CURS NR.

1 - CARDIOPATIA ISCHEMIC (CI)

DEFINIIE: CI este o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile
miocardice.
CLASIFICARE: CI
- dureroas
- angorul pectoral (AP)
- infarctul miocardic (IM)
- nedureroas
- moartea subit coronarian
- tulburri de ritm i de conducere de natur ischemic
- insuficien cardiac de cauz ischemic
* Sindroame coronariene acute sunt:
- angina instabil (API)
- infarctul miocardic acut (IMA)
- moartea subit coronarian
EPIDEMIOLOGIE
n rile dezvoltate bolile cardiovasculare reprezint una din cele mai importante cauze de deces.
CI e mai frecvent la brbai dect la femei, diferena tergndu-se treptat cu naintarea n vrst.
ETIOLOGIE
1) Ateroscleroza coronarian reprezint cauza a cel puin 90% din CI. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian sunt:
a) Nemodificabili - sexul masculin
- vrst peste 45 ani
- antecedente familiale de CI la vrst relativ tnr
b) Modificabili
hiperlipidemia (creterea colesterolului total, scderea HDL - colesterolului)
fumatul
hipertensiunea
diabetul

ali factori: tipul A de personalitate, stresul, sedentarismul, obezitatea, guta, consumul excesiv de alcool

2) Alte cauze de CI
- anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din artera pulmonar, fistule, anevrisme, puni
miocardice ce comprim o arter)
- embolii (trombi din cavitile stngi, fragmente calcare sau de vegetaii dintr-o valv aortic patologic)
- disecia de aort extins la coronare
- spasmul coronarian
- arterita coronarian (boala Takayasu, periarterita nodoas, lupus eritematos, sifilis)
- diateze trombotice (policitemie, trombocitoz)
- necesar crescut de oxigen miocardic (tireotoxicoz, stenoza aortic)
- CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea microcirculaiei).
In cele ce urmeaza vor fi detaliate formele principale de manifestare ale CI
1.Angina pectorala stabila (cronica )
2.Angina pectorala instabila
3. Infarctul miocardic acut
4. CI . nedureroasa
ANGINA PECTORALA STABILA (CRONICA)
Caracterele dureri anginoase
1.Sediul este tipic retrosternal ;mai rar durerea poate fi strict precordiala , interscapulara , epigatrica sau limitata la una din zonele
obisnuite de iradiere
2.Iradierea tipica este in umarul stang , pe fata interna a membrului superior stang si in degete IV,V,alte iradieri posibile : gat ,
faringe , maandibula , interscapular , ambii umeri , epigastru
3. Caracterul durerii e descris de bolnavi ca : presiune , constrictie, arsura , strivire.

ANGINA PECTORAL INSTABIL

1. SINONIME, DEFINITIE, CLASIFICARE
2. ETIOPATOGENIE
3. MANIFESTRI CLINICE
4. MANIFESTRI PARACLINICE
5. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL
6. TRATAMENT
7. PROGNOSTIC
1. SINONIME, DEFINITIE, CLASIFICARE
Sinonime mai vechi sunt: preinfarct, insuficient coronarian acut, sindrom intermediar. Termenii: preinfarct si
sindrom intermediar semnific faptul c avem de-a face cu o stare clinic intermediar ntre angorul stabil de efort si infarctul
miocardic, ctre care de altfel poate evolua.
API se defineste pe baza urmtoarelor criterii :
*0
clinic: una din manifestrile
- angor de novo (aprut n ultimele 2 luni) cu prag mic de efort;
- angor agravat (un angor de efort care apare la eforturi mai mici, mai frecvent dureaz mai mult si rspunde mai greu la
nitroglicerina);
- angor de repaus
electrocardiografic exist de cele mai multe ori modificri, dar nu cele din IMA
enzimatic nu apar cresteri sugestive pentru IMA.
Entitti clinice particulare de API sunt:
- angorul Prinzmetal (angina variant) : durerea anginoas se nsoteste de supradenivelare ST reversibil; cauzat de
spasm coronarian pe artere normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ;
- angorul postinfarct - n primele 2 sptmni dup IMA : se manifest ca angor de efort cu prag mic sau ca angor de
repaus.
2. ETIOPATOGENIE
Durerea din API este expresia clinic a ischemiei miocardice acute, care ns nu este suficient de prelungit si complet
pentru a produce necroza celulelor miocardice ca n IMA.
La baza fenomenului de ischemie acut se pot afla:
- spasmul coronarian;
- trombi neocluzivi sau agregate plachetare tranzitorii.
Fenomenele enumerate pot apare pe coronare normale dar, n marea majoritate a cazurilor ele apar pe fondul unei
ateroscleroze coronariene importante, adesea cu interesare tricoronarian (artera coronar dreapt, descendent anterioar si artera
circumflex) .
3. MANIFESTRI CLINICE
Dup cum reiese chiar din definitia API, manifestrile clinice constau n angor sever: crize (mai) frecvente, (mai) lungi, la
efort (mai) mic, sau angor de repaus. Ambele situatii pot apare ca fenomen inaugural (de novo ) sau pot constitui agravarea unui
angor de efort stabil anterior.
Durerea se poate ntinde pe parcursul a 20-30 min, poate avea caracter subintrant si poate rspunde greu la nitroglicerin.
4. MANIFESTRI PARACLINICE

*1

EKG
EKG n durere arat frecvent subdenivelri de ST si unde T negative care se remit dup ncetarea durerii.
In angorul Prinzmetal e caracteristic supradenivelarea ST n durere, cu revenire la normal ulterior.
Exist si cazuri cu EKG fr modificri n criza dureroas.
Probele biologice
Se pot ntlni perturbri lipidice (hipercolesterolemie) sau tolerant sczut la glucoz.
Testele inflamatorii (leucocite, VSH) nu sunt modificate si nu apar cresteri enzimatice.
2

Ecocardiografia poate evidentia zone de hipokinezie reversibil dup stabilizarea anginei. Daca anomaliile de
contractilitate sunt persistente ele constituie un marker de prognostic sever.
Scintigrafia miocardic cu taliu arat zone de hipocaptare mai frecvent dect n angina stabil. Prezenta si mrimea
zonelor de hipocaptare(hipoperfuzie) reprezint de asemenea factori indicatori ai prognosticului.
Coronarografia poate descoperi:
*2
Afectare uni- sau bi-coronarian sau tri-coronarian - se preteaz la angioplastie coronarian sau by pass.
*3
Coronare permeabile (normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ adic cu 50% din diametrul arterial) vor primi tratament medical si au prognostic bun.
5. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL
Diagnosticul pozitiv al API se pune pe criterii:
*4
clinice: angor de novo sever, angor agravat sau angor de repaus; crize prelungite, rspuns inconstant la nitroglierin
sublingual.
*5
electrocardiografice si enzimatice: absenta criteriilor pentru IMA.
*6
*7

Diagnosticul diferential al API

IMA: durerea este mai lung, depsind de obicei cteva ore. Criteriile de baz sunt cele EKG si enzimatice.
Durerea retrosternal de cauz noncoronarian - vezi diagnosticul diferential al IMA.
6. TRATAMENTUL API

Internare n spital si repaus la pat

Combaterea durerii si anxiettii
Oxigenoterapie n durere.
Combaterea eventualilor factori agravanti: infectie, febr, tireotoxicoz, tahiaritmii, anemie.
Monitorizare EKG si controlul repetat al enzimelor n snge (CK-MB, TGO)
Nitratii constituie prima linie n terapia medicamentoas a API. Se pot administra sublingual, transdermic (plasture, unguent), oral
sau , n lipsa eficacittii terapiei orale se recurge la nitroglicerin iv.
7. Betablocante:
- Metoprolol, 100-400 mg/zi
- Atenolol, 50-100 mg/zi.
8. Blocantele de calciu:
- Nifedipina: 30-80 mg/zi (tablete de 10 si 20 mg).
- Diltiazem: 90-240 mg/zi (tablete de 60 si 120 mg).
- Verapamil: 120-240 mg/zi (tablete de 40 si 80 mg).
9. Antiagregantele (Aspirina) si anticoagulantele (heparina) se vor asocia sistematic la toti bolnavii fr contraindicatii
specifice.
10. Tehnicile de revascularizare (by pass, angioplastie) se practic n cazurile enumerate anterior la descrierea aspectelor
coronarografice.
Angorul Prinzmetal se trateaz cu doze relativ mari de nitrati si blocanti de calciu.
Preparatele de nitrati oral sunt:
*8
Izosorbid dinitrat (Izodinit, Izoket, Maycor) tablete de 20, 60,120 mg (retard). Doza zilnic: 20-60 mg de 2-3 ori.
*9
Izosorbid 5 mononitrat (izomonit) tablete de 20 si 60 mg (retard). Doza zilnic 10-20 mg de 2-3 ori.
*10
Pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector) tablete de 20 mg. Doza zilnic 10-60 mg de 3 ori.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)
1. DEFINITIE
IMA este o necroza ischemica a miocardului care intereseaza peste 2 cm2 din suprafata miocardica.
Dup localizare, infarctul poate fi: anterior, septal, lateral, posterior, inferior - destul de frecvent intereseaz si ventriculul
drept.
Dup extinderea sa n grosimea peretelui miocardic poate fi: transmural sau subendocardic.
2. ETIOPATOGENIE
Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se adaug tromboza local prin ulcerarea placii
de aterom. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian si implicit pentru IMA sunt: sexul masculin, vrsta peste 45 ani,
fumatul, hipertensiunea, dislipidemia, diabetul, obezitatea, antecedentele familiale de accident coronarian la vrsta tnr,
sedentarismul si stressul psihic.
3

Factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul psihic, interventiile chirurgicale,
accidentul vascular cerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia.
Acesti factori actioneaz se pare att prin dezechilibrarea balantei ntre oferta si nevoia de oxigen miocardic, ct si prin
favorizarea direct a rupturii plcii de aterom.
In aproximativ jumtate din cazuri, factorul precipitant al IMA nu poate fi precizat.
Cauze rare de IMA includ:

Arterita coronarian: lues, colagenoze;

Spasmul coronarian prelungit;

Disectia de aort ascendent;

Embolia coronarian n cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin mobilizarea trombilor intracavitari preexistenti;

Hipercoabilitatea de cauz hematologic (policitemia vera, trombocitoza)

3. MANIFESTRI CLINICE
a. Semne prodromale apar la aproximativ jumtate din pacientii cu IMA si constau ntr-un angor instabil aprut cu o lun,
cteva zile sau cteva ore naintea debutului IMA.
b. Durerea precordial reprezint elementul dominant si esential pentru diagnostic. Durerea se localizeaz retrosternal sau
precordial, are caracter constrictiv, iradiaz n tot toracele, umrul stng, brate, mandibul, uni sau bilateral; durata este peste 30,
obisnuit cteva ore; nu cedeaz la nitroglicerin; se nsoteste de anxietate.Pot exista si localizri atipice ale durerii: brate, spate,
mandibul, occiput. Intensitatea durerii este de obicei mare dar poate fi moderat sau chiar absent mai ales la diabetici, vrstnici,
si n perioada post operatorie.
c. Alte semne clinice pot nsoti durerea sau pot reprezenta singurele manifestri n cazul IMA indolor

manifestri digestive: great, vrsturi, sughit (mai ales n IMA inferior), diaree. Durerea se poate localiza uneori, atipic,
n epigastru. Coroborat cu semnele digestive enuntate mai sus, pot devia atentia spre o patologie abdominal. De aceea e
prudent ca la orice pacient cu asemenea simptome, mai ales dac prezint si factori de risc coronarieni s se efectueze o
electrocardiogram.

Oboseala accentuat brusc instalat, sincop, paloare si transpiratii profuze

Edem pulmonar acut

Embolie cerebral sau periferic

d. Examenul fizic al bolnavului cu IMA poate arta:

Galop presistolic ventricular stng.

Suflu sistolic

Semne de insuficient cardiac stng:

Raluri de staz la bazele pulmonare insotite de dispnee,ortopnee, tuse;

Galop protodiastolic ventricular stng;

Semne de debit cardiac sczut: alterarea senzoriului, extremitti reci, oligurie.

* Semne de insuficient cardiac dreapt (jugulare turgescente, hepatomegalie) pot apare n infarctul de ventricul drept.

Bradi - sau tahiaritmii.

Febra de 38-39o apare dup 12 ore de la debut si poate dura o sptmn.

4. MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE
Pentru diagnosticul IMA se vor studia nregistrrile EKG n dinamic si eventual comparativ cu un traseu de referint
anterior.
Semnele clasice de necroz- leziune- ischemie sunt:

Necroza se exprim electric prin und Q patologic.

Leziunea se exprim prin:

supradenivelare ST (leziune subepicardic)

subdenivelare ST (leziune subendocardic).

Ischemia se exprim prin:

T amplu, simetric, ascutit (subendocardic)

T negativ, simetric, amplu (subepicardic)

Zona infarctului se va stabili n functie de derivatiile EKG unde modificrile sunt cel mai bine exprimate:

IMA anterior V1-V4

IMA septal V1-V2

IMA lateral D1, aVL, V5, V6

IMA inferior D2, D3, aVF

IMA posterior: R nalt n V1; semne directe n V7-V9

4

IMA ventricul drept: semne directe n V3R, V4R (punctele simetrice lui V3 si V4 dar pe hemitoracele drept).

5. MODIFICRI ENZIMATICE
Din celulele miocardice necrozate n IMA se elibereaz n circulatie enzime ce pot fi dozate prin reactii chimice specifice.
Nivelul foarte crescut al acestor enzime poate nsemna necroz extins sau poate surveni n caz de reperfuzie (spontan, dup
trombolitice sau angioplastie coronarian).
a. Creatin - kinaza (CK). Valori normale : 10-80 u/l
Depaseste limita normal la aproximativ 6 ore dup debutul IMA atinge maximul la 12-24 ore si revine la normal n 3-4
zile.
Specific miocardului este izoenzima CK-MB care nregistreaz o curb asemntoare CK globale. Dozarea CK - MB
reprezint la ora actual, n trile cu nivel ridicat al asistentei medicale, cel mai larg utilizat test pentru diagnostcul IMA. Valoarea
norlmal a CK-MB: < 10 u/l (< 6% din CK).
b. Lactic - dehidrogenaza (LDH). Valori normale 120-240 u/l.
Depseste limita normal la 1-2 zile dup IMA, atinge maximul la 3-6 zile si revine la normal dup 1-2 sptmni.
Dozarea LDH e util cnd bolnavul s-a prezentat la peste 24 ore de la debutul durerii.
c. Transaminaza glutamic- oxal acetic GOT (aspartat amino-transferaza AST). Valori normale :< 20 u/l
Incepe s creasc la 8-12 ore dup debutul IMA, atinge maximul la 24 ore si revine la normal n 3-4 zile.
Modificri biologice nespecifice n IMA sunt:

leucocitoza (12-20.000 leucocite / mm3);

cresterea VSH, fibrinogenului.

Tehnici imagistice n diagnosticul IMA
Scintigrama miocardic de perfuzie.
Ecocardiografia.
Tratamentul IMA n etapa prespitaliceasc
1.
In caz de stop cardiac (puls carotidian absent, zgomote cardiace absente) : se cheam ajutoare si se ncepe
imediat resuscitarea primar (respiratie si masaj cardiac) n asteptarea sosirii defibrilatoruluui. Majoritatea aritmiilor letale sau
potential letale (fibrilatie ventricular, tahicardie ventricular) apar n primele 1-2 ore de la debut cnd pacientul este nc n
afara spitalului.
2. Combaterea durerii:

algocalmin, piafen 1 fiol i.v. sau i.m. n durerile moderate;

morfin 2-8 mg i.v. sau s.c. repetat la 5-15 min pn la calmarea durerii sau aparitia reactiilor adverse
(hipotensiune, depresie respiratorie, vrsturi).
In afara efectului antialgic, morfin are si efect anxiolitic, combate hiperactivitatea simpatic@ si e util n
edemul pulmonar acut.
Hipotensiunea si bradicardia se pot combate cu atropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c. iar vrs turile cu plegomazin
1 fiol i.v. sau i.m.
Dac survine deprimare respiratorie sever se va administra un antidot al morfinei : naloxon sau nalorfin 1
filol i.v. sau i.m.

Petidin (mialgin, meperidin, demerol) 50 -100 mg i.v. sau i.m. Practic fiola de mialgin de 2 ml si 100
mg se dilueaz cu 8 ml ser fiziologic si se administreaz i.v. 2 ml din aceast dilutie repetat la 10-15 min.

Pentazocin (fortral) 30 mg i.v. sau i.m., se prefer la hipotensivi. Fiola are 1 ml si 30 mg.
3. Combaterea anxietatii cu diazepam 5-10 mg i.v. sau i.m. repetat (fiola are 2 ml si 10 mg). Se evit la bolnavii cu
insuficient respiratorie.
4. Nitratii se administreaz pacientilor cu tensiunea arterial de cel putin 100 mmHg, avnd rol n limitarea zonei de
necroz si combaterea durerii. Se utilizeaz nitroglicerina sub diverse forme:

tablete de 0,5 mg, spray subligual,

unguent, plasture
sub controlul atent al tensiunii arteriale.
5. Aspirina n doz unic (1/2 - 1 tablet) cu rol antiagregant.
Dac salvarea care transport pacientul este utilat ca unitate mobil coronarieni se va sigura n plus:

Monitorizare EKG,

Oxigenoterapie,

Nitrogligerin n perfuzie si, eventual trombofibrinolitic.

Tratamentul IMA necomplicat n etapa spitaliceasc
5

IMA necomplicat este IMA nensotit de insuficient cardiac, soc cardiogen sau tulburri de ritm importante cu consecinte
hemodinamice.
1.

Msuri de ordin general

Spitalizare obligatorie

Repaus complet la pat timp 24- 36 ore n cazurile necomplicate; ulterior se permite treptat mobilizarea

Diet lichid n primele 24 ore, apoi o diet usoar, fragmentat n mese mici si dese

Laxative blnde pentru a evita efortul n cursul defecatiei

Oxigenoterapie pn la cedarea durerii

Monitorizare

EKG

TA
Presiunea din capilarul pulmonar (cateter Swan - Ganz introdus printr-o ven periferic n atriul drept,
ventriculul drept, artera pulmonar)
Dac nu exist posibilitatea montrii unei sonde n artera pulmonar, se va urmri presiunea venoas
central cu ajutorul unui cateter ntr-o ven central, prin care se va administra si medicatia i.v.
2. Combaterea durerii si anxiettii - cu medicamentele enumerate la tratamentul prespitalicesc
3. Nitratii
- se vor administra cu exceptia bolnavilor :

cu TA sub 100 mm Hg
Calea de administrare poate fi:

sublingual

transdermic

perfuzie i.v. ncepnd cu 10 mg/min si crescnd progresiv astfel ca TA s scad cu 10% la normotensivi
si 30% la hipertensivi fr a diminua sub 90 mmHg. Nu se va depsi obisnuit doza de 200 microgram /min. Perfuzia se
mentine 12-24 ore, dup care se coninu cu nitrati oral (izodinit, pentalong 60-80 mg/zi).
Exemplu de preparare a unei perfuzii cu nitroglicerin: In 500 ml glucoz 5% se dilueaz 4 fiole de nitroglicerin a 2 ml si
10 mg, obtinnd o concentratie de 80 microgram/ml sau 4 microgram/pictur. Dozele obisnuit utile sunt 20 - 40 microgram/min,
adic 5-10 picturi /min.
4. Betablocantele adrenergice se vor administra tuturor bolnavilor care nu au contraindicatii, din primele ore ale IMA; Ele
diminueaz consumul de oxigen miocardic limitnd astfel aria de necroz; sunt utile mai ales la bolnavii cu hiperactivitate
simpatic, manifestat prin hipertensiune arterial si tahicardie.
Preparatele ce pot fi utilizate sunt:
metoprolol (Lopresor) 5 mg i.v., 3 prize la intervale de 5 min cu atentie la efectele secundare (bradicardie,
hipotensiune, dispnee, galop protodiastolic); n lipsa acestora se continu cu tratamentul oral: 50 mg de 4 ori pe zi apoi
100 mg de 2 ori pe zi (tableta are 100 mg)
atenolol (Tenormin) 5 - 10 mg i.v. lent; n absenta efectelor adverse se continu oral cu 50 mg de 2 ori pe zi
(comprimate de 50 si 100 mg)
Propranolol 2 mg i.v. repetat de 3 ori la intervale de 5 min (fiole a 5 ml si 5 mg), apoi oral 20 mg de 3-4 ori pe zi
(tablete de 10 - 40 mg).
5. Aspirina. In doz de 100- 300 mg zilnic, ca antiagregant, se va administra tuturor bolnavilor cu exceptia celor cu: ulcer
gastric sau duodenal n puseu dureros, varice esofagiene cunoscute, antecedente de hemoragie digestiv superioar n ultimul an.
6. Heparina n doz de 1000 unitati / ora i.v. sau n lipsa injectomatului, 5000 unitati (o fiol) la 4-6 ore i.v. Se va
dministra astfel nct s se obtin efectul anticoagulant (timpul Howell de 2- 4 ori mai mare ca normalul) si s se evite sngerrile
iatrogene.
Eventualele sngerri survenite (gastrice, urogenitale) se combat prin administrarea de protamin si plasm sau snge
proaspt.
7. Metode de revascularizare a zonei de infarct.
Pentru realizarea unei reperfuzii precoce exist urmtoarele posibilitti:
a. Administrarea unui trombofibrinolitic intravenos sau intracoronarian.
b. Angioplastia coronarian transluminal percutan (ACTP sau PTCA - in limba englez)
c. By-pass-ul aorto-coronarian.
a. Tromboliza farmacologic este indicat dac prezentarea s-a fcut n primele 4-6 ore de la debutul durerii sau chiar n
24 ore dac persist durerea si supradenivelarea ST
Preparatele utilizate sunt:

Streptokinaza 1.500.000 U.I. n 250 ml glucoz 5%, n timp de 1 or.

Urokinaza (UK), activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA).

Accidentele ce pot surveni n timpul administrrii streptokinazei sunt:
6

reactii alergice - se combat cu hemisuccinat de hidrocortizon i.v.

sngerri
- mai frecvent la locul punctiei - necesit pansament compresiv
- severe sunt cele intracerebrale

tulburri de ritm
- aritmiile de reperfuzie nu necesit tratament;
- rar poate apare fibrilatie ventricular care necesit soc electric extern.
b. Angioplastia coronarian const n introducerea unei sonde cu balonas n zona stenozat a arterei coronare interesate si
umflarea balonului astfel nct placa de aterom e turtit n peretele arterial.
c. By-pass-ul aorto-coronarian reprezint metoda de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficient
iar angioplastia nu e posibil tehnic (leziuni tricoronariene, leziuni de trunchi al coronarei stngi).
11. PRINCIPII DE TRATAMENT
dup depsirea momentului acut al IM
1. Reducerea factorilor de risc
reluarea gradat a efortului fizic;
controlul tensiunii arteriale, a eventualului diabet coexistent;
dieta hipolipidic iar n caz c dup 3-6 luni colesterolul este superior valorii de 200 mg/dl se adaug un agent
hipolipemiant oral (Lipanthyl, Zocor).
2. Antiagregantele plachetare:
aspirina 100-300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastroduodenal activ, antecedente de sngerare digestiv sau
rectocolit ulcero-hemoragic;
ticlopidina (Ticlid) 200-600 mg/zi asociat cu aspirina sau singur.
3. Anticoagulantele
In IM necomplicate terapia din prima sptmn cu heparin se poate continua 1-3 luni cu anticoagulante orale, fr a fi
strict necesar.
In IM nsotite de trombi intracavitari, anevrism, insuficient cardiac sever, tromboembolism pulmonar terapia
anticoagulant oral se va mentine 3-6 luni sau indefinit, asigurnd o activitate protrombinic de 30-35%.
4. Nitratii (de exemplu izosorbid dinitrat 20 mg de 2-3 ori/zi) se vor administra pacientilor cu angor rezidual si, optional,
celor fr semne de ischemie remanent.
5. Betablocantele se vor administra a la long tuturor bolnavilor fr contraindicatii, mai putin celor cu infarcte mici si
necomplicate.
6. Inhibitorii enzimei de conversie (captopril 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi, enalapril 5-10 mg de 1-2 ori pe zi) se vor
introduce la sfrsitul primei sptmni de evolutie.
7. Blocantii canalelor de calciu (diltiazem 30-60 mg de 3 ori pe zi, nifedipina 10- 40 mg de 3 ori pe zi) nu reprezint o
indicatie n momentul acut al IM. Sunt utili n urmtoarele situatii :
Spasm coronarian evidentiat coronarografic sau demonstrat prin supradenivelarea reversibil a ST n durere;
Dup angioplastia coronarian (se pare c previn proliferarea endotelial si restenoza);
Pentru controlul unui angor rezidual sau al unei hipertensiuni arteriale coexistente.

CURS NR. 2 - ARITMIILE CARDIACE

Prescurtri:

TEP = tromboembolism pulmonar CIC = cardiopatie ischemic cronic

IC = insuficien cardiac
FiA = fibrilaie atrial
TV = tahicardie ventricular
FA = flutter atrial

1. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
1.1. TULBURRILE RITMULUI SINUSAL
Ritmul sinusal se caracterizeaz prin:
- prezena undei P anterograde care este obligatoriu pozitiv n DI, DII, V5, V6 i negativ n aVR
- fiecare und P precede un QRS cu > 0.12 i viceversa.
1.1.1. TAHICARDIA SINUSAL
- se caracterizeaz prin creterea frecvenei cardiace > 100 / min.
Apare n urmtoarele condiii clinice:
- emoii, efort, cldur
- anemie
- exces de cafea, ceai sau alcool
- anxietate
- febr
- hipovolemie
- hta
- hipertiroidie
Tratament: - ndeprtarea cauzelor ce determin tahicardia;
- sedative;
- la nevoie Propranolol 40-80 mg/zi sau Verapamil 80-120 mg/zi.
1.1.2. BRADICARDIA SINUSAL
Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace < 60 / min
Condiii clinice de apariie:
- habitual, sportivi de performan
- hipertensiune intracranian
- somn
- hipotermie
- sarcin
- crize hipertensive
- reflex (manevre vagale)
- IMA inferior
- mixedem
- boala NS
- administrare de digitalice, betablocante, verapamil, rezerpin, pilocarpin, clonidin, propafenona
Clinic: - asimptomatic, sau
- ameeli, lipotimii, mai rar sincope.
Tratament: nu necesit dac apare pe un cord normal. Cnd este simptomatic se pot administra:
- Atropin 1 mg i.v.,
- Extract de belladon 0.02 g x 3 / zi sau derivai (ipratropium bromid),
- efedrin, hidralazin, teofilin.
1.1.5. EXTRASISTOLE ATRIALE
Definiie: sunt depolarizri atriale premature n ciclul cardiac.
Condiii clinice de apariie: - la indivizii normali (n caz de tensiune nervoas, oboseal, fumat exagerat, ingestie de alcool sau
cafea, mese abundente)
- IMA, CIC, IC, valvulopatii, hipertiroidism, administrare de aminofilin, efedrin,
antidepresive triciclice, isoproterenol etc.
Manifestri clinice:
- asimptomatici sau
- palpitaii, nelinite, ameeli.
- auscultaie: btaie prematur, cu zgomote cardiace nededublate; pauza postextrasistolic este egal sau
puin mai lung dect intervalul PP normal.
8

Tratamentul extrasistolelor atriale

- Sedative + nlturarea cauzelor: restricie la alcool, cafea, reducerea dozelor n medicaia antiasmatic etc.
- Tratament antiaritmic. Pot fi folosite antiaritmice din clasa IA sau IC, betablocante, blocante ale canalelor de calciu sau, mai rar,
amiodaron.
1.2. TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
TPSV = tahicardie ectopic cu ritm extrem de regulat, cu frecventa=160-220/min.
Tablou clinic:
- crize de palpitaie instalate brusc, cu durata variabil (min., ore, zile) i care se termin brusc (spontan sau dup
manevre vagale), fiind urmate uneori de poliurie postcritic.
- obiectiv, n criz se constat tahicardie cu frecvena ntre 160-250 btai/min, fix, cu ritm regulat.
Tratament.
n acces:- manevre vagale (compresia sinusului carotidian, a globilor oculari, excitarea vlului palatin, manevra Valsalva).
- antiaritmice:
- Fosfobion (adenozin) 10 mg n 10 ml SF i.v.
- Verapamil (Isoptin) 5-10 mg i.v.; se poate repeta dup 10 min.
- Diltiazem 0.3 mg/kg n 2-3 min i.v.; se poate repeta la 30 min.
- Alte variante: Digoxin 0.25 mg i.v., eventual repetat dupa 1 or.
n caz de eec se face conversie electric, totdeauna eficace (se exclud pacienii cu tratament digitalic n prealabil).
Cnd TPSV se nsoete de tulburri hemodinamice severe (hta, colaps, EPA) se aplic de la nceput conversia electric.
Ca tratament profilactic se poate administra: Chinidin 200 mg x 3-4 / zi, Amiodaron 200-400 mg/zi, Disopiramid, Flecainid,
Propafenon.
1.3. FIBRILAIA ATRIAL
FiA se caracterizeaz prin ncetarea activitii nodului sinusal, dispariia ritmului sinusal care este nlocuit de un numr foarte mare
de depolarizri atriale (400-600/min), neregulate, de intensitate mic i inegal, care fac ca atriul s se contracte fibrilar, ineficient.
Activitatea ventricular este complet neregulat, corespunznd clinic aritmiei complete, de obicei cu o feecven de 120-160/min.
FiA poate fi paroxistic (crize ce dureaz de la minute la 6 sptmni) sau cronic (persistent).
Etiologie:
- FiA paroxistic: intoxicaie alcoolic acut, stress psihic, abuz de cafea sau fumat, pneumonii la btrni, IMA.
- FiA cronic: CI, cardiopatia hipertensiv, valvulopatii, cardiotireoz, cardiomiopatii, miocardite, sd. sinusului bolnav, sd.
WPW, pericardita constrictiv.
Consecinele FiA:
1. Tromboza atrial cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare
2. Tulburri hemodinamice
3. Pierderea pompei atriale, avnd drept consecin scderea debitului cardiac cu 10-30%
Tablou clinic:
FiA cu AV rapid, recent instalat: - palpitaii
- crize de angin pectoral
- sincope (mai rar)
- manifestri de ICS i apoi IC global
FiA cu AV medie sau rar:
- frecvent asimptomatic
- ritmurile foarte rare pot duce la sd. Adams-Stokes
Ex. obiectiv:
- aritmie complet (bti cardiace inechidistante i inechipotente)
- deficit de puls
- dispariia undelor a jugulare
- TA sistolic variabil
Tratament:
Obiective:

- Defibrilare, cnd este indicat i posibil

- Dac nu este posibil conversia la RS, coborrea frecvenei ventriculare.
- Prevenirea emboliilor

Tratamentul cu digital n accesul recent de FiA: digoxin 0.5 mg i.v.; doza ntreag sau jumtate se poate repeta dup 2-3 ore
i, eventual, dup alte 12 ore. Digitalizarea se poate face i pe cale oral n doze echivalente.
n caz de persisten a FiA se va administra digoxin 0.25-0.50 mg/zi ca doz de ntreinere.
n eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea administrrii digoxinei cu minim 48 h nainte.
Defibrilarea se poate face chimic sau electric.
9

Metoda farmacologic de defibrilare:

- clasic: Chinidin 200 mg la 6 ore n prima zi; n caz de eec 200 mg la 4 ore a doua zi Doza maxim zilnic = 1.6 g.
Alte medicamente folosite: disopiramida, procainamida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul.
Electroconversia. Este cel mai adesea urmat de restabilirea RS, dar un procent ridicat de bolnavi reintr n FiA n primul an.
Factori predictivi pentru reintrarea n FiA sunt: dimensiunile AS > 45 mm, durata FiA > 3 luni i creterea undei A pe ecoDoppler
cu mai puin de 10% la 24 ore dup reconvertirea n RS.
Cardioversia se efectueaz sincronizat (pentru a preveni FiV). Se aplic oc electric de 100-400 W/s. Este necesar o anestezie de
scurt durat cu Diazepam 5-10 mg i.v.
Anticoagulantele se menin cel puin 1 lun dup electroconversie deoarece reluarea contractilitii atriale se face mai tardiv, n
primele 28 zile dup ocul electric.
Tratamentul anticoagulant n FiA cronic este obligatoriu dac bolnavul are stenoz mitral, tromboz atrial sau istoric de
accidente embolice.
n cazul n care nu s-a reuit defibrilarea chimic sau electric, sau recurenele de FiA sunt numeroase, este recomandat
tratamentul cu digital, asociat sau nu cu betablocante sau verapamil.
1.4. FLUTTERUL ATRIAL
FA este o tahiaritmie atrial regulat cu frecvena de 220-320 / min; ritmul ventricular poate fi regulat sau neregulat, n raport cu
gradul i variablitatea blocului AV. Cel mai adesea ritmul este regulat cu o frecven ventricular de 150/min, corespunznd unui
bloc de 2:1.
Etiologie: - pe cord indemn este provocat de consumul exagerat de alcool, cafea, fumat, stress psihic.
- pe cord patologic: CIC, IMA, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensiv , boli congenitale cardiace, cardiomiopatii,
embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozare digitalic.
Manifestri clinice:
- palpitaii, ameeli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri anginoase. Dac tulburarea de ritm este
persistent poate antrena sau accentua manifestrile de insuficien cardiac.
- ex. clinic: ritm regulat, 150 / min (cu variaii ntre 130-175 / min); uneori poate fi i neregulat. Manevrele vagale
provoac scderea AV de la 150 la 75/min, sau apare o pauz prelungit, pentru ca apoi, la ntreruperea manevrei, AV s revin la
valoarea dinaintea manevrei.
Tratament:
Obiective: restabilirea ritmului sinusal sau, dac nu este posibil, rrirea AV sau transformarea FA n FiA
Dac bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomand electroconversia de urgen (tratament de elecie). Se aplic oc electric
sincronizat cu energii mici (25-50-100 W/s). La energii sub 100 W/s electroconversia se poate face i fr anestezie.
Dac nu exist posibiliti de conversie electric se va efectua digitalizarea rapid.
Rezultate mai bune ale conversiei medicamentoase se obin cu amiodaron sau cu propafenon.
Prevenirea acceselor de FA: - sotalol 160-480 mg/zi,
- amiodaron 300 mg/zi,
- propranolol 60-100 mg/zi,
- chinidin 200 mg x 3-4/zi,
- disopiramid 300-400 mg/zi.
2. ARITMIILE VENTRICULARE
Etiologie:
1. Pe cord indemn: ESV apar frecvent iar frecvena crete cu vrsta.
2. Toate cardiopatiile organice: - CIC, IMA
- cardiomiopatii
- insuficien cardiac de orice etiologie
- HTA cu HVS, etc.
3. Medicamente i toxice:
- Digital, antiaritmice, simpaticomimetice
- alcool, nicotin, cofein
4. Diselectrolitemii: hipo i hiperpotasemie, hipomagneziemie
5. Endocrine: hipertiroidie
6. Stress
2.1 EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
ESV = depolarizri premature cu origine ectopic ale miocardului ventricular.
Pot fi:

- sporadice
10

- repetitive (dublet, triplet)

- grupate (bigeminism, trigeminism)
Tablou clinic:

- asimptomatic sau
- palpitaii
- ex. obiectiv: btaie precoce cu dedublarea ambelor zgomote cardiace determinat de asincronismul ventricular;
uneori deficit de puls; accentuarea suflurilor sistolice la prima btaie postextrasistolic.
2.2. TAHICARDIA VENTRICULAR
Definiie = patru sau mai multe depolarizri succesive de origine ventricular, cu o frecven > 100/min (100-250).
Activitatea cardiac este regulat sau numai uor neregulata.
Tablou clinic:
- asimptomatic sau
- palpitaii, angor, semne de IC
- ex. obiectiv: tahicardie regulat, dedublarea ambelor zgomote cardiace
2.4. FLUTTERUL I FIBRILAIA VENTRICULAR
2.4.1. Flutterul ventricular
Este o aritmie ventricular foarte rapid (> 250 bti/min), monomorf i regulat cu oscilaii ample.
- are consecine hemodinamice importante (sincop)
- degenereaz de obicei n FiV.
2.4.2. Fibrilaia ventricular
Este o depolarizare ventricular anarhic ce duce la pierderea activitii mecanice ventriculare (hemodinamic echivaleaz cu
oprirea cardiac).
Etiologie: - poate apare pe cord intact (excepional)
- cardiopatii severe (cel mai frecvent CIC, IMA)
TRATAMENTUL ARITMIILOR VENTRICULARE
a) Tratamentul aritmiilor ventriculare uoare
Obiectiv: ameliorarea simptomatic (dispariia palpitaiilor). Implicit, cele asimptomatice nu impun tratament antiaritmic.
Se face prin
- ndeprtarea factorilor cauzali (cafea, alcool, fumat, stress)
- beta-blocante n doze mici
- eventual antiaritmice cls. I: chinidin, dizopiramid
- tranchilizante: Meprobamat, Diazepam, Extraveral
b) Tratamentul aritmiilor potenial grave
Obiectiv: prevenirea FiV i a morii subite.
Situaii speciale:
a) tratamentul accesului de TV.
- reprezint o extrem urgen
- algoritm:
b) Tratamentul FiV
- este o urgen extrem
- singurul tratament este defibrilarea electric
Dac bolnavul e monitorizat, FiV poate fi diagnostic practic instantaneu. Se va aplica imediat EE 200 jouli fr alte msuri de
reanimare.
Dac nu rspunde se poate repeta de mai multe ori EE cu energie progresiv crescnd (200 - 300 - 400 J).
Dac nu se obine defibrilarea, se administreaz Adrenalin 1 mg sol. 1 o/oo i.v. i se repet ocul. Apoi se poate administra
Lidocain i apoi Bretiliu tosilat 5 mg / kg, fiind urmat de fiecare dat EE 360 - 400 J.
La bolnavii nemonitorizai secvena aciunilor este:
- lovitur cu pumnul n regiunea precordial;
- masaj cardiac extern i respiraie asistat;
- nregistrarea EKG;
Dac se confirm FiV, EE repetat ca mai sus.
Dac oprirea cardiac a durat mai mult, se administreaz Bicarbonat de Na 1 mEq/kg i.v. apoi EE.
Dac defibrilarea reuete se continu tratamentul cu Lidocain (bolus apoi PEV).

11

Tahicardie paroxistic susinut

Puls prezent

Puls absent

Stare stabil
Oxigen

Cardioversie
200 jouli

Asigurarea unei ci
de acces venoase

Cardioversie
360 jouli

Lidocain
1 mg/kg
Lidocain 0.5
mg/kg la 2-5 min
pn la conversie
sau atingerea dozei
de 3 mg/kg.
n caz de eec
Procainamid i.v.
sau
Amiodaron i.v. sau
Mexiletin i.v.

Stare stabil
Oxigen
Asigurarea unei ci
venoase de acces
Lovitur cu pumnul
(dac nu exist: sincop,
oc, EPA)
Cardioversie 50 jouli
Cardioversie 100 jouli
Cardioversie 200 jouli
Cardioversie 360 jouli
Dac TV se repet, se
face lidocain sau
bretiliu i se repet
cardioversia

12

CURS NR. 3 - HIPERTENSIUNEA ARTERIAL (H.T.A.)

DEFINIIE
HTA reprezint creterea persistent a TA sistolice peste 140 mmHg sau a TA diastolice peste 90 mmHg.
MASURAREA CORECT A TA
- Pacientul menine n prealabil repausul timp de minim 5 minute n clinostatism sau eznd.
- Pacientul nu a consumat recent cafea, stimulente adrenergice i nu a fumat.
- Se fac minim 2 determinri desprite ntre ele prin cteva minute i se ia n considerare valoarea cea mai mic.
- Dac pacientul e la primul consult se msoar TA la ambele membre superioare i n viitor se va lua n considerare membru cu TA
mai mare.
- Dac TA este crescut, mai ales la tnr, se va msura i TA la membrele inferioare.
- La pacienii diabetici, peste 65 de ani sau n tratament antihipertensiv se determin i TA n ortostatism (imediat i dup 2
minute).
- Tehnica msurrii este urmtoarea: se umfl maneta tensiometrului pn la presiune cu 20 mmHg deasupra TA sistolice; se
dezumfl cu aproximativ 3 mmHg/sec. TA sistolic este valoarea la care apar zgomotele Korotkoff iar TA diastolic e valoarea la
care aceste zgomote dispar (faza V Korotkoff); dac zgomotele se menin pn la sfritul dezumflrii se va considera ca valoare
diastolic valoarea la care se asurzesc zgomotele (faza IV Korotkoff).

CLASIFICARE
Dup etiologie, HTA - esenial (primar), fr cauz cunoscut
- secundar
Dup valorile sistolice i diastolice.
n Europa este mai rspndit clasificarea OMS (1993)
- HTA uoar:
TA sistolic
= 140 - 180 mmHh
TA diastolic
= 90 - 105 mmHg
- HTA moderat: TA sistolic
= 180 - 200 mmHg
TA diastolic
= 105 - 115 mmHg
- HTA sever:
TA sistolic
> 200 mmHg
TA diastolic
> 115 mmHg

n SUA se folosete clasificarea elaborat n 1993 de Joint National Commitee (JNC) - al V-lea raport.
Categorie
TA sistolic
TA diastolic (mmHg)
TA normal
< 130
< 85
TA high normal
130 - 139
85 - 89
HTA st. I (uoar)
140 - 159
90 - 99
HTA st. II (moderat)
160 - 179
100 - 109
HTA st. III (sever)
180 - 209
110 - 119
HTA st. IV (foarte sever)
210
120
Precizri valabile pentru ambele clasificri:
1. Dac valoarea sistolic ncadreaz HTA ntr-o categorie iar valoarea diastolic n alt categorie se va lua n considerare
categoria mai sever.
De exemplu, conform clasificrii OMS, o HTA cu valoarea 160/110 se va ncadra ca moderat.
2. Dac valoarea sistolic este mai sever crescut dect cea diastolic se va folosi termenul: HTA predominent sistolic.

Dup afectarea organelor int (OMS, 1993)

- stadiul I: fra semne de afectare a organelor int (cord, SNC, rinichi)
- stadiul II: prezena hipertrofiei ventriculare stngi
- stadiul III: oricare din urmtoarele:
- insuficiena ventricular stng
- fund de ochi de gradul III sau IV
13

- accident vascular cerebral

- nefropatie hipertensiv: proteinurie. Microhematurie, insuficien renal.
Aceast stadializare pare a fi cea mai util deoarece prognosticul hipertensiunii se coreleaz mai bine cu afectarea
organelor int dect cu nivelurile int ale TA.

HTA ESENTIALA
Epidemiologie: Boala afecteaz 5 - 10% din populaie n rile slab dezvoltate i 10 - 20% din populaie n rile
industrializate.
Etiologie: HTA esenial nu are o etiologie cert dar urmtorii factori cresc riscul dezvoltrii unei HTA.
1. Ereditatea contribuie cu 30 - 60% la determinismul HTA (1 printe cu HTA implic risc de 50%; HTA la ambii prini risc de
80% de a dezvolta HTA)
2. Factori demografici
* sex - HTA e mai frecvent la brbai sub 45 ani i mai frecvent la femei peste 50 - 60 ani
* vrst - peste 30 ani
* rasa - neagr
3. Factorii de mediu
* consumul exagerat de sare (peste 10 g/24 ore)
* consumul de alcool zilnic, chiar moderat (peste 60 - 80 g/zi) - prin creterea debitului i frecvenei cardiace
* fumatul - nicotina descarc noradrenalina
* duritatea apei, diete srace n calciu i potasiu
* stresul, sedentarismul
4. Asocierea unor condiii patologice precum: obezitatea, diabetul zaharat, hiperuricemia, ateroscleroza - crete riscul de a dezvolta
HTA datorit factorilor etiopatogenici comuni.
Policitemia vera se asociaz frecvent cu HTA datorit hipervscozitii.
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Obiective:
- stabilirea valorilor TA (pentru HTA uoar i moderat sunt necesare minim 2- 3 determinri la interval de 1-2 sptmni; la
hipertensivi cu valori foarte labile sau deficit de controlat terapeutic, precum i la cei la care se suspicioneaz o HTA de halat alb
se poate face monitorizarea ambulatorie a TA timp de 24 ore);
- identificarea afectrii organelor int (creier, inim, rinichi, fund de ochi);
- excluderea unor cauze, eventual curabile, de HTA secundare;
- precizarea coexistenei unor boli sau factori de risc cardiovascular care influeneaz evoluia i tratamentul HTA (dislipidemie,
diabet, obezitate, diatez uric, policitemie).
Exemplu de diagnostic complet formulat:
HTA sistolodiastolic esenial cu valori moderat crescute, stadiul II (Fund de ochi de gradul II i hipertrofie ventricular st ng)
asociat cu dislipidemie i obezitate.
Evaluarea clinic
Simptomatologia subiectiv:
deseori hipertensivi sunt asimptomatici i descoperirea HTA se face ntmpltor
cefalee occipital, pulsatil sau constrictiv mai frecvent dimineaa; alteori cefalee nespecific;
pacientul trebuie interogat asupra unor simptome ce pot fi semnul unor complicaii, boli frecvent asociate sau HTA
secundare:
* angina pectoral, dispneea de efort
* tulburri neurologice tranzitorii
* accese de cefalee, transpiraii, palpitaii, tahicardie, constricie toracic (feocromocitom)
* hematurie, disurie, febr, colici renoureterale (HTA renal)
* pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (boala Conn)
Anamneza:
vrsta de debut a HTA
evoluia TA sub tratamentele anterioare
antecedente heredocolaterale de HTA, diabet, dislipidemie, obezitate
boli coexistente sau factori de risc asociai : diabet, obezitate, dislipidemie, obezitate
utilizarea unor medicamente care ar putea favoriza sau induce HTA (anticoncepionale orale, corticosteroizi,
antiinflamatoare nesteroidiene).

14

Examenul clinic:
facies pletoric, suprapondere (HTA eseniale)
aspect de boal Cushing sau basedow
examenul cordului deceleaz cardiopatia hipertensiv
- cardiomegalie
- suflu sistolic apical
- galop presistolic ventricular stng (expresia hipertrofiei ventriculare)
- zgomot 2 ntrit la aort
- tulburri de ritm (extrasistole, fibrilaie atrial)
examenul arterelor periferice
- diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor superioare, datorit unei arteriopatii obliterante, poate modifica n
minus valorile TA msurate la bra
- diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor inferioare apare n arteriopatii obliterante i n coarctaia de aort
- sufluri carotidiene (ateroscleroz carotidian)
examenul abdomenului
- nefromegalia (rinichi polichistic)
- sufluri abdominale (stenoza arterei renale)
Evaluarea paraclinic
Se ncepe cu o baterie de explorri uzuale urmnd a se trece la a 2-a treapt, a explorrilor speciale, numai dac se
bnuiete o HTA secundar:
- pe baza ex. Clinic i a explorrilor uzuale
- debut la vrst tnr, rezistena la tratament, evoluia accelerat.
Explorarea iniial include:
- examen de urin (densitate, albumin, glucoz, sediment)
- examenul sngelui (hematocrit, uree, creatinin, glicemie, kaliemie, colesterol, trigliceride, acid uric)
- examenul fundului de ochi
- radiografia toracic
- EKG
- eventual, ecocardiogram (hipertrofia ventricular, alterri de funcie diastolic/sistolic).
Explorrile speciale (intite pe o anume form de HTA secundar sau pe o anume complicaie) sunt:
- ionograma seric i urinar; proba Addis, uroculturi
- echografia abdominal (rinichi, suprarenale, Doppler ecografic pentru arterele renale)
- urografia, scintigrama renal, angiografia renal
- dozare urinar a catecolaminelor, metaneprinelor, acidului vanilmandelic
- radiografia de a turc i dozri hormonale n snge i urin
- ecocardiografia transesofagian, aortografia, tomografia computerizat - n suspiciunea de disecie aortic
- determinarea activitii reninice plasmatice
EVOLUIA I COMPLICAIILE HTA
Evoluia HTA esenial este n general lung, se ntinde pe zeci de ani pn la apariia complicaiilor severe. La cazurile
corect tratate complicaiile pot fi ntrziate sau pot fi chiar s regreseze ntr-o msur.
1) Complicaii cardiace:cardiopatia hipertensiv
- hipertrofia ventricular stng.
- ischemia coronarian.
- insuficiena cardiac stng.
Spre finalul evoluiei cardiopatia hipertensiv se prezint ca o cardiopatie dilatativ cu ambii ventriculi dilatai i
hipokinetici iar clinic cu fenomene de insuficien cardiac congestiv.
- tulburrile de ritm (extrasistole ventriculare, fibrilaie atrial).
2) Complicaii renale: nefropatia hipertensiv (nefroangioscleroza hipertensiv)
Const n:
- modificri vasculare de arterioscleroz precoce, hialinoz i scleroz a arteriolelor aferent i eferent i a unui numr de
glomeruli.
- modificri tubulare (atrofii, dilatri, obliterri)
- scleroza interstiial
Modificrile tubulare i interstiiale explic alterarea funciei de concentrare a urinii.
Se evideniaz prin:
- microhematurie
- microalbuminurie (eliminare sub 300 mg/24 ore) sau albuminurie (sub 1,5 g/l)
- scderea clearance-ului la creatinin
15

- scderea capacitii de concentrare a urinii

- n final, retenia azotat
3) Complicaii neurologice
- encefalopatia hipertensiv
- hemoragia intracerebral
- infarctul cerebral.
- atacul ischemic tranzitor
- infarctul lacunar.
- hemoragia subarahnoidian.
* Encefalopatia hipertensiv, hemoragia intracerebral i infarctul lacunar sunt ntlnite aproape exclusiv la bolnavi
hipertensivi.
4) Modificri vasculare n HTA
- HTA faciliteaz dezvoltarea precoce a aterosclerozei la nivelul arterelor mari i mijlocii, grbind astfel apariia:
- cardiopatiei ischemice
- anevrismelor i diseciei de aort
- arteriopatiei obliterante a membrelor
TRATAMENTUL HTA
Generaliti
Momentul nceperii terapiei
- Pentru TA > 180/100 mmHg se ncepe imediat tratamentul nemedicamentos + medicamentos.
- Pentru TA = 140 - 180/90 - 105 mmHg (HTA uoar dup clasificarea OMS - 1993)
Se repet msurtorile de cteva ori n decurs de 1 - 3 luni, ncadrnd pacienii astfel:
TA = 140 - 160 / 90 - 95 mmHg
-> tratament nemedicamentos i msurarea TA de cteva ori pe an
-> se adaug i tratament medicamentos la pacienii cu ali factori de risc cardiovascular asociai sau cu afectare a
organelor int.
TA = 160 - 180 / 95 - 105 mmHg
-> tratament nemedicamentos + medicamentos
Durata terapiei antihipertensive este n general indefinit, dar deseori dup normalizarea valorilor TA, schema terapeutic
poate fi redus (ca doze i numr de droguri).
Mijloace nefarmacologice
1) Reducerea aportului de sare sub 5 g NaCl/zi (sau 2 - 3 gNa, sau 70 - 100 mEq Na/zi); se realizeaz prin eliminarea alimentelor
bogate n sare (mezeluri, brnzeturi srate, murturi, conserve) i neadugarea de sare la mas.
Msura e mai eficace la unii bolnavi mai ales vrstnici, prin reducerea tonusului arteriolar i a reactivitii vasculare la
stimuli presori.
2) Moderarea consumului de alcool (sub 30 g/zi)
3) Renunarea la fumat
4) Scderea n greutate pentru cei supraponderali
5) Exerciii fizice regulate (de exemplu plimbri n ritm vioi 30 - 45 min de 3 ori pe sptmn).
6) Alte msuri
- suplimentarea dietei cu calciu i potasiu
- reducerea grsimilor alimentare la dislipidemici
- exerciii de relaxare
Mijloace farmacologice de tratament antihipertensiv
Clase de medicamente antihipertensive
1. DIURETICE:
tiazidice: hidroclorotiazida, clortalidona
de ans: furosemid, acid etacrinic, bumetanid
indapamida
care economisesc potasiu: spironolacton, triamteren, amilorid
Preparatele de diuretice i dozele folosite n tratamentul antihipertensiv se regsesc n Tabelul 1.
Tabelul 1: preparate i doze de diuretice
16

Substana activ
Denumire comercial
Hidroclorotiazida
Nefrix
Clortalidona
Hygroton
Furosemid
Furantril, Lasix
Acid etacrinic
Edecrin
Indapamida
Fludex. Natrilix, Tertensif
Spironolacton
Aldacton
Amilorid
Midamor
Triamtren
Dytac
2. BETA BLOCANTE:
neselective: propranolol, nadolol, pindolol
selective: atenolol, metoprolol, acebutalol.
Preparat
Propranolol
Nadolol
Pindolol
Atenolol
Metoprolol
Acebutalol
Labetalol
Sotalol

Doz/comprimat (mg)
50
100
40
50
2,5
25
5
50

Doz zilnic (mg)

12,5 - 25
50
20 - 40
25 - 50
2,5
50 - 75
10
100

TABELUL 2: Betablocantele: preparate, caracteristici, doze

Denumire comercial
Caracteristici
Doza/compDoza zilnic (mg)
rimat (mg)
Propranolol, Inderal
Neselectiv, fr ASI
10; 40
80 - 240
n 2 prize
Corgard
Neselectiv, fr ASI
80
40 - 80 n 1 priz
Visken
Neselectiv, cu ASI
5; 15
15 - 20 n 2 prize
Tenormin
Selectiv, fr ASI
50; 100
100 - 200 1 priz
Betaloc, Lopresor
Selectiv, fr ASI
50; 100
100 - 200
n 1 - 2 prize
Sectral
Selectiv, cu ASI
400
400 - 800 2 prize
Albetol, Trandate
200 - 400 2 prize
Neselectiv; are i efect 1 100; 200
blocant
Darob
Neselectiv, fr ASI are i 40; 80; 160
160 - 320
efect antiaritmic de clas
2 - 3 prize
III

3. BLOCANI DE CALCIU: diltiazem, verapamil, nifedipin, nicardipin, amlodipin, felodipin.

Preparatele i dozele uzuale sunt redate n Tabelul 3.
Substan activ
Verapamil
Diltiazem
Nifedipin
Nicardipina
Felodipina
Amlodipina

TABEL 3: Preparate i doze zilnice de blocani de calciu

Denumire comercial
Doza/comprimat (mg)
Doza zilnic (mg)
Isoptin
40; 80; 120
120 - 240 n 2-3 prize
Isoptin retard
240
240 n priz unic
Dilzem, Diacordin
30; 60; 90
180-240 n 2-3 prize
Tildiem (retard)
200; 300
200 - 300 priz unic
Adalat, Corinfar
10; 20
30 - 60 2-3 prize
Adalat retard
20
20 - 40 priz unic
Rydene
20
60 2-3 prize
Plendil
5; 10
5 - 10 priz unic
Amlor
5
10 - 15 priz unic

4. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, benazepril.

Cele mai utilizate preparate de IEC i dozele folosite apar n tabelul 4.
Preparat
Captopril
Enalapril
Trandalopril
Benazepril

TABEL 4: Preparate de IEC i doze

Denumire comercial
Doza/comprimat (mg)
Capoten, Lopril
12,5; 25; 50
Enap, Renitec
5; 20
Gopten
2
Latensin
5; 10

Doza zilnic (mg)

50 - 150 (2 - 3 prize)
20 - 40 (1-2 prize)
2 (priz unic)
10 - 20 (1 - 2 prize)

5. INHIBITORI SIMPATICI CENTRALI: clonidin, metildopa, reserpin, urapidil.

17

6. ALFA BLOCANTE:
1 + 2 fenoxibenzamina, fentolamina
1 prazosin, doxazosin, terazosin
7. VASODILATATOARE DIRECTE: hidralazin, minoxidil, diazoxid, nitoprusiat.
TACTICA TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV
Odat luat decizia de a ncepe tratament medicamentos, se va seleciona un prim drog din urmtoarele clase:
- diuretice
- blocante
- blocani de calciu
- IEC
- blocante (mai rar),
alegerea fcdu-se de obicei avnd n vedere condiiile patologice asociate, altminteri toate clasele avnd eficien
cvasiasemntoare.
Dac rspunsul la terapie nu e satisfctor sau apar efecte adverse importante se poate recurge la:
- schimbarea drogului (n caz de efecte adverse)
- creterea dozei
- asocierea unui al 2-lea drog
Dac nici dup asociere 2 droguri rspunsul nu e satisfctor se pot asocia 3 sau chiar 4 droguri.
Exemple de asocieri a 2 droguri:
- drog din orice clas + diuretic
- blocant de calciu + IEC
- blocant + blocant
Exemple de asocieri a 3 droguri:
- diuretic + IEC + blocant de calciu
- diuretic + IEC + inhibitor adrenergic central
- diuretic + 1 blocant + blocant
- diuretic + vasodilatator + blocant
HTA SECUNDAR
HTA secundar reprezint 6% din cazurile de HTA, cauzele fiind cele enumerate mai jos:
1) HTA de cauz renal
boli parenchimatoase
- glomerulonefrita difuz acut
- glomerulonefrite cronice
- pielonefrita cronic
- boala polichistic
- colagenoze
- nefropatia diabetic
- hidronefroza
- rinichiul mic unilateral
- insuficiena renal cronic
HTA renovascular
- stenoza adenomatoas a arterei renale
- displazie fibromuscular a arterei renale
- compresii extrinseci
- embolii i tromboze ale vaselor renale
tumora secretant de renin (reninom)
2) HTA de cauz endocrin
suprarenalian
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar (Conn)
- sindrom Cushing
alte - hiper- i hipotiroidism
- acromegalie
- hiperparatiroidism primar
hormoni exogeni
- contraceptive orale
- gluco- i mineralocorticoizi
- simpatomimetice
3) HTA de cauz vascular
18

 Coarctaia de aort
Insuficiena aortic, fistula arteriovenoas ductul Botallo persistent (prin sindromul hiperkinetic)
Blocuri atrioventriculare de grad nalt
Ateroscleroza aortic (HTA sistolic datorit rigiditii aortei)
4) HTA de cauz neurologic
accidente vasculare cerebrale
hipertensiunea intracranian
- tumori
- encefalite
- acidoz respiratorie
sindromul Guillain Barre
porfiria acut, saturnismul.
5) Diverse
HTA indus de sarcin
HTA prin stress acut (psihogen, hipoglicemie, arsuri, pancreatit, posoperator)
HTA prin creterea volumului circulant (iatrogen)
HTA indus de
- alcool
- droguri
- medicamente - hormoni
- inhibitorii monoaminooxidazei
- ciclosporina
- eritropoietina
URGENTE HIPERTENSIVE
1. DEFINITIE
Urgenta hipertensiv e un sindrom caracterizat prin cresterea persistent a tensiunii arteriale diastolice peste 130 mm
Hg nsotit de deteriorarea acut a functiei unui (unor) organ(e) tint.
De mentionat c la pacientii fr hipertensiune arterial anterioar (de exemplu copii cu glomerulonefrit acut, femei
cu eclampsie, pacienti cu traumatisme craniene sau arsuri extinse) poate apare alterarea statusului cerebral chiar la ascensiuni
tensionale moderate (150/100 mmHg).

*11
*12
*13
*14

2. CLASIFICARE
In functie de organul tint afectat, urgentele hipertensive se impart n urgente:
a. cerebrovasculare
encefalopatia hipertensiv
hemoragia intracerebral
hemoragia subarahnoidian
infarctul cerebral cu hipertensiune arterial sever.
b. cardiace

disectia acut de aort

insuficienta ventricular stng acut

insuficienta coronarian acut (angin instabil, infarct miocardic acut)

c. altele
*15
*16
*17
*18
*19

criza hipertensiv din feocromocitom

eclampsia
sngerri postoperatorii
epistaxis sever
hipertensiune arterial accelerat (hemoragii sau exudate retiniene) si malign (edem papilar).
4. EXAMENUL CLINIC SI PARACLINIC

a) Encefalopatia hipertensiv include manifestrile de disfunctie a sistemului nervos central (cefalee, iritabilitate,
great, alterarea constientei, tulburri vizuale, auditive, deficite motorii focale etc) aprute simultan cu cresterea brusc a tensiunii
arteriale si reversibile odat cu revenirea la normal a tensiunii arteriale.
19

De cele mai multe ori encefalopatia hipertensiv apare pe fondul unei hipertensiune arteriale vechi, cu modificri ale
fundului de ochi, cordului, (hipertrofie ventricular stng, insuficient cardiac) si rinichiului (sumar de urin modificat, eventual
retentie azotat).
b) Hemoragia subarahnoidian se manifest cu cefalee intens, fotofobie, iritatie meningian, lichid cefalorahidian
hemoragic.
Hemoragia intracerebral si infarctul cerebral se manifest cu deficit neurologic focal si alterarea strii de constient
(de obicei mai precoce si mai sever n hemoragia intracerebral)
Lichidul cefalorahidian este clar n infarctul cerebral precum si n hemoragia cerebral fr inundare ventricular, iar
diferentierea ntre cele dou entitti se va face pe baza tomografiei computerizate sau prin rezonant magnetic nuclear, datele
clinice si examenul lichidului cefalorahidian nefiind suficiente pentru diagnosticul diferential.
c) Simptomatologia disectiei de aort (durere toracic, deficite de puls, suflu de regurgitare aortic), a insuficientei
ventriculare stngi (dispnee, tuse, raluri de staz) si a insuficientei coronariene acute (durerea anginoas sau din infarct) sunt
prezentate detaliat la capitolele respective.
d) Criza hipertensiv din feocromocitom e caracterizat de cefalee, transpiratii, palpitatii, anxietate, paloare si e
favorizat de factori ca: stressul, anestezia, aortografia, palparea regiunii lombare.
e) Eclampsia este una din urgentele majore la femeia gravid; apare obisnuit pe fondul unei preeclampsii (toxemie
gravidic, disgravidie tardiv) ce se defineste ca hipertensiune arterial + edeme + proteinurie aprute dup sptmna a 20-a de
sarcin. Eclampsia propriu-zis se manifest cu cefalee, vrsturi, dureri abdominale, convulsii.
5. ATITUDINE TERAPEUTIC
Pacientul cu tensiune arterial diastolic peste 130 mmHg va fi examinat clinic rapid (stare de constient, deficite
neurologice, zgomote cardiace, raluri pulmonare, edeme), se va face EKG si se vor recolta de urgent uree,creatinin, glicemie,
ionogram, sumar de urin.
Eclampsia si criza hipertensiv din feocromocitom necesit medicamente specifice pentru scderea tensiunii arteriale.
In rest, chiar n absenta unui diagnostic exact se vor lua msuri pentru scderea urgent a tensiunii arteriale, dar nu sub valori de
100 mmHg pentru tensiune arterial diastolic.
ENALAPRIL (VASOTEC)

1,25 - 5 mg

FUROSEMID

60-120mg i.m. i.v.

NITROGLICERINA

5 - 100 g/min perfuzie

METOPROLOL

2,5 -5-10 mg i.v. lent

6. PROGNOSTIC

Criza hipertensiv reprezint o urgent major. In lipsa tratamentului adecvat decesul se poate produce prin;

accident vascular cerebral

infarct miocardic acut

insuficient renal.
Dup depsirea momentului de crestere acut a tensiunii arteriale se vor face investigatii mai largi pentru clarificarea
etiologiei si a nivelului de afectare a organelor tint.
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN (EPA)
1.DEFINITIE
EPA cardiogen (sau hemodinamic) este forma acut si grav de insuficient ventricular stng datorat cresterii presiunii
hidrostatice n capilarul pulmonar si ptrunderii fluidului interstitial n alveole.
2. ETIOLOGIE
Cauzele EPA cardiogen sunt acelea care pot creste presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar:
Insuficienta coronarian acut - n primul rnd infarctul miocardic acut dar si angorul instabil cu tulburri importante de
contractilitate.
Hipertensiunea arterial; asecnsiuni tensionale moderate se pot produce n EPA de orice cauz, prin hiperactivitate simpatic.
Valvulopatiile mitrale si aortice, respectiv disfunctia protezelor valvulare n pozitie mitral sau aortic.
Cardiomiopatii, miocardite.
Factorii favorizanti ai EPA pot fi identificati de cele mai multe ori, iar corectia lor este esential n tratament:
*20
Efort fizic excesiv;
20

*21
Tahi- sau bradiaritmii;
*22
Pierderea pompei atriale (intrarea n fibrilatie atrial)
*23
Medicamente ce deprim functia ventricular (betablocante, blocante ale canalelor de calciu, unele antiaritmice chinidin, sotalol) ;
*24
Suprancrcri volemice acute;
*25
Infectii respiratorii acute, tromboembolism pulmonar;
*26
Sarcina;
*27
Renuntarea la tratamentul digitalo-diuretic sau nerespectarea dietei hiposodate.
4.DIAGNOSTIC
Instalarea siptomatologiei tipice a EPA poate fi precedat uneori cu cteva ore-zile nainte, de aparitia/ agravarea dispneei de
efort sau nocturne, de dureri anginoase sau palpitatii.
Debutul EPA este relativ brusc, cu dispnee intens, ortopnee, tahipnee; tusea e initial seac apoi productiv, cu sput
spumoas, rozat. Pacientul este anxios, palid, cu transpiratii reci si cianoza extremittilor.
Examenul clinic relev raluri pulmonare subcrepitante n jumtatea inferioar a plmnilor care tind s urce apoi pn spre
vrf; des ralurile se pot auzi fr stetoscop la gura pacientului. Uneori se asociaz raluri sibilante, chiar wheezing.
Auscultatia cordului e de multe ori dificil datorit tahipneei si ralurilor pulmonare. In general zgomotele cardiace sunt
tahicardice (absenta tahicardiei sugereaz boal de nod sinusal sau bloc atrioventricular). Galopul protodiastolic este marca
insuficientei ventriculare stngi. In valvulopatii se aud suflurile caracteristice. Tensiunea arterial poate fi crescut n EPA de cauz
hipertensiv, dar si reactiv n alte EPA.
Electrocardiograma efectuat de urgent poate arta o tulburare paroxistic de ritm, hipertrofii camerale n valvulopatii si
hipertensiune sau semne de infarctul miocardic acut.
Radiografia toracic evidentiaz des cardiomegalie (valvulopatii, insuficient cardiac) dar cordul poate avea si dimensiuni
normale (compliant ventricular sczut, infarctul miocardic acut). Imaginea pulmonar este tipic, prezentnd opacitti mari,
dispuse predominant perihilar (n aripi de fluture) cu margini estompate; aspectul pulmonar se modific rapid (ore) n urma
tratamentului.
6.TRATAMENT
Tratamentul EPA se ncepe de urgent, chiar de la domiciliul bolnavului si se continu n spital, de preferint ntr-o unitate
de urgente cardiace.
Msuri terapeutice de prim linie
1. Poziia semiseznd, cu gambele declive - scade ntoarcerea venoas si amelioreaz mecanica respiratorie.
2. Oxigenoterapia pe masc sau sond nazal cu 4-8 litri/min.
3. Morfina si analogii si reduc excitabilitatea exagerat a centrului respirator si scad tonusul simpatic cu venodilatatie (scderea
ntoarcerii venoase) si usoar arteriolodilatatie (scderea postsarcinii).Dozele utilizate sunt:
morfin 5-10 mg i.v. repetat de 3-4 ori la 10-15 min
mialgin 25 mg i.v. repetat de 3-4 ori la 15 min
4. Diureticele cu actiune rapid (furosemid 40-80 mg i.v. repetat la nevoie dup 30 min) - au si actiune venodilatatoare direct.
La pacientii hipertensivi sau cu insuficient renal se folosesc doze mai mari iar n caz de hipotensiune/soc diureticele se
administreaz numai dup redresarea tensiunii cu dopamin.
5. Vasodilatatoarele cu actiune rapid:
nitroglicerina 0,3-0,6 mg sublingual repetat la 5-10 min (maxim 1,5 mg) sau n perfuzie 10-200 micrograme/min (obisnuit
20-50)
nitroprusiatul de sodiu n perfuzie 1-10 micrograme/kg/min, mai ales n EPA hipertensiv.
Se evit la bolnavii cu hipotensiune (sub 90 mmHg) si se folosesc cu mare prudent n EPA din stenoza mitral sau aortic datorit
riscului de scdere a debitului cardiac.
Alte msuri terapeutice
1.
2.
3.
4.

Digitalicele i.v. (0,25-0,5 mg) reprezint droguri de prim linie doar n EPA nsotit de tahiaritmii supraventriculare (fibrilatie,
flutter, tahicardie paroxistic supraventricular); n alte cazuri de EPA au doar rol adjuvant.
Garourile la rdcina membrelor si flebotomia 300 -500 ml se utilizeaz n EPA refractar sau n caz de inaccesibilitate a
celorlalte metode.
Aminofilina n doz de 5 mg/kg. corp n 10 min. urmat de perfuzie cu 0,5 mg/ kg corp / or are efect bronhodilatator, slab
inotrop pozitiv si diuretic; eutil n EPA nsotit de bronhospasm. Prezint risc aritmogen, mai ales n conditii de acidoz si
hipoxie.
Agentii inotrop pozitivi de tipul dopamin (8-10 micrograme / kg. corp / min) dobutamin (1-10 micrograme / kgcorp/min) se
utilizeaz n EPA cu hipotensiune sau soc

21

CURS NR. 4 - INSUFICIENA CARDIAC (I.C.)

1. DEFINIIE:
I.C. este sindromul clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitilor
metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
TERMINOLOGIE:
IC stng = defect al cordului stng cu presiune atrial stng crescut i staz n circulaia pulmonar.
IC dreapt = defect al cordului drept, cu presiune arterial dreapt crescut i staz n circulaia sistemic
IC global = coexistena IC stng + dreapt
2. ETIOLOGIE:
A) Factori cauzali
B) Factori precipitani/agrav.
A. Factori cauzali
1. - Suprasolicitarea pompei cardiace
stenoze valvulare
CMP hipertrofic obstructiv
HTA, HTP
insuficiene valvulare
unturi intracardiace
unturi arteriovenoase
hipertiroidie, anemie,
boala Paget
2. - Scderea contractilitii miocardice
cardiomiopatii toxice, imune, nutriionale, metabolice
infarctul miocardic
3.- Tulburri ale umplerii cardiace
hipertrofie, amiloidoz, hemocromatoz
fibroelastoza
pericardita
- constrictiv
- exudativ
tahicardii, prin scurtarea diastolei
B. Factori precipitani
= situaii survenite n mod brusc i adesea reversibile, care determin: apariia/agravarea IC pe un cord anterior
lezat de unul din factorii cauzali.
1. Factori cardiaci
- inflamaie (miocardite, endocardite).
- Toxice (alcool) i medicamente inotrop negative (betablocante, blocani de Ca, antiaritmice)
- Ischemie miocardic
- Tulburri de ritm sau conducere (bradicardia excesiv, tahicardia excesiv, blocul A.V. total)
- Defecte mecanice brusc aprute (rupturi de valve, cordaje, pilieri, sept i.v. sau perete liber ventricular).
2. Factori extracardiaci
- creteri tensionale (puseu hipertensiv, evoluie pulmonar)
22

- creterea volemiei (perfuzii, sarcina, obezitatea)

- sindroame hiperkinetice (febra, anemia, hipertiroidia)
- noncompliana bolnavului (efort fizic excesiv, nerespectarea dietei hiposodate sau medicaiei)
4. SIMPTOMATOLOGIA
1. IC stng
a) Dispneea
- dispneea de efort -> clasificarea NYHA
cl. I:
dispnee la eforturi excepionale (mers cu 25 kg)
cl. II: dispnee la eforturi obinuite (mers rapid, grdinrit)
cl.III: dispnee la eforturi mici (mbrcat, aranjat patul)
cl.IV: dispnee n repaus
- dispneea de repaus
-> permanent, cu ortopnee
-> paroxistic (nocturn)
- ortopneea se explic prin ameliorarea stazei pulmonare n poziie eznd, datorit
scderii ntoarcerii venoase
coborrii diafragmelor
- astmul cardiac = form de dispnee paroxistic nsoit de bronhospasm (wheesing, sibilante)
- EPA = forma cea mai sever de dispnee n repaus: tahipnee sever, agitaie, paloare, traspiraii reci, tuse i expectoraie
spumoas, rozalie, raluri subcrepitante ce urc de la baze spre vrf.
b) Alte semne de IC stng
- tusea apare n situaii similare cu dispneea (de efort, de decubit). Obinuit seac, poate fi productiv datorit iritaiei
bronice prin staz
- hemoptizia - prin ruperea unor anastomoze ntre circulaia venoas pulmonar i circulaia bronic (sistemic) din cauza
hipertensiunii venoase pulmonare
- fatigabilitatea - prin scderea irigaiei musculare.
c) Examenul fizic
- poziia ortopneic
- raluri subcrepitante bazal
- revrsat pleural uni/bilateral
- creterea matitii cardiace, deplasarea ocului apexian spre stnga i jos (Nu obligatoriu)
- tahicardia
- suflu sisitolic de Insuficienta Mitrala prin dilataie de inel
- galop protodiastolic
- puls cu amplitudine sczut, eventual puls altern (semn de severitate)
2. IC dreapt
a) Semnele subiective ale stazei sistemice:
- hepatalgia la efort, apoi i n repaus
- balonare, grea, anorexie, tulburri de tranzit
- astenie
- oligurie, nicturie (n clinostatism crete ntoarcerea venoas i fluxul sanguin renal)
b) Examenul fizic
- cianoza (rece, spre deosebire de bolile pulmonare cu hipoxie i hipercapnie)
- edeme declive
- subicter (datorat stazei hepatice)
- hepatomegalia de staz (dureroas, moale, cu margine rotunjit iniial, apoi ferm prin dezvoltarea fibrozei)
- splenomegalia de staz (discret)
- revrsate pleurale, peritoneale, pericardice
- creterea matitii cardiace spre dreapta, semn Harzer
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de Insuficienta Tricuspidiana funcional
- turgescena jugularelor, eventual pulsaii sistolice ale acestora dac exist Insuficienta Tricuspidiana.
PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Componentele tratamentului IC
a) Tratament etiologic: tratarea factorilor etiologici precum i a celor precipitani / agravani.
b) Tratament patogenic
- creterea contractilitii
23

- scderea presarcinii / postsarcinii

- controlul frecvenei cardiace

Tratamentul etiologic : tratamentul HTA, miocarditelor acute, cardiotireozei. n alte situaii corecia se face chirurgical:
valvulopatii, unturi intra sau extracardiace, hipertensiuni curabile chirurgical, tumori intracardiace.
Identificarea i tratarea factorilor precipitani / agravani.
Se vor cuta, n cazul unui pacient cu IC refractar sau brusc agravat factori precum:
- nerespectarea dietei i medicaiei; efortul excesiv
- infecii pulmonare sau sistemice
- tromboembolism pulmonar
- infarct indolor
La bolnavii cu valvulopatii se va suspiciona endocardita bacterian.
Creterea contractilitii miocardice.
Medicamentele utilizate sunt:
- digitalice
- simpaticomimeticele
- bipiridinele
Scderea presarcinii. Se realizeaz prin:
- regim hiposodat
- diuretice
- venodilatatoare
Scderea postsarcinii uureaz munca inimii i scade consumul de O2 miocardic. Medicaia arteriodilatatoare e util.
Controlul frecvenei: tahicardia reprezint un mecanism compensator neeconomic iar, pe de alt parte, bradii sau tahiaritmiile
pot constitui factorul etiologic sau precipitant al IC.

2. Mijloace de tratament n IC
a) Repausul
b) Dieta hiposodat
c) Inotrop pozitivele
d) Diureticele
e) Vasodilatatoarele
f) Beta blocantele
g) Tratamentele speciale
a) Repausul reduce munca inimii i faciliteaz compensarea hemodinamic a IC prin scderea nevoilor metabolice ale
organismului.
n insuficiena cardiac uoar i medie (cls. II - III NYHA) pacientul i va restrnge activitatea fizic evitnd apariia
dispneei importante. n IC sever (cl. II NYHA) se va respecta repausul la pat 14 - 18 ore/zi iar n rest - activiti n fotoliu.
n IC acut e necesar spitalizarea i repausul la pat pn la corectarea hemodinamic. Repausul absolut nu e indicat a se
prelungi mai mult de 3 - 5 zile datorit riscului de tromboz venoas i tromboembolism pulmonar. Tot pentru prevenirea acestei
redutabile complicaii se recomand:
- micri pasive ale membrelor inferioare, masaj, compresie pneumatic intermitent
- minidoze de heparin (5.000 U.I. s.c. la 12 ore)
Alte efecte nedorite ale repausului prelungit sunt:
- depresia psihic
- constipaia
- pierderea reactivitii vasculare cu hipotensiune ortostatic la tentativa de mobilizare.
b) Dieta hiposodat
Aportul de sare la sntoi este de 10-15 g/zi iar la pacienii cu IC se recomand o restricie moderat (3-4 g/zi provenind din alimente i adugat la preparare). Practic se vor exclude alimentele conservate prin srare (murturi, mezeluri,
brnzeturi) i pinea cu sare, fiind permis adugarea unor mici cantiti de sare la mncare.
Pentru stadiile III - IV NYHA e necesar o restricie ceva mai sever (2 - 3 g/zi) ce se obine prin interzicerea adugrii se
sare .
Regimurile complet desodate (sub 1,5 g sare / zi) se pot obine doar prin meniu vegetarian i nu mai sunt recomandate
datorit :
- slabei complienae a bolnavilor pe termen lung
- riscului de hiponatremie diluional
- existenei tratamentului diuretic, care poate elimina o parte din sarea ingerat.
Pentru a mbunti gustul alimentelor se vor folosi condimente diverse (piper, boia, ptrunjel, usturoi, ceap, hrean,
tarhon, cimbru) i sarea fr sodiu (sarea potasic) - cu pruden ns la pacienii cu insuficien renal sau cu tratament cu
diuretice antialdosteronice datorit riscului de hiperpotasemie.
24

Restricia hidric nu e necesar dect n cazurile cu hiponatremie de diluie cnd se recomand un aport lichidian sub 800
ml/zi.
Aportul caloric va fi corespunztor activitii fizice reduse a pacientului, n general sub 2000 cal/ zi.
c) Medicaia inotrop pozitiv
Digitalicele (digoxina, digitoxina, stropantina, onabaina).
- schema de administrare a digitalicelor.
n condiii de urgen se recurge la un preparat cu administrare i.v. (de exemplu digoxin - fiole de 0,5 mg - 1 fiol i.v.
urmat la 6 - 8 ore de - 1 fiol i.v.) pn la compensare hemodinamic, se continu apoi cu forma oral (cp de 0,25 mg) 1- 2 tablete
zilnic .
Aminele simpaticomimetice: Dopamina i
Dobutamina
Dopamina are efect dependent de doz:
- sub 2 g/kgc/min produce vasodilataie renal mezenteric i coronarian, prin receptorii D1 - dopaminergici.
- ntre 2 - 5 g/kgc/min are efect vasodilatator (prin receptorii D1)i inotrop pozitiv (prin beta receptorii
miocardici)
- peste 5 g/kgc/min are efect inotrop pozitiv i vasoconstrictor - prin receptorii alfa i serotoninergici.
Dobutamina se utilizeaz n doze de 2,5 - 10 g/kgc/min.

Bipiridinele: Amrinona i
Milrinona
Se utilizeaz pe cale intravenoas n tratamentul IC acute refractare, putndu-se asocia cu digitalicele.
n tratament cronic s-au dovedit a scdea supravieuirea, nefiind indicate.

d) Diureticele
Clasele de diuretice folosite obinuit n IC sunt:
- Diuretice de ans (furosemid) - cu aciune diuretic rapid (20-30 minute dup administrarea i.v.) i puternic.
Se folosete n doz de 40 - 160 mg/zi fie pe cale i.v. n IC acut, fie oral n IC cronic cu staz pulmonar sau sistemic.
- Diuretice tiazidice (hidroclorotiazida = Nefrix, clorbalidona).
Datorit efectului lor mai blnd i prelungit sunt preferate n IC cronic.
Dozele obinuitede Nefrix sunt de 25 - 50 mg zilnic sau cteva zile pe sptmn.
- Diuretice care economisesc potasiu (Spironolactona, Triamteren, Amilorid) - se folosesc n asociere cu diureticele de ans sau
tiazidice pentru potenarea efectului i diminuarea dezechilibrelor ionice.
e) Vasodilatatoarele
Inhibitorii enzimei de conversie - Medicamentele mai des utilizate din aceast grup sunt:
- Captopril 50 - 150 mg/zi n 2-3 prize
- Enalapril 10 - 30 mg/zi n 1 - 2 prize
Prima doz va fi ntotdeauna mai mic (6,25 sau 12,5 pentru Captopril i 2,5 pentru Enalapril) pentru a evita
hipotensiunea sever.
Nitraii au efect veno- i arteriodilatator. Sunt indicai n IC acute, mai ales cele provocate de pusee hipertensive, ischemie
coronarian;
Se utilizeaz
- nitroprusiatul de sodiu i.v. 20 - 200 g/min monitoriznd atent tensiunea arterial
- nitroglicerina i.v. 10 - 100 g/min
Pentru cazurile cronice se folosesc preparatele de nitrai oral (Izosorbiddinitrat 30 - 240 mg/zi).
Blocanii calcici sunt utili n IC asociat cu hipertensiune sau ischemic miocardic dar prezint dezavantajul
efectului inotrop negativ.
f) Betablocantele
Prin efectul izotrop negativ, par a fi n mod logic contraindicate n IC. Totui, n doze miciele s-au dovedit a reduce
simptomatologia i a ameliora supravieuirea pacienilor cu IC, prin contracararea activrii simpatice excesive. Nu au intrat nc n
schema de rutin a terapiei IC dar pot fi utile mai ales n IC refractare din cardiomiopatii dilatative sau ischemic.
g) Tratamente speciale
Balonul de contrapulsaie aortic reprezint un cateter cu balon ce se introduce n aorta descendent i se umfl n diastol
facilitnd fluxul n coronare.
Se indic n situaii de IC acut prin mecanism reversibil, pentru a ctiga timp (rupturi de sept, pilieri, ischemie
coronarian aut pn la angioplastie sau by pass).
Transplantul cardiac reprezint o ultim resurs terapeutic n cardiomiopatii dilatative sau ischemice severe precum i n
unele cardiopatii congenitale necorectabile chirurgical.

25

n valvulopatiile ce au dezvoltat hipertensiune pulmonar sever, soluia o constituie transplantul cord-pulmon.

Mioplastia cu latissimus dorsi const n nvelirea miocardului insuficient cu muchiul toracic mobilizat mpreun cu
pediculul su vascular i stimulat electric de un pace maker declanat de activitatea ritmic a cordului.
Cordul artificial - metod nc experimentat se folosete n IC terminale pn la gsirea unui donator de organ.

CURS NR. 5 - TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

CORDUL PULMONAR CRONIC (CPC)
Definiie: condiia patologic care rezult din embolizarea n arterele pulmonare i obstrucia consecutiv, a trombuilor,
formai n sistemul venos i / sau corsul drept; rareori trombui se formeaz in situ n arterele pulmonare
Etiologie:
1) aproximativ 90% - tromboz venoas profund (TVP), n special localizat la MI
- TV proximal a v.
- femurale comune -> TEP masive
- iliac extern
- TV distal, n - v. Gambei
-> risc mic
- plexul venos.
2) 10 -15%
- tromboza VCI, adesea rezultat din extensia TV femuroiliace
- tromboze venoase din bazin
- periuterin
- periprostatice
- mai rar TV ale -VCS
- MS
- gtului
- foarte rar tromboflebite superficiale care se extind la axul venos profund
3) < 10% - trombuii situai n CD, n special n caz de
- FA cronic
- IM de VD
- cardiomiopatie
4) tromboza pulmonar in situ
- cauz foarte rar
- complic
- HTPP
- HTP important i veche din
- valvulopatii mitrale
- BPCO
Principali factori de risc pentru TEP:
- vrsta > 60 ani
- imobilizarea la pat > 3 - 5 zile
- IC congestiv
- IMA
- neoplazie (pulmonar, digestiv)
- intervenii chirurgicale mari pe abdomen
- chirurgia ortopedic a femurului i oldului
- sarcina i perioada imediat postpartum
- contraceptive orale coninnd estrogeni
- obezitatea
- antecedente de TV sau TEP
- tulburri de coagulare: trombocitemii
- catetere venoase meninute prelungit
Tablou clinic: tablouri bine individualizate
1. Embolia pulmonar masiv
- relativ rar
-> 50% - deces n prima or de la debut
- realizeaz tabloul clinic de CP acut (acut)
26

- debut acut la un bolnav cu

- TVP manifest clinic

- factori de risc pentru TVP, nemanifest clinic

- durere toracic - violent

- frecvent retrosternal / precordial
- dispnee sever / persistent (tahipnee)
cu durat de minim 24 ore
nsoete invariabil durerea
> 30 resp / min
cu cianoz central i periferic
discrepant ntre severitatea dispneei i ex. clinic obiectiv pulmonar
- sincopa
- prim manif.
-> moarte subit
-> remitere spontan produs de - scderea brusc a DC, TA
- tahicardi atriale, ventriculare
- moarte subit = prima manifestare de debut n cteva minute / urmtoarele ore
- obiectiv: Sd. De Dc mic -> .. cardiogen +/- semne de ICD acut
bolnav palid (prin vasoconstricie)
transpiraii periferice
tegumente reci
polipnee
cianoza extremitilor
Sd. de hipoperfuzie cerebral: agitaie/ stupoare/confuzie/com/
oligurie/anurie
hTA -> oc
jugulare turgescente, care proemin insuficiena respiratorie (=semn Kussmaul)
pulmonar: N / nespecific
cardiac: - tahicardie sinusal / supraventriculare
galop ventricular drept
pulsaie sistolic a VD
sufluri recente de insuficien tricuspidian +/- efecte pulmonare
hepatomegalie de staz
2. Infarctul pulmonar
- semne de TV, chiar incomplet
FR prezeni pentru TV
- durerea toracic - brusc
cu caracter pleural
- accentuat n inspir
- durat de 1 - 2 zile
70% din IP
- dispneea aparent nemotivat / accentuarea unei dificulti respiratorii precede sau nsoete durerea pleural aproape
ntotdeauna
- hemoptizie
- 30% din IP;
- mic;
- cu snge rou dup cteva zile aspect brun-negricios;
- dureaz ore -> zile
- se poate repeta ulterior
- se poate repeta ulterior (TEP repetitiv)
- febr - < 38o
- persistent, > cteva zile -> IP complicat - suprainfectat
- infarct septic
- pneumonit asociat
- obiectiv: semne puine i nespecifice
raluri crepitante/subcrepitante localizate
revrsat pleural mic/mediu
bronhospasm localizat
tahicardie sinusal pasager
3. Manifestri clinice atipice
- accese de dipnee mici/repetate
- hemoptizie nsoit de accese de dispnee
- pleurezie mic, rapid regresiv
- tahiaritmii SV neexplicabile
- debutul brusc/agravarea unei IC congestive
- deteriorarea brusc a strii cardiorespiratorii la un bolnav cu BPOC
27

- rar EPA unilateral pe plmnul hiperperfuzat sau blat

4. HTP cronice hiperembolice
- form foarte rar n boala hiperembolic
- rezult din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de calibru variat, care nu sufer fibrinoliza i regresie rapid
- se constituie insidios un sindrom de HTP relativ sever, cu:
- dispnee la efort mic
- dureri toracice cu caracter coronarian
- fatigabilitate
- sincope
- examen clinic: semne de HTP sever cu cianoz
- absena unei boli cardiace
- ex. pulmonar normal
Paraclinic
1. Examen de laborator: nu exist teste specifice
- leucocitoz moderat n jur de 10000/
- semne de inflamaie
- TEP masiv: LDH crescut + B crescut + TGO normal
(IMA: LDH crescut + TGO crescut)
- PDF crescut
ADN liber n plasm crescut (determinat prin contraimunelectroforez)
- TEP semnificativ: hipoxemie cu normo sau hipocapnie
exist o relaie semnificativ invers ntre masivitatea embolusului i PaO2
(TEP masiv recent -> PaO2 = N)
2. Examenul radiologic
3. EKG:
4. Scintigrafia pulmonar = metoda de baz n evaluarea TEP
5. Ecocardiografia bidimensional i Eco-Doppler color
6. TC
7. Arteriografia pulmonar
8. Obiectivarea TVP:
- pletisigmografia prin impedan
- ultrasigmografia Doppler cu semnal sonor TVP proximal
- ecografia 2 D cu compresie
- scintigrafia cu - fibrinogen marcat cu I-125
- plasmin marcat cu Tc-99mm n TV situate distal
excepional

- venografia radioizotopic
- flebografia cu substan de contrast

CORDUL PULMONAR CRONIC (CPC)

Definitie: hipertrofia si dilatatia VD consecutiva unei boli care afecteaza functia si/sau structura plamnilor, excluznd
situatiile cnd acestea sunt urmarea bolilor cordului stng si a cardiopatiilor congenitale.
Factori de risc pentru CPC:
- fumatul (etiologie majora pentru BPOC, prevalen. crescuta la barbati)
- profesiunile cu risc crescut pentru pentru fibrozele pulmonare si pneumoconioze
- industria extractiva
- industria metalurgica
- poluarea atmosferica
Etiologie.
1. Boli ale parenchimului pulmonar si cailor respiratorii intratoracice
- BPOC, mai ales tip B (componenta bronsitic importanta)
- AB (sever, recurent, cronic)
- Bronsiectaziile difuze (inclusiv fibroza chistica)
- Bolile interstitiale fibrozante si granulomatoase
2. Afectari ale cutiei toracice
- cifoza, cifoscolioza (unghi de deformare > 100 o)
- toracoplastia
28

- fibroza pleurala extinsa

3. Boli neuromusculare:
- polimielita
- miastenia gravis
- scleroza laterala amiotrofica
- miopatii si distrofia musculara
4. Tulburari ale centrului de control respirator
- Sindrom de hipoventilatie idiopatica
- Sindrom de hipoventilatie - obezitate (Sindrom Pickwick)
- Boli cerebrovasculare (?)
5. Boli care produc ocluzia difuza a peretelui vascular pulmonar:
- HTP primitva
- TEP cronic
- vasculite pulmonare
- parazitoze (schistosomiaza)
- carcinomatoza pulmonara
- drepanocitoza
Clasificare.
- CPC compensat:

- CPC decompensat:

- HTP variabila de repaus, amplificata de efort

- HVD
- presiune telediastolica VD normala
- presiune n AD normala
- FE normala
- HTP de repaus de diverse grade
- presiune teledistolica VD crescuta
- presiune AD crescuta
- FE scazuta
- semne de ICD

Tablou clinic
A) Simptomele bolii pulmonare / extrapulmonare care produce CPC
- pe prim plan
- 70% din cazuri: BPOC tip B
- fumatori
- tusitori cronici
- dispnee expiratorie
- wheesing
- obiectiv: cianoza, sdr. obstructiv
- mai rar BPOC tip A (pink-puffer) - determin CPC n fazele avansate ale bolii.
B) Sd. de HTP: simptome clinice necaracteristice / aparute la valori presionale noi
- dispnee de efort
- sincopa de efort
- dureri precordiale
C) HVD - unghi cardiohepatic obtuz
- semn Harzer
- pulsatii sistolice n regiunea parasternala stnga
- tahicardie sinusala / tahicardii atriale repetitive (Holter)
- zg. II ntarit n focarul pulmonarei dedublare inspiratorie
- clic sistolic pulmonar / suflu sistolic pulmonar de efectie
- galop ventricular drept n- focarul tricuspidian
- epigastru
- suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala
CPC decompensat:

- turgescenta jugularelor
- hepatomegalie congestiva
- edeme cianotice reci + extremitati calde
- anasarca

Paraclinic
1. Radiografia cardio-pulmonar
-> modificari cord: HVD
-> vasele pulmonare:
-> parenchim pulmonar:
29

2. EKG
3. Ecocardiografia n mod M, bidimensional, Doppler
4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine
Explorari speciale ale structurii si functiei VD
1. Scintigrama miocardica
2. Ventriculografia izotopica computerizata
III. Explorari speciale ale structurii si functiei circulatiei pulmonare
1. Tomografia computerizata
2. Scintigrama pulmonara de perfuzie
3. Cateterismul arterei pulmonare
4. Angiografia pulmonara de contrast
5. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima
Tratament
1. tratamentul bolii de baza pulmoara / extrapulmonara
2. oxigenoterapia
3. vasodilatatoare pulmonare (pentru reducerea HTP)
4. diuretice (n retentie hidrosalina)
5. digitala n unele forme
6. sugerari repetate (n policitemie)
7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond
1. Tratamentul bolii de baza
-> BPOC:
- antibiotice (comjbaterea acutizarii urobacteriene):
cure de 17 - 10 zile

tetraciclina
ampicilina
amoxicilina
cotrimoxazol
- combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin: bronhodilatatoare
betamimetice:
salbutamol
salmeterol
fenoterol
fermeterol
terbutalina
orciprenalina
anticolinergice:
ipratropium
oxitropium
au indicatie de electie datorita capacitatii de a reduce secretia bronsica
teofilina: 10 mg/kgc/zi
- combaterea sindromului obstructiv de natura bronsica prin corticoterapie
- n insuficienta respiratorie grava si CPC
- Prednison: 0,5 mg/kgc/zi,
8 - 10 zile
- fluidizarea secretiilor:
hidratare -> medicamente
corecte
-> TEP: anticoagulante
2. Oxigenoterapia n
- administrare de scurta durata, n timpul agravarilor
- terapie cronica la domiciliu
- O2 pe sonda nazala debit de 2- 3 l/min
- OTC (oxigenoterapie cronica) la domiciliu se poate efectua prin
- concentratoare
- mici rezervoare portabile de oxigen lichid
- numai utilizarea continua (14 - 16 ore/zi) are efecte semnificative favorabile
3. Vasodilatatoarele
- Nifedipina
Inhibitorii enzimei de conversie
4. Diuretice
- diuretice de ansa:
furosemid
Acid etacinic
antialdesteronice: spironolactona
economisatoare de K+: amilorid
30

5. Digitala:
controversata
- doze relativ mici - 0,25 mg digoxina de 5 -6 ori/saptamna
6. Sngerarea
- indicata n poliglobulia secundara, cnd Ht > 55% 350 - 400 ml snge, repetate n ambulator la 4 - 6 saptamni
7. Interventiile chirurgicale
- interventii corective a bolii de fond
- n malformatiile toracale (mai ales coloana vertebrala)
- Sd. de apnee n somn de cauza periferica: corectarea structurii osoase a fetei amelioreaza boala ce a determinat
HTP si CPC
- transplantul pulmonar / cardiopulmonar
- n boli grave avansate si ireversibile
- HPP
- fibroze pulmonaare idiopatice
- histiocitoza
- bronsiectazii bazale bilaterale

CURS NR. 6 - BOLILE AORTEI

Aorta este un vas de conductan cu calibru mare i perete foarte rezistent la impactul mecanic al contraciilor cardiace.
Aorta -> toracic: constituit din 3 segmente:
ascendent - calibru de 3 cm
- traiect de 5 - 6 cm, de la baza inimii
arcul aortic: dispus antero-posterior n mediastin
descendent: - n mediastinul posterior
- trece prin diafragm la nivelul T12
-> abdominal: n sp. retroperitonal se termin la L4 prin bifurcaia Ao
ANEVRISMELE AORTEI
Definiie:

= reprezint o dilataie normal a Ao afectnd toate trei tunicile parietale.

Etiologie:

- mai frecvent la - brbai

- vrst adult
- prezint particulariti anatomice i topografice funcie de etiologie
- cele mai frecvente cauze:
ATS
lues
Necroza chistic a mediei:
- idiopatic
- asociat cu boli sistemice : Sd. Marfan, Sd. Ehler-Danlos
anevrismele congenitale

ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Etiologie:

- ATS (cea mai frecvent)

- lues (mult mai rar azi)
- necroz mediochistic
- disecia aortic cronic
- aortita - bacterian: tuberculoas, infecioase

Manifestri clinice
- circumstane de descoperire:

- ocazional (e asimptomatic)
- prin apariia semnelor funcionale generate prin compresiunea organelor de vecintate

- anevrismele Ao ascendente
- pot determina: -> compresiunea broniei principale drepte -> tulburri de ventilaie
-> compresiunea arterei pulmonare drepte -> suflu sistolic parasternal drept
- > compresiunea VCS -> sd. cav. Superior
- rupere n unul din aceste organe / sacul pericardic -> tamponad acut, rapid mortal
- insuficiena Ao - deseori prezent prin
- dil. inelului Ao interesat
31

- afectare luetic valvular

- rar n disecia Ao ascendent (IA acut)
- anevrismele crosei Ao
- pot determina: -> compresiunea traheei i broniilor principale ->
dispnee
wheesing
tuse rebel
tulburri de ventilaie pulmonar (atelectazie)
compres. CVS
compresiuni n.recurent stg -> voce bidonal
- ruptura se poate produce n
- trahee
- mediastin
- extrem de rar la suprafa, dup erodarea sternului
- uneori pulsaiile anevrismale vizibile n fosa suprasternal
- anevrismele Ao descendentei (de la orig. arterei subclavii stg. pn la diafragm)
- localizat n mediastinul posterior
- pot determina -> compresiunea esofagului -> disfagie
-> compresiunea canal toracic ->sd. Menetrier
-> compresiunea nervului recurent

frenic

vag stng
-> erodarea - arcurilor costale post - dureri persistente, pulsatile,
- corpurilor vertebrale
foarte intense uneori
- ruptura - e anunat de o durere - brusc instalat
- foarte violent
- n zona n care existaser dureri anterior
- se poate produce n
- esofag (emisie masiv de snge)
- plmn
- cavitatea pleural stng (hemotorax brusc instalat)
i exitus ulterior.
Paraclinic
1. examenul radiologic toracic
- diagnosticul evideniaz o opacitate
- omogen, rotunjit, ce bombeaz n cmpul pulmonar
- pulsatil i expansiv, n corelaie cu pulsaiile Ao
- ce ntrerupe conturul regulat al Ao
- cu contur neted, dublat deseori de lizereu calcar
- localizare
- pe Ao ascendent -> se proiecteaz pe marginea dreapt a mediastinului
- cros -> pe cele 2 cmpuri pulmonare, deformnd partea superioar a mediastinului cnd sunt voluminoase
- Ao descendent
-> pot amprenta esofagul baritat
-> proiectate posterior pe clieul de profil
2. Ecografia bidimensional i modul M
-> elemente caracteristice de diagnostic n dilataiile anevrismale Ao ascendent:
- diametre mrite ale rdcinii Ao
- creterea ecogenitii pereilor Ao (ATS)
3. Aortografia cu substan de contrast
- permite determinarea cu precizie a

- diametrului
- lungimii
- formei
- la toi bolnavii la care se estimeaz necesitatea coreciei dg.
4. TC cu substana de contrast
- identific i msoar anevrisme ale Ao toracice
5. RMN - diagnosticul de acuratee n anevrismele toracice

anevrismului

Tratament
- medical:
- I. n anevrismele cu diametru mic, nerupte
- const n tratamentul
- Aterosclerozei
- HTA: blocante de calciu
dispensarizare; atenie sporit celor cu risc crescut
- brbai peste 60 ani
- HTA
32

- ATS
- chirurgical = tratament eficient
- I: - anevrisme cu diametru de peste 7 cm
- anevrisme ce determin sindromul de compresiune
- intervenia dr. depinde de
- stadiul bolnavului
- forma anatomic a anevrismului
- const n rezecia segmentului Ao anevrismal i nlocuirea lui cu o protez tubular de dacron precoagulat i
suturat cu fire sintetice de peretele Ao restant, sntos.
ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE
Ao normal - diametru

- 2 cm la nivelul trunchiului celiac

- 1,8 cm sub arterele renale, diminund uor spre vasele iliace
- cele mai frecvente anevrisme arteriale
- majoritatea apar n aria dintre aa. renale i bifurcaia aortei
- unice
- multiple (10%)
- incidena progresiv crescut; din anevrismele Ao sunt localizate abdominal
- brbai peste 60 ani
- peste 50% din bolnavi au HTA
Etiologie
- clasic: - ateroscleroza (90-95%) / alte cauze - infecioase: 6%
- septicemii (Salmonelle)
- EI
- prin contignitate de la organe din vecintate
- lues: rar
recent: cauzalitate multifactorial, incluznd:
- factori familiali
- predispoziie genetic
- modificri biochimice dobndite
ale structurii peretelui Ao
- factori mecanici hemodinamici
- frecvent sunt fusiforme / foarte rar saculare
Manifestri clinice
- frecvent asimptomatic
- durere: constant medioabdominal / lombar / pelvin
iradiat inghinal sau n fese
anun iminena rupturii anevrismale
- ex. obiectiv: * palpare - formaiune tumoral - pulsatil, cu caracter expansiv
- situat periombilical i puin la stg. Liniei mediane
* auscultaie: sufluri
* pulsaiile aa femurale reduse
- prima manifestare clinic poate fi o complicaie grav:
-> ruptur cu hemoragie - masiv n cavitatea peritoneal: oc, iritaie peritoneal, hemopericard, anemie
- mai frecvent n spaiul retroperitoneal: echimoze - flancuri
- fose iliace + palp.
- rareori ntr-o structur adiacent, retroperitoneal, det. fistule
- aortovenpas ( n - VCI; v. Renal iliac)
- aortoduodenal cu sngerare gastrointestinal consecutiv
-> oc hemoragic + dureri violente abdominale i lombare
suflu continuu intens
colaps
IC acut cu DC crescut
- evoluia mai poate fi marcat de complicaii grave:
- tromboza acut a anevrismului
- embolii n arterele membrelor inferioare
- compresii
- ocluzie intestinal prin compresia duodenului
- edeme ale membrelor inferioare
- infecia bacterian secundar: rar
- febr
- leucocitoz
33

- dureri abdominale
- complicaii neurologice: nevralgii, mai frecvent de ip sciatic
paraplegii ischemice
Paraclinic
1. Ecografia abdominal
- deceleaz
- anevrismul (100%)
- dimensiunile sale
2. TC - sensibilitate i specificitate nalt a diagnosticului
3. RMN: mai precis dect eco i TC, fiind comparabil cu aortografia cu substan de contrast
4. Aortografia:
- indicaiile cele mai precise privind
- dimensiuni
- topografia
- relaiile cu aa. emergene din Av.
5. Angiografia digital subtracie: - informaii comparabile cu aortografia fr injectare intraarterial
6. Coronarografia: preoperatorie pentru identificarea bolii coronariene asociate
Evoluie. Prognostic. Complicaii
Prognosticul depinde de: - mrimea anevrismului
- prez. ATS: boala coronarian altereaz profund prognosticul (mortalitate de 50%)
Anevrisme > 5 - 6 cm
- se dilat mai rapid dect cele mici
- 50% se rup n primul an
Viteza de cretere a diametrului anevrismului aproximativ 0,4 - 0,5 cm/an.
Factori de risc pentru ruptur:
- diametru
- HTA
- prezint boli pulmonare cronice obstructive
Tratament
-> medical: acelai ca la anevrismele Ao toracice
-> chirurgical: const n rezecia anevrismului i implantarea unei proteze tubulare de dacron.
DISECIILE AORTICE
Definiie: Disecia de Ao const ntr-o ruptur a tunicii medii vasculare i clivare a sa printr-un hematom intramural
Etiologie
- relativ rar
- brbai / femei = 2-3 / 1
- incidena maxim n decada a 4-a - a 7-a, cu limite: vrsta copilriei -> decada a 8-a
- defectul de baz este
o anomalie a mediei, reprezentat de degenerescen
- rezultatul stressului mecanic cronic asupra peretelui Ao (HTA ndelungat)
necroza mediochistic
- caracteristic intrinsec a defectelor ereditare a esutului conjunctiv
- Sd. Morfan
- Sd. Ehler-Daulos
- factori favorizani:
* HTA
* leziuni congenitale
- stenoza istmului Ao
- tricuspidia Ao -> la tineri
- hipoplazia Ao
* sarcina
Manifestri clinice
Simptome i semne polimorfe determinate de

- durerea

- variabilitatea sediului iniial

- ntinderea diseciei
- atingerea ramurei arteriale
- colaterale
- terminale aortice

- cea mai frecvent (90 - 95%)

- intens
- cu instalare brutal
- cu I max de la nceput
34

- tinde s iradieze de la sediul iniial (interscapulovertebral) pe direcia urmat de disecie

- localizarea durerii poate sugera locul de origine al diseciei:
- torace anterior -> disecie proximal
- interscapulovertebral
-> disecie distal
- asociat frecvent cu manifestri vaso-vagale:
- transpiraii profuze
- anxietate
- grea
- vrsturi
- lipotimii
- alte modaliti de debut: mai rare
IC congestiv durere toracic 9de ob. Prin IA acut prin disecia Ao ascendent)
AVC (25%)
Sincopa (aproximativ ruptura disecia n cavitatea pericardic)
paraplegia
ischemia acut a unei extremiti
- Ex. obiectiv:
* hTA n tamponada cardiac prin hemopericard/ TA - N sau crescut
pseudohipotensiune - n diseciile care se extind i comprim trunchiul trahiocefalic, cu ocluzia arterei trahiale i
absena pulsului la acest nivel
* febr / subfebr
* Insuf Ao recent instalat:
* anomalii ale pulsului:
- diminuarea / abolirea pulsului
* semne neurologice:

- 20 - 40%
- hemiplegii
- paraplegii
- pierderi ale strii de contien
* colaps / oc hematologic - brusc prin perforarea hematomului disecant cu
- esofag -> hematemez
- arbore bronic -> hemoptizie
- pleur -> hemotorax
- sac pericardic -> tamponada cardiac de obicei fatal
Paraclinic
1. EKG: - aspect cvasinormal n contrast cu durerea toracic violent
- HVS n caz de HTA veche
- 5 - 10%, n caz de extindere pe una din aa coronare: IMA inferior
2. Ex. radiologic toracic:
- opacitate Ao anormale n 80 - 90%
- dil. Ao ascendent - bombarea umbrei sale pe neorg. dr. a mediastinului
- dil. butonului aortic (n disecia distal)
Ao descendent
3. Ecografia : sensibilitate 60 - 75% i specificitate 85 - 95%
transtoracic: * evidenierea intimei disecante = semn cardinal
2 aspecte:
- voal intimal flotant, care separ lumenul adecvant de cel fals
- dedublarea peretelui Ao pulsatil
* Av ascendent > 4 cm
* Insuficien aortic
* Epaament pericardic
Doppler color

Eco transesofagian sensibilitate 96 - 99%

4. TC cu substana de contrast
35

5. Angiografia cu substan de contrast

6. RMN

CURS NR. 7 - ENDOCARDITA INFECTIOAS

DEFINIIE: este o infecie care produce vegetaii pe endocard, fatal dac nu este tratat.
De obicei implic o valv, dar poate fi localizat pe un defect septal, pe endocardul mural sau pe endarter ("endarterit"),
la nivelul unui unt arteriovenos sau coarctaie de aort.
ETIOLOGIE:
- poate fi provocat de aproape orice bacterie, dar mai frecvent de streptococi, stafilococi, enterococi;
- alte bacterii - aproape toate pot cauza E.I.
- fungi - Candida i Aspergillus
- alte microorganisme (rare)
- spirochete
- ricketsii (Coxiella burnetti)
- chlamidii (C. psittaci, C. pneumoniae, C. trachomatis)
MANIFESTARI CLINICE
Simptome:
- apar la circa 2 sptmni de la momentul precipitant
- debutul este gradat, cu febr uoar i alterarea strii generale n EI subacut sau acut cu febr ridicat (germeni
cu patogenitate nalt).
- febra - e constant
- poate lipsi la btrni n insuficiena renal, n insuficiena cardiac congestiv, la tarai;
- de obicei nu este prea mare, sub 39o C (excepie EI acut)
- artralgii, artrite
- sufluri cardiace:
- prezente cvasiconstant
- absente n EI acut sau EI la drogai pe cale i.v. cu afectarea tricuspidei
- modificri ale suflurilor se ntlnesc n EI acut sau apariia unor sufluri noi (IA)
- n EI subacut modificrile adevrate ale suflurilor sunt puin frecvente, cnd apar sunt modificri n intensitate
datorate variaiilor frecvenei cardiace i/sau debitului cardiac i mai rar distruciei valvulare progresive.
- splenomegalie - 30%
- petesii - 30% - mai ales n EI cu evoluie lung
- conjunctive, palat, mucoasa bucal, extremiti superioare
- hemoragii n achie - subunghiale, lineare,
- pete Roth - hemoragii retiniene ovale, cu centru clar, palid.
- pot apare i n bolile esutului conjunctiv sau n anemiile severe.
- nodulii Osler - noduli mici, sensibili, de obicei pe pulpele degetelor
- dureaz ore sau zile
- apar n 10 pn la 25% din cazuri
- pot apare i n alte boli
- leziunile Janeway - hemoragii mici, uor nodulare
- pe palme i plante
- mai frecvente n EI acute
- clubbing al degetelor - la pacienii cu boal ndelungat
36

- episoade embolice

- 1/3 din cazuri

- n timpul sau dup terapie
- la arterele mari (femurale) n EI fungic cu vegetaii mari, friabile
- pulmonare - la drogaii pe cale i.v. sau n EI pe cordul stng cu unt stnga-dreapta
- anevrisme micotice
- 10%
- asimptomatice sau mase pulsatile
- se pot rupe uneori la distan n timp de episodul acut
- manifestri neurologice - 1/3 din cazuri
- mai frecvente n EI cu stafilococ aureus pe cordul stng
- embolie cerebral
- encefalopatie (microembolii cu sau fr microabcese)
- sngerri ale anevrismelor micotice
- meningit
- insuficiena cardiac - n timpul sau dup boal
- datorat distruciilor valvulare
miocarditei
emboliilor - infarctelor
abceselor (mai frecvent n EI acut sau la protezai)
pericarditei de la un abces de inel valvular sau miocardic
- afectare renal - e frecvent
- prin embolii renale sau glomerulonefrit
- poate da insuficien renal
DATE PARACLINICE
Eseniale sunt bacteriemia (hemoculturi) i prezena vegetaiilor.
Hemoculturi
- cel puin 3/medii aerobe i anaerobe
- eventual pe medii mbogite
- se recolteaz la 30-60 minute interval, cu cel puin 3-6 ore nainte de iniierea terapiei
- pentru c bacteriemia este continu nu exist un avantaj al recoltrii ntr-un anumit moment sau la o
anumit valoare a febrei
- pot fi negative - germeni pretenioi (Ex. Haemophilus parainfluentzae)
- Candida, Aspergillus, Histoplasma, Coxiella;
- dac au primit nainte antibiotice acestea se opresc pentru scurt timp naintea recoltrii (cel mult 2 - 3
zile)
Vegetaiile pot fi vizualizate echocardiografic transtoracic (50-80%) sau transesofagian 90%.
Alte probe:
- examinri histologice i culturi din embolii
- teste serologice pentru Coxiella burnetti i Chlamidia psittaci.
- hematologic - VSH crescut
- anemie normocrom, normocitar
- leucogram n general normal, poate apare leucocitoz n EI acut
- probe renale
- proteinurie
- hematurie microscopic
- creatinin crescut
- imunologice
- prezena de complexe imune circulante
- factor reumatoid - 50% din cazuri
- complement seric sczut (n special n glomerulonefrita difuz)
Fonocardiograma repetat este util la protezai (dispariia clicului de deschidere sau zgomotului de nchidere sugereaz
prezena vegetaiei).
Cineradiografia valvelor protetice arat o micare anormal n cazul dehiscenei protezei.
TRATAMENT
Principii:
- antibiotice bactericide n concentraii mari, durat lung
- administrarea se face parenteral (cu unele excepii)
- regimurile cu Penicilin, Cefalosporine, Vancomicin, dau rezultate mai bune dect cele care nu le cuprind
- cultura identificat se pstreaz pentru testri ale activitii antibacteriene a serului comparativ cu o tulpin
izolat la o recdere sau pentru evaluarea antibioticelor.
Tratament specific
Streptococi:
A. Penicilin G 10 - 20 mil. U.I./zi i.v., la 4 ore, 4 sptmni
- vindecri 99% din cazuri
B. Penicilin G ca mai sus + Streptomicin 7,5 mg/kgc i.m. la 12 ore sau
Gentamicin 1 mg/kgc i.v. la 8 ore
37

timp de 2 sptmni.
- este tratamentul standard n EI necomplicat.
C. Cefazolin 1-2 g i.v. sau i.m. la fiecare 6-8 ore, 4 sptmni
- n cazurile alergice la penicilin sau rezistente la schemele anterioare
D. Vancomicina - 15 mg/kgc i.v. la fiecare 12 ore, 4 sptmni
- la bolnavii cu istoric de reacie anafilactic la penicilin.
Enterococi :
A. Penicilina G 20 - 30 mil. U.I./zi sau
Ampicilin 12 g/zi divizat n doze administrate la 4 ore +
Gentamicin 1 mg/kg i.v. la fiecare 8 ore sau Streptomicin 7,5 mg/kg i.m. la fiecare 12 ore, ambele 4-6 saptmni.
B. Vancomicina 15 mg/kg i.v. la fiecare 12 ore + Gentamicin sau Streptomicin, ambele 4-6 sptmni.
Stafilococi
A.Nafcilin 2 g i.v la fiecare 4 ore, 4-6 sptmni Gentamicin 1 mg/kgc i.v. la fiecare 8 ore primele 3-5 zile
sau
B. Cefazolin 2 g i.v. la fiecare 6 ore, 4-6 sptmni Gentamicin.
C. Vancomicin 15 mg/kg i.v. la fiecare 12 ore, 4-6 sptmni Gentamicin.

38