FIZIOPATOLOGIE SUBIECTE LP

1.

Parametri biologici normali i modificai n cursul strii de boal. Limitarea capacit ii adaptative.
Interpretare fiziopatologic

1. Valori hematologice :
a. Hematocrit (Ht) :

B : 43-49%
F : 36-46%
Copii : 39-44%
b. Hemoglobin (Hb) : B : 16 +/- 2g%
F : 14 +/- 2g %
Copii : 13g %
c. Elemente sanguine
- Hematii : B : 4,6-6,2 mil/mm
F : 4,2-5,4 mil/mm
- Hematia : diametru : 2-7,5
suprafa : 3000 m - de 1500 x s.c
- Capilarul : diametru : 5-20
lungime : 2500 km
suprafa : 6200m
Reticulocite 0,8-1%
Leucocite - 5000-10.000 /mm
Neutrofile nesegmentate < 3 %
Neutrofile segmentate 60-70%
Eozinofile : 1-5%
Bazofile : < 1 %
Limfocite : 20-30 % (mai crescute la copii)
Monocite : 2-6 %
Trombocite : 150.000 400.000/mm
diametru : 2-4
durata de via : 7 zile
VSH : B : 3-10 mm/1h ; 5-18 mm/2h
F : 6-12 mm/1h ; 6-20 mm/2h
Copii mici : 7-11 mm
2. Coagulare :
1. Timp de sngerare - 1-4 min. (Duke)
1-6 min. (Ivy)
2. Timp de coagulare - 6-17 min. (Lee-White)
3. Timp parial de tromboplastin (PTT) 35-45 s.
4. Timp de trombin - 17-23 sec.
5. Timp Quick - 70-100%
6. Timp de protrombin - 15 sec.
7. Timp reptilaz - 15 sec.
8. Timp Howell - 50s 1min. 20s
9. Fibrinogen - 200-450 mg%
10. Trombelastograma r timp de reacie 7 min.
11. k timp de formare a cheagului 6 min.
12. ma (elasticitate maxim a trombului) - 100

3. Valori umorale :
Osmolaritate : 281-300 mosm = 2(Na + K) +
Ureea/2,8 + Glucoza/18

 Glicemia : 70-100 mg % (3,9-6,6 mmol)

Proteinemia : 6,6-8,7 g/100ml
Electroforeza : albumina - 55-73% (53-65%)
1 - 1,4-4,5% (3-5%)
2 - 3,5-9,5% (7-9%)
- 8,5-13% (10-13%)
- 13,5-22% (14-19%)
Imunelectroforeza IgG 1200 g/100ml
IgA 140-420 g/100ml
IgM 5-150 g/100ml
IgD 3-40 g/100ml
IgE 0,01-0,04 g/100ml
Creatinina : B : 0,6-1,1 mg/100ml
F : 0,5-0,9 mg/100ml
Ureea : 10-50 mg/100ml (2,5-6,64 mmol/l)
N-ureic : 4,7-23,3 mg/100ml
Acid uric B : 3,4 7 mg/100ml (119-357mmol/l)
F : 2,4 5,7 mg/100ml
Lactatul : 9-16 mg/100ml
Piruvatul : 0,36-0,59 mg/100ml
Ionograma : Na+ = 132-148 mmol/l
K+ = 3,6-5,0 mmol/l
Ca+ = 2,4-2,8 mmol/l
Cl = 97-107 mmol/l
Mg++ = 0,66-0,9 mmol/l
P. anorg. = 0,8-1,5 mmol/l
Fe B : 90-140 g/100ml
F : 80-120 g/100ml
4. Probe hepatice :
Fosfataza alcalin : 1-2,5 UM ; 60-170U/l
Amilazemia : 20-150 SE/100ml (200-2700u.i.)
Colinesteraza : 1900-3800 mU/ml
LDH (lactatdehidrogenaza) : 120-240 U/l
GPT (glutamatpiruvattransaminaze) B : pna la 17 U/l
F : pn la 22 U/l
GOT (glutamatoxalattransaminaze) B : pn la 15 U/l
F : pn la 18 U/l
GT (glutamyl-transferaza) B : 4-18 U/l ; F : 6-28 U/l
LAP (leucinaminopeptidaza) : 11-35 U/l
Bilirubina total : 0,3-1 mg%ml (1-17mmol/l)
Bilirubina direct : 0,1-0,4 mg%ml (0,2-4,3mmol/l)
Urobilinogen (urin) : 0,4 mg/24h
Urobilinogen (scaun) : 40-280 mg/24h
Colesterolemia 150-250 mg% (3,87-6,45mmol/l)
5. Examen de urin :
Cantitatea : 1-1,5 l/24h
Greutatea specific : 1,016-1,021g ml
Osmolaritatea : 500 mosmol/l

 Glucoza : 0,11-0,83 mmol/l

Albumina : 1,4 mol/l
Hemoglobina : Na+ : 128 mmol/l
K+ : 60 mmol/l
P. anorganic : 16,1 mmol/l
Bilirubina : 0,5 mol/l
Porfobilinogen : 4,4 mol/l
Acid vanil mandelic : 1,8-8,4 mg/24h
Adrenalina: < 10 g/24h Noradrenalina < 100g/24h
6. Probe renale:
1. Clearance-ul cu creatinin
B : 1,63-2,60 ml/s (110-152ml/min)
F : 1,58-2,67 ml/s (101-130ml/min)
2. Clearance-ul cu uree : 1,25 +/- 20% ml/s
3. Clearance-ul cu insulin
B : 2,7 +/- 0,23% ml/s
F : 1,82 +/- 0,23% ml/s
4. Fluxul plasmatic renal (RPF)
5. Acidul para-aminohipuric (PAH)
B : 10,9 +/- 2,72 % ml/s
F : 9,86 +/- 2,55 % ml/s
6. Funcia de filtrare = GFR/GPF
B : 17-21 %
F : 17-23 %
Clearence = Ux . V / Px
unde : Ux = concentraia urinar n mg/ml
V = volumul urinar n ml/min
Px = concentraia plasmatic n mg/ml
7. Ionogram urinar :
Na+ = 90-180 mmol/l
K+ = 50-100 mmol/l
Ca++ = 2,5-5,0 mmol/l
Mg+ = 4-8 mmol/l
N4+ = 37 mmol/l
Cl = 100-200 mmol/l
P = 25-50 mmol/l
SO4H = 40-80 mmol/l
Acizi organici = 25-50 mmol/l
Ureea urinar = 20 g / l
Acid uric = 60 mg% ; 2-7 mmol/l/24h
* Toate clearance-urile sunt corectate pe 1,75 m suprafa corporeal.
* Diureza /24h (vrsta > 14 ani) : 1.000 1.600ml/24h = 1 ml/min.

8. Funcia renal

Na+mEq
K+ mEq
Cl mEq
Apa l
Ureea
Ac.uric
Creatinina
Glucoza

Filtrare

Reabsorbie

Secreie

Excreie

26000
900
18.000
170 l
870
50
12
800

25.850
900
17.000
168,5 l
460
49
1
800

100
4
1
-

150
100
150
1,5l
410
5 moli
12 moli
0

7. LCR (lichid cefalorahidian):

Presiunea : 7-18 cm H2O
pH : 7,29-7,33 ; 7,4-7,5
Greutatea specific : 1,006-1,008 g ml
Celule (limfocite) : 1-4 /mm
Glucoza : 40-75 mg/100ml
Proteine : 15-45 mg/100ml
Cl : 220-750 mg% (118-132 mEq/l)
8. Transportul oxigenului n snge

Factori care cresc P50*

Factori care scad P50*

H+

H+

Concentraia de electrolii

PCO2

Concentraia de Hb

Concentraia Hb

Anomalii de Hb (congenit)

Concentraia de electrolii

Cortizon

Anomalii de Hb (congenit)

Aldosteron

CO-Hb
Methemoglobina

Cretera 2-3 DPG n hematii

Scderea 2-3 DPG

Steroizii

Steroizii

Defecte enzimatice n eritrocit

Defecte enzimatice n eritrocit

Eritrocite mbtrnite

Eritrocite mbtrnite

Fosfai anorganici

Fosfai anorganici

* P50 = presiunea parial a O2 cnd 50%din Hb este legat de O2 (la pH 7,4 i 37C)
Sngele ofer esutului 720cm O2, din care sunt extrai 340 cm.
La nivelul plmnului, Hb se ncarc cu O2 datorit faptului c : PO2 este de 100mmHg

 sngele devine mai alcalin pierznd CO2

Aer

Aer

Aer

Snge

Snge

O2

inspirat
159

expirat
116

alveolar
10

arterial
100

venos
40

Vol %

20,9

16

15

19,8

15,2

CO2

0,3

28,5

40

40

46

Vol %

0,04

4,5

5,6

50

55

mmHg

9. Parametrii respiratori
1. Mecanica : frecvena 12-20 resp/min
VC (volumul curent) 500ml
CV (capacitatea vital) 4500ml
VIR (volum inspirator de rezerv)- 3000ml
VER(volum inspirator de rezerv)- 1000ml
VR (volum rezidual) 1200ml
Fora inspirativ 20 cm H2O
CPT (capacitatea pulmonar total) = VIR + VC + VER + VR
RFC (capacitatea rezidual funcional)- 2200ml, 40% din CPT
Rezistena flux respirator < 3
Compleance-ul efectiv : 25-45 cm H2O
2. Ventilaia : PaCO2 35-45mmHg
VD/VC : 0,2-0,4
VMM (volum maxim/min) : 100-150 l/m
VMM/CV > 1
VEMS 75-85% din CV
VxrfEx (Peak Exp) 0,3-0,4 l/m
3. Oxigenarea : PaO2 : 60-90mmHg la FiO2 0,2l
PO2 : 120-180mmHg la FiO2 l
P (A-a) la FiO2 0,2l 5-15mmHg
P (A-a) O2/PaO2 <0,9
Qsp/Qt : 5-6%
DO2 (transport O2) : 520-720 ml/m
VO2 (consum de O2) : 100-180 ml/m
O2 Extr. : 22-30%
Modificrile acido-bazice n tulburrile metabolice i respiratorii
Bicarbonat
BE
pH
PCO2
actual
Valori
7,38+/- 1
38-42
22-28 mmol/l
Normale
7,42
mmol/l
Acidoza

N
respiratorie
Alcaloza

N
Respiratorie
Acidoza

metabolic
Alcaloza

+
metabolic

Bicarbonat
standard
25-26 mmol/
N
N

4. Formule pentru corectarea acidozei metabolice :

a. Pentru administrarea de Bicarbonat de Na :
Deficitul de baz X 0,3 X Gr. corp kg = ml Bic. 8,4%
b. Pentru administrarea de THAM :
Deficitul de baz X Gr. corp kg = ml THAM 0,3 mol
* Bicarbonatul va fi evitat n insuficiena respiratorie din cauza reteniei de Na.
* THAM-ul va fi evitat n insuficiena renal
5. Ventilaia alveolar i a spaiului mort
Presiunea parial a CO2 expirat :
P Bar 21 mmHg
PE CO2 = ----------------------- FE- CO2
100
P Bar = presiunea atmosferic
21 mmHg = presiunea apei la 22C
FE-CO2 = concentraia medie a CO2ului n aerul expirat
CO2 alveolar = CO2 din aerul expirat
VA X PaCO2 = VC X PE- CO2
unde : PaCO2 = presiunea parial a CO2 alveolar
VC = volum curent
PE- CO2 = presiunea parial a CO2 din aerul expirat
VA/VC = PE- CO2/Pa CO2
VD = VC VA
10. Parametri cardio-circulatori :
Valori normale la aduli :
a. Debitul cardiac : 7,17 +/- 0,49 l/min.
Debitul btaie : 50-70 ml
Index cardiac debit cardiac / supraf. corp = 2,5-4 l/min/m
Debit sanguin pe organe : creier 15%
cord 5%
rinichi 20%
splanhne 30%
muchi-piele 20%
esut grsos 5%
alte 5%

b. Presiuni i rezistene n circulaia mare i mic

T.A. = 120/80 mmHg
P.sist P.diast.
T.A.medie(MAP) = Pres.diast. + --------------------------- = 70-105mmHg

PVC (presiunea venoas central) : 0-8 cm H2O

P.atriul drept (RAP) : 0-4 mmHg
P. ventricular dr. (RPV) : 25/0-4mmHg (sist./diast)
P.arterei pulmonare (PAP) : 25/10mmHg (sist./diast)

 P. capilar pulmonar (PCWP) : 5-12mmHg

P. atriu stng (LAP) : 0-7 mmHg
P. ventricul stng (LVP) : 120/0-4mmHg (sist./diast)
Rezistena pulmonar (PVR) : (PAP - PCWP) x 79,9/debit cardiac = 150-250 dyn.s.cm5
Rezistena periferic (TPR) : (MAP-PVC ) x 79,9/debit cardiac = 900-1400 dyn.s.cm5
c. untul stnga-dreapta = raportul dintre volumul untat i debitul cardiac
Qs/Qt = CCO2 Cao2m/CCO2 Cvo2
CCO2 = coninutul de oxigen din capilarul pulmonar
Cao2 = coninutul de oxigen arterial
Cvo2 = coninutul de oxigen n sistemul venos
! Modificrile parametrilor hemodinamici n diferite tulburri hemodinamice

Insuf.
miocard.
Insuf.
coronar.
Tulb. de
Ritm
HTA
oc

Volum

Debit

Contracta-

btaie

card.

bilitate

()

()

()

()

Puls

Rezist.

P.sang

T.A

Volemie

Util.O2

()

=
=

perif

coron.

Volumul sanguin n %din greutate

sexul
B
F

normal
7%
6,5%

2.

astenic
6,5%
6%

picnic
6%
5,5%

atlet
7,5%
7%

Explorarea perturbrilor hidroelectrolitice.

Perturbrile hidro-ionice evideniate de ionogramele sanguin i urinar

I.
Explorarea echilibrului hidric
Apa, constituentul principal al organismului uman reprezint 50-70 % (60%) din greutatea corporal la brbai i 40-60% (50%) la
femei. Coninutul procentual n ap al organismului este n funcie de gradul adipozitii i are variaii individuale dependente de vrst, sex,
echilibrul endocrin. Lichidele organismului se afl repartizate n sectoare hidrice, celular i extracelular, care difer prin structura i
concentraia ionic.
Apa celular din diversele structuri celulare se afl sub form de molecule izolate (monomeri), agregate moleculare i o foarte mic
cantitate sub form de ioni (H i OH).
Apa extracelular este separat de cea celular prin membran celular i este repartizat n compartimente:
a.
compartimentul intravascular,
b.
compartimentul interstiial,

c.
d.

compartimentul transcelular,
compartimentul hidric din esutul conjunctiv

A. Explorarea compartimentului extracelular

Apa total extracelular se poate determina prin msurarea concentraiei realizat de un volum cunoscut de substan care difuzeaz
liber prin peretele vascular dar nu strbate membrana celular.
Frecvent se utilizeaz tiocianatul de sodiu, care dei ptrunde parial n mucoasa gastric i parenchimul unor organe are avantajul
unei difuzii rapide i uoare.
1.
a.

Explorarea compartimentului intravascular

Detrerminarea volumului plasmatic (VP)
se realizeaz pe baza principiului diluiei.
se injecteaz o anumit cantitate (Q) dintr-o substan care difuzeaz strict n plasm (albastru de Evans, albumin marcat
cu I 131), aceasta va realiza dup un anumit interval de timp o concentraie plasmatic (C).
VP = Q/C
Vaoarea normal : 40-50 ml plasm/kg corp
Creteri ale volumuli plasmatic apar n :
insuficiena cardiac decompensat
hipertensiune arterial
ciroz
hipertiroidism
transfuzii i perfuzii excesive
Scderi ale volumului plasmatic apar n :
arsuri
oc
hemoragii
deshidratri (vrsturi incoercibile, diaree, transpiraii)
sindrom de strivire
diabet insipid

Pierderile de ap prin arsuri, peritonite, zdrobiri conduc la scderea volumului plasmatic cu meninerea normal a volumului globular
ceea ce duce la creterea hematocritului.
Pierderile din hemoragiile acute nu duc la modificarea hematocritului. Dup 12 ore lichidul pierdut este nlocuit cu lichid din spaiul
interstiial i hematocritul scade.
b. Determinarea volumului globular (VG) se realizeaz cu ajutorul formulei :
VG = VP x Ht
100 Ht
Metoda direct de determinare a volumului globular (VG) se bazeaz pe principiul diluiei izotopice, utiliznd eritrocite marcate cu
Cr51 n vitro.
Valoarea normal : 30ml/kg corp
c. Determinarea volumului sanguin total (VST) se poate realiza cu ajutorul formulei :
VST = VPlasmatic x 100
100 Ht
2. Determinarea lichidelor interstiiale se efectueaz prin scderea din volumul extracelular a volumului plasmatic.
B. Detreminarea lichidelor celulare
se realizeaz scznd din apa total lichidele extracelulare
C. Determinarea apei totale
se realizeaz cu substane care difuzeaz uniform i omogen n tot organismul
Valoarea normal este 60% din greutatea corporal cu limite largi n funcie de :
sex (mai crescut la brbai i mai sczut la femei)
vrsta (scade progresiv cu naintarea n vrst)
gradul de adipozitate (mai sczut la cei cu esut adipos dezvoltat)
II. Explorarea echilibrului electrolitic
A. Metode indirecte care apreciaz electrolitemia
Osmolaritatea plasmei este reprezentat de suma concentraiei anionilor i cationilor din plasma exprimat n mmol/l.
Valoarea normal a osmolaritii plasmatice este 290-300 mmol/l.
Determinarea osmolaritii plasmei se efectueaz cu osmometre automate.
n lipsa unei retenii azotate sau a unei hiperglicemii severe osmolaritatea se poate determina cu ajutorul natremiei cu ajutorul
formulei :
Osmolaritatea = Na plasmatic (mEq/l) x 2,1

n caz de retenie azotat sau hiperglicemie :

Osmolaritatea = 2(Na + K) + uree + glucoz
6
18
unde : concentraia de Na i K se exprim n mEq/l
concentraia glucozei i ureei se exprim n
mg%
B. Ionograma este o metod de determinare cantitativ a electroliilor. Valorile medii ale principalilor electrolii plasmatici sunt :
Element
Na+
K+
Ca+
Mg+
Cl
CO3H
PO4H
SO4

mg/100
327
19
9-10,5
3,6
365
165
9,6
4,8

mOsm/l
142
5
2,05-2,60
1,5
103
27
1
0,5

mEq/l
142(135-155)
5(3,5-5,5)
4,5-5,5
3
103(98-108)
27(25-28)
2
16

Principalii constituieni ionici ai plasmei sanguine la adult

Element
Na+
K+
Ca+
Mg+
Cl
PO4
SO4

mEq/l
120-200
40-50
7-10
8
120-190
25-30
20-30

Principalii electrolii din urin

III. Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic
A. Tulburri ale echilibrului hidric
1. Deshidratri hipertone :
Cauza : aport hidric insuficient
pierderi cutanate, digestive,
renale
greeli terapeutice
Manifestri clinice : sete de deshidratare
hipotonia globilor
oculari
mucoase uscate
persistena pliului
cutanat
Modificri umorale : semne de
hemoconcentraie
Na, Cl, uree crescute
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
punct crioscopic
rezistivitatea
Modificri urinare : volum sczut
densitate
uree, K
Na, Cl
albumin prezent
2. Deshidratri izotone :
Cauza : Administrare de diuretice n exces

 pierderi lic. digestive(aspiraii fistule)

pierderi snge, plasm
greeli terapeutice
Manifestri clinice : semne de deshidratare
extracelular, oc
hipovolemic
Modificri umorale : semne de
hemoconcentraie
Na, normal
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.norm.
Modificri urinare : volum sczut
densitatesau norm.
Na, Cl
retenie azotat
3. Deshidratri hipotone :
Cauza : pierderi renale de Na
pierderi lic. Intestinale
(aspiraii, fistule nalte)
sechestrare de Na
greeli terapeutice
Manifestri clinice : semne de deshidratare
extracelular, oc
hipovolemic
semne de hiperhidratare
nervoas : crampe, delir,
com
Modificri umorale : semne de
hemoconcentraie
Na , Cl
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
uree
hipovolemie
Modificri urinare : volum sczut
Na
4. Hiperhidratri hipertone :
Cauza : perfuzii cu lichide hipertone
ingerare de ap de mare
terapie cu corticoizi
hiperfuncie CSR
Manifestri clinice : tulburri hemodinamice
crize hipertensive
edeme uneori
Modificri umorale : semne de
hemodiluie
Na
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
Modificri urinare : retenie azotat
Na, Cl
5. Hiperhidratri izotone :
Cauza : edem local, regional sau sistemic n
afeciunile nsoite de : presiunii
hidrostatice, presiunii
coloidosmotice, diminuarea
drenajului limfatic
Manifestri clinice : edem local regional sau
sistemic

10

 Modificri umorale : semne de hemodiluie

Na norm.
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
Modificri urinare : oligurie
6. Hiperhidratri hipotone :
Cauza : ingestia unor cantiti mari de lichide
unele nefropatii cronice
ciroze
secreie inadecvat de ADH
interzicerea aportului de sare n
insuficien cardiac i insuficien
renal cronic
Manifestri clinice : edeme i revrsate
pleurale, pericardice,
peritoneale
hipertensiune arterial
simptome nervoase :
grea, cefalee, crampe,
tulburri psihice, edem
cerebral
simptome digestive :
dezgust pentru ap,
vrsturi
Modificri umorale : semne de hemodiluie
Na , K
HCO3
Hb, Ht, proteine
osmolaritate pls.
Modificri urinare : densitate sczut
Na, Cl, K
B. Tulburri ale echilibrului electrolitic
1. Hiponatremia Na plasmatic < 135 mEq/l
Cauza : a. pierderi de Na : utilizarea excesiv a
diuretcelor tiazidice
i de ans
boala Addison
hipoaldosteronism
insuficiena renal
acut i cronic
diabet zaharat
afeciuni tubulointestinale
b. Diluionale : insuficien renal acut
insuficien renal cronic
insuficien cardiac
decompensat
ciroz hepatic
sindrom nefrotic
secreie inadecvat de
ADH
polidipsia psihogen
perfuzii excesive de
soluii de glucoz 5%
postoperator
c. Pierderi digestive asociate cu ingestie
crescut de lichide :
vrsturi, diaree,
sechestrri de lichide
intestinale
d. Erori de determinare :
n hiperlipemie,
hiperproteinemie
2. Hipernatremia Na plasmatic > 150 mEq/l

11

 Cauza : a. pierdere extrareanal :

pierderi de lichide hipotone prin
vrsturi, diaree, transpiraii

b. pierdere renal :
diabet insispid
diabet zaharat (coma
hiperosmolar)
c. aport crescut de Na :
hiperaldosteronism
aport excesiv de sare
d. aport insuficient de ap :
la btrni, nou-nscui, comatoi
cu reflex de tuse abolit, leziuni
hipotalamice ale centrului setei.
3. Hipokaliemia K plasmatic < 3,5 mEq/l
Cauza : a. prin captarea intracelular a K :
alcaloz
administrarea de
insulin
paralizia periodic
familial
b. prin pierderi renale :
diurez crescut cu
diuretice de ans,
tiazidice
diureza osmotic
sindrom Cushing
afeciuni tubulare
renale
alcaloz metabolic
c. prin pierderi gastro-intestinale :
vrsturi
diaree
reducerea alimentaiei
4. Hiperkaliemia K plasmatic > 5, 3 mEq/l
Cauza : a. aport crescut :
antibiotice care conin K
perfuzii intravenoase
b. excreie renal deficitar :
insuficiena renal acut
oligoanuric
IRC sever
diuretice economisitoare de K
hipoaldosteronism
nefropatii tubulointerstiiale
inhibitori ai enzimei de
conversie
c. eliberarea de K din celule :
acidoze
sindrom de strivire
arsuri, hemolize
chimioterapie antitumoral
medicamente (digital,
antagoniti - adrenergici)

3.

Explorarea perturbrilor acido-bazice.

Dezechilibrul acido-bazic
Echilibrul acido-bazic reprezint meninerea n limite constante a ionilor de H oglindit de valoarea pH-ului sanguin (7,39-7,44) i
asigurat prin existena sistemelor tampon.
Termenii de acidoz i alcaloz subliniaz consecinele mecanismelor care au determinat acumularea sau consumul de baze sau acizi.
Sistemele tampon care asigur meninerea echilibrului acido-bazic din punct de vedere al eficienei fiziologice se poate clasifica n :
mecanisme eficiente scurt timp :
plasmatice
celulare (scheletului revenindu-i un
rol important, H i Ca explic
calcificrile din acidoz)

12

 sisteme tampon eficiente pe termen lung :

reglarea prin rinichi
n ncrcarea acid brutal, rolul rinichiului este minor deoarece eliminarea de H/min. este mic. n acidoza chimic are un rol major,
exercitndu-i funcia prin 3 mecanisme tubulare :
excreia de H sub form de NH3
excreia de bicarbonat
reabsorbia de bicarbonat
Rinichiul menine deci constant concentraia de bicarbonai n lichidele extracelulare, ns pentru a corecta o acidoz metabolic
rinichiul trebuie s fac mai mult dect s recupereze bicarbonaii care survin n organism la neutralizarea acizilor puternici. Aceasta se
realizeaz prin excreia de acid sub form de aciditate titrabil i de amoniac.
Investigarea n laborator a echilibrului acido-bazic se bazeaz pe determinarea pH-ului dar i a factorilor care l influeneaz : PCO2
i bazele tampon.
pH-ul standard se refer la calcularea H n condiii de t = 37 C, oxigenare complet a Hb i PCO de 40 mmHg
Bicarbonatul actual reprezint concentraia de HCO3 disponibil n momentul recoltrii sngelui (normal 20-40 mEq/l)
Bicarbonatul total disponibil baze consumabile n caz de exces de protoni. Valori normale = 1000 mEq/l
Bazele tampon (BT) totalitatea sistemelor tampon ale sngelui i reprezint suma tuturor anionilor tampon capabili s lege
protonii : bicarbonai, proteine, Hb, fosfai. Valori normale = 40-50 mEq/l.
Excesul de baze (EB) reprezint numrul de mEq de acid sau de baz necesari pentru a titra un litru de snge pn la un pH =
7,40. Valori normale = 02. Valori pozitive n plasm au semnificaia unui real exces de baz.
Bicarbonatul standard (BS) - reprezint concentraia de HCO3, ntr-o prob de snge n condiii standard ; indic deci
componenta metabolic a echilibrului acido-bazic. Valori normale = 20-24 mEq/l. Bicarbonatul standard crete n alcalozele metabolice i
scade n acidozele metabolice.

Presiunea parial a CO2 dizolvat n plasm PCO2. - Valori normale = 40 mmHg 2. Valori sunt crescute n acidoze
respiratorii primitive sau secundare. Scderea PCO2 apare n alcaloza respiratorie primitiv cu hiperventilaie sau secundar prin scderea
bicarbonailor.
Bicarbonatul total CO2 total = bicarbonatul actual CO2 dizolvat
Gaura anionic reprezint anionii nedozai eliberai n lichidul extracelular atunci cnd un acid puternic este produs i
tamponat de ctre HCO3.
Formula de calcul : GA = Na (Cl + HCO3)
Valori normale = 12 2 mEq/l
Diagnosticul tulburrilor acido-bazice se poate pune prin interpretarea valorilor obinute :
1. Examinarea pH-ului arterial determin direcia i gravitatea tulburrii acido-bazice :
pH-ul sczut : pacientul prezint
acidemie cu dou cauze posibile acidoz
metabolic sau acidoz respiratorie
pH-ul crescut : pacientul are alcalemie
cu dou cauze posibile alcaloz
metabolic sau alcaloz respiratorie
pH normal n prezena tulburrilor
PaCO2 i HCO3 poate sugera o afeciune
acido-bazic mixt.
2. Examinarea componentelor respiratorii (PCO2) i metabolice (HCO3) n relaie cu pH-ul
ntr-o tulburare simpl acido-bazic,
PCO2 i HCO3 sunt ntotdeauna
modificate n aceeai direcie
devierea PaCO2 i HCO3 n direcii
opuse indic prezena unei tulburri mixte.

3. Estimarea rspunsului compensator la tulburarea acido-bazic

pentru depistarea tulburrilor mixte se
utilizeaz o nomogram acido-bazic
se calculeaz gaura anionic plasmatic
se compar gravitatea scderii HCO3
plasmatic cu creterea gurii anionice :
dac gaura anionic crete mai
puin dect scade HCO3, aceasta
sugereaz c acidoza metabolic se
datoreaz pierderii de HCO3
dac gaura anionic este mai
important dect scderea HCO3
atunci exist o alcaloz metabolic
concomitent
4. Realizarea interpretrii finale
tulburare acido-bazic simpl
tulburare acido-bazic mixt

13

 acidoz metabolic cu gaur anionic

normal sau crescut

pH

PaCO2

pH neresp.

Baze exces Status

Normal

Alcaloz resp. acut

Negativ

Alcaloz resp. cronic cu

compensare renal

Negativ

Alcaloz resp. cronic

Positiv

Alcaloz neresp. Cu compensare

respiratorie

Acidoz respiratorie acut fr

compensare

Positiv

Retenie cronic de CO2 cu

compensare

Negativ

Acidoz metabolic cu compensare

Negativ

Acidoz metabolic fr
compensare respiratorie

Positiv

Tulburri mixte

Negativ

Acidoz mixt

Positiv

Alcaloz mixt

Metoda Astrup
Principiu se bazeaz pe realizarea unei nomograme care poart pe ordonat valorile presiunilor pariale ale CO2 n mmHg, iar pe
abscis valorile de pH n uniti de la 6,8-7,9.
Aceast metod folosete ecuaia Handerson-Hasselbach, conform creia :
pH = pKa + log HCO3/H2CO3
Tehnica de lucru din sngele recoltat se efectueaz 3 determinri :
se determin pH-ul sngelui arterial
sau capilar n condiii anaerobe
se determin pH-ul sngelui care a
fost n prealabil echilibrat cu un amestec
de O2 i CO2 n care pCO2 este 30
mmHg
se determin pH-ul sngelui care a
fost n prealabil echilibrat cu un amestec
de O2 i CO2 n care pCO2 este 60
mmHg
Pentru determinarea parametrilor se folosete nomograma Siggard-Andersen, care conine :
pe abscis este reprezentat pH-ul
pe ordonat pCO2
curba bazelor n exces
Nomograma prezint 2 puncte care au coordonatele

14

 punctul A (pCO2 60 mmHg, pH7,2)

punctul B (pCO2 30 mmHg, pH7,4)
Prin unirea acestor puncte se obine dreapta de echilibrare. Punctele de intersecie dintre dreapta de echilibrare i axele bazelor
tampon, bicarbonatului standard i bazelor exces reprezint valorile parametrilor respectivi.
Determinarea pCO2 : din punctul corespunztor valorii pH-ului actual se ridic o perpendicular care va intersecta dreapta de
echilibrare ntr-un punct C. Din acest punct se duce o perpendicular pe axa pCO2.
Punctul n care aceasta intersecteaz axa pCO2 reprezint valoarea pCO2 actual sau real.
Interpretarea parametrilor Astrup :
pH - scderea sa sub 7,35 indic o acidoz, iar creterea sa peste 7,45 indic alcaloz
pCO2 modificarea primar a acestui parametru indic un dezechilibru respirator. Creterea sa indic o acidoz respiratorie, iar
scderea o acidoz metabolic.
bicarbonatul creterea sa indic o alcaloz metabolic, iar scderea sa acidoz metabolic

Nomograma Siggard-Andersen
Determinarea rezervei alcaline :
Aceasta se obine prin titrarea sngelui cu un acid, proces prin care bicarbonatul este transformat n CO2, care este apoi captat i
exprimat n volume CO2
Valori normale :
n sngele arterial : 45-50vol CO2 %
n sngele venos : 55-60 vol CO2 %

4.

Markeri tumorali.

Markerii tumorali

15

Markerii tumorali sunt substante, care pot fi produse de catre tumora sau care apar ca raspuns al organismului fata de aceste antigene. Desi
numarul lor este mare si exista tehnici abordabile in practica medicala, rolul lor in diagnosticarea diferitelor tipuri de cancer este minor, mai
ales in stadiile precoce ale neoplaziilor.
Studiul tumorilor, in general, si a celor maligne, in special, reprezinta una din pricipalele probleme actuale de sanatate, la care participa
medici specialisti din diverse domenii. Dezideratul actual al eforturilor lor il constituie descoperirea unor factori, care sa confirme prezenta
unor formatiuni tumorale maligne la nivelul organismului in stadii incipiente, curabile.
Notiunea de marker tumoral a fost introdusa in limbajul medical, in sensul unor substante sau molecule, a caror aparitie si acumulare sa
fie asociata cu aparitia si dezvoltarea tumorilor maligne.
Markerii tumorali sunt substante care pot fi detectate in cantitati mai mari decat normalul in sange, urina sau tesuturile organismului la
unele personae cu anumite tipuri de cancer. Markerii tumorali sunt produsi fie de catre tumora insasi, fie de catre organism, ca raspuns la
prezenta tumorii maligne sau in anumite afectiuni benigne necanceroase (3, 12).
Caracteristicile principale ale unui marker tumoral (3, 12) ar trebui sa fie:

acuratete 100%, in diferentierea intre celulele normale si cele canceroase ale organismului;

- capacitatea de a depista toate tumorile pacientului in stadii incipiente;

- specificitate de organ;
- corelatie directa intre valoarea markerului si stadiul bolii;
- capacitatea de a indica raspunsul pacientului la tratament;
- valoare prognostica.
Validitatea markerilor tumorali depinde de o serie de parametrii, pe care acestia trebuie sa ii indeplineasca:
- sensibilitatea reprezinta probabilitatea ca rezultatul testului sa fie pozitiv in prezenta formatiunii tumorale; ea reprezinta raportul dintre
numarul rezultatelor adevarat pozitive si suma dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si numarul rezultatelor fals negative.
- specificitatea: probabilitatea ca rezultatul negativ al testului sa corespunda starii de sanatate a pacientului. Ea reprezinta raportul dintre
numarul rezultatelor adevarat negative si suma dintre numarul rezultatelor adevarat negative si numarul rezultatelor fals positive.
- valoarea predictiva pozitiva (VPP) reprezinta probabilitatea prezentei formatiunii tumorale la pacientii, ale caror teste au avut rezultate
pozitive. VPP reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat pozitive si suma dintre numarul rezultatelor adevarat positive si
numarul rezultatelor fals positive.
- valoarea predictiva negativa (VPN) reprezinta probabilitatea ca tumora sa fie absenta, in prezenta valorilor negative ale testului. VPN
reprezinta raportul dintre numarul rezultatelor adevarat negative si suma dintre numarul rezultatelor adevarat negative si numarul
rezultatelor fals negative (3, 12).

ROLUL MARKERILOR TUMORALI IN ONCOLOGIE

1. Valoare de screening. Pentru ca tratamentul este cu atat mai eficace, cu cat cancerul este depistat in stadii timpurii, s-a incercat utilizarea
markerilor tumorali cu rol de semnalizatori ai unei stari patologice, determinarea lor facandu-se la un numar mare de persoane sanatoase
sau la persoane cu risc crescut, in incercarea de a detecta o neoplazie intr-un stadiu cat mai timpuriu. Aceasta metodologie se inscrie in
randul altor teste non-tumorale, cum ar fi mamografia pentru cancerul de san sau colonoscopia pentru cancerul colorectal.
2. Valoare diagnostica. Markerii tumorali, alaturi de alte date culese de catre clinician, cum ar fi localizarea tumorii, anumite manifestari,
anumite teste de laborator alterate, pot uneori sa ajute la diagnosticul anumitor tipuri de cancer, aratand daca tumora este benigna sau
maligna.
3. Valoare prognostica. Markerii tumorali pot fi uneori folositi (alaturi de alte investigatii) ca markeri de prognostic, in aprecierea evolutiei
unui cancer sau a raspunsului la tratament. Ei pot ajuta terapeutul in stadializarea bolii neoplazice si in elaborarea planului terapeutic
adecvat persoanei si tipului de cancer studiat.
S-a constatat ca niveluri crescute ale markerilor tumorali determinate preoperator au fost asociate cu recidive locale sau metastaze precoce,
fata de cazurile cu niveluri moderate. Postoperator, persistenta unor niveluri crescute are semnificatia neextirparii in intregime a tumorii sau
prezenta metastazelor.
4. Rol in monitorizarea terapeutica. Nivelul markerilor tumorali poate ajuta la monitorizarea tratamentului, in sensul ca un nivel scazut al
valorii markerilor tumorali poate semnifica un tratament eficient, iar o valoare crescuta un tratament ineficient, deci o extindere a tumorii.

16

Acest rol al markerilor tumorali nu trebuie absolutizat, ci el trebuie interpretat si coroborat cu alte date clinice si paraclinice.
5. Valoare predictiva. Markerii tumorali, care se asociaza cu anumite tipuri de celule tumorale, cum ar fi receptorii hormonali si HER2/neu, pot sa indice faptul ca un anume tip de cancer va raspunde mai bine la un anumit tip de tratament.
6. Indice de supraveghere. Dupa terminarea schemelor terapeutice, pacientii pot primi in continuare ingrijiri medicale sau pot fi
supravegheati cu scopul detectarii precoce a recidivelor. Markerii tumorali pot aduce informatii in legatura cu posibilitatea recidivei
tumorale sau metastazarea, daca valorile acestora prezinta o crestere semnificativa (3, 12).
PRINCIPALELE CATEGORII DE MARKERI TUMORALI
Principalele categorii de markeri tumorali, ca si indicatiile acestrora sunt prezentate in tabelele I si II.
1. CEA (ANTIGEN CARCINOEMBRIONAR - CARCINOGENIC EMBRYONIC ANTIGEN)
Celulele canceroase produc mari cantitati de CEA, dar acest marker se gaseste in mod normal (in mici cantitati) in sangele persoanelor
sanatoase. Valori mari de CEA se gasesc la persoane cu cancer sau cu anumite afectiuni benigne.
CEA se recomanda a se utiliza, in principal, in monitorizarea cancerului colorectal, in special cand se pune problema metastazarii
acestuia. CEA poate fi folosit si dupa tratamentul cancerului colorectal, pentru detectarea unei recidive a acestuia.
CEA poate, totusi, sa se gaseasca la valori mari si in alte tipuri de cancer, cum ar fi: melanomul, limfomul, cancerul de san, cancerul
pulmonar, cancerul pancreatic, cancerul gastric, tiroidian, renal, hepatic, ovarian, cancerul de vezica urinara si de col uterin (2, 4, 8, 10, 11).
Valori mari ale CEA se pot gasi si in unele afectiuni benigne, incluzand inflamatii osoase, pancreatita, afectiuni hepatice. De remarcat faptul
ca si fumatul poate determina cresterea valorilor CEA peste normal.
2. AFP (ALPHA-FETOPROTEINA)
AFP este un antigen oncofetal, care este util in monitorizarea pacientilor cu cancer testicular nonseminomatos (in diagnosticul si
stadializarea acestuia) si in cancerul primar hepatocelular (in momentul unei astfel de suspiciuni). El poate fi util si in monitorizarea
tratamentului aplicat.
Pentru cancerul testicular non-seminomatos, AFP se foloseste impreuna cu -HCG.
AFP poate prezenta valori crescute si in metastaze hepatice secundare altor cancere primare. Valori fara semnificatie maligna pot fi gasite si
in cazul unor anomalii congenitale, amniocenteza, hepatite si ciroze (3, 12).
3. b-HCG (BETA-HUMAN CHORIONIC GONADOTROPHIN)
HCG este produs in mod normal de placenta in timpul sarcinii, fiind folosit uneori ca test de sarcina, deoarece valorile HCG cresc devreme
in timpul primului trimestru.
b-HCG este folosit ca marker tumoral pentru afectiunile trofoblastice gestationale (mola hidatiforma si coriocarcinomul) si tumori cu
celule germinale de ovar sau testicul. Ca si in cazul AFP, este deosebit de utila determinarea preterapeutica a nivelului bHCG. Utilizarea
majora in practica medicala a acestui marker este reprezentata de monitorizarea raspunsului terapeutic a pacientilor cu tumori testiculare (3,
12). In aceasta situatie, determinarea in paralel a AFP si b-HCG ar trebui sa se faca lunar timp de 2 ani.
Valori mari ale b-HCG se pot intalni si in alte cancere (cancerul de san, cancerul pulmonar, cancerul pancreatic, cancerul gastric, cancerul
renal si cerebral), dar si in afectiuni benigne (afectiuni osoase, ulcer duodenal, ciroza, sarcina).
Opioidele (marijuana) pot determina cresterea valorilor HCG.
4. PSA (ANTIGEN PROSTATIC SPECIFIC - PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN) TOTAL SI LIBER (FREE PSA)
PSA este un antigen produs atat de celulele unei prostate normale, cat si patologice.
Niveluri crescute ale PSA pot fi gasite in sangele barbatilor cu afectiuni prostatice benigne (prostatite si hiperplazii prostatice benigne BPH) sau maligne. In conditiile in care clinicianul nu poate face distinctia intre o afectiune prostatica benigna (foarte frecventa la varstnici)
si cancerul prostatic, un nivel crescut al PSA poate indica faptul ca sunt necesare alte teste pentru explorarea prostatei in scop diagnostic (3,
12).

17

Valorile PSA sunt utile in managementul cancerului de prostata. El poate fi folosit cu valoare diagnostica, alaturi de Free PSA si raportul
Free PSA/Total PSA. De asemenea, este util in detectarea metastazelor sau persistenta bolii dupa tratament (persistenta unor valori crescute
postterapeutic sau cresterea valorilor PSA postterapeutic poate indica recidiva sau boala reziduala).
Utilizarea PSA cu rol de marker de screening pentru detectarea cancerului de prostata (la barbati fara simptome clinice) este incerta. Se
recomanda ca screening pentru cancerul de prostata tuseul rectal si determinarea PSA efectuate in mod repetat, la anumite intervale de timp,
la barbati cu varste intre 55-74 ani.
In acelasi scop, se indreapta si eforturile cercetatorilor de a creste acuratetea tehnicilor de detectare a PSA, ceea ce ar permite clinicienilor
efectuarea distinctiei intre BPH si cancerul de prostata, evitand astfel alte investigatii sau manopere, incusiv biopsia.
5. FOSFATAZA ACIDA PROSTATICA (PAP)
Fosfataza acida prostatica se gaseste in mod normal doar in mici cantitati in sange, dar poate fi gasita la valori mari la unii pacienti cu
cancer de prostata, mai ales daca cancerul se afla intr-un stadiu avansat cu metastaze.
PAP poate fi gasita la valori ridicate si in afectiuni benigne ale prostatei, dar si in alte afectiuni (osteoporoza, ciroza hepatica, embolism
pulmonar, hiperparatiroidism, boala Gaucher, boala Paget), ca si in alte cancere (cancerul testicular, leucemii, limfoame non-Hodgkiniene).
6. CA125 (CANCER ANTIGEN 125)
CA125 este produs de catre o varietate de celule, dar in mod particular de catre celulele canceroase ovariene. CA125 este folosit, in
principal, in managementul tratamentului cancerului de ovar. Detectarea dupa chimioterapie, la femei cu cancer ovarian, a unor niveluri
scazute ale CA125 indica faptul ca tumora raspunde la tratament. Cresterea valorilor CA125, in timpul sau dupa tratament, poate indica o
lipsa de raspuns la tratament sau raspuns partial (boala reziduala). CA125 poate fi folosit si pentru monitorizarea femeilor cu cancer ovarian
tratate in vederea depistarii unei recidive.
Niveluri crescute ale CA125 s-au depistat si in alte stari canceroase (cancer de corp uterin, cancer de col uterin, cancer pancreatic, cancer
hepatic, de colon, cancer pulmonar, cancer de san, cancer de tract digestiv)(1, 7).
Valori mari ale CA125 pot fi gasite si in unele afectiuni benigne (endometrioza, chist ovariaan, afectiuni inflamatorii pelvine, peritonite,
pancreatite, afectiuni inflamatorii ale pleurei, pericardului si peritoneului). Menstruatia si sarcina pot determina si ele cresterea valorilor
CA125 .
7. CA15-3 (CANCER ANTIGEN 15-3)
Tehnicile folosite pentru masurarea acestui marker detecteaza 2 site-uri antigenice asociate cu celulele canceroase mamare. CA15-3 este
folosit, in principal, ca marker in cancerul de san, valori foarte mari ale acestuia semnificand un stadiu avansat de boala sau un cancer in
stadiu metastatic.
CA15-3 se foloseste si pentru monitorizarea terapeutica a cancerului de san. Valori mari postterapeutic ale CA15-3 pot indica o recidiva
locala sau o lipsa de raspuns la tratament, deci o extindere a bolii (4, 15).
Valori crescute ale CA15-3 pot fi gasite si in alte neoplazii (cancerul ovarian, cancerul pulmonar, cancerul gastric, cancer pancreatic,
cancerul de prostata).
Unele afectiuni benigne (endometrioza, afectiuni inflamatorii pelvine, hepatita, afectiuni benigne ale sanului, ovarului, sarcina sau
alaptarea) pot determina cresteri ale CA15-3.
8. CA27-29 (CANCER ANTIGEN 27-29)
In mod similar cu CA15-3, CA27-29 se gaseste in sange cel mai frecvent la paciente cu cancer de san (4, 5). El este folosit, in asociere cu
alte metode (cum ar fi mamografia sau determinarea valorii altor markeri tumorali) pentru monitorizarea postterapeutica a pacientelor cu
cancer de san stadiile II si III (valori crescute ale CA27-29 semnaland recidiva sau boala reziduala).
Valori crescute ale CA27-29 pot fi semnalate si in alte neoplazii (cancer de colon, cancer gastric, cancer pancreatic, cancer renal, cancer
pulmonar, cancer hepatic, cancer uterin), dar si in unele afectiuni benigne (sarcina-primul trimestru, endometrioza, chist ovarian, afectiuni
benigne ale sanului, rinichiului, ficatului).

9. CA19-9 (CARBOHYDRAT ANTIGEN 19-9)

18

CA19-9 este prezent in tesutul epitelial fetal al stomacului, intestinului, ficatului si pancreasului. La adult, poate fi gasit in pancreas, ficat,
plaman si tract biliar. Este folosit in principal ca marker pentru cancerul de pancreas, gasindu-se la valori crescute mai ales in stadii
avansate (2, 7, 8).
CA19-9 poate fi crescut si in alte cancere (cancerul hepatic, cancerul pulmonar, cancerul de san, cancerul uterin, cancerul ovarian mucinos,
cancerul colorectal).
Unele afectiuni benigne (ciroza hepatica, hepatite, pancreatite, colecistite, boli autoimune, fibroza chistica sau alte afectiuni benigne ale
pulmonului, rinichiului sau tractului gastrointestinal) se pot asocia cu valori crescute ale CA19-9.
10. CA50 sI CA242 (CARBOHYDRATE ANTIGEN 50; CARBOHYDRATE ANTIGEN 242)
CA50 si CA242 sunt markeri tumorali, care se folosesc pentru diagnosticul cancerului colorectal. Specificitatea lor creste in cazul
pacientilor cu cancer colorectal cu metastaze, in timp ce pentru diagnostic precoce specificitatea lor este scazuta (2, 6, 15).
CA242 se poate folosi si pentru diagnosticul cancerului pulmonar, cu o specificitate diferita in functie de tipul histologic (mai mare pentru
adenocarcinom si mai mica pentru cancerul pulmonar cu celule scuamoase si cancerul pulmonar cu celule scuamoase mici). In diferentierea
acestor tipuri histologice CA242 trebuie sa se asocieze cu determinarea NSA (cu cea mai mare senzitivitate pentru cancerul pulmonar cu
celule mici scuamoase SCLC) sau cu determinarea CEA.
11. CA72-4 (TAG-72)
CA72-4 este markerul tumoral cel mai specific pentru cancerul gastric. Determinarea lui in perioada preoperatorie in sangele pacientilor
poate servi la stadializarea bolii, dar nu poate fi un indicator de predictie al recidivei clinice independent, ci asociat altor markeri tumorali
(CEA, TPA).
Valori semnificative ale markerului au fost semnalate in cazurile de cancer gastric cu metastaze ganglionare sau cu invazia seroaselor (7, 8,
10, 14).
El poate sa apara la valori crescute si in unele afectiuni benigne (endometrioza).
12. CYFRA21-1
Este markerul tumoral cu un indice de susceptibilitate deosebit de mare pentru cancerul pulmonar, in special pentru cancerul pulmonar
altul decat cel cu celule mici (NSCLC). Poate avea un nivel ridicat si in alte afectiuni neoplazice (cancerul de vezica urinara, cancerul
laringian, formatiuni pulmonare de origine necunoscuta) (1, 9, 11, 13).
13. NSE (NEURON SPECIFIC ENOLASE)
NSE a fost detectat la pacienti cu neuroblastom si cancer pulmonar cu celule mici (small cell lung cancer-SCLC), dar si la pacienti cu
tumora Wilms, melanom, cancer de tiroida, rinichi, testicul si pancreas (3, 12).
NSE se foloseste mai ales pentru monitorizarea tratamentului si evolutiei cancerului pulmonar cu celule mici, a neuroblastomului, a
cancerului tiroidian medular
14. SCC (SQUAMOS CELL CARCINOMA ASSOCIATED ANTIGEN)
SCC este un marker tumoral obtinut din celulele canceroase ale tesutului uman scuamos al cavitatii uterine (11). El este folosit ca marker
tumoral principal pentru cancerul de col sau corp uterin cu celule scuamoase, atat pentru diagnostic, cat si pentru monitorizareaa
raspunsului terapeutic.
15. b2-M (BETA 2-MICROGLOBULINA)
Este o proteina care se gaseste pe suprafata celor mai multe celule nucleate, in mod particular in concentratii crescute pe suprafata
limfocitelor.
b2-M se gaseste frecvent crescuta in boli limfoproliferative (mielom multiplu, limfom cu celule B, leucemia limfatica cronica) (3, 12).
Valori crescute ale b2-M se pot gasi si in alte cancere (cancerul gastro-intestinal, cancerul pulmonar, cancerul de san, cancerul de col
uterin), dar si in alte afectiuni (limfadenopatia AIDS, boala Crohn s, artrita reumatoida, lupus eritematos sistemic, transplant renal).

19

16. LDH (LACTATE DEHYDROGENASE)

LDH este o proteina care se gaseste in organism in concentratii crescute in diverse stari patologice maligne (cancerul de testicul, sarcomul
Ewing, limfoame non-Hodgkiniene, leucemii) sau benigne (cardiace, anemie, hipotiroidism, afectiuni pulmonare sau hepatice). LDH nu
poate fi folosita pentru a diagnostica un anumit tip de cancer.
CONCLUZII
1. Exista un numar mare de markeri tumorali, dar pentru practica medicala ei nu pot fi folositi singulari cu rol diagnostic, mai ales in
stadiile precoce ale neoplaziilor. Valorile lor crescute corespund unor stadii avansate ale neoplaziei.
2. Markerii tumorali sunt utili, in special pentru monitorizarea tratamentului (valori scazute ale markerilor semnificand un tratament
eficace, persistenta unor valori mari sau cresterea valorilor markerilor in timpul sau postterapeutic semnalizeaza un tratament cu efecienta
redusa sau lipsa de raspuns la tratament, ceea ce impune schimbarea tratamentului).
3. Markerii tumorali pot fi folositi si ca markeri de prognostic pentru o neoplazie (detectarea unor valori mari ale markerilor tumorali la
anumite intervale de timp, dupa incheierea tratamentului, are semnificatia unei evolutii nefavorabile cu posibilitatea aparitiei unei recidive
sau extinderea tumorii cu metastazare).
4. Nu trebuie absolutizata valoarea markerilor tumorali. Markerii tumorali pot fi gasiti la valori crescute in anumite tipuri de cancer, dar
valorile pot fi crescute si in unele afectiuni benigne. Din aceasta cauza, markerii tumorali trebuie corelati cu tabloul clinic si cu alte teste de
laborator sau cu explorari imagistice, crescand astfel valoarea lor in diagnostic, stadializare sau monitorizarea terapeutica sau evolutiva a
pacientilor cu diverse neoplazii.

20.Evaluarea disfunctiei ventilatorii

I. Determinarea volumelor pulmonare statice.
Volumele: curent, inspirator de rezerva, expirator de rezerva si capacitatea vitala.
Se determina spirografic si se exprima procentual, fata de valorile teoretice ideale. Caracterizeaza formele de restrictie, obstructie si mixte,
ale perturbarii VA.
Restrictie uoara= CV-60-80% din CV ideala, moderata =CV-50-60% din CV ideala, severa CV- 35-50% din CV ideala, foarte severa CVsub 35% din CV ideala.
Capacitatea reziduala functionala (CRF) se determina prin:
-metoda dilutiei heliului: determina volumul de aer, care se vehiculeaza prin caile aerifere, comunicand cu exteriorul.
-metoda pletismografica: masoara tot aerul existent in plamini, nu numai pe cel din
caile aerifere, dar si pe cel din bulele de emfizem, bronsiole sau spatiile hipoventilate.
Parametrii derivati din masurarea volumelor statice sunt: volumul rezidual (VR) si capacitatea pulmonar totala (CPT)., exprimate
procentual fata de valorile ideale. Modificrile acestor parametrii caracterizeaza:
Plaminul hiperinflat din bolile pulmonare obstructive sau
Plaminul rigid din fibrozele pulmonare.
II. Determinarea volumelor dinamice.
Se refera la determinarea debitelor expiratorii fortate cum sunt: VEMS si debitele expiratorii fortate medii.
Scaderea VEMS-ului cu mai mult de 20% fata de valoarea ideala semnaleaza
reducerea calibrului cailor aerifere. Caracterul obstructiv al unei afectiuni pulmonare se remarca din calculul indicelui de permeabilitate
bronsica (IPB) sau indicele Tiffeneau. Valoarea sub 75% sustine prezenta obstructiei, de grade diferite, astfel: sindrom obstructiv usor:
IPB(60-70%), moderat (40-60%) si sever(sub 40%).
Din interpretarea valorilor: CV, VEMS si IPB rezult cele trei tipuri de disfunctii:
Disfunctie ventilatorie restrictiva: CV scazuta, IPB: normal, VEMS: normal sau scazut corelat cu valorile CV.
Disfunctie ventilatorie obstructiva: IPB scazut asociat la scderea VEMS-ului.
Disfunctie ventilatorie mixta: CV scazuta, IPB scazut, VEMS scazut.
Evidentierea mecanismelor compensatorii, a caror participare permite mentinerea ventilaiei alveolare intre parametrii fiziologici,
perturbarile nemanifestindu-se clinic, se recurge la teste de provocare.

21.teste de bronhomotricitate
Testele bronhomotorii:
-testele bronhoconstrictoare folosesc aerosoli care au efect de eliberare a histaminei. Acestia induc constrictia musulaturii netede bronsice.
Testul este pozitiv daca valorile VEMS-ului scad cu mai mult de 15% fata de valorile initiale.

20

-testele bronhodilatatorii se adreseaza pacientilor, la care se cunoaste cu certitudine prezenta hiperreactivitatii musculaturii bronsice, cu
scopul de observa, care este
medicatia favorabila, bronhodilatatoare. Se folosesc metilxantine sau beta adrenergice
iar cresterea valorilor VEMS.ului cu peste 15% ,obtinute dup administrarea acestor substante, le recomand ca terapii de mentinere.

22. tulburari de ritm. mecanisme

I. TULBURRI DE RITM
A. Aritmiile sinusale :
1.

Tahicardiile sinusale : prezint toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu excepia frecvenei cardiace care crete la 103-160
c/min.

2.

Bradicardiile sinusale : prezint toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu excepia frecvenei cardiace care este sub 60
c/min.

3. Aritmia sinusal : prezint toate criteriie ECG ale ritmului sinusal normal, cu excepia:
- Frecvenei cardiace, care este cuprins ntre 45-100 c/min;
- Ciclurilor P-P (R-R). care sunt inegale, neregulate, cu variaii ale duratei de 0,16 sec, sau mai mari.
Tipuri de aritmii sinusale :
a.
Aritmia sinusal respiratorie:
- variaiile intervalelor P-P (R-R) sunt dependente de fazele respiraiei: n inspir se scurteaz iar n expir se alungesc.
b.
Aritmia sinusal nerespiratorie:
-variaiile intervalelor P-P (R-R) sunt independente de fazele respiraiei.
B. Aritmiile atriale :
1. Extrasistolele atriale :
a. Presupun apariia prematur n raport cu ritmul de baz a unei unde P' pornite dintr-un focar ectopic atrial.
b. Unda P' a ESA are o morfologie diferit de undele P ale ritmului de baz: - cnd focarul ectopic este n apropierea nodului
sinusal P' va avea morfologie asemntoare cu P sinusal;
cnd
focarul
ectopic
esie
n
apropierea
nodului
AV activarea retrograd atriala, face ca P' s fie negativ n DII, DIII, aVF i pozitiv n aVR.
c. Intervalul P'R al ESA este cel mai frecvent egal cu cel al ritmului sinusal.
d. Complexul QRS al ESA poate fi: normal, lrgit, deformat n ESA cu conducere aberant, absent n ESA blocate.
e. Extrasistola atrial poate fi :

interpolat (unda P a extrasistolei se intercaleaz ntre dou cicluri normale fr s modifice ritmul de baz) (P-P) + (P-P) =
(P-P)

cu pauz decalant (intervalul dintre cele dou cicluri normale care ncadreaz extrasistola este mai mic dect dou revoluii
cardiace)
(P-P) -f- (P-P) < 2 (P-P) cea mai frecvent situaie

cu pauz compensatorie (intervalul dintre cele dou cicluri normale care ncadreaz extrasistola este egal cu dou revoluii
cardiace)
(P-P) + (P-P) = 2(P-P)'

21

Extrasistole atriale bigeminate

3.

Tahicardia paroxistic atrial :

a. Prezint debut i sfrit brusc, iar frecvena cardiac este ntre 160-230c/min.
b. Undele P' cu morfologie diferit fa de P sinusul;
c. Ciclurile P-P i R-R sunt regulate, cu durata identic;
d. Fiecare und P' este urmata de un complex QRS normal sau lrgit

4.

Flutterul atrial :

a. Frecvena cuprins ntre 250-350 c/min.

b . Undele P sunt nlocuite cu undele F n dini de fierstru, vizibile cel mai bine n DII, DII, aVF;
c. Frecventa complexelor QRS depinde de gradul conducerii A V:
d. Complexul QRS de aspect normal sau lrgit

Flutterul atrial
5. Fibrilaia atrial :

a. Frecvena atrial neregulat, cuprins ntre 400-600 c/min.

b. Sunt prezente undele f cu durat, amplitudine i aspect total neregulate;

undele "f :sunt vizibile cel mai bine n V1 i

V2;
c. Frecvena ventricular este neregulat, ntre 100-180/min
d.Complexele QRS sunt de aspect normal sau lrgit.

Fibrilaia atrial
C. Aritmiile joncionale
Focarele ectopice de la nivelul jonciunii AV pot genera impulsuri intermitente, extrasistole joncionale, sau persistente denumite i ritmuri
joncionale.
Tipuri de ritmuri joncionale :
1. Ritmul nodal superior, n care unda P' precede complexul QRS i intervalul P-P1 este scurtat sub 0.12 secunde.
2. Ritmul nodal mediu, n care unda P' este absent, fiind mascat de complexul QRS.
3. Ritmul nodal inferior, n care unda P' succede complexul QRS i se poate suprapune undei T, modificnd-o.
* Tahicardia paroxistic joncional : debut i sfjrit brusc, ritm regulat cu frecvena cuprins ntre 160-230 btai/minut, sunt prezente criteriile
ECG ale ritmului joncional.
D. Aritmiile ventriculare
1. Extrasistolele ventriculare
a. apariia prematur fa de ritmul de baz a unui complex QRS anormal ca forma i cu durata peste 0.12 secunde, care nu este precedat de
unda P.
b.axul QRS al ESV este deviat de partea opus sediului focarului ectopic;
c.faza terminal (segmentul ST i unda T) n opoziie de faza cu deflexiunea principal a complexului QRS;
d.tendina la sistematizare sub form de bigeminism (o sistol normal urmat de o ESV), trigeminism (o sistol normal urmat
de 2 ESV).

22

Extrasistolele ventriculare

2. Tahicardia paroxistic ventricular

a. reprezint o succesiune de peste 3 ESV cu debut i sfrit brusc, ritm regulat cu frecven cardiac 140-250/minut.
b. complexe QRS lrgite i deformate cu modificri secundare de faz terminal si neprcccedate de unde P.

Tahicardia paroxistic ventricular

3. Flutterul ventricular
a. traseu ECG cu aspect de curbe sinusoidale
b. ritm regulat cu frecven de 150-250/min
c. unde P neindentificabile
4. Fibrilaiea ventricular
a. oscilaii haotice ale liniei izoelectrice cu amplitudine, morfologie i durat variabile.
b. frecvena ventriculara ntre 150250/minut

23. Tulburari de ritm - mecanisme

A. Blocurile atrio-ventriculare
1. Blocul atrio-ventricular de grad I :
a. intervalul P-R > 0,2 secunde;
b. toate undele P sunt urmate de complexe QRS

2. Blocul atrio-ventricular de grad II :

a. BAV de grd. II tip I (Mobitz l sau cu perioade Luciani-Wenckebach): alungirea progresiv a intervallului P-R pn cnd o
und P este blocat
b. BAV de grd. II lip II (Mobitz 2): unde P blocate intermitent, sistematizat, intervalul P-R al undelor P conduse este normal i
constant

23

3. Blocul atrio-ventricular de grad III :

a. Blocarea complet a conducerii AV (aici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi).
b. Activitatea atrial este
independent de cea ventricular ( disociaie atrio-ventricular ).
c. Morfologia complexelor QRS este determinat de sediul focarului ectopic: QRS normal (focar supra- sau
intrahisian) i QRS lrgit (focar infrahisian).

Blocul atrio-ventricular de grad III

B. Blocurile intraventriculare
1. Blocul complet de ramur stng :
a. durata QRS peste 0,12 secunde.
b. aspect rsR' sau R larg, crestat (aspect de M) in derivaiile DI, aVL, V5 i V6.
c. aspect QS sau r S n V1-V3.
d. modificri secundare de faz terminal: S-T i T ncgativ n V5, V6, aVL i DI.

Blocul complet de ramur stng

2. Blocul complet de ramur dreapt :
a. unde P blocale intermitent, sistematizat
b. intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant.
c. Durata QRS peste 0,12 secunde
d. aspect rsR' sau aspect de M aJ QRS n VI i V2
e. unda S larg i adnc n V5, V6, aVL i DI.
f. modificri secundare de faz terminal

Bloc de ramur dreapt

3. Hemiblocul anterior stng :
a. axul QRS donat patologic la stnga - 30 i - 90 grad;
b. durata QRS normal.

Hemiblocul anterior stng

24

4. Hemiblocul posterior stng :

a.. axul QRS "deviat patologic la dreapta-110 si +180 grade
b. durata QRS normal
5. Sindroamele de preexcitaie :
a. Sindromul WPW : intervalul P-R sub 0,10 secunde.
durata QRS peste 0,12 secunde;
prezena undei delta pe poriunea ascendent a QRS.
segmentul S-T i unda T n opoziie de faz cu QRS

Sindromul WPW cu fibrilaie

b. Sindromul LGL : produs de prezena unei ci aberante (fascicul de tip James), care leag atriile cu partea inferioar a nodului
AV.
intervalul P-R sub 0,12 secunde.
complex QRS normal (absena undei delta).
segment S-T i unda T nemodificate.

Sindromul LGL
c. Sindromul Mahaim : intervalul P-R normal
durata QRS peste 0,12 secunde
prezena undei delta
segment S-T i unda T in opoziie de faz cu QRS

24. insuficienta coronariana

Electrocardiograma n angina pectoral i infarctul miocardic
1. Modificri ECG n angina pectoral
Subdenivelarea segmentului S-T mai mare de
lmm n una sau mai muJte derivaii
Subdenivelarea segmentului S-T trebuie s fie
descendenta, orizontal sau lent ascendent pe o
durat de cel puin 0,08 sec. (80 ms)
Subdenivelarea punctului J care este normal,
dar segmentul S-T este rapid ascendent
Criterii rare pot fi:
supradenivelarea segmentului S-T asociat
cu dureri ariginoase
inversarea tranzitorie a undei T

25

2. Modificri ECG n Infarctul miocardic

a. Infarct miocardic acut :
Unda T pozitiv, foarte ampl, lrgit
numit "T hiperacut" poate aprea n
primele ore i dispare n max. 24 h
Supradenivelarea important a seg.
S-T care nglobeaz i unda T
*Supradenivelarea S-T indic prezena
zonei de leziune
Unda T devine negativ, ascuit
adnc, simetric in1-3 zile
*Unda T negativ indic prezena zonei
de ischemie
Unda Q patologic apare n l-3 zile i
se definete prin:
durata > 0,04 sec.
amplitudinea >25 % din cea
a undei R n aceeai
derivaie
*Unda Q patologic indic prezena
zonei de necroz
b. Infarctul miocardic subacut:
Segmentul S-T revine treptat la
linia izoelectrc dispare leziunea
Unda T este negativ, adnc,
simetric - persist ischemia
Unda Q patologic - persist
necroza

c. Infarctul miocardic cronic :

Unda T negativ, adnc, simetrica
sau unda T nalt, ascuit, simetric sau
unda T normal - persist sau dispare
ischemia
Unda Q patologic persist toat
viaa
3. Localizarea ECG a infarctului miocardic
A. Localizri ale I.M. pe peretele anterior:
a.

Infarctul antero-septal :
modificrile ECG de infarct apar n
derivaiile precordiale V1, V2, V3

b.

Infarctul antero-apical :
modificrile ECG de infarct apar n
derivaiile precordiale V3, V4, V5

c.

Infarctul antero-lateral :
modificrile ECG de infarct sunt
prezente n V4, V5, V6 (V7), aVL i DI.

d.

Infarctul apical :
modificrile ECG de infarct sunt
prezente n V2, V3, V4 i n derivaiile
inferioare DII, DIII i aVF.

26

I.M. pe peretele anterior

B. Localizri ale I.M. pe peretele postero-inferior:
a.

Infarctul inferior :
modificrile ECG de infarct sunt
prezente n derivaiile DII, DIII i aVF

I.M inferior
b.

Infarctul posterior :
nu prezint semne directe, deoarece
nici una din derivaiile obinuite nu
exploreaz direct aceast zon.
Semnele directe se vizualizeaz n V8,
V9 i derivaiile esofagiene. Semnele
indirecte de I.M. posterior constau n :

apariia

unor

unde

patologice

V1 i V2 adic raportul R/S egal sau

mai mare de l i/sau durata undei R
egal sau mai mare de 0,03 sec.
subdenivelarea segmentului S-T n
V1 i V2 n stadiul acut
unde T nalte, simetrice n aceleai
derivaii n stadiile mai avansate.
c.

Infarctul posterior-inferior :
prezint modificrile indirecte
caracisristice I.M. posterior asociate cu
semnele directe de I.M. inferior adic,
unde Q patologice i unde T inversate
n DII. DIII i aVF

Infarctul posterior
d.

Infarctul infero- postero-lareral :

I.M. de perete inferior va
determina unde Q patologice i unde
T inversate n DII, D III i aVF

27

 I.M. de perete posterior va

produce unde R anormal de nalte i
unde T pozitive n V1 si V2
I.M.. de perete lateral va
produce unde Q patologice i unde T
inversate n DI i V5, V6 i V7.
4. Infarctul miocardic subendocardic :
Modificrile ECG n I.M subendocardic constau n :
absena undelor Q patologice
subdenivelarea segmentului S-T
unda T pozitlva, ascuit, simetric

25. evaluarea HTA teste generale

Evaluarea bolnavului hiperensiv reprezint un proces esenial n definirea i aprecierea bolii .
n primul rnd se urmrete :
stbilirea diagnosticului de HTA i ncadrarea pacientului n gradul de HTA corespunztor
evaluarea afectrii organelor int : creier, inim, rinichi.
identificarea factorilor de risc cardiovasculari cum ar fi : hiperlipidemia, diabetul zaharat, consumul de alcool i tutun, obezitata i
ali factori de natur metabolic.
stabilirea cauzelor de HTA secundar.
Investigaiile paraclinice n HTA trebuie s aib ca int depistarea etiologiei HTA, stadializarea bolii i nu n ultimul rnd
identificarea factorilor de risc cardiovascular.
1. Testele generale includ:
examenul de urin : modificarea examenului de urin poare aprea n HTA complicat, n unele forme de HTA secundat i se
manifest prin apariia microalbuminuriei (30-300 mg/24h).
dozarea creatininei i ureei : semnaleaz eventuala apariie a unei limitri funcionale renale sau chiar instalarea insuficienei
renale.
dozarea potasiului (K) : este obligatorie pentru diagnosticul de HTA prin hiperaldosteronism primar (valori < 3,5 mEq/l) i pentru
monitorizarea terapiei cu diuretice.
examenul fundului de ochi : se efctueaz la toate categoriile de hipertensivi i furnizeaz informaii importante legate de
severitatea i istoricul HTA.
Stadiile fundului de ochi sunt :
Stadiul I : ngustarea lumenului arterial
Stadiul II : scleroza adventicei arteriale
care capt aspect de fir de argint i la
ncruciarea acesteia cu o ven produce
comprimarea acesteia i apariia de
exudate.
Stadiul III : apariia hemoragiilor retiniene
Stadiul IV : apariia edemului papilar
radiografia toracic : semnaleaz eventuale hipertrofii ventriculare stngi, precum i asupra unui eventual anevrism de aort
toracic sau a unui anevrism disecant. Dimensiunile cordului de obicei sunt normale, hipertrofia ventricular stng fiind concentric.
Cardiomegalia prezint o semnificaie sever, fiind asociat de cele mai multe ori cu insuficiena cardiac.
electrocardiograma : este explrarea de rutin a bolnavului hipertensiv i poate evidenia mai multe semne patologice cum ar fi
hipertrofia ventricular stng (HVS), hipertrofia atrial stng (HAS) i/sau modificri secundare, ischemice sau mixte ale segmentului ST
i ale undei T.
n aprecierea HVS sunt folosite diverse criterii electrocardiografice, iar cele mai cunoscute sunt criteriile definite de indicele
Sokolov-Lyon : SV1 + RV5 sauV6 > 35 mm.
ecocardiografia : a devenit un examen obligatoriu n evaluarea pacientului hipertensiv, datorit marii sale sensibiliti i
specificiti n depistarea HVS, precum i datorit posibilitii de evaluare a tipului ecografic de HVS.
Examenul ecocardiografic permite calcularea indicilor HVS :
grosimea peretelui posterior i/sau a
septului peste11 mm
raport sept/perete posterior sub 1,3
masa VS peste 215g sau indicele de
mas al VS peste 131 g/mp suprafa
corporal la brbat i peste 110 g/mp la
femei.

26. Evaluarea HTA teste speciale

Teste efectuate n situaii speciale
Sunt necesre la un grup limitat de hipertensivi care necesit o evaluare special pentru stabilirea diagnosticului de HTA. Din aceast

28

categorie fac parte :

pacienii la care istoricul, examenul fizic i datele de laborator sugereaz o HTA sacundar
HTA stabil la tineri, la care prevalena HTA secundar este deosebit de mare
HTA cu complicaii
HTA cu evoluie fulminant
A. Explorri destinate depistrii etiologieiHTA cnd este sugerat o HTA secundar :
a. urografie i.v., angiografie
b. examen Doppler al arterelor renale
c. scintigrama renal
d. tomografia computerizat renal sau de glande suprarenale
e. cercetarea n urin a metanefrinelor sau acidului vanilmandelic sau catecolaminelor
f. dozarea catecolaminelor plasmatice
g. ionograma seric i urinar
h. cercetarea activitii reninei plasmatice
i. dozarea cortizolului n urina pe 24h
j. dozarea aldosteronului n plasm i n urina pe 24h
B. Explorri speciale destinate depistrii complicaiilor severe :
a. coronografie
b. tomografie computerizat cerebral
c. ecografie transesofagian
d. RMN cerebral

27. Elemente de fiziopatologia socului

Fiziopatologia ocului circulator.
ocul circulator Definiie
-Reacie nespecific, de aprare, fazic, oscilant disarmonic.
-Modificrile funcionale, metabolice i microvasculare, se finalizeaz cu
-inomogenitatea aprovizionrii cu O2 a celulelor,
-producerea i extinderea leziunilor oxidative
-moartea celular, instalat progresiv, la nivelul tuturor organelor.
Clinic:
Form de hipotensiune arterial.
Stare critic, pentru care, tratamentul rapid i eficient, face diferena dintre via i moarte.
Hemodinamic:
Insuficien circulatorie periferic acut (subacut).
Mecansime fiziopatologice:
Modificrile microcirculaiei sunt generate de repetarea ciclurilor
flux-fr flux (flow-no reflow)
ischemie - reperfuzie
hipoperfuzie permanent.
Trstura caracteristic a ocului circulator este insuficiena de O2 la nivel tisular, cauz a producerii agresiunii oxidative i evoluiei spre
moarte a celulelor.
Evoluie:
Fazic, n patru etepe de modificri hemodinamice:
oc reversibil precoce: Vasoconstricie
oc reversibil tardiv:Vasodilataie
oc refractar: Vasodilataie-staz
oc ireversibil. MCIVD.
Cauzele producerii ocului circulator.
Pierderea unui volum sanguin (reducerea coninutului intravascular).
oc olighemic (hipovolemic): scderea volumului. Se descriu urmtoarele forme de oc:
oc hemoragic, traumatic: pierderi de snge prin hemoragii (externe, interne).
ocul arilor: pierderi de plasm:.
ocul prin deshidratare, pierderi lichidiene: vrsturi, diaree sau transpiraii profuze.
Inadaptarea conintorului (lumenul vascular) la coninut (volumul sanguin)
oc neurogen:, instalat secundar alterrii vasomotricitii n cazul vasodilataiei produs, prin reflex de axon:
oc vasogen: datorat vasoplegiei, instalat secundar acidozei metabolice sau strilor toxice, etc:
Alte forme de oc:
ocul cardiogen- central.
Agresiunea oxidativ (atacul ischemic) are loc la nivelul inimii i determin prbuirea circulaiei periferice, ca urmare a incapacitii
inimii de a pompa volumul sanguin circulant, efectiv (infarctul miocardic, tamponada cardiac).
ocul distributiv:
Se produce datorit reinerii unui volum lichidian n spaiul trei patologic (ntre foiele peritoneale, pleurale, sau n alte caviti virtuale), n
vasele periferice, n microcirculaie, etc.. Formele de oc descrise n astfel de condiii sunt:
-ocul septic, ocul anafilactic, ocul toxic. Aceast form de oc se produce:n condiiile eliberrii mediatorilor i substanelor biologic
active, de la nivelul unor focare inflamatorii.
-ocul spinal (indus de administrarea unor substane cu efect vasodilatator, n sectorul membrelor inferioare),determinnd acumularea unei
pri mari din volumul sanguin, la acest nivel.

29

-ocul endocrin, produs n insuficiena adrenal sever.

-ocul obstructiv
Se produce prin blocarea brusc a unui teritoriu arterial:
embolia pulmonar,
coarctaia, de aort, foarte strns,
pericardit constrictiv.
Mecanismele compensatorii, de redresare hemodinamic.
Stimularea axului hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian.
Hrmoni de lupt: ACTH, TSH, ADH, catecolamine, mesageri primi
Aprovizionarea cu O2 a organelor vitale, (asigurarea supravieuirii):
-redistribuia circulaiei
-redistribuia metabolismului,
-renunarea la aprovizionarea cu O2 esuturilor periferice
Sacrificarea unei pri din organism, pentru prezervarea ntregului (organismului).
Meninerea circulaiei
Mijloacele de prezervare ale circulaiei, n faza postagresiv imediat se datoresc hipertoniei simpatice :
-creterea frecvenei i forei de contracie a miocardului,
-vasodilataia coronarian i creterea aprovizionrii cu O2, a miocardului.
-centralizarea circulaiei, cu meninerea debitului coronarian i cerebral, necesar supravieuirii,organelor vitale.
-Vasoconstricia periferic arteriolo-capilar i venular, mediat prin receptorii alfa1, are urmtoarele consecine:
-scderea diametrului lumenului vascular, pentru adaptarea sa, la coloana
lichidian, intravascular, diminuat.
-reducerea fluxului sanguin, la nivelul esuturilor periferice.
-scderea oxigenrii esuturilor, cu instalarea ischemiei
-Deschiderea unturilor arterio-venoase, pentru meninerea circulaiei sngelui, chiar la valori subnormale ale debitului cardiac.
Refacerea volumului sanguin,circulant, efectiv.
-Schimbarea sensului forelor Starling
-scdererea presiunii hidrostatice, de la nivelul captului arteriolar al unitii de
microcirculaie: intravazarea sau trecerea apei din esuturi n vasele sanguine,
cu viteza de 20-100ml / or. Acest mecanism compensator, imediat, menine debitul cardiac, asigurnd ntoarcerea venoas:(preload) .
-Autotransfuzia: mobilizarea sngelui, din organele de depozit: ficat, splin i sistemul capacitiv venos.
-Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron: SRAA-ADH,
-susinerea activitii cordului prin umplerea patului vascular i creterea
rentoarcerii venoase
Parametri clinici.
Alterarea funcionalitii organelor, datorit hipoirigrii i alterrii perfuziei tisulare. Organele devin disfuncionale, n mod progresiv, ntro anumit ordine (plmn, rinichi, ficat, cord, etc.), clinic, observndu-se trecerea de la starea de hiper-, la hipo- funcie i apoi la
insuficien.
Alterarea statusului mental, reducerea debitului urinar i modificarea tegumentelor (reci, cianotice sau marmorate i sudorate), sunt
manifestri clinice ale hipoperfuziei esuturilor: cerebral, renal i tegumentar acestea fiind semnele patognomonice, de evaluare ale
severitii ocului.
Parametri funcionali
Schematic, patrulaterul hemodinamic, caracterizeaz starea circulaiei periferice, astfel, cele patru laturi , reprezentnd limitele largi ale
oscilaiilor valorice de la 0 la 100%,
sunt :
-fluxul sanguin (volum sanguin circulant, tradus funcional ca volum efectiv).
-presiunea sngelui (presiunea sngelui arterial : preiunea medie din aort, presiunea venoas, presiunea hidrostatic de la nivelul
capilarelor):
-debitul sanguin (volumul sistolic x frecvena cardiac):
-consumul de O2.
Dintre cele patru variabile, n afara necesarului n O2, celelalte trei variabile se reduc, n grade diferite, determinnd deformri, ale
patrulaterului hemodinamic, concordante cu
severitatea ocului.
Parametri umorali.
-pHi: este un indicator al hipoxiei de la nivelul mucoasei intragastrice.
Se msoar, prin tonometrie gastric, alturi de:.
-PCO2 gastric
-PgCO2: diferena (gap) dintre PCO2 gastric i PCO2 arterial
-PCO2 msurat sublingual, n corelaie cu tonometria gastric,
este reprezentativ pentru insuficiena de perfuzie a intestinului.
-Nivelul lactatului din snge, este indicator al hipoxiei tisulare,
-DO2: sau eliberarea de O2, la nivelul esuturilor (O2 delivery:)
-SVO2: saturaia n O2, a sngelui venos.
-diferena arterio-venoas, obinut din msurarea paralel a concentraia O2 din sngele venos, fa de cel arterial.
-capacitatea esuturilor de a extrage O2.
Fiziopatologia modern, propune ca n diagnosticul funcional al ocului, s se
sublinieze starea metabolico-funcional a esuturilor periferice, reflectat prin integrarea valorilor variabilelor clinice i hemodinamice cu
evaluarea oxigenrii celulelor.
-Obinerea imaginilor spectrului de polarizare ortogonal (OPS: Orthogonal Polarisation Spectral imaging)
-Spectroscopia n infrarou (Near Infra-Red Spectroscopy : NIRS).
Etapele evolutive ale ocului
ocul reversibil precoce. Stadiul I de oc,
ocul reversibil tardiv:
ocul refractar.

30

ocul ireversibil:
Autofagia celulelor n toate organele, apariia insuficienei pluriorganice.
Efectele perturbrii microcirculaiei asupra funciei organelor i aparatelor.
Fenomenele circulatorii sunt aceleai, repetabile, n toate esuturile, reaciile tisulare difereniindu-se, doar prin specificul funcional al
esutului irigat.
Aparatul respirator.
Disfuncia ventilatorie:
-Alterarea raportului ventilaie/perfuzie, din cauza alterrii circulaiei n capilarele pulmonare, ale micii circulaii.
Insuficiena respiratorie: plmn de oc: (Airway Respiratory Distress Syndrome : ARDS).
-creterea densitii alveolelor subperfuzate
-mrirea spaiului mort fiziologic.
-bronhoconstricia reflex ca activare compensatorie: pentru reducerea numrului de alveole subperfuzate, care particip la schimburile
gazoase alveolo-capilare.
-excesul mecanismului bronhoconstrictor (disfuncie ventilatorie de tip obstructiv) -dezvoltarea atelectaziilor.
-Vasodilataia determin
-instalarea fenomenului de pooling (bltire),
-acidoza metabolic secundar, sever: producerea edemului interstiial,
-apariia plmnului umed, rigid
-scderea capacitii vitale (disfuncie respiratorie de tip restrictiv)
Vasodilataia-staz
-permeabilitate membranelor endoteliale, crescut,
-distrugerea punilor intercelulare din endoteliul vascular,
-transvazarea lichidian n spaiul alveolar (edem alveolar),
-perturbarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar
-insuficien respiratorie global, manifest.
-Blocarea circulaiei cu emboli, n cadrul microcoagulrii intravasculare diseminate, ca form a coagulopatiei de consum este asociat cu,
activarea fibrinolizei, n mod secundar, dou elemente asociate pentru producerea hemoptiziilor
n aceast faz, insuficiena respiratorie global, este foarte sever i greu de
redresat, posibil, recurgnd la protezare plmnului (ventilaia mecanic).
Aparatul renal.
Pentru rinichi se produc urmtoarele modificri, n funcie de fazele perturbrii circulaiei.
-vasoconstricia
la nivelul celulelor arteriolare din regiunea juxtaglomerular, determin:
reducerea fluxului sanguin,
oligurie.
-vasodilataia
din regiunea medular, determin untarea circulaiei din zona cortical (glomerular) i redistribuia fluxului sanguin spre circulaia
medular.
consecin a dezechilibrului dintre sistemul
renopresor (PGA2, PGF2, SRAA)
renopriv (PGI2, lizil bradikinina).
-vasodilataie-staz-hipoxemie-acidoz
apariia insuficienei renale acute, glomerulo-tubular.
-microcoagularea intravascular diseminat
manifest sub form de necroz cortical, asociat cu:
semnele blocrii circulaiei:
diureza absent,
puls:0,
TA: 0,
tegumente marmorate i lividiti cadaverice.
ntr-o astfel de faz evolutiv, hemodializa protezeaz i susine
funcia renal
Aparatul digestiv.
-vasoconstricia determin
ischemia mucoasei ntregului tub digestiv,
tulburri funcionale:ale secreiei, motilitii, absorbiei, eliminrii deeurilor, etc.
-vasodilataia
este amplificat de eliberarea de histamin i serotonin, de la nivel intestinului.
-vasodilataie-staz
hipoxemia-acidoza determin scderea secreiei gastrice, de mucus,
hipersecreia acid,
apariia ulcerelor de stres,
reabsorbia germenilor i a toxinelor.
-microcoagularea intravascular diseminat
se manifest prin necroza vilozitilor intestinale, ncepnd de la vrf.
hemoragii, n mas, local i la distan,.
n cadrul activitii tubului digestiv alterarea funcionalitii ficatului i pancreasului agraveaz disfunciile tuturor organelor,datorit
incapacitii anihilrii efectelor toxice ale substanelor reabsorbite, prin mucoasa intestinal.
Apariia multidisfuncionalitii tuturor organelor este cunoscut sub denumirea de disfuncie sistemic multiorganic (MODS) i reflect
un prognostic rezervat.
Ficatul.
-vasoconstricia
se nsoete de producerea materialului vaso-excitator (VEM),

31

amplific starea contractilitii celulelor musculaturii netede din peretele vascular.

-vasodilataia
determin acumularea lichidian n regiunea splanhnic i n zona centro-lobular, edem n spaiul Disse.
hiperfuncie hepatic: producerea de proteine de faz acut.
-vasodilataia -staza
evoluie spre hipofuncie hepatic.
-microcoagularea diseminat
transpune ficatul la starea de insuficien sever, n care are loc alterarea
conjugrii,
detoxifierii,
excreiei pigmenilor i srurilor biliare.
Producerea
icterului colostatic
proteinelor patologice,
falilor mediatori
Efecte infauste asupra activitii cerebarale i neuro-musculare.
Pancreasul.
n stadiul de hipoperfuzie, pancreasul intervine prin activarea sistemului proteazic, n care se includ: chimotripsina, tripsina, kalikreina i
plasmina, enzime litice, cu efecte distrugtoare asupra structurii i funciilor celulelor, aparinnd tuturor aparatelor i sistemelor.
Cordul.
Prin centralizarea circulaiei, activitatea cordului este avantajat, datorit coronarodilataiei, de aceea miocardul funcioneaz n condiii
aproape fiziologice n primele dou etape, (starea de vasoconstricie-vasodilataie).
Redistribuia fluxului coronarian se manifest prin scderea raportului de perfuzie
dintre subendocard/subepicard, afectarea celor dou straturi fiind secondat de fenomene generatoare de:
tahiaritmii
perturbri de tip ischemo-lezional, (observabile pe traseele EKG).
Transvazarea lichidian este urmat de
-edemul interstiial
-deteriorarea funciei de pomp a cordului.
-insuficiena miocardului, datorit acumulrii cataboliilor i ionilor, cu efect direct asupra inotropismului:
excesul intracelular de ioni de calciu i sodiu,
pH-ul acid
prezena factorilor cardiodepresori, produi de ctre pancreasul ischemic.
Cauze ale stopului cardiac.
Redistribuia metabolismului. (Stressul metabolic).
Const n direcionarea metabolismului celular ctre utilizarea surselor energetice de urgen, pecum, glucoza: surs preferenial. Se mai
utilizeaz corpii cetonici i acidul lactic.
stressul metabolic se asociaz cu stressul oxidativ. Stressul metabolic are 4 stadii evolutive, induse de stadiile evolutive ale ocului:
Stressul metabolic de grad 0 (post, inaniie).
Hipoglicemie, hipercetonemie.
Datorit excesului de acetil colin i insulin, eliberate n faza postagresiv, imediat
(20 minute - 4 ore) se produce hipoglicemia i se elibereaz acizii grai din depozite, pentru utilizare. Rezult corpii cetonici, care sunt
utilizai i ei, ca sursa energetic, n special de ctre miocard.
Stressul metabolic de grad 1:
hiperglicemie.Nivelul seric al glucozei crete, excesiv, ca urmare a excesului hormonilor hipercatabolizani, hiperglicemiani, glucagonul,
adrenalina, glucocorticoizii, STH-ul, TSH-ul, care controleaz:
-activarea ciclurilor metabolice intramitocondriale, de refacere a glucozei din alte surse energetice(efect neoglucogenetic).producerea
glucozei din:
-amino-acizi, (ciclul Fehlig),
-acid lactic (clclul Cori)
-acizi grai liberi (ciclul Randle),
-glicogenoliz.
Dei redus valoric, energia rezultat din utilizarea glucozei, este o energie de supravieuire, produs dintr-o surs de urgen, pentru o
scurt perioad de timp.
Stresul metabolic grad 2.
Producerea n exces a substraturilor energetice, depete nivelul fiziologic al acestora n plasm, dar deficitul de insulin. instalat, ca o
consecin a excesului de hormoni catabolizani, nu permite ca aceste substraturi s ptrund n celule, pentru a fi utilizate n scopul
producerii de energie. Lipsa de utilizare a substraturilor energetice uzuale, determin reducerea ntr-o msur foarte mare a nivelului
energetic celular, de aceea se recurge la proteinele proprii, structurale (surse plastice), pentru obinerera energiei din arderea lor. Aceste
surse energetice, la care se recurge, n situaii extreme sunt numite surse energetice de lux, utilizarea lor determinnd caexia, emacierea
esuturilor musculare, etc. n astfel de condiii consumul de O2 este foarte mare amplificnd deficitul de aprovizionare i de eliberare a O2,
ctre celule.
Stresul metabolic de grad 3
Este caracteristic formei de oc ireversibil, n care deficitul energetic explic moartea celular, precoce (apoptoza precoce).
ocul cardiogen- ocul central
Se produce n cazul n care pompa cardiac este grav afectat, ca urmare a lipsei de irigare a unor teritorii. Consecina imediat a
hipoirigrii esteischemia i scderea inotropismului, manifest sub formele de: hipo sau akinezie i ineria electric a teritoriului.
Cauzele ocului cardiogen:
Alterarea inotropismului.
miopatiile,
infarctul miocardic,
cardiomiopatia dilatativ,
depresia miocardic din ocul septic,

32

Alterarea factorilor mecanici:

Alterarea presarcinii.
regurgitarea mitral,
defectul septal ventricular,
anevrismul de perete ventricular,
Alterarea postsarcinii
obstrucia fluxului de ctre:
stenoza aortic,
stenoza hipertrofic idiopatic subaortic,
tamponada cardiac.
Mecanismele fiziopatologice activate n ocul cardiogen sunt:
-eliberarea de substane biologic active de tipul kininelor, bradikinina (Bk), din zona exclus mecanic, metabolic i electric.Bk stimuleaz
terminaiile nervoase, la nivelul crora se elibereaz substane vasoconstrictoare. Pentru moment, aciunea compensatorie a substanelor
eliberate determin limitarea zonei alterate fa de cele nvecinate, sntoase. Activarea acestor mecanisme neuro-umorale, are
urmtoarele efecte:
-stimularea vasoconstriciei, nsoit de creterea rezistenei vasculare periferice.
-amplificarea mecanismului Franck-Starling, pentru creterea presiunii telediastolice
(PT), care s impun creterea volumului de ejecie (volum btaie).
Asocierea celor dou mecanisme compensatorii:
-locale: creterea forei de contracie a cordului
-sistemice:creterea rezistenei vasculare periferice
sunt favorabile meninerii circulaiei i sunt folosite pentru evidenierea celor trei
stadii de gravitate, ale ocului cardiogen:
.

28.Explorare tubului digestiv investigarea tulburarilor secretiei gastrice

29. Explorarea tubului digestiv investigarea tulburarilor pancreatice
Explorri n pancreatita acut:
Amilaza seric i urinar:
Amilaza nu se resoarbe din intestin i amilazemia normal (25-180u/l) rezult din ptrunderea ei n snge, direct ori prin limfatice, din
acinii sau ducturile pancreatice sau salivare. Inflamaia i obstrucia la nivelul acestor glande duc la creterea cantitii de amilaz seric.
Amilaza este ndeprtat din ser prin filtrare glomerular i apoi prin catabolizare tubular renal sau excreie n urin. Normal, amilazuria
este de 1-17 u/h. Dup 24-72h de la debutul durerii, chiar dac pancreatita continu s evolueze, amilazemia ncepe s scad i dup 3-7
zile se normalizeaz. Amilaza urinar rmne crescut dup ce valorile serice au revenit la normal , datorit inhibiiei reversibile a
reabsorbiei tubulare a amilazei.
Lipaza seric crete paralel cu amilaza n 70-85% din PA; rmne crescut n ser mai mult timp dup ce amilazemia s-a normalizat.
Valorile normale sunt 10-140 u/l; peste 60 de ani limita superioar a normalului devine 180u/l .Aprecierea lipazei serice de surs
pancreatic n PA este o prob mai sensibil i cu specificitate mai ridicat (99%) dect amilazemia.
Determinarea prin metode radioimunologice sau ELISA a imunoreactivitii serice tripsinice
Evaluarea activitii serice tripsinice ofer, n PA, puine avantaje fa de simpla apreciere a lipazei serice, dar este util n aprecierea
insuficienei pancreatice exocrine i n clasarea hiperamilazemiilor de origine extrapancreatic. Tripsinogenul fiind excretat i renal, el
crete i n insuficiena renal. Testul promite a deveni, alturi de msurarea proteinei C reactive i a elastazei leucocitare, indicator de boal
sever n primele zile de evoluie a PA.
Alte probe de laborator n PA.
Leucocitoza cu valori ale leucocitelor 12 000-20 000/mm3 este frecvent; ocazional poate aprea o reacie leucemoid cu 50 000 l/mm3.
Hemoconcentraia cu hematocrit ntre 50-55% (prin pierderi intraabdominale de lichid) apare n cazuri severe i mascheaz anemia
secundar pierderii de snge i eventual secundar unui grad de hemoliz. Anemia devine aparent dup corecia deficitului lichidian.
Hiperglicemia, de obicei tranzitorie, apare n 25% din cazuri; se datorete hipoinsulinismului, eliberrii crescute de glucagon, catecolamine
i glucocorticoizi. O hiperglicemie asociat cu durere abddominal n lipsa unui istoric diabetic, sugereaz pancreatita.
Hipocalcemia apare n 25% din cazuri, dup 3-4 zile de evoluie a pancreatei i se normalizeaz pn n ziua a l0-a.
Cauzele hipocalcemiei sunt: hipoalbuminemia( care poate explica numai scderea calciului legat de proteine), saponificarea (legarea

33

calciului de ctre acizii grai eliberai n zonele de necroz gras i suspensia de mari cantiti de spunuri n lichidul de ascit), inactivarea
excesiv a parathormonului sau eficiena redus a acestuia.
Hiperbilirubinemia cu creterea bilirubinei directe i bilirubinurie n cadrul obstruciei biliare, apare n 10-20% din cazuri i dispare n cel
mult o sptmn. Paralel cu bilirubina cresc tranzitor fosfataza alcalin seric i aspartat aminotransferaza seric (ASAT sau
transaminaza glutamic oxalacetic - TGO). Creterea ASAT (TGO) la valori peste 250 Ull (normal 0-35 U/ll) indic o boal sever. Uneori
apar i creteri moderate ale gamaglutamiltranspeptidazeiserice (GGTP) i ale alaninanlinotransferazei (ALAT sau transaminaza glutamicpiruvic- TGP). Valori ale TGP peste 80 U/l i mai ales peste 115 Ul/l (normal 0-35 U/l) indic, cu mare specificitate, o etiologie litiazic
(biliar) a PA. Creterea lacticodehidrogenazei serice (LDH) la valori peste 350 U/l (normal 25-100 U/l) sugereaz prognostic prost al PA,
n absena litiazei biliare; valori peste 500 U/l indic un prognostic ru n toate cazurile. Exsudarea proteic retroperitoneal poate duce la
hipoalbuminemie, traducnd o form grav de PA.
Methemalbumina cnd apare n ser sau n lichidul de ascit rezult din legarea hematinei cu albumin i poate fi un criteriu de severitate a
PA.
Hipertrigliceridemia apare la 20% din PA i poate fi preexistent pancreatitei. Hipertrigliceridemia genereaz valori fals normale ale
amilazemiei . Colesterolul este normal sau uor crescut.
Hipoxemia (Pa02 60 mmHg) poate anuna sindromul de detres respiratorie a adultului.
Electrocardiograma prezint uneori denivelri ale segmentului ST i T negative simulnd o ischemie miocardic acut, ori un infarct
miocardic acut. Este posibil implicarea inflamaiei pericardice i chiar subepicardice prin atac enzimatic sau/i necroz gras de vecintate.
EXPLORRI IMAGISTICE
Radiografia simpl
Radiologia digestiv cu substan de contrast.
Ecografia.
Tomografia computerizat (TC)
EXPLORRI N PANCREATITA CRONIC
1. Modificri serice:
Amilaza i lipaza
Tripsinogenul
Imunoreactivitatea "tripsin-like" .
Polipeptidul panereatic
Toleranta la glucoz c
Testul Schilling +(40%)
Fosfataza alcalin
Bilirubina
.
2. Anomalii morfologice pancreatice
Radiografia simpl - calcificri
Ecografia, - TC calcificri, canale pancreatice, chiste
Rx gastrointestinal cu substan de contrast spaiului retrogastric, potcoava duodenal, deformri
CPRE stenoze, dilatri ductale
Biopsia pancreatic percutan
3. Funcia exocrin a pancreasului
Teste de stimulare: secretin, secretin-CCK (sau cerulein) rspuns test Lundh
Testul la bentiromid testul la D xiloz

- maldigestie, clivare, insuficien a

bentiromidei
Digestia intraluminal:

34

- creterea grsimilor n scaun > 7 g/24 ore

--creterea azotului fecal > 2,5 g/24 ore
-.activitii chimotripsinei n scaun
EXPLORRI BIOLOGICE
Amilaza i lipaza seric. la nceputul evoluiei bolii, amilaza i lipaza sunt crescute n ser, dar numai n atacurile dureroase; pe msur ce n
timp masa de esut exocrin se reduce, la fiecare atac enzimele sunt tot mai putin crescute pn cnd devin normale.
Scderea tripsinogenului seric este specific pentru insuficiena pancreatic exocrin.
lmunoreactivitatea seric tripsin-like este normal sau sczut. Polipeptidul pancreatic scade n ser n PC. Acest polipeptid este produs n
pancreas proporional cu producia de enzime. El se msoar dup stimulare prin alimente, secretin sau CCK.
Tolerana la glucoz este sczut la majoritatea PC. Uneori exist hiperglicemie "a jeun". Testul de toleran la glucoz trebuie practicat la
toi bolnavii bnuii a suferi de o PC. Un diabet asociat cu o durere abdominal ridic posibilitate a unei pancreatite ori a unui neoplasm
pancreatic.
Testul Schilling evidentiaz malabsorbia pentru vit. B12 la 35-40% din bolnavi. Malabsorbia dispare dup administrarea oral de extracte
pancreatice bogate n enzime.
Fosfataza alcalin poate crete n cadrul colestazel. La fel bilirubina seric.

EXPLORRI IMAGISTICE
Examenul radiologic.
Radiografia gastrointestinal cu substan de contrast
Ecografia
Tomografia computerizat
Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (CPRE)
Biopsia pancreatic percutant sub ghidaj TC sau ecografie
TESTE PENTRU APRECIEREA FUNCIEI PANCREATICE EXOCRINE
Aceste teste sunt fie teste de stimularea pancreasului exocrin, fie de aprecierea digestiei intraluminale.
TESTUL LA SECRETIN
Testul la secretin se practic n scopul explorrii funciei secretorii pancreatice. n acest scop proba are doi timpi:
a. iniial, se evacueaz vezicula biliar cu sau fr utilizarea colecistokineticelor (proba cu secretin pancreozimin sau secretin-cerulein).
Pentru evacuare se practic tehnica tubajului duodenal clasic Meltzer-Lyon. Eprubeta cu bil e, recoltat timp de 20 minute, este considerat
proba zero de suc pancreatic;
b. ulterior, timp de 60-80 minute, se recolteaz suc pancreatic. Se poate studia nivelul secreiei i numai colectnd sucul pancreatic doar 25
minut( (tehnica Bolgert).
Stimularea secreiei de suc pancreatic se face utiliznd secretin, prin diverse metode:
a. metoda Dreiling-Janawitz, care utilizeaz calea intravenoas de administrare a secretinei;
b. metoda Johnson-Ellis-Levitt, care administreaz subcutanat stimulentul secretagog;
c. metoda Banwell n care secretina se administreaz n perfuzie endovenoas continu;
Sucului pancreatic recoltat i se determin volumul i concentraia, maxim n bicarbonai (prin msurarea pH-ului).
Sunt autori care cerceteaz i ali parametri n cadrul testului de secretin I anume:
- timpul de laten reprezentat de durata perioadei care ine de la injectarea secretinei i pn la apariia rspunsului pancreatic;
- activitatea enzimelor pancreatice: lipaz, tripsin, amilaz;
- indicele funcional pancreatic (IFP) Demole care reprezint: IPF = volumul secreiei pancreatice x activitatea lipazei pancreatice.
Dac la proba de stimulare cu secretin, testul este negativ, se practic stimularea suplimentar cu metilcolin.
Valorile normale ale testului cu secretin, dei variabile cu metoda, pot fi exprimate n limitele unui domeniu de variaie, centrat n jurul
unor valori medii
Valorile normale ale parametrilor cercetai prin testul cu secretin.
Parametrul cercetat/unitatea de msur
Volumul sucului pancreatic (ml/lKg corp)
Concentraia maximal de bicarbonai
(mEq/litru
Concentraia maxim de amilaz (u/kg corp)
Concentraia maxim de lipaz (ml NaOH N/l0)
Concentraia n tripsin (U.Gross-Michaelis)
I. F.P. Demole

Valoarea medie
3,7-3,8

Domeniul de
variaie
2-7,5

111-112

90-152

23
45-46
20

6-57
35-55
18-43
peste 2 500

Stadiul secreiei sucului pancreatic prin testele de stimulare permite a identifica:

1. deficienele totale de secreie ale pancreasului exocrin (pancreatite cronice - insuficien secretorie, tumori ale capului pancreasului -

35

insuficien excretorie) .
2. deficienele cantitative de volum al sucului pancreatic, cu meninerea celorlali parametri n limite normale (insuficien excretorie
pancreatic).
3. deficiene calitative ale sucului pancreatic secretat n volum normal:
a. scderea concentraiei maxime de bicarbonai, dar cu nivel aproape normal al activitilor enzimatice (pancreatit cronic).
b. concentraie maxim a bicarbonailor, normal n sucul pancreatic, dar nivel redus al celor trei enzime (fibroz pancreatic, pancreatit
cronic asociat cu colit ulceroas sau coexistent cu diabetul zaharat etc.). Nivelul maxim al enzimelor scade n sucul pancreatic i n
sindroamele de malabsorbie.
4. Secreia discordant, caracterizat prin prezenta n sucul pancreatic recoltat a triadei:
- concentraia maxim a enzimelor normal;
- volum crescut al sucului pancreatic;
- concentraia maxim de bicarbonai redus.
Starea secretorie discordant a funciei pancreasului exocrin este specific hemocromatozei, steatofibrozei hepatice, sindromului Zollinger
Ellison.
Examenul sucului pancreatic, dup testul de stimulare cu secretin, poate fi mbuntit prin studiul celularitii sedimentului, dup
centrifugarea sucului.
Examenul permite a vizualizarea ntr-o proporie de 50-85% din cazuri a celulelor neoplazice n caz de turn or malign pancreatic. De
asemenea, n sucul pancreatic recoltat se poate cerceta prezena hemoragiilor oculte.

TESTUL COMBINAT LA SECRETIN I COLECISTOKININ (CCK) ORI CERULEIN ANALOG AL

COLECISTOCHININEI). CCK (sau ceruleina) determin secreie crescut le enzime pancreatice care se msoar n sucul duodenal.
Ceruleina crete concentraia seric a polipeptidului pancreatic; n PC acest rspuns este diminuat. Debitul secretor de enzime este
proporional cu masa exocrin funcional.
n PC avansat, la acest test scade att debitul de bicarbonat ct i cel de enzime pancreatice. n cancerul pancreatic debitul de enzime scade
n 90% din cancere cefalice i 70% din cele ale corpului i cozii. Testul are valoare orientativ, n diagnosticul diferenial ntre pancreatita
cronic i cancerul de pancreas. De asemenea, n unele cazuri cu afeciuni ale mucoasei intestinului subire i cu malabsorbie, sau n alte
cancere de tub digestiv, acest test poate deveni anormal.
Creterea cantitii de grsimi n scaun se apreciaz prin coloraia cu Sudan; n PC grsimile au valori peste normalul de 7 g/24 ore la un
aport oral de 100 g de lipide n 24 ore. Pierderea de grsimi exprim insuficien pancreatic exocrin (deficit de lipaz cu maldigestie), dar
poate aprea i n malabsorbia propriu-zis. Dac eliminarea fecal de grsimi scade la administrarea oral de enzime pancreatice, se
susine originea ei pancreatic.

Creterea azotului fecal (azotoree) la peste 2,5 g/24 ore poate rezulta din maldigestia proteic prin lipsa de enzime proteolitice, dar apare i
n malabsorbie. Nici dozarea grsimilor n scaun, nici dozarea azotului, nu permit diferenierea maldigestiei de malabsorbie. Activitatea
chimotripsinei n scaun scade n PC, dar exist rezultate fals pozitive ale probei n 10% din cazur

30 Evaluarea functionalitatii intestinului subtire in sidromul de malabsorbtiei

Explorarea functiei de absorbtie intestinala are valoare in diagnosticul malabsorbtiei. Se folosesc teste cu radioizotopi , dar in lipsa
acestora si o serie de teste cu o sensibilitate destul de mare.
a.
explorarea absorbtiei hidrocarbonatelor:
Se foloseste current testul cu D xiloza care este o pentoza inactiva metabolic si care administrata per os se absoarbe la nivelul jejunului si se
elimina in totalitate prin rinichi.
In testul maximal se administreaza 25 g de D xiloza, iar in cel minimal 5g de D xiloza, dupa care se recolteaza urina timp de 5 ore. Dupa
testul maximal, xilozuria este de minim 4-5 g, iar dupa cel minimal de 1,6-1,8 g. Valorile trebuie corectate cu varsta, peste 40 de ani
absorbtia jejunala a xilozei scazand cu 10% pentru fiecare decada de varsta.
b. explorarea absorbtiei lipidelor si proteinelor:
Pentru lipide se utilizeaza I131, acid oleic, sau C14 administrate pe cale orala in doze standard. Pentru proteine se utilizeaza proteine marcate
131
cu I , Cr131, S131. Se urmareste radioactivitatea sanguina si fecala.

c. explorarea absorbtiei fierului, care se face in duoden si in intestinal proximal, se efectueaza prin urmarirea sideremiei cu
ajutorul fierului radioactiv (Fe99) administrate per os.
d. Explorarea absorbtiei vitaminei B12, pentru evaluarea suferintei sectorului ileal: se foloseste testul Schilling. Evaluarea
factorului intrinsec ajuta la diagnosticul de anemie pernicioasa si atrofie gastrica. Prin aceasta proba se determina eliminarea urinara de vit.
B12 marcata cu CO60 administrata pe cale orala. La normali in urina din 24 h, se elimina intre 10-40% din vitamina B 12 administrata,
procentul cel mai ridicat de eliminare fiind in al doilea esantion de urina. Eliminarile sub 8-10% sunt patologice si se intilnesc in anemiile
pernicioase sau in sindromul de malabsorbtie. Pentru diferentiere se repeta testul Schilling combinat cu administrarea de factor intrinsec. In
anemia pernicioasa testul Schilling combinat cu factorul intrinsic se normalizeaza.

31. Teste fuctionale hepatice sdr de hiperreactivitate mezenchimala

Teste de investigare a sindromului de hiperreactivitate mezenchimal.
Stimularea mezenchimului se traduce prin hiperreactivarea celulelor Kupffer i infiltraii limfoplasmocitare periportale ce pot fi

36

evideniate prin urmtoarele teste :

electroforeza proteinelor : scderea nsemnat a albuminelor asociat cu o cretere marcat a gamaglobulinelor, semnific un
prognostic defavorebil n hepatita viral.
imunelectroforeza : evideniaz modificarea cantitativ i calitativ a fraciunilor proteice.
imunodifuzia radial : arat c IgA predomin n hepatita cronic agresiv i n ciroza alcoolic.
teste de labilitate seric : furnizeaz date orientative. Sunt pozitive atunci cnd scad albuminele, cresc globulinele i apar n
hepatite acute i cronice, ciroze ct i n alte afeciuni hepato-biliare.
viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) : crescut n procesele inflamatorii acute i cronice hepato-biliare.

32. Teste fuctionale hepatice sindromul hepatopriv

1.

Metabolismul protidic
Ficatul sintetizeaz albumina, 1-glicoproteinele, 2-haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, enzimele, factori de coagulare.
Teste de explorare: proteinemia total + fraciuni
teste de labilitate seric
amoniemia
teste de coagulare
pseudocolinesteraza seric
Albuminemia normal : 4,2-5,6 g/100ml ser. n leziunile hepatice cronice valoarea albuminei este sczut.
Colinesteraza seric : valoarea normal 3000-8000 UI/ml. Scderea ei semnaleaz hipoalbuminemia i are semnificaie grav n hepatitele
cronice i n ciroz.
Factorii de coagulare : fibrinogenul plasmatic : valoarea normal 0,2-0,4 g/100ml. Crete n hepatitele acute i ciroza cardiac. Scade n
stadiile tardive ale cirozei atrofice.
Explorarea complexului protrombinic :
Testul Quick : valori normale 13sec.= 80% i 18sec.= 110%. Valori sub 60% indic disfuncie celular sau obstrucie biliar care
mpiedic absorbia de vitamin K.
Testul Koller : testul saturrii cu vitamin K permite diagnosticul diferenial ntre disfuncia hepatocelular i absorbia anormal de
vitamina K.
Testul cu metionin : arat incapacitatea ficatului de a metaboliza acest aminoacid. Normal se elimin prin rinichi 13% din cantitatea
ingerat. Eliminri mai mari de 19% au semnificaie patologic.
2.
Metabolismul glucidic
Testele de investigare ale metabolismului glucidic au specificitate redus pentru afeciunile hepatice, deoarece glicemia este reglat de
factori extrahepatici. Se fac teste :
testul toleranei la glucoz
testul toleranei la fructoz
testul toleranei la galactoz
teste de glicogenoliz provocat
3.
Metabolismul lipidic
Ficatul prezint un rol esenial n captarea i oxidarea lipidelor, n sinteza fosfolipidelor, esterificarea colesterolului, producerea de corpi
cetonici, de lipoproteine.
n afeciuni hepatice toate aceste substane vor prezenta anomalii de sintez reflectate de unele teste statice i dinamice .
Teste statice :
lipemia total
lipidograma
colesterolemia total i raportul colesterol
total colesterol esterificat.
trigliceride, acizi grai, corpi cetonici
Teste dinamice :
testul de toleran la grsimi

33. Teste functionale hepatice sindromul bilioexcretor

Investigarea biliogenezei si a excretiei bilei
Excretia biliara se evalueaza prin tubaj dodenal obisnuit sau tubaj duodenal minutat, drenaj biliar cu colecistochinina sau testul Caroli de
eliminare biliara a BSP, colecistografie, colangiocolecistografie
Examenul macroscopic, microscopic, biochimic, parazitologic, bacteriologic al bilei
Examenul macroscopic bila A (coledociana), bila B (veziculara), C (hepatica)
Determinarea unor componenti ai bilei in sange si urina
Determinarea bilirubinei conjugate si neconjugate
Bilirubina direct crescut :
hepatita epidemic
icter parenchimatos de cauze diferite
icter prin obstrucie
colestaz
ciroz hepatic
sindrom Dubin-Johnson

37

 septicemii
boli infecioase grave
tezaurismoze
intoxicaii nsoite de alterri hepatice
Bilirubina indirect crescut :
hepatit epidemic
inter prin obstrucie
boal Meulengracht
anemie hemolitic
bilirubinemie prin unt
distrucie eritrocitar crescut : infarct
pulmonar, hemoragie intestinal, resorbia unui
hematom
intoxicaii nsoite de hemoliz
Colalemia creste in icterul obstructiv si in CBP
Colesterolemia creste in colestaze , scade in hepatite
Fofataza alcalina
Leucin aminopepdidaza
5 nucleotidaza
Determinarea urobilinogenului

34. Diagnosticul diferential al icterelor

38

Icter hepatic

Icter hemolitic

Icter mecanic litiazic

Icter mecanic neoplazic

A. Clinic
Debut febril
Ficat dureros
Icter progresiv
Hepatosplenomegalie
Urini hipercrome
Scaune decolorate

Clinic
Afebril
Absenta durerii
Icter pal
Absenta
hepatomegaliei
Prezenta
splenomegaliei
Urini intens
hipercrome

Clinic
Afebril/febril
Colii repetate
Icter variabil
Posibila hepatomegalie moderata
Colecist palpabil
Urini hipocrome
Scaune decolorate in mod variabil
Sindrom colalic(prurit generalizat, bradicardie,
hipotensiune arterial)

Clinic
Afebril
Dureri progressive
Icter progresiv
hepatomegalie moderata
posibila
Colecist palpabil uneori
Urini hipocrome
Scaune decolorate invariabil

B.Paraclinic
BD si BI
colesterolemia
colalemie
colalurie
bilirubinurie ++
Urobilinogen+ Stercobilinogen + Probe de disproteinemie
++
VSH++
BSP +++
GOT++++
GPT ++++
LDH5++
OCT++
Hipersideremie
importanta
Hipercupremie
importanta

B.Paraclinic
BI
Colesterolemia N
colalemie
colalurie
bilirubinurie Urobilinogen+ +
Stercobilinogen + ++
Probe de
disproteinemie ++
VSH+
BSP N
Enzime nemodificate
Modificari
eritrocitare:
Reticulocitoza
Sferocitoza
Microcitoza
Rezistenta osmotica

Hipersideremie
Hipercupremie

BD
Colesterolemia
colalemie +
colalurie +
bilirubinemie ++
Urobilinogen Stercobilinogen Probe de disproteinemie +
VSH+ sau N
BSP ++
Enzime specific crescute:
Fosfataza alcalina
Leucinaminopeptidaza
Gamaglutamiltranspeptidaza
5 Nucleotidaza

BD
Colesterolemia
colalemie +
colalurie +
bilirubinemie ++
Urobilinogen Stercobilinogen Probe de disproteinemie N
initial
VSH+ ++
BSP ++
Enzime specific crescute
Fosfataza alcalina
Leucinaminopeptidaza
Gamaglutamiltranspeptidaza
5 Nucleotidaza

Proteina C reactiva+ Alfafetoproteina negativa

Proteina C reactiva prezenta

Alfafetoproteina prezenta

35. Teste functionale hepatice sindromul de hepatocitoliza

Teste de investigare a sindromului de hepatocitoliz
1. Modificri enzimatice
Enzimele catatalizatoare n procesele de aminoacidogenez sunt reprezentate de transaminaze. Valori ridicate ale acestora semnaleaz
distrucia celular.

39

 G.P.T. (transaminaza glutamopiruvic) : valoare

normal 25 U.Karmen/ml, sau 2-16,5 U.I.
G.O.T. (transaminaza glutamooxalacetic) :
valoare normal 40 U.Karmen/ml, sau 2-20 U.I.
n hepatitele acute transaminazele cresc brusc, pe cnd n hepatitele cronice cretera lor indic agravarea leziunilor existente.
Transaminazele mai pot fi crescute n afeciuni biliare inflamatorii i obstrucie coledocian.
Coeficientul de Ritis = GOT/GPT = 1,3-1,6
Subunitar litiaza biliar cu inflamaie i n obstrucia coledocian.
Supranuitar obstruciile intrahepatice i metastazele tumorale n ficat.
LDH (lactatdehidrogenaza) : se gsete n ficat
miocard, muchi striat i eritrocite. Valori normale :
40-160 U/l. n afeciunile hepatice cresc n special
fraciunile LDH3 i LDH5.
GOR (glutamatoxidoreductaza) : prezint
modificri numai n hepatitele acute grave, n
procesele distrofice sau necrotice din hepatitele
cronice i ciroza hepatic.
OCT (orntin-carbamil-transferaza) :
investigheaz leziunile incipiente ale hepatocitului.
Valoarea normal : 5mU/ml.
SD (sorbitoldehidrogenaza) : crete n icterele
hepatocelulare i rmne nemodificat n cele
obstructive.
2. Modificri vitaminice
Vitamina B12 prezint o cretere a concentraiei serice n necrozele hepatocelulare doarece ficatul este depozitul ei principal.
3. Modificri minerale
Sideremia : Valori normale: 80-150g/100ml
60-140g/100ml
Creteri importante : hepatitele toxice, hepatitele alcoolice, obstrucii biliare
Cupremia : Valori normale: 70-140g/100ml
85-155g/100ml
Creteri importante : hepatita viral, ictere obstructive.

36. Explorarea sistemului renal. Examenul sumar de urina

Densitate - normal 1015-1025
Determinare- se pune o cantitate de urina intr-un cilindru gradat de 100ml in care se introduce urodensimetrul. Citirea se face la meniscul
inferior.
Reactia urinei - in alimentatia mixta trebuie sa gasim in mod normal o reactie acida. Ph normal 6-7,2. Determinare cu ajutorul hartiei Ph.
Proteinuria - determinare calitativa
Metoda cu acid sulfosalicilic: peste 3-4 ml de urina, intr-o eprubeta, se adauga 5-6 picaturi de acid sulfosalicilic 20%. In functie de cantitatea
de proteine, apare o opalescenta sau un precipitat.
Glicozuria - determinare calitativa
Metoda Benedict: intr-o eprubeta se pun 2ml reactiv Benedict, se adauga 0,2 ml urina. Se fierbe la flacara timp de 3 minute, se lasa sa se
raceasca. Daca urina contine glucoza, apare un precipitat verzui - galben - rosu, in functie de cantitatea de glucoza.
Urobilinogen.
Determinare metoda Erlich. Urobilinogenul da cu reactivul Erlich o culoare rosie. Peste 5 ml de urina, intr-o eprubeta, se adauga 0,5 ml
reactiv Erlich. Reactia este pozitiva cand apare culoarea rosie.
Pigmenti biliare. Metoda cu iod.
Intr-o eprubeta se pun circa 5 ml de urina. Cu o sticluta picatoare se lasa sa curga pe peretii eprubetei cateva picaturi de solutie alcoolica de
iod 1%. Aparitia unui inel verde la nivelul de contact dintre cele doua solutii indica prezenta bilirubinei.
Sedimentul urinar.
Din sedimentul obtinut in urma centrifugarii unei cantiati de 5ml urina la 1550 rpm, se pune o picatura intre lama si lamela. Se examineaza la
microscop. Se pot identifica urmatoarele elemente: celule epiteliale: plate, rotunde, leucocite, hematii, cilindrii hialini, granulosi, hematici,
leucocitoari, cerosi.
Elemente cristaline: urati, acid uric, oxalati de calciu, fosfati amoniaco-magnezici, fosfati de magneziu, leucina, tirozina.

37. Explorarea sistemului renal. Evaluarea hematuriei

HEMATURIE
40

(>3 hematii/cmp)
Urocultur
Pozitiv

Negativ

Infecie

Control teste coagulare

-Cistite bacteriene
-TBC
-Pielonefrite
-Prostatite
Uretrite

-Timp protrombin
-Timp parial tromboplastin
-Numr trombocite
-

Normale

Anormale

Control proteinurie
sub1g-zi
peste 1g-zi

Defecte de coagulare

-trombocitopenii
-medicamente anticoagulante

Control pielogram i.v.

Control biopsie renal

(IVP)
IVP pozitiv

pozitiv
IVP negativ

renal

uretral

-tumori
-chiti
-calculi

-tumori
-calculi
-diverticuli

- glomerulonefrite
- nefrite interstiiale

negativ
-hematurie benign familial
-hematurie idiopatic

- vasculite
Control cistoscopic
pozitiv
- tumori
- calculi
- diverticuli
- traumatisme

negativ
control arteriogram renal
pozitiv
negativ
- vasculite
-infarct renal
-tumori
control biopsie renal
-chiti
-tromboze venoase
-malformaii arterio-venoase

38.Teste functionale renale glomerulo-tubulare

Evaluarea funciilor glomerulo-tubulare
Formarea i eliminarea urinei prin mecanisme complexe de filtrare glomerular, reabsorbie i secreie tubular, constituie elementul
fundamental prin care rinichiul intervine n meninerea homeostaziei mediului intern, asigurnd echilibrul metabolismului hidro-mineral,

41

acido-bazic, proteic, glucidic, lipidic, eliminarea produilor de catabolism a unor toxine endo- i exogene, reglarea tensiunii arteriale i a
hematopoiezei.
Explorarea funcional renal presupune:
1.
Teste ce exploreaz funcia glomerular :
clearanceul
clearanceul ureei
determinarea fluxului renal plasmatic
2.
Teste ce exploreaz funcia tubular
a. Teste globale :
teste ce exploreaz elasticitatea
funcional renal (proba de diluie i de
concentrare a urinii)
b. Teste ce exploreaz preponderent tubul
proximal :
explorarea capacitii maxime de
reabsorbie tubular
explorarea secreiei tubulare active
c. Teste ce exploreaz predominent tubul distal :
explorarea funciei de meninere a
echilibrului acido-bazic
1. Teste ce exploreaz funcia glomerular :
Clearance-ul unei substane reprezint volumul de plasm epurat de o anumut substan, la nivel renal n unitatea de timp.
C = U x V/P
Unde : C = clclearance-ul (ml/min)
V = volumul urinar n unitatea de timp (ml/min)
U = concentraia urinar a substanei (mg%)
P = concentraia plasmatic a substanei (mg%)
Explorarea filtrrii glomerularese efectueaz cu ajutorul unor substane cum ar fi inulina, manitolul, tiosulfatul de sodiu i care trebuie s
ndeplineasc anumite condiii :
s fie filtrate liber prin glomeruli
s nu fie reabsorbite sau secretate la nivelul tubilor
s nu fie metabolizate n organism
s nu se fixeze pe proteine plasmatice
s nu fie toxice
s poat fi dozate n snge i urin

a. Clearance-ul creatininei.
Valoarea normal este : = 130 +/- 2 ml/min
= 110 +/- 2 ml/min
Clearance-ul cu creatinin exprim valoarea filtratului glomerular, fiind independent de alimentaie i debit urinar.
b. Clearance-ul ureei.
Valoarea normal este : = 75 ml/min
este condiionat de vrst, regim alimentar, efort fizic, hipercatabolism i mai ales de diurez.
c. Determinarea fluxului plasmatic renal
Fluxului plasmatic renal reprezint volumul de plasm care perfuzeaz rinichii n unitatea de timp.
Se determin cu ajutorul unor substane care sunt eliminate integral la o singur trecere prin rinichi.
O astfel de substan este acidul paraaminohipuric PAH, iar valoarea normal a clearanceului acestei substane este de 500-700 ml/min.
n condiii patologice FPR se calculeaz astfel :
FPR = Cl PAH/E PAH
Unde : Cl PAH = clearance-ul renal al PAH
EPAH = extracia renal a PAH
Deoarece :
EPAH = P PAH - R PAH
P PAH
Unde: P PAH = concentraia PAH n sngele arterial
R PAH = concentraia PAH n vena renal

42

nlocuind n formul ClPAH i EPAH se obine :

FPR =

U PAH x V
P PAH - R PAH

Scderea FPR sub 400 ml/min = scderea irigaiei renale datorit unei afeciuni glomerulare sau tubulare.
d. Determinarea fluxului sanguin renal
Fluxului sanguin renal reprezint cantitatea de snge care perfuzeaz rinichii n unitatea de timp:
FSR = FPR/(1-Ht)= Cl PAH/EPAH(1-Ht)
Valoarea normal a FSR = 1280 ml/min
e. Fracia filtrant
Fracia filtrant reprezint fraciunea de plasm exprimat n procente, filtrat la nivelul glomerulilor n unitatea de timp :
FF = FG/FPR = Cl (creatinin)/Cl PAH
Valoarea normal a FF este de 20% din FPR
Modificri patologice :
n glomerulonefrita acut :
FG
FPR nemodificat
FF
n glomerulonefrita cronic :
FPR
FG scade n spt. 34 de la instalarea
procesului patologic
FF variabil
n pielonefrita cronic :
FPR
FG scade n fazele
terminale
FF
n insuficiena renal acut :
explorare dificil
datorit volumului
sczut de urin
n faza anuric Cl i
extracia sunt
suprimate
n faza poliuric Cl
i extracia sunt
reduse
n caz de evoluie
favorabil clearanceurile se normalizeaz
n aproximativ 6 luni.
2. Explorarea capacitii de diluie i concentrare renal
a. Explorarea funciei de diluie
testeaz capacitatea rinichiului de a excreta o sarcin de ap oferind informaii asupra posibilitilor funcionale maxime a glomerulilor ct
i a tubilor.
const n aprecierea cantitii de urin eliminat i determinarea densitii fiecrei probe recoltate din 30 n 30 min. timp de 4 ore dup
ingestia a jeun a unei cantiti de 1,5l de ap sau ceai.
n mod normal dup 4 ore se elimin 1300-1500 ml urin. Densitatea urinii scade ajungndu-se la valori minime de 1001-1003 a uneia din
probe.
Ali parametri ce caracterizeaz proba de diluie :
osmolaritatea urinar < 60 ml/min
osmolaritatea plasmatic se modific
nesemnificativ
raportul UOSM/POSM < 0,2
nivelul de ADH plasmatic tinde spre 0
b. Explorarea funciei de concentrare
continu proba de diluie fr a mai ingera lichide.
urina se colecteaz la fiecare or, se msoar cantitatea i se determin densitatea probelor, iar proba poate fi ncheiat atunci cnd
densitatea se ridic la densitatea de 1030.
funcia renal normal este atunci cnd avem o densitate de 1025-1030.
Ali parametri ce caracterizeaz proba de concentrare :
debitul urinar < 0,6 ml/min
osmolaritatea plasmatic < 298 mOsm/l

43

 osmolaritatea urinar > 850 mOsm/l

raportul UOSM/POSM > 2,9
nivelul de ADH plasmatic = 3-6 pg/ml
3.Teste ce exploreaz predominent tubul proximal
a. Explorarea capacitii maxime de reabsorbie tubular
se realizeaz prin studiul capacitii maxime de transport transtubular a glucozei, substana care se reabsoarbe n proporie de 100% la
nivel tubular.
nivelul plasmatic > 170-180 mg% - capacitatea de reabsorbie tubular este depit i glucoza se elimin prin urin.
explorarea se face perfuznd glucoz la un debit care asigur o glicemie stabil peste 500mg%, dup care se recolteaz urina la 10, 20, 30
minute.
se mai determin glicemia, Cl inulinei
TmG = (PG x Cl inulin)-(UG x V)
Unde :
PG = concentraia glucozei n snge
UG = concentraia glucozei n urin
V = volumul urinar
Valoarea normal a TmG = 350-380 mg/min
b. Explorarea secreiei tubulare active
se realizeaz prin determinarea Tm al unor substane secretate activ tubular cum ar fi PAH, fenolsulfonftaleina (PSP), sulfamide,
penicilina, acid uric, acid acetic, acid lactic.
TmPAH se calculeaz dup administrarea intravenoas de PAH n concentraii ce depesc capacitatea maxim de transport transtubular
TmPAH = PAHeliminat PAH filtrat
TmPAH = (UPAH x V)-(0,83 PPAH x Cl inulina)
0,83 = factor de corecie pentru cota de PAH legat de proteine
UPAH = concentraia urinar a PAH
PPAH = concentraia plasmatic a PAH
V = volumul urinar
Valori normale = 80 +/- 7 mg/min.
4.Teste ce exploreaz predominent tubul distal
a. Testul acidifierii urinei
dup administrarea a jeun a 5-7g ClNH4, se recolteaz dou eantioane de urin crora li se determin pH-ul.
un rinichi normal are capacitatea de a scdea pH-ul urinei sub 5.
b. Testul alcalinizrii urinei
ingestia a 15g bicarbonat de Na n soluie provoac dup 2 ore alcalinizarea urinei pn la un pH=8
Testul msoar intervenia tubilor renali n corectarea alcalozei prin creterea eliminrilor de bicarbonai.

39. evaluarea raportului ventilatie pefuzie in patologia respiratorie

Evaluarea distributiei intrapulmonare a volumelor de aer se determin cu ajutorul unor teste cantitative, cum este testul
respiratiei unice de O2 : 100%, care masoara concentraia fractionat a azotului FEN2 din aerul expirat, dup o expiraie maxim,
care urmeaz unui inspir maxim cu un volum gazos de O2 100%. Curba inregistrat prezint 4 faze:
1. Eliminare a aerului din spatiul mort.
2. Eliminarea aerului din caile aerifere si din aerul alveolar.
3. Eliminarea aerului alveolar.
4. Eliminarea aerului din alveolele hipoventilate (alveolele lente).
Calculul indicelui de azot sau determinarea concentraiei azotului din primii 500 de ml. eliminai, care conin aer alveolar si
aer din spaiul mort.
Rezultatul de 2%. al indicelui de azot apreciaz ca aerul inspirat se distribuie i se amestec omogen.
Depsirea acestei valori susine asincronismul n distribuia ventilaiei. Testul poate fi folosit i pentru determinarea
volumului de inchidere si a capacitaii de inchidere a cailor aerifere, valori, care cresc semnificativ in sindromul obstructiv.
Timpul de mixica, test care exploreaz distribuia ventilatiei, se masoar cu ajutorul unui gaz strin (He) i are valoarea normala
situata intre 1 min. 30 sec. si 3 min. in afeciuni care duc la inegalitatea ventilaiei in plmni, timpul de mixica depaete limitele
normalului, atingnd ca n cazul emfizemului sau al bronitei cronice valori
pn la 7-8min.
Difuziunea i circulaia pulmonar sunt investigate prin metode de strict specialitate: capacitate de difuziune, cateterism
cardiovascular, toracografie cu ra-dioizotopi, scintigram pulmonar, angiografie, pneumoangiografie, n vederea stabilirii unei conduite
terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic.

44