Medicina Interna Prof Dr. Maria Puschita

Cuprins
Explorarea
aparatului
...................................................................
cardiovascular
Tulburrile
de
ritm
i
.............................................................................
conducere
Fibrilaia
atrial
.............................................................................................................
Reumatismul
articular
.......................................................................................
acut
Valvulopatii ..........................................................................................
...........................
Endocardita
infecioas
..............................................................................................
Miocarditele .........................................................................................
...........................
Cardiomiopatiile ..................................................................................
.........................
Bolile
congenitale
cardiace
........................................................................
la
adult
Ateroscleroza .......................................................................................
............................
Cardiopatia
ischemic
..................................................................................................
Angina pectoral stabil
..............................................................................................
Angina
instabil
...........................................................................................................
Infarctul
miocardic
..............................................................................................
Hipertensiunea
.............................................................................................
acut
arterial
Insuficiena
cardiac
...................................................................................................
Tumorile
cardiace
.......................................................................................................
Bolile
pericardului
.......................................................................................................
Bolile
arterelor
............................................................................................
periferice
Bolile
aortei
................................................................................................................
....
Tromboza
venoas
.....................................................................................
profund
Trombembolismul
...................................................................................
pulmonar
Urgenele
cardiovasculare
..........................................................................................
Sindromul
mediastinal
................................................................................................
Bibliografie
selectiv
....................................................................................................
Explorarea aparatului cardiovascular
A. Explorri funcionale
1. Electrocardiografia
Definiie
Electrocardiografia reprezint nregistrarea grafic la suprafaa
corpului a activitii electrice a inimii.
Inregistrarea electrocardiografic joac un rol esenial n
diagnosticul: aritmiilor cardiace, infarctului miocardic, cardiopatiei
ischemice, hipertrofiilor ventriculare, tulburrilor electrolitice, n
evaluarea efectelor agenilor terapeutici.
Electrocardiograma este influenat de structurile inimii i de
situaia acestora n torace: astfel, cele dou atrii se gsesc la baza
inimii, iar ventriculii sunt orientai spre apex, cu grosimea pereilor mai
mare la ventriculul stng, de unde i orientarea normal a axului

electric al cordului spre stnga.
La persoanele obeze inima are o poziie orizontalizat, n timp ce
la cele slabe are o poziie mai vertical.
Istoric
Waller Augustus realiza prima electrogram a inimii pe hrtie
fotografic n anul 1887. Willem Einthowen stabilete nomenclatura
actual a undelor i a intervalelor P, QRS, T i triunghiul echilateral de
calcul al axei complexului QRS, dar odata cu Lewis ncepe aplicarea pe
scar larg a electrocardiografiei n clinic.
Electrofiziologie
n repaus, diferena de potenial dintre interiorul i exteriorul
celulei miocardice comune este de -90mV, iar la cele specializate
aparinnd esutului excitoconductor este de -50-60 mV. Stimulul
fiziologic de la nodulul sinoatrial produce inversarea potenialului de la
-90mV la +30mV rezultnd un potenial de aciune.
Repolarizarea ventricular are loc n sens invers depolarizrii.
nregistrarea electrocardiogramei
Electrocardiograma standard are 12 derivaii (figura 1):
n plan frontal:
o trei derivaii bipolare DI, DII, DIII,
o trei derivaii unipolare aVR, aVL, aVF.
n plan orizontal:
o ase derivaiile precordiale notate de la V1 la V6,
o n situaii speciale nregistrarea se poate completa cu
electrozi suplimentari V3R, V4R, V5R, V6R pentru cerecetarea
ventriculului drept sau V7, V8, V9, posteriori.
Figura nr. 1. Derivaiile electrocardiografice standard n plan frontal (stnga) i

orizontal (dreapta)
Electrocardiograma normal
Electrocardiograma normal va cuprinde o serie de unde (figura 2)
i intervale:
unda P
interval PR sau PQ
complex QRS
interval ST
unda T
unda U
interval QT
Figura nr. 2. Undele normale ale electrocardiogramei.
Unda P
Reprezint activitatea electric (depolarizarea) a celor dou atrii,
are o durat normal de 0,08 0,10 secunde. Axul su electric este
normal la +600 (450 - 650).
Unda P este pozitiv n DI, DII, V2 V6 i negativ n aVR.
Unda Ta
Este rareori vizibil pe electrocardiogram, ea reprezint
repolarizarea atrial i poate fi confundat cu o und Q patologic.
Intervalul P R
Are o durat normal de 0,12 0,20 secunde, cuprinznd
conducerea la nivelul atriilor, ntrzierea fiziologic din nodul
atrioventricular, conducerea la nivelul fasciculului Hiss, a ramurilor
acestuia i reelei Purkinje.
Intervalul PR este influenat de sistemul nervos vegetativ i de
factori psihosomatici.
Complexul QRS
Reprezint depolarizarea ventricular, are o durat normal de
0,06 0,11 secunde este format din 3 unde:
unda Q - prima und negativ a complexului, aceasta normal nu

depeste 25% ca mrime fa de unda R (4 mm),
unda R - prima und pozitiv a complexului, normal crete

progresiv n derivaiile precordiale, de la V1 la V6,
unda S - und negativ consecutiv undei R.

Deflexiunea intrinsicoid se situeaz n vrful undei R (sau a undei
R cu valoarea cea mai mare, dac sunt mai multe unde pozitive n
complex) i are importan n determinarea timpului de activare
ventricular.
Axa electric a complexului QRS se determin cu ajutorul
triunghiului echilateral Einthoven, prin proiecia sumei algebrice a
undelor complexului QRS din derivaiile bipolare i calcularea
rezultantei vectoriale.
Funcie de valoarea obinut se consider:
normal ntre -30 i +105,
deviaie axial dreapt ntre +105 i +180,
deviaie axial stnga ntre -30 i -90,
ax nedeterminat, ntre -90 i -180.

Segmentul ST
Este cuprins de la punctul J (punctul care marcheaz debutul
segmentului ST) pn la nceputul undei T. Normal este un segment
orizontal, izoelectric, iar durata sa este influenat de efort.
Figura nr. 3. Electrocardiogram normal 12 derivaii. Ritm sinusal, frecvena

75/min, interval PR = 0,16s; durat QRS = 0,08s; interval QT = 0,36s; Ax QRS
=+700; tranziie (unda R = unda S) n V3.
Unda T
Este rezultatul repolarizrii ventriculare, n general avnd o
polaritate n relaie cu complexul QRS. Unde T negative n V1 V3 se
observ la copii i tineri.
Unda U
Este de amplitudine mic reprezentnd 5 25% din unda T, poate
apare n derivaiile DII, V2 V4, dar este absent la unele persoane
chiar n condiiile unei electrocardiograme normale.
Intervalul QT
Are o durat de 0,35 0,44 secunde, reprezint depolarizarea i

repolarizarea ventricular.
Este indicator de diagnostic i prognostic n: sindrom QT prelungit,
aritmii ventriculare, infarct miocardic acut, cardiomiopatii, insuficiena
cardiac.
Electrocardiograma patologic
Modificri ale undei P
Dilataia atriului stng (P mitral) poate fi recunoscut
electrocardiografic prin prezena undelor P cu durata de peste 0,12
secunde, unda P crestat sau bifid, unda P negativ n V1.
Dilataia
atriului
drept
are
urmtoarele
caracteristici
electrocardiografice: unde P nalte, ascuite n DII, DIII, aVF, avnd
peste 2,5 mm, aspect cunoscut ca P pulmonar, axa undei P +750.
n hipertrofia biatrial vor fi prezente urmtoarele aspecte: unda P
este bifazic n V1, unde P largi n DI, DII, V5-V6 cu o durat de peste
0,12 secunde.
Modificri ale intervalului PR:
Intervalul P-R scade sub 0,12 secunde n urmtoarele situaii:
sindroame de preexcitaie,
stri de accelerare a conducerii atrioventriculare.
Acesta se va prelungi peste 0,20 secunde n blocurile
atrioventriculare.
Modificri ale complexului QRS
Complexul QRS este lrgit peste 0,10 secunde n:
hipertrofiile ventriculare
blocuri de ramur
sindroame de preexcitaie
Alte aspecte patologice ale complexului QRS cuprind apariia de
unde Q patologice i variaii n amplitudinile undelor R i S.
Hipertrofia
ventricular
stng
(HVS)
determin
pe
electrocardiogram: mrirea voltajului complexului QRS, deplasarea
spre stnga a axei electrice a complexului QRS, lrgirea acestuia,
deplasarea spre stnga a zonei de tranziie n derivaiile precordiale i
subdenivelarea segmentului ST cu T negativ (aspect de forare).
Criteriile de diagnostic electrocardiografic ale HVS cuprind: scorul
Romhilt-Estes, criteriile Sokolow-Lyon (indicele Sokolow-Lyon: S n V 1V2 + R n V5-V6 35mm), criterii de voltaj Cornell.
Hipertrofia
ventricular
dreapt
(HVD),
prezint
pe
electrocardiogram urmtoarele aspecte: deviaia axei QRS spre
dreapta, unda R peste 0,5 0,7 mV n V1, raport R/S>1 n V1 i R/S<1
n V6.
Blocurile de ramur
Principalele modificri ECG n blocul complet de ramur stng

sunt: und R larg, crestat (n M) n derivaiile precordiale stngi,
durata complexului QRS mai mare de 0,12 0,18 secunde, ax QRS
normal sau deviat spre stnga.
Principalele modificri ECG n blocul complet de ramur dreapt
sunt: durata QRS depeste 0,12 secunde, aspect RsR, rSR n V1, V2,
unda S larg n V5, V6 (peste 0,04 secunde), opoziia segmentului ST i
a undei T fa de complexul QRS n V1, V2.
Figura nr. 4 Aspectul complexului QRS n derivaiile V1 i V 6 n blocul major de

ramur dreapt (BRD) i respectiv stng (BRS).
Undele Q patologice apar n infarctul miocardic, cardiomiopatia

hipertrofic, hipertrofii ventriculare, blocurile de ramur, etc.
Modificrile segmentului ST
Sunt reprezentate de supra- sau subdenivelarea segmentului, care
pot fi concordante n toate derivaiile (pericardite) sau discordante, la
unul sau mai multi perei ventriculari.
Supradenivelare peste 1 mm a segmentului apare n: debutul
infarctului miocardic, pericardite, angina Prinzmetal, anevrismul
ventricular, embolia pulmonar masiv, etc.
Subdenivelarea segmentului ST, apare n infarctul subendocardic,
cardiopatia ischemic, tratament cu digital, etc.
Modificrile undei T
Cea mai frecvent modificare patologic este negativarea undei T
care poate fi prezent n: infarctul miocardic acut, miocardite,
cardiopatia ischemic cronic, pericardite, cardiomiopatie hipertrofic,
embolism pulmonar, etc. Undele T negative se asociaz modificrilor
segmentului QRS i segmentului ST n hipertrofiile ventriculare, blocuri
de ramur, sindroame de preexcitaie etc.
Undele T ascuite, nalte i simetrice apar n faza hiperacut a

infarctului miocardic i n hiperpotasemie.
Modificri ECG n boala coronarian
Modificarile n boala coronarian constau n:
ischemie exprimat pe electrocardiogram de modificrile

undei T (unde T negative in ischemia subepicardic i unde T nalte,
pozitive i simetrice n ischemia subendocardic.
leziunea miocardic evideniat de modificrile segmentului

ST:
o leziunea
subendocardic
determin
subdenivelare
orizontal sau descendent a segmentului ST mai mare
de 1 mm, asociat frecvent cu unde T inversate,
o leziunea subepicardic sau a ntregului perete ventricular
este exprimat prin supradenivelare cu concavitatea n
jos a segmentului ST de peste 1 mm la punctul J.
necroza miocardic este exprimat prin apariia undelor Q

patologice.
Modificrile ECG date de tulburri electrolitice
Hiperkaliemia
La valori ale potasiului seric care depesc 5,5 mEq/l, pe
electrocardiogram apar o serie de modificri: unde T nalte, nguste,
ascuite n DII, DIII, V2 - V4, unde P aplatizate. La o valoare a potasiului
seric mai mare de 8,4 mEq/l
dispar undele P. Se mai observ
alungirea intervalelor P-R, aspecte de bloc de ramura dreapt sau
stng la o valoare de 9-11mEq/l, pn la oprirea cordului n diastol.
Hipokaliemia
Detremin pe electrocardiogram lrgirea i aplatizarea undei T,
apariia undei U i favorizeaz apariia aritmiilor.
Modificri n metabolismul calciului
Hipercalcemia crete contractilitatea i excitabilitatea cordului i
determin scurtarea i supradenivelarea ST n V1, V2 n timp ce
hipocalcemia determin prelungirea segmentului ST i intervalului QT.
Modificri ECG la administrarea unor medicamente
Digitala produce o serie de modificri pe electrocardiogram, chiar
n condiiile unor doze terapeutice: subdenivelarea i scurtarea
segmentului ST, unda T aplatizat, difazic sau negativ, apariia
undei U i scurtarea intervalului QT.
Semnele electrocardiografice de toxicitate apar la o concentraie
seric de peste 2ng/ml i constau n:
bradicardie sinusal, oprire sinusal, bloc sinoatrial,
tahicardie atrial cu bloc atrio-ventricular gradul I, II, sau III,
ritmuri nodale accelerate, disociaie atrio-ventricular,
blocuri atrio-ventriculare gradul I, II sau III,
extrasistolie,
tahicardii ventriculare,
fibrilaie ventricular, flutter ventricular, oprire cardiac.

Chinidina, administrat n doze terapeutice, determin o serie de
modificri ale aspectului electrocardiografic: reducerea amplitudinii i
inversarea undei T, subdenivelarea segmentului ST, unde U
proeminente, interval QT prelungit, unde P lrgite, crescute.
Semnele de toxicitate apar la o concentraie seric de peste10
mg/l i constau n:
bradicardie sinusal, bloc sino-atrial,
bloc atrio-ventricular gradul I, II sau III,
lrgirea complexului QRS
tahicardii ventriculare continue, torsada vrfurilor,
oprire sinusal, oprire cardiac.
Procainamida
produce
pe
electrocardiogram
prelungirea
intervalului P-R, prelungirea complexului QRS, reducerea amplitudinii
undelor T i apariia undelor U.
Lidocaina produce pe electrocardiogram bradicardie sinusal,
blocuri atrio-ventriculare (rar), scurtarea intervalului QT.
Difenilhidantoina, n cazul administrrii intravenoase poate
determina bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, aritmii ventriculare i
asistolie.
Flecainida determin lrgirea complexului QRS, prelungirea
intervalelor P-R i QT, pot apare tahicardie ventricular, torada
vrfurilor.
Betablocantele pot produce bradicardii sinusale, blocuri
atrioventriculare de grad I, II,III i blocuri sino-atriale.
Amiodarona, n cursul tratament intens i prelungit poate
determina prelungirea intervalelor P-R i Q-T i a complexului QRS,
lrgirea undei T i apariia undei U.
Verapamilul n cazul dozelor mari administrate parenteral poate
produce bradicardie sinusal, blocuri atrio-ventriculare, disociaii atrioventriculare sau sino-nodale.
Sotalolul administrat n doze mari prelungete intervalul QT i
favorizeaz tahicardii ventriculare de tipul torsadei vrfurilor.
Fenotiazinele i antidepresanii triciclici produc lrgirea,
aplatizarea sau negativarea undei T, apariia undelor T mari,
prelungirea intervalului QT, lrgirea complexului QRS, tahicardii
sinusale, ventriculare, torsada vrfurilor, blocuri atrio-ventriculare.
2. Testul toleranei la efort fizic ECG
Const n inregistrarea electrocardiogramei pe parcursul unui test
de efort. Se realizeaz pe bicicleta ergonomic cu cresterea puterii cu
o rat de 25 W la 2-3 minute sau folosind un covor rulant cu cresterea
progresiv a vitezei i pantei covorului. Se folosesc mai multe
protocoale pentru covorul rulant, dintre care cel mai folosit este
protocolul Bruce.
10
Obiectivele urmrite prin efectuarea testului de efort sunt:

depistarea cardiopatiei ischemice, evaluarea aptitudinii cardiace a
pacienilor aflai nainte i dup operaie cardiac, evaluarea
pacienilor
n
faza
de
readaptare
postinfarct,
aprecierea
comportamentului unei aritmii n cursul efortului.
Testul de efort poate fi maximal (mai rar folosit) pn la atingerea
frecvenei cardiace maxime pentru vrsta pacientului, calculat ca 220
- vrsta sau poate fi un test de efort submaximal (85-90% din cel
maximal).
Se urmrete apariia denivelrii ST la 80 msecunde de punctul J
(funcie de frecvena cardiac, dac aceasta depeste 135 b/min se
determin la 60 msecunde de punctul J).
Rspunsurile anormale sunt:
subdenivelare ST orizontal sau descendent peste 1 mm cu

durata de 80 msecunde,
supradenivelare ST peste 1mm cu durat de 60 80

msecunde.
Figura nr. 5. Exemple de modificri semnificative ale segmentului ST la efort.
Testul de efort este util la pacienii cu simptomatologie anginoas,

dar cu electrocardiogram de repaus repetat normal.
Este util de asemenea n detectarea obstruciei coronariene i a
bolii plurivasculare, prin urmrirea modificrilor ST la efort i n
perioada de recuperare.
11
1.
2.
Probabilitatea de cardiopatie ischemic este de 90% dac la efort

apare angin i subdenivelare ST orizontal sau descendent de 1mm,
i 100% dac subdenivelerea este de 2 mm. n absena durerii,
subdenivelarea de 1 mm are o valoare predictiv de 70%, iar cea de 2
mm de 90%.
Boala multivascular este sugerat de:
instalarea subdenivelrii la eforturi mici (sub 6 MET),
persistena ndelungat a subdenivelrii dup ntreruperea
efortului,
aritmii ventriculare maligne la efort,
rspuns tensional anormal la efort (scderea tensiunii
arteriale la efort sub cea din repaus sau cresterea insuficient a
acesteia la efort, sub 10 mmHg).
Probele fals negative se datoreaz:
imposibilitii pacientului de a atinge frecvena submaximal
datorit apariiei oboselii, dispneei, afectrii musculoscheletale,
folosirea
betablocantelor
i
a
altor
medicamente
antianginoase (trebuie oprite cu aproximativ 2-3 zile pretest).
Situaiile care impun terminarea probei de efort:
Absolute
scderea TAs cu > 10 mmHg n cursul efortului,
apariia durerii toracice tipice (angin moderat sau sever) ,
simptome de ischemie cerebral (ataxie, vertij, sincope),
semne de perfuzie periferic precar: (cianoz, paloare excesiv),
tahicardie ventricular susinut,
supradenivelare ST semnificativ (peste 1 mm),
dificulti tehnice,
dorina pacientului.
Relative
subdenivelare ST > 3 mm,
aritmii: extrasistole ventriculare multifocale, triplete,
tahicardie supraventricular, blocuri, bradiaritmii,
oboseal, dispnee, claudicaie,
rspuns hipertensiv (TAs > 250mmHg).
Modificrile ST sunt greu interpretabile n o serie de situaii: bloc
de ramur stng, hipertrofie de ventricul stng, sindrom WPW,
pacemacer, la pacienii sub digital, n prezena anomaliilor de
repolarizare.
Contraindicaile probei de efort:
infarct miocardic acut recent,
angina instabil activ sau dureri precordiale recente,
aritmii cardiace severe netratate,
bloc atrioventricular avansat,
pericardit sau miocardit acut,
12
stenoz aortic sever,

cardiomiopatie hipertrofic obstructiv sever,
HTA necontrolat,
disecia de aort,
trombembolismul pulmonar.
Efectuarea testului de efort poate fi grevata de o serie de
complicaii: hipotensiune, vertij, lipotimie, bradi- sau tahiaritmii, bloc
atrio-ventricular, infarct miocardic, moarte subit.
3. Alte investigaii funcionale
Vectorcardiografia
Unirea vectorilor succesivi ai forelor electrice de depolarizare i
repolarizare d natere vectorcardiogramei.
Vectorcardiografia este o metod complementar n diagnosticul
hipertrofiilor ventriculare, blocurilor de ramur, infarctelor asociate cu
blocuri de ramur i hipertrofii ventriculare, sindromului WolfParkinson-White. Metoda este ns rar folosit n practic.
Metoda
Holter
de
nregistrare
continu
a
electrocardiogramei pe 24-48 ore, permite determinarea frecvenei
i complexitii aritmiilor, evaluarea tratamentului antiaritmic,
detectarea unei ischemii miocardice asimptomatice i poate detecta
disfuncia tranzitorie a unui pacemaker.
Fonocardiografia reprezint inregistrarea i redarea grafic a
zgomotelor cardiace, fie ele normale sau patologice, este util la
bolnavii cu boli valvulare sau boli congenitale cardiace, ns importana
ei a diminuat mult n ultimul timp.
Apexcardiografia reprezint inregistrarea i redarea grafic a
micrilor peretelui anterior toracic sub impulsul apexului inimii. Este
rar utilizat n prezent.
Metoda Holter de inregistrare continua pe 24 ore a
tensiunii arteriale este util pacienilor hipertensivi, mai ales a a
celor cu hipertensiune de halat alb, a hipertensivilor cu forme
rezistente la tratament i n evaluarea rspunsului la tratamentul
antihipertensiv.
B. Metode imagistice de investigaie
Clasificarea metodelor
aparatului cardiovascular:
I. Procedee de rutin:
microradiografia
radioscopia
radiografia standard
II. Procedee speciale:
imagistice
de
investigaie
ale
13
scintigrafia
ecocardiografia
angiocardiografia
tomografia computerizat
imagistic prin rezonan magnetic nuclear
computer tomografia cu fascicol de electroni
1. Radiografia standard i radioscopia

Avantajele folosirii radiografiei standard sunt:
radiografia standard reprezint un etalon al evoluiei bolnavului sub
tratament,
document obiectiv comparabil n timp,
reproduce fidel forma i mrimea coninutului i conintorului toracic,
este o metod de diagnostic simpl, ieftin i accesibil,
evideniaz o serie de aspecte utile n diagnostic: vascularizaia
pulmonar periferic, nodulii pulmonari, linia scizurilor, liniile Kerley
etc.
Radiografia standard prezint ns i o serie de dezavantaje:
nu evideniaz pulsaiile opacitilor cardiovasculare i hilare
nu evideniaz amplitudinea micrilor diafragmului
evideniaz doar contururile externe ale organelor, fr a putea
diferenia dilataia de hipertrofie.
Radioscopia (fluoroscopia) prezint o serie de avantaje fa de
radiografia standard:
evideniaz amplitudinea micrilor diafragmului i pulsaiile opacitii
cardiovasculare,
prin rotarea bolnavului sub ecran permite nlturarea efectelor de
sumaie.
Metoda prezint ns o serie de dezavantaje:
este o metod mult mai iradiant,
imaginea este tranzitorie,
reproduce o imagine mrit a organelor,
elementele de detaliu evideniate de radiografia standard pot scpa
examenului radioscopic.
Digitalizarea imaginilor radioscopice a permis scderea
semnificativ a dozei de iradiere i stocarea imaginilor n memoria
calculatorului cu prelucrarea lor ulterioar reducnd astfel mult
dezavantajele.
Incidenele standard de examinare sunt:
postero-anterioar PA (de fa),
lateral stng LS (de profil),
oblic anterioar stng OAS,
oblic anterioar dreapt OAD.
14
La incidenele standard se adaug o serie de poziii i incidene

speciale:
poziia decubit dorsal n incidena AP,
radiografia la pat,
procedee adjuvante - esofagul baritat.
Contururile, arcurile i marginile cardiace
n incidena posteroanterioar se descriu inimii dou contururi: un
contur drept si un contur stng. Fiecare dintre acestea prezint o serie
de arcuri care corespund diverselor structuri anatomice ale cordului i
vaselor mari. (tabelul I i figura 6).
Tabelul I . Arcurile cardiace n incidena posteroanterioar:
Arc cardiac
Elemente anatomice constituente

Conturul drept
Aorta ascendent dilatarea acesteia determin

bombarea arcului superior drept
Arcul superior drept
Vena cav superioar formeaz singur arcul
superior drept n primele 2 decade de via
Arcul inferior drept
Atriul drept
Conturul stang
Arcul superior stng
Proiecia conturului extern al crosei aortei

(butonul aortei)
Arcul mijlociu stng 2/3 superioare - trunchiul arterei pulmonare

(gloful cardiac)
1/3 inferioare urechiusa stng
Arcul inferior
Conturul ventriculului stng este cel vizibil,

ventriculul drept situat posterior este acoperit
de acesta
Formeaz cu diafragmul unghiul cardiofrenic stng
15
Figura nr. 6 Imaginea radiologic normal, incidena posteroanterioar (aspect

schematic stnga i radiologic dreapta). VCS vena cav superioar, AP artera
pulmonar, VS ventriculul stng, VD ventriculul drept
n incidena lateral stng, se descriu inimii dou margini.

Elementele constituente pot fi observate n figura 7.
Figura nr. 7. Radiografia cardiopulmonar normal inciden lateral

(reprezentare schematic stnga, imagine radiologic dreapta) AP artera
pulmonar, Ao aorta.
Modificrile opacitii cardiovasculare

Dimensiunea opacitatii cardiace scade cu vrsta. n funcie de
morfotip vor exista trei tipuri de cord:
cordul oblic corespunde tipului normostenic,
cordul orizontalizat corespunde tipului hiperstenic,
cordul verticalizat corespunde tipului hipostenic.
Dimensiunile radiologice ale cordului se pot modifica prin
cresterea global a dimensiunilor cordului (cardiomiopatii dilatative,
leziuni plurivalvulare, insuficien cardiac, revrsat pericardic) sau
prin creterea individual a diferitelor camere ale inimii.
16
Ventriculul stng creste n dimensiuni n: HTA sistemic,

insuficiena aortic, insuficien mitral, cardiopatia postinfarct,
anevrismul de ventricul stng, stenoza aortic, etc.
Pe radiografia de fa se produce bombarea i alungirea arcului
inferior stng, cordul este ngropat n diafragm. n incidena lateral,
conturul posterior al ventricului depsete opacitatea diafragmului
ctre corpii vertebrali.
Atriul stng crete n dimensiuni n stenoza mitral, insuficiena
mitral, mixomul i trombul cu localizare n atriul stng.
Pe radiografia de fa, n prima faz se produce bombarea
urechiuei stngi i deci a 1/3 inferioare a arcului mijlociu stng. n
fazele avansate, atriul stng determin un dublu contur la nivelul
arcului inferior drept i chiar bombarea acestuia. Pe radiografia de
profil, cu esofag baritat, atriul stng amprenteaz iniial esofagul, apoi
mpinge esofagul spre corpii vertebrali.
Ventriculul drept crete n cordul pulmonar, stenoza pulmonar i
insuficiena tricuspidian. Pe incidena de fa, mrirea ventriculului
drept ridic ventriculul stng de pe diafragm, apexul va apare astfel
supradiafragmatic i bombeaz arcul inferior stng. Pe radiografia de
profil se observ ocuparea spaiului retrosternal inferior.
Atriul drept crete n stenoza tricuspidian, insuficiena
tricuspidian, boala Ebstein.
Pe radiografia de fa, bombeaz arcul inferior drept iar unghiul
cardiofrenic drept devine din ascuit drept i chiar obtuz. Pe radiografia
de profil se observ umplerea spaiului reteosternal.
Modificri radiologice ale circulaiei pulmonare patologice
Creterea presiunii venoase pulmonare determin apariia liniilor
Kerley:
Linii Kerley B (mai evidente n sinusurile costofrenice,
opaciti linare de 1-2 cm lungime, orizontale),
Linii Kerley C (mai evidente n cmpurile pulmonare mijlocii
i inferioare, dau un aspect reticulat),
Linii Kerley A (care apar n cmpurile pulmonare superioare,
opaciti fine, lungi).
Edemul pulmonar va determina urmtoarele aspecte radiologice:
aspect de geam mat,
semnul alveologramei aerice altrenan de opaciti i
transparene,
edem subpleural - ngroarea fin a pleurei. (figura 8)
Hipovascularizaia pulmonar din stenoza pulmonar determin
transparen pulmonar crescut.
17
Figura nr 8. Aspect radiologic n edemul pulmonar.
Ecocardiografia
Ecocardiografia este o tehnic imagistic neinvaziv ce utilizeaz
ultrasunetele pentru detectarea structurii i a funciilor cordului.
Fiind o investigaie neinvaziv, poate fi repetat permind
urmrirea evoluiei bolnavilor. Ecocardiografia permite evidenierea cu
acuratee a structurilor interne ale inimii i urmrirea acestora n
dinamic.
Tehnica permite investigarea fenomenele cardiace dinamice
(tulburri de cinetic, dinamica fluxului sanguin, micrile valvelor i
pereilor ventriculari etc.).
Tehnicile principale de examinare ecografic sunt:
Ecocardiografia monodimensional (M-mode),
Ecocardiografia bidimensional (2D),
Ecocardiografia Doppler.
Ecocardiografia monodimensional reprezint grafic micrile
diferitelor structuri cardiace ntlnite de un fascicul ngust de
ultrasunete, n funcie de timp.
Ecocardiografia
monodimensional
permite:
msurarea
diametrelor atriului stng, ventriculului stng, aortei, ventriculului
drept, septului interventricular, peretelui posterior al ventriculului
stng, grosimea pericardului , aspectul i micarea caracteristic a
valvelor mitrale, etc. De asemenea permite calcularea indicelui funciei
ventriculului stng i aprecierea grosimii valvelor i urmrirea
micrilor lor.
18
Ecocardiografia bidimensional realizeaz o seciune anatomic a

inimii n micare ntr-un plan dat. Se folosesc 4 incidene: parasternal
stnga, apical, subcostal, suprasternal.
Ecocardiografia bidimensional permite studiul:
morfologiei i cineticii valvelor cardiace,
funciei ventriculului stng
prin calcularea fraciei de
ejecie i a fraciei de scurtare,
dimensiunilor cavitilor cardiace, ale aortei i ale arterei
pulmonare,
pericardului,
reperelor anatomice n malformaiile congenitale,
trombilor sau tumorilor intracavitare,
Figura nr. 9. Aspect ecocardiografic, modul M (stnga) i bidimensional (dreapta)
Ecocardiografia Doppler furnizeaz informaii despre fluxurile

intracardiace analizate auditiv i grafic. Exist mai multe tehnici
Doppler:
Doppler continuu,
Doppler pulsat,
Doppler pulsat codificat color.
Doppler-ul continuu permite msurarea vitezei fluxului sanguin n
aort, artera pulmonar i la nivelul valvelor stenozate, msurarea
gradientului de presiune la nivelul valvelor stenozate i calcularea
debitului cardiac.
19
Doppler-ul pulsat i color permite depistarea insuficienei valvulare

i a severitii regurgitrii i depistarea unturilor la nivelul vaselor
mari i a inimii.
Pe lng ecografia cardiac transtoracic se mai folosesc o serie
de tehnici ecocardiografice speciale:
ecocardiografia transesofagian permite o vizualizare excelent a

structurilor cardiace mai ales la pacienii cu fereastr transtoracic
proast (obezi, emfizematoi). De asemenea permite vizualizarea
structurilor posterioare mai greu de examinat transtoracic (urechiua
stng, vena cav, venele pulmonare, aorta toracic). Sonda este
ncorporat ntr-un fibroscop. Tehnica este deosebit de util in
endocardita infecioas, bolile aortei, studiul protezelor valvulare,
cardiopatiile emboligene i tumorile cardiace.
Ecocardiografia de efort sau de stress cu dobutamin sau

dipiridamol permite evidenierea zonelor ischemice la efort secundar
unei stenoze coronariene fixe precum i a zonelor de miocard siderat
sau hibernant, disfuncionale n repaus dar care ii reiau activitatea
normal dup administrarea de dobutamin i care pot beneficia de
tratament de revascularizare.
Ecocardiografia intravascular - transducerul este plasat la nivelul

unui cateter introdus la nivelul coronarelor, permind studiul pereilor
i eventualelor stenoze.
Color Kinesis
Imagistica Doppler tisular
Doppler armonic
Ecocardiografia 3-D
Cateterismul cardiac i angiocardiografia
Prin cateterism cardiac se nelege introducerea unei sonde n
cavitatea cardiac. Prin intermediul acesteia se pot efectua manevre
terapeutice (cardiologia intervenional) i n scop diagnostic. Calea de
intrare a sondei poate fi o ven sau o arter.
Prin introducerea n circulaie a unei substane de contrast,
cateterismul furnizeaz date asupra presiunilor i fluxului intracardiac,
tehnic numit angiocardiografie.
Cateterismul cardiac este indicat mai ales n diagnosticul
preoperator al valvulopatiilor dobndite i al cardiopatiilor congenitale.
De asemenea se poate asocia coronarografiei la pacienii cu
cardiopatie ischemic.
Sondele de cateterism sunt tuburi din material plastic radioopac
cu lungime de 80-120 cm, suprafaa lin, netrombogenic. Acestea
prezint elasticitate i rigiditate conferite de plasa metalic din
structura peretelui sondei, iar lumenul este umplut cu ser fiziologic
heparinat.
Exist numereoase tipuri de sonde:
20
sonde cu orificiu unic n vrf,

sonde NIH cu vrful astupat i 4 orificii laterale,
sonde pig-tail (coad de purcel) cu vrful curbat i 8-12
orificii laterale,
sonde electrod,
sonde cu termistor,
sonde cu balon,
sonde Swan-Ganz.
Sondele de cateterism se pot introduce transcutan n vas (arter
sau ven), prin descoperirea chirurgical a vasului sau prin cateterism
transseptal (cateterul este introdus pe calea venei femurale n atriul
drept i de acolo prin strapungerea septului interatrial n atriul stng).
Prin intermediul cateterismului cardiac se pot obine o serie de
date:
presiunile intracavitare,
valorile oximetriei sanguine directe,
debitul sangvin pulmonar i aortic,
debitul de unt i localizarea untului,
rezistenele vasculare,
calcularea stenozelor valvulare.
Prin intermediul angiocardiografiei se pot obine de asemenea
informaii valoroase despre:
anomalii de poziie sau de structur,
dilatri, anevrisme, disecii,
obstacole n circuitul sanguin,
curente sanguine anormale,
fracia de ejecie i volumele ventriculului stng,
asinergii de contracii ventriculare,
anomalii radiologice nevasculare.
n scop terapeutic, cateterismul cardiac permite efectuarea unei
largi game de procedee care aparin cardiologiei intervenionale:
studii de electrofiziologie endocardiac,
valvuloplastii,
dilatarea arterial (angioplastie) a stenozelor coronariene cu

balon (PTCA),
septostomie,
biopsie endomiocardic,
montarea unei serii de instrumente sau dispozitive: stent

coronarian, pacemaker definitiv, defibrilaor automat, dispozitiv de tip
umbrel pentru ocluzia defectelor septale.
Angiografia coronarian i ventriculografia stng
Coronarografia reprezint radiografierea arterelor coronare
injectate cu substan de contrast, n timp ce ventriculografia const n
21
introducerea unei sonde n ventriculul stng, trecnd retrograd prin

orificiul aortic i filmarea micrilor sistolico-diastolice ale ventriculului
umplut cu substan de contrast.
Indicaiile coronarografiei:
cardiopatia ischemic:
o
angina pectoral clasa III-IV (angor invalidant),
o
angina instabil,
o
angina Printzmetal,
o
angor restant postinfarct,
o
infarct miocardic n vederea efectuarii angioplastiei primare
sau la pacienii cu esec al trombolizei sau oc cardiogen,
o
postrevascularizaie miocardic la pacienii cu recurena
anginei,
o
preoperator n angioplastia coronarian,
valvulopatii preoperator n cadrul cateterismului cardiac la pacienii

peste 40 ani pentru depistarea eventualelor stenoze coronariene
asociate care s necesite revascularizare,
anomalii congenitale coronariene.

Contraindicaiile coronarografieie sunt relative i constau n:
diatez hemoragic,
alergie la substana de contrast,
maladie incurabil coexistent,
obezitate extrem,
hipokalemie accentuat,
dilataie accentuat a ventriculului stng,
insuficien renal sau hepatic grav.
Coronarografia va permite determinarea localizrii i ntinderii
stenozei coronariene, morfologia plcii aterosclerotice, evidenierea
calcificrilor coronariene, studiul caracteristicilor anatomo-funcionale
ale arterei coronare distal de stenoz i studiul circulaiei colaterale
coronariene.
22
Figura nr. 10. Angiografie coronarian, stenoza arterei coronare stngi (LCA), i
stenoze ale arterei circumflexe (CX). LAD -descendenta anterioar stng.
Ventriculografia
stng
permite
studiul
formei
cavitii
ventriculului stng i volumelor intracavitare, evaluarea performanei
de pomp a ventriculului stng, diagnosticul disfunciei pilierilor, al
anomaliilor de contracie, diagnosticul trombului parietal ventricular, al
anevrismului
ventricular
i
diagnosticul
perforrii
septului
interventricular.
Cardiologia nuclear
Exist mai multe tehnici de explorare radionuclear:
1. Imagistica realizat cu gama-camera
angiografia radionuclear (ARN) permite studiul cavitilor cardiace,

calcularea indiciilor volumetrici i studiul funciei ventriculului stng
prin calcularea fracei de ejecie i de scurtare, volumului btaie,
debitului cardiac. Cel mai frecvent foloseste technetium 99
pertechhnetat sau technetium 99 DTPA.
scintigrama miocardic (imagistica de perfuzie miocardic)

folosete thallium-201 sau technetium 99m.
o Thallium este extras de miocard i se distribuie n zonele cu
irigaie corespunztoare. La o prim trecere, toate zonele
ischemice rmn nemarcate de trasorul radioactiv, aprnd
ca zone reci. Dup cteva ore, trasorul se redistribuie i
zonelor ischemice, defectele corespunznd zonelor ischemice
dispar, iar defectele rmase marcheaz zonele de necroz,
cicatrici postinfarct. Aceast tehnic poate fi aplicat i n
condiii de efort sau stress utile la bolnavii coronarieni cu
modificri EKG greu interpretabile.
23
o Technetium 99m se fixeaz stabil de miocard proporional cu

fluxul sangiun i permite obinerea de imagini de calitate
superioar, ns zonele de necroz pot fi difereniate de cele
de ischemie doar prin injectarea la efort i n repaus i
compararea rezultatelor.
explorarea cu radiofarmaceutice infarct-avide folosete technettium

99 pyrophosphat care se fixeaz n zonele de necroz miocardic,
ncepnd la 6 ore de la debutul infarctului cu un maxim la 48 ore.
2. Tomografia cu emisie de pozitroni
Computer tomografia
Computer tomografia este o metod de investigare imagistic, ce
opereaz prin diferenierea structurilor anatomice pe baza criteriilor
densimetrice.
Din punct de vedere tehnic se realizeaz seciuni axiale adiacente
la o grosime de 0,8-1 cm, de la vertebra C7, pn la L1-L2. Explorarea
se completeaz prin administrare de contrast iodat pentru vizualizarea
structurilor vasculare.
Indicaii pentru folosirea computer tomografiei:
depistarea radiologic a unei mriri de volum mediastinale,
localizarea calcificrilor sau corpilor strini,
studiul structurilor extracardiace adiacente,
studiul permeabilitii lumenului vaselor,
determinarea extinderii extravasculare a acumulrilor de fluide

hemoragice sau nehemoragice.
Imagistica prin rezonan magnetic nuclear (RMN/IRM)
Imagistica prin rezonan magnetic nuclear
reprezint o
metod de investigaie imagistic bazat pe msurarea vibraiei
nucleilor atomilor de hidrogen din compoziia esuturilor diferitelor
organe, aflai ntr-un puternic cmp magnetic.
Indicaii:
diagnosticul cardiopatiilor congenitale,
urmrirea postoperatorie a unturilor,
depistarea i caracterizarea tumorilor cardiace,
evaluarea bolilor vaselor mari,
diagnosticul pericarditei constrictive i a cardiomiopatiei
hipertrofice,
evaluarea viabilitii miocardului ischemic,
detectarea i evaluarea regurgitaiilor valvulare.
24
Figura nr 11. Imagine prin rezonan magnetic nuclear a cordului i vaselor

mari cu substan de contrast. Aspect normal.
Figura nr. 12. Imagini RMN ale ventriculului stng n dinamic.
Contraindicaii:
prezena pacemaker-ului sau a protezelor valvulare metalice,
tulburri de ritm,
pacieni dispneici.
25
Tulburrile de ritm
Noiuni de electrofiziologie mecanismele aritmiilor
Principalele mecanisme n producere aritmiilor sunt urmtoarele:
26
1.
2.
3.
Tulburri n geneza impulsurilor

a) anomalii prin tulburri ale automatismului;
automatism normal,
automatism anormal;
b) activitatea declanat (trigger);
postdepolarizare timpurie,
postdepolarizare tardiv.
Tulburri n conducerea impulsurilor
a) bloc unidirecional sau bidirecional fr reintrare,
b) bloc unidirecional cu reintrare,
c) reflectare.
Mecanisme asociate.
Tulburri n geneza impulsurilor
a). Anomalii prin tulburarea automatismului
Anomalii prin tulburarea automatismului normal apar prin
accelerarea sau ncetinirea ratei de descrcare a pacemakerilor
normali (nodul sinusal) sau ectopici, subsidiari (sinusul coronar,
jonciunea atrio-ventricular, reeaua Hiss-Purkinje) sub influena
sistemului vegetativ simpatic sau parasimpatic.
Prin accelerarea frecvenei de descrcare a nodului sinusal apare
tahicardia sinusal, iar o ncetinire a descrcrii impulsurilor la acest
nivel determin bradicardia sinusal.
Anomalii prin automatism anormal apar n diferite situaii
patologice: infarct miocardic acut, boli cardiace degenerative, etc.
Centrii subsidiari pot controla ritmul atrial sau ventricular n
condiiile ncetinirii excesive a activitii nodului sinusal (ex. ritm
joncional de scpare) sau pot prelua controlul prin accelerarea
descrcrilor de impulsuri de la nivelul lor: ritm idioventricular
accelerat, tahicardie joncional non paroxistic.
b). Activitatea declanat (triggered)
Activitatea declanat este iniiat de postdepolarizare, care
reprezint oscilaii n potenialul de membran ce urmeaz
depolarizrii sistolice a potenialului de aciune anterior. Exist dou
tipuri de postdepolarizri: timpurie care are loc n fazele 2, 3 ale
potenialului de aciune i tardiv care se petrece n faza 4 a
potenialului de aciune. Aceste oscilaii ale potenialului de membran
pot declana un nou potenial de aciune prin atingerea potenialului
prag.
Postdepolarizare (postpotenial) timpurie
Se produce n fazele 2 i 3 ale potenialului de aciune, cel mai
frecvent prin blocarea fluxului rapid de potasiu. Sunt favorizate de
ritmurile cardiace ncetinite.
O serie de medicamente i situaii clinice determin blocarea
canalelor rapide de potasiu i prelungirea intervalului QT i favorizeaz
27
astfel postpotenialele timpurii: sindrom QT prelungit congenital sau

dobndit (hipopotasemia, hipomagneziemia, prolapsul de valv
mitral, antiaritmice de clas IA chinina, procainamida, disopiramida,
clasa III - sotalolul, antidepresive triciclice, fenotiazine, etc.)
n aceste condiii se pot declana mai ales torsade de vrfuri dar i
tahicardii ventriculare monomorfe.
Postpolarizarea tardiv se petrece n cursul fazei 4 a potenialului
de aciune i este favorizat de ritmurile rapide. Cauza o reprezint
creterea calciului intracelular. Intoxicaia cu digital produce aritmii
ventriculare repetate prin acest mecanism (blocarea pompei de Na/K
cu creterea calciului intracelular), de asemenea catecolaminele cresc
calciul intracelular i declaneaz postpoteniale tardive.
Aritmiile declanate astfel au o perioad de accelerare (nclzire)
la debut i una de ncetinire la sfrit.
Tulburri n conducerea impulsului
a). Blocul fr reintrare
Blocurile constau n ncetinirea sau blocarea transmiterii
impulsurilor la nivelul sistemelor de conducere ale acestora. La nivelul
nodului sino-atrial i atrio-ventricular pot avea loc urmtoarele
fenomene: ntrzierea conducerii determin blocurile de gradul I,
ntrzierea progresiv a impulsurilor apare n blocurile gradul II tip 1,
blocarea selectiv a impulsurilor se regsete n blocurile de gradul II
tip 2 iar blocarea complet a conducerii n blocurile de gradul III.
b). Blocurile unidirecionale cu reintrare
Se regsesc la originea tahicardiilor supraventriculare prin
reintrare, flutterului atrial, fibrilaiei atriale, tahicardiile din sindromul
de preexcitaie, tahicardiile ventriculare i fibrilaia ventricular. Este
un mecanism ntlnit frecvent mai ales n tahiaritmii.
Aceste aritmii presupun formarea unui circuit de reintrare dat de
prezena unei zone cu conducere foarte lent, prin care impulsul (care
poate fi sinusal sau ectopic) nu se terge, ci persist.
Condiiile necesare existenei fenomenului de reintrare sunt:
existena unei zone cu bloc unidirecional ce permite trecerea

undei ntr-un sens i o blocheaz n sens opus;
conducerea lent a impulsului, timpul necesar parcurgerii

circuitului trebuie s fie mai mare dect perioada refractar a fibrelor
n care se produce reintrarea;
un factor de declanare cel mai frecvent o extrasistol atrial.

Reintrarea se poate produce ntr-un circuit anatomic sau
funcional.
Reintrarea de tip anatomic presupune existena unui circuit
anatomic, cu localizare fix, ntlnit n flutter-ul atrial, tahicardiile
paroxistice nodale prin reintrare i tahicardiile din sindroamele de
preexcitaie. Acestea se caracterizeaz prin existena a dou ci de
transmitere a impulsurilor legate prin fibre de conexiune. La nivelul
28
unei ramuri se gsete un bloc unidirecional, iar conducerea se face

pe calea alternativ. Impulsul se propag prin fibrele de conexiune la
calea cu bloc unidirecional care permite trecerea impulsului n sens
opus (ntoarcerea impulsului). Dac timpul necesar conducerii pe calea
alternativ, fibrele de conexiune i fibra cu bloc unidirecional este
suficient de lung astfel nct s depeasc perioada refractar a
fibrelor de unde s-a iniiat reintrarea, impulsul ncheie circuitul.
Rentoarcerea se poate repeta, determinnd o micare circular
autontreinut, deci o tahicardie (figura 1).
Figura nr. 1. Reintrarea de tip anatomic schem: A- Normal: cele 2 ci de

transmitere a impulsului, 1 i 2 conectate prin fibre 3 la nivelul carora potenialele de
aciune se anuleaz reciproc. B la nivelul cii 2 exist un bloc unidirectional care
permite propagarea invers a impulsurilor venite de la fibrele de conexiune 3.
Reintrarea de tip funcional de obicei este vorba de microcircuite

de reintrare formate n esutul excitoconductor n jurul unei zone
refractare funcional prin impulsuri ce vin de la unda de depolarizare
din jur. Este de obicei instabil, variabil. Aritmiile declanate i
ntreinute prin acest mecanism sunt: fibrilaia atrial, fibrilaia
ventricular i tahicardiile ventriculare din ischemia acut miocardic.
Anamneza pacientului cu tulburri de ritm

Pacienii cu tulburri de ritm pot fi asimptomatici sau pot prezenta
o serie de simptome:
palpitaii date de creterea frecvenei cardiace sau de
iregularitatea ritmului cardiac;
palpitaiile pot prezenta circumstane speciale de declanare
(efort, frig, medicamente etc);
pacientul va descrie mod de apariie al palpitaiilor (brusc,
treptat);
sincope;
atacuri episodice de cefalee;
dureri precordiale;
simptome de insuficien cardiac.
29
Antecedentele familiale ale pacienilor cu tulburri de ritm pot

cuprinde:
sindrom de Q-T prelungit congenital;
cardiomiopatie dilatativ;
mori subite/sincope.
Antecedente personale:
tireotoxicoz;
pericardit;
prolaps de valv mitral;
cardiopatie ischemic;
consumul de:
o
cafea, tutun, droguri;
o
anumite
medicamente:
simpaticomimetice,
diuretice,
antiaritmice.
Examenul fizic al pacientului cu tulburri de ritm poate fi normal
sau poate prezenta:
creterea TA sistolice (n blocul atrioventricular de grad
nalt),
frecvena cardiac poate fi crescut sau sczut,
se va aprecia regularitatea ritmului cardiac,
variabilitatea intensitii zgomotului I (n blocul atrioventricular cu perioade Wenckebach),

dedublarea zgomotului II: blocuri de ramur,
zgomot de galop atrial,
examenul fizic poate fi completat cu masajul sinusului

carotidian sau manevra Valsalva.
Electrocardiograma
La pacienii cu tulburri de ritm (i nu numai), examinarea
electrocardiogramei trebuie s urmreasc:
prezena undelor P,
frecvenele atriale i ventriculare - dac sunt identice sau
diferite,
intervalele PP i RR dac sunt regulate sau neregulate,
relaia und P-complex QRS,
intervalele PR i RP se menin constante
undele P i complexele QRS se menin constante?
durata diverselor intervale i unde.
Alte explorri care pot fi folosite la aceti pacieni sunt:
EKG Holter pe 24 ore,
EKG de efort,
EKG cu amplificare de semnal,
30
explorri electrofiziologice endocavitare.

Consecinele aritmiilor pot fi:
Consecine electrofiziologice: iniierea i inducerea unor aritmii
maligne poate sta la baza morii subite.
Consecine hemodinamice: ritmurile extrem de rapide sau extrem
de lente scad umplerea ventricular, ca urmare scade TA, debitul
cardiac, scade debitul coronarian.
Pierderea sincronizrii atrio-ventriculare duce la scderea debitului
cardiac.
Tahicardiile cronice determin cardiomiopatie cu dilatarea
cavitilor i n final insuficien cardiac.
Tratamentul aritmiilor
Obiectivele tratamentului antiaritmic:
ndeprtarea simptomelor, prin reducerea recurenei

aritmiilor repetitive i tratamentul puseelor acute, incluznd i
tratamentul de urgen al aritmiilor severe
prevenirea morii subite cu substrat aritmic
prelungirea vieii bolnavilor.

Tratamentul antiaritmic trebuie s ndeplineasc aceste obiective
fr proaritmii sau efecte secundare majore. n tratamentul antiaritmic
trebuie s se ncerce n primul rnd tratamentul bolii cardiace de baz
sau al condiiilor patologice care au stat la baza declanrii aritmiei.
Tratamentul farmacologic
Antiaritmicele se clasific n patru clase, folosind clasificarea
Vaughan Williams, pornind de la canalele ionice sau receptorii pe care
le blocheaz:
Clasa I blocheaz canalele rapide de sodiu;
Clasa a II-a cuprinde drogurile betablocante;
Clasa a III-a blocheaz canalele de potasiu;
Clasa a IV-a cuprinde blocantele canalelor lente de calciu.
Clasa I
Medicamentele din aceast clas blocheaz canalele rapide de
sodiu membranare, avnd ca efect prelungirea perioadei refractare i a
potenialului de aciune. Nu influeneaz activitatea nodului sinusal i
atrio-ventricular, ci doar celulele atriale, ventriculare i reeaua Hiss
Purkinje. Sunt eficiente mai ales n aritmiile prin reintrare.
Au fost mprite n trei subclase:
Subclasa I A
Au ca efect prelungirea duratei potenialului de aciune i au efect
mai ales la frecvene cardiace rapide. n aceast clas sunt cuprinse:
chinidina, procainamida, disopiramida.
Chinidina
31
Efecte electrofiziologice:
scderea frecvenei cardiace,
prelungirea conducerii atrio-ventriculare, n ci accesorii,
reeaua Hiss-Purkinje,
largirea complexului QRS,
prelungirea intervalului QT cu favorizarea producerii
tahicardiilor ventriculare, n special torsada vrfurilor. Clinic apare
sincopa i chiar moartea subit,
prin efect vagolitic crete ritmul i conducerea la nivelul
nodului atrio-ventricular (n tratamentul fibrilaiei atriale se asociaz
digoxinul).
Indicaii terapeutice:
conversia fibrilaiei atriale i flutterului atrial (n asociere cu
digoxin) i prevenirea recurenelor dup conversie;
tahicardiile supraventriculare inclusiv cele din sindromul
WPW;
extrasistole ventriculare i tahicardii ventriculare;
poate fi folosit i n tratamentul de prevenire al aritmiilor (n
special fibrilaia atrial i flutterul atrial).
Contraindicaii:
o
blocuri de ramur,
o
blocuri atrio-ventriculare,
o
insuficiena cardiac,
o
insuficiena renal.
Procainamida
Efectele electrofiziologice sunt asemntoare chinidinei, dar cu un
efect vagolitic mai puin marcat.
principala indicaie este oprirea i prevenirea tahicardiilor
ventriculare (n special tahicardia ventricular rezistent la lidocain),
extrasistolele ventriculare potenial maligne;
tahiaritmii supraventriculare: oprirea tahicardiilor atriale,
tahicardii prin reintrare n nodul atrio-ventricular, tahicardiile din
sindromul WPW, fibrilaia i flutterul atrial.
Efectele secundare principale sunt: hipotensiune arterial, efect
inotrop negativ, prelungirea intervalului QT, lupus medicamentos.
Contraindicaii: bloc atiroventricular, sindrom de QT prelungit.
Disopiramida
Efectele fiziologice sunt cele ale chinidinei, inclusiv efectul
anticolinergic la care se adaug i o aciune colinergic, cu accelerarea
ritmului nodului sinusal.
aritmii ventriculare: tratamentul extrasistolelor ventriculare
i tratamentul curativ i preventiv al tahicardiilor ventriculare,
32
aritimii supraventriculare: extrasistole atriale, tahicardii

supraventriculare prin reintrare sau sindrom WPW, fibrilaia i flutterul
atrial (precedat de un medicament care ncetinete conducerea atrioventricular: digoxin, betablocant, blocant de calciu),
sincopa vaso-vagal,
cardiomiopatia hipertrofic.
Efectele adverse: efect inotrop negativ marcat, efect proaritmic
prin creterea intervalului QT, efecte anticolinergice.
Subclasa I B
Medicamentele din aceast clas sunt medicamente care scad
durata potenialului de aciune, cu efect minim asupra nodului sinusal
i sinoatrial, puin eficace pe aritmiile atriale. Prelungesc perioada
refractar absolut i nu influeneaz contractilitatea miocardic.
Electrocardiograma nu este modificat.
Principalii reprezentani sunt lidocaina, fenitoina, mexiletin i
tocainida.
Lidocaina
Este substana tip a subgrupei.
Efecte electrofiziologice: reduce gradul maxim al potenialului de
aciune i reduce durata acestuia, la nivelul ventriculelor i fibrelor
Purkinje.
principala indicaie: profilaxia fibrilaiei ventriculare n
infarctul miocardic acut n absena posibilitilor de monitorizare i
defibrilare efect advers asistola;
extrasistole ventriculare complexe, tahicardii ventriculare
mai ales la bolnavii cu infarct miocardic acut.
Mexiletinul
reduce amplitudinea i durata potenialului de aciune,
scade viteza de conducere la nivelul miocardului ventricular,
crete perioada refractar a nodului atrio-ventricular.
este un drog eficace n tahiaritmiile ventriculare;
tahicardia ventricular, mai ales cea n care alte antiaritmice
sunt contraindicate;
extrasistolele ventriculare frecvente.
Prezint efecte secundare frecvente i efect proaritmic n
administrarea pe termen lung.
Fenitoina
Efectele electrofiziologice sunt cele de antiaritmic de clas I B i cu
activitate de scdere a automatismului, de scdere a tonusului
simpatic.
tahicardiile atriale i ventriculare din intoxicaia digitalic,
33
aritmii ventriculare n infarctul miocardic acut dac lidocaina

nu a avut efect,
torsada vrfurilor
Clasa I C
Medicamentele din aceast clas nu modific durata potenialului
de aciune, dar deprim marcat conducerea, prelungesc durata
complexului QRS i a conducerii atrio-ventriculare ( intervalul PR). Nu
modific intervalul QT.
Principalii reprezentani sunt propafenona, flecainida, moricizina.
Propafenona
Prezint efectele electrofiziologice specifice clasei, are aciune
slab betablocant neselectiv, i efect inotrop negativ.
extrasistole ventriculare frecvente,
tratamentul curativ i profilactic al tahicardiilor ventriculare
i fibrilaiei ventriculare,
toate formele de tahiaritmii supraventriculare, inclusiv cele
din sindromul WPW,
tratamentul curativ i de prevenire de noi accese al
flutterului i fibrilaiei atriale.
Propafenona prezint efect inotrop negativ important mai ales la
pacienii cu fracie de ejecie deja redus i efecte proaritmice pe
termen lung care nu o indic n tratamentul profolactic cronic al
pacienilor postinfarct miocardic sau cu disfuncie ventricular stng.
Flecainida
Este un agent de clas I C cu efectele electrofiziologice specifice
clasei.
tratamentul
curativ
i
profilactic
al
extrasistolelor
ventriculare i al tahicardiei ventriculare mai ales la pacieni cu
cardiopatie ischemic i fracie de ejecie a ventriculului stng
pstrat,
tratamentul curativ i preventiv al tahicardiilor paroxistice
supraventriculare, fibrilaia i flutterul atrial.
Este necesar pruden n administrarea flecainidei la pacienii cu
disfuncie ventricular stng datorit efectului inotrop negativ.
Clasa a II-a
Clasa a II-a cuprinde betablocantele, medicamente care i-au
dovedit eficiena n studii clinice n tahiaritmiile cardiace i n
reducerea incidenei morii subite cardiace.
prin
blocarea
receptorilor
betaadrenergici
scad
automatismul miocardic, scad excitabilitatea i conducerea, inhib
reintrarea i previn ischemia miocardic;
34
efect de stabilizare a membranelor cu semnificaie clinic
sczut;
nu prezint efect proaritmic.

tahicardia sinusal,
n fibrilaia i flutterul atrial au efect de rrire a frecvenei
ventriculare,
tahicardiile paroxistice atriale tratament curativ i
prevenire,
extrasistole ventriculare reduce frecvena acestora,
tahicardia ventricular din ischemie, intoxicaie digitalic,
efort, cardiomiopatie hipertrofic, sindrom QT prelungit, prolaps de
valv mitral,
prevenirea recurenelor de fibrilaie ventricular postinfarct,
prevenirea tahicardiilor ventriculare,
reducerea incidenei morii subite la coronarieni i n
insuficiena cardiac.
Efectele adverse: efect inotrop negativ, bronhospasm, bloc atrioventricular,
bradicardie,
vasospasm,
mascarea
semnelor
de
hipoglicemie, depresie.
Clasa a III-a
Cuprinde medicamente care blocheaz n special canalele de
potasiu i prelungesc durata potenialului de aciune. n aceast clas
sunt cuprinse: amiodarona, sotalolul, bretilium, dofetilide, ibutilide,
azimilide.
Amiodarona
Proprieti electrofiziologice:
blocheaz canalele de potasiu i prelungete durata
potenialului de aciune;
reduce frecvena cardiac poate determina bradicardie
sinusal;
prelungete perioada refractar, prelungete conducerea la
toate nivelele inimii, poate aprea bloc atrio-ventricular;
pe electrocardiogram, alungete intervalele PR i QT,
lrgete unda T, apar unde U.
Alte efecte: efect inotrop negativ, vasodilataie coronarian,
reduce consumul de oxigen al miocardului, perturb metabolismul
hormonilor tiroidieni, interfernd transformarea T4 n T3.
tratamentul
curativ
i
preventiv
al
tahicardiilor
supraventriculare cu reintrare nodal sau din sindromul WPW;
tahicardia atrial ectopic;
35
poate converti fibrilaia atrial la ritm sinusal i este

deosebit de eficient n tratamentul de prevenire de noi accese la
pacienii convertii la ritm sinusal;
extrasistole ventriculare frecvente;
tratamentul curativ i de prevenire a tahicardiilor
ventriculare susinute i a fibrilaiei ventriculare;
tratamentul preventiv de lung durat a tahicardiei
ventriculare susinute i a fibrilaiei ventriculare mai ales la pacienii
postinfarct miocardic, pacieni cu insuficien cardiac n studiile
clinice amiodarona a artat o reducere a incidenei morii subite
cardiace i a aritmiilor maligne ventriculare, fr efecte proaritmice
sau fr efect inotrop negativ semnificativ.
Efecte secundare:
disfuncie de nod sinusal, bradicardie sinusal, blocuri atrioventriculare, excepional torsada vrfurilor;
disfuncie tiroidian (hipo- sau hipertiroidism);
toxicitate pulmonar cu fibroz pulmonar;
Sotalolul
Efecte farmacologice:
efectele clasei a III-a la care se adaug efect betablocant pe
receptorii beta 1 i beta2.
crete intervalul PR i QT.
tratament curativ i mai ales preventiv al tahiaritmiilor
supraventriculare;
tratamentul curativ i preventiv al tahicardiilor ventriculare
susinute i al fibrilaiei ventriculare, dar nu trebuie utilizat de rutin n
terapia de lung durata de prevenire a morii subite postinfarct;
reduce incidena extrasistolelor ventriculare.
Efecte adverse: efect inotrop negativ, bradicardie, blocuri atrioventriculare, prelungirea intervalului QT cu efect proaritmic (torsada
vrfurilor).
Tosilatul de bretilium
Prezint efectele clasei III de antiaritmice la care se adaug o
activitate de stimulare simpatic la administrarea iniial, urmat de o
aciune de inhibare a neuronilor adrenergici.
tratamentul curativ al tahicardiei ventriculare care nu a
rspuns la lidocain
tratamentul curativ al tahicardiilor ventriculare i fibrilaiei
ventriculare care nu rspund la conversia electric, lidocain,
adrenalin.
Dofetilide, Ibutilide, Azimilide
Sunt ageni de clasa a III-a relativ recent intrai n practic, care au
ca principale indicaii conversia flutter-ului atrial, a fibrilaiei atriale la
36
ritm sinusal i n cazul dofetilide n tratamentul de prevenire a

tahicardiilor supraventriculare prin reintrare i al tahiaritmiilor maligne
ventriculare.
Clasa a IV-a
Cuprinde blocante ale canalelor lente de calciu: verapamil,
diltiazem.
Efecte farmacologice:
blocheaz canalele lente de calciu i cresc perioada
refractar mai ales n nodul sinusal;
reduc ritmul sinusal;
prelungesc conducerea sinoatrial i atrioventricular.
tratamentul curativ (administrare iv) al tahicardiilor
supraventriculare prin reintrare n nodul atrioventricular sau la nivelul
unor ci accesorii;
tratamentul de prevenire a acestora ( administrare oral);
rrete ritmul ventricular la pacienii cu flutter atrial sau
fibrilaie atrial;
nu se administreaz n fibrilaia atrial sau flutterul atrial la
pacienii cu sindrom de preexcitaie.
Alte substane antiaritmice:
Digoxina
Inhib pompa Na/K miocardic i are efect vagal cu reducerea
conducerii atrio-ventriculare.
controlul ritmului ventricular n fibrilaia atrial;
tratamentul curativ al acceselor de tahicardie paroxistic
supraventricular (administrare intravenoas).
Adenozina
Acioneaz pe receptorii specifici adenozinici, i are ca principal
efect scderea conducerii atrio-ventriculare.
oprirea acceselor de tahicardie supraventriculare: tahicardia
atrial prin automatism, tahicardiile din sindromul WPW, tahicardiile
prin reintrare la nivelul nodului atrio-ventricular;
tahicardiile ventriculare din sindromul Brugada.
Tabelul I.
antiaritmice
Mod de administrare i doze ale principalelor medicamente
37
Medicamen
t
Clasa I A
Chinidina
Administrare parenteral
0,4-0,5 mg/kg/min sau 80 mg

bolus la 5 minute, maxim 800
mg
Procainamid ncrcare cu 700-1500 mg
a
(100 mg la 5 min) i apoi pev
cu 2-6 mg/min
Disopiramida Bolus de 1-2 mg/kg n 5-10
min, apoi pev cu 1 mg/min
Clasa I B
Lidocaina
Bolus de 1-1,5 mg/kg (100mg)
n 3 min, apoi pev 1-3 mg/min.
Mexiletin
ncrcare cu 10 mg/min (300400 mg) apoi 600-1200 mg/24
ore
Fenitoina
Ca pentru procainamid
Clasa I C
Propafenona
2 mg/kg
mg/min
urmat
de
Flecainida
Clasa a II-a
Propranolol
Esmolol
Clasa III
Amiodarona
Sotalol
Tosilatul
de
bretilium
Dofetilide
Clasa a IV-a
Verapamil
1-5 mg
500 mcg/kg/min, dup
minut 50-300 mcg/kg/min
Administrare per os
200-400 mg la 6-8 ore
ncrcare
cu
7501500 mg apoi 375500 mg la 3-4ore
400-800-1200 mg/zi,
de 4 ori pe zi
200 mg la 8 ore
15 mg/kg n prima zi,
7,5 mg/kg n a doua
zi, 5 mg/kg n a treia
zi (300-500 mg/zi)
1-2 150mg de 3 ori pe zi,

apoi 600-900 mg/zi i
2-3 prize
100-200 mg de 2 ori
pe zi
40-160 mg/zi
un
Bolus de 75-150 n 10 min, ncrcare cu 600-800

apoi pev cu 0,5 mg/min n 24 mg 2-6 sptmni sau
ore (aproximativ 1000 mg/zi)
800-1200 10 zile, apoi
200-400 mg/zi.
0,34-1,5 mg/kg n 2-3 min
80-160 mg la 12 ore
5-10 mg/kg, repetat la 6 ore, sau pev cu 1-3 mg/min
1,5-15 mcg/kg
0,5-1,25 mg/zi
0,075-0,15 mg/kg n 1-3 min, 120-480 mg/zi

apoi 5-10 mg la 30 min sau
pev cu 0,005 mg/kg/min
38
Diltiazem
0,05-0,45 mg/kg repetat
270-360 mg/zi
Alte antiaritmice
Digoxin
ncrcare cu 0,5-1 mg/zi po sau iv, apoi 0,125-0,25
mg/zi
Adenozin
6-12 mg
-
Tratamentul nefarmacologic
Tratamentul cu dispozitive antiaritmice implantabile
(defibrilatoare automate)
Sunt dispozitive care presupun plasarea de electrozi epicardici sau
endocavitari care depisteaz episoadele de tahicardie i fibrilaie
ventricular i emit ocuri de defibrilare. Pot avea asociat i un
pacemaker-demand pentru episoadele de bradicardie.
Indicaii: prevenirea episoadelor de tahicardie i fibrilaie
ventricular la pacienii cu risc crescut.
Tratamentul electric
Presupune ntreruperea unor tahiaritmii prin aplicarea unui oc
electric extern, transtoracic.
conversia fibrilaiei atriale, flutter-ului atrial i tahicardiilor
paroxistice supraventriculare la ritm sinusal mai ales la pacienii cu
decompensare hemodinamic;
tratamentul tahicardiei ventriculare cu decompensare
hemodinamic i al fibrilaiei ventriculare (unde constituie singurul
tratament eficace).
Contraindicaii: aritmiile digitalice, torsada vrfurilor.
Tratamentul prin ablaie cu radiofrecven i crioablaie
electric
Cuprinde un grup de procedee realizate prin cardiologie
intervenional prin cateterism cardiac drept i la nevoie stng. Se
urmrete ablaia unei zone bine delimitate de esut miocardic care
permite iniierea aritmiilor prin reintrare.
ntreruperea cilor accesorii,
flutterul atrial necontrolabil mediacamentos,
tahicardii supraventriculare necontrolabile medicamentos
prin ntreruperea cii atrio-ventriculare i implant de pacemaker,
tahicardii ventriculare prin reintrare.
Chirurgia antiaritmic
Este o metod rar folosit n prezent.
ndeprtarea fasciculelor accesorii (este nlocuit n prezent
de ritmologia intervenional),
displazia aritmogen de ventricul drept,
fibrilaia atrial necontrolabil medicamentos.
39
Tratamentul cu pacemakeri
Pacemaker-ul (stimulatorul cardiac) este un dispozitiv ce
elibereaz impulsuri electrice care au rolul de a stimula cordul. Sunt
alctuite din cutia pacemaker-ului care conine bateria i circuitul
electronic i electrozi de stimulare plasai la nivelul cavitilor inimii,
mai frecvent la nivelul cavitilor drepte. Pacemaker-ele pot fi
temporare sau permanente.
Nomenclatura pacemaker-elor pacemaker-ele sunt clasificate
conform unui cod de 5 cifre:
prima cifr desemneaz cavitatea stimulat de pacemaker:
(A,V sau D atriu, ventricul sau dual);
a doua cifr desemneaz cavitatea detectat de aparat (0 niciuna, A, V, D);
a treia cifr desemneaz tipul de rspuns al pacemakerului
la semnalul detectat (0, T triggered detectarea semnalului
determin descrcarea unui impuls de pacemaker; I inhibited, D
dual);
a 4-a liter desemneaz programabilitatea;
a 5-a liter desemneaz funcia antitahicardic.
Indicaii terapeutce:
Pacemaker-ele temporare sunt indicate la pacienii cu infarct
miocardic acut i cu:
asistol sau bradicardie rezistente la atropin,
bloc atrio-ventricular complet,
bloc atrio-ventricular gradul II n localizarea anterioar i n
infarctul inferior dac nu rspunde la atropinizare.
Pacemakere permanente:
boala de nod sinusal cu bradicardie simptomatic,
blocul atrio-ventricular gradul II sau III simptomatic,
blocurile trifasciculare indiferent dac sunt sau nu
simptomatice.
Aritmiile supraventriculare
1.
Aritmii de nod sinusal

a. Tahicardia sinusal
Tahicardia sinusal const n accelerarea automatismului nodului
sinusal i prezint urmtoarele caracteristici electrocardiografice:
frecvena cardiac este cuprins ntre 100 - 180 b/min,
undele P sunt normale, urmate de complex QRS, interval PR
constant.
Masajul sinusului carotidian reduce frecvena cardiac, care apoi
revine la frecvena iniial.
40
Figura nr. 2. Tahicardie sinusal.
Etiologie
cauze fiziologice: tahicardia sinusal se ntlnete n mod
fiziologic la nou nscui, sugari, copii mici;
febra, hipotensiunea, anemii, anxietate, hipovolemia,
embolia pulmonar, insuficiena cardiac congestiv, ocul;
excesul de cafea, alcool, nicotin;
medicamente: atropin, simpaticomimetice.
Consecine: tahicardia sinusal poate decompensa o afeciune
cardiac prin reducerea diastolei i scderea debitului cardiac.
Tratamentul const n:
ndeprtarea sau tratamentul cauzei este cea mai
important msur i frecvent este suficient;
betablocante;
blocante de calciu.
Figura nr. 3. Tahicardie sinusal
b. Bradicardia sinusal
41
Bradicardia sinusal apare prin reducerea frecvenei impulsurilor

eliberate de nodul sinusal. Ea are urmtoarele caracteristici
electrocardiografice:
frecvena cardiac < 60b/min;
undele P sunt normale, urmate de complex QRS, interval PR
constant.
Figura nr. 4. Bradicardie sinusal.
Etiologie:
apare n mod fiziologic la sportivi antrenai, n somn, sau

poate fi reflex.
mixedem, hipoxia sever, hipotermia, sepsa cu gramnegativi, hipertensiunea intracranian, infarctul miocardic acut
medicamente: betablocante, blocani calcici, amiodaron,

propafenona, clonidin, parasimpaticolitice, litiu,
Consecine hemodinamice:
cel mai frecvent este o aritmie benign;
prelungete durata diastolei i creste debitul cardiac;
n cazurile severe poate determina sincop.
Tratament
Este necesar doar n cazurile simptomatice i const n:
ndeprtarea cauzei,
atropin,
hidralazin, teofilin, efedrin,
implant de pacemaker.
c. Aritmia sinusal
Este cea mai frecvent form de aritmie, care nu este considerat
patologic i const n variaii fazice n lungimea ciclului cardiac.
Diferena ntre ciclul maxim i ciclul minim depete 0,12 sec.
Apariia sa este favorizat de frecvene cardiace sczute.
Cea mai frecvent form de aritmie sinusal este aritmia
respiratorie. Aritmiile nerespiratorii apar n intoxicaia digitalic.
42
Figura nr. 5. Aritmie respiratorie.
Figura nr. 6. Aritmie nerespiratorie la un bolnav cu intoxicaie digitalic
Tratament:
cel mai frecvent nu e necesar;
la indivizii simptomatici: efedrin, atropin, tranchilizante,
sedative.
d. Pauza sau oprirea sinusal
Pauza sau oprirea sinusal este o pauz n ritmul cardiac care nu
este multiplu de interval PP datorat absenei depolarizrii atriale. Pot
apare ritmuri de scpare.
Etiologie: infarct miocardic acut, stimulare vagal excesiv, boli
degenerative fibrotice, digitala etc.
Tratamentul este similar cu al bradicardiei sinusale.
e. Blocul de ieire sinoatrial
Pe electrocardiogram apare ca o pauz cu absena undei P
asteptate, care este multiplu de interval PP.
Similar blocului atrio-ventricular poate fi de tip I, II, III. Necesit
studii electrofiziologice pentru recunoatere.
Cauze: aceleai ca la pauza sinusal.
Tratamentul este cel al bradicardiei sinusale.
f. Boala de nod sinusal

Cuprinde urmtoarele entiti:
bradicardia sinusal,
bloc sino-atrial,
oprire sinusal,
tahiaritmii supraventriculare,
sindrom bradicardie-tahicardie.
Etiologie:
idiopatic,
43
2.
secundar: cardiopatia ischemic, infarct miocardic acut,

cardiomiopatii, hipertensiunea arterial, boli de colagen, medicamente,
malformaii congenitale, dup chirurgia cardiac, etc.
Tratament:
Se indic doar la pacienii simptomatici:
beta-blocani cu activitate simpatic intrinsec;
teofilina;
Aritmii atriale
a. Extrasistolele atriale
Diagnostic EKG:
unda P cu aspect diferit de ritmul de baz;
intervalul PR variaz, dar este mai mare de 0,12 sec;
morfologia QRS este cel mai frecvent normal, dar poate fi
absent (blocat) sau aberant (aspect de bloc de ramur);
pauz postextrasistolic decalant sau compensatorie.
Figura nr. 7. Extrasistole atriale.
Etiologie:
exces de cafea, tutun, alcool, emoii;
ischemie miocardic, infecii, inflamaii.
Manifestri clinice
palpitaii,
la ascultaie: tulburarea de ritm determin neregularitatea
ritmului cardiac.
Tratament
nlturarea factorilor cauzali,
extrasistolele care pot declana tahiaritmii supraventriculare

necesit tratament:
o
betablocante,
o
blocant calcic.
44
b. Flutterul atrial
Definiie: tahiaritmie atrial regulat cu frecvena atrial de 250350 b/min, cu ritm ventricular regulat sau neregulat.
Electrocardiograma
Caracteristic este prezena undelor F de flutter, care pot avea
aspecte diferite:
n tipul I de flutter unde F negative n DII, DIII, AVF, V1 i
pozitive n rest;
n tipul II de flutter unde F pozitive n DII, DIII, AVF, V1i
pozitive n rest.
Frecvena atrial este de 250-350 (n medie 300)b/min.
Frecvena ventricular depinde de gradul de bloc:
1:1 la copii, hipertiroidism, sindrom WPW;
2:1 ntlnit de obicei la pacienii netratai;
4:1 la pacieni tratai;
neregulat.
Complexele QRS sunt de aspect normal.
Figura nr. 8. Flutter atrial cu bloc atrioventricular 2:1. Frecvena ventricular

este de 150 b/min.
45
Figura nr. 9 Flutter atrial cu bloc 4:1
Figura nr. 10. Flutter atrial cu BAV de grad nalt n supradozajul digitalic.
Etiologie:
Flutterul atrial paroxistic poate apare pe cord indemn. Flutterul
cronic apare n: cardiopatia ischemic, boala reumatismal,
cardiomiopatii, defect septal atrial, embolia pulmonar, pericardite,
tireotoxicoz, chirurgie cardiac, alcoolism.
Mecanism de producere: Flutterul atrial apare ca urmare a unui
mecanism de macroreintrare la nivelul unui macrocircuit situat la
nivelul atriului drept. Impulsul circul n sensul acelor de ceasornic n
jurul inelului tricuspidei n flutterul de tip II sau n sens invers n
flutterul tip I.
Clinic:
Pacienii pot prezenta palpitaii, astenie, angin, lipotimii, sincope.
Prezena flutter-ului accentueaz sau antreneaz manifestrile de
insuficien cardiac prin decompensarea afeciunilor cardiace. La
nivelul jugularelor apar unde a rapide.
Ritmul cardiac este de obicei regulat, msurnd aproximativ 150
b/min. Masajul sinusului carotidian rreste ritmul ventricular (l
njumtete) sau poate produce o pauz prelungit, la ncetarea
manevrei se reia alura ventricular iniial. Efortul dubleaz alura
ventricular.
Tratament:
Obiective:
conversia la ritm sinusal,
controlarea alurii ventriculare sau transformarea n fibrilaie
atrial,
prevenirea de noi accese.
Cardioversia flutterului la ritm sinusal se poate realiza prin:

electroconversia cu energii mici este cea mai folosit
metod, fiind i cea mai eficace;
paccing rapid atrial transesofagian;
conversia medicamentoas:
o
procainamida intravenos;
46
flecainida, propafenona oral/parenteral;

Ibutilid, Dofetilide, Azimilide intravenos.
Rrirea ritmului ventricular este indicat la pacienii la care nu s-a
reuit conversia la ritm sinusal. Se poate realiza prin administrarea de:
Verapamil, Diltiazem iv, oral;
betablocante (propanolol, esmolol);
Amiodaron;
Digoxin iv i apoi oral blocant calcic/betablocant.
Prevenirea de noi accese la pacienii cu flutter paroxistic sau la cei
la care s-a reuit conversia la ritm sinusal se poate face:
medicamentos:
o
Amiodaron,
o
Sotalol,
o
Dofetilide,
o
Flecainida,
o
Propafenona.
implantarea de pacemaker;
ablaia prin radiofrecven.
o
o
c. Tahicardiile atriale
Sunt tahiaritmii regulate, n care atriile se contract cu 150-200
b/min, iar morfologia undelor P difer de cele cu origine sinusal.
Poate fi prezent asociat i blocul atrio-ventricular de diverse grade
(mai ales n intoxicaia digitalic). n prezena blocului atrio-ventricular
ritmul poate fi neregulat.
O salv de cel puin 3 extrasistole atriale succesive reprezint o
tahicardie atrial.
Cel mai frecvent au instalare i oprire brusc fiind tahicardii
paroxistice.
Figura nr. 11. Tahicardie paroxistic atrial cu bloc atrio-ventricular la un

pacient cu
intoxicaie digitalic.
Etiologie
Pot s apar la pacieni fr tulburri structurale cardiace, dar cel
mai frecvent apare n diverse condiii patologice:
ischemie miocardic,
47
infarct miocardic acut,

cord pulmonar,
intoxicaie digitalic.
Clinic:
Tabloul clinic depinde de starea cardiovascular anterioar a
pacientului i de frecvena cardiac. Pacienii pot prezenta:
palpitaii,
crize anginoase, dispnee, lipotimii, sincope.
Examenul fizic arat variaia zgomotului I i a ritmului cardiac ca
rezultat al variaiei blocului atrio-ventricular (la pacienii cu bloc) i a
intervalului PR.
Masajul sinusului carotidian crete gradul de bloc atriov-entricular
i scade n trepte frecvena cardiac.
Tratament:
Dac aritmia nu s-a produs prin intoxicaie digitalic:
digital,
betablocante,
blocante de calciu,
dac persist tahicardia se administreaz antiartmice de
clas IA, IC, III,
ablaie prin cateter, dar cu frecvente recidive.
La pacienii cu intoxicaie digitalic:
oprirea digitalei,
administrare de potasiu, xilin, propranolol, fenitoin.
Mecanisme de producere:
mecanism de reintrare,
declanare triggered,
prin automatism, ectopice.
Tahicardia prin reintrare
Reintrarea se face n jurul unei cicatrici chirurgicale, incizie de
atriotomie, structur anatomic. Masajul sinusului carotidian nu
oprete tahicardia i poate produce bloc atrio-ventricular.
Tahicardia prin reintrare este declanat de o extrasistol atrial
care cade pe perioada refractar atrial: unda P iniial este diferit de
cele care o urmeaz.
Etiologie: fibroza atrial, post atriotomie.
48
Figura nr. 12. Tahicardie paroxistic supraventricular declanat de o

extrasistol atrial. Unda P a acesteia difer de undele p care o urmeaz (negative) i
difer de P din ritmul sinusal. Frecvena atrial variaz ntre 150-230 b/min.
Tahicardia haotic atrial (multifocal)

Atriile se contract cu 100-130 b/min, cu marcat variaie a
morfologiei undelor P i intervale P-P total neregulate.
Figura nr. 13. Tahicardie haotic atrial.

Apare mai
ales la vrstnici cu boal cronic obstructiv
pulmonar i insuficien cardiac congestiv i poate degenera n
fibrilaie atrial.
Tratamentul se adreseaz mai ales bolii de baz. Rspunsul la
antiaritmice este de multe ori nul. S-au folosit cu rat mai mare de
succes:
betablocante, verapamil, amiodarona;
potasiu i magneziu dac sunt sczute.
Tahicardia prin automatism:
Pe electrocardiogram apare ca o tahicardie supraventricular
care se accelereaz progresiv dup instalare, cu frecvene < 200
b/min. Unde P sunt diferite de morfologia celor sinusale.
Poate exista un bloc atrio-ventricular i variaii ale intervalului PR.
Masajul sinusului carotidian nu oprete tahicardia, dar poate produce
bloc atrioventricular. Primul P este identic cu cele care l urmeaz.
Etiologie:
Toate cauzele menionate la tahicardiile atriale la care se adaug:
dezordini metabolice, ingestia acut de alcool.
49
Tratamentul este cel general expus la tahicardiile atriale.

d. Fibrilaia atrial este prezentat pe larg ntr-un capitol
separat.
3.
Aritmii joncionale (de nod atrioventricular)

a. Extrasistolele joncionale
Sunt impulsuri premature cu originea n jonciunea atrioventricular i care pot fi conduse anterograd spre ventricule i
retrograd spre atrii, producnd o und P retrograd prematur i un
complex QRS ngust.
Unda P poate apare nainte, n timpul sau dup complexul QRS.
Tratamentul nu este necesar n general.
b. Ritmul joncional
Nodul atrio-ventricular poate fi pacemaker secundar care preia
activitatea nodului sinusal cnd acesta nu funcioneaz.
Se prezint sub forma unei succesiuni de extrasistole joncionale,
care se succed cu o frecven de 35-60 b/min.
Etiologie: ritmul joncional apare fiziologic n hipertonia vagal, dar
apare i ntr-o serie de stri patologice: bradicardie sinusal, bloc
sinusal, oprire sinusal.
Tratamentul const n tratamentul cauzei.
c. Tahicardia joncional neparoxistic
Se mai numete ritm joncional accelerat. Debutul i ncetarea se
face gradual.
Frecvena cardiac este cuprins ntre 70-130 b/min, ceea ce nu
reprezint propriu-zis o tahicardie, dar acest termen este general
acceptat deoarece frecvena de pacemaker secundar a nodului atrioventricular este de maxim 60 b/min.
Atriile sunt de obicei controlate de ritmul sinusal sau de un focar
atrial.
Figura nr. 14. Tahicardie joncional neparoxistic.

Mecanismul de producere const n accelerarea descrcrilor
automatice la nivelul fasciculului Hiss.
50
Etiologie: apare n infarctul miocardic inferior, miocardite, chirurgie

cardiac, congenital la copii, n intoxicaia digitalic.
Clinic: tabloul clinic depinde de boala de baz i de starea
anterioar a pacientului. Ritmul cardiac este de obicei regulat.
Tratament:
Dac pacientul tolereaz bine aritmia, tratamentul nu este
necesar.
Dac intoxicaia digitalic este exclus se poate ncepe
tratamentul cu digital sau se poate tenta cardioversia electric.
Se mai poate tenta ablaia prin cateter a focarului joncional.
d. Tahicardia prin reintrare nodal

Reprezint o tahicardie paroxistic supraventricular cu complexe
QRS subiri, cu declanare i terminare brusc, la rate ntre 150-250
b/min i ritm regulat. Undele P sunt de aspect retrograd i de obicei
sunt suprapuse peste complexul QRS.
Este declanat de o extrasistol cu interval PR prelungit, i cu
aspectul undei P diferit de cele care o urmeaz. Se ncheie cu un P
retrograd, urmat de obicei de o perioad de asistol sau bradicardie.
Masajul sinusului carotidian poate opri tahicardia sau o poate ncetini
uor.
Mecanism de producere:
Mecanismul de producere este un mecanism de reintrare la nivelul
unui circuit nodal format dintr-o cale lent cu perioad refractar
scurt i o cale rapid cu perioad refractar lung; 85-95% din
tahicardii au un mecanism slow-fast.
Tahicardia este declanat de o extrasistol care prinde calea
rapid n perioada refractar i va merge pe calea lent, dup care va
reintra pe calea rapid cu stimularea atriilor retrograd i a ventriculelor
anterograd.
Etiologie: n mod obinuit apare la indivizi sntoi.
Clinic: palpitaii, angin, anxietate, sincop, oc, insuficien
cardiac acut.
Tratament
Tratamentul atacului acut:
manevre vagale: masajul sinusului carotidian i manevra
Valsalva pot opri atacul. Ele pot fi rencercate dup aplicarea metodelor
farmacologice:
adenozin 6-12 mg iv rapid,
verapamil 5-10 mg iv,
diltiazem 0,25-0,35 mg/kg iv,
colinergice intravenos: edrophonium,
digoxin iv 0,5-1 mg,
betablocante,
cardioversie (naintea administrrii de digital).
51
Prevenirea recurenelor este necesar n caz de atacuri frecvente,

simptomatice sau prelungite i se poate realiza cu:
digital,
betablocante,
blocane de calciu,
ablaia prin cateter cu radiofrecven a cii de reintrare nodal la
pacienii cu contraindicaii sau intoleran la medicamente.
Actualmente, ablaia prin cateter este considerat ca tratament de
prim intenie la pacienii cu tahicardii paroxistice prin reintrare
nodal.
e. Tahicardii prin reintrare la nivelul unei ci accesorii.

Sindromul de preexcitaie
Cile accesorii sunt ci musculare care conduc impulsurile n afara
cii naturale atrio-ventriculare. Calea accesorie va determina apariia
unui sindrom de preexcitaie: anumite pri din ventriculi sunt primele
stimulate datorit conducerii impulsului anterograd pe calea accesorie,
ceea ce determin modificri ale electrocardiogramei. ntre aceste ci
accesorii i calea natural atrio-ventricular se realizeaz circuite de
reintrare
care
favorizeaz
apariia
tahicardiilor
paroxistice
supraventriculare.
Uneori conducerea se face retrograd pe cile accesorii astfel nct
nu se produc modificri majore pe electrocardiogram, dar apar
tahicardii paroxistice repetate, greu de deosebit de tahicardia prin
reintrare nodal, fiind doar mai rapid > 200b/min (sindromul WPW
ocult)
Cile nodale pot fi:
atrio-nodale,
atrio-hissiene,
atrio-ventriculare,
nodo-ventriculare.
Clasificarea sindroamelor de preexcitaie
Sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White):
o
ortodromic (anterograd) la WPW manifest,
o
ortodromic ascuns,
o
antidromic,
o
fascicul Kent cu conducere lent;
Fascicul atriofascicular - fibre Mahaim;
Sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine) - ci atrio-nodale

James i ci intranodale.
Sindromul WPW
Se datoreaz prezenei de fibre musculare care conecteaz atriul
de ventricul (fibre Kent) i care unteaz calea atrio-ventricular
normal.
52
Conducerea poate fi anterograd sau retrograd.
Electrocardiograma:
unde P normale,
intervalul PR scurtat < 0,12 secunde n ritm sinusal,
QRS lrgit > 0,12 secunde de prezena undei delta,
modificri secundare ale segmentului ST i undei T n

direcie opus QRS,
asocierea cu tahicardia este frecvent.
Figura nr. 15. Sindrom WPW.
Morfologia undei delta arat localizarea cii accesorii (tabelul II.)

Tabelul II. Morfologia undei delta i localizarea cii accesorii.
pozitiv
negativ
localizare
V1
DII, DIII, AVF
Leag atriul stng de

ventriculul stng: fascicul
posterior
53
V5, V6
V1, V2
V1,V2
V5, V6
Leag atriul drept de

ventriculul drept: anterolateral
Leag atriul stng de
ventriculul stng: anterolateral
Tahicardia din sindromul WPW este caracterizat prin:

tahicardia este declanat de o extrasistol atrial (n cazul
fasciculelor cu conducerea anterograd) sau o
extrasistol
ventricular (fascicule cu conducerea retrograd);
undele P sunt negative cu interval PR scurt;
absena undei delta;
ritmul cardiac este regulat;
FV = 150-250 b/min;
tahicardia este paroxistic;
masajul sinusului carotidian poate opri sau ncetini
tahicardia.
La pacienii cu sindrom WPW cu conducere anterograd exist
riscul transmiterii directe fr bloc a impulsurilor de la atrii la
ventricule n cursul flutterului sau fibrilaiei atriale, cu degenerare n
fibrilaie ventricular i moarte subit. Acest risc lipsete la pacienii cu
conducere retrograd.
Incidena sindromului este de 0,1-3. Prevalena este crescut
la brbai i scade cu vrsta.
Etiologie: poate aprea la pacieni cu cord normal, sau apare
asociat n prolapsul de valv mitral, maladia Ebstein, cardiomiopatii.
Clinic: majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Pot fi prezente:
palpitaii, dispnee, angin, ameeli, anxietate, sincope.
Figura nr. 16. Sindrom WPW cu fascicul Kent anterolateral.
Evoluie: incidena tahicardiilor crete cu vrsta i este de

aproximativ 20%. Fibrilaia ventricular este rar
54
Este posibil moartea subit n 0,1% din cazuri.

Prognosticul pacienilor fr tahiaritmii este excelent.
Tratament:
Pacienii fr tahiaritmii necesit supravegere periodic. Pacienii
cu tahiaritmii repetate necesit tratament.
Medicamente care trebuie evitate n WPW:
verapamilul mai ales intravenos crete riscul de fibrilaie

ventricular la pacienii cu fibrilaie atrial i sindrom WPW,
digitala crete riscul de fibrilaie ventricular,
lidocaina intravenos crete frecvena ventricular.

Obiectivele tratamentului:
1. Tratamentul episodului acut;
2. Prevenirea de noi episoade;
3. ndeprtarea cii accesorii.
1.
Tratamentul atacului acut
n prezena tahicardiei supraventriculare:
manevre vagale,
dac nu reusec, adenozin, urmate de verapamil/diltiazem iv,
cardioversie electric.
n prezena flutterului sau fibrilaiei atriale:
la cei cu rspuns ventricular foarte rapid se practic
cardioversia de urgen,
la ceilali pacieni se administreaz propranolol sau
procainamid.
2.
Prevenirea de noi atacuri:
Tratamentul preventiv este individualizat de la pacient la pacient.
Gsirea medicamentului care scade frecvena atacurilor se face prin
tatonare.
Posibile indicaii:
Amiodaron,
Sotalol,
chinidin + propranolol,
procainamid + verapamil.
La pacienii cu fibrilaie atrial care nu poate fi convertit la ritm
sinusal se administreaz droguri care scad frecvena ventricular.
3. Ablaia prin radiofrecven a cii accesorii
Este indicat la pacienii simptomatici:
care nu au rspuns la terapia medical,
pacieni cu intoleran medicamentoas,
pacieni care refuz tratamentul medical.
Avantaje:
este foarte eficient
risc mic de complicaii
raport bun eficacitate/cost
Rareori este necesar tratament chirurgical.
55
Sindromul Lown Ganong Lewine

Include ci atrio-nodale James i ci intranodale (by-pass
intranodal). Apare conducere atrio-ventricular accelerat cu
reducerea intervalului PR < 0,12 sec, unde P normale, QRS normal.
Se asociaz cu tahicardii supraventriculare rapide i risc de
degenerare n fibrilaie ventricular.
Tratament:
amiodaron,
sotalol,
propafenon,
ablatie prin radiofrecven.
Figura nr. 17. Sindrom Lown-Ganong Lewine
Sindromul Mahaim
Cuprinde fibre atrio-ventriculare cu dou componente: atriofasciculare i fasciculo-ventriculare.
Pe electrocardiogram:
interval PR normal,
unda P normal,
prezena undei delta,
QRS ngust sau uor lrgit.
Sunt posibile tahicardii supraventriculare.
Tratamentul optim este: ablaia prin radiofrecven. Se mai pot
ncerca: amiodaron, propafenon.
Aritmiile ventriculare
1. Extrasistolele ventriculare
Recunoaterea lor
electrocardiografic
urmtoarelor caractere:
prematuritate fa de ritmul de baz,
se
face
pe
baza
56
complex QRS larg ( >0,12 sec), diferit de ritmul de baz

sinusal,
segment ST i und T n opoziie fa de complexul QRS,
nu sunt precedate de unde P normale sau patologice.
Extrasistolele ventriculare determin apariia unor pauze
compensatorii sau semicompensatorii n ritmul de baz, alteori sunt
intercalate. Ele determin stimularea retrograd a atriilor care este
mascat de complexul QRS.
Figura nr. 18. Extrasistole ventriculare.
Pot aprea urmtoarele aspecte (figura 18):

bigeminism: perechi de complexe normale i premature,
trigeminism: o btaie prematur urmate de dou normale,
quadrigeminism: o btaie prematur urmat de trei normale
i reluarea ciclului,
extrasistole multifocale (multiforme, polimorfe, pleomorfe):
extrasistole ventriculare de aspect diferit ceea ce arat origini diferite,
precoce fenomenul R/T,
cuplete: dou extrasisitole succesive,
triplete: trei extrasistole succesive,
cuplaj fix: intervalul fa de complexele normale rmne fix
i arat un mecanism de reintrare sau ectopic,
cuplajul variabil apare mai ales n extrasistolele ventriculare
multifocale,
57
trei sau mai multe extrasistole ventriculare succesive

constituie o tahicardie ventricular.
Figura nr. 19. Bigeminism ventricular.
Prevalena crete cu vrsta, se asociaz mai frecvent cu sexul

masculin i cu hipopotasemia, hipercalcemia.
Etiologie:
abuzul de cafea, cafein, alcool,
stressul, strile tensionale,
medicamente:
digitala,
unele
antiaritmice,
simpaticomimeticele,
stri patologice: ischemie (infarctul miocardic este o cauz
frecvent), miocardite, cardiomiopatii, boli valvulare, intervenii pe
cord, cord pulmonar,
hipoxia, anestezia , infecii, chirurgia cardiac sau
necardiac,
tuburri electrolitice: hipopotasemia, hipercalcemia.
Manifestri clinice:
Pacienii pot prezenta palpitaii i disconfort precordial. Acestea
apar datorit forei contractile crescute a complexului postextrasistolic.
Pacientul poate avea senzaia c se oprete inima.
Extrasistolele frecvente sau numeroase determin angin,
hipotensiune, insuficien cardiac la pacienii cu boli cardiace.
Efortul poate scdea simptomatologia subiectiv, poate reduce
sau crete numrul de extrasistole ventriculare. Somnul reduce
frecvena acestora.
Pacienii cu insuficien aortic resimt mai puternic extrasistolele
datorit volumului btaie mai mare.
Examenul fizic:
58
Ascultatoric se poate identifica btaia prematur care este urmat

de pauz compensatorie. Btaia care urmeaz este de intensitate mai
mare.
Btaia prematur este de intensitate mai sczut, zgomotul I
redus ca intensitate, cu zgomotul II dedublat i puls periferic
corespunztor mai slab sau absent.
Importana clinic:
La pacienii fr boli cardiace subiacente, nu au implicaii pe
longevitate, nu sunt necesare droguri antiaritmice. Extrasistolele
ventriculare la pacienii la care studiile electrofiziologice nu determin
declanarea fibrilaiei ventriculare au risc sczut de moarte subit.
La pacienii cu infarct miocardic acut, prezena extrasistolelor
ventriculare numeroase (peste 6/min), sistematizate, care apar n salve
sau multiforme sunt considerate ca precednd o fibrilaie ventricular.
50% din fibrilaiile ventriculare n infarctul miocardic acut nu sunt
precedate de extrasistole ventriculare, iar doar 50% din pacienii cu
extrasistole ventriculare vor dezvolta fibrilaie ventricular.
Clasificarea LOWN:
Apreciaz complexitatea extrasistolelor ventriculare pe care le
aeaz n ordinea gravitii lor poteniale (tabelul 3).
Tabelul III. Clasificarea Lown a extrasistolelor ventriculare.
grade
caracteristici
Absente
Izolate, ocazionale
Peste 1/min sau 30/or
3
4a
4b
5
Multiforme
Dublete, triplete,
Tahicardie
nesusinut
Fenomenul R/T
ventricular
Tratament
Extrasistolele ventriculare, la pacienii cu ritm ventricular rar, pot
fi abolite prin administrarea de atropin sau izoproterenol.
Reducerea frecvenei cardiace la pacienii cu tahicardie sinusal
poate rri extrasistolele ventriculare.
La pacienii fr boli cardiace se recomand ndeprtarea factorilor
declanatori, eventual anxiolitice i betablocante.
La pacienii cu sindroame coronariene acute:
59
n infarctul miocardic acut n absena posibilitilor de

defibrilare i bun supaveghere: se administreaz lidocain n perfuzie
50-100 mg bolus i apoi 1-4 mg/min. Efectul advers posibil al
administrrii de lidocain este asistola;
la pacienii cu ischemie acut: mexiletin, lidocaina,
amiodarona, procainamid;
pacieni cu insuficien cardiac acut sau edem pulmonar
acut cu extrasistole ventriculare: amiodaron, lidocain, mexiletin;
corectarea factorilor favorizani;
La pacienii cu boli cardiace, tratamentul antiaritmic de lung
durat pentru prevenirea morii subite prin tlburri maligne de ritm are
urmtoarele caracteristici:
la pacienii post infarct miocardic acut: betablocantele i n
caz de eec amiodarona scad riscul de moarte subit;
la pacienii post infarct miocardic acut cu fracie de ejecie
(FE) < 35%, reducerea variabilitii ritmului sinusal, cu extrasistole
ventriculare complexe sau precoce au risc crescut de moarte subit. La
acetia se recomand amiodaron sau defibrilator automat implantabil;
n cardiomiopatiile dilatative i hipertrofice n prezena
extrasistolelor ventriculare complexe sau tahicardiilor nesusinute se
administreaz betablocante sau amiodaron.
Alte antiaritmice administrate pe termen lung pentru prevenirea
morii subite au crescut mortalitatea n diverse studii.
2. Tahicardia ventricular
Reprezint o tahicardie cu originea inferior de bifurcaia
fasciculului Hiss.
Recunoaterea electrocardiografic :
const ntr-o succesiune de trei sau mai multe extrasistole
ventriculare,
frecvena este de 120 250 b/min,
intervalul RR poate fi variabil sau constant,
activitatea atrial poate fi independent (cel mai frecvent
disociaie atrio-ventricular) sau atriile pot fi depolarizate retrograd,
declanarea poate fi paroxistic (brusc) sau neparoxistic.
n cele paroxistice oprirea este de obicei brusc, cu pauz
compensatorie,
pot aprea capturi ventriculare la frecvene mai reduse,
pot aprea complexe de fuziune.
60
Figura nr. 20. Tahicardie ventricular monomorf. Este prezent disociaia

ventricular complet.
Tahicardia monomorf cuprinde complexe QRS identice.Tahicardia

ventricular polimorf cuprinde complexe QRS diferite. n torsada de
vrfuri complexele variaz de o manier repetitiv (fusuri).
Tahicardia bidirecional cuprinde complexe alternative prin
alternarea a dou focare ectopice sau conducere alternativ pe cele
dou ramuri.
Tahicardia este susinut cnd are durata peste 30 secunde i este
nesusinut cnd are durata sub 30 secunde.
Figura nr. 21. Tahicardie ventricular monomorf.
Diagnostic diferenial:
n primul rnd diagnosticul diferenial se face cu tahiaritmiile
supraventriculare (tahicardia supraventricular,
flutterul atrial,
fibrilaia atrial) cu complexe QRS largi datorate unui bloc de ramur
preexistent, conducerii aberante, conducerii prin ci accesorii.
61
Pentru tahicardia ventricular pledeaz:

prezena capturilor i complexelor de fuziune,
prezena disociaiei atrio-ventriculare,
aspectul QRS din tahicardia ventricular este diferit de cel al
QRS din ritmul sinusal de baz.
Pentru tahicardia supraventricular pledeaz:
debutul cu und P prematur nainte sau dup complexul
QRS,
intervalul R-P foarte scurt 0,1 sec,
aspectul QRS identic cu cel din ritmul sinusal,
relaie funcional ntre unda P i QRS ceea ce sugereaz c
activitatea ventricular depinde de cea atrial,
rrirea sau terminarea tahicardiei la manevrele vagale.
Mecanisme de producere:
reintrarea cu iniiere printr-o extrasistol ventricular,
creterea automatismului ritmul ventricular accelerat.
Cnd exist circuite multiple de reintrare, tahicardia este
polimorf.
Tahicardiile ventriculare pot degenera n flutter ventricular sau
fibrilaie ventricular, avnd evoluie mai frecvent la pacienii cu
tahicardii ventriculare polimorfe.
Etiologie:
Tahicardiile ventriculare pot aprea pe cord normal (tahicardia
ventricular idiopatice). Sindromul Brugada este reprezentat de
tahicardii ventriculare aprute la pacieni fr boli cardiace dar cu
modificri electrocardiografice:
bloc de ramur dreapt,
supradenivelare persistent ST n V1-V3.
Manevrele vagale, adenozina, betablocantele, blocantele calcice
determin oprirea tahicardiei ventriculare. Prognosticul acestor
pacieni este bun, dar sunt posibile mori subite.
Cea mai frecvent cauz pentru tahicardiile ventriculare o
reprezint cardiopatia ischemic.
Alte cauze: cardiomiopatii, boli valvulare (inclusiv prolapsul de
valv mitral), cardiopatii congenitale (displazia aritmogen de
ventricul drept, tetralogia Fallot), hipertrofia ventriculului stng,
reperfuzie miocardic, intervenii chirurgicale pe cord, post infarct
miocardic acut, post resuscitare cardiorespiratorie, cicatrici cardiace
postoperatorii, sindrom QT prelungit congenital, sindrom de
preexcitaie, etc.
O serie de medicamente: antiaritmice, digitala, anestezice sau
dezechilibrele hidro-electrolitice: hipopotasemia, hipomagneziemia pot
favoriza apariia aritmiei.
62
Figura nr. 22. Tahicardie ventricular monomorf iniiat de o extrasistol

ventricular
cu fenomen R/T.
Manifestri clinice:
Tahicardiile ventriculare nesusinute pot fi asimptomatice sau pot
determina apariia de palpitaii, stri prelipotimice, sincope, angin.
Tahicardiile ventriculare susinute determin apariia bruc a
simptomatologiei (n formele paroxistice): palpitaii, ameeli, angin,
dispnee, edem pulmonar acut, colaps, oc, sincop, moarte subit.
Obiectiv:
frecvena cardiac este de 120-250 b/min,
ritm regulat sau discret neregulat,
zgomoul I variabil ca intensitate,
dedublare de zgomot II,
galop protodiastolic i presistolic,
puls alternant i slab,
tensiunea arterial sistolic cu variaii.
Alte teste diagnostice:
EKG Holter,
Testul de efort,
Testele electrofiziologice.
Studiile electrofiziologice au ca scop:
stabilirea prognosticului unor categorii de pacieni prin

inducerea tahicardiilor ventriculare,
stabilirea eficacitii tratamentului antiaritmic,
determinarea oportunitii implantrii de defibrilator
automat.
Tratament
Terminarea atacului acut:
Tahicardia
ventricular
care
nu
produce
decompensare
hemodinamic poate fi tratat medicamentos:
lidocain,
procainamid,
sotalol,
amiodaron.
n caz de eec se face electroconversie. Tahicardia ventricular
indus de digital se trateaz farmacologic
63
Tahicardia ventricular care produce decompensare hemodinamic

se trateaz prompt prin cardioversie, ncepnd cu energii mici de 10-50
J.
Lovitura precordial poate opri o tahicardie ventricular dar poate
determina i degenerarea n fibrilaie ventricular.
Se va acorda o deosebit atenie tratamentului i ndeprtrii
cauzelor favorizante.
Tratamentul profilactic pe termen lung
Se aplic la pacienii cu risc crescut de moarte subit prin
mecanism aritmic:
pacienii resuscitai supravieuitori ai unui stop cardiac,
pacieni post infarct miocardic acut cu tahicardii ventriculare
nesusinute sau tahicardii ventriculare inductibile la studiile
electrofiziologice i cu funcie ventricular stng precar,
pacieni cu funcie ventricular stng precar.
Pacieni cu tahicardii ventriculare nesusinute asimptomatice i
funcie ventricular bun i risc sczut nu necesit tratament
profilactic.
Prevenia primar la pacienii cu risc crescut de tahicardii
ventriculare se face cu:
betablocante,
amiodaron la pacienii refractari la betablocante,
implant de defiribilator la pacienii cu FE < 35% i cu
tahicardii ventriculare inductibile electrofiziologic.
Prevenia secundar la pacienii care au avut un episod de
tahicardie ventricular:
la pacienii cu FE > 35% - amiodaron
la pacienii cu FE < 35% - implant de cardiodefibrilator
amiodaron pentru scderea incidenei episoadelor de tahicardie
ventricular.
Studiile efectuate la pacienii post infarct miocardic au artat c
administrarea betablocantelor a crescut supravieuirea. Administrarea
de amiodaron scade mortalitatea prin aritmii, dar nu influeneaz
mortalitatea general. Alte antiaritmice au crescut mortalitatea cnd
au fost administrate pe termen lung.
Cardioverterul implantabil poate reduce mortalitatea la pacienii
post infarct miocardic acut cu FE sczut i tahicardii ventriculare
inductibile.
Amiodarona poate reduce mortalitatea la pacienii cu
cardiomiopatii nonischemice i cu FE sczut mai ales la pacienii cu
tahicardii ventriculare nesusinute.
Forme speciale de tahicardii ventriculare
a. Ritmul idioventricular accelerat
64
Se mai numete tahicardia idioventricular, tahicardie ventricular

neparoxistic.
Rata ventricular este de 60-110 b/min, i depeste de obicei cu
10 b/min ritmul sinusal de baz, pe care l nlocuiete la scderea
acestuia. Complexele QRS sunt largi.
Exist disociaie atrio-ventricular complet, undele P apar nainte,
dup i n timpul complexelor QRS. Apar frecvent capturi i complexe
de fuziune.
Ritmul idioventricular prezint instalare i terminare gradat.
Mecanismul de producere este ectopic prin creterea automatismului.
Etiologie
Cauza principal o reprezint infarctul miocardic acut i sindromul
de reperfuzie.
Alte cauze sunt: bradicardia sinusal, toxicitatea digital,
hipopotasemia etc.
De obicei este tranzitoriu i intermitent, iar frecvena ventricular
moderat nu determin simptomatologie clinic, i nu necesit alt
intervenie terapeutic dect cea etiologic.
b. Torsada vrfurilor
Recunoatere EKG:
Este o form de tahicardie ventricular caracterizat prin
complexe QRS care-i modific amplitudinea prnd s se roteasc n
jurul liniei izoelectrice.
Frecvena ventricular este de 200-250 b/min.
Figura nr. 23. Torsada vrfurilor.
Etiologie
Apare la bolnavi cu sindrom QT prelungit congenital sau dobndit
(QT > 0,5 sec). Mai poate apare pe fondul bradicardiei din BAV
complete.
Tahicardiile ventriculare care apar la bolnavi fr QT prelungit cu
caracterele EKG descrise la torsada vrfurilor trebuie considerate
tahicardii ventriculare polimorfe care au tratament diferit de al
torsadelor de vrfuri.
Poate trece n ritm sinusal dup o pauz compensatorie sau poate
degenera n fibrilaie ventricular.
65
Factorii predispozai sunt:

bradicardia isever,
hipopotasemia,
folosirea antiaritmicelor de clas IA sau IC.
Tabloul clinic este variabil putnd cuprinde de la palpitaii pn la
sincop i moarte subit.
Tratamentul const n:
administrarea de ageni de clas IA, IC, III, inclusiv
amiodarona poate nruti simptomatologia;
magneziu administrat intravenos este tratamentul de prim
intenie, urmat de pacing temporar;
pot fi ncercate: lidocaina, mexiletin, fenitoin;
torsadele de vrfuri din sindromul QT prelungit congenital se
trateaz cu betablocante, pacing, defibrilatoare implantabile.
Sindromul de QT prelungit:
Reprezint un sindrom caracterizat de prelungirea intervalului QT
peste valoarea normal (0,44 pentru intervalul corectat).
Etiologie:
Sindrom QT prelungit idiopatic (congenital)
o
asociat cu surditate (sindromul Jervell sau Lange Nielsen
recesiv autosomal),
o
cu auz normal (sindromul Romano, dominant autosomal). Se
pare c n cazurile congenitale ar exista un deficit congenital al
canalelor de sodiu i potasiu.
Sindrom QT prelungit dobndit:
o Medicamente:
chinidin,
procainamida,
disopiramida,
sotalol, amiodarona, antidepresive triciclice, cisaprid,
antihistaminice, eritromicina, pentamidina, antimalarice,
o hipopotasemia, hipomagnezemia,
o bradicardia semnificativ,
o prolaps de valv mitral.
La aceti pacieni se produc frecvent tahicardii ventriculare i mai
ales torsade de vrfuri i chiar fibrilaie ventricular.
66
Figura nr. 24. Sindrom QT prelungit la o pacient cu sindrom Romano.
Tablou clinic
Formele idiopatice se manifest prin sincope la tineri, interpretate
frecvent ca i crize epileptice, moarte subit prin degenerarea n
fibrilaie ventricular. Exist cazuri de moarte subit la tineri n familiile
celor cu sindrom QT prelungit.
Cazurile cu sindrom QT prelungit dobndit dezvolt mai frecvent
torsade de vrfuri pe fondul bradicardiei severe.
Tratament:
La tineri fr sincope sau antecedente familiale de morte subit nu
este necesar tratament.
La cei cu risc crescut se indic:
betablocante n doz maxim,
implantare de defibrilator,
simpatectomie cervical stng (ganglionul stelat stng).
n formele dobndite se administreaz magneziu intravenos i
pacing atrial i ventricular temporar.
Pot fi folosii de asemenea i activatori ai canalelor de potasiu
(pinacidil, cromakalin) .
3. Flutterul ventricular
Este o aritmie fatal n lipsa tratamentului. Pe electrocardiogram
apare ca o succesiune de unde sinusoidale, ventriculele se contract
cu frecvena de 150-300 b/min. Ritmul este regulat, nu se pot distinge
undele normale (QRS, P, T).
Nu exist linie izoelectric ntre undele sinusoidale.
Etiologie
Principalele cauze sunt reprezentate de: cardiopatia ischemic,
infarctul miocardic acut, cardiomiopatii, valvulopatii, digitala, ocul
electric.
Clinic
Pacienii cu flutter ventricular prezint:
67
lipotimie, oc , colaps, moarte subit,

zgomote cardiace slabe, puls abia perceptibil, TA este
prbuit.
Poate degenera n fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular
sau se poate opri spontan.
Tratament
Prima msur o constituie lovitura precordial cu pumnul. La
pacienii monitorizai electric se aplic oc electric nesincronizat de 2050 J. La pacienii nemonitorizai se aplic iniial msurile de resuscitare
cardio-respiratorie urmate de oc electric de 200-400 J.
Dup conversie se instituie perfuzie cu lidocain 24 ore, urmat de
tratament antiaritmic cu amiodaron, betablocante, mexiletin, sotalol,
propafenon.
n cazurile de flutter repetabile se recomand implantare de
defibrilator automat.
4. Fibrilaia ventricular
Este o aritmie grav, fatal n lipsa tratamentului adecvat imediat.
Fibrilaia ventricular constituie mecanismul a 25-50% din morile
subite cardiace.
Pe electrocardiogram apar unde cu contur neregulat ca
morfologie i cu frecven variabil, de 150-400/min. Nu se pot
distinge undele P, QRS i T.
Undele de fibrilaie pot fi fine (< 0,20 mV, fibrilaia cu unde mici)
sau mai mari (fibrilaie cu unde mari, mai uor de defibrilat).
Etiologie:
cardiopatia ischemic, infarct miocardic acut, cardiomiopatii,
valvulopatii, insuficiena cardiac, ocul cardiogen, intervenii pe cord,
bradicardia sever,
agenii antiaritmici,
hipoxia,
tuburrile electrolitice,
ocul electric,
tahicardiile ventriculare, flutterul ventricular, extrasistole
ventriculare complexe complexe,
pot exista i cazuri idiopatice.
68
Figura nr. 25. Fibrilaie ventricular
Fibrilaia ventricular in infarctul miocardic acut:

Exist mai multe tipuri de fibrilaii ventriculare cu caracteristici i
prognostic diferit.
1.
Fibrilaia ventricular primar care apare la debutul infarctului
miocardic acut cu caracteristicile:
succes terapeutic de 95%,
risc mic de recuren,
prognostic bun.
2. Fibrilaie ventricular secundar care apare la bolnavii cu oc
cardiogen, insuficien cardiac sever, edem pulmonar acut. Se
caracterizeaz prin:
succes terapeutic sczut (20%),
recuren frecvent.
3.
Tipul de fibrilae ventricular tardiv care prezint recurene
frecvente i are un prognostic sever.
Clinic, fibrilaia ventricular se manifest prin:
pierderea contienei, oprirea respiraiei,
absena zgomotelor cardiace,
absena pulsului la carotide,
midriaz,
tensiunea arterial nu se poate determina.
Prin ntrzierea aplicrii defibrilrii electrice scad ansele de
defibrilare, fibrilaia trece n fibrilaie cu unde mici, greu de defibrilat.
Tratamentul are dou componente:
tratament curativ care const din oprirea accesului de

fibrilaie ventricular cu convertirea la ritm sinusal,
tratamentul de prevenire a unor noi accese.

Tratamentul curativ
69
Cuprinde msurile de resuscitare cardio-respiratorie (masaj

cardiac extern, asistarea respiraiei prin respiraie gur la gur,
intubaie oro-traheal) asociate cu defibrilarea electric a pacientului.
Prima msur la pacienii cu fibrilaie ventricular poate fi lovitura
precordial cu pumnul urmat de defibrilare electric, trei ncercri cu
energii progresiv crescnde. Urmeaz alte trei ocuri electrice separate
de precedentele de 5-10 cicluri de reanimri cardio-respiratorii. Tot la 3
minute se va administra adrenalin, 1 mg intravenos sau vasopresin,
40 U intravenos. Dup trei grupuri de ocuri electrice se administreaz
i un agent antiaritmic: lidocain, amiodaron, bretilium intravenos i
un agent alcalinizant. Algoritmul de tratament este cuprins n figura
26.
70
Figura nr. 26. Algoritm de tratament al fibrilaiei ventriculare.
71
1.
Tratamentul de prevenire de noi accese

Dup defibrilare se instituie perfuzie cu lidocain, procainamid
sau mexitil. Fibrilaia ventricular primar din infarctul miocardic acut
nu necesit tratament profilactic de lung durat.
Fibrilaia ventricular secundar sau cea aprut la pacieni cu risc
crescut necesit tratament de lung durat cu betablocante sau
amiodaron. La pacienii refractari la antiaritmice i cu fracie de
ejecie sczut se recomand cardioverter implantabil.
Blocurile cardiace
Blocurile cardiace reprezint o tulburare a funciei de conducere a
impulsurilor, tranzitorie sau permanent datorit existenei unei
anomalii funcionale sau respectiv organice.
Tulburarea impulsurilor poate avea sediu la nivelul:
nodului sinusal (bloc de ieire sino-atrial),
atriilor (bloc intraatrial),
nodului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular),
ventricule (bloc intraventricular).
Ritmul atrial poate fi sinusal, sau poate fi prezent o tahiaritmie
supraventricular.
Clasificare
Blocuri atrio-ventriculare:
o
de gradul I,
o
de grad II:
tip Mobitz I, perioade Wenckebach,
tip II,
o
blocul atrio-ventricular de grad nalt,
o
blocul atrio-ventricular de gradul III.
Blocuri intraventriculare:
o
bloc de ramur dreapt,
o
bloc de ramur stng,
o
hemibloc stng anterior,
o
hemibloc stng posterior,
o
blocuri de ramur bilaterale,
o
blocuri trifasciculare.
1.
Blocurile sino-atriale
Au fost discutate la tulburrile de ritm cu origine la nivelul nodului
sinusal.
2.
Blocurile atrio-ventriculare
Etiologie:
72
Congenitale,
cardiopatia ischemic inclusiv infarctul miocardic acut,
boli cardiace congenitale (defect septal atrial, transpoziie
de mari vase),
cardiomiopatii primare i secundare,
boli infecioase (endocardita infecioas, miocardite inclusiv
cea reumatismal),
fibroza idiopatic a sistemului de conducere: boala Lev i
Lenegre,
valvulopatii aortice calcificate,
cateterism cardiac, intervenii pe cord, iradiere,
funcionale (vagotonie, sindrom de sinus carotidian),
medicamente (digital, betablocante, blocani calcici,
antiaritmice),
hiperpotasemia, hipermagnezemia.
a). Blocul atrioventricular de gradul I
Este caracterizat prin prelungirea intervalului PR peste 0,21 sec,
datorit ntrzierii conducerii atrio-ventriculare. Tulburarea poate fi
localizat oriunde n nodul atrio-ventricular sau pe fasciculul Hiss cu
ramurile sale, dar este mai frecvent sus situat. Ritmul este regulat.
Figura nr. 27. Bloc atrioventricular de gradul
73
Figura nr. 28. Bloc atrio-ventricular gradul I
Etiologiile cele mai frecvente sunt: vagotonia, medicamente,

reumatismul articular acut, infarctul miocardic acut.
Clinic se caracterizeaz printr-o reducere a zgomotului I cardiac.
Prognosticul este favorabil. Tratamentul const n nlturarea
cauzei.
b). Blocul atrio-ventricular de gradul II
n acest tip de bloc apare blocarea intermitent a impulsurilor.
Blocul
atrioventricular
tip
I
Mobitz
cu
perioade
Wenckebach
Se caracterizeaz prin prelungirea progresiv a intevalului PR
urmat de o blocare a unui impuls (und P fr complex QRS), cu
reluarea ciclului.
Pe msur ce intervalele PR se prelungesc, intervalul RR se
scurteaz gradat (n formele tipice), dar exist i forme atipice cu
lungirea intervalului RR..
Intervalul PR dinainte de pauz este cel mai lung, iar cel de dup
pauz este cel mai scurt. Complexele QRS sunt cel mai frecvent subiri
(bloc este cel mai frecvent sus situat) dar pot fi i lrgite n localizarea
infrahisian a blocului.
Figura nr. 29. Bloc atrio-ventricular de gradul II tip Mobitz I.
74
Cauze mai frecvente sunt aceleai ca n cazul blocului de gradul I.

Clinic sunt manifeste:
simptomele bolii de baz,
se remarc diminuarea progresiv a intensitii zgomotului I,
urmat de o pauz.
Prognostic favorabil, ns blocurile cu localizare infrahisian pot
trece frecvent ntr-un bloc mai avansat.
Tratament
n situaiile acute se administreaz atropin, miofilin,
izoproterenol;
ndeprtarea cauzei,
prezena bradicardiei simptomatice constituie indicaie de

Blocul atrioventricular tip II Mobitz
Blocul atrioventricular tip II Mobitz prezint un interval PR
constant, cu blocarea intermitent a undei P (2:1, 3:2, 4:3).
Blocul atrio-ventricular 2:1 poate fi considerat o form de grani
ntre cele dou tipuri Mobitz de blocuri gradul II.
Complexul QRS poate fi subire n localizarea nalt a blocului, dar
mai frecvent este lrgit, prin localizare joas, infrahisian.
Poate evolua spre un bloc total atrioventricular.
Figura nr. 30. Bloc atrio-ventricular 2:1 aprut dup o perioad de conducere
atrio-ventricular normal.
Clinic: este frecvent simptomatic prin rrirea ritmului ventricular.

Pacienii vor prezenta palpitaii vertij, angin, lipotimii, sincope.
Obiectiv zgomotul I prezent i cu intensitate constant, ritm rar,
uneori perceperea unui zgomot atrial n pauza diastolic.
Tratament
n faza acut: se indic administrarea de atropin, izoproterenol,
implant de pacemaker temporar i tratamentul bolii cauzale. Cazurile
simptomatice sau asociate cu bloc de ramur au indicaie de
pacemaker definitiv.
c). Blocul atrio-ventricular de grad nalt (avansat)
75
Cuprinde blocurile de tip 3:1, 4:1, 5:1, 6:1, 7:1 (acest raport arat
cte din totalul de impulsuri atriale sunt transmise la ventricule).
Intervalele PR sunt regulate, ritmul este rar. Datorit bradicardiei
severe pot aprea ritmuri de scpare (de tip idioventricular).
Complexul QRS poate fi ngust sau lrgit, n funcie de localizarea
blocului.
Clinic se menin caracteristicile de la blocul atrioventricular de
grad II tipul II, dar mult mai accentuate.
Evolueaz frecvent spre bloc atrioventricular total, avnd acelai
tratament cu acesta.
d). Blocul atrioventricular total gradul III
n acest tip de bloc exist o independen total a atriilor i
ventriculelor. Ritmul ventricular i are originea n jonciunea
atrioventricular, fasciculul Hiss i ramurile sale.
Ritmul ventricular este rar i regulat, dar poate fi i neregulat.
Figura nr. 31. Bloc atrio-ventricular total
Etiologia cea mai frecvent este infarctul miocardic acut. n

infarctul miocardic acut blocul atrio-ventricular complet are
caracteristici diferite funcie de localizarea infarctului (tabelul 4).
Tabelul IV. Caracteristicile blocurilor atrio-ventriculare totale din infarctul miocardic
acut (IMA)
IMA inferior
IMA anterior
Ritmul
50-60 b/min
30-40/min
QRS
ngust
largi
Evoluie
reversibil
ireversibil
Prognostic
bun
prost
76
Clinic acest tip de bloc este frecvent simptomatic datorit

bradicardiei severe: vertij, sincope, lipotimii, angin, insuficien
cardiac.
Pacienii pot prezenta crize Adams- Stokes.
Examen obiectiv al cordului:
ritm ventricular rar (30-50/min),
zgomot de tun i unde venoase de tun date de

suprapunerea ntmpltoare a sistolei atriale i ventriculare,
creterea tensiunii arteriale sistolice prin creterea volumului
btaie.
Tratamentul const din:
medicamente care cresc ritmul ventricular (cofein,

efedrin, izoproterenol, atropina);
implantul de pacemaker reprezint tratamentul de elecie.

3.
Blocurile intraventriculare
a). Blocul de ramur dreapt (BRD)
Este cel mai frecvent bloc de ramur. Exist trei forme :
major / complet;
parial / incomplet;
minor.
BRD complet se caracterizeaz prin:
QRS 0,12 sec,
aspect rSr n V1-2,
aspect de qRS, cu unda S, larg i crestat n DI, aVL, V4-6,
ST i unda T n opoziie fa de QRS.
Figura nr. 32. Bloc major de ramur dreapt
77
BRD incomplet se caracterizeaz prin:

QRS 0,10-0,11 sec,
Aspect rSR n V1-2.
BRD minor aspect rr n V1-2 cu complexe QRS nguste.
BRD poate fi intermitent putnd s apar la efort, condiionat de
frecven sau permanent.
Etiologie: poate aprea la persoane sntoase. Dar poate s apar
i n o serie de condiii patologice (cardiopatie ischemic, cord
pulmonar cronic, embolie pulmonar, cardiomiopatii, pericardite, HTA,
miocardite, etc.)
Clinic : este frecvent asimptomatic. Poate s existe dedublare de
zgomote cardiace.
Tratamentul se adreseaz afeciunii cauzale.
b). Blocul de ramur stng (BRS)
BRS complet se caracterizeaz prin:
QRS 0,12 sec,
unde R largi sau aspect rSR n V4-6, DI, aVL,
QS sau rS n V1-3,
ST i unda T n opoziie fa de QRS.
Figura nr. 33. Bloc major de ramur stng.
78
BRS parial prezint QRS 0,10-0,11 secunde, absena undelor q

septale, creterea poriunii ascendente a undelor R.
BRS poate fi intermitent sau permanent.
Etiologie: infarctul miocardic, cardiopatia ischemic, hipertensiune
arterial, valvulopatii reumatismale, stenoza aortic calcificat,
cardiomiopatii, miocardite etc.
Clinic - clivarea zgomotului I cu clivare paradoxal a zgomotului II.
Tratamentul este cel al afeciunii cauzale.
c). Blocul fascicular stng anterior
Caracteristici electrocardiografice:
durata QRS normal,
axul QRS la stnga,
unda S mare n DII, rS n DII, DIII, aVF,
aspect qR n DI,
rotaie antiorar n plan frontal (figura 34).
Se asociaz frecvent cu hipertrofia de ventricul stng. Poate fi
tranzitoriu (mai ales n condiii de ischemie) i poate evolua spre BRS
major.
Figura nr. 34. Hemibloc anterior stng asociat cu bloc atrioventricular de

gradul I.
d). Blocul fascicular stng posterior

Caracteristici electrocardiografice:
ax QRS la dreapta,
durata QRS normal,
aspect S1Q3 cu rS n DI i qR n DII, DIII, aVF,
Se asociaz frecvent cu hipertrofia de ventricul stng.
79
Blocul bifascicular
Blocul bifascicular const n asocierea asocierea BRD cu hemibloc
stng (cel mai frecvent anterior). Pe electrocardiogram apare aspectul
de BRD major, dar cu axul deviat la stnga (n asocierea cu hemiblocul
anterior stng).
Blocul trifascicular
Blocul trifascicularConst n apariia simultan a blocurilor la 3-5
structuri de conducere.
Astfel pot exista:
BRD +BRS,
BRD + bloc pe ambele fascicule ale ramurii stngi,
Bloc atrio-ventricular + BRD + hemibloc stng anterior sau

posterior.
Figura nr. 35. Bloc trifascicular (bloc atrio-ventricular gradul I + BRD +

hemibloc anterior stng).
80
Fibrilaia atrial*
Definiie
Fibrilaia atrial este o tahiartimie supraventricular cu activare
atrial necoordonat, cu deteriorarea consecutiv a funciei mecanice
atriale. Electrocardiografic se caracterizeaz prin prezena undelor ,,f
de fibrilaie i QRS la intervale neregulate (dac nu exist bloc
atrioventricular). FA poate apare izolat sau asociat cu flutter atrial
sau tahicardie atrial (aceste aritmii pot aciona ca triggeri pentru FA).
Clasificare
La prima prezentare la medic a unui bolnav cu fibrilaie atrial
este important ncadrarea fibrilaiei n una din urmtoarele clase:
paroxistic este reprezentat de un episod de fibrilaie
atrial autolimitat, care se oprete spontan n maxim 7 zile de la debut
(mai caracteristic este o durat de maxim 24 ore);
persistent un episod de fibrilaie care dureaz peste 7
zile;
forma paroxistic ct i cea persistent pot fi recurente (se
repet n timp);
permanent - fibrilaia la care nu a reuit sau din diverse
motive nu a fost tentat conversia la ritm sinusal.
81
Figura nr. 1 . Forme de fibrilaie atrial i relaia dintre acestea

(dup ghidul Societii Europene de cardiologie pentru managementul
fibrilaiei atriale, 2001)
Alte forme de FA:
FA lone - FA la un pacient tnr fr dovad clinic sau
ecocardiografic de boal cardio-pulmonar;
FA non-valvular - FA la un pacient fr boal mitral
reumatismal sau protez valvular.
Epidemiologie
Prevalena
FA afecteaz 0,4% din ntreaga populaie; este mai frecvent la
brbai. Boala apare mai frecvent la pacienii cu insuficien cardiac
congestiv sau cu boli valvulare cardiace.
Incidena
Variaz la diferite grupe de vrst:
0,1% /an la pacienii sub 40 ani;
1,5% /an la femei peste 80 ani;
2% /an la brbai peste 80 ani.
Prognostic
Prezena FA determin un risc de AVC de 2-7 ori mai mare (5% pe
an) dect populaia sntoas i dubleaz rata mortalitii.
Mecanisme fiziopatologice
Factori atriali
Pacienii cu FA persistent sau permanent prezint diverse
modificri patologice n structura i arhitectura atrial date de bolile
cardiace care au stat la baza apariiei fibrilaiei: fibroz, infiltraie
gras, modificri de miocardit, infiltraia miocardului (amiloidoz,
sarcoidoz, hemocromatoz), hipertrofia fibrei atriale.
Mecanismul
autoimun a fost incriminat la pacienii cu FA
paroxistic i fr o boal cardiac subiacent.
82
Mecanisme etiopatogenice
1. Automatism crescut n unul sau mai multe focare de
depolarizare rapid situate n venele pulmonare superioare, atriul drept
sau sinusul coronar. Acest mecanism este incriminat mai ales la cei cu
FA paroxistic.
2. Unul sau mai multe circuite de reintrare
Recent s-a dovedit c activitatea electric atrial n FA este
organizat spaial. Velocitatea i refractaritatea cilor de conducere
sunt influenate de mrimea atriului.
S-a demonstrat prin studii de mapping existena a trei modele de
inducere a FA:
un singur front de und propagat prin atriul drept;
1-2 fronturi de und;
unde multiple de activare propagate n diferite direcii.
Remodelarea electric atrial
n primele 24 ore se produce scurtarea perioadei refractare atriale
efective. FA prelungit modific funcia contractil atrial, recuperarea
mecanismelor funcionale depinznd de durata FA (important pentru
anticoagularea post cardioversie).
Ali factori electrofiziologici
bti premature;
activitatea sistemului nervos autonom;
ischemia atrial;
ntinderea atrial;
conducerea anizotropic;
vrsta;
scderea masei critice de esut atrial.
Consecinele hemodinamice i miocardice ale FA
Factorii care afecteaz funcia hemodinamic sunt:
pierderea activitii mecanice atriale sincrone;
rspuns ventricular neregulat;
frecvena cardiac rapid.
Consecinele hemodinamice ale FA sunt:
scderea debitului cardiac;
cardiomiopatie atrial indus de tahicardie (modificri

electrofiziologice, anatomice i morfologice), reversibil;
cardiomiopatie ventricular dilatativ, reversibil.

Tromboembolismul
Tromboembolismul reprezint o problem n FA, dac aceasta este
mai veche de 48 ore, dar trombii intraatriali pot aprea i mai repede.
Fluxul ncetinit n AS sau urechiua stng se asociaz cu contrast
spontan ecografic, formare de trombi i evenimente embolice.
Patogeneza formrii trombilor n atriul stng include un status de
hipercoagulabilitate i trombogenez intravascular. Riscul este mai
crescut pentru femei peste 75 de ani.
83
Contrastul spontan este frecvent ntlnit la pacienii cu FA. Factorii

predictivi independeni ai acestuia sunt:
dimensiunile AS;
fluxul (velocitatea) n urechiua stng;
disfuncia VS;
fibrinogenemia;
hematocritul;
ateromatoza aortic.
Cauze i afeciuni asociate fibrilaiei atriale
Cauze acute de FA:
ingestie acut de alcool (holiday heart syndrome);
chirurgie cardiac sau toracic;
electrocutare;
IMA;
pericardit;
miocardit;
embolism pulmonar sau alte boli pulmonare;
hipertiroidismul i alte boli metabolice;
tulburri de ritm:
o
alte tahicardii supraventriculare;
o
sindromul WPW;
o
tahicardii reintrante nodale.
FA solitar
Este FA fr boal cardiac subjacent, ce apare la tineri; poate fi
paroxistic (35-45%) sau persistent (20-25%).
FA asociat unor afeciuni cardiace este cea mai frecvent
situaie n:
valvulopatii (mai ales stenoz mitral);
boal coronarian;
hipertensiune arterial;
cardiomiopatie dilatativ sau hipertrofic;
cardiopatii congenitale;
boal de nod sinusal;
cardiomiopatii restrictive;
tumori cardiace;
pericardit constrictiv;
prolaps de valv mitral;
calcificarea inel mitral;
cord pulmonar;
dilataia idiopatic a atriului drept;
sleep apneea.
FA neurogen
FA vagal
84
Are o prevalen de 4 ori mai mare la brbai. Vrsta de debut este

la 40-50 ani. Frecvent este FA solitar, fr boli cardiace asociate.
Prezint o tendin mic de progresie spre FA permanent.
Acest tip de FA apare noaptea, n repaus, dup mncare, dup
ingestia de alcool. Frecvent aceti pacieni prezint antecedente de
bradicardie. Rata de rspuns ventricular este de obicei lent, dar
medicamentele blocante adrenergice sau digitala pot crete frecvena
FA vagale.
FA adrenergic
Vrsta de debut este de aproximativ 50 ani, nu exist diferene
ntre sexe. Majoritatea pacienilor sunt fr boal cardiac de baz.
Incidena este mai mic dect la FA vagal.
Apare n cursul zilei, dup efort sau stress psiho-emoional i este
asociat cu poliurie. Debutul se face cu o frecven cardiac tipic dat
pentru un anume pacient.
Tratamentul const n administrarea de beta-blocante.
Manifestri clinice
Manifestrile clinice ale FA depind de:
frecvena cardiac;
statusul funcional de baz;
durata FA;
percepia individual a pacientului.
FA poate fi simptomatic sau asimptomatic. Majoritatea
pacienilor prezint:
palpitaii;
dureri toracice;
dispnee;
fatigabilitate;
ameeli;
sincop.
Mai rar pot aprea: poliurie (prin eliberare de factor natriuretic
atrial), complicaii embolice sau agravarea insuficienei cardiace.
Calitatea vieii bolnavilor cu fibrilaie atrial este mbuntit
dup tratament antiaritmic. Compliana la tratamentul anticoagulant
este ns sczut.
1.
Evaluarea clinic
Evaluarea minim a pacientului cu FA trebuie s cuprind:
anamneza i examenul obiectiv care trebuie s realizeze urmtoarele
obiective:
determinarea caracterului paroxistic sau persistent al aritmiei;
determinarea cauzei;
determinarea afeciunilor cardiace sau extracardiace nsoitoare.
85
Obiectiv, medicul va constata: puls neregulat i pulsaii jugulare

neregulate cu variaii ale intensitii zgomotului I i zgomote cardiace
complet aritmice (aritmie absolut).
Investigaiile necesare evaluarii pacientului cu FA:
electrocardiogram;
examen radiologic toracic;
ecocardiografia;
evaluarea funciei tiroidiene;
biologic: ionograma, hemograma.
Investigaii adiionale necesare doar n anumite situaii:
monitorizare Holter i testul de efort;
ecocardiografie transesofagian - pentru detectarea
trombilor intracardiaci;
studii electrofiziologice:
2.
Managementul FA
Obiective terapeutice
1. controlul alurii ventriculare.
2. restabilirea i meninerea ritmului sinusal.
3. anticoagularea
(prevenirea
accidentelor
vasculare
cerebrale).
4. tratamentul altor tulburri asociate.
Abordri ale seleciei medicamentelor antiaritmice
n funcie de mecanismul de producere (ex. vagolitice, simpaticolitice,
ndeprtarea stimulului iniial);
n funcie de situaie (ex. dup chirurgia cardiac);
n funcie de prezena, tipul sau severitatea unei boli cardiace
structurale de baz.
Problematica alegerii tratamentului medicamentos n terapia FA:
Principalele probleme ridicate de alegerea unui tratament
medicamentos n terapia fibrilaiei atriale sunt:
dac s se utilizeze o strategie antiaritmic;
de ce s fie utilizat un agent antiaritmic;
care agent s fie folosit;
unde i cnd s se iniieze tratamentul medicamentos;
care protocol de urmrire va fi necesar;
dac s se foloseasc un preparat original sau este permis
i utilizarea altor preparate.
Utilizarea terapiei antiaritmice
Terapia antiaritmic n FA poate fi folosit pentru urmtoarele
scopuri:
conversia la ritm sinusal (cel mai frecvent cu ibutilide i.v. sau
cu ageni din clasa I C oral pentru FA recent instalat);
facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de
defibrilare (ageni din clasa III);
86
prevenirea recurenei precoce dupa conversie (prin supresia

aritmiei i/sau facilitarea ritmului sinusal n timpul remodelrii
postconversie - terapia pe termen scurt);
meninerea ritmului sinusal n timpul terapiei cronice;
facilitarea conversiei fibrilaiei n flutter care ar putea fi

stopat sau prevenit prin tehnici ablative sau medicaie antiaritmic.
Figura nr.2. Algoritm terapeutic la pacienii cu fibrilaie atrial.

Controlul ritmului versus controlul frecvenei ventriculare
Reconversia pacienilor cu FA la ritm sinusal are o serie de
avantaje:
dispariia simptomelor;
prevenirea embolismului;
prevenirea cardiomiopatiei indus de tahiaritmia cronic.
Pe de alt parte medicaia folosit pentru controlul frecvenei
ventriculare este o medicaie mai sigur (cu mai puine efecte
secundare) dect antiaritmicele folosite pentru conversia la ritm
sinusal i prevenirea recidivelor.
Cardioversia
Poate fi efectuat n urgen dac sunt prezente:
insuficiena cardiac acut;
hipotensiune;
agravarea anginei la un pacient cu cardiopatie ischemic;
Metode:
farmacologic;
ocuri electrice (electroconversia).
87
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cardioversia farmacologic
Este mai simplu de realizat, dar mai puin eficient dect cea
electric. Riscul major este legat de toxicitatea antiaritmicelor.
Conversia farmacologic se face n primele 7 zile de debut a FA (o
mare parte dintre pacienii cu FA de 24-48 ore se convertesc spontan la
ritm sinusal). O mare atenie trebuie acordat interaciunii
antiaritmicelor cu anticoagulantele.
Ageni cu eficacitate dovedit n cardioversia farmacologic sunt:
Amiodarona (oral sau injectabil)
eficien modest pentru cardioversia FA recent;
eficient pentru controlul frecvenei ventriculare;
eficient pentru conversia FA persistente;
efecte secundare: bradicardie, hipotensiune, tulburri vizuale, greuri,
constipaie (administrare oral) sau flebit (iv).
Dofetilide (oral)
instalarea efectului se face dup sptmni sau luni;
este indicat pentru FA mai veche de 1 sptmn;
s-a dovedit mai eficient pentru flutter atrial.
Flecainida (oral, intravenos)
eficient n FA recent;
slab eficient n FA persistent;
rspuns dup 3 ore de la administrarea oral sau 1 or dup
cea iv;
efecte adverse frecvente: aritmii, bradicardie dup
conversie, hipotensiune sau tulburri neurologice;
de evitat la pacienii cu boal cardiac organic.
Ibutilide (iv)
eficient n conversia FA cu vechime de cteva sptmni;
efectul se instaleaz dup 1 or de la administrare;
mai eficient pentru flutter atrial;
risc (mic dar prezent) de torsada vrfurilor.
Propafenona (oral, iv)
conversia FA recente;
eficien redus pentru FA persistent i boal cardiac
structural de baz;
efectul apare ntre 2-6 ore dup administrarea
oral i mai
repede dup cea iv.
Chinidina (oral)
pentru FA recent, mai puin pentru FA persistent;
efecte adverse: alungirea intervalului QT, grea, diaree,
febr, disfuncie hepatic, trombocitopenie, anemie hemolitic,
hipotensiune;
rspuns dup 3-6 ore.
Ageni cu eficacitate sczut sau incomplet studiat
88
betablocani;
blocani ai canalelor ce calciu;
digoxinul;
disopiramida;
procainamida;
sotalolul.
Cardioversia electric
Cardioversia electric se realizeaz folosind ocul electric
sincronizat cu activitatea electric a inimii, de obicei suprapus cu
unda R.
Aspecte tehnice:
se folosesc padele de 8-12 cm impregnate cu soluie de
electrolii;
poziionare antero-posterioar;
bun sincronizare cu complexul QRS;
se ncepe cu cel puin 200 J, se crete cu 100 J pn la 400 J;
intervalul dintre ocuri s fie de peste un minut.
Aspecte clinice:
pre-anestezie cu anestezice cu durat scurt de aciune sau
sedare contient;
rata conversiei este de 70-90%, mai mare dac FA este de
scurt durat;
rata de succes este 67-94%.
Riscurile conversiei electrice sunt legate de: riscul sedrii, arsuri
tegumentare i risc proaritmogen.
n cursul efecturii conversiei electrice sunt necesare:
monitorizarea continu electrocardiografic, monitorizarea
tensiunii arteriale i a saturatiei O2;
electrolii serici normali;
excluderea intoxicaiei digitalice.
Factorii predictivi de succes ai electroconversiei:
FA de scurt durat;
prezena flutter-ului atrial;
vrst tnr.
Factorii predictivi nefavorabili:
mrirea atriului stng;
boal cardiac structural;
cardiomegalia.
Cardioversia electric transvenoas:
Se folosete un cateter plasat n atriul drept pe cale venoas i o
plac dorsal. Poate fi fcut fr anestezie.
Are urmtoarele indicaii: pacemaker, defibrilatoare, pompe de
infuzie medicamentoas.
89
Cardioversia electric la pacienii cu pacemaker sau defibrilatoare

implantabile
Se poate practica o cardioversie extern cu padelele plasate ct
mai departe de unitatea central a pacemakerului. Cardioversia intern
este ns mai sigur i fr riscuri.
Riscurile i complicaiile cardioversiei electrice sunt:
embolia este cel mai important risc, aceasta apare la 1-7%

dintre pacienii neanticoagulai;
aritmii: extrasistole ventriculare sau supraventriculare,

bradicardie, pauz sinusal. Pot aprea aritmii severe n caz de
hipopotasemie sau intoxicaie digitalic;
leziuni miocardice.
Facilitarea conversiei electrice de ctre agenii antiaritmici:
Pragul de defibrilare este crescut de ageni din clasa I i
amiodaron i redus de ibutilide, sotalol, ageni din clasa III puri:
Dofetilide i Azimilide i de ctre digoxin.
Conduita n caz de eec al electroconversiei:
Eecul cardioversiei apare dac:
FA este de lung durat;
atriul stng este dilatat marcat.
n cazul n care cardioversia este refractar se pot lua urmtoarele
msuri:
reevaluarea tehnicii;
pretratament cu medicaie antiaritmic (amiodaron oral
sau ibutilide iv);
dou defibrilatoare succesive n serie;
oc de defibrilare difazic;
cardioversie electric intern.
Recomandri de efectuare a cardioversiei farmacologice sau
electrice:
Clasa I
1. cardioversie electric imediat n: FA paroxistic cu rspuns
ventricular rapid sau asociat cu semne electrocardiografice de infarct
miocardic acut, hipotensiune simptomatic, angin, insuficien
cardiac ce nu rspund prompt la msurile farmacologice (nivel de
eviden C);
2. la pacienii cu instabilitate hemodinamic dac simptomele FA
sunt inacceptabile (C).
Clasa IIa
1. Cardioversie electric sau famacologic dac FA apare ca prim
episod (C);
2. Cardioverise electric dac FA este persistent sau dac
recurena precoce nu pare posibil (C);
90
3. Cardioversie repetat urmat de terapie medicamentoas

profilactic la pacienii cu recdere far antiaritmic dup cardioversie
(C).
Clasa IIb
1. Ageni farmacologici dac FA este persistent (C);
2. Ageni farmacologici ambulator pentru FA nou descoperit,
paroxistic sau persistent la pacienii fr boal cardiac sau dac
este sigur eficiena acelui medicament la acel pacient(C).
Clasa III
1. Cardioversie electric dac alterneaz FA cu ritm sinusal pe
perioade scurte de timp (C);
2. Cardioversie adiional dac sunt prezente perioade scurte de
ritm sinusal cu recdere la FA, n ciuda multiplelor proceduri de
cardioversie sau tratament antiaritmic profilactic (C).
Iniierea n ambulator a terapiei antiaritmice
Obiective:
pentru FA paroxistic:
o
oprirea atacului, prevenirea recurenelor sau ambele.
pentru FA persistent:
o
cardioversie farmacologic, creterea ansei de succes a
cardioversiei electrice (scderea pragului electric) i prevenirea
recurenei FA;
o
flecainida sau propafenona, dac funcia ventriculului stng
este normal, QT este normal i nu este prezent bradicardia;
o
sotalolul dac QT este sub 450 ms, boal cardiac uoar
sau absent, electrolii serici normali, ali factori abseni.
o
amiodarona.
Terapia se va ncepe cu doze mici care se cresc progresiv.
Monitorizarea terapiei cu antiaritmice n ambulator va cuprinde:
monitorizarea intervalului PR: flecainid, propafenon,
sotalol, amiodaron;
durata QRS: flecainid, propafenon;
interval QT: sotalol, amiodaron, disopiramida.
Recurena FA dup cardioversie
Majoritatea recurenelor au loc n primele luni. Terapia
farmacologic administrat naintea cardioversiei electrice (chiar
nceput ambulator) reduce rata recurenelor (ex. propafenon cu
verapamil).
Selecia medicamentelor la pacienii cu diferite boli cardiace:
insuficiena cardiac - amiodarona, dofetilide;
boal coronarian se vor administra n ordine: sotalol,

amiodarona, dofetilide, chinidina, procainamida, disopiramida;
cardiopatia hipertensiv se vor administra n ordine:

propafenona, flecainida, amiodarona (de prim intenie dac exist
91
hipertrofie de ventricul stng), alternative: disopiramida, chinidina,

procainamida.
Recomandri privind terapia de meninere a ritmului sinusal
Clasa I
1. Baza se pune pe sigurana tratamentului (B).
2. Tratarea cauzelor precipitante reversibile (C).
Clasa II
1. Prevenirea cardiomiopatiei induse de FA (C).
2. Recurena FA bine tolerat i rar poate fi considerat un
rezultat al
succesului terapiei antiaritmice.
3. Iniierea n ambulator a terapiei antiaritmice este binevenit
pentru anumii pacieni.
Clasa IIb
1. Administrarea la pacienii asimptomatici pentru prevenirea
remodelrii atriale (C).
2. Pentru prevenirea trombo-embolismului i insuficienei cardiace
la pacienii selectai (C).
3. Combinaie de antiaritmice dac terapia unic nu d rezultate
(C).
Clasa III
1. Folosirea unui agent farmacologic particular la pacienii cu
factori de risc proaritmogeni pentru acel agent (A).
2. Folosirea unui agent farmacologic la pacienii cu disfuncie de
nod sinusal sau atrio-ventricular n absena unui pacemaker cardiac
(C).
Corecia non-farmacologic a FA
ablaia chirurgical const n efectuarea operaiei Maze:
incizuri n jurul venelor pulmonare;
ablaia prin cateter - se realizeaz ablaii lineare prin atriul
stng;
supresia FA prin paccing nu s-a dovedit eficient;
defibrilare atrial intern.
Controlul frecvenei n FA
Controlul frecvenei ventriculare n FA poate fi obiectivat prin
monitorizare Holter 24 ore i test la efort mediu pentru determinarea
frecvenei ventriculare, care trebuie s fie: 60-80 bti/minut n repaus
i 90-115 bti/minut la efort mediu.
Mecanismul prin care se controleaz frecvena cardiac n FA este
deprimarea conducerii prin nodul cu prelungirea perioadei refractare
efective a nodului atrio-ventricular.
Controlul medicamentos al frecvenei cardiace la pacienii cu FA
persistent:
Pentru controlul frecvenei ventriculare sunt alei ageni cu efect
cronotrop negativ, care cresc perioada refractar la nivelul nodului
92
atrio-ventricular i deprim conducerea la acest nivel. Un alt efect

cutat este activitatea colinergic.
Controlul frecvenei ventriculare n situaii de urgen se face cu
medicamente administrate intravenos (tabelul I).
Tabelul I controlul medicamentos al frecvenei ventriculare n situaii de urgen
Medicame
nt
Doza de
ncrcare
Debut
aciun
e
Doza de
meninere
Diltiazem
0,25 mg/kg
iv n 2 min.
2-7 min.
5-15
mg/or
Esmolol
0,5 mg/kg
n 1min.
5 min.
0,05-0,2
mg/kg/min
2,5-5 mg
iv. bolus n
2 min
(pn la 3
doze)
5 min.
0,15 mg/kg
iv.
5 min.
0,075 0,15 mg/kg

iv. n 2
min.
3-5 min.
0,25 mg iv.
la 2 ore;
pn la 1,5
mg
2 ore
0,125-0,25
mg/zi
Metoprol
ol
Proprano
lol
Verapami
l
Digoxin
Efecte
secundare
majore
Hipotensiune,
bloc, insuficien
cardiac
Hipotensiune,
bloc,
bradicardie,
astm, insuficien
cardiac
Hipotensiune,
bloc,
bradicardie,
astm, insuficien
cardiac
Hipotensiune,
bloc,
bradicardie,astm
, insuficien
cardiac
Hipotensiune,
bloc,
bradicardie,
insu-ficien
cardac
Toxicitate, bloc,
bradicardie
Controlul medicamentos de lung durat al frecvenei ventriculare

se impune la pacienii la care nu s-a reuit restabilirea ritmului sinusal.
Controlul frecvenei ventriculare se obine cu urmtoarele clase de
medicamente:
beta-blocantele
(propranolol,
atenolol,
metoprolol,
bisoprolol, etc.) scad i frecvena cardiac la efort;
93
digoxinul - mai ales dac se asociaz insuficiena cardiac;

nu scade frecvena cardiac la efort;
antagoniti calcici non-dihidropiridinici - dac se asociaz

boli pulmonare obstructive;
asocieri medicamentoase: digoxin cu beta-blocante i

digoxin cu antagoniti calcici.
Medicamentele cel mai des folosite sunt prezentate n tablelul II.
Tabelul II. Controlul medicamentos al FA medicamente folosite.
Medicam
ent
Doza de
ncrcar
e
Debut
aciu
ne
Doza de
menine
re
Efecte adverse
majore
Digoxin
0,25 mg
la 2ore
2 ore
0,1250,375
mg/zi
Toxicitate, bloc,
bradicardie
Diltiazem
2-4
ore
120-360
mg/zi
Metoprol
ol
4-6
ore
25-100
mg
Propranol
ol
60-90
min.
80-240
mg/zi
Verapamil
1-2
ore
120-360
mg/zi
Amiodaro
na
800 mg/zi
o
sptmn
600 mg/zi
o
sptmn
400 mg/zi
4-6 spt.
1-3
spt.
200
mg/zi
Hipotensiune, bloc,
insu-ficien
cardiac
Hipotensiune, bloc,
insu-ficien
cardiac, bradicardie, astm
Hipotensiune, bloc,
insu-ficien
cardiac,
bradicardie, astm
Hipotensiune, bloc,
insu-ficien
cardiac, interaciune cu digoxinul,
astm
Toxicitate
pulmonar,
decolorarea pielii,
hipotiroidism,
neuropatie optic,
interaciune cu
warfarina, proaritmie
Pacing atrial
94
Este folosit ca metod de control a frecvenei cardiace la pacienii

cu variabilitate crescut a frecvenei cardiace i la pacienii cu
bradicardie de repaus.
Ablaia nodului atrio-ventricular sau pacingul permanent
Este folosit ca metod de control a frecvenei ventriculare n FA cu
alur ventricular nalt, simptomatic, necontrolat de agenii
farmacologici. S-a dovedit reducerea simptomelor i mbuntirea
calitii vieii folosind aceast metod.
Recomandrile pentru controlul frecvenei cardiace:
Clasa I:
1. Msurarea frecvenei cardiace de repaus i n efort fizic la
pacienii cu FA persistent sau permanent, cu controlul farmacologic
al frecvenei cardiace folosind un beta-blocant sau blocant de calciu
(C).
2. Beta-blocani iv sau antagoniti calcici dac FA este acut,
pentru scderea rapid a frecvenei cardiace (dac nu este conducere
accesorie).
3. Cardioversie electric imediat, dac FA paroxistic este cu
rspuns ventricular rapid i infarct miocardic acut, hipotensiune
simptomatic, angin, insuficien cardiac, ce nu rspund prompt la
terapia farmacologic.
Clasa IIa:
1. Combinaie de digoxin cu beta-blocant sau antagonist calcic
pentru controlul frecvenei cardiace de repaus i efort (C).
2. Dac terapia farmacologic este insuficient se trateaz nonfarmacologic (C).
Clasa IIb:
1. Digoxin pentru controlul frecvenei cardiace de repaus dac FA
este persistent (B).
2. Chinidin, procainamid, disopiramid, ibutilide sau amiodaron
iv dac exist o conducere accesorie.
3. Cardioversie imediat dac este prezent tahicardia sau
instabilitate hemodinamic la pacienii cu conducere accesorie.
Clasa III:
1. Digital pentru controlul FA cu rspuns ventricular rapid dac FA
este paroxistic (B).
2. Ablaie prin cateter fr premedicaie (C).
Prevenirea trombo-embolismului
Factori de risc pentru accident vascular cerebral i tromboembolism la pacienii cu fibrilaie atrial:
accident vascular cerebral anterior;
istoric de hipertensiune arterial (TAs peste 160 mmHg);
insuficien cardiac congestiv;
vrst naintat peste 75 ani la femei;
diabet zaharat;
95
boal coronarian.
Rolul ecocardiografiei n stabilirea riscului:
Ecocardiografia transtoracic poate arta:
disfuncie ventricular stng moderat sau sever;
diametrul mrit al atriului stng;
Ecocardiografia transesofagian:
este cea mai specific i sensibil investigaie pentru
detectarea trombilor;
se coreleaz cu embolismul: modificri ale diametrului
atriului stng sau trombi n atriul stng, reducerea velocitii fluxului,
contrast ecografic spontan, aterom complex n aorta toracic.
Anticoagularea este indicat la pacienii cu fibrilaie atrial n
urmtoarele situaii:
risc de recuren;
vrsta naintat;
prezena factorilor de risc pentru accident vascular cerebral;
asocierea diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale sau
insuficienei cardiace congestive;
accident vascular cerebral n antecedente;
dilatarea atriului stng;
trombi atriali sau plci aortice la ecografia transesofagian.
n prevenirea trombo-embolismului, anticoagulantele sunt mai
eficiente dect aspirina, ele reduc riscul de accident vascular cerebral
cu 33%.
Asocierea cu aspirina crete riscul hemoragiei intracraniene.
Recomandrile tratamentului antitrombotic n FA
Clasa I:
1. Terapie antitrombotic la toi pacienii cu FA, exceptndu-i pe
cei cu FA lone (A);
2. Individualizarea seleciei tratamentului anticoagulant n funcie
de riscul de accident vascular cerebral i sngerare, de riscul sau
beneficiul individual (A);
3. La pacienii cu risc crescut de accident vascular cerebral, se va
realiza anticoagulare cronic oral meninnd INR 2-3 (A);
a. nevoia de anticoagulare se va reevalua periodic (A);
b. INR se determin sptmnal pn se stabilete doza, apoi
lunar (A);
4. Aspirina 325 mg/zi este alternativa pentru pacienii cu risc
sczut sau cei cu contraindicaii la anticoagulante (A);
5. Anticoagulante orale la pacienii cu boal mitral reumatic sau
valve protezate (nivelul anticoagulrii n funcie de tipul protezei, dar
nu mai puin de INR 2) (B).
Clasa IIa:
96
1. INR=1,6-2,5 la pacienii peste 75 ani cu risc crescut de

sngerare, dar fr contraindicaii majore ale terapiei anticoagulante
(C);
2. n caz de flutter atrial se procedeaz ca pentru FA (C);
3. Selecia terapiei anticoagulante se face identic, indiferent de
forma FA.
Clasa IIb:
1. Se ntrerupe anticoagularea pn la o sptmn n caz de
proceduri chirurgicale sau diagnostice cu risc de sngerare, fr
substituie de heparin la pacienii fr valve protezate mecanice (C);
2. Se administreaz heparin nefracionat sau cu greutate
molecular mic, iv sau sc, dac exist risc crescut de sngerare sau
este necesar ntreruperea terapiei anticoagulante peste o sptmn
(C);
3. Pacienii cu boal coronarian se trateaz la fel cu cei fr boal
coronarian, INR 2-3 (C);
4. Tratamentul cu aspirin este opional pentru pacienii sub 60 ani
fr boal cardiac sau factori de risc pentru trombo-embolism.
Clasa III
1. Anticoagularea pe termen lung pentru prevenirea accidentelor
vasculare cerebrale la pacienii sub 60 ani i fr factori de risc pentru
trombo-embolism.
Anticoagularea la pacienii supui cardioversiei electrice sau
farmacologice
Situaii n care este necesar anticoagularea:
FA cu vechime de peste 48 ore,
FA cu durata necunoscut.
Riscul de accident embolic scade de la 1-5% la 1% prin
anticoagulare 3-4 sptmni nainte i dup cardioversie.
Ecografia transesofagian ca metod pentru depistarea trombilor
intraatriali prezint o sensibilitate de 92% i o specificitate de 98%.
Dac FA este mai veche de 48 ore sau este de vechime
necunoscut, se va administra tratament anticoagulant pe o perioad
de 3-4 sptmni nainte i dup cardioversie.
Dup procedurile de cardioversie, miocardul intr ntr-o stare
,,siderat tranzitorie, care poate fi asociat cu contrast spontan
ecografic i cu risc crescut de trombo-embolism.
Dac se deceleaz trombi prin ecografie transesofagian, atunci
este necesar anticoagularea 3-4 sptmni nainte i dup
cardioversie; la fel pentru FA cu durat necunoscut.
Recomandrile tratamentului anticoagulant pentru cardioversie
Clasa I
1. Se administreaz tratament anticoagulant indiferent de metoda
cardioversiei (B);
2. Dac FA mai veche de 48 ore anticoagularea se face 3-4
sptmni nainte i dup cardioversie (B);
97
3. Cardioversie imediat dac FA recent se asociaz cu

instabilitate hemodinamic (angin, infarct miocardic acut, oc, edem
pulmonar acut) (C);
a. dac nu este contraindicat, se administreaz heparin iv iniial
bolus, apoi perfuzie continu, cu meninerea unui timp de
tromboplastin activat 1,5-2 ori valoarea de referin; apoi
anticoagulare oral 3-4 sptmni, la un INR 2-3 (C);
4. Screening ecografic transesofagian pentru decelarea trombilor
n atriul stng sau urechiua stng (B);
a. dac nu sunt prezeni trombi, atunci heparin nefracionat iv
bolus nainte de cardioversie, apoi perfuzie continu (B);
b. apoi anticoagulare oral 3-4 sptmni (B);
C. Dac sunt prezeni trombi se administreaz tratament
anticoagulant 3-4 sptmni nainte i dup cardioversie (B).
Clasa IIb
1. Cardioversie fr ecografiae transesofagian, dac FA are o
durat sub 48 ore (C);
a. n acest caz anticoagularea este opional (C).
Algoritm de tratament al fibrilaiei atriale
n absena unei boli cardiace congenitale
1. Ageni din clasa I C;
2. Sotalol, dofetilide, disopiramida (cu excepia sotalolului, fiecare
agent trebuie administrat mpreun cu un medicament care
controleaz frecvena cardiac).
n prezena HTA
1. Sunt recomandate aceleai alegeri (n prezena hipertrofiei
ventriculare stngi riscul torsadei vrfurilor crete).
2. Amiodarona ca a doua linie de tratament.
n prezena ischemiei miocardice
1. sotalol;
2. dofetilide cu beta-blocant;
Amiodarona (de evitat agenii din clasa I).
n insuficiena cardiac:
amiodarona;
dofetilide cu agent ce controleaz nodul atrio-ventricular.
FA dup chirurgia cardiac: similar cu cel de mai sus.
Remodelarea atrial la pacienii cu fibrilaie atrial:
Persistena FA determin n timp remodelare atrial, care la rndul
su duce la persistena FA i dificultatea meninerii ritmului sinusal n
viitor.
Mecanismele de producere a remodelrii atriale:
fibroza esutului atrial:
o
scderea miofibrilelor;
o
acumularea de glicogen;
98
modificarea formei i dimensiunii mitocondriilor;

fragmentarea reticulului endoplasmic;
dispersia cromatinei nucleare.
n primele minute-ore de instalare a FA, mecanismele se
desfoar la nivel metabolic;
n urmtoarele ore-zile apare expresia alterat a genelor cu
scderea flux canale de calciu tip L;
sptmni-luni: hibernare cu nedifereniere i mitoza;
luni-ani: fibroz i moarte celular.
o
o
o
Managementul cost-eficien n FA
1. Evaluarea strii hemodinamice
2. Cauza:
hipertiroidie;
ecocardiografie pentru evaluarea funciei cordului i
dimensiunilor atriului stng;
infarct miocardic acut.
3. Cardioversie electric imediat
rata de succes peste 85%;
costul = sedarea i urmrirea pacientului i tehnica i cost
profesional.
4. Conversie farmacologic
costul asemntor cu cel al conversiei electrice (pentru ca
rata de succes este sub 21-71% i adeseori este necesar repetarea
administrrii drogului).
5. Controlul alurii ventriculare cu inerea sub observaie 24ore,
deoarece rata de conversie spontan este de 50-60% n 24-48 ore.
dac nu se convertete spontan se trece la conversie
electric;
este cea mai eficient metod sub raportul cost-eficien.
Managementul i profilaxia FA dup chirurgia cardiac
Factorii predictivi pentru apariia aritmiilor atriale postoperatorii
vrsta naintat;
valvulopatii (mitrale, stenoze);
dilatarea atriului stng;
cardiomegalie;
metoda de cardioprotecie i hipotermia din timpul by-passului;
durata crescut a by-pass-ului;
intervenie chirurgical cardiac n antecedente;
tonus adrenergic crescut postoperator;
absena
terapiei
beta-blocante
(sau
ntreruperea
tratamentului anterior);
99
BPOC;
insuficien renal cronic;
tulburri electrolitice: hipopotasemie, hipomagneziemie;
aritmii atriale n antecedente;
dilataia atrial secundar datorat suprancrcrii de volum
sau de presiune;
pericardite;
by-pass-ul arterei coronare drepte;
injuria atrial datorat manipulrii chirurgicale sau canulrii;
dilataia atrial secundar datorat suprancrcrii de volum
sau de presiune;
infarct sau ischemie atrial;
probleme pulmonare.
Prognostic
FA postoperatorie apare de obicei n zilele 1-5 dup operaie, de
obicei este autolimitat (peste 80% din cazuri sunt n ritm sinusal la 68 sptmni dup operaie).
Nu s-a observat influenarea morbiditii sau mortalitii cardiovasculare sau cerebro-vasculare.
Profilaxie
beneficiu demonstrat: beta-blocante;
beneficiu
posibil:
sotalol,
amiodarona,
digoxin,
procainamida;
beneficiu nedemonstrat pn n prezent: propafenona,
flecainida, pacing atrial;
ineficiente: blocantele canalelor de calciu.
Tratament
Controlul alurii ventriculare
prima intenie: beta-blocant (dac exist un risc potenial
pentru bradiaritmii, hipotensiune sau bronhospasm se utilizeaz ageni
cu timp de njumtire scurt, de exemplu Esmolol);
ali ageni:
o
blocante ale canalelor de calciu;
o
digoxin;
o
amiodaron (iv) - are un rol benefic n reducerea alurii
ventriculare n cazul pacienilor critici, n special dac medicamentele
blocante ale nodului atrio-ventricular nu au fost eficiente.
Anticoagularea la pacienii cu fibrilaie atrial perioperatorie
FA perioperatorie autolimitat are un risc sczut de evenimente
trombo-embolice. Totui, din cauza efectului devastator al unui
eveniment trombo-embolic, se ia n considerare anticoagularea oral.
Anticoagularea se face cu pruden datorit riscului crescut de
sngerare postoperator, de aceea heparina iv nu este de obicei
utilizat. Dac se efectueaz conversia, trebuie urmate recomandrile
convenionale pentru anticoagulare.
100
Conversia electric
FA bine tolerat: conversia nu este neaprat necesar, pentru c
FA are o evoluie autolimitat, dar i o
rat crescut de recuren;
FA simptomatic (dac aritmia este prost tolerat: simptome
severe sau dac exist instabilitate hemodinamic): tratamentul este
similar celui utilizat n circumstane non-operatorii, i anume:
o
de preferat dup ncrcare medicamentoas;
o
administrarea agentului utilizat pentru meninerea ritmului
sinusal dup conversie va fi probabil necesar mai mult de 1-2 luni.
Exemplu de medicamente posibil de utilizat pentru conversia
farmacologic: Ibutilide i pentru meninerea ritmului sinusal dupa
conversie: Amiodaron, Sotalol.
Conversia farmacologic
Msurile farmacologice pentru conversia FA trebuie luate n
considerare dac anestezia general (necesar pentru conversia
electric) este riscant sau contraindicat.
Agenii potenial utili s-au demonstrat a fi cei din clasa III n
administrare intravenoas (ibutilide).
101
Reumatismul articular acut

Definiie
Reumatismul articular acut (RAA) este o boal sistemic a
esutului conjuctiv, cu afectarea diferitor organe (articulaii, inim,
sistem nervos, piele), care apare consecutiv unei infecii streptococice
i are mecanism imun. Boala este important mai ales pentru
consecinele asupra cordului.
RAA reprezint cea mai frecvent cauz de boli cardiace la copii i
tineri.
Epidemiologie
Incidena bolii este crescut n rile n curs de dezvoltare i slab
dezvoltate.
n SUA incidena a sczut de la 100/100000 locuitori la nceputul
secolului trecut la 2/100000 n prezent. n Romnia incidena este
8,4/100000.
Maximul de frecven este ntre 5-15 ani, boala fiind foarte rar
sub 5 ani i excepional sub 3 ani.
Etiopatogenie
Agentul etiologic este streptococul betahemolitic de grup A care
produce infecii faringiene (angin), serotipurile 2, 4, 8, 21, 22, 25, 27,
29.
Streptococii reumatogeni au o capsul mucoid bogat n acid
hialuronic i peretele celular bogat n proteina M, constituind suele
mucoide. Cresterea incidenei acestor sue mucoide puternic
reumatoide este responsabil de creterea incidenei RAA observat n
rile dezvoltate n ultimii ani.
Boala apare la un interval de 7-21 zile de la o angin
streptococic, interval ce constituie perioada de laten. Infecia
102
faringian poate fi asimptomatic n 30% din cazuri. Doar 3% din

angine sunt urmate de RAA.
Factorii care determin apariia bolii in de agentul etiologic
(virulen, antigenitate) i de organismul gazd. Exist o predispoziie
genetic semnalat de prezena HLA DRB 4, 8, 14.
RAA apare ca urmare a unui rspuns imun hiperdimensionat al
gazdei la infecia streptococic. n RAA exist anticorpi antiantigene
streptococice (anti protein M) care reacioneaz ncruciat cu
antigene cardiace sau ale esutului conjunctiv (sarcolema miocardic,
miozina, sinoviala, cartilajul articular). n coree apar anticorpi
antineuronali.
Superantigenele streptococice (proteina M, exotoxina pirogen A,
B, C) stimuleaz direct limfocitele T declannd apoi rspuns celular i
umoral.
Morfopatologie
n faza acut apar reacii inflamatorii exudative i proliferative ale
esutului conjunctiv, mai ales la nivelul inimii, articulaiilor, creier,
piele.
RAA este nsoit frecvent de o vasculit a vaselor mici, dar fr
leziuni trombotice.
Leziunea patognomonic a RAA este considerat nodulul Aschoff
care este o leziune proliferativ granulomatoas a tesutului conjuctiv.
Acesta apare n miocard, endocard, n zonele periarticulare, n piele,
ganglioni limfatici etc. Nodulii reumatoizi prezint n centrul lor o zon
de necroz fibrinoid, nconjurat de o rozet de mononucleare i
celule gigante multinucleate.
Manifestri clinice
RAA apare la un interval de 7-21 zile de la o angin streptococic
(perioad de laten). Infecia faringian poate fi asimptomatic n
30% din cazuri.
RAA prezint manifestri clinice majore (cardita, poliartrita,
coreea, nodulii subcutanai i eritemul marginat) care formeaz
criteriile majore de diagnostic i o serie de alte manifestri ce
constituie criterii minore de diagnostic.
Criteriile majore:
1. Poliartrita
Este cea mai frecvent manifestare a bolii fiind benign prin
evoluia sa autolimitant i fr sechele.
Artrita se manifest prin prezena semnelor de inflamaie acut
ale articulaiei afectate: roea, cldur, durere, tumefacie i
impoten funcional. Afecteaz articulaiile mari, este asimetric,
migratorie, persistnd 3 zile la o articulaie i se ntinde pe o perioad
de 3 sptmni.
103
2. Cardita reumatismal
Este cea mai specific manifestare reumatismal. Poate afecta
oricare din structurile cordului (pancardit). Poate apare concomitent
cu artrita sau o poate precede sau succede.
Clasic este descris prin cardiomegalie i sufluri cardiace
semnificative nou aprute, iar n formele severe insuficien cardiac,
frectur pericardic. Aceste semne apar la 40% din bolnavi, dar
ecografic se deceleaz modificri la 90% din bolnavi: valvulite
reumatismale n special aortice i mitrale, epanamente pericardice.
Electrocardiografic se deceleaz semne date de miocardita
reumatismal i pericardit: tahicardie, lrgirea complexului QRS,
modificri de segment ST-T i und T.
Valvulita reumatismal este cea mai caracteristic component
a carditei. Se manifest prin apariia de sufluri cardiace semnificative
noi i afecteaz mai ales valvele mitrale i aortice i cordajele mitrale.
Cel mai frecvent apare regurgitarea mitral i mai rar cea aortic.
Repetarea atacurilor reumatismale determin leziuni valvulare
definitive, cel mai frecvent mitrale i aortice sau chiar mitro-aortic.
Miocardita nsoete frecvent valvulita. Clinic se manifest prin
tahicardie, cardiomegalie, iar n formele severe prin semne de
insuficien cardiac.
Pericardita nu apare niciodat singur i se caracterizeaz prin
acumularea de lichid pericardic.
Exist trei grade de severitate ale carditei:
Cardita uoar este caracterizat de absena cardiomegaliei,
tahicardie, suflu sistolic cel mai frecvent mitral.
Cardita moderat prezint cardiomegalie moderat, tahicardie, suflu
sistolic apical i diastolic la baz.
Cardita sever (10%) cu cardiomegalie important, insuficien
cardiac, sufluri cardiace.
3. Coreea Sydenham
Survine la 15% din cazurile de RAA, fiind mai frecvent la fetie
peste 3 ani. Apare dup un interval lung de laten fa de episodul
acut faringian (2 - 6 luni) i este ntotdeauna precedat de un episod
tipic de RAA. Coreea este autolimitant cu o durat
a
simptomatologiei de 2-3 sptmni.
Se manifest prin:
micri involuntare (flexia/extensia degetelor, grimase
faciale),
incoordonare motorie (dificulti de scris, vorbire dizartric,
dificulti n executarea micrilor fine),
hipotonie muscular,
tulburri de comportament.
104
4. Eritemul marginat
Are o inciden sczut, aprnd n doar 5% din cazuri. Eritemul
marginat se manifest ca un rash macular, de culoare roz, situat pe
tegumentele acoperite, nepruriginos, care se accentueaz la cldur.
La presiune dispare zona central, rmnnd doar conturul de unde i
denumirea de eritem marginat.
5. Nodulii subcutanai (Maynert)
Sunt foarte rari, apar n 3% din cazuri. Sunt reprezentai de
formaiuni nodulare dure, rotunde, diametrul 0,5-2 cm, nedureroa care
se localizeaz pe suprafeele extensoare ale articulaiilor (coate,
apofize spinoase, occiput).
nsoesc formele cu cardit sever.
Criterii minore
Criterii minore clinice:
febra (38-39C) ce rspunde prompt la tratamentul
antiinflamator,
artralgiile fr semne de inflamaie,
epistaxisul i durerile articulare (pot fi prezente dar nu sunt
considerate semne minore de RAA).
Criterii minore paraclinice:
semnele de inflamaie (creterea VSH, proteina C reactiv
pozitiv) sunt negative n cursul episodului de coree, dar pozitive n
cursul episodului acut de RAA i se coreleaz cu evoluia clinic;
alungirea intervalului PR pe electrocardiogram este
considerat semn minor de RAA, dar nu este considerat ca o
manifestare de cardit reumatismal!!!
Demonstrarea infeciei streptococice
Demonstrarea infeciei faringiene se poate face prin:
culturi faringiene pozitive,
detectarea rapid a antigenelor streptococice,
detectarea n ser a titrurilor crescute de anticorpi
antistreptococici.
Culturile faringiene pozitive sunt rare datorit existenei
intervalului de laten i n unele cazuri a tratamentului antibiotic
incomplet care determin negativarea culturilor dar nu mpiedic
apariia RAA. Acest examen nu face deosebirea ntre purttorii sntoi
i bolnavii cu angin streptococic.
Detectarea rapid a antigenelor streptococice (ELISA, latex) sunt
metode moderne, rapide de diagnostic a infeciei streptococice.
Detectarea n ser a unui titru crescut de anticorpi antistreptococici
reprezint metoda cea mai uzitat de demonstrare a reaciei
105
imunologice postinfecioase. Cel mai frecvent se folosesc anticorpii

antistreptolizin O (ASLO) care prezint valori peste 200U/ml la 80%
din bolnavi.
Prin determinarea i a anticorpilor anti hialuronidaz i
antidezoxiribonucleaza B procentul de detectare crete la 95% .
Explorri paraclinice
1. Teste de laborator:
testele inflamatorii pozitive: VSH > 50mm/h, proteina C rectiv
pozitiv, fibrinogenul crescut, cresterea nivelului de IL1, IL2, TNF alfa,
IgG, IgA,
complementul seric are valori normale,
anemie de diluie,
leucocitoz cu deviere la stnga.
2. Electrocardiograma arat:
tahicardie,
tulburri de conducere alungirea intevalului PR, diverse

blocuri atrioventriculare tranzitorii,
tulburri de ritm mai ales n formele cu miocardit,
lrgirea complexului QRS, modificri de segment ST i und
T.
3. Radiografie toracic:
cresterea volumului cardiac pe seama epanamentului

pericardic sau a prezenei miocarditei,
accentuarea vascularizaiei pulmonare.

4. Ecocardiografia: detecteaz prezena valvulitei reumatismale,
epanamentele pericardice, evalueaz corect dimensiunea cavitilor i
prezena anomaliilor de motilitate ale pereilor.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe criteriile Jones, introduse n
1944 i revizuite ultima dat n 1992. El este susinut de prezena
a:
dou criterii majore,
un criteriu major i dou minore,
dovada infeciei streptococice este obligatorie (tabelul 1).
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se poate face cu:
artrita reumatoid,
alte artrite reactive,
lupusul eritematos diseminat,
leucemia acut la debut,
miocardita viral,
boala Kawasaki,
106
endocardita bacterian etc.

Tabelul I. Criteriile Jones revizuite
Manifestri
majore
Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul
marginat
Nodulii
subcutanai
Manifestri minore
Clinic:
artralgii
febr
Laborator:
Reactani
de
faz acut (VSH,
proteina
C
reactiv)
Prelungirea
inter-valului PR
Dovada infeciei
streptococice
Culturi pozitive sau
test
rapid
pentru
antigen streptococic
Nivel ridicat sau n
crestere al anticorpilor
mpotriva antigenelor
streptococice
extracelulare
Evoluie, complicaii, prognostic

Evoluia natural a puseului acut de RAA este de 2-3 luni, cu
evoluie autolimitant. Severitatea episodului reumatismal este dat
de severitatea carditei.
Toate afectrile sunt autolimitante cu prognostic excelent cu
excepia endocarditei valvulare ce poate determina sechele valvulare
definitive.
Dup ncheierea unui episod acut pot s apar:
rebound reapariia fenomenelor inflamatorii clinice i

biologice datorat ntreruperii premature a tratamentului;
recuren un nou episod acut de RAA precipitat de o nou

infecie faringian cu streptococ la un pacient cu cel puin un episod
reumatismal n antecedente, sarcin sau utilizare de contraceptive
orale. Este frecvent n primii 5 ani de la puseul acut.
Riscul de recuren este de 15% i scade la 2-3% prin profilaxia
secundar a infeciilor streptococice. Recurenele cresc riscul
dezvoltrii leziunilor valvulare definitive. Dac leziunile de insuficien
valvular pot s apar n timpul unui atac acut, apoi regreseaz,
stenozele vavulare se dezvolt dup civa ani.
Profilaxia RAA
Profilaxia primar
Profilaxia primar reprezint prevenirea apariiei atacului acut de
RAA (primului puseu) prin tratamentul prompt i corect al anginei
streptococice. Aceasta a redus remarcabil incidena RAA n rile
dezvoltate
107
Tratamentul standard al anginei streptococice se face cu penicilin

G 1,2 mil u/zi, 7-10 zile, injectabil.
Alternative la schema clasic:
benzatidin-penicilin doz unic 1,2 milioane u cea mai
folosit variant la ora actual,
penicilin V oral 7-10 zile, 800 000 UI/24 de ore n 2-4 prize,
eritromicin la subiecii alergici 40 mg/kgc sau
claritromicina 10-15 mg/kgc,
cefalosporine, augmentin etc.
Profilaxia secundar:
Se adreseaz fotilor bolnavi de RAA dup primul puseu
reumatismal i const n profilaxie cu penicilin pe termen lung.
Scheme de profilaxie:
benzatidinpenicilin 1,2 milioane U la 3 sptmni,
penicilina V oral 400.000 u/zi (250mg), pn la vrsta de 25
de ani,apoi va lua ntotdeauna antibiotice nainte de mici sau
mari intervenii chirurgicale, inclusiv stomatologice,
sulfadiazina 0,5-1 g/zi,
eritromicin, 250-500 mg/zi, la pacienii alergici.
Durata profilaxiei secundare este de minim 5 ani de la primul
puseu sau pn la 18 ani. La pacienii cu sechele valvulare severe i
cardite severe la puseele anterioare profilaxia se prelungete pn la
40 ani.
La pacienii cu leziuni valvulare constituite se vor aplica msuri de
profilaxie a endocarditei bacteriene.
Tratamentul puseului acut

Msuri generale:
internare obligatorie n spital,
repausul la pat se menine pe toat perioada cu febr i
reactani de faz acut prezeni,
efortul fizic - ulterior va fi limitat doar la pacienii cu cardit
moderat sau sever,
n prezena insuficienei cardiace se va recurge la regimul
alimentar hiposodat.
Terapia antistreptococic:
Urmrete eradicarea streptococilor betahemolitici, chiar n
condiiile unor culturi negative cu schemele prevzute la profilaxia
primar, urmate de profilaxia secundar.
Terapia antiinflamatorie
Aspirina doza 100 mg/kg/zi n formele fr cardit sau cu
cardit uoar sau medie. Durata tratamentului:
108
6 sptmni n formele fr cardit sau cu cardit uoar,

8 sptmni n cardita medie,
12 sptmni n cardita moderat.
Cortisteroizi oral se administreaz n carditele severe 1
mg/kgc 3 sptmni, cu scderea treptat a dozelor, eventual asociind
aspirin 60 mg/kgc pentru a preveni fenomenele de rebound.
n prezena insuficienei cardiace se va administra obligatoriu
corticoterapie, 2 mg/kgc.
n cazul apariiei fenomenelor de rebound la reducerea dozelor de
corticoizi (febr, artralgii, reactani de faz acut crescui) i care nu
cedeaz cu tratament simptomatic se va administra aspirin
75mg/kgc.
Terapia de susinere i simptomatic:
n prezena insuficienei cardiace se vor administra diuretice (n
special furosemid) i tonicardiace (cu precauie).
n coree, tratamentul va consta din:
repaus la pat,
tratament anticonvulsivant cu fenobarbital, valproat de
sodiu,
haloperidol 0,5-2 mg/zi,
nu se administreaz tratament antiinflamator.
Chirurgia valvular este recomandat la pacienii cu leziuni
valvulare constituite severe.
109
Valvulopatii
Stenoza mitral
Definiie
Stenoza mitral (SM) se caracterizeaz prin reducerea dimensiunii
inelului mitral, constituindu-se astfel un obstacol n calea trecerii
sngelui din atriul stng n ventriculul stng n cursul diastolei.
Boala este mai frecvent la femei (raport sex feminin : sex
masculin 2:1)
Etiopatogenie
Reumatismul articular acut reprezint cea mai frecvent cauz de
stenoz mitral. 25 % din pacienii cu boli cardiace reumatismale au
stenoz mitral pur i 40% au boal mitral (combinaii n diferite
grade de stenoz mitral i insuficien mitral).
50% din pacienii cu stenoz mitral au antecedente
reumatismale.
Alte etiologii:
congenital prin dezvoltarea unui inel fibros subvalvular,
calcificarea inelului mitral,
pericardita constrictiv calcar stenoz mitral extrinsec,
carcinoid malign, lupus eritematos diseminat, artrita
reumatoid,
stenoz mitral relativ apare ntr- o serie de condiii
patologice care produc obstrucia orificiului mitral: mixomul atrial,
endocardita infecioas cu vegetaii mari, trombi, etc.
Asocierea defectului septal atrial cu stenoz mitral creaz
sindromul Lutembacher.
Anatomie patologic
Reumatismul articular determin ngroarea valvelor i a
aparatului de susinere a acestora. Pot fi afectate urmtoarele structuri
ale aparatului mitral:
comisurile - 30%,
cuspele 15% ,
cordaje 10%,
combinaii ale acestora 45%.
110
Valvele devin ngroate i marginile lor fuzioneaz. Se produce

ngroarea i scurtarea cordajelor. Valva mitral ia forma unei plnii, cu
deschiderea n bot de pete.
Aparatul mitral poate fi astfel afectat nct valvele nu se pot
deschide dar nici nchide ducnd la apariia bolii mitrale.
Calcificrile de diferite etiologii afecteaz inelul i cuspele.
Fiziopatologie
Orificiul mitral normal are un diametru de 4-6 cm 2, iar presiunea
telediastolic n atriul stng este egal cu cea din ventriculul stng.
La reducerea suprafeei sub 2 cm 2 , trecerea normal a sngelui se
face cu preul creterii presiunii diastolice n atriul stng i apariia unui
gradient transmitral.
n stenozele mitrale largi (aria orificiului mai mare de 1,5 cm 2),
gradientul transmitral este mic n repaus i crete la efort, presiunea
medie n atriul stng nu depeste 20 mmHg n timpul efortului fizic.
n stenozele mitrale medii (1-1,5 cm2), presiunea medie n atriul
stng este de 20 mmHg dar nu crete la efort peste 30mmHg.
n stenozele mitrale critice (sub 1cm2), gradientul transmitral
crete peste 20 mmHg, iar presiunea medie n atriul stng creste la
efort peste 30 mmHg.
Creterea presiunii n atriul stng se transmite retrograd n venele
pulmonare i apoi n capilarul pulmonar. Cnd presiunea hidrostatic
venoas depeste presiunea oncotic apare edemul pulmonar. Acesta
se produce mai ales la efort, emoii, act sexual, tahiaritmii care cresc
gradientul transvalvular i presiunea n atriul stng.
Arteriolele pulmonare vor reaciona la prezena hipertensiunii
pulmonare venoase iniial prin vasoconstricie cu apariia hipertensiunii
pulmonare arteriale reversibile. Aceasta devine apoi ireversibil prin
modificri ale peretelui arteriolelor pulmonare: hipertrofia mediei i
hiperplazie intimal. Hipertensiunea pulmonar devine organic.
Hipertensiunea pulmonar va crete presarcina ventricului drept.
Presiunile constant crescute vor decompensa ventriculul drept cu
scderea n final a debitului cardiac.
Apariia fibrilaiei atriale la pacienii cu stenoz mitral scade
debitul cardiac cu 20%.
Aspectul curbei presiunii n atriul stng va arta o und de
contracie a proeminent i o und descendent y dup deschiderea
mitralei.
Funcia ventriculului stng se menine mult timp bun. Funcia
sistolic scade prin extensia procesului patologic la pereii ventriculari
sau asocierea bolii coronariene. Funcia diastolic este afectat prin
scderea umplerii ventriculare i mpingerea septului ventricular spre
ventriculul stng (ventriculul drept se umple mai repede ca ventriculul
stng). Presiunea diastolic a ventriculului stng este normal sau
sczut.
111
Secundar decompensrii i dilataiei ventriculului drept apar

insuficiene valvulare drepte funcionale.
Tablou clinic
Dispneea poate fi prezent n toate formele sale, de la dispnee de
efort pn la edem pulmonar acut. Este determinat de modificrile din
circulaia pulmonar. Se poate nsoi de tuse i wheezing.
Edemul pulmonar acut este precipitat de efort, act sexual, emoii,
fibrilaia atrial, infecii respiratorii, febr, sarcin. Edemul pulmonar
acut apare mai rar n fazele naintate ale bolii cnd se instaleaz
hipertensiunea pulmonar organic.
Funcie de gradul de efort la care apare dispneea, bolnavii sunt
ncadrai n clasele funcionale NYHA folosite i la pacienii cu
insuficien cardiac (tabelul 1).
Hemoptiziile pot exista sub diverse forme:
hemoragii profuze prin ruptura venelor pulmonare dilatate;
sputa hemoptoic ce se asociaz cu dispnee paroxistic
nocturn;
sputa rozat aerat din edemul pulmonar acut;
sputa hemoptoic din bronita cronic care se asociaz

frevent stenoza mitral;
hemoptiziile din infarctul pulmonar.
Tabelul I. Clasificarea funcional (NYHA) a stenozei mitrale
Clasa I
Fr limitarea capacitii de efort
Limitarea usoar a capacitii de efort, fr

simptome de repaus, activitatea obisnuit nu
produce simptome
Limitarea marcat fr simptome de
Clasa III repaus, dar orice activitate sub cea uzual
produce simptome
Incapabili de a efectua orice activitate fr
Clasa IV disconfort simptomele sunt prezente chiar i
n repaus
Clasa II
Emboliile arteriale apar la 20% din pacieni. Sunt favorizate de

existena fibrilaiei atriale, asocierea cu insuficiena cardiac,
dimensiunile mari ale atriului stng, vrstele mai naintate.
Emboliile se datoreaz migrrii trombilor formai n condiiile de
staz sanguin din atriul stng. Cel mai frecvent embolii afecteaz
circulaia cerebral, mai pot fi afectate vasele periferice renale
(producnd
hipertensiune
renovascular),
coronariene
(infarct
miocardic sau angin instabil).
Alte simptome:
112
tuse;
durerile precordiale apar la 20% din pacieni, se datoreaz
hipertensiunii pulmonare, scderii debitului coronarian secundar
scderii debitului cardiac sau asocierea cu ateroscleroz coronarian;
palpitaii prin tulburri de ritm;
junghiul atrial (Vaquez) interscapulovertebral secundar
dilatrii atriului stng;
disfagia, disfonia (semnul Ortner) date de compresiunile
exercitate de atriul stng dilatat pe diversele structuri mediastinale;
endocardita infecioas este mai frecvent la pacienii cu
boal mitral, i mai rar la cei cu stenoz mitral pur.
Examenul fizic
Inspecie
faciesul mitral la pacienii cu stenoz sever: culoare roie
vnt a pomeilor, buzelor, nasului;
semne ale insuficienei ventriculului drept: turgescena
jugularelor, edeme ale membrele inferioare;
unda a proeminent a pulsului venos la jugulare;
pulsul poate fi mic cu reducerea tensiunii arteriale
difereniale datorit scderii debitului cardiac.
Palpare:
ocul apexian normal situat;
freamt diastolic la nivelul apexului n decubit lateral stng;
vibraia zgomotului I la vrf;
pulsaiile ventriculului drept mrit se percep parasternal
stng i sub apendicele xifoid (semnul Harzer).
Percuie: matitate cardiac normal.
Ascultaia:
Zgomotul I este ntrit la pacienii cu valve nc mobile. Aceast
ntrire este dat de deplasarea domului valvular spre atriul stng,
datorat creterii rapide a presiunii n ventriculul stng la nchiderea
mitralei. Zgomotul I este diminuat la cei cu valve imobile.
Clacmentul de deschidere a mitralei este un zgomot
complementar cu zgomotul I i este dat de deplasarea domului mitral
spre ventriculul stng la deschiderea mitralei i tensionarea brusc a
cuspelor valvulare la ncheierea excursiei spre ventriculul stng. Apare
la cei cu valve nc mobile, necalcificate. Distana dintre zgomotul II i
clacmentul de deschidere a mitralei este cu att mai redus cu ct
stenoza este mai strns.
Uruitura diastolic ncepe dup clacmentul de deschidere, este
aspr, se aude la apex, iradiaz spre axil i este holodiastolic n
stenozele strnse. Se accentueaz dup efort i n decubit lateral
stng. Poate exista o ntrire presistolic la pacienii cu stenoze mitrale
strnse i ritm sinusal.
113
Suflul nu se aude la pacienii cu debit cardiac sczut, stenoze

mitrale strnse cu ventricul drept mare care ocup zona anterioar sau
cnd aparatul valvular este transformat ntr-un tunel n care pierderea
de presiune se face treptat.
Zgomotul II este ntrit la artera pulmonar n hipertensiunile
pulmonare. Mai poate apare suflu diastolic de insuficien funcional
pulmonar (Graham-Steel) n focarul pulmonar i suflu sistolic de
insuficien tricuspidian funcional n focarul tricuspidian.
Apariia zgomotului III i suflu sistolic gradul II la apex semnific
asocierea cu insuficiena mitral.
Electrocardiografia
Pe electrocardiogram pot fi prezente:
semne ale dilataiei atriului stng (n ritm sinusal) sau unde f

de fibrilaie peste 0,1 mV n V1,
axul QRS deviat la dreapta,
hipertrofie atrial i ventricular dreapt,
fibrilaia atrial este frecvent.
Figura nr. 1. Electrocardiogram la un pacient cu stenoz mitral:

fibrilaie atrial i deviaie axial dreapt.
Radiografia toracic
Poate arta un arc mijlociu stng proeminent n partea inferioar
dat de dilataia atriului stng i urechiuei stngi. n timp dilatarea
atriului stng creeaz un al doilea contur pe marginea dreapt a
cordului i amprenteaz esofagul la examenul baritat.
Dilatarea arterei pulmonare apare n formele severe realiznd
bombarea arcului mijlociu stng n partea superioar.
Creterea dimensiunilor ventriculului drept determin creterea
arcului inferior drept i umplerea spaiului sterno-cardiac n profil.
Apariia hipertensiunii pulmonare de tip venos duce la creterea
umbrelor hilare, edem interstiial cu linii Kerley B i A (n stenozele
severe, vechi). Pot apare aspecte de hemosideroz pulmonar.
114
n hipertensiunea pulmonar de tip arterial circulaia pulmonar

este srac i cmpurile pulmonare se clarific.
Figura nr. 2. Radiografie cardio-pulmonar la un pacient cu stenoz mitral:

dilatarea atriului drept cu dublu contur, edem interstiial i linii Kerley B.
Fonocardiograma
Este rar folosit n prezent. Evideniaz elementele ascultatorice
menionate la examenul fizic.
Prelungirea intervalului dintre unda Q pe electrocardiogram i
zgomotul I pe fonocardiogram se coreleaz cu severitatea stenozei, n
timp ce intervalul dintre A2 (reprezentnd nchiderea aortei) i MD
(deschiderea mitralei) variaz invers proporional cu severitatea.
Diferena celor 2 intervale realizeaz indice Weells.
Figura nr 3. Fonocardiogram n stenoza mital moderat zgomotul 1 ntrit,

zgomotul 2 urmat de clacmentul de deschidere a mitralei (OS) i suflu diastolic
(MDM) cu ntrire presistolic (PSM)
Ecocardiografia
Reprezint o metod de referin pentru evaluarea stenozei
mitrale. Servete la:
stabilirea diagnosticului,
aprecierea severitii stenozei (tabelul II),
evaluarea dimensiunii i funciei ventriculului drept,
115
evaluarea morfologiei valvei ce servete la delimitarea

cazurilor care ar putea beneficia de valvulotomie cu balon,
depistarea leziunilor valvulare asociate,
urmrirea evoluiei pacienilor.
Tabelul II. Aprecierea ecografic a severitii stenozei mitrale
Arie anatomic
Stenoz mitral larg
1,5-2,5 cm2
Stenoz mitral medie
1-1,5 cm2
Stenoz
mitral
< 1cm2
strns
Gradient mediu
< 5 mmHg
6-12 mmHg
>12 mmHg
Ecografia n modul M arat ngroarea valvelor, dimensiunile

cavitilor, reducerea mobilitii valvei mitrale.
Modul 2D evideniaz:
modificrile
morfologice
ale
valvelor
i
aparatului
subvalvular,
prezena trombilor sau contrastului spontan (aspect de fum
de igar) n atriul stng,
aria anatomic a orificiului mitral n seciune transversal
parasternal,
calcularea scorului Willkins (care cuprinde aprecierea
mobilitii valvelor, aparatul subvalvular, prezena calcificrilor) dac
valoarea sa este sub 8 indic posibilitatea efecturii valvulotomiei cu
balon.
Figura nr. 4. Stenoz mitral, ecocardiografie: stnga modul 2D, parasternal,

ax lung fuziunea comisurilor, ngroarea cordajelor, elongarea muchilor papilari,
dilatarea atriului stng. Dreapta modul M
116
Ecografia cu Doppler spectral permite calcularea gradientului

transmitral maxim i minim folosind ecuaia lui Bernoulli simplificat,
calcularea ariei mitrale funcionale i aprecierea presiunii pulmonare n
prezena insuficienei tricuspidiene.
Ecografia transesofagian
Este util n aprecierea trombozei atriului stng la pacienii supui
cardioversiei fibrilaiei atriale sau valvulotomiei cu balon. Poate fi util
de asemenea la pacienii cu fereastr ecografic transtoracic slab.
Cateterismul cardiac i angiografia
Indicaii:
pacieni care vor fi supui valvulotomiei percutane cu balon,
n situaii de discordan ntre datele clinice i ecografice.
Cateterismul stng determin:
presiunea n cavitile stngi,
aria stenozei.
Cateterismul drept apreciaz hipertensiunea pulmonar.
Coronarografia se efectueaz mai ales preoperator la pacienii cu
dureri anginoase, cu factori de risc pentru cardiopatie ischemic,
funcie ventricular stng sczut, i la pacienii peste 45 ani.
Diagnostic pozitiv
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe urmtoarele elemente:
date clinice reprezentate mai ales de elementele

ascultatorice zgomotul I ntrit, uruitura diastolic, clacmentul de
deschidere a mitralei;
datele obinute din examenul paraclinic, n special

ecocardiografia.
Stenoza tricuspidian uruitura diastolic are intensitate maxim
n spaiul IV intercostal parasternal stng, circulaia pulmonar este
redus la examenul radiologic. Ecografia traneaz diagnosticul.
Mixomul atrial se difereniaz prin variabiliatea semnelor
stetacustice cu modificarea poziiei, clacmentul de deschidere este
absent, sunt prezente sincope.
n defectul septal atrial exist un suflu sistolic, nu apare clacment
de deschidere a mitralei, suflul diastolic existent (dat de stenoza
tricuspidian relativ) se accentueaz n inspir, radiologic atriul stng
are dimensiuni normale.
Boala evolueaz progresiv i lent. Exist o perioad de 20-40 ani
de la primul atac reumatismal i pn la debutul simptomelor. Evoluia
se accelereaz dup apariia hipertensiunii pulmonare.
n rile tropicale boala evolueaz foarte repede.
117
Complicaii:
fibrilaia atrial,
trombembolismul sistemic,
endocardita infecioas,.
insuficiena cardiac
Tratament
Tratamentul medical
Nu exist tratament medical specific. Tratamentul va consta din:
profilaxia reumatismului articular acut,
profilaxia endocarditei infecioase,
evitarea eforturilor fizice mari la pacienii cu stenoze
moderate i severe,
reducerea fenomenelor de congestie pulmonar prin
restricia de sare i diuretice,
la pacienii cu tendin la tahicardii la efort se administreaz
betablocante i blocante de calciu.
n cazul pacienilor cu fibrilaie atrial:
anticoagulare iniial cu heparin i apoi anticoagulante orale;
controlul frecvenei ventriculare cu digoxin, betablocante,
blocante de calciu;
cardioversia electric n cazul pacienilor cu instabilitate
hemodinamic sub protecie cu heparin dac fibrilaia atrial are o
vechime de maxim 48 ore, dup efectuarea ecografiei transesofagiene;
cardioversia se poate tenta la pacienii cu fibrilaie atrial cu
vechimea de maxim 48 ore i fr instabilitate hemodinamic dup 3
sptmni de tratament anticoagulant;
pentru
prevenirea
recurenelor
se
administreaz
betablocante, amiodaron, antiaritmice de grup IC.
Tratamentul de corectare a barajului mitral

Tratamentul intervenional
1. Valvulotomie percutan cu balon const n introducerea unui cateter cu
balon pe cale venoas prin septul interatrial pn la nivelul valvei
mitrale i umflarea balonaului urmat de dilatarea orificiului. Este
procedura de elecie la pacienii cu stenoz moderat sau sever
simptomatici i cu anatomie care se preteaz la aceast intervenie.
Indicaii relative:
pacieni cu contraindicaii ale tratamentului chirurgical,
pacieni asimptomatici dar cu afectare hemodinamic sever
(presiunea n artera pulmonar peste 50 mmHg n repaus).
Se obin rezultate favorabile la 80% din pacieni.
Complicaii:
insuficien mitral,
defect septal atrial restant,
118
1.
2.
3.
embolii periferice.
Contraindicaiile sunt reprezentate de:
prezena trombilor n atriul stng. Intervenia trebuie s fie
precedat de ecografia transesofagian i tratament anticoagulant 3
luni n prezena trombilor;
insuficiena mitral important.
Tratamentul chirurgical
Comisurotomia pe cord nchis este o metod chirurgical de
ndeprtare a obstacolului valvular care se realizeaz transatrial sau
transventricular manual sau cu un dilatator.
Comisurotomia pe cord deschis necesit oprirea cordului i by-pass
cardio-pulmonar. Se efectueaz separarea comisurilor fuzionate,
repararea cordajelor, corectarea insuficienei mitrale, extracia
trombilor, excizia urechiuei stngi.
Indicaii: pacienii cu indicaie de valvulotomie cu balon dar, cu
trombi n atriul stng.
nlocuirea valvei mitrale: este indicat la pacienii care nu sunt
candidai pentru valvulotomie sau comisurotomie. Mortalitatea
postoperatorie este de 5-7%.
Evoluia postoperatorie a pacienilor este influenat de posibilele
complicaii date de prezena protezei cardiace:
endocardit pe valv protetic,
trombembolism,
dehiscen,
malfuncie, ocluzie.
Insuficiena mitral
Definiie
Insuficiena mitral (IM) apare ca urmare a afectrii aparatului
valvular mitral, care determin regurgitarea unei pri din volumul
sanguin din ventriculul stng n atriul stng n timpul sistolei.
Etiologie. Morfologie
Insuficiena mitral poate fi acut sau cronic. De asemenea
insuficiena mitral poate fi organic (prin afectarea aparatului
valvular) i funcional (prin dilatarea inelului mitral).
n producerea insuficienei mitrale pot fi implicate oricare din
componentele aparatului mitral:
foiele valvulare,
inelul mitral,
corzile tendinoase,
muchii papilari.
Principalele cauze de insuficien mitral sunt:
119
reumatismul articular acut determin insuficien mitral

prin afectarea valvulelor mitrale, care se ngroa i se scurteaz fr a
mai realiza ocluzia inelului mitral n sistol. Comisurile sunt fuzionate,
iar cordajele se scurteaz i se aglutineaz. Etiologia reumatismal
este mai frecvent ntlnit la brbai, n aceste cazuri insuficiena
mitral se asociaz frecvent cu stenoza mitral de diferite grade
determinnd boala mitral;
calcificarea inelului mitral este o cauz de insuficien
mitral la vrstnici;
degenerarea mixomatoas a aparatului mitral provoac
prolaps de valv mitral i diferite grade de insuficien mitral.
Afecteaz n special valvele i cordajele tendinoase, care se ntind i se
pot rupe;
endocardita infecioas produce n special insuficien
mitral acut prin distrucii ale valvelor sau vegetaii mari care
mpiedic cooptarea valvelor;
cardiopatia ischemic duce la insuficien mitral prin
disfuncie de muchi papilari, care poate fi tranzitorie (n atacurile
anginoase) sau permanent;
ruptura muchilor papilari din infarctul miocardic acut
produce insuficien mitral acut;
dilatarea inelului mitral determin insuficiene mitrale
funcionale: cardiomiopatie dilatativ, dilataia ventriculului stng de
diferite cauze;
o serie de boli cardiace congenitale se asociaz cu
insuficiena mitral: despictura (clef) de valv mitral, valv mitral n
paraut;
la purttorii de proteze valvulare insuficiena mitral poate
apare prin dezlipirea parial a protezei secundar endocarditei
infecioase sau degenerarea protezelor biologice. O vegetaie sau
tromb poate fixa proteza n poziie deschis;
alte cauze de IM:
o
traumatismele pot produce insuficiene mitrale acute,
o
lupusul eritematos diseminat, spondilita anchilozant,
sindrom Marfan,
o
cardiomiopatia hipertrofic poate determina regurgitare
mitral prin tracionarea aparatului subvalvular i a valvei mitrale n
sistol ctre septul interventricular,
o
cardiomiopatiile restrictive prin interesarea aparatului
valvular i subvalvular.
Clasificarea morfologic Carpenter a insuficienei mitrale:
Tip I valve cu micare normal, dar inel dilatat;
Tip II - valve cu micare ampl, cordaje alungite, rupte,
prolaps valvular;
120
Tipul III valve cu micare redus, ngroate cu fuziunea

comisurilor (etiologia reumatismal).
Fiziopatologie
O parte din sngele din ventriculul stng trece n sistol n atriul
stng. Acesta se dilat, (n insuficiena mitral se ntlnesc cele mai
mari atrii stngi) dar fiind o cavitate compleant, presiunea va crete
foarte puin i nu se reflect retrograd pe circulaia pulmonar.
Presiunea din atriul stng va crete n sistol producnd o und
v ampl la sfritul sistolei. Hipertensiunea pulmonar apare tardiv,
boala rmnnd mult timp asimptomatic.
Trecerea sngelui din ventriculul stng n atriul stng n sistol
duce la apariia suflului sistolic specific. La sngele regurgitat se
adaug i sngele din ntoarcerea venoas care va trece n ventriculul
stng n diastol rezultnd creterea volumului telediastolic al
ventriculului stng. Ca urmare, acesta se hipertofiaz (hipertrofie de tip
excentric) i n timp se dilat, fr ca ns presiunea s creasc.
Dilataia ventriculului stng accentueaz insuficierna mitral prin
dilatarea inelului mitral.
Funcia sistolic a ventriculului stng se menine mult timp
normal i chiar supranormal, de aceea parametrii obinuii de
apreciere a acesteia (FEVS, fracia de scurtare) se menin normale mult
timp. Este necesar aprecierea indexului volumului telesistolic
(raportul volum telesistolic/suprafaa corporal) i aprecierea indicilor
dup efort.
Fluxul regurgitat este influenat de:
presiunea n atriul stng care crescnd scade regurgitarea,
suprafaa orificiului de regurgitare,
gradientul de presiune dintre cele dou caviti stngi,
postsarcin mrirea postsarcinii crete presiunea sistolic
n ventriculul stng i creste regurgitarea,
cresterea presarcinii influeneaz n mai mic msur
regurgitarea, pentru c va crete i presiunea n atriul stng.
n insuficiena mitral acut, regurgitarea se produce ntr-un atriu
stng necompliant care nu are timp s se dilate pentru a absorbi
creterea de presiune, ca urmare crete brutal presiunea n atriul stng
i se reflect retrograd n capilarele pulmonare ducnd la apariia
edemului pulmonar acut i insuficienei acute a ventriculului drept.
Tablou clinic
Depinde de:
gradul regurgitrii,
instalarea acut/cronic,
de gradul hipertensiunii pulmonare,
boli asociate
121
Pacienii cu regurgitare mic i moderat sunt frecvent

asimptomatici. Pacienii cu regurgitare major au semne de debit
cardiac mic: slbiciune, astenie, fatigabilitate.
Mai pot apare:
semne de congestie pulmonar - dispnee de efort, ortopnee,
palpitaii date de tulburrile de ritm (n special fibrilaia
atrial),
insuficiena cardiac apare tardiv,
hemoptizii i tromboembolii mai rare ca n stenoza mitral,
angina pectoral apare rar n absena cardiopatiei
ischemice,
endocardita infecioas: bolnavii cu insuficien mitral au

risc crescut de endocardit infecioas.
n insuficiena mitral acut simptomele au instalare brusc i
evoluie rapid: dispnee cu ortopnee, edem pulmonar acut, tuse
chinuitoare cu expectoraie rozat i semne date de scderea debitului
cardiac: pacient cu hipotensiune arterial, n stare de oc.
Examenul fizic
n insuficiena mitral cronic pulsul i tensiunea arterial sunt
normale.
Palpatoric: ocul apexian este deplasat n jos i la stnga i este
amplu, se poate palpa un freamt sistolic apexian.
Ascultatoric zgomotul I este diminuat, iar zgomotul II este normal
sau dedublat (n prezena hipertensiunii pulmonare).
Elementul caracteristic este suflul sistolic apexian care ncepe
dup zgomotul I i trece dincolo de zgomotul II, constant ca intensitate
pe toat durata sistolei, tonalitate ridicat (n nitur de abur) sau
poate avea un caracter muzical. Are intensitate maxim la apex,
iradiere spre axil i spate. n afectarea valvei posterioare suflul
iradiaz spre stern i focarul aortic.
n prolapsul de valv mitral suflul este telesistolic i precedat de
clic mezosistolic.
Poate apare uruitur diastolic datorat stenozei mitrale relative
dat de creterea volumului de snge vehiculat prin orificiul mitral n
diastol.
n insuficiena mitral acut pacientul este anxios, polipneic,
ortopneic, suferind, palid, tahicardic. Presiunea arterial este sczut,
ocul apexian nu este deplasat i zgomotul II nu e modificat. Poate
exista galop presistolic. Suflul are un caracter aspru crescendodescrescendo i iradiere la baza inimii n afectarea valvei posterioare
sau a muchiului papilar posterior. Pulmonar apar raluri de staz la
ambele baze.
Explorri paraclinice:
122
Electrocardiografia arat:
hipertrofie atrial stng (P mitral),
hipertrofie ventricular stng,
tulburri de ritm fibrilaia atrial,
semne de ischemie n originea ischemic a valvulopatiei,
semne de infarct miocardic acut n insuficiena mitral acut
prin afectare de pilieri,
semne de hipertrofie ventricular dreapt i hipertrofie
biatrial n stadiile avansate cu hipertensiune pulmonar.
Examenul radiologic arat:
cretera atriului stng bombarea arcului mijlociu stng n
portiunea inferioar, dublu contur al marginii drepte a cordului i
deplasarea posterioar a esofagului din profil la examenul baritat;
creterea ventriculului stng mrirea i bombarea arcului
inferior stng, n incidena oblic anterior-stng arcul ventriculului
stng atinge coloana vertebral;
calcificarea inelului mitral;
circulaie pulmonar ncrcat de tip venos.
n insuficienele acute cordul are dimensiuni normale, circulaie
pulmonar ncrcat cu imagine de edem pulmonar acut.
Figura nr.5. Radiografie toracic la o pacient cu regurgutare mitral sever cu

evoluie ndelungat atriul stng i ventriculul stng dilatate.
Fonocardiograma este mai rar folosit obiectiveaz elementele

ascultatorice descrise.
123
Figura nr. 6. Fonocardiogram n regurgitarea mitral zgomotul 1 ntrit i

suflu holosistolic (HSM) cu ntrire spre zgomotul 2.
Ecocardiografia este deosebit de util. Are urmtoarele roluri:

pune diagnosticul de regurgitare mitral (la examinarea
Doppler);
cuantific severitatea regurgitrii tot prin examenul Doppler.
Severitatea se apreciaz n mod aproximativ urmrind aria jetului
regurgitant n atriul stng: dac aceasta reprezint 20% din aria
atriului stng regurgitarea este uoar; 20-40% medie, peste 40% sever. n afectarea valvei posterioare, jetul va avea un traiect
excentric, fluxul regurgitat lovete septul interatrial i peretele
posterior al aortei i determin ascultatoric iradierea suflului spre stern
i baz;
evalueaz funcia ventriculului stng (n modul M i 2D) prin
calculul fraciei de ejecie, indexului de volum telediastolic cu rol n
stabilirea prognosticului pre- i postoperator;
aduce date despre dimensiunile cavitilor cardiace (modul
M, 2D);
furnizeaz date despre etiologie: vegetaii, ruptur de
cordaje, afectarea valvelor, calcificarea de inel mitral;
servete la urmrirea i evaluarea periodic a pacienilor
pre- i postoperator.
Ecografia transesofagian este util la pacienii cu fereastr
transtoracic slab.
Angiografia nuclear ofer date similare celor date de
ecografie, permite calcularea fraciei de regurgitare i a fraciei de
ejecie dup efort (la pacienii cu disfuncie de ventricul stng, fracia
de ejecie nu mai crete la efort).
Rezonana magnetic nuclear msoar cu acuratee fluxul
regurgitat.
Cateterismul cardiac nu aduce date suplimentare. Are
urmtoarele indicaii:
preoperator,
la cazurile cu discrepan ntre datele clinice i paraclinice.
Cateterismul cardiac arat prezena fluxul regurgitat i creterea
presiunii n atriul stng cu unda v ampl.
124
Coronarografia se indic la pacienii cu factori de risc pentru

cardiopatie ischemic, la care se suspicioneaz etiologia ischemic a
regurgitrii i la pacienii cu suferin ischemic cert.
Diganostic diferenial
Se realizeaz cu alte afeciuni nsoite de suflu sistolic:
stenoza aortic suflul are intensitate maxim n focarul
aortic, iradiaz pe vasele gtului i are timbru mai aspru;
sufluri sistolice funcionale;
defectul septal ventricular exist din copilrie, are
intensitate maxim n spaiul IV parasternal stng, iradiere n spi de
roat;
ruptura de sept interventricular din infarctul miocardic acut
este dificil de difereniat de regurgitarea mitral acut. Examenul
ecocardiografic pune diagnosticul;
insuficiena tricuspidian suflul are intensitate maxim la
apendicele xifoid;
cardiomiopatia hipertrofic se asociaz frecvent cu
insuficien mitral i cu obstacol n calea de ejecie a ventriculului
stng (stenoz subaortic). Ascultaia dinamic i examenele
paraclinice (electrocardiogram, ecografie cardiac) pun diagnosticul.

Factorii care influeneaz evoluia sunt:
gradul regurgitrii - regurgitrile uoare i moderate rmn

mult timp asimptomatice i au o evoluie lent. Insuficienele severe
prezint semne de debit cardiac sczut, dar evoluia este lent;
etiologia - insuficiena mitral funcional are prognostic
mai bun;
modul de instalare: acut/ cronic.
Apariia complicaiilor decompenseaz boala i i accelereaz
evoluia.
Complicaii:
fibrilaia atrial,
endocardita infecioas,
embolii sistemice.
Tratamentul chirurgical mbuntete prognosticul pacienilor cu
regurgitare sever.
Tratament
Tratament medical:
Const n restricia consumului de sare i a efortului fizic la
pacienii simptomatici i n profilaxia endocarditei infecioase.
n cazurile asimptomatice nu se administreaz tratament. La
pacienii simptomatici se folosesc vasodilatatoare de tipul inhibitorilor
125
1.
2.
3.
enzimei de conversie, prazosin. Tratamentul cu acestea determin

scderea postsarcinii i scderea volumului regurgitat, scderea
dimensiunilor ventriculului stng i ale orificiului regurgitant. Sunt
indicate la pacienii simptomatici, pacieni cu hipertensiune arterial
asociat, insuficien de ventricul stng sau n insuficienele mitrale
acute.
n prezena fibrilaiei atriale se poate tenta reconvertirea la ritm
sinusal sau controlul frecvenei ventriculare cu digital, betablocante,
blocante calcice, amiodaron. Se recomand anticoagulare oral
cronic la pacieni cu fibrilaie atrial cu meninerea unui INR ntre 2-3.
Tratamentul insuficienei mitrale acute folosete nitroprusiatul de
sodiu pentru reducerea pre- i postsarcinii i scderea fluxului
regurgitant i a congestiei pulmonare. La pacienii hipotensivi se
asociaz dopamin. Contrapulsaia cu balon poate fi util n ateptarea
interveniei chirurgicale.
Indicaii absolute:
insuficiene mitrale acute care se preteaz la intervenia
chirurgical;
regurgitri cronice la pacienii simptomatici (clasa NYHA IIIIV) cu funcie bun a ventriculului stng (FEVS >60% i diametru
telesistolic <45 mm);
pacieni simptomatici sau asimptomatici cu funcie de
ventricul stng uor sczut (FEVS 50-60% i diametru telediastolic
45 - 50 mm) sau moderat sczut (FEVS 30-50% i diametru
telediastolic 50-55 mm).
Indicaii relative:
pacieni asimptomatici cu funcie ventricular stng bun
care asociaz fibrilaie atrial sau hipertensiune pulmonar (presiunea
pulmonar >50 n repaus i >60 la efort);
pacieni cu disfuncie sever de ventricul stng (FEVS<30%
i DTDVS>55)dac este realizabil intervenia reparatorie.
Tehnici chirurgicale:
Reconstrucia valvei mitrale:
plastia valvular i a cordajelor,
anuloplastie cu inel rigid Carpantier sau flexibil Duran.
Se indic la pacienii la care leziunile permit repararea aparatului
mitral deoarece nu impune tratament anticoagulant postoperator i
funcia ventriculului stng este mai bun postoperator.
Inlocuirea mitral cu pstrarea inelului mitral pstrarea inelului mitral
are impact favorabil pe funcia, forma normal i volumul ventriculului
stng.
Inlocuire mitral cu ndeprtarea aparatului mitral.
Se folosesc proteze biologice sau metalice. Acestea au o serie de
dezavantaje: risc de trombembolism, necesit tratament anticoagulant
126
(protezele mecanice), risc de dezlipire, degenerare a valvei (proteze

biologice), risc de endocardit infecioas.
Prolapsul de valv mitral

Definiie
Se mai numete sindromul de clic suflu sistolic, sindromul Barlow,
sindromul de balonizare al valvei mirale, sindromul valvei mitrale
mixomatoase.
Este un sindrom clinic care apare prin mai multe mecanime
patogenice, determinat de ptrunderea uneia sau ambelor cuspe
mitrale n atriul stng n sistol cu sau fr regurgitare mitral. Poate fi
datorat afectrii uneia sau mai multor pri ale aparatului valvular
mitral.
Este una dintre cele mai frecvente anomalii cardiace, avnd o
prevalen de 5%. Boala este de 2 ori mai frecvent la femei, dar
regurgitrile mitrale semnificative apar mai frecvent la brbai
vrstnici.
Etiologie, morfopatologie
Valva mitral proemin uor n mod normal n atriul stng n timpul
sistolei. O deplasare mai exagerat apare n prolapsul de valv mitral.
Boala poate fi primar sau secundar.
Cel mai des este vorba de o afeciune primar, neasociat altor
boli. Mai frecvent boala apare la indivizii astenici, cu modificri ale
peretelui toracic (pectus excavatum), anorexie nervoas. Valvele au
aspect gelatinos, cu pnz valvular n exces, cordajele sunt subiri,
alungite i pot prezenta inserii anormale. Inelul mitral poate fi dilatat.
Cauza prolapsului primar nu este suficient cunoscut, se pare c
este vorba de o degenerare mixomatoas, modificarea colagenului,
elastinei, infiltraie cu mucopolizaharide. n unele cazuri procesul este
motenit.
Sindromul se poate asocia cu boli ale esutului conjunctiv: sindrom
Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogeneza imperfecta.
Formele secundare prezint valve mitrale normale i se asociaz
cu: defect septal atrial ostium secundum, cardiopatie ischemic,
cardiomiopatie hipertrofic.
Fiziopatologie
Modificrile valvelor cu exces de pnz valvular determin
balonizarea acestora i deplasarea lor spre atriul stng n sistol.
Cordajele valvulare lungi sau greit inserate contribuie i ele la
deplasarea sistolic a uneia sau ambelor valve. Cnd cele dou valve
nu mai coopteaz n sistol apare regurgitarea mitral.
127
Muchii papilari sunt tracionai i inui sub tensiune ceea ce

poate fi surs de aritmii. Inelul mitral nu mai particip la contracia
sistolic i se dilat.
Tablou clinic
Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici. Simptomele prezente
sunt nespecifice. Pot exista: simptome legate de sistemul nervos
autonom: anxietate, transpiraii, palpitaii, ameeli, lipotimii.
Pot apare palpitaii, lipotimii sau sincope prin tulburri de ritm. Rar
poate apare moartea subit. Pacienii pot prezenta dureri toracice
atipice sau tipice date de ischemia muchilor papilari, microembolii
manifestate ca atacuri ischemice tranzitorii.
n prezena insuficienei mitrale semnificative apar simptome
legate de aceasta.
Endocardita infecioas este mai frecvent la pacienii care
asociaz regurgitare mitral.
Examenul fizic
Inspecie:
tip constituional astenic,
modificri ale toracelui: peptus excavatum, sindrom de
spate drept.
Ascultaie:
clic mezosistolic se datoreaz tensionrii brute a

cordajelor. Poate fi unic sau multiplu,
suflu telesistolic cu debut dup clic, i terminare la zgomotul
II,
zgomotul I este ntrit,
zgomotul III apare la pacienii cu regurgitare mitral sau la
tineri.
Semnele ascultatorice pot fi accentuate de manevrele care
micoreaz volumul ventriculului stng (inspir, ortostatism, manevra
Valsalva, nitritul de amil) suflul devine mai lung, clicul apare mai
devreme. Epinefrina, squatting-ul, expirul, clinostatismul au efect
invers.
Paraclinic
Electrocardiograma este frecvent normal. Pot apare: unde T
negative sau aplatizate n derivaiile inferioare i laterale, aritmii:
extrasistole atriale i ventriculare, tahiaritmii supraventriculare, dar i
ventriculare. Pot apare bradiaritmii prin disfuncie de nod sinusal sau
blocuri atrioventriculare.
Boala se asociaz frecvent cu sindroame de preexcitaie ce
determin tahicardii supraventriculare paroxistice. Mai poate exista
intervalul QT prelungit.
128
Radiografia cardio-pulmonar este modificat doar n prezena

insuficienei mitrale semnificative.
Fonocardiografia este rar folosit n prezent i obiectiveaz
elementele ascultatorice.
Figura nr. 7. Fonocardiogram n prolapsul de valv mitral: zgomotul 1 ntrit,

clicul mezosistolic (C) urmat de suflu telesistolic (LSM).
Ecografia cardiac
are un rol important n stabilirea
diagnosticului. Se evideniaz deplasarea brusc tele/mezosistolic a
valvelor mitrale spre atriul stng cu peste 2 mm sau deplasare
holosistolic de peste 3 mm n modul M i 2D.
Examenul mai evideniaz ngroarea valvelor (tipic peste 5 mm),
alungirea cordajelor i dilatarea inelului mitral.
Ecografia Doppler poate preciza prezena regurgitrii mitrale.
Figura nr. 8. Ecocardiografie n prolapsul de valv mitral stnga modul 2D

deplasarea sistolic superioar a ambelor valve mitrale i traciunea muchilor
papilari, dreapta modul M deplasare sistolic a ambelor valve mitrale i
pierderea cooptrii n mezosistol
Explorri nucleare scintigrafia cu thaliu 201 servete la

stabilirea etiologiei ischemice a bolii.
129
Cateterismul cardiac are indicaii limitate la pacienii cu

regurgitare mitral important mai ales preoperator.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe criteriile de diagnostic Perloff care sunt mprite n
criterii majore, minore i semne nespecifice. Diagnosticul pozitiv este
dat de prezena unuia sau mai multor criterii majore. Criteriile minore
sau semnele nespecifice ridic suspiciunea de diagnostic dar
diagnosticul pozitiv este pus de asocierea obligatorie cu un semn major
(tabelul III).
Tabelul III. Criteriile de diagnostic pozitiv ale prolapsului de valv mitral
Criterii majore:
Ascultaie: prezena la apex izolate sau asociate a clicului
mezosistolic i suflului telesistolic.
Ecografie cardiac: marcat deplasare superioar sistolic (peste
2mm) a valvelor mitrale superior de planul inelul mitral sau
deplasare uoar sau moderat dar asociat cu ruptur de cordaje,
dilataie de inel sau insuficien mitral.
Ecografie cardiac asociat ascultaiei: deplasare superioar
sistolic moderat sau uoar cu elementele ascultatorice
menionate la un tnr.
Minore:
Ascultaie: zgomot I ntrit cu suflu holosistolic apical.
Ecografic deplasare moderat superioar a valvei mitrale
posterioare sau a ambelor valve mitrale.
Date de anamnez asociate cu date ecografice minore: accident
ischemic tranzitoriu sau amauroz fugace sau rude de gradul I cu
prolaps de valv mitral.
Semne nespecifice:
anomalii ale cutiei toracice,
modificri electrocardiografice,
dureri toracice atipice , tulburri vegetative, dispnee,
sincope.
Ecografic: deplasare uoar superioar a unei valve mitrale.
Evoluie, prognostic, complicaii
Pacienii fr insuficien mitral semnificativ au prognostic
excelent. Factorii de prognostic negativi sunt:
prezena suflului sistolic,
prezena regurgitrii mitrale,
ngroarea valvelor mitrale,
creterea dimensiunilor cavitilor drepte,
brbai peste 45 ani.
130
Complicaii:
endocardita infecioas este mai frecvent la pacienii cu
regurgitare;
progresia insuficienei mitrale;
trombembolii determin accidente ischemice tranzitorii sau
amauroz fugace;
moartea subit prin aritmii cardiace majore este mai
frecvent la pacienii cu regurgitare semnificativ, QT prelungit, istoric
de sincope sau tulburri de ritm ventriculare documentate.
Tratament
Pacienii asimptomatici fr regurgitare nu necesit tratament.
La pacienii simptomatici:
oprirea stimulentelor: cafea, igri, alcool;
betablocante pacienii tahicardici, cu dureri toracice;
profilaxia endocarditei infecioase la pacienii cu clic i suflu
telesistolic sau regurgitare mitral. Mai poate fi recomandat la
pacienii cu valve mitrale semnificativ modificate;
tulburrile de ritm necesit administrarea individualizat de
antiaritmice;
pacienii cu fibrilaie atrial sau antecedente de accidente
ischemice tranzitorii vor primi aspirin 100-350mg/zi;
tratament cu anticoagulante orale cu meninerea unui INR
de 2-3 la pacieni cu:
o
accidente vasculare cerebrale n antecedente,
o
accidente ischemice tranzitorii recurente sub aspirin,
o
pacieni peste 65 ani cu fibrilaie atrial, hipertensiune,
insuficien cardiac, regurgitare mitral.
Tratamentul chirurgical (se prefer reconstrucia valvular) are
urmtoarele indicaii:
pacienii cu regurgitare important simptomatici i cu
disfuncie de ventricul stng,
pacienii cu insuficien mitral care se agraveaz rapid,
pacienii cu endocardit infecioas cu deteriorare
hemodinamic.
Stenoza aortic
Definiie
Stenoza aortic se caracterizeaz prin prezena unui obstacol n
calea ejeciei sngelui din ventriculul stng n aort n timpul sistolei.
Obstacolul poate fi localizat:
131
subvalvular n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv

realiznd o form dinamic de stenoz subvalvular sau stenoz
subvalvular congenital prin prezena unui inel fibros sau membrane;
supravalvular prin prezena unui diafragm;
la nivelul valvei propriu-zise.
2.
Etiologie
1. Congenital unicuspidia aortei determin stenoze severe cu deces la
vrste de sub un an.
n bicuspidia aortei stenoza apare mai trziu n cursul vieii cnd
se instaleaz fibroza i calcificarea valvelor secundar turbulenelor de
flux.
Valvele aortice tricuspide pot prezenta fuziuni comisurale
congenitale i cuspe de dimensiuni inegale la care se petrec aceleai
fenomene ca n cazul valvelor bicuspide.
Stenozele aortice congenitale se pot asocia cu persistena de
canal atrial, sindrom Turner.
Dobndite
Reumatismul articular acut produce ngrori i fuziuni ale
valvelor. Stenoza aortic reumatismal este rar izolat, mai frecvent se
asociaz cu regurgitarea aortic i interesri ale valvei mitrale.
Stenoza aortic degenerativ este secundar aterosclerozei sau
calcificrilor i apare dup 60 ani. Este datorat stresului mecanic pe
valve care determin ngoare i depunere de calciu. Forma
aterosclerotic se asociaz cu diabet zaharat i hipercolesterolemie cu
ateroscleroz masiv a aortei. Este cea mai frecvent cauz de stenoz
aortic la aduli.
Stenoza aortic mai poate apare n: boala Paget, poliartrita
reumatoid, endocardita infecioas (vegetaii voluminoase care
blocheaz orificiul aortic).
Fiziopatologie
Suprafaa orificiului aortic este normal de 2,53 cm2 sau 1,5
2
cm /m2 suprafa corporal. Reducerea orificiului cu 50% duce la un
gradient de presiune ntre ventriculul stng i aort de doar 20mmHg.
Reducerea orificiului sub 1cm2 produce gradiente de peste 50 mmHg.
Gradientul de presiune depinde de:
gradul stenozei;
debitul cardiac cnd acesta este sczut stenoza poate fi
subevaluat;
fora de contracie a ventriculului stng cnd acesta scade
n fazele finale gradientul devine fals mai mic;
rezistena vascular periferic creterea postsarcinii duce
la scderea gradientului.
132
Pentru a reui s menin un debit cardiac n limite normale,

presiunea n ventriculul stng crete peste cea din aort cu apariia
gradientului transvalvular. Creterea presiunii determin creterea
stresului parietal i a consumului de oxigen fiind un stimul pentru
hipertrofia de tip concentric. Aceasta are ca i consecine apariia
fibrozei interstiiale miocardice, aritmii cardiace i ischemie miocardic.
Fibroza miocardic duce la scderea complianei ventriculare i
disfuncie diastolic. Aceasta va determina cresterea importanei
sistolei atriale n umplerea ventricular, astfel apare o und a ampl
pe curba de presiune a atriului stng. Apariia fibrilaiei atriale poate
decompensa pacienii cu stenoze aortice.
Fibroza miocardic i ischemia determin aritmii mai ales
ventriculare accentuate de efotul fizic.
Fibroza miocardic n timp duce la tulburri de contractilitate cu
alterarea funciei sistolice a ventriculului stng. Aceasta se menine
mult timp normal n repaus, dar nu poate asigura un debit
corespunztor la efort determinnd apariia sincopelor.
Alterarea raportului fibre miocardice/circulaie coronarian duce la
instalarea ischemiei. La acestea se adaug i scderea debitului
coronarian secundar reducerii debitului cardiac i secundar
fenomenului de furt din coronare prin presiunea crescut a jetului
sanguin poststenotic. Presiunea crescut din atriul stng determin de
asemenea creterea consumului de oxigen al miocardului, toate
ducnd la ischemie miocardic care st la baza durerilor anginoase i
aritmiilor.
n timp, ventriculul stng se decompenseaz i se dilat cu
instalarea insuficienei cardiace congestive.
Poststenotic aorta se dilat datorit jetului sanguin care lovete cu
putere pereii aortei.
Tensiunea arterial va fi cu att mai sczut cu ct stenoza este
mai sever.
Figura nr. 9. Stenoza aortic sever aspecte hemodinamice.

Suprafaa haurat reprezint gradientul de presiune.
133
Tablou clinic
Stenoza aortic evolueaz pe perioade lungi de timp
asimptomatic. Pe parcursul evoluiei apar angina, sincopele, dispneea
de efort i n final insuficiena cardiac.
Angina pectoral prezent la 75% din pacienii cu stenoze severe
este reprezentat de dureri anginoase tipice la efort i are ca
mecanism creterea nevoilor de oxigen ale miocardului n condiiile
unui debit cardiac inadecvat la efort.
Sincopele sunt secundare scderii debitului cardiac la efort. Apar
la efort sau imediat dup acesta. Sincopele datorate tulburrilor
maligne de ritm sau blocului atrioventricular de grad nalt apar n
repaus.
Dispneea apare iniial la efort, i apoi n toate formele sale i este
secundar insuficienei ventriculului stng.
Semnele de insuficien cardiac cu scderea debitului cardiac i
staz iniial pulmonar i apoi periferic apar n fazele tardive ale bolii.
Alte semne: sngerri gastro-intestinale frecvente la pacienii cu
stenoze calcificate, embolii mai ales cerebrale, endocardit infecioas
i moarte subit.
Examenul fizic
Pulsul arterial are amplitudine mic i este lent: parvus et tardus.
Tensiunea arterial este sczut n stenozele severe i n stadiile
terminale cnd apare insuficiena ventricular stng. Pulsul venos
nregistreaz unde a mari. Turgescena jugularelor este prezent n
stadiile finale cnd apare insuficiena ventriculului drept.
La palpare se constat un oc apexian deplasat inferior i lateral,
uneori dedublat, precum i freamt sistolic bazal.
Ascultatoric:
Suflul sistolic de ejecie este elementul caracteristic, este aspru,
rugos, n focarul aortic cu transmitere pe vasele mari (carotide). ncepe
la distan de zgomotul I dup clicul de ejecie (prezent doar n
stenozele valvulare) i dispare nainte de zgomotul II. Are un caracter
crescendo-descrescendo (rombic pe fonocardiogram).
Zgomotul I are intensitate mic. Zgomotul II este dedublat
paradoxal (dedublarea apare n expir i dispare n inspir).
Clicul de ejecie protosistolic este dat de dilataia poststenotic a
aortei i domul valvular. Lipsete n stenozele sub- sau supravalvulare.
Zgomotul III apare la pacienii cu insuficien ventricular stng.
134
Figura nr. 10. Fonocardiografia n stenoza aortic: suflu sistolic de ejecie (MSM)
cu caracter rombic care se termin nainte de zgomotul 2, clic de ejecie
protosistolic (ES).
Paraclinic
Electrocardiografia arat:
hipertrofie ventricular stng de tip baraj cu modificri

secundare de segment ST i unda T;
blocuri
cardiace
(prin
fibroz
miocardic):
bloc
atrioventricular, bloc de ramur stng;
fibrilaia atrial poate fi prezent i sugereaz asocierea bolii

mitrale, cardiopatiei ischemice, insuficienei ventriculare stngi.
Figura nr. 11. Electrocardiografie la un pacient cu stenoz aortic: hipertrofie

ventricular stng de tip baraj i hipertrofie atrial stng.
Radiografia cardio-pulmonar
Cordul are dimensiuni normale mult timp chiar i n formele severe
(hipertrofia este de tip concentric). Dup decompensarea ventriculului
stng cordul apare mrit pe seama acestuia. Atriul stng poate fi mrit
n formele severe. Mai pot apare: dilataia poststenotic a aortei i
calcificrile inelului sau valvelor.
135
Figura nr. 12. Stenoza aortic imagine radiologic: dilatarea aortei

ascendente, arcul inferior stng uor rotunjit.
Ecocardiografia are rol n:

evaluarea severitii (calcularea ariei orificiului prin metoda
planimetric n modul 2D i prin metoda de continuitate folosind
examenul Doppler, calcularea gradientului transvalvular maxim
folosind formula Bernoulli simplificat i a gradientului mediu la
examenul Doppler),
stabilirea etiologiei (modificrile valvelor, numrul acestora,
existena obstacolului sub- sau supravalvular n modul M i mai ales
2D),
evaluarea funciei ventriculului stng i dimensiunilor
cavitilor cardiace (calcularea fraciei de ejecie, grosimii pereilor i
diametrele cavitilor n modul M, 2D),
evaluarea periodic a pacienilor asimptomatici cu stenoze
severe.
Tabelul IV. Severitatea stenozei evaluat ecografic:
Gradul stenozei Aria orificiului Gradient mediu Gradient maxim

Uoar
>1,4 cm2
<35 mmHg
<50 mmHg
136
Medie
0,7-1,4 cm2
35-45 mmHg
50-80 mmHg
Sever
< 0,7cm2
>45-50 mmHg
>80 mmHg
Cateterismul cardiac
Indicaii:
efectuarea coronarografiei preoperator la pacienii peste 50
ani.
evaluarea preoperatorie la pacienii la care testele

neinvazive sunt neconcludente sau discordante.
Permite: msurarea gradientului transmembranar, calculul ariei
orificiului, aprecierea funciei sistolice a ventricolului stng, efectuarea
coronarografiei.
defectul septal ventricular
suflul de stenoz pulmonar, dar acesta este maxim n
focarul pulmonar, circulaia pulmonar este redus i artera pulmonar
dilatat;
insuficiena mitral mai ales cea cu jet excentric prin
interesarea valvei mitrale posterioare;
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv suflul sistolic are
maxim de intensitate n spaiul II-IV intercostal, clicul de ejecie este
absent, nu exist dilatarea aortei poststenotice, ecografia cardiac
traneaz diagnosticul.
Stenoza aortic are o progresie lent cu scderea ariei valvulare
cu 0,1-0,3 cm2 pe an i creterea gradientului cu 10-15 mmHg/an.
Evoluia este mult timp asimptomatic. Apariia simptomelor se
coreleaz cu scderea speranei de via la aceti pacieni la 2-3 ani n
prezena anginei i sincopelor i la 1-2 ani n prezena dispneei.
Progresia leziunilor este mai rapid la pacienii cu stenoz aortic
degenerativ i calcificri.
Evoluia pacienilor simptomatici este substanial mbuntit de
tratamentul de nlocuire valvular.
Complicaiile posibile: endocardit infecioas, tulburri de ritm i
de conducere, embolii sistemice, anemie hemolitic, insuficien
cardiac, moarte subit.
Tratament
Tratamentul medical
Este indicat la pacienii asimptomatici sau pacieni simptomatici
care refuz tratamentul chirurgical.
137
Se va recomanda evitarea efortului fizic i restricia consumului de

sare, profilaxia endocarditei infecioase i profilaxia secundar a
reumatismului articular la pacienii cu stenoze reumatismale.
La pacienii cu angin pectoral se folosesc nitrai (cu pruden la
administrarea de nitroglicerin care poate provoca lipotimii) i
betablocante.
Insuficiena cardiac beneficiaz de tratament cu diuretice (cu
pruden pentru a nu reduce volemia), digital, eventual inhibitori ai
enzimei de conversie. Alte vasodilatatoare sunt contraindicate, de
asemenea i betablocantele sau alte substane inotrop negative.
Se va urmri de asemenea conversia prompt la ritm sinusal a
pacienilor cu fibrilaie atrial i dac nu se reueste tratament de
rrire a frecvenei ventriculare.
Indicaii:
pacienii simptomatici (angin, sincope, sau dispnee) cu

stenoze severe au indicaie de tratament chirurgical de protezare
valvular;
pacienii cu stenoze severe asimptomatici dar operai pe alte

valve sau supui by-pass-ului aortocoronarian;
posibil pacienii asimptomatici cu stenoze severe dar cu

disfuncie sistolic de ventricul stng sau hipotensiune la efort.
Se folosesc protezele metalice. Protezele biologice sunt indicate la
femei tinere care doresc s aib un copil sau la pacienii peste 65 ani.
Valvulotomia cu balon este o metod de cardiologie
intervenional. Nu constituie o alternativ la chirurgia de nlocuire
valvular ci o etap intermediar nainte de nlocuirea valvular la
pacienii cu risc chirurgical mare sau instabili hemodinamic.
Este util mai ales la aduli tineri i adolesceni, i are utilizare
limitat la vrstnici.
Insuficiena aortic
Definiie
Insuficiena aortic se caracterizeaz prin revenirea unei pri din
sngele din aort n ventriculul stng n cursul diastolei ca urmare a
unui defect al aparatului valvular aortic cu nchiderea incomplet a
orificiului aortic n cursul diastolei.
Poate fi acut sau cronic
Etiologie
Boala poate aprea prin afectarea valvelor sau a rdcinii aortei.
138
Afectarea primar a valvelor aortice:

Reumatismul articular acut este cea mai frecvent cauz. Produce
ngroarea i scurtarea foielor valvulare. Se asociaz frecvent cu
stenoz aortic sau afectri ale valvei mitrale.
Endocardita infecioas produce insuficien aortic prin rupturi
ale valvelor sau prin vegetaii gigante care mpiedic cooptarea
valvelor.
Traumatismele
produc regurgitri aortice acute prin ruptura
valvelor.
O serie de malformaii congenitale pot produce insuficien
aortic: bicuspidia aortei, ruptura unei valve fenestrate congenital sau
secundar defectului septal ventricular cnd se produce suciunea unei
valve aortice de jetul sanguin.
Degenerarea mixomatoas a valvei aortice i deteriorarea
protezelor biologice pot determina regurgitri aortice.
Cauze mai rare: lupusul eritematos diseminat, poliartrita
reumatoid, boala Takayasu, boala Crohn.
Afecterea aortei ascendente determin insuficien aortic prin
dilatarea aortei ascendente i a inelului aortic ceea ce mpiedic
cooptarea valvelor. Aceasta apare n:
dilatarea degenerativ aortic la vrstnici,
sindromul Marphan,
disecia acut de aort (produce insuficiene aortice acute),
spondilita anchilozant i alte spondilopatii seronegative,
aortita sifilitic produce dilatarea aortei, lrgirea comisurilor,
hipertensiunea arterial sever,
medicamente anorexigene.
Fiziopatologie
Datorit nchiderii incomplete a orificiului aortic o parte din
volumul de snge din aort va reflua retrograd n ventriculul stng n
timpul diastolei. Acesta se adaug sngelui venit n ventriculul stng
din atriul stng n timpul diastolei. Ca urmare se produce
suprancrcarea de volum a ventriculului stng cu creterea tensiunii
parietale ceea ce constituie un stimul pentru hipertrofia ventricular.
Hipertrofia ventricular care apare este de tip excentric, cavitatea
ventriculului stng se dilat dar, pereii nu-i modific grosimea.
La aceti bolnavi crete volumul telesistolic i telediastolic i
creste volumul de snge ejectat cu meninerea fraciei de ejecie n
limite normale. Creterea volumului de snge ejectat determin
apariia unui sindrom hiperkinetic cu creterea tensiunii arteriale
sistolice, tahicardie, accentuarea pulsaiilor arteriale. Tensiunea
arterial diastolic este sczut i tensiunea diferenial creste
proprorional cu gradul regurgitrii.
Mrimea volumului de snge regurgitat depinde de:
139
suprafaa orificiului,
durata diastolei bradicardia crete durata diastolei i crete
volumul regurgitat, n timp ce tahicardia are efecte inverse,
diferena de presiune dintre aort i ventriculul stng

vasodilataia periferic scade volumul regurgitat.
La efort, se produce vasodilataie periferic, tahicardie cu
scurtarea diastolei, astfel nct volumul regurgitat poate scdea. Boala
rmne astfel mult timp compensat deoarece ventriculul stng
menine debitul cardiac corespunztor att n repaus ct i la efort.
Hipertrofia ventricular determin apariia fibrozei interstiiale i
ischemie miocardic relativ prin creterea cererii secundar mririi
tensiunii parietale i scderii ofertei prin scderea presiunii diastolice
n coronare.
Funcia sistolic a ventriculului stng se menine mult timp n
limite normale, de aceea pentru a evalua mai bine disfuncia sistolic
se prefer volumul telesistolic. Astfel o valoare a acestuia de peste 55
mm i FEVS sub 45% constituie indici de prognostic prost.
Funcia diastolic se menine mult timp normal, poate scdea
odat cu apariia fibrozei miocardice.
n insuficiena aortic acut, refluarea sngelui se produce ntr-un
ventricul stng necompliant, cu creterea marcat a presiunii
intraventriculare diastolice, care poate egaliza presiunea din aort i
determin dispariia suflului de regurgitare aortic. Insuficiena
ventricular la aceti bolnavi este sever.
Manifestri clinice
Evoluia este mult timp asimptomatic chiar i la bolnavii cu
regurgitare sever. Pot aprea semne atipice: palpitaii, transpiraie
excesiv. Sindromul hiperchinetic determin cefalee pulsatil, zgomote
n urechi, pulsaii puternice ale vaselor gtului resimite de bolnav.
Dispneea de efort care poate evolua spre ortopnee i dispnee
paroxistic nocturn apare la pacienii cu insuficien aortic sever.
Angina de efort apare mai rar dect la pacienii cu stenoz aortic.
Sincopele sunt rare.
Pot fi prezente semne de debit cardiac sczut n formele severe
sau la pacienii cu insuficien ventricular stng.
n insuficiena aortic acut pacienii au stare clinic grav,
simptomele debuteaz brusc i constau n dispnee, ortopnee, edem
pulmonar acut, hipotensiune.
Examenul fizic
Inspecie:
semne ale bolii de baz: sindrom Marphan, spondilita

anchilozant
140
sindromul hiperchinetic determin pulsaii arteriale ample

obiectivate prin :
o
dansul arterial la nivelul carotidelor,
o
pulsaii ale luetei,
o
semnul Alfred de Mussset micri ale capului ritmate de
btile arteriale,
o
hipus pupilar: mioz n sistol i midriaz n diastol,
o
pulsaia capilar (semnul Quincke) alternarea roeii i
palorii patului unghial,
o
pulsaii crescute ale braului apucat de mna exminatorului:
semnul ciocanului cu ap.
Pulsul este amplu, cu ascensiune i coborre rapid: celer et altus.
Tensiunea sistolic este crescut, iar cea diastolic este sczut.
Presiunea la membrele inferioare o depete pe cea de la membrele
superioare cu peste 60 mmHg.
Palpare: oc apexian deplasat lateral i inferior, puternic.
Ascultaie: suflu diastolic, dulce aspirativ, cu debut imediat dup
zgomotul II, intensitate maxim n spaiul III-IV intercostal parasternal
stng. Se aude mai bine n ortostatism cu toracele aplecat nainte.
Zgomotul I are intensitate mic. Zgomotul II este diminuat sau
absent cnd valvele se calcific i devin imobile. Zgomotul III este
prezent prin creterea presiunii telediastolice a ventriculului stng.
Poate exista un suflu sistolic de nsoire n focarul aortic prin
stenoz aortic relativ. La baz se percepe uruitura Austin Flint suflu
presistolic dat de o stenoz mitral produs de nchiderea valvelor
mitrale de jetul regurgitant.
La pacienii cu insuficien aortic acut, zgomotul I este diminuat
sau absent, zgomotul II este ntrit la pulmonar prin prezena
hipertensiunii arteriale pulmonare, suflul diastolic este de intensitate
joas i mai scurt dect n formele cronice, apar galopurile presistolic i
protodiastolic.
Pacienii sunt suferinzi, tahicardici, cianotici, tensiunea arterial
este sczut, fr diferenial mare.
Paraclinic
Electrocardiografia:
hipertrofie ventricular stng de tip
diastolic,
hipertrofie atrial stng,
tulburri de ritm.
Aceste semne lipsesc n insuficiena aortic acut.
suprancrcare
141
Figura nr. 13. Electrocardiografie la un pacient cu insuficien aortic: fibrilaie

atrial, bloc major de ramur dreapt i hemibloc anterior stng.
Radiologic:
alungirea arcului inferior stng dat de creterea
dimensiunilor ventriculului stng,
dilataia aortei ascendente,
micri energice ale cordului la radioscopie,
calcificri aortice.
n forma acut cordul are dimensiuni normale dar, circulaia
pulmonar este ncrcat.
Figura nr. 14. Insuficien aortic radiografie toracic: lrgirea aortei

ascendente i bomabrea i alungirea arcului inferior stng.
Fonocardiografia obiectiveaz semnele ascultatorice.
142
Figura nr. 15. Fonocardiograma n insuficiena aortic suflu crescendodescescendo holosistolic (EDM)
Pulsul carotidian are ascensiune rapid, amplitudine mare, vrf

bifid, pant descendent rapid.
Ecocardiografia serveste la:
stabilirea diagnosticului mai ales la pacienii cu insuficiene
aortice acute (examenul Doppler);
stabilirea etiologiei i evidenierea morfologiei valvelor,
numrul acestora, dilataia rdcinii aortei (modul M i 2D);
evaluarea hipertrofiei ventriculului stng msurarea
peretelui posterior, al septului interventricular, a masei ventriculului
stng;
evaluarea funciei sistolice a ventriculului stng msurarea
FEVS, volumelor telesistolic i telediastolic n modul M i 2D;
estimarea semicantitativ a regurgitrii aortice prin
examenul Doppler: msurarea diametrului jetului la origine, raportul
ntre diametrul jetului i camera ventriculului stng, timpul de
semiscdere n presiune;
evaluarea periodic a pacienilor.
Figura nr.16. Insuficien aortic examen ecocardiografic Doppler color,

inciden apical 5 camere: flux de regurgitare aortic, turbulent cu velocitate mare
care ajunge pn la nivelul vrfului ventriculului stng.
143
La pacienii cu insuficien aortic acut, ventriculul stng nu este

dilatat i hipertrofiat, apare nchiderea precoce a valvelor mitrale,
semne legate de etoilogie: valve rupte, vegetaii valvulare, dilataia
aortei ascendente, disecia de aort (mai bine vizualizat prin
ecografia transesofagian), evidenierea fluxului regurgitant la
examenul Doppler.
Testul de efort:
Indicaii:
pacienii la care diagnosticul este echivoc;
evaluarea capacitii funcionale pentru pacienii care
desfoar activiti sportive;
evaluarea prognosticului preoperator.
Angiografia nuclear
Este util la pacienii la care ecografia cardiac nu a oferit
suficiente informaii. Evideniaz fracia de regurgitare i severitatea
regurgitrii, funcia ventriculului stng i dimensiunile acestuia
RMN msoar cu acuratee volumul regurgitat, volumele sistolic
i diastolic al ventriculului stng, orificiul regurgitant. Poate nlocui cu
succes angiografia nuclear.
Indicaii:
preoperator mai ales la pacienii la care se dorete i
efectuarea coronarografiei
pacieni la care explorrile neinvazive au oferit date
echivoce
Evaluaeaz gradul regurgitrii, funcia ventriculului stng,
dimensiunile acestuia.
n insuficiena aortic acut la cateterismul cardiac se
nregistreaz o cretere marcat a presiunii n ventriculul stng, atriul
stng, capilarul pulmonar.
suflul diastolic din insuficiena pulmonar care este frecvent
secundar hipertensiunii pulmonare i se asociaz cu semne ale
decompensrii cordului drept;
suflul de stenoz tricuspidian;
uruitura diastolic din stenoza mitral;
n persistena de canal arterial, suflul este sistolo-diastolic,
cu maxim subclavicular stng;
n ruptura de sinus Valsalva, suflul este sisto-lodiastolic, cu
maxim la apendicele xifoid.
Evoluie, prognostic, complicaii

Pacienii rmn mult timp asimptomatici, dar apariia
simptomatologiei se asociaz cu deteriorarea rapid a strii lor clinice.
144
Supravieuirea este de 4 ani dup apariia anginei i de 2 ani dup

instalarea dispneei. Tratamentul chirurgical amelioreaz supravieuirea.
Grefarea endocarditei infecioase sau evoluia procesului reumatic
deterioreaz brusc starea clinic a bolnavilor.
Insuficiena aortic acut are un prognostic rezervat, fiind grevat
de mortalitate ridicat.
Tratament
Tratamentul medical
Pacienii cu forme moderate i severe asimptomatici au indicaie
de tratament medical cu urmrire periodic clinic i ecocardiografic.
Se recomand restricia consumului de sare.
Pacienii asimptomatici cu funcie normal a ventriculului stng
pot efectua eforturi fizice, cu evitarea celor izometrice. Efortul fizic va fi
limitat la pacienii cu deteriorarea funciei ventriculare stngi.
Vasodilatatoarele periferice sunt indicate la pacienii cu
contraindicaii la tratament chirurgical, la pacienii asimptomatici cu
dilataie important a ventriculului stng, pacienii hipertensivi i la
pacienii cu insuficien aortic acut pentru ameliorarea profilului
hemodinamic preoperator. Se pot administra: nitroprusiatul de sodiu la
pacienii cu insuficien aortic acut, hidralazin, nifedipin retard,
inhibitori ai enzimei de conversie (acetia din urm reduc volumul
telediastolic i hipertrofia ventriculului stng).
La pacienii cu insuficien cardiac care au contraindicaii sau
refuz tratamentul chirurgical se pot administra vasodilatatoare
(inhibitori ai enzimei de conversie), diuretice, digital.
Insuficiena aortic acut din endocardita infecioas are indicaie
de tratament chiurgical de nlocuire valvular asociat tratamentului
antibiotic, efectuat imediat la pacienii cu deteriorare hemodinamic
sau dup 10-14 zile de antibiotice la ceilali pacieni.
Tratamentul chirurgical:
Indicaii (se indic doar la pacienii cu insuficien aortic
semnificativ):
pacieni simptomatici (NYHA II-IV)cu funcie ventricular
stng pstrat (FEVS > 50%) sau dilataie marcat de ventricul stng,
pacieni cu angin pectoral,
pacieni simptomatici sau asimptomatici cu disfuncie
uoar sau moderat a ventriculului stng (FEVS = 25-50%),
pacieni cu insuficien aortic semnificativ asimptomatici
supui by-pass-ului aorto-coronarian sau chirurgiei altor valve.
Tratamentul chirurgical const n nlocuirea valvei cu o protez
metalic sau biologic (la pacieni peste 65 ani sau femei tinere care
doresc un copil).
Interveniile de reparaie valvular sunt rare (rupturi valvulare,
dilataia strict a rdcinii aortei).
145
Stenoza tricuspidian
Definiie
Stenoza tricuspidian const n reducerea orificiului tricuspidian
ceea ce constituie un obstacol n trecerea sngelui n sistol din atriul
drept n ventriculul drept.
Etiologie
Dobndit:
reumatismul articular acut cel mai frecvent, rar apare
izolat;
sindrom carcinoid,
endomiocardofibroza,
pericardita constrictiv,
tumorile atriale,
vegetaii tricuspidiene.
Congenital: atrezia tricuspidian.
Fiziopatologie
ntre cele dou camere drepte apare un gradient de presiune,
acesta trebuie s fie minim de 2 mmHg pentru a putea pune
diagnosticul de stenoz tricuspidian. Gradientul apare ncepnd de la
un diametru al orificiului tricuspidian de maxim 2 cm 2 (normal 4-7
cm2).
Anterograd scade debitul cardiac, iar retrograd crete presiunea n
atriul drept i venele cave. Poate apare un unt dreapta-stnga prin
forarea foramen ovale.
Tablou clinic
semne de debit cardiac sczut: fatigabilitate, astenie;
staz
periferic:
jugulare
turgescente,
edeme,
hepatomegalie, ascit;
dispneea lipsete;
tegumente cianotice care pot deveni icterice prin ciroz
cardiac.
Examenul clinic cardiac:
suflu diastolic cu maxim n spaiul IV-V parastenal stng;
clacment de deschidere a tricuspidei.
Paraclinic
Electrocardiograma arat prezena hipertrofiei atriale dreapte i
eventual fibrilaie atrial.
Radiologic:
creterea atriului drept cu bombarea arcului inferior drept,
146
creterea venei cave superioare band opac parasternal

drept,
cmpuri pulmonare clare.
Ecocardiografia pune diagnosticul de certitudine. Evalueaz
severitatea stenozei i consecinele pe atriul drept i ntoarcerea
venoas dup aceleai principii ca la stenoza mitral.
Cateterismul cardiac calculeaz gradientul de presiune
transvalvular, mrimea atriului drept.
Evoluie, complicaii
Evoluia este mai bun dect n stenoza mitral. Apariia
complicaiilor i asocierea altor afectri valvulare agraveaz
prognosticul.
Complicaii:
ciroza cardiac,
tulburri de ritm,
trombembolism.
Se face cu toate afeciunile care produc sufluri diastolice:
stenoza mitral,
insuficiena aortic,
insuficiena pulmonar.
Tratament
Medical:
profilaxia endocarditei infecioase,
repaus fizic,
restricie de sare,
diuretice (inclusiv inhibitori ai aldosteronului),
digital.
Chirurgical pentru pacienii cu gradient mai mare de 5 mmHg:
comisurotomia pe cord nchis se complic frecvent cu

insuficien tricuspidian;
comisurotomia pe cord deschis;
protezare de preferat cu proteze biologice.
Insuficiena tricuspidian
Definiie
Const n trecerea n sistol a unei pri din sngele din ventriculul
drept n atriul drept datorit nchiderii incomplete a orificiului
tricuspidian.
Etiologie
147
Insuficiena tricuspidian este cel mai des funcional secundar

dilatrii inelului tricuspidian i ventriculului drept din hipertensiunile
pulmonare de cauz pulmonar sau cardiac. Mai poate fi secundar
dilatrii inelului tricuspidian din sindromul Marphan.
Insuficiena tricuspidian organic: reumatismal, endocardit
infecioas, prolaps de valv tricuspid, traumatisme, sindrom
carcinoid, tumori cardiace, endomiocardofibroza.
Fiziopatologie
Sngele regurgitat determin creterea presiunii n atriul drept i a
presiunii venoase sistemice.
n diastol apare suprancrcare de volum a ventriculului drept cu
dilatare i hipertrofie a acestuia i insuficien pulmonar funcional.
Tablou clinic
Pacienii la care etiologia nu este hipertensiunea pulmonar rmn
asimptomatici mult timp.
n cazul existenei hipertensiunii pulmonare pacienii prezint i
semne de insuficien cardiac dreapt cu staz venoas periferic:
oboseal la efort, dureri abdominale accentuate de efort, anorexie,
greuri, vrsturi, scdere ponderal.
Examenul fizic
cianoz, subicter, caexie;
turgescena jugularelor, ascit, hepatomegalie, edeme
periferice;
pulsaii parasternal stngi;
ocul apexian deplasat nafar;
palparea ventriculului drept sub apendicele xifoid (semnul
Harzer);
suflu holosistolic de tonalitate inalt (snitur de vapori) i
care se accentueaz n inspir (semnul Rivero-Carvallo). Suflul are
intensitate maxim parasternal stnga n spaiul IV V intercostal;
zgomotul II ntrit n hipertensiunea pulmonar.
Paraclinic
Electrocardiografia:
hipertrofia atrial dreapt,
hipertrofia ventricular dreapt,
bloc de ramur dreapt incomplet,
fibrilaie atrial.
Radiologic:
creterea atriului drept i ventriculului drept: arcul inferior

drept bombat, spaiul retrosternal ocupat n radiografia de profil;
dilataia venei cave superioare i a venei azygos;
148
semne ale bolii de baz ce a provocat insuficiena

tricuspidian funcional.
Ecocardiografia: evideniaz dilataia cavitilor drepte i
micarea paradoxal de sept. Poate stabili etiologia: valve prost
inserate, prolapsul de valv tricuspidian, vegetaii, ngrori n
etiologia reumatismal.
Examenul Doppler evideniaz fluxul regurgitat cu aprecierea
severitii dup aceleai principii ca la insuficiena mitral i permite
calcularea presiunii n atriul drept.
Cateterismul cardiac msoar presiunea n atriul drept i
presiunea n artera pulmonar dac este peste 60 mmHg sugereaz
hipertensiunea pulmonar ca etiologie a bolii, dac este sub 40 mmHg
este vorba de insuficien tricuspidian primar.
insuficiena mitral,
defectul septal ventricular.
Evoluie, prognostic:
Sunt determinate de boala de baz n insuficienele funcionale. n
formele primare interesarea altor valve i apariia complicaiilor
ntunec prognosticul.
Complicaii:
trombembolism,
endocardita infecioas,
fibrilaie atrial.
Tratament
tratamentul bolii de baz n formele funcionale,
diuretice n prezena insuficienei cardiace drepte, digital la

pacienii cu fibrilaie atrial,
tratament chirurgical:
o
reconstrucie valvular,
o
anuloplastie,
o
nlocuire cu protez biologic.
Stenoza pulmonar
Definiie. Etiologie
Este caracterizat de prezena unui obstacol stenotic n calea
ejeciei ventriculului drept.
Cea mai frecvent este stenoza pulmonar congenital. Formele
dobndite sunt rare:
reumatismul articular acut,
sindromul carcinoid,
149
constricii extrinseci prin tumori:

pericardice, anevrisme de sinus Valsalva,
vegetaii mari.
limfoame,
tumori
Tablou clinic
Formele moderate i uoare sunt asimptomatice. Stenozele severe
determin oboseal, dispnee, dureri toracice, palpitaii i insuficien
cardiac dreapt. Pot aprea sincope, presincope.
Examenul fizic relev suflul sistolic rugos n focarul pulmonar i
clic de ejecie.
Paraclinic
Electrocardiografie prezena hipertrofiei ventriculare drepte.
Radiologic: circulaie pulmonar srac cu dilataie poststenotic
de arter pulmonar.
Ecografia cardiac pune diagnosticul, evalueaz severitatea
stenozei, dimensiunile cavitilor i funcia ventriculului drept.
Tratament
Stenozele moderate i severe simptomatice i cele asimptomatice
cu gradient mai mare de 50 mmHg au indicaie de tratament
intervenional (valvuloplastie cu balon) sau chirurgical (valvulotomie).
Evoluia pacienilor care au indicaie chirurgical este net
mbuntit de tratamentul de ridicare a barajului pulmonar
comparativ cu tratamentul medical.
Insuficiena pulmonar
Definiie. Etiologie
Este un defect valvular caracterizat de nchiderea incomplet a
orificiului pulmonar ce determin regurgitarea sngelui din artera
pulmonar n ventriculul drept.
Cel mai frecvent este de natur funcional prin dilatarea
ventriculului drept i a inelului pulmonar.
Insuficiena pulmonar organic este rar i apare n: anomalii
congenitale (valve nefuncionale, mici sau fenestrate), endocardit
infecioas, sindrom carcinoid, reumatismal, traumatisme (inclusiv
iatrogene valvuloplastie cu balon pentru stenoza pulmonar).
Fiziopatologie
Sngele regurgitat se adaug celui venit din atriul drept n diastol
i produce suprancrcarea diastolic a ventriculului drept cu dilataie
i hipertrofie excentric. Artera pulmonar va prezenta pulsaii
puternice.
150
Tablou clinic
Este dominat de bolile care au dus la apariia insuficienei
pulmonare funcionale. n cazurile cu insuficien pulmonar organic
apare tabloul insuficienei cardiace drepte.
La ascultaie: suflu diastolic n focarul pulmonar (n insuficienele
pulmonare funcionale se numete suflu Graham Steel), cu caracter
rombic. Zgomotul II este ntrit n prezena hipertensiunii pulmonare i
diminuat n cazurile organice. Mai apare clic sistolic de ejecie.
Paraclinic
Electrocardiografie: hipertrofie ventricular dreapt n prezena
hipertensiunii pulmonare, aspect de bloc de ramur dreapt minor n
formele organice.
Radiologic: creterea ventriculului drept, dilatarea arterei
pulmonare care prezint pulsaii ample radioscopic.
Ecocardiografia pune diagnosticul, evalueaz severitatea,
dilataia ventriculului drept, micarea paradoxal a septului, aspectul
valvelor pulmonare.
Cateterismul cardiac permite calcularea presiunii n artera
pulmonar i constat prezena regurgitrii.
Tratament
n formele funcionale, tratamentul este cel al bolii de baz. n
prezena insuficienei cardiace drepte se administreaz diuretice i
tonicardiac.
n formele organice, tratamentul chirurgical este rar necesar i
implic nlocuirea valvei cu o protez biologic.
151
Endocardita infecioas
Definiie
Endocardita infecioas (EI) este o form specific de infecie a
suprafeei endoteliale a cordului. Leziunea caracteristic este
reprezentat de vegetaiile septice, bogate n fibrin, plachete,
microorganisme patogene i celule inflamatorii.
Vegetaiile septice sunt localizate cel mai frecvent la nivelul
valvelor cardiace, dar i la nivelul unor defecte septale, cordaje,
endocard parietal.
Endocardita infecioas se nrudete cu endarteritele de la nivelul
unturilor arterio-venoase, canalul arterial, coarctaia de aort.
Clasificare
Dup agentul etiologic, endocarditele infecoase pot fi:
bacteriene,
rickettsiene,
chlamidiene,
fungice.
Din punct de vedere anatomic exist:
EI pe valve native patologice,
EI pe valve native indemne,
EI pe valve protetice forma precoce (n primele 2 luni de la
protezare)
EI pe valve protetice forma tardiv (dup 2 luni de la
protezare),
EI parietale.
Din punct de vedere clinic:
EI acute: sunt date de germeni piogeni deosebit de viruleni

(Stafilococ aureus, Haemophilus, Streptococ betahemolitic) cu evoluie
fulminant, cu distrucii valvulare i deces n mai puin de 6 sptmni;
EI subacute sunt date de germeni mai puin viruleni,

(Streptococ viridans, Stafilococ epidermidis) cu evoluie trenant i
deces dup mai multe luni;
EI cronice: termenul este folosit pentru formele recidivante,

mai ales la pacienii cu proteze valvulare cu evoluie terenant de
peste un an.
152
Epidemiologie
Incidena EI a urmat o pant descendent pn n anii `80 n rile
dezvoltate datorit introducerii profilaxiei EI, ajungnd la 2 cazuri la
100000 de locuitori n SUA n 1980. n ultimii ani, incidena a crescut
(11,6 n SUA 1990) datorit abuzului de droguri intravenoase.
EI afecteaz mai frecvent sexul masculin. Incidena crete
progresiv dup 30 ani, prezentnd dou vrfuri de inciden: unul la 50
ani i un al doilea ntre 70-90 ani (pacienii cu afeciuni degenerative
cardiace).
Majoritatea celor la care EI afecteaz valve native au condiii
predispozante (valvulopatii reumatice, boli congenitale cardiace, boli
cardiace degenerative). 7 - 25% din EI apar la pacieni cu valve
protetice.
1.
2.
1.
2.
Etiologie
n producerea endocarditei infecoase sunt implicai:
Factorii favorizani ce aparin organismului gazd:
prezena leziunilor cardiace predispozante,
scderea aprrii generale a organismului gazd (diabet zaharat,
ciroza hepatic, sarcina, infecia cu HIV, consumul de droguri
intravenoase).
Agenii etiologici.
Leziunile cardiace preexistente:
Leziunile cu risc crescut:
valvulopatiile reumatismale: leziunile mitrale (regurgitarea mitral i
boala mitral) cel mai frecvent precum i leziunile aortice
(insuficiena aortic, stenoza aortic). Frecvena acestora a sczut
paralel cu scderea incidenei reumatismului articular acut, iar
ponderea lor n etiopatogenia EI a sczut de la 70% la 30% n prezent;
cardiopatiile congenitale cianogene (n special tetralogia Fallot) i
necianogene (defectul septal ventricular, coarctaia de aort,
persistena de canal arterial);
refacerea leziunilor congenitale cu defect rezidual are acelai risc ca i
leziunea iniial;
antecedentele de endocardit infecoas
prezena valvelor cardiace prostetice n aceste cazuri, endocarditele
infecioase sunt deosebit de grave, cu mortalitate ridicat i necesit
reintervenia.
Exist 2 forme de EI:
o
precoce (pn la 2 luni de la operaie) datorat
infectrii intraoperatorii, cu evoluie fulminant i
mortalitate foarte mare;este dat de S. aureus, Gramm
negativi sau fungi;
o
tardiv asemntoare EI pe valve native.
Leziuni cu risc mediu:
153
3.
stenoza mitral pur,

prolapsul de valv mitral cu regurgitare mitral,
valvulopatiile izolate ale cordului drept,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
bolile valvulare aortice sau mitrale degenerative la vrstnici,
chirurgia cardiac reparatorie fr leziuni reziduale n primele 6 luni.
Leziuni cu risc sczut sau neglijabil:
prolapsul de valv mitral fr regurgitare,
defectul septal atrial izolat,
plcile aterosclerotice,
boala coronarian, HTA,
pacemakerele cardiace, defibrilatoarele implantabile,
by-pass-ul aorto-coronarian,
chirurgia cardiac reparatorie fr defecte reziduale peste 6
luni de la intervenie.
Agenii etiologici
Streptococii viridans sunt responsabili de 40% din totalul EI pe
valve native, determin tabloul clasic al endocarditei subacute pe
valve native. Cuprind mai multe tipuri de streptococi alfa hemolitici
localizai obinuit n orofaringe, sensibili la penicilin.
Streptococi de grup D (Str. bovis) 20% din EI, localizai obinuit n
orofaringe, frecveni n EI la vrstnici, cirotici, cancer colic. Sunt
sensibili la penicilin.
Streptococii beta hemolitici de grup A - 5% din EI deosebit de
viruleni, determin EI acute, putnd afecta inclusiv valve normale.
Enterococii 5-10% din EI pe valve native, ntlnii obinuit n
tractul gastro-intestinal; determin EI la brbai vrstnici care au
suferit manevre instrumentale urologice sau gastro-intestinale, la
femei postpartum sau postabortum; sunt frecvent rezisteni la
penicilin.
Pneumococul determin EI acute i poate ataca valve normale.
Stafilococii coagulazo-pozitivi (S. aureus) determin peste 50% din
EI acute, frecvent pe valve normale; poarta de intrare este cutanat
sau la nivelul unor procese supurative. Sunt frecvent rezisteni la
betalactamine.
Stafilococii coagulazo-negativi (S. epidermidis) existeni n mod
obinuit pe tegumente sunt responsabili de EI nosocomiale la protezai
i la pacieni cu dispozitive implantabile sau spitalizai.
Bacteriile Gram negative 2% din EI; cei mai frecveni germeni
implicai sunt Pseudomonas aeruginosa i enterobacteriacee.
Bacteriile din grupul HACEK 5-10% din EI; sunt bacterii Gram
negative cu crestere lent pe culturi.
Neissseria gonorrheae i meningitidis determin EI acute.
154
Rickettsii (Coxiella burnetti) determin EI subacute la pacienii cu

leziuni valvulare predispozante; EI apare la cteva sptmni dup
infecia acut manifestat ca febr Q.
Chlamidiile (Ch. psittaci) produc EI subacute.
Fungii 5% din EI. EI cu fungi apar n abuzul de droguri iv sau la
persoane imunodeprimate, precum i dup chirurgia de nlocuire a
valvelor cardiace. Evoluia este subacut cu vegetaii gigante care
determin embolii sistemice.
1.
2.
1.
2.
Patogenie
Bacteriile virulente (S. aureus, pneumococ etc.) pot ataca i
endocardul integru cu producerea EI acute.
n producerea EI subacute, sunt implicai germeni mai puin
viruleni i sunt necesare dou etape n producerea vegetaiilor
septice:
formarea unei vegetaii sterile,
colonizarea vegetaiei prin aderena germenilor la aceasta cu ocazia
unei bacteriemii.
Formarea vegetaiei sterile presupune existena unei leziuni
endoteliale formate ca urmare a prezenei unui stress mecanic care
poate fi reprezentat de:
un jet sanguin (valvulopatii, defect septal ventricular),
leziuni mecanice (implantarea unui cateter),
corp strin (valva protetic).
Stressul mecanic cronic conduce la denudarea structurilor
subendoteliale, aderarea i activarea trombocitelor i activarea
coagulrii locale. Rezultatul este o vegetaie aseptic bogat n
plachete i fibrin. Localizarea mai frecvent este n zonele cu presiune
crescut (faa atrial a mitralei, faa ventricular a aortei).
Infectarea trombului este secundar prezenei germenilor n snge
(bacteriemie). Ea depinde de :
capacitatea bactericid a sngelui,
mrimea inoculului,
poarta de intrare,
proprietile
agentului
etiologic
(prezena
de
exopolizaharide,
adezine,
proteine
ce
determin
agregarea
trombocitelor cum este cazul la Str. viridans),
aprarea general a organismului.
Poarta de intrare este recunoscut n 75% din cazuri i poate fi:
dentar 25%,
digestiv 10%,
cutanat 7%,
ORL,
uro-genital.
Bacteriemia poate fi:
155
spontan (n infecii pulmonare, infecii cutanate - abcese),

provocat de diverse manevre (lucrri stomatologice,
endoscopii, incizii, injectare intravenoas nesteril, incizii chirurgicale,
cateterisme, etc.).
Complicaii date de prezena vegetaiilor septice:
Complicaii locale:
distrugeri valvulare,
obturarea mecanic a orificiilor (vegetaiile fungice),
extinderea la miocard cu formarea de abcese miocardice,

dezinserii de proteze valvulare, tulburri de ritm, fistule intracardiace,
anevrisme de sinus Valsalva etc.
Complicaiile la distan sunt reprezentate de embolii septice
sistemice (cerebrale, coronariene, mezenterice, splenice, renale) i
pulmonare (n EI de cord drept); sunt mai frecvente n EI produse de
fungi, S. aureus, bacterii Gram negative, streptococi beta hemolitici.
Prezena fenomenului infecios prelungit produce stimularea
sistemului imun cu formare de anticorpi i complexe imune circulante
(CIC); apare de asemenea creterea IgG, IgM, crioglobuline, prezena
factorului reumatoid.
Depunerea de CIC duce la apariia de glomerulonefrite, artrite,
noduli Osler.
Manifestri clinice
EI poate mbrca diferite tablouri clinice relativ nespecifice,
semnele caracteristice (cu excepia febrei i suflurilor cardiace)
aprnd la mai puin de 50% din pacieni.
Perioada de laten ntre bacteriemie i apariia simptomelor este
scurt (sub o sptmn) n cazul germenilor viruleni i mai lung (2
sptmni) n EI subacute.
Debutul poate fi acut n EI acute cu febr, artralgii, frisoane sau
din contr insidios cu astenie, febr, inapeten, scdere ponderal n
EI subacute. Boala poate debuta direct printr-o complicaie major
(embolie, insuficien cardiac).
Febra este cea mai frevent manifestare clinic (90%). Lipsete la
vrstnici, imunodepresivi, n insuficiena renal.
Febra poate lua urmtoarele forme:
nalt, n platou n EI acute;
ondulant, remitent, subfebriliti, febr de tip septic n EI
subacute.
Suflurile cardiace 80-85% sunt date de leziunile cardiace
preexistente care au favorizat apariia EI. Suflurile nou aprute (mai
156
1.
ales de regurgitaie) sau modificarea caracterului celor existente sunt

sugestive pentru leziuni valvulare distructive.
Simptome musculo-scheletale reprezentate de artralgii, mialgii,
artrite, dureri lombare, sunt nespecifice, dar frecvente 90-95%.
Simptome neurologice cefalee, meningoencefalite, crize
comiiale, hemoragii cerebrale (secundare ruperii de anevrisme
micotice), accidente cerebrale embolice apar n 35% din cazuri.
Scdere ponderal la 30% din pacieni.
Semne tegumentare apar la 30% din pacieni i sunt reprezentate
de:
paloare cafe au lait,
hemoragii n achie hemoragii subunghiale liniare, foarte
sugestive,
peteii cutanate i mucoase cu mecanism autoimun,
nodulii Osler noduli subcutanai, dureroi, mici, roiipurpurii localizai la nivelul pulpei degetelor, care persist ore/zile i
apar prin mecanism autoimun (vasculite),
leziunile Janeway leziuni maculare eritematoase sau
hemoragice nedureroase la nivelul palmelor i plantelor cu mecanism
autoimun,
hipocratismul digital.
Examenul aparatului cardiac relev:
prezena suflurilor cardiace,
semne de insuficien cardiac,
tulburri de ritm (abcese miocardice).
Aparatul respirator:
procese pneumonice ntlnite n EI a cordului drept
semne de insuficien cardiac.
Aparatul digestiv:
splenomegalia mai frecvent n formele subacute. Este
dureroas la cei cu infarcte splenice la care apare i frectura splenic;
tablou clinic de infarct mezenteric embolic.
Aparatul urinar semne de glomerulonefrit (hematurie,
proteinurie, insuficien renal).
Mai
pot
exista
semne
ale
accidentelor
embolice
pulmonare/sistemice.
Examenul fundului de ochi: pete Roth hemoragii retiniene cu
centru palid.
Examene paraclinice
Probe de laborator vor arta urmtoarele modificri:
anemie normocrom,
leucocitoz cu deviere la stnga,
semne de inflamaie: VSH crescut, proteina C reactiv
pozitiv,
157
2.
3.
4.
5.
6.
hipergamaglobulinemie, prezena factorului reumatoid, a

crioglobulinelor, a CIC,
complementul seric este sczut,
creterea produilor de retenie azotat n prezena
insuficienei renale,
sumar de urin hematurie, albuminurie, cilindrurie.
Examinrile bacteriologice
Constau n hemoculturi, culturi din materialul embolic, culturi din
valvele cardiace sau vegetaii (intraoperator sau necroptic).
Hemoculturile vor fi repetate:
n cazurile acute 3 hemoculturi la interval de o or;
n cazurile subacute hemoculturi repetate pe parcursul mai
multor zile;
Se va recolta o cantitate suficient de snge 10 ml.
Hemoculturi sugestive pentru EI sunt:
cele cu germeni care determin frecvent EI - Str. viridans, S.
aureus, enterococ;
cele care arat o bacteriemie persistent, adic 2
hemoculturi pozitive la interval de 12 ore pentru germenii nalt
sugestivi sau orice germen dac 3 din 4 hemoculturi sunt pozitive.
Hemoculturi negative vor exista n 10% din EI, avnd ca i cauze
posibile:
germeni neobinuii,
tratament antibiotic anterior.
Determinarea prezenei anticorpilor specifici n ser se
recomand n EI cu hemoculturi negative, fungice, rickettsi, chlamidii.
Electrocardiograma are o importan redus n diagnostic, poate
arta:
modificri date de boala preexistent,
tulburri de ritm i de conducere.
Examenul radiologic are o utilitate redus n diagnosticul EI. Poate
evidenia prezena complicaiilor: procese pneumonice (n EI drepte),
hipervascularizaie pulmonar (prin staz secundar insuficienei
ventriculare stngi).
Ecografia cardiac permite:
urmrirea evoluiei bolii,
stabilirea indicaiei chirurgicale.
Se folosete ecografia transtoracic i cea transesofagian (mai
exact), modul 2D. Examenul Doppler permite evaluarea disfunciilor
valvulare.
Ecografia cardiac identific:
prezena vegetaiilor vzute ca structuri ecodense, mobile,
ataate valvelor sau endocardului parietal. Sunt identificate cel mai
bine de examinarea transesofagian cu o sensibilitate de 95%, care
158

7.
8.
1.
2.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
este superioar mai ales la pacienii cu vegetaii mici (sub 5 mm),

protezai valvulari sau cu fereastr ecografic transtoracic slab.
Abcese perivalvulare vzute ca fomaiuni transonice
evideniate mai ales de examinarea transesofagian.
Tomografia computerizat, RMN, scintigrafia miocardic sunt
folosite doar n absena posibilitilor de ecografie transesofagian.
Cateterismul cardiac este folosit n cazuri selectate ndeosebi pentru
evaluarea preoperatorie.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriile Duke de diagnostic.
Criterii majore:
Hemoculturi pozitive:
cu germeni care determin frecvent EI - Str. viridans, S. aureus,
enterococ n absena unui focar primar
cele care arat o bacteriemie persistent :
o 2 hemoculturi pozitive la interval de 12 ore pentru
germenii nalt sugestivi,
o orice germen dac 3 din 4 hemoculturi sunt pozitive.
Criterii ecografice:
prezena vegetaiilor ca mase ecogene mobile localizate pe valve sau
parietal n calea unui jet regurgitant n absena altor explicaii
anatomice;
abcese miocardice;
dehiscen nou a unei valve protetice;
apariia unei regurgitaii valvulare noi.
Criterii minore:
Condiii favorizante: (leziuni cardiace predispozante, droguri iv);
Febr 38;
Fenomene vasculare: embolii sistemice i pulmonare, anevrisme
micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii retiniene, leziuni
Janeway;
Fenomene imunologice: glomerulonefrit, noduli Osler, pete Roth,
factor reumatoid;
Criterii microbiologice: hemoculturi care nu ntrunesc condiii pentru
criteriile majore, prezena anticorpilor specifici;
Criterii ecografice care nu ntrunesc criteriile majore.
Diagnosticul sigur de EI se poate stabilii n prezena:
Criteriilor clinice:
2 criterii majore;
1 criteriu major i 3 minore;
5 criterii minore sau
Criteriilor anatomo-patologice:
vegetaii septice sau abcese intracardiace confirmate
histologic;
159
demonstrarea prezenei unui microorganism prin cultur sau

examen direct din vegetaii prelevate chirurgical, emboli sau abcese
miocardice.
Diagnostic posibil:
criterii care nu ndeplinesc condiiile de diagnostic sigur, dar

nu permit infirmarea diagnosticului sigur.
Diagnostic infirmat:
diagnostic alternativ clar sau dispariia tabloului clinic dup

maxim 4 zile de antibioterapie;
absena criteriilor anatomo-patologice specifice chirugical

sau necroptic dup maxim 4 zile de tratament antibiotic.
1.
2.
Complicaiile EI
Complicaii cardiace:
insuficiena cardiac cea mai frecvent complicaie, apare mai ales n
afectarea valvelor aortice;
abcesele miocardice perivalvulare se complic cu tulburri de ritm i
de conducere, fistule intracardiace; apar mai frecvent n EI pe valve
protetice;
distrugerea valvelor native, ruperea de cordaje;
dezinseria valvelor protetice;
infarctul miocardic embolic;
miocardita (secundar vasculitei, autoimun sau toxic-infecioas);
pericardita.
Complicaii extracardiace:
accidente embolice sistemice i pulmonare (EI dreapt);
anevrisme micotice apar secundar emboliilor n vasa
vasorum. Au o dezvoltare lent, pot rmne asimptomatice sau pot
determina ruptura vasului uneori mult timp dup vindecarea EI;
glomerulonefrite autoimune.
Mixomul cardiac prezint i el febr, embolii sistemice, sincope
asociate cu suflu cardiac. Diferenierea cu EI se face ecografic.
Endocardite trombotice nebacteriene se manifest cu febr,
emboli, vegetaii ecografic, dar testele inflamatorii i hemoculturile
sunt negative.
Tromboza intracavitar cardiac
poate da embolii. Ecografia
traneaz diagnosticul.
Lupusul eritematos diseminat cu endocardit Liebman-Sacks poate
da febr, glomerulonefrit, vegetaii dar sunt prezente i alte semne i
criterii de lupus.
Reumatismul articular acut se manifest cu febr, sufluri cardiace
dar fr prezena de vegetaii sau hemoculturi pozitive.
160
Septicemiile fr endocardit nu prezint criteriile ecografice de

EI.
Orice stare febril prelungit la un cardiac trebuie s ne duc cu
gndul la o posibil EI.
Evoluie i prognostic
Factorii ce determin evoluia sunt urmtorii:
virulena i rezistena la antibiotice a germenelui agresor,
starea cardiac anterioar a gazdei,
rezistena antiinfecioas a gazdei,
precocitatea diagnosticului i tratamentului.
Sub tratament antibiotic corect, afebrilitatea se obine n maxim 710 zile, iar hemoculturile se negativeaz n maxim 2 sptmni.
Factorii care determin prognosticul sunt urmtorii:
agentul etiologic mortalitatea EI cu S. aureus este de 4 ori
mai mare dect n EI cu Str. Viridans,
endocardita pe valve protetice are prognostic prost,
vrstele naintate au prognostic sever,
localizarea EI pe valva aort determin o mortalitate mai
mare,
insuficiena cardiac sever are prognostic rezervat (60%
mortalitate),
intervenia chirurgical precoce amelioreaz prognosticul.
n primele 2 luni de la aparenta vindecare sub tratament corect
pot s apar recderi.
Pacienii care au avut EI prezint risc crescut pentru un nou episod
de boal, de aceea necesit profilaxie susinut.
Profilaxia EI
Se recomand pacienilor cu leziuni cardiace preexistente cu risc
crescut i mediu de a dezvolta EI.
Procedurile pentru care se recomand profilaxia sunt cele n care
se produc discontinuiti ale mucoaselor i tegumentelor cu sngerare
sau o serie de proceduri nesngernde, dar desfurate n condiii de
infecie local. Cel mai mare risc de bacteriemie l au procedurile
stomatologice invazive (50%).
Tabelul I. Proceduri n care se recomand profilaxia EI.
161
Proceduri stomatologice sngernde

Amigdalectomia, adenoidectomia
Operaii care deschid mucoasa respiratorie sau intestinal
Bronhoscopia cu bronhoscop rigid
Sclerozarea varicelor esofagiene
Dilataii esofagiene
Chirurgia colecistului
Cistoscopia
Dilataii uretrale
Sondaj vezical la bolnav cu infecie urinar
Chirurgia prostatei
Incizia de abcese
Histerectomia transvaginal
Naterea vaginal la femei cu infecie
Tabelul II. Proceduri n care nu se recomand profilaxia EI.
Proceduri dentare fr sngerare

Injecii i anestezie oral
Schimbarea dentiiei de lapte
Timpanostomie cu drenaj
Intubaia oro-traheal
Bronhoscopia cu tub flexibil
Cataterismul cardiac
Endoscopia digestiv (inclusiv biopsie)
Operaia cezarian
Naterea vaginal, avortul terapeutic n absena
infeciei
Cateterismul uretral n absena infeciei
Terapia antimicrobian profilactic se administreaz de regul oral,
cu o or anterior procedurii i la 6 ore dup.
Tabelul III. Schemele de tratament profilactic (conform ghidului european de

diagnostic, prevenie i tratament al endocarditei infecioase).
162
Proceduri stomatologice sau respiratorii:

Amoxicilin 2 g oral cu o or anterior procedurii
Alergici: clindamicin 600 mg, claritromicin 500 mg,
azitromicin 500mg oral cu o or anterior procedurii
Cale oral contraindicat: ampicilin sau amoxicilin 2g
iv/im cu 30-60 minute anterior procedurii.
Proceduri genito-urinare i gastro-intestinale
Ampicilin sau amoxicilin 2g iv/im + gentamicin 1,5
mg/kgc iv/im cu 30-60 minute nainte, ampicilin sau
amoxicilin 1 g po la 6 ore dup
Alergici: vancomicin 1g pev + gentamicin cu o or
nainte
La persoane cu risc moderat: amoxicilin sau ampicilin 2
g iv cu 30-60 minute nainte sau amoxicilin 2g po cu o or
nainte, la alergici: vancomicin 1 g pev cu o or nainte.
Tratamentul curativ
Principii generale
Obiectivele tratamentului
eradicarea infeciei;
tratamentul complicaiilor;
prevenirea recidivelor.
Tratamentul antiinfecios este pilonul principal de tratament n EI.
Tratamentul chirurgical completeaz tratamentul n unele situaii.
Tratamentul trebuie supravegheat prin hemoculturi repetate
pentru a urmri sterilizarea acestora n evoluie.
Anticoagularea oral este contraindicat, n cazurile absolut
necesare se trece pe tratament cu heparin. Tratamentul insuficienei
cardiace este cel clasic.
Tratamentul antiinfecios
Principii generale:
calea de administrare a antibioticelor este calea
intravenoas;
tratamentul trebuie s fie precoce, imediat dup prelevarea
hemoculturilor;
dozele i tipul de antibiotic trebuie s asigure o aciune
bactericid i nu bacteriostatic;
dozele trebuie s fie mari, deoarece difuzarea antibioticelor
n vegetaii este slab, iar concentraia germenilor mare;
durata tratamentului minim 4 sptmni.
Tratamentul EI nainte de identificarea germenelui sau EI cu
hemoculturi negative:
Tratamentul n acest caz se orienteaz n funcie de etiologia cea
mai probabil, folosind o asociere cu spectru ct mai larg, obligatoriu
asociindu-se un aminoglicozid.
163
Dac exist suspiciunea unei endocardite fungice (vegetaii mari,

embolii sistemice)
se recolteaz culturi pe medii speciale i se
reorienteaz tratamentul.
Tratamentul EI cu streptococi
Streptococii determin EI subacute pe valve native i sunt n
general sensibili la penicilin.
Schemele de tratament folosite n EI pe valve native cu
streptococi:
Penicilin G 12-20 milioane UI perfuzie endovenoas
continu la 4 ore
Ceftriaxon 2g/zi, doz unic,
alergici: vancomicin, 30 mg/kgc/zi, 2 prize n perfuzie
endovenoas.
Durata tratamentului este de 4 sptmni. Asocierea gentamicinei
(3mg/kgc/zi la 8 ore iv) scurteaz durata tratamentului la 2 sptmni
i crete eficacitatea acestuia.
n cazul EI pe valve protetice durata tratamentului se prelungete
la 6 sptmni, cu asocierea obligatorie a gentamicinei n primele 2
sptmni.
Pentru streptococi cu sensibilitate mai sczut la beta-lactamine
se asociaz obligatoriu un aminoglicozid.
Tratamentul EI cu enterococi:
Enterococii sunt mai puin sensibili la penicilin, cefalosporine i
uneori la vancomicin sau aminoglicozide.
Se va folosi: Penicilina G 16 - 20 milioane UI/zi perfuzie
endovenoas la 4 ore + gentamicin 3 mg/kgc/zi la 12 ore, ntravenos,
4 sptmni.
La pacienii alergici sau n caz de germeni rezisteni la penicilin
se administreaz vancomicin 30 mg/zi perfuzie endovenoas n 2
prize i gentamicin 4 - 6 sptmni.
Tratamentul EI cu stafilococi:
n cazul EI pe valve native:
stafilococi meticilino-sensibili: oxacilin 2g intravenos la 4

ore 4 - 6 sptmni; se adaug gentamicin n primele 5 zile;
alergici: vancomicin 30 mg/kgc/zi 4 - 6 sptmni i
gentamicin n primele 5 zile de tratament;
stafilococ meticilino-rezistent: vancomicin 30 mg/kgc/zi 4
- 6 sptmni.
n cazul EI pe valve protetice: oxacilin 2g la 4 ore intravenos,
rifampicin 300 mg la 8 ore oral i gentamicin (primele 2 sptmni)
timp de 6-8 sptmni. La pacienii alergici se nlocuiete oxacilina cu
vancomicin.
n EI limitat la cordul drept cu vegetaii mici, necomplicat, se va
administra nafcilin /oxacilin i gentamicin timp de 2 sptmni.
Germeni din grupul HACEK
164
Sunt relativ rezisteni actual la ampicilina care se recomand n

schemele clasice. De aceea tratamentul va consta din: cefalosporine
de generaia a 3-a (ceftriaxon/cefotaxim) 2g/zi doz unic i
gentamicin timp de 4 sptmni.
Completeaz tratamentul antimicrobian i se desfoar paralel cu
acesta n o serie de situaii.
Obiective:
nlocuirea valvelor native/protetice disfuncionale;
drenarea abceselor miocardice;
excizarea esutului necrotic greu de sterilizat medicamentos,

surs de reinfecie.
Mortalitatea este mai mare dect n cazul chirurgiei protetice
obinuite.
1.
2.
Indicaiile tratamentului chirurgical:

EI pe valve native:
leziuni valvulare ce determin insuficiena cardiac NYHA IIIIV;
stare septic persistent n ciuda tratamentului corect;
embolismul recurent;
recidiva EI;
alte indicaii posibile:
o
abcese/fistule intracardiace,
o
germeni rezisteni/fungi,
o
recdere dup tratament corect.
EI pe valve protetice:
proteze dehiscente sau cu funcionalitate deficient;
endocardita fungic;
abcese/fistule intracardiace;
stare septic prelungit;
embolii septice repetate.
Intervenia chirurgical se poate realiza i naintea sterilizrii
infeciei dac situaia o impune.
Tratamentul chirurgical va viza i rezolvarea focarului primar:
infeciile stafilococice (abcese), cancer colic etc.
Miocarditele
165
Definiie: Miocarditele reprezint boli inflamatorii ale miocardului,

de diverse etiologii, cel mai frecvent infecioase (virale).
Cele mai frecvente sunt miocarditele acute, formele cronice fiind
rare i mbrac aspectul cardiomiopatiilor dilatative (CMD).
Etiologie:
1. Miocardite infecioase:
virale: Coxsackie A/B; ECHO, virusurile gripale, Polio, citomegalovirus,
HIV, etc,
bacteriene: miocardita reumatic, difteric, Salmonella typhi,
Legionella pneumoniae, bruceloza, etc,
parazitare: Trichinella spiralis, boala Chagas (Tripanosoma cruzi) etc.
fungice: aspergiloza, blastomicoza, etc.
2. Miocardite neinfecioase:
toxice: antracicline, catecolamine, interleuchina, interferon alfa2.
de hipersensibilizare.
Patogenie
n patogenia miocarditelor infecioase intervin urmtoarele
mecanisme:
invazie direct a miocardului de ctre agentul infecios,
aciune toxic (toxina difteric),
mecanism imun/autoimun.
Miocarditele virale se desfoar n trei etape:
I - invazia miocitelor cu proliferare viral intramiocitar n

primele 10 zile;
II rspuns inflamator cu infiltrat inflamator n miocard;
III rspuns imunologic structurile proprii ale miocardului

alterate de virus sunt recunoscute ca nonself cu apariia unui rspuns
imunitar prin celule citotoxice. Aceasta este faza n care se realizeaz
cele mai multe distrugeri.
Pacienii cu rspuns imun persistent au o evoluie progresiv.
Morfopatologie:
Leziunile histologice din miocardite sunt difuze. Acestea afecteaz
predominent esutul contractil.
n infeciile virale leziunile miocardice sunt frecvent regresive.
n cazurile progresive, aspectul histologic este greu de deosebit de
cel al CMD.
Leziunile virale se pot nsoi i de reacie pericardic.
166
Figura nr. 1. Miocardit aspect microscopic infiltrate focale cu limfocite,

necroze i degenerri ale miocitelor, miocite hipertrofiate, fibroz interstiial.
Tablou clinic:
Majoritatea miocarditelor virale sunt asimptomatice. Formele
simptomatice vor prezenta urmtoarele manifestri clinice:
febr,
tulburri funcionale cardiace: dureri pericardice, palpitaii,
fatigabilitate, dispnee,
manifestri ale infeciei virale.
Exist i tablouri clinice particulare:
aspect de infarct miocardic acut, dar cu angiografie normal,
sincop (crize Adams- Stokes),
tulburri de conducere (bloc atrioventricular n miocardita
difteric),
aritmii cardiace, care pot provoca moarte subit.
Examenul fizic
Examenul fizic poate fi normal, sau putem gsi:
febr,
tahicardie sinusal disociat de temperatur,
bradiaritmii,
cardiomegalie moderat,
zgomot de galop,
sufluri de insuficien mitral,
frectur pleuro-pericardic,
semne de insuficien cardiac congestiv,
manifestrile bolii de baz.
Examene paraclinice:
167
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Examene de laborator:
semne de inflamaie (VSH crescut, leucocitoz),
creteri moderate ale enzimelor cardiace,
teste serologice pentru identificarea agentului etiologic (prezena
anticorpilor de tip IgM sau o cretere de 4 ori a titrului de anticorpi care
pot arta o infecie acut),
teste imunologice: anticorpi antimiocardici, antinucleari, celule lupice,
identificarea genomului viral n miocitele obinute prin biopsie
miocardic.
Examenul radiologic :
normal n formele uoare,
n formele severe: umbra cardiac mrit, pulsaii reduse, congestie
pulmonar.
Electrocardiograma:
frecvent este normal,
poate prezenta modificri tranzitorii ale segmentului ST i
undei T,
blocuri atrioventriculare tranzitorii, aritmii ventriculare.
Ecocardiografia poate scoate n eviden:
dilataia ventriculului stng,
anomalii de contractilitate (reducerea FEVS) - frecvent
tranzitorii,
prezena revrsatelor pericardice.
Explorri radioizotopice: constau n efectuarea scintigramei
miocardice cu galiu 67 sau anticorpi antimiozin marcai cu iridiu 111.
Nu constituie un examen de rutin i se folosesc pentru detectarea
procesului inflamator difuz i aprecierea performanei ventriculului
stng.
Biopsia endomiocardic: pune diagnosticul de certitudine, dar este
grevat de riscuri, motiv pentru care se folosete n cazuri bine
selecionate i n cercetare.
Evoluie:
Miocarditele virale prezint frecvent o evoluie spontan favorabil
n cteva sptmni.
Decesul poate surveni la vrstele extreme (nou nscui, vrstnici)
i la cei care prezint aritmii ventriculare.
15 % din cazuri au evoluie progresiv spre CMD.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe urmtoarele date:
context etiologic (infecie viral),
manifestri clinice,
examen fizic,
168
paraclinic modificri tranzitorii ale electrocardiogramei,

evidenierea ecocardiografic a disfunciei de ventricul stng.
cardiomiopatii dilatative relevate de o stare febril
tulburri miocardice nespecifice din diselectrolitemii,
hipoxie, febr, etc.
Tratament
Internarea este obligatorie dup stabilirea diagnosticului.
Regimul alimentar hiposodat i repausul la pat timp de cteva
sptmni sunt singurele msuri de tratament n formele uoare; la
acestea se mai poate aduga administrarea de antiinflamatoare
nesteroidiene (aspirin, ibuprofen).
n prezena insuficienei cardiace tratamentul va consta n
diuretice, vasodilatatoare digital. Administrarea dopaminei poate fi
necesar la cazurile severe.
n caz de aritmii ventriculare periculoase/persistente se va
administra amiodaron, mexiletin, iar n aritmii supraventriculare digital.
Tratamentul blocului atrioventricular const n corticoterapie
implant de pacemaker temporar.
Tratamentul etiologic al infeciei virale este puin eficace. Se
pot folosi: ribavirin, interferon n faza acut.
Terapia imunosupresiv folosete prednison, azatioprin,
ciclosporin.
Corticoterapia se recomand doar pe perioade scurte, 7-10 zile n
formele severe sau n prezena blocului atrioventricular.
Se poate administra terapie imunosupresiv timp de 6 luni la
pacienii la care starea clinic se deterioreaz, n ciuda tratamentului
suportiv maximal (discutabil).
Terapia imunosupresoare nu se
administreaz n formele
fulminante deoarece s-a constatat c agraveaz disfuncia miocardic.
De asemenea nu se administreaz n stadiul acut al bolii, putnd fi
recomandat eventual n stadiul imun al bolii.
Forme speciale de miocardite
Miocardita cu HIV
50% din pacienii infectai cu HIV au o form sau alta de afectare
cardiac.
Etiologie - miocardita cu HIV este cauzat de virus sau de
infeciile oportuniste asociate infeciei cu HIV.
Patogenie miocardita apare prin efectul citotoxic direct al
virusului sau efectul toxic al substanelor rezultate din inflamaie.
Tabloul clinic este de miocardit acut/cardiomiopatie dilatativ.
Tratamentul este cel suportiv al insuficienei cardiace.
169
Miocardita difteric
Miocardita difteric apare la 20-50% din bolnavi de difterie.
Patogenie - miocardita se produce prin aciunea toxinei difterice
pe celulele cardiace. Aceasta are afinitate pentru miocard i esutul
nervos.
Clinic la 7-10 zile de la debutul anginei difterice se adaug
semne de miocardit acut. Blocul atrioventricular apare relativ
frecvent i poate fi total.
Evoluie - formele uoare i medii se vindec n cteva sptmni.
Formele severe cu insuficien cardiac sau bloc atrioventricular total
sunt grevate de o mortalitate ridicat.
Tratament - penicilin + antitoxin + tratamentul insuficienei
cardiace +/- carnitin.
Miocardita din trichinoz
Etiopatogenie - se produce prin invazia miocardului de ctre
larvele parazitului (Trichinella spiralis) urmat de reacie inflamatorie
secundar.
Clinic - miocardit acut, frecvent asimptomatic, la 2-3
sptmni de la infestare, la care se adaug semnele bolii de baz
(febr, mialgii, edem orbitar, rush urticarian).
Tratament corticoterapie + tiabendazol/ mebendazol.
Evoluie - vindecarea este regula.
Miocardita prin hipersensibilizare
Etiologie - boala serului, reacii anafilactice, vaccinuri,
medicamente (penicilina, sulfamide, metildopa).
Morfopatologie - se caracterizeaz prin prezena la microscopia
optic a unui infiltrat cu eozinofile ntre celulele miocardului.
Tablou clinic este de miocardit acut cu subfebriliti, reacii
alergice (urticarie, angioedem, rinit alergic etc.), iar n snge este
prezent eozinofilia.
Prognosticul este excelent.
Tratamentul const n ntreruperea administrrii medicamentului
cauzal i corticoterapie.
Miocardite toxice
Etiologie:
toxice industriale: arsenic, hidrocarburi, bariu, cobalt, etc;
medicamente
(mai
frecvent):
ageni
chimioterapici,
amfetamine, antracicline, catecolamine, cocain, imunosupresoare,
xantine, etc.
Miocardita prin consum de cocain:
Histologic evolueaz cu necroz n benzi de contracie.
170
Tabloul clinic poate lua diferite aspecte: tablou de miocardit

acut, aspect de cardiomiopatie dilatativ, infarct miocardic acut sau
moarte subit.
Tratamentul const n oprirea drogului i tratament simptomatic
(nitroglicerin, verapamil, fentolamin, aspirin, benzodiazepine).
Miocarditele dup administrarea de citostatice:
Cel mai frecvent determin afectare cardiac antraciclinele
(doxorubicina), producnd o cardiomiopatie cronic la acumularea
dozei totale de peste 500 mg/m2.
Poate exista i o cardiotoxicitate acut cu modificri
electrocardiografice.
Forma cronic (tardiv) de cardiotoxicitate se manifest ca o
cardiomiopatie dilatativ cu insuficien cardiac refractar i evoluie
letal.
Cardiomiopatiile
Definiie
Cardiomiopatiile (CMP) grupeaz o serie de afeciuni a cror
trstur comun o reprezint afectarea direct a miocardului.
CMP pot fi specifice sau nespecifice.
Clasificare
Din punct de vedere funcional (fiziopatologic) se mpart n:
CMP dilatativ este caracterizat de dilataia ambilor
ventriculi sau doar a ventriculului stng nsoit obligatoriu de
disfuncie sistolic;
CMP hipertrofic hipertrofia ventriculului stng i/sau
drept, de obicei asimetric (septul interventricular);
CMP restrictiv caracterizat de prezena restriciei la
umplerea diastolic a unuia sau ambilor ventriculi;
CMP neclasificabile.
CMP specifice se clasific din punct de vedere etiologic n:
Ischemic.
Hipertensiv.
Inflamatorii (autoimune, infecioase).
171
Metabolice (tezaurismoze, amiloidoz, endocrin).

Boli sistemice (colagenoze).
Distrofii musculare.
Peripartum;
Valvulare.
1. Cardiomiopatia dilatativ
Definiie
CMP dilatativ (CMD) este o boal miocardic caracterizat de
dilataia unuia (mai frecvent a ventriculului stng) sau ambilor
ventriculi cu alterarea funciei sistolice a acestora (FEVS sub 45%;
fracia de scurtare a VS sub 25%).
CMD reprezint cel mai frecvent tip de cardiomiopatie (90%).
Incidena este de 5-8 cazuri la 100000 locuitori. Boala este mai
frecvent la populaia neagr i brbai i apare mai ales n decadele
4-5 de via.
1.
2.
3.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Etiologie
Peste 75 de afeciuni pot produce CMD. Exist i cazuri la care
etiologia nu poate fi recunoscut realiznd tabloul de CMD idiopatice.
Exist trei ipoteze legate de etio-patogenia CMD idiopatice:
Viral CMD ar fi consecina unor miocardite virale
nerecunoscute i cu evoluie progresiv.
Autoimun la pacienii cu CMD idiopatic la care au fost
identificai autoanticorpi circulani antiantigene cardiace, precum i
deficite ale sistemului imun celular (limfocite Ts) i prezena unor
antigene HLA DR4.
Genetic exist aglomerri familiale de CMD forme de
boal cu transmisie genetic dup diferite modele care reprezint 2030% din cazurile de CMD.
Dintre cauzele cunoscute de CMD, cele mai frecvente sunt:
ischemic tablou clinic de CMD cu prezena unei sechele
de infarct miocardic sau dovada prezenei bolii ischemice coronariene:
prezena anginei, coronarografie pozitiv, etc.;
toxice alcool, ageni chimioterapici (doxorubicina), cocain;
metabolice deficit de tiamin, carnitin;
endocrine hipotiroidism, acromegalie, feocromocitom,
diabet zaharat;
infecioase virale, bacteriene, fungice, parazitare;
inflamatorii non-infecioase colagenoze, hipersensibilizare,
sarcoidoza, peripartum;
neuro-musculare.
172
Morfopatologie
Macroscopic n CMD se constat dilataia ventriculilor mai
accentuat la ventriculul stng, dar cu perei normali sau subiri.
Microscopic se remarc miocite hipertrofiate cu nuclei mari,
infiltrate limfocitare perivasculare, fibroz.
Figura nr. 1. Comparaie cord normal (stnga) cord cu CMD (dreapta) (aspect
necroptic).
Fiziopatologie
Deficitul primar n CMD idiopatic este deficitul de contractilitate
care declaneaz ca mecanism compensator dilataia cavitilor.
Tahicardia prezent la examenul fizic apare ca mecanism compensator.
Datorit dilataiei, compliana este bun, iar presiunea n caviti
nu crete dect tardiv cnd apare fibroza, motiv pentru care afeciunea
rmne mult timp asimptomatic.
n evoluie, scade compliana ventriculului stng, cresc presiunile
n caviti, cu apariia stazei retrograde, scade volumul sistolic, iniial
la efort i apoi n repaus cu constituirea tabloului clinic de insuficien
cardiac progresiv.
Manifestri clinice
n fazele iniiale, boala este asimptomatic, putnd fi decelat la
un examen de rutin. n evoluie apar o serie de acuze:
dispnee iniial de efort, apoi de repaus;
173
fatigabilitate;
dureri toracice la efort;
palpitaii.
n stadiile finale apar semnele insuficienei cardiace congestive.
De multe ori un episod infecios poate decompensa pacientul i
duce la descoperirea bolii.
Examenul fizic
Este ntotdeauna anormal (chiar i n etapa asimptomatic):
cardiomegalie predominant stng;
oc apexian slab, deplasat lateral;
tahicardie
sinusal,
fibrilaie
atrial,
extrasistole
ventriculare;
zgomot de galop presistolic (zgomot IV) sau protodiastolic
(zgomot III);
suflu de insuficien mitral;
semne de debit cardiac sczut;
staz pulmonar sau periferic;
hepatomegalie de staz.
Examinri paraclinice
1. Radiografia cardio-toracic arat creterea dimensiunilor cordului,
n special ale ventriculului stng i atriului stng. Mai poate arta
prezena stazei pulmonare.
Figura nr. 2. CMD radiografie toracic postero-anterioar i profil stng cardiomegalie i staz pulmonar.
2. Electrocardiograma poate arta urmtoarele modificri:
174
tulburri de ritm tahicardie sinusal, fibrilaie atrial, extrasistole

ventriculare;
anomalii de conducere bloc atrio-ventricular de diferite grade, bloc de
ramur stng;
semne de hipertrofie ventricular stng, hipertrofie atrial stng,
unde Q patologice din cauza fibrozei miocardice.
3. Ecocardiografia este examenul care pune diagnosticul de CMD.
Aceasta va arta:
dilataia ventriculului stng, dar cu perei i sept normali, cu

hipochinezie global;
disfuncia sistolic a ventriculului stng este obligatoriu

prezent (FEVS sub 45% i fracia de scurtare a VS sub 25%);
insuficiene valvulare secundare evideniate de examenul

Doppler;
prezena de trombi intracavitari.
Figura nr. 3. Aspecte ecografice n CMD: Stnga - Ecografie 2D parasternal ax

lung dilataie important a ventriculului stng cu grosime normal a pereilor.
Dreapta - imagine 4 camere acelai aspect.
4. Metodele radio-izotopice pot identifica CMD ischemice

(scintigrama miocardic de perfuzie cu taliu 201 sau siesta MiBi Tc 99).
Ventriculografia izotopic nu d relaii n plus fa de ecografie.
Scintigrafia cu galiu 67 poate diferenia miocarditele cu aspect clinic
de CMD.
5. CT, RMN ofer aceleai informaii cu ecografia sau ventriculografia,
dar la un cost ridicat.
6. Angiografia coronarian prin cateterism cardiac - se indic la
pacienii la care se bnuiete originea ischemic n vederea
diagnosticului etiologic i evaluarea oportunitii revascularizrii. n
CMD idiopatic coronarele sunt cvasinormale. Presiunile intracavitare
sunt moderat crescute n fazele iniiale, dar cresc mult n cele tardive.
7. Biopsia miocardic poate identifica CMD specifice (sarcoidoz,
amiloidoz) sau miocarditele cu aspect de CMD.
175
1.
2.
3.
4.
Diagnosticul pozitiv de CMD este stabilit prin prezena obligatorie

a urmtoarelor elemente ecocardiografice:
dilataia cavitilor (diametrul telediastolic al ventriculului
stng peste 117% din valoarea expectat);
disfuncia sistolic (FEVS sub 45%, fracia de scurtare a VS
sub 25%).
Diagnosticul de CMD idiopatic se pune dup excluderea cauzelor
specifice de CMD:
HTA;
boal coronarian (sechele de infarct sau alt form de
boal coronarian bine documentat);
istoric de consum de alcool (peste 40 g/zi la femei i peste
80 g/zi la brbai, mai mult de 5 ani, cu remisiunea CMD dup 6 luni de
abstinen care sunt criteriile de diagnostic ale CMD alcoolice).
aritmii supraventriculare rapide vechi;
boli sistemice;
boli ale endocardului, pericardului;
boli cardiace congenitale;
cordul pulmonar cronic.
CMD idiopatic trebuie difereniat de CMD cu o cauz cunoscut:
Miocardite subacute sau cronice prezena antecedentelor virale,
prezena reaciei pericardice, markeri de autoimunitate, biopsia
endomiocardic.
Cardiomiopatia ischemic istoric de infarct miocardic sau
demonstrarea prezenei stenozelor semnificative (peste 70%). Pacienii
prezint istoric de infarct, angin, factori de risc coronarieni.
Ecocardiografia arat hipochinezii regionale, electrocardiograma
prezint modificri de tip ischemic, explorrile radioizotopice arat
deficite de perfuzie. Coronarografia pune diagnosticul de certitudine.
Etiologia ischemic este important de recunoscut, are prognostic
mai sever dect forma idiopatic. Exist ns posibilitatea
revascularizrii coronariene prin angioplastie sau by-pass.
Cardiomiopatia hipertensiv prezena hipertensiunii arteriale
importante, cu evoluie ndelungat i afectarea altor organe int.
Cardiomiopatia alcoolic clinic, paraclinic nu se deosebete de cea
idiopatic, dar este prezent istoric de consum de alcool, cu evoluie
favorabil dup abstinen (oprirea progresiei insuficienei cardiace i
chiar regresia dilataiei cardiace i disfunciei sistolice). Pot fi prezente
stigmate ale consumului de alcool polinevrit, hepatopatie, tulburri
psihice, creterea gamaglutamiltranspeptidazei, a transaminazelor.
176
Evoluia CMD idiopatic este progresiv spre insuficien cardiac

congestiv refractar.
Complicaii:
tulburrile de ritm i conducere;
moartea subit 12% dintre bolnavi;
embolii sistemice i pulmonare - apar la 1-6% din pacieni

datorit trombilor intracardiaci.
Factori de prognostic negativ :
dilataia sever;
FEVS sub 30%;
hipochinezia difuz sever.
Mortalitatea n evoluia natural este de 50% la 5 ani. Mortalitatea
a sczut la 20% la 5 ani prin tratamentul modern.
Exist cazuri cu ameliorare spontan 10% dintre pacieni.
1.
2.
3.
4.
Tratament
Tratamentul CMD se suprapune peste cel al insuficienei cardiace
prin disfuncie sistolic. n stadiile finale (insuficien cardiac NYHA IV)
singura soluie este transplantul cardiac.
Msuri generale:
regim hiposodat;
reducerea activitii fizice dup limita toleranei;
interzicerea fumatului i alcoolului (obligatorie n CMD
alcoolic);
controlul greutii corporale.
Tratamentul disfunciei sistolice
Trebuie nceput de la stabilirea diagnosticului, indiferent dac
disfuncia sistolic este simptomatic sau nu.
Tratamentul se ncepe cu vasodilatatoare, de tipul inhibitorilor enzimei
de conversie ai angiotensinei (IECA) sau combinaia hidralazin-nitrai.
IECA ncetinesc apariia semnelor de insuficien cardiac, scad
progresia insuficienei cardiace odat aprute, prelungesc durata de
via. Se regsesc n prima linie de tratament a pacienilor cu
disfuncie simptomatic sau asimptomatic de ventricul stng.
Tratamentul se face cu cresterea treptat a dozelor.
La pacienii cu intoleran la IECA se prescriu inhibitori ai
receptorilor angiotensinei sau combinaia hidralazin nitrai.
Tratamentul diuretic este indicat ca tratament simptomatic n prezena
semnelor de staz pulmonar/periferic.
Digitala este recomandat la pacienii cu insuficien cardiac
simptomatic dup IECA i diuretic sau la pacienii cu fibrilaie atrial.
Betablocantele. Mai folosite sunt: metoprolol, carvedilol, bisoprolol. Se
administreaz ca medicaie standard la toi pacienii cu CMD n
absena contraindicaiilor. S-a constatat c amelioreaz simptomele,
177
cresc supravieuirea i calitatea vieii. Iniierea tratamentului i

continuarea acestuia se fac dup schemele din insuficiena cardiac.
Tratamentul trombo-embolismului
Este indicat tratamentul cu anticoagulante orale cu meninerea
unui INR 2-3 la pacienii cu:
cardiomegalie important,
fibrilaie atrial recurent sau cronic,
tromboz intracavitar evideniat ecografic,
istoric de trombo-embolism,
hipochinezie ventricular difuz important.

Terapia antiaritmic
Reducerea aritmiilor ventriculare periculoase s-a obinut doar cu
amiodaron care se indic la pacienii care au supravieuit unei opriri
cardiace sau care prezint aritmii ventriculare simptomatice.
Defibrilatorul implantabil este indicat la pacieni cu aritmii
ventriculare severe, repetitive, n ateptarea transplantului cardiac.
Transplantul cardiac
CMD este principala indicaie de transplant cardiac. Acesta se
indic la pacienii cu insuficien cardiac NYHA IV, refractar la
tratamentul optimal.
Supravieuirea posttransplant este 80% la 5 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofic
Definiie
CMH reprezint o afeciune miocardic primitiv caracterizat prin
hipertrofia ventriculului stng i /sau drept cu afectarea mai ales a
septului interventricular. Ventriculul stng nu este dilatat. Acestea se
produc n afara oricrui factor susceptibil de a produce hipertrofia
ventriculului stng (HTA, stenoz aortic) i par a avea o agregare
familial.
Boala se ntlnete mai frecvent la brbai de 30-40 ani.
Etiologie
50-60% din cazuri au agregare familial i au o transmitere
dominant autosomal cu penetran incomplet. Aceste cazuri s-ar
datora unor defecte genetice ale proteinelor contractile:
mutaiile genei lanului greu al betamiozinei 35% din

cazurile genetice produc un tablou clinic complet cu hipertrofie
ventricular stng important, dar supravieuirea variaz;
mutaiile troponinei T cardiace (15%) produc hipertrofie

ventricular stng uoar, cu evoluie sever;
178
mutaiile genelor pentru proteina C produc forme uoare cu

debut dup 50 ani.
Alii factori etiologici implicai sunt:
hiperstimulare simpatic cronic (producie excesiv sau

degradare insuficient de catecolamine);
ischemia miocardic cronic cu hipertrofie i fibroz;
excesul de canale de calciu cu creterea calciului intracelular

stimul pentru hipertrofie.
Fiziopatologie
Funcia sistolic a ventriculului stng este pstrat i chiar
accentuat pn n fazele tardive ale bolii.
n 25% din cazuri exist un obstacol n camera de ejecie a
ventriculului stng (subaortic sau medio-ventricular) produs de:
creterea septului cu scderea diametrului tractului de

ejecie;
septul hipertrofiat propriu-zis;
deplasarea sistolic anterioar a valvulei anterioare mitrale

cu elongarea cordajelor sale i a muchiului papilar anterior.
Prin existena obstacolului n calea de ejecie se realizeaz un
gradient de presiune ntre poriunea apical a ventriculului stng
(presiuni foarte mari) i partea subaortic (presiuni mai mici).
Gradientul are caracter dinamic: scade prin micorarea inotropismului
sau mrirea volumului ventricular prin creterea pre- i postsarcinii i
crete n situaiile opuse.
Forma obstructiv a CMH are un prognostic mai prost.
Disfuncia diastolic este prezent la 80% din pacieni,
independent de gradul hipertrofiei ventriculare stngi. Se datoreaz
prezenei hipertrofiei ventriculare stngi, dezorganizrii arhitecturii
fibrelor musculare i fibrozei interstiiale. Are ca i consecin creterea
presiunilor intracavitare.
Orice tahiaritmie care reduce durata sistolei sau fibrilaia atrial
sunt foarte prost tolerate de bolnavii cu CMH.
Ischemia miocardic este prezent la toi pacienii datorit:
scderii raportului capilare/fibre;
boala vaselor mici coronariene;
ateroscleroz;
creterea consumului de O2 al miocardului.
Morfopatologie
Macroscopic se constat masa ventriculului stng foarte crescut,
dar cu cavitate normal sau mic. Tardiv poate apare dilataie. Septul
este cel mai afectat, mai ales n partea superioar (hipertrofie septal
asimetric), putnd atinge dimensiuni de pn la 30 mm. Raportul
179
ntre sept i peretele liber este de 1,3-1,5. Exist i forme cu hipertrofia

apexului sau concentrice.
Atriile sunt i ele hipertrofiate i dilatate compensator.
Valva mitral este frecvent modificat prezentnd exces de
material valvular, aberaii ale muchiului papilar anterior.
Figura nr. 4. Cardiomiopatie hipertrofic aspect macroscopic .
Microscopic este prezent dezorganizarea arhitecturii fibrelor

miocardice: miocardiocite mari, forme bizare i dispuse neregulat.
Aceast structur favorizeaz circuitele de reintrare, cu risc de aritmii
maligne.
Fibroza interstiial este prezent n grade variabile.
Se constat anomalii ale coronarelor vasele mici intramurale au
lumenul ngroat prin creterea mediei, depunere de colagen, fibre
elastice i mucoid.
Tablou clinic
Boala poate evolua asimptomatic. Formele simptomatice sunt mai
frecvente la boala cu debut n copilrie sau adolescen. Sunt
prezente:
dispneea 90% din bolnavi, accentuat de efort, tahiaritmii.

Se produce prin creterea presiunii intracardiace cu transmitere
retrograd;
angin la 75% din cazuri, apare la efort i rspunde

inconstant la nitroglicerin;
infarct miocardic acut - la 10-15% din cazuri;
180
sincope mai ales la pacienii cu forme obstructive apar la

efort sau dup acesta. Se datoreaz obstacolului n calea de ejecie
sau pot avea mecanism aritmic;
palpitaii;
astenie;
fatigabilitate, etc.
Boala poate debuta direct prin moarte subit.
Examenul fizic
La examenul fizic se constat prezena:
oc apexian viguros, deplasat lateral sau oc apexian dublu;
galop ventricular sau atrial;
suflu sistolic parasternal stng (mezosistolic) 90% din

cazuri, nsoit de freamt. Are caracter razator, intensitate medie sau
mare, iradiere spre baza inimii. Crete ca intensitate n situaiile care
cresc inotropismul, scad presarcina sau postsarcina: ortostatism,
manevra Valsalva, administrarea de venodilatatoare, tahiaritmii, efort
fizic. Scade n situaiile inverse: squatting, betablocante, insuficiena
cardiac, stimularea alfareceptorilor (fenilefrina). Suflul apare prin
suprapunerea suflului produs de obstacolul subvalvular cu suflul de
insuficien mitral;
modificarea pulsului carotidian pulsus bisferiens;
jugulograma cu o und proeminent datorit scderii
complianei ventriculului stng.
1.
Electrocardiografia este patologic n majoritatea cazurilor i se
constat:
prezena hipertrofiei ventriculare stngi cu modificri de faz
terminal;
complexe QRS cu amplitudine mare n precordialele septului;
unde T negative gigante;
unde Q patologice n derivaiile inferioare i laterale;
unda P mitral;
aritmii frecvente 75% din pacieni au la nregistrrile Holter:
tahicardie ventricular, tahicardii supraventriculare, fibrilaie atrial;
prezena potenialelor ventriculare tardive.
181
Figura nr. 5. Electrocardiografie la un bolnav cu cardiomiopatie hipertrofic

modificri de faz terminal, unde T negative n derivaiile precordiale.
2.
3.
4.
Examenul radiologic
bombare variabil a ventriculului stng;
atriul stng poate fi dilatat;
calcificarea inelului mitral;
micri viguroase ale cordului.
Ecocardiografia pune diagnosticul de CMH.
Modul M i 2D evideniaz:
prezena hipertrofiei septului;
septul are minim 15 mm, este mai gros n poriunea medie;
raportul sept interventricular/perete posterior al ventriculului
stng telediastolic 1,3-1,5;
septul poate prezenta un aspect neomogen, de sticl mat;
micarea sistolic anterioar a valvei mitrale (foiei
anterioare a acesteia) n sistol este un element diagnostic important
asociat cu prezena gradientului intraventricular;
cavitatea ventriculului stng redus (cu reducerea
diametrelor telesistolic i telediastolic).
Ecografia Doppler evideniaz:
localizarea obstruciei;
cuantificarea exact a gradientului intraventricular;
disfuncia diastolic a ventriculului stng (E/A<1);
prezena insuficienei mitrale.
Ecografia transesofagian permite vizualizarea mai precis a
valvei mitrale.
Se indic pentru confirmarea prezenei bolii coronariene sau la
pacienii cu insuficien mitral sever preoperator.
Presiunile sunt crescute n ventriculul stng, atriul stng, capilarul
pulmonar i normale n cavitile drepte. Poate fi msurat gradientul de
182
5.
presiune din ventriculul stng n repaus sau dup manevre de

provocare.
Ventriculografia permite studiul anatomiei cavitilor i aparatelor
valvulare
Coronarografia se efectueaz preoperator pentru detectarea
stenozelor semnificative.
Explorrile scintigrafice sunt opionale i pot decela defectele de
perfuzie.
6. Tomografia cu emisie de pozitroni i RMN evalueaz anatomia,
funcia regional i perfuzia miocardic.
Evoluia este variabil:
15% din pacieni evolueaz tardiv spre insuficien cardiac;
20% au evoluie spontan favorabil;
mortalitatea 1%.
1.
2.
3.
4.
Complicaii:
Moartea subit poate fi prima manifestare a bolii; este mai frecvent la
tineri i are ca substrat aritmiile ventriculare maligne (tahicardia
ventricular) sau obstrucia sever la ejecie (mai ales la tineri).
Moartea subit poate apare n repaus prin mecanism aritmic sau
mai tipic la efort.
Factorii predictivi pentru moartea subit sunt:
antecedente familiale de moarte subit;
tahicardia ventricular susinut la examenul Holter
eventual cu degradare hemodinamic;
antecedente de sincope, mai ales la copii;
hipertrofie ventriculara stng sever (>35mm).
Fibrilaia atrial este prezent la 25% din pacieni, cu deteriorarea
hemodinamic a pacientului i risc de trombo-embolism.
Endocardita infecioas 5%, mai ales la valva mitral.
Dilataia cardiac i insuficiena cardiac apar n faza tardiv a
evoluiei bolii la 15% din pacieni, moment n care aspectul bolii
vireaz spre CMD.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
prezena antecedentelor familiale de CMH;
prezena hipertrofiei ventriculare stngi cu afectarea

predominant a septului (>15 mm);
cavitatea ventriculului stng mic diametrele telesistolic i

telediastolic reduse;
183
prezena disfunciei diastolice a ventriculului stng

evidenierea obstruciei n tractul de ejecie:
o
prezena micrii anterioare a valvei mitrale n sistol;
o
prezena gradientului intraventricular.
Diagnosticul diferenial se face cu:
alte hipertrofii ventriculare stngi: din hipertensiunea

arterial, stenoza aortic, etc.
exist hipertrofii ventriculare stngi neexplicate:
o
cordul atletic - septul are maxim 16 mm, nu exist disfuncie
diastolic sau obstrucie n calea tractului de ejecie, este prezent
bradicardia;
o
obezitate;
o
amiloidoz;
o
glicogenoze;
o
feocromocitom;
o
boli genetice (ataxia Friedreich).
Tratament
Obiective:
ameliorarea simptomatologiei;
prevenirea complicaiilor;
profilaxia morii subite.
Toi pacienii vor evita efortul fizic excesiv i sportul de
performan.
Pacienii asiptomatici nu trebuie s urmeze tratament profilactic cu
verapamil sau beta-blocante cu excepia copiilor i tinerilor cu gradient
mare (peste 40mmHg) sau pacienii cu hipertrofie ventricular stng
important (septul interventricular peste 35mm).
Pacienii simptomatici vor fi tratai cu medicamente care:
scad inotropismul;
cresc compliana ventriculului stng;
reduc necesarul de O2;
au aciune antiaritmic.
Acestea sunt:
beta-blocante;
Verapamil;
Disopiramida.
Beta-blocantele sunt eficiente la 70% din pacieni, dar n doze
mari.
Mecanism de aciune:
scad inotropismul scad gradientul;
aciune antiaritmic,
mpiedic creterea gradientului la efort;
184
cresc durata diastolei - cresc umplerea diastolic;

scad consumul de O2;
amelioreaz angina i dispneea;
scad frecvena sincopelor.
Blocantele canalelor de calciu:
Verapamil:
scade inotropismul scade gradientul;
crete durata diastolei;
scade consumul de O2;
efecte
adverse
date
de
vasodilataia
periferic,
hipotensiune, bradicardie;
doza: 240-360-480mg/zi.
Diltiazemul pare a avea aceleai efecte, dar experiena este
limitat n folosirea sa.
Nifedipina contraindicat la pacienii cu CMH.
Disopiramida este un antiaritmic de clasa I, cu efect antiaritmic i
inotrop negativ. Se indic la pacienii care nu rspund la tratamentul
cu betablocante sau verapamil, n doz de 400-600 mg/zi.
Tratamentul complicaiilor i profilaxia acestora:
Endocardita infecioas profilaxia este necesar la pacienii cu
form obstructiv;
Fibrilaia atrial: se va tenta conversia electric la ritm sinusal i
profilaxia recurenelor cu amiodaron. n fibrilaia atrial cronic
betablocante/verapamil digital + terapie anticoagulant
Moartea subit: incidena sa nu este redus de tratamentul curent.
Mijloacele profilactice eficace sunt amiodarona i defibrilatorul
implantabil.
Alte metode terapeutice:
pacingul n ventriculul drept mono- i bicameral reduce prin

mecanisme necunoscute gradientul intraventricular;
realizarea de necroze miocardice septale prin injectarea de

alcool pur n ramura septal a arterei interventriculare anterioare.
Tratamentul chirurgical de miotomie/miectomie a septului
interventricular (operaia Morow) este indicat la pacienii cu gradient
peste 50mmHg, simptomatici sub tratament optimal. Se mai pot indica
(rar) operaii de corectare sau protezare valvular mitral.
3. Cardiomopatia restrictiv
Definiie
Cardiomiopatiile restrictive (CMR) grupeaz o serie de afeciuni ale
miocardului i endocardului caracterizate prin afectarea predominant a
funciei diastolice a unuia sau a ambilor ventriculi, cu scderea
185
complianei ventriculare ceea ce determin presiuni de umplere foarte

mari la volume diastolice mici. Pereii ventriculari sunt normali sau
doar moderat crescui.
Este cea mai rar form de CMP.
Etiopatogenie
Exist 3 mecanisme etiopatogenice:
formele idiopatice, date de afectarea intrinsec a
miocardului;
formele infiltrative, datorate depunerii de substane n

miocard, cu scderea complianei. Apar n:
o
amiloidoz;
o
hemocromatoz.
formele obliterante determinate de prezena leziunilor

endomiocardice i trombozei intracardiace care reduc dimensiunea
cavitii intraventriculare:
o
endomiocardofibroza;
o
endocardita Loffler;
Fiziopatologie
n CMR este afectat funcia diastolic prin creterea rigiditii
pereilor datorit unor defecte intrastructurale (n formele idiopatice),
depunerii de substane patologice ce rigidizeaz pereii (CMR
infiltrative) sau ocuprii cavitii intracardiace de trombi i leziuni
endomiocardice (CMR obliterante).
Toate duc la scderea complianei i umplerea ventriculelor se
face cu preul unor presiuni mari, ce se transmit retrograd.
Tahiaritmiile i fibrilaia atrial care scad i mai mult umplerea
ventricular duc la decompendarea hemodinamic a pacienilor.
Funcia sistolic rmne mult timp neafectat.
Anatomie patologic difer funcie de etiologie.

formele idiopatice - date de afectarea intrinsec a
miocardului, cu prezena fibrozei interstiiale marcate;
amiloidoza cea mai frecvent form secundar;
sarcoidoza leziuni granulomatoase interstiiale cu tulburri
de ritm i conducere;
leucozele cronice infiltrat cu leucocite n miocard;
boala Gaucher acumulare
de cerebrozide datorit
deficitului de beta-glucocerebrozidaz;
boala Hurler acumulare de mucopolizaharide;
hemocromatoza mai frecvent produce CMD;
transplantul cardiac produce CMR n cadrul respingerii
grefei;
186
fibroza endomiocardic i endocardita Loffler manifestri

diferite ale aceleiai boli, cu leziuni endomiocardice i tromboz
intracardiac care reduc dimensiunea cavitii intraventriculare;
antraciclinele, iradierea mediastinal produc fibroz

endomiocardic.
Manifestri clinice
fatigabilitate;
dispneea cu toate formele sale, pn la ortopnee sau edem
pulmonar acut;
staz venoas periferic hepatalgii, hepatomegalie, edeme
periferice;
angina (mai frecvent n amiloidoz, sarcoidoz, scleroz

sistemic progresiv).
Examen fizic
Este foarte asemntor cu cel din pericardita constrictiv:
turgescena jugularelor care se accentueaz n inspirul
profund (semnul Kussmaul);
n formele severe se gsete tahicardie, puls mic, reducerea
tensiunii difereniale;
ocul apexian palpabil (diagnostic diferenial cu pericardita
constrictiv).
sufluri cardiace cnd se nsoete i de afectare valvular;
zgomote de galop;
pot fi prezente semnele bolii de baz.
Examene paraclinice
1. Electrocardiograma: de obicei anormal, pot fi prezente:
blocuri ramur, bloc atrio-ventricular (sarcoidoz);
microvoltaj QRS (amiloidoz);
unde Q patologice (fibroza miocardic);
aritmii ventriculare i supraventriculare n formele secundare.
n forma idiopatic ritmul sinusal se menine pn tardiv.
2. Examenul radiologic: arat ventricule de volum normal, atrii
dilatate, staz pulmonar.
3. Ecocardiografia important pentru diagnostic, arat:
caviti ventriculare nedilatate;
perei normali sau hipertrofiai n funcie de etiologie;
pot exista afectri valvulare n formele secundare;
atriile mult dilatate;
pericard normal.
187
Doppler - arat prezena disfunciei diastolice a ventriculului

stng: umplerea ventricular rapid n protodiastol cu creterea
undei E peste 1m/sec, scderea umplerii telediastolice A<0,5m/sec.
4. Tomografia computerizat, RMN pot identifica mult mai bine
dect ecocardiografia o eventual pericardit constrictiv i permit i
evaluarea cu acuratee a endocardului.
5. Cateterismul cardiac este obligatoriu la pacienii cu CMR. Presiunea
n atriul drept este crescut, cu o pant de presiune caracteristic i
asemntoare cu cea din ventriculul drept. Presiunea scade marcat n
protodiastol, dup care crete abrupt i se menine n platou aspect
de (dip and plateau). Presiunea sistolic n ventriculul drept crete
pn la 135-145 mmHg.
Presiunea n ventriculul stng are un aspect asemntor, dar cu
presiune sistolic normal. FEVS este normal.
6. Biopsia endomiocardic este necesar n formele care nu pot fi
deosebite de pericardita constrictiv.
Tratament
Tratamentul este dificil i doar simptomatic n forma idiopatic. n
formele secundare este posibil tratamentul etiologic.
Diuretice - se administreaz cu pruden, doar n prezena
edemelor importante.
Digitala se administreaz n prezena fibrilaiei atriale sau n
cazurile cu disfuncie sistolic. La pacienii cu fibrilaie atrial se
tenteaz conversia (electric) la ritm sinusal i meninerea acestuia cu
amiodaron.
n prezena blocului atrio-ventricular permanent se recomand
implantarea de pacemaker endocavitar permanent.
Aritmiile ventriculare maligne impun administrarea de amiodaron
sau implantarea de defibrilator implantabil.
Anticoagulantele orale se administreaz n caz de fibrilaie atrial
cronic i la cei cu boli endomiocardice.
Transplantul cardiac se efectueaz n formele primare de CMR, ca
ultim resurs terapeutic.
Forme speciale de CMR
Amiloidoza cardiac
Este cea mai frecvent cauz de CMR n rile industrializate.
Amiloidoza const n depunerea de proteine fibrilare n diferite
organe, afectnd i cordul. Apare mai frecvent la brbai vrstnici.
Poate fi:
primar cu depunere de lanuri uoare de imunoglobuline;
secundar depunere de proteine non-imunologice secundar

unor procese imflamatorii cronice sau unor defecte genetice (forma
familial).
188
Morfopatologic depunere de amiloid difuz la nivelul miocardului

i sistemului valvular. Pereii ventriculari sunt frecvent hipertrofiai.
Clinic se manifesta sub 4 forme:
CMR;
CMD cu disfuncie sistolic;
hipotensiune ortostatic - apare prin infiltrarea pereilor

vaselor, neuropatie autonom sau amiloidoza suprarenalei;
tulburri de ritm i conducere.
Paraclinic nu exist elemente paraclinice definitorii pentru
diagnosticul etiologic cu excepia biopsiei endomiocardice.
ecocardiografie septul interatrial mrit i aspect granular al

pereilor;
scintigrama miocardic cu Tc 99 pirofosfat i Iridiu 111

arat captare masiv miocardic.
Diagnosticul pozitiv se pune prin identificarea microscopic a
amiloidului folosind coloraia rou de Congo n preparate obinute prin
biopsie endomiocardic, rectal, gingival, renal.
Tratamentul este dificil i const n:
ageni alchilani Melfalan n formele primitive;
tratamentul insuficienei cardiace - pruden la diuretice i
digital;
transplantul cardiac - risc de recidiv.
Sarcoidoza cardiac
Sarcoidoza este o boal sistemic de etiologie neprecizat,
caracterizat prin leziuni necazeoase granulomatoase vindecate prin
fibroz, mai ales n plmni dar i n orice alt organ.
Tablou clinic - apare mai ales la aduli tineri (20-40 ani).
Poate debuta insidios cu fibroz pulmonar i adenopatii hilare sau
acut cu febr, artrit, adenopatii, uveit.
Determinarea cardiac apare la 5% din pacieni, mai ales sub
form de CMR dar uneori i CMD ntotdeauna nsoit de manifestri
pulmonare.
Prezena hipertensiunii pulmonare cronice secundar afectrii
pulmonare poate determina cord pulmonar cronic.
Sunt frecvente tulburrile de ritm i moartea subit.
Datele paraclinice depind de forma de manifestare (CMR/CMD).
scintigrafia cu taliu 201 arat defecte de perfuzie, iar Galiu
67 se fixeaz n zonele afectate (zone calde);
biopsia endomiocardic pune diagnosticul;
intradermoreacia cu antigene tisulare sarcoidotice este
pozitiv;
biopsia cutanat.
Tratament corticoterapie n doz de atac i apoi de ntreinere i
tratament simptomatic.
189
Hemocromatoza cardiac
Definiie
depunere
patologic
de
fier
n
organele
parenchimatoase inclusiv n cord (ficat, pancreas, gonade, sinoviale,
piele).
Etiologie
idiopatic sau familial prin defecte genetice;
asociat transfuziilor sanguine pentru anemii cronice
(talasemie);
eritropoez ineficient;
boli hepatice cronice.
Macroscopic cordul este dilatat, cu perei hipertrofiai.
Microscopic fibroz interstiial, hemosiderina este situat n
interiorul miocardiocitelor.
Clinic tabloul clinic variaz de la forme asimptomatice la CMD
(cel mai frecvent) sau CMR asociate cu semne din partea altor organe
(ciroz hepatic, diabet zaharat, hiperpigmentare, insuficien
gonadic).
Diagnostic biopsie (hepatic mai fecvent) cu evidenierea
hemosiderinei.
n snge: sideremie crescut, capacitatea total de legare a
fierului (CTLF) sczut, saturaia trasferinei crescut, feritina seric
crescut, excreia urinar a fierului crete.
Tratamentul este eficient (spre deosebire de celelalte CMR):
simptomatic tratamentul insuficienei cardiace, insulin,

substituie hormonal;
flebotomii repetate pot duce la regresia bolii;
chelatori (desferoxamin) la pacienii cu hemocromatoz
secundar.
Prognosticul este prost fr tratament - 18% supravieuiesc la 5
ani, iar cu tratament depletiv supravieuirea la 5 ani ajunge la 66%.
Bolile endomiocardice
Definiie constau n ngroarea fibroas a endocardului unuia sau
ambilor ventriculi cu tablou clinic de CMR.
Exist dou forme:
endocardita Loffler endocardita fibroplastic parietal cu

eozinofile n climatul temperat;
endomiocardofibroza n rile tropicale.

Procesul patologic parcurge 3 etape:
1. prima etap coincide cu endocardita Loffler i const n
necroza endomiocardic prin aciunea eozinofilelor;
2.
a doua etap - vindecare cu fibroz i tromboz
endocavitar;
3. etapa a treia corespunde endomiocardofibrozei.
190
Endocardita Loffler
Apare la brbai, cu vrsta ntre 30 - 40 ani, cu hipereozonofilie
(peste 1500/mm3). Determin manifestri vasculitice n diverse organe
(angeita alergic Churg-Strauss) i endocardit cu predominena uneia
dintre aceste manifestri clinice.
Se pare c apare prin aciunea unei clone anormale de eozinofile.
Clinic febr, scdere ponderal, tuse, erupii alergice asociate
CMR i accidente trombo-embolice.
Mortalitate 95% n 2 ani, supravieuitorii rmn cu insuficien
cardiac restrictiv, asemntoare cu cea din endomiocardofibroz.
Paraclinic:
ecografia cardiac trombi i ngroarea segmentului
postero-bazal al ventriculului stng care este intens hipokinetic,
endocard cu ecogenitate crescut, disfuncie diastolic;
cateterism cardiac presiuni crescute, caviti mici;
biopsie endomiocardic miocardit eozinofilic, fibroz
endomiocardic.
Tratament - decepionant ca rezultate:
tratamentul etiologic al eozinofiliei (rar posibil);
hidroxiuree n cazurile idiopatice;
corticoterapie;
tratamentul insuficienei cardiace;
anticoagulante orale.
Endomiocardofibroza
Este responsabil de 20% din decesele cardiace la tropice.
Boala const din prezena fibrozei endomiocardice anatomopatologic i tromboz fr inflamaie. Asociaz frecvent revrsat
pericardic important i regurgitaii ale valvelor atrio-ventriculare.
Clinic: debutul poate fi acut cu febr sau insidios cu tablou de
CMR.
Paraclinic:
radiologic cardiomegalie prin pericardit;
ecografia cardiac ngrorile i tromboza intracavitar;
cateterismul cardiac este identic cu cel din CMR la care se
adaug prezena de trombi.
Evoluie - 50% din cazuri decedeaz la 2 ani.
Tratamentul este ineficient. Const n:
tratamentul insuficieniei cardiace diastolice;
chirurgical rezecie endocardic limitat i chirurgie
valvular, dar grevat de mortalitate perioperatorie ridicat.
Cardiomiopatia dreapt aritmogen
191
Se mai numete i displazia aritmogen de ventricul drept;

reprezint o afeciune idiopatic a ventriculului drept nsoit de
tahicardii ventriculare repetitive i moarte subit. Este o boal
familial, mai frecvent la brbai, copii i tineri.
Morfopatologie
ventriculul drept este moderat dilatat, perei subiri,
hipokinetici;
microscopic cardiomiocitele sunt nlocuite de colagen i
esut adipos;
Clinic - tablou polimorf constnd n:
moarte subit la eforturi intense;
sincope repetitive;
insuficien cardiac dreapt;
tahicardii ventriculare repetitive cu aspect de bloc de ramur

stng ce pot fi reproduse n studiile endo-fiziologice.
Biopsia endomiocardic pune diagnosticul de certitudine.
Evoluie majoritatea pacienilor afectai decedeaz de tineri prin
aritmii sau insuficien cardiac ireductibil.
Tratamentul este simptomatic.

tahicardiile ventriculare - administrare de
amiodaron,
sotalol;
tahicardii refractare ablaia prin radiofrecven a focarelor
aritmogene/ sau defibrilator implantabil;
insuficiena cardiac dreapt diuretice, regim hiposodat,
digoxin;
transplant cardiac n cazurile severe.
192
Bolile congenitale cardiace la adult
Definiie:
Bolile congenitale cardiace (BCC) sunt definite ca anomalii ale
structurii sau funciei aparatului cardiovascular, prezente de la natere,
chiar dac au fost diagnosticate mult mai trziu.
Incidena acestora la nou nscut este de 5-10/1000.
Supravieuirea la adolescen i viaa adult este de 5-10% din
pacienii cu boli congenitale cardiace.
Pacienii aduli cu BCC sunt pacieni cu afeciuni congenitale
minore, fr complicaii, ceea ce le-a permis supravieuirea pn la
vrsta adult i pacieni cu afeciuni semnificative, ignorate din diverse
motive sau care au fost supuse unor intervenii paleative sau curative
cu leziuni reziduale.
BCC la adult nu trebuie privite ca o simpl continuare a afeciunii
din copilrie, deoarece ele evolueaz ntr-un mod particular: aritmiile
sunt mai frecvente, cavitile cardiace se dilat i devin insuficiente,
exist o serie de comorbiditi specifice vrstei adulte, iar sarcina la
femeile cu BCC pune probleme deosebite de urmrire i tratament.
Incidena bolilor congenitale la adult este diferit de cea de la nou
nscui; n ordine descresctoare, cele mai frecvente boli congenitale
cardiace, la nou nscut sunt: defectul septal ventricular, stenoza
pulmonar, ductul arterial patent, tetralogia Fallot, defectul septal
atrial. La adult cele mai frecvente BCC sunt: defectul septal atrial,
defectul septal ventricular, stenoza pulmonar, persistena de canal
arterial.
Clasificarea Bolilor congenitale cardiace
193
Fr cianoz
BCC acianotice fr unt
o de cord stng: stenoza aortic, bicuspidia aortei,
coarctaie de aort, boli ale valvei mitrale;
o de cord drept: atrezia de valv tricuspid, stenoza
pulmonar congenital;
o alte: malpoziii cardiace, bloc atrioventricular congenital.
BCC cu unt:
o
nivel atrial: defect septal atrial;
o
nivel ventricular: defect septal ventricular;
o
nivelul marilor vase: persisten de canal arterial,
fereastr aortopulmonar.
1.
Cu cianoz i sunt dreapta-stnga:
cu flux pulmonar crescut: transpoziie de vase mari, trunchi

arterial comun, drenaj venos pulmonar aberant total, ventricul unic,
tetralogie Fallot fr stenoz pulmonar, atriu comun;
cu flux pulmonar sczut: anomalie Ebstein, BCC cu sunt dreaptastnga nsoite de atrezie pulmonar.
Defectul septal atrial
Definiie: Defectul septal atrial (DSA) reprezint o comunicare

anormal printr-un defect congenital la nivelul septului interatrial; este
cea mai des ntlnit boal congenital cardiac la adult i mai
frecvent la femei.
1.
2.
3.
4.
Anatomie. Clasificare:
DSA de tip ostium primum (20-25%) situat n poriunea
caudal a atriului stng, inferior de foramen ovale. Se asociaz cu
canalul atrioventricular comun;
DSA de tip otium secundum (80%) situat central la nivelul
fosei ovale;
DSA de tip sinus venos (5%) inferior de orificiul venei cave
superioare;
DSA de tip sinus coronar situat posteroinferior de foramen
ovale.
Fiziopatologie
Prezena comunicrii interatriale determin apariia unui unt
stnga-dreapta cu dilatarea atriului i ventriculului drept i trunchiului
arterei pulmonare. Repercursiunile depind de mrimea untului (la un
unt de 3cm2 presiunile din cele dou atrii tind s se egalizeze),
compliana celor doi ventriculi (ventriculul drept este mai compliant,
deci untul se menine stnga-dreapta chiar i dup egalizarea
presiunilor).
194
Prezena untului determin creterea fluxului n artera

pulmonar; un raport 1,5/1 al fluxului pulmonar fa de cel sistemic
apare n unturile importante. n timp crete rezistena pulmonar i
apare boala obstructiv pulmonar cu hipertensiune pulmonar.
Prezena hipertensiunii pulmonare duce la decompensarea
ventriculului drept i insuficien cardiac dreapt i chiar la inversarea
untului.
Alte consecine sunt aritmiile (n special atriale), embolii, infecii
recurente.
Tablou clinic
Pacienii devin simptomatici n jurul vrstei de 40 ani, mai ales
pacienii cu defecte importante.
Principalele simptome care apar sunt dispnee i fatigabilitatea mai
ales la efort i palpitaiile. Pot apare manifestri trombembolice. La
pacienii vrstnici poate apare insuficiena cardiac dreapt i chiar
cianoz prin inversarea untului.
Examenul fizic - pot apare:
proeminena hemitoracelui stng;
pulsaii ale ventriculului drept palpabile subxifoidian;
suflu sistolic de ejecie datorat stenozei pulmonare relative;
suflu diastolic n focarul tricuspidian (stenoza tricuspidian
relativ);
zgomotul II ntrit (hipertensiune pulmonar);
semne de insuficien cardiac dreapt;
cianoz, hipocratism digital la pacienii cu inversarea untului.
Paraclinic
Electrocardiografia: pot fi prezente tulburri de ritm n special
atriale, bloc de ramur dreapt, axul QRS normal sau la dreapta, iar n
formele severe hipertrofie de ventricul drept.
Radiologic: poate apare cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare
i hipervascularizaie hilar (figura 1).
195
Figura nr. 1. Aspect radiologic n defectul septal atrial: cardiomegalie i

artere pulmonare dilatate (sgei).
Ecocardiografia: obiectiveaz untul, dimensiunea acestuia,

repercursiunile pe diamensiunile cavitilor, i n special impactul pe
ventriculul drept (prezena hipertrofiei acestuia, micare paradoxal de
sept, msurarea presiunii pulmonare). Ecografia transesofagian este
indicat la pacienii cu fereastr ecografic slab transtoracic.
Figura nr. 2. Ecografie transesofagian Doppler color care arat prezena

defectului la nivelul septului atrial.
Cateterismul cardiac: permite msurarea presiunii n artera

pulmonar, evaluarea semnificaiei hemodinamice a untului la
cazurile neclare.
Evoluie, prognostic
30 % din unturi se nchid din primul an de via. Boala rmne
asimptomatic mult timp, iar 10% din pacieni vor dezvolta simptome
(mai ales la vrsta adult) dup 40 ani cnd pot apare i complicaiile:
196
tulburri de ritm supraventriculare, hipertensiunea pulmonar,

insuficiena cardiac, embolii sistemice i pulmonare, infecii
pulmonare, sindrom Eisenmeger (inversarea untului).
Tratament
Tratamentul const n nchiderea untului; ea poate fi realizat:
percutan cu protez Amplatz,
chirurgical prin sutur primar sau acoperirea untului cu gref
pericardic sau materiale sintetice.
Indicaii:
pacienii cu unt semnificativ i mrirea ventriculului drept,
pacienii simptomatici,
pacienii cu hipertensiune pulmonar la care investigaiile
paraclinice au artat posibilitatea reversibilitii hipertensiunii
pulmonare dup operaie.
La pacienii cu embolii sau fibrilaie atrial se recomand
tratament anticoagulant. Paienii cu sindrom Eisenmenger nu au
indicaie chirurgical; acetia beneficiaz de tratament cu
vasodilatatoare pulmonare (diltiazem, verapamil, prostaciclin,
amlodipin), sngerri, anticoagulare oral.
Defectul septal ventricular

Definiie Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o
comunicare anormal ntre cei doi ventriculi la nivelul septului
interventricular. Este a doua maladie congenital cardiac ca frecven
la adult.
Anatomie. Clasificare
muscular situat la nivelul septului muscular;
membranos la nivelul septului membranos;
subarterial la ieirea din ventriculul stng.
Frecvena DSV la adult este mult mai redus dect la nou nscut
datorit posibilitii nchiderii spontane, mortalitate timpurie sau
intervenii realizate n copilrie.
Fiziopatologie
Prezena comunicrii determin sunt stngadreapta cu
suprancrcarea ventriculului drept i circulaiei pulmonare. Cresterea
ntoarcerii venoase pulmonare duce la suprancrcarea atriului stng i
ventriculului stng care reprezint modificrile fiziopatologice majore
n defectele moderate. n timp pot apare hipertrofie i dilataie de
ventricul drept, hipertensiune pulmonar prin boal ocluziv
197
pulmonar i decompensarea ventriculului drept cu insuficien

cardiac dreapt i inversarea untului (sindrom Eisenmenger).
Consecinele fiziopatologice depind de dimensiunea septului i
gradul rezistenei pulmonare:
DSV mici restrictive au <0,5 cm2/m2 nu se nsoesc de hipertrofia
ventriculului drept; majoritatea se nchid spontan n copilrie;
DSV moderate, 0,5-1cm2/m2 pot determina hipertrofie de ventricul
drept i hipertensiune pulmonar moderat n timp. Raportul fluxurilor
pulmonar i sistemic este de 1,5-2/1;
DSV largi, nerestrictive au peste 1cm 2/m2 i duc la egalizarea
presiunilor n cei doi ventriculi, cu instalarea hipertensiunii pulmonare
i insuficienei cardiace.
Clinic
Pacienii cu DSV mici sunt asimptomatici. Cei cu defecte moderate
pot dezvolta n timp dispnee de efort, fatigabilitate iar pacienii cu DSV
largi au manifestri de insuficien cardiac, dispnee, infecii
pulmonare repetate, endocardit infecioas.
Examenul fizic
La cei cu defecte importante exist retardare somatic. Pacienii
cu sindrom Eisenmenger prezint cianoz i degete hipocratice.
Ascultatoric apare suflu holosistolic descescendo n spaiul III-IV
parasternal stng cu iradiere n spie de roat. Mai apare suflu de
stenoz pulmonar funcional, uruitur diastolic n focarul
tricuspidian, zgomot III. n hipertensiunea pulmonar i sindromul
Eisenmenger suflul se reduce pn la dispariie, apare suflu de
insuficien pulmonar i tricuspidian funcional i zgomotul II ntrit.
Figura nr. 3. Fonocardiograma la pacienii cu DSV suflul

holosistolic
Paraclinic
Electrocardiografia: poate fi normal n defectele mici. n DSV
moderate apar aspecte de hipertrofie atiral stng i suprasolicitare
de ventricul stng. Mai pot apare fibrilaie atrial i hepertrofie
biventricular. n sindromul Eisenmenger apare hipertrofie de ventricul
drept i axa QRS se modific spre dreapta.
Radiologic: Pn la apariia hipertensiunii pulmonare, exist
mrirea atriului stng, ventriculului stng, dilatarea arterei pulmonare
198
i hipervascularizaie pulmonar. La apariia hipertensiunii pulmonare

cmpurile pulmonare se clarific i apare creterea ventricului drept.
Ecocardiografia arat prezena, localizarea i mrimea defectului.
Mai precizeaz impactul pe ventriculul stng i ventriculul drept care
vor fi hipertrofiate sau dilatate, permite calcularea presiunii n artera
pulmonar i raportul ntre fluxul pulmonar i cel sistemic. n prezena
sindromului Eisenmenger arat inversarea untului.
Cateterismul cardiac se indic mai ales la cazurile neclare,
preoperator. Permite calcularea presiunilor pulmonare i sistemic i
raportul acestora.
Evoluie, prognostic
unturile mici se pot nchide spontan n copilrie i, chiar dac
persist, au un prognostic foarte bun. Riscul de endocardit infecioas
este prezent.
Defectele moderate determin disfuncie de ventricul stng i pot
dezvolta n timp un grad de hipertensiune pulmonar. Defectele largi
determin insuficien cardiac i hipertensiune pulmonar sever cu
progresie spre sindrom Eisenmenger cu prognostic nefavorabil.
Tratamentul
n DSV mici se indic urmrire periodic i profilaxia endocarditei
infecioase.
DSV moderate cu dilataie de ventricul drept i atriu stng,
disfunie de ventricul stng fr hipertensiune pulmonar au indicaie
chirurgical. La fel au i DSV largi mai ales la pacienii cu rezisten
pulmonar moderat crecut care are anse de reversibilitate
postoperator.
Metodele de nchidere a untului:
intervenional percutanat cu diferite dispozitive;
chirurgical prin sutur per primam sau petice de pericard.
Persistena de canal arterial

Fiziopatologie
Ductul arterial la ft are rol n untarea circulaiei pulmonare n
cursul vieii intrauterine i se nchide funcional nc de la primele
minute dup natere, iar la 2-3 luni se transform ntr-un ligament
fibros.
Persistena ductului (PCA) determin un unt ntre circulaia
sistemic i cea pulmonar cu direcie stnga-dreapta ce depinde ca
volum de dimensiunile canalului. unturile mici nu determin
modificri hemodinamice, dar se pot complica cu endocardit
infecioas.
199
unturile moderate i mari determin hipervascularizaie

pulmonar, creterea ntoarcerii venoase pulmonare i suprasolicitarea
atriului stng i ventriculului stng cu disfuncia ventriculului stng i
dilatarea n timp a atriului stng i ventriculului stng.
Hipervascularizaia pulmonar determin creterea rezistenei
vasculare pulmonare iniial funcional i apoi organic, cu apariia
hipertensiunii pulmonare ireversibile i inversarea untului.
Tablou clinic
Pacienii cu unt mic sunt asimptomatici fiind descoperii
ntmpltor.
Pacienii cu unt moderat pot prezenta dispnee i palpitaii cu
debut la vrsta adult. Pacienii cu unt mare prezint insuficien
cardiac i semne de hipertensiune pulmonar nc din copilrie,
infecii pulmonare repetate, retard somatic i, la inversarea untului,
hemoptizii, cianoz, degete hipocratice.
Examenul fizic
Elementul caracteristic este suflul continuu sistolodiastolic cu
accentuare telesistolic, cu maxim n spaiul I-II intercostal stng. Mai
apar o uruitur diastolic la apex (insuficien mitral funcional),
zgomotul III. La apariia hipertensiunii pulmonare moderate
componenta diastolic a suflului dispare. n sindromul Eisenmenger,
suflul poate s dispar i apar sufluri funcionale drepte.
TA sistolic este uor crescut, iar cea diastolic poate s scad.
Paraclinic
Electrocardiografia poate fi normal n unturile mici. unturile
moderate se nsoesc de suprancrcarea ventriculului stng i
hipertrofia acestuia i n cazurile cu hipertensiune pulmonar
important, apare hipertrofia de ventricul drept.
Radiologic: unturile moderate determin mrirea ventriculului
stng i hipervascularizaie pulmonar. Apariia hipertensiunii
pulmonare determin limpezirea cmpurilor pulmonare i dilatarea
ventriculului drept.
Ecografia cardiac evideniaz prezena i localizarea canalului,
permite calcularea dimensiunilor atriului stng, ventriculului stng,
ventriculului drept, calcularea presiunii pulmonare i raportul
presiunilor pulmonar i sistemic. Examinarea transesofagian ofer
date mai exacte.
Cateterismul cardiac este necesar doar n cazurile neclare.
Complicaii:
endocardita
infecioas,
infecii
pulmonare,
anevrismul canalului, ruptura canalului, insuficiena cardiac,
hipertensiunea pulmonar i sindromul Eisenmenger.
200
Tratament:
nchiderea untului este indicat la toi pacienii n absena
hipertensiunii pulmonare ireversibile i endocarditei infecioase.
unturile mici, silenioase, nu au indicaie de nchidere.
Tehnicile folosite sunt intervenionale (nchidere percutan cu
diverse dispozitive) i chirurgicale (ligatura canalului).
La toi pacienii se indic profilaxia endocarditei infecioase i
terapia eventualelor complicaii.
Coarctaia de aort
Este o malformaie congenital mai frecvent la sexul masculin,
care se ntlnete i la vrsta adult.
Fiziopatologie. Anatomie
Coarctaia aortei reprezit o ngustare a aortei mai frecvent
localizat la nivelul ligamentului arterial. Se poate asocia cu hipoplazii
de diferite grade ale aortei sau cu alte malformaii congenitale
(coarctaii complexe).
Coarctaiile semnificative (gradient de minim 20 mmHg la nivelul
stenozei) determin creterea tensiunii arteriale proximal de stenoz,
hipertrofie de ventricul stng, disfuncie i insuficien cardiac,
circulaie colateral compensatorie.
n timp apar complicaiile: insuficiena cardiac, boala coronarian,
accidente vasculare cerebrale, disecia de aort, endocardita
infecioas.
Tablou clinic
Pacienii rmn mult timp asimptomatici. La pacienii cu stenoz
semnificativ apar semne date de hipertensiunea arterial: cefalee,
epistaxis sau date de complicaii: dispnee, fatigabilitate, accidente
vasculare cerebrale, endocardit, disecia de aort.
Examenul fizic
sufluri sistolice subclavicular i paravertebral stng, sufluri continue pe
ambele cmpuri pulmonare (date de circulaia colateral);
hipertensiune arterial la membrele superioare cu TA sczut sau
normal la membrele inferioare. TA la nivel brahial este cu minim 10
mmHg mai mare dect la nivel popliteu.
Paraclinic
Electrocardiografia: poate arta hipertrofie de ventricul stng,
dilataie de atriu stng.
201
Radiologic:
mrirea
ventriculului
stng,
dilatarea
aortei
ascendente i dilatare pre- i poststenotic (determin o amprent pe
esofagul baritat), eroziuni costale.
Figura nr. 4. Coarctaie de aort radiografie cardiovascular postero-anterior,

semnul 3: incizura aortei la nivelul coarctaiei i dilatarea pre- i poststenotic
Ecografia cardiac evideniaz prezena coarctaiei, localizarea,

gradientul transcoarctaie.
RMN detalii anatomice exacte ale aortei i circulaiei colaterale.
Poate nlocui cateterismul la majoritatea cazurilor.
Cateterismul aortei d detalii despre anatomie, gradientul
transstenotic, circulaia colateral.
Tratamentul
Tratamentul const n ridicarea barajului prin:
dilataia cu balon transcateter, cu sau fr stent, d rezultate bune la
copii i tineri;
chirurgical prin rezecie i sutur sau gref vascular;
Indicai: pacienii cu coarctaie semnificativ (gradient peste
20mmHg) i complicaii (hipertensiune arterial la membrele
superioare).
Sindromul Eisenmenger
Definiie: Sindromul Eisenmenger apare ca o consecin a
maladiilor congenitale cardiace cu comunicare larg stnga-dreapta
(DSA, DSV, persistena de canal arterial, trunchi arterial, ventricul unic)
care determin n timp boal vascular ocluziv pulmonar, cu
202
hipertensiune pulmonar. Presiunea pulmonar poate egaliza i chiar

depi presiunea sistemic cu inversarea untului.
Tabloul clinic
Pot apare cianoz, hipoxie cu degete hipocratice, angin
pectoral, dispnee, palpitaii (date de tulburrile de ritm),
trombembolism, hemoptizii, moarte subit.
Obiectiv: cianoz, degete hipocratice, semne de insuficien
cardiac dreapt (edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie, ascit)
alturi de sufluri date de insuficienele pulmonar i tricuspidian
funcionale, galopuri ale ventriculului drept, zgomotul II ntrit la
pulmonar.
Paraclinic
Electrocardiograma arat dilatarea atriului drept, hipertrofie de
ventricul drept, aritmii atriale i ventriculare.
Radiologic: dilatarea arterei pulmonare i hipertransparena
cmpurilor pulmonare.
Ecocardiografia evideniaz dilatarea ventriculului drept i atriului
drept, insuficienele valvulare funcionale, direcia unturilor.
Biopsia pulmonar evalueaz reversibilitatea hipertensiunii
pulmonare.
Evoluia este grevat de mortalitate crescut i complicaii:
insuficiena cardiac, endocardita infecioas, abcese cerebrale,
moartea subit.
Tratament
Nu se indic interveniile de nchidere a untului la pacienii cu
hipertensiune pulmonar ireversibil.
Se va aplica tratamentul de prevenire a endocarditei infecioase,
tratamentul complicaiilor. Mai poate fi util administrarea cronic de
oxigen.
Tratamentul de reducere a hipertensiunii pulmonare:
blocani calcici: verepamil, diltiazem, amlodipin;
prostaciclina;
bandingul arterei pulmonarecare reduce presiunea pulmonar i poate
permite n timp intervenia chirurgical de nchidere a defectului.
Transplantul cord-pulmon poate fi ultima soluie n cazurile
complexe.
Boala Ebstein
203
Definiie: Boala Ebstein este o maladie cardiac congenital care

const n deplasarea cuspelor septal posterioar i uneori anterioar
ale valvei tricuspide de la inelul atrioventricular spre ventriculul drept,
realiznd astfel arterializarea unei poriuni din acesta.
Valva tricuspid este insuficient. Se asociaz frecvent o
comunicare interatrial (cel mai frecvent DSA, dar se mai pot asocia:
DSV, coarctaie de aort, persistena canalului arterial etc).
Manifestri clinice
Cel mai frecvent boala evolueaz asimptomatic pn la 30-40 ani
cnd apar dispneea de efort, astenie, fatigabilitate, palpitaii prin
tulburri de ritm, insuficien cardiac dreapt. Mai trziu apare
cianoza prin unt dreapta-stnga la nivelul comunicrii.
Examenul fizic
suflu sistolic n focarul tricuspidian dat de insuficiena

tricuspidian nsoit de suflu diastolic scurt, dedublarea zgomotului I i
II, galopuri ale ventriculului drept.
semne ale insuficienei ventriculului drept: jugulare

turgescente, edeme, hepatomegalie.
Paraclinic
Electrocardiograma: hipertrofie atrial dreapt, microvoltaj QRS,
aspect de bloc de ramur dreapt, aritmii mai ales supraventriculare.
Radiografia cardiopulmonar cordul are aspect de minge de
rugby prin dilatarea atriului drept i cii de golire a ventriculului stng.
Ecografia cardiac pune diagnosticul prin evidenierea deplasrii
septale a valvei tricuspide, ventricul drept redus, micare paradoxal a
septului interventricular, lrgirea atriului drept, regurgitarea
tricuspidian, prezena i direcia unturilor.
Cateterismul cardiac este rar necesar pentru evidenierea
anomaliilor complexe.
Evoluia bolii este favorabil pn la apariia simptomatologiei (40
ani). Complicaiile posibile sunt: aritmii, insuficien cardiac,
endocardite etc.
Tratament
Se va efectua profilaxia endocarditei bacteriene, tratamentul
aritmiilor i insuficienei cardiace drepte.
Tratamentul chirurgical se indic la pacieni cu insuficien
cardiac, cianoz, trombembolii. Const n repararea valvei tricuspide
sau nlocuirea ei cu o valv biologic sau mecanic, nchiderea
comunicrii.
Tetralogia Fallot
204
Elementele care compun anomalia sunt: defect septal ventricular

larg, stenoz pulmonar valvular sau nfundibilar, aorta clare peste
DSV i hipertrofie de ventricul drept. Este cea mai frecvent anomalie
cianogen.
Fiziopatologie
Manifestrile clinice depind de factorii anatomici care compun
maladia. n prezena unei stenoze pulmonare stnse, direcia untului
este dreapta-stnga cu apariia cianozei, poliglobuliei, hipoxie sever.
n cazul n care stenoza pulmonar nu este important, untul este
stnga-dreapta realiznd formele roz acianotice ale tetralogiei.
Persistena canalului arterial este frecvent, iar la nivelul su se
poate instala un unt stnga-dreapta care compenseaz foarte bine
celelalte modificri. De asemenea circulaia bronic puternic
dezvoltat amelioreaz supravieuirea la pacienii neoperai.
Contraciile musculare ale arterei pulmonare accentueaz untul
dreapta-stnga i hipoxia determinnd crizele anoxice. n timp apare
Manifestri clinice
Pacienii care supravieuiesc la vrsta adult sunt:
pacieni care nu au fost supui interveniei chirurgicale

(majoritatea sunt din cei cu forme roz); ei vor prezenta cianoz,
dispnee, cefalee, accidente vasculare cerebrale, crize hipoxice, aritmii,
insuficien cardiac;
pacienii cu intervenii paleative care pot avea o evoluie

favorabil sau pot prezenta evoluia n timp a stenozei pulmonare sau
tromboza i stenoza unturilor paleative; pot dezvolta hipertensiune
pulmonar. untul stnga-dreapta prin DSV duce la insuficiena
ventriculului stng;
pacieni cu intervenii curative i defecte reziduale i cre pot

prezenta: aritmii care determin palpitai i lipotimii, dilataia
ventriculului drept i insuficien cardiac dreapt, insuficien
pulmonar etc.
Examenul fizic
retard somatic,
cianoz, hipocratism digital,
pulsaii parasternal stnga date de ventriculul drept,
suflu sistolic de ejecie parasternal (prin DSV) i n focarul
pulmonar (stenoza pulmonar).
Paraclinic
205
Electrocardiograma arat prezena hipertrofiei de ventricul drept,

bloc major de ramur dreapt, hipertrofie de atriu drept. La pacienii cu
operaii palative se asociaz hipertrofia de ventricul stng.
Radiologic: pacienii neoperai prezint imaginea clasic de cord n
sabot prin dilataia ventriculului drept, reducerea vascularizaiei
pulmonare. Pacienii cu intervenii paleative au hipervascularizaie
pulmonar.
Ecocardiografia pune diagnosticul i apreciaz severitatea
leziunilor i eventuale leziuni asociate.
Cateterismul cardiac se indic la pacienii cu anomalii complexe
sau preoperator.
Figura nr. 5. Tetralogie Fallot, radiografie cardiocardiopulmonar, incidena

antero-posterioar, aspect de cord n sabot.
Complicaii: crizele hipoxice,

cerebrale, endocardita infecioas,
insuficien cardiac.
embolii paradoxale, abcese

aritmii cardiace, hemoptizii,
Tratament
Tratamentul este n principal chirurgical. Acesta este indicat la:
pacieni neoperai anterior,
pacienii cu operaii paleative la care s-a produs stenoza sau

tromboza suntului paleativ sau au dezvoltat hipertensiune pulmonar,
pacienii cu operaii complexe i complicaii postoperatorii.
206
n paralel se va aplica profilaxia endocarditei bacteriene i

tratamentul eventualelor complicaii.
Transpoziia complet a vaselor mari
Definiie: este o maladie congenital cardiac cu flux pulmonar
crescut caracterizat de relaii inversate ntre arterele mari i
ventriculi: aorta pleac din ventriculul drept i artera pulmonar pleac
din ventriculul stng, n condiiile unor relaii atrioventriculare normale.
Astfel circulaia pulmonar este complet separat de cea sistemic i
supravieuirea nu este posibil fr existena unui unt ntre cele dou
circulaii: DSA, DSV, canal arterial permeabil. n absena comunicrii,
supravieuirea este de sub un an.
n condiiile existenei sunturilor, supravieuirea este posibil dar
cu dezvoltarea n timp a insuficienei cardiace (unturi mari) sau
cianozei i hipoxiei (unturi mici).
Manifestri clinice
Sunt prezente cianoza, hipoxia, dispneea, retard somatic, degete
hipocratice.
La examenul fizic apar pulsaii crescute parasternal stnga date de
ventriculul drept, dedublarea zgomotelor cardiace, sufluri sistolice.
Paraclinic
Electrocardiograma poate prezenta elemente de hipertrofie de
ventricul drept i dilataia atriului drept sau hipertrofie de ventricul
stng (n funcie de dimensiunea untului).
Radiologic: circulaie pulmonar crescut, cardiomegalie.
Ecocardiografia pune diagnosticul i precizeaz prezena unturilor
i importana acestora.
Tratament
La nou nscut se administreaz perfuzie cu prostaglandine pentru
a menine permeabilitatea canalului arterial sau se realizeaz o
comunicare artificial la nivelul septului interatrial prin metode
intervenionale i chirurgicale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate cazurile i trebuie
instituit ct mai precoce ; el const n switch atrial care realizeaz
redirecionarea sngelui venos, operaie care se practic mai ales la
aduli sau switch arterial cu repoziionarea arterelor mari.
Transpoziia corectat a vaselor mari

Este o malformaie congenital caracterizat prin discordan
ventriculoarterial ca la transpoziia complet de vase mari dar cu
207
discordan atrioventricular care corecteaz prima anomalie.

ventriculul drept este cel care asigur circulaia sistemic.
Evoluia pacienilor este bun, pot apare la vrsta adult
insuficienele funcionale valvulare drepte. Manifestrile clinice care
apar sunt date de malformaiile asociate.
Tratamentul const n nlocuirea valvei tricuspide la nevoie,
intervenii de corecie a malformaiilor asociate, implant de pacemaker
pentru blocul atrioventricular gradul III (frecvent la aceti pacieni).
Ateroscleroza
208
Definiie
Ateroscleroza (ATS) este boala arterelor elastice (cum sunt aorta si
ramurile sale principale: carotide, iliace etc.) i arterelor musculare
mari si medii (ca de exemplu arterele coronare, poplitee) caracterizat
prin ngrosarea i pierderea elasticitii peretelui vascular. Termenul de
ateroscleroz provine din limba greac, athero - terci, sclerosis induraie.
ATS face parte din grupul arteriosclerozei, care cuprinde:
ateroscleroza
arterioloscleroza
scleroza Monckenberg
Forme clinice:
ateroscleroz focal (afecteaza mai mult unele teritorii),
ateroscleroz difuz.
Leziunile i au originea n striurile lipidice cu debut nc din
copilarie, leziunile intimale si plcile fibroase debuteaz in decada 2-3
de via. Manifestrile clinice apar ns mai trziu, mai devreme la
brbati dect n cazul femeilor.
Epidemiologie
Ateroscleroza reprezint una dintre cele mai comune cauze de
morbiditate si deces. Conform OMS are tendina de a deveni principala
cauz de mortalitate n lume.
Manifestri clinice
Cele mai frecvente manifestri clinice ale ATS sunt:
cardiopatia ischemic, n anul 1996 s-au nregistrat 7,2
milioane decese datorate cardiopatiei ischemice n ntreaga
lume ceea ce reprezint 14% din totalul deceselor,
ischemia si infarctul cerebral (4,6 milioane decese prin
accident vascular cerebral n 1996),
sindroamele de ischemie periferic,
sindroamele de ischemie visceral,
dilataiile anevrismale etc.
Anatomopatologie
Sunt descrise 3 tipuri de leziuni aterosclerotice:
striurile lipidice,
plcile fibroase (placa de aterom fibroas),
leziunile avansate si plcile complicate.
Striurile lipidice
Striurile lipidice sunt primele modificri care apar in procesul de
ateroscleroz. Ele i au debutul nc din copilrie.
209
Striurile lipidice sunt ngrosri focale ale intimei la originea lor

stnd o serie de fenomene:
migrarea si proliferarea celulelor musculare netede
proliferarea matricei extracelulare
acumularea de depozite lipidice intra si extracelulare
Plcile de aterom
Provin din striurile lipidice prin perpetuarea si amplificarea
modificrilor iniiale. n compoziia plcii de aterom intr urmatoarele
elemente:
esut fibros
celule musculare netede (CMN)
celule sanguine
calciu
celule spumoase ncrcate cu grsime
lipide extracelulare
trombi plachetari la suprafaa plcii.
Structura plcii de aterom cuprinde:
un acoperi fibros format din: celule musculare netede,
colagen, fibre elastice, celule spumoase
un miez ce include n structura sa: lipide extracelulare,
macrofage, limfocite T.
Macroscopic, plcile de aterom apar ca o zon albicioas ce
proemin in lumenul vascular. Majoritatea sunt excentrice. Cele mai
multe nu diminu semnificativ diametrul arterei, altele ins realizeaza
reduceri semnificative ale acestora cu impact negativ asupra fluxului
sanguin iniial n condiii de efort, apoi chiar i n repaus.
Leziunile avansate si plcile complicate
Leziunile avansate sunt reprezentate de plci de aterom cu miez
necrotic, bogat in lipide, la care se pot adauga calcificri.
Un raport miez lipidic/cap fibros mare arata o plac vulnerabil,
instabil, cu risc mare de complicaii.
Complicaiile plcii de aterom:
ruptura plcii se produce de cele mai multe ori la contactul
intre peretele normal i plac
hemoragie n plac
ulceratia plcii.
Ruptura plcii
Plcile cu tendin la rupere au un coninut n lipide mai crescut i
o calot spre lumenul vasului mai subire.
Ruperea se poate face:
activ - macrofagele de la suprafaa plcii elibereaza enzime
i factori ai inflamaiei care determin ruptura plcii
pasiv datorit:
o stressului circumferenial al peretelui
210
o contactul fluxului de snge intracoronarian tangenial pe

zonele mai vulnerabile a plcii
o geometria plcii.
Prin ruptura sau eroziunea plcii sunt expuse curentului sanguin
prile centrale ale plcii coninnd materiale trombogene (colagenul,
factorul tisular). Ca urmare se va produce:
aderarea si activarea trombocitelor
activarea cascadei coagularii
trombii formati reduc suplimentar diametrul arterei
Placa se rupe n zona sa cea mai sensibil, la contactul cu peretele
sntos. A mai fost descris i un proces de eroziune fr ruptur a
plcii.
De materialele trombogene situate n centrul placii, expuse
curentului sanguin prin ruptura plcii, ader trombocitele. Acestea
ader prin intermediul receptorilor glicoproteici Ib la endoteliu care
exprim la rndul su factor von Willebrand i factor tisular.
n continuare are loc activarea trombocitelor cu eliberarea
componentelor granulelor plachetare: tromboxan A2 (cu rol
vasoconstrictor, stimuleaz agregarea trombocitelor), ADP, serotonin
etc.
Aderarea i activarea trombocitelor este urmat de agregarea
trombocitelor prin fixarea lanurilor de fibrinogen la receptorii
plachetari GP IIb/IIIa i duce la formarea trombului primar de plachete.
Odat cu formarea trombusului alb, n circulaie sunt eliberai
factori plachetari i tisulari ai coagulrii care vor declana cascada
coagulrii. Aceasta are ca elemente principale factorul Xa i trombina
care transform fibrinogenul n fibrin.
Trombul nou format este supus aciunilor trombolitice i
fibrinolitice locale i medicamentoase.
Factorii de risc ai aterosclerozei:
A. Factorii de risc influenabili:
1. Dislipidemiile:
Studiile clinice au aratat o strns corelaie ntre nivelele
plasmatice de colesterol si apariia i progresia ATS. De asemenea,
dieta hipocolesterolemiant si medicaia hipocolesterolemiant au dus
la
ameliorarea
manifestrilor
clinice
i
regresia
leziunilor
anatomopatologice. Dislipidemia endogen sau indus de dieta bogat
n grsimi constituie unul dintre cei mai importani factori ai ATS.
a)
hipercolesterolemia (colesterolul total peste 240 mg/dl este
considerat crescut, iar valorile cuprinse intre 200 i 239 sunt valori de
grani). Dintre tipurile de colesterol, puternic asociate cu riscul
cardiovascular sunt:
LDL-colesterolul, riscul cardiovascular crete paralel cu

valoarea LDL colesterolului (conform ATP III) astfel:
211
b)
2.
3.
4.
5.
o sub 100 mg/dl, riscul cardiovascular este foarte sczut,

astfel de valori pot fi considerate optimale,
o ntre 100 i 129 mg/dl , valorile sunt considerate normale,
ns suboptimale, fiind create premizele apariiei i
dezvoltrii ATS,
o 130-159 mg/dl constituie grupul nalt de grani, ATS
evolueaz deja la o rat mai accelerat,
o 160-189 mg/dl crescut i respectiv 190 mg/dl - foarte
crescut se asociaz cu evoluie galopant a leziunilor
aterosclerotice.
HDL-colesterol sczut sub 40 mg/dl este de asemenea un

important factor de risc cardiovascular, n timp ce o valoare peste
60 mg/dl constituie un factor de risc negativ, ce permite
eliminarea unuia din factorii de risc pozitivi din profilul total.
Hipertrigliceridemia - valori peste 200 mg/ml sunt
considerate crescute, iar cele ntre 150-200 mg/ml sunt valori nalte de
grani.
Fumatul constituie cel mai important factor de risc pentru
evenimente coronariene la pacienii sub vrsta de 50 ani. ntreruperea
fumatului are un efect benefic pe riscul cardiovascular, ns beneficiul
depinde i de ct timp i de cte igarete a fumat respectivul individ.
Mecanismele patogenice prin care fumatul intervine in geneza ATS nu
sunt pe deplin cunoscute, se presupune ca fumatul
agraveaz
disfuncia endotelial, expune celulele endoteliale la radicalii liberi si
ali mutageni, induce stimularea si proliferarea CMN.
Hipertensiunea arterial constituie un factor de risc major
cardiovascular. Se presupune ca ar interveni in patogenia ATS prin
leziunile endoteliale produse de stressul mecanic direct dat de
presiunea crescut si inducerea de turbulene ct i prin stimularea
sistemului renina-angiotensin umoral i a celor locale (tisulare).
Angiotensina II rezultat are un rol dovedit n patogenia ATS.
Diabetul zaharat este un factor major de risc cardiovascular,
prin asocierea cu rezistena la insulin, hiperinsulinemia, dislipidemii,
anomalii ale coagularii (hiperfibrinogenemie), obezitate, HTA.
Obezitatea se asociaz cu alti factori de risc cardiovasculari:
hiperinsulinismul, rezistena la insulin, HTA, intolerana la glucoz,
dislipidemii, hiperfibrinogenemia.
Dintre tipurile de obezitate, s-a constatat c obezitatea de tip
abdominal se asociaz cu risc cardiovascular major. Aceasta este
definit prin circumferina abdominal > 102 (brbai) sau > 88
(femei).
ATP III vorbete despre un sindrom metabolic, care are la origine
obezitatea, sedentarismul i o serie de factori genetici
i care
grupeaz indivizi ce prezint asociat obezitate abdominal, HTA,
dislipidemie, hiperfibrinogenemie i o stare proinflamatorie. La acestea
se adauga hiperinsulinismul i rezistena la insulin.
212
6.
7.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Sedentarismul,
Dieta bogat in colesterol si grsimi se asociaz cu
dislipidemiile.
B. Factorii de risc neinfluenabili:
Sexul masculin
Vrsta inaintat ( 45 ani la brbai i 55 ani la femei).
Antecedente familiale de boli cardiovasculare premature (< 55 ani la
brbai, < 65 ani la femei)
Antecedente personale de boala ischemic.
C. Ali factori de risc:
Tipul de personalitate A (ostil, cu tendin la mnie i tensiune psihic
crescut),
Stressul,
Anxietatea i depresia,
Factori psihosociali,
Alcoolul n cantiti mari (alcoolul n cantiti moderate are efect
protector cardiovascular prin cresterea HDL colesterolului, scderea
LDL colesterolului, scderea trombogenitii, cresterea activitii
fibrinolitice),
Statusul postmenopauz la femei,
Nivelul sczut de antioxidani: vitamina E, alfa tocoferol, betacaroten,
8. Hiperhomocisteinemia,
9. Hiperfibrinogenemia,
10. Markerii inflamatori: proteina C reactiv (PCR) peste 1mg
%, interleuchina 6,
11. Infeciile (clamidia pneumoniae, virusul citomegalic,
Helicobacter pylori),
12. Anticorpi anti LDL oxidat,
13. Lipoproteina a (Lp a) crescut.
Patogeneza
La baza procesului de ateroscleroz coronarian st disfuncia
endotelial.
Endoteliu normal are urmtoarele funcii:
rol in fibrinoliz cu meninerea balanei ntre tromboliz si
tromboz
vasodilataie (prin secreia de oxid nitric, NO cunoscut ca
factorul relaxant derivat din endoteliu),
aciune antitrombozat
rol antiinflamator
rol antioxidant
inhib proliferarea celular
asigur protecie fa de adeziunea monocitelor i
plachetelor.
213
Prin aciunea diverilor factori de risc, endoteliul nu mai

ndeplinete aceste funcii i apar condiiile aterosclerozei coronariene.
Factorii de risc ai aterosclerozei afecteaz funcionalitatea normal
a endoteliului vascular cu activarea endotelial i instalarea disfunciei
endoteliale.
Modificrile endoteliale vor stimula n continuare migrarea i
activarea celulelor inflamatorii i n special a monocitelor sanguine,
recrutate de endoteliul activat. Monocitele ader de endoteliu prin
intermediul moleculelor de adeziune exprimate de acesta i
traverseaz endoteliul pn n zona subendotelial. Aici se transform
n macrofage i acestea n celule spumoase, celule care intr n
componena plcii de aterom.
Urmtoarea etap o reprezint recrutarea i migrarea celulelor
musculare netede. Acestea migreaz din medie n intim unde se
transform n celule spumoase care nmagazineaz lipide i n celule
secretante de colagen, fibre elastice, proteoglicani care vor forma
matricea conjunctiv a plcii de aterom.
Celulele spumoase derivate din macrofage i din celulele
musculare netede acumuleaz grsimi (n special LDL colesterol) i se
pot necroza formnd miezul leziunii aterosclerotice.
Celulele spumoase, macrofagele, celulele musculare netede i
matricea extracelular secretat de acestea acoper acest miez moale
acelular formnd calota fibroas. Aceasta este acoperit la rndul ei
de endoteliu disfuncional.
Toate celulele implicate n aterogenez secret factori de cretere
care stimuleaz proliferarea endoteliului, prolifererea i migrarea
celulelor musculare netede cu realizarea remodelrii vasculare.
Factorii declanatori ai disfunciei endoteliale:
1.
Dislipidemia
LDL-colesterolul circulant se acumuleaz in celulele spumoase.
LDL oxidat are un rol important n patogenia ateroslerozei,
determinnd:
transformarea macrofagelor in celule spumoase
disfuncia endoteliului prin realizarea unor discontinuiti n
suprafaa endotelial i scderea sintezei de oxid nitric
crete expresia moleculelor de adeziune vasculare urmat
de recrutarea macrofagelor/monocitelor i sinteza de
citochine de ctre acestea
sinteza factorilor de cretere
agregare plachetar.
HDL colesterolul se asociaz cu paraoxonaza o enzim ce
protejeaz lipoproteinele de modificri oxidative.
Lipoproteina a rezultat din combinarea moleculei de LDL cu
apolipoproteina a are rol n aterogenez prin:
214
2.
3.
5.
6.
7.
8.
9.
1.
o
o
o
2.
3.
legarea de macrofage crora le grbete transformarea n

celule spumoase,
aciune trombogenetic.
Hipertensiunea arterial determin disfunie endotelial prin stresul
mecanic direct asupra pereilor vasculari, crearea de turbulene i
activarea sistemelor de renin-angiotensin locale i umoral.
Angiotensina rezultat are rol n aterogenez: moduleaz proliferarea
CMN i producerea matricii extracelulare. Concentraia plasmatic se
coreleaz cu severitatea aterosclerozei.
Fumatul agraveaz disfuncia endotelial. Se presupune c ar
interveni n aterogenez astfel:
expune celulele endoteliale la radicalii liberi si ali mutageni
stimuleaz si induce proliferarea CMN.
Factori infecioi: Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pilori,
citomegalovirus etc.
Alterarea stressului oxidativ
Creterea homocisteinei plasmatice se asociaz cu disfuncie
endotelial, hipercoagulabilitate i scderea concentraiei de NO.
Rezistena la insulin
Obezitatea.
Inflamatia
n aterogenez sunt implicate att calea celular ct i calea
umoral ale inflamaiei.
Endoteliul disfuncional are urmtoarele roluri n inflamaia asociat
aterogenezei:
exprim molecule de adeziune pentru:
monocite
limfocite
trombocite
secret mediatori ai inflamaiei alturi de monocite, limfocite,
trombocite, CMN
secret endotelina I care stimuleaz migrarea si proliferarea CMN
devine permeabil, permind trecerea monocitelor recrutate de LDL
colesterol si moleculele de adeziune.
Monocitele
se activeaz i se transform n macrofage
macrofagele acumuleaz LDL colesterol i trec n celule spumoase
monocitele/macrofagele secret:
o
factori de cretere implicai n proliferarea CMN,
proliferarea endoteliului
o
citokine (TNF )
o
enzime proteolitice si metaloproteine implicate n
ruperea plcii
o
chemoatractani.
Celulele musculare netede:
215
4.
5.
6.
sunt originare n media arterei
migreaz n intim
prolifereaz sub influena factorilor de cretere
secret proteine pentru matricea extracelular
secret la rndul lor factori de cretere.

Plachetele:
ader la endoteliul disfuctional
secret factori de cretere, citokine, factori implicai n

trombogenez i coagulare
rol major n complicarea plcii de aterom.

Citokinele inflamatorii:
Interleukinele IL1 i IL3 si factorul de necroz tumoral (TNF

) stimuleaz expresia moleculelor de adeziune i induc sinteza altor
citokine proinflamatorii
IL3 stimuleaz proliferarea CMN
TNF creste permeabilitatea endoteliului i stimuleaz

formarea celulelor spumoase
IL8 induce migrarea i proliferarea CMN
Proteina C reactiv (PCR) induce expresia moleculelor de

adeziune pe celulele endoteliale, nivelele crescute ale PCR se asociaz
cu risc crescut cardiovascular.
Moleculele de adeziune:
faciliteaz recrutarea i aderarea celulelor inflamatorii precum

i interaciunea dintre acestea
la persoanele cu diferite forme de boal coronarian se

inregistreaz niveluri crescute ale formelor solubile ale moleculelor de
adeziune.
Cardiopatia ischemic
Definiie
Cardiopatia ischemic este definit ca o tulburare miocardic
datorat unui dezechilibru ntre fluxul coronarian i necesitile
miocardice, produs prin modificri n circulaia coronarian.
Epidemiologie
Bolile cardiovasculare reprezint cauza principal a mortalitii n
rile dezvoltate. Cardiopatia ischemic reprezint 51% din bolile
cardiovasculare.
Mortalitatea prin cardiopatie ischemc n Romnia este de
1470/100000 (brbai) i 647/100000 (femei) i este n crestere.
216
1.
2.
3.
Etiologie
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt:
ateroscleroza coronarian ce reprezint cea mai frecvent
cauz a bolii coronariene,
spasmul coronarian,
embolii coronariene,
disecii i anevrisme coronariene,
traumatisme, plgi,
compresii externe (tumori, anevrisme),
anomalii congenitale (puni miocardice, anomalii congenitale
ale arterelor coronare: originea din arterele pulmonare, din sinusul
Valsalva, atrezie sau hipoplazie a arterelor coronare),
boli de colagen, vasculite,
stri procoagulante,
stri cu alterarea raportului cerere/ofert O2: hipertrofia
ventricular stng, stenoza aortic, anemii, hipertiroidism etc.
Etiopatogenie
Factorii de risc ai aterosclerozei:
Factorii de risc influenabili:
dislipidemiile (colesterolul total > 250mg%, LDL colesterolul > 155mg
%, HDL colesterolul < 40(brbai)/48 (femei),
fumatul,
hipertensiunea arterial,
diabetul zaharat,
obezitatea, mai ales cea abdominal definit prin circumferina
abdominal > 102 (brbai) sau > 88 (femei),
sedentarismul,
activitatea fizic redus.
Factorii de risc neinfluenabili:
sexul masculin
vrsta: >55 ani la brbai, > 65 ani la femei
antecedente familiale de boli cardiovasculare premature
aprute nainte de 55 de ani la brbai i sub vrsta de 65 de ani la
femei.
Ali factori de risc:
tipul de personalitate A (ostil, cu tendin la mnie i
tensiune psihic crescut),
stressul,
anxietatea i depresia,
factori psihosociali,
alcoolul n cantiti mari (alcoolul n cantiti moderate are
efect protector cardiovascular prin creterea HDL colesterolului,
217
scderea LDL colesterolului, scderea trombogenitii, creterea

activitii fibrinolitice),
nivelul sczut de antioxidani: vitamina E, alfa tocoferol,
betacaroten,
hiperhomocisteinemia,
hiperfibrinogenemia,
PCR peste 1mg%,
infeciile (chlamidia pneumoniae, virusul citomegalic,
Helicobacter pylori).
Placa de aterom
Compoziia plcii de aterom
Plcile de aterom au n componena lor urmtoarele elemente:
esut fibros,
celule sanguine,
calciu,
celule spumoase ncrcate cu grsime,
lipide extracelulare,
trombi plachetari la suprafaa plcii.
Formarea plcii de aterom
La baza procesului de ateroscleroz coronarian st disfuncia
endotelial. Endoteliul normal are rol n fibrinoliz, vasodilataie (prin
intermediul NO oxidul nitric care este factorul relaxant derivat din
endoteliu), are aciune antitrombozant i asigur protecie fa de
adeziunea monocitelor i plachetelor.
Prin aciunea diverilor factori de risc ai aterosclerozei descrii
anterior, endoteliul nu mai ndeplinete aceste funcii i apar condiiile
favorizante ale aterosclerozei coronariene.
Factorii de risc ai aterosclerozei afecteaz funcionalitatea normal
a endoteliului vascular cu activarea endotelial i instalarea disfunciei
endoteliale.
Modificrile endoteliale vor stimula n continuare migrarea i
activarea celulelor inflamatorii i n special a monocitelor sanguine,
recrutate de endoteliul activat. Monocitele ader de endoteliu prin
intermediul moleculelor de adeziune exprimate de acesta i
traverseaz endoteliul pn n zona subendotelial. Aici se transform
n macrofage i acestea n celule spumoase, celule care intr n
componena plcii de aterom.
Urmtoarea etap o reprezint recrutarea i migrarea celulelor
musculare netede. Acestea migreaz din medie n intim unde se
transform n celule spumoase care nmagazineaz lipide i n celule
secretante de colagen, fibre elastice, proteoglicani care vor forma
matricea conjunctiv a plcii de aterom.
218
Celulele spumoase derivate din macrofage i din celulele

musculare netede acumuleaz grsimi (n special LDL colesterol) i se
pot necroza formnd miezul leziunii aterosclerotice.
Celulele spumoase, macrofagele, celulele musculare netede i
matricea extracelular secretat de acestea acoper acest miez moale
acelular formnd calota fibroas. Aceasta este acoperit la rndul ei
de endoteliu disfuncional.
Toate celulele implicate n aterogenez secret factori de cretere
care stimuleaz proliferarea endoteliului, prolifererea i migrarea
celulelor musculare netede cu realizarea remodelrii vasculare.
Plcile de aterom duc la ngustarea lumenului coronarelor. Plcile
necomplicate scad fluxul sanguin doar n efort producnd angin
stabil de efort.
Complicaiile plcii - fisurarea, ruptura, tromboza obliterant determin ngustarea brusc a lumenului vasului cu apariia n plan
clinic a anginei instabile ( n caz de ocluzie incomplet) i infactului
miocardic acut ( n ocluzia complet) cu apariia durerii n repaus.
Fiziopatologie
Cauza cardiopatiei ischemice este ischemia miocardic care
rezult din dezechilibrul ntre cererea (crescut) i oferta (sczut) de
O2.
Figura nr. 1. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice .
219
Determinanii cererii de O2 sunt:

frecvena cardiac,
contractilitatea miocardic,
stresul parietal.
Determinanii ofertei de O2 :
calibrul arterelor coronare,
coninutul n O2 al sngelui arterial.
Scderea ofertei de O2 apare ]n principal prin reducerea calibrului
coronarelor. La o reducere de peste 50% diametru scade rezerva
coronarian la efort cu apariia anginei de efort, iar la o reducere de
peste 90% n diametru, fluxul sanguin sczut va determina durere n
repaus.
Reducerea calibrului arterelor coronare se produce prin:
stenoze coronariene fixe (plci de aterom necomplicate),
spasm coronarian,
complicaia plcii cu tromboz n plac,
mecanisme combinate.
i n condiiile unor coronare intacte poate apare scderea
aportului de O2. Astfel de situaii se ntlnesc n:
stri de oc,
hipotensiuni severe,
intoxicaii cu monooxid de carbon, cianuri
methemoglobinemii,
anemii severe
Creterea necesarului de O2 al miocardului duce la apariia
ischemiei miocardice n condiiile prezenei sau nu a unei stenoze
coronariene.
Creterea necesarului apare n condiiile stimulrii adrenergice din:
efort fizic (inclusiv efort sexual),
emoii,
stres mental.
Alte condiii de cretere a necesarului de O2 a miocardului sunt:
efort fizic dup un prnz bogat,
tahicardia,
febra,
tireotoxicoza.
1.
Consecinele ischemiei miocardice

Modificri ultrastructurale
trecerea la metabolismul anaerob cu acidoz intracelular,
scderea rezervelor de ATP intracelular,
creterea produciei de lactat,
scderea activitii pompelor sarcolemale cu creterea sodiului i
calciului intracelular.
220
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Modificri ale funciei contractile

scderea capacitii de relaxare i disfuncie diastolic a
zonei ischemice,
anomalii ale funciei sistolice cu prezena hipochineziei,
achineziei i n cazul infarctului miocardic a dischineziei (expansiune
sistolic paradoxal) zonelor ischemice.
Consecine electrice
Ischemia
creaz
condiii
proaritmogene
prin
cretera
automatismului local i apariia circuitelor de reintrare.
Modificrile morfologice ale fazei terminale (segment ST, unda T)
i de complex QRS alctuiesc modificrile electrocardiografice din
ischemia miocardic.
Durerea
este ultimul fenomen care apare din cascada ischemic,
poate lipsi n ischemia silenioas,
este dat de aciunea unor stimuli nociceptivi: acidoza,
potasiu, adenozina, bradichinina etc, care, se acumuleaz n
concentraii crescute n zonele ischemice.
Necroza miocardic
Necroza miocardic este consecina final, ireversibil a
ntreruperii fluxului sanguin coronarian, evolund prin nlocuirea zonei
de necroz cu o cicatrice fibroas. Este cel mai frecvent consecina
infarctului miocardic.
O consecin a prezenei stenozelor coronariene fixe o reprezint
stimularea angiogenezei coronariene i dezvoltarea circulaiei
colaterale.
Miocardul siderat
Miocardul siderat este miocardul afectat de ischemia tranzitorie,
fr necroz, care persist n a prezenta tulburri de contractilitate
tranzitorii n ciuda relurii fluxului coronarian normal. Apare frecvent la
periferia zonelor de infarct.
Poate fi recunoscut prin testele de stress cu dobutamin, n care
miocardul siderat i reia activitatea.
Miocardul hibernant
Este miocardul supus ischemiei cronice prin prezena unei stenoze
coronariane fixe i care prezint tulburri de contractilitate n repaus.
Trebuie deosebit de zonele de necroz deoarece poate fi recuperat
prin proceduri de revascularizare. Poate fi recunoscut prin testele de
stress cu dobutamin, n care miocardul hibernant i reia activitatea.
Clasificarea cardiopatiei ischemice
Moartea subit de origine ischemic
Angina pectoral :
o
angina pectoral stabil,,
o
angina instabil,
221
o
o
o
o
angina Prinzmetal,
angina microvascular.
Infarctul miocardic:
infarctul miocardic acut: cu/fr supradenivelare ST,
infarctul miocardic sechelar.
Insuficiena cardiac de natur ischemic,
Aritmii cardiace de natur ischemic,
Cardiopatia ischemic silenioas.
Angina pectoral stabil

Definiie
Angina pectoral poate fi definit ca o senzaie de disconfort
retrosternal sau n regiunile toracice adiacente provocat de ischemia
miocardic.
Angina pectoral este legat uzual de efort i se asociaz cu
tulburri n funcionalitatea miocardului, dar fr necroz miocardic.
Etiologie
A. Obstrucia arterelor coronare
prin plci ateromatoase (cea mai frecvent cauz),
nonateromatoas:
o
anomalii congenitale ale arterelor coronare,
o
puni miocardice,
o
arterita coronarian din bolile de colagen,
o
boala coronarian postiradiere.
B. Cauze neobstructive
valvulopatii aortice,
cardiomiopatia hipertrofic,
cardiomiopatia dilatativ idiopatic.
Fiziopatologie
Cauza anginei pectorale este ischemia miocardic care rezult din
dezechilibrul ntre cererea (crescut) i oferta (sczut) de O2.
Determinanii cererii de O2 sunt:
frecvena cardiac,
contractilitatea miocardic,
stresul parietal.
Determinanii ofertei de O2 sunt:
calibrul arterelor coronare,
coninutul n O2 al sngelui arterial.
A. Angina prin creterea necesarului miocardic de O2
222
n acest tip de angin se produce o cretere a necesarului

miocardic de O2 n condiiile unei oferte constante sau chiar
restricionate prin stenoz coronarian fix (reprezentat de placa de
aterom).
Severitatea stenozei va determina pragul anginos adic gradul de
efort la care apare durerea, acesta rmnnd constant n angina
stabil.
Creterea necesarului miocardic de O2 apare n condiiile stimulrii
adrenergice din:
efort fizic (inclusiv efort sexual),
emoii,
stres mental,
alte condiii de cretere a necesarului:
o
efort fizic dup un prnz bogat,
o
tahicardia,
o
febra,
o
tireotoxicoza.
B. Angina cauzat de scderea ofertei de O2
Angina cauzat de scderea ofertei de O2 este provocat de
vasoconstricia coronarian i spasm pe artere aterosclerotice care
cauzeaz o stenoz dinamic.
Durerea toracic va apare la grade diferite de efort, datorit
suprapunerii peste stenoza coronarian fix (placa ateromatoas) a
stenozei dinamice cauzat de vasomotricitatea coronarelor
(vasoconstricie i spasm).
Spasmul coronarian poate cauza angin n absena unor leziuni
organice, iar durerea va apare n repaus, constituind angina variant
(Prinzmetal).
Posibile explicaii ale vasomotricitii exagerate la nivelul plcii
sunt:
producia de tromboxan A2 i serotonin cu efecte

constrictoare la nivelul plcii,
disfuncia endoteliului din zona aterosclerotic:

o
scderea produciei de substane vasodilatatoare,
o
rspuns anormal vasoconstrictor la efort sau ali stimuli,
modificarea tonusului normal al musculaturii netede din

zona stenozei.
1.
Tablou clinic
n centrul tabloului clinic st durerea anginoas.
Caracterul durerii:
Constricie,
strivire,
apsare,
disconfort,
223
arsur.
2. Sediul durerii
retrosternal (tipic),
disconfort epigastric asociat cu senzaie de presiune
toracic.
3. Iradierea durerii
Tipic: iradiere pe suprafaa ulnar a membrului superior
stng,
Atipic iradiere pe:
o
braul drept,
o
ambele brae
o
mandibul,
o
dini,
o
faringe,
o
epigastru,
o
interscapulovertebral.
4. Echivalene anginoase
Apar mai ales la vrstnici i constau n:
dispnee de efort,
eructaii la efort,
oboseal.
Dispneea de efort sau de repaus poate fi un indicator de ischemie
sever cu presiune de umplere ventricular stng crescut.
5. Condiii de apariie
efort fizic (inclusiv sexual),
emoii,
stress mental,
tahicardie,
prnzuri bogate.
Poate exista fenomenul de nclzire: pacieni cu angin de efort la
care dup o perioad de repaus angina reapare doar la un nivel de
efort mai mare.
Durerea care apare n timpul mersului n frig, la urcarea unei pante
sau dup un prnz bogat este nalt sugestiv pentru angin.
Pe gradul de efort la care apare durerea anginoas se bazeaz
clasificarea anginei pectorale stabile stabilit de Societatea Canadian
de Cardiologie (tabelul I).
Tabelul I. Clasificarea funcional canadian
New York Heart Association) a anginei pectorale.
Cls
Clasificarea
funcional NYHA
i clasificarea funcional NYHA
Clasificarea funcional a
societii canadiene de
cardiologie (CCS)
224
Activitatea uzual nu
cauzeaz simptome
II
Activitatea
uzual
produce simptome
III
Activitate
sub
cea
uzual
produce
disconfort. Nu exist
simptome de repaus.
IV
Simptome de repaus
Angina care apare la

prelungit, rapid sau intens
efort
Angina apare la urcatul rapid al

scrilor, mers rapid mers n pant,
dup prnzuri bogate, n frig, vnt,
stress emoional, sau imediat
dimineaa la trezire. Exist o
limitare uoar a activitii uzuale
Marcat limitare a activitii
uzuale. Angina apare la eforturi
mici (mers obinuit, sau la urcatul
scrilor n condiii normale)
Imposibilitatea de a efectua orice
activitate fr disconfort. Angina
poate apare i n repaus
6. Durata i intensitatea durerii

Uzual durata durerii este de 3 - 5 minute; aceasta crete gradual i
atinge un maxim dup care se terge sau dispare.
7. Dispariia durerii
Durerea poate dispare n urmtoarele circumstane:
dup cteva minute de repaus,
la administrarea de nitroglicerin (acesta constituie i un

test diagnostic, dar i durerea dat de unele afeciuni esofagiene
poate dispare dup nitroglicerin).
Durerea care nu dipare dup repaus sau nitroglicerin poate
sugera un
infarct miocardic acut, angin instabil sau durere
necoronarian.
1.
Examenul fizic
Examenul fizic general :
La nivelul ochilor se poate observa prezena arcului cornean (mai
frecvent la familiile cu hipercolesterolemie familial heterozigot,
prezena acestor arcuri se coreleaz cu nivelul de LDL-colesterol din
snge).
La nivelul tegumentelor pot exista xantelasme mai ales la
persoanele cu trigliceride crescute i deficit de HDL-colesterol.
Tensiunea arterial poate fi crescut cronic; hipertensiunea
arterial este un factor de risc pentru cardiopatia ischemic sau poate
creste tranzitor n cursul atacului ischemic.
n timpul atacului se poate remarca un puls rapid, dar care poate
arta i:
decompensarea afeciunii cardiace cu instalarea insuficienei

ventriculare stngi,
225
2.
1.
tireotoxicoz,
anemie.
Ultimele dou pot la rndul lor precipita un atac anginos.
Examenul fizic poate arta prezena altor localizri ale
aterosclerozei. Prezena acestora crete mult probabilitatea de
cardiopatie ischemic:
sufluri carotidiene,
pulsuri absente la membrele inferioare,
istoric de accident vascular cerebral.
Examenul cardiac
Poate releva prezena unei valvulopatii aortice sau cardiomiopatie
hipertrofic care poate sta la baza atacurilor anginoase.
n atacul anginos examenul cardiac poate releva:
tahicardie,
prezena zgomotului III sau IV,
raluri de staz pulmonar,
diminuarea zgomotului I la focarul mitral,
dedublarea paradoxal a zgomotului II (prin prelungirea
contraciei ventriculului stng),
oc apexian susinut,
sufluri sistolice apicale prin disfuncia reversibil a muchilor
papilari.
Meninerea acestor semne i n repaus poate indica ischemie
sever sau un infarct miocardic vechi.
Metode neinvazive
A. Teste biochimice
Prin aceste teste pot fi detectate anomalii metabolice care
constituie factori de risc ai cardiopatiei ischemice. Astfel vor fi
investigate:
bilanul lipidic (colesterol total, HDL-colesterol, LDLcolesterol, trigliceride);

glicemie, eventual test de toleran la glucoz,
hemoglobina,
homocisteina,
proteina C reactiva,
lipoproteina a, ultimele trei aflate nc n studiu.
Enzimele de necroz cardiac au valori serice normale.
B. Electrocardiograma de repaus
Este normal la 50% din pacienii cu angin sugernd o funcie
ventricular stng normal n repaus i un prognostic bun.
Cel mai frecvent se ntlnesc modificri nespecifice ale intervalului
ST i undei T. Aceste modificri trebuiesc difereniate de cele din:
tulburri electrolitice,
226
hipertrofia i dilataia ventricular,

medicamente antiaritmice,
efecte neurogene.
Se mai pot ntlni:
semne de hipertrofie ventricular stng (factor de
prognostic prost),
tulburri de conducere (blocuri de ramur i
blocuri
fasciculare),
sechele de infarct.
C. EKG Holter, nregistrarea electrocardiogramei pe o perioad lung (24
ore) poate detecta episoade de ischemie silenioas.
D. Electrocardiograma n timpul accesului dureros este anormal la peste
50% din pacienii cu EKG de repaus normal. Cel mai frecvent apare
subdenivelare de segment ST, dar poate apare i supradenivelare sau
pseudonormalizare de unde T.
E. Electrocardiograma la efort
Const n nregistrarea electrocardiogramei pe parcursul unui test
de efort. Se realizeaz pe bicicleta ergonomic cu creterea puterii cu
o rat de 25W la 2-3 min sau folosind un covor rulant cu creterea
progresiv a vitezei i pantei covorului. Se folosesc mai multe
protocoale pentru covorul rulant; cel mai folosit protocol este
protocolul Bruce.
Testul de efort poate fi maximal (mai rar folosit) pn la atingerea
frecvenei cardiace maxime pentru vrsta pacientului, calculat dup
formula: 220 vrsta; sau poate fi un test de efort submaximal (85 90% din cel maximal).
Se urmrete apariia denivelrii ST la 80 msec de punctul J (n
funcie de frecvena cardiac, dac aceasta depeste 135 b/min se
determin la 60 msec de punctul J).
Rspunsurile anormale (figura 1) sunt:
subdenivelare ST orizontal sau descendent peste 1 mm cu

durata de 80msec,
supradenivelare ST peste 1mm cu durat de 60 80msec.

Testul de efort este util la pacienii cu simptomatologie anginoas,
dar cu electrocardiogram de repaus repetat normal.
Este util de asemenea n detectarea obstruciei coronariene i a
bolii plurivasculare, prin urmrirea modificrilor ST la efort i n
perioada de recuperare.
Probabilitatea de cardiopatie ischemic este de 90% dac la efort
apare angin i subdenivelare ST orizontal sau descendent de 1mm
i 100% dac subdenivelarea este de 2 mm. n absena durerii,
subdenivelarea de 1 mm are o valoare predictiv de 70%, iar cea de 2
mm de 90%.
227
Figura nr. 1. Exemple de modificri semnificative ale segmentului ST la efort.
1.
Boala multivascular este sugerat de:

instalarea subdenivelrii la eforturi mici (sub 6 MET);
persistena ndelungat a subdenivelrii dup ntreruperea
efortului;
aritmii ventriculare maligne la efort;
rspuns tensional anormal la efort (scderea tensiunii
arteriale la efort sub cea din repaus sau creterea insuficient a
acesteia la efort, sub 10 mmHg).
Probele fals negative se datoreaz:
imposibilitii pacientului de a atinge frecvena submaximal
datorit apariiei oboselii, dispneei, afectrii musculoscheletale;
folosirea
betablocantelor
i
a
altor
medicamente
antianginoase (trebuie oprite cu aprox. 2-3 zile pretest).
Situaiile care impun terminarea probei de efort sunt:
Situaii absolute
scderea TAs cu > 10 mmHg n cursul efortului,
apariia durerii toracice tipice,
simptome de ischemie cerebral (ataxie, vertij, sincope),
semne de perfuzie periferic precar: (cianoz, paloare excesiv),
tahicardie ventricular susinut,
supradenivelare ST semnificativ,
dificulti tehnice,
dorina pacientului.
228
2.
Situaii relative
subdenivelare ST > 2 mm,
aritmii: extrasistole ventriculare multifocale, triplete,
tahicardie supraventricular, blocuri, bradiaritmii,
oboseal, dispnee, claudicaie,
rspuns hipertensiv (TAs > 250mmHg).
Modificrile ST sunt greu interpretabile n o serie de situaii:
bloc de ramur stng,
hipertrofie de ventricul stng,
sindrom WPW,
pacemacer,
pacieni sub digital,
anomalii de repolarizare.
Contraindicaile probei de efort:
infarct miocardic acut recent,
angina instabil activ sau dureri precordiale recente,
aritmii cardiace severe netratate,
bloc atrioventricular avansat,
pericardit sau miocardit acut,
stenoz aortic sever,
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv sever,
HTA necontrolat,
disecia de aort,
F. Explorri izotopice
Folosesc ca trasori taliu- 201 i technetium- 99, care sunt captai
de ctre miocardul viabil. Acetia se injecteaz n momentul de efort
maxim.
Defectele de captare reprezint fibroz (cicatrici post infarct) sau
zone ischemice. Prin realizarea unei noi scintigrame n repaus, zonele
ischemice la efort vor deveni captante, iar zonele de necroz vor
rmne necaptante.
Avantaje:
este deosebit de util la pacienii cu test de efort greu de
interpretat (exemplu, bloc de ramur stng),
localizeaz cu precizie zona ischemic.
Dezavantaje:
este scump,
ischemia subendocardic este mai greu de vizualizat.
Metoda SPECT: tomografie computerizat cu emisie de protoni
este o metod scintigrafic ce permite obinerea de imagini
tridimensionale de mai mare precizie.
229
Teste nucleare farmacologice de stres folosesc dipiridamol,

adenozin, dopamin i sunt utile la pacienii ce nu pot efectua proba
de efort.
Angiografia cu radionuclizi (de efort i de repaus) este nlocuit
actual de ecocardiografie.
G. Ecocardiografia
Ecocardiografia n modul 2D evalueaz:
funcia global i regional a ventriculului stng,
prezena hipertrofiei ventriculare stngi,
leziuni asociate.
Ecocardiografia de stress compar imaginile din repaus cu cele
imediat dup ncheierea efortului submaximal. Are ca avantaje:
reproductibilitate,
localizeaz zonele ischemice,
este relativ ieftin.
Zonele ischemice vor prezenta modificri de motilitate:
dischinezie,
achinezie,
hipochinezie, alturi de hiperchinezia zonelor sntoase.
La pacienii incapabili de efort se utilizeaz ecocardiografia de
stress cu metode farmacologice (dobutamin, dipiridamol, adenozin).
H. Radiografia toracic
Este frecvent n limite normale. O eventual cardiomegalie
semnific un prognostic sever sau prezena unor boli asociate.
I. RMN i PET (tomografia cu emisie de pozitroni)
Folosirea acestor metode este limitat de cost.
2.
Explorri invazive
Cateterismul cardiac, angiografia i coronarografia
Aceste explorri contribuie la:
localizarea i evaluarea precis a leziunilor coronariene
stabilirea efectelor pe funcia cardiac
Dintre pacienii cu angin stabil:
25% au boal monovascular, bivascular i respectiv
trivascular,
10% obstrucia arterei coronare stngi,
15% nu au leziuni detectabile.
Indicaiile coronarografiei n angina stabil:
risc crescut evideniat de explorrile noninvazive,
clasa canadian III sau IV,
pacienii resuscitai cu aritmii ventriculare maligne,
clasa I sau II care nu a rspuns la tratament,
pacienii care nu au putut fi evaluai prin alte metode,
230
teste neinvazive seriate care arat anomalii progresive,

anumite ocupaii (piloi, oferi) cu teste de efort anormal.
Funcia ventricular poate fi evaluat n cursul cateterismului
cardiac prin msurarea presiunii diastolice a ventricului stng care este
crescut n boala coronarian prin alterarea relaxrii ventriculare.
Afeciuni cardiovasculare:
infarctul miocardic acut,
angina instabil,
pericardita acut,
disecia acut de aort.
Afeciuni pleuropulmonare:
pneumopatii acute,
pleurezia/pleurita acut,
pneumotoraxul,
trombembolismul pulmonar acut,
hipertensiunea pulmonar sever.
Afeciuni esofagiene:
esofagita acut,
reflux gastroesofagian,
spasme esofagiene.
Afeciuni digestive:
ulcer gastro-duodenal acut,
pancreatita acut,
abces subfrenic,
colica biliar.
Afeciuni neuro-musculo-scheletale:
miozita acut,
sindromul de apertur toracic,
periartrita scapulohumeral,
sindrom Tietze (condrosternal),
nevralgia intercostal,
radiculalgii cervicale.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
Tratamentul anginei stabile

Mijloacele terapeutice:
Tratamentul bolilor asociate care pot precipita sau agrava angina
(anemii, tireotoxicoza, infecii .a.);
Reducerea factorilor de risc coronarieni;
Msuri generale farmacologice i nonfarmacologice;
Tratament medicamentos antianginos;
Revascularizare
prin
angioplastie
coronarian
transluminal
percutanat (PTCA) sau bypass.
231
Reducerea factorilor de risc coronarieni

1. Tratament antihipertensiv pentru reducerea valorilor TA i regresia
hipertrofiei ventriculului stng la pacienii hipertensivi;
2. Scdere ponderal la pacienii supraponderali;
3. Adaptarea dietei la afeciunile asociate (HTA, insuficien cardiac,
dislipidemii, diabet zaharat);
4. Renunarea definitiv la fumat;
5. Tratamentul dislipidemiei: studiile au demonstrat scderea
mortalitii la pacienii cu risc crescut tratai cu statine, indiferent de
nivelul iniial al colesterolului. Statinele mbuntesc funcia
endoteliului, scad trombogeneza i scad astfel riscul de evenimente
coronariene acute.
La pacienii cu HDL colesterol sczut se recomand:
diet hipolipidic,
exerciiu fizic,
scderea LDL colesterol,
eventual gemfibrozil.
6. Efortul fizic este indicat s fie nceput sub supravegere
medical. Are efecte favorabile (crete calitatea vieii, scade factorii de
risc coronarieni, mbuntete moralul pacientului).
7. Antioxidanii - vitamine (A, C, betacaroten) i flavonoide:
studiile efectuate pn acum nu au artat efecte favorabile, deci nu se
recomand de rutin.
8. Terapia de substituie cu estrogeni- studiile efectuate nu au
artat un efect favorabil al acestora pe cardiopatia ischemic, deci nu
se recomand de rutin.
9. Aspirina este recomandat la toi pacienii cu angin stabil
care nu au contraindicaii. Doza recomandat este de 75-325mg/zi.
Administrarea aspirinei are un efect benefic dovedit pe supravieuire.
Poate fi nlocuit de ticlopidin sau clopidogrel la pacienii cu
intoleran sau contraindicaii la aspririn.
10. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt
recomandai mai ales la pacienii cu disfuncie sistolic de ventricul
stng, la cei postinfarct i la pacienii cu diabet zaharat (ghidul
american pentru angina stabil, revizuit n 2004).
Studii recente au demonstrat efectul favorabil la toi pacienii cu
angin stabil pentru unii dintre IECA (perindopril, trandalopril). Astfel,
conform studiului EUROPA recent ncheiat, se recomand administrarea
perindoprilului tuturor pacienilor cu boal coronarian alturi de
tratamentul de fond.
Posibile efecte favorabile ale IECA n cardiopatia ischemic:
regresia hipertrofiei ventriculare stngi i vasculare,
ncetinirea progresiei aterosclerozei,
stabilizarea plcii de aterom,
232
1.
reducerea activitii simpatice,

efecte hemodinamice cardiace favorabile pe balana cerereofert O2.
11. Modificarea stilului de via
evitarea eforturilor fizice brute i intense (ridicarea
greutilor),
evitarea oboselii excesive,
continuarea activitii sexuale (la un interval de minim la 2
ore postprandial i sub protecie cu nitrai),
evitarea condiiilor care precipit atacurile anginoase,
folosirea medicamentelor anxiolitice i sedative sau a
tehnicilor de relaxare.
Tratamentul medical
Nitraii
Mecanism de aciune:
Pe circulaia sistemic nitraii produc:
venodilataie prin care reduc ntoarcerea venoas, scad
presarcina i presiunea de umplere a ventriculului stng, reduc stessul
parietal, scad consumul de O2;
arteriolodilataie prin care scad postsarcina ventriculului
stng;
Pe circulaia coronarian, nitraii produc:
dilatarea vaselor epicardice (inclusiv cele stenozate);
creterea fluxului n colaterale.
Preparate i forme de administrare
Nitroglicerina - sublingual / spray:
nceput foarte rapid al aciunii,
asigur protecie timp de 30min,
doza: 0,4-0,6mg, cu repetare la 5 min,
se recomand n atacul dureros i profilactic naintea
activitilor ce declaneaz angina.
Nitroglicerin patch transdermic:
asigur protecie prelungit - 12 ore,
aplicat 12 ore/zi evit apariia toleranei,
se folosete pentru profilaxia atacurilor anginoase mai ales
nocturne.
Isosorbit dinitrat (sublingual, oral, retard):
administare: 20-40mg de 2-3/zi, la intervale discontinue
pentru evitarea instalrii toleranei,
aciune timp de 6 ore,
se folosete pentru profilaxia atacurilor anginoase.
Isosorbit mononitrat (oral, retard):
aciune 8 ore,
233
se a dministreaz 10-40mg2/zi, discontinuu,

se folosete pentru profilaxia atacurilor anginoase.
Efecte adverse ale nitrailor:
cefalee,
roea,
hipotensiune,
sincop,
tolerana la nitrai (poate fi depit prin administrarea

preparatelor discontinuu, cu lsarea unui interval liber pe parcursul
zilei).
2.
Betablocantele
Mecanism de aciune:
Scad necesarul de O2 prin:
scderea frecvenei cardiace cu creterea duratei diastolei,
scad contractilitatea miocardului,
limiteaz creterea tensiunii arteriale la efort.
Candidaii ideali pentru betablocad sunt:
pacieni anginoi cu HTA concomitent,
pacieni anxioi,
aritmii supraventriculare/ventriculare,
infarct miocardic n antecedente,
insuficien cardiac clasa NYHA II-III.
Efecte adverse:
bradicardie, bloc atrioventricular,
scderea contractilitii miocardice (pot agrava insuficiena
cardiac),
bronhoconstricie,
oboseal, depresie, impoten,
mascarea hipoglicemiei la diabetici,
accentueaz spasmele vasculare,
scad fluxul sanguin spre extremiti.
Aceste efecte sunt n parte nlturate de folosirea preparatelor
cardioselective.
Contraindicaii:
astm bronic sau boal cronic pulmonar cu component

spastic reversibil,
insuficiena cardiac acut, sau insuficiena cardiac cronic
acutizat,
depresie sever,
fenomene Raynaud,
angina vasospastic,
arteriopatie periferic simptomatic,
bradicardie sever sau blocuri atrioventriculare,
234
diabet zaharat insulinodependent sau insulinonecesitant

dificil de controlat
! Betablocantele nu se ntrerup brusc!
3.
Blocantele canalelor de calciu

Mecanism de aciune
scad necesarul de O2 al miocardului
o scad contractilitatea miocardului*,
o scad frecvena cardiac*,
o produc
arteriolodilataie
sistemic:
scad
postsarcina**;
cresc oferta de O2:
o scad rezistena coronarian,
o cresc circulaia colateral,
o cresc durata diastolei*;
*verapamilul i diltiazemul,
** nifedipina.
Nifedipina (actual se folosete doar forma retard) administrat n
doz de 10 - 160 mg/zi, are ca indicaii speciale: blocuri atrioventriculare, bradicardie, HTA concomitent, angin vasospastic,
depresie sever, sindrom Raynaud.
Efectele adverse sunt: cefalee, palpitaii, roea, hipotensiune,
edeme, tahicardie reflex (pentru forma cu aciune rapid).
Adminstrarea sa are ca i contraindicaii: insuficiena cardiac,
stenoza aortic strns, tahicardie.
Dihidropiridine noi: amlodipin, nicardipina, felodipina, au durat
de aciune prelungit i nu induc tahicardie reflex.
Verapamilul se administreaz n doz de 40-803/zi. Are ca
indicaii speciale: HTA, tahicardie, aritmii supraventriculare, angin
vasospastic, arteriopatie periferic, depresie sever.
Efectele adverse sunt: deprim contractilitatea miocardului,
produce bradicardie, blocuri atrioventriculare.
Contraindicaii: bradicardii, blocuri atrioventriculare, insuficien
cardiac.
Diltiazem se administreaz n doz de 30-60mg3/zi.
Efectele adverse sunt asemntoare cu ale verapamilului, dar
mult mai reduse.
Contraindicaiile cuprind blocurile atrioventriculare i insuficiena
cardiac, iar indicaiile speciale sunt identice cu ale verapamilului.
Abordarea terapeutic a pacienilor cu angin stabil
1. Identificarea i tratarea bolilor concomitente (HTA, insuficien
cardiac) i a factorilor agravani (tireotoxicoz, anemie).
2. Influenarea factorilor de risc i iniierea terapiei cu statine.
3. Iniierea terapiei cu aspirin i a terapiei cu betablocante.
235
4. Dac simptomatologia persist (> 3 episoade pe sptmn) se

administreaz blocani calcici sau nitrai cu aciune prelungit.
5. Dac simptomatologia persist se adaug i al 3-lea antianginos.
6. Coronarografie i revascularizare miocardic pentru pacieni care nu
rspund la tripl asociere sau pacienii cu risc crescut.
Interveniile coronariene percutane

Constau n efectuarea angioplastiei coronariene cu balon (PTCA)
montare de stent, proceduri precedate de coronarografie.
Leziunile care se preteaz la revascularizaie prin cardiologie
intervenional sunt:
leziune coronarian cu structur i lungime corespunztoare (se
preteaz leziunile moi, fr calcificri),
stenoz semnificativ >50% din diametru,
boal mono/multivascular fr afectarea trunchiului arterei coronare
stngi,
serviciu de cardiologie intervenional cu experien.
Indicaii:
funcie ventricular stng bun,
pacieni simptomatici dup terapie medical, indiferent de
suprafaa de miocard afectat,
pacieni asimptomatici dup terapie medical, dar cu o
suprafa important de miocard afectat,
pacieni supravieuitori de moarte subit prin aritmii severe
ventriculare.
Complicaii:
mortalitate imediat: 1% ;
infarct miocardic acut: 1,5% ;
necesitatea unui bypass de urgen: 1-2% ;
restenozarea - constituie principalul inconvenient al PTCA;
pentru a evita restenozarea se folosesc tehnici noi:
o
implantarea de proteze endovasculare (stenturi),
o
aterectomia direcional,
o
aterectomia prin rotablaie,
o
angioplastia laser-asistat.
Bypassul aortocoronarian
Foloseste material venos (safena) sau arterial (mamara intern)
pentru a ocoli zona stenozat.
Indicaii:
stenoz semnificativ (>50% a trunchiului arterei coronare

stngi) cu/fr disfuncie ventricular (FEVS < 40%);
boal bivascular cu stenoz semnificativ (>70%) a

poriunii proximale din descendenta anterioar cu disfuncie de
ventricul stng sau ischemie demonstrabil la testele noninvazive;
236
boal trivascular;
boal mono/bivascular la pacieni cu risc crescut i cu o
cantitate mare de miocard viabil prin revascularizare cu/fr disfuncie
de ventricul stng;
angin sever n ciuda tratamentului medical intensiv;
pacieni supravieuitori ai unei mori subite prin aritmii

ventriculare severe cu boal mono/bivascular i implicarea trunchiului
arterei coronare stngi sau poriunii proximale a descendentei
anterioare.
Angina instabil
Definiie
Angina instabil este un sindrom clinic caracterizat de una din
urmtoarele:
angin prelungit peste 20 minute (dac nu este ntrerupt

de administrarea de nitroglicerin) care survine n repaus;
angin de efort de novo - recent instalat (maxim o lun)

sever (clasa III canadian);
angina agravat sau crescendo angina de efort care a

crescut n severitate (minim clasa III canadian) ca durat, intensitate
i frecvena crizelor.
Angina instabil face parte din sindroamele coronariene acute care
cuprind angina instabil i infarctul miocardic acut cu sau fr
supradenivelare ST (la momentul iniial de prezentare n camera de
gard, cnd acestea nu pot fi difereniate).
Cele trei au n comun mecanismele fiziopatologice, dar acestea n
angina instabil nu au ca rezultat necroza miocardic.
Diferenierea entitilor cuprinse n sindroamele coronariene acute
se face prin examenele paraclinice repetate n evoluie (eseniale sunt
electrocardiografia i markerii de necroz miocardic)
Clasificare
Clasificarea Braunwald (tabelul I) a anginei instabile este cea mai
folosit n prezent. Ea folosete trei criterii: severitate, circumstane de
apariie i intensitatea tratamentului anterior pe fondul cruia a
debutat angina.
Tabelul I. Clasificarea Braunwald a anginei instabile
237
Severitate
Clasa I
Angina de efort de novo sau agravat. Fr durere de
repaus
Clasa II Durere de repaus dar nu n ultimele 48 ore (subacut)
Clasa III Durere de repaus inclusiv n ultimele 48 ore (acut)
Circumstane de apariie
Clasa A Angin instabil secundar precipitat de factori
necoronarieni: anemie, hipoxie, tireotoxicoz febr, infecii,
tahiaritmii)
Clasa B Angin
instabil
primar
n
absena
condiiilor
extracardiace
Clasa C Angina postinfarct (la 2 sptmni de infarct)
Intensitatea tratamentului anterior
1
Fr tratament pentru angina stabil
n cursul tratamentului optimal
Doze maxime de nitrai, blocani de calciu, betablocante

inclusiv nitroglicerin iv.
Fiziopatologie
Angina instabil se produce prin urmtoarele mecanisme:
scderea aportului de O2 pn la un nivel critic care
determin angin n repaus prin reducerea suprafeei lumenului cu
peste 90%. Este mecanismul prezent n 2/3 din cazurile de angin
instabil;
cresterea necesarului de O2 (angina secundar);
combinaii ale celor dou mecanisme.
Mecanismele fiziopatologice implicate n producerea anginei
instabile sunt:
ruptura plcii de aterom cu tromboz supraiacent;
ocluzie mecanic progresiv;
ocluzie dinamic (prin vasospasm);
inflamaie/infecie;
cauze secundare extracoronariene care cresc consumul de
O2 al miocardului.
1. Ruptura plcii
Plcile cu tendin la rupere au un coninut n lipide mai crescut i
o calot spre lumenul vasului mai subire. Ruperea plcii se poate face:
activ - prin aciunea macrofagelor de la suprafaa plcii
elibernd enzime i factori ai inflamaiei i declannd ruptura plcii;
pasiv datorit:
o
stressului circumferenial al peretelui,
o
contactul fluxului de snge intracoronarian tangenial pe
zonele mai vulmerabile a plcii,
238
o
geometriei plcii.
Placa se rupe n zona sa cea mai sensibil, la contactul cu peretele
sntos. A mai fost descris i un proces de eroziune fr ruptur a
plcii.
factorul tisular) de care ader trombocitele. Acestea ader prin
intermediul receptorilor glicoproteici Ib la endoteliu care exprim la
rndul su factor von Willebrand i factor tisular.
etc.
plachetari GP IIb/IIIa i duce la formarea trombului primar de plachete.
Terapia antiplachetar acioneaz n diverse etape ale formrii
trombusului alb:
aspirina inhib formarea de tomboxan;
clopidogrelul i ticlopidina inhib ADP-ul;
inhibitorii de GPIIb/IIIa inhib faza final.
care transform fibrinogenul n fibrin.
Trombul nou format este supus aciunilor trombolitice i
fibrinolitice locale i medicamentoase. Trombul format este doar parial
ocluziv (ocluzia total se produce n infarctul miocardic).
O serie de factori generali favorizeaz trombogeneza. Astfel:
dislipidemiile,
fumatul, stressul, creterea catecolaminelor, cocaina,
stri procoagulante (deficit de protein C, S, deficit de
antitrombin),
anomalii ale fibrinolizei (cresterea concentraiei de PAI 1inhibitorul 1 al activatorului plasminogenului),
infecii.
2. Vasoconstricia coronarian
Vasoconstricia coronarian este ntlnit n angina variant
(Prinzmetal). Ea poate determina singur scderea suficient a
lumenului coronarian nct s produc angin de repaus.
Mai frecvent este un factor care se adaug rupturii i trombozei
plcii, vasoconstricia aprnd ca o consecin a aciunii substanelor
vasoconstrictoare eliberate n procesul de formare a trombului
(tromboxan A2, serotonina etc).
239
3. Inflamaia i infeciile
Macrofagele pot determina ruptura activ a plcii.
O serie de microorganisme sunt bnuite a fi implicate n procesul
de aterogenez i instabilitatea plcii: Chlamydia pneumoniae,
citomegalovirusul, H. pylori.
4. Obstrucia mecanic progresiv
Const n ocluzia progresiv a lumenului prin aterogenez
accelerat i procese trombogene. Apare mai ales n procesul de
restenoz dup procedurile de revascularizare.
5. Cauzele secundare de angin instabil
creterea consumului de O2 al miocardului: tahiaritmii,

tireotoxicoz, febr, infeciile, hipercatecolemia;
creterea postsarcinii n stenoza aortic, hipertensiunea

arterial;
interferarea
eliberrii
O 2:
anemii,
hipoxemie,
methemoglobinemie, strile de hipervscozitate sau hipotensiune.
Manifestri clinice
Manifestarea tipic este durere precordial sau retrosternal
puternic, cu durat de peste 20 minute i care nu cedeaz sau
cedeaz parial la nitroglicerin.
Durerea poate surveni n repaus sau la efort, n acest ultim caz
trebuie s aibe o intensitate de minim clasa III canadian, s fie nou
aprut (angin de novo) sau a crescut ca intensitate i frecven
(angina crescendo).
La pacienii cu angin de efort crizele sunt mai intense, mai
frecvente (3ori/zi), dureaz mai mult i nu mai rspund la
nitroglicerin.
Durerea din angina instabil are urmtoarele caractere:
apare mai frecvent dimineaa la trezire,
este mai frecvent la femei,
tinde s apar la persoane mai tinere sau mult mai n vrst
(peste 75 ani) dect pacienii cu angin stabil.
durerea poate fi atipic prin localizare, iradiere i caracter.
Pot pare echivalene de angin: dureri n abdomenul superior,
dispnee, palpitaii, greuri, vrsturi, balonri.
nc din acest stadiu durerea anginoas trebuie difereniat o serie
de cauze extracoronariene a durerii precordiale: hernia hiatal, ulcerul
perforat, pancreatita acut, zona zoster, nevralgia intercostal etc.
Examenul fizic
Examenul obiectiv poate fi normal; pacienii prezint frecvent
tahicardie i creteri moderate ale tensiunii arteriale prin
hipercatecolemie reflex. n ischemia inferioar poate exista
240
hipotensiune i bradicardie. Pacienii sunt anxioi, cu tegumente

transpirate.
Pulmonar pot exista semne de staz prin disfuncie tranzitorie de
ventricul stng. Examenul fizic pulmonar poate da indicii pentru o
cauza alternativ a durerii, atunci cnd sunt prezente semne de
pleurezie, pneumonie acut sau pneumotorax.
Pot fi prezente:
zgomote de galop prin scderea complianei ventriculului

stng (zgomotul IV) sau prin disfuncie sistolic a ventriculului stng
(zgomotul III);
suflu sistolic apexian, prin insuficien mitral tranzitorie

datorit ischemiei muchilor papilari;
dedublri de zgomote cardiace.

Pot fi prezente tulburri de ritm (tahiartmii supraventriculare,
extrasistole ventriculare) sau de conducere (blocuri).
1.
Electrocardiografia
Electrocardiografia este esenial n stabilirea diagnosticului i
poate fi util n excluderea altor cauze de durere:
pericardita acut,
cardiomiopatii,
Cele mai specifice modificri sunt cele ale segmentului ST:
subdenivelare ST de min 1 mmm n dou sau mai multe
derivaii,
specificitatea crete cu numrul de derivaii afectate i cu
adncimea subdenivelrii,
supradenivelarea ST peste 1 mm; aceasta poate semnifica
angin Prinzmetal sau infarctul miocard acut.
De cele mai multe ori apar i modificri ale undei T:
unde T inversate, simetrice peste 1mm care au o
specificitate apropiat de cea a modificrilor de segment ST.
Alte modificri ntlnite au o specificitate mai redus.
Electrocardiograma poate fi normal (5% din cazuri).
Mai pot apare: blocuri de ramur tranzitorii, tulburri de ritm,
semne ale unui infarct miocardic vechi. Acestea pot masca modificrile
ischemice acute. Ideal este s avem un traseu anterior.
Traseul electric se urmrete n evoluie (ideal monitorizarea
electrocardiografic pe 12 derivaii). Astfel se pot surprind:
episoadele de ischemie silenioas,
transformarea ntr-un infarct miocardic cu supradenivelare
ST.
241
Persistena modificrilor ST sau repetarea frecvent a episoadelor

ischemice n ciuda tratamentului semnific o evoluie grav i
prognostic prost.
Figura nr. 1. Electrocardiogram care arat subdenivelare ST n DII, DIII, aVF, V46.
Figura nr. 2. Electrocardiogram care evideniaz unde T negative n derivaiile

anterolaterale.
2.
Enzimele cardiace
n angina instabil pot apare mici creteri ale enzimelor
miocardice, cuprinse ntre limita superioar a normalului i de 2
valorile normale. Orice valoare ce depete de 2 valorile normale
este considerat infarct miocardic.
Trebuie avute n vedere i sursele extracardiace ale acestor
enzime ce pot da rezultate fals pozitive, deci, rezultatele necesit a fi
privite n context clinic.
n caz de valori normale sau echivoce ale enzimelor la internare
acestea vor fi repetate la 4-6 ore i la fiecare nou episod dureros.
TGO (transaminaza glutamat-oxalacetic)
are specificitate redus;
242
n angina instabil putem gsi valori normale sau cuprinse

ntre 40 - 80U/l.
Lactatdehidrogenaza este un marker puin specific, util mai ales
pentru diagnosticul retrospectiv al necrozei miocardice deoarece se
menine ridicat i la 1 spt de la infarctul miocardic acut.
Creatinkinaza (CK) i izoenzima ei CK-MB (cu specificitate mult mai
mare):
n angina instabil poate fi normal sau cu valori de pn la
2 valorile normale.
trebuie urmrit n evoluie.
Mioglobina
nu este specific miocardului
este prima care crete n necroza cardiac (n primele 2 ore)
Troponinele cardiace: exist trei izoforme I, T, C. I i T se gsesc
doar n miocard i au o specificitate foarte mare. Troponinele cresc
chiar i n necroze minime cardiace fiind mult mai sensibile dect CPKMB.
n angina instabil pot apare creteri ale acestora dar nu peste de
2ori valorile normale. Exist angine instabile n care se nregistreaz
creteri ale troponinelor dar cu CK repetat normal ceea ce are
importan prognostic i n stabilirea diagnosticului.
!!! Valori crescute pot exista n:
miocardite,
insuficien cardiac sever,
disecie de aort,
cardiomiopatia postchimioterapie,
3.
Alte examene de laborator

Hemoleucogram,
profil lipidic,
glicemie,
hormonii tiroidieni (n cazuri selectate),
proteine inflamatorii: proteina C reactiv, IL6, mpreun cu

factorul natriuretic cerebral are rol n stabilirea prognosticului),
dimerul D este crescut n angina instabil.
4.
Alte investigaii
Ecocardiografia arat prezena anomaliilor de motilitate regional
n zonele ischemice. Poate exclude alte cauze de durere toracic
(pericardita acut, disecia de aort trombembolismul pulmonar).
Pot fi prezente: insuficiena mitral tranzitorie, evidene ale
disfunciei ventriculare tranzitorii.
Scintigrafia miocardic cu taliu i tecneiu evideniaz zonele
ischemice
243
Testul de efort se face doar dup stabilizarea clinic i

electrocardiografic. Este util n stabilirea diagnosticului la cazurile
neclare precum i n stabilirea prognosticului.
Ecografia de stress (farmacologic) servete mai ales la detectarea
miocardului hibernant care poate fi recuperat prin revascularizare.
Scintigrafia de efort sau de stress este util la cei la care testul de
efort nu poate fi interpretat (ex pacieni cu bloc major de ramur
stng).
Coronarografia se practic la pacienii cu risc nalt i uneori la
pacienii cu risc moderat.
Coronarografia
poate
s
evalueze
severitatea
leziunilor
coronariene i s stabileasc necesitatea aplicrii tratamentului de
revascularizare n cazul leziunilor care nu ar avea o evoluie favorabil
sub tratament medical.
Diagnosticul pozitiv n angina instabil se bazeaz pe:
date clinice: prezena anginei cu caracteristicile enunate n

definiie: durere prelungit de repaus, angin de efort sever de novo
sau agravat,
modificri electrocardiografice, mai ales subdenivelarea ST,
creteri uoare ale enzimelor cardiace.

Cel mai important este diagnosticul diferenial cu infarctul
miocardic non Q sau Q. Diferenierea se face prin durata mai mare a
durerii, care nu rspunde la nitroglicerin i creterea enzimele
cardiace de peste 2 ori valorile normale.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: angina stabil (n special
forma nocturn, dar i la efort), angina vasospastic, angina
microvascular.
De asemenea trebuie excluse afeciunile cardiace nsoite de
durere prelungit:
cardiomiopatii hipertrofice,
pericardite,
stenoza aortic,
neoplazii cu afectarea cordului,
disecia de aort, trombembolismul pulmonar.
Nu n ultimul rnd diagnosticul diferenial se face cu afeciuni
extracardiace:
digestive,
pleurale,
mediastinale,
pulmonare,
osteoarticulare, nevralgii etc.
Complicaiile anginei instabile
Cele mai importante complicaii sunt reprezentate de:
infarctul miocardic acut
244
aritmiile maligne
decesul.
Pacienii cu angin instabil sunt heterogeni din punct de vedere
al riscului de complicaii, astfel c, tratamentul trebuie individualizat
dup stabilirea gradului de risc.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Cuantificarea gradului de risc

Cuantificarea gradului de risc va cuprinde evaluarea complet a
pacienilor:
Prezena factorilor de risc confer severitate prognosticului:
sexul masculin,
angin sever sau cu durat prelungit n antecedente,
diabet zaharat,
hipertensiunea arterial,
insuficien cardiac.
Clinic n clasificarea Braunwald a anginei instabile severitatea
prognosticului crete astfel: clasa I<II<III (aceasta din urm cu risc
foarte mare), clasa A<B<C.
Electrocardiogram:
prezena subdenivelarii ST anun un risc crescut.
undele T inversate semnific un risc mediu.
Monitorizarea electrocardiogramei cu persistena ischemiei sau
repetarea ei semnific un risc crescut (se cuantific numrul de
evenimente ischemice /24ore).
Markerii de necroz: bolnavii cu creterea troponinelor cardiace sunt
pacieni cu risc crescut.
Markerii de inflamaie: proteina C reactiv, fibrinogenul, IL6, factorul
natriuretic cerebral sunt folosii pentru stabilirea prognosticului pe
termen lung i mediu.
Ecocardiografia: prezena disfunciei de ventricul stng sau
insuficienei mitrale tranzitorii confer un risc nalt.
Testul de efort la externare.
Angiografia coronarian.
Factorii care ajut la stabilirea prognosticului pot fi clasificai n:
markerii riscului trombotic stabilesc riscul imediat (acut) de
infarct miocardic sau deces;
markerii bolii de baz (cardiopatiei ischemice) stabilesc
prognosticul pe termen lung al bolnavului.
Markeri cu risc trombotic ( riscul pe termen scurt):
recurena durerii toracice,
subdenivelare ST,
schimbri dinamice de segment ST,
nivel ridicat de troponine cardiace,
trombus prezent la coronarografie.
Markeri ai bolii de baz (riscul pe termen lung):
245

cardiac,
clinic: vrsta, infarct miocardic n antecedente, insuficien

diabet zaharat, HTA, istoric de angin sever,
proteina C reativ crecut,
angiografic: disfuncie de ventricul stng, extinderea bolii
coronariene.
Tratament
Scopul tratamentului este:
1. stabilizarea leziunii coronariene acute,
2. tratamentul ischemiei reziduale,
3. tratamentul pe termen lung prevenia secundar a
evenimentelor coronariene acute, inclusiv lupta contra factorilor de risc
coronarieni.
Msuri generale
Pacientul trebuie internat ntr-o unitate care s permit
monitorizare electrocardiografic, ntr-o camer linitit, cu confort
termic. Se recomand repaus la pat pe perioada ischemiei active.
Durerea persistent dup nitrai i betablocante va fi contracarat
cu morfin i derivai (1-5 mg intravenos repetat la 5-30 minute).
Oxigenoterapia este recomandat la pacienii:
cu raluri pulmonare,
cianoz,
edem pulmonar acut,
saturaie O2<92%.
Externarea se poate face dup 24 ore n absena evenimentelor
ischemice i la pacienii cu risc sczut.
1. Tratamentul antiischemic:
Nitrai,
Betablocante,
Blocante de calciu.
2. Terapia antitrombotic heparina i derivai.
3. Terapia antiplachetar.
4. Terapia de revascularizaie.
5. Alte tratamente: inhibitorii enzimei de conversie, statine etc.
1.
Terapia antiischemic
Nitraii:
Folosirea lor se bazeaz pe date clinice i fiziopatologice.
Mecanismele fiziopatologice pe care se bazeaz aciunea nitrailor n
angin sunt:
246
venodilataie cu scderea ntoarcerii venoase; ca urmare

scade presiunea telediastolic a ventriculului stng i scade consumul
de O2 al miocardului;
efect coronarodilatator pe artere normale i aterosclerotice;
cresc fluxul colateralelor;
efect antiagregant plachetar.

n angina instabil terapia se ncepe prin administrare de
nitroglicerin intravenos: 5-200 mcg/min, cu controlul tensiunii
arteriale i frecvenei cardiace.
Dup 24 ore apare fenomenul de toleran i se trece la terapia
oral cu preparate cu durat lung de aciune cu administrare la
intervale diferite de timp pentru evitarea toleranei.
Terapia cu nitrai nu a redus incidena infarctului miocardic sau
mortalitatea la pacienii cu angin instabil.
n caz de intoleran pot fi nlocuii cu blocani ai canalelor de
potasiu de tipul nicorandilului.
Betablocantele
Mecanismul de aciune const n inhibarea receptorilor beta 1
miocardici cu scderea consumului de O2.
Betablocantele au sczut incidena infarctului miocardic acut i au
redus mortalitatea la pacienii cu angin instabil. Ca urmare se
recomand la toi pacienii cu angin instabil n absena
contraindicaiilor.
Contraindicaiile administrrii betablocantelor sunt: insuficiena
cardiac acut, astm bronic, blocul atrioventricular gradul II, III.
Betablocantele se administreaz iniial parenteral intravenos, cu
monitorizarea
tensiunii
arteriale,
frecvenei
cardiace
i
electrocardiogramei.
Se continu apoi cu administrarea oral.
Preparatele de betablocante au artat eficien egal n studii. Se
prefer preparatele cardioselective i n faza acut cele cu durat
scurt de aciune. Doza administrat trebuie s duc la o frecven
cardiac de 50-60 b/min.
Tabelul II. Terapia betablocant reprezentani i dozele folosite n angina
instabil
Betablocant
Doza iniial
Doza de ntreinere
propranolol
0,5-1mg iv
40 - 80 mg po la 6-8 ore
esmolol
0,1 mg/kg/min
max 0,2 mg/kg/min
atenolol
5 mg iv dou doze
50 - 100 mg/zi po
metoprolol
5 mg iv trei doze
25 - 50 mg po la 6 ore
247
Blocantele canalelor de calciu:

Mecanismul de aciune al blocantelor calcice este rezumat n
tabelul 3.
Tabelul III. Blocantele de calciu - mecanism de aciune:
Diltiazem
Frecvena cardiac
Contractilitatea
miocardic
Conducerea n NAV
Vasodilataie
periferic
verapami
l
Dihidropiridi
ne
/-
/-
Prezint o eficien egal cu a betablocantelor n reducerea durerii

dar cu efecte mai slabe pe mortalitate i infarctare. Nifedipina cu
durat scurt de aciune a crescut mortalitatea la pacienii cu angin
instabil, ca urmare nu se mai administreaz.
Blocantele calcice sunt indicate la pacienii cu contraindicaii la
betablocante sau la pacieni la care durerea persist n ciuda terapiei
cu nitrai i betablocante.
Exist date care susin aciunea protectoare a diltiazemului la
pacienii cu infarct miocardic acut non Q.
2.
Terapia antitrombinic
Terapia antitrombinic cuprinde terapia cu:
heparina nefracionat,
heparinele fracionate (heparine cu greutate molecular
mic HGMM),
inhibitori antitrombinici direci,
Heparina nefracionat:
Heparina nefracionat intervine n procesul de coagulare prin
inhibarea n proporii egale a trombinei (factorul IIa) i a factorului Xa.
Studiile clinice au artat un uor avantaj al folosirii heparinei
nefracionate n asociere cu aspirina comparativ cu aspirina simpl.
Heparina nefracionat se administreaz n asociere cu aspirina la
toi pacienii cu angin instabil, intravenos iniial n bolus i apoi
perfuzie continu.
Dezavantaje:
248
administrarea trebuie fcut sub stricta supraveghere a

coagulrii (APTT);
efecte adverse frecvente: hemoragii, trombocitopenie,
osteoporoz, creterea enzimelor hepatice etc;
efecte clinice i biodisponibilitate diferite de la pacient la
pacient, n funcie de legarea de proteinele plasmatice, inactivarea de
ctre factorul plachetar;
administrarea sa pe termen lung crete riscul hemoragic i
al efectelor adverse;
exist un rebound procoagulant la ntreruperea brusc a
terapiei.
Manegementul hemoragiilor din timpul tratamentului cu heparin
nefracionat:
hemoragii minore ntreruperea administrrii;
hemoragii
severe
(hemoragie
digestiv;
hemoragii
intracraniene) sulfat de protamin n concentraie echimolecular.
Terapia heparinic n angina instabil se face pn la 24-48 ore
dup ncetarea durerii. n caz de persisten a durerii se administreaz
pn la efectuarea coronarografiei.
Heparinele fracionate
Acioneaz prin inhibarea mai ales a factorului Xa i mai puin a
factorului IIa, raportul aciunii variaz la diferite preparate.
Preparatele folosite n angina instabil sunt: enoxaparin,
deltaparina, nadroparin, reviparin, tinazeparin. Studiile nu au artat
diferene ntre efecte heparinei nefracionate i HGMM (heparine cu
greutate molecular mic).
Beneficiile administrrii:
administrare comod subcutanat n 1-2 doze /zi,
biodisponibilitate mare,
timp de njumtire lung,
efecte adverse reduse: risc sczut de trombocitopenie,
osteoporoz,
nu necesit supravegherea timpilor de coagulare.
Dezavantaje: cost, experien redus n administrarea n
sindroamele coronariene comparativ cu heparina clasic.
Inhibitorii trombinici direci: hirudina i derivai
Acetia nu sunt nc acceptai n terapia sindroamelor coronariene
acute. Pot fi folosii la pacienii cu trombopenie la heparin.
Anticoagulante orale
Anticoagulantele orale nu se folosesc n perioada acut dect
dup terapie iniial cu heparin. Studiile arat o eficien crescut a
249
administrrii acestora n asociere cu aspirina pe termen lung n

prevenia secundar comparativ cu aspirina singur, dar la un risc
hemoragic mult mai mare.
n decizia de tratament trebuie luate n considerare riscul crescut
de sngerare i dorina pacientului.
3.
Terapia antiplachetar
Aspirina
Inhib ciclooxigenaza I cu scderea formrii de tromboxan A 2.
Doza de 75-150mg/zi administrat la pacienii cu angin instabil a
sczut incidena infarctizrii i mortalitatea n condiiile unui risc
hemoragic sczut.
Terapia cu aspirin se indic la toi pacienii cu angin instabil din
prima zi i apoi pe termen nelimitat n absena contraindicaiilor.
Efectele adverse sunt rare la doza de 75-150mg/zi: efecte gastrointestinale, alergii, hemoragii.
Contraindicaii:
ulcer peptic activ,
sngerare activ n tubul digestiv,
diateze hemoragice,
alergie cunoscut la aspirin.
Antagonitii receptorilor ADP tienopiridine:

Ticlopidina n doz de 250 mg de dou ori /zi:
efectul se instaleaz dup 10 zile de tratament
efectele adverse sunt relativ frecvente: intoleran
gastrointestinal, neutropenie, trombocitopenie.
Clopidogrelul se administreaz 300mg n prima zi i apoi 75 mg/zi
o singur doz. Are efecte adverse mai limitate ca ticlopidina.
Administrate mpreun cu aspirina 75-100mg/zi au sczut
incidena infarctului miocardic acut i mortalitatea la pacienii cu
angin instabil.
Indicaii:
se administreaz mpreun cu aspirina la pacienii cu angin
instabil n perioada acut i apoi pe termen lung 9-12 luni,
se administreaz la pacienii care urmeaz sau au efectuat o
procedur de angioplastie +/- montare de stent,
se administreaz pe termen indefinit la pacienii cu angin
instabil i intoleran la aspirin (clopidogrelul).
Inhibitorii receptorilor de fibrinogen: GPIIb/IIIa
GPIIb/IIIa inhib faza final a formrii trombului alb i anume
legarea fibrinogenului la plachete prin intermediul receptorilor IIb/IIIa.
250
Au fost testai n sindroamele coronariene acute, n infarctul

miocardic acut trombolizat, intervenii coronariene percutane.
Exist preparate cu administrare iintravenoas i oral.
Inhibitorii cu administrare intravenoas:
Abciximab format din anticorpi monoclonali neselectivi, cu

legare puternic de receptor i reversibilitate lent;
Eftibatide este un peptid ciclic ce inhib selectiv i rapid

reversibil receptorii, cu timp de njumtire scurt;
Tirofiban, Lamifiban inhibitori selectivi nonpeptidici care

mimeaz structura fibrinogenului, rapid reversibil la ncetarea
administrrii.
Inhibitori orali : Orbofiban, Sibrafiban, Lefradafiban etc.
Inhibitorii receptorilor
de fibrinogen: GPIIb/IIIa i-au dovedit
eficacitatea n sindroamele coronariene acute n administrarea n faza
acut la pacienii cu creterea troponinelor cardiace i risc crescut
Se administreaz n perfuzie, 12 ore pentru abciximab i 24 ore
pentru ceilali n asociere cu aspirin i doze ajustate (mai mici) de
heparin convenional. Sunt de asemenea eficace la pacienii supui
revascularizrii prin intervenii percutane. Preparatele orale se afl nc
n studiu.
Efectele adverse: hemoragii, trombocitopenie reversibil la
ntreruperea tratamentului.
4.
Terapia trombolitic
Terapia trombolitic a crescut incidena infarctului miocardic acut
i mortalitatea la pacienii cu angina instabil, de aceea nu se indic n
angina instabil.
5.
Procedurile de revascularizare
Se indic la pacienii cu risc crescut, cu ischemie continu sau
recurent pentru a evita transformarea n infarctul miocardic acut i
decesul.
Decizia de revascularizare se ia dup efectuarea coronarografiei,
singura n msur s evalueze necesitatea tratamentului agresiv i
tipul acestuia.
n cazul pacienilor instabili hemodinamici (edem pulmonar acut,
hipotensiune, aritmii maligne), coronarografia se efectueaz dup
plasarea balonului de contrapulsaie aortic.
Tratamentul intervenional se efectueaz dup constatarea
coronarografic a leziunilor i sub control coronarografic. Tratamentul
intervenional const n dilatarea arterei stenozate prin umflarea unui
balona, introdus prin intermediul unui cateter intraarterial la nivelul
coronarei afectate.
Leziunile cu risc crescut care se preteaz la tratamentul
intervenional sunt:
251
prezena trombilor,
leziuni cu margini anfractuoase, neregulate, ulcerate,
Leziunile tortuoase, lungi, calcificate contraindic plasarea de
stent.
Interveniile percutane coronariene (PTCA) n faza acut a anginei
instabile sunt grevate de complicaii:
deces (5%),
infarct miocardic acut (9%),
necesitatea unui bypass de urgen,
restenozare (42%).
Montarea de endoproteze (stenturi) a redus incidena
complicaiilor.
La pacienii supui PTCA se administreaz aspirin + ticlopidin/
clopidogrel nainte i 1-2 luni dup intervenie. Introducerea
inhibitorilor GPIIb/IIIa a adus beneficii importante la aceti pacieni.
PTCA se recomand n leziunile mono sau bivasculare la pacieni
cu funcie ventricular stng bun, cu anatomie pretabil
angioplastiei. Se mai poate aplica la pacienii care ar avea indicaie de
bypass, dar au contraindicaii pentru intervenie chirurgical.
Bypass-ul aortocoronarian
Aceast metod folosete artere sau vene prelevate de la pacient
i este indicat la pacienii cu:
leziuni de trunchi al arterei coronare stngi,
boal trivascular,
pacieni cu funcie ventricular stng diminuat.
6.
Alte terapii
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Administrarea lor este justificat la pacienii cu:
disfuncie de ventricul stng (FEVS) redus,
pacienii cu diabet zaharat,
infarct miocardic n antecedente.
Protocolul terapeutic i administrarea lor la alte categorii de
pacieni rmne nc n discuie.
Statinele:
i-au dovedit eficacitatea n prevenia primar i secundar a
cardiopatiei ischemice. n prezent sunt n desfurare numeroase
trialuri privind aplicarea lor la pacienii cu angin instabil n faza
acut, rezultatele preliminare indicnd beneficii cu scderea nevoii de
revascularizare i creterea intervalului pn la urmtorul eveniment
ischemic.
Manegementul pacienilor cu angina instabil
252
Evaluarea iniial:
La internare, pacienii cu sindroame acute coronariene sunt
evaluai din punct de vedere clinic i paraclinic pentru a putea stabilii
diagnosticul exact, prognosticul precum i tipul i intensitatea
tratamentului.
Clinic se vor evalua: durata durerii, circumstane de apariie i se
vor exclude alte cauze ale durerii.
Ca
un
prim
examen
paraclinic
se
efectueaz
electrocardiograma; dac exist posibilitatea se va compara cu un
traseu anterior:
pacienii cu supradenivelare ST sunt pacieni cu infarct
miocardic acut cu supradenivelare ST i vor urma tratament specific;
pacienii cu subdenivelare ST, unde T inversate, modificri
nespecifice sau EKG normal se vor preleva enzimele cardiace. Acestea
pot fi:
o
de dou ori normalul i mai mult i atunci diagnosticul este
de infarct miocardic acut (nonQ),
o
valori normale sau pn de dou ori normalul i atunci
pacientul este introdus n categoria celor cu angin instabil.
n continuare la acetia se efectueaz ecografia cardiac pentru
evaluarea funciei ventriculare.
La pacienii cu angina instabil astfel diagnosticai se instituie
tratamentul cu: aspirin 75 - 150mg + clopidogrel 300mg (prima zi
urmat de 75mg/zi zilele urmtoare) + heparin nefracionat/heparine
cu greutate molecular mic + betablocante + nitrai oral/intravenos.
Se instituie monitorizare electrocardiografic i clinic. Se repet
troponinele cardiace la 6 ore. n urma monitorizrii sunt selectai
pacienii cu risc crescut i pacienii cu risc sczut.
Pacienii cu risc crescut vor prezenta una din urmtoarele:
ischemie recurent (pe electrocardiogram i/sau repetarea
episoadelor dureroase),
infarctul miocardic acut recent,
troponinele cardiace crescute,
diabet zaharat,
instabilitate hemodinamic,
aritmii severe (tahicardii ventriculare repetitive, fibrilaie
ventricular).
La aceti pacieni conduita este urmtoarea:
efectuarea coronarografiei de urgen (primele 48 ore);
n ateptarea acesteia se administreaz n continuare
heparine cu mas molecular mic, clopidogrel;
se administreaz inhibitori GPIIb/IIIa cu 12/24 ore naintea
procedurii;
coronarografia decide tipul interveniei de revascularizare.
Pacienii cu risc sczut prezint urmtoarele caracteristici:
253
fr recurena durerii,
fr subdenivelare ST dar cu unde T negative sau traseu
electric normal,
troponinele cardiace normale.
La acetia se instituie tratament oral cu: aspirin + clopidogrel +
heparin nefracionat/heparine cu greutate molecular mic (24 ore
dac durerea nu reapare) + betablocant oral + nitrat oral.
Acesti pacieni sunt evaluai dup ncetarea durerii printr-un test
de efort care selecteaz pacienii cu ischemie semnificativ i i
ndrum spre coronarografie.
Prevenia secundar tratamentul pe termen lung

Msuri:
ncetarea fumatului,
optimizarea valorilor TA,
aspirin 75 - 150mg/zi,
clopidogrel 75 mg/zi nc 9 - 12 luni (dar doza de aspirin
asociat s nu depeasc 100 mg/zi),
betablocant,
statine dac valoarea colesterolului plasmatic depeste 3
mmol/l,
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei la pacienii
postinfarct i cu disfuncie de ventricul stng.
Angina variant (Prinzmetal)

Definiie
Angina variant reprezint de un sindrom clinic relativ rar,
secundar ischemiei miocardice, care survine n repaus, noaptea sau
dimineaa; nu este precipitat de efort sau stress, i se asociaz cu
supradenivelare de segment ST pe electrocardiogram. Se poate
asocia cu infarct miocardic acut, aritmii cardiace severe i moarte
subit
A fost descris n 1959 de PRINZMETAL de unde i denumirea.
Etiopatogenie
Mecanismul de baz este spasmul coronarian la nivelul arterelor
epicardice proximale, care produce ischemie secundar miocardic
temporar prin scderea ofertei de O 2. Cel mai frecvent spasmul apare
la coronara dreapt.
S-au descris spasme i la alte artere i chiar vene din organism.
Spasmul este rapid i este reversibil la administrarea de nitroglicerin.
Spasmul poate apare pe coronare normale sau aterosclerotice.
254
Prin meninerea timp mai ndelungat sau prin repetarea spasmului

se produc modificri la nivelul endoteliului, n special la nivelul
leziunilor cu stenoze aterosclerotice, care pot favoriza tromboze locale
cu evoluia sindromului spre angin instabil, infarct miocardic acut
nonQ i moarte subit.
n producerea spasmului sunt probabil implicate urmtoarele
mecanisme:
dezechilibru local ntre producia de oxid nitric (NO) cu rol
vasodilatator i endotelin (cu rol vasoconstrictor);
rspuns local exagerat la stimuli vasoconstrictori;
disfuncia endoteliului local la nivelul plcii, la pacienii cu
leziuni aterosclerotice;
denervare simpatic local ce ar favoriza spasmul, care a
fost demonstrat la pacienii cu angin variant;
spasmul n sine declaneaz eliberarea de substane
puternic vasoconstrictoare i stimulante ale trombogenezei, care ar
putea determina o evoluie galopant a leziunilor aterosclerotice la
acest nivel.
Spasmul coronarian poate fi declanat de:
scderea activitii oxidnitric sintetazei locale cu scderea
produciei de oxid nitric (NO),
fumat, hiperventilaie, cocaina, efort fizic,
oprirea brusc a medicaiei (blocante de calciu),
adminitrarea de betablocante (prin creterea activitii
receptorilor alfa),
scderea concentraiei de magneziu,
scderea activitii vagale (crizele apar mai ales dimineaa
devreme),
ageni farmacologici administrai intracoronarian (ca test
diagnostic): adrenalina, dopamina, ergonovina.
Manifestri clinice
Sindromul apare de obicei la persoane mai tinere dect n angina
stabil. Pacienii pot s nu prezinte factorii de risc ai aterosclerozei, dar
sunt frecvent mari fumtori.
Crizele anginoase apar brusc, fr a fi de obicei precedate de
angin la efort ca n angina instabil i sunt mai ales nocturne (ntre
orele 00-08). Se pot nsoi de tulburri de ritm, blocuri
atrioventriculare, moarte subit.
Pacienii la care spasmul se produce pe leziuni aterosclerotice pot
prezenta i angin de efort, iar la unii pacieni chiar efortul poate
declana spasmul.
Accesele pot fi precipitate de fumatul intens, betablocante, oprirea
consumului de alcool, cocain, hiperventilaie, efort. Cedeaz rapid la
nitroglicerin i sulfat de magneziu, iar blocanii de calciu previn
255
apariia
crizelor.
Betablocantele
agraveaz
simptomatologia
vasospastic.
n unele cazuri pot exista fenomene vasospastice generalizate
(fenomene Raynaud).
Examenul electrocardiografic
Este un examen esenial pentru diagnostic. Specific este apariia
n criza anginoas a supradenivelrii segmentului ST n derivaiile
inferioare (DII, DIII; AVF) i/sau anterioare (V2-V6), cu imagine n
oglind (subdenivelare ST i unde T negative) n derivaiile opuse.
Cnd exist spasme multiple, supradenivelrile pot fi urmate de
subdenivelri n aceleai derivaii.
Pot apare tulburri de ritm (extrasistole ventriculare, tahicardii
ventriculare, fibrilaie ventricular) i de conducere (blocuri de ramur
tranzitorii, blocuri atrio-ventriculare).
Figura nr. 3. Supradenivelare ST n derivaiiile inferioare i subdenivelare ST n

derivaiile reciproce la un pacient cu angin variant (imagine n criza dureroas)
nregistratrea electrocardiografic prelungit pe 24 ore

(Holter) arat corelaia ntre episoadele dureroase i supradenivelrile
ST. O parte din supradenivelri (cele de scurt durat) nu sunt nsoite
de angin. Crizele apar mai ales noaptea i dimineaa.
Electrocardiograma de efort poate arta supradenivelri ST la
pacienii cu spasm la efort.
Dac exist leziuni coronariene pot apre modificri tipice anginei
stabile (subdenivelare ST) n timpul efortului.
Coronarografia
Coronarografia poate arta prezena spasmului spontan localizat
frecvent n preajma unei stenoze fixe (cel mai frecvent pe artera
descendent anterioar) dar poate apare i n absena acestora i
atunci este mai frecvent pe coronara dreapt.
Spasmul
cedeaz
repede
la
nitroglicerina
administrat
intracoronarian/intravenos,
se
nsoete
de
modificri
electrocardiografice (supradenivelare) i de angin.
n absena spasmului spontan se face testul de provocare cu
ergonovin
administrat
intravenos/intracoronarian.
Aceasta
256
stimuleaz receptorii alfa adrenergici i serotoninici cu inducerea

spasmului la persoane sensibile.
Testul cu ergonovin are o sensibilitate diagnostic foarte bun.
Spasmul indus se contracareaz prin administrare de nitroglicerin.
Contraindicaii pentru efectuarea testului au pacienii cu:
insuficien ventricular stng sever, stenoze aterosclerotice severe,
stenoze aortice severe, sarcin, infarct de miocard recent,
hipertensiune arterial sever.
Evoluie i complicaii
Evoluia i prognosticul depind de prezena stenozelor coronariene
(prognosticul este mai prost n prezena acestora).
Complicaii posibile:
evoluia spre angin instabil sau infarct miocardic acut,
tulburri de ritm ventriculare cu moarte subit,
tulburri de conducere (frecvent tranzitorii).
Tratament
Tratamentul anginei variante trebuie individualizat de cel al
anginei stabile.
Se vor evita situaiile care declaneaz crizele anginoase:
nlturarea factorilor favorizani (fumat, betablocante

necardioselective, cocain, hiperventilaie, frig).
tratamentul cu blocante calcice nu se va opri brusc.

Tratamentul crizei anginoase se face cu nitroglicerin
sublingual/spray; n cazuri severe nitroglicerin intravenos sau blocani
calcici intravenos.
Tratamentul de prevenire a crizelor const n administrarea
nitrailor cu durat lung de aciune i blocante de calciu (toi
reprezentanii sunt egali ca eficien) n doze mari. Pot fi necesare
asocieri de 2-3 medicamente.
Alfablocanii selectivi (prazosin) pot fi de asemenea ncercai. La
pacienii cu stenoze fixe se pot administra betablocante
cardioselective. Nu se va administra aspirin, deoarece agraveaz
spasmele.
La pacienii cu stenoze fixe poate fi necesar tratamentul de
revascularizare coronarian.
Angina microvascular (sindromul X coronarian)

Definiie
257
n cadrul sindromului X metabolic au fost grupai pacienii cu

dureri precordiale tipice sau atipice dar cu coronare normale la
examenul angiografic.
Trebuie excluse alte cauze de dureri precordiale: HTA, hipertrofia
ventriculului stng, bolile valvulare, refluxul gastroesofagian, hernia
hiatal etc.
Etiologie
Factorii etiologici sunt urmtorii:
anomalii ale microcirculaiei coronariene de unde i
denumirea sindromului (angina microvascular);
disfuncia sistemului nervos autonom:
o
scderea pragului de sensibilitate la durere,
o
predominana inervaiei simpatice;
anomalii
metabolice
(hiperinsulinismul,
anomalii
n
metabolismul glucozei i acizilor grai);
deficitul estrogenic - deficiena de estrogeni explic prezena
acestui sindrom mai ales la femei perimenopauz, i ameliorarea
simptomelor la terapia transdermic;
vasoconstricia vaselor mici coronariene care nu rspund
astfel adecvat la nevoile de O 2 ale miocardului (ischemia i durerea ar
putea fi provocate de vasoconstricia vaselor mici coronariene); apare
o limitare a rezervei de flux coronarian;
disfuncia endotelial de la nivelul microcirculaiei
coronariene (ar putea sta la baza sindromului coronarian) caracterizat
prin:
o
deficit n producerea de oxid nitric (factorul de relaxare
derivat din endoteliu),
o
rspuns exagerat la substanele vasoconstrictoare,
o
rspuns aberant vasoconstrictor la substane normal
vasodilatatoare;
exces de producie a endotelinei, cu rol vasoconstrictor;
tulburri n homeostazia adenozinei:
o
creterea concentraiei de adenozin,
o
rspuns vasoconstrictor la aceasta,
o
efect favorabil al aminofilinului (inhibitor de adenozin);
mai pot fi implicate leziuni coronariene minime invizibile la
coronarografie.
Clinic
Cel mai frecvent este vorba de femei n jurul vrstei de 50 ani.
Durerile pot fi tipice, dar mai frecvent atipice:
rspuns slab la nitroglicerin,
nu se coreleaz cu intensitatea efortului,
dureaz peste 20 min ore,
258
se accentueaz la compresiunea peretelui toracic.

Examenul clinic n criz nu relev dect anxietate i tahicardie.
Examene paraclinice
Electrocardiograma poate arta modificri ischemice n repaus dar
este frecvent normal.
Electrocardiograma n criza dureroas prezint modificri
(subdenivelare ST) n 30% din cazuri.
Testul de efort poate fi pozitiv, dar mai frecvent negativ sau
ntrerupt prematur prin apariia durerii toracice.
Testele de stress cu dipiridamol pot fi pozitive i nu se coreleaz
cu testul de efort.
Ecocardiografia de stress (dobutamin) sau examenele de stess
cu radionuclizi nu arat modificri de contractilitate.
Coronarografia se practic la cei cu modificri electrocardiografice
de repaus sau dup testul de efort i nu arat leziuni coronariene.
n completarea diagnosticului este necesar excluderea refluxului
gastroesofagian sau herhiei hiatale.
Prognostic
Prognosticul este excelent, asemntor cu cel al populaiei
sntoase. Pacienii ajung frecvent s acorde o atenie exagerat bolii,
muli se pensioneaz, au probleme familiale i numeroase spitalizri
pentru precizarea diagnosticului.
Tratament
n primul rnd este necesar linitirea bolnavului prin
demonstrarea benignitii afeciunii sale. Este necesar de asemenea
managementul factorilor de risc coronarieni.
Terapiile antinginoase pot avea un efect variabil de la pacient la
pacient. Se pot tenta:
betablocante,
nitrai cu aciune prelungit,
blocante de calciu,
aminofilina mai ales la pacienii cu astm bronic asociat,
antidepresive triciclice,
terapia de substituie cu estrogen transdermic,
trimetazina (Preductal),
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,
nicorandil.
Ischemia miocardic silenioas
259
Definiie
Ischemia miocardic silenioas const n evidenierea ischemiei
miocardice (ecocardiografic, imagistic nuclear, coronarografic)
nensoit clinic de angin.
Reprezint o form frecvent de cardiopatie ischemic care
rmne deseori nerecunoscut.
Clasificare
Tipul I apare la pacieni care nu au experimentat niciodat vreo
form de cardiopatie ischemic i la care se evideniaz paraclinic
prezena ischemiei miocardice.
Tipul II este ischemia silenioas asociat infarctului de miocard.
Tipul III const n episoade de ischemie silenioas la pacieni cu
o form de angin i este cea mai frecvent form.
Formele principale de ischemie silenioas sunt:
infactul miocardic acut nedureros,
ischemie miocardic silenioas,
cardiomiopatia ischemic,
aritmii ventriculare pe fond de ischemie silenioas.
Mecanismele ischemiei silenioase
Absena durerii a fost explicat prin mai multe ipoteze:
un prag al durerii mai ridicat,
secreie crescut de betaendorfine,
disfuncii ale sistemului nervos simpatic,
neuropatia sistemului nervos autonom,
implicarea unor centrii ai durerii din sistemul nervos central.
La pacienii cu tipul III se presupune c n cursul episoadelor
ischemice scurte nu se ajunge la modificrile metabolice capabile s
declaneze durerea, n timp ce episoadele suficient de lungi
declaneaz durerea.
Paraclinic
Electrocardiograma de repaus poate evidenia prezena de
subdenivelri semnificative ST n absena durerii.
nregistrarea electrocardiogramei (Holter) timp de 24 ore poate
evidenia:
prezena episoadelor ischemice silenioase din cursul
activitii zilnice,
la pacienii cu angin prezena episoadelor ischemice
nedureroase,
aritmii cardiace declanate de episoadele nedureroase.
Nu se practic de rutin.
260
Electrocardiograma de efort poate arta prezena ischemiei

silenioase la efort, sau poate determina un episod de angin la o
persoan cu episoade ischemice silenioase la examenul Holter.
Ecografia cardiac de stress arat deficite de motilitate n cursul
episoadelor silenioase.
Scintigrafia cardiac de efort sau de repaus arat deficitele de
perfuzie.
Coronarografia este folosit pentru evaluarea final a leziunilor
coronariene i poate fi urmat de revascularizare.
Prognostic
Prognosticul i riscul de evenimente cardiovasculare este
aproximativ aceleai n cazul ischemiei silenioase i simptomatice.
Prognosticul este mai nefavorabil n tipul II.
Pacienii cu disfuncie de ventricul stng sau leziuni severe
coronarografic au prognostic prost.
Tratament
Tratamentul se identific cu cel al anginei stabile la tipul I, cu
tratamentul anginei restante postinfarct la tipul II i tratamentul
anginei simptomatice la tipul III.
Scopul terapiei este de a reduce incidena episoadelor
simptomatice dar i silenioase.
n cazurile n care se impune se poate aplica terapia de
revascularizare.
Infarctul miocardic
Definie
Infarctul miocardic este un sindrom clinic, electric i biologic
produs de necroza acut a miocardului, ca urmare a opririi sau scderii
severe a fluxului sanguin coronarian, consecutive obstruciei (ocluziei)
unei ramuri arteriale coronare.
n 70% din cazuri, necroza miocardic este ntins i cuprinde
ntreaga grosime a peretelui, situaie care caracterizeaz infarctul
transmural. Acest tip de infarct evolueaz cu modificri
electrocardiografice ce au n centru supradenivelarea segmentului ST
i apariia n evoluie a undelor Q, de unde i denumirea de infarct cu
unde Q sau infarct cu supradenivelare de segment ST. Acest tip de
infarct este consecina ocluziei totale a unei artere coronare, i are ca
i principal mijloc terapeutic terapia de reperfuzie miocardic.
261
n restul de 30% din cazuri, necroza miocardic nu cuprinde toat

grosimea peretelui, fiind limitat la zona subendocardic, zona cea mai
vulnerabil a peretelui. Acest infarct cunoscut clasic ca i infarct
subendocardic, nu evolueaz cu supradenivelare de segment ST i nu
determin apariia de unde Q, de unde i denumirile de infarct
miocardic far und Q sau infarct miocardic fr supradenivelare de
segment ST. Acest tip de infarct este mai apropiat ca i caracteristici i
tratament de angina instabil i este consecina ocluziei subtotale a
unui vas coronarian.
Infarctul miocardic cu cele dou forme ale sale face parte din
sindroamele coronariene acute care cuprind angina instabil i infarctul
miocardic acut cu sau fr supradenivelare ST, la momentul iniial de
prezentare n camera de gard, cnd acestea nu pot fi difereniate.
Cele trei au n comun mecanismele fiziopatologice, dar acestea n
angina instabil, spre deosebire de infarctul miocardic, nu au ca
rezultat necroza miocardic.
Diferenierea entitilor cuprinse n sindroamele coronariene acute
se face prin examenele paraclinice repetate n evoluie (eseniale sunt
electrocardiografia i markerii de necroz miocardic).
Inciden
Cardiopatia ischemic ocup primul loc ntre cauzele mortalitii n
SUA, iar n Romnia, mortalitatea de cauz cardiovascular se afl ntro continu ascensiune. Incidena infarctului miocardic acut (IMA) se
afl de asemenea n cretere n ara noastr, fiind de 96 la 10000
locuitori n anul 1996.
Incidena este mai mare la brbai i la populaia care prezint
factori de risc ai aterosclerozei: fumtori, hipertensivi, diabetici, obezi
etc.
Mortalitatea prin infarct miocardic a nregistrat o scdere
important mai ales n rile dezvoltate de la peste 30% n anii 60-70,
la 5-7% n prezent. Majoritatea deceselor ns, se produc n prima or
de la debut ( 50%) prin fibrilaie ventricular.
Etiopatogenez
Factori cauzali
Ateroscleroza coronarian i mai ales complicaia plcii de aterom
prin fisurare, ruptur i tromboz asociat reprezint principala cauz a
IMA.
Alte cauze pentru IMA sunt:
boli ale arterelor coronare, altele dect ateroscleroza:

arterite, traumatisme, iradiere, posttransplant cardiac, ngroarea
peretelui n boli metabolice sau hiperplazie intimal, spasm, disecie
acut de aort sau de artere coronare;
pontaj coronarian sau angioplastia coronarian;
262
embolia arterelor coronare n endocardita infecioas, trombi

atriali sau ventriculari;
anomalii congenitale ale arterelor coronare, puni musculare;
cauze hematologice (tromboza in situ) cu creterea
coagulabilitii i tromboze;
disproporie cerere-ofert a perfuziei miocardice: stenoza
aortic, intoxicaie cu monoxid de carbon, tireotoxicoz, oc,
hipotensiune;
alte cauze: abuz de cocain, contuzii miocardice.
Factori predispozani:
Sunt reprezentai de factorii de risc ai aterosclerozei: fumat,
vrst, sex masculin, dislipidemii, hipertensiune arterial, diabet
zaharat, istoric familial de cardiopatie ischemic.
Factorii precipitani
Pot fi identificai la 50% din pacienii cu IMA i reprezint factori
prezeni n perioada imediat anterioar debutului i cu care se poate
stabili o relaie cauzal sau favorizant imediat. Acetia pot fi
reprezentai de:
eforturi fizice intense,
stress emoional,
infecii acute, gripa,
salturile i crizele hipertensive,
tahiaritmii,
traumatisme,
stri de hipotensiune, oc, anemii severe,
embolii pulmonare, hipotermie, hipoglicemii, accidente
vasculare cerebrale etc.
abuz de cocain, simpaticomimetice etc.
n majoritatea cazurilor de IMA, ateroscleroza coronarian
reprezint factorul etiopatogenic principal. Stenozele coronariene
aterosclerotice cu dezvoltare lent n timp i care pot progresa spre
ocluzia total a vasului nu determin de obicei IMA, n parte datorit
dezvoltrii unei bogate reele colaterale. n producerea IMA sunt
implicate mai ales plci ce produc ocluzie incomplet a vasului, deseori
chiar nesemnificativ (sub 50% din diametru), dar care prezint un
grad crescut de instabilitate. Astfel de plci au urmtoarele
caracteristici:
miez bogat n lipide, mrit, excentric;
calot fibroas fin;
inflamaie local cu neutrofile, limfocite T, macrofage, celule
musculare netede,
infiltraie cu celule spumoase a miezului care secret factor
tisular,
263
secreie de metaloproteinaze din matrice i citochine de

ctre macrofagele i celulele netede activate care fisureaz sau rup
calota plcii.
Plcile astfel vulnerabile sunt supuse riscului complicaiilor acute:
ruptur, eroziune. Ruperea plcii se poate face:
activ - prin aciunea macrofagelor de la suprafaa plcii elibernd
enzime i factori ai inflamaiei i declannd ruptura plcii.
pasiv datorit:
o
stressului circumferenial al peretelui,
o
contactului fluxului de snge intracoronarian
tangenial pe zonele mai vulnerabile ale plcii,
o
geometriei plcii.
factorul tisular) de care ader trombocitele. Acestea ader prin
intermediul receptorilor glicoproteici Ib la endoteliu care exprim la
rndul su factor von Willebrand i factor tisular.
etc.
plachetari glicoproteici (GP) IIb/IIIa i duce la formarea trombului
primar de plachete.
care transform fibrinogenul n fibrin.Trombul nou format este supus
aciunilor trombolitice i fibrinolitice locale i medicamentoase.
Trombul nou format ntrerupe fluxul sanguin sau l limiteaz foarte
mult i produce dezechilibru ntre oferta i cererea de oxigen suficient
de sever i persistent pentru a conduce la necroz miocardic.
n IMA fr supradenivelare ST, ocluzia este subtotal, dar
persistent, producnd scderea suficient a ofertei de oxigen n zona
subendocardic nct s conduc la necroz miocardic. La 25% din
cazuri, ocluzia este total, dar pe fondul unei circulaii colaterale
dezvoltate n zona distal. Alteori tromboliza spontan a cheagului este
cea care limiteaz extinderea necrozei miocardice. Trombusul format
este unul bogat n plachete, astfel terapia cea mai eficient este
terapia antiplachetar, antirombinic i antiischemic, similar celei
aplicate la pcienii cu angin instabil. La aceti pacieni, terapia
trombolitic a crescut mortalitatea n trialuri i nu se recomand.
n IMA cu supradenivelare ST se produce ocluzia total i brutal a
unei artere coronare subepicardice, n condiiile unei circulaii
264
colaterale slab dezvoltate, cu necroz extins la ntreg peretele

miocardic. Trombul format este un tromb bogat n fibrin, terapia va
conine pe lng ageni antiplachetari, antitrombinici i antiischemici,
tratamentul de revascularizare miocardic precoce prin ageni
trombolitici, angioplastie sau by-pass coronarian.
Vasoconstricia coronarian se asociaz formrii trombusului i
este secundar eliberrii din plachete a unor substane cu rol
vasoconstrictor ca serotonina sau tromboxanul A2.
Morfopatologie
Elementul morfopatologic care caracterizeaz IMA este necroza
miocardic, consecin a ntreruperii sau reducerii severe, brutale i
prelungite a fluxului sanguin, urmat de moartea celulelor. Necroza se
instaleaz dup 90 minute de ischemie sever, iniial la nivel
subendocardic, de unde se extinde n urmtoarele 3-4 ore spre epicard.
Exist dou tipuri morfologice de infarct:
1. Infarct transmural - se produce printr-un trombus coronarian
ocluziv, este obstruat de obicei o singur arter coronar important.
Apare ca urmare a rupturii unei plci bogate n lipide, care nu realiza
anterior stenoz sever, ceea ce explic lipsa dezvoltrii circulaiei
colaterale.
2. Infarct subendocardic - apare pe stenoze coronariene mai
severe, frecvent n condiiile unei circulaii colaterale dezvoltate.
Tromboliza spontan, existena circulaiei colaterale sau ocluzia
incomplet a vasului nu creaz condiiile extinderii necrozei spre
zonele epicardice, astfel nct necroza se limiteaz doar la zonele
subendocardice.
n funcie de ntindere, IMA pot fi:
microscopice (focale),
mici ( <10% din ventriculul stng),
medii (10-30%),
ntinse (>30% din masa ventriculului stng).
n raport cu anatomia inimii i circulaia coronarian, IMA se
clasific n:
infarcte ale ventriculului stng: anterioare, ntinse, laterale,

antero-septale, antero-laterale, inferioare, posterioare;
infarcte ale ventriculului drept asociate frecvent cu IMA de

perete inferior;
infarcte atriale.
Modificri macroscopice n IMA
Sunt observate la 6-12 ore de la debutul IMA, printr-un aspect
glbui, palid, edemaiat. La 36 ore aspectul este purpuriu, iar la 48 ore
gri cu dungi glbui. n urmtoarele 8-10 zile, zona infarctat se
subiaz, i are o culoare glbuie. La 3-4 sptmni se dezvolt esutul
de granulaie sub forma unor benzi purpurii. La 6-8 sptmni de la
debut, zona de infarct este nlocuit de o cicatrice fibroas.
265
Modificri ultrastructurale i microscopice n IMA

Modificrile ultrastructurale apar la 20-30 minute de la debut i
constau n modificri iniial reversibile ale mitocondriilor, reticulului
sarcoplasmatic, granulelor de glicogen. Prin persistena ischemiei, la
60 minute se produce distorsionarea reticulului sarcolasmatic i
mitocondriilor,
fracionarea
miofibrilelor,
alterarea
discurilor
intercelulare i aglomerarea cromatinei la periferia nucleului.
Modificrile vizibile la microscopul optic constau n discrete
ondulaii ale miofibrilelor la 2-3 ore de la debut, iar la 6-8 ore apar
semnele clasice de necroz: picnoza nucleilor, karioliz, edem
interstiial, infiltrat cu polimorfinucleare i hematii. La 24 ore, apare
infiltrat cu limfocite i monocite, pierderea striaiilor fibrelor
miocardice. Dup 10 zile apare esutul de granulaie cu fibroblati ce
progreseaz de la periferie spre zona central.
Caracteristici ale necrozei miocardice
Exist mai multe tipuri de necroz miocardic:
necroza de coagulare - apare dup ischemia sever i
persistent, localizat de obicei n regiunea central a infarctului;
necroza cu benzi de contracie - apare dup ischemie sever
urmat de reperfuzie, la periferia infarctelor transmurale. Este mai
frecvent ntlnit n infarctele non-transmurale;
miocitoliza - apare dup ischemie prelungit dar fr
necroz. Se ntlnete la periferia zonelor de infarct i sub form de
mici insule la bolnavii cu ischemie miocardic cronic.
Modificri morfologice dup reperfuzie
Histologic se regsesc necroz, hemoragii, necroz cu benzi de
contracie i dezorganizarea arhitecturii normale. Dac reperfuzia se
produce n primele 1-2 ore de la debutul infarctului, o mare parte din
miocardul ischemic are o evoluie favorabil, dup 4-6 ore, revenirea
spre normal este doar parial, i o parte din miocard se necrozeaz.
Dup reperfuzie se produce calcificarea miocitelor neviabile i
splarea proteinelor intracelulare, cu apariia unui peak al enzimelor
de necroz miocardice.
Salvarea miocitelor de la necroz este direct proporional cu:
timpul scurs de la obstrucia arterial,
consumul miocardic de oxygen,
fluxul sanguin collateral.
Infarctul de ventricul drept
Apare izolat doar ntr-un numr redus de cazuri, cel mai frecvent
nsoete infarctul inferior de ventricul stng care se asociaz n 50%
din cazuri cu infarct de ventricul drept. Se produce prin ocluzia arterei
coronare drepte.
Prevalena infarctului de ventricul drept este mai sczut datorit:
necesarului mai sczut de oxygen,
sistem vascular colateral intercoronarian dezvoltat,
266
perete ventricular mai subire, care permite nutriia

miocitelor din sngele ventricular.
Infarctul atrial
Apare la 10% din pacienii cu IMA, mai frecvent la atriul drept i
poate duce la urmtoarele complicaii:
trombi n urechiu,
aritmii atriale,
ruptur de perete atrial.
Circulaia colateral
Este bine dezvoltat la pacienii cu stenoz sever coronarian
(>75%), cu hipoxie cronic (anemie sever, BPOC, boli cardiace
congenitale cianogene) sau cu hipertrofia ventriculului stng. O
circulaie coronarian dezvoltat protejeaz bolnavii de infarctele
transmurale, dar pot exista premizele unui infarct subendocardic.
Circulaia colateral este unul dintre principalii determinani ai
mrimii infarctului i poate preveni formarea anevrismului ventricular.
Miocardul siderat i hibernant
Miocardul siderat este miocardul supus ischemiei brutale care i-a
pierdut marea parte a resurselor energetice, cele rmase permindu-i
doar supravieuirea. Acest miocard prezint disfuncie diastolic i
sistolic, iar revenirea la normal se face lent dup reluarea fluxului
sanguin. n IMA, se ntlnete la periferia zonelor de infarct i n zonele
n care reperfuzia a reuit salvarea unui pri din miocard de la
necroz. Zonele de miocard siderat beneficiaz cel mai mult de pe
urma reperfuziei, dac aceasta nu se produce n timp util, miocardul
siderat poate evolua spre necroz sau miocard hibernant.
Miocardul hibernant este miocardul supus ischemiei cronice prin
prezena unei stenoze coronariene fixe i care prezint tulburri de
contractilitate n repaus. i acesta poate fi recuperat prin proceduri de
revascularizare.
Ambele tipuri, miocardul hibernant i miocardul siderat pot fi
recunoscute prin teste de efort cu dobutamin, n care i reaiau
activitatea.
Fiziopatologia IMA
Funcia sistolic a ventriculului stng n IMA
n IMA se petrec 4 fenomene consecutive:
dissincronie (disociaia n timp a contraciei segmentului
ischemic i segmentelor adiacente, normale),
hipokinezie (reducerea scurtrii miocitelor),
akinezie (lipsa scurtrii miocitelor),
diskinezie (expansiune paroxistic cu balonizare sistolic n
afar).
Miocardul restant viabil este iniial hiperkinetic prin:
activitate nervoas simpatic crescut,
267
mecanism Frank-Starling (dilatarea pereilor n diastol).

Ischemia la distan poate s determine diminuarea funciei
contractile n zonele neinfarctate, cu hipokinezie sau chiar akinezie,
datorit existenei altor stenoze coronariene semnificative, cicatrici
vechi de infarct, lipsa colateralelor.
Dac o parte important din miocard este lezat prin ischemie,
atunci, funcia de pomp a ventriculului stng este alterat, cu
disfuncie i chiar insuficien de ventricul stng manifestat prin:
scderea debitului cardiac i a volumului-btaie,
creterea volumelor telesistolice i telediastolice,
cresterea presiunii telediastolice se reflect retrograd asupra
presiunii venoase pulmonare.
Expansiunea infarctului agraveaz funcia de pomp.
Amploarea modificrilor fiziopatologice este legat de masa de
miocard infarctizat:
8% - reducerea complianei diastolice,
15% - scderea fraciei de ejecie, creterea volumului
telediastolic i a presiunii telediastolice,
25% - semne de insuficien cardiac,
peste 40% - oc cardiogenic.
Funcia diastolic
Este modificat astfel:
iniial apare disfuncie diastolic a ventriculului stng prin
reducerea local a complianei ventriculului stng cu creterea presiunii
telediastolice,
ulterior are loc o ameliorare a funciei diastolice prin
creterea volumului telediastolic, iar presiunea telediastolic ncepe s
scad spre normalizare.
Gradul de alterare a funciei diastolice este proporional cu
mrimea infarctului.
Remodelarea ventricular
Remodelarea ventricular reprezint modificarea mrimii, formei i
grosimii peretelui ventricular dup injuria miocardic i implic att
miocardul infarctizat i ct i cel viabil.
Factorii de care depinde remodelarea sunt:
mrimea infarctului,
ncrcarea ventricular,
starea arterei care deservete teritoriul respectiv.
Remodelarea debuteaz imediat dup debutul infarctului, prin
extensia progresiv a zonei de necroz, cu afectarea funciei sistolice a
ventriculului stng. Scderea volumului sistolic i a indexului cardiac
declaneaz o serie de mecanisme compensatorii:
legea Frank-Starling,
stimulare simpatic,
stimularea sistemului renin angiotensin,
268
stimularea sistemului arginin-vasopresin.

Toate aceste mecanisme urmresc creterea presarcinii i a
postsarcinii, creterea inotropismului. Remodelarea continu prin
expansiunea zonei infarctizate i dilatarea zonelor sntoase.
Expansiunea zonei de infarct const n dilataia acut a zonei
infarctizate i subierea peretelui neexplicat prin necroz miocardic
adiional. Acestea apar ca o consecin a modificrilor structurale din
zona de necroz: distrugerea esutului interstiial i a matricei,
distrugerea miocitelor, cicatricea fibroas. Expansiunea infarctului
poate crea premizele formrii unui anevrism ventricular sau a unei
rupturi miocardice.
Expansiunea infarctului apare precoce dup IMA, este mai
frecvent la apex (cea mai subire regiune a peretelui ventricular). Se
asociaz cu mortalitate mai crescut, inciden crescut a
complicaiilor (insuficien cardiac, anevrism ventricular, ruptura
ventricular, aritmii cardiace).
Se recunoate ecocardiografic, cel mai caracteristic semn clinic
este disfuncia sistolic asociat cu galop nou aprut sau mai intens i
apariia sau agravarea congestiei pulmonare.
Extensia infarctului const n dezvoltarea n continuare a necrozei
la periferia infarctului prin evoluia spre necroz a miocardului siderat,
hipercatecolemie, spasme coronariene etc.
Dilataia ventricular - imediat dup IMA se produce dilatarea
poriunilor viabile ale ventriculului care poate persista luni sau ani.
Este un mecanism compensator care menine debitul sistolic i se
poate asocia cu o hipertrofie excentric a pereilor sntoi.
n procesul de remodelare intervine i activarea neuro-hormonal,
similar celei descrise la insuficiena cardiac. n acest proces sunt
implicate: catecolamine, angiotensina II, aldosteron, endotelin care
stimuleaz sinteza de proteine alterate, hipertrofia miocitelor,
stimularea fibroblatilor, fibroz interstiial.
Efectele diverselor terapii pe remodelarea ventricular postinfarct
sunt:
reperfuzia precoce sau chiar tardiv are efecte benefice,
glucocorticoizii i antiinflamatoarele nesteroidiene produc
subierea peretelui ventricular i expansiunea infarctului,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad
expansiunea infarctului, reduc dilataia i hipertrofia ventriculului
stng, cresc fracia de ejecie,
betablocantele cresc fracia de ejecie, reduc dilataia
ventriculului stng, scad mortalitatea i morbiditatea postinfarct.
Manifestri clinice
La peste 50% din pacieni poate fi identificat
determinant n perioada imediat anterioar infarctului:
un
factor
269
exerciiu fizic intens la o persoan obosit, stresat psihoemoional, sedentar,

stress psihic sau emoional intens (furie),
angina agravat sau de repaus poate fi prezent anterior
infarctului,
intervenii chirurgicale,
hipotensiunea (oc),
cerere crescut de O2 (stenoz aortic, febr, tahicardie,
agitaie),
alte: infecii respiratorii, hipoxemia, embolia pulmonar,
hipoglicemia, preparate de ergotamin, cocaina, simpatomimeticele,
hipervscozitatea sanguin, alergii, rar muctura de viespe,
traumatisme, tulburri neurologice acute.
Infarctul prezint o variaie sezonier, este mai frecvent n sezonul
rece. De asemenea s-a observat o periodicitate circadian a IMA care
prezint dou vrfuri de inciden la orele 9 i 23.
Simptome prodromale pot precede manifestrile clinice clasice la
o parte din bolnavii cu IMA. Acestea constau n disconfort toracic la
repaus sau eforturi mai mici ca de obicei, care precede IMA:
la o treime din bolnavi cu 1-4 sptmni anterior,
la o treime din bolnavi cu 1 sptmni sau mai puin,
la o treime din bolnavi n mai puin de 24 de ore.
Cel mai important simptom este durerea. Din anamneza
pacientului vom cuta s aflm urmtoarele:
localizarea cel mai frecvent retrosternal, dar i
precordial, epigastric, interscapulo-vertebral, umr stng, la baza
gtului, mandibul;
iradiere iradierea tipic este braul i antebraul stng pe
partea cubital. Exist i iradieri atipice: mandibul, baza gtului,
ambe brae, epigastru, spate;
caracter strivire, ghear, constricie toracic, opresiune
toracic, greutate toracic, lovitur de cuit, arsur;
intensitate - de obicei sever, mai redus sau absent la
vrstnici, diabetici;
durat - prelungit peste 20-30 min i frecvent cteva ore;
efectul nitroglicerinei rspuns nul sau limitat;
simptome nsoitoare: greuri, vrsturi, dureri epigastrice,
transpiraii, diaree, dispnee, palpitaii, ameeli, lipotimii, sincope.
n 25% din cazuri durerea poate lipsi: vrstnici, diabetici, ns
aceti pacieni prezint frecvent alte simptome.
La vrstnici durerea poate fi nlocuit de simptome de insuficien
ventricular acut, astenie marcat sau sincop, nsoite sau nu de
diaforez, greuri, vrsturi (mai ales n IMA inferior).
Diagnosticul diferenial al durerii din infarct trebuie avut n vedere
nc de la prima prezentare a bolnavului n camera de gard. Trebuie
270
luate n considerare: pericardita acut, disecia de aort, angina

instabil, pleurezia i pneumotoraxul, embolism pulmonar, sindrom
Tietze, zona zoster, nevralgii intercostale, esofagit peptic,
pancreatita acut, ulcerul peptic n puseu acut etc.
IMA poate mbrca forme de manifestare atipice, care pun dificile
probleme de diagnostic:
absena durerii dar cu simptome de insuficien cardiac
congestiv recent instalate sau agravarea insuficienei cardiace,
angin pectoral clasic,
localizare atipic a durerii,
manifestri neurologice,
anxietate,
manie sau psihoz subite,
sincop,
slbiciune copleitoare,
dispepsie acut,
embolie periferic.
Examenul obiectiv
Examenul clinic general poate releva urmtoarele aspecte:
stare general: pacienii sunt anxioi, agitai, palizi, cu
transpiraii reci, aspect de pacient ocat;
pulsul este frecvent regulat, sau poate fi neregulat datorit
prezenei extrasistolelor i a fibrilaiei atriale. n infarctele extinse i
cele anterioare pulsul este rapid, poate fi lent ns n infarctele
inferioare;
tensiunea arterial este de obicei normal, dar poate fi
crescut prin simpaticotonie, mai ales n IMA anterior (50%), nsoit
sau nu de tahicardie. Mai pot fi observate: normalizarea temporar a
tensiunii arteriale la hipertensivi, hipotensiune arterial n oc sau IMA
inferior;
temperatura: poate apare febr n IMA ntins care dispare
dup 4-5zile;
respiraia: de obicei este prezent tahipneea, chiar la
pacienii fr insuficien cardiac, de asemenea este prezent
tahipneea la pacienii cu insuficien cardiac i se coreleaz cu
severitatea acesteia. n ocul cardiogenic este prezent respiraia
Cheyne-Stockes.
presiunea venoas central se poate aprecia pe plan clinic
prin urmrirea turgescenei jugularelor. Jugularele sunt turgescente n
IMA de ventricul drept;
pulsul carotidian este diminuat dac debitul sistolic este
sczut, dar poate fi crescut dac exist regurgitare mitral sau ruptur
de sept interventricular. Pulsul este alternant n prezena insuficienei
ventriculare stngi severe;
271
pulmonar pot fi decelate raluri de staz dac este prezent

insuficiena cardiac sau disfuncia diastolic.
Examenul obiectiv al cordului poate releva:
de obicei tahicardie sinusal prin hipersimpaticotonie, dar
poate fi i bradicardie n infarctele inferioare,
extrasistole ventriculare frecvente n primele 24 ore,
palparea regiunii precordiale: n IMA transmural se poate
palpa o pulsaie presistolic, iar dac dac ventriculul este diskinetic se
pot percepe pulsaii sistolice n spaiile 3, 4 sau 5 intercostale;
auscultaia cordului va releva:
o asurzirea zgomotului I,
o dedublarea zgomotului II prin disfuncie ventricular
marcat sau blocuri de ramur,
o zgomotul III sau IV: S3 (galop protodiastolic) n prezena
disfunciei ventriculare stngi severe, mai ales n IMA
transmurale, iar S4 (galop presistolic) n majoritatea IMA
prin reducerea complianei ventriculului stng, fr
prognostic prost,
o sufluri: sistolice, la majoritatea IMA; dac este intens,
nsoit de freamt poate fi dat de ruptura de muchi
papilari cu insuficien mitral secundar sau ruptur de
sept interventricular,
o frecturi pericardice: precoce n IMA transmural extins
(pericardita epistenocardiac) sau tardiv n sindromul
Dressler.
Alte semne care pot fi prezente la pacienii cu infarct miocardic:
hipertensiune arterial cu consecinele sale, complicaiile
diabetului zaharat, ateroscleroz generalizat,
greuri, vrsturi, dureri abdominale spontane i la palpare
n IMA inferior,
simptome neuro-psihiatrice: status mental alterat cu
agitaie, confuzie, dac exist hipoperfuzie cerebral.
Investigaii de laborator
Markerii serici ai necrozei miocardice
Ischemia prelungit, urmat de moartea celulelor miocardice
compromite integritatea membranelor celulare, permind eliberarea
n circulaie a unor macromolecule cu localizare normal intracelular.
Prezena acestor molecule n ser, n cantitate semnificativ
semnaleaz prezena necrozei miocardice. Determinarea acestor
markeri serici are o deosebit importan n stabilirea diagnosticului de
infarct miocardic mai ales la pacienii cu simptome atipice sau fr
supradenivelare de segment ST. La aceti din urm pacieni,
determinarea n dinamic a markerilor de necroz miocardic
272
difereniaz pacienii cu angin instabil (fr cretere sau cretere

uoar a markerilor serici) de cei cu IMA (creterea de minim 2 ori
valoarea normal). La pacienii cu IMA i supradenivelare de segment
ST ns decizia de revascularizare nu trebuie ntrziat de asteptarea
rezultatelor de laborator.
Dintre markerii necrozei miocardice, cei mai specifici pentru
diagnostic i cei mai folosii sunt izoenzima CPK-MB i troponinele
specific-cardiace.
Creatinfosfochinaza (CPK)
Este un marker sensibil, dar nu specific, crete n ser abia la 6 ore
de la debut (nu este un marker util pentru diagnosticul precoce al
necrozei), atinge un vrf la 24 ore, revine la normal la 72 ore. La
pacienii trombolizai, cu reperfuzie, vrful este mai precoce.
Rezultate fals-pozitive pot apare n: boli musculare, intoxicaie
alcoolic, diabet zaharat, traumatism muscular, exerciiu fizic intens,
convulsii, injecii intramusculare, embolism pulmomar.
Izoenzime CK (MM, BB, MB)
n miocard se gsesc MM i MB. Izoenzima MB se mai gsete n:
intestin, limb, diafragm, uter, prostat; crete dup exerciiu fizic
intens.
Raportul CK MB/CK=2,5 indic originea miocardic a enzimelor,
mai mult dect cea muscular. Pentru diagnostic sunt necesare
determinri seriate. Izoenzima MB a CPK este mai specific pentru IMA
dect CPK total, ns tendina actual const n nlocuirea sa cu
determinarea troponinelor specific-cardiace.
CK MB crete i n: miocardite, traumatism cardiac, cateterizare
sau chirurgie cardiac, oc.
Izoforme CK
Au fost identificate mai multe izoforme pentru izoenzimele CPK. Un
nivel al CK MB2 >1 U/l sau raportul CK MB2 / CK MB1> 2,5 sunt
sugestive pentru IMA la doar 4 ore de la debut. Astfel, determinarea
izoformelor permite diagnosticul precoce i stabilirea succesului
reperfuziei (raport CK MB2/CK MB1>3,8).
Mioglobina
Nu este specific pentru miocard, dar are o cinetic rapid,
ncepnd s creasc la o or de la debutul infarctului, atinge un maxim
la 3-5 ore i dispare la 7 ore. Evideniaz succesul reperfuziei printr-o
cretere marcat i rapid dup msurile de revascularizare i chiar
mrimea infarctului.
Troponinele cardiac-specifice (C, I, T)
Troponinele T, I sunt folosite n diagnostic i, dei ele se gsesc i
n muchi, cele cardiace sunt codificate genetic diferit de cele
musculare, ceea ce le confer specificitate cardiac prin folosirea
anticorpilor mono- i policlonali specifici pentru determinare.
273
Sunt specifice pentru necroza cardiac, motiv pentru care sunt

recomandate n prezent pentru diagnosticul IMA, fiind mai sensibile
dect CK-MB. TnT este mai sensibil dect TnI.
ncep s creasc n ser la 3-4 ore i sunt eliberate continuu din
zona de necroz pn la 7-14 zile. n caz de reperfuzie reuit mai
apare un vrf seric la aproximativ o or de la aceasta.
Troponinele cardiace sunt utile pentru detectarea micronecrozelor
cardiace cnd CK MB nu este modificat, deci sunt utile n identificarea
pacienilor cu angin instabil i cu risc pentru complicaii i candidaii
la tratamentele noi. Asigur diagnosticul de IMA fr supradenivelare
de segment ST dac TnI >1mcg/l sau TnT >0,2mcg/l.
Lactat-dehidrogenaza
Are 5 izoenzime, din care izoenzima 1 (LDH 1) este eliberat mai
mult de miocard. Prezint o cinetic lent, ncepe s cresc la 24 ore i
se menine 7-14 zile, fiind util n diagnosticul pacienilor care se
prezint trziu dup debutul infarctului. Are specificitate redus,
crescnd n numeroase alte afeciuni, motiv pentru care folosirea ei
este tot mai limitat.
Aspartataminotransferaz (ASAT sau GOT transaminaza
glutamic-oxalacetic)
Are sensibilitate i specificitate redus, nu se mai folosete n
prezent ca marker a necrozei miocardice.
Altele
Sunt reprezentate de macromolecule nefolosite n mod curent n
diagnosticul IMA: proteinele de legare a acizilor grai cardiaci, lanuri
uoare i grele ale miozinei, izoenzima BB a glicogen fosforilazei.
Alte investigaii de laborator
lipidele serice - dup primele 24-48 ore de la debut scade
colesterolemia total i mai ales LDL colesterolul, care revin la valorile
iniiale doar dup 8 sptmni;
hemoleucograma arat leucocitoz moderat cu neutrofilie,
iar hematocritul crete dup cteva zile;
VSH crete din ziua 4 i se menine 10-15 zile;
glicemia crete frecvent dar nu peste 200 mg% la pacienii
nediabetici;
fibrinogenul i proteina C reactiv cresc n sindroamele
coronariene acute.
Electrocardiograma
Electrocardiograma pune diagnosticul n 48-82% din cazuri, dar
poate fi normal n 15% din cazuri sau este incert la restul pacienilor.
Permite evidenierea ischemiei i necrozei miocardice.
Pentru diagnostic se folosete electrocardiograma standard cu 12
derivaii la care se adaug derivaiile pentru ventriculul drept (V3R i
274
V4R) mai ales n IMA inferior i derivaiile pentru peretele posterior al

ventriculului stng (V7-9) n suspiciunea de IMA posterior.
Modificrile eseniale ale electrocardiogramei n IMA sunt:
1.
Unda Q patologic;
2.
Modificrile segmentului ST;
3.
Modificrile undei T.
Unda Q patologic
Are o durat de peste 0,03 sec adncime i amplitudine de minim
1/4 din unda R pe care o precede i semnific necroza miocardic (este
cel mai caracteristic semn n IMA). Apare n faza acut a IMA (la 8-12
ore) i persist luni, ani sau toat viaa. La o parte din pacieni, unda Q
poate dispare n timp.
Modificrile segmentului ST
Astfel pot apare:
supradenivelare ST peste 2 mm n V1-3 i peste 1 mm n
celelalte derivaii, iniial cu concavitatea n sus, apoi orizontale, n
derivaiile ce privesc direct infarctul. Sunt ntlnite n IMA transmural.
Sunt prezente i subdenivelare ST n oglind n derivaiile opuse
infarctului. Supradenivelarea ST apare din primele ore ale IMA, se
reduce progresiv dup 12-24 ore i persist ntre 4 zile i 2-3
sptmni de la debut. Persistena supradenivelrii peste 2 sptmni
este numit imagine EKG ngheat i poate semnala un anevrism de
ventricul stng;
subdenivelare ST n IMA subendocardic.
Modificrile segmentului ST semnific leziunea miocardului.
Unda T patologic
negativarea undei T (unde T inversate), precedate de o
cretere a amplitudinii undei T n derivaiile cu supradenivelare ST n
faza acut a IMA transmural. Negativarea se produce la 24-28 ore de la
debut i dispare n sptmni sau luni;
unde T negative singure sau asociate cu subdenivelare ST n
IMA subendocardic.
Prima modificare n IMA cu supradenivelare ST este reprezentat
de unde T nalte, ascuite n derivaiile care privesc direct IMA. Acestea
apar naintea supradenivelrii ST.
Modificrile undei T semnific ischemia miocardului.
Dinamica modificrilor electrocardiografice n IMA transmural
1. Stadiul hiperacut
dureaz 12-24 ore;
derivaiile ce privesc direct IMA: iniial apar modificrile
undei T (nalt i ascuit) urmate n primele ore de supradenivelare ST
cu concavitatea n sus i unde T mai nalte;
modificri reciproce n oglind n derivaiile opuse.
2. Stadiul acut
275
dureaz 24-48 ore;
supradenivelarea ST devine orizontal sau cu concavitatea

n jos i este n scdere;
ncepe negativarea undelor T;
apar undele Q.
3. Stadiul subacut
dureaz sptmni-luni;
revenirea segmentului ST la linia izoelectric;
creterea negativrii undei T i apoi normalizarea undei T

spre sfrsitul acestui stadiu;
persistena i accentuarea undei Q patologice.
4. Stadiul cronic
dureaz luni, ani;
unda Q de amplitudine mai redus (poate dispare);
poate rmne o imagine ,,ngheat cu toate semnele de

necroz, leziune, ischemie, care poate semnifica prezena anevrismului
ventricular.
Figura nr. 1. Evoluia electrocardiografic a IMA cu supradenivelare ST.
Infarctul non-Q se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte

electrocardiografice:
subdenivelare marcat de segment ST i unde T negative n
precordiale ce privesc direct infarctul;
doar unde T negative, care pot fi urmate sau nu de apariia
subdenivelrii ST.
Apariia supradenivelrii ST n evoluia acestor pacieni semnific
virarea spre un IMA cu supradenivelare ST i necesitatea aplicrii
urgente a terapiei de revascularizare miocardic.
Diagnosticul de localizare a IMA prin electrocardiogram
n funcie de derivaiile cu modificri EKG (supradenivelare ST,
unde Q, unde T negative) putem identifica urmtoarele localizri ale
IMA:
anterior ntins: DI, aVL, V1-6,
anterolateral (lateral): V4, V5, V6, DI, DII, aVL,
anteroseptal: V1, V2, V3,
anteroapical: V2, V3, V4,
276
lateral superior: DI, AVL, V3-V5 (cu un spaiu intercostal mai
sus),
inferior: DII, DIII, AVF,

inferolateral: DII, DIII, AVF, V4, V5, V6,
strict posterior: modificri indirecte: R nalt n V1, V2, V3
(durat0,04 sec, R/S >1) i modificri directe n V7, V8, V9.
Figura nr. 2. IMA anterior acut: supradenivelare ST n V2-V6, DI, aVL, modificri
n oglind n derivaiile inferioare.
Figra nr. 3. Infarct miocardic acut inferior: supradenivelare ST n DII, DIII; aVF i
modificri reciproce n derivaiile anterioare
277
Figura nr. 4. Infarct miocardic infero-lateral vechi unde Q patologice n

DII, DIII, aVF, V4-6
Diagnosticul diferenial electrocardiografic se face cu alte

afeciuni care pot mima IMA pe electrocardiografie: hipertrofia
ventricular, tulburrile de conducere (blocurile cardiace i n special
blocul major de ramur stng), sindromul de preexcitaie, bolile
miocardice primare, amiloidoza cordului, tumorile cardiace primare sau
metastatice, pneumotoraxul, embolismul pulmonar, traumatismul
inimii,
hemoragia
intracranian,
hiperkaliemia,
pericardita,
repolarizarea precoce, sarcoidoza cardiac.
Ischemia la distan
Se caracterizeaz prin apariia n alte derivaii dect cele care
privesc direct infarctul, a subdenivelrii segmentului ST, datorit
ischemiei n alt teritoriu sau fenomenelor electrice reciproce (imaginea
n oglind).
Pot apare urmtoarele aspecte:
supradenivelarea segmentului ST n V1, V3R-V6R;
poate apare doar subdenivelare ST n V3R sau V4R, dar nu

este att de specific ca supradenivelarea ST.
Infarctul atrial
Pot apare urmtoarele aspecte:
sub- sau supradenivelarea segmentului PR,
modificri ale conturului undei P ( unde P crestste,
aplatizate),
aritmii atriale (flutter, fibrilaie, wondering pacemaker),
ritm nodal atrioventricular.
Aplicarea
terapiei
de
revascularizare
modific
evoluia
electrocardiografic, mai ales la pacienii la care revascularizarea a
reuit:
278
scderea supradenivelrii segmentului ST cu peste 50%,

poate preveni apariia undei Q,
n unele cazuri apariia undei Q se accelereaz.
Imagistica n IMA
Examenul radiologic
Examenul radiologic poate evalua prezena cardiomegaliei
generat de complicaiile IMA (pericardit, ruptur de sept
interventricular, ruptur de muchi papilar) sau afectarea pulmonar n
insuficiena ventricular stng.
De asemenea examenul permite excluderea unor afeciuni ce intr
n diagnosticul diferenial: afeciuni pleuro-pulmonare, disecia de
aort, embolia pulmonar etc.
Ecocardiografia
Nu permite stabilirea diagnosticului de IMA, dar evideniaz:
micrile anormale ale pereilor cordului (akinezie,
diskinezie, hipochinezie),
cuantificarea funciei ventriculului stng, prin calcularea
fraciei de ejecie i a funciei diastolice la examenul Doppler,
ajut la diagnosticul infarctului de ventricul drept.
permite
decelarea
precoce
a
miocardului
siderat
(ecocardiografie de stress) i a ischemiei reziduale,
permite diagnosticul complicaiilor mecanice ale IMA,
permite stabilirea unor cauze alternative pentru durerea
toracic: disecia de aort, pericardita acut, embolismul pulmonar.
Imagistica nuclear (scintigrafia miocardic cu Technetiu 99 sau
Thaliu 201)
Permite estimarea dimensiunilor infarctului, starea circulaiei
colaterale, miocardul siderat, funcia ventricular, i servete n
stabilirea prognosticului.
Imagistica nuclear poate fi util n stabilirea diagnosticului de IMA
la pacienii la care datele clinice, electrocardiografice i de laborator nu
au permis un diagnostic sigur.
Computer tomografia deceleaz anevrismele ventriculare i
trombii intracardiaci.
Rezonana magnetic permite recunoaterea precoce a IMA,
mrimea lui, recunoaterea miocardului siderat.
Coronarografia
In IMA, efectuarea coronarografiei are urmtoarele indicaii:
la pacienii cu indicaie de revascularizare prin angioplastie
coronarian premegtor acesteia;
pacienii n stare de oc cardiogen, unde poate fi urmat de
angioplastie sau plasare de balon de contrapulsaie aortic;
la pacienii cu miocard hibernant depistat prin metode
noninvazive;
279
A.
1.
B.
angina instabil precoce postinfarct;

pacienii cu IMA i complicaii mecanice.
Diagnosticul pozitiv al IMA
Criteriile clasice OMS pentru diagnosticul de IMA cuprind minim
dou criterii din urmtoarele:
modificri electrocardiografice tipice (unde Q, modificri ale
segmentului ST);
creterea i apoi scderea gradat a nivelului seric al
enzimelor specifice;
durerea toracic tipic.
Ghidul Societilor europene i americane de cardiologie (ESC i
ACC) pentru IMA 2000, redefinete infarctul astfel:
Infarctul miocardic acut, evolutiv sau recent este diagnosticat prin una
din urmtoarele criterii:
evoluie specific a markerilor de necroz miocardic
specifici: TnT sau I i/sau CK MB asociind cel puin una din urmtoarele:
semne clinice de ischemie,
apariia de unde Q patologice,
modificri ale segmentului ST,
intervenie pe arterele coronare .
2. date anatomopatologice de IMA.
Infarctul miocardic instalat este diagnosticat prin prezena oricruia
dintre criteriile:
o unde Q patologice noi aprute pe electrocardiografii
seriate;
date anatomo-patologice de infarct miocardic vindecat sau n curs de
vindecare.
Ghidul
European
pentru
managementul
pacienilor
cu
supradenivelare ST (2003) prevede i o definiie de lucru a acestuia,
cu mare aplicabilitate practic la prezentarea pacienilor la camera de
gard:
durere precordial tipic, cu durat de peste 20 minute i
rezistent la nitroglicerin;
apariia de noi supradenivelri ST de minim 2 mm n V1-V3 i
1 mm n celelalte derivaii sau a unui bloc de ramur stng nou, pune
diagnosticul de IMA cu supradenivelare ST i impune terapia de
reperfuzie de urgen. Se vor recolta probe de snge pentru markerii
de necroz dar nu trebuie ateptat rezultatul pentru iniierea terapiei;
la pacienii cu subdenivelare ST, unde T negative sau
modificri
electrocardiografice
nespecifice
se
va
repeta
electrocardiograma n evoluie apariia supradenivelrii ST impune
terapia de reperfuzie;
280
la aceti pacieni creterea i evoluia tipic a markerilor de

necroz miocardic specifici: TnT sau I i/sau CK-MB pune diagnosticul
de IMA fr supradenivelare ST;
n cazurile echivoce, ecocardiografia i scintigrafia

miocardic pot pune diagnosticul.
Diagnosticul diferenial al IMA

angina instabil se difereniaz prin persistena timp
ndelungat a durerii, modificrile electrocardiografice repetate relev o
persisten mai ndelungat a modificrilor, markerii de necroz
miocardic repetai n evoluie arat creteri marcate de minim 2 ori
valorile normale n IMA;
pericardita acut durerea din pericardit se accentueaz
cu micrile respiratorii, se asociaz semne generale: febr, mialgii.
Electrocardiograma evideniaz modificri concordante n toate
derivaiile ale segmentului ST, ecocardiografia cardiac evideniaz
prezena lichidului pericardic;
tromboembolismul pulmonar durerea are caracter pleural,
se nsoete de dispnee, tuse, hemoptizii, hipotensiune, polipnee, etc.
Pot fi prezente semne ale unei tromboze venoase profunde ca surs a
emboliei, semne specifice pe electrocardiogram, semne ecografice de
dilataie i insuficien a ventriculului drept, angiografia pulmonar
traneaz diagnosticul;
disecia de aort toracic este necesar diagnosticul
diferenial, deoarece prezena acesteia contraindic absolut terapia
trombolitic. Durerea iradiaz frecvent posterior, exist diferene de
puls
i
tensiune
ntre
membrele
superioare,
semnele
electrocardiografice de IMA sunt absente (cu excepia cazurilor rare
1% cnd este afectat emergena unei artere coronare prin disecie).
Ecografia cardiac mai ales cea transesofagian traneaz
diagnosticul;
boli respiratorii: pneumotorax acut, pneumonii acute,
pleurite;
afeciuni abdominale acute: ulcerul gastric sau duodenal
perforat, pancreatita acut, colecistita acut;
afeciuni de perete toracic: sindrom Tietze, zona zoster,
nevralgii intercostale etc.
Evoluia IMA
Evoluia IMA se desfoar n trei faze/perioade:
1.
Debutul IMA,
2.
Perioada de stare (3-5 sptmni) - corespunde formrii
cicatricei fibroase, starea general se amelioreaz, tensiunea arterial
se stabilizeaz (de obicei la valori mai mici dect cele anterioare IMA),
281
3.
Perioada de convalescen (pn la 3 luni) - definitivarea

cicatricei, clinic fr simptome.
Managementul bolnavului cu IMA
1. ngrijirea prespital
Este un moment crucial pentru supravieuirea pacientului, peste
50% din decesele prin IMA se nregistreaz n prima or de la debut,
majoritatea prin fibrilaie ventricular primar. Pentru minimalizarea
numrului de decese n aceast perioad se iau urmtoarele msuri:
educarea pacienilor: s recunoasc i s anune medicul n cazul
simptomelor IMA (mai ales cei cu angin pectoral n antecedente,
diabet zaharat sau hipertensiune arterial);
existena de uniti coronariene mobile dotate cu personal medical
bine instruit, electrocardiograf cu 12 derivaii, defibrilatoare
semiautomate, trus de medicamente necesare pentru reanimare i
tratamentul ocului, etc;
administrarea de nitroglicerin de ctre pacient, o tablet la
5 minute, maxim 3 administrri; dac simptomele nu cedeaz se
solicit medical;
tromboliza prespital: reduce mortalitatea (efectul maxim pe
mortalitate l are aplicarea trombolizei n primele 60-90 minute, practic
perioada n care pacientul este transportat la spital). Tromboliza
prespital este posibil n condiiile unitilor coronariene mobile, dotate
cu electrocardiograf cu 12 derivaii, mai ales n condiiile prezenei
unui medic n echipa de prim ajutor. n caz de durere toracic tipic cu
durat de peste 20 minute, care nu a rspuns la nitroglicerin
sublingual i supradenivelare ST persistent nou aprut n minim 2
derivaii alturate sau bloc major de ramur stng nou aprut sau
presupus ca fiind nou aprut, se poate iniia tratamentul trombolitic
prespital. naintea acestuia, trebuie excluse disecia de aort i
pericardita acut. Tratamentul trombolitic prespital este facilitat de
apariia unor ageni trombolitici noi, cu administrare n bolus.
Msurile din perioada prespital vor consta n:
calmarea durerii algocalmin, petidin, mialgin, morfin: 4-8
mg iv, repetat la nevoie: 2 mg la 5 minute;
se va administra nitroglicerin, iniial sublingual, 3 pufuri sau
3 tablete, la interval de 5 minute;
dac durerea nu cedeaz la morfin se trece la administrarea
de nitroglicerin i betablocant intravenos;
oxigen pe sond nazal se recomand mai ales la cei cu
semne de hipoxie (cianoz), edem pulmonar, insuficien cardiac;
anxiolitice dac sunt necesare;
aspirin 160-325 mg imediat dup stabilirea diagnosticului de
sindrom coronarian acut;
282
tratamentul prompt al complicaiilor aritmice ale IMA i mai

ales al morii subite prin fibrilaie ventricular;
aplicarea terapiei litice prespital, dac exist condiiile

necesare.
2.
Managementul n perioada de internare n spital

A. Tratamentul n primele 24 ore
Pacienii ajuni n unitatea de primire a urgenelor, trebuie rapid
evaluai. Intereseaz n primul rnd istoricul de dureri anginoase, care
ncadreaz pacientul n rndul celor cu sindroame coronariene acute.
Electrocardiograma n 12 derivaii este cea care decide conduita n
continuare:
supradenivelare ST recent, persistent n minim 2 derivaii
alturate sau BRS nou aprut, impun tratamentul de revascularizare
miocardic, ce nu trebuie s ntrzie (timpul scurs de la internare i
pn la aplicarea trombolizei nu trebuie s depeasc 30 min);
dac electrocardiograma nu arat supradenivelare ST,
pacientul este monitorizat n continuare, de preferat ntr-o unitate
coronarian cu posibiliti de monitorizare electrocardiografic.
Electrocardiograma se repet pentru a surprinde episoadele de
ischemie recurent sau persistent (subdenivelare ST, unde T
negative) sau apariia supradenivelrii ST ce impune revascularizare
de urgen;
pacientului i se va recolta snge pentru analize, inclusiv
pentru markerii de necroz miocardic, de preferat TnT sau TnI sau n
lipsa acestora CK MB. La pacienii cu supradenivelare ST nu se
ateapt rezultatele de laborator, ci se aplic terapia de
revascularizare;
la pacienii fr supradenivelare ST, valoarea markerilor de
necroz miocardic servete la diferenierea pacienilor cu IMA de cei
cu angin instabil. n caz de valori normale sau echivoce,
determinarea enzimelor cardiace se repet la 6-12 ore. Valorile ce
depesc de dou ori valorile normale ncadreaz bolnavii n categoria
celor cu IMA fr supradenivelare ST.
Msuri generale
repaus fizic i psihic, ntr-o atmosfer linitit;
monitorizare electrocardiografica, clinic (puls, tensiune,
diurez, respiraie);
sedare minim, mai ales la pacienii anxioi, la care se pot
administra tranchilizante, sedative n doze mici;
aspirina, n doz de 160-325mg po, se administreaz la toi
pacienii cu sindrom coronarian acut n absena contraindicaiilor;
controlul durerii:
o
durerea este un indicator al continurii ischemiei;
o
se face cu nitrai, antalgice, O2, blocani betaadrenergici;
283
o
analgezicul cel mai eficient este morfina n doze de 4-8 mg
iv; se poate repeta la intervale de 5-15min, cte 2 mg iv. Este eficient
i n edemul pulmonar acut; ea nu se va administra la pacieni cu
hipotensiune, obnubilai, cu detres respiratorie;
o
oxigenul se va administra pe masc nazal, 2-4 l/min, 6-12
ore mai ales la pacienii cu dispnee, hipoxie, saturaie sczut cu
oxigen, insuficien cardiac;
o
lidocaina administrat intravenos era folosit ca msur de
prevenire a aritmiilor maligne ventriculare, ns, datorit riscului de
asistolie i a posibilitilor curente de monitorizare a pacienilor, ea nu
se mai indic.
Tratamentul antiischemic
Nitraii
Produc vasodilataie coronarian i scad presarcina prin
vasodilataie venoas, cresc fluxul colateralelor, au efect antiagregant
plachetar.
Se administreaz iniial o tablet de nitroglicerin sublingual
repetat la 5 minute, urmrindu-se semnele vitale i evoluia
simptomelor; dac este nevoie (durere persistent) se continu
administrarea de nitrai, intravenous, ncepnd cu o doz de 10-20
mcg/min, care se poate crete treptat pn la maxim 200 mcg/min.
Contraindicaii: nu se administreaz n IMA de ventricul drept,
hipotensiune.
Administrarea de nitrai intravenos se va ntinde pe o perioad de
maxim 24 ore. Nitraii nu au artat reducerea mortalitii la pacienii cu
IMA n trialurile clinice.
Blocanii beta-adrenergici
La pacienii cu IMA scad nevoia de analgezice, scad mrimea
infarctului, cresc oferta de O2, acioneaz pe tahicardia sinusal i
aritmiile fatale i reduc mortalitatea la pacienii cu IMA, mai ales n
administrarea precoce. Se recomand la toi pacienii n absena
contraindicaiilor.
Se exclud pacienii cu insuficien cardiac acut, bradicardie sau
blocuri atrioventriculare, astm bronic, boli pulmonare severe.
Administrarea intravenoas este recomandat la pacienii cu risc
crescut, la cei cu durere persistent n ciuda analgezicelor sau a
nitrailor intravenos. Se administreaz Metoprolol n 3 bolusuri a 5 mg,
n 15 minute, dac pacientul este stabil, la 15 min de la ultima
administrare se administreaz 25-50 mg po la fiecare 6 ore, 2 zile, apoi
100 mg la 12 ore, urmrindu-se o frecven cardiac de 55-60 b/min.
Ali ageni betablocani i protocoale de administrare sunt prezentate
la angina instabil.
La restul pacienilor, se poate trece de la nceput la administrare
oral.
Blocanii calcici
284
Blocanii calcici de tip nondihidropiridinici sunt recomandai la

pacienii cu durere i ischemie persistent n ciuda administrrii de
nitroglicerin i betablocani iv. Verapamilul i diltiazemul nu se vor
administra la pacienii cu insuficien cardiac, bradicardie, blocuri
atrio-ventriculare.
Studiile clinice nu au demonstrat scderea mortalitii prin
folosirea acestor preparate; astfel, nu au alte indicaii de administrare
la pacienii cu IMA cu excepia celei menionate.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA)
Efectul benefic al administrrii acestora la pacienii cu IMA a fost
demonstrat n numeroase studii clinice, totui exist nc discuii cu
privire la momentul nceperii administrrii.
Administrarea precoce, intravenoas a enalaprilatului a crescut
mortalitatea i nu se recomand. Administrarea oral de IECA n dozele
uzuale n absena contraindicaiilor se indic nc din prima zi la
pacienii cu insuficien ventricular stng, diabet zaharat,
hipertensiune persistent n ciuda administrrii de nitroglicerin i
betablocante. La restul pacienilor, administrarea rmne la latitudinea
medicului curant.
Contraindicaiile administrrii sunt: hipotensiunea semnificativ,
insuficiena renal, angioedem anterior la IECA, sarcina, stenoza
bilateral de arter renal.
Efectele favorabile ale IECA la pacienii cu IMA sunt multiple:
prevenirea i reducerea insuficienei cardiace,
scderea hipertensiunii arteriale,
prevenirea i atenuarea remodelrii ventriculare postinfarct
mai ales la pacienii cu infarcte extinse ( IMA anterior),
blocarea activrii neuro-hormonale,
creterea duratei de via i scderea mortalitii n
administrarea pe termen lung (ani) la pacienii postinfarct, mai ales la
pacienii cu disfuncie de ventricul stng, HTA i diabet zaharat, dar i
n absena acestora (studiul HOPE). Efectele favorabile pe remodelare
i creterea supravieuirii recomand IECA la toi pacienii cu IMA
alturi de betablocante i aspirin n terapia pe termen lung
postinfarct.
Agenii antiplachetari
Aspirina
Inhib ciclooxigenaza I cu scderea formrii de tromboxan A 2.
Aspirina se indic la toi pacienii cu sindrom coronarian acut, n
absena contraindicaiilor, din prima zi, 150-325 mg, urmat de 75-160
mg/zi n zilele urmtoare. Administrarea se continu pe termen
nelimitat.
La pacienii cu supradenivelare ST, aspirina este indicat n
asociere cu tratamentul de revascularizare miocardic.
285
La pacienii cu IMA nonQ, aspirina n doz de 75-100 mg se

asociaz din prima zi cu clopidogrelul, timp de 9 -12 luni, i apoi
singur, pe termen nedefinit.
Efectele adverse sunt rare la doza de 75-150mg/zi: efecte gastrointestiunale, alergii, hemoragii.
Contraindicaii:
ulcer peptic activ,
sngerare activ n tubul digestiv,
diateze hemoragice,
alergie cunoscut la aspirin.
Antagonitii receptorilor ADP tienopiridine
Ticlopidina n doz de 250 mg de dou ori /zi:
efectul se instaleaz dup 10 zile de tratament,
efectele adverse sunt relativ frecvente: intoleran gastroi-ntestinal,
neutropenie, trombocitopenie.
Clopidogrelul se administreaz 300 mg n prima zi i apoi 75 mg/zi
o singur doz. Are efecte adverse mai limitate ca ticlopidina.
Indicaii:
se administreaz mpreun cu aspirina la pacienii cu IMA
non Q n perioada acut i apoi pe termen lung 9-12 luni;
se administreaz pacienilor supui angioplastiei coronariene
cu sau fr montare de stent;
se administreaz pe termen indefinit la pacienii cu angin
instabil i intoleran la aspirin (clopidogrelul).
Inhibitorii receptorilor de fibrinogen: GPIIb/IIIa:
Inhib faza final a formrii trombului alb i anume legarea
fibrinogenului la plachete prin intermediul receptorilor IIb/IIIa.
La pacienii cu IMA nonQ se recomand administrarea de inhibitori
GPIIb/IIIa alturi de aspirin, clopidogrel i heparin fracionat sau
nefracionat n caz de risc crescut: instabilitate hemodinamic,
ischemie recurent sau persistent, subdenivelare ST, niveluri mari ale
troponinelor cardiace, diabet zaharat. De asemenea se indic
pacienilor care vor fi supui angioplastiei coronariene montare de
stent. Reprezentanii, modul de administrare, efectele adverse i
contraindicaiile au fost descrise la angina instabil.
La pacienii cu IMA cu supradenivelare ST, rolul inhibitorilor
GPIIb/IIIa este limitat la pacienii la care se realizeaz angioplastia
primar, n combinaie cu heparina n doz mic, n special la cei fr
montare de stent, i discutabil la cei cu montare de endoprotez
(abciximab).
Agenii antitrombinici
Heparina nefracionat intervine n procesul de coagulare prin
inhibarea n proporii egale a trombinei (factorul IIa) i a factorului Xa.
286
La pacienii cu IMA non Q, heparina nefracionat se administreaz

tuturor pacienilor n asociere cu terapia antiplachetar, intravenos
iniial n bolus i apoi perfuzie continu. Terapia heparinic la aceti
pacieni se face pn la 24-48 ore dup ncetarea durerii. n caz de
persisten a durerii se administreaz pn la efectuarea
coronarografiei.
Administrarea sa este grevat de o serie de dezavantaje:
administrarea trebuie fcut sub stricta supraveghere a coagulrii
(APTT);
efectele adverse frecvente sunt: hemoragii, trombocitopenie,
are efecte clinice i biodisponibilitate diferit de la pacient la pacient,
n funcie de legarea de proteinele plasmatice, inactivarea de ctre
factorul plachetar;
exist un rebound procoagulant la ntreruperea brusc a terapiei.
La pacienii cu supradenivelare de segment ST, terapia cu
heparin este indicat asociat tratamentului trombolitic, prin
administrare iv, bolus iniial de 60 U/Kg, maxim 4000 U, urmat de
perfuzie iv cu 12 u/kg/or, maxim 1000 u/or, timp de 24, 48 ore cu
meninerea unui APTT de 50-70 sec. Administrarea este opional n
cazul protocolului cu streptokinaz.
Heparina asociat agenilor litici nu crete imediat liza cheagului,
dar mbuntete fluxul la nivelul coronarei afectate n timp, reduce
reinfarctizarea i tromboza n vas.
Se mai recomand de asemenea la pacienii care s-au prezentat la
spital la peste 12 ore de la debut, la care terapia trombolitic nu-i mai
are rostul.
Heparinele fracionate
Heparinele fracionate acioneaz prin inhibarea mai ales a
factorului Xa i mai puin a factorului IIa, raportul aciunii variaz la
diferite preparate.
Beneficiile administrrii:
administrare comod subcutanat n 1-2 doze /zi;
biodisponibilitate mare;
timp de njumtire lung;
osteoporoz;
La pacienii cu IMA non Q heparinele nefracionate pot constitui o
alternativ la heparina fracionat, avnd efecte cel puin egale cu
aceasta. n acest fel se pot administra: enoxaparin, deltaparina,
nadroparin, reviparin, tinzaparin.
287
La pacienii cu IMA i supradenivelare ST, lipsa studiilor mari care s

asocieze heparina nefracionat la terapia litic, indic folosirea n
continuare a heparinei clasice la aceti pacieni.
Anticoagulantele orale
Au indicaii limitate la pacienii cu IMA, fiind recomandate la
pacienii cu tomboz venoas profund, trombembolism pulmonar,
fibrilaie atrial i insuficien cardiac, anevrism ventricular cu trombi.
Administrarea n tratamentul preventiv de lung durat la pacienii
care au suferit un IMA nu a artat suficiente beneficii comparativ cu
aspirina singur, n condiiile unui risc hemoragic mult mai mare,
deci nu se recomand.
Alte terapii medicamentoase:
Magneziu
Administrarea de magneziu intravenos s-a dovedit benefic
(creterea supravieuirii) n unele studii mai vechi, fapte care nu au fost
confirmate de studiile clinice recente, motiv pentru care nu se
recomand administrarea de rutin la pacienii cu IMA.
Perfuzia cu glucoz-insulin-potasiu
Perfuzia cu glucoz-insulin-potasiu asigur un bun suport
metabolic, important la IMA largi anterioare sau oc cardiogenic, cu
rezultate favorabile n studiile clinice. Necesit ns date clinice
suplimentare pentru a fi recomandat pe scar larg.
Terapia de reperfuzie miocardic
Terapia de reperfuzie este n msur s asigure limitarea ariei
infarctului prin salvarea de la necroz a unei pri din miocard i
reducerea ischemiei miocardice. Efectul benefic al terapiei de
revascularizare a fost observat doar la pacienii cu supradenivelare ST,
la care a redus mortalitatea de la 15% n absena revascularizrii la 56%. Efectul este cu att mai benefic cu ct revascularizarea are loc mai
precoce (maxim 12 ore) i este direct proporional cu mrimea
infarctului.
Dup 12 ore de la debutul IMA intervin mecanismele endogene de
tromboliz, care nu sunt ns la fel de eficiente ca i reperfuzia
medicamentoas sau mecanic.
Post-reperfuzie, pot apare leziuni de reperfuzie ce constau n:
injurie letal pentru cellule,
injurie vascular
a coronarelor mici cu deficit de
vasodilataie,
288
1.
miocard siderat (disfuncie contractil dup restabilirea

fluxului),
aritmii de reperfuzie (tahicardie sau fibrilaie ventricular,
ritm idioventricular accelerat).
Terapia de reperfuzie const n:
tratamentul trombolitic,
angioplastie coronarian montare de stent,
pontajul coronarian.
Terapia trombolitic
Agenii trombolitici sunt activatori ai plasminogenului care
declaneaz tromboliza prin transformarea plasminogenului n
plasmin, ce lizeaz cheagul prin degradarea fibrinei coninut de
acesta.
Terapia trombolitic determin i o stare procoagulant, care
necesit asocierea terapiei cu heparin.
Agenii trombolitici cei mai folosii n IMA sunt:
Streptokinaza este primul agent folosit, cel mai ieftin i
continu s fie intens folosit i n prezent. Are proprieti antigenice,
deci poate declana fenomene alergice, uneori severe cu hipotensiune
i oc la pacienii care au mai primit streptochinaz ntre 5 zile i 10 ani
sau care au avut infecii anterioare cu streptococi. Anticorpii formai
dup o folosire anterioar a streptokinazei persist pn la 10 ani i
sunt responsabili de inactivarea acesteia sau apariia fenomenelor
alergice la o nou administrare. n IMA se administreaz 1,5 milioane
uniti n perfuzie endovenoas n 30-60 minute.
Activatorul tisular al plasminogenului (t-PA, Alteplase,
Actylise), nu are propieti antigenice, i prezint rezultate similare cu
streptokinaza n studiile clinice. Se administreaz 15 mg iv bolus, apoi
perfuzie endovenoas cu 0,75 mg/kg n 30 min, apoi 0,5 mg/kg 60 min,
dar nu mai mult de 100 mg.
Reteplase (r-PA) este o variant a t-PA uman, care permite
administrarea n dublu bolus iv de 10 u la interval de 30 minute.
TNK activator tisular de plasminogen (Tenecteplase) este
o alt variant de t-PA ce permite aministrarea ntr-un singur bolus iv,
30-50 mg n funcie de greutatea corporal.
Toi agenii trombolitici au artat eficien similar n studii. n
alegerea tromboliticului se va ine cont de experien, date clinice,
uurina administrrii i cost. Pentru pacienii care s-au prezentat
tardiv (peste 4 ore de la debut) se recomand folosirea agenilor cu
aciune mai specific asupra fibrinei de tipul Alteplase i Tenecteplase.
Indicaiile terapiei litice:
la toi pacienii cu supradenivelare ST semnificativ n dou
sau mai multe derivaii alturate sau BRS major nou aprut dac se
ncadreaz n 12 ore de la debutul durerii i pacientul are sub 75 ani, n
absena posibilitilor imediate de angioplastie coronarian;
289
terapia se poate aplica i persoanelor peste 75 ani, dar cu

un risc hemoragic mai mare i se prefer revascularizarea mecanic;
pentru pacienii cu prezentare n spital la peste 12 ore de la
debutul durerii, terapia litic ar putea fi recomandat celor cu ischemie
recurent i persistena durerii;
n caz de eec al tratamentului se poate tenta o nou
administrare. n cazul n care prima oar s-a folosit streptokinaza,
pentru a doua ncercare se va folosi un agent neantigenic.
Terapia litic trebuie nceput ct mai precoce dup diagnostic. n
condiiile menionate la managementul prespital, ea poate fi iniiat
nc din aceast perioad, preferndu-se agenii cu administrare n
bolus iv.
Dup prezentarea la spital, administrarea tromboliticului nu
trebuie s ntrzie mai mult de 30 minute.
Efectele benefice sunt maxime la aplicarea trombolizei la 1-2 ore
de la debutul IMA, scad progresiv dar se menin semnificative pn la
12 ore de la debut. Prin tromboliz se obine patena complet a
arterei la 30-50% din pacieni, ceea ce va determina scderea ariei de
necroz i ischemie, creterea supravieuirii, pstrarea funciei
ventriculului stng, reducerea remodelrii i reinfarctizrii.
Contraindicaiile terapiei trombolitice (Ghidul European pentru
managementul pacienilor cu supradenivelare ST, 2003)
1. Absolute:
sngerare gastrointestina n ultima lun,
proceduri chirurgicale majore recente, traumatism major
(sub 3 sptmni),
accident cerebral ischemic n ultimele 6 luni,
disecie de aort,
hemoragii active,
antecedente de hemoragie cerebral,
traumatisme cu afectarea sistemului nervos central sau
neoplasm intracranian.
2. Relative:
boal ulceroas activ,
istoric de diatez hemoragic,
accident ischemic tranzitor n ultimele 6 luni,
resuscitare cardio-pulmonar prelungit,
sarcin sau 1 sptmn postpartum,
endocardit infecioas,
puncii arteriale necompresibile,
boal hepatic avansat,
tratament cu anticoagulante orale,
HTA refractar (TA >180mmHg).
Complicaiile terapiei trombolitice
290
2.
Cele mai importante complicaii sunt complicaiile hemoragice:

sngerare la manevre invazive, puncii venoase, hemoragie
intracranian, digestive, retroperitoneale. Complicaiile hemoragice
sunt frecvente, dar majoritatea minore, riscul de hemoragie cerebral
este de 0,4-0,7%.
Risc crescut pentru hemoragie intracranian l au:
pacienii peste 65 ani,
femei,
rasa neagr,
greutatea < 70 kg,
HTA n momentul administrrii,
istoric de accident vascular cerebral,
doza de t-PA mai mare de 1,5 mg/kg.
Alte complicaii:
anticorpi anti streptokinaz,
complicaii alergice uneori severe cu hipotensiune i oc
pentru streptokinaz,
sindromul de reperfuzie,
reocluzia arterei afectate care poate fi prevenit prin terapie
antiplachetar i antitrombotic, reinfarctizarea,
oc, hipotensiune,
disecie de aort,
embolizri distale coronariene.
La terapia trombolitic se asociaz aspirina n dozele menionate
n absena contraindicaiilor majore i heparina nefracionat, timp de
24-48 ore. La administrarea de streptokinaz, asocierea heparinei este
opional.
La pacienii cu infarct fr supradenivelare ST, terapia litic a
crescut mortalitatea i nu se recomand.
Revascularizarea intervenional
Se realizeaz prin intermediul metodelor de angioplastie
coronarian percutan transluminal (PTCA) urmate sau nu de
implantarea de endoprotez (stent). Aceasta asigur o reperfuzie
superioar trombolizei, de peste 90%, cu mai puine reacii adverse i
un impact mai bun pe funcia ventricular, mortalitate i reinfarctare
mai sczute dect la terapia litic.
Totui metoda presupune centre dotate i cu experien i un
serviciu de chirurgie cardio-vascular pregtit n caz de eec al PTCA
sau complicaii ale acesteia.
Exist 3 tipuri de angioplastie, n funcie de momentul aplicrii
sale:
angioplastie primar ca alternativ la terapia litic,
angioplastia de salvare dup eecul trombolizei,
angioplastia efectuat imediat dup tromboliza reuit.
Angioplastia primar
291
3.
Constituie o alternativ la terapia trombolitic i este preferat

acesteia dac sunt ndeplinite condiiile tehnice i exist personal cu
experien n aceast procedur. Procedura nu trebuie s ntrzie mai
mult de 90 minute dup internarea bolnavului.
Procedura mai este indicat pacienilor cu contraindicaii la
tromboliz sau celor cu oc cardiogen.
Angioplastia se poate nsoi de plasarea de stent care scade riscul
de reocluzie a arterei, mai ales prin asocierea terapiei antiplachetare
(aspirin asociat cu clopidogrel i abciximab) i terapiei cu heparin.
Angioplastia efectuat imediat dup tromboliz a crescut rata de
succes a revascularizrii i a redus riscul reocluziei ntr-o serie de studii
efectuate recent, mai ales prin asocierea terapiei antiplachetare
(aspirin + clopidogrel + abciximab).
Angioplastia de salvare poate aduce beneficii la pacienii cu eec
al terapiei trombolitice i infarcte extinse.
Principalele complicaii ale angioplastiei sunt:
ocluzia acut,
infarctul miocardic,
necesitatea unui by-pass de urgen,
hemoragie,
fistule locale,
embolii coronariene distale,
restenoza complicaie tardiv.
La pacienii cu infarct nonQ, angioplastia coronarian sau bypassul coronarian (n funcie de anatomia leziunilor) precedate de
coronarografie se recomand la pacienii cu risc crescut: nivel crescut
de troponine cardiace, instabilitate hemodinamic, ischemie
persistent sau recurent, aritmii maligne, diabet zaharat.
Revascularizarea prin by-pass coronarian
Revascularizarea chirurgical nu este un tratament de rutin Ea
are urmtoarele indicaii la pacienii cu supradenivelare ST:
eec al angioplastiei,
ocluzie acut sau alte complicaii ale angioplastiei,
cnd leziunile coronariene nu permit efectuarea angioplastiei,
pacieni cu complicaii mecanice ale IMA asociat cu tratamentul
acestora,
pacieni cu oc cardiogen cnd exist condiii anatomice ce permit
tratamentul chirurgical.
B. Tratamentul n faza de spitalizare tardiv

Msuri generale:
activitatea fizic va fi reluat progresiv, primele 2 zile cu

micri active ale membrelor, apoi repaus ntr-un fotoliu 1-2 ore pe zi,
pacientul se spal singur, se alimenteaz;
292
ntre zilele 6-7 face deplasri scurte de 10-30 metri. nainte

de externare sunt permise plimbri de 100-200 metri;
alimentaie echilibrat, fr excese, uor hiposodat;
corectarea factorilor de risc:
o
oprirea fumatului,
o
tratarea HTA cu betablocante i IECA,
o
tratamentul diabetului zaharat cu regim i insulin,
o
administrarea de statine la pacienii cu hipercolesterolemie,
nc din primele zile de internare dac valoarea colesterolului
depete 190mg% i/sau a LDL colesterolului 110 mg%,
o
diet hipocaloric la pacienii obezi.
Tratament medicamentos:
continu administrarea de betablocante oral i IECA oral la
pacienii la care s-a iniiat terapia din prima zi; la pacienii la care
condiiile iniiale nu au permis iniierea terapiei aceasta se va tenta n
zilele urmtoare;
betablocanii sunt indicai la toi pacienii cu IMA n absena
contraindicaiilor; terapia trebuie iniiat ct mai devreme i continuat
pe termen indefinit;
nitraii per os se administreaz doar la cei cu ishemie
recurent;
aspirina 75-160 mg/zi se administreaz n continuare pe
termen indefinit;
clopidogrelul 75 mg/zi asociat la aspirin 9-12 luni la
pacienii cu IMA nonQ.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Complicaiile IMA
Clasificare:
Complicaii hemodinamice:
starea hiperdinamic,
hipotensiune cu hipovolemie,
hipovolemie,
infarctul de ventricul drept,
insuficiena de pomp,
oc cardiogen.
Complicaii mecanice:
ruptur de perete liber ventricular,
pseudoanevrismul,
ruptura de sept interventricular,
insuficiena mitral.
Complicaii aritmice:
aritmii supraventriculare,
aritmii ventriuclare,
bradiaritmii.
293
o
o
o
o
o
Cmplicaii trombotice:
tromboze ventriculare i embolii sistemice,
tromboze venoase profunde cu embolie pulmonar.
Alte complicaii:
ischemia recurent,
anevrismul de ventricul stng,
pericardite.
Complicaii hemodinamice
Evaluarea strii hemodinamice la pacienii cu IMA se face astfel:
dac IMA este necomplicat:
o
frecvena cardiac i evaluarea ritmului,
o
msurarea repetat a presiunii arteriale,
o
examen radiologic toracic,
o
ascultaie pulmonar repetat,
o
msurarea diurezei,
o
examinarea tegumentului i mucoaselor,
o
determinarea gazelor sanguine i parametrii acido-bazici
pentru suspiciunea de hipoxemie sau acidoz metabolic.
dac IMA este instabil hemodinamic:
o
cateter intraarterial,
o
cateter n artera pulmonar pentru msurarea presiunilor n
artera pulmonar, atriul drept,
o
msurarea debitului cardiac prin termodiluie,
o
sond Foley pentru msurarea diurezei.
Indicaiile monitorizrii invazive:
pentru diferenierea hipovolemiei de ocul cardiogen,
pentru diagnosticul complicaiilor mecanice ale IMA: ruptur

de sept ventricular, insuficien mitral acut,
n insuficiena sever a ventriculului stng,
insuficien ventricular dreapt,
tahicardie ventricular refractar,
diagnosticul tamponadei cardiace,
stabilirea i monitorizarea terapiei n cazuri selecionate

(care necesit combinarea tratamentului inotrop cu vasodilatatoare).
Statusul hiperdinamic
este consecina hiper-catecolaminemiei, mai frecvent la
persoane tinere;
cresc: frecvena cardiac, tensiunea arterial i debitul
cardiac,
tratamentul const n betablocante adrenergice,
se exclud: febra, infeciile, pericardita.
Hipotensiunea hipovolemic
294
Apare secundar vrsturilor, transpiraiilor abundente, aportului

lichidian redus.
Clinic: sete, mucoase uscate, oligurie, extremiti reci,
hipotensiune, presiunea venoas sczut, presiune n capilarul
pulmonar normal sau sczut (sub 12mmHg), tahicardie.
Tratament: dac hematocritul este sczut: snge integral sau
mas eritrocitar, iar dac este normal: soluii cristaloide sau coloidale.
Hipotensiunea cu bradicardie
Apare secundar strilor de hipervagotonie din IMA inferioare.
Clinic: tegumente calde, bradicardie, hipotensiune, presiune
venoas normal.
Tratament: atropin iv 0,3-0,6mg repetat la 3-10 min dac exist
bradicardie, hidratare cu ser fiziologic iv ncepnd cu un bolus de 100
ml, i continund cu 50 ml la fiecare 5 min, soluie Ringer, glucoz.
Dac nu se corecteaz atunci se administreaz dobutamin iv,
stimulare temporar n bradicardiile severe.
Rar izolat, se asociaz IMA inferior. Electrocardiografic apare
supradenivelare ST n V4R, V5R, V6R. Ecocardiografia i scintigrafia
miocardic ajut la stabilirea diagnosticului.
Clinic: hipotensiune, plmni curai, presiunea venoas central
crescut, msurtori hemodinamice: presiunea atrial, central i enddiastolic drepte crescute, presiuni de umplere a ventriculului stng
normale sau uor crescute, presiune sistolic a ventriculului drept
sczut, debit cardiac sczut. Poate surveni o stare asemntoare
ocului, dar cu tratament diferit de acesta.
Management:
reperfuzie: tromboliz, PTCA, pontaj coronarian;
evitarea nitrailor i diureticelor, evitarea vasodilatatoarelor
i IECA; nu se administreaz opiacee;
meninerea
sincronismului
atrio-ventricular
(pacing
temporar) n caz de bloc atrio-ventricular;
meninerea presarcinii ventriculului drept: ser fiziologic iv;
suport inotrop cu dobutamin.
Insuficiena ventriculului stng
Este frecvent ntlnit n IMA. Iniial apare disfuncia diastolic
(exprimat clinic de zgomotul IV), urmat de cea sistolic cu care se
asociaz n cele mai multe cazuri. Gradarea formelor de insuficien
cardiac se face dup clasificarea clinic Killip (tabelul 1) i clasele
hemodinamice Forrester, care necesit monitorizare hemodinamic
invaziv (figura 5).
Tabelul I. Clasele funcionale n infarct (Killip i Kimball, 1967)
Clasa funcional
Semne clinice
295
Clasa I
(infarct necomplicat)
Clasa II
(insuficien cardiac
uoar, moderat)
Clasa III
(insuficien cardiac
sever
edem
pulmonar acut)
Clasa IV
(oc cardiogen)
Fr semne de insuficien cardiac

(raluri pulmonare i zg 3 absente)
Raluri de staz < 50% din plmni
zg 3
Raluri mai sus de vrful scapulei sau
edem pulmonar acut
Hipoperfuzie periferic, hipotensiune,
tahicardie
Figura nr. 5. Clasele hemodinamice Forrester
Elementele clinice sunt deosebit de utile n evaluarea gravitii

insuficienei cardiace i deciziile de tratament i urmrirea acestuia:
dispnee, raluri de staz, tuse, galopurile presistolic i protodiastolic,
suflu sistolic apexian, semnele de insuficien ventricular dreapt:
hepatomegalie dureroas, turgescena jugularelor, edeme.
Ecocardiografia a nlocuit n ultimul timp necesitatea monitorizrii
hemodinamice prin cateterism drept (cateter Swan-Ganz). Aceasta
este necesar la pacienii cu oc cardiogen.
Semnele de insuficien cardiac apar la o distrugere de peste
25% din masa miocardului, iar la peste 40% apare ocul cardiogen. La
apariia insuficienei cardiace contribuie complicaiile mecanice i
296
aritmice, infarcte miocardice vechi, anemii, hipertensiune arterial,

diabetul zaharat.
Insuficiena cardiac uoar, reversibil necesit tratament cu

nitrai, IECA, terapie de revascularizare miocardic.
Insuficiena cardiac moderat (clasa II Kilipp) i sever (clasa III
Kilipp) edemul pulmonar acut necesit urmtoarea conduit
terapeutic:
1. Combaterea hipoxiei:
O 100% pe masc sau sond nazal (dac nu se menine
saturaia peste 80% atunci intubaie traheal cu ventilaie cu presiune
pozitiv);
dac se asociaz wheezing - bronhodilatatoare n aerosoli
(metproterenol sau terbutalin).
2. Diureticele: furosemid iv 10-40 mg repetate la 3-4 ore (are i
efect vasodilatator arterial), cu atenie la hipopotasemie i
hipovolemie.
3. Reducerea postsarcinii cu vasodilatatoare, care se folosesc n
IMA complicat cu insuficien cardiac neresponsiv la diuretice,
hipertensiune arterial, insuficien mitral, defect septal ventricular:
nitroglicerina iv,
vasodilatatoare orale (IECA).
4. Agenii inotropi pozitivi sunt folosii n formele mai severe,
rezistente la diuretice i vasodilatatoare, sau n cazurile cu
hipotensiune la care vasodilatatoarele sunt de evitat:
digitala: doar n caz de flutter sau fibrilaie atrial cu ritm
rapid
agonitii betaadrenergici:
o
dopamina 2-5 microg/kg/min, se poate crete la 20
microg/kg/min. Dozele peste 5 microg/kg/min produc vasoconstricie
periferic i cresc presiunea arterial fiind indicate n caz de
hipotensiune i insuficien cardiac;
o
dobutamina (de preferat) 2-5 microg/kg/min ce se crete
treptat pn la maxim 10 microg/kg/min.
Tratamentul cu betablocante nu este indicat n caz de insuficien
cardiac acut, dar se pot introduce n terapie n caz de virare spre
insuficien cardiac cronic postinfarct.
Se mai pot administra: spironolacton, anticoagulante orale la
pacienii cu IC sever (clasa IV NYHA).
Terapia de revascularizare prin PTCA trebuie aplicat la pacienii
care nu au fost supui iniial terapiei litice.
ocul cardiogen
ocul cardiogen apare dac este distrus peste 40% din miocard,
sau n caz de complicaii mecanice.
297
Este caracterizat prin presiuni de umplere crescute (presiunea n

capilarul pulmonary peste 18mmHg, debit cardiac sczut sub 1,8
l/mm/m2, hipotensiune sistemic, Tas sub 80mmHg peste 30min,
hipoperfuzia organelor vitale. Este discutat ntr-un capitol separat.
Complicaiile mecanice
Ruptura de perete ventricular liber
Apare mai frecvent la brbaii vrstnici, hipertensivi, IMA ntinse
anterioare, pacieni cu oc. Apare mai frecvent n ventriculul stng i
rar la ventriculul drept. Incidena este de 1-3% din IMA.
De obicei afecteaz pereii anterior i lateral, aprnd n infarctele
largi transmurale,
ntre ziua 1 i 3 sptmni de la debut. Se localizeaz la jonciunea
dintre infarct i miocardul sntos, dar poate fi i n plin necroz.
Terapia de revascularizare precoce minimalizeaz riscul de
ruptur.
Clinic: durere prelungit, tahicardie, agitaie, semne de
hipotensiune, semne de tamponad cardiac, oc. Ecografic se
deceleaz lichidul pericardic cu tendin la tamponad.
Tratamentul este chirurgical de urgen, cu sutura defectului.
Pseudoanevrismul ventriculului stng
Ruptur ventricular incomplet n care trombusul i hematomul
se organizeaz mpreun cu pericardul, ntr-o zon cloazonat, fr a
apare hemopericard. Se formeaz o cavitate care comunic cu
ventriculul, cu risc de rupere n pericardul liber sau mediastin.
Clinic: dureri, dispnee, insuficien cardiac.
Diagnosticul este n principal imagistic: ecocardiografie, examen
radiologic, tomografie computerizat, RMN, angiografie.
Tratamentul este chirurgical.
Ruptura de sept interventricular
Apare n infarcte masive transmurale, anterioare sau inferioare la
2% din IMA, cel mai frecvent n prima sptmn.
Clinic: dureri precordiale, edem pulmonar, oc. Caracteristic este
apariia unui suflu holosistolic parasternal stng de intensitate crescut
nsoit de freamt. n zilele urmtoare se instaleaz o insuficien
cardiac congestiv sever, prin insuficien biventricular datorat
untului stnga-dreapta.
Diagnosticul este imagistic: ecocardiografie, cateterizare cu
monitorizare invaziv a presiunilor cardiace i vizualizarea untului.
Tratamentul este chirurgical, precedat de tratamentul medical al
ocului cardiogen n vederea stabilizrii pacientului. Introducerea unui
cateter umbrel poate stabiliza starea pacientului pn la intevenie.
Insuficiena mitral acut
Este deosebit de frecvent la pacienii cu IMA. Poate apare prin:
ruptur de muchi papilar (1% din IMA), ruptura unei corzi tendinoase,
298
disfuncie de muchi papilar, insuficien mitral funcional secundar

dilatrii ventriculului stng. Apare mai frecvent n infarcte mici.
Ruptura total de muchi papilar este adesea fatal, cu
insuficien mitral grav. Ruptura unei poriuni din muchi duce la
insuficien mitral acut. Cel mai frecvent se rupe muchiul papilar
posterior, n IMA inferioare.
Clinic: suflu nou holosistolic parasternal stng, intens n rupturile
de muchi papilar. Se instaleaz repede insuficiena cardiac i edemul
pumonar acut.
Diagnosticul este ecocardiografic, cateterismul cardiac arat
presiuni drepte normale, dar presiunea n capilarul pulmonar este
crescut.
Tratamentul chirurgical cu repararea muchiului papilar va fi
precedat de tratamentul medical de stabilizare a pacientului.
Insuficiena mitral prin disfuncie de muchi papilar este mult mai
frecvent (20% din IMA). Clinic se remarc prezena suflului sistolic,
diagnosticul fiind ecografic. Tratamentul este medical.
Complicaiile aritmice
Tratamentul implic nu numai folosirea medicaiei antiaritmice, ci
i corectarea diselectrolitemiilor, tulburrilor acido-bazice, hipoxiei,
anemiei, intoxicaiei digitalice, tratarea pericarditei, emboliei
pulmonare, pneumoniei sau altor infecii ce pot favoriza dezvoltarea
aritmiilor.
Aritmiile produc disfuncie ventricular prin tahicardie cu scderea
umplerii ventriculare, pierderea contraciei atriale, ritmuri prea lente.
Aritmiile necesit tratament dac:
produc dezechilibru hemodinamic;
compromit miocardul prin creterea necesarului de O2;
predispun la aritmii ventriculare maligne.
Tahiaritmiile supraventriculare
Tahicardia sinusal
Apare frecvent (30%) din IMA, secundar hiper-simpaticotoniei i
disfunciei ventriculare stngi. Este mai frecvent n IMA anterior.
Tratamentul urmrete reducerea frecvenei cardiace pentru
scderea consumului de O2 al miocardului cu betablocante, n absena
insuficienei cardiace. Se vor cuta i trata cauze posibile pentru
tahicardia
sinusal:
febr,
infecii,
hipoxemie,
hipovolemie,
hipotensiune, complicaii mecanice i hemodinamice, medicamente
(inotrop pozitive, atropin).
Fibrilaia sau flutterul atrial
Apar la 10-15% din pacieni, sunt tranzitorii i cu tendin la
recidiv. Are ca i consecine inducerea sau agravarea insuficienei
cardiace prin ritmul ventricular rapid, pierderea contraciei atriale,
favorizarea trombozelor atriale.
Obiectivele tratamentului constau n:
299
reducerea frecvenei ventriculare,

restabilirea ritmului sinusal.
n caz de ritm ventricular mediu, fr repercusiuni pe plan clinic,
tratamentul nu este necesar, avnd n vedere c episoadele de
fibrilaie atrial sunt frecvent autolimitate. n caz de deteriorare a
funciei cardaice, avem urmtoarele opiuni terapeutice:
digital, iv la cei cu insuficien cardiac i ritm rapid pentru
rrirea ritmului ventricular. Se poate asocia cu betablocantele;
betablocante iv (esmolol) pentru rrirea ritmului ventricular,
dac nu exist insuficien cardiac, boli pulmonare severe;
amiodarona iniial iv 200-400 mg apoi oral, este mult folosit
n prezent, poate realiza conversia sau mcar rrirea ritmului
ventricular, precum i prevenirea de noi accese;
conversie electric la pacienii cu deteriorare hemodinamic,
ischemie sever;
verapamil iv la pacienii cu contraindicaii la betablocante
risc de agravare a insuficienei cardiace ( nu se mai foloseste);
heparin fracionat sau nefracionat pentru prevenirea
emboliilor sistemice.
Tahicardie paroxistic supraventricular
Obiectivele tratamentului constau n primul rnd n restabilirea
ritmului sinusal i dac nu se poate, reducerea frecvenei cardiace.
Opiuni terapeutice:
manevre vagale,
adenozina, bolus iv 6-12 mg,
glicozizi cardiaci iv,
diltiazem 15-20mg iv,
metoprolol 5-15 mg iv,
cardioversie la pacienii cu deteriorare hemodinamic,
pacing atrial rapid.
Tahiaritmiile ventriculare
Extrasistole ventriculare
Sunt aproape omniprezente la pacienii cu IMA, prezena lor, chiar
i a formelor considerate complexe (scurte salve, fenomen R/T) nu
anun ntotdeauna instalarea tahiaritmiilor maligne i nu necesit
tratament. Terapia cu lidocain la pacienii cu IMA i extrasistole
numeroase, nu se mai recomand n condiiile unor bune posibiliti de
monitorizare.
Tahicardia ventricular, susinut sau nesusinut
Tahicardiile ventriculare trebuie deosebite de ritmul idioventricular
accelerat, care este o aritmie de reperfuzie, cu frecven cardiac de
50-120 b/min, benign, ce nu necesit tratament.
Tahicardiile nesusinute scurte, fr impact pe tabloul clinic sunt
autolimitate i nu necesit tratament. Tahicardiile ventriculare
susinute (peste 30 secunde) determin deteriorare hemodinamic
300
datorit frecvenei cardiace crescute (120-220 b/min) i necesit

tratament.
Tratamentul urmrete ncetarea aritmiei urmat de ameliorarea
statusului hemodinamic al bolnavului, prevenirea transformrii n
fibrilaie ventricular i dup conversie, tratament de prevenire de noi
accese.
Opiuni terapeutice:
oc electric repetat ncepnd de la 100-200 J la pacienii cu
colaps hemodinamic, angin, edem pulmonar, hipotensiune;
pentru formele care nu se asociaz cu deteriorare
hemodinamic se va opta pentru unul din droguri:
o
Lidocaina bolus 1 mg/kg repetat 0,5 mg/kg la 5-10 min pn
la maximum 4 mg/kgc,
o
Amiodarona - ncrcare 150 mg n pev, apoi perfuzie
endovenoas, cu 1 mg/min n 6 ore i urmat de perfuzie endovenoas
cu 0,5 mg/min,
o
perfuzia cu antiaritmic se menine maxim 6-24 ore dup
care se reevalueaz starea pacientului.
Fibrilaia ventricular
Poate fi:
primar (n primele 4-12 ore) la pacieni fr insuficien
cardiac i oc cardiogen. Are prognostic bun, cu anse mari de
resuscitare, fr tendin la recidiv i nu influeneaz prognosticul pe
termen lung al bolnavului.
secundar - n prezena insuficienei ventriculare sau ocului
cardiogenic, apare dup 48 ore n IMA largi. Prognosticul su e prost,
cu mortalitate crescut i anse mici de defibrilare i risc crescut de
repetare.
Opiuni terapeutice:
profilaxia cu xilin nu se mai folosete dect n spitale fr
posibiliti de monitorizare,
corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice: meninerea
potasemiei peste 4 mg% i a magneziemiei la 2 mg%,
defibrilarea este tratamentul optim ocuri electrice
nesincronizate de 200-360J,
masaj cardiac extern, respiraie gur la gur, intubaie
orotraheal, linie venoas la pacienii cu lips de rspuns,
adrenalin 1 mg iv repetat la 3-5 min,
asocierea de droguri antiaritmice: tosilat de bretilium 5
mg/kg iv repetat la 5-20 min, amiodaron, lidocain.
Bradiaritmii i tulburri de conducere
Bradicardia sinusal
Este frecvent n IMA inferioare i posterioare sau dup
administrarea de opiacee. Este n general benign, bine suportat.
301
Tratamentul este necesar n caz de de tulburri hemodinamice cu

hipotensiune, n acest caz se tenteaz:
atropina iv 0,5 -0,6 mg repetat pn la maxim 2 mg.
stimulare temporar cu pacemaker
Blocuri atrioventriculare sau intraventriculare
Blocul atrio-ventricular (BAV) gradul I este frecvent ntlnit, benign
i nu necesit tratament.
Blocul atrio-ventricular gradul II, tip Mobitz I este frecvent
tranzitoriu, rar progreseaz spre un bloc mai avansat. Tratamentul este
necesar doar n ritmurile rare i este similar tratamentului bradicardiei
sinusale.
Blocul atrio-ventricular gradul II, Mobitz II, este mai frecvent n IMA
anterioare, sediul su este de obicei infranodal cu complexe QRS largi
i risc crescut de trecere n bloc atrio-ventricular avansat sau total.
Tratamentul const n stimulare atrio-ventricular temporar.
Blocul atrioventricular total apare la 5-15% din cazurile de IMA.
Exist dou tipuri de bloc atrioventricular total asociate cu IMA
inferior i respectiv anterior. Caracteristicile sunt redate n tabelul II.
Tratamentul const n implantarea de pacemaker temporar.
Tabelul II. Caracteristicile blocurilor atrio-ventriculare totale din infarctul
miocardic acut.
IMA inferior
IMA anterior
Ritmul
50-60 b/min
30-40/min
QRS
ngust
larg
Evoluie
reversibil
ireversibil
Clinic
frecvent
asimptomatic
simptomatic
Prognostic
bun
prost
Tulburrile de conducere intraventriculare

Blocurile de ramur nou aprute semnific infarcte extinse, mai
frecvent anterioare. Pot trece n bloc atrio-ventricular total, i de aceea
implantarea profilactic de pacemaker poate fi necesar.
Asistolia
Tratamentul const n stimulare temporar extern sau printr-un
electrod introdus transvenos n ventriculul drept. Apoi se va implanta
un pacemaker permanent.
n absena posibilitilor de stimulare se aplic ocuri electrice
200-360 J, adrenalin iv, atropin iv, masaj cardiac extern, intubare.
Postinfarct, stratificarea riscului de aritmii maligne ventriculare i
moarte subit se face astfel:
302
determinarea funciei ventriculului stng ecocardiografic, o

FEVS sub 30% se asociaz cu risc crescut de moarte subit;
monitorizare Holter per 24-48 ore pentru determinarea
aritmiilor maligne inductibile;
studii electrofiziologice - declanarea aritmiilor maligne la
aceste studii se asociaz cu risc crescut;
determinarea variabilitii ritmului cardiac prin metode
Holter, scderea variabilitii se asociaz cu mortalitate crescut
postinfarct;
sensibilitatea baroreflex sczut se asociaz cu risc crescut
de moarte subit;
dispersia intervalului QT;
prezena postpotenialelor tardive.
Pacienii cu risc crescut sunt cei cu FEVS sczut, prezena
extrasistolelor ventriculare complexe i a tahicardiei ventriculare la
monitorizarea Holter, antecedente de tahiaritmii ventriculare maligne
mai ales tardiv n evoluia IMA, aritmii maligne inductibile
electrofiziologic. La aceti pacieni tratamentul profilactic de lung
durat al fibrilaiei ventriculare se face cu betablocante, amiodaron
sau defibrilator implantabil.
Alte complicaii
Ischemia miocardic recurent i reinfarctizarea
Incidena anginei recurente este de 20-30%, este o form grav a
anginei instabile, apare la 24 ore de la debutul IMA, la mici activiti
sau repaus. Este mai frecvent la pacienii cu IMA nonQ, pacieni care
nu au fost tratai prin revascularizare.
Electrocardiografic apar modificri tranzitorii noi de segment ST,
unde T negative.
Tratamentul const n administrarea de betablocante iv, apoi oral,
nitroglicerin iv i apoi oral, repetarea terapiei litice sau PTCA de
urgen n caz de supradenivelare ST nou persistent cu angin,
coronarografia urmat de revascularizare n caz de repetare a anginei.
Diagnosticul infarctului recurent este dificil: angin recurent
prelungit peste 15 minute, apariia de noi unde Q sau supradenivelri
ST, nou vrf al markerilor de necroz. Tratamentul const n tromboliz
sau PTCA de urgen, i celelate msuri de tratament ale IMA.
Anevrismul de ventricul stng
Incidena este de 5-10% din IMA, mai frecvent n cele anterioare i
antero-apicale. Peretele miocardic este subire i proemin n afara
cordului.
Complicaiile posibile sunt: ruptur precoce, aritmii, tromboza
anevrismului cu embolii sistemice. Se asociaz cu cresterea mortalitii
postinfarct.
303
1.
2.
3.
Clinic: pulsatilitate larg anterioar a cordului, zgomot III.

Electrocardiografia poate prezenta imagine ngheat, examenele
ecocardiografic, radioizotopic, angiografic susin diagnosticul.
Tratament: IECA, betablocante, nitrai, aspirin i n caz de
insuficien cardiac -diuretice i digital, anticoagulante orale.
Tratamentul chirurgical de rezecie a anevrismului i pontajul
coronarian amelioreaz prognosticul.
Efuziunile pericardice
Tamponada i revrsatul hemoragic pericardic
apare n ruptura cordului sau pericarditele hemoragice asociate IMA
tratamentul: chirurgical, pericardiocentez, drenaj subxifoidian
Pericardita timpurie epistenocardiac
este mai frecvent n infarctele transmurale,
incidena ei este sczut de terapia trombolitic,
apare precoce, n primele 3 zile de la debutul infarctului,
clinic:
frectur
peircardic,
durere,
modificri
electrocardiografice (apariia de noi supradenivelri ST), lichid
pericardic la examinarea ecografic,
evoluia este autolimitat,
tratamentul const n aspirin n doze antiinflamatoare (650
mg la 4-6 ore). Corticoizii nu sunt indicai. Tratamenul anticoagulant
oral este interzis, este permis terapia cu heparin,
n caz de prezen a pericarditei de la debut se prefer
revascularizarea intervenional terapiei litice.
Sindromul Dressler:
apare n sptmna 1-8 postinfarct,
clinic: stare general influenat, dureri toracice, febr,
leucocitoz, lichid pericardic,
etiologie imun, evoluie autolimitat,
tratament: aspirin 650 mg la 4 ore, indometacin,
glucocorticozi la peste 4 sptmni de la IMA.
Tromboza venoas i embolismul pulmonar
Se recomand mobilizarea precoce a pacienilor cu IMA, pentru
evitarea trombozelor venoase. Terapia litic i antitrombotic au redus
mult incidena acestora.
n cazul n care apare, tromboza venoas se trateaz cu heparin
nefracionat sau mai bine cu heparine fracionate urmate de
anticoagulare oral.
Trombii intracardiaci i emboliile sistemice
Trombii apar la 20-60% dintre IMA neanticoagulate, mai ales la
cele anterioare, extinse; tratamentul anticoagulant i trombolitic reduc
formarea trombilor.
Ecocardiografia 2D este metoda cea mai sensibil de diagnostic.
10% dintre trombi embolizeaz.
304
La pacienii la care s-au identificat trombi intramurali mobili sau

protuberani se indic tratament profilactic al emboliilor sistemice cu
anticoagulante orale, timp de 3-6 luni.
Convalescena i ngrijirea post-spital

Stratificarea riscului
Pentru evaluarea riscului la apcienii cu IMA se folosesc
urmtoarele metode:
evaluarea clinic a ntinderii IMA i impactul pe funcia
ventricular care se efectueaz n primele 24-48 ore;
testul de efort limitat de simptome la externare i maximal
la 6 sptmni;
scintigrafia de perfuzie miocardic de repaus i de stress (cu
adenozin, vasodilatatoare) se folosete pentru evaluarea ischemiei
restante i depistarea miocardului hibernant i siderat;
ecografia cardiac evalueaz fracia de ejecie a
ventriculului stng nc de la debutul IMA i nainate de externare,
FEVS i diametrul telesistolic astfel determinat sunt predictori puternici
ai mortalitii postinfarct;
ecografia de stress cu dobutamin sau vasodilatatoare are
aceleai indicaii i ofer date similare scintigrafiei de perfuzie. Cele
dou metode permit evidenierea precoce a miocardului ischemic, dar
nc viabil i care poate fi recuperat prin metode de reperfuzie i se pot
efectua n primele 5 zile de la debutul IMA, de obicei nainte de
externare;
ventriculografia izotopic de repaus i de efort ofer date
similare ecografiei cardiace;
angiografia coronarian se poate efectua la internare pentru
pacienii supui PTCA primar, la 48 ore pentru pacienii cu risc crescut
evaluat prin metode clinice i nainte de externare pentru pacienii la
care testele imagistice noninvazive au obiectivat prezena miocarului
ischemic ce poate fi recuperat prin revascularizare.
Pacienii supui PTCA primar i la care s-a reuit revascularizarea
nu necesit teste imagistice deosebite, fiind suficient testul de efort
maximal la 6 sptmni de la debut.
Evaluarea riscului pacienilor cu IMA trebuie fcut precoce. Dup
internare, n primele 24-48 ore se realizeaz o evaluare clinic a
pacienilor. Pacienii cu risc crescut sunt cei care prezint:
hipotensiune,
insuficien cardiac,
aritmii maligne ventriculare,
angin persistent n ciuda tratamentului sau angin
recurent la eforturi minime.
Aceti pacieni sunt supui coronarografiei precoce la 24-48 ore de
la debut i revascularizrii.
305
Restul pacienilor sunt evaluai n continuare prin metode nonimagistice: ecografie cardiac de repaus i scintigrafie de perfuzie
miocardic de stress sau ecografie cardiac de stress n funcie de
posibilitile unitii spitaliceti. Testele se vor efectua nainte de
externarea pacientului i vor mpri pacienii n trei grupe de risc:
risc crescut: cei cu FEVS<35% i ischemie ntins la peste

50% din miocardul restant
- acetia vor fi supui imediat
coronarografiei i revascularizrii;
risc sczut: pacieni cu FEVS >50% i mai puin de 20% din

miocardul restant ischemic acetia vor urma tratament
medicamentos;
risc intermediar, pacieni care vor fi supui coronarografiei

doar dac sunt simptomatici (angin), cei nesimptomatici vor urma
tratament medicamentos.
1.
2.
3.
Prevenia secundar a IMA

Modificarea stilului de via:
renunarea la fumat,
controlul tensiunii arteriale,
consiliere pentru pacienii deprimai,
dieta de tip mediteranean: srac n grsimi nesaturate,
bogat n grsimi polinesaturate, cu suplimentare de ulei de pete i
acizi grai n-3 polinesaturai 1 g/zi a
sczut mortalitatea i
reinfarctizarea,
controlul glicemiei la diabetici,
activitatea fizic regulat n programe de reabilitare la
pacienii cu funcie ventricular stng pstrat reduce mortalitatea,
crete calitatea vieii, circulaia colateral coronarian; gradul efortului
poate fi indicat de testul de efort de la externare (limitat de simptome),
reabilitarea pacienilor cu reluarea treptat a activitii
anterioare evenimentului coronarian.
Ageni antiplachetari:
aspirin 80-325mg/zi (scade mortalitatea prin evenimente
cardiovasculare, scade riscul de accidente vasculare cerebrale pe
termen lung);
dac aspirina este contraindicat se administreaz
clopidogrel, 75 mg/zi
clopidogrelul 75 mg/zi se administreaz mpreun cu
aspirina la pacienii cu IMA nonQ
Blocanii beta-adrenergici:
reduc mortalitatea prin evenimente cardiovasculare i reinfarctizarea,
terapia nceput n prima zi se continu pe termen lung, la toi
pacienii postinfarct n absena contraindicaiilor,
majoritatea beta-blocantelor s-au artat benefice n studii, se prefer
cele cardioselective, fr activitate simpatic intrinsec.
306
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei:

influeneaz remodelarea miocardului, scad mortalitatea i progresia
spre insuficien cardiac,
terapia se continu minim 4-5 ani la pacienii la care s-a nceput din
perioada acut a infarctului,
indicaiile principale sunt pacienii cu disfuncie ventricular stng,
hipertensivi, cu diabet zaharat i pacienii cu insuficien cardiac
tranzitorie pe perioada acut a infarctului,
studiul HOPE a artat creterea supravieuirii la 4-5 ani la toi pacienii
cu IMA chiar n afara indicaiilor menionate; administrarea IECA de
rutin la toi pacienii postinfarct n absena contraindicaiilor rmne
la latitudinea medicului.
Nitraii: nu s-a dovedit c reduc mortalitatea la pacienii cu IMA,
singura indicaie este angina pectoral postinfarct.
Antagonitii canalelor de calciu: nu se recomand dect la pacienii
care au contraindicaii pentru beta-blocante (se prefer preparate de
tip verapamil sau diltiazem).
Terapia cu statine se recomand pacienilor care prezint profil lipidic
modificat n ciuda dietei hipolipidice: colesterol total > 190 mg% i LDL
colesterol > 115 mg%. Terapia trebuie nceput ct mai devreme.
Terapia cu fibrai este recomandat la pacienii cu HDL colesterol < 45
mg% i trigliceride > 200mg%.
Antiaritmicele: nu se administreaz de rutin, se pot indica betablocante, amiodaron sau cardiovertere implantabile la pacienii cu risc
crescut de moarte subit postinfarct.
Hipertensiunea arterial
Definiie
Conform definiiei OMS 1996, JNC VI, VII (2003), Ghidul European
de Hipertensiune Arterial 2003, hipertensiunea arterial la adult este
definit ca o cretere cronic a tensiunii arteriale mai mare de 140/90
mmHg, indiferent de vrst i sex.
Istoric, se consider c valorile crescute ale TA diastolice expun
pacientul la un risc mai mare dect cele ale TA sistolice. Actual studiile
au demonstrat exact contrariul, totui n evaluarea i tratamentul
pacientului hipertensiv trebuie s inem cont de ambele valori.
307
Tabelul I. Clasificarea HTA innd cont de valorile tensionale
Clasificarea Societii Europene de

Hipertensiune 2003
TA optimal
<120
<80
Clasificarea OMS 1996

normotensiune
<140
<90
TA normal
120-129
80-84
14090-105 TA high normal 130-139 85-89

180
140Subgrup de grani
90-95 HTA gr. I (uoar) 140-159 90-99
160
HTA moderat i
HTA gr. II
>180 >105
160-179 100-109
sever
(moderat)
HTA uoar
HTA sistolic izolat >140
<90
HTA gr. III (sever)
>180
>110
140160
<90
HTA sistolic
izolat
140
<90
Subgrup de gran
Definiii i clasificare
HTA de halat alb se caracterizeaz prin valori crescute la
msurtorile efectuate n cabinetul medical, dar cu valori normale la
msurtorile efectuate la domiciliu.
HTA accelerat se definete prin:
TAd130 mmHg,
fund de ochi cu exudate i hemoragii (stadiul III),
rezisten la tratament,
insuficien renal progresiv insuficien cardiac,
evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int.
HTA malign este o HTA accelerat cu edem papilar, anemie
hemolitic, necroz fibrinoid a arterelor renale, cerebrale i
miocardice.
HTA primar constituie un diagnostic de excludere, este prezent
la 90% din persoanele hipertensive. Reprezint hipertensiunea creia
nu i se poate identifica o cauz.
HTA secundar
se datoreaz unei afeciuni primare bine
definite.
Cauze de HTA secundar
1. HTA de cauz renal:
Reno-parenchimatoas:
o Glomerulonefrit,
o pielonefrit cronic,
308
2.
3.
4.
5.
6.
7.
o boala polichistic renal,

o boli de colagen,
o nefropatie diabetic,
o insuficiena renal
o hidronefroz.
Reno-vasculare:
o stenoz de arter renal,
o vasculite renale,
o tumori secretante de renin,
o hipertensiunea arterial renopriv.
De cauz endocrin:
feocromocitom,
sindrom Cushing,
hiperaldosteronism primar,
hiperplazia adrenal congenital,
hipo- i hipertiroidismul
hiperparatiroidismul,
acromegalia,
sindromul carcinoid.
Bolile aortei:
coarctaia de aort,
insuficiena aortic,
ateroscleroza aortei.
Sarcina
Neurologice:
hipertensiunea intracranian,
tumori cerebrale,
encefalite.
Medicamente:
corticosteroizi,
simpaticomimetice,
anticoncepionale orale,
ciclosporina,
cocaina,
eritropoetina.
Alte cauze:
stressul acut inclusiv chirurgia,
blocul atrio-ventricular nalt,
fistula arterio-venoas.
Patogenia hipertensiunii arteriale primare
Hipertensiunea arterial (HTA) primar reprezint 80-90% din
totalitatea hipertensiunilor. Etiologia exact nu este cunoscut, au fost
309
1.
2.
descrise mai multe mecanisme care probabil se intercoreleaz la

acelai pacient.
Au fost descrii mai muli factori de risc pentru apariia HTA:
ereditatea are o importan deosebit, prin transmiterea
unei serii de defecte genetice n special pe linie patern: defecte de
excreie a sodiului, hiperreactivitatea sistemului nervos simpatic;
vrsta prevalena hipertensiunii arteriale crete cu vrsta;
sexul hipertensiunea arterial este mai puin sever la
femei n premenopauz;
rasa hipertensiunea arterial este mai frecvent la rasa
neagr, cu evoluie mai sever i cu un rspuns particular la inhibitorii
enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA);
sarea din alimentaie cel mai important factor de mediu:
populaiile care consum cantiti mari de sare au o prevalen mai
mare a hipertensiunii arteriale;
obezitatea mai ales de tip android;
consumul zilnic de alcool, chiar i moderat crete valorile
tensionale;
sedentarismul se asociaz cu obezitatea;
fumatul nu este o cauz propriu-zis de hipertensiune
arterial, determinnd creteri de scurt durat ale valorilor tensional;
stressul.
HTA primar prezint urmtorii factori patogenici:
factori genetici
factori hemodinamici
sodiul
factori neurogeni
sistemul renin angiotensin aldosteron (SRAA)
disfuncia endotelial
obezitatea i hiperinsulinismul.
Factori genetici:
Factorii genetici contribuie la 30-50% din geneza hipertensiunii
arteriale. Implicarea lor este explicat printr-o serie de defecte
genetice care duc la :
anomalii ale transportului transmembranar de sodiu
sensibilitate crescut la sare
hiperreactivitatea vascular.
Factori hemodinamici:
Sunt rezultatul interaciunii a numeroi factori vasculari, renali,
genetici, umorali.
HTA se produce prin creterea debitului cardiac (DC) i/sau
cresterea rezistenei vasculare periferice (RVP).
Creterea debitului cardiac apare n fazele de debut ale
hipertensiunii arteriale, la tineri cu sindrom hiperkinetic. Creterea
310
3.
4.
debitului cardiac antreneaz prin mecanism compensator creterea

RVP care va domina fazele finale ale hiperensiunii arteriale.
Creterea rezistenei vasculare periferice este cel mai important
factor hemodinamic. Iniial are loc o vasoconstricie reversibil sub
aciunea diverselor substane vasoconstrictoare: angiotensina II,
endotelina, catecolamine i secundar disfunciei endoteliale. Ulterior se
produce o hipertrofie a mediei, iar vasoconstricia devine ireversibil.
Rolul sodiului:
Exist persoane care au o sensibilitate crescut la sare (rspund
cu cresteri tensionale mai mari la ingestia de sare). Aceasta se
datoreaz existenei unor defecte de transport transmembranar de
sodiu cu scderea excreiei urinare a acestuia i acumularea lui n
celulele peretelui vascular. n final se produce expansiune volemic
datorit reteniei de ap i sodiu.
Cresterea sodiului intracelular duce la un rspuns vasoconstrictor
exagerat al muchiului neted vascular.
Rolul rinichiului n hipertensiunea arterial
Rinichiul intervine n reglarea tensiunii arteriale prin:
excreia de ap i sodiu,
sistemul renin angiotensin-aldosteron (SRAA),
sistemul de chinine,
secreia de prostaglandine cu rol vasodilatator.
Exist o populaie de indivizi (cu sensibilitate crescut la sare) la
care rinichiul nu adapteaz natriureza la aportul de sare alimentar i la
valorile tensionale, aceti indivizi au hipertensiune arterial.
Exist de asemenea i teoria heterogenitii populaiei de nefroni
care spune c valorile tensionale sunt consecina echilibrului ntre
populaia de nefroni ischemici care activeaz SRAA i a nefronilor
normal perfuzai i chiar hiperperfuzai care elimin mai mult ap i
sodiu.
Factorii neurogeni:
Cel mai important factor neurogen l constituie sistemul nervos
vegetativ simpatic (SNVS). Stimularea simpatic determin eliberarea
de catecolamine cu cresterea TA prin vasoconstricie i cresterea
debitului cardiac. La nivel renal stimularea simpatic determin
activarea SRAA.
SNVS este mai activ la tineri, i la unii indivizi cu hipereactivitate
simpatic, la aceast categorie de pacieni au efecte foarte bune
betablocantele.
5. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA):
Angiotensina II are urmtoarele roluri:
aciune vasoconstrictoare marcat,
stimulare a secreiei de aldosteron,
stimularea receptorilor simpatici centrali,
311
stimuleaz hipertrofia cardiac i vascular (rol n

remodelarea vascular),
scade filtrarea glomerular prin vasoconstricie pe arteriola
aferent.
Angiotensina acioneaz la nivel celular prin intermediul a doi
receptori: AT I i AT II. Prin antagonizarea acestora acioneaz blocanii
receptorilor de angiotensin II (sartanii).
Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) blocheaz sinteza de
angiotensin II prin inhibarea enzimei de conversie.
Dup activitatea reninei plasmatice, hipertensiunile arteriale se
mpart n:
HTA hiperreninemice cu activitate simpatic crescut (sunt

mai frecvente la tineri) rspund la IECA i beta-blocani;
HTA hiporeninemice cu hipervolemie rspund bine la

diuretice i blocani calcici;
HTA normoreninemice, cele mai frecvente.
Figura nr. 1. Rolul SRAA n patogenia HTA
6. Disfuncia endotelial:
Disfuncia endotelial const n alterarea funcionalitii normale a
endoteliului vascular care rspunde prin vasoconstricie la stimuli
care normal ar produce vasodilataie (acetilcolin, prostaglandine)
i rspuns exagerat la stimulii vasoconstrictori.
312
Exist un deficit de oxid nitric (NO) care este factorul de relaxare

derivat din endoteliu, cu creterea secreiei de endotelin, puternic
vasoconstrictor i stimulant al remodelrii cardio-vasculare.
7. Obezitatea i hiperinsulinismul:
Asocierea obezitate, diabet zaharat, hiperinsulinism i HTA
alctuiete sindromul X metabolic.
La obezi scade excreia de ap i sodiu, crete reactivitatea
simpatic, se accentueaz sensibilitatea la sare i apare
hiperinsulinismul.
Hiperinsulinismul
are aceleai efecte, n plus stimuleaz
hipertrofia vascular.
8. Alte mecanisme:
scderea secreiei sistemelor vasodilatatoare renale:

sistemul kininelor, prostaglandine.
deficitul de potasiu
creterea excreiei de calciu i a concentraiei plasmatice de
parathormon.
Evaluarea pacientului hipertensiv

Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
stabilirea valorilor tensiunii arteriale i a caracteristicilor acestora,
stabilirea grupului de risc (factori de risc, afectarea organelor int,
condiii clinice asociate),
cutarea de cauze de hipertensiune secundar.
1. Msurarea valorilor tensiunea arterial.
Trebuie fcut n mod repetat deoarece valorile tensiunii arteriale
variaz pe parcursul aceleiai zile i de la o zi la alta. Dac se
determin doar valori uor crescute ale tensiunii arteriale, se vor
repeta msurtorile la cteva luni pentru c valorile se pot frecvent
normaliza chiar fr tratament.
Dac tensiunea arterial este marcat crescut, monitorizarea se
face zilnic/sptmnal.
Se va folosi un tensiometru verificat (cel mai bine cu mercur, iar n
lips unul ascultatoric sau oscilometric semiascultatoric).
Condiii de msurare a tensiunii arteriale:
pacientul s stea 5 min ntr-o camer linitit,
se msoar tensiunea arterial de dou ori la diferen de 12 min,
tensiometrul trebuie s fie adaptat braului pacientului,
tensiometrul trebuie s fie aezat la nivelul inimii,
la prima vizit se va msura tensiunea arterial la ambele
brae i se consider valoarea cea mai mare,
la vrstnici se msoar tensiunea arterial la 1-5 min de la
ridicarea n ortostatism pentru depistarea hipotensiunii ortostatice,
313
se determin zgomotele Korotkoff zgomotul I TAs

(tensiunea arterial sistolic); zgomotul V (ultimul) - Tad (tensiunea
arterial diastolic).
Msurarea valorilor tensiunii arteriale se poate face:
la cabinetul medical de un cadru medical,
ambulator automsurarea tensiunii arteriale de ctre
pacient,
Holter msurarea tensiunii arteriale pe 24 ore.
Msurarea tensiunii arteriale 24 ore n ambulator:
Avantaje:
nltur efectul de halat alb,
urmrete variabilitatea tensiunii arteriale per 24 ore,
se coreleaz mai bine cu riscul cardiovascular i afectarea
organelor int.
Indicaii:
variabilitate mare a valorilor msurate la cabinetul medical,
valori mari ale TA la un pacient cu risc cardiovascular sczut,
rezistena la tratament,
discrepan ntre valorile msurate acas i la cabinet
(efectul de halat alb),
cercetare.
Automsurarea tensiunii arteriale la domiciliu:
se coreleaz mai bine cu afectarea organelor int,
dispare efectul de halat alb.
Msurarea tensiunii arteriale n cursul testului de efort:
creterea TA>200 mmHg la 6 min de la nceperea efortului

implic dublarea riscului cardiovascular la un brbat de vrst mijlocie,
nu se recomand de rutin,
nu exist standarde pentru diagnosticul hipertensiunii

arteriale prin aceast metod.
2.
Evaluarea clinic.
Anamneza:
Pacienii sunt frecvent asimptomatici, uneori pot fi prezente:
cefalee frecvent occipital, mai accentuat dimineaa,
uneori pulsatil;
astenie, insomnie, ameeli, palpitaii, acufene.
Pacientul va fi interogat cu privire la:
durata bolii i evoluia valorilor tensiunii arteriale,
stilul de via : fumat, alcool, cafea, regim alimentar,

activitate fizic,
simptome sugestive de tensiune arterial secundar sau

medicamente ce determin hipertensiunea arterial,
314
antecedente sau simptome de boal coronarian,

insuficien cardiac, boli cerebro-vasculare, boli vasculare periferice,
diabet zaharat, gut, dislipidemii, obezitate.
terapia antihipertensiv urmat

Examenul fizic - cuprinde:
msurarea tensiunii arteriale,
cercetarea
prezenei
factorilor
de
risc:
obezitatea
abdominal,
cercetarea eventualelor afectri a organelor int:
o creier (sufluri carotidiene, semne de focar),
o inim semne de insuficien cardiac,
o artere periferice: absena pulsurilor periferice, rceala
extremitilor.
evidenierea unor semne de hipertensiune arterial
secundar:
o
facies cushingoid,
o
neurofibromatoz (feocromocitom),
o
sufluri periombilicale,
o
sufluri cardiace (coarctaia de aort),
o
palparea unor rinichi tumorali (boala polichistic).
3. Evaluarea paraclinic.
Teste de rutin ( aplicate la toi pacienii):
a). Teste de laborator
glicemie, acid uric, colesterol, trigliceride, HDL colesterol
pentru evidenierea factorilor de risc;
uree, creatinin;
hemoglobin, hematocrit;
dozarea potasiului sanguin pentru monitorizarea terapiei
diuretice; valori sub 3,5 mmol/l pot evidenia un hiperaldosteronism
primar.
examen de urin modificat n hipertensiunea arterial
malign, complicat sau hipertensiuni arteriale secundare renale.
b). Electrocardiograma este frecvent normal.
Poate evidenia prezena hipertrofiei ventriculului stng (indice
Sokolov-Lyon peste 35mm) cu implicaii asupra evalurii riscului cardiovascular. Mai pot apare: tulburri de ritm, modificri ischemice.
Explorri recomandate:
a). Ecocardiografia: evideniaz cel mai bine hipertrofia ventricului
stng prin masurarea:
grosimii peretelui posterior (PP) i a septului interventricular (SIV)
peste
11mm.
un raport SIV/PP >1,1 dar < 1,3.
315
a.
masa ventriculului stng peste 215 g.

Mai poate evidenia: prezena anomaliilor diastolice, a insuficienei
cardiace, cauze de HTA secundar.
Ecocardiografia de artere carotide
c. Determinarea proteinei C reactive, microalbuminuriei
(obligatorie la diabetici); proteinuriei cantitative.
d. Fundul de ochi stadiile retinopatiei hipertensive:
I ngustarea lumenului arterelor,
II - scleroza pretelui arterial (aspect de fir de argint) i
semnul Salus-Gun,
III hemoragii retiniene,
IV - edem papilar.
Stadiile I, II nu au semnificaii prognostice, stadiile III, IV sunt
markeri ai unei HTA severe, complicate.
Teste speciale:
Indicaii:
suspicionarea unei cauze secundare de hipertensiune
arterial,
tineri (sunt frecvente cauzele secundare de hipertensiune
arterial),
hipertensiune arterial rezistent la tratament,
hipertensiune arterial complicat sau accelerat.
Testele speciale care se efcctueaz n cazurile speciale sunt:
urografia intravenoas,
ecografie Doppler de artere renale,
scintigrama renal,
examinarea computertomografic a suprarenalelor,
determinarea metanefrinelor, acidului vanil mandelic sau

catecolaminelor din urina de 24 ore,
ionograma sanguin i urinar,
renina plasmatic,
aldosteronul i cortizolul plasmatic i urinar.
4.
Evaluarea afectrii organelor int sau a condiiilor
clinice asociate.
Afectarea cordului.
Mecanisme fiziopatologice:
HTA determin suprancrcare cronic de presiune a inimii care
reprezint un stimul pentru hipertrofia cardiac. Hipertrofia
ventriculului stng (HVS) este primul semn de afectare cardiac la
pacienii hipertensivi. Aceasta poate fi evaluat electrocardiografic sau
cel mai bine ecocardiografic
Hipertrofia ventricular stng determin:
fibroz miocardic,
alterarea raportului fibr miocardic/capilar,
316
cresterea presiunii parietale cu cresterea necesarului de
oxigen,
alterarea relaxrii i disfuncie diastolic.

n stadiile avansate se produc i anomalii de contractilitate
cu instalarea disfunciei sistolice i a insuficienei cardiace.
Hipertensiunea arterial i boala coronarian:
Hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc major pentru
ateroscleroza coronarian. De asemenea Hipertensiunea arterial
produce disfuncie endotelial i prin HVS determin dezechilibrul ntre
cererea i oferta de O2 avnd ca rezultat ischemia miocardic.
Boala coronarian la pacienii hipertensivi se manifest prin toate
formele ei. Odat aprut, cardiopatia ischemic la pacientul
hipertensiv tinde s aibe o evoluie mai accelerat. Infarctul miocardic
acut la pacienii hipertensivi evolueaz frecvent cu complicaii majore.
Hipertensiunea arterial i tulburrile de ritm:
Tulburrile de ritm la pacienii hipertensivi sunt determinate de
prezena HVS, fibrozei cardiace i cardiopatiei ischemice.
Cel mai frecvent apare fibrilaia atrial. Tulburrile de ritm
ventriculare cele mai des ntnite sunt extrasistolele, dar pot apare i
tahicardie i fibrilaie ventricular.
Hipertensiunea arterial i insuficiena cardiac:
HVS determin iniial anomalii de relaxare evideniate ecografic
prin msurarea fluxului mitral unda E/A <1, ceea ce semnific
disfuncie diastolic de VS. Asocierea la disfuncia diastolic a
semnelor de insuficien cardiac (dispnee de efort) dar cu FEVS
normal pune diagnosticul de insuficien cardiac diastolic.
n stadiile finale poate apare insuficiena cardiac global: semne
clinice de insuficien cardic i o FEVS < 40%.
b). Afectarea vaselor sanguine
Hipertensiunea arterial afecteaz toate arterele din organism:
cerebrale, periferice, renale, retiniene, aorta i ramurile sale.
Hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc major al
aterosclerozei, la care se adaug i favorizarea disfunciei endoteliale.
Evidenierea ecografic a plcilor de aterom la nivelul arterelor
carotide sau un indice intim/medie 0,9 se asociaz cu un risc
crescut cardio-vascular.
La nivelul arterelor periferice hipertensiunea arterial poate
accelera apariia bolii vasculare periferice. La nivelul aortei favorizeaz
apariia anevrismelor i poate determina o complicaie major, urgen
hipertensiv: disecia acut de aort.
c). Afectarea renal:
Hipertensiunea arterial afecteaz i vasele renale, iniial
determinnd vasoconstricie reflex i apoi hipertrofia peretelui cu
ngustarea lumenului arterial, n cazurile severe (hipertensiunea
arterial accelerat i malign) apar microtromboze locale.
317
Injuria presiunii crescute cronic la nivel glomerular produce

alterarea membranei de filtrare cu apariia microalbuminuriei. n fazele
iniiale (nefroangioscleroz benign) se produc creteri uoare ale
creatininei i apare microalbuminuria.
n fazele avansate ale hipertensiunii arteriale netratate, poate
apare insuficiena renal (cauz de HTA secundar) cu crearea unui
cerc vicios cu implicaii prognostice i de tratament.
d). La nivel cerebral
Afectarea vaselor cerebrale este frecvent la pacienii hipertensivi,
riscul de accident vascular cerebral fiind de 4-5 ori mai mare la
pacienii cu hipertensiune arterial netratat dect la pacienii
normotensivi.
Afectarea cronic duce la lacunarism cerebral caracterizat prin
leziuni de lipohialinoz a vaselor mici.
Afectarea acut reprezint o urgen hipertensiv, putnd aprea
infarct sau hemoragie cerebral.
5. Stabilirea riscului cardiovascular
HTA reprezint factor de risc major cardio-vascular. Pentru
stabilirea riscului cardiovascular individual al pacientului hipertensiv se
au n vedere:
Factorii de risc (FR) asociai.
Afectarea organelor int (AO).
Condiiile clinice asociate (CCA).
n funie de clasa de risc n care se ncadreaz pacientul se va
ajusta tratamentul.
Tabelul II. Stratificarea riscului cardiovascular la pacienii hipertensivi.
High
Factori de Normal normal HTA gr. I HTA gr. II HTA gr.
risc
120-129/ 130- 140-159/ 160-179/ III >180/
asociai
80-84 139/ 85- 90-99
100-109
>110
89
0
Risc
minim
Risc
minim
Risc
sczut
Risc
mediu
Risc nalt
1-2
Risc
sczut
Risc
sczut
Risc
mediu
Risc
mediu
Risc
foarte
nalt
318
a.
b.
c.
3, sau DZ
sau AO
Risc
mediu
Risc
nalt
Risc
nalt
CCA
Risc
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Risc
foarte
nalt
Factorii de risc coronarieni

valori crescute ale tensiunii arteriale sistolice i diastolice,
vrsta (>55 brbai, > 65 femei),
fumatul,
dislipidemia: colesterolul total >250mg%, LDL colesterol >155mg%,
HDL colesterol <40(brbai)/48 (femei),
antecedente familiale de boli cardio-vasculare premature (>55 brbai,
> 65 femei),
obezitate abdominal (circumferina abdominal >102 (brbai); > 88
(femei).
proteina C reactiv 1 mg%.
Afectarea organelor int
hipertrofie
ventricular
stng
(electrocardiogram;
ecocardiografie),
evidenierea ecocardiografic a ngrorii peretelui arterial
(carotide) sau plci de aterom,
cretere uoar a creatininei (1,3-1,5 mg%),
microalbuminurie: 30-300g/zi.
Condiii clinice asociate
boli
cerebro-vasculare:
accident
vascular
ischemic,
hemoragic, accident ischemic tranzitoriu
boli cardiace: angin, infarct miocardic, revascularizare
coronarian, insuficien cardiac,
boli renale: nefropatie diabetic sau creatinina > 1,5 mg%,
boal vascular periferic,
ocular: hemoragii sau exudate retiniene, edem papilar.
Hipertensiunea arterial secundar
a)
1. Hipertensiunea reno-parenchimatoas
Reprezint cea mai frecvent cauz de hipertensiune arterial
secundar (3-5%) din toate hipertensiunile arteriale secundare.
Hipertensiunea arterial din bolile renale acute:
Are ca mecanism retenia de ap i sodiu secundar afectrii
brutale a membranei glomerulare. Apare n glomerulonefritele acute i
rapid progresive, n unele boli de colagen, vasculite.
319
Evoluia hipertensiunii arteriale urmeaz pe cea a bolii de baz

rapid reversibil n glomerulonefrita acut postsreptococic sau cu
evoluie spre cronicizare odat cu evoluia spre insuficien renal
cronic (lupus, vasculite, glomerulonefrite rapid progresive).
b)
Hipertensiunea arterial din bolile renale cronice:
Bolile renale cronice se nsoesc frecvent de diferite grade de
insuficien renal care duce la hipertensiune arterial prin retenia de
ap i sodiu. n stadiul final, uremic 90% din pacienii cu insuficien
renal cronic au hipertensiune arterial.
Hipertensiunea arterial poate apare i naintea instalrii
insuficienei renale cronice n pielonefritele cronice, boala polichistic
renal, hidronefroza, glomerulonefrite cronice, boli de colagen,
accelernd evoluia spre insuficien renal cronic.
Nefropatia diabetic duce la apariia hipertensiunii arteriale prin
scderea
suprafeei
de filtrare
a
glomerulare
secundar
glomerulosclerozei.
Diagnosticul hipertensiunii arteriale renoparenchimatoase:
Clinic:
palparea unor rinichi tumorali n boal polichistic,
antecedente
de
edeme,
urini
tulburi,
hematurie,
hipertensiunea arterial n glomerulonefritele cronice,
antecedente de infecii urinare repetate n cazul
pielonefritelor cronice,
prezena altor localizri ale unei boli de colagen,
istoric de diabet zaharat n nefropatia diabetic,
consum de antiinflamatoare nesteroidiene nefropatie
analgetic.
Explorri screening:
ecografia abdominal d relaii morfologice asupra rinichilor,
urografia iv d relaii morfologice i funcionale,
prezena leucocitelor, hematiilor, puroiului, cilindrilor urinari,

proteinuriei n urin,
creterea creatininei.
Dac aceste teste screening sunt normale, diagnosticul de HTA
renoparenchimatoas este exclus. Dac aceste teste sunt modificate
se fac teste mai aprofundate i dirijate.
2. Hipertensiunea arterial reno-vascular stenoza de
arter renal
Etiologie:
Leziunile stenozante de natur aterosclerotic de arter renal
sunt cele mai frecvente, apar mai ales dup 45 ani, mai ales la brbai,
i au localizare proximal.
320
Displazia fibromuscular apare mai ales la tineri sub 35 ani, este

mai frecvent la femei, are o localizare distal, leziunile sunt deseori
unilaterale.
Mecanisme patogenice
Rinichiul stenotic se afl n ischemie datorit reducerii presiunii n
artera renal aferent i va secreta cantiti mari de renin cu
producerea de angiotensin II cu efect vasoconstrictor generalizat i
hipersecreie de aldosteron ce determin retenie de ap i sodiu.
Rinichiul sntos contralateral va fi supus unor presiuni cronic
crescute, ceea ce duce la distrugerea progresiv a glomerulilor i
instalarea insuficienei renale. Rinichiul ischemic este ns protejat.
Diagnostic:
Trebuie bnuit la tineri sub 35 ani sau vrstnici cu hipertensiune
arterial sever, rezistent la tratamentul altdat eficient, poate cu
alte localizri de boal ocluziv, suflu abdominal, insuficien renal
progresiv.
Paraclinic
creterea
activitii
reninei
plasmatice
(investigaie
nespecific),
renina din venele renale bilateral comparativ (investigaie
specific),
ecografia renal arat asimetria celor doi rinichi,
ecografia Doppler de artere renale: stenoze cu flux turbulent
i viteze mari,
scintigrama renal izotopic sensibilizat prin administrarea
de captopril,
angioRMN este o metod modern de diagnostic, cu
sensibilitate crescut, mai ales n stenozele de natur aterosclerotic,
superioar celorlalte metode noninvazive, cu riscuri mult mai mici
dect angiografia renal, dar grevat de pre,
angiografia renal selectiv metod standard n prezent
pentru diagnostic.
Tratament:
Tratamentul medical este preferat la pacienii cu contraindicaii
pentru alte proceduri intervenionale sau chirurgicale sau n ateptarea
acestora.
IECA la pacienii cu stenoz unilateral,
blocani calcici, beta-blocante, diuretice la pacienii cu
insuficien renal cronic.
Tratamentul de revascularizare prin angioplastie i plasare de
stent este cea mai rspndit metod de tratament.
Tratamentul chirurgical se recomand la pacienii la care nu este
posibil angioplastia, la pacienii cu un rinichi atrofic, n eecurile
angioplastiei.
321
3. Feocromocitomul
Reprezint o cauz extrem de rar de hipertensiune arterial
secundar. Este determinat de o tumor secretant de catecolamine,
cel mai frecvent localizat n medulosuprarenal, care este n 90% din
cazuri benign.
Hipertensiunea arterial poate fi paroxistic (caracteristic), dar i
continu. Accesele hipertensive se nsoesc de transpiraii, tahicardie,
cefalee, uneori hipotensiune ortostatic, ca urmare a descrcrii de
catecolamine.
n timp induce o miocardiopatie catecolaminic cu insuficien
cardiac i edem pulmonar acut.
Diagnostic:
Paroxismele hipertensive sugereaz un feocromocitom. Acestea
sunt declanate de stress, efort fizic, sarcin, intervenii chirurgicale,
medicamente (anestezice, tiamin, antidepresive triciclice).
Pentru diagnostic se dozeaz nivelul catecolaminelor plasmatice,
urinare, a metanefrinelor urinare i acidul vanil mandelic din urina pe
24 ore, care vor fi marcat crescute. Acestea nu scad sub tratament cu
clonidin, astfel se face diagnostic diferenial cu hipertensiunea
arterial esenial cu catecolamine crescute.
Pentru localizarea tumorii se recomand: ecografie abdominal,
tomografie
computerizat,
RMN,
scintigrafie
cu
metaiodbenzilguanidine (MIBG).
Tratament:
Tratamentul curativ este tratamentul chirurgical. n ateptarea
interveniei i la bolnavii cu contraindicaie de tratament chirurgical se
aplic tratamentul medicamentos cu:
fenoxibenzamin,
prazosin,
beta-blocante (n asociere cu primele dou),
alfametil tirozina (Demser) inhib sinteza de catecolamine.
4. Sindromul Cushing
Etiologie
tumori de adenohipofiz boala Cushing,
tumori productoare de cortizol adenoame sau

carcinoame, hiperplazii bilaterale suprarenaliene; se caracterizeaz
printr-o hipersecreie de cortizol ce produce hipertensiune arterial.
Clinic:
obezitate facio-troncular,
acnee,
vergeturi violacee,
facies de lun plin,
HTA,
322
diabet secundar.
Diagnostic:
Cortizolul urinar crescut sugereaz diagnosticul. Nivelul de cortizol
se menine crescut i dup testul de supresie cu dexametazon 1-2 g.
Dozarea ACTH poate arta valori crescute n adenoamele hipofizare.
Localizarea tumorii se face prin teste imagistice (ecografie,
tomografie computerizat, RMN), centrate pe suprarenal i aua
turc.
Tratamentul:
Este
chirurgical
n
adenoame
hipofizare
i
adenoame
suprarenaliene.
Tumorile maligne de suprarenal i cele cu contraindicaii de
tratament chirurgical se trateaz medicamentos cu:
bromcriptina,
ketoconazol,
metirapone.
5. Hiperaldosteronismul primar
Hiperaldosteronismul primar apare n adenoame (sindrom Conn)
ce produc aldosteron sau n hiperplazia adrenocortical. Aldosteronul n
exces duce la retenie de ap i sodiu, cu inhibarea secreiei de renin
cu apariia unei hipertensiuni arteriale de volum dependent cu
activitatea reninei plasmatice extrem de sczut. Mai apare n plus
hipopotasemie i alcaloz metabolic.
Clinic apare: hipertensiune arterial, slbiciune muscular,
astenie, parestezii, crampe musculare, poliurie.
Diagnostic:
potasemia sub 3,5 mEg/l atrage atenia.
aldosteronul plasmatic este crescut i nu se suprim cu
fludrocortizon.
activitatea reninei plasmatice este foarte redus (<1ng/ml),

iar raportul aldosteron/ activitatea reninei plasmatice > 30.
localizarea tumorii se face prin tomografie computerizat
sau RMN.
Tratament:
n adenoame (sindromul Conn) tratamentul este chirurgical
precedat de terapie cu spironolacton (2 mg/kc).
n hiperplazia bilateral tratamentul este medicamentos cu
spironolacton 2 mg/kg corp i amilorid, dac hipopotasemia persist.
Se pot asocia IECA, blocani calcici, beta-blocante.
6. Hipertensiunea din sarcin
Reprezint o cauz important de cretere a morbiditii i
mortalitii materno-fetale. Este definit prin cresterea valorilor TA n al
323
doilea trimestru de sarcin peste cele din primul trimestru sau valori
de peste 140/90 mmHg.
n sarcin se produce o scdere fiziologic a valorii TAs i TAd cu
15 mmmHg n timpul celui de-al doilea trimestru att la paciente
normo- ct i la cele hipertensive.
Clasificare dup Ghidul European de Hipertensiune arterial (HTA)
2003:
HTA preexistent este hipertensiunea pacientelor cunoscute
cu HTA naintea sarcinii sau care dezvolt HTA n primele 20 sptmni
de sarcin i care nu dispare n primele 42 zile postpartum. Se poate
asocia cu proteinurie.
HTA de sarcin dac se asociaz proteinuria se constituie
preeclampsia. Aceasta apare dup 20 sptmni de sarcin i dispare
n primele 42 zile postpartum.
HTA preexistent cu HTA gestaional atunci cnd HTA
preexistent se nrutete dup sptmna 20 i se asociaz cu
proteinurie marcat (>3g/zi).
HTA neclasabile sunt depistate dup sptmna 20 de
sarcin, trebuie s ateptm evoluia dup 42 zile postpartum.
Hipertensiunea arterial sever se asociaz cu alterarea funciei
renale, hepatice, hematologice.
Pacientele cu hipertensiune arterial preexistent moderat i
uoar nu vor urma tratament medicamentos, se va aplica doar
supraveghere periodic, repaus la pat n decubit lateral stng, regim
normosodat.
S-a demonstrat c dozele mici de aspirin pot preveni instalarea
preeclampsiei.
TAs 170 mmHg, Tad 110 mmHg reprezint o urgen
hipertensiv la o femeie gravid, cu internare obligatorie i tratament
de urgen cu labetalol iv, metildopa oral, nifedipin.
Dintre pacientele cu preeclampsie, tratamentul medicamentos se
impune la cele cu proteinurie important sau afectarea organelor int.
Se folosesc: alfametil dopa, labetalol, antagoniti calcici.
Nu se vor administra IECA, antagoniti ai receptorilor de
angiotensin II, diuretice n absena oliguriei, deoarece prezint risc
pentru ft.
Sulfatul de magneziu se administreaz intravenos pentru
prevenirea crizelor eclamptice i tratamentul crizelor comiiale ce o
nsoesc.
La pacientele cu risc crescut se declaneaz naterea la vrste
gestaionale de peste 37 sptmni.
Tratamentul hipertensiunii arteriale.
Scopul terapiei
324
Scopul principal al tratamentului este cel de scdere a morbiditii

i mortalitii prin boli cardio-vasculare.
Acesta poate fi obinut prin atingerea unor valori tensionale int,
la care s-a constatat n marile trialuri scderea mortalitii i
morbiditii cardio-vasculare: TAs<140 mmHg, TAd<90 mmHg, i valori
de 130/80 mmHg la diabetici, alturi de managementul altor factori de
risc cardiovasculari modificabili (dislipidemia, fumatul, obezitatea,
diabetul zaharat, etc.).
1.
2.
3.
4.
Modificarea stilului de via

Are ca scop scderea valorilor tensiunii arteriale ct i influenarea
factorilor de risc cardiovasculari.
ncetarea fumatului reprezint cea mai important msur de scdere
a riscului cardiovascular. Fumatul nu influeneaz valorile tensiunii
arteriale, dar crete riscul cardio-vascular. Fumatul scade efectul
benefic al unor ageni antihipertensivi cum sunt beta-blocantele.
Moderarea consumului de alcool la 20-30g/zi la brbai i 10-20g/zi la
femei. Consumul excesiv de alcool are efecte nocive:
crete valorile tensionale pe termen lung,
scade eficiena drogurilor antihipertensive,
crete riscul de accident vascular cerebral.
Scderea greutii corporale i efortul fizic:
Obezitatea predispune la apariia hipertensiunii arteriale i crete
riscul cardio-vascular (prin dislipidemie, hiperinsulinism, hipertrofie
ventricular stng, diabetul zaharat cu care se asociaz).
Efortul fizic scade riscul cardio-vascular i valorile tensionale pe
termen lung. Nu se recomand efortul izoton intens (ridicarea de
greuti).
La pacienii cu hipertensiune arterial sever necontrolat, se
limiteaz efortul fizic pna la controlul adecvat al valorilor tensionale.
Scderea aportului alimentar de sare la 4-5 g/zi reduce tensiunea
arterial cu 4-6 mmHg i chiar mai mult mpreun cu medicaia
antihipertensiv.
La pacienii cu hipertensiune arterial se recomand de asemenea
reducerea aportului de colesterol i grsimi saturate i se recomand
creterea consumului de fructe, vegetale i pete.
Clasele de ageni anhtihipertensivi:
diureticele
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
beta-blocantele
blocantele de calciu
inhibitorii receptorilor angiotensinei (sartani)
inhibitori adrenergici centrali
325
alfa-blocani
vasodilatatoare directe.
1.
Diureticele
Mecanism de aciune:
n faza iniial diureticele reduc tensiunea arterial prin creterea
diurezei i natriurezei, cu scderea volemiei i debitului cardiac.
Ulterior, se produce scderea rezistenei vasculare periferice prin
reducerea coninutului n sodiu a peretelui vascular.
Efecte clinice:
Diureticele n monoterapie pot fi suficiente la pacienii cu
hipertensiune arterial uoar i moderat. Diureticele reprezint
droguri de prim alegere la o mare categorie de pacieni. Diureticele
sunt de asemenea eficiente n terapia combinat.
Diureticele tiazidice
Indicaii speciale:
vrstnicii,
hipertensiune arterial izolat,
hipertensiune arterial la populaia de culoare.
Contraindicaii:
absolut guta,
relativ sarcina.
Sunt ineficiente la pacienii cu creatinina seric peste 2mg%.
Diureticele de ans
Indicaii speciale:
insuficiena renal.
Nu se recomand utilizarea furosemidului n afara acestor indicaii,
i mai ales nu n administrarea alternativ (la 2-3 zile; de 2ori pe
sptmn).
Diureticele economisitoare de potasiu
Indicaii:
hiperaldosteronismul primar,
hipopotasemia,
Contraindicaii:
insuficiena renal i hiperpotasemia.
Nu se folosesc ca droguri de prim intenie n monoterapie, ci ca
medicaie asociat n situaiile menionate.
Efectele adverse ale diureticelor:
Diureticele tiazidice i de ans:
hipopotasemie, hipomagnezemie, hiponatremie,
efecte metabolice (hiperuricemie, intoleran la glucoz),
tulburri acido-bazice.
326
Diureticele economisitoare de potasiu:

hiperpotasemie,
rush,
ginecomastie (spironolactona).
Tabelul III. Diureticele: clasele de diuretice, reprezentani i dozele folosite n
tratamenul HTA.
Doza / zi (mg)
Diuretice de ans
furosemid
20-80
bumetanid
0,5-2
torasemid
2,5-10
Duiretice tiazidice i derivai
hidroclorotiazida
6,25-12,5
indapamida
1,25-2.5
metolazona
0,5-10
Diuretice ecomomisitoare de potasiu
2.
triamteren
50-100
amilorid
25-50
spironolactona
50 -100
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

Mecanism de aciune:
Medicamentele din aceast clas inhib enzima de conversie a
angiotensinei i reduc producerea de angiotensin II avnd
urmtoarele efecte:
scad vasoconstricia periferic indus de aceasta,
scad eliberarea de aldosteron cu reducerea reteniei de
sodiu i ap,
reduc activarea sistemului nervos simpatic intermediat de
angiotensina II,
prin inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei nu se
mai produce inactivarea sistemului chininelor cu efect vasodilatator
(figura 2).
Indicaii clinice:
327
IECA reprezint droguri de prim alegere la majoritatea pacienilor

hipertensivi i pot fi suficiente la pacienii cu HTA uoar i moderat.
De asemenea ele sunt eficiente i n terapia combinat.
Indicaii speciale:
insuficiena cardiac congestiv,

disfuncia asimptomatic de ventricul stng,
nefropatia diabetic i nondiabetic,
postinfarct de miocard,
hipertensiune arterial cu proteinurie
Figura nr. 2. Mecanismul de aciune al IECA n tratamentul HTA
Efecte adverse:
hiperpotasemia de obicei moderat (sub 0,2 mmol/l).
Creterea potasiului poate fi mai accentuat n insuficiena renal
sever, insuficiene cardiace severe, folosirea de economisitoare de
potasiu),
hipotensiunea mai ales dup prima doz,
sincopa,
insuficiena renal acut,
angioedemul,
tusea seac poate fi motiv de ntrerupere a tratamentului
dac este suprtoare. Contracarare:
328
o
renceperea tratamentului dup o scurt pauz,
o
nlocuirea IECA cu un antagonist de receptor
angiotensinei.
Contraindicaii:
stenoz de arter renal,
angioedemul cunoscut la IECA,
sarcina,
hiperpotasemia,
insuficiena renal sever (creatinina peste 250 mmol/l).
al
Tabelul IV IECA reprezentani i doze folosite n tratamentul HTA
Denumire
Captopril
Enalapril
Ramipril
Trandalopril
Perindopril
Lisinopril
Fosinopril
Benzepril
Quinapril
Doza uzual (mg/zi)

25-100
2,5-20
2,5-20
1-4
4-8
5-20
10-40
10-40
10-40
3. Antagonitii receptorilor angiotensinei (sartanii)

Mecanism de aciune:
Antagonitii receptorilor angiotensinei (sartanii) inhib calea final
a SRAA receptorii celulari ai angiotensinei II. Acetia nu influeneaz
sistemul chininelor, ca urmare nu au ca efect advers tusea.
Indicaii speciale:
pacienii cu indicaii pentru IECA, dar care nu le tolereaz,
pacienii cu diabet zaharat tip II i nefropatie sau
microalbuminurie.
Sunt considerate medicamente de prim linie dar au ca dezavantaj
preul crescut.
Efectele adverse i contraindicaiile sunt aceleai ca i IECA (minus
tusea).
Tabelul V. Antagonitii receptorilor de angiotensin - reprezentani
Losartan
Valsartan
DOZA RECOMANDAT
(mg/zi)
25-100
80-320
329
Irbesartan
Telmisartan
Eprosartan
Candesartan
3.
150-300
20-80
400-800
8-32
Blocantele canalelor de calciu

Mecanism de aciune
Blocantele de calciu cuprind mai multe medicamente diferite ca
structur chimic, dar care au n comun aciunea de antagonizare a
canalelor de calciu de la nivel cardiac i de la nivelul muchiului neted
vascular. Efectele cardio-vasculare ale blocantelor dihidropiridinice i
nondihidropiridinice (verapamil, diltiazem) difer. Comparaia ntre
efectele blocanilor calcici este cuprins n tabelul VI.
Tabelul VI Blocantele de calciu mecanism de aciune.
diltiazem verapamil
Dihidropiridine
Frecvena cardiac
/-
Contractilitatea
miocardic
/-
Conducerea n NAV
Vasodilataie periferic
Tabelul VII. Blocantele calcice reprezentani, doza recomandat n

tratamentul HTA (mg/zi)
Nondihidropiridinice
verapamil
80-320
verapamil retard
120-360
diltiazem
180-420
diltiazem retard
120-540
dihidropiridinice
nifedipina !!!
10-40
nifedipina retard
30-60
nicardipina
60-120
330
amlodipina
2,5-10
felodipina
2,5-20
Dihidropiridinele
Indicaii speciale:
pacieni vrstnici,
angin pectoral asociat,
sarcin,
HTA sistolic izolat,
boal vascular periferic,
ateroscleroz carotidian.
Contraindicaii: tahiaritmii, insuficien cardiac congestiv.
Efecte adverse: cefalee, palpitaii, roea, hipotensiune, edeme,
tahicardie reflex.
Dihidropiridinele noi i nifedipina retard au mai puine efecte
secundare, durat de aciune prelungit. Nu se mai recomand
folosirea nifedipinei cu durat scurt de aciune, deoarece a crescut
mortalitatea cardiovascular.
Nondihidropiridinele
Indicaii speciale:
angina pectoral,
tahicardiile supraventriculare,
ateroscleroza carotidian.
Efecte adverse: deprim cotractilitatea miocardului, bradicardie,
blocuri atrio-ventriculare.
Contraindicaii: bradicardii, blocuri atrio-ventriculare, insuficien
cardiac.
Indicaii terapeutice
Blocantele de calciu sunt medicamente de prim linie n
tratamentul HTA i pot fi suficiente la pacienii cu HTA uoar i
moderat. De asemenea, ele sunt eficiente i n terapia combinat.
4.
Beta-blocantele
n ultima vreme se folosesc mai ales betablocantele cardioselective care acioneaz selectiv pe receptorii beta 1 din cord i
rinichi. Prin blocarea acestora, beta-blocantele cardio-selective scad TA
determinnd:
scderea frecvenei cardiace
efect inotrop negativ cu scderea debitului cardiac
la nivel renal reduc activarea SRAA.
Cele necardio-selective blocheaz i receptorii beta 2 determinnd
numeroase efecte adverse.
Beta-blocantele cu activitate simpatic intrinsec (ASI) au i un
oarecare rspuns agonist pe receptorii beta pe lng cel de blocare.
331
Despre aceste medicamente se spune c ar avea mai puine efecte

secundare. Nu sunt des folosite n practic.
Indicaii clinice:
Beta-blocantele sunt medicamente de prim linie n tratamentul
HTA, pot fi suficiente la pacienii cu HTA uoar i moderat. De
asemenea, ele sunt eficiente i n terapia combinat.
Indicaii speciale:
angina pectoral,
postinfarct de miocard,
gravide,
tahiartmii.
Efecte adverse:
bradicardie, bloc atrio-ventricular,
scderea contractilitii miocardice (pot agrava insuficiena
cardiac),
bronhoconstricie,
oboseal, depresie, impoten,
mascarea hipoglicemiei la diabetici,
accentueaz spasmele vasculare,
scad fluxul sanguin spre extremiti.
Aceste efecte sunt n parte nlturate de folosirea preparatelor
cardio-selective.
Tabelul VIII. Betablocante
tratamentul HTA (mg/zi)
reprezentani,
doza
recomandat
Betablocante necardioselective
fr ASI
cu ASI
nadolol
40-120
pindolol
10-40
propranolol
40-160
penbutolol
10-40
timolol
20-40
sotalol
antiaritmic
BB cu activitate alfablocant
carvedilol
12,5-50
labetolol
200-800
Betablocante cardioselective
fr ASI
atenolol
25-100
metoprolol
50-100
cu ASI
acebutolol
200-800
332
bisoprolol
2,5-10
betaxolol
5-20
nebivolol
2,5-5
Contraindicaii absolute:
astm bronic sau boal cronic pulmonar cu component

spastic reversibil
bradicardie sever sau blocuri atrio-ventriculare gradul II/III.

Contraindicaii relative:
diabet dificil de controlat,
arteriopatie periferic simptomatic,
depresie sever,
fenomene Raynaud,
angina vasospastic,
persoane active fizic,
! Betablocantele nu se ntrerup brusc!
5.
Agoniti adrenergici centrali

Agonitii simpatici centrali sunt reprezentai de: metildopa,
clonidina, guanfacina, guanabenz, moxonidina.
Metildopa ( 250-1000 mg/zi) era cel mai folosit agent
antihipertensiv pn n anii 80. Metildopa produce stimularea
receptorilor alfa de la nivelul sistemului nervos central cu scderea
fluxului de catecolamine spre extremiti fr a afecta prea mult
debitul cardiac, fluxul renal i fr a produce hipotensiune ortostatic
semnificativ.
Este drogul cel mai folosit n sarcin.
Efectele adverse sunt importante, motiv pentru care s-a renunat
la folosirea sa: sedare, impoten, xerostomie, galactoree, anemie
hemolitic, lupus medicamentos.
Clonidina administrat n doz de 0,1-0,8 mg/zi, are aceleai
efecte la nivel central ca i metildopa, dar cu efecte secundare
centrale i autoimune mai estompate.
Blocheaz eliberarea noradrenalinei la nivelul fantei sinaptice prin
agonizarea receptorilor alfa 2. La oprirea brusc a terapiei apare un
efect de rebound foarte pronunat, cu salt tensional, tahicardie. Este
rar folosit n prezent.
Moxonidina n doz de 0,2-0,4 mg/zi, este un inhibitor simpatic
central de generaie nou. Acioneaz prin intermediul receptorilor
imidazolinici din sistemul nervos central.
Are efecte secundare mult reduse fa de clonidin i este neutr
metabolic. Poate fi folosit n tratamentul HTA n combinaie cu un
medicament de prim linie.
333
6.
Alfa-blocantele
Primii reprezentani cu aciune neselectiv pe receptorii alfa au
fost fenoxibenzamina i fentolamina, cu aciune brutal i numeroase
efecte adverse. Acetia se mai folosesc doar n crizele hipertensive.
Prazosinul, doxazosinul, terazosinul sunt blocani selectivi alfa 1 i
astfel contracareaz aciunea vasoconstrictoare a acestor receptori.
Prazosinul este responsabil de scderea brutal a TA la prima
doz, efect mai estompat la ceilali doi reprezentani.
Doze:
Prazosin 2-20 mg/zi
Doxazosin 1-16 mg/zi
Terazosin 1-20 mg/zi
Nusunt medicamente de prim linie, pot fi folosii n terapia
combinat.
Indicaii speciale: dislipidemie, adenom de prostat.
7.
Inhibitorii adrenergici periferici i centrali

Rezerpina n doz de 0,05-0,25 mg/zi crete recaptarea
adrenalinei n terminaiile adrenergice centrale i periferice.
Reaciile adverse sunt frecvente: sedare, depresie, congestie
nazal.
Rezerpina are un efect antihipertensiv slab, motiv pentru care nu
se mai folosete.
Guanetidina 10-150 mg/zi, guanadrelul - 10-75 mg/zi, blocheaz
ieirea noradrenalinei din granulele de depozit.
Reaciile adverse sunt frecvente i severe: hipotensiune
ortostatic, diaree, tulburri de ejaculare. Se folosesc doar n HTA
severe care nu rspund la alt terapie.
8.
Vasodilatatoarele directe
Hidralazina 25-100 mg/zi, are aciune de relaxare a muchiului
neted vascular, cu efect arteriolodilatator marcat, care scade brutal TA
i declaneaz o serie de mecanisme compensatorii:
retenie de ap i sodiu (se asociaz diuretic)
stimulare adrenergic reflex (se asociaz betablocant).
n aceast tripl asociere poate fi folosit la pacienii cu HTA sever
rezistent la tratament.
Hidralazina are numeroase efecte adverse: retenie hidrosalin,
tahicardie reflex, precipitarea unei angine, sindrom lupus-like; nu se
mai folosete n practica curent.
Minoxidilul - 25-80 mg/zi, are acelai efect ca i hidralazina, chiar
mai puternic.
Este indicat la pacienii cu HTA rezistent la tratament (n
asociere) i la cei cu insuficien renal.
334
Efectele adverse sunt redutabile: retenie hidrosalin, tahicardie

reflex, precipitarea unei angine, pericardit, hirsutism.
Managementul tratamentului - iniierea terapiei
Tratamentul farmacologic se ncepe imediat alturi de tratamentul
factorilor de risc (FR), a condiiilor clinice asociate (CCA) i a afectrii
organelor int (AO) la toi pacienii cu HTA gradul III (sever).
La pacienii cu HTA uoar i moderat (gradele I i II) se vor trata
factorii de risc modificabili (fumat, alcool, dislipidemie, obezitate), dup
care prin evaluarea afectrii organelor int i condiiilor clinice
asociate se stabilete gradul de risc care dicteaz atitudinea n
continuare:
la pacienii cu risc foarte mare i mare terapia se ncepe

imediat.
la pacienii cu risc mediu se monitorizeaz valorile

tensionale la 3 luni. Dac TA se normalizeaz, se continu
monitorizarea. Dac TAs>140 sau TAd>90 se iniiaz terapia
medicamentoas innd cont i de dorina pacientului.
pacieii cu risc sczut se monitorizeaz la 3-12 luni, cu

aceeai atitudine ulterioar.
Ghidurile actuale de tratament prevd o conduit asemntoare i
la pacienii cu TA high normal, iar la cei cu grad de risc mare i foarte
mare se prevede tratament medicamentos de la nceput.
n ghiduri au fost preconizate o serie de strategii terapeutice
privind folosirea monoterapiei sau a terapiei combinate de la nceput.
Figura nr. 3. Monoterapia versus terapia combinat de la nceput (FR - factori de

risc CCA - condiii clinice asociate, AO - afectarea organelor int)
Avantajele monoterapiei:
335
agenii terapeutici pot fi schimbai uor ntre ei dac apar

efecte nedorite,
poate fi suficient la unii pacieni.
Avantajele terapiei combinate:
crete
eficiena
prin
atacarea
unor
mecanisme
fiziopatologice diferite,
scade incidena efectelor secundare,
exist preparate comerciale ce conin combinaii uzuale care
cresc compliana.
Combinaii frecvent folosite:
diuretic +betablocant,
IECA/sartan + diuretic,
betablocant + blocant de calciu,
betablocant +alfablocant,
blocant de calciu + diuretic,
blocant de calciu + IECA/ sartan, etc.
Recomandri generale la iniierea terapiei:
terapia se va ncepe cu doze mici i se va urmri atingerea
TA int n sptmni, luni.
se va ine cont de gradul HTA, de factorilor de risc asociai,
afectarea organelor int, condiii clinice asociate.
se vor alege medicamente cu timp de njumtire lung care
cresc compliana.
studiile nu au artat diferene mari ntre drogurile
antihipertensive, mprotant este scderea TA per se.
se vor utiliza totui drogurile a cror eficien a fost dovedit
n marile trialuri: betablocant, diuretic, blocant de calciu, IECA,
antagonitii receptorilor de angiotensin.
frecvent sunt necesare combinaii de droguri.
celelalte droguri pot fi folosite n combinaii cu un drog de
prim linie.
n alegerea drogurilor se ine cont de:
o
tratamentul urmat anterior de pacient,
o
cost,
o
factorilor de risc, afectarea organelor int, condiiile clinice
asociate,
o
dorina pacientului.
Tratamentul hipertensiunii arteriale la grupe speciale de
pacieni
Hipertensiunea arterial la vrstnici
Scderea TA la vrstnicii cu HTA sistolo-diastolic sau sistolic
izolat are efecte benefice pe morbiditate i mortalitate.
336
Iniierea terapiei se face pe aceleai principii dar cu doze foarte

mici. TA se va msura att n clinostatism ct i n ortostatism pentru a
depista hipotensiunea ortostatic.
Alegerea tratamentului se va face innd cont de afectarea
organelor int i condiiile clinice asociate frecvente la vrstnici.
Frecvent este necesar terapia combinat. Pentru HTA sistolic izolat,
se recomad utilizarea de diuretic sau blocant de calciu.
La aceast categorie de pacieni este dificil obinerea valorilor
int, dar scderea TA trebuie tentat.
Hipertensiunea arterial la diabetici
n diabetul zaharat tip 2 trebuie ncurajate msurile
nonfarmacologice: scdere ponderal i scderea aportului de sare,
msuri care frecvent sunt suficiente pentru normalizarea valorilor
tensionale.
TA int este 130/80 mmHg, iar n prezena proteinuriei peste 1
g/zi chiar 125/75 mmHg. Frecvent pentru atingerea acestor valori sunt
necesare combinaii. Cea mai mare nefroprotecie o asigur IECA (tip1)
i sartanii (n tipul2).
Prezena microalbuminuriei arat necesitatea tratamentului
antihipertensiv, indiferent de valoarea TA.
Hipertensiunea arterial i boli cerebrovasculare
Scderea TA la pacienii care au avut un accident vascular cerebral
sau accident ischemic tranzitoriu face parte din profilaxia secundar a
acestora i s-a dovedit benefic pe termen lung.
Poate fi folosit oricare din medicamentele de prim linie sau
combinaii pentru obinerea TA int.
Hipertensiunea arterial i bolile cardiace
La pacienii cu boal coronarian ischemic, scderea TA face
parte din prevenia secundar.
La pacienii cu angin se recomand utilizarea unui beta-blocant
sau blocant de calciu. La pacienii postinfarct se recomand betablocantele i IECA.
n cazul pacienii cu insuficien cardiac se recomand utilizarea
IECA (sartani la cei intolerani), beta-blocante, diuretice.
Hipertensiunea arterial i bolile renale
Este cunoscut c evoluia ndelungat a unei HTA prost tratate
duce ea n sine la afectare renal i proteinurie.
n nefropatia diabetic:
TA int este 130/80 mmHg i chiar mai puin,
se va urmri cu orice pre scderea proteinuriei prin terapie,
se vor utiliza IECA (n diabetul zaharat tip1) i sartani (n
diabetul de tip2).
La pacienii nediabetici prevenirea nefropatiei se face cel mai bine
cu IECA sau sartani. La pacienii cu afectare renal se vor utiliza de
prim intenie IECA sau sartani i dac mai este necesar se adaug
diuretic sau blocant de calciu.
337
Frecvent la aceti pacieni este necesar tratament antihipertensiv,

antiplachetar i cu statine.
HTA rezistent la tratament
Definiie
Hipertensiunea arterial rezistent la tratament este
hipertensiunea la care modificarea stilului de via i tripla terapie n
doze optime nu scade valorile tensiunii arteriale.
Cauze:
hipertensiunea secundar neidentificat,
aderena slab la tratament,
administrarea de medicamente ce cresc tensiunea arterial

(antiinflamatoare nesteroidiene, corticoizi, cocain etc.),
nerespectarea msurilor nonfarmacologice: scderea n

greutate, consumul de alcool),
suprancrcarea de volum dat de:

o
terapie diuretic insuficient,
o
insuficien renal progresiv,
o
aport crescut de sodiu.
Manegementul
altor
factori
de
risc
asociai
cu
hipertensiunea arterial.
Dislipidemiile:
Tratamentul cu statine trebuie nceput la urmtorii pacieni
hipertensivi:
pacieni pn la 80 ani cu boal coronarian activ, boal

vascular periferic, istoric de accident vascular cerebral, diabet
zaharat tip 2 cu evoluie ndelungat dac valoarea colesterolului >
3,5 mmol/l.
pacienii fr istoric de boli cardiovasculare sau cu diabet

zaharat tip2 recent instalat, dar cu grad de risc mare sau foarte mare
dac colesterolul >3,5 mmol/l (135 mg%).
Terapia antiplachetar:
Const n special n doze mici de aspirin. Aspirina s-a dovedit
benefic la pacienii hipertensivi peste 50 ani, cu cretere moderat a
creatininei serice sau cu risc mare i foarte mare cardio-vascular.
Administrarea aspirinei trebuie precedat de un control bun al
valorilor tensionale.
Urgenele hipertensive
338
Definiie
Urgenele hipertensive constituie un sindrom clinic caracterizat de
creterea TAd>120 i/sau a TAs>220, care poate fi nsoit sau nu de
deteriorarea rapid (n ore) a funciilor unuia sau mai multor organe
int.
Clasificare:
encefalopatia hipertensiv,
accidentul vascular cerebral,
disecia acut de aort,
insuficiena cardiac acut,
accidentele coronariene acute,
eclampsia,
criza de feocromocitom ,
hipertensiunea arterial accelerat i malign,
saltul tensional sever.
Encefalopatia hipertensiv
Pe fondul creterii tensiunii arteriale la valorile menionate la
definiie apar manifestri neurologice: tulburri de vedere, cefalee
brutal, greuri, vrsturi, confuzie, somnolen, convulsii generalizate.
n encefalopatia hipertensiv nu apar semne de focar. Netratat poate
evolua spre com i deces.
n tratament se vor evita inhibitorii centrali (dau sedare) i
vasodilatatoarele (cresc presiunea intracranian).
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
AVC reprezint o urgen a hipertensiunii arteriale doar n
contextul valorilor tensionale menionate. Toate accidentele vasculare
cerebrale se nsoesc n primele ore de creteri tensionale moderate
care nu necesit tratament.
Hemoragia cerebral se produce prin ruptura vaselor de snge de
la nivel cerebral modificate de evoluia ndelungat ahipertensiunii
arteriale.
Hipertensiunea arterial sever care nsoete accidente vasculare
cerebrale ischemice trombembolice i poate favoriza transformarea
hemoragic a leziunii.
ntotdeauna n accidentele vasculare cerebrale apar semne de
focar .
Se evit aceleai medicamente ca i n cazul encefalopatiei
hipertensive.
Disecia acut de aort
339
Const n ruptura intimei aortei cu infiltrarea unei coloane de

snge ntre intim i adventice cu disecia mediei. Este de obicei
declanat de o crestere brutal a TA.
Complicaii:
infarct miocardic acut,
tamponad,
ischemia acut de membre,
insuficien renal acut,
oc cardiogen.
Tipuri de disecie de aort:
tipul A (disecia proximal) are indicaie de tratament

chirurgical dup contolul valorilor tensiunii arteriale;
tipul B (disecia distal) are indicaie de tratament medical

cu trimetafan, labetalol.
n tratament se vor evita vasodilatatoarele care pot produce
tahicardie reflex (excepie nitroprosiat sau nicardipina + propranolol).
Insuficiena cardiac acut
Insuficiena cardiac acut apare la pacienii cu afectare cardiac
prealabil pe fondul cresterii brutale a tensiunii arteriale. Se poate
nsoii de edem pulmonar acut.
Tratamentul cuprinde vasodilatatoare venoase (nitroglicerin) sau
mixte (diazoxid, nitroprusiat) la care se adaug un diuretic de ans i
tratamentul clasic al edemului pulmonar acut.
Accidentele coronariene acute:
Infarctul
miocardic
acut
la
hipertensivi
este
frecvent
subendocardic. Infarctul miocardic din cadrul crizelor hipertensive
evolueaz cu complicaii severe.
Nu se vor folosi medicamente inotrop negative: propranolol, sau
care produc tahicardie reflex: nifedipina, hidralazina, diazoxid.
Tratamentul de elecie l constituie: nitroglicerina, nitroprusiat,
IECA.
HTA accelerat i malign
Definiie:
HTA accelerat se definete prin:
TAd130 mmHg,
fund de ochi cu exudate i hemoragii (stadiul III),
rezisten la tratament,
insuficien renal progresiv insuficien cardiac,
evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int.
HTA malign este o HTA accelerat la care se adaug edem
papilar, anemie hemolitic, necroz fibrinoid a arterelor renale,
cerebrale i miocardice.
340
Aceste tipuri de hipertensiuni apar n HTA renoparenchimatoas,

renovascular, feocromocitom, sclerodermie, periarterita nodoas, dar
i n HTA primare.
Tratamentul necesit terapie combinat din care s nu lipseasc
un vasodilatator:
minoxidril sau hidralazin + betablocant + diuretic,
blocant de calciu + IECA + diuretic.
Criza de feocromocitom:
Poate fi declanat de: anestezie, stress, administrarea de
substan de contrast, palparea regiunii lombare, histamin, cofein,
betablocante etc.
Clinic se caracterizeaz prin salt tensional nsoit de tahicardie,
transpiraii tremurturi, anxietate.
Tratamentul de elecie este cu fentolamin intravenos
betablocant; labetalol.
Saltul tensional sever simptomatic:
Etiologie:
suprancrcare volemic acut,
rebound la clonidin, betablocante,
HTA perioperatorie,
traumatisme cerebrale etc.
Tratamentul urgenelor hipertensive

Msuri generale
internare obligatorie,
evaluare minimal iniial:
o
tratamente urmate,
o
medicamente care ar fi putut declana criza,
o
simptome,
o
examen clinic axat pe aparatul cardiovascular, examen
neurologic, fund de ochi,
o
electrocardiografie,
o
examen radiologic cardiopulmonar,
o
hemograma, uree, creatinin, electrolii,
o
examen de urin.
Reguli generale:
reducerea tensiunii arteriale se va face progresiv (n ore),
pn la valori de 150-160/100-110 mmHg;
dac nu exist semne neurologice sau cardiace se prefer
medicaia sublingual (captopril, clonidin), furosemid iv;
actual se evit administrarea nifedipinei sublingual;
nu se vor asocia n administrarea intravenoas un
vasodilatator cu un betablocant cu excepia diseciei de aort.
341
Medicamentele folosite n tratamentul urgenelor hipertensive

precum i indicaiile speciale ale acestora sunt cuprinse n tabelele IX
i X.
Tabelul IX. Medicamente care se administreaz parenteral n urgenele
hipertensive
Medicamen
t
Doz
Labetalol
20-80 mg
bolus iv la
fiecare 10
min, pev cu
2 mg/min
Nitroprusi
at
de
sodiu
0,25-10
g/kg/min
pev
Nitrogliceri
na
Diazoxid
Hidralazina
Nicardipin
a
Furosemid
Clonidina
Alfametildopa
5-100 g/
min pev
Indicaii
Contraindicaii
disecie de aort, salt

tensional
bloc
atrioventricular,
insuficien
cardiac
edem pulmonar acut,

disecie de aort,
encefalopatie
hipertensiv
edem pulmonar acut,
sindrom
coronarian
acut
50-100 mg
encefalopatia
bolus iv
hipertensiv
repetat
10-20 mg
iv
10-50 mg
im
5-15
mg/or iv
eclampsie
hipertensiune
intracranian
accident
vascular
cerebral,
disecie
de
aort,
eclampsie
anevrism
de
aort,
hipertensiune
intracranian
toate urgenele
hipervolemie,
60-180 mg insuficien
iv
ventricular stng,
edem pulmonar acut
0,15-0,3
salt
mg in 5
simptomatic
minute iv
250-500
mg in 10-20
minute iv
hipertensiune
intracranian
tensional
salt
tensional
simptomatic
hipovolemie
encefalopatia
hipertensiv,
accident
vascular
cerebral
encefalopatia
hipertensiv,
accident
vascular
342
cerebral
Fentolamin
5-15 mg iv
Propranolo
l
feocromocitom,
rebound la clonidin
1-5 mg
rebound la clonidin,
bolus iv, apoi disecie de aort (+
3 mg/or
vasodilatatoare)
1,25-5 mg
Enalaprilat iv la fiecare
6 ore
contraindicaiil
e
betablocantelor,
urgene
cerebrovascula
re
edem pulmonar acut,

infarct miocardic acut
Tabelul X. Tratamentul hipertensiv funcie de tipul crizei
Urgena
hipertensiv
Medicamentul preferat
Encefalopatia
hipertensiv
Nitroprusiat
Diazoxid
Nicardipina
Accident
vascular
cerebral
Nicardipin
Labetalol
HTA malign
Labetalol
Hidralazina
Nitroprusiat
Insuficien
cardiac acut
Sindrom
coronarian
acut
Disecie de
aort
Eclampsie
Nitroprusiat
Nitroglicerin
Nitoglicerin
Nitroprusiat
Labetalol
Labetalol
Trimetarfan
Nitroprusiat/Nicardi
pin + betablocant
Labetalol,
Metildopa,
Hidralazina
Medicamentul de
evitat
Rezerpina,
Clonidina,
Metildopa
(sedare),
Hidralazina
idem
betablocante,
Labetalol
Hidralazina,
Diazoxidul
Hidralazina,
Diazoxidul
Nitroprusiat,
Propranolol
343
Insuficiena cardiac
344
1.
2.
Definiie
Insuficiena cardiac (IC) reprezint stadiul final al tuturor bolilor
cardiace. Exist mai multe definiii ale IC:
Definiie fiziopatologic: IC este o stare fiziopatologic n care
anomaliile din funcionalitatea cordului sunt responsabile pentru eecul
inimii de a pompa snge la o rat corespunztoare necesitilor
metabolice ale esuturilor periferice, sau o face cu preul unor presiuni
crescute de umplere.
Definiia Societii Europene de Cardiologie, 2001: IC reprezint un
sindrom n care pacienii trebuie s prezinte:
semne clinice de IC (dispnee, oboseal, edeme etc) n repaus sau la
efort *,
obiectivarea disfunciei cardiace n repaus *.
rspuns favorabil la tratamentul specific al IC (criteriu neobligatoriu,
atunci cnd primele dou criterii nu sunt disponibile)
*criterii obligatorii
Inciden i prevalen
IC este o boal relativ frecvent, n SUA exist 4,5 milioane de
indivizi cu insuficien cardiac.
Prevalena creste cu vrsta:
1-2% la grupa de vrst 50-59 ani
10% la grupa de vrst >75 ani
Fiziopatologia insuficienei cardiace
IC determin scderea debitului cardiac iniial la efort, iar n
formele avansate chiar i n repaus, ceea ce declaneaz o serie de
mecanisme compensatorii care ncearc i reuesc iniial s
compenseze deficitul de pomp. IC are un caracter progresiv iar
persistena mecanismelor compensatorii pe termen lung are
consecine nefavorabile asupra organismului.
Mecanismele compensatorii care intervin n IC:
1. Tahicardia
2. Mecanismul Frank-Starling
3. Redistribuia debitului cardiac
4. Retenia hidrosalin
5. Remodelarea cardiovascular
6. Hipertrofia cardiac
7. Activarea neurohormonal:
Local
Sistemic
a) Tahicardia crete debitul cardiac prin creterea frecvenei
cardiace. Are un efect compensator limitat, deoarece la frecvene
345
cardiace mari scade relaxarea i timpul de umplere cardiac i ca

urmare scade debitul cardiac.
b) Mecanismul Frank Starling (dilataia cardiac).
Este un mecanism compensator pe termen scurt, ntlnit mai ales
n IC acute. n condiii de suprasolicitare acut a cordului se produce
alungirea sarcomerelor, cu dilatarea cavitilor, ceea ce permite
expulsia unui volum mai mare de snge cu un efort inotropic mai
redus.
Este un mecanism limitat, creterea volumului de snge expulzat
se repercuteaz asupra inimii prin cresterea presarcinii. Dilataia
cavitilor crete tensiunea parietal, determinant al consumului de
oxigen, ceea ce reprezint un stimul pentru hipertrofia cardiac.
c) Redistribuirea debitului cardiac
Reprezint un mecanism compensator imediat care asigur
perfuzia organelor vitale (inim, creier). Redistribuia debitului cardiac
se realizeaz n special prin activarea sistemului nervos vegetativ
(SNV) simpatic cu stimularea receptorilor alfa din muchi, piele, rinichi,
teritoriu mezenteric i vasoconstricie consecutiv.
La aciunea SNV simpatic se mai adaug i aciunea altor
substane vasoconstrictoare: angiotensina II, endotelina, precum i
disfucia endotelial.
d) Retenia hidrosalin
Se produce prin activarea unor sisteme hormonale sistemice:
sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)
sistemul arginin-vasopresin (ADH)
Toate au ca efect retenia de sodiu i ap avnd ca scop final
cresterea debitului cardiac.
e) Hipertrofia miocardic
Reprezint un rspuns adaptativ al miocardului la suprancrcarea
cronic de presiune i volum precum i la creterea tensiunii parietale.
Suprancrcarea de volum (creterea presarcinii) apare n
regurgitri valvulare, unturi intra/extracardiace i duce la cresterea
volumului de snge ce trebuie vehiculat de inim. Aceasta are ca efect
adugarea de sarcomere n serie i apariia hipertrofiei excentrice cu
dilatarea cavitilor.
Suprancrcarea de presiune produs prin creterea postsarcinii
este ntlnit n hipertensiunea arterial, stenoza aortic i va duce la
adugarea de noi sarcomere n paralel cu dezvoltarea hipertrofiei
concentrice.
Ambele mecanisme perturb legea La Place care dicteaz
tensiunea parietal:
T=Pr/2h, unde:
T este tensiunea parietal care dicteaz consumul miocardic de
oxigen,
P este presiunea lichidului din cavitate (presiunea intraventricular),
346
r este raza cavitii,

h este grosimea acesteia.
Cresterea tensiunii parietale constituie un stimul pentru creterea
grosimii peretelui cardiac, cu scopul de a readuce raportul la normal.
Rezultatul final l constituie hipertrofia cardiac.
Pe termen lung, hipertrofia cardiac are efecte nefavorabile:

alterarea raportului capilare/fibr miocardic avnd ca rezultat
ischemia miocardic,
apariia fibrozei cardiace,
favorizeaz aritmiile cardiace,
alterarea relaxrii cu disfuncie diastolic.
Prin meninerea stimulului iniial care a produs hipertrofia se
ajunge n stadiul final decompensat cu dilataia cordului.
f) Remodelarea miocardic
St la baza hipertrofiei cardiace, pe care o preced. Mecanismele
implicate sunt:
hipertrofia miocitelor,
modificarea fenotipului miocardiocitelor,
alterarea cuplrii excitaie-contracie,
modificri ale matricei extracelulare,
anomalii energetice.
Stimulii care induc remodelarea sunt reprezentai de:
stressul mecanic,
hormoni produi de sisteme locale: angiotensina, aldosteronul,
catecolaminele,
citochine inflamatorii: TNF alfa, endotelina,
radicali activi de oxigen.
Hipertrofia miocitelor: factorii care induc remodelarea
stimuleaz secreia unor factori de cretere miocitari care favorizeaz
hipertrofia miocardiocitelor.
Miocardiocitele mor prin dou mecanisme:
necroz localizat (infarctul miocardic acut), difuz (cardiomiopatii),
apoptoz stimulat de aceeai factori care induc remodelarea.
Modificarea genotipului miocitelor cardiace const n
reprimarea expresiei genelor de tip adult i creterea expresiei genelor
fetale. Acest mecanism este implicat n:
hipertrofia miocitelor,
apoptoz,
modificarea unor proteine cardiace cu rol n cuplarea excitaiei cu
contracia,
homeostazia intracelular a calciului,
347
modificarea izoformelor proteinelor contractile cu predominana unor

izoforme fetale.
Alterarea matricii hipertrofia cardiac induce ischemie cu
apariia fibrozei interstiiale prin creterea produciei de colagen tip I, II
n matrice sub aciunea factorilor determinani ai remodelrii.
Anomalii energetice: n miocardocitele hipertrofiate se produce
scderea consumului de O2 i a contractilitii posibil ca urmare a unui
mecanism autoprotectiv.
g) Activarea neurohormanal
1. Activarea sistemului nervos simpatic
Are efecte benefice pe termen scurt (ex. n IC acut):
vasoconstricie renal, muscular, cutanat, mezenteric
cu redistribuia fluxului sanguin spre organele vitale,
cresterea inotropismului,
cresterea frecvenei cardiace,
stimuleaz SRAA.
Toate duc la restabilirea rapid a debitului cardiac necesar n
situaii de stress acut.
Stimularea simpatic are ns efecte nefavorabile pe termen lung:
prin vasoconstricie crete postsarcina i produce

suprancrcare cronic de presiune ceea ce constituie un stimul pentru
hipertrofia miocardic,
creste riscul de aritmii cardiace,
receptorii beta 1, 2 miocardici sunt implicai n fenomenul

de remodelare miocardic. Din aceste mecanisme fiziopatologice se
nelege efectul favorabil, modern al betablocantelor n tratamentul de
lung durat al IC.
n IC apare un fenomen de scdere a numrului de receptori beta
1 (down regulation) ca rspuns la cresterea cronic a nivelului
plasmatic de catecolamine, efect reversibil prin betablocad.
Concentraia noradrenalinei la nivelul miocardiocitelor este
sczut fiind responsabil de o parte din anomaliile energetice i
contractile intrinseci. i aceast anomalie este corectat prin
betablocad.
2. Sistemul renin angiotensin aldosteron (SRAA)
348
Figura nr. 1. SRAA sistemic i tisular
SRAA este activat prin:

stimularea receptorilor beta 1 de la nivelul aparatului
juxtaglomerular,
stimularea baroreceptorilor din patul vascular renal ca
urmare a scderii fluxului renal,
reducerea concentraiei sodiului din macula densa.
SRAA desfoar urmtoarele aciuni:
angiotensina II produce vasoconstricie, cu creterea
postsarcinii ceea ce duce la suprancrcare cronic de volum,
stimuleaz activarea simpatic i eliberarea de
catecolamine,
stimuleaz eliberarea de aldosteron cu retenie
hidrosalin,
rol n remodelarea miocardic.
SRAA tisulare sunt puternic implicate n patogenia IC. 99% din
enzima de conversie se gsete la nivelul unor sisteme locale. Aceste
sisteme locale au efecte paracrine cu rol n remodelarea miocardic
prin fixarea pe receptorii angiotensinei de la nivelul miocitelor.
Angiotensina II poate fi produs i pe calea unei chinaze, untnd
astfel enzima de conversie, ceea ce ar putea avea implicaii n
tratamentul IC cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA).
3. Sistemul vasopresinei (ADH):
349
ADH este secretat n exces n IC ca urmare a scderii debitului

cardiac. ADH determin retenie hidrosalin cu rol n restabilirea
debitului cardiac, dar cu efecte nefavorabile pe termen lung:
cresterea postsarcinii cu suprancrcare cronic de volum,

stimul pentru hipertrofia miocardic.
contribuie la formarea edemelor periferice i stazei

pulmonare din IC
4. Factorii natriuretici:
Sunt secretai ca rspuns la distensia atrial (factorul natriuretic
atrial), ventricular (factorul natriuretic cerebral) i vascular (factorul
C natriuretic). Au aciune natriuretic i vasodilatatoare contracarnd
celelalte sisteme neuroendocrine. Se pare c sunt de asemenea
implicai n inhibarea remodelrii miocardice.
Concentraia lor este foarte crescut n IC cu implicaii diagnostice
i prognostice.
5. Endotelinele:
Sunt factori vasoconstrictori eliberai de celulele endoteliale, n
cadrul disfunciei endoteliale din IC. Produc vasoconstricie pulmonar
marcat i sunt implicai n remodelarea miocardic.
S-a demonstrat c BOSENTAN, un antagonist de endotelin, inhib
remodelarea miocardic i mbunteste starea hemodinamic i
supravieuirea pe modele experimentale.
Corelaia ntre mecanismele fiziopatologice i simptomele
IC
Inima insuficient nu mai poate asigura nevoile periferice dect cu
preul creterii presiunilor la nivelul cavitilor sale. Aceasta se
repercut retrograd cu creterea presiunii venoase pulmonare
(dispnee, staz pulmonar, tuse, edem pulmonar acut) sau sistemice
(hepatomegalie, edeme periferice).
Scderea debitului cardiac determin oboseal (prin scderea
perfuziei musculare).
Activarea simpatic produce vasoconstricie periferic (tegumente
reci, palide) i tahicardie.
Retenia hidrosalin contribuie la staza venoas a pacienilor cu IC.
S-a demonstrat c activarea neuroendocrin este principalul
mecanism de progresie a insuficienei cardiace, iar influenarea
acesteia prin mijloacele farmacologice moderne (IECA; betablocante,
spironolacton) este singura care asigur creterea duratei de via la
bolnavii cu IC.
Terminologie
Insuficien cardiac (IC) anterograd i retrograd
Se refer la predominana semnelor clinice retrograde (date de
creterea presiunilor n cavitile cardiace i transmiterea lor retrograd
n sistemul venos) sau anterograde de insuficien cardiac (scderea
debitului cardiac).
350
Sunt termeni fiziopatologici, iar importana lor practic este

sczut, cu att mai mult cu ct semnele antero- i retrograde se
intric la acelai pacient.
Insuficiena cardiac dreapt sau stng
Se refer la predominana sindromului de congestie pulmonar (IC
stng) sau al celui de congestie sistemic (IC dreapt) care ar arta
care dintre ventriculi este mai sever afectat.
Cu timpul, disfuncia unui ventricol atrage i pe a celuilalt, iar
distincia nu mai poate fi fcut.
Insuficiena cardiac acut i cronic
IC acut apare la pacieni fr insuficien cardiac cronic, la care
survine un eveniment acut (infarct miocardic, disfuncie valvular
acut, tahiaritmii cardiace) care duce la instalarea brusc a unui tablou
clinic ce caracterizeaz edemul pulmonar acut sau ocul cardiogen.
IC cronic este IC propiu-zis definit la nceputul capitolului.
IC cu debit cardiac crescut sau sczut
IC cu debit cardiac sczut caracterizeaz majoritatea formelor de
IC. Predomin semnele de debit cardiac sczut: vasoconstricie
periferic, rceala extremitilor, cianoz.
IC cu debit crescut reprezint stadiul final de decompensare
cardiac al bolilor care evolueaz cu debit cardiac crescut: anemii,
boala Paget, beri-beri, tireotoxicoza, fistula arteriovenoas. Se
caracterizeaz prin extremiti calde i roseaa tegumentelor.
IC sistolic i diastolic
n IC sistolic predomin semnele de debit cardiac sczut (IC
anterograd). Se datorete deficitului inotropic.
IC diastolic este frecvent mai ales la vrstnici cu hipertensiune,
unde predomin semnele de congestie (IC retrograd). Se datorete
deficitului de relaxare.
Cele dou se pot intrica (de exemplu n cardiopatia ischemic).
Disfuncia asimptomatic de ventricul stng:
Se definete prin absena semnelor clinice de insuficien
cardiac la un pacient cu afeciune cardiac preexistent la care se
deceleaz paraclinic (ecocardiografic) prezena disfunciei ventriculare
de repaus.
Etiologia insuficienei cardiace

IC reprezint stadiul final, decompensat al tuturor bolilor cardiace.
Rezult c la originea IC poate sta orice afeciune cardiac:
bolile miocardului,
bolile pericardulului,
bolile endocardului,
bolile aparatul valvular,
bolile vasele coronariene,
tulburrile de ritm cardiac,
351
malformaiile congenitale cardiace,

bolile vasele periferice,
anemia,
tireotoxicoza,
boli renale,
medicamente cardiotoxice etc.
Cauza cea mai frecvent de insuficien cardiac n Europa o
reprezint cardiopatia ischemic, de obicei secundar unui infarct
miocardic.
La vrstnici etiologia este frecvent intricat, cel mai frecvent este
determinat de HTA, cu predominana IC diastolice.
Factori precipitani i agravani
Este important recunoaterea i ndeprtarea lor deoarece sunt
frecvent reversibili i sunt responsabili de decompensarea afeciunilor
cardiace cu apariia tabloului clinic de IC.
Factori precipitani i agravani determin episoadele de acutizare
ale IC cronice i reprezint cauze de rezisten la tratament i IC
refractar:
necompliana la tratamentul medicamentos sau regimul

alimentar este cea mai frecvent cauz de decompensare i lips de
rspuns la tratament,
ischemia miocardic:
o
infarctul miocardic,
o
ischemia silenioas,
o
angina instabil,
aritmii:
tahiaritmii (fibrilaia atrial) - scad relaxarea ventricular,
scad debitul cardiac i produc ischemie miocardic,
bradicardia sever scade debitul cardiac.
disocierea ntre contracia atrial i ventricular,
conducere anormal intraventricular (prin disocierea
contractiei celor doi ventriculi),
infecii sistemice,
embolismul pulmonar,
stressul fizic, emoional i de mediu,
suprasolicitri fizice,
crize emoionale,
schimbri climatice majore,
infeciile
i
inflamaiile
cardiace
(miocarditele
i
pericarditele),
medicamente:
o inotrop negative:
o betablocante,
o blocani calcici nondihidropiridinici,
352
o
o
o antiaritmice,
o ageni anestezici,
o antineoplazice (antraciclinile i ciclofosfamida),
o medicamente ce cresc retenia hidrosalin,
o antiinflamatoare steroidiene i nonsteroidiene,
o estrogenii,
boli asociate (ex. bolile renale),
toxinele cardiace (alcoolul, cocaina),
strile cu debit cardiac crescut:
o tireotoxicoza,
o anemiile,
o fistula arteriovenoas, etc.
Simptomatologia insuficienei cardiace
Dispneea cu formele ei, se datoreaz congestiei pulmonare. Pot
apare:
o dispnee de efort,
o ortopneea,
o dispneea paroxistic nocturn.
! Este necesar efectuarea diagnosticului diferenial cu alte cauze
de dispnee (boli respiratorii, anxietate).
Tuse cauzat de congestia pulmonar
Oboseala se datoreaz perfuzei musculare precare. Este un simptom
nespecific ce impune diagnosticul diferenial cu boli musculare, boli
arteriale periferice, hepatice, renale, neurastenia, depresie. Poate fi
agravat de folosirea diureticelor (depleie volumic i de sodiu,
hipopotasemie), betablocante.
Simptome urinare:
nicturia (poate mpiedica somnul),
oliguria (tardiv)
Simptome din partea sistemului nervos central: confuzie,
afectarea memoriei, anxietate, insomnie, comaruri. Apar mai ales la
pacieni vrstni cu cu IC avansat i ateroscleroz cerebral asociat;
Simptome date de congestia periferic - hepatomegalia
congestiv determin disconfort n hipocondrul drept prin destinderea
capsulei hepatice. Acest simptom este mai pregnant n instalarea acut
a IC drepte;
Simptome gastrointestinale: anorexie, grea, meteorism
abdominal, senzaie de plenitudine postprandial, constipaie.
Clasificarea funcional a IC (NYHA)

Clasificarea funcional ine cont de prezena simptomelor de efort
i de repaus, i de gradul de efort care determin apariia simptomelor.
353
Este o metod subiectiv, dar larg folosit n toat lumea. Este expus
n tabelul I.
Tabel I. Clasificarea funcional a IC (NYHA)
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Fr limitarea capacitii de efort

Limitare usoar a capacitii de efort, fr
simptome de repaus, activitatea obisnuit nu
produce simptome
Limitare marcat fr simptome de repaus,
dar orice activitate sub cea uzual produce
simptome
Incapabili de a efectua orice activitate fr
discomfort simptomele sunt prezente chiar i
n repaus
Examenul fizic
Examenul clinic general este modificat mai ales n stadiile
terminale:
dispnee de repaus eventual cu ortopnee,
cianoz,
icter,
malnutriie pn la casexie,
exoftalmie (prin presiune venoas sistemic crescut n mod cronic),
tegumente reci, palide prin vasoconstricie periferic sau dimpotriv
calde (n IC cu debit cardiac crescut).
Semne pulmonare: - date de cresterea presiunii venoase n
capilarele pulmonare:
raluri de staz la baze (mai frecvent pe dreapta),
semne de edem pulmonar acut raluri crepitante care ascensioneaz,
tahipnee, sput rozat.
Hipertensiunea venoas sistemic
Se poate aprecia cu aproximaie prin msurarea poriunii dilatate a
venelor jugulare deasupra furculiei sternale la pacientul asezat la 45.
Semnele fizice date de hipertensiunea venoas cronic sunt:
turgescena jugularelor i refluxul hepato-jugular,
hepatomegalie congestiv (de staz) este dureroas doar
n instalarea rapid a IC drepte,
edemele periferice pot s apar i n absena unei
hipertensiuni venoase periferice importante. Prezena lor denot un
exces de minim 4 litri de lichid extracelular. Sunt simetrice, las godeu,
apar n zonele declive (gambe, presacrat), n stadiile iniiale sunt mai
accentuate seara i dispar dimineaa. Edemele vechi evolueaz cu
modificri trofice i pigmentare ale tegumentelor;
354
o
o
o
hidrotoraxul este datorat creterii presiunii periferice i

hipoproteinemiei. Lichidul pleural este un transudat, frecvent bilateral
sau doar pe partea dreapt i determin o intensificare a dispneei,
ascita apare la pacienii cu presiune venoas hepatic
crescut, secundar presiunii venoase sistemice crescute.
Examenul aparatului cardiovascular
cardiomegalia este nespecific. Apare la majoritatea
pacienilor cu excepia: pacienilor cu disfuncie diastolic la pacienii
cu HTA, pericardite constrictive, IC acut;
sunetele de galop - galopul protosistolic (zgomotul III) este
fiziologic la copii, aduli tineri. Prezena lui la adulii peste 40 ani
semnific existena disfunciei sistolice;
amplitudine diminuat a pulsului;
TA sistolic poate fi redus n formele severe;
TA diastolic poate fi uor crescut prin tonus simpatic
ridicat;
tahicardie.
Date de laborator:
creteri moderate ale creatininei i ureei,
proteinurie moderat,
cresterea densitii urinare,
alterarea testelor hepatice: cresterea moderat a transaminazelor,
LDH; bilirubina,
hemoleucograma poate decela prezena unei anemii,
electroliii serici - se modific n stadiile avansate sau dup tratament.
Pot apare:
hiponatremie de diluie secundar restriciei exagerate de sodiu,
hipopotasemie exces de saliuretice, hiperaldosteronism secundar,
hiperpotasemia n formele severe de IC cu reducerea marcat a
filtrrii glomerulare, folosirea de IECA sau inhibitori de aldosteron.
Electrocardiograma
Aspectul electrocardiografic normal exclude n 90% din cazuri
prezena IC.
Electrocardiograma poate marca prezena unor tahi- sau
bradiaritmii ce constituie factori agravani influenabili de tratament.
Mai poate arta prezena suprancrcrii atriale drepte, hipertrofie
de ventricul stng, sechele de infarct.
Examenul radiologic pulmonar
cardiomegalia demonstrat de un indice cardiotoracic peste 0,50 este
un factor predictor de disfuncie sistolic sau a unei presiuni
intracardiace ridicate. Este absent n disfuncia diastolic sau IC
acut.
355
staza pulmonar arat prezena disfunciei sistolice sau a presiunilor

intracardiace ridicate.
Figura nr.2: radiografie pulmonar posteroanterioar la un pacient cu IC.

Se constat prezena cardiomegaliei i stazei pumonare.
Ecocardiografia
Efectuat n scop diagnostic este cea mai folosit metod de
evaluare a disfunciei ventriculare de repaus esenial stabilirii
diagnosticului de IC.
Determinarea fraciei de ejecie a ventriculului stng (FEVS)
reprezint cel mai important mod de evaluare a prezenei disfunciei
ventriculare de repaus.
O FEVS 40-45% n absena regurgitrilor valvulare stngi
importante exclude disfuncia de repaus.
Modul M i 2D evalueaz:
dimesiunile cavitilor,
grosimea pereilor,
cinetica,
indici globali i regionali ai funciei sistolice i diastolice.
Ecografia Doppler - evaluaz:
disfunciile valvulare,
funcia diastolic.
Funcia diastolic se evalueaz ecografic cel mai frecvent prin
msurarea velocitilor fluxului transmitral, mai precis velocitatea celor
356
dou unde: E - dat de umplerea ventricular pasiv i A dat de

sistola atrial. n disfuncia diastolic scade relaxarea ventricular ceea
ce va duce la scderea velocitii undei E i o cretere a importanei
sistolei atriale, cu creterea velocitii undei A i un raport E/A
subunitar.
Ecocardiografia transesofagian se face doar n cazurile cu
fereastr ecografic slab.
Ecocardiografia joac un rol important n stabilirea etiologiei IC:
leziuni valvulare
pericardit constrictiv
cardiomiopatii infiltrative sau hipertrofic,
cardiopatia ischemic modificri regionale de cinetic a
pereilor.
Repetarea ecocardiografiei se indic doar cnd apar modificri
clinice ce sugereaz deteriorarea funciei cardiace.
Ecocardiografia de stress evideniaz zonele ischemice
viabile (miocardul hibernant) care ar putea fi recuperate prin
efectuarea unei intervenii de revascularizare miocardic.
Angiografia cu radionuclizi evalueaz FEVS i a VD, volumele
cardiace, cinetica regional i global. De asemenea poate aprecia
prezena ischemiei. Nu se recomand dect la cazuri selecionate.
Figura nr. 3. Algoritm de diagnostic n IC
357
1.
2.
RMN este cea mai exact metod de msurare a FE, volumelor,

grosimii pereilor, masei ventriculului stng. Poate arta de asemenea
perfuzia i funcia miocardic, deci evalueaz prezena ischemiei. Se
foloseste ca metod de cercetare sau cnd celelalte metode au dat
gre.
Evaluarea funciei pulmonare - pentru diagnosticul diferenial
al dispneei este indicat doar n cazuri selecionate.
Testul de efort are valoare limitat n diagnosticul IC, dar poate
fi folosit n stratificarea prognosticului i urmrirea eficacitii terapiei.
Un test de efort normal exclude diagnosticul de IC.
Explorri invazive sunt necesare doar n cazuri selecionate.
coronografie la pacienii cu angin care nu rspund la tratament,
monitorizarea hemodinamic cu cateter Swan-Ganz n IC acut,
3. biopsia endomiocardic poate pune diagnosticul etiologic n cazurile
neclare.
Peptidele natriuretice atrial i cerebral. Nivele crescute ale
acestor peptide la pacieni simptomatici netratai indic necesitatea
evalurii disfunciei ventriculare de repaus prin metode paraclinice
(ecocardiografie). Nivele normale la pacienii netratai exclud
diagnosticul de IC.
Tratamentul insuficienei cardiace
Scopurile tratamentului
1. Preventiv:
prevenirea pregresiei bolilor cardiace spre IC,
prevenirea progresiei IC odat instalate.
2. Pe morbiditate mbuntirea calitii vieii pacienilor.
3. Pe mortalitate creterea speranei de via.
Msuri de prevenie n IC
ndeprtarea factorilor de risc n boala coronarian,
tratamentul ischemiei,
tratamentul modern i precoce al infarctului miocardic,
prevenirea reinfarctrii,
tratamentul agresiv al HTA,
corectarea la timp a leziunilor valvulare i a malformaiilor
cardiace,
cnd disfuncia ventricular deja s-a instalat identificarea,

ndeprtarea i tratarea tuturor cauzelor reversibile de disfuncie
ventricular,
modularea progresiei disfunciei ventriculare asimptomatice
spre IC.
Tratamentul IC
Tratamentul IC const din urmtoarele:
358
msuri generale,
msuri nonfarmacologice,
tratament farmacologic,
dispozitive mecanice,
msuri chirurgicale,
tratamentul insuficienei cardiace.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
o
o
o
o
o
1. Msuri generale i nonfarmacologice

Educarea pacientului i a familiei n privina bolii, msurilor
farmacologice i nonfarmacologice;
Controlul greutii cntrire zilnic cu autoajustarea dozelor de
diuretic dac apar creteri excesive ale greutii (2 kg n 3 zile);
Dieta restngerea consumului de sodiu. Se va evita folosirea srii
fr sodiu datorit riscului de hiperpotasemie;
Consumul de lichide limitat la 1,5-2 litri/zi n formele severe de IC;
Alcool poate fi permis n cantiti mici-moderate (s-a demonstrat c
mbunteste prognosticul la pacienii cu disfuncie ventricular
moderat dac este consumat n cantiti mici/moderate). Este interzis
la pacienii cu cardiomiopatie alcoolic;
Obezitatea - scdere ponderal la pacienii supraponderali i obezi;
Fumatul trebuie descurajat n orice situaie chiar prin folosirea
substituenilor de nicotin;
Activitatea sexual implic un risc de decompensare cardiovascular
interme-diar la pacienii NYHA II i respectiv mare la pacienii NYHA IIIIV. Aceste riscuri trebuie explicate pacienilor. Activitatea sexual
poate fi permis eventual sub protecie cu nitrai sublingual.
Evitarea cltoriilor lungi (risc de tromboze venoase) sau n zone cu
climat alpin sau excesiv de umed;
Vaccinri sunt permise. Vaccinarea antipneumococic i antigripal
scad riscul mbolnvirilor i al decompensrilor.
Medicamentele din IC se va explica pacientului:
efectele adverse i recunoaterea lor,
raiunea folosirii fiecrui medicament i a msurilor nonfarmacologice,
necesitatea unei perioade mai lungi (sptmni, luni) pn la
instalarea efectului favorabil, uneori cu preul unei nrutiri a
simptomatologiei la debutul tratamentului,
ajustarea dozelor de diuretic n caz de deshidratare,
ajustarea dozelor de diuretic i IECA n caz de hipotensiune ortostatic,
folosirea nitrailor sublingual sau spray la debutul dispneei acute,
medicamente ce trebuie evitate n IC:
AINS,
corticoterapia,
litiu,
antidepresive triciclice,
antiartimice de clas I,
359
o antagoniti de calciu: verapamil, diltiazem, dihidropiridine de generaia

I.
l) Repausul i exerciiul fizic: Repausul la pat este necesar n IC
acut i n cursul decompensrilor. n afara acestor situaii trebuie
descurajat datorit riscului de decondiionare fizic i tromboz
venoas profund.
Activitatea fizic sub limita apariiei simptomelor, eventual n
programe supravegheate trebuie ncurajat, deoarece crete calitatea
vieii i mbuntete simptomatologia pacienilor cu IC NYHA II-III.
Cuprinde urmtoarele clase de medicamente:
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA),
2.
Diureticele,
3.
Betablocante,
4.
Inhibitorii receptorilor de aldosteron,
5.
Inhibitorii receptorilor angiotensinei II
6.
Tratamentul farmacologic,
7.
Glicozidice cardiace,
8.
Vasodilatatoare (nitrai, hidralazin),
9.
Ageni inotropi pozitivi,
10.
Antiaritmice,
11.
Oxigenoterapia.
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

Mecanism de aciune:
inhib formarea angiotensinei II sistemice i tisulare (locale)
prin inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei scad degradarea
bradichininei n chinine inactive
prin inhibarea sistemului renin-angiotensin sistemic produc:
o vasodilataie cu scderea postsarcinii (ca efect secundar
poate apare hipotensiunea simptomatic),
o efect protector renal prin reducerea vasodilataiei
arteriolei aferente (pot produce astfel i scderea
fluxului renal i instalarea insuficienei renale acute, n
special n stenoza de arter renal),
o reducerea sintezei de aldosteron cu scderea reteniei
hidrosaline i hiperaldosteronismul secundar (ca efect
secundar poate apare hiperpotasemia);
prin inhibarea SRAA locale scad remodelarea cardiovascular n care
sunt implicate creterea concentraiilor locale de angiotensin i
aldosteron;
prin inhibarea degradrii chininelor duc la creterea concentraiilor
serice ale acestora cu vasodilataie, dar determin i un efect secundar
tusea.
Efecte adverse:
360
hiperpotasemia de obicei moderat (produc creteri de sub

0,2mmol/l). Creterea potasiului poate fi mai accentuat n insuficiena
renal sever, IC severe, folosirea de economisitoare de potasiu;
hipotensiunea pot fi acceptate valori ale TAs de 90 mmHg dac sunt
asimptomatice;
sincopa;
insuficiena renal acut;
angioedemul;
tusea seac poate fi motiv de ntrerupere a tratamentului dac este
suprtoare. Contracararea tusei se poate face prin:
o renceperea tratamentului dup o scurt pauz,
o nlocuirea IECA cu un antagonist de receptor al
angiotensinei.
stenoza bilateral de arter renal sau unilateral pe rinichi unic;
angioedemul cunoscut la folosirea anterioar a IECA.
Precauii:
stenoze valvulare stngi semnificative;
creatinina > 250mmol/l;
hiperpotasemii moderate (contraindicaie absolut dac K >
5,5mmol/l);
hipotensiune (TAs <100 mmHg).
Indicaii:
IECA sunt folosii ca tratament de prim linie n:
disfuncia asimptomatic de ventricul stng la toi

pacienii: - reduc evoluia spre IC simptomatic i reduc spitalizrile;
disfuncia simptomatic de ventricul stng la toi pacieni:

cresc supravieuirea, reduc spitalizrile, cresc calitatea vieii.
tratamentul pacienilor care au suferit un infarct miocardic

dac au prezentat semne sau simptome de IC fie i tranzitorie n cursul
fazei acute a IMA.
Iniierea terapiei:
Se va face cu doze mici (indicate n tabelul 2) cu creterea
progresiv a dozelor pn la valorile din trialuri (indicate n tabel).
Dac nu exist retenie hidrosalin se va ncepe direct cu IECA, iar
dac exist retenie hidrosalin, se va ncepe concomitent cu
diureticul.
La pacienii deja tratai cu diuretic se va reduce doza sau chiar se
ntrerupe cu 24 ore nainte. La iniierea terapiei cu IECA se va opri
temporar administrarea antagonitilor de aldosteron.
Pe parcursul terapiei se monitorizeaz la debutul terapiei, la
fiecare cretere a dozei i la 3-6 luni interval creatinina, electroliii (n
special potasiu).
Tabelul II. IECA principalii reprezentani i dozele recomandate n IC
361
Doza de
ntreinere (mg)
25-50
Denumire
Doza de atac (mg)
Captopril
6,25
Enalapril
2,5
10
Ramipril
1,25-2,5
2-5
Trandalopril
Perindopril
Lisinopril
2,5
10-20
Fosinopril
10
20
2. Diureticele
Indicaii
Se folosesc exclusiv ca tratament simptomatic n insuficiena
cardiac unde produc o ameliorare rapid a simptomatologiei (dispnee,
edeme). Acioneaz prin eliminarea excesului de fluide i reducerea
stazei pulmonare i sistemice. Nu s-a demonstrat creterea
supravieuirii prin folosirea diureticelor la pacienii cu IC.
n formele uoare se pot folosi doar diureticele tiazidice.
n formele moderate i severe este necesar folosirea diureticelor
de ans.
Diureticele economisitoare de potasiu au urmtoarele indicaii
(relativ restnse):
hipopotasemia secundar diureticelor de ans persistent n ciuda
administrrii IECA,
cazuri de rezisten la diuretic.
Rezistena la diureticele de ans din IC sever se datoreaz
reducerii absobiei intestinale a furosemidului i scderii funciei
renale. Contracararea rezistenei la diuretic se face prin:
administrarea de furosemid iv,
asocierea diureticelor tiazidice i economisitoare de potasiu,
folosirea metolazonei (nu este disponibil n Europa).
Efecte adverse
Diureticele tiazidice i de ans:
hipopotasemie, hipomagnezemie, hiponatremie;
efecte metabolice (hiperuricemie, intoleran la glucoz);
tulburri acidobazice.
Diureticele economisitoare de potasiu:
hiperpotasemie;
rush;
ginecomastie (spironolactona).
362
Tabelul III. Diuretice clase, reprezentani i dozele folosite n IC.
Doza iniial (mg/zi)
Doza maxim
(mg/zi)
Diuretice de ans
furosemid
20-40
250-500
bumetanid
0,5-1
5-10
torasemid
5-10
100-200
Diuretice tiazidice i derivai

hidroclorotiazida
25
50-75
indapamida
2,5
2.5
metolazona
2,5
10
Diuretice ecomomisitoare de potasiu

100(+IEC) -200(triamteren
25(+IEC) -50(-IEC)
IEC)
2,5 (+IEC) -5,0 (amilorid
20(+IEC) -40(-IEC)
IEC)
50 (+IEC) 200(spironolactona
25(+IEC) -50(-IEC)
IEC)
o
o
o
o
3. Betablocantele
Mecanism de aciune:
prin blocarea receptorilor beta 1 miocardici produc:
efect inotrop negativ (nedorit),
reducerea frecvenei cardiace (pot produce bradicardii),
reduc riscul de aritmii fatale i de moarte subit cardiac,
contracareaz actiunea toxic a catecolaminelor la nivelul cardiocitelor
prin intermediul receptorilor cardiaci (n special beta 1, dar i beta 2
sau alfa), responsabil de producerea apoptozei miocardiocitelor, de
stimularea factorilor de cretere cu apariia remodelrii cardiace, deci
ntrerup activarea neurohormonal.
Indicaii:
la toi pacienii cu disfuncie ventricular simptomatic (IC NYHA II-IV)
n asociere cu IECA i dup introducerea acestora n terapie
la pacienii cu disfuncie simptomatic sau asimptomatic
supravieuitori ai unui infarct miocardic n asociere cu IECA
Rezultatele terapiei:
reduc mortalitatea i cresc supravieuirea pe termen lung,
scad numrul de spitalizri,
mbuntesc clasa funcional,
cresc FEVS,
363
ncetinesc progresia IC,

scad incidena morii subite cardiace.
Reprezentani:
Efectele benefice ale betablocantelor n IC nu reprezint un efect
de clas, de aceea se recomand utilizarea doar a medicamentelor
pentru care s-au demonstrat aceste efecte n trialuri: bisoprolol,
carvedilol, metoprolol succinat i conform Ghidului european de IC
2005, nebivolol.
Bisoprololul i metoprololul reprezint betablocani de generaia a
doua cardioselectivi.
Carvedilolul este un betablocant de generaia a treia, care la
dozele recomandate n IC are efecte blocante beta1, beta2 i alfa i
aciune antioxidant. Este betablocantul de prim alegere n SUA.
Nebivololul este un betablocant ultraselectiv beta 1 de ultim
generaie care are de asemenea i propieti vasodilatatoare pe calea
oxidului nitric (NO).
Tabelul IV. Betablocantele folosite n IC i dozele uzuale.
Doza iniial
(mg/zi)
Doza int (mg/zi)
Bisoprolol
1,25
10
Metoprolol tartrat
150
Carvedilol
3,125
50
Nebivolol
1,25
10
Efecte adverse:
bradicardie, bloc atrioventricular,
hipotensiune simptomatic,
bronhospasm,
depresie miocardic,
vasoconstricie periferic,
mascheaz semnele de hipoglicemie la diabetici.
Contraindicaii n Insuficiena cardiac (IC)
IC acut sau care necesit administrarea de inotropi

intravenos sau cu retenie hidrosalin important;
astm bronic sau boal bronic sever;
hipotensiune sau bradicardie simptomatic.

Iniierea terapiei:
Se face la bolnavii compensai, fr retenie hidrosalin, dup
introducerea IECA, cu doze iniiale foarte mici. Au un efect bifazic: de
364
nrutire a simptomatomatologiei pe termen scurt, dar favorabil pe

termen lung.
Dozele se vor crete treptat, prin dublare tot la 1-2 sptmni la
pacienii care au tolerat doza anterioar.
Tratamentul betablocant este benefic pentru pacient chiar i la
doze mai mici dect cele optimale din trialuri, deci se va administra
doza maxim tolerat de pacient, indiferent cat de mic ar fi aceasta.
Incidente pe parcursul terapiei:
hipotensiune simptomatic: se reduce doza de vasodilatoatoare i
numai dac nu este suficient se va reduce doza de betablocant;
bradicardie simptomatic eliminarea tuturor medicamentelor care pot
induce bradicardie, i numai dac nu este suficient se va reduce doza
de betablocant;
dac este necesar suport inotrop pozitiv se vor folosi inhibitori de
fosfodiesteraz care nu sunt contracarai de betablocant.
4. Antagonitii receptorilor de aldosteron

Rolul aldosteronului in insuficiena cardiac:
stimuleaz fibroza cardiac,
creste activarea simpatic i scade activarea parasimpatic,
produce depleie de magneziu i potasiu,
produce disfuncia baroreceptorilor.
Inhibitorii de aldosteron scad concentraiile serice ale
aldosteronului, mult mai puternic dect IECA.
Indicaii n insuficiena cardiac (IC)
Sunt indicai la pacienii cu IC moderat i sever (NYHA III-IV), n
asociere cu IECA, betablocant i diuretic de ans. S-a demonstrat
creterea supravieuirii la aceast categorie de bolnavi.
Sunt indicai la pacienii care au suferit un IMA i prezint
disfuncie ventricular stng n asociere cu IECA i betablocant.
Se vor administra 12,5 25 mg spironolacton/zi, cu monitorizarea
potasiului i creatininei. Dac nu apare mbuntirea clinic dup o
lun i potasiul o permite se poate creste la 50 mg/zi.
Spironolactona se va administra doar dac K<5mmol/l,
creatinina<250mol/l.
Efecte adverse:
hiperpotasemia,
alterarea funciei renale,
ginecomastia dureroas care necesit ntreruperea tratamentului
datorit antagonozrii receptorilor de progesteron i estrogeni (la 10%
din pacieni).
n studiu se afl un inhibitor selectiv de aldosteron, eplerenona,
care nu produce ginecomastie. Acesta se administreaz n doz de 2550 mg/zi, i se pare c ar avea eficacitate similar spironolactonei n
trialuri.
365
5. Antagonitii receptorilor de angiotensin

Mecanism de aciune
Antagonitii receptorilor de angiotensin (sartanii) au aceleai
efecte ca i IECA, cu excepia cii chininelor pe care nu o influeneaz
(nu produc tuse).
Exist ci suplimentare de producere a angiotensinei II, n afar de
cele prin enzima de conversie, iar sartanii inhib calea final (receptorii
celulari).
Indicaii n tratamentul IC:
Se indic administrarea lor la pacienii care nu tolereaz IECA ca
alternativ la acetia.
Ntagonitii receptorilor de angiotensin i IECA par a avea
eficacitate similar n IC pe mortalitate i morbiditate. De asemenea
beneficiile sunt similare IECA i la pacienii postinfact de miocard.
Antagonitii receptorilor de angiotensin pot fi administrai n
combinaie cu IECA la pacienii care rmn simptomatici cu scopul
reducerii mortalitii i a morbiditii (au redus durata i numrul de
spitalizri pentru decompensri).
Temerile iniiale privind combinaia IECA + antagonist al
receptorilor angiotensinei + betablocant n tratamentul IC alimentate
de rezultatele negative ale unor studii anterioare nu au fost confirmate
de ultimele studii (CHARM, VALIANT), ca urmare combinaia se
recomand n condiiile menionate anterior.
Reprezentani
Principalii reprezentani i dozele recomandate se regsesc n
tabelul V. Medicamentele din clasa inhibitorilor receptorilor de
angiotensin a caror eficacitate a fost demonstrat n studii clinice sunt
candesartan i valsartan.
Tabelul V. Inhibitorii receptorilor de angiotensin: reprezentani i doze
recomandate n Insuficiena cardiac
DOZA RECOMANDAT
Losartan
50-100
Valsartan
80-320
Irbesartan
150-300
Telmisartan
40-80
Eprosartan
400-800
Candesartan
4-16
6. Glicozidele cardiace
366
Mecanism de aciune:
Prin inhibarea pompei de Na/K cardiac glicozidele cardiace
(digitala) produc:
Creterea inotropismului,
reduc activarea simpatic i cresc tonusul vagal,
aciune electrofiziologic:
o
scad automatismul, cresc perioada refractar i scad viteza
de conducere la nivelul nodului atrioventricular;
o
la nivelul reelei Purkinje cresc automatismul i deprim
conducerea:
predispun la aritmii ventriculare.
Indicaii
Digitala se administreaz la toi pacienii cu fibrilaie atrial
indiferent de clasa funcional pentru reducerea frecvenei cardiace.
Asocierea cu betablocantele n acest caz este superioar folosirii
separate a fiecrui drog n parte.
La pacienii n ritm sinusal se recomand doar dac nu s-a reuit
controlul simptomelor cu IECA i diuretic.
Efecte n IC
Nu s-a demonstrat creterea supravieuirii prin folosirea lor, dar
nici creterea mortalitii. Produc mbuntirea statusului clinic al
pacienilor, cu ameliorare simptomatic.
Reprezentani:
Digoxina eliminare renal,
Digitoxina eliminare hepatic, poate fi folosit n

insuficiena renal cronic i la vrstnici.
Digoxina se administreaz n doz de 0,125- 0,25mg/zi, dac
creatinina seric se ncadreaz n limite normale, cu ajustarea dozelor
funcie de creatinin.
Efecte adverse:
Cel mai important efect advers l repreazint toxicitatea digitalic
sau intoxicaia cu digital. Aceasta poate determina apariia de blocuri
atrioventriculare, ritm atrioventricular accelerat, bradicardie excesiv,
extrasistole joncionale sau ventriculare.
Tratamentul toxicitii digitalice:
potasiu oral,
magneziu,
Xilin,
Fenitoin,
imunoterapie antidigoxin n cazurile severe.
Contraindicaii:
bradicardie sever,
boal de nod sinusal,
bloc atrioventricular gradul II sau III,
sindrom WPW,
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv,
367
hipopotasemia,
hipercalcemia.
7. Terapia cu vasodilatatoare periferice:
Indicaii
Vasodilatatoarele nu au un rol specificat n terapia IC, fiind folosite
ca tratament adjuvant al anginei i hipertensiunii.
Combinaia hidralazin (300mg) - isosorbit dinitrat (160mg) a fost
prima metod farmacologic pentru care s-a demonstrat o cretere a
supravieuirii la bolnavii cu insuficien cardiac i este actual indicat
la pacienii care nu tolereaz IECA, fiind ns preferai n acest caz
sartanii.
Nitraii sunt folosii ca adjuvani n tratamentul simptomatic al
anginei i dispneii acute.
Blocanii de calciu nondihidropiridinici (verapamil, diltiazem) i
nifedipina sunt contraindicate n IC.
Amlodipina, felodipina au efect neutru pe supravieuire i sunt
folosii n tratamentul anginei i hipertensiunii, necontralate prin alte
metode.
Nesiritide este un nou tip de vasodilatator (factor natriuretic
cerebral recombinat) cu efecte benefice la pacienii cu IC acut sau IC
decompensat. Medicamentul se afl nc n studiu.
8. Agenii inotrop pozitivi
Sunt reprezentai de:
agoniti adrenergici: dopamina, dobutamina, adrenalina,

noradrenalina, isoproterenolul, fenilefrina;
inhibitori
de
fosfodiesteraz:
amrinona,
milrinona,
enoximona.
Indicaii n tratamentul IC:
Agenii inotropi pozitivi sunt folosii n administrare iv pentru
limitarea episoadelor severe de decompensare n IC terminal, n
ateptarea transplantului cardiac. Cel mai folosit agent este dopamina
iv pentru tratamentul decompensrilor severe.
Nu se recomand utilizarea cronic, per os, deoarece cresc riscul
de aritmii i deces.
Efectele adverse sunt numeroase: tahifilaxia, tahicardia i
tahiaritmiile, efect vasodilatator neadecvat.
n studiu se afl un nou agent adrenergic iv: levosimendan
9. Tratamentul anticoagulant i antitrombotic
Indicaii
la pacienii cu fibrilaie atrial, antecedente trombembolice

sau tromb mobil n ventriculul stng i insuficien cardiac este
necesar anticoagularea oral.
368
la pacienii cu IC supravieuitori ai unui infarct miocardic sau

cu alte forme de boal coronarian se impune tratamentul
antitrombotic (aspirin) ca i profilaxie secundar.
terapia cu heparin fracionat poate fi indicat n cursul

decompensrilor severe cu repaus prelungit la pat.
n restul cazurilor nu se indic terapie antitrombotic sau
anticoagulant.
Aspirina este contraindicat la pacienii cu IC decompensat i
spitalizri frecvente.
10. Tratamentul antiaritmic

Nu este indicat de rutin n IC cu excepia pacienilor cu fibrilaia
atrial i tahicardii ventriculare susinute sau nesusinute.
Antiaritmicele de clas I nu au indicaii n IC, deoarece au efect
proaritmic ventricular i inotrop negativ cu nrutirea prognosticului.
Antiaritmicele de clas II (betablocantele) sunt indicate singure
sau asociate amiodaronei n tratamentul tahicadiilor ventriculare
susinute sau nesuinute. S-a demonstrat c reduc moartea subit
cardiac.
Antiaritmicele de clas III au ca reprezentant principal amiodarona.
Aceasta este eficient pe majoritatea aritmiilor supra- i ventriculare,
cu rezultate notabile n conversia i controlul fibrilaiei atriale, fiind
totodat singurul antiaritmic fr efect inotrop negativ.
Datorit efectelor secundare importante (hipertiroidism, fibroz
pulmonar, neuropatie, hepatit) i a efectului neutru pe mortalitate
nu se indic de rutin la pacienii cu tahicardii ventriculare
asimptomatice.
Dofetilide, un agent de clas III de generaie nou s-a dovedit c
poate fi administrat n siguran la pacienii cu IC. Totui a crescut
incidena torsadei vrfurilor.
Dispozitive mecanice i intervenii chirurgicale
1. Revascularizarea miocardic:
Se indic la pacienii cu insuficien cardiac de natur ischemic
la care s-au pus n eviden poriuni de miocard hibernant. Este
limitat de mortalitatea chirurgical mare direct proporional cu clasa
NYHA.
Revascularizarea are ca efect mbuntirea simptomatologiei, cu
efect neutru pe mortalitate.
2. Chirurgia valvei mitrale
Se recomand la pacieniii cu disfuncie ventricular sever i
regurgitare mitral important. La acesi pacieni intervenia
chirurgical mbuntete simptomatologia.
3. Cardiomioplastia i ventriculectomia stng parial (operaia
Batista) nu se indic, se prefer transplantul cardiac.
369
1.
2.
4. Ultrafiltrarea poate fi folosit la pacienii cu edem pulmonar

acut refractar i IC congestiv refractar.
5. Implantarea de pacemaker
Indicaii:
bradicardiile simptomatice se prefer pacemaker-urile bicamerale (cu
stimulare dubl atrio-ventricular),
resincronizarea biventricular terapia de resincronizare biventricular
folosind stimularea bicameral este indicat la pacienii cu FEVS
redus i disincronism ventricular (QRS > 120 msec) care rmn
simptomatici (clasa NYHA III, IV) n ciuda terapiei optimale. La aceti
pacieni s-a obinut reducerea simptomelor, morbiditii i mortalitii.
6. Cardioverterul implantabil
Posibile indicaii:
pacieni cu fibrilaie ventricular i tahicardii ventriculare
susinute n antecedente,
pacieni cu risc crescut de moarte subit postinfarct
miocardic i cu disfunie sever de ventricul stng,
pacieni supravieuitori ai unei opriri cardiace.
7. Transplantul cardiac
Se indic la pacieni cu IC terminal care nu mai rspund la
tratamentul convenional.
Rezultatele sunt excelente: crete supravieuirea (70-80%
supravieuire la 5 ani sub tripl supresie), mbunteste calitatea
vieii, permite reintegrarea n munc, crete capacitatea de efort.
Prezint o serie de limitri date de complicaiile tratamentului
imunosupresor.
8. Inima artificial i dispozitive de asistare a ventriculului stng
Sunt indicate n ateptarea transplantului cardiac la pacienii cu IC
terminal. n prezent sunt disponibile doar dispozitive externe
Prezint ca i efecte nedorite complicaiile infecioase i
trombembolice care le limiteaz folosirea la maxim cteva luni.
Manegementul insuficienei cardiace
Disfuncia asimtomatic de ventricul stng
La toi pacienii cu insuficien ventricular stng asimptomatic
se instituie tratamentul cu IECA.
La pacienii supravieuitori ai unui infarct miocardic acut se vor
administra i betablocante.
IC NYHA II
La pacienii fr semne de retenie hidrosalin se instituie
tratamentul cu IECA i se introduce apoi betablocantul.
Dac pacientul rmne simptomatic:
se adaug diuretic,
370
ischemie
prezent
nitai
cu
aciune
prelungit/revascularizare miocardic.
La pacienii cu semne de retenie hidrosalin tratamentul se
ncepe cu diuretic + IECA. Se introduce apoi betablocantul.
Dac simptomatologia diminu sub acest tratament se tenteaz
reducerea dozelor de diuretic.
La pacienii cu fibrilaie atrial se va administra digitala pentru
controlul frecvenei cardiace n asociere cu betablocantele.
n caz de intoleran la IECA sau betablocant se tenteaz
adugarea inhibitorilor receptorilor de angiotensin.
La pacienii care au rmas simptomatici n ciuda tratamentului
optimal cu IECA, diuretic, betablocant se poate tenta adugarea unui
antagonist al receptorilor de angiotensin.
3.
IC NYHA III IV
La acesti pacieni se instituie tratament cu IECA, diuretic i
betablocant i se adaug spironolacton 12,5-50mg.
Se vor administra i glicozide cardiace indiferent dac pacientul
este n ritm sinusal sau fibrilaie atrial.
Dac simptomele persist se crete doza de diuretic de ans i se
ia n considerare transplantul cardiac.
4.
IC terminal
Se ia n considerare transplantul cardiac care reprezint singura
metod eficient de tratament la aceti pacieni.
n asteptarea acestuia se folosete terapia inotrop pozitiv iv
intermitent, ultrafiltarea, inima artificial.
Se poate lua n considerare tratamentul paleativ al simptomelor cu
opiacee.
5.
IC diastolic
Stabilirea diagnosticului de IC diastolic se face dup urmtoarele
criterii:
semne de IC,
absena disfunciei sistolice a ventriculului stng n repaus (FEVS
normal),
obiectivarea (ecografic) disfunciei diastolice a ventriculului stng
(E/A < 1)
Cauzele care pot produce IC diastolic sunt: ischemie,
hipertensiune, cardiomiopatii hipertrofice, pericardite constrictive.
Tratament:
tratamentul etiologic i al factorilor precipitani,
tratamentul atent al tahiaritmiilor,
betablocantele cresc durata diastolei,
371
IECA mbuntesc relaxarea, pe termen lung reduc

hipertrofia VS i valorile tensionale,
Verapamilul efecte favorabile n cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv,
diuretice la pacienii cu taz pulmonar sau periferic, dar
cu precauie pentru a nu scdea prea mult presarcina i debitul
cardiac.
la pacienii post IMA pe lng IECA i betablocant de
administreaz i antagonist de aldosteron (spironolacton).
dozele mari de antagoniti ai receptorilor de angiotensin au
redus spitalizrile la pacienii cu semne de IC dar FEVS normal.
6.
Insuficiena cardiac la vrstnici

Majoritatea pacienilor cu IC au peste 75 ani. Principiile de
tratament ale IC la vrstnici sunt aceleai ca la tineri, dar cu folosirea
unor doze mai mici impuse de reducerea funciei renale i de
hipotensiunea ortostatic.
IECA trebuie introdui ncepnd cu doze mici i cu monitorizarea
creatininei, potasiului i hipotensiunii ortostatice.
Betablocantele sunt n general bine suportate, introducerea lor
trebuie tentat chiar cu doze foarte mici.
Digoxinul se admninistreaz n doze mai mici, la vrstnici existnd
un risc crescut de toxicitate digitalic.
7.
Tratamentul aritmiilor din IC

Reprezint 40-50% din cauzele de deces din IC.
Cauzele aritmiilor n IC:
ischemia, fibroza cardiac, hipertrofia ventricululul stng tratamentul
modern al IC intervine activ pe mecanismele de activare
neurohormonal (IECA; betablocant, spironolacton) i duce indirect la
reducerea mortalitii prin IC,
diselectrolitemiile,
medicamente: antiaritmice, digoxin,
boli intercurente (infecii, pericardite, hipertiroidism).
Aritmiile ventriculare care necesit tratament antiaritmic
(amiodaron) sunt doar tahicardiile ventriculare susinute i fibrilaia
ventricular.
n prezena fibrilaiei atriale se va tenta revenirea la ritmul sinusal
prin electroconversie sau conversie medicamentoas (amiodaron),
urmat de prevenirea de noi accese (amiodaron, dofetilide).
Dac fibrilaia atrial se menine se va tenta meninerea unei
frecvene ventriculare adecvate cu betablocant, digital sau
combinarea celor dou.
Se impune administrarea de anticoagulante orale la pacienii cu
fibrilaie atrial cronic i IC.
372
8.
Angina persistent n ciuda tratamentului optim al IC:

se vor optimiza dozele de betablocant,
se introduc nitrai cu aciune prelungit,
se tenteaz revascularizarea miocardic,
dihidropiridine de generaia a II-a dac celelalte metode au
euat.
9.
HTA persistent n ciuda tratamentului optim al IC:

se optimizeaz dozele de IECA; betablocant, diuretic,
se introduce spironolactona sau inhibitori ai receptorilor
angiotensin,
dihidropiridine de generaia a II-a dac celelalte metode au euat.
de
Tumorile cardiace
Tumorile cardiace pot fi primare sau secundare (metastatice).
Tumorile primare sunt mult mai rare dect cele metastatice ale inimii,
iar dintre proliferrile primare cardiace majoritatea sunt tumori
benigne. Dintre acestea, mixomul cardiac este cel mai frecvent ntlnit,
reprezentnd 30-50% din tumorile primare cardiace.
Clasificare:
Tumorile cardiace pot fi primare i secundare (metastatice),
acestea din urm de departe mult mai frecvente.
Tumorile primare la rndul lor pot fi benigne (75%) sau maligne.
Tumorile benigne mai frecvente sunt:
mixoamele cardiace (30-50%)
lipoame
fibroelastoame papilare
rabdomioame
fibroame
hemangioame
teratoame
mezotelioame benigne ale nodului atrioventricular, etc.
Tumorile maligne mai frecvente sunt reprezentate de:
angiosarcom (30%)
rabdomiosarcom (20%)
mezotelioame maligne
fibrosarcoame (10%)
373
limfoame maligne primare cardiace

osteosarcoame extrascheletale etc.
Funcie de localizare:
tumori ale miocardului
tumori ale pericardului.
Manifestri clinice:
Manifestri extracardiace:
O serie de tumori cardiace pot determina manifestri sistemice
care dispar dup ndeprtarea chirurgical a tumorii. Astfel mixoamele
cardiace produc: febr, caexie, artralgii, rash-uri, fenomene Raynaud.
Tumorile
maligne
determin
de
asemenea
manifestri
extracardiace date de sindromul de impregnare neoplazic, prezena
metastazelor sau sindroame paraneoplazice.
Embolizarea unor fragmente tumorale poate apare n toate tipurile
de tumori cardiace, dar este mai frecvent n cazul mixoamelor.
Emboliile sistemice sau pulmonare care apar astfel pot fi importante
din punct de vedere clinic, iar uneori diagnosticul de tumor cardiac
se pune pe baza examenului histopatologic al materialului embolic
extras.
Microembolismul poate fi de asemenea prezent, determinnd
manifestri asemntoare unei vasculite.
Manifestri cardiace:
Depind de localizarea tumorii: astfel tumorile localizate la nivelul
structurilor excitoconductoare determin tulburri de ritm i de
conducere, tumorile intramurale determina disfunctie ventriculara de
diferite grade, mimnd cardiomiopatiile restrictive sau hipertrofice
dupa caz.
Tumori localizate la nivelul atriului stng
Sunt cel mai frecvent mixoame solitare. Prolapsul tumorilor
pediculate la nivelul valvei mitrale determin insuficien mitral
asociat cu stenoz mitral. Apar semne legate de afectarea valvei
mitrale: dispnee cu toate formele sale, tuse, hemoptizii, angin,
fatigabilitate.
Sunt prezente ns i alte semne clinice care difereniaz aceste
tumori de stenoza mitral: febr, sincope, caexie, fenomene
embolice. Specific este instalarea brusc a simptomelor sau
modificarea acestora cu poziia pacientului.
Examenul fizic va arta:
semne de congestie pulmonar
zgomotul IV prezent
zgomotul I ntrit sau dedublat
suflu holosistolic cu maxim la nivelul apexului nsoit de suflu
diastolic mitral
semnele fizice variaz cu poziia bolnavului.
374
Tumorile atriale drepte:

Sunt date mai frecvent de sarcoame. Determin
semne de insuficien cardiac dreapt: oboseal, hepatalgii
de efort, edeme periferice, hepatomegalie, turgescena jugularelor etc.
trombembolism pulmonar
afectarea funcionalitii normale a valvei tricuspide
pot determina cresterea presiunii intraatriale i deschiderea
unui foramen ovale cu unt dreapta-stnga
Examenul fizic va arta:
semne de insuficien cardiac dreapt
suflu holodiastolic de stenoz tricuspidian i suflu sistolic
de regurgitate tricuspidian care variaz cu respiraia i poziia
bolnavului.
Tumorile ventriculului stng:
Tumorile intramurale determin tulburri de ritm i de conducere.
Tumorile care proemin n lumen pot determina insuficien cardiac
stng i obstrucia tractului de ejecie a ventriculului stng cu apariia
de sincope. Mai pot apare dureri precordiale atipice.
Examenul fizic poate releva prezena unui suflu sistolic care
variaz cu poziia bolnavului.
Tumorile ventriculului stng trebuie deosebite de stenoza aortic,
cardiomiopatia hipertrofic, fibroelastoza endomiocardic.
Tumorile ventriculului drept:
Determin manifestri de insuficien cardiac dreapt, moarte
subit, dispnee i sincope.
Afectarea aparatelor valvulare tricuspidian i pulmonar determin
regurgitaii valvulare sau afecteaz tractul de ejecie al ventriculului
drept dnd manifestri asemntoare stenozei pulmonare.
Trombembolismul
pulmonar
recurent
poate
determina
hipertensiune pulmonar.
Radiografia cardiopulmonar
Dimensiunile cordului pot fi normale, dar mai frecvent apar
modificri ale dimensiunilor cardiace. Pot apare urmtoarele aspecte:
mrire global a cordului prin revrsat pericardic care poate
s indice o tumor malign pericardic sau miocardic cu invazia
pericardului sau tumori maligne cu crestere rapid (sarcoame)
cresterea unor camere ale inimii care mimeaz modificrile
din valvulopatii: mixoamele atriului stng vor mima modificrile din
stenoza mitral
lrgirea mediastinului prin prezena adenopatiilor n tumorile
maligne
calcificri intracardiace n cazul tumorilor benigne.
Ecocardiografia:
375
Modul 2 D ofer informaii precise privind localizarea,

dimensiunile, mobilitatea tumorii, eliminnd necesitatea angiografiei
preoperatorii.
Ecografia permite i evidenierea tumorilor cardiace de mici
dimensiuni. De asemenea servete la diferenierea tumorilor cardiace
de trombozele intracavitare.
Examenul Doppler evideniaz afectrile valvulare i consecinele
hemodinamice ale acestora.
Ecografia transesofagian ofer imagini superioare ecografiei
transtoracice n tumorile cu localizare atrial.
Explorrile nucleare cardiace pot evidenia prezena tumorilor
atriale, ventriculare i intramurale, dar cu o sensibilitate mai sczut
dect ecografia cardiac.
Tomografia computerizat permite vizualizarea excelent a
tumorilor cardiace i o apreciere mai exact a extensiei intramurale
precum si studiul pericardului i structurilor pericardiace.
Rezonana magnetic nuclear d informaii mai exacte
comparativ cu ecografia cardiac asupra localizrii, afectrii valvulare,
extensiei tumorii i permite obinerea informaiilor tridimensional.
Cateterismul cardiac i angiografia cardiac
Cateterismul cardiac nu este n general necesar. Are urmtoarele
indicaii:
pacieni la care explorrile noninvazive (ecocardiografie, CT,

RMN) nu au oferit suficiente informaii
pacieni cu boli cardiace asociate (boal coronarian, boli

valvulare, hipertensiune pulmonar important)
tumori maligne
Tratament
Tumorile benigne cardiace beneficiaz n primul rnd de tratament
chirurgical. Acesta este singurul n msur s asigure vindecarea
bolnavului.
Intervenia chirurgical se desfoar pe cord deschis, la vedere,
cu ajutotul circulaiei extracorporeale.
Cea mai important complicaie perioperatorie o reprezint
embolizarea unor fragmente de tumor mobilizate cu ocazia
manevrelor chirurgicale.
Tumorile maligne beneficiaz mai puin de tratamentul chirurgical
avnd n vedere c majoritatea lor sunt n stadii avansate la depistare
i nu permit excizia tumorii. Intervenia chirurgical servete totui la
stabilirea diagnosticului de certitudine prin examenul histopatologic i
poate n unele cazuri prelungi supravieiurea prin efectuarea unor
intervenii paleative la pacienii cu tulburri hemodinamice majore.
Limfosarcoamele rspund la chimioterapie i radioterapie. n
schimp, supravieuirea n sarcoamele cardiace nu pare a fi influenat
376
de radio- i chimioterapie. Acestea pot fi aplicate n scop paleativ la

pacienii cu simptome importante.
Forme particulare de tumori cardiace
Mixoamele cardiace
Sunt cele mai frecvent tumori primare cardiace, pot apare la orice
vrst, cu un vrf n jurul vrstei de 50 de ani.
Cel mai frecvent este vorba de tumori solitare localizate la nivelul
atriului stng. n 10 % din cazuri este vorba de o boal cu transmitere
dominant autozomal ce determin mixoame familiale cardiace.
Morfopatologie
Macroscopic mixoamele se prezint ca tumori gelatinoase, netede,
ovalare sau rotunde, friabile, sesile sau pedunculate. Implantarea
tumorii se face cel mai frecvent la nivelul fosei ovale.
Microscopic se caracterizeaz prin prezena unor celule
caracteristice asemntoare celulelor adipoase, cuprinse ntr-o strom
mixoid. Pot fi prezent zone hemoragice, necroze i calcificri.
Manifestrile clinice constau n semne nespecifice extracardiace
(menionate anterior), embolii sistemice i semne date de localizarea
n atriul stng.
Prognosticul tumorii este favorabil, tratamentul chirurgical este
posibil cu excizia complet. Refacerea tumorii postoperator apare n 15% din cazuri.
Complicaiile mixoamelor sunt: tulburrile de ritm i de conducere,
sincope, lipotimii, moarte subit, emboliile sistemice.
Tratamentul este chirurgical i const n excizia tumorii n
totalitate (unii chirurgi prefer i excizia foramen ovale cu repararea
defectului rezidual pentru a minimaliza riscul recidivei).
Sarcoamele cardiace reprezint cele mai frecvente tumori
maligne primare ale cordului i se situeaz pe locul 2 ca frecven
dup mixoame ntre tumorile primare cardiace. Au inciden mai mare
ntre decadele 3 i 5 ale vieii, care pot implica oricare din camerele
inimii i septul interventricular.
Sarcoamele prezint o evoluie accelerat, cu deces n cteva
sptmni pn la 2 ani de la debutul simptomelor. Au o crestere
rapid, cu invazia structurilor cardiace i apariia localizrilor
metastatice. 75% din cazurile nou depistate prezint deja metastaze.
Tabloul clinic cuprinde insuficien cardiac progresiv, fr a avea
o cauz bine determinat, dureri precordiale, manifestri ale
revrsatului pericardic, tamponad, artimii, moarte subit.
Sarcoamele se localizeaz mai frecvent la nivelul jumtii drepte
a inimii, determinnd obstrucii ale venei cave superioare cu edem n
pelerin i ale venei cave inferioare cu staz periferic i visceral.
377
Prognosticul sarcoamelor cardiace este rezervat, deoarece tunorile

sunt descoperite frecvent n faz de inoperabilitate i rspunsul la
chimioterapie i radioterapie este descurajant.
Bolile pericardului
Sunt reprezentate de:
pericardite:
o
acute;
o
cronice.
378
chisturi pericardice;
diverticuli pericardici;
tumori.
Pericardita acut
Definiie
Pericarditele acute reprezint inflamaia acut a pericardului de
etiologie variat.
Etiologie
Etiologia pericarditelor acute este deosebit de variat:
pericardite acute idiopatice;
pericardite acute infecioase:
o
virale: Coxackie B, Echovirus, mononucleoza infecioas,
HIV,
o
bacteriene: pneumococ, stafilococ, gonococ, meningococ,
o
tuberculoas,
o
fungice,
o
parazitare: toxoplasmoz, amoebiaz;
pericarditele din bolile autoimune i de colagen: lupus
eritematos diseminat, poliartrita reumatoid, sclerodermie, periarterita
nodoas, reumatismul articular acut;
infarctul
miocardic:
sindromul
Dressler,
pericardita
periinfarct;
sindromul postcardiotomie;
neoplazii;
medicamente:
hidralazina,
procainamida,
isoniazida,
fenilbutazona, doxorubicina;
boli inflamatorii: sarcoidoz, amiloidoz, boli inflamatorii
intestinale;
ageni iritani: uremie, radiaii;
hemopericard: traumatisme toracice, disecie de aort,
ruptura de anevrism ventricular sau de perete liber ventricular;
mixedem;
chilopericard.
Morfopatologie
Foiele pericardului prezint semne de inflamaie acut
(hipervascularizaie, infiltrat celular inflamator i depozite de fibrin).
De cele mai multe ori este prezent i un revrsat pericardic lichidian.
Revrsatul pericardic poate fi absent n forma uscat, fibrinoas a
pericarditei acute. De cele mai multe ori revrsatul apare dup un timp
de la debut; n unele cazuri el poate fi prezent de la nceput. Cnd
379
revrsatul este prezent n cantitate foarte mare poate realiza tabloul

clinic al tamponadei cardiace.
Unele forme de pericardit pot evolua spre forme cronice cu
apariia esutului fibros i a calcificrilor.
Fiziopatologie
Modificrile fiziopatologice sunt date n special de acumularea de
lichid n cavitatea pericardic i depind de cantitatea de lichid i de
rapiditatea acumulrii (cantiti mici de lichid acumulate n timp scurt
determin semne clinice importante pn la tamponad cardiac).
Lichidul acumulat determin disfuncie diastolic cu scderea
umplerii diastolice a celor doi ventriculi (mai accentuat la nivelul
ventriculului drept care are pereii mai subiri), cu egalizarea
presiunilor diastolice n atrii, ventricule i sistemul venos. Retrograd,
crete presiunea la nivel venos mai ales la nivel sistemic, iar clinic
apar: turgescena jugularelor, hepatomegalie dureroas nsoit de
grea, meteorism abdominal. Creterea presiunii venoase pulmonare
contribuie la apariia dispneei de diferite grade.
Scderea umplerii celor doi ventriculi duce la diminuarea debitului
cardiac i scderea tensiunii arteriale, mai accentuat n formele
severe.
Scderea umplerii ventriculului stng cu diminuarea debitului
sistolic al acestuia se accentueaz n inspir; pe plan clinic aceasta se
obiectiveaz prin pulsul paradoxal Kussmaul (accentuarea scderii
fiziologice a tensiunii arteriale i a intensitii pulsului n inspir). Acest
fenomen apare n tamponada cardiac precum i n pericardita
constrictiv sau cardiomiopatia restrictiv.
Tabloul clinic:
n cadrul pericarditelor acute pot fi prezente mai multe sindroame
clinice:
sindromul pericardic fibrinos;
sindromul pericardic lichidian;
sindromul de tamponad cardiac.
Sindromul pericardic fibrinos
Cel mai frecvent debutul pericarditelor acute se face sub forma
sindromului pericardic fibrinos, urmat dup constituirea revrsatului
pericardic de sindromul pericardic lichidian. Clinic, sindromul pericardic
fibrinos se caracterizeaz prin:
durerea precordial sau retrosternal cu caracter continuu,

de apsare, junghi sau asemntoare durerii coronariene, cu iradiere la
baza gtului, n spate, epigastru, brae, accentuat de inspir, tuse,
micri i decubit dorsal. Prezint o instalare progresiv, dar poate
apare i brusc;
380
durerea poate fi nsoit de dispnee moderat, mialgii, febr,

tuse, sughi;
la examenul fizic este prezent frectura pericardic,
patognomonic pentru afectarea pericardului. Aceasta se detaeaz
ascultatoric de zgomotele de baz, este sistolodiastolic cu trei
componente: presistolic, sistolic i protodiastolic, se percepe cel
mai bine parasternal stng, se ntrete la presiunea cu stetoscopul,
dureaz o perioad scurt i nu se propag;
frectura pericardic dispare odat cu acumularea de lichid
pericardic i poate reapare n perioada de resorbie a acestuia.
Sindromul pericardic lichidian
Urmeaz n evoluia bolii sindromului fibrinos; mai rar, debutul se
poate face direct cu sindromul lichidian.
Durerea dispare iar dispneea se accentueaz progresiv.
Intensitatea semnelor clinice variaz n funcie de viteza de acumulare
a lichidului: acumularea rapid chiar unei cantiti moderate de lichid
poate conduce la semne de tamponad, n timp ce acumularea lent a
unor cantiti mari de lichid poate produce doar o simptomatologie
tears.
Pot fi prezente semne de compresiune: sughi, disfonie, disfagie,
tuse. n funcie de etiologie apar: febr, subfebriliti, transpiraii,
astenie.
La exemenul clinic pot fi prezente:
bombarea zonei precordiale;
ocul apexian diminuat pn la dispariie;
creterea ariei de matitate cardiac;
ascultatoric: zgomotele cardiace sunt asurzite (mai ales la
apex), tahicardice, frectura pericardic lipsete;
pulmonar pot fi prezente raluri de staz sau semne ale unui
revrsat pleural;
tensiunea arterial poate fi normal sau sczut, n formele
severe apare hipotensiunea arterial i pulsul paradoxal. Pot fi
prezente turgescena jugularelor, hepatomegalie de staz.
Electrocardiografia
Modificrile electrocardiografice sunt reprezentate mai ales de
modificri ale segmentului ST i undei P care evolueaz n 4 stadii:
stadiul I corespunde fazei fibrinoase a pericarditei supradenivelare ST n derivaiile DI, II, III, aVF, aVL, V3-6, cu
amplitudine medie i concavitatea n sus. Unda T este pozitiv.
381
Figura nr. 1. Electrocardiografie n pericardita acut:

supradenivelari ST n V3-6.
stadiul II segmentul ST revine la linia izoelectric, unda T
se aplatizeaz; dureaz 2-3 zile;
stadiul III unde T negative; dureaz zile sptmni;
stadiul IV - revenirea la normal a modificrilor

electrocardiografice odat cu vindecarea bolii.
Modificrile complexului QRS constau din microvoltaj i alternana
electric n prezena revrsatelor abundente (tamponada cardiac).
Pot fi prezente aritmii diverse: fibrilaie sau flutter atrial,
extrasistole atriale.
Figura 2. nr. Supradenivelri ST difuze n pericardita acut.
Examenul radiologic
382
Modificrile apar la acumularea a peste 200-300 ml de lichid i

constau n:
mrirea umbrei cardiace cu aspect de cord n caraf;
pedicul vascular ngust, hiluri mici, subiri;
pulsaii slabe ale cordului la examenul radioscopic;
vascularizaia pulmonar srac;
revrsate pleurale sau semne ale bolii de baz (tuberculoz).
Figura nr. 3. Aspect radiologic n pericardita acut: cord n caraf.
Ecocardiografia
Reprezint examenul de referin pentru diagnosticul revrsatelor
pericardice i identificarea evoluiei spre tamponad pericardic.
Modul M i 2 D permite evidenierea lichidului pericardic i
aprecierea cantitii acestuia. Lichidul apare sub forma unui spaiu
ecografic liber de ecouri, localizat iniial posterior, cnd lichidul se
gsete n cantitate sczut. Odat cu creterea cantitii de lichid,
acesta se regsete i anterior.
O serie de alte investigaii sunt necesare pentru stabilirea
etiologiei:
Teste biologice
teste de inflamaie pozitive ( VSH, leucocitoz, proteina C

reactiv);
enzimele cardiace pot fi uor crescute, dar nu pn la

valorile din infarctul miocardic acut;
n funcie de etiologia suspicionat se pot efectua: testarea

funciei renale, teste serologice pentru virusuri, hemoculturi, ASLO,
teste pentru bolile de colagen, etc.
Tomografia computerizat, IRM, scintigrafia cardiac, cateterismul
cardiac nu aduc date suplimentare fa de ecografie i sunt rar
indicate.
Puncia pericardic n scop diagnostic este indicat n pericarditele
purulente i pericarditele persistente fr o etiologie cert. Puncia
poate avea i un scop terapeutic n tamponada acut. Se efectueaz
383
prin abord subxifoidian sau parasternal stng n plin matitate

cardiac.
Lichidul este evaluat macroscopic (lichid sanguinolent
hemopericard, purulent pericardite bacteriene, exudativ serocitrin
pericardite virale, tuberculoz, boli de colagen, chilos chilopericard;
seros, transudat insuficiena cardiac, sindrom nefrotic, ciroz),
biochimic i citologic.
Biopsia pericardic cu ac bioptic sau intraoperatorie poate fi util
n diagnosticul pericarditelor tuberculoase i neoplazice.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe examenul:
clinic: prezena unuia din sindroamele clinice: fibrinos,

lichidian sau tablou de tamponad cardiac;
electrocardiograma modificrile evolutive ale segmentului

ST i undei T;
ecocardiografia pune diagnosticul de certitudine al

pericarditei lichidiene i tamponadei cardiace.
Este necesar de asemenea i stabilirea diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenial
Infractul miocardic acut: cele dou boli au n comun durerea
precordial, modificri electrocardiografice. Infarctul miocardic se
poate nsoii de revrsat pericardic. Totui, durerea din infarct este
intens,
enzimele
cardiace
sunt
mult
crescute,
semnele
electrocardiografice au o evoluie specific.
Durerea din pericardite trebuie difereniat de durerea
coronarian, disecia de aort, pleurezii, pneumotorax, trombembolism
pulmonar, dureri de perete toracic.
Evoluie i prognostic
Evoluia este dictat n primul rnd de etiologie:
formele
idiopatice,
virale,
pericardita
perinfarct,
postcardiotomie i sindromul Dressler au o evoluie autolimitat, cu
vindecare n cteva sptmni;
pericarditele neoplazice, din bolile autoimune i de colagen,

uremie, mixedem au o evoluie trenant cu cronicizare frecvent.
Sunt posibile recidive i n formele autolimitate (20%).
Tratament
Pacienii cu pericardit acut necesit internare n spital i repaus
la pat pe perioada persistenei durerii i febrei.
Tratamentul simptomatic al pericarditei acute cuprinde:
tratament antiinflamator: aspirin 2-3g/zi, indometacin,

ibuprofen
384
dac durerea persist peste 24 ore se administreaz

prednison 60-80mg/zi, cu reducerea dozei cu 10mg la 3-4 zile. Este
contraindicat n pericarditele purulente.
durerile intense se combat cu antalgice.

Tratamentul anticoagulant se va ntrerupe pe perioada bolii.
Tamponada cardiac necesit efectuarea punciei pericardice
evacuatorii de urgen, de preferat sub control ecografic, prin abord
subxifoidian (cel mai frecvent) sau parasternal stng.
Interveniile chirurgicale de pericardiotomie i pericardectomie
sunt indicate n pericardite cu lichid abundent i refacere rapid dup
evacuarea prin puncie. Intervenia chirurgical pemite i efectuarea
biopsiei pleurale.
Tratamentul etiologic individualizat completeaz planul terapeutic.
Forme etiologice de pericardit acut

Pericardita acut idiopatic
Este mai frecvent la aduli tineri. Etiologia este cel mai probabil
viral i poate fi demonstrat n 20% din cazuri (Coxsackie B, Echo,
mononucleoza infecioas, grip, rujeol, HIV, etc). Lichidul pericardic
este n cantitate moderat sau mic, seros. Se poate nsoii de
miocardit.
Clinic debutul este precedat cu 1-2 sptmni de o infecie acut
de ci aeriene. Durerea pericarditic domin perioada de stare.
Paraclinic modificarile electrocardiografice specifice graduale i
prezena lichidului ecografic, VSH este crescut, leucocitoz.
Diagnosticul etiologic este serologic prin creterea n dinamic de
minim 4 ori a anticorpilor virali.
Evoluia este autolimitat n 2-3 sptmni, cu posibilitate de
recderi.
Tratamentul este simptomatic.
Pericardita tuberculoas
Agentul etiologic este bacilul Koch; nsmnarea pericardului se
face prin diseminare limfatic de la adenopatiile hilare. Frecvena lor a
crescut la pacienii imunodeprimai.
Lichidul pericardic este n cantitate mare, serohemoragic, cu mase
de cazeum, iar citologic cu predominena limfo-plasmocitelor. n
evoluie, lichidul se resoarbe dar pericardul se fibrozeaz cu
dezvoltarea unei pericardite constrictive la pacienii netratai i chiar la
cei tratai.
Clinic debutul este insidios prin sindromul de impregnare
tuberculoas; durerea este minim, dar sunt prezente semne de
congestie sistemic
Paraclinic - radiologic cordul este mrit cu pulsaii slabe, sunt
prezente leziuni pulmonare tuberculoase, electrocardiograma cu
385
modificri caracteristice, iar ecografic se deceleaz lichidul i chiar

semne de tamponad.
Diagnosticul de certitudine: culturi pozitive din lichidul pericardic
sau izolarea la examenul direct (foarte rar). Biopsia pericardic poate
face dovada prezenei foliculului tuberculos.
Evoluia poate fi favorabil spre vindecare, la 50% din pacienii
tratai. La pacienii netratai i o parte din cei tratai evoluia este spre
pericardit cronic constrictiv, exudativ sau exudativ-constrictiv.
Tratamentul specific const din asocierea a trei tuberculostatice
(rifampicin, izoniazid, pirazinamid) timp de 6-9 luni, corticoterapie
la pacienii cu evoluie sever, pericardiocentez cu drenaj n
tamponada cardiac sau la pacieni cu persistena unei cantiti mari
de lichid pericardic dup 4-6 sptmni de tratament.
Pericardita purulent (bacterian)
Se ntlnete la copii i tineri imunodeficieni. Germenii mai
frecvent implicai sunt streptococul, stafilococul, pneumococul la aduli
i Haemophilus i meningococ la copii.
Infecia se poate transmite hematogen, prin extensie direct (de la
un focar pneumonic de exemplu), dup traumatisme pericardice sau
intervenii chirurgicale toracice, endocardit infecioas.
Lichidul este tulbure, purulent, bogat n neutrofile i bacterii, cu
tendin la formarea de aderene la organele vecine i
compartimentri.
Clinic: pacientul prezint stare clinic alterat, frisoane, febr
septic, dispnee, tahicardie, congestie venoas sistemic, puls
paradoxal.
Paraclinic:
hiperleucocitoz,
modificri
electrocardiografice
caracteristice, ecografic se deceleaz prezena lichidului. Puncia
pericardic scoate lichid purulent, tulbure, cu bacterii i
polimorfonucleare, urmat de identificarea germenului prin culturi.
Evoluia este grav cu mortalitate ridicat (peste 50%). La
supravieuitori se dezvolt frecvent pericardita constrictiv.
Tratamentul const n antibioterapie pe cale general, adaptat
funcie de rezultatul culturilor, pericardectomie.
Pericarditele neoplazice
Cel mai frecvent pericardita este de etiologie metastatic, pornind
de la un limfom, leucemie, cancer mamar. Tumorile primitive
pericardice sunt rare, fiind reprezentate n special de mezotelioame.
Lichidul pericardic este serohemoragic sau hemoragic, n cantitate
mare, cu evoluie spre tamponad.
Clinic: este variabil, de la forme asimptomatice pn la aspect de
tamponad.
Paraclinic: radiologic apare cardiomegalie, se poate evidenia
tumora
de
baz
sau
metastazele
pulmonare
sau
hilare.
386
Electrocardiografia prezint modificrile specifice, ecografia cardiac

relev prezena lichidului i maselor tumorale pericardice (metastaze).
Se mai pot efectua examen CT i RMN centrate pe mediastin. n
lichidul pericardic pot fi gsite celule canceroase (rar); biopsia
pericardic poate pune diagnosticul.
Evoluia i prognosticul depind de boala de baz. Tamponada
cardiac este o complicaie frecvent.
Tratamentul
presupune
tratamentul
afeciunii
neoplazice,
pericardiocentez cu drenaj n tamponad i pericardectomie n
revrsatele recurente.
Pericardita uremic
Este prezent mai ales n insuficiena renal cronic, rar n cea
acut, la pacienii hemodializai i nedializai.
Pericardita iniial fibrinoas devine ulterior fibrino-exudativ cu
revrsat hemoragic i evolueaz spre constricie pericardic.
Tabloul clinic este dominat de insuficiena renal, la care se
adaug durere precordial, dispnee, frectur pericardic, febr la
apariia revrsatului.
Paraclinic sunt prezente modificrile curente din pericarditele
acute i semne de insuficien renal.
Evoluia poate fi ameliorat de hemodializ sau intensificarea
acesteia; frecvent pot apare tamponada cardiac i pericardita
constrictiv.
Tratament: trecerea n program de dializ a pacienilor nedializai
i creterea frecvenei edinelor la cei dializai.
1.
2.
3.
Pericardita din infarctul miocardic acut

Pericarditele din infarctul miocardic acut pot fi:
Pericardita precoce epistenocardic
Este mai frecvent n infarctele transmurale, dar incidena ei este
sczut de terapia trombolitic. Apare precoce, n primele 3 zile de la
debutul infarctului, cu frectur pericardic, durere, modificri
electrocardiografice (apariia de noi supradenivelri ST), lichid
pericardic la examinarea ecografic.
Evoluia este autolimitat. Tratamentul const n aspirin n doze
antiinflamatoare sau alte antiinflamatoare nesteroidiene. Corticoizii nu
sunt indicai. Tratamenul anticoagulant oral este interzis; este permis
terapia cu heparin.
Tamponada pericardic prin hemopericard
Apare consecutiv rupturii peretelui liber ventricular sau unui
anevrism ventricular. Evoluia este rapid spre oc cardiogen,
disociaie electromecanic i exitus. Tratamentul este chirurgical i
trebuie efectuat ct mai precoce.
Sindromul Dressler
387
Const n apariia pericarditei acute la 10 zile 2 luni de la debutul

infarctului. Are un mecanism autoimun.
Clinic: febr, durere precordial, pleurezie asociat. Radiologic pot
apare revrsate pleurale; biologic, semnele de inflamaie acut sunt
prezente.
Evoluia este autolimitat. Tratamentul const n administrarea de
antiimflamatoare nesteroidiene i corticoterapie n cazurile recurente.
Terapia anticoagulant oral trebuie ntrerupt.
Pericardita din reumatismul articular acut
Lichidul pericardic este n cantitate mic, serofibrinos, apare n
cadrul pancarditei reumatismale. Clinic simptomatologia este tears,
sunt prezente alte afectri reumatismale i semne ale infeciei
streptococice. Evoluia este autolimitat, iar tratamentul este cel al
bolii de baz.
Pericarditele din bolile de colagen
Cel mai frecvent se nsoesc de pericardite acute lupusul
eritematos sistemic, sclerodermia i poliartrita reumatoid. Lichidul
pericardic este n cantitate sczut, serofibrinos, bogat n proteine, cu
glucoza sczut i numeroase leucocite.
Pericardita acut apare n perioadele de activitate ale bolii, avnd
caracteristicile clinice i paraclinice ale pericarditelor acute la care se
adaug semne ale bolii de baz. Evoluia spre tamponad este rar, iar
evoluia spre pericardit constrictiv este neobinuit, cu excepia
sclerodermiei unde se produce frecvent. Tratamentul este cel al bolii de
baz.
Pericarditele cronice
Sunt cunoscute urmtoarele forme clinice de pericardit cronic:

pericardita cronic constrictiv este cea mai frecvent i
va fi detaliat n continuare;
pericardita exudativ constrictiv;
pericardita exudativ cronic;
pericardita calcar fr constricie.
Pericardita constrictiv
Pericardita constrictiv este o form cronic de inflamaie a
pericardului caracterizat de un proces de fibroz difuz i eventual
calcificri ce mpiedic umplerea diastolic n diferite grade.
Etiologie
Pericardita constrictiv apare cel mai frecvent prin evoluia spre
cronicizare a unei pericardite acute trenante. Aceast evoluie este mai
388
frecvent n pericardita tuberculoas, neoplazic, pericardite

purulente, pericardita uremic, mixedem, pericarditele din bolile de
colagen (n special sclerodermia), sarcoidoz, pericardita postiradiere.
ntr-un numr mai redus de cazuri, din istoricul bolnavilor cu
pericardit cronic lipsete pericardita acut.
Fiziopatologie
Prezena pericardului inextensibil va limita relaxarea diastolic a
celor doi ventriculi i umplerea diastolic. Ca urmare, umplerea
diastolic se va face rapid, accelerat n prima parte a diastolei, cu
creterea presiunilor mezo- i telesistolice n cei doi ventriculi.
Presiunea diastolic se egalizeaz n cavitile cardiace i se transmite
retrograd pe sistemul venos determinnd congestie venoas
predominant sistemic.
Curba presiunilor diastolice are un aspect specific de radical (dipplatou) i apare la nivelul ambilor ventriculi, ceea ce o deosebete de
cardiomiopatia restrictiv, unde afectarea funciei diastolice determin
acest aspect predominant la nivelul ventriculului stng. Debitul cardiac
este sczut.
Tablou clinic
n tabloul clinic sunt prezente urmtoarele semne:
staza
venoas
sistemic:
turgescena
jugularelor,
hepatomegalie de staz i tardiv hepatomegalie ferm (ciroza
cardiac), distensie i dureri abdominale, ascit, hidrotorax, edeme ale
membrelor inferioare (pseudociroza);
dispnee de efort, polipnee, astenie, fatigabilitate prin debit

cardiac sczut.
Examenul fizic cardiac poate releva:
retracia sistolic a peretelui (prin prezena de aderene);
matitate cardiac normal;
ocul apexian diminuat;
vibraie pericardic protodiastolic;
clacmente.
Paraclinic
Examenul radiologic
Cordul are dimensiuni normale; pot fi prezente calcificri
pericardice, dilatarea venei cave superioare; desenul pulmonar poate fi
uor accentuat.
Electrocardiograma
Prezint o serie de semne nespecifice: microvoltaj QRS, modificri
nespecifice ale undei T, unda P bifid, larg, tulburri de conducere
prin fibroz miocardic, tulburri de ritm (fibrilaie atrial).
Ecocardiografia
389
Reprezint o metod valoroas pentru diagnostic. Ecografia va

evidenia: ventriculi normali ca dimensiune, ngroarea pericardului,
aplatizarea diastolic a relaxrii peretelui liber ventricular, micare
paradoxal a septului interventricular, deschiderea prematur a
valvelor pulmonare, dilatarea venei cave inferioare i dispariia
variaiilor respiratorii fiziologice ale diametrului acesteia.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear
arat ngroarea pericardului, dilatarea venelor cave. Nu sunt utilizate
obinuit.
Reprezint metoda de referin n diagnosticul constriciei prin
evidenierea egalizrii diastolice a presiunilor n toate cavitile
cardiace i aspectul de radical al curbelor diastolice n ambii ventriculi.
Presiunile diastolice sunt moderat crescute, presiunea sistolic n
ventriculi este normal.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe prezena semnelor de congestie venoas sistemic
n condiiile unui cord cu dimensiuni normale radiologic i fr semne
de staz pulmonar. n anamneza bolnavului se regsesc elemente de
pericardit acut; ecografia cardiac i mai ales cateterismul cardiac
pun diagnosticul de certitudine.
Cardiomiopatia restrictiv pune probleme dificile de diagnostic
diferenial. Restricia se localizeaz mai ales la nivelul ventriculului
stng, astfel c predomin staza pulmonar, presiunile diastolice
stngi sunt mai crescute dect cele drepte i aspectul de radical a
curbei diastolice se regsete doar n ventriculul stng.
Diagosticul diferenial mai cuprinde afeciunile endocardului
(endomiocardofibroza).
Tratamentul
Tratametul este n principal chirurgical, de elecie fiind
pericardectomia ct mai complet. Postoperator evoluia este
favorabil la 80% din pacieni, iar mortaliatatea perioperatorie este de
10%.
Operaia poate fi riscant sau ineficient la pacienii cu boal
avansat, ciroz cardiac.
Tratamentul medical este reprezentat de:
tratament
etiologic:
tuberculostatice,
antibiotice,
tratamentul bolilor de colagen, etc.;
tratament
simptomatic:
diuretice,
diet
hiposodat,
tratamentul aritmiilor.
Tamponada cardiac
390
Definiie
Tamponada cardiac este un sindrom produs de acumularea
rapid i/sau masiv a lichidului pericardic, cu mpiedicarea umplerii
ventriculare i reducerea debitului cardiac.
Fiziopatologie
Acumularea lichidului pericardic va duce la afectarea umplerii
diastolice a celor doi ventriculi, iniial a ventriculului drept care are
pereii mai subiri. Creterea n continuare a presiunii intrapericardice
afecteaz i umplerea ventriculului stng. Debitul cardiac se
prbueste, apare hipotensiunea arterial.
n timpul inspirului crete umplerea cavitilor drepte, septul
interventricular se deplaseaz spre ventriculul stng i colabeaz
suplimentar ventriculul stng cu scderea semnificativ a debitului
cardiac n inspir. Aceasta se reflect n plan clinic prin apariia pulsului
paradoxal Kussmaul.
Atriul drept se colabeaz, ceea ce duce la creterea presiunii
venoase sistemice cu congestie sistemic. Atriul stng este mai puin
afectat, iar presiunea venoas pulmonar este normal sau moderat
crescut.
n stadiile iniiale scderea debitului cardiac este compensat de
hipercatecolemia reflex cu tahicardie i vasoconstricie. Ulterior,
acestea sunt depite i apare hipotensiunea arterial, bradicardia prin
mecanism vagal i disociaie electromecanic cu deces.
Etiologie
Tamponada cardiac poate apare n orice form de pericardit
acut sau cronic cu acumulare de lichid, mai frecvent n cele
neoaplazice, idiopatice, uremie, infarctul miocardic acut anticoagulat,
pericardite purulente, tuberculoase, etc. Tamponada apare de
asemenea n afeciunile soldate cu hemopericard: traumatisme
(inclusiv iatrogene), disecia de aort, ruptura de perete liber
ventricular, etc.
Tablou clinic
Debutul este de cele mai multe ori subacut, cu tahipnee, dispnee
iniial de efort i apoi i de repaus, tuse, disfagie, disconfort toracic,
anorexie. n hemopericard, debutul este acut, cu alterarea rapid a
strii generale, anxietate, agitaie, polipnee i dispnee intens.
La examenul clinic, pacienii sunt anxioi, tahipneici, dispneici.
Tensiunea arterial este sczut, iniial moderat i apoi se prbueste,
apar semnele de hipoperfuzie periferic (oligurie, agitaie, tegumente
reci, paloare).
Sunt prezente semne de congestie sistemic: turgescena
jugularelor, hepatomegalie de staz, puls paradoxal Kussmaul
391
(scderea pn la dispariie a amplitudinii pulsului i tensiunii arteriale

n inspir), polipnee intens cu plmni curai i diminuarea zgomotelor
cardiace.
Paraclinic
Examenul radiologic
Umbra cardiac poate fi normal (n acumularea rapid a
lichidului) sau mrit.
Electrocardiografia
Semnul cel mai comun este alternana electric a amplitudinii
complexului QRS pe fond de microvoltaj. Pot aprea modificri de
segment ST i und T caracteristice pericarditelor acute.
Figura nr. 4. Alternan electric a complexelor QRS.
Ecocardiografia
Este un examen de mare valoare pentru stabilirea diagnosticului i
severitatea acestuia. Ecocardiografia pune n eviden prezena
lichidului pericardic, micarea de pendulare a cordului n lichid,
colapsul diastolic al cavitilor cardiace, n special a ventriculului drept
i atriului drept, lipsa variaiilor fiziologice respiratorii ale venei cave
superioare, dilatarea cavitilor ventriculului drept n inspir cu micarea
septului interventricular spre ventriculul stng.
Examenul Doppler evideniaz variaii de flux n inspir prin valvele
atrio-ventriculare (creterea fluxului transtricuspidian i scderea
fluxului transmitral).
392
Figura nr. 5. Ecografia cardiac n tamponada cardiac: lichid pericardic n

cantitate mare, umplerea egal a celor 2 ventriculi.
Nu se practic de rutin, este indicat n formele care se asociaz
cu pericardita constrictiv.
Puncia pericardic are valoare diagnostic atunci cnd evacuarea
a 100-200 ml de lichid duce la ameliorarea clinic i a semnelor
ecografice ale bolnavului, precum i a datelor de cateterism cardiac.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe prezena semnelor clinice de debit cardiac mic i
hipertensiune venoas sistemic. Diagnosticul de certitudine se
stabilete ecografic.
Tratament
Tratamentul vizeaz evacuarea prompt a unei
importante de lichid pericardic i o serie de msuri suportive.
cantiti
Evacuarea lichidului pericardic

Se realizeaz prin puncie pericardic sau intervenie chirurgical.
Puncia pericardic (pericardiotomia evacuatorie)
Se efectueaz n condiii de urgen, dup stabilirea diagnosticului
n cazurile cu oc sau hipotensiune arterial i detres respiratorie.
Abordul este de cele mai multe ori subxifoidian, la 5 cm de vrful
apendicelui xifoid cu acul ndreptat spre umrul stng, dup anestezie
local prealabil cu xilin. De obicei, este necesar eliminarea a 5001500 ml de lichid, prin aspiraie sau plasarea unui cateter. Acesta nu
va fi meninut mai mult de 48 ore (risc de infecie). Succesul punciei
este crescut de ghidarea ecografic.
Complicaiile posibile sunt date de lezarea miocardului,
coronarelor sau plmnului, care pot determina decesul a pn la 20%
din bolnavi n cazul punciei oarbe. Riscurile sunt semnificativ
diminuate n condiiile ghidajului ecografic.
O alt cale de abord este calea parasternal stng.
393
Eliminarea chirurgical a lichidului este indicat n cazurile cu

lichid abundent, cu risc de refacere dup evacuare sau cazurile
asociate
cu
constricie
pericardic.
Intervenia
const
n
pericardotomie sau pericardectomie.
Msuri suportive
Sunt msuri auxiliare tratamentului de evacuare a lichidului i se
efectueaz n ateptarea i completarea acestuia. Constau n
expansiunea de volum prin administrarea parenteral de lichide (snge
n hemopericard) i tratament cu amine simpaticomimetice, n special
dopamina.
Bolile arterelor periferice
Bolile arterelor periferice (arteriopatiile periferice) consituie o

cauz important de morbiditate i cunosc ca i principale cauze
ateroscleroza, inflamaiile i tulburrile vasospastice.
Arteriopatia obliterant periferic aterosclerotic

Arteriopatia periferic aterosclerotic reprezint o manifestare a
aterosclerozei localizate la nivelul arterelor membrelor superioare sau
inferioare.
Plcile aterosclerotice determin o ngustare parial a lumenului
urmat de scderea fluxului sanguin spre extremiti, fapt exprimat
clinic de prezena claudicaiei intermitente. Prin caracterul evolutiv al
leziunilor aterosclerotice la care se adaug i procesul de aterotromboz se poate produce obstrucia total a lumenului cu durere de
repaus i tabloul clinic al ocluziei arteriale acute.
394
Plcile aterosclerotice pot fi localizate oriunde pe arborele arterial.

La nivelul aortei cel mai frecvent se localizeaz la nivelul bifurcaiei n
cele dou artere iliace, unde ocluzia acut produce sindromul Leriche.
La nivelul arterelor membrelor inferioare, cel mai frecvent devin
simptomatice stenozele localizate la nivelul femuralelor i arterelor
iliace. Plcile aterosclerotice se localizeaz mai frecvent la nivelul
bifurcaiilor arteriale.
Epidemiologie
Prevalena bolii crete cu vrsta, astfel boala este prezent la sub
3% din persoanele sub 60 ani, i la 20% din cei peste 70 ani. Boala
este mai frecvent la brbai.
Prevalena bolii depinde de metodele folosite pentru diagnostic, i
anume:
este mai sczut dac se iau n calcul doar cazurile

simptomatice;
crete prin folosirea explorrilor paraclinice la populaia cu risc

crescut.
Etiologie
Cauza principal a bolii o reprezint procesul de ateroscleroz.
Factorii de risc ai aterosclerozei cunoscui de la boala coronarian sunt
aceeai care acioneaz i n arteriopatia periferic aterosclerotic:
fumatul - 90% din pacienii cu claudicaie intermitent sunt
fumtori sau foti fumtori, iar continuarea fumatului accelereaz
evoluia bolii;
sexul boala este mai frecvent la sexul masculin;
vrsta frecvena bolii crete cu vrsta;
diabetul zaharat pacienii cu diabet zaharat prezint
frecvent arteriopatie periferic, ca manifestare a macroangiopatiei
diabetice. La aceti pacieni boala afecteaz mai ales vasele distale
(arterele tibiale, peronier).
anomalii n metabolismul lipidelor - se asociaz cu creterea
incidenei arteriopatiilor periferice;
hipertensiunea arterial - prezena sa crete riscul de boal
de 2,5 ori la brbai i de 4 ori la femei, riscul de boal fiind direct
proporional cu severitatea hipertensiunii;
strile de hipercoagulabilitate predispun la tromboze
arteriale. Hiperhomocisteinemia se asociaz cu apariia prematur a
plcilor aterosclerotice i predispune la tromboze acute.
Fiziopatologie
Plcile aterosclerotice determin ngustarea progresiv a
lumenului arterial care poate rmne mult timp asimptomatic. Cnd
reducerea fluxului sanguin atinge un punct critic se ajunge la ischemie
395
tisular, care se traduce prin apariia durerii iniial la efort i apoi n

repaus. Uneori durerea este absent datorit dezvoltrii circulaiei
colaterale bogate care suplinete scderea fluxului n artera principal.
Ocluzia arterelor superior de genunchi determin n plan clinic
claudicaia intermitent, iar ocluziile distale se traduc prin durere de
decubit i tulburri trofice.
Tablou clinic
Boala rmne mult timp asimptomatic. Principalul simptom este
durerea la mers claudicaia intermitent. Distana parcurs pn la
apariia durerii servete n stadializarea bolii. Durerea diminu treptat
i dispare n cteva minute dup ncetarea efortului.
Localizarea durerii corespunde de obicei sediului stenozei celei mai
proximale (durere n coaps i old la pacienii cu stenoze iliace, durere
n gamb la pacienii cu stenoze femurale i peroniere).
n formele avansate de boal durerea devine de repaus. Durerea
este acum continu, se accentueaz cu ridicarea membrului inferior de
la orizontal, i se nsoete de parestezii. n stadiile avansate cu
tulburri trofice i necroze, durerea este deosebit de intens.
Examenul fizic
diminuarea sau absena pulsului la arterele periferice cu
asimetria pulsului la membrele inferioare sau superioare;
inegalitatea tensiunii arteriale la membrele superioare;
msurarea tensiunii arteriale la nivelul gleznei cu calcularea
indicelui glezn/bra exprimat ca raportul ntre tensiunea sistolic la
nivelul gleznei i tensiunea arterial la nivelul braului. La pacienii cu
arteriopatii periferice va avea valori sub 1 (valori normale de 1-1,3);
sufluri la nivelul arterelor femurale, iliace;
paloarea tegumentelor membrului afectat care se
accentueaz la efort;
atrofia muchilor extremitii afectate;
tulburri trofice: pierderea pilozitii, tegumente palide i
reci, tulburri trofice ale unghiilor;
n cazurile cu ischemie sever, apare paloarea marcat
nsoit de cianoza extremitii, fisuri, ulceraii, gangrene.
Clasificarea arteriopatiei obliterante
Cea mai folosit este clasificarea Leriche-Fontaine care ine cont
de tipul durerii (de efort sau de repaus), de distana la mers la care
apar durerile i absena sau prezena tulburrilor trofice (tabelul 1).
Tabelul 1 Clasificarea Leriche-Fontaine a arteriopatiei obliterante
aterosclerotice.
Stadi
Simptome
396
ul
I
II
IIA
IIB
III
IV
Asimptomatic
Claudicaie intermitent:
Apare la peste 200 m de
mers pe jos
Apare la sub 200 m
Durere de repaus
Tulburri
trofice:
necroze,
gangrene
Pacienii din stadiul I sunt asimptomatici, dar au pulsuri arteriale

absente i uneori scderea tensiunii arteriale la glezn cu reducerea
indicelui glezn/bra.
Stadiul final al arteriopatiilor cronice este reprezentat de ischemia
cronic critic a piciorului care se caracterizeaz prin urmtoarele
elemente:
durere persistent de repaus cu durat de minim 14 zile care

necesit analgezie, cu presiunea sistolic la glezn sub 50 mmHg;
ulceraii sau gangren cu presiune sistolic la glezn sub 50

mmHg.
Msurarea presiunii arteriale la glezn prin aplicarea
manetei tensiometrului la nivelul acesteia i umflarea manetei cu 30
mmHg peste TA sistolic a pacientului. Se poate aprecia palpatoric sau
mai bine folosind un senzor Doppler continuu. Se poate de asemenea
calcula raportul glezn/bra. Scderea acestui indice sub 1 este
patologic, iar valoarea sa este proporional cu severitatea ischemiei:
0,8 - 0,6 la pacienii cu durere la efort; 0,3 0,2 n durerea de repaus.
Msurarea presiunii arteriale segmentare: const n
msurarea presiunii arteriale la diferite nivele. Detectarea gradientului
de presiune ntre dou segmente supraetajate indic o leziune
stenozant n segmentul intermediar.
Pletismografia
Msoar variaiile de volum ale membrului interesat, n timpul
fazelor ciclului cardiac, cu ajutorul unei perne de aer i red
nregistrarea lor grafic. La pacienii cu arteriopatii periferice vor exista
modificri ale aspectului normal al curbelor nregistrate.
Fluxometria Doppler
Folosete examenul Doppler continuu pentru a nregistra fluxul
sanguin la diferite etaje, cu nregistrarea unor unde asemntoare cu
unda pulsului. Acestea vor fi modificate la pacienii cu arteriopatii
periferice.
Examenul Dupplex
397
Const n combinarea examenului Doppler cu ecografia 2D ceea

ce permite n plus i aprecierea modificrilor morfologice ale peretelui
arterial, prezena plcilor aterosclerotice i calcificrilor.
Tomografia computerizat
Se realizeaz dup administrarea de substan de contrast iodat
i permite studiul vaselor mari (aort, iliace, femurale).
Angiografia RMN
Este complet non-invaziv, nu necesit administrarea de
substan de contrast iodat ci pe baz de gadolinium; permite
evidenierea circulaiei arteriale la nivel aortic, iliac, femural, popliteu
i tibio-peronier cu o sensibilitate n depistarea stenozelor de peste
90%.
Testul de efort
Folosete covorul rulant pentru evaluarea semnificaiei clinice a
stenozelor periferice asociat cu msurarea indicelui bra/glezn
nainte i dup efort.
Angiografia de contrast
Este o metod invaziv necesitnd injectarea intraarterial a
substanei de contrast iodate prin intermediul unui cateter introdus n
vasul afectat. Reprezint standardul de aur n diagnostic, fiind indicat
mai ales preoperator sau anterior revascularizrii intervenionale.
Ofer aspecte privitoare la severitatea leziunilor i starea colateralelor.
Este totui o metod invaziv, grevat de complicaii i costisitoare.
Prognostic
Pacienii cu factori de risc pentru ateroscleroz au un prognostic
nefavorabil dat n primul rnd de prezena altor localizri ale
aterosclerozei: cerebral, coronarian.
Pacienii cu arteriopatie periferic aterosclerotic, mai ales cei la
care persist factorii de risc (fumat, diabet zaharat), au o evoluie
progresiv a leziunilor pn la ischemie cronic critic.
Tratament
Obiective
1.
Managementul factorilor de risc cardio-vasculari avnd ca
scop reducerea morbiditii i mortalitii prin evenimente cardiovasculare.
2.
Creterea calitii vieii prin mbuntirea simptomatologiei
de efort, eliminarea durerii de repaus i prezervarea viabilitii
membrului.
Modificarea factorilor de risc
ine cont de asocierea frecvent la aceti bolnavi a altor localizri
ale aterosclerozei: cerebrale, coronariene i are ca scop reducerea
morbiditii i mortalitii prin evenimente cardio-vasculare i cerebrovasculare (infarct miocardic acut, accidente vasculare cerebrale,
deces);
398
ncetarea fumatului scade progresia bolii arteriale periferice i riscul de

evenimente cardio-vasculare;
tratamentul diabetului zaharat;
tratamentul dislipidemiilor prin regim alimentar i administrarea de
statine la pacienii cu hipercolesterolemie sau la cei care prezint
asociat boal coronarian i risc crescut cardio-vascular;
controlul valorilor tensionale folosind mai ales inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei i blocante ale canalelor de calciu;
administrarea antiagregantelor plachetare care reduc evenimentele
cardio-vasculare la pacienii cu ateroscleroz; n acest scop se
administreaz aspirina, ticlopidina i clopidogrelul;
efortul fizic n cadrul unor programe de reabilitare reduce riscul de
evenimente cardio-vasculare i mbuntete calitatea vieii
bolnavului n sensul ameliorrii progresive a claudicaiei intermitente.
Tratamentul claudicaiei intermitente
Se efectueaz n paralel cu msurile de reducere a factorilor de
risc cardio-vascular i programele de efort fizic i cuprinde:
tratament antiagregant cu aspirin 100-250 mg/zi,

clopidogrel 300 mg/zi sau ticlopidin;
tratamentul cu vasodilatatoare de tipul pentoxifilin poate fi

tentat la pacienii cu claudicaie intermitent; pot crete gradul de
efort la care apare claudicaia;
la pacienii care rmn simptomatici n stadiul II B dup

antiagregante i eventual vasodilatatoare dup 3 luni de tratament se
trece la etapa urmtoare de evaluare angiografic i revascularizare
intervenional sau chirurgical.
Tratamentul durerii de repaus i ischemiei cronice critice

msuri generale: stoparea fumatului, igiena local riguroas,
combaterea infeciilor locale, leziunilor cutanate, limitarea efortului de
mers, combaterea edemului local, tratamentul hipertensiunii arteriale;
tratament cu antiagregante plachetare i anticoagulare cu
heparin;
administrarea de prostaglandine cu rol vasodilatator
(prostaciclin intravenos) a redus durerea de repaus i a sczut
necesarul de intervenii mutilante;
tromboliza, n special intraarterial pe cateter, asociat
tratamentului
intervenional
de
revascularizare
folosete
streptochinaza, urochinaza i activatorul tisular al plasminogenului.
Tehnici de revascularizare intervenional i chirurgical.
Revascularea intervenional
Permite dilatarea stenozelor arteriale prin introducerea de catetere
speciale intraarterial pn la sediul leziunilor i umflarea unui balona
399
(PTA angioplastie percutanat transluminal) urmat sau nu de

plasarea unei proteze (stent).
Trebuie s se in cont de sediul leziunilor, lungimea acestora,
prezena calcificrilor, a comorbiditilor, etc. Se prefer:
leziuni situate la nivelul arterelor iliace cu lungime sub 3 - 5
cm, necalcificate;
ocluzii incomplete ale arterelor femurale superficiale
comune i poplitee;
leziuni ale vaselor gambei la pacienii cu ischemie critic.
Leziunile arterelor femurale comune au o rat mai mic de succes,
de aceea se prefer tratamentul chirurgical.
Tratamentul se indic la pacienii cu stadiu II B i III care nu au
rspuns la tratament medical i, ca tratament de salvare a membrului
la pacienii aflai n stadiul IV.
Revascularizarea chirurgical
Indicaii:
pacieni cu leziuni nepretabile la angioplastie (leziuni
extinse, calcificate, etajate);
eecuri ale angioplastiei;
ischemia sever stadiul IV Fontaine.
Interveniile chirurgicale constau n efectuarea de by-passuri la
diferite nivele: aorto-femural, ilio-femural, femuro-femural, femuropopliteu etc., n funcie de sediul i extensia stenozelor. Materialele
folosite sunt vena safen inversat sau materiale sintetice.
Ischemia ireversibil cu leziuni de gangren la care au euat toate
metodele de salvare a membrului are indicaie pentru intervenii de
amputaie.
Trombangeita obliterant
Trombangeita obliterant este o form agresiv de vasculit care
afecteaz vasele de calibru mic i mediu, artere i vene , de la nivelul
membrelor inferioare, superioare i uneori vasele viscerale (cerebrale,
renale, mezenterice, pulmonare).
Apare la persoane tinere, sub 40 ani, fumtoare. Boala este mai
frecvent la brbai i la populaia asiatic.
Anatomo-patologie:
Vasele sunt obstruate de tromb cu bogat coninut celular
(polimorfonucleare ce pot forma microabcese, celule gigante
multinucleate). Peretele vascular este i el afectat de procesul
inflamator. n forma cronic se instaleaz fibroza peretelui vascular i
organizarea trombului.
400
Patogenia bolii nu este cunoscut, dar se pare c ar putea exista

un proces imunologic ce ar putea implica anticorpi anticelule
endoteliale sau anticolagen tip I i III. Fumatul are de asemenea un rol
important. Se asociaz mai frecvent cu HLA DRY A9, B5, B8.
Manifestri clinice:
Poate aprea claudicaie intermitent la nivelul membrelor
inferioare i superioare. Mai frecvent este durerea de repaus nsoit
de tulburri trofice distale. Se asociaz tromboflebite migratorii.
Fenomenele Raynaud apar la 45% din pacieni.
Paraclinic
Reactanii de faz acut (VSH, proteina C reactiv) au valori
normale, complementul seric poate fi normal sau crescut. Markerii
imunologici specifici altor boli autoimune sunt abseni, dar pot fi
prezeni anticorpi anticolagen.
Arteriografic apar leziuni segmentare non-aterosclerotice distale la
nivelul vaselor mici i mijlocii. Vasele mari sunt indemne.
n cazurile cu diagnostic incert, biopsia de la nivelul membrelor
afectate este singura metod de diagnostic cert.
Tratament
ncetarea fumatului reprezint cea mai important msur
terapeutic. Aceasta duce la ameliorarea simptomelor i la regresia
leziunilor trofice.
Prostaglandinele
vasodilatatoare
de
tipul
analogilor
de
prostaciclin (Iloprost) administrate intravenos au adus unele beneficii.
Se mai pot ncerca antiagregante plachetare, anticoagulante,
ageni antiinflamatori i imunosupresori cu rezultate modeste.
Terapia chirurgical este rar aplicabil la aceti pacieni datorit
localizrii distale a leziunilor.
Ischemia acut a membrelor

Se produce n urma reducerii brute a fluxului sanguin spre
extremiti (membre superioare sau inferioare) astfel nct nu se mai
poate asigura necesarul metabolic al esuturilor.
Etiologie:
Emboliile arteriale reprezint cea mai frecvent cauz a ischemiei
acute periferice (80%). Sursa embolilor o constituie cel mai frecvent
cordul; o serie de afeciuni determinnd formarea de trombi la nivelul
cavitilor inimii de unde acetia pot migra n periferie:
401
infarctul miocardic acut i anevrismul ventriculului stng

determin formarea de trombi n ventriculul stng;
valvulopatiile mitrale i fibrilaia atrial determin formarea

de trombi n atriul stng;
protezele valvulare, endocardita infecioas;
mixomul atrial.
Alteori trombii au ca punct de plecare aorta sau arterele periferice
de la nivelul anevrismelor sau plcilor de aterom.
Foarte rar poate fi vorba de embolii paradoxale, i anume atunci
cnd exist o comunicare dreapta-stnga.
Tromboza in situ este o alt cauz a ocluziei arteriale acute, i este
favorizat de prezena leziunilor aterosclerotice, a grefelor vasculare,
strilor de hipercoagulabilitate. La pacienii cu arteriopatii obliterante
periferice, tromboza in situ poate determina apariia ischemiei acute
suprapuse peste cea cronic. La aceti pacieni simptomatologia clinic
nu este aa marcat ca n ocluziile embolice, datorit dezvoltrii
anterioare a unei circulaii colaterale care reuete s suplineasc
parial sau chiar total nevoile tisulare.
Strile de hipercoagulabilitate care pot favoriza apariia trombozei
in situ chiar pe vase sntoase sunt: anticorpi antifosfolipidici, factorul
V Leiden, deficitul de protein C i S, trombocitopenia indus de
heparin, trombocitemia esenial, hiperhomocisteinemia.
Cauze mai rare de ischemie acut le constituie traumatismele
arteriale, inclusiv cele iatrogene (puncii arteriale, cateterisme
arteriale), disecia de aort, compresiunile extrinseci.
n afar de macroembolism care determin obstrucii ale unor
artere relativ mari, mai pot exista i microembolii. Materialul
embolizant provine de la nivelul plcilor aterosclerotice din aort sau
vasele mari. Microembolii migreaz distal i produc leziuni necrotice
distale ale degetelor, cu pstrarea pulsurilor periferice.
Fiziopatologie
Consecina obstruciei brutale a vasului este reducerea brusc a
fluxului sanguin care nu mai poate asigura necesitile tisulare de
repaus ale esuturilor. Persistena obstruciei duce la pierderea
viabilitii esuturilor i apariia de leziuni necrotice ireversibile care
pot duce la pierderea membrului respectiv. Intervalul critic n care
trebuie intervenit pentru a salva membrul este de 4-6 ore. n acelai
timp, hipoxia foreaz celulele s treac la metabolismul anaerob cu
acumulare de acid lactic i acidoz local, cu eliberarea n circulaia
venoas a unor produi toxici de metabolism, asemntori celor din
sindromul de strivire, care produc insuficien renal, hiperpotasemie,
acidoz metabolic, depresie miocardic i, n final, decesul.
Consecinele ocluziei arteriale depind ns de o serie de factori:
402
sediul obstruciei arteriale cu ct calibrul vasului afectat

este mai mare cu att consecinele sunt mai severe;
prezena circulaiei colaterale, la pacienii cu ischemie

cronic aterosclerotic, reuete s asigure parial sau chiar total
nevoile tisulare, astfel nct la aceti pacieni simptomatologia este
mai puin dramatic. Pe de alt parte, cei cu ocluzii embolice ale unor
vase normale nu au dezvoltat circulaia colateral.
spasmul arterial supraadugat poate accentua ischemia;
propagarea distal sau proximal a cheagului poate produce

ocluzia progresiv a ramurilor colaterale agravnd ischemia.
Tablou clinic
Tabloul clinic clasic se caracterizeaz prin:
durere cu instalare brusc, intens, cu caracter continuu la
nivelul segmentului de membru situat distal de obstrucie;
tegumente palide, reci distal de obstacol;
impoten funcional iniial parial i apoi total (n
ischemia ireversibil) a membrului afectat;
alterarea sensibilitii tactile i apoi proprioceptive;
areflexie osteotendinoas n formele avansate ca urmare a
ischemiei nervoase;
absena pulsului arterial distal de obstacol;
contractur muscular;
tulburri trofice i gangren n stadiile avansate.
n ocluziile embolice pot fi prezente semne ale afeciunii cardiace
emboligene care constituie sursa embolului.
n ocluzia trombotic pe leziuni preexistente de ateroscleroz
tabloul clinic este mai estompat, exist istoric de claudicaie
intermitent i, decelarea de semne de ischemie cronic pe membrul
colateral.
Ocluzia aortei se realizeaz cel mai frecvent la nivelul leziunilor
aterosclerotice preexistente de la nivelul bifurcaiei n arterele iliace i
genereaz un tablou clinic sever cu ischemie arterial acut la ambele
membre inferioare (sindrom Leriche) figura 1.
Figura nr. 1. Sindrom Lerich, aspect angio-RMN.
403
Diagnosticul de ocluzie arterial acut se pune de obicei pe baza
datelor clinice, i tratamentul nu trebuie amnat prin efectuarea altor
investigaii paraclinice. n ocluziile acute suprapuse peste ischemia
cronic,
manifestrile
clinice
estompate
permit
efectuarea
investigaiilor clinice necesare preoperator.
Examenul Doppler arat absena fluxului arterial, dar ntoarcerea
venoas este prezent.
Examenul Dupplex arterial poate fi folosit pentru localizarea
exact a sediului ocluziei.
Arteriografia arat sediul ocluziei, starea vaselor colaterale, leziuni
aterosclerotice preexistente, fiind util anterior interveniilor de
revascularizare intervenionale sau chirurgicale.
Tratament
Tratamentul ischemiei acute a membrelor este n principal
chirurgical. n embolia acut embolic acesta const n embolectomie
pe sond Fogarty. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat de urgen,
fiind precedat de instituirea tratamentului anticoagulant cu heparin, o
minim echilibrare hidro-electrolitic i cardio-vascular a pacientului
i eventual angiografie.
n ocluziile trombotice pe fond de ischemie cronic, tratamentul
chirurgical poate fi amnat pn la reechilibrarea pacientului. Se
tenteaz deschiderea medicamentoas a patului vascular cu ajutorul
tratamentului anticoagulant i trombolitic, pentru a reduce ct mai
mult stresul operator la aceti pacieni cu numeroase comorbibiti.
Tratamentul chirurgical va consta n reconstrucie vascular i va fi
obligatoriu precedat de arteriografie. Tratamentul de revascularizare
nu trebuie ntrziat dac apar semne de ischemie sever sau trecerea
spre leziuni ireversibile.
Tratamentul medical
Msuri generale:
meninerea membrului afectat ntr-o poziie decliv pentru a
mbuntii perfuzia arterial;
nclzirea membrului inferior afectat, dar cu evitarea
expunerii la temperaturi mai mari de 30 grade datorit riscului de
arsur;
combaterea hipovolemiei i dezechilibrelor hidro-electrolitice
i acido-bazice;
combaterea durerii.
Tratamentul anticoagulant trebuie iniiat din momentul punerii
diagnosticului, indiferent de etiologia embolic sau trombotic a
ocluziei arteriale. n acest scop se va administra heparin n perfuzie
continu 5.000-10.000 U/h, cu meninerea unui APTT dublu fa de cel
normal.
404
Tratamentul fibrinolitic este indicat la pacienii cu ocluzie

trombotic la care leziunile ischemice nu sunt avansate. Trebuie inut
cont c tromboliza se aplic pe o perioad de 48 ore, deci nu este un
tratament de ales la pacienii cu ocluzie embolic sau la cei cu ocluzie
trombotic i leziuni avansate de ischemie.
Tratamentul fibrinolitic realizeaz liza trombusului cu restabilirea
circulaiei n teritoriul respectiv, limiteaz extensia trombului i permite
temporizarea interveniei chirurgicale cu limitatea amplorii acesteia.
Tromboliticele utilizate sunt:
Streptochinaza 250.000 U intravenos n 30 minute i apoi

perfuzie continu cu 100.000 U/h, 24-72 ore;
Urokinaza 4.400 U/kg n bolus i apoi perfuzie cu 1.400

U/kg/h, 24 ore;
Activatorul tisular al plasminogenului 100 mg n 2 ore.

O alt cale de administrare a tromboliticului este calea
intraarterial prin intermediul unui cateter introdus la nivelul leziunii.
Bolile aortei
Anevrismul de aort
Definiie
Anevrismul de aort este definit ca o dilatare patologic a
lumenului aortei, care poate afecta unul sau mai multe segmente ale
acesteia i cuprinde n totalitate toate structurile peretelui vascular.
Dilatarea trebuie s depeasc cel puin de 1,5 ori dimensiunile
normale ale aortei adaptate la sex, vrst.
Pseudoanevrismul se deosebete de anevrism prin faptul c nu
afecteaz toate componentele peretelui aortic i const ntr-o pung
de snge i esut conjunctiv situat n afara peretelui aortic, aprut
probabil secundar unei rupturi limitate a peretelui aortic.
Clasificarea anevrismelor aortice:
Dup form se mpart n:
fuziforme cele mai frecvente;
saculare.
Dup dimensiune se mpart n:
anevrisme mici cu diametru sub 4 cm;
anevrisme medii - cele mai frecvente (diametru 4-5 cm);
anevrisme mari (diametru 5-6 cm);
405
anevrisme foarte mari cu iminen de ruptur (diametru de

peste 6 cm).
Dup localizare se mpart n:
anevrisme ale aortei toracice
o
ale poriunii ascendente;
o
ale crosei;
o
ale poriunii descendente.
anevrisme ale aortei abdominale
o
suprarenale;
o
infrarenale.
anevrisme aortice toraco-abdominale.
Anevrismele aortei abdominale sunt cele mai frecvente, acestea
apar de patru ori mai frecvent la sexul masculin, iar incidena lor crete
cu vrsta (ating un maxim peste 50 ani, cnd se consider c incidena
lor este de 3%). Anevrismele aortei abdominale sunt localizate cel mai
frecvent infrarenal.
Anevrismele aortei toracice sunt mai frecvent localizate la nivelul
poriunii descendente. Anevrismele de cros aortic apar rar izolat, mai
frecvent se asociaz cu anevrismul poriunii ascendente sau
descendente a aortei. Anevrismul poriunii ascendente poate afecta i
rdcina aortei cu apariia insuficienei aortice (dilataie anulo-aortic).
Etiologie
Ateroscleroza aortei este cea mai frecvent etiologie pentru
anevrismele aortei abdominale i ale poriunii descendente a aortei
toracice.
O serie de boli congenitale ale esutului conjunctiv determin
anevrisme de aort cu localizare mai frecvent la nivelul poriunii
ascendente a aortei toracice i care se asociaz cu insuficien aortic:
sindromul Marfan i sindromul Ehlers-Danlos. Aceste boli determin o
degenerare chistic a mediei.
Alte cauze ale anevrismului de aort sunt:
hipertensiunea arterial;
traumatisme;
tumori primare ale aortei;
sifilisul afecteaz mai ales aorta ascendent;
aortite infecioase (anevrisme micotice);
boala Kawasaki, boala Takayasu.
Manifestri clinice
Anevrismele aortei abdominale sunt frecvent asimptomatice i pot
fi descoperite cu ocazia unui examen de rutin. Alteori pacienii pot
acuza dureri cu caracter continuu, localizate n hipogastru sau la
nivelul peretelui abdominal posterior.
406
Cel mai frecvent anevrismele devin simptomatice prin

complicaiile lor: compresii pe organele intraabdominale, boal
ocluziv arterial a membrelor inferioare, trombo-embolism cu punct
de plecare anevrismul aortic. Cea mai dramatic complicaie o
reprezint ruptura anevrismului, moment n care durerea abdominal
devine violent, pacientul este ocat, hipotensiv, palid, cu extremiti
reci. Anevrismul se poate rupe n retroperitoneu, n abdomen
determinnd abdomen acut sau n structurile tubului digestiv cu
hemoragie digestiv masiv.
Anevrismele aortei toracice sunt de asemenea cel mai frecvent
asimptomatice, fiind descoperite cu ocazia unui examen de rutin.
Simptomatologia apare secundar compresiunii pe structurile
mediastinale, trombo-embolismului periferic sau asocierii insuficienei
aortice. Anevrismul se poate rupe n cavitatea pleural (cel mai
frecvent), n pericard determinnd tamponad sau n esofag
(hematemez masiv).
Examenul fizic
Anevrismul de aort abdominal se poate palpa ca o formaiune
tumoral pulsatil, uor sensibil la palpare, elastic, fusiform sau
ovalar la nivelul creia se pot asculta sufluri. Se pot asocia semne ale
ocluziei arteriale la nivelul membrelor inferioare cu pulsuri periferice
diminuate sau absente.
n cazul anevrismului de aort toracic, semnele fizice sunt
srace. Se pot depista semne ale
insuficienei aortice. Rar, n
anevrismele gigante se poate palpa anevrismul de aort la nivelul
furculiei sternale sau latero-toracic.
Ecografia abdominal este cea mai bun metod de screening a
pacienilor pentru depistarea anevrismelor de aort. Vizualizeaz
anevrismul i i poate aprecia dimensiunile. Nu permite ns aprecierea
extensiei proximale sau distale a anevrismului i afectarea ramurilor
aortei.
Radiografia toracic permite ridicarea suspiciunii de diagnostic
n cazul anevrismelor de aort toracic. Poate fi normal sau poate
aprea lrgirea umbrei mediastinului i a siluetei cardiace.
Ecocardiografia permite evidenierea anevrismelor aortei
toracice, aprecierea dimensiunii acestora, a asocierii insuficienei
aortice,
extensia
anevrismului
(ecografia
transesofagian).
Ecocardiografia transtoracic are o acuratee mai sczut dect cea
transesofagian, dar permite evidenierea aortei ascendente i a
inelului aortic n incidenele suprasternal, subcostal i apical.
Examinarea transesofagian permite o excelent vizualizare a tuturor
poriunilor aortei toracice.
407
Examenul computer-tomografic cu administrare de substan

de contrast permite o excelent vizualizare a anevrismului, apreciarea
extensiei acestuia i prinderea ramurilor emergente ale aortei.
Examenul RMN i angio-RMN ofer aceleai informaii, dar cu o
acuratee superioar.
Aortografia este considerat metoda imagistic standard, dup
care se evalueaz sensibilitatea i acurateea celorlalte metode i se
utilizeaz n evaluarea preoperatorie.
Evoluia natural a anevrismului este spre creterea progresiv a
pungii anevrismale i apariia complicaiilor.
Rata normal de cretere a anevrismului este de 0,4 cm/an; o
cretere mai accelerat poate fi semn de ruptur iminent.
Complicaiile posibile sunt:
compresiunea pe structurile nvecinate;
trombo-embolismul;
disecie i ruptura anevrismului.
Prognosticul este mbuntit de aplicarea tratamentului
chirurgical la pacienii cu risc crescut de complicaii.
Factori de prognostic negativi sunt:
existena hipertensiunii arteriale;
alte localizri ale aterosclerozei;
etiologia traumatic;
diametru peste 6 cm.
Tratament
Tratamentul medicamentos
Nu exist tratament medicamentos specific pentru anevrismul de
aort. Tratamentul medicamentos const n tratamentul factorilor de
risc: tratamentul antihipertensiv, tratamentul dislipidemiilor, ncetarea
fumatului.
Folosirea beta-blocantelor reduce rata expansiunii anevrismului.
Anevrismele abdominale cu diametru peste 4 cm se
supravegheaz ecografic anual. Anevrismele cu diametru de peste 5
cm, cu cretere rapid sau la pacieni cu risc crescut vor fi monitorizate
la 3 - 6 luni.
Const n rezecia anevrismului i nlocuirea cu o protez sintetic
a poriunii afectate.
Indicaie chirurgical au pacienii cu:
anevrisme mai mari de 6 cm n diametru;
bolnavi simptomatici sau cu complicaii;
408
anevrismele care cresc rapid n dimensiuni de la un examen

la altul mai ales la pacieni cu risc crescut;
anevrisme postraumatice.
Toi pacienii cu indicaie chirurgical vor fi investigai pentru
aprecierea existenei i extensiei aterosclerozei coronariene, preferabil
prin coronarografie, cu rezolvarea leziunilor coronariene prin
angioplastie sau by-pass aorto-coronarian.
La pacienii cu insuficien aortic asociat se practic repararea
sau protezarea valvular.
Disecia de aort
Disecia de aort reprezint o urgen medico-chirurgical aprut
ca urmare a unui clivaj longitudinal al peretelui toracic la nivelul
mediei, produs prin apariia brusc a unei leziuni la nivelul intimei. Se
deschide astfel calea unei coloane de snge mpins de presiunea
coloanei de snge din spate s nainteze disecnd media i separnd
intima de adventice pe o poriune variabil.
Incidena este de 5-10 cazuri la 1.000.000 locuitori pe an i atinge
2.000 de cazuri noi pe an n SUA.
Boala este mai frecvent la decadele de vrst 50-60 ani, cnd
este de 2 ori mai frecvent la sexul masculin.
Cel mai frecvent n procesul de disecie este implicat aorta
ascendent (67%), apoi aorta descendent (20%), crosa aortei (10%) i
rar este limitat la aorta abdominal (1%).
Clasificare
Exist mai multe tipuri de clasificri. Acestea au n comun
menionarea segmentelor afectate (n special aorta ascendent) cu
implicaii n stabilirea conduitei terapeutice. Astfel afectarea aortei
ascendente are indicaie chirurgical, n timp ce afectarea izolat a
aortei descendente are indicaie de tratament medical.
Tabelul I. Sistemele de clasificare ale diseciei de aort.
De Bakey
Stanford
Anatomi
c
Tipul I afectarea aortei ascendente, A toate diseciile Proximal
descendente i crosei aortice, dar cu care
afecteaz
(2/3
origine la nivelul aortei ascendente
aorta ascen-dent
din
cazuri)
Tipul II afectarea izolat a aortei
ascendente
Tipul III -afectarea izolat a aortei B diseciile care Distal
descendente
(disecii
care
nu nu afecteaz aorta (1/3 din
afecteaz aorta ascendent)
ascen-dent
cazuri)
409
O alt clasificare este cea care ine cont de vechimea diseciei:

disecia acut, cu vechime mai mic de 2 sptmni (dou
treimi din cazurile nou descoperite);
cronic peste 2 sptmni.
Etiologie
hipertensiunea arterial se regsete la 80% din pacieni;
boli de colagen (sindrom Marfan) care se soldeaz cu
necroz chistic a intimei;
ateroscleroza;
boli congenitale cardiace: bicuspidia aortei, coarctaia de
aort;
sindromul Turner;
aortitele (n special cea cu celule gigante);
abuzul de cocain;
sarcina mai ales n al treilea trimestru de sarcin i
postpartum - reprezint cea mai frecvent cauz de disecie de aort
la femei sub 40 ani;
traumatismele aortei;
iatrogen cateterisme aortice, chirurgia cardio-vascular.
Anatomie patologic
De cele mai multe ori, leziunea iniial este la nivelul intimei (n
special la nivelul unei plci aterosclerotice), leziune care permite
trecerea unei coloane de snge ntre intim i adventice, disecnd
media. Coloana de snge nainteaz de cele mai multe ori anterograd
sub presiunea sngelui din spate crend un lumen fals separat de
lumenul adevrat prin o poriune de intim numit fald de disecie.
Lumenul adevrat este situat anterior, asigur perfuzia organelor
tributare, n timp ce lumenul fals poate ocluziona irigarea organelor
sau mai rar poate asigura chiar el irigaia acestora.
Leziunea de disecie poate afecta geometria inelului aortic cu
apariia regurgitrii aortice.
Peretele aortic se poate rupe n pericard (cel mai frecvent),
cavitatea pleural, mediastin i mai rar n abdomen. Vindecarea
diseciei are loc mai ales n diseciile distale i poate produce prin
trombozarea lumenului fals cu dispariia n final a acestuia sau prin
persistena lumenului fals urmat de endotelizare i crearea unei aorte
duble.
ntr-o minoritate de cazuri, leziunea iniial se afl n medie i
apare secundar ruperii vasei vasorum ce determin crearea unui
hematom de perete care se poate deschide spre intim.
Tablou clinic
410
Durerea este principalul simptom, aceasta apare la 90% din

pacieni. Este descris ca o durere cu instalare brusc, deosebit de
intens, atroce, nc de la debut. Nu are caracter crescendo ca la
pacienii cu infarct miocardic acut. Pacienii o descriu ca pe o senzaie
de rupere, sfiere sau lovitur de pumnal.
Durerea este localizat anterior, precordial, n diseciile aortei
proximale i inter-scapulo-vertebral n cele distale i poate iradia n
ambii umeri, la baza gtului i abdomen.
Poate avea un caracter migrator urmrind naintarea diseciei. n
diseciile cronice durerea poate lipsi.
Alte simptome mai rar ntlnite pot fi: insuficiena cardiac acut,
sincopa, accidente vasculare cerebrale, paraplegie (prin afectarea
arterelor medulare), sindrom de ischemie acut a membrelor
inferioare, moarte subit cardic.
Examenul fizic
Poate releva:
hipotensiune arterial n afectarea aortei ascendente i la
pacienii cu ruptura peretelui aortic;
hipertensiune arterial la pacienii peste 60 ani i n
formele distale;
inegalitatea tensiunii arteriale la membrele superioare;
absena pulsului sau inegalitatea acestuia la nivelul
membrelor prin ocluzia arterelor tributare de ctre lumenul fals;
semne ale tamponadei cardiace, ale hemotoraxului;
semne de compresiune mediastinal n cazurile cu ruptur n
mediastin urmat de formarea unui hematom mediastinal;
suflu de regurgitare aortic;
semne neurologice: accident vascular cerebral, atac
ischemic tranzitoriu, paraplegie, com;
hematemez fudroaiant n caz de ruptur n esofag sau
hemoptizie n caz de ruptur n trahee;
semne ale ischemiei mezenterice i renale.
Investigaii paraclinice
Radiografia toracic
Poate ajuta n diagnostic, dei modificrile sunt nespecifice:
lrgirea aortei supracardiace;
disproporia ntre aorta ascendent i cea descendent;
deplasarea unei intime calcificate;
aort neregulat;
prezena unei efuziuni pleurale;
cardiomegalie;
poate fi normal n 12% din cazuri.
411
Este util compararea radiografiei toracice cu un examen

radiologic anterior.
Electrocardiograma
n 1-2% din cazurile de disecie aortic poate fi afectat originea
coronarelor,
cu
semne
de
infarct
miocardic
(inclusiv
pe
electrocardiogram). n restul cazurilor, electrocardiograma poate ajuta
la excluderea unui infarct miocardic.
La unii pacieni, electrocardiograma poate arta prezena
hipertrofiei ventriculare stngi sau modificri ischemice nediagnostice
pentru infarctul miocardic.
Ecocardiografia
Investigaia transesofagian are o sensibilitate de 95% i este un
examen de referin la pacienii cu suspiciune de disecie aortic.
Examinarea transtoracic are o sensibilitate mai sczut (60%).
Ecocardiografia transesofagian permite stabilirea diagnosticului
prin vizualizarea:
celor dou lumene;
faldului de disecie;
locului rupturii intimale.
Aceast investigaie mai poate preciza starea vaselor colaterale,
gradul extensiei, prezena regurgitrii aortice sau a efuziunii
pericardice.
Tomografia computerizat
Se asociaz cu injectarea de substan de contrast i permite
stabilirea diagnosticului cu o sensibilitate de 95%. Permite evidenierea
hemopericardului i a trombozei lumenului fals, dar nu evideniaz
dect rareori ruptura intimal i nu permite evidenierea regurgitrii
aortice (figura 1 - stnga).
412
Figura nr. 1. Imagini ale unor disecii de aort descendente cu extensie n

crosa aortei i aorta abdominal: aspect CT tridimensional (stnga) i RMN cu
substan de contrast (dreapta).
Examenul RMN
Reprezint o investigaie total non-invaziv cu sensibilitate foarte
mare (98%) n detectarea diseciei de aort, a rupturii intimale,
relaiilor cu vasele colaterale, efuziunii pericardice, prezenei trombilor
la nivelui lumenului fals i chiar n identificarea insuficienei aortice
prin tehnici cine-RMN. Totui este o metod scump, contraindicat la
pacienii cu implanturi metalice (inclusiv unele proteze valvulare) i nu
este uor disponibil mai ales n condiii de urgen (figura 1
dreapta).
Aortografia retrograd
Este o metod invaziv care implic injectarea unei cantiti
importante de substan de contrast iodat prin intermediul unui
cateter introdus la nivelul aortei. Permite evidenierea lumenului fals i
adevrat i a faldului de disecie, ne d relaii excelente despre vasele
colaterale i coronare i despre prezena insuficienei aortice. Totui d
rezultate fals negative n cazul trombozei lumenului fals, a
hematoamelor parietale i n cazul n care ruptura intimal iniial s-a
nchis. De aceea locul su ca standard de aur n diagnostic a fost luat
de examenul RMN.
Diagnostic pozitiv
Date clinice
durere toracic anterioar atroce;
inegalitatea pulsului / tensiunii arteriale la membrele
superioare, suflu de insuficien aortic, hipotensiune arterial;
istoric de hipertensiune arterial, ateroscleroz, sindrom
Marfan.
Examene paraclinice
lrgirea umbrei mediastinale;
413
absena
semnelor
de
infarct
miocardic
acut
pe
electrocardiogram;
evidenierea celor dou lumene i a faldului de disecie prin

ecocardiografie (n special transesofagian) examen computertomografic, RMN sau aortografie.
sindroame coronariene acute i mai ales infarctul miocardic
acut;
pericardita acut;
afeciuni
pulmonare
acute:
pleurezie,
pneumonie,
pneumotorax;
afeciuni digestive: colecistita acut, ulcerul perforat.
Evoluia natural a diseciei aortice este una nefavorabil, cu
mortalitate extrem de ridicat: 30% n primele 24 ore, 50% n primele
48 ore i 90% la 3 luni.
Exist i vindecare spontan mai ales n diseciile distale care
poate avea loc prin trombozarea lumenului fals sau prin persistena
acestuia urmat de endotelizarea lumenului fals i crearea unei aorte
duble.
Cu tratament, supravieuirea crete de la 8% la 50-60%.
Complicaiile posibile sunt:
insuficien cardiac acut prin insuficiena aortic acut;
oc cardiogen;
accidente vasculare cerebrale, paraplegii;
ischemie mezenteric i ischemie renal cu insuficien
renal acut;
ischemia membrelor;
ruptura aortei n:
o
pericard cu tamponad cardiac;
o
cavitatea pleural cu hemotorax;
o
mediastin hematom mediastinal;
o
esofag hematemez;
o
trahee sau bronii hemoptizie.
Factorii care influeneaz prognosticul:
tipul diseciei cle mai bun prognostic l au diseciile distale;
dimensiunea porii de intrare a coloanei de snge;
meninerea hipertensiunii arteriale prognostic sever;
tromboza lumenului fals i diseciile fr comunicare au
prognostic bun.
Tratament
414
Pacienii cu disecie de aort vor fi internai de urgen n unitatea

de
terapie
intensiv
fiind
supui
monitorizrii
clinice,
electrocardiografice i hemodinamice i se va trece la tratamentul
general care are urmtoarele obiective:
calmarea durerii;
reducerea tensiunii arteriale (TAs sub 120 mmHg);
scderea forei coloanei de snge care realizeaz disecia;
meninerea perfuziei cerebrale, coronare, viscerale i renale.
Dup stabilizarea minim hemodinamic a pacientului se va
practica ecografia transesofagian. De cele mai multe ori ecografia
transesofagian
ofer
suficiente
informaii
pentru
punerea
diagnosticului i stabilirea detaliilor anatomice mai ales la bolnavii
instabili hemodinamici. Acetia vor fi supui interveniei chirurgicale de
urgen. La pacienii cu diagnostic incert sau la care se doresc mai
multe date anatomice se pot practica i celelalte investigaii
paraclinice.
Abordarea pacientului depinde de tipul diseciei, starea
hemodinamic i prezena complicaiilor.
Tratamentul medical
Const n tratamentul de reducere a tensiunii arteriale i scdere a
forei coloanei de snge care realizeaz disecia i, reprezint
principala metod de tratament, la pacienii cu disecii distale fr risc
crescut. Cuprinde administrarea de vasodilatatoare, beta-blocante i
antihipertensive:
nitroprusiat de sodiu n perfuzie intravenoas n doze
crescnde: 10-100 mcg/min;
nitroglicerina n perfuzie intravenoas;
labetalol n perfuzie continu intravenoas;
beta-blocante administrate intravenos: propranolol, esmolol,
metoprolol;
tratament antihipertensiv: asocieri de beta-blocant, diuretic
i eventual inhibitor de enzim de conversie sau blocant de calciu.
Acesta se aplic tuturor pacienilor cu hipertensiune arterial.
Este tratamentul de baz n diseciile proximale sau n cele distale
cu risc crescut. Se va aplica imediat dup efectuarea ecografiei
transesofagiene la pacienii instabili hemodinamici.
Intervenia chirurgical const n:
nchiderea rupturii intimale;
desfiinarea lumenului fals;
lipirea faldului intimal;
consolidarea peretelui cu sau fr protez textil.
n prezena insuficienei aortice sau a afectrii coronarelor se va
realiza tratamentul acestora prin reparare sau protezare aortic i bypass aorto-coronarian.
415
La pacienii cu disecie de aort cronic sau pacienii care au

supravieuit perioadei acute, supravieuirea n continuare este de 90%.
La acetia tratamentul pe termen lung va fi strict medical, avnd ca
scop meninerea tensiunii arteriale sub 130 mmHg. n acest scop se
administreaz beta-blocane, iar n caz de contraindicaii verapamil sau
diltiazem. Inhibitorii enzimei de conversie pot fi de asemenea
administrai.
Tromboza venoas profund

Generaliti
Patologia venoas reprezint un capitol important din patologia
cardiovascular, prin incidena sa crescut i problemele de profilaxie
pe care o ridic.
Mai toate specialitile din medicin se confrunt cu aceast
patologie.
416
Entiti clinice ale patologiei venoase:

tromboflebitele:
o
superficiale,
o
profunde;
sindromul posttrombotic.
Tromboflebitele - definiie:
Tromboflebita reprezint obstrucia complet sau parial a unei
vene printr-un trombus, nsoit de reacia inflamatorie a peretelui
venos.
Epidemiologie
Boala este mai frecvent dect se diagnosticheaz, n 50% din
cazuri manifestrile clinice lipsind.
Incidena trombozelor venoase profunde este apreciat la 0,5 1%
pe an n rile vestice. Numrul de cazuri de tromboze venoase
profunde s-a ridicat n SUA n 1973 la 250000.
Etiopatogenie
n 1842, Virchow descria elementele patogenice necesare
producerii trombozei venoase profunde, elemente care formeaz triada
Vircow:
staza venoas,
leziunile endoteliului venos,
hipercoagulabilitatea.
Factorii de risc pentru producerea trombozelor venoase vor fi
corelai cu aceti factori patogenici.
Factorii de risc ai trombozelor venoase sunt:
vrsta peste 40 ani,
interveniile chirurgicale mai ales pe micul bazin,
abdomen, ortopedice,
imobilizrile prelungite la pat (fracturi, insuficien cardiac,
accidente vasculare cerebrale) prin favorizarea stazei venoase,
sarcina i puerperium,
antecedente de tromboz venoas profund,
obezitatea,
neoplazii,
consumul de anticoncepionale orale,
traumatismele, efortul muscular prelungit, cateterele
endovenoase produc leziuni ale endoteliului venos,
strile de hipercoagulabilitate:
deficite genetice ale proteinelor implicate n coagulare:
deficit de proteina C, S, A, antitrombin III,
prezena anticorpilor antifosfolipidici,
417
hipervscozitatea
sngelui
(poliglobulie,
gamapatii
monoclonale, leucoze maligne etc),
deficiene n fibrinoliz: deficit de tPA, de plasminogen,

deficiena factorului XII Hagemann, cresterea concentraiei sau
activitii PAI.
Fiziopatologie
Staza venoas favorizeaz dezvoltarea condiiilor de apariie ai
celorlali 2 factori din triada Virchow: leziunea endovenoas i
hipercoagulabilitatea. Leziunea sau inflamaia peretelui venos
declaneaz cascada coagulrii i producerea cheagului. Strile de
hipercoagulabilitate grbesc procesul coagulrii intraluminale.
Trombul format este parial aderent la perete accentund
inflamaia acestuia i determinnd staza venoas, se creaz astfel un
cerc vicios ce contribuie la propagarea trombozei.
n continuare, trombul este supus fenomenelor de fibrinoliz
spontan sau farmacologic, n aceast etap se poate fragmenta
determinnd embolii.
Trombul se poate organiza fibros.
Consecine fiziopatologice:
staza venoas determin formarea edemului i durere;
impotena funcional i distrugerea valvelor endovenoase
accentueaz staza sanguin i determin refluxul sngelui n venele
comunicante;
cresterea presiunii venoase i distrugerea valvulelor vor
determina refluarea sngelui n venele comunicante i sistemul
superficial cu dilataia acestuia;
fragmentele de tromb pot determina embolii pulmonare;
inflamaia peretelui venos se poate extinde la artera
nvecinat, cu vasoconstricie reflex a acesteia determinnd tabloul
clinic de flegmatia alba dolens.
Tablou clinic
Semne locale:
Durerea este accentuat de poziia decliv, strnut, manevre
provocative.
Edemul cu debut distal cu extensie proximal, elastic, indolor, se
accentueaz n poziie decliv. Alteori poate exista doar creterea
turgescenei tesuturilor.
Apare creterea temperaturii locale, cianoza tegumentelor,
tegumente netede i lucioase.
Venele superficiale sunt dilatate i vizibile.
Cordonul flebitic este palpabil i sensibil n zonele accesibile.
Manevrele de provocare sunt manevre care provoac durere la
pacienii cu tromboflebite profunde fiind utile diagnosticului.
418
manevra Valsalva;
compresia manual (semnul Mozes) sau cu maneta
manometrului (semnul Lowenberg) a gambei;
presiunea pe ven n zonele expuse;
flexia dorsal a piciorului determin durere n molet - semnul
Homans;
flexia dorsal a piciorului i flexia ventral a halucelui
provoac durere n loja antero-extern a gambei (tromboza venelor
tibiale anterioare);
hiperextensia pasiv a genunchiului provoac durere n
spaiul popliteu n tromboza venei poplitee.
Semne generale:
febr moderat, tahicardie cu instalare progresiv (pulsul
crtor a lui Mahler), anxietate,
semne ale unor embolii pulmonare, acestea pot fi unicele
manifestri ale bolii.
Tabloul clinic este nuanat de localizarea profund sau superficial,
extensie (simptomatologia este tears n formele distale).
Forme clinice de tromboflebit

Tromboflebita superficial:
Este determinat de catetere venoase, varice, traumatisme,
neoplazii. Se localizeaz cel mai frecvent n teritoriul safen intern i
extern, dar i la nivelul antebraului.
Edemul lipsete din tabloul clinic, pacienii prezint doar semne
inflamatorii locale i cordon venos dureros.
Tromboflebitele superficiale nu produc insuficien venoas
cronic sau embolii pulmonare dect prin extensie n teritoriul venos
profund.
Tromboza profund a membrelor inferioare
Acestea reprezint 90% din totalul trombozelor venoase profunde.
Sunt mai frecvente pe stnga.
1. Trombozele distale sunt localizate la venele mici din plant, gamb
sau teritoriul popliteu.
Tabloul clinic este mai ters dect n formele proximale i const n
durere local, creterea n volum a membrului afectat, dilataia venelor
subcutanate pretibiale, manevre de provocare pozitive. Riscul
emboligen este mare, dar mult mai mic dect n formele proximale. Nu
conduce la insuficien venoas cronic.
2. Trombozele proximale cuprind venele femurale (superficial, profund
i comun) i venele iliace.
Manifestrile clinice sunt mult mai ample, riscul emboligen este
foarte mare. Frecvent se soldeaz cu insuficien venoas cronic.
Flegmatia coerulea dolens:
419
Flegmatia coerulea dolens const n extensia rapid a trombozei n

tot sistemul venos profund i superficial al membrului inferior afectat.
Clinic se caracterizeaz prin debut acut cu durere intens,
impoten funcional, cianoza extremitilor, tulburri trofice
(elemente purpurice, bule hemoragice pn la gangren venoas).
Starea general este profund afectat, pacienii prezint febr,
sepsis, insuficien renal, oc hipovolemic. Este o form de
tromboflebit cu prognostic sever i mortalitate ridicat.
Flegmatia alba dolens
Este o tromboz venoas profund extensiv asociat cu spasm
arterial i ischemie secundar.
Clinic exist semne de tromboflebit, dar cu tegumente reci, albe,
cu absena pulsului arterial periferic la membrul afectat. Poate evolua
spre flegmatia coerulea dolens.
Tromboflebitele profunde ale membrelor superioare:
Sunt rare, reprezentnd sub 5% din totalul trombozelor venoase
profunde, cu localizare mai frecvent axilar i subclavicular. Sunt
determinate de traumatisme locale, catetere endovenoase, intervenii
chirurgicale locale, neoplazii.
Exist i o form primitiv dat de traumatizarea prelungit i
repetat a pachetului vascular al membrului superior prin aciunea
unor cauze:
externe (purtat de crje, dormit cu mna sub cap),
interne (anomalii anatomice locale: coast cervical,

sindromul de scalen anterior).
Clinica este similar trombozei venoase profunde la membrele
inferioare. Emboliile sunt rare. Exist tendin la recidiv (n formele
primare) cu instalarea n timp a unui sindrom posttrombotic.
Tromboza venei cave inferioare:
Este rar. Se datoreaz extensiei trombozei din venele tributare i
mai rar tromboza are loc de la nceput la nivelul venei cave inferioare
cum este cazul n neoplasme, traumatisme, intervenii chirurgicale,
compresiuni extrinseci. Edemul este extins la ambele membre
inferioare i partea inferioar a trunchiului.
Circulaia superficial venoas este vizibil n jumtatea inferioar
a corpului.
Pot apare:
insuficien renal acut sau sindrom nefrotic prin tromboza
venelor renale,
sindrom Budd-Chiari acut cu evoluie letal prin tromboza

venelor suprahepatice.
Se complic frecvent cu embolii pulmonare masive i sindrom
posttrombotic.
Tromboza venei cave superioare
Este frecvent o complicaie a sindromului mediastinal. Exist
forme acute cu evoluie fulminant spre deces prin hipertensiune
420
intracranian, dar i forme cu instalare progresiv (cele mai frecvente)

care permit dezvoltarea unei circulaii compensatorii, cu apariia
edemului n pelerin care se accentueaz n clinostatism.
Emboliile pulmonare sunt rare, dar vindecarea se face cu sechele.
1. Pletismografia prin impedan
Modificrile de volum ale sngelui din gamb conduc la variaii
ale impedanei electrice a esuturilor, astfel impedanele sunt mai mici
cnd exist obstrucia fluxului venos. Pe aceasta se bazeaz folosirea
pletismografiei prin impedan n diagnosticarea trombozelor venoase
profunde. Metoda are specificitate i sensibilitate mare n trombozele
proximale i sczut n cele distale.
2.
Ultrasonografia venoas
Este cea mai utilizat metod n prezent, folosete ecografia
Doppler spectral i color, ecografia 2D i combinaia acestora
(examenul Duplex).
Ecografia 2D evideniaz: anatomia venelor, compresibilitatea
acestora (venele trombozate sunt incompresibile).
Examenul Doppler evideniaz prezena sau absena fluxului
venos.
Combinaia celor dou examenul Dupplex permite evidenierea
trombului, studiul peretelui i fluxului venos.
Ultrasonografia venoas are sensibilitate i specificitate foarte
bun n trombozele proximale i n cele distale la pacienii
simptomatici. Este examenul de rutin la pacienii cu suspiciune de
tromboz venoas profund proximal i la cei cu simptome de
tromboz venoas profund distal. Metoda se folosete n
monitorizarea pacienilor cu tromboze distale nedetectate pentru
urmrirea extensiei la venele coapsei.
3. Examenul computertomografic poate evidenia trombul, poate
aprecia vechimea acestuia i d relaii etiologice (neoplasme,
compresiuni de vecintate).
4. Explorarea RMN poate fi considerat actual ca o alternativ la
ultrasonografia venoas n cazul rezultatului echivoc al acesteia. D
aceleai relaii ca i examenul computertomografic dar, cu o mai mare
acuratee.
5. Venografia izotopic const n scintigrafia cu fibrinogen marcat cu
iod 125 i permite detectarea trombilor, mai ales n localizrile distale.
Dezavantajele metodei: exist rezultate fals negative, necesit 1224 ore pn la obinerea rezultatului, nu se poate practica la gravide.
6. Venografia cu substan de contrast este standardul de aur n
evaluarea trombozelor venoase profunde prin evidenierea trombusului
sub forma unor deficite de umplere.
Este o metod invaziv, costisitoare i grevat de complicaii, nu
se folosete de rutin.
421
7. Teste biologice care deceleaz activitatea coagulrii plasmatice sau

fibrinolizei pot fi utilizate n diagnosticul TVP. Sunt nespecifice dar au
mare valoare predictiv negativ, deci exclud diagnosticul dac sunt
normale.
Cuprind dozarea:
produilor de degradare ai fibrinei i fibrinogenului,
monomerii de fibrin,
D-dimeri,
fibrinopeptidul A,
factorul 4 plachetar etc.
Se bazeaz pe prezena semnelor clinice (prezente n 50% din
cazuri): durere + mrire de volum a segmentului de membru interesat
+ manevre de provocare pozitive.
Jumtate din cazuri sunt oligo sau asimptomatice!!!! fiind
necesare investigaii paraclinice n cazurile cu suspiciune clinic de
tromboz venoas profund.
Ca prim examen se practic ultrasonografia venoas. Dac este
pozitiv, diagnosticul este sigur. Dac aceasta este negativ sau
echivoc, dar suspiciunea clinic este mare, se poate recurge la RMN,
venografie pentru diagnostic sau la monitorizare ecografic pentru a
depista extensia trombozei.
celulite, paniculite,
vasculite nodulare, eritem indurat, panarterita nodoas,
limfangita acut,
erizipel,
ocluzie arterial acut,
traumatisme musculare, hematoame locale,
sindrom posttrombotic,
compresiuni venoase nalte,
edeme unilaterale de alt etiologie.
Evoluia n formele netratate ale trombozelor venoase profunde,
mai ales cele proximale este imprevizibil i aproape totdeauna spre
complicaii.
Complicaii:
trombembolismul pulmonar apare la o treime din cazuri,
insuficiena venos cronic i sindromul posttrombotic sunt

mai frecvente dup trombozele proximale.
Formele distale netratate pot evolua n 20-30% din cazuri spre o
tromboz ilio-femural cu prognostic sever.
422
Prognosticul este sever vital i funcional n trombozele proximale

i n cele secundare unor neoplazii. Prognosticul este ameliorat de
tratamentul corect i prompt
intervenional,
trombolitic
i
anticoagulant.
Trebuie s se in seama de riscul de recidiv al trombozei mai
ales la pacienii cu factori de risc identificabili.
Tratamentul trombozei venoase profunde
Tratamentul cuprinde:
Tratament profilactic,
Tratamentul curativ.
1.
2.
1.
2.
Profilaxia trombozei venoase profunde

Profilaxia este indicat la urmtoarele categorii de pacieni:
Pacieni care prezint factori de risc i predispozani pentru
trombembolism (repaus prelungit la pat, intervenii chirugicale,
neoplazii, traumatisme, insuficien venoas cronic, sindroame de
hipercoagulabilitate) i constituie profilaxia primar.
La pacienii care au prezentat deja un episod de TVP sau embolie
pulmonar (profilaxie secundar) n vederea prevenirii recidivelor 3
luni la cei cu factori de risc identificabili i reversibili, 6 luni la cei cu
TVP idiopatice i pe termen indefinit n TVP recurent.
Pacienii sunt mprii pe grupe de risc care dicteaz
intensitatea tratamentului profilactic:
Risc redus: intervenii chirurgicale minore la pacieni sub 40 ani, fr
factori de risc asociai
Risc moderat:
intervenii chirurgicale la pacieni 40-60 ani, fr ali factori de risc,
intervenii chirurgicale majore sub 40 ani, fr factori de risc
3.
Risc nalt:
intervenii chirurgicale majore peste 60 ani, fr factori de risc,
intervenii ntre 40-60 ani cu factori de risc prezeni,
pacienii cu infarct miocardic acut sau patologie medical i
factori de risc.
4.
Risc foarte nalt:
intervenii chirugicale majore la pacieni peste 40 ani cu

tromboflebite profunde n antecedente, neoplazii, stri de
hipercoagulabilitate,
intervenii ortopedice majore ale membrelor inferioare sau

fracturi de old, accidente vasculare cerebrale, traumatisme multiple.
Metode de profilaxie:
doze mici de heparin nefracionat,
administrare de heparine fracionate,
anticoagulante orale,
423
compresie pneumatic intermitent a membrelor inferioare,

bandaje compresive,
ageni noi antitromboitci,
administrare de dextran iv.
n raport cu riscul se vor lua urmtoarele msuri:
risc sczut fr msuri specifice, mobilizare precoce;
risc moderat heparin nefracionat n doze mici sau
heparine fracionate, compresie pneumatic intermitent i bandaje
elastice;
risc crescut heparin nefracionat n doze mici sau
heparine fracionate i compresie pneumatic intermitent a
membrelor inferioare;
risc foarte nalt: heparine fracionate, anticoagulante orale i
compresie prneumatic extern;
pacieni cu infarct miocardic acut, accident vascular
cerebral, infecii pulmonare, insuficien cardiac i factori de risc
heparine fracionate sau heparin nefracionat.
n caz de contraindicaie pentru heparin, se vor folosi compresie
pneumatic intermitent a membrelor inferioare plus bandaje
compresive.
Durata profilaxiei primare:
- la pacienii cu afeciuni medicale, se ntinde pe o perioad de 7
zile - pn la mobilizarea pacientului. La pacienii chirurgicali se ntinde
pe o perioad de 7-10 zile postoperator.
Dozele mici de heparin nefracionat:
se administreaz 5000 u sc la 8-12 ore;
nu produc complicaii hemoragice;
nu necesit monitorizare de laborator;
sunt eficace i uor de administrat.
Heparinele fracionate:
sunt cele mai folosiste n prezent;
cuprind:
o
Deltaparin-5000 u/zi,
o
Enoxaparina 40 mg,
o
Nadroparina 40 u/kgc,
o
Tinzaparina 50 u/kgc,
se administreaz subcutanat, doz unic zilnic;
au efecte profilactice similare sau superioare heparinei
nefracionate la acelai risc hemoragic.
Anticoagulantele orale:
cuprind Warfarina i acenocumarolul
metod rar folosit, la bolnavi cu risc foarte crescut de
tromboz
424
se administreaz minidoze de warfarin (1 mg/zi, cu

meninerea unui INR ntre 1,5-2)
Tratamentul curativ
Cuprinde:
Tratamenutul anticoagulant cu :
o
Heparin nefracionat,
o
Heparine fracionate,
o
Anticoagulante orale.
Tratamentul trombolitic;
Tratamentul intervenional;
Prevenirea trombembolismului
plasare de filtre n vena cav inferioar.
1.
2.
pulmonar
recurent
prin
Tratamentul anticoagulant
Heparina nefracionat
Heparina intervine n procesul de coagulare prin inhibarea n
proporii egale a trombinei (factorul IIa), i a factorului Xa. Heparina
nefracionat reprezint opiunea terapeutic clasic n trombozele
venoase profunde.
Anticoagularea se obine prin administrarea unui bolus de 5000 u
(80 U/kgc) urmat de perfizie continu cu 500-1000 u/h (18 u/kgc/h),
cu meninerea unui APTT ntre 50-70.
Durata tratamentului este de 5-7 zile, cu administrarea n
continuare de anticoagulante orale dup 2-3 zile de suprapunere.
Dezavantaje:
Administrarea heparinei nefracionate trebuie fcut sub stricta
supraveghere a coagulrii (APTT). Efectele adverse ale tratamentului
sunt frecvente: hemoragii, trombocitopenie, osteoporoz, creterea
enzimelor hepatice etc.
Heparina nefracionat are efecte clinice i biodisponibilitate
diferit de la pacient la pacient, funcie de legarea de proteinele
plasmatice, inactivarea de ctre factorul plachetar.
Exist un rebound procoagulant la ntreruperea brusc a terapiei.
Heparinele fracionate n doz anticoagulant:
Reprezint metoda de elecie de tratament anticoagulant n
tromboflebitele profunde n prezent. Ele acioneaz prin inhibarea mai
ales a factorului Xa i mai puin a factorului IIa, raportul aciunii variaz
la diferite preparate.
Preparate: enoxaparin, deltaparina, nadroparina, reviparin,
tinazeparin.
Studiile au artat eficien cel puin egal cu a
heparinei
nefracionate dar cu efecte adverse mult reduse.
425
Beneficii
administrare comod, subcutanat n 1-2 doze /zi,
osteoporoz,
Durata tratamentului aceeai ca la heparina nefracionat.
3.
Anticoagulantele orale (antivitaminele K):

Acioneaz prin antagonizarea vitaminei K la nivel hepatic cu
reducerea carboxilrii factorilor de coagulare II, VII, IX, X. Efectul
terapeutic se instaleaz n 5 zile.
Controlul terapeutic se face prin timpul de protrombin i INR.
Preparate:
Acenocumarol Trombostop, cp 2 mg i Sintron, cp de 4 mg, doza
iniial: 3-4mg/zi, apoi cu ajustarea dozelor n funcie de INR.
Warfarin, doza iniial 5-10 mg/zi, urmat de ajustarea dozelor.
Se administreaz dup minim 5 zile de heparin, cu suprapunerea
administrrii 2-3 zile, urmat de administrarea doar a anticoagulantului
oral timp de 3- 6 luni (3 luni la cei cu factori de risc identificabili i
reversibili, 6 luni la cei cu tromboze venoase idiopatice i pe termen
indefinit n tromboza venoas recurent).
Complicaii:
Hemoragii favorizate de boli hepatice, renale, neoplazice,
anomalii genetice la ft,
necroze cutanate etc.
Tratamentul fibrinolitic
Tratamentul fibrinolitic poate fi administrat pe cale general
(intravenos) sau local, n cadrul tratamentelor combinate (intevenional
+ trombolitic prin catetere endovenoase la nivelul venei afectate).
Indicaii ale tratamentului fibrinolitic:
tromboz venoas extensiv cu embolii pulmonare,
contraindicaii ale administrrii heparinei (trombocitopenii la
heparin sau intoleran la heparin).
Tratamentul fibrinolitic folosete urmtoarele preparate:
Streptokinaza bolus de 500 000 u iv n 20 min urmat de
perfuzie cu 150 000u/h, 10 ore,
Urokinaza: perfuzie continu 4 500 u/kg/h, 12 ore,
rt-PA: 100 mg n 2 ore.
Cea mai important complicaie o reprezint hemoragiile, care au
frecven dubl fa de terapia cu heparin.
426
Const n dilatarea venei cu balon la care se poate aduga

tromboliza local. Este o metod n curs de evaluare.
Prevenirea trombembolismului pulmonar recurent dup
tromboza venoas profund se face prin:
administrarea de anticoagulante orale pe termen indefinit,
plasarea de filtre n VCI pentru pacienii cu contraindicaii la

anticoagulante orale sau la care tratamentul cu acestea este
insuficient sau s-a soldat cu accidente hemoragice majore.
Trombembolismul pulmonar
Generaliti
Embolismul pulmonar (EP) i tromboza venoas profund (TVP)
reprezint o cauz important de morbiditate i mortalitate, greu de
recunoscut n practica medical (diagnosticarea EP n timpul vieii
bolnavului este rar, reprezentnd doar 10-30 %din totalul cazurilor).
427
Incidena EP este de 20.000 cazuri/an n Romania, iar n SUA

500.000/an.
Actual TVP i EP sunt privite ca o entitate comun
trombembolismul pulmonar (TEP), avnd n vedere relaia cauzal i
metodele comune de tratament.
Clasificare
Exist mai multe clasificri:
Clasificarea Sasahara:
TEP minor,
TEP major,
TEP masiv.
Ghidul european de diagnostic i tratament al TEP mparte TEP n
3 categorii:
TEP masiv cazurile cu oc cardiogen i/sau hipotensiune

(TA sistolic <90 mmHg);
TEP submasiv care asociaz un ventricul drept lrgit i

hipochinetic la examenul ecocardiografic;
TEP nemasiv fr modificri ecografice ale ventriculului

drept i fr tulburri hemodinamice importante.
Etiologie
Trombembolismul pulmonar este consecina migrrii n circulaia
pulmonar a unor fragmente de emboli de la nivelul unei vene
profunde trombozate. Cel mai frecvent trombii provin de la nivelul
membrelor inferioare (70-80%), cu ct tromboza este mai proximal,
cu att riscul de trombembolism este mai mare.
n 10-15% din cazuri, trombii provin din sistemul cav superior, mai
frecvent secundari cateterismelor venoase sau sindroamelor
mediastinale. Alteori trombii provin de la nivelul venei cave inferioare,
situaie greu de depistat n absena investigaiilor invazive.
Clinic, TEP este diagnosticat n doar 30% din cazuri. n 70-90% din
cazuri, locul de unde a plecat trombul este decelat cu ocazia
examenului necroptic. n unele cazuri, trombul care a obstruat vena
embolizeaz n totalitate, i nu mai este depistat sursa emboliei.
Majoritatea trombilor sunt suficient de mari pentru a obstrua o
ramur principal a arterelor pulmonare. Rareori, n TEP masive este
obstruat o arter pulmonar principal, sau chiar ambele (tromboz
n a).
Factorii de risc (predispozani) ai trombembolismului pulmonar se
suprapun peste cei ai TVP. Astfel, conform triadei Virchow, factorii care
particip la tromboza venoas sunt:
hipercoagulabilitatea,
staza venoas,
leziunea endoteliului venos.
428
Factorii de risc ai TVP i TEP sunt mprii n factori primari

(motenii) i secundari (dobndii).
Factorii de risc primari (tabelul 1) sunt reprezentai de deficiene
genetice n concentraia sau funcionalitatea diferiilor factori implicai
n coagulare i fibrinoliz, deficiene care determin stri de
hipercoagulabilitate, ce se soldeaz cu TVP la tineri aparent fr factori
de risc secundari.
Factorii de risc secundari (dobndii) sunt reprezentai de diferite
stri patologice care produc mai ales staz venoas sau leziuni ale
endoteliului venos (tabelul 1).
Tabelul I. Factorii de risc ai trombozei venoase profunde i trombembolismului
pulmonar
Factorii de risc primari

deficiena de antitrombin
disfibrinogenemia primar
hipercisteinemia
anticorpi antifosfolipidici
exces de PAI-1
displasminogenemia
deficiena factorului XII
deficiena proteinelor S, C
factorul V Leiden
deficien de plasminogen
Factorii de risc secundari
traumatisme/fracturi
accidente vasculare cerebrale
vrsta naintat
insuficien venoas cronic
fumat
sarcina/puerperium
hipervscozitate (policitemia
Waldenstrom)
anticoncepionale orale
anomalii plachetare dobndite
intervenii chirurgicale
imobilizare
neoplasme, chimioterapie
catetere venoase centrale
obezitate
sindrom nefrotic
insuficien cardiac
cltorii la mare distan
vera,
macroglobulinemie
429
Fiziopatologie
Consecinele fiziopatologice ale TVP depind de:
dimensiunea embolului,
localizarea sa n circulaia pulmonar,
repetitivitatea TEP,
starea cardio-respiratorie anterioar.
n TEP apar consecine asupra:
hemodinamicii cordului drept i circulaiei pulmonare,
circulaiei sistemice i coronariane,
tulburri respiratorii.
Consecinele hemodinamice i circulatorii
Embolia pulmonar masiv i submasiv determin creterea
brusc a presiunii n artera pulmonar la care se adaug i
vasoconstricia dat de hipoxie i agenii neuro-hormonali. Crete
brutal presarcina ventriculului drept, cu dilataia acut a acestuia i
disfuncie de ventricul drept. Se produce creterea brusc a presiunii
venoase centrale.
Septul interventricular se deplaseaz spre ventriculul stng i
scade umplerea acestuia, avnd ca i consecin scderea debitului
cardiac.
Scderea debitului cardiac coroborat cu creterea presiunii
parietale n ventriculul drept determin ischemie miocardic i chiar
infarct de ventricul drept cu moarte subit.
Consecine respiratorii ale TEP:
creterea rezistenei la flux,
hiperventilaia alveolar determin apariia hipoxemiei cu
hipocapnie zonal i alcaloz,
scderea complianei pulmonare cu scderea cantitii de
surfactant i apariia de atelectazii,
alterarea difuziunii gazelor determin hipoxemie,
dezechilibre ventilaie/perfuzie (n formele periferice
repetate) determin la rndul lor hipoxemie.
TEP repetate duc la dezvoltarea cordului pulmonar cronic embolic.
Dup faza acut, trombul este supus unui proces de liz limitat i
organizare i se dezvolt circulaia colateral pulmonar.
Tabloul clinic
Doar 30% din TEP sunt identificate n timpul vieii bolnavului.
Aceasta se datoreaz lipsei de specificitate a semnelor clinice, ns
asocierea acestora este util pentru formularea suspiciunii de
diagnostic. De asemenea o mare parte din cazuri sunt asimptomatice.
430
Debutul poate fi hiperacut cu moarte subit, oc cardiogen,

insuficien cardiac dreapt acut. Alteori debutul este acut cu semne
care asociate cresc suspiciunea de diagnostic:
dispneea apare n 82% din cazuri se poate instala brusc sau
poate fi vorba de agravarea unei dispnei cronice,
tahipneea - peste 20 respiraii/min apare la 60% din cazuri,
tahicardie (peste 100 b/min),
durerea de tip pleural este mai frecvent n TEP periferice cu
reacie pleural, hemoptizii i modificri radiologice pulmonare de tip
pleural. Se ntlnete n 50% din cazuri,
tuse 20%,
sincopa 15%,
hemoptizie 7%.
n acelai timp putem identifica prezena factorilor de risc pentru
TVP sau TEP. La unii pacieni se asociaz semnele clinice ale unei TVP
ca surs de emboli.
Examenul fizic
Este nespecific, semnele fizice sunt valoroase prin asocierea lor i
corelarea cu simptomatologia. Pot s apar mai frecvent:
tahicardie,
tahipnee,
semne de TVP,
febr (peste 38,5),
cianoz.
Mai pot aprea:
frecturi pleurale, raluri pulmonare,
galop ventricular drept, pulsaia ventriculului drept palpabil
n epigastru,
suflu diastolic de insuficien pulmonar i sistolic de
insuficien tricuspidian,
zgomotul II ntrit n focarul pulmonar i suflu de ejecie n
focarul pulmonar.
Se poate face pornind de la tabloul clinic cu o serie de afeciuni:
infarct miocardic acut, insuficien cardiac congestiv,

cardiomiopatii, pericardit;
hipertensiune pulmonar primar;
pneumonie acut, pneumotorax, astm bronic, cancer
intratoracic;
fracturi costale, costocondrit, dureri musculoscheletale etc.
Sindroame clinice de TEP
431
Includerea pacienilor n diferite sindroame clinice este util pentru

conduita terapeutic i prognostic.
TEP masiv
tromboza afecteaz peste 50% din patul pulmonar (frecvent
afecteaz bifurcaia arterei pulmonare);
este prezent ntotdeauna dispneea i hipotensiunea ce
necesit suport presor;
evoleaz frecvent spre oc cardiogen.
TEP moderat spre mare
afecteaz ntre 30-50% din patul vascular;
prezint hipochinezie a ventricului drept la ecocardiografie;
au tensiunea arterial normal, dar prezint instabilitate
hemodinamic;
riscul de TEP recurent este foarte mare.
TEP mic la moderat:
pacieni stabili hemodinamici i fr disfuncie de ventricul
drept;
sunt necesare msuri de prevenire a recurenei.
Infarctul pulmonar:
este dat de localizarea periferic a emboliei, soldat cu
infarctizarea esutului pulmonar i afectarea pleurei.
clinic: durere toracic, hemoptizii, tuse, febr, imagine
radiologic de infarct pulmonar.
Embolii paradoxale:
sunt caracterizate de prezena concomitent a unei embolii
sistemice (de exemplu accident vascular cerebral) i a unei embolii
pulmonare;
sursa emboliei este cel mai frecvent o TEP la membrele
inferioare;
este datorat comunicrii dreapta-stnga (de exemplu un
foramen ovale cu unt inversat dreapta-stnga).
Embolia pulmonar nontrombotic este foarte rar:
embolii grsoase dup fracturi,
embolii cu fragmente tumorale,
embolie gazoas,
embolii cu fragmente de vegetaii septice n cadrul
endocarditei infecioase,
embolii cu diverse materiale (talc, pr, vat) la toxicomani.
Paraclinic
Electrocardiograma
Modificri sugestive apar la pacienii cu TEP masive i submasive
i sunt date de suprancrcarea ventriculului drept. Sunt tranzitorii
(dispar dup ncetarea suprancrcrii ventriculului drept). Pot apare:
bloc de ramur dreapt complet/incomplet,
432
unda S n DI i aVL > 1,5 mm,

aspect QS n DIII, i aVF dar nu n DII,
aspect S1Q3T3,
unde T negative n V1-V4, DIII, aVF,
microvoltaj QRS n derivaiile membrelor,
axul QRS peste +90, sau ax nedeterminabil.
Figura nr. 1. Electrocardiograma la un pacient cu embolie pulmonar: tahicardie

sinusal, aspect S1Q3T3, unde T negative n V1-V2, bloc minor de ramur dreapt.
Dimerii D n plasm
Se determin prin metoda ELISA. Prezint o sensibilitate foarte
bun (90%) dar specificitate mai redus, pot apare i n cancere,
necroze, inflamaii, infecii. Rezult din descompunerea fibrinogenului
n cadrul fibrinolizei fiziologice. Un nivel normal de D-dimeri exclude
diagnosticul de TEP sau TVP.
Dozarea gazelor din sngele arterial
Majoritatea pacienilor cu TEP au hipoxemie, alcaloz, hipocapnie,
alterarea diferenei alveolo-arteriale a O2. Aceste modificri sunt
nespecifice, nu se folosesc n stabilirea diagnosticului.
Radiologia aparatului pulmonar
Modificrile radiologice depind de dimensiunea i localizarea
embolului, de momentul examinrii n raport cu debutul. Examenul
radiologic poate fi normal n 10-20% din cazuri.
Alteori poate arta prezena unui infarct pulmonar vzut ca o
opacitate triunghiular sau rotund periferic nsoit frecvent de
revrsat pleural, ascensionarea hemodiafragmului de aceeai parte.
Pot exista opaciti multiple (prin embolii mici repetate).
n cazul emboliilor mari, fr infarct pulmonar aspectele
radiologice pot cuprinde:
hipertransparen unilateral,
asocierea unui hil mrit,
hipervascularizaie n plmnul opus,
433
butonul arterei pulmonare mrit, dilatarea arterelor

pulmonare cu ntrerupere brusc,
oprirea arterei lobare sau segmentare n deget de mnu,
ascensionarea diafragmului de aceeai parte.
Ecocardiografia
Servete la efectuarea diagnosticului diferenial mai ales cu
infarctul miocardic acut al ventriculului stng, disecia de aort,
endocardita infecioas, pericardita acut.
Ecocardiografia evideniaz modificrile cordului drept:
dilataie, hipochinezia ventriculului drept,
deplasarea septului spre ventriculul stng,
lrgirea trunchiului arterei pulmonare,
prezena insuficienei tricuspidiene,
gradient sistolic transtricuspidian peste 50 mmHg
(hipertensiune pulmonar patent),
creterea presiunii n atriul drept,
mai rar vizualizarea trombilor n artera pulmonar sau n
ventriculul drept.
Examenul ecografic contribuie la luarea unor decizii terapeutice
(tromboliza).
Scintigrafia pulmonar
Are un rol important n diagnostic, fiind eficient, neinvaziv, cu
efecte secundare minime. Scintigrafia de perfuzie cu Tc 99 care poate
fi asociat celei de ventilaie arat defecte de perfuzie asociate cu
ventilaie normal a zonelor afectate (figura 2). Dac scintigrafia este
normal, probabilitatea de TEP este sczut, dar nu exclus.
Figura nr .2. Scintigrafie pulmonar la un caz de embolie masiv: stnga

scintigrafia de perfuzie arat absena vascularizaiei lobului inferior drept i a
plmnului stng. Dreapta scintigrafia de ventilaie total discordant, aspect
sugestiv pentru embolia pulmonar.
Tomografia computerizat toracic

Permite evidenierea trombilor n arterele pulmonare. Are
sensibilitate bun n emboliile proximale (pn n arterele
434
segmentare), i mai puin bun n cele periferice, care ar necesita

totui tratament anticoagulant.
Sensibilitatea este crescut de administrarea de substan de
contrast sau metode tomografice noi (tomografia spiral sau
helicoidal).
Figura nr. 3. Imagine CT tridimensional n embolia pulmonar se observ

circulaia pulmonar n lobul superior i inferior drept cu absena vascularizaiei la
nivelul lobului mijlociu.
Examenul RMN al toracelui

Nu necesit administrarea de substan de contrast i nu este
iradiant. Permite achiziia acelorai date ca i tomografia
computerizat i n plus date despre funcia ambilor ventriculi.
Angiografia pulmonar
Este considerat cea mai exact metod de diagnostic. Permite
evidenierea emboliilor periferice (subsegmentare). Are urmtoarele
indicaii:
la cazurile cu suspiciune de TEP, dar la care investigaiile
neinvazive sunt negative sau neinterpretabile,
la pacienii cu contraindicaii la tratamentul fibrinolitic sau la
heparin,
premegtor interveniei chirurgicale.
Criterii de diagnostic:
directe: obstrucie complet sau defect de umplere a arterei
cu ngustarea lumenului,
indirecte: fluxul lent i slab al substanei de contrast,
hipoperfuzia unor zone, neregulariti ale vaselor, hiperperfuzia altor
zone.
435
Angiografia cu substracie digitalic nu necesit inseria de cateter

n artera pulmonar, injectarea se face periferic. Este o metod de
viitor.
Evidenierea paraclinic a TVP:
Servete la recunoaterea unei TVP ca surs a embolilor. Folosete
urmtoarele metode:
pletismografia de impedan,
ultrasonografia Dupplex a venelor membrelor inferioare
evideniaz prezena TVP n 50% din cazurile cu TEP, dar dac este
negativ nu exclude TEP.
venografia nuclear permite evidenierea unei TVP la
pacienii la care ultrasonografia nu a dat rezultate,
venografia de contrast.
Strategii de diagnostic
La pacienii care se prezint de urgen cu simptome sugestive
pentru TEP ca prim test se efectueaz D-dimerii. Dac acetia sunt
negativi exclud TEP i se caut alte cauze pentru tabloul clinic.
Dac dimerii sunt pozitivi se efectueaz ecografie venoas de
membre inferioare. n cazul n care aceasta este pozitiv se ncepe
imediat tratamentul anticoagulant.
Ecografia venoas negativ face diagnosticul de TEP improbabil i
nu se iniiaz terapia anticoagulant. n cazurile cu ecografie venoas
negativ sau neinterpretabil, dar cu dimeri pozitivi i suspiciune
clinic nalt de TEP se recomand efectuarea scintigrafiei pulmonare.
Un rezultat pozitiv al acesteia stabilete diagnosticul de TEP.
Dac scintigrafia este neconcludent, dar exist o probabilitate
clinic ridicat de TEP se recurge la angiografie pulmonar. n aceast
situaie se regsesc 10% din pacieni. n unele centre scintigrafia este
nlocuit de tomografia computerizat spiral.
La pacienii internai D-dimerii pot fi crescui prin prezena
afeciunilor asociate, deci vor fi negativi i permit excluderea
diagnosticului ntr-un numr redus de cazuri. n acelai timp
majoritatea pacienilor internai au cel puin risc intermediar de TEP.
Dup efectuarea ecografiei venoase i scintigrafiei pulmonare,
36% din pacieni necesit angiografie pulmonar pentru clarificarea
diagnosticului. n unele centre, angiografia este precedat de CT spiral.
n cazul pacienilor cu suspiciune clinic de TEP masiv, clinic
acetia prezint hipotensiune i stare de oc. Diagnosticul diferenial
iniial include infarctul miocardic acut cu oc cardiogen, disecia de
aort, tamponada cardiac.
La aceast categorie de pacieni testul iniial este ecografia
cardiac care permite excluderea diagnosticelor alternative i
evidenierea semnelor indirecte de TEP date de suprancrcarea
ventricular dreapt.
436
La pacienii instabili hemodinamic, decizia de tratament

trombolitic se ia doar pe baza ecografiei cardiace.
La pacienii stabilizai hemodinamic prin tratament suportiv se
efectueaz scintigrafia sau CT spiral care permit stabilirea cu uurin
a dignosticului, avnd n vedere dimensiunea trombului ce a
determinat embolia masiv.
Evoluia natural este influenat de:
mrimea trombului embolizat,
numrul acestora,
afeciuni cardio-pulmonare asociate,
precocitatea i corectitudinea tratamentului,
recurena trombemboliilor.
Mortalitatea general este de 30% la pacienii netratai i 10% la
cei tratai.
Evoluia TEP nemasiv este de obicei favorabil, spontan sau sub
tratament anticoagulant. Embolia masiv prezint o mortalitate
ridicat mai ales n faza acut, care scade prin tratament suportiv i
trombolitic.
Riscul de recuren al TEP este de 20-25% n absena
tratamentului anticoagulant. Pacienii cu TEP recurent au prognostic
rezervat.
Hipertensiunea pulmonar cronic trombembolic este o
complicaie rar (1%) a TEP acut sau recurent.
Profilaxia TEP
Se suprapune peste msurile de profilaxie ale TVP. Tratamentul
preventiv este destinat urmtoarelor categorii:
pacieni care prezint factori de risc i predispozani pentru
trombembolism profilaxie primar,
pacienii care au prezentat deja un episod de TVP sau
embolie pulmonar n vederea prevenirii recidivelor.
Tratamentul corect al pacienilor cu TVP manifest clinic scade
frecvena complicaiilor embolice ale acestora.
Pacienii sunt mprii pe grupe de risc care dicteaz intensitatea
tratamentului profilactic:
risc redus: intervenii chirurgicale minore la pacieni sub 40
ani, fr factori de risc,
risc moderat:
o
intervenii chirurgicale la pacieni ntre 40-60 ani, fr ali
factori de risc,
o
intervenii chirurgicale majore sub 40 ani, fr factori de
risc.
risc nalt:
437
o
o
intervenii chirurgicale majore peste 60 ani, fr factori de risc,

intervenii ntre 40-60 ani cu factori de risc prezeni,
o pacienii cu infarct miocardic acut sau patologie medical
i factori de risc.
risc foarte nalt:
o intervenii chirugicale majore la pacieni peste 40 ani cu
TVP
n
antecedente,
neoplazii,
stri
de
hipercoagulabilitate,
o intevenii ortopedice majore ale membrelor inferioare sau
pacieni cu fracturi de old, accidente vasculare
cerebrale, traumatisme multiple.
Metode de profilaxie:
doze mici de heparin nefracionat (HNF),
administrare de heparine fracionate (HF),
anticoagulante orale (ACO),
compresie pneumatic intermitent a membrelor inferioare
(CPI),
bandaje compresive (BE),
ageni noi antitromboitci,
administrare de dextran iv.
n raport cu riscul de TVP i TEP se vor lua urmtoarele msuri:
risc sczut fr msuri specifice, mobilizare precoce,
risc moderat HNF doze mici sau HF, CPI sau BE,
risc crescut HNF doze mici sau HF i CPI,
risc foarte nalt: HF, ACO i compresie prneumatic extern,
pacieni cu infarct miocardic acut, accidente vasculare
cerebrale, infecii pulmonare, insuficien cardiac i factori de risc
HF sau HNF.
n caz de contraindicaie pentru heparin, se vor folosi CPI plus BE.
Durata profilaxiei primare:
la pacienii cu afeciuni medicale se ntinde pe o perioad de
7 zile, pn la mobilizarea pacientului,
la pacienii chirurgicali: 7-10 zile postoperator.
Dozele mici de HNF se administeaz n doz de 5000 u subcutanat
la 8-12 ore. Nu produc complicaii hemoragice i nu necesit
monitorizare de laborator. Sunt eficace i uor de administrat.
Heparinele fracionate: sunt cele mai folosite n prezent n
profilaxia TEP. Sunt reprezentate de:
deltaparin-5000 u/zi,
enoxaparina 40 mg,
nadroparina 40u/kgc,
tinzaparina 50 u/kgc.
Se administreaz subcutanat, doz unic zilnic. Au efecte
profilactice similare sau superioare HNF la acelai risc hemoragic.
438
Anticoagulantele orale:
sunt reprezentate de warfarina,
acenocumarol. Sunt rar folosite ca metod profilactic la bolnavi cu risc
foarte crescut de TVP i TEP, la care se administreaz minidoze de
warfarin (1 mg/zi, cu INR 1,5-2).
Prevenirea trombembolismului pulmonar recurent dup TVP se
face prin administrarea de anticoagulante orale pe termen indefinit sau
plasarea de filtre n vena cav inferioar pentru pacienii cu
contraindicaii la ACO sau la care tratamentul cu ACO este insuficient
sau s-a soldat cu accidente hemoragice majore.
Tratamentul curativ
Cuprinde:
tratament anticoagulant cu:
o
heparin nefracionat,
o
heparin fracionat,
o
terapia fibrinolitic,
embolectomia,
erapia strii de oc, a hipovolemiei i decompensrii drepte.
Tratamentul anticoagulant
Intervine n procesul de coagulare prin inhibarea n proporii egale
a trombinei (factorul IIa), i a factorului Xa. Este indicat la pacienii cu
EP masiv, la cei cu EP submasiv i nemasiv se indic heparinele
fracionate.
Tratamentul se realizeaz prin administrarea unui bolus de 500010000 u urmat de perfuzie continu cu 32000 u/zi, cu meninerea unui
APTT ntre 50-70 (prelungit de 1,5-2,3 ori fa de normal).
Durata tratamentului este de 5-7 zile, cu administrarea n
continuare de anticoagulante orale dup 4-5 zile de suprapunere cu
heparina.
Tratamentul cu heparin nefracionat prezint o serie de
dezavantaje:
administrarea trebuie fcut sub stricta supraveghere a
coagulrii (APTT);
efecte adverse frecvente: hemoragii, trombocitopenie,
are efecte clinice i biodisponibilitate diferit de la pacient la
pacient, funcie de legarea de proteinele plasmatice, inactivarea de
ctre factorul plachetar;
exist un rebound procoagulant la ntreruperea brusc a
terapiei.
439
Tratamentul hemoragiilor sub heparin const n oprirea

tratamentului i administrarea de sulfat de protamin 1mg/100u
heparin.
Pacienii care nu tolereaz heparina vor primi dermatan sulfat,
heparudin sulfat, r-hirudin.
Heparinele fracionate n doz anticoagulant:
Sunt metoda de elecie n prezent n EP submasive i nemasive.
Acioneaz prin inhibarea mai ales a factorului Xa i mai puin a
factorului IIa, raportul aciunii variaz la diferite preparate.
Preparatele cel mai folosite sunt enoxaparina, reviparin,
tinzaparin, deltaparin, nadroparin.
Studiile au artat eficien cel puin egal cu a HNF, dar cu efecte
adverse mult reduse. HNF prezint o serie de beneficii:
administrare comod subcutanat 1-2 doze /zi,
osteoporoz,
Durata tratamentului este aceeai ca la HNF.
Anticoagulantele orale (antivitaminele K):
Acioneaz prin antagonizarea vitaminei K la nivel hepatic cu
reducerea carboxilrii factorilor de coagulare II, VII; IX, X. Efectul
terapeutic se instaleaz n 5 zile. Controlul terapeutic se face prin
timpul de protrombin i INR.
Preparate:
Acenocumarol Trombostop, cp 2 mg i Sintron, cp de 4 mg,

doza iniial: 3-4 mg/zi, apoi cu ajustarea dozelor funcie de INR
Warfarin, doza iniial 5-10 mg/zi, urmat de ajustarea

dozelor
Se administreaz nc din prima sau a 2-a zi de heparinoterapie,
cu suprapunerea peste tratamentul cu heparin timp de 4-5 zile.
Heparina se ntrerupe cnd INR va fi de 2-3 pentru 2 zile consecutiv.
Durata tratamentului cu ACO este de 3-6 luni :
3 luni la cei cu factori de risc identificabili i reversibili,
6 luni la cei cu TEP idiopatice,
pe termen indefinit n TEP recurente.
Complicaiile tratamentului cu antivitamine K:
hemoragii, favorizate de boli hepatice, renale, neoplazice,
anomalii genetice la ft,
necroze cutanate etc.
Tratamentul complicaiilor hemoragice const n administrarea de
vitamin K, 10 mg subcutanat, crioprecipitat, plasm proaspt,
concentrat de complex protrombinic.
440
Terapia fibrinolitic
Mecanism de aciune:
produce liza cheagului cu reducerea obstacolului din
circulaia pulmonar ca urmare scade presarcina ventriculului drept, cu
ameliorarea funciei acestuia
scade mortalitatea i recurena EP (lizeaz simultan i
trombii venoi)
liza cheagului reduce cantitatea de produi neuro-hormonali
activi din cheag care accentueaz hipertensiunea pulmonar.
Indicaii:
TEP masiv cu stare de oc, hipotensiune, insuficien de
ventricul drept,
bolnavi cu instabilitate hemodinamic cu hipotensiune sau
disfuncie de ventricul drept,
poate fi indicat i n cazurile de TEP submasiv cu disfuncie
de ventricul drept la examnul ecocardiografic sau cu patologie cardiopulmonar asociat.
Tratamentul trebuie s se bazeze pe date obiective: scintigrafie,
tomografie computerizat sau date ecografice de cord pulmonar acut
i suspiciune clinice mare de TEP masiv.
n tratamentul trombolitic se folosesc:
Streptokinaza 1,5 milioane de uniti n 2 ore,
Urokinaza: perfuzie continu 4400 u/kg/h, 12 24 ore ore,
t-PA: 100 mg n 2 ore,
Reteplaze (r-PA) 10 u dublu bolus la 30 min.
Cea mai important complicaie o reprezint hemoragiile, care au
frecven dubl fa de terapia cu heparin.
Terapia trombolitic este urmat de terapia anticoagulant.
Administrarea tromboliticului se poate face cu efecte favorabile pn la
2 sptmni de la debutul TEP.
sngerri interne active,
hemoragie cerebral spontan recent.
Contraindicaii relative:
operaii majore, natere, biopsii de organe, puncii
necompresibile n ultimele 10 zile,
ictus ischemic n ultimele 2 luni,
hemoragie digestiv n ultimele 10 zile,
traumatism sever n ultimele 15 zile,
intervenii neurologice i oftalmologice n ultima lun,
hipertensiune arterial sever necontrolat,
resuscitare cardio-respiratorie recent,
sarcin,
trombocite sub 100000, timp protrombin sub 50%,
441
endocardit bacterian.
Embolectomia
Embolectomia intervenional:
Folosete o serie de catetere speciale care pulverizeaz cheagul
sau l strbat i sunt urmate de angioplastie cu balon. Se afl nc n
faz experimental.
Embolectomia chirurgical:
Prezint o mortalitate ridicat 20-50%. Simultan se realizeaz i
plasarea unui filtru n vena cav inferioar. Este indicat la pacienii cu
TEP masiv amenintor de via la care terapia litic a euat sau cu
obstrucie subtotal a trunchiului arterei pulmonare.
Tratamentul strilor de oc, al insuficienei ventriculului
drept i hipotensiunii
Folosete dopamin i dobutamin n perfuzie pentru creterea
debitului cardiac i a tensiunii arteriale. La pacienii care nu au rspuns
la acestea se poate administra norepinefrin.
Inhalarea de oxid nitric a sczut hipertensiunea pulmonar n
unele studii.
Combaterea hipoxemiei se indic la valori ale saturaiei O2 mai
mici de 80% - oxigenoterapie pe masc, ventilaie mecanic.
Se indic administrarea de fluide n caz de hipovolemie, dar fr a
depi 500 ml Dextran sau ser glucozat.
442
Urgenele cardiovasculare
ocul cardiogen
Definiie
ocul cardiogen este o form de oc cauzat de deprimarea
funciei cardiace, caracterizat de o serie de parametrii clinicohemodinamici:
hipotensiune arterial TA sistolic sub 80 mmHg;
presiune telediastolic a ventriculului stng 18 mmHg;
index cardiac 1,8 l/min/m2;
semne de hipoperfuzie tisular alterarea strii de
contien (obnubilare, agitaie), extremiti reci, transpirate, debit
urinar sub 20 ml/h.
Etiopatogenie.
Infarctul miocardic acut reprezint cea mai frecvent cauz de oc
cardiogen:
infarct miocardic extins ce depete 40% din masa
contractil;
infarct miocardic de dimensiuni relativ mici dar care se
suprapune peste o cicatrice mai veche sau boal multivascular
sever;
complicaiile mecanice ale infarctului - ruptura muchilor
papilari cu insuficien mitral acut, ruptura septului interventricular,
ruptura peretelui liber ventricular;
infarctul de ventricul drept poate produce un tablou de oc
cardiogen cu presiuni pulmonare normale.
Alte cauze:
miocardite severe,
cardiomiopatii severe n stadiul terminal,
boli valvulare n stadiu avansat,
stri septice cu disfuncie miocardic,
tahiaritmii, bradiaritmii,
tamponada cardiac,
pericardita constrictiv,
dup by-pass aorto-coronarian sau pericardiotomie,
trombembolismul pulmonar acut masiv.
Fiziopatologie
Cea mai frecvent cauz de oc cardiogen o reprezint infarctul
miocardic acut. n situaia n care este afectat peste 40% din masa
443
contractil, se creaz un cerc vicios n care necroza miocardic

determin disfuncie contractil cu scderea debitului cardiac i
scderea debitului coronarian cu agravarea ischemiei iniiale.
Zona de necroz determin i disfuncie diastolic, cu creterea
presiunilor de umplere care se vor rsfrnge retrograd pe circulaia
venoas pulmonar determinnd apariia edemului interstiial.
Scderea debitului cardiac va determina semnele de hipoperfuzie
tisular i declanarea mecanismelor compensatorii: stimulare
adrenergic (tahicardie, tegumente palide, reci), stimularea sistemelor
angiotensin-aldosteron i al vasopresinei.
Hipoperfuzia tisular impune trecerea la metabolismul anaerob cu
acidoz lactic i creterea acidului lactic n snge.
Tablou clinic
Debutul este de cele mai multe ori acut, brutal dar poate fi i
insidios, ocul cardiogen aprnd ca expresie a stadiului final al unei
afectri cardiace.
Sunt prezente semnele clinice ale afeciunii care a cauzat ocul
cardiogen peste care se suprapun:
semne de insuficien ventricular stng (dispnee sever,
ortopnee, pn la tablou de edem pulmonar acut, prezena ralurilor
pulmonare la baze, galopuri);
semne de insuficien ventricular dreapt la pacienii cu
tamponad, infarct de ventricul drept, trombembolism pulmonar;
hipotensiune arterial;
semne date de activarea simpatic: tahicardie, extermiti
reci;
semne date de hipoperfuzia tisular: oligurie, confuzie,
agitaie, obnubilare, extremiti reci, umede;
n stadiile finale pacientul este anuric, apar plmnul de oc,
hemoragii digestive, tromboze cerebrale etc.
Paraclinic
Date de laborator
electrolii serici, uree, creatinin, parametrii ASTRUP, gazele
sanguine vor fi modificate;
enzimele cardiace sunt crescute n infarctul miocardic acut.
Electrocardiograma
pune diagnosticul de infarct miocardic acut;
necesit repetarea n evoluie pentru identificarea aritmiilor,
tulburrilor de conducere.
Examenul radiologic pulmonar
precizeaz prezena edemului interstiial i modificri date
de boala de baz
Ecocardiografia
444
arat modificrile de contractilitate ale pereilor ventriculari

din infarctul miocardic acut;
eventuale complicaii mecanice ale acestuia;
identificarea altor afeciuni care pot cauza oc cardiogen.

De cele mai multe ori aceste investigaii asigur diagnosticul
etiologic. n unele cazuri sunt necesare i alte investigaii (explorri
nucleare, rezonan magnetic nuclear, tomografie computerizat,
scintigrafie).
Explorri hemodinamice
Folosesc catetere intraarteriale plasate radial sau femural,
catetere venoase centrale, cateter Swan-Ganz n cavitile cordului
drept i artera pulmonar.
Aceste catetere permit calcularea parametrilor hemodinamici utili
n stabilirea diagnosticului pozitiv, diagnosticului etiologic i a
prognosticului, permit administrarea unei terapii agresive cu evaluarea
rapid a rspunsului la terapia administrat.
Monitorizarea hemodinamic este util mai ales la pacienii cu
stare de oc clinic refractar la terapia administrat, la pacienii la care
tabloul clinic sugereaz complicaii mecanice ale infarctului acut de
miocard i n cazul folosirii balonului de contrapulsaie aortic.
Prognostic
Incidena ocului cardiogen n infarctul acut de miocard rmne
ridicat n ciuda terapiilor moderne de revascularizare farmacologic i
intervenional. Mortalitatea pacienilor se menine ridicat 60-70%.
Elemente de prognostic negativ al pacienilor cu oc cardiogen din
cadrul infarctului miocardic sunt:
vrsta naintat;
debutul tardiv al ocului fa de cei care dezvolt oc
cardiogen de la nceput;
semnele de hipoperfuzie periferic - oliguria sever.
Tratament
Msuri generale
Pacienii vor fi internai pe secia de terapie intensiv sau terapie
intensiv coronarieni, unde se va efectua o evaluare clinic i
paraclinic
iniial
(electrocardiogram,
date
biologice,
ecocardiografie). n continuare se va monitoriza starea clinic, diureza,
tensiunea arterial, pulsoximetria, activitatea electric i eventual se
instituie monitorizarea hemodinamic.
Msurile generale mai cuprind:
asigurarea unei ventilaii i oxigenri eficiente chiar prin

intubaie oro-traheal i ventilaie asistat;
obinerea unei tensiuni arteriale sistemice medii de

70mmHg;
445
repleie volemic la pacienii hipovolemici

reechilibrare
acido-bazic,
oxigenoterapie,
asistat, ageni alcalinizani;
reechilibrare hidro-electrolitic;
tratamentul aritmiilor severe (tahi i bradiaritmii);
cuparea durerii: morfin, mialgin, pentazocin.
ventilaie
Ageni vasopresori i inotropi pozitivi

Sunt utilizai n scopul creterii contractilitii miocardului i
cresterii tensiunii arteriale. Cei mai folosii sunt:
Dopamina folosit n doze care determin vasoconstricie

sistemic i creterea inotropismului (10-15 mcg/kg/min);
Dobutamina are ca aciune principal creterea

inotropismului i prezint avantajul c nu induce tahicardie (ca
dopamina). Se administreaz ncepnd cu 2 mcg/kg/min;
Noradrenalina n doz de 2-10 mcg/kg/min se utilizeaz n

cazurile cu hipotensiune sever refractar la dopamin.
Agenii vasodilatatori
Agenii vasodilatatori de tipul nitroglicerinei i nitroprusiatului de
sodiu au utilizare limitat asociat medicaiei inotrop pozitive la
pacienii la care predomin semnele de congestie pulmonar i cu
presiuni crescute n capilarul pulmonar.
Balonul de contrapulsaie aortic
Se monteaz la nivelul aortei toracice prin abord percutan,
femural. Balonul se expandeaz n diastol crescnd fluxul coronarian
i se degonfleaz n sistol. Se va obine creterea tensiunii arteriale
diastolice i sistolice prin cresterea debitului cardiac.
Aceat tehnic este util n urmtoarele situaii:
n ateptarea metodelor de revascularizaie miocardic la

pacienii cu deteriorarea sever a funciei ventriculare
asociat trombolizei creia i amelioreaz rezultatul
n complicaii mecanice ale infarctului miocardic pentru

stabilizarea pacienilor n vederea interveniei chirurgicale
Sunt posibile o serie de complicaii: ruptura peretelui aortic,
ischemie acut de membru inferior, hemoragie la locul inseriei
cateterului.
Reperfuzia miocardic
Tromboliza
Terapia trombolitic este mai n msur s reduc incidena
ocului cardiogen dect s reduc mortalitatea la pacienii cu oc
cardiogen manifest.
446
Eficiena sa se pare c este crescut de asocierea balonului de

comtrapulsaie.
Reperfuzia miocardic prin cardiologie intervenional
Folosirea de prim intenie a coronarografiei urmate de
angioplastie coronarian cu montare de stent la pacienii cu infarct
miocardic acut i oc cardiogen a avut rezultate favorabile n studiile
clinice comparativ cu tratamentul medicamentos.
Revascularizarea prin by-pass coronarian
Este indicat la pacienii cu leziuni coronariene care nu se
preteaz la angioplastie (boal trivascular sau afectarea trunchiului
principal al coronarei stngi). Rezultatele la aceti pacieni sunt
ncurajatoare: reducerea mortalitii la 30%.
Edemul pulmonar acut

Edemul pulmonar acut (EPA) const n extravazarea unei cantiti
importante de lichid n esutul interstiial i chiar n alveolele
pulmonare care depete capacitatea de preluare a drenajului venos
i limfatic pulmonar i se manifest pe plan clinic prin dispnee intens
paroxistic.
Edemul pulmonar acut poate reprezenta o form de insuficien
cardiac acut EPA cardiogen. n acest caz, lichidul se acumuleaz n
spaiul interstiial i alveole prin depirea echilibrului normal al
forelor care guverneaz micarea normal a lichidelor la nivelul
capilarului pulmonar. Principalul mecanism de producere a EPA
cardiogen este creterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar.
Exist i forme de EPA care evolueaz cu presiune hidrostatic normal
- EPA noncardiogen, care nu face obiectul acestui capitol.
Fiziopatologie
La nivelul membranei capilarului pulmonar au loc permanent
schimburi de lichide i cristaloide ntre vas i lichidul interstiial. Aceste
schimburi sunt guvernate de ecuaia Starling:
Q(iv-int) = Kf(Piv-Pint)- f(Oiv-Oint) unde,
Q(iv-int) reprezint volumul transvazat din capilarul pulmonar spre
interstiiu
Kf, f reprezint coeficieni
Piv presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar i Pint presiunea
hidrosatic n lichidul interstiial
Oiv reprezint presiunea coloid-osmotic n capilarul pulmonar
respectiv interstiiu (Oint).
Excesul de lichid rmas la nivelul interstiiului n urma jocului
presiunilor este preluat de circulaia limfatic.
447
Presiunea hidrostatic la nivelul captului arterial al capilarului

pulmonar este de 8 mmHg. Aceasta este influenat de gravitaie,
atingnd 20 mmHg la bazele pulmonului n ortostatism. Pentru a apare
EPA este necesar ca presiunea hidrostatic s depeasc presiunea
coliod osmotic de 28 mmHg, moment n care apare edemul alveolar.
n EPA cardiogen se produce creterea presiunii hidrostatice n
capilarul pulmonar ceea ce duce la un flux crescut de lichide spre
spaiul interstiial. ntr-un prim stadiu aceasta este compensat prin
creterea drenajului limfatic pn la de 10 ori normalul. ntr-o etap
urmtoare, lichidul extravazat depete capacitatea de drenaj limfatic
i se acumuleaz n spaiul interstiial ce nconjoar structurile
bronhice i vasculare. n a treia faz, persistena presiunii hidrostatice
crescute determin distensia spaiului interstiial alveolo-capilar i
inundarea alveolelor (la presiuni hidrostatice de peste 28 mmHg). La
presiuni de 30-40 mmHg prin membrana alveolar se extravazeaz i
elementele figurate ale sngelui care se vor exterioriza n sputa
bolnavului.
La pacienii cu hipertensiune arterial pulmonar semnificativ i
insuficien cardiac dreapt edemul pulmonar se produce mai greu.
De asemenea staza pulmonar venoas cronic determin ngroarea
membranei alveolopulmonare, iar EPA se produce doar la creteri
presionale de peste 50-60mmHg.
n plmni au loc tulburri de tip restrictiv (predominant) prin
inundarea alveolelor i de tip obstructiv mai ales pe cile aeriene mici.
Reducerea suprafeei de schimburi gazoase i ngreunarea difuziunii
gazelor duce la apariia hipoxemiei i n formele severe a hipercapniei
cu acidoz respiratorie.
1.
a)
b)
Etiologie
EPA prin dezechilibrul forelor Starling:
Creterea presiunii hidrostatice venoase pulmonare
produce EPA cardiogen:
n absena insuficienei ventriculului stng n stenoza mitral
creterea presiunii hidrostatice se produce la efort, ncrcare volemic,
tahiaritmii, sarcin etc;
n prezena insuficienei ventriculare stngi creterea presiunii
venoase pulmonare se datoreaz cresterii presiunii n cavitile stngi,
care se reflect retrograd n circulaia venoas pulmonar: infarct
miocardic acut, ischemie prelungit i sever (angina instabil), leziuni
valvulare mitrale i aortice acute, miocardite acute, salt hipertensiv pe
un cord anterior modificat prin hipertrofie sau ischemie asociat;
creterea presiunii venoase pulmonare secundar cresterii presiunii
pulmonare arteriale: trombembolism pulmonar acut, hipertensiune
pulmonar primitiv.
Reducerea
presiunii
coloid-osmotice
a
plasmei
hipoalbuminemie de diferite cauze;
448
c)
Cresterea presiunii interstiiale negative: ndeprtarea

rapid a aerului sau lichidului pleural la pacienii cu pneumotorax sau
pleurezie.
2. EPA prin afectarea membranei pulmonare capilare realizeaz
tabloul de sindrom de detreas respiratorie acut (SDRA).
3. EPA
prin
insuficiena
drenajului
limfatic:
limfangita
carcinomatoas, obstrucii limfatice mediastinale.
4. Cauze incomplet elucidate: EPA de altitudine, neurogen, din
supradoza de heroin etc.
Diagnostic
Tabloul clinic este dominat de dispneea sever cu instalare acut,
nsoit de ortopnee. Pacientul st aezat cu picioarele atrnnde, este
anxios, tahipneic, apare folosirea muchilor respiratori accesori cu
retracia inspiratorie a spaiilor intercostale.
Dispneea se nsoete de tuse, iniial iritativ, neproductiv ce
devine rapid productiv, cu sput aerat, rozat.
Pacientul prezint cianoza extremitilor i perioro-nazal,
tegumente transpirate, reci.
Ascultaia pulmonului relev raluri umede (subcrepitante) iniial la
baze cu tendin la ascensiune spre vrfuri. Se pot aduga i raluri
bronice prin componenta obstructiv.
Ascultaia cordului relev prezena tahicardiei sinusale sau a unei
tahiaritmii, galopuri ventriculare stngi i semnele bolii de baz
cardiace.
Tensiunea arterial este normal (n absena ocului cardiogen)
sau crescut prin hiperreactivitate simpatic. Prezena unei tensiuni
arteriale crescute nu trebuie s indice neaprat etiologia hipertensiv a
EPA.
Examenul radiologic arat semne de edem pulmonar interstiial i
alveolar: desen perihilar accentuat n cmpurile medii i inferioare,
voalarea cmpurilor pulmonare mijlociu i inferior, imagini infiltrative
imprecis delimitate perihilar aripi de fluture, revrsat pleural.
Examenele paraclinice trebuie s urmreasc stabilirea etiologiei
(electrocardiogram, enzime cardiace, ecocardiografie).
EPA nonhemodinamic pacienii nu prezint istoric de afeciuni
cardiace, prezint o serie de circumstane speciale de apariie: seps,
pancreatit acut, transfuzii multiple, traumatisme severe etc. Tabloul
clinic este mai diferit: debut progresiv, tuse minim, raluri crepitante
difuze, absena unei cardiopatii evidente la examenul clinic cardiac.
Radiologic modificrile se localizeaz predominant la periferia
plmnului.
Astmul bronic este prezent istoricul de astm bronic, ralurile
umede lipsesc, examenul cardiac nu relev dect tahicardie. Examenul
449
radiologic nu indic prezena edemului interstiial, ci semne de

hiperinflaie.
Trombembolismul pulmonar masiv - dispneea intens nu se
nsoete de raluri pulmonare, examenele paraclinice traneaz
diagnosticul.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Tratament
Tratamentul EPA se efectueaz de urgen, de preferat este
internarea ntr-o secie de terapie intensiv. Pacientul va fi monitorizat
clinic, se va urmri diureza, respiraia, tensiunea arterial,
electrocardiograma.
Pacientul va fi aezat cu picioarele atrnnde i toracele ridicat.
Oxigenoterapia pe sond nazal sau masc i n cazurile severe
intubaie orotraheal cu aspirarea secreiilor bronice i ventilaie
asistat.
Sulfat de morfin 2-6 mg repetat la 10-15 minute pentru diminuarea
dispneei,
n
absena
contraindicaiilor:
obnubilai,
comatoi,
bronhoplegie, inundaie alveolar, hipotensiune sever, BPOC.
Diuretice: furosemid administrat intravenos 20-40 mg sau alte
diuretice de ans produc scderea volemiei.
Vasodilatatoare - nitroglicerina 0,5 mg repetat sublingual sau n
perfuzie endovenoas continu cu doze progresiv crescnde ncepnd
de la 5-10 g/min i nitroprusiatul de sodiu n perfuzie venoas
continu 40-80 g/min. Vasodilatatoarele nu se administreaz n
stenoza aortic i mitral sau cardiomiopatia hipertrofic obstructiv i
n prezena hipotensiunii arteriale.
Ageni inotropi pozitivi
digitala administrat intravenos este indicat mai ales la pacienii cu
EPA i fibrilaie atrial rapid i mai puin la pacienii n ritm sinusal (n
stenoza mitral cu ritm sinusal este chiar contraindicat);
dopamina este folosit la pacienii cu EPA asociat cu hipotensiune i
insuficien de ventricul stng n doz de 5-10 mcg/kg/min;
dobutamina are efect mai ales inotrop pozitiv i mai puin efect de
cretere a tensiunii arteriale n doze ncepnd de la 2-5 mcg/kg/min.
Este indicat doar la pacienii care nu rspund la terapia uzual i
prezint deficit important de pomp.
Aminofilina administrat intravenos lent n doze de 3-5 mg/kg/min
este utilizat la pacienii care asociaz bronhospasm important sau boli
pulmonare obstructive cronice.
Cei mai muli pacieni rspund la administrarea de oxigen,
morfin, diuretic i nitroglicerin. La pacienii care nu rspund este
necesar administrarea de substane inotrop pozitive i nitroprusiat de
sodiu, eventual se practic monitorizare hemodinamic invaziv i
ventilaie mecanic.
450
Sincopa
Definiie
Sincopa este definit ca o pierdere brusc a cunotienei i
tonusului postural, cu caracter tranzitor i revenire spontan.
Principala cauz o reprezint scderea irigaiei sangiune a
creierului, care rspunde prin sincop la reducerea fluxului sanguin cu
durat mai mare de 10 secunde.
Sincopele se ntlnesc la aproximativ 1% din populaie, iar
frecvena lor crete la vrstnici la 5-6%.
Clasificarea etiologic a sincopelor
Sincope de cauz cardiac 10-20%
mecanism nonaritmic (obstacol la flux, deficit contractil)
o
disecia de aort,
o
stenoza aortic,
o
mixom atrial,
o
tamponada cardiac,
o
cardiomiopatie hipertrofic,
o
stenoza mitral,
o
embolia pulmonar acut,
o
hipertensiunea pulmonar,
o
insuficiena cardiac sever de orice cauz.
mecanism aritmic
o
bradiaritmii:
bloc atrioventricular,
bradicardie sever,.
disfuncie de nod sinusal
o
tahiaritmii:
tahiartimii supraventriculare,
tahicardia ventricular (cea mai frecvent cauz
cardiac),
sindrom QT prelungit i torsada vrfurilor.
2.
Sincope de cauz vascular 33%
ortostatic indus de hipotensiunea ortostatic:
o medicamente (tranchilizante, antidepresive, hipotensoare
cu aciune central, blocani adrenergici),
o hipovolemia,
o postprandiale,
1.
451
3.
4.
o secundar neurogenice (boli cu afectarea sistemului

nervos boli familiale, autoimune, metabolice, deficite
vitaminice, tumori, traumatisme, boli infecioase);
anatomic: sindrom de furt subclavicular;
mediate reflex:
o
sincopa vaso-vagal,
o
hipersensibilitate de sinus carotidian,
o
situaional (tuse, defecaie, degluiie),
o
sincopa glosofaringian.
Sincope neurogene:
insuficiena circulatorie vertebrobazilar,
migrene,
atacuri ischemice tranzitorii,
psihogene: anxietate, atac de panic, isterie.
Sincope metabolice i sanguine:
hiperventilaie,
hipoglicemie,
hipoxemie,
anemie,
hemoragii,
deshidratri severe.
Anamneza i examenul clinic

Reprezint cele mai importante componente ale evalurii
pacienilor cu sincop. Anamneza trebuie s cuprind:
diferenierea sincopelor adevrate de lipotimii (nu duc la
pierderea contienei), vertij, convulsii, catalepsie, accidente ischemice
tranzitorii, dropp attacks, crize de isterie;
antecedente personale sau familiale de boli cardiace,
sincope, moarte subit;
eventual consum de medicamente care pot induce sincope;
frecvena sincopelor i cronicitatea episoadelor anterioare;
circumstane de apariie, durata, simptome premonitorii sau
reziduale:
o
efort cu minile sincop prin furt subclavicular,
o
extensia sau rotaia capului hiperreactivitate de nod
carotidian,
o
miciune, defecaie, tuse sincope situaionale,
o
crize migrenoase,
o
trecerea n ortostatism hipotensiunea ortostatic,
o
simptome de ischemie cerebral: diplopie, vertij, dizartrie,
tranzitorii insuficien vertebrobazilar,
o
palpitaii sincope prin mecanism aritmic,
452
o
dureri somatice sau viscerale, traumatisme, sarcin,
canicula determin sincope vaso-vagale la tineri, precedate de
fenomene vegetative (paloare, grea, transpiraii, jen epigastric).
Examenul fizic
Se va efectua cu atenie, punnd accent mai ales pe aparatul
cardio-vascular i examinarea neurologic. Examenul fizic poate
releva:
semne ale unor boli cardiace care se asociaz cu sincope:

cardiomiopatie hipertrofic, stenoz aortic, bradicardie extrem,
mixom atrial etc;
prezena hipotensiunii ortostatice scderea excesiv a TA

la trecerea din clinostatism n ortostatism;
semne neurologice sugestive pentru afeciuni ale sistemului

nervos asociate cu sincope.
Pe baza datelor din examenul fizic i anamnez poate fi pus
diagnosticul etiologic cert la 1/3 din pacieni (sincopa vaso-vagal,
situaional, indus de medicamente i prin hipotensiune ortostatic).
Investigaii paraclinice
Se vor efectua intit i evitnd investigaiile paraclinice inutile i
costisitoare.
Electrocardiograma este un examen obligatoriu la toi pacienii cu
sincope. Pacienii vor prezenta mai ales modificri nespecifice, dar pot
apare tulburri de ritm i de conducere, sindrom QT prelungit,
sindroame de preexcitaie.
Testele biologice
Vor fi efectuate teste de rutin: electrolii, glicemie, electrolii
serici, hemoleucogram i examinri intite: catecolamine urinare n
suspiciunea de feocromocitom.
Masajul sinusului carotidian
Rspunsul normal const n bradicardizare i scdere tensional.
Rspunsurile patologice pot indica hiperreactivitatea sinusului
carotidian ca i cauz a sincopei:
pauze sinusale mai mari de 3 secunde (rspuns
cardioinhibitor)
scderea TA sistolice cu peste 50mmHg rspuns
vasopresor
rspuns mixt cel mai frecvent.
Testul mesei nclinate (tilt test)
Este un test standard la pacienii cu sincop care servete n
diagnosticarea sincopelor mediate neural (sincope vaso-depresoare) i
prin hiperreflectivitate de sinus carotidian.
Pacientul este meninut 30-45 minute pe o mas ridicat la 70
fa de orizontal dup 30 minute de repaus n decubit dorsal, iar
453
sensibilitatea testului este crescut de provocarea farmacologic cu

izoproterenol.
Rspunsul pozitiv const n apariia sincopei sau presincopei
nsoit de bradicardie sever i/sau scdere tensional marcat.
Monitorizarea Holter
Este indicat la pacienii la care se bnuiete o cauz aritmic a
sincopelor. Sensibilitatea metodei este sczut mai ales la pacienii cu
sinope rare. Apariia blocurilor atrio-ventriculare de grad nalt, pauze
sinusale de peste 2 secunde, tahicardii ventriculare sunt nalt sugestive
mai ales dac se nsoesc de presincope sau sincope.
nregistrrile EKG transtelefonice
Sunt reprezentate de mici aparate EKG portabile care nregistreaz
cnd sunt acionate de pacient n prezena simptomelor premonitorii
sau sincopelor.
Testarea electrofiziologic
Este indicat la pacienii la care etiologia rmne neelucidat dup
examenul Holter. Este util n stabilirea diagnosticului de boal de nod
sinusal, blocuri cardiace, tahiaritimii supraventriculare i ventriculare.
Ecografia cardiac
Poate preciza existena unor boli cardiace care se nsoesc de
sincope (stenoz aortic, cardiomiopatie hipertrofic, tromboza
intracavitar, tumori).
Teste pentru depistarea cauzelor neurologice ale sincopelor
Cuprind
electroencefalograma,
tomografia
computerizat
cerebral, Doppler de artere carotide, oftalmodinamometria etc.
Cu toate investigaiile paraclinice efectuate, cauza sincopelor
rmne neelucidat la 25% din pacieni.
Tratamentul sincopelor
Tratamentul se adreseaz cauzelor care stau la baza apariiei
sincopelor i urmrete:
tratamentul bolii cauzale
prevenirea repetrii sincopelor
tratamentul sincopei propriu-zise.
In cazul sincopelor vaso-vagale, pacientul va evita condiiile
favorizante (stress, oboseal, dureri intense, aglomeraii, ncperile
nchise i supranclzite). n timpul sincopei se va menine pacientul n
decubit dorsal cu membrele inferioare ridicate, se stropete cu ap
rece (pentru realizarea vasoconstriciei). n caz de bradicardie
important se poate administra atropin.
Sincopele prin hipotensiune ortostatic pot fi prevenite instruind
pacientul s se ridice lent din pat sau dup cteva micri active din
membrele inferioare, s evite deplasarea imediat dup ridicarea n
ortostatism. Va fi recomandat o diet fr restricie de sare i innd
cont de condiiile asociate se pot administra simpaticomimetice,
454
betablocante, alfa 2 agoniti, antiserotoninergice, inhibitori MAO,

derivai cortizonici (fludrocortizon).
n cazul sincopelor carotidiene pacienii vor evita micrile brute
ale capului, se vor rade n poziie eznd. n cazurile severe se vor
administra anticolinergice (propantelin) n forma cardio-inhibitoare,
diet sodat, derivai cortizonici, vasoconstrictoare (efedrin) n forma
vaso-presoare. Rar este nevoie de implant de pacemaker i excepional
de excizia chirurgical a nodului sino-carotidian.
Simptomele cardiace nonaritmice beneficiaz de tratamentul bolii
de baz i evitarea eforturilor fizice.
Boala de nod sinusal i blocul atrio-ventricular de grad nalt
beneficiaz de implant de pacemaker.
Sincopele cu mecanism tahiaritmic beneficiaz de tratamentul
antiaritmic individualizat sau cardioverter implantabil.
Hipotensiunea arterial
Tensiunea arterial scade n mod normal la ridicarea din
clinostatism n ortostatism cu maxim 20 mmHg n cazul TA sistolice i
cu 10 mmHg pentru TA diastolic. Orice scdere mai accentuat
caracterizeaz hipotensiunea ortostatic.
Alte cauze de scdere a TA sunt reprezentate de situaiile
patologice care merg cu reducerea funciei de pomp, reducerea
volumului plasmatic sau vasodilataie periferic excesiv.
Organismul rspunde la scderea valorilor tensionale prin
implicarea
sistemului
renin-angiotensin-aldosteron,
sistemul
vasopresinei i activare simpatic.
Pe plan clinic vor aprea:
simptome legate de circulaia cerebral: somnolen, cscat,
vertij, scotoame, pocnituri n urechi, lipotimii, sincope;
simptome date de mecanismele compensatorii: paloare,

extremiti reci, tahicardie, transpiraii care lipsesc la pacienii cu
hipotensiune prin alterarea reflexelor autonome.
Etiologia hipotensiunii ortostatice cuprinde numeroase cauze,

dintre care mai frecvente sunt:
medicamente: diuretice, blocani alfa-adrenergici (prazosin),

vasodilatatoare (hidralazina, blocani de calciu, IECA, nitrai), inhibitori
simpatici centrali (alfametildopa, clonidina), antidepresive, blocani
ganglionari, tranchilizante (fenotiazina) etc,
vrsta naintat,
455
boli autoimune, infecioase, metabolice, genetice

interesarea sistemului nervos, tumori, traumatisme, intoxicaii,
boli ca: diabet zaharat, amiloidoz, alcoolism, uremie,
leziuni spinale nalte.
cu
Tratament
Const n evitarea factorilor cauzali (medicamente, alcool) i a
condiiilor precipitante. Pacientul va fi instruit s se ridice lent din pat
sau dup cteva micri active din membrele inferioare, s evite
deplasarea imediat dup ridicarea n ortostatism. Va fi recomandat o
diet fr restricie de sare i innd cont de condiiile clinice asociate
se pot administra simpaticomimetice, betablocante, alfa 2 agoniti,
anti-sreotoninergice, inhibitori MAO, derivai cortizonici (fludrocortizon).
Alte urgene cardiovasculare: disecia acut de aort, urgenele
hipertensive, embolia pulmonar acut, sindroamele coronariene
acute, ischemia arterial acut au fost prezentate n celelalte capitole.
456
Sindromul mediastinal
Anatomia mediastinului
Definiie
Mediastinul este spaiul avnd ca limite laterale pleurele
mediastinale, superior apertura toracic, inferior muchiul diafragm,
posterior coloana vertebral mrginit de anurile paravertebrale i
anterior sternul.
Compartimentele mediastinului
Diveri autori au mprit didactic mediastinul n mai multe
compartimente, descriindu-se mediastinul cu 3, 4 sau 6
compartimente, n funcie de diverse planuri anatomice luate ca reper.
mprirea mediastinului n 4 compartimente rspunde se pare cel
mai bine necesitilor practice att din punct de vedere chirurgical ct
i radiologic: mediastinul superior i mediastinul inferior cu 3
submpriri: anterior, mijlociu i posterior.
Limita de separare ntre mediastinul superior i inferior este
reprezentat de un plan oblic dinainte napoi i de sus n jos de la
unghiul sternal Louis la marginea inferioar a vertebrei T4.
Mediastinul superior este limitat anterior de manubriul sternal
iar posterior de primele 4 vertebre toracale i
conine mai multe
structuri anatomice importante dispuse n patru planuri.
Planul I conine inseriile inferioare ale muchiului sternotiroidian,
inseriile inferioare ale muchiului sternohioidian i timusul la copil sau
resturi de esut timic la adult.
Planul II conine venele brahiocefalice nsoite de ganglionii
limfatici, poriunea superioar a venei cave superioare (VCS), vena
intercostal superioar stng afluent al venei brahio-cefalice de
aceeai parte i nervii frenici.
457
Al III-lea plan este format de arcul aortei mpreun cu nervul vag

i nervul laringeu recurent stng.
Planul IV include traheea nsoit de ganglioni limfatici, esofagul,
canalul toracic i vena intercostal superioar dreapt care se vars n
vena azygos.
Mediastinul anterior este un compartiment ngust turtit
anteroposterior, situat ntre faa posterioar a sternului i faa
anterioar a pericardului i include muchiul transvers al toracelui,
inseriile poriunilor costale i sternale ale diafragmei, extremitatea
inferioar a timusului (la copil), ligamentele sternopericardice, ramuri
din artera toracal intern i esut conjunctiv lax i adipos cu rol de
susinere.
Mediastinul mijlociu constituie compartimentul cel mai mare al
mediastinului inferior fiind situat ntre planul pericardic i cel
pretraheal. Acest compartiment conine urmatoarele elemente
anatomice importante: inima acoperita de pericard, poriunea
inferioar a venei cave superioare, vena azygos, aorta ascendent,
trunchiul arterei pulmonare, nervii frenici i fibre ale plexului cardiac.
Mediastinul posterior se ntinde n profunzime pn la coloana
vertebral toracal i lombar (de la T 5 pn la L2) i cuprinde diverse
structuri dispuse pe patru planuri:
Planul I
cuprinde elementele pedicolului pulmonar: bronhiile
principale, arterele pulmonare, venele pulmonare, vasele bronice,
ganglionii limfatici bronhopulmonari, fibrele plexului nervos pulmonar
i ligamentul pulmonar.
Planul II conine esofagul i cei doi nervi vagi care nsoesc
esofagul.
Planul III este constituit de aorta descendent situat naintea
coloanei vertebrale, a venei hemiazigos i a venei hemiazigos
accesorii, vena azigos situat de asemenea naintea coloanei
vertebrale dar de partea dreapt i canalul toracic situat naintea
coloanei vertebrale, ntre aorta ascendent (la stnga) i vena azigos
(la dreapta).
Planul IV are in constituia sa vena hemiazigos, vena hemiazigos
accesorie, situate napoia aortei descendente, arterele i venele
intercostale, lanul simpatic toracal i nervii splanhnici.
O alt mprire frecvent utilizat are ca punct de reper un plan
frontal care trece prin bifurcaia traheei mprind mediastinul ntr-o
parte anterioar i o parte posterioar.
Mediastinul anterior care la rndul lui este submprit printrun plan orizontal ce trece prin articulaiile sternocostale 3 n dou
etaje:
Etajul inferior cuprinde inima i pericardul,
Etajul superior conine de la suprafa spre profunzime timusul cu
resturile sale, vasele mari reprezentate de vena cav superioar cu
458
venele brahiocefalice, aorta cu cele trei mari ramuri ale arcului su i

trunchiul pulmonar i respectiv nervii frenici.
Mediastinul posterior cuprinde o serie de organe cu direcie
longitudinal, care l strbat n ntregime fiind dispuse pe trei planuri:
Planul I coninnd traheea i cele dou bronhii principale,
Planul II reprezentat de esofag,
Planul III constituit de aorta ascendent, canalul toracic, vena

azigos cu afluenii ei i lanurile simpatice toracale.
Aceste diviziuni clasice anatomo-radiologice sunt adaptate
unei radiografii standard. Dezvoltarea tomografiei computerizate a
impus un diagnostic topografic mai riguros i a condus la punerea n
discuie a acestor mpriri clasice.
Dup clasificarea lui Heitzman i Remy, citat de
Primack&colab mediastinul poate fi actualmente mprit n 8
compartimente:
1. orificiul cervicomediastinal (OCM)
2. spaiul retrosternal preaortico-cav (ERS)
3. unghiurile cardiofrenice anterioare drept i stng (ACPA)
4. mediastinul paratraheoesofagian (PTO)
5. unghiul cardiofrenic posterior (ACPP)
6.spaiul sub i retrocarinar (ESRC)
7. anurile costovertebrale (GCV)
8. spaiul inframediastinal posterior (EIMP) sau retrocrural.
Toate aceste ncercri de mprire a mediastinului pun n eviden
complexitatea structurii acestuia i implicit a patologiei chirurgicale,
fiecare structur mediastinal avnd patologia sa proprie dar pe care
n cele mai multe cazuri o mprumut i organelor nvecinate ducnd la
apariia unei patologii complexe cuprins generic n cadrul
sindromului mediastinal.
Sindromul mediastinal
Definiie
Sindromul mediastinal este constituit de semnele de compresiune
a elementelor constitutive ale mediastinului care pot fi comprimate sau
infiltrate neoplazic.
Manifestrile clinice ale compresiunii elementelor mediastinului
depind de structurile mediastinale comprimate i pot apare izolate sau
asociate dependent de extensia procesului patologic la una sau mai
multe structuri.
Compresiunea pe nervii intercostali se poate manifesta ca
nevralgie intercostal, senzaie de tensiune sau arsur dureroas ca
cele descrise n zona zoster.
Compresiunea pe recurent produce voce bitonal i rgueal.
Compresiunea pe nervul frenic genereaz sughi, uneori foarte
rebel la tratament. Imobilizarea unui hemidiafragm constatat
radiologic poate constitui un semn precoce n stabilirea diagnosticului.
459
Compresiunea sau invazia neoplazic a nervului vag poate da

simptomatologie digestiv (greuri, vrsturi, pareze gastrointestinale,
ileus paralitic, uneori semne de ulcer duodenal prin iritaie vagal) sau
tulburri cardiace (bradicardie, semne pseudocoronariene).
Distrugerea ambilor nervi vagi prin infiltraie neoplazic,
eventualitate rar ntlnit n practic dar citat de literatur (Patel),
poate produce urmtoarele semne digestive: disfuncii piloroduodenale, atonii gastro-duodenale sau gastro-intestinale sau stenoze
pilorice.
Compresiunea pe lanul ganglionar simpatic st la originea
sindromului Claude-Bernard-Horner caracterizat prin anizocorie
(mioz), absena transpiraiei faciale de aceeai parte cu tumora,
hipersalivaie, roeaa unei jumtate a feei, ptoz palpebral i
enoftalmie.
n tumorile de dimensiuni mari i cu localizare n toracele superior
cu prelungire n zona cervical pot fi ntlnite i compresiuni ale
plexului brahial.
Compresiunea pe sistemul cav superior (sindromul de ven cav
superioar)
este sindromul cel mai frecvent ntlnit n tumorile
mediastinale fiind cel mai caracteristic. Are cel mai frecvent un debut
insidios manifestat prin edem palpebral discret, circulaie colateral fin
desenat, presiune venoas crescut i turgescena discret a
jugularelor.
Cu accentuarea compresiunii se instaleaz semnele caracteristice
sindromului: edemul feei, edemul membrelor superioare i edemul
toracelui.
Evoluia este progresiv, cu instalarea tulburrilor de staz
limfatic i apoi a semnelor clasice i tardive ale acestui sindrom:
edemul n pelerin, gtul proconsular, cianoz progresiv a
extremitii cefalice, a membrelor superioare i a toracelui,
turgescena venelor jugulare i creterea presiunii venoase, circulaie
colateral progresiv i accentuat, cu extindere variabil n funcie de
sediul compresiunii sau obstruciei venoase: deasupra, la nivelul sau
dedesubtul confluenei venei azygos cu vena cav superioar.
Progresiv apar i semnele funcionale, n raport cu gradul
compresiunii:
cefaleea,
senzaia
de
tensiune
intracranian,
hemoptiziile i epistaxisul, toate fiind consecutive hipertensiunii
venoase n sistemul cav superior.
Compresiunea pe mica circulaie apare mai ales sub forma
sindroamelor de hipertensiune pulmonar manifestate prin hemoptizii
repetate, edem pulmonar i n final cordul pulmonar.
Hemoptiziile pot fi generate i prin compresiunea pe vena mare
azygos, cu apariia de varicoziti pe bronhiile principale i trahee care
se pot rupe n cursul unui efort de tuse.
460
Compresiunea pe bronhii d natere sindromului bronic i

diferitelor simptome respiratorii obstructive: atelectazii lobare,
atelectazii segmentare asociate sau nu cu hemoptizii.
Compresiunea pe trahee poate genera dispnee inspiratorie i
expiratorie cu cornaj i tiraj, sindrom traheal sau atelectazii ale
ntregului plmn.
Figura nr. 1. Tumor de mediastin anterior cu compresiune pe trahee examinare CT

cu fereastr pulmonar (stnga) i de mediastin (dreapta)
Compresiunea pe esofag se manifest tardiv sub form de disfagie

i regurgitaii.
Pericardul este mai rar interesat, putnd s apar revrsate
pericardice reactive i excepional tamponad cardiac sau fistule ntre
tumor i pericard.
Revrsatele pleurale sunt rare. Cnd sunt hemoragice trdeaz o
tumor malign.
Tulburrile cardiace sunt tardive i se pot manifesta sub form de
palpitaii, tahicardie sau dureri pseudoanginoase.
Tehnici de diagnostic n patologia mediastinului
Radiografia toracic clasic de fa i profil este rapid i la
ndemn putnd ridica suspiciunea existenei unui proces patologic
mediastinal dar prezint dezavantajul
suprapunerii structurilor
mediastinale.
461
Figura nr. 2. Imagine radiologic normal a mediastinului (stnga) i prezentare

schematic a limitelor mediastinale n inciden anteroposterioar. (dreapta)
Tomografia clasic elimin opacitile suprapuse putnd fi util n

diagnosticul stenozelor i tumorilor traheei.
Ecografia transcutan i mai ales transesofagian (TEE) este
superioar computertomografiei (CT) n evaluarea invaziei peretelui
esofagian dar i a invaziei extraesofagiene.
Tomografia computerizat este excelent pentru explorarea
mediastinului. Administrarea substanei de contrast este obligatorie
pentru o separare mai clar a structurilor mediastinale.
462
Figura nr. 3. Imagini realizate computer tomografic cu fereastr de mediastin la

diverse niveluri ale acestuia.
Rezonana magnetic nuclear (RMN sau IRM) permite stabilirea

gradului de invazie vascular cu indicaie aparte n mediastinita
scleroas.
463
Tomografia cu emisie de pozitroni cu dou variantele: CT cu emisia

unui singur foton (SPECT) i tomografie cu emisie de pozitroni (PET).
Explorarea PET se bazeaz pe caracteristicile metabolice ale unui
esut.
Examenul scintigrafic utilizeaz diveri radioizotopi n funcie de
organul examinat.
Mediastinoscopia invaziv are mai multe tehnici la baz:
mediastiniscopia cervical care a fost introdus de Carlens n 1959 i
cruia i poart numele este indicat pentru biopsierea tumorilor
mediastinale i a ganglionilor mediastinali. Ca orice intervenie
chirurgical prezint o serie de riscuri: se poate produce o leziune
vascular ce necesit sternotomie de urgen sau poate fi lezat nervul
recurent stng ducnd la parez de coard vocal de aceeai parte i
disfonie ireversibil.
Mediastinoscopia anterioar stng se practic pentru biopsierea
ganglionilor din fereastra aortopulmonar iar cea dreapt pentru
biopsierea tumorilor mediastinale anterioare drepte.
Mediastinoscopia posterioar este indicat pentru drenajul
abcesului mediastinal posterior care nu comunic cu pleura i pentru
biopsierea tumorilor mediastinale posterioare inabordabile prin
celelalte metode.
Markerii tumorali pot fi serologici, histologici sau genetici.
Microscopia electronic aduce elemente de diagnostic n care
citologia clasic este ineficient: melanom, tumori cu celule mici,
tumori cu celule rotunde sau mezoteliom.
Etiologie
Afeciunile care pot genera un sindrom mediastinal pot fi
inflamatorii sau tumorale.
Infeciile mediastinului (T. Shields 1994) se clasific n:
I.
Mediastinite acute
II.
Mediastinite subacute
III.
Mediastinite cronice
I. Mediastinitele acute
Mediastinitele acute au etiologie polimorf avnd ca i punct de
plecare perforaia esofagului, interveniile chirurgicale pe cord sau
esofag, infecii buco-faringiene, infecii subfrenice, pneumonia, abcesul
pulmonar, empiemul pleural sau pot fi metastatice.
Dintre mediastinitele acute dou forme prezint importan
deosebit att datorit severitii afeciunii ct i a condiiilor de
apariie care sunt cel mai frecvent ntlnite n practic.
Mediastinita acut descendent necrozant apare n logtur cu
afeciuni uneori aparent banale ale cavitii bucale: infecii dentare (al
doilea i al treilea molar), abces periamigdalian, abces retrofaringian,
angina Ludwig, epiglotita sau consecutiv perforaiei traumatice a
faringelui.
464
Dintre agenii bacteriologici implicai cel mai frecveni sunt:

streptococul
betahemolitic,
fusobacteriile,
genul
bacteroides,
peptostreptococus,
streptococul
anaerob,
stafilococul
auriu,
haemophilus, bacteroides melaninogenicus i nu rar flor mixt: gramnegativi + anaerobi.
Patogenie: apare iniial o infecie cervical sever de unde
procesul infecios se extinde la mediastin prin spaiile: pretraheal,
paraesofagian i pericarotidian (figura nr. 4)
Figura nr. 4. Cile de extensie ale procesului infecios de la o infecie cervical la

mediastin
Tratamentul const n antibioterapie conform antibiogramei

asociat obligatoriu cu drenaj chirurgical multiplu i traheostomie.
n ciuda tratamentului aplicat rezultatele nu sunt deloc
ncurajatoare rata mortalitii fiind de 40%. Decesul bolnavului se
produce prin sepsis fulminant, hemoragie masiv prin eroziune
vascular, aspiraie traheo-bronic, infecie intracranian metastatic,
empiem pleural i/sau pericardit purulent uneori cu evoluie spre
tamponada cardiac.
Mediastinita acut prin perforarea esofagului apare n tumorile
esofagiene (Sindromul Boerhaave) sau iatrogen n cursul unor manevre
endoluminale: esofagoscopie rigid, esofagoscopie flexibil, dilataii
esofagiene pentru stricturi sau acalazie, extragere de corpi strini,
biopsie esofagian, intubaie esofagian sau scleroterapie pentru
varice esofagiene.
Tratament: dac diagnosticul a fost stabilit n primele 12 ore
tratamentul de elecie este sutura imediat a defectului. n cazul
perforaiei esofagului cervical se face cervicotomie lateral dreapt
sau stng, sutura esofagului, drenaj, alimentaie pe sond nazogastric i se asociaz gastrostomia temporar.
465
Perforaia esofagului toracic necesit toracotomie de urgen cu

sutura soluiei de continuitate,
pleuroplastie i drenaj dublu
mediastinal i pleural. Se asociaz alimentaia pe sond nazo-gastric
sau gastrostom temporar.
Dac diagnosticul a fost tardiv (peste 12 ore de la perforaie)
pentru perforaia esofagului cervical se practic cervicotomie
mediastinotomie anterioar pe cale cervical pentru instituirea
drenajului i obligatoriu gastrostom.
n cazul perforaiei esofagului toracic se practic toracotomie i
mediastinotomie instituindu-se att drenaj mediastinal ct i pleural i
asociat gastrostomie cu sau fr esofagostomie cervical.
II. Mediastinitele subacute
Mediastinitele subacute au mai puin importan practic fiind rar
implicate n apariia unui sindrom mediastinal.
III. Mediastinitele cronice
Mediastinitele cronice se prezint sub dou forme mai importante.
Mediastinitele
cronice
granulomatoase
(granuloamele
mediastinale) au ca i factori etiologici tuberculoza sub forma
granulomului mediastinal tuberculos, histoplasmoza, coccidiomicoza,
criptococoza, granulomatoza Wegener, silicoza i sarcoidoza.
Diagnostic diferenial se face cu adenopatiile metastatice,
hamartomul
limfoid
(boala
Castelman),
limfadenopatia
angioimunoblastic, limfoame hodgkiniene i nonhodgkiniene, lupusul
eritematos, mononucleoza infecioas i hiperplazia ganglionar
reactiv.
Investigaii paraclinice necesare n stabilirea diagnosticului sunt
radiografia clasic fa i profil i CT nativ i cu substan de contrast.
Peste 50% dintre mediastinitele cronice granulomatoase sunt
asimptomatice. Cele simptomatice se manifest prin tuse, hemoptizii,
febr recurent, litoptizie, disfagie, sindrom de ven cav superioar,
sindrom de fistul eso-bronic, sindrom de fistul eso-mediastinal
sau sindrom de diverticuloz esofagian (diverticuli de traciune).
Tratament chirurgical este de principiu n toate granuloamele
simptomatice (Sakulsky,1967) avnd i scop diagnostic n leziunile
necalcificate.
Metodele operatorii utilizate sunt excizia complet (mai rar
posibil) sau incizia capsulei urmat de evacuarea complet a
coninutului rezecia capsulei i chiuretajul capsulei restante.
Mediastinitele cronice scleroase pot fi ntlnite i sub alte
denumiri: fibroza mediastinal, mediastinita fibroas, mediastinita
sclerozant, mediastinita granulomatoa-s.
Definiie: sunt procese inflamatorii sau pseudoinflamatorii avnd
ca rezultat depunerea de esut fibros dens la nivelul compartimentului
visceral al mediastinului.
Etiologia lor este variat i cuprinde infeciile fungice:
histoplasmoza, aspergiloza, mucormicoza, criptococoza, blastomicoza;
466
infeciile mycobacteriene: mycobacterium tuberculosis sau alte infecii

mycobacteriene precum i infecii bacteriene, boli autoimune,
sarcoidoza, febra reumatic, neoplasmele, traumatismul, drogurile sau
pot fi idiopatice.
Mecanismul patogenic este necunoscut, ipoteza vehiculat fiind o
reacie de hipersensibilitate exagerat la antigenele din ganglionii
limfatici mediastinali infectai primar (mecanism probabil pentru
histoplasmoz reacia cutanat intens la histoplasmin fiind element
de diagnostic). Se constat de asemenea hipergamaglobulinemie,
hipercomplementemie i prezena de plasmocite n esutul fibros.
Cauza care duce la o asemenea reacie fibroas nu se cunoate
find presupus un rspuns imun alterat din partea organismului
(Goodwin i Desprez, 1978).
La examinarea macroscopic se constat transformarea fibroas a
esutului celular mediastinal cu compresie consecutiv pe structurile
mediastinului. Cel mai frecvent afectate sunt structurile anatomice
care prezint lumen: vena cav superioar, traheea i bifurcaia
acesteia, structurile pedicolului pulmonar i esofagul.
Examenul microscopic pune n eviden esut conjuctiv hialin,
benzi conjunctive neorganizate sau aranjate concentric n jurul
granulomului, zone de colagen precum i elemente celulare
plasmatice, limfocite, eozinofile, polimorfonucleare.
Boala afecteaz mai frecvent femeile albe cu vrste cuprinse ntre
19 i 25 de ani, iar n ceea ce privete sexul femeile sunt mai frecvent
afectate dect brbaii, raportul fiind de 3/1.
Simptomatologia este variabil n funcie de structura
mediastinal afectat fiind prezent doar la 60% din cazuri n rest este
o descoperire radiologic ntmpltoare.
Tablou clinic este asemntor cu cel al tumorilor, sindromul de
ven cav superioar fiind cel mai des ntlnit, urmat ca frecven de
tuse, dispnee, dureri toracice, febr, disfagie, hemoptizie, disfonie,
complicaii pulmonare sau complicaii cardiace.
Investigaiile paraclinice necesare pentru elucidarea diagnosticului
ncep cu radiografia clasic, urmat de investigaii mai sofisticate
precum, tomogratia computerizat cu administrare de substan de
contrast, examenul IRM, cavografia, aortografia, venografia
radioizotopic cu technettium 99 i arteriografia pulmonar.
Pentru elucidarea diagnosticului se pot face i alte investigaii:
bronhoscopie, mediastinoscopie cu biopsie, toracotomie sau
toracoscopie cu biopsie, esofagoscopie, intradermoreacie (IDR) la
tuberculin i fungi, reacia de fixare a complementului (RFC) pentru
histoplasmoz, blastomicoz, coccidiomicoz, culturi pentru fungi i
mycobacterii, examenul histologic.
Tratamentul poate fi unul medical nespecific fiind ncercat
Amfotericina B dar fr efect. De asemenea s-a utilizat tratamentul cu
Ketokonazol care poate aduce unele beneficii.
467
Forma sever a sindromului de ven cav superioar necesit bypass ntre trunchiul brahiocefalic stng i urechiua dreapt, o
variant fiind operaia Dotty ce utilizeaz ven safen spiralat. Cea
mai frecvent complicaie postoperatorie este tromboza precoce sau
tardiv a grefei venoase.
Exist i alte opiuni terapeutice pentru pacienii cu VSH crecut i
RFC cu titru nalt. Acestora li
se poate administra Ketokonazol
400mg/zi. La pacienii cu compresie traheal se poate ncerca
pneumonectomie cu sau fr rezecie de caren.
Prognosticul este n general bun pentru forma asimptomatic i
nefavorabil pentru forma complicat cu compresiune pe structurile
mediastinale.
Decesul se produce de obicei datorit cordului pulmonar sau prin
insuficiena respiratorie.
o
o
o
Tumorile mediastinului
Se mpart n benigne sau maligne, iar acestea din urm pot fi
primitive sau metastaze ale unor tumori cu alta localizare.
Clasificarea tumorilor mediastinale (modificat dup Bariety)se
face n tumori primitive mediastinale, tumori mediastinale metastatice
i chistul hidatic mediastinal.
Tumorile mediastinale primitive pot avea origine embrionar i aici
se ncadreaz disembrioplaziile mediastinului cu urmtoarele forme
anatomopatologice:
chisturile dermoide i teratoamele mediastinale,
seminoamele
primitive
ale
mediastinului
i
corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinale
tumorile chistice de origine embrionar care au ca forme
anatomopatologice:
chisturile mezoteliale pleuro-pericardice,
chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene
chisturile bronhogenice.
Tumorile mediastinale primitive dezvoltate pe seama esuturilor
mediastinale adulte pot fi:
tumori dezvoltate din esutul de susinere al mediastinului,
acestea mprindu-se la rndul lor n
o
tumori benigne: lipom, fibrom, condrom, miom
o
tumori maligne reprezentate de sarcoamele primitive ale
mediastinului;
tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice:
hemangioame, limfangioame; tumori neurogene;
tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace: timus,
tiroid, paratiroide;
tumori ganglionare benigne i maligne;
468
tumori sau chiste dezvoltate din alte organe: leiomiomul esofagian,

meningocelul intratoracic
Sindromul de ven cav superioar (SVCS)
Cuprinde modificrile clinice i radiologice date de tulburarea
fluxului sanguin normal prin VCS.
Pentru a nelege mecanismul de producere al SVCS trebuie tiut
c drenajul venos al toracelui se face prin mai multe trunchiuri
venoase: vena cav superioar, sistemul venos azygos, sistemul venos
vertebral,venele laterotoracice i venele mamare interne.
Tulburarea fluxului sanguin n VCS se produce prin compresiune
extrinsec, tromboz intraluminal, invazie direct sau infiltrare a
peretelui vascular sau diferite combinaii ale acestor mecanisme.
ntr-o statistic pe 438 cazuri publicat n literatur n 1967
(Banker i Meddison), doar 15% din SVCS au avut o etiologie benign,
iar cancerul bronhopulmonar a fost citat ca factor etiologic la 65% din
pacieni.
Pe statistici mai recente etiologia malign a ajuns s reprezinte
ntre 78 i 97 de procente.
Etiologia malign cea mai frecvent ntlnit este reprezentat de
cancerul bronho-pulmonar cu subtipurile: cu celule mici, cu celule
scuamoase, adenocarcinom, cu celule mari; limfoame cu subtipurile
cele mai frecvente: limfomul limfoblastic i limfomul difuz cu celule
mari; tumori din celule germinale; neoplasme timice; metastaze.
Etiologii maligne mai rar ntlnite pentru SVCS sunt sarcomul
granulocitic (leucemia mielogen acut), leucemia limfocitic cronic,
limfomul
cardiac,
rabdomiosarcomul
cardiac,
plasmocitomul,
carcinomul tiroidian, paragangliomul endocav, metastazele atriale
drepte, metastazele endocave, carcinoidul mediastinal, angiosarcomul,
leiomiosarcomul, fibrosarcomul, mezoteliomul malign sau histiocitoza.
Un loc aparte ocup SVCS la copii avnd o frecven redus
asociat n cele mai multe cazuri cu cauze benigne iatrogene:
cateterizarea venei cave superioare, unturi ventriculoatriale sau
intervenii cardiovasculare. De asemenea poate apare n tumori
limfoproliferative. Ca regul general se poate spune c la vrste mici
etiologia predominant este cea iatrogen iar la adolesceni predomin
tumorile mediastinale.
Etiologia nonmalign pentru SVCS este foarte vast fiind
reprezentat de chisturile bronhogenice, pseudoanevrismul de aort,
anevrismul de arter subclavicular, stenoza de VCS, hematomul
pericardic, micozele, adenopatia din filarioz, trombi septici,
tuberculoza mediastinal, cateterele venoase centrale, suntul
peritoneovenos, electrodul transvenos, gua substernal, hiperplazia
endotelial papilar intravascular, limfadenopatia angioimunoblastic,
lupusul eritematos sistemic, sarcoidoza, fibroza radic i tromboza
idiopatic.
469
Clinic: prerile sunt mprite dac SVCS este o urgen medical

sau nu.
Literatura medical mai veche consider SVCS o urgen medical
necesitnd radioterapie de urgen, teorie care se bazeaz pe faptul c
ocluzia brutal a VCS duce la apariia sindromului de creier umed al lui
Effler i Groves, prin apariia edemului cerebral.
Studii mai recente bazate pe 2000 de cazuri nu au putut
demonstra o corelaie direct ntre decesul pacientului i obstrucia de
VCS (Achmann 1984), simptomele afectrii SNC fiind cel mai frecvent
secundare metastazelor cerebrale.
La copii sindromul de VCS este o urgen medical unde datorit
dimensiunilor mici ale toracelui i ale mediastinului se dezvolt de fapt
un sindrom mediastinal superior cu compresiune i pe trahee.
Diagnosticul la ora actual se bazeaz foarte mult pe investigaiile
paraclinice
fiind
necesare
radiografia
toracic,
tomografie
computerizat cu administrare de substan de contrast, rezonana
magnetic nuclear, ecografia transtoracic i transesofagian,
tomografia cu emisie de foton, flebografia, scintigrafia venoas i nu n
ultimul rnd examenul histopatologic (toracotomia aduce procentul cel
mai mare de diagnostice pozitive - 98%).
Scopul tratamentului n SVCS poate fi unul paliativ pentru
ameliorarea simptomatologiei la cazurile incurabile, tratament agresiv
la cele potenial curabile cu etioloogie malign sau curativ n SVCS cu
etiologie nonmalign. Trebuie avut n vedere i reducerea la minim a
morbiditii legate de tratament la toi pacienii.
Sindromul de VCS asociat cu leziune malign este o urgen
oncologic. Diagnosticul histopatologic este esenial. Imposibilitatea
obinerii diagnosticului histopatologic nu contraindic tratamentul
oncologic.
Tratamentul se ncepe cu restricia de sare,
corticoterapie
asociat cu diuretice.
Tratamentul radiant se ncepe cu administrarea rapid a 4 doze
mari de 30-40 Gy, 4 zile consecutiv i se continu cu doze de 20 Gy
pn la doz total de 400-500 Gy. Radioterapia este indicat n
cancerul cu celule mici, boala Hodgkin, timomul malign i seminom.
Ca unic terapie citostaticele sunt mai eficiente n cancerul cu
celule mici, limfomul nehodgkinian i tumorile maligne germinale
neseminomatoase.
Asocierea
anticoagulantelor
se
face
n
cazul
aplicrii
chimioterapiei, n SVCS din carcinomul cu celule mici i n SVCS
secundar cateterelor centrale.
n cazurile n care se indic terapia trombolitic aceasta se face cu
streptokinaz, urokinaz sau activator tisular al plasminogenului.
Alte metode nonchirurgicale de tratament aplicabile SVCS sunt
angioplastia percutan sau plasare de stenturi endovasculare asociate
sau nu cu trombectomie sau tromboliz.
470
Datorit speranei de via reduse a majoritii pacienilor cu

etiologie malign a SVCS tratamentul chirurgical este rezervat n
primul rnd cazurilor cu etiologie nonmalign.
Tratamentul chirurgical indicat este indicat n cazul urmtoarelor
leziuni maligne: timomul malign, teratocarcinomul i cancerul tiroidian
pe tiroid ectopic.
Intervenii chirurgicale practicate n aceste tipuri de tumori sunt
reconstrucia vascular, by-passul sau ablaia tumorii.
Rezultate: reducerea sau dispariia simptomatologiei la 50-70% din
cazurile nonmaligne, dup radioterapie 69%
i 84% dup
chimioterapie.
Rspunsul terapeutic poate fi verificat flebografic.
Supravieuirea este direct dependent de etiologie fiind citate
supravieuiri de 12 40 sptmni pentru etiologia malign cu punct
de plecare mediastinal. Supravieuirea la 5 ani este dependent de
tipul histologic fiind 41% pentru limfoame, 5% pentru carcinomul cu
celule mici (small cell lung cancer SCLC) i de 2% pentru restul
neoplasmelor bronho-pulmonare (nonsmall cell lung cancer NSCLC).
Bibliografie
1.
Task
Force
ReportACC/AHA/ESC
guidelines
for
the
management of patients with atrial fibrillation, European Heart Journal
(2001) 22, 18521923
2.
Task Force Members :K. Swedberg (Chairperson), J. Cleland,
H. Dargie, H. Drexler, F. Follath, A. ,M. Komajda, L. Tavazzi, O. A.
Smiseth /Other contributors: A. Gavazzi, A. Haverich, A. Hoes, T.
471
Jaarsma, , J. Korewicki, S. Levy, C. Linde, J.L. Lopez-Sendon, M.

Nieminen, L. Pirard, W.J. Remme, ESC Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Chronic Heart Failure, update, 2005-05-25
3.
Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of
Cardiology, Acute Heart Failure (Guidelines on the Diagnosis and
Treatment of) European Heart Journal 2005
4.
S. Silber (Chairperson), P. Albertsson, F. Fernandez-Avils, P.
G. Camici, A. Colombo, C. Hamm, E. Jorgensen, J. Marco, J-E.
Nordrehaug, W. Ruzyllo, P. Urban, G. W. Stone, W. Wijns Percutaneous
Coronary Interventions (Guidelines for) European Heart Journal 2005
5.
Task force of the ESC Guidelines on Management (Diagnosis
and Treatment) of Syncope - Update 2004 European Heart Journal 2004
2001
6.
Task force on the management of chest pain European Heart
Journal (2002) 23, 11531176
7.
Diagnosis
and
management
of
aortic
dissection
Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection, European
Society of Cardiology, European Heart Journal (2001) 22, 16421681
8.
2003 European Society of HypertensionEuropean Society of
Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension,
Journal of Hypertension 2003, 21:10111053
9.
Management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation, The Task Force on the
Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of
Cardiology, European Heart Journal (2003) 24, 2866
10.
The task force on the dignosis and management of
pericardial diseases of the European Society of Cardiology, European
Heart Journal, 2004, 1-28
11.
Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure, Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart
Failure, European Society of Cardiology: W. J. Remme and K. Swedberg
(Co-Chairmen), European Heart Journal (2001) 22, 15271560
12.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients
with Supraventricular Arrhythmias, A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines, European
Heart Journal 24(20): 1857-1897: 2003
13.
Michel E. Bertrand, Chair, Maarten L. Simoons, Keith A. A.
Fox, Lars C. Wallentin, Christian W. Hamm, Eugene McFadden, Pim J. De
Feyter, Giuseppe Specchia, Witold Ruzyllo, Management of Acute
Coronary Syndromes in patients presenting without persistent STsegment elevation, Task Force of the ESC, European Heart Journal 23,
18091840: 2002
14.
D.G. Julian (Chairperson), M.E. Bertrand , A. Hjalmarsson, K.
Fox , M.L. Simoons, L. Ceremuzynski, A. Maseri, T. Meinertz, J. Meyer, K.
Pyorala, N. Rehnqvist, L. Tavazzi, T. Treasure, Management of Stable
472
Angina Pectoris, Task force of the ESC European Heart Journal 18, 394 413: 1997
15.
Management of Grown-Up Congenital Heart Disease, Task
force of the ESC, European Heart Journal 24(11): 1035-1084: 2003
16.
Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of
Infective Endocarditis, Task Force of the ESCD. Horstkotte
(Chairperson), F. Follath, E. Gutschik, M. Lengyel, A. Oto, A. Pavie, J.
Soler-Soler, G. Thiene, A. von Graevenitz, European Heart Journal 25
(2):267-276: 2004
17.
B. J. Maron and W. J. McKenna (Chairpersons), G. K.
Danielson, L. J. Kappenberger, H. J. Kuhn, C. E. Seidman, P. M. Shah, W.
H. Spencer III, P. Spirito, F. J. Ten Cate, E. D. Wigle, Clinical Expert
Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy Joint Task Force
of the American College of Cardiology Foundation and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines European
Heart Journal 24(21): 1965-1991: 2003
18.
Antman et al., Management of Patients With STEMI:
Executive
Summary
J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719
19.
Patrono (Chairperson), F. Bachmann, C. Baigent, C. Bode, R.
De Caterina, B. Charbonnier, D. Fitzgerald, J. Hirsh, S. Husted, J.
Kvasnicka, G. Montalescot, L. A. Garca Rodrguez, F. Verheugt, J.
Vermylen, L. Wallentin, Expert Consensus Document on the Use of
Antiplatelet Agents, Task Force of the ESCC European Heart Journal
25(2):166-181: 2004
20.
M. Brignole (Chairperson), P. Alboni, D. Benditt, L. Bergfeldt,
J. J. Blanc, P. E. Bloch Thomsen, J. G. van Dijk, A. Fitzpatrick, S.
Hohnloser, J. Janousek, W. Kapoor, R. A. Kenny, P. Kulakowski, A. Moya,
A. Raviele, R. Sutton, G. Theodorakis, W. Wieling, Management of
Syncope, Task force of the ESC European Heart Journal 22, 1256-1306 :
2001
21.
A. Torbicki (Chairperson), E. J. R. Van Beek, B. Charbonnier,
G. Meyer, M. Morpugo, A. Palle, A. Perrier, Diagnosis and Management
of Acute Pulmonary Embolism, Task force of the ESC , European Heart
Journal 21, 1301-1336 : 2000
22.
Gibbons, RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC,
Douglas JS, Ferguson TB, Jr., Fihn SD, Fraker TD Jr., Gardin JM, ORourke
RA, Pasternak RC,Williams, SV. ACC/AHA 2002 guideline update for the
management of patients with chronic stable angina: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Committee to, Update the 1999 Guidelines for
the Management of Patients with Chronic, Stable Angina). 2002.
23.
National Heart, Lung, and Blood Institute. National High
Blood Pressure Education Program. The seventh report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
473
Treatment of High Blood Pressure. NIH Publication No. 03-5233, may

2003.
24.
ACC/AHA
Practice
Guidelines
for
Evaluation
and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult, J Am Coll Cardiol
2001; 38: 2101-13
25.
1999 World Health Organization-International Society of
Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension.
Guidelines Subcommittee. J Hypertens. 1999;17:151-183;
26.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatement of
High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285: 2486-2497;
27.
Myocardial Infarction Redefined-A Consensus Document of
the Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. J
Am Coll Cardiol 2000;36:959-69
28.
Task Force of the ESC J. Lopez-Sendon (Chairperson), K.
Swedberg, J. McMurray, J. Tamargo, A. P. Maggioni, H. Dargie, M.
Tendera, F. Waagstein, J. Kjekshus, P. Lechat, C. Torp-Pedersen Expert
Consensus Document on Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors in
Cardiovascular Disease European Heart Journal 25(16): 1454-1470:
2004
29.
Task Force of the ESC J. Lopez-Sendon (Chairperson), K.
Swedberg, J. McMurray, J. Tamargo, A. P. Maggioni, H. Dargie, M.
Tendera, F. Waagstein, J. Kjekshus, P. Lechat, C. Torp-Pedersen Expert
Consensus Document on B-Adrenergic Receptor Blockers European
Heart Journal 25(15) : 1341-1362: 2004
30.
Tepper D. Frontiers in congestive heart failure: Effect of
Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised
Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Congest Heart
Fail. 1999;5:184-5.
31.
CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of
beta-blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol
Study (CIBIS). Circulation. 1994;90:1765-73.
32.
The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in
patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive
heart failure. N Engl J Med. 1991;325:293-302.
33.
The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study
Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors
of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure.
Lancet. 1993;342:821-8.
34.
Mc Murray J, Ostergren J, Pfeffer M et al. Clinical features and
contemporary management of patients with low and preserved
ejection fraction heart failure> baseline characteristics of patiens in
the Candesartan in Heart Failure-Assesment of Reduction in Mortality
and morbidity (CHARM) programe. Eur J Heart Fail 2003;5:261-270
35.
The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT
Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk
474
hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme

inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive
and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).
JAMA, 2002;288:2981-97.
36.
The Capricorn Investigators. Effect of carvedilol on outcome
after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction:
The CAPRICORN randomised trial. Lancet, 2001;357:1385-90.
37.
Cleland JG, Pennell DJ, Ray SG, Myocardial viability as a
determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients
with heart failure (CHRISTMAS trial) randomised controlled trial. Lancet
2003;362:14-21.
38.
Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG Comparison of
carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with heart
failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET) :
randomized controlled trial. Lancet 2003;362:7-13.
39.
Flather MD, Shibata MC, Coats AJ. Randomised trial to
determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular
hospital admission in eldery patients with heart failure (SENIORS) Eur
Heart J 2005;26:215-225
40.
Cardiology MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL
inchronic heart failure. Metoprolol CR/XL Randomised InterventionTrial
in Congestive Heart Failure (MERIT-HF), Lancet 1999; 353: 20017.
41.
CIBIS-II Investigators and Committees. The cardiac
insufficiency bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial, Lancet
1999; 353: 913.
42.
The European CIBIS Investigators and Committees. A
randomized trial of beta-blockade in heart failure. The Cardiac
Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation 1994; 90:176573.
43.
Ljungman S, Kjekshus J, Swedberg K. Renal function in
severe congestive heart failure during treatment with enalapril (the
Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study [CONSENSUS]
Trial). Am J Cardiol 1992;70: 47987.
44.
Tsutamoto T, Wada A, Maeda K et al. Plasma brain natriuretic
peptide level as a biochemical marker of morbidity and mortality in
patients with asymptomatic or minimally symptomatic left ventricular
dysfunction. Comparison with plasma angiotensin II and endothelin-1.
Eur Heart, 1999; 20: 1799807.
45.
Sever PS, Dahlo f B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G,
Caulfield M, et al. for the ASCOT investigators. The prevention of
coronary events and stroke with atorvastatin in hypertensive subjects
with average or below average cholesterol levels. The AngloScandinavian Cardiac Outcomes Trial: Lipid Lowering Arm (ASCOT:LLA).
Lancet 2003; 361:11491158.
46.
The Scandinavian Simvastatin Survival Study Group.
Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary
475
heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S).

Lancet 1994;344:13839.
47.
Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE et al. A clinical trial of
the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients
with left ventricular dysfunction after myocardial infarction.
Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med
1995;333:16706.
48.
The CAPRICORN investigators. Effect of carvedilol on
outcome after myocardial infarction in patients with leftventricular
dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001;357:1385
90.
49.
Swedberg K, Held P, Kjekshus J et al. Effects of the early
administration of enalapril on mortality in patients with acute
myocardial infarction: Results of the Cooperative New Scandinavian
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992; 327:
67884.
50.
The TIMI Research Group. Immediate versus delayed
catheterization and angioplasty following thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction. TIMI II A results. JAMA 1988;260:284958.
51.
Topol EJ, The GUSTO V investigators. Reperfusion therapy for
acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination
reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition:
the GUSTO V randomised trial. Lancet 2001;357:190514.
52.
The European trial On reduction of cardiac events with
Perindoril in stable coronary Artery disease Investigators: Efficacy of
perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with
stable coronary artery disease: randomised, double blind, placebocontrolled, multicentre trial (the EUROPA study(, Lancet, sept 2003,
362:9386, 782-88
53.
Myocardial infarction redefined: a consensus document of
The Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur
Heart J., 2000; 21: 150213.
54.
Thatai D., Turi Y.G., Current guidelines for the treatment of
patients with reumatic fever, Drugs, 1999, 57, 545-55.
55.
Topol, Eric.J. (ed), Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd
edition, Lippincot Williams and Wilkins, 2002.
56.
Dorobanu, Maria, Actualiti n infarctul miocardic acut,
Semne, 2003
57.
Carp, Constantin, Tratat de Cardiologie, vol 1, Editura
Medical Naional, 2002
58.
Carp, Constantin, Tratat de Cardiologie, vol 2, Editura
Medical Naional, 2003
59.
Gherasim L. (sub redacia) Medicin intern, vol II: Bolile
cardiovasculare i metabolice, Editura medical, Bucureti, 1998
476
60.
Braunwald, E, Zipes, D., Libbz, P. (ed), Heart Disease, a
Textbook of Cardiovascular Medicine, W.B. Saunders Company, 6th ed.,
2001.
61.
erban,V., Drgulescu. S., Clinic Medical, Teorie i practic,
vol II, Ed. Marineasa, Timioara, 2000
62.
Colegiul Medicilor din Romnia, Ghiduri de practic
medical, vol. I, Ed. Infomedica, 1999
63.
Colegiul Medicilor din Romnia, Ghiduri de practic
medical, vol. II, Ed. Infomedica, 2001
64.
Puchi, M., Clinic Medical, Aparat respirator i
cardiovascular, Ed. Opinia, 1996
65.
Harrison, T.R. (ed), Principiile Medicinei Interne, vol. I, II, ed.
14, ed a II-a n limba romn, Teora, 2003
66.
Dorobanu, Maria, Compendiu de boli cardiovasculare, ed a
II-a, Ed. Universitar Carol Davila Bucureti, 2004
67.
Crpinian C., Stan A., Patologia chirurgical a toracelui, Ed.
Medical, 1971
68.
Horvat T., Dediu M., rlea A., Cancerul bronhopulmonar, Ed.
Universul, 2000
69.
Shields Th. W., LoCicero III J., Ponn R. B., General Thoracic
Surgery, fifth edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2000
477

Medicina Interna Prof Dr. Maria Puschita

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Interna Prof Dr. Maria Puschita

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cuprins

Explorarea aparatului cardiovascular

mare la ventriculul stng, de unde i orientarea normal a axului

Figura nr. 1. Derivaiile electrocardiografice standard n plan frontal (stnga) i

Figura nr. 2. Undele normale ale electrocardiogramei.

unda Q - prima und negativ a complexului, aceasta normal nu

unda R - prima und pozitiv a complexului, normal crete

unda S - und negativ consecutiv undei R.

normal ntre -30 i +105,

deviaie axial dreapt ntre +105 i +180,

deviaie axial stnga ntre -30 i -90,

ax nedeterminat, ntre -90 i -180.

Figura nr. 3. Electrocardiogram normal 12 derivaii. Ritm sinusal, frecvena

Are o durat de 0,35 0,44 secunde, reprezint depolarizarea i

Principalele modificri ECG n blocul complet de ramur stng

Figura nr. 4 Aspectul complexului QRS n derivaiile V1 i V 6 n blocul major de

Undele Q patologice apar n infarctul miocardic, cardiomiopatia

Undele T ascuite, nalte i simetrice apar n faza hiperacut a

ischemie exprimat pe electrocardiogram de modificrile

leziunea miocardic evideniat de modificrile segmentului

necroza miocardic este exprimat prin apariia undelor Q

fibrilaie ventricular, flutter ventricular, oprire cardiac.

Obiectivele urmrite prin efectuarea testului de efort sunt:

subdenivelare ST orizontal sau descendent peste 1 mm cu

supradenivelare ST peste 1mm cu durat de 60 80

Figura nr. 5. Exemple de modificri semnificative ale segmentului ST la efort.

Testul de efort este util la pacienii cu simptomatologie anginoas,

Probabilitatea de cardiopatie ischemic este de 90% dac la efort

stenoz aortic sever,

1. Radiografia standard i radioscopia

La incidenele standard se adaug o serie de poziii i incidene

Elemente anatomice constituente

Aorta ascendent dilatarea acesteia determin

Arcul superior stng

Proiecia conturului extern al crosei aortei

Arcul mijlociu stng 2/3 superioare - trunchiul arterei pulmonare

Conturul ventriculului stng este cel vizibil,

Figura nr. 6 Imaginea radiologic normal, incidena posteroanterioar (aspect

n incidena lateral stng, se descriu inimii dou margini.

Figura nr. 7. Radiografia cardiopulmonar normal inciden lateral

Modificrile opacitii cardiovasculare

Ventriculul stng creste n dimensiuni n: HTA sistemic,

Figura nr 8. Aspect radiologic n edemul pulmonar.

Ecocardiografia bidimensional realizeaz o seciune anatomic a

Figura nr. 9. Aspect ecocardiografic, modul M (stnga) i bidimensional (dreapta)

Ecocardiografia Doppler furnizeaz informaii despre fluxurile

Doppler-ul pulsat i color permite depistarea insuficienei valvulare

ecocardiografia transesofagian permite o vizualizare excelent a

Ecocardiografia de efort sau de stress cu dobutamin sau

Ecocardiografia intravascular - transducerul este plasat la nivelul

sonde cu orificiu unic n vrf,

studii de electrofiziologie endocardiac,

dilatarea arterial (angioplastie) a stenozelor coronariene cu

montarea unei serii de instrumente sau dispozitive: stent

introducerea unei sonde n ventriculul stng, trecnd retrograd prin

valvulopatii preoperator n cadrul cateterismului cardiac la pacienii

anomalii congenitale coronariene.

angiografia radionuclear (ARN) permite studiul cavitilor cardiace,

scintigrama miocardic (imagistica de perfuzie miocardic)

o Technetium 99m se fixeaz stabil de miocard proporional cu

explorarea cu radiofarmaceutice infarct-avide folosete technettium

determinarea extinderii extravasculare a acumulrilor de fluide

Figura nr 11. Imagine prin rezonan magnetic nuclear a cordului i vaselor

Figura nr. 12. Imagini RMN ale ventriculului stng n dinamic.