Citto Iulian Taisescu

FIZIOLOGIE NORMALĂ ŞI
PATOLOGICĂ

Lucrări practice

Editura Universitaria
Craiova, 2009

1
 Cuvânt înainte

Cartea de lucrări practice Fiziologie normală şi

patologică, prezintă elementele pe care studentul trebuie
să şi le însuşască în vederea interpretării corecte a
proceselor fiziolgice şi fiziopatologice.
Volumul este elaborat în acord cu programa
analitică şi adus la zi cu datele recente din literatura de
specialitate.
Materialul este în mod didactic structurat, cu
scheme şi tabele care urmăresc să solicite gândirea
studentului în formarea unui raţionament stiinţific şi a
unei conduite corecte în practica medicală.
Cu convingerea că există posibilităţi de
îmbunătăţire, consider această carte de lucrări practice
pentru studenţi este un ghid necesar în însuşirea
fiziologiei şi fiziopatologiei, discipline fundamentale în
învăţământul medical.

Autorul

2
 Cuprins
I. Parametri funcţionali şi umorali utilizaţi în clinică, pentru evaluarea 3
stării de sănătate a organismului

II. Aspecte normale ale electrocardiogramei; modificări fiziologice 19

undelor EKG

III. EKG în condiţii patologice; tulburările de ritm şi de conducere. Model 32

experimental pentru demonstrarea modificărilor ritmului sinusal şi
alterării conducerii

IV. Aspecte EKG de hipertrofie, leziune, necroză şi în cadrul unor 54

perturbări ale metabolismului hidro-elecrolitic

V. Elemente funcţionale şi umorale utilizate în stabilirea diagnosticului de 69

hipertensiune arterială (HTA)

VI.Explorarea funcţiei respiratorii. Înregistrarea spirografică a 80

capacităţilor şi volumelor pulmonare

VII.Metode de explorare a funcţiei secretorii gastrice; tehnica de dozare a 109

acidităţii gastrice; explorarea funcţiei motorii a tubului digestiv

VIII.Modificări funcţionale în bolile hepatobiliare fiziopatologia icterelor 126

IX.Investigaţii hematologice. Hematocrit, VSH, numărătoare de hematii. 143

Numărătoare de leucocit, formula leucocitară. Timp de sângerare, timp de
coagulare, timp Quick. Determinarea grupelor sanguine şi a Rh-ului

X.Fiziologia contracţiei musculare; secusa, tetanosul, oboseala musculară 164

XI.Aprecierea funcţionalităţii rinichiului; probe de laborator utilizate 170

pentru investigarea funcţiilor glomerulo-tubulare

XII. Explorarea echilibrului hidroelecrolitic 181

XIII. Bibliografie 197

3
 I. Parametri funcţionali şi umorali utilizaţi în
clinică, pentru evaluarea stării de sănătate a
organismului

1. Valori hematologice :

a. Hematocrit (Ht) : B : 43-49%

F : 36-46%
Copii : 39-44%
b. Hemoglobină (Hb) : B : 16 +/- 2g%
F : 14 +/- 2g %
Copii : 13g %
c. Elemente sanguine
- Hematii : B : 4,6-6,2 mil/mm³
F : 4,2-5,4 mil/mm³

- Hematia : ►diametru : 2-7,5μ

►suprafaţă : 3000 m² - de 1500 x s.c

- Capilarul : ► diametru : 5-20μ

► lungime : 2500 km
► suprafaţă : 6200m²

◊ Reticulocite – 0,8-1%
◊ Leucocite - 5000-10.000 /mm³
◊ Neutrofile nesegmentate < 3 %
◊ Neutrofile segmentate 60-70%
◊ Eozinofile : 1-5%
◊ Bazofile : < 1 %
◊ Limfocite : 20-30 % (mai crescute la copii)

4
 ◊ Monocite : 2-6 %
◊ Trombocite : ►150.000 – 400.000/mm³
►diametru : 2-4μ
►durata de viaţă : 7 zile
◊ VSH : B : 3-10 mm/1h ; 5-18 mm/2h
F : 6-12 mm/1h ; 6-20 mm/2h
Copii mici : 7-11 mm

2.Valori de coagulare :

1. Timp de sângerare - 1-4 min. (Duke)

1-6 min. (Ivy)
2. Timp de coagulare - 6-17 min. (Lee-White)
3. Timp parţial de tromboplastină (PTT) 35-45 s.
4. Timp de trombină - 17-23 sec.
5. Timp Quick - 70-100%
6. Timp de protrombină - 15 sec.
7. Timp reptilază - 15 sec.
8. Timp Howell - 50s – 1min. 20s
9. Fibrinogen - 200-450 mg%
10. Trombelastograma r – timp de reacţie – 7 min.
11. k – timp de formare a cheagului – 6 min.
12. ma – (elasticitate maximă a trombului) - 100

5
3. Valori normale biochimice :

◊ Osmolaritate : 281-300 mosm = 2(Na + K) +

Ureea/2,8 + Glucoza/18
◊ Glicemia : 70-100 mg % (3,9-6,6 mmol)
◊ Proteinemia : 6,6-8,7 g/100ml
◊ Electroforeza : ► albumina - 55-73% (53-65%)
► α1 - 1,4-4,5% (3-5%)
► α2 - 3,5-9,5% (7-9%)
► β - 8,5-13% (10-13%)
► γ - 13,5-22% (14-19%)
◊ Imunelectroforeza ► IgG – 1200 μg/100ml
► IgA – 140-420 μg/100ml
► IgM – 5-150 μg/100ml
► IgD – 3-40 μg/100ml
► IgE – 0,01-0,04 μg/100ml
◊ Creatinina : B : 0,6-1,1 mg/100ml
F : 0,5-0,9 mg/100ml
◊ Ureea : 10-50 mg/100ml (2,5-6,64 mmol/l)
◊ N-ureic : 4,7-23,3 mg/100ml
◊ Acid uric B : 3,4 – 7 mg/100ml (119-357mmol/l)
F : 2,4 – 5,7 mg/100ml

6
◊ Lactatul : 9-16 mg/100ml
◊ Piruvatul : 0,36-0,59 mg/100ml
◊ Ionograma : ► Na+ = 132-148 mmol/l
► K+ = 3,6-5,0 mmol/l
► Ca²+ = 2,4-2,8 mmol/l
► Cl ¯ = 97-107 mmol/l
► Mg++ = 0,66-0,9 mmol/l
► P. anorg. = 0,8-1,5 mmol/l
► Fe – B : 90-140 μg/100ml
F : 80-120 μg/100ml

4. Probe hepatice :

◊ Fosfataza alcalină : 1-2,5 UM ; 60-170U/l

◊ Amilazemia : 20-150 SE/100ml (200-2700u.i.)
◊ Colinesteraza : 1900-3800 mU/ml
◊ LDH (lactatdehidrogenaza) : 120-240 U/l
◊ GPT (glutamatpiruvattransaminaze) B : pâna la 17 U/l
F : până la 22 U/l
◊ GOT (glutamatoxalattransaminaze) B : până la 15 U/l
F : până la 18 U/l
◊ GT (glutamyl-transferaza) B : 4-18 U/l ; F : 6-28 U/l

7
◊ LAP (leucinaminopeptidaza) : 11-35 U/l
◊ Bilirubina totală : 0,3-1 mg%ml (1-17mmol/l)
◊ Bilirubina directă : 0,1-0,4 mg%ml (0,2-4,3mmol/l)
◊ Urobilinogen (urină) : 0,4 mg/24h
◊ Urobilinogen (scaun) : 40-280 mg/24h
◊ Colesterolemia 150-250 mg% (3,87-6,45mmol/l)

5. Valorile analizelor de urină :

◊ Cantitatea : 1-1,5 l/24h

◊ Greutatea specifică : 1,016-1,021g ml
◊ Osmolaritatea : 500 mosmol/l
◊ Glucoza : 0,11-0,83 mmol/l
◊ Albumina : 1,4 μmol/l
◊ Hemoglobina : -
◊ Na+ : 128 mmol/l
◊ K+ : 60 mmol/l
◊ P. anorganic : 16,1 mmol/l
◊ Bilirubina : 0,5 μmol/l
◊ Porfobilinogen : 4,4 μmol/l
◊ Acid vanil mandelic : 1,8-8,4 mg/24h
◊ Adrenalina: < 10 μg/24h Noradrenalina < 100μg/24h

8
6. Probe renale:
1. Clearance-ul cu creatinină
►B : 1,63-2,60 ml/s (110-152ml/min)
►F : 1,58-2,67 ml/s (101-130ml/min)
2. Clearance-ul cu uree : 1,25 +/- 20% ml/s
3. Clearance-ul cu insulină
►B : 2,7 +/- 0,23% ml/s
►F : 1,82 +/- 0,23% ml/s
4. Fluxul plasmatic renal (RPF)
5. Acidul para-aminohipuric (PAH)
►B : 10,9 +/- 2,72 % ml/s
►F : 9,86 +/- 2,55 % ml/s
6. Funcţia de filtrare = GFR/GPF
►B : 17-21 %
►F : 17-23 %

Clearence = Ux . V / Px

unde : Ux = concentraţia urinară în mg/ml

V = volumul urinar în ml/min
Px = concentraţia plasmatică în mg/ml

9
7. Eliminările electrolitice renale medii :

►Na+ = 90-180 mmol/l

►K+ = 50-100 mmol/l
►Ca++ = 2,5-5,0 mmol/l
►Mg+ = 4-8 mmol/l
►N4+ = 37 mmol/l
►Cl¯ = 100-200 mmol/l
►P = 25-50 mmol/l
►SO4H = 40-80 mmol/l
►Acizi organici = 25-50 mmol/l
►Ureea urinară = 20 g / l
►Acid uric = 60 mg% ; 2-7 mmol/l/24h

* Toate clearance-urile sunt corectate pe 1,75 m²

suprafaţă corporeală.
* Diureza /24h (vârsta > 14 ani) : 1.000 – 1.600ml/24h =
1 ml/min.

10
8. Funcţia renală

Filtrare Reabsorbţie Secreţie Excreţie

Na+mEq 26000 25.850 - 150
K+ mEq 900 900 100 100
Cl¯ mEq 18.000 17.000 - 150
Apa l 170 l 168,5 l - 1,5l
Ureea 870 460 - 410
Ac.uric 50 49 4 5 moli
Creatinina 12 1 1 12 moli
Glucoza 800 800 - 0
Tabel.1. Funcţia renală

7. LCR (lichid cefalorahidian):

◊ Presiunea : 7-18 cm H2O
◊ pH : 7,29-7,33 ; 7,4-7,5
◊ Greutatea specifică : 1,006-1,008 g ml
◊ Celule (limfocite) : 1-4 /mm³
◊ Glucoza : 40-75 mg/100ml
◊ Proteine : 15-45 mg/100ml
◊ Cl ¯ : 220-750 mg% (118-132 mEq/l)

11
8. Afinitata O2-Hb

Factori care cresc P50* Factori care scad P50*

T↑ T↓
H+↑ H+↓
Concentraţia de electroliţi PCO2
Concentraţia de Hb ↑ Concentraţia Hb ↓
Anomalii de Hb (congenit) Concentraţia de electroliţi
Cortizon Anomalii de Hb (congenit)
Aldosteron CO-Hb
Methemoglobina
Creştera 2-3 DPG în
Scăderea 2-3 DPG
hematii
Steroizii ↑ Steroizii ↓
Defecte enzimatice în Defecte enzimatice în
eritrocit eritrocit
Eritrocite înbătrânite Eritrocite înbătrânite
Fosfaţi anorganici ↑ Fosfaţi anorganici ↓
Tabel.2. Factori care influenţează PO2
* P50 = presiunea parţială a O2 când 50%din Hb este
legată de O2 (la pH 7,4 şi 37ºC)

12
 Sângele oferă ţesutului 720cm³ O2, din care sunt
extraşi 340 cm³.
La nivelul plămânului, Hb se încarcă cu O2 datorită
faptului că : ► PO2 este de 100mmHg
► sângele devine mai alcalin pierzând CO2

Aer Aer Aer Sânge Sânge

mmHg
inspirat expirat alveolar arterial venos

O2 159 116 10 100 40

Vol % 20,9 16 15 19,8 15,2

CO2 0,3 28,5 40 40 46

Vol % 0,04 4,5 5,6 50 55
Tabel.3.Valorile O2 respectiv CO2

13
9. Parametrii respiratori
1. Mecanica : frecvenţa – 12-20 resp/min
VC (volumul curent) – 500ml
CV (capacitatea vitală) – 4500ml
VIR (volum inspirator de rezervă)- 3000ml
VER(volum inspirator de rezervă)- 1000ml
VR (volum rezidual) – 1200ml
Forţa inspirativă – 20 cm H2O
CPT (capacitatea pulmonară totală) = VIR +
VC + VER + VR
RFC (capacitatea reziduală funcţională)-
2200ml, 40% din CPT
Rezistenţa flux respirator < 3
Compleance-ul efectiv : 25-45 cm H2O

2. Ventilaţia : PaCO2 – 35-45mmHg

VD/VC : 0,2-0,4
VMM (volum maxim/min) : 100-150 l/m
VMM/CV > 1
VEMS – 75-85% din CV
VxrfEx (Peak Exp) – 0,3-0,4 l/m

14
3. Oxigenarea : PaO2 : 60-90mmHg la FiO2 0,2l
PO2 : 120-180mmHg la FiO2 l
P (A-a) la FiO2 0,2l 5-15mmHg
P (A-a) O2/PaO2 <0,9
Qsp/Qt : 5-6%
DO2 (transport O2) : 520-720 ml/m²
VO2 (consum de O2) : 100-180 ml/m²
O2 Extr. : 22-30%
Modificările acido-bazice în tulburările metabolice şi respiratorii
Bicarbonat BE Bicarbonat
pH PCO2
actual standard

Valori 7,38- +/- 1

38-42 22-28 mmol/l 25-26 mmol/
Normale 7,42 mmol/l

Acidoza
↓ ↑ ↑ N N
respiratorie
Alcaloza
↑ ↓ ↓ N N
Respiratorie
Acidoza
↓ N ↓ - ↓
metabolică
Alcaloza
↑ N ↑ + ↑
metabolică
Tabel.4. Modificările metabolice şi respiratorii

15
4. Formule pentru corectarea acidozei metabolice :
a. Pentru administrarea de Bicarbonat de Na :
Deficitul de bază X 0,3 X Gr. corp kg = ml Bic. 8,4%
b. Pentru administrarea de THAM :
Deficitul de bază X Gr. corp kg = ml THAM 0,3 mol
* Bicarbonatul va fi evitat în insuficienţa respiratorie din
cauza retenţiei de Na.
* THAM-ul va fi evitat în insuficienţa renală

5. Ventilaţia alveolară şi a spaţiului mort

Presiunea parţială a CO2 expirată :

P Bar – 21 mmHg
PE CO2 = ----------------------- FE- CO2
100
P Bar = presiunea atmosferică
21 mmHg = presiunea apei la 22ºC
FE-CO2 = concentraţia medie a CO2–ului în aerul expirat
CO2 alveolar = CO2 din aerul expirat
VA X PaCO2 = VC X PE- CO2
unde : PaCO2 = presiunea parţială a CO2 alveolar
VC = volum curent

16
 PE- CO2 = presiunea parţială a CO2 din aerul
expirat
VA/VC = PE- CO2/Pa CO2
VD = VC – VA

10. Parametri cardio-circulatori :

Valori normale la adulţi :

a. Debitul cardiac : 7,17 +/- 0,49 l/min.
Debitul bătaie : 50-70 ml
Index cardiac debit cardiac / supraf. corp = 2,5-4
l/min/m²
Debit sanguin pe organe : ►creier 15%
►cord 5%
►rinichi 20%
►splanhne 30%
►muşchi-piele 20%
►ţesut grăsos 5%
►alte 5%

17
b. Presiuni şi rezistenţe în circulaţia mare şi mică
T.A. = 120/80 mmHg

P.sist – P.diast.
T.A.medie(MAP) = Pres.diast. + ---------------------------
= 70-105mmHg 3

◊ PVC (presiunea venoasă centrală) : 0-8 cm H2O

◊ P.atriul drept (RAP) : 0-4 mmHg
◊ P. ventriculară dr. (RPV) : 25/0-4mmHg (sist./diast)
◊ P.arterei pulmonare (PAP) : 25/10mmHg (sist./diast)
◊ P. capilară pulmonară (PCWP) : 5-12mmHg
◊ P. atriu stâng (LAP) : 0-7 mmHg
◊ P. ventricul stâng (LVP) : 120/0-4mmHg (sist./diast)
◊ Rezistenţa pulmonară (PVR) : (PAP - PCWP) x
79,9/debit cardiac = 150-250 dyn.s.cm¯5
◊ Rezistenţa periferică (TPR) : (MAP-PVC ) x
79,9/debit cardiac = 900-1400 dyn.s.cm¯5
c. Şuntul stânga-dreapta = raportul dintre volumul
şuntat şi debitul cardiac

Qs/Qt = CCO2 – Cao2m/CCO2 – Cvo2

18
CCO2 = conţinutul de oxigen din capilarul pulmonar
Cao2 = conţinutul de oxigen arterial
Cvo2 = conţinutul de oxigen în sistemul venos

Modificările parametrilor hemodinamici în diferite

tulburări hemodinamice

Volum Debit Contracta- Rezist.

Puls T.A Volemie
bătaie card. bilitate perif
Insuf.
↑↓ (↓) ↓ ↑ ↑ = ↑
miocard.
Insuf.
↓ (↓) ↓ ↑ ↑ = ↑
coronar.
Tulb. de
↓ (↓) ↓ ↑↓ ↑ = ↑
Ritm

HTA ↑ (↑) ↓ = ↑ ↑ =
Şoc ↓ ↓ (↓) ↑ ↑ ↓ ↓
Tabel.5. Modificările parametrilor hemodinamici
Volumul sanguin în %din greutate
sexul normal astenic picnic atlet
B 7% 6,5% 6% 7,5%
F 6,5% 6% 5,5% 7%
Tabel.6. Volumul sanguin în %din greutate

19
 II. Aspecte normale ale electrocardiogramei;
modificări fiziologice undelor EKG

Variaţiile câmpului elecric al inimii, se

înregistrează sub forma unor deflexiuni sau unde,
corespunzând fiecare unei anumite perioade a activităţii
miocardului, intercalate cu intervale libere, izoelectrice.
Deflexiunile electrocardiografice prezintă anumite
particularităţi exprimate prin sensul, amplitudinea, durata
şi caracterele lor morfologice.
Sensul deflexiunii raportat convenţional la linia
izoelectrică poate fi pozitiv sau negativ, după cum se
înscrie deasupra sau dedesubtul acestei linii.
Amplitudinea se măsoară prin raportarea
deflexiunii la înălţimea unei oscilaţii artificiale, produsă
prin introducerea în circuitul aparatului a unei diferenţe de
potenţial de 1 milivolt „standardizate”.
Durata deflexiunilor şi intervalelor se măsoară cu
ajutorul reperelor de timp care corespund unor valori de
0,02 şi 0,04 s.
Aspectul morfologic este variabil după cum
deflexiunile sunt rapide sau lente. Dacă variaţiile câmpului
electric sunt rapide, profilul deflexiunilor este fin, subţire
şi cu vârfuri ascuţite. Dimpotrivă, oscilaţiile curbei sunt
groase crestate şi cu vârfurile rotunjite sau înpăstate când
variaţiile câmpului electric sunt lente şi neregulate.

20
1. Standardizarea înregistrărilor ECG.

Electrocardiograma este reprezentarea în timp a

proiecţiei vectorilor electrici cardiaci în 2 planuri:
planul frontal, explorat de derivaţiile membrelor şi
planul orizontal, explorat de derivaţiile precordiale.

Hârtia ECG este marcată: prin linii subţiri în

pătrate cu latura de l mm şi prin linii groase în pătrate cu
latura de 5mm.
Standardizarea înregistrărilor ECG implică :
- pe verticală : etalonarea amplitudinii undelor
(voltajului). Deoarece lmV= l0mm, pe verticală fiecare
pătrat mic reprezintă 0,1 mV iar un pătrat mare 0,5 mV.
- pe orizontală : etalonarea duratei undelor.
Viteza de derulare a hârtiei este de 25mm/sec, astfel că
pe orizontala (axa timpului) un pătrat mic (1mm)
reprezintă 0,04sec (1/25), iar un pătrat mare (5mm)
reprezintă 0,2sec (5/25).

2. ECG normal (unde, segmente, intervale).

Fig.1.Traseu ECG normal

21
 Fig.2. Unde, intervale şi segmente

Unda P = depolarizarea atrială

Caracteristici : ► Formă - rotunjită, simetrică, cu cele

două pante egale
► Sens - de regulă unda P sinusală
este pozitivă în DII, DIII şi aVF şi negativă în aVR. în
VI şi V2
► Durată - între 0,08-0,11 sec.
► Amplitudinea - variabilă în diferitele
derivaţii; amplitudinea maximă este de 0,25 mV (2,5
mm) şi se observă în derivaţia DII.
* Pentru a putea spune că avem ritm sinusal trebuie ca
unda P să fie obligatoriu pozitivă în DII şi obligatoriu
negativă în aVR.

Intervalul PQ(PR) = timpul de la începutul

depolarizării atriale până la începutul
depolarizării ventriculare şi include unda P şi segmentul
PQ.

22
Caracteristici : ►se măsoară de la începutul undei P
până la începutul complexului QRS
► Durată - între 0,12-0,20 sec.
* Durata este în raport cu frecvenţa cardiacă şi cu
vârsta pacientului.

Complexul QRS = depolarizarea ventriculară şi

normal este format din 3 unde notate Q, R, S.
Caracteristici : ► Unda Q = reprezintă depolarizarea
septului interventricular
► Unda R = reprezintă depolarizarea
apicală a ventriculului stâng
► Unda S = reprezintă depolarizarea
regiunii posterobazale a ventriculului stâng, ultima care
se depolarizează.
► Sens - este dat de suma algebrică a
defle-xiunilor pozitive şi negative care compun QRS şi
depinde de derivaţie şi de poziţia electrică acordului.
► Durată - între 0,08-0,30 sec.
► Amplitudinea - minimum-5 mm în
derivaţiile standard DI DII- DIII
- minimum l0mm în
precordiale

Segmentul ST = partea iniţială lentă a repolarizării

ventriculare

Caracteristici : ► segmentului ST este marcat de punctul

J (joncţiune), care marchează totodată şi sfârşitul
complexului QRS.
►segmentul ST este orizontal şi
izoelectric.

23
Unda T = partea terminală, rapidă a repolarizării
ventriculare

Caracteristici : ► Forma - rotunjită, asimetrică, cu panta

ascendentă mai lentă şi cea descendentă mai rapidă.
►Sensul - este concordant cu cel al
complexului QRS.
►Durată - între 0,13-0,3 sec.
►Amplitudinea - aproximativ 1/3 din
amplitudinea QRS.

* este obligatoriu negativă în aVR şi pozitivă în DI:, DII

şi V2. V3. V4, V5, V6.

Intervalul QT = activitatea ventriculară completă

(depolarizarea şi repolarizarea)

Caracteristici : Se măsoară de la debutul complexului

QRS până la sfârşitul undei T şi include complexul QRS,
segmentul ST şi unda T.
Durata - nu trebuie să depăşească 0,44
sec. la frecvenţe peste 60/minut

Unda U = deflexiune care urmează undei T şi este

generată de postpotenţialele dezvoltate în anumite regiuni
ale miocardului ventricular.

24
3. Derivaţiile ECG.

Derivaţiile planului frontal : reprezentate de

conducerile bipolare ale membrelor (sau derivaţiile
standard) şi de unipolare ale membrelor.

Derivaţiile bipolare (standard) ale membrelor (I, II,

III): rezultă prin combinarea a trei electrozi plasaţi pe
braţul drept (R), braţul stâng (L) şi gamba stângă (F).

 Derivaţia I (DI) culege diferenţa de potenţial

intre R şi L. cu electrodul pozitiv la L şi negativ la
R.
 Derivaţia II (DII) culege diferenţa de potenţial
între R şi F, cu electrodul pozitiv la F şi negativ
la R.
 Derivaţia III (DIII) culege diferenţa de potenţial
între L şi F, cu electrodul pozitiv la F şi negativ
la L.

Derivaţiile unipolare ale membrelor

(aVL,aVR,aVF): rezultă tot prin combinarea celor trei
electrozi plasaţi pe membre.
Electrodul explorator (pozitiv) se plasează succesiv pe R,
L sau F, iar ceilalţi doi electrozi se leagă împreună la
negativ şi reprezintă electrodul de referinţă.

 Derivaţia aVR , perpendiculară pe DIII culege

diferenţa de potenţial între R (pozitiv) şi L. F
 Derivaţia aVL, perpendiculară pe DII culege
diferenţa de potenţial între L (pozitiv) şi R. F
legaţi împreună (negativi).

25
  Derivaţia aVF, perpendiculară pe DI culege
diferenţa de potenţial între F (pozitiv) şi R, L legaţi
împreună (negativ)

Derivaţiile planului orizontal : sunt reprezentate de

derivaţiile precordiale VI, V2. V3. V4, V5 V6.
Modificările de ax în planul orizontal al inimii
(derivaţiile precordiale) se numesc rotaţii orară şi
antiorară şi se produc in jurul axului longitudinal al inimii:
 rotaţia orară (spre stânga) deplasează zona de
tranziţie către derivaţiile precordiale stângi V5, V6
şi se asociază cu hipertrofia ventriculară dreaptă.
 rotaţia antiorară (spre dreapta) deplasează zona
de tranziţie către derivaţiile precordiale drepte
V1, V2 şi se asociază cu hipertrofia ventriculară
stângă.
Derivările VI şi V2 explorează ventriculul
drept, fiind denumite şi precordiale drepte.
Derivaţiile V3 şi V4 explorează septul interventricular
fiind denumite si derivaţii intermediare sau septale
Derivaţiile V5 şi V6 explorează ventriculul stâng, fiind
denumite şi precordiale stângi

4. Determinarea axului electric al inimii

Axul electric rezultă din sumarea în plan frontal a

vectorilor electrici generaţi în cursul depolarizării şi
respectiv, repolarizării atriilor şi ventriculilor.
În mod curent se determină AQRS care poate
ocupa următoarele poziţii:
 normal între -30 şi +110 grade;

26
  deviaţie patologică la stânga între -30 şi -90
grade:
 deviaţie patologică Ia dreapta între +110 şi +
180 grade

Fig.3.Determinarea deviaţiilor axelor

Determinarea rapidă a axului QRS se poate face prin

două metode :
a. Se observă în care dintre derivaţiile planului
frontal amplitudinea QRS este maximă. Derivaţia
respectivă de pe sistemul hexaxial corespunde poziţei
axului electric.

27
Exemple:
S maxim în aVF = AQRS la - 90º
R maxim în DII ~ AQRS la 60º
S maxim în DIII = AQRS la - 60º
R maxim în aVF = AQRS Ia 90º
R maxim în aVL = AQRS la - 30º
R maxim în DIII - AQRS la 120º
R maxim în Dl = AQRS la 0º
S maxim în aVL = AQRS la 150º
S maxim în aVR =AQRS la 30º
S maxi m în Dl = AQRS la 180º

b. Se analizează complexul QRS din derivaţiile DI şi

DIII (sau avF) care se poate prezenta astfel:
 imagine R.I, R.III =AQRS în poziţie normala
 imagine R.I , S.III = AQRS deviat patologic la
stânga
 imagine S.I, R.III = AQRS deviat patologic la
dreapta

5. Determinarea frecvenţei cardiace

Pentru calcularea frecvenţei cardiace se ţine

seama de următoarele principii :
1. Viteza standard de derulare a hârtei ECG este de 2 5
mm/s
2. FC se exprima în cicluri/minut.
3. Se verifică dacă frecvenţa atrială este egala cu frecvenţa
ventriculara.
Frecvenţa contracţiei atriilor se apreciază prin măsurarea
intervalelor P-P.

28
Frecvenţa contracţiei ventriculilor se apreciază prin
măsurarea intervalelor R-R.
A. Calcularea frecvenţei cardiace:
Dacă: l secundă .................. 25 mm
60 secunde (l min.) ... x

x - 60 x 25 = 1500

Deci:
FC – 1500/ intervalul P-P (R-R) în mm
B. Determinarea rapida a frecvenţei cardiace: Pentru
aprecierea rapidă a FC se ţine seama de următoarele
principii:
1. Hârtia ECG este marcată prin linii subţiri în intervale
mici de 1 mm şi prin linii groase în intervale mari de 5
mm.
2.Pentru viteza standard de 25mm/sec. la l minut (60
sec)corespund 1500 mm.
3. Se caută pe traseul ECG o undă R care se
suprapune peste o linie groasă. Se apreciază FC în funcţie
de numărul de intervale mari (linii groase) după care apare
următoarea undă R

Exemplu:

- prima linie groasă (5 mm) => FC = 300/min (1500/5 = 300)

- linia a 2-a (10 mm) => FC = 150/min(I500/10 = 150)
- linia a 3-a (15 mm) => FC =100/min (1500/15 = 100)
- linia a 4-a (20 mm) => FC = 75/min (1500/20 = 75)
- linia a 5-a (25 mm) => FC = 60/min (1500/25 = 60)
-linia a 6-a (30 mm) => FC = 50/min (1500/30 = 50)

29
6. Modificări fiziologice ale EKG

Traseul electrocardiografic poate prezenta anumite

variaţii considerate fiziologice determinate de anumiţi
factori extracardiaci.
1. Respiraţia: în inspir profund apare verticalizarea
cordului, în timp ce în expir ridicarea diafragmului
favorizează orizontalizarea cordului.
2. Constituţia somatică : la subiecţii astenici,
poziţia joasă a diafragmului antrenează o predominenţă
de tip drept sau de tip vertical, în timp ce la picnici, în
sarcină, ascită, cel mai frecvent este tipul stâng.
3. Alimentaţia : imediat după masă unda T poate fi
aplatizată sau uşor negativă în derivaţiile periferice în
special în V3-V5.
4. Simpaticotonia : determină creşterea frecvenţei
cardiace creşterea amplitudinii undei P în DII, DIII şi
aVF. Unda T pierde din amplitudine în toate derivaţiile.
Segmentul ST este subdenivelat în toate derivaţiile.
Simpaticotonia se observă în caz de efort fizic, excitaţie
psihică, hipertiroidie.
5. Parasimpaticotonia : determină bradicardie,
unda P uşor lărgită în DII, DIII şi aVF, supradenivelarea
segmentului ST cu concavitatea în sus în V2-V4 urmat
de o undă T înaltă şi ascuţită. Acest aspect de tip vagal
se observă la sportivii antrenaţi, în hipertensiunea
intracraniană şi la cei cu parasimpaticotonie
constituţională.
6. Ortostatismul : trecerea de la poziţia de decubit
dorsal în picioare determină verticalizarea axei electrice
a inimii şi simultan creşterea frecvenţei cardiace. În
derivaţiile DII, DIII şi aVF unda P creşte în amplitudine

30
şi are loc o subdenivelare a segmentului ST, iar unda T
se aplatizează şi poate fi chiar negativă.
7. Vârsta :
- la copil, frecvenţa cardiacă este net mai mare
decât la adult : 130-140/min. până la un an, 100/min.
până la 2 ani şi 60-80/min.până la 14 ani. Acest lucru
determină o diminuare a tuturor constantelor de timp ale
ECG.
Unda P prezintă o durată cuprinsă între 0,05-0,08 s,
amplitudinea egală sau mai mică de 2mm în DII.
Intervalul P-R prezintă o durată cuprinsă între
0,11-0,17 s şi este variabil.
Complexul QRS : -ÂQRS = + 120 până în prima
săptămână; + 100° până în prima lună; de la + 65° la +
100° până la un an; de la + 65° la + 70° între 1 an şi 16
ani.
Unda R mai mare decât S în V1 după 5 ani are
semnificaţie patologică.
Unda T este negativă în V1-V4 până la 5 ani; în
V1-V3 până la 10 ani şi în V1-V2până la 12 ani.
- la vârste înaintate, vectorul QRS suferă o
deplasare spre stânga, în jos şi înainte. Durata
complexului poate fi depăşită, iar amplitudinea lui şi a
undei T diminuă. Frecvent undele T sunt izoelectrice şi
discordante, ele corespunzând cel mai frecvent unei
cardiopatii latente datorate unei degenerescenţe
vasculare, neavând o semnificaţie clinică specială.

31
Întrebări :

1. Care este semnificaţia undei P ?

2. Caracteristicile undei P în DII
3. Caracteristicile intervalului Q-T
4. Cum se obţine derivaţia standard DI ?
5. Cum se obţine derivaţia standard DII ?
6. Cum se obţine derivaţia standard DIII ?
7. Cum se obţine derivaţia aVR?
8. Cum se obţine derivaţia aVL?
9. Cum se obţine derivaţia aVF?
10. Cum se determină axul electric al inimii?
11. În ce condiţii amplitudinea complexului QRS
este maximă ?
12. Care sunt principiile de care se ţine seama în
aprecierea frecvenţei cardiace ?

32
 III. EKG în condiţii patologice; tulburările de
ritm şi de conducere. Model experimental
pentru demonstrarea modificărilor ritmului
sinusal şi alterării conducerii

I. TULBURĂRI DE RITM

A. Aritmiile sinusale :

1. Tahicardiile sinusale : prezintă toate criteriile ECG

ale ritmului sinusal normal, cu excepţia frecvenţei
cardiace care creşte la 103-160 c/min.

Fig.4.Tahicardie sinusală

2. Bradicardiile sinusale : prezintă toate criteriile ECG

ale ritmului sinusal normal, cu excepţia frecvenţei
cardiace care este sub 60 c/min.

Fig.5. Bradicardie sinusală

33
3. Aritmia sinusală : prezintă toate criteriie ECG ale
ritmului sinusal normal, cu excepţia:
- Frecvenţei cardiace, care este cuprinsă între
45-100 c/min;
- Ciclurilor P-P (R-R). care sunt inegale,
neregulate, cu variaţii ale duratei de 0,16 sec,
sau mai mari.
Tipuri de aritmii sinusale :
a. Aritmia sinusală respiratorie:
- variaţiile intervalelor P-P (R-R) sunt
dependente de fazele respiraţiei: în inspir se
scurtează iar în expir se alungesc.
b. Aritmia sinusală nerespiratorie:
-variaţiile intervalelor P-P (R-R) sunt
independente de fazele respiraţiei.

B. Aritmiile atriale :

1. Extrasistolele atriale :

a. Presupun apariţia prematură în raport cu

ritmul de bază a unei unde P' pornite dintr-un focar
ectopic atrial.
b. Unda P' a ESA are o morfologie diferită de
undele P ale ritmului de bază: - când focarul ectopic
este în apropierea nodului sinusal P' va avea morfologie
asemănătoare cu P sinusal;
- când focarul ectopic esie în apropierea nodului
AV activarea retrogradă atriala, face ca P' să fie negativ
în DII, DIII, aVF şi pozitivă în aVR.
c. Intervalul P'R al ESA este cel mai frecvent
egal cu cel al ritmului sinusal.

34
 d. Complexul QRS al ESA poate fi: normal,
lărgit, deformat în ESA cu conducere aberantă, absent
în ESA blocate.
e. Extrasistola atrială poate fi :
 interpolată (unda P a extrasistolei se intercalează
între două cicluri normale fără să modifice ritmul
de bază) (P-P) + (P-P) = (P-P)
 cu pauză decalantă (intervalul dintre cele două
cicluri normale care încadrează extrasistola este
mai mic decât două revoluţii cardiace)
(P-P) -f- (P-P) < 2 (P-P)
cea mai frecventă situaţie
 cu pauză compensatorie (intervalul dintre cele
două cicluri normale care încadrează extrasistola
este egal cu două revoluţii cardiace)
(P-P) + (P-P) = 2(P-P)'

Fig.6.Extrasistole atriale bigeminate

3. Tahicardia paroxistică atrială :

a. Prezintă debut şi sfârşit brusc, iar frecvenţa

cardiacă este între 160-230c/min.
b. Undele P' cu morfologie diferită faţă de P
sinusul;
c. Ciclurile P-P şi R-R sunt regulate, cu
durata identică;

35
 d. Fiecare undă P' este urmata de un complex
QRS normal sau lărgit

4. Flutterul atrial :

a. Frecvenţa cuprinsă între 250-350 c/min.

b . Undele P sunt înlocuite cu undele F în dinţi
de fierăstrău, vizibile cel mai bine în DII, DIÎI, aVF;
c. Frecventa complexelor QRS depinde de gradul
conducerii A V:
d. Complexul QRS de aspect normal sau lărgit

Fig.7.Flutter atrial

5. Fibrilaţia atrială :

a. Frecvenţa atrială neregulată, cuprinsă între

400-600 c/min.
b. Sunt prezente undele f cu durată, amplitudine
şi aspect total neregulate; undele "f :sunt
vizibile cel mai bine în V1 şi V2;
c. Frecvenţa ventriculară este neregulată, între 100-
180/min
d.Complexele QRS sunt de aspect normal sau
lărgit.

36
 Fig.8.Fibrilaţia atrială

C. Aritmiile joncţionale

Focarele ectopice de la nivelul joncţiunii AV pot

genera impulsuri intermitente, extrasistole joncţionale, sau
persistente denumite şi ritmuri joncţionale.

Tipuri de ritmuri joncţionale :

1. Ritmul nodal superior, în care unda P' precede

complexul QRS şi intervalul P-P1 este scurtat sub 0.12
secunde.
2. Ritmul nodal mediu, în care unda P' este absentă, fiind
mascată de complexul QRS.
3. Ritmul nodal inferior, în care unda P' succede complexul
QRS şi se poate suprapune undei T, modificând-o.

* Tahicardia paroxistică joncţională : debut şi sfjrşit brusc,

ritm regulat cu frecvenţa cuprinsă între 160-230
bătai/minut, sunt prezente criteriile ECG ale ritmului
joncţional.

37
D. Aritmiile ventriculare

1. Extrasistolele ventriculare

a. apariţia prematură faţă de ritmul de bază a unui

complex QRS anormal ca forma şi cu durata peste 0.12
secunde, care nu este precedat de unda P.
b.axul QRS al ESV este deviat de partea
opusă sediului focarului ectopic;
c.faza terminală (segmentul ST şi unda T) în
opoziţie de faza cu deflexiunea principală a complexului
QRS;
d.tendinţa la sistematizare sub formă de
bigeminism (o sistolă normală urmată de o ESV),
trigeminism (o sistolă normală urmată de 2 ESV).

Fig.9.Extrasistolele ventriculare

2. Tahicardia paroxistică ventriculară

a. reprezintă o succesiune de peste 3 ESV cu

debut şi sfârşit brusc, ritm regulat cu frecvenţă cardiacă
140-250/minut.
b. complexe QRS lărgite şi deformate cu
modificări secundare de fază terminală si
neprcccedate de unde P.

38
 Fig.10.Tahicardia paroxistică ventriculară

3. Flutterul ventricular

a. traseu ECG cu aspect de curbe sinusoidale

b. ritm regulat cu frecvenţă de 150-250/min
c. unde P neindentificabile

4. Fibrilaţiea ventriculară

a. oscilaţii haotice ale liniei izoelectrice cu

amplitudine, morfologie şi durată variabile.
b. frecvenţa ventriculara între 150-250/minut

Fig.11.Fibrilaţiea ventriculară

39
II. TULBURĂRI DE CONDUCERE

A. Blocurile atrio-ventriculare

1. Blocul atrio-ventricular de grad I :

a. intervalul P-R > 0,2 secunde;

b. toate undele P sunt urmate de complexe
QRS

Fig.12.Blocul atrio-ventricular de grad I

2. Blocul atrio-ventricular de grad II :

a. BAV de grd. II tip I (Mobitz l sau cu

perioade Luciani-Wenckebach): alungirea progresivă a
intervallului P-R până când o undă P este blocată

b. BAV de grd. II lip II (Mobitz 2): unde P

blocate intermitent, sistematizat, intervalul P-R al
undelor P conduse este normal şi constant

3. Blocul atrio-ventricular de grad III :

a. Blocarea completă a conducerii AV

(aici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi).
b. Activitatea atrială este independentă de
cea ventriculară ( disociaţie atrio-ventriculară ).

40
 c. Morfologia complexelor QRS este
determinată de sediul focarului ectopic: QRS normal
(focar supra- sau intrahisian) şi QRS lărgit (focar
infrahisian).

Fig.13.Blocul atrio-ventricular de grad III

B. Blocurile intraventriculare

1. Blocul complet de ramură stângă :

a. durata QRS peste 0,12 secunde.

b. aspect rsR' sau R larg, crestat (aspect de
M) in derivaţiile DI, aVL, V5 şi V6.
c. aspect QS sau r S în V1-V3.
d. modificări secundare de fază terminală:
S-T şi T ncgativ în V5, V6, aVL şi DI.

Fig.14.Blocul complet de ramură stângă

41
2. Blocul complet de ramură dreaptă :

a. unde P blocale intermitent, sistematizat

b. intervalul P-R al undelor P conduse este
normal şi constant.
c. Durata QRS peste 0,12 secunde
d. aspect rsR' sau aspect de M aJ QRS în VI
şi V2
e. unda S largă şi adâncă în V5, V6, aVL şi
DI.
f. modificări secundare de fază terminală

Fig.15.Bloc de ramură dreaptă

3. Hemiblocul anterior stâng :

a. axul QRS donat patologic la stânga - 30 şi -

90 grad;
b. durata QRS normală.

Fig.16.Hemiblocul anterior stâng

42
4. Hemiblocul posterior stâng :

a.. axul QRS "deviat patologic la dreapta-110 si

+180 grade
b. durata QRS normală

5. Sindroamele de preexcitaţie :

a. Sindromul WPW : ►intervalul P-R sub

0,10 secunde.
►durata QRS peste 0,12 secunde;

►prezenţa undei delta pe porţiunea ascendentă a QRS.

►segmentul S-T şi unda T în opoziţie de fază cu QRS

Fig.17.Sindromul WPW cu fibrilaţie

b. Sindromul LGL : ►produs de prezenţa

unei căi aberante (fascicul de tip James), care leagă atriile
cu partea inferioară a nodului AV.

►intervalul P-R sub 0,12 secunde.

►complex QRS normal (absenţa undei delta).

43
►segment S-T şi unda T nemodificate.

Fig.18.Sindromul LGL

c. Sindromul Mahaim : ►intervalul P-R

normal
►durata QRS peste 0,12 secunde
►prezenţa undei delta
►segment S-T şi unda T in opoziţie de fază cu QRS

44
 Model experimental pentru demonstrarea
modificărilor ritmului sinusal şi alterării
conducerii

1. Extrasistola experimentală

Scopul lucrării. Demonstrarea tulburărilor de

producere a stimulilor (excitabilităţii) la nivelul inimii
realizate sub acţiunea unor stimuli ectopici (gr.ek = în
afară + topos = loc), distopici sau heterotopici.
Materiale necesare: broască; planşetă pentru
contenţia broaştei şi ace cu gămălie; instrumentar
chirurgical; stativ pentru fixarea planşetei; kimograf;
peniţă înscriitoare şi o serfină; semnal electric; electrozi
de liţă; bobină de inducţie; întrerupător electric;
acumulator; conductori electrici de legătură; ser Ringer.
Tehnica lucrării. Se spinalizează o broască şi se
fixează pe o planşetă de contenţie în decubit dorsal. Se
pune în evidenţă cordul după tehnica cunoscută, prin
ridicarea plastronului sternal, apoi după deschiderea
sacului pericardic se secţionează frâul inimii
(ligamentul cardio-pericardic) şi se trece prin vârful ei o
serfină. Placa de contenţie cu broasca, se fixează în
dispozitivul de înregistrare conform schiţei din figura
următoare.

45
 Fig.19.Montaj extrasistola experimentală
Inima broaştei se introduce într-un circuit electric
cu ajutorul a două fire subţiri (liţă), unul, în formă de
ansă, înfăşurat la baza cordului, constituind unul din
electrozi, iar al doilea, legat de serfină trecută prin vârful
inimii, constituind al doilea electrod. Pentru a nu
exercita tracţiuni asupra cordului şi a nu stânjeni
contracţiile acestuia, extremităţile libere ale celor două
fire subţiri sunt fixate cu câte un ac de gămălie pe
planşeta pentru contenţie. De la serfină se face legătura
prin intermediul unui fir de aţă la braţul unei peniţe
înscriitoare montată pe acelaşi suport.
Cei doi electrozi sunt puşi în legătură cu ajutorul
a două fire de sârmă izolată, cu bornele de ieşire ale
unei bobine de inducţie, în acest fel se realizează
circuitul secundar (b) în care va lua naştere curentul de
inducţie care constituie stimulul heterotopic (ectopic,
distopic). Circuitul primar (a) se realizează prin
legatura dintre polul unui acumulator şi una din bornele

46
de intrare a bobinei de inducţie (între acestea fiind
montat un întrerupător), iar celălalt pol al
acumulatorului se pune în contact cu a doua bornă a
bobinei de inducţie, pe traseu fiind intercalat semnalul
electric care va marca închiderea şi deschiderea
circuitului primar, realizată cu ajutorul
întrerupătorului.în acest fel, la închiderea şi deschiderea
circuitului primar cu ajutorul întrerupătorului, în
circuitul secundar va apare un curent de inducţie care va
constitui stimulul ectopic pentru cordul intercalat în
circuitul secundar. Pentru a marca exact momentul când
extrastimulul electric acţionează asupra inimii, înainte
de începerea înregistrării, peniţa înscriitoare a activităţii
cardiace se reglează exact pe aceeaşi linie verticală cu
peniţa înscriitoare a semnalului electric. Se începe
înregistrarea grafică a activităţii cardiace la kimograf,
obţinând un scurt traseu cu contracţii normale, apoi se
acţionează cu stimulul electric în diferite faze ale
revoluţiei cardiace, urmărind modificările
cardiogramei sub influenţa stimulilor electrici, în
timpul înregistrării grafice se pune din când în când
câte o picătură de ser Ringer pe suprafaţa cordului.
După terminarea înregistrării se ridică linii verticale din
punctele marcate de semnalul electric, până când aceste
linii intersectează cardiograma.
Rezultatele obţinute. La examenul
cardiogramei se pot constata următoarele (fig.2)
dacă stimulul electric cade în perioada de sistolă -
perioadă refractară - nu apare nici o modificare a
activităţii ritmice a inimii, dacă electrostimulul cade
în perioada de diastolă, survine o contracţie prematură
a inimii, adică o extrasistolă, urmând apoi un repaus

47
prelungit. Mărimea extrasistolei, depinde de momentul
aplicării stimulului, la începutul ori sfârşitul diastolei.

Fig.20. Model de cardiogramă cu extrasistol: 1

extrasistolă; 2. repaus prelungit; S - semnal electric
ectopic.
Interpretarea rezultatelor. Extrasistola este o
contracţie globală sau parţială a inimii, de obicei
prematură, de origine ectopică şi care tulbură ritmul
regulat de bază. La mamifere, extrasistolele pot fi
sinusale, supraventriculare (atriale, nodale,
juxtanodale), ventriculare (drepte, stângi, septale,
hisiene etc.). Pentru realizarea extrasistolei pe cordul de
broască, stimulul heterotrop trebuie să fie suficient de
intens şi în acelaşi timp sa nu cadă în perioada refractară
a cordului.
După cum se poate observa din traseul
înregistrat, fiecare extrasistolă este urmată de un repaus
prelungit, astfel durata sumei revoluţiei cardiace care
precede extrasistola + pauza scurtă + extrasistola + pauza
lungă este egală cu două revoluţii cardiace normale.
Cunoscând faptul că stimulii proveniţi de la sistemul
excito-motor al inimii (care asigură automatismul ei) cad
la intervale egale de timp şi anume la sfârşitul fiecărei
diastole, intervenţia unui stimul heterotopic care a

48
provocat o extrasistolă, face ca stimulul normal următor
să se situeze în perioada refractară a cordului şi prin
urmare efectul lui să fie pierdut. De aceea cordul va
rămâne în repaus până când următorul stimul va
declanşa o nouă revoluţie cardiacă normală (timp în care
se reface şi potenţialul energetic al miocardului).
În ceea ce priveşte modalităţile de combinare a
extrasistolelor cu sistole normale există o întreagă gamă
de posibilităţi ce pot fi sesizate prin asocierea
ascultaţiei cardiace cu palparea pulsului. Contradicţiile
premature pot fi izolate sau se succed la intervale
regulate, fiind cunoscute, în funcţie de acestea, sub
denumirea de ritm bigeminat (o bătaie normală de una
ectopică) sau trigeminat (o contracţie normală urmată de
două ectopice) sau tahicardie extrasistolică (dacă apar 4
sau mai muite bătăi ectopice). Persistenţa unui ritm
cardiac ectopic regulat, cu extrasistole grupate se mai
numeşte aloritmie (gr. allos = altul + gr.rhythmos =
ritm).
În etiologia extrasistolelor sunt incriminate
modificările toxice, hemoragipare, ischemice, inflamatorii,
tulburări de hemodinamică, stenoze şi insuficienţe
valvulare, hepatoze grave, intoxicaţii digitalice,
cloroformice etc. Bătăile ectopice sunt considerate de rău
augur când sunt frecvente şi asociate.
Consemnarea datelor experimentale. Se va
desena în caiet cardiograma cu extrasistole, după
înregistrarea de la kimograf.

49
 2. Blocul cardiac (ligaturile lui Stanius )

Scopul lucrării. Demonstrarea tulburărilor de

conducere a stimulilor la nivelul inimii prin realizarea
experimentală a unor întreruperi a conducerii stimulilor de la
nodulii care asigură automatismul cardiac.
Materiale necesare: o broască; planşetă pentru
contenţie şi ace cu gămălie; instrumentar chirurgical;
stativ pentru fixarea planşetei; peniţă înscriiioare; kimograf;
ser Ringer; aţă chirurgicală.
Tehnica de lucru. Se spinalizează o broască şi se
fixează pe planşeta de contenţie în decubit dorsal. Prin
ridicarea plastronului sternal se pune în evidenţă inima, apoi se
deschide sacul pericardic, se secţionează frâul inimii şi se trece
o serfină prin vârful ei. Planşeta se fixează în stativ, iar
serfina trecută prin vârful inimii se pune în legătură cu o
peniţă înscriitoare (vezi fig.1, fără circuitul electric). Se
înregistrează la kimograf activitatea cardiacă normală
umectând din
- I-a ligatură între sinusul venos şi atrii;
- II-a ligaturâ între sinusul venos şi atrii + o ligatură la
nivelul şanţului atrio-ventricular.
- IlI-a ligatură la nivelul şanţului atrio-ventricular.
Se urmăresc efectele acestor ligaturi asupra activităţii
cardiace pe cardiogramă.
Rezultatele obţinute. După aplicarea primei ligaturi a lui
Stanius pe grafic se observă numai contracţiile sinusale, lipsind
contracţiile atriale şi cele ventriculare. A. doua ligatură menţine
contracţiile sinusale normale, contracţiile atriale lipsesc dar
apar contracţii ventriculare cu o frecvenţă mai mică decât cea
normală, adică după câteva contracţii sinusale apare şi o
contracţie ventriculară. Prin ligatură a III-a a lui Stanius se
obţine o disociaţie atrio-ventriculară, adică contracţiile sino-

50
atriale sunt de o frecvenţă normală, în schimb cele
ventriculare sunt mai rare, deci după câteva contracţii sino-
atriale urmează câte o contracţie ventriculară.

Fig.21. Tulburări de conductibilitate realizate

experimental prin ligaturilor lui Stanius

Interpretarea rezultatelor. Blocul cardiac face parte

din categoria tulburărilor de ritm care au la bază întreruperea
sau stânjenirea conducerii stimulilor de la nodulii sistemului
excitoconductor al cordului (nodului sinusal = Kaith-Flack;
atrio-ventricular = Aschoff-Tawara; fasciculul lui Hiss cu cele
două ramuri şi reţeaua lui Purkinje). La broască, automatismul
inimii este asigurat de 3 noduli: nodului sinusal (Remack) cu
rol excitomotor principal, nodului interatrial (Ludwig) cu rol
inhibitor şi nodului atrio-ventricular (Bider) cu rol excitomotor
secundar.
Oprind transmiterea stimulilor de la nodului sinusal
spre atrii se realizează blocul sino-atrial (ligatură I a lui Stanius),
cordul va rămâne sub influenţa dominantă a nodulului Ludwig
de aceea se produce oprirea lui. In acelaşi timp sinusul venos îşi
păstrează ritmul de contracţie. Prin ligatură a Il-a a lui Stanius,
se realizează o dublă întrerupere a conducerii stimulilor, de
aceea fiecare compartiment rămâne sub influenţa unui nodul

51
separat, astfel sinusul venos se contractă normal, atriile se opresc
(sub influenţa inhibitoare a nodulului Ludwig), iar ventriculul
se contractă în ritm propriu (ritm idio-ventricular) sub influenţa
nodulului Bider, cu o frecvenţă scăzută.
Disociaţia atrio-ventriculară realizată prin ligatură a
III-a a lui Stanius se explică prin contracţiile sino-atriale
produse de impulsurile provenite de la nodului Remack, cu o
frecvenţă mai mare decât contracţiile ventriculare produse de
impulsurile primite de la nodului Bider. în etiologia acestor
tulburări sunt incriminate leziuni morfologice sau tulburări
funcţionale ale nodulilor şi căilor de conducere, de natură
inflamatoare, degenerativă, infecţii microbiene sau virotice,
intoxicaţii, dismetabolii, hepatoze, anomalii cardiace
congenitale, hiperpotasemii etc.
Blocul atrio-ventricular de gradul I şi II (bloc parţial)
se întâlneşte la circa 25% din cai, fără să aibă semnificaţie
patologică majoră.

52
Întrebări :
1. Unde se întâlneşte generarea impulsurilor la nivelul
nodului sinoatrial cu o frecvenţă 101-160/min?
2. Prin ce se caracterizează bradicardia sinusală?
3. Prin ce se caracterizează aritmia sinusală respiratorie ?
4. Prin ce se caracterizează aritmia sinusală nerespiratorie
?
5. Enumeraţi caracteristicile extrasistolelelor atriale
6. Prin ce se caracterizează extrasistolele atriale cu pauza
decalată ?
7. Caracteristicile extrasistolelor atriale cu pauză
compensatorie
8. Caracteristicile extrasistolelor joncţionale
9. Prin ce se caracterizează tahicardia paroxistică atrială ?
10. Cum se numeşte aritmia atrială regulată cu frecvenţa
cuprinsă între 250-350/min ?
11. Prin ce se caracterizează flutterul atrial?
12. Ce poate produce efortul la un pacient cu flutter atrial ?
13. Prin ce se caracterizează tahicardia paroxistică
joncţională ?
14. Cum se prezintă pe ECG fibrilaţia atrială ?
15. Prin ce se caracterizează extrasistolele ventriculare
drepte ?
16. Cum se numeşte tulburarea de conducere în care se
produce alungirea progresivă a intervalului P-R. până
când apare o undă P necondusă la ventriculi ?
17. Cum caracterizaţi un traseu ECG cu complexe QRS
lărgite şi deformate, neprecednle de unda P. având o
frecvenţă de 140-200/min şi un ritm regulat?
18. Prin ce se caracterizează blocul atrioventricular de
gradul I ?

53
19. Prin ce se caracterizează blocul atrioventricular de
gradul II tip I, cu perioade Wencksbach ?
20. Care sunt aspectele ECG prezente în blocul A- V de
gradul II tip 2 ?
21. Prin ce se caracterizează blocul atrioventricular de
gradul III ?
22. Aspectele ECG din fibrilaţia ventriculara
23. Care sunt aspectele ECG prezente în blocul
atrioventricular de gradul III ?
24. La ce se referă termenul de tahicardie paroxistica
supraventriculară?

54
 IV. Aspecte EKG de hipertrofie, leziune,
necroză şi în cadrul unor perturbări ale
metabolismului hidro-elecrolitic

1. Hipertrofia atrială dreaptă :

a. Criterii ECG:
► Unda P înaltă peste 2.5 mm şi ascuţită în DII
DII şi aVF (P "pulmonar"):
► Unda P înaltă, ascuţită sau difazică cu
componenta pozitivă mai pronunţata în V1, V2.
b. Cauze:
◊ cordul pulmonar cronic
◊ stenoza sau insuficienţa tricuspidiană
◊ defectul septal atrial

Fig.22.Hipertrofie atrială dreaptă

2. Hipertrofia atrială stângă :

a. Criterii ECG:
► Unda P largă, cu durata peste 0,12 sec. şi bifida
în DI DII şi aVL (P "mitral")
► Unda P difazică cu porţiunea negativă
descendentă (faza terminală) mai amplă in V1
b. Cauze:
◊ stenoza mitrală sau insuficienţa mitrală

55
 ◊ stenoza şi insuficienţa aortică
◊ HTA

3. Hipertrofia ventriculara :

Hipertrofia ventriculară determină creşterea masei

musculare ventriculare ceea ce duce la alterarea procesului
de depolarizaxe şi inplicit a celui de repolarizare.

Alterarea depolorizării constă în:

► creşterea amplitudinii cu apariţia unui R înalt
în derivaţiile specifice pentru ventriculul hipertrofiat
şi a unui S adânc in derivaţiile opuse
► creşterea duratei ei peste valoarea normală
► modificări ale axelor inimii (deviaţii axiale
drepte şi stângi şi rotaţii)
► creşterea duratei deflexiunii intrinsecoide (DI)
în precordiale din dreptul ventriculului hipertrofiat :
în V1,V2 > 0,03 sec. şi în V5,V6 > 0.05 sec.

Alterarea repolarizării conduce la aşa-numitele

modificări secundare de fază terminală care constau în
opoziţia de fază a segmentului ST şi a undei T faţă de
deflexiunea majoră a QRS. Astfel:
► în derivaţiile care explorează direct hjpertrofia
(derivaţiile directe) apar segment ST subde-
nivelat şi unda T aplatizată sau inversată
► în derivaţiile opuse hipertrofiei (derivaţiile
indirecte) apar segment ST supradenivelat şi
unda T pozitivă, simetrică.

56
A. Hipertrofia ventriculară dreaptă

a. Criterii ECG :
► Unda R amplă, peste 7 mm în V1 şi/sau V2
sau unda R > unda S
► Unda S adâncă în V6 şi/sau V5
► Creşierea duratei QRS pana Ia 0.12 sec.
► Deviaţie patologică la dreapta a axului QRS
(peste + 110 grade)
► Rotaţie orară cu deplasarea zonei de tranziţie
spre stânga
► Subdenivelarea segmenlui ST şi T inversat în
V1, V2
► Hipertrofie atrială dreaptă asociată (posibil).

b. Cauze :
◊ bronhopneumopatia cronică obstructivă
◊ embolie pulmonară
◊ stenoză mitrala

B. Hipertrofia ventriculară stângă

a. Criterii ECG:
► Unda R înaltă peste 27 mm in V5,V6 sau peste
11 mm în aVL
► Unda S adâncă în V1, V2
► Amplitudinea undei S din V1 însumată cu cea
a undei R din V5 > 35 mm (indicele Sokolov-
Lyon)
► Amplitudinea undei R în DI însumată cu cea
a undei S din DIII > 25 mm
► Creşterea duratei QRS între 0,10 – 0,12 sec
► Deviaţia axului QRS la stânga (între O şi

57
 -30 grade)
► Rotaţie antiorară cu deplasarea zonei de tranziţie
spre dreapta
► Subdenivelarea segmentului ST şi T inversat
în V5,V6
► Hipertrofie atrială stângă asociată

b.Cauze:
◊ HTA,
◊ stenoza şi insuficienţa aortică
◊ insuficienţa mitrală

Fig.23.Hipertrofie ventriculară stângă

C. Hipertrofia biventriculară:

Diagnosticul de hipertrofie ventriculară nu poate fi

pus cu certitudine pe ECG, cu toate că vectorii electrici
ai celor doi ventriculi dezvoltându-se antagonic se
anulează reciproc.
De obicei, datorită disproporţiei anatomice a
ventriculului stâng, semnele de hipertrofie ventriculară
dreaptă sunt mascate.
Cel mai sigur criteriu ECG pentru hipertrofia
biventriculară constă în combinarea deviaţiei axiale
drepte in plan frontal cu criteriile de voltaj ale

58
hipertrofie! ventriculare stângi în plan orizontal
(derivaţiile precordiale). Examenul radiologic si cel
ecografic sunt indispensabile pentru diagnostic.

II. Electrocardiograma în angina pectorală şi

infarctul miocardic

1. Modificări ECG în angina pectorală

► Subdenivelarea segmentului S-T mai mare de

lmm în una sau mai muJte derivaţii
► Subdenivelarea segmentului S-T trebuie să fie
descendenta, orizontală sau lent ascendentă pe o
durată de cel puţin 0,08 sec. (80 ms)
► Subdenivelarea punctului J care este normală,
dar segmentul S-T este rapid ascendent
► Criterii rare pot fi:
◊ supradenivelarea segmentului S-T asociată
cu dureri ariginoase
◊ inversarea tranzitorie a undei T

Fig.24. Modificări ECG în angina pectorală

2. Modificări ECG în Infarctul miocardic

a. Infarct miocardic acut :

► Unda T pozitivă, foarte amplă, lărgită

59
 numită "T hiperacut" poate apărea în
primele ore şi dispare în max. 24 h
► Supradenivelarea importantă a seg.
S-T care înglobează şi unda T
*Supradenivelarea S-T indică prezenţa
zonei de leziune
► Unda T devine negativă, ascuţită
adâncă, simetrică in1-3 zile
*Unda T negativă indică prezenţa zonei
de ischemie
► Unda Q patologică apare în l-3 zile şi
se defineşte prin:
◊ durata > 0,04 sec.
◊ amplitudinea >25 % din cea
a undei R în aceeaşi
derivaţie
*Unda Q patologică indică prezenţa
zonei de necroză

b. Infarctul miocardic subacut:

► Segmentul S-T revine treptat la

linia izoelectrcă – dispare leziunea
► Unda T este negativă, adâncă,
simetrică - persistă ischemia
► Unda Q patologică - persistă
necroza

c. Infarctul miocardic cronic :

► Unda T negativă, adâncă, simetrica

60
 sau unda T înaltă, ascuţită, simetrică sau
unda T normală - persistă sau dispare
ischemia
► Unda Q patologică – persistă toată
viaţa

3. Localizarea ECG a infarctului miocardic

A. Localizări ale I.M. pe peretele anterior:

a. Infarctul antero-septal :

► modificările ECG de infarct apar în

derivaţiile precordiale V1, V2, V3

b. Infarctul antero-apical :

► modificările ECG de infarct apar în

derivaţiile precordiale V3, V4, V5

c. Infarctul antero-lateral :

► modificările ECG de infarct sunt

prezente în V4, V5, V6 (V7), aVL şi DI.

d. Infarctul apical :

► modificările ECG de infarct sunt

prezente în V2, V3, V4 şi în derivaţiile
inferioare DII, DIII şi aVF.

61
 Fig.25.I.M. pe peretele anterior

B. Localizări ale I.M. pe peretele postero-inferior:

a. Infarctul inferior :

► modificările ECG de infarct sunt

prezente în derivaţiile DII, DIII şi aVF

Fig.26.I.M inferior

b. Infarctul posterior :

► nu prezintă semne directe, deoarece

nici una din derivaţiile obişnuite nu
explorează direct această zonă.
Semnele directe se vizualizează în V8,
V9 şi derivaţiile esofagiene. Semnele
indirecte de I.M. posterior constau în :
◊ apariţia unor unde R patologice în
V1 şi V2 adică raportul R/S egal sau
mai mare de l şi/sau durata undei R

62
 egală sau mai mare de 0,03 sec.

► subdenivelarea segmentului S-T în

V1 şi V2 în stadiul acut

► unde T înalte, simetrice în aceleaşi

derivaţii în stadiile mai avansate.

c. Infarctul posterior-inferior :

► prezintă modificările indirecte

caracisristice I.M. posterior asociate cu
semnele directe de I.M. inferior adică,
unde Q patologice şi unde T inversate
în DII. DIII şi aVF

Fig.27.Infarctul posterior

d. Infarctul infero- postero-lareral :

► I.M. de perete inferior va

determina unde Q patologice şi unde
T inversate în DII, D III şi aVF

► I.M. de perete posterior va

produce unde R anormal de înalte şi
unde T pozitive în V1 si V2

63
 ► I.M.. de perete lateral va
produce unde Q patologice şi unde T
inversate în DI şi V5, V6 şi V7.

4. Infarctul miocardic subendocardic :

Modificările ECG în I.M subendocardic constau în :

► absenţa undelor Q patologice
subdenivelarea segmentului S-T
unda T pozitlva, ascuţită, simetrică

Modificări EKG produse în cadrul unor perturbări

ale metabolismului hidro-elecrolitic

1. Hipokaliemia – concentraţia K seric sub 4,1

mEq/l poate determina :

► hipervoltajul undei U (peste 1mm) care tinde

să fuzioneze cu unda T, în derivaţiile DII, V2-
V4
► unda T se aplatizează şi pot apărea :
extrasistole atriale, tahicardie parox.
supraventriculară, rar extrasistole şi tahicardie
ventriculară

Fig.28.Hipokaliemie

64
 2. Hiperkaliemia – concentraţia de K seric de 5,5-8
mEq/l determină modificări ECG pe măsură ce retenţia
de K creşte paralel cu gravitatea hiperkaliemiei.

► unde T ample, ascuţite simetrice cu baza

îngustă
► subdenivelare de segment ST, uşor convexă
în sus
► dispariţia undei U

La concentraţii peste 6,5 mEq/l apar modificări de

conducere la nivel atrial, undele P devin largi
hipervoltate, intervalul P-Q se alungeşte iar complexul
QRS se lărgeşte şi apar unde S profunde şi lărgite.
Pot apare tulburări de ritm mai ales ventriculare
extrasistole, tahicardie şi fibrilaţie sau flutter ventricular.

Fig.29.Hiperkaliemie

3. Hipocalcemie – valori ale calcemiei sub 9mg% se

pot întâlni în tetanie, hipotiroidism idiopatic, acidoză
tubulară renală, insuficienţă renală, alcaloză respiratorie
şi metabolică.

► alungirea duratei intervalului QT

► unda T devine hipovoltată, uneori negativă

65
 4. Hipercalcemia – valori crescute peste 11mg% se
întâlnesc în hiperparatiroidism şi în cazul de supradozaj
cu vit.D sau dihydrotachzsterol.

► scurtatrea duratei intervalului QT

► unda T urmează direct complexul QRS

În retenţiile mari de Ca apar tulburări de ritm :

bradicardii, aritmii supraventriculare, fibrilaţie atrială,
extrasistole ventriculare şi bloc atrio-ventricular.

5. Efectul digitalei - modificările se evidenţiază

mai ales în derivaţiile DI, aVL, V4-V6

A. Modificări ECG care indică faptul că pacientul este

digitalizat:
► subdenivelarea segmentului ST concordă în
toate derivaţiile, segmentul ST fiind rotunjit, cu
concavitatea în sus
► unda T se aplatizează devine difazică
► scurtarea intervalului Q-T
► scăderea frecvenţei ventriculare, mai ales în
fibrilaţia atrială

Fig.30.Efectul digitalei pe ECG

66
B. Modificările ECG care indică supradozajul :

► tahicardie joncţională neparoxistică în

prezenţa fibrilaţiei atriale
► extrasistole ventriculare multifocale
► bloc A-V de grad II tip I (perioade
Wenckebach)
► bradicardie sinusală
► bloc A-V de grad I
► tahicardie atrială cu grade variate de bloc
► bloc A-V de grad III complet

6. Modificări ECG produse de tratamentul cu

chinidină

A. Efectul chinidinic:
► alungirea intervalului Q-T şi a duratei
complexului QRS
► aplatizarea sau negativarea undei T
► creşterea amplitudinii undei U

Fig.31.Efectul chinidinic pe ECG

B. Toxicitatea chinidinică:
► creşterea duratei QRS cu 50% peste durata sa
înainte de tratament impune oprirea acestuia

67
 ► Tulburări de conducere la nivel AV şi
tulburări de automatism ventricular : extrasistole
ventriculare,tahicardie ventriculară, fibrilaţie
ventriculară

Întrebări :
1. Care sunt criteriile ECG în hipertrofia atrială
dreaptă (HAD) ?
2. Care sunt criteriile ECG în hipertrofia atrială
stângă (HAS) ?
3. Care sunt criteriile ECG în hipertrofia
ventriculară dreaptă (HVD) ?
4. Care sunt criteriile ECG în hipertrofia
ventriculară stângă (HVS) ?
5. Care sunt criteriile ECG în hipertrofia
biventriculară ?
5. Care sunt criteriile prin care se poate stabili
diagnosticul de ischemie miocardică ?
6. Care sunt cele mai precoce semne care apar în
infarctul miocardic acut ?
7. În ce situaţii se consideră unda Q a fi
patologică ?
8. Prin ce se caracterizează infarctul miocardic
subacut ?
9. Care sunt caracteristicile ECG în infarctul
miocardic cronic ?
10. De cine este reprezentată sechela pe viaţă după
un infarct miocardic ?
11. În care dintre derivaţii este vizibil infarctul
anteroseptal ?
12. În care dintre derivaţii se poate pune direct

68
diagnosticul de infarct de perete inferior ?
13. Prin ce se caracterizează elecrocardiografic
infarctul posterior ?
14. Ce semne poate asocia infarctul de perete
postero-lateral ?
15. Care sunt efectele ECG ale tratamentului
digitalic ?
16. Care sunt modificările ECG de toxicitate
digitalică ?
17. Care sunt modificările ECG de toxicitate
chinidinică ?

69
V. Elemente funcţionale şi umorale utilizate în
stabilirea diagnosticului de hipertensiune
arterială (HTA)

Hipertensiunea arterială este definită ca o creştere

a tensiunii arteriale sistolice peste valoarea de 140mmHg
şi/sau a tensiunii arteriale diastolice peste 90mmHg la
persoane care nu au urmat un tratament hipertensiv.

Sistolică Diastolică
Categoria
mmHg mmHg
TA optimă < 120 < 80
Normal < 130 < 85
TA înalt
130-139 85-89
normală
HTA gradul I 140-159 90-99
HTA graniţă 140-159 90-94
HTA gradul II 160-179 100-109
HTA gradulIII ≥180 ≥ 110
HTA sistolică
≥ 140 < 90
izolată
HTA de graniţă 140-149 < 90
Tabel.7.Valorile hipertensiunii arteriale

Evaluarea bolnavului hiperensiv reprezintă un

proces esenţial în definirea şi aprecierea bolii .
În primul rând se urmăreşte :
►stbilirea diagnosticului de HTA şi încadrarea
pacientului în gradul de HTA corespunzător

70
 ►evaluarea afectării organelor ţintă : creier, inimă,
rinichi.
►identificarea factorilor de risc cardiovasculari
cum ar fi : hiperlipidemia, diabetul zaharat, consumul de
alcool şi tutun, obezitata şi alţi factori de natură
metabolică.
►stabilirea cauzelor de HTA secundară.

Investigaţiile paraclinice în HTA trebuie să aibă ca

ţintă depistarea etiologiei HTA, stadializarea bolii şi nu
în ultimul rând identificarea factorilor de risc
cardiovascular.
1. Testele generale includ:
● examenul de urină : modificarea examenului de
urină poare apărea în HTA complicată, în unele forme de
HTA secundată şi se manifestă prin apariţia
microalbuminuriei (30-300 mg/24h).
● dozarea creatininei şi ureei : semnalează
eventuala apariţie a unei limitări funcţionale renale sau
chiar instalarea insuficienţei renale.
● dozarea potasiului (K) : este obligatorie pentru
diagnosticul de HTA prin hiperaldosteronism primar
(valori < 3,5 mEq/l) şi pentru monitorizarea terapiei cu
diuretice.
● examenul fundului de ochi : se efctuează la toate
categoriile de hipertensivi şi furnizează informaţii
importante legate de severitatea şi istoricul HTA.
Stadiile fundului de ochi sunt :
◊ Stadiul I : îngustarea lumenului arterial
◊ Stadiul II : scleroza adventicei arteriale
care capătă aspect de „fir de argint” şi la
încrucişarea acesteia cu o venă produce

71
 comprimarea acesteia şi apariţia de
exudate.
◊ Stadiul III : apariţia hemoragiilor retiniene
◊ Stadiul IV : apariţia edemului papilar

● radiografia toracică : semnalează eventuale

hipertrofii ventriculare stângi, precum şi asupra unui
eventual anevrism de aortă toracică sau a unui anevrism
disecant. Dimensiunile cordului de obicei sunt normale,
hipertrofia ventriculară stângă fiind concentrică.
Cardiomegalia prezintă o semnificaţie severă, fiind
asociată de cele mai multe ori cu insuficienţa cardiacă.
● electrocardiograma : este explrarea de rutină a
bolnavului hipertensiv şi poate evidenţia mai multe
semne patologice cum ar fi hipertrofia ventriculară
stângă (HVS), hipertrofia atrială stângă (HAS) şi/sau
modificări secundare, ischemice sau mixte ale
segmentului ST şi ale undei T.
În aprecierea HVS sunt folosite diverse criterii
electrocardiografice, iar cele mai cunoscute sunt criteriile
definite de indicele Sokolov-Lyon : SV1 + RV5 sauV6 >
35 mm.
● ecocardiografia : a devenit un examen obligatoriu
în evaluarea pacientului hipertensiv, datorită marii sale
sensibilităţi şi specificităţi în depistarea HVS, precum şi
datorită posibilităţii de evaluare a tipului ecografic de
HVS.
Examenul ecocardiografic permite calcularea
indicilor HVS :
◊ grosimea peretelui posterior şi/sau a
septului peste11 mm
◊ raport sept/perete posterior sub 1,3

72
 ◊ masa VS peste 215g sau indicele de
masă al VS peste 131 g/mp suprafaţă
corporală la bărbat şi peste 110 g/mp la
femei.

2. Teste efectuate în situaţii speciale

Sunt necesre la un grup limitat de hipertensivi care
necesită o evaluare specială pentru stabilirea
diagnosticului de HTA. Din această categorie fac parte :
● pacienţii la care istoricul, examenul fizic şi
datele de laborator sugerează o HTA sacundară
● HTA stabilă la tineri, la care prevalenţa HTA
secundară este deosebit de mare
● HTA cu complicaţii
● HTA cu evoluţie fulminantă

A. Explorări destinate depistării etiologiei HTA

când este sugerată o HTA secundară :
a. urografie i.v., angiografie
b. examen Doppler al arterelor renale
c. scintigrama renală
d. tomografia computerizată renală sau de
glande suprarenale
e. cercetarea în urină a metanefrinelor sau
acidului vanilmandelic sau catecolaminelor
f. dozarea catecolaminelor plasmatice
g. ionograma serică şi urinară
h. cercetarea activităţii reninei plasmatice
i. dozarea cortizolului în urina pe 24h
j. dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina
pe 24h

73
 B. Explorări speciale destinate depistării
complicaţiilor severe :
a. coronografie
b. tomografie computerizată cerebrală
c. ecografie transesofagiană
d. RMN cerebral

Evaluarea factorilor de risc cardiovasculari

Evaluarea clinico-paraclinică, permite stratificarea

bolnavilor hipertensivi în ceea ce priveşte riscul de a
dezvolta evenimente cardiovasculare. Acest risc depinde
atât de valorile TA cât şi de gradul de afectare a
organelor ţintă.
Factorii de risc cardiovasculari la hipertensiv :
● fumat
● dislipidemie
● diabet zaharat
● vârstă peste 60 ani
● obezitate centrală
● sex (bărbaţi sau femei post-menopauză)
● istoric familial de boli cardiovasculare

Afectarea organelor ţintă :

● afectare cardiacă :
◊ HVS
◊ angină pectorală sau IM
◊ revascularizaţie anterioară
◊ insuficienţă cardiacă
● AVC sau AIT
● nefropatie

74
 ● boală vasculară periferică
● retinopatie

Alţi factori Gradul I Gradul II Gradul III

de risc sau TAs 140-159 TAs 160-179 TAs > 180
boli asociate TAd 90-99 TAd 100-109 TAd > 110
Fără alţi
factori de Risc scăzut Risc mediu Risc înalt
risc
1-2 factori
Risc mediu Risc mediu Risc f. înalt
de risc
3 sau mai
mulţi
factori de
Risc înalt Risc înalt Risc f. înalt
risc sau
afectare de
organe ţintă
Condiţii
clinice Risc f. înalt Risc f. înalt Risc f. înalt
asociate
Tabel.8. Stratificarea riscului pentru evaluarea
prognosticului

Principalele complicaţii ale HTA :

● Boală coronariană prin ateroscleroză coronară

şi/sau prin afectarea microcirculaţiei coronariene
● Insuficienţa cardiacă prin disfuncţie sistolo-
diastolică
● Afectare cerebro-vasculară :
◊ AVC hemoragic
◊ AVC aterotrombotic
◊ infarcte lacunare
◊ encefalopatie

75
 ● Afectare renală :
◊ nefroangioscleroză
◊ insuficienţă renală
● Afectarea vaselor mari :
◊ disecţia
◊ anevrismul
◊ accidente aterotrombotice

Afectarea
Condiţii clinice
FR cardiovasculari organelor
asociate
ţintă
►TA – grade 1-3 ●HVS ◊AVC ischemic
►♂ > 55 ani ●Proteinurie ◊AIT
►♀ > 65 ani ●Creatinina ↑ ◊Hemoragie
►Fumat ●Prezenţa de cerebrală
►Colesterol> plăci ◊Infarct
6,5mmol/l aterosclerotice miocardic
►Diabet zaharat pe aortă, ◊Angină
►Istoric familial carotide sau ◊Revascularizare
►HDL ↓ femurale coronară
►LDL ↓ ●Îngustare ◊Nefropatie
►Microalbuminurie localizată sau diabetică
la diabetici generalizată a ◊Insuficienţă
►Toleranţă ↓ la arterelor renală
glucoză retiniene ◊Anevrism
►Obezitate disecant
►Sedentarism ◊Boală arterială
►Fibrinogen ↑ simptomatică
►Regiune ◊Hemoragii şi
geografică cu risc ↑ exudate retiniene
◊Edem papilar
Tabel.9. Factori de risc cardiovasculari

76
 Investigarea formelor de hipertensiune arterială
secundară

Hipertensiunea arterială secundară poate fi

suspicionată în condiţiile în care descoperim:
- valori presionale foarte crescute la copil sau
adultul tânăr până în 35 ani
- crize bruşte hipertensive, la orice vârstă
- hipertensiune care răspunde foarte slab la
medicaţie
- înrăutăţirea bruscă a funcţiei renale la
pacienţii hipertensivi
- rinichi mic unilateral (hipertensiune
renovasculară)

1. Hipertensiunea renală parenchimală

Cauze :
- Glomerulonefrită acută/cronică
- Boală renală polichistică
- Pielonefrită cronică
- Nefroscleroză
- Insuficienţă renală cronică
- Nefropatie diabetică
- Boli de colagen

Teste screening funcţionale :

- determinarea creatininei serice
- ex. sumar de urină
- echografie renală
- urografie intravenoasă

2. Hipertensiunea renovasculară

77
Cauze :
- Ateroscleroza arterei renale
- Displazia fibromusculară a arterei
renale
Teste screening funcţionale :
- echografie renală
- echografie doppler color
- angiografie digitală intraarterială
- tomografie computerizată, RMN
- determinarea la nivelul venelor
renale a concentraţiei de renină

3. Feocromocitomul- formă rară de hipertensiune

secundară
Cauze:
- tumoră secretantă de catecolamine
Teste screening funcţionale :
- determinarea urinară de
catecolamine şi a metaboliţilor lor,
metanefrine
- testul de simulare cu glucagon
- teste pentru localizarea tumorii :
ecografie abdominală şi tomografie
- scanarea cu
metaiodobenzylguanidina (MIBG)

4. Aldosteronismul primar (sindromul Conn)

Cauze: Apare ca urmare a hiperplaziei cortexului
adrenal, cu secreţie excesivă de mineralocorticoizi
cu rol în reabsorbţia de sodiu şi bicarbonat, a apei şi
eliminarea de potasiu. Pacienţii pot prezenta

78
slăbiciune, parestezii, tetanie şi hipertensiune. Toate
simptomele sunt atribuite depleţiei de potasiu.
Teste screening funcţionale :
- potasiul seric
- activitatea reninei plasmatice
- nivelurile aldosteronului plasmatic
- testul de supresie cu fludrocortizon
- tomografie şi RMN

5. Sindromul Cusching
Expunerea prelungită şi excesivă a ţesuturilor la
cortizol sau alţi hormoni glucocorticoizi determină
apariţia sindromului Cusching, manifestat prin :
obezitate, diabet şi hipertensiune.
Teste screening funcţionale :
- determinarea pe 24h a cortizolului urinar
- test de supresie la dexametazonă

6. Coarctaţia de aortă
Este o formă rară de hipertensiune observată la
copii şi adultul tânăr. Diagnosticul este evident de la
examenul clinic, se observă murmurul sistolic care
se permanentizează cu timpul.
Teste screening funcţionale :
- radiografie toracică
- ecocardiografie şi aortografie

7. Hipertensiunea indusă de medicamente

8. Hipertensiunea din sarcină

79
 Întrebări :

1.Ce obiective se urmăresc în evaluarea unui bolnav

hipertensiv?
2. Care sunt testele generale de explorare a HTA?
3. Ce informaţii poate furniza examenul fundului de
ochi?
4. Care sunt modificările care pot apărea pe
electrocardiogramă?
5. Care sunt modificările care pot apărea pe
radiografia toracică?
6. În ce condiţii apare necesitatea efectuării de teste
speciale ?
7. Care sunt factorii de risc la bolnavii hipertensivi ?
8. Care sunt principalele complicaţii ale HTA ?
9. Care sunt complicaţiile apărute la nivelul
cordului?
10. Ce pot semnala apariţia unor valori crescute ale
ureei şi creatininei la un bolnav cu HTA?
11. Femeie de 29 ani afirma că de trei luni câştigă în
greutate, prezintă hirsutism, amenoree şi
hipertensiune. Valorile cortizolului urinar sunt
crescute în dimineaţa următoare testului de supresie
la dexametazonă (180nmol/l). Care este diagnosticul
probabil?
A. Sindrom Cusching
B. Sindrom Conn
C. Feocromocitom
D. Hipertensiune gestaţională
E. Hipertensiune esenţilă

80
 VI. Explorarea funcţiei respiratorii.
Înregistrarea spirografică a capacităţilor şi
volumelor pulmonare
Teste functionale pentru aprecierea perturbarii VA.

Metoda spirografică, cea mai des folosită, se

realizează cu ajutorul spirografului, aparat care poate fi
prezentat în mai multe variante constructive: din punct
de vedere al comunicării cu exteriorul sunt spirografe cu
circuit închis (subiectul respiră exclusiv în aparat),
spirografe cu circuit deschis (subiectul inspiră din mediu
aer, şi expiră în aparat); iar din punct de vedere al
consumului de oxigen din interiorul spirografului pot fi
necompensate şi compensate la care se ataşează o butelie
de oxigen pentru a suplini deficitul de oxigen care se
consumă în timpul determinării.
Spirografele cele mai simple sunt alcătuite dintr-un
clopot cilindric C, care este scufundat într-un recipient
metalic cu pereţi dubli în care se găseşte apă. De la acest
recipient pornesc două tuburi conectate în final la o piesă
bucală V, care este introdusă în gură de către subiect în
timpul determinării. Pe parcursul unuia dintre tuburi se
găseşte un recipient cu calce sodată, substanţă care are
rolul de a reţine vaporii de apă. Clopotul metalic este
legat de o contragreutate G printr-un fir trecut peste un
scripete S. O peniţă are rolul de a inscripţiona fie pe o
hârtie specială etalonată specific în cazul spirografului
Godart la o viteză de derulare a hârtiei de 60 mm/min,
viteză care poate fi modificată la 1200 mm/min, sau
poate înscrie mişcările pe cilindrul unui kimograf a cărui
viteză este reglabilă.

81
 Fig.nr.32. Schema de principiu a unui spirograf

Spirograma se înregistrează cu subiectul aşezat în

poziţie cât mai confortabilă . Se pensează nasul cu o
clemă specială , apoi subiectul este conectat la aparat
prin intermediul piesei bucale. Înregistrarea începe cu 7-
8 cicluri de respiraţie normală la viteza de 60mm/min. În
continuare subiectul execută la comandă un inspir
profund urmat imediat de un expir profund, înscriindu-se
capacitatea vitală. Apoi se revine la faza de respiraţii
normale.
În final pacientul execută un inspir profund, maxim
urmat de 2-3 secunde de apnee, timp în care se trece la

82
viteza de 1200mm/min, apoi se cere subiectului să facă
un expir cât mai rapid ţi maxim, înscriindu-se curba
expirului forţat pe care se calculează VEMS.
Astfel se obţine o spirogramă completă pe care se
calculează valorile reale ale parametrilor ventilatori.
Valorile reale se raportează la valorile ideale.

Fig.nr. 33. Spirograma

I. Determinarea volumelor pulmonare statice.

Se determină spirografic si se exprimă procentual,

faţă de valorile teoretice ideale. Caracterizează formele
de restricţie, obstrucţie si mixte, ale perturbării VA.
Restricţie uşoară = CV-60-80% din CV ideală,
moderată = CV-50-60% din CV ideală,
severă CV = 35-50% din CV ideală,
foarte severă CV = sub 35% din CV ideală.

83
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) se determină
prin:
►metoda diluţiei heliului: determină volumul de aer,
care se vehiculează prin căile aerifere, comunicand cu
exteriorul.
►metoda pletismografică: masoară tot aerul existent
in plamâni, nu numai pe cel din caile aerifere, dar si pe
cel din bulele de emfizem, bronşiole sau spaţiile
hipoventilate.
Parametrii derivaţi din măsurarea volumelor statice
sunt: volumul rezidual (VR) si capacitatea pulmonară
totală (CPT)., exprimate procentual faţă de valorile
ideale. Modificările acestor parametrii caracterizează:
”Plămânul hiperinflat” din bolile pulmonare obstructive
sau “Plămânul rigid “din fibrozele pulmonare.
Valorile ideale pentru capacitatea vitală (CV),
capacitatea pulmonară totală (CPT), volumul expirator
maxim pe secundă (VEMS), volumul rezidual (VR),şi
alţi parametrii se calculează utilizând factorii CECA,
suprafaţa corporală (Sc) şi factorii K extraşi din tabelele
speciale în funcţie de vârsta individului; pentru calcul se
foloseşte formula generală : T³ x FCECA , T fiind
înălţimea în cm.
Valorile reale se calculează direct pe spirogramă. În
cazul VT, CV, VIR, VER se înmulţeşte numărul de
diviziuni pe verticală cu factorul de conversie Fc apoi se
aplică factorul de corecţie BTPS sau STPD, conform
formulei :
Nr.div.x Fc x BTPS sau STPD.

84
 Factorii de corecţie se obţin din tabele în funcţie de
temperatura mediului (BTPS), sau în funcţie de
presiunea barometrică şi temperatura mediului (STPD).
BTPS – corectează toate volumele, capacităţile şi
debitele pulmonare. Prin aplicarea factorului gazul este
adus la condiţiile din plămâni : temperatura corpului 37°
şi saturaţie completă cu vapori de apă.
STPD – se foloseşte la calculul consumului de
oxigen. Prin aplicarea factorului STPD gazul este adus la
anumite condiţii standard şi anume 0ºC şi 760 mmHg
gaz uscat.
Determinarea capacităţii vitale forţate (FVC)
Capacitatea vitală forţată este volumul maxim de
aer expirat cu forţă maximă după un inspir maxim
anterior.
Se poate măsura cu spirometrul, indicând pacienului
sa facă un efort inspirator maxim, sa-şi ţină respiraţia un
timp şi apoi sa dea aerul afară cât încet şi cât se poate de
complet.
Valorile determinate ale FVC se vor compara cu
valorile ideale, care sunt calculate folosind ecuaţii de
regresie obţinute de la grupuri mari de pacienţi sanătoşi
nefumatori, fară afecţiuni pulmonare şi cu aceleaşi
trăsături antropometrice.
Valoare normală : FVC = 80-120% din FVC ideal
II. Determinarea volumelor dinamice.
Se refera la determinarea debitelor expiratorii
fortate cum sunt: VEMS si debitele expiratorii fortate
medii.

85
Scaderea VEMS-ului cu mai mult de 20% fata de
valoarea ideala semnaleaza reducerea calibrului cailor
aerifere.
Caracterul obstructiv al unei afectiuni pulmonare se
remarca din calculul indicelui de permeabilitate bronsica
(IPB) sau indicele Tiffeneau. Valoarea sub 75% sustine
prezenta obstructiei, de grade diferite, astfel: sindrom
obstructiv usor: IPB(60-70%), moderat (40-60%) si
sever (sub 40%).

Determinarea volumului expirator forţat în prima

secundă (FEV1)
FEV1 este volumul maxim de aer expirat în prima
secundă a unui expir forţat.
De regula FEV1 se exprimă procentual în raport cu
FVC, astfel valoarea normală FEV1/FVC > 0,7.
În boli restrictive pulmonare FEV1 şi FVC sunt
reduse proporţional una cu alta, iar raportul rămâne
normal sau uşor crescut.
În boli obstructive pulmonare FEV1 scade faţa de
FVC, astfel că raportul va avea valori scăzute.

Debitul expirator forţat între 25% şi 75% din FVC

(FEF25-75%), cunoscut ca debitul maxim expirator la
mijlocul expirului se măsoară frecvent în practică, iar o
scădere a lui cu mai mult de 35% poate semnala apariţia
incipientă a unui sindrom obstructiv.
Ventilaţia maximă voluntară (MVV)
Reprezintă volumul maxim de aer pe care un inivid
poate să-l vehiculeze într-o anumită perioadă de timp.

86
La individul normal perioada de timp este aproximativ
12s.
Valori scăzute ale MVV pot semnala o boală de tip
obstructiv, dar mai frecvent evidenţiază condiţii
restrictive. Dacă MVV este scăzut dar FEV1 şi FVC
prezintă valori normale, poate fi suspicionată o disfuncţie
neuromusculară sau prezenţa vreunei leziuni majore la
nivelul căilor respiratorii.

Indicele Tiffneau se calculează din raportul :

VEMSREAL/CVREAL x 100 = 65-95, ceea ce arată că

VEMSREAL reprezintă cel puţin 65% din CVREAL în
funcţie de vârstă.
Din interpretarea valorilor: CV, VEMS si IPB
rezultă cele trei tipuri de disfunctii:
1. Disfuncţie ventilatorie restrictivă: CV scazută,
IPB: normal, VEMS: normal sau scăzut corelat cu
valorile CV.
FVC – scăzut, FEV1/FVC- normal sau scăzut, MVV-
scăzut, CPT- scăzută, VR- scăzut în bolile
parenchimatoase şi normal sau crescut în bolile
extraparenchimatoase.
Boli parenchimatoase : pneumoconioze, pleurezii,
tuberculoză pulmonară sau infiltrate, fibroză pulmonară
interstiţială difuză, srcoidoză.
Boli extraparenchimatoase : cifoscolioză, spondilită
anchilopoietică, reducerea mişcărilor diafragmei, boli
neuromusculare, miastenia gravis, distrofie musculară,
obezitate.
2. Disfuncţie ventilatorie obstructivă: IPB scăzut
asociat la scăderea VEMS-ului.

87
FVC-normal, dar în obstrucţiile căilor aeriene distale
FVC poate fi scăzut dar nu este corelat cu scăderea CPT
ca în bolile restrictive, dar corelat cu creşterea VR.
FEV1/FVC-scăzut, MVV- scăzut.
Ipostaze patologice : astm bronşic, boală pulmonară
cronică obstructivă, bronşiolită acută, tumori bronşice
sau obstrucţie mecanică la nivel bronşic.
3. Disfuncţie ventilatorie mixtă: CV scazută, IPB
scăzut, VEMS scăzut.
FVC-scăzut, FEV1/FVC-scăzut, MVV- foarte scăzut.
Cauze : tuberculoză pulmonară asociată cu bronşită
cronică.
Evidenţierea mecanismelor compensatorii, a caror
participare permite menţinerea ventilaţiei alveolare intre
parametrii fiziologici, perturbările nemanifestându-se
clinic, se recurge la teste de provocare.
Pentru calculul VEMS se foloseşte curba expirului
forţat. Din punctul iniţial al expirului se măsoară 20mm
pe orizontală ceea ce reprezintă o secundă la viteza de
1200 mm/mni., apoi se coboară o linie verticală până
întâlneşte curba expirului. Se măsoară diviziunile pe
verticală de la începutul expirului până la locul de
intersecţie al liniei verticale cu curba expirului, apoi se
aplică formula : VEMSREAL = Nr.div. x Fc x BTPS.
Ventilaţia de repaus reală se obţine prin înmulţirea
VTREAL cu frecvenţa respiratorie/minut. Frecvenţa
respiratorie se obţine prin numărarea ciclurilor
respiratorii în decurs de un minut, adică pe parcursul a
60mm pe orizontală.
Ventilaţia maximă se poate obţine direct pe
spirogramă solicitând subiectului să execute o ventilaţie
maximă cu frecvenţă maximă timp de 15sec., apoi se

88
înmulţeşte volumul de gaz maxim ventilat cu frecvenţa
maximă. Ventilaţia maximă reală se poate obţine şi
indirect utilizând formula : VEMSREAL x 30.
Consumul de oxigen (VO2) se caculează diferit în
funcţie de tipul de spirograf folosit. La spirografele
necompensate , consumul de oxigen este dat de
ascensiunea graficului într-un minut. Se marchează pe
orizontală 60 de mm de la începutul graficului apoi se
ridică o perpendiculară până la intersecţia cu limita
inferioară a ciclurilor respiratorii. Nr. de diviziuni pe
verticală se înmulţeşte cu STPD. În cazul spirografelor
compensate , aparatul înregistrează un grafic separat
ascendent pe care se calculează consumul de oxigen
printr-un procedeu asemănător.
În mod normal valoarea reală/valoarea ideală x 100
≥ 70-80, ceea ce arată că valorile reale reprezintă cel
puţin 80% din valorile ideale la adultul tânăr şi de vârstă
medie şi cel puţin 65-70% la indivizii care depăşesc 60
de ani.

89
 Parametrii Calcul valori Calcul valori
Valori normale
ventilatorii ideale reale
500-800 ml
Nr.div.x Fc x
Volumul curent -
(VT) BTPS 12-15 % din
CV

1800-3200ml
Nr.div.x Fc x
Volumul inspirator -
de rezervă (VIR) BTPS 55-60% din
CV

800-1500ml
Nr.div.x Fc x
Volumul expirator -
de rezervă (VER) BTPS 25-30% din
CV

Nr.div.x Fc x
Capacitatea vitală
T³ x FCECA BTPS 3500-5000 ml
(CV)

Capacitatea
pulmonară totală T³ x FCECA CV + VR 4500-6500 ml
(CPT)
Volumul expirator Nr.div.x Fc x 2800-4500 ml
maxim pe secundă T³ x FCECA
(VEMS) BTPS 65-90% din CV

Volum rezidual
T³ x FCECA VR = CPT-CV 800-1000ml
(VR)
Capacitatea
reziduală - CRF = VER + VR 1500-2500ml
funcţională (CRF)

Ventilaţia de Sc x 3,6 (B)

repaus (Vrep) Fr.Resp. x VT 6-8 l/min.
Sc x 3,2 (F)
Ventilaţia maximă Fr.Resp.max x VT
(Vmax). CVideala x K 120-150 l/min.
VEMSreal x 30
Consumul de O2 - Nr.div.xFc xSTPD 250 ml/min în rep.

Tabel 10. Parametrii ventilatorii

* T = înălţimea în cm , Sc = suprafaţa în m² , Fc = factor de conversie

90
 Metoda pneumotahografică are la bază următorul
principiu: influxul de aer trece printr-un tub în care
există obstrucţie parţială, presiunea de dincolo de
obstrucţie este mai mică decât cea măsurată de cea
dinaintea ei; diferenţa dintre cele două presiuni se
găseşte în relaţie liniară cu debitul aerului ce trece prin
tub. Pneumotachograful ST-95 poate efectua măsurători
şi teste pre şi post medicaţie a capăpacităţii vitale VC, a
capacităţii vitale forţate FVC, a ventilaţiei maxime
voluntare MVV. Deasemeni se poate efectua testul
„bronchial challenge” pentru măsurarea FEV 1 şi aici
sunt posibile analizele şi imprimarea. În memoria internă
aparatului pot fi stocate datele de la maximum 50 de
pacienţi.
Principii de măsurare: o presiune diferenţială a
debitului respirator este generată în senzoprul de debit
pneumotach. Diferenţa de presiune este dusă într-o
rezistenţă „piezo-electrică” de tip transducer, care
transformă această diferenţă de presiune într-un semnal
electric analogic. Semnalul analogic este amplificat şi
apoi convertit într-un semnal digital al convertorului A/D
şi introdus într-un microcomputer. Microcomputerul
procesează semnalul digital şi memorizează datele
măsurătorii în RAM. Datele măsurătorii sunt afişate pe
ecran, pot fi imprimate de imprimanta aparatului şi apoi
pot fi transferate într-un PC.

91
 Parametrii determinaţi cu ajutorul Pneumotachografului ST-95

Parametrii Parametrii
Descrierea parametrilor Unita
afişaţi imprimaţi
tea
Capacitatea vitală L VC VC*
Volumul rezervat expirării L ERV ERV
Volumul rezervat inspirării L IRV IRV
Volumul Tidal L TV TV
Capacitatea reziduală funcţională L FRC FRC
Volum rezidual L RV RV
Capacitatea totală pulmonară L TLC TLC
Raportul RV/TLC % RV/TLC RC/TLC
Capacitatea vitală forţată L FVC FVC*
Volumul expirării forţate în 0,5 L FEV.5 FEV.5*
Volumul expirării forţate în 1,0 L FEV.1 FEV.1*
Volumul expirării foţate în 3,0 L FEV.3
Raportul dinter FEV 1 şi FEV % (FEV 1%G) (FEV 1%G)*
Raportul dintre FEV 1 şi VC % (FEV 1%T) (FEV 1%T)*
Raportul dintre FEV 3 şi FVC % FEV3%G
Raportul dinter FEV 3 şi VC % FEV3%T
Debitul maximal al expirării medii L/S MMEF MMEF*
Timpul de expiraţie S EXTIME EXTIME
Extraporated volume L Vext Vext
Capacitatea vitală a inspiraţiei
L FIVC FIVC*
foţate
Volumul inspiraţiei forţate la 0,5 s L FIV.5
Volumul inspirării forţate la 1,0 s L FIV 1
Raportul dinter FIV 1 şi FIV % FIV1/FVC
Raportul dintre FIV 1 şi FIVC % FIV1/FIVC
Vârful debitului expirator L/S PEF PEF*
Debitul expirării forţate la 75% MEF75(FEF25
L/S MEF75(FEF25)*
(25%) )
Debitul expirării forţate la 50% MEF50(FEF50
L/S MEF50(FEF50)*
(50%) )
Debitul expirării forţate la 25% MEF25(FEF75
L/S MEF25(FEF75)*
(75%) )
Debitul inspirării forţate L/S PIF PIF*
Debitul inspirării la 50% L/S MIF50(FEF50)
Maximum ventilaţiei voluntare L/M MVV MVV*
Ritmul respiraţiei L/M RR RR*
Volumul Tidal L TV TV
Tabel.11. Parametrii determinaţi cu ajutorul
Pneumotachografului ST-95

92
Testele bronhomotorii:
►testele bronhoconstrictoare folosesc aerosoli care
au efect de eliberare a histaminei. Aceştia induc
constricţia musulaturii netede bronsice. Testul este
pozitiv daca valorile VEMS-ului scad cu mai mult de
15% fata de valorile initiale.
►testele bronhodilatatorii se adresează pacienţilor,
la care se cunoaşte cu certitudine prezenţa
hiperreactivitaţii musculaturii bronşice, cu scopul de
observa, care este medicaţia favorabilă,
bronhodilatatoare. Se folosesc metilxantine sau beta
adrenergice iar creşterea valorilor VEMS-ului cu peste
15%, obţinute după administrarea acestor substanţe, le
recomandă ca terapii de menţinere.

III. Determinarea debitelor ventilatorii instantanee

maxime.
Debitele ventilatorii instantanee maxime se
înregistreaza in cursul unui ciclu respirator maxim si
forţat. Înregistrarea spirografică permite reprezentarea
buclei flux-volum, care reflectă fluxul generat de
mobilizarea unui volum de aer.
Se iau în consideraţie urmatoarele valori:
►debitul expirator maxim instantaneu de vârf
(Peak expiratory flow rate): PEFR înregistrat la 2 msec.
de la începutul expirului. Valoarea sa este aproapiată de
valorile CPT. Scăderea acestui volum cu mai mult de
35% semnifică existenta sindromului obstructiv.
►debitul expirator instantaneu la 50% din CV. (VE
max.50%). Valoarea acestui debit este determinată de
permeabilitatea cailor aerifere si de reculul elastic.
Coincide cu valoarea punctului de presiuni egale.

93
Scăderea acestui volum cu mai mult de 35% reflectă
prezenţa unei obstrucţii distale.
►debitul inspirator maxim instantaneu la 50% din
CV (VI max.50%). Valoarea sa depinde de efortul
ventilator. Scăderea cu mai mult de 35% a acestui debit,
certifică obstrucţia cailor aerifere superioare.

Fig.nr.34. Curba flux-volum

94
 Fig.nr.35. Curba în sindrom restrictiv parenchimal

Fig.nr.36. Curba flux-volum într-un sindrom restrictiv

extraparenchimal

95
Fig.nr.37. Curba în sindrom obstructiv distal

Fig.nr.38. Curba în sindrom obstructiv central

96
IV. Aprecierea proprietatilor mecanice ale pompei
toraco-pulmonare.

Evaluează relaţiile dintre variaţia volumului de aer

intrapulmonar şi variaţia corespunzatoare a presiunii
transpulmonare (presiune motrice).
1. Curba volum - presiune statica se obţine prin
înregistrări simultane de volum (spirografie) şi presiuni
(manometrie esofagiană). Pe această înregistrare se
determină următorii parametrii:
a.presiunile transpulmonare statice (presiunea
inspiratorie maximă)
b. complianta pulmonară statică (C L st )

Fig.nr.39.Curba volum - presiune statica

97
2. Pe curba volum- presiune dinamica se determină:
a. complianţa pulmonară dinamică (C din ).
b. parametrii rezistivi ai aparatului toraco- pulmonar
►rezistenţa pulmonară la flux (RL) suma rezistentelor
opuse la curgerea aerului de către caile aeriene si
ţesuturile neelastice pulmonare
►rezistenţa la flux in caile aeriene (R aw );
►rezistenţa la flux in sistemul respirator (R rs ) data
de suma rezistenţelor opuse de peretele toracic, ţesuturile
pulmonare neelastice si căile aeriene;
►rezistenţa la flux in căile aeriene periferice
(Rperif)- se determină prin calcul de pe expirograma
forţată si de pe curba volum- presiune statică
Evaluarea rezistentei la flux in căile aerifere (Raw),
se determină cu ajutorul metodei pletismografice, care
masoară presiunea alveolară necesară pentru producerea
unui anumit flux de aer. Valorile Raw, (corelate cu cele
ale VEMS-ului si PEFR) crescute peste normal (0,5-3
cmH2O/ l/ s) sustin prezenţa unei obstrucţii la nivelul
căilor aerifere centrale si superioare.
Reculul elastic se corelează cu valoarea complianţei
pulmonare: complianţa statică (Cst) = 0,1-0,3 l/cm.H2O.
Scaderea sub aceste valori se datoreaza prezentei bolilor
pulmonare restrictive.
Determinarea presiunii maxime inspiratorii si
expiratorii.(PMI,PME) evidentiază integritatea unitatii
neruo-musculare. Aceste valori scad in cazul
afectiunilor neuro-musculare.

98
V. Teste de evaluare a raportului V/P.

Evaluarea distributiei intrapulmonare a volumelor

de aer se determină cu ajutorul unor teste cantitative,
cum este testul respiratiei unice de O2 : 100%, care
masoara concentraţia fractionată a azotului FEN2 din
aerul expirat, după o expiraţie maximă, care urmează
unui inspir maxim cu un volum gazos de O2 100%.
Curba inregistrată prezintă 4 faze:
1. Eliminare a aerului din spatiul mort.
2. Eliminarea aerului din caile aerifere si din aerul
alveolar.
3. Eliminarea aerului alveolar.
4. Eliminarea aerului din alveolele hipoventilate
(alveolele lente).
Calculul indicelui de azot sau determinarea
concentraţiei azotului din primii 500 de ml. eliminaţi,
care conţin aer alveolar si aer din spaţiul mort.
Rezultatul de 2%. al indicelui de azot apreciază ca
aerul inspirat se distribuie şi se amestecă omogen.
Depăsirea acestei valori susţine asincronismul în
distribuţia ventilaţiei. Testul poate fi folosit şi pentru
determinarea volumului de inchidere si a capacitaţii de
inchidere a cailor aerifere, valori, care cresc
semnificativ in sindromul obstructiv.
Timpul de mixica, test care explorează distribuţia
ventilatiei, se masoară cu ajutorul unui gaz străin (He) şi
are valoarea normala situata intre 1 min. 30 sec. si 3 min.
in afecţiuni care duc la inegalitatea ventilaţiei in plămâni,
timpul de mixica depaşeşte limitele normalului, atingând
ca în cazul emfizemului sau al bronşitei cronice valori
până la 7-8min.

99
 Difuziunea şi circulaţia pulmonară sunt
investigate prin metode de strictă specialitate: capacitate
de difuziune, cateterism cardiovascular, toracografie cu
ra-dioizotopi, scintigramă pulmonară, angiografie,
pneumoangiografie, în vederea stabilirii unei conduite
terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic.

VI. Analiza gezelor respiratorii (O 2, CO 2 ).

Determinarea continutului in gaze respiratorii al

sângelui arterial (ABG- Arterial Blood Gases ) permite
sa evaluam: aportul de oxigen; eficienta ventilaţiei;
nivelul echilibrului acido- bazic.

1. Presiunea partiala a CO 2 (PCO 2 )

Se determină presiunea exercitată de CO2 dizolvat
in sânge, valoare proporţională cu PCO2 din aerul
alveolar. Parametrul evaluează eficienţa ventilaţiei
alveolare si este actualmente acceptată ca fiind cea mai
fiziologică determinare a gazelor sanguine.

Valori normale: PaCO 2 (singe arterial) = 35 - 45 torr

PvCO 2 (singe venos) = 41- 51 torr

Utilitate clinică :
Se utilizează ca test de rutină pentru: detectarea
anomaliilor respiratorii; determinarea reacţiei alcaline /
acide a sângelui. Pentru a menţine CO2 sanguin in limite
normale, frecvenţa si profunzimea respiratiei se modifică
automat cu modificarile metabolice.

100
Creşterea PCO2 este asociată cu hipoventilatia, scăderea
- cu hiperventilatia.
a. cauze de scădere a PCO 2 :
• Hipoxia
• Nervozitate
• Anxietate
• Embolie pulmonara
• Sarcina
• Durere
b. cauze de crestere a PCO 2 :
►afectiuni pulmonare obstructive: bronsita cronică,
emfizem pulmonar;
► depresia centrului respirator: traumatisme cerebrale,
anestezia;
► alte cauze rare de hipoventilatie (sdr. Pickwick).
Reducerea PCO2 scade reabsorbţia renală a
bicarbonatului prin efectul său asupra concentraţiei
plasmatice a acestuia. Pentru fiecare 1 mEq/l de scădere
a HCO3 , PCO2 scade cu 1 - 1, 3 mmHg.
2. Conţinutul in CO2 (CO2 total, TCO2 )
Testul realizează o evaluare generală a reacţiei
alcaline/acide a sângelui arterial, venos sau capilar,
determinând CO2 existent sub urmatoarele forme: CO2
solvit in plasma; H2CO3 total; radical HCO3 ;
carbaminohemoglobina (CO2Hb).
In plasma normală, peste 95 % din CO2 total se află
sub forma de bicarbonat (HCO3 ), a cărui concentraţie
este reglată de rinichi. Restul de 5% CO2 este reprezentat
de CO2 dizolvat si de acidul carbonic (H2CO3).
Bioxidul de carbon dizolvat, a carui concentraţie
este reglată de plamâni, contribuie cu puţin la conţinutul
total de CO2 .Radicalul bicarbonat din spaţiul interstiţial

101
există mai întâi ca CO2 , apoi ca acid carbonic, după care
o mare parte este transformat in NaHCO3 prin
mecanisme- tampon plasmatice şi eritrocitare.
Formula de calcul:
CO2 total = HCO3 - + 0, 03 x PCO2
Valori normale : 23 - 30 mmol / L
Utilitate clinică:
a. Conţinut crescut de CO2 se intilneşte în: varsături
severe; emfizem; hiperaldosteronism; utilizare a
diureticelor mercuriale
b. Conţinut scăzut de CO2 apare in: diareee severă;
inaniţie; insuficienţa renală acută; intoxicaţie cu
salicilaţi; acidoza diabetica; terapia cu diuretice
clortiazidice.
3. Presiunea partiala a oxigenului (PO 2 )
Testul determină presiunea exercitată de O 2 solvit
in plasma.
Oxigenul este transportat in sânge sub doua forme:
dizolvat si in combinatie cu hemoglobina. Majoritatea
oxigenului arterial este transportat de catre hemoglobina.
Difuzia sa la nivelul membranei alveolare este
realizata pe baza gradientului de presiune partială
alveolo- sanguină.
PO2 reflectă cantitatea de oxigen care trece din
alveola pulmonară în sânge şi este direct influenţata de
cantitatea de oxigen inhalat.

Valori normale:
PaO2 = minim 80 torr

PvO2 = 30 - 40 torr

102
Utilitate clinică :
PO2 evaluează eficienţa pulmonului în oxigenarea
sângelui şi este utilizat pentru a confirma eficienţa
utilizării oxigenoterapiei. Indică severitatea afectarii
pulmonare in ceea ce priveste difuzia oxigenului
alveolar.
a. Valori crescute se asociază cu: policitemie; procent
de O2 crescut in aerul inspirat;
b. Valori scăzute apar în: respiraţie in atmosfera
rarefiată; anemie; decompensare cardiacă; şunt
intracardiac; afecţiuni restrictive sau obstructive cronice;
afecţiuni neuromusculare cu hipoventilaţie.
c. Presiune partială O 2 scazută cu cu flux arterial
normal / scăzut: infiltrat interstiţial; edem pulmonar;
embolie pulmonara; circulaţie extracorporeala post-
operatorie .

4. Saturaţia în oxigen (SO2)

Testul determină raportul procentual dintre

conţinutul actual in O2 al hemoglobinei si capacitatea
maximă de transport a hemoglobinei. SO2 este o masură
a relatiei dintre O2 si hemoglobina si nu indică conţinutul
in O2 al sângelui arterial. Determinări combinate ale SO2,
PO2 si hemoglobinei vor evalua cantitatea de O2
disponibil pentru ţesuturi (oxigenarea tisulara).
Cantitatea maxima de O2 care se poate lega de Hb
este denumită capacitate de O2 .
Oximetria este o tehnică non- invaziva prin care se
realizează in mod curent monitorizarea SO2 . Avantaje
suplimentare ale tehnicii: simplitatea; echipamentul nu
necesita calibrare.

103
Se utilizează doua metode:
a. proba de singe arterial se introduce in oximetru
(spectrofotometru pentru oxigen) şi se face o determinare
directă;
b. saturaţia in oxigen este determinata prin calcul din
conţinutul in oxigen şi capacitatea de fixare a oxigenului:

100 x O 2 (in volume %)

saturaţia (%) = ------------------------------------------------
capacitatea de oxigenare ( in volume )

vol de O 2 real combinat cu Hb

saturaţia = ------------------------------------------------------
vol. de O 2 care ar putea fi combinat cu Hb

Valori normale :
SaO 2 = minim 95 %;
SvO 2 = 75 %.

Puls-oximetria utilizează un traductor plasat pe

falanga distală/ lobul urechii, care va urmări saturaţia in
oxigen a singelui arterial.
Limitele metodei:
►masoară doar procentajul de oxigen transportat de
hemonglobină, nu intreaga cantitate de oxigen disponibil
pentru tesuturi;
►multipli factori interferă cu precizia determinarii:
deplasarea extremitatii; modificări locale ale fluxului
sanguin; scăderea hemoglobinei (anemie) sau prezenţa
de hemoglobine anormale (carboxihemoglobina,
methemoglobina).

104
5. Continutul in oxigen

Termenul defineşte cantitatea actuala de O2 din

sânge, mai mică decât capacitatea maxima de transport
sanguin.
Peste 98 % din cantitatea de O2 este transportat in
combinaţie chimica cu Hb: 1 g Hb poate transporta
(cupla) 1,34 ml O2 , in timp ce 100 ml de plasma
sanguină pot transporta doar 0,3ml O2 dizolvat.
Continutul in oxigen se obţine prin formula
matematică: O2 = (SaO2 x Hb x 1, 34) + (PaO2 x 0, 03).

Valori normale : sânge arterial = 15 - 22 vol %

sânge venos = 11 - 16 vol %
(vol % = ml / 100 ml singe)
Utilitate clinică :
Scăderea conţinutului in O2 se asociază cu creşterea
continutului in CO2 si se intilneşte in :
►afecţiuni pulmonare cronice obstructive (BPOC) sau
restrictive (cifoscolioza);
► complicaţii postoperatorii respiratorii;
►disfunctii neuromusculare;
►hipoventilaţia din obezitate.

105
6. Gradientul alveolo- arterial al O 2 (A- aDO2)

Testul da o valoare aproximativa a O2 în alveole şi

sânge arterial. Rezultatele permit să identificam cauza
unei hipoxemii/ sunt intrapulmonar: alveole ventilate dar
neperfuzate; alveole neventilate dar perfuzate; colaps
simultan alveolo- capilar.

Formula de calcul :

A- aDO2 = P A O2 - P a O2

P A O2 = (BP - 47) F IO2 - PaCO2 x 1, 25 ,

unde BP = presiune atmosferică;

47 = presiunea vaporilor de apă;
FIO2 = concentraţia parţială a O2 inspirat (21
pentru aerul obişnuit);
PaCO2 = presiune parţială a CO2 ;
1, 25 = factor de conversie pentru
A = alveolar; a = arterial; D = diferenţa.
Valori normale : maxim 9 torr pentru respiraţie în aer
obişnuit (camera).

Utilitate clinică :
a. Valori crescute pot apare in:
- obstrucţie cu dopuri de mucus;
- bronhospasm;
- colaps al căilor aeriene (astm, bronşita, emfizem).
b. Hipoxemia (A- aDO 2 crescută) mai poate apare in:
- defect septal atrial;
- pneumotorax, atelectazie, embolism, edem pulmonar

106
Întrebări :
1. Prin ce se caracterizează disfuncţiile ventilatorii
mixte?
2. Prin ce se caracterizează disfuncţiile ventilatorii
obstructive?
3. Prin ce se caracterizează disfuncţiile ventilatorii
restrictive?
4. Ce reprezintă Indicele Tiffneau, şi între ce limite
se încaderază în mod normal?
5 . Care dintre modificările parametrilor respiratori
este samnul cel mai sigur al componentei
restrictive într-o disfuncţie respiratorie?
6. Cu ce substanţă se efectuează testele
bronhoconstrictoare?
7. În care dintre boli este indicată determinarea
venntilaţiei maxime pulmonare?
8. Când volumul rezidual prezintă valori crescute?
9. În ce condiţii sunt reduse presiunile maximale
respiratorii?
10. Care dintre modificările gazelor sanguine
caracterizează insuficienţa respiratorie
pulmonară globală?
11. Care dintre modificările gazelor sanguine
caracterizează insuficienţa respiratorie
pulmonară parţială?
12. Când este crescut gradientul alveolo-arteriolar
de O2?
13. Care dintre parametrii apreciază statusul căilor
aerifere mici?
14. Cum poate fi evaluată distribuţia ventilaţiei?

107
15. Cum se numeşte volumul la care unele zone
pulmonare încetează să mai ventileze datorită
obstrucţiei căilor aerifere mici ?
16. S-au determinat următorii parametrii :
FVC = 85,7%
FEV1/FVC = 0,67
FEV1 = 60,5%
Ce tip de disfuncţie ventilatorie suspectaţi?
A. Disfuncţie obstructivă moderată
B. Disfuncţie obstructivă severă
C. Disfuncţie restrictivă
D. Disfuncţie restrictivă extraparenchimală
E. Disfuncţie ventilatorie mixtă
17. Ce tip de disfuncţie ventilatorie prezintă acest
pacient?
FVC = 40,5%
FEV1/FVC = 0,80
FEV1 = 62,3%
A. Disfuncţie obstructivă uşoară
B. Disfuncţie rstrictivă uşoară
C. Disfuncţie ventilatorie mixtă
D. Disfuncţie restrictivă moderată
E. Disfuncţie ventilatorie restrictivă severă
18. Valorile determinate aparţin unui pacient cu :
FVC = 67,5%
FEV1/FVC = 0,34
FEV1 = 40%
A. Disfuncţie obstructivă severă
B. Disfuncţie rstrictivă severă
C. Disfuncţie ventilatorie mixtă
D. Disfuncţie restrictivă moderată
E. Disfuncţie ventilatorie obstructivă moderată

108
19. Bărbat de 50 ani cunoscut ca mare fumător,
prezintă fenomene de dispnee progresivă care au
debutat în urmă cu 2 ani. Testele funcţionale
pulmonare au arătat : FEV1 = 39%, FVC =
75%, FEV1/FVC = 0,51, VR = 120%, CRF =
205%, CPT = 120%, PO2 = 66mmHg, PCO2 =
38mmHg, pH = 7,2. Care este diagnosticul
posibil?
A. Sarcoidoză
B. Tuberculoză
C. Afecţiune pleurală
D. Emfizem pulmonar
E. Bronşită cronică

109
 VII. Metode de explorare a funcţiei secretorii
gastrice; tehnica de dozare a acidităţii gastrice;
explorarea funcţiei motorii a tubului digestiv

A. EXPLORAREA SECREŢIEI GASTRICE

1.Tubajul gastric

Tehnica. Subiectul supus explorării trebuie să fie a

jeun de 12 ore, medicamentele antisecretorii şi antiacide
trebuie întreupte de minim 24 de ore pentru a nu interfera
cu rezultatele.Toată premedicaţia trebuie să fie prescrisă.
Recoltarea sucului gastric se realizează cu ajutorul
unei sonde, sonda Einhorn, prevăzută la extremităţi cu
6-8 găuri laterale.
Utilizarea unei sonde cu calibru mai mare trebuie
evitată deoarece antrenează o secreţie salivară excesivă.
Extremitatea sondei se situează în partea cea mai
declivă a stomacului, pacientul fiind aşezat în decubit
lateral stâng. Introducerea sondei Einhorn se face fie pe
cale nazală, fie bucală şi se poate determina poziţia olivei
sub control radiologic (la diviziunea 55 cm de pe sondă
oliva sondei va fi plasată în partea cea mai declivă a
stomacului, în dreptul vertebrei L2).
Bolnavul îşi menţine poziţia de decubit lateral
stâng, cu respiraţii ample, pentru a inhiba reflexul de
vomă. Când expunerea radiologică nu este posibilă, se va
introduce sonda până la diviziunea 50, care trebuie să fie
la nivelul arcadei dentare, după care se instilează pe

110
sondă 40-50 cm 3 soluţie ser fiziologic, apoi se extrage
lichidul instilat.
Se îndepărtează rezidul gastric prin aspiraţie
mecanică cu seringa – evaluat la 30-40 ml, se evidenţiază
ca o secreţie opalescentă (secreţie nocturnă spre
dimineaţă).
În stenoza pilorică, cancerul gastric, volumul
secreţiei – rezidul gastric, este mai mare, conţine resturi
alimentare şi /sau sânge.
Această parte a explorării are valoare şi nu este
utilizată pentru evaluări cantitative.

2. Explorarea secreţiei gastrice bazale

Se recoltează 4 probe pe o perioadă de 15 minute,

sucul gastric fiind extras prin aspiraţii cu seringa de 20
de ml la intervale de 3 minute, sau prin aspiraţie continuă
cu ajutorul unei pompe electrice. Se notează cantitatea
fiecărei probe de 15 minute.
Trei factori pot influenţa negativ interpretarea
rezultatelor:
► secreţiile salivare înghiţite; hipersalivaţia cu
producţie de până la 130 de ml de salivă la 90 de minute
impusă de expectoraţia sistematică de salivă tot timpul
recoltării.
► refluxul biliar, totdeauna dificil de cuantificat
constituie un real handicap în studiul secreţiei stomacului
operat. El trebuie suspectat pe eşantioane când lichidul
recoltat are o tentă galbenă. Se observă atunci o scădere
a concentraţiei acide libere, compensate de o creştere a
volumului şi puterii de tamponare.

111
 ► trecerea lichidului gastric prin intestin este
diminuată de piloroplastie sau anastomoza
gastroduodenală.

Rezultatele normale:

● Debit secretor/oră – 60-80 ml;

● Concentraţie de HCl – 20-30 mEq/l ;
● HCl liber – 10-45 UCJ;
● HCl total – 20-50 UCJ.

Titrarea se face cu reactiv Topfer-Linosser, prin

tamponare cu NaOH N/10, rezultatul fiind exprimat la
100 ml de suc gastric.
Actualmente se preferă utilizarea altor parametri de
secreţie acidă gastrică in locul celor clasici:
1. Puterea-tampon a secretiei gastrice : diferenţa
aciditate totală - aciditate liberă.
Valori normale : < 20 mEq/ l in secretie bazală;
< 10 mEq/ l in secreţie stimulată.

2. Debit de HCl sau debit acid orar (QH + ) :

debit acid orar (ml) x acidit titr. (mEq/ l)

QH + (mEq/ h) = -----------------------------------------------
1000

Acest parametru poate fi calculat prin sumarea

valorilor obţinute pe 4 eşantioane de suc gastric recoltate
la 15 minute interval, in condiţii bazale sau de stimulare
a secreţiei gastrice.

112
3. Debit acid orar al secretiei bazale (DAB) : reprezinta
cantitatea totala de suc gastric recoltata dimineaţa pe
nemâncate, timp de 1 ora (4 esantioane la 15 minute), in
absenţa oricarui excitant gastric.
Valori normale : 1,5-2,5 mEq HCl/ h (corespunzând
la un debit secretor de 60- 80 ml suc gastric/ h).

4. Debit acid orar maximal (DAM) : reprezintă cel mai

mare raspuns secretor dupa o doza maximală de excitant
gastric (de obicei histamina- testul Kay).
Se determina in aceleaşi condiţii ca si DAM, cu
excepţia utilizării excitantului gastric.
Valori normale :15- 30 mEq/ h (debit secretor
gastric = 200- 250 ml / h).

5. Virf acid maximal (VAM) : reprezintă cea mai mare

valoare a HCl prezenta in unul din cele 4 eşantioane de
suc gastric recoltate dupa administrarea excitantului.

6. Virf acid orar (peak acid horaire- PAH): rezultă prin

înmultirea cu 2 a celor două eşantioane consecutive ale
secreţiei stimulate care au debitul acid cel mai mare.
Valori normale : 20- 35 mEq/ h.

a. Tehnica de dozare a acidităţii gastrice

Constă în în dozarea HCl liber, HCl combinat cu

proteine, acidităţii totale, precum şi a acizilor organici de
fermentaţie (acid lactic, acid butiric) care se întâlnesc
mai ales în cancer şi în staza gastrică.

113
 Orientativ cercetarea acidităţii totale în sucul gastric
de stază se face cu hârtie de turnesol ; normal ph-ul –
1,5-2,5.
Aciditatea se dozează fie în cantitatea totală a
sucului gastric obţinut în tubaj unic, fie în fiecare volum
al lichidului recoltat pe etape. Sucul gastric este
centrifugat la 3000 turaţii/min. timp de 10min. sau filtrat
prin tifon. Filtratul este supus examenului chimic pentru
determinarea acidităţii libere, combinate, totale.
Dozarea acidităţii libere şi totale din diferite probe
recoltate se efectuează prin metoda volumetrică cu
NaOH N/10, în prezenţa reactivului Töpffer-Linossier.
Principiu: HCl colorează reactivul în roşu, pe când
HCl combinat colorează reactivul în portocaliu.
Tehnica: într-un balon Erlenmayer de 100 ml se
pun 10 ml de suc gastric filtrat sau centrifugat şi 3-4
picături din reactivul Töpffer-Linossier. Prezenţa de HCl
liber este indicată de apariţia culorii roşu intens. Se
titrează cu NaOH picătură cu picătură până la virarea
culorii în portocaliu . Se notează nr. de ml de NaOH
utilizaţi pentru acest viraj cu N1. Se continuă titrarea
până ce culoarea trece prin galben-pai la roşu persistent.
Se notează nr. de ml de NaOH utilizaţi pentru acest al
doilea viraj, numai prin neutralizarea acidităţii
combinate, cu N2.
Rezultatele se exprimă în UC sau în mEq.

Calcul: ◊ HCL liber : UC sau mEq = N1 x 10

◊ HCl combinat : UC sau mEq = N2 x 10
◊ HCl total : UC sau mEq = (N1+ N2) x 10

114
Valori normale : ◊ HCl liber : = 15-20 UC sau mEq
◊ HCl comb. : = 25-40 UC sau mEq
◊ HCl total : = 40-60 UC sau mEq

Debit Debit
Diagnostic DAB DAM
bazal stimulat
(mEq/ h) (mEq/ l)
(ml/h) (ml/ h)
Normal 60 2 +/_ 2 250 18 +/_
Ulcer 14 +/_
60 1,2+/_ 1,5 240
gastric 10
Ulcer 34 +/_
80 4 +/_ 4 330
duodenal 13
Sdr. 47 +/_
200 34,5+/_ 30 360
Zollinger 20
Cancer 2, 5 +/_
45 0, 3 +/_ 1 240
gastric 5
Tabel.12.Valorile debitelor acide

b.Teste de stimulare a secreţiei gastrice

Excitaţia convenţională cu histamină se face cu

0,5 mg histamină clorhidrică în continuarea sondajului
bazal. Aspiraţia se prelungeşte cu 1-2 ore după excitaţie.
Lipsa secreţiei arată aclorhidria relativă sau absolută.
Excitaţia secretorie cu histamină maximală. Se
foloseşte doza de 0,025 mg/Kgc histamină clorhidrică
sau 0,04 mg/Kgc histamină fosfatică. Pentru prevenirea
reacţiilor secundare, se administrează înainte cu 30 de

115
minute un antihistaminic. În mod normal se obţine un
volum secretor de 250 ml/oră şi un debit clorhidric de 18
mEq/oră. Lipsa răspunsului secretor acid semnifică
aclorhidrie organică (aclorhidrie histaminorefractară
veritabilă, corelată cu leziuni atrofice severe). Pentru
evitarea reacţiilor secundare s-a apelat la analogul
sintetic histalog în doză echivalentă de 50 mg
administrându-se 2,5 mg/Kgc. Ambele tste pot fi
potenţate prin administrare concomitentă de Ca, tehnică
utilă mai ales ca screening pentru gastrinom.
Testul de stimulare cu insulină. Se utilizează 10-
20 de unităţi de insulină cristalină injectată subcutanat.
Mecanismul de secreţie este nervos prin stimularea
nucleului central al vagului datorită hiperglicemiei
provocate.
Testul cu pentagastrină evaluează răspunsul
clorhidrosecretor la stimularea hormonală. Se
administrează subcutanat 6 mg/Kgc. Rezultatele sunt
comparabile cu cele ale excitaţiei maximale la histamină,
dar sunt posibile efecte secundare ca arsuri epigastrice,
cefalee, stări hipotensive şi lipotimii.

B. EXPLORĂRI INDIRECTE ALE SECREŢIEI

GASTRICE

Se bazează pe principiul secreţiei urinare a unui

colorant desprins de pe o răşină schimbătoare de ioni de
acid clorhidric din stomac. Se foloseşte în mod curent
Azur (preparatul gastrotest sau diagnex blue) care este
desprins de pe răşină la un ph de 3,5. Concomitent se
administrează cofeină pentru administrarea secreţiei.

116
Excreţia colorantului se evaluează spectrofotometric:
prezenţa secreţiei acide se traduce prin eliminarea unei
cantităţi de 0,6 mg.
Secreţia enzimatică
1.Dozarea pepsinogenului se realizează prin
metode biochimice sau radioizotopice, concentraţia
normală fiind de 0,5-1mg/ml. Analiza electroforetică
separă 7-8 fracţiuni de pepsinogen în sucul gastric şi 4 în
urină.
2.Secreţia de factor intrinsec se realizează indirect
prin testul Shilling, dar şi prin RIA şi este utilizată pentru
diagnosticul atrofiilor gastrice, depistarea mecanismului
imunologic în gastrite şi în unele anemii Biermeriene.
3.Sinteza de gastrină – concentraţie serică normală
– 20-60 pg/ml ser cu media 25 pg/ml determinat prin
tehnică radoizotopică.
4.Secreţia de mucoproteine. Analiza
electroforetică evidenţază mai multe fracţiuni de
mucopolizaharide, iar prin dozări biochimice se poate
determina concentraţia de hexozamine, acid sialic şi alţi
componenţi, oferind precizări atât cantitative cât şi
calitative referitoare la mucusul protector.
5.Exudaţia proteică. Cuantificarea procesului de
eliminare a proteinelor serice se face cu ajutorul
produşilor marcaţi cu radioizotopi (albumină, PVP).
Procesul exudativ creşte în stările inflamatorii, în special
în gastropatia Menetrier.
6.Cromoscopia se realizează pentru aprecierea
permebilităţii capilare şi epiteliale la nivelul stomacului,
iar tehnica folosită este cea a dozării unui colorant
injectat intravenos (roşu neutru) în sucul gastric.

117
 7.Dozarea electroliţilor din sucul gastric ajută la
evaluarea capacităţii secretorii a mucoasei, astfel sodiul
are o concentraţie inversă faţă de cea a H, iar K, secreţie
concordantă cu H.
8.Dozara enzimelor în sucul gastric, în special a
lactat dehidrogenazei este utilă pentru diagnosticul
neoplaziilor gastrice în care valorile sunt foarte ridicate.
9.Evienţierea antigenului carcinoembrionar
(ACE) secretat în special în tumorile gastrice şi colonice,
îndeosebi la urmărirea recidivelor după intervenţi
chirurgicale, este eliberat în cantităţi crescute în sucul
gastric, fecale şi în sânge şi se face prin tehnica RIA.
Valori normale – 5-10 pg/ml de ser.
10.Dozarea gastrinemiei serice prin tehnica RIA
prezintă importanţă în diagnosticul ulcerelor gastrice şi
duodenale. Valorile normale sunt 50-100 pg/ml ser, în
ulcerele gastrice – 200-300 pg/ml, în atrofiile gastrice –
300 pg/ml ser, iar în sindromul Zollinger-Ellison – 500
pg/ml ser.
Similar se dozează secretina, motilina, GIP, VIP,
hormoni cu un rol important în funcţia secretorie
gastrică.

C. METODE MODERNE DE EXPLORARE A

FUNCŢIEI SECRETORII ŞI HORMONALE
GASTRICE

1.Titrarea intragastrică

Această metodă permite studiul secreţiei acide

după un prânz proteic în condiţiile în care se apropie de
starea fiziologică. Protocolul utilizat în laborator

118
foloseşte un prânz ca conţine 18 g extract de proteine
Liebig (10 g proteine, 3 g glucide, 0,1 g lipide) în soluţie
400 ml apă cu un ph ajustat la 4,5 cu ajutorul unei soluţii
normale de acid clorhidric şi osmolaritate egală cu 330
osm/l. Sonda folosită este o sondă de polivinil pe care
sunt alipite 2 catetere de 2 mm diametru intern.
După golirea stomacului şi culegerea secreţiei
bazale în timp de 60 de minute, prânzul este introdus pe
sondă într-un interval de 3 minute. Omogenitatea
conţinutului gastric este asigurată prin aspirare şi
reinjecţie rapidă de 2-3 ori/min.
Ph-ul intragastric este măsurat la 2 minute, fie din
exteriorul stomacului prin prelevări iterative de cantităţi
de secreţie gastrică, fie din interior în stomac cu ajutorul
unui electrod combinat phmetric. Pentru menţinerea ph-
ului constant 4,5, o soluţie de bicarbonat de Na 0,4M
este instilată pe unul dintre catetere. Cantitatea de
bicarbonat adăugată corespunde cantităţii de hidrogen
secretată exprimată în milimoli.
Debitul acid obţinut în aceste condiţii este superior
cu 10-20% răspunsului maximal la pentagastrină.
Tehnica descrisă de Gross şi colab. permite obţinerea
aceloraşi informaţii ca şi tehnica anterior descrisă, dar
lasă ph-ul prânzului să evolueze într-un mod normal;
astfel apar răspunsuri care se suprapun răspunsurilor
fiziologice.

119
 2. Studiul ph-ului gastric pe 24 de ore

Această metodă constă în studiul ph-ului gastric fie

prin înregistrarea continuă graţie unui electrod ph-metric
intragastric, fie prin măsurarea ph-ului prin aspiraţii la
intrvale regulate a sucului gastric. Bolnavul este
alimentat în mod normal. Prelevările sangvine
intermitente permit:
►măsurarea variaţiilor concentraţiei plasmatice de
hormoni gastrointestinali şi efectele gastrice măsurabile
(gastrina, polipetide pancreatice, somatostatina,
polipeptid vasoactiv intestinal).
►studiul eficacităţii antisecretorii a câtorva
medicamente. Se poate corela răspunsul secretor gastric
cu valorile plasmatice ale medicamentelor în condiţiile
trapeutice reale.
Se poate răspunde la câteva chestiuni fundamentale
pentru terapie: eficacitatea, durata de acţiune,
variabilitatea celor doi parametri în funcţie de doză,
perioada optimă pentru administrarea produsului.
Această tehnică este probabil folosită pentru a
aduce informaţii în stările de rezinstenţă la anti-H2, în
sindromul Zollinger-Ellison şi deasemenea în bolile
ulceroase în absenţa controlului nocturn al secreţiilor
acide al acestor subiecţi.

120
 D. EXPLORAREA FUNCŢIEI MOTORII

1. Aprecierea evacuării gastrice după prânzul test.

Evacuarea unei cantităţi de 200 ml apă: după 2 ore se
mai găsesc în stomac 50 ml, retenţia de peste 100 fiind
semnificativă pentru insuficienţa evacuatorie.
2.Examenul radiologic oferă indicaţii calitative
valoroase. Prânzul baritat simplu se evacuează normal în
2-4 ore, iar restul detectat la 8 ore evidenţiază o stenoză
pilorică relativă sau o hipotonie, iar la 24 de ore o
stenoză sigură.
3.Prânzurile marcate cu radiotrasori (Techneţiu, Cesiu)
permit cuantificarea dinamicii evacuatorii prin
radiometria şi scintigrafia ariei gastrice. Aportul
principal se limitează la recunoaşterea stazei gastrice.
Dinamica evacuării gastrice a unor prânzuri test
poate fi studiată şi prin ecografie.
4.Manometria gastrică constă în măsurarea presiunilor
intraluminale. Se recurge la catetere poziţionate sub
control floroscopic. Undele contractile determinate sunt
de trei tipuri:
►Tipul 1: unde de amplitudine mică sub 5 cm
apă, cu frecvenţa e 3/min, ritmice sau aritmic cu
durată de 20 de secunde.
►Tipul 2: unde e amplitudine mare cu durata de
20 de secunde ce au semnifica şi a unor contraţii
peristaltice de evacuare. Sunt înregistrate ca unde
de foame.
►Tipul 3: constituie un fond contractil care se
suprapune peste celelate două tipuri, unde de
amplitudine mică care prezintă modificări de fond

121
 ale tonusului gastric şi traduce în mică măsură
activitatea motorie.
5. Electromanometrie digestiva
Tehnicile moderene de electromanometrie digestiva
utilizează traductori de presiune conectaţi cu
compartimentul investigat prin intermediul unor sonde
uni- sau multicanal; afişarea grafică utilizeaza un număr
corespunzator de canale de inscripţionare.
Spre deosebire de tehnicile electromanometrice
clasice, in care nu se puteau investiga decit valorile
presionale propriu-zise (profil presional), actualmente
exista posibilitatea evaluării unui număr mult mai mare
de parametri contractili, in special datorită utilizarii
programelor de analiza computerizata dedicate:
► profil presional digestiv (presiuni culese la
multiple niveluri de-a lungul aceluiaşi organ - esofag,
intestin subţire, sau din organe diferite);
► parametri contractili derivati (compleanţa, viteza
de contractie, etc);
► reconstrucţie vectorială spatială prin tehnici
speciale de analiză(tip Vector Volume Analysis)
6. Electrogastrografia (EGG)
Reprezintă tehnica electrofiziologică de înregistrare
a activitaţii bioelectrice spontane a musculaturii netede
gastrice, considerata suport al activităţii contractile
gastrice.
Similar pace-maker-ului cardiac, in zona marii
curburi gastrice se descrie prezenţa unui generator de
ritm electric gastric ("EGG = ECG a stomacului").
Actualmente, se utilizeaza o tehnică de inregistrare
bipolară neinvazivă, in care o pereche de electrozi

122
adezivi de suprafaţa sunt plasaţi pe o linie orizontală in
regiunea epi- sau hipogastrica
Semnalul cules este prelucrat (amplificare, filtrare
digitală) şi inregistrat grafic la o viteză mică de derulare
a hârtiei corespunzatoare unui semnal biologic lent ( 90
mm/h).
Aparatura modernă oferă posibilitatea monitorizarii
în ambulator a traseului EGG, similar traseului ECG, de
unde si denumirea dată de "investigaţie Holter a
stomacului".
Parametrii evaluaţi sint cei uzuali intr-o investigaţie
electrofiziologică: amplitudinea si frecvenţa activităţii
bioelectrice, atât în condiţii bazale, cât şi în condiţii de
provocare (alimentatie, droguri active pe musculatura
gastrică, somn, etc.).
Valori normale: se descrie un pattern EGG
fiziologic, disponibil in special pe programele
computerizate de analiza dedicate .

Utilitate clinică:

Explorarea EGG se poate utiliza in urmatoarele situatii:

► investigarea tulburarilor de motilitate gastrică,
tip gastropareză (frecvente in diabetul zaharat prin
mecanism de neuropatie viscerală );
► monitorizarea parezei digestive temporare post -
intervenţii chirurgicale ;
► investigarea şi monitorizarea post- terapeutica a
substratului electrofiziologic al unor variate suferinte
digestive care implica musculatura gastrica (greţuri,
varsături, dispepsie, etc.).

123
 Tehnica de dozare a acidităţii gastrice

 Constă în în dozarea HCl liber, HCl combinat cu

proteine, acidităţii totale, precum şi a acizilor
organici de fermentaţie (acid lactic, acid butiric)
care se întâlnesc mai ales în cancer şi în staza
gastrică.
 Orientativ cercetarea acidităţii totale în sucul
gastric de stază se face cu hârtie de turnesol ;
normal ph-ul – 1,5-2,5.
 Aciditatea se dozează fie în cantitatea totală a
sucului gastric obţinut în tubaj unic, fie în fiecare
volum al lichidului recoltat pe etape. Sucul
gastric este centrifugat la 3000 turaţii/min. timp
de 10min. sau filtrat prin tifon. Filtratul este
supus examenului chimic pentru determinarea
acidităţii libere, combinate, totale.

Dozarea acidităţii libere şi totale din diferite probe

recoltate se efectuează prin metoda volumetrică cu
NaOH N/10, în prezenţa reactivului Töpffer-Linossier.
Principiu: HCl colorează reactivul în roşu, pe când
HCl combinat colorează reactivul în portocaliu.
Tehnica: într-un balon Erlenmayer de 100 ml se
pun 10 ml de suc gastric filtrat sau centrifugat şi 3-4
picături din reactivul Töpffer-Linossier. Prezenţa de HCl
liber este indicată de apariţia culorii roşu intens. Se
titrează cu NaOH picătură cu picătură până la virarea
culorii în portocaliu . Se notează nr. de ml de NaOH
utilizaţi pentru acest viraj cu N1. Se continuă titrarea
până ce culoarea trece prin galben-pai la roşu persistent.

124
Se notează nr. de ml de NaOH utilizaţi pentru acest al
doilea viraj , numai prin neutralizarea acidităţii
combinate, cu N2.
Rezultatele se exprimă în UC sau în mEq.

Calcul: HCL liber : UC sau mEq = N1 x 10

HCl combinat : UC sau mEq = N2 x 10
HCl total : UC sau mEq = (N1+ N2) x 10

Valori normale : HCL liber : = 15-20 UC sau mEq

HCl combinat : = 25-40 UC sau
mEq
HCl total : = 40-60 UC sau mEq

Întrebări :
1. Care sunt valorile normale ale acidităţii totale,
libere şi combinate ?
2. Ce reprezintă debitul orar bazal (DAB) şi ce
valoare normală are ?
3. Ce reprezintă debitul orar maximal (DAM) şi ce
valoare normală are ?
4. Ce reprezintă vârful acid maximal şi ce valoare
normală are ?
5. Pe ce principiu se bazează tehnica de dozare a
acidităţii gastrice ?
6. Care sunt testele de stimulare a secreţiei gastrice?
7. Cum se realizează stimularea secreţiei gastrice
prin mecanism chimic local ?
8. Cum se realizează stimularea secreţiei gastrice
prin mecanism umoral ?
9. Cum se realizează stimularea secreţiei gastrice

125
 prin mecanism nervos ?
10. Care sunt testele care apreciază funcţia motorie a
stomacului ?
11. Ce semnificaţie are depistarea unei concentraţii
crescute de lactatdehidrogenază ?
12. Ce semnificaţie are depistarea antigenului
carcinoembrionar ?
13. Ce se poate determina prin manometrie gastrică ?
14. Ce se poate determina prin electrogastrografie ?

126
 VIII. Modificări funcţionale în bolile
hepatobiliare. Fiziopatologia icterelor

Principalele metode de explorare ale ficatului pot fi

sistematizate în funcţie de diferitele sindroame ce
caracterizează suferinţa hepatică.

I. Teste de investigare a sindromului de

hiperreactivitate mezenchimală.

Stimularea mezenchimului se traduce prin

hiperreactivarea celulelor Kupffer şi infiltraţii
limfoplasmocitare periportale ce pot fi evidenţiate prin
următoarele teste :

► electroforeza proteinelor : scăderea însemnată a

albuminelor asociată cu o creştere marcată a
gamaglobulinelor, semnifică un prognostic defavorebil în
hepatita virală.
► imunelectroforeza : evidenţiază modificarea
cantitativă şi calitativă a fracţiunilor proteice.
► imunodifuzia radială : arată că IgA predomină în
hepatita cronică agresivă şi în ciroza alcoolică.
► teste de labilitate serică : furnizează date
orientative. Sunt pozitive atunci când scad albuminele,
cresc globulinele şi apar în hepatite acute şi cronice,
ciroze cât şi în alte afecţiuni hepato-biliare.
► viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) :
crescută în procesele inflamatorii acute şi cronice
hepato-biliare.

127
 II. Teste de investigare a sindromului de
hepatocitoliză

1. Modificări enzimatice

Enzimele catatalizatoare în procesele de

aminoacidogeneză sunt reprezentate de transaminaze.
Valori ridicate ale acestora semnalează distrucţia
celulară.
► G.P.T. (transaminaza glutamopiruvică) : valoare
normală 25 U.Karmen/ml, sau 2-16,5 U.I.
► G.O.T. (transaminaza glutamooxalacetică) :
valoare normală 40 U.Karmen/ml, sau 2-20 U.I.
În hepatitele acute transaminazele cresc brusc, pe
când în hepatitele cronice creştera lor indică agravarea
leziunilor existente.
Transaminazele mai pot fi crescute în afecţiuni
biliare inflamatorii şi obstrucţie coledociană.

Coeficientul de Ritis = GOT/GPT = 1,3-1,6

Subunitar – litiaza biliară cu inflamaţie şi în
obstrucţia coledociană.
Supranuitar – obstrucţiile intrahepatice şi
metastazele tumorale în ficat.

► LDH (lactatdehidrogenaza) : se găseşte în ficat

miocard, muşchi striat şi eritrocite. Valori normale :
40-160 U/l. În afecţiunile hepatice cresc în special
fracţiunile LDH3 şi LDH5.
► GOR (glutamatoxidoreductaza) : prezintă
modificări numai în hepatitele acute grave, în
procesele distrofice sau necrotice din hepatitele

128
 cronice şi ciroza hepatică.
► OCT (orntin-carbamil-transferaza) :
investighează leziunile incipiente ale hepatocitului.
Valoarea normală : 5mU/ml.
► SD (sorbitoldehidrogenaza) : creşte în icterele
hepatocelulare şi rămâne nemodificată în cele
obstructive.

2. Modificări vitaminice

Vitamina B12 prezintă o creştere a concentraţiei

serice în necrozele hepatocelulare doarece ficatul este
depozitul ei principal.

3. Modificări minerale

► Sideremia : Valori normale: ♂ 80-150μg/100ml

♀ 60-140μg/100ml
Creşteri importante : hepatitele toxice, hepatitele
alcoolice, obstrucţii biliare

► Cupremia : Valori normale: ♂ 70-140μg/100ml

♀ 85-155μg/100ml
Creşteri importante : hepatita virală, ictere
obstructive.

129
 III. Teste de investigare a insuficienţei hepatice

1. Metabolismul protidic
Ficatul sintetizează albumina, α1-glicoproteinele,
α2-haptoglobina, transferina, ceruloplasmina, enzimele,
factori de coagulare.
Teste de explorare: ● proteinemia totală + fracţiuni
● teste de labilitate serică
● amoniemia
● teste de coagulare
● pseudocolinesteraza serică

Albuminemia normală : 4,2-5,6 g/100ml ser. În

leziunile hepatice cronice valoarea albuminei este
scăzută.
Colinesteraza serică : valoarea normală 3000-8000
UI/ml. Scăderea ei semnalează hipoalbuminemia şi are
semnificaţie gravă în hepatitele cronice şi în ciroză.
Factorii de coagulare : fibrinogenul plasmatic :
valoarea normală 0,2-0,4 g/100ml. Creşte în hepatitele
acute şi ciroza cardiacă. Scade în stadiile tardive ale
cirozei atrofice.
Explorarea complexului protrombinic :
► Testul Quick : valori normale 13sec.= 80% şi
18sec.= 110%. Valori sub 60% indică disfuncţie celulară
sau obstrucţie biliară care împiedică absorbţia de
vitamină K.
► Testul Koller : testul saturării cu vitamină K –
permite diagnosticul diferenţial între disfuncţia
hepatocelulară şi absorbţia anormală de vitamina K.
► Testul cu metionină : arată incapacitatea ficatului
de a metaboliza acest aminoacid. Normal se elimină prin

130
rinichi 13% din cantitatea ingerată. Eliminări mai mari
de 19% au semnificaţie patologică.

2. Metabolismul glucidic
Testele de investigare ale metabolismului glucidic
au specificitate redusă pentru afecţiunile hepatice,
deoarece glicemia este reglată de factori extrahepatici. Se
fac teste :
◊ testul toleranţei la glucoză
◊ testul toleranţei la fructoză
◊ testul toleranţei la galactoză
◊ teste de glicogenoliză provocată

3. Metabolismul lipidic
Ficatul prezintă un rol esenţial în captarea şi
oxidarea lipidelor, în sinteza fosfolipidelor, esterificarea
colesterolului, producerea de corpi cetonici, de
lipoproteine.
În afecţiuni hepatice toate aceste substanţe vor
prezenta anomalii de sinteză reflectate de unele teste
statice şi dinamice .
Teste statice :
◊ lipemia totală
◊ lipidograma
◊ colesterolemia totală şi raportul colesterol
total colesterol esterificat.
◊ trigliceride, acizi graşi, corpi cetonici
Teste dinamice :
◊ testul de toleranţă la grăsimi

131
 IV. Teste de investigare a funcţiei de epurare a
plasmei

Testele constau în explorarea sistemului kuppferian

şi mezenchimal, cu izotopi de Au 128, BSP
(tetrabromsulfonftaleinat de Na), roz Bengal sau roz
Bengal marcat cu I 131.
Determinarea retenţiei în plasmă a BSP
► constă în dozarea cantităţii de substanţă ce nu a
fost metabolizată şi nici eliminată în urină după 45 min.
de la injectarea intravenoasă a substanţei. În mod normal
după 45 min. retenţia de coloranţi este sub 5%. În
hepatitele cronice şi ciroze retenţia poate să ajungă la
15%
► clearanceul hepatic al unei substanţe reprezintă
volumul de plasmă pe care ficatul este capabil să-l
epureze de substanţa respectivă în unitatea de timp.
● clearanceul fracţionat – exprimă
procentual volumul de plasmă epurat într-un
minut
● clearanceul absolut – se exprimă în
ml/min.volum de plasmă epurat

Valorile patologice se înscriu sub valoarea de 11% :

◊ 8-2% hepatita acută
◊ 9,7-9,2% hepatita cronică
◊ 9% ciroza hepatică
◊ 6-1% obstrucţiile şi cancerele biliare

► eliminarea urinară a BSP : se face prin bilă, iar la

cei cu hepatopatii sau obstrucţie biliară se face prin
urină.

132
 Tehnică. După administrarea BSP se recoltează 4
probe de urină la 2,4,10,24 ore.
Se determinăconcentraţia plasmatică a BSP-ului,
durata eliminării şi eliminările urinare.
Eliminarea se face în mod normal numai în primele
2 ore când concentraţia plasmatică a BSP-ului este de
15-30%, iar eliminarea globală sub 3,5mg.
Patologic eliminarea continuă şi după 4 ore, iar
eliminările globale depăşesc 5mg.

Scintigrafia hepatică – se realizează cu Au198,

I131, albumină marcată cu I131.
Scintigrafia relevă o hartă a radioactivităţii
hepatice, informând totodată asupra formei, mărimii,
intensităţii şi omogenităţii fixării izotopului la nivel
hepatic.
Patologic apar defecte de captare sub forma unor
zone lacunare, iar în cazul unor leziuni difuze fixarea
este palidă. Metastazele dau imagini multiple, inegale
rotunde sau ovalare.

V.Teste de investigare a sindromului bilio-excretor

Biliogeneza reprezintă o funcţie specifică şi

esenţială a ficatului, explorarea ei având o importanţă
deosebită în definirea sindroamelor icterice.
Ficatul participă la fabricarea principalilor
componenţi biliari, astfel că urmărirea şi dozarea lor în
sânge pot da informaţii preţioase cu privire la starea
funcţională a ficatului.
Tubajul duodenal – oferă informaţii asupra
dinamicii scurgerii bilei şi permite efectuarea de

133
examenului microscopic, macroscopic, chimic,
parazitologic şi bacteriologic al bilei.
Tubajul duodenal minutat – urmăreşte scurgerea
bilei şi a modificărilor ce survin la curgerea ei, de la
introducerea sondei în duoden şi până la scoaterea
acesteia.
Tubajul prezintă 5 timpi succesivi, pentru fiecare
dintre aceştia se va nota durata, cantitatea şi modul de
scurgere al bilei, debitul din 5 în 5 minute,
caracteristicile bilei recoltate şi reacţiile subiective ale
pacientului.
1. Timpul coledocian : începe cu deschiderea
sfincterului Oddi, prin excitarea mecanică produsă de
sondă, şi permite recoltarea a 10-15 mm³ de bilă care a
stagnat mai mult în coledoc, urmată apoi de bila hepatică
de culoare mai deschisă decât prima.
Se instilează apoi pe sondă ulei călduţ, pentru a
provoca contracţia veziculei biliare.
2. Timpul Oddi închis : durează 3-6 minute, în
cursul cărora scurgerea bilei se întrerupe.
3. Timpul de scurgere al bilei A : durează 2-6
minute, în care timp bila care se acumulase în hepato-
coledoc în cursul timpului Oddi închis se scurge regulat
cu un debit de 1-2 cm³/min.
4. Timpul vezicular : este reprezentat de evacuarea
veziculei biliare cu scurgerea bilei B, care în mod normal
este în cantitate de 35-45 cm³ şi se evacuează total în 20
minute.
5. Timpul hepatic : începe cu apariţia bilei hepatice,
galben deschis, ce apare după sfârşitul scurgerii bilei
veziculare.

134
 Modificări patologice observate în timul tubajului
minutat:
Timpul I : ► tulburări ce vizează insuficienţa
sfincterului Oddi.
►tulburări ce vizează hipertonia
sfincterului Oddi :
● absenţa totală de flux biliar
● recoltarea numai de conţinut incolor
● apariţia de bilă numai pentru un scurt timp

Timpul II : ► scurtarea sau prelungirea timpului

Oddi închis

Timpul III : ► alungirea timpului ceea ce

semnifică obstacole în scurgerea bilei B

Timpul IV : ► scurtarea sa în hiperkinezie biliară

Timpul V : ►scurgerea bilei C întreruptă –

hipotonia sfincterului Oddi.

Exporarea în ictere

Icterele reprezintă un sindrom clinic şi paraclinic

caracterizat printr- pigmentaţie galbenă a tegumentelor,
concomitent cu o creştere a bilirubinei serice peste 2,5
mg%.

1. Ictere caracterizate de creşterea bilirubinei

neconjugate :
a. icterele hemolitice

135
 b. icterul nou-născutului
c. icterul prin deficit de captare în hepatocit
(Sindromul Gilbert)
d. icterul prin deficit de conjugare
(Sindromul Krigler-Najar)

2. Ictere caracterizate de creşterea bilirubinei

conjugate :
a. icterul prin deficit de excreţie
extracelulară (Sindrom Dubin-Johnson şi
sindrom Rotor)
b. icter hepatocelular
c. icterul obstructiv

Modificări paraclinice în ictere :

► icterul hemolitic : ↑ bilirubinei neconjugate peste

2 mg% datorită hemolizei accentuate.
► icterul prin deficit de captare şi conjugare
hepatică : ↑ bilirubinei neconjugate în sânge şi
cantităţi mari de urobilinogen urinar şi stercobilină.
► icterul prin deficit de excreţie hepatică :
◊ primar : sindrom Dubin-Johnson şi Rotor
◊ secundar : icter hepatocelular şi icter
obstructiv
caracteristici : ↑ bilirubinei conjugate în sânge,
cu apariţia de bilirubinurie, absenţa stercobilinei în
materiile fecale şi decolorarea acestora.

136
 Dozarea bilirubinei serice

Principiu. Bilirubina în prezenţa acidului

sulfonic diazotat şi a cofeinei formează un compus
colorat în roşu purpuriu.
Reactivi. Soluţia de cofeină (20g cofeină + 30g
benzoat de sodiu + 50g acetat de sodiu cristalizat sunt
dizolvate în 400 ml apă distilată la uşoară încălzire) ;
Reactiv diazo I (2,5 ml acid sulfonilic sunt
dizolvate în 900 ml apă distilată, după care se adaugă 15
ml acid clorhidric şi se completează cu 1000 ml de apă
distilată.)
Reactiv diazo II (nitrit de Na 0,5%)
NaCl 0,9%
Reactivul Erlich se prepară în momentul
întrebuinţării din 10 ml diazo I şi 0,25 ml nitrat de Na
diazo II.
Tehnica. Se iau 3 eprubete în care se pun succesiv :

Proba
Soluţia B.T. (ml) B.D. (ml)
martor (ml)
Ser nehemolizat 1 1 1
Apă distilată 0,5 - -
Soluţie cofeină 3,5 3,5 -
Reactiv Erlich - 0,5 0,5
NaCl - - 3,5
Tabel.nr.13. Determinarea bilirubinei serice

Se agită eprubetele, se lasă 5 min. la întuneric, după

care se face citirea la spectrofotometru.

Calculul : mg bilirubină % = E x 6,34

137
 Valori normale :

Bilirubina totală (BT) = 0,4-1 mg%

Bilirubina directă (BD) = 0-0,2 mg%
Bilirubina indirectă (BI) = 0,2-1 mg%

Bilirubina directă crescută :

● hepatita epidemică
● icter parenchimatos de cauze diferite
● icter prin obstrucţie
● colestază
● ciroză hepatică
● sindrom Dubin-Johnson
● septicemii
● boli infecţioase grave
● tezaurismoze
● intoxicaţii însoţite de alterări hepatice

Bilirubina indirectă crescută :

● hepatită epidemică
● inter prin obstrucţie
● boală Meulengracht
● anemie hemolitică
● bilirubinemie prin şunt
● distrucţie eritrocitară crescută : infarct
pulmonar, hemoragie intestinală, resorbţia unui
hematom
● intoxicaţii însoţite de hemoliză

Pentru o explorare corectă a icterelor se mai

determină urobilinogenul urinar şi colesterolul total.

138
 Teste complementare

În afara testelor amintite de explorare a icterelor şi a

sindromului hepatobiliar, diverse forme particulare de
ictere mai impun şi alte investigaţii :

► suspiciune de hepatită virală :

● teste de labilitate serică
● antigenul HBs
● fierul seric
● timpul de protrombină
● enzimele în hepatocitoliză

► suspiciune de sindrom obstructiv :

● fosfataza alcalină
● 5-nucleotidaza
● colesterolul seric
● testul cu vitamina K
● examene radiologice

► suspiciune de icter hemolitic :

● examenul sângelui
● puncţia sternală
● teste hematologice specifice

► în formele particulare de ictere determinate de

septicemii cu anaerobi, leptospiroză sau
mononucleoză infecţioasă se efectuează teste
specifice fiecărei entităţi clinice.

139
 Determinarea pigmenţilor biliari în urină

Reacţia Trousseau-Rosin

Prezenţa pigmenţilor biliari în urină se poate pune

în evidenţă cu ajutorul tincturii de iod. Dacă urina
conţine bilirubină, aceasta se va colora în verde în
prezenţa tincturii de iod.
Se folosesc:
 Urină
 Tinctură de iod
 Pipete
 Eprubete şi stativ de eprubete

Se pun 10 ml de urina icterica într-o eprubetă. Cu

ajutorul unei pipete se lasă să curgă în porţiunea
inferioară a eprubetei 2ml tinctură de iod.
Se va observa apariţia unui inel verde la nivelul
suprafeţei de contact dintre urină şi tinctura de iod, ceea
ce semnifică prezenţa bilirubinei în lichidul cercetat.

Reacţia Gmelin

În prezenţa acidului azotic şi a nitritului de sodiu,

bilirubina se colorează în verde, datorită oxidării ei la
biliverdină.
Se folosesc:
 Urină sau bilă diluată
 Amestec de acid azotic şi nitrit de sodiu
 Pipete
 Eprubete şi stativ de eprubete

140
 Se pun într-o eprubetă 10 ml urină sau bilă diluată,
după care, cu ajutorul unei pipete se lasă să curgă în
porţiunea inferioară a eprubetei 1-2ml amestec format
din acid azotic şi nitrit de sodiu.
Se va observa la limita de separaţie dintre cele două
lichide apariţia unor inele colorate verde, albastru, violet,
galben, roşu, datorită oxidării inegale a pigmenţilor
biliari.

Reacţia Ionescu Matiu

Bilirubina precipită în prezenţa clorurii de bariu

formând astfel bilirubinatul de bariu, care este oxidat mai
departe de amestecul format dintre acidul sulfuric şi
bicromatul de potasiu, rezultând în final biliverdinatul de
bariu, compus de culoare verde.

Se folosesc:
 Urină sau bilă diluată
 Soluţie de clorură de bariu 10%
 Soluţie de bicromat de potasiu 4%
 Soluţie de acid sulfuric 20%
 Pipete, eprubete, stativ, pâlnie, hârtie filtru

Se introduc 5ml urină sau bilă diluată într-o

eprubetă, peste care se adaugă 10ml soluţie de clorură de
bariu. Va apărea un precipitat de culoare galbenă,
bilirubinat de bariu, care va rămâne pe hârtia de filtru
după filtrare. Se adaugă din loc in loc pe hârtia de filtru
câte o picătură de amestec format din bicromat de
potasiu şi soluţie de acid sulfuric, în raport de 4:1.

141
 Se va observa pe hârtia de filtru prezenţa unor zone
circulare de culoare verde, în locurile unde a fost picurat
amestecul oxidant.

Întrebări :
1. Ce semnificaţie are creşterea transaminazelor
serice la un bolnav cu hepatită cronică ?
2. Ce este coeficientul de Ritis ?
3. Ce semnificaţie are valoarea subunitară a
coeficientului de Ritis ?
4. Ce semnificaţie are valoarea supraunitară a
coeficientului de Ritis ?
5. Care este semnificaţia scăderii valorii
colinesterazei serice ?
6. Definiţi clearanceul hepatic al unei substanţe
7. Valoarea de 9% a clearanceul hepatic ce
semnificaţie are ?
8. Care sunt timpii tubajului duodenal minutat ?
9. Ce modificări patologice pot apărea în timpul I ?
10. Ce modificări patologice pot apărea în timpul II ?
11. Ce modificări patologice pot apărea în timpul III?
12. Ce modificări patologice pot apărea în timpul IV?
13. Ce modificări patologice pot apărea în timpul V?
14. Care sunt icterele cu bilirubină indirectă
crescută?
15. Care sunt icterele cu bilirubină directă crescută?
16. Care este principiul dozării bilirubinei serice ?
17. Care sunt valorile normale ale BT, BD, BI ?
18. De ce poate fi suspectat un pacient care prezintă
un sindrom icteric cu B.I. ↑, urobilinogen urinar ↑,
bilirubinurie absentă ?

142
 19. Ce sugerează următorul tablou clinic : B.I.= 3,1
mg%, B.D.= 7,4 mg%, sideremie = 215 gama% , GOT =
420 U.I., GPT = 380 U.I., fosfataza alcalină = 10 U
Bodansky ?
20. Ce sugerează următorul buletin de analiză : B.D.
↑, bilirubinurie prezentă, materii fecale decolorate,
nr. hematii = 3,1 mil/mm³, hemoglobină = 9,6 g%,
CHEM = 33%, test Coombs direct şi indirect neg. ?
21. Ce sugerează următorul buletin de analiză :
hemoglobina = 8,2g%, microsferocite la examenul
sângelui pe frotiu, test Coombs direct şi indirect
negativ, B.I.↑, absenţa bilirubinuriei ?

143
 IX. Investigaţii hematologice. Hematocrit,
VSH, numărătoare de hematii. Numărătoare de
leucocit, formula leucocitară. Timp de
sângerare, timp de coagulare, timp Quick.
Determinarea grupelor sanguine şi a Rh-ului.
Hematocritul
Reprezintă masa de globule rosii dintr-un anumit
volum de sânge.
Tehnica constă in recoltarea sângelui venos, care
se combină cu o substantă antiocoagulantă si se pune
intr-un tub de sticla foarte ingust. Se centrifughează
amestecul obţinut.
Se observa separarea sangelui, astfel că, in stratul
superior se va afla plasma, iar în stratul inferior, vor fi
globulele roşii care vor constitui hematocritul.
Hematocritul se poate defini ca fiind volumul
procentual al stratului de globule rosii raportat la
volumul total al sângelul din tubul de sticlă.

Valori normale ale hematocritului:

► barbati = 40-48%
► femei = 36-42%
► copii = 36-39%.

Cresterea hematocritului :
► stări de deshidratare prin transpiraţie, febră,
vărsături
►arsuri, diaree
► creşterea numarului de hematii, poliglobulie

144
 Scaderea hematocritului :
►se observă in anemii, in pierderea de sange
stări de hiperhidratare, sau cand se consumă multe
lichide inainte de recoltarea sangelui.
►insuficienţă medulară
►distrucţie crescută de hematii
►leucemie, mielom multiplu
►malnutriţie sau deficienţe ale dietei
►poliartrita reumatoidă

Practic hematocritul se determină prin

centrifugarea sângelui incoagulabil, prin separarea
hematiilor de plasmă, evaluându-se apoi valoarea
procentuală a masei de hematii.

Se folosesc:
 Ac şi seringă, vată, alcool, garou
 Dispozitiv pentru hematocrit adaptat la
centrifugile comune
 Tuburi cu o lungime de 50 mm şi diametru
0,5 mm, sau tuburi capilare negradate
heparinizate în interior
 Soluţie anticoagulantă ; amestec Wintrobe
sau heparină diluată 0,1/1ml, o picătură
heparină pentru 2ml de sânge.

Se pune 0,25 ml amestec anticoagulant Wintrobe

în tuburile special pregatite, după care se lasa la uscat
într-o etuvă până rămân cristale de oxalaţi pe pereţii
tubului. Se recoltează 5ml sânge care se vor pune în
tubul cu anticoagulant şi se omogenizează prin agitare.

145
 Se centrifughează imediat timp de 5 minute la
3000 rot/min.
După centrifugare, se va observa în tub apariţia
unui strat inferior, masa eritrocitară, unui strat mediu,
alcătuit din leucocite şi trombocite, un strat superior
reprezentat de plasmă.
Se măsoară înalţimea totală a coloanei de lichid şi
se notează cu H, apoi înălţimea coloanei de eritrocite
care se va nota cu h.

Calculul hematocritului:

Hematocrit = h/H x 100 (%)

Viteza de sedimentare a hematiilor sau a eritrocitelor

(VSH)
Evidenţiază proprietatea globulelor roşii de a
sedimenta, de a se depune intr-un tub subţire de sticlă.
Sângele venos, recoltat în prealabil, a fost
amestecat cu o substanta anticoagulantă.
În cazul VSH-ului sângele se separă spontan dupa
un oarecare timp,o oră, apoi la două ore, in plasmă şi
hematii, într-un tub subţire de 200 mm înălţime, fară a fi
centrifugat anterior.

Valori normale ale VSH-ului:

► barbati = 3-10 mm, la 1h; 5-15 mm la 2 h

► femei = 6-13 mm la o 1h; 1-20 mm la 2 h
► copii mici = 7-11 mm la 1h

146
 Cu cat creste inaltimea plasmei separate si cu cat
scade inaltimea stratului inferior compus din globule
rosii, cu atat valoarea VSH este mai crescuta, mai mare.

Cresterea VSH :
► arată că există o infecţie acută sau cronică
► evidenţiază o boală cronică neinfecţioasă
► sugerează o dereglare a funcţiei normale a unor
organe interne (ficat, rinichi, plamani, etc.)
► indicator al evoluţiei bolii
► în condiţii fiziologice, la femei in perioada
menstruală sau după luna a patra de sarcină
► cresteri foarte mari ale VSH se intalnesc in
aproape toate infecţiile acute microbiene si virale,
in tuberculoză, in reumatism, in anemie, in unele
boli parazitare, in boli hepatice, ale rinichilor, in
boli tumorale.

Scăderea VSH :
► policitemie
► stază cardiacă
► stări alergice
► icter colestatic, hiperbilirubinemii

Determinarea VSH ; Metoda Westergreen

Se apreciază lungimea de cădere a hematiilor într-

un interval de timp de 1h şi 2h.
Se folosesc:
 Ac şi seringă, garou, vată, alcool
 Eprubete, capsule de porţelan

147
  Pipete Westergreen (divizate 0-200mm, cu
diametru 2,5-3mm)
 Stativ pentru pipetele Westergreen
 Pipete de 1ml şi 2ml
 Soluţie anticoagulantă de citrat trisodic
3,8%

Se pune într-o eprubetă citrat trisodic peste care se

adaugă 1,6 ml sânge recoltat prin puncţie venoasă. Se
amestecă şi se aspiră apoi în pipeta Westergreen până la
diviziunea 0. Pipeta se fixează în stativ, capătul inferior
pe dop de cauciuc, iar capătul superior se fixează în
dispozitivul de strângere. Se va menţine stativul la o
temperatură de 22°C.
Citirea se face la 1h şi la 2h, urmărind limita de
separaţie dintre hematiile sedimentate şi plasmă,
măsurându-se înălţimea coloanei de plasmă.

Numaratoarea hematiilor (eritrocitelor)

Hematiile pot fi numarate la microscop. Pentru

aceasta este nevoie de o picatură de sânge recoltată de la
un deget sau din venă.
Numaratoarea se face pe un volum foarte mic de
sange, iar rezultatul se raporteaza la 1 mm cub de sange.

Valori normale ale numarului de hematii:

►barbati = 4,2-5,6 milioane/mmc

►femei = 3,7-4,9 milioane/mmc
►copii (1-5 ani) = 4,5-4,8 milioane/mmc

148
 Scadere sub 4 milioane de eritrocite la bărbaţi si
3,5 milioane la femei indică o anemie, definită din punct
de vedere funcţional printr-o masă eritrocitară
insuficientă pentru asigurarea unei cantitaţi adecvate de
oxigen ţesuturilor periferice.
In practică, se consideră anemie atunci cand
concentraţia de hemoglobină, hematocritul si/sau
numarul de eritrocite sunt sub valorile normale.
Cauze:
►hemoragii
►boli infectioase acute si cronice
►boli parazitare
►intoxicaţii cu substanţe chimice
►lipsa de fier, vitamine, subnutriţie
►pot scădea numarul de eritrocite aproape toate
clasele de medicamente

Cresterea numarului de globule rosii peste 5,5-6

milioane pe 1 mm cub se intalneste in:
► deshidratări si in
► poliglobulii (eritrocitoza)
► pot determina creşteri ale numarului de
eritrocite: corticotropina, glucocorticoizii,
danazolul, eritropoietina, antitiroidienele,
hidroclorotiazida, pilocarpina, mycophenolatul.

Eritrocitele se pot număra direct la microscop cu

ajutorul camerei de numărat şi permite evidenţierea
hematiilor dintr-un volum şi diluţie cunoscute.

149
Se folosesc:
 Ace, vată, alcool
 Lichid de diluţie Hayem (NaCl 1g, Sulfat
de Na 5g, biclorură de Hg 0,5g, apa
distilată 200ml) sau ser fiziologic
 Pipetă Potain = tub capilar prevăzut cu o
bulă de diluţie în care se găseşte o perlă
roşie pentru omogenizare.
 Camera Thoma : suprafaţa 1mm² divizată
în 16 pătrate mari cu suprafaţa 1/25 mm²,
divizate apoi în 16 patrate mici cu
suprafaţa 1/400 mm²
 Camera Burker : suprafaţa 9 mm² divizate
prin linii triple în 9 pătrate cu suprafaţa de
1 mm², apoi divizate prin linii duble în 16
pătrate cu suprafaţa de 1/25 mm². La
intersecţia liniilor duble se delimitează
pătrate cu suprafaţa de 1/400 mm² folosite
pentru numărătoarea eritrocitelor. Acest tip
de cameră se foloseşte în principal pentru
numărătoarea leucocitelor.
 Camera Burker-Turck: suprafaţă de 9 mm²,
divizată prin linii triple în 9 pătrate cu
suprafaţa de 1 mm². Pătratul din mijloc
prezintă caroiaj tip cameră Thoma şi poate
fi folosit la numărătoarea eritrocitelor,
restul folosindu-se la numărătoarea
leucocitelor.
 Lamelă care acoperă camera (0,3-0,5mm
grosime)
 Microscop ( obiectiv 40, ocular 10, lumină
slabă)

150
 Se recoltează sângele de la nivelul pulpei degetului
mediu de la mâna, sau lobul urechii, îndepărtându-se
prima picătură. Apoi se aspiră cu pipeta Potain pâna la
diviziunea 0,5 (diluţia 1/200), sau pâna la diviziunea 1
(diluţia 1/100). Se aspiră apoi lichidul de diluţie pâna la
diviziunea 101 şi se agita 2-3 minute pentru
omogenizare.
Se aşază lamela peste cameră, obţinându-se o bună
omogenizare între lamelă şi cameră. Se apropie vârful
pipetei de marginea lamelei şi se umple camera prin
capilaritate, după care se aşteaptă pentru sedimentarea
hematiilor.
Se numără eritrocitele aflate pe suprafaţa a 5 pătrate
mari (1/25 mm²), adica 80 pătrate mici (1/400 mm²). Se
vor număra hematiile aflate numai pe două din laturile
pătratului.
Numărul de eritrocite găsite pe cele 5 pătrate mari
se împarte la 80 (numărul de pătrate mici din cele 5
pătrate mari) şi se află media pentru un pătrat mic (1/400
mm²). Raportul se înmulţeşte cu numărul total de pătrate
mici cuprinse într-un mm² (400), cu inversul diluţiei
folosite (100 sau 200) şi cu inversul înalţimii camerei
(10).

E/mm³ = eritrocite numărat/80 x 400 x10 x 100 (200)

151
 Numaratoarea globulelor albe
Tehnica de numarare a globulelor albe (leucocite)
este similara ca si in cazul globulelor rosii, cu precizarea
că numarul leucocitelor din sangele uman este mult mai
mic. Se folosesc camerele Burker sau Burker-Turck, şi
lichid de diluţie Turck, care determină liza hematiilor:
 Acid acetic glacial 1ml
 Apă distilată 100ml
 Albastru de metilen 1%

Ca tehnică, se procedează în mod similar ca la

numărătoarea hematiilor, se vor număra leucocitele pe o
suprafaţă de 4mm², în pătratele din colţuri în camera
Burker – Turck, respectând regula de numărare pe două
laturi pe colţ (stânga şi sus sau dreapta şi jos),
numărându-se inclusiv elementele de pe liniile duble.

Calcul :
Nr. Leucocite/mm³ = X (mm²) x invers D x invers I

X (mm²) = media pe mm² a nr. de leucocite

(ex: pe 4 mm² s-au găsit 160 leucocite, pe 1mm² vor
fi 40 leucocite)
D = diluţia 1/10 sau 1/20
I = înălţimea camerei de numărat 1/10 mm
(ex: nr.leuc = 40x 20x 10 = 8000 leucocite/mm³)

152
Valori normale ale numarului de leucocite:

► la adulti = 4000-8000/mmc

► la copii (1-6 ani) = 4000-1000/mmc

Creşterea numarului de leucocite (leucocitoză):

►infectiile acute cu bacterii piogene
►boli parazitare, fungice
►infectiile cronice si in general in toate bolile
insotite de febră
►tulburări metabolice (gută, uremie, acidoză)
►hemoragii, hemolize acute
►intoxicaţii cu medicamente
►infarct pulmonar sau miocardic
►în leucemii, policitemia vera, boli
mieloproliferative
►peste 20.000/mmc se întâlneşte atât in ale bolile
sângelui cât si in infecţii deosebit de grave,
peritonite, septicemii.
►fiziologic : postprandial, în sarcină, la naştere,
perioada de lactaţie, menstruaţie, efort muscular,
emoţii, frică, durere.

Scăderea numărului de leucocite (leucopenie):

►sub 3000/mmc, se intalneste in unele infectii
grave virale
►in anemii, la organisme tarate şi
imunodepresate
►in afecţiuni ale maduvei osoase hematogene
►febră tifoidă, bruceloză
►carenţă vitamină B12 şi acid folic

153
 ►intoxicaţii cu benzol, alcool, droguri
►iradieri cu radiaţii ionizante
►şoc anafilactic

Formula leucocitară
Reprezintă raportul procentual al elementelor
figurate aparţinând seriilor granulocitară, limfocitară şi
monocitară, în sângele periferic. Numărătoarea se face
pe cel puţin 200 elemente pe un frotiu de sânge colorat
prin coloraţia May-Grunwald-Giemsa.
Se face la început examinarea cu obiectiv uscat (10
sau 20), apoi cu cel cu imersie. Marginea frotiului se
examinează în zig-zag, lama deplasându-se într-o singură
direcţie. Leucocitele întâlnite pe parcursul examinării
lamei se vor înscrie într-un tabel special. Se numără 200
elemente.
Formula leucocitară normală :
 Granulocite neutrofile nesegmentate : 1- 4%
 Granulocite neutrofile segmentate : 62-68 %
 Granulocite eozinofile : 1 - 3%
 Granulocite bazofile : 0 – 1 %
 Limfocite : 20 – 30%
 Monocite : 4 – 8%
Sau :
 Granulocite nesegmentate : 100 – 240 /mm³
 Granulocite segmentate : 3720 – 4000 / mm³
 Granulocite eozinofile : 100 – 180/ mm³
 Granulocite bazofile : 30 – 60 / mm³
 Limfocite : 1200 – 2000 / mm³
 Monocite : 240 – 480 / mm³

154
 Analiza grupelor de sange

Hematiile din sângele uman diferă din punct de

vedere imunologic. Ele se deosebesc de la o persoană la
alta prin prezenţa sau absenţa unor antigene care se
regasesc atat pe suprafaţa eritrocitelor cat si in serul
sanguin.
Pe baza acestor deosebiri in compoziţia sângelui,
oamenii au fost imparţiţi în mai multe grupe sanguine.
Dar in mod obişnuit, in laborator se analizează
numai două sisteme de grupe sanguine sistemul OAB si
sistemul RH.

Sistemul OAB

Sistemul OAB cuprinde patru grupe sanguine. Cu

excepţia grupei 0(1), globulele roşii conţin o substanta cu
rol de antigen numită aglutinogen, iar serul oamenilor, cu
excepţia grupei AB(IV), conţine altă substanţă cu rol de
anticorpi (aglutinina).Există două aglutinine: anti-A si
anti-B.
Contactul antigenelor A si B cu aglutininele
respective (anti-A si anti-B) determină aglutinarea
(alipirea una de alta) globulelor roşii.
Se va avea în vedere cand se fac transfuzii de
sange sa nu se intalneasca antigenul A cu anticorpii anti-
A si antigenul B cu anticorpii anti-B.
Persoanele cu sânge din grupa sanguină 0(I)
neavând aglutinogene au fost numite "donatori
universali", pentru ca sangele lor poate fi donat la
subiecţii care poseda alte grupe sanguine de sânge, fără
teama de a se produce accidente de transfuzie.

155
 Persoanele care aparţin grupei de sânge AB (IV)
pot primi sange de la subiectii cu alte grupe de sange, de
aceea au fost numiti "primitori universali" de sange
deoarece în serul lor nu sunt anticorpi (aglutinine) care
sa se uneasca cu aglutinogenele.
Transfuzia sanguină facută cu sânge nepotrivit cu
grupa persoanei tratate, poate produce accidente grave de
transfuzie.

Grupa Antigenul Anticorpii De la cine La cine se

sanguină se poate poate da
primi sânge
sânge
La toate
Anti-A si Numai de grupele
0 sau I Nu are
Anti-B la grupa 0 (donator
universal)
De la Numai la
A sau II A Anti-B grupa 0 si grupa A si
A AB
De la Numai la
B sau III B Anti-A grupa 0 si grupa B si
B AB
De la toate
grupele Numai la
AB sau IV E A si B Nu are
(primitor grupa AB
universal)
Tabel.nr.15 Grupele umane sanguine in sistemul OAB

156
Metode de determinare a grupelor din sistemul AOB

Determinarea aglutinogenelor. Metoda Beth-Vincent

Se face cu ajutorul unui ser hemotest ce conţine

aglutinine cunoscute de la persoana testată şi pune în
evidenţă reacţia de aglutinare între aglutinogen şi
aglutinină.
Se folosesc :
 Ser hemotest O(I) – conţine aglutinină alfa
(anti A) şi beta (antiB)
 Ser hemotest A(II) – contine aglutinină beta
(antiB)
 Ser hemotest B(III) – conţine aglutinină alfa
(anti A)
 Lame de sticlă cu godeuri
 Ace, alcool, vată, pipete, baghete de sticlă
 Sânge

Se ia o lamă cu godeuri pe care se pun cate trei

picaturi de ser hemotest în ordinea O(I), A(II), B(III).
Apoi se adaugă câte o picătură de sânge cu ajutorul
baghetei de sticlă, în fiecare dintre cele trei godeuri, şi se
amestecă cu serurile hemotest prin mişcări de basculare.
Citirea se face în 3-4 minute, apreciindu-se prezenţa
sau absenţa aglutinării. Avem aglutinare când hematiile
se adună în grupuri.

Putem avea :
 Absenţa aglutinării în cele trei picături –
înseamnă că sângele testat nu are nici un
aglutinogen.- grupa OI

157
 Aglutinare în picăturile de ser O(I) şi B(III)
– înseamnă că aglutininele alfa din serul
B(III) şi alfa din O(I) aglutinează
aglutinogenul A – grupa A II
 Aglutinare în picăturile de ser O(I) şi A(II)
– înseamnă că aglutinina beta din serul
A(II) şi beta din O(I) aglutinează
aglutinogenul omolog B – grupa B III
 Aglutinarea în toate picăturile –prezenţa
ambilor aglutinogeni. - grupa AB IV

Fig.40.Determinarea aglutininelor

158
 Se folosesc hematii test O(I), A(II), B(III), care se
vor pone în contact cu serul subiectului al cărui sânge il
cercetăm. Avem nevoie de: ser de cercetat, hematii test,
bagete pentru omogenizare, pipete,lamă.
Pe o lamă godată se pun trei picături de ser lângă
care se adaugă hematii test, câte o picătură, în ordinea
O(I), A(II), B(III).
Se omogenizează pe rând toate picăturile, iar
citirea rezultatelor se va face după 2 – 4 minute,
observându-se prezenţa sau absenţa aglutinării.

Fig.41. Determinarea aglutinogenelor

159
 Sistemul Rh

Sistemul Rh - prescurtarea Rh provine de la o

specie de maimute (Rhesus) la care s-a descris prima
data factorul Rh.
Globulele roşii umane au fost imparţite in două
tipuri: cele care posedă antigenul sau factorul Rh - Rh
pozitive şi cele care nu posedă acest antigen - Rh
negative.
Persoanele care au acest factor in sânge se numesc
Rh pozitive si reprezintă circa 85% din populatie, iar
restul persoanelor de 15% care nu au acest factor se
numesc Rh negative.
Globulele roşii ale persoanelor Rh negative nu
conţin factor Rh, aşa că sângele acestora poate fi
transfuzat la persoanele Rh pozitive fără nici o problemă,
deoarece nu pot lua nastere nici anticorpii anti-Rh.
În cazul unei transfuzii cu sânge de la o persoană
Rh pozitivă, la o persoana Rh negativă, in corpul acestei
persoane se produc anticorpi anti-Rh, care cu ocazia unei
a doua transfuzii cu sânge Rh pozitiv, produc aglutinarea
hematiilor ale donatorului, cu complicatii grave. Acelasi
lucru se poate intampla si cand o femeie Rh negativa este
insarcinata, copilul fiind Rh pozitiv.

Determinarea factorului Rh

Ca principiu, se pun în contact aglutininele anti-

Rh(D), cu sângele de cercetat.
Se folosesc:
 Ser test anti-Rh(D)
 Eritrocite de cercetat

160
  Baghetă de omogenizare
 Lamă godată
 Cutie Petri
 Termostat 37°C
 Ace, vată, alcool, hârtie de filtru

Pe o lamă godată se pune o picătură de ser anti-

Rh(D), lângă care se adaugă o picătură de sânge mult
mai mică.
Cu ajutorul unei baghete se omogenizează, după
care placa godată se aşază în cutia Petri tapetată cu hârtie
de filtru umedă, şi se pune la termostat la 37°C timp de
60 minute.
Prezenţa aglutinării : Rh(D)+
Lipsa aglutinării : Rh(D)-

Fig.42.Determinarea Rh

161
 Timpul de sângerare

Timpul de sângerare investighează, etapa vasculo-

plachetară a hemostazei primare, şi reprezintă timpul de
curgere al sângelui, dintr-o plagă incizată în condiţii
standard.
Se folosesc :
 Ac, vată, alcool,
 hârtie filtru,
 cronometru
Se dezinfectează lobul urechii, după care se
inţeapă (1-2 mm adâncime), apoi se va porni
cronometrul.
Picăturile apar spontan şi se tamponează cu hârtia
de filtru din 30 în 30 secunde.
Cronometrul se va opri în momentul în care pe
hârtia de filtru nu se va mai observa nici o picătură de
sânge.
Valori normale :
 TS – 2-4 minute
Creşteri ale timpului de sângerare pot apărea în
anomalii ale peretelui vascular, trombocitopenii,
trombocitopatii, insuficienţa hepatica.

Timpul de coagulare

Timpul de coagulare este un test screening care

investighează coagularea in ansamblul ei, şi reprezintă
timpul necesar coagulării sângelui recoltat în condiţii
standard.

162
 Metoda Bazarov
Se foloseşte:
 Sânge capilar
 Lame de sticla degresate în prealabil
 Ace, cutie Petri, hârtie de filtru, vată
 Cronometru
Se dezinfectează pulpa degetului, după care se
realizează o înţeapătură de aproximativ 2-3 mm. Prima
picătură se sterge, următoarea picătură se pune pe o lamă
de sticlă şi se va porni cronometrul. Lama se pune într-o
cutie Petri tapetată cu hârtie de filtru umezită.
Se înclină lama din minut în minut pentru
controlul coagulării, apoi se va opri cronometrul în
momentul în care la înclinarea lamei picătura nu se mai
deformează.
Valoare normală:
 TC : 6-8 minute

Metoda Lee-White
Se foloseşte:
 Ace, vată, alcool
 Seringi siliconate
 Eprubete, baie de apă la 37°C
 Cronometru
În două eprubete se pun câte 2 ml sâge venos,
după care se bagă la termostat la 37°C şi se porneşte
cronometrul.
Una din eprubete se controlează din minut în
minut prin înclinare, iar când sângele nu mai curge se
notează timpul. Din acest moment se înclină şi cea de-a
doua eprubetă şi se va opri cronometrul când se va
produce coagularea şi în cea de-a doua eprubetă.

163
 Valori normale:
 TC : 6-10 minute I eprubetă
 TC : 8-12 minute II eprubetă

Creşterea timpului poate fi întâlnită în hemofilie,

hipofibrinogenemie, alectiunii hepatice, carenţă de
vitamina K.
Scăderea timpului apare în hemoragii, hemolize,
şoc anafilactic.

Timpul de protrombină Quick

Timpul Quick investighează etapa a II-a a

coagulării şi anume trombinoformarea.
Plasma normală se coagulează în 12-16 secunde,
în prezenţa tromboplastinei tisulare şi a clorurii de Ca.
Se foloseşte:
 Plasmă oxalatată sau citrată
 Tromboplastina calcică
 Termostat
 Cronometru
 Eprubete de hemoliză, pipete
Se iau 0,1 ml plasmă şi se amestecă cu 0,2 ml
tromboplastină calcică. Se va porni cronometrul în
momentul în care tromboplastina calcică este adăugată
peste plasmă.
Citirea se face din 5 în 5 secunde, apoi din 2 în 2
secunde.
Valori normale:
 TQ : 12-16 secunde sau 80-100%

164
 Întrebări :

1. Care sunt valorile normale ale Hematocritului?

2. Ce semnifica creşterea VSH-ului?
3. Ce semnificaţie are scăderea numărului de eritrocite?
4. În ce iposteze creşte numărul de leucocite?
5. Care este formula leucocitară normală?
6. Ce grupă sanguină este donator universal?
7. Ce grupă sanguină este primitor universal?
8. De la cine poate primi sânge un pacient de grupa
AII?
9. Cui poate dona sânge un donator cu grupa BIII?
10. Care este valoarea normala a timpului de coagulare?
11. Ce semnificaţie are timpul Quick?

165
 X.Fiziologia contracţiei musculare; secusa,
tetanosul, oboseala musculară

Secusa musculară

Secusa musculară reprezintă forma elementară a

răspunsului muscular manifestată printr-o contracţie
unică cu modificarea tensiunii şi/sau lungimii
muşchiului, la un singur impuls nervos, sau în urma
excitării directe a muşchiului cu un singur stimul
electric.
Aplicarea unui stimul supraliminar unui muşchi,
produce o crestere şi apoi o scădere rapidă de tensiune
ceea ce va determina o contracţie izometrică. De
asemenea poate apărea o scurtare rapidă a muşchiului,
după care lungimea revine la valoarea iniţială ceea ce va
determina o contractie izotonică.
Perioadele secusei:
 Perioada de latenţă (10 ms) - reprezintă
intervalul de timp scurs între aplicarea
stimulului şi apariţia efectului mecanic (~
1ms.)
 Perioada de contracţie (40 ms) (mai
scurtă la muşchii albi, mai lungă la muşchii
roşii)
 Perioada de relaxare (50 ms) - creşte în
oboseala musculară

166
 Evidenţierea experimentală a secusei

Se realizează prin aplicarea de stimuli electrici pe

muşchiul gastrocnemian de broască, înregistrarea
secusei facându-se ajutorul unui kimograf.
Se folosesc:
 Broască
 Ace cu gămalie, ace pentru spinalizat,
planşetă de disecţie, instrumentar de
disecţie, aţă
 Kimograf
 Circuit de excitaţie (cheie întrerupătoare,
conductori, liţă)
Se spinalizează broasca, şi se fixează pe planşetă
cu partea ventrală în jos. Se vor secţiona tegumentele
gambei şi se va evidenţia muşchiul gastrocnemian care
se va separa cu ajutorul pensei de os.
Se leagă tendonul lui Achile cu aţă şi se
secţionează tendonul distal de ligatură. Se va fixa
articulaţia genunchiului cu un ac cu gămălie, iar capătul
liber al muşchiului se leagă la peniţa inscriptoare a
kimografului.
Se conectează muşchiul la circuitul de excitaţie, se
porneşte kimograful şi se aplică stimuli electrici
observându-se înscrierea grafica a secusei.

167
 Fig.43. Secusa musculară

Tetanosul

Tetanosul se produce prin repetarea stimulării

înainte de sfârşitul secusei anterioare, şi se manifestă
printr-o contracţie suplimentară ce se însumează la
contracţia deja existentă. Astfel contracţia rezultată prin
însumarea secuselor poartă denumirea de contracţie
tetanică.
Cauze care duc la apariţia tetanosului:
 durata mică a potenţialului de acţiune
aproximativ 2-4 ms
 durata mică a perioadei refractare a
potenţialului de acţiune 1 - 3 ms
 inexistenţa perioadei refractare a
fenomenului contractil, astfel că imediat
după perioada refractara a potenţialului de

168
 acţiune, muşchiul este din nou excitabil şi
răspunde printr-o contracţie ce se adaugă
celei existente.
Tetanosul incomplet – apare când intervalul dintre
stimuli este mai mic decât durata secusei dar mai mare
decât perioada de contracţie plus perioada de latenţă.
Stimulul va cădea în perioada de relaxare, muşchiul nu
are timp să se relaxeze total şi se contractă a doua oară.
Tetanosul complet – apare când fiecare stimul cade
în perioada de contracţie, şi se produce o nouă contracţie
înainte ca muşchiul să înceapă să se relaxeze, având loc
o fuziune completă a contracţiilor.
Frecvenţa la care apare tetanosul complet se
numeşte frecvenţa de fuziune totală sau frecvenţa critică.
Este mai mică pentru muşchii lenţi şi mai mare pentru
muşchii rapizi.

Evidenţierea experimentală a tetanosului

Se face prin aplicarea de stimuli electrici

maximali, repetaţi cu o anumită frecvenţă, pe m.
gastrocnemian de broască.
Fuziunea secuselor începe la o frecvenţă mai mare
de cca. 10 st./sec; la frecvenţa de cca. 25 - 30 st./sec., se
obţine tetanos incomplet; de la cca. 30 st./sec. se obtine
tetanos complet.
Se folosesc:
 Broască
 Ace cu gămalie, ace pentru spinalizat,
planşetă de disecţie, instrumentar de
disecţie, aţă
 Kimograf

169
  Circuit de excitaţie (cheie întrerupătoare,
conductori, liţă)

Se spinalizează broasca, şi se fixează pe planşetă

cu partea ventrală în jos. Se vor secţiona tegumentele
gambei şi se va evidenţia muşchiul gastrocnemian care
se va separa cu ajutorul pensei de os.
Se leagă tendonul lui Achile cu aţă şi se
secţionează tendonul distal de ligatură. Se va fixa
articulaţia genunchiului cu un ac cu gămălie, iar capătul
liber al muşchiului se leagă la peniţa inscriptoare a
kimografului.
Se conectează muşchiul la circuitul de excitaţie, se
porneşte kimograful şi se aplică se aplică stimuli electrici
maximali cu frecvenţe diferite, obtinuţi cu ajutorul
bobinei de inducţie.

Fig.44. Tetanosul

170
 Oboseala musculară

Oboseala musculară apare în urma unor contracţii

frecvente şi prelungite, ceea ce duce la scăderea
amplitudinii contracţiei. manifestata iniţial, prin scăderea
forţei musculare, iar într-un stadiu mai avansat, prin
contractura fiziologică.
Aplicarea unor stimuli repetaţi la nivelul
muşchiului va duce la apariţia oboselii musculare. Pentru
a evidenţia practic acest aspect se poate folosi montajul
de la secusa, efectuându-se mai multe stimuări
consecutive. Se va obţine astfel curba oboselii
musculare.

Fig.45. Oboseala musculară

171
Întrebări:

1. Ce este secusa musculară?

2. Care sunt perioadele secusei musculare?
3. Cum se produce tetanosul?
4. Cum se manifestă tetanosul?
5. Ce se înţelege prin tetanos incomplet?
6. Ce este tetanosul complet?
7. Care sunt cauzele care duc la apariţia tetanosului?
8. De câte tipuri este tetanosul?
9. Cum se obţine oboseala musculară experimental?
10. Cum se manifesta apariţia oboselii musculare?

172
 XI. Aprecierea funcţionalităţii rinichiului;
probe de laborator utilizate pentru investigarea
funcţiilor glomerulo-tubulare

Formarea şi eliminarea urinei prin mecanisme

complexe de filtrare glomerulară, reabsorbţie şi secreţie
tubulară, constituie elementul fundamental prin care
rinichiul intervine în menţinerea homeostaziei mediului
intern, asigurând echilibrul metabolismului hidro-
mineral, acido-bazic, proteic, glucidic, lipidic, eliminarea
produşilor de catabolism a unor toxine endo- şi exogene,
reglarea tensiunii arteriale şi a hematopoiezei.
Explorarea funcţională renală presupune:

1. Teste ce explorează funcţia glomerulară :

► clearanceul
► clearanceul ureei
► determinarea fluxului renal plasmatic

2. Teste ce explorează funcţia tubulară

a. Teste globale :
► teste ce explorează elasticitatea
funcţională renală (proba de diluţie şi de
concentrare a urinii)

b. Teste ce explorează preponderent tubul

proximal :
► explorarea capacităţii maxime de
reabsorbţie tubulară
► explorarea secreţiei tubulare active

173
 c. Teste ce explorează predominent tubul distal :

► explorarea funcţiei de menţinere a

echilibrului acido-bazic

1. Teste ce explorează funcţia glomerulară :

Clearance-ul unei substanţe reprezintă volumul de

plasmă epurată de o anumută substanţă, la nivel renal în
unitatea de timp.

C = U x V/P

Unde : C = clclearance-ul (ml/min)

V = volumul urinar în unitatea de timp (ml/min)
U = concentraţia urinară a substanţei (mg%)
P = concentraţia plasmatică a substanţei (mg%)

Explorarea filtrării glomerularese efectuează cu

ajutorul unor substanţe cum ar fi inulina, manitolul,
tiosulfatul de sodiu şi care trebuie să îndeplinească
anumite condiţii :
● să fie filtrate liber prin glomeruli
● să nu fie reabsorbite sau secretate la nivelul
tubilor
● să nu fie metabolizate în organism
● să nu se fixeze pe proteine plasmatice
● să nu fie toxice
● să poată fi dozate în sânge şi urină

174
 a. Clearance-ul creatininei.
Valoarea normală este : ♂ = 130 +/- 2 ml/min
♀ = 110 +/- 2 ml/min
Clearance-ul cu creatinină exprimă valoarea
filtratului glomerular, fiind independent de alimentaţie şi
debit urinar.

b. Clearance-ul ureei.
Valoarea normală este : = 75 ml/min

► este condiţionat de vârstă, regim alimentar, efort

fizic, hipercatabolism şi mai ales de diureză.

c. Determinarea fluxului plasmatic renal

Fluxului plasmatic renal reprezintă volumul de
plasmă care perfuzează rinichii în unitatea de timp.
Se determină cu ajutorul unor substanţe care sunt
eliminate integral la o singură trecere prin rinichi.
O astfel de substanţă este acidul paraaminohipuric
PAH, iar valoarea normală a clearanceului acestei
substanţe este de 500-700 ml/min.
În condiţii patologice FPR se calculează astfel :

FPR = Cl PAH/E PAH

Unde : Cl PAH = clearance-ul renal al PAH

EPAH = extracţia renală a PAH

Deoarece :
EPAH = P PAH - R PAH
P PAH

175
 Unde: P PAH = concentraţia PAH în sângele arterial
R PAH = concentraţia PAH în vena renală

Înlocuind în formulă ClPAH şi EPAH se obţine :

FPR = U PAH x V
P PAH - R PAH
Scăderea FPR sub 400 ml/min = scăderea irigaţiei
renale datorită unei afecţiuni glomerulare sau tubulare.

d. Determinarea fluxului sanguin renal

Fluxului sanguin renal reprezintă cantitatea de
sânge care perfuzează rinichii în unitatea de timp:

FSR = FPR/(1-Ht)= Cl PAH/EPAH(1-Ht)

Valoarea normală a FSR = 1280 ml/min

e. Fracţia filtrantă
Fracţia filtrantă reprezintă fracţiunea de plasmă
exprimată în procente, filtrată la nivelul glomerulilor în
unitatea de timp :

FF = FG/FPR = Cl (creatinină)/Cl PAH

Valoarea normală a FF este de 20% din FPR

176
Modificări patologice :

► în glomerulonefrita acută :
● FG ↓
● FPR nemodificat
● FF ↓
► în glomerulonefrita cronică :
● FPR↓
● FG scade în săpt. 3-
4 de la instalarea
procesului patologic
● FF variabil
► în pielonefrita cronică :
● FPR↓
● FG scade în fazele
terminale
● FF ↑
► în insuficienţa renală acută :
● explorare dificilă
datorită volumului
scăzut de urină
● în faza anurică Cl şi
extracţia sunt
suprimate
● în faza poliurică Cl
şi extracţia sunt
reduse
● în caz de evoluţie
favorabilă clearance-
urile se normalizează
în aproximativ 6 luni.

177
 2. Explorarea capacităţii de diluţie şi concentrare
renală

a. Explorarea funcţiei de diluţie

► testează capacitatea rinichiului de a excreta o
sarcină de apă oferind informaţii asupra posibilităţilor
funcţionale maxime a glomerulilor cât şi a tubilor.
► constă în aprecierea cantităţii de urină eliminată
şi determinarea densităţii fiecărei probe recoltate din 30
în 30 min. timp de 4 ore după ingestia a jeun a unei
cantităţi de 1,5l de apă sau ceai.
În mod normal după 4 ore se elimină 1300-1500 ml
urină. Densitatea urinii scade ajungându-se la valori
minime de 1001-1003 a uneia din probe.
Alţi parametri ce caracterizează proba de diluţie :
● osmolaritatea urinară < 60 ml/min
● osmolaritatea plasmatică se modifică
nesemnificativ
● raportul UOSM/POSM < 0,2
● nivelul de ADH plasmatic tinde spre 0

b. Explorarea funcţiei de concentrare

► continuă proba de diluţie fără a mai ingera
lichide.
► urina se colectează la fiecare oră, se măsoară
cantitatea şi se determină densitatea probelor, iar proba
poate fi încheiată atunci când densitatea se ridică la
densitatea de 1030.
► funcţia renală normală este atunci când avem o
densitate de 1025-1030.
Alţi parametri ce caracterizează proba de
concentrare :

178
 ● debitul urinar < 0,6 ml/min
● osmolaritatea plasmatică < 298 mOsm/l
● osmolaritatea urinară > 850 mOsm/l
● raportul UOSM/POSM > 2,9
● nivelul de ADH plasmatic = 3-6 pg/ml

3.Teste ce explorează predominent tubul proximal

a. Explorarea capacităţii maxime de reabsorbţie

tubulară
► se realizează prin studiul capacităţii maxime de
transport transtubular a glucozei, substanţa care se
reabsoarbe în proporţie de 100% la nivel tubular.
► nivelul plasmatic > 170-180 mg% - capacitatea
de reabsorbţie tubulară este depăşită şi glucoza se
elimină prin urină.
► explorarea se face perfuzând glucoză la un debit
care asigură o glicemie stabilă peste 500mg%, după care
se recoltează urina la 10, 20, 30 minute.
► se mai determină glicemia, Cl inulinei

TmG = (PG x Cl inulină)-(UG x V)

Unde :
PG = concentraţia glucozei în sânge
UG = concentraţia glucozei în urină
V = volumul urinar

Valoarea normală a TmG = 350-380 mg/min

179
 b. Explorarea secreţiei tubulare active
► se realizează prin determinarea Tm al unor
substanţe secretate activ tubular cum ar fi PAH,
fenolsulfonftaleina (PSP), sulfamide, penicilina, acid
uric, acid acetic, acid lactic.
► TmPAH se calculează după administrarea
intravenoasă de PAH în concentraţii ce depăşesc
capacitatea maximă de transport transtubular

TmPAH = PAHeliminat – PAH filtrat

TmPAH = (UPAH x V)-(0,83 PPAH x Cl inulina)

0,83 = factor de corecţie pentru cota de PAH legat
de proteine
UPAH = concentraţia urinară a PAH
PPAH = concentraţia plasmatică a PAH
V = volumul urinar
Valori normale = 80 +/- 7 mg/min.

4.Teste ce explorează predominent tubul distal

a. Testul acidifierii urinei

► după administrarea a jeun a 5-7g ClNH4, se
recoltează două eşantioane de urină cărora li se
determină pH-ul.
► un rinichi normal are capacitatea de a scădea pH-
ul urinei sub 5.

180
 b. Testul alcalinizării urinei
► ingestia a 15g bicarbonat de Na în soluţie
provoacă după 2 ore alcalinizarea urinei până la un pH=8
Testul măsoară intervenţia tubilor renali în
corectarea alcalozei prin creşterea eliminărilor de
bicarbonaţi.

Teste complementare în explorerea aparatului

excretor :
A. Examenul urinii :
1. Examen macroscopic :
● volumul urinar
● aspectul urinii
● culoarea urinii
● mirosul urinii

2. Examen microscopic :
● sediment urinar

3. Examene biochimice :
● proteinuria
● glucozuria
● pH-ul urinar
● osmolaritatea urinii
● ionograma urinară
● produşi de retenţie
azotată,
aminoacidurie
● cetonurie, pigmenţi
biliari, săruri biliare
● lipiduria

181
 4. Examen fizic : ● densitatea urinară
B. Examenul biochimic al sângelui :
● proteine
● azot total neproteic
●produşi de putrefacţie
intestinală
● pH-ul sanguin
● ionograma serică
● osmolaritatea serică
● lipide serice

C. Metode morfofuncţionale :

Explorarea radiologică renală :

● radiografia renală simplă
● urografia intravenosă
● aortografia şi arteriografia
renală
● scintigrafia
● echografia
● tomografia computerizată
● RMN

D. Funcţia endocrină a rinichiului :

Poate fi investigată prin determinarea activităţii unor

hormoni secretaţi de rinichi :
● renina
● eritropoietina
● prostaglandina
● 1,25 dihidrocolecalciferol

182
 Diagnosticul unei nefropatii necesită şi explorări ce
nu sunt specific renale : unele examene bacteriologice,
hemocultura, exudat faringian, examene imunologice –
titrul ASLO, complementul seric şi fracţiile sale, analize
cu imunofluorescenţă a materialului de puncţie biopsie.

Întrebări :
1. La ce se referă noţiunea de clearance renal ?
2. Care sunt caracteristicile clearance-ului
creatininei endogene ?
3. Care sunt caracteristicile clearance-ului ureei ?
4. La ce se referă noţiunea de flux plasmatic renal?
5. Ce explorează proba de diluţie şi concentrare
renală ?
6. Ce indică scăderea valorii fluxului plasmatic
renal sub 400 ml/min.?
7. Cum se modifică fluxul plasmatic renal în
glomerulonefrita cronică ?
8. Cum se realizează explorarea capacităţii
maxime de reabsorbţie tubulară ?
9. Ce presupune testul acidifierii urinei, şi ce
explorează ?
10. Ce presupune testul alcalinizării urinei, şi ce
explorează ?
XII. Explorarea echilibrului hidroelecrolitic

I. Explorarea echilibrului hidric

Apa, constituentul principal al organismului uman

reprezintă 50-70 % (60%) din greutatea corporală la
bărbaţi şi 40-60% (50%) la femei. Conţinutul procentual

183
în apă al organismului este în funcţie de gradul
adipozităţii şi are variaţii individuale dependente de
vârstă, sex, echilibrul endocrin. Lichidele organismului
se află repartizate în sectoare hidrice, celular şi
extracelular, care diferă prin structura şi concentraţia
ionică.
Apa celulară din diversele structuri celulare se află
sub formă de molecule izolate (monomeri), agregate
moleculare şi o foarte mică cantitate sub formă de ioni
(H şi OH).
Apa extracelulară este separată de cea celulară prin
membrană celulară şi este repartizată în compartimente:
a. compartimentul intravascular,
b. compartimentul interstiţial,
c. compartimentul transcelular,
d. compartimentul hidric din ţesutul
conjunctiv
Schimbul de lichide între diverse compartimente se
realizează pe baza :

► legilor fizice : ◊ coloidosmotică

◊ gradient de presiune hidrostatică
◊ osmotică
► mecanismelor active : ◊ pompe ionice
◊ transfer prin cărăuşi

A. Explorarea compartimentului extracelular

Apa totală extracelulară se poate determina prin

măsurarea concentraţiei realizată de un volum cunoscut
de substanţă care difuzează liber prin peretele vascular
dar nu străbate membrana celulară.

184
 Frecvent se utilizează tiocianatul de sodiu, care deşi
pătrunde parţial în mucoasa gastrică şi parenchimul unor
organe are avantajul unei difuzii rapide şi uşoare.

1. Explorarea compartimentului intravascular

a. Detrerminarea volumului plasmatic (VP)

◊ se realizează pe baza principiului diluţiei.
◊ se injectează o anumită cantitate (Q) dintr-o
substanţă care difuzează strict în plasmă
(albastru de Evans, albumină marcată cu I
131), aceasta va realiza după un anumit
interval de timp o concentraţie plasmatică
(C).
VP = Q/C

Vaoarea normală : 40-50 ml plasmă/kg corp

► Creşteri ale volumuli plasmatic apar în :

● insuficienţa cardiacă
decompensată
● hipertensiune arterială
● ciroză
● hipertiroidism
● transfuzii şi perfuzii excesive

► Scăderi ale volumului plasmatic apar în :

● arsuri
● şoc
● hemoragii

185
 ● deshidratări (vărsături incoercibile,
diaree, transpiraţii)
● sindrom de strivire
● diabet insipid

Pierderile de apă prin arsuri, peritonite, zdrobiri

conduc la scăderea volumului plasmatic cu menţinerea
normală a volumului globular ceea ce duce la creşterea
hematocritului.
Pierderile din hemoragiile acute nu duc la
modificarea hematocritului. După 12 ore lichidul pierdut
este înlocuit cu lichid din spaţiul interstiţial şi
hematocritul scade.

b. Determinarea volumului globular (VG) – se

realizează cu ajutorul formulei :

VG = VP x Ht
100 – Ht

Metoda directă de determinare a volumului globular

(VG) se bazează pe principiul diluţiei izotopice, utilizând
eritrocite marcate cu Cr51 în vitro.
Valoarea normală : 30ml/kg corp

c. Determinarea volumului sanguin total (VST) se poate

realiza cu ajutorul formulei :

VST = VP x 100
100 – Ht

186
2. Determinarea lichidelor interstiţiale se efectuează prin
scăderea din volumul extracelular a volumului plasmatic.

B. Detreminarea lichidelor celulare

◊ se realizează scăzând din apa totală lichidele
extracelulare

C. Determinarea apei totale

◊ se realizează cu substanţe care difuzează uniform
şi omogen în tot organismul
Valoarea normală este 60% din greutatea corporală
cu limite largi în funcţie de :
● sex (mai crescută la bărbaţi şi mai
scăzută la femei)
● vârsta (scade progresiv cu înaintarea în
vârstă)
● gradul de adipozitate (mai scăzută la cei
cu ţesut adipos dezvoltat)

187
 II. Explorarea echilibrului electrolitic

A. Metode indirecte care apreciază electrolitemia

Osmolaritatea plasmei este reprezentată de suma

concentraţiei anionilor şi cationilor din plasma exprimată
în mmol/l.
Valoarea normală a osmolarităţii plasmatice este
290-300 mmol/l.
Determinarea osmolarităţii plasmei se efectuează cu
osmometre automate.
În lipsa unei retenţii azotate sau a unei hiperglicemii
severe osmolaritatea se poate determina cu ajutorul
natremiei cu ajutorul formulei :

Osmolaritatea = Na plasmatic (mEq/l) x 2,1

În caz de retenţie azotată sau hiperglicemie :

Osmolaritatea = 2(Na + K) + uree + glucoză

6 18

unde : ● concentraţia de Na şi K se exprimă în mEq/l

● concentraţia glucozei şi ureei se exprimă în
mg%
B. Ionograma – este o metodă de determinare
cantitativă a electroliţilor. Valorile medii ale principalilor
electroliţi plasmatici sunt :

188
Element mg/100 mOsm/l mEq/l
Na+ 327 142 142(135-155)
K+ 19 5 5(3,5-5,5)
Ca²+ 9-10,5 2,05-2,60 4,5-5,5
Mg²+ 3,6 1,5 3
Cl¯ 365 103 103(98-108)
CO3H¯ 165 27 27(25-28)
PO4H²¯ 9,6 1 2
SO4²¯ 4,8 0,5 16

Tabel.nr.16.Principalii constituienţi ionici ai plasmei

sanguine la adult

Element mEq/l
Na+ 120-200
K+ 40-50
Ca²+ 7-10
Mg²+ 8
Cl¯ 120-190
PO4³¯ 25-30
SO4²¯ 20-30

Tabel.nr17.Principalii electroliţi din urină

189
 III. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic

A. Tulburări ale echilibrului hidric

1. Deshidratări hipertone :

► Cauza : ● aport hidric insuficient

● pierderi cutanate, digestive,
renale
● greşeli terapeutice

► Manifestări clinice : ● sete de deshidratare

● hipotonia globilor
oculari
● mucoase uscate
● persistenţa pliului
cutanat

► Modificări umorale : ● semne de

hemoconcentraţie
● Na, Cl, uree crescute
● Hb, Ht, proteine ↑
● osmolaritate pls. ↑
● punct crioscopic ↓
● rezistivitatea

► Modificări urinare : ● volum scăzut

● densitate↑
● uree, K ↑
● Na, Cl ↓
● albumină prezent

190
2. Deshidratări izotone :

► Cauza : ● Administrare de diuretice în exces

● pierderi lic. digestive(aspiraţii fistule)
● pierderi sânge, plasmă
● greşeli terapeutice

► Manifestări clinice : ● semne de deshidratare

extracelulară, şoc
hipovolemic

► Modificări umorale : ● semne de

hemoconcentraţie
● Na, normal
● Hb, Ht, proteine ↑
● osmolaritate pls.norm.

► Modificări urinare : ● volum scăzut

● densitate↑sau norm.
● Na, Cl ↓
● retenţie azotată

3. Deshidratări hipotone :

► Cauza : ● pierderi renale de Na

● pierderi lic. Intestinale
(aspiraţii, fistule înalte)
● sechestrare de Na
● greşeli terapeutice

► Manifestări clinice : ● semne de deshidratare

extracelulară, şoc

191
 hipovolemic
● semne de hiperhidratare
nervoasă : crampe, delir,
comă

► Modificări umorale : ● semne de

hemoconcentraţie
● Na ↓, Cl ↓
● Hb, Ht, proteine ↑
● osmolaritate pls. ↓
● uree ↑
● hipovolemie

► Modificări urinare : ● volum scăzut

● Na ↓

4. Hiperhidratări hipertone :

► Cauza : ● perfuzii cu lichide hipertone

● ingerare de apă de mare
● terapie cu corticoizi
● hiperfuncţie CSR

► Manifestări clinice : ● tulburări hemodinamice

● crize hipertensive
● edeme uneori

► Modificări umorale : ● semne de

hemodiluţie
● Na ↑
● Hb, Ht, proteine ↓
● osmolaritate pls. ↑

192
 ► Modificări urinare : ● retenţie azotată
● Na, Cl ↓

5. Hiperhidratări izotone :

► Cauza : ● edem local, regional sau sistemic în

afecţiunile însoţite de : ↑ presiunii
hidrostatice, ↓ presiunii
coloidosmotice, diminuarea
drenajului limfatic

► Manifestări clinice : ● edem local regional sau

sistemic

► Modificări umorale : ● semne de hemodiluţie

● Na norm.
● Hb, Ht, proteine ↓
● osmolaritate pls. ↑

► Modificări urinare : ● oligurie

6. Hiperhidratări hipotone :

► Cauza : ● ingestia unor cantităţi mari de lichide

● unele nefropatii cronice
● ciroze
● secreţie inadecvată de ADH
● interzicerea aportului de sare în
insuficienţă cardiacă şi insuficienţă
renală cronică

193
 ► Manifestări clinice : ● edeme şi revărsate
pleurale, pericardice,
peritoneale
● hipertensiune arterială
● simptome nervoase :
greaţă, cefalee, crampe,
tulburări psihice, edem
cerebral
● simptome digestive :
dezgust pentru apă,
vărsături

► Modificări umorale : ● semne de hemodiluţie

● Na ↓, K ↑
● HCO3 ↓
● Hb, Ht, proteine ↓
● osmolaritate pls. ↓

► Modificări urinare : ● densitate scăzută

● Na, Cl, K ↓

B. Tulburări ale echilibrului electrolitic

1. Hiponatremia – Na plasmatic < 135 mEq/l

► Cauza : a. pierderi de Na : ● utilizarea excesivă a

diuretcelor tiazidice
şi de ansă
● boala Addison
● hipoaldosteronism

194
 ● insuficienţa renală
acută şi cronică
● diabet zaharat
● afecţiuni tubulo-
intestinale
b. Diluţionale : ● insuficienţă renală acută
● insuficienţă renală cronică
● insuficienţă cardiacă
decompensată
● ciroză hepatică
● sindrom nefrotic
● secreţie inadecvată de
ADH
● polidipsia psihogenă
● perfuzii excesive de
soluţii de glucoză 5%
postoperator
c. Pierderi digestive asociate cu ingestie
crescută de lichide :
● vărsături, diaree,
sechestrări de lichide
intestinale
d. Erori de determinare :
● în hiperlipemie,
hiperproteinemie

2. Hipernatremia – Na plasmatic > 150 mEq/l

► Cauza : a. pierdere extrareanală :

● pierderi de lichide hipotone prin
vărsături, diaree, transpiraţii

195
 b. pierdere renală :
● diabet insispid
● diabet zaharat (coma
hiperosmolară)
c. aport crescut de Na :
● hiperaldosteronism
● aport excesiv de sare
d. aport insuficient de apă :
● la bătrâni, nou-născuţi, comatoşi
cu reflex de tuse abolit, leziuni
hipotalamice ale centrului setei.

3. Hipokaliemia – K plasmatic < 3,5 mEq/l

► Cauza : a. prin captarea intracelulară a K :

● alcaloză
● administrarea de
insulină
● paralizia periodică
familială
b. prin pierderi renale :
● diureză crescută cu
diuretice de ansă,
tiazidice
● diureza osmotică
● sindrom Cushing
● afecţiuni tubulare
renale
● alcaloză metabolică
c. prin pierderi gastro-intestinale :
● vărsături
● diaree

196
 ● reducerea alimentaţiei

4. Hiperkaliemia – K plasmatic > 5, 3 mEq/l

► Cauza : a. aport crescut :

● antibiotice care conţin K
● perfuzii intravenoase
b. excreţie renală deficitară :
● insuficienţa renală acută
oligoanurică
● IRC severă
● diuretice economisitoare de K
● hipoaldosteronism
● nefropatii tubulointerstiţiale
● inhibitori ai enzimei de
conversie
c. eliberarea de K din celule :
● acidoze
● sindrom de strivire
● arsuri, hemolize
● chimioterapie antitumorală
● medicamente (digitală,
antagonişti ß- adrenergici)

197
Determinarea volumului plasmatic cu albastru Evans

Principiu. Metoda se bazează pe principiul diluţiei.

Se injectează intravenos o soluţie de 0,5% albastru Evans
care se fixează pe albuminele plasmatice. Gradul de
diluţie al colorantului se determină fotometric
comparativ cu un standard.
Reactivi : 1. Albastru Evans
2. Anticoagulant . Soluţie de heparină sau
un amestec de oxalat de amoniu şi oxalat de potasiu în
proporţie de 2/3
Mod de lucru. Prepararea soluţiei standard. Se
recoltează cu o seringă de 10 ml aproximativ 10 ml din
vena cubitală. Sângele recoltat se trece printr-un tub de
centrifugă pe anticoagulant şi se centrifughează 15 min.
la 2000 rot/min. Se izolează plasma astfel separată.
Cu o seringă se iau 5 ml albastru Evans 0,5% şi se
diluează cu apă bidistilată în balon cotat la 250 ml.
Se amestecă 3,6 ml plasmă cu 0,4 ml din soluţia de
colorant diluat, obţinându-se astfel o diluţie de 500 de ori
a colorantului care constituie soluţia standard propriu-
zisă.
Cu aceaşi seringă cu care s-a preparat standardul se
iau alţi 5ml din soluţia 0,5% albastru Evans şi se
injectează intravenos în vena cubitală a pacientului.
După injectare se aspiră de 2-3 ori sânge în seringă şi se
reinjectează în circulaţie.
După 10 min. de la injectare, din vena cubitală a
braţului opus se recoltează 10 ml sânge pe anticoagulant
. Sângele recoltat se trece într-un tub de centrifugă şi se
centrifughează 15-20 min. la 2000 rot/min.

198
 Plasma se aspiră şi se centrifughează din nou pentru
a elimina elementele celulare care ar fi putut să rămână
în ea după prima centrifugare.
Se citesc extinţiile acestei plasme şi a standardului
la 610 nm faţă de probă în alb, reprezentată de plasma
obţinută înainte de injectarea colorantului.

Calculul :

Vol. plas. (ml) = Est x diluţia st x vol. sol.inj./Epr

Vol. plas. (ml) = Est/ Epr x 2500

Întrebări :
1. Ce valoare are procentul de apă din organismul
uman ?
2. Care sunt componentele sectorului extracelular ?
3. Caracteristicile volumului plasmatic
4. Caracteristicile apei totale libere din organism
5. În ce situaţii creşte osmolaritatea plasmatică ?
6. Ce aspect pot lua tulburările hidroelectrolitice
cauzate de vărsături ?
7. Cum poate influenţa hiperaldosteronismul primar
echilibrul hidroelectrolitic ?
8. În ce condiţii poate apărea hipokaliemia ?
9. În ce condiţii poate apărea hiperkaliemia ?
10. În ce condiţii poate apărea hiponatremia ?
11. În ce condiţii poate apărea hipernatremia ?
12. La ce poate conduce diureza osmotică ?

199
 XIII. Bibliografie selectivă

1. Braunwald E., Anthony S. Fauci., Kasper et al.,

Principles of Internal Medicine, Editura Teora, Second
Edition 2003
2. Colev Luca Veronica, Magda Bădescu, Veronica
Mocanu, Fiziopatologie practică, Editura Bit Iaşi, 2002
ISBN 973-9327-66-4
3. Colev V, Mocanu V., Vornicu M., Mustaţă G.T.,
Handbook of practical pathophysiology, Litografia
U.M.F. Iaşi 1999
4. Dudea C. Electrocardiografie teoretică şi practică.
Editura Medicală, Bucureşti 1981.
5. Fischbach Frances, Chemistry Studies, A Manual of
Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott
William&Wilkins, USA, 7th Edition 2004
6. Ganong F. William, Review of medical physiology,
21th Edition, Lange Medical Books/McGraw-Hill
Medical Publishing Division 2003.
7. Greger R., Winhorst U., Comprehensive human
Physiology, Ed. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New
York 1996.

200
8. Guyton A.C., Hall JE, Textbook of Medical
physilology. Ed. Elsevier Saunders, 2006
9. Harrison, Principiile medicinei interne, Ediţia a XV-a
Editura Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2004.
10. Hăulică I., Fiziologie ediţia a II-a Editura Medicală
Bucureşti 1996
11. Lynch R, Melloy S, Medical Laboratory Technology
and Clinical Pathology, 1999.
12. Muntean D., Cristescu A. Pathophysiology. A
practical Approach. Editura Orizonturi Universitare
Timişoara 2001.
13. Pocock Gillian, Richards Christopher, Human
Physiology : The Basis of Medicine, 3th edition , Oxford
University Press, 2006.
14. Pop A., Mărcuş I., Sevastre B, Fiziopatologie
experimentală, Editura Risoprint Cluj Napoca 2002
15. Price S.A., Wilson L.M., Pathophysiology – Clinical
concepts of disease processes, Mosby-Year,
St.Luis,1992
16. Râca G., Daniela Badea, Veronica Sfredel, Dan
Cioroianu, Fl. Romanescu, C.Dragonu, C.I.Taisescu,
Oana Maria Raca, Elemente de fiziologie clinica si

201
experimentala Editura Medicala Universitara, Craiova
2004, ISBN 973-8354-90-0
17. Schamroth L,An introduction to Electrocardiography
7th edition Blackwell Scientific publications, 1990
18. Tomuş L., Rosenfeld E., Ban V., Danielle R., Lucrări
practice de fiziopatologie generală, Litografia U.M.F.
Cluj-Napoca, 1988.
19. Vrabete Maria, C.I.Taisescu Fiziologie Patologica,
Lucrari practice Editura Medicala Universitara Craiova
ISBN 978-973-106-056-9
20. Vrabete M, Compendiu de Patologie umană, Editura
Sitech, Craiova 2007
21. Wallach Jacques, Analize de sânge. Interpretarea
testelor de diagnostic. Ediţia a VII-a. Editura Ştiinţelor
Medicale, 2001.

202