Sunteți pe pagina 1din 254

UNIVERSITATEA DE VEST-ARAD ``VASILE GOLDIS`` Facultatea de medicin

Specializarea-Asisten Medical

SEMIOLOGIE
Elemente de curs pentru nvmntul medical

Confereniar Dr. Clin Pop 2006

SEMIOLOGIE
Elemente de curs pentru nvmntul medical

Confereniar Dr. Clin Pop 2006

CUPRINS
CAPITOLUL I 1.Anamneza medicala-concept i metod.....................................pag 4 2.Principiile generale ale examenului fizic...pag 12 CAPITOLUL II Sistemul cardiovascular................................................................pag 25 CAPITOLUL III Sistemul respiratorpag 87 CAPITOLUL IV Aparatul i sistemul digestiv pag 125 CAPITOLUL V Sistemul genito-urinar.. pag 168 CAPITOLUL VI Sistemul hematopoietic pag 186 CAPITOLUL VI Aparatul locomotor i sistemul osteoarticular...pag 202 CAPITOLUL VIII Sistemul endocrin..pag 212 CAPITOLUL IX Sistemul nervos..pag 223 CAPITOLUL X Pielea..pag 246

CAPITOLUL I 1.ANAMNEZA MEDICALA-CONCEPT I METOD Anamneza medical reprezint primul demers n stabilirea

diagnosticului. O anamnez bine realizat orienteaz examenul clinic i de obicei stabilete investigaiile paraclinice necesare. Diagnosticul corect este sugerat de un istoric bine conturat al bolii, examenul fizic i investigaiile ulterioare doar confirmndu-l. O anamnez de calitate presupune mult experien practic i este important ca medicul s inspire ncredere i s ajute pacientul s se simt imediat n largul su. Anamneza va fi nereuit n lipsa unei comunicri reale. O metod lipsit de blndee n interogarea i examinarea pacientului poate face ru naintea aplicrii oricrui tratament. La terminarea anamnezei i examenului clinic examinatorul va realiza un raport detaliat, care const ntr-o relatare secvenial i exact a debutului i progresiei bolii sau bolilor unui pacient. Uneori bolnavul poate exagera o serie de fapte sau poate induce orientri greite. Etapele anamnezei 1.Motivele internrii Simptomele care motiveaz consultul sau internarea. i istoricul bolii Detalii privind afeciunea actual i tratamentele prezente efectuate. Detalii asupra episoadelor similare anterioare. Msura n care sunt afectate funciile sociale, biologice, etc 2.Antecedente personale fiziologice 3.Antecedente personale patologice Istoricul menstrual i genital la femei. Sarcini duse la termen,avorturi. Boli i intervenii chirurgicale n antecedente. Tratamente anterioare. Alergii. Transfuzii sanguine.
4

4.Condiii de via Fumatul, alcool, abuz de analgezice. i munc, consum de Cltorii n strinatate, vaccinri. toxice Stare civil, suport social. Condiii de via. Ocupaie, nivel de colarizare. 5.Antecedente heredo-colaterale Afeciuni genetice sau hereditare n familie Prezena la parini sau frai a antecedentelor de hipertensiune arterial, afeciuni coronariene sau pulmonare, diabet zaharat, neoplazii

Simptomul principal Simptomul reprezint senzaia subiectiv resimit sau trit de pacient i constituie principalul motiv pentru care pacientul solicit asisten medicala. Semnul (clinic; cianoza,icter,aprareamuscular....sau fizic; curba- termic, concentraia de hemoglobin.....etc )unei boli reprezint n general constatarea obiectiv facut de ctre examinator. Mai multe simptome i semne grupate, care in de acelai aparat sau organ realizeaz un sindrom. Un sindrom definete i caracterizeaz cel mai bine starea de boal: asocierea tusei, expectoraiei crmizii, febrei i junghiului intercostal precum i a unei imagini radiologice de condensare pulmonar realizeaz sindromul de condensare pulmonar care definete pneumonia. Frecvent pacientul prezint mai multe simptome. Medicul examinator trebuie s discearn i s decid care dintre aceste simptome a determinat pacientul s se adreseze pentru consult. Prerea examinatorului despre ceea ce reprezint o problem serioas poate ns s difere de cea a pacientului. Un pacient care se prezint cu simptome de rceal i menioneaz c a avut recent o durere toracic retrosternal cu sezaie de constricie are nevoie de mai mult atenie la examenul cordului dect la cel al cilor aeriene
5

superioare. Se va reine fiecare simptom relatat cu cuvintele pacientului, evitnd utilizarea de termeni tehnici care pot s perturbe descrierea realizat de ctre acesta. Pentru fiecare simptom trebuie stabilite cteva criterii i ntrebri care s includ momentul apariiei i durata, modul de debut, sediul i iradierea (n special pentru durere), caracterul, severitatea, factorii de agravare sau ameliorare precum i simptomele asociate. Istoricul bolii Intereseaz momentul i condiiile n care a aprut primul simptom, ncercnd s se stabileasc ct mai exact data apariiei acestuia. Este util s fie ntrebat pacientul cnd s-a simit bine ultima dat. Un bolnav a crui simptome dateaz de mai mult timp trebuie ntrebat de ce a decis s vin i s consulte medicul n acest moment. 1.Modalitatea i caracteristicile de debut Intereseaz dac simptomatologia a aprut brusc, rapid sau progresiv, dac a fost continu sau intermitent. Este important de tiut dac acuzele se agraveaz sau se amelioreaz n funcie de ali factori poziie, efort, micare, respiraieetc. 2.Sediul i iradierea Se va stabili care este sediul exact al simptomului (cu referire n special la durere) i dac acesta este localizat sau difuz. Pacientul este rugat s precizeze sediul exact al durerii pe corp i dac aceasta iradiaz n alte regiuni. 3.Caracterul i severitatea Constrictiv sau lancinat, continuu sau intermitent, sub form de apasare sau junghi ..etc, este necesar ca pacientul sa fie ntrebat ce ntelege exact prin cuvintele cu care descrie simptomul. Cele mai multe dintre simptome sunt dificil de interpretat i evaluat datorit caracterului
6

subiectiv al descrierii realizate de pacient. Cea mai bun modalitate de evaluare a severitii se face ntrebnd pacientul dac acuzele impiedic activitatea sa normal sau somnul. Severitatea poate fi gradat de la uoar la foarte sever. Un simptom uor poate fi ignorat, n timp ce un simptom moderat sau sever poate face imposibil activitatea zilnic. 4.Factori de agravare sau ameliorare Se va stabili dac exist circumstane n care simptomele se agraveaz sau se amelioreaz: durerea toracic aprut n condiii de efort fizic i ameliorat de repaus sugereaz diagnosticul de angin pectoral. Este util stabilirea impactului bolii asupra pacientului. Trebuie aflat dac pacientul a mai cosultat vreun medic nainte i dac a urmat anumite investigaii sau tratamente. Un pacient cu acuze cronice va fi ntrebat de ce alege s vin la doctor n acel moment. De asemenea, se ntreab i ce efect au avut simptomele aupra vieii pacientului. Simptome asociate Pacienii descriu simptome multiple i uneori polimorfe. Rolul medicului este de a depista simptomele asociate cu anumite afeciuni deoarece exist situaii n care un singur simptom poate oferi cheia ce conduce la stabilirea diagnosticului correct dar frecvent se ntlnesc combinaii a unor simptome caracteristice care sugereaz diagnosticul cel mai probabil. Tratamentul actual Vor fi identificate tratamentele n curs sau medicamentele luate n momentul examinrii. Aceast list poate oferi informaii utile privind probleme care altfel ar fi fost poate uitate. Medicul trebuie s se asigure c medicamentele au fost luate conform indicaiilor i s ntrebe dac pacientul

ia medicamente care se elibereaz fr prescripie (de ex. aspirina, antihistaminice, vitamine, contraceptive orale ). Istoricul sexual Anamneza sexual are importan deosebit dac pacientul prezint sau a prezentat simptomatologie evocatoare: secreie uretral, disurie, secreie vaginal, ulceraie genital sau erupie, durere abdominal, durere n timpul actului sexual sau simptome anorectale sau dac se suspecteaz o infecie HIV sau o hepatit. Se va stabili data ultimului contact sexual, numrul de parteneri i dac sunt parteneri homo-sau bisexuali, un eventual contact cu prostituate. Tipul de act sexual poate fi de asemenea important: contactul oro-anal predispune la infecii ale colonului iar contactul rectal la infecii cu virusul hepatic B, C sau HIV, n timp ce inserarea altor obiecte n rect poate cauza traumatisme locale. Antecedente personale fiziologice n toate cazurile trebuie obinut un istoric menstrual i se noteaz data ultimei menstruaii. ntrebrile vizeaz data primei menstruaii, dac ciclurile menstruale sunt regulate, dac pacienta este la menopauz i dac simptomele evocate au legatur cu ciclul menstrual. n cazul unei femei aflat n perioada fertil nu trebuie omis posibilitatea de-a fi nsrcinat: aceasta poate contraindica folosirea anumitor investigaii sau medicamente. Antecedentele personale patologice Boli i tratamente n antecedente Bolile sau operaiile anterioare pot avea o legatur direct cu sntatea prezent a pacientului. Pacientul este ntrebat dac n trecut a avut vreo boal grav sau a suferit intervenii chirurgicale sau internri n spital. Nu trebuie uitate bolile copilariei i posibilele probleme obstetricale sau ginecologice. O serie de medicamente sau tratamente pe care pacientul le-a urmat n trecut rmn relevante n unele situaii pentru starea actual de boal:
8

corticosteroizii, contraceptivele orale, antihipertensivele, chimioterapia i radioterapia. Pentru analgezice se noteaz tipul [aspirina sau alte antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), paracetamol (acetaminofen), fenacetina sau combinaii], doza i durata utilizrii. S-a demonstrat c utilizarea combinaiei aspirin + fenacetin + cafein este rspunztoare de apariia unei boli renale numit nefropatia indus de analgezice. Doza minim necesar pentru a produce leziunea renal este de 1 g pe zi timp de 1-3 ani n combinaie cu alte analgezice. Aspirina i alte AINS (nu i paracetamolul) pot produce hemoragie gastrointestinal. Se noteaz orice reacie advers care a survenit n trecut. Pacientul trebuie chestionat asupra oricrei alergii la medicamente i n ce a constat reacia alergic. Deseori, pacientul confund alergia cu un efect advers al medicamentului. Factori de risc Fumatul este un factor de risc pentru bolile cardio-vasculare, bolile pulmonare cronice, cancerul pulmonar i vezical, ulcerul gastric i duodenal i de asemenea poate afecta dezvoltarea fetal. Fumtorii de trabuc i pip inhaleaz mai puin fum dect fumtorii de igarete i rata morbiditii n acest grup este corespunztor mai mic exceptnd carcinomul cavitii bucale, al laringelui i al esofagului. Alcoolul devine un factor de risc major pentru afeciunile hepatice i alte boli dac se depete consumul zilnic de 60 g la brbai sau 40 g la femei. Acest consum trebuie s se menin timp de 5 ani sau mai mult. Pacientul va fi ntrebat dac bea alcool, n ce cantitate i ct de des. Alcoolicii au tendina de a ascunde consumul real de alcool i poate fi necesar discuia cu rudele. Abuzul de etanol: complicaii 1.Aparatul digestiv Esofagita Eroziuni gastrice acute
9

Hemoragii gastrointestinale din varice, eroziuni, sindrom Mallory-Weiss, ulcer gastro-duodenal; Pancreatita (acut, recurent sau cronic) Diaree (apoas, datorit alcoolului sau steatoreea din pancreatita alcoolic cronic sau din boli hepatice) Hepatomegalie (steatoza, hepatopatie cronic) Hepatopatie cronic (hepatita alcoolic, ciroza) i complicaii asociate Cancer (esofag, cardie, ficat, pancreas) Cardiomiopatii dilatative Aritmii cardiace Hipertensiune arterial Afectarea contienei Afeciuni prin deficite nutriionale: encefalopatie Wernicke, psihoz Korsakoff, neuropatie periferic (deficiena de tiamin), pelagra (demena, dermatita i diaree prin deficit de niacin) Sindroame de abstinen: tremor, halucinaii, delirium tremens Demena alcoolic Miopatie alcoolic Neuropatie autonom Anemie (dieta deficitar n folai, deficit de fier prin pierderi sanguine, supresie toxic direct asupra mduvei osoase, mai rar deficit de vit. B 12 cu pancreatit cronic sau anemie sideroblastic) Trombocitopenie-supresie mduv,hipersplenism Impotena, atrofie testicular la brbai Amenoree, infertilitate, avorturi spontane, sindrom alcoolic fetal la femei Risc crescut de fracturi i osteonecroz a capului femural

2.Sistemul cardiovascular 3.Sistemul nervos

4.Sistemul hematopoietic

5.Sistem genito-urinar 6.Alte defecte

10

Condiii de via i munc Vizeaz ntreaga situaie economic, social, familial i profesional a pacientului. Pacientul va fi ntrebat despre locul naterii, locuin i despre nivelul de educaie. Rasa este important n unele boli hematologice cum ar fi talasemia i siclemia. Persoanele defavorizate social s-ar putea s fi fost expuse la diverse boli precum reumatismul articular acut din copilarie sau tuberculoza. Examinatorul trebuie s afle care este starea civil a pacientului i date despre starea de sntate a soului/ soiei i a copiilor. Se vor obine date despre ocupaia prezent i educaie. Se noteaz orice expunere la locul de munc i n special la pulberi (de ex. minerii pot avea azbestoz sau diferite fibroze pulmonare), subsante chimice (fenilalanina) sau boli (de ex. cresctorii de psri sau animale i bolile acestora). n cazul bolilor infecioase, medicul va pune ntrebri legate de cltorii recente n strintate, destinaia i condiiile de via n acea zon : dac a consumat mncare tradiional sau a but ap nembuteliat. Se va stabili care este situaia vaccinrilor i dac pacientul a luat medicaia profilactic de exemplu pentru malarie. Antecedente heredocolaterale Numeroase afeciuni se transmit ereditar sau predispun la apariia mai rapid a acestora la urmai: boala cardiac ischemic i anumite neoplazii precum carcinomul mamar sau de colon sunt mai frecvente n anumite familii. Att factorii genetici ( boli legate i transmise prin cromozomii sexuali-hemofilia sau prin anomalii ale altor cromozomi- trisomia 21) ct i expunerea cronic la anumii factori de risc sau de mediu pot explica aceste asocieri familiale. Examinatorul va cuta s afle date despre orice rud avnd o boal similar n familie precum i despre sntatea sau cauza morii i vrsta la care au murit prinii sau fraii.

11

2. Principiile generale ale examenului fizic Principalele metode ale examenului fizic al aparatelor i sistemelor corpului omenesc sunt inpecia (observarea), palparea (pipirea), percuia (lovirea) i auscultaia (ascultarea). Inspecia Semnele vitale Pulsul, tensiunea arterial, temperatura i frecvena respiratorie sunt semne vitale care trebuie evaluate pe loc dac pacientul pare a fi n stare grav. Pacienilor internai n spital li se determin aceste constante n mod regulat i ele sunt nscrise n grafice (foi de observaie) care ofer informaii fiziologice de baz. Faciesul Inspecia feei, impresia dat de aspectul ei, pot oferi indicii asupra diagnosticului probabil. n afara acestora, exist o serie de alte anomalii care definesc diagnosticul i care trebuie cutate atunci cnd examinm bolnavul. Facies acromegalic Facies cushingoid Facies din sindromul Down Facies hipocratic (peritonit avansat)-ochi nfundai n orbit, tmple scobite, nas ascuit, buzele acoperite de cruste i frunte rece i umed Facies marfanoid Facies mitral Facies miopatic Facies miotonic Facies mixedematos Facies din boala Paget Facies Parkinsonian
12

Facies rahitic Facies din tireotoxicoz Facies din sindromul Turner Facies viril Icterul Apare atunci cnd nivelul seric al bilirubinei crete de aproape 2 ori fa de normal i aceasta este depozitat de esuturile organismului i n mod special de cele care conin elastin. Excesul de bilirubin modific culoarea tegumentelor i mult mai pregnant culoarea sclerelor care sunt bogate n fibre de elastin. Icterul poate fi rezultatul unui exces de producie de bilirubin: distrucia excesiv a hematiilor (anemie hemolitic) produce colorarea galben-citrin, palid a sclerelor. Diminuarea eliminrii secreiei biliare de la nivelul hepatic (obstrucie canicular) conduce la icter caracterizat printr-o nuan galben nchis sau portocalie a tegumentelor. Icterele pot fi i rezultatul unor leziuni hepatocelulare ntlnite n procesele inflamatorii de tip hepatit n faz activ. Leziunile de grataj apar datorit pruritului asociat. Cianoza Acest termen se refer la colorarea albastr a pielii i mucoaselor i se datoreaz prezenei hemoglobinei reduse la nivelul vaselor sanguine superficiale. Molecula de hemoglobin i schimb culoarea din albastru n rou cnd se ncarc cu oxigen la nivel pulmonar. Dac hemoglobina redus este n concentraie de peste 50 gr/l n ser, pielea va cpta o nuan albstrie. Cianoza nu apare n hipoxia din anemie deoarece coninutul total de hemoglobin este sczut. Cianoza central semnific existena unei cantiti crescute de hemoglobin redus n artere fapt care determin apariia unei coloraii albastre la nivelul anumitor zone cu circulaie bogat, cum ar fi limba. Aceasta trebuie difereniat de cianoza periferic care apare
13

atunci cnd fluxul sanguin ctre o anumit parte a organismului este redus i esuturile extrag din sngele circulant mai mult oxigen dect n mod normal. Este cazul buzelor n anotimpul rece care sunt deseori albastre iar limba este normal colorat. Cauze de cianoz 1.Cianoza central Saturaie scazut arterial a oxigenului Scderea concentraiei oxigenului inspirat la altitudine mare Boli pulmonare: boala pulmonar cronic obstructiv cu cord pulmonar cronic, embolie pulmonar masiv unt cardiac dreapta-stnga n bolile cardiace congenitale cianogene Policitemia Methemoglobinemia, sulfhemoglobilnemia Toate cauzele de cianoz central determin i cianoza periferic Expunere la frig Debit cardiac sczut: insuficien ventricular stng sau oc Obstrucie arterial sau venoas

Policitemia Anomalii ale hemoglobinei (rare) 2.Cianoza periferic

Paloarea Deficitul de hemoglobin conduce la anemie i produce paloare tegumentar care dac anemia este sever (hemoglobina mai puin de 70 gr./l) se observ i la nivelul sclerelor i mucoasei bucale. Paloarea facial poate fi observat i n starea de oc care este n general definit ca o reducere sever a debitului cardiac asfel nct nevoia tisular de oxigen nu este acoperit. n aceast situaie pacienii prezint semne clinice caracteristice de oc cu pielea rece i umed, tensiunea arterial marcat
14

sczut i diurez redus. Paloarea poate fi i o variant fiziologic, datorit unui sistem venos situat profund i tegumentelor opace. Pilozitatea Intereseaz femeile cu pilozitate excesiv sau calviie i brbaii lipsii de pr. Aceste situaii pot fi anormale i sunt frecvent datorate unor boli endocrine: insuficien sau hipersecreie gonadal, adenom secretant hipofizar. Greutate, habitus corporal i postura Se va evidenia n mod special obezitatea. Aceasta este evaluat n modul cel mai obiectiv prin calcularea indicelui de masa corporal IMC = greutatea n kilograme raportat la ptratul nlimii. Indicele normal este sub 25 kg/metru ptrat. Un IMC peste 30 indic obezitate franc. Se vor decela atrofiile musculare, care pot fi datorate unor boli neurologice degenerative dar i celor debilitante precum cancerul. Se vor examina postura i mersul. Afeciunile cerebrale i n mod special cele ale cerebelului conduc la tulburri de echilibru i mers. Minile i unghiile Se observ modificri ale unghiilor i degetelor cu apariia hipocratismului digital (degete de toboar) n unele boli cardiace i respiratorii, mna ntreag poate s creasc n acromegalie, deformri ale micilor articulaii apar n unele forme de artrit, tremurturile sau atrofia maselor musculare palmare pot sugera boli neurologice, iar paloarea eminenelor palmare indic starea de anemie. Cauze de hipocratism digital 1.Frecvente Cardiovasculare -boli cardiace congenitale cianogene -endocardita infecioas Respiratorii -carcinom pulmonar (de obicei nu carcinom cu celule mici) -supuraie pulmonar cronic:
15

broniectazii, abces pulmonar,ampiem, fibroz pulmonar idiopatic 2.Puin frecvente Respiratorii Fibroza chistic Azbestoza Mezoteliom pleural (tipul fibros benign) sau fibrom pleural Gastrointestinale Ciroza hepatic (n special ciroza biliar) Boala inflamatorie intestinal Boala celiac Tireotoxicoza Familial (de obicei nainte de pubertate) sau idiopatica Tumori diafragmatice neurogene Sarcina Hipocratism digital unilateral Anevrism arteriovenos bronic Anevrism al arterei axilare

Deasemenea schimbrile produse i constatate la nivelul unghiilor sunt utile pentru diagnosticarea unor boli sistemice: Unghii albastre Unghii roii Unghii galbene Unghii hipocratice Cianoza, boala Wilson, ocronoza Policitemie (albastru roiatice) intoxicaie cu monoxid de carbon (rou aprins) Sindrom de unghii galbene Cancer pulmonar, supuraie pulmonar cronic, endocardita infecioas, boal cardiac cianogen sau congenital Endocardita infecioas, vasculita

Hemoragii n achie

Koilonichie Deficit de fier (unghii n form de lopat, lingur) Pat unghial palid Anemie

16

Pulsul arterial n timpul inspeciei minilor examinatorul trebuie s palpeze artera radial la nivelul articulaiei pumnului. Aceasta se palpeaz de obicei medial de radius utiliznd degetele 2 i 3 ale minii examinatoare. Trebuie fcute urmtoarele observaii: (1) frecvena pulsului (2) ritmul i (3) prezena sau absena ntrzierii pulsului femural comparativ cu pulsul radial (latena radiofemural). Caracterul i volumul pulsului sunt mai bine stabilite prin palparea arterelor brahiale i carotide. n timpul palprii pulsului radial se palpeaz cu degetele celeilalte mini pulsul femural, care este situat sub ligamentul nghinal, la 1/3 din distana pn la tuberculul pubian. O ntrziere detectabil a undei pulsului femoral (latena radiofemural) sugereaz diagnosticul de coarctaie de aort, n care o ngustare congenital a istmului aortic situat la nivelul la care canalul arterial intersecteaz aorta descendent. Acest punct este situat distal de originea arterei subclavii. Leziunea poate produce hipertensiune arterial la nivelul membrelor superioare cu valori normale sau sczute ale tensiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare. 1.Frecvena pulsului Observatorii antrenai pot estima frecvena cu rapiditate. Numrtoarea formal timp de 30 de sec. este exact i necesit doar un simplu calcul matematic pentru a obine frecvena pe minut. Frecvena cardiac normal n repaus la adult variaz ntre 60-100 de bti pe minut. Brahicardia se definete ca o frecven mai mic de 60 bti pe minut. Tahicardia este definit ca o frecven cardiac ce depete 100 de bti pe minut.

17

Cauze de brahicardie i tahicardie Bradicardii 1.Ritmuri regulate -Fiziologic (sportivi, n timpul somnului, datorit tonusului vagal crescut) -Medicamente (ex. beta- blocante, digoxin, amiodarona) -Hipotiroidism (activitate simptomatic redus secundar deficitului de hormoni tiroidieni) -Hipotermie -Icter (doar n cazuri severe, prin depozitarea bilirubinei n sistemul de conducere) -Hipertensiune intracranian (prin efect asupra fluxului simpatic central) -Bloc antrioventricular (AV) de gradul III sau gradul II -Infarct miocardic 2.Bradicardie paroxistic: - sincopa vasovagal - hipoxie sau hipercapnie arterial acut - hipertensiune arterial puseu 3.Ritmuri neregulate ciclice (ce respect un anumit model) -Aritmia sinusal (ncetinirea normal a frecvenei pulsului n expir) -Bloc AV de grad II (tip 1) 4.Ritmuri complet neregulate -Fibrilaia atrial,boala de nod sinusal -Extrasistole frecvente -Deficit de puls (fibrilaie atrial, bigeminism ventricular) Tahicardii 1.Ritmuri regulate Circulaie hiperdinamic prin: - efort fizic sau emoie (anxietate) - febra (15-20 bti pe minut pentru fiecare grad Celsius peste normal) - sarcin - tireotoxicoz - anemie - fistula arteriovenoas (Boala Paget, insuficien hepatic) - beri-beri (deficit de tiamina) -insuficiena cardiac congestiv (mecanism adaptativ) -pericardita constructiv -medicamente (salbutamol sau alte simptomimetice, atropina) -inima afectat de neuropatia autonom din diabet zaharat are o
18

frecven de 106-120/minut n repaus oc hipovolemic Tahicardie supraventricular Flutter atrial cu bloc AV 2:1 regulat Tahicardie ventricular 2.Ritmuri neregulate Fibrilaie atrial prin: - ischemie miocardic - boala mitral sau orice cauz de dilataie a atriului stng - tireotoxicoza - cardiopatie hipertensiv - boala nodusului sinusal - embolie pulmonar 2.Ritmul Ritmul pulsului poate fi regulat sau neregulat. Un ritm neregulat se datoreaz de obicei fibrilaiei atriale n care contraciile atriale nu mai sunt coordonate i apare o activitate electric haotic cu bombarea nodului atrioventricular (AV) cu impulsuri care au o frecvena de peste 600 excitaii pe minut. Numai unele din aceste impulsuri sunt conduse la ventriculi deoarece nodul atrioventricular este incapabil s conduc la frecvene att de mari. n acest fel ventriculii sunt protejai de ritmuri foarte rapide dar bat neregulat de obicei la frecvene cuprinse ntre 150-180 pe minut. De asemenea pulsul variaz i n amplitudine de la o btaie la alta datorit timpului diferit de umplere diastolic. Acest tip de puls poate fi simulat n unele ocazii de extrasistole ventriculare sau supraventriculare cu frecven neregulat. Un ritm neregulat se ntlnete n aritmia sinusal fiziologic deoarece frecvena pulsului crete cu fiecare inspir i descrete cu fiecare expir. Un alt model de ritm neregulat este fenomenul Wenckebach. n acest caz timpul de conducere la nivelul nodului AV crete progresiv pn cnd o excitaie atrial nu mai este condus la nivel ventricular realiznd un bloc de
19

conducere ( bloc AV gradul II tip Mobitz 1). Dup aceasta, conducerea AV se scurteaz i ciclul rencepe. Tensiunea arterial Msurarea tensiunii arteriale este esenial i necesit o tehnic riguroas.Tensiunea arterial sistolic reprezint presiunea maxim existent la nivel arterial dup sistola ventricular iar tensiunea diastolic este nivelul la care scade presiunea arterial n timpul diastolei ventriculare. Tensiunea arterial normal este definit ca fiind o valoare sistolic sub 140 i o presiune diastolic sub 90 mmHg.Valorile optime ale tensiunii arteriale sunt ns mai reduse: sub 120 mmHg pentru valoarea sistolic i sub 80 mmHg pentru valoarea diastolic. Msurarea tensiunii arteriale cu ajutorul sfigmomanometrului Limea manetei cu care se msoar tensiunea arterial este de obicei de 12,5 cm iar lungimea trebuie s depseasc cu aproximativ 2/3 circumferina braului. O lungime optim a brasardei aparatului este necesar deoarece la pacienii obezi cu brae mari o maneta normal supraestimeaz presiunea arterial. Manete de dimensiuni mai mici sunt folosite la copii. Maneta este aplicat n treimea superioar a braului cu camera de cauciuc centrat peste artera brahial. Aceasta se gsete n fosa antecubital la 1/3 din distana fa de epicondilul medial. Pentru o estimare aproximativ a tensiunii arteriale sistolice i pentru a evita traumatisme inutile, maneta este umflat cu pn la 20-30mmHg peste nivelul la care dispare pulsul arterial i apoi se las aerul s ias ncet (3-4 mm Hg pe secund) pn cnd se palpeaz din nou pulsul la nivelul arterei radiale. Ulterior pentru estimarea exact a tensiunii arteriale, aceast manevr este repetat cu membrana stetoscopului plasat la nivelul arterei brahiale, introdus sub captul distal al camerei de caucic a manetei.
20

Stetacustic se identific 5 sunete diferite pe msur ce aerul din manet este eliberat ncet. Acestea se numesc zgomote Korotkoff. Presiunea la care este auzit pentru prima dat un zgomot la nivelul arterei reprezint tensiunea sistolic (Korotkoff I). Pe masur ce maneta se golete de aer, zgomotul crete n intensitate (Korotkoff II), apoi descrete (Korotkoff III), devine estompat (Korotkoff IV) i apoi dispare (Korotkoff V). Diferii observatori au folosit zgomotele Korotkoff IV i Korotkoff V drept indicatori ai tensiunii diastolice dar Korotkoff V reprezint probabil cea mai bun valoare dei alegerea sa produce o uoar subestimare a tensiunii arteriale diastolice. n insuficiena aortic sever datorit refluxului diastolic semnificatic zgomotul Korotkoff IV este n indicator mult mai exact. Zgomotul Korotkoff V este absent la unele persoane sntoase i la acetia pentru reperarea nivelului tensional diastolic se utilizeaz Korotkoff IV. Ocazional la persoanele sntoase exist o pauz ascultatorie (sunetele dispar imediat dup tensiunea sistolic i reapar nainte de cea diastolic). Tensiunea arterial sistolic poate varia n mod normal la nivelul braelor cu pn la 10 mmHG: la nivelul membrelor inferioare, tensiunea arterial este n mod normal mai mare dect la nivelul braelor. n timpul inspirului, tensiunile arteriale sistolic i diastolic scad deoarece presiunea intratoracic devine negativ, sngele stagneaz n vasele pulmonare i umplerea ventricular stng este redus. Dac aceast reducere normal a presiunii arteriale n inspir este exagerat, de obicei peste 10-15mmHg, fenomenul se numete puls paradoxal. Kussmaul, autorul care a descris prima dat aceast modificare a vrut s sublinieze faptul c exist o scdere a tensiunii arteriale i o cretere paradoxal a frecvenei pulsului. Acest fenomen arat c exist o tulburare n circulaia intratoracic care se

21

ntlnete cel mai frecvent n pericardita constructiv, revrsatul pericardic sau astmul bronic sever. Hipertensiunea arterial n limbaj clinic, cele mai utile definiii ale hipertensiunii se bazeaz pe estimarea nivelului tensiunii arteriale asociat cu o cretere a riscului de boal vascular. n acest sens valorile peste 140/90 mm Hg pot fi considerate anormale: asfel de valori pot s apar la 20% din populaia adult. Hipotensiunea arterial ortostatic Tensiunea arterial trebuie msurat ntotdeauna cu pacientul n decubit dorsal dar i n ortostatism. O scdere mai mare de 15 mmHg a tensiunii arteriale sistolice sau de 10 mmHg a valorii diastolice cnd pacientul se afl n ortostatism este anormal i se numete hipotensiune ortostatic. Poate fi asimptomatic i se ntlnete mai frecvent n urmtoarele situaii: Hipovolemie (deshidratare, hemoragii) Medicamente (vasodilatatoare,antidepresive triciclice,diuretice, antipsihotice) Boala Adisson Hipopituitarism Neuropatie autonom (diabet zaharat, amiloidoz, sindrom Shy-Drager) Hipotensiune ortostatic idiopatic (degenerescent progresiv a sistemului nervos vegetativ, de obicei la vrstnici) Temperatura Temperatura normal este cuprins ntre 36,5C i 37,2C. n timpul anotimpului cald, temperatura poate crete cu 0,5C. Temperatura oral este n mod normal mai mic dect cea rectal cu 0,2C pn la 0,5C. Temperatura axilar poate fi cu 0,5C mai mic dect cea nregistrat la
22

nivel oral. Exist deasemenea o variaie diurn: temperatura corpului este mai mic dimineaa i atinge un vrf ntre orele 18 i 22. Pattern-ul febril al majoritii bolilor respect aceast variaie diurn. Graficul febrei (pirexiei) poate fi util n stabilirea diagnosticului. Tipuri de febr i caracteristicile lor Tipul 1.Continu 2.Intermitent 3.Remitent Caracterul Nu scade Exemplu Febra tifoid, tifos, hipertermie malign, febra de medicamente limfoame,

Temperatura scade Infecii cu piogeni, la normal zilnic tuberculoz miliar

Fluctuaii zilnice Nu este caracteristic nici unei boli >2C, temperatura nu ajunge la normal Temperatura revine la normal timp de cteva zile nainte de a crete din nou Malarie: -Ter: modelul de 3 zile, febra atinge un vrf la fiecare a 2-a zi (Plasmodium vivax, P.ovale) -Quarta:modelul de 4 zile, febra atinge un vrf la fiecare a 3-a zi (P.malariae) Limfoame Infecie cu piogeni

4.Recurent

Temperatura foarte mare denumit i hiperpirexie, definit ca temperatur peste 41,6C este o problem serioas care poate duce la deces. Cauzele includ oc termic datorat expunerii la temperaturi crescute sau efortului excesiv (la alergtori de maraton), hipertermia maligan [(un grup de tulburri cu determinism genetic la care hiperpirexia apare ca rspuns la diferii ageni anestezici (halotan) sau miorelaxante musculare (suxametoniul)], sindrom neuroleptic malign i boli ale hipotalamusului.
23

Hipotermia este definit ca o temperatura corpului mai mic de 35C. Termometrele normale nu nregistreaz temperaturi mai mici de 35C i de aceea trebuie folosite termometre speciale dac se suspecteaz hipotermia. Cauzele hipotermiei includ expunerea prelungit la frig i hipotiroidismul.

24

CAPITOLUL II
SISTEMUL CARDIOVASCULAR Simptome i semne principale 1.Durerea toracic. Prezena durerii toracice oblig examinatorul la o cercetare clinic amnunit. Pentru a putea determina cauza durerii toracice este important de precizat: 1.durata 2.localizare 3.caracterul 4.factori precipitani i agravani 5.modaliti de calmare a durerii 6.simptomele de nsoire. Durerea anginoas a fost descris magistral n urm cu mai mult de dou secole de ctre Heberdeen iar prin localizarea mediosternal cu iradiere la baza gtului i n membrele superioare, prin caracterul constrictiv i declanarea predominant la efort, acest tip de durere caracterizeaz manifestrile ischemice miocardice. n funcie de circumstanele de apariie se descriu angina pectoral de efort i angina pectoral de repaos. n primul caz durerea survine i este declanat de efortul fizic. Mersul este factorul declanator de elecie iar durerile toracice care survin la diferite eforturi dar care nu sunt declanate de mers, au o probabilitate redus sa fie de etiologie ischemic miocardic. Perioadele de mers i efort matinal precum i cele postprandiale sunt recunoscute ca cele mai anginogene. Durerea apare mai ales la demaraj sau la schimbrile de ritm iar frigul, vntul si mai ales urcatul unei pante sunt
25

factori favorizani bine cunoscui de ctre bolnavii anginoi. Durerea poate fi declanat i de ali factori echivaleni efortului fizic cum ar fi raporturile sexuale,emoiile violente i mai ales strile de furie,pasajul matinal la primodecubitus precum i perioadele de vise cu teme onirice bogate n stri emotive.Angina de efort se mai caracterizeaz i prin durerea care cedeaz rapid la ncetarea efortului sau la administrarea unei tablete de nitroglicerin sublingual. Angina de repaos se caracterizeaz prin manifestri dureroase care pastreaz toate caracterele evocatoare de ischemie miocardic n afara declanrii durerii prin efort. Aceasta surprinde bolnavul n cursul activitilor sale obinuite sau l trezete noaptea. Apariia crizelor anginoase de repaos reprezint un semn de destabilizare i agravare a bolii coronariene aflate n observaie. Principalele manifestri clinice ale ischemiei miocardice sunt angina pectoral,aritmiile si moartea subit. Senzaia de oboseal extrem cu impresia de ``picioare tiate`` la efectuarea unui efort fizic, disfuncia paroxistic a unui pilier mitral decelat stetacustic sau evideniat clinic prin dispnee,``blockpneea`` de efort cu senzaia de sufocare i imposibilitatea aspirrii aerului n piept sunt manifestri clinice rare ale ischemiei miocardice. Durerea din infarctul miocardic survine de obicei n repaus, este mai sever dect cea din angin i dureaz mai mult. Durerea ce ine peste o jumtate de or e mult mai probabil datorat unui infarct de miocard dect anginei, dar durerea prezent continuu timp de mai multe zile este puin probabil a fi datorat infarctului de miocard sau anginei. Simptomele asociate infarctului miocardic include dispnee, transpiraii, anxietate, grea i lipotimie.

26

Alte cauze de durere retrosternal 1.Durerea vascular 2.Durerea pleuropericardic Disecie de aort Anevrism Pericardit Pleurezie infectioas Pneumotorax Pneumonie Boli autoimune Mezoteliom Tumori metastatice Tuse persistent Intinderi musculare Miozita intercostal Herpes zoster toracic Infecie cu virus coxsackie B Infiltraie sau compresie de nerv toracic Fractura costal Tumora-costal primitiv/metastatic Sindrom Tietze Sindrom de coast cervical Reflux gastroesofagian (frecvent) Spasm esofagian (rar) Traheita Intubaie Carcinom bronic central Inhalare de corp strin Mediastinit Adenopatia din sarcoidoz Limfoame

3.Durerea de perete toracic

4.Durerea gastrointestinal 5.Durerea la nivelul cilor aeriene superioare

6.Durere mediastinal

Durerea toracic agravat de inspir este numit durere pleuritic. Ea se poate datora pleureziei sau pericarditei, n general nu apare la efort i n cazul celei de-a doua, este ameliorat de obicei n poziia eznd aplecat n
27

fa. Este produs de frecarea suprafeelor foielor pleurale i pericardice inflamate. Durerea de perete toracic este de obicei localizat ntr-o arie mic a peretelui toracic, poate fi declanat de presiunea digital, are caracter lancinat i este asociat cu respiraia sau micri ale umerilor i mai puin cu efortul. Poate dura numai cteva secunde sau este prezent pentru perioade mai lungi. Bolile coloanei vertebrale toracale sau cervicale pot cauza la rndul lor durere asociat micrii. Aceast durere tinde s iradieze circular din spate n faa la nivel toracic. Anevrismul disecant de aort produce, de obicei, o durere foarte sever ce poate fi descris ca sfietoare. Durerea are n general intensitate maxim la debut i iradiaz posterior. Embolia pulmonar masiv genereaz o durere cu debut instantaneu care poate fi retrosternal i asociat cu colaps, dispnee i cianoz. Este n general o durere de tip pleuritic dar poate fi identic cu durerea anginoas n special dac este asociat cu ischemia ventricular dreapt. Pneumotoraxul spontan poate produce durere i dispnee sever. Durerea este intens, lancinat i unilateral. Spasmul esofagian poate determina durere toracic retrosternal sau disconfort i este difereniat cu dificulatate de angina pectoral. Durerea apare dup consumul de solide sau lichide calde sau reci, poate fi asociat cu disfagie (dificultate la nghiire) i cedeaz uneori la nitrai. Refluxul gastro-esofagian, poate cauza destul de des dureri similare celei din angin, dar acestea sunt nsoite de pirozis. Colecistita i pancreatita pot produce durere toracic fiind confundate cu infarctul miocardic. De obicei este prezent sensibilitatea la nivelul

28

hipocondrului drept respectiv stng i poate aprea iritaia abdominal cu aprare muscular. Dispneea Definit ca senzaia de lips de aer sau sufocare, dispneea (cuvnt grecesc, dys= greu, pnoia= respiraie) este una din manifestrile principale ale bolilor cardiace. Apare ori de cte ori efortul cardiac sau respirator este excesiv, dar mecanismul su este incert. Dispneea respiratorie este probabil datorat unei creteri a forei necesare muchilor respiratori pentru a produce ventilaia pulmonar n condiiile reducerii complianei pulmonare sau creterii rezistenei fluxului aerian. Dispneea cardiac este n mod tipic cronic i apare la efort datorit lipsei de cretere corespunztoare a debitului cardiac prin insuficiena ventricular stng; aceasta duce la o creterea presiunii ventriculare stngi la sfritul diastolei, creterea presiunii venoase pulmonare cu acumulare de lichid interstiial i astfel scderea complianei pulmonare. Insuficiena ventricular stng este secundar proceselor de ischemie, hipertrofie i fibroz sau dilatare ale ventriculului stng. Anamneza poate furniza informaii utile legate de momentul apariiei, severitatea i tipul de dispnee. Pacientul o poate sesiza numai asociat efortului fizic sau prin limitarea toleranei la effort. Dispneea poate fi gradat de la I la IV conform clasificarii NYHA (New York Heart Association): Clasa I dispnee la efort intens Clasa II - dispnee la efort moderat Clasa III - dispnee la efort minim Clasa IV - dispnee n repaus

29

n practic este mult mai util determinarea gradului de efort care provoac dispnee: se cuantific distana de mers sau numrul de trepte urcate. Afectarea sever a funciei ventriculare stngi se nsoete de apariia dispneei cardiace i n repaus. Ortopneea (cuvntul grec ortho=drept) sau dispneea care se dezvolt atunci cnd pacientul este culcat apare la pacieni cu disfuncie ventricular sever. La acetia se observ redistribuia circulaiei pulmonare: zonele inferioare pulmonare sunt mai vascularizate cu un regim de presiuni crescut i prezint edem interstiial iar zonele superioare sunt mai puin ncrcate vascular. Prin schimbarea poziiei i trecerea n ortostatism se produce o reducere a debitului sanguin n circulaia pulmonar, cu scderea ntoarcerii venoase i a presiunilor pulmonare i deci cu reducerea edemului interstiial care conduce la diminuarea senzaiei de sufocare. Pacienii cu ortopnee severa i petrec noaptea n poziie seznd n scaun sau cu capul sprijinit de perne n pat. Dispneea paroxistic nocturn este tot expresia disfunciei ventriculului stng, declanat cel mai adesea brusc, datorit creterii acute a presiunii capilare i venoase pulmonare, nsoit de trassudarea lichidului n esuturile interstiiale. Denumit mai de mult i astm cardiac nocturn, aceast form de dispnee trezete pacientul din somn obligndul s se ridice din pat i s se lupte s respire. Dispneea cardiac paroxistic apare n edemul pulmonar care este expresia insuficienei ventriculare stngi acute precum i n embolia pulmonar. Dispneea cardiac poate fi dificil de difereniat de cea din bolile pulmonare sau datorat altor cauze dar prezena ortopneei sau dispneei paroxistice nocturne este mult mai sugestiv pentru insuficiena cardiac dect pentru boli pulmonare. Medicul
30

trebuie s

insiste

asupra

antecedentelor de boal cardiac i mai ales asupra celor care pot scdea contractilitatea ventriculului stng: infarctul de miocard, valvulopatiile avansate, cardiomiopatiile evoluate, hipertensiunea arterial sever. Cauze de dispnee Respiratorii 1.Afeciuni ale cilor aeriene Bronita cronic i emfizem Astm bronic Broniectazii Fibroza chistic Tumora laringian sau faringian Paralizie bilateral a corzilor vocale Obstrucie sau stenoz traheal Traheomalacie Artrita reumatoid crico-aritenoidian Pneumonie Alveolit alergic Sarcoidoza Fibroza i alveolita difuza Bronsiolita obliterant Infecii difuze Sindrom de detres respiratorie Tumori metastatice i infiltrative Pneumoconioze Embolie pulmonar Hipertensiunea din tromembolismul pulmonar cronic Malformaii arterio-venoase pulmonare Arterita pulmonar

2.Afeciuni parinchematoase

3.Afeciuni circulatorii pulmonare

4.Afeciuni ale peretelui toracic si Revrsat pleural sau ascita masiv pleurei Pneumotorax Tumori plurale Fracturi costale Spondilita anchilozanta Cifoscolioza Boli neuromusculare Paralizie diafragmatic bilateral
31

5.Cardiace

Insuficiena ventricular stng Insuficiena mitral Cardiomiopatie Revrsat pericardic sau pericardita constrictiv Shunt intracardiac Psihogen Acidoza (alcaloza respiratorie compensatorie) Leziuni hipotalamice

6.Alte cauze

Edemele gambiere Sunt prezente la pacienii care dezvolt insuficien ventricular dreapt secundar bolii pulmonare cronice sau n cazul sindromului de insuficien cardiac congestiv global. Edemele cardiace sunt declive, nedureroase i las godeu la palpare. Edemele pot ascensiona i s cuprind progresiv gambele, coapsele, organele genitale i abdomenul. Este vorba n acest caz de o disfuncie cardiac global sever iar edemele coexist cu alte semne sau simptome ale bolii cardiace. Diagnosticul diferenial al edemelor cardiace se realizeaz dup cum urmeaz: 1.Edemele membrelor care las godeu superioare Cardiaca: -insuficien cardiac congestiv -pericardit constrictiv Medicamentoas: antagoniti de calciu Hepatic: -ciroz ce determin hipoalbuminemie Renal: -sidrom nefrotic ce determin hipoalbuminemie Gastrointestinal: -malabsorbie, malnutriie, -enteropatie cu pierdere de proteine ce determin hipoalbuminemie Beri-beri Edem menstrual
32

2.Edeme unilaterale care las godeu

Tromboza venoas profund Compresia venelor mari prin tumor sau ganglioni limfatici

3.Edeme ale membrelor inferioare Hipotiroidism care nu las godeu Limfedem: -infecios (filarioza) -malign (invazie a limfocitelor) -congenital (oprirea dezvoltrii limfatice) -alergic -boala Milroy (limfedem inexplicabil care apare la pubertate). n timp ce pacientul este n ortostatism, se palpeaz zona sacrului pentru a depista edemul care apare la acest nivel n insuficiena cardiac dreapt sever, n special la pacienii aflai anterior n clinostatism, deoarece sacrul devine o zon decliv iar lichidul de edem tinde s se acumuleze sub influena gravitaiei. Palpitaiile Termenul nu are o definiie precis i semnific perceperea i contientizarea neateptat a btilor inimii. Se va ncerca s se precizeze dac palpitaiile sunt frecvente sau rare, ragulate sau neregulate i ct timp dureaz. Uneori exist senzaia unei lipse a btii cardiace, urmat de o btaie mai puternic: acest lucru se datoreaz unei extrasistole atriale sau ventriculare care este o btaie precoce n ciclul cardiac, urmat de o pauz compensatorie i apoi de o btaie condus normal (care este mult mai puternic dect de obicei pentru c a existat o perioad de umplere diastolic a ventriculului mai lung). Dac pacientul acuz perceperea unor bti cardiace cu ritm rapid este important de aflat dac palpitaiile debuteaz i respectiv se termin rapid sau gradat.

33

Tahiaritmiile cardiace au n general debut instantaneu i final similar n timp ce tahicardia sinusal are debut i sfrit gradat. Un ritm complet neregulat este sugestiv pentru fibrilaia atrial, n mod special dac este rapid. Simptomele asociate includ durere toracic, dispnee, lipotimie i anxietate intens. Contientizarea palpitaiilor cu ritm rapid urmate de sincop sugereaz tahicardia ventricular. La un pacient cu boal cardiac ischemic, orice ritm rapid poate precipita o angin. Pacienii pot nva manevrele care readuc ritmul la normal. Crizele de tahicardie supraventricular pot fi rapid stopate prin creterea tonusului vagal cu ajutorul manevrei Valsalva, prin tuse, sau prin ingestia de ap rece sau cuburi de ghea, manevre de defecaie. Sincopa i lipotimia Sincopa prezint pierderea tranzitorie a strii de contien. Aceasta este nsotit cel mai adesea de alterarea funciilor vitale i rezult n urma anoxiei cerebrale datorat fluxului sanguin insuficient. Lipotimia sau leinul se datoreaz tot unui flux sanguin cerebral insuficient dar nu se nsotete de alterarea funciilor vitale iar pierderea de contien dac se produce este de scurt durat. Etiologia cea mai frecvent este hipertonia vagal car se produce n circumstane particulare: atmosfer nclzit si nchis, mirosuri dezagreabile,dup o mas copioas.........etc. Sincopa poate avea un mecanism benign, asemntor leinului, sau poate fi un simptom al unei boli cardiace sau neurologice. Medicul trebuie s stabileasc dac pacientul i pierde contiena cu adevrat i circumstanele n care apare sincopa [de ex. dup ortostatism ndelungat sau la ridicarea brusc din pat (sincopa postural)], n timpul miciunii (sincopa micional), la tuse (sincopa la tuse) sau cu ocazia unui stres emoional neateptat (sincopa vasovagal). Trebuie cercetat dac exist vreun simptom
34

premonitoriu (ameeal, caldur n extremiti sau palpitaii) i ct timp dureaz episodul. Revenirea poate fi spontan sau pacientul poate necesita intervenia celor din jur. Anturajul pacientului poate s observe eventualele micri anormale cu mucarea limbii sau convulsii tonico-clonice dac pacientul are epilepsie dar acestea pot aprea i n sincopa primar. n caz de simptome de natur postural pacientul trebuie ntrebat dac folosete medicamente antihipertensive sau antianginoase care prin vasodilataie sau depleie volemic pot produce hipotensiune ortostatic. Sincopa aritmic survine brusc i conduce frecvent la pierderea contienei, indiferent de poziia pacientului. Sincopa de efort apare la obstrucia ejeciei sngelui din ventriculul stng prin stenoza aortic sau cardiomiopatie hipertrofic. Astenia (oboseala) Oboseala este un simptom frecvent al insuficienei cardiace. Este asociat cu un debit cardiac sczut i n consecin un aport redus de snge la nivelul muchilor scheletici. Exist multe alte cauze de fatigabilitate, inclusiv anemia i depresia. Claudicaia intermitent Cuvntul claudicaie provine din latin i nseamn a chiopta. Pacienii cu claudicaie acuz durere la nivelul gambelor (uni sau bilateral), coapselor sau feselor, n funcie de nivelul afectrii arteriale. Simptomatologia apare cnd parcurg mai mult de o distan bine definit i este datorat unui aport sanguin insuficient ctre muchii afectai. Aceast distan se numete perimetru de claudicaie. Durerea cedeaz la ntreruperea efortului i miscrii. Un istoric de claudicaie sugereaz prezena unei boli vasculare periferice.

35

Factori de risc n boala cardiac ischemic Principalii factori de risc sunt: - hipercolesterolemia - fumatul - hipertensiunea arterial - antecedentele familiale - un istoric de diabet zaharat crete substanial riscul de boal cardiac ischemic Antecedente personale patologice Un istoric de reumatism articular acut crete riscul pacientului de a dezvolta o afeciune valvular de etiologie reumatic: brbaii dezvolt predominant insuficient aortic iar femeile stenoz mitral. Antecedentele de cardiopatie ischemic cu angin pectoral de efort sau cele de arteriopatie periferic cresc de pn la 10 ori riscul de a dezvolta un infarct miocardic acut. Istoricul cardiovascular Se vor obine informaii referitoare la: 1.Simptome majore Durere toracic sau greutate/presiune Dispnee:de efort (se noteaz gradul de efort necesar), ortopnee, dispnee paroxistic nocturn Edeme gambiere Palpitaii Sincop Claudicaie intermitent Fatigabilitate 2.Antecedente personale patologice Reumatism articular acut, coree, boli cu transmitere sexual, lucrri stomatologice recente, boli tiroidiene Afeciuni cardiace diagnosticate cu ocazia unor examene medicale anterioare (militare, colare, pt. Asigurri) Medicamente
36

3.Condiii de via i Consum de alcool, fumat munc Ocupaie 4.Antecedente heredo-colaterale Infarct miocardic, cardiomiopatie, boli cardiace congenitale, prolaps de valv mitral, sindrom Marfan

5.Factori Hiperlipidemie de risc pentru Fumat afeciuni coronariene Hipertensiune arterial Antecedente heredo-colaterale de boala coronarian Diabet zaharat Obezitate i sedentarism Sexul masculin i vrsta naintat 6.Starea funcional n boala cardiac constituit Clasa I-angin sau dispnee n timpul unui efort fizic neobinuit de intens Clasa II-angina sau dispnee n timpul unei activiti obinuite Clasa III-angina sau dispnee n timpul unei activiti ce nu necesit efort Clasa IV-angina sau dispnee n repaus

Inspecia Se noteaz prezena unor anomalii scheletice precum pectus excavatum torace nfundat sau cifoscolioz care reprezint o curbare a coloanei vertebrale. Acestea pot fi componente ale sindromului Marfan i pot conduce la distorsiuni ale poziiei inimii i vaselor mari de la nivelul toracelui. Se modific astfel i poziia ocului apexian. Deformarea sever influeneaz ventilaia pulmonar i poate cauza hipertensiune pulmonar avnd ca i efect secundar afectarea ventricului drept cu apariia cordului pulmonar. Se va cuta pulsaia ocului apexian. Poziia sa este n spaiul V intercostal stng la 1 cm medial de linia medioclavicular. Se datoreaz
37

micrii de recul pe care o are vrful inimii pe msur ce sngele este expulzat n sistol. Pot exista i alte pulsaii vizibile, de exemplu la nivelul arterei pulmonare n cazurile de hipertensiune pulmonar sever. Palparea ocul apexian trebuie palpat. Poziia ocului apexian este definit ca punctul cel mai lateral i inferior n care degetele examinatoare sunt ridicate cu fiecare sistol. Zona apical se palpeaz pe o arie de mrimea unei monede. ocul apexian deplasat inferior sau lateral, de obicei n ambele direcii, indic hipertrofie sau cardiomegalie, dar poate fi datorat i unei deformri a peretelui toracic sau bolilor pleuro-pulmonare. ocul apexian cu dublu impuls, cnd se pot palpa 2 impulsuri distincte n fiecare sistol, este caracteristic pentru cardiomiopatia hipertrofic. Aria precordial trebuie palpat sistematic pentru a depista un eventual freamt toracic mai nti la nivelul apexului i marginii sternale stngi i apoi la nivelul bazei inimii. Freamtul toracic evoc la palpare torsul unei pisici i se ntlnete mai frecvent n situaiile n care exist un obstacol semnificativ pe calea de ejecie a ventriculului sting sau un gradient de presiune important: stenoz aortic strns, coarctaie de aort, defect septal ventricular sau canal arterial persistent Percuia Este posibil determinarea limitelor cordului cu ajutorul percuiei dar prin aceasta manevr se obin puine informaii suplimentare. Auscultaia Auscultaia cordului ncepe n aria mitral i se face iniial cu plnia stetoscopului. Plnia este construit ca o camer de rezonan i este eficient n special n amplificarea zgomotelor de intensitate joas precum uruitura diastolic din stenoza mitral sau zgomotul 3 cardiac. Trebuie aplicat uor pe peretele toracic deoarece o aplicare forat determin
38

ntinderea pielii de sub plnie care astfel formeaz o diafragm care diminu calitatea auscultaiei. Se va asculta n timpul urmtor cu stetoscopul cu membran care evideniaz cel mai corect sunetele nalte cum ar fi suflul sistolic din insuficien mitral sau zgomotul 4 cardiac. Urmeaz poziionarea stetoscopului n focarul tricuspidian situat n spaiul V intercostal stng parasternal sau subcostal. Stetoscopul se va plasa n final i la focarul pulmonarei (spaiul II intercostal stng) i apoi n focarul aortic (spaiul II intercostal drept), auscultnd cu atenie fiecare arie. Se poate asculta i focarul mezocardiac (1/2 distan ntre focarul mitral i cel aortic), util n diagnosticul defectelor de sept ventricular i atrial precum i a cardiomiopatiei hipertrofice obstructive O auscultaie corect este condiionat de cunoaterea i de o bogat experiena legat de profilul auditiv al zgomotelor cardiace normale. Primul zgomot cardiac (Z1) are dou componente: nchiderea valvelor mitral i tricuspid. nchiderea valvei mitrale are loc puin nainte de tricuspid, dar de obicei se aude un singur zgomot. Primul zgomot cardiac indic debutul sistolei ventriculare. Al doilea zgomot cardiac (Z2), care are o intensitate ceva mai joas dect zgomotul 1 i marcheaz sfritul sistolei, este produs de nchiderea valvelor aortic i pulmonar. n mod normal, din cauza presiunii mici n circulaia pulmonar comparativ cu cea aortic, nchiderea valvei pulmonare se produce dup nchiderea valvei aortice. Aceste momente sunt destul de bine separate n timp, asfel nct dedublarea prilor componente ale zgomotului 2 se poate decela auditiv. Deoarece componenta pulmonar a zgomotului 2 (P2) poate s nu fie auzit la nivelul ariei precordiale, dedublarea zgomotului 2 poate fi cel mai corect apreciat n focarul pulmonar i de-a lungul marginii stngi a sternului. nchiderea valvei
39

pulmonare se face i mai tardiv n inspir, deoarece ntoarcerea venoas ctre ventriculul drept este crescut, astfel nct dedublarea componentelor zgomotului 2 este mai larg n inspir. Zgomotul 2 marcheaz nceputul diastolei, care este mai lung dect sistola. Anomalii ale zgomotelor cardiace Alertri ale intensitii Zgomotul 1 (Z1) este ntrit atunci cnd cuspidele (valvulele semilunare) valvelor mitral i tricuspid rmn larg deschise la sfritul diastolei i se nchid cu for la nceputul sistolei ventriculare. Acest lucru apare n stenoza mitral i cea tricuspidian deoarece orificiul ngust al valvelor limiteaz umplerea ventricular, astfel nct nu exist o diminuare a fluxului sanguin spre sfritul diastolei. Cuspidele valvei mitrale normale revin n poziia nchis la sfritul diastolei pe msur ce umplerea ventricular diminu. Alte cauze de zgomot 1 ntrit sunt legate de reducerea timpului de umplere diastolic, de exemplu n tahicardie sau orice accelerare a conducerii atrioventriculare. Zgomotul 1 diminuat se poate datora unei prelungiri a umplerii diastolice (ca n blocul atrioventricular de grad 1) sau unei ntrzieri a sistolei ventriculare stngi (ca n blocul de ramur stng) sau imposibilitii de coaptare normal a foielor valvulare (ca n insuficiena mitral). Zgomotul 2 (Z2) poate avea o ntrire a componenei aortice (A2) la pacienii cu hipertensiune arterial sistemic. Aceasta are ca rezultat nchiderea forat a cuspidelor aortice secundar unor presiuni aortice mari. Stenoza aortic congenital este o alt cauz deoarece valva este mobil dar ngustat i se nchide brusc la sfritul sistolei. Componenta pulmonar a zgomotului 2 (P2) este ntrit n hipertensiunea pulmonar unde nchiderea valvular este forat deoarece exist presiune pulmonar crescut.

40

O component a A2 diminuat poate fi ntlnit atunci cnd valva aortic este calcificat i micarea foielor (cuspidelor) este redus precum i n insuficiena aortic, situaie n care foiele nu se coapteaz. Dedublarea zgomotelor cardiace Dedublarea zgomotului 1 nu este n mod obinuit detectabil clinic dar cnd apare se datoreaz cel mai des unui bloc complet de ramur dreapt. Lrgirea dedublrii n mod fiziologic (mai mare n inspir) a zgomotului 2 apare cnd exist orice ntrziere n evacuarea ventriculului drept ca n blocul de ramur dreapt (ntrziere a depolarizrii ventriculului drept), stenoza pulmonar (evacuare ntarziat a ventriculului drept), defect septal ventricular (suprancracarea de volum a ventriculului drept) i insuficiena mitral (deoarece exist o nchidere prematur a valvei aortice prin evacuarea mai rapid a ventriculului stng). n cazurile de dedublare fix, nu exist variaii cu respiraia (cum se ntmpl n mod normal) i dedublarea tinde s fie larg. Aceasta este determinat de un defect septal atrial n care are loc egalizarea volumelor din cele 2 atrii prin orificiul septal avnd drept rezultat funcionarea atriilor ca o cavitate unic. n cazurile de dedublare paradoxal componenta P2 apare prima i dedublarea se produce n expir. Acest lucru se poate datora unei depolarizri ntrziate a ventriculului stng (bloc de ramur stng), evacurii ntrziate a ventriculului stng prin stenoz aortic sever sau coarctaie de aort i suprancrcrii volemice a ventriculului stng (persistent de canal arterial larg).

41

Zgomote supraadaugate Zgomotul 3 cardiac (Z3) este un zgomot mezodiastolic de tonalitate joas care poate fi cel mai bine apreciat prin cutarea unui ritm n trei timpi care a fost comparat cu galopul unui cal i este deseori numit ritm de galop. Este cauzat probabil de ntinderea muchilor palpari ai valvelor mitrale i tricuspide la sfritul umplerii diastolice rapide. Un zgomot 3 (Z3) fiziologic apare la copii i adulii tineri i se datoreaz unei compliane ventriculare reduse asfel nct se produce un zgomot n timpul umplerii diastolice chiar dac aceasta nu este foarte rapid. Zgomotul 3 ventricular stng se auscult mai bine la apex dect la nivelul marginii sternale stngi i se accentueaz la expir. Poate fi fiziologic sub vrsta de 40 de ani i n sarcin. Altfel este un semn important de insuficien ventricular stng dar poate aprea i n insuficiena aortic, insuficiena mitral, defectul septal ventricular i persistena de canal arterial. Zgomotul 3 ventricular drept se auscult mai bine la nivelul marginii sternale stngi i n inspir. Apare n insuficiena ventricular dreapt i pericardit constrictiv. Zgomotul 4 (Z4) este un zgomot telediastolic de tonalitate uor mai nalt dect Z3. Asemntor cu Z3 acest zgomot creeaz impresia unui ritm n trei timpi (galop). Nu este niciodat fiziologic i nu apare dac pacientul are fibrilaie atrial deoarece zgomotul depinde de contracia atrial eficient care nu are loc cnd atriile sunt n fibrilaie. Zgomotul 4 ventricul stng apare ori de cte ori compliana ventricular stng scade datorit stenozei aortice, insuficienei mitrale acute, hipertensiunii sistemice, bolii cardiace ischemice i vrstei avansate. Este deseori prezent n timpul unui episod de angin sau infarct de miocard i poate fi singurul semn fizic al acestor afeciuni.
42

Zgomotul 4 ventricular drept apare atunci cnd complianta ventricular dreapt este redus n cazul unei hipertensiuni pulmonare sau stenoze pulmonare. Dac frecvena cardiac este mai mare de 120/minut, Z3 i Z4 se pot suprapune i rezult galopul de sumaie. n acest caz dou zgomote imperceptibile se pot suma i produc un zgomot ce poate fi auscultat. Acest lucru nu sugereaz neaparat o disfuncie ventricular dect n cazul n care unul sau ambele zgomote cardiace supraadaugate persist atunci cnd alura ventricular scade sau este incetinit prin masaj al sinusului carotidian. Cnd ambele zgomote Z3 i Z4 sunt prezente ritmul este descris drept ritm cvadruplu (n patru timpi). De obicei el semnific insuficiena ventricular sever. Zgomote suplimentare Clacmentul de deschidere al mitralei este zgomotul de tonalitate nalt care apare n stenoza mitral la o distan variabil de Z2. Se datoreaz deschiderii brute a valvei i este urmat de suflul diastolic al stenozei mitrale. Poate fi dificil de difereniat de un Z2 larg dedublat dar n mod normal apare mai tardiv n diastol fa de componena pulmonar a zgomotului 2. Este de tonalitate mai nalt comparativ cu zgomotul 3 i este astfel rareori confundat cu acesta. Se aude cel mai bine la nivelul marginii sternale stngi inferioare, cu membrana stetoscopului. Utilizarea termenului clacment de deschidere implic diagnosticul de stenoz mitral sau tricuspidian. Un clic de ejecie sistolic este un zgomot protosistolic de tonalitate nalt i se auscult la nivelul ariilor aortic i pulmonar i pe marginea sternal stng: el este rezultatul stenozelor aortic i pulmonar congenitale n care valva rmne mobil i este urmat de un suflu de ejecie sistolic ce apare n aceste afeciuni.
43

Un clic sistolic neejecional este un zgomot de tonalitate nalt care se auscult n timpul sistolei i are intensitate maxim n aria mitral. Este des ntlnit i poate fi urmat de un suflu sistolic. Clicul se poate datora prolabrii excesive a uneia sau mai multor foie (cuspide) mitrale n timpul sistolei. Clicurile neejecionale pot fi auscultate i n defectul septal atrial. Mixomul atrial este o tumor foarte rar care poate s apar n oricare atriu. n timpul sistolei atriale o tumor pediculat cu baza mic de susinere poate s acopere orificiul de deschidere al valvei mitrale sau tricuspide i s determine apariia unui zgomot diastolic asemntor unui obiect ce cade n ap (plop) plop tumoral. Clacmentul pericardic diastolic poate aprea cnd exist o ncetare brusc a umplerii ventriculare datorat pericarditei constrictive. Protezele valvulare produc zgomote caracteristice. Suflurile cardiace Pentru a stabili originea suflurilor cardiace examinatorul trebuie s ia n considerare cteva elemente diferite. Acestea sunt: a) semnele clinice asociate b) ncadrarea temporal n ciclul cardiac c) aria de intensitate maxim d) intensitatea i amplitudinea e) efectul manevrelor dinamice inclusiv respiraia i manevra Valsava. Suflurile sistolice (care apar n timpul sistolei ventriculare) pot fi holosistolice, sufluri de ejecie proto, mezo i telesistolice. Suflul holosistolic se extinde pe tot parcursul sistolei ncepnd cu zgomotul 1 i pn la zgomotul 2. Intensitatea i amplitudinea variaz n timpul sistolei. Suflurile holosistolice apar atunci cnd ventricolul pompeaz
44

snge ntr-o canvitate sau ntr-un vas de snge cu presiune mic. Deoarece exist un gradient de presiune n momentul n care ventriculul ncepe s se contracte (Z1), jetul sanguin i suflul cardiac ncep odat cu zgomotul 1 i continu pn cnd presiunile se egalizeaz (Z2). Cauzele suflurilor holosistolice includ insuficiena mitral, insuficiena tricuspidian i defectul septal ventricular. Suflul mezosistolic de ejecie nu debuteaz chiar la nceputul sistolei: intensitatea lui este maxim la mijlocul sistolei sau mai tardiv i diminu din nou n telesistol. Acest suflu este descris drept crescendo - descrescendo i este cauzat de scurgerea turbulent prin orificiile valvelor aortic i pulmonar sau de un debit mult crescut printr-un orificiu de mrime normal sau vase de calibru normal. Suflul telesistolic apare dup o pauz apreciabil ntre zgomotul 1 i se continu pn la apariia zgomotului 2. Acest suflu este tipic pentru prolapsul de valv mitral sau disfuncia de muchi papilar n care regurgitarea mitral ncepe n mezosistol. Suflurile diastolice apar n timpul diastolei ventriculare. Suflul protodiastolic ncepe imediat dup zgomotul 2 i are caracter descrescendo fiind mai puternic la nceput i se extinde pe un timp variabil n diastol. Suflurile protodiastolice prezint o tonalitate mai nalt i se datoreaz regurgitrii prin orificiile valvelor aortic i pulmonar incapabile s menin volumul de snge n vasele mari (aorta i pulmonara). Suflul are intensitatea maxim la nceput deoarece acesta este momentul n care presiunile arteriale, aortic i pulmonar, sunt maxime. Suflurile mezodiastolice ncep mai trziu n diastol i pot fi scurte sau se extind pn la zgomotul 1. Ele au o tonalitate mult mai joas dect cele protodiastolice. Se datoreaz scurgerii ncetinite n timpul umplerii ventriculare i poate fi cauzat de stenoza mitral i /sau stenoza tricuspidian
45

cnd valvele sunt ngustate, sau mai rar de mixomul atrial cnd masa tumoral obstrueaz fluxul sanguin la nivelul orificiului mitral. n insuficiena aortic sever jetul regurgitat de la nivelul valvei aortice poate face ca foi anterioar mitral s vibreze determinnd apariia unui suflu diastolic.Valvele mitral i tricuspid normale pot produce sufluri de debit ocazionale. Acestea sunt scurte i mezodiastolice i apar cnd exist o scurgere torenial la nivelul valvei. Cauzele includ un debit cardiac crescut, sau unturi intracardiace (defect septal atrial sau ventricular). Suflul presistolic poate fi auzit cnd sistola atrial crete debitul sanguin la nivelul unei valve chiar nainte de zgomotul 1. El reprezint extensia suflurilor mezodiastolice din stenoza mitral i cea tricuspid i nu apare cnd sistola atrial dispare n fibrilaia atrial. Suflurile continue se extind pe tot parcursul sistolei i diastolei. Ele apar cnd exist o comunicare ntre 2 prti ale circulaiei, cu un gradient de presiune permanent, astfel nct exist un flux sanguin continuu. De obicei ele pot fi difereniate de suflurile combinate sistolice i diastolice (de ex., datorate stenozei aortice i insuficienei aortice) dar acest lucru poate fi dificil uneori. Frecatura pericardic este un zgomot rugos superficial compus din pn la 3 componente distincte care apar n oricare dintre fazele ciclului cardiac. Frectura este rezultatul alunecrii suprafeelor foielor pericardice inflamate ntre ele i se datoreaz pericarditei. Frectura poate varia cu respiraia sau poziia corpului i este deseori mai puternic atunci cnd pacientul se afl n ortostatism i n expir. Are tendina s apar i s dispar n funcie de starea inflamatorie. Aria de intensitate maxim a suflurilor Aria precordial are zone n care un anumit suflu este auscultat cel mai bine i reprezint un ghid al originii sale dar acest fapt nu este un semn
46

fizic pe care s te poi baza n mod particular. Insuficiena mitral determin un suflu care de obicei este maxim la apex n aria mitral i tinde s iradieze n axil, dar poate fi auscultat pe toat aria precordial i chiar ascendent pn n aria aortic sau la nivelul spatelui. Transmiterea unui suflu de ejecie superior spre arterele carotide sugereaz c originea sa este la nivelul valvelor aortice. Etiologia suflurilor cardiace Localizare n ciclu cardiac Holosistolic Leziunea Insuficien mitral Insuficien tricuspidiana Defect septal ventricular unturi aortopulmonare Stenoz aortic Stenoz pulmonar Cardiomiopatie hipertrofic Suflu de debit pulmonar din defectul septal atrial Prolaps de valv mitral Disfuncie de muchi papilar (datorat de obicei ischemiei sau cardiomiopatiei hipertrofice) Insuficien aortic Insuficien pulmonar Stenoza mitral Stenoza tricuspidian Mixom atrial Suflu Austin Flint din insuficiena aortic Suflu Carey Coombs din reumatism articular acut Stenoza mitral Stenoza tricuspidian Mixom atrial

Mezosistolic

Telesistolic

Protodiastolic

Mezodiastolic

Presistolic

47

Continue

Persistena de canal arterial Fistula arterio-venoas (artere coronare, pulmonare, sistemice) Conexiune aorto-pulmonar (congenital, shunt Blalock) Freamt venos (de obicei, ascultat cel mai bine de la nivelul fosei supraclaviculare drepte i abolit prin compresia venei jugulare interne ipsilateral) Ruptura de sinus Valsava n interiorul atriului sau ventriculului drept Suflu mamar (n sarcin avansat sau n perioada precoce post partum)

Intensitate i tonalitate Intesitatea suflurilor nu este ntotdeauna util n stabilirea gravitii leziunii valvulare. n formele cele mai severe de stenoz valvular suflurile pot fi slabe sau nedecelabile. Totui, suflurile sunt de obicei gradate dup intensitate utilizndu-se cel mai des o clasificare de 6 grade: Gradul 1/6: foarte slab i nu se aude la nceput (deseori auzit doar de medici i de acei studeni care tiu c suflul este prezent) Gradul 2/6: slab, dar poate fi detectat aproape imediat de un medic experimentat Gradul 3/6 : moderat, nu exist freamt Gradul 4/6: puternic, freamt abia palpabil Gradul 5/6: foarte puternic, freamt uor palpabil Gradul 6/6: foarte, foarte puternic, poate fi auscultat chiar i cu plasarea stetoscopului pe torace. Aceast gradare este util, n special pentru c o modificare a intensitii suflului poate avea o mare semnificaie, de exemplu dup un infarct de miocard sau la un pacient febril cunoscut cu sufluri cardiace. Determinarea tonalittii unui suflu necesit o practic ndelungat, dar acest lucru poate fi foarte folositor n identificarea tipului su. n general
48

suflurile cu tonalitate joas indic o curgere turbulent sub presiune mic (stenoz mitral) iar suflurile cu tonalitate nalt indic o curgere cu vitez mare (insuficien mitral). Manevre dinamice Toti pacienii cu un suflu nou diagnosticat trebuie s fie testai prin anumite manevre dinamice. Respiraia: suflurile care apar n cordul drept tind s fie mai puternice n inspir profund (manevra Gallavardin) deoarece aceast manevr crete ntoarcerea venoas i n consecin fluxul sanguin la nivelul inimii drepte. Expirul are efect opus. Acest lucru ajut la diferenierea localizrii suflului. O etap de rutin a examenului cardiovascular este aplecarea pacientului n fa la sfritul expirului i auscultaia bazei inimii pentru depistarea insuficienei aortice care altfel poate fi omis. n acest caz manevra aduce la baza inimii mai aproape dect peretele toracic. Manevra Valsava: reprezint un expir forat cu glota nchis. n timpul acestei manevre se va asculta la nivelul marginii sternale stngi i se caut modificri de tipul creterii n intensitate a suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofic i la nivelul apexului pentru suflul din prolapsul de valva mitral. Manevra Valsava are trei faze : n faza 1 (nceputul menevrei) are loc o cretere a presiunii intratoracice i a debitului ventriculului stng (tranzitoriu). n faza 2 scade ntoarcerea venoas sistemic, se reduce umplerea inimii drepte i apoi a celei stngi, volumul btaie i presiunea arterial scad, n timp ce frecvena cardiac crete. Pe msur ce volumul btaie i presiunea arterial scad cele mai multe sufluri cardiace devin slabe dar deoarece volumul ventricular stng este redus, suflul sistolic din cardiomiopatia hipertrofic devine mai puternic i cel din prolapsul de valv mitral apare mai precoce.
49

n faza 3 (eliberarea din manevr) suflurile, iniiale ale inimii drepte i apoi stngi, devin mai puternice pentru scurt timp, nainte de a reveni la normal. Poziia pe vine crete ntoarcerea venoas i rezistena arterial sistemic i determin simultan creterea volumului btaie i a presiunii arteriale. Acest lucru face ca cele mai multe sufluri s devin mai puternice dar deoarece volumul ventriculului stng este crescut ceea ce reduce obstrucia ejeciei se reduce intensitatea suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofic, n timp ce ciclul mezodiastolic i suflul din prolapsul de valv mitral sunt ntrziate. Sufluri inocente Ele apar ca urmare a vibraiilor de la nivelul arcului aortic, lng originea vaselor capului i gtului sau de la nivelul tractului de ejecie a ventriculului drept. Sunt mai frecvente la copii i adulii tineri. Suflurile inocente sunt ntotdeauna sistolice (un suflu venos, care nu este un suflu adevrat, are att o component sistolic ct i una diastolic) i sunt de intensitate redus. Cele care apar la nivelul arcului aortic pot iradia ctre carotide i sunt auzite uneori la nivelul regiunii cervicale. Cele care apar la nivelul tractului de ejecie a ventriculului drept se ascult cel mai bine n aria pulmonar. Acestea din urm trebuie difereniate de suflurile pulmonare de debit care apar n defectul septal atrial i de aceea este important auscultarea cu atenie, pentru a depista dedublarea larg sau fix a zgomotului 2 nainte de a declara un suflu ca fiind inocent. Percuia i auscultaia bazelor plmnilor este de asemenea o parte a examenului cardiovascular. La nivelul plmnilor se pot detecta semne ale insuficienei cardiace cum ar fi prezena n special a ralurilor crepitante sau existena unui revrsat pleural.

50

Abdomenul Se examineaz pacientul aflat n decubit dorsal, cu picioarele uor flectate pe abdomen: se caut un ficat mrit i dureros n prezena insuficienei cardiace drepte. Distensia capsulei hepatice i mai ales a lobului hepatic stng este cauza sensibilitii crescute a ficatului la aceti pacieni. Cnd este prezent insuficiena tricuspidian, ficatul poate fi pulsatil, pe msur ce unda presiunii sistolice a ventriculului drept este transmis venelor hepatice. Ascita poate s apar n insuficiena cardiac dreapt sever. Dac este prezent, splenomegalia poate indica prezena unei endocardite infecioase. Boal vascular periferic Se ncerc evidenierea unui puls redus sau absent, a unui suflu sistolic arterial, o paloare marcat a membrului, absena prului, tegumente reci i un timp de recolorare capilar redus ( se comprim unghiile de la membru i se observ ncetinirea recolorrii n rou a unghiei). n astfel de cazuri se efectueaz testul Buerger pentru a confirma diagnosticul: se ridic membrul afectat la 45 (paloarea apare rapid dac exist aport sczut de snge arterial) i apoi se poziioneaz atrnnd la 90 (cianoza apare dac aportul de snge arterial este sczut). Palparea pulsurilor se face de o manier simetric i bilateral la nivelul membrelor superioare i inferioare. Arterele se comprim la nivelul planurilor osoase : artera radial i ulnar la nivelul articulaiei minii i artera cubital la nivelul articulaiei cotului. Examinarea membrelor inferioare implic palparea ambelor artere femurale i apoi ascultarea lor. Dac artera este ngust se poate auzi un suflu la acest nivel. Ulterior se palpeaz i arterele poplitee (n spatele genunchiului), tibiala posterioar (sub maleola intern) i dorsala piciorului pedioasa pe faa dorsal a piciorului de ambele pri.

51

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR 1.Insuficiena cardiac Este unul dintre cele mai frecvente sindroame cardiovasculare iar semnele de insuficien cardiac trebuie cutate la orice pacient care se interneaz n spital. Insuficiena cardiac (ICC) a fost definit ca o afectare a funciei cardiace asfel nct debitul cardiac este sczut fa de cererea metabolic a organismului i n consecin apar mecanisme compensatorii. Inima nu este capabil s pompeze suficient snge pentru metabolismul tisular sau poate pompa suficient numai cu o presiune de umplere anormal crescut. Este important s fie identificat boala cardiac subiacent care a stat la baza insuficienei cardiace i factorii care au precipitat apariia acesteia. Semnele specifice (caracteristice) apar n funcie de ventriculii afectai: stng, drept sau ambii. Boala cardiac subiacent Cuprinde afeciunile care deprim funcia ventricular ( boal coronarian, hipertensiune arterial, cardiomiopatie dilatativ, boli valvulare, boli cardiace congenitale) i afeciuni care limiteaz umplerea ventricular (stenoza mitral, cardiomiopatie restrictiv, boala pericardic). Factori precipitani acui Pot fi: (1) aport de Na crescut, (2) tratament incorect al ICC, (3) infarct miocardic acut (poate fi silenios), (4) hipertensiune arterial necontrolat, (5) aritmii necontrolate, (6) infecii i/sau febra, (7) embolie pulmonara, (8) anemie, (9) tireotoxicoza, (10) sarcina (11) miocardita acut sau endocardita infecioas

52

Simptome principale Acestea pot fi datorate fie perfuziei inadecvate a esuturilor periferice i se manifest predominant prin fatigabilitate, dispnee, fie datorit presiunilor de umplere intracardiace crescute care se exprim prin ortopnee, dispnee paroxistic nocturn, edeme periferice. Examen fizic Distensie (staza) jugular, Z3, congestie pulmonar (raluri crepitante, matitate sau revrsat pleural, edeme periferice, hepatomegalie, ascit). Examene de laborator Radiografia toracic poate evidenia cardiomegalie, redistribuie vascular pulmonar, linii Kerley B, revrsat pleural. Contraciile ventriculului stng pot fi apreciate prin ecocardiografie sau ventriculografie cu radionuclizi. Ecocardiografia poate identifica o boal subiacent valvular, pericardic sau congenital, ct i anomalii de motilitate regional a peretelui ventricular, tipice pentru o boala coronariana. Insuficiena ventricular stng Simptome: dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn Cauzele de IVS: (1) boli miocardice (boala cardiac ischemic, cardiomiopatie); (2) suprancrcare volemic (insuficien aortic, insuficien mitral, persisten de canal arterial); (3) suprancrcare presional (hipertensiune sistolic, stenoz aortic). Insuficiena ventricular dreapt Simptome: edeme ale gleznelor i ale peretelui abdominal, turgescen jugular, anorexie, grea. Cauze de IVD: 1) insuficien ventricular stng (IVS cronic sever determinat de creterea presiunii pulmonare i are ca efect secundar
53

insuficiena ventricular dreapt); 2) suprancrcarea volemic (defect septal atrial, insuficiena tricuspidian primar); 3) suprancrcarea presional (stenoz pulmonar, hipertensiune pulmonar); 4) boli miocardice (infarct miocardic de ventricul drept, cardiomiopatie). 2.Cordul pulmonar Mrirea n volum a ventricolului drept ca urmare a unei boli pulmonare primare duce la hipertrofia ventricolului drept (VD) i n final la insuficiena VD. Etiologiile pot fi: Boli pulmonare parenchimatoase sau ale cilor aeriene. Boala pulmonar obstructiv cronic (BPOC), boli pulmonare interstiiale, broniectazii, fibroza chistic. Boli pulmonare vasculare. Embolii pulmonare recurente, hipertensiune pulmonar primar (HPP), vasculit, anemie cu celule de secer. Ventilatie mecanica inadecvat. Cifoscolioza, afeciuni neuromusculare, obezitate marcat, apnee in somn. Simptome Acestea sunt n functie de boala subiacent dar constau n general din dispnee, tuse, fatigabilitate si expectoraie (in bolile parenchimatoase). Examenul fizic Tahipnee, cianoza, degete hipocratice, sunt semne frecvent intalnite. ocul produs de VD este perceptibil de-a lungul marginii sternale stngi, Z 2 accentuat, Z4 audibil pe partea sternal dreapta. n caz de insuficien VD notm, presiune venoas jugular crescut, hepatomegalie cu ascit, edeme ale membrelor inferioare.
54

Examene de laborator ECG Hipertrofie VD i mrire de volum a AD; tahiaritmiile sunt frecvente. Radiografia toracic. Mrire de volum a VD i dilatarea arterei pulmonare; dac este prezent HPP se observ diminuarea ramurilor arterei pulmonare. Testele funcionale pulmonare i gazele sanguine arteriale se realizeaz i caracterizeaz boala pulmonar intrinsec. Ecocardiograma Hipertrofie VD; caracteristic, functia VS este normal. Dac se suspecteaz embolia pulmonara, se va face scanare pulmonar cu radionuclizi. 3.Infarctul miocardic acut Diagnosticul precoce i instituirea imediat a tratamentului n IMA sunt de maxim importan. Diagnosticul se bazeaz pe anamneza caracteristic, ECG i pe evoluia enzimelor cardiace. Simptome Dureri cardiace similare anginei pectorale, dar mai intense i de durata mai lung de 30 min; durerea nu dispare complet la repaus sau nitroglicerin i adeseori este insoit de grea, transpiraii, anxietate. Examen fizic Pot fi prezente paloare, transpiratii, tahicardie, Z 4, oc apexian diskinetic, ICC sau IVS cu raluri crepitante i subcrepitante, Z 3 . n cazul infarctului de ventricul drept este ntlnit distensia venoas jugular. ECG IMA cu und Q. Supradenivelare convex a segmentului ST, urmat de und T inversat, apoi apariia undei Q n decurs de cteva ore.
55

IMA fr und Q. Subdenivelare ST urmat de modificri persistente ale undelor ST-T, fr und Q. Este util comparaia cu ECG mai vechi. Enzimele cardiace Evoluia n timp este important pentru stabilirea diagnosticului; nivelul creatin fosfokinazei (CK) se va msura n prima zi din 8 in 8 ore; CK crete n primele 6-8 ore, este maxim la 24 ore i revine la normal n 36-48 de ore. Izoenzima CK-MB este mai specific pentru diagnosticul IMA. CK total (dar nu CK-MB) crete (de dou sau de trei ori) dup injecii i.m., efort fizic intens sau alte traumatisme ale muchilor scheletici. CK-MB are nivelul maxim mai precoce (aproximativ 8 ore) dup tratamentul acut de revascularizare. LDH este maxim n ziua 3-4 si rmne crescut timp de 14 zile; izoenzima LDH1 este mai specific pentru IMA decat LDH total. Complicaii 1.Aritmii ventriculare Fibrilaia ventricular apare mai frecvent n primele 48 de ore sau la pacienii care prezint destrucie miocardic ntins. Dac este inaugural i resuscitat eficient nu influeneaz prognosticul. Ritm idioventricular accelerat. Se carcterizez prin complexe QRS largi, ritm neregulat, frecvena 60-100 bti/ min. Reprezint un aspect comun care de obicei este benign i autolimitat; dac produce hipotensiune, se trateaz cu atropin.

56

2.Bradiaritmiile i blocurile atrioventriculare Se ntlnesc mai frecvent n cazul IMA cu localizare inferioar unde de obicei sunt reversibile sau n cele de topografie anterioar cnd pot persista sau degenera n blocuri de conducere cu grad nalt i risc de moarte subit. 3.Insuficiena cardiac congestiv i ocul cardiogen Complic cel mai adesea infarctele miocardice anterioare ntinse cu fracie de ejecie redus i agraveaz prognosticul. ocul cardiogen se caracterizeaz prin hipotensiune arterial < 80 mmHg pentru TAS, tegumente reci i cianotice, oligurie, dispnee permanent i evoluie frecvent fatal. Cauze de soc 1.Hipovolemie Pierderi lichidiene la exterior (sngerri, vrsturi, diaree, poliurie, arsuri, transpiraie excesiv) Sechestrarea de lichide la nivel abdominal (ascita), toracic (hidro-sau hemotorax) i membre (frecturi) Insuficiena cardiac sever (infarct miocardic, insuficien mitral acut) Tamponada cardiac Anevrism disecant de aort Aritmii

2.Cardiace

3.Embolie pulmonar masiv 4.Septicemie (ex. bacterii Gram negative prin endotoxine) 5.Anafilaxie 6. Insuficiena corticosuprarenalian acut, hipotiroidism forme severe
57

4.Complicaiile mecanice acute Ruptura septului ventricular i regurgitaia mitral acut datorit ischemiei/infarctului muchilor papilari, pot aprea n prima sptmn dup un IMA i se caracterizeaz prin apariia rapid a semnelor de ICC i a unui suflu sistolic nou. 5.Pericardita Se caracterizeaz prin durere pleuretic, poziional i frectur pericardic; aritmiile atriale sunt frecvente; trebuie difereniat de angorul recurent. 6.Anevrismul ventricular se constituie n cursul primelor 6 sptmni de evoluie si se ntilnete mai frecvent la IMA anterioare. 7.Angorul recurent Asociat de obicei cu modificri tranzitorii ale undelor ST-T, angina recurent semnaleaz o inciden mare a reinfarctizrii i un risc coronarian mult crescut, mai ales dac apare n perioada post-IMA precoce (2 sptmni). 8.Sindromul Dressler Sindrom cu febr, durere toracic pleuretic, revrsat pericardic care se poate dezvolta de la 2-6 sptmni dup IMA; durerea i aspectul ECG sunt caracteristice pericarditei; rspunde de obicei la aspirina sau AINS. Tratamentul cu glucocorticoizi este rezervat pacienilor cu dureri severe, refractare la alt tratament. 4.ANGORUL INSTABIL Acest termen cuprinde 1) angina sever cu debut recent (< 2 luni) 2) angina de repaus sau la efort minim 3) creteri recente ale frecvenei i intensitii unei angine cronice
58

4) angor recurent aprut la cteva zile dup un IMA, fr o nou cretere a enzimelor cardiace. Forme particulare de cardiopatie ischemic Vasospasmul coronarian Fiziopatologic este vorba de un spasm focal intermitent al arterei coronare: mecanismul etiopatogenetic este adesea asociat cu o leziune aterosclerotic situat n apropierea localizrii spasmului. Durerea toracic este similar cu cea de angin, dar mai sever i apare n mod caracteristic n repaus, cu supradenivelare tranzitorie a segmentului ST. n timpul ischemiei datorate spasmului, pot surveni infarctul acut sau aritmii maligne. Evaluarea cuprinde supravegherea ECG (sau monitor Holter ambulatoriu) pentru evidenierea supradenivelrii trazitorii a segmentului ST. Diagnosticul este confirmat de angiografia coronarian, folosind testul de provocare cu acetilcolin i.v. sau cu ergonovin. Ischemia nedureroas Ischemie miocardic ce evolueaz fr simptome anginoase. Este decelat prin monitorizare Holter sau prin electrocardiografie la efort i apare n special la pacienii care au i ischemie simptomatic, dar este uneori detectat la pacieni total asimptomatici. Abordarea terapeutic este ghidat de electrocardiografia la efort, cuplat adeseori cu Scintigrafie Thallium 201, pentru estimarea gravitii ischemiei miocardice. Pacienii cu semne de ischemie mut grav sunt candidai pentru arteriografie coronarian. Nu a fost demonstrat c pacienii cu ischemie mut fr modificri importante la testul de efort necesit tratament anti-ischemic.

59

5.Hipertensiunea arterial Definiie Creterea permanent a valorilor TA >140 / 90mmHg. Etiologia nu poate fi precizat la 90-95% dintre pacieni circumscriind termenul de hipertensiune arteriala esenial. Prezena unei hipertensiuni arteriale secundare corectabile este mai frecvent la pacienii cu vrst sub 30 de ani sau la cei care devin hipertensivi dup 55 de ani. Hipertensiunea sistolic izolat (TA sistolic > 160mmHg, diastolic < 90mmHg) apare mai frecvent la pacienii vrstnici i este datorat complianei vasculare sczute. Anamneza. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Hipertensiunea sever poate duce la apariia cefaleei, epistaxisului sau nceoarea vederii. Se caut indici privind formele specifice de hipertensiune secundar. Utilizarea contraceptivelor orale sau a glucocorticoizilor, cefalee, transpiraii sau tahicardie n accese paroxistice (feocromocitom), antecedente de boli renale sau traumatisme abdominale (hipertensiune de origine renal). Examen fizic Se va msura TA cu un manon de dimensiuni potrivite. Se va msura TA la ambele brae i la membrele inferioare pentru depistarea unei posibile coarctaii aortice. Semnele de hipertensiune pot fi: modificri arteriolare retiniene (ngustri/suprapuneri), dilatarea sau hipertrofia ventriculului stng documentat ECG, Echo sau radiologic, A2 accentuat i prezena Z4. Indiciile privind formele de hipertensiune secundar pot fi aspectul cushingoid, acromegalie, sufluri abdominale (stenoza arterei renale), puls femural ntrziat (coarctaie de aort).

60

Hipertensiunea arteriala secundar Principalele etiologii sunt urmatoarele: 1.Stenoza arterei renale Datorat fie aterosclerozei (brbai vrstnici) fie displaziei fibromusculare (femei tinere). Se prezint cu debut brusc al hipertensiunii arteriale care este refractar la tratamentul antihipertensiv obinuit. Suflurile abdominale care semnifica prezena unui obstacol vascular sunt audibile mai ales dorsal i pe flancuri, lateral de coloana vertebral. Mai poate fi prezent o uoar hipokaliemie datorat activrii sistemului renin-angiotensinaldosteron. 2.Afeciuni renale parenchimatoase n funcie de predominana leziunilor glomerulare sau interstiiale sunt prezente nivele crescute ale creatininei serice i / sau examen de urin anormal, cu proteine, celule i cilindri. 3.Coarctaia de aort Se intilnete la copii sau adulii tineri i este reprezentat de ngustarea aortei ntr-o regiune situat dup originea arterei subclavii stingi. Clinic se deceleaz pulsaii femurale diminuate, ntarziate i suflu sistolic telesistolic care se aude cel mai puternic la jumtatea spatelui. Radiografia toracic evideniaz derularea aortei i anuri subcostale care apar datorit dezvoltrii circulatiei arteriale colaterale. 4.Feocromocitom Tumor secretant de catecolamine, localizat n mod tipic n medulosuprarenal, care se prezint clinic cu hipertensiune paroxistic sau persistent, la pacienii tineri sau de vrst mijlocie. Sunt caracteristice manifestrile de cefalee brusc i intens, palpitaii i transpiraie profuz.
61

Modificrile asociate pot fi scdere ponderal cronic, hipotensiune ortostatic i alterarea toleranei la glucoz. Feocromocitoamele pot fi localizate pe peretele vezicii urinare, evolund cu tenesme vezicale datorate excesului de catecolamine. Diagnosticul este sugerat de creterea metaboliilor urinari sau plasmatici ai catecolaminelor n urin. Tumora poate fi localizat prin examen tomografic sau scintigrafie cu iodobenzylguanidin. 5.Hiperaldosteronismul primar Este datorat unui adenom secretor de aldosteron sau hiperplaziei suprarenale bilaterale i suspectat atunci cnd este prezent hipokaliemia la un pacient hipertensiv care nu face tratament cu diuretice. 6.Alte cauze Utilizarea contraceptivelor orale, sindrom Cushing sau adrenogenital, boli tiroidiene, hiperparatiroidismul i acromegalia, hipertensiunea indus de sarcin. Examinari paraclinice Urmatoarele examinari paraclinice vor fi efectuate la toi pacienii cu hipertensiune stabilit clinic: (1) creatinina seric, uree sanguin, examen de urin (boli renale parenchimatoase), (2) K seric msurat n afara curei cu diuretice (hipokaliemia necesit efectuarea unor investigaii suplimentare pentru hiperaldosteronism sau stenoz de arter renal), (3) radiografie toracic (anuri costale sau derularea arcului aortic distal n coarctaia de aort), (4) ECG (hipertrofia ventricular stng sugereaz cronicitatea hipertensiunii), (5) alte teste de laborator utile: hemoleucograma, glicemie, colesterolemie, trigliceridemie, calcemie, acid uric sanguin. Investigaii suplimentare indicate pentru stabilirea diagnosticului n cazul n care testele de rutin sunt anormale sau TA este refractar la tratamentul antihipertensiv: (1) stenoza arterei renale: angiografia,
62

arteriografia renal i rar msurarea reninei n vena renal, angio-RMN (2) sindrom Cushing: testul de suprimare la dexametazon, (3) feocromocitom: colectarea urinii pe 24 h i determinarea catecolaminelor, metanefrinelor i acidul vanililmandelic, (4) hiperaldosteronism primar: evidenierea plasmatic a unei activitati sczute a reninei plasmatice i hipersecreia de aldosteron, ambele rmnnd nemodificate la expansiunea volumic, (5) boala renal parenchimatoas evideniat echografic sau prin tomografie computerizat. 6.Bolile pericardului Pericardita acut Semne: Febr, durere toracic eventual calmat de poziia aplecat nainte, frectur pericardic stetacustic decelabil n faza de debut i n faza de vindecare. Cauze de pericardit acut: 1) infecii virale (virus Coxackie A sau B, virus gripal); 2) dup infarct miocardic: precoce sau tardiv (10-14 zile numit sindrom Dressler); 3) dup pericardotomie (chirurgie cardiac); 4) uremie; 5) neoplazii invazie tumoral (bronhii, sn, limfom) sau post iradiere tumoral; 6) boal de esut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, poliartrit reumatoid); 7) hipotiroidism; 8) alte infecii (tuberculoza, pneumonie piogen sau septicemie); 9) reumatism articular acut. Pericardita cronic constructiv Cauze de pericardit constructiv cronic: 1) chirurgie cardiac sau traumatisme; 2) tuberculoz, histoplasmoz sau infecie cu piogeni; 3) neoplasme; 4) iradiere mediastinal; 5) colagenoze (n special, poliartrit reumatoid); 6) insuficien renal cronic.

63

Semne generale: caexie Semne i simptome cardiovasculare: dispnee la eforturi mici, semne congestive drepte Puls i tensiune arterial: puls paradoxal; tensiunea arterial sczut. Presiunea venoas jugular: crescut, semnul Kussmaul (rareori); panta x i y descendente proeminente pe jugulogram. ocul apexian: nepalpabil Auscultaie: zgomote cardiace asurzite, zgomotul 3 sau clacment pericardic precoce prin oprirea brusc a umplerii ventriculare rapide. Abdomen: hepatomegalie i splenomegalie prin creterea presiunii venoase centrale; ascit. Edeme periferice: variabile ca mrime. Tamponada cardiac Reprezint o urgen medico-chirurgical care impune drenajul pericardic cu decomprimarea cordului. Complic toate formele etiologice de pericardit i se caracterizeaz prin acumulare de lichid pericardic n cantitate mare care comprim cordul i vasele mari realiznd un tablou de oc cardiogen. Semne generale: tahipnee, anxietate, sincop. Puls i tensiune arterial: tahicardie, puls paradoxal (Kussmaul); hipotensiune arterial. Presiunea venoas jugular: crescut, semnul Kussmaul; panta descendent x proeminent i y absent. oc apexian: nepalpabil Auscultaia: zgomote cardiace asurzite Pulmonar: matitate i respiraie broic n baza stng prin compresie pulmonar datorat distensiei sacului pericardic.

64

7. Endocardita infectioas Endocardita pe valve native Cei mai muli dintre pacienii infectai au vrsta > 50 de ani: brbaii fac mai frecvent infecia dect femeile. Majoritatea pacienilor (60-80%) au o leziune cardiac predispozant: afeciuni valvulare reumatice n 30 % din cazuri (de obicei ale valvei mitrale, urmate de cele ale valvei aortice), boli cardiace congenitale n 10-20% din cazuri (valva aortic bicuspid, canal arterial patent, defect septal ventricular, tetralogie Fallot, coarctaie de aort i stenoz pulmonar) sau prolaps de valv mitral. La 20-40% dintre pacieni nu se poate identifica nici o boal cardiac sudiacent. Endocardita la consumatorii de droguri injectabile Pacienii sunt de obicei brbai tineri, fr boli cardiace predispozante. Valva cea mai frecvent afectat este cea tricuspid. Aceti pacieni prezint embolii pulmonare septice repetate Endocardita de proteze valvulare Acest tip de infecie este responsabil de 10-20% din cazurile de endocardit. Protezele de valv aortic sunt frecvent afectate, iar infecia este de obicei localizat de-a lungul liniei de sutur. Infecia survine n primul an post-operator la 1-2% din cazuri, apoi la 1% din cazuri, anual. Contaminarea valvular n timpul interveniei chirurgicale este responsabil de cele mai multe cazuri de endocardit cu debut precoce (simptomele apar n primele 60 de zile post-operator), n timp ce infecia cu debut tardiv poate fi rezultatul unor microorganisme latente introduse n cursul interveniei, dar i al unei bacteriemii tranzitorii fr legtur cu intervenia chirurgical.

65

Manifestri clinice Endocardita acut Febra apare de obicei brusc i are valori mari. Poate interveni un suflu cardiac nou sau o schimbare n caracterul unui suflu deja prezent. Dintre semnele periferice ale endocarditei numai leziunile Janeway (mici hemoragii cu uor caracter nodular) sunt mai frecvente dect n boala subacut. Endocardita subacut Aproape toi pacienii au febr moderat (< 39,4C) adeseori nsoit de stare general modificat i artralgii. Artrita apare uneori, suflurile cardiace sunt frecvente, iar splenomegalia i peteiile (ntlnite frecvent pe conjunctive, mucoasa palatin i bucal i la extremitile superioare) apar n aproximativ 30% din cazuri. Semnele periferice ale endocarditei, cum sunt hemoragiile subunghiale (linii hemoragice subunghiale), petele Roth (hemoragii retiniene ovalare, cu centru palid, clar, care apar la < 5% dintre pacieni), nodulii Osler (mici noduli sensibili, mai ales la nivelul degetelor de la mini sau de la picioare, care apar la 10-25% dintre pacienti) sau leziunile Janeway, pot fi ntlnite i n alte boli. Episoadele embolice survin la aproximativ 33% dintre pacieni, nainte, n timpul sau dup tratament. n endocardita dreapt, embolii migreaz spre plmni. Manifestrile neurologice embolism cerebral (cam 20% dintre pacieni), encefalopatia (10%), anevrism micotic eroziv (< 5%), meningita sau abcese cerebrale macroscopice (< 5%) sunt prezente la 33% dintre pacieni. Cardiac: semne ale bolii cardiace de baz: 1) dobndite (insuficien mitral, stenoz mitral, stenoz aortic, insuficien aortic); 2) congenitale (persisten de canal arterial, defect septal ventricular, coarctaie de aort); 3) proteze valvulare. Abdomen: splenomegalie Sumar de urina: hematurie
66

Semne periferice de embolie: la nivelul extremitilor i sistemului nervos central. 8.Miocardita Inflamaie a miocardului, datorat cel mai frecvent unei infecii virale acute i care poate evolua spre cardiomiopatie cronic cu dilataie. Examen fizic Febr, tahicardie, fatigabilitate, palpitaii i dac este prezent disfuncia VS sunt prezente simptome de ICC. Miocardita viral este precedat frecvent de infecii ale cilor respiratorii. Stetacustic se poate decela Z1 asurzit, Z3 apare frecvent. Examene de laborator Izoenzima CK-MB poate fi crescut n absena IMA. Titrul anticorpilor antivirali poate crete n perioada de convalescen. ECG - Modificri tranzitorii de ST-T. Radiografia toracic - Cardiomegalie. Ecocardiograma - Funcia VS deprimat; revrsat pericardic, dac este prezent pericardita de nsoire. 9.Cardiomiopatiile Cardiomiopatia dilatativ Ventricul stng (VS) simetric dilatat, cu funcie contractil sistolic alterat. Ventricul drept (VD) este frecvent implicat. Etiologie Ischemia miocardic, valvulopatiile evoluate i mai ales formele cu regurgitare, miocardita n antecedente , toxine (etanol, doxorubicina), afeciuni ale esutului conjunctiv, distrofii musculare, peripartum sau etiologie neprecizat-idiopatic. Simptome
67

Insuficiena cardiac congestiv, aritmii i embolii periferice din trombii murali ventriculari sau atriali stngi. Examen fizic Distensie venoas jugular, oc apexian VS difuz i dischinetic, Z3, hepatomegalie, edeme periferice, sufluri de regurgitaie mitral i tricuspidian present n mod frecvent. Examene de laborator ECG- Bloc de ramur stng i modificri de ST-T. Radiografia toracic Cardiomegalie, redistribuie vascular pulmonar, infiltrate pulmonare. Ecocardiograma Dilataie a VS i VD, cu alterare global a contractilitii. Modificrile regionale ale micrilor parietale sugereaz boal coronarian mai degrab dect cardiomiopatie primar. Cardiomiopatia restrictiv Se caracterizeaz prin creterea rigiditii miocardice care afecteaz relaxarea ventricular meninnd presiunile diastolice ventriculare crescute. Etiologie Boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza, hemacromatoza, tulburri eozinofilice), fibroz miocardic, fibroelastoz. Simptome Simptomele sunt cele ale ICC, dei adeseori predomin insuficien cardiac dreapt, cu edeme periferice i ascit. Examen fizic Semnele de insuficien cardiac dreapt; distenie venoas jugular, hepatomegalie, edeme periferice, suflu de regurgitaie tricuspidian. Pot fi prezente i semnele de insuficien cardiac stng.
68

Examenele de laborator ECG-Voltaj mic n derivaiile membrelor, tahicardie sinusal, anomalii de unde ST-T. Radiografie toracic -Dilataie moderat a VS. Ecocardiograma Se evideniaz dilataie atrial bilateral; grosime crescut a peretelui ventricular cu aspect granitat n bolile infiltrative i n special n amiloidoz. Funcia sistolic este de obicei normal, dar poate fi uor redus. Cateterismul cardiac Se evideniaz presiuni diastolice crescute n VS i VD, cu aspecte de coborre n platou; biopsia VD este util pentru detectarea bolilor infiltrative (biopsia rectal util n diagnosticul amiloidozei). Examenul este util i pentru diagnosticul diferenial al cardiomiopatiei restrictive cu pericardit constructiv care este corectabil chirurgical. Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv Se caracterizez prin hipertrofie VS marcat; adesea asimetric, fr o cauz subiacent. Funcia sistolic este normal iar creterea rigiditii VS duce la creterea presiunilor diastolice de umplere. Predomin concentrarea familial cu transmiterea hereditar dominant autosomal. Simptome Apar secundar creterii presiunii telediastolice din ventriculul stng sau prin obstrucia dinamic a fluxului ejectat din VS ; dispnee de efort, angor, sincop, aritmii , poate aprea moartea subit. Stetacustic se deceleaz suflul mezosistolic ejecional cu accentuare dup manevrele dinamice.
69

Examene de laborator ECG - Hipertrofie VS, cu unde Q septale ample n derivaiile frontale D1, aVL,V3,V4,V5-6. Se pot observa perioade de fibrilaie atrial sau tahicardie ventricular care explic strile sincopale sau palpitaiile i care sunt adeseori detectate prin monitorizare Holter. Ecocardiograma Hipertrofie VS, hipertrofie septal asimetric (HAS) daca acesta depete 1,3 x grosimea peretelui lateral al VS; funcia contractil a VS este excelent cu volum telesistolic mic. Dac este prezent obstrucia cii de ejecie a VS, se observ micare sistolic anterioar (SAM) a valvei mitrale i nchidere parial medio-sistolic a valvei aortice. Examenul Doppler evideniaz accelerarea fluxului sanguin n calea de ejecie a VS i permite msurarea gradientului intraventricular. Pulsul carotidian are aspect de vrf i cupol. 10.Valvulopatii ale inimii stngi Stenoza mitral Aria normal a valvei mitrale este de 4-6 cm. Reducerea ariei valvulare la jumtate sau chiar mai puin determin obstrucia semnificativ a umplerii ventriculului stng. Simptome: dispnee, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn (creterea presiunii n atriul stng), hemoptizie (ruptura venelor bronice), ascit, edeme, fatigabilitate (hipertensiune pulmonar). Semne generale: tahipnee, facies mitral i cianoza periferic (stenoza mitral sever). Palparea: rareori exist freamt diastolic (se poziioneaz bolnavul n decubit lateral stng).
70

Auscultatia: Z1 ntrit (cuspidele valvulare se inchid la inceputul sistolei), acest aspect indic faptul c ele rmn mobile; P2 ntrit dac exist hipertensiune pulmonar; clacment de deschidere (presiunea arterial stng crescut face ca valva s-i deschid larg cuspidele, dar fluxul sanguin este ncetinit de ngustarea orificiului valvular); uruitura diastolic de tonalitate joas (cel mai bine auzit cu plnia stetoscopului cnd pacientul se afl n decubit lateral stng i care este diferit ca moment de apariie i tonalitate de suflul de regurgitare diastolic din insuficiena aortic); dac pacientul este n ritm sinusal poate s apar o accentuare telediastolic, efortul accentueaz suflul de stenoz mitral. Cauze de stenoz mitral: 1) reumatismal 2) valv modificat congenital n form de paraut (toate cordajele se inser pe un singur muschi papilar) dar care rmne o etiologie rar. Complicaii Hemoptizie, embolie pulmonar, infecii pulmonare, embolizri sistemice, endocardita. Examene la laborator ECG: Aspectul tipic este cel cu fibrilaie atrial (FIA) i dilataia atriului stng (AS) n prezena ritmului sinusal. Deviere la dreapta a axului i hipertrofie VD n prezena hipertensiunii pulmonare. Radiografia toracic Prezint dilatarea AS i a VD i linii Kerley B. Ecocardiograma Cel mai util examen neinvaziv; evideniaz separarea inadecvat, calcificri i ngrori ale foielor valvulare i dilataia AS. Echocardiograma Doppler permite estimarea gradientului transvalvular i suprafaa valvei mitrale . Insuficiena mitral (cronic)
71

Etiologie Reumatismal n aproximativ 50% din cazuri. Alte cauze: prolaps de valv mitral, cardiopatie ischemic cu disfuncie a muchilor pilieri, dilataia de orice cauz a VS, calcificri inelare mitrale, cardiomiopatie hipertrofic, endocardit infecioas, congenital. Manifestri clinice Fatigabilitate, astenie, dispnee de efort, edem pulmonar acut n formele severe sau acute prin ruptur valvular ntlnite n endocardita infecioas sau formele distrofice severe. Examen fizic: curba ascendent a pulsului arterial, dilataie VS, Z 1 disociere larg a Z2 i Z3, suflu holosistolic puternic i, adeseori un scurt suflu protomedio-diastolic. Ecocardiograma AS dilatat, VS hiperdinamic, ecocardiograma Doppler util n diagnosticul i estimarea severitii IM. Prolapsul de valv mitral Etiologie Predomin formele distrofice care sunt cel mai adesea i semnificative clinic, poate nsoi reumatismul acut febril, cardiopatia ischemic, defectul septal atrial, sindromul Marfan. n formele distrofice esutul valvular mitral este redundant, cu degenerare mixedematoas i cordajele pilierilor alungite. Manifestri clinice Se ntlnete o predominan feminin i ramne adesea asimptomatic. Cele mai frecvente manifestri sunt durerile toracice atipice i diverse aritmii supraventriculare i ventriculare. Cea mai important complicaie este IM acut, prin ruptura de cordaje, care poate duce la insuficien
72

ventricular stng acut. Formele cu degenerare mixedematoas important pot prezenta embolii sistemice provenite din depozitele fibrino-plachetare valvulare. Moartea subit este o complicaie foarte rar. Examen fizic Stetacustic se deceleaz clacmente mediosistolice sau telesistolice, urmate de suflu telesistolic; amplificate de manevra Valsalva, reduse n poziie ghemuit sau n efort izometric. Ecocardiograma Se evideniaz deplasarea posterioar a foiei mitrale posterioare (uneori anterioare) n telesistol precum i n unele cazuri prezena regurgitrii mitrale. Stenoza aortic Etiologie Congenital cu prezena frecvent a bicuspidiei aortice, reumatismal, degenerativ frecvent calcificat la persoanele n vrst. Simptome Dispneea, angorul i sincopa sunt simptomele principale i se datoreaz obstruciei la ejecia ventriculului stng. Manifestrile clinice apar dup ani de evoluie i semnific existena unei stenoze aortice strnse, semnificative hemodinamic. Examen fizic Puls arterial slab i ntrziat, cu freamt carotidian, oc apexian dublu, A2 diminuat sau absent; Z4 apare frecvent. Suflu sistolic crescendodescrescendo de grad 3/6, adeseori cu fremat sistolic. Examene de laborator ECG i radiografia toracic

73

Evideniaz adeseori hipertrofie a VS; nu sunt utile n aprecierea gradientului transvalvular. Ecocardiograma Se evideniaz ngroarea peretelui VS, calcificarea i ngroarea cuspidelor valvulare aortice. Dilataia i contracia redus a VS sunt indicatori de prognostic rezervat. Examinarea Doppler este util pentru estimarea gradientului. Insuficiena aortic (regurgitaia) Etiologie Reumatismal n 70% din cazuri, secundar endocarditei infecioase, sifilisului, diseciei de aort sau dilataiei aortice datorat necrozei chistice mediale. Se evideniaz o predominan masculin. Manifestri clinice Dispnee de efort i bti cardiace perceptibile, angor pectoral i semne de insuficien a VS. Puls larg, puls n berbece, pulsaii capilare (semnul lui Qincke) A2 diminuat sau absent, Z3 frecvent. Suflu diastolic descresctor dea lungul marginii sternale stngi (de-a lungul marginii sternale drepte, dac este prezent dilataia aortic). Poate fi nsoit de suflu sistolic mitral datorat fluxului sanguin crescut. Examene de laborator ECG i radiografie toracic Dilataie i hipertrofie a VS Ecocardiograma Dilatare a VS, flutter diastolic cu frecven mare al valvei mitrale. Examinrile Doppler sunt utile n decelarea i cuantificarea RA. Stenoza tricuspidian Etiologie
74

Reumatic sau prin depuneri de carcinoid, notm frecvena mai mare la femei, este asociat aproape invariabil cu SM. Manifestri clinice Hepatomegalie, ascit, distensie venoas jugular, cu panta y lent descendent. Uruitur diastolic de-a lungul marginii sternale stngi, accentuat de inspir, cu componen presistolic puternic. Examene de laborator Ex radiologic evidentiaza dilataie a AD i a venei cave. Ecografia stabileste diagnosticul de certitudine. Insuficiena tricuspidian Etiologie Este cel mai adesea funcional, secundar dilataiei marcate a VD de orice cauz, asociat deseori cu hipertensiune pulmonar. Manifestri clinice Insuficiena VD sever, cu edeme, hepatomegalie i unde v proeminente pe pulsul venos jugular, cu panta y rapid descendent. Suflu sistolic n preajma manubriului sternal, acentuat de inspir. 11.Bolile cardiace congenitale la adult Defect septal atrial ( Forma anatomic mai frecvent a DSA este ostium secundum. n configuraia ostium primum se poate asocia cu insuficiena mitral. Anamneza Afeciunea rmne de obicei asimptomatic pn n a treia sau a patra decad de via cnd pot aprea dispnee de efort, fatigabilitate i palpitaii. Simptomele sunt asociate cu hipertensiunea pulmonar. Examen fizic
75

Ascensionare parasternal a VD, disociere larg i fix a Z2, suflu sistolic de regurgitare de-a lungul marginii sternale, uruitur diastolic datorat debitului cardiac crescut prin valva tricuspid, und v proeminent a pulsului jugular. Electrocardiograma - BRD incomplet. Radiografia toracic Desen vascular pulmonar accentuat, VD i artera pulmonar principal proeminente (dilataia AS nu este prezent de obicei). Ecocardiograma Dilataie a AD i VD; examenul Doppler evidentiaz flux transatrial turbulent, anormal i permite calcularea shuntului stnga dreapta. Angiograma cu radionuclizi Metod neinvaziv de estimare a raportului flux pulmonar/flux sistemic. Defect septal ventricular DSV congenitale se pot nchide spontan n copilrie. Simptomele sunt n relaie cu dimensiunea defectului i cu rezistena vascular pulmonar. Adulii pot fi asimptomatici sau pot prezenta fatigabilitate i toleran redus la efort. Examen fizic Freamt sistolic i suflu holosistolic la marginea sternal stng, P 2 puternic Z3,suflu diastolic funcional datorit debitului crescut prin valva mitral. ECG unturile largi duc la dilatarea AS i hipertrofie VS cu semnele electrocardiografice corespunztoare. Radiografia toracic

76

Dilatarea arterei pulmonare principale, AS i VS, cu desen vascular pulmonar accentuat. Ecocardiograma Dilatare a AS i VS, defectul poate fi vizualizat. Examenul Doppler evideniaz prezena turbulenelor anormale n calea de ejecie a VD i permite calculul huntului stnga - dreapta. 12.Aritmiile i tulburrile de conducere cardiace Aritmiile pot surveni i n absena unei boli cardiace organice. Afeciunile care provoac aritmii sunt ischemia miocardic cu toate formele de manifestare, ICC, hipoxemia, hipercapnia, hipotensiunea, tulburrile electrolitice (n special cele ale K, Ca, i Mg), intoxicaii medicamentoase (digoxin, antiaritmice de clas IA i IC ), cofeina, etanolul. Diagnostic Se va examina ECG pentru a identifica ntotdeuna activitatea atrial i relaia dintre undele P i complexele QRS. Tahicardie cu complexe QRS largi, poate semnifica tahicardie ventricular sau tahicardie supraventricular cu conducere aberant. Factorii care pledeaz n favoarea tahicardiei ventriculare sunt disocierea atrioventricular, complex QRS lrgit > 0,14 s, prezena complexelor de fuziune ventricular, lipsa de rspuns la masajul sinusului caritodian, morfologia complexului QRS este similar cu cea a btii ventriculare premature precedente. Tahicardie cu complexe QRS nguste, poate semnifica tahicardie sinusal sau atrial, tahicardie prin reintrare nodal,flutter atrial paroxistic Fibrilaia atrial reprezint dezorganizarea complet a activitii atriale care se evideniaz prin neregularitatea complexelor QRS pe traseul electrocardiografic.
77

Blocurile atrioventriculare De gradul I Interval PR prelungit, constant (> 0,20 s). Poate fi normal sau secundar ischemiei miocardice, hipertoniei vagale, intoxicaiei digitalice sau cu alte antiaritmice ; nu este necesar tratament. De gradul II Mobitz 1. (Wenkebach). Se carcterizeaz prin creterea progresiv a intervalului PR pn cnd o btaie ventricular lipsete. Secvena se repet periodic. Mobitz 2. Interval PR fix, cu bti lips n secvena 2:1, 3:1 sau 4:1; de obicei complexul QRS este larg. ntlnit n IMA sau n boli degenerative ale sistemului de conducere, este un ritm periculos care poate progresa brusc n bloc AV complet. De gradul III (Bloc AV complet). Activitatea atrial nu se transmite la ventriculi; atriile i ventriculii se contract independent. ntlnit n IMA, intoxicaie digitalic sau boli degenerative ale sistemului de conducere. Se recomand pacemaker permanent, cu excepia cazului cnd este tranzitoriu asociat cu IMA sau n bloc cardiac congenital asimptomatic. Metode de diagnostic i examinri paraclinice A. Electrocardiograma-ECG Interpretarea standard a ECG In mod normal, standardizarea este de 1,0 mV per 10 mm, iar viteza hirtiei este de 25 mm / s (fiecare casuta mica orizontala = 0,04sec).
78

1.Frecvena cardiac este exprimat n bti / min i se calculeaz prin urmtoarea formul de calcul; 300 imprtit la numarul de csue mari dintre doua complexe QRS consecutive. Pentru frecvene cardiace mai mari, se mparte 1500 la numarul de csue mici (la 1 mm una de alta) dintre complexele QRS. 2.Ritmul Ritmul sinusal este prezent dac fiecare und P este urmat de un complex QRS.n prezena ritmului sinusal intervalul PR este 0.12 s, fiecare complex QRS este precedat de o und P, iar aceasta este pozitiv n derivaiile I,II si III. 3.Axul median se estimeaz utiliznd sistemul de referin al planului hexaxial frontal.Dac QRS este pozitiv n derivaiile membrelor I si II, atunci axul este normal fiind cuprins ntre 30 i+90. Calcul poziiei acestuia se face n urmtorul mod; n primul rnd se identific derivaia frontal n care QRS este izoelectric (amplitudinea undei R este aproximativ egal cu amplitudinea undei S). Axul cordului este perpendicular pe acea derivaie.Dac complexul QRS este pozitiv n acea derivaie perpendicular, atunci axul cordului se gsete n direcia acelei derivaii; dac este negativ, atunci axul este orientat n direcie opus acelei derivaii. Devierea la stnga a axului (peste -30) apare n cazul unui infarct miocardic inferior, cardiomiopatiile dilatative, canalul atriventricular din afeciunile congenitale i de asemenea n hemiblocul anterior stng (R mic, S adnc n derivatiile II, III, a VF). Devierea la dreapta a axului (peste +90) apare n hipertrofia ventricular dreapt (R>S n V) i n hemiblocul drept posterior ( Q mic i R nalt n derivatiile II, III i aVF).Devierea la dreapta a axului QRS poate fi intlnit n mod normal i la indivizi slabi, longilini (pana la 110).

79

4.Intervale -ECG PR (0.12 0.20 s) Scurt:sub 0.12 sec se ntlnete n sindromul de preexcitaie tip WPW sau LGL (se dentific complexul QRS cu poriunea ascendent care prezint aspectul unei unde delta), sau n ritmul nodal ( P inversat in a VF ). Lung:peste 0.20 sec caracterizeaz blocul AV de gradul I. Complexul QRS (0,06 0,10 s) Lrgit: (1) contracii ventriculare premature, (2) blocul de ramur dreapt (RR n V, S adnc n V6) sau stng ( RR n V6, absena undei q in V5-V6) (3), intoxicaie cu chinidin sau propafenon, (4) hipokaliemie sever. Intervalul QT ( 0,43 s; < 50% din intervalul RR) Prelungit: congenital, hipokaliemie, medicamente de uz cardiologic sau general (cordarone,chinidin,procainamid,antidepresive triciclice). 5.Hipertrofie Atriu drept: unda P 2,5 mm in deviatia II. Atriu stng:P bifazic (pozitiv, apoi negativ) n V1, cu faza terminal negativ mai larg de 0,04s. Ventricul drept:R > S n V1 i R > 5 mm n V1, S adnc n V6; axul deviat la dreapta. Ventricul stng: S n V1, plus R n V5 sau V6 35 mm sau R n a VL >11 mm. 6. Modificrile undei Q Undele Q patologice se ntlnesc n infarctul miocardic transmural. IM cu unda Q: Unde Q patologice 0,04sec i 25% din nlimea total a QRS. IM acut fr und Q, se prezint cu modificri ST-T n aceste derivaii, fr apariia undei Q.

80

Topografia infarctului Derivaiile cu unde Q anormale V1 V2 V3 V4 V3 - V6 I, a VL, V5 V6 II,III, a VF V1 V2 (R inalt, Q puin adanc) 7.Segmentul ST i unda T Supradenivelare ST: IM acut, spasm coronarian, pericardita (cu concavitatea in sus), anevrism de VS. Subdenivelare ST: Efect digitalic, hipertrofie ventricular, ischemie miocardic, IM non-transmural. T ascutit: Hiperkaliemie, IM acut ( T hiperacut). T inversat: IM fr und Q, aspect de hipertrofie ventricular, efect medicamentos (de ex. digitalic), hipokaliemie, hipocalcemie, presiune intracranian crescut (de ex. hemoragie subarahnoidian). B.Testul la efort Crete precizia diagnosticului de cardiopatie ischemic. Efortul este executat pe band rulant sau pe biciclet, pn cnd se atinge frecvena cardiac dorit sau pacientul devine simptomatic (durere toracic, ameeal, hipotensiune, tahicardie ventricular) ori apar modificri de segment ST caracteristice pentru stabilirea diagnosticului. Alte informaii utile sunt: durata de efort atins; frecvena cardiac maxim i TA; amplitudinea, morfologia i durata subdenivelarii sau supradenivelrii segmentului ST; dac n timpul efortului apar dureri, hipotensiune sau aritmii ventriculare i la ce nivel de efort. Tehnicile imagistice cu Thallium 201 (sau Technetium 99 Sesta-MIBI) cresc sensibilitatea i specificitatea testului de efort i sunt
81

Localizarea infarctului Anteroseptal Apical Anterior Anterolateral Inferior Posterior propriu-zis

deosebit de utile n cazurile n care existena unor modificri ECG iniiale impiedic interpretarea testului (de ex. BRS). Nota: testul de efort nu se va efectua pacienilor cu IMA, angor instabil sau stenoza aortic sever. Dac pacientul nu poate dezvolta efort, se poate efectua test cu dipiridamol i.v. (sau adenosine), cuplat mpreun cu tehnici imagistice realizate cu Thallium sau Sesta-MIBI. Unii pacieni nu descriu dureri toracice n cursul episoadelor ischemice datorate efortului (ischemie mut) dar ischemia poate fi obiectivat prin studiul modificrilor de unde ST-T n timpul testului de efort sau prin intermediul monitorizrii Holter. C.Arteriografie coronarian sau coronarografia Testul definitoriu pentru evaluarea severitii unei cardiopatii ischemice. Indicaiile majore sunt: (1) angina refractar la tratament medical, (2) test de efort intens pozitiv (subdenivelarea segmentului ST 2mm sau hipotensiune aprut la efort) care sugereaz afectarea coronarei pricipale stngi sau a celor trei ramuri coronariene, (3) angor recurent sau test la efort pozitiv dup IMA, (4) aprecierea existenei spasmului coronarian i (5) evaluarea pacienilor cu dureri toracice de cauza neclar la care testele neinvazive nu au reuit s precizeze diagnosticul. D. Ecocardiografia Ecocardiografia reprezint un examen paraclinic indispensabil pentru diagnosticul afeciunilor cardiovasculare. Examenul standard poate fi completat cu examinarea doppler pentru diagnosticul fluxurilor sanguine anormale de la nivel cardiac sau vascular sau cu examinarea transesofagian n cazuri bine definite. Ecocardiografia este util n primul rnd pentru evidenierea unei funcii ventriculare normale sau anormale, a aspectului contractilittii
82

globale i regionale dar i pentru descrierea aspectului morfologic al aparatului valvular i pericardic. Ecocardiografia cardiac este util n diagnosticul: STENOZA VALVULAR Pot fi evaluate att stenozele pe valve native ct i pe valve artificiale, iar severitatea poate fi determinat prin Doppler [ gradientul maxim = 4 x (viteza maxima)]. REGURGITAIA VALVULAR Pot fi identificate leziunile structurale (de ex. valva batant, vegetaii) care conduc la regurgitaii. Eco-Doppler poate identifica i estima severitatea regurgitaiei pentru fiecare valv afectat. SURSELE CARDIACE DE EMBOLISM Se pot vizualiza trombi atriali sau ventriculari, tumori intracardiace si vegetaii valvulare. Identificarea surselor cardiace de embolism este ineficient n absena anamnezei sau a examenului fizic. Ecocardiografia transesofagian este mai sensibil dect ecocardiografia standard transtoracic n identificarea surselor de embolism. ENDOCARDITA Vegetaiile pot fi vizualizate la mai mult de jumtate dintre pacieni i pot fi evaluate complicaiile endocarditei (de ex. regurgitaia valvular). BOLI CARDIACE CONGENITALE Ecografia bidimensional, Doppler si eco cu contrast (injectarea rapid de soluie salin i.v.) sunt metode neinvazive de elecie n identificarea leziunilor congenitale. RDCINA AORTIC I AORTA ASCENDENT Pot fi evaluate anevrismul i disecia de aort; se pot aprecia complicaiile (regurgitatia aortica, tamponada).

83

CARDIOMIOPATIA

HIPERTROFIC,

PROLAPS

DE

VALVA

MITRAL, REVRSAT PERICARDIC. Ecografia bidimensional i Doppler sunt metodele diagnostice de elecie pentru identificarea acestor afeciuni. E. Radiografia toracic Analiza radiografiei toracice este complementar examenului fizic al pacientului i ofer informaii n special privind inima i plmnii. Interpretarea radiografiei toracice presupune cunoaterea unor noiuni de anatomie i morfopatologie, aprecierea unei game largi de imagini normale precum si noiuni despre modificrile radiologice care corespund proceselor patologice. Interpretarea sistematic a filmului Capetele mediale ale claviculelor trebuie s fie echidistante fa de linia median ce leag procesele spinoase iar dac pacientul este rotat (spre dreapta sau stnga) se va accentua hilul care este rotat spre anterior. Traheea care este component a mediastinului trebuie s se gseasc pe linia median. Aceasta poate fi deviat de o gu sau de o tumor mediastinal. Mediastinul, inclusiv traheea, pot fi deplasate de ctre pleurezii mari, de un pneumotorax n tensiune sau tractate de atelectazia pulmonar. Rotaia pacientului face ca mediastinul s apar distorsionat. Hilurile sunt n principal formate din arterele pulmonare i venele lobilor superiori suprapuse. Hilul stng este situat mai sus dect cel drept. Hilul stng are o forma de ptrat iar cel drept are forma de V. Un hil poate fi mai proeminent dac pacientul este rotat. Limfadenopatia sau o arter pulmonar dilatat vor determina lrgirea hilului. Cordul are o form ovoid cu vrful orientat spre stnga i aproximativ 2/3 din inim se proiecteaz n stnga coloanei vertebrale.

84

Marginea dreapt a inimii are 2 arcuri i este format de marginea extern a atriului drept pentru arcul superior i de marginea ventriculului drept pentru arcul inferior. Marginea stng a inimii este format de ctre ventriculul stng pentru arcurile medii i inferior, de aort pentru arcul superior i de ctre artera pulmonar care particip alturi de ventriculul stng la formarea arcului mediu. Msurarea diametrului cardiotoracic permite evidenierea unei eventuale cardiomegalii; dac dimensiunea inimii este mai mare de 50% din diametrul transtoracic, cordul este mrit. Prezena calcificrilor valvulare este mai bine vizualizat n incidenele laterale. Hemidiafragmele sunt bine vizualizate n inciden anteroposterior i reprezint vrful bolii care se vede tangenial. Prezena unui diafragmul jos situat i aplaziat semnific prezena emfizemului pulmonar. Studiul zonelor subdiafragmatice este util pentru decelarea prezenei aerului liber n cavitatea peritoneal. Cmpurile pulmonare se identific i sunt uor de comparat pe incidena anteroposterioar. Se studiaz i se observ prezena unor eventuale diferene de densitate la nivelul cmpurilor pulmonare precum i distribuia zonelor vasculare. Vrfurile pulmonare se proiecteaz deasupra nivelului claviculelor. Radiotransparena cmpurilor pulmonare se datoreaz coninutului aerian al plmnului. Zonele superioare ale plmnilor sunt mai puin perfuzate, iar vasele de snge sunt mai mici. Prezena sngelui se evideniaz sub forma unor imagini, trame gri de condensare. n cazul creterii presiunilor pulmonare exist o redistribuie a sngelui la nivelul zonelor superioare si vasele sunt congestionate.

85

O cretere a radiotransparenei apare atunci cnd exist o distrugere a vaselor pulmonare proces ntlnit n emfizemul pulmonar. Radiotransparenta pulmonara dispare cnd exist pleurezie sau un proces de condensare pneumonic sau de alt natur. Incidena lateral Imaginea lateral este utilizat pentru a localiza o leziune deja vizibil pe filmul realizat n inciden anteroposterioar. Uneori o leziune este vizibil numai n inciden lateral dar dac exist semne clinice de boal cardiac sau pulmonar trebuie obinute intotdeauna imagini din cele dou incidene. Hemidiafragmele sunt bine delimitate, dac nu exist boli pleurale sau pulmonare. Ventriculul drept formeaz marginea anterioar a inimii iar atriul stng formeaz marginea posterosuperioar a cordului. Calcificarea valvei mitrale poate fi vizualizat sub nivelul unei linii imaginare trasate de la unghiul costofrenic anterior ctre hil n timp ce calcifierea valvei aortice se gsete deasupra acestei linii. Triunghiurile retrosternal i retrocardiac au o densitate radiologic similar iar vertebrele toracice devin mai puin opace la nivelul coloanei vertebrale inferioare. Hemidiafragmele sunt bine delimitate, dac nu exist boli pleurale sau pulmonare.

CAPITOLUL III SISTEMUL RESPIRATOR


86

Principala funcie a sistemului respirator este schimbul de gaze ntre aerul inspirat i sngele venos. Sistemul respirator cuprinde nu numai plmnii, dar i sistemul nervos central, peretele toracic (diafragm, abdomen, muchi intercostali) i circulaia pulmonar. Simptome i semne principale 1.Tusea Tusea este unul dintre simptomele respiratorii frecvente i se caracterizeaz printr-un inspir forat urmat de un expir exploziv. Tusea permite eliberarea cilor aeriene de secreii i de corpi strini iar momentul apariiei i durata sa sunt importante. Tusea recent asociat cu febra sau cu alte simptome ale tractului respirator se poate datora bronitei acute sau pneumoniei. Tusea cronic asociat cu wheezing se poate datora astmului bronic iar o tuse uscat, iritativ, poate fi rezultatul refluxului esofagian i iritaiei plmnilor de ctre secreia acid. Tusea cronic, productiv, cu sput purulent, n cantiti mari, poate fi datorat unei broniectazii. Modificarea caracterului tusei cronice poate indica apariia unei afeciuni noi de tipul cancerului pulmonar sau a suprainfeciei. n fine o tuse seac, cronic, iritativ poate fi asociat utilizrii inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) care sunt medicamente administrate n tratamentul HTA sau al insuficienei cardiace. Tusea care apare n insuficiena cardiac se agraveaz noaptea. Caracterul tusei aduce deasemenea informaii utile: tusea asociat cu inflamaia epiglotei are un caracter ltrtor, tusea cauzat de compresia traheei printr-o tumor are caracter uiertor iar cea asociat paraliziei de nerv laringeu recurent are un caracter surd i nfundat.

2.Sputa
87

n funcie de aspectul macroscopic examenul sputei sugereaz anumite afeciuni pulmonare: sputa purulent (galben sau verde) sau hemoptoic sugereaz diagnosticul de broniectazie sau pneumonie lobar, sputa nchis la culoare, urt mirositoare, poate indica un abces pulmonar cu anaerobi. Sputa perlat este caracteristic astmului bronic. Mirosul fetid al sputei sugereaz existena unui abces pulmonar sau a unei broniectazii suprainfectate. 3.Hemoptizia Hemoptizia definit drept snge eliminat prin tuse poate fi un semn grav de afectare pulmonar i trebuie ntotdeauna investigat. Cauze de hemoptizie Respiratorii Bronsit Carcinom bronic Infarct pulmonar Broniectazii Fibroza chistic Abces pulmonar Pneumonie Tuberculoz Corpi strini i bronholitiaz Sindrom Goodpasture (hemoragie pulmonar, glomerulonefrit, anticorpi membran bazal) Ruptura vaselor sanguine mucoase dup tuse puternic Stenoza mitrala strns Insuficien ventricular stng acut

anti-

Cardiovasculare Diateza hemoragic

Expectoraia rozat este caracteristic edemului pulmonar acut din insuficiena ventricular stng sau stenoza mitral strns. Diagnosticul diferenial al hemoptiziei se face cu epistaxisul i hematemeza.
88

4.Wheezing-ul Un numr de afeciuni pulmonare determin apariia unui uierat n timpul respiraiei. Acestea includ astmul bronic sau reducerea cronic a fluxului aerian la nivelul cilor respiratorii din cadrul bronhopneumopatiilor cronice obstructive, obstrucia cilor aeriene de ctre un corp strin sau o tumor. Wheezing-ul este, de obicei, maxim n expir i se nsoete de prelungirea acestuia. 5.Dispneea respiratorie Contientizarea necesitii unui efort anormal pentru efectuarea respiraie poart numele de dispnee. Investigaiile anamnestice legate de momentul apariiei, severitatea i tipul de dispnee sunt utile pentru stabilirea diagnosticului. Pacientul o poate sesiza numai asociat efortului fizic sau prin limitarea toleranei la efort. Dispneea poate fi gradat de la I la IV conform clasificrii NYHA. Dispneea respiratorie este de tip expirator iar asocierea acesteia cu wheezing sugereaz afectarea cilor respiratorii, care poate fi datorat astmului bronic sau obstruciei cronice a fluxului aerian. Dispneea care se agraveaz progresiv pe o perioad de sptmni, luni sau ani, se poate datora fibrozei pulmonare. Dispneea instalat rapid se poate datora infeciilor respiratorii acute incluznd bronhopneumonia i pneumonia lobar sau pneumopatiilor care pot fi infecioase sau secundare unei reacii de hipersensibilitate. Dispneea respiratorie trebuie difereniat de cea cardiac conform celor menionate la examenul aparatului cardiovascular.

6. Durerea toracic Durerea toracic datorat afeciunilor respiratorii este de regul diferit de cea asociat ischemiei miocardice.
89

n mod tipic, este localizat ntr-o anumit arie a toracelui i poate debuta brusc la pacienii cu pneumonie lobar, infarct pulmonar sau pneumotorax fiind asociat cu dispnee i febr. Frecvent este de alur i natur pleuritic, ascuit i agravat de inspirul profund i tuse. 7.Respiraie anormal n mod fiziologic respiraia normal se caracterizeaz printr-o faz inspiratorie mai lung dect expirul care este un proces pasiv, de ampliaii respiratorii ample realizate fr mobilizarea muchilor inspiratori accesori i de o frecven respiratorie de 14-16 cicluri pe minut. Modificarea acestor parametrii cu afectarea funciei respiratorii se ntlnete n diferite afeciuni respiratorii, metabolice sau come de diferite etiologii. Tipuri anormale de respiraie Tip de respiraie Cauze

1.Apnee n somn; oprirea fluxului aerian Obstructiv (obezitate cu ngustarea timp de peste 10 sec mai frecvent de 10 cilor aeriene superioare, amigdale ori/noapte, n timpul somnului hipertrofice, modificri ale esutului moale faringian n acromegalie sau hipotiroidism) 2.Respiraie Cheyene-Stokes; perioade de apnee alternnd cu perioade de hiperpnee: se datoreaz ntrzierii rspunsului chemoreceptorilor medulari la modificrile gazelor sanguine Insuficien ventricular stng Leziuni cerebrale (traumatisme, hemoragie cerebral) Altitudine mare

3.Respiraie Kussmaul; respiraie rapid Acidoza metabolic (diabet zaharat, datorat stimulrii centrului respirator, insuficien renal cronic) cu pauze (platou) ntre inspiraie i expiraie 4. Hiperventilai care determin alcaloz Anxietate i tetanie 5.Respiraie ataxic (Biot);amplitudine Leziuni cerebrale
90

i frecven neregulate 6.Respiraie paradoxal-abdomenul Paralizie diafragmatic apare excavat n inspir (n mod normal bombeaz la coborrea diafragmuli) 8.Alte simptome de prezentare Episoadele de febr nocturn, recurent, nsoite de transpiraii abundente sunt sugestive pentru tuberculoz, pneumonie i mezoteliomul pleural. Disfonia se poate datora inflamaiei tranzitorii a corzilor vocale (laringit), tumorilor de corzi vocale sau paraliziei nervului laringeu recurent. Unii pacieni rspund la strile anxioase prin creterea frecvenei i profunzimii respiraiei realiznd fenomenul de hiperventilaie. Rezultatul acesteia este creterea eliminrii de CO 2 cu apariia alcalozei respiratorii dar nu corespunde propiu zis fenomenului de dispnee respiratorie. Antecedente personale patologice Se va investiga prezena afeciunile respiratorii anterioare cum ar fi pneumonia, tuberculoz, bronit cronic sau modificri radiologice toracice care i-au fost aduse la cunotin pacientului. Pacienii cu sindrom de imunodeficien dobndit tip SIDA prezint un risc crescut de pneumonie cu Pneumocystis carinii ca i fa de alte infecii pulmonare inclusiv tuberculoza. Condiii de munc i sociale Medicul sau examinatorul trebuie s chestioneze pacientul asupra expunerii la pulberi n industria minier sau fabrici (azbest, crbune, siliciu, oxid de fier, bumbac, beriliu, oxid de titan, argint, bioxid de azot, anhidrid). Expunerea la animale sau psri, acas sau la serviciu, este de asemenea relevant pentru afeciuni cum ar fi febra Q, psittacoza i alveolita alergic.

91

Expunerea la mucegai, aparate umidifiante sau de aer condiionat pot avea i ele ca rezultat boli pulmonare de tipul alveolitei alergice. Expunerea la azbest are ca rezultat producerea azbestozei, mezoteliomului sau cancerului pulmonar dup 30 de ani de expunere.O ameliorare a simptomelor n timpul weekend-ului este un indiciu valoros care atest prezena bolii pulmonare ocupaionale, n mod special al astmului bronic profesional. Acesta poate aprea ca rezultat al expunerii la vopsea, plastic sau gaz de sudur. Fumatul este cauza major a bronhopneumopatiei cronice obstructive i cancerului pulmonar. Pacientul trebuie ntrebat cte pachete de igri a fumat pe zi i timp de ci ani. Consumarea unor cantiti mari de alcool poate duce la pneumonie de aspiraie; de asemenea pacienii alcoolici sunt predispui la pneumonie cu pneumococ sau Klebsiella. Dependenii de droguri intravenoase prezint risc crescut de abces pulmonar. Antecedente heredocolaterale Intereseaz antecedentele familiale de astm, fibroza chistic sau emfizem. Deficitul de 1- antitripsin este o afeciune ereditar care predispune la apariia emfizemului. Este important i descoperirea unui istoric familial de infecie tuberculoas. EXAMENUL APARATULUI RESPIRATOR Inspecia Pacientul va fi dezbrcat pn la talie i examinat dac starea clinic o permite chiar n poziie seznd. nainte de a ncepe examinarea detaliat trebuie cutate urmtoarele semne.

Dispnee
92

Se apreciaz dac dispneea este de tip expirator i se cuantific frecvena respiratorie care nu trebuie s depeasc 14-16 respiraii/minut n repaos. Frecvena crescut poart numele de tahipnee. Trebuie observat dac este folosit musculatura respiratorie accesorie care cuprinde sternocleidomastodienii, platisma i muchii gtului. Cianoza Cianoza central este cel mai uor de depistat inspectnd limba. Afeciunile pulmonare severe, care produc un dezechilibru ventilaie perfuzie, cum ar fi pneumonia, bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) i embolia pulmonar, pot determina reducerea saturaiei oxigenului din sngele arterial i aparaia cianozei centrale. Depistarea cianozei este mai uoar n condiii de iluminare adecvat. Tusea i caracteristicile de apariie i manifestare Se vor cauta i se vor investiga caracteristicile descrise n partea iniial a acestui capitol. Sputa Trebuie notate volumul i tipul (purulent, mucoas, mucopurulent) ca i prezena sau absena sngelui. Stridorul Obstrucia laringelui, traheei sau cilor aeriene mari poate produce stridor, zgomot asemntor unui scrit, maxim n inspir. Apariia acestuia se datoreaz unui corp strin, unei tumori, infecii (epiglotit) sau inflamaii. Este un semn care impune examinarea i rezolvarea imediat. Alura ventricular Tahicardia i pulsul paradoxal sunt semne ntlnite n formele de astm bronic sever. Hipocratismul digital

93

Este ntlnit frecvent ca urmare a unei afeciuni respiratorii care se nsoete de hipoxie cronic. Bronita cronic i emfizemul nu produc hipocratism digital. Hipotrofie i scderea forei musculare Compresia i infiltrarea plexului brahial de ctre o tumor pulmonar periferic au drept rezultat hipotrofia muscular la nivelul minilor i scderea forei musculare la efectuarea aduciei degetelor. Asterixis (Flapping tremor) Flapping tremor-ul sau tremorul minilor la dorsiflexiunea acestora apare cnd exist retenie sever de CO2 datorat unei BPOC severe. Sindromul Horner Caracterizat prin mioz, ptoza palpebral parial i lipsa transpiraiei se datoreaz unei tumori pulmonare apicale care produce compresia nervilor simpatici la nivel cervical Toracele Toracele se examineaz anterior i posterior prin inspecie, palpare, percuie i auscultaie. Examinarea se face comparativ stnga-dreapta. Forma i simetria toracelui O cretere a diametrului AP indic hiperinflaie i se observ frecvent la pacienii cu astm bronic sever sau emfizem. Nu este ntotdeauna un indicator fidel al severitii bolii pulmonare subiacente. Formele particulare tip Pectus carinatum (torace n caren) sau Pectus excavatum (torace n plnie, torace de pantofar) sunt defecte de dezvoltare, frecvent asociate rahitismului, conduc n cazurile severe la diminuarea capacitii pulmonare totale. Deasemenea, cifoza , scolioza sau cifoscolioza n formele severe pot reduce capacitatea pulmonar, crescnd efortul respirator.Se va urmri simetria micrilor dinspre anterior i posterior. Mobilitatea redus unilateral a peretelui toracic se poate datora fibrozei pulmonare localizate, unui proces
94

de condensare, atelectaziei, revrsatului pleural sau pneumotoraxului. Reducerea bilateral a modilitii indic o anomalie difuz cum sunt BPOC sau fibroza pulmonar difuz. Palparea Emfizemul subcutanat este senzaia de crepitaie simit la palparea pielii toracelui sau gtului. Se datoreaz prezenei aerului la acest nivel, ca urmare a unui pneumotorax; rareori poate fi urmarea unei rupturi de esofag sau unui pneumodediastin (aer n spaiul mediastinal). Expansiunea (ampliaia) toracic i vibraiile vocale (freamtul pectoral) se observ la palparea peretului toracic cu feele palmare ale minii, dispuse n dou poziii simetrice, de fiecare parte a toracelui. Pentru investigarea transmiterii freamtului pectoral pacientul rostete treizeci i trei. Cauzele modificrii transmisiei vibraiilor vocale sunt comune cu acelea care determin schimbarea rezonanei vocale. Percuia Se realizeaz cu mna stng aplicat pe torace, cu degetele deprtate i dispuse paralel cu arcurile costale, mediusul fiind apsat ferm pe peretele toracic. Apoi cu pulpa falangei distale a mediusului minii drepte se lovete falanga mijlocie a mediusului minii stngi. Este necesar percuia ariilor toracice n mod simetric, anterior, posterior, precum i n regiunea axilar i a fosei supraclaviculare la nivel apical pulmonar. Tonalitatea sunetului este influenat de grosimea peretelui toracic, dar i de cea a structurilor subiacente. Se estimeaz c pot fi decelate prin percuie structuri care nu depesc 7 cm profunzime n cutia toracic. Percuia unui plmn normal produce o not sonor iar cea a unor structuri cavitare, cum ar fi colonul sau pneumotoraxul, produce hipersonoritate.

95

Percuia unei structuri solide, cum ar fi ficatul, o arie de condensare pulmonar sau o zon lichidian produce o tonalitate mat. Limita superioar a matitii hepatice se determin prin percuia toracelui anterior pe linie medioclavicular de sus n jos. n condiii normale, aceasta se gsete la nivelul coastei a 6-a pe linia medioclavicular dreapt. Dac toracele este sonor sub acest nivel, acesta este un semn de hiperinflaie, datorat de obicei emfizemului pulmonar sau astmului bronic. Auscultaia Plasnd plnia stetoscopului pe torace, examinarea se face comparativ dreapta-stnga precum i n regiunile axilare i n zonele apicale. La auscultaie se pot aprecia calitatea zgomotelor respiratorii, intesitatea lor i prezena zgomotelor supraadugate. Murmurul vezicular n mod normal se aude cu stetoscopul la nivelul tuturor regiunilor toracice i este produs la nivelul cilor aeriene supralobulare care realizeaz o strmtoare fiziologic la trecerea fluxului aerian. El a fost asemnat zgomotului produs de vnt la trecerea prin frunzele uscate i este mai puternic i mai lung n inspir dect n expir, iar ntre zgomotul din inspir i cel din expir nu exist pauz. Intesitatea murmurului vezicular Acesta trebuie descris ca fiind de intensitate normal sau diminuat. Cauzele diminurii murmurului vezicular includ bronhopneumopatia cronic obstructiv n special cu predominana emfizemului, revrsatul pleural, pneumotoraxul, pneumoniile, un proces tumoral de dimensiuni mari i atelectazia pulmonar. Suflul tubar face parte din categoria zgomotelor bronice care se pot asculta n expir i au un caracter suflant. Este perceput la nivelul ariilor de

96

condensare pneumonice ntruct plmnul solid conduce zgomotul turbulenei din cile aeriene principale spre periferie fr a-l filtra. Zgomotele supraadugate Exist dou tipuri de zgomote supraadugate: continue (wheezing) i ntrerupte (raluri). Zgomotele continue sunt anormale, au un caracter muzical i pot fi ncadrate n ciclul respirator; ele pot fi auscultate n expir, inspir sau n ambii timpi respiratorii. Wheezingul se datoreaz variaiei continue a calibrului bronic prin spasm i exudat inflamator i tinde s fie mai puternic n expir. Acest lucru se datoreaz dilatrii normale a cilor aeriene n inspir i ngustrii lor n expir. Wheezingul se ntlnete frecvent n astmul bronic cnd are intensitate mare i n bronhopneumopatia cronic obstructiv BPOC, unde are o intensitate mai redus. Obstrucia bronic fix datorat unui carcinom pulmonar poate produce un zgomot continuu tip wheezing localizat, care are o singur tonalitate muzical i nu dispare dup tuse. Ralurile sunt zgomote intermitente, care apar la ascultarea plmnului i sunt probabil rezultatul pierderii stabilitii cilor aeriene periferice care se colabeaz n timpul expirului. La presiuni inspiratorii mari fluxul aerian produce destinderea brusc a alveolelor, bronhiilor mijlocii i mici care conin secreii. Recrutarea acestora se produce i la nivelul regiunilor pulmonare umplute doar de volumul rezidual. Momentul apariiei ralurilor are o mare importan, ralurile inspiratorii precoce sugereaz afectarea cilor aeriene mici, fiind caracteristice. Se ascult numai n inspir precoce i au o asprime medie. Aceste raluri se numesc crepitante i se deosebesc de crepitantele din insuficiena ventricular stng care apar tardiv n ciclul respirator i se pot ausculta i n expir.
97

Ralurile crepitante paninspiratorii sau tardive sugereaz boli limitate la nivelul alveolelor. Ele pot fi fine, de asprime medie sau mare. Ralurile fine sunt asemntoare sunetului produs de frecarea firelor de pr ntre degete. Ralurile de asprime medie se datoreaz insuficienei ventriculare stngi datorit prezenei lichidului extravazat n alveole. Ralurile foarte aspre sunt asociate prezenei unor cantiti mari de secreii i au un caracter neplcut de fierbere. Ele au tendina de a se modifica dup tuse, aceasta avnd un caracter asemntor ralurilor. Broniectazia este o cauz frecvent, ns le poate produce orice boal pulmonar sau bronic care determin retenia secreiilor. Ralurile se mpart n: 1.raluri bronice: a. ronflante n bronhiile mari; b. sibilante n bronhiile mijlocii i mici; c. subcrepitante n bronhiolele terminale (numite i bronhoalveolare); 2. ralurile alveolare crepitante. Ralurile bronice apar n ambii timpi ai respiraiei, iar ralurile crepitante (alveolare) numai n inspiraie. Frectura pleural: apare cnd suprafeele pleurale ngroate sau inflamate se freac una de cealalt n timpul respiraiei. Se percepe ca un sunet asemntor cu mersul pe zpad, continuu, sau intermitent. Examenul fizic include i msurarea funciei respiratorii. Un mijloc simplu este determinarea duratei expirului forat (DEF) care reprezint timpul necesar unui pacient pentru a elimina n mod forat i complet, prin gura deschis, a volumului maxim de aer care poate fi inspirat. Durata normal de expir forat este mai mic sau egal cu 3 secunde. O DEF mai mare indic obstrucia cilor aeriene.

98

Msurarea fluxului expirator Peak flow meter-ul este un instrument simplu, utilizat pentru msurarea vitezei maxim a fluxului de aer. Pacientul este rugat s inspire profound i va efectua un expir forat la maxim. Valoarea obinut (debit expirator maxim instantaneu de vrf-PEFR) depinde de diametrul cilor aeriene. Valorile normale pentru brbaii tineri sunt de aproximativ 600 l/min, iar la femei de 400 l/min. Valoarea depinde de vrst, sex, nlime, trebuind asfel consultate tabele speciale ce conin valorile normale. Obstrucia cilor aeriene, de tipul celei de astm sau BPOC, are ca rezultat scderea variabil a PEFR. Este o modalitate simpl de evaluare i supraveghere a pacienilor cu afeciuni obstructive. Spirometria nregistreaz grafic sau numeric volumul expirator forat i capacitatea vital forat. Volumul expirator forat (VEF) este volumul de aer eliminat din plmni dup un inspir maxim, printr-un expir forat maxim i msurat ntr-o unitate de timp. De obicei, timpul fiind de o secund, se numete volum expirator maxim pe secund -VEMS. Capacitatea vital forat CVF, reprezint volumul total de aer expulzat din plmni dup un inspir maxim urmat de un expir maxim forat. CVF este de obicei aproape egal cu capacitatea vital, dar scade datorit nchiderii premature a cilor aeriene n cazul obstruciei acestora. De obicei se nregistreaz cea mai bun valoare din 3 determinri i se calculeaz procentual raportul VEMS/CVF. La tinerii sntoi, valoarea normal este de 80%, putnd s scad pn la 60% la vrstnici. Valorile normale variaz, la rndul lor, n funcie de sex i ras. Msurarea funciei ventilatorii const n cuantificarea aerului din plmni [(capacitatea pulmonar total (CPT), volum rezidual (VR)] i rata la care aerul poate fi eliminat din plmni [(capacitate vital forat (CVF), volum respirator forat n 1 secund (VEMS)] n cursul unei expiraii forate,
99

pornind de la CPT. Debitele expiratorii pot fi prezentate grafic funcie de volumele pulmonare, rezultnd astfel o curb debit-volum. Exist dou tipuri principale de funcie ventilatorie anormal: tipul restrictiv i tipul obstructiv. Sindromul obstructiv - semnul caracteristic este scderea debitului expirator, adic a VEMS - raportul VEMS/CVF este sczut - CPT este normal sau crescut - VR este crescut, datorit ncrcrii aerului n cursul expirului Sindromul restrictiv - semnul caracterististic este scderea CPT - poate fi datorat unei boli pulmonare parenchimatoase sau extraparenchimatoase (neuromuscular, cum este miastenia gravis sau a peretelui toracic, cum este cifoscolioza) - bolile pulmonare parinchematoase conduc de obicei la reducerea VR, iar bolile extraparinchematoase (cu disfuncie expiratorie) conduc la un VR crescut Boli respiratorii frecvente pe categorii de sindroame Obstructive Astm Boal pulmonar cronic obstructiv (bronsita cronic, emfizem) Broniectazie Fibroz chistic Broniolit Sarcoidoz Fibroza pulmonar idiopatic Pneumoconioze Boli pulmonare instersiiale induse medicamentos sau radiogenie

Restrictive parenchimatoase

100

Restrictiveextraparenchimatoase

Neuromusculare Astenie/paralizie diafragmatic Miastenia gravis Sindrom Guillain-Barre Distrofii musculare Leziuni ale coloanei cervicale Perete toracic Cifoscolioza Obezitate Spondilita anchilozant

Curba volumului fluxului aerian Ca aternativ la spirometrie, curba flux-volum poate fi msurat folosind un dispozitiv electronic portabil. Acesta msoar fluxul inspirator i expirator n funcie de volumul expirator. Este un test simplu i uor de reprodus, efectuat cu uurin n cabinetul de explorri respiratorii sau la patul bolnavului. CVF, VEMS i alte valori ale vitezei fluxului pot fi calculate plecnd de la aceast curb. PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI PULMONARE 1.Tulburri ale circulaiei pulmonare Vascularizaia pulmonar este un sistem de joas presiune, cu vase i perei subiri care suport debitul cardiac de aproximativ 5l/min. Perfuzia pulmonar se realizeaz predominant n poriunile declive. Evaluarea necesit msurarea presiunilor vasculare pulmonare i a debitului cardiac precum i calcularea rezistenei vasculare pulmonare. Rezistena vascular pulmonar crete n hipoxie, tromboze intraluminale sau n pierderile de pat alveolar. Toate bolile sistemului respirator care produc hipoxie sunt capabile de inducerea hipertensiunii pulmonare.Pacienii cu hipoxemie datorat bolilor pulmonare cronice obstructive, afeciunilor
101

pulmonare

interstiiale,

afeciunilor peretelui toracic i apneei nocturne prin obezitate-hipoventilaie

au o probabilitate deosebit de mare de a dezvolta hipertensiune pulmonar.Principala form de manifestare clinic n afara semnelor pulmonare specifice este cordul pulmonar. Embolismul pulmonar De etiologie cel mai adesea periferic din sistemul venos sau micul bazin are ca rezultat imediat obstrucia fluxului sanguin pulmonar ctre regiunile pulmonare distale. Consecinele respiratorii sunt: 1. ventilaie insuficient (plmnul este ventilat, dar perfuzia nu mai are loc) 2. atelectazii care apar la 2-24 h dup embolia pulmonar (EP) 3. gradient PO2 alveoloarterial crescut, de obicei cu hipoxemie arterial i hipocapnie Consecinele hemodinamice pot fi: 1. hipertensiune pulmonar 2. insuficien VD acut 3. scderea debitului cardiac Acestea apar numai atunci cnd o fraciune semnificativ a vascularizaiei pulmonare este obstruat. Infarctizarea esutului pulmonar este rar, aprnd numai n cazurile n care exist o boal cardiac sau pulmonar subiacent. Simptome Debut brusc al dispneei Durere toracic sub form de junghi Hemoptizia, acompaniaz infarctizarea Sincopa poate indica embolizarea masiv.

102

Sunt frecvente tahipneea i tahicardia; galop VD, P hipotensiunea sugereaz EP masiv. Examene de laborator

puternic i unde

jugulare ample, sugereaz insuficiena VD; rareori temperatura >39C.

Radiografia toracic normal nu exclude EP, dar o scanare scintigrafic normal a perfuziei nu se ntlnete n prezena unui embolism clinic semnificativ. Detectarea unei tromboze venoase prin echografie vascular recomand tratamentul pentru tromboembolism venos la un pacient cu suspiciune de embolie. Un defect de perfuzie segmentar sau mai mare, cu ventilaie normal, (neconcordant) indic cu mare probabilitate un EP, angiografia pulmonar rmane testul de certitudine. 2.Sindromul de condensare (pneumonia lobar) Pneumonia reprezint o afeciune pulmonar inflamatorie, caracterizat prin prezena de exudat n interiorul alveolelor. Din punct de vedere anatomic pneumonia poate fi clasificat n: lobar, segmentar sau lobular. Semnele pneumoniei lobare sunt specifice, fiind denumite clinic sindrom de condensare. Etiologie Pneumonie lobar: pneumococic (90% din cazuri), stafilococic, viral sau forme atipice cu predominan interstiial prin Mycoplasma pneumoniae (majoritatea), psittacoza, boala legionarilor, febra Q, pneumonia cu chlamidii. Bronhopneumonie (lobular): bacterian (cea mai frecvent), viral dat de virusul gripal, adenovirusuri, virusul urlian, citomegalovirus. In bronhopneumonie, ralurile sunt adesea singurul semn obiectiv.

103

Semne Expansiunea toracic redus n partea afectat. Vibraii vocale crescute n partea afectat. Percuie: matitate Zgomote respiratorii: suflu tubar (nlocuiete murmurul vesicular). Zgomote supraadugate: raluri crepitante, medio sau paninspiratorii pe msur ce apare vindecarea. Rezonana vocal: crescut Frectura pleural: poate fi prezent Radiografia Modificrile pe radiografia toracic variaz de la aspectele de condensare lobar bine delimitate, la infiltrate interstiiale difuze neomogene. Alte modificri pot fi noduli multipli suspeci de a fi emboli septici, caviti, revrsat pleural, adenopatie hilar. Examenul de sput Ori de cte ori este posibil, se va recolta sputa i se va examina macroscopic, pentru caracterul purulent i pentru prezena sngelui i n coloraie Gram pentru stabilirea etiologiei pentru microorganisme mixte sau specii predominante ori bacilli gram-negativi. Hemoculturi Deoarece examenul sputei nu izoleaz ntotdeauna agentul patogen, se vor recolta ntotdeauna dou hemoculturi nainte de nceperea tratamentului. Alte manevre n scop diagnostic Bronhoscopie cu bronhoespiraie i cu lavaj bronhoalveolar sau probe protejate de periaj, aspiraie trans-traheal, toracocenteza, puncie pulmonar percutant, biopsie pulmonar deschis, serologie n faza acut i n covalescen, CT toracic, toate sunt manevre utile n cazuri selecionate.

104

3.Bronhopneumopatia obstructiv cronic Afeciune cu obstrucie cronic a cilor respiratorii, datorat bronitei cronice i/sau emfizemului. Obstrucia se evalueaz prin teste funcionale. n BPOC, severitatea obstruciei poate fluctua, dar un grad de obstrucie este ntotdeuna prezent. Bronita cronic se asociaz cu hiperplazia i hipertrofia glandelor mucipare submucoase. Sunt prezente hiperplazia celulelor calciforme, edem i inflamaie ale mucoasei i creterea musculaturii netede a cilor aeriene mici. Emfizemul poate fi panacinar (afecteaz att partea central ct i cea periferic a acinului) sau centroacinar (afectare n principal a broniolelor respiratorii i a ductelor alveolare i afectarea minim a acinilor periferici). Emfizemul panacinar i cel centroacinar pot coexista n acelai plmn i ambele produc modificri fiziologice similare, n principal creterea spaiilor moarte pentru ventilaie. Jumtate din pacienii cu bronit cronic au i emfizem, astfel nct deseori se produce suprapunerea manifestrilor obiective. Semne de emfizem Etiologia emfizemului generalizat (panacinar); emfizemul este asociat cu bronit cronic i tabagism precum precum i cu deficitul de 1antitripsina. Pacienii sunt dispneici dar puin cianotici fiind uneori denumii pufitori roz (pink puffers) datorit coloraiei aproape normale a pielii. Semnele clinice sunt rezultatul hiperinflaiei. Toracele este n form de butoi prin creterea diametrului anteroposterior. Respiraia se face cu buzele uguiate i se produce utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, tirajul muchilor intercostali n inspir. Palparea: expansiune redus i torace hiperinflat, vibraii vocale diminuate.
105

Percuia: hipersonoritate cu reducerea matitii hepatice. Murmur vezicular: diminuat, wheezing-ul este deseori absent. Predominena bronitei Bronita cronic este definit ca fiind expectoraia zilnic de sput timp de trei luni pe an, cel puin doi ani consecutiv. 1.Bronita cronic simpl Caracterizat prin producerea de sput mucoas. 2.Bronita cronic mucopurulent Caracterizat prin sput purulent recurent, n absena unei boli supurative localizate (ex. bronsiectazie). 3.Bronita cronic asmatic Tuse i hipersecreie de mucus asociat cu dispnee i wheezing, cu infecii respiratorii acute sau expuneri la iritaii respiratorii. Fumatul este cauza major, infeciile bronice recurente ns pot determina la rndul lor, progresia bolii. Semnele obiective sunt rezultatul hipersecreiei bronice i obstruciei cilor respiratorii: tuse i expectoraie mucoas cronice; dispneea este mai puin accentuat. Pacienii sunt n general cianotici i supraponderali; la auscultaie sunt prezente raluri groase (ronhusuri) i wheezing. Sunt prezente hipertrofia VD, galop diastolic i edemele. Gazele sanguine arteriale sunt grav modificate, att PO2 ct i PCO2 avnd valori situate (n mmHg) n partea de sus a scalei de 40 pn n partea inferioar a scalei de 50. Debitele expiratorii maxime sunt reduse, volumul rezidual este moderat crescut, iar capacitatea de difuzie este normal sau uor sczut. Episoadele de insuficien respiratorie sunt frecvente, dar n general se vindec sub tratament.

106

BPOC: trsturi predominante a celor dou tipuri


Predominena emfizemului 60 Sever Apare dup debutul dispnei Redus cantitativ, mucoas Mai puin frecvente Adesea terminal Hiperinflaie , modificri buloase, cord mic 35-40 mm Hg 65-75 mm Hg 35-45% Absent sau uoar Moderat Rareori, cu excepia stadiului terminal Sever diminuat Normal sau uor crescut Scazut Predominena bronitei 50 Moderat nainte de debutul dispneei Abundent, purulent Mai frecvente Repetate Desen bronhovascular accentuat la baze, cord mare 50-60 mm Hg 45-60 mm Hg 50-55% Moderatsau sever Se accentueaz Frecvent Normal Crescut Normal sau uor scazut

Vrsta la stabilirea diagnosticului n ani Dispnee Tuse Sput Infecii bronice Episoade de insuficien respiratorie Radiografie toracic

Pa CO2 cronic PaCO2 cronic Hematocrit Hipertensiune pulmonar: -repaus -efort Cord pulmonar Compliana elastic Rezisten la flux Capacitate de difuziune

4.Astmul bronic Afeciune caracterizat prin reactivitatea crescut a cilor aeriene inferioare la diferii stimuli; episodic, cu obstrucie reversibil; poate varia ca severitate de la uor, fr a limita activitatea pacientului, la sever i potenial letal. Obstrucia care persist timp de cteva zile sau sptmni, este cunoscut ca status asmaticus. Se estimeaz c 5% dintre aduli i pn la 10% dintre copii prezint episoade de astm. Anomalia de baz este hiperreactivitatea cilor aeriene la stimuli specifici i nespecifici. Toi pacienii prezint bronhospasm ca rspuns la
107

inhalarea

methacolinei

sau

histaminei

(ageni

bronhoconstructori

nespecifici). Unii dintre pacieni pot fi considerai ca avnd astm alergic, acetia prezint agravarea simptomelor la expunerea la polenuri sau la ali alergeni. Un numr semnificativ de pacieni astmatici nu au antecedente alergice i nu reacioneaz la testele de provocare bronic sau cutanat cu alergeni specifici. Muli dintre acetia fac bronhospasm dup o infecie a cilor respiratorii superioare. Aceti pacieni sunt considerai a avea astm idiosincrazic sau intrinsec.Unii pacieni prezint o agravare a simptomelor la efort fizic i la expunerea la aer rece sau stimuli profesionali. Semne Wheezing paroxistic Tahipnee sau dispnee bradipneic Tahicardie Expir prelungit Timp de expir forat prelungit Utilizarea musculaturii accesorii n respiraie Torace cu semne de hiperinflaie (diamentrul anteroposterior crescut, umerii ridicai, matitate hepatic diminuat la percuie) Raluri sibilante inspiratorii i expiratorii Semne de astm sever Apariia oboselii marcate i a incapacittii de a vorbi datorat lipsei de aer, somnolena datorat hipercapniei (preterminal), cianoza (semn foarte
108

grav), tahicardie (puls peste 130/min., corelat cu hipoxemie sever), puls paradoxal, diminuarea murmurului vezicular sau tcere respiratorie. Examene de laborator Testele funcionale pulmonare nu pot stabili diagnosticul dar ele sunt foarte utile n estimarea severitii obstruciei cilor aeriene i n urmrirea rspunsului la tratament, att n situaiile cronice, ct i n cele acute. Poate fi prezent eozinofilia. IgE pot fi uor crescute, creterea important a IgE poate fi sugestiv pentru aspergiloza alergic bronhopulmonar. Examenul sputei: eozinofilie, spirale Curschmann (mulaje ale cilor respiratorii mici), cristale Charcot-Leyden; prezena unui numr mare de neutrofile sugereaz infecia bronic. Radiografia toracic nu este ntotdeauna necesar dar este important atunci cnd exist suspiciunea unei complicaii infecioase.

5.Broniectazia Reprezint dilatarea patologica a bronhiilor, avnd drept consecine eliminarea deficitar a mucusului i infecii cronice. Etiologie Congenital:(1) sindromul cililor imobili; (2) fibroza chistic; (3) hipogamaglobulinemie congenital. Dobndit: (1) infecii n copilrie cum ar fi tusea convulsiv, pneumonia, rujeola; (2) boli localizate cum ar fi corpi strini, adenom bronic sau tuberculoza; (3) aspergiloza bronhopulmonar alergic aceasta produce broniectazii proximale.
109

Semne Manifestri sistemice: febr, caexie, sinuzit (70%) Hipocratism digital i cianoz, dac boala este sever i evolueaz de timp ndelungat. Sputa n cantitate mare, purulent, urt mirositoare, uneori cu striuri sanguinolente. Raluri crepitante paninspiratorii sau teleinspiratorii aspre (eventual frecturi). Radiologic se evideniaz dilatarea broniilor sau imagini hidroaerice dac broniectazia este voluminoas i se dreneaz periodic. Semne de broniectazie sever Sputa n cantitate foarte mare i hemoptizie masiv, hipocratism digital, raluri diseminate, semne de obstrucie a cilor aeriene, semne de insuficien respiratorie i cord pulmonar, semne de amiloidoz secundar.

6.Atelectazia Reprezint obstrucia unei bronhii de o mas tumoral, retenie de secreii sau corp strin.Aerul prezent n aria pulmonar deservit de bronhia respectiv este resorbit, consecutiv producndu-se colabarea zonei afectate. Semne Traheea: deplasat ctre partea afectat

110

Expansiune toracic: redus, cu aplatizarea peretelui toracic n partea afectat. Percuie: matitate la nivelul ariei atelectatice Murmur vezicular: diminuat, cu sau fr respiraie bronic deasupra ariei de atelectazie. Radiologic se evideniaz imagine de condensare, frecvent triunghiular, cu baza orientat spre periferie i care corespunde segmentului pulmonar afectat. 7.Revrsatul pleural Reprezint o colecie lichidian n spaiul pleural. Coleciile pleurale conin lichid inflamator (exudat) sau extravazat (transudat), snge (hemotorax), limf (chilotorax) sau puroi (empiem). Etiologie Transudat Este definit ca o concentraie de proteine sub 30g/l n lichidul pleural: (1)insuficien cardiac; (2) hipoalbuminemie prin sindrom nefrotic sau hepatopatie cronic; (3) hipotiroidism; (4) sindrom Damon Meigs (fibrom ovarian care determin revrsat pleural i ascit). Exudat Este definit ca o concentraie de proteine de peste 30g/l n lichidul pleural: (1) pneumonie; (2) neoplasm-carcinom bronic, carcinom metastatic, mezoteliom; (3) tuberculoz; (4) infarct pulmonar; (5) abces subfrenic; (6) pancreatit acut; (7) afeciuni ale esutului conjunctiv cum ar fi poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistematic; (8) medicamente (metisergid, citotoxice); (9) iradiere; (10) traumatisme.

111

Hemotorax Prezena de snge n spaiul pleural: (1) traumatism toracic sever; (2) ruptura unei adrente pleurale ce conine vase de snge. Chilotorax Lichid pleural cu aspect lptos, rezultat din ruperea vaselor limfatice: (1)traumatism sau intervenie chirurgical la nivelul canalului toracic; (2) carcinom sau limfom care interesez canalul toracic. Empiem Prezena de puroi n spaiul pleural: (1) para sau metapneumonie; (2) abces pulmonar ;(3) broniectazie; (4) tuberculoz; (5) plag penetrant toracic. Semne Traheea i ocul apexian: deplasate controlateral, n cazul unui revrsat masiv. Expansiune toracic: redus n partea afectat, vibraiile vocale abolite. Percuie: matitate lemnoas la nivelul ariei cu lichid, se determin curba Damoiseau. Murmur vezicular: redus sau absent. Poate exista o arie n care se auscult suflu pleuretic deasupra nivelului lichidian datorit compresiei esutului pulmonar subiacent. Rezonana vocal: redus. Radiologic se descrie opacitate extins care are aspectul unei curbe orientate cu vrful spre periferie curba Damoiseau.
112

8. Pneumotoraxul Reprezint prezena aerului intraalveolar sau a celui provenit din exterior n parenchimul pulmonar nsoit de colabarea acestuia. Etiologie 1)Ruptura spontan a unei bule de aer subpleurale ntlnit de obicei la brbai tineri, nali, sntoi. 2)Ruptura unei bule emfizematoase ntlnit de obicei la pacieni de vrst mijlocie sau naintat cu emfizem generalizat. 3)Rareori n astmul bronic, abces pulmonar, carcinom bronic, granulom ezinofilic, fibroz n faza terminal sau sindrom Marfan. 4)Traumatic fracturi costale, plgi penetrante ale peretelui toracic, iatrogen n timpul aspiraiei pleurale sau pericardice. Semne Expansiune toracic: redus n partea afectat, vibraii vocale abolite. Percuie: hipersonoritate dac pneumotoraxul este ntins. Murmur vezicular: mult diminuat sau chiar absent Poate exista emfizem subcutanat. Radiologic se evideniaz radiotransparen localizat cu dispariia desenului vascular i parenchimatos care este prezent doar n zona hilar, bombarea parenchimului pulmonar de partea opus, secundare colabrii datorate prezenei aerului intraparenchimatos. Dac pneumotoraxul este mic (mai puin de 30%) semnele clinice pot lipsi.
113

Pneumotoraxul n tensiune Pneumotoraxul n tensiune rezult din acumularea aerului printr-un mecanism de supap sub presiune din ce n ce mai mare la nivelul spaiului pulmonar. n urma acestui proces are loc deplasarea marcat a mediastinului cu obstrucia i torsiunea marilor vase i reprezint o urgen medical. Semne Pacientul este ocat, tahipneic i cianotic i poate avea hipotensiune arterial. Traheea i ocul apexian: deplasate colateral Expansiune toracic: redus sau absent de partea afectat, vibraiile abolite Percuie: hipersonoritate n partea afectat Murmur vezicular: absent Rezonan vocal: absent

9. Fibroza i bolile pulmonare interstiiale. Fibroza, inflamaia i modificarea difuz a pereilor alveolari precum i a parenchimului pulmonar mpiedic transferul de gaze determinnd modificarea raportului ventilaie perfuzie. Poate rezulta n urma inhalrii de pulberi minerale (fibroza focal), prin nlocuirea esutului pulmonar n cursul unor afeciuni (tuberculoz, sarcoidoz) sau n bolile interstiiale (alveolita fibrozant, pneumonii eozinofilice).

114

Etiologie Exist peste 180 de boli care pot fi ncadrate n aceste categorii. Una dintre clasificri este realizat n funcie de modificrile parenchimatoase observate n diferitele afeciuni care circumscriu acest tip de sindrom pulmonar. Rspuns pulmonar: alveolita, inflamaie interstiial i fibroza Azbestoz Fum, gaze Medicamente (antibiotice) i chimioterapie Radiaii Pneumonie de aspiraie Sechele dup sindromul de detres respiratorie a adultului Fibroza pulmonar idiopatic Boli vasculare de colagen Sindroame hemoragice pulmonare Sindrom Goodpasture, hemosideroz pumonar idiopatic Proteinoz pulmonar alveolar Afeciuni infiltrative limfocitare Pneumonii eozinofilice Limfangiomiomatoz Amiloidoz Rspuns pulmonar: fibroz,inflamaie interstiial i formare de granuloame Pneumonie prin hipersensibilizare (pulberi organice) Pulberi anorganice: beriliu, siliciu. Sarcoidoz Granulomatoza cu celule Langerhans (granulom eozinofilic) Vasculite granulomatoase: granulomatozaWegener,granulomatoz a alergic a lui Churg-Strauss, granulomatoza limfomatoid
115

Semne Primele manifestri sunt dispneea, intolerana la efort, tusea uscat. Antecedentele profesionale detaliate sunt eseniale. Dispneea i tusea pot fi adeseori nsoite de simptome generale (fatigabilitate, anorexie, scdere n greutate. O treime dintre pacieni situeaz debutul simptomelor dup o infecie respiratorie viral. Palpare: expansiunea toracic este uor redus Auscultaie: raluri fine teleinspiratorii sau paninspiratorii, la nivelul lobilor afectai. Semne de asociere a unei boli de esut conjuctiv: poliartrita reumatoid, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, sindrom Sjogren, polimiozita i dermatomiozita. Examene de laborator: VSH poate fi crescut. Hipoxemia este frecvent, dar policitemia este rar.Titrul de complexe imune circulante i nivelul de imunoglobuline serice pot fi crescute. Investigaii radiologice: Radiografia toracic evideniaz de obicei semne difuze reticulonodulare, mai accentuate n regiunile pulmonare inferioare. Aproximativ 14% dintre cazurile confirmate prin biopsie au radiografii normale. Tulburrile funciei pulmonare: Se prezint n mod tipic sub forma unui sindrom restrictiv cu capacitate pulmonar total redus. Capacitatea de difuziune a gazelor prin membrana alveolo-capilar se evalueaz pe baza capacitii de difuziune a plmnului (DLCO). n aceste afeciuni DLCO este adeseori sczut mpreun cu o hipoxemie uoar care se agraveaz la efort.

116

Lavaj bronhoalveolar i biopsia pulmonar Celulele astfel obinute (magrofage alveolare, limfocite, neutrofile, eozinofile) pot aduce indicaii privind tipul de inflamaie alveolar prezent n diferite afeciuni. Rareori sindromul clinic poate fi pus n legtur cu agentul cauzal i de obicei este necesar diagnosticul histologic. Cu excepia sarcoidozei care poate fi adesea diagnosticat prin biopsie transbronic, majoritatea bolilor infiltrative necesit biopsia pulmonar deschis pentru stabilirea diagnosticului. Compararea semnelor fizice pulmonare n bolile respiratorii studiate
Leziunea Deplasarea mediastinulu i Nu Deplasare ipsilateral
Miscarea peretelui toracic

Percuie

Murmur vezicular Suflu tubar Absent sau redus


Absent n zona cu lichid; uneori suflu pleuretic la marginea superioar

Zgomote Rezonan supraadaugate vocala Raluri crepitante Absente Absente; eventual frectur pleural deasupra revrsatului Accentuat Absent Absent n zona revrsatului

1.Condensare 2.Atelectazie 3.Revrsat pleural

Redus n zona Matitate afectat Diminuat aria afectat n Matitate

Cord deplasat Redus n aria Matitate contralateral afectat lemnoas (traheea este deplasat n cazul unui revarsat masiv)

Diminuat n aria Hipersonoritate Absent 4.Pneumotorax Deviaie Absente afectat traheal sau-sub sau mult contralateral, tensiune redus dac este n timpanism tensiune

Absente

5.Astm bronic

Nu

Redus simetric

Normal redus

sau Normal sau redus

Wkeezing

Normal sau diminuate

6.Fibroz pulmonar interstiial

Nu

Redus simetric(minim )

Normal

Normal

Crepitante fine Normal inspiratorii corespunzator lobilor afectai nemodificate de tuse sau

117

postur

10.Tuberculoza Tuberculoza primar Se ntlnete mai ales la copii i adolesceni. Semnele clinice toracice pot lipsi. Radiologic se evideniaz infiltratul tuberculos de primoinfecie care uneori dar apare rar. Tuberculoza secundar Reactivarea unei leziuni primare sau reinfecia sunt cauzele tuberculozei secundare la aduli. Imunosupresia sau malnutriia favorizeaz reactivarea tuberculozei. Semne fizice toracice pot lipsi. Indiciile de diagnostic sunt simptomele clasice: tuse, hemoptizie, stare subfebril, pierdere n greutate, transpiraii nocturne i stare general alterat. Sunt frecvente localizrile pleurale i pericardice cu inflamaia acestor seroase. Tuberculoza miliar Diseminarea hematogen a germenilor patogeni duce la apariia de numeroi noduli tuberculoi de mici dimensiuni n diferite organe-splin, ficat, ganglioni limfatici, rinichi, creier, articulaii. Tuberculoza miliar poate complica att tuberculoza copilului ct i pe cea a adultului. Semnele generale sunt reprezentate de febr, anemie, caexie. Pacientul este, uneori, dispneic; pot coexista, de asemenea, revrsatul pleural, limfadenopatie, hepatosplenomegalie sau semne de meningit. poate produce atelectazie segmentar datorit obstruciei bronice dat de adenopatia hilar. Eritemul nodos este un semn important,

118

11.Cancerul pulmonar Cancerele pulmonare primare sunt cuprinse n patru tipuri histologice majore; epidermoid (scuamos), adenocarcinom (inclusiv bronhoalveolar), cu celule mari i celule mici (inclusiv cel cu celule de ovz). Deciziile terapeutice majore se iau pe baza clasificrii histologice a tumorii, ca tumora cu celule mici sau tumora cu alt tip de celule. Cancerul cu celule mici este de obicei larg diseminat n momentul n care devine clinic, n timp ce cancerele cu alte tipuri celulare pot fi localizate. Tipul cel mai frecvent este cel epidermoid; la femei, tipul cel mai frecvent este adenocarcinomul. Cancerele epidermoid i cel cu celule mici se prezint n mod tipic sub forma unor tumori centrale, n timp ce adenocarcinoamele i tipurile cu celule mari au de obicei aspect de noduli sau formaiuni periferice. Cancerul epidermoid i cel cu celule mari dau fenomene de cavitaie la 20-30% dintre pacieni. Manifestri clinice Numai la 5-15% dintre cancere sunt depistate n stadiu asimptomatic. Tumorile centrale bronice produc tuse, hemoptizie, wheezing, stridor, dispnee, pneumonie. Leziunile periferice produc durere, tuse, dispnee, simptome de abces pulmonar secundare excavrii. Extinderea metastatic a cancerului pulmonar primar poate produce obstrucie traheal, disfagie, rgual, sindrom Horner. Alte manifestri de extindere regional pot fi sindromul de ven cav superioar, revrsate pleurale, insuficiena respiratorie. Metastazele extratoracice afecteaz 50% dintre pacienii cu cancer epidermoid, 80% din cei cu adenocarcinom i cancer cu celule mari i peste 95% dintre cei cu celule mici.

119

Examinrile paraclinice n vederea diagnosticului i a stadializrii se utilizeaz preponderent explorrile imagistice, lavajul brohoalveolar i puncia biopsie pentru decelarea tipului histologic de cancer.

12. Sindromul de compresie mediastinal Structurile mediastinale pot fi comprimate de numeroase formaiuni patologice ntre care: pulmonar (90%) sau alte tumori (limfom, timom, chist dermoid), gu retrosternal de dimensiuni mari sau anevrism aortic (rar). Semne Obstrucie de ven cav superioar Facies pletoric, cianotic, cu edeme periorbitare, ochii sunt exoftalmici, conjuctivele hiperemice, apar dilataii venoase la nivelul fundului de ochi. La nivelul gtului, presiunea venoas jugular este crescut nefiind ns pulsatil; pot aprea de asemenea edeme n pelerin, limfadenopatie supraclavicular, toracele poate prezenta vase colaterale dilatate sau semne de carcinom pulmonar. Compresia traheal Stridor de obicei nsoit de detres respiratorie Afectarea nervului larigeu recurrent Disfonie Sindrom Claude Bernard Horner
120

Ptoz palpebral, paralizie facial periferic, ganglioni palpabili n fosa supraclavicular, parestezii de membru superior. Etiologie 1.Carcinom pulmonar apical (de obicei, carcinom epidermoid) 2.Regiunea cervical -Tumori maligne -Traumatisme sau intervenii chirurgicale 3.Leziuni ale plexului brachial -Traumatisme -Tumori 4.Leziuni ale arterei carotide -Anevrism carotidian sau disecie -Tumori pericarotidiene (sindrom Raeder) 5.Leziuni ale trunchiului cerebral -Boli vasculare -Tumori Paralizia nervului frenic Matitatea la percuia bazei plmnului afectat care nu se modific n inspir profund i absena murmurului vezicular sugereaz paralizie de diafragm prin afectarea nervului frenic.

METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE Metode neinvazive 1.Radiografia Nici unul dintre aspectele radiologice nu este suficient de specific pentru a stabili diagnosticul dar radiografia poate detecta boala, evalua severitatea acesteia i orienta investigaiile ulterioare. Radioscopia furnizeaz o imagine dinamic a cutiei toracice i este deosebit de util n localizarea leziunilor care nu se vd bine pe radiografie. Att radioscopia, ct i tomografia standard, au fost n mare msur nlocuite de examinarea
121

tomografic computerizat toracic-CT care este n prezent o examinare de rutin a pacienilor cu noduli sau tumori pulmonare. CT este deosebit de util n evaluarea leziunilor pleurale i n diferenierea maselor de esut de structurile vasculare. 2.Examenul de sput Sputa se deosebete de saliv prin prezena celulelor epiteliale bronice i a macrofagelor alveolare. Examenul de sput trebuie s cuprind examenul macroscopic pentru prezena sngelui, culoare i miros precum i examenul microscopic a frotiurilor recoltate. Cultura din sputa expectorat poate crea confuzii datorit contaminrii cu flor orofaringian. 3.Teste cutanate Antigenele specifice pentru testele cutanate sunt disponibile pentru tuberculoz, histoplasmoz, coccidioidomicoz, blastomicoz, trichineloz, toxoplasmoz, aspergiloz. O reacie pozitiv tardiv (tip IV) la un test cu tuberculin semnific numai o infecie anterioar, nu boal activ. Hipersensibilitatea dermic imediat (tipI) i tardiv (tip III) la antigenul de Aspergillus, susin diagnosticul de aspergiloz bronhopulmonar alergic, la pacienii cu un tablou clinic compatibil. 4.Teste funcionale pulmonare Deceleaz alterri ale funciei cilor respiratorii, modificri ale volumelor pulmonare sau tulburri ale schimburilor gazoase. TFP pot de asemenea furniza msurtori obiective ale unui rspuns terapeutic, de ex. la bronhodilatatoare. 5.Scintigrafia pulmonar Scanrile cu radionuclizi ale ventilaiei i perfuziei pulmonare contribuie n primul rnd la diagnosticul emboliei pulmonare. De asemenea scanrile cantitative ventilaie-perfuzie sunt folosite pentru evaluarea

122

gradului de rezectabilitate a cancerului invasive, la pacienii cu funcie respiratorie diminuat. Metode invazive 1.Bronhoscopia Permite vizualizarea cilor respiratorii, identificarea modificrilor endobronice i recoltarea de probe pentru diagnostic, prin lavaj, periaj sau biopsie. 2.Bronhografia Se efectueaz pentru a descrie malformaiile congenitale sau formele dobndite de malformaii traheobronice i pentru a delimita cile aeriene broniectatice; n prezent, nlocuit n mare msur de CT toracic de nalt rezoluie. 3.Aspiraia pulmonar trans-traheal, percutanat prin ac sau prin cateter tip perie Aceste metode furnizeaz probe pulmonare microbiologice, evitnd contaminarea cu flor orofaringian. Toate aceste proceduri implic riscuri i trebuie executate numai de persoane cu experien. 4.Lavajul bronhoalveolar (LBA) Metod auxiliar bronhoscopiei flexibile, permite recoltarea de celule i lichid din spaiile aeriene distale. Util n diagnosticul cancerelor distale, infeciilor i al unor boli interstiiale. 5.Toracocenteza i biopsia pleural Toracocenteza trebuie efectuat ca o etap precoce n evaluarea oricrui revrsat pleural de etiologie incert. Analiza lichidului pleural ajut la diferenierea transsudatului de exudat (LDH n lichid pleural >200 UI, proteine lichid pleural/ proteine serice >0,5, LDH lichid pleural/ LDH seric>0,6) sau proteine totale <3g/l pentru transudat i > 3g/l pentru exudat (reacia Rivalta). Numrarea leucocitelor i formula leucocitar, glucoza,
123

PCO2, amilaza, coloraia Gram, cultura i examinarea citologic, se vor efectua din toate probele. Factorul reumatoid i complementul pot fi i ele utile. 6.Angiografia pulmonar Testul de certitudine pentru embolia pulmonar; poate decela i malformaiile AV. 7.Arteriografia bronic Efectuat pentru identificarea i localizarea posibilei embolizri arteriale la pacienii cu hemoptizii masive. 8.Mediastinoscopia Metoda de diagnostic de elecie la pacienii cu boli implicnd ganglionii limfatici mediastinali. Ganglionii limfatici situai n mediastinul superior stng vor fi abordai prin mediastinotomie. 9.Biopsia pulmonar Biopsiile pulmonare nchise se efectueaz percutat cu ajutorul unui ac de tiere, de aspiraie sau cu bronhoscopul flexibil. Biopsiile deschise necesit toracotomie. Biopsia deschis este preferat n cazurile n care diagnosticul histologic este dificil sau cnd trebuie fcut rapid un diagnostic tisular exact.

124

CAPITOLUL IV Aparatul i sistemul digestiv Simptome principale 1.Durerea abdominal Reprezint principalul simptom de manifestare a numeroase afeciuni digestive, iar o anamnez minuioas poate conduce la diagnosticul corect. Se stabilesc caracterul acut sau cronic, momentul debutului, frecvena i durata acesteia. Se descriu urmtoarele caracteristici: Sediul i iradierea Precizarea sediul durerii este important. Se va cere pacientului s indice aria dureroas i punctul de intensitate maxim. Inflamaia peritoneului parietal provoac, de obicei, o durere localizat n timp ce n cazul afeciunilor pancreatice sau n ulcerul penetrant durerea iradiaz spre spate. Durerea poate iradia n umr n cazul iritaiei diafragmului sau la nivel cervical i la baza gtului n refluxul gastroesofagian. Caracterul i tipul Durerea poate fi colicativ (apare n pusee legate de micri peristaltice) sau continu. Durerea colicativ se datoreaz obstruciei intestinale sau ureterale. Dac durerea este cronic, trebuie stabilit orarul zilnic al acesteia Factori de agravare i ameliorare Durerea datorat ulcerului gastric sau duodenal este n general ritmat de mese (cedeaz parial la ingestia de alimente). Durerea ischemic la nivelul intestinului este precipitat de ingestia de alimente. Durerea din ulcerul gastro-duodenal sau din refluxul gastro-esofagian se amelioreaz dup administrarea de antiacide sau dup vrsturi. Defecaia sau eliminarea de gaze amelioreaz temporar durerea din afeciunile colonului. Pacienii la
125

care ameliorarea se produce dup masarea viguroas a zonei dureroase au probabil durere colicativ, n timp ce pacienii nevoii s stea nemicai n decubit dorsal prezint peritonit. Tipuri de durere Ulcerul gastro-duodenal Prezint caracteristici sugestive pentru diagnostic; se caracterizeaz prin durere surd sau sub form de arsur la nivelul epigastrului, care se amelioreaz prin ingestia de alimente. Este episodic, uneori nocturn, trezind pacientul din somn. Durerea este obligatoriu legat de mese iar diagnosticul diferenial ntre ulcerul duodenal i cel gastric nu este posibil pe baza datelor clinice. Durerea pancreatic Se prezint ca o durere epigastric continu, transfixiant, parial ameliorat de adoptarea poziiei seznde, trunchiul fiind aplecat n fa. Frecvent apar iradierea posterioar a durerii i vrsturi. Durerea biliar Cunoscut sub numele de colic biliar este rareori colicativ. Obstrucia canalului cistic provoac durere epigastric sever, constant, care poate dura cteva ore. Exist episoade similare n antecedente i apar asociate febra i vrsturile n cazul dezvoltrii unei colecistite. Durerea se localizeaz n hipocondrul drept i devine mai sever dac apare infecia coninutului biliar.Se nsoete de icter dac obstrucia este complet. Colica renal Se prezint ca o durere colicativ aprut pe un fond dureros constant la nivelul lojei renale, avnd adesea iradiere ctre zona genital. Poate fi deosebit de sever i s se nsoeasc de febr.

126

Ocluzia intestinal Este deasemenea o durere colicativ. Durerea periombilical sugereaz ca sediu al ocluziei intestinul subire, iar durerea de origine colonic poate aprea oriunde la nivelul abdomenului. Ocluzia intestinului subire provoac dureri colicative frecvente cu un ciclu la 2-3 minute. Ocluzia este asociat cu voma, constipaie,sistarea tranzitului i distensie abdominal. 2.Greaa i vrsturile Greaa se traduce prin dorina de a vomita dar pot aprea senzaii de apsare i grea care nu se traduc prin expulzia continutului gastric. Etiologia relev de cauze acute sau de afeciuni cornice. Infeciile tractului gastrointestinal (de ex. toxiinfecia alimentar cu Staphylococcus aureus) sau ocluzia intestinului subire pot produce simptome acute iar la pacienii cu simptome cronice trebuie ntotdeauna eliminate dintre posibiliti sarcina i medicamentele chimioterapice). Alte cauze frecvente sunt ulcerul gastroduodenal cu obstrucie piloric, tulburrile de motilitate (gastropareza din diabetul zaharat sau dup intervenii chirurgicale la acest nivel), afeciunile acute hepatobiliare i alcoolismul. La pacienii cu grea cronic inexplicabil i vrsturi repetate trebuie luate n considerare vrstura psihogen, tulburrile de apetit (bulimia) i evocat hipertensiunea intracranian. Vrstura care apare la mai mult de 1 or dup mas, este tipic pentru gastroparez i obstrucie piloric, n timp ce vrstura aprut dimineaa devreme, nainte de mas este caracteristic pentru alcoolism, hipertensiune intracranian sau sarcin. Coninutul vrsturii este important (de ex. digoxin, opiacee, agoniti dopaminergici,

127

de cunoscut; vrsturile bilioase indic un pilor deschis, alimentele vechi sugereaz obstrucie piloric, n timp ce sngele sugereaz ulceraie. 3.Apetitul i modificrile ponderale. Pierderea apetitului (anorexia) i scderea ponderal pot trezi suspiciunea unei boli maligne, dar pot aprea i n strile depresive sau alte afeciuni. Asocierea pierdere ponderal apetit crescut sugereaz malasorbia substanelor nutritive sau o stare hipermetabolic de tipul tireotoxicozei, cirozei hepatice eventual diabet zaharat. Este important de cunoscut momentul debutului i numrul de kilograme pierdute n intervalul de timp respectiv. 4.Disfagia Reprezint dificultatea de-a nghii. Se manifest selectiv pentru solide sau lichide. La un pacient care acuz dificulti la nghiire, este important de difereniat nghiirea dureroas de dificultatea propriu-zis de a nghii. nghiirea dureroas poart numele de odinofagie i apare n cursul oricrui proces inflamator sever esofagian; esofagita infecioas, herpes simplex, ulceraie peptic esofagian, arsuri cu substane caustice sau perforaie esofagian. Dac pacientul acuz dificultatea de a iniia nghiirea, sau se plnge de regurgitaia lichidelor pe nas sau de senzaia de sufocare la ncercarea de a nghii, cauza disfagiei este localizat n faringe (disfagie laringian) i se datoreaz unor boli neurologice care afecteaz neuronul motor, avnd ca rezultat paralizia bulbar sau pseudobulbar. Atunci cnd pacientul se plnge c alimentele se opresc la nivelul esofagian, trebuie luate n considerare cauzele anatomice de blocaj esofagian. n cazul obstruciei mecanice a poriunii inferioare a esofagului pacientul va localiza cel mai frecvent disfagia la nivelul ariei retrosternale inferioare.
128

Asocierea pirozisului sugereaz existena refluxului gastro-esofagian cu formare de stricturi acestea fiind cauza disfagiei. Evoluia i progresia disfagiei poate orienta etiologic; dac disfagia este intermitent sau este prezent numai la primele nghiituri, aceasta sugereaz fie existena unei stricturi esofagiene, fie spasm esofagian. Dac pacientul acuz disfagie progresiv, cauza poate fi stenoza, neoplasmul sau acalazia iar dac disfagia se manifest atat pentru lichide ct i pentru solide, ea se datoreaz unei tulburri de motilitate esofagian cum ar fi acalazia sau spasmul esofagian difuz. Principalele cauze de disfagie 1.Obstrucia mecanic Intrinsec (intraesofagian) Esofagita de reflux cu formare de stricturi Carcinom esofagian sau al cardiei Membrana faringian sau esofagian Diverticul faringian Strictur a inelului esofagian inferior Corp strin Gu cu extensie retrosternal Tumori mediastinale, carcinom bronic, compresie vascular Acalazie Spasm esofagian difuz Sclerodermie Tulburri neurologice: paralizie bulbar sau pseudobulbar, miastenia gravis, polimiozita, distrofie miotonic

2.Extrinsec (extraesofagian) 3.Tulburri motilitate neuromuscular

5.Pirozisul i regurgitaia acid Arsurile epigastrice sau pirozisul se traduc prin dureri care au caracter de arsur sau disconfort n aria retrosternal. Aceste senzaii apar frecvent postprandial, sunt ascendente i sunt calmate cel puin temporar de antiacide. Cauza este reprezentat de regurgitarea coninutului gastric acid n esofag.

129

Regurgitaia acid se poate asocia refluxului gastro-esofagian, pacientul percepnd apariia n gur a unui lichid acru sau amar, provenit din stomac. La pacienii suferinzi de reflux gastroesofagian se descrie o hipotonie a sfincterului esofagian inferior. Simptomatologia este agravat de alcool, ciocolat, cofein, mesele bogate n grsimi, teofilina, blocante ale canalelor de calciu i anticolinergice. Acestea scad presiunea sfincterului esofagian inferior. 6.Hemoragia Se poate prezenta ca hematemez (snge nedigerat-rou sau semidigerat, eliminat din tubul digestiv prin vom), melen (evacuarea de scaune negre lucioase, asemnatoare cu pcura - snge digerat) sau hematochezie (eliminare de snge rou, proaspt, la nivelul rectului). Trebuie exclus posibilitatea ca sngele eliminat prin vom s fie, de fapt, rezultatul sngerrilor dentare (gingivoragiilor), epistaxisului sau hemoptiziei. Ulcerele acute sau cronice se manifest frecvent prin hemoragie cu sau fr durere abdominal. Hemoroizii i afeciunile anorectale locale precum fisurile, se manifest prin eliminarea din rect a unor cantiti mici de snge rou proaspt. De regul, acesta nu este amestecat cu scaunul i se evideniaz pe hartia de toalet, deasupra scaunului sau n toalet. Melena este rezultatul unei hemoragii la nivelul tractului digestiv superior, dar poate fi determinat i de leziunile colonului drept sau ale intenstinului subire. Hemoragia rectal masiv poate proveni de la nivelul colonului distal sau rectului dar i de la nivelul unui sediu de sngerare major al tractului gastrointestinal superior. Cu ct hemoragia este mai jos situat cu att mai mult trebuie luate n considerare o eventual angiodisplazie sau diverticuloz colic.
130

Sngerrile spontane la nivel cutanat, nazal sau a cavitii bucale reprezint o problem la pacienii care au coagulopatii secundare afeciunilor hepatice. Cauze de hemoragie digestiv Tractul digestiv superior Ulcer cronic:ulcer duodenal (40%) Ulcer gastric (20%) Ulcer acut (eroziuni) (30%) Sindrom Mallory-weiss (fisuri ale mucoasei jonciunii gastroesofagiene) Varice esofagiene i/sau gastrice Esofagita eroziv sau ulcerative Carcinom gastric, polipi sau alte tumori Anomalii vasculare (angiodisplazie, malformaii arteriovenoase, sindrom de nerv albastru elastic, telangiectazie hemoragic ereditar, sindrom CREST) Pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers-Danlos Amiloidoza Vasculita Boala Menetrier (gastrit hipertrofic gigantic) Diatez hemoragic Pseudohematemez (origine nasofaringian) Angiodisplazie Boal diverticular Polip sau carcinom de colon Hemoroizi sau fisuri anale Hemoragie digestiv superioar masiv Boal inflamatorie a colonului Colit ischemic Diverticul Meckel Afeciuni ale intestinului subire (tumori, diverticuli, invaginaie) Hemobilie (hemoragie de la nivelul vezicii biliare) Ulcer solitar al colonului

Tractul digestiv inferior

131

7.Sialoreea sau ptialismul se refer la secreia excesiv de saliv i nu trebuie confundat cu regurgitaia; poate aprea la pacienii cu boal ulceroas sau esofagit. 8.Malasorbia principiilor active poate avea ca rezultat steatoreea. n acest caz scaunele sunt grsoase, deschise la culoare, foarte urt mirositoare, plutesc n toalet. Steatoreea este definit ca prezen a mai mult de 7 g de grsime n scaunele din 24 de ore. Cauzele sunt numeroase dar predomin cele care relev de o secreie insuficient a unor enzime sau principii digestive . 9.Diareea Diareea realizeaz tablouri diverse i de aceea poate fi definit n mai multe moduri; pacienii se pot plnge de prezena unor scaune frecvente (peste trei pe zi este anormal) sau de modificarea consistenei, acestea devenind moi i apoase. Trebuie difereniat de pacienii care au un numr mai mare de trei scaune pe zi (cantiti mici de materii fecale) datorit unei dorine anormale de a defeca. Scaunele nu sunt moi iar volumul acestora este crescut. Aceasta nu este o diaree real i poate s apar datorit unei patologii rectale locale, golirii incomplete a rectului, sau ca urmare a unei tulburri psihice care crete interesul pentru defecaie. n funcie de modul de apariie se definete diareea acut care este mai probabil de origine infecioas, n timp ce diareea cronic are un numr mare de cauze. Diareea poate fi clasificat, n baza tulburrilor fiziopatologice n urmtoarele tipuri: 1.Diareea secretorie se caracterizeaz prin volumul crescut (de obicei peste un litru pe zi) i persisten chiar dac pacientul ajuneaz; nu conine puroi sau snge i nu conine foarte multe grsimi. Diareea secretorie apare atunci cnd secreia la nivelul colonului i intestinului subire depete
132

absorbia; cauzele includ infecii (E.coli, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae), secreie de hormoni (tumor secretant de polipeptid intestinal vasoactiv, sindrom Zollinger-Ellison, sindrom carcinoid) i adenomul vilos. 2.Diareea osmotic este caracterizat prin scaune voluminoase legate de ingestia alimentelor i dispare n cazul respectrii unui regim. Apare ca rezultat al atragerii apei de ctre substanele osmotic active; principalele cauze includ intolerana la lactoz, antiacidele cu magneziu i interveniile chirurgicale gastrice. 3.Anomaliile de motilitate intestinal (tireotoxicoz, sindrom de colon iritabil) pot determina diaree. 4.Diareea exudativ apare n condiiile unei inflamaii la nivelul colonului. Tipic, scaunele sunt de volum mic dar frecvente i pot conine snge sau mucus (boal inflamatorie a colonului, cancer de colon). 10.Constipaia Este un simptom comun i se refer la caracterul neregulat i rar al scaunelor (mai puin de 3 ori pe sptmn), consistena crescut (scaune tari) sau eliminarea dificil. Se poate manifesta acut sau cronic. Constipaia cronic poate aprea datorit neglijrii habituale a impulsului de a defeca, ceea ce duce la acumularea n cantitate mare a unor materii fecale uscate. Datorit distensiei rectale permanente, sub aciunea materiilor fecale, pacientul devine mai puin contient de plenitudinea rectal, ceea ce conduce la constipaia cronic. Se ntlnete mai frecvent la persoanele n vrst. Constipaia poate s apar dupa ingestia de medicamente (de ex. codein, antidepresive, antiacide cu aluminiu sau calciu), n diferite aciuni endocrine i metabolice (hipotiroidism, hipercalcemie, diabet zaharat, feocromocitom, porfirie, hipokaliemie) i tulburri neurologice (boala

133

Hirschsprung, neuropatie autonom, leziuni ale mduvei spinrii, scleroza multipl). Constipaia poate fi secundar obstruciei pariale a colonului printrun carcinom; de aceea este foarte important de stabilit dac modificarea tranzitului intestinal este de dat recent deoarece n acest caz poate indica existena unei tumori maligne. Exist cazuri la care se ntlnete o constipaie foarte sever datorit unui tranzit foarte ncetinit la nivelul colonului, n absena unei afeciuni organice. Acest tip de constipaie este cel mai frecvent ntlnit la femeile tinere. Constipaia este frecvent i la pacienii cu boli anorectale (fisur sau strictur) care se plng de necesitatea de a se fora la eliminarea materiilor fecale, de senzaia de blocare a anusului sau chiar de necesitatea de a extrage manual fecalele. Afectarea cronic, dar inconstant a defecaiei (tipic fiind alternant constipaie-diaree) asociat cu dureri abdominale n absena unei anomalii structurale sau biochimice definete sindrom de colon iritabil. Pacienii care prezint dou sau mai multe simptome dintre urmtoarele: dureri abdominale ameliorate prin defecaie, scaune moi sau frecvente nsoite de dureri abdominale, evacuarea de mucus n scaun, senzaia de golire incomplet a rectului dup defecaie i distensie abdominal vizibil au cu mai mare probabilitate un sindrom de colon iritabil dect o boal organic. Evacuarea de mucus se poate produce n cazul unui ulcer rectal solidar, fistulei sau adenomului vilos, sau n sindrom de colon iritabil. 11. Icterul Icterul care reprezint coloraia galben a sclerelor i tegumentelor se datoreaz prezenei n exces a bilirubinei depozitat la acest nivel. Pacienii icterici trebuie chestionai asupra culorii urinei i scaunelor; scaunele
134

decolorate i urina nchis la culoare sunt caracteristice icterului obstructiv sau colestatic n care urobilinogenul nu ajunge n intestin. Anamneza va insista asupra prezenei durerilor abdominale deoarece o litiaz biliar poate cauza colici biliare i icter. 12.Pruritul Acest simptom este frecvent asociat cu icterul i reprezint senzaia de mncrime la nivelul pielii. Poate fi generalizat sau localizat. Colestaza hepatic poate determina prurit care n acest caz este mai accentuat la nivelul extremitilor. 13.Distensia abdominal Mrirea persistent de volum a abdomenului poate fi rezultatul acumulrii lichidului de ascit sau de gaze. Se poate asocia cu edeme gambiere. 14.Fatigabilitatea Astenia i fatigabilitatea sunt simptome frecvente la pacienii cu boli hepatice dar pot aprea i datorit anemiei asociat bolilor inflamatorii cronice sau gastrointestinale. Antecedente personale patologice Sunt importante antecedentele de durere epigastric recurent la un pacient care se prezint cu durere abdominal sever i care pot indica un ulcer perforat sau un istoric de boal inflamatorie a colonului (colita ulceroas sau Boala Crohn) ntruct acestea sunt boli cronice care evolueaz n pusee.

135

Antecedentele chirurgicale biliare pot explica un icter aprut ca urmare a lezrii directe a ductelor biliare n timpul interveniei chirurgicale abdominale. Medicaia antiinflamatorie nesteroidian i mai ales aspirina administrat n cantiti mari poate determina hemoragie prin lezarea acut sau cronic a tractului digestiv. Numeroase medicamente sunt cunoscute ca hepatotoxice sau produc constipaie cronic: halotan, fenitoin, clopromazin sau alte fenotiazine, sulfonamide, fenilbutazon, rifampicin sau nitrofurantoin. Steroizii anabolizani i pilulele contraceptive pot determina colestaz, n funcie de doz. Steatoza hepatic poate aprea dup consumul de alcool, tetraciclin, acid valproic sau amiodaron. n cazul supradozrii paracetamolului (acetaminofen) se poate produce necroza acut a celulelor hepatice. Condiii de via i munc Ocupaia pacientului este uneori relevant deoarece salariaii din sectorul sanitar sunt expui la hepatit iar expunerea la substane toxice n industria chimic poate favoriza apariia unei afeciuni hepatice cronice dac exist un contact prelungit cu tetraclorura de carbon sau clorura de vinil. Se investigheaz consumul de alcool deoarece alcoolicii neag sau tind s subestimeze cantitatea de alcool consumat. Trebuie notat eventualul contact cu o persoan icteric sau suferind de hepatit. Nu va fi omis nici istoricul sexual. Antecedente legate de manevre parenterale (medicamente

administrate intravenos, transfuzii de plasm, tratament dentar, tatuaje) la un

136

pacient cu simptomatologie hepatic sunt importante, ntruct hepatita B sau C pot fi transmise n acest mod. Antecedente heredo-colaterale Sunt importante antecedentele heredo-colaterale de cancer intestinal sau boal inflamatorie a colonului. Un istoric familial pozitiv de icter, anemie, splenomegalie sau colecistectomie poate fi ntlnit la pacienii cu anemie hemolitic sau hiperbilirubinemie congenital sau ereditar. Examenul clinic digestiv Examinarea aparatului digestiv include examinarea complet i amnunit a abdomenului dar i evidenierea semnelor periferice ale afeciunilor gastroinestinale sau hepatice. Pacientul trebuie s fie poziionat n decubit dorsal avnd capul sprijinit pe o singur pern. Asfel se obine relaxarea musculaturii abdominale facilitnd palparea la acest nivel. n timp ce pacientul adopt aceast poziie este posibil inspecia general. Inspecia 1.Icterul Coloraia galben a sclerelor i tegumentului ca rezultat al hiperbilirubinemiei se observ cel mai bine la lumina natural. Indiferent de etiologie gradul icterului este variabil. 2.Greutatea i pierderea ponderal Pliurile cutanate care atrn la nivelul abdomenului sau membrelor sugereaz o piedere ponderal recent. Etiologia poate fi o boal consumptiv dar i un sindrom de malabsorbie. Obezitatea poate determina infiltarea gras a ficatului (steatoza hepatic nealcoolic) avnd ca rezultat
137

alterarea funciei acestuia. Atrofia maselor musculare este o manifestare tardiv a malnutriiei la pacienii alcoolici. De asemenea alcoolul poate duce la miopatie proximal. 3.Tegumentele i pigmentaia Hiperpigmentarea cutanat generalizat poate aprea n cursul unor hepatopatii cronice, a hemocromatozei (prin stimularea de ctre hemosiderin a sintezei de melanin la nivelul melanocitelor) dar i n caz de malasorbie care poate avea ca rezultat pigmentarea de tip adisonian (bronzat) la nivelul mameloanelor, pliurilor palmare i cavitii bucale. Leziunile de grataj aprute ca urmare a pruritului sever sunt prezente mai ales la pacienii cu icter obstructiv sau colestatic. Steluele vasculare sunt leziuni avnd n centru o arteriol de la nivelul creia pornesc radiar numeroase vase sanguine mici asemntoare picioarelor de paianjen. Variaz ca mrime de la cele abia vizibile pn la dimensiuni de 1 cm diametru. Exercitarea unei presiuni cu ajutorul unui obiect sau vitropresiunea pe arteriola central determin decolorarea ntregii regiuni. La decompresie se produce umplerea rapid. Se localizeaz mai ales n zona superioar a corpului iar prezena a mai mult de dou stelue vasculare, oriunde pe suprafaa corpului, este considerat anormal. Steluele vasculare se ntlnesc n ciroza alcolic i pot aprea tranzitoriu n timpul unei hepatite virale. Din a 2-a pn n a 5-a lun de sarcin, steluele vasculare apar frecvent, pentru a disprea n primele 8 sptmni de la natere. Diagnosticul diferenial al steluelor vasculare se face cu petele Campbell, steluele venoase i telagiectazia hemoragic ereditar. Petele Campbell sunt leziuni circulare, roii, aplatizate sau uor elevate, care apar pe abdomen sau pe toracele anterior. Ele nu dispar la presiune i sunt foarte
138

frecvente. Steluele venoase sunt leziuni de 2-3 cm care apar la nivelul feei dorsale a piciorului, gambei, spatelui i toracelui inferior. Ele se datoreaz presiunii venoase crescute i se gsesc n teritoriul de distribuie al unei vene mari. Nu se oblitereaz la exercitarea de presiune. Fluxul sanguin este direcionat de la periferie ctre centrul leziunii, invers dect n cazul unei stelue vasculare. Leziunile de telangiectazie hemoragic ereditar pot avea deasemenea aspectul de stelue vasculare. La inspecia membrelor superioare pot fi evideniate echimoze sau peteii. Acestea se datoreaz unor anomalii de coagulare secundare n primul afeciunilor hepatice cronice sau sindroamelor de malabsorbie. Consumul excesiv de alcool duce uneori la depresie medular, trombocitopenie consecutiv i apariia de peteii. Splenomegalia secundar hipertensiunii portrale poate determina hipersplenism cu distrugerea excesiv a trombocitelor la acest nivel; n bolile hepatice severe (n special necroza hepatic acut) poate aprea coagularea intravascular diseminat. Telangiectazia ereditar hemoragic (Sindromul Rendu-Osler-Weber) Este o afeciune rar autozomal-dominant caracterizat prin multiple telangiectazii de dimensiuni mici prezente cel mai frecvent pe buze i limb dar pot fi gsite oriunde la nivel cutanat. Prezena lor la nivelul tractului gastrointestinal poate determina sngerri cronice i ocazional hemoragie acut masiv. Se pot asocia malformaii arteriovenoase la nivelul ficatului.

139

Porfiria cutanea tarda Afeciune cronic ce intereseaz metabolismul porfirinelor se carcterizeaz prin urin nchis la culoare (porfirinurie); boala este asociat cu alcoolismul, bolile hepatice i hepatita C. Pe zonele cutanate expuse apar vezicule fragile care se vindec lsnd cicatrici. Sindromul Peutz-Jeghers Este o afeciune autozomal-dominant asociat cu o inciden crescut a adenocarcinomului intestinal. Se caracterizeaz prin pete asemntoare pistruilor (leziuni discrete negre-maronii) localizate perioral, pe mucoasa bucal i la nivelul degetelor, se asociaz cu hematoame la nivelul intestinului subire (50%) i colonului (30%) care se manifest prin hemoragii sau invaginaie. Acanthosis nigricans Se prezint ca papule epidermice negre, catifelate, rezultate prin confluarea unor papiloame i localizate de obicei axilar i la nivelul pliurilor. Se poate asocia cu un carcinom gastrointestinal (n mod special cu cel localizat gastric) sau cu limfoame dar i cu acromegalie, diabet zaharat i alte endocrinopatii. 4.Unghiile Leuconichia n bolile cronice hepatice sau n alte afeciuni avnd ca rezultat hipoalbuminemie, patul unghial se opaciteaz rmnnd uneori numai o margine roz prezent la captul distal al unghiei. Unghiile cele mai afectate sunt cele ale policelui i indexului.
140

Hipocratismul digital Aproximativ 1/3 din pacienii cu ciroz pot prezenta hipocratism digital. Acesta se datoreaz existenei hunturilor arteriovenoase de la nivel pulmonar care determin desaturarea oxigenului din sngele arterial. Cianoza se poate asocia hepatopatiilor cronice severe, de lung durat. Afeciunile care produc denutriie de lung durat, cum ar fi boala inflamatorie a colonului sau boala celiac, pot determina la rndul lor hipocratism digital. 5.Palmele Eritemul palmar Se manifest prin hiperemia palmelor la nivelul eminenelor tenar i hipotenar. Deseori, regiunile plantare sunt i ele afectate. Eritemul palmar mai poate s apar n sarcin, tireotoxicoz, poliartrit reumatoid, policitemie i rareori n afeciunile cronice febrile sau leucemia cronic. La subiecii cu manifestri neurovegetative poate reprezenta o trstur normal. 6.Paloarea La inspecia pliurilor palmare se poate observa paloarea sugestiv pentru anemie ca rezultat al sngerrilor gastrointestinale, malasorbtiei (vit. B12, folai), hemolizei (hipersplenism) sau unor boli cronice inflamatorii. 7.Contractura Dupuytren (retracia aponevrozei palmare) Reprezint ngroarea i contractura vizibil, palpabil, a fasciei palmare, avnd drept rezultat flexia permanent, cel mai frecvent a degetului inelar. Uneori este bilateral i poate fi familial. Este asociat cu
141

alcoolismul dar poate fi ntlnit i la muncitori care exercit munc manual. 8.Asterixis (Flapping tremorul hepatic) Apariia unor micri neregulate i spasmodice de flexie-extensie n articulaiile pumnilor i metacarpofalanginiene, deseori nsotie de micri laterale ale degetelor, constituie flapping tremorul (asterixisul) din encefalopatia hepatic. Braele, zona cervical, limba, mandibula i pleoapele pot fi uneori implicate. De obicei flapping-ul este bilateral, lipsete n repaus i apare n condiiile meninerii prelungite a minilor ntinse. Dei caracteristic insuficienei hepatice, nu este un semn diagnostic putnd aprea i n insuficiena cardiac, hipomagneziemie sau intoxicaia cu barbiturice. Tremorul minilor dar nu sacadat i spasmodic se manifest i n boala Wilson sau n alcoolism. 10.Starea de contien i statusul mental Modificri ale strii de contien se ntlnesc n cazul encefalopatiei hepatice determinat de cirozele decompensate (insuficiena hepatic cronic) sau de o hepatit fulminant (insuficien hepatic acut). Trsturile caracteristice depind de etiologie i de factorii favorizani. Iniial apare stupoare, flapping tremor i apoi se poate instala coma. Apariia sindromului se explic prin incapacitatea ficatului de a ndeprta metaboliii toxici (amoniac, mercaptani, acizi grai cu lan scurt i amine) din sngele portal.

142

11.Ochii Icterul se observ la nivelul sclerelor ca i paloarea din anemie. Inelele Kayser-Fleischer sunt inele maronii verzui care apar la periferia corneei afectnd n special polul anterior. Se datoreaz acumulrii excesive de cupru la nivelul membranei Descemet a corneei. Sunt caracteristice bolii Willson, afeciune determinat de stocarea cuprului care induce ciroza i tulburri neurologice. Xantelasma Se prezint sub forma unor plci glbui, subcutanate, periorbitale i se datoreaz depozitrii lipidelor.Se ntlnete la pacienii care prezint dislipidemii mixte sau hipercholesterolemie sever. Xantelasma este frecvent la pacienii cu ciroz biliar primitiv. 12.Glandele parotide Hipertrofia parotidian bilateral se asociaz frecvent cu alcoolismul. Apare prin infiltrarea grsoas, secundar a glandei parotide, probabil datorat toxicitii acoolice, asociat sau nu cu malnutriie. Tumefacia parotidian dureroas sugereaz diagnosticul de parotid secundar unei afeciuni acute. 13.Cavitatea bucal Vor fi notate hipertrofia gingival sau leziunile pigmentare. Fetorul hepatic este un miros dulceag al respiraiei care se datoreaz metilmercaptanilor i este un indiciu de boal sever hepatocitar. Metilmercaptanii se elimin prin respiraie i provin din metionina care n condiiile unei afeciuni hepatice nu mai este demetilat. Fetorul hepatic intens perceput la nivelul ntregii camere a bolnavului, este un semn de prognostic prost, indicand n multe cazuri precoma.

143

Leucoplazia Se prezint sub forma unor ngrori ale mucoasei linguale i bucale care au culoare alb. Afeciunea este considerat premalign i deseori nu exist cauz decelabil. Glosita Termenul de glosit este folosit pentru a descrie aspectul catifelat al limbii, care poate fi n plus eritematoas. Acest aspect rezult n urma atrofiei papilelor iar n stadiile tardive pot aprea ulceraii superficiale. Modificrile sunt deseori rezultatul deficitelor nutriionale iar deficitele de fier, folai sau vitamine B (n special B12) sunt cele mai importante cauze. Glosita este frecvent la alcoolici prin deficitul nutriional secundar consumului de alcool n exces i poate aprea i n sindromul carcinoid. Macroglosia Hipertrofia limbii poate aprea n afeciuni congenitale cum ar fi sindromul Down sau n boli endocrine (inclusiv acromegalie). Alte cauze ale macroglositei sunt invazia tumoral (hemangioame sau limfagioame) sau infiltrarea cu material amiloid din amiloidoz. Ulceraiile cavitii bucale Ulceraiile aftoase sunt tipul cel mai frecvent ntlnit. Debuteaz sub forma unor mici vezicule dureroase, la nivelul limbii sau mucoasei cavitii bucale, care se sparg, formnd ulceraii superficiale dureroase. Aceste ulceraii se vindec fra cicatrice. Cauza este necunoscut. De obicei ele nu indic o boal sistemic subiacent important, dar pot aprea n boala Crohn sau n boala celiac. Sindromul de imunodeficien dobndit (SIDA) poate asocia leziuni la nivelul cavitii bucale. Stomatita angular se refer la ragadele comisurale cauzate de deficitul de fier, vit. B6, sau B12, flotaii.

144

Candidoza Infeciile produse de candida albicans determin apariia la nivelul cavitii bucale a unor leziuni alb-cremoase, asemntoare caului, care se ndeprteaz cu dificultate lasnd arii sngernde. Infecia se poate rspndi afectnd esofagul cu apariia disfagiei sau odinofagiei. Moniliaza se asociaz starilor de imunosupresie (corticoterapie, chimioterapie antitumoral, alcoolism, sau alterri imunologice subiacente cum ar fi SIDA, neoplasmele hematologice) care produc scderea rezistenei la infecii. Antibioticele cu spectru larg a cror administrare inhib dezvoltarea florei saprofite a cavitii bucale, sunt i ele o cauz frecvent, deoarece creeaz condiii pentru dezvoltarea excesiv a fungilor. Ali factori favorizani sunt igiena oral defectuoas, deficitul de fier i diabetul zaharat. 14.Regiunea cervical i toracal Este necesar palparea ganglionilor limfatici cervicali, n mod special a celor supraclaviculari din partea stng, care pot fi afectai n cancerul gastric avansat, n alte tumori maligne gastrointestinale sau n cancerul pulmonar. Prezena unui ganglion supra clavicular stng mrit de volum, n prezena unui carcinom gastric, constituie semnul Troisier. Ginecomastia La brbai poate indica o hepatopatie cronic. Se manifest lateral sau bilateral, glandele mamare putnd fi dureroase. Acest lucru sugereaz ciroza, n special de etiologie alcoolic sau hepatita cronic activ. La pacienii cu ciroz, spiromolactona folosit n tratamentul ascitei acioneaz de asemenea ca factor etiologic. Examenul abdomenului Aduce cele mai importante informaii etiologice orientnd examenele paraclinice i tratamentul.

145

Pacientul va fi poziionat n decubit dorsal, cu o pern sub cap iar abdomenul expus de la glandele mamare pn la simfiza pubian. Inspecia poate evidenia distensia abdominal generalizat sau tumefacii locale care indic mrirea de volum a unui organ abdominal sau pelvin. La nivelul peretelui abdominal pot fi evideniate vene proeminente sau dilatate. La pacienii cu hipertensiune portal sever apare fluxul portosistemic prin vena ombilical care poate deveni destins i plin cu snge. Datorit aspectului lor dilatat aceste vene au fost asemnate cu braele unei meduzei: semnul se numete cap de Meduz. Pulsaiile pot fi vizibile. O pulsaie epigastric ce se extinde sugereaz un anevrism aortic abdominal dar i n condiii normale, la persoanele slabe, pulsaiile aortei abdominale sunt vizibile. Micrile peristaltice pot fi vizualizate la persoanele sntoase foarte slabe dar de obicei sugereaz o obstrucie intestinal. Obstrucia piloric datorat ulcerului gastro-duodenal sau unei tumori determin unde peristalice lente care traverseaz abdomenul superior de la stnga la drepta. Obstrucia distal a intestinului subire poate determina micri peristaltice localizate centro-abdominal. Modificarea culorii ombilicului sau a flancurilor cu apariia unei nuane albastrui este ntlnit n cazurile de hemoperitoneu sau pancreatit acut. Examinarea continutului gastointestinal Materiile fecale 1.Melena Scaunele melenice sunt neformate, negre, lucioase cu aspect de pcur sau drojdie de cafea, miros caracteristic, neplcut, determinat de prezena sngelui digerat de acidul gastric i bacteriile din colon.

146

Melena, de obicei, indic sngerarea din esofag, stomac, sau duoden. Cauza cea mai frecvent este ulcerul gastric i duodenal acut sau cronic. Mai puin frecvent, melena poate fi produs de hemoragia din colonul drept i din intestinul subire. Diagnosticul diferenial al scaunelor negre include ingestia de tablete cu fier, bismut, crbune dar acestea au ca rezultat scaune mici, relativ bine formate, care nu sunt de aspect lucios i nu au miros neplcut. 2.Rectoragia (hematochezia) Eliminarea de snge nedigerat (rou) este rezultatul hemoragiei din rect sau colonul stng. Sngerarea poate fi rezultatul unui carcinom sau polip, unei malformaii arteriovenoase, boli inflamatorii de colon sau diverticulozei. Ingestia de sfecl roie poate crea confuzie uneori. Poate fi uneori i rezultatul unei sngerri masive din tractul gastroitestinal superior. Sngele este amestecat cu materii fecale (de micrile intestinale) dac provine de deasupra regiunii anorectale iar dac apare separat de materiile fecale sau doar pe hartia igienic se sugereaz c hemoragia are sediul rectal (recto sau proctoragie) prin hemoroizi interni sau fisur. Scaunele rou-nchis cu aspect de gel pot aprea n caz de ischemie intestinal. 3.Steatoreea Scaunele sunt foarte deschise la culoare, cu miros neplcut, voluminoase. Ele plutesc i sunt dificil de ndeprtat din toalet. Steatoreea este rezultatul malabsorbiei lipidelor. n bolile pancreatice severe grsimile (trigliceridele) pot fi evacuate prin rect i acest lucru este patognomonic pentru steatoreea pancreatic. 4.Scaune n past de dini n acest caz materiile fecale sunt eliminate sub forma pastei care iese dintr-un tub: afeciunea se datoreaz constipaiei severe urmate de diaree
147

abundent. Pot s apar i n sindromul de colon iritabil, n stricturi sau n boala Hirschsprung. 5.Scaune n ap de orez Holera determin secreia masiv de lichide i electrolii din intestin care are drept rezultat o diaree secretorie sever. Scaunele apoase deschise la culoare au un volum enorm i conin detritusuri mucoase. Lichidul de vom 1.Voma n za de cafea Sngele vechi coagulat n lichidul de vom are aspectul de za al unei ceti de cafea.Tabletele de fier i vinul rou pot i ele s aib acelai efect asupra lichidului de vom, fr a mai meniona ingestia de cafea. 2.Hematemeza (snge rou strlucitor) Se va cuta prezena unui cheag recent. Aspectul indic sngerarea recent din tractul gastrointestinal superior. 3.Voma galben-verzuie Aceasta rezult ca urmare a eliminrii bilei i coninutului intestinului subire superior. Se produce atunci cnd exist obstrucie. 4.Voma fecaloid n acest caz este eliminat coninutul intestinului subire, maroniu, cu miros neplcut. Este un semn tardiv de ocluzie a intestinului subire. Ceaiul recent ingerat poate s aib acelai aspect dar nu miroase urt. Lichidele maronii-negre pot fi eliminate i n caz de dilataie acut a stomacului. Dilataia acut poate s apar n asociere cu cetoacidoza diabetic sau dup chirurgie abdominal. Reprezint o urgen medical deoarece exist risc de aspiraie; este necesar montarea unei sonde naso-gastrice. 5.Voma n jet Acest termen descrie actul de vom n sine i poate indica stenoza piloric. Se produce i n caz de hipertensiune intracranian.

148

6.Sumarul de urin Testarea urinei poate fi foarte util n diagnosticul bolilor ficatului. Testele cu bandelete cu reactivi pot depista bilirubina i urobilirogenul n urin. Rezultatele fals pozitive sau negative pot s apar n caz de ingestie de vitamina C sau chiar expunere la lumin. Pentru a nelege mecanismul prezenei bilirubinei sau a urobilinogenului n urin este necesar cunoaterea metabolismului acestor substane. Hematiile sunt distruse n sistemul reticuloendotelial i determin eliberarea hemului, care este convertit n biliverdin i apoi n bilirubina neconjugat, un compus insolubil n apa. Din acest motiv, bilirubina neconjugat din anemia hemolitic nu va aprea n urin (icter acoluric). Bilirubina neconjugat este transportat n snge legat n marea majoritate de albumine, dar i de alte proteine plasmatice. Bilirubina neconjugat este apoi preluat de ctre hepatocite i transportat n reticulul endoplasmatic, unde glocuroniltransferaza conjug bilirubina avnd ca rezultat formarea bilirubinei conjugate care este hidrosolubil. Bilirubina conjugat este apoi concentrat i excretat de hepatocite n canalicule biliare. Bilirubina conjugat este aproape integral excretat n intestinul subire i apoi convertit n ileonul terminal i colon n urobilinogen i apoi n strercobilin. Stercobilina este responsabil de culoarea normal a scaunului alturi de ali pigmeni din diet, nebilirubinoizi. Pn la 20% din urobilinogen este reabsorbit de ctre intestin i mici cantiti sunt excretate n urin ca urobilinogen urinar. Acesta poate fi detectat n mod normal prin benzi de reactivi. Obstrucia biliar total, de orice etiologie, are ca rezultat absena urobilirogenului urinar (deoarece bilirubina conjugat nu ajunge n intestin) iar scaunele sunt decolorate (absena sterocobilinei). Bilirubina conjugat care nu poate fi excretat iese din hepatocite i ptrunde n snge i de aici este excretat n urin (n mod normal nu exist bilirubin n urin). Acesta are ca rezultat urina nchis la culoare ( prin exces de bilirubin conjugat).
149

Afectarea acut a ficatului n hepatita viral poate uneori s aib ca rezultat iniial creterea n exces a urobilinogenului urinar deoarece ficatul este incapabil s preia urobilinogenul reabsorbit din intestin. Percuia Este utilizat pentru a stabili mrimea i natura organelor i formaiunilor abdominale, pentru a depista lichidul din cavitatea peritoneal i pentru a evidenia sensibilitatea dureroas la pacienii cu peritonit. Ascita Examinarea abdominal de rutin trebuie s includ percuia ncepnd de la linia median cu degetele intind spre membrele inferioare; percuia se face ctre flancuri pe fiecare parte. Percuia la nivelul suprafeei abdominale produce sonoritate datorit aerului care se gsete n intestin. Sonoritatea se poate detecta pn la flancuri. Dac lichidul peritoneal-ascita se acumuleaz, influena gravitaiei face ca lichidul s se dreneze nti pe flancuri la un pacient aflat n decubit dorsal i astfel un semn relativ precoce de ascit (cnd s-au acumulat cel puin 2 litri de lichid) este matitatea obinut la percuia flancurilor. n caz de ascit voluminoas apare distensia abdomenului i eversiunea ombilicului iar matitatea este depistat mai aproape de linia median. n acest caz poate fi detectat semnul valului: examinatorul lovete uor ntr-o parte a peretelui abdominal i o pulsaie (freamt) este simit de mna opus situat n cealalt parte a peretelui abdominal. Principalele etiologii ale ascitei 1. Ciroza hepatic 2. Hepatita alcoolic 3. Insuficiena hepatic fulminant 4. Insuficiena cardiac congestiv, pericardita constructiv (ascita cardiac)
150

5. Sindrom Budd-Chiari (tromboz de ven hepatic) sau boala veno-ocluziv 6. Mixedem 7. Metastaze hepatice masive 8. Carcinomatoz peritoneal 9. TBC 10.Ascita pancreatic 11.Sindrom nefrotic Palparea Ofer frecvent cea mai mare parte dintre informaiile clinice i va fi realizat cu succes n condiiile unei musculaturi abdominale relaxate. Bolnavul va fi rugat s respire ncet pe gur i se poate cere acestuia s ndoaie genunchii pentru a relaxa musculatura peretelui abdominal. Minile examinatorului trebuie s fie calde iar pacientul trebuie asigurat c examinarea nu va produce dureri. Pacientul va fi ntrebat de existena unei eventuale zone dureroase, iar aceasta va fi examinat ultima. Palparea trebuie s nceap printr-o presiune superficial la nivelul uneia din cele 9 regiuni n care abdomenul a fost mprit din motive descriptive. n fiecare regiune trebuie notate prezena sensibilitii la palpare sau a formaiunilor tumorale. Pe msura examinrii medicul apreciaz care dintre structurile anatomice corespunztoare regiunii sunt afectate. Palparea profund a abdomenului se efectueaz dup cea superficial, evitnd cu grij aria dureroas pn la finalul examinrii. Palparea profund se efectueaz pentru a detecta masele tumorale profunde i pentru a aprecia caracteristicile celor deja descoperite. Orice mas tumoral trebuie caracterizat i descris cu grij urmrinduse:

151

1.Localizarea: regiunea afectat 2.Sensibilitatea dureroas 3.Mrimea (trebuie msurat) i forma 4.Suprafaa: regulat sau neregulat 5.Margini: regulate sau neregulate 6.Consistena: crescut sau sczut 7.Mobilitatea i micrile asociate inspirului 8.Dac este sau nu pulsatil 9.Dac se poate palpa polul superior al formaiunii tumorale Aprarea muscular Este contracia musculaturii abdominale care mpiedic palparea; ea poate s apar datorit durerii sau anxietii i poate fi voluntar sau involuntar. Cea din urm sugereaz peritonita. Rigiditatea Este o contracie involuntar, constant a musculaturii abdominale, asociat ntotdeauna cu sensibilitate crescut i care indic iritaie peritoneal. Sensibilitatea la decompresie Reprezint durerea brusc, ce are caracter de junghi, care apare la decompresia rapid a peretelui abdominal consecutiv comprimrii lente. Aceasta poate face pacientul s tresar, astfel nct, n timpul efecturii manevrei trebuie privit faa bolnavului. Este o manevr foarte sugestiv pentru peritonit i trebuie efectuat ori de cte ori exist dubii privind prezena unei peritonite localizate sau generalizate.
152

Pacienii care se prezint cu un tablou dureros abdominal la care notm asocierea aprrii musculare, a rigiditii i a sensibilitii la decompresie sugereaz instalarea unui abdomen acut care reprezint o urgen medico-chirurgical. ntrzierea interveniei chirurgicale poate conduce n anumite situaii la peritonit generalizat i decesul pacientului. Diagnosticul diferenial al abdomenului acut 1.Durere abdominal sever cu Ulcer perforat contractura ntregului perete abdominal. Perforaia altor organe intraabdominale Amevrism disecant de aort Pancreatit sever 2.Durere i contractur n hipocondrul Colecistit acut drept Apendicit la un apendice sus situat Ulcer duodenal perforat sau penetrant Pleurezie, pneumonie Abces subfrenic Pielonefrit acut Colangit Hemoragia dintr-o tumoare hepatic 3.Durere i contractura in hipocondrul Pancreatit sting Abces subfrenit Diverticulit Ruptur splenic Pielonefrit acut Anevrism rupt al arterei splenice Dilataie gastric acut 4.Durere i contractur n fosa iliac Apendicit dreapt Ulcer duodenal perforat sau penetrant Boala Crohn sau valva ilocecal inflamat Diverticul Meckel inflamat Colecistit 5.Durere i contractur n fosa iliac Diverticulit stng Colit Cancer de colon Peritonit pelvin, chist ovarian rupt
153

6.Durere periombilical abdominale

fr semne Ischemie acut a intestinului subire Apendicit acut Ocluzie acut de intestin subire Pancreatit acut Sarcin ectopic Torsiunea i / sau hemoragie ntr-un chist ovarian Salpingit acut i ruptur uterin

7.Cauze obstetricale i ginecologice

Examinarea punctelor herniale Dac se identific o hernie, se stabilete dac aceasta este dureroas i reductibil. O hernie dureroas, reductibil poate s apar n peritonit (deoarece sacul hernial conine peritoneu). O hernie dureroas nereductibil, sugereaz ocluzie intestinal. Ficatul Palparea trebuie efectuat pentru decelarea hepatomegaliei. Mna examinatoare fiind situat la nivelul flancului drept, paralel cu rebordul costal, i se cere pacientului s inspire i s respire pe gur. Cu fiecare expir mna avanseaz 1-2 cm spre rebordul costal drept. n timpul inspirului mna rmne nemicat, faa lateral a degetelor ateptnd ca marginea ficatului s loveasc mna exminatoare. Dup palparea marginii, trebuie examinat suprafaa ficatului. Marginile i suprafaa pot avea consisten crescut sau scazut, pot fi dureroase sau nedureroase, regulate sau neregulate, pulsatile sau nepulsatile. n mod normal marginea ficatului poate fi palpat, n special la persoanele slabe, n inspir profund, la nivelul rebordului costal drept. Marginea se percepe ca fiind supl i regulat, avnd o bordur uor ascuit; suprafaa ficatului este moale. La pacienii cirotici poate fi palpat uneori doar lobul stng al ficatului.
154

Multe boli pot determina hepatomegalie dar trebuie avut n vedere faptul c afectarea ficatului nu determin totdeauna mrirea acestuia; un ficat mic este frecvent ntlnit n ciroza avansat. Hepatomegalia Etiologie Metastaze Ficatul alcoolicului cu infiltrare gras Sindrom mieloproliferativ Insuficiena cardiac dreapt Neoplasm hepatocelular Hemocromatoza Boli hematologice-leucemie cronic, limfom Steatoza hepatic-secundar, ex. diabet zaharat Boli infiltrative Hepatita Obstrucie biliar Chist hidatic Infecie HIV Anumite forme etiologice prezint caracteristici care permit ncadrarea lor cu mai mare probabilitate ntr-o anumit afeciune.

1.Ficat ferm neregulat

Carcinom hepatocelular (hepatom) Metastaze Ciroz hepatic Chist hidatic, granulom (sarcoidoz), amiloidoz, chisturi, lipoidoze

2.Ficat dureros Hepatita Distensie hepatic rapid-insuficien cardiac dreapt, sindrom Budd-Chiari (tromboza de vene suprahepatice) Neoplasm hepatocelular Abces hepatic Obstrucie biliar / colangit
155

3.Ficat pulsatil

Insuficien tricuspidian Neoplasm hepatocelular Anomalii vasculare

Vezica biliar Vezica biliar este ocazional palpabil sub rebordul costal drept dar spre deosebire de marginea ficatului, colecistul atunci cnd este palpabil, va fi globulos, ca o mas rotund, care n inspir se deplaseaz n jos. Principalele cauze de destindere sunt urmtoarele: nsoite de icter Carcinom de cap de pancreas Carcinom de ampula Vater Formarea n situ de calculi n canalul hepatic comun

Fr icter

Empiem al colecistului Carcinom al colecistului (consisten dur, tumefacie neregulat) Colecistit acut n situaia unei vezici biliare destinse i a unui pacient care are icter

cauza este puin probabil s fie litiaz; este mai probabil s fie prezent un carcinom de pancreas sau al tractului biliar inferior care are ca rezultat icterul obstructiv. Aceasta deoarece colecistul cu litiaz prezint n general fibroza cronic i de aceea este incapabil s se destind. Semnul Murphy trebuie cutat dac se suspecteaz colecistit. n timpul unui inspir profund, pacientul i oprete respiraia i descrie senzaie dureroas sau prezint tendin de aprare muscular n momentul n care colecistul inflamat atinge mna examinatoare. Splina

156

Splina marit se extinde inferior i medial. Marginile sale trebuie cutate sub rebordul costal stng pe linia median. Dac splina nu este palpabil, pacientul este poziionat n decubit lateral drept, cu faa ctre examinator i palparea este repetat. Splenomegalia devine palpabil n momentul n care splina este mrit de 1,5-2 ori. Principalele etiologii sunt reprezentate de boala cronic hepatic cu hipertensiune portal urmat de afeciunile hematologice proliferative i infeciile virale. Rinichii Palparea rinichiului trebuie s fie un gest de rutin n efectuarea examenului clinic i reprezint cel mai important diagnostic diferenial de luat n considerare dac se percepe o mas palpabil subcostal stng sau drept. Metoda bimanual este cea mai eficient: una din minile examinatorului se introduce posterior n aa fel nct podul palmei s se afle sub lomb iar degetele libere sunt flectate la nivelul articulaiilor metacarpofalangiene astfel nct s poate mpinge coninutul abdominal anterior. Mna liber a examinatorului este plasat la nivelul hipocondrului de aceeai parte i se ncearc prinderea rinichiului ntre cele dou mini. Ambii rinichi se deplaseaz inferior n inspir. Este n mod special frecvent confuzia unui rinichi mare cu splenomegalia dar splina nu este de obicei mobilizat prin micarea de balotare dect n cazul n care este prezent ascita n cantitate mare.Rinichiul baloteaz datorit siturii sale retroperitoneale.

Cauzele formaiunilor abdominale abordabile la palpare Fosa iliac Abces apendicular dreapt Carcinom al cecului sau distensia cecului prin obstrucie distal Boala Crohn (de obicei, complicat cu un abces)
157

Chist sau tumor ovarian Tumor carcinoid Amibiaza Abces de psoas TBC ileocecal Hernie Rinichi transplantat Fosa iliac Materii fecale stang Carcinom de sigmoid sau de colon descendent Abces diventricular Chist sau tumor ovarian Abces psoas Hernie Rinichi transplantat Abdomen superior Limfadenopatie (limfom) Lobul stng hepatic Anevrism aortic abdominal Neoplasm gastric Tumor sau pseudochist pancreatic Dilataie gastric (stenoz piloric, dilataie acut n cetocidoza diabetic sau dup chirurgie) Carcinom de colon transvers Mase omentale (tumori metastatice) Obstrucie de intestin subire Vezica urinar Tumori sau chisturi ovariene Uter (sarcin, tumor, fibrom) Obstrucie de intestin subire

Pelvis

n prezena unei ascite importante formaiunile abdominale sunt greu de palpat n mod direct. Aici apare posibilitatea de a folosi manevra de balotare. Se folosete palma plasat direct pe abdomen iar degetele vor fi
158

flectate la nivelul articulaiilor metacarpofalagiene astfel nct s ndeprteze lichidul de sub mn. Aceasta permite degetelor s ating o mas tumoral acoperit de lichidul de ascit. Este utilizat n special pentru a palpa o splin sau un ficat mrite. Ficatul i splina devin balotabile atunci cnd este prezent ascita voluminoas. Auscultaia Zgomotele intestinale Se plaseaz membrana stetoscopului imediat sub ombilic. Zgomotele intestinale trebuie descrise ca fiind prezente sau absente. Absena complet a zgomotelor intestinale pe o perioad de trei minute indic ileus paralitic adic absena complet a peristalticii la un intestin paralizat. Dac este prezent numai lichid, zgomotele cardiace pot fi auscultate la nivelul abdomenului transmise prin intestinul dilatat. Intestinul care este obstruat produce un zgomot mai puternic i de tonalitate mai nalt cu un caracter metalic, datorit prezenei gazelor i lichidului (zgomote de obstrucie intestinal). Accelerarea tranzitului intestinal care apare n diaree produce zgomote puternice care se numesc borborisme. Suflurile Auscultaia pentru sufluri renale de fiecare parte a liniei mediane deasupra ombilicului este indicat dac se suspecteaz stenoza de arter renal. Un suflu n epigastru poate fi auscultat la pacienii cu ischemie intestinal cronic prin stenoz de arter mezenteric, dar poate s apar i la normal. Un alt suflu poate fi auscultat la nivelul splinei atunci cnd exist o tumor de corp de pancreas sau o fistul arteriovenoas splenic.

159

Tueul rectal Examenul abdominal nu este complet fr efectuarea unui tueu rectal. Examinatorul ia o pereche de mnui i ncepe inspectia anusului i a regiunii perianale prin separarea feselor. Trebuie cutate urmtoarele elemente: 1. hemoroizii externi trombozai: tumefacii mici (sub 1 cm), albstrui, n tensiune pot fi observate ntr-o poriune a marginii anale. Ei sunt dureroi i se datoreaz rupturii unei vene din plexul hemoroidal extern. Se numesc i hematoame perianale. 2. Pliuri cutantate: acestea arat ca pliurile situate n orice alt regiune a corpului i pot fi fr semnificaie dar pot s apar i n asociere cu hemoroizii sau n boala Crohn. 3. Prolaps rectal: se pot observa pliuri circumfereiale de mucoas roie care protruzioneaz din anus. Acestea pot fi evideniate numai atunci cnd pacientul este rugat s efectueze manevra Valsava. 4. Fisuri anale: acestea reprezint o pierdere de continuitate la nivelul peretelui anal i pot fi att de dureroase nct s mpiedice tueul rectal. Fisurile anale apar posterior i pe linia median. Un pliu cutanat poate fi prezent la baz: acesta se numete hemoroid santinel. El indic faptul c fisura este cronic. Fisurile multiple i cu baza lat pot fi prezente la pacienii cu boala inflamatorie colonic, neoplasm sau boli venerice.

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI DIGESTIVE 1.Afeciuni hepatice


160

Semnele de boal cronic hepatic sunt reprezentate prin: - mini: leuconichie, hipocratism digital, eritem palmar, echimoze, asterixis - faa i sclere: icter, leziuni de grataj, stelue vasculare, fetor hepatic - torace: ginecomastie, pierderea pilozitii corporale, stelue vasculare, echimoze, atrofia musculaturii pectorale - abdomen: hepatosplenomegalie, ascit, semne de hipertensiune portal, atrofie testicular - membre inferioare: edeme, atrofia maselor musculare, echimoze - febra: poate s apar la peste 1/3 din pacienii cu ciroz avansat (n mod special cnd aceasta este secundar ingestiei de alcool) sau dac exist ascit infectat. Prezena a trei sau mai multe dintre urmtoarele semne sugereaz prezena cirozei hepatice: 1)stelue vasculare; 2)eritemul palmar; 3)hepatomegalia (ferm, nedureroas, cu margine neregulat); 4)splenomegalia sau ascita; 5)vene colaterale abdominale anormale. 2.Hipertensiunea portal Semne: cele de mai sus la care se adaug; Splenomegalie: se coreleaz slab cu gradul de hipertensiune portal Circulaie colateral abdominal i prezena ascitei Hematemeza (prin varice esofagiene sau gastrice). Cauze de hipertensiune portal 1. ciroza hepatic 2. alte cauze: a) prehepatic: 1) compresia venei porte (ex: limfom, carcinom); 2) coagulare intravascular (ex. policitemie); 3) flebita venei ombilicale; b) intrahepatic: 1) sarcoidoza, limfom sau infiltrate leucemice; 2) fibroza hepatic congenital;
161

c) posthepatic: 1) obstrucia fluxului sanguin n venele suprahepatice (sindrom Budd-Chiari) poate fi idiopatic sau cauzat de boli mieloproliferative, neoplasme (rinichi, pancreas i ficat), contraceptive orale sau sarcin, hemoglobinurie paroxistic nocturn (HPN), membrane fibroase, traumatisme, schistosomiaz; 2) boal venoocluziv; 3) pericardita constrictiv; 4) insuficien cardiac cronic. 3.Encefalopatia hepatic Stadializare
:

Gradul 0 Status mental normal Gradul I Modificri ale statusului mental (lipsa contienei, anxietate, euforie, scderea ateniei, scderea abilitii de adunare sau scdere). Gradul II Letargie,dezorientare Gradul III Stare stuporoas dar cu rspuns la stimuli, dezorientare marcat, confuzie. Gradul IV Stare comatoas. Cauze de encefalopatie hepatic 1.insuficien hepatic acut (hepatita postviral, hepatita alcoolic) 2.ciroza hepatic 3.encefalopatie cronic portosistemic printr-un hunt portocav. Cauze precipitante: temporospaial, tulburri de personalitate, comportament inadecvat.

162

1.diaree, diuretice sau vom care au ca rezultat fie hipokaliemia ce poate determina creterea amoniacului renal i a altor toxine, fie alcaloza care poate mri concentraia de amoniac i toxine ce traverseaz bariera hematoencefalic 2.hemoragia digestiv sau o diet bogat n proteine care dertermin o cretere semnificativ a coninutului n azot al intestinului 3.infecie (urinar, pulmonar sau peritonit bacterian spontan) 4.decompensare hepatic parenchimatoas acut datorat unui consum exagerat de alcool sau unui hepatite virale sau toxice 5.sedative 6.tulburri metabolice de tipul dezechilibrelor glicemice 4.Hemoragia digestiv Hematemeza, melena sau rectoragia masiv sunt semne de hemoragie digestiv. Este important evaluarea cantitii de snge pierdut i ncercarea de a determina sediul probabil al sngerrii. Se descriu forme acute care necesit intervenie i diagnostic etiologic rapid precum i forme cronice care sunt bine tolerate clinic i pot fi descoperite doar ntmpltor. Hematemeza indic sngerarea dintr-un sediu proximal din stomac sau din duoden dar poate fi ntlnit i ntr-o afeciune cronic hepatic mai ales dac este nsoit de hipertensiune portal. De menionat c dintre pacienii cu boli hepatice cronice i hemoragie digestiv doar 50% sngereaz din varice esofagiene. Evaluarea trebuie s includ inspecia lichidului de vom i a scaunului precum i un tueu rectal. Se vor cuta semne de diatez hemoragic pentru a exclude o etiologie prin tulburri de craz sanguin. Gastroscopia permite diagnosticul sursei de sngerare dar permite i intervenii terapeutice n cazul hemoragiei din varice esofagiene.
163

Pacientul suspectat cu hemoragie gastorintestinal inferioar prin prezena melenei sau a rectoragiei se examineaz acordnd o mare atenie examenului abdominal i tueului rectal. Se inspecteaz materiile fecale si se efectueaz testul hemocult. Sigmoidoscopia i rectoscopia sunt eseniale la toti acesti pacienti. 5.Malasorbtia Numeroase boli pot produce maldigestia sau malabsorbia alimentelor. Absorbia deficitar poate interesa unul sau mai multe dintre principiile alimentare eseniale. Semne de malabsorbie Generale: atrofia musculaturii (malabsorbiia de proteine i lipide), pliuri tegumentare largi (pierdere ponderal recent), paloare (anemie) sau hiperpigmentare (boala Whipple). Scaunele : steatoree Cavitatea bucal: glosita i stomatita angular (deficit de B2, B6 i B12, folai sau vitamina PP), purpur intrabucal (deficit de vit.K) sau plci albe de hiperkeratoz (deficit de vit.A). Membrele: echimoze (deficit de vit.K), edeme (deficit de proteine), polineuropatie periferic (deficit de tiamin sau vit. B12), erupii cutanate, dureri osoase (deficit de vit.D). Cauze favorizante: 1.intervenii chirurgicale anterioare, cum ar fi gastrectomia 2.operaii pentru boal Crohn sau rezecii masive de intestin subire 3.boal cronic hepatic sau boal inflamatorie a colonului 4.malnutriie cu deficit de aport.

164

Cauze de malabsorbie Cauzele frecvente de malabsorbie includ boala celiac, pancreatita cronic i gastrectomia n antecedente. Clasificarea malabsorbiei 1.Defecte ale fazei lipolitice (deficit de enzime pancreatice) pancreatit cronic 2.Defecte ale fazei micelare (deficit de sruri biliare) obstrucie biliar extrahepatic boal cronic hepatic disbacterioz intestinal boli ale ileonului terminal cum ar fi boala Crohn. 3.Defecte ale mucoasei (epiteliul afectat limitat) boal celiac limfom boal Whipple amiloidoz METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE 1.Ecografia abdominal Metod neinvaziv larg rspndit care permite descrierea morfologic a organelor abdominale necavitare cu descrierea anomaliilor ntlnite. Permite diagnostice de precizie (litiaz,formaiuni chistice sau tumorale) sau orienteaz explorrile ulterioare. 2.Puncia biopsie Cea hepatic este cea mai raspndit, poate fi ghidat ecografic i permite diagnosticul morfopatologic i stadializarea afeciunilor hepatice cronice.

165

Puncia lichidului de ascit permite diagnosticul formelor transudative sau exudative precum i diagnostic citologic. 3.Metodele endoscopice Gastroscopia, colonoscopia, sigmoidoscopia, rectoscopia fac apel la sonde care introduse n organele cavitare din abdomen permit diagnosticul (prin puncie-biopsie se realizeaz i diagnostic morfopatologic) dar i tratamentul afeciunilor acestor organe. Permit localizarea sediului hemoragiilor digestive precum i a formaiunilor sau modificrilor de mucoas care modific fiziologia procesului digestiv. 4.Radiografia abdominal Radiografiile efectuate n decubit dorsal sunt cele mai indicate pantru a evidenia distribuia gazelor intestinale. La pacienii cu abdomen acut se efectueaz i un film n ortostatism pentru a evidenia nivelele hidroaerice. n caz de ocluzie intestinal exist o acumulare de lichide i gaze situat proximal. n colita inflamatorie sau ischemic mucoasa intestinal edemaiat va fi delimitat de gaze care realizeaz mulajul acesteia semnul amprentei. Se pot deasemenea vizualiza formaiunile calcare care sunt proiectate pe aria diferitelor organe intraabdominale. 5.Tranzitul baritat si irigografia Realizate cu substane de contrast care permit opacifierea organelor cavitare (bariu) permit diagnosticul nielor i ulcerelor gastrice i pot evidenia motilitatea gastric anormal cu reflux gastroesofagian sau formaiunilor tumorale prezente intraluminal la nivel gastric sau intestinal.

166

6.Examenele tomografice computerizate i rezonana magnetic nuclear. Sunt din ce n ce mai utilizate i permit diagnosticul formaiunilor tumorale i limfatice sau al anomaliilor vasculare de la nivelul organelor intraabdominale.

167

CAPITOLUL V SISTEMUL GENITO-URINAR Simptome i semne principale Principalele semne i simptome de prezentare cuprind: 1. colica renal 2. tulburri ale miciunii 3. modificarea aspectului urinei 4. semne generale de insuficien renal Unii pacieni nu prezint nici un simptom dar sunt detectai ca hipertensivi sau avnd anomalii la analiza de rutin a sumarului de urin sau a biochimiei serului n care produii de retenie azotat sunt crescui. Alii pot avea o stare general alterat cu adinamie, astenie, paloare fr a putea localiza simptomele. Colica renal i tulburrile miciunii Calculii renali pot determina obstrucie ureteral. n acest caz simptomul principal de prezentare este durerea lombar sever cu iradiere inferior ctre simfiza pubian sau perineu, testicule. Simptomatologia poart numele de colic renal. Obstrucia urinar Este un simptom frecvent la brbaii vrstnici i este de obicei datorat afeciunilor prostatice. Pacienii observ uneori o laten (dificultatea de a ncepe o miciune normal) urmat apoi de o scdere a jetului urinar i terminarea miciunii prin cteva picturi. n cazul obstruciei complete poate s apar incontinena prin preaplin. Aceasta este asociat cu un risc crescut de infecii urinare. Incontinena urinar Aceasta reprezint incapacitatea de a reine voluntar urina n vezic. Se poate manifesta temporar n cazul infeciilor tractului urinar, delirului,
168

creterii debitului urinar (de ex. prin utilizarea diureticelor), imobilizrii (deoarece pacienii sunt incapabili s ajung la toalet) sau prin presiunea materiilor fecale. Cauzele mai frecvente de incontinen urinar permanent includ: 1.pierderea instantanee de urin dupa efortul de tuse sau dup o cretere brusc a presiunii intra-abdominale de orice cauz - aceast tulburare este mai frecvent la femei 2.hiperactivitatea detrusorului (caracterizat prin dorina intens de a urina i apoi pierderea urinei n absena tusei sau a altor factori de stres) - aceast afeciune apare att la barbai ct i la femei 3.hipoactivitatea detrusorului caracterizat prin polakiurie, nicturie i pierderea frecvent a unor cantiti mici de urin 4.obstrucia ureteral apare la brbai cu boli ale prostatei i este caracterizat prin pierderea unor picturi de urin dup o miciune incomplet. Alte simptome frecvente sunt i disuria (miciune dureroas), polakiuria (miciuni frecvente), miciunea dubl (evacuarea complet a vezicii urinare), retenia urinar. Modificarea aspectului urinei Urina normal este deschis la culoare. O coloraie roie sugereaz hematuria care este definit drept prezena sngelui n urin. Inflamaia sau traumatismele uretrei precum i boli ale prostatei determin hematurie la nceputul miciunii dup care urina se normalizeaz. n afeciunile vezicale hematuria poate fi prezent numai la sfritul miciunii. Pacienii cu porfirie pot avea modificri n aspectul urinei dup trecerea n ortostatism.

169

Consumul unor anumite medicamente (rifampicina) sau a cantitilor mari de sfecl roie i uneori hemoglobinuria (datorat distruciei de hematii i hemoglobinei) pot determina o coloraie roie a urinei. Pacienii aflai sub tratamente anticoagulante pot prezenta hematurie dac acestea sunt supradozate. Pacienii cu traumatisme musculare severe pot avea mioglobinurie ca rezultat al distruciilor musculare colornd urina n rou sau brun nchis. Urina poate fi modificat avnd culoare nchis n afeciunile hepatice care se nsoesc de un exces de bilirubin conjugat n torentul circulator: hepatit viral acut, ictere colestatice. Cauze de modificare a culorii urinei Culoare Foarte deschis incolor Galben-portocalie Cauze sau Urina diluat (hiperhidratare, consum excesiv i recent de bere, diabet insipid, diurez postobstructiv) Urina concentrat (deshidratare) Bilirubin Tetraciclin, antracen, sulfasalazina, riboflavina Bilirubin Nitrofurantoin, fenotiazine Consum de sfecl roie Fenindion, fenolftalein (laxative) Hematurie, hemoglobinurie, porfirie, rimfampicin, piridium Albastru de metilen Hemoglobinurie sever Metildopa Melanom, ocronoz mioglobinurie,

Maronie Roz Roie Verde Neagr

170

O culoare tulbure i un miros fetid sugereaz prezena germenilor urinari cu prezena puroiului-piurie.Culoarea urinei nu este un criteriu stabil de apreciere a concentraiei acesteia. Semnele i simptomele generale de insuficien renal Funcia normal a rinichiului este definit de ctre rata filtrrii glomerulare (RFG). Aceasta reprezint volumul de snge filtrat de rinichi n unitatea de timp. Valoarea normal este de 90-120 ml./min. RFG este estimat calculnd clearance-ul creatininei (un produs normal al catabolismului) din snge. Valorile serice ale creatininei i ureei ofer i ele o estimare a nivelului de acumulare a toxinelor uremice i a funciei renale. Un pacient cu insuficien renal se poate prezenta cu anurie (definit ca incapacitatea de a excreta peste 50 ml urin/zi), oligurie (<400 ml/zi urin), nicturie (necesitatea de a se trezi noaptea pentru miciune) sau poliurie (eliminarea unor cantiti anormal de mari de urin). Nicturia poate fi un semn al incapacitii rinichiului de a concentra anormal urina iar poliuria poate indica absena total a concentrrii urinare. Alte manifestri includ anorexia, voma, fatigabilitate, sughi, insomnie. Pot fi prezente i pruritul, echimoze i edeme-datorat reteniei lichidiene. Alte simptome care indic prezena de complicaii includ dureri osoase, fracturi datorate osteodistrofiei renale i simptomele hipercalcemiei (anorexie, grea, vom, constipaie, poliurie, confuzie mental) secundare hiperparatiroidismului secundar n formele avansate de insuficien renal cronic. Pacienii se pot prezenta cu simptome de pericardit, hipertensiune arterial, insuficien cardiac, boal cardiac ischemic, neuropatie sau ulcer gastro-duodenal.
171

Antecedente personale patologice Intereseaz antecedentele de infecii urinare i/sau litiaz renal, unice sau repetate, eventualele manevre pentru nlturarea unor calculi din tractul urinar sau chirurgie pelvin pentru incontinen urinar la femei i prostatism la brbai. Istoricul de diabet zaharat sau gut este relevant pentru c aceste boli pot duce la complicaii renale. Hipertensiunea arterial trebuie investigat deoarece aceasta poate duce nu numai la afectarea funciei renale dar este i o complicaie frecvent a nefropatiilor. Intereseaz un istoric despre depistarea anterioar a proteinuriei sau hematuriei la un examen de rutin sau de existena unei glomerulonefrite diagnosticat prin biopsie renal. Enuresisul nocturn peste vrsta de 3 ani este asociat uneori cu reflux vezico-ureteral i sechele renale secundare. Boala renovascular este probabil dac exist un istoric de boal vascular cu alt localizare. Trebuie obinut un istoric detaliat al medicamentelor administrate. La pacienii cu funcie renal diminuat trebuie ajustate dozele multor medicamente care sunt eliminate renal. Consumul de analgezice n exces poate conduce la nefropatie interstiial i progresie spre insuficien renal cronic.Consumul n exces de fenilalanin un produs stabilizator din industria alimentar predispune la formarea cancerului de vezic. Condiii de via i munc Muncitorii din industria alimentar care lucreaz n mediu cu fenilalanin sunt predispui la imbolnviri neoplazice ale vezicii urinare. Antecedente heredo-colaterale Boala rinichiului polichistic este o afeciune autosomal-dominant care poate fi motenit. Intereseaz i cazurile de diabet sau hipertensiune
172

arterial din familie. Un istoric de surditate asociat cu afectarea renal sugereaza sindromul Alport, o form ereditar de nefrit. Examenul clinic genito-urinar Aspect general Pacienii cu insuficien renal cronic au n general un facies teros, de aspect maroniu-murdar. Acesta se poate datora diminurii excreiei de pigmeni urinari combinat cu anemie. Poate exista un fetor uremic. Culoarea pielii poate fi variabil de la gri deschis, la aspectul bronzat, datorat depozitelor de fier prezente la bolnavii dializai crora li s-au administrat multiple transfuzii. Dac este prezent hiperventilaia aceasta este un indiciu de acidoz metabolic. Sughiul este prezent i poate fi un semn de prognostic grav n uremia terminal. Este esenial evaluarea strii de hidratare la toi pacienii cu boal renal. Deshidratarea sever poate fi o cauz de insuficien renal acut i poate precipita decompensarea la pacienii cu insuficien renal cronic. Hiperhidratarea rezultat uneori prin perfuzii lichidiene excesive utilizate n ncercarea de a corecta insuficiena renal acut poate avea drept consecin edemul pulmonar. Anemia este frecvent i produce paloare la nivelul pliurilor palmare. Cauzele anemiei la pacienii cu insuficien renal cronic sunt: nutriia deficitar (n special deficitul de folai), pierderile sanguine, deficitul de eritropoietin, hemoliz, supresia medular i condiia de boal cronic. Leziunile de grataj sunt datorate pruritului produs prin depozitarea de calciu secundar hiperparatiroidismului secundar. n insuficiena renal cronic poate s apar insuficiena cardiac congestiv datorat reteniei de lichide i hipertensiune arterial ca rezultat al reteniei de sodium i ap i excesului de renin.
173

Semnele de edem pulmonar acut pot exista datorit plmnului uremic (un tip de edem pulmonar necardiogen), supraincrcrii volemice sau cardiomiopatiei dilatative sau hipertrofice secundare bolii care a favorizat apariia insuficienei renale. Se pot ntlni forme de pericardit fibrinoas sau hemoragic care sunt secundare acumulrii de produi toxici i pot determina frectur pericardic sau semne de tamponad cardiac. Infeciile pulmonare sunt frecvente prin imunodepresia prezent n insuficiena renal cronic. Examenul abdomenului Inspecia Abdomenul poate fi destins dac exist rinichi mari polichistici sau ascit ca rezultat al unui sindrom nefrotic sau al lichidului de dializ. Se face inspecia scrotului pentru formaiuni tumorale sau edem genital. Semne importante sunt edemele, purpura, hiperpigmentarea, leziunile de grataj i semnele de boal vascular periferic. Acestea sunt vizibile mai ales la nivelul membrelor inferioare. Palparea Palparea rinichilor se va face cu atenie astfel nct s nu se omit masele tumorale renale. Un rinichi mrit proemin de obicei anterior n timp ce un abces perinefretic sau o colecie tinde s mping rinichiul spre posterior. Principalele formaiuni tumorale la nivel renal Rinichi palpabil unilateral Carcinom cu celule (hipernefrom) Hidronefroza sau pionefroza Rinichi polichistic Rinichi solitar Pielonefrit acut Abces renal renale

174

Rinichi palpabil bilateral

Rinichi polichistic Hidronefroz sau pionefroz bilateral Carcinom bilateral Nefropatie diabetic Sindrom nefrotic Boli infiltrative:amiloidoz, limfom Acromegalie

Percuia Este necesar pentru a confirma prezena ascitei prin decelarea unei matiti abdominale sau pentru a evidenia mrirea de volum a vezicii urinare. Pentru a detecta sensibilitatea dureroas se percut cu blndee coloana vertebral utiliznd baza pumnului. Gestul poart numele de manevra Giordano i este destinat a evalua sensibilitatea dureroas renal la pacienii cu infecii renale. Auscultaia Semnul cel mai important este prezena unui suflu renal. Suflurile renale se auscult cel mai bine deasupra ombilicului, la 2 cm n stnga/dreapta liniei mediane. Prezena unui suflu sugereaz stenoza de arter renal datorat displaziei fibromusculare la tineri sau aterosclerozei la cei n virst de peste 55 ani. Aproximativ 50% dintre pacienii cu stenoz de arter renal prezint un suflu decelabil stetacustic. Tensiunea arterial Se msoar cu atenie la fiecare pacient renal deoarece hipertensiunea poate fi cauza bolii renale sau una dintre complicaiile ei. Fundul de ochi Se vor cuta, n mod special, modificrile hipertensive sau cele de diabet. Diabetul poate fi o cauz a insuficienei renale cronice.

175

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI RENALE 1.Glomerulonefritele i pielonefritele Afeciuni ale parenchimului renal, de etiologii diverse (infecioase, inflamatorii, toxice-iatrogene, imunologice sau secundare unor afeciuni sistemice) se caracterizeaz n primul caz prin afectarea funciei glomerulare de filtrare cu prezena proteinuriei i hematuriei n diverse grade iar n al doilea caz prin afectarea funciei tubulare interstitiiale cu afectarea excreiei srurilor minerale i a ionilor care duce la alterarea echilibrului acido-bazic. Se descriu forme acute (etiologie predominant infecioas) i cronice. Sunt prezente n grade variabile dar i n funcie de etiologie: hematurie, edeme renale, oligurie sau poliurie, sindrom nefrotic, retenie azotat,hipertensiune arterial, sediment urinar patologic. Glomerulonefritele i mai ales cele cu afectarea membranei bazale glomerulare progrezeaz frecvent spre insuficien renal cronic. Etiologia proteinuriei Proteinurie persistent 1.Boli renale Aproape orice boal poate determina proteinurie n cantiti mici. Cantiti moderate apar n bolile glomerulare. 2. Funcional-n absena afectrii renale efort fizic febr hipertensiune sever insuficien cardiac congestiv arsuri transfuzii de snge postoperator abuz acut de alcool 3.Proteinuria ortostatic Proteinuria care apare atunci cnd pacientul este n ortostatism dar este absent cnd acesta se afl n clinostatism. n absena unor anomalii ale sedimentului urinar, a diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale sau scderii funciei renale, aceast entitate are un prognostic benign.

176

Etiologia hematuriei Hematurie renal Glomerulonefrita Boal polichistic renal Pielonefrit Carcinom cu celule renale Nefropatie analgezic Hipertensiune malign Infarct renal (endocardit infecioas, vasculit) Tulburri de coagulare Post renal din tractul urinar Cistit Litiaz Tumori vezicale sau ureterale Boli ale prostatei cancer, hipertrofie benigna de prostat Uretrit Hemoglobinurie Hemoliza intravascular, anemie hemolitic microangiopatic, hemoglobinurie de mar, proteze valvulare cardiace, hemoglobinurie paroxistic nocturn, boala aglutininelor la rece

2.Sindromul nefrotic Definiie 1. proteinurie (> 3,5 g/24 h) 2. hipoalbuminemie (albumina seric<30g/l, datorat proteinuriei) 3. edeme (datorate hipoalbuminemiei) 4. hiperlipidemie (datorat creterii LDL i colesterolului total, posibil prin pierderea factorilor plasmatici care regleaz sinteza lipoproteinelor) 5. migrare electroforetic a benzilor i Etiologie Patologie renal primar 1. gromerulonefrita membranoas 2. gromerulonefrita cu leziuni minime 3. hialinoza i scleroza focal sau segmentar
177

4. gromerulonefrita mezangiocapilar 5. gromerulonefrita semilunar (extracapilar, rapid progresiv) Patologie renal secundar 1. Medicamente: penicilamina, probenecid, sruri de aur, captopril, heroina, antiinflamatoare nesteroidiene 2. Boli sistemice: lupus, diabet zaharat, hipertensiune, amiloidoz 3. Boli maligne: carcinom, limfom, mielom multiplu 4. Infecii: hepatita B, endocardit infecioas, malarie, SIDA, (sindromul imunodeficienei dobndite) 5. alergie: vaccinuri, inepturi de insecte 3.Insuficien renal acut Aceasta este definit ca o deteriorare rapid a funciei renale, suficient de sever pentru a determina acumularea n organism a produilor toxici i n special a celor azotai. Se caracterizez prin oligurie i/sau anurie cu un debit urinar mai mic de 20 ml/h sau 400 ml/zi dar care ocazional poate fi normal sau crescut (insuficien renal cu debit crescut). n funcie de etiologie poate fi reversibil sau s necesite epurarea produilor toxici prin dializ. Acumularea produilor de retenie azotai i a potasiului, diminuarea eliminrii de lichide, conduc la apariia manifestrilor cardiovasculare cu fenomene de insuficien cardiac i tulburri de ritm i conducere. n faza de recuperare apare poliuria, volum de urin excretat mai mare de 2000 ml, dar aceasta nu este concentratat.Acest faz este caracterizat prin alterarea funciei de concentrare a rinichiului i pierderi de ioni care necesit corecie parenteral corespunztoare i susinut. n funcie de mecanismul de producere insuficiena renal acut se poate clasifica astfel: 1.Prerenal Pierderi lichidiene de snge (hemoragie), plasm sau ap i electrolii, diaree i vom, deshidratare Hipotensiune arterial: infarct miocardic, oc septic, medicamente Boli renovasculare: embolie, disecia sau arteromatoza arterei renale
178

Rezisten vascular renal crescut: sindrom hepatorenal 2.Renal Insuficien renal cronic acutizat (precipitat de infecie, deshidratare, obstrucie sau medicamente nefrotoxice) Boli renale acute: glomerulonefrit primar sau secundar, boli de esut conjunctiv Necroz tubular acut prin ischemie sau hipovolemie Medicamente i substane toxice (aminoglicozide, substane de contrast, metale grele) Rabdomioliza, hemoglobinurie Boli tubulointerstitiale sau induse prin medicamente (sulfamide, ciclosporina A) Urai sau depozite de calciu Boli vasculare: vasculit, sclerodermie Mielom multiplu Pielonefrit acut (rar)

3.Postrenal (obstrucie complet de tract urinar)

Obstrucie ureteral: calcul, cheag de snge, papile necrozate, traumatisme, fimoz, parafimoz La nivelul colului vezical: calcul, cheag de snge, hipertrofie sau cancer de prostat Obstrucie bilateral ureteral: a)intraureteral-cheag, puroi, detritusuri, calculi b)extraureteral-fimoz retroperitoneal (datorat iradierii, metisergidei sau idiopatic), chirurgie pentru tumora pelvin, prolaps uterin

4.Insuficiena renal cronic Aceasta este defint ca reducerea sever a masei de nefroni ntr-o perioad variabil de timp i are ca rezultat uremia. Manifestrile clinice ale insuficienei renale cronice se datoreaz acumulrii de toxine uremice care nu mai sunt excretate n mod corespunztor de rinichi. Excreia substanelor minerale i a ionilor de Na, K, Cl este diminuat cu modificarea echilibrului acido-bazic i apariia fenomenelor de acidoz metabolic. Cauze de insuficien renal cronic
179

1. glomerulonefritele i pielonefritele cronice de orice etiologie 2. diabet zaharat cu complicaii microvasculare renale 3. boal vascular sistemic cu afectare renal 4. nefropatie analgezic,medicamentoas 5. nefropatie de reflux din litiazele renale 6. nefroangioscleroza hipertensiv 7. rinichi polichistic 8. obstrucie ureteral 9. amiloidoz Pe lng simptomele deja amintite se mai ntlnesc: 1. capacitatea de concentrare urinar este pierdut precoce ducnd la deshidratare; nicturia este n context un semn precoce. 2. incapacitatea de a excreta Na+ duce la hipertensiune arterial. 3. deteriorarea tubilor renali poate duce la pierderea de Na+ i la hipotensiune 4. excreia de potasiu depinde n mare msur de volumul urinar. Hiperkaliemia devine o problem dac pacientul este oliguric (elimin mai puin de 400 ml urin / zi) 5. incapacitatea de excreie a acizilor duce la acidoza metabolic. 6. incapacitatea de a hidroxila vit. D3 duce la deficit de vit. D, hiperparatiroidism compensator (secundar) i prin urmare la scderea calciului seric i creterea fosfailor. Aceasta duce la osteodistrofia renal. 7. incapacitatea de a secreta eritropoietin duce la anemie normocrom normocitar. 8. rinichi de dimensiuni mici (cu excepia rinichiului polichistic, diabetului, amiloidozei, mielomului multiplu)

180

METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE 1.Examenul de urin Culoare Culoarea normal este galben-pai. Densitate specific Valorile normale sunt cuprinse ntre 1002-1025. O densitate specific mult sczut sugereaz insuficien renal cronic care se caracterizeaz prin incapacitatea rinichiului de a concentra urina sau diabet insipid caracterizat printr-un deficit de hormon antidiuretic ce are ca rezultat eliminarea unor cantiti mari de urin diluat. O densitate specific mare sugereaz deshidratare sau diabet zaharat dac sunt prezente cantiti mari de glucoz n urin. Analiza chimic O band cu reactiv chimic colorat permite analiza simultan a Ph-ului, proteinelor, glucozei, corpilor cetonici, sngelui, nitriilor, densitii specifice, leucocituriei i bilirubinei sau urobilinogenului. Banda este introdus n urin i modificrile de culoare sunt msurate dup o perioad de timp stabilit. Culorile sunt comparate cu un etalon care intr n dotarea setului de benzi. Ph-ul Urina este acid, cu excepia unei scurte perioade dup mas, cnd devine alcalin (fluxul alcalin). Acidoza tubular renal distal trebuie suspectat dac urina matinal este n mod constant alcalin i nu poate fi acidifiat. Infeciile tractului urinar cu ageni care scindeaz ureea, cum ar fi Proteus mirabilis, pot s determine alcalinizarea urinei care drept consecin favorizeaz formarea calculilor de calciu.
181

Proteinele Testele cu bandelete de reactivi de culoare ofer numai o msurtoare semicantitativ a proteinelor urinare (+ pan la + + + +) i dac sunt pozitive trebuie confirmate prin dozarea proteinuriei pe 24 de ore. Din totalul de proteine urinare, 1/3 din proteinele msurate sunt albumine i 2/3 globuline. Prezena urmelor de proteine poate fi normal pentru c prin urin se pierd pn la 150 mg proteine/zi. Benzile chimice nu detecteaz prezena proteinei Bence-Jones (imunoglobulina cu lanuri uoare). Glucoza i corpii cetonici Glicozuria apare la valori ale glicemiei de peste 180 mg/dl sau chiar mai mici dac exist deja afectare glomerular.Prezena ei indic diabetul zaharat. Rezultate fals-pozitiv sau fals-negativ pot s apar in cazul ingestiei unor cantiti mari de vit.C, tetraciclin sau levodopa. Prezena corpilor cetonici n urin, la pacienii cu diabet zaharat, este un indiciu important al existenei cetoacidozei diabetice. Cei trei corpi cetonici sunt acetona, acidul -hidroxibutiric i acidul acetoacetic. Lipsa aportului de glucoz (inaniie) sau lipsa furnizrii glucozei la nivelul celular (diabet zaharat) duce la activarea carnitin-acetil transferazei care accelereaz oxidarea acizilor grai n ficat. Testele de culoare cu bandelete cu reactivi reacioneaz numai cu acidul acetoacetic (acetilacetic). Etiologia glicozuriei i cetonuriei Glicozuria Diabet zaharat Alte substane reductoare (fals-pozitiv): metabolii ai salicilailor, acid asorbic, galactoza, fructoza Scderea capacitii tubilor renali de a reabsorbi glucoza (glicozurie renal); Sindrom Fanconi (tubulopatie proximal renal) Cetonurie Cetoacidoza diabetic
182

Inaniie Sngele Sngele prezent n urin (hematuria) este anormal i poate fi vzut cu ochiul liber dac sunt prezeni cel puin 0,5ml snge/dl urin. Un test pozitiv cu banda colorat este anormal i sugereaz hematurie, hemoglobinurie (puin frecvent) sau mioglobinurie (rar). Asocierea proteinuriei n cantitate mai mare dect urme sugereaz c sngele este de origine renal. Rezultatele fals-negative sau fals-pozitive pot s apar la ingestia de vit.C. Nitriii Sunt pozitivi de obicei n infeciile urinare cu bacterii care produc nitrii.Rezultatele fals-pozitive sau fals-negative apar n cazul ingestiei de vit.C.n prezent sunt disponibile teste cu benzi specifice pentru determinarea leucocitelor. 2. Sedimentul urinar Pacienilor cu suspiciune de afeciune renal trebuie s li se efectueze i examineze sedimentul urinar din prima urin de diminea. Se procedeaz astfel pentru a evita diluarea acesteia. Dup centrifugare i preparare se examineaz lama la microscop i pentru anumite elemente specifice examinarea se face la microscopul cu nalt rezoluie. Se caut urmtoarele elemente: Eritrocitele (E) apar ca formaiuni circulare mici care nu au nucleu. n mod normal nu exist eritrocite dei pn la 5E/cmpul microscopic de rezoluie joas pot fi ntlnite n situaiile de urin foarte concentrat. Cnd numrul lor este crescut trebuie stabilit dac eritrocitele au origine glomerular (mai mult de 80% din ele prezint dismorfism, sunt
183

neregulate ca mrime i form) sau provin din tractul urinar unde eritrocitele sunt uniforme. Leucocite (L) au nuclei lobulai. n mod normal sunt prezente mai puin de 6 L/cmpul microscopic dei pot fi normale chiar i 10 L/cmp n urina foarte concentrat. Celulele epiteliului tubular au un nucleu compact i sunt mai mari. Piuria indic inflamaia tractului urinar. Pot fi observate i bacterii dac exist infecie dar contaminarea bacterian este mult mai probabil dac predomin celulele epiteliale scuamoase care sunt de dimensiuni mai mari i au un singur nucleu. Urocultura este esenial pentru c piuria este un indiciu puin sensibil de infecie. Piuria steril este caracteristic tuberculozei. Cilindri sunt mulaje cilindrice formate n lumenul tubilor renali sau colectori. Ei reprezint un semn de lezare a membranei bazale glomerulare sau a tubilor. Mrimea cilindrilor este determinat de dimensiunea lumenului nefronului n care se formeaz. Cilindrii hialini sunt structuri cilindrice lungi n care pot fi prezente 1 sau 2 hematii sau leucocite. n mod normal exist mai puin de un cilindru pe cmpul microscopic. Ei sunt formai n principal din mucoproteina Tamm-Horsfall secretat de tubii renali. Cilindrii granuloi sunt structuri granulare cilindrice anormale care se formeaz n tubii renali, de obicei la pacienii cu proteinurie. Ei sunt formai din material hialin i conin fragmente de proteine serice. Cilindrii hematici sunt ntotdeauna anormali i indic o boal primar glomerular (hematurie de origine gromerular). Ei con in 10 pn la 50 de hematii care sunt bine definite. Cilindrii leucocitari conin multe leucocite care ader sau sunt incluse n cilindri. Aceti cilindri sunt anormali i indic pielonefrita bacterian sau mai rar glomerulonefrit, infarct renal sau vasculit.
184

Cilindrii grsoi caracterizai prin prezena grsimii n interiorul cilindrilor este un indiciu al sindromului nefrotic. 3.Ecografia renal Permite descrierea morfologic a rinichilor i a structurilor renale. Permite decelarea malformaiilor renale, rinichilor supranumerari sau ectopici precum i a calculilor renali. Este folosit ca tehnic de ghidaj pentru realizarea punciilor biopsie renale. Acestea sunt utile pentru stabilirea diagnosticului histologic n glomerulonefrite dar i n urmrirea evoluiei rinichilor transplantai. Ecografia cuplat cu tehnica Doppler permite stabilirea diagnosticuluil de stenoz de arter renal. 4.Radiografia renal, arteriografia i urografia intravenoas Clieele radiologice pe gol permit diagnosticul calculilor radioopaci. Urografia permite diagnosticul morfologic al modificrilor intra i extrarenale, evideniaz i localizeaz calculii renali i evalueaz funcional aparatul renal prin studiul timpilor i a fazelor excretorii. Arteriografia permite diagnosticul anomaliilor vasculare i a stenozei de arter renal 5.Tomografia computerizat si rezonana magnetic nuclear La nivel renal permit diagnostice morfologice exacte precum i caracterizarea esuturilor perinale n cazul invaziilor neoplazice cu punct de plecare renal.

185

CAPITOLUL VI SISTEMUL HEMATOPOIETIC Simptome i semne principale Slbiciune, astenie, dispnee, fatigabilitate sau vertij postural sunt principalele simptome n caz de anemie. Echimozele spontane i peteiile caracterizeaz alterrile funciilor trombocitelor sau ale factorilor de coagulare. Infeciile recurente pot fi uneori primul simptom al unor afeciuni ale sistemului imun inclusiv leucemii sau SIDA. Pacientul poate observa adenopatii, caracteristice limfoamelor sau leucemiilor. Antecedente personale patologice Antecedentele de suferin digestiv mai ales ulceroas dar i n caz de malabsorbie orienteaz spre o anemie de etiologie feripriv sau prin deficit de vitamin B12. Pacienii cu afeciuni sistemice de tipul bolilor de colagen sau uremici prezint anemii de cauz multifactorial. Afeciunile reumatismale cronice tratate timp ndelungat cu medicaie antiinflamatorie se pot complica cu hemoragii oculte i anemie secundar. Medicaia anticoagulant administrat i controlat necorespunztor poate conduce la aceleai complicaii hemoragice i anemice. Afeciunile esutului conjunctiv pot produce anemie datorit inflamaiei cronice asociate. Condiii de via i munc Expunerea la plumb n cadrul locului de munc conduce la saturnism i anemie secundar. Intoxicaiile cu Pb la copii care triesc n medii poluate expune la anemii hemolitice.

186

Originea rasial a unui pacient este relevant deoarece talasemia este frecvent la populaia de origine mediteraneean sau sud asiatic. Regimurile vegetariene foarte stricte pot duce la deficit de vit.B12 i anemie megaloblastic secundar. Antecedente heredo-colaterale Hemofilia este o afeciune recisiv X-lincat iar boala von Willebrand o afeciune autosomal dominant cu penetran incomplet. Talasemia i siclemia prezint agregare familial important. Examenul clinic hematologic Inspecia Paloarea indic anemie iar prezena icterului poate indica o anemie hemolitic. Trebuie remarcate leziunile de grataj care sunt rezultatul pruritului ce nsoete uneori limfoamele sau afeciunile mieloproliferative. n prezena echimozelor cutanate se suspecteaz o afeciune ce implic trombocitele sau afecteaz hemostaza. Se va nota distribuia i ntinderea lor. Se inspecteaz minile pentru a decela koilonichia-unghii uscate, casante, cu depresiuni concave care se pot datora unei anemii cronice prin deficit de fier. Membrele inferioare trebuie examinate pentru evidenierea anomaliilor neurologice produse de deficitul de vit.B12: neuropatii periferice i degenerescen medular combinat subacut. Cu pacientul aezat pe marginea patului, se percut cu pumnul de-a lungul coloanei vertebrale pentru a decela sensibilitatea osoas. Aceasta poate fi produs de o maduv n expansiune prin infiltrarea de ctre un mielom, limfom sau carcinom sau se poate datora unei afeciuni maligne a scheletului osos.

187

Se vor observa orice modificri sugestive pentru poliartrita reumatoid, artrita gutoas sau alte colagenoze. Acestea se pot asocia cu trombocitopenie, anemie hemolitic, hiperpigmentare cutanat i ulceraii ale membrelor inferioare. Artrita reumatoid asociat cu splenomegalie i neutropenie este numit sindrom Felty i poate duce la infecii severe. Purpura este rezultatul hemoragiilor cutanate. Leziunile pot varia de la dimensiunea unei gmlii de ac, numit peteie, la colecii extinse numite echimoze. Etiologia peteiilor 1.Trombocitopenia Numr de trombocite < 1x105 /mm Distrucie exagerat Imunologic: - purpur trombocitopenic imun (PTI) - lupus eritematos sistematic - medicamente: de ex. chinina, sulfonamide, metildopa Neimunologic: - alterare (protez valvular cardiac) - consum: de ex. coagulare intravascular diseminat (CID) - pierderi: de ex. hemoragie Producie sczut -aplazie medular (medicamente, produse chimice, iradiere) -invazie medular (carcinom, mielom multiplu, leucemie, fibroz) Sechestrare n hipersplenism

188

2.Disfuncii trombocitare

Congenitale sau familiale Dobndite: -Afeciuni mieloproliferative -Disproteinemii -Insuficien renal cronic, hepatopatie cronic -Medicamente, de ex. aspirina Infecii: -Endocardit infecioas -Septicemia (de ex. meningococic) -Exanteme virale (de ex. rujeola) -Medicamente: de ex. corticosteroizi -Scorbut (deficit de vit.C)-clasic purpur perifolicular pe membrele inferioare care este patognomonic -Sindrom Cushing Vasculite: -Poliarterita nodoas -Purpura Henoch-Schonlein -Embolie gras -Disproteinemii

3.Hemoragii datorate afectrii vaselor mici

Etiologia echimozelor 1.Tulburri de coagulare dobndite Deficit de vit.K (duce la deficit de factori II,VII,IX,X) Afeciuni hepatice (alterarea sintezei unor factori de coagulare) Anticoagulante, de ex. heparina, cumarinice, proteine cu activitate anticoagulant Coagulare intravascular diseminat Rareori se produc echimoze, de obicei se prezint cu hemoragii Hemofilia A (deficit de factor VIII) Hemofilia B (deficit de factor IX, boala Christmas) Boala von Willebrand (anomalie ereditar a proteinei von Willebrand care reprezint o parte din complexul factorului VIII i produce un defect de aderare plachetar) Prin pierderea elasticitii cutanate
189

2.Congenitale

3.Echimoze senile

Caracteristicile ganglionilor limfatici Modificarea mrimii, consistenei i mobilitii acestora realizeaz tabloul clinic al adenopatiei. Localizare Ganglionii palpabili pot fi localizai ntr-o singur regiune (de ex. ntr-o infecie local, limfom la debut) sau adenopatia poate fi generalizat (de ex. limfom n stadiu tardiv) Zonele cu ganglioni limfatici palpabili - eritrohleene - axilare - cervicale i occipitale - supraclaviculare - paraaortice (rareori palpabili) - inghinale - poplitee Ganglionii mrii (peste 1 cm) sunt de regul anormali Ganglionii duri sugereaz de regul leziune malign, cei moi pot fi normali, iar cei elastici pot fi datorai unui limfom Durerea sugereaz infecie sau inflamaie acut Ganglionii fixai de structurile subiacente sunt mai probabil infiltrai carcinomatos dect cei mobili

Dimensiune Consistena Sensibilitate Mobilitate

Tegumentele Inflamaia tegumentelor supraiacente sugereaz o infecie iar supraiacente aderena la acestea sugereaz un carcinom Ganglionii axilari Exist cinci grupe principale de ganglioni axilari: 1. centrali 2. laterali (superior i lateral) 3. pectorali (mediali) 4. subclaviculari 5. subscapulari (cei mai inferiori).
190

Trebuie realizat efortul de a palpa ganglionii n fiecare dintre aceste zone ale axilei. Ganglionii epitrohleeni Un ganglion limfatic epitrohlean mrit este patologic i apare n infecii locale, limfoame nehodgkiniene sau rareori n sifilis. Etiologia adenopatiilor Adenopatii generalizate Limfom (elastic i ferm) Leucemie (leucemie limfatic cronic, leucemie limfatic acut) Infecii:virale(mononucleoz infecioas, citomegalovirus, HIV),bacteriene (tuberculoza, bruceloza, sifilis), parazitare (toxoplasmoza) Boli de esut conjunctiv: poliartrita reumatoid, lupus eritematos sistemic Boli infiltrative: sarcoidoza Medicamente: de ex. fenitoina (pseudolimform) Infecii locale acute sau cronice Metastaze ale carcinoamelor sau altor tumori solide Limfoame, n special boala Hodgkin

Adenopatii localizate

Examinarea abdomenului Se testiculare. Etiologia splenomegaliei Masiv Leucemie granulocitar cronic Mielofibroz Malarie Kala azar Limfom splenic primar examineaz abdomenul pentru decelarea splenomegaliei, hepatomegaliei, ganglionilor para-aortici, ganglionilor inghinali i tumorilor

191

Moderat

Cauzele de mai sus Hipertensiune portal Limfom Leucemie (acut sau cronic) Talasemie Tezaurismoze, de ex. boala Gaucher Cauzele de mai sus Alte afeciuni mieloproliferative Policitemia rubra vera Trombocitemia esenial Anemii hemolitice, anemii megaloblastice Infecii: - virale (de ex., mononucleoza infectioas; hepatita) - bacteriene (endocardita bacterian) - parazitare (malaria) Boli ale esutului conjunctiv - poliartrita reumatoid - lupus eritematos sistemic - poliarterita nodoas Boli infiltrative: Amiloidoza, sarcoidoza

Mic

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI HEMATOLOGICE 1.Anemia Anemia reprezint scderea concentraiei de hemoglobin sub 135 g/l la un adult de sex masculin i sub 115 g/l la sexul feminin. Anemia nu este o boal n sine ci rezultatul unui proces patologic subiacent. Anemia poate fi clasificat n funcie de aspectul frotiului de snge periferic. Entrocitele cu volum celular mediu sczut (VCM) apar mici (microcite) i palide (hipocrome). Cele cu VCM crescut apar mari i de form rotund sau ovalar (macrocite). Alteori eritrocitele pot avea dimensiuni i form normale (normocrome, normocitare), dar sunt reduse numeric.
192

Semnele de anemie sever includ paloare, tahicardie, puls amplu, sufluri sistolice de ejecie datorate unei creteri compensatorii a debitului cardiac i insuficien cardiac n caz de scdere a rezervei miocardice. Pot coexista semne ale afeciunii subiacente. Etiologia anemiilor Anemia microcitar Anemia feripriv Sngerri cronice (cauza cea mai frecvent prin pierderi digestive sau menstruale) Malasorbia, de ex. n gastrectomii, boala celiac Sarcina (necesiti crescute) Talasemia minor (anomalii ale hemoglobinei) Anemii sideroblastice (ncorporare anormal a fierului n hem) Anemia de durat a bolilor cronice Mduva megaloblastic (macrocite ovalare pe frotiul de snge periferic) Deficit de vit.B12 Anemie pernicioas Gastrectomie Sprue tropical sau proliferare bacterian excesiv Afeciuni ileale, boala Crohn, rezecia ileal (>60cm) Botriocefal (Diphyllobothrium latum) Diete incomplete (vegetariene) Deficit de folai prin: -deficit nutriional n special la alcoolici -malasorbie, mai ales n boala celiac Turnover celular crescut n sarcina, leucemie, hemoliza cronic, inflamaii cronice Medicamente: antifolati-fenitoina, metotrexat Alcoolism Ciroza hepatic Hipotiroidism Infiltrare medular Sindroame mielodisplazice Afeciuni mieloproliferative

Anemia macrocitar

193

Anemia normocitar

Insuficiena medular Anemie aplastic (maduv gras sau paucicelular), medicamente (cloramfenicol, indometacin, fenitoina, aur, sulfonamide, antineoplazice), iradiere, lupus eritematos sistemic, hepatita viral, sarcina, sindrom Fanconi, idiopatic. Hematopoieza ineficient (celularitate medular normal sau crescut, sindroame mielodisplazice, hemoglobinurie paroxistic nocturn. Infiltraie medular, de ex. leucemie, limfom, mielom, granulom, mielofibroz Inflamaii cronice Infecii-abcese, tuberculoz Colagenoze Afeciuni maligne Deficite hormonale Hipotiroidism Boala Addison Hepatopatii Insuficien renal cronic Malnutriie Anemii hemolitice Defecte corpusculare Sferocitoza ereditar, eliptocitoz Hemoglobinopatii-drepanocitoza, talasemie Hemoglobinurie paroxistic nocturn (HPN) Defecte extracorpusculare Imunologice: autoimune (anticorpi la cald sau la rece) Transfuzii sanguine incompatibile Hipersplenism Traumatisme: alergtori de maraton, proteze valvulare cardiace Microangiopatie: coagulare intravascular diseminat Toxice: malarie

194

2.Pancitopenia Se caracterizez prin afectarea tuturor liniilor medulare cu deficite care necesit confirmare prin determinare numeric. Semne Se ntlnesc semne clinice de anemie, leucopenie (numr redus de leucocite) predispunnd la infecii i trombocitopenie ce duce la apariia de peteii i hemoragii. Etiologie 1.Anemia aplastic: hipoplazie sever a precursorilor seriilor celulare eritroid, mieloid i megacariocitar, ducnd la aspectul de maduv gras paucicelular. 2.Infiltrarea medular n leucemii, limfoame, mielom multiplu,

mielofibroz sau granuloame. 3.Altele: leucemie acut, anemie pernicioas, hipersplenism, lupus eritematos sistemic, deficit de folai. 3.Leucemia acut Leucemia reprezint o proliferare neoplazic a uneia dintre celulele stem hematopoietice. Leucemia acut se manifest ca insuficien medular prin infiltrarea progresiv a mduvei cu celule imature. Evoluia este rapid letal n absena tratamentului. Leucemiile acute pot fi mprite n dou tipuri principale: leucemia acut limfoblastic i leucemia acut mieloblastic.

195

Semne generale Paloare (anemie), febr (care indic de regul o infecie secundar neutropeniei) i peteiile (trombocitopenie) se datoreaz insuficienei medulare. Apar i scderea ponderal, atrofie muscular (status hipercatabolic) precum i infecii localizate (de ex. amigdaliene sau perirectale, datorate leucopeniei). Semne de infiltrare a sistemului hematopoietic Sensibilitate osoas, datorat infiltrrii i/sau infarctizrii;

limfadenopatii (mici sau moderate, n special n leucemia acut limfoblastic); splenomegalie uoar sau moderat care apare n special n leucemia acut limfoblastic; splina poate fi dureroas n infarctul splenic i hepatomegalie (uoar sau moderat). Semne de infiltrare a altor zone Se pot ntlni: hipertrofia amigdalelor (n special n leucemia acut limfoblastic); hipertrofia gingival sau gingivoragii, n special n leucemia monocitar; revrsate pleurale; paralizii prin afectarea nervilor spinali sau cranieni i menigism prin infiltrarea meningelor, n special n leucemia acut limfoblastic. 4.Leucemia cronic Este o afeciune hematologic proliferativ malign n care celula leucemic este de la nceput bine difereniat. Netratat, are un prognostic mai bun dect leucemia acut. Exist dou tipuri principale n funcie de seria leucocitar care prolifereaz: leucemia mieloid (granulocitar) cronic i leucemia limfatic (limfocitar) cronic.
196

Semne de leucemie granulocitar cronic Semnele generale pot include paloare (anemie prin infiltrare medular) i gut secundar (frecvent). Semne la nivelul sistemului hematopoietic includ splenomegalia masiv i hepatomegalie moderat. Semne de leucemie limfocitar cronic Semne generale: astenie, paloare i infecii acute recurente Semne la nivelul sistemului hematopoietic: adenopatii masive sau moderate i splenomegalie moderat. Alte semne sunt reprezentate de: anemie hemolitic cu testul Coombs pozitiv, herpes zoster, infecii i infiltrate nodulare cutanate. 5.Sindroame mieloproliferative Acestea reprezint un grup de afeciuni ale celulei stem incluznd policitemia rubra vera, mielofibroz, leucemia granulocitar cronic i trombocitemia esenial. Aceste afeciuni au caracteristici clinice i patologice superpozabile i de aceea pacienii pot prezenta semne ale uneia sau mai multor afeciuni. Oricare dintre ele se poate transforma n leucemie acuta mieloblastic. Policitemia Reprezint o cretere a concentraiei de hemoglobin i poate fi rezultatul unei mase eritrocitare crescute sau al unei scderi a volumului plasmatic. Policitemia rubra vera survine printr-o cretere autonom a produciei de eritrocite.
197

Pacienii cu policitemie au un facies rou aprins, pletoric. Prezint leziuni de grataj (prurit generalizat), splenomegalie (80%) i tendin la hemoragii (disfuncie trombocitar). Pacientul va fi inspectat i se va estima starea sa de hidratare (deshidratarea n sine poate duce la o cretere a hemoglobinei prin hemoconcentraie). Se va observa dac este prezent cianoza care poate fi secundar unei malformaii cardiace congenitale cianogene sau unei afeciuni pulmonare cronice. Toate aceste boli pot duce la policitemie secundar. Cauze de policitemie Idiopatic: policitemie rubra vera Policitemie secundar Eritropoietina crescut: - boli renale-rinichi polichistic, hidronefroz, tumori - carcinom hepatocelular - hemangioblastom cerebelos - fibrom uterin - sindroame virilizante - sindrom Cushing - feocromocitom Stri hipoxice (creterea secundar a eritropoietinei) - afeciuni pulmonare cronice - apneea n somn - malformaii cardiace congenitale cianogene - hemoglobine anormale - intoxicaia cu monoxid de carbon Deshidratare Policitemie de stress: boala Gisbock

Policitemie relativ (volemie sczut) 6.Limfoamele

Reprezint afeciuni maligne ale sistemului limfatic. Exist dou tipuri clinico-patologice principale: boala Hodgkin i limfoamele nehodgkiniene. Semnele de limfom sunt dependente de stadiul bolii. Boala
198

Hodgkin este diagnosticat adeseori precoce n stadiile I sau II, iar limfoamele nehodgkiniene de obicei n stadiile III sau IV. Evaluarea pacientilor suspeci de afeciuni maligne limfatice 1. se palpeaz toi ganglionii limfatici de drenaj 2. se examineaz restul grupelor ganglionare 3. se examineaz abdomenul n special pentru hepatomegalie i ascit 4. se palpeaz testiculele 5. se efectueaz un tueu rectal i o examinare genital 6. se examineaz plmnii 7. se examineaz snii 8. se examineaz tegumentele i unghiile pentru melanom Semnele de boala Hodgkin Adenopatii: discrete, de consisten elastic, nedureroase, cuprind ganglionii mari i superficiali, adeseori unilateral i la nivelul unui singur grup ganglionar. Scderea poderal i febra cu sau fr infecie datorit imunittii celulare alterate sugereaz un prognostic rezervat. Se ntlnete splenomegalia i hepatomegalia. Splenomegalia nu indic ntotdeauna o boal extins. Infiltrarea organelor survine n boal avansat. Se vor cuta n special semne de: afectare pulmonar de ex. revrsat pleural; durere osoas sau fracturi patologice ; compresiuni nervoase sau ale mduvei spinrii ; infitrate cutanate nodulare.Studiul celularittii evideniaz celulele Sternberg-Reed carcteristice.

199

Standalizarea limfoamelor Hodgkiniene: clasificarea Ann Arbor Stadiul I Boal limitat la o singur regiune ganglionar sau la un singur organ extralimfatic (Ie) Stadiul II Boal limitat la dou sau mai multe regiuni ganglionare de aceeai parte a diafragmului Stadiul III Boal limitat la ganglioni de ambele pri ale diafragmului cu sau fr afectarea splinei (IIIs), altor organe extralimfatice (IIIe) sau a ambelor Stadiul IV Boal difuz a unuia sau mai multor organe extralimfatice (cu sau fr afectare ganglionar) Semne de limfom nehodgkinian 1. Adenopatii: adeseori cu localizri multiple, bilateral; inelul Waldayer este afectat mai frecvent 2. Hepatosplenomegalie care apare n mod curent. 3. Semne generale cum ar fi scderea ponderal sau febra 4. Semne de extindere extraganglionar apar mai frecvent 5. Boala poate debuta uneori cu o localizare extraganglionar, de ex. la nivelul tubului digestiv METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE 1.Examenul frotiului de snge periferic Examinarea frotiului unui pacient poate: 1. atesta c morfologia eritrocitelor, leucocitelor i trombocitelor este normal 2. ajut la caracterizarea unei anemii 3. detect prezena de celule anormale i furnizeaz indicii despre modificrile cantitative ale proteinelor plasmatice de exemplu paraproteinemia

200

4. ajut la diagnosticarea unei infecii subiacente, a unei infiltrri maligne a mduvei osoase sau a unei afeciuni hematologice proliferative primare. 2.Examenul puncie biopsie medular Permite studiul liniilor medulare i ajut la caracterizarea afeciunilor infiltrative sau proliferative la nivel medular. 3.Examen puncie biopsie ganglionar Detecteaz prezena de celule anormale i permite studiul, diagnosticul i clasificarea limfoamelor. 4.Tomografia abdominala computerizat, radiografia toracic i echografia

Tehnici imagistice care permit diagnosticul i stadializarea la distan a afeciunilor proliferative hematologice.

201

CAPITOLUL VII APARATUL LOCOMOTOR I SISTEMUL OSTEOARTICULAR

Simptome i semne principale Durerea articular i tumefacia (umfltura) Artralgia reprezint o durere articular fr semne inflamatorii iar artrita nsemn durere asociat cu semne inflamatorii. Trebuie stabilit dac sunt afectate una sau mai multe articulaii, dac simptomele sunt acute sau cronice, precum i evoluia n timp: agravare sau ameliorare. Bolnavul trebuie ntrebat despre efectul repausului sau al efortului fizic asupra durerii articulare: pacientul cu poliartrit reumatoid se plnge de intensificarea simptomatologiei articulare dup repaus, n timp ce bolnavii cu artroz au durere ce se accentueaz dup efort. Intereseaz succesiunea n timp a fenomenelor articulare, reinnd factorii precipitani, cum ar fi traumatismele. Redoarea matinal apare clasic n poliartrit reumatoid dar i n alte artropatii inflamatorii iar durata sa este un element al severitii afectrii. Se mai pot ntlni umfltur i tumefacie nsoite sau nu de impoten funcional. Simptomele oculare cu mucoas conjuctival uscat i iritat pot nsoi afectrile artritice de etiologie infecioas sau imunologic.

202

Examenul clinic Inspecia Se face ntotdeauna comparativ dreapta stnga. Tegumentele vor fi inspectate pentru eritem, semnul inflamaiei subiacente, care sugereaz o artrit acut sau o infecie. Palparea Palparea furnizeaz informaii despre starea de inflamaie local i despre conformaia osteo-articular. Se ncepe prin palparea cu faa dorsal a degetelor care apreciaz mai bine temperatura cutanat. Creterea acesteia i prezena sensibilitii dureroase sunt indicii ale fazei acute a inflamaiei. Examenul mobilitii articulare Informaii despre articulaie se pot obine prin testarea gradului micrilor pasive dar i punnd apoi bolnavul s o mobilizeze activ. Msurarea cu precizie a gradului micrii n articulaie este posibil prin utilizarea unui goniometru. Acesta este un raportor medical care are prins la mijlocul bazei printr-un ax mobil un indicator. Stabilitatea articular este important i depinde n mare msur de ligamentele periarticulare. Aceasta se testeaz prin ncercarea blnd de a mobiliza articulaia n direcii neutralizate n mod normal. Crepitaiile articulare se percep palpator i se aud ca un zgomot n articulaie, un scrit indicnd neregulariti ale suprafeelor articulare. Prezena lor reprezint semn de cronicitate.

203

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI ALE APARATULUI LOCOMOTOR 1.Monoartritele i poliartritele Monoartrit acut se cacterizeaz printr-o singur articulaie afectat de procesul inflamator i care se prezint roie (rubor), cald (calor), tumefiat (tumor) i eventual cu sensibilitate dureroas crescut i mobilitate redus datorat unei eventuale colecii inflamatorii. Formele cronice sunt rare. Poliartritele acute difer prin interesarea mai multor articulaii n procesul inflamator iar n formele cronice prin etiologie care frecvent este caracterizat de o component imunologic sau inflamatorie specific n cadrul unei afeciuni sistemice. Pot evolua cu deformarea articulaiei i modificarea esuturilor de nsoire. Etiologia monoartritelor 1.Septic - hematogen de ex. stafilococic sau gonococic (mai trziu poate deveni poliarticular) - secundar unui traumatism penetrant 2.Traumatic Gut, pseudogut sau artropatia cu depozite de cristale din hidroxiapatit Hemartroza-de ex. hemofilia Spodilartropatii seronegative (ocazional) 3.Cronice Infecii cronice-tuberculoz Spondilatropatii seronegative Sinovita pigmentar vilonodular
204

Etiologia poliartritelor Poliartrite acute Poliartrite cronice Infecioase-virale, bacteriene Debutul unei poliartrite cronice Poliartrit reumatoid Spondilartropatii seronegative Artroz primar Gut, pseudogut, artropatia cu depunere de cristale din hidroxiapatit Boli ale esutului conjunctiv-lupus eritematos sistemic Infecioase - boala Lyme (infecia cu Borelia Burgdorferi)

Caracteristici clinice ale diferitelor forme de poliartrit Poliartrita reumatoid Este o boal inflamatorie cronic sistemic, de etiologie necunoscut, ce afecteaz articulaiile. n majoritatea cazurilor bolnavii cu poliartrit sunt seropozitivi deoarece n serul lor este prezent factorul reumatoid. De obicei este o artrit simetric care afecteaz predominant: Minile: articulaiile interfalangiene proximale, metacarpofalangiene i radiocarpiene Coatele Articulaiile mici ale coloanei cervicale superioare Genunchii Piciorul-articulaiile tarsului i metatarsofalangiene Este caracteristic redoarea matinal la nivelul articulaiilor mici. Pot exista i semne generale: Cord-pericardit, leziuni valvulare Pulmonar-pleurezie, infiltrative
205

fibroz

pulmonar,

infarcte,

infecii,

noduli

Splenomegalie (n sindromul Felty) Adenopatie inghinal Urinar-apar proteinurie, hematurie (datorit medicamentelor, proceselor de vasculit, amiloidozei) Tueu rectal (snge) Spondilartropatiile seronegative n grupul spondilartropatiilor seronegative sunt acceptate patru entiti clasice: spondilita anchilozant, artrita psoriazic, sindromul Reiter i atropatiile enteropatice. Ele au fost denumite spondilartropatii seronegative pentru a fi difereniate de poliartrit reumatoid (PR) cu toate c i la bolnavii cu PR exist un procent de pn la 30% care nu au factor reumatoid n ser. Aceste boli au n comun manifestri clinice i fiziopatologice i se asociaz cu prezena antigenului HLA-B27.Sunt de regul asimetrice. 1.Spondilita anchilozant Se cerceteaz urmtoarele regiuni: Coloana vertebral i articulaiile sacro-iliace: Se noteaz sensibilitate la palparea apofizelor spinale lombare, reducerea mobilitii coloanei n toate planurile de micare, durere n articulaiile sacroiliace. Membrele inferioare: Se pot ntlni tendinit achilian; fasceita plantar; semnele compresiei cozii de cal cu deficit motor al extremitilor, pierderea controlului sfincterian, hipo-/anestezie n a. Pulmonar: semne de infiltrare i fibroz apical. Cardiovascular: semne de insuficien aortic Ocular: iridociclit acut, cu tendin la recidiv; ochii roii dureroi (1015%). Tueu rectal i examinarea scaunului: semne de boal inflamatorie a colonului tip boala Crohn sau colita ulceroas.

206

2. Sindromul Reiter Manifestrile bolii apar dup o uretrit sau un episod diareic i sunt reprezentate de conjunctivit i atrite, n general asimetrice, la nivelul articulaiilor portante, cum ar fi oldul, genunchii sau glezna. Este discutat etiologia infecioas prin infecie transmis pe cale sexual cu Chlamidia Trachomatis. Se cerceteaz urmtoarele regiuni: Genito-urinar: manifestri de uretrit, eroziuni tip balanit circinat. Prostata: simptome i semne de prostatit. Ocular: conjunctivit, iridociclit. Cavitatea bucal: ulceraii inodore Coloana vertebral: afectarea articulaiilor sacro-iliace (uneori apare o afectare unilateral) Membrele inferioare: afectarea lor este frecvent, implicnd genunchii, gleznele i articulaiile metatarso-falangiene. Cardiovascular: insuficien aortic. 3.Artrita psoriazic Se ntlnete la 5% dintre pacienii cu psoriazis. Exist cinci forme diferite de artrit psoriazic: 1. Monoartrita sau oligoartrita afectnd minile i picioarele reprezint forma cea mai frecvent. 2. Form asemntoare PR dar seronegativ. 3. Afectarea articulaiilor interfalangiene distale cu modificri psoriazice ale unghiilor. 4. Artrita mutilant sau poliatrita distructiv. 5. Forma cu sacroileit cu sau fr interesarea articulaiilor periferice.

207

4.Artritele enteropatice n colita ulceroas i boala Crohn exist dou modaliti de afectare articular: 1.afectarea articulaiilor periferice, de manier asimetric, implicnd frecvent membrul inferior, mai ales genunchii i gleznele. 2.sacroileita care nu se poate diferenia clinic de spondilita anchilozant. Artroza primar (idiopatic sau esenial) Afectarea este simetric, putnd fi prinse mai multe articulaii: Degete: articulaiile intrafalangiene (nodulii distale (noduli dar Heberden) i i interfalangiene proximale Bouchard) articulaiile

metacarpofalangiene ale policelui Articulaiile acromioclaviculare Articulaiile mici ale coloanei vertebrale (cervical inferior i lombar) Genunchii Articulaia metatarsofalangian a halucelui Artroza secundar (dobndit) Apare o afectare asimetric ce implic articulaiile portante care au suferit un traumatism, o infecie sau o inflamaie: old,genunchi,disc intervertebral. Artrita gutoas Boala afecteaz n 75% din cazuri articulaia metatarsofalangian a halucelui, prezentnd o simptomatologie acut. Gleznele i genunchii sunt articulaii care au tendina s fie interesate dup atacuri recurente. Degetele, articulaia minii i cotul sunt afectate tardiv. Se palpeaz pentru a detecta tofii gutoi. Acetia sunt depozite de urat nconjurate de celule de tip
208

inflamator ( n latin, tophus=calcar). Prezena tofilor indic o gut cronic, recurent. Se localizeaz peste sinoviala articular, pe bursa olecranian, pe suprafaa de extensie a antebraului, pe pavilionul urechii, infrapatelar i pe tendonul lui Ahile. Guta poate fi secundar i de aceea trebuie cutate posibile cauze a acesteia: creterea turnover-ului purinelor printr-o boal mieloproliferativ, limfom sau leucemie, scderea excreiei renale de urai datorit bolii renale sau hipoparatiroidismului. HTA, diabetul zaharat i cardiopatia ischemic se ntlnesc frecvent la cei cu gut realiznd sindromul metabolic. Pseudoguta ( artropatia cu depunere de pirofosfat de calciu) Aceasta are un tablou clinic similar celui descris la guta propriu-zis, interesnd n mod special articulaiile mari (mai ales genunchii). La un numr mic de pacieni pot aprea i semne de hiperparatiroidism, de hemocromatoz sau de gut propriu-zis. Artropatia prin depunere de hidroxiapatit de calciu Apare frecvent la bolnavii vrstnici i afecteaz articulaiile mari, mai ales genunchiul i umrul. Reumatismul articular acut Este o boal inflamatorie ce apare ca o sechel tardiv a infeciei cu streptococ beta hemolitic. Afeciunea este prezent mai ales n trile n curs de dezvoltare. Diagnosticul este stabilit prin evidenierea a dou criterii majore sau a unui criteriu, major i dou minore, plus dovada infeciei recente cu streptococ.

209

Criterii majore 1. Cardita determinnd tahicardie, sufluri cardiace, insuficien cardiac,pericardit, modificri electrocardiografice cu interval PR lung. 2. 3. 4. 5. 1 febr 2 artralgii 3 antecedente de reumatism articular acut 4 modificarea proteinelor de faz acut tip ASLO 5 prelungirea intervalului PR pe ECG Manifestri clinice Este o poliartrit migratorie ce intereseaz obligatoriu dou sau mai multe articulaii. Se palpeaz nodulii subcutanai la nivelul proeminenelor osoase, se observ rash-ul. Eritemul marginat este o erupie proeminent, neted, de culoare roz sau roie, care dispare la vitropresiune. Ea apare sub forma unor inele roii cu un centru clar, pe trunchi i la rdcina membrelor. Pot fi prezente micrile coreiforme dac este afectat sistemul nervos central. Fibromialgia Este un sindrom frecvent care afecteaz femeile cu vrsta cuprins ntre 40-50 de ani. Se manifest printr-o palet larg de simptome, incluznd durere musculo-scheletic generalizat (dar n principal localizat axial, la
210

Poliartrit. Coreea Eritemul marginat Noduli subcutanai,mobili,nedureroi

Criterii minore

nivel cervical i lombar) i oboseal sever care apare la efort minim. Durerea se accentueaz la efort i frig i nu rspunde la antiinflamatoare nesteroidiene. Durerea combinat cu oboseala produc bolnavului un serios disconfort, mpiedicndu-l s doarm i incndu-i o stare general proast. Diagnosticul se sprijin pe prezena simptomelor caracteristice i a multiplelor puncte hiperalgice, cu zona de control negativ. Trebuie excluse bolile endocrine i inflamatorii. Tenosinovita Tenosinovita reprezint inflamaia membranelor sinoviale prin care alunec tendoanele, aprnd la bolnavii cu poliartrit reumatoid dar i la persoane sntoase. Cauza este reprezentat de unele micri repetitive pe care bolnavul nu este obinuit s le fac. O localizare frecvent este la nivelul pumnului, implicnd tendoanele muchiului lung extensor i abductor al policelui (tenosinovita de Quervain). METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE Sunt reprezentate n primul rnd de tehnicile imagiste radiologice i de tomografie computerizat. Acestea permit localizarea i descrierea modificrilor morfologice de la nivel osos i osteoarticular. Ele pot fi completate cu examene echografice ale prilor moi adiacente, scintigrafie osoas (determinarea metastazelor osoase), artroscopie (genunchi) precum i cu probe de laborator pentru determinarea factorilor de inflamaie sau imunologici.

211

CAPITOLUL VIII SISTEMUL ENDOCRIN Simptome i semne principale Hormonii sunt implicai n majoritatea funciilor organismului astfel nct simptomatologia poate include modificri ale greutii corporale i apetitului, motilitii intestinale, distribuiei pilozitii, pigmentrii, sudoraiei, nlimii, menstruaiei dar i simptome din partea sistemelor cardiovascular, respirator i neurologic. Simptome majore Modificri ale apetitului i greutii corporale Tulburri ale defecaiei Transpiraie Distribuia pilozitii: aspect masculinizat, hirsutism Letargie Modificri cutanate i pigmentare: hiperpigmentare generalizat Statur: nanism, acromegalie Impoten Menstruaie: amenoree, dismenoree Poliurie Polidipsie Tumefacii la nivelul gtului (gu) Astenia Pacienii hipotiroidieni, addisonieni sau diabetici pot prezenta acest simptom. Depresia este deasemenea o cauz obinuit a acestui simptom foarte frecvent i n alte afeciuni.

212

Poliuria Poliuria este definit ca un debit urinar mai mare de 3 litri pe zi. Pacienii care relateaz miciuni frecvente au dificulti n aprecierea cantitii de urin eliminat.Dintre cauzele hormonale reinem diabetul insipid (prin reabsorbia renal inadecvat a apei datorit unui deficit central de hormon antidiuretic sau unei lipse a rspunsului renal la acest hormon) dar etiologia include i diabetul zaharat, polidipsia primar n care pacientul bea cantiti mari de apa (datorit unor afeciuni psihogene sau hipotalamice sau unor medicamente precum clorpromazina sau tioridazina), hipercalcemia i afeciunile renale tubulointerstiiale sau polichistice. Modificri ale apetitului i greutii corporale Apetitul crescut asociat cu scdere ponderal apare n tireotoxicoz sau n diabetul zaharat dezechilibrat. Un apetit crescut asociat cu o cretere ponderal poate aprea n sindromul Cushig, hipoglicemie sau n afeciuni hipotalamice. Diminuarea apetitului nsoit de scdere ponderal se ntlnete n insuficiena suprarenalian, anorexia nervoas i n afeciunile gastrointestinale n special cele maligne. O scdere a apetitului acompaniat de cretere ponderal poate aprea n hipotiroidism. Modifcri ale tranzitului intestinal Diareea este asociat cu hipertiroidia i insuficiena suprarenalian, n timp ce constipaia apare la la hipotiroidism sau hipocalcemie. Modificri ale sudoraiei Creterea sudoraiei este caracteristic n hipertiroidie, feocrocitom, hipoglicemie i acromegalie dar poate aprea i n strile de anxietate i la menopauz.

213

Modificri ale distribuiei pilozitii Hirsutismul reprezint o cretere accentuat a pilozitii corporale la femei. Absena pilozitii faciale la brbai sugereaz hipogonadism n timp ce regresiunea temporal a pilozitii scalpului la femei apare n excesul de androgeni. Scderea produciei suprarenaliene de androgeni care apare ca rezultat al hipogonadismului sau al insuficienei suprarenale poate duce la dispariia pilozitii axilare i pubiene la ambele sexe. Modificri cutanate Tegumentele devin aspre, palide i uscate n hipotiroidism, uscate i descuamate n hipoparatiroidism. Hipertrofia esuturilor moi apare n acromegalie i pot aparea pliuri cutanate n axile. Ele sunt denumite molluscum fibrinosum. Acanthosis nigrigans apare de asemenea n acromegalie i n strile de insulinorezisten, n sindromul Cushing i sindromul ovarului polichistic. Xantelasma poate fi prezent la pacienii cu diabet zaharat sau hipertiroidism. Hiperemia tegumentelor feei apare n sindromul carcinoid datorit eliberrii de peptide vasoactive din masa tumoral. Modificri ale pigmentarii Hiperpigmentarea poate fi consemnt n insuficiena suprarenalian primar, sindromul Cushing sau acromegalie. Hipopigmentarea apare n hipopituitarism. Depigmentarea localizat este caracteristic n vitiligo i poate fi asociat cu anumite boli endocrine precum tiroidita Hashimoto care se manifest cu hipotiroidism precum i n boala Addison cu insuficien suprarenalian. Modificri ale staturii Talia nalt poate aprea din copilarie din motive constituionale dar poate reflecta excesul de hormon somatrotop ducnd la gigantism, deficitul

214

de gonadotropine, sindromul Klinefelter, sindromul Marfan sau lipodistrofia generalizat. Nanismul se ntlnete n insuficiena hipofizar. Menstruaia Incapacitatea de a avea menstre este denumit amenoree. Amenoreea primar este definit ca o incapacitate de a iniia ciclul menstrual pn la vrsta de 17 ani i poate fi rezultatul unei insuficiene ovariene (de ex. anomalii ale cromozomului X cum ar fi sindromul Turner) sau al unei afeciuni hipofizare sau hipotalamice (ex. tumor, traumatism sau afeciune idiopatic). Producia excesiv de androgeni sau o boal sistemic (de ex. malasorbia, insuficiena renal cronic, obezitate) pot duce de asemenea la amenoree primar. Amenoreea secundar este definit ca ncetarea menstruaiei pe o perioad mai mare de 6 luni. Cauzele cele mai frecvente sunt sarcina i menopauza. Sindromul ovarului polichistic, hiperprolactinemia, sindroamele virilizante i afeciuni hipotalamice sau hipofizare pot provoca aceast stare, la fel ca i utilizarea pilulelor contraceptive sau bolile psihice. Principalele sindroame endocrinologice Asocierea acestor semne realizeaz diferitele sindroame din endocrinologie. Cele mai frecvent ntlnite sunt urmtoarele: 1.Hipertiroidismul(tireotoxicoza): preferin pentru vremea rcoroas, scdere ponderal, apetit crescut (polifagie), palpitaii, hipersudoraie, nervozitate, iritabilitate, diaree, amenoree, slbiciune muscular, dispnee de efort 2.Hipotiroidismul(mixedem): preferine pentru vremea clduroas, somnolen, tumefacia pleoapelor (edem), voce rguit, constipaie, tegumente ngroate, ideaie lent, hipercholesterolemie.

215

3. Diabet insipid: poliurie, polidipsie, sete, precum i astenie, infecii, prurit genital, eritem (prurit vulvar, balanit) dac este asociat i diabetul zaharat. 4.Hipoglicemie: cefalee matinal, exces ponderal, convulsii, transpiraii 5.Insuficiena suprarenalian primar: hiperpigmentare, astenie, deficit ponderal, anorexie, grea, diaree, nicturie, modificri mentale, convulsii (hipotensiune, hipoglicemie) 6.Acromegalie: fatigabilitate, slbiciune, hipersudoraie, intoleran la cald, exces ponderal, ngroarea minilor, picioarelor i a trsturilor feei, cefalee, scderea acuitii vizuale, modificri ale vocii, libido sczut, impoten Anamneza n endocrinologie Intereseaz antecedentele infecioase i TBC pentru afeciunile corticosuprarenaliene de tipul bolii Addison, antecedentele de diabet zaharat juvenil, antecedentele de afeciune pancreatic n prezena unui diabet zaharat, antecedentele de afeciuni autoimune n prezena unui hipotiroidism pentru tiroidita autoimun Hashimoto Antecedente heredo-colaterale Se poate obine un istoric familial pentru afeciuni tiroidiene sau diabet zaharat. Uneori este relevant un istoric familial de sindrom NEM (neoplazii endocrine multiple).

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI ALE SISTEMULUI ENDOCRIN


216

Glanda tiroid Hipertiroidismul Se caracterizeaz prin prezena sindromului tireotoxic care se datoreaz secreiei n exces de hormoni tiroidieni i stimulrii catecolaminergice secundare. Cauza cea mai cunoscut a tireotoxicozei la tineri este boala BasedowGraves considerat ca o afeciune autoimun n care imunoglobulinele circulante stimuleaz receptorii TSH de pe suprafaa celulelor foliculare tiroidiene. Hipotiroidismul Hipotiroidismul (deficitul de hormoni tiroidieni) se datoreaz bolii primare ale tiroidei i secundar insuficienei hipofizare sau hipotalamice. O scdere primar a hormonilor tiroidieni poate duce la o hipersecreie compensatorie de tierostimulin. Dac exist esutul tiroidian viabil, rezultatul este formarea unei gui. Multe cazuri de hipotiroidism nu se asociaz cu o gland marit deorece esutul tiroidian este redus. Excepii apar n deficitul sever de iod, n deficitul enzimatic (erori congenitale de metabolism), boala Hashimoto tardiv sau tireotoxicoza tratat. Mixedemul implic o form sever de hipotiroidism. n aceast afeciune mucopolizaharidele hidrofile se acumuleaz n matricea esuturilor, inclusiv n piele. Aceasta conduce la un exces de lichid interstiial care este relativ imobil ducnd la ngroarea pielii i la o induraie pstoas.

Cauze etiologice Hipertiroidism primar Boala Graves-Basedow Gu multinodular toxic


217

Gu uninodular toxic: de obicei adenom toxic Tiroida Hashimoto (n stadii precoce; tardiv produce hipotiroidism) Tiroida subacut (tranzitoriu) Tiroida post-partum (nedureroas) Indus de iod ( iod administrat dup o diet deficitar in acest element) Hipofizar: secreia de hormon tireostimulant TRH Secundar Medicamente: ingestie excesiv de hormoni tiroidieni, amiodaron Fr gu (esut tiroidian redus sau absent) Atrofie idiopatic Tratamentul tireotoxicozei: intervenie chirurgical Agenezie de tiroid sau tiroid lingual Lipsa de rspuns la hormonul tireostimulant Cu gu (sintez scazut de hormoni tiroidieni) Boli autoimmune cronice : tiroida Hashimoto Medicamente : litiu, amiodaron Defecte motenite (deficit enzimatic) Deficit endemic sau hipotiroidism Indus de iod Leziuni hipofizare sau hipotalamice Intreruperea tratamentului cu hormoni tiroidieni Tiroida subacut Tiroida post-partum

Hipotiroidism primar

Secundare Tranzitoriu

Glandele paratiroide Sunt implicate n metabolismul calciului. Hiperparatiroidismul primar


218

Acesta se datoreaz excesului de hormon paratiroidian care duce la hipercalcemie, excreie renal crescut de fosfai i o sintez crescut de 1,25-dihidroxicolecalciferol prin activarea adenilatciclazei n os i Hiperparatiroidismul primar se caracterizez prin depuneri de calciu de tipul litiazei renale sau colecistice, osteopenie , constipaie, ulcer, pancreatit secundar depunerilor n ducturile excretorii. Tipuri de hiperparatiroidism Primar Adenom (80%) Hiperplazie Carcinom (rar)

Secundar Hiperplazie n insuficien renal cronic

Glanda hipofiza Tumorile hipofizare se pot manifesta n dou moduri: 1.efecte locale: cefalee, ngustarea cmpului vizual i pierderea acuitii vizuale 2.modificri ale secreiei de hormoni hipofizari: a. exces de hormon somatrotop producnd acromegalie b. exces de ACTH cu apariia sindromului Cushing c. excesul de prolactin care produce amenoree secundar respectiv infertilitate masculin sau deficien de prolactin (hipopituitarism)

Sindromul Cushing Acesta se datoreaz unui exces cronic de glucocorticoizi. Boala Cushing reprezint o supraproducie hipofizar specific de ACTH iar
219

sindromul Cushing o producie excesiv de hormoni glucocorticoizi, indiferent de cauz. Clinic se caracterizeaz prin aspectul Cushingoid: facies tip lun plin asociat cu obezitate, vergeturi pe flancuri, sudoraie n exces, hipertensiune arterial i tulburri ale metabolismului glicemic, tulburri de libido. Etiologie Administrarea exogen de corticosteroizi sau ACTH n exces Hiperplazie suprarenalian Secundar produciei hipofizare de ACTH (boala Cushing) - Microadenoame - Macroadenoame - Disfuncii hipotalamo-hipofizare Secundar tumorilor secretante de ACTH- de ex. carcinom pulmonar cu celule mici Neoplazie suprarenalian - Adenom - Carcinom (rar)

Boala Addison Se caracterizez prin hipofuncie corticosuprarenalian cu reducerea secreiei de gluco i mineralocorticoizi. Se poate datora afectrii autoimune a glandelor suprarenale, infeciilor virale sau de tip TBC. Se caracterizeaz prin caexie, astenie, hiperpigmentarea pliurilor palmare, coatelor, gingiilor i mucoasei bucale, zonelor genitale, cicatricilor. Aceasta are loc n hipocorticismul primar prin hipersecreia compensatorie de ACTH care are activitate melanocitostimulatoare.Tensiunea arterial este sczut i poate fi prezent hipotensiunea ortostatic. Se deceleaz i vitiligo (hipomelanoza localizat) o boal autoimun asociat frecvent cu insuficiena suprarenalian de etiologie autoimun. Etiologia bolii Addison
220

Acut

Septicemie meningococic Suprarenalectomie Orice stress la un pacient cu hipocorticism cronic sau ntreruperea brusc a unui tratament ndelungat cu corticosteroizi n doz crescut Boala autoimun suprarenalian Tuberculoz Dup tratament ndelungat cu heparin Infiltraii maligne Infecie HIV, SIDA, hemocromatoz, adrenoleucodistrofie

Cronic Primar

Secundar Boala hipofizar sau hipotalamic Septicemie meningococic Suprarenalectomie Orice stress la un pacient cu hipocorticism cronic sau ntreruperea brusc a unui tratament ndelungat cu corticosteroizi n doz crescut Sindroamele NEM Neoplaziile endocrine multiple(NEM) (tipurile I si II) sunt afeciuni autosomal dominante. Hiperparatiroidismul poate fi asociat cu ambele. NEM tip I este o asociere de tumori ale parotidelor, hipofizei i celulelor insulare pancreatice. NEM tip II este o asociere de carcinom medular tiroidian, hiperparatiroidism i feocrocitom. Diabetul zaharat Este caracterizat prin hiperglicemie datorit unui deficit absolut sau relativ de insulin. Boala se poate prezenta prin glicozurie asimptomatic detectat n cursului unui examen de rutin, sau cu simptome specifice de la poliurie pn la com rezultnd din cetoacidoz diabetic. Criteriile de diagnostic n diabetul zaharat sunt urmtoarele: glicemia a jeun peste 7 mmol/litru (126 mg/l) sau glicemia la dou ore postprandial peste 11,1 mmol/l (200mg/l) n mod repetat. Etiologia diabetului zaharat
221

Primar

Tipul I diabet zaharat insulino-dependent (debut juvenil) Tipul II diabet zaharat insulino-independent Stri induse hormonal Acromegalie Sindrom Cushing Feocromocitom Tumori secretante de glucagon Corticosteroizi Pilule contraceptive Srteptozotocin, diazoxid, fenitoin, diuretice tiazidice Pancreatit cronic, carcinom pancreatic Hemocromatoz

Secundar

Medicamente

Afeciuni pancreatice

Pacienii pot fi asimptomatici sau s prezinte semne de deshidratare cu polidipsie, poliurie, senzaie de gur uscat, explicate prin diureza osmotic. Diabeticii neinsulino-dependeni sunt de obicei obezi sau prezint semne de scdere ponderal recent care sunt dovezi de glicemie necontrolat. Se caut unul din aspectele de tip cushingoid sau adisonian deoarece aceste afeciuni pot produce diabet secundar. Pacientul poate fi comatos prin deshidratare, acidoz sau hiperosmolaritate metabolic.

METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE Intereseaz n primul rnd dozrile hormonale specifice, bazale sau dup stimulare prin modificarea posturii sau administrare de precursori, precum i cele nocturne sau realizate pe durata a 24 de ore. Se dozeaz astfel
222

majoritatea hormonilor secretai de sistemul endocrin i se realizeaz diagnosticele de certitudine. Dozrile hormonale pot fi repetate n dinamic dup i pentru a verifica hormonoterapia de substituie. Metodele de tomografie computerizat i cele de rezonan magnetic nuclear sunt de real folos i se utilizeaz pentru diagnosticul formaiunilor tumorale endocrine primare sau secundare.

CAPITOLUL IX SISTEMUL NERVOS

223

Simptome i semne principale Un debut acut al simptomatologiei (n cateva minute pn la o or) este sugestiv pentru o afeciune vascular: cefaleea sever din hemoragia subarahnoidian. Un debut subacut (n ore pn n zile) apare n afeciuni inflamatorii: meningita, abces cerebral sau sindrom Guillain-Barre care caracterizez poliradiculoneuropatia inflamatorie acut. Evoluia cronic, sugereaz faptul c afeciunea subiacent poate fi dat fie de o tumor (sptamni pn la luni), fie de un proces degenerativ (de la luni pn la ani). Tulburrile metabolice sau toxice pot debuta cu oricare dintre aceste profiluri ale evoluiei. Prin anamnez i examenul clinic se poate stabili dac procesul patologic este localizat sau difuz i care dintre etajele sistemului nervos sunt implicate. Sistemul nervos poate fi considerat ca avnd 4 niveluri diferite: sistemul nervos periferic, mduva spinrii, fosa posterioar i emisferele cerebrale. Cefaleea i durerea facial Sunt cele mai frecvente simptome i este important s fie determinat caracterul, severitatea, localizarea, frecvena de apariie, iradierea, factorii de agravare sau ameliorare i simptomele asociate. Cefaleea cu sediul occipital asociat i cu rigiditatea cefei poate fi dat de spondiloza cervical. Cefaleea generalizat care se accentueaz dimineaa i se asociaz cu somnolen i vrsturi, reflect hipertensiune intracranian, n timp ce o cefalee generalizat asociat cu fotofobie i febr precum i cu redoarea cefei se poate datora meningitei. Cefaleea subiecilor hipertensivi este episodic sau cronic, apare la nivelul frontal, occipital sau temporal bilateral i poate fi descris ca o
224

senzaie de constricie care dureaz cteva ore. Cefaleea nu trezete noaptea pacientul din somn. Debutul dramatic i de obicei instantaneu al unei cefalei severe, care este iniial localizat dar devine generalizat i este asociat cu redoarea cefei, se poate datora unei hemoragii subarahnoidiene. Cefaleea unilateral-hemicranie care este precedat de spoturi luminoase i asociat cu intoleran la lumin (fotofobie) este probabil o migren cu aur de nsoire. Durerea la nivelul unui glob ocular care dureaz cteva ore, asociat cu lacrimaie, rinoree i eritem al frunii i care apare n pusee ce dureaz cteva sptmni, de cteva ori pe an, este sugestiv pentru cefaleea n ciorchine. O cefalee persistent, unilateral la nivelul zonei temporale, asociat cu sensibilitate dureroas la nivelul arterei temporale i modificarea vederii sugereaz arterita temporal. Cefaleea asociat cu senzaie de presiune retroocular, sau cu durere declanat la presiunea realizat la nivelul obrajilor sau frunii apare n sinuzita acut. Lipotimii i convulsii Atacurile ischemice tranzitorii care afecteaz trunchiul cerebral pot determina episoade lipotimice. Este important de difereniat sincopa de epilepsie dar ntr-un numr semnificativ de cazuri, evenimentele sincopale primare pot determina i producerea ctorva mioclonii. n cazul convulsiilor tonico-clonice generalizate din epilepsia grad mal exist o pierdere brusc a constienei care poate fi precedat de o aur preconvulsiv specific. Pacientul prezint frecvent incontinen pentru urin i fecale i i muc limba.

225

Relatrile anturajului sunt eseniale deoarece este important de stabilit dac un anume tip de convulsii sunt localizate pe o jumtate a corpului sau sunt generalizate: convulsiile clonice care afecteaz o parte a corpului pot indica o leziune localizat (n focar) la nivelul sistemului nervos central, cum ar fi o tumor sau abces. Convulsiile de tip absene (petit mal) apar la copii. Acestea sunt episoade scurte de pierdere a constienei, deseori asociate cu fixitatea privirii. Ameelile Predomin etiologia vestibular periferic care determin vertij, inclusiv vertijul poziional benign. Alte cauze includ: - utilizarea medicamentelor ototoxice (aminoglicozidele) produce forme asociate cu surditate sau tinitus - boala Meniere (care apare la pacienii de peste 50 de ani i asociaz triada-vertij, tinitus i surditate) - neurinomul de acustic (n care pacienii pot prezenta de asemenea surditate i ameeli) - cauze centrale cum ar fi atacurile ischemice tranzitorii vertebrobazilare care sunt asociate cu diplopie i ataxie - ocluzia arterei auditive interne Tulburrile de mers Majoritatea afeciunilor neurologice sus menionate pot face ca mersul s se realizeze cu dificultate. Predomin afeciunile de fos cerebral posterioar i ale cerebelului. Mersul este anormal atunci cnd bolile ortopedice afecteaz membrele inferioare i coloana. Isteria poate, de asemenea, s includ un mers anormal. Tulburrile vizuale i surditatea
226

Tulburrile de vedere includ vederea dubl (diplopia), vederea neosat (ambliopia), intoleran la lumin (fotofobia) i pierderea vederii. Tremorul i micrile involuntare Tremorul de aciune este cel mai frecvent tip. Cauzele etiologice includ tremorul fiziologic amplificat, anxietatea, tireotoxicoza i tremorul esenial benign. Boala Parkinson poate s debuteze cu un tremor n repaus, n timp ce n coree exist micri convulsive involuntare. Tremorul intenional (sau care caut inta) se datoreaz afectrii cerebeloase. Alte simptome includ tulburri ale controlului sfincterian (vezic, intestin), tulburri de deglutiie i de vorbire precum i alterarea strii de contien. Anamneza neurologic Intereseaz factorii de risc pentru afeciunile cerebrovasculare. Principalii factori de risc sunt: Hipertensiunea arterial Fumatul Diabetul zaharat Hiperlipidemia Fibrilaia atrial, endocardita bacterian Infarctul miocardic (embolie) Bolile hematologice Antecedentele familiale de accident vascular cerebral Antecedente personale patologice Intereseaz antecedentele de meningit sau encefalit, traumatisme la nivel cranian sau al mduvei spinarii, antecedente de epilepsie i convulsii, sau orice operaii anterioare. Examenul clinic neurologic 1. Examenul general include determinarea redorii cefei, evaluarea coordonrii, orientrii, vorbirea i micrile anormale
227

2. Nervii cranieni II-XII 3. Membrele superioare a. sistemul motor-inspecie, tonus, fora muscular, reflexe, coordonare b. sistemul senzitiv-sensibilitate dureroas, proprioceptiv, vibratorie, tactil fin 4. Membrele inferioare: similar membrelor superioare, incluznd ns i examenul mersului 5. craniul i mduva spinrii pentru afeciunile locale 6. arterele carotide, pentru sufluri Semne generale Contiena: se observ nivelul de constien i dac pacientul este incontient se caut rspunsul la diveri stimuli. Redoarea cefei: orice pacient cu o boal neurologic acut sau care este febril trebuie evaluat pentru semne de meningism. Reflexe osteotendinoase Reflexul bicipital (C5-C6) Se plaseaz un index pe tendonul bicepsului i acesta se lovete cu ciocanul de reflexe. n mod normal, dac arcul reflex este intact, apare o contracie scurt a muchiului biceps, urmat de flexia antebraului la nivelul cotului i apoi o relaxare prompt. Dac reflexul este absent se realizez manevre care sa amplifice reflexu: i se cere pacientului s strng tare dinii chiar nainte de a lsa ciocanul s cad. Uneori reflexele normale pot fi evideniate numai dup aceste manevre, dar ele trebuie s fie simetrice. Un reflex exagerat apare n leziunile de neuron motor central. Un reflex diminuat sau absent apare n lezarea la orice nivel a arcului reflex motor: muchii (miopatie), neuronul motor (neuropatie), rdcina anterioar
228

medular (spondiloz), celulele cornului anterior (poliomielit) sau arcul senzitiv (radcina senzitiv sau neuronul senzitiv). Reflexul tricipital (C7-C8) Se susine cotul cu o mn i se lovete la nivelul tendonului tricepsului. n mod normal contracia tricepsului are ca rezultat extensia antebraului. Reflexul brahioradial (supinator) (C5-C6) Se lovete extremitatea inferioar a radiusului chiar deasupra articulaiei radiocarpiene. Pentru a nu lovi direct nervul radial, medicul trebuie s-i plaseze dou degete pe aceast zon i apoi s loveasc degetele ca pentru reflexul bicipital. n mod normal, contracia brahioradialului determin flexie la nivelul cotului. Reflexul brahioradial (supinator) inversat Dac singurul rspuns la percuia articulaiei pumnului este reprezentat de flexia degetelor, reflexul se numete inversat. Acesta este asociat cu lipsa reflexului bicipital i un reflex tricipital exagerat. El indic o leziune medular la nivelul C5 sau C6, datorat unei compresii (hernie de disc), unui traumatism sau siringomieliei. Acest reflex apare datorit unei leziuni de neuron motor periferic la C5 sau la C6 combinat cu o leziune de neuron motor central, care afecteaz reflexele sub acest nivel.

Reflexul palmar (C8) Pacientul ine mna cu palma n sus i degetele uor flectate. Mna examinatorului este plasat deasupra celei a pacientului i ciocanul percut la nivelul degetelor examinatorului. In mod normal apare o uoar flexie a tuturor degetelor.
229

Reflexul rotulian Se introduce o mn sub genunchii pacientului, astfel nct acetia s fie uor flectai i sustinui. n mod normal ciocanul de reflexe trebuie s cad pe tendonul infrapatelar (infrarotulian) i s produc contracia cvadricepsului care determin extensia genunchiului. Se compar ambele pri. Reflexul ahilian Pacientul este poziionat n decubit dorsal, cu genunchiul flectat, coapsa rotat extern i piciorul n dorsiflexie, inut de ctre examinator. Ciocanul de reflexe trebuie s cad peste tendonul lui Ahile. Rspunsul normal este reprezentat de flexia plantar a piciorului, cu contracia muschiului gastrocnemian. Reflexul plantar(L5,S1,S2) Pentru testare se folosete un obiect bont, cum ar fi vrful metalic al ciocnaului de reflexe, care se apsa cu putere pe partea lateral a plantei, dup o direcie care are curbura spre interior imediat nainte de a ajunge la degetele de la picioare i care se ndreapt ctre articulaiile metatarsofalangiene (MTF). Laba piciorului pacientului trebuie s fie situat n aceeai poziie ca pentru reflexul achilian. Rspunsul normal este reprezentat de flexia halucelui la nivelul articulaiei MTF la pacienii n vrst de peste 1 an. Rspunsul plantar n extensie (Babinski pozitiv) este anormal i se caracterizeaz prin extensia halucelui la nivelul articulaiei MTF i rsfirarea n evantai a celorlalte degete. Aceasta indic o leziune de neuron motor central -piramidal. Rspunsul n extensie bilateral poate aprea dup convulsii generalizate sau la pacienii n com. Reflexele pot fi ierarhizate simplu n modul urmtor: 0 -indic reflexe absente
230

+ ++ +++ Coordonarea

- indic reflexe reduse - indic reflexe normale - indic reflexe exagerate

+ + + + - indic reflexe exagerate i clonus Cerebelul are multiple conexiuni (aferente i eferente) cu cile senzitive, nucleii trunchiului cerebral, talamusul i cortexul cerebral. Prin aceste conexiuni, cerebelul joac un rol important de integrare a micrilor voluntare de coordonare. O serie de teste standard sunt utilizate pentru testarea coordonri Testul clciului I se cere pacientului s-i deplaseze clciul unui picior n sens ascendent i descendent pe creasta tibial opus cu vitez moderat i cu maxim precizie. n bolile cerebeloase, clciul alunec ntr-o parte i-n alta i depete creasta tibial. nchiderea ochilor nu modific corectitudinea micrii n bolile cerebeloase, dar dac micarea se execut i mai imprecise este probabil o leziune de cordon posterior. Testul index-nas Pacientul este rugat s-i ating nasul cu indexul i apoi s ating indexul examinatorului care are mna n extensie complet la nivelul cotului i umrului. Testul trebuie efectuat att de rapid ct i lent i repetat de cteva ori, nti cu ochii deschii apoi cu ochii nchii. Se caut urmtoarele anomalii: 1. tremor intenional, care este un tremor ce se intensific pe masur ce inta se apropie (nu exist tremor n repaus); 2. depirea intei, cnd degetul pacientului trece de nas. Aceste anomalii apar n boli ale cerebelului.
231

Micri alternative rapide Pacientul va face pronaia i supinaia minii ct mai repede posibil. Aceast micare este lent i nendemnatic n boli cerebeloase i se numete diadocokinezie.Se poate ntlni i n boli ale sistemului extrapiramidal (boala Parkinson) i n afeciuni piramidale (infarct al capsulei interne). Sistemul senzitiv Testarea durerii (cu acul) Durerea este singura modalitate de testare a cii spinotalamice care poate fi utilizat de rutin. Se folosete un ac steril i se demonstreaz c acesta produce o senzaie de neptur prin atingerea uoar a unei zone normale. Apoi pacientul este rugat s nchid ochii i s spun dac acul se simte ascuit sau nu. Se ncepe n partea superioar a braului (proximal) i se testeaz fiecare dermatom. Se compar deasemenea, dreapta cu stnga n acelai dermatom. ntotdeauna acest lucru se face pornind de la aria lezat ctre aria cu sensibilitate normal. Testarea temperaturii Aceasta se poate face ntr-un mod similar utiliznd eprubete care conin ap cald i rece. Se efectueaz n circumstane speciale pentru suspiciunea de siringomielie.

Sensibilitatea vibratorie i proprioceptiv Fibrele care coordoneaz aceste tipuri de sensibilitate intr i urc ipsilateral n cordoanele posterioare ale mduvei ctre nucleul gracilis i nucleul cuneat din bulb, unde se ncrucieaz. Sensibilitatea vibratorie
232

Se utilizeaz un diapazon medical. Pacientul este rugat s nchid ochii i apoi se aeaz diapazonul care vibreaz pe una din articulaiile interfalangiene distale. Pacientul trebuie s poat s descrie o senzaie de vibraie. Examinatorul oprete apoi diapazonul cu o mn i pacientul trebuie s spun exact cnd diapazonul a fost oprit. Se compar partea dreapt cu stnga. Dac senzaia vibratorie este redus i absent, se testeaz la nivelul capului ulnar al articulaiei pumnului, apoi la nivelul cotului (pe olecran) i apoi al umerilor pentru a depista sediul anomaliei. Testarea sensibilitii proprioceptive: Se face utiliznd articulaiile distale ale degetelor pacientului. Se prinde una din falangele distale i se mobilizeaz n sus i n jos, pacientul fiind cu ochii nchii. n mod normal, micarea chiar i n grade mici, este detectabil de ctre pacient i trebuie raportat corect. Testarea sensibilitii tactile fine Unele fibre sunt cuprinse n coordoanele posterioare (ipsilateral) iar restul se ncrucieaz i merg n tractul spinotalamic anterior (contralateral). Se testeaz sensibilitatea tactil fin prin atingerea tegumentului cu un material moale. Pacientul trebuie s nchid ochii i s spun cnd simte c este atins. Nu se va mngia pielea, pentru c acest gest mic firele de pr. Se testeaz fiecare dermatom, comparnd stnga cu dreapta. Centrii superiori i vorbirea Se testeaz orientarea fa de persoane, precum i n timp i spaiu, ntrebnd care este numele pacientului, locul n care se afl n acel moment i data (pacienii normali care au fost spitalizai pentru o perioad mai lung de timp, deseori spun data greit, pentru c o zi seaman mult cu alta n spital). Se pot observa dizartria (dificultatea de a articula) sau disfonia (calitatea alterat a vocii datorat unei afeciuni a corzilor vocale) sau afazia
233

(tulburarea centrului superior dominant pentru utilizarea simbolurilor comunicrii). Afazia Exist patru tipuri de afazie: receptiv-senzitiv (de recepie), expresiv-motorie (de expresie), nominal i de conducere. Afazia senzitiv (posterioar) Reprezint imposibilitatea de a nelege cuvintele rostite sau scrise. Aceast afeciune este sugerat de incapacitatea pacientului de a ntelege orice comand sau ntrebare. Vorbirea este curent dar dezorganizat. Apare n cazul leziunilor emisferei dominante-infarct, hemoragie sau tumor, la nivelul zonei posterioare a primului girus temporal (zona Wernicke). Afazia motorie (anterioar) Reprezint imposibilitatea de a rspunde corect, n condiiile n care pacientul nelege ce i se comunic. Vorbirea nu este fluent. Aceasta apare n cazul unei leziuni a prii posterioare a girului dominant 3 frontal (aria Broca). Afazia nominal Toate tipurile de afazie determin dificultatea de a denumi obiectele. Exist de asemenea i un tip specific de afazie nominal. In aceast situaie obiectele nu pot fi numite (de ex. vrful unui stilou), dar alte aspecte ale vorbirii sunt normale. Pacientul poate rosti fraze lungi pentru a depi incapacitatea de a gsi cuvntul corect (circumlocuiune). Apare n cazul unei leziuni la nivelul ariei temporoparietale dominante posterioare. Alte cauze includ encefalopatia sau efectul creterii presiunii intracraniene printrun proces nlocuitor de spaiu; poate s apar i n faza de recuperare a oricrei afazii. Afazia de conducere

234

n acest caz pacienii repet frazele i denumesc obiectele greu, dar pot efectua comenzile. Se presupune c este cauzat de o leziune la nivelul fasciculului arcuat i/sau a altor fibre care fac conexiunea ntre ariile Wernicke i Broca. Disartria: n acest caz nu exist nici o tulburare a coninutului vorbirii ci doar o dificultate n a articula cuvintele. Cea mai frecvent cauz de disartrie este intoxicaia cu alcool. Poate s apar i n afeciuni ale cerebelului, pentru c exist o pierdere de coordonare ce are drept rezultat vorbirea nceat, neclar, exploziv sau fragmentat n silabe, denumit vorbire dismetric (trgnat).
Simptome i semne de afectare a centrilor superiori

Lobul parietal

Afazie (emisfera dominant) Acalculie (imposibilitatea de a calcula i a nelege simbolurile matematice), agrafie (imposibilitatea de a scrie), dezorientare stnga-dreapta, agnozie digital Inatenie senzitiv i vizual, apraxie de construcie sau de mbrcare, neglijen i neatenie spaial, hemianopsie n cadranul inferior, asterognozie Convulsii Pierderea memoriei Hemianopsie n cadrul superior Afazie (senzitiv, dac lobul este dominant) Convulsii Modificri de personalitate Reflexe primitive: apucare, suciune Anosmie (pierderea simului mirosului) Compresia nervului optic (atrofia optic) Apraxia mersului Pareza membrelor inferioare (parasagital) Pierderea controlului micional Afazie (de expresie) Convulsii Hemianopsie omonim Alexia
235

Lobul temporal

Lobul frontal

Lobul occipital

Convulsii (aura cu scotoame) Mersul I se cere pacientului s mearg vrf-clci pentru a exclude o leziune cerebeloas pe linie median, apoi s mearg pe vrfuri (o leziune la nivelul S1 va face mersul dificil) i apoi pe clcie (o leziune la L4 sau L5 determin cderea piciorului i va face mersul dificil). Pentru a testa stabilitatea pacientul st n ortostatism cu picioarele apropiate i ochii deschii. Se compar echilibrul pe care l ine cu ochii deschii cu cel pe care l are cu ochii nchii. Chiar i n absena unei boli neurologice, pacientul poate s se dezechilibreze uor cu ochii nchii. Dezechilibrul marcat ce apare la un pacient cu ochii nchii se ntlnete n cazul disfunciei cerebeloase sau vestibulare. Tulburri ale mersului 1.Hemiplegie: piciorul este n flexie plantar i gamba descrie un arc de cerc lateral 2.Parapareza spastic: mers forfecat 3.Boala Parkinson: Ezitare n pornirea micrii Mers fr s ridice picioarele Mers festinat Propulsie Retropropulsie 4.Leziune cerebeloas: mers ebrios, cu baza larg de susinere sau rotit pe o baz ngust de susinere, pacientul se clatin ctre partea afectat dac exist o leziune unilateral de emisfer cerebeloas 5.Leziune de cordon posterior: tragere nendemnatic a picioarelor pe o baz larg de susinere 6.Leziune de nerv sciatic: mers stepat 7.Miopatie proximal: mers legnat
236

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS Leziunile de neuron motor central Este important capacitatea de a diferenia semnele de neuron motor central de cele ale neuronului motor periferic. Primele apar atunci cnd o leziune ntrerupe o cale nervoas la un nivel situat deasupra cornului anterior medular; de ex. cile motorii din cortexul cerebral, capsula intern, pendunculii cerebrali, trunchiul cerebral i maduva spinrii. n aceast situaie apare un deficit motor al muchilor abductori i extensori ai membrului superior i al flexorilor i abductorilor membrului inferior. Simptomatologia survine n acest mod deoarece funcia normal a acestei ci nervoase este de a asigura contracia voluntar a muchilor antigravitaionali. Atrofia muscular este minim sau absent dar apare spasticitatea deoarece este afectat tractul corticoreticulospinal, ceea ce are drept rezultat exacerbarea reflexului de ntindere. Monoplegia: este paralizia care afecteaz un singur membru, atunci cnd exist o leziune parial de capsul intern sau de cortex motor. Hemiplegia: afecteaz o jumtate a corpului datorit lezrii proieciilor cilor nervoase din cortexul motor controlateral. Paraplegia: afecteaz ambele membre inferioare, n timp se tetraplegia afecteaz toate cele 4 membre i este rezultatul unui traumatism medular sau al unei leziuni de trunchi cerebral. Cauze de hemiplegie cu producerea unei leziuni de neuron motor central 1.Afeciuni vasculare: tromboza, embolie sau hemoragie produs n teritorii vasculare specifice.
237

2.Leziunile din teritoriul arterei carotide interne au ca efect hemiplegia n partea opus a corpului (contralateral) dac este afectat o arie larg a capsulei interne sau emisferul cerebral. Hemianopsia omonim, hemianestezia i afazia pot de asemenea s apar. 3.Leziunile din teritoriul arterial vertebro-bazilar pot s produc paralizia unor nervi cranieni, semne cerebeloase, sindrom Claude Bernard-Horner, abolirea sensibilitii precum i semne de neuron motor central. Hemianestezia i hemianopsia omonim apar n cazul interesrii arterelor cerebrale posterioare. 4.Leziuni compresive i infiltrative: tumorile lobilor cerebrali vor produce semne de focar care vor fi n concordan cu localizarea. Deoarece se nsoesc de hipertensiune intracranian este present edemul papilar. 5.Afeciuni demielinizante: scleroza multipl are ca rezultat leziuni de diferite etaje, de obicei cu remisiuni i recderi. 6.Infecii: infecia cu HIV Aspecte clinice n funcie de teritoriul vascular afectat 1.artera cerebral anterioar 2.artera comunicant anterioar Afectarea membrelor inferioare Stabilete conexiunea dintre carotidele interne stnga i dreapta

3.artera cerebral mijlocie,ramuri Lacune subcorticale, fr deficit penetrante subcorticale cortical 4.artera carotid cerebral mijlocie intern, artera Afazie sau disfuncie a emisferei nedominante Poate fi de calibru mare, circulaia posterioar este supleat cu o cantitate semnificativ de snge prin artera carotid intern Diminuarea cmpului vizual (irig lobul occipital), dar nu exist
238

5.artera comunicant posterioar

6.artera cerebral posterioar

hemiplegie 7.artera cerebeloas superioar Rar afectat n mod izolat Ocluzia are ca rezultat tetraplegia i moartea dac nu exist colaterale anterioare eficiente

8.artera bazilar

Infarcte mici lacunare la nivelul trunchiului cerebral 8.1ramuri penetrante ale arterei Rar afectat izolat bazilare ctre trunchiul cerebral 8.2 artera cerebeloas Sindrom bulbar lateral, de obicei antero-inferioar secundar ocluziei arterei vertebrale 8.3 artera cerebeloas din care ia natere postero-inferioar Leziunile de neuron motor periferic ntrerup arcul reflex spinal i determin atrofia muscular, reflexe diminuate sau abolite i fasciculaii. Acestea sunt rezultatul leziunilor de neuroni motori spinali, radacin motorie sau nerv periferic. Semne clinice ale leziunilor de neuron motor central i periferic Semne de leziune de neuron motor Semne de leziune de neuron motor central periferic 1.este prezent deficitul motor care la membrele inferioare este mult mai marcat la flexori i abductori. La membrul superior, deficitul este mai marcat la abductori i extensori. Exist un grad mic de atrofie muscular. 2.spasticitatea i hipertonia musculaturii a) reflexele sunt exagerate. b) exist rspuns plantar n extensie. 1. deficitul motor poate fi mult mai evident distal dect proximal iar muchii flexori i extensori sunt n mod egal afectai. 2. Atrofia muscular este o trstur caracteristic. 3. tonusul muscular este redus 4. reflexele sunt diminuate i raspunsul plantar este normal sau absent 5. fasciculaiile musculare pot fi prezente
239

Neuropatia periferic Se manifest distal la nivelul membrelor i produce o abolire a sensibilitii sau funciei motorii. Pot fi afectate ambele funcii. Tulburarea de sensibilitate tipic este pierderea simetric a tuturor modalitilor senzitive n mnu la nivelul membrelor superioare sau n ciorap la nivelul membrelor inferioare. Aceasta difer de pierderea de sensibilitate care se ntlnete n cazul afectrii unui nerv individual sau al unei rdacini nervoase care trebuie suspectat dac tulburarea de sensibilitate este asimetric sau limitat la un membru. Deficitul motor periferic poate fi prezent datorit afectrii neuronului motor. Etiologia neuropatiilor periferice 1. medicamente: izoniazida, vincristina, fenitoina, cisplatin, metale grele, amiodarona 2. abuz de alcool cu sau fr deficit de vit.B1 3. metabolice: diabet zaharat, insuficien renal 4. sindrom Guillan-Barre 5. tumori maligne:carcinom pulmonar (neuropatie paraneoplazic), leucemie, limfom 6. deficit de vitamine (B12) sau exces de(B6) 7. boal de esut conjunctiv sau vasculit (PAN, LES) 8. ereditare:neuropazie senzitiv i motorie ereditar 9. amiloidoz, infecie HIV 10.idiopatice Neuropatia predominant motorie 1. 2. 3. 4. sindrom Guillan-Barre, poliradiculoneuropatie cronic inflamatorie neuropatie senzitiv i motorie ereditar diabet zaharat porfirie intermitent acut, intoxicatie cu plumb, difterie, neuropatie cu blocarea multifocale a conducerii

Neuropatia senzitiv-dureroas 1. diabet zaharat 2. deficit de vit.B1 sau B12


240

3. neoplasme 4. porfirie 5. intoxicaie cu arsenic sau taliu Sindrom Guillan-Barre sau poliradiculoneuropatia acut inflamatorie Este o afeciune neurologic care poate s apar la 7-10 zile dup o boal infecioas. Are probabil etiologie autoimun i se manifest cu paralizia flasc a muchilor proximali i distali. Cuprinde n mod ascendent membrele inferioare i superioare. Atrofia muscular este rar. Nervii cranieni pot fi afectai i ocazional boala este limitat la acetia. Pierderea de sensibilitate este minim sau absent iar sfincterele sunt puin afectate. Pareza muchilor respiratori poate duce la deces dar boala este de obicei autolimitat. Infecia HIV poate determina un sindrom similar. Sindromul Brown-Sequard sau sindromul de hemiseciune medular Caracteristicile clinice sunt rezultatul hemiseciunii medulare. Tulburri motorii: 1. semne de neuron motor central sub nivelul hemiseciunii, ipsilateral cu leziunea 2. semne de neuron motor periferic la nivelul hemiseciunii, ipsilateral Tulburri senzitive: 1. abolirea sensibilitii dureroase i termice contralateral leziunii 2. abolirea sensibilitii vibratorii i proprioceptive ipsilateral 3. sensibilitatea tactil fin este deseori normal Etiologie 1. scleroza multipl 2. angioame 3. traumatisme
241

4. mielit 5. mielopatie postiradiere Miopatia Exist dou tablouri clinice majore: miopatie proximal i miopatia distal.Deficitul motor este similar celui de tip neuron motor periferic i se poate datora unor leziuni de nerv periferic individual, mononevritei multiplex sau unei afeciuni medulare. Fiecare dintre aceste afeciuni prezint un tablou clinic caracteristic. O boal muscular primar (miopatie) determin de asemenea deficit motor. Un indiciu important n miopatie l reprezint absena tulburrilor de sensibilitate. Miastenia gravis Este o boal autoimun a jonciunii neuromusculare caracterizat prin prezena unor anticorpi circulani mpotriva receptorilor pentru acetilcolin. Difer de miopatia proximal prin faptul c fora muscular scade progresiv, paralel cu utilizarea. Atrofia muscular este minim i nu exist tulburari de sensibilitate.Este necesar s se evalueze oboseala muscular. Se testeaz muchii extrinseci ai globilor oculari cernd pacientului s priveasc n sus la degetul examinatorului timp de 1 minut observnd dac exist ptoz progresiv. Distrofiile neuromusculare Se caracterizeaz prin leziuni de neuron motor periferic.Se manifest din copilrie i afecteaz diferite organe i esuturi.Predomin familial i pot evolua cu deces prin afectarea muchilor cardiaci sau respiratori. Principalele tipuri de distrofii neuromusculare

242

1.Duchenne (pseudohipertrofic)

Afecteaz numai brbaii (transmitere sex-linkat recesiv) Gambele i deltoizii: hipertrofie precoce i slbiciune tardiv Deficit motor proximal: precoce Cardiomiopatie dilatativ Afecteaz numai brbaii (transmitere sex-linkat recesiv) Tablou clinic similar cu distrofia Duchenne, cu excepia unei boli cardiace puin manifeste, un debut tardiv i progresiv mai lent Brbai sau femei (autosomal recisiv) debut n decada a 3-a Afectarea centurilor pelvin sau scapular Femei sau brbai (autosomal dominanat) Pareza muchilor faciali i pectorali, hipertrofia deltoizilor cu

2.Becker

3.Centura pelvin i scapular 4.Facioscapular humeral

Sindromul Parkinson Afeciune frecvent la vrste peste 60 de ani este datorat deficitului de neurotransmittori dopaminergici la nivelul jonciunilor neuromusculare.Se caracterizeaz prin manifestri de tip piramidal care sunt caracteristice: Mersul Este descris ca trit-paii sunt mici i pacientul ridic cu greu piciorul de pe pmnt.Exist dificultate n iniierea mersului, dar odat pornit, pacientul se grbete (festinaie) i are dificulti n a se opri. Tremorul Micarea caracteristic este descris ca de numrat bani i reprezint micarea degetelor n articulaia metacarpofalangian combinat cu micrile policelui. Micri variate ulterioare pot aprea i la nivelul articulaiei pumnului.
243

Tonusul muscular Se testeaz tonusul muscular la nivelul ambelor articulaii radiocarpiene. Creterea caracteristic a tonusului muscular, se numete rigiditate n roat dinat. Tonusul crete intermitent, muchii cednd cu o serie de spasme. Scrisul I se cere pacientului s-i scrie numele i adresa. Micrografia i scrisul tremorat sunt caracteristice. Pacientul poate fi incapabil de a scrie datorit apariiei demenei. Aceaste este o manifestare tardiv. Se testeaz centrii superiori dac este necesar. Cauze de sindrom Parkinson Idiopatic: boal Parkinson Medicamente: fenotiazine, metildopa Postencefalita Toxice (monoxid de carbon, mangan) Boala Wilson Paralizie progresiv supranuclear Sindrom Shy-Drager Sifilis Tumori (meningion frontal gigant) Ateroscleroza este o cauz posibil, contoversat

Starea de contien Se testeaz prin apsarea ferm cu degetele la nivelul sternului sau frunii, astfel nct degetul s provoace durere. Se stabilete nivelul de constien. Coma reprezint abolirea contienei cu un rspuns diminuat la stimuli externi. Coma n care pacientul rspunde parial este considerat superficial. n coma profund nu exist rspuns la nici un tip de stimuli i nu sunt prezente nici un fel de reflexe. Aceasta se datoreaz unei leziuni la nivelul trunchiului cerebral sau punii, dei supradozarea de medicamente,
244

de ex. barbiturice sau benzodiazepine, poate s fie de asemenea responsabil de instalarea unei come profunde. Stupor-ul este pierderea constienei (semicomatos) din care pacientul poate fi trezit cu un efort deosebit. Ca rspuns la stimulii dureroi apar micrile intenionale. Somnolena seaman cu somnul normal. Pacientul poate fi trezit cu uurin la starea de veghe, dar cnd este lsat singur adoarme din nou. Scala Glasgow a comei 1.Ochii Deschii Spontan Comanda verbal puternic Durere Nici un rspuns Ascult Localizeaz durerea Flexie-retracie Flexie anormal (rigiditate prin decorticare) Extensie (rigiditate prin decerebrare) Nici un rspuns 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

2.Rspuns motor

Comanda verbal Stimuli dureroi

3.Rspuns verbal

Orientat i converseaz Dezorientat i converseaz Cuvinte fr sens Sunete incomprehensibile Nici un rspuns

5 4 3 2 1

METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE n ultimii ani asistm la o revoluie calitativ n cadrul diagnosticelor din neurologie prin folosirea extensiv a tomografiei computerizate i a tehnicilor de rezonan magnetic nuclear. Acestea din urm tind s se
245

substituie i tehnicilor angiografice clasice folosite n diagnosticul afeciunilor vasculare cerebrale.

CAPITOLUL X PIELEA Simptome i semne principale Acestea sunt polimorfe.Principalele manifestri dermatologice sunt urmtoarele: Macul: alterarea circumscris a culorii tegumentelor Papul: supradenivelarea palpabil circumscris cu diametrul mai mic de 1 cm
246

Nodul: mas palpabil circumscris, cu diametrul mai mare de 1 cm Placard: leziune palpabil n form de disc Vezicul: mic colecie lichidian sub epiderm Bul: colecie mare lichidian sub epiderm Pustul: colecie vizibil de puroi Ulceraie: pierdere de esut circumscris Exfoliaii: o acumulare de cheratin n exces Crust: ser uscat de exudat Atrofie: subierea epidermului cu pierderea elementelor normale ale pielii Scleroz: induraia esutului subcutanat care poate interesa i dermul Modificri pigmentare: cretere (hiperpigmentaie) sau scdere (hipopigmentaie) Excoriaii: leziuni produse prin grataj care au ca rezultat pierderea epidermului Pruritul Poate fi generalizat sau localizat. Sunt prezente de obicei, leziuni de grataj. Pruritul localizat este de obicei determinat de o afeciune dermatologic cum ar fi dermatitele sau exemele.

Anamneza n dermatologie n cazul apariiei oricrei erupii sau afeciuni cutanate, este important de stabilit unde i cnd a aprut, distribuia sa, dac au aprut modificri pe parcurs, posibil legatur cu expunerea la soare, cldur sau frig i rspunsul la tratament. Se stabilete dac exist prurit, durere sau tulburri de sensibilitate, fiind posibil ca inflamaia i edemul s produc durere la nivelul

247

tegumentelor.Intereseaz simptomele sistemice cum ar fi febra, cefaleea, oboseala, anorexia i pierderea n greutate trebuie la rndul lor cercetate. Este important determinarea antecedentelor patologice de erupie sau reacii alergice. Un istoric personal sau familial de astm sau eczem sugereaz atopie iar dovezi ale unor boli sistemice n trecut pot fi importante la un pacient cu o erupie cutanat (diabet zaharat, colagenoze, boala inflamatorie de colon). Un istoric social detaliat trebuie obinut pentru a afla ocupaia i obiceiurile, deoarece expunerea la substane chimice i contactul cu animalele sau plantele pot produce dermatit. Trebuie notate toate medicamentele care au fost ingerate. Medicamentele administrate oral sau parenteral pot determina o gam larg de leziuni cutanate i pot mima multe boli de piele. Examenul clinic Se realizeaz n primul rnd inspecia i palparea pielii urmate de examenul: 1. prului 2. unghiilor 3. glandelor sebacee:produc sebum i se gsesc la nivelul capului, gtului i spatelui 4. glandelor sudoripare 5. mucoaselor

PRINCIPALELE SINDROAME I AFECIUNI ALE PIELII Reacii cutanate medicamentoase 1. acnee (corticosteroizi) 2. pierderea prului (alopecie): chimioterapie anticanceroas 3. modificri pigmentare: hipomelanoz (colochicina, steroizi topici) hipermelanoz 4. dermatoz exfoliativ sau eritrodermie 5. urticarie: antiinflamatoare nesteroidiene, substane de contrast radiologic, captopril, penicilin
248

6. erupii maculopapuloase (morbiliforme): ampicilin, alopurinol 7. erupii prin fotosensibilizare: sulfamide, sulfonilureice, clorotiazide, fenotiazine, tetraciclina, acid nalidixic, anticonvulsivante 8. lupus eritematos indus medicamentos (procainamida, hidralazina) 9. vasculit (propiltiouracil, alopurinol, tiazide, penicilina, fenitoina) 10.necroz cutanat (warfarin) 11.porfirie precipitat de medicamente: alcool, barbiturice, sulfonamide, contraceptive orale 12.erupii lichenoide(sruri de aur, antimalarice, beta-blocante, captopril) 13.erupii medicamentoase specifice: sulfonamide, tetraciclina, fenilbutazona, barbiturice 14.erupii buloase (furosemid, acid nalidixic, penicilamina, clonidina) 15.eritem nodos sau eritem multiform 16.necroliza epidermic toxic (alopurinol, fenitoina, sulfonamide, antiinflamatoare nesteroidiene) 17.prurit Erupii eritemo-scuamoase Sunt leziuni roii descuamative. Ele pot fi bine delimitate sau au margini difuze. Pot fi pruriginoase sau asimptomatice. Etiologie Psoriasis (plci roz strlucitoare cu scuame sidefii) Eczema atopic (eritem difuz cu scuame fine) Pitiriazis rozat (leziuni maculare roz deschis exfoliative) Eczema numular (plci rotunde de dermatit) Dermatit de contact (iritativ sau alergic) Dermatofiii Lichen plan (papule poligonale mici, de culoare violet) Sifilis secundar (leziuni plate, eritematoase, hiperkeratozice) Erupiile buloase Se prezint sub form de colecii lichidiene multiple. Etiologie Vezicule traumatice i arsuri Impetigo bulbos Vezicule virale (herpes simlex, varicela)
249

Eritem multiform bulos Pemfigoid bulos Dermatit herpetiform Pemfigus Porfirie Epidermoliz buloas Eritrodermia Trebuie considerat ca un stadiu final al multor afeciuni dermatologice. Pacientul cu eritrodermie are tegumentele aproape n ntregime afectate de un proces inflamator eritematos, deseori nsoit de exfoliere. Este prezent edemul i atrofia masei musculare. Etiologie Eczema Psoriazis Medicamente: fenitoina, alopurinol Pitiriazis rubra pilaris Mycosis fungoides, leucemie, limfom Lichen plan Pemfigus foliaceum Afeciuni ereditare Dermatofiie

Leziunile pustuloase i crustele Aspectul clinic specific este sub forma unui trunchi de con avnd vrful galben care rezult din acumularea de neutrofile i suprainfectarea coleciei. Cauze de leziuni pustuloase i crustoase Acnee vulgar Impetigo Foliculit Acnee rozacee
250

Leziuni virale Psoriasis pustules Erupii medicamentoase Infecii cu dermatofii Placardele dermice Sunt ngrori tegumentare localizate determinate de modificri la nivelul esutului adipos dermic sau subcutanat. Eritemul nodos Este cea mai cunoscut dintre bolile clasificate n grupul vasculitelor nodulare. Leziunile de eritem nodos se gsesc mai frecvent n aria pretibial i sunt eritematoase, palpabile i sensibile. Se poate asocia febra. Etiologia eritemului nodos Infecii streptococice (-hemolitic) Medicamente: sulfonamide, penicilina, sulfonilureice, estrogeni, ioduri, bromuri Boal inflamatorie intestinal Sarcoidoz Tuberculoz Toxoplasmoz, histoplasmoz Lupus eritematos sistemic Sindrom Behcet

Tumori cutanate Tumorile pielii sunt foarte frecvente i cel mai adesea sunt benigne. Majoritatea tumorilor maligne ale pielii pot fi curabile dac sunt depistate precoce i tratate adecvat. Cancerul cutanat apare la indivizii predispui (piele deschis, la nordeuropeni) care sunt expui cronic la lumina utraviolet.

251

Cancerul cutanat poate s apar sub forma unor leziuni plate scuamoase sau supradenivelate, netede, scuamoase. Ele pot fi mari sau mici i uneori ulcereaz. Toate ulcerele care nu se vindec trebuie considerate neoplasm, pn la proba contrarie. Cea mai precoce leziune este keratoza actinic (solar), prezent sub forma unor macule sau papule roz, acoperite de scuame aderente. Carcinomul bazocelular apare ca o papul translucent cu centrul deprimat i o margine supradenivelat cu capilare ectaziate. Carcinomul scuamocelular apare ca o papul opac sau de placard, deseori erodat sau cu scuame. Tumori cutanate benigne Negi Molluscum contagiosum Keratoza seboreic Dermatofibroame Neurofibroame Angioame Xantoame Tumori cutanate maligne Carcinom bazocelular Carcinom scuamocelular Boala Bowen Melanom malign Metastaze secundare

Lupus eritematos sistemic (LES) Aceasta este o boal inflamatorie cronic, multisistemic, de cauz necunoscut, numit astfel deoarece apar leziuni erozive la nivelul pielii asemntoare celor produse de muctura de lup (n latin lupus=lup). Pacienii prezint fenomene clinice multiple: Poliartrite
252

Purpur Miopatie proximal (indic o boal activ sau e secundar tratamentului cortizonic) Alopecie, pr lupic Ochi-sclerit, leziuni citoide Cavitatea bucal-ulceraii, infecii Erupii tegumentare Eritem facial n fluture Leziuni ale nervilor cranieni Adenopatie cervical Cardiovascular-semne de endocardit Respirator-semne de exsudat pleural, pleurezie, fibroz pulmonar, infecii Hepato-splenomegalie.

Sclerodermia Aceasta este o boal a esutului conjunctiv care evolueaz cu scleroz predominant cutanat. Apare ocluzia microvascularizaiei din degete, intestin, plmni, inim i rinichi. Exist o form localizat cu un prognostic mai bun. Aceasta se numete CREST de la iniialele urmtoarelor manifestri clinice: Calcinoza, fenomen Raynaud, hipomotilitate Esofagiana, Sclerodactilie, Telangiectazii.Principalele manifestri clinice sunt reprezentate de: Facies de icoan bizantin (de pasre) Scderea n greutate prin malasorbie Calcinoz, atrofia pulpei degetelor Fenomen Raynaud cu tulburri vasomotorii Edem precoce sau piele ingroat i ntins Hiperpigmentare Vitiligo Pierderea prului Miopatie proximal Leziuni cutanate. Vasculit. Artropatia articulaiilor mici. METODE DE DIAGNOSTIC I EXAMINRI PARACLINICE
253

n afara examenului direct se folosesc examenele cu lamp de ultraviolete pentru evidenierea de dermatofii i a infeciilor micelare. nlturarea formaiunilor tumorale de pe piele i examenul lor histopatologic reprezint metdodele de elecie dac este suspectat transformarea malign

254