumari R, Bhargava S. Imaging in obstructive
jaundice: a review with our experience. JIMSA. 2013
436
17.Costi R, Gnocchi A, Di Mario F, Sarli L. Diagnosis and management of
choledocholithiasis in the golden age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J
Gastroenterol. 2014; 20: 13382-13401
18.Lu J, Cheng Y, Xiong XZ, Lin YX, Wu SJ, Cheng NS. Two-stage vs. single-stage
management for concomitant gallstones and common bile duct stones. World J
Gastroenterol. 2012; 18: 3156-3166
19.Wang L, Yu WF. Obstructive jaundice and perioperative management. Acta
Anaesthesiol Taiwan. 2014;52(1):22-29. doi:10.1016/j.aat.2014.03.002
20.Duan F, Cui L, Bai Y, Li X, Yan J, Liu X. Comparison of efficacy and complications
of endoscopic and percutaneous biliary drainage in malignant obstructive jaundice: a
systematic review and meta-analysis. Cancer Imaging. 2017;17(1):27. Published 2017
Oct 16. doi:10.1186/s40644-017-0129-1
21.Garcea G, Ong SL, Dennison AR, Berry DP, Maddern GJ. Palliation of malignant
obstructive jaundice. Dig Dis Sci. 2009;54(6):1184-1198. doi:10.1007/s10620-008-
0479-4
22.Assimakopoulos SF, Scopa CD, Vagianos CE. Pathophysiology of increased
intestinal permeability in obstructive jaundice. World J Gastroenterol.
2007;13(48):6458-6464. doi:10.3748/wjg.v13.i48.6458
23.Tajiri T, Yoshida H, Mamada Y, Taniai N, Yokomuro S, Mizuguchi Y. Diagnosis
and initial management of cholangiocarcinoma with obstructive jaundice. World J
Gastroenterol. 2008;14(19):3000-3005. doi:10.3748/wjg.14.3000
24.Cipolletta L, Rotondano G, Marmo R, Bianco MA; Italian Evidence-Based
Gastroenterology & Hepatology Club. Endoscopic palliation of malignant obstructive
jaundice: an evidence-based review. Dig Liver Dis. 2007;39(4):375-388.
doi:10.1016/j.dld.2006.12.016
25.Liang C, Mao H, Wang Q, et al. Diagnostic performance of magnetic resonance
cholangiopancreatography in malignant obstructive jaundice. Cell Biochem Biophys.
2011;61(2):383-388. doi:10.1007/s12013-011-9195-3
26.Chen CH, Yang CC, Yeh YH, Yang T, Chung TC. Endosonography for suspected
obstructive jaundice with no definite pathology on ultrasonography. J Formos Med
Assoc. 2015;114(9):820-828. doi:10.1016/j.jfma.2013.09.005
27.Karki S, Joshi KS, Regmi S, Gurung RB, Malla B. Role of ultrasound as compared
with ERCP in patient with obstructive jaundice. Kathmandu Univ Med J (KUMJ).
2013;11(43):237-240. doi:10.3126/kumj.v11i3.12512
28.Caziuc A, Stancu B, Andercou A. Uncommon Case of Serial Biliodigestive
Anastomosis for Complicated Pancreatitis. JEMSA (Journal of European Medical
Students' Association on Medical and Scientific Affairs) 2009;(4):65-69
29.Pekolj J., Palavecino M. (2009) Obstructive Jaundice: Preoperative
Evaluation. In: Bland K.I., Büchler M.W., Csendes A., Sarr M.G., Garden O.J., Wong
J. (eds) General Surgery. Springer, London. https://doi.org/10.1007/978-1-84628-
833-3_120
437
30.Hines OJ, Bingener J, Cason FD, Edwards M, Hopkins MA. Chapter 16: Biliary
Tract. In: Peter F. Lawrence. Essentials of General Surgery, 5th Edition, Ed. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2013, pag. 327-343
438
Litiaza biliară
Adrian Bartoș, Ioana Iancu
Definiție
Litiaza biliară reprezintă prezenţa calculilor în arborele biliar. Calculii se
pot forma în orice segment al tractului biliar, dar cel mai frecvent sunt localizați
în vezicula biliară. Prezența calculilor la acest nivel nu este considerată o boală
decât dacă provoacă simptome.
Litiaza căilor biliare extrahepatice

Epidemiologie
Prevalența litiazei biliare este influențată de mai mulți factori ce includ
etnia, sexul, comorbiditățile și factorii genetici. În Statele Unite, aproximativ 20
000 000 persoane (10-20% din adulți) prezintă litiază biliară. Anual, 1-3% din
populație dezvoltă litiază biliară și 1-3% devin simptomatici. Tot în SUA, anual,
aproximativ 500 000 persoane dezvoltă simptome și complicații ale litiazei
biliare, necesitând intervenție chirurgicală de îndepărtare a colecistului
(colecistectomia).
În ceea ce privește țările vestice, prevalența litiazei este asemănătoare
Statelor Unite, fiind mult mai scăzută în Asia și Africa. Numărul persoanelor cu
litiază biliară este mai crescut la populațiile din Nordul Europei, în populațiile
hispanice și cele americane native.
Etiopatogenie
Factorii de risc pentru apariția litiazei biliare sunt:
• Vârsta și sexul - Femeile sunt mai predispuse la formarea de calculi biliari
decât bărbații, mai ales în perioada reproductivă, când incidența de apariție a
litiazei biliare este de 2-3 ori mai crescută față de bărbați, această diferență fiind
atribuită în special estrogenului care crește secreția de colesterol biliar. De
asemenea, riscul de a dezvolta calculi veziculari crește odată cu înaintarea în
vârstă, fiind redus în cazul copiilor, în absența unor anomalii congenitale sau a
unor tulburări hemolitice. Incidența în cazul femeilor scade o dată cu instalarea
439
menopauzei. Formarea de noi calculi, atât în cazul femeilor cât și al bărbaților,
continuă cu o rată de 0,4 % pe an, până la vârste înaintate.
• Susceptibilitate genetică - Studiile legate de istoricul familial sugerează
că genetica are un rol semnificativ în dezvoltarea litiazei biliare. Mutații la nivelul
transportorului hepatic al colesterolului conferă cea mai mare parte a riscului
genetic de a dezvolta calculi biliari.
• Sarcina - Sarcina reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea
calculilor colersterolotici. Ea este asociată atât cu schimbările calitative ale
compoziției bilei cât și cu golirea întârziată a colecistului, ambele fiind promotori
ai formării de calculi. De asemenea, riscul crește odată cu frecvența și numărul
sarcinilor.
• Diabetul zaharat - Nu se cunoaște cu certitudine mecanismul prin care
diabetul zaharat predispune la formarea de calculi biliari, dar un rol important
se pare că l-ar avea rezistența hepatică la insulină. Alți factori care ar putea
contribui la staza biliară dată de hipomotilitatea colecistului sunt
hipertrigliceridemia și neuropatia.
• Dislipidemia - Valorile crescute ale non-HDL ar putea fi un factor de risc
pentru apariția calculilor biliari.
• Obezitatea - Obezitatea este cu certitudine un factor de risc pentru
dezvoltarea calculilor colesterolotici, datorită sintezei și secreției crescute de
colesterol. Riscul este crescut în mod special în cazul femeilor tinere cu obezitate
morbidă.
• Scăderea rapidă în greutate – un risc crescut de a dezvolta calculi biliari
s-a observat în cazul scăderilor rapide în greutate la pacienții cu diete sărace în
calorii (diete cu conținut mai scăzut de 800 kcal/zi) și la cei cu derivații gastrice.
• Medicația – Unele medicamente pot să ducă la formarea de calculi:
fibrații, ceftriaxona, analogii de somatostatină, medicamentele pe bază de
estrogeni, anticoncepționale orale.
Condiții asociate cu staza biliară:

• Postul prelungit și nutriția parenterală - favorizează staza biliară prin
lipsa de stimulare enterală și întreruperea circulației enterohepatice a acizilor
biliari care va duce la o suprasaturare cu colesterol a bilei.
• Leziuni ale măduvei spinării - prin motilitatea scăzută a colecistului ce va
duce la stază biliară, prin tranzitul intestinal încetinit (care va duce la o alterare
a circuitului entero-hepatic) și prin schimbările metabolice care duc la o secreție
anormală a lipidelor.
440
Factori de risc adiționali pentru formarea de calculi pigmentari:
• Ciroza – Riscul crescut de a dezvolta calculi pigmentari în cazul
pacienților cirotici se poate datora sintezei hepatice și transportului de săruri
biliare și bilă neconjugată scăzute, nivelelor de estrogen crescute și afectării
contracțiilor colecistului din timpul meselor
• Boala Crohn/ rezecțiile ileale – datorată cel mai probabil alterării
circuitului enterohepatic al bilirubinei.
• Hiperbilirubinemia – Valorile crescute a bilirubinei în sânge sunt asociate
cu riscul de a dezvolta calculi biliari.
Fiziopatologie
Calculii biliari sunt compuși dintr-o mixtură formată din colesterol, diferite
săruri de calciu (organice sau anorganice), proteine și mucină. În funcție de
constituienții predominanți, calculii se pot clasifica în:
• Calculi colesterolotici (cel mai frecvent întâlniți, 75-85%) – cei mai mulți
calculi colesterolotici sunt formați dint-o compoziție mixtă de colesterol și de
săruri de calciu și se formează de obicei la persoanele cu predispoziție genetică
sau ce sunt influențați de factorii de mediu la suprasaturarea bilei cu colesterol.
Această suprasaturare rezultată din concentrația crescută de colesterol care
este în raport cu deficitul agenților solubilizanți, fiind cauzată în primul rând de
hipersecreția de colesterol datorată unui metabolism hepatic deficitar al
colesterolului. De asemenea, dezechilibrul dintre proteinele aflate în bila pro-
nucleație (promotoare procesului de cristalizare) și cele anti-nucleație
(inhibitoare ale cristalizării), poate să accelereze procesul de cristalizare al
colesterolului în bilă. Una din proteinele pro-nucleație este mucina, o
glicoproteină secretată de celulele epiteliale biliare care, în cazul degradării
deficitare, accelerează procesul de cristalizare a colesterolului. În plus, scăderea
motilității peretelui vezicii biliare este implicată în formarea calculilor,
hipomotilitatea prelungită ducând la o stază biliară prelungită (concentrare a
bilei la nivelul colecistului) care la rândul său va favoriza procesul de precipitare
a cristalelor de colesterol.
• Calculii pigmentari (15-20% din calculi) – constituiți din săruri de calciu
insolubile (bilirubinat de calciu) și un procent scăzut de colesterol. La rândul lor,
pot fi subdivizați în: calculi pigmentari negri (cantitate crescută de bilirubină
neconjugată în bilă; asociați de obicei cu vârsta înaintată, bolile hemolitice,
ciroza, colangita sclerozantă) și calculi pigmentari bruni (asociați cu bila
infectată consecutiv unei colecistite acute sau unei colangite cu litiază
coledociană)
441
Din punct de vedere histopatologic calculii pot avea caracteristici diferite:
• Calculii de colesterol (Fig. 1):
- Rotunzi, ovalari, de culoare gălbuie, cu suprafață netedă și
friabili;
- Radiotransparenți;
- De dimensiuni mici ( 1 cm), medii, mari (4-5 cm);
- Pot fi unici sau multiplii;
Fig. 1. Calculi biliari de colesterol, în colecist, după efectuare colecistectomiei și

secționarea peretelui vezicular.
• Calculii pigmentari (Fig. 2):

- Culoare brun-neagră, cu suprafață neregulată, consistență
crescută;
- Radiotransparenți sau radioopaci;
- Mici (aprox 2-5 mm).
442
Fig. 2. Calculi biliari pigmentari.
Aspecte anatomo-patologice ale veziculei biliare:

• Colesteroloza veziculei biliare (vezicula fragă): inflamația veziculei
biliare care este intens hiperemică; la nivelul mucoasei se observă depuneri
sub formă de granulații de colesterol.
• Hidropsul vezicular (hidrocolecistul): consecința inclavării unui calcul
la nivelul ductului cistic sau infundibulului vezicular; colecistul apare în
tensiune cu conținut seros, albicios sau vâscos (prin acumulare de mucus).
• Colecistita acută litizică: inflamația peretelui colecistului; în funcție
de faza de evoluție a procesului patologic:
- Colecistită catarală – mucoasa colecistului congestionată și
edematoasă;
- Colecistita flegmonoasă – peretele colecistului este intens edemațiat,
mult îngroșat, hiperemic (în colecist există calculi, bilă purulentă și
detritusuri celulare);
- Piocolecistul – conținutul colecistului este purulent;
- Colecistită gangrenoasă – peretele colecistului prezintă zone
parcelare necrotice sau este în totalitate de culoare brun-verzuie (pot să fie
prezente perforațiile);
443
- Plastronul pericolecistic – dat de reacția cavității peritoneale de a
limita procesul inflamator în jurul colecistului (la acest proces participă
marele epiplon, colonul transvers, duodenul și antrul gastric);
- Colecistita sclero-atrofică – apare după o evoluție de lungă durată a
procesului patologic cu episoade recurente de inflamație; colecistul este
redus în dimensiuni, cu pereți mult îngroșați și de cele mai multe ori este
locuit în totalitate de calculi.
Tablou clinic
Cei mai mulți pacienți cu litiază biliară sunt asimptomatici, diagnosticul
fiind descoperit incidental în urma efectuării unei ecografii abdominale.
Pacienții care prezintă simptome, în mod tipic acuză inițial o colică biliară.
Aceasta rezultă din creșterea bruscă a presiunii în colecist și în căile biliare
ca urmare a obstrucției acute sau intermitente a fluxului biliar prin calculi sau
spasm. Cel mai des, rezultă din obstrucția bruscă a cisticului printr-un calcul,
urmată de creșterea presiunii intraluminale care nu poate fi înlăturată prin
contracțiile colecistului.
Colica biliară este o durere intensă, surdă și constantă localizată la
nivelul hipocondrului drept, epigastrului sau mai rar în zona substernală, cu
iradiere în spate la nivelul omoplatului drept. Durerea poate fi asociată cu
greață, vărsături și transpirații abundente. De cele mai multe ori, pacienții
acuză apariția colicii biliare postprandial. În multe situații nu există o relație
între mese și apariția durerii, durerea putând sa apară noaptea. Durerea nu
este accentuată de anumite mișcări și nu este ameliorată de poziții antalgice
sau de mișcările intestinale. În mod tipic, durerea atinge maximul de
intensitate în aproximativ 30 de minute, întregul episod colicativ putând să
dureze până la 4-5 ore, nu mai mult de 6 ore. Colica biliară are tendința de a
se repeta la intervale variabile de timp.
Simptome atipice - În multe cazuri, simptome atipice pot să coexiste cu
colica biliară, putând să fie sau să nu fie în relație cu prezența calculilor biliari.
Aceste simptome includ: eructația, sațietate precoce, distensie
abdominală/meteorism, pirozis, dureri precordiale, grețuri, senzație de gust
amar (mai ales dimineața), durere abdominală nespecifică.
La examenul obiectiv, în cazuri necomplicate, se constată o sensibiliate
și un oarecare grad de apărare musculară în hipocondrul drept. Palparea
profundă în hipocondrul drept în timpul unui inspir forțat poate determina
dureri (semnul lui Murphy). Uneori, se poate palpa un colecist destins
(hidrops vezicular).
444
Adesea, litiaza biliară se manifestă cu tabloul consecutiv complicațiilor:
pancreatita acută de origine biliară, colecistita acută manifestată prin dureri
intense, violente la nivelul hipocodrului drept, împăstare locală, subicter,
fenomene de ocluzie dinamică, peritonită.
Icterul sclero-tegumentar poate indica prezența calculilor în calea
biliară principală (migrați sau de novo), dar o compresiune de vecinătate,
printr-un calcul inclavat la nivel infundibulo-cistic poate fi de asemenea
posibilă.
Examinări biologice, utile și cu semnificație după episodul colicativ:
• Semne de retenție biliară: creștere a bilirubinei serice, a fosfatazei
alcaline serice, prezența pigmenților biliari în urină;
• Semne care sugerează prezența unei infecții: creșterea valorilor
leucocitelor;
• Semne de reacție pancreatică: creșterea enzimelor pancreatice serice
(amilaze, lipaze, prezența amilazelor în urină)
• Semne de citoliză hepatică: creșterea transaminazelor;
Radiografia poate evidenția în cazul calculilor radioopaci (conțin de
calciu) prezența unei imagini unice sau multiple în aria de proiecție a
colecistului, în hipocondrul drept
Ecografia abdominală reprezintă metoda de elecție și cea mai sensibilă
investigație pentru depistarea litiazei biliare (Fig. 3). Este non-invazivă, ușor
accesibilă, ieftină și nu expune pacienții la iradiere. Calculii apar sub forma
unor imagini hiperecogene cu con de umbră. Mai multe studii au estimat că
ecografia are rol în diagnosticul calculilor biliari cu o sensibilitate de 84% și o
specificitate de 99%. Mai mult, repetarea ecografiei abdominale crește
sensibilitatea metodei, în special dacă litiaza are un diametru mai mic de 3
mm.
445
Fig. 3. Litiază veziculara (săgeată). Aspect ecografic transparietal. (din arhiva de
imagini a autorilor)
Alte metode imagistice, cum ar fi tomografia computerizată sau

rezonanța magnetică sunt mai puțin sensibile în comparație cu ecografia
abdominală. Doar 10% din calculii care conțin suficient calciu pot fi vizualizabili
radiologic sub formă de imagini radio-opace. Calculii pot fi omiși pe imaginile de
tomografie (19) datorită faptului că apar izodenși cu bila. Astfel, sensibilitatea
tomografiei computerizate în depistarea calculilor veziculari este de doar 55-
80%.
Ecografia endoscopică poate să identifice calculi de mici dimensiuni care
nu au fost vizibili la ecografia abdominală. Mai mult, ecografia endoscopică, prin
tehnica endoscopică per se, poate contribui și la diagnosticul diferențial al altor
patologii (ulcerul peptic, etc). Chiar dacă nu se efectuează de rutină și nu este o
metodă de elecție în diagnosticul litiazei biliare, ar putea fi utilă în cazul
pacienților obezi sau cu alte considerente anatomice care limitează vizualizarea
colecistului prin ecografie abdominală transparietală
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al litiazei veziculare este dat de tabloul clinic:
anamneza, cu existența colicilor biliare în antecedente, însoțită de examenul
clinic (care poate evidenția sensibilitate dureroasă în hipocondrul drept) și de
examenul ecografic al colecistului (care pune în evidență prezența calculilor).
446
Pentru diagnosticul complicațiilor litiazei sunt necesare investigații
suplimentare.
Atunci când colica biliară este prezentă, diagnosticul diferențial se face cu
alte sindroame dureroase asemănătoare: prin intensitatea simptomelor, prin
localizarea durerii în aceeași regiune sau într-o zonă învecinată.
• Colica renală sau uretrală dreaptă– durerea are caracter descendent cu
originea la nivelul regiunii lombare și iradiere pe traseul ureterului în zona
organelor genitale;
• Apendicita acută, atunci când apendicele are o poziție ascendentă,
subhepatică;
• Disfuncția sfincterului lui Oddi – poate fi prezentă colica biliară, dar spre
deosebire de pacienții cu litiază biliară necomplicată, în cazul disfuncției
sfincterului lui Oddi, probele hepatice sunt modificate, calea biliară principală
fiind sau nu dilatată;
• Ulcerul gastro-duodenal perforat;
• Pancreatita acută;
• Afecțiuni pleuro-pulmonare;
• Angina pectorală și infarctul miocardic inferior;
• Hepatita acută etanolică sau virală la debut;
• Perihepatita acută (sindromul Fitz-Hugh Curtis);
În absența colicii biliare se face diagnosticul diferențial al fenomenelor

dispeptice biliare:
• Hernia hiatală;
• Ulcerul gastro-duodenal;
• Hernia epigastrică;
• Diverticuloza duodenală;
• Nevralgia funcțională, zona zoster, pleurita difragmatică;
În cazul colecistitelor acute care evoluează cu peritonită localizată prin

perforație și prin apariția unui plastron perivezicular, diagnosticul diferențial se
face cu:
• Formațiuni tumorale ale flexurii hepatice perforate;
• Tumorile renale drepte;
• Tumori ale glandei suprarenale drepte;
447
• Tumorile benigne/maligne de la nivelul segmentelor hepatice V/VI
(subhepatice);
• Hipertrofie lob pătrat hepatic;
• Chistul hidatic hepatic;
În cazul litiazei coledociene, manifestată clinic prin icter mecanic, se

impune diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni în care sindromul icteric este
prezent:
• Icterul hemolitic (prehepatic) – este prezentă o creștere a bilirubinei
totale pe seama bilirubinei indirecte, fiind depășită capacitatea celulei hepatice
de a conjuga bilirubina și de a o elimina;
• Icterul hepatocelular – din cadrul hepatitelor acute, unde este dominant
procesul de citoliză hepatică (creștere marcată a transaminazelor);
• Icterul mecanic neoplazic (neoplasm al căii biliare principale, ampulom
vaterian, neoplasm cefalo-pancreatic);
• Alte cauze de obstrucție a lumenului CBP: veziculele fiice sau resturi de
membrană proligeră în cazul chistului hidatic rupt în căile biliare;
• Compresiuni extraluminale a CBP: sindromul Mirizzi (compresiunea unui
calcul inclavat pe calea biliară principală), compresiuni ganglionare/ adenopatii
(de exemplu, neoplazice);
Litiaza biliară poate să rămână asimptomatică vreme îndelungată. Se
poate manifesta zgomotos prin colici frecvente sau se poate complica.
Principalele complicații se pot clasifica în: de tip inflamator (colecistita acută
litiazică, colecistita cronică litiazică, angiocolita, pancreatita acută), de tip
mecanic (hidropsul vezicular, fistula bilio-biliară, bilio-digestivă, ileusul biliar,
litiaza căii biliare principale) și de tip degenerativ (cancerul colecistului). De cele
mai multe ori, mecanismul mecanic este asociat cu cel infecțios, cele două
mecanisme intrincându-se la un moment dat.
Colecistita acută litiazică este cea mai comună complicație a litiazei biliare
și reprezintă o urgență chirurgicală. (Fig. 4) Este dată de prezența unui calcul la
nivelul ductului cistic, care împiedică drenajul biliar, cu distensia și edemul
peretelui colecistului, ischemia mucoasei fiind posibilă. Clinic și paraclinic se
manifestă prin durere intensă colicativă la nivelul hipocondrului drept, cu
posibilă iradiere în epigastru, lomba dreaptă sau umărul drept, care de obicei
persistă mai mult de 6 ore, febră și leucocitoză, asociate cu inflamația
colecistului. De obicei, semnul Murphy este pozitiv. Ecografia abdominală
reprezintă elementul diagnostic esențial, aducând informații despre prezența
448
calculilor, dimensiunile colecistului (colecist destins), colecții lichidiene
pericolecistice (lichid perivezicular), gradul de îngroșare al pereților (peretele
colecistului îngroșat >4mm, edemațiat, dedublat). Testele de laborator vor
indica creșterea valorilor leucocitelor, a proteinei C reactive (CRP) și uneori a
transaminazelor și a bilirubinei.
Fig. 4. Colecistită acută litiazica. Aspect intraoperator.

(din arhiva de imagini a autorilor)
Colecistita acută se poate complica cu perforații ale colecistului. Perforația

se poate produce în peritoneul liber (peritonită generalizată), localizat
(perforație blocată) sau în organele învecinate, producând fistule bilio-biliare
(între infundibulul colecistului și canalul hepatic) sau fistule bilio-digestive
(fistula colecisto-duodenală, fistula colecisto-colică).
Colecistita cronică litiazică presupune existența unui proces inflamator
recurent (obstrucții incomplete și intermitente ale canalului cistic) a colecistului,
cu litiază biliară. Clinic se manifestă prin dureri la nivelul hipocondrului drept și
prezența unui grad variabil de sindrom dispeptic (grețuri, vărsături, meteorism,
senzație de gură amară). Pacientul prezintă la examenul obiectiv sensibilitate la
palparea hipocondrului drept.
Angiocolita și în speță puseele de angiocolită sunt secundare migrării
calculilor în coledoc, acest proces fiind o consecință frecventă a litiazei
449
coledociene. Angiocolita se manifestă prin durere, febră ridicată și icter (triada
lui Charcot).
Pancreatita acută – pasajul calculilor prin calea biliară poate declanșa o
pancreatită acută fie prin obstrucționarea drenajului sucului pancreatic din
ductul pancreatic sau prin obstrucționarea ampulei, care va cauza reflux biliar
în ductul pancreatic. Pacienții cu pancreatită acută biliară vor prezenta pe lângă
creșteri ale probelor hepatice (transaminaze, bilirubina, fosfataza alcalină) și
creșteri ale enzimelor pancreatice (amilaze, lipaze).
Hidropsul vezicular este o complicație mecanică determinată de migrarea
unui calcul în canalul cistic cu obstrucționarea acestuia. Conținutul colecistului
este transparent, dat de secreția excesivă de mucus de către epiteliul biliar ca
urmare a obstrucției și de resorbția elementelor pigmentare. Colecistul este
destins și la persoanele slabe poate fi chiar palpabil.
Fistula bilio-biliară reprezintă consecința cea mai frecventă a inclavării
calculului în infundibulul vezicular și a unei evoluții cronice, cu erodarea
secundară a canalului hepatic cu producerea unei fistule. Situația
premergătoare, în care calculul impactat cauzează compresiune asupra
canalului hepatic sau a căii biliare principale, o constituie sindromul Mirizzi,
manifestat clinic prin icter.
Fistula bilio-digestivă reprezintă o comunicare între colecist și un segment
al tubului digestiv (cel mai frecvent duodenul și mai rar, colonul sau antrul
gastric).
Ileusul biliar reprezintă un sindrom ocluziv determinat de migrarea
calculilor biliari în intestinul subțire în urma unei fistule bilio-digestive. Calculul
ajunge în intestin și progresează datorită peristaltismului până când se oprește
într-o regiune în care diametrul său este mai mare sau egal cu cel al lumenului
intestinal, cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal.
Litiaza căii biliare principale cu sau fără angiocolită

Deși există și situații în care calculii pot să apară direct în CBP sau să
migreze din căile biliare intrahepatice (CBIH), litiaza coledociană se referă de
obicei la rezultatul migrării calculilor din colecist în CBP. Calculii de la nivelul
coledocului se pot bloca la nivelul ampulei vateriene, producând stază cu
distensie care se va manifestă clinic prin durere. Dacă obstrucția persistă, apare
icterul mecanic datorat colestazei. Intensitatea acestuia este variabilă, putând
scădea în intensitate o dată cu cedarea spasmului CBP din jurul calculului sau
odată cu pasajul unui calcul de dimensiuni mai mici prin papilă. O consecință a
stazei este infecția bacteriană a căilor biliare cu germeni de origine intestinală
(angiocolita), manifestată prin febră însoțită de obicei de frisoane. Astfel, triada
450
simptomatică a sindromului coledocian cu angiocolită constă în durere, febră și
icter, survenite în primele 24-36 de ore (triada Charcot). Examenul clinic local
nu oferă foarte multe informații; poate fi prezentă durerea in regiunea
pancreatico-coledociană. Din punct de vedere al examinărilor de laborator, este
prezentă hiperleucocitoza, creșterea probelor hepatice (fosfataza alcalină și
GGT, bilirubina, transaminaze). Dacă este prezentă și reacția pancreatică, sunt
crescute enzimele pancreatice (amilaze, lipaze). O consecință a colestazei este
și tulburarea absorbției vitaminei K care va duce la prelungirea timpului de
protrombină cu manifestări ale hipocoagulabilității sangvine. Cel mai frecvent,
diagnosticul se stabilește prin efectuarea unei ecografii abdominale care
evidențiază dilatarea CBP (0,8 mm) sau a CBIH și imagini hiperecogene cu con
de umbră date de calculi la nivelul colecistului, CBP sau CBIH. Alte examinări
imagistice complementare sunt colangiografia RMN (utilă pentru diagnosticul
diferențial cu alte cauze de obstrucție a CBP) și colangiografia endoscopică
retrogradă (ERCP), care pe lângă aportul diagnostic, constituie și o metodă
minim invazivă de extragere a calculilor din coledoc. (Fig. 5)
Fig. 5. Litiază CBP (săgeată). Aspect ERCP. (din arhiva de imagini a autorilor)
451
Tratament
Tratamentul conservator al litiazei biliare a fost aplicat în cazul calculilor
colesterolotici la care s-a obținut în anumite condiții (calculi mici și multipli)
dizolvarea acestora prin administrarea orală de acid chenodezoxicolic.
Tratamentul este de lungă durată și s-a constatat că o dată cu întreruperea lui,
datorită prezenței fenomenului de litogeneză, calculii se formează din nou.
Procedura nu a intrat în practica curentă.
Astfel, tratamentul de elecție al litiazei veziculare rămâne cel chirurgical,
acesta presupunând înlăturarea colecistului împreună cu calculii pe care îi
conține.
Indicația operatorie de înlăturare a colecistului este pentru: colecistita
acută litiazică, colecistita cronică litiazică, litiaza veziculară simptomatică,
microlitiaza (calculi cu dimensiuni de sub 3 mm în cazul cărora există risc crescut
de pancreatită acută), polipi veziculari cu dimensiuni mai mari de 1 cm.
Operația prin care se înlătură colecistul poartă denumirea de
colecistectomie. În funcție de calea de abord, colecistectomia se poate realiza
prin abord laparoscopic (metodă minim invazivă, metoda de abord standard, de
elecție) sau prin abord clasic (metoda deschisă, prin laparotomie). În ziua de azi,
abordul clasic este ales doar în cazul eșecului abordului tehnicii laparoscopice
sau atunci când acesta nu este posibil. Indiferent de calea de abord aleasă,
colecistectomia poate fi efectuată direct (anterograd), atunci când colecistul
este decolat de la nivelul fundului colecistului spre zona infundibulo-cistică, sau
indirect (retrograd) când decolarea se face dinspre regiunea cisticului spre
fundul colecistului. În cazul ambelor metode, timpul operator cel mai important
îl constituie disecția la nivelul triunghiului lui Calot (aria delimitată de ficat,
canalul hepatic și ductul cistic). În timpul disecției la nivelul triunghiului lui Calot
se disecă, ligaturează și secționează artera cistică și ductul cistic. (Fig. 6) Abordul
laparoscopic presupune un spațiu operator de lucru, prin insuflarea de dioxid de
carbon în cavitatea peritoneală cu ajutorul unui ac de puncție (acul Veress).
După instalarea pneumoperitoneului, se introduce un trocar (instrument
tubular special) la nivelul regiunii ombilicale pe unde se inseră în abdomen
telescopul unei camere de luat vederi care transmite imagini pe un monitor.
Ulterior, sub control vizual, se introduc alte trei trocare, prin care se introduc
instrumentele de lucru necesare înlăturării colecistului. În cazul colecistectomei
prin abord laparoscopic, metoda de înlăturare a colecistului cel mai frecvent
utilizată este cea retrogradă. Astfel, se disecă ductul și artera cistică, după care
se secționează după cliparea în prealabil cu clipuri de metal.
452
Fig. 6. Colecistectomie laparoscopică. Disecția triunghiului lui Calot.
În cazul suspiciunii intraoperatorii de litiază a CBP (duct cistic larg, de

pasaj; CBP dilatat), se indică explorarea laparoscopică a CBP
(coledocoscopie) cu extragerea laparoscopică a calculilor (dacă aceștia sunt
prezenți) sau efectuarea în perioada postoperatorie a unei colangiografii
endoscopice retrograde (ERCP) cu sfincterotomie endoscopică.
Litiaza căii biliare principale

De primă intenție, în cazul litiazei de CBP, se efectuează ERCP cu
sfincterotomie endoscopică și extragerea calculilor, urmată la câteva zile de
efectuarea colecistectomiei. În cazul eșecului tratamentului endoscopic, se
indică coledocotomie laparoscopică cu coledoscopie, extragerea calculilor și
montarea, dacă situația o impune, a unui drenaj Kehr (drenaj biliar extern).
Colecistectomia laparoscopică se face în aceeași ședință. O variantă este
reprezentată de colecistectomie laparoscopică și coledocoscopie
transcistică, cu extragerea calculilor pe această cale, atunci când diametrul
acestora o permite. Ulterior, se decide dacă CBP este drenată extern
transcistic. În cazul eșecului metodelor de mai sus sau în cazul în care există
calculi de dimensiuni mari inclavați în papilă/ împietruire de CBP (Fig. 7), se
indică efectuarea coledocotomiei cu extragerea de calculi prin metoda
453
deschisă și drenaj Kehr. În situațiile în care CBP este dilatată (15 mm), se
indică efectuarea unei anastomoze bilio-digestive (coledoco-duodeno
anastomoză). În cazul în care diametrul CBP este 20 mm se indică efecuarea
unei derivații hepatico-jejunale pe ansă în Y a la Roux. (Fig. 8)
Fig. 7. Împietruire coledociană (aspect intraoperator, după coledocotomie, în timpul

extragerii calculilor din CBP) (din arhiva de imagini a autorilor)
454
Fig. 8. Anastomoză hepatico-jejunală latero-laterală, pe ansă exclusă în Y a la Roux
pentru împietruire coledociană (CBP=50 mm) (aspect intraoperator)
Prognostic
Mai puțin de 50% din pacienții cu litiază biliară devin simptomatici. Rata
mortalității în urma unei colecistectomii efectuată în regim programat este de
0.5%, pe când morbiditatea este sub 10%. Incidența deceselor în cazul unei
colecistectomii efectuată în regim de urgență este de 3-5% cu o morbiditate de
30-50%.
Aproximativ 10-15% dintre pacienți prezintă asociat litiază coledociană.
Prognosticul pacienților cu litiază coledociană depinde de prezența și
severitatea complicațiilor. Din totalul pacienților care refuză intervenția
chirurgicală sau le este contraindicată, 45% sunt cu litiază coledociană
455
asimptomatică, în timp ce 55% vor prezenta diferite variante ale complicațiilor
posibile.
Litiaza căilor biliare intrahepatice

Epidemiologie
Prezența calculilor în căile biliare intrahepatice (proximal de confluența
canalului hepatic drept cu cel stâng) este mai frecventă în Asia (4-52%), cu o
creștere a incidenței și în alte zone datorită migrației.
Etiopatogenie
Factorii care contribuie la formarea litiazei intrahepatice sunt reprezentați
de staza biliară, infecțiile bacteriene (Escherichia coli., Clostridium spp.,
Bacteroides spp.) și cantitatea crescută de mucus biliar produsă de epiteliul
canalelor biliare intrahepatice. O mare parte dintre pacienții diagnosticați cu
litiază intrahepatică (41%) prezintă în antecedente cel puțin o intervenție
chirurgicală în sfera biliară.
Calculii biliari intrahepatici sunt de culoare maronie, compuși
preponderent din colesterol și mai puțin din bilirubinat de calciu, fiind diferiți în
mare de măsură de litiaza extrahepatică.
Tablou clinic
Datorită progreselor înregistrate în domeniul imagisticii medicale, o mare
parte din pacienți sunt asimptomatici în momentul diagnosticului: 16%
Simptomele principale includ: durere în hipocondrul drept (70%), febră (30%) și
icter sclero-tegumentar (10%).
Diagnostic
Pe lângă anamneză și examenul obiectiv, ecografia abdominală este de
departe cea mai frecvent utilizată investigație imagistică, putând pozitiva
prezența calculilor, a dilatărilor de căi biliare sau prezența abceselor. Limitele
acestei examinări sunt reprezentate de procentul important de pacienți cu
litiază intrahepatică care prezintă aerobilie (derivații bilio-digestive în
antecedente, angiocolită) sau de litiază de mici dimensiuni ce nu produce
efectul de con de umbră posterior.
Deși tomografia computerizată poate oferi informații importante legate
de prezența calculilor și a complicațiilor acestora (abcedare, malignizare),
456
colangiografia RMN rămâne examinarea imagistică de elecție pentru
caracterizarea arborelui biliar. (Fig. 9)
Fig. 9. Colangiografie RMN – litiază intrahepatică (din arhiva de imagini a autorilor)
Angiocolita supurată reprezintă o complicație frecventă, consecutivă
obstrucției biliare și a stazei consecutive și reprezintă o urgență absolută.
Prezența litiazei intrahepatice și a inflamației cronice a ductelor biliare vor
duce în timp la stenoze biliare, cu episoade recurente de angiocolită. Atrofia
parenchimului afectat, ciroza biliară și malignizarea sunt alte complicații
consecutive unei evoluții cronice netratate a litiazei intrahepatice.
Tratament
În regim de urgență, atunci când este prezentă angiocolita, drenajul percutan
al căilor biliare intrahepatice este indicația de primă intenție pentru rezolvarea
episodului acut. Progresele tehnice permit și realizarea de tehnici intervenționale
complexe: colangioscopia percutană cu posibilitatea realizării de litotriție,
extragere de calculi, dilatări și stentări.
Rezecțiile hepatice sunt indicate pentru un pacient simptomatic, atunci când
litiaza este limitată la un segment sau lob hepatic, în situațiile cu atrofie
parenchimatoasă sau când se suspicionează o malignizare (colangiocarcinom
intrahepatic). Ecografia intraoperatorie este esențială în evidențierea ductelor cu
litiază, în stabilirea conduitei și în ghidarea rezecției (Fig. 10 a-b) Deoarece un
număr mare de pacienți prezintă infecții biliare cu germeni multirezistenți, un
457
aspect important este recoltarea intraoperatorie de bilă, pentru examen
bacteriologic, cu scopul reducerii riscului septic prin o antibioterapie țintită.
Prognostic
Prognosticul imediat și la distanță depinde de momentul diagnosticului,
stadiul evolutiv al bolii și prezența complicațiilor.
Fig. 10.
a) Litiază intrahepatică (aspect ecografic intraoperator);
b) segmentul V hepatic după rezecție pentru litiază intrahepatică (modificări de ciroză

biliară și atrofie parenchimatoasă). (din arhiva de imagini a autorilor)
458
BIBLIOGRAFIE
1. Zeng Q, He Y, Qiang DC, Wu LX. Prevalence and epidemiological pattern
of gallstones in urban residents in China. Eur J Gastroenterol Hepatol.
2012;24(12):1459-60.
2. Douglas M. Gallstones (Cholelithiasis) Medscape2019 [updated Apr
01,2019. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/175667-
overview#a5.
3. Shabanzadeh DM, Sorensen LT, Jorgensen T. Determinants for
gallstone formation - a new data cohort study and a systematic review with
meta-analysis. Scand J Gastroenterol. 2016;51(10):1239-48.
4. Oikawa S, Yamashita S, Nakaya N, Sasaki J, Kono S, for the Effect of F,
et al. Efficacy and Safety of Long-term Coadministration of Fenofibrate and
Ezetimibe in Patients with Combined Hyperlipidemia: Results of the EFECTL
Study. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2017;24(1):77-94.
5. Caroli-Bosc FX, Le Gall P, Pugliese P, Delabre B, Caroli-Bosc C,
Demarquay JF, et al. Role of fibrates and HMG-CoA reductase inhibitors in
gallstone formation: epidemiological study in an unselected population. Dig Dis
Sci. 2001;46(3):540-4.
6. Rotter KP, Larrain CG. Gallstones in spinal cord injury (SCI): a late
medical complication? Spinal Cord. 2003;41(2):105-8.
7. Conte D, Fraquelli M, Fornari F, Lodi L, Bodini P, Buscarini L. Close
relation between cirrhosis and gallstones: cross-sectional and longitudinal
survey. Arch Intern Med. 1999;159(1):49-52.
8. Stender S, Frikke-Schmidt R, Nordestgaard BG, Tybjaerg-Hansen A.
Extreme bilirubin levels as a causal risk factor for symptomatic gallstone disease.
JAMA Intern Med. 2013;173(13):1222-8.
9. Marschall HU, Einarsson C. Gallstone disease. J Intern Med.
2007;261(6):529-42.
10. Mills J. Gastrointestinal Disease. New York: McGraw-Hill Medical;
2010.
11. Strasberg SM. Clinical practice. Acute calculous cholecystitis. N Engl J
Med. 2008;358(26):2804-11.
12. Berger MY, Olde Hartman TC, Bohnen AM. Abdominal symptoms: do
they disappear after cholecystectomy? Surg Endosc. 2003;17(11):1723-8.
13. Johnson CD. ABC of the upper gastrointestinal tract. Upper abdominal
pain: Gall bladder. Bmj. 2001;323(7322):1170-3.
14. Benarroch-Gampel J, Boyd CA, Sheffield KM, Townsend CM, Jr., Riall
TS. Overuse of CT in patients with complicated gallstone disease. J Am Coll Surg.
2011;213(4):524-30.
459
15. Liu CL, Lo CM, Chan JK, Poon RT, Fan ST. EUS for detection of occult
cholelithiasis in patients with idiopathic pancreatitis. Gastrointest Endosc.
2000;51(1):28-32.
16. LJ G. Greenfields surgery: scientific principles and practice. 5th Edition
ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011. 1-
60 p.
17. Sharma A, Dahiya P, Khullar R, Soni V, Baijal M, Chowbey PK.
Management of common bile duct stones in the laparoscopic era. Indian J Surg.
2012;74(3):264-9.
18. Zhang WJ, Xu GF, Huang Q, Luo KL, Dong ZT, Li JM, et al. Treatment of
gallbladder stone with common bile duct stones in the laparoscopic era. BMC
Surg. 2015;15:7.
19. Bartos A. Managementul litiazei CBP. Ghiduri de conduita in chirurgia
abdominala. Editura Medicala Universitara Iuliu Hateganu ed. Cluj-Napoca2019.
p. 179-82.
20. Metwally O., Man K. the role of endoscopy in the management of
recurrent pyogenic cholangitis: a review. Journal of community hospital internal
medicine persectives. 2015:5(4): 27858
21. Tomulescu V., Copăescu C. Litiaza biliară, în Irinel Popescu. Tratat de
Chirurgie Hepato-Bilio-Pancreatică și Transplant Hepatic. Editura Academiei
Române. București. 2016
22. Nimura Y, Kitagawa Y. Intrahepatic stones. În: Jarnagin WR, ed.
Blumgart's Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Philadelphia:
Saunders, an imprint of Elsevier Inc; 2012. p.583-94
23. Cheung MT, Kwok PC. Liver resection for intrahepatic stones. Archive
of surgery. 2005. Oct; 140(10):993-7
24. Clemente G., De Rose AM, Murri R. Liver Resection for Primary
Intrahepatic Stones: Focus on Postoperative Infectious Complications. World
Journal of Surgery. 2015 Sep 2
460
Tumorile căilor biliare extrahepatice
Ductele biliare extrahepatice sunt divizate, din punct de vedere

didactic, în ducte perihilare, ce includ ductele hepatice drept și stâng,
respectiv, confluentul hepatic și ductul distal (coledoc), de la nivelul
ambușării canalului cistic și pană la papila Vater. Carcinoamele grefate la
nivelul segmentelor perihilare reprezintă 50% din totalul
colangiocarcinoamelor, 40% pe segmentelor distale și mai puțin de 10%
intrahepatic (discutate anterior).
COLANGIOCARCINOMUL EXTRAHEPATIC – TUMORILE KLATSKIN:

Prima dată descrise de către Altemeier și colaboratorii în 1957,
colangiocarcinoamele extrahepatice proximale, și anume tumorile
perihilare, au fost ulterior cunoscute sub denumirea de „tumori Klatskin”, ca
urmare a publicației unei lucrări ce descrie aceste tumori la o serie
numeroasă de pacienți, de către Gerald Klatskin în 1965.
Definiție:
Tumorile Klatskin sunt colangiocarcinoame (ChC) hilare, localizate în
proximitatea confluentului ductelor biliare hepatice. În 1975 Bismuth și
Corlette au propus o clasificare a tumorilor Klatskin bazată pe localizarea
anatomică, fără a putea preciza rezecabilitatea acestora. Astfel în 2001,
Jarnin et al. au propus o clasificare a colangiocarcinoamelor perihilare, care
să ia în considerare și invazia vasculară arterială sau portală, atrofia lobară
sau metastazele adenopatice, ce poate fi corelată cu rezecabilitatea și
supraviețuirea. Stadiul T1 sunt tumori rezecabile în 59% din cazuri, cu o
supraviețuire medie de 20 luni, în contrast cu stadiul T3 cu 0% rezecabilitate
și mediana supraviețuirii situată la 8 luni (Fig. 1).
461
I II IIIa IIIb IV
Fig. 1. Clasificarea clinică a tumorilor Klatskin după Bismuth-Corlette
(© din arhiva proprie a autorilor)
Tabel 1. Clasificarea Memorial Sloan-Kettering Cancer Center a

colangiocarcinoamelor perihilare
Stadiul Criteriile de clasificare

T1 - Tumora implică confluentul hepaticelor, cu invadarea
biliară unilaterală până la nivelul ramurilor sectoriale;
- Vena portă integră, fără invazie;
- Fără atrofie hepatică.
biliară unilaterală până la nivelul ramurilor sectoriale;
- Invazia ramului portal ipsilateral;
- Atrofie hepatică lobară ipsilaterală.
ramurilor biliare sectoriale bilateral/ unilateral;
- Invazia ramului portal contralateral/ bilateral;
- Atrofie hepatică lobară contralaterală.
Epidemiologie și factori de risc:

Colangiocarcinoamele reprezintă o patologie rară, aproximativ 3% din
totalul neoplaziilor gastrointestinale, carcinoamele perihilare însumează 75%
din cazuri, cu o prevalență în Statele Unite de aproximativ 3000 pe an, iar în
Europa în jur de 3,1/ 100.000 de locuitori.
Bărbații sunt mai frecvent afectați, incidența crește direct proporțional cu
vârsta, cu o medie de 65 de ani.
Factorii de risc identificați în cazul ChC perihilare sunt:
▪ Colangita sclerozantă primitivă (CSP), aproximativ 33% dintre pacienții
cu CSP dezvoltă colangiocarcinom la 5 ani de la diagnostic, urmărirea și
screeningul acestora este esențială în diagnosticul precoce de boală neoplazică;
462
▪ Chistele coledociene în contextul bolii fibropolichistice sau a bolii
Caroli – la acești pacienți boala neoplazică apare în medie cu 20 ani înaintea
populației generale;
▪ Ciroza – datorită influenței inflamației cronice și remanierilor fibroase;
▪ Litiaza coledociană – prin iritație locală și sindrom inflamator;
▪ Infecțiile biliare retrograde cu paraziți (în zone endemice) sau bacterii,
în special în zonele endemice din Asia prin formarea de calculi bruni compuși
din bilirubinat de calciu și nu colesterolotici, ce produc stază biliară, inflamație
cronică și ulterior, displazie;
▪ Leziunile intraductale precursoare, preneoplazice – neoplasmul
intraductal papilar, neoplasmul intraductal tubulo-papilar, neoplasmul biliar
intraepitelial;
▪ Defectele genetice: sindromul Lynch, sindromul BAP1, papilomatoza
biliară multiplă (considerată de anumiți autori leziune premalignă – aproximativ
80-83% suferă tranformări maligne pe parcursul evoluției bolii);
▪ Expunerea la thorotrast (substanță de contrast radiologică cu
proprietăți carcinogene, interzisă din 1960, cancerul apare la 30-35 de ani de la
expunere).
Etiopatogenie
Conversia epiteliului biliar normal în neoplazic, trecând prin stadiul de
leziuni premaligne (neoplasmul mucinos intraductal papilar și neoplazia
intraepitelială biliară) se realizează în etape carcinogenetice succesive, în urma
acumulării unor defecte genice, ce nu mai pot fi reparate în mod natural. Deși
acest fapt este unanim acceptat, nivelul de înțelegere al mecanismului
fiziopatologic în colangiocarcinom este mult scăzut față de alte neoplazii gastro-
intestinale, cum ar fi de exemplu cancerul colo-rectal. Precursorii moleculari ai
colangiocarcinomului nu sunt exact caracterizați, însă s-au pus în evidență o
varietate de defecte moleculare: mutații la nivelul genei p53, pierderea SMAD4,
afectarea oncogenelor RAS, ERBB2, BRAF, EGFR, PIK3CA, CTNNB1 și a genelor
supresoare tumorale CDKN2A. Alterările acestor gene sunt corelate statistic cu
o agresivitate mai mare a tumorii și evoluție nefavorabilă a bolii.
Tablou clinic
Colangiocarcinomul evoluează, de cele mai multe ori, inițial asimptomatic.
Simptomele cu care pacienții cu ChC perihilar se prezintă în serviciul medical
diferă în funcție de localizarea tumorii și relația anatomică a acesteia cu
confluentul hepaticelor. Aceștia pot acuza icter sclero-tegumentar nedureros
(90% din cazuri), scaune acolice, urini colurice (caracteristice icterului
463
obstructiv), prurit, datorate obstrucției biliare. În plus poate apărea discomfort
abdominal, durere abdominală surdă la nivelul hipocondrului drept (30% din
cazuri), scădere ponderală marcată (30-50%), astenie, fatigabilitate, febră
(20%), grețuri, vărsături.
Prezentarea în serviciul de urgență cu tabloul clinic al unei angiocolite
acute: febră, durere abdominală, icter sclero-tegumentar (triada Charcot) nu
este excepțională și poate evolua până la șoc septic cu alterarea statusului
mental (pentada Reynolds).
g) Teste de laborator
Disfuncțiile biologice includ sindromul de colestază (creșterea fosfatazei
alcaline >2-10 ori valoarea normală, gama-glutamiltransferazei, bilirubinei
totale >10 mg/dl și directe). Transaminzele sunt inițial nereacționate, însă
ulterior, datorită obstrucției cronice apare injuria hepatocitelor, ceea ce se
traduce biochimic în creșterea valorilor GOT și GPT, prelungirea timpului de
protrombină și creșterea INR-ului. Markerul seric CA 19-9 are o valoare
diagnostică scăzută (Se = 50%, Sp = 54%), fiind reacționat și în patologiile
benigne care asociază angiocolită sau colestază. Cutoff-ul este considerat de
studii ca fiind >129 UI/ml și se utilizează în screeningul colangiocarcinomului la
pacienții cu colangită sclerozantă primitivă. O cauză malignă este foarte
probabilă la o valoare de >300 UI/ml, iar valorile >1000 UI/ml sunt aproape certe
pentru colangiocarcinom și reprezintă boală avansată, cu prognostic scăzut.
Utilitatea markerului este demonstrată, însă, în urmărirea postoperatorie
pentru identificarea recidivelor și a răspunsului la tratament. CEA poate avea
valori crescute la pacienții cu colangiocarcinom, dar nu are specificitate și
utilitate diagnostică. AFP se recoltează în vederea diagnosticului diferențial cu
metastaze ganglionare hilare de hepatocarcinom.
h) Explorări imagistice
Ecografia abdominală reprezintă deseori prima investigație imagistică în
cazul icterului și pune în evidență semnele indirecte ale obstrucției neoplazice.
Poate confirma dilatările de căi biliare intra- și extrahepatice (CBP >6 mm
diametru), poate localiza locul obstrucției și exclude litiaza coledociană.
Tumorile Klatskin apar ca mase tumorale în proximitatea confluenței
hepaticelor și dilatare retrogradă a ductelor biliare. Doppler-ul color evaluează
afectarea vasculară hepatică sau portală prin compresie, tromboză, invazie sau
ocluzie completă.
464
Computer tomografia cu substanță de contrast în felii subțiri este un
instrument util în stadializarea tumorală, în special N și M. Vizualizează
adenopatiile, atrofia hepatică posibilă în cazul invaziei unui ram portal
important, are sensibilitate scăzută însă în identificarea metastazelor
peritoneale, a nodulilor de carcinomatoză. Poate calcula volumul hepatic
restant (Fig. 2).
Fig. 2. Colangiocarcinom perihilar Bismuth IIIa invadant în artera hepatică

dreaptă, dilatări de căi biliare intrahepatice – imagini CT în secțiune
transversală (stânga) și secțiune coronală (dreapta), faza venoasă
(© din arhiva Clinicii Chirurgie III)
465
Imagistica prin rezonanță magnetică este explorarea de elecție în cazul
colangiocarcinoamelor hilare. Apar ca leziuni hipointense în T1 și heterogen
hiperintense în T2 cu arii centrale hipointense corespunzătoare zonelor de
fibroză. Substanța de contrast este captată progresiv, centripet. Colangio-RM cu
reconstrucția tractului biliar evaluează ductele proximal și în aval de stenoza
tumorală, stabilește rezecabilitatea și relația cu structurile vasculare adiacente
(Fig. 3).
Fig. 3. Secțiune coronală colangio-IRM - colangiocarcinom perihilar Bismuth IIIa,

colecist locuit de numeroși calculi (© din arhiva Clinicii Chirurgie III)
Ecografia endoscopică stabilește cel mai fidel stadiul T al tumorii și al

adenopatiilor regionale, având posibilitatea de prelevare de probe bioptice prin
FNAC.
Ecografia intraductală este superioară ca acuratețe (aproape 100%) chiar
și ecoendoscopiei, decelând formațiuni tumorale biliare incipiente, dar are
dezavantajul disponibilității, explorarea efectuându-se în puține centre de
specialitate.
Colangioscopia vizualizează în timp real strictura intraductală (infiltrativă,
protruzivă sau exulcerată), vasele peritumorale neregulate, tortuoase
patognomonice colagiocarcinomului și prelevează biopsii țintite.
PET CT este recomandat atunci când evaluarea IRM și CT sunt considerate
nondiagnostice, pentru stadializarea corectă a metastazelor ganglionare sau la
distanță.
ERCP și colangiografia percutanată transhepatică sunt considerate de
experți ca fiind rezervate cazurilor în care sunt necesare manopere terapeutice,
drenajul biliar de decompresie și se recomandă să nu se utilizeze doar ca
instrumente diagnostice, datorită riscurilor aferente procedurilor.
466
i) Examen histopatologic:
Similar cu colangiocarcinoamele intrahepatice, majoritatea tumorilor
Klatskin (peste 90%) sunt din punct de vedere histologic adenocarcinoame,
restul fiind carcinoame cu celule scuamoase, aflate în grade diferite de
diferențiere la momentul diagnosticului (bine, moderat sau slab diferențiate).
În 2000, The Liver Cancer Study Group of Japan a propus o nouă clasificare
a colangiocarcinoamelor hilare, bazată pe modul de dezvoltare a neoplasmului.
În funcție de această clasificare, tipul histopatologic nodular-exofitic de
colangiocarcinom se potrivește cu tipul proliferativ („mass-forming”), tipul
infiltrativ, sclerozant se potrivește cu periductal-infiltrativ, iar tipul papilar,
polipoid se potrivește cu intraductal-proliferativ (Fig. 4).
Fig. 4. Clasificarea morfologică a colangiocarcinomului: A. proliferativ, B.

periductal-infiltrativ, C. intraductal-proliferativ
(©din arhiva proprie a autorilor)
Diagnostic pozitiv:
Pacient icteric, care se prezintă cu durere în hipocondrul drept și scădere
ponderală, ridică suspiciunea unei tumori de căi biliare -> ecografie pentru
excluderea litiazei coledociene -> IRM și colangio-RM cu recoltarea markerului
seric CA 19-9 vizualizează sediul obstrucției și relația cu elementele vasculare ->
ecoendoscopie cu FNAC -> CT cu SC și PET CT de stadializare -> ERCP pentru
decompresia arborelui biliar ± colangioscopie stabilește diagnosticul pozitiv de
colangiocarcinom perihilar, tumoră Klatskin.
467
Tabel 2. Stadializarea TNM a colangiocarcinomului perihilar conform

distață
T0 – fără evidență de tumoră N0 – fără metastaze M0 – fără metastaze
primară în nodulii limfatici la distanță
Tis – carcinom in situ/ displazie regionali
intraductală de grad înalt
T1 – tumoră limitată la nivel N1 – 1-3 metastaze M1 – metastaze la
ductal, cu extensie până în tumorale prezente distanță prezente
musculară sau tesutul fibros la nivelul
limfonodulilor
regionali*
T2 – tumora depășește N2 - 4 metastaze
straturile peretelui ductal biliar tumorale prezente
T2a – invadează țesutul adipos la nivelul
periductal limfonodulilor
T2b – invadează parenchimul regionali*
hepatic adiacent
unilateral ramuri venoase
portale sau arteriale hepatice
T4 – tumora invadează vena
portă/ ramuri portale bilateral/
artera hepatică proprie
* Limfonoduli regionali – lanțul hilar (calea biliară principală, artera
hepatică), cistic, pancreato-duodenal posterior, retroportal
Diagnostic diferențial:
Semnele și simptomele asociate colangiocarcinoamelor perihilare sunt
nespecifice, așadar diagnosticul diferențial ia în considerare un spectru larg de
patologii, printre care: litiaza coledociană, colangiocarcinomul de coledoc distal,
carcinomul ductal de cap de pancreas, ampulomul Vaterian etc.
468
Tabel 3. Diagnosticul diferențial între icterul benign și cel neoplazic
Icterul mecanic
Etiologie neoplazică Etiologie benignă
nedureros durere abdominală colicativă
apiretic febră
icter progresiv debut acut al icterului
pruriginos
± scădere ponderală
Tratament
g) Conservativ
Tratamentul neoadjuvant nu este indicat de rutină, răspunsul la
tratament fiind scăzut. Se amână ineficient tratamentul chirurgical curativ,
astfel nu se consideră parte din tratamentul standard.
În cazul tumorilor avansate, atunci se recomanda radio-chimioterapie
paliativă.
Tratamentul adjuvant cu înrolarea în trialuri clinice este încurajat la toți
pacienții după rezecții curative. Implică terapii combinate: radioterapie
concomitentă cu 5-FU, urmată de capecitabină 2x1 g/m2/zi timp de 4 luni sau
4 cicluri de capecitabină cu gemcitabină urmată de radioterapie
concomitentă cu capecitabină per os sau trei săptămâni de gemcitabină
urmată de radioterapie concomitentă cu 5-FU, consecutiv cu 3 luni de
gemcitabină în monoterapie.
Cu toate acestea, nu există trialuri randomizate care să demonstreze
beneficiul radioterapiei adjuvante la pacienții cu rezecții curative R0. Este
demonstrat însă efectul benefic asupra supraviețuirii la pacienții cu margini
R1-R2.
h) Intervențional (minim invaziv)

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă reprezintă simultan o
metodă diagnostică și terapeutică, vizualizează obstrucția tumorală, poate
preleva probe pentru citologie (brush citology) și realizează decompresia
arborelui biliar prin montarea de stenturi metalice sau de plastic anterior
intervenției chirurgicale. Este grefată de riscul contaminării bacteriene a
tractului biliar, pancreatită reactivă, remanieri inflamatorii la nivelul hilului
și creșterea morbidității perioperatorii. Așadar trebuie cântărită corect
decizia realizării ERCP-ului preoperator pentru drenajul biliar și acoperirea
antibiotică corespunzătoare.
469
Drenajul biliar extern reprezintă o alternativă la ERCP pentru
decompresia biliară și se poate realiza în cazul persistenței dilatărilor de căi
biliare intrahepatice, ce pot fi abordate percutanat de o sondă pigtail.
Metoda folosită este o punte terapeutică înaintea intervenției chirurgicale
pentru scăderea probelor de colestază, iar dezechilibrele electrolitice și
metabolice sunt evitate dacă drenajul este menținut o perioadă limitată de
timp.
i) Chirurgical
Tratamentul chirurgical este de elecție în cazul colangiocarcinoamelor
perihilare rezecabile și este singurul care conferă șanse reale de creștere a
supraviețuirii. Criteriile imagistice preoperatorii de nerezecabilitate sunt
reprezentate de:
▪ Tumorile ce cuprind ambele ducte hepatice, Bismuth IV, conform
clasificării;
▪ Invazia tumorala a trunchiului venei porte;
▪ Atrofia unui lob hepatic cu invazia ramului portal contralateral;
▪ Invazia tumorală a arterei hepatice proprii sau a ambelor artere
hepatice, dreaptă și stângă;
▪ Prinderea tumorală a organelor adiacente;
▪ Carcinomatoza peritoneală;
▪ Adenopatii pozitive la distanță de stațiile hilare.
De cele mai multe ori indicația de rezecție curativă poate fi corect
determinată doar la explorarea intraoperatorie a formațiunii tumorale.
Tendința actuală în chirurgia hepato-biliară, o dată cu avansarea
tehnicilor de microchirurgie este de a nu mai considera invazia vasculară
criteriu de nerezecabilitate, ci se pot efectua hepatectomii „în bloc” cu
elementele invadate tumorale, urmate de reconstrucția vasculară
(interpoziție de venă safenă sau de la donator cadaveric). Se practică de către
experți, în centre specializate.
Pregătirea preoperatorie este centrată pe drenajul biliar și
decompresia arborelui biliar, ce urmărește tratamentului angiocolitei
preexistente, restaurarea funcției și regenerării hepatice în vederea evitării
unei posibile insuficiențe hepatice postoperatorii. Alegerea modalității de
drenaj este controversată, de altfel ia în calcul posibilele complicații inerente
fiecărei abordări. Se recomandă drenajul biliar extern percutanat când există
dilatări de CBIH ce pot fi abordate sub ghidaj ecografic, atunci când
intervenția chirurgicală este programată a se realiza la scurt timp după
normalizarea parametrilor biochimici sau montare de stenturi biliare prin
470
tehnica ERCP, atunci când intervenția chirurgicală nu se poate realiza la scurt
timp postintervențional; în urgențe, în cazul angiocolitelor acute cu sepsis
sau în caz paliativ (plasarea de stenturi metalice long term).
Ca bridge therapy se indică chemoembolizarea pecutanată a ramului
aferent lobului hepatic afectat, ce necesită rezecție hepatică majoră în
vederea atrofiei lobului în cauză și hipertrofia compensatorie a lobului
contralateral, atunci când volumetria CT indică un parenchim hepatic restant
insuficient sau la limită, evident după ce s-a exclus imagistic sau laparoscopic
existența carcinomatozei peritoneale sau a oricărei metastaze tumorale în
lobul contralateral, considerat indemn.
Sunt importante de menționat anumite repere și variante anatomice
utile în stabilirea tacticii chirurgicale. Rezecția chirurgicală este dictată de
locul în care s-a dezvoltat tumora și relațiile acesteia cu elementele hilului
hepatic. Așadar, ductul hepatic stâng prezintă un traiect mai lung, o porțiune
considerabilă extrahepatică până la nivelul confluentului, 2-5 cm față de 1
cm în cazul ductului hepatic drept; artera hepatică dreaptă este la risc de
invazie precoce datorită localizării posterioare în proximitatea ductului
hepatic drept. Pot apărea variante anatomice vasculare, cum ar fi artera
hepatică dreaptă cu originea la nivelul arterei mezenterice superioare (în
13% din cazuri), cu un traiect ascendent, posterior la nivelul hilului; artera
hepatică stângă cu origine în artera gastrică stângă (cu o frecvență de 15 %)
și localizare la nivelul ligamentului gastro-hepatic (micului epiploon); arteră
hepatică accesorie cu origine în artera gastrică stângă.
Laparoscopia exploratorie asociată cu ecografia intraoperatorie este un
instrument util, ce se recomandă a se realiza de rutină la pacienții cu tumori
Klatskin, mai ales când explorările imagistice nu pot stabili cu exactitate
stadiul tumorii, în vederea evitării riscului unei laparotomii nenecesare.
In cazul tumorilor Klatskin se practică rezecții hepatice majore,
anatomice, cu margini de siguranță oncologică în toate cele patru
dimensiuni: marginea biliară proximală (I dimensiune) și distală (II),
parenchimul hepatic (profunzimea, III) și limfadenectomia corespunzătoare
(IV). Invazia tumorală a lobului caudat este prezentă în 31 până la 98% din
cazuri, așadar asocierea segmentectomiei I la hepatectomia dreaptă sau
stângă este obligatorie și stabilește premisele unei rezecții R0, evitând
recidiva locală. În cazul unui volum hepatic restant limitat se acceptă
rezecțiile parțiale: lobul Spiegel, area paracavă sau procesul caudat în funcție
de tipul hepatectomiei necesare.
471
Se practică incizie largă, bisubcostală brașată median ce permite
expunere corectă. Lmfadenectomie în trunchiul celiac, ligamentul hepato-
renal și la nivelul pediculului hepatic se impune de rutină. Disecția până la
nivelul plăcii hilare cu identificarea bifurcației arterei hepatice și venei porte,
confluentului ductelor hepatice și izolarea separată a fiecărui element
vascular și biliar face parte din tactica chirurgicală standard.
Tipul rezecției hepatice depinde de clasificarea Bismuth-Corlette. În
cazul tumorilor Bismuth I și II, procedura chirurgicală constă în: rezecția în
bloc a căii biliare principale cu margini negative împreună cu colecistectomie,
limfadenectomie regională, consecutiv anastomoză hepatico-jejunală
termino-laterală pe ansă ascensionată în Y a la Roux (Fig. 5).
Fig. 5. Piesă de colecistectomie cu rezecție de cale biliară principală pentru

colangiocarcinom perihilar Bismuth I
©
( din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
Pentru Bismuth IIIa, rezecția căii biliare principale este acompaniată de

hepatectomie dreaptă, împreună cu segmentul I, limfadenectomie regională
și reconstrucție hepatico-jejunală stângă; pentru Bismuth IIIb se practică
rezecția căii biliare principale, colecistectomie urmată de hepatectomie
stângă cu segmentectomie I și anastomoza hepatico-jejunală dreaptă (Fig. 6,
Fig. 7).
472
a) b)
Fig. 6. A) Disecția hilului hepatic cu identificarea elementelor – calea biliară principală
cu canal cistic și colecist (dreapta pacientului), artera hepatică proprie (stânga,
indicată de cauter), vena portă (posterior) (© din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar
N.); b) piesă de hepatectomie dreaptă pentru colangiocarcinom perihilar Bismuth IIIa
(© din arhiva personală Dr. Bodea R.)
a) b)
c)
Fig. 7. a) Pregătirea cu fire de reper a ductului hepatic pentru anastomoza
hepatico-jejunală; b) pregătirea ansei jejunale pentru ascensionarea
transmezocolică; c) punctele de sutură la nivelul tranșei posterioare a
anastomozei (©din arhiva Clinicii Chirurgie III)
473
Tumorile Bismuth IV sunt considerate nerezecabile, indicație de
transplant hepatic la pacienții cu status fizic bun și boală fără extensie loco-
regională.
Derivația bilio-digestivă este rezervată ca metodă paliativă, cazurilor
depășite, cu icter mecanic, la care nu s-a reușit montarea de stent pentru
decompresia biliară.
Transplantul hepatic conferă posibilitatea unei rezecții R0, chiar și în
cazurile avansate local, dar nu se poate considera un tratament standard.
Protocolul de transplant pentru colangiocarcinoame hilare este disponibil
doar în puține centre la nivel mondial și implică pacienți atent selecționați,
în stadiu inițial nerezecabil, care au efectuat tratament sistemic
neoadjuvant, fără adenopatii pozitive regionale. Conferă o rată de
supraviețuire la 5 ani de 82% în cele mai promițătoare studii, însă rata de
recidivă se situează, la momentul actual, în jur de 50%.
Datorită necesității efectuării de rezecții hepatice majore cu
reconstrucția continuității biliare pentru obținerea marginilor oncologice
corecte, intervenția chirurgicală este grefată de riscuri cu morbiditate și
mortalitate semnificativă (14-17%).
Complicațiile perioperatorii includ: hemoragia, fistula biliară,
insuficiența hepatică, sepsis prin ascensionare bacteriană retrogradă de la
nivelul tubului digestiv cu angiocolite, abcesele hepatice, pneumonie cu
germeni multi-rezistenți, infecții de plagă (Fig. 8).
a)
474
b)
Fig. 8. Fistulă biliară cu debit mic – a) dren cu lichid bilio-sangvinolent (stânga) cu
viraj după 5 zile postoperator în lichid bilios (dreapta); b) fistulă biliară cu debit
mare – dren cu lichid bilio-sangvinolent (© din arhiva Clinicii Chirurgie III)

La un deceniu după descrierea colangiocarcinoamelor perihilare de către
Klatskin, concluzia studiilor de la acea vreme a fost că o rezecție chirurgicală a
tumorii cu margini R0 reprezintă tratamentul cu cele mai mari șanse de succes
terapeutic. În schimb după 50 de ani de progres științific, supraviețuirea la 5 ani
a pacienților cu colangiocarcinom rămâne scăzută, variind larg în funcție de
centre și cohortele studiate între 10 și 40%. Supraviețuirea la 5 ani a pacienților
la care s-a practicat rezecție curativă este de 10-44% față de 0-3% la cei cu
rezecție R1 sau cu indicație doar de tratament paliativ.
Factorii cu impact pozitiv asupra ratei de supraviețuire sunt menționați a
fi: marginile R0, absența metastazelor limfoganglionare (N0), tumorile bine
diferențiate (G1), tipul histopatologic papilar și absența invaziei perineurale.
Cu toate acestea, recidiva tumorală apare frecvent, în 50-75% într-un
interval de evoluție a bolii de 12-43 de luni.
COLANGIOCARCINOMUL EXTRAHEPATIC DISTAL

Definiție
Colangiocarcinomul extrahepatic distal este o neoplazie a epiteliului biliar
coledocian, inferior de ambușarea cisticului, de la nivelul marginii superioare a
pancreasului pana la ampula Vater.
475
Aproximativ 3000 de cazuri noi de colangiocarcinom extrahepatic sunt
diagnosticate anual in Statele Unite, procentul carcinoamelor extrahepatice
este în trend descrescător față de tumorile maligne ale căilor biliare
intrahepatice, mai mult datorită schimbărilor aduse de nomenclatura noii
clasificări ICD decât a unor evidențe clinice puternice. În Europa, prevalența este
de 2-6 cazuri la suta de mii de locuitori pe an. Aproximativ 18% din totalul
colangiocarcinomelor extrahepatice apar la nivelul coledocului distal, treimii
distale a căii biliare principale.
Incidența colangiocarcinoamelor este corelată cu vârsta înaintată, cu un
peak al cazurilor între 50 și 70 ani în populația generală, excepție fac pacienții
diagnosticați cu colangită sclerozantă primitivă și chiste coledociene (boala
polichistică), la care ChC poate apare cu două decade mai repede. Apar cu
frecvență mai ridicată în populația de sex masculin, decât în cea de sex feminin.
Etiopatogenie
Este identică cu cea a tumorilor Klatskin. Celulele tumorale proliferează de
la nivelul epiteliului biliar al canalului coledoc. Se consideră ca trigger inflamația
ductală cronică, ce induce hiperplazia epitelială; proliferare necontrolată cu
acumularea de defecte genetice, pierderea de sub controlul punctului de
restricție G1 al ciclului celular, consecutiv pierderea calității de apoptozare;
transformare malignă și, eventual, metastazare.
Tablou clinic
Tablul clinic este dominat de faciesul icteric sau subicteric (tegumentele
sau/și mucoasele icterice), acompaniate de urini colurice, scaune acolice, prurit
tegumentar, pierdere marcată în greutate, jenă dureroasă sau sensibilitate la
palpare în epigastru si pe flancuri.
Examenul obiectiv poate pune în evidență hepatomegalie în 25% din
cazuri, semnul Courvoisier (colecist papabil transparietal) – semn patognomonic
pentru etiologia malignă a icterului mecanic sau manifestările cutanate ale
sindroamelor paraneoplazice (tromboza venoasă profundă de membre
inferioare, sindromul Sweet, porfiria cutanea tarda, acanthosis nigricans,
eritemul multiform).
a) Teste de laborator:
Biologic, se remarcă sindrom de colestază, bilirubina directă (conjugată)
crescută, fosfataza alcalină crescută. ALAT și ASAT pot fi inițial la valori normale,
476
reacționând o dată cu avansarea în timp a colestazei și afectarea hepatocitelor.
Prelungirea duratei obstrucției duce la alterarea funcției hepatice, prin
prelungirea timpului de protrombină, malabsorbția vitaminei K. În cazul bolii
avansate, cu metastaze la nivelul scheletului osos, apare hipercalcemie
(colangiocarcinomul determină metastaze osoase osteolitice). Markerul seric
CA 19.9 este crescut în majoritatea cazurilor.
Colangiocarcinomul nu secretă niciodată AFP.
Ecografia abdominală la momentul diagnosticului nu poate vizualiza decât
stenoză și dilatări consecutive de căi biliare intra- și extrahepatice, atunci când
tumora este obstructivă și, eventual, modificări la nivelul capului pancreatic,
atunci când volumul tumoral depășește >5 mm, posibilă ascita, noduli de
carcinomatoză, adenopatii.
Computer tomografia cu substanță de contrast și imagistica prin
rezonanța magnetică pun în evidență cu o sensibilitate mult mai mare decât
ecografia formațiuni tumorale incipiente de coledoc, chiar și cu dimensiuni
infracentimetrice. Evaluează posibila invazie vasculară și permite stadializarea
bolii. Formațiunea tumorală apare ca îngroșare parietală ductală, ce în faza
arterială, se încarcă periferic, centripet (zona de proliferare celulară), cu
hipocaptare centrală inomogenă (zona de remaniere fibroasă), în faza venoasă
formațiunea spală agentul de contrast devenind hipodensă.
MRCP sau colagio-IRM permite evaluarea întregului arbore biliar.
FDG-PET CT reprezintă un instrument important în evaluarea sistemică,
permite identificarea leziunilor <1 cm, adenopatiilor active metabolic sau
metastazelor la distanță.
Ecografia endoscopică este una dintre cele mai fidele metode de
diagnostic al colangiocarcinomului distal și al stadializării T, deoarece permite
vizualizarea directă a leziunii, chiar și a celor de mici dimensiuni și poate preleva
biopsii în vederea unui rezultat histopatologic.
Colangioscopia și ecografia intraductală biliară este poate cea mai exactă
metodă de diagnostic, dar cu disponibilitate foarte redusă, rezervată doar
centrelor de specialitate.
Majoritatea colangiocarcinoamelor distale sunt de tip adenocarcinom,
subtipul histologic infiltratativ cel mai frecvent, exofitic („mass-forming”) și
polipoid (intraductal) mult mai rar. Sub 10% sunt de tip scuamos.
477
Diagnostic pozitiv
Tabel 4. Stadializarea TNM a colangiocarcinomului distal conform ediției
a 8-a AJCC/UICC:

distață
T0 – fără evidență de tumoră N0 – fără metastaze M0 – fără metastaze
primară în nodulii limfatici la distanță
Tis – carcinom in situ/ displazie regionali
intraductală de grad înalt
T1 – tumoră limitată la nivel N1 – 1-3 metastaze M1 – metastaze la
ductal, cu dimensiuni < 5 mm tumorale prezente distanță prezente
la nivelul
limfonodulilor
regionali
T2 – tumora invadează N2 - 4 metastaze
peretele ductal, cu dimensiuni tumorale prezente
între 5-12 mm la nivelul
limfonodulilor
regionali
peretele ductal, cu dimensiuni
> 12 mm
trunchiul celiac/ artera
mezenterică superioară/
artera hepatică comună
Tratament
a) Conservativ
Tratamentul radio-chimioterapic adjuvant în colangiocarcinomul distal
respectă aceleași principii ca și colangiocarcinomul perihilar. Ghidurile NCCN
recomandă: la pacienții cu rezecții curative, margini negative, N0 – schemă de
tratament cu fluoropirimidine, gemcitabină sau radio-chimioterapie
concomitentă; la pacienții cu margini pozitive sau adenopatii pozitive procedeul
combinat radio-chimioterapic bazat pe fluoropirimidine cu chimioterapie pe
bază de gemcitabină.
478
Colangiopancreatectomia retrogradă cu montare de stent biliar
utilizată ca procedeu paliativ sau ca metodă de decompresie a arborelui biliar
preoperator.
c) Chirurgical
Duodenopancreatectomia cefalică, procedeul Whipple este intervenția
chirurgicală de elecție în colangiocarcinomul distal propus pentru rezecție
curativă. Prezervarea pilorului este recomandată ori de câte ori este fezabilă.
Duodenopancreatectomia cefalică (DPC) a evoluat fundamental ca
tehnică de la prima operație de succes, realizată în doi timpi de către Kausch
în 1912, ulterior devenind cunoscută sub denumirea colocvială de procedeu
Whipple, după ce doctorul Allen Oldfather Whipple a raportat o serie de
cazuri de DPC-uri realizate în această manieră în 1935. O dată cu rafinarea
tehnicii, mortalitatea perioperatorie a scăzut semnificativ, supraviețuirea
ameliorându-se substanțial, cu toate acestea se recomandă realizarea
acestor intervenții complexe în centre specializate.
Fiecare chirurg își creează propria metodă de abord, însă pentru
ușurința didactică, pașii operatori vor fi prezentați în sensul acelor de
ceasornic: se începe prin realizarea manevrei Kocher și Cattell-Braasch
pentru o expunere adecvată a venei și arterei mezenterice superioare. Se
continuă cu disecția hilului hepatic, cu izolarea elementelor, secționarea
ductului hepatic comun și colecistectomia. Apoi se practică transecția
stomacului sau a bulbului duodenal (cu/ fără prezervare de pilor în funcție
de anatomia locală), disecția capului pancreatic și a lamei retroportale cu
secționarea pancreasului și evidențierea ductului pancreatic principal
Wirsung. Se trece în etajul inframezocolic cu identificarea și scheletizarea
primei anse jejunale de la nivelul unghiului Treitz, descrucișarea de la nivelul
vaselor mari și rezecția în bloc a piesei. Urmează etapa de reconstrucție cu
timpii în ordinea inversă acelor de ceasornic: închiderea în bursă a ansei
jejunale ascensionată transmezocolic, anastomoză pancreatico-jejunală/
pancreato-jejunală/ pancreato-gastrică, anastomoză hepatico-jejunală și
gastro-jejunală. Asigurarea abordului pentru alimentația enterală se
realizează prin realizarea jejunostomiei de alimentație (Fig. 9).
479
Fig. 9. Confluentul spleno-mezenteric cu formarea venei porte (stânga); bontul
pancreatic distal cu fire de hemostază, după excizia piesei de
duodenopancreatectomie cefalică (©din arhiva personală Prof. Dr. Al Hajjar N.)
În centrele high-volume, cu experiență, duodenopancreatectomia cefalică
se practică regulat, cu o mortalitate postoperatorie de sub 4% și o morbiditate
de 40-50%. Metaanalizele demonstrează o corelație semnificativ statistică între
volumul de pacienți al unui centru cu mortalitatea postoperatorie și
supraviețuirea la distanță.
Complicațiile postoperatorii pot fi următoarele:
▪ Evacuarea gastrică întârziată – apare în aproximativ 17% din cazuri, se
manifestă prin vărsături postprandiale după reluarea alimentației per os. Unii
autori susțin că prezervarea pilorului ar favoriza acest lucru, limfadenectomia
standard riguros executată și disecția cu rezecția lamei retroportale sau a
mezopancreasului, pe lângă diaree, par a avea o influență negativă și în acest
sens, însă sunt un rău necesar în realizarea corectă din punct de vedere
oncologic a operației;
▪ Fistula pancreatică – suspiciunea se ridică în cazul unui fluid de aspect
maroniu-murdar cu flocoane pe tubul de dren, iar dozarea amilazelor de pe dren
la mai mult de 3 zile postoperator este de 3x mai mare decât valoarea normală
a amilazemiei (gradată de la A la C). De cele mai multe ori este vorba de gradul
A, într-o cantitate scăzută, care sub drenaj corespunzător și tratament inhibitor
hormonal (octreotid) este autolimitată și nu impune sancțiune chirurgicală,
gradele B și C apar în 5-10% din cazuri și în numeroase cazuri impun
reintervenția;
▪ Colecții intraperitoneale suprainfectate ce pot duce la SIRS și sepsis;
480
▪ Biliragie – de la nivelul anastomozei hepatico-jejunale (1-3% din cazuri),
necesită drenaj corect;
▪ Diabet zaharat nou instalat – apare în 16% din cazuri și necesită
monitorizarea atentă a profilului glicemic, cu introducerea la nevoie a
substituției hormonale, în 6% din cazuri se instalează diabet insulino-
dependent, mai frecvent în cazul duodenopancreatectomiei totale decât a celei
cefalice;
▪ Stenoza de anastomoză – este o complicație tardivă, extrem de rară
manifestată prin durere abdominală postprandială, episoade recurente de
pancreatită acută și diaree.

În ciuda tratamentului agresiv antineoplazic și a tratamentului suportiv
adecvat, mortalitatea rămâne ridicată în cazul colangiocarcinomului distal.
Mediana supraviețuirii este sub 1 an, datorită faptului că aproape 90% dintre
pacienți sunt neeligibili pentru rezecție curativă la momentul diagnosticului,
aflându-se în stadiu avansat de boală. Pentru cazurile care beneficiază de
rezecție curativă cu margini oncologice negative, supraviețuirea la 5 ani variază
între 20 și 50%, însă rata scade sub 20% pentru pacienții cu adenopatii pozitive.
CANCERUL DE VEZICULĂ BILIARĂ

Cancerul de veziculă biliară este o patologie rară, extrem de agresivă, cu
mortalitate ridicată prin natura insidioasă și pauci- sau chiar asimptomatică
până în stadii avansate, când suportul paliativ reprezintă ultima resursă
medicală.
Definiție
Cancerul de veziculă biliară reprezintă un carcinom al epiteliului biliar al
colecistului.

Două treimi dintr-un total de 11.980 de carcinoame ale căilor biliare
extrahepatice, diagnosticate anual în Statele Unite, sunt reprezentate de
carcinoamele veziculei biliare. Incidența crește corelat cu vârsta, atingând un
peak în decada a șaptea de viață. Femeile sunt de 6 ori mai afectate decât
bărbații. Există o variabilitate geografică proeminentă la nivel global, cu o
prevalență crescută în Chile, Bolivia, Ecuador sau Japonia și Coreea. Cancerul de
veziculă biliară este mai frecvent în populația caucaziană decât în cea afro-
americană.
481
Ca factori de risc, se consideră că ar exista o asociere între litiaza biliară și
carcinomul veziculei biliare, însă mecanismul carcinogen nu este încă complet
înțeles. Interesant, însă, carcinomul se corelează cu mărimea calculilor. Pacienții
cu calculi mai mari de 3 cm diametru au un risc relativ de 10 ori mai mare de a
dezvolta cancer, decât cei cu calculi infracentimetrici (microcalculi), expuși, de
altfel, altor riscuri vitale.
Alți factori de risc luați în considerare sunt factorii de mediu: carcinogenii
din tabac care se excretă și se concentrează la nivel biliar, dieta hiperlipidică,
tratamentele hormonale, chistele biliare congenitale, malformațiile joncțiunii
pancreatico-bilare, infecțiile cronice (cu Salmonella typhi sau paratyphi,
Helicobacter pylori) etc.
Etiopatogenie
Polipii veziculei biliare, observați la ecografia abdominală, pot fi
considerați ca așa-zise leziuni premaligne: polipii solitari, de mari dimensiuni (>1
cm diametru), imobili, care își modifică în timp caracterele, deoarece prezintă
un risc crescut de a avea focare de displazie înaltă sau de carcinom. Leziunile
polipoide infracentimetrice pot fi adenoame, papiloame, colesteroloză sau,
foarte rar, carcinoame, însă cei peste 1 cm pot suferi transformare malignă și
colecistectomia trebuie luată în considerare în vederea eliminării riscului
neoplazic. De asemenea, așa-numita „veziculă de porțelan”, datorită calcifierilor
parietale veziculare este considerată o leziune premergătoare carcinomului.
Studiile au clasificat calcifierile în intramurale și selectiv mucoase, cele din urmă
fiind mai frecvent asociate cu adenocarcinomul.
Similar cu alte adenocarcinoame de la nivelul tractului digestiv,
adenocarcinomul veziculei biliare evoluează de la displazie la carcinom in situ și
apoi la carcinom invaziv. Forța motrice a acestui proces este inflamația cronică,
printr-o serie de mecanisme carcinogenetice înlănțuite, datorate iritației
mecanice a mucoasei veziculare prin persistența pe o perioadă lungă de timp a
calculilor sau a patogenilor bacterieni.
Tablou clinic
Carcinomul de veziculă biliară apare insidios, cu manifestări subclinice și,
de cele mai multe ori, momentul prezentării la medic coincide cu un stadiu
avansat de boală, cu răspuns slab la tratament.
Pacienții simptomatici, cel mai frecvent raportează durere la nivelul
hipocondrului drept, anorexie, grețuri, vărsături. În stadiile avansate, în plus față
de colicile biliare clasice apare fatigabilitate, scădere ponderală, demonstrând
starea catabolică sistemică determinată de evoluția cancerului. Icterul
482
obstructiv apare în momentul invaziei directe a tumorii în tractul biliar cu
stenoze și dilatări consecutive în amonte sau prin metastaze ganglionare ce
produc stenoze extralumenale asupra CBP. Sindromul Mirizzi (calcul impactat la
nivelul infundibulului cistic cu compresie asupra căii biliare principale) poate
proce, de asemenea, icter mecanic și poate pune probleme de diagnostic
diferențial.
Bilanțul biologic nu indică modificări semnificative. Poate apărea sindrom
de colestază, creșterea fosfatazei alcaline și a bilirubinei totale pe baza celei
directe, datorate stenozei biliare prin invazie sau compresie. Markerii serici
tumorali CEA și CA 19.9 sunt, de cele mai multe ori, reacționați, dar fără
relevanță diagnostică, pot fi însă urmăriți în dinamică, postoperator.
b) Explorări imagistice
Ecografia abdominală practicată pentru leziunile benigne ale colecistului,
în principal litiaza biliară poate ridică suspiciunea de neoplasm prin identificarea
unor îngroșări perietale neregulate, calcifieri mucosale, mase tumorale
protruzive în interiorul lumenului, ștergerea planului de clivaj între colecist și
patul hepatic etc. Ecografia cu substanță de contrast crește sensibilitatea și
specificitatea explorării și pune în evidență captarea substanței de contrast în
faza arterială, urmată de spălare în faza tardivă, formațiunea rămânând
hipoecogenă față de parenchimul hepatic adiacent, cu disruperea peretelui
vezicular.
Ecoendoscopia vizualizează limfonodulii locoregionali și permite
prelevarea de biopsii prin FNAC.
Computer tomografia cu substanță de contrast intravenoasă realizează
stadializarea tumorii, pe baza căreia se fac indicațiile pentru rezecțiile
chirurgicale. Poate identifica invazia vasculară sau ductală biliară, adenopatii
suspecte, cu diametrul >1 cm.
Imagistica prin rezonanța magnetică este utilă în demonstrarea invaziei
tumorale în țesuturile adiacente, stabilind mai bine demarcarea între planurile
tisulare, decât CT-ul. De asemenea, colangio-IRM vizualizează cu mai mare
acuratețe invazia biliară, chiar și cea incipientă, care nu produce îngustări,
obstrucții sau dilatări ale căilor biliare. Acest lucru ghidează actul chirurgical,
prin stabilirea indicației de rezecție curativă și tipul de rezecție (segmentele
hepatice implicate, ce necesita excizie).
483
Tomografia cu emisie de pozitroni realizează evaluarea adenopatiilor și
confirmarea metastazelor la distanță prin captarea acestora de
fluorodeoxiglucoză.
În 90% din cazuri de neoplazie a veziculei biliare, este vorba de
adenocarcinoame, restul fiind reprezentate de următoarele tipuri histologice:
cc. adenoscuamos, cc. scuamos, cc papilar sau mucinos, tumori neuroendocrine
cu celule mici, limfom sau sarcom. Macroscopic pot fi următoarele subtipuri:
infiltrativ, nodular, papilar sau mixt.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilește într-o proporție covârșitoare de cazuri în
stadiul incipient doar pe examenul histopatologic al piesei de rezecție,
incidental.
Tabel 5. Stadializarea TNM a carcinomului de vezicula biliară conform


distață
T0 – fără evidență de tumoră N0 – fără M0 – fără
primară metastaze în metastaze la
Tis – carcinom in situ nodulii limfatici distanță
regionali **
T1 – tumora limitată la nivelul N1 – 1-3 metastaze M1 – metastaze la
peretelui colecistului tumorale prezente distanță prezente
T1a – tumora invadează la nivelul
lamina proprie limfonodulilor
T1b – tumora invadează regionali*
stratul muscular
T2 – tumora depășește N2 - 4 metastaze
straturile peretelui tumorale prezente
T2a – invadează țesutul la nivelul
conjunctiv adiacent pe limfonodulilor
versantul peritoneal fără regionali*
invazia seroasei (peritoneului
visceral)
484
T2b – invadează țesutul
conjunctiv lax la nivelul patului
hepatic, fără invazie în
parenchim
seroasa/ direct parenchimul
hepatic adiacent/ direct
organele adiacente 9stomac,
duoden, colon, pancreas,
oment, CBEH)
T4 – tumora invadează vena
portă/ artera hepatică proprie/
2 organe adiacente
* Limfonoduli regionali – lanțul hilar (calea biliară principală, artera
hepatică, vena portă), cistic și ligamentul hepato-duodenal
** Pentru stadializarea corectă sunt necesari să fie analizați minim 6
noduli
Tratament
a) Conservativ
Radio-chimioterapia neoadjuvantă nu se indică de rutină, se aplică la
cazuri selecționate de pacienți, deoarece rata de răspuns la tratament este
scăzută și poate amâna o rezecție cu potențial curativ.
În general, chimioterapia adjuvantă este indicată la toți pacienții cu
tumoră >T1b rezecată, cu margini de rezecție pozitive sau metastaze
ganglionare/la distanță. Tratamentul sistemic tradițional era bazat pe 5-FU, în
prezent este utilizată gemcitabină în combinație cu alți agenți: pemetrexed,
leucovorin și capecitabină. Mediana supraviețuirii diferă în funcție de studiu, dar
se situează între 6 și 16 luni, sub tratament. Rolul radioterapiei adjuvante nu
este stabilit concret încă, schemele concomitente radio-chimioterapice par să
confere rezultate superioare.

Nu sunt suficiente date în literatura de specialitate care să susțină rolul
tratamentului intervențional în patologia neoplazică a colecistului, poate fi utilă
chemoembolizarea unui ram portal pentru hipertrofia hepatică contralaterală în
caz de rezecții hepatice majore.
ERCP cu montare de stent de plastic/metalic este un procedeu utilizat
pentru decompresia căii biliare în caz de invazie cu obstrucție și icter angiocolită,
485
înaintea rezecției chirurgicale pentru ameliorarea probelor biologice sau ca
procedeu paliativ.
c) Chirurgical
Cancerul de veziculă biliară în fază incipientă reprezintă, de cele mai multe
ori, un incidentalom. Aproximativ 1% din piesele de colecistectomie prezintă
focare de neoplazie, adenocarcinom biliar.
Indicațiile tratamentului chirurgical sunt următoarele:
▪ Tumoră localizată la nivelul colecistului, patului hepatic sau limfonodulilor
regionali;
▪ Stadiul T1a – tumoră limitată la mucoasa colecistului, fără invazie în
musculară, se indică colecistectomia;
▪ Stadiul T1b și T2 cu sau fără adenopatii asociate, se indică rezecție în bloc
a colecistului cu segmentul V cu limfadenectomie regională;
▪ Extensia bolii la nivelul canalului biliar principal necesită excizia căii biliare
cu reconstrucție (anastomoză bilio-digestivă);
▪ În stadiul T3, 58% din cazuri prezintă extensie limfoganglionară și 42%
metastaze peritoneale, ceea ce duce la un procent scăzut de pacienți cu tumori T3
complet rezecabile (aproximativ 27%);
▪ Invazia vasculară sau biliară la nivelul arterei hepatice drepte sau a ductului
hepatic drept, nu reprezintă o contraindicație de rezecție curativă, dar impune o
intervenție hepatică majoră, hepatectomie dreaptă sau hepatectomie dreaptă
extinsă la segmentul IV cu reconstrucție adecvată.
Contraindicațiile intervenției chirurgicale curative sunt reprezentate de:
▪ Metastaze la distanță;
▪ Invazia bilaterală a ficatului – extensia locală contralaterală, în artera
hepatică stângă, ductul hepatic stâng sau confluentul portal;
▪ Progresia tumorală cu invazia duodenului sau a pancreasului necesită
practicarea duodenopancreatectomiei cefalice, dar prognosticul la distanță este
îndoielnic;
▪ Adenopatii pozitive înafara hilului hepatic (la nivelul trunchiului celiac,
interaortocav, retropancreatic) denotă boală metastatică;
▪ Având în vedere vârsta avansată la care apare, comorbiditățile preexistente
ale pacienților pot reprezenta contraindicații ale anesteziei și actului chirurgical.
Se practică colecistectomia laparoscopică retrogradă pentru tumori în
stadiu incipient limitate la nivelul veziculei biliare (T1a). Se realizează
pneumoperitoneu pe ac Veres. Se montează trocarului scopic supraombilical și
trocarele de lucru în poziția standard. Se diseca triunghiul Calot cu izolarea și
486
cliparea elementelor (artera cistică, cu variantele sale anatomice și ductul cistic).
Se continuă cu disecția retrogradă a colecistului din patul hepatic, în plan corect,
fără spargerea veziculei cu eliminarea de conținut bilios în cavitatea peritoneală
și fără lezarea integrității hepatice. Se extrage colecistul prin breșa subxifoidiană
în endobag și se trimite piesa la examenul histopatologic pentru diagnostic și
stadializarea T. (Fig. 10).
a) b)
Fig. 10. A) Piesă de colecistectomie; b) calcul biliar (©din arhiva Clinicii Chirurgie III)
Pentru leziunile neoplazice rezecabile, în stadiul T1b, standardul a devenit

colecistectomia cu rezecția în bloc a segmentelor IVb-V, urmată de
limfadenectomie regională. Specialiștii recomandă operația clasică, prin incizie
subcostală dreaptă tip Kocher sau Makuuchi pentru e evita diseminarea celulelor
maligne intraperitoneal, pntru a avea expunere largă, corectă cu posibilitatea
inspecției întregului abdomen pentru metastaze peritoneale și evaluarea
întregului hemificat drept. Se poate realiza ecografia hepatică intraoperatorie
pentru o sensibilitate mai mare. Manevra Kocher permite accesul la nivelul
grupurilor ganglionare celiace, paraaortice și retropancreatice. În centrele de
excelență în chirurgia hepato-biliară, intervenția chirurgicală cu margini
oncologice (2 cm de parenchim indemn) se poate realiza prin procedeul
laparscopic cu rezultate non-inferioare chirurgiei clasice (Fig. 11).
a) b)
Fig. 11. Carcinom de veziculă biliară invadant în segmentul V – a) piesă de
rezecție marginală de segmente IV-V în bloc cu colecistul; b) tranșa de rezecție
487
hepatică marginală de la nivelul segmentelor IV-V (© din arhiva personală Prof.
Dr. Al Hajjar N.)
În cazul rezecțiilor majore, timpul de reconstrucție se realizează prin
ascensionarea unei anse jejunale transmezocolic, cu anastomoză hepatico-
jejunală pe ansa în Y a la Roux.
Mortalitatea perioperatorie variază între 0 și 21%, în funcție de stadiul
tumoral, comorbidități etc. Urmărirea atentă a evoluției imediat postoperatorii
este obligatorie. Parametrii vitali, scăderea hemoglobinei și a hematocritului pot
aduce în discuție hemoragie de la nivelul transei de rezecție sau posibilitatea
lezării unui vas important. Gradul de insuficiență hepatică poate fi limitat prin
hepatoprotectoare, aminoacizi esențiali, reechilibrarea dezechilibrelor
electrolitice și suport nutrițional adecvat. Se indică reluarea alimentației
enterale din ziua 1-2 postoperator cu reluarea tranzitului și mobilizare precoce.
Pe lângă injuria funcțională hepatică, poate cea mai de temut complicație
precoce postoperatorie este reprezentată de biliragie/biliom datorită lezării (de
cele mai multe ori leziuni termice, prin utilizarea instrumentelor de
electrodisecție) unui duct biliar principal. Dacă se evidențiază un leak biliar de
volum redus, montarea endoscopică a unui stent cu sfincterotomie realizează
scăderea presiunii în arborele biliar și rezolvă de cele mai multe ori problema.
Biliragia de la nivelul transei de rezecție este, de obicei, autolimitată și drenajul
percutanat eficient al colecției este suficient.
Recurențele tumorale apar în primii 2 ani de la rezecție, așadar se
recomandă urmărire imagistică atentă, ecografie, bilanț biologic la 3 luni și CT
toraco-abdomino-pelvin cu substanță de contrast la 6 luni în primii 2 ani.
Supraviețuirea la 5 ani este direct corelată cu stadiul tumorii la momentul
diagnosticului, variind între 60 și 1%, pentru stadiile I-IV. Pacienții care
beneficiază de rezecții chirurgicale curative, chiar și în cazul tumorilor avansate
loco-regional pentru care se practică rezecție în bloc și limfadenectomie
regională, supraviețuirea poate crește 45-60%. Cei cu carcinom limitat la nivelul
veziculei, simpla colecistectomie conferă premisele supraviețuirii la 5 ani în 90-
100% din cazuri.
488
BIBLIOGRAFIE
1. Ngorney DM, Pawlik TM, Chun YS et al. Perihilar bile ducts. AJCC Cancer
Staging Manual, 8th Ed, Amin MB(Ed), AJCC, Chicago. 2017; 311.
2. Definition from de National Cancer Institute, USA: https://www.cancer.
gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/klatskin-tumor
3. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics. CA Cancer J Clin. 2020; 70:7.
4. Razumilava N, Gores GJ. Cholangiocarcinoma. Lancet. 2014; 383:2168.
5. Blechacz B, Komuta M, Roskams T, Gores GJ. Clinical diagnosis and staging of
cholangiocarcinoma. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011; 8:512.
6. Levy C, Lymp J, Angulo P, et al. The value of serum CA 19-9 in predicting
cholangiocarcinomas in patients with primary sclerosing cholangitis. Dig Dis Sci. 2005;
50:1734.
7. Blechacz B, Komuta M, Roskams T, Gores GJ. Clinical diagnosis and staging of
cholangiocarcinoma. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011; 8:512.
8. Badea R, Zaro R, Tanțău M, Chiorean L. Ultrasonography of the biliary tract –
up to date. The importance of correlation between imaging methods and patients’ signs
and symptoms. Med Ultrason. 2015; 17(3):383-391.
9. Kim MJ, Choi JY, Chung YE. Evaluation of biliary malignancies using
multidetector-row computed tomography. J Comput Assist Tomogr 2010; 34:496.
10.Liver Cancer Study Group of Japan. The general rules for the clinical and
pathological study of primary liver cancer, 4th ed. Tokyo: Kanehara; 2000.
11.Abou-Alfa GK, Pawlik TM, Shindoh J, Vauthey JN. Liver. In: AJCC Cancer Staging
Manual, 8th ed, Amin MB (Ed), AJCC, Chicago. 2017; p.287.
12.Shroff RT, Kennedy EB, Bachini M, et al. Adjuvant Therapy for Resected Biliary
Tract Cancer: ASCO Clinical Practice Guideline. J Clin Oncol. 2019; 37:1015.
13.Adachi T, Eguchi S, Beppu T, et al. Prognostic Impact of Preoperative Lymph
Node Enlargement in Intrahepatic Cholangiocarcinoma: A Multi-Institutional Study by
the Kyushu Study Group of Liver Surgery. Ann Surg Oncol. 2015; 22:2269.
14.Fischer JE, Lillemoe K, Jarnagin W. Master Techniques in Surgery.
Hepatobiliary and Pancreatic Surgery. Lippincott Williams&Wilkins, Wolters Kluwer.
Philadelphia; 2013.
15.Shirabe K, Mano Y, Taketomi A, et al. Clinicopathological prognostic factors
after hepatectomy for patients with mass-forming type intrahepatic
cholangiocarcinoma: relevance of the lymphatic invasion index. Ann Surg Oncol. 2010;
17:1816.
16.Aljiffry M, Abdulelah A, Walsh M, et al. Evidence-based approach to
cholangiocarcinoma: a systematic review of the current literature. J Am Coll Surg. 2009;
208(1):134–47.
17.Krasinskas A, Pawlik TM, Mino-Kenudson M, Vauthey J-N. Distal bile duct. In:
AJCC Cancer Staging Manual, 8th ed, Amin MB (Ed), AJCC, Chicago. 2017; p.317.
18.https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx#supportive
(Accessed on May 09, 2019).
489
19.He J, Cameron JL. Pancreaticoduodenectomy for pancreatic cancer, short-
and long-term outcomes after Kausch-Whipple and pylorus-preserving resection. Beger
HG, Warshaw AL, Hruban RH, Buechler MW, Lerch MM, Neoptolemos JP et al. The
Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine and Surgery. 3rd ed.
Hoboken, NJ: Wiley-Blackwemm. 2018; 783-789.
20.Roberts KJ, Sutcliffe RP, Marudanayagam R et al. Scoring System to Predict
Pancreatic Fistula After Pancreaticoduodenectomy: A UK Multicenter Study. Ann Surg.
2015; 261:1191.
21.Scholten L, Mungroop TH, Haijtink SAL et al. New-onset diabetes after
pancreatoduodenectomy: A systematic review and meta-analysis. Surgery. 2018.
22.Zarzavadjian Le Bian A, Cesaretti M, Tabchouri N et al. Late Pancreatic
Anastomosis Stricture Following Pancreaticoduodenectomy: A Systematic Review. J
Gastrointest Surg. 2018; 22:2021.
23.Kiriyama M, Ebata T, Aoba et al. Prognostic impact of lymph node metastasis
in distal cholangiocarcinoma. Br J Surg. 2015; 102:399.
24.Muszynska C, Lundgren L, Lindell G et al. Predictors of incidental gallbladder
cancer in patients undergoing cholecystectomy for benign gallbladder disease: Results
from a population-based gallstone surgery registry. Surgery. 2017; 162:256.
25.Ito H, Hann IE, D'Angellca M et al. Polypoid lesions of the gall-
bladder:diagnosisandfollowup. J Am Coll Surg. 2009; 208(4):570- 575.
26.Kim JH, Kim WH, Yoo BM et al. Should we perform surgical management ill all
patients with suspected porcelain gallbladder. Hepatogastroenterology. 2009;
56(93):943-945.
27.Hezel AF, Deshpande V, Zhu AX. Genetics of biliary tract cancers and emerging
targeted therapies. J Clin Oncol. 2010; 28:3531.
28.Valle JW, Borbath I, Khan SA, et al. Biliary cancer: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2016; 27:v28.
29.Amini N, Kim Y, Wilson A, et al. Prognostic Implications of Lymph Node Status
for Patients With Gallbladder Cancer: A Multi-Institutional Study. Ann Surg Oncol. 2016;
23:3016.
30.Spârchez Z., Radu P. Role of CEUS in the diagnosis of gallbladder disease. Med
Ultrason. 2012; 14(4):326-330.
31.Sasatomi E, Tokunaga O, Miyazaki K. Precancerous conditions of gallbladder
carcinoma: overview of histopathologic characteristics and molecular genetic findings.
J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2000; 7:556.
32.Zhu AX, Pawalik TM, Kooby DA, et al. Gallbladder. In: AJCC Cancer Staging
Manual, 8th, Amin MB (Ed), AJCC, Chicago. 2017; p.303
33.Glazer ES, Liu P, Abdalla EK et al. Neither neoadjuvant nor adjuvant therapy
increases survival after biliary tract cancer resection with wide negative margins. J
Gastrointest Surg. 2012; 16:1666.
490
34.Primrose JN, Fox RP, Palmer DH et al. Capecitabine compared with
observation in resected biliary tract cancer (BILCAP): a randomised, controlled,
multicentre, phase 3 study. Lancet Oncol. 2019; 20:663.
35.D'Allgalica M, Dalal KM, DeMatteo RP at al. Analysis of the extent of resection
for adenocarcinoma of the gallbladdar. Ann Surg Oncol. 2009; 16(4):806-816.
36.Barreto SG, Pawar S, Shah S et al. Patterns of failure and determinants of
outcomes following radical re-resection for incidental gallbladder cancer. World J Surg.
2014; 38:484.
491
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI
Noțiuni de anatomie și fiziologie a pancreasului
Călin Popa
Elemente de embriologie
Pentru a înțelege mai bine anatomia chirurgicală, precum și funcția
pancreasului este esențială înțelegerea dezvoltării pancreasului, în linii mari.
Tubul digestiv și glandele sale anexe provin din endoderm și mai specific, din
tubul digestiv primitiv.
Intestinul primitiv prezintă trei segmente ținând cont de vascularizația
acestora: anterior, mijlociu și posterior. Din fiecare segment se vor forma
următoarele organe: Intestin Anterior – esofag abdominal, stomac, duoden (DI
și prima jumătate din DII), pancreas, ficat, căi biliare și veziculă biliară –
vascularizat de ramuri din Trunchiul Celiac (TC); Intestin Mijlociu – duoden (a
doua jumătate din DII, DIII și DIV), jejun, ileon, cec, apendice, colon ascendent,
colon transvers (cele 2/3 proximale) – vascularizat de Artera Mezenterică
Superioară (AMS); Intestin Posterior – colon transvers (1/3 distală), colon
descendent, colon sigmoid, rect, canal anal (deasupra liniei pectinată) –
vascularizat din Artera Mezenterică Inferioară (AMI).
Din cele menționate mai sus, deducem că duodenul și pancreasul se află
la întâlnirea dintre Intestinul Mijlociu și Anterior. La formarea pancreasului,
contribuie mugurele pancreatic posterior (dorsal) și mugurele anterior
(ventral) (Fig.1). Începând cu săptămâna a cincea de dezvoltare intrauterină,
mugurele pancreatic anterior (împreună cu cel hepatic) migrează spre partea
dreaptă a tubului digestiv primitiv și fuzionează cu mugurele pancreatic
posterior, formând parenchimul pancreatic (Fig. 1). Fiecare mugure pancreatic
prezintă un duct care îl deservește – ductul posterior și ductul anterior. Pe
parcursul ontogenezei, ductul posterior se modifică astfel: porțiunea sa distală
(adiacentă duodenului) involuează, prezentând un calibru mai mic și formând
viitorul duct pancreatic accesor (Santorini), cu drenaj la nivelul papilei mici
duodenale (Fig. 2). Porțiunea proximală (corporeocaudală) a ductului posterior
nu involuează, ci se unește cu ductul pancreatic anterior, formând viitorul duct
principal Wirsung, cu drenaj la nivelul papilei mari duodenale (Fig. 2). Ductulul
495
Wirsung va drena cea mai mare parte a secrețiilor pancreatice, având un
diametru superior ductului Santorini. Mai multe detalii despre traiectul ductului
Wirsung vor fi prezentate odată cu prezentarea anatomiei căilor biliare
extrahepatice.
1. Duodenul;
2. Mugurele pancreatic
anterior;
3. Mugurele pancreatic
posterior;
4. Mugurii pancreatici
fuzionați.
A= Anterior
P= Posterior
Fig. 1. Dinamica fuziunii parenchimului pancreatic.
1.Canalul coledoc;
2.Ductul accesor Santorini;
3.Ductul pancreatic principal;
4.Papila mare;
5.Papila mică.
Fig. 2. Formarea ductelor pancreatice excretoare. Secțiune frontală, vedere

dinspre anterior.
496
Anatomie descriptivă
A) Caractere generale
Pancreasul este un organ retroperitoneal proiectat în regiunea
epigastrică, având o orientare transversală și fiind încadrat de bursa omentală
superior (și parțial anterior), omentul mare și anse de intestin subțire din marea
cavitate peritoneală inferior, mezocolonul transvers anterior, iar în dreapta și
stânga de duoden, respectiv, splină. Este situat între etajul submezocolic și cel
supramezocolic, dar este considerat ca făcând parte din cel supramezocolic,
datorită raporturilor cu organele acestuia. În general măsoară 15-20 cm lungime
și prezintă o culoare roz-cenușie (somon). Trebuie menționat faptul că este un
organ greu abordabil chirurgical din cauza conexiunilor foarte strânse cu
duodenul și fascia retro-duodeo-pancreatică Treitz, fiind foarte „ascuns” în
cavitatea abdominală.
1.Proces uncinat;
2.Cap;
3.Istm (col);
4.Corp;
5.Coadă;
6.Artera aortă;
7.Artera şi vena mezenterică.
Fig. 3. Părțile anatomice ale pancreasului. Vedere dinspre anterior
Pancreasul prezintă patru porțiuni anatomice, fără a fi delimitate clar: cap,

istm sau col, corp și coadă (Fig. 3). Raporturile pancreasului vor fi prezentate
pentru fiecare porțiune în parte:
1. Capul pancreasului
- Circumferința: prezintă un contact strâns cu porțiunea descendentă a
duodenului (DII);
- Fața anterioară: are raporturi cu vasele pancreatico-duodenale
anterioare și gastro-omentale drepte (vezi și Fig. 7). Rădăcina mezocolonului
transvers împarte fața anterioară într-o porțiune superioară ce are raport (prin
intermediul vestibulului bursei omentale) cu pilorul gastric și o porțiune
497
inferioară ce privește spre marea cavitate peritoneală și care prezintă raporturi
cu colonul transvers și anse de intestin subțire;
Fața posterioară: intră în raport cu vasele pancreatico-duodenale
posterioare, ductul coledoc, vena cavă inferioară (VCI), vena renală stângă și
vena gonadală dreaptă (când are inserție înaltă), respectiv, cu pediculul renal
drept. Un raport deosebit de important este cu ductul coledoc (prin intermediul
fasciei Treitz), cu care pancreasul și duodenul formează o adevărată „simbioză”
(Fig. 2 și 4);
Procesul uncinat: nu este constant, dar apare uneori ca o extensie a
capului pancreatic, între aortă, situată posterior, și artera mezenterică
superioară, situată anterior (pensa aorto-mezenterică).
1.Vena cavă inferioară;

2.Artera aortă;
3.Splina;
4.Rinichiul stâng;
5.Ureterul stâng;
6.Vasele renale stângi;
7.Artera mezenterică
superioară;
8.Vena mezenterică
superioară;
9.Ureterul drept;
10.Vasele renale drepte;
11.Glanda suprarenală
dreaptă;
12.Vena portă.
Fig. 4. Raporturile posterioare ale pancreasului. Vedere dinspre anterior
498
1.Lobul hepatic stâng;
2.Corpul;
3.Capul;
4.Duodenul (secţionat);
5. Colecistul;
AHC – artera hepatică
comună;
AGS – artera gastrică stângă;
AS – artera splenică;
-Trunchiul celiac.
Fig. 5. Trunchiul celiac la marginea superioară a pancreasului.
2. Istmul (colul) pancreasului

- Marginea superioară: intră în contact cu artera hepatică comună și
artera gastro-duodenală;
- Pe fața anterioară: se continuă inserția mezocolonului transvers.
Superior de acesta se află pilorul gastric, iar inferior, colonul transvers și ansele
jejunale;
- La nivelul marginii inferioare se regăsesc vasele mezenterice (Fig. 3);
- Fața posterioară a colului pancreatic este locul unde unirea venei
mezenterice superioare cu trunchiul venos mezentero-splenic formează vena
portă (Fig. 4).
499
3. Corpul pancreasului reprezintă cea mai mare parte a pancreasului, având
o formă de prismă. Raporturile sale sunt următoarele:
- Marginea superioară: intră în raport cu plexul celiac și cu originea arterei
splenice din trunchiul celiac;
- Fața anterioară: acoperită de peritoneu, intră în contact prin intermediul
bursei omentale cu fața posterioară a stomacului;
- Pe marginea anterioară se inseră mezocolonul (astfel că deasupra – fața
anterioară privește spre bursa omentală și fața inferioară privește spre marea
cavitate peritoneală);
- Fața inferioară: are raporturi cu duodenul (D IV), flexura duodeno-
jejunală, ansele jejunale și cu colonul transvers;
- Marginea inferioară are raport cu vasele vezenterice superioare;
- Fața posterioară (Fig. 4-6) nu este acoperită de peritoneu. Această față
are raport cu vena renală stângă, ce trece în pensa aorto-mezenterică și vasele
splenice; la acest nivel, vena splenică se unește cu vena mezenterică inferioară
formând trunchiul mezenterico-splenic. Prin fascia retroduodeno-pancreatică
Treitz, fața posterioară a pancreasului intră în raport cu plexul celiac ce acoperă
aorta și artera mezenterică superioară. Alte raporturi ale feței posterioare sunt cu
rinichiul stâng și glanda suprarenală stângă, coloana vertebrală și pilierul
diafragmatic stâng (Fig.4-6).
4. Coada pancreasului intră în raport cu hilul splinei sau cu polul inferior al
acesteia, fiind cuprinsă între foițele ligamentului splenorenal.
Vascularizație și inervație:
Este foarte important de reținut că pancreasul se află la întâlnirea dintre
intestinul primitiv mijlociu și anterior, astfel că vascularizația arterială provine din
arterele aferente acestora - truchiul celiac și artera mezenterică superioară. Pe
scurt, capul pancreasului primește sânge din arcadele duodeno-pancreatice, iar
corpul și coada din ramurile arterei splenice (Fig. 7). Trunchiul celiac (1) are trei mari
diviziuni: artera gastrică stângă (2), artera splenică (3) și artera hepatică comună
(4). Artera hepatică comună, după un scurt traseu deasupra marginii superioare a
corpului pancreatic, se divide în artera hepatică proprie (5), care se va îndrepta spre
ficat și artera gastro-duodenală (6), care se bifurcă în artera gastro-omentală
dreaptă și artera pancreatico-duodenală superioară (7). Artera pancreatico-
duodenală superioară prezintă un ram anterior și un ram posterior. Vascularizația
capului pancreasului este completată de arterele pancreatico-duodenale inferioare
- anterioară și posterioară (9) -, provenite din artera mezenterică superioară (10) și
care se anastomozează cu omoloagele lor superioare, formând arcadele duodeno-
pancreatice. În ceea ce privește vascularizația corpului și cozii pancreasului,
principalul reprezentant este artera splenică, după cum am amintit mai sus. Din
500
artera splenică se desprind o serie de ramuri de calibru diferit, dintre care amintim
artera pancreatică dorsală (8) și artera pancreatică inferioară (11). Pentru porțiunea
cefalică, drenajul venos se realizează cu ajutorul a două arcade corespunzătoare
celor arteriale, sângele ajungând în vena portă; pentru corpul pancreatic, există de
asemenea un sistem de vene echivalente arterelor, drenate de vena splenică și care
vor ajunge în final tot în vena portă.
1. Faţa posterioară a stomacului;

2. Lobul stâng hepatic;
3. Diafragmul;
4. Polul superior al splinei;
5. Hilul splinei;
6. Coada pancreasului;
7. Polul inferior al splinei;
8. Corpul pancreasului;
9. Colonul transvers;
10. Istmul pancreasului;
11. Capul pancreasului;
12. Inserţia mezocolonului
transvers (tracţionat caudal);
13. Duodenul (DII);
14. Duodenul (DI);
-Artera splenică
Fig. 6. Raporturile corpului pancreasului.Aspect intraoperator.
501
1.Trunchiul celiac;
2.Astera gastrică stângă
3.Artera splenică;
4.Artera hepatică comună;
5.Artera hepatică proprie;
6.Artera gastro-duodenală;
7.Arterele pancreatico-duodenale
superioare (anterioară și
posterioară);
8. Artera pancreatică dorsală;
9. Arterele pancreatico-duodenale
inferioare (anterioară și
posterioară)
10. Artera mezenterică superioară;
11.Artera pancreatică inferioară;
12. Duoden;
13.Splina.
Fig. 7. Vascularizația arterială a pancreasului – vedere anterioară.
502
Drenajul limfatic la nivel cefalic e realizat de ganglionii subpilorici,
paraduodenali și mezenterici superiori iar de la nivelul corpului, limfa e preluată
de ganglionii pancreatici superiori și inferiori. Coada pancreasului drenează spre
ganglionii din hilul splinei. (Fig. 8).
1.Diafragmul;
2.Ganglionii paracardiali;
3.Stomacul;
4.Splina;
5.Ganglionii hilului spenic;
6.Ganglionii arterei splenice;
7.Plexul (galben) și ganglioni mezenterici superiori;
8.Ganglionii marii curburi gastrice;
9.Ganglionii mezenterici superiori;
10.Ganglionii paraduodenali;
11.Ganglioni supra-infrapilorici;
12.Vena portă;
13.Ganglionii arterei hapatice comune;
14.Ganglionii arterei hepatice proprii;
15.Vena cavă inferioară;
16.Venele hepatice;
17.Ganglionii trunchiului celiac
18.Plexul celiac (galben);
19.Ganglionii arterei gastrice stângi.
Fig. 8. Drenajul limfatic – vedere anterioară. Schemă.
503
1.Ductul coledoc;
2.Ductul posterior Santorini;
3.Ductul anterior Wirsung.
Fig. 9. Pancreas divisum – secțiune frontală. Vedere anterioară.
Inervația simpatică este realizată de plexul celiac (inhibă secreția

exocrină), mergând apoi de-a lungul vaselor mezentrice superioare, hepatice și
splenice; inervația parasimpatică este realizată de nervul vag (stimulează
secreția exocrină).
Anomalii congenitale:
Pancreas divisum este cea mai frecventă anomalie congenitală și rezultă
din nefuzionarea mugurilor pancreatici primitivi (Fig. 9). Cu alte cuvinte,
secrețiile exocrine de la nivelul corpului și cozii pancreasului nu mai ajung în
ductul Wirsung, ci în ductul Santorini, acesta vărsându-se la nivelul papilei mici
(ce are un diametru mai mic). Ductul Wirsung, chiar dacă se varsă în papila mare,
ca în varianta fiziologică, deservește doar o porțiune a capului și procesului
uncinat pancreatic. Pancreasul anular presupune existența unui inel de țesut
pancreatic în jurul duodenului, cauzată de lipsa de migrare completă a
mugurelui anterior. Pancreasul ectopic apare rar, în zone atipice (i.e. stomac,
duoden, jejun), având funcție secretorie.
I. Noțiuni elementare de fiziologie - Pancreasul este o glandă cu secreție

mixtă, exocrină și endocrină, reprezentând a doua cea mai mare glandă anexă a
tubului digestiv.
Pancreasul exocrin reprezintă aproape 90% din masa întregului pancreas,
având rolul de a secreta 500-1500 ml suc pancreatic pe zi, având în compoziție
enzime (în principal secretate sub forma lor inactivă, de precursor, fiind activate
doar în duoden), calciu și bicarbonat. Sucul pancreatic este format la nivelul
acinilor și condus prin sistemul ductal până la nivelul lumenului duodenal.
504
Enzimele cu rol în digestia proteinelor sunt tripsina, chemotripsina, elastaza și
carboxipeptidaza, secretate sub formă de tripsinogen, chemotripsinogen,
proelastază, respectiv procarboxipeptidază și activate astfel: tripsinogenul ajuns
în duoden este activat de enterokinaza prezentă în mod normal în mucoasa
duodenală; tripsina activată astfel, activează la rândul său alte molecule de
tripsină și chemotripsină. Rolul acestor enzime în patologie va fi discutat la
capitolul de Pancreatită acută. Amilaza pancreatică și lipaza sunt secretate
direct sub formă activă, având rol în digestia glucidelor, respectiv a lipidelor.
Pancreasul are rezerve mari de enzime proteolitice și glicolitice, în timp ce
enzimele lipolitice au un nivel scăzut – maldigestia grăsimilor este marcantă la
o rezecție de 80% din pancreas. Alte enzime cu activitate importantă sunt
nucleazele, care realizează digestia acizilor nucleici, inhibitorul tripsinei, ce nu
permite activarea precoce (la nivelul ductelor pancreatice) a tripsinei și proteina
asociată pancreatitei (produs bacteriostatic secretat în special în timpul
pancreatitei).
Pancreasul endocrin cuprinde insulele Langerhans, care sunt formate la
rândul lor din mai multe tipuri de celule secretoare: beta (insulină), alfa
(glucagon), delta (somatostatină – inhibă secrețiile digestive, motilitatea
gastrointestinală și biliară și inhibă secreția altor hormoni, inclusiv a insulinei),
PP (polipeptid pancretic – rol în digestie și în metabolismul glucozei). Celulele
alfa sunt frecvent întâlnite la nivelul corpului și cozii pancreasului, celulele PP
sunt aproape exclusiv regăsite la nivelul capului pancreatic, iar celulele beta și
delta sunt distribuite în întreg organul. Implicațiile chirurgicale ale acestor
localizări sunt următoarele: deoarece celulele beta sunt uniform răspândite,
duodenopancreatectomia cefalică nu conduce, cel puțin teoretic, la diabet
zaharat (care apare în urma distrugerii a peste 80% din celulele beta), ci mai
degrabă are implicații asupra digestiei în urma înlăturării (aproape totale) a
celulele PP.
BIBLIOGRAFIE
1. Călin Popa. „Anatomia chirurgicală a pancreasului“. In: Nadim Al Hajjar,
editor. „Chirurgia pancreasului“. Cluj-Napoca: Editura Todesco; 2014
2. Fisher EE, Andersen DK, Windsor JA, Saluja AK, Brunicardi FC. Chapter 33:
Pancreas. In: Brunicardi FC. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th ed. McGraw-Hill
Education; 2015. P. 1341-1422.
3. Evan Fogel, Stuart Sherman. Anatomy and clinical significance of pancreas
divisum [online]. 2013 Available from: URL:
505
http://www.uptodate.com/contents/anatomy-and-clinical-significance-of-pancreas-
divisum.
4. Lee John Skandalakis, John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis. Surgical
Anatomy and Technique. A Pocket Manual. 3 rd Edition. New-York: Springer
Science+Business Media, LLC; 2009.
5. Dumitrașcu T, Stroescu C. Anatomia pancreasului. In: Popescu I, Ciuce C.
Tratat de Chirurgie. Ediția a2a. Volum 8: Chirurgie generală; 2015. P. 419-434.
6. Goldin SB, Avgerinos D, Parikh AA, Shabahang M. Pancreas. In: Lawrence PF.
Essentials of General Surgery. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2013. P. 344-366.
7. John E. Skandalakis, Gene L. Colborn, Thomas A. Weidman, Roger S. Foster,
Jr., Andrew N. Kingsnorth, Lee J. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S.
Mirilas. Skandalakis' Surgical Anatomy- The Embryologic and Anatomic Basis of
Modern Surgery. Athens: Paschalidis Medical Publications; 2004.
8. Ion Albu. Aparatul digestiv. In: Papilian V, editor. Anatomia omului – Vol. II:
Splanhenologia. Editia a 11-a. București: Bic All; 2003)
9. Walter Boron, Emile Boulpaep. Medical physiology, third edition.
Philadelphia, PA : Saunders/Elsevier; 2009.
506
Pancreatita acută
Luminița Furcea
Definiție
Pancreatita acută reprezintă expresia anatomo-clinică a sindromului acut
de autodigestie pancreatică și peripancreatică, declanșat prin activarea
intraglandulară a enzimelor proprii.
Epidemiologie
Pancreatita acută reprezintă una dintre cele mai importante patologii
acute gastrointestinale la nivel global, a cărei incidență este 4,6-100/100.000
locuitori, incidență care este în continuă creștere datorită creșterii consumului
de alcool la nivel global și a creșterii incidenței litiazei veziculare secundare
obezității. Rata globală a mortalității în pancreatita acută este 5%, însă aceasta
crește la 15-25% în formele severe de boală.
Etiologie
Litiaza biliară și alcoolismul reprezintă factorii etiologici principali
responsabili de peste 70% din cazuri.
Litiaza biliară, în special microlitiaza și calculii mici cu diametrul sub 5 mm,
reprezintă cauza cea mai frecventă de pancreatită acută, cu incidență mai
ridicată la femei. Dintre afecțiunile biliare alitiazice, colesteroloza se complică
mai frecvent cu pancreatita acută prin migrarea transpapilară a achenelor
colesterolotice.
Alcoolismul este responsabil de aproximativ 35% din cazurile de
pancreatită acută, mai frecvent la bărbați și cu gravitate sporită. Factorii
favorizanți ai pancreatitei etanolice sunt reprezentați de fumat, predispoziția
genetică și consumul de alcool peste 100 g/zi timp de minim 5 ani.
Alte cauze de pancreatită acută
4. Pancreatita acută metabolică: hipertrigliceridemie, hipercalcemie,
acidoză, insuficiență renală;
5. Pancreatita acută iatrogenă
507
- Pancreatita acută medicamentoasă: aminosalicilați, sulfonamide,
tiazide, statine, diuretice, steroizi, estrogeni, azatioprina, acid valproic;
- Pancreatita acută post-ERCP;
- Pancreatita acută postoperatorie: chirurgia gastrică, pancreatică,
esofagiană, chirurgia cardiovasculară;
6. Pancreatita acută infecțioasă
- Infecții virale: oreion, Coxsackie B, CMV;
- Infecții bacteriene: Yersinia, Salmonella, Campylobacter;
- Infecții fungice: Aspergillus, Candida;
7. Pancreatita acută posttraumatică: contuzii sau plăgi abdominale;
8. Pancreatita acută asociată anomaliilor congenitale: pancreas divisum,
pancreas inelar, chist coledocian, fibroză chistică, diverticul duodenal;
9. Pancreatita acută autoimună: boala celiacă, lupus eritematos sistemic,
sindrom Sjögren, fibroză retroperitoneală;
10. Pancreatita acută idiopatică: În 20% din cazuri etiologia pancreatitei
acute nu poate fi stabilită, însă studiile din ultimii ani au demonstrat că
majoritatea cazurilor de pancreatită acută idiopatică au ca substrat microlitiaza
sau sludge-ul biliar. Astfel că, încadrarea pancreatitei acute ca idiopatică se face
după efectuarea ecoendoscopiei sau a colangiopancreatografiei MRI (MRCP).
Fiziopatologie
Cu toate progresele acumulate în cercetările din ultimii 30 ani, nu se
cunoaște pe deplin patogeneza pancreatitei acute. Teoria unanim acceptată a
lui Chiari este centrată pe autodigestia pancreasului de către propriile enzime
sintetizate și activate prematur intrapancreatic. În pancreatita acută biliară,
activarea prematură a enzimelor din granulele de zimogen se datorează
refluxului biliar intrapancreatic produs prin pasajul sau inclavarea unui calcul
biliar la nivelul ampulei Vater, în timp ce în pancreatita etanolică aceasta este
rezultatul sensibilizării celulelor acinare la stimularea colecistokininei (CCK),
produsă de consumul cronic de alcool.
Etapa locală este marcată de cascada activărilor și autoactivărilor
enzimatice intraglandulare, pancreasul devenind un reactor cu enzime care, în
mod normal, se secretă sub formă inactivă de proenzime, activarea lor
producându-se în duoden în vederea digestiei.
Tripsina activă deține rolul central în fiziopatologia pancreatitei acute.
Catepsina B lizozomală activează tripsinogenul care se transformă în tripsină,
care are capacitatea de autoactivare și de activare a altor enzime digestive
pancreatice (chimotripsina, elastaza, fosfolipaza A2, lipaza), precum și activarea
cascadei complement, a sistemului kalicreină-kinină, a fibrinolizei și coagulării.
508
Chimotripsina activează xantinoxidaza, producând edem și leziuni
vasculare. Elastaza lizează fibrele elastice din pereții vaselor, ceea ce va
determina tromboze și hemoragii. Fosfolipaza A2 transformă lecitina în
lisolecitină, răspunzătoare de necroza de coagulare. Lipaza pancreatică
scindează lipidele neutre în glicerină și acizi grași, dând naștere la necroza
grăsoasă, caracteristice fiind petele de citosteatonecroză.
Tripsina activează sistemul kalicreină-kinină care produce la nivel
pancreatic vasodilatație, edem și durere, iar sistemic determină hipotensiune
arterială și stare de șoc prin activarea bradikininei, precum și pareză intestinală
prin activarea kalidinei.
În pancreatita acută întâlnim un răspuns inflamator atât local, cât și
sistemic, de amploarea căruia depinde severitatea bolii. Celulele acinare,
afectate de activarea intrapancreatică a enzimelor digestive, activează
macrofagele și granulocitele, care eliberează concentrații mari de mediatori
proinflamatori, depășind capacitatea de apărare antioxidantă a pancreasului:
- citokine proinflamatoare (TNFα, IL-1, IL-6, IL-8);
- metaboliți ai acidului arahidonic (leucotriene, prostaglandine, factor de
activare plachetar);
- radicali liberi de oxigen.
Eliberarea de cantități mari de enzime pancreatice activate și citokine
proinflamatoare în circulația sistemică va dezvolta sindromul de răspuns
inflamator sistemic (SIRS), care afectează în principal trei sisteme de organe
(respirator, cardiovascular și renal) și care poate evolua spre sindromul de
disfuncție multiplă de organe (MODS).
În pancreatita acută hipovolemia se instalează rapid și se datorează
edemului, pierderilor lichidiene prin vărsături, în sectorul III Randall și în ileusul
dinamic. Hipovolemia produce alterări ale microcirculației și vasoconstricție
splanchnică, modificări care vor determina ischemie intestinală. Leziunile de
ischemie și reperfuzie vor determina alterarea barierei intestinale, care
favorizează translocația bacteriană, răspunzătoare de infecția necrozei
pancreatice. Ultimele studii au demonstrat că alimentația enterală precoce
ajută la stabilizarea și integritatea barierei intestinale, previne translocația
bacteriană, reducând astfel rata de infecție a necrozei pancreatice.
Clasificarea pancreatitei acute

Din punct de vedere morfopatologic, se disting două tipuri de pancreatită
acută:
509
- Pancreatita acută interstițială edematoasă, substratul formelor ușoare
de pancreatită acută, se întâlnește în 80% din cazuri, iar simptomele se remit în
prima săptămână de la debut.
- Pancreatita acută necrotică, substratul formelor severe de pancreatită
acută, se întâlnește în 20% din cazuri și se caracterizează prin necroze
pancreatice și peripancreatice, complicații care determină creșterea
morbidității și mortalității.
În funcție de severitatea bolii, pancreatita acută se clasifică astfel:
- Pancreatita acută ușoară se caracterizează prin absența insuficienței de
organ, precum și a complicațiilor locale și sistemice.
- În pancreatita acută moderat severă insuficiența de organ este
tranzitorie ≤ 48h și pot apărea complicații locale sau sistemice, însă fără
insuficiență de organ persistentă.
- În pancreatita acută severă insuficiența de organ este persistentă > 48h,
implicând unul sau mai multe organe, fiind însoțită de complicații locale.
Procesele morfologice fundamentale din pancreatita acută sunt
reprezentate de edem și inflamație interstițială, necroză glandulară,
steatonecroză și hemoragie.
În pancreatita acută interstițială edematoasă pancreasul apare global sau
regional mărit de volum prin edem inflamator și prezintă focare de
citosteatonecroză sub forma unor pete de culoare alb-gălbui, rezultate în urma
saponificării grăsimilor sub acțiunea lipazei pancreatice. Din punct de vedere
microscopic, sunt prezente leziuni localizate în septurile interlobulare,
caracterizate prin edem, acumulare de PMN neutrofile, fibrină și focare de
citosteatonecroză.
În pancreatita acută necrotică pancreasul este tumefiat, cu zone de
necroză parenchimală focală sau difuză (zone glandulare de culoare cenușie sau
violacee și consistență moale), care se asociază cu focare de citosteatonecroză
și hemoragii focale sau în travee. În cazurile cu necroză extinsă, pancreasul și
țesutul adipos peripancreatic se transformă într-o masă necrotico-hemoragică,
brun-negricioasă. Microscopic se descriu leziuni de necroză glandulară care
afectează celulele acinare, celulele insulare și sistemul ductal pancreatic,
citosteatonecroză și leziuni vasculare (inflamație, tromboze).
Tablou clinic
Tabloul clinic întâlnit în pancreatita acută este cunoscut sub numele de
„drama pancreatică” a lui Dieulafoy sau „catastrofa abdominală” a lui Mondor.
510
Debutul clinic este brutal la un pacient cu antecedente biliare, consumator
de alcool sau fără antecedente patologice, și survine deseori la 1-4 ore după o
masă copioasă, bogată în grăsimi și/sau după consum excesiv de băuturi alcoolice.
Durerea reprezintă elementul cel mai constant din tabloul clinic al
pancreatitei acute, fiind întâlnită în peste 95% din cazuri. Este intensă,
persistentă, insuportabilă și nu cedează la antialgicele uzuale. Localizarea ei este
în epigastru, având iradiere transversală „în bară”.
Durerea se însoțește de vărsături, care apar pe un fond permanent de
greață și nu liniștesc bolnavul. Vărsăturile sunt precoce și abundente, la început
alimentare, apoi bilioase, dar niciodată fecaloide.
Pacienții cu pancreatită acută pot prezenta tulburări de tranzit, un sindrom
diareic tranzitor sau, mai frecvent, ileus dinamic datorită procesului inflamator de
vecinătate.
Uneori starea de șoc se instalează precoce în evoluția pancreatitei acute,
pacienții prezentând hipotensiune arterială, tahicardie, dispnee, polipnee sau
oligurie.
De asemenea, pacienții pot avea febră sau icter în cazul etiologiei biliare a
pancreatitei acute.
Examenul obiectiv al abdomenului prezintă modificări care sunt cel mai
bine ilustrate de „paradoxul lui Leriche și Arnaud”: „semnele din pancreatita acută
țin fie de ocluzie, fie de peritonită, dar nu este nici una, nici alta”. Uneori,
abdomenul este destins, cu meteorism predominant periombilical, dar cu
păstrarea matității prehepatice, precum și absența zgomotelor hidroaerice,
expresia ileusului dinamic. Alteori, pacienții prezintă sensibilitate abdominală
difuză, cu maximum de intensitate în abdomenul superior, semne de iritație
peritoneală (semnul Blumberg pozitiv, apărare sau chiar contractură musculară,
însă niciodată de intensitate lemnoasă) sau semne de revărsat peritoneal
(matitate pe flancuri), datorită ascitei pancreatice.
Evidențierea unor echimoze abdominale periombilicale (semnul Cullen) sau
la nivelul flancurilor (semnul Gray-Turner), expresia extravazării hemoragiei
retroperitoneale, este extrem de rară (1-3% din cazuri) și are valoare predictivă
pentru forma severă de pancreatită acută, cu prognostic rezervat și mortalitate
ridicată.
În practica clinică reținem de cele mai multe ori discordanța dintre semnele
generale și funcționale alarmante și un examen obiectiv relativ sărac.
Analize de laborator
Testele de laborator sunt indicate pentru stabilirea diagnosticului de
pancreatită acută, precum și pentru aprecierea severității acesteia.
511
Teste diagnostice
Creșterea amilazei și lipazei serice de peste trei ori valoarea normală
reprezintă unul din criteriile principale de diagnostic.
- Amilaza serică crește în primele 10-12 ore de la debut, dar în 3-5 zile
revine la valori normale.
- Lipaza serică crește în primele 4-8 ore de la debut, are un vârf la 24 ore
și persistă 8-14 zile.
Markeri predictivi ai severității

- Hematocritul, marker al scăderii volumului intravascular și al
hemoconcentrației, reprezintă factor de risc pentru pancreatita acută necrotică
și insuficiența de organ. Valorile hematocritului la internare ≥ 44-47% și eșecul
scăderii acestuia la 24 ore de la internare reprezintă factor predictiv important
pentru dezvoltarea necrozelor pancreatice.
- Leucocitele > 16.000/mm3 reprezintă semn de gravitate. Raportul
neutrofile / limfocite (RNL) crescut reprezintă factor predictiv independent
pentru pancreatita acută severă.
- Ureea serică reprezintă factor de risc independent pentru mortalitate.
- Creatinina și azotul ureic în sânge (BUN – Blood ureea nitrogen) sunt
parametri de laborator care definesc insuficiența renală acută. Valoarea
creatininei > 2 mg/dL la internare reprezintă factor de risc independent pentru
deces.
- Glicemia crește în pancreatita acută datorită rezistenței celulelor
Langerhans față de acțiunea enzimelor proteolitice. Valorile glicemiei la
internare între 150-250 mg/dl reprezintă factor de risc independent pentru
complicații sistemice sau locale, insuficiență de organ și deces.
- Proteina C reactivă (PCR) reprezintă standardul de aur pentru predicția
severității pancreatitei acute, cu o valoare de referință ≥ 15 mg/dl la 48 ore de
la debut.
- Procalcitonina reprezintă unul dintre cei mai importanți factori predictivi
timpurii pentru dezvoltarea complicațiilor severe: infecția necrozelor,
insuficiență de organ sau deces.
- Hipocalcemia denotă fixarea Ca în saponificarea grăsimilor din leziunile
de citosteatonecroză.
- Interleukinele (IL-6, IL-8, IL-1) au valori maxime la aproximativ 24 ore de
la debutul pancreatitei acute. IL-6 este cel mai bun predictor timpuriu al
severității (ziua 1), însă testul are un cost ridicat și nu se recoltează de rutină în
orice spital.
512
- PMN elastaza are valoare comparativă cu PCR în predicția severității,
având avantajul scăderii rapide după ziua 1 de la debut în cazul pancreatitei
acute ușoare, spre deosebire de PCR care se menține la valori ridicate.
- Ribonucleaza și fosfolipaza A2, produse prin activarea neutrofilelor,
reprezintă markeri timpurii de predicție a severității pancreatitei acute, însă
determinarea lor este scumpă și nu este disponibilă în majoritatea spitalelor.
Radiografia abdominală simplă poate evidenția o ansă jejunală dilatată
„ansa santinelă” (semnul lui Levitan) sau dilatația izolată a colonului transvers
(semnul lui Gobiet), însă este indicată în urgență pentru a exclude abdomenul
acut chirurgical ocluziv sau peritonitic.
Radiografia toracică poate pune în evidență colecții pleurale, mai frecvent
în stânga, atelectazie bazală sau, în cazuri severe, infiltrate pulmonare bilateral
în cadrul sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS).
Ecografia abdominală evidențiază creșterea în volum a lojei pancreatice și
pancreas inomogen. Are rol în diagnosticul etiologic al pancreatitei acute prin
evidențierea litiazei veziculare și uneori și a litiazei căii biliare principale, precum
și în diagnosticul complicațiilor locale: colecții pancreatice și peripancreatice,
tromboze vasculare splenoportomezenterice, pseudoanevrisme de arteră
gastroduodenală sau splenică. Ecografia abdominală poate stabili natura
colecțiilor și diagnosticul necrozelor infectate prin puncție ecoghidată și poate
monitoriza răspunsul la tratamentul endoscopic sau imagistic intervențional.
Tomografia computerizată (CT) cu substanță de contrast este considerată
examinarea imagistică de elecție în evaluarea pacienților cu pancreatită acută,
datorită acurateței sale mari în detectarea necrozei țesutului pancreatic. CT este
indicată la 48-72 ore de la debutul bolii pentru a evidenția extinderea necrozelor
pancreatice și peripancreatice. Este examinarea care diferențiază pancreatita
acută interstițială edematoasă, în care se evidențiază tumefierea edematoasă a
pancreasului, infiltrarea grăsimii peripancreatice și/sau colecții lichidiene
peripancreatice, de pancreatita acută necrotică în care se pun în evidență
necrozele pancreatice și/sau peripancreatice, caracterizate prin absența captării
substanței de contrast la nivelul parenchimului pancreatic și/sau colecții
heterogene care conțin atât material lichid, cât și material necrotic solid. CT
determină momentul optim pentru efectuarea manoperelor terapeutice, având
rol important în diagnosticul complicațiilor și monitorizarea răspunsului la
tratament.
Imagistica prin rezomanță magnetică (MRI) are valoare asemănătoare CT
în ceea ce privește diagnosticul și extinderea necrozei pancreatice și
513
peripancreatice și a colecțiilor, însă este superioară CT în diferențierea între
parenchimul pancreatic necrozat și colecția necrotică peripancreatică sau
hemoragică, detectarea rupturii de duct pancreatic în stadii precoce, precum și
în indicația de drenaj endoscopic al colecțiilor. Prin IRM se vizualizează și
caracterizează foarte bine colecțiile pancreatice și peripancreatice, se
evidențiază eventuala comunicare între un pseudochist pancreatic și ductul
Wirsung, precum și fistulele pancreatice.
Colangiopancreatografia MRI (MRCP) are rol în diagnosticul etiologic al
pancreatitei acute prin evidențierea microlitiazei căii biliare principale sau a
unor variante anatomice ale ductului pancreatic (pancreas divisum, pancreas
inelar) sau anomalii de joncțiune pancreatico-biliară.
Ecoendoscopia (EUS) reprezintă standardul de aur în diagnosticul litiazei
CBP, fiind recomandată pentru elucidarea cauzei pancreatitei acute de etiologie
neprecizată, mai ales când aceasta se repetă. Ecoendoscopia diferențiază
colecțiile lichidiene de leziunile necrotice cu conținut solid. De asemenea, are
rol în diagnosticul colecțiilor suprainfectate prin EUS-FNA, precum și în ghidarea
tratamentului endoscopic.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute se stabilește pe baza prezenței a
două dintre următoarele trei criterii:
- Durere abdominală, compatibilă cu cea descrisă în pancreatita acută
(debut brusc, severă, persistentă, localizată în epigastru, cu iradiere sugestivă);
- Creșterea de cel puțin trei ori peste limita superioară a normalului a
nivelului amilazei sau lipazei serice;
- Modificări caracteristice pancreatitei acute, evidențiate prin mijloace
imagistice: CT cu substanță de contrast, IRM sau ecografie abdominală.
Lipsa de specificitate a semnelor clinice, creșterea inconstantă a
amilazelor și apariția amilazemiei într-o multitudine de afecțiuni
extrapancreatice, absența modificărilor imagistice la debut explică dificultatea
diagnosticului pancreatitei acute în urgență și necesitatea diagnosticului
diferențial.
Necesitatea unui tratament corect și eficient impune, în primul,
diferențierea de formele abdomenului acut chirurgical, al cărui tablou clinic îl
îmbracă uneori pancreatita acută: ulcerul gastro-duodenal perforat, ocluziile
intestinale mecanice, infarctul enteromezenteric, sarcina ectopică ruptă,
anevrismul aortic rupt sau disecant.
514
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se face și cu afecțiuni
medicale: infarctul miocardic (al peretelui posterior), embolia pulmonară,
delirium tremens (encefalopatia pancreatică), ulcer gastro-duodenal în puseu
evolutiv sau penetrant, gastroenterita acută, herpes zoster, crize gastrice
tabetice, etc.
Din punct de vedere evolutiv, pancreatita acută are două etape:
- Etapa precoce cuprinde prima săptămână de boală și caracterizează
pancreatita acută ușoară. În această etapă predomină fenomenele sistemice, iar
mortalitatea este mică și se datorează insuficienței multiple de organ.
- Etapa tardivă caracterizează formele moderat severe și severe de
pancreatită acută și durează săptămâni sau luni. În etapa tardivă predomină
complicațiile locale, în special necrozele pancreatice și peripancreatice, iar
mortalitatea crescută se datorează necrozelor infectate.
Cu toate progresele realizate în patogeneza și tratamentul pancreatitei
acute, aceasta rămâne o afecțiune gravă, în special pancreatita acută severă,
fiind marcată de morbiditate și mortalitate crescute.
În general, formele ușoare de pancreatită acută evoluează fără insuficiență
de organ și mortalitate mică < 1%, însă în 5-10% din cazuri avem pancreatită acută
severă cu necroze sterile în 60% din cazuri cu mortalitate < 5%, sau cu necroze
infectate în 40% din cazuri, în care mortalitatea crește la 15-25%.
Complicațiile pancreatitei acute pot fi locale și sistemice.
În cadrul complicațiilor locale, în funcție de tipul pancreatitei acute și
momentul apariției față de debutul bolii, există patru tipuri de colecții
pancreatice și peripancreatice:
- Colecțiile lichidiene peripancreatice acute se dezvoltă în primele 4
săptămâni în evoluția pancreatitei acute interstițiale edematoase, au conținut
lichid, fără necroze, sunt localizate peripancreatic și nu au pereți bine definiți.
Aceste colecții se formează prin extravazarea lichidiană secundară creșterii
permeabilității capilare asociată leziunilor pancreatice. Ele sunt asimptomatice
și sterile și se rezolvă spontan în 2-4 săptămâni în 50% din cazuri. Dacă persistă
mai mult de 4 săptămâni, colecțiile lichidiene peripancreatice evoluează spre
pseudochist pancreatic.
- Pseudochistul pancreatic este o colecție fluidă, circumscrisă, care apare
în evoluția pancreatitei acute interstițiale edematoase, după 4 săptămâni de la
debut. Este o colecție intra și/sau peripancreatică, nu are perete propriu
epitelizat, fiind delimitat de țesutul scleroinflamator care acolează organele din
jur. Pseudochistul pancreatic are conținut lichid, bogat în amilaze, fără
515
componente solide sau necroze, comunicarea cu ductele pancreatice fiind
prezentă în 25-58% din cazuri. În 50% din cazuri pseudochisturile pancreatice
sunt asimptomatice și se pot resorbi spontan. Ele devin simptomatice prin
complicații: suprainfecție (dureri epigastrice, febră), ruptură intradigestivă sau
intraperitoneală, hemoragie intrachistică, compresiune pe organele din jur:
duoden sau stomac (sindrom de insuficiență evacuatorie gastrică), căi biliare
(icter obstructiv).
- Colecțiile necrotice acute se dezvoltă în primele 4 săptămâni de la
debutul pancreatitei acute necrotice, au conținut heterogen lichid și solid
reprezentat de necroză, interesează atât parenchimul pancreatic, cât și
țesuturile peripancreatice și nu au pereți bine definiți. Aceste colecții se pot
resorbi în 50% din cazuri sau evoluează spre maturare și încapsulare.
- Necroza încapsulată (walled-off necrosis) este o colecție necrotică,
matură, încapsulată, pancreatică și/sau peripancreatică, delimitată de pereți
bine definiți, care se dezvoltă după 4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute
necrotice. Această colecție este inițial sterilă, dar în 20-30% din cazuri se
suprainfectează.
În evoluția pancreatitei acute pot surveni și alte complicațiile locale: fistule
pancreatice interne sau externe care pun probleme de tratament, hemoragii
digestive și intraperitoneale produse prin erodarea vaselor de către necroză sau
prin formarea și ruptura ulterioară a unor pseudoanevrisme (artera
gastroduodenală, artera splenică), tromboze vasculare splenoportomezenterice
datorate procesului inflamator sau compresiei venei de către colecții, sau
sindromul de compartiment abdominal care se asociază cu extensia necrozei
pancreatice, insuficiență multiplă de organ și mortalitate crescută.
Principala complicație sistemică este reprezentată de insuficiența multiplă
de organ, care afectează trei sisteme: respirator, cardiovascular și renal. În
cadrul pancreatitei acute prezența insuficienței de organ constituie criteriu de
severitate. Insuficiența de organ poate apărea în etapa precoce a pancreatitei
acute, definind pancreatita acută moderat severă când este tranzitorie ≤ 48h și
pancreatita acută severă când este persistentă > 48h. În etapa precoce a
pancreatitei acute mortalitatea se datorează insuficienței multiple de organ.
Insuficiența de organ poate să apară și în etapa tardivă a pancreatitei severe,
sindromul de răspuns inflamator sistemic fiind legătura dintre necroza
pancreatică și insuficiența de organ. Așa se explică de ce extensia necrozei
influențează severitatea insuficienței de organ, iar, pe de altă parte, prezența și
persistența insuficienței de organ exacerbează dezvoltarea necrozei
pancreatice. În etapa tardivă a pancreatitei acute insuficiența de organ este cel
mai adesea consecința sepsisului.
516
Complicațiile sistemice ale pancreatitei acute pot fi:
- Complicații pulmonare: atelectazie, pleurezie, sindrom de detresă
respiratorie acută (ARDS);
- Complicații cardiace: șoc, pericardită, aritmii;
- Complicații renale: oligoanurie, hiperazotemie;
- Complicații hematologice: coagulare intravasculară diseminată (CID);
- Complicații neuropsihice: encefalopatia pancreatică determinată de
distrugerea barierei hematoencefalice de către fosfolipaza A2;
- Complicații metabolice: hipocalcemie, hiperglicemie, hipertrigli-
ceridemie, acidoză, hiperkalemie, hipofosfatemie;
- Complicații periferice: noduli subcutanați de steatonecroză, artrite.
Prognostic
De-a lungul anilor s-au elaborat mai multe scoruri de evaluare a severității
pancreatitei acute, bazate pe date clinice, biologice, de laborator sau imagistice.
Primul scor utilizat pe scară largă în practica clinică este scorul Ranson
(Tabel 1), care cuprinde 11 parametri, dintre care cinci parametri sunt evaluați
la internare și șase parametri la 48h. Prezența a mai mult de trei criterii în
primele 48h de la internare definește pancreatita acută severă.
Tabel 1. Scorul Ranson

La internare După 48h
- Vârsta > 55 ani - Scăderea Ht cu ≥ 10%
- Leucocite > 16000/mm3 - Creșterea ureei serice cu ≥ 5 mg/dl
- Glicemia > 200 mg/dl (1,8 mmol/l)
- LDH > 350 U/l - Calcemia < 8mg/dl (< 2 mmol/l)
- ASAT > 250 U/l - PaO2 < 60 mmHg
- Deficit de baze > 4 mEq/l
- Colecție lichidiană > 6l
Unul dintre cele mai utilizate și mai studiate scoruri pentru evaluarea
severității pancreatitei acute și a riscului de mortalitate este scorul APACHE II,
care folosește 12 parametri fiziologici care sunt monitorizați de rutină pe secția
de terapie intensivă, vârsta și starea de sănătate a pacientului și are avantajul
de a putea fi calculat zilnic. Un scor APACHE II ≥ 8 definește forma severă a
pancreatitei acute.
Un alt scor descris de Balthazar se bazează pe prezența inflamației,
necrozei și colecțiilor pancreatice și peripancreatice evaluate prin CT, rezultând
o clasificare a severității pancreatitei acute în cinci grade A-E (Tabel 2). Scorul
Balthazar combinat cu gradul de extensie al necrozei a condus la dezvoltarea
517
indicelui de severitate CT (CTSI), care are valori între 0-10 puncte. În pancreatita
acută ușoară scorul CTSI=0-3, în pancreatita acută moderat severă scorul
CTSI=4-6, iar în pancreatita acută severă scorul CTSI=7-10.
Tabel 2. Indice de severitate CT (CTSI) – Scorul Balthazar

Inflamația pancreatică (a) Scor
A = Pancreas normal 0
B = Pancreas – focal sau difuz dimensiuni crescute, contur 1
neregulat, inomogen
C = Inflamație peripancreatică 2
D = Colecții lichidiene intrapancreatice sau extrapancreatice 3
E = ≥ 2 colecții de dimensiuni crescute sau colecție care conține 4
bule de gaz, la nivelul pancreasului sau în retroperitoneu
Necroza pancreatică (b)
0% 0
< 33% 2
33-50% 4
> 50% 6
CTSI (Indice de severitate CT) a+b
Multitudinea de scoruri de predicție a severității pancreatitei acute
dovedește faptul că niciunul nu este perfect, însă au rol important în triajul
pacienților care au nevoie de terapie intensivă sau tratament agresiv prompt.
Pentru creșterea reală a acurateței prognosticului pancreatitei acute, este
nevoie de modele noi, care să includă variabile noi și să fie aplicabile în practica
curentă.
Tratament
Tratamentul conservativ
În pancreatita acută tratamentul conservativ inițial constă în terapia
lichidiană, terapia durerii și suportul nutrițional.
Terapia lichidiană începe imediat după prezentarea pacientului în urgență
și continuă susținut și monitorizat în primele 24-48 ore de la debutul
pancreatitei acute. Se recomandă administrarea soluțiilor Ringer sau Ringer
lactat, care evită producerea acidozei metabolice și reduc incidența SIRS.
Umplerea volemică în stadiile inițiale ale pancreatitei acute are importanță
capitală deoarece corectează hipovolemia și reduce morbiditatea și
mortalitatea. După 48 ore terapia lichidiană se va face țintit și va menține un
bilanț negativ, continuarea umplerii volemice agresive după primele 48 ore fiind
518
asociată cu necesar crescut de intubație și risc crescut de producere a
sindromului de compartiment abdominal.
Terapia durerii, simptomul principal din pancreatita acută care poate
contribui la instabilitatea hemodinamică, începe cu administrarea de lichide
care combate hipovolemia, hipercoagulabilitatea și acidoza lactică de la nivel
pancreatic și sistemic, responsabile de producerea durerii prin hipoxie la nivelul
celulelor pancreatice și la nivel mezenteric. În pancreatita acută este indicată
analgezia multimodală care include administrarea de opioide, AINS, Tramadol,
Paracetamol, Clonidină și analgezie peridurală în diferite asocieri.
Nutriția reprezintă un obiectiv primordial în tratamentul pancreatitei
acute. În pancreatita acută ușoară și moderat severă, după remiterea semnelor
clinice digestive (durere, grețuri, vărsături, meteorism) este recomandată dieta
orală cu alimente inițial lichide și apoi solide, săracă în lipide. În formele severe
de pancreatită acută se indică nutriția enterală prin sondă nazojejunală montată
endoscopic sau jejunostomie. Nutriția enterală trebuie începută în primele 24-
48 ore de la internarea pe secția de terapie intensivă, pentru păstrarea
integrității barierei intestinale și prevenirea translocației bacteriene, cu rol în
scăderea incidenței insuficienței de organ, a complicațiilor infecțioase și a
mortalității. Nutriția parenterală totală este indicată doar în cazurile de
intoleranță a nutriției enterale.
Referitor la utilizarea antibioticelor, ultimele studii recomandă evitarea
antibioprofilaxiei de rutină în pancreatita acută, chiar și la pacienții cu necroze
sterile, în scopul prevenirii suprainfecției. În cazul colecțiilor sau necrozelor
pancreatice și peripancreatice infectate se administrează antibiotice care
penetrează necrozele infectate: Carbapenemi, Quinolone, Cefalosporine și
Metronidazol.
Astăzi indicațiile tratamentului chirurgical în pancreatita acută s-au
restrâns foarte mult, fiind evitat ori de câte ori este posibil, datorită faptului că
este grevat de morbiditate și mortalitate mari. Tratamentul chirurgical este
recomandat în pancreatita acută de etiologie biliară, în pseudochistul pancreatic
și în colecțiile și necrozele pancreatice și peripancreatice infectate. În
pseudoschistul pancreatic și colecțiile pancreatice și peripancreatice
tratamentul chirurgical este considerat variantă de rezervă în cazul eșecului sau
complicațiilor tehnicilor intervenționale endoscopice sau imagistice.
Tratamentul pancreatitei acute biliare
Tratamentul pancreatitei acute de etiologie biliară constă în efectuarea
colangiopancreatografiei endoscopice retrograde (ERCP) de urgență în primele
24-48 ore, cu sfincterotomie endoscopică la pacienții cu pancreatită acută
519
biliară și obstrucție biliară, urmată de efectuarea colecistectomiei laparoscopice
după remiterea episodului de pancreatită acută, în aceeași internare pentru a
preveni recidiva pancreatitei.
Tratamentul pseudochistului pancreatic
Pseudochistul pancreatic cu dimensiuni > 6 cm diametru, simptomatic sau
care prezintă complicații (suprainfecție, hemoragie intrachistică, compresiuni
asupra organelor din jur, risc de ruptură) are indicație de tratament după 4-6
săptămâni necesare pentru maturarea peretelui.
Tratamentul pseudochistului pancreatic se poate efectua endoscopic sau
ghidat ecoendoscopic transmural, realizându-se o pseudochisto-gastrostomie
sau pseudochisto-duodenostomie prin inserarea de proteze de plastic dublu
pigtail, sau transpapilar prin ERCP și montare de proteză pancreatică în cazul
comunicării pseudochistului pancreatic cu ductul pancreatic principal.
În caz de eșec al tratamentului endoscopic sau când acesta nu poate fi
aplicat, se indică tratamentul chirurgical care, în funcție de localizarea și
dimensiunile pseudochistului, constă în pseudochisto-gastrostomie (Fig. 1),
pseudochisto-duodenostomie (Fig. 2) sau pseudochisto-jejunostomie pe ansă în
Ω (Fig. 3) sau, mai indicat, în Y „à la Roux” (de preferat pentru că evită refluxul
alimentelor în cavitatea pseudochistului) (Fig. 4), tehnici care pot fi realizate și
pe cale laparoscopică.
Fig. 1. Pseudochisto-gastrostomie
520
Fig. 2. Pseudochisto-duodenostomie
Fig. 3. Pseudochisto-jejunostomie pe ansă în Ω
521
Fig. 4. Pseudochisto-jejunostomie pe ansă în Y „à la Roux”
Drenajul percutan ghidat ecografic sau CT are indicație limitată datorită

dezvoltării unei fistule pancreatice externe în cazul pseudochistului pancreatic
care prezintă comunicare cu ductele pancreatice.
Tratamentul colecțiilor și necrozelor pancreatice și peripancreatice

Colecțiile și necrozele pancreatice și peripancreatice infectate, precum și
necroza încapsulată simptomatică cu evoluție de peste șase săptămâni au
indicație de drenaj și/sau necrozectomie. Tratamentul colecțiilor predominant
lichidiene se poate realiza prin drenaj endoscopic sau ghidat ecoendoscopic
transmural (transgastric sau transduodenal), cu mai multe proteze de plastic
dublu pigtail. Pentru drenajul necrozelor pancreatice și efectuarea
necrozectomiei se indică utilizarea stenturilor metalice autoexpandabile sau a
stenturilor cu apoziția lumenului, care permit efectuarea de ședințe repetate de
necrozectomie.
Colecțiile pancreatice și peripancreatice pot fi drenate percutan,
transperitoneal sau retroperitoneal, ghidat ecografic sau CT.
În cazul eșecului sau complicațiilor tratamentului endoscopic sau
percutan, sau când acesta nu este posibil, se indică tratamentul chirurgical care
constă în drenaj și necrozectomie prin abord laparoscopic sau
retroperitoneoscopic, acesta din urmă având avantajul evitării diseminării
522
intraperitoneale a infecției. Tratamentul chirurgical prin abord deschis constă în
necrozectomie cu drenaj peritoneal și retroperitoneal, cu sau fără lavaj
postoperator pe tuburile de dren, necrozectomie cu meșaj retroperitoneal sau
cu laparostomie și reintervenții seriate. Principalul avantaj al abordului deschis
îl reprezintă accesul complet asupra tuturor spațiilor intraperitoneale și
retroperitoneale, însă chirurgia deschisă este marcată de morbiditate și
mortalitate crescute.
În ultimii ani, tehnicile minim invazive au câștigat tot mai mult teren în
tratamentul pacienților cu complicații locale ale pancreatitei acute.
Actualmente este indicat tratamentul în trepte „step-up”, care constă în
drenajul endoscopic sau percutan al colecțiilor necrotice pancreatice și
peripancreatice infectate urmat, dacă este cazul, de necrozectomie
endoscopică, laparoscopică sau retroperitoneoscopică, cu rezultate superioare
necrozectomiei prin abord deschis.
BIBLIOGRAFIE
1. Beuran M, Seicean A, Tanțău M, Grigorescu M. Pancreatitele acute și cronice,
Editura Academiei Române, București, 2018, pag.19-326
2. Vlad L, Furcea L. Pancreatita acută. În: Vlad L. Patologie chirurgicală, Editura
Medicală Universitară “Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca, 2003, pag. 248-259
3. Funariu G. Pancreatita acută. În: Funariu G. Chirurgie abdominală, Editura
Dacia, Cluj-Napoca, 2002, pag. 223-242
4. Vasile I, Calotă F, Pașalega M, Vîlcea I.D, Meșină C, Mirea C.S. Pancreatita
acută. În: Popescu I, Ciuce C. Tratat de Chirurgie, Ed. a II-a, Vol.VIII, Editura Academiei
Române, București, 2015, pag. 434-456
5. Georgescu I, Georgescu E, Șurlin V. Pancreatita acută. În: Popescu I. Tratat de
chirurgie, Vol. IX, Partea a II-a, Editura Academiei Române, București, 2009, pag.
405-442
6. Acevedo-Piedra NG, Moya-Hoyo N, Rey-Riveiro M, et al. Validation of the
determinant-based classification and revision of the Atlanta classification systems for
acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12:311–16.
7. Garg PK, Imrie CW. Severity classification of acute pancreatitis: the continuing
search for a better system. Pancreatology. 2015;15(2):99‐100. doi:10.1016/
j.pan.2015.01.005
8. Roberts SE, Morrison-Rees S, John A, Williams JG, Brown TH, Samuel DG. The
incidence and aetiology of acute pancreatitis across Europe. Pancreatology.
2017;17(2):155‐165. doi:10.1016/j.pan.2017.01.005
523
9. Gukovskaya A. S., Gukovsky I., Algul H., Habtezion A. (2017). Autophagy,
Inflammation, and Immune Dysfunction in the Pathogenesis of Pancreatitis.
Gastroenterology 153 (5), 1212–1226. 10.1053/j.gastro.2017.08.071
10.Mayerle J., Dummer A., Sendler M., Malla S. R., van den Brandt C., Teller S.,
et al.. (2012). Differential roles of inflammatory cells in pancreatitis. J Gastroenterol.
Hepatol. 27(Suppl.2), 47–51. 10.1111/j.1440-1746.2011.07011.
11.Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med.
2016;375(20):1972‐1981. doi:10.1056/NEJMra1505202
12.Chen X, Zhao HX, Bai C, Zhou XY. Blockade of high-mobility group box 1
attenuates intestinal mucosal barrier dysfunction in experimental acute pancreatitis.
Sci Rep. 2017;7(1):6799. Published 2017 Jul 28. doi:10.1038/s41598-017-07094-y
13.Staubli SM, Oertli D, Nebiker CA. Laboratory markers predicting severity of
acute pancreatitis. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(6):273‐283. doi:10.31
09/10408363.2015.1051659
14.Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, et al. Comparison of BISAP, Ranson's,
APACHE-II, and CTSI scores in predicting organ failure, complications, and mortality in
acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010;105(2):435‐442. doi:10.1038/
ajg.2009.622
15.Brand M, Götz A, Zeman F, et al. Acute necrotizing pancreatitis: laboratory,
clinical, and imaging findings as predictors of patient outcome. AJR Am J Roentgenol.
2014;202(6):1215‐1231. doi:10.2214/AJR.13.10936
16.Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT
evaluation. Radiology. 2002;223(3):603‐613. doi:10.1148/radiol.2233010680
17.Türkvatan A, Erden A, Türkoğlu MA, Seçil M, Yener Ö. Imaging of acute
pancreatitis and its complications. Part 1: acute pancreatitis. Diagn Interv Imaging.
2015;96(2):151‐160. doi:10.1016/j.diii.2013.12.017
18.Türkvatan A, Erden A, Türkoğlu MA, Seçil M, Yüce G. Imaging of acute
pancreatitis and its complications. Part 2: complications of acute pancreatitis. Diagn
Interv Imaging. 2015;96(2):161‐169. doi:10.1016/j.diii.2013.12.018
19.O'Neill E, Hammond N, Miller FH. MR imaging of the pancreas. Radiol Clin
North Am. 2014;52(4):757‐777. doi:10.1016/j.rcl.2014.02.006
20.Wu BU, Banks PA. Clinical management of patients with acute pancreatitis.
Gastroenterology. 2013;144(6):1272‐1281. doi:10.1053/j.gastro.2013.01.075
21.Cho JH, Kim TN, Chung HH, Kim KH. Comparison of scoring systems in
predicting the severity of acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2015;21(8):2387‐
2394. doi:10.3748/wjg.v21.i8.2387
22.Raghuwanshi S, Gupta R, Vyas MM, Sharma R. CT Evaluation of Acute
Pancreatitis and its Prognostic Correlation with CT Severity Index. J Clin Diagn Res.
2016;10(6):TC06‐TC11. doi:10.7860/JCDR/2016/19849.7934
23.Ahmed A, Gibreel W, Sarr MG. Recognition and Importance of New
Definitions of Peripancreatic Fluid Collections in Managing Patients with Acute
Pancreatitis. Dig Surg. 2016;33(4):259‐266. doi:10.1159/000445005
524
24.Manrai M, Kochhar R, Gupta V, et al. Outcome of Acute Pancreatic and
Peripancreatic Collections Occurring in Patients With Acute Pancreatitis. Ann Surg.
2018;267(2):357‐363. doi:10.1097/SLA.0000000000002065
25.van Grinsven J, van Santvoort HC, Boermeester MA, et al. Timing of catheter
drainage in infected necrotizing pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol.
2016;13(5):306‐312. doi:10.1038/nrgastro.2016.23
26.Finkelmeier F, Sturm C, Friedrich-Rust M, et al. Predictive Value of Computed
Tomography Scans and Clinical Findings for the Need of Endoscopic Necrosectomy in
Walled-off Necrosis From Pancreatitis. Pancreas. 2017;46(8):1039‐1045.
doi:10.1097/MPA.0000000000000881
27.Portelli M, Jones CD. Severe acute pancreatitis: pathogenesis, diagnosis and
surgical management. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2017;16(2):155‐159.
doi:10.1016/s1499-3872(16)60163-7
28.Stigliano S, Sternby H, de Madaria E, Capurso G, Petrov MS. Early
management of acute pancreatitis: A review of the best evidence. Dig Liver Dis.
2017;49(6):585‐594. doi:10.1016/j.dld.2017.01.168
29.Lodewijkx PJ, Besselink MG, Witteman BJ, et al. Nutrition in acute
pancreatitis: a critical review. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016;10(5):571‐580.
doi:10.1586/17474124.2016.1141048
30.Cacopardo B, Pinzone M, Berretta S, et al. Localized and systemic bacterial
infections in necrotizing pancreatitis submitted to surgical necrosectomy or
percutaneous drainage of necrotic secretions. BMC Surg. 2013;13 Suppl 2(Suppl 2):S50.
doi:10.1186/1471-2482-13-S2-S50
31.Alali A, Mosko J, May G, Teshima C. Endoscopic Ultrasound-Guided
Management of Pancreatic Fluid Collections: Update and Review of the Literature. Clin
Endosc. 2017;50(2):117‐125. doi:10.5946/ce.2017.045
32. van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, et al. Endoscopic or
surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a multicentre
randomised trial. Lancet. 2018;391(10115):51‐58. doi:10.1016/S0140-6736
(17)32404-2
33.Hollemans RA, Bakker OJ, Boermeester MA, et al. Superiority of Step-up
Approach vs Open Necrosectomy in Long-term Follow-up of Patients With Necrotizing
Pancreatitis. Gastroenterology. 2019;156(4):1016‐1026. doi:10.1053/j.gastro.
2018.10.045
34.da Costa DW, Boerma D, van Santvoort HC, et al. Staged multidisciplinary
step-up management for necrotizing pancreatitis. Br J Surg. 2014;101(1):e65‐e79.
doi:10.1002/bjs.9346
35.Bang JY, Hawes R, Bartolucci A, Varadarajulu S. Efficacy of metal and plastic
stents for transmural drainage of pancreatic fluid collections: a systematic review. Dig
Endosc. 2015;27(4):486‐498. doi:10.1111/den.12418
525
36.Due SL, Wilson TG, Chung A, Chen JW. Endoscopic cyst-gastrostomy for
pancreatic pseudocysts: refining the indications. ANZ J Surg. 2016;86(5):399‐402.
doi:10.1111/ans.12648
37.Vilmann AS, Menachery J, Tang SJ, Srinivasan I, Vilmann P. Endosonography
guided management of pancreatic fluid collections. World J Gastroenterol.
2015;21(41):11842‐11853. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11842
38.Puli SR, Graumlich JF, Pamulaparthy SR, Kalva N. Endoscopic transmural
necrosectomy for walled-off pancreatic necrosis: a systematic review and meta-
analysis. Can J Gastroenterol Hepatol. 2014;28(1):50‐53. doi:10.1155/2014/539783
39.Keane MG, Sze SF, Cieplik N, et al. Endoscopic versus percutaneous drainage
of symptomatic pancreatic fluid collections: a 14-year experience from a tertiary
hepatobiliary centre. Surg Endosc. 2016;30(9):3730‐3740. doi:10.1007/s00464-015-
4668-x
40.Aranda-Narváez JM, González-Sánchez AJ, Montiel-Casado MC, Titos-García
A, Santoyo-Santoyo J. Acute necrotizing pancreatitis: Surgical indications and technical
procedures. World J Clin Cases. 2014;2(12):840‐845. doi:10.12998/wjcc.v2.i12.840
41.Simo KA, Niemeyer DJ, Swan RZ, Sindram D, Martinie JB, Iannitti DA.
Laparoscopic transgastric endolumenal cystogastrostomy and pancreatic debridement.
Surg Endosc. 2014;28(5):1465‐1472. doi:10.1007/s00464-013-3317-5
42.Bausch D, Wellner U, Kahl S, et al. Minimally invasive operations for acute
necrotizing pancreatitis: comparison of minimally invasive retroperitoneal
necrosectomy with endoscopic transgastric necrosectomy. Surgery. 2012;152(3 Suppl
1):S128‐S134. doi:10.1016/j.surg.2012.05.021
526
Pancreatita cronică
Definiție
Pancreatita cronică este un proces inflamator și fibrotic progresiv,
ireversibil, care determină distrugerea treptată a parenchimului pancreatic, cu
instalarea în timp a insuficienței exocrine și endocrine.
Epidemiologie
Pancreatita cronică constituie o cauză importantă de morbiditate la nivel
global. Incidența anuală în Europa variază în intervalul 5 – 10/100.000 locuitori.
Prevalența bolii este în jur de 120/100.000 locuitori. Se observă o creștere a
incidenței în studiile mai recente, cel mai probabil datorită unui proces
diagnostic îmbunătățit. Incidența crește cu înaintarea în vârstă, vârsta medie de
debut raportată fiind între 51 și 58 de ani; în cazurile cu determinism genetic, se
pot observa vârste tinere de debut, în adolescență sau copilărie. Pancreatita
cronică este mai comună la bărbați decât la femei. Rasa neagră prezintă risc mai
crescut de dezvoltare a acestei patologii.
Etiopatogenie
Există numeroase cauze care pot determina apariția pancreatitei cronice,
iar în unele cazuri etiologia poate fi multifactorială. Identificarea etiologiei este
importantă din punct de vedere clinic deoarece evoluția bolii și complicațiile pe
termen lung, precum riscul de dezvoltare a cancerului pancreatic, pot fi diferite
în funcție de cauza determinantă. Un număr semnificativ de cazuri rămân
clasificate ca idiopatice; pe măsura unei mai bune înțelegeri a etiopatogeniei
bolii, procentul de cazuri idiopatice scade.
• Alcoolul - Etilismul cronic este cauza prevalentă de pancreatită cronică.
Riscul de dezvoltare al bolii este corelat cu cantitatea de alcool consumată, cât
și cu durata consumului. Există o predispoziție genetică de a dezvolta
pancreatită cronică; nu toți marii consumatori de alcool dezvoltă această
patologie, cât și de faptul că boala poate să apară și la consum mai redus de
527
alcool. O genă de pe cromozomul X, CLDN2, a cărei mutație predispune la
dezvoltarea pancreatitei cronice etanolice.
• Fumatul - este un factor independent de risc. Fumatul acționează și ca
factor agravant în cazul etiologiilor genetice sau alcoolice. La fumători crește și
riscul de apariție a cancerului pancreatic.
• Genetic - Au fost identificate multiple gene care pot fi implicate în
patogenia bolii. Printre cele mai importante se numără gena PRSS1 (genă care
codifică tripsinogenul), gena SPINK1 (genă care codifică un inhibitor de
protează), gena CTRC (gena chemotripsinogenului), CPA1 (gena
carboxipeptidazei). Etiologia genetică trebuie luată în considerare mai ales în
cazul pacienților cu istoric familial pozitiv sau debut timpuriu al bolii. Fibroza
chistică (mutație la nivelul genei CFTR) este o boală genetică a cărei tablou clinic
poate include și pancreatita cronică. Riscul de dezvoltare a cancerului pancreatic
este mai ridicat în cazul etiologiei genetice.
• Autoimună - Această etiologie trebuie luată în considerare atunci când
celelalte au fost excluse.
• Cauze obstructive - Obstrucția ductală prin calculi, stricturi sau tumorală
poate duce la pancreatită cronică. Pancreas divisum reprezintă o anomalie
anatomică ce poate genera pancreatită cronică.
• Pancreatita conică tropicală - Este o cauză endemică în țările tropicale.
• Alte cauze precum hiperlipemia, hiperparatiroidismul pot avea rol
etiologic.
Fiziopatologie
Pancreatita cronică se dezvoltă ca urmare a unui proces inflamator
susținut, declanșat de o injurie la nivelul pancreasului. Inflamația cronică
determină necroză și fibroză, care înlocuiește treptat parenchimul normal,
alterând funcțiile pancreasului. Fiziopatologia pancreatitei cronice este
incomplet elucidată.
Pancreasul exocrin, compus din celulele acinare, este responsabil de
secreția sucului pancreatic, care conține electroliți, bicarbonat și enzime (ex:
tripsina, chemotripsina, amilaza, lipaza) cu rol central în digestia umană.
Insuficiența exocrină, prin secreția enzimatică inadecvată duce la deficite
nutriționale importante, în special la nivelul metabolismelor proteic și lipidic și
a vitaminelor liposolubile. Secreția inadecvată de bicarbonat are și ea un rol
important în fiziopatologia bolii, întrucât bicarbonatul menține ph-ul adecvat
pentru acțiunea enzimatică corespunzătoare și contribuie la neutralizarea
acidității gastrice.
528
Insuficiența endocrină se instalează treptat, celulele insulare fiind afectate
doar în stadiile mai avansate ale bolii. Insulele Langerhans conțin la rândul lor
mai multe tipuri de celule, care secretă o varietate de hormoni pancreatici
(insulină, glucagon, polipeptid pancreatic, somatostatină, grelină etc). Deficitul
de insulină are manifestarea clinică cea mai evidentă, prin instalarea diabetului
zaharat, însă și celelalte deficite hormonale au consecințe importante. Spre
exemplu, deficitul de glucagon se traduce printr-o sensibilitate periferică
crescută la insulină, iar deficitul de polipeptid pancreatic determină reducerea
sensibilității hepatice la insulină. Această constelație hormonală modificată
trebuie luată în considerare în practica clinică, mai ales în managementul
diabetului zaharat.
O altă caracteristică importantă a pancreatitei cronice este durerea
abdominală. Cauzele acesteia pot fi presiunea crescută intraductală, inflamația,
fibroza perineurală și cauze extrapancreatice. Cauzele extrapancreatice se
dezvoltă prin extinderea procesului inflamator și fibrotic peste limitele
organului și pot fi reprezentate de exemplu de stenoza căii biliare principale sau
tromboza de venă splenică.
Morfopatologic, pancreasul este ferm, dur, de culoare albicioasă, cu ducte
dilatate și posibile calcificări. Volumul său poate fi fie crescut (prin infiltrat
inflamator și grăsos, ajungând uneori până la dezvoltarea unei formațiuni
pseudotumorale inflamatorii), fie scăzut (prin atrofie și fibroză). Microscopic, se
observă fibroză, infiltrat inflamator cronic, reducerea numărului și
dimensiunilor acinilor și în stadii avansate, pierderea insulelor Langerhans.
Anatomopatologic, pancreatita cronică poate fi clasificată în 3 subtipuri,
în funcție de modificările histologice predominante:
• Pancreatită cronică calcificantă – fibroză parenchimatoasă și calcificări
intraparenchimatoase și ductale; este cea mai frecventă formă
anatomopatologică, fiind prezentă în etiologia etanolică și genetică.
• Pancreatita cronică obstructivă – dilatare ductală marcată; se regăsește
în etiologiile obstructive.
• Pancreatita cronică inflamatorie – prezența infiltratului inflamator
mononuclear abundent; identificată mai ales în cazul pancreatitelor autoimune.
Tablou clinic
Tabloul clinic al acestei boli este conturat de durerea abdominală
persistentă și de insuficiența pancreatică exocrină și endocrină.
• Durerea abdominală – este cel mai constant simptom, durerea este
localizată epigastric, cu iradiere variabilă spre hipocondrul stâng, hipocondrul
529
drept sau toracolombar. Durerea este accentuată postprandial, mai ales după
mese bogate în lipide și după consumul de alcool. Durerea abdominală poate fi
continuă, persistentă sau recurentă, cu pusee și perioade de acalmie. Simptome
de dispepsie pot însoți durerea.
• Insuficiența exocrină – insuficiența secretorie exocrină se manifestă
clinic prin malabsorbție, scădere în greutate și steatoree. Scăderea în greutate
este cauzată atât de maldigestie și malabsorbție, cât și de inapetența și anorexia
ce însoțesc durerea abdominală. Malabsorbția poate genera simptome
caracteristice diferitelor carențe vitaminice, oboseală, apatie, pierdere de masă
musculară. Steatoreea este un semn caracteristic al insuficienței exocrine
pancreatice și se referă la scaune diareice abundente și decolorate, rezultate din
cauza deficitului de lipază și implicit, a imposibilității digestiei grăsimilor
alimentare.
• Insuficiența endocrină – apare tardiv în evoluția bolii, deoarece insulele
Langerhans sunt cruțate de fibroză timp îndelungat. Insuficiența endocrină se
manifestă prin toleranță alterată la glucoză, în stadiile inițiale sau diabet zaharat
de tip 3, pancreatogenic, în stadiile mai avansate. Acest tip de diabet se
caracterizează prin deficitul tuturor hormonilor glucoreglatori pancreatici:
insulină, glucagon și polipeptid pancreatic. Diabetul zaharat de tip 3 este dificil
de controlat, fiind caracterizat pe lângă deficitul de insulină, de
hipersensibilitate periferică la insulină cu risc de hipoglicemii severe (datorită
lipsei de secreție a glucagonului ca răspuns compensator) și de sensibilitate
hepatică scăzută la insulină (cauzată de lipsa polipeptidului pancreatic).
• Examinări de laborator
o Pot pune în evidență consecințele malabsorbției (diselectrolitemii,
anemie, hipoproteinemie)
o Dozarea nivelurilor serice ale amilazei și lipazei pancreatice – de obicei
sunt în limite normale sau ușor crescute
o Glicemia – valori crescute apar în momentul instalării DZ pancreatogenic
• Explorarea funcției pancreatice exocrine
o Metode directe – sunt metode invazive, care presupun sondaj
nazoduodenal, aspirarea sucului pancreatic și dozarea enzimelor și a
bicarbonatului, după o stimulare exogenă a secreției prin administrarea de
hormoni (colecistokinină/secretină) sau după o stimulare endogenă prin
administrarea de nutrienți. Metodele directe sunt rar folosite din cauza
caracterului lor invaziv.
530
o Metode indirecte – reprezintă alte teste care apreciază activitatea
pancreasului exocrin, fără a necesita dozări directe din secreția pancreatică.
Dozarea cantitativă a grăsimilor din scaun, pe o durată de 72 ore, poate
diagnostica steatoreea. Alte teste pot recurge la dozarea chemotripsinei și
elastazei fecale. Există și teste respiratorii care determină activitatea lipazică.
Atunci când steatoreea este evidentă clinic, testele funcționale nu își au
rolul în diagnosticul pancreatitei cronice.
• Explorarea funcției pancreatice endocrine. Se va determina glicemia a
jeun și hemoglobina glicată. În cazul valorilor glicemice la limita normalului, se
va practica test de toleranță la glucoză (TTGO)
• Examinări imagistice
o Ecografia abdominală – este o metodă accesibilă, des utilizată în
investigarea sindromului dureros abdominal; în pancreatita cronică are o
utilitate limitată, întrucât poate evidenția doar leziuni din stadii avansate ale
bolii.
o CT – este examinarea recomandată ca modalitate inițială de diagnostic;
Se pun în evidență modificările de volum ale glandei, calcificările
intraductale sau parenchimatoase, anomalii ductale (dilatări sau stricturi). CT-ul
poate identifica și prezența complicațiilor: pseudochiste, stenoze digestive,
tromboză de venă splenică, formațiuni tumorale. Calcificările pancreatice
intraductale sunt cele mai specifice semne pentru pancreatita cronică.
o IRM – imagistica prin rezonanță magnetică are eficiență comparabilă cu
CT-ul.
o EUS – ecoendoscopia este considerată a fi cea mai sensibilă investigație
imagistică, poate pune în evidență leziuni foarte incipiente. Un alt rol esențial al
acestei examinări este de a face diagnosticul diferențial între pancreatita
cronică și mase pancreatice tumorale; poate fi folosită și pentru a ghida puncția
biopsie.
o ERCP – identifică modificările la nivelul sistemului ductal, dar nu mai este
utilizată ca metodă diagnostică, fiind rezervată pentru utilitatea ei terapeutică.
o MRCP – Colangiografia prin rezonanță magnetică evidențiază anomaliile
ductale biliopancreatice. Se poate utiliza administrarea iv de secretină pentru a
accentua vizualizarea ductelor pancreatice și pentru evaluarea semicantitativă
a funcției pancreatice.
• Examinări histologice sau citologice – puncția cu ac fin este utilă în
evaluarea maselor tumorale sau a leziunilor chistice suspecte.
Diagnostic pozitiv
În stadiile avansate, diagnosticul pozitiv este relativ ușor de stabilit, fiind
întrunit tabloul clinic clasic format din durere și semne ale insuficienței
531
pancreatice andocrine și exocrine, susținut de modificări morfologice ale
glandei, identificate imagistic. În stadiile incipiente, diagnosticul poate fi mai
dificil, singurul element clinic prezent fiind durerea abdominală. În aceste cazuri,
investigațiile trebuie orientate pentru demonstrarea insuficienței exocrine
pancreatice, cât și pentru evidențierea modificărilor imagistice incipiente.
Diagnosticul diferențial al pancreatitei cronice trebuie făcut atât din
prisma sindromului dureros abdominal, cât și din punctul de vedere al
sindromului de malabsorbție. Durerea abdominală trebuie diferențiată de alte
cauze de durere epigastrică, precum cea apărută în cazul ulcerului gastro-
duodenal, pancreatita acută sau litiaza biliară. Sindromul de malabsorbție este
prezent și în alte boli digestive precum enteropatia glutenică sau boala Crohn.
Foarte importantă este diferențierea dintre pancreatita cronică și cancerul
pancreatic: cancerul pancreatic poate simula tabloul clinic al pancreatitei
cronice și în același timp, modificările fiziopatogenetice din cadrul pancreatitei
cronice constituie un proces progresiv, care crește cumulativ riscul de modificări
carcinogenice.
Pancreatita cronică are o evoluție progresivă, agravantă în timp. Durerea
abdominală este simptomul central al acestei patologii, afectând semnificativ
calitatea vieții pacientului. Acești pacienți ajung de multe ori la dependență de
analgezice, mai ales cei cu istoric de abuz de alcool sau tutun. Pe măsura
reducerii parenchimului funcțional pancreatic, se evidențiază insuficiența
exocrină, atunci când peste 90% din parenchimul funcțional este distrus și
ulterior, apare și insuficiența endocrină. Insuficiența funcțională pancreatică
apare de obicei după 5-10 ani de progresie a bolii. Evoluția bolii este marcată și
de apariția în timp a complicațiilor.
Dintre complicațiile pancreatitei cronice, amintim:
o Pseudochistul pancreatic – reprezintă o colecție lichidiană, care conține
suc pancreatic, având un perete format din țesut de granulație; pseudochistele
apărute în evoluția pancreatitei cronice comunică cu ductele pancreatice.
Pseudochistele pancreatice pot fi asimptomatice sau pot da simptome
dispeptice și durere abdominală, mai ales prin compresia structurilor adiacente.
Aceste colecții se pot complica prin ruptura lor în cavitatea peritoneală (ascită
pancreatică) sau în tubul digestiv (fistulă pancreaticoenterală), sau se pot
suprainfecta (abces pancreatic). Pseudochistul se poate resorbi spontan în
532
primele săptămâni de evoluție. Cele care nu se rezolvă natural, vor necesita
intervenții de drenaj endoscopic sau chirurgical.
o Ascita pancreatică – rezultă prin extravazarea sucului pancreatic în
cavitatea peritoneală prin lezarea ductelor pancreatice din cauza procesului
inflamator sau prin ruperea unui pseudochist. Lichidul ascitic va avea conținut
crescut de enzime pancreatice; poate crește și nivelul seric al amilazei și lipazei.
o Abcese pancreatice – se formează prin suprainfectarea unui pseudochist
pancreatic. Managementul presupune drenajul extern și tratamentul antibiotic
țintit. Pentru determinarea antibioterapiei corecte se indică recoltarea de puroi,
cu realizarea culturii bacteriene și a antibiogramei.
o Obstrucția căii biliare principale – poate fi determinată de compresia căii
biliare de către pancreasul hipertrofiat, de înglobarea acesteia în țesut fibrotic
sau poate avea cauză tumorală.
o Stenoza duodenală sau a colonului transvers – sunt complicații majore,
rezultate prin extinderea procesului fibrotic pancreatic la tubul digestiv adiacent
sau prin compresiune dată de un pseudochist sau pancreas hipertrofiat;
generează simptome de subocluzie/ocluzie intestinală, iar tratamentul este
chirurgical.
o Complicații vasculare – pseudoanevrisme/tromboze. Pseudoane-
vrismele arteriale se pot forma prin erodarea peretelui vascular de către sucul
pancreatic extravazat. Trombozele pot apărea la nivelul venei splenice sau venei
porte din cauza compresiunii acestora sau a procesului inflamator extensiv.
o Complicații ale sindromului de malabsorbție. Malabsorbția intestinală,
pe lângă diaree, steatoree, scădere în greutate, poate determina și apariția
osteopatiei metabolice, boală osoasă caracterizată prin fragilitate osoasă și
predispoziție la fracturi spontane.
o Complicații ale diabetului zaharat - trebuie avute în vedere atunci când
evaluăm pacientul cu pancreatită cronică. Pot fi prezente atât complicații acute
(cetoacitoza, coma hiperglicemică), cât și complicațiile cronice micro și
macrovasculare. Complicațiile macrovasculare au o incidență mai redusă în
cadrul diabetului zaharat pancreatogenic spre deosebire de alte tipuri de diabet.
o Cancerul pancreatic. Riscul de dezvoltare a unui cancer pancreatic este
crescut atât datorită factorilor de risc comuni precum fumatul, alcoolul, cât și
datorită modificărilor induse de inflamație și a proliferării crescute a celulelor
fibrogenetice.
533
Tratament
Managementul pancreatitei cronice se realizează prin metode medicale,
endoscopice sau chirurgicale, având ca scop ameliorarea durerii, îmbunătățirea
calității vieții pacienților, corectarea insuficienței enzimatice pancreatice,
echilibrarea diabetului zaharat și rezolvarea complicațiilor apărute.
• Regim nutrițional și stil de viață. În primul rând, stoparea consumului de
alcool și fumatul pot încetini progresia bolii și au un rol important și în reducerea
durerii. Un regim alimentar echilibrat din punct de vedere nutrițional și mese
frecvente, reduse cantitativ pot îmbunătăți absorbția intestinală și statusul
nutrițional al pacienților.
• Managementul durerii. Controlul durerii este obiectivul principal în
terapia pancreatitei cronice.
Utilizarea terapiei medicale pentru combaterea durerii va fi ghidată
folosind scara de analgezie concepută de Organizația Mondială a Sănătății.
Acest model susține introducerea treptată a medicației, cu potență crescândă,
până se obține controlul eficient al durerii.
o Treapta 1 - indică utilizarea antiinflamatoarelor nonsteroidiene (AINS)
sau a paracetamolului; în pancreatita cronică se recomandă utilizarea
paracetamolului și evitarea AINS, din cauza toxicității lor digestive.
o Treapta 2 - se referă la antialgice opioide slabe: de preferat este
tramadolul, un medicament cu acțiune antialgică periferică și centrală și
eficiență ridicată.
o Treapta 3 - Analgezicele opiode puternice, incluzând morfina, fac parte
din treapta 3 de tratament. Tratamentul durerii folosind opiode este dificil de
condus.
Pe lângă clasele farmacologice amintite mai sus, pot fi utilizate în
managementul durerii și medicamente cu rol adjuvant precum antidepresivele
triciclice, medicamente anxiolitice sau gabapentin.
În cazurile în care terapia medicamentoasă nu poate controla eficient
durerea, se poate recurge la metode intervenționale pentru blocarea plexului
celiac. Acest lucru se poate realiza prin abord percutan eco/CT ghidat, abord
transgastric ghidat ecoendoscopic sau abord chirurgical. Blocajul plexului celiac
ghidat ecoendoscopic este metoda preferată, datorită caracterului minim
invaziv și a ratei scăzute de complicații. Splahnicectomia toracoscopică
chirurgicală este și ea o variantă. Rezultatele pe termen scurt ale acestei metode
sunt bune, dar efectul antialgic diminuă în timp; din acest motiv, aceste tehnici
nu mai sunt indicate decât în cazuri bine selectate. Procedurile endoscopice și
chirurgicale de drenaj sau rezecție, care vor fi discutate în continuare, au la
rândul lor rol în diminuarea durerii.
534
• Ameliorarea insuficienței exocrine pancreatice. Terapia de substituție
enzimatică este obligatorie în managementul pacienților cu insuficiență
exocrină și semne de malabsorbție. Există mai multe preparate enzimatice
disponibile, care vor fi administrate împreună cu mese sau gustări, iar doza
poate fi crescută la nevoie, până la obținerea unui răspuns clinic satisfăcător.
Eficacitatea terapiei de substituție enzimatică trebuie evaluată periodic: se va
urmări ameliorarea simptomatologiei (steatoreea, scăderea în greutate) și
normalizarea parametrilor biologici.
• Tratamentul Diabetului zaharat. Adaptarea regimului alimentar și
insulinoterapia sunt necesare pentru controlul corespunzător al diabetului
pancreatogenic. Antidiabeticele orale au eficacitate scăzută sau nulă în aceste
cazuri. Controlul glicemic este dificil de realizat, datorită riscului de hipoglicemii
severe.
• Tratamentul endoscopic. Endoscopia intervențională poate contribui la
tratamentul pancreatitei cronice în cazurile cu durere persistentă și duct
pancreatic dilatat. Tratamentul endoscopic constă în sfincterotomie și
montarea unui stent. Dacă răspunsul clinic este nesatisfăcător, cazul trebuie
reevaluat și trebuie considerat tratamentul chirurgical. Indicațiile endoscopiei
intervenționale cuprind și rezolvarea unor complicații ale pancreatitei cronice,
precum stricturile Wirsungului, stenoza căii biliare principale și pseudochistele.
În cazul recidivei complicațiilor după tratament, se va decide dacă se va repeta
tratamentul endoscopic sau dacă se va utiliza o procedură chirurgicală.
Pseudochistele pancreatice care cauzează simptome sau dezvoltă complicații au
indicație de tratament. Tratamentul endoscopic al acestora este de preferat de
câte ori este posibil, deoarece riscurile sunt mai scăzute decât în cazul unei
intervenții chirurgicale. Drenajul endoscopic poate fi realizat fie transmural (în
lumenul digestiv, prin peretele gastric, prin ghidaj ecoendoscopic) fie
transpapilar.
• Tratamentul chirurgical
Indicațiile tratamentului chirurgical în pancreatita cronică sunt
următoarele: durerea abdominală refractară – chirurgia este superioară
tratamentului endoscopic în ameliorarea durerii pe termen lung –, formațiuni
pseudotumorale pancreatice (cel mai frecvent cefalopancreatice), stenoza căii
biliare principale, stenoza ductului pancreatic, stenoza duodenală sau a
colonului transvers, pseudochiste pancreatice refractare la tratamentul
endoscopic.
Procedurile chirurgicale se împart în două categorii: intervenții de drenaj
și intervenții rezecționale.
535
o Intervenții de drenaj – sunt recomandate în cazurile cu ducte
pancreatice dilatate.
Există numeroase tehnici chirurgicale de drenaj descrise în literatură,
toate fiind create cu scopul realizării unei decompresiuni eficiente a ductului
pancreatic pentru reducerea presiunii intraductale și ameliorarea durerii.
Intervențiile de drenaj pancreatic afectează mai puțin funcțiile exocrină și
endocrină pancreatică, comparativ cu procedurile rezecționale.
▪ Pancreaticojejunostomia laterolaterală Puestow (Fig. 1 și 2). Această
tehnică chirurgicală este una dintre cele mai utilizate intervenții de drenaj. Ea
presupune incizia longitudinală a ductului pancreatic dilatat și anastomozarea
acestuia latero-lateral cu o ansă jejunală.
Fig. 1. Pancreaticojejunostomia laterală Puestow
536
Fig. 2. Imagini intraoperatorii: Pancreaticojejunostomia laterală
o Intervenții rezecționale – sunt indicate în cazurile cu durere persistentă

fără dilatări ductale, pentru mase pseudotumorale pancreatice, sau în cazul
suspiciunii de malignitate. Deși intervențiile de exereză sacrifică parenchim
pancreatic, au beneficiul de a încetini progresia bolii, prin eliminarea centrului
modificărilor fibroinflamatorii. Și în cazul acestor intervenții sunt descrise
multiple variante tehnice. În continuare vom prezenta câteva din cele mai
utilizate procedee.
▪ Duodenopancreatectomia cefalică – presupune excizia capului
pancreasului împreună cu duodenul. Intervenția este una majoră, de dificultate
crescută mai ales datorită fibrozei pancreatice importante care determină o
disecție dificilă. Acest procedeu este indicat în suspiciunea de malignitate,
deoarece realizează o rezecție în limite oncologice. După rezecția complexului
duodenopancreatic, continuitate digestivă va fi realizată prin realizarea unei
anastomoze gastro-jejunale sau duodeno-jejunale (în funcție de prezervarea
sau nu a pilorului), a unei anastomoze hepaticojejunale și a unei anastomoze
pancreaticojejunale.
▪ Operația Beger – Pancreatectomia cefalică cu prezervarea duodenului.
În tratamentul pancreatitei cronice, atunci când nu este necesară o intervenție
oncologică, s-au dezvoltat tehnici de excizie a capului pancreasului, care
păstrează integritatea duodenului. Operația Beger este un model clasic de
pancreatectomie cefalică, în care duodenul și o lamă de țesut pancreatic
periduodenal sunt păstrate intacte. După ablația capului de pancreas, se
ascensionează o ansă intestinală, care se anastomozează atât cu ductul
pancreasului corporeocaudal, cât și cu pancreasul cefalic restanti. Variații ale
tehnicii Beger, cu modificări referitoare la extensia rezecției cefalice și a
reconstrucției au fost descrise; nu s-a identificat superioritatea unei anumite
tehnici. Intervențiile chirurgicale de excizie a capului pancreatic cu prezervarea
duodenului sunt preferate duodenopancreatectomiei cefalice clasice în
537
tratamentul pancreatitei cronice, deoarece ameliorarea durerii este similară și
calitatea vieții pacienților este superioară.
Fig. 3. Pancreatectomie cefalică cu prezervarea duodenului (Intervenția Beger)
▪ Operația Frey – Pancreatectomia cefalică cu pancreaticojejunostomie

este o intervenție mixtă, care combină excizia capului pancreasului cu o
intervenție de drenaj, asemănătoare procedeului Puestow. Se practică o excizie
a cefalopancreasului și disecția ductului pancreatic până la nivelul cozii.
Reconstrucția se va realiza printr-o pancreaticojejunostomie laterolaterală pe
ansă Y a la Roux.
538
Fig. 4. Pancreatectomia cefalică cu pancreaticojejunostomie (Intervenția Frey)
▪ Pancreatectomia corporeocaudală – are un rol redus în managementul

pancreatitei cronice, întrucât majoritatea modificărilor bolii au loc la nivel
cefalopancreatic; de asemenea, beneficiul adus în ameliorarea durerii este
redus.
▪ Pancreatectomia totală – este o intervenție controversată. Această
intervenție presupune îndepărtarea întregului parenchim pancreatic, acest
lucru determinând și morbiditatea importantă a procedurii, cu generarea unei
insuficiențe pancreatice grave. S-a propus asocierea procedurii cu
autotransplantul de celule insulare, eficiența procedeului nu este însă dovedită.
Prognosticul pacienților diagnosticați cu pancreatită cronică depinde de
mai mulți factori: etiologia bolii, momentul de debut și durata evoluției,
prezența complicațiilor, complianța la tratament. Supraviețuirea mediană a
pacienților diagnosticați cu pancreatită cronică este de 15-20 ani. Trebuie luat
în considerare faptul că majoritatea pacienților sunt consumatori cronici de
alcool și tutun, iar o mare parte din cauzele de deces raportate au fost
consecințe extrapancreatice ale acestor comportamente nocive.
539
540
BIBLIOGRAFIE
1. Lohr JM, Domingues-Munoz E, Rosendahl J, Besselink M, Mayerle J, Lerch MM
et al. United European Gastroenterology evidence based guidelines for diagnosis and
therapy of chronic pancreatitis. UEG Journal. 2017; 5(2): 153-199.
2. Kleeff J, Whitcomb DC, Shimosegawa T, Esposito I, Lerch MM, Gress T et al.
Chronic pancreatitis. Nat Rev Dis Primers. 2017 Sep 7; 3:17060.
3. Wilcox CM et al. Racial differences in the clinical profile, causes, and outcome
of chronic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol. 2016; 111: 1488–1496.
Pancreas. In: Brunicardi FC. Schwartz’s Princliples of Surgery. 10th ed. McGraw-Hill
Education; 2015. p. 1341-1422.
5. Gardner TB, Adler DG, Forsmark CE, Sauer BG, Taylor JR, Whitcomb DC. ACG
Clinical Guidelines: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2020; 115:322-339.
6. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's
Manual of Medicine. 18th ed. McGraw-Hill Medical; 2013.
7. Iancu C, Tomuș C. Pancreatita Cronică. In: Popescu I, Ciuce C. Tratat de
Chirurgie. Ediția a2a. Volum 8: Chirurgie generală; 2015. p. 457-480.
8. Conwell DL, Lee LS, Yadav D, Longnecker DS, Miller FH, Mortele KJ et al.
American Pancreatic Association Practice Guidelines in Chronic Pancreatitis: Evidence-
Based Report on Diagnosis Guidelines. Pancreas. 2014 Nov; 43(8): 1143-1162.
9. Kumar V, Abbas AC, Fausto N. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.
7th ed. Elsevier Saunders; 2005.
10.Majumder S, Chari SJ. Chronic pancreatitis. Lancet. 2016.
11.Lew D, Afghani E, Pandol S. Chronic Pancreatitis: Current Status and
Chlallenges for Prevention and Treatment. Dig Dis Sci. 2017 Jul; 62(7): 1702-1712.
12.Muscarella P, Nealon WH. Selection of Surgical Therapy for Chronic
Pancreatitis. In: Fisher J. Fischer Mastery of Surgery. 5th ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 2007. p. 4299-4331.
13.Lévy P, Domínguez-Muñoz E, Imrie C, Löhr M, Maisonneuve P. Epidemiology
of chronic pancreatitis: burden of the disease and consequences. United European
Gastroenterol J. 2014 Oct; 2(5): 345–354.
14.Ramsey ML, Conwell DL, Hart PA. Complications of Chronic Pancreatitis. Dig
Dis Sci. 2017 July; 62(7): 1745–1750.
15.Lankisch PG, Lowenfels AB. Natural Course of Chronic Pancreatitis.
Pancreapedia. 2016.
16.Yeo CF, Kennedy EP, Lillemoe KD. Roux-en-Y Lateral Pancreaticojejunostomy
for Chronic Pancreatitis. In: Lillemoe K, Jarnagin W. Master Techniques in Surgery:
Hepatobiliary and Pancreatic Surgery. Lippincott Williams & Wilkins; 2013. p. 137-147.
17.VanBuren G, Fisher WE. Pancreatoduodenectomy: Resection. In: Mulholland
MW. Operative Techniques in Surgery. Wolters Kluwer; 2015. p. 726-738.
541
18.Werner J, Buchler MV. The Beger, Frey, and Bern Procedures for Chronic
Pancreatitis. In: Lillemoe K, Jarnagin W. Master Techniques in Surgery: Hepatobiliary
and Pancreatic Surgery. Lippincott Williams & Wilkins; 2013. p. 127-137.
542
Tumori pancreatice
Tumorile pancreatice sunt proliferări celulare, cu caractere benigne sau

maligne, cu originea în țesuturile pancreatice. Pancreasul este format dintr-o
componentă exocrină, responsabilă de secreția enzimatică, formată din acini și
ducte pancreatice și dintr-o componentă endocrină, responsabilă de secreția de
hormoni, formată din insulele Langerhans; pe lângă aceste componente,
pancreasul mai conține țesuturi de susținere, care se referă la vase, nervi, celule
imune, fibroblaste. Tumorile pancreatice se clasifică în funcție de celula de origine
și în funcție de structura chistică sau solidă. O clasificare simplificată, pe baza
clasificării folosite de OMS, este prezentată în continuare:
• Tumori cu origine epitelială
o Tumori ale pancreasului exocrin – Benigne / Premaligne / Maligne
o Tumori neuroendocrine – Nonfuncționale / Secretante
• Teratoame
• Tumori mezenchimale – există și tumori mezenchimale primare ale
pancreasului, dar majoritate sunt formațiuni tumorale extrapancreatice extinse
(ex: sarcom retroperitoneal ce invadează pancreasul)
• Limfoame – distincția între limfom și alte carcinoame pancreatice este
importantă, deoarece limfomul are un prognostic mult mai bun și excizia
chirurgicală nu are rol în conduita sa terapeutică
• Tumori secundare – tumorile pulmonare, gastrointestinale, renale, cance-
rul de sân și limfoamele pot da metastaze la nivelul pancreasului; acestea sunt
cazuri rare.
Tumorile non-epiteliale sunt rare. Tumorile pancreatice dezvoltate din
componenta exocrină și tumorile neuroendocrine sunt entități diferite, cu
diagnostic, tratament și prognostic diferit: din acest motiv, aceste două categorii
vor fi discutate separat, în cadrul unor subcapitole diferite.
Pe lângă tipurile de tumori discutate mai sus, la nivelul pancreasului pot fi
regăsite și alte formațiuni pseudotumorale, în tratamentul cărora chirurgia joacă
543
un rol important. Dintre acestea, cele mai importante de menționat ar fi
pancreatita cronică pseudotumorală și pseudochistele pancreatice.
Tumori ale pancreasului exocrin

Definiție
Tumorile pancreasului exocrin sunt neoplasme ce derivă din componenta
glandulară (acini și ducte pancreatice), prezentând mai multe variante histologice.
Epidemiologie
La nivel mondial, în anul 2018, cancerul de pancreas era al 12-lea cancer ca
incidență, reprezentând 2.5% din totalul cancerelor. În același timp, constituie a 7-
a cauză de deces prin cancer. Apare mai frecvent la sexul masculin, iar incidența
crește odată cu vârsta, vârsta medie de diagnostic fiind de 71 de ani la bărbați și 75
de ani la femei. Majoritatea cancerelor pancreatice progresează spre boală local
avansată sau metastatică fără să genereze simptome; doar aproximativ 15-20% din
cancere sunt rezecabile la diagnostic. Aproximativ 95% din neoplasmele
pancreatice au originea la nivelul pancreasului exocrin, majoritatea fiind
reprezentate de adenocarcioame ductale.
Etiopatogenie
Etiopatogenia cancerului pancreatic constă într-o interacțiune complexă
între factori genetici și factori de mediu. Deși mulți posibili factori etiopatogenetici
au fost suspectați și discutați, majoritatea au o asociere scăzută sau moderată cu
riscul de dezvoltare a cancerului pancreatic; astfel, nu se pot identifica persoane cu
risc crescut la care screeningul intensiv să fie justificat, cu excepția cazurilor cu
determinism genetic. Printre factorii de risc cunoscuți se enumeră următorii:
▪ Cauze genetice: aproximativ 5-10% din cancerele pancreatice au cauze
genetice. Există numeroase gene identificate, a căror mutații pot fi asociate cu risc
crescut de dezvoltare a carcinoamelor pancreatice. A fost identificată și asocierea
cu diverse sindroame familiale, precum: sindromul Peutz Jeghers, cancerul
colorectal ereditar non-polipozic, cancerul ereditar mamar sau ovarian, sindromul
Li Fraumeni. Antecedentele heredocolaterale pozitive cresc riscul de dezvoltare al
acestei patologii, chiar și în lipsa identificării mutațiilor genetice.
▪ Fumatul – este considerat factor de risc major, fiind cel mai important agent
etiopatogenetic dintre factorii de mediu.
▪ Consumul de alcool
▪ Pancreatita cronică
▪ Diabetul zaharat
▪ Infecții cu Helicobacter pylori, virus hepatitic B sau C, HIV
544
▪ Obezitatea
▪ Factori ce țin de dietă: consum ridicat de grăsimi saturate, carne roșie,
alimente procesate și alimentație săracă în fructe
Fiziopatologie
Dezvoltarea cancerului pancreatic presupune proliferare celulară
necontrolată, carcinogeneza pancreatică implicând mai multe mutații genetice
succesive. Modificările genetice pot avea implicații clinice importante, având rol
prognostic, în diagnostic sau de influențare a conduitei terapeutice. Tipurile de
mutații ce pot apărea în cancerul pancreatic sunt următoarele:
- Mutații activatoare ale oncogenelor – mutația genei KRAS este identificată
în mai mult de 90% din cancerele pancreatice; această mutație este identificată și
în leziunile precursoare tumorale, apărând precoce în dezvoltarea cancerului.
Identificarea mutației KRAS în ser, fecale sau suc pancreatic este studiată pentru
depistarea unei modalități de diagnostic precoce, folosind această aberație
genetică ca marker molecular specific.
- Inactivarea genelor supresoare tumorale – genele TP53, SMAD4, CDKN2A;
mutațiile ultimelor două gene se asociază cu prognostic prost al pacienților.
- Inactivarea genelor reparatoare ale ADN-ului – genele MLH1, MSH2,
BRCA2; mutațiile la nivelul genelor responsabile de repararea ADN-ului determină
sensibilitate crescută la terapia chimioterapică.
Cancerul pancreatic se dezvoltă în mai multe etape. Au fost identificate
leziuni precursoare precum neoplazia pancreatică intraepitelială, neoplasmul
papilar mucinos intraductal și neoplasmele chistice mucinoase, care pot avansa
spre carcinom pancreatic, acumulând mutații genetice. Tumorile maligne
pancreatice sunt tumori agresive, care evoluează asimptomatic timp îndelungat,
infiltrează treptat țesuturile adiacente cu invazie locală și metastazează la distanță.
Clasificarea morfopatologică a tumorilor pancreasului exocrin se face în
funcție de comportamentul lor biologic în:
o Tumori benigne: Chistadenom seros, Chistadenom cu celule acinare.
o Tumori premaligne: Neoplazia intraepitalială pancreatică, Neoplasm
papilar mucinos intraductal, Neoplasm chistic mucinos.
o Tumori maligne: Adenocarcinom ductal, Carcinom cu celule acinare,
Pancreatoblastom, Neoplasm solid pseudopapilar, Chistadenocarcinom seros,
Neoplasm chistic mucinos cu carcinom invaziv, Tumori mixte cu componentă
neuroendocrină.
Adenocarcinomul ductal este tipul histologic majoritar. Se evidențiază ca o
masă tumorală fermă, infiltrativă, albicioasă, slab delimitată de parenchimul
545
pancreatic înconjurător. Microscopic, poate avea diferite grade de diferențiere
(bine diferențiat – moderat diferențiat – slab diferențiat), se pot descrie structuri
ductale, cu formare de mucus și proliferare stromală foarte abundentă. Majoritatea
tumorilor sunt localizate la nivelul capului pancreatic (60-70%), 5-15% fiind la
nivelul corpului și 10-15% la nivelul cozii pancreatice. Cele mai multe sunt tumori
solitare, dar pot fi și cazuri de tumori multicentrice.
Tumorile periampulare se referă la un grup heterogen de neoplasme, care
pot avea originea la nivelul pancreasului, căii biliare sau duodenului, având astfel o
histopatologie diversă. Datorită localizării lor, tabloul clinic și tratamentul
chirurgical este similar cu cel al tumorilor de cap de pancreas.
Stadializare
Clasificarea TNM este utilizată în stadializarea adenocarcinomului pancreatic.
T-ul se referă la tumora primară, N-ul la nodulii limfatici regionali și M-ul la
metastazele la distanță. Pe lângă aceste caracteristici, în evaluarea tumorii
pancreatice este util și gradul de diferențiere al acesteia: G. Clasificarea TNM
specifică tumorilor pancreatice este detaliată în tabelul 1:
Tabel 1. Clasificarea TNM a tumorilor pancreatice

T Tumora primară
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără evidențierea unei tumori primare
Tis Carcinom in situ (include leziunile premaligne cu displazie de grad înalt:
neoplazia intraepitalială pancreatică, neoplasmul papilar mucinos
intraductal și neoplasm chistic mucinos)
T1 Tumora mai mică de 2 cm
T2 Tumora cu dimensiuni între 2 și 4 cm
T3 Tumora mai mare de 4 cm
T4 Tumora depășește pancreasul cu invazia arterei mezenterice superioare sau
a trunchiului celiac
N Noduli limfatici regionali
Nx Nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluați
N0 Fără metastaze în nodulii limfatici
N2 Metastaze în mai mult de 4 noduli limfatici regionali
M Metastaze la distanță
M0 Fără metastaze la distanță
M1 Metastaze la distanță
546
Gradarea în sistemul TNM permite încadrarea tumorilor în stadii:
o Stadiul 0: TisN0M0
o Stadiul I: T1-T2N0M0
o Stadiul II: T3N0M0 sau T1-T3N1M0
o Stadiul III: orice T, N2M0 sau T4, orice N, M0
o Stadiul IV: orice T, orice N, M1
Tablou clinic
Tumorile pancreatice evoluează silențios timp îndelungat. Cele mai
frecvente semne și simptome care conturează tabloul clinic sunt următoarele:
• Semne nespecifice: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, greață,
dispepsie.
• Sindrom dureros abdominal: durerea abdominală apare la nivelul
etajului abdominal superior, este de intensitate mare, cu iradiere dorsală; este
cauzată de invazia tumorală nervoasă.
• Icterul: compresia căii biliare determină apariția icterului, cu scaune
acolice și urini hipercrome. Asociat icterului poate apărea pruritul, un simptom
foarte deranjant pentru pacient.
Tumorile localizate la nivelul capului pancreasului determină icter prin
compresiunea căii biliare, de obicei înaintea apariției simptomatologiei
dureroase. Tumorile de la nivelul corpului și cozii pancreasului se manifestă
clinic mai târziu, când ajung la dimensiuni crescute, invadând plexurile nervoase
și determinând dureri puternice.
Examenul obiectiv general al pacientului poate să evidențieze cașexie și
hipotrofie musculară prin scăderea semnificativă în greutate. Examenul clinic
abdominal decelează sensibilitate la palparea etajului abdominal superior și
poate fi evidențiată distensia nedureroasă a vezicii biliare (Semnul Courvoisier
– Terrier). Uneori, examenul obiectiv poate fi normal, fără modificări.
Explorările paraclinice în cancerul de pancreas trebuie orientate atât spre
caracterizarea tumorii, cât și spre evaluarea statusului general al pacientului și
a comorbidităților sale.
o Hemoleucogramă – modificări nespecifice; poate fi prezentă anemie
moderată. Coagulograma este o examinare obligatorie înainte de orice
intervenție chirurgicală.
547
o Dozări biochimice
▪ sindromul de colestază (hiperbilirubinemie – cu creșterea mai marcată a
bilirubinei directe, fosfataza alcalină și gamma GT crescute) – datorită
compresiei căii biliare
▪ sindromul de hepatocitoliză (transaminaze crescute) – datorită
obstrucției biliare sau a determinărilor secundare hepatice
▪ hiperglicemia sau toleranța alterată la glucoză – diabetul zaharat nou
instalat poate fi un semn precoce al unui cancer pancreatic.
▪ evaluarea echilibrului hidroelectrolitic și nutrițional (proteine totale,
albumină) cu identificarea eventualelor dezechilibre
o Biomarkeri tumorali – se referă la molecule care pot fi identificate, utile
în diagnosticul precoce sau oferind informații referitoare la prognosticul
pacienților
▪ CA 19-9 – este cel mai util biomarker în cancerul pancreatic; are atât rol
diagnostic cât și prognostic, valorile ridicate fiind asociate cu prognostic slab. Nu
și-a dovedit utilitatea în screening.
▪ Alți markeri au fost investigați, însă nu și-au dovedit utilitatea în
evaluarea pacienților cu cancer pancreatic.
o CT – examinarea prin tomografie computerizată cu protocol specific de
pancreas este examinarea de elecție pentru evaluarea tumorilor pancreatice.
Formațiunile tumorale ale pancreasului exocrin apar de cele mai multe ori ca
leziuni hipodense, cu margini slab delimitate. Scopul examinării este
caracterizarea tumorii, cu determinarea localizării, a extensiei și a dimensiunilor
sale, descrierea relațiilor cu vasele adiacente, evidențierea adenopatiilor
regionale și a posibilelor determinări secundare. Relația tumorii cu arterele
(artera hepatică comună, artera mezenterică superioară, trunchiul celiac) și cu
venele (vena portă, vena mezenterică superioară, vena splenică) determină
rezecabilitatea tumorii. Pe lângă aceste caracteristici, examinările imagistice
trebuie să descrie și variantele anatomice vasculare; aceste informații sunt
obligatorii pentru o evaluare preoperatorie corectă (de exemplu, arteră
hepatică dreaptă cu originea la nivelul arterei mezenterice superioare). Calea
biliară principală și ductul pancreatic trebuie evaluate și ele imagistic. Este
important de menționat faptul că leziunile mici pot fi ratate chiar și de
examinarea CT de înaltă rezoluție.
o Ecoendoscopia – are un rol complementar CT-ului, aducând informații
diagnostice importante. Are avantajul de a identifica chiar și leziuni de
dimensiuni reduse, descrie bine regiunea periampulară și tumorile cu originea
în această zonă și evaluează cu exactitate stricturile căii biliare distale.
548
Ecoendoscopia poate fi utilizată și pentru prelevarea de biopsii prin puncție
aspirativă cu ac fin sau în scop terapeutic pentru efectuarea neurolizei de plex
celiac în sindromul dureros persistent la pacienți inoperabili.
o IRM – imagistica prin rezonanță magnetică nu este utilizată de rutină în
evaluarea tumorilor pancreatice, dar poate aduce informații importante în
cazuri selecționate.
o ERCP – valoarea sa diagnostică este redusă, fiind practic înlocuită de
colangiografia prin rezonanță magnetică (MRCP). Totuși, ERCP are un rol în
managementul cancerului pancreatic, prin montarea de proteze la nivelul căii
biliare în cazul stenozelor tumorale. Dacă calea biliară nu poate fi abordată prin
ERPC, decompresia acesteia poate fi realizată și prin montarea unui drenaj
transparietal.
o PET/CT – tomografia prin emisie de pozitroni are rol în evidențierea
metastazelor la distanță; este indicată în cazul pacienților cu suspiciune ridicată
de boală metastatică.
• Biopsia – diagnosticul histopatologic este util în cazul cancerelor
pancreatice care trebuie să urmeze tratament neoadjuvant sau în cazul
tumorilor inoperabile la care este indicat tratament oncologic paliativ.
Materialul pentru biopsie poate fi obținut prin puncție aspirativă fină ghidată
ecoendoscopic (metoda preferată), sau ghidată CT. În cazul tumorilor
rezecabile, biopsia nu este necesară; tratamentul chirurgical nu trebuie amânat
în cazul suspiciunii clinice de cancer pancreatic.
• Laparoscopia diagnostică – laparoscopia diagnostică poate evidenția
metastazele peritoneale subclinice, care nu au fost evidențiate la celelalte
examinări; rolul său în managementul cancerului pancreatic este controversat
și nu se utilizează de rutină, fiind indicată doar în cazurile cu suspiciune înaltă de
metastaze intraabdominale (tumori primare mari, nivel CA19-9 foarte crescut
etc).
• Investigații paraclinice ghidate spre evaluarea statusului de performanță
a pacientului și pentru evaluarea patologiilor asociate trebuie realizate
întotdeauna, pentru a determina riscul preoperator.
Diagnostic pozitiv
Cancerul pancreatic este dificil de diagnosticat în stadii inițiale, de aceea
suspiciunea clinică trebuie să fie joasă și investigarea amănunțită trebuie
efectuată de la cea mai mică suspiciune clinică. Diagnosticul pozitiv al tumorilor
pancreatice cuprinde evidențierea imagistică a unei mase tumorale pancreatice,
bilanțul extensiei regionale și la distanță a acestei și examenul histopatologic.
Rezultatul histopatologic, deși este investigația care pune diagnosticul cert de
549
cancer pancreatic, nu este necesar preoperator în cazul tumorilor rezecabile.
După examinarea detaliată a tumorilor pancreatice, acestea se vor încadra într-una
din următoarele categorii, care vor ghida și conduita terapeutică:
- Tumori rezecabile: tumori fără contact cu vasele arteriale (trunchi celiac,
arteră mezenterică superioară, arteră hepatică comună) și cu contact limitat la
nivelul venelor adiacente (vena portă, vena mezenterică superioară)
- Tumori borderline rezecabile: în această categorie intră tumorile cu
extindere la nivelul arterelor, dar fără a avea un contact extins cu acestea și
tumorile care interesează venele, dar în cazul cărora se poate realiza rezecție și
reconstrucție vasculară. Tot în această categorie intră și pacienții cu status de
performanță marginal, cu comorbidități importante, statusul lor general punând
în discuție fezabilitatea unei intervenții chirurgicale curative.
- Tumori avansate local: tumori cu interesare extinsă a vaselor arteriale
sau cu interesarea vaselor venoase, care nu permite rezecția și reconstrucția
acestora. În aceste cazuri, nu se poate realiza rezecția chirurgicală.
- Stadiu metastatic: prezența metastazelor la distanță
Diagnosticul diferențial al cancerului de pancreas trebuie făcut cu alte
patologii care determină:
• Sindrom dureros abdominal în etajul abdominal superior: pancreatita
acută, pancreatita cronică, colecistita, tumori gastrice sau hepatice, ulcer
gastroduodenal. Investigațiile imagistice corespunzătoare pot exclude aceste
patologii.
• Sindrom icteric: litiaza coledociană, stricturi biliare. Și în acest caz,
investigațiile paraclinice orientate corespunzător pot elucida diagnosticul.
Este important de asemenea să se facă diagnosticul diferențial între
diferitele entități patologice ce pot genera mase tumorale pancreatice: tumori
benigne, tumori maligne, formațiuni pseudotumorale inflamatorii din cadrul
pancreatitelor cronice, pseudochiste pancreatice. Conduita terapeutică este
similară, însă prognosticul este diferit și cunoașterea acestuia este importantă.
Evoluția tumorilor pancreatice este marcată de progresia tumorală, cu
extinderea locală, invadarea structurilor adiacente, extinderea la nivelul
ganglionilor limfatici locoregionali și metastazarea la distanță. Complicațiile
asociate acestei patologii sunt expresia clinică a extinderii tumorale sau pot fi
complicații ale tratamentelor aplicate.
550
o Obstrucția biliară – obstrucția tumorală a căii biliare determină apariția
icterului obstructiv. Obstrucția biliară poate avea ca și consecințe: insuficiență
hepatocelulară, coagulopatie, colangită.
o Stenoza duodenală – invadarea duodenului de către tumoră va duce la
apariția stenozei digestive înalte, evidențiată prin vărsături și scădere
importantă în greutate
o Durerea refractară – invazia plexului celiac determină durere intensă
o Insuficiența exocrină și endocrină pancreatică – înlocuirea țesutului
pancreatic normal de către formațiunea tumorală induce insuficiența
funcțională pancreatică; insuficiența endocrină se traduce prin instalarea
diabetului zaharat, în timp ce insuficiența exocrină se evidențiază prin simptome
de dispepsie (balonări, greață, dureri vagi abdominale)
o Determinări secundare la distanță – vor cauza semne și simptome în
funcție de organele afectate
o Metastaze hepatice – hepatomegalie și dureri în hipocondrul drept
o Metastaze pulmonare – tuse, dureri toracice
o Metastaze osoase – dureri la nivelul segmentelor afectate
Tratament
La fel ca în orice patologie neoplazică, managementul cancerului
pancreatic este unul multidisciplinar, incluzând tratamente oncologice
(chimioradioterapie), proceduri chirurgicale și tratamente cu viză paliativă.
Tratamentul chirurgical are un rol primordial în conduita terapeutică a
cancerului pancreatic, fiind singurul tratament cu potențial curativ pentru
această patologie.
Tratamentul suportiv
Este foarte importantă echilibrarea pacientului și controlul
comorbidităților sale înaintea intervenției chirurgicale. O evaluare atentă este
primul pas spre o conduită terapeutică corespunzătoare, mai ales în cazul
intervențiilor chirurgicale majore, precum cele de la nivelul pancreasului.
Drenajul biliar preoperator
În cazul tumorilor rezecabile, care prezintă obstrucție biliară, stentarea
preoperatorie a căii biliare prin ERCP este utilă pentru ameliorarea
simptomatologiei, reducerea bilirubinemiei și îmbunătățirea funcției hepatice,
reducându-se astfel morbiditatea intervenției chirurgicale. În cazul în care nu se
poate aborda calea biliară prin colangiografie endoscopică retrogradă, drenajul
colangiografic transparietal poate fi o opțiune pentru decompresia căii biliare.
551
Procedeul chirurgical utilizat depinde de localizarea și extinderea tumorii.
Pentru tumorile localizate la nivelul capului pancreatic sau a procesului uncinat,
se practică intervenția Whipple – duodenopancreatectomia cefalică. Pentru
tumorile localizate la nivelul corpului și cozii pancreatice, pancreatectomia
distală cu sau fără prezervarea splinei este procedeul indicat. În unele cazuri,
excizia completă a tumorii impune efectuarea duodenopancreatectomiei totale.
Chirurgia deschisă rămâne standardul de tratament pentru chirurgia
pancreatică, deși rezecțiile laparoscopice sau robotice sunt practicate în unele
centre, cu rezultate promițătoare. Chirurgia minim invazivă poate reduce
morbiditatea intervenției, dar rolul său nu este încă confirmat, în special din
punct de vedere oncologic.
Extensia exiciziei poate fi clasificată morfopatologic pe piesa de rezecție
ca: R0 (rezecție completă, fără celule tumorale restante), R1 (tumoră reziduală
microscopică) sau R2 (tumoră reziduală macroscopică). Un tratament chirurgical
corect are întotdeauna ca scop efectuarea unei rezecții R0.
În cazul invaziei venoase, rezecția și reconstrucția vasculară poate fi
practicată cu rezultate bune și posibilitatea obținerii unei rezecții R0. Rezecțiile
arteriale nu sunt recomandate, deoarece sunt asociate cu morbiditate și
mortalitate înaltă. Acest tip de intervenții, care asociază rezecții vasculare,
trebuie efectuate de echipe cu experiență, pentru obținerea rezultatelor
optime.
Ghidurile actuale recomandă ca intervențiile chirurgicale pentru cancerul
de pancreas să fie realizate în centre cu experiență în astfel de proceduri,
volumul mare de intervenții fiind corelat cu o rată mai redusă de complicații.
Tratamentul chirurgical are rol și în cazul tumorilor local avansate,
nerezecabile, prin efectuarea de proceduri paliative, pentru tratamentul
complicațiilor și îmbunătățirea calității vieții pacienților.
În continuare, vor fi descrise principalele proceduri chirurgicale
pancreatice:
• Duodenopancreatectomia cefalică – Procedeul Whipple se definește ca
rezecția capului pancreatic, a procesului uncinat împreună cu duodenul, antrul
gastric, calea biliară distală și colecistul (Fig. 1-3). O variantă a acestui procedeu
este duodenopancreatectomia cefalică cu prezervarea pilorului, în care excizia
începe la nivelul duodenului proximal; această variantă are avantaje precum
păstrarea unei funcții gastrice normale, fiind preferată de câte ori este fezabilă.
Duodenopancreatectomia cefalică este intervenția chirurgicală utilizată atât
pentru tumorile de cap de pancreas, cât și pentru tumorile căii biliare distale,
tumorile duodenului și tumorile periampulare. Reconstrucția continuității
552
digestive se face prin realizarea a trei anastomoze (Fig. 4): pancreatico-jejunală
sau pancreatico-gastrică (între ductul pancreatic principal și tubul digestiv –
jejun sau stomac), hepatico-jejunală (între calea biliară și o ansă jejunală),
duodenojejunală sau gastrojejunală (între o ansă jejunală și duoden sau
stomac, în funcție de procedeul utilizat: cu sau fără prezervare de pilor). După
cum am menționat anterior, ductul pancreatic poate fi anastomozat fie cu
stomacul, fie cu jejunul, fără să se demonstreze superioritatea uneia dintre
aceste tehnici (Fig. 5,6).
Fig. 1. Aria de rezecție în duodenopancreatectomia cefalică cu prezervarea pilorului
553
Fig. 2. Duodenopancreatectomia cefalică cu prezervarea pilorului și reconstrucția
1. Anastomoză pancreaticojejunală
2. Anastomoza hepaticojejunală
3. Anastomoza duodenojejunală
Fig. 3. Piesă duodenopancreatectomie cefalică

1. Colecist
2. Duoden
3. Tumoră pancreatică
554
Fig. 4. Imagini intraoperatorii exemplificând reconstrucția după
duodenopancreatectomia cefalică
1. Anastomoză gastro-jejunală
2. Anastomoză pancreatico-jejunală
3. Anastomoză hepatico-jejunală
4. Anastomoză duodeno-jejunală
555
Fig. 5. Anastomoza pancreatico-gastrică și pancreatico-jejunală
Fig. 6. Anastomoza pancreatico-gastrică

1. Pancreas
2. Stomac
556
• Pancreatectomia distală – Pancreatectomia distală se referă la
excizia pancreasului corporeocaudal, cu secționarea acestuia la stânga
vaselor mezenterice. Procedeul poate fi realizat cu sau fără prezervarea
splinei (Fig. 7-9). De cele mai multe ori, în cazul formațiunilor tumorale maligne,
se recomandă excizia splinei împreună cu pancreasul distal, pentru realizarea
unei intervenții chirurgicale în limite oncologice. Această intervenție este mai
facilă decât duodenopancreatectomia cefalică din punct de vedere tehnic,
nefiind întreruptă continuitatea tubului digestiv.
Fig. 7. Pancreatectomia distală cu prezervarea splinei
Fig. 8. Splenopancreatectomia corporeocaudală
557
Fig. 9. Imagine intraoperatorie: Splenopancreatectomia corporeocaudală
1. Pancreas
2. Splină
• Duodenopancreatectomia totală – În cazul unor leziuni la nivelul colului

pancreatic, care nu pot fi excizate în siguranță folosind una din tehnicile descrise
mai sus, sau în cazul formațiunilor tumorale apărute pe fondul unei pancreatite
cronice, cu modificări trofice extinse ale pancreasului, duodeno-pancreatectomia
totală poate fi necesară. Această intervenție presupune excizia întregului pancreas,
a duodenului (cu sau fără excizia antrului gastric, în funcție de procedeul ales), a căii
biliare distale și a colecistului, cu sau fără prezervarea splinei.
• Limfadenectomia – pe lângă rezecțiile descrise mai sus, o intervenție
chirurgicală corectă din punct de vedere oncologic include realizarea
limfadenectomiei la nivelul teritoriului de drenaj limfatic corespunzător
pancreasului. Astfel, nodulii limfatici adiacenți pancreasului și duodenului sunt
excizați împreună cu celelalte elemente și trimiși spre analiză histopatologică.
Tratamentul oncologic
Cancerul pancreatic este o neoplazie agresivă, în care riscul de recurență este
semnificativ; din acest motiv, utilizarea tratamentelor oncologice ca metode
complementare chirurgiei este indicată.
• Terapia neoadjuvantă – în cazul tumorilor borderline rezecabile,
chimioterapia și chimioradioterapia neoadjuvantă (preoperatorie) este opțiunea de
558
tratament preferată. În unele cazuri, tratamentul oncologic neoajuvant poate fi
indicat și pentru tumorile rezecabile.
• Terapia adjuvantă – chimioterapia adjuvantă (postoperatorie) este
recomandată de rutină, dovendindu-se o îmbunătățire a supraviețuirii la pacienții
care au urmat acest tratament. Radioterapia adjuvantă nu și-a dovedit eficiența în
cancerul pancreatic.
• Terapii paliative – la pacienții cu tumori avansate și status de performanță
bun, care pot tolera tratamentele oncologice, administrarea chimioterapiei poate
încetini progresia bolii.
• Terapii specifice - momentan, nu există terapii țintite utilizate pe scară largă
pentru cancerul pancreatic. Pe măsură ce se îmbunătățește întelegerea
etiopatogeniei și fiziopatologiei acestei patologii, noi ținte terapeutice pot fi
identificate și studiate.
Tratamentul paliativ
Un procent semnificativ de pacienți se prezintă în stadii avansate, în care
rezecția nu este fezabilă. Scopul tratamentului paliativ este asigurarea unei calități
bune a vieții pacientului, prin ameliorarea simptomatologie.
• Tratamentul obstrucției biliare – obstrucția biliară poate fi rezolvată prin
stentarea căii biliare prin ERCP. Decompresia căii biliare poate fi realizată și
chirurgical, prin realizarea unei anastomoze hepaticojejunale.
• Tratamentul stenozei digestive – montarea endoscopică a unui stent poate
rezolva stenoza. Chirurgical, este posibilă realizarea unei gastrostomii sau
jejunostomii, efectuându-se astfel bypass-ul obstacolului tumoral.
• Tratamentul durerii – Tratamentul durerii trebuie început cu terapia
medicală, prin introducerea analgezicelor din ce în ce mai potente în schema de
tratament. Radioterapia poate ameliora durerea, constituind o opțiune de
tratament. În cazul durerii refractare, neuroliza plexului celiac prin abord percutan,
ghidată ecoendoscopic sau toracoscopic trebuie luată în considerare; abordarea
ecoendoscopică este recomandată de primă intenție.

Speranța de viață la 5 ani a pacienților diagnosticați cu cancer pancreatic
este de aproximativ 5%. Rata de supraviețuire la 5 ani pentru cancerul local
avansat este de 3%, iar pentru cancerul metastatic (stadiul 4) este de 1%.
Prognosticul acestei patologii nu s-a îmbunătățit semnificativ în ultimii ani, deși
pentru majoritatea cancerelor rata de supraviețuire este ameliorată. Excizia
chirurgicală este tratamentul definitiv pentru cancerul pancreatic, reușind să se
obțină o supraviețuire de aproximativ 20% la 5 ani. Având în vedere prognosticul
559
nefavorabil, nu există dovezi care să arate beneficiu substanțial pentru urmărirea
atentă a pacienților tratați curativ. Urmărirea pacienților se va face la fiecare 3-6
luni în primii 2 ani și apoi la intervale de 6-12 luni pe termen lung; pacienții vor fi
evaluați prin examinări imagistice (ecografie abdominală și examinare CT) și
dozarea markerului CA 19-9.
Tumori neuroendocrine
Definiție
Tumorile neuroendocrine pancreatice constituie un grup heterogen de
neoplasme, având fenotip neuronal și capacitatea de a secreta hormoni sau
diferite alte substanțe specifice. În funcție de capacitatea celulelor tumorale de a
secreta hormoni, acest tip de tumori se încadrează în:
▪ Tumori funcționale: Insulinom, Glucagonom, Gastrinom, Somatosta-
tinom, VIPom
▪ Tumori nonfuncționale
Tumorile neuroendocrine nu sunt tumori specifice pancreasului, ele pot lua
naștere în orice parte a organismului (de exemplu: plămân, tract gastrointestinal)
și au în același timp morfologii variate, punctul lor comun fiind exprimarea
markerilor de diferențiere neuroendocrină. Astfel, deși sunt reunite sub aceeași
denumire, faptul că ele constituie un grup heterogen și complex trebuie luat în
considerare în evaluarea și tratamentul lor.
Epidemiologie
Aproximativ 1-2% din neoplasmele pancreatice sunt tumori
neuroendocrine. Cele mai multe cazuri sunt înregistrate la vârste cuprinse între
40 și 70 de ani. Există o ușoară predilecție pentru afectarea sexului masculin. În
jur de 30-40% din tumori sunt nonfuncționale; dintre cele funcționale,
insulinoamele sunt majoritare.
Etiopatogenie
Etiologia tumorilor neuroendocrine pancreatice este necunoscută. Deși
majoritatea acestor tumori sunt cazuri sporadice, aceste tumori pot face parte din
sindroame ereditare precum sindromul de neoplazii endocrine multiple tip 1
(MEN 1), neurofibromatoza, scleroza tuberoasă, boala von Hippel Lindau.
Sindromul MEN 1 afectează glandele paratiroide, pancreasul și glanda pituitară
(hipofiza), fiind caracterizat prin hiperparatiroidism, tumori neuroendocrine
pancreatice și tumori pituitare. Din acest motiv, factorul genetic trebuie luat în
considerare mai ales în evaluarea pacienților tineri, cu antecedente
heredocolaterale pozitive și tumori multifocale.
560
Fiziopatologie
Fiziopatologia tumorilor neuroendocrine diferă în funcție de caracterul lor
funcțional sau nonfuncțional respectiv malign sau benign, iar în cazul tumorilor cu
capacitate secretantă, fiziopatologia variază în funcție de tipul secreției hormonale.
Neoplasmele nonfuncționale au o dezvoltare similară cu tumorile pancreasului
exocrin. Neoplasmele funcționale induc sindroame clinice tipice datorate
nivelurilor crescute de hormoni.
Tumorile neuroendocrine pot apărea în oricare porțiune a pancreasului,
având dimensiuni variabile; de regulă, tumorile funcționale sunt identificate la
dimensiuni reduse, datorită simptomelor specifice generate precoce. Fenotipul
neuroendocrin al acestor tumori este evidențiat prin detecția markerilor
imunohistochimici: synaptophysina și chromogranina A. Și alți markeri precum
enolaza neuron specifică și markerul CD56 pot fi identificați. Colorații specifice
pentru identificarea hormonilor secretați pot fi utilizate pentru confirmarea originii
simptomatiologiei. În funcție de comportamentul lor biologic, neoplasmele pot fi
maligne sau benigne; majoritatea acestora sunt maligne. Gradul de diferențiere
este important de cuantificat, tumorile fiind încadrate ca tumori cu diferențiere de
grad redus G1, grad intermediar G2 sau grad înalt G3. Un diagnostic morfopatologic
complet al acestor tumori trebuie să includă descrierea histopatologică a tumorii,
gradul de diferențiere și prezența markerilor specifici.
Stadializare
Stadializarea tumorilor neuroendocrine pancreatice se face conform
sistemului TNM utilizat în adenocarcinomul pancreatic. Gradul de diferențiere
trebuie inclus în deciziile terapeutice.
Tablou clinic
Tabloul clinic în tumorile neuroendocrine este diferit în funcție de substanța
secretată de acestea:
• Insulinom: semne și simptome de hipoglicemie (transpirații, anxietate,
iritabilitate, confuzie, palpitații, tremor), care cedează la administrarea de glucoză
• Glucagonom: toleranța alterată la glucoză sau diabetul zaharat sunt
consecințele hipersecreției de glucagon; asociat, pot să prezinte manifestări
dermatologice (eritem necrolitic migrator), depresie și tromboză venoasă
profundă.
561
• Gastrinom: hipersecreția de gastrină determină hipersecreție gastrică
acidă; astfel, apar ulcere peptice, esofagite, generând simptome de dispepsie și
dureri abdominale persistente.
• Somatostatinom: somatostatina este un hormon care inhibă secrețiile
digestive (biliară, pancreatică, gastrică, intestinală), motilitatea gastrointestinală și
biliară și inhibă secreția altor hormoni. Sindromul generat de hipersecreția acestui
hormon se caracterizează prin litiază biliară, hiperglicemie și steatoree.
• VIPom: simptomatologia este dominată de prezența diareei apoase, care
generează dezechilibre hidroelectrolitice și acidobazice.
Pe lângă simptomatologia specifică din tumorile funcționale, tumorile
neuroendocrine pot contura un tablou clinic asemănător tumorilor pancreasului
exocrin, datorat compresiunii și invaziei țesuturilor înconjurătoare.
Investigațiile paraclinice trebuie orientate spre identificarea localizării
tumorii și a extensiei acesteia, precum și spre diagnosticarea sindromului biologic
corespunzător din cadrul tumorilor funcționale. Tumorile neuroendocrine pot avea
și alte localizări la nivelul organismului, iar leziunile de dimensiuni mici pot fi dificil
de identificat.
o Dozarea chromograninei A – evidențierea chromograninei A este utilă în
diagnosticul tumorilor nonfuncționale și funcționale.
o Dozări hormonale – aceste dozări vor fi efectuate în funcție de suspiciunea
ridicată pe baza tabloului clinic; nivelul circulant al hormonilor corespunzători este
ridicat.
o Dozări biochimice – evidențiază dezechilibrele metabolice,
hidroelectrolitice și acidobazice generate de secreția hormonală aberantă:
▪ Insulinom – hipoglicemie și hipokalemie (insulina determină intrarea
potasiului în celule)
▪ Glucagonom – hiperglicemie
▪ VIPom – hiposodemie, hipocloremie, hipokalemie, acidoză metabolică
o CT – examinarea computer tomografică este obligatorie în evaluare
tumorilor neuroendocrine; acestea apar de obicei ca leziuni hipervasculare,
hiperdense. Leziunile mici pot să nu fie detectate prin această metodă.
o IRM – imagistica prin rezonanță nucleară poate fi utilă în descrierea
leziunilor tumorale pancreatice și hepatice, aducând detalii adiționale.
o EUS – Ecoendoscopia poate evidenția și leziuni de dimensiuni reduse, care
scapă celorlalte examinări.
562
o Imagistica pentru evidențierea tumorilor ce exprimă receptori de
somatostatină (PET/CT sau scintigrafie) – majoritatea tumorilor neuroendocrine
exprimă receptori pentru somatostatină; această metodă are sensibilitate înaltă și
poate identifica leziuni ce nu au putut fi evidențiate prin alte metode. Pentru
tumorile slab diferențiate, care nu exprimă acești receptori, poate fi utilă imagistica
PET/CT cu fluorodeoxiglucoză, care pune în evidență țesuturile cu activitate
metabolică crescută.
• Biopsia. Rezultatul histopatologic pune diagnosticul definitiv; acesta poate
fi formulat pe piesa de rezecție chirurgicală sau pe piesa recoltată prin puncție
aspirativă cu ac fin ghidată ecoendoscopic.
Diagnostic pozitiv
Suspiciunea de diagnostic se ridică pe baza tabloului clinic și a dozărilor
biochimice și hormonale. Diagnosticul pozitiv al tumorilor neuroendocrine se face
prin examinări imagistice ce identifică tumora primară, determină bilanțul de
extensie și examen histopatologic, cu evidențierea markerilor specifici.
Diagnosticul diferențial trebuie realizat cu alte tipuri histologice de tumori ce
pot avea originea la nivel pancreatic. Simptomatologia poate sugera etiologia
neuroendocrină a unei formațiuni tumorale, dar rezultatul morfopatologic pune
diagnosticul definitiv. O abordare terapeutică chirurgicală mai agresivă este
justificată în cazul tumorilor neuroendocrine, de aceea diferențierea dintre acestea
și tumorile pancreasului exocrin trebuie discutată. Sindroamele clinice datorate
hipersecreției hormonale trebuie diferențiate de alte patologii cu expresie clinică
asemănătoare. De exemplu, diabetul zaharat apărut în cazul glucagonoamelor
trebuie diferențiat de un diabet zaharat tip 1 sau 2 nou instalat, iar în cazul
gastrinoamelor, trebuie realizat diagnosticul diferențial al ulcerelor peptice și al
esofagitei. Asocierea unei formațiuni tumorale pancreatice la sindromul clinic tipic
trebuie să ridice suspiciunea unei tumori neuroendocrine.
Evoluția tumorilor este dictată de gradul lor de diferențiere. Tumorile bine
diferențiate (de grad redus sau intermediar G1-G2) au o evoluție indolentă,
favorabilă, în timp ce tumorile slab diferențiate (grad înalt G3) sunt mult mai
agresive. Complicațiile tumorilor neuroendocrine sunt în mare parte aceleași ca și
în cazul tumorilor pancreasului exocrin. În plus, pot exista complicații generate de
hipersecreția hormonală.
563
Tratament
Din cauza heterogenității lor, managementul tumorilor neuroendocrine în
echipe multidisciplinare este esențial pentru obținerea unor rezultate bune și o rată
de supraviețuire ridicată.
• Conduita terapeutică a tumorilor rezecabile - Tratamentul chirurgical este
de primă intenție. În cazul tumorilor funcționale, care pot genera dezechilibre
importante, este esențială echilibrarea corespunzătoare a pacientului înainte de
intervenția chirurgicală.
o Pentru controlul simptomatologiei, sunt utilizați analogi de somatostatină
(Octreotid sau Lantreotid). Aceștia nu trebuie folosiți în cazul tumorilor cu rezultat
negativ la imagistica bazată pe receptorii de somatostatin.
o Măsuri specifice trebuie luate pe baza simptomatologiei. În cazul
glucagonoamelor, diabetul zaharat trebuie controlat corespunzător. Rezolvarea
hipoglicemiei este importantă în insulinoame. Hipergastrinemia din cadrul
gastrinoamelor poate fi controlată prin administrarea de inhibitori de pompă de
protoni.
o Tumorile mai mici de 2 cm pot fi considerate pentru enucleere. Enucleerea
reprezintă excizia tumorii cu prezervarea parenchimului pancreatic înconjurător;
această intervenție este posibilă în cazul tumorilor neuroendocrine bine delimitate,
în cazul cărora se poate dezvolta un plan de disecție corespunzător (Fig. 10).
Fig. 10 Enucleerea unei tumori pancreatice
564
o Tumorile mai mari de 2cm trebuie tratate folosind intervenții
chirurgicale standard, cu limfadenectomie regională (duodenopancre-
atectomie cefalică sau pancreatectomie corporeocaudală). Pancreatectomia
centrală este un alt tip de intervenție ce poate fi utilizată în cazul tumorilor
neuroendocrine; aceasta reprezintă rezecția limitată a colului și corpului
pancreatic cu prezervarea structurilor înconjurătoare precum duodenul,
splina, calea biliară. Avantajul pancreatectomiei centrale este prezervarea
funcției exocrine și endocrine pancreatice prin păstrarea parenchimului
pancreatic.
o Chirurgia minim invazivă este recomandată de câte ori este fezabilă.
o Terapia oncologică neoadjuvantă trebuie luată în considerare în cazul
tumorilor cu risc înalt (leziuni de dimensiuni mari, cu grad redus de
diferențiere).
• Conduita terapeutică în tumorile avansate locoregional sau
metastatice
o Chirurgia face parte și din conduita terapeutică a tumorilor avansate.
Rezecțiile pancreatice asociate cu rezecții venoase au rezultate bune. În cazul
tumorilor neuroendocrine cu metastaze hepatice rezecabile, intervenția
chirurgicală cu excizia tumorii primare și a metastazelor poate fi o soluție. Este
discutabil rolul rezecțiilor non-curative pentru debulking tumoral; reducerea
volumului tumoral este util pentru controlul simptomelor în tumorile
funcționale.
o Pentru controlul simptomelor și încetinirea progresiei bolii se
utilizează analogi de somatostatină, terapii sistemice țintite și chimioterapie.

Prognosticul și supraviețuirea la distanță sunt mai bune decât în cazul
adenocarcinomului pancreatic, rata de supraviețuire la 5 ani fiind de
aproximativ 22%. Dintre toate localizările posibile ale tumorilor
neuroendocrine la nivelul organismului, tumorile pancreatice au prognosticul
cel mai prost. Stadializarea și gradul de diferențiere tumorală sunt factorii de
prognostic cei mai importanți. Monitorizarea postoperatorie se face prin
examinare clinică, examinări imagistice și markeri biochimici. Supravegherea
trebuie efectuată pe tot parcursul vieții, cu relaxarea treptată a intervalelor de
urmărire. Recurențele tardive, după 10-20 de ani, deși sunt rare, au fost
descrise.
565
566
BIBLIOGRAFIE
1. Chapter 12: Tumours of the pancreas. In: Bosman T, Carneiro F, Hruban RH,
Theise ND. WHO Classification of Tumours of the Digestive System. IARC; 2010. P:279-
337.
2. Nagtegaal ID, Odze RD, Klimstra D, Paradis V, Rugge M, Schirmacher P et al.
The 2019 WHO classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 2020
Jan;76(2):182-188.
3. Basturk O, Reid MD, Adsay NV. Pathologic Classification and Biological
Behavior of Pancreatic Neoplasia. In: Neoptolemos JP, Urrutia R, Abbruzzese JL, Buchler
MW. Pancreatic Cancer. 2nd Edition. Springer; 2010. P: 51-88.
4. Xue Y, Reid MD, Adsay NV. Pathologic Classification. In: Kim SW, Yamaue H.
Pancreatic Cancer. Springer; 2017. P: 25-52.
5. Globocan 2018: International Agency for Research on Cancer. World Health
Organization.
6. Ducreux M, Cuhna AS, Caramella C, Hollebecque A, Burtin P, Goere D et al.
Cancer of the pancreas: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and
follow-up. Annals of Oncology; 2015. 26(5): v56-v68.
7. Won YJ. Epidemiology. In: Kim SW, Yamaue H. Pancreatic Cancer. Springer;
2017. P: 3-10.
8. Maisonneuve P, Lowenfels A. Epidemiology and Prospects for Prevention of
Pancreatic Cancer. In: Neoptolemos JP, Urrutia R, Abbruzzese JL, Buchler MW.
Pancreatic Cancer. 2nd Edition. Springer; 2010. P: 4-15.
Pancreas. In: Brunicardi FC. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th ed. McGraw-Hill
Education; 2015. P. 1341-1422.
10.Furukawa T. Molecular Alterations in Pancreatic Cancer. In: Kim SW, Yamaue
H. Pancreatic Cancer. Springer; 2017. P: 11-18.
11.Pancreatic Adenocarcinoma. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology.
2020.
12.Cong L, Liu Q, Zhang R, Cui M, Zhang X, Gao X et al. Tumor size classification
of the 8th edition of TNM staging system is superior to that of the 7th edition in
predicting the survival outcome of pancreatic cancer patients after radical resection
and adjuvant chemotherapy. Scientific Reports; 2018.
13.Popescu I, Dima S, Dumitrascu T, Stroescu C, David L. Cancerul de pancreas.
In: Popescu I, Ciuce C. Tratat de Chirurgie. Ediția a2a. Volum 8: Chirurgie generală; 2015.
P. 502-524.
14.Dragovich T. Pancreatic Cancer. Medscape.
15.Ryu JK. Tumor markers. In: Kim SW, Yamaue H. Pancreatic Cancer. Springer;
2017. P: 89-92.
16. Neuroendocrine and Adrenal Tumors. NCCN Clinical Practice Guideline in
Oncology. 2019.
567
17.Pavel M, Oberg K, Falconi M, Krenning E, Sundin A, Perren A et al.
Gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms: ESMO Clinical Practice Guidelines
for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology; 2020.
18.Goldin SB, Avgerinos D, Parikh AA, Shabahang M. Pancreas. In: Lawrence PF.
Essentials of General Surgery. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2013. P. 344-366.
19.Oronsky B, Ma PC, Morgensztern D, Carter CA. Nothing But NET: A Review of
Neuroendocrine Tumors and Carcinomas. Neoplasia; 2017. 19(12): 991–1002.
20.Fendrich V, Bartsch DK. Sporadic Pancreatic Endocrine Tumors. In:
Neoptolemos JP, Urrutia R, Abbruzzese JL, Buchler MW. Pancreatic Cancer. 2nd Edition.
Springer; 2010. P: 241-264.
21.Anderson MB, Raeburn CD, Edil BH. Enucleation of Pancreatic
Neuroendocrine Tumor. In: Molholland MW. Operative Techniques in Surgery. Wolters
Kluwer.
22.Delitto DJ, Trevino JG. Central Pancreatectomy. In: Molholland MW.
Operative Techniques in Surgery. Wolters Kluwer.
23.Man D, Wu J, Shen Z, Zhu X. Prognosis of patients with neuroendocrine tumor:
a SEER database analysis. Cancer Manag Res. 2018; 10: 5629–5638.
568
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI
Patologia chirurgicală a splinei
Lucian Mocan
Date anatomice și fiziologice a splinei

Splina se dezvoltă în săptămâna 5 ca mezenchim proliferat dintre foițele
mezogastrului și a celulelor epiteliului celomic, care stă la baza lobulilor splenici
primari. Splina generează atât celule roșii cât și albe în al doilea trimestru de
sarcină
Splina este situată în hipocondrul stâng, în loja splenică delimitată de
colonul transvers și diafragm, în imediata vecinătate a lojei gastrice. Are o formă
ovală, cu trei fețe, trei margini și două extremități, culoare brun-roșcată, o
dimensiune de aproximativ 12 centimetri și o greutate de 180-200 grame.
Suprafața splinei este tapetată de peritoneu, urmează capsula splinei care
este reprezentată de tunica fibroasă, de unde pleacă trabeculele splenice prin
care trec arterele și venele splinei. Țesutul splenic este format din:
1. Pulpa albă - aproximativ 17-19% din parenchimul splenic și este formată
din țesut limfo-reticular;
2. Pulpa roșie - reprezintă 75-78% din parenchimul splenic și este
constituită din țesut reticular, vase sangvine și elemente figurate ale sângelui;
3. Zona marginală - situată între cele două pulpe, are structura
morfologică și funcții proprii în apărarea imunologică.
Vascularizația splinei este asigurată de artera splenică (ramură a
trunchiului celiac), care pătrunde în organ prin hil, unde se ramifică în 4-5 artere
segmentare, trabeculare și se termină prin capilare arteriale– majoritatea se
deschid în sinusurile venoase ale pulpei roșii, iar restul se deschid direct în
țesutul reticular. Sistemul venos al splinei începe cu sinusurile venoase, de aici
sângele venos trece în venele pulpare, trabeculare și prin vena splenică se varsă
în vena portă. Debitul sangvin al splinei este de aproximativ 10l/h.
Inervația splinei este realizată prin fibre nervoase simpatice care vin de la
plexul solar și prin ramurile nervului vag de partea stângă.
571
Funcțiile splinei:
1. Hematopoieză: splina are un rol important în limfocitopoieză, însa nu
este sediul principal al acesteia;
2. Funcția de filtrare: splină funcționează că un filtru prin fagocitarea
eritrocitelor lezate sau îmbătrânite, microbi, antigeni și detritusuri celulare. În
mod patologic splina fagocitează eritrocite ce prezintă defecte morfologice
(sferocitoză), cu conținut anormal de hemoglobină (hemoglobino-patii), în
stagnare prelungită (hipertensiune portală, anemii hemolitice, sindroame
mileo- și limfoproliferative)
3. Funcția de rezervor: în mod normal în rezervorul splenic se găsesc
trombocite, granulocite, monocite și limfocite.
4. Funcția circulatorie: asigură dinamica circulației aorto-portale.
Importanța acestei funcții este demonstrată în cazurile de hipertensiune
portală, când viteza circulației transsplenice crește foarte mult. În condiții de
hipoxie splina cedează hipoxil-lienina cu efecte presoare asupra circulației
hepatice și miocardice;
5. Funcțiile imunologice: fagocitoză, răspunsul imun umoral și celular,
transmiterea informației imunologice. Splina are un important rol în infecții- ea
extrage antigenele din circulație și produce limfokine și anticorpi cu activarea
sistemului complement (lucru realizabil atât la nivelul pulpei roșii cât și la nivelul
pulpei albe).
Sindroame fiziopatologice și clinice în splenopatii

1. Hipersplenismul
Prin hipersplenism se întelege o exacerbare a funcției normale splenice
tradusă printr-o creștere a distrucției elementelor figurate ale sângelui cu
hematopoeiza alterată. În hipersplenism, splenomegalia este frecvent prezentă,
iar splenectomia de obicei oferă un răspuns clinic favorabil. Hipersplenismul
este datorat mai multor cauze:
Boli autoimune ce generează autoanticorpi sau defecte structurale ale
celulelor sanguine, stază splenică cu afectare celulară, factori locali ce alterează
măduva hematogenă.
Hipersplenismul se clasifică în două grupe: primar și secundar.
Hipersplenismul primar:
Anemii hemolitice congenitale- microsferocitoza ereditară, eliptocitoza,
piropoichilocitoza, b-talasemia,
Purpura trombocitopenică imună (boală Werlhoff);
Neutropenia splenică Wieseman-Doan
Anemia hemolitică imună
572
Hipersplenisul secundar:
Limfoame: Hodgkiniene, non-Hodgkiniene;
Infecții bacteriene cronice: tuberculoză, lues;
Hipertensiune portală;
Artrită reumatoidă;
Lupus eritemasos sistemic, sarcoidoză;
Tezaurismoze: boală Gaucher, boală Niemann-Pick;
Leucemii cronice: limfatică, mieloidă, leucemia cu celule păroase;
2. Hiposplenismul și asplenia
Hiposplenismul este caracterizat de scăderea funcțiilor splenice ca urmare
a diminuării țesutului splenic. Cauzele hiposplenismului pot fi multiple de la
afectări vasculare extinse, manopere chirurgicale, formațiuni înlocuitoare de
spațiu.
Asplenia reprezintă abolirea completă a funcțiilor splenice și poate fi
congenitală sau postsplenectomie, iradiere splenică, infarct splenic repetat.
Aceste două patologii expun organismul la infecții severe prin reducerea
producției de opsonine, a fagocitozei, și a producției de anticorpi IgG și IgM.
Diagnosticul clinic și paraclinic al afecțiunilor splenice
Anamneză
Din antecedentele bolnavilor uneori putem identifica sindroame
hemoragipare, sindroame anemice, infecții recidivate, traumatisme
abdominale; alteori bolnavii se prezintă deja diagnosticați.
Simptomatologia bolnavilor cu afecțiuni splenice este minimă, poate
apărea disconfortul sau jenă dureroasă în hipocondrul stâng, cu sau fără iradiere
în umărul stâng (o durere violentă poate fi pusă pe seama unui infarct splenic
sau un abces).
Examenul clinic
Palparea: examinarea trebuie efectuată în inspir profund, cu pacientul în
decubit dorsal sau lateral drept iar mâna examinatorului plasată sub rebordul
costal stâng. Elementul palpatoric specific (pentru a distinge splina de alte mase
tumorale intra-abdominale) este reprezentat de relieful crenelelor și
mobilitatea cu mișcările de inspir+expir. În condiții normale splina este palpabilă
rar, doar la pacienții astenici (în aproximativ 2% din cazuri). Splenomegalia are
diferite grade și uneori poate ajunge gigantă, moment în care se poate observa
și la inspecție. În cazul splinelor gigante se pot palpa crenelele de pe marginea
anterioară a splinei.
573
Percuția în cazul splenomegaliei evidențiază matitate.
Diagnosticul diferențial al splenomegaliilor se pune cu tumori abdominale
localizate în hipocondrul stâng: tumorile parietale abdominale, sarcoame
retroperitoneale, tumorile de suprarenală stângă, tumorile renale stângi,
hidronefrozele stângi, tumorile cozii pancreasului, tumorile marii curburi
gastrice, tumorile gigante de vecinătate sau hipertrofia lobului stâng hepatic.
Examinările paraclinice
Explorări imagistice
Examenul radiologic abdominal poate deține un rol în diagnosticul
diferențial cu alte afecțiuni (tumori de flexură colică stângă, tumori ale
rinichiului stâng) Semne radiologice indirecte de splenopatii sunt reprezen-tate
de creșterea umbrei splenice, ascensionarea hemidiafragmului stâng,
modificarea reliefului gastric
Ecografia abdominală este o metodă utilă, accesibilă în salon, rapidă,
repetitivă. Se pot măsura cu o acuratețe de până la 90% dimensiunile splinei,
evidențiază colecții, hematoame sau tumori splenice, rupturi splenice, și poate
stabili diagnosticul diferențial cu alte tumori intraabdominale. Ecografia Doppler
poate furniza de asemenea relații în privința vascularizației
splenice fiind extrem de utilă în urgențele traumatice.
Computer tomografia (CT) furnizează informații suplimentare la o calitate
superioară în special în cazul patologiilor tumorale și traumatice ale splinei. Este
indicată în cazurile în care ecografia abdominală este neconcludentă sau pentru
monitorizarea evoluției proceselor patologice (hematoame intra- și
perisplenice);
Explorări radioizotopice: scintigrafia splenică cu 99mTC-sulfat sau
marcarea eritrocitelor cu 51Cr sunt metode frecvent utilizate în trecut pentru
evaluarea axului vascular spleno-portal. Aceste metode, după introducerea
ecografiei abdominale și a CT-ului, nu își mai găsesc utilizarea în diagnosticul
patologiilor splinei;
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este mai puțin utilă în
diagnosticarea leziunilor splenice, în cazuri selectate permite diferențierea
tumorilor benigne de cele maligne.
Examinări de laborator:
Citologia sangvină este obligatorie pentru evaluarea citopeniei periferice:
trombocitopenie, leucopenie, anemie;
Citologia sangvină medulară (puncția sternală) se efectuează pentru
evaluarea potențialului regenerativ al măduvei în cazul hipersplenismului.
574
Explorări imunologice: testul Coombs direct și indirect, testarea
autoanticorpilor.
Indicațiile splenectomiei
Indicațiile splenectomiei se clasifică în terapeutice, diagnostice și tactice.
Indicații terapeutice se clasifică în relative și absolute.
1. Indicațiile relative ale splenectomiei:
Anemie hemolitică autoimună ;
Anemii hemolitice congenitale;
Neutropenia splenică;
Pancitopenia splenică;
Siclemia, Talazemia;
Purpura trombocitopenică trombotică;
Purpura trombocitopenică imună.
Sindromul Felty;
Deficit de piruvat-kinază
Metaplazie mieloidă;
Leucemie limfatică cronică;
Leucemie granulocitară cronică;
Leucemia cu celule păroase;
Pancreatita slenică primară;
Eliptocitoza ereditară.
Limfomul Brill-Symmers
Boală Gaucher;
Boală Nieman-Pick;
Ciroză cu hipertensiune portală și hipersplenism (după efectuarea șuntului
portocav);
2. Indicațiile absolute ale splenectomiei:
Tumori splenice benigne;
Tumori splenice pseudoinflamatorii
Sferocitoza ereditară;
Tumori splenice
Traumatismele
Chist hidatic splenic
Abces splenic
Anevrisme rupte;
Tromboza venei splenice cu varice gastrice rupte;
575
1. Indicațiile diagnostice ale splenectomiei:
Tumori splenice de etiologie neprecizată;
Limfoame
2. Indicațiile tactice ale splenectomiei:

Gastrecomie totală
Pancreatectomie corporeo-caudală
Hemicolectomie stângă
Nefrectomie stângă
3. Contraindicațiile splenectomiei:
Leucemiile mieloide;
Leucozele acute.
Postoperator pot apărea modificări ale citologiei sangvine: poliglobulie
tranzitorie, apar în circulație corpusculii Howell-Jolly (Granulații bazofile-
punctații bazofile ce reprezintă resturi de ADN nuclear), corpusculii Heinz
(granule mici rotunde, de culoare albastră așezate la periferia celulei),
reticulocite (eritrocite anucleate tinere, imature, care conțin acizi nucleici
reziduali), hematii „în țintă”, hiperleucocitoză tranzitorie, trombocitoză (cea mai
frecventă);
Complicațiile splenectomiei sunt reprezentate de: hemoragii 5-6% și
jumătate din ele impun reintervenția chirurgicală; pancreatita acută 2-4% care
poate apărea prin traumatism direct, oprirea fluxului sangvin prin interceptarea
vaselor pancreatice; complicații trombembolice 10%, care apar mai ales în
absența tromboprofilaxiei și este determinată în principal de
hipercoagulabilitatea prin trombocitoză; sepsă sistemică fulminantă 1-5%
cauzată de contaminarea cu germeni încapsulați: Streptococcus Pneumoniae,
Neisseria Meningitidis, Hemophilus Influenzae.
Leziunile traumatice ale splinei

Situația anatomică și friabilitatea țesutului splenic fac ca splina să fie
organul parenchimatos cel mai afectat în traumatismele abdominale (30-35%
din totalul traumatismelor abdominale închise). Frecvent acest tip de leziuni
apar în cadrul unor procese patologice splenice (creșterea în dimensiuni a
splinei).
Etiopatogenie
Contuzii, rupturi,
Ruptură imediată (cel mai frecvent pe splină patologică);
Ruptură în doi timpi.
Plăgi penetrante (prin arme albe sau de foc);
576
Leziuni iatrogene (intraoperatorii- în cursul intervențiilor chirurgicale pe
colon, stomac și pancreas).
Morfologie
Imediata consecință a unei leziuni splenice este hemoragia, care poate fi
limitată (hematom), sau poate determina hemoperitoneu.
Hematomul subcapsular apare după traumatisme închise în care este
păstrată integritatea capsulei. poate avea o evoluție spre o ruptură secundară a
capsulei și hemoragie în doi timpi, închistare, abces sau resorbție;
Hematomul perisplenic apare prin efracția capsulei, prin traumatism sau
secundar în evoluția unui hematom subcapsular și presupun o monitorizare
atentă a bolnavului în cazul în care se decide tratamentul conservator. Poate
evolua spre ruptură secundară (hemoperitoneu) sau închistare;
Rupturile splenice cu hemoperitoneu (apar în special pe fața convexă a
organului) sunt cele mai frecvente și pot fi letale. Smulgerea pediculului splenic
este foarte rară dar extrem de gravă și impune laparotomie de urgență; survine
în traumatismele puternice prin care se comprimă hilul splenic pe coloana
vertebrală;
Plăgile prin arme albe pot fi de adâncimi și forme diferite (liniare, simple,
stelate, cu profunzime variabilă) și se pot asocia sau nu cu desprinderea unor
fragmente din parenchim. Plăgile prin arme de foc sunt complexe și uneori pot
duce la fragmentarea parenchimului splenic (în situațiile foarte grave apare așa-
numită „explozie a splinei”).
Diagnosticul clinic
Manifestările clinice sunt variate și depind de severitatea traumatismului,
leziunile asociate, timpul scurs de la producerea traumatismului.
Semnele șocului hipovolemic sunt principale manifestări în hemoragia
intraperitoneală patentă (75% din cazuri): agitație, sete, lipotimie, paloare
tegumetară intensă, extremități reci, hipotensiune arterială, puls periferic
piriform, oligurie. Instalarea bruscă a șocului este semn de hemoragie masivă
care impune laparotomia de urgență.
Semnele locale sunt reprezentate de durere brusc instalată în hipocondrul
stâng cu sau fără iradiere în umărul stâng, sensibilitate la palpare în hipocondrul
stâng cu sau fără semen de iritație peritoneală la acest nivel, împăstare.
Hemoperitoneul se manifestă prin distensie abdominală, matitate
deplasabilă (semnul Ballance), ileus paralitic, bombarea fundului de sac Douglas.
Diagnosticul paraclinic
Examinările de laborator evidențiază anemie, leucocitoză (80 % din cazuri)
și/sau trombocitoză.
577
Ca și investigații imagistice (după reechilibrarea volemică) ecografia
abdominală evidențiază hematoamele splenice sau hemoperitoneul. CT-ul
poate aduce date suplimentare dar nu este indicat în cazul hemoragiilor masive.
Clasificarea leziunilor splenice:
Grad I
Hematom subcapsular <10% din suprafață
Lacerare, ruptură capsulară < 1 cm profunzime parenchim
Grad II
Hematom subcapsular 10-50% din suprafață sau intraparenchimatos <5
cm diametru
Lacerare 1-3 cm profunzime fără implicarea vaselor parenchimatoase
Grad III
Hematom subcapsular >50% suprafață sau hematom intraparenchimatos
>5cm diametru
Lacerare >3cm parenchim sau implicarea vaselor trabeculare
Grad IV
Lacerare a vaselor segmentare sau hilare producând devascularizare
majoră (>25%)
Grad V
Ruptură completă a splinei
Leziuni vasculare hilare ce devascularizează organul
Tratament
Reechilibrarea funcțiilor vitale (refacere volemică, resuscitare cardio-
respiratorie) este primul pas efectuat. În funcție de severitatea traumatismului
se decide sau nu intervenția chirurgicală.
Terapia non-chirurgicală de conservare a splinei este posibilă în cazuri
atent selecționate: pacient stabil hemodinamic, leziuni splenice fără sângerare
activă, lipsa leziunilor asociate. Datorită posibilității de ruptură în doi timpi la
acești pacienți se recomandă internarea pe o perioadă de cel puțin 6-8 zile cu
monitorizare clinică și imagistică continuă.
Terapia chirurgicală de conservare a splinei (sutura capsulei, adezivi
tisulari, coagulare cu argon) previne infecțiile grave postsplenectomie. Decizia
de conservare a splinei se va face intraoperator ținându-se cont de gradul de
lezare a parenchimului, experiența chirurgului și disponibilitățile tehnice.
Splenectomia totală în cazul distrucției totale a splinei sau în cazul
hemoragiilor splenice care nu pot fi oprite prin mijloacele de conservare.
578
Bolile infecțioase și parazitare ale splinei
Abcesul splenic
Abcese sunt colecții purulente rare (<1%) cauzate de bacterii sau fungi.
Etiologie:
1. Hematom intrasplenic suprainfectat, contaminare hematogenă a
infarctului splenic, leziune necrotică suprainfectată;
2. Propagare hematogenă de la un focar septic primar extrasplenic:
endocardită bacteriană, abces pulmonar, osteomielită, febră tifoidă, etc.;
3. Propagare limfatică de la organele de vecinătate: supurații pancreatice,
tumori colice stângi suprainfectate.
Diagnosticul este suspectat la pacienții cu infecții sistemice,
politraumatisme, imunosupresați care prezintă brusc apariția durerii în
hipocondrul stâng, sensibilitate la palpare, împastare, febră, stare generală
alterată.
Examinările de laborator evidențiază leucocitoză, hemoculturi pozitive.
Ca și investigație imagistică de primă intenție este ecografia care
decelează o imagine hipoecogenă, neregulată, cu ecouri în interior. CT-ul
confirmă prezența abcesului și poate depista prezența abceselor mici.
Tratament
Antibioterapia asociată intervenției chirurgicale este obligatorie la acești
pacienți. Se preferă efectuarea splenectomiei însă evacuarea și drenajul
abcesului percutan ecoghidat se poate tenta în cazul abceselor unice.
Chistul hidatic splenic

Localizarea splenică este a treia ca frecvență (2-3% în zonele endemice)
după localizarea pulmonară și hepatică. Până să ajungă la splină, embrionul
hexacant trebuie să depășească filtrele pulmonar și hepatic, calea de infestație
fiind arterială. Chistul poate fi unic sau multiplu, cu diametru variabil, cu
conținut clar sau purulent. În evoluție se poate exterioriza pe una din fețele
splinei ducând la compresia organelor vecine, poate produce perisplenită
aderând la organele vecine, se poate rupe (liber în peritoneu sau cloazonat,
poate perfora în organele învecinate, poate penetra transdiafragmatic în pleură
sau bronsii), se poate calcifia (rar).
Diagnosticul clinic în cazul chistului necomplicat, este extrem de rar
putându-se observă doar splenomegalie la palpare. În cazul complicațiilor apar
semnele sistemice: ruptură liberă în peritoneu produce șocul anafilactic,
abcedarea va da semnele supurative ale abcesului splenic. Diagnosticul de
579
probabilitate se pune ecografic și este confirmat de testele serologice pozitive:
reacția Cassoni, hemaglutinare indirectă, reacția ELIȘA.
Tratamentul este chirurgical și constă în funcție de localizarea și
extinderea chistului în: chistorezecție parțială sau splenectomie parțială (după
evacuarea prin aspirație și inactivarea cu substanțe scolicide), sau splenectomie
totală.
Tumorile splenice
1. Tumorile benigne se clasifică în:
Tumori benigne chistice:
Primare: chisturi seroase, epiteliale (dermoide, epidermoide), endoteliale
(hemangioame chistice, limfangioame chistice);
Secundare: posttraumatice (pseudochisturi), degenerative (postnecro-
tice), inflamatorii (abcese).
Tumori benigne solide:
Hamartom;
Vasculare: hemangiom, limfangiom, hemangiopericitom;
Alte tumori: lipom, fibrom, condrom, osteom, leiomiom.
Tumorile benigne se tratează chirurgical doar în cazul în care devin clinic
manifeste, excepție de la această regulă făcând-o hemangioamele datorită
riscului de ruptură. În funcție de localizarea și evoluția tumorilor se poate
practica:
Aplatizare și plombaj cu epiploon, puncție percutană, aspirație și
scleroterapie în cazul pacienților cu chisturi cu diagnostic cert și risc operator
mare;
Aspirare, defenestrare și electrocoagulare în cazul chisturilor superficiale
și neinfecatate;
Splenectomie parțială: în cazul tumorilor localizate polar superior,
hemangioamele mici;
Splenectomia totală este de elecție în cazul tumorilor mari, cu localizare
hilară, chisturi supurate.
2. Tumorile maligne primare sunt rare și provin din:

Structuri vasculare: hemangiosarcom, endotelioangiosarcom, hemangio-
pericitom malign, limfangiosarcom;
Elementele pulpei albe: boală Brill-Symmers (limfom gigantofolicular),
limfosarcom, plasmocitom;
Pulpă albă: reticulosarcom, histiocitom fibros malign;
Capsulă și trabeculi: fibrosarcom, leiomiosarcom.
580
Diagnostic: simptomatologia este dominată de splenomegalie, sindrom de
impregare malignă. Durerea apare în cazul suprainfectarii, necrozei tumorale.
Tratamentul constă în splenectomie și este o indicație absolută, la care se
poate asocia chimioradioterapie adjuvantă.
Afecțiuni hematologice
Sferocitoza ereditară
(Icter hemolitic congenital sau boala lui Minkowski-Chauffard)
Boală ereditară cu transmitere autosomal dominantă, sferocitoza

ereditară se caracterizează prin sferocitoză cu creșterea fragilității osmotice a
eritrocitelor, anemie, icter acoluric, splenomegalie, litiază biliară pigmentară.
Caracteristici :
Defect în membrana hematiei care duce la scăderea suprafeței sale
rezultând sferocitul. Acesta este foarte expus hemolizei intrasplenice;
Membrana este groasă și rigidă împiedicând deformabilitatea adecvată a
eritrocitelor, neputând traversa orificiile interendoteliale, fiind astfel reținute în
cordoanele pulpei roșii unde sunt distruse de sistemul reticuloendotelial.
Diagnostic
Icter sclero-tegumentar „ca lămâia”, care evoluează în pusee, fără prurit
cutanat
Anemie intermitentă și asociază astenie marcată;
Splenomegalia este constantă și poate lua forme gigante ducând la
fenomene compresive;
Crizele hemolitice (alterarea stării generale, tahicardie, febră, dureri
abdominale) survin fără o cauză aparentă sau pot fi declanșate de infecții sau
eforturi fizice.
Examinările de laborator evidențiază anemie, prezența microsferocitelor
cu fragilitate osmotică crescută, hiperbilirubinemie indirectă, creșterea excreției
fecale de urobilinogen, reacția Coomb negativă.
Examinările imagistice:
Radiografia craniului poate evidenția craniu „în turn” (îngroșarea oaselor
frontal și parietal); tumori ale măduvei osoase heterotopice (la nivelul coloanei
vertebrale);
Ecografia abdominală evidențiază splenomegalia și eventualele spline
accesorii.
Tratamentul este reprezentat de splenectomie, iar momentul optim este
după vârsta de 6 ani. Astfel rezolvăm icterul și anemia bolnavilor. Eșecul apare
în cazul splinelor accesorii nedescoperite intraoperator.
581
Neutropenia splenică
(boala Wieseman și Doan)
Este o afecțiune rară caracterizată prin spenomegalie, neutropenie
periferică și măduvă osoasă normală sau hiperplazică.
Caracteristici: predominanța histiocitară în splină cu fagocitarea
granulocitelor ceea ce sugerează o liză excesivă intrasplenică.
Ca și manifestări clinice amintim durerea în hipocondrul stâng,
splenomegalia și infecțiile recidivate.
Tratamentul constă în splenectomie cu ameliorare clinică în majoritatea
cazurilor. Recidivele sunt extrem de rare.
Purpura trombocitopenică imună

(boala Werlhof)
Boala afectează cu precădere femeile tinere fără antecedente patologice.
Alteori poate apărea în cadrul unor boli sistemice care perturbă mecanismele
imune : LES, Boală Hodgkin, SIDA, etc..
Se caracterizează prin sindrom hemoragipar, trombocitopenie periferică,
megacariocitoză medulară, prezența în serul bolnavilor a unor anticorpi
aglutinati- antitrombocite.
Debutul clinic se manifestă insidios prin apariția peteșiilor cutanate în
zone declive sau de compresiune (proeminențe osoase), hemoragii gingivale și
epistaxis, echimoze, hemoragii uterine, hematurie, hemoragii intracraniene.
De obicei splina are dimensiuni normale, splenomegalie marcată fiind
observată la doar 2% din pacienți.
Diagnosticul se pune pe baza examenului hematologic care pune în
evidența prelungirea timpului de sângerare, trombocitopenie periferică.
Puncția măduvei osoase evidențiază o creștere a megacariocitelor; Testul
Rumpell-Leede pozitiv.
Tratamentul este indicat bolnavilor cu hemoragii spontane. Inițial se
încearcă tratament conservativ- corticoterapie (cca. 75% din cazuri).
Splenectomia este indicată la bolnavii care nu răspund favorabil la
administrarea cortizonului, la cei cu recidive frecvente, la cei la care riscul
hemoragic este prezent.
Purpura trombocitopenică trombotică
Este o boală rapid progresivă cu un prognostic sever în absența
tratamentului, de etiologie încă neelucidată. Incidența maximă este la femei în
a treia decadă a vieții. Morfopatologic sunt prezente obstrucții diseminate ale
arteriolelor și capilarelor cauzate de depozitarea endolumenală de microtrombi
plachetari.
582
Manifestările clinice sunt reprezentate de anemie hemolitică și icter,
purpură generalizată, sindrom neurospihic (afazie, hemipareze, delir, crize
comițiale).
Examinările de laborator evidențiază anemie cu reticulocitoză, leucocitoză
moderată, trombocitopenie, scăderea fibrinogenului, scăderea timpului de
protrombină, alterarea probelor renale, proteinurie, hematurie și azotemie.
Tratamentul asociază corticoterapie în doze mari, medicamente
antiplachetare, transfuzii de plasmă proaspătă congelată. Splenectomia este
indicată la pacienții la care terapia medicamentoasă nu duce la remisiune dar
nu este un tratament curativ.
Eliptocitoză ereditară
Este o afecțiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă care se
caracterizează prin prezența ovalocitelor- anomalie a membranei celulare a
eritrocitelor care le conferă formă ovalară.
Clinic sunt prezente hemoliza și splenomegalia. Majoritatea pacienților
sunt asimptomatici, splenectomia fiind indicată la pacienții cu hemoliză severă.
Siclemia
Boala se caracterizează prin prezența hematiilor „în seceră”, hematiile
conținand HgS-o hemoglobină anormală.
Clinic se manifestă prin crize hemolitice dureroase și fenomene ocluzive
vasculare.
Splenectomia este necesară datorită riscului mare de infarct splenic.
Talasemia
Este o anemie congenitală cauzată de un deficit în rata de sinteză a unui
lanț polipeptidic al hemoglobinei.
Prezintă o formă homozigotă denumită talazemie majoră (datorită
severității bolii) și o formă heterozigotă - talazemia minoră.
Talazemia majoră se manifestă începând cu primul an de viață prin anemie
progresivă, icter hemolitic, splenomegalie, întârzierea creșterii și subțierea
tăbliilor osoase.
Hematologic – anemie hipocromă, microcitară, prezența hematiilor „în
țintă”, hiperbilirubinemie indirectă.
Splenectomia aduce ameliorare clinică și hematologică.
583
Alte anemii hemolitice congenitale
Hidrocitoza, xerocitoza ereditară, anemia dieritropoetică, anemii prin
deficit enzimatic, porfiria eritropoetică își găsesc locul printre anemiile
hemolitice la care splenectomia aduce beneficii prin ameliorarea anemiei și
reducerea necesarului de transfuzii.
Anemiile hemolitice autoimune

Sunt boli cauzate de producția anormală a anticorpilor față de hematiile
proprii. Macrofagele splenice și celulele Kupffer heptice captează eritrocitele
legate de autoanticorpi și le fagocitează sau le transformă în sferocite.
Debutul este de obicei după vârsta de 40 de ani când apare anemie
hemolitică cronică, icter fluctuant și splenomegalie.
Hematologic se evidențiază anemie, prezența sferocitelor și
microsferocitelor, reticulocitoză și hiperplazie medulară eritroidă. Hematiile au
o durată de viață scurtă.
Tratamentul constă în medicație imunosupresoare și transfuzii sangvine,
iar pacienții care nu răspund favorabil sunt candidați pentru splenectomie.
Sindromul Felty
Apare ca o complicație în faza avansată a poliartritei reumatoide. Se
caracterizează prin: artrită reumatoidă, splenomegalie și neutropenie care
predispune la infecții bacteriene severe și recidivate. Splenectomia ameliorează
granulocitopenia și scade riscul recidivelor infecțioase.
Bolile de stocaj lizozomal

Boala Gaucher
Este o afecțiune ereditară rară, autosomal recesivă. Se caracterizează prin
acumularea de glucocerebrozide în sistemul monocitofagocitic prezent în
splină, ficat, plămân și măduva osoasă. Clinic apare splenomegalie masivă cu
hipersplenism, poate apărea hepatomegalie cu fibroză hepatică care duce la
hipertensiune portală cu varice esofagiene, hiperpigmentare cutanată în zonele
expuse la soare, colorația galbenă a corneei și conjunctivei, infecții recidivate
inexplicabile, leziuni osoase.
Boala Gaucher prezintă trei forme :
Formă cronică– cea mai frecventă și se manifestă la adulți;
Formă acută–manifestări neurologice și deces; este o formă infantilă;
Formă subacută– manifestări neurologice atenuate; prognostic mai
favorabil.
584
Splenectomia nu vindecă boala dar remite simptomatologia și corectează
citopenia sangvină; în asociere cu transplantul de maduvă osoasă duce la
reducerea progresivă a celulelor Gaucher medulare.
Boala Niemann-Pick
Este o boală ereditară cu transmitere autosomal recesivă. Este cauzată de
un deficit de sfingomielinază acumulându-se astfel sfingomielina în macrofagele
din splină, ficat, ganglioni, sistem nervos central și măduvă osoasă.
Celulele Niemann-Pick sunt celule mari, cu 1-2 nuclei și citoplasmă „în
fagure de miere”.
Manifestările clinice sunt dominate din hepatosplenomegalie. Sunt
prezente trei forme principale:
Formă A-infantilă debutează în copilărie și sunt prezente spleno-
hepatomegalia, adenopatiile și retardul mental;
Formă B– debutează în copilărie fără semne de interesare a sistemului
nervos central;
Formă C– debutează după vârsta de 2 ani și evoluează spre deces.
Splenectomia se efectuează pentru a reduce simptomatologia dar nu
influențează evoluția bolii.
Bolile mieloproliferative
Leucemia granulocitară cronică
Este definită prin splenomegalie gigantă în asociere cu producție
medulară de granulocite, mai ales de neutrofile care prezintă cromozomul
Philadelphia (o anomalie cromozomială prezentă la 95% din pacienți).
Apare îndeosebi în decadă 4-5 de viața și este considerată o afecțiune
câștigată. Boală evoluează în două faze:
- Faza cronică cu acumularea granulocitelor și precursorilor în sânge și
măduvă, cu un anumit raport între formele mature și imature;
- Faza blastică cu creșterea proporției de blasti și promielociți în măduvă
și sânge.
Debutul clinic începe cu astenie, discomfort în hipocondrul stâng,
transpirații, febră, scădere în greutate. În evoluție pot apărea dureri osoase,
complicații hemoragice, tumori mieloblastice extrasplenice.
Diagnosticul este mai ales paraclinic. Hematologic apare hiperleucocitoza,
anemie normocromă și normocitară, crește numărul absolut de bazofile,
eozinofile și monocite. În serul sangvin se evidențiază o creștere a vit. B12,
acidului uric, LDH-ului și potasiului. Puncția medulară decelează prezența
cromozomului Philadelphia.
585
Tratamentul este conservativ: chimioterapie și radioterapie în asociere cu
transplantul de măduvă osoasă. În faza cronică se pot administra agenți
alchilanți (ciclofosfamidă, Busulfan, Melfalan) și hidroxiuree. În faza blastică
bolnavii pot beneficia de administrarea Vincristinei și a prednisonului la care se
adaugă hidroxiuree. Splenectomia este indicată la pacienții cu
hipersplenomegalie, infarcte splenice repetate, hiperslenism accentuat.
Metaplazia mieloidă
Este o boală rară de etiologie necunoscută, caracterizată prin
splenomegalie cu fibroză medulară și apariția în sânge a granulocitelor imature
și a hematiilor și eritroblaștilor în formă de „picătură de lacrimă”.
Ca și manifestări clinice sunt prezente: hepatosplenomegalia, durerea în
hipocondrul stâng, paloare (sindrom anemic), sindromul hemoragipar.
Splenectomia se efectuează la bolnavii la care anemia hemolitică și
trombocitopenia este refractară la tratamentul conservator, aduce ameliorare
hematologică și îmbunătățește calitatea vieții.
Bolile limfoproliferative
Limfoamele maligne
1. Limfomul Hodgkin se caraterizează prin prezența celulelor
mononucleate Hodgkin și celulelor multinucleate gigante Reed-Sternberg.
Există patru subtipuri histologice:
Cu predominanță limfocitică;
Scleroză ganglionară;
Cu celularitate mixtă;
Cu depleție limfocitară.
Debutul bolii este marcat de o adenopatie periferică dureroasă în special
laterocervicală, axilară, inghinală; care metastazează cuprinzând și teritoriul
limfatic profund. În momentul diagnosticului la 40-76 % din pacienți este
prezentă și metastazarea splenică.
Simptomatologia sistemică apare în stadiile avansate de boală și include
transpirațiile în special nocturne, febra, pruritul care este intensificat de ingestia
de alcool, scăderea ponderală, durerile abdominale și vărsăturile.
Diagnosticul este pus pe baza investigațiilor paraclinice: ecografie
abdominală, CT, examen histopatologic din biopsie ganglionară, laparoscopie
diagnostică.
Tratamentul limfomului Hodgkin se bazează pe chimio- și radioterapie.
Splenectomia este indicată pentru corectarea citopeniei periferice.
586
2. Limfoamele non-hodgkin sunt un grup de tumori maligne ale țesutului
limforeticular.
Clasificare histologică:
Limfom limfocitic bine diferențiat;
Limfom limfocitic slab diferențiat;
Limfom limfocitic nediferențiat;
Limfom limfohistiocitic;
Limfom folicular.
Limfomul non-Hodgkin poate debuta oriunde în organism, neexistând un
organ predilect.
În cazul debutului splenic apare splenomegalia cu sau fără hipersplenism.

Simptomatologia sistemică apare în cazul bolii diseminate cu prognostic
nefavorabil.
Tratamentul de bază este reprezentat de chimio- și radioterapie,
splenectomia reprezentând un procedeu paliativ.
Leucemia limfatică cronică

Este cea mai frecventă dintre leucemii și este caracterizată de acumularea
limfocitelor mici în măduva osoasă, splină, ganglioni și sângele periferic.
Etiopatogenetic sunt prezente două forme:
· Proliferare clonală de limfocite B neoplazice >95% din cazuri – evoluează
cu hipogamaglobulinemie;
· Proliferare clonală de limfocite T 2-5% din cazuri.
Manifestări clinice: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, febră,
complicații infecțioase, adenopatii, splenomegalie.
Diagnosticul se pune pe baza examinărilor de laborator care relevă:
limfocitoză periferică, anemie, granulocitopenie, trombocitopenie.
Stadializarea leucemiilor:
St. A– limfocitoză cu interesarea a mai puțin de trei grupe ganglionare;
St. B- interesarea a mai mult de trei grupe ganglionare;
St. C– anemie și trombocitopenie, indiferent de numărul grupelor
ganglionare afectate.
Tratamentul este conservativ și constă în terapia cu agenți alchilanți;
corticoterapie în formele cu anemie hemolitică autoimiună; polichimioterapie
în fazele avansate; radioterapie în formele localizate; imunoterapie în forma
care asociază hipogamaglobulinemie; splenectomia la pacienții cu
hipersplenism refractar la tratament, la cei cu splenomegalie simptomatică și la
587
pacienții cu leucemie rezistentă la terapia cu Clorambucil efectuată timp de 6
luni.
Leucemia cu celule păroase

Este o formă rară de leucemie, care apare cu predilecție la bărbații de
vârstă medie. Se caracterizează prin apariția splenomegaliei fără limfadenopatie
semnificativă și a unor celule mononucleate cu vilozități citoplasmatice și aspect
flagelat (celule păroase).
Clinic apare astenie, fatigabilitate, disconfort în hipocondrul stâng,
anemie, hemoragii, complicații infecțioase.
Hematologic observăm pancitopenie, celule păroase (în sângele periferic
și măduva osoasă).
Splenectomia este indicată la pacienții cu citopenie periferică importantă,
splenomegalie gigantă, infiltrație medulară focală cu celule păroase.
Splenopatii vasculare
Anevrismul arterei splenice
Anevrismul arterei splenice apare mai frecvent la femei și ocupă locul trei
după cel aortic și iliac.
Etiologia poate fi de natură ateromatoasă, degenerescența tunicii medii,
traumatisme, lues, pancreatită sau de cauză malformativă.
Majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice, simptomatologia de debut
putând fi reprezentată de durere în hipocondrul stâng uneori cu iradiere
subscapulară stângă accentuată de efortul fizic; dar în 15% din cazuri debutează
prin ruptură cu semnele șocului hipovolemic.
Radiologic se poate evidenția calcifierea arterei splenice, diagnosticul fiind
susținut de ecografia Doppler sau angiografia selectivă.
Tratamentul este intervenția chirurgicală de urgență practicându-se în
funcție de localizarea anevrismului: rezecția sacului anevrismal cu ligatură
arterei splenice, rezecții cu proteză vasculară sau anastomoză vasculară,
splenectomie pentru anevrismele localizate în hil.
BIBLIOGRAFIE
1. Funeriu G., Angelescu N Patologia chirurgicală a splinei în „Tratat de patologie
chirurgicală" sub redacția Angelescu N., București 2001, pag 2055-2092
2. Liviu Vlad, Patologie Chirurgicală, Editura Medicală Universitară Iuliu
Hațieganu Cluj+Napoca, 2003 pag 274-289.
588
3. Uranus S.- Current spleen surgery. W.Zuckschwerdt Pubi.,Munich-Bern-
Vienna-New-York,1995.
4. Redmond H.P.,Redmond J.M.,Rooney B.P.,Duignan J.P., Bouchier-hayes D.J.,-
Surgical anatomy of the human spleen. Br.J.Surg., 1989.
5. Holdsworth R.J., Irving A.D., Cushcieri A., - Postsplenectomy sepsis and its
mortality rate: actual versus perceived riscks. Br. J. Surg., 1991,78, 1031-1038.
6. Hunt J.P., Lentz C.W., Cairns B.A., Ramadan F.M., Smith D.L., Rutledge R.,
Meyer A.A., fakhy S.M., - Management and outcome of splenic injury: the results of a
five-year state wide population-based study. Amer Surg., 1996, 62: 911-917.
7. Ionescu G., Szabo Iudit- splina. Ed.Dacia, Cluj Napoca, 1993.
8. Clarke J.P., Morris P.J., - Surgery of the spleen. În Oxford Textbook of
Fundamentals of Surgery: William E. G. Thomas, Malcolm W. R. Reed, and Michael G.
Wyatt, Oxford Medical Publications, New York-Oxford-Tokyo, Oxford University Press,
2016:
9. Kram H.P., del Junco T., Clarck S.R., Ocampo H.P., Shoemaker W.C. – Tehniques
of splenic preservation using fibrin glue. J. Trauma, 1990, 30: 97-101.
589
Afecțiunile vasculare ale splinei
Flaviu Pop
Bolile vasculare ale splinei sunt mai rar întâlnite în practică. În ultimii ani
incidența lor a crescut simultan cu creșterea performanței explorărilor
imagistice folosite pentru a le evidenția. Aceste boli nu prezintă manifestări
clinice specific dar se remarcă printr-o morbiditate și mortalitate importantă.
Afecțiunile vasculare ale splinei sunt:
-tromboza venei splenice(TVS)
-anevrismul venei splenice(AVS)
-anevrismul arterei splenice(AAS)
-fistula arterio-venoasă splenică(FAVS)
-șunturile spontane splenorenale (SSSR)
-hipertensiunea portal(HTP)
-infarctele splenice (ÎS)
Tromboza venei splenice(TVS)

Tromboza venei splenice apare cu o incidență de 56-22% asociată
afecțiunilor pancreatice (pancreatite acute, cronice, pseudochistele
pancreatice, tumori pancreatice). Aceasta se explică prin raporturile de
vecinătate dintre vena splenică și pancreas. Compresiunea, procesele
inflamatorii, fibrozele retroperitoneale dau stază și alterează endoteliul venei
favorizând apariția trombozei. Alți factori etiologici ai TVS sunt: tumorile
retroperitoneale, traumatismele abdominale, inclusiv chirurgicale, anomalii ale
venei splenice, tulburările de coagulare, anevrismele de arteră sau venă
splenică, tuberculoza abdominală, abcese de vecinătate.
Fiziopatologic TVS determină hipertensiune portală sectorială cu
splenomegalie și varice esofagiene și/sau gastrice în 53% din cazuri care când se
rup produc hemoragii digestive superioare în 12% din cazuri.
Clinic TVS se poate caracteriza prin triada: splenomegalie+enzime
hepatice normale +hemoragii digestive superioare prin varice esogastrice rupte.
În cazuri mai rare apare infarctul splenic sau ruptură splenică. Ca istoric,
TVS acută debutează brusc cu dureri abdominale mai ales în etajul abdominal
591
superior, stare de șoc, splenomegalie. Forma cronică a TVS se manifestă prin
sindromul hipertensiunii arteriale sectoriale cu splenomegalie(42-54%),
hipersplenism, dureri abdominale.
Complicația cea mai frecventă este hemoragia digestivă superioară prin
ruptura de varice eso/gastrice.
Diagnosticul este susținut de splenomegalie+varice esogastrice+ficat
normal și este confirmat prin ecodoppler, ecoendoscopie, angiografie,
portografie arterială (specificitate 83%), CT cu substanță de contrast, dar
rezonanța magnetică este standardul preferat pentru TVS evidențiind anatomia
portala și defectul de curgere intralumenală după administrarea contrastului.
Tratamentul în TVS de regulă, era splenectomia atât în cazurile
simptomatice cât și asimptomatice care sancționă varicele esogastrice și deci
hemoragiile prin ruptura acestora. Actual în TVS fără hemoragii digestive nu se
recomandă splenectomia ci recanalizarea trans-jugulară a venei splenice,
stentarea stenozei, portosistemic sunt embolizarea arterei splenice, metode de
tratament cu rezultate ce țin de dotarea tehnică și expertiză. Rolul
anticoagulantului în recanalizarea venei splenice trombozate este nesigur.
Anevrismul venei splenice (AVS)

AVS este foarte rar dar diagnosticarea lui a devenit posibilă mai des odată
cu creșterea performanței explorărilor imagistice. Incidența lui este raportată ca
fiind de 14,1 dintre anevrismele venoase viscerale.
Etiologic AVS pot fi congenitale și câștigate (hipertensiune portală în cazul
unei ciroze, inflamații-pancreatite, traume abdominale, post-chirurgicale).
Fiziopatologic presiunea portală crescută cauzează îngroșarea intimei
urmată de fibroză și formarea AVS. Scăderea presiunii portale dă regresia AVS.
Clinic peste 38% dintre AVS (10) sunt descoperite întâmplător, durerea
abdominală poate apărea la 44,7 pacienți dar nu este specifică.
Complicațiile ce pot apărea sunt: TVS(17%), ruptura AVS(2,2%), icter
mecanic prin compresiunea pe căile biliare extrahepatice și efect de masă pe
organele vecine.
Diagnosticul imagistic, ecografic, evidențiază o dilatare sacciformă hipo
sau anecoică a venei splenice cu un flux intern de „du-te-vino”. Dilatarea peste
2 cm a confluenței dintre vena mezenterică superioară și vena splenică este
considerată diagnostic standard de ciroză hepatică. CT și MRI se efectuează doar
când ecografia oferă date echivoce.
Tratamentul-în AVS simptomatic sau complicat este chirurgical: rezecție,
rafie +/- splenectomie,+/- șunt portal. Mortalitatea postoperatorie în AVS este
mare 17,5%.
592
-în AVS asimptomatice mai mici de 3 cm diametru, fără tromboză, fără
hipertensiune portală, se recomandă monitorizarea.
Anevrismul arterei splenice(AAS)

AAS este o dilatare anormală, peste 1 cm, a arterei splenice. Doar câteva
cazuri cu diametrul peste 10 cm au fost raportate. Localizarea cea mai frecventă
este pe trunchiul principal 2/3 și doar 1/3 în hilul splenic. Ca frecvență sunt pe
locul trei după cele aortice și iliace.
Incidența lor este de 0,8%(26-3o) și afectează de patru ori mai des femeile
decât bărbații în decada a-5-a și a-6-a de viață. Pseudo-anevrismul arterei
splenice dezvoltă o dilatare focală a peretelui arterial și afectează mai frecvent
bărbații și reprezintă 27% din pseudo-anevrismele viscerale.
Pacienții cu AAS sunt hipertensivi (47-52%), hiperlipidemici (44-47%),
fumători (11-47%), cu risc înalt aterosclerotic.
Alte cauze ale AAS, sunt: hipertensiunea portală, ateroscleroza, patologia
pancreatică (pancreatite, abcese pancreatice), sarcina, traumatisme
abdominale, boli degenerative arteriale, boli de colagen, boli autoimmune
(lupus eritematos, poliarterita nodoasă), post transplant hepatic.
Diagnosticul AAS se face incidental, 80-97,5% fiind asimptomatice.
Pacienții simptomatici acuză manifestări nespecifice: dureri epigastrice iradiate
în hipocondrul stâng (49%), grețuri, vărsături, anorexie. În 2-10% din cazuri AAS
se rupe și dă dureri abdominale intense iradiate în umărul stâng (semnul lui
Kehr), hemoragii digestive superioare, inferioare (prin wirsungoragii),
intraperitoneale (prin „dubla ruptură”: ruptura în bursa omentală –tamponadă
temporară-ruptura pars flacida – cavitate peritoneală), sau ruptura în bursa
omentală și via orificiul Winslow-peritoneu. Risc crescut de ruptură prezintă AAS
cu diametrul peste 2cm, în sarcină (mai ales în trimestrul trei), AAS simptomatic,
care asociază hipertensiune portală și transplant hepatic.
Imagistica actuală: ecografia Doppler, CT scan, MRI, angiografia,
vizualizează AAS, dar angiografia cu substracție digitală (ASD) este standardul
pentru AAS și pseudoanevrism. ASD determină topografia AAS, sursa sângerării
și circulația colaterală și mai important permite embolizarea terapeutică trans-
cateter.
Complicația cea mai severă este ruptura AAS (2-10%) cu hemoragie
intraperitoneală sau într-un viscer cavitar. De asemenea infarctul splenic parțial
sau total poate fi produs prin embolii desprinși din sacul anevrismal.
Tratamentul AAS asimptomatic cu diametrul mai mare de 2 cm, sau la
gravide sau pre/post transplant hepatic trebuie efectuat având în vedere riscul
crescut de ruptură. AAS simptomatic sau rupt reprezintă urgență majoră!
593
Chirurgia clasică este recomandată ca urgență în AAS rupt și practică:
- rezecția sacului anevrismal, ligatura arterei splenice și păstrarea splinei
mai ales în AAS proximale
- splenectomie cu rezecția sacului anevrismal în AAS distale, situate în hilul
splenic
- rezecții ale AAS cu interpoziții de grefă vasculară sau anastomoză
vasculară directă
- splenopancreatectomie în AAS tronculare retropancreatice
- ligatura trans-anevrismală a arterei splenice distal și proximal cu /sau
fară rezecția AAS, cu sau fară splenectomie.
- abordul laparoscopic (rata de conversie=13,3%) (embolizarea
transcateter, stentarea endovasculară, chirurgia robotică, injectarea de
complex thrombin-colagen, sunt variante tehnice terapeutice tot mai des
folosite cu rezultate bune în cazuri selectate.
Este important că diagnosticul să fie pus în AAS înaintea apariției
complicației majore, care este ruptura, pentru a permite un tratament electiv
care în unele studii are mortalitate operatorie zero comparativ cu 40%
mortalitate operatorie în chirurgia de urgență pentru AAS rupt.
Complicațiile postoperatorii includ abcese, migrarea embolului din poziția
inițială cu infarctare splenică, recanalizare, ruptura protezei, hemoragii
postoperatorii, infarcte splenice,pancreatite.
Tratamentul conservativ este preferat pentru AAS mai mici de 2cm
diametru, asimtomatice, calcificate, care prezintă risc neglijabil de ruptură și pot
fi monitorizate CT la 6 luni.
Supraviețuirea la 46 de luni după chirurgia electivă ajunge la 84%, față de
60% din chirurgia de urgență pentru AAS rupt.
Fistula arterio-venoasă splenică (FAVS)

FAVS este rară. Etiologic poate fi congenitală și secundară (traumatisme,
iatrogene, AAS rupt în vena splenică, postsplenectomie, postgastrectomie,
infecții micotice, pancreatite).
Peste 80% din pacienți sunt femei multipare iar la bărbați apare de obicei
post traumatisme penetrante sau post chirurgie abdominală. Doar 16% din
pacienți nu au HTP. FAVS trebuie suspectată la pacienți cu semne de HTP acută
fără hepatopatii cronice.
Clinic multe cazuri sunt asimptomatice, suspiciunea clinică de FAVS apare
când pacientul prezintă la auscultarea epigastrului, hipocondrului stâng sau
flancului stâng un sunet caracteristic dat de fluxul rapid al sângelui la nivelul
FAVS.
594
Alte semne clinice ale FAVS sunt: hemoragii digestive, splenomegalie,
dureri abdominale, ascită, diaree apoasă, HTP acută fără hepatopatii.
Diagnosticul clinic este susținut de eco-Doppler care poate evidenția
FAVS, HTP și splenomegalia și exclude hepatopatiile. Angio-CT și RMI aduc
informații utile dar arteriografia selectivă celiacă sau splenică reprezintă
standardul vizualizând FAVS, circulația colaterală și permițând embolizarea
terapeutică concomitent.
Tratamentul FAVS este de regulă embolizarea arterială percutanată cu
prezervarea splinei. Complicațiile posibile pot fi: infarctul splenic, abcese sau
rupturi vasculare. Chirurgia deschisă se practică în cazul complicațiilor sau când
embolizarea eșuează. Se suturează fistula +/- rezecție segmentară +/-
splenectomie. Uneori stentarea endovasculară arterială este soluția aleasă.
Șunturile spontane splenorenale( SSSR)

SSSR este un sunt porto-sistemic între venele perirenale și tributare
venoase splenice de la limita dintre fascia Toldt și peritoneul visceral, mai des
întâlnit la pacienți cirotici și HTP. Sunt și cazuri de SSSR la pacienți noncirotici
care prezintă hiperamoniemie și encefalopatie hepatică recurentă cronică.
Prevalența SSSR la pacienții cu ciroză hepatică este între 18,5% și 21% cu
apariția frecventă la aceștia a cancerului hepatocellular. SSSR poate fi și
congenital sau iatrogenic (post-scleroterapia varicelor eso-gastrice).
SSSR apare prin recanalizarea și redeschiderea unor canale embrionare
(care sunt închise în cazul unei hemodinamici normale) datorită HTP.
SSSR este asociat cu creșterea riscului de sepsă intestinală și de
encefalopatie porto-sistemică cronică refractară.
Clinic pacienții prezintă encefalopatie portală, hemoragii
gastrointestinale, ascită.
Imagistic eco-Doppler-ul evidențiază fluxul venos dinspre hilul splinei spre
rinichiul sting și dilatarea venei renale stângi. Angiografia sau portografia sunt
standardul imagistic în SSSR. CT și MRI sunt utile pentru documentarea SSSR mai
ales la pacienții selectați pentru transplant hepatic (SSSR scade fluxul venos
portal și creste riscul trombozei portale post-transplant hepatic).
Ligatura venei renale stângi (accentuează HTP, encefalopatia portală,
ascita, riscul hemoragiilor din varicele gastro-esofagiene), cu morbiditate și
mortalitate crescută nu se mai practică. Prezența SSSR trebuie avută în vedere
la pacienții la care se practică transplantul hepatic în analiza presiunii portale
pre și post-transplant.
595
Hipertensiunea portală (HTP)
HTP este definită că fiind creșterea presiunii în sistemul venos portal
(valori normale 7-12 mm Hg). Valori ale presiunii venoase portale peste
10mmHg are expresie clinică semnificativă, iar peste 12mmHg se asociază cu
complicații.
Etiologia HTP poate fi:
- prehepatică (tromboza venei porte, fistula arteriovenoasă splenică)
- hepatică (ciroza, schistostomiaza hepato-splenică, metastazele hepatice,
colangiopatii, sarcoidoze, tezaurismoze)
- posthepatică (sindromul Budd-Chiari, insuficiența cardiacă congestivă)
Evolutiv se sumează hiperplazia structurilor reticuloendoteliale splenice și
fibroză splenică complicându-se cu splenomegalie și hipersplenism.
Clinic, HTP se manifestă în funcție de cauză și poate fi acută sau cronică.
HTP acută apare în tromboza acută de venă portă iar HTP cronică poate apărea
în tromboza cronică de vena portă, ciroza hepatică, schistostomiază.
Creșterea presiunii în sistemul venos port forțează șunturile porto-cave
naturale:
- între venele paraombilicale și venele epigastrice și dă „capul meduzei”
- între plexurile venoase rectale producând varice hemoroidale sau
anorectale
- între venele fundusului gastric și 1/3 inferioară a esofagului dând varice
esofagiene (cu risc de sângerare – hematemeză), iar sângerarea varicelor
gastrice dă melenă.
- afectarea funcției hepatice (vezi ciroza).
HTP dă și:
- splenomegalie congestivă urmată de hipersplenism (trombocitopenie);
- hemoragii de tub digestiv superior prin gastropatie portală, ulcere
gastrointestinale, sau sângerări difuze digestive;
- ascita transudativă.
Imagistic –ecografia și ecoDoppler-ul pune în evidență cavernomul portal
(care indică tromboza cronică de venă portă), dilatarea venei porte (peste
13mm), șunturile portosistemice, splenomegalia, ascita și eventual ficatul de
aspect cirotic (dacă ciroza este cauza HTP).
- CT-ul abdominal vizualizează tromboza venei splenice
- endoscopia digestivă superioară și inferioară constată și face hemostaza,
dacă este necesar, la nivelul varicelor date de HTP.
- deoarece ciroza hepatică este cauza în peste 90% din HTP măsurarea prin
metode invazive a presiunii portale (cateter venos transjugular) este rar
utilizată.
596
Tratamentul HTP
Tratamentul constă în tratamentul cauzei HTP și tratamentul
complicațiilor HTP.
Scăderea presiunii portale scade incidența complicațiilor.
- Beta-blocantele neselective (propranolol, carvedilol, nadolol) inhibă
receptorii beta-2-adrenergici de la nivelul tractului digestiv cea ce dă
vasoconstricție splahnică și reducerea fluxului portal și scăderea hipertensiunii
portale și de asemenea previne sângerarea variceală.
- “Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt”, TIPS reduce
semnificativ presiunea portală. Este o procedură de radiologie intervențională
care realizează, transjugular intern, o comunicare între venele portale și
hepatice cu plasarea la acest nivel a unui stent autoexpandabil. TIPS este
recomandat în varicele hemoragice, ascitele refractare la diuretice, sindromul
hepatorenal și hepatopulmonar, pacienți noneligibili pentru transplant hepatic.
TIPS este contraindicat la pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă,
encefalopatie hepatică (pe care o agravează), tromboza extinsă de vena portă,
sepsa.
- Derivațiile porto-cave și șunturile spleno-renale sunt rezervate
pacienților noncirotici cu contraindicație de TIPS, cum ar fi tromboza extinsă de
vena portă.
- Splenectomia este aleasă la pacienți cu varice gastroesofagiene izolate
tip 1 asociate cu tromboza de vena splenică.
Complicațiile HTP:
- varicele gastroesofagiene
- gastropatia portală (ulcere gastrointestinale +/- sângerări digestive)
- ascita
- peritonite spontane bacteriene
- sindrom hepatorenal
- sindrom hepatopulmonar
- ciroza cardiacă
Varicele gastroesofagiene: sunt date de dilatarea venelor submucoase de
la nivelul esofagului distal și fundusului gastric consecință a HTP. Sângerarea lor,
prin ruptură, este cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară la
cirotici asociată de obicei cu decompensarea hepatică.
Endoscopia de URGENȚĂ (ligaturi, scleroterapie), embolizarea,TIPS,
medicația hipotensoare (beta blocante), plasare de sondă Blakemore, măsurile
de terapie intensivă,de obicei stabilizează pacientul.
Dezvoltarea tehnicilor endoscopice și a celor miniinvazive (TIPS),a
optimizat mult rezultatele tratamentului HTP. Dar având în vedere evoluția
597
naturală a pacienților cu HTP semnificativă și mai ales cei cu ciroză hepatică
decompensată, transplantul hepatic efectuat la timp rămâne singura
posibilitate de vindecare. Acești potențiali pacienți transplantabili trebuie să fie
îndrumați spre un centru de transplant hepatic.
Infarctele splenice(IS)
Sunt rare, sub 0,01% și sunt date de:
- obstrucția embolică a ramurilor arterei splenice (mai rar de obstrucția
arterei splenice) în cazul unor afecțiuni emboligene (fibrilație atrială,
endocardite, valvulopatii, infarct miocardic, anevrisme, sepsă).
- boli hematologice (anemia falciformă = siclemia, leucemia mieloidă,
policitemia vera, limfoame), care blochează circulația intrasplenică.
- vasculite, malformații anatomice (facilitează torsiunea de organ)
- post-chirurgicale (chirurgia pancreasului, transplant hepatic)
Infarctul poate să fie total sau parțial, având dimensiunile în funcție de
teritoriul splenic ischemiat. În infarctele splenice parțiale este de obicei
corticalizat și are forma piramidală cu vârful orientat centripet.
Clinic ÎS dă dureri în hipocondrul stâng ce pot iradia în umărul stâng, febră,
vărsături, dureri în hemitoracele stâng (iritația pleurei), sughit, splenomegalie
dureroasă. Dar ÎS poate fi și complet asimptomatic.
Ecografia, angio-CT evidențiază aria avasculară, hipodensă.
În evoluție ÎS se poate:
- lichefia și dă un pseudochist splenic
- abceda
- fibroză (recidivele pot atrofia splina scăzându-i funcția până la asplenie.
Asplenia apare mai frecvent la copiii cu siclemie (autosplenectomie) care la
vârsta adultă practic nu mai au splină
-rupe și poate da hemoperitoneu
Tratamentul este conservativ (antialgice, REHE, monitorizare 7-21de zile
+/-antibioterapie profilactică,+/- anticoagulante).
Splenectomia se adresează complicațiilor (pseudochist splenic, abces,
ruptura splenică). Post-splenectomie este recomandabilă vaccinarea anti-
pneumococică, anti-meningococică, antihaemophilus influenza, infecțiile
postsplenectomie apărând în primi 2-3 ani cu o incidență de 0,23-0,42%. Riscul
ca acești pacienți să facă în viitor o infecție severă rămâne la 25% dintre ei.
Prognosticul pacienților cu ÎS este dat de cauza care l-a produs.
598
BIBLIOGRAFIE
1. Transl Hepatol. 2017 Jun 28; 5(2): 152–164.Published online 2017 Mar 24. doi:
10.14218/JCTH.2016.00062 PMCID: PMC5472936 PMID: 28660153 Vascular Diseases
of the Spleen: A Review Pearl Princess D. Uy,*,1,4 Denise Marie Francisco,1 Anshu
Trivedi,2 Michael O’Loughlin, J Clin 3 and George Y. Wu1
2. Butler JR, Eckert GJ, Zyromski NJ, Leonardi MJ, Lillemoe KD, Howard TJ.
Natural history of pancreatitis-induced splenic vein thrombosis: a systematic review
and meta-analysis of its incidence and rate of gastrointestinal bleeding. HPB (Oxford)
2011;13:839–845. doi: 10.1111/j.1477-2574.2011.00375.x.
3. Perri RE, Chiorean MV, Fidler JL, Fletcher JG, Talwalkar JA, Stadheim L, et al. A
prospective evaluation of computerized tomographic (CT) scanning as a screening
modality for esophageal varices. Hepatology. 2008;47:1587–1594. doi:
10.1002/hep.22219.
4. Luo X, Nie L, Wang Z, Tsauo J, Tang C, Li X. Transjugular endovascular
recanalization of splenic vein in patients with regional portal hypertension complicated
by gastrointestinal bleeding. Cardiovasc Intervent Radiol. 2014;37:108–113. doi:
10.1007/s00270-013-0625-z.
5. Ma R, Balakrishnan A, See TC, Liau SS, Praseedom R, Jah A. Extra-hepatic
portal vein aneurysm: A case report, overview of the literature and suggested
management algorithm. Int J Surg Case Rep. 2012;3:555–558. doi:
10.1016/j.ijscr.2012.07.009.
6. Lall P, Potineni L, Dosluoglu HH. Complete spontaneous regression of an
extrahepatic portal vein aneurysm. J Vasc Surg. 2011;53:206–208. doi:
10.1016/j.jvs.2010.07.063.
7. Tana C, Dietrich CF, Badea R, Chiorean L, Carrieri V, Schiavone C. Contrast-
enhanced ultrasound in portal venous system aneurysms: a multi-center study. World
J Gastroenterol. 2014;20:18375–18383. doi: 10.3748/wjg.v20.i48.18375.
8. Laurenzi A, Ettorre GM, Lionetti R, Meniconi RL, Colasanti M, Vennarecci G.
Portal vein aneurysm: What to know. Dig Liver Dis. 2015;47:918–923. doi:
10.1016/j.dld.2015.06.003.
9. Moreno JA, Fleming MD, Farnell MB, Gloviczki P. Extrahepatic portal vein
aneurysm. J Vasc Surg. 2011;54:225–226. doi: 10.1016/j.jvs.2010.05.113.
10.Iimuro Y, Suzumura K, Ohashi K, Tanaka H, Iijima H, Nishiguchi S, et al.
Hemodynamic analysis and treatment of an enlarging extrahepatic portal aneurysm:
report of a case. Surg Today. 2015;45:383–389. doi: 10.1007/s00595-014-0882-8.
11.Al-Habbal Y, Christophi C, Muralidharan V. Aneurysms of the splenic artery -
a review. Surgeon. 2010;8:223–231. doi: 10.1016/j.surge.2009.11.011.
12.Lakin RO, Bena JF, Sarac TP, Shah S, Krajewski LP, Srivastava SD, et al. The
contemporary management of splenic artery aneurysms. J Vasc Surg. 2011;53:958–
964. discussion 965. doi: 10.1016/j.jvs.2010.10.055.
599
13.Tiberio GA, Bonardelli S, Gheza F, Arru L, Cervi E, Giulini SM. Prospective
randomized comparison of open versus laparoscopic management of splenic artery
aneurysms: a 10-year study. Surg Endosc. 2012 doi: 10.1007/s00464-012-2413-2.
14.Saddekni S, Anis KH, Hegazi AA, Hamed MF, Abdel Aal AK. Traumatic complex
splenic arteriovenous fistula causing prehepatic portal hypertension and variceal
bleeding: the importance of the diagnosis for the endovascular treatment approach.
Vasc Endovascular Surg. 2014;48:180–185. doi: 10.1177/1538574413513340.
15.Azar CR, Al-Kutoubi AO, Mourad FH. A short case of a splenic arteriovenous
fistula coexisting with portal hypertension secondary to hepatitis C: Radiologic
diagnosis and treatment. J Med Imaging Radiat Oncol. 2010;54:134–136. doi:
10.1111/j.1754-9485.2010.02151.x.
16.Ueda T, Murata S, Yamamoto A, Tamai J, Kobayashi Y, Hiranuma C, et al.
Endovascular treatment of post-laparoscopic pancreatectomy splenic arteriovenous
fistula with splenic vein aneurysm. World J Gastroenterol. 2015;21:7907–7910. doi:
10.3748/wjg.v21.i25.7907.
17.Tun TN, Punamiya S. Gastric variceal bleeding precipitated by a mycotic
splenic arteriovenous fistula in a cirrhotic patient: radiological diagnosis and
endovascular treatment. Singapore Med J. 2014;55:e180–e183. doi:
10.11622/smedj.2014166.
18.Chen JS, Chuang SC, Wang SN, Chang WT, Kuo KK, Lee KT, et al. Natural course
of splenic artery aneurysm with associated spontaneous splenorenal shunt in non-
cirrhotic liver: an 18-year observational follow-up and review of literature. Kaohsiung J
Med Sci. 2013;29:55–58. doi: 10.1016/j.kjms.2012.08.009.
19.Tarantino G, Citro V, Conca P, Riccio A, Tarantino M, Capone D, et al. What
are the implications of the spontaneous spleno-renal shunts in liver cirrhosis? BMC
Gastroenterol. 2009;9:89. doi: 10.1186/1471-230X-9-89.
20.Culafic D, Perisic M, Vojinovic-Culafic V, Sagic D, Kerkez M. Spontaneous
splenorenal shunt in a patient with liver cirrhosis and hypertrophic caudal lobe. J
Gastrointestin Liver Dis. 2006;15:289–292.
21.Cacciapaglia F, Vadacca M, Coppolino G, Buzzulini F, Rigon A, Zennaro D, et
al. Spontaneous splenorenal shunt in a patient with antiphospholipid syndrome: the
first case reported. Lupus. 2007;16:56–58. doi: 10.1177/0961203306072390.
22.Bagheri M, Hajati A, Hosseini M, Ostad SP. Comparison of findings of
spontaneous splenorenal shunt in color Doppler sonography with multislice CT scan (64
slices) in liver transplant candidates. Eur J Radiol. 2012;81:2027–2036. doi:
10.1016/j.ejrad.2011.06.008.
23.Lee SG, Moon DB, Ahn CS, Kim KH, Hwang S, Park KM, et al. Ligation of left
renal vein for large spontaneous splenorenal shunt to prevent portal flow steal in adult
living donor liver transplantation. Transpl Int. 2007;20:45–50. doi: 10.1111/j.1432-
2277.2006.00392.x.
24.Tallón Aguilar L, Jiménez Riera G, Suárez Artacho G, Marín Gómez LM, Serrano
Díaz-Canedo J, Gómez Bravo MA. Posttransplantation portal thrombosis secondary to
600
splenorenal shunt persistence. Transplant Proc. 2010;42:3169–3170. doi:
10.1016/j.transproceed.2010.05.075.
25.Rogal SS, Hu A, Bandi R, Shaikh O. Novel therapy for non-cirrhotic
hyperammonemia due to a spontaneous splenorenal shunt. World J Gastroenterol.
2014;20:8288–8291. doi: 10.3748/wjg.v20.i25.8288.
26.Boyer T.D.Haskal Z.J.American Association for the Study of Liver DiseasesThe
role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of
portal hypertension: update 2009.Hepatology. 2010; 51: 306
27.Tsauo J.Weng N.Ma H.Jiang M.Zhao H.Li X.Role of transjugular intrahepatic
portosystemic shunts in the management of hepatopulmonary syndrome: a systemic
literature review.J Vasc Interv Radiol. 2015; 26: 1266-1271
28.Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison's
Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015: p. 2063.
29.Le T, Bhushan V. First Aid for the USMLE Step 1 2015. McGraw-Hill Education;
2014: p. 348.
30.Torsion in wandering spleen: CT demonstration of whirl sign.Priyadarshi RN,
Anand U, Kumar B, Prakash V Abdom Imaging. 2013 Aug; 38(4):835-8.
31.Myung DS, Chung CY, Park HC, et al. Cerebral and splenic infarctions after
injection of N-butyl-2-cyanoacrylate in esophageal variceal bleeding. World J
Gastroenterol 2013; 19:5759–5762.
32.Alexandru Laurentiu Chiotoroiu Prevenirea-si-managementul-infectiilor-
postsplenectomie-in-trauma-lienala Revista Medicala Romana LXIII Nr 4 an 2016
33.Gheorghe Funariu Patologia chirurgicala a splinei Tratat de patologie
chirurgicala vol.2 redactia N. Angelescu Ed. Medicala București 2001
601
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL
Peritonitele
Definiție
Peritonita acută definește inflamația seroasei peritoneale ca răspuns la
acțiunea unui agent de natură infecțioasă (cel mai frecvent) sau non-infecțioasă.
La o persoană sănătoasă, cavitatea peritoneală reprezintă un spațiu virtual
cuprins între cele două foițele peritoneale, fiind totodată un compartiment
steril.
Peritonitele, regăsite și sub denumirea de infecții intraabdominale, sunt o
entitate heterogenă, având o varietate de cauze determinante, constituind
practic o complicație a altor patologii abdominale.
Epidemiologie
Datorită heterogenității acestei patologii, evaluarea epidemiologică este
dificil de realizat, existând puține studii care analizează acest aspect.
Cea mai mare parte a peritonitelor diagnosticate sunt peritonite
comunitare. Totuși, cele cu cauze nosocomiale cuprind un mare procent din
cazurile critice.
Peritonitele primare sunt cauze rare de infecții intraabdominale. Din
totalitatea cazurilor, aproximativ jumătate sunt reprezentate de peritonite
generalizate și jumătate de peritonite localizate. Aproximativ 14% dintre
pacienții cu peritonită sunt internați în stare critică (sepsis/șoc septic).
Majoritatea peritonitelor au ca sursă de infecție apendicita acută, fiind urmate
ca frecvență de peritonitele postoperatorii, colecistitele acute perforate și
perforațiile gastroduodenale.
În funcție de microorganismul responsabil de infecție, cel mai frecvent au
fost izolate bacterii aerobe Gram negative, urmate de bacterii aerobe Gram
pozitive și anaerobi. Grupul Enterobacteriaceae este identificat în majoritatea
infecțiilor, E. Coli fiind reprezentatul principal regăsit.
605
Etiopatogenie
În funcție de etiopatogenia bolii, peritonitele pot fi clasificate în trei
categorii:
• Peritonite primare (spontane) – sunt infecții bacteriene difuze
(generalizate) ale cavității peritoneale, cu păstrarea integrității tractului
digestiv. Tratamentul lor este medical, chirurgia neavând un rol semnificativ în
managementul lor.
Principalele cauze de peritonită primară sunt:
o Ciroza hepatică – suprainfecția lichidului de ascită determină apariția
peritonitei bacteriene spontane.
o Dializa peritoneală
o Alte cauze mai rare: insuficiență cardiacă congestivă, sindrom nefrotic,
lupus eritematos diseminat etc.
• Peritonite secundare – rezultate prin întreruperea continuității tubului
digestiv, cu contaminarea microbiană a cavității peritoneale cu floră digestivă și
eliberarea de substanțe chimice iritante la nivel peritoneal (ex: suc gastric, bilă).
Reprezintă urgențe chirurgicale.
Printre cauzele frecvente de peritonite secundare se numără următoarele:
o Apendicita acută
o Colecistita acută
o Perforația gastroduodenală
o Diverticulita
o Perforația colonică
o Perforația intestinului subțire
o Peritonite postoperatorii – fistule anastomotice sau perforații digestive
o Peritonite posttraumatice
▪ Peritonitele iatrogene postoperatorii – reprezintă un subtip particular
de peritonite secundare, apărute la pacienți cu intervenții chirurgicale recente;
Aceste peritonite au o evoluție particulară, din mai multe motive: tabloul
clinic poate fi mascat de analgezicele administrate în perioada postoperatorie,
iar evoluția lor este gravă atât din punctul de vedere al agentului cauzal
(germeni contactați intraspitalicesc), cât și din punctul de vedere al stării
organismului (organism imunodeprimat postintervenție chirurgicală)
• Peritonite terțiare – sunt infecții recurente sau persistente ale cavității
peritoneale după o peritonită secundară tratată în mod corespunzător; sunt
practic o modalitate severă de evoluție a peritonitelor secundare. Apar mai ales
în cazul pacienților imunocompromiși.
După originea infecției, peritonitele pot fi împărțite în:
• Peritonite comunitare – sunt infecții uzuale, cu germeni banali.
606
• Peritonite nosocomiale – sunt infecții cu germeni contactați
intraspitalicesc prin manopere medicochirurgicale; de obicei se asociază cu
bacterii multirezistente și evoluție gravă.
În funcție de extinderea infecției la nivelul cavității abdominale:
o Peritonite localizate (abcese intraabdominale) – procesul inflamator
este limitat, localizat.
o Peritonite generalizate (difuze) – întreg peritoneul abdominal este
afectat, infecția fiind răspândită în întreaga cavitate peritoneală
Fiziopatologie
În cazul peritonitelor primare, prezența ascitei și a alterărilor sistemului
imun în contextul diverselor patologii favorizează contaminarea fluidului
peritoneal preexistent pe cale hematogenă, limfatică sau transmurală (prin
translocația bacteriilor prin peretele intestinal). Aceste infecții sunt
monomicrobiene. Microbiologic, bacteriile responsabile sunt de obicei bacterii
aerobe Gram negative (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas,
Proteus) sau Gram pozitive (Streptococi, Stafilococi). Referitor la peritonitele
apărute la pacienții dializați peritoneal, acestea pot rezulta fie ca urmare a
translocației bacteriene intestinale, fie prin contaminare cu microorganisme
tegumentare pe calea cateterului de dializă peritoneală.
Peritonitele secundare rezultă prin perforația și deversarea conținutului
digestiv în cavitatea peritoneală. Rezultatul acestui proces este iritația
peritoneală, care este inițial chimică (prin suc gastric, bilă, conținut enteral),
ulterior inoculându-se infecția. În funcție de localizarea perforației la nivelul
tubului digestiv, microorganismele implicate sunt diferite, infecțiile fiind
plurimicrobiene. Tractul digestiv proximal, la nivel gastroduodenal, conține
bacterii aerobe Gram pozitive (lactobacili, streptococi orali) și Gram negative. La
nivelul intestinului subțire, flora este alcătuită din bacterii aerobe Gram
negative (Escherichia Coli) și facultativ anaerobe. Microorganismele de la nivelul
colonului sunt reprezentate de bacterii anaerobe (Bacteroides, Clostridium) și
facultativ anaerobe. Cunoașterea florei microbiene implicate permite inițierea
tratamentului antibiotic adecvat. Infecția peritoneului determină activarea
mecanismelor sistemului imun, cu răspuns inflamator local și sistemic, ceea ce
poate duce, în lipsa unui tratament corespunzător, la șoc septic și disfuncție
multiplă de organe. În cazul unui organism imunocompromis, în ciuda
tratamentului aparent adecvat, inflamația peritoneală poate persista sau poate
recidiva după o aparentă vindecare; această modalitate evolutivă se numește
peritonită terțiară.
607
După extinderea anatomică a procesului infecțios, peritonitele se pot
clasifica în:
- Peritonite generalizate (difuze) – infecția este răspândită în întreaga
cavitate peritoneală
- Peritonite localizate – procesul inflamator este limitat la o anumită
zonă anatomică, cu formarea de abcese intraabdominale
Anatomopatologic, inflamația seroasei peritoneale se evidențiază prin
congestie vasculară, edem, infiltrat inflamator și acumularea de fluid
intraperitoneal.
Abcesul este definit ca inflamație purulentă circumscrisă, mecanismele
locale de apărare reușind să limiteze infecția. Formarea abcesului are loc în
vecinătatea organului afectat (ex: abces periapendicular) sau abcesele pot fi
constituite la nivelul compartimentelor funcționale ale peritoneului, care permit
delimitarea colecțiilor (ex: spațiu subfrenic, spațiu subhepatic, bursa omentală,
spațiu rectovezical/spațiu Douglas). Desigur, peritonita localizată poate
cuprinde și o combinație între aceste compartimente (ex. spațiu subfrenic și
spațiu subhepatic, spațiu parietocolic și spațiu Douglas etc).
Tablou clinic
Simptomul cardinal prezent în peritonite este durerea abdominală de
intensitate mare, difuză sau localizată, cu debut în zona de proiecție a organului
abdominal afectat și generalizare secundară. Simptome asociate pot fi greața,
inapetența, vărsăturile și lipsa tranzitului intestinal sau diaree. Iritația
peritoneală determină ileus paralitic cu oprirea tranzitului intestinal și vărsături
reflexe. Iritația peritoneului diafragmatic poate declanșa sughițul. Alte
simptome adiționale pot aduce indicii etiologice importante.
Simptomatologia poate fi atenuată la pacienții tarați, cu multiple
comorbidități, în cazul peritonitelor primare sau imediat postoperator, fiind
mascată de administrarea de analgezice. Este important de reținut că
simptomatologia poate fi una „ștearsă” la pacienții care au primit antialgic la
indicația medicului sau ca automedicație la domiciliu anterior consultului
chirurgical.
Anamneza detaliată, cu istoricul patologiilor asociate și al intervențiilor
chirurgicale abdominale pot orienta diagnosticul etiologic, ghidând mai departe
examinările paraclinice. Prezența unei intervenții chirurgicale în antecedente
trebuie să orienteze chirurgul spre posibilele complicații asociate și spre
modificările anatomiei abdominale induse de procedeul chirurgical aplicat (de
exemplu, în cazul chirurgiei bariatrice pot fi identificate de la modificări de
608
calibru ale stomacului până la bypass-ul unor porțiuni de intestin). De
asemenea, antecedentele personale patologice pot oferi date despre riscul
perioperator al pacientului sau despre cauzele extraabdominale de durere, utile
în realizarea diagnosticului diferențial.
Examenul obiectiv al abdomenului trebuie adaptat fiecărui pacient în
parte. Se evidențiază un abdomen spontan dureros, adesea imobil, retractat sau
destins, care nu participă la mișcările respiratorii (în cazul peritonitei
generalizate). Palparea abdomenului evidențiază sensibilitatea marcată, cu
intensitatea maximă de obicei în zona organului afectat inițial, cu semne de
iritație peritoneală specifice patologiei cauzatoare. La decompresia bruscă după
palparea profundă se remarcă exacerbarea durerii (Semn Blumberg pozitiv).
Palparea abdominală evidențiază și prezența apărării musculare sau a
contracturii abdominale. Percuția abdomenului poate exacerba durerea (Semn
Mandel pozitiv). Prin percuție se poate identifica prezența pneumoperitoneului
sau a ascitei. Auscultația abdominală evidențiază lipsa zgomotelor intestinale ca
expresie a ileusului dinamic. Tușeul rectal este dureros, datorită iritației
peritoneale („țipătul Douglasului”).
Examenul obiectiv general poate fi normal în fazele inițiale, sau poate
identifica semnele sepsisului sau ale șocului septic: febră, tahicardie,
hipotensiune, tahipnee, dispnee.
Evaluarea clinică corectă și completă este esențială în infecțiile
intraabdominale, optimizând procesul diagnostic și facilitând planificarea
investigațiilor complementare și a conduitei terapeutice corespunzătoare.
Se recomandă abordarea „step-up” în diagnosticul peritonitelor, începând
cu examinări clinice și de laborator și progresând spre examinări imagistice
necesare în funcție de suspiciunea de diagnostic.
o Hemoleucograma – evidențiază leucocitoză, ca semn al infecției; în
prezența sepsisului, poate fi prezentă leucopenia. Hemoglobina și hematocritul
pot fi fie crescute, prin hemoconcentrație, fie scăzute, din cauza unor pierderi
sangvine. Evaluarea coagulogramei este esențială și obligatorie înaintea oricărei
intervenții chirurgicale.
o Markeri ai inflamației – proteina C reactivă, procalcitonina și
interleukina 6 sunt markeri serici de inflamație și infecție și pot fi crescuți.
Proteina C reactivă este un reactant de fază acută, a cărui valoare crește rapid
în prezența inflamației sau a infecției. Procalcitonina este un biomarker util în
diagnosticul infecțiilor bacteriene, dar este mai puțin utilizată în urgență. IL-6 nu
609
este utilizat în urgență, însă trebuie amintit ca având un rol important în
diagnosticul sepsisului.
o Creatinina și ureea – utili în evaluarea funcției renale; o funcție renală
normală este condiția ideală pentru administrarea substanței de contrast
pentru tomografia computerizată.
o Echilibrul hidroelectrolitic și acidobazic - identificarea și corectarea
eventualelor dezechilibre este un pas important în cadrul conduitei terapeutice.
Acidoza metabolică (lactică) este tulburarea acidobazică prezentă de obicei în
sepsis; instalarea acidozei lactice este datorată mai ales hipoxiei tisulare.
Determinarea rapidă a parametrilor echilibrului acidobazic se poate face prin
metoda ASTRUP.
o Alte dozări biochimice – determinarea glicemiei, a enzimelor hepatice
și de colestază, a amilazei și lipazei pancreatice pot fi utile în orientarea
diagnosticului etiologic
o Ecografie abdominală – această examinare este foarte utilă în urgență,
fiind o examinare în timp real, reproductibilă, nu iradiază, dar este operator
dependentă; poate fi dificil de realizat din cauza durerii abdominale intensificate
la apăsarea cu transductorul, din cauza anselor intestinale destinse cu conținut
hidroaeric, respectiv din cauza prezenței pneumoperitoneului. Poate evidenția
prezența lichidului liber în cavitatea peritoneală, a pneumoperitoneului sau a
abceselor intraperitoneale. Este utilă și în diagnosticul etiologic, în patologii
precum colecistita acută sau apendicita acută. Spre exemplu, în apendicita
acută, se poate identifica o structură tubulară noncompresibilă la nivelul fosei
iliace drepte (apendicele normal nu se vizualizează ecografic). În colecistita
acută se pune în evidență îngroșarea peretelui colecistului și fluidul
pericolecistic, ca semne caracteristice.
o Examene radiologice – Radiografia/radioscopia abdominală în
ortostatism poate evidenția pneumoperitoneul, ca expresie a perforației unui
organ cavitar; pot fi observate nivele hidroaerice intestinale în prezența
ileusului.
Radiografia toracică poate fi utilă în diagnosticul diferențial cu afecțiunile
pleuropulmonare ce pot determina durere cu iradiere la nivel abdominal.
o CT abdomino pelvin – este o examinare mai sensibilă și mai specifică
decât ecografia abdominală, dar are dezavantajul iradierii: este indicată atunci
când examinarea ultrasonografică abdominală este neconcludentă. În cazul
pacienților instabili, cu suspiciune clinică înaltă de peritonită, examinarea CT nu
este necesară, indicația chirurgicală fiind absolută.
610
o IRM – imagistica prin rezonanță magnetică nu este disponibilă pentru
utilizare pe scară largă în urgență; poate fi o opțiune la gravide, pentru a evita
iradierea prin tomografie computerizată
• Puncția peritoneală și analiza lichidului peritoneal – este utilă în cazul
suspiciunii de peritonită primară. Leucocite polimorfonucleare PMN peste
250/mm3 și cultura bacteriană pozitivă sunt diagnostice pentru peritonita
bacteriană spontană. În cazul în care cultura identifică mai mult de un
microorganism, peritonita secundară trebuie suspectată.
În cazul peritonitelor secundare, se poate recolta intraoperator lichid
peritoneal. Este recomandată recoltarea mai ales în cazul peritonitelor
nosocomiale, în cazul peritonitelor comunitare cu risc crescut de infecție cu
bacterii rezistente și la pacienții critici. Se va practica colorație Gram, cultură
bacteriană și antibiogramă.
• Laparoscopia diagnostică – în cazurile în care evaluarea imagistică nu
poate pune un diagnostic clar, laparoscopia diagnostică este utilă în
identificarea patologiei cauzatoare, fiind urmată de rezolvarea laparoscopică a
leziunii sau de conversie la chirurgie clasică și tratament definitiv.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul peritonitelor este în mare parte un diagnostic clinic, stabilit
prin identificarea durerii abdominale și a semnelor de iritație peritoneală.
Diagnosticul este susținut de investigațiile de laborator (leucocitoza și markerii
inflamatori certifică prezența unei infecții) și de examinările imagistice
(orientează diagnosticul etiologic).
La pacienții cu comorbidități ce predispun la dezvoltarea peritonitei
primare (ciroză hepatică sau dializă peritoneală), trebuie realizat diagnosticul
diferențial între peritonita bacteriană spontană și peritonita secundară, cauzată
de perforația unui segment a tubului digestiv. Analiza lichidului peritoneal este
utilă în acest sens, peritonitele primare fiind monomicrobiene, în timp ce
peritonitele secundare sunt infecții plurimicrobiene. Investigațiile imagistice pot
ajuta la clarificarea diagnosticului.
Durerea abdominală poate apărea într-o varietate de afecțiuni medicale
sau chirurgicale, un diagnostic diferențial corespunzător trebuie să țină cont de
toate aceste patologii. În același timp, peritonita este la rândul ei o complicație
a altor patologii abdominale care determină perforații la nivelul tubului digestiv;
un diagnostic complet include stabilirea etiologiei și diferențierea între aceste
cauze.
611
• Afecțiuni acute cu tratament chirurgical ce evoluează cu sindrom
dureros abdominal (abdomen acut chirurgical)
o Ocluzia intestinală
o Infarctul enteromezenteric
• Afecțiuni abdominale medicale, cu sindrom dureros abdominal, fără
indicație chirurgicală
o Boli inflamatorii intestinale: Boala Crohn, colita ulcerativă
o Gastrita
o Pancreatita acută sau cronică
o Ulcerul gastroduodenal
o Colica biliară
o Litiaza urinară cu colică renală
o Infecții urinare înalte (pielonefrite) sau joase (cistita)
• Afecțiuni extraabdominale, ce prezintă în tabloul clinic durere
abdominală
o Afecțiuni pleuropulmonare: pleurezia, pneumonia bazală
o Afecțiuni cardiace: infarctul miocardic inferior, pericardita
o Intoxicații
o Cetoacidoza diabetică
o Herpes zooster
o Afecțiuni psihiatrice
Evoluția și complicațiile peritonitelor primare sunt în strânsă legătură cu
boala de bază a pacientului; tratamentul prompt al infecției intraabdominale
este esențial pentru prevenirea decompensărilor și evitarea evoluției spre sepsis
și șoc septic.
Peritonitele secundare sunt urgențe chirurgicale, în lipsa instituirii
tratamentului evoluția fiind progresivă spre sepsis, insuficiență multiplă de
organe, șoc septic și deces. Pentru evaluarea severității au fost elaborate mai
multe scoruri, printre cele mai utilizate fiind scorul SOFA (Sequential Organ
Failure Assessment), APACHE II, MPI (Mannheim Peritonitis Index). Stratificarea
cât mai precoce a riscului pacienților este utilă în determinarea prognosticului
și a agresivității conduitei terapeutice.
• Sepsisul reprezintă un răspuns disproporționat al organismului la o
infecție, rezultând disfuncții multiple de organe. Practic, sepsisul este o condiție
patologică care apare atunci când răspunsul organismului la infecție creează
injurii la nivelul țesuturilor proprii. Pacienții prezintă status mental alterat,
hipotensiune și tahipnee.
612
• Șocul septic este definit ca o serie de anomalii celulare, metabolice și
circulatorii la pacientul septic, evidențiate prin hipotensiune refractară la
administrarea de fluide (necesar de substanțe vasopresoare pentru menținerea
tensiunii arteriale) și hipoperfuzie periferică (creșterea nivelului de lactat cu
instalarea acidozei lactice).
Recurența sau persistența infecției intraabdominale, în ciuda
tratamentului, va genera peritonita terțiară. Această complicație este dificil de
tratat și se asociază cu rate crescute de mortalitate. Cauzele dezvoltării
peritonitei terțiare sunt tratamentul antimicrobian inadecvat și eșecul rezolvării
sursei de contaminare. Pacienții la risc sunt cei cu sistem imunitar compromis:
infecții HIV, diabet zaharat, insuficiența renală cronică, tratament cu
imunosupresoare sau glucocorticoizi. Conduita terapeutică trebuie impusă
prompt și corect, cu reevaluarea extensivă zilnică a pacientului.
Tratament
Tratamentul peritonitei primare este medical, fiind reprezentat de
tratament antibiotic și reechilibrarea pacientului, cu controlul bolii de bază. În
cazul peritonitei asociate dializei intraperitoneale, poate fi necesară extragerea
cateterului de dializă.
Peritonita secundară este o patologie în care chirurgia are un rol bine
definit. Conduita terapeutică în peritonite trebuie să cuprindă trei obiective:
• Reechilibrarea pacientului – hemodinamică, hidroelectrolitică,
acidobazică și metabolică
• Tratament antibiotic corespunzător
• Controlul sursei de contaminare
• Reechilibrarea pacientului
- Administrarea de fluide intravenos (soluții cristaloide sau coloide) este
necesară la pacienții cu infecții intraabdominale, depleția volemică fiind
prezentă în majoritatea cazurilor. Depleția volemică apare ca urmare a
pierderilor lichidiene datorită febrei, tahipneei, vărsăturilor și a aportului hidric
scăzut din cauza durerii.
- Evaluarea completă a pacientului trebuie direcționată spre
identificarea dezechilibrelor electrolitice și metabolice, urmând corectarea lor
după nevoile individuale ale pacientului.
- Pacienții critici vor fi internați pe secția de terapie intensivă pentru
monitorizare corespunzătoare și reechilibrare.
- Identificarea sepsisului sau a șocului septic trebuie făcută cât mai
precoce cu refacerea rapidă a volumului vascular prin administrare de lichide
613
intravenos și medicație vasopresoare sau inotrop pozitivă la nevoie. Presiunea
arterială medie trebuie menținută peste 65mmHg.
• Tratamentul antibiotic
- Tratamentul antibiotic este o componentă importantă a terapiei
peritonitelor, pentru asanarea focarului infecțios și pentru prevenirea
bacteriemiei și diseminării infecției.
- Antibioticul va fi ales în funcție de cauza etiologică (localizarea
perforației), statusul imun al pacientului, originea infecției (comunitară sau
nosocomială), riscul existenței microorganismelor rezistente și datele
epidemiologice locale.
- Antibioterapia inițială se va face empiric, în funcție de caracteristicile
enumerate mai sus, după care va fi adaptată în funcție de rezultatul culturilor și
a antibiogramei.
- Inițierea tratamentului se va face cât de repede posibil după stabilirea
diagnosticului de peritonită.
- Durata tratamentului antibiotic este în mod normal de 4-7 zile. Oprirea
tratamentului va ține cont de parametrii precum prezența febrei, leucocitoza,
reluarea tranzitului intestinal. La nevoie, în infecțiile persistente, tratamentul
poate fi prelungit peste această perioadă, în funcție de informațiile clinice și
paraclinice. În cazul perforației gastroduodenale la care s-a intervenit în decurs
de 24h de la debut, antibioterapia se poate limita la 24h, încărcătura microbiană
a tractului digestiv la acest nivel fiind minimă.
- Administrarea antibioticului se va face pe cale intravenoasă; în cazul
tratamentelor de durată mai lungă, se poate trece la administrarea orală atunci
când starea pacientului permite acest lucru și după ce funcția gastrointestinală
este reluată.
- Pentru pacienții non-critici, cu peritonită comunitară, se pot folosi unul
din următoarele regimuri antibiotice:
▪ Amoxicilină/Clavulanat
▪ Cefalosporină generația 3 + Metronidazol
▪ Ciprofloxacin + Metronidazol (pacienți cu alergie la Beta-Lactamine)
▪ Moxifloxacina (pacienți cu alergie la Beta-Lactamine)
- Pentru pacienții critici, cu peritonită comunitară, următoarele regimuri
antibiotice sunt recomandate:
▪ Piperacilin/Tazobactam
▪ Cefepima + Metronidazol
- Pentru pacienții cu peritonite nosocomiale, se vor folosi tratamentele
antibiotice următoare:
▪ Piperacilin/Tazobactam
614
▪ Meropenem sau Doripenem sau Imipenem/Cilastatin
• Controlul sursei de contaminare
- Controlul sursei de contaminare are ca scop reducerea încărcăturii
microbiene, astfel încât mecanismele de apărare ale organismului, alături de
antibioterapie să poată reface homeostazia organismului.
- Controlul sursei de contaminare se referă la drenajul abceselor,
debridarea și eliminarea țesuturilor necrotice și rezolvarea definitivă (prin
rezecții sau sutură a perforațiilor), cu refacerea anatomiei și fiziologiei digestive.
- Rezolvarea sursei trebuie realizată cât mai precoce, de preferat în
primele 24 de ore de la diagnostic. Intervenția rapidă este esențială mai ales în
cazul pacienților critici.
- Pacienții cu peritonită generalizată au indicație chirurgicală absolută. În
cazul abceselor intraabdominale, drenajul percutan este preferat abordului
chirurgical, atunci când este posibil.
- Abordul laparoscopic are pe lângă rol diagnostic și rol terapeutic bine
definit, fiind indicat de elecție în rezolvarea peritonitelor asociate cu apendicită
acută, colecistită acută sau ulcer gastroduodenal perforat.
- Intervenția chirurgicală (abord prin laparotomie sau laparoscopie)
presupune explorarea atentă a cavității peritoneale cu identificarea tuturor
posibilelor surse de infecție, debridarea țesuturilor necrotice, drenarea
colecțiilor și lavajul peritoneal abundent. În mod evident, în funcție de etiologie,
sunt necesare și:
▪ Apendicectomia – în apendicita acută
▪ Colecistectomia – în colecistita acută
▪ Sutura perforației cu epiplonoplastie – în ulcerul gastroduodenal
perforat
▪ Rezecții intestinale limitate – perforații intestinale sau colonice
▪ Alte intervenții chirurgicale – pentru tratamentul cauzei
- Drenajul percutan, ghidat ecografic sau CT, este modalitatea de
tratament de elecție pentru abcesele peritoneale. Dacă nu se reușește
evacuarea corespunzătoare prin metode minim invazive, se va interveni
chirurgical pentru controlul infecției.
- La pacienții critici, instabili, se poate practica „damage-control
surgery”, ceea ce presupune tratarea pacientului în mai multe etape: prima
intervenție chirurgicală rezolvă contaminarea masivă și sursele de sângerare, cu
închiderea temporară a abdomenului și echilibrarea pacientului, urmând una
sau mai multe reintervenții, care continuă tratamentul chirurgical, cu rezolvarea
definitivă a cauzei etiologice.
615
După tratarea peritonitei, managementul pe termen lung al pacienților
este conturat în jurul urmăririi și tratării corespunzătoare a bolii de bază.
Supraviețuirea și prognosticul pe termen lung depind în mare măsură de
patologia cauzală.
Rata de mortalitate în peritonite este de aproximativ 10%. S-au identificat
mai mulți factori care pot fi corelați cu o rată crescută de mortalitate: starea
critică la internare (sepsă sau șoc septic), infecție contactată intraspitalicesc,
infecții cu bacterii multirezistente, comorbidități asociate (ex: patologie
cardiovasculară, insuficiență hepatică, imunosupresie), internarea în serviciul
de terapie intensivă, vârsta avansată, întârzierea intervenției chirurgicale
necesare, eșecul controlării sursei primare de infecție. În cazul pacienților critici,
internați pe secția de terapie intensivă, rata de mortalitate ajunge la
aproximativ 30%.
Prognosticul peritonitelor este mai bun cu cât diagnosticul și instituirea
terapiei este mai precoce, fiind considerate, din acest motiv, urgențe
chirurgicale majore.
616
617
BIBLIOGRAFIE
1. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, Coccolini F, Corbella D, Moore EE et al.
Complicated intra-abdominal infections worldwide: the definitive data of the CIAOW
Study. World J Emerg Surg; 2014 May. 14:9-37.
2. Blot S, Antonelli M. Epidemiology of intra-abdominal infection and sepsis in
critically ill patients: “AbSeS”, a multinational observational cohort study and ESICM
Trials Group Project. Intensive Care Medicine; 2019. 45:1703–1717.
3. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, Leppaniemi A, Taviloglu K, Goor H, Viale P et
al. Complicated intra-abdominal infections in Europe: a comprehensive review of the
CIAO study. World J Emerg Surg; 2012. 7:36.
4. Sartelli M et al. Management of intra-abdominal infections:
recommendations by the WSES 2016 consensus conference. World J Emerg Surg; 2017.
12:22.
5. Beilman GJ, Dunn DL. Surgical Infections. In: Brunicardi FC. Schwartz’s
Princliples of Surgery. 10th ed. McGraw-Hill Education; 2015. P. 135-160.
6. Barshak MB, Kasper KL. Intraabdominal Infections and Abscesses. In: Kasper
DL, Hauser SL, Jameson JL et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed.
McGraw Hill Education; 2015. P.846-851.
7. Hranjec T, Watsin CM, Sawyer RG. Peritonitis: Definitions of Primary,
Secondary, and Tertiary. In: Vincent JL, Hall JB. Encyclopedia of Intensive Care
Medicine. Springer; 2012. P.1723-1729
8. Garrison RN, Franklin GA, Guillamondegui OD, Kaplan LJ, Spain DA. Surgical
Infections. In: Lawrence PF. Essentials of General Surgery. 5th ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 2013. P. 145-160.
9. Schein M, Paladugu R. What's New in Pathophysioiogy of Peritonitis? Acta
Chir. Austriaca; 2000. 32:4.
10.Pereira BM, Fraga GP. High-Risk Patients and Prognostic Factors for
Abdominal Sepsis. In: Sartelli M, Bassetti M, Loeches IM. Abdominal Sepsis: A
Multidisciplinary Approach. Springer; 2018. P. 37-46.
11.Ratnasekera AM, Ferrada P. Intra-abdominal Sepsis and Imaging
Considerations. In: Sartelli M, Bassetti M, Loeches IM. Abdominal Sepsis: A
Multidisciplinary Approach. Springer; 2018. P. 29-36.
12.Drasoveanu R, Scurtu R. Peritonitele acute. In: Popescu I, Ciuce C. Tratat de
Chirurgie. Ediția a2a. Volum 8: Chirurgie generală; 2015. P. 849-865.
13.Smith S, Schreiber MA. Evaluating the Acute Abdomen. In: Brown CVR, Inaba
K, Martin MJ, Salim A. Emergency General Surgery: A Practical Approach. Springer;
2019. P.13-26.
14.Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein ECJ, Baron EJ et al.
Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection in Adults and
Children: Guidelines by the Surgical Society and the Infectious Diseases Society of
America. Clin Inf Dis; 2010.
15.Husted TL, Wacha H, Solomkin JS. Clinician's Manual on Intra-abdominal
Infections. Springer; 2010.
618
16.Koulaouzidis A, Bhat S, Karagiannidis A, Tan WC, Linaker BD. Spontaneous
bacterial peritonitis. Postgrad Med J.; 2007 Jun. 83(980): 379–383.
17.Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA; 2016. 315(8):801–
810.
18.Hecker A, Hecker B, Lichtenstern C, Hecker M, Riedel JG, Weigand MA,
Padberg W. Ongoing peritonitis. In: Sartelli M, Bassetti M, Loeches IM. Abdominal
Sepsis: A Multidisciplinary Approach. Springer; 2018. P. 211-224.
19.Simpson A, Kobayashi L, Coimbra R. Classification and Principals of treatment.
In: Sartelli M, Bassetti M, Loeches IM. Abdominal Sepsis: A Multidisciplinary Approach.
Springer; 2018. P. 1-10.
20.Mazuski JE, Tessier JM, May AK, Sawyer RG, Nadler EP, Rosengart MR, et al.
The Surgical Infection Society Revised Guidelines on the Management of Intra-
Abdominal Infection. Surgical Infections; 2016. 18(1).
619
Ocluziile intestinale
Doru Munteanu
Obiective educaționale:
-Stabilirea cu promptitudine a suspiciunii clinice de abdomen acut de tip
ocluziv.
-Confirmarea clinică și imagistică a diagnosticului de ocluzie intestinală.
-Identificarea prioritară a formelor ischemiante.
-Triajul în urgență și stabilirea priorităților de abordare specifice variantei
etiopatogenice de ocluzie intestinală.
-Pregătirea preoperatorie a bolnavului cu ocluzie intestinală.
-Stabilirea momentului operator optim: urgență imediată vs urgență
amânată.
-Principiile terapeutice, indicațiile pentru tratament conservator sau
chirurgical.
-Principalele variante tehnico-tactice de tratament chirurgical – principii
generale.
Epidemiologie
Ocluzia intestinală ocupă un loc aparte în cadrul urgențelor medico-chirurgicale.
Aproximativ 15% -25% dintre internările pentru abdomen acut sunt pentru ocluzii
intestinale (OI). Ocluziile enterale sunt mai frecvente decât cele colorectale. Sindromul
aderențial este responsabil pentru majoritatea ocluziilor cu localizare enterală (60-
70%), în timp ce ocluziile rectocolice sunt majoritar de etiologie malignă (55%-60%).
Mortalitatea generală este de aproximativ 10%-15%, cu valori mult mai mari în
variantele ischemiante extinse ce se prezintă tardiv (60%-90%).
Definiție
Ocluzia intestinală (OI) este definită ca întreruperea completă și ireversibilă a
tranzitului intestinal. Este un sindrom generat de o mare varietate de cauze, ce
acționează prin mecanisme fiziopatologice complexe, care duc la deces în lipsa
tratamentului oportun.
621
Etiologie, clasificare
Au fost elaborate o multitudine de clasificări ale OI, în funcție de diverși
parametri: după tipul de intestin obturat (enterale/colice); nivelul obstacolului
(înalte/joase); libertatea lumenului (mecanice/funcționale); etiologie benignă sau
malignă, afectarea vascularizației intestinale (ischemiante sau nonischemiante),
etc. Pentru evaluarea corectă a prognosticului și ierarhizarea optimă a etapelor
terapeutice, o clasificare cu certă valoare practică este cea bazată pe criteriul
patogenic fundamental: ischemia intestinală. În funcție de acest criteriu, OI pot
fi cu- sau fără ischemie intestinală inițială. Recunoașterea de la prezentare a
cazului cu ischemie intestinală este obligatorie, întrucât doar instituirea cu mare
promptitudine a tratamentului corect poate să salveze aceste cazuri cu
prognostic rezervat (mortalitate direct proporțională cu extinderea teritoriului
intestinal ischemiat, dar mai ales cu timpul scurs de la debut la operație !).
Cu alte cuvinte, prognosticul unui caz de OI se decide la nivelul
vascularizației intestinului (Șuteu).
Din punct de vedere clinic, subliniem importanța clasificării și în funcție de
nivelul obstacolului, întrucât obstrucțiile „înalte” și „joase” au modalități diferite
de exprimare clinică evoluție și abordare terapeutică (Fig. 1).
Fig.1. Obstacole cu localizări „înalte”, „medii” si „joase” – reprezentare schematică.
622
Cea mai utilizată este clasificarea în funcție de principalele mecanisme
fiziopatologice. Rezultă două mari clase de ocluzii intestinale:
● Funcționale
● Mecanice
- „simple” – fără ischemie intestinală
- cu ischemie intestinală acută asociată.
În cadrul celei de-a doua clase sunt cuprinse ocluziile mecanice „simple”, fără
coafectare vasculară intestinală inițială și cele cu ischemie acută intestinală
asociată obstrucției mecanice; având tablouri clinice, evoluție, tratament și
prognostic net diferite, vor fi studiate separat.
● Ocluziile funcționale (parezele intestinale):

Reprezintă disfuncții ale motilității intestinale ce pot afecta intestinul
segmentar sau în totalitate; contractura spastică intensă și prelungită a
musculaturii intestinale survine rar (colica tabetică, intoxicația cu plumb, porfiria).
Mai frecventă este pareza intestinală prin atonie (ileus adinamic). În aceste cazuri,
intestinul devine ineficient, inert, fără activitate motorie, în absența oricărei
obstrucții mecanice, cu vascularizație intestinală intactă. Cauzele sunt multiple și
pot fi sistematizate în trei mari categorii: metabolice, reflexe și inflamatorii.
● Cauze metabolice:
- acidoza severă- (diabet zaharat, uremie), dezechilibre severe electrolitice
(hipopotasemie, hiponatremie), hipotiroidism, hipoproteinemie;
- anemii severe;
- iradiere abdominală (pelvină);
-leziuni neurologice: - epilepsie, tumori cerebrale, scleroză multiplă, pseudo-
obstrucția a colonului.
● Cauze reflexe:
- pareza intestinală postoperatorie
- torsiunile mezourilor / distensia importantă a organelor cavitare:
-torsiunea salpingiană
-colica reno-ureterală;
- colica biliară;
- distensia vezicii urinare („glob vezical”).
- acumularea intraabdominală a unor colecții inițial sterile:
-instalarea acută a ascitei în ciroza hepatică decompensată;
-hemoperitoneu;
-peritonita chimică din primele ore de după perforația ulceroasă;
-afecțiuni extraabdominale, de vecinătate (pleurale/toracice-pneumonii,
pleurezii, traumatisme toracice, hemotorace, infarct miocardic al ventriculului
drept – posibila pareză intestinală asociată cu durere epigastrica și șoc! -);
623
- afecțiuni retroperitoneale (hematoame, fuzee în cadrul pancreatitei acute,
abcese diverse);
● Cauze inflamatorii:
- peritonita purulentă localizată / difuză;
-colecții septice de vecinatate: (abcese pelvine, retroperitoneale,
properitoneale, etc.).
● Obstrucția mecanică simplă (fără coafectare vasculară inițială):

Se datorează factorilor care determină obstrucția lumenului fără a afecta, cel
puțin inițial, vascularizația peretelui intestinal.
Leziunile cauzatoare pot fi clasificate în trei grupe principale:
● Compresiuni extrinseci:
- tumori - mezenterice, uterine (Fig. 2), ovariene, hepatice, retroperitoneale
benigne sau maligne (tumori renale, suprarenale, retroperitoneale primitive,
pancreatice), adenopatii;
- aderențele visco-viscerale sau viscero-parietale, (epiploon fixat la peretele
abdominal sau la alte organe, diverticulul Meckel, clasica „bridă postapen-
dicectomie”, practic, orice fel de aderențe, postinflamatorii sau postoperatorii);
- corpi străini intraperitoneali (comprese, meșe, după intervenția anterioară
- extrem de rare);
Fig. 2. Chist ovarian gigant cu compresiune extrinsecă a rectului.

624
●Leziuni intramurale:
- atrezii congenitale și stenoze - chirurgie pediatrică.
- ansa defuncționalizată (postischemică)
-tumori primitive (adenocarcinoamele enterale-rare, cele colorectale
frecvente (Fig.3), tumori gastrointestinale stromale-rare, sau metastatice
(nodulii de carcinomatoză peritoneală evoluează cu retracții strânse, multiple
entero-colice):
-stenoze inflamatorii specifice, (TB, CROHN-Fig.4), nespecifice
(stenoze sigmoidiene după multiple pusee de diverticulită, stenoze
cicatriciale sau postiradiere-variante foarte severe de ocluzii);
-hematoame intramurale (posttraumatice sau spontane-tratament
anticoagulant supradozat) (Fig.8).
Fig. 3. Neoplasm stenozant al flexurii colice stângi (mobilizat intraoperator)

625
Fig. 4. Crohn cu stenoze multiple(a) și cu stenoză unică(b) (cazuistica dr. D. Munteanu).
●Obstacole intraintestinale sunt cauze rare de OI (Fig. 5-8):

- macrocalculi biliari migrați (prin fistule bilio-digestive: -„ileus” biliar-prin
fistulă colecistoduodenală, sau, exceptional, -impactarea calculului migrat prin
fistulă colecistoclică, la nivel rectosigmoidian-Fig.5);
- fitobezoari (bol alimentar celulozic excesiv, dificil de digerat);
- trichobezoari (ghem de păr);
- ghem de ascarizi (rar la adulți, mai frecvent la copiii din medii cu infestare
parazitară severă);
- ingestia accidentală sau voită (proteze dentare, oase, lemn, plastic, textile
diverse, tacâmuri, etc); corpii străini ajunși în tractul digestiv pot deveni
obstructivi prin impactare la nivelul porțiunilor cu lumen (natural sau patologic)
îngustat: pilor, curburile duodenale, valva ileo-cecală, joncțiunea
rectosigmoidiană (Fig.5), canal anal.
Fig. 5. Rect superior cu macrocalcul vezicular migrat. (cazuistica dr. D. Munteanu)
626
Fig. 6. Fecalom gigant ocluziv (Boală Hirschprung) (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig. 7. Ocluzie prin bezoar textil ingurgitat (pampers intreg) (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig. 8. Hematom enteromezenteric ocluziv (supradozare anticoagulant)

627
● Strangulările intestinale:
Această categorie de ocluzii are un scor de severitate crescut, deoarece
asociază de la debut obstrucția mecanică („buclă dublu închisă”, buclă închisă „la
un capăt”) cu întreruperea irigației arteriale, a drenajului venos, sau ambelor.
Rezultatul este ischemia intestinală acută, necroza și perforația.
●Strangulări externe:
-herniile externe
-herniile incizionale strangulate (Fig. 9)
-eviscerațiile.
Fig. 9. Evantrații gigante, neglijate „cu pierderea dreptului la domiciliu”și ocluzie

intestinală prin aderențe intrasaculare sau strangulări la nivelul multiplelor
orificii/defecte aponevrotice. (cazuistica dr. D. Munteanu)
628
●Strangulări intraabdominale: (Fig. 10-14)
-herniile interne
-invaginațiile intestinale
-volvulus (torsiunea intestinală)
-aderențe/bride ischemiante.
Reprezintă 10%-15% din cazurile de OIA; deși rare, au un prognostic sever
(diagnostic în general tardiv-necroza intestinală instalată la prezentare).
Fig. 10. Strangulare cu necroză ileală (hernie internă) (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig. 11. „Marca” inelului de strangulare (index stâng), după secționarea bridei
629
Fig. 12. Invaginații ileocecale ocluzive (cazuistica dr. D. Munteanu)
630
Fig. 13. Volvulus sigmoidian (ocluzie intestinală tip „double closed loop”)
631
Fig. 14. Rezecție enterală extinsă pentru necroza intrasaculară (eventrație gigantă
strangulată) (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fiziopatologie
Alterarea severă a homeostazei generale indusă de OI, debutează la
nivelul unui segment limitat de intestin, de unde evenimentele cu consecințe
morfologice si funcționale locale se vor extinde și vor afecta tot tractul
intestinal din amonte.
• Fiziopatologia obstrucției intestinale „simple” (fără implicare vasculară
inițială):
La început, imediat după obliterarea completă și persistentă, „blocajul”
progresiei normale a conținutului intestinal va determina creșterea presiunii
intralumenale; intestinul va căuta să depășească obstacolul, să-l mobilizeze,
să-l „împingă” în aval, în încercarea de a elibera lumenul obstruat, prin
creșterea amplitudinii și frecvenței contracțiilor peristaltice și prin
suplimentarea debitului secrețiilor intestinale.
Comparativ cu bolul alimentar normal, care este mobil si mobilizabil,
obstacolul patologic are un comportament complet diferit: este fix, imobil,
permanent și complet, ceeace va duce în scurt timp la epuizarea intestinului;
astfel faza inițială „de luptă peristaltică” va fi urmată de distensia intestinală
632
prin atonie musculară; va urma acumularea intraintestinală progresivă de
lichide și gaze care se va extinde în amonte de obstacol, până când întregul
tract digestiv suprajacent va deveni o mare coloana destinsă conținând
cantități foarte mari de lichide și gaze, complet excluse din circuitul firesc al
fluidelor digestive. S-a creat astfel un nou compartiment hidric, unul aberant,
patologic.
●Acumulările intestinale de apă și electroliți - rezultă în urma creșterii
necontrolate a aportului de lichide în lumenul intestinal, combinată cu scăderea
progresivă și în final sistarea completă a absorbției. Secrețiile provenite de la
organele digestive și segmentele intestinale din amonte, vor continua să
alimenteze compartimentul intestinal parazitar nou creat, cu cantități mari de
apă si electroliți (Na +, K +, Cl-) după cum urmează: - salivă, 1000-1500ml / 24h;
- suc gastric, 1500-2500ml / 24h; - lichid biliar, 1000-1200ml / 24h; - suc
pancreatic, 800-1200ml / 24h; - suc enteral, 2000-3000ml / 24h.
Astfel, între 6300 ml și 9400 ml lichide digestive se vor acumula treptat
în amonte de sediul obstrucției intestinale; în mod normal, aceste fluide
participă la procesele fiziologice complexe de digestie și absorbție, dar în
final sunt reabsorbite, recuperate și reintroduse în economia normală a
organismului. În OI însă, nu mai există acest echilibru funcțional și control;
deplasarea firească a fluidelor biologice între compartimentele hidrice
naturale va fi deturnată urmând un parcurs unidirecțional, spre lumenul
intestinului obstruat; toate lichidele biologice, inițial din compartimentele
extracelulare, dar mai târziu și din cel intracelular, vor fi „absorbite continuu
în mod aberant” în ansele intestinale obstruate / distinse, de unde nu se vor
mai întoarce niciodată, întrucât funcția de absorbție a intestinului obturat a
fost, după cum s-a menționat, sistată. Consecința generală va fi un organism
sever (și progresiv tot mai sever !) deshidratat (până la șoc hipovolemic), în
„beneficiul” intestinului patologic, supraîncarcat și hiperdestins.
633
Fig. 15. Obstacol fix – acumulări enterale, distensie progresivă și constituirea
compartimentului hidric patologic – reprezentare schematică.
Cu cât obstacolul va fi situat mai distal, cu atât mai mari vor fi acumulările
din amonte, și mai destinse ansele intestinale. Funcționarea acestui cerc vicios ar
putea fi rezumată astfel: acumulările hidro-gazoase produc distensie, distensia va
facilita noi acumulări, ș.a.m.d.); s-a constituit un compartiment hidric aberant,
patologic, prin retenția intestinală a unor importante volume de apă și săruri ce
sunt continuu „extrase” din compartimentele hidrice normale (extracelular, apoi
și intracelular), pe care în final le va seca. Va rezulta o extrem de gravă
deshidratare la care se adaugă dezechilibrele electrolitice severe și în final, sepsa.
Se consideră critică, pierderea a aproximativ 6-7 l de fluide digestive bogate in
ioni; acest volum este cu ușurință atins și chiar depășit, în evoluția spontană,
necontrolată a unei ocluzii intestinale neglijate (Fig. 15).
● Acumulările de gaze - încep din momentul declanșării obstrucției și se
agravează după suprimarea completă a funcției de resorbție; în cea mai mare
parte, distensia gazoasă este rezultatul acumulării de aer înghițit (conține 70%
azot, care nu se resoarbe!); restul gazelor sunt produse de acțiunea sucurilor
digestive în exces și neutralizarea bicarbonatului, iar ulterior din activitatea florei
microbiene exacerbate (CO₂). Menționăm că, atâta timp cât funcția de resorbție
634
se menține, CO₂, deși produs în cantități mari, nu contribuie la distensie întrucât
difuzează foarte ușor și este încă resorbit eficient; abia din momentul sistării
complete a funcției de resorbție intestinală (colabarea venulelor și a capilarelor
venulare datorată presiunii intraparietale excesive – moment de răscruce în
fiziopatologia distensiei!), acesta va agrava suplimentar creșterea în volum a
intestinului obliterat.
Rezultatul fizic, mecanic, al acestor mari acumulări de fluide și gaze, va fi
creșterea continuă a distensiei intestinale, a presiunii intestinale și în final, a celei
intraabdominale (până la valori ce pot declanșa sindromul de hipertensiune
intraabdominală!). Dacă valoarea normală a presiunii intraintestinale este
cuprinsă între 2 și 5 cm H2O, în OI, peretele intestinal este practic strivit datorit
creșterilor presionale foarte mari; astfel, la valori care depășesc 10-15 cm H2O,
circulația venoasă este închisă și odată cu aceasta, abolită funcția de resorbție
(„închiderea cercului vicios”!)(Șuteu), ceea ce echivalează cu o „condamnare la
ireversibilitate”.
Atunci când presiunea în bucla obstrucționată depășește 20 cm H2O, apare
și colabarea capilarelor. La presiuni mai mari de 20-60 cm H2O, la care se ajunge
în bucle dublu închise (volvulus, strangulări), circulația arteriolară este de
asemenea închisa(Șuteu). În consecință, odată cu închiderea circulației venulare,
intestinul obstruat primește continuu fluide și ioni din compartimentul hidric
extracelular (presiunea din arteriole este superioară celei din venule), în timp ce
absorbția din lumen este complet sistată.
La început, toate aceste pierderi de ioni și fluide capturate în intestinul
ocluziv destins, provin doar din compartimentul hidric extracelular; după
„golirea” acestuia (la cca 24 ore de la debut), organismul va sustrage fluidele și
ionii și din compartimentul intracelular-(foarte bogat în potasiu!). Din păcate, apa
și electroliții de aici vor fi la rândul lor „absorbite” ireversibil și reținute definitiv
în intestinul deja supradestins.
Obstrucțiile prin strangulare

În această formă particulară etiopatogenică, afectarea vasculară este
concomitentă cu obstrucția lumenului intestinal. Consecințele directe ale
ischemiei (și nu cele ale hipovolemiei) vor fi cele mai importante, deoarece
acumulările lichidiene discutate anterior nu mai au timp sa se producă și să se
manifeste. Durerea, continuă și deosebit de intensă, caracteristică ischemiei
acute din strangulări, obligă pacientul să se prezinte la medic înaintea instalării
dezechilibrelor hidrice majore. Excepție fac cazurile îndelung neglijate.
Necroza este elementul specific al strangulării intestinale; este urmată de
infecție și toxemie, factori care duc la șoc toxicoseptic pe un drum mult mai scurt
comparativ cu OI neischemiante.
635
În această categorie sunt incluse două variante principale:
a) Varianta buclei ischemice cu obstacol unic:
-compresiune prin brida ischemiantă ;
-hernie „prin ciupire laterală” - tip Richter
b) Varianta buclei intestinale dublu închise:
-volvulus (torsiunea)
-iminența de perforație diastatică cecală (exemplu: colon „prins” între două
obstacole – cel tumoral în aval și valva ileocecală închisă în amonte).
Presiunea intestinală în strangulări crește rapid până la valori atât de mari
încât chiar și arteriolele intraparietale sunt colabate și irigația ansei compromisă
de la bun început; rezultă o hemoragie intraparietală (hematom intraparietal)
care dupa 8-12 ore evoluează spre infarct intestinal hemoragic.
Factorul septic-toxic, tipic pentru evoluția obstrucției intestinului
strangulat, este generat de flora bacteriană a cărei dezvoltare este accelerată de
distensie, ischemia acută și stază. Cei mai periculoși germeni din punctul de
vedere al producției de exo- și endotoxine sunt cei anaerobi gram negativi
(Clostridium perfringens, bacteroides fragilis). Pătrunderea transparietală (prin
pierderea precoce a etanșeității barierei mucoepiteliale-inițial funcționale apoi și
a celei structurale) a acestora și a toxinelor lor, cu diseminarea largă, portală și
limfatică, în circulația generală, se datorează ischemiei precoce și survine mult
mai rapid comparativ cu variantele obstructive simple, nonischemice!
Astfel, ocluziile prin strangulare au o evoluție mult mai rapidă și mai severă.
Faptul că mortalitatea ajunge până la 15-20% în cazurile cu necroză intestinală
ireversibilă și extinsă, este semnificativ.
CARACTERISTICI CLINICE
●Simptomatologie
- Durerea. În ocluziile mecanice nonischemice:
-durerea debutează brusc, are caracter colicativ, intermitent (este
reflectarea clinică a contracțiilor intestinale – menționate la „fiziopatologie” – “de
luptă” din faza inițială a obstrucției!);
- creșterea în intensitate este rapidă durează 30-60 secunde, este urmată
de:
-o scădere rapidă și dispariția completă.
Aceste trei trăsături semiologice definesc faza inițială de „luptă” a
intestinului obstruat.
Intervalul de timp liber dintre colici are o anumită relevanță clinică, cu
valoare orientativă:
- Pentru obstrucțiile jejunale proximale este de aproximativ 5 min, pentru
ileonul terminal, de cca 5-15 min, iar pentru colon, de peste 20 min.
636
-În strangulări și infarctele enteromezenterice, durerea nu mai este
intermitentă, ci continuă, de foarte mare intensitate, sincopală care, tipic, nu
cedează la analgeticele uzuale (reprezintă „țipătul după oxigen” al intestinului
aflat în ischemie acută!).
-Subliniem importanța „virajului” posibil, al caracterelor semiologice ale
durerii: dacă o durere inițial intermitentă, moderată, tipică pentru OI
nonvasculară, își schimbă pe parcurs caracterele și devine mult mai intensă și
continuă, trebuie suspectată apariția unei complicații ischemice, sau a
paritonitei (perforația intestinală !).
-Volvulus-ul rapid și complet are de asemenea un debut brutal, sincopal, cu
aceeași durere continuă de intensitate foarte mare.
-Durerea este localizată inițial la nivelul obstrucției și ulterior se
generalizează.
-În parezele intestinale funcționale, durerea este difuză, continuă, de
intensitate scăzută - moderată.
- Vărsăturile. Inițial, vărsătura este reflexă. Ulterior, pe măsură ce
consecințele loco-regionale ale obstrucției evoluează, vărsăturile încep să devină
productive, prin regurgitare, datorită undelor antiperistaltice; în fazele târzii de
atonie intestinală, vărsăturile sunt abundente, dar fără efort, „de descărcare”,
„prin prea plin”; ameliorează doar parțial și provizoriu confortul pacientului!
- În obstrucțiile înalte, proximale, vărsăturile nu sunt abundente, dar survin
precoce, sunt repetate, persistente, bilioase – bilă limpede - și dezechilibrează
volemic și electrolitic rapid.
- Dimpotrivă, în obstrucțiile ileale distale, vărsăturile conțin inițial alimente,
apoi devin bilioase, mai târziu poracee (bilă tulbure, ce începe să miroasă urât) și
în cele din urmă, tardiv, fecaloide.
- În obstrucțiile colo-rectale, joase, vărsăturile apar târziu sau pot lipsi, sunt
mai puțin frecvente. (Excepție fac, din nou, prezentările tardive, cazurile
neglijate).
- Caracterul fecaloid al vărsăturilor este un semn al prognosticului sever; nu
sunt cauzate de refluxul conținutului cecal în ileon (un fenomen rar, posibil atunci
când patența valvei ileo-cecale este depășită de presiunea foarte mare
intracolică), ci de proliferarea exacerbată și suprapopularea cu bacterii fecale, a
intestinului subțire îndelung obturat. Este semn tardiv (ocluzie veche !) și survine
la 24-48 de ore de la debut.
- Absența tranzitului pentru materii fecale si gaze este definitorie pentru
sindrom, dar nu are valoare absolută. Astfel, în obstrucțiile înalte, emisiile inițiale
de gaz sau chiar de materii fecale din intestinul distal sunt posibile și pot persista
destul de mult, ceea ce duce uneori la întârzieri periculoase ale diagnosticului.
- Sindromul subocluziv (König) este caracteristic pentru obstrucțiile
637
incomplete ale intestinului subțire și segmentului ileocecal, dar se poate
manifesta și în obstacolele colice stângi.
Constă din dureri colicative, intermitente, cu punct fix (situat la nivelul
sediului obstrucției), cu creșterea progresivă a meteorismului, urmată de
zgomote hidro-aerice, borborisme, garguismente și în final de un debaclu diareic
si gazos voluminos, ce duce la ameliorarea promptă a simptomatologiei; un
episod poate dura minute, în funcție de natura și severitatea obstrucției; episoade
similare se vor repeta cu frecvență și severitate progresiv crescânde, pe parcursul
mai multor săptămâni (uneori chiar luni), reflectând progresia stenozei
incomplete spre episodul major, final, de OI completă.
-Scaune sanguinolente (sânge închis, lacat, cu miros putrid), pot apărea în
unele invaginații și în infarctele enteromezenterice (semn clinic tardiv - prognostic
sever!, ce reflectă de fapt eliminarea mucoasei deja necrozate de la nivelul
segmentului intestinal ischemiat).
●Semnele clinice pot fi grupate în semne abdominale, observate în timpul
examenului obiectiv abdominal (inspecție, palpare, percuție, auscultatie),
finalizat cu tușeul rectal și cu semne generale extra-abdominale.
Semne abdominale:
■ Distensia abdominală este un semn clinic important a cărui interpretare
corectă are valoare orientativă; apare relativ precoce, dar ulterior durerii si
vărsăturilor. Un anumit grad de distensie abdominală este prezent în toate
formele de ocluzie.
▪ Excepție fac ocluziile prin obstacole proximale, înalte, (jejunale) în care
acest semn clinic lipsește (ocluzia „cu abdomen plat”!).
▪ În parezele intestinale, funcționale, adinamice, distensia poate deveni
intensă și difuză, simetrică, dar nedureroasă.
▪ În obstrucțiile mecanice ale ileonului distal, distensia abdominală este
importantă localizată central (Fig. 16).
638
Fig. 16. Meteorism abdominal de tip central – obstacol malign valva ileocecală
Fig. 17. Meteorism tipic pentru ocluzie intestinală prin volvulus sigmoidian
▪ În obstrucțiile rectosigmoidiene distale, meteorismul este de asemenea

important, dar localizat în flancuri și epigastric.
▪ În volvulus-ul sigmoidian apare „cea mai mare distensie abdominală”;
balonul intestinal este impresionant, asimetric, oval, orientat din fosa iliacă stângă
spre cadranul superior drept (Fig.17). A fost adoptată o triadă simptomatică, ce
639
constă în: distensie abdominală enormă, asimetrică, fermă-elastică și timpanism
exprimat (Șuteu).
▪Balonarea centrală, simetrică, exprimată și foarte dureroasă poate sugera
un volvulus enteral.
▪Distensia importantă la nivelul fosei iliace drepte, însoțită de timpanism
accentuat, dureri intense, continui, și tablou de ocluzie intestinală veche,
sugerează iminenta perforației diastatice de cec !
■ Peristaltismul vizibil la nivelul peretelui abdominal se remarcă la pacienții
slabi, cu perete abdominal subțire; poate fi observat spontan sau poate fi
provocat la percuția abdomenului (Fig.20). Peristaltismul vizibil, cu localizare
constantă și punct fix, este caracteristic sindromului subocluziv (König).
Inspecția abdomenului mai poate remarca cicatrici postoperatorii, hernii
externe, hernii incizionale.
La palpare - Se caută și verifică toate orificiile herniare cunoscute, se

examinează atent toate cicatricile postoperatorii, în vederea depistării
eventualelor eventrații cu orificii mici, dar potențial generatoare de ocluzii (sau
„pensări laterale”), mai ales la pacienții obezi.
- formațiune tumorală mobilă, nedureroasă, poate semnifica un fecalom
sau o tumoră intestinală încă necomplicată; durerea asociată unui caz similar,
sugerează o invaginație intestinală; palparea unui cordon gros, ferm foarte
dureros, eventual asociat și cu semne de iritație peritoneală, poate sugera o ansă
intestinală în ischemie acută;
- în cazul complicării evoluției cu perforație intestinală, la palpare se vor
evidenția semnele clinice ale peritonitei (apărare musculară, contractură
musculară difuză; se asociază febra, agravarea șocului).
Percuția - relevă timpanismul care poate acoperi matitatea hepatică, în
cazurile cu meteorism important, sau matitate localizată în cazul anselor pline cu
lichid de stază. Matitatea deplasabilă în flancuri decelează ascita (prezentă în
ocluziile avansate, în ciroza decompensată cu ileus paralitic, dar și în
carcinomatoza peritoneală cu ocluzii etajate).
-Este foarte dureroasă în peritonită (complicația perforativă sau ansă în
iminență de perforație a intestinului ischemic subjacent).
Auscultația poate detecta zgomote intestinale hidro-aerice și borborisme;
au semnificație aparte când se suprapun cu episodul dureros colicativ.
-În parezele intestinale, este percepută „liniște abdominală”; în aceste
cazuri însă starea generală este satisfăcătoare și bolile asociate tind să orienteze
diagnosticul. Nu același lucru se poate spune despre absența totală a zgomotelor
intestinale la pacientul cu suspiciunea clinică de infarct intestinal. În aceste cazuri,
în cu totul alt context clinic, semnificația „silentium-ului abdominal” este una
640
sumbră (denumit și „tăcerea de moarte”).
Tușeul rectal: nu numai că face parte din examenul obiectiv de rutină
complet al pacientului, dar în OI poate oferi informații importante pentru
diagnostic.
- În ocluzii, în special cele cu evoluție mai îndelungată caracteristic, ampula
rectală este goală la tușeu.
- Poate decela un foarte voluminos și dur fecalom impactat, la pacientul
vârstnic, îndelung imobilizat, cronic constipat (seniori instituționalizați, pacienți
cu afecțiuni neurologice, paralizați, afecțiuni ortopedice, etc); tabloul clinic poate
fi cel de ocluzie intestinală veche, uneori cu distensie cecală și chiar iminența
perforației diastatice de cec! Tabloul radiologic este concordant; o simplă clismă
evacuatorie (sau mai multe) și prokinetice pot rezolva „cazul”.
- Evident, tumorile rectale joase pot fi decelate cu ușurință (uneori însă nu
acolo este cauza reală a ocluziei – dacă tumora descoperită cu ocazia prezentării
pentru ocluzie nu justifică tabloul clinic !)
- În ortostatism, se poate tenta decelarea unei tumori rectale mai sus
situată.
- Cu aceasta ocazie se poate remarca, rar, macrocalculul obstructiv,
impactat la nivelul unei bucle ileale, coborâtă în fundul de sac Douglas (ileus
biliar).
- Nu trebuie să uităm semnificația sumbră dată de decelarea pe degetul de
mănușă, de sânge negru, cu miros putrid, în contextul clinic al unui infarct
intestinal.
- Fundul de sac Douglas bombează și este dureros în caz de perforație
intestinală cu peritonită.
Semne generale:
- Starea generală a pacientului cu ocluzie simplă nu este de la început
modificată; aceasta se alterează progresiv după 12-24 de ore de la debut;
- în fazele avansate ale OI, pacientul prezintă deja stare generală influ-
ențată, este deshidratat, anuric, astenic, iar tardiv, chiar șocat;
- în ocluziile prin obstacol enteral, dezechilibrele electrolitice și deshidra-
tarea pot fi ample, starea generală fiind influențată;
- în ocluziile prin obstacol colorectal, distal, starea generală este menținută
satisfăcătoare mult timp. Sunt ocluzii mult mai bine tolerate în comparație cu cele
enterale (paradoxal căci majoritatea ocluziilor prin obstacol colorectal sunt de
etiologie malignă);
-Febra asociată cu tablou clinic de ocluzie intestinală sugerează peritonita;
uneori însă, o ocluzie dinamică (ileus) poate fi consecința unei pneumonii sau
pleurezii severe!
641
-Pacientul cu infarct enteromezenteric în schimb, evoluează diferit; la
prezentare aspectul general este acela de pacient șocat, cu tegumente reci,
marmorate, puls filiform, neregulat (frecvent fibrilație atrială), abdomen mult
destins, stare generală alterată, liniștit, cu dureri foarte intense, continui.
-în strangulările herniare acute, pacientul se prezintă agitat, anxios, cu
facies suferind.
Forme clinice rare:

- Perforațiile diastatice – sunt perforațiile cecale determinate de creșterea
ireversibilă, până la valori foarte mari, a presiunii intracecale; acest tip particular
de perforație este unul paradoxal, întrucât leziunea cauzatoare se află la mare
distanță de cec, anume la nivel recto-sigmoidian (de unde și denumirea de
„diastatică”). Este cazul tumorilor rectale sau sigmoidiane complet obstructive,
care vor declanșa distensia colică în amonte, firească în cazul OI; particularitatea
anatomică este dată de faptul că, în această situație, tot cadrul colic este închis
complet la ambele extremități (în amonte se află valva ileocecală, care cel mai
frecvent este continentă, unidirecțională, și nu permite regurgitarea conținutului
colic acumulat în ileon, iar în aval, tumora ocluzivă). Presiunea intracolică va
crește fără întrerupere, valorile cele mai mari fiind atinse la nivelul cecului, care,
după 8-10 zile de ocluzie netratată, poate „exploda” ca un balon, în lipsa
decompresiei; inițial se va deșira tunica seroasă (Fig. 18), ulterior, câteva ore mai
târziu, se va produce perforația cecală propriu zisă. Contaminarea peritoneală
bruscă și abundentă, cu materii fecale îndelung reținute în colonul de stază, va
genera una dintre cele mai letale variante de peritonită difuză (nu trebuie să
uităm că acest episod se suprapune evoluției îndelungate a unei ocluzii
intestinale, de etiologie neoplazică, adesea la pacient vârstnic, tarat !). Consecințe
similare pot fi provocate de tumori colice cu alte localizări (flexura stângă,
transvers, flexura dreaptă).
642
Fig. 18. Iminență de perforație cecală diastatică (se observă efracția seroasei pe
jumătate din circumferința cecală, în colțul din stânga-sus al imaginii - săgeata).
Neoplasm de joncțiune rectosigmoidiană. (cazuistica dr. D. Munteanu).
643
Clinic, durerile inițial colicative, de flanc stâng, se transformă în dureri
contine, tot mai intense, localizate în fosa iliacă dreaptă!;
Radiologic (Rx pe gol sau CT), și ecografic, se remarcă distensia cecală
importantă. Diametrul cecal se măsoară; se consideră că atunci când acesta
ajunge la 12-14 cm, perforația cecală este iminentă, ceea ce presupune
intervenția decompresivă de maximă urgență (la pacienții cu mare risc,
cecostomia efectuată în anestezie locală poate fi salvatoare, până la
reechilibrarea pacientului și posibilitatea unei intervenții mai ample).
- Rotația (torsiunea) unei bucle intestinale împreună cu mezoul aferent,
cu mai mult de 180° în jurul axului mezenteric, cu obstrucția completă a
lumenului („ansa dublu închisă”), și întreruperea concomitentă a circulației
(atât venoase, cât și arteriale) poartă denumirea de volvulus intestinal.
Tabloul clinic este alarmant, cu debut brusc, durere foarte intensă, continuă
(nu intermitent-colicativă!), însoțită de vărsături, inițial reflexe (torsiunea
mezoului). Distensia abdominală este centrală și simetrică în volvulus-ul
jejunal; este mare și asimetrică, orientată de la fosa iliacă stângă spre
cadranul superior drept, în volvulus-ul sigmoidian. Majoritatea cazurilor apar
la vârstnici și sunt forme acute.
-Torsiunile sunt declanșate de bucle complete, lungi (dolicosigmă),
mobile și hiperperistaltice, îngreunate de conținut voluminos.
Mortalitatea este de 10-15%, mai mare în cazurile cu necroză
constituită și prezentare tardivă, la vârstnici cu comorbidități severe.
Intususcepția intestinală (invaginația) este mai frecventă la copii; rară
la adulți ( 0,5-1,5% din cauzele de OI).
- Manifestările clinice sunt: debut brusc cu colici intermitente tipice, cu
perioade uneori lungi de calm înșelător (invaginație intermitentă). Când însă
s-a produs forma completă cu ischemie ireversibilă, tabloul clinic este cel de
ocluzie intestinală, de obicei cu obstacol ileal distal (cea mai frecventă
localizare este cea ileocecală), și componentă ischemică acută; sângerarea
rectală este prezentă în 25% din cazuri.
-La palpare se decelează clasica „tumoră migrantă” (în 20% din cazuri),
în fosa iliacă dreaptă, fermă, sensibilă, mobilă (caractere tipice pentru
tumora intestinală); caracteristic, îsi poate modifica dimensiunile chiar în
cursul examinării (crește sau se micșorează, după cum procesul de invaginare
progresează sau, dimpotrivă, regresează).
-Există și forme cronice, intermitente; mecanismul de producere
constă din pătrunderea unui segment intestinal în interiorul celui din aval,
prin telescopare; rezultă trei cilindri intestinali „într-unul singur”
(intususcepție); pe secțiune longitudinală, segmentul intestinal telescopat
(intussusceptum) formează pereții interiori și mijlocii, peretele exterior
644
aparținând segmentului distal în care are loc telescoparea (receptor-
intussuscipiens) (Șuteu). Mezenterul celor trei segmente implicate în
invaginare este strâns plicaturat, circulația venoasă (ulterior și cea arterială!)
fiind blocate. După aproximativ 48 de ore, cilindrii intestinali tind să se
solidarizeze prin aderențe, dezinvaginarea devine ireversibilă, ca și ischemia
care evoluează spre necroză.
-Intususcepția este de obicei declanșată de o tumoră intestinală cu
pedicul lung, mobilă (polip mare, „greu”) care la un moment dat este împins
de unde hiperperistaltice puternice și se angajează în interiorul segmentului
enteral din aval, împreună cu intestinul de care aparține, pe care practic, îl
„întoarce pe dos” în timp ce îl trage, prin inserția parietală a pediculului său
și îl angajează în procesul de telescopare; similar se pot comporta diverticuli
„încarcați cu conținut alimentar”, sau macrocalculi biliari migrați.
Intususcepțiile pot fi: entero-enterale, ileo-colice, ileo-cecale și colo-colice.
Herniile interne. În aceste cazuri, sindromul clinic este cel de OI acută,
cu caracterele mai frecvent, de strangulare.
Ele constau în impactarea, cu sau fără strangulare, unei bucle enterale
mobile în diverse orificii, fose, fosete anatomice din cavitatea peritoneală.
Aceste adevărate capcane anatomice, pot fi moștenite (defecte naturale,
congenitale) sau dobândite (postraumatice sau iatrogene-postchirurgicale);
din prima categorie, clasic sunt menționate ▪herniile paraduodenale,
▪paracecale (Rieux), ▪prin hiatul lui Winslow (Treitz) și cele ▪diafragmatice
congenitale.
În cea de-a doua categorie intră herniile interne, rezultate ale
modificărilor anatomice postoperatorii sau postraumatice (▪herniile
transmezocolice - după gastroenterostomii, gastrectomii totale, derivații
biliodigestive cu ansă Roux trecută transmezocolic, etc, sau cele
▪diafragmatice postraumatice).
Diagnosticul este facilitat de CT, astfel că astăzi mortalitatea în aceste
cazuri a scăzut simțitor datorită diagnosticului precoce.
Hernii externe strangulate:
Conținutul intestinal strangulat al sacului de hernie generează
obstrucție intestinală acută (ansa dublu închisă) aproape concomitent cu
inițierea necrozei ischemice a acesteia.
Manifestările clinice sunt intense (debut brusc, cu durere intensă și
continuă la nivelul strangulării, vărsături, paloare, transpirații); examenul
clinic identifică ușor nivelul strangulării (comparativ cu herniile interne unde
diagnosticul se stabilește imagistic sau intraoperator); diagnosticul se
stabilește de obicei facil.
645
Herniile femurale se strangulează cel mai frecvent, în timp ce herniile
inghinale sunt mult mai frecvente.
Herniile femurale cu pensare intestinală laterală (incompletă) sunt
înșelătoare, deoarece nu provoacă ocluzie intestinală, ci dimpotrivă, se pot
manifesta printr-o diaree paradoxală, tranzitul accelerat evoluând periculos
și în paralel cu necroza enterală parțială (ceea ce poate determina
temporizarea intervenției, cu riscurile aferente!).
Herniile incizionale pot genera ocluzie intestinală (cu sau fără
strangulare) prin aderențe intrasaculare complexe, viscero-viscerale și
viscero-parietale, uneori deosebit de complexe, strânse și extinse (în special
după multiple reintervenții chirurgicale, la pacienții obezi).
EXPLORĂRI PARACLINICE
I. Explorări radiologice:
- Radioscopia / radiografia abdominală simplă este încă valoroasă.
Sensibilitatea este de 84%, specificitatea, de 72% pentru diagnosticul
ocluziilor.
Tipic sunt descrise nivelele hidro-aerice, elemente de diagnostic
radiologic tipice pentru OI (Fig. 19). Apar la 4-6 ore de la debutul ocluziei.
- În parezele (funcționale), imaginile hidro-aerice se dispun uniform, la
nivelul stomacului, intestinului subțire și gros (imagini „tablă de șah”)
(Șuteu).
- În obstrucțiile intestinului subțire, imaginile hidro-aerice sunt
numeroase, localizate în zona abdominală centrală, cu diametrul transversal
mare.
- În ocluzia prin obstacol distal, colic, nivelele hidro-aerice sunt mai
puțin numeroase, se suprapun cadrului colic și au diametrul vertical mare.
646
Fig. 19. Meteorism (anse vizibile transparietal); aspect radiologic și intraoperator la
același caz (cazuistica dr. D. Munteanu)
-În obstacolele enterale, în special când se suspectează etiologia

aderentială, după aspirația nazogastrică eficientă, se poate recurge la
administrarea orală a substanței de contrast hidrosolubile. Pacientul va fi
reexaminat radiologic la 24 ore; în cazul progresiei contrastului până la
nivelul colonului, se poate sista tratamentul și relua progresiv, în funcție de
toleranță, alimentația lichidiană orală; frecvent, administrarea orală a
contrastului se poate solda cu reluarea tranzitului (numai în ocluziile
aderențiale enterale!) – valența inclusiv terapeutică în cazuri selecționate!
-Ultrasonografia este utilă și utilizată cu bune rezultate;
Pentru intestinul subțire, sensibilitatea și specificitatea în diagnosticul
pozitiv de OI, (anse subțiri de peste 2,5 cm diametru, în amonte de un
segment enteral colabat, anse aperistaltice sau mișcări de brasaj) sunt de
90%, respectiv, de 96%.
Este ieftină, nu iradiază, accesibilă în camera de primiri urgențe poate
fi ușor repetată.
-Tomografia computerizată cu contrast intravenos, este explorarea de
elecție în imagistica OI (Fig. 20-21).
Acuratețea diagnostică este superioară radiografiei și ecografiei,
oferind în plus față de acestea, detalii importante asupra etiologiei
647
sindromului ocluziv (element fundamental pentru organizarea planului
terapeutic).
-Administrarea de contrast oral nu este necesară, rolul acestuia fiind
jucat de lichidul de stază, prezent din abundență în ansele obstruate.
-Decelarea precoce a ischemiei intestinale, a complicațiilor perforative,
precum și stadializarea tumorii ocluzive (concomitent cu dignosticul pozitiv
și etiologic al ocluziei), sunt numai câteva din avantajele utilizării CT în OI.
-CT s-a dovedit în mod particular utilă în diagnosticul pozitiv precoce al
herniilor interne; acuratețea cu care sunt depistate acestea, a dus la
ameliorarea substanțială a morbidității și mortalității în această subclasă rară
de OI.
-Rezonanța magnetică în OI poate constitui o alternativă eficace la CT.
Sensibilitatea si specificitatea diagnostice sunt mari (95%, respectiv
100%).
Este deosebit de utilă în cazurile unde expunerea în cadrul CT la radiații
– copii, gravide, sau la contrast – alergii, este contraindicată.
Fig.20. CT cu contrast - ocluzie intestinală prin invaginație ileo-cecală

(Șef lucrări dr. Anca Butnariu, cu permisiune).
648
Fig.21. CT cu contrast - ocluzie intestinală prin neoplasm sigmoidian
(Șef lucrări dr. Anca Butnariu, cu permisiune).
Particularități:
1. În volvulusul sigmoidian a fost descris semnul Frimann-Dahl care constă
în: balon intestinal voluminos, în forma de „U răsturnat” sau o imagine hidro-
aerică în forma literei omega, care ocupă treimea inferioară a abdomenului, în
care apar trei curbe opace care converg spre pelvis Șuteu) (Fig. 22-23).
649
Fig.22. Volvulus sigmoidian pe bridă visceroparietală (imagine radiologică tipică,
aspecte intraoperatorii) (cazuistica dr. D. Munteanu)
Fig.23. Rx abdominal pe gol - volvulus sigmoidian (cazuistica dr. D. Munteanu)
2. Pentru diagnosticul de „ileus-ul biliar”, radiografia abdominală simplă are

o sensibilitate de 40-70%; pe lângă nivelele hidroaerice cu aspect tipic pentru
ocluziile enterale (excepțional rectocolice), identifică pneumobilia (consecința
fistulei colecistodigestive), dar și calculul obstructiv radioopac (în 20% din cazuri),
localizat în pelvisul superior sau mai frecvent, în fosa iliacă dreaptă (triada Rigler).
(Fig 24).
Ulterior au mai fost descrise două semne radiologice: modificarea poziției
calculului la examinări repetate (tetrada) și nivelul hidroaeric dublu în cadranul
superior drept (pentada). -Ecografia abdominală, combinată cu radiografia,
ameliorează sensibilitatea și specificitatea.
650
-Explorarea de elecție rămâne însă CT; fără contrast, identifică prezența
calculilor cu maximă acuratețe, indiferent de conținutul calcic al acestora; este
indicată în insuficiența renală și la alergici; CT cu contrast este considerată „gold
standard” (sensibilitate 93%, specificitate 100%); decelează în plus cu precizie,
complicațiile (perforația, peritonita, ischemia), contribuind decisiv la adoptarea
tratamentului corect la momentul oportun.
Fig. 24. CT nativ – ileus biliar; a. secțiune coronală; b. secțiune axială - calculul obstructiv
(săgeata) și ansele destinse în amonte
(Șef de lucr. Dr. Anca Butnariu, cu permisiune)
II. Alte tehnici:

- Endoscopia, practicată mai rar în situații de urgență, poate detecta
obstrucții duodenale în raza de acțiune a fibroscopului (mai utile sunt
enteroscoapele lungi).
- Colonoscopia foarte rar folosită în scop diagnostic (și atunci este
preferabilă insuflarea cu CO₂ datorită resorbției rapide-previne hiperdistensia).
Poate fi utilă în volvulus-ul sigmoidian, în principal pentru valențele terapeutice
(devolvulare frecvent eficientă în cursul insuflării), dar și pentru aprecierea cu
acuratețe a calității buclei sigmoidiene volvulate (sau recent devolvulate) –
atestând prezența sau absența ischemiei și gradul acesteia (element fundamental
în alegerea momentului operator!).
- Laparoscopia poate fi utilă. În OI, este recomandată totuși selectiv, în faze

incipiente ale ocluziei, numai în centre și de către chirurgi cu mare experiență (risc
de perforații intestinale iatrogene).
651
DIAGNOSTICUL POZITIV: în ocluziile intestinale se bazează pe
interpretarea corectă a semnelor și simptomelor clinice, coroborată cu
informațiile furnizate de tehnicile imagistice.
Subliniem importanța pentru abordarea terapeutică, a identificării
preoperatorii a variantelor ischemiante de OI; certitudinea sau numai
suspiciunea unei implicări vasculare intestinale, necesită întotdeauna
intervenție imediată, de urgență, nepermițând o pregătire preoperatorie
îndelungată, ca în cazurile cu obstrucții nonvasculare „simple”.
Astfel, în strangulări, caracteristicile clinice sunt alarmante și, de obicei,
fac ca pacienții să solicite asistență medicală mai devreme (aceștia se și
prezintă, în majoritate, mai rapid). Debutul este brusc, cu durere continuă
intensă. Vărsăturile apar precoce, distensia abdominală, cu excepția
volvulusului extins, apare mai târziu. Pacientul este neliniștit, palid, tahicardic,
transpirat, cu tegumente reci, marmorate și cu tendință de șoc. Abdomenul
este dureros la palpare și poate avea zone de apărare musculară localizată în
cazul necrozelor extinse, la prezentare tardivă).
Semnele radiologice apar timpuriu, inițial bucla destinsă (căci pareza
segmentului ischemiat survine precoce!), ulterior nivelele hidroaerice tipice.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
1. Traumatisme toracice, pneumonii, pleurezie bazală, infarctul
miocardic al ventriculul drept, generează semne sau simptome care, în
anumite limite, pot să mimeze caracteristicile clinice ale unor forme de OI
(durerea precordială cu iradiere epigastrică, pareză intestinală reflexă cu stare
de șoc-nu necesită intervenție chirurgicală!). Evaluarea clinică și radiologică
atentă, ECG, testele de laborator, stabilesc diagnosticul corect.
2. Distensia gastrică acută (de obicei postoperatorie) se reduce prompt
la aplicarea unui tub de aspirație nazogastrică.
3. Ascita cu instalare rapidă, în cadrul decompensării portale acute la
cirotici, poate mima, uneori destul de „bine” abdomenul acut de tip ocluziv.
Istoricul medical, examenul clinic corect, testele de laborator și imagistica,
permit evitarea intervențiilor chirurgicale intempestive, care în aceste cazuri,
s-ar solda cert cu insuficiență hepatică și deces.
4. Pancreatita acută (în special așa-numita variantă clinică „pseudo-
obstructivă”) poate să „forțeze” o indicație chirurgicală necorespunzătoare,
prematură. Ecografia abdominală, CT și testele de laborator ajută la stabilirea
diagnosticului, evitând astfel o laparatomie cu consecințe nedorite.
5. „Tumora” subombilicală dureroasă generată de o importantă
distensie a vezicii urinare, la pacienții vârstnici cu adenom obstructiv prostatic
și retenție acută de urină (poate provoca uneori pareză intestinală reflexă) se
652
îmbunătățește rapid după sondajul uretrovezical.
6. Peritonita difuză neglijată, în special la vârstnici, anergici, diabetici, (la
care contractura peretelui abdominal, chiar apararea musculară și febra pot
lipsi, iar durerea poate fi tardiv, diminuată sau nespecifică!) necesită o
evaluare foarte atentă. La prezentare tardivă, semnele de iritație peritoneală
diminuează în intensitate sau pot lipsi cu desăvârșire; ceea ce rămâne este
doar „masca ocluzivă” (meteorism important, dureri abdominale vagi și
sistarea tranzitului), consecințe ale parezei intestinale. Rezultatul poate fi o
întârziere suplimentară a tratamentului peritonitei, de data aceasta iatrogenă,
ce o suplimentează pe cea datorată prezentării tardive a pacientului
(mortalitatea în peritonite crește proporțional cu intervalul dintre debut si
operație!!).
7. Distensia psihogenă în „sarcina fantomă” este mai dificil de diferențiat
din punct de vedere clinic de obstrucțiile adevărate, dar fondul
comportamental particular, poate ridica suspiciuni; tahipneea cu pieptul
menținut într-o poziție inspiratorie, 3-5 minute de „respirație blocată” (într-o
pungă de plastic) pot ameliora distensia. La acești pacienți, multiplele cicatrici
postoperatorii datorate simulărilor repetate (variante ale sindromului
Münchhausen), discordanța cu examenul clinic și imagistica, fac diferența.
-Erori de diagnostic nu sunt imposibile; sunt în special dăunătoare în
cazurile de fals abdomen acut obstructiv, în care se efectuează o intervenție
chirurgicală inutilă (la pacienții cu ileus dinamic laparotomia poate agrava
boala reală - infarct miocardic acut al ventriculului drept, decompensare acută
hepatică / portală, pancreatita acută la debut, etc.)
În concluzie, la prezentarea unui caz cu OI, prioritară rămâne
diferențierea promptă între o forma ischemiantă și una nonischemiantă; după
excluderea variantei ischemice, urmează diferențierea dintre o ocluzie
intestinală reală, mecanică și una funcțională. Stabilirea cauzei propriu-zise și
a localizării obstacolului, se pot ulterior stabili prin aportul valoros al
radiologiei și în ultimă instanță, intraoperator.
TRATAMENTUL OCLUZIILOR INTESTINALE

Indiferent de cauza sindromului ocluziv, după prezentarea la camera de
urgență, pacientul cu OI va beneficia de reechilibrare/resuscitare/stabilizare
inițiale, ce se desfășoară în paralel cu etapele diagnostice deja menționate. În
ordine cronologică se vor efectua:
I. -Reducerea presiunii intraabdominale și intraintestinale.
II. -Refacerea echilibrului hidroelectrolitic și acido-bazic. Reprezintă cheia
de boltă în tratamentul acestor pacienți. Durata și amploarea vor fi adaptate
individual în funcție de următoarele criterii:
653
- gradul de alterare a stării generale
- intervalul de timp de la debutul clinic la prezentare
- severitatea deshidratării și a diselectrolitemiei
- afecțiunile asociate și severitatea acestora
- patogenie: ischemică/nonischemică.
III. -Tratamentul propriu-zis al ocluziei intestinale (conservator, operator).
IV. -Consolidarea reechilibrării și îngrijirile postoperatorii.
Abordarea cazului de OI se efectuează de către o echipă pluridisciplinară
(medicină de urgență, ATI, radiolog, gastroenterolog, chirurg, alte specialități-
consulturi interclinice, la nevoie), coordonată în general de către chirurg,
deoarece majoritatea covârșitoare a cazurilor vor beneficia de tratament
operator.
Marile etape terapeutice, în ordine cronologică vor fi: ▪Pregătirea
preoperatorie; ▪Tratamentul chirurgical: ▪Tratamentul postoperator.
În prima etapă sunt incluse resuscitatea hidroelectrolitiă și reducerea
presiunilor intra intestinale și inraperitoneale; menționăm că acestea vor
continua pe tot parcursul internării pacientului, prelungindu-se atât intra- cât și
postoperator (Fig. 25)!
I.-Plasarea sondei de aspirație nazo-gastrică (SANG) – este o manevră
simplă dar de importanță covârșitoare pentru toată evoluția cazului. Se folosesc
de obicei sondele nazogastrice convenționale (sau tuburi mai lungi, conduse
endoscopic postpiloric). Prin evacuarea eficientă a conținutului gastrointestinal
de stază, se realizează decomprimarea tubului digestiv hiperdestins, reducerea
presiunii intraabdominale, ameliorarea funcției respiratorii, întreruperea cercului
vicios „acumulări-distensie-ischemie intestinală”, ameliorarea promptă a
confortului pacientului, suprimarea vărsăturilor; se combate absorbția de exo- și
endotoxine și prin golirea stomacului, se elimină pericolul aspirației traheo-
bronșice (inducție anestezică mai sigură); permite evaluarea pierderilor.
II.-Resuscitarea volemică și electrolitică (RVE):
-Este obiectiv terapeutic prioritar. Atât volemia cât și compartimentele
hidrice interstițial și intracelular sever deshidratate, vor fi intensiv și constant
rehidratate pe toată durata spitalizării pacientului; RVE preoperatorie este
indispensabilă căci numai stabilizarea necesară și suficientă face posibilă etapa
terapeutică principală, cea chirurgicală.
-Trebuie subliniat faptul că durata pregătirii preoperatorii va fi
proporțională cu durata evoluției OI până la prezentare! Astfel, în cazurile cu
evoluție de sub 12-24 ore, după aproximativ 3-6 ore de repleție volemică
majoritatea pacienților sunt suficient stabilizați, devenind apți pentru actul
operator (cca 1500-2000 ml soluție salină cu supliment de sodiu și potasiu, în
funcție de ionogramă).
654
-În ocluziile cu evoluție îndelungată, care au generat dezechilibre severe,
stare generală alterată, anurie, hipopotasemie severă, această etapă va fi
prelungită (în variantele nonischemice!) chiar la 8-12 ore, sau atât cât va fi necesar
(colaborare permanentă cu secția ATI – unde cazurile severe vor fi preluate,
monitorizate și resuscitate volemic). Administrarea de electroliți pe seringa
automată este necesară în cazurile cu depleții foarte severe.
După cum s-a menționat, RVE va continua intraoperator și la nevoie, în
zilele următoare.
-În această etapă vor fi diagnosticate/compensate în limita posibilului și
afecțiunile asociate (cardiace, renale, respiratorii, tulburări de coagulare, diabet,
etc) în vederea minimizării riscului operator.
-Antibioterapia se instituie de la început, empiric, adresată în special
germenilor Gram-negativi și anaerobi (care se presupune că pot traversa bariera
mucoepitelială la pacientul cu OI); are importanță specială în OI prin obstacole
rectocoloce maligne!).
-Plasarea unui cateter epidural, poate contribui la controlul durerii și, în
unele cazuri selecționate, la reluarea mai rapidă a tranzitului (consult ATI).
Pregătirea preoperatorie necesită o gamă largă de proceduri într-un
interval de timp relativ scurt.
Fig. 25. Pregătirea preoperatorie în ocluzia intestinală: catetere venoase periferice și

central largi, sonda de aspirație nazogastrică și sonda uretrovezicală.
655
2. Amplasarea a două catetere venoase periferice largi (16-18G), prin care
se inițiază RVE energică cu ser fiziologic, soluție Ringer cu suplimentare de sodiu
și potasiu; în cazurile ce necesită administrarea de soluții electrolitice concentrate
(pe care venele periferice nu le tolerează) precum și în deshidratările severe, la
vârstnici, cardiaci, se recurge la instalarea în secția ATI a unui
3. cateter venos central, care permite monitorizarea constantă a presiunii
venoase centrale (PVC-valori normale 5-12 cm H2O); de obicei la marii
deshidratați, la prezentare, PVC este 0 sau chiar negativă; creșterea acesteia pe
parcursul RVE constituie proba repleției eficiente; pe de altă parte, la pacienții
vârstnici, cu insuficiență cardiacă, există riscul edemului pulmonar iatrogen prin
hiperhidratare: monitorizarea atentă a PVC previne astfel de evenimente. Nu în
ultimul rând, pe aceste catetere se pot administra în siguranță si rapid cantitățile
necesare de soluții electrolitice concentrate.
4. Sondajul uretrovezical este de asemenea obligatoriu, fiind extrem de util.
Permite o bună evaluare a rehidratării (la internare, majoritatea pacienților cu OI
sunt anurici datorită deshidratării severe). Pe măsură ce RVE progresează, se va
observa reluarea diurezei (la pacienții cu funcție renală anterior normală!),
monitorizarea diurezei orare este (împreună cu PVC) un indicator al eficienței
repleției volemice (valori normale, 30-60 ml/oră).
III.-Tratamentul propriu-zis a ocluziei intestinale
Va fi nuanțat și individualizat, atât ca moment operator cât și ca tehnică,
tactică și strategie, în funcție de:
-Patogenia OI (ischemică sau nonischemică);
-Localizarea obstacolului;
-Durata evoluției, nivelul obstrucției și în corelație cu acestea, severitatea
dezechilibrelor metabolice;
-Comorbidități.
■ Tratament conservator
▪Da, există și astfel de indicații: este vorba despre OI enterale, de etiologie
cert aderențială, cert nonischemiantă, necomplicate (fără perforații), cu
prezentare precoce. În aceste cazuri, tratamentul de primă intenție nu este cel
chirurgical; acesta va fi următorul: - sondă nazogastrică eficientă sau
-sonde de aspirație lungi, cu lumen triplu, introduse profund, endoscopic
(superioare SANG)
- RVE energică
- reevaluare după 24 ore; în multe cazuri, episodul ocluziv se va remite,
tranzitul se va relua;
-se poate administra substanța de contrast hidrosolubilă per os, după
golirea stomacului, +/_ prochinetice; în caz ca aceasta a progresat până în colon
în 24 ore (reexaminare radiologică – Rx sau CT)), se consideră tranzit reluat și se
656
poate relua hidratarea orală. Dacă nu, se mai poate aștepta până la trei zile în
total. Utilizarea contrastului hidrosolubil oral, așadar poate avea valențe
terapeutice în cazuri bine selecționate (număr semnificativ de cazuri rezolvate
conservator, durată de spitalizare diminuată).
Această abordare este permisă pentru maximum 72 ore; dacă pe parcurs
tranzitul nu s-a reluat sau apar complicații, se va indica tratamentul chirurgical.
■Tratament chirurgical
▪ În urgență imediată este indicat în următoarele cazuri:
- Toate tipurile de strangulări ale intestinului (Fig. 26);
- Ocluziile vechi, neglijate dar la care s-a decelat „diametrul cecal critic” (12-
13 cm);
- Ocluziile enterale nonaderențiale, cert mecanice, prezentate precoce, fără
dezechilibre majore sau comorbidități severe.
- Orice variantă ocluzivă care este cu siguranță sau probabil ischemică.
▪ În urgență amânată (temporizare în vederea reechilibrării necesare:
-OI cert mecanică „simplă” nonischemică, cu evoluție suficient de
îndelungată încât să genereze dezechilibrele ce impun RVE.
-Comorbidități severe ce necesită corectare/compensare preoperatorie.
Alegerea momentului operator se face individual. Orice eșec al
tratamentului medical va necesita intervenția chirurgicală.
În variantele ischemice, cateterul epidural poate fi avantajos, asigurând, pe
lângă o bună analgezie, o anumită îmbunătățire a microcirculației peretelui
intestinal și reluarea mai rapidă a tranzitului postoperator. În cazuri exceptionale,
poate constitui chiar o alternativă la intubația orotraheală (când aceasta este
contraindicată sau imposibilă)(consult ATI permanent).
În cazuri extreme, anestezia locală poate fi utilizată pentru o decompresie
chirurgicală minimă (cecostomie), la marii tarați.
- Calea de abord va fi laparotomia mediană largă, sub- și supra-ombilicală
(cu variante individuale, în funcție și de rezultatele tot mai exacte ale orientării
imagistice) ce permite o explorare chirurgicală completă.
- În cazuri bine selecționate, cu meteorism puțin exprimat, prezentare
precoce, în care se suspectează doar aderențe limitate, (clasica „bridă unică
postapendicectomie”) abordul laparoscopic poate fi soluția.
657
Fig. 26. Eventrație gigantă cu pierderea dreptului la domiciliu; hemicolectomie dreaptă
cu enterectomie largă de necesitate. Cura eventrației cu plasă de substituție ciroză
hepatică asociată!) (cazuistica dr. D. Munteanu)
-Procedeele chirurgicale sunt variate, fiind in general dictate de cauza

obstrucției, viabilitatea intestinului, momentul operator raportat la stadiul
evolutiv al ocluziei, tare asociate, etc.
658
Ansele cu viabilitate compromisă vor fi neapărat rezecate, cu (sau fără)
restabilirea continuității tractului digestiv; la pacienții cu stare generală alterată
și/sau cu parteneri anstomotici nesiguri, sunt preferate derivațiile externe
(stomiile), temporare sau definitive.
-Criterii pentru evaluarea intraoperatorie viabilității ansei intestinale:
În cazul în care segmentul intestinal eliberat are un aspect îndoielnic, cu
viabilitate „la limită”, se va recurge la „resuscitarea intraoperatorie a intestinului”:
▪infiltrarea mezenterului cu soluție de novocaină (evitând lezarea vaselor drepte),
învelirea ansei cu comprese îmbibate în ser fiziologic călduț, ▪reintegrarea în
abdomen, timp de 15-20 de minute, în timp ce ▪sunt asigurate valori optime ale
tensiunii arteriale și oxigenării (ATI)(Șuteu). La sfârșitul acestui interval de
așteptare se va efectua ▪reevaluarea viabilității intestinului; aceasta se bazează
pe trei parametri : culoare, peristaltism și pulsațiile de la nivelul ramurilor arteriale
din mezenterul aferent.
Normalizarea culorii intestinului (de la roșu închis-hemoragie intraparietală,
cianotic, la rozaliu, normal), împreună cu restabilirea pulsațiilor arterelor
mezenterice, semnifică restabilirea irigației intestinului și sunt criterii importante,
dar nu esențiale. Semnul cu cea mai mare valoare, care permite chirurgului
stabilirea verdictului de viabilitate si renunțarea la rezecție îl constituie reapariția
mișcărilor peristaltice eficiente (semnifică păstrarea integrității morfologice și
funcționale a plexurilor neuromusculare, mienteric și Auerbach)(Fig. 27).
Cea mai fiabilă metodă este utilizarea fluxmetrelor bazate pe efectul
Doppler pentru detectarea semnalelor fluxului sanguin efectiv la marginea
antimezenterică a ansei.
Orice suspiciune de viabilitate îndoielnică, va determina rezecția
intestinului! fără ezitare, întrucât păstrarea unui intestin cu viabilitate incertă, se
va solda ulterior cu evoluția spre necroză ischemică ce va intuneca nejustificat
prognosticul cazului.
659
Fig.27. Secționarea bridei ischemiante în timp util. Ansa „recuperată”
În cazurile cu anse viabile (sau după rezecția celor neviabile), se efectuează

obligatoriu decomprimarea intestinului și evacuarea conținutului toxic-septic
prin:
- „milking retrograd”; se mulge efectiv, cu mare grijă, tot conținutul lichidian
de stază și cel gazos, de la nivelul valvei ileocecale, retrograd, înspre amonte, până
ce întreaga cantitate va regurgita transpiloric în stomac, de unde va fi preluată și
evacuată în totalitate prin sonda de aspirație nazogastrică, (sau tubul Fauche gros
intragastric, ori unul nazoenteral, lung);
- decomprimarea colonului distins prin evacuarea în aval a conținutului
acestuia prin tuburi groase, introduse transanal (și dirijate intraoperator !)
-Prin aceste manevre se realizează o colabare spectaculoasă a întregii mase
intestinale, anterior enorm destinsă. Doar astfel, se va putea efectua laparorafia
în condiții de siguranță, evitându-se sindromul de compartiment postoperator.
-Decomprimarea cu răbdare, a întregului intestin, va întrerupe cercul vicios
descris, contribuind astfel la reluarea funcțiilor normale ale acestuia.
-Deschiderea intestinului în scop decompresiv va trebui evitată ori de câte
ori va fi posibil (crește rata complicațiilor septice). În situațiile în care entero- sau
colotomia sunt inevitabile (corpi străini, etc) și intestinul mult dilatat, cu perete
subțiat și nesigur, sutura primară trebuie evitată (de preferat stomia provizorie).
Tratamentul leziunilor este adaptat după cum urmează:

1. În OI enterale, sunt posibile o mare varietate de procedee, în funcție de
cauza/mecanismul ocluziei: adezioliza, în sindroamele aderențiale ce nu au răspuns
la tentativele de tratament conservator, disecția și secționarea bridelor și
660
aderențelor întâlnite, poate să fie facilă (efectuate pe cale laparoscopică in cazuri
selecționate), dar poate deveni extrem de laborioasă, complexă și îndelungată (mai
multe ore), în cazurile cu aderențe viscero-viscerale și visceroparietale strânse și
extinse (ce se dezvoltă după multiple re-reintervenții); dacă există structuri
anatomice generatoare de aderențe ce strangulează sau obturează ireversibil
intestinul (salpinge, apendice cecal, diverticulul lui Meckel), acestea se vor rezeca;
devolvularea buclei volvulate, dezinvaginație, eliberare din hernii interne / externe,
enterotomie cu extragerea calculului (sau a unui alt corp străin, Fig. 28) cu
enterorafie consecutivă (sau enterostomie), rezecția tumorilor compresive
(uterine, anexiale, retroperitoneale, etc), rezecția segmentară intestinală în
stenozele inflamatorii sau maligne sau derivațiile interne/externe în cazuri ce nu
permit anastomoza sau exereza, sunt soluții tehnice aplicabile cazului individual.
Fig. 28. Evacuare bezoar textil gigant – pampers intreg! (enterotomie, evacuare, milking,
enterorafie) (cazuistica dr. D. Munteanu)
2. În cazurile cu tumori obstructive nerezecabile („ghemuri” de anse,

imposibil de disecat, carcinomatoze peritoneale cu stenoze enterale retractile
multiple, retracții ale mezourilor ce fac imposibilă mobilizarea în vederea
confecționării stomiilor), un by-pass intern (entero-enterostomie latero-leterală -
între bucla aferentă și cea eferentă retracției tumorale) poate fi unica opțiune (Fig.
29); ileo-transversostomie - în neoplasmele obstructive de cec, colon ascendent sau
flexură dreaptă (Fig. 30), urmată în „tipul doi” de hemicolectomia radicală (Fig. 31),
ileo-sigmoidostomie - în obstrucțiile colonului transvers -; transverso-
sigmoidostomie - în stenozele maligne de flexură splenică) (Fig. 25, 26). În alte
cazuri se poate recurge la derivații externe (enterostomii sau colostomii, temporare
sau definitive).
661
Fig.29. Carcinomatoză peritoneală cu ocluzie prin recidiva unui neoplasm uterin iradiat.
Derivație internă (entero-enterostomie laterolaterală) (cazuistica dr. D.Munteanu).
Fig.30. Ileotransversostomie latero-laterală. Ocluzie veche prin neoplasm cecal

662
3. În cazurile cu tumori obstructive, rezecabile din punct de vedere tehnic,
si pacient cu indice de performanță bun, prezentare precoce, fără distensii
exagerate, se adoptă intervenția într-un singur timp: rezolvarea atât a ocluziei cât
și a cauzei (rezecția) finalizate cu restabilirea continuității tractului digestiv prin
anastomoza, totul în aceeași ședință operatorie; este varianta ideală. Iată câteva
exemple: - în cazul unei tumori stenozante a colonului ascendent, se efectuează
hemicolectomia dreaptă cu ileo-transversostomie (Fig. 33);
Fig. 31. Piesă de hemocolectomie dreaptă după ileotransversostomie (săgeata) pentru

ocluzie intestinală prin neoplasm cecal-intervenție „în doi timpi”
Fig. 32. Tipuri de derivații interne în funcție de localizarea obstacolului.
663
Fig. 33. Ileotransversostomie după hemicolectomia dreaptă pentru neoplasm de colon
ascendent ocluziv (prezentare precoce, intervenție într-un singur timp)
- în tumorile de colon transvers, rezecabile, se practică rezecția segmentară

a acestuia cu margini de securitate libere, urmată de colo-colo-anastomoză
termino-terminală sau, transversostomie terminală (Fig. 32) și reconstrucție
ulterioară.
- în tumorile obstructive de colon descendent (sau flexură splenică), se
poate practica hemicolectomia stângă urmată de tranverso-sigmoidostomie sau
transversorectoanastomoza termino-terminală, sau transversostomie terminală
temporară
- în tumorile sigmoidiene cu ocluzie precoce, este posibilă rezecția
segmentară rectosigmoidiană cu anastomoza per primam (cazuri atent
selecționate), colorectală termino-terminală. Cel mai frecvent se recurge însă la
operația Hartman (rezecția rectosigmoidiană-include tumora obstructivă, sutura
bontului rectal distal - manuală sau mecanică, colostomie terminală temporară în
fosa iliacă stângă) și restabilirea continuității tractului digestiv într-o etapă
ulterioară.
-La pacienții cu indice de performanță mare, tarați, cu ocluzii cu evoluție
îndelungată intens debilitați, rezecția se va temporiza, chiar dacă tehnic este
fezabilă, preferându-se unul din procedeele derivative externe (Fig. 34, 35)
(prioritatea în aceste cazuri este rezolvarea ocluziei cu potențial letal), colostomii
temporare plasate proximal de obstacol, ca prim timp, urmând ca rezecția
664
radicală să se efectueze după 2-6 săptămâni („timpul doi”) cu reconstrucție
concomitentă (anastomoză), sau păstrarea colostomiei și reconstrucția ulterioară
(a treia etapă).
Fig. 34. Stomii decompresive (ileostomii, transversostomie, sigmoidostomii)

a. Transversostomie pe bagheta
b. Sigmoidostomie pe bagheta
c. Ileostomie pe bagheta
d. Stomie terminală
e. Stomie în țevi de pușcă
665
Fig. 35. Transversostomie terminală
- Practic, există patru tipuri principale de stomii: •sigmoidostomia (pentru

obstrucții rectosigmoidiene); •transversostomia (pentru obstrucții situate de la
rect până la nivelul treimii stângi a colonului transvers); •cecostomia (rar indicată
astăzi, dar încă utilă în cazuri cu iminența perforației diastatice de cec –
neoplasme recto-sigmoidiene neglijate, obstructive la pacienți cu comorbidități
severe / stare generală precară) și •ileostomia (obstrucții neglijate la nivelul
colonului drept sau ileonului terminal).
- Stomiile menționate pot fi temporare sau permanente.
- Sunt selectate toate variantele tactice și tehnice posibile după o evaluare
riguroasă a particularităților locale (extensia locală a tumorilor, alterări
anatomice loco-regionale generate de obstrucție, particularități anatomice
individuale ale pacientului etc.), generale (vârstă, indice de performanță,
comorbidități, severitatea dezechilibrelor metabolice), etiopatogenice (durata
de la debut până la internare, prezența ischemiei intestinale) și nu în ultimul rând,
în funcție de acceptul/refuzul stomiei de către pacient.
IV.Consolidarea reechilibrării și îngrijirile postoperatorii:

- Menținerea sondei de aspirație până la reluarea tranzitului intestinal
(protejează anastomozele digestive, reduce presiunile intraintestinale și
intraabdominale, previne vărsăturile postoperatorii).
- Reechilibrarea, și antibioterapia continuă.
666
-Tratamentul ocluziilor funcționale. Sunt vizate cauzele acestora,
dezechilibrele metabolice cauzatoare.
- În ocluziile funcționale reflexe, analgezia eficientă și rezolvarea diverselor
colici (renale, biliare), tratamentul corect al afecțiunilor respiratorii, se vor solda
cu amendarea parezei intestinale.
Și în aceste cazuri aspirația nazogastrică eficientă și resuscitarea
volemică/electrolitică sunt de neînlocuit.
- În pareza intestinală postoperatorie prelungită, ce tinde să dureze mai
mult de 5 zile, în absența identificării unei cauze mecanice, septice sau ischemice,
o soluție poate fi reprezentată de montarea unui cateter epidural și corectarea
oricărui parametru biologic potențial generator de pareză intestinală persistentă.
Marea majoritate a ocluziilor dinamice sunt rezolvate prin măsurile
conservatoare menționate. În lipsa răspunsului terapeutic, se va suspecta o cauza
mecanică sau septică, pentru elucidarea căreia se vor relua explorările imagistice
(CT cu contrast).
- Uneori, reintervenția precoce poate decela o ocluzie postoperatorie
precoce mecanică prin aderențe fibroase timpurii, (caz în care pareza
postoperatorie prelungită a favorizat o ocluzie mecanică ce va necesita adezioliza
chirurgicală).
- Parezele persistente fără cauze foarte clare, pot fi întreținute de focare
septice uneori greu de depistat imagistic. Relaparatomia exploratorie cu
identificarea și rezolvarea cauzei, a focarului septic responsabil, se va impune.
Astfel, tratamentul corect al peritonitei de diverse etiologii este si soluția
terapeutică pentru pareza persistentă care o însoțește. Evacuarea, lavajul și
drenajul oricărui focar septic de vecinătate, (pelvin, pro- sau retroperitoneal)
duce, de asemenea, la rezolvarea parezei asociate. În cazurile cu distensii
persistente, importante, generatoare de sindrom de compartiment, entero- sau
colostomiile provizorii decompresive sunt singurele soluții salvatoare.
BIBLIOGRAFIE
1. Munteanu D. Acute bowel onstructions, in „Surgery for Students – Principles
of Diagnosis and Treatment”, vol II, second edition, 2017, Casa Cărții De Știință
Cluj-Napoca, pag.135-165.
2. Suteu I, Bucur Al I. Ocluziile intestinale. in Tratat de Patologie Chirurgicala,
Proca E (Ed). Editura Medicală, București, 1986, vol VI, Pgs.547-759.
3. Kulaylat MN, Derr RJ. Small bowel obstructions. In Holzheimer RG, Mannick
JA (Eds), Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem- Orientated. Munich.
667
Zuckschwert, 2001. https://www.nebi.nlm.nih.guv./books/NBK 6873/
4.Taylor MR, Lalani N. Adult small bowel obstructions. Acad Emerg Med,
2013;20(6):528-544. doi: 10.1111/acem.12150
5. Mulan CP, Siewert B, Eisenberg RL. Small bowel obstructions. Am J
Roentgenol 2012;198(2):W105-117 doi: 10.2214/AJR. 10.4998
6. Lisa Chang, Minna Chang, Hanna M Chang, et al. Clinical and radiological
diagnosis of gallstone ileus: a mini review. Emerg Radiol, 2018;25:189-196.
Htpps://doi.org/10.1007/s10140-017-1568-5.
7.Zubaidi A, Al-Saif F, Silverman R. Adult intussusceptions: a retrospective
review. Dis Colon Rectum 2006;149:1046-1551 PubMed McGraw-Hill Access.
8. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, et al.
Acute mechanical bowel obstructions: clinical presentation, etiology,
management and outcome. World J Gastroenterol 2007;13(3):432-437 doi:10.37
48/wjg.v13.i3.432.
9. Roses RE, Folkart IW, Krouse RS, Malignant bowel obstructions reappraising
the value of surgery. Surg Oncol Clin N Am. 2018; 27(4): 705-715.
10. Neri V. Management of intestinal obstruction, Actual Problems of Emergency
Abdominal Surgery. INTECHopen science|open mind. 2016:13-40. http://dx.doi.
org/10.5772/63156.
11. Catena F, Belinda De Simone, Coccolini F, et al. Bowel obstruction: a narrative
review for all physicians. World Journal of Emergency Surgery, 2019;14(20):1-8.
https://doi.org/10.1186/s13017-019-0240-7.
12. Ceresoli M, Coccolini F, Catena F et al. Water – soluble contrast agent in
adhesive small bowel obstruction: a systematic review and meta-analysis of diagnostic
and therapeutic value. Am J Surg. 2016; 211(6).1114-75
13. Brock T, Krielen P, Di Saverio S, et al.Bologna guidelines for diagnosis and
management of adhesive small bowel obstruction (ASBO)- 2017 update of the
evidence- based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working
group.World Journal of Emergency Surgery. 2018; 19 (13): 24
14.Bower KL, Lollar DI, Williams SL et al. Small bowel obstruction.Surg Clin North
An, 2018; 98(5): 973-993.
15. Atvkorale YH, Church JL, Hoggen BL and al. Self-expanding metallic stent for
the management of emergency malignant large bowel obstruction: a systemic review
J Gastrointest Surg 2016; 20(2):455-62
16. Bauman ZM, Evans CH Volvulus Surg Clin North Am 2018; 98(5): 973-993.
doi.10.1016/j.suc.2018.06.005
17. Rami Reddy SR, Cappell MS A systematic review of the clinical presentation,
diagnosis and treatment of small bowel obstruction. Curr Gastrointestinal Rep. 2017;
19 (6): 28
18. Sajid MS, Khawaja AH, Sains P et al. A systematic review comparing
laparoscopic versus open adhesiolysis in patients with adhesional small bowel
obstruction. Am J Surg. 2016; 212(1): 138-50
668
19. Salama TMS. Laparoscopic management of acute intestinal obstruction.
Surgery Curr Res, 2017;7(2):1-6. DOI10.4172/2161-1076.1000290.
20. Pisano M, Zorcolo L, Merli C, et al. 2017 WSES guidelines on colon and rectal
cancer emergencies: obstruction and perforation. World Journal of Emergency Surgery.
2018; 13(13): 36.
21. University of Sheffield – Improvements in care could save the lives of more
acute bowel obstruction patients. EurekAlert! Science News. 30-Jan-2020.
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-01/uos-lic013020.php
669
Hemoragiile digestive superioare
Doru Munteanu
Introducere
Cu toate că 80-85% din sângerările de la nivelul tractului digestiv se opresc
spontan, unele cazuri pot să evolueze ca urgențe medico-chirurgicale cu risc
vital. Hemoragiile digestive superioare (HDS) sunt cele cu sursa situată la nivelul
esofagului, stomacului și duodenului (începând cu joncțiunea faringo-
esofagiană și terminând cu unghiul duodeno-jejunal – Treitz). Sunt de patru ori
mai frecvente decât cele inferioare și de două ori mai frecvente la bărbați.
Mortalitatea este de 3 - 10%, dar crește odată cu vârsta (≥ 60 ani) și poate
ajunge până la 25% atunci când episodul hemoragic survine la pacienți deja
internați pentru alte afecțiuni (vârstnici, comorbidități multiple, severe).
Clasificare
Hemoragiile digestive superioare au fost clasificate după variate criterii:
etiopatogenic (variceale/nonvariceale), sediul sângerării (esofagi-
ene/gastrice/duodenale), cronologic (acute/subacute/cronice), gravitate
(mici/moderate/mari/masive), exteriorizare (oculte/exteriorizate).
Etiologie
I. HDS nonvariceale:
Cu sediu:
Esofagian Gastric Duodenal
-Esofagite -Ulcer peptic -Ulcerul peptic
-Ulcerații -Tumori benigne -Tumori benigne
-Boală de reflux -Tumori maligne -Tumori maligne
-Hernia hiatală -Gastrite -Duodenite
(Cameron) -Mallory-Weiss -Prolaps mucoasă gastr.
-Ulcerul esofagian -Leziunea Dieulafoy -Leziunea Dieulafoy
-Diverticuli -Traumatice -Papilare iatrogene
-Tumor benigne -Iatrogene -Hemobilia
-Tumori maligne -Angiodisplazii -Fistula aorto-duodenală
-Corpi straini Postoperator -Iatrogene
-Traumatice -Hemosuccus pancr.
-Iatrogene
671
II. Variceale – generate de varicele esogastrice.
Manifestările clinice sunt determinate de modul de exteriorizare al
hemoragiei (hematemeză, melenă, hematochezie) și de consecințele acesteia
(impact hemodinamic, anemia acută).
Hematemeza - este definită ca exteriorizarea prin vărsătură a sângelui
acumulat în stomac. Este caracteristică sângerărilor de la nivelul tractului
digestiv superior (esofag, stomac, duoden proximal); poate lipsi atunci când
spasmul piloric persistent sau stenoza pilorică împiedică refluxul sângelui din
duoden în stomac. Clasic se consideră că este necesară acumularea a
aproximativ 1 l de sânge intragastric pentru ca acesta să se exteriorizeze ca
hematemeză.
Aspectul variază de la cel asemănător zațului de cafea (datorat acțiunii
prelungite a sucului gastric - semnifică hemoragie oprită), până la sânge roșu
proaspăt, rutilant, cu sau fără cheaguri (semnifică hemoragie abundentă, activă
– cu afectare hemodinamică secundară).
Uneori confirmarea prezenței sângelui în stomac vine doar după sondajul
nasogastric.
Melena - reprezintă eliminarea de scaun negru „ca păcura“, lucios, păstos,
neformat, cu miros caracteristic, de gudron. Aspectul se datorează acțiunii
fermenților digestivi și a bacteriilor enterocolice asupra sângelui din intestin
(transformarea hemoglobinei în hematină), pe parcursul a aproximativ 8 ore. În
80-90% din cazuri sub această formă se evacuează sânge provenit din tractul
digestiv superior. Atunci când se asociază cu hematemeza, cel mai probabil
sursa este localizată proximal de pilor.
Sângele înghițit provenit din hemoptizie sau epistaxis abundent, se poate
elimina tot ca melena – falsa melena.
Ingestia anumitor medicamente (glubifer, bismut, cărbune medicinal) sau
alimente (leber, spanac, urzici), poate modifica aspectul scaunului similar cu
melena.
Scaunele melenice pot persista câteva zile chiar și după realizarea
hemostazei (spontană sau terapeutică) – melena reziduală.
În comparație cu hematemeza, semnificația prognostică a melenei este,
în anumite limite, mai puțin severă, întrucât doar 50 ml de sânge sunt suficienți
pentru a provoca un scaun melenic. Nu trebuie neglijat însă faptul că frecvența
și volumul scaunelor melenice cresc direct proporțional cu debitul sângerării. În
hemoragiile mari, pacientul poate prezenta melene abundente și repetate.
Acestea pot culmina, în lipsa hemostazei, cu hematochezia.
Hematochezia – constă din eliminarea transanală de sânge roșu,
nemodificat, amestecat sau nu cu cheaguri. Cel mai frecvent semnifică o
hemoragie digestivă inferioară (HDI).
672
În 10-20% din cazuri, chiar și hemoragiile digestive superioare (cele
masive!), se pot exterioriza prin hematochezie, mimând o HDI (volumul mare de
sânge eliberat rapid stimulează/irită tranzitul intestinal). Se consideră că este
necesară o pierdere de minim 1000 ml de sânge în timp relativ scurt. Nu rareori
debitul sângerarii este și mai mare. În aceste cazuri sursa este localizată cel mai
frecvent în duodenul infrapapilar (ex.fistula aorto-duodenală).
Asocierea hematocheziei cu hematemeza are semnificație prognostică și
mai severă. Este cazul (din fericire, rar) hemoragiilor masive, fulminante,
cataclismice, din surse suprapilorice (varice esofagiene rupte sau, rar, din
eroziuni largi – ulceroase sau tumorale gastrice – ale arterei splenice, coronarei
gastrice, hepaticei comune sau trunchiului celiac). Semnele anemiei acute și ale
șocului sever sunt întotdeauna prezente.
Evaluarea primară/stabilizarea
Gradul de alertare al echipelor din unitatea care primește un pacient cu
HDS, este proporțional cu starea acestuia la prezentare și cu răspunsul la
resuscitarea volemică inițială.
În funcție de volumul de sânge pierdut raportat la unitatea de timp,
severitatea tabloului clinic variază între limite foarte largi:
Formele minore, microscopice (oculte), de sângerări cronice (pacient cu
anemie feriprivă și scaun macroscopic normal – doar testul cu guaiac
confirmând prezența urmelor de sânge) precum si cele exteriorizate,
acute/subacute, dar de mica amploare, sunt inofensive din punct de vedere
hemodinamic.
La extremitatea opusă a scalei de gravitate însă, se situează hemoragii cu
adevărat masive, cataclismice, fulminante, care netratate prompt, duc repede
la deces. Între aceste două extreme, se situează așa numitele hemoragii mici,
moderate și cele mari (dar nu cataclismice); definirea acestor clase de gravitate
(I, II, III, IV) (după evaluarea rapidă, clinică si biologică a principalelor aparate si
sisteme) se realizează pe baza unor parametri cu semnificație si valoare
demonstrate: -I. Sângerare minimă:
- Tegumente - normal colorate, calde; timp de reumplere capilară (TRC) –
normal (<2sec)
- Cardiovascular-tensiune arterială(TA)-normală; alura ventriculară (AV)-
normală(<100/min)
-puls bine bătut
- Echilibru acidobazic – pH normal
- Respirator – frecvența respirațiilor (FR) – normală (12-18/min)
- Renal – diureza – normală (>30ml/oră)
- Neuropsihic – discret anxios
673
- Răspuns la resuscitarea volemică (RRV-2x1000ml sol. cristatloide in bolu-
suri de câte 500ml)-bun, prompt, stabil
- Pierderi estimate – <750ml (<15% din volumul sanguin).
-II. Sângerare medie:
- Tegumente – discret palide, ușor marmorate, reci, TRC întârziat (2-3sec)
- Cardiovascular – TA normală in clinostatism; (dar cu hipotensiune orto-
statică!)
- AV tahicardie (>100/min / <120/min)-puls de amplitudine diminuată
- Echilibru acidobazic – pH – normal
- Respirator – tahipnee usoară (20-30/min)
- Renal – oligurie (<30ml/oră)
- Neuropsihic – iritat, ușor agitat
- RRV – răspuns bun dar temporar; tahicardia se reinstalează.
- Pierderi estimate – 750-1500ml (15-30%).
-III. Sângerare mare:

- Tegumente – palide, marmorate, reci. TRC prelungit (3-4sec)
- Cardiovascular – hipotensiune
- tahicardie importantă (120-140/min)-puls filiform
- Echilibru acidobazic – acidoză
- Respirator – tahipnee (30-40/min)
- Renal – oligurie (5-10ml/oră), ureea sanguină crescută (raport uree/
creatinină-crescut!)
- Neuropsihic – agitat sau somnolent; răspunde mai greu la stimuli algici
- RRV – Doar temporar, urmată de retahicardizare si scăderea TA
- Necesară transfuzia (izo-grup, izo-Rh)
- Pierderi estimate – 1500-2000ml (30-40%).
-IV. Sângerare masivă, cataclismică:

- Tegumente - paloare intensă, marmorare exprimată, tegumente transpi-
rate, reci. TRC >5 sec.
- Cardiovascular – hipotensiune severă, tahicardie severă (>140/min)
- puls central filiform, puls periferic abia perceptibil
- Echilibru acidobazic - acidoză severă
- Respirator – tahipnee marcată (>40/min)
- Renal – anurie (<5ml/oră)
- Neuropsihic – obnubilat sau comatos
- RRV – răspuns nul. Pierderi estimate – peste2000 ml (> 40%).
- Necesită transfuzie masivă rapid, chiar cu gr. O-negativ de necesitate
- SE ACTIVEAZĂ PROTOCOLUL PENTRU TRANSFUZIE MASIVĂ !
674
Aceste criterii sunt utilizate atât în cadrul evaluării inițiale cât și pe parcurs.
Indiferent de cauza sângerării, obiectivul primordial îl constituie
stabilizarea hemodinamică promptă a pacientului; aceasta va crea condițiile
necesare efectuării explorărilor precum și a manoperelor terapeutice ulterioare.
- Examenul obiectiv la prezentare se va concentra inițial asupra evaluării

semnelor vitale: libertatea căilor respiratorii (A), a eficienței funcțiilor
respiratorie (B) și circulatorie (C) precum și a stării de conștiență (care se poate
testa prin adresarea câtorva întrebări simple ce vizează identitatea (nume,
prenume, data nașterii), orientarea temporospațială, conform principiului „cine
poate vorbi ușor este conștient și poate respira eficient”).
-La indicația și cu colaborarea ATI, se poate institui cateterizarea unei vene
centrale și/sau monitorizarea invazivă a TA (cateter arterial)(D).
-Se caută de pe acum semne de perforație viscerală (ulcer) sau de
hepatopatie cronică (ciroză)(E).
-Totul se desfășoară concomitent cu observarea atentă pentru a decela
semne/simptome de anemie acută, instabilitate hemodinamică
(paloare/marmorare tegumentară, tahipnee, anxietate/agitație).
-Se va măsura tensiunea arterială (TA), alura ventriculară (AV), calitatea
pulsului (central și periferic), timpul de reumplere capilară (TRC), saturația de
oxigen (SAO₂).
-Se va măsura TA si AV în clinostatism și în ortostatism!
-Evaluarea/monitorizarea stării de conștiență utilizând GCS (Glasgow
Coma Scale).
-Examen obiectiv complet finalizat cu tușeul rectal.
- Anamneza. Se desfășoară în paralel cu examenul fizic. Cu această ocazie

se și iau primele date privitoare la: ▪circumstanțele de apariție, ▪mod de
exteriorizare, ▪timpul scurs de la debut la prezentare, ▪eventuale episoade
similare (peste jumătate vor resângera din aceeași sursă!), ▪boli asociate
relevante (ulcer gastroduodenal, hepatopatie cronică/hipertensiune portală,
fibrilație atrială, infarct miocardic, anevrism de aortă abdominală), ▪tratamente
în curs (anticoagulante, antiagregante plachetare, antiinflamatorii
nesteroidiene), ▪consumul de alcool, fumat, ▪intervenții endoscopice sau
chirurgicale în antecedentele recente (ERCP-sfincterotomie, rezecție gastrică,
gastroenteroanastomoză, duodenopancreatectomie cefalică, protezare
vasculară aortică, etc), ▪eventuale episoade de lipotimie. Sunt informații cu
mare valoare orientativă pentru diagnosticul etiologic.
- Recoltarea de urgență a probelor de laborator necesare (Hb, Ht, HLG,
parametrii ASTRUP-pH, acid lactic!), coagulograma completă, fibrinogen, uree
675
sanguină, glicemia, creatinina, ionograma (Ca⁺⁺!) serice, teste pentru evaluarea
funcției hepatice - transaminaze, bilirubina, enzime de colestază, colinesteraza,
albuminemie -.
-Proba de sânge pentru testele de compatibilitate în sistemul AB0 și Rh, se
va trimite cât mai repede către punctul de transfuzii, precizându-se verbal cât
de repede va fi necesar sângele! Va fi etichetată (număr individual pe unitate
sanitară), și însoțită de formularul standard ce va conține datele clare de
identificare a pacientului (nume clar, CNP)!
-ECG.
-Se instituie sondajul nazogastric (discutabil la pacientul instabil!).
-Sondajul uretro-vezical (monitorizarea diurezei orare).
- Stabilizarea inițială
Scopul acesteia este de a menține volemia si oxigenarea tisulară până la
realizarea hemostazei.
-Oxigen pe canula nazală (se menține saturația la 94-98%).
-Inițierea resuscitării volemice.
În condiții normale, oferta de oxigen sanguin depășește de 4 ori necesarul
pentru consum tisular. Din acest motiv, până la obținerea rezultatelor
analizelor, a sângelui necesar transfuziei și până devin disponibile mijloacele de
diagnostic și hemostază, resuscitarea volemică inițială se va face prin
administrarea de soluții cristaloide (menținerea volemiei-obiectiv prioritar).
Se va începe imediat prin abordul a două vene periferice cu canule largi
(calibru minim 16-18G) și administrarea de ser fiziologic sau soluție Ringer
(încălzite!) -2.000ml, în bolus-uri de 500 ml/30 min, cu monitorizarea
răspunsului, până la obținerea analizelor și a compatibilității de grup/Rh). Ritmul
de administrare va fi variabil (mai lent în cazul cu insuficiență cardiacă, rapid la
pacientul instabil hemodinamic).
-Cateter venos central, după repleție inițială, la indicația/cu colaborarea
ATI.
În cazurile cu hematemeze abundente, repetate, la pacient confuz sau
obnubilat, se va recurge la intubația orotraheală precoce, în camera de primiri
urgențe, pentru protecția căilor aeriene (prevenirea aspirației) și efectuarea
endoscopiei în siguranță – consult ATI.
-Se interzice orice alimentație orală.
-Se intrerupe, dacă este cazul, administrarea de anticoa-
gulante/antiagregante, antiinflamatorii (cu consult interdisciplinar-ATI,
cardiolog).
676
-Mențiuni/particularități:
-tahicardia in repaos și clinostatism este semn precoce de hipovolemie!;
-TA normală în decubit/scăzută la ortostatism (diminuarea TAS cu peste 20
mmHg/creșterea AV cu peste 20/min la trecerea din decubit în ortostatism)-
reflectă pierderi semnificative (≥ 20%, adică ≥ 1000 ml)!;
- hematemeza asociată cu hematochezie ₌ semnifică o hemoragie activă,
masivă, ce necesită transfuzie de urgență;
- Hb va fi monitorizată la 1-2 ore în hemoargiile mari; poate avea valori
inițiale normale chiar și în sângerări severe, deci nu reflectă fidel gravitatea
hemoragiei la prezentare; în general scade după 24 ore de la debutul sângerarii
(desigur, in funcție și de debit), așadar trebuie interpretată în dinamică și
corelată cu alți parametri. Valorile pot fi artificial diminuate după resuscitarea
volemică abundentă cu cristaloizi (hemodiluție).
- raportul uree sanguină/creatinină serică > 36, în absența insuficienței
renale preexistente, este sugestiv pentru HDS;
- anemia acută este întotdeauna normocitară, cea cronică, microcitară;
- acidoza si hiperlactacidemia reflectă hipoperfuzia tisulară!;
- șoc hipovolemic sever la internare – mortalitate de 30%
-Scopul triajului inițial este acela de a diferenția încă de la prezentare cazul
cu risc înalt (de agravare, de resângerare, sau cu instabilitate hemodinamică
deja instalată) - care necesită o abordare promptă, agresivă, de cel cu risc minim
sau nul, totul pentru eșalonarea optimă a explorărilor și manevrelor terapeutice
ulterioare.
Pentru aceasta au fost elaborate sisteme de stratificare a riscului. Fiecărui

parametru utilizat i s-a atribuit un punctaj. În funcție de valoarea acumulată
rezultă un scor de gravitate. Cele mai cunoscute sunt Glasgow Blatchford
Bleeding Score GBS), scorul Rockall și AIMS65.
677
Tabel 1. Sistemul Glasgow Blatchford
Criterii (la internare) Scor
Hb - Bărbați (g/L)
Hb - Femei (g/L)
120-130 100-120 1
100-120 3
<100 <100 6
Uree (mmol/L)
6.5-8 2
8-10 3
10-25 4
≥25 6
TAS (mmHg)
100-109 1
90-99 2
<90 3
Alți parametri
Puls ≥100 1
Melenă 1
Sincopă 2
Hepatopatie 2
Insuficiență cardiacă 2
-Sistemul Blatchford utilizează parametri biologici si clinici. Și-a

demonstrat utilitatea în anticiparea nivelului de risc al cazului în etapa de
evaluare preendoscopică. Valorile scorului sunt cuprinse între 0 si 23 și cresc
proporțional cu riscul de deces în lipsa unei intervenții terapeutice, riscul de
resângerare precum și cu amploarea manoperelor necesare pentru
stabilizare/hemostază (transfuzie, endoscopie, radiologie intervențională,
chirurgie).
Scorul minim (0) caracterizează acele cazuri care cert NU vor necesita nici
internare, nici intervenție terapeutică în urgență; aceste cazuri vor putea fi
externate în condiții de siguranță și explorate endoscopic în regim ambulator;
se reduce astfel cu 20-25% numărul de internări pentru HDS. În vederea
interpretării nuanțate a scorului, punctajul a fost divizat în patru subclase de
risc: 0-3, 2-6, 8-11, 12-23; mai mult de 2/3 din cazurile cu scor mare (> 12) vor
necesita o manoperă agresivă în vederea obținerii hemostazei.
- Sistemul „Blatchford modificat” (mGBS), a fost elaborat în încercarea de
a spori gradul de acuratețe a predicției și totodată de a-l simplifica pe cel
678
precedent (s-a renunțat la utilizarea antecedentelor și a simptomatologiei ca
parametri); a rezultat un punctaj diminuat (0-16). Nu s-a dovedit superior
sistemului inițial.
- Sistemul Rockall poate fi folosit atât înainte cât si după efectuarea
endoscopiei. Valorile scorului pentru etapa preendoscopică sunt cuprinse între
0 si 7. Constituie un bun instrument de predicție a riscului de deces;
postendoscopic estimează suplimentar riscul de resângerare. Un scor de 0-2,
este predictibil pentru risc scăzut de resângerare și externarea precoce
probabilă.
Tabel 2. Sistemul Rockall modificat

Criterii (la internare) Scor
Vârsta
<60 0
60-79 1
≥ 80 2
Șoc
AV>100 1
TAS<100mmH 2
Comorbidități
Cardiace 2
Insuf. renală, hepatică, malignitate 3
Endoscopie:
Normală, Mallory - Weiss 0
Esofagită, gastrita erozivă, ulcer 1
Cancer 2
Stigmate de hemoragie recentă la endoscopie
Ulcer cu baza curată/hematină la baza ulcerului 0
Sângerare activă (în jet sau în pânză), vas vizibil în crater, cheag 2
aderent
- Sistemul AIMS65 poate fi utilizat in etapa preendoscopică. Denumirea

vine de la inițialele parametrilor utilizați: „Albumin (<3g/L), INR (>1,5), Mental
state alteration, Systolic blood pressure (<90mmHg), Age (>65)”. Este considerat
un bun instrument predictiv pentru necesitatea transferului în secția ATI și
pentru riscul de deces, la pacientul deja internat.
Deși stratificarea gradului de risc prin aceste sisteme nu s-a generalizat
încă, sistemul Blatchford este recomandat pentru etapa preendoscopică,
sistemul Rockall pentru cea postendoscopie.
679
Subliniem că nici unul dintre scorurile menționate nu are valoare absolută;
nu pot și nu trebuie să se substituie observației permanente, repetate, atente
sau examenului clinic amănunțit!
-Cazul cu risc minim/nul (hemoragie minoră, GBS 0), nu necesită internare.

Se va externa în vederea evaluării endoscopice (în cel mult 3 zile ! ), în regim
ambulator, dacă: ▪nu prezintă semne de hemoragie activă, ▪este stabil
hemodinamic, ▪are parametri biologici normali și ▪nu prezintă comorbidități
semnificative.
-Pacienții care au necesitat resuscitare volemică, soldată cu răspuns
prompt și stabil, (clasa I de gravitate a hemoragiei), vor fi internați în secție
pentru observare/monitorizare și evaluare endoscopică, (se va efectua in
primele 24 ore de la prezentare !).
-Pentru pacienții cu HDS de gravitate superioară, resuscitarea volemică
inițiată cu soluții cristaloide, se va continua și completa cu administrarea de
sânge și/sau derivate, în volum și ritm de administrare adaptate individual, în
conformitate, pe cât posibil, cu stratificarea pe clasele de gravitate deja
menționate. Monitorizarea continuă se va efectua, de data aceasta, în secția
ATI.
-Transfuzia
Dacă utilizarea inițială a soluțiilor cristaloide a avut ca scop menținerea
volemiei (aspect cantitativ), transfuzia va ameliora și oxigenarea tisulară prin
aportul de hematii-200ml hematii/unitate (aspect calitativ).
-Consimțământul informat - se va obține de la pacient (daca starea
acestuia nu permite, de la aparținători sau prin constituirea unei comisii
medicale); va fi menționat în foaia de observație.
-Indicația pentru transfuzie va fi stabilită individual în funcție de:
▪gravitatea anemiei, a ▪parametrilor hemodinamici, ▪volumul si ritmul estimat
al pierderilor, dar și de ▪prezența și severitatea afecțiunilor asociate (pe care
anemia/hipovolemia le poate agrava sau complica).
-Ideal pentru transfuzie este sângele proaspăt integral; acesta fiind
foarte rar disponibil, este înlocuit cu componente sanguine: masa eritrocitara
(MER), plasma proaspătă congelată (PPC), concentrat plachetar (CPL), și
derivate plasmatice-concentrat de complex protrombinic (PCC) etc.
● Pentru pacientul cu HDS acută, stabilizat hemodinamic, precum si
pentru pacientul stabil, cu HDS subacută sau cronică, fără comorbidități
semnificative, transfuzia se va iniția la valori ale hemoglobinei de 7 g/dl.
● Atunci când anemia secundara HDS riscă să agraveze semnificativ
evoluția unor comorbidități (boala coronariană severă/agravată – durere
precordială, dispnee, modificarea ECG, probe de laborator sugestive pentru
680
ischemia miocardică acută), se va iniția transfuzia la valori ale hemoglobinei de
8-9 g/dl (valoare țintă ≥ 10 g/dl).
● În prezența semnelor de hemoragie severă, activă (hematemeză
abundentă asociată cu hematochezie, hipotensiune, tahicardie marcată,
tahipnee, agitație), transfuzia se va indica imediat ce sângele va fi disponibil,
indiferent de valorile Hb.
● La HDS variceale la cirotici în mod particular, resuscitarea volemică și
transfuzia (de la valori ale Hb ≤7 g/dl) vor avea caracter restrictiv (valoare Hb
țintă -7g/dl) deoarece supraîncărcarea volemică la acești pacienți poate
agrava/reporni sângerarea!
● Pacientul sub tratament cu anticoagulante/antiagregante plachetare

etc.
Indicația contracarării efectului se va face de comun acord cu specialistul
cardiolog/hematolog/ATI.
● Hemoragia masivă
Volumul total de sânge al unui adult standard (70 kg) este estimat la 5000
ml (pierderea a 500 ml echivaleaza cu 10% din volumul total!).
Hemoragia masivă este definită ca:
-pierderi echivalente cu volumul sanguin total în 24 ore, sau
-pierderea a 50% din volumul sanguin total în 3 ore, sau
-pierderi de > 150 ml/minut, sau
-necesită 3 unități de MER/oră, sau
-necesită 4 unități de componente sanguine/30 min. și
-pacientul nu răspunde satisfăcător la măsurile inițiale de resuscitare
volemică.
Mecanismele fiziologice compensatorii pot asigura oxigenarea tisulară

până la pierderi de 30% din volumul sanguin total. În lipsa hemostazei prompte,
sângerarea rapidă și masivă ce depășește această limită este urmată de
hipoperfuzie tisulară cu acidoză metabolică secundară severă; aceasta la rândul
ei, împreuna cu hipotermia rezultată (T<35⁰C), va induce o stare de
hipocoagulabilitate (coagulopatie); cerc vicios închis.
-Tabloul clinic este cel al marelui șocat: (sângerare activă masivă –
eventual hematemeză abundentă asociată cu hematochezie-, puls periferic abia
perceptibil sau absent, hipotensiune severă, anemie acută severă, pacient
dispneic/tahipneic, acidotic, anuric, hipotermic, cu tegumente marmorate,
senzoriu alterat în absența TCC, fără răspuns la măsurile inițiale de resuscitare
volemică (clasa de gravitate IV).
681
▪ În aceste situații se activează PROTOCOLUL PENTRU HEMORAGIE MASIVĂ:
I.- Se alertează echipele specializate (punctul de transfuzii, ATI, chirurgie,

radiologie intervențională, endoscopie).
II.- Intubație orotraheală/protecția căilor aeriene (hematemeză masivă,

senzoriu alterat)-ind. ATI.
III.-Se comandă Kit-ul pentru hemoragie masivă - preîncălzit! - (cu

conținut standard de
MER/PPC/CPL, în proporții egale, 1:1:1) (conform Ghidului european de
transfuzie masivă).
IV.- Posibilă administrarea de sânge de grup 0-Negativ, de necesitate, în

lipsa celui compatibil
(unica alternativă pentru evitarea unei transfuzii incompatibile !);
V.- Acid tranexamic-utilitate demonstrată in hemoragiile traumatice,

nedemonstrată pentru HDS!
VI.- Antagonizarea efectelor tratamentului anticoagulant (unde este cazul)

(vide supra).
Obiectivele resuscitării în HDS masive sunt:
Realizate prin următoarele măsuri:
682
- Pe parcursul resuscitării monitorizarea va fi continua iar testele de laborator
se vor recolta la intervale scurte (30-60min); Kit-urile pentru hemoragie masivă se
administrează în cicluri succesive până la stabilizare. Dacă în ciuda tuturor acestor
măsuri sângerarea continuă și starea pacientului se degradează, atunci când
hipoperfuzia tisulară se reinstalează sau se menține (pH<7,20, T<35⁰C), se va
recurge la interventia endoscopică sau chirurgicală în scop strict hemostatic
(“damage control surgery”).
Tratament
Hemoragiile variceale
Varicele esogastrice (VE) sunt a doua cea mai frecventă cauză (8-15%) de
HDS (Fig. 1) după leziunile ulceroase și trebuie suspectate ori de câte ori la
prezentare există istoric sau semne clinice de hepatopatie cronică.
Apar la 30-40% din cazurile cu ciroză compensată și la peste 75% din cele
decompensate, ca și consecință a hipertensiunii portale (gradient presional venos
intrahepatic > 10-12 mm Hg – valori normale <5 mm Hg).
Se impart în două mari categorii (clasificarea SARIN): varice eso-gastrice și
varice gastrice izolate, fiecare cu câte două tipuri: varice esogastrice (joncționale)
tip I - (situate în continuarea celor esofagiene, pe primii 5 cm, la nivelul micii curburi
gastrice – 75% din varicele gastrice) și tip II (cu extensie de la esofag pe marea
curbură gastrică).Varicele gastrice izolate (ectopice) se subâmpart la randul lor în:
tipul I (varice fundice izolate-caz în care trebuie exclusă tromboza de venă splenică)
și tipul II - (varice izolate la nivelul antrului, pilorului sau corpului gastric).
Hemostaza spontană se poate produce în cca 50% din cazuri.
De reținut că aproximativ 60% din cazurile de HDS la cirotici nu se datorează
hipertensiunii portale.
Mortalitatea în hemoragiile variceale este mai mare (15-35%) comparativ cu
cele nonvariceale (Fig. 2) (se corelează cu gradul de alterare a funcției hapatice-
criteriile Child-Pugh), iar rata resângerărilor poate ajunge la 40% în primele 6
săptămâni și la 60% în primul an după episodul inițial.
Diagnosticul poate fi suspectat la prezentare (istoric sau semne de
hepatopatie cronică, episoade similare în antecedente) dar confirmarea se face
numai endoscopic.
● Tratament preendoscopic
1. - Antibioprofilaxia - Reduce semnificativ mortalitatea; caracteristic,
pacienții cirotici prezintă frecvent infecții bacteriene. Acestea agravează
hipertensiunea portală (creșterea rezistenței vasculare intrahepatice prin
mecanism endotoxinic) și precipită ruptura variceală. Din această cauză riscul de
683
deces (prin eșec al controlului hemoragiei și resângerari frecvente) este mult mai
mare la ciroticul infectat, ceea ce face ca antibioprofilaxia sa fie obligatorie:
Ceftriaxone 1g/zi, la internare, continuată 7 zile.
2. - Medicația vasoactivă – Terlipressin (Triglicilvasopresina - analog sintetic

de Vasopressin), reprezintă tratamentul medicamentos de primă linie al HDS
variceale.
Reduce eficient gradientul presional venos hepatic printr-o vasoconstricție
splanhnică persistentă și consecutiv, debitul sângerării. Poate chiar opri sângerarea
în 50% din cazuri, dar nu poate preveni recidiva hemoragică.
Contribuie astfel la creșterea ratei de succes a controlului endoscopic al
sângerării și la diminuarea riscului de resângerare postprocedurală. Se
administrează precoce, la prezentare (2g), în cursul resuscitării, în toate cazurile de
HDS cu etiologie (suspectată sau cunoscută) variceală, înaintea explorării
endoscopice.
Tratamentul va continua încă 2-5 zile după realizarea hemostazei (1-2 g/4-6
ore). Dacă Terlipressin nu este disponibil, se poate utiliza somatostatina sau analogi
(octreotid, bolus de 50 µg urmat de 50µg/ora 5 zile; Lanreotid se poate administra
ulterior bilunar în scop profilactic).
3. - Corectarea coagulopatiei – (caracteristică pacientului cirotic) trebuie

realizată înaintea endoscopiei (se administrează plasmă proaspătă congelată și
masă trombocitară-la trombocitemie < 50.000/mm³). Valoare țintă, INR < 2,5.
● Tratamentul endoscopic
Se efectuează numai după resuscitarea adecvată și corectarea coagulopatiei,
în primele 12 ore; în cazurile cu hemoragii masive ce nu răspund eficient la
protocolul de resuscitare, se poate interveni endoscopic, de necesitate, și în
primele 3-6 ore. În aceste cazuri mortalitatea este ridicată, în special datorită
alterării avansate a funcției hepatice și/sau afecțiunilor asociate severe. În cazul
hematemezelor importante, administrarea de Eritromicină i.v.(3mg/kg) cu 30
minute anterior endoscopiei, favorizează evacuarea transpilorică rapidă a sângelui
și cheagurilor și o mai bună vizualizare a leziunilor.
-1. Ligatura cu inele elastice (LIE) – este procedeul de elecție utilizat pentru
controlul sângerării din varicele esofagiene și cele gastroesofagiene de tip I cu
obținerea hemostazei în 85-90% din cazuri. Constă din inserția unui inel elastic la
baza pachetului varicos, care odată strâns, garotează pediculul de alimentare și
induce fibroza și obliterarea în timp. Este posibilă resângerarea 25% din cazuri.
684
-După procedură, se administrează un inhibitor al pompei de protoni (IPP)
pentru a ameliora evoluția ulcerațiilor ce survin la locul de aplicare a inelelor.
-2. Scleroterapia - constă din injectarea intravariceală de agenți sclerozanți

(polidocanol, moruat de sodiu ș.a.). Rata de succes al controlului sângerarii este de
90%, dar morbiditarea este mare (10-15% - perforații esofagiene, hemoragii,
mediastinită) iar resângerarea poate surveni în 45% din cazuri, de aceea este
indicată doar atunci când ligatura nu este disponibilă.
-3. Obturarea variceală prin injectarea de adezivi tisulari (cyanoacrilat) este

indicată mai ales în varicele gastroesofagiene de tip II și în cele gastrice izolate,
ectopice, greu accesibile pentru ligaturi; în aceste localizări procedeul este superior
ligaturii cu inele elastice atât în ceea ce privește controlul sângerării acute cât și
riscul de resângerare.
Fig. 1. Varice esofagiene hemoragice (cazuistica Prof. Dr. Andrada Seicean, cu

permisiune)
685
a.
b.
Fig. 2 a – lacerație esogastrica hemoragică – aplicatorul cu clipul deschis;
b – clipul hemostatic aplicat (Prof. Dr. Andrada Seicean, cu permisiune)
686
-Tamponamentul pneumatic cu dublu balonaș – are indicații limitate la
hemoragiile variceale cataclismice, în care datorită sângerării mult prea mari,
identificarea exactă a sursei / hemostaza endoscopică, sunt imposibile la
început (10-15% din cazuri); eficient mai ales în varicele gastro-esofagiene de
tip I,II. Este util ca soluție salvatoare, de moment, ce asigură hemostaza și
stabilizarea provizorie doar până ce alternative terapeutice cu eficiență stabilă,
de durată, devin disponibile (stent, SPIT, chirurgie).
Fig. 3. Hemostaza la nivelul varicelor eso-gastrice prin umflarea

balonașului intragastric
-Clasic este utilizată sonda cu dublu balonaș (gastric și esofagian)

Sengstaken-Blakemore (sonda Minnesota are 4 lumene-două suplimentare,
pentru aspirație gastrică respectiv esofagiană, pentru prevenirea aspirației
traheobronșice!).
687
-De obicei acești pacienți necesită intubație orotraheală datorită
hematemezei foarte abundente și riscului de aspirație traheobronsică (se
montează numai de către medic din secția ATI); după introducerea sondei până
în stomac, balonașul distal (gastric) se va umfla cu cca 250-500 ml aer, după care
sonda va fi trasă cranial; menținându-se în această poziție, în tracțiune, se
realizează hemostaza prin compresiunea balonașului la nivelul joncțiunii eso-
gastrice (Fig. 3). În caz de continuare a sângerării, se va umfla și balonașul
esofagian (la presiune de cca 45 mm Hg).
-Hemostaza se obține astfel în 80-90% din cazuri, dar resângerarea
survine în 50% din cazuri după decompresiune.
-Sonda se va menține astfel maximum 24-48 ore, cu testarea eficienței
prin degonflare intermitentă.
-Complicațiile posibile (20-25%) nu sunt nici puține nici ușoare
(mortalitate 5-6%); există riscul perforației / rupturii esofagiene (cu
mediastinită), al necrozei esofagiene de decubit și al aspirației traheobronșice
cu bronhopneumonie consecutivă.
-4. Stentarea esofagiană (SMAA) – este de asemenea o soluție salvatoare,
de moment, în varicele esofagiene cu hemoragie masivă, refractară la tentativa
inițială de hemostază endoscopică. Se obține controlul sângerarii în 94% din
cazuri! Sunt utilizate stenturi metalice autoexpandabile acoperite (SMAA),
special destinate acestui scop, care plasate intraesofagian, prin distensie,
asigură hemostaza eficientă prin compresiune locală. Resângerarea survine însă
în 50% din cazuri după suprimarea stentului.
-Rolul SMAA este așadar, ca și în cazul tamponamentului pneumatic, de a
asigura hemostaza și stabilizarea provizorie, în hemoragii ce nu pot fi stăpânite
prin metodele convenționale, până la realizarea hemostazei definitive prin alte
procedee (SPIT, chirurgie).
-Este net superioară tamponamentului pneumatic din următoarele
motive: ▪ in general nu necesită intubație la instalare (spre deosebire de
majoritatea cazurilor de tamponament pneumatic); ▪SMAA sunt mult mai bine
tolerate; ▪mențin esofagul permeabil, (nu împiedică administrarea medicației și
alimentarea orală!); ▪pot fi menținute până la trei săptămâni (nu 1- 2 zile!).
-Sunt ineficiente în cazul varicelor gastrice joncționale (unde soluția o
reprezintă încă tamponamentul pneumatic) și ectopice.
- Shunt-ul portosistemic intrahepatic transjugular (SPIT) - se realizează
după anestezie locală și sedare; constă din inserarea prin abord transjugular la
nivel cervical (vena jugulara internă) a unui cateter care, trecut prin vena cavă
superioară, vena suprahepatică și prin parenchimul hepatic, sub control
radiologic, stabilește comunicarea cu un ram portal intrahepatic; după dilatarea
688
cu balonaș, cateterul va fi utilizat pentru inserarea unui stent care va fi condus
și lăsat la nivelul confluentului porto-sistemic intrahepatic astfel creat.
- Fluxul sanguin portal aflat sub presiune excesivă va fi astfel prompt
deviat spre cel cav, cu regim presional inferior (gradient venos portosistemic
mare) cu reducerea promptă a presiunii de la nivelul varicelor esofagiene
(demonstrată prin colabarea venelor coronară gastrică și ombilicală, până atunci
tortuoase, dilatate, în tensiune - Fig. 4). Se obține hemostaza stabilă în aproape
toate cazurile (90-100%). Rata resângerărilor (10-12%) este mult mai mică
comparativ cu ligaturile elastice.
- Complicații: risc semnificativ de encefalopatie postprocedurală (25- 30%,
mai mare la femei și vârstnici!) și rar, ischemia acută cu insuficiență hepatică
consecutivă. Mortalitate 3-8%.
-Este indicat ca alternativă de salvare în cazurile cu hemoragie
incontrolabilă de la nivelul varicelor esofagiene, fiind superior celorlalte
proceduri menționate, prin hemostaza eficientă și mai ales, durabilă.
-Tehnica intră în competența radiologului intervențional calificat.
-Contraindicațiile SPIT: ▪ficatul polichistic, ▪dilatările importante ale căilor
biliare intrahepatice, ▪hipertensiunea pulmonară severă (presiune in AP > 45
mm Hg), ▪tromboza venei porte, ▪hepatocarcinomul voluminos centrohepatic.
Fig. 4. SPIT – aspect ante- (vena ombilicală și coronara tortuoase), respectiv

post-stentare. (Dr. B. Procopeț, cu permisiune.)
● Tratamentul chirurgical
- Procedeele de hemostază chirurgicală în HDS variceale, deși eficiente,
sunt grevate de mortalitate mare (40-50%); indicațiile s-au restrâns mult astăzi
689
în favoarea SPIT (mortalitate 3-8% în condiții de „salvage”). Ele rămân utile
pentru cazurile în care secvența terapeutică menționată (medicație –
endoscopie – SPIT) eșuează, este inaccesibilă sau prezintă contraindicații.
Fiind vorba despre o intervenție chirurgicală în plină hemoragie, este
preferabil ca rezerva functională hepatică (Child-Pugh A,B) și starea generală a
pacientului să fie cât mai bună. În realitate însă, terenul (anemia, sepsa,
insuficiența renală, rezerva funcțională hepatică ce se alterează, comorbidități)
și circumstanțele (hemoragie abundentă, activă după repetate tentative de
hemostază eșuate) pot genera mortalitate postoperatorie în ciuda realizării
hemostazei.
În principiu, în urgență, hemostaza trebuie obținută prin tehnici de
complexitate atent dozată.
Există două clase principale de procedee: - deconectarea vasculară, adică
întreruperea fluxului sanguin excesiv de alimentare a varicelor și
- shunt-urile chirurgicale decompresive, porto - sistemice (care deviază
fluxul sanguin dinspre sistemul portal aflat sub hiperpresiune, spre cel cav).
1. Transsecția esofagiană mecanică (Fig.5) – face parte din prima clasă;
este procedeul chirurgical cel mai simplu și rapid; nu necesită instituție sau
personal specializat în chirurgia hipertensiunii portale.
Fig. 5. Stapplare circulară a esofagului distal – hemostaza variceală în urgență
690
- Constă din mobilizarea transhiatală a esofagului („abdominalizarea
esofagului” ca în gastrectomia totală), după care, printr-o breșă practicată în
peretele anterior gastric, se introduce în esofagul distal stappler-ul circular
(nicovala plasată la 1-2 cm cranial de joncțiunea esogastrică). Cu ajutorul
acestuia (așa cum se procedează la efectuarea anastomozei mecanice eso-
jejunale după gastrectomia totală), se va efectua concomitent atât secțiunea cât
și reanastomozarea mecanică circulară a esofagului distal, cu
întreruperea/deconectarea concomitentă, eficientă, a plexurilor venoase
esofagiene mucos și submucos, „descărcarea” varicelor și realizarea
hemostazei.
- Procedeul este foarte bun în urgență, atunci când mijloacele terapeutice
anterior menționate au eșuat sau nu sunt disponibile toate. Resângerările survin
însă în 20-50% din cazuri.
2. Deconexiunea azygo-portală extensivă (Sugiura-Futagawa) (Fig.6 ) - este

procedeul cel mai larg utilizat astăzi. A suferit numeroase modificări în timp
(inițial efectuat prin dublu abord, toracic și abdominal). Astăzi se utilizează
exclusiv abordul abdominal; mortalitatea comunicată este de 4,3-9,5%, iar rata
resângerărilor este mică (7-8%), datorită devascularizării largi eso-gastrice,
asociate transsecției esofagiene. Este un procedeu amplu, dar eficient, atât în
urgență cât și pe termen lung.
Fig.6. Procedeul Sugiura-Futagawa
691
Constă din:
-splenectomie
-devascularizarea celor 2/3 proximale ale stomacului (ambele curburi)
-devascularizarea transhiatală a esofagului distal
-transsecția/reanastomoza mecanică a esofagului distal
-vagotomia tronculară bilaterală (inevitabilă în cursul ligaturilor
vasculare locale)
-piloroplastia (obligatorie datorită spasmului piloric persistent
postvagotomie.
- Indicații: - tromboza venei splenice (unde SPIT este contraindicat)
- HDS prin eșecuri/tromboze ale shunt-urilor portosistemice
- anomalii/particularități anatomice ce contraindică shunt-urile
selective (splenectomia)
-pacienți care în general, nu sunt candidați la transplant.
- Avantaje: - interceptează toate cele trei plexuri venoase (mucos,
submucos și esogastric)
- util atât în urgență cât și în profilaxia secundară a HDS variceale
- encefalopatia este evitată prin conservarea fluxului portal hepatopet.
- Shunt-urile porto-sistemice decompresive extrahepatice (neselective
și selective) sunt procedee de mai mare complexitate tehnică, necesită
echipă specializată, calificare în chirurgia vasculară. Preferat și mai des
utilizabil în urgență, este:
3. Shunt-ul mezentetrico-cav prin interpoziție de grefon (sintetic sau
autolog) (Fig.7) – shunt neselectiv, se poate efectua în urgență; calibrul
grefonului – nu mai mare de 8-10 mm.
Indicații: - tromboza venei splenice (unde SPIT este contraindicat)
- tentativă de SPIT eșuată la candidații pentru transplant.
692
Fig. 7. Shunt mezenterico-cav – schemă + aspect intraoperator (grefonul anastomozat
la vena cavă inferioară; urmează anastomoza cu vena mezenterică superioară
pregătită-pensată, deschisă) (cazuistica Prof. Dr. I.C. Puia – cu permisiune)
Avantaje: - relativa facilitate tehnică

- encefalopatia survine rar (păstrează suficient flux sanguin portal hepatopet)
- fezabil la pacienți cu ciroză (în stadii Child A, B1, MELD<14)
- grefonul poate fi ligaturat în cursul transplantului hepatic ulterior.
Profilaxia secundară a sângerărilor variceale

Este obligatorie și se adresează pacienților care au supraviețuit primului
episod hemoragic variceal. Are ca scop diminuarea frecvenței și gravității
recidivelor hemoragice (fără tratament, probabilitatea de a resângera este de
60-70% în primul an și de a deceda, de 33%!).
- Strategia de primă linie în cadrul profilaxiei secundare are la bază
binomul terapeutic ce constă din:
● administrarera de betablocante neselective (BBNS)
● bandarea endoscopică a varicelor restante (BE).
● Administrarea BBNS (Propranolol) urmărește diminuarea presiunii
portale prin reducerea debitului cardiac (efect mediat de receptorii β1) și prin
vasoconstricție splanchnică (efect mediat de receptorii β2).
- Sunt considerați responsivi, pacienții la care gradientul presiunii venoase
intrahepatice (GPVI) scade semnificativ (<12 mmHg sau cu 20% față de valoarea
preterapeutică).
693
- Tratamentul va fi inițiat precoce după episodul hemoragic inițial
(maximum 6 zile) și va trebui să continue fără întreruperi (care s-ar solda cu
creșterea necontrolată a GVPI și resângerări periculoase).
- La nonresponsivi, unii autori recomandă Carvedilol (α si β blocant),
pentru diminuarea eficientă a GPVI.
● În asociere cu profilaxia medicamentoasă, pacienții vor urma un
program cu ședinte de bandare endoscopică, repetate la intervale de 2-4
săptămâni (sau 1-2 săptămâni), până la eradicarea completă a varicelor
esofagiene. Odată realizat acest obiectiv, monitorizarea endoscopică va
continua la intervale de 3-12 luni, în funcție de riscul de recidivă estimat
individual.
- Profilaxia secundară bazată pe BBNS și BE este eficientă pentru 80-90%
din cazuri; pentru 10-20% formula menționată nu dă rezultate, astfel că
singurele opțiuni pentru aceștia rămân:
● shunt-ul portosistemic intrahepatic transjugular (SPIT)
● tratamentul chirugical.
● SPIT este foarte eficient și reduce prompt GPVI, cu prețul unei

mortalități mici, dar cu morbiditate deloc neglijabilă.
- Este recomandat ca tratament de primă linie în profilaxia secundară a
HDS variceale (pentru nonresponsivii la formula BBNS+BE) la candidații pentru
transplant, cu funcție hepatică precară (Child B si C, MELD>14).
● Tratamentul chirurgical a dat rezultate superioare SPIT în cazurile cu

rezervă funcțională hepatică păstrată, astfel că indicațiile se rezumă la cei
încadrați Child A, B1, MELD<14.
Procedee utilizate: - shunt-urile porto-sistemice selective (shunt-ul

splenorenal distal Warren)
- shunt-urile portosistemice neselective calibrate (porto-cav, mezo-cav)
- deconexiunea azygo-portală extensivă (Sugiura-Futagawa) (vide supra).
- transplantul hepatic.
- Shunt-ul spleno-renal distal (Warren) (Fig.8) (din categoria shunt-urilor
selective) - constă din anastomoza termino-laterală a trunchiului venei splenice
la vena renală stângă; se asociază ligatura venei coronare gastrice stângi pentru
reducerea suplimentară a refluxului sanguin portal spre esofag.
694
Fig. 8. Shunt spleno-renal distal Warren (anastomoza termino-laterală a venei
splenice la vena renală stângă)
-Avantaje: - decomprimă eficient atât varicele cât și splina (ameliorează și

hipersplenismul)
- funcția hepatică este conservată, calitatea vieții este superioară față de
SPIT
- encefalopatia este inexistentă (flux portal hepatopet conservat)
- disectia la distantă de pediculul hepatic nu incomodează transplantul
hepatic ulterior.
-Contraindicații: - splenectomia în antecedente
- tromboza venei splenice
- anomalii anatomice vasculare ale venelor splenică sau renală.
-Dezavantaj: - nu se utilizează în urgență.
- Transplantul hepatic reprezintă de departe varianta ideală, întrucât
rezolvă radical cauza varicelor esofagiene (barajul intrahepatic). Este singurul
tratament care oferă prelungirea semnificativă a vieții pacientului cirotic.
Hemoragiile nonvariceale
● Tratamentul endoscopic
- Este eficient in 80-90% din cazuri.
-Trebuie efectuat in primele 24 ore de la internare după resuscitarea
eficientă.
695
-Anterior examinării se va administra un bolus de inhibitor de pompă de
protoni (esomeptrazole-80mg i.v., urmat de 40 mg la 12 ore).
-La hematemeză importantă se administrează prokinetic (Eritromicina in
perfuzie, 250 mg, sau Metoclopramid), cu 30-90 minute preprocedural pentru
evacuarea transpilorică a cheagurilor și sângelui din stomac, în vederea unei mai
bune vizualizări a leziunilor.
- Hemostaza endoscopică se realizează prin următoarele mijloace
terapeutice:
▪ injectare
▪ termice
▪ mecanice
▪ agenți hemostatici.
▪ Hemostaza prin injectare – constă din infiltrarea de adrenalină 1:10.000,
0,5-1ml, în patru cadrane, la cca 3mm perilezional și la nivelul leziunii
sângerânde; mecanismul este mixt, prin compresiune mecanică și
vasoconstricție locală.
Se pot injecta și agenți sclerozanți (etanolamina, polidocanol, alcool
absolut), ce produc obliterare vasculară prin tromboza si fibroza ulterioară.
▪ Hemostaza prin mijloace termice – cuprinde două categorii: - prin
contact direct și-fără contact. Eficiente până la calibre vasculare de 1-1,5mm.
-Prin contact direct – energia termică (diatermie) este aplicată prin
contact/compesiune (coaptare) directă de către sonda de coagulare (efect mixt,
compresiune și coagulare termică); sondele pot fi monopolare, bipolare,
multipolare.
-Coagularea cu jet de plasmă argon și fotocoagularea laser, nu implică
contact direct (sonda la 1-2mm de leziune); este utilă în leziunile superficiale.
▪ Hemostaza prin mijloace mecanice (Fig. 2) (hemoclipuri, clipuri „over-
the-scope”) – mecanismul de realizare a hemostazei este similar cu ligatura
chirurgicală; față de tehnicile anterior menționate, prezintă avantajul că nu
generează necroză/inflamație locală, ceea ce face posibilă utilizarea lor și în
recidivele hemoragice după utilizarea celor din urmă; de asemenea, întrucât
sunt disponibile hemoclip-uri de dimensiuni și forță de coaptare variabile,
acestea sunt utilizate cu succes și în hemoragii din vase de calibru mai mare.
În caz de eșec cu clip-urile convenționale, clip-urile „over-the-scope” –
plasate printr-un mecanism montat la capătul endoscopului (cuprind leziunea
ca o menghină cu 4 colțuri), odată strânse, pot realiza hemostaza în leziuni și
vase de calibru mai mare.
Cu posibilități similare, dar neintroduse încă în uzul curent, sunt
dispozitivele de sutură hemostatică pe cale endoscopică (Eagle-Claw II), cu ac
curb, ce permit executarea nodului extracorporeal și ligatura endoscopică a
696
unor vase de calibru mai mare; aceste mijloace vor reduce și mai mult indicațiile
hemostazei chirurgicale, grevată încă de morbiditate si mortalitate mari.
▪ Hemostaza prin agenți topici (gel de fibrină, adezivi tisulari, pulberi
hemostatice) – Se poate obține hemostaza imediată prin pulverizarea agentului
hemostatic (nanopulbere minerală – Hemospray) asupra leziunii sângerânde;
efectul se obține prin realizarea instantanee a unei pelicule înalt adezive cu efect
coagulant. S-a dovedit foarte utilă mai ales în sângerările „în pânză” din tumorile
maligne, esofagite, gastritele hemoragice difuze.
Se recomanda utilizarea combinată a modalităților de hemostază
endoscopică, eficiența fiind superioară utilizării izolate a acestora.
● Ulcerul peptic – Reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS
nonvariceale (45-50%).
Deși ulcerele duodenale sunt mult mai frecvente în comparație cu cele
gastrice, probabilitatea de sângerare este egală.
În 80% din cazuri HDS de etiologie ulceroasă au tendința de a se opri
spontan.
Foarte importantă este confirmarea sau infirmarea infecției cu
Helicobacter Pylori.
În 20% din cazuri, persistența sângerării necesită manevre terapeutice:
▪ endoscopia – este tratamentul de elecție, de primă linie; realizează
hemostaza cu succes în 90% din aceste cazuri, prin utilizarea graduala și în
diferite variante de combinații, a tuturor modalităților terapeutice menționate
(injectare, termice, mecanice, topice).
Dupa evaluarea endoscopică inițială, se stabilește conduita față de

leziunea sângerândă, conduita fiind diferențiată în funcție de clasificarea
Forrest:
Ia = sângerare activă în jet
Ib = sângerare activă în pânză
IIa = stigmate de hemoragie recentă: vas vizibil în craterul ulceros
IIb = stigmate de hemoragie recentă: cheag aderent
IIc = stigmate de hemoragie recentă: pete pigmentare
III = ulcer cu bază curată (fără stigmate de sângerare).
Indicațiile tratamentului endoscopic în HDS de etiologie ulceroasă:

- sângerarea continuă, activă (Forrest Ia, Ib) – risc mare de resângerare
55%;
- vas vizibil în crater (Forrest IIa) – risc mare de resângerare 43%;
-pentru IIb (cheag aderent), se indică mobilizarea/îndepărtarea acestuia
și tratarea leziunii subjacente - risc de resângerare 25%.
697
În caz de resângerare, se recomandă o nouă tentativă de hemostază
endoscopică.
▪ radiologia intervențională – angiografia cu embolizare selectivă

terapeutică poate intra în discuție la pacienții cu risc chirurgical înalt; aportul
terapeutic al radiologiei intervenționale capătă o pondere tot mai mare în
managementul HDS. În principiu, metoda este indicată ca prioritară față de
chirurgie, acesteia din urma fiindu-i rezervate cazurile în care radiologia a eșuat,
este inaccesibilă sau contraindicată.
● tratamentul chirugical
-După două tentative eșuate de hemostază endosopică se va recurge la
chirurgie!
-Factori de risc crescut pentru resângerare:

-ulcerele clasa Forrest I, II
-ulcerele caloase, de mari dimensiuni (>2cm)
-ulcerele micii curburi gastrice (erodează coronara gastrică și ramurile ei-
calibru mare)
-ulcerele bulbare posterioare (erodează a. gastroduodenala-calibru
mare).
-Indicațiile tratamentului chirurgical:

-perforația gastro-duodenală concomitentă
-hemoragie masivă, cu instabilitate hemodinamică, ce nu răspunde la
resuscitare
-eșecul a două tentative endoscopice de hemostază
-pacientul se află la a doua internare pentru HDS ulceroasă.
-status socio-economic precar, pacient etanolic/fumător cronic, în
imposibilitate de a urma un regim și tratament cronic adecvate.
▪ Ulcerul duodenal hemoragic:
-Ulcer posterior bulbar - antro-duodenotomie cu sutura hemostatică a
leziunii, urmată de piloroplastie, vagotomie tronculară bilaterală (VTB) (indicate
la pacientul vârstnic, multitarat, în șoc hemoragic sever) – procedeu hemostatic
cât mai scurt;
- sutura hemostatică, excluzio - rezecție gastrică (abandonarea leziunii
ulceroase cu hemostaza efectuată prin sutură) urmată de rezecție gastrică: -
antrectomie + VTB
-rezecție gastrică 2/3.
698
-Ulcer anterior bulbar – excizia ulcerului sângerând + piloroplastie + VTB;
- bulbo-antrectomie + VTB
-rezecție gastrică 2/3.
Fig. 9. Sutura hemostatică a ulcerului posterior hemoragic (a); trunchiuri vasculare

majore erodate (b).
▪ Ulcerul gastric hemoragic: (Fig.9, 10)

-Ulcerul gastric tip1 (localizat la nivelul micii curburi, în unghiul gastric) - nu este
generat de hiperaciditate; opțiuni tehnice: - gastrotomie + sutura hemostatică
(la vârstnic, tarat) (Fig. 9)
- “wedge resection”(rezecția doar a leziunii ulceroase)
-antrectomie ce include și ulcerul + VTB
-Ulcerul gastric tip 2 (ulcer pe unghiul gastric asociat cu ulcer duodenal) -
hiperaciditate ca etio-patogenie;
opțiuni tehnice: - gastrotomie + sutura +/- VTB + piloroplastie
- bulbantrectomie (ce include și ulcerele) + VTB
-rezecție gastrică 2/3.(Fig. 10).
-Ulcerul tip 3 (prepiloric, <3cm de pilor) – hiperaciditate ca etio-patogenie
opțiuni tehnice: - antrotomie + sutură +/- VTB + piloroplastie.
-Ulcerul tip 4 (localizat sus, pe mica curbură) - nu este generat de hiperaciditate;
opțiuni tehnice: - ligatura coronarei gastrice + sutura hemostatică a
ulcerului.
699
-Ulcerele tip 5 (sunt generate de antiinflamatoare și pot fi localizate oriunde pe
stomac)
opțiuni tehnice: - în principiu, hemostaza „in situ” prin sutură și IPP.
-sistarea/înlocuirea agentului cauzal.
Fig. 10. Excizie (a): Antrectomie + VTB (b): Rezectie gastrică 2/3 (c).
Cazurile cert infectate cu Helicobacter-pylori, vor beneficia de simpla

sutură hemostatică, fără alte procedee de rezeție, indiferent de starea generală;
vor necesita doar tratament de sterilizare: Amoxicilina 1g, Claritromicina
500mg, Metronidazol 500mg (scheme terapeutice variate). Retestarea se va
efectua la 4 săptămâni.
▪ Ulcerele/ulcerațiile de stress – sunt o categorie aparte de leziuni, de

obicei multiple, hemoragice ale tractului digestiv, mai frecvente la nivel gastric,
ce survin la pacienții critici (internați în secțiile ATI pentru sepsă, insuficiențe
multiple de organ, insuficiență renală, hepatică, complicații postoperatorii
severe, cu evoluție trenantă, marii arși - ulcerele Curling, pacienții îndelung
spitalizați pentru traumatisme cranio-cerebrale – ulcerele Cushing, etc).
Debutează la nivelul fornix-ului, extinzându-se ulterior pe tot stomacul.
-Diagnosticul – se stabilește endoscopic
-Tratamentul – constă din rezolvarea afecțiunii cauzatoare, menținerea
unui status hemodinamic adecvat și păstrarea irigației sanguine eficiente la
nivelul mucoasei gastrice;
- menținerea pH-ului intragastric la >5 – prin IPP.
- endoscopic (Hemospray, coagularea cu jet de plasmă, etc)
- în caz de eșec, se va recurge la angioembolizarea selectivă a arterei
coronare gastrice, sau a altor surse vasculare perigastrice;
- în ultimă instanță, chirurgia poate asigura hemostaza, de preferat prin
gesturi cât mai scurte (gastrotomie și suturi hemostatice ”in situ”, eventual
asociate cu ligaturi de pediculi vasculari perigastrici); rezecțiile gastrice pot fi
700
extinse până la gastrectomia totală de necesitate în scop hemostatic; sunt
grevate de mortalitate mare.
● Esofagitele/gastritele hemoragice (7-10%, respectiv 8-15% din totalul

HDS nonvariceale) – în exulcerațiile sau chiar ulcerele esofagiene/gastrice
hemoragice, tratamentul de primă linie tinde să fie cel cu Hemospray sau gelul
de fibrina. Celelalte mijloace terapeutice sunt încă larg utilizate; peretele
esofagian subțire impune prudență în cursul manoperelor hemostatice datorită
riscului de perforație.
În cazul gastritelor hemoragice, majoritatea sunt consecința abuzului de
antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) sau aspirină; hemoragiile se opresc
spontan sau sub tratament medicamentos și întreruperea administrării
agentului cauzal; de obicei nu necesită tratament agresiv. În cazul celor generate
de AINS, se va rercurge la substituirea acestui tratament cu inhibitorii selectivi
de ciclooxigenază în asociere cu IPP.
În cazul celor generate de consumul de aspirină, administrarea acesteia se
va intrerupe pentru maximum 7 zile, după care tratamentul se va relua sub
protecție de IPP.
În rarele cazuri rebele la mijloacele convenționale de hemostază, exereza
chirurgicală poate rămâne ultima soluție (rezecția gastrică 1/2, 2/3, sau
gastrectomia totală de necesitate).
● Tumorile -reprezintă 3-4% din cauzele de HDS nonvariceale.

Toate tumorile de tract digestiv pot să sângereze la un moment dat, atât
cele benigne, cât mai ales, cele maligne.
▪Tumorile benigne – sunt potențiale surse de HDS, atât în cursul evoluției
naturale cât și după eventuala exereză endoscopică (hemoragia post-
polipectomie).
-Diagnosticul se stabilește la endosopie, care se continuă cu timpul
terapeutic (hemostaza prin exereză sau celelalte mijloace disponibile); foarte
rar devine necesară angioembolizarea sau intervenția chirurgicală în scop
hemostatic.
▪Tumorile maligne (esofagiene, gastrice - mai rare cele duodenale)
sângerează frecvent. Din fericire aceste hemoragii, trenante sau intermitente,
sunt rar importante cantitativ.
-Diagnosticul se stabilește endoscopic
-Tratamentul: pentru toate tumorile în general, selectarea procedeului
hemostatic trebuie să aibă în vedere stadiul tumoral, speranța de supraviețuire
conform acestuia, starea generală și indicele de performanță, gravitatea
hemoragiei și status-ul hemodinamic.
701
În principiu, tratamentul radical al tumorii (exereza chirurgicală radicală)
constituie varianta ideală și definitivă a tratamentului hemoragiilor cu punct de
plecare de la astfel de leziuni.
• Tumorile esofagiene: - coagularea cu plasma argon (penetrează 2-3 mm
în profunzimea țesutului tumoral sângerând) este eficientă în 90-100% din
cazuri; resângerarea survine în 30% dintre acestea;
- aplicarea de agenți topici, (gel de fibrină sau, cu rezultate mai bune,
pulberile hemostatice - Hemospray), eficientă în 90-100% din cazuri;
resângerează cca 25-30% din cazuri, dar și acestea răspund la o nouă aplicare.
Oferă răgaz pentru pregătirea preoperatorie adecvată în cazurile rezecabile.
Pentru cazurile terminale, oferă hemostază de cele mai multe ori până la final
(14-30 zile).
- pentru cazurile refractare, foarte eficientă este stentarea cu proteze
expandabile acoperite, ce realizează hemostaza prin compresiune locală
(rezolvă concomitent și stenoza);
- în cazurile în care stenoza este strânsă și nu permite nici una din
variantele menționate, angioembolizarea selectivă percutană poate constitui
soluția;
- pentru cazurile refractare la procedeele menționate, ablația cu
radiofrecvență sau radioterapia sunt eficiente;
- exereza de urgență-este posibilă pentru cazurile tehnic rezecabile.
• Tumorile gastrice - în general sângerează „în pânză”, superficial, dar

uneori, persistent.
- coagularea cu plasma-argon, aplicarea pulberilor hemostatice
(Hemospray) sunt in general suficiente;
-pentru cazuri refractare, ablația cu radiofrecvență, sau radioterapia
(atunci când hemoargia nu este importantă) reprezintă soluții pe termen scurt
sau mediu;
-hemoragiile importante impun manopere hemostatice radicale; în aceste
cazuri, de primă linie este angioembolizarea selectivă percutană, cu atât mai
eficientă cu cât vasul invadat/erodat este de calibru mai mare (și riscul operator-
proporțional); explorarea angio-CT poate fi foarte utilă anterior celei
angiografice;
-rareori cancerul gastric, prin erodarea unor structuri vasculare
importante, de mare calibru (artera splenică, trunchi celiac, artera hepatică
comună), poate genera hemoragii cataclismice, foarte greu de controlat; prima
tentativă este oricum, cea endoscopică; cel mai adesea, acești pacienți ajung
intubați și instabili, direct în sala de operații, hemoragia masivă și alterarea
702
rapidă a stării pacientului nemaipermițând efectuarea angiografiei. Aici, în
funcție de condițiile locale, hemostaza chirurgicală se realizează prin:
- ligatura principalilor pediculi vasculari perigastrici, în vederea reducerii
fluxului sanguin la nivelul tumorii sângerânde (hemostaza prin sutură directă în
tumoră este ineficientă; rareori, în profunzimea unui crater tumoral posterior,
hemostaza arterei splenice deschise în lumen, se poate efectua cu o sutura
directa cu „fire in X”);
-rezecția gastrică de necesitate, în scop hemostatic – în cazurile rezecabile
tehnic;
-tumorile mai mici, la pacienți tarați, vârstnici, pot beneficia de exereza
limitată (tumorectomie, sau rezecție „în felie de tort”), pe cale laparoscopică, în
scop strict hemostatic
-în tumorile gastrointestinale stromale, se poate efectua rezecția
laparoscopică cu bune rezultate (nu necesită întotdeauna rezecții gastrice largi).
• Tumorile duodenale - în principiu, beneficiază de toate mijloacele

terapeutice menționate;
-pentru localizarea la nivelul duodenului II,III, eșecul tuturor metodelor
menționate impune duodenopancreatectomia cefalică de urgență, sau, pentru
tumorile de unghi duodeno-jejunal, exereza „în bloc” (în cazurile rezecabile
tehnic).
● Leziunea Dielafoy – anomalie vasculară ce constă din prezența unei

dilatații arteriale segmentare cu calibru de 1-3mm în submucoasa stomacului
(90%) sau duodenului (9%), excepțional la nivelul celorlalte segmente ale
tubului digestiv. Este mai frecventă la vârstnici cu comorbidități importante și
cirotici. Poate genera sângerări foarte grave.
Localizarea tipică este la nivelul micii curburi gastrice, pe primii 6 cm distal
de joncțiunea esogastrică; erodarea mucoasei la acest nivel poate genera
hemoragii importante.
- Tratamentul endoscopic – constă din coagulare cu argon sau
endoclipare; este eficient în
peste 90% din cazuri. Resângerarea poate surveni în 10% din cazuri,
hemostaza putându-se realiza tot endoscopic. Eficiența tratamentului poate fi
evaluată prin eco-endoscopia Doppler sau power Doppler cu aprecierea
debitului sanguin la nivelul leziunii.
-Tratamentul chirurgical – este indicat după două tentative endoscopice
eșuate și constă din gastrotomie anterioară cu sutura hemostatică “in situ”, cu
fire „în x”.
703
● Sindromul Mallory-Weiss – reprezintă 8-12% din HDS nonvariceale; se
produce o lacerație liniară, longitudinală, de cca 1-2 cm, a mucoasei gastrice de
la nivelul cardiei, după eforturi repetate de vărsătură; sângerarea este de tip
arterial dar se oprește spontan în 80-90% din cazuri.
-Tratament: este necesar în cca 10% din cazuri;
- endoscopic – constă din electrocoagulare, endoclipare sau
scleroterapie;
- radiologie interventională – prin istilare de vasopresină sau embolizare
angiografică selectivă a ramurii aferente a coronarei gastrice;
-chirurgical – este indicat în cazurile în care variantele nonchirurgicale
eșuează sau sunt inaccesibile. Constă din gastrotomia anterioara și sutura
hemostatică a lacerației gastrice.
● Angiectazia antrală („stomacul în pepene verde”- watermelon

stomach): - constă din prezența unor dilatații vasculare dispuse în forma unor
benzi longitudinale situate la nivelul antrului gastric, convergente spre pilor;
aproximativ 1/3 prezintă hipertensiune portală; majoritatea cazurilor sunt
femei vârstnice.
- Tratament: - endoscopic – eficient în 80-90% din cazuri (coagulare cu
plasma argon, electrocoagulare); - chirurgical – reprezintă ultima linie de
tratament și constă din exereza segmentului gastric purtător al leziunii
(antrectomie cu gastro-duodenoanastomoza termino-terminala + vagotomie
tronculara bilaterala).
● Hemosuccus pancreaticus – constă din exteriorizarea transpapilară, în

duoden, de sânge ce provine de la nivelul unui pseudoanevrism al arterei
splenice (Fig. 11) dezvoltat în cadrul unei pancreatite acute sau a unui
pseudochist pancreatic care erodează ductul Wirsung; eroziunea arterei
splenice prin stent wirsungian cât și tumorile de corp pancreatic se pot
manifesta similar. Clinic, se produc episoade intermitente de melenă sau
hematokezie („hemoragii santinelă”), ce pot culmina cu hemoragii masive
(hematokezie, anemie acută, șoc hemoragic).
704
Fig. 11. Pseudoanevrism al arterei splenice cu wirsungoragie
(cazuistica Dr. C. Caraiani – cu permisiune)
-Diagnosticul - se obține prin endoscopie precoce (<12 ore); sursa se

identifică prin eco-endoscopie Doppler, angiografie CT, angiografie percutană.
-Tratamentul, - hemostaza se realizează în funcție de factorul etiologic. Cel
mai eficient este tratamentul ▪radiologic (angioembolizare selectivă) și este
aplicabil pentru etiologia netumorală.
Când acesta nu este accesibil, se impune ▪intervenția chirurgicală, deloc
simplă în contextul inflamator/necrotic (variat în funcție de faza de evoluție a
pancreatitei) și constă din disecția și ▪ligatura arterei splenice erodate, cu sau
fără gesturi chirurgicale adresate pancreasului.
În cazul tumorilor pancretice rezecabile,▪exereza chirurgicală este soluția.
● Hemobilia constă din exteriorizarea de sânge în duoden prin papilă,

sursa fiind situată la nivelul căilor biliare sau parenchimului hepatic; apare în
tumori hepatice sau ale tractului biliar, traumatisme hepatice, anevrisme ale
arterei hepatice, după manopere instrumentale endoscopice sau intervenții
chirurgicale (colangiografie transparieto-hepatica, SPIT, stentări biliare, rezecții
hepatice, anastomoze bilio-digestive).
- Diagnosticul - endoscopia se efectuează precoce (<12 ore); sursa se
stabilește prin eco-endoscopie Doppler, angio-CT, angiografie selectivă de
artera hepatică.
-Tratamentul. Este preferabil ca hemostaza să se realizeze prin
▪tratament conservator în cazurile postoperatorii și în anumite grade de
traumatisme hepatice, în care hemobilia poate fi tranzitorie (corectarea
parametrilor de coagulare, transfuzii la nevoie); ▪angioembolizarea selectivă
este astăzi soluția preferabilă în caz de eșec al tratamentului conservator. În
cazurile cu etiologie tumorală, se optează pentru ▪exereza chirurgicală (tumori
705
rezecabile) sau ▪angioembolizare selectivă + tratament oncologic în cele
nerezecabile.
● Fistula aorto-duodenală – este rară dar extrem de gravă. Poate fi

generată de un anevrism aortic (ce erodează peretele duodenal – fistula aorto-
duodenală primară) sau de evoluția complicată a operației pentru anevrism
aortic (infectarea protezei aortice – fistule aorto-duodenale secundare).
În ambele cazuri se produce erodarea peretelui duodenal posterior
(duodenul III sau IV) de către anevrism/proteza infectată, cu inundarea
consecutiva masivă a acestuia și în cele mai multe cazuri, cu deces prin
exsanguinare rapidă. Uneori însă, episodul hemoragic major este precedat de
descărcări mai mici, cu hematokezie intermitantă (“hemoragii santinelă”); în
contextul dat, clinicianul trebuie să sesizeze iminența hemoragiei masive și să
intervină de urgență.
Cauze excepțional de rare pot fi: postraumatice, perforații prin corpi
străini, tumorale.
-Diagnosticul suspectat clinic, se stabilește prin angio-CT, eventual după o
explorare endoscopică ce trebuie să includă întreg duodenul (aici endoscopia se
efectuează în urgență <12 ore de la internare!).
-Tratamentul. În urgență, cel mai indicat este cel de ▪stentare/protezare
aortică prin radiologie intervențională; în lipsa acestei posibilități, pentru
cazurile cu proteză infectată, ▪intervenția chirurgicală presupune (echipă mixtă,
chirurgie generală/chirurgie vasculară) duodenotomia și tentativa de sutură
hemostatică, duodenorafie, cu mici șanse de succes; după sutura aortei,
grefonul infectat va fi îndepărtat și înlocuit cu un by-pass aortic extra-anatomic
pentru revascularizare distală. Mortalitatea se ridică la 50-70% din cazuri.
BIBLIOGRAFIE
1. Kamboj AK, Hoversten PI, Leggett CL. Upper gastrointestinal bleeding:
etiologies and management, Mayo Clin Proc, 2019;94(4):697-703
2. Abougergi MS. Epidemiology of upper gastrointestinal hemorrhage in the USA:
the bleeding slowing down?, Digestive Diseases and Sciences (2018); 63: 1091-1093,
doi: org/10.1007/s 10620-018-4951-5
3. Meghan Lenn, Grantner GR. Differentiating Upper and Lower GI Bleeds, US
Pharm. 2018; 43(12): HS – 2 – HS – 6
4. Listy Thomas, Laura Thompson. Approach to GI Bleeding, https://commons.
wikimedia.org.w.index.php?curid – 283275
706
5. Upchurch BR, Anand BS. Upper Gastrointestinal Bleeding (UGIB) 2019,
https://emedicine.medscape.com/article/187857-print
6. Blatchford O, Murray W, Blatchford M. A risk score to predict need for
treatment of upper gastrointestinal hemorrhage. Lancet 2000, 356; 1318-1321
7. Rockall T, Lojan R, Devin H et al. Risk assesment after acute upper
gastrointestinal hemorrhage, Gut 1996; 38:316-21
8. Saltzman J, Tabak Y, Hayet B et al. A simple risk score accurataly predicts in
hospital mortality, length of stay, and cost in acute upper GI bleeding, Gastrointest
Endosc 2011;74: 1215-24
9. Shahrami A, Ahmadi S, Safari S Full and modified Glasgow – Blatchford
Bleeding Score in predicting he outcome of patients with acute upper gastrointestinal
bleeding: a diagnostic accuracy study.
10. Elsayed IAS, Battu PK, Sarah Irving. Management of acute GI bleeding, BJA
Education, 2017;17(4):117-123, Doi: 10.1093/bjaed/mkw054
11. Programul de Cooperare Elvetiano-Roman. Algoritm de management de
urgență al pacientului cu hemoragie masivă posttraumatică.
12. Saltzaman J, Feldman M, Travis AC. Approach to acute upper gastrointestinal
bleeding in adults. www.uptodate.com © 2020,Up To Date, inc.and/or its affiliates
13. Jafar W, Jafar AJN, Sharma. Upper gastrointestinal hemorrhage: an update
Frontline Gastroenterology, 2016; 7: 32-40 doi:10.1136 /Hgastro-2014-100492.
14. Barkun AN, Almadi M, Kuipers EJ, et al. Management of nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding: guideline recomandations from the international consensus
group. Ann Intern Med 2019; 171: 805-822 doi: 10.7326/M19-1795.
15. Mujitaba S, Chawla S, Massaad JF. Diagnosis and management of non-variceal
gastrointestinal hemorrhage: a review of current guidelines and future perspectives. J
Clin. Med. 2020,9,402
16. Siau K, Chappman W, Sharma N. Management of acute upper gastrointestinal
bleeding: an update for the general physician. JR Coll Physicians Edimb, 2017; 47: 218-
303 doi: 10. 4997/JRCPE.2017/303
17.The ATLS Subcommittee, American College of Surgeons, Committee on
trauma and the International ATLS Working Group. Advanced Trauma Life Support
(ATLS), ATLSR: The Ninth Edition, Trauma Acute Care Surg., 2013 May; 74 (5): 1363 – 6,
Doi: 10.1097/TA. 0b013e31828b82f5
18. Stanley DA, Loran Laine. Management of upper gastrointestinal bleeding,
BMJ 2019: 364; 15-36, Doi: 10.1136/bmj.1536
19. Mallet M, Rudler M, Thabut D. Variceal bleeding in cirrotic patients,
Gastroenterology Report, 2017;5(3):185-192. Doi.10.1093/gastro/gox024.
20. Coelho FF, Perini MV, Kruger JAP, et al. Management of variceal hemorrhage:
Current concepts. ABCD Arq Bras Cir Dig, 2014;27(20:138-144
21. Xiao-DS, Xing-Sh Q, Xiao-ZG. Esophageal stent for refractory variceal
bleeding: a systematic review and meta-analysis, BioMed Research International/2016/
Article. https://doi.org/10.1155/2016/4054513
707
22. Duțu C, Oprea IP, Lică A et al. Deconexiunea asygoportală extinsă în controlul
sângerărilor acute al profilaxiei secundare în varicele esofagiene din CIRM cu HTP,
Medicină Internă 2012, Nr. 1, Shukle PA, Zybulowski A, Kobler MK et al. No cateter
angiography is needed in patients with an acute obscure gastrointest bleed and
negative CTA, Clin Imaging 2017, May-June, 43: 106-19
23. Kylaw IA, TseY, Daphne Any et al. Embolization versus surgery for peptic ulcer
bleeding after failed endoscopic hemostasis: a metaanalysis, Endosc Int Open 2014; 02
(01): E6 – E14 Doi: 10.1055/s – 0034 -13652 35
24. Tarasconi A, Baiochi GL, Vittoria Pattonieri et al. Transcatheter aterial
embolization versus surgery for refractory non-variceal upper gastro-intestinal
bleeding-a meta – analysis. World Journal of Emergency Surgery, 2019; 14: 1-13, doi:
org/10-1186/s 13017-019-0223-8
25. Wells ML, Hansel SL, Brvining DH. CT for evaluation of acute gastro-intestinal
bleeding. Radiographics 2018; 38: 1089-1107, doi: org/10.1148/rg.2018170138.Epub
2018.
26.Saltzman JR. Hemostatic spray for management of gastrointestinal bleeding,
Gastroenterology &Hepatology, 2019; 15(1):40-3.
27. Tong SJ, Hosseini-Carroll P, Vesa TS. Hemospray hemostasis in bleeding
diffusely ulcerated esophagus. Video Cases Series, 2019;4(3):142-144.
28. Rembacken BJ. Mistakes in upper gastrointestinal bleeding and how to avoid
them.UEG EDUCATION /2016/16/15-19, www.veg.eu/education
29. Hsu E, Law SD. Refractory non variceal upper gastrointestinal bleeding
requiring surgical intervention.
30. Clarke MG, Bunting D, Smart NJ, et al. The surgical managenment of acute
upper gastrointestinal bleeding: a 12 year experience. International Journal of Surgery,
2010; 8: 377-380, Cureus 11(2): e 4135. doi 10.7759/cureus.4135
31. Boțianu AM, Matei D, Tanțău M et al. Mortality and need of surgical
treatment in acute upper gastrointestinal bleeding: a one-year study in a tertiary center
with 24 hours/day/ 7 days/week endoscopy Call. Has Anything Changed? Chirurgia,
2013; 108: 312-318.
32. Kim J-S. Role of surgery in gastrointestinal bleeding Gastrointest Interv 2018;
7: 136-141.
33. Jude NN. Surgical treatment of massive upper gastrointestinal bleeding in
octogenarian, JMBR, 2016;15(2):65-70.
34. Craenen EME, Hofker HE, Peters FTM, et al. An upper gastrointestinal ulcer
still bleeding after endoscopy: what comes next?, The Nederlands Journal of Medicine,
2013;71(7):355-358
35. Candace Johnstone, Shayna E. Rich. Bleeding in cancer patients and its
treatment: a review. Ann Palliat Med 2018;7(2):265-273.
36. Ofosu A, Ramai D, Latson w, et al. Endoscopic managementof bleeding
gastrointestinal tumors. Annals of Gastroenterology, 2019;32:1-6.
37. Linhares MM, Filho BH, Schreibman V et al. Dieulafoy lesion: endoscopic and
surgical management, Surg Laparosc Endosc & Percutan Tech. 2006;16(1):1-3.
708
38. Khan R, Mahmad A, Gobrial M, et al. The diagnostic dilemma of Dieulafoi’s
lesion. Gastroenterology Res, 2015;8(3-4):201-206.
39. Seicean A, Stan-Iuga R, Munteanu D. An unusual cause of hemosuccus
pancreaticus diagnosed by endoscopic ultrasonography: splenic arterial fistula due to a
pancreatic stent. Endoscopy, 2010;42(20):E239-40. Doi:10,1055-0030-1255619. PMID
20931460.
709
Hemoragiile digestive inferioare
Florin Zaharie, Roman Țăulean
Definiție. Noțiuni de bază

Hemoragie digestivă inferioară – extravazare patologică a sângelui din
patul vascular în lumenul tractului digestiv, în cadrul diverselor stări patologice,
localizate inferior de unghiul duodeno-jejunal (lig. Treitz). Se exteriorizează pe
anus, de obicei sub forma de rectoragie, hematochezie sau melenă.
Rectoragie - emisie pe anus de sânge roșu, strălucitor, (pacientul acuză

urme de sânge pe lenjerie intimă, hârtie igienică sau striuri de sânge în scaun);
Hematochezie – exteriorizarea prin defecație de sânge proaspăt,

nemodificat, de culoare roșie sau maro și/sau cheaguri de sânge, amestecat sau
nu cu materii fecale;
Aceste tipuri de hemoragii se produc la nivelul colonului, rectului sau
anusului. Culoarea sângelui eliminat depinde de sediul hemoragiei în tractul
gastrointestinal. Cu cât sediul hemoragiei este mai apropiat de anus, cu atât
sângele este mai deschis la culoare. Astfel, dacă hemoragia se produce la nivelul
anusului, rectului sau al colonului sigmoid, sângele va fi roșu deschis, iar la
nivelul colonului transvers – roșu închis sau cărămiziu.
Menționăm că hematochezia poate apărea și în HDS masive și abundente
(peste 1000 ml), asociat cu tranzit intestinal accelerat.
Melenă - exteriorizare pe anus a materiilor fecale nou formate (scaun

lichid, semilichid sau păstos) ce conțin sânge, parțial digerat, de culoare neagră,
aspect lucios și aderent ca păcura, cu miros fetid de gudron.
Ca regulă, prezența melenei indică o sângerare din zona superioară a
tractului digestiv, dar ocazional poate fi și o sângerare din intestinul subțire sau
partea dreaptă a colonului (= pseudomelena, prin acțiunea acidului sulfhidric
asupra hemoglobinei). Culoarea neagră și mirosul puternic caracteristic sunt
cauzate de hemoglobina din sânge, fiind modificată de enzimele digestive și
711
bacteriile intestinale. Pentru apariția melenei este necesar de o cantitate de cel
puțin 50 ml sânge în tubul digestiv pentru o perioadă minimă de 8 ore.
Hemoragiile oculte – sunt sângerări de intensitate mică, dar persistente
(cronice), care nu dau modificări macroscopice ale scaunului, (bolnavul nu
observă sânge sau alte modificări ale culorii scaunului), fără impact
hemodinamic, însă cu dezvoltare în timp a anemiei cronice (feriprive); prezența
sângelui în scaun se identifică cu teste speciale.
Hemoragie obscură – hemoragie care nu se identifică în timpul
colonoscopiei sau EDS, este recurentă și/sau persistentă, după evaluare
endoscopică de obicei neconcludentă a TGI. Ponderea în HDI este de 1,19 - 9%.
Cele trei cauze mai frecvente care provoacă sunt angiodisplazia, tumori de
intestin subțire și ulcerații sau eroțiuni TGI.
Epidemiologie
Incidența anuală
HDI variază de la 20.5 cazuri/100 000 locuitori/an, la 35-41/100 000/an în
țările dezvoltate. Rata de sângerare este mai crescută la bărbați și pacienții
vârstnici, vârsta medie variind între 63 și 77 ani. Incidența bolii este în creștere
din cauza îmbătrânirii populației și utilizării tot mai largi a medicației
anticoagulante. Cel mai frecvent sursa hemoragiei se află în colon (80% cazuri),
mai rar în intestinul subțire (20%). În 12% cazuri etiologia HDI episodice rămâne
obscură, necesitând reluarea investigațiilor cu ocazia unui nou episod
hemoragic. Acuzele, cele mai frecvente la internare, sunt hematochezie (55%),
scaun maro (16,7%), melena (11%). În 80-85% din cazuri, se opresc spontan.
Doar 10-15% dintre pacienți prezentați în serviciul de urgență, necesită
spitalizare, dezvoltând forma severă cu hemoragie persistentă sau recurentă, cu
impact hemodinamic, (tahicardie, hipotensiune) și scăderea nivelului
hemoglobinei (mai mult de 2g/dL).
La pacienții internați cu diagnosticul de HDI, rata mortalității constituie
1,47-2,4%, pe când HDI dezvoltate după spitalizare pentru un alt motiv – 23,1%.
Etiopatogenie
Cauzele etiologice ale HDI pot fi grupate în următoarele categorii:
- Anatomice (diverticuloza)
- Vasculare (angiodisplazii, ischemice, post-iradiere)
- Inflamatorii (infecțioase, boli inflamatorii ale intestinului)
- Neoplazice
Cauze frecvente:
Boala diverticulară 30-65%
712
Cel mai frecvent de boala diverticulară suferă pacienții vârstnici, mai ales
cu administrare cronică de AINS sau anticoagulante. Hemoragia din boala
diverticulară se dezvoltă în zonele de slăbiciune a peretelui colonic și anume la
nivelul penetrării de vassa recta - ramurile intramurale a arterelor marginale,
prin musculara peretelui colic, către submucoasă și mucoasa. Se opresc spontan
în 80% din cazuri; intervenția chirurgicală fiind necesară la 60% din pacienții care
au necesitat >4 unități MER /24 de ore.
Angiodisplazie 4-15% (hematochizie persistentă, severă – 30%)
Reprezintă ectazii vasculare care pot apărea la nivelul mucoasei și
submucoasei intestinului subțire și colonului. Trebuie suspectată la pacienții de
vârstă medie sau la bătrâni, fără alte entități patologice cunoscute; prevalența
de 1% în populație, cu tendința de localizare colon drept. Angiodisplazia
intestinului subțire de obicei este cauza hemoragiilor G-I obscure, la aprox. 1/3
pacienți.
Hemoroizi și fisuri anale 4-12% ( 76% din pacienți care se adresează în
ambulator pentru HDI) rar se asociază cu instabiltate hemodinamică sau
pierderi masive de sânge. Sângerarea hemoroidală se asociază mai frecvent cu
actul de defecație (de obicei la sfârșitul defecției - după eliminarea scaunului),
dar sunt descrise și ca stropire sau pulverizare. Fisurile anale se însoțesc cu
dureri intense.
Colita ischemică 4-11% (9-18%)
Preponderent la bătrâni, rar prezentându-se ca hemoragie abundentă. Se
asociază cu durere abdominală (87%). Etiologia colitei ishemice: șoc, boli
autoimune, coagulopatii, deshidratări, tromboza mezenterică venoasă,
tromboză acută arterială, embolii, patologii de intestin subțire, utilizarea
cocainei.
Totuși apare mai frecvent la bătrâni cu comorbidități cardiovasculare,
hipertensiune, insuficiență renală. Risc crescut de dezvoltare au și pacienții care
au suportat tratament clasic (incidență de 2-3%) sau endovascular (1,3-2,9%) al
anevrismului aortic abdominal nondisecant. Localizarea colitei ischemice: colon
drept 8-14%, flexura splenică 23-28% (lipsa de vasa recta in 11% cazuri ca
variație anatomică), colon stâng (50-87%).
Boli inflamatorii intestinale (Boala Crohn, Colita ulceroasa) 3-15%
Niciodată nu sunt prima manifestare a bolii, de obicei precedat de diaree,
foarte rar este abundentă, sângerează mai frecvent în puseele acute ale bolii.
Excepție proctita, ușor depistabilă rectoscopic sau proctita radică.
Neoplasme colorectale 2-11% (tumori ulcerate). Ca și simptom, sângerare
rectală, este întâlnit la 6,5-17%. Neoplasm de colon de obicei nu sângerează
abundent, mai des ocult cu dezvoltarea anemiei, neoplasm rectal sângerează
mai abundent, cu anemie si asociat cu tenesme.
713
Cauze mai puțin comune:
Hemoragie postpolipectomie 2-7%, poate apărea până în 14 zile după
procedura. (mortalitate 1/14000 ). Hemoragie din anastomoză colorectală 0,5-
1,8%
Ulcer Rectal 0-8%
Pot cauza hemoragii severe cu instabilitate hemodinamică. Mai mult de
50% fiind identificate prin stigmate de sângerare recentă. Etiologia ulcerului in
sine este multiplă: tratament radioterapic, trauma anorectală, boli cu
transmitere sexuală, AINS – NSAID, patologie hepatica asociată cu varice rectale.
Rectita radică în urma radioterapiei pelvine se prezintă ca sângerare în
95% în primul an. Cei care vor dezvolta rectită radică cronică (5%), cu
management problematic. Coagularea cu plasmă argon arată rezultate pozitive.
Administrarea topică de formalină de 3%, 4%, 10% are la fel efect pozitiv.
Pacienții HIV pozitivi /SIDA
Au factori etiologici suplimentari: colită citomegalovirală, ulcer colonic
idiopatic, limfom, colită idiopatică. Hemoragia recurentă apare în 17,6-22% din
cazuri cu o mortalitate de până la 54,5%.
Utilizare AINS crește riscul de hemoragie diverticulară. Poate exacerba
leziunile de IBD preexistente.
Cauze foarte rare: boli congenitale, mai frecvent la copii și la tineri: sdr.
Peutz-Jeghers, duplicția de intestin, polipoza rectocolonică (sdr Gardner),
angiomatoza hemoragică congenitală Rendu Osler. Invaginația intestinală este
mai frecventă la copii, la adult fiind secundară unei tumori. Diverticulul Meckel
- cauză frecventă la copii și adolescenți.
Tablou clinic
Primul și cel mai important simptom referat la prezentare este
sângerarea. Scopul de bază este stabilirea tipului sângerării și anume: aspectul,
culoarea și durata sângerării, circumstanțele de apariție.
Pe lângă aceasta este obligatoriu elucidarea celorlalte semne și simptome
care ar indica posibila etiologie a sângerării, ar permite formularea unui
diagnostic prezumtiv și elaborarea unui plan de investigații și tratament. Cu
acest scop se începe examenul primar cu anamneză (vezi mai jos). Foarte
important este, la prezentare, evaluarea parametrilor vitali (stabilitatea
hemodinamică: TA, Puls) care ne ajută în determinarea gradului de severitate a
HDI. Dacă pacientul este conștient, încercăm obținerea cât mai rapidă și mai
amplă a informației de la el, dacă nu este conștient se interoghează echipa de
ambulanță care l-a adus, sau aparținătorii acestuia.
714
Anamneza:
- aspectul, culoarea și durata sângerării (hematochezie, rectoragie,
melenă).
- circumstanțele de apariție (înainte, în timpul scaunului sau după scaun,
neasociat cu scaun)
- simptomele asociate: durere abdominală, modificări recente ale
tranzitului defecație imperioasă/tenesme, scădere ponderală (coincide cu
semnele și simptomele bolii de bază).
- antecedente personale: vârsta, patologii asociate cardio-vasculare,
hepatice, episoade anterioare de HDI, traumatisme, chirurgie abdominală,
istoric de IBD (boala intestinala inflamatorie), istoric de radioterapie la nivelul
abdomenului si pelvisului, data ultimei colonoscopii.
- medicație recentă și/sau cronică (AINS, aspirina si anticoagulante)
- alte acuze/simptome (prezența/absența durerilor precor-
diale/palpitațiilor, dispnee la repaus)
- acte medicale disponibile (care pot elucida multe aspecte neclare).
Inspecția generală: culoarea tegumentelor, circulația colaterală,
teleangiectazii, transpirații reci (șoc hemoragic). Inspecția obligatorie a
perineului: prolaps hemoroidal, tromboză hemoroidala, fisură anală, formațiuni
tumorale.
Palpare abdomenului pentru evidențierea unor posibile tumori
abdominale.
Tușeu rectal și anoscopie (dacă este posibilă).
Factori de risc care indică gradul de severitate HDI:

-AV >100b/min;
-Presiunea arterială sistolică ˂115mmHg;
-Sincopa;
-Abdomen dolor, contractura musculară localizată sau generalizată;
-HDI în primele 4 ore de la debut;
-Sânge macroscopic în scaun;
-Utilizare cronică de aspirină;
-Mai mult de 2 comorbidități;
-Ht mai mic de 35% la prezentare
Risc mic – 0 factori, probabilitate de HDI sever 9%.
Risc Moderat – 1-3 factori, probabilitate de HDI sever 43%
Risc Crescut – mai mult de 3 factori, probabilitate de HDI sever 84%
De asemenea HDI sever definit ca sângerare continuă pe parcursul
primelor 24 ore de la debut sau recurent după 24 ore de la oprire și stabilitate
hemodinamică.
715
Rectoscopia – permite evaluarea, confirmarea sau excluderea proceselor
patologice a canalului anal și rectului – hemoroizi interni, cancer rectal, proctita
(mucoasa edemațiată fără circulație vizibilă). Inutilă în cazul sângerărilor
abundente la acest nivel.
Colonoscopia – metoda de preferat pentru evaluarea inițială a HDI.
Randamentul de diagnostic pozitiv poate ajunge la 91% (inclusiv posibilitatea
evidențierii stigmatelor de sângerare recentă) însă utilitatea examinării poate
scădea din cauza pregătirii neadecvate a colonului (fiind urgență), în 50-90%
cazuri, sursa hemoragiei neputând fi identificată. Dacă permite situația, se
încearcă pregătirea colonului cu 4L polietilen glicol, în decurs de 4 h, înaintea
colonoscopiei.
În cazul în care sursa este depistată colonoscopia poate fi curativă. Se
poate practica ablația cu plasmă argon, coagulare bilpolară, injectare topică
intramucoasă cu sol.epinefrină (diluat 1:10000) câte 1 sau 2 ml, cliparea vaselor
sau diverticulilor vizibile, aplicare de benzi de cauciuc pe diverticuli. Scopul de
bază identificarea sursei, oprirea endoscopică dacă este posibil, dacă nu
marcarea zonei pentru o posibilă intervenție chirurgicală. Pacienți cu colită
ischemică, IBD, neoplasm colorectal, nu pot fi manageriați prin colonoscopie.
Rata complicațiilor colonoscopiei în HDI este 0,3-1,3%.
Angio-CT (CTA) – se indică când nu se reușește pregătirea pacientului
pentru colonoscopie, sau nu se reușește identificarea sursei la colonoscopie.
Dacă permite situația, de dorit, asocierea angioCT-ului cu scintigrafie (cu hematii
marcate cu tehnețiu). Sensibilitatea examinării 91-92% și detectează hemoragia
la o rată de sângerare de 0,3 ml/min. Permite identificarea procesului patologic
care a cauzat hemoragia, cu stabilirea locului hemoragic, urmând angiografie
selectivă (mezenterică cu capacitate curativă ulterioară), utilizând mai puțin
substanță de contrast ca în cazul angiografiei de primă intenție. Este ușor de
efectuat și este disponibilă în gardă.
Scintigrafia nucleară cu tehnețiu (hematii marcate cu tehnețiu - TRBC) –
crește randamentul pozitiv al angio-CT-ului de 2,4 ori, detectând hemoragia la
o rată de 0,1-0,5 ml/min. Este neinvaziv, dar fără capacitate terapeutică. Nu
necesită pregătirea colonului, rata succesului este de 16-91%.
Angiografia – cu cât este mai abundentă hemoragia, cu atât este mai bine
să începem cu angiografia care este utilă în caz de hemoragie activă începând
cu o rată de 0,5 ml/min. În hemoragiile intermitente, poate fi fals negativă. Per
total mai puțin selectivă decât CTA
Curativ: embolizare supraselectivă la nivelul vassa recta sau arterei
marginale prin intermediul unui conductor electric mic în formă de spirală -
microcoil, particule de alcool polivinilic, clei medicinal sau gelfoam – dispozitiv
716
medical hemostatic. Rata succesului este de 35%-90% cu o rată de recidivă 0-
33% și rată de complicații ischemice de 7%.
Se mai poate efectua infuzie de vasopresină, metodă ultraselectivă la
nivelul vasului hemoragic. Favorabil în 91% cu rată de resângerare de 50%. Alte
complicații post procedurale - 17%: nefrotoxicitate, hematoma mezocolonică
Capsula endoscopică – se utilizează de obicei când celelalte metode sunt

ineficiente. Indicație: HDI obscure, anemie feriprivă inexplicabilă, suspiciune
boală Crohn, tumori intestin subțire, sindrom de malabsorbție refractară.
Contraindicații: dereglări de deglutiție, pacemaker sau alte device-uri
intracorporale, obstrucție, fistulă, strictură la oricare nivel de TGI. În 3,3% din
cazuri pot să apară probleme cu recepția semnalului. Randamentul pozitiv de
diagnostic este de 38-83%. Se utilizează în stări non-acute.
Enteroscopie cu dublu balon (DBE) – este o metodă atât diagnostică cât și
terapeutică, care urmează de obicei capsula endoscopică, se utilizează în
suspiciune înaltă sau confirmată (de capsula endoscopică), de patologie a
intestinului subțire. Se poate efectua scleroterapie, polipectomie, clipare,
dilatație. Există posibilitate de dublu abord atât anterograd cât și retrograd.
Randamentul pozitiv de diagnostic este de 58%. Nu se utilizează în caz de
urgență.
Enteroscopia intraoperatorie – poate fi utilă în cazul nedepistării sursei
intraoperator, pentru prevenirea unor rezecții neargumentate și inutile.
Diagnostic pozitiv
Pacient care prezintă la examinare semne clinice de hemoragie acută
(hematochezie, rectoragie, melenă, sângerare ocultă), cu anamneză pozitivă
pentru una din etiologiile posibile (sau factori predispozanți enumerați) și
confirmată de explorările paraclinice.
Cea mai importantă entitate nozologică cu care trebuie făcut diagnosticul
diferențial este HDS. 11% dintre pacienții prezentați cu semne de HDI se
adeveresc a avea sursa în tractul gastro-intestinal superior. Anamneza poate
elucida prezența unor patologii ale TGI superior ( varice esofagiene – ciroze,
hepatite, gastrite, boala ulceroasă, neoplasme gastrice hemoragice) la fel ca și
montarea unei sonde nazogastrice și lavaj gastric care indica prezența sângelui
(zaț de cafea, sânge proaspăt cu/fără cheaguri) în stomac; atenție în cazul
ulcerelor duodenale hemoragice, care în lipsa reflux duodeno-gastric, nu
prezintă aspirat semnificativ (atât cantitativ cât și aspectual) pe SNG. După
717
excluderea unei HDS se trece la diagnosticul diferențial între posibile etiologii
ale HDI-ului (vezi etiologie).
În general evoluția pacienților cu HDI este favorabilă, autolimitată,
hemostaza spontană fiind întâlnită la aproximativ 90% dintre pacienți; în 12%
din cazuri cauza HDI episodice rămâne obscură, necesitând reluarea
investigației cu ocazia unui nou episod; mortalitatea prin HDI este estimată la
3.6%. Complicația de bază și cel mai mult de temut a HDI rămâne șocul
hemoragic.
Complicațiile legate de tratament chirurgical: cele mai frecvente
complicații postoperatorii precoce sunt hemoragiile intraabdominale sau
anastomotice, ileus paralitic, dehiscența de anastomoză cu peritonită localizată
sau generalizată, sepsisul abdominal, supurația plăgilor;
Complicații de ordin general: colită cu Clostridium difficile, pneumonie,
retenție urinară, infecții ale tractului urinar, tromboza venoasă profundă,
embolia pulmonară.
Complicațiile tardive apar de obicei la o lună și mai mult după operație,
cele mai frecvente fiind stricturi de anastomoză, eventrațiile postoperatorii.
Tratament
Primordial se realizează stabilizare hemodinamică: abord dublu venos
periferic sau unic central. Resuscitare cu fluide intravenos și produse de sânge:
scopul este menținerea valorii Hb > 7g/dL, sau >9 g/dL la pacienți cu
comorbidități semnificative, sângerare masivă, sau posibilă amânare a
manevrelor terapeutice. Alt indice important de monitorizat este valoarea
trombociteler >50x109/l, pentru pacienți care urmează management
endoscopic. Se efectuează corecția dereglărilor de coagulare (terapia
hemostatică sistemică): la toți bolnavii cu Timpul de tromboplastină parțial
activat (sânge) – APTT mai mare de 40 sec, scăderea numărului de trombocite
mai puțin de 80000/ml este semn de hipocoagulabilitate și necesită 1-2 doze de
crio-precipitat; Creșterea activității fibrinolitice a plasmei mai mult de 20% este
indicație pentru administrarea soluției Contrical-50000 u/24h și/sau acid e-
aminocapronic-5%-100ml i/v 1-2ori/24h.
Tratament endoscopic (vezi examinările paraclinice)

Tratamentul chirurgical (10-25%)
Indicațiie pentru tratement chirurgical
- hemoragia fulminantă;
- pacienții instabil hemodinamic;
718
- pacienți la care o sursă de hemoragie a fost identificată în mod clar dar
terapia medicamentoasă, endoscopică sau angiografică a eșuat;
- hemoragia persistentă sau recurentă fără determinarea sursei de
hemoragie;
- cazuri ce necesită mai mult de 6 unități de MER în 24 h;
- rar necesită intervenție chirurgicală de urgență cazurile la care sursa de
hemoragie nu a fost localizată.
În funcție de localizare și întinderea procesului patologic, precum și starea

bolnavului (șoc hemoragic, patologii asociate avansate), intervențiile
chirurgicale se pot rezuma la :
- Enterotomii / Colotomii cu hemostază locală (montarea de fire în „X”);
- Enterectomii / Colectomii segmentare
- Hemicolectomii dreaptă / stângă
- Rezecții anterioare de rect înalte / joase
- Rezecții tip Hartman
- Amputații abdomino-perineale
- Colectomii subtotale / totale
- Proctocolectomie
Laparotomie mediană se impune, pentru acces bun atât către etajul

abdominal superior cât și inferior. Se încearcă identificarea sângelui în interiorul
tubului digestiv (în cazul în care nu se știe localizarea sursei din examenul
paraclinic), dacă nu se reușește, se practică endoscopie/enteroscopie
intraoperatorie (necesită timp și calificare, dar ori de câte ori este posibil trebuie
să fie efectuată). Prin transiluminare se pot găsi angiodisplazii și tumori mici.
Identificarea sursei are loc în 70-87% cazuri.
Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.
Rezecția segmentară a intestinului subțire/colonului este indicată în cazurile de
localizarea stabilită a sursei, fiind asociată însă cu rate ridicate de resângerare a
hemoragiei (75%) și mortalitate de 4-14%.
Dacă se exclude sursa la nivelul intestinului subțire și se presupune sursa
la nivel colonic (fără a ști porțiunea exactă de colon) se indică colectomia
subtotală. Rezecțiile subtotale de colon se asociază cu recidivă mai mică a
sângerării, însă cu risc înalt de mortalitate (1-40%). Se indică efectuarea unei
ilesotomii în caz în care pacientul se află pe medicație vasoactivă, sau este
hemodinamic instabil (dificil de resuscitat din punct de vedere volemic).
În cazuri de imposibilitate identificării sursei de HDI, practicare unei

colotomii (care presupune lavaj intralumenal, îndepărtarea chegurilor și
719
materiilor fecale), nu întotdeauna pare a fi soluție potrivită, există riscul a nu se
găsi sursa, durează mult timp și este o procedura septică.
Majoritatea pacienților cu HDI nu vor necesita o intervenție chirurgicală,
deși acest lucru este socotit drept terapia de elecție la pacienții cu hemoragii
legate de neoplazie. Managementul chirurgical se asociază cu morbiditate înaltă
65-80%, rata mortalității fiind de 6,7-13%.
Supraviețuire și prognostic
În general evoluția HDI este favorabilă, autolimitată, hemostaza spontană
fiind întâlnită la aproximativ 90% dintre pacienți; în 12% din cazuri cauza HDI
episodice rămâne obscură, necesitând reluarea investigației cu ocazia unui nou
episod. Mortalitatea prin HDI este estimată la 3.6%, în HDI repetată – 33%
Rata mortalității corelează direct cu:
1. cauza hemoragiei
2. severitatea hemoragiei și reușita terapeutică
3. starea pacientului la prezentare și antecedente patologice personale
(prognostic mai nefavorabil in cazul hemoragiilor pe fondal de ciroza hepatica,
patologie cardiacă avansată, administrare cronică de anticoagulante etc.)
Mortalitatea în chirurgia de urgență este de 20-40% și 5-8% în cea electivă.
BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N. – Tratat de patologie chirurgicala, 2003
2. Aseni P. et al.- Operative Techniques and Recent Advances in Acute Care and
Emergency Surgery, 2019
3. Beck D.E. et al.–The ASCRS Manul of Colon and Rectal surgery, second editon,
2011
4. Bratucu E. – Manual de chirurgie pentru studenti, 2009
5. Brooks Adam, Cotton Bryan et al. – Emergency Surgery, 2010
6. Carlos V.R. Brown - Emergency General Surgery, 2019
7. Dan L. Longo, Anthony S. Fauci – Harrison’s Gastroenterology and
Hepatology, 17th edition, 2010
8. Schein Moshe – Schein’s Common Sense Emergency Abdominal Surgery, 3th
edition, 2010
9. Sabiston Textbook of Surgery, 20th edition, 2017
10.Tadataka Yamada – Atlas of Gastroenterology, 4th edition, 2009
11.Zeinner Michael J., Stanley W. Ashley, O.Joe Hines - Maingot’s Abdominal
operations, 13th edition, 2019
720
Traumatismele abdominale
Emil Moiș, Paula Pop
Definiție și epidemiologie
Traumatismele reprezintă principala cauză de morbiditate și mortalitate
la nivel mondial, fiind frecvent răspunzătoare pentru decesele survenite în
primele patru decade ale vieții. Trauma reprezintă o adevărata problemă de
sănătate publică indiferent de statusul socio-economic al diferitelor regiuni.
Trauma cu localizare abdominală se situează pe locul al treilea ca frecvență în
rândul traumatismelor, dar având în vedere gravitatea leziunilor, aceasta
influențează marcat prognosticul vital. Din totalitatea traumatismelor
abdominale 25% necesită explorare chirurgicală.
Hemoragia și complicațiile septice constituie principalii factori de
gravitate în traumatologia abdominală.
În mod obișnuit injuriile abdominale sunt de două tipuri: închise sau
contuzii și deschise sau plăgi; între 7 și 10 % din decesele produse în urma
traumatismelor se datorează unor astfel de leziuni.
Indivizii cei mai afectați sunt cei de sex masculin cu un raport de 5/1 față
de femei. Intervalul de vârstă în care se regăsesc cu precădere traumatismele
abdominale este între 15-44 de ani.
Etiologie
Cauzele traumatismelor abdominale sunt: accidentele de circulație (50%),
accidentele de muncă, mai ales din mediul industrial, accidentele sportive,
casnice și agresiunile. Contuziile apar mai frecvent ca urmare a accidentelor de
motocicletă, căderilor de la înălțime și agresiunilor fizice, în timp ce
traumatismele deschise au ca și cauză frecventă agresiunile prin intermediul
armelor de foc sau albe.
Totodată contuziile sunt leziunile mai frecvente și de o gravitate mai mare
comparativ cu cele deschise.
721
Contuziile abdominale reprezintă leziunile realizate prin unul din
următoarele două mecanisme: compresiune directă/ contralovitură sau prin
decelerație.
Primul mecanism poate provoca apariția unor hematoame la nivelul
viscerelor parenchimatoase, iar la nivelul organelor cavitare pot apărea
perforații. Factorii favorizanți în producerea contuziilor pot fi: poziția bipedă a
individului fiindcă expune abdomenul la traumatismele frontale, starea de tonus
a peretelui abdominal în momentul acțiunii agentului contondent, starea de
plenitudine a viscerelor cavitare, spre exemplu în sarcină deoarece presiunea
intraabdominală e crescută, precum și diverse afecțiuni viscerale preexistente
(splenomegalie, hepatomegalie) care cresc fragilitatea fiind posibile leziuni la
traumatisme minore. Acest tip de leziuni sunt mai des întâlnite în centrele de
primire a urgențelor comparativ cu plăgile.
Contuziile pot fi greu de identificat dacă pacientul nu are nici un semn de
afectare externă sau alterarea semnelor vitale. Pot exista pierderi importante
de sânge fără modificări în aspectul abdomenului. O astfel de leziune poate
conduce la rupturi viscerale determinând apariția hemoragiei interne, precum
și contaminarea peritoneului cu conținutul organelor cavitare ajungându-se
astfel la peritonită. Organele afectate în mod frecvent sunt: splina (singurul
organ afectat în peste 60% din cazuri), ficatul și intestinul subțire.
Plăgile abdominale necesită prezența unei soluții de continuitate la nivelul
tegumentelor. Agenții cauzatori ai traumatismelor deschise sunt armele de foc
și armele albe. Contextul producerii plăgilor: agresiuni, accidente de vânătoare,
muncă, conflicte armate, tentative de suicid.
Plăgile prin arme de foc produc adesea leziuni viscerale, gravitatea lor
depinzând de tipul de armă și proiectil. În cadrul acestui tip de plăgi trebuie
identificate orificiul de intrare și de ieșire, traiectul și proiectilul prin analiza
balistică. Cele mai complexe leziuni sunt cele cauzate de arme automate și
proiectile de mare viteză sau cu explozie secundară în momentul impactului.
Din punct de vedere morfologic plăgile sunt de 3 tipuri:
1) oarbe: cu retenția proiectilului
2) transfixiante: orificiul de intrare este de obicei la nivelul abdomenului,
iar cel de ieșire la distanță
3) „în seton”: în mod paradoxal fără leziuni viscerale
Plăgile prin arme albe au sediul în plin abdomen, prezentând un orificiu de
intrare și un traiect mai scurt decât lungimea armei. Plăgile prin arme albe pot
avea un prognostic mai favorabil față de contuzii și leziunile prin arme de foc,
dacă se explorează sistematic și precoce din punct de vedere chirurgical. În
general afectarea este pluriviscerală.
722
Examinarea pacientului
În cadrul traumatismelor, pacientul se poate prezenta adesea cu
simptome/semne nespecifice afecțiunii, motiv pentru care examinarea unui
traumatizat trebuie să fie sistematică, economisitoare de timp și cât mai
cuprinzătoare astfel încât să se poată institui tratamentul de urgență.
Evaluarea oricărui pacient care este victima unui traumatism se produce
concomitent cu resuscitarea, astfel se începe cu evaluarea permeabilității căii
aeriene, evaluarea respirației, iar mai apoi a circulației (ABC A=air, B=breathing,
C=circulation). În ceea ce privește identificarea unei injurii intra-abdominale ca
urmare a unei contuzii trebuie evaluat cu prioritate statusul hemodinamic al
pacientului. Dacă pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic se
recomandă efectuarea unei tomografii computerizate pentru a căuta leziuni ale
viscerelor abdominale sau pelviene. Dacă pacientul este instabil se poate
efectua o ecografie de tip EFAST (Extended Focused Assessment with
Sonography for Trauma).
Se va efectua anamneza care trebuie să cuprindă următoarele informații:
-vârsta pacientului
-circumstanțele traumatismului
-ora ultimei alimentații
-antecedentele patologice
-consumul de toxice
Examenul clinic trebuie să includă:
-starea conștienței pacientului
-ABC
-starea toracelui, examenul obiectiv al perineului, feselor, regiunii
lombare
-starea neurologică
-temperatura
Examenul obiectiv al abdomenului

Aspectul abdomenului:
-mobilitatea abdomenului în raport cu respirația
-durerea abdominală si sensibilitatea crescută la palpare
-contuzii abdominale (semnul centurii de siguranță = seatbelt sign sau
semnul ghidonului = handlebar mark)
-contractură musculară
-matitate pe flancuri
-meteorism
- durere, bombarea fundului de sac Douglas, decelarea de sânge la tușeul
rectal
723
- o excavație accentuată poate semnifica o herniere masivă intratoracică
a viscerelor abdominale în rupturile de diafragm
Datorită faptului că de multe ori în cazul unor traumatisme leziunile
abdominale se asociază cu afectarea altor regiuni trebuie urmărite si
următoarele aspecte:
Indicatorii unei leziuni toracice:
-sensibilitate la nivelul coastelor, fracturi costale
-pneumotorax
-revărsate pleurale
Indicatori ai unei leziuni la nivelul sistemului nervos:
-starea de conștiență
-semne de focar
-fracturi ale coloanei vertebrale lombare
Examenul obiectiv ridică suspiciunea unei injurii severe atunci când sunt
prezente următoarele: leziune specifică centurii de siguranță, sensibilitate în
anumite zone, hipotensiune (TAS < 90 mmHg), distensie abdominală, apărare
musculară și fracturi. De asemenea acesta poate oferi date care impun
intervenția chirurgicală de urgență, precum:
1. Hemoragia internă: colaps cardio-vascular, paloare, tegumente
marmorate, puls periferic imperceptibil, tahicardie, sete intensă, stare
de agitație. Cauza frecventă a acestor manifestări este un traumatism
hepatic major sau leziuni vasculare.
2. Leziune viscerală: la nivelul plăgii abdominale se prezintă lichid
intestinal, stercoral sau sânge, eviscerația, semne de iritație peritoneală.
3. Plaga abdominală este penetrantă: asocierea semnelor de
hemoragie internă cu cele de iritație peritoneală, orificul de intrare este
anterior, iar cel de ieșire posterior, traumatismul s-a produs printr-o
armă de foc.
Unii pacienți prezintă un risc scăzut în ceea ce privește leziunile apărute în
urma traumatismului, așadar aceștia sunt externați sau ținuți sub supraveghere
pe o durată scurtă de timp, totodată există pacienți cu plăgi ale peretelui
abdominal anterior care nu au penetrat fascia și care beneficiază de același
tratament de durată limitată. Pe de altă parte există pacienți care nu au un
status atât de clar si care trebuie investigați.
Explorările imagistice care se realizează în cazul traumatismelor sunt
computer tomografia (CT) și ecografia de tip EFAST. De asemenea există și
proceduri exploratorii precum explorarea plăgii propriu-zise și lavajul peritoneal
diagnostic.
724
Explorări paraclinice:
1. Analize de laborator:
În cadrul pacienților traumatizați este necesară efectuarea unei
hemoleucograme complete, de unde ne interesează în mod special Hb
(hemoglobina) și hematocritul, precum și efectuarea grupei sangvine în vederea
unei transfuzii; evaluarea enzimelor pancreatice și hepatice poate ajuta în
diagnostic, deși nu sunt suficient de sensibile pentru leziunile viscerale
semnificative. Nivelul de lactat seric și efectuarea unei gazometrii sangvine este
de asemenea necesară pentru identificarea unui șoc ocult. Alte analize utile:
ureea, glicemia, electroliții și examenul de urină.
2. Explorări imagistice:
Radiografiile convenționale se realizează la politraumatizați, în special
când sunt suspicionate leziuni scheletice, craniene sau toracice. Radiografia
abdominală simplă poate oferi date sugestive precum: pneumoperitoneul,
imagini hidro-aerice, corpi străini, fractură de bazin, ștergerea umbrei psoasului
care indică existența unui hematom retroperitoneal/ alt tip de colecție
lichidiană intraperitoneală și ascensionarea hemidiafragmului care poate fi
cauzată de ruptura mușchiului. Radiografia pelvină este realizată la pacienții
care prezintă sensibilitate crescută în regiunea pelvină sau o examinare clinică
neconcludentă.
Ecografia FAST (Focused Assessment with Sonoraphy Trauma) poate fi
realizată în cadrul evaluării inițiale a pacientului fără mobilizarea acestuia. Prin
această metodă se pot vizualiza: pericardul, hipocondrul drept și stâng și
pelvisul, scopul principal al acestei examinări fiind identificarea de lichid
pericardic sau intraperitoneal. Varianta extinsă a FAST (EFAST) adaugă
posibilitatea identificării pneumotoraxului. Ultrasonografia este lipsită de
radiații și are o sensibilitate crescută în ceea ce privește detectarea unor nivele
crescute de lichid intraperitoneal, însă nu evidențiază foarte bine leziunile
organelor solide, perforațiile și prezintă limitări la pacienții obezi sau cu emfizem
subcutanat.
CT-ul este în mod obișnuit efectuat cu ajutorul substanței de contrast
intravenos. Această examinare este sensibilă în detectarea lichidului
intraperitoneal sau al leziunilor de organe, dar expune pacienții la radiații și
necesită mobilizarea pacientului din zona de resuscitare.
Alegerea uneia dintre cele două explorări ține de starea generală a
pacientului și de necesitatea evaluării concomitente a două regiuni. De multe
ori FAST-ul se realizează în cursul evaluării inițiale astfel încât dacă se decelează
prezența unei cantități mari de lichid la un pacient hipotensiv se poate trece la
laparotomie fără alte explorări, dar în cazul în care rezultatul FAST este negativ
725
sau foarte slab pozitiv, se poate efectua un CT după stabilizarea prealabilă a
pacientului dacă încă există o suspiciune (durere abdominală crescută sau există
o imposibilitate de monitorizare a pacientului).
3. Alte proceduri diagnostice includ lavajul peritoneal diagnostic și

laparoscopia diagnostică.
Lavajul peritoneal diagnostic (DPL= diagnostic peritoneal lavage) se
realizează cu ajutorul unui cateter care se introduce la nivelul peretelui
abdominal în direcția fundului de sac Douglas, în anestezie locală. Dacă aspiratul
este sangvinolent se consideră ca fiind un rezultat pozitiv pentru o injurie
abdominală. Dacă aspiratul este fără sânge se efectuează lavajul cu ajutorul a
1000 ml soluție cristaloidă, după care se drenează. Această procedură a fost
înlocuită de FAST și CT din cauza specificității reduse și din cauza limitării în ceea
ce privește diagnosticul leziunilor retroperitoneale.
Tratament
• Tratament de urgență:
-se abordează una/ mai multe căi venoase
-se recoltează de urgență: hemoleucograma, ionograma și glicemia
-se realizează reechilibrarea hidroelectrolitică și acido-bazică a pacientului
prin intermediul soluțiilor cristaloide izotone precum NaCl 0.9%/ Ringer lactat
sau soluții coloidale
-în cazul unui șoc hemoragic se va efectua transfuzie cu sânge izogrup
-gesturi utile: instalarea unei sonde de aspirație nazo-gastrică, sondajul
urinar, drenajul pleural atunci când este necesar, supraveghere clinică și
hemodinamică (TA, AV, PVC).
-asupra pacienților instabili din punct de vedere hemodinamic se intervine
prin laparotomie exploratorie
Indicații pentru laparotomia de urgență:
• Peritonita
• Pneumoperitoneu
• Hemoragia internă (hipotensiune cu FAST/ DPL pozitiv)
• Plăgi abdominale penetrante și cele prin arme de foc
Tratamentul pacienților care prezintă contuzii presupune evaluarea
primară a acestora (ABC) astfel se asigură o cale aeriană permeabilă și se
protejează coloana cervicală. În funcție de valorile tensiunii arteriale se poate
institui o resuscitare hidrică imediată, iar dacă pacientul rămâne instabil se
identifică grupul sanguin al acestuia în vederea transfuziei.
Tratamentul non-chirurgical al pacienților care prezintă contuzii depinde
de manifestările clinice, stabilitatea hemodinamică a pacientului și explorările
726
paraclinice. Dezvoltarea terapiei prin embolizare a dus la realizarea unui
control al hemoragiei mai cost-eficient față de laparotomie. În general
prognosticul pacienților cu traumatism închis este unul favorabil. Diagnosticul
diferențial al contuziilor se face cu: accidentul vascular hemoragic, șocul
hipovolemic, urgențe si traumă de tip genitourinar sau obstetrical și
traumatismul abdominal penetrant. Complicațiile care pot apărea în cadrul
acestor traumatisme sunt: resuscitarea incorectă, injurii abdominale
neidentificate, întârziere în diagnostic și tratament, sepsis, ruptură splenică
întârziată.
Pacientul cu traumatism abdominal penetrant se poate manifesta prin
șoc hemoragic cu hipotensiune arterială și puls slab perceptibil, tahipnee și
oligurie. Abordarea unui pacient cu un traumatism deschis depinde de tipul de
instrument care a cauzat plaga și de statusul hemodinamic al acestuia.
Leziunile prin arme de foc necesită explorare fiind adesea asociate cu injuria
organelor cavitare. Plăgile cauzate de arme albe sunt asociate unei incidențe
scăzute a leziunilor intra-abdominale, așadar evaluarea acestora necesită o
gândire clinică experimentată. Există multe protocoale pentru examinarea
unui pacient cu o plagă penetrantă în abdomen.
Indicații pentru tratamentul chirurgical:
1. Pacient instabil hemodinamic
2. Semne de peritonită
3. Durere abdominală difuză permanentă
Principiile intervenției chirurgicale:
1. Controlul hemoragiei
2. Identificarea leziunilor semnificative
3. Controlul contaminării
4. Reconstrucția structurilor
Prognosticul pacienților cu traumatism abdominal penetrant variază în
funcție de extensia leziunii și de timpul trecut până la prezentarea pacientului
în serviciul de urgență. În prezența unei contaminări importante printr-un
organ cavitar perforat, hemoragie, leziuni pluriviscerale, traumatism
craniocerebral asociat sau coagulopatii-rata mortalității este crescută.
Leziunile penetrante prin arme albe au un prognostic mai bun spre deosebire
de cele prin arme de foc.
Diagnosticul diferențial al traumatismelor penetrante se poate realiza
cu: sindromul de compartiment, șocul hemoragic, traumatismul diafragmatic,
traumatismul sistemului genitourinar sau pelvin, sepsisul.
Complicațiile care pot apărea în urma unui traumatism penetrant sunt:
sepsisul, fistulele, dehiscența de plagă, colostomia/ileostomia, sindromul de
intestin scurt.
727
• Tratamente specifice:
Datorită dimensiulor mari ale ficatului, acesta este organul cel mai
susceptibil la leziunile realizate prin contuzii și este adesea implicat în injuriile
penetrante ale regiunii superioare a trunchiului. În jur de 15% dintre pacienți
au indicația de laparotomie de urgență, iar principalul scop este oprirea
hemoragiei. Inițial controlul hemoragiei se realizează prin compresie manuală
și utilziarea compreselor în scop hemostatic. Metode pentru controlul
hemoragiei hepatice de durată: de la compresie manuală, electrocauterizare,
coagulare cu argon, colagen microcristalin, burețel îmbibat în trombină, lipici
cu fibrin, sutura, etc. Leziunile penetrante translobare sunt în deosebi dificile
fiindcă nu se poate aprecia cu exactitate extinderea leziunii. Tratamentul
include în această situație tamponada intraparenchimatoasă cu cateter Foley,
de altfel în unele situații poate fi necesară chiar hepatotomia cu ligaturarea
vaselor care sângerează. Hepatotomia poate cauza pacienților cu coagulopatii
o agravare a hemoragiei. Singura contraindicație absolută al managementului
conservator în cadrul acestor pacienți este instabilitatea hemodinamică, ca
atare factori precum un grad înalt de leziune, hemoperitoneu important,
extravazarea de contrast la explorările imagistice sau pseudoanevrismul
predispun la apariția de complicații sau ineficiența tratamentului conservator.
Alte complicații ca urmare a unui traumatism hepatic pe lângă riscul de
hemoragie mai sunt necroza hepatica, biliom, pseudoanevrismul arterial și
fistulele biliare.
În ceea ce privește traumatismele splenice există următoarele abordări:
tratamentul conservator, angioembolizarea și tratamentul chirurgical.
Aproximativ 15-20% dintre pacienții cu traumatism splenic necesită
splenectomie de urgență. Indicațiile intervenției chirurgicale de urgență sunt:
necesitatea începerii transfuziei sangvine în primele 12 h de la traumatism și
instabilitatea hemodinamică a pacientului. Intervențiile chirurgicale care se
pot efectua în astfel de situații sunt: splenectomie, splenectomie parțial sau
splenorafie, în funcție de extinderea traumei viscerale.
Leziunile stomacului și intestinul subțire se pot repara cu ajutorul
suturilor, respective al stomei., iar în unele cazuri este necesară rezecția unei
porțiuni enterale. De altfel în ceea ce privește leziunile colo-rectale
managementul cuprinde repararea prin anastomoză, colostomă sau
anastomoză cu ileostomie au colostomie de protective.
728
BIBLIOGRAFIE
1. O'Rourke MC, Landis R, Burns B. Blunt Abdominal Trauma. [Updated 2020
Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan
2. Lotfollahzadeh S, Burns B. Penetrating Abdominal Trauma. [Updated 2020
Dec 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
3. Uranues, S., Popa, D.E., Diaconescu, B. et al. Laparoscopy in Penetrating
Abdominal Trauma. World J Surg 39, 1381–1388 (2015). https://doi
.org/10.1007/s00268-014-2904-5
4. Brenner M, Hicks C. Major Abdominal Trauma: Critical Decisions and New
Frontiers in Management. Emerg Med Clin North Am. 2018 Feb;36(1):149-160. doi:
10.1016/j.emc.2017.08.012. PMID: 29132574.
5. Isenhour JL, Marx J. Advances in abdominal trauma. Emerg Med Clin North
Am. 2007 Aug;25(3):713-33, ix. doi: 10.1016/j.emc.2007.06.002. PMID: 17826214.
6. Whitehouse JS, Weigelt JA. Diagnostic peritoneal lavage: a review of
indications, technique, and interpretation. Scand J Trauma Resusc Emerg Med.
2009;17:13. Published 2009 Mar 8. doi:10.1186/1757-7241-17-13
7. Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Kao LS, Matthews
JB, Pollock RE., Schwartz's Principles of Surgery, Ed. 11, Vol. 1, Editura McGraw-Hill,
2019
8. Vlad L, Iancu C, Munteanu D, Puia IC, Togănel D, Radu H, Pop F, Bălă O, Osian
G, Furcea Luminița, Graur F, Necula A. Patologie chirurgială, Editura Medicală
Universitară “Iuliu Hațieganu” Cluj-Napoca, 2003
9. Van, Philbert Yuan. “Overview of Abdominal Trauma.” MDS Manual
Professional Version, Dec. 2019, www.msdmanuals.com/professional/injuries-
poisoning/abdominal-trauma/overview-of-abdominal-trauma.
729
Introducere în chirurgia laparoscopică
Adrian Bartoș
Definiție
Laparoscopia reprezintă inspecția cavității abdominale cu ajutorul unui
telescop introdus prin peretele abdominal. Chirurgia laparoscopică (cunoscută
și sub denumirea de chirurgie minim invazivă) are aceleași principii ca și
chirurgia convențională, fiind diferită doar prin mijloacele de realizare a tehnicii.
Tehnică
Metoda presupune introducerea unor trocare (canule) (Fig. 1) în cavitatea
abdominală prin incizii mici. Prin aceste trocare se introduc instrumentele
necesare intervenției chirurgicale (laparoscop, electrocauter, pense speciale
etc). (Fig. 2) Diametrul trocarelor variază între 3 și 15 mm.
Fig. 1. Trocare pentru chirurgie laparoscopică (Karl Storz, from www.karlstorz.com)
731
Fig. 2. Instrumente pentru chirurgie laparoscopică. De la dreapta la stânga: 6 pense de
lucru (prehensiune, disecție), 1 portac, 1 cârlig monopolar, 1 aspirator, 2 telescoape
(5mm și 10 mm), 4 trocare de lucru. (Karl Storz, from www.karlstorz.com)
Prin unul din trocare se insuflă gaz (CO2) care se va menține la o anumită
presiune în cavitatea abdominală, rezultând o,,cameră de lucru”. De o mare
importanță este realizarea acestui prim timp, de efectuare a
pneumoperitoneului. Dacă pacientul nu a mai prezentat intervenții chirurgicale
în antecedente, tehnica presupune introducerea unui ac special atraumatic
(acul Veress), imediat supraombilical, prin care se va iniția insuflarea de CO2.
Odată ce „camera de lucru” se instaurează și abdomenul se destinde datorită
presiunilor controlate de CO2 intraperitoneal, se va introduce trocarul optic prin
care este introdus laparoscopul: un sistem telescopic de lentile (Fig. 3), conectat
la o cameră video și la care este atașată o sursă de lumină, care va ilumina
câmpul operator. Astfel, toate manevrele efectuate vor fi vizualizate de către
operator pe un monitor. Restul trocarelor de lucru vor fi introduse sub directa
vizualizare pe monitorul turnului de laparoscopie.
732
Fig. 3. Telescopul utilizat în laparoscopie. (Karl Storz, from www.karlstorz.com)
Sunt situații când inducerea pneumoperitoneului nu poate fi realizată prin

tehnica descrisă mai sus, datorită riscului de aderențe peritoneale sugerat de un
abdomen cicatriceal (intervenții chirurgicale în antecedente). În aceste situații,
pentru a evita lezarea unor organe intraperitoneale prin introducerea oarbă a
acului Veress sau a trocarului optic, chirurgul va efectua o incizie minimă
supraombilicală și va diseca strat cu strat structurile peretelui abdominal
(metoda „deschisă” de inducere a pneumoperitoneului). Astfel, odată ajuns în
cavitatea peritoneală, chirurgul poate inspecta digital dacă existe aderențe și
dacă trocarul se poate introduce în siguranță.
Desigur, acest prim timp al unei intervenții laparoscopice, de introducere
a trocarelor, nu este lipsit de posibile incidente și complicații: lezarea unor
structuri vasculare de la nivelul peretelui abdominal, lezarea unor organe
intraperitoneale, leziuni vasculare intraperitoneale sau retroperitoneale,
insuflarea de CO2 în alte spații decât spațiul intraperitoneal. Toate aceste
complicații, de gravitate și importanță variabilă, trebuie recunoscute și tratate
imediat.
Scurt istoric
Prima laparoscopie a fost efectuată în anul 1902 de către Georg Kelling, la
câini. În 1910, Hans Christian Jacobaues a efectuat prima operație laparoscopică
la oameni. Prima procedură laparoscopică efectuată într-o sală de operații în
condiții de sterilitate a fost efectuată în 1980 de către Patrick Steptoe; 3 ani mai
târziu, în 1983, s-a efectuat prima apendicectomie laparoscopică. După anul
1990, colecistectomia laparoscopică devine un standard de aur. Prima
colecistectomie laparoscopică în România, efectuată de către o echipă
autohtonă, a fost efectuată în 1992, la Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca.
733
Fig. 4. Echipamentul tehnic necesar pentru intervențiile laparoscopice (‚‚turnul’’ de
laparoscopie). (Karl Storz, from www.karlstorz.com)
Echipament necesar (Fig. 4)

I. Sistemul de insuflare
• Insuflatorul – realizează insuflarea în cavitatea peritoneală a unui gaz
fiziologic inert (CO2);
• Butelia de CO2 – reprezintă sursa de gaz necesară inducerii
pneumoperitoneului;
• Furtunul siliconat – reprezintă un tub de legătură între sistemul de
insuflare și acul Veress;
• Acul Veress – este un ac special cu bizou oblic și cu mecanism
autoprotector pe bază de arc metalic, cu ajutorul căruia se realizează prima
străpungere a peretelui abdominal și se insuflă CO2 în cavitatea peritoneală,
pentru a permite ulterior introducerea în siguranță a trocarelor.
II. Circuitul imagistic este un sistem complex alcătuit dintr-un laparoscop

cuplat la o videocameră miniaturizată de la care imaginea este transpusă pe un
monitor TV. Laparoscopul este cuplat pe partea laterală la o sursă de lumină
734
rece astfel încât întreaga cavitate abdominală să fie iluminată. De la unitatea de
control a camerei se setează toți parametrii: luminozitate, contrast, focus.
• Camera reprezintă,,ochiul chirurgului”, fiind caracterizată de o rezoluție
ridicată și o calitate bună a culorilor;
• Telescopul este dotat cu un canal optic și unul de transmitere a luminii.
Are un diametru de 5-10 mm și se introduce în abdomen, cel mai frecvent, prin
canula (trocarul) din regiunea ombilicală;
• Sursa de lumină are o importanță ridicată, de calitatea luminii depinzând
practic mare parte din calitatea imaginii de pe monitor;
• Cablul optic este alcătuit din fibre optice, astfel încât lumina să poată fi
transmisă către laparoscop;
• Unitatea de control a camerei reprezintă un sistem prin care se ajustează
intensitatea luminii și contrastul culorilor;
• Monitorul pe care este transpusă imaginea;
• Sistemul de captare – „video recorder”, important pentru stocarea
imaginilor.
III. Circuitul de electrochirurgie

• Generatorul de curent prezintă un sistem de reglare al intensității
coagulării și secționării. Electrodul activ este cuplat la generator prin intermediul
unui cablu de transmisie. Poate fi reprezentat de diferite instrumente (pensă de
disecție, cârlig monopolar, foarfecă), izolate în material plastic pe toată
lungimea lor, cu excepția vârfului. Circuitul de electrochirurgie poate fi de doua
tipuri: monopolar (electrodul activ reprezentat de cârlig și electrodul pasiv
reprezentat de placa de împământare) și bipolar (curentul electric este generat
între doi electrozi reprezentați de brațele unor pense). Electrodul bipolar este
utilizat de elecție la pacienții cu pacemaker cardiac, evitându-se astfel circuitul
curentului în organism și posibilele interferențe cu stimulatorul cardiac.
IV. Sistemul de spălare- aspirare este format dintr-o pompă cuplată prin
două tuburi de silicon la o canulă metalică specială. Circuitul necesar procesului
de spălare-aspirare se realizează printr-un sistem de furtunuri interconectate la
pompă, borcan și canula de aspirare. Prin acest sistem se realizează aspirarea
secrețiilor din câmpul chirurgical și toaleta (spălarea) cu ser fiziologic steril a
cavității peritoneale (după hemoragii, peritonite, etc)
V. Instrumente destinate chirurgiei laparoscopice

Practic, aceste instrumente, ce alcătuiesc trusa pentru intervenții
laparoscopice, sunt de același tip cu instrumentele utilizate în chirurgia
735
convențională, doar că sunt modificate/ adaptate utilizării prin trocarele de
lucru: pense de disecție, pense de prehensiune, depărtătoare, foarfece,
dispozitive de electrochirurgie (monopolare, bipolare), etc. (Fig. 2)
Avantajele chirurgiei laparoscopice

Pentru pacient:
• Durerea postoperatorie este mult redusă comparativ cu cea consecutivă
operațiilor realizate prin metoda clasică (laparotomie). Acest lucru se datorează
injuriei reduse a peretelui abdominal, mușchii nefiind secționați ci doar
străpunși de trocare;
• Mobilizare postoperatorie se face precoce, lucru valabil și pentru
alimentația per os;
• Ileusul postoperator este de scurtă durată, pacienții reluându-și mai
rapid tranzitul intestinal;
• Riscul eviscerațiilor este exclus;
• Supurațiile de plaga apar în cazuri excepționale;
• Riscul eventrațiilor este nesemnificativ; practic posibilitatea apariției
unor puncte herniare există doar în cazurile în care una din inciziile prin care s-
au introdus trocarele a fost lărgită cu scopul extragerii piesei de rezecție;
• Prejudiciul estetic este minim (cicatrici postoperatorii minime);
• Incidența aderențelor postoperatorii este extrem de scăzută în
comparație cu cea consecutivă intervențiilor prin laparotomie;
• Perioada de spitalizare este mult redusă;
• Pacientul își reia activitățile zilnice în scurt timp
Pentru chirurg:
• Vizualizarea mai bună a cavității abdominale (abord minim invaziv,
vizibiliate maximă) și acces facil în spații anatomice înguste (pelvis, spațiul
subfrenic, etc);
• Progresele tehnologice fac ca aceste avantaje să fie permanent
îmbunătățite: rezoluții superioare ale imaginii (4k), vizualizare 3D a structurilor
anatomice, utilizarea substanțelor de contrast în laparoscopie (verde de
indocianină, pentru vizualizarea sistemului limfatic și a vascularizației), etc
• Siguranța sporită a echipei chirurgicale (HIV, hepatite virale);
Dezavantajele chirurgiei laparoscopice

• Echipamentul necesar intervențiilor laparoscopice este scump;
• Chirurgii au nevoie de o curbă de învățare mai lungă comparativ cu
chirurgia tradițională, tehnica chirurgicală fiind mai dificil de realizat, în
736
condițiile în care lipsește simțul palpării din chirurgia ‚‚clasică’’ și majoritatea
dispozitivelor oferă o imagine bidimensională, orientarea fiind mai dificilă;
• Nu poate fi practicată în cazul tuturor pacienților, existând unele
contraindicații: antecedente de intervenții chirurgicale multiple la nivelul
cavității abdominale, pacienți la care anestezia generală este contraindicată,
unele patologii asociate ( boli cardiovasculare, boli pulmonare severe, ciroza
decompensată, coagulopatii severe, distensie marcată a abdomenului în sarcină
sau ocluzia intestinală);
Indicațiile chirurgiei laparoscopice

Practic, la ora actuală, orice intervenție chirurgicală se poate efectua prin
abord laparoscopic (cura herniilor hiatale, herniilor inghinale, gastrectomii,
hemicolectomii, rezecții rectale, hepatice, pancreatice, splenectomii,
nefrectomii, intervenții ginecologice etc). Principiile intervențiilor sunt aceleași
cu cele efectuate în chirurgia clasică, fiind diferită doar modalitatea de rezolvare
a pașilor operatori, prin intermediul instrumentelor laparoscopice.
Dacă pentru patologia benignă, indicația abordului minim invaziv este de
primă intenție (litiaza veziculară, colecistita, apendicita, tumori benigne, hernia
hiatală, hernia inghinală,etc) în cazul tumorilor maligne, laparoscopia trebuie
rezervată pacienților selectați. Principiile chirurgiei oncologice trebuie
respectate pentru acești pacienți și tehnica nu trebuie să pună în pericol
rezultatele la distanță, supraviețuirea. Un exemplu este reprezentat de alegerea
tratamentului optim pentru o tumoră malignă de mari dimensiuni ce depășește
organul afectat. Manipulare unei astfel de tumori este mai dificil de realizat prin
abord laparoscopic, existând riscul de diseminare a bolii neoplazice. Astfel, în
aceste cazuri se alege o abordare prin laparotomie, mai sigură pentru
ergonomia intervenției chirurgicale și implicit pentru beneficiile aduse
pacientului.
Intervențiile laparoscopice pot fi împărțite, în funcție de complexitate, în:
tehnici de bază (laparoscopia exploratorie, colecistectomia, apendicectomia) și
intervenții avansate. Acestea din urmă presupun stăpânirea de către chirurg a
tehnicilor de disecție, limfadenectomie, sutură laparoscopică, anastomozare
intracorporeala laparoscopică: chirurgia colo-rectală, chirurgia herniilor,
chirurgia majoră hepato-bilio-pancreatică, chirurgia gastrică, etc.
737
Elemente de tehnică chirurgicală laparoscopică de bază
Laparoscopia exploratorie sau diagnostică
Este indicată în următoarele situații: diagnostic incert, diagnosticul
diferențial al unor simptome abdominale de etiologie neprecizată, diagnosticul
diferențial al hepatopatiilor cronice, stadializarea preoperatorie a cancerelor,
excluderea preoperatorie a metastazelor la cancerele primare extra-
abdominale cunoscute, ascită de etiologie neprecizată, second-look după
intervenții oncologice, diagnosticul limfoamelor, diagnosticul în urgențele
digestive, diagnosticul în abdomenul traumatic, biopsii ghidate laparoscopic.
Tehnica constă în montarea unui trocar la nivel supraombilical, pe care se va
introduce CO2 și telescopul optic cu care se inspectează cavitatea peritoneală.
Alte trocare pot fi introduse în funcție de necesitatea realizării de biopsii sau
pentru simpla manipulare a unor organe (de exemplu, pentru derularea
intestinului subțire).
Fig. 5. Colecistectomia laparoscopică. Aspect intraoperator.

Colecistectomia laparoscopică (Fig. 5)

Se introduce trocarul scopic la nivel supraombilical, un trocar de lucru de
10 mm, imediat subxifoidian, un trocar de lucru de 5 mm pe linia
medioclaviculară la aproximativ două laturi de deget sub rebordul costal drept
și un trocar de lucru de 5 mm, pe linia axilară anterioară la aproximativ două
738
laturi de deget sub rebordul costal drept. După introducerea trocarelor se
introduc instrumentele de lucru. Cu o pensă este prins fundul colecistului și
tracționat cranial, împreună cu lobul hepatic drept. Cu o a doua pensă se prinde
infundibulul colecistului, punându-se zona în tensiune și se expune triunghiul lui
Calot. Se practică disecția triunghiului lui Calot cu evidențierea ductului cistic si
a arterei cistice, care se vor ligatura cu clipuri de titan și se vor secționa separat.
În continuare se efectuează electrodisecția colecistului din patul vezicular,
respectând planul de clivaj. Se extrage colecistul la nivelul breșei epigastrice. Se
verifică patul colecistului (hemostază, spălare, aspirare) și se pune un tub de
dren subhepatic.
Apendicectomia laparoscopică (Fig. 6)

Se introduce trocarul scopic supraombilical, un trocar de lucru de 5 sau 10
mm la nivel suprapubian și un trocar de lucru de 5 sau 10 mm la nivelul fosei
iliace drepte. Se pune în evidență apendicele cecal. Se practică disecția, ligatura/
cliparea și secționarea mezoapendicelui. Urmează ligatura bazei apendicelui (de
obicei cu o ansă Roeder), după care se extrage apendicele prin trocarul de 10
mm (când este cazul, într-o pungă specială pentru a nu contamina peretele
abdominal). Intervenția se finalizează cu lavaj și drenaj decliv pelvin.
Fig. 6. Apendicectomia laparoscopică. Aspect intraoperator.
739
BIBLIOGRAFIE
1. Garcia-Ruiz A, Milsom JW, Ludwig KA, Marchesa P. Right colonic arterial
anatomy. Implications for laparoscopic surgery. Dis Colon Rectum. 1996;39(8):906-11.
2. Vecchio R, MacFayden BV, Palazzo F. History of laparoscopic surgery.
Panminerva Med. 2000;42(1):87-90.
3. Iancu C. Aparatura și instrumentarul în chirurgia laparoscopică. Chirurgia
laparoscopică a căilor biliare extrahepatice. Editura Medicală Universitara Iuliu
Hateganu ed. Cluj-Napoca2012. p. 33-42.
4. Duca S. Avantajele chirurgiei laparoscopice. Chirurgia laparoscopică.
Cluj-Napoca: Editura Dacia; 1997. p. 81-4.
5. Iancu C, Duca, S. Laparoscopia diagnostica. Chirurgia laparoscopică.
Cluj-Napoca: Editura Dacia; 1997. p. 95-109.
740
Transplantul de organe
Florin Graur, Andreea Donca
Generalități
Transplantul reprezintă extragerea unor celule, țesuturi sau a unui organ,
în totalitate sau în parte, din corpul unui donator și implantarea acestuia în
corpul pacientului primitor, în scop terapeutic. Organele care se pot transplanta
sunt: cordul, rinichii, ficatul, plămânii, pancreasul și intestin. Țesuturile care se
pot transplanta sunt: oase, tendoane, corneea, valvele cardiace, venele, pielea.
Există pe plan mondial un dezechilibru major între cererea și oferta de organe
pentru transplant (peste 3:1). Lipsa acordului pentru transplant din partea
familiei este principalul factor care determină o scădere la jumătate a
donatorilor reali față de numărul potențial al donatorilor aflați în moarte
cerebrală. Rata donatorilor variază în mod considerabil în diferite state
europene: între 0,8 și 35,1 la un milion de locuitori. Aceste diferențe se
datorează probabil unui ansamblu complex de factori culturali, istorici și sociali,
combinat cu aspecte privind caracteristicile serviciilor medicale și organizarea
sistemului de donare.
Tipuri de transplant de organe

Clasificarea transplantului în funcție de donor și primitor cuprinde:
• Autotransplantul: la aceeași persoană.
• Izotransplantul: de la un alt membru identic genetic al speciei (gemeni).
• Allotransplantul: de la un alt membru (diferit genetic) al aceleiași specii.
• Xenotransplantul: de la altă specie - de exemplu, transplantul de valve
cardiace de la porci la oameni.
Forme speciale de transplant:
• Transplant splitat: un donator – doi primitori (de exemplu ficatul poate
fi împărțit între doi pacienți, de regulă un adult și un copil);
• Transplant în domino: primitorul este și donor pentru un alt pacient: în
cazul fibrozei chistice pulmonare cu transplant de complex cardiopulmonar –
cordul funcțional al primitorului se transplantează la un alt primitor.
741
Alocarea organelor de la donator decedat se face după diverse criterii sau
combinații ale acestora:
• Timpul de așteptare (rinichi) –„longest on the list first”
• Scoring de stadiu al bolii „sickest first” (de ex. pentru transplantul de
ficat, MELD – Model of End Stage Liver Disease).
• Poziția geografică apropiată („closest to the location first”)
• Alocare țintită, în care familia unui donator decedat (de multe ori, pentru
a onora dorința acestuia) cere ca un organ să fie dat unui anumit primitor.
Donorul
Donorii se împart în trei categorii: donor în moarte cerebrală, donor în
moarte cardiacă, donor viu. Foarte multe transplante se realizează de la donatori
aflați în moarte cerebrală, de aceea este important să cunoaștem semnele acesteia.
Moartea cerebrală este definită ca fiind întreruperea ireversibilă a tuturor funcțiilor
cerebrale, inclusiv a trunchiului cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt
reprezentate de: traumatismele cranio-cerebrale, accidentele vasculare cerebrale
ischemice/hemoragice, anoxia cerebrală prelungită (înec, stop cardio-respirator
resuscitat, etc)
Criteriile de diagnostic ale morții cerebrale sunt:
• coma de etiologie cunoscută ceea ce implică excluderea cauzelor reversibile
de comă (hipotermie, toxice medicamentoase, tulburări hidroelectrolitice,
endocrine, hipotensiune arterială) și rezolvarea cauzelor chirurgicale;
• absența reflexelor de trunchi cerebral;
• absența respirației spontane la un stimul puternic al centrilor respiratori,
respectiv paCO2≥60 mmHg sau ≥20 mmHg față de nivelul bazal.
• testele adiționale paraclinice sunt obligatorii (EEG, testul la atropină, testul
de apnee) și opționale (angiografie 4 vase, echo Doppler transcranial, Potențiale
Evocate vizuale și/sau auditive, scintigrafie cerebrală).
Reevaluarea criteriilor de moarte cerebrală se face la interval minim de: 6 ore
la adult, 12 ore la copilul peste 1 an, 24 ore la copilul între 2 luni și 1 an și 48 ore la
copilul între 7 zile și 2 luni.
Pregătirea potențialului donor este un proces complex ce parcurge mai multe
etape ce încep cu identificarea, punerea diagnosticului de moarte cerebrală,
obținerea acordului și în final prelevarea. În acest timp s-au efectuat teste
diagnostice și de laborator precum și monitorizarea pacientului, bilanț hidric la 2
ore, nursing general, terapia respiratorie, combaterea hipotermiei, tratament
medicamentos și fluide intravenos, alimentație enterală/parenterală (25
kcal/kg/zi), etc. Monitorizarea este neinvazivă (ECG, TA, temperatură,
pulsoximetrie) și invazivă (suport ventilator, linie arterială pentru evaluarea
742
echilibrului acido-bazic și TA sistolice, diastolice și medii, cateter venos central sau
cateter în artera pulmonară pentru măsurarea presiunii venoase centrale,
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare, debitul cardiac.
În prezent, recoltarea de la un donor în moarte cerebrală se realizează prin
prelevarea mai multor organe. Odată recoltate organele sunt perfuzate cu soluții
de conservare, cele mai cunoscute fiind soluția Euro-Collins, soluțiile de
cardioplegie și soluția Universității din Wisconsin. În plus organele sunt menținute
la o temperatură între 4 și 8 grade Celsius, aceasta fiind cunoscută ca și perioada de
ischemie rece. Perioada de ischemie caldă trebuie să fie cât mai scurtă deoarece în
această perioadă organul nu este irigat sanguin și nici refrigerat. Aceasta din urmă
se cuantifică din momentul clampării vasculare până în momentul irigării organului
recoltat cu soluție de conservare la temperatura de 4-8 grade Celsius.
Imunologie
Există 2 sisteme majore de antigene cu rol în transplant: sistemul ABO și
sistemul HLA. În transplantul de organe solide sistemul ABO este mult mai
important decât sistemul HLA care are rol minor. Antigenele ABO au expresie pe
aproape toate celulele din organismul uman și oamenii au anticorpi împotriva
antigenelor ABO care le lipsesc din țesuturi, ducând la rejetul acut al grefelor cu
antigeni A/B străini organismului. Antigenii de grup sangvin, dintre care cei mai
importanți sunt antigenii A și B, sunt carbohidrați legați de glicoproteine și
glicolipide pe suprafața majorității țesuturilor inclusiv pe celulele endoteliale ale
sistemului vascular. Anticorpi specifici (izoaglutinine) pentru aceste structuri sunt
formați natural la persoanele la care antigenele A sau B sunt absente ca răspuns la
stimuli exteriori și apar de obicei în lunile 5-6 de viață. Acești anticorpi, care sunt în
principal IgM și IgG, se leagă de endoteliul organului transplantat ABO incompatibil
și inițiază o serie de evenimente imunologice care cel mai adesea duc la rejetul acut
al organului transplantat.
Transplantul hepatic
Au fost realizate 2 tipuri de transplant: în primul tip ficatul primitorului este
îndepărtat și înlocuit de o homogrefă (transplant hepatic ortotopic), iar în al doilea
tip, un alt ficat este inserat ectopic (homotransplant auxiliar).
Indicațiile pentru transplantul hepatic se referă la pacienții cu insuficiență
hepatică fulminantă, o complicație sistemică amenințătoare de viață a unei
patologii hepatice, o patologie metabolică hepatică, sau mai frecvent ciroza
complicată cu encefalopatie hepatică, ascită, carcinom hepato-celular, sindrom
hepato-renal sau hipertensiune portală. Din 2002 prioritatea pentru transplant se
acordă prin scorul MELD (model end-stage disease) care distribuie organele
disponibile pacienților cu mortalitatea estimată pe termen lung cea mai mare.
743
Tabel 1. Indicații generale pentru transplantul hepatic
Insuficiența hepatică
fulminantă
Complicații ale cirozei Encefalopatie
Ascita
HCC (carcinom hepatcelular)
Hemoragii variceale refractare
HDS – hemoragie digestivă superioară
(datorită gastropatiei secundară
hipertensiunii portale)
Complicații sistemice ale Sindrom hepato-pulmonar
patologiilor hepatice cronice Hipertensiune porto-pulmonară
Boli metabolice Oxaluria primară
Amiloidoza familială
Deficitul de alfa-1-antitripsină
Boala Wilson
Deficitul de enzime ale ciclului uremic
Patologii de stocare ale glicogenului
Tirozinemia
Tabel 2. Contraindicațiile transplantului hepatic

Contraindicații absolute Contraindicații relative
Neoplasme extrahepatice active Vârsta
Neoplasme hepatice cu invazie Colangiocarcinom
tumorală vasculară sau difuză
Infecții active și necontrolate în Tromboza de venă portă
afara tractului biliar
Abuz activ de substanțe toxice sau Infecții cronice sau refractare
alcool
Comorbidități severe HIV
cardiopulmonare
Factori psiho-sociali care ar Neoplasme în antecedente
împiedica recuperarea
posttransplant
Bariere tehnice si/sau anatomice Boli psihiatrice active
Moarte clinică Suport social scăzut
744
Fig. 1. Transplant Hepatic Ortotopic
Transplantul de la donator viu are următoarele avantaje: transplantul se

realizează electiv, timpul de ischemie rece al grefei este minim, ficatul este
prelevat de la o persoană sănătoasă, hemodinamic stabilă și sunt avantaje
imunologice dacă grefa este prelevată de la o rudă apropiată a pacientului.
Inițial transplantul de la donator viu se făcea prin transplantarea lobului stâng,
dar acest fapt a dus la apariția la mulți pacienți a sindromului „small for size”,
grefa fiind insuficientă pentru primitor. Ulterior s-a dezvoltat transplantul
lobului drept de la donator viu. Principalul obiectiv al transplantului hepatic de
la donator viu îl reprezintă siguranța donatorului și sănătatea sa pe termen lung.
Acest lucru încurajează donatorii să se ofere voluntari. Tehnic această
intervenție necesită de obicei bypass veno-venos, iar anastomoza biliară se
realizează cu o ansă în Y a la Roux. În prezent hepatectomia donatorului se poate
face și laparoscopic, dar această procedură are încă multiple complicații pentru
donator și primitor. Complicațiile postoperatorii constau în principal în
complicații vasculare, biliare, rejet posttransplant. Neoplasmele apărute
posttransplant pot reprezenta boală recurentă, boală metastatică de la un alt
745
neoplasm, sau o boală limfoproliferativă apărută posttransplant. Pacienții care
au primit transplant hepatic pentru colangiocarcinom evoluează slab datorită
riscului mare de recurență în special la nivelul anastomozei. Recurența
carcinomului hepatocelular apare în până la 50% din cazuri mai frecvent la nivel
pulmonar, la nivelul grefei hepatice, limfoganglioni, glande suprarenale, osos.
Alte complicații care pot apărea postoperator sunt colecțiile fluide
intraabdominale care pot fi reprezentate de: hematoame, seroame, biloame
sau abcese. Se diagnostichează imagistic, în special ecografic și este necesară o
puncție percutană cu drenaj sau reintervenția chirurgicală.
Transplantul pancreatic
Pentru mulți pacienți cu diabet zaharat tip I și pentru pacienți bine
selectați cu diabet zaharat tip II, transplantul de pancreas reprezintă singurul
tratament definitiv, pe termen lung, care restaurează o glicemie normală fără
riscurile hipoglicemiei severe și previne, stopează sau chiar poate reversa
complicațiile diabetului zaharat. Transplantul de pancreas sau de insule
pancreatice poate oferi un control glicemic bun și independență de insulină.
Transplantul de pancreas a fost asociat cu îmbunătățiri în ceea ce privește
retinopatia diabetică, nefropatia, neuropatia și vasculopatia diabetică.
Pancreatectomia totală este asociată cu insuficiență endocrină și exocrină
postoperatorie. Totuși de cele mai multe ori transplantul de pancreas este
realizat pentru diabet zaharat tip I cu insuficiență renală cronică ireversibilă.
Frecvența diabetului ca etiologie pentru insuficiența renală cronică s-a dublat în
ultima decadă, astfel că în prezent diabetul este principala cauză pentru
insuficiența renală cronică ireversibilă. De aceea mulți pacienți cu diabet zaharat
tip I cu insuficiență renală cronică ireversibilă ar fi candidați pentru transplant
simultan de pancreas și rinichi.
Există mai multe modalități pentru efectuarea transplantului pancreatic:
• Transplantul pancreatico-duodenal constă în îndepărtarea de la donator
a pancreasului, duodenului și a unui segment din aortă care conține trunchiul
celiac și artera mezenterică superioară cât și vena portă; anastomozele
vasculare se realizează cu vasele iliace ale recipientului, iar duodenul cu o ansa
în Y a la Roux sau cu vezica urinară.
• Transplantul pancreatic segmentar a fost primul transplant pancreatic
realizat și încă se practică această tehnică. Constă în îndepărtarea corpului și
cozii pancreasului (aprox 50% din pancreas) de la donator împreună cu artera
splenică (sau trunchiul celiac) și vena splenică (sau vena portă) care sunt folosite
pentru anastomozele vasculare cu vasele iliace ale recipientului. Această
tehnică de transplant se poate folosi și de la donatori vii.
746
• Transplantul de insule pancreatice are loc prin injectarea insulelor în
ficatul recipientului prin vena portă prin canularea transhepatică percutană sub
control ecografic și fluoroscopic. Se injectează și heparină în acest proces pentru
a reduce riscul de tromboză.
Fig. 2. Transplant pancreatico-duodenal
Complicațiile postoperatorii au avut o incidență destul de crescută la

primele transplante realizate, până la 25% din grefe fiind pierdute datorită
acestor complicații, dar pe măsură ce tehnica a avansat, complicațiile au scăzut
dramatic.
➢ Tromboza grefei pancreatice este cea mai frecventă complicație și de
cele mai multe ori duce la pierderea grefei și relaparotomie pentru îndepărtarea
pancreasului transplantat.
➢ Altă complicație sunt infecțiile care pot fi reprezentate de infecția plăgii
operatorii sau pot fi abcese intraabdominale, localizate sau difuze, asociate sau
nu cu o fistulă de anastomoză.
747
➢ Fistulela de anastomoză reprezintă o altă complicație care poate să
apară postoperator, gravitatea lor depinzând de tipul de anastomoză realizată.
➢ Pancreatita grefei este greu de definit deoarece hiperamilazemia
prelungită posttransplant poate apărea la un procent destul de mare de pacienți
fără să reprezinte neapărat apariția pancreatitei. Simptomele includ dureri
abdominale, grețuri, vărsături și ileus. Tratamentul constă în nutriție
parenterală și relaparotomie cu debridarea necrozei în cazurile grave.
➢ Hemoragiile se pot manifesta prin exteriorizare pe tuburile de dren
(hemoragie intraabdominală), hematurie în cazul grefelor drenate în vezica
urinară sau hemoragie digestivă inferioară în cazul grefelor cu anastomoză cu
intestinul. Dacă sunt în cantitate mică se poate tenta tratament conservator, iar
dacă hemoragia este masivă se indică relaparotomia de urgență pentru
realizarea hemostazei.
➢ La pacienții la care grefa se drenează în vezica urinară pot apărea o
serie de complicații specifice:
o metabolice (acidoza metabolică, deshidratare) și
o urologice (infecții recurente de tract urinar, uretrite).
Transplantul intestinal
Este destinat pacienților care au pierdut o porțiune mare din intestinul
subțire și au nevoie de nutriție parenterală totală pentru a supraviețui.
Sindromul de intestin scurt reprezintă o stare de malnutriție și malabsorbție
după o rezecție majoră de intestin subțire (poate include și colonul).
Dezvoltarea nutriției parenterale totale, împreună cu îmbunătățiri în
managementul pre și postoperator au dus la creșterea supraviețuirii acestor
pacienți.
Bolile de bază care au dus la pierderea unei părți majore a intestinului și
consecințele acestei pierderi depind de vârsta pacienților.
➢ La copii principalele patologii sunt reprezentate de enterocolita
necrozantă, volvulus, atreziile enterale, traumatisme.
➢ La adulți cele mai comune cauze sunt boala Crohn, enterita radică, boli
vasculare mezenterice.
Copii și adulții cu sindrom de intestin scurt sunt dependenți de nutriția
parenterală totală pentru restul vieții lor. Disponibilitatea nutriției parenterale
totale la domiciliu a revoluționat perspectivele acestor pacienți, însă calitatea
vieții lor este încă scăzută prin dependența de aceasta și a complicațiilor care
pot să apară datorită acesteia: sepsis prin contaminarea bacteriană a cateterului
iv, afectare hepatică, alterarea metabolismului osos, probleme de ordin
psihologic. De aceea acești pacienți ar beneficia cel mai mult de transplantul de
intestin subțire.
748
Continuitatea intestinală este restabilită anastomozând proximal
intestinul primitorului rămas cu capătul enteral proximal al grefei, iar distal se
realizează o ileostomie terminală care permite accesul facil la grefă pentru
biopsii repetate pentru a verifica calitatea grefei sau apariția rejetului. Se pot
obține grefe și de la donatori vii îndepărtând aproximativ 1/3 din intestinul
subțire al donatorului.
Complicațiile postoperatorii principale sunt rejetul, infecțiile, pierderile de
lichide și electroliți, hemoragii, tromboza grefei, risc mai crescut de boli
limfoproliferative, boala „grefă contra gazdă”. Tromboza arterelor sau venelor
este asociată de cele mai multe ori cu pierderea grefei și se suspectează când
mucoasa ileostomiei devine edematoasă și cianotică. Se diagnostichează prin
eco-Doppler. Pierderea de apă și electroliți este destul de frecventă, de aceea
ar trebui menținut un echilibru optim al acestor elemente. Boala „grefă-contra-
gazdă” apare relativ frecvent (5-16%) în transplantul enteral datorită cantității
crescute de țesut limfoid prezent la nivelul intestinului subțire. Se manifestă
clinic prin erupții tegumentare și diagnosticul se stabilește prin biopsie cutanată.
Se tratează prin creșterea imunosupresiei. Ocazional poate fi severă și poate
progresa către insuficiență multiplă de organe.
Fig. 3. Transplant de intestin subțire
749
Transplantul renal
În general singura indicație pentru transplantul renal (Fig. 4) este
insuficiența renală ireversibilă la un pacient sub 60 ani, care are un tract urinar
normal, nu are infecții active, malnutriție severă, neoplazii diseminate sau boli
sistemice incapacitante. Singurele contraindicații absolute sunt infecțiile active
și neoplaziile diseminate.
Tabel 3. Indicații pentru transplantul renal

Boli congenitale Traume renale ce necesită
Aplazia renală nefrectomie
Hipoplazie Tumori ce necesită nefrectomie
Rinichi în potcoavă Carcinom renal
Tumora Wilms
Scleroza tuberoasă
Boli vasculare renale
Ocluzie de arteră renală
Tromboza de venă renală
Boli metabolice Insuficiența renală acută ireversibilă
Hiperoxaluria Pielonefrita cronică
Nefrocalcinoza Glomerulonefrita cronică
Guta Nefropatie diabetică
Amiloidoza (sindromul Kimmelstiel-Wilson)
Oxaloza Boala Goodpasture
Cistinoza Sindrom nefrotic rezistent la steroizi
Nefroscleroza hipertensivă
Nefropatii ereditare
Nefrita hipocomplementică
Sindromul Alport
Altele
Boala renală polichistică
Mielom multiplu
Boala chistică renală medulară
Macroglobulinemie
Nefropatii toxice
Boala Wegener
Nefropatia provocată de plumb
Sclerodermie
Nefropatia analgezică
Lupus eritematos sistemic
Uropatii obstructive Poliartrita
Congenitală
Dobândită
750
Fig. 4. Transplant renal
La mai mult de 50 ani de la primul transplant renal efectuat, acesta este

mai mult sau mai puțin o intervenție chirurgicală de rutină care poate fi realizată
în mai puțin de 90 min. Transplantul renal, comparativ cu dializa, este asociat cu
multiple beneficii pentru primitor în ceea ce privește calitatea vieții,
comorbiditățile și costurile. Transplantul renal este în prezent gold standard-ul
pentru pacienții cu insuficiență renală cronică ireversibilă. Dacă nu avem
disponibil un donator viu, potențialii recipienți pentru transplant renal trebuie
să fie dializați pentru a fi pe listele pentru transplantul renal de la donatori
decedați. Dar dacă totuși avem la dispoziție un donator viu, transplantul se
poate programa în momentul optim pentru primitor, înainte să facă dializa
cronic. Însă la nivel european procentul de rinichi de la donatori vii este relativ
scăzut variind între 20-50%.
În cazul unui donator viu avem anumite avantaje: programarea
intervenției în momentul optim, calitate bună a grefei renale și timp de ischemie
rece scurt ceea ce duce la rate de supraviețuire ale grefei foarte crescute. Multe
centre de specialitate au introdus laparoscopia sau retroperitoneoscopia pentru
recoltarea rinichiului donatorului.
Înainte de intervenția chirurgicală pentru nefrectomia donatorului se fac
o serie de examinări: examen clinic al donatorului, parametrii de laborator și
examinări imagistice. Dacă nu avem contraindicații se fac și examinări imagistice
mai avansate cum ar fi scintigrafie renală sau angioRMN.
Procedura clasică de transplant se realizează în fosa iliacă dreaptă sau
stângă, fără a pătrunde în cavitatea peritoneală. Se efectuează anastomoza
751
arterei renale a donatorului la artera iliacă comună, iar vena renală se
anatomozează la vena iliacă externă. Anastomoza ureterului donatorului se
realizează cu vezica urinară a primitorului. Indiferent de tehnica folosită pentru
neo-uretero-cistostomie, trebuie realizat un procedeu antireflux pentru a
preveni pielonefrita recurentă.
Imunosupresia se realizează la pacienții cu risc scăzut prin ciclosporina A
în combinație cu micofenolat mofetil și corticosteroizi. La aprox. 84% dintre
pacienți se utilizează ciclosporina A ca imunosupresie inițială. La pacienții cu risc
crescut se administrează tacrolimus în loc de ciclosporina A. Corticosteroizii se
administrează per primam la 95% dintre toți primitorii de transplant renal și se
mențin în terapie în aprox. 88% din cazuri.
Monitorizarea grefelor posttransplant se face prin parametrii de
laborator (creatinina serică, clearance-ul creatininei), ecografia și eco-Doppler.
Gold standard-ul pentru a diferenția între efectele adverse ale imunosupresiei
și rejetul grefei este efectuarea unei biopsii renale ghidate ecografic. Aceasta se
face însă numai dacă avem suspiciunea de rejet al grefei și nu de rutină.
Complicațiile postoperatorii se clasifică în complicații precoce și tardive.
Dintre complicațiile precoce ale transplantului renal menționăm:
➢ hemoragia care este cea mai frecventă complicație posttransplant
renal, incidența sa variind între 1-5%. Dacă hemoragia nu poate fi controlată
prin tratament conservativ se reintervine chirurgical pentru realizarea
hemostazei.
➢ complicațiile vasculare acute sunt uneori fatale sau pot duce la
pierderea grefei, astfel că se recomandă reintervenția chirurgicală cât mai rapid
dacă se suspicionează o malperfuzie a grefei. Complicațiile vasculare pot fi:
tromboza arterială (cea mai frecventă 1%), tromboza venoasă, infarctul grefei,
disecție/anevrismul arterei renale, fistula arterio-venoasă.
➢ limfocelul este o altă complicație precoce ce apare cu o incidența de 3-
12%. Majoritatea pacienților colecțiile sunt asimptomatice, fiind diagnosticate
incidental prin ecografie. Acestea nu necesită tratament. Când sunt prezente
colecții mai mari poate apărea durere, febră, dilatarea sistemului colector sau
deteriorarea funcției renale. Aceste colecții necesită drenaj percutan eco-
ghidat, sau în caz de eșec, drenajul laparoscopic.
➢ complicațiile urologice variază între 2,5-12,5%. Principalele cauze ale
acestor complicații sunt ischemia ureterului donatorului și erori ale tehnicii
chirurgicale, dar pot avea un rol și tratamentul imunosupresor, rejetul și infecția
cu virusul BK. Cele mai frecvente complicații urologice sunt: fistulele urinare și
stenozele ureterale
➢ eventrațiile posttransplant renal apar mai frecvent la pacienți obezi, cu
transplant repetat și pacienți tratați cu inhibitori m-TOR.
752
Transplantul cardiac
Transplantul cardiac este tratamentul optim pentru pacienții cu
insuficiență cardiacă în ultimul stadiu care rămân simptomatici în ciuda terapiei
medicale optimale. Pentru pacienți bine selectați, transplantul cardiac oferă
supraviețuire prelungită și creșterea calității vieții. Stratificarea riscului pentru
pacienții cu insuficiență cardiacă ireversibilă este esențială pentru a identifica
pacienții care vor beneficia cel mai mult de transplantul cardiac mai ales având
în vedere numărul insuficient de donatori. Supraviețuirea pe termen lung a
crescut datorită progreselor făcute în selecția candidaților, a tehnicilor
chirurgicale, tratamentului imunosupresiv și a terapiei intensive postoperatorii.
Indicațiile pentru transplant cardiac descrise de Societatea Europeană de
Cardiologie sunt următoarele:
- Clasa NYHA III sau IV;
- Episoade de retenție lichidiană (congestie pulmonară sau sistemică,
edeme periferice) sau semne de hipoperfuzie periferică.
- Semne obiective de disfuncție cardiacă severă: fracție de ejecție < 30%,
pattern restrictiv mitral pe ecocardiografia Doppler, distanța < de 300 m la testul
de mers de 6 min, PO2Max<12-14 ml/kg/min;
- Una sau mai multe spitalizări pentru insuficiență cardiacă în ultimele 6
luni.
Tabel 4. Contraindicațiile transplantului cardiac

Contraindicații absolute: Contraindicații relative:
• Insuficiența renală ireversibilă • Boli vasculare periferice severe;
avansată cu Creatinina>2 sau Cl • Boli cerebro-vasculare severe;
creatininei < 30-50 ml/min fără • Osteoporoza severă;
intenția unui transplant renal • Obezitate severă (IMC> 35) sau
concomitent; cașexie;
• Insuficiența hepatică avansată • Embolism pulmonar acut;
ireversibilă; • Infecții active;
• Boli pulmonare parenchimale • Vârsta> 70 ani;
avansate ireversibile (FEV<1l/min) • Instabilitate psihologică;
• Hipertensiune pulmonară • Abuz de substanțe activ sau
avansată ireversibilă (presiunea recent (în ultimele 6 luni - alcool,
sistolică în artera pulmonară > 60 cocaina, opioide, tutun)
mmHg) • Diabet zaharat complicat
• Istoric de neoplasm în ultimii 5 • Lipsa suportului social sau
ani; financiar pentru tratamentul
imunosupresor
753
Fig. 5. Transplant cardiac
Complicațiile postoperatorii includ:

• infecții (mai frecvent nosocomiale cauzate de catetere intravasculare
sau pneumonii gram negative)
• insuficiența renală cronică (datorită tratamentului imunosupresor),
• vasculopatii ale grefei și incidența crescută a neoplasmelor (cutanate,
boli limfoproliferative).
Transplantul pulmonar
Este indicat pentru pacienții cu insuficiență respiratorie cronică
ireversibilă care au o funcție respiratorie în scădere în ciuda tratamentului
optimal. Candidații suferă de o boală respiratorie cronică care este refractară la
tratamentul medical sau chirurgical, cu supraviețuire limitată. Indicațiile pentru
transplantul pulmonar s-au lărgit în timp și includ un spectru larg de boli
pulmonare ce afectează căile aeriene, parenchimul sau vascularizația. Boala
obstructivă pulmonară cronică cauzată în principal de deficitul de α1-
antitrypsină a fost pentru mult timp cea mai comună indicație de transplant
754
pulmonar, aproximativ 1/3 dintre toate procedurile se efectuau pentru această
patologie. Mai recent principala indicație pentru transplant pulmonar a devenit
fibroza pulmonară idiopatică, urmată ca frecvență de fibroza chistică. Alte
patologii pentru care se poate indica transplantul pulmonar sunt: emfizemul
datorat deficitului de α1-antitrypsină, sarcoidoza, bronșiectazii și în cazuri rare
hipertensiunea pulmonară idiopatică (la acești pacienți variantele de tratament
medicamentos au crescut de aceea se ajunge rar la transplant).
Contraindicații absolute:
- Neoplasme recente;
- Infecții active cu virusurile hepatitice B, C cu dovezi histologice de
afectare hepatică semnificativă;
- Dependența de alcool, droguri sau fumat;
- Boli psihiatrice severe;
- Necomplianța repetată la tratament;
- Absența unui sistem de suport social;
- Infecția HIV;
- Obezitatea sau subnutriția severă
În transplantul pulmonar se poate transplanta un singur plămân sau ambii
plămâni. Transplantul unui singur plămân este mai eficient pentru economia
organelor disponibile, care oricum sunt puține, este mai bine tolerat de pacienți
fragili, dar oferă o rezervă funcțională mai scăzută și rezultatul poate fi afectat
de complicațiile ce pot apărea la plămânul nativ. Poate fi realizat transplantul a
doi plămâni, fie de la același donator, fie de la doi donatori diferiți și există și
varianta realizării transplantului în bloc cord-pulmon, care este mai facil de
realizat tehnic.
Complicațiile postoperatorii includ:
• nefuncționarea primară a grefei - reprezintă o formă de injurie acută a
grefei caracterizată de apariția edemului pulmonar non-cardiogenic în primele
72 h
• complicații ischemice ale căilor aeriene. În cazuri rare, ischemia căilor
aeriene poate duce la dehiscența anastomozei bronșice care la rândul său
conduce la mediastinită, pneumotorax, hemoragii, deces.
• infecții,
• rejet acut,
• disfuncția cronică a grefei - apare datorită bronșiolitei obliterans
Imunosupresia
Imunosupresia eficientă este o componentă esențială pentru un
transplant de organ de succes și creșterea supraviețuirii după transplant se
datorează în mare parte unei imunosupresii eficiente și a dezvoltării continue a
755
acestui domeniu. Un număr tot mai mare de agenți imunosupresori sunt
disponibili și aceștia acționează în diferite puncte ale răspunsului imunologic ale
organismului la grefă (tabel 1). Toți agenții imunosupresori cauzează
imunosupresie nespecifică și astfel determină creșterea riscului de infecții și a
anumitor tipuri de malignitate (melanom, boli limfoproliferative).
Tabel 5. Agenți imunosupresori utilizați în transplantul de organe

Clasa de medicament Medicament
Corticosteroizi Prednison
Prednisolon
Metilprednisolon
Anti-proliferative Azatioprina
Micofenolat mofetil
Micofenolat de sodiu
Inhibitori de calcineurină Ciclosporina
Tacrolimus
Inhibitori TOR Sirolimus
Everolimus
Anticorpi anti-limfocite policlonale ALG
ATG
ALS
Anticorpi monoclonali Muromonab-CD3
Basiliximab
Daclizuma
În prezent există o multitudine de agenți imunosupresori disponibili pentru

transplantul de organe solide. Pe măsură ce noi agenți au apărut, rolul lor în
completarea sau înlocuirea terapiilor existente a devenit mult mai clar, iar
regimurile imunosupresive actuale sunt extrem de eficiente în prevenirea rejetului.
Studii ulterioare sunt necesare pentru a determina cele mai eficiente combinații ale
multiplilor agenți existenți.
Infecțiile în transplantul de organe
Infecțiile sunt un factor determinant în evoluția pacienților cu organe
transplantate. Factori de risc pentru infecții sunt reprezentați de expunerea la
patogeni din mediul înconjurător, infecțiile latente din organul donat sau infecții
latente ale primitorului sau schimbări ale stării de imunosupresie. Frecvența și tipul
de infecții post-transplant variază în funcție de organul transplantat.
Infecțiile posttransplant se împart în 3 categorii temporale în funcție de
factori chirurgicali, nivelul de imunosupresie și expunerea la factori de mediu.
756
Astfel, avem infecțiile ce apar:
• în prima lună posttransplant,
• din luna a 2-a până în luna a 6-a post-transplant și
• peste 6 luni.
Infecțiile ce apar în prima lună post-transplant sunt legate de complicații
tehnice chirurgicale. Pot apărea infecții de plagă bacteriene sau fungice,
pneumonie, infecții de tract urinar, infecții ale cateterelor venoase, urinare, infecții
de-a lungul tuburilor de dren. Alte infecții ce pot apărea în prima lună sunt cele
legate de prezența pacientului pe secții de terapie intensivă cum ar fi infecția cu
Clostridium difficile sau cu enterococi rezistenți la vancomicină. Cea mai frecventă
infecție virală în prima lună este cea cu Herpes simplex pentru care se poate face
profilaxie cu Aciclovir.
Din luna a 2-a până în luna a 6-a posttransplant devin manifeste infecțiile
clasic asociate cu transplantul de organe, patogeni oportuniști cum ar fi CMV
(citomegalovirus), P. neumocystis carinii, virusul herpetic tip 6 (HHV-6), Candida
albicans, Aspergillus spp., Mycobacterium tuberculosis, Nocardia spp., Toxoplasma
gondii și Listeria monocytogenes. Această perioadă este dominată în primul rând
de infecția cu CMV.
Începând cu 6 luni posttransplant, majoritatea pacienților evoluează
favorabil, fiind afectați de aceleași tipuri de infecții ca populația generală. Aceste
infecții includ virusurile gripale, infecțiile de tract urinar, pneumonia pneumococică.
Deși s-a realizat un progres considerabil în prevenția și controlul infecțiilor la
pacienții cu transplant de organe, sunt încă multe aspecte care necesită
îmbunătățire și cercetare ulterioară.
Neoplaziile la pacienții transplantați
Imunosupresia iatrogenă conferă un teren unic pentru carcinogeneză.
Recipienții unui transplant de organ au un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta
cancere decât populația generală de aceeași vârstă și sex. Foarte multe cancere, în
special cele de etiologie virală, apar cu incidență mai mare la pacienții transplantați.
După ce transplantul de organe solide a devenit răspândit, a devenit clară asocierea
imunosupresiei iatrogene cu o incidență crescută de cancere la acești pacienți, în
special cancere ce au ca și cauza dovedită sau suspectată infecțiile virale, limfoame
non‐Hodgkin și cancere cutanate (nonmelanoma skin cancer - NMSC). Cancerele
legate de infecții virale care au incidență crescută la pacienții transplantați sunt
sarcomul Kaposi (HHV8), limfoame Hodgkin și non‐Hodgkin (virus Epstein‐Barr),
hepatocarcinom (virusuri hepatitice B, C), cancere genitale, orale (HPV). Alte
cancere, de cauză non-infecțioasă cu incidență crescută la acești pacienți sunt
neoplasmele colo-rectale, renale, de vezică urinară, tiroidiene, mielom multiplu,
leucemie, melanom.
757
BIBLIOGRAFIE
1. R. L. Simmons, J. S. Najarian, Kidney Transplantation, Manual of Vascular
Access, Organ Donation, and Transplantation pp 292-328
2. Transplantation - 5th Edition - A Companion to Specialist Surgical Practice,
Editor: John Forsythe, ISBN: 9780702049606, Saunders Ltd, August 2013, pg 288
3. Handbook of Organ Transplantation by Shah A. Jayshri, Patwardhan Sujata,
ISBN: 9789389017632, CBS Publishers & Distributors, 264 pages
4. Blumgart's Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas, 2-Volume Set 6th
Edition by William R. Jarnagin MD (Editor); ISBN-10 : 0323340628; ISBN-13 : 978-
0323340625; Elsevier; 2120 pages
5. Vlad, LE. Chirurgie hepatica – Aspecte actuale, Ed. Casa Cărții de Știință, 1993,
ISBN: 973-95959-0-1, pg: 163-191
6. Tratat de patologie chirurgicală Sub redacția: Nicolae Angelescu, Editura
Medicală București, 2003
758

Patologie Chirurgicala Digestiva

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologie Chirurgicala Digestiva

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PATOLOGIE

Tehnoredactare: Emil Moiș, Alexandra Mureșan

Editura Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”

Cuvânt înainte de Valentin Muntean ..............................................................................7

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI....................................................................9

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI ȘI DUODENULUI .....................................71

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A INTESTINULUI SUBȚIRE ...............................................135

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A APENDICELUI CECAL ....................................................189

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI ȘI RECTULUI ............................................205

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI ...................................................................307

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE ...........................................................407

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI ...........................................................493

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI ........................................................................569

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL ..............................................................................603

Expansiunea fantastică a cunoașterii în medicină face extrem de dificilă misiunea

Anatomic esofagul se întinde de la joncțiunea faringo-esofagiană până la

Tabel 1. Clasificarea Savary-Miller a esofagitei de reflux

Fig. 1. Fundoplicatura Nissen

Fig. 3. Hemivalvă posterioară Toupet, hiatusul esofagian calibrat

Pacienții cu un esofag scurtat datorită inflamației cronice și a modificărilor

Supraviețuire la distanță, Prognostic

Ion Cosmin Puia

Fig. 1. Operația Heller

Miotomia endoscopică perorală (POEM), o formă de chirurgie

Supraviețuire la distanță, Prognostic

Supraviețuire la distanță, Prognostic

Fig. 1. Diverticul Esofagian cervical (Zenker)

Abordul deschis, chirurgical constă în disecția până la colet a diverticulului

Supraviețuire la distanță, Prognostic

Supraviețuire la distanță, Prognostic

Fig. 3. Diverticul esofagian mediotoracic

Fig. 4. Diverticul esofagian mediotoracic rezecat (săgeata indică linia

Fig. 6. Coletul diverticulului esofagian

Fig. 7. Diverticul epifrenic cu stapler aplicat

Fig. 1. – Dezvoltarea cancerului esofagian

Fig. 2. Clasificarea Siewert a tumorilor de joncțiune gastroesofagiană

N Noduli limfatici regionali

Tabel 3. – Diagnosticul diferențial al cauzelor de disfagie

Fig. 3. Diverse tipuri de aborduri chirurgicale pentru esofagectomie

După rezecția esofagului, reconstrucția se poate face folosind:

Fig. 4. Reconstrucția esofagiană cu stomac

La fel ca în orice intervenție cu scop oncologic, rezecția limfonodulilor

Fig. 7. Timpul toracic în esofagectomia prin triplu abord

Fig. 9. Timpul toracic: Disecția esofagului

Fig. 12. Timpul cervical în esofagectomia prin triplu abord.

• Esofagectomia transhiatală Orringer

• Esofagectomie prin abord toracic stâng sau toracoabdominal

Tabel 4. Comparație între tehnicile chirurgicale de esofagectomie

Complicații asociate tratamentului chirurgical:

SCHEMĂ DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Stomacul reprezintă un segment dilatat al tubului digestiv cuprins

Limfaticele: Drenajul limfatic urmează distribuția vasculară și este

Inervația: Sistemul nervos autonom reglează atât funcția secretorie

Fiziologie: Stomacul îndeplinește două funcții principale, cea secretorie și

Fig. 2. Inervația stomacului

Digestia gastrică implică descompunerea alimentelor în particule fine.

Intestinul subțire este porțiunea tractului digestiv cuprinsă între pilor și

Fig. 1. Vascularizația arterială a intestinului subțire

Inervația duodenului, jejunului și ileonului este asigurată atât de fibre

Fiziologie: Intestinul subțire are un rol funcțional important, fiind implicat

Definiție. Ulcerul peptic, cu ambele localizări, gastric și duodenal, se

Ulcerul peptic perforat

Tehnic, se practică o duodeno-gastrotomie longitudinală. Se aspiră