Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CURS 1
1. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE
Acalazia cardiei
Spasmul difuz esofagian
2. TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE
Carcinomul scuamos
Adenocarcinomul
CURS 2
1. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
2. ESOFAGUL BARRETT
CURS 3
1. Hernia hiatal
2. Diverticulii esofagieni
CURS 4
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
Etiopatogenie
Clasificare
Tablou clinic
Examen paraclinic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferenial
Complicaii
Hemoragia digestiv superioar
Perforaia
Stenoza piloric
Degenerarea malign a ulcerului gastric
Periviscerita
Tratament
Tratamentul medical
Tratamentul endoscopic
Tratamentul chirurgical
CURS 5
CANCERUL GASTRIC
CURS 6
BOLILE INLAMATORII INTESTINALE
CURS 7
CANCERUL COLORECTAL
Definiie
Epidemiologie
Etiopatogenie. Elemente generale de carcinogenez
Morfopatologie
Tablou clinic
Cancerul colorectal asimptomatic
(Screening Cancer-Rectocolic)
Cancerul colorectal simptomatic
Examen paraclinic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferenial
Prognostic
Tratament
Boala diverticular
CURS 8
DIAGNOSTICUL N AFECIUNILE
HEPATICE. HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL AL HEPATOMEGALIILOR
Anamneza i examenul clinic n bolile hepatice
Teste de laborator utilizate n diagnosticul
afeciunilor hepatice
Investigaii imagistice
Diagnostic pozitiv
Prognostic
Tratament
Hepatita cronic alcoolic
Tablou clinic
Examen paraclinic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferenial
Evoluie i prognostic
Tratament
CURS 10-12
CIROZELE HEPATICE
Definiie
Clasificare
Tablou clinic
Examen paraclinic
Diagnostic pozitiv
Prognostic
Complicaii. Diagnosticul i tratamentul complicaiilor
Consecine metabolice
Encefalopatia hepatic
Ascita i edemele
Sindromul hepato-renal
Hemoragia digestiv
Complicaii hepato-pulmonare
Litiaza biliar
Cancerul hepatocelular
Ciroza biliar primitiv
Tablou clinic
Examen paraclinic
Tratament
CURS 13
LITIAZA BILIAR
Definiie. Epidemiologie
Etiopatogenie
Morfopatologie
Litiaza biliar vezicular. Forme clinice
Forma asimptomatic
Forma cu sindrom dispeptic biliar
Forma cu colic biliar
Diagnosticul diferenial al colicii biliare
Tratamentul colicii biliare
Examenul paraclinic n litiaza biliar
Diagnosticul pozitiv n litiaza biliar
Complicaiile litiazei biliare
Complicaii infecioase
Colecistita acut
Empiemul colecistului
Perforaia colecistului
Colecistita emfizematoas
Colecistita cronic litiazic
Complicaii mecanice
Coledocolitiaza
Sindromul Mirizzi
Pancreatita acut biliar
Complicaii neoplazice
Tratamentul litiazei biliare
Locul tratamentului non-chirurgical n tratamentul
litiazei biliare
Tratamentul chirurgical
CURS 14
SINDROMUL ICTERIC.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ICTERELOR
Definiia sindromului icteric
Diagnosticul diferenial al icterului
Clasificarea icterelor
Diagnostic pozitiv al sindromului icteric
Diagnostic diferenial
Tratament
Principalele entiti patologice asociate cu icter
Condiii caracterizate de hiperbilirubinemie
indirect (neconjugat)
Icterul neonatal
Sindroamele icterice ereditare
Sindromul Crigler-Nayar
Sindromul Gilbert-Meulengrach
Condiii caracterizate de hiperbilirubinemie
direct (conjugat)
Boli ereditare
Sindromul Dubin-Johnson
Sindromul Rotor
Colestaza intrahepatic recurent benign
Boli dobndite
Sindromul colestatic
Definiie
Clasificare. Etiologie
Tablou clinic
Examen paraclinic
Diagnostic pozitiv
Tratament
CURS 1
1. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE
ACALAZIA CARDIEI
Cadru nosologic. Acalazia cardiei este o tulburare
motorie de etiologie necunoscut, caracterizat manometric prin
relaxare insuficient sau absent a sfincterului esofagian inferior
(SEI) i dispariia progresiv a peristalticii esofagiene. Termenul, care provine din latin nseamn deficit de relaxare i
definete principala caracteristic a bolii. Elementele importante
care definesc boala sunt: incapacitatea SEI de a se relaxa
corespunztor la deglutiie, crend un obstacol funcional n
calea alimentelor spre stomac, fapt care duce la dilatarea
progresiv a esofagului i apariia simptomelor.
Epidemiologie. Acalazia cardiei este ntlnit pe toate
continentele, avnd o inciden de aproximativ 1-4/100.000
locuitori. Este obinuit o boal a adultului, fiind mai frecvent
ntre 25-60 ani, dar nu este exclus nici la vrste extreme.
Etiologia acalaziei cardiei nu este pe deplin neleas,
explicaiile fiind nc la nivel de supoziii. Implicarea factorilor
genetici este sugerat de situaiile, de altfel rare, cnd n
antecedentele bolnavilor cu acalazie se recunosc rude de gradul I
cu aceeai afeciune. Dei a fost postulat i o etiologie viral,
studiile electronmicroscopice nu au confirmat-o.
Patogeneza. Substratul anomaliilor principale care
definesc acalazia cardiei (relaxarea anormal sau absent a SEI
1
Explorari diagnostice
Examenul radiologic baritat are valoare diagnostic
redus; poate evidenia existena unei hernii hiatale, a unei
tulburri motorii esofagiene, a unei complicaii a refluxului
(stenoz) sau a unei staze gastrice. Indicaia major a examenului radiologic ca explorare iniial este prezena disfagiei la
un bolnav cu simptome tipice de RGE.
Monitorizarea pH-ului esofagian considerat pn
recent ca standardul de aur pentru diagnosticul BRGE, i-a
pierdut din interes, indicaiile actuale fiind prezentate n tabelul
V. nregistrarea continu timp de 24 ore a pH-ului esofagian se
face cu ajutorul unui electrod de sticl sau antimoniu plasat pe
cale nazal la 5 cm deasupra SEI i conectat unui sistem de
nregistrare purtat de bolnav n timpul activitii sale zilnice,
datele culese fiind apoi analizate de computer (sistem Holter).
Un episod de reflux se definete prin scderea pH-ului esofagian
sub 4 (normal, pH-ul esofagian este mai mare sau egal cu 6).
Normal, limita superioar a expunerii totale a esofagului la un
pH mai mic de 4 este de 5%, numrul total al episoadelor de
reflux este mai mic de 50, iar numrul episoadelor de reflux mai
lungi de 5 min este inferior sau egal cu 3.
Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (refluxul alcalin), este efectuat prin bilimetrie, care const n msurarea concentraiei de bilirubin intragastric i intraesofagian
cu ajutorul unei sonde fibro-optice miniaturizate conectate unui
spectrofotometru.
Manometria esofagiana nu are valoare diagnostic
pentru un bolnav cu BRGE, neexistnd o corelaie ntre presiunea bazal a SEI i simptomatologie sau gradul de esofagit.
Examenul scintigrafic - metoda neinvaziv, de unde i
utilizarea sa la copii - are o sensibilitate sczut pentru diagnosticul BRGE.
Esofagoscopia este indicat la toi bolnavii care prezint
simptome de alarm (disfagie, scdere n greutate, hemoragie
8
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al BRGE este uor n prezena
simptomelor tipice; astfel, la un bolnav cu vrsta sub 50 de ani
care prezint pirozis nensoit de simptome atipice sau de
alarm, diagnosticul este stabilit numai pe baz clinic, fr a
recurge la explorri complementare. Testul terapeutic
evalueaz rspunsul simptomelor de reflux sub tratament cu
omeprazol n doze forte (40 mg x 2/zi) timp de o sptmn;
dispariia simptomelor sau ameliorarea net a acestora permite
stabilirea unei relaii clare cu un RGE acid; are avantajul
simplicitii i costului redus i n plus este neinvaziv. Figura 1
prezint un algoritm al strategiei diagnostice n BRGE ; n
practic, schematic, trei situaii clinice trebuie individualizate
(Fig. 1).
9
CARCINOMUL SCUAMOS
Epidemiologie. Incidena cancerului esofagian difer
mult de la o ar la alta (1-3/100.000 loc la 50-200/100.000 loc),
maxim n unele regiuni din China, Iran, Africa de Sud
(Transkey) i minim n Nigeria (n primele regiuni, incidena
este de peste 100 de ori mai mare dect n ultima ar). n
Europa exist, de asemenea, variaii mari; astfel, n Frana
(Normandia i Bretagne) cancerul esofagian este de cinci ori mai
frecvent dect n Anglia, incidena cea mai mare din Europa
fiind n regiunea francez Calvados. n SUA, prevalena
cancerului esofagian este redus (3-4/100.000 loc), dei n
ultimul sfert de veac incidena adenocarcinomului a crescut
ngrijortor. Prevalen redus este i n Japonia.
Romnia se numr printre rile cu prevalen redus
(3,3/100.000 loc), cu diferene semnificative ntre regiuni
(Transilvania are prevalena cea mai ridicat).
Etiologie. Patogeneza. Cauza cancerului esofagian nu
este cunoscut. Variaiile enorme n prevalen, mai mari dect
cele observate n oricare alt tip de cancer, sugereaz rolul
important al factorilor etiologici exogeni (Tabel I). Fumatul i
alcoolul reprezint factori importani de risc pentru cancerul
esofagian. n Europa occidental i America de Nord peste 90%
din cazurile de carcinom scuamos esofagian sunt imputabile
consumului de alcool i tutun. Factorul carcinogen ar fi
reprezentat de nitrosaminele care rezult din produsul de
combustie al tutunului. Alcoolul reprezint un factor etiologic
important n rile vestice. Asocierea alcoolului cu tutunul are
efect multiplicativ; riscul dezvoltrii unui cancer esofagian
pentru o persoan care consum peste 1 litru de vin i fumeaz
peste 20 igri pe zi este de aproximativ 45 de ori mai mare
dect n populaia general.
15
17
(a)
(b)
Fig. 1.
(a)
(b)
21
gastrostomie
rezecie paliativ cu anastomoz esogastric
esofagoplastie paliativ cu perete
gastric sau colic dar lsnd tumora
pe loc
Radioterapie:
convenional
brachiterapie
Chimioterapie:
numai chimioterapie
chimioradioterapie
Tehnici endoscopice:
dilatare
endoprotezare (proteze din material
plastic, proteze metalice
autoexpandabile)
laser (termic, fotodinamic)
electrocoagulare (BICAP)
23
ADENOCARCINOMUL
Adenocarcinomul esofagian este o tumor care se dezvolt n imensa majoritate a cazurilor ca o complicaie a
esofagului Barrett. Studii epidemiologice recente demonstreaz
clar creterea impresionant a prevalenei adenocarcinomului
esofagian n ultimii 20-30 de ani, n momentul de fa afeciunea
reprezentnd n unele ri peste jumtate din tumorile maligne
ale esofagului.
n stadiul incipient, adenocarcinomul esofagian este
asimptomatic; mai trziu, odat cu dezvoltarea tumorii, simptomatologia este similar cu a cancerului celular scuamos.
Examenul radiologic baritat evideniaz modificri similare celor descrise la carcinomul celular scuamos, cu meniunea
c adenocarcinomul este obinuit localizat n esofagul distal.
Esofagoscopia (cu biopsie i citologie) este cea mai important
medod de diagnostic: n stadiul incipient, adenocarcinomul se
prezint sub una din urmtoarele trei forme: - protruziv, plat sau
deprimat (excavat); n stadiul avansat, n funcie de forma
morfologic, aspectul este cel la unei ulceraii profunde, formaiuni polipoide sau a unei stenoze asimetrice.
Tratamentul curativ este rezecia chirurgical (esofagectomia); dac tumora nu este rezecabil i n prezena
metastazelor, tratamentul paliativ (endoprotezare, terapie cu
laser, dilatare etc) este similar carcinomului celular scuamos, cu
meniunea c adenocarcinomul este mai puin sensibil la
radioterapie i chimioterapie.
24
CURS 2
Factori genetici:
Vrsta:
Sexul:
- pirozis
- regurgitaii
- eructaii
- sialoree
- odinofagie
- ORL
- pulmonare
- durere toracic non-cardiac
- disfagie
- durere retrosternal
- hemoragie digestivsuperioar
- tuse
- hemoptizie
- scdere ponderal
- disfagie
- hemoragie digestiv superioar
- anemie
Explorari diagnostice
Examenul radiologic baritat are valoare diagnostic
redus; poate evidenia existena unei hernii hiatale, a unei
tulburri motorii esofagiene, a unei complicaii a refluxului
(stenoz) sau a unei staze gastrice. Indicaia major a examenului radiologic ca explorare iniial este prezena disfagiei la
un bolnav cu simptome tipice de RGE.
Monitorizarea pH-ului esofagian considerat pn
recent ca standardul de aur pentru diagnosticul BRGE, i-a
pierdut din interes, indicaiile actuale fiind prezentate n tabelul
V. nregistrarea continu timp de 24 ore a pH-ului esofagian se
face cu ajutorul unui electrod de sticl sau antimoniu plasat pe
cale nazal la 5 cm deasupra SEI i conectat unui sistem de
nregistrare purtat de bolnav n timpul activitii sale zilnice,
datele culese fiind apoi analizate de computer (sistem Holter).
Un episod de reflux se definete prin scderea pH-ului esofagian
sub 4 (normal, pH-ul esofagian este mai mare sau egal cu 6).
Normal, limita superioar a expunerii totale a esofagului la un
pH mai mic de 4 este de 5%, numrul total al episoadelor de
reflux este mai mic de 50, iar numrul episoadelor de reflux mai
lungi de 5 min este inferior sau egal cu 3.
Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (refluxul alcalin), este efectuat prin bilimetrie, care const n msurarea concentraiei de bilirubin intragastric i intraesofagian
cu ajutorul unei sonde fibro-optice miniaturizate conectate unui
spectrofotometru.
Manometria esofagiana nu are valoare diagnostic
pentru un bolnav cu BRGE, neexistnd o corelaie ntre presiunea bazal a SEI i simptomatologie sau gradul de esofagit.
Examenul scintigrafic - metoda neinvaziv, de unde i
utilizarea sa la copii - are o sensibilitate sczut pentru diagnosticul BRGE.
Esofagoscopia este indicat la toi bolnavii care prezint
simptome de alarm (disfagie, scdere n greutate, hemoragie
8
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al BRGE este uor n prezena
simptomelor tipice; astfel, la un bolnav cu vrsta sub 50 de ani
care prezint pirozis nensoit de simptome atipice sau de
alarm, diagnosticul este stabilit numai pe baz clinic, fr a
recurge la explorri complementare. Testul terapeutic
evalueaz rspunsul simptomelor de reflux sub tratament cu
omeprazol n doze forte (40 mg x 2/zi) timp de o sptmn;
dispariia simptomelor sau ameliorarea net a acestora permite
stabilirea unei relaii clare cu un RGE acid; are avantajul
simplicitii i costului redus i n plus este neinvaziv. Figura 1
prezint un algoritm al strategiei diagnostice n BRGE ; n
practic, schematic, trei situaii clinice trebuie individualizate
(Fig. 1).
9
Forme uoare/medii
800 mg/zi
Forme severe
800 mg la 12 ore
2. Ranitidin
150 mg x 2/zi
150 mg la 6 ore
3. Nizatidin
150 mg x 2/zi
150 mg la 6 ore
4. Famotidin
20 mg x 2/zi
40 mg la 12 ore
5. Roxatidin
75 mg x 2/zi
75 mg la 8 ore
15
Doze
Forme uoare/medii
20 mg/zi
15 mg/zi
20 mg/zi
20 mg/zi
20 mg/zi
Forme severe
20 mg x 2/zi
15 mg x 2/zi
20 mg x 2/zi
20 mg x 2/zi
20 mg x 2/zi
18
Tratament endoscopic
Erupia de multiple tehnici endoscopice (aplicarea de
energie prin radiofrecven, injectarea n zona SEI de substan
cu efect de volum, gastroplicatura endoluminal etc) destinate
tratamentului BRGE este de dat recent, progresele sunt extrem
de rapide, tehnologia complex, rezultatele pe termen lung
necunoscute i n consecin este dificil de prevzut ce vor aduce
urmtorii ani n acest nou cmp terapeutic.
2. ESOFAGUL BARRETT
Definiie. Iniial, esofagul Barrett (E.B.) (sinonime:
sindromul Barrett, esofagul inferior cptuit cu epiteliul
columnar endobrachiesofagul) era definit ca o condiie n care
poriunea inferioar a esofagului este cptuit cu epiteliu de tip
columnar. Ulterior, definiia E.B. a fost restrns numai pentru
cazurile la care epiteliul columnar este prezent pe o lungime de
cel puin 3 cm deasupra jonciunii eso-gastrice. Mai recent s-a
convenit c definiia E.B. ar trebui bazat mai degrab pe
criteriul histologic (prezena epiteliului intestinal specializat)
dect pe lungimea epiteliului columnar deasupra jonciunii esogastrice. S-a ajuns astfel s se defineasc dou tipuri de E.B.: 1)
E.B. - segment lung, corespunznd definiiei clasice, n care
metaplazia intestinal este prezent la 3 cm deasupra
jonciunii eso-gastrice; 2) E.B. - segment scurt, definit ca
prezena metaplaziei intestinale pe o lungime < 3 cm n esofagul
terminal.
Epidemiologie. Prevalena E.B. este dificil de precizat
avnd n vedere numeroasele cazuri asimptomatice i diferenele
19
20
Explorri diagnostice 1. Endoscopia digestiv superioar: endoscopic, dup reperarea jonciunii eso-gastrice, E.B.
se recunoate dup contrastul dintre mucoasa gri-rozat esofagian i cea roie flacr (roz -somon) columnar, ultima
depind n nlime jonciunea eso - gastric pe o lungime de 23 cm (E.B. - segmentul scurt) sau peste 3 cm (E.B.-segmentul
lung). Jonciunea dintre cele dou mucoase poate fi regulat,
circular, sau neregulat, franjurat, asimetric, cu aspect de
langhete. 2.examenul histopatologic al fragmentelor de biopsie
prelevate endoscopic atest prezena mucoasei de tip columnar
i este esenial pentru diagnosticul displaziei; 3. examenul
radiologic baritat este sugestiv pentru diagnosticul de E.B. cnd
evideniaz un ulcer la nivelul esofagului distal sau o stenoz
localizat n treimea medie a esofagului.
Diagnosticul pozitiv de E.B. se stabilete endoscopic i
bioptic.
Diagnosticul diferenial - uneori este dificil de
difereniat endoscopic mucoasa de tip esofagian de cea de tip
gastric n prezena unei hernii hiatale, iar segmentul scurt de
E.B. trebuie difereniat de o deplasare cranial a jonciunii eso gastrice.
Complicaii:
1. ulcerul Barrett
2. stenoza esofagian
3. hemoragia digestiv - hematemeza i melena complic obinuit un ulcer Barrett;
4. adenocarcinomul este cea mai grav complicaie a
E.B., cu o prevalen care variaz ntre 1%-46% n diferitele
serii publicate, cu o medie de aproximativ 10%. Bolnavii cu
21
Negativ:
Absena displaziei
Nedefinit:
Pozitiv:
- De grad redus:
- De grad nalt:
22
Tratament
1. Tratamentul medical. Scopul principal al tratamentului medical este reversibilitatea epiteliului metaplazic i
nlocuirea lui cu epiteliu scuamos. Tratamentul medical
convenional al BRGE nu a atins scopul propus, chiar dac s-au
folosit inhibitorii pompei de protoni (IPP) n doze mari. Totui,
pentru ameliorarea simptomatologiei clinice i suprimarea
secreiei gastrice acide, se recomand omeprazol 40 mg/zi timp
de 12 sptmni.
2. Tratamentul chirurgical anti-reflux previne att
refluxul acid ct i cel alcalin. Esofagiectomia este indicat la
pacienii cu displazie de grad nalt sau adenocarcinom esofagian
precoce.
3. Tratamentul endoscopic este folosit n ultimii ani cu
rezultate ncurajatoare i este indicat n special la bolnavii cu
risc chirurgical (patologie asociat grav, stare general alterat
etc).Metodele de ablaie endoscopic a epiteliului Barrett includ
coagularea n plasm de argon, crioterapie, electrocoagularea
multipolar, mucosectomia. O nou metod endoscopic, mai
agresiv, este mucosectomia, indicat la bolnavii cu displazie de
grad nalt care refuz sau prezint contraindicaii la tratament
chirurgical .
Supravegherea endoscopic a E.B. Scopul supravegherii endoscopice a E.B. este detectarea displaziei i diagnosticul cancerului precoce, situaii n care exist toate ansele
de vindecare prin tratament chirurgical (esofagectomie). Evident, este important a avea n vedere includerea n protocolul de
supraveghere endoscopic numai a acelor bolnavi care nu
prezint contraindicaii chirurgicale pentru esofagectomie (boli
asociate, vrsta naintat etc).
Supravegherea implic examen endoscopic i histopatologic al fragmentelor de biopsie. Protocolul de biopsiere propus
de majoritatea autorilor include n cazul segmentului lung de
E.B. prelevarea unei biopsii din fiecare cadran (4 biopsii), la
23
24
CURS 3
1. HERNIA HIATAL
Cadru nosologic. Hernia hiatal (HH) este termenul
dat protruziei anormale, intermitente sau permanente, a unei
poriuni din stomac prin hiatusul diafragmatic n torace.
Anatomic, se deosebesc trei tipuri de HH (fig. 1): 1) tipul I HH
prin alunecare sau axial - n care parte din stomac este
angajat prin hiatusul diafragmatic n torace, astfel nct
jonciunea esogastric este situat deasupra diafragmului; 2)
tipul II HH prin rostogolire, rsucire sau paraesofagian cnd jonciunea esogastric este situat normal, dar marea
tuberozitate gastric ruleaz prin hiatus, lateral de esofag, n
torace; 3) tipul III mixt reprezint o combinaie ntre primele
dou tipuri. HH prin alunecare este tipul cel mai frecvent (8590% din cazuri) i se nsoete adesea de reflux gastroesofagian
(RGE).
(a)
(b)
(c)
(d)
Epidemiologie. Incidena reala a HH n populaia general este dificil de determinat, deoarece n cele mai multe cazuri
afeciunea rmne asimptomatic. HH este frecvent raportat n
SUA si Europa de Vest i semnificativ mai rar n unele ri din
Africa i Asia.
Etipatogeneza. Dintre factorii favorizani ai HH,
importan mai mare prezint: un hiatus diafragmatic mai larg
(defect congenital, traumatism diafragmatic); slbirea sistemelor
de fixare a segmentului esocardiotuberozitar (vrsta naintat) i
creterea presiunii intraabdominale, secundar sarcinii, obezitii, tumorilor abdominale, asciteii constipaiei, iar cum toate
acestea sunt mai frecvente la femei, avem i explicaia incidenei
mai mari a HH la sexul feminin.
Tablou clinic. Un numr nsemnat de HH rmn
asimptomatice. Cnd apar simptomele, ele sunt legate de prezena RGE (pirozis, regurgitaii acide) sau a complicaiilor
(anemie feripriv, ulcer n sacul herniar etc). Examenul obiectiv
este obinuit normal.
Explorari paraclinice. Examenul radiologic baritat,
efectuat cu bolnavul aezat n poziie Trendelenburg sau
procubitus (poziie oblic anterioar dreapt), n timp ce se
execut unele manevre care cresc presiunea intra-abdominal i
favorizeaz protruzia gastric prin hiatusul diafragmatic (Valsalva, Muller, tuse, compresiunea abdomenului), evideniaz
HH prin alunecare ca o opacitate rotunjit sau ovalar supradiafragmatic, cu pliuri ale mucoasei de tip gastric, esofagul
deschizndu-se n vrful acestei pungi, iar HH paraesofagian ca
o imagine rotunjit, situat paramedian, deasupra prii interne a
hemidiafragmului stng, esofagul deschizndu-se n stomac sub
diafragm (fig.2).
(a)
(b)
Examenul endoscopic este important att pentru diagnosticul HH, ct i pentru complicaiile sale. n HH prin alunecare, linia Z (normal, corespunde hiatusului diafragmatic) este
situat deasupra hiatusului diafragmatic (acesta traducndu-se
printr-o strmtare extrinsec a esofagului la acest nivel), ntre
linia Z i hiatus evideniindu-se mucoas gastric cu pliurile
caracteristice.
Manometria esofagian evideniaz un dublu punct
respirator inversat, iar pH-metria monitorizat atest prezena
RGE asociat, dar ambele metode nu reprezint explorri de uz
curent n diagnosticul HH.
Diagnosticul pozitiv, sugerat de simptomele de reflux,
este uor confirmat prin examen radiologic i endoscopic.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni: 1)
ulcerul gastric i duodenal: simptomatologia de tip ulceros,
examenul radiologic i endoscopic rezolv diagnosticul; 2)
litiaza biliar: diagnosticul este uor stabilit prin examen echo3
2. DIVERTICULII ESOFAGIENI
Cadru nosologic. Diverticulul esofagian reprezint o
dilataie circumscris, sacciform care intereseaz toate
straturile anatomice ale esofagului (diverticul adevrat) sau
numai mucoasa i submucoasa (diverticul fals sau pseudodiverticul). n funcie de momentul constituirii lor, diverticulii
pot fi congenitali i ctigai, iar dup nivelul la care se
dezvolt, se deosebesc trei tipuri de diverticuli: faringoesofagieni n esofagul cervical; parabronici- n esofagul
mijlociu i epifrenici - n esofagul inferior. Dup modul n
care acioneaz fora necesar dezvoltrii lor, se deosebesc
diverticuli de traciune (aplicarea forei se face din afara peretelui esofagian), de pulsiune (aplicarea forei se face dinuntrul
lumenului esofagian) i micti, de traciune pulsiune.
Epidemiologie. Diverticulii esofagieni sunt prezeni la
aproximativ 5% dintre persoanele n vrst examinate radiologic. Se ntlnesc mai frecvent la vrsta adult (40-50 ani), ceea
ce ar reprezenta un argument mpotriva originii lor congenitale.
Etiopatogeneza. Diverticulii faringo-esofagieni i cei
epifrenici sunt diverticuli de pulsiune, formai ca urmare a
creterii anormale a presiunii intraluminale; diverticulii parabronici sunt rezultatul unui proces inflamator care intereseaz
esuturile periesofagiene (diverticuli de traciune). Un diverticul
de importan clinic mai deosebit este diverticulul Zenker,
situat pe faa posterioar a jonciunii faringo-esofagiene i este
5
CURS 4
Benign
rotund, oval
regulat
plat sau uor elevat
alb, galben, maronegricioas
Coborre n crater
Margine sngernd
Friabilitatea
mucoasei
Peteii mprejur
Ulceraii n jur
Pliuri convergente
abrupt
rar
nu
frecvent
nu
da
Dimensiune
Localizare
Tendin
cicatrizare
Indicat biopsia
DA
< 2,5 cm
> mic curbur unghi
la ++
Malign
neregulat
neregulat
elevat, nodular
Gri (necrotic),
pestri
(suprainfecie)
n trepte
frecvent
da
rar
da
nu/convergen
incomplet
> 2,5 cm
oriunde
+/DA
10
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez i este
confirmat de examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie; n
absena biopsiei, un alt test pentru identificarea eventualei
infecii cu H. pylori este necesar.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Urmtoarele afeciuni trebuie considerate n algoritmul
diagnostic al ulcerului: sindromul dispeptic non-ulceros, refluxul
gastro-esofagian, esofagitele, sindromul de intestin iritabil,
cancerul gastric, duodenal, pancreatic, esofagian, afeciunile
bilio-pancreatice cronice, afeciunile infecioase (tbc, sifilis),
porfiria acut intermitent, ischemia intestinal.
Cancerul gastric ulcerat incipient reprezint principala
problem de diagnostic diferenial; biopsiile multiple, eventual
endoscopia de control elucideaz diagnosticul.
COMPLICAII
n cursul evoluiei ulcerului pot apare urmtoarele
complicaii: hemoragia, perforaia, stenoza (gastric, piloric,
duodenal), malignizarea (numai pentru U.G.), periviscerita.
I. Hemoragia digestiv superioar (HDS) reprezint
complicaia cea mai frecvent a ulcerului i se manifest sub
form de hematemez i melen sau de hemoragii oculte cu
anemie feripriv secundar. Diagnosticul este clinic i confirmat
endoscopic; aceast metod permite evidenierea leziunii
sngernde, evaluarea activitii i a debitului sngerrii, riscului
de recidiv i permite tratamentul (injectare de adrenalin
1/10000 periulceros, aplicare de clipsuri mecanice). Tratamentul
este combinat cu cel medical (antisecretorii administrate i.v.,
apoi p.o. asociat cu tratamentul de eradicare a H. pylori); rar este
necesar intervenia chirurgical (sutur).
12
Examenul obiectiv
1. general: tegumente palide, uscate, stare de emaciere
sau caexie;
2. abdomen: a) inspecie - bombarea moderat,
postprandial a regiunii epigastrice, prezena undelor peristaltice
cu direcie de la stnga la dreapta (semnul Kussmaul),
contractura tonic intermitent (mai evident dup percuia
uoar a epigastrului cu vrful degetelor);
b) palpare - tumoare epigastric n caz de cancer
antropiloric avansat;
c) percuie - clapotaj pe nemncate.
- 79 -
15
EXAMEN PARACLINIC
1. Examenul radiologic baritat evideniaz un stomac mult
dilatat n form de chiuvet sau de farfurie (lrgit n sens
orizontal), cu secreie abundent prin care bariul trece sub form
de fulgi de zpad, depunndu-se la fund. (fig.8). Coninutul
stomacului nu se mai evacueaz sau evacuarea se face extrem de
greu.
16
- 80 -
17
A. Tratamentul medical
Regimul alimentar. Dei s-a btut moned de mai bine de
100 de ani pe rolul dietei n tratamentul ulcerului i dei unii
pacieni declar ameliorarea simptomelor la anumite diete, se
pare c nu exist nici o legtur ntre alimentaia restrictiv i
rata vindecrii. Se recomand un regim echilibrat, care s in
cont doar de tolerana individual a pacientului. Se contraindic
fumatul i utilizarea AINS.
Tratamentul medicamentos n stabilirea schemei de
tratament trebuie avut n vedere localizarea gastric sau
duodenal, prezena sau nu a infeciei cu H. pylori. n prezena
acestuia principalul obiectiv este eradicarea infeciei.
I Tratamentul de eradicare a infeciei cu H. pylori
Sunt acceptate mai multe variante. Schemele cuprind n
general dou antibiotice i un inhibitor de pomp de protoni (IPP).
Antibioticele folosite sunt:
- Amoxicilin 1g x 2/zi (difuziune bun, eficacitate
satisfctoare i absena tulpinilor rezistente, motiv
pentru care este de dorit s fac parte din orice schem).
- Metronidazol 500 mg x 2/zi (rezisten mare, mai ales n
zonele n care a fost folosit extensiv pentru tratamentul
lambliazei).
- Claritromicin 500 mg x 2/zi (15% dintre tulpini
rezistente nativ la claritromicin).
- Tetraciclin 500 mg x 4/zi.
18
- 82 -
19
Doz
(mg)
Durata
(spt)
tratament
Cimetidina
(Tagamet)
8001200
4-6
Ranitidin
(Zantac)
300
Rata
Vindecare
(%)
UD/UG
73-84
60-90
74-96
59-88
- 85 -
21
Inhibiia
secreiei
acide%
Efecte adverse
63
Ginecomastie
Impoten
polimiozite
Nefrite
Pancitopenie
Supresie
medular
Tulburri
conducere A-V
Colestaz
Agitaie
Confuzie etc.
69
Febr, rash,
supresie
medular,
cefalee,
trombocitopenie
Famotidin
(Quamatel)
40
4-6
87-92
70-85
80
Cefalee,
confuzii, ameeli
Roxatidina
150
4-6
85-93
83
Cefalee, diaree,
astenie, greuri,
constipaie
Nizatidina
300
4-8
91-95
90
Scade
debitul
cardiac la efort
Doz (mg)
20-40
30-60
20-40
40-80
20-40
IV. Citoprotectoarele
n aceast clas sunt cuprinse medicamente diverse ca
aciune, care au n comun stimularea mijloacelor de aprare a
stomacului: mucus, bicarbonat, circulaie sanguin.
1. Sucralfatul este o sare de Al cu sucroz, polimerizat
sub form de gel. Acioneaz prin crearea unui strat cu efect
citoprotector la suprafaa epiteliului, leag pepsina i acizii
biliari inactivndu-i, stimuleaz producerea de prostaglandine;
efectele adverse sunt minime: constipaie, gust metalic,
uscciunea gurii. Este indicat mai ales n condiiile asociate cu
reflux biliar, doza de 1gx4/zi producnd o rat de vindecare ntre
75-90%.
2 Produi de bismut coloidal (subcitrat Denol, tb =
120mg, doz 120 mgx4/zi) acioneaz prin formarea unui film
protector, cu aderen particular pentru ulcer, citoprotecie,
stimularea secreiei de prostaglandine i aciune antibacterian
contra H. pylori.
3. Prostaglandinele (misoprostol 200 gx4/zi; enprostil
35 gx2/zi; rioprostil 600 g/zu) acioneaz prin stimularea
secreiei de mucus i bicarbonai i prin inhibiia secreiei
gastrice acide. Efectele adverse multiple le limiteaz folosirea
doar la cazurile de ulcer indus de AINS.
n prezent, schemele de tratament pentru ulcer gastric i
duodenal sunt tot mai scurte i mai adaptate tipului de pacient:
1. Ulcer duodenal H. pylori pozitiv: tratament de
eradicare timp de 7 zile dup care, dac pacientul nu are
simptome, nu are complicaii ale ulcerului, boli severe
concomitente i nu consum AINS, se poate opri terapia. Dac
are una din condiiile enumerate se continu tratamentul
antisecretor (IPP sau anti-H2) nc 3 sptmni. La 4-6
sptmni se controleaz succesul eradicrii la pacienii cu risc;
dac nu s-a realizat eradicarea se face o nou cur sau se
continu tratamentul antisecretor la jumtate de doz.
2. Ulcer gastric H. pylori+: tratament de eradicare 7 zile
+ antisecretor 4-6 sptmni, apoi control endoscopic cu biopsii
- 87 -
23
B. Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic al ulcerului gastric i
duodenal se adreseaz unor complicaii ale ulcerului.
Ulcerul hemoragic. Utilizarea pe scar larg a
endoscopiei de urgen a fcut necesar i posibil dezvoltarea
unor tehnici endoscopice de oprire a HDS. Eficacitatea acestor
metode depinde n cea mai mare msur de experiena i
ndemnarea investigatorului. Se consider c 90% din HDS pot
fi abordate prin tratament endoscopic, 10% fiind imposibil de
tratat prin astfel de metode n primul rnd datorit localizrii
nefavorabile. Spre deosebire de metodele farmacologice care pot
opri n cel mai bun caz HDS din leziunile Forrest Ib, tehnicile
endoscopice pot aborda chiar sngerrile de tip arterial.
24
- 88 -
25
C. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric i
duodenal este indicat doar n cazul lipsei de rspuns la un
tratament bine condus sau n caz de complicaii.
n caz de ulcer duodenal se indic antrectomie cu
vagotomie selectiv, iar n ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu
anastomoz gastro-jejunal (Polya sau Finsterer) sau gastroduodenal (Pan).
26
- 90 -
CURS 5
ADENOCARCINOMUL
GASTRIC
Adenocarcinomul gastric
Napoleon Bonaparte
Srac - H. pylori
Diet
Antecedente
Epidemiologie
Factori de risc
ALIMENTAIA
Vitamina C (inhib
(inhib nitrozarea)
nitrozarea)
Consumul de fructe i vegetale
Ali factori
STRI PRECANCEROASE
atrofic multifocal:
Gastrita
STATUS POSTGASTRECTOMIE
risc crescut de cancer gastric dup 20 ani de la
intervenia chirurgical (rezecie gastric, vagotomie)
mai frecvent la brbai
diagnostic obinuit n stadii avansate
mecanisme: hipoclorhidia, reflux bilio-pancreatic, atrofia
mucoasei bontului
Billroth II predispune la cancer gastric de 4 X mai mult
dect Billroth I
BOALA MENETRIER
afectiune rar; progrese de la displazie la cancer
relaia cu cancerul gastric este dificil!
ULCERUL GASTRIC
risc crescut de 1,8 X
cauza: asocierea UG cu infecia Helicobacter Pylori?
POLIPII GASTRICI
adenoamele (10 % dezvolt cancer gastric!)
polipii hiperplazici (majoritatea polipilor gastrici):
malignizare redus (<1 %)
7
TABLOU CLINIC
Achantosis nigricans
METODE DE DIAGNOSTIC
TRANZITUL BARITAT
cea
sensiblitate
excepional
necesit
confirmarea EDS
10
11
12
Tip I vegetant
Tip II ulceroulcero-vegetant
Tip III ulceroulcero-infiltrativ
Tip IV infiltrativ (linita plastic
plastic)
13
14
EXAMEN HISTOPATOLOGIC
esen
senial pentru diagnostic!
adenocarcinom tubular, papilar,
papilar, mucinos,
mucinos, n inel cu pecete
carcinom epidermoid,
epidermoid, cu celule mici,
mici, nediferen
nedifereniat
grad de diferen
difereniere:
iere: carcinom nalt,
nalt, mediu,
mediu, slab diferen
difereniat
Carcinom gastric
Intestinal/Difuz
15
STADIALIZARE
ECOGRAFIE ABDOMINAL
ECOENDOSCOPIE
16
CT ABDOMEN, TORACE
Standard
Helical (spiral) CT
Tridimensional CT
17
PET-scan
Cost ridicat
Sensibilitate asemntoare examenului CT
18
RX PULMONAR
N (limfonoduli)
limfonoduli)
M (metastaze)
metastaze)
T0 - fr dovada tumorii
primare
N0 - fr ggl locoloco-regionali
N1 - ggl perigastrici pn la 3cm M0 - fr MTS
M1- MTS la distan
de tumor
distan
N2 - ggl locoregionali la distan
distan
N3 - ggl intraabdminali la
distan
distan care nu pot fi ndeprta
ndeprtai
chirurgical
proprie
19
Mx MTS la
distan
distan, nu pot fi
evaluate
STADIUL TUMORII
STADIUL
Tis
N0
M0
IA
T1
N0
M0
IB
T2
N1, N0
M0
II
T1,T2, T3
N2, N1, N0
M0
IIIA
T2, T3, T4
N2, N1, N0
M0
IIIB
T3
N2
M0
IV
T1,2,3,4
N3 ,N2, N1
M1, M0
Evolu
Evoluie:
ie: de la apari
apariia simptomatologiei supravie
supravieuirea se num
numr n
ani (cel mai adesea n luni!)
luni!)
Complica
Complicaii:
ii:
stenoz
tenoz (cardia,
cardia, antru,
antru, mediogastric
mediogastric)
hemoragie
perfora
erforaie
penetrare n organele vecine (fistule gastrogastro-colice)
colice)
metastaze (ganglionare,
,
Kruckenberg,
,
hepatice,
ganglionare Kruckenberg hepatice, etc)
Prognostic:
Prognostic:
cancer gastric precoce:
precoce: excelent!
excelent!
cancer gastric avansat:
avansat: ntunecat!
ntunecat!
20
Tratament
Diagnostic corect
CG precoce
Prognostic bun
Chirurgie CG III
21
CG avansat
chimioterapie, chimioradioterapie
22
Da
Nu
23
CURS 6
BOLI INFLAMATORII
INTESTINALE
Grup de boli inflamatorii cronice ale tractului
digestiv
Rectocolita ulceroulcero-hemoragic
Boala Crohn (ileita
(ileita terminal,
terminal, enterita
enterita
regional,
regional, colita granulomatoas)
granulomatoas)
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
Boal inflamatorie localizat strict la nivelul
mucoasei colonice cu evoluie ondulant cu
remisiuni i recurene numeroase.
evrei, status economic nalt
ri dezvoltate
Truelove - medicin bazat pe dovezi
Epidemiologie
Problem mondial
Incidena=6-20/100000;
Prevalena= 70-250/100000
Cretere a RCUH urmat la 1-2 decade de
Crohn (Crohn a crescut de 5x mai repede)
Gradient N-S ?, urban- rural
F=<B
Fumat protectiv RCUH, risc Crohn
tere
cre
articulare: artrite (pauci
(pauci I, poliarticulare II),
spondilartrite -nonerozive
teg:pyoderma gangrenosum,
gangrenosum, eritem nodos,
afte orale
Ficat:colangit
Ficat:colangit sclerozant (+CCR,
colangicarcinom)
colangicarcinom)
Oculare:uveit
t,, episclerit
Oculare:uveit,, irit,conjunctivi
irit,conjunctivit
pulmonare
2
Clasificare
Severitate: forme uoare, moderate, severe
Extensie:
proctit,
proctit,
proctosigmoidit,
proctosigmoidit,
colit stng,
stng,
pancolit
Clinico-evolutiv:
form acut fulminant,
fulminant,
form cronic recurent,
recurent,
form cronic continu
Factori ce influeneaz
Societatea industrializat
Fumat: protecie RCUH, risc Crohn
Infecii enterice: precipitare
Apendicectomie-protecie
Stress
Medicamente:AINS
Patogeneza
Mucoasa colonic=barier ntre o
mas vie de antigene i mediul intern
Mec imun?
Ac umorali
Complexe imune
Imunitate celular
Patogenez
1. b autoimun organ-specific, contra
mucoasei colonice. Flora bacterian
este necesar cu rol permisiv, iniiator
2. reactivitate imun anormal contra
florei colonice, mucoasa fiind doar o
victim colateral inocent
3. sindrom heterogen rezultatul fiind
comun
A-P - microscopie
Congestie, edem, deple
depleie mucus n celulele
caliciforme, abcese criptale (PMN), infiltrat
inflamator n lamina propria (L,
(L, P, E, M)
Boal cronic - modificarea arhitecturii glandulare:
scurtare, pierderea paralelismului, ramificare
Ulcera
Ulceraii rare, superficiale; ptrund la nivelul
muscularei propria n megacolon toxic sau form
fulminant
Metaplazia celulelor Paneth la baza criptelor - boal
cronic veche
CLINIC
Debut cvasiacut - sptmni,
sptmni, luni
luni
Diaree cu snge, mucus
mucus sau pasaj snge
Diaree nocturn,
nocturn, tenesme rectale
Durere medie sau absent/+++
absent/+++ dg diferen
diferenial,
complica
complicaii
Proctit - tenesme, eliminare snge, mucus,
constipa
constipaie, urgen
urgen
Astenie, artralgie,
artralgie, febr
febr,, scdere
scdere n greutate (mic
(mic))
Manifestri extradigestive - rar naintea celor
colonice
6
Examen fizic
Normal
Sensibilitate sigmoid
Absena leziunilor perianale sau
necaracteristice - escoriaii, prolaps,
hemoroizi, fisuri superf, abces perianal
Prezena fistulelor - Crohn!!
Extradigestive
LABORATOR
Inflamaie sever:
VSH
PCR (proteina
(proteina C reactiv)
reactiv)
Leucocitoz,
Leucocitoz, trombocitoz
trombocitoz,, anemie
hipoKalemie,
hipoKalemie, hipoalbuminemia,
hipoalbuminemia,
Uree crescut - deple
depleie
Dg
Dg:
1) tb clinic compatibil cu colita (diaree
cu sg mucus);
2) excludere colit acut;
3) demonstrarea cronicitii
Diagnostic
Complex de semne i simptome i nu
pe un singur marker
Colonoscopia piatra de cpati a dg,
dar nu patognomonic
DIAGNOSTIC
Teste indicatoare ale inflama
inflamaiei: VSH, PCR, Tr,
Tr, L, Hb,
Hb, alb,
enzime hep
Ex scaun:microscopie (ou
(ou,, parazi
parazii) culturi, Cl difficiledifficile- toxin
Serologie (selectiv): pANCA(perinuclear antineutrophilic
cytoplasmic antibody),
antibody), ASCA(anti Saccharomyces cerevisiae),
cerevisiae),
HIV, Amoeba
DIAGNOSTIC
RADIOLOGIE.
RADIOLOGIE. RxRx-pe gol dilatare colonic
Rx tracictracic-TBC,
TBC, imunosupresie
Clism baritat (nu
(nu e necesar i nici de
dorit n gen)
Tranzit ISIS-obs Crohn
ENDOSCOPIEENDOSCOPIE-afectare difuz,
difuz, simetric
simetric,,
imediat dup inel anal:
anal: edem, granularitate,
granularitate,
friabilitate, exudat,
exudat, ulcera
ulceraii, pseudopolipi
PostPost-trattrat-aspect de afectare parcelar
9
10
RECTOCOLITA
ULCERO-HEMORAGICA:
FORMA STENOTICA=>
MICROCOLON
11
12
Complicaii
intestinale:
Megacolon toxic
Perfora
Perforaia colonic
Hemoragia digestiv sever
Stenozele colonice - rare
Cancerul colorectal;
colorectal; >10 ani, forme pancolice
MEGACOLON TOXIC
Dilata
Dilataia acut toxic a colonului.ex RX pe gol
colon transvers>6cm
Toxicitate sistemicsistemic-min 3 din febr>38,
febr>38, tahic>120,
L>10500; min 1 din deshidratare, diselectrolitemie,
diselectrolitemie,
hipoT,
hipoT, tulburri
tulburri mentale
PpPp-opiacee,
opiacee, anticolinergice,
anticolinergice, hipoK,
hipoK, clisma baritat
sau colonoscopia
Durere, oprire diaree, distensie abdominal,
abdominal,
absen
absena zg intestinale, timpanism
Trat medicalmedical-post, aspira
aspiraie, AB, corec
corecie HH-E,
corticoT parenteral
MortalitateMortalitate-30%
13
Radiological diagnosis
18
Left colonic
flexure
> 8 cm
Tratament
Nu exist trat specific sau curativ
Msuri individualizate,
individualizate, utilizare
utilizare judicioas a
medicamentelor posibil toxice
Obiective:
Cre
Creterea calit
calitii vie
vieii
Scderea riscului de complica
complicaii
Evitarea chirurgiei
Msuri generale
Educaia pacientuluiDiet echilibrat, restricii minime
Suplimentare cu Fe, Ca, acid folic
Sport
Spitalizai-prevenia tromboemboliilorciorapi, heparin G molec joas
Evitarea anticolinergicelor, AINS, AB
Antibiotice
Metronidazol 10-20mg/kg/zi
Ciprofloxacin 500mgx2/zi
Corticosteroizii
Inhib activitate L:
L: margina
marginaia L,
chemotactism,
chemotactism, fagocitoza, metb ac
arahidonic,
arahidonic, blocheaz
blocheaz elib ac arahidonic,
arahidonic,
fosfolipide,
fosfolipide, scade PG, leucotriene
Diminu sinteza citokinelor proinflamatorii
Doze 0,50,5-0,75mg/kgcorp/zi;doza 4040-60mg/zi
cu scdere treptat de 5-10mg/spt
10mg/spt apoi
2,52,5-5mg/spt
5mg/spt
Trat de induc
inducie a formelor moderate,
severe RCUH, B Crohn;
Crohn; nu
nu se indic pt
men
meninere
Forme corticodependente
BudesonidBudesonid-9mg/zi
16
Ag imunomodulatori
Blocheaz proliferarea,
proliferarea, activarea i mec
efectorii ale L
AzatioprinaAzatioprina-2-2,5mg/kg/zi
6-mercaptopurina 1,5mg/kgcorp/zi
Toxicitate:leucopenie,
Toxicitate:leucopenie, pancreatit,
pancreatit, depresie
depresie medular,
medular, r alergice,
infec
infecii
Metotrexat 15-25mg/sapt
Grea
Grea, supresie medular,
medular, toxicitate hep,CI sarcin
Proctita, proctosigmoidita
Local-microclisme, spume, supozitoare
Corticosteroizi:Cortenema, Colofoam,
Colofoam,
Cortifoam
5-ASAASA-Salofalk
RCUH extins
uoar/moderat
5ASA doz maximal-3-4 spt
Lips r corticosteroizi 20-40 mg/zi
redus progresiv , odat cu
reintroducerea 5 ASA pt meninere
+Adm local
Form sever
Excludere megacolon toxic, perforaie
Consult chirurg, internare,
reechilibrareHE
Exclus colono, clism, pregtire pt
ele
Oprire opiacee, anticolinergice
Profilaxie tromboembolism
5ASA nu au efect; corticoterapie iv
Ciclosporin 2-4mg/kg/zi
Colectomie
18
T meninere
Control i evaluare pe baze clinice i
nu radiologice, colono (s vezi cum e!)
5 ASA
6 mercaptopurin- 50mg/zi i se poate
crete pn la 1,5mg/kg/zi cu cte
25mg/zi
Azatioprina-doz dubl ca 6MP
Nu este T de meninere metotrexatul
sau ciclosporina i nici corticosteroizii
19
Chirurgia
I.Colit fulminant;Megacolon toxic
II. Electiv la pacient care t medical
ineficace, efecte adverse importante,
inacceptabile, calitatea vieii joas,
cortico dependen
III. Identificarea displaziei sau a CCR
Colectomie cu ileostomie
Colectomie cu ileal pouch-anal
anastomoz
Prognostic
Risc recdere la 1 an-50%
Supravieuire similar cu pop general
20
Boala Crohn
Boal inflamatorie cronic de etiologie
necunoscut, frecvent la tineri
caracterizat clinic prin
diaree,
crampe abdominale,
scdere n greutate
21
Epidemiologie
1931- prima descriere
Inciden n cretere
5-6/100000 locuitori
Gradient N-S, V-E
Evrei, americani, Nord europeni
Agregare familial, concordan de 33% la
gemeni monozigoi
Factori de risc
Fumat
Standard inalt
Igien bun
Alptat protectiv
Diet rafinat
Ag infecioi
Asociere cu alte boli autoimune: spondilit,
psoriazis
22
Patogenie
Flora intestinal mpreun cu un factor
neidentificat iniiaz un rspuns imun
inadecvat aberant la o gazd cu
susceptibilitate genetic
Rspuns imun
flor
gene
mediu
Anatomie patologic
Inflama
Inflamaie discontinu,
discontinu, parcelar
parcelar
asimetric,
asimetric, transmural care afecteaz
i organele vecine i ganglionii limfatici
Localizare - oriunde; frecvent ileon
terminal; nu rectul
Ulcera
Ulceraie aftoid cu halou
eritematos.ulcere profunde, ine de
tren, piatr
piatr de pavaj,
pavaj, fistulizri,
fistulizri,
afectarea seroasei i a organelor
vecine, ngro
ngroarea peretelui, stenoza
HistoHisto-infiltrat inflamator, granulom tip
sarcoid,
sarcoid, colagenizare
23
Clinic
Diaree - colonic, malabsorbie sruri
biliare, malabsorbie IS
Scadere n greutate - inflamaie, malabs,
anorexie
Durere FID - ileon
Afectare perianal - 20-80%:
abces, fistule, fisuri
Scdere ponderal
24
Simptome f localizare
Cavitatea oral - afte
Esofag - disfagie,
disfagie, durere
Stomac, duoden - asimptomatic,
asimptomatic, stenoz
stenoz
piloric,
piloric, ulcer
IS - malabsorb
malabsorbie,
ie, enteropatie
enteropatie cu pierdere
proteic,
proteic, diaree, steatoree,
steatoree, durere,
durere,
suprapopulare bacterian
Ileocecal - distensie abdominal,
abdominal, durere,
borborisme,
borborisme, mas
mas palpabil
Colon - diaree,
diaree, durere
durere abdominal,
abdominal, rar snge
Perianal - fistule, abces
Fistulizare
Pneumaturia, scaun n urin, vagin, fistule
perete abdominal
25
Manifestri extraintestinale
Piele: eritem nodos- dep activitate
Pyoderma gangrenosum -
Manifestri extraintestinale
Articulare: artrite
Spondilita ankilopoietic - nu e dependent
de activitate
Ochi-irit, uveit, episclerit dependent
de activitate
Biliare-litiaz
Ficat-colangit sclerozant,
colangiocarcinom
Rinichi.amiloidoz, litiaz
26
Diagnostic
Complex simptome, date Rx, endo,
histo
Lab:VSH, PCR, Tr, anemie (deficit fe,
folai, B12), hipoalb, deficit minerale,
vitamine
Colonoscopia-leziuni colonice, ileale
Tranzit IS-cel puin o dat-fistule,
extensie
videocapsul
Diagnostic
Histo: arhitectur mucoas alterat,
infiltrat inflamator n lamina proprie,
granulom sarcoid fr cazeificare
Ac: ASCA- f ileal, ANCA-f colonic,
OmpC, I2-f ileal
27
Dd histo Crohn/RCUH
caracter
RCUH
Crohn
Inflama
Inflamaie transmural
Infiltrat infl cr
Infiltrat acut
Granulom sarcoid
Abces criptal
Atrofie glandular
Distorsiune cripte
Deple
Depleie mucus
fisuri
++
++
+++
+++
+++
+++
-
+++
+++
+
++
+
+/+/+/+/+
+++
28
29
30
Tratament
Tratament de inducie: sulfasalazin,
antibiotice, budesonide, corticosteroizi
po, infliximab
Tratament de meninere: ageni
imunosupresori (azatioprin,
mercaptopurin, metotrexat) sau
infliximab
Tratament
5 ASA?
Corticosteroizi-prednison 40mg/zi,
budesonide 9mg/zi
PDN-intoleran digestiv, fa n lun
plin, acnee, hiperglicemie, depresie,
psihoz, osteoporoz, cataract,
retard cretere
Azatioprin, 6-mercaptopurin
Metotrexat-25mg/spt
Ciprofloxacin, metronidazol
31
TERAPIE BIOLOGIC
Ac anti TNFalfa
Blocarea selectiv a cascadei
inflamatorii
Infliximab-5mg/kgcorp
Rezistent sau fistulizant
RA: reactivare TBC, agravare IC,
infecii, anafilaxie
Ac anti-infliximab-61%
Tratament chirurgical
Refractar la tratament!
1. stenoze persistente
2.fistule simpt n vezica urinar,
urinar, vagin, piele
3. fistule perianale,
perianale, abcese
4.abcese intraabdominale,
intraabdominale, dilata
dilataii toxice,
perfora
perforaii
Rezecii minime
32
CURS 7
CANCERUL COLORECTAL
Definiie: Cancerul colorectal definete tumorile maligne
care au ca origine mucoasa colonului.
Cancerul colonic este cel identificat la mai mult de 15 cm
de marginea anal la rectosigmoidoscopie, sau deasupra vertebrei 3
sacrate; cancerul rectal este cel situat sub acest nivel.
EPIDEMIOLOGIE
Cancerul colo-rectal (CCR) reprezint a patra localizare
a cancerului n lume i a treia n Statele Unite ale Americii; este
a doua cauz de mortalitate prin cancer n rile dezvoltate. n
Romnia, incidena cancerului colo-rectal a crescut ngrijortor
n ultima decad, fiind o tendin de a depi localizarea
gastric, care era tipul de malignitate digestiv predominant n
ara noastr. Peste 90% din cazuri apare la vrste de peste 50
ani, vrsta medie a diagnosticului fiind 70 ani. Este mai frecvent
la brbai (n special localizarea rectal). Studiile
epidemiologice largi efectuate n ultimele decade n lume au
demonstrat c CCR poate fi considerat o boal indus
predominant de factorii de mediu, dar n care factorii genetici
joac un rol important, cel puin ntr-un subset de bolnavi.
Factorii epidemiologici considerai a avea un rol n
producerea CCR sunt: diet de tip occidental, bogat n grsimi
animale, carne i srac n legume i fructe (se pare c nu orice
consum de fibre este protectiv, cele provenind din cereale
neavnd acest efect). Efortul fizic moderat pare a avea un efect
protectiv. Obezitatea nu s-a dovedit s fie fr dubiu un factor de
- 140 -1
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
- 147 - 8
epiteliu
normal
K-RAS
?
minute
adenoma
adenom
(atipie moderat)
APC, -catenin
epiteliu
normal
APC, -catenin
p53
?
cancer
avansat
cancer
avansat
DCC, DPC4
DCC, DPC4
cancer
n adenom
cancer precoce
(tip plat
b) tipul de novo
adenom
(atipie sever)
p53
a) secvena adenom-carcinom
10
colit
cronic
APC, -catenin
p53
cancer
precoce
DCC, DPC4
?
APC, -catenin
displazie
p53
cancer
avansat
11
- 150 -
CANCERUL COLORECTAL
Tabelul 22
Criterii clinice de identificare a HNPCC
A. Criteriile Amsterdam modificate-indic necesitatea
testrii genetice a membrilor familiei
1. CCR la cel puin trei membri ai familiei, unul din membri
rud de gradul I cu celelalte dou
2. CCR n cel puin dou generaii
3. CCR diagnosticat mcar la o persoan nainte de 50 de ani
CCR poate fi nlocuit cu cancer de endometru, ovar, stomac,
pancreas, tract urinar, intestin subire
B.Criterii Betsheda-indic necesitatea testrii tumorii
pentru IMS
1. Indivizi diagnosticai cu CCR din familii care ndeplinesc
criteriile Amsterdam
2. Indivizi cu 2 cancere asociate cu HNPCC, incluznd i
CCR meta sau sincron cu unul extradigestiv
3. Indivizi diagnosticai cu CCR cu o rud cu CCR sau cancer
extracolonic asociat HNPCC sau polip adenomatos, cu
condiia ca polipul s fie diagnosticat nainte de 40 de ani i
un cancer nainte de 45 de ani.
4. Indivizi diagnosticai nainte de 45 de ani cu CCR sau
cancer endometru.
5. Indivizi cu CCR drept, nedifereniat, nainte de 45 de ani.
6. Indivizi cu CCR n inel cu pecete nainte de 45 de ani.
7. Indivizi cu polipi adenomatoi nainte de 40 de ani.
12
- 151 -
CANCERUL COLORECTAL
15
- 154 -
16
2. Risc moderat
1. Risc general
Ca la protocolul 1
Colonoscopie
Colonoscopie
Colonoscopie
Colonoscopie
Recomandri
Un polip adenomatos
> 1 cm
Categorie de risc
40 ani
40 ani sau cu 10
ani mai devreme
ca ruda
La 1 an de la
rezecie
La diagnosticul
polipilor
La diagnosticul
polipului
50 ani
Vrsta iniierii
CANCERUL COLORECTAL
Ca la protocoll 1
Colonoscopie la 5 ani
Normal
colonoscopie peste
3 ani / Normal
colonoscopie
la 5 ani
Colonoscopie la 3 ani /
Normal
Protocol 1
FOBT annual
Rectosigmoidoscopie la 5 ani
Colonoscopie la 10 ani
Interval
Tabelul 23
17
3. Risc mare
Boli inflamatorii
Antecedente sau
diagnostic de polipoz
familial
AHC de cancer rectocolic nonpolipos
ereditar (HNPCC)
Colonoscopie +biopsie
21 ani
Colonoscopie, test
genetic
La 8 ani de la
debutul proctitei
La 12-15 ani
atunci cnd
exist numai
afectare stng
pubertate
Colonoscopie, sfat
testare genetic
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
21
- 160 -
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe elementele de
screening al CCR, pe tabloul clinic i investigaiile paraclinice.
Concomitent se impune aprecierea gradului de invazie i
stadializarea TNM.
Tabelul 24
Clasificarea Dukes a CCR
Stadiul
Caracterele CCR
A
Tumora invadeaz mucoasa i submucoasa
B1
Tumora invadeaz musculara proprie
Tumora penetreaz complet musculara proprie,
B2
invadnd seroasa pn la grsimea pericolic
Orice grad de invazie tumoral asociat cu prezena a
C1
mai puin de 4 metastaze ganglionare regionale
Orice grad de invazie tumoral asociat cu prezena a
C2
mai mult de 4 metastaze ganglionare regionale
D
Prezena metastazelor la distan (ficat, pulmon)
Tabelul 25
Stadializarea TNM a CCR
Tumora
primitiv (T)
Adenopatii
regionale (N)
Tx :
T nu poate fi
evaluat
To: nu exist
T primitiv
evident
Tis: carcinom
in situ,
intraepitelial,
fr invazia
laminei
propria
Nx: N nu pot fi
evaluai
No: fr
metastaze
ganglionare
N1: prezena
metastazelor
ganglionare n
1-3 ganglioni
limfatici
N2:prezena
metastazelor
Metastaze
la distan
(M)
Mx: M nu
pot fi
evaluate
Mo-fr M
M1prezena M
la distan
26
- 165 -
Stadiu
TNM
Echivalent
Dukes
I: T12NoMo
II: T3-4,
No, Mo
III:T14, N1-2,
Mo
IV: T14,N1-
B
C
D
T1:
T invadeaz
submucoasa
T2:
T invadeaz
musculara
proprie
T3:
T invadeaz
pn la
subseroas sau
esutul gras
pericolic,
perirectal
T4:
T invadeaz
direct organe
sau structuri
vecine sau
peritoneul
visceral
2,M1
ganglionare n
patru sau mai
muli
ganglioni
limfatici
DIAGNOSTIC DIFEREN}IAL
Diagnosticul diferenial al CCR se face n funcie de
simptomul principal:
dac rectoragia este principalul simptom diagnosticul
diferenial se face cu: boal hemoroidal, fisuri anale,
diverticuloz, angiodisplazii, polipi, boli inflamatorii colonice
sau enterocolite acute, endometrioz .
dac sindromul subocluziv predomin, diagnosticul
diferenial se face cu: diverticulita, volvulusul, aderene
postoperatorii,
boala
Crohn,
tuberculoza
colonic,
pseudoobstrucia intestinal;
dac tulburarea de tranzit este predominant,
diagnosticul diferenial se face cu: colonul iritabil, boala Crohn,
rectocolit;
dac sindromul de impregnare neoplazic este
dominant, diagnosticul diferenial se face cu: alte tumori
maligne digestive;
27
- 166 -
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL
31
- 170 -
Boala diverticularterminologie
Diverticul colonic - hernierea mucoasei
prin stratul muscular
epidemiologie
Comun n rile dezvoltate
Crete odat cu naintarea n vrst
65 ani- 1/3
80 ani-1/2
etiopatogenie
Fenomen de pulsiune secundar
creterii presiunii intraluminale
Constipaie secundar dietei
srace n fibre (1/2 din pacieni)
Hipertrofie muscular, spasm,
contracii neregulate
32
anatomie patologic
Macroscopic
Pung de mucoas acoperit cu seroas/absena
stratului muscular
Microscopic
Localizare-oriunde n colon
Peste 90% n sigmoid i descendent
Complicaii
Diverticulita
inflamaie pericolic, peritonit localizat, formare de abcese
Fistule (colovezicale frecvente)
Inflamaie-fibroz-stricturi
33
Tablou clinic
Boal asimptomatic
Diagnostic incidental
Dureri colicative rar,
Tulburri tranzit nespecifice
Boal simptomatic
Dureri colicative medioabd, hipogastru
Flatulen, distensie
Tulburri tranzit
Tablou clinic
Boal diverticular complicat
Durere constant n FIS, zile
Febr
Grea, vrsturi, sngerri
Constipaie
Sensibilitate localizat/generalizat
peritonit
34
Metode de explorare
Clisma baritata
colonoscopie
Computer
tomografie
Scintigrafie cu eritrocite
marcate
Tratament i prevenie
DIVERTICULOZA
Diet cu fibre (20-30 g/zi)
Antispastice
DIVERTICULIT
repaus intestinal
antibiotice spectru larg (i.v. or p.o.)
analgetice
Chirurgie- forme complicate ori recurente
SNGERARE DIVERTICULAR
stopare spontan (70-80%)
trat. suportiv, resuscitare lichide, corectia anomalii coagulare
chirurgie -indicat f recurente (2 ori mai multe episoade) ori
sngerare persistent( >6 unit. Sg)
35
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
DIVERTICULOZA
COMUN SINDROM DE INTESTIN IRITABIL
ALTE CANCER COLON, RECT
DIVERTICULITA
Comun - apendicita, boal inflamatorie intestinal, inf.
urinare
Alte - colit ischemic, coliti inf., cancer colon peforat
HEMORAGIE DIVERTICULAR
Comun- angiodisplazia, boal infl. intes, cancer colon,
rect
alte ulcer rectal, colit ischemic, hemoroizi, polipi
36
CURS 8
DIAGNOSTICUL N AFECIUNILE
HEPATICE. HEPATOMEGALIA.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AL HEPATOMEGALIILOR
Diagnosticul afeciunilor ficatului respect aceleai reguli
ca pentru orice alt boal, bazndu-se pe o corelare a datelor
obinute din anamnez i examenul clinic, din testele de laborator,
metodele imagistice i elementele de histologie (fig. 22).
Anamneza
Examen clinic
Laborator
Diagnostic
Examen histologic
Investigaii
imagistice
Simptome
1. Oboseal
2. Fatigabilitate
3. Nervozitate
4. Flatulen
5. Inapeten
6. Grea
7. Intolerane digestive
8. Prurit
9. Impoten
10. Disconfort
abdominal
11. Tendin la
sngerare
Istoric
1. Boli hepatice sau biliare
2. Intervenii chirurgicale
3. Transfuzii de snge sau
produse de snge
4. Boli metabolice
(gut, diabet,
hiperlipoproteinemie)
5. Consum alcool i/sau
medicamente
6. Noxe ocupaionale
7. Cltorii n arii endemice
8. Orientare, obiceiuri
sexuale
9. Boli genetice, ereditare
hepatice
1. Palpare i percuie
ficat
2. Urina hipercrom
3. Scaune alcolice,
hipercrome
4. Foetor hepaticus
5. Asterixis
6. Atrofie testicular
7. Hipertrofie
parotidian
8. Splenomegalie
9. Edem, Ascit
10. Tulburri scris
11. Stare de
contien
Examen clinic
1.Dimensiune (crescut,
sczut, normal)
2. Suprafa
(regulat, boselat,
nodular)
3. Margine
(ascuit, rotunjit)
4. Consisten
(moale, ferm, dur)
5. Sensibilitate
Dureros sau nu
Parametri
Tabelul 26
Colestaz
Funcia hepatic
FA
GGT
Bl direct
Colesterol
5-NU
LAP
Acizi biliari
GDH
Cu
Bl indirect
IQ
Albumin
Fibrinogen
ChE
Amoniemia
Galactoz
Test cu indocianin
Activitate
mezenchimal
Gammaglobulina
IgA
IgG
IgM
Cu
Procolagen tip
III
Imunologie
Ac anti-VHA
AgHBs
Ac anti-HBs
Ac anti-HBc
(IgM, IgG)
AgHBe
Ac antiHBe
ADN VHB
Ac anti-VHC
Ac anti-VHD
Ac anti-VHE
ANA
AMA
ASMA
LKM
ANCA
Alfafetoproteina
afeciunii, caracterului acut, sau cronic al injuriei etc. Valori falsnegative (normale) se pot gsi n hemocromatoz, stadiile finale ale
unei ciroze, deficit de vitamin B6.
INVESTIGAII IMAGISTICE
Examinarea ecografic n timp real este cea mai
utilizat tehnic imagistic, care poate fi efectuat la patul
bolnavului, n cteva minute, putndu-se obine informaii
diagnostice privind:
- leziuni focale ncepnd de la dimensiuni cu diametrul
sub 1cm (tumori primare, secundare, chiti etc.) (fig. 2 a, b, c, d)
- leziuni sugestive pentru obstrucie biliar: ci biliare
intrahepatice dilatate, coledoc peste 7 mm, imagini sugestive
pentru calculi intracoledocieni ;
- litiaz vezicular;
- semne sugestive pentru ciroz hepatic: nodularitatea
parenchimului, contur boselat, dilatarea sistemului port,
evidenierea circulaiei colaterale porto-sistemice, inversarea
fluxului port (funie doppler);
- ascita;
- semne sugestive pentru sindromul Budd-Chiari: lipsa
de evideniere a venelor suprahepatice;
- permeabilitatea sistemului port sau prezena unor
trombi portali;
- adenopatii n hilul hepatic.
Ecografia Doppler adaug la aceste date, informaii mai
exacte asupra sistemului vascular hepatic i asupra
permeabilitii i direciei de flux, precum i a debitelor. Aceste
informaii sunt utile mai ales n cazul urmririi
comportamentului unui unt porto-sistemic transjugular, sau a
unei grefe hepatice.
- 175 - 5
- 176 -6
- 177 - 7
HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL AL HEPATOMEGALIILOR
TOPOGRAFIA NORMAL A FICATULUI:
- marginea superioar a lobului drept este situat cu 1 cm
sub mamelonul drept sau la 2cm medial de linia
medioclavicular la nivelul coastei a Va;
- marginea superioar a lobului stng este situat la 2 cm
sub mamelonul stng sau pe linia medio-clavicular la nivelul
marginii superioare a coastei a VI a (numai diafragmul separ
ficatul de apex);
- 178 -8
HEPATOMEGALIA
Definiie. Hepatomegalia se definete palpatoriu, cnd
marginea inferioar a ficatului este localizat la mai mult de 2 cm
de rebordul costal (diagnostic diferenial cu diafragmul cobort din
emfizem) sau percutoriu cnd matitatea hepatic depete 14 cm
ori ecografic cnd diametrul longitudinal la nivelul liniei
medioclaviculare este mai mare de 15 cm.
Hepatomegalia este un semn cardinal, ntlnit att n boli
hepatice ct i extrahepatice.
Hepatomegalia trebuie difereniat de coborrea
diafragmului din emfizem, abces subfrenic sau de prezena unui
lob anormal (Riedel, frecvent la femei).
CLASIFICARE
Hepatomegalia poate fi difuz sau circumscris, dup cum
implic tot parenchimul hepatic sau numai poriuni a acestuia.
PATOGENEZ
1. Replicarea celular. O hepatomegalie difuz poate fi
datorat, destul de rar, replicrii hepatocitelor prin hiperplazie
- 179 - 9
- 180 -10
Tabelul 28
Cauzele hepatomegaliei
Hepatit acut viral
Hepatit alcoolic
Hepatit acut autoimun
Boli hepatice
Sepsis
inflamatorii
Tuberculoz miliar
Parazitoze
Abces hepatic
Colangit
Hepatit cronic
Boli cronice hepatice Ciroz hepatic
Granulomatoze hepatice
Steatoz
Boli metabolice,
Porfirie
toxice
Amiloidoze
Ficat de staz
Insuficien cardiac dreapt
Pericardit constrictiv
Boli vasculare
Sindrom Budd Chiari
Boal veno-ocluziv
Boli arteriale
Tumori benigne (inclusiv chiti)
Tumori
Tumori maligne primare sau
secundare
Obstrucie biliar
Colangit primar
Boli biliare
Colestaz
Sindrom Byler
Boli de stocaj (hemocromatoz,
Wilson, amiloidoz, glicogenoz,
Boli congenitale
tirozinemia, etc.)
Malformaii
Boli hematologice
Limfoame, leucemii
sistemice
- 181 -11
- 182 -12
- 183 -13
CURS 9
HEPATITELE CRONICE
Definiie: Hepatitele cronice (HC) reprezint un grup
heterogen de afeciuni cu o varietate de etiologii, patogenez,
grad de activitate, stadiu de evoluie, dar cu un tablou histologic
asemntor constituit din infiltrate limfo-plasmocitare cu grade
diferite de necroz hepatocitar focal, periportal, zonal sau
confluent, cu sau fr fibroz, care evolueaz de cel puin 6-12
luni. Mai simplu, hepatita cronic poate fi definit ca o reacie
inflamatorie cronic a ficatului care poate evolua att spre
vindecare vicioas (fibroz) ct i spre ciroz hepatic.
CLASIFICARE
Clasificarea hepatitelor cronice se face dup mai multe
criterii:
I. Etiologie: a) HC virale (B;C;D ); b) HC toxic (alcool,
medicamente, produse chimice); c) HC autoimun; d) HC
metabolice (Wilson, hemocromatoz, deficit de alfa 1antitripsina, a-betalipoproteinemia etc.); e) HC criptogenetice.
II. Activitate necroinflamatorie (scor HAI, Knodell-Ishak tabel 1) evaluat prin examen histologic al fragmentului hepatic
obinut prin PBH. Gradul de activitate necroinflamatorie exprim
urmtoarele elemente: necroza periportal, pierderea integritii
membranei limitante (aa numita piece-meal necrosis), prezena i
gradul necrozei confluente, care unete structurile vasculare
formnd puni (bridging necrosis), gradul de necroz focal,
inflamaia portal. n scorul de activitate este cuprins i elementul
care descrie stadiul: fibroza. Pentru clinicianul care nu are acces
- 184 -1
HEPATITE CRONICE
Severitate
Absent
PN discret
PN moderat
PN marcat
PN moderat+BN
PN marcat+BN
Necroz
multilobular
Scorul
0
1
3
4
5
6
10
2. Necroz intralobular
Absent
Discret
Moderat
Marcat
0
1
3
4
3. Inflamaie portal
Absent
Discret
Moderat
Marcat
0
1
3
4
4. Stadiul fibrozei
Absent
Fibroz periportal
discret
Bridging
fibrosis
porto-portal
Ciroz
0
1
- 185 -
3
4
scor
maxim=22
n aceast clasificare, evaluarea histologic, scorul necroinflamator (1-3) msoar evolutivitatea bolii, iar scorul de stadiu
(fibroz sau remodelare) msoar progresia realizat de boal.
Evaluarea histologic i stabilirea scorului are rol
important n evaluarea tratamentului n hepatitele virale.
Un rezultat histologic trebuie ncadrat n tabloul clinic al
pacientului i judecat ca atare. Nu trebuie uitat c biopsia
reprezint evaluarea unui moment i a unei regiuni limitate din
ficat i c pot exista variaii foarte mari de la o regiune a
ficatului la alta.
n funcie de scorul stabilit, hepatita cronic este
diagnosticat astfel:
- minim - scor 1-3;
- uoar - scor 4-8;
- moderat - scor 9-12;
- sever - scor 13-18.
O terminologie mai bine cunoscut clinicianului, intrat
n practic de mai multe decade este: a) hepatit minim;
b) hepatit cronic persistent cu variantele: 1. hepatit cronic
lobular i 2. hepatit cronic septal; c) hepatit cronic
activ cu dou tipuri: 1. cu evoluie moderat i 2. cu evoluie
sever. Aceast clasificare are drept criteriu de baz tot
histologia. Are avantajul c este folosit de o perioad mai lung
de timp i s-au putut face corelaii clare cu tabloul clinic,
biochimic i mai ales cu evoluia bolii.
Hepatita cronic persistent (HCP) se caracterizeaz
histologic prin infiltrat inflamator format din mononucleare
localizat n spaiul port; membrana limitant este integr i nu
exist prelungiri ale procesului inflamator n lobul, hepatocitele
pot fi aezate n piatr de pavaj (aspect care sugereaz
regenerarea), fibroza este absent sau minim, periportal.
Bolnavii sunt a- sau pauci-simptomatici (astenie, anorexie,
grea), examenul fizic este normal, sau se observ
hepatomegalie moderat i stigmatele cutaneo-mucoase de boal
hepatic cronic lipsesc. Nivelul transaminazelor este normal
3
- 186 -
HEPATITE CRONICE
- 187 -
HEPATITE CRONICE
- 189 -
800-1000
nu
nu
simptomatic
1000-1500
nu
da
simptomatic,
antiviral(?)
300-800
nu
da
antiviral
(interferon,
ribavirin)
da
da
antiviral
(interferon,
lamivudin,
adefovir)
da
nu
simptomatic
Vaccin
Cronicitate
Tratament
(episod
1000-1500
TGP
acut)
800-1000
IgM-antiVHE
IgM-antiVHD
Ac anti-VHC
ARN-VHC
IgM
anti-HBc
AgHBs
ADN-VHB
IgM anti-VHA
ARN
Calici
15-60
fecal-oral
mediu
VHE
ARN
Viroid
30-180
snge
mediu, sever
VHD
ARN
Flavi
15-150
snge, saliv
minim, mediu
VHC
ADN
Hepadna
30-180
snge, saliv
de sever, mediu
VHB
ARN
Picorna
15-45
fecal-oral
funcie
vrst
VHA
Tabelul 30
Genom
Familie
Incubaie (zile)
Transmisie
Episod acut
Virus/
parametru
Virusurile hepatitice
HEPATITE CRONICE
AntiHBc
IgM
AgHBe
AntiHBe
Semnificaie
AntiHBs
-
Infecie acut,
Infeciozi
tate
+++
IgG
Infecie cronic
+++
IgG
Infecie
tardiv
cronic
acutsau
+/-
+/-
1.AgHBs de un
tip i heterotopic
anti-HBs
2.proces
seroconversie
AgHBs
la
anticorpi
antiHBs (rar)
9
- 192 -
HEPATITE CRONICE
-
IgM
+/-
+/-
IgG
+/-
IgG
+/-
infecie
acut
(fereastra
serologic)
1.purttor
AgHBs cu titru
sczut
2.martor infecie
veche vindecat
vindecare
infecie veche
imunizare prin
vaccinare sau
vindecare
infecie
10
- 193 -
Tabelul 32
Manifestri extradigestive n cadrul infeciei VHB
Tip boal
Afeciunea
Acut
Boala serului
Panarterita nodoas
Glomerulonefrit
Crioglobulinemie
Acrodermatit papuloas
Cronic
Panarterita nodoas
Glomerulonefrit
Membranoas
Membrano-proliferativ
Mesangial-proliferativ
12
Reactivare
Fulminant
Vindecare
Icteric
Carcinom
hepato-celular
Ciroz
AgHBe -
AgHBe +
Hepatit cronic
Non-icteric
Hepatit acut B
Hepatit cronic
accelerat
Delta
Suprainfecie
Purttor sntos
Tratament
Doz/durat
comentarii
Nu se recomand
Tratament doar n
protocoale de cercetare
13
- 196 -
HEPATITE CRONICE
2.TGP<2,5x N
Interferon, posibil
precedat de
corticoizi
5 milioane
UI/zi sau
10milioane
x3/spt./ 4-6
luni
Rspuns sczut la
tratament
3.TGP=2,5-10xN
Interferon
sau
5 milioane
UI/zi sau
10milioane
x3/spt./ 4-6
luni
100mg/zi 2
ani
Rspuns virologic,
biochimic, histologic n
30-35% din cazuri
Este posibil
seroconversia spontan
Lamivudin
20-30%
4.TGP>10xN
Se recomand ca
prim etap 2 luni
de urmrire i dac
nu se remite
spontan se instituie
interferon sau
lamivudin
Consider
transplantul
hepatic
Ca mai sus
Lamivudin
100mg/zi
minim 52
sptmni
Interferon (pentru
Child A)
1-2Milioane
UI la 2 zile
Tratament riscant,
complicaii severe
Interferon
6 Milioane
UI/m2/3x
sptmn/12
-18 luni
Recderi frecvente
Lamivudin
100mg/zi/min
im 2 ani
Recderi frecvente
14
- 197 -
Tabelul 34
Scopul tratamentului HC VHB
Criteriu
Biochimic
Virusologic
Scop
Normalizarea transaminazelor
Seroconversie:
AgHBs anti-HBs
AgHBe anti-HBe
ADN VHB+ ADN VHB-
Histologic
HEPATITE CRONICE
Tabelul 35
Contraindicaiile tratamentului cu interferon alfa
Absolute
Relative
Tabelul 36
Efectele adverse al tratamentului cu interferon alfa
Precoce
Tardive
HEPATITE CRONICE
HEPATITE CRONICE
HEPATITE CRONICE
Vindecare (?15%)
Cronicizare
Inactiv
(25%)
Activ
(60%)
Ciroz
Cancer
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dac se utilizeaz
interferonul
standard, doza iniial
HEPATITE
CRONICE
este de 9-10MIUx3/spt pe o perioad de 6 luni. Dac se
opteaz pentru forma pegylat (recomandat datorit eficien
uor mai ridicate i efectelor adverse mai rare) se utilizeaz
aceleai doze ca la hepatita C (180g/spt pentru Peg-IFN2a
1,5g/kg/spt pentru Peg-IFN2b). Ribavirina este un analog
guanozinic cu aciune contra virusurilor ARN i ADN i are
efecte imunomodulatoare.
Indicaii. Selecia pacienilor
Diagnosticul de HCA cu VHC trebuie stabilit pe criterii
biochimice, histologice i virusologice. Pacienii cu cea mai
mare ans de rspuns favorabil la tratament trebuie selecionai
(tab. 37). Cteva dintre principiile de baz pentru selecia
pacienilor sunt prezentate mai jos.
Pacienii cu scor Knodell mai mic sau egal cu 6 sunt
urmrii biochimic la 3 luni i eventual se repet PBH la 2 3 ani
ori dac apare sau se agraveaz hepatocitoliza. Tratamentul la
aceast categorie de pacieni nu aduce beneficii.
Pacienii cu transaminaze normale nu au beneficii dup
tratament.
O valoare a transaminazelor>1,5xN este considerat
hepatocitoliz suficient n cursul unei HC cu VHC pentru a se
indica tratament cu interferon.
Tratamentul este indicat pn la vrsta de 65 ani, cu
considerarea vrstei biologice i a comorbiditilor.
Pacienii cu viremii nalte, de peste 2 milioane/ml,
rspund nefavorabil la tratament dar nu trebuie exclui.
Genotipul 1 rspunde mai nefavorabil dect 2, 3 dar nu
se exclude; eventual se prelungete durata tratamentului.
Coinfecia cu HIV nu contraindic tratamentul.
Hepatita acut poate constitui o indicaie (deoarece rata
de vindecare spontan este mic).
Ciroza hepatic compensat poate fi tratat, dar cea
decompensat reprezint contraindicaie.
Nu se indic tratamentul la cei care consum cantiti
mari de alcool, la consumatorii de droguri, la vrstnici, n caz de
insuficiene de organ.
24
- 207 -
HEPATITE CRONICE
27
- 210 -
HEPATITE CRONICE
Tabelul 38
Leziuni extradigestive n HCAI
Purpur
Eritem
Artralgie
Adenopatie
Infiltrate pulmonare
Pleurezie
Rectocolit ulcero-hemoragic
Diabet zaharat
Tiroidit Hashimoto
Glomerulonefrit
Anemie hemolitic
EXAMEN PARACLINIC
Examenele biochimice indic transaminaze mult
crescute (10xN), creterea gamma globulinelor (2xN),
hiperbilirubinemie (2-10mg/dl), gamapatie policlonal, creterea
IgG, a fosfatazei alcaline (2xN), creterea alfa-fetoproteinei.
Testele care investigheaz funcia de sintez hepatic sunt
normale pn la instalarea cirozei.
Examenele
hematologice:
trombocitopenie,
leucopenie, anemie moderat (instalate nainte de apariia
hipertensiunii portale). Indicele Quick (IQ) este micorat, cu
toate c funcia hepatic este prezervat.
Puncia biopsie hepatic evideniaz leziuni de HC
activ sever (hepatit de interfa, infiltrat plasmocitar portal,
hepatit lobular sau ciroz).
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinic
i testele serologice.
28
- 211 -
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu hepatitele cronice de
alte etiologii, n particular cu cele virale (B, C), cele metabolice
(boal Wilson, hemocromatoz) i cu cele consecutive afectrii
toxice (alcoolice, medicamentoase etc.). Testele serologice
indic diagnosticul.
EVOLUIE, PROGNOSTIC
Evoluia bolii este variabil; prognosticul cel mai bun l
au cei diagnosticai precoce i tratai corect cu imunosupresive.
Prognosticul este grevat de recderi frecvente, mai ales n primii
ani de la diagnostic cnd boala este cea mai activ.
Supravieuirea este n medie de 12,5 ani, decesul survenind prin
una din complicaiile cirozei hepatice.
TRATAMENT
Tratamentul de elecie este corticoterapia care are efect
favorabil (ameliorarea simptomatologiei, a probelor biochimice)
mai ales n primii 2 ani.
Se administreaz prednisolon 30mg/zi (sau prednison
40mg/zi) pentru 1 sptmn cu scderea n trepte pn la
atingerea dozei de 10-15 mg/zi. Remisiunea clinic, biochimic
i histologic apare la 3-6 luni, dar tratamentul se continu pn
la 2-3 ani sau chiar toat viaa. n cazul lipsei de rspuns se
poate aduga azatioprin 50-100mg/zi. Efectele adverse cele
mai frecvente ale corticoterapiei sunt: obezitate, acnee,
hirsutism, osteoporoz cu compresie vertebral, diabet,
cataract, psihoze, hipertensiune; cele ale azatioprinei sunt:
hepatit colestatic, grea, vrsturi, citopenie, efecte
teratogene i cancerigene.
Tratamentul adjuvant recomandat cuprinde msuri generale
(exerciii fizice moderate), suplimentare vitaminic (vitamina K
10 mg/zi;calciu 1-1,5 g/zi; vitamina D 50 000UI/sptmn).
29
- 212 -
HEPATITE CRONICE
HEPATITE CRONICE
33
- 216 -
HEPATITE CRONICE
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez (care
consemneaz consumul de alcool), examenele biochimice,
ecografia i eventual examenul histologic. Diagnosticul
diferenial trebuie fcut cu steatohepatita non-alcoolic, hepatita
alcoolic, ciroza hepatic alcoolic compensat, alte hepatite
cronice asociate cu steatoz (n special viral C).
PROGNOSTIC
Cea mai mare parte din pacienii care renun la alcool se
vindec. Dac continu consumul de alcool, evoluia este spre
hepatit alcoolic i ciroz hepatic decompensat.
TRATAMENT
Tratamentul const n abstinen de la alcool, steatoza
fiind reversibil dup 4 sptmni de abstinen.
Benzodiazepinele n doze mici pot fi administrate pentru sedare.
Se recomand i multivitamine (hidrosolubile) i acid folic,
acestea fiind deficitare la alcoolici.
HEPATITA CRONIC ALCOOLIC
Hepatita cronic alcoolic definete apariia la un
pacient consumator cronic de alcool, alturi de modificrile
specifice steatozei, a necrozei hepatocitare, a infiltratului
inflamator polimorfonuclear, a corpilor Mallory, a
mitocondriilor gigante i a activrii celulelor Kupffer.
Spectrul clinic al hepatitei alcoolice este variat:
asimptomatic, HC persistent, HC activ i fulminant; exist
forme icterice, anicterice i colestatice.
TABLOU CLINIC
Simptomele frecvente sunt astenia, anorexia, slbiciunea
muscular, febra, icterul, scderea ponderal, durerea n
35
- 218 -
HEPATITE CRONICE
HEPATITE CRONICE
38
- 221 -
C U R S 10-12
CIROZELE HEPATICE
Definiie Ciroza hepatic (CCH) reprezint stadiul final
i ireversibil al oricrei afeciuni cronice hepatice sau expuneri
prelungite la factori de agresiune hepatic. Este definit
morfopatologic prin 5 elemente:
- necroze extinse cu sau fr infiltrat inflamator;
- proliferarea difuz a esutului conjunctiv (fibroz);
- grade variate de regenerare nodular;
- modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului;
- vascularizaie intrahepatic i intra-acinar deficitar.
Consecinele acestor modificri se traduc fiziopatologic
prin pierderea funciei hepatocitelor (tradus clinic prin icter,
coagulopatie, edeme, tulburri metabolice diverse) i prin apariia
hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie).
Encefalopatia hepato-portal i ascita rezult att din apariia
insuficienei hepatocitare ct i din hipertensiunea portal.
CLASIFICARE
Clasificarea cirozelor hepatice (CH) se face dup mai
multe criterii. Este de dorit ca diagnosticul final al CH s
cuprind i elementele cerute de urmtoarele clasificri.
I. n funcie de morfologie, cirozele hepatice pot fi:
1. micronodulare, caracterizate prin septuri fibroase
groase care despart noduli de regenerare mici, egali ca
dimensiuni; nodulii de regenerare mici sunt caracteristici
condiiilor n care creterea celular este deficitar (alcoolism,
vrste naintate, anemii).
- 222 -1
CIROZE HEPATICE
- 223 - 2
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
Ecografia
Doppler
color
caracterizeaz
hemodinamica portal i n venele hepatice, evideniaz trombi,
unturi spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase,
msoar gradientul porto-cav; este esenial pentru stabilirea
indicaiilor i efectuarea untului porto-sistemic transjugular,
precum i pentru supravegherea unui astfel de unt.
Tomografia computerizat cu substan de contrast
evideniaz dimensiunea ficatului, nodularitatea, dilatarea portei,
circulaia colateral peri-splenic, para-esofagian, eventuala
ascit. Are avantajul c poate diferenia nodulii de regenerare de
cancerul hepatic incipient.
Rezonana magnetic nu furnizeaz informaii
suplimentare fa de tomografie.
Examenul histologic al specimenului obinut prin
biopsie hepatic poate crea dificulti de interpretare; elementele
care sugereaz ciroza sunt: absena tracturilor portale,
aranjamente vasculare anormale, prezena nodulilor, septurilor
fibroase i a inegalitii celulare.
- 228 -7
CIROZE HEPATICE
- 229 - 8
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
A
1 punct
<2.0
>3,5
nu
Encefalopatia
Status
nutriional
IQ(%)
SCOR
nu
bun
>70
5-7
B
2 puncte
2-3
3-3,5
se
remite
rapid
stadiu I, II
moderat
C
3 puncte
>3,0
<3,0
dificil
de
tratat
stadiu III,IV
redus
40-70
8-10
<40
11-18
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
Tabelul 41
Stadializarea EH
Stadiul
I
II
III
IV
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
- 243 -22
Tabelul 42
Cauzele ascitei
Cauzele hepatice ale ascitei
1. Ciroz hepatic
2. Hepatit alcoolic
3. Insuficiena hepatic din
hepatitele fulminante
4. Obstrucia venelor
suprahepatice (BuddChiari)
5. Cancer hepatic
6. Fibroz hepatic
(sarcoidoz, sifilis)
7. unt arterio-venos
8. Tromboz ven port
9. Hiperplazie nodular
regenerativ
10. Complicaii dup
transplantul hepatic
Cauzele extrahepatice
1. Boli maligne (tumori
abdominale, metastaze,
Hodgkin, leucemie)
2. Boli cardiace
(pericardita constrictiv,
insuficien cardiac
congestiv)
3. Peritonit (infecii
bacteriene, fungice, parazii,
peritonit eozinofilic)
4. Boli renale (sindrom
nefrotic, dializ)
5. Boli vasculare
(tromboz ven mezenteric,
obstrucie ven cav
inferioar, vasculit
peritoneal)
6. Malnutriie,
malabsorbie (Whipple)
7. Boli pancreatice
8. Amiloidoz
9.Boli endocrine
(hipotiroidism, hiperstimulare
ovarian, sindrom Meigs)
10. Poliserozit familial
paroxistic
TRATAMENTUL ASCITEI
Terapia eficient a ascitei are efecte favorabile asupra
simptomelor, strii psihice i calitii vieii pacientului, nltur
- 244 -23
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
- 247 -26
Efectele
adverse
al
diureticelor:
precipitarea
encefalopatiei, hipopotasemie, hiponatremie, azotemie.
Hipopotasemia se evit prin utilizarea diureticelor de
ans n combinaie cu spironolactona; se trateaz prin
administrare oral de K i eventual i Mg, deoarece
hipomagnezemia se asociaz frecvent.
Hiponatremia (< 125mmol/l) se trateaz prin restricie
de ap (700-900 ml/zi), eventual administrare i.v. de soluie de
NaCl 3% urmat de furosemid (pentru a evita mrirea ascitei)
sub controlul strict al natriurezei. Dac funcia renal este
integr se poate administra manitol 10% sau sorbitol 5%.
Dializa renal se folosete n caz de lips de rspuns.
Cnd cu diureticele din treapta II nu se obine rezultatul
dorit se vorbete de o rezisten hemodinamic la diuretice care
se caracterizeaz clinic prin creterea valorilor ureei i
creatininei, oligurie i scderea Na urinar, prin scderea
volumului circulant eficace asociat cu hipotensiune i
fiziopatologic prin vasodilataie periferic i vasoconstricie
renal. Se poate ncerca tratamentul prin imersie n ap 5-6 ore
pentru a combate vasodilataia periferic i asocierea dintre un
diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide.
Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei
care nu au rspuns la msurile anterioare i au ca scop
corectarea hipovolemiei i hipoalbuminemiei.
Albumina uman desodat sau plasma crete valorile
presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerular i
diureza. Pentru a preveni fuga n ascit se recomand
administrarea naintea albuminei, a 100-200 ml soluii
macromoleculare (plasma expanders).
Manitolul (10-20%) este un produs care nu este
metabolizat sau reabsorbit i care se elimin n totalitate, iniiind
o diurez destul de srac n sodiu. Se poate administra numai
cnd funcia renal este integr.
La un pacient care rspunde la terapia diuretic iniiat n
spital, echilibrul hidroelectrolitic, ureea, creatinina trebuie
- 248 -27
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
- 257 -36
CIROZE HEPATICE
Diagnosticul pozitiv
Criteriile de diagnostic pentru SHR se pot observa n
tab. 43.
Tabelul 43
Criterii de diagnostic pentru SHR
(modificat dup S. Sherlock i J. Dooley)
Criterii majore
Criterii minore
1. Filtrare glomerular
sczut (creatinin
seric>1,5 mg/dl ori cl
creatinin < 40ml/min)
2. Absena ocului,
sepsisului, pierderilor de
fluide sau
medicamentelor
nefrotoxice
3. Lipsa de rspuns la
oprirea diureticelor i
administrarea de 1,5 l
plasma expanders
4. Proteinurie < 500mg/dl,
absena semnelor
ecografice de boal renal,
eventual evidenierea
creterii rezistenei
arteriale renale.
Tabelul 44
Clasificarea varicelor esofagiene n funcie de mrime
Gradul
varicelor
1
2
3
4
Descrierea varicelor
Vene cu traiect strict longitudinal, dilatate, care
sunt doar uor elevate;
1-3 mm
Dilataii
tortuoase
i
varicoziti
care
protruzioneaz cuprinznd mai puin de 1/3 din
lumen;
3-5 mm
Dilataii tortuoase care protruzioneaz cuprinznd
mai mult de 1/3 din lumen;
6-10 mm
Dilataii venoase cu aspect pseudotumoral care
cuprind mai mult de 2/3 din lumen.
Peste 10 mm
Tabelul 45
Clasificarea varicelor n funcie de tipul evolutiv
Tip de varice
esofagiene
Silenioase
Congestionate
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
Bolus iniial
Terlipresina
Somatostatina
Octreotid
2 mg i.v.
250 g i.v.
50 g i.v.
Doz
de
ntreinere
1-2 mg/4h i.v.
250 g/h
25-50 g/h i.v.
Durata
tratamentului
2 zile
5 zile
5 zile
- 264 -43
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
- 267 -46
- 268 -47
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
ALTE COMPLICAII:
Pileflebita manifestat prin febr, dureri abdominale,
meteorism, mrirea brusc a ascitei; spleno-portografia
stabilete diagnosticul. Tratament: antibiotice, antalgice.
Complicaiile ombilicului evaginat (omfalit, ruptur,
ncarcerare, ocluzie).
Tromboz ven port.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL
CIROZELOR HEPATICE
Diagnosticul diferenial este diferit n funcie de stadiul
de compensare sau decompensare a CH.
n faza compensat se face n principal cu:
1) hepatitele cronice de diferite etiologii, de care se
difereniaz n primul rnd prin puncie biopsie hepatic;
2) cu alte cauze de hepatomegalie (vezi cap.
Hepatomegalia).
- 274 -53
CIROZE HEPATICE
CIROZE HEPATICE
Terapia
medicamentoas
de
prevenire
a
decompensrilor i complicaiilor
Cele mai frecvente complicaii ale CH sunt ascita,
edemele i EH. Profilaxia apariiei lor este mai ieftin, mai
uoar i mai eficace dect tratarea lor. Se recomand mai multe
trepte de tratament profilactic.
Treapta 1. Lactuloza administrat ntr-o doz suficient
pentru a determina un tranzit rapid (2-3 scaune moi) i
spironolactona 50 mg/zi sau la 2 zile sunt practic lipsite de
efecte adverse i eficiente n prevenirea ascitei i EH.
Treapta 2. Administrarea de ornitine aspartate 1-3 x
6 g/zi. Se recomand la cele de mai sus, cnd apare EH
subclinic. Se poate aduga Zn 15-30 mg/zi n acelai context.
Treapta 3. Reducerea presiunii portale prin administrare
de molsidomine asociat cu propranolol i spironolacton sau
nadolol cu isosorbid dinitrat; reduce riscul de sngerare
variceal, colopatia i gastropatia hipertensiv i sindromul
hepato-pulmonar.
Alte medicamente propuse:
Suplimentare vitaminic A, D, E, K.
Colchicina (cp = 0,5 i 1 mg) 1 mg/zi 5 zile /sptmn
pare s inhibe progresia fibrozei; efectele adverse i limiteaz
utilizarea (greuri, vrsturi, anemie aplastic, alopecie,
urticarie).
Silimarina este recomandat, crezndu-se n efectul
antioxidant, de inhibitor al peroxidrii lipidelor i de inhibitor al
fibrozei.
Fosfatidilcolina este propus drept tratament pentru
inhibarea procesului de fibroz; studii randomizate la om nu exist.
MONITORIZAREA pacientului cu CH este esenial. Se
recomand un control la 3-6 luni care s revad: anamneza (noi
simptome), tratamentul urmat, efecte adverse, examen fizic,
controlul evoluiei greutii pacientului n perioada dintre
monitorizri (se recomand pacientului s ntocmeasc o list
- 277 -56
CIROZE HEPATICE
- 279 -58
C U R S 13
LITIAZA BILIAR
DEFINIIE. EPIDEMIOLOGIE
Litiaza biliar reprezint prezena calculilor n vezicula
biliar sau n cile biliare, traducndu-se clinic prin sindromul
dispeptic biliar i colicile biliare. Uneori are o evoluie complet
asimptomatic.
Litiaza biliar este probabil cea mai frecvent indicaie
chirurgical pentru o afeciune digestiv. n prezent, se
estimeaz c peste 25 milioane de americani i 5,5 milioane de
englezi au litiaz biliar vezicular. Costurile pentru tratamentul
acestei afeciuni banale sunt impresionante (n Statele Unite ale
Americii 5 bilioane USD anual).
n rile dezvoltate 10% din populaie are litiaz biliar
(calculi de colesterol). n populaia indienilor americani i Chile
prevalena este de 35%. n Asia litiaza este sub 5%. n Romnia
prevalena este situat ntre cele dou extreme.
ETIOPATOGENIE
Factorii favorizani n formarea calculilor de colesterol.
Suprasaturarea bilei n colesterol cu creterea
proporiei de acid deoxicolic (litogenic) n defavoarea acidului
chenodeoxicolic (anti-litogenic), determin nucleerea cristalelor
de colesterol care, n condiiile unei vezicule biliare cu tulburri
de motilitate (n nutriie parenteral total, post prelungit,
sarcin), se transform n calculi.
Infecia bacterian are rol minim n litiaza
colesterolic, dei s-au descoperit resturi de ADN bacterian n
aceti tip de calculi.
- 281 -
2
- 282 -
LITIAZA BILIAR|
MORFOPATOLOGIE
Bila este format din 85-95% ap; restul este reprezentat
de urmtoarele elemente:
- colesterol (4%) n form neesterificat, n concentraie
independent de colesterolul plasmatic;
- fosfolipide biliare (22%) sunt insolubile n ap i constau n
principal din lecitin, lisolecitin;
- acizi biliari (70%): acid colic i chenodeoxicolic;
- proteine (3%);
- bilirubin (0,3%).
Calculii biliari sunt de trei feluri (tab. 47): de colesterol
(80% din calculi n rile dezvoltate), pigmentari negri i bruni.
Tabelul 47
Tipuri de calculi biliari
(modificat dup Sherlock et. al.)
Tip de
calcul
Localizare
Componen
Consisten
Rxopac
Colesterol
Vezicul
biliar
Ducte biliare
Colesterol
Cristalin cu
nucleu
15%
Negri
Vezicul biliar
Ducte biliare
Ducte biliare
Bilirubin
Duri
60%
Bilirubinat
de calciu
Moi, friabili
0%
Bruni
Boli
(condiii)
asociate
obezitate,
rezecii
ileale, diabet
zaharat, boli
hepatice
cronice
hemoliz,
ciroz
obstrucie
biliar cronic
4
- 284 -
LITIAZA BILIAR|
LITIAZA BILIAR|
- 287 -
LITIAZA BILIAR|
LITIAZA BILIAR|
LITIAZA BILIAR|
14
- 294 -
LITIAZA BILIAR|
16
- 296 -
LITIAZA BILIAR|
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al litiazei coledociene se face cu
urmtoarele afeciuni:
1. Neoplasmul de cap de pancreas
Neoplasmul de cap de pancreas apare de obicei la
persoanele vrstnice, se nsoete de stare de denutriie, debutul
este lent, cu icter intens i progresiv i vezicul biliar mrit. n
litiaza coledocian debutul este brusc, cu icter moderat i
variabil, cu vezicul biliar mic, simptomele aprnd de obicei
la o femeie de 40-50 de ani cu stare general bun.
2. Cancerul nodular secundar al ficatului determin icter
prin compresiunea asupra coldocului. La palpare se constat
hepatomegalie cu suprafaa neomogen.
3. Hepatitele icterigene. Circumstanele etiologice,
anamneza i examenul de snge precizeaz diagnosticul.
4. Chisturile hidatice ale feei inferioare ale ficatului pot
determina compresiune cu icter.
5. Spasmul reflex al sfincterului Oddi.
B. SINDROMUL MIRRIZZI reprezint condiia n care
un calcul este inclavat n cistic sau istmul colecistului i
comprim coledocul n poriunea sa mijlocie, determinnd
obstrucie; episoadele de colangit recurente pot determina
erodarea peretelui i formarea unei caviti comune.
Litiaza cisticului mbrac urmtoarele forme clinice:
bforma dureroas cu colici violente, fr febr i icter;
bforma febril, atunci cnd infecia complic o veche
obstrucie a cisticului;
bforma icteric apare n urma localizrii calculului n
poriunea cea mai distal a cisticului, care se lipete de canalul
hepatic. Icterul se nsoete de febr, iar diagnosticul diferenial
cu litiaza coledocului este aprope imposibil;
bforma cu vezicul mare, "hidrocolecist" se realizeaz
prin obstrucia complet sau incomplet a cisticului.
Uneori calculul permite intrarea bilei n colecist, dar
mpiedic ieirea acesteia, ceea ce are drept consecin mrirea
18
- 298 -
LITIAZA BILIAR|
C U R S 14
SINDROMUL ICTERIC
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AL ICTERELOR
Definiia sindromului icteric
Icterul definete culoarea galben a mucoaselor i pielii
ca urmare a depunerii pigmenilor biliari, fiind expresia clinic a
unei hiperbilirubinemii de peste 2,5 mg/dl. Termenul de subicter
definete coloraia glbuie a sclerei neasociat cu colorarea pielii
i care exprim o cretere de peste 1,8mg/dl a bilirubinei, dar
mai mic de 2,5 mg/dl.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al icterului se face cu
carotenodermia care rezult din depunerea de caroten n esuturi ca
urmare a consumului de alimente bogate n caroten (morcovi, roii).
Se descriu urmtoarele nuane de icter: rubin icter - n
hepatit; flavin icter (nuan de lmie) n anemie hemolitic;
verdin icter n obstrucie biliar de cteva sptmni; icterul
negru n obstrucie biliar care dureaz de luni de zile. Aceste
nuane au valoare pur orientativ, chiar la acelai pacient fiind
posibile toate variantele.
Metabolismul bilirubinei
Peste 90% din bilirubin (Bl) provine din distrugerea
hemoglobinei (70% la nivel reticulohistiocitar, 20% la nivelul
mduvei osoase) cu eliberarea fierului, globinei i biliverdinei care
va fi redus ulterior prin aciunea biliverdin-reductazei n Bl.
- 301 - 1
SINDROMUL ICTERIC
Tabelul 49
Clasificarea icterelor
Tip
prehepatic
hepatic
posthepatic
Verig
Mecanism, Cauz
metabolism
/transport
Hb
Supraproducie de bilirubin peste
capacitile de preluare
Bilirubin
Conjugare
Transport
Excreie
Transport
prin
Canalicule
Ducte
Coledoc
Cistic
Vezicul
biliar
Ampul
Duoden
Hemoliz
Disfuncie de preluare a Bl
Disfuncie n transportul
intracelular (premicrosomal)
Disfuncie n conjugare (icter
microsomal)
- congenital
- postpartum
- dobndit
Disfuncie n excreia Bl (icter de
excreie, postmicrosomal)
Disfuncie n secreia canalicular
(medicamente, hormoni sexuali,
congenital)
Boli ale ductelor biliare (ciroz
biliar primitiv)
Obstrucia cilor biliare intra-,
extra-hepatice (calculi, tumori ale
cilor biliare, ficat, pancreas,
adenopatii etc.)
- 303 -3
SINDROMUL ICTERIC
- 305 -5
Tabelul 50
Clasificarea icterelor
Tip de
hiperbilirubinemie
Bl indirect
(neconjugat)
Hiperbilirubinemia
direct (conjugat)
Cauze
Icter neonatal
Fiziologic al nou nscutului
Stenoza piloric
Ocluzia intestinal
Incompatibilitate de grup sanguin
Anemie hemolitic ereditar
Icter asociat cu laptele matern
Icter conatal-ereditar
Sdr. Lucey-Driscoll
Anemie hemolitic ereditar
Eritropoiez deficitar
Sdr. Crigler-Najar I i II
Sdr. Gilbert
Sdr. Dubin Johnson
Sdr. Rotor
Asociate cu creterea acizilor biliari
Colestaza recurent de sarcin
Colestaza intrahepatic recurent
benign sau progresiv
Hepatit conatal idiopatic
SINDROMUL ICTERIC
prehepatic
hepatic
posthepatic
Scaun
Urin
Urobili
nogen
nchis
nchis
deschis
deschis
deschis sau acolic
inexistent
normal
nchis
nchis
+
+
-
Bil
- 308 8-
Bilirubin n
urin
+
+
SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL ICTERIC
- 311 11
-
- 31212
-
13
intens
hepatomegalie
nedureroas
posibil
+
moderat
hepatomegalie
sensibil
-
Intensitatea icterului
Ascit
Vezicul biliar
palpabil
Ficat
Pacient
lent
fluctuant
femeie tnr,
obez
Prurit
Instalare
Evoluie
Scdere ponderal
peste 40 de ani
Durere
constant
epigastric
+
lent
progresiv
+++
colic biliar
Durere
Cancer
periampular
dispepsie
colici
Litiaz
coledocian
Antecedente
Afeciune/parametru
moderat,
variabil
hepatomegalie
dureroas
-
tnr
tranzitoriu
rapid
remitere lent
hepatomegalie
modest
-
variabil
+
rapid
variabil
frecvent femeie,
posibil nevrotic
consum de
medicamente
Contact
infectant, injecii
transfuzii etc.
sau disconfort
minim
Icter colestatic
medicamentos
Hepatit acut
posibil
variabil
intens
+++
progresiv
persistent
+
femeie peste
40 de ani
prurit
Ciroz
biliar
primitiv
Tabelul 52
14
>3N
<5N
ci biliare
dilatate, calculi
CPRE sau
MRCP
Urin: urobilinogen
FA
TGP
Ecografie, CT
Urmtoarea treapt de
diagnostic/tratament
CPRE
>3N
<5N
ci biliare
dilatate,
colecist
destins, tumor
palid
ocazional
sau N
sau N
palid
-
Scaun culoare
Hemocult
Leucocite
Arie colecistic
sensibil
Splenomegalie
markeri virali
Splenomegalie,
ci biliare
normale
variabil
- precoce;
+tardiv
<3N
>10N
eliminarea
medicamentului
>3N
>5N
- precoce
palid
-
AMA,
LKM
ficat cirotic,
splenomegalie
>3N
<5N
variabil
palid
-
sau N
SINDROMUL ICTERIC
TRATAMENT
TRATAMENT
SINDROMUL ICTERIC
- 318 -18
SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL COLECTATIC
Definiie: Sindromul colestatic este definit printr-o
anomalie a formrii sau secreiei i transportului bilei localizat
oriunde ntre membrana bazolateral (sinusoidal) a
hepatocitelor i papila lui Vater, cu refluarea tuturor
componentelor bilei n snge. Poate fi sau nu nsoit de icter. Se
caracterizeaz funcional prin scderea fluxului biliar
canalicular, morfologic prin acumularea bilei n hepatocit, clinic
prin prurit (nu obligatoriu), biochimic prin creterea FA
(izoenzima biliar) i a GGT.
CLASIFICARE
Clasificarea colestazei:
Criteriu
Evoluie
Prezena icterului
Prezena injuriei hepatocitare
Tabelul 53
Tipuri de colestaz
Acut
Cronic
Icteric
Non-icteric
Asociat cu hepatocitoliz
Fr hepatocitoliz
Obstrucii ducte
biliare
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Inflamaie (oddit)
Calcul inclavat
Cancer pancreatic invaziv
Ampulom vaterian
Cicatrici
Diverticuli duodenali (juxta- sau paraampulari)
Chist coledocian
Adenoame
Parazii
Litiaz coledocian
Colangiocarcinom
Stricturi postoperatorii
Chist pancreatic, pancreatit
Hemobilie
Cancer al veziculei biliare
Atrezia ductelor biliare
Sindrom Mirrizzi
- 320 -20
SINDROMUL ICTERIC
Boli
Limfoame
Adenoame
Hemangioame
Tumori maligne
Abces
Chist
Boal Caroli
Litiaz intrahepatic
Afeciuni infiltrative hepatice
Amiloidoz
Leucemie
Tezaurismoze
Steatoz
Boli diseminate hepatice
Tuberculoz
Sarcoidoz
Mucoviscidoz
Boli inflamatorii proliferative ale Colangit biliar primar
ductelor biliare
Colangit sclerozant
Colangit bacterian
Colangit autoimun
Diverse
Reacie gref contra gazd
Hipoplazia ductelor biliare
Tabelul 56
Cauzele colestazei intrahepatice non-obstructive
Colestaz intrahepatic
dobndit
Colestaz intrahepatic
congenital
Alcool
Medicamente
Hepatit autoimun
Sepsis
Hepatit cronic
Hepatite virale (A-E, citomegalovirus,
Ebstein Barr)
Ciroz hepatic
Sindrom Budd-Chiari
Protoporfiria
Sindrom paraneoplazic
Insuficien ventricular dreapt
Colangit sclerozant
Sindrom Zieve
Tezaurismoze (Wilson,
hemocromatoz, glicogenoze etc.)
Colestaz benign recurent
Sdr. Allagille
TABLOU CLINIC
- 322 -22
SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL ICTERIC
Normal
Vezicul
Ci biliare
biliar
intrahepatice
Normal
Dilatate
Dilatat
Destins
Dilatate
Normal
Normal
Nedilatate
Coledoc
27
1.Hiperproducie
de blirubin
Teste specifice
de laborator
Hemoliz +
2. Influxul de bilirubin
obstructiv i
3. Defect de
depozitare a bilirubinei
4. Conjugarea bilirubinei
Biopsie hepatic
Teste specifice
de laborator
Hemoliz -
Hiperbilirubinemie indirect
Icter
Anamnez
Examen clinic
Probe biologice
Colestaz
non-obstructiv
intrahepatic
CPRE/CPT
Ci biliare
dilatate
Icter funcional
Ci biliare
nedilatate
Icter/Colestaz
obstructiv
Biopsie hepatic
Teste specifice
de laborator
Ci biliare
nedilatate
Ecografie
TGP normal
Hiperbilirubinemie direct
Colestaz
SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL ICTERIC
Tulburrile nutriionale
Absena srurilor biliare din intestin determin tulburri
de absorbie care pot fi corectate cu:
- vitamina K p.o. 10mg/zi
- vitamina A p.o. 250000ui/zi
- vitamina D p.o. 400-4000ui/zi
- vitamina K i.v. 10mg/lun
- vitamina A i.m. 100000ui/1-3luni
- vitamina D i.m. 100000ui/lun
- vitamina E p.o. 200mg/zi sau i.m. 10mg/zi.
Tulburrile osoase
Tatamentul se face sub controlul osteodensitometriei
(malacie, osteoporoz) i a nivelului plasmatic a 25hidroxivitaminei D. Se administreaz cnd s-a dovedit c este
deficient, p.o. 50 000 UI x3/sptmn sau i.m. 100000UI/lun.
Se recomand 1,5g Calciu elementar /zi.
Se recomand expunerea moderat la soare i exerciiu
fizic. Dup menopauz tratamentul cu estrogeni este necesar.
Se evit corticoterapia la cei cu osteomalacie hepatic.
Dup transplant, problemele osoase se amplific i trebuie mai
atent supravegheate.
30
- 330 -