–1–

ISTORICUL CHIRURGIEI

Chirurgia este acea ramură a medicinei, care foloseşte în scop diagnostic şi/sau
terapeutic intervenţia chirurgicală.
Chirurgia are origine etimologică în două cuvinte din limba greacă: heiros, care
înseamnă mână şi ergon, care înseamnă lucrare. Se deduce că la începutul ei chirurgia
era un meşteşug manual exercitat de oameni, care aveau un talent natural pentru aceasta.
Astăzi, studiul acestei discipline se face în clinica de chirurgie (kliné – cuvânt care în
limba greacă înseamnă pat). Prin clinică trebuie înţeles locul unde se învaţă, în prezenţa
bolnavilor, metodele de examinare a pacienţilor şi terapia impusă de suferinţa
diagnosticată.
Bolile care fac obiectul de studiu al patologiei chirurgicale sunt astăzi foarte variate.
La începuturile ei, patologia chirurgicală se mai numea şi patologie externă, pentru că
atunci se ocupa de rezolvarea afecţiunilor vizibile la simpla inspecţie: plăgi, fracturi,
ulceraţii, tumori, hernii etc.
Două descoperiri esenţiale au permis chirurgiei o dezvoltare nebănuită: una a fost
anestezia generală (1846), iar cealaltă a fost antisepsia (1867). Graţie acestora şi apoi
perfecţionării mijlocelor de terapie intensivă, patologia chirurgicală atacă noi domenii,
care altădată erau considerate noli me tangere. Astăzi graniţele patologiei chirurgicale
sunt greu de precizat, multe afecţiuni din cele mai diverse specialităţi medicale
cunoscând în terapia lor, indicaţia operatorie.
Evoluţia istorică a chirurgiei trebuie privită prin prisma evoluţiei generale a societăţii
umane, fiecare orânduire socială având o suprastructură care a influenţat şi medicina.
Trebuie făcută deosebirea între anumite manopere chirurgicale întâmplătoare şi actul
chirurgical propriu-zis executat în scop precis terapeutic. Se poate vorbi, în sens
ştiinţific, de chirurgie în momentul în care s-a putut preciza că intervenţia a avut o
explicaţie cauzală şi un scop terapeutic.
În perioada comunei primitive s-au practicat manopere chirurgicale. În sudul Franţei
şi mai recent chiar la noi în ţară s-au descoperit cranii preistorice, care prezentau
trepanaţii, în general de formă eliptică. Existenţa cicatricilor osoase la nivelul orificiului
de trepanaţie dovedeşte că oamenii aceştia au supravieţuit intervenţiei. Scopul pentru
care s-a efectuat această operaţie se consideră că nu putea fi terapeutic, ci probabil ritual,
deoarece nu existau cunoştinţe adecvate de fiziologie şi patologie a encefalului. Dacă
actul era chirurgical în fapt, nu a fost şi în intenţii, de unde se deduce că rezultatele nu
puteau fi bune. Dacă aceste date au o valoare relativă din punct de vedere medical,
trebuie precizat că în comuna primitivă s-a practicat din necesităţi obiective şi o
chirurgie cu scop cert terapeutic. Metode simple, izvorâte din instinctul de conservare,
au corespuns unor necesităţi practice. Aşa de pildă se făcea reducerea şi imo bilizarea
fracturilor, incizia abceselor superficiale, iar în scop hemostatic se folosea pansamentul.
În orânduirea sclavagistă, prin creşterea nivelului cultural, al acumulării de
experienţă şi prin dezvoltarea spiritului de observaţie, s-a trecut de la o practică
chirurgicală haotică la una mai organizată. Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut diferite
aspecte în raport cu specificul dezvoltării fiecărui popor.
 În Mesopotamia, medicina şi chirurgia erau preocupări importante. În Codul lui
Hammurabi (sec. XX î.H.) gravat pe o piatră de 2,5 m înălţime, aflat la Muzeul Louvre
din Paris, se fac referiri legislative cu privire la medicina şi chirurgia timpului. De
exemplu, dacă medicul producea o rană gravă cu bisturiul (omul cu cuţitul de bronz) şi
pacientul deceda, i se tăia chirurgului mâna dreaptă. Dacă operaţia reuşea, chirurgul
urma să primească zece monede de argint. Practicile chirurgicale erau frecvente şi
legiferate.
Medicina antică din China practica o sumedenie de manopere chirurgicale, unele
dintre ele utilizate şi astăzi. Medicina chineză a influenţat multe popoare antice din
Orient (India, Persia, Asiria, Egipt).
În Egiptul antic medicina cunoaşte o inflorire deosebită. Tehnica îmbălsămării
cadavrelor, care a permis conservarea perfectă a mumiilor din piramide, nu este nici
astăzi cunoscută. Schiţe de instrumente chirurgicale, descrieri ale acestora s-au găsit pe
frescele egiptene. Colecţia de schelete cu amputaţii vindecate şi fracturi consolidate
corect, din muzeele de antichităţi din Cairo şi Alexandria, dovedeşte că egiptenii aveau
cunoştinţe precise de chirurgie. Papirusul Edwin Smith, descoperit la Luxor în 1862, are o
lungime de 45 m şi descrie: plăgile, fracturile, luxaţiile, tumorile. Sunt incluse şi 48 de
prezentări de cazuri cu referiri exacte la datele examenului fizic, la diagnostic,
prognostic şi tratament. Este cel mai vechi text chirurgical cunoscut (cca. 1700 î.H.).
Prin intermediul fenicienilor, medicina egipteană este cunoscută de greci. Apar şcoli
medicale însemnate în insulele Greciei antice: Rodos, Kos şi Knidos. Încă din cele mai
vechi timpuri grecii antici au fost preocupaţi de perfecţiunea corpului uman. Zeul
medicinii la greci era Apolo, care reprezenta în acelaşi timp perfecţiunea dezvoltării
fizice. Zeiţele protectoare ale sănătăţii erau Hygeia şi Panakeea. Zeiţa Hygeia avea
puterea de a preveni îmbolnăvirea, pe când zeiţa Panakeea pe aceea de a vindeca boala.
Reiese că vechii greci cunoşteau însemnătatea prevenirii bolilor şi necesitatea tratării lor,
atunci când apăreau.
Asclepius (Aesculapius), medic zeificat după moarte, a practicat cu siguranţă şi
chirurgia, pentru că în scrierile lui spune că vindecă bolnavii prin: vorbă, medicamente şi
cuţit.
Hipocrate din Kos (460 – 377 ? î.H.) este figura cea mai reprezentativă a medicinei
din Grecia antică. El este întemeietorul unei şcoli medicale de prestigiu, care alcătuieşte o
lucrare ce cuprinde cunoştintele medicale ale epocii, obţinute în urma unei atente
observaţii clinice. Lucrarea poartă numele de Corpus Hipocraticum, fiind formată din
peste 60 de volume. În această operă, cunoştinţele medicale sunt clasate pe specialităţi,
fiind tratate separat fracturile, epidemiile, noţiunile de obstetrică, de anatomie şi
fiziologie etc. Operele chirurgicale ale colecţiei hipocratice se ocupă de articulaţii, răni
în general, rănile capului, fracturi, hemoroizi, fistule. Tratamentul luxaţiilor şi fracturilor
stabilit de Hipocrate a rămas valabil şi astăzi (perioada de imobilizare după traumatism).
Spiritul pozitiv, raţional şi critic, dezvoltarea atentă a semiologiei caracterizează această
operă de mare interes pentru istoria medicinei.
Şcoala din Alexandria deschide o nouă perspectivă de dezvoltare a chirurgiei, prin
studiile de anatomie umană bazate pe disecţia cadavrelor. Herofil şi Erasistrat fac disecţii
sistematice şi descriu amănunţit o serie de viscere şi în special sistemul nervos central.
Şcoala din Alexandria a dat un impuls puternic chirurgiei. Bazaţi pe cunoştinţe
precise de anatomie, chirurgii practică intervenţii noi. Astfel, Heliodor execută
uretrotomia internă şi rezecţia sacului herniar. Archigenes face hemostaza
intraoperatorie cu fire de mătase. Antillus rezolvă anevrismele prin incizia lor, după
dubla ligatură deasupra şi dedesubtul sacului.
 Medicina romană s-a aflat sub influenţa şcolii medicale greceşti. Primii chirurgi
instalaţi la Roma au fost greci. Pentru că plăgile erau singurele afecţiuni pe care le tratau,
ei s-au numit vulnerarius (vulnus – plagă) sau carnifax din cauza utilizării fierului roşu în
cauterizarea rănilor.
Romanii au avut aşezări medicale importante în tot imperiul. La noi în ţară, la Turda
şi Drobeta-Turnu Severin s-au gasit urme ale unor spitale, instrumente chirurgicale
specifice epocii romane. La Pompei au fost descoperite instrumente chirurgicale foarte
asemănătoare cu cele utilizate de noi astăzi: bisturie, lanţete, sonde, ace de cusut din os,
specule bivalve.
Celsus (Aulus Cornelius) – anul 5 d.H. – enciclopedist roman, păs trează şi transmite
cunoştinţele de anatomie, medicină şi chirurgie ale medicilor greci. În opera lui sunt
descrise corect inflamaţia, supuraţiile, o serie de intervenţii chirurgicale importante ca:
autoplastiile, tratamentul rănilor penetrante ale abdomenului, cura chirurgicală a
herniilor, hidrocelului, varicelor etc. A scris un tratat în opt volume, dintre care ultimele
două sunt de chirurgie. El a descris cele patru semne cardinale ale inflamaţiei acute:
rubor, tumor, dolor, calor, la care peste o sută de ani Galen a adăugat functio laesa.
Galen din Pergam (129 – 201) este o figură proeminentă a medicinei greco-romane.
Bazat pe cunoştinţele medicinei hipocratice, pe observaţia atentă a fenomenelor morbide,
el a putut să prevadă importanţa anatomiei patologice. Orice maladie, afirmă el, îşi are
sediul într-un organ sau ţesut (sedes morbi). Introduce o serie de termeni medicali şi
defineşte unele afecţiuni chirurgicale, noţiuni şi astăzi utilizate în clinică.
Ştiinţa medicală greco-romană a fost păstrată de savanţii Bizanţului.
Morala creştină influenţează decisiv activitatea socială a unor mari teologi, printre
care Sfântul Vasile cel Mare, întemeietorul primelor aşezăminte spitaliceşti pe lângă
mânăstirile din Asia Mică.
În secolele al XI-lea şi al XII-lea apar marile universităţi din Europa, printre care:
Salerno, Paris, Bologna, Montpellier, Padova, Oxford şi Cambridge. Şcolile medicale
erau prezente în aceste universităţi, dar se dădea o mică atenţie studiului chirurgiei.
În evul mediu, chirurgia a fost socotită o practică barbară, mutilantă. Fierul roşu era
considerat un agent terapeutic universal. Lipsa unor şcoli corespunzătoare a făcut ca şi
chirurgii din această perioadă să aibă o pregătire slabă, fără cunoştinţe temeinice de
anatomie, disecţiile fiind interzise. Continuatorii tradiţiei chirurgicale au fost chirurgii
ambulanţi, oficial nerecunoscuţi. Se cunosc din acea vreme numele lui: Ugo de Lucca (a
arătat că supuraţia plăgii reprezintă o complicaţie de nedorit şi introduce în practică
pansarea preventivă a plăgilor cu vin), Guillelm de Salicato (pledează pentru unirea
chirurgiei cu medicina), Henri de Modeville (practică chirurgia la Montpellier).
În această perioadă, medicina arabă exercită o puternică influenţă. Sunt cunoscute
lucrările unor medici renumiţi: Paul din Egina, Albucasis, Avicena.
Abu-Ali-Ibn-Sina (Avicena) a trăit între 980-1037. Medic şi filosof arab, de origine
tadjică, s-a născut în satul Afşan, lângă Buhara. A cunoscut operele lui Hipocrate şi ale
lui Galen şi, graţie unui spirit de observaţie deosebit şi unei puteri de muncă
excepţionale, a reuşit să scrie o operă enciclopedică în mai multe volume intitulată
Canonul medicinei. Lucrarea a fost tradusă în multe limbi europene şi a constituit până în
secolul al XVII-lea opera medicală de referinţă. Lucrarea cuprinde o descriere corectă a
multor boli.
Medicii arabi au fost preocupaţi şi de alchimie, domeniu din care se va dezvolta
chimia, ştiinţă atât de importantă astăzi prin aplicaţiile ei multiple în medicină. Tot
medicii arabi au introdus, pentru prima dată, vata în efectuarea pansamentelor.
 În secolul al XIII-lea, în Franţa, ia naştere Colegiul Sfântul Cosma, în care chirurgii
parizieni se constituie în breaslă, instituţie care timp de cinci secole va lupta pentru
unirea chirurgiei cu medicina.
În epoca Renaşterii, chirurgia cunoaşte un progres fără precedent, în primul rând
datorită studiilor de anatomie şi fiziologie, care au dus la îmbogăţirea cunoştinţelor
despre corpul uman. Studiile de anatomie ale lui Leonardo da Vinci (1452 – 1519),
Andreas Vesalius (1514 – 1564), Gabrielle Fallopio (1523 – 1562), Bartolomeo
Eustachio (1520 – 1574), Iacobus Sylvius (1478 – 1555), mai târziu ale lui Jean Pecquet
(1622 – 1674), Johann Georg Wirsung (1600 – 1643), Marcello Malpighi (1628 – 1694)
crează premizele unei noi orientări a medicinei în general şi a chirurgiei în mod
particular.
În 1543 Andreas Vesalius din Padova a publicat De humani corporis fabrica.
Anatomist şi chirurg, el utilizează pentru a ilustra această lucrare desenele executate de
un elev al lui Titian. Este punctul de plecare al anatomiei topografice şi chirurgicale, una
dintre cele mai importante cărţi din istoria chirurgiei.
Ambroise Paré (1509 – 1590), bărbier-chirurg, apoi chirurg al armatei, este o figură
proeminentă a medicinei secolului al XVI-lea. El introduce în tratamentul plăgilor
infectate pansamentele cu vin sau cu soluţie de sulfat de cupru, suprimă practica arsurii
profunde a plăgilor cu fierul roşu sau cu ulei fierbinte, introduce ligatura vaselor care
sângerează în timpul intervenţiilor chirurgicale, inventează şi utilizează prima pensă
hemostatică (en bec de corbeau).
Este epoca în care William Harvey (1578 – 1631), medic şi fiziolog englez, descrie
mecanismul circulaţiei sângelui. În 1628, Harvey publică De motri cordis, lucrare care a
dat un nou orizont explicării circulaţiei sanguine, cu impact imediat asupra dezvoltării
chirurgiei.
În secolul al XVIII-lea şi prima jumătate a secolului al XIX-lea medicina face
progrese mari, se apropie de practică şi astfel de chirurgie. Atâta vreme cât chirurgii erau
consideraţi ca inferiori şi subordonaţi medicilor şi nu erau instruiţi în instituţii medicale
adecvate, chirurgia nu putea progresa corespunzător avântului pe care-l luase medicina.
Jean Louis Petit (1674 – 1760) este primul bărbier-chirurg care refuză să jure în faţa
facultăţii că va da ascultare medicilor şi că va executa ordinele lor. Această răzvrătire a
dus la recunoaşterea chirurgiei ca una din ramurile medicinei. În 1731, în Franţa, ia
naştere Academia Regală de Chirurgie, care oferă chirurgiei posibilitatea de a se
dezvolta pe noi baze şi-i acordă importanţa pe care o merită.
În această epocă apare, ca ştiinţă de sine stătătoare, anatomia patologică. John
Hunter (1728 –1793) chirurg englez, anatomist şi naturalist, va fi cel care leagă practica
chirurgicală de studiul anatomiei patologice şi al fiziologiei. El este primul care aplică
metoda experimentală în chirurgie.
În 1785, la Viena, ia fiinţă Academia Medico-chirurgicală. În urma insti-
tuţionalizărilor amintite, pe baza unor cunoştinţe ştiinţifice solide, chirurgia face
progrese rapide şi importante. Apar personalităţi remarcabile ca: Dupuytren, J.L.Petit,
Desault, Chauppart, Monro şi alţii.
S-a considerat, în acea perioadă, că perfecţionarea chirurgiei constă într-o cunoaştere
cât mai precisă a anatomiei şi executarea cât mai rapidă a operaţiei. Dezvoltarea clinicii,
cunoaşterea reacţiilor organismului la stress, dezvoltarea cunoştinţelor de bacteriologie,
anatomie patologică, fiziologie impulsionează dezvoltarea în continuare a chirurgiei.
Două evenimente de importanţă deosebită permit chirurgiei să se dezvolte vertiginos:
anestezia generală (Morton – 1846) şi antisepsia (J.Lister – 1867). Astfel, chirurgia ia un
avânt nemaiîntâlnit. Pe de o parte se perfecţionează continuu tehnicile chirurgicale, iar
pe de altă parte are loc o cunoaştere aprofundată a bolilor care beneficiază de tratament
chirurgical. Treptat apar noi specialităţi chirurgicale ca: neurochirurgia, chirurgia
toracică, chirurgia cardio-vasculară, ortopedia etc.
Pentru anestezie erau folosiţi bureţi saporifici, alcoolul sau opiumul. Morfina, numită
aşa după zeul Morpheus, zeul viselor, a fost descoperită în 1805.
Humphrey Davy descoperă proprietăţile anestezice ale oxidului de azot în 1799.
Anestezia inhalatorie a fost utilizată pentru prima dată în 1842 de W. Clark, care a
administrat eter pentru o extracţie dentară.
Cloroformul este introdus în practica anestezică de James Young Simpson din
Edinbourgh (1847).
Anestezia locală a început prin injectarea cocainei.
Anestezia endotraheală a debutat la sfârşitul secolului al XIX-lea.
Anestezia generală intravenosaă a apărut în 1932 prin injectarea unor derivaţi din
clasa barbituricelor.
Curarele au fost folosite prima dată pentru relaxare în anestezia generală în 1942.
Toate aceste evenimente sunt legate şi reprezintă urmarea directă a unor cercetări
interdisciplinare de fiziologie, farmacologie, tehnologie medicală.
Apariţia microscopiei în secolul al XVII-lea a permis vizualizarea mi-
croorganismelor, dar a trecut mult timp până s-a acceptat ideea că acestea sunt cauza
infecţiei. Ignaz Semelweiss din Viena (1864) a popularizat ideile că infecţia este
transmisibilă şi că spălarea pe mâini şi curăţenia sunt metodele eficiente pentru
prevenţie.
După introducerea acestor idei în practică, mortalitatea maternă în clinica de
obstetrică a scăzut de la 10% la 1,2% într-un an.
Sir Joseph Lister, primul chirurg înnobilat, a început la Glasgow utilizarea acidului
carbonic în prevenirea infecţiei. El a fost influenţat în activitatea lui de lucrările lui Louis
Pasteur.
În 20 de ani, antisepsia a devenit larg acceptată şi a condus spre asepsie, tehnică
asociată cu numele lui Bergmann din Berlin, care a introdus sterilizarea mănuşilor şi a
compreselor (1880) şi care a încercat primul să realizeze intervenţii chirurgicale în
mediu lipsit de germeni.
Mănuşile chirurgicale de cauciuc au fost introduse în practică de William Halsted din
Baltimore (1889).
Berger din Paris impune utilizarea măştii faciale de protecţie (1897).
Descoperirea razelor X de către Röntgen (1895) a făcut posibilă explorarea
diagnostică pre- şi intraoperatorie, precum şi terapia iradiantă, la început pentru leziuni
cutanate, iar apoi pentru tratamentul cancerului.
Astăzi chirurgia este profund şi complex integrată în practica medicală, reprezentând
un domeniu de avangardă în evoluţia medicinei în general şi a terapeuticii în mod
deosebit. Colaborarea interdisciplinară directă cu alte specialităţi medicale ca:
radiologia, biochimia, bacteriologia, anatomia patologică, fiziopatologia etc. a permis
abordarea unor noi domenii, a lărgit sfera de activitate a chirurgilor. Transplantul de or -
gane, chirurgia oncologică, chirurgia plastică şi reparatorie, chirurgia pe cord deschis,
chirurgia protetică etc sunt numai câteva aspecte ale gamei largi de posibilităţi pe care,
astăzi, chirurgia le abordează cu deplină competenţă şi cu mult succes.
În ultimii zece ani s-a dezvoltat vertiginos chirurgia miniinvazivă (chirurgia
endoscopică şi laparoscopică). Graţie noilor progrese tehnologice, chirurgia s-a
transformat substanţial. Noi şi noi domenii ale patologiei chirurgicale sunt abordate cu
succes. Astăzi chirurgia se află într-o perioadă de transformare şi progres, care urmăreşte
realizarea unei intervenţii terapeutice în condiţii de cât mai mare securitate şi cu
suferinţă cât mai mică pentru pacient.
 –2–
INFECŢIA

2.1 Generalităţi

În mod natural, organismul uman intră în contact cu variaţi factori ai mediului

ambiant (fizici, chimici, biologici), care exercită asupra lui influenţe adesea nocive. De o
mare importanţă sunt raporturile care se stabilesc între organismul uman şi
microorganismele din mediul înconjurător. Există o microfloră normală a fiecărui
individ, a cărei conservare, între anumite limite, are un rol important în menţinerea
sănătăţii. Aceste relaţii de simbioză, în care convieţuirea este utilă atât gazdei, cât şi
germenilor, sunt esenţiale.
Cu o mare parte dintre microorganismele care formează microflora naturală, relaţiile
sunt de comensualism (germenii depind nutriţional de gazdă, fără a-i crea prejudicii). O
relaţie de acest tip este labilă, unii germeni putând deveni în anumite condiţii patogeni
(microorganisme condiţionat patogene). Astfel, orice scădere a rezistenţei, orice
întrerupere a barierei protectoare cutaneo-mucoase (locus minoris resistentiae) creează
posibilitatea pătrunderii unor microorganisme în ţesuturile sensibile ale gazdei. Pot apare
manifestări locale şi/sau generale dintre cele mai grave (septicemii, endocardite).
Alte microorganisme nu se pot dezvolta decât în organismul uman, cu care stabilesc
relaţii de parazitism.
Microorganismele patogene sunt acelea care pătrund în ţesuturile organismului
gazdă, se multiplică şi generează tulburări funcţionale şi/sau morfologice.
Simpla prezenţă a microorganismelor patogene pe suprafeţele epite liale ale
organismului gazdă, fără a se multiplica, poartă numele de contaminare.
Starea de infecţie presupune obligatoriu multiplicarea agenţilor patogeni în ţesuturile
organismului gazdă. Dacă răspunsul acestuia la multiplicarea germenilor este limitat la
nivel celular şi umoral, infecţia este inaparentă clinic.
Starea de boală apare atunci când rezistenţa organismului este depăşită de
agresiunea microbiană şi survin modificări funcţionale şi/sau morfologice.
Deşi reprezintă cauza primară şi indispensabilă în generarea infecţiei, agentul
patogen nu este capabil singur să declanşeze boala. Complexitatea interacţiunilor dintre
organismul gazdă, agentul patogen şi factorii de mediu explică multitudinea aspectelor
clinice de manifestare a infecţiei.
Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. După complexitatea organizării
lor, microorganismele patogene sunt grupate în: virusuri, chlamidii, micoplasme,
rickettsii, bacterii, fungi, protozoare, metazoare.

Rezistenţa faţă de infecţii

Rezistenţa faţă de infecţii a organismului uman este un concept larg, care cuprinde
totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice, a căror activitate reunită
realizează capacitatea naturală de apărare în faţa agresiunii microbiene.
 Noţiunea de imunitate are o semnificaţie limitată, ea cuprinzând factorii care conferă
rezistenţă faţă de agresiunea unui anumit agent infecţios.
Prin administrarea de seruri, vaccinuri, anatoxine, se pot realiza artificial stări de
imunitate specifică faţă de anumiţi germeni patogeni.

Rezistenţa nespecifică

1. Straturile epiteliale de suprafaţă. Integritatea anatomică a tegumentelor şi

mucoaselor reprezintă prima şi cea mai importantă barieră în lupta organismului
împotriva agresiunii microbiene continue. În mod natural, la nivelul foliculilor piloşi,
precum şi al orificiilor glandelor sudoripare şi sebacee există puncte slabe, pe unde
adeseori pot pătrunde şi se pot multiplica germenii patogeni.
Un alt mecanism de apărare a tegumentului este autosterilizarea, realizată atât
printr-un proces mecanic de descuamare continuă, cât şi prin menţinerea unui pH acid (3
– 5), graţie prezenţei în sebum a acizilor graşi nesaturaţi: oleic, lactic şi formic.
Mucoasele se apără prin integritatea lor anatomică, prin mucusul protector de
suprafaţă, precum şi prin activitatea continuă a cililor, de curăţire mecanică, de împingere
şi îndepărtare spre orificiile naturale a secreţiilor şi totodată a germenilor. Prezenţa
lizozimului şi a imunoglobulinelor în secreţiile naturale conferă acestora o puternică
activitate bactericidă.
Microflora normală, realizată de germenii saprofiţi de pe suprafaţa pielii şi a
mucoaselor, reprezintă un mijloc natural de apărare, aceştia înhibând multiplicarea şi
diminuând agresivitatea germenilor patogeni. Perturbarea acestui echilibru natural poate
avea consecinţe grave; astfel, utilizarea îndelungată a unor antibiotice pe cale orală poate
genera un dismicrobism, selecţionându-se un stafilococ enterotoxic, capabil de a
declanşa o enterocolită gravă cu aspect holeriform.
2. Fagocitoza reprezintă, din punct de vedere filogenetic, cel mai vechi mijloc de
apărare antimicrobiană, prezent şi la nevertebrate. Este o modalitate de apărare celulară
prin care sunt încorporate şi distruse microorganismele patogene sau particulele străine
de către celulele microfage (neutrofile) sau macrofage (morfonucleare).
Celulele cu rol fagocitar pot fi circulante (celule libere) cum ar fi: granulocitele
(neutrofile, eozinofile, bazofile), şi monocitele, acestea deplasându-se imediat la locul
unei eventuale agresiuni microbiene.
Există şi celule fixe cu rol fagocitar – histiocitele – care fac parte din sistemul
reticuloendotelial: celulele Kupffer din ficat, macrofagele din splină şi ganglionii
limfatici, din măduva osoasă, plămâni, precum şi microgliile cerebrale.
Mecanismul fagocitozei este complex. După pătrunderea în ţesuturi a unui germene
patogen se declanşează mai multe mecanisme. În primul rând, are loc o încetinire a
fluxului sangvin în capilarele din zona de agresiune bacteriană. Apoi, fagocitele aderă la
peretele capilar şi îl traversează prin diapedeză. Ajunse în ţesuturi, fagocitele, graţie
procesului de chemotactism, sunt concentrate în focarul de multiplicare a germenilor
patogeni. Procesul propriu-zis de fagocitoză are loc prin aderarea celulară şi apoi
înglobarea elementului patogen în celula fagocitară, după care urmează distrugerea
acestuia printr-un proces de digestie enzimatică, realizat prin producerea şi eliberarea din
lizozomi a unor substanţe ca: hidrolaze, fagocitină, lizozim.
3. Sistemul complement reprezintă un ansamblu de 11 proteine plasmatice, care
alcătuiesc 9 fracţiuni numerotate C1-C9 cu rol important în apărarea antiinfecţioasă.
Aceste proteine plasmatice se află în stare inactivă, declanşarea sistemului fiind realizată
de o multitudine de substanţe, printre care şi de imunoglobuline. Deşi cu acţiune
nespecifică, rolul complementului în apărarea antiinfecţioasă este important:
- realizează liza virusurilor şi a celulelor contaminate cu virus, a micoplasmelor,
protozoarelor, spirochetelor, bacteriilor, celulelor tumorale;
 - creşte formarea de anticorpi.
4. Interferonul este o glicoproteină naturală, elaborată în special de limfocite sub
acţiunea virusurilor sau a endotoxinelor bacteriene, având ca mecanism de acţiune în
apărarea antiinfecţioasă inhibarea sintezei de proteine şi ARN viral.
5. Procesul inflamator reprezintă o reacţie de apărare nespecifică, locală în faţa
agresiunii microbiene, la care participă întreaga microcirculaţie locală, precum şi toţi
factorii circulanţi şi tisulari. Sub acţiunea toxinelor bacteriene se produce vasodilataţie şi
creşterea permeabilităţii capilarelor, reacţie amplificată la rândul ei de o serie de mediatori
chimici umorali ca histamina, serotonina, kinine, prostaglandine. Plasma şi leucocitele
(granulocite şi monocite) traversează endoteliul vascular realizând o aglomerare focală de
leucocite, proteine plasmatice şi factori umorali cu rol antimicrobian (limfokine, enzime
lizozomale, fracţiunile complementului).
Procesul de fagocitoză este astfel intens sprijinit de factorii umorali de apărare specifici
şi nespecifici. La acestea se adaugă: fibrinogenul (transformat în fibrină, limitează procesul
infecţios), pH-ul acid dat de acumularea de acid lactic prin glicoliză (cu acţiune
bactericidă) şi histiocitele.
Inflamaţia locală reprezintă prima reacţie de apărare în faţa agresiunii microbiene.
Dacă apărarea locală a fost depăşită, există o a doua barieră de apărare, realizată de
vasele şi ganglionii limfatici regionali (faza limfatică sau regională de apărare împotriva
infecţiei).
Dacă şi această linie de apărare este învinsă, germenii pătrund în sânge, infecţia se
generalizează, iar apărarea este realizată acum prin elementele celulare şi umorale
existente în mediul circulant.

Factori care influenţează răspunsul la infecţii

Factorii nutriţionali – o alimentaţie bine echilibrată din punct de vedere al aportului

de principii nutritive şi vitamine are un rol important în menţinerea unei bune reactivităţi
a organismului.
Factorii endocrini – perturbarea metabolismului hormonilor corticosteroizi sau
hipotiroidia creează o predispoziţie la agresiunea infecţioasă.
Vârsta – imaturitatea imunologică a sugarilor, pe de-o parte, ca şi răspunsul imunitar
deficitar al vârstnicilor determină o receptivitate crescută la infecţii.
Imunitatea de specie – este o imunitate naturală,datorată constituţiei genetice. De
exemplu, omul nu face febră aftoasă, caracteristică bovinelor, cabalinelor.
Stările de imunodepresie:
- iradieri terapeutice sau accidentale;
- droguri imunosupresive (citostatice);
- boli anergizante (leucoze, neoplasme, rujeola).
Defectelele imunogenentice care predispun la infecţii:
- agamaglobulinemia (boala Burton);
- carenţe selective de imunoglobuline;
- aplazia timică.
- deficienţe ale celulelor fagocitare: boala granulomatoasă cronică, sindromul de
„leucocite leneşe“, deficienţa de G6 –PDH .
Sistemul nervos are o influenţă certă asupra mecanismelor imunogene.
Infecţia, într-un sens mai larg, se concepe ca o interacţiune între un microorganism
patogen şi organismul gazdă. În mod concret, prin infecţie se înţelege pătrunderea şi
multiplicarea microorganismelor patogene în ţesuturile organismului gazdă.
Simpla prezenţă şi multiplicare a unui germene pe suprafaţa unei mucoase sau a
tegumentelor, fără o reacţie evidentă din partea gazdei, se numeşte colonizare. Dacă
reacţia organismului se produce, rezultă starea de boală (clinică sau subclinică).
Manifestările clinice ale unei infecţii depind de mai mulţi factori:
 - agentul infecţios, cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care
acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză,
patogenitate) precum şi prin inocul (doza infectantă) ;
- organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu reactivitatea lui
particulară
- mediul extern (factori climatici, geografici, sociali, economici).
În funcţie de aceşti factori rezultă manifestări variate ce pot merge de la boala cea
mai gravă (mortală), până la forme uşoare de infecţie sau chiar inaparente clinic .
Este cunoscută, din acest punct de vedere, ecuaţia lui Th. Smith:
Severitatea bolii = număr germeni x virulenţă / mijloace de apărare.

Rezistenţa specifică

Rezistenţa specifică sau imunitatea rezultă în urma contactului în organism a

germenilor patogeni cu celulele imunocompetente. În urma acestui contact rezultă:
1. producerea de anticorpi de către celulele imunologic active (limfocitele B),
constituind imunitatea umorală;
2. imunitatea mediată celular este asigurată de limfocitele T (timodependente).
În unele infecţii predomină imunitatea umorală, în altele cea celulară, dar frecvent se
realizează o imunitate de tip mixt, prin cooperarea mecanismelor imunologice de tip
celular şi umoral.

Imunitatea umorală

Se realizează prin producerea de anticorpi specifici faţă de diferitele antigene cu care

organismul vine în contact. Anticorpii sunt proteine serice, numite imunoglobuline (Ig).
Circa 98 % din anticorpi se află în fracţiunea gamma a proteinelor plasmatice, restul în
fracţiunea beta şi probabil alfa.
După caracterele lor biologice şi biochimice, imunoglobulinele sunt împărţite în mai
multe fracţiuni.
- Imunoglobulina G (Ig G) reprezintă circa 70 % din totalul imunoglobulinelor.
Traversează placenta, realizând imunitatea pasivă şi temporară a fătului şi
sugarului. Se pare că Ig G neutralizează exotoxinele şi virusurile şi potenţează
fagocitoza.
- Imunoglobulina M (Ig M) reprezintă 5-10 % din totalul imunoglobulinelor, fiind
primul tip de anticorpi care apare ca răspuns la contactul cu antigenul. Are
proprietăţi bactericide, dar nu străbate placenta.
- Imunoglobulina A (Ig A) reprezintă 15-20 % din totalul imunoglobulinelor. Ea
este prezentă în serul sanguin, în lacrimi, colostru, în secreţiile mucoaselor
intestinală şi respiratorie, având ca rol protecţia acestora faţă de virusuri şi
bacterii. Reprezintă prima linie de apărare antiinfecţioasă.
- Imunoglobulina D (Ig D) nu are o funcţie bine precizată.
- Imunoglobulina E (Ig E) este indusă de antigeni parazitari.
Imunoglobulinele sunt produse de către plasmocite derivate din celulele limfocitare
de tip B. Se consideră că fiecare limfocit de tip B este spe cializat să reacţioneze la un
anumit grup de antigene. Anticorpii produşi sunt specifici numai pentru antigenul
stimulant. Un limfocit de tip B poate secreta în mediul său circa 2000 molecule de
anticorpi / secundă .

Imunitatea celulară
 Imunitatea celulară îşi are suportul în anumite limfocite de tip T (timodependente) şi
are multiple mecanisme de acţiune:
1. prin producerea de limfokine, substanţe capabile de a potenţa fagocitoza;
2. prin distrugerea celulelor purtătoare de antigene de către limfocitele sensibilizate
specific (limfocite T citotoxice). Acest proces apare şi în fenomenul de rejet al
transplantelor şi probabil că şi în imunitatea antitumorală;
3. prin acţiunea limfocitelor K („killer“ – ucigaş) care acţionează pe celulele pe care
s-au fixat anticorpi Ig G, indiferent de antigen.
După modul cum se obţine imunitatea specifică antimicrobiană, deosebim mai multe
tipuri:
Imunitate naturală, condiţionată genetic (imunitate de specie), rezistenţa înnăscută.
Imunitate câştigată, în mod activ sau pasiv:
- imunitatea activă apare după contactul organismului cu germenele patogen, în
mod natural sau artificial (vaccinare).
- imunitatea pasivă se realizează prin transferul de anticorpi produşi de alt
organism.
- imunitatea transplacentară şi/sau prin lapte matern, este prezentă la sugari în
primele luni.
- imunitatea pasivă obţinută prin administrarea unor seruri imune (seroprofilaxie),
cu caracter temporar.

Mecanismele patogenice responsabile de manifestările generale şi locale

ale infecţiei

În evoluţia unei infecţii apar variate manifestări locale (la poarta de intrare a
germenilor patogeni) şi generale, a căror patogenie este complexă. Ele reprezintă:
- alterări în fiziologia şi morfologia normală a organismului, ca rezultat al infecţiei;
- reacţii ale gazdei faţă de agentul infectant.
Principalele mecanisme care intervin în cursul evoluţiei unei infecţii sunt:
1. Inflamaţia – este o reacţie complexă de apărare locală a ţesuturilor în zona de
agresiune a agentului patogen. După o scurtă perioadă de ischemie, se instalează o
vasodilataţie importantă, care duce la creşterea fluxului sangvin local. Concomitent are
loc o încetinire a curentului sangvin şi o creştere a permeabilităţii capilare. Aceste
modificări vasculare apar sub acţiunea unor substanţe eliberate de ţesuturile lezate: hista-
mină, serotonină, bradikinină, prostaglandine. Apoi are loc migrarea leucocitară.
Chemotactismul pozitiv al fagocitelor se datorează unui produs eliberat de celulele
lezate, precum şi acţiunii agentului infectant. În focarul inflamator apar tulburări
metabolice importante („incendiu metabolic“), caracterizate prin acidoză metabolică,
apariţia de enzime proteolitice, hipoxie, edem intercelular. Intervin apoi şi alţi mediatori
umorali: limfokine, factorii complementului, plasmina.
Macroscopic, toate acestea realizează pentada semnelor celsiene: rubor, tumor, dolor,
calor et functio laesa.
După constituire, inflamaţia locală poate lua aspecte diferite:
- poate evolua spre supuraţie, când local apare colecţia purulentă;
- pot apare exsudate inflamatorii organizate (false membrane);
- poate evolua spre cazeificare sau fibroză.
Deşi, în general, inflamaţia este o reacţie de apărare, ea poate afecta organismul în
sens negativ: fenomene de compresiune, obstrucţie a tractului respirator etc. În aceste
cazuri, medicaţia antiinflamatorie îşi găseşte justificarea.
 2. Efectele toxice, apărute ca urmare a eliberării toxinelor bacteriene, pot fi adesea pe
primul plan, dominând tabloul clinic. De exemplu în cazul infecţiei cu Clostridium tetani
sau botulinum.
3. Fenomenele generale:
* în cursul evoluţiei unei infecţii are loc un catabolism accentuat;
* febra este o manifestare comună, fără a fi obligatorie, dar nici patognomonică.
Ea apare datorită unor substanţe pirogene de origine endogenă ce rezultă ca
urmare a produşilor metabolici microbieni, în urma formării complexelor antigen
– anticorp şi a procesului de fagocitoză.
4. Manifestările cutanate – apar prin diseminare limfatică sau hematogenă, prin
inoculare directă (de ex. placardul erizipelatos) sau prin răspândirea pe tegumente a
microorganismelor patogene.
5. Modificările hematologice
Hemograma. În mod obişnuit, în infecţii, leucocitele prezintă modificări calitative
(neutrofilie şi eozinopenie), dar şi cantitative.
Astfel, leucopenia cu neutropenie reprezintă un signum mali în infecţiile grave
(septicemie).
Eozinofilia este caracteristică infecţiilor parazitare cu unele protozoare, dar şi bolilor
cu substrat alergic.
Leucocitoza marcată cu neutrofile tinere (mielocite, metamielocite) constituind o
reacţie „leucemoidă”, poate apare în colecţiile închistate şi / sau în unele infecţii
bacteriene grave.
Leucopenia cu neutropenie, în cursul unei infecţii, poate fi şi efectul unor tratamente
anterioare cu citostatice, dar poate reprezenta o reacţie adversă după unele
chimioterapice (cloramfenicol, sulfamide).
În ceea ce priveşte seria roşie, infecţia determină anemie prin mai multe efecte:
deficienţă de aport, absorbţie şi metabolizare deficitară a fierului, acţiunea toxică asupra
măduvei eritropoietice, scăderea producţiei eritropoietinei etc.
VSH este crescută în majoritatea infecţiilor, datorită creşterii concentraţiei în plasmă a
fibrinogenului, globulinelor, scăderii serinelor.
Proteina C reactivă nu este o probă specifică; este normală la persoanele sănătoase şi
creşte în procesele infecţioase.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) se datorează unui proces
de coagulare intravasculară generalizată şi tranzitorie, caracterizat prin obstruarea
vaselor mici cu trombi de fibrină. Biologic apare o scădere a factorilor coagulării prin
„consum” şi trombopenie. Clinic apare un tablou grav, caracterizat prin erupţii
hemoragice, hemoragii interne, şoc, oligurie, insuficienţă respiratorie, convulsii, comă.
6. Tulburările umorale apar frecvent şi agravează evoluţia clinică a unei infecţii. Se
întâlnesc tulburări ale metabolismului hidric, ionic, acidobazic, modificări datorate
acumulării de substanţe toxice (produşi aromatici, derivaţi de amoniu). Importante sunt şi
tulburările respiratorii şi de transport ale oxigenului, generate de toxinele germenilor
patogeni.
7. Fenomenele de hiperpermeabilizare a membranelor apar în anumite infecţii
datorită acţiunii unor toxine bacteriene (stafilococice, strep tococice etc.). La acestea
contribuie şi substanţele de tip histaminic, eliberate la nivelul focarului inflamator
infecţios. Rezultanta clinică a acestei hiperpermeabilizări patologice este apariţia
edemului (celular şi interstiţial).
8. Fenomenele mecanice care apar în cursul evoluţiei unei infecţii pot, la un moment
dat, să aibă din punct de vedere clinic un rol patogenic principal (fenomene de
compresiune date de colecţii constituite, de hematoame rezultate în urma unor hemoragii
intracavitare sau la nivelul unor mucoase ori viscere).
9. Fenomenele alergice reprezintă o reacţie a organismului faţă de unele substanţe
specifice (alergene). Acestea pot rămâne la nivel celular şi/sau umoral subclinic, sau se
pot exterioriza realizând componenta alergică a simptomatologiei unei infecţii. Uneori,
intensitatea acestor fenomene alergice este foarte mare, clinic, evoluţia bolii fiind mult
îngreunată (şoc anafilactic, fenomen Arthus) .
10. Fenomenele autoimune determinate de apariţia de autoanticorpi reprezintă unul
dintre procesele imunologice cele mai interesante care pot apare în cursul unei infecţii.
Aceste procese autoimune apar datorită sensibilizării organismului la antigene
particulare formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate şi modificate sub
acţiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora.

2.2 Infecţii localizate

2.2.1. Abcesul

Abcesul, afecţiune cunoscută şi sub numele de abces cald, este o colecţie purulentă
care evoluează cu semnele cardinale ale unei inflamaţii acute (tumor, calor, rubor, dolor,
functio laesa).
Trebuie reţinut caracterul localizat al colecţiei purulente, cantonată într-o cavitate
neoformată. În felul acesta se exclud colecţiile purulente dezvoltate în cavităţi
preexistente (pleureziile purulente, artritele, bursitele etc.).

Etiologie

Pentru apariţia abcesului este necesară pătrunderea prin tegumente sau subtegumentar
a unui germene infectant. Frecvent, agenţii patogeni izolaţi din abcese sunt: stafilococul
alb şi/sau auriu, streptococul, pneumococul, gonococul, colibacilul şi mai rar germeni
anaerobi.
Introducerea în hipoderm a unor substanţe chimice iritante (iod, nitrat de argint,
terebentină), capabile să producă necroză tisulară, este urmată de apariţia unei colecţii
purulente localizate (abcesul de fixaţie).

Anatomie patologică

Cavitatea abcesului are un perete neoformat care posedă trei straturi:

1. stratul intern, numit şi membrana piogenă, care conţine o reţea de fibrină cu
numeroase leucocite şi germeni;
2. stratul mediu, format din ţesut conjunctiv de neoformaţie, cu celule conjunctive
tinere, cu o vascularizaţie foarte bogată (capilare de neoformaţie);
3. stratul extern este o adevărată barieră între ţesuturile sănătoase din jur şi locul
dezvoltării infecţiei. El este format din ţesut conjunctiv scleros, ferm, care realizează o
zonă de limitare a difuziunii colecţiei.
Conţinutul acestei cavităţi neoformate este purulent. După caracterele macroscopice
ale puroiului putem clinic bănui germenele care a generat colecţia:
 - dacă puroiul este cremos, nefetid, gălbui, probabil că este generat de stafilococ;
- dacă puroiul este fluid, bănuim ca germene infectant streptococul;
- puroiul verzui care conţine multă fibrină este produs de pneumococ;
- colecţia seroasă fetidă, de culoare gri-maronie este realizată de germeni anaerobi;
- E. Coli generează un puroi galben-verzui, fetid, cu miros caracteristic.
Puroiul colectat într-un vas de sticlă sedimentează în două straturi:
- unul inferior, bogat în leucocite, germeni şi resturi celulare;
- altul superior, seros, care reprezintă circa 7-8/10 din volumul colecţiei
sedimentate.
Din punct de vedere chimic puroiul conţine:
- proteine (nucleoproteine, serine, globuline);
- lipide (colesterol, lecitine);
- enzime (lipază, amilază, diferite proteaze, dintre care predomină hidrolazele).
Microscopic puroiul este format din leucocite polimorfonucleare, limfocite, celule
rotunde migrate din ţesutul conjunctiv şi resturi celulare necrozate.
Examenul bacteriologic al puroiului evacuat dintr-o colecţie este obligatoriu.
Se va examina materialul biologic recoltat pe un frotiu direct, după o coloraţie gram,
ceea ce permite un examen imediat şi un răspuns de urgenţă, uneori absolut necesar
pentru conducerea terapiei.
Pe lângă examenul direct al puroiului este obligatorie şi însămânţarea materialului
recoltat pe medii de cultură pentru identificarea şi izolarea tulpinii patogene, ca şi pentru
testarea sensibilităţii la antibiotice a germenelui patogen (antibiograma). Acest examen
bacteriologic necesită însă 24 – 48 de ore, uneori chiar mai mult, de aceea insistăm
asupra importanţei bacterioscopiei directe, care poate oferi clinicianului un răspuns
prompt, foarte util uneori în asistenţa medicală de urgenţă.

Simptomatologie

La examenul local abcesul se prezintă ca o tumefacţie (tumor), care este dureroasă

(dolor), mai ales la apăsare, acoperită de tegumente hiperemice (rubor), cu temperatura
locală mai ridicată (calor). Obiectiv formaţiunea este bine delimitată, iar uneori simpla
palpare reuşeşte să evidenţieze mai bine durerea, temperatura locală ridicată şi poate
faptul că presiunea uşoară a colecţiei face să dispară hiperemia. La periferie, abcesul
este înconjurat de o zonă de edem, iar central, în primele zile este dur, pentru ca apoi să
devină fluctuent (semn mai uşor de sesizat la palparea bidigitală).
Semnele locale sunt însoţite de manifestări generale: febră, frisoane, alterarea stării
generale, cefalee, anorexie, insomnie.
După câteva zile de evoluţie (2-4) durerea locală este înlocuită de o senzaţie de
tensiune dureroasă.
Paraclinic sunt de reţinut modificările hemogramei, care constau în leucocitoză cu
neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare, accelerarea VSH.
Evoluţia naturală a abcesului netratat constă în tendinţa de a fistuliza spontan la
exterior sau în organele vecine.
Complicaţiile abcesului pot fi locale, când în evoluţia lui poate surveni limfangita şi/sau
adenita secundară. Evacuarea spontană a unui abces poate genera o pleurezie purulentă sau
o peritonită. Abcesul poate reprezenta uneori focarul septic generator al septicemiei /
septicopioemiei.
Diagnosticul diferenţial al abcesului se face de obicei cu formaţiunile tumorale cu
evoluţie acută: sarcoame şi alte neoplasme acute, abcesul rece suprainfectat, chistul
sebaceu infectat etc.
 Tratament

La debut, în perioada de colectare, se recomandă repaus la pat, revulsive aplicate

local (în abcesele superficiale), antibioterapie când semnele generale sunt importante.
Odată constituită colecţia, tratamentul chirurgical se impune.
Cu o anestezie adecvată, se incizează colecţia la nivelul zonei de maximă fluctuenţă.
După evacuarea puroiului cavitatea se debridează digital. Nu trebuie uitată recoltarea
obligatorie a puroiului într-o eprubetă sterilă în vederea unui examen bacteriologic
complet (bacterioscopie, cultură, antibiogramă). Cavitatea abcesului după evacuarea
colecţiei şi debridare se va spăla abundent cu soluţii antiseptice. Recomandăm spălarea
la început a cavităţii cu apă oxigenată, care are o acţiune complexă, puternic antiseptică,
hemostatică şi mecanică; ulterior se va utiliza cloramina. Pentru 24-48 de ore se meşează
cavitatea cu meşe îmbibate în apă oxigenată, cu scop hemostatic.
Evacuarea colecţiei reduce tensiunea şi face să dispară durerea. Este împiedicată în
acelaşi timp şi extensia procesului septic.
Incizia trebuie să asigure o plagă postoperatorie care să dreneze larg, prin
conformaţia ei, cavitatea restantă.
Pansamentul va fi schimbat zilnic. Se vor inspecta atent cavitatea şi zonele din jur
pentru a sesiza eventuala tendinţă de extensie a procesului septic, zonele nedebridate sau
incorect drenate. Menţinerea sau reapariţia semnelor generale de infecţie trebuie să
oblige la un examen general şi local atent pentru a sesiza posibila apariţie a unui abces
„în buton de cămaşă“ sau extensia unor focare septice la distanţă.

2.2.2. Flegmonul

Flegmonul, afecţiune numită şi flegmon difuz, este o inflamaţie acută a ţesutului

celular subcutanat caracterizată prin:
 tendinţa deosebită la difuziune;
 lipsa limitării infecţiei;
 necroza masivă a ţesuturilor.
Flegmonul este un mod particular de inflamaţie acută a ţesutului conjunctiv (o
celulită difuză).

Etiologie

Streptococul este cel mai frecvent izolat, mai rar stafilococul auriu. Se pot întâlni
uneori asocieri microbiene: streptococ + germeni anaerobi în flegmoanele periuretrale
sau perirectale.
Poarta de intrare a germenilor poate fi reprezentată de o simplă esco riaţie, plagă
înţepată sau contuză, plagă de război sau înţepătură de insectă.
S-a remarcat apariţia mai frecventă a flegmoanelor după injecţiile cu substanţe
puternic vasoconstrictoare (adrenalină) sau cu soluţii uleioase.
Flegmonul plăgii operatorii reprezintă o complicaţie redutabilă a intervenţiei
chirurgicale.
Regiunile bogate în ţesut conjunctiv lax (spaţiul retroperitoneal, regiunea
submandibulară, retromamară, fesieră etc) pot reprezenta sediul predilect.
 În apariţia şi evoluţia unui flegmon, pe lânga virulenţa deosebită a germenilor, un rol
determinat îl are reactivitatea imunologică precară a organismului, de obicei fiind vorba
de pacienţi taraţi (diabetici, neoplazici, alcoolici, bolnavi cu insuficienţă cardiacă etc.).
În plăgile de război, devitalizarea masivă a ţesuturilor care realizează sfacele întinse,
favorizează evoluţia infecţiei flegmonoase.
În flegmonul postinjecţional, nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
constituie cauza principală a bolii.

Anatomie patologică

Se cunosc trei stadii evolutive.

1. Debutul – în primele două zile de evoluţie; edemul este procesul patologic
dominant; nu există puroi. În ţesutul conjunctiv lax se reţine un lichid seros bogat în
leucocite şi germeni. În această perioadă, pe secţiune, ţesuturile au un caracter particular
slăninos-gălbui, muşchii şi aponevrozele apărând cu o tentă verzuie.
2. După 2-4 zile de evoluţie, elementul dominant devine necroza tisulară. Între
elementele ţesutului conjunctiv apar mici cavităţi cu puroi fără a exista însă colecţii
purulente localizate. Procesul supurativ este difuz, cu vacuole multiple, resturi tisulare
sfacelate, puroi şi sânge. Aceste mici colecţii „în fagure de miere“ nu comunică unele
cu altele. Pe secţiune ţesuturile apar necrozate, cu tentă verzuie, iar incizia nu
evacuează puroi.
3. După 5-6 zile se constituie supuraţia. Odată apărută, ea clivează spaţiile celulare,
separă muşchii şi aponevrozele, fuzează de-a lungul vaselor, care pot fi erodate prin
necroză septică generând hemoragii grave. Evoluţia unui flegmon în vecinătatea venelor
mari poate genera un proces de tromboflebită septică. Incizia efectuată acum evacuează
puroi şi resturi tisulare necrozate. Cicatrizarea este lentă şi durează câteva săptămâni
pentru că distrugerile tisulare sunt întinse, uneori fiind vorba de pierderi mari de
substanţă. Aşa se explică de ce după vindecarea unui flegmon apar cicatrici vicioase,
ducând la impotenţa parţială regională prin fixarea tegumentelor de masa musculară
sau fixarea tendoanelor de teaca lor. Evoluţia unui flegmon în vecinătatea unor traiecte
nervoase poate explica apariţia unor nevrite rebele, complicaţie tardivă, greu de tratat.
Din punct de vedere topografic flegmoanele pot fi:
- superficiale, când evoluează în ţesutul subcutanat;
- profunde sau subaponevrotice;
- totale, când interesează toate structurile unei regiuni (flegmonul Chassaignac).
Trebuie reţinute caracteristicile evolutive anatomo-clinice ale flegmonului:
- în primele zile de evoluţie puroiul este absent;
- după ce apare, puroiul nu este colectat, ci situat în focare multiple, într-o masă de
inflamaţie acută difuză a ţesuturilor;
- necroza masivă tisulară se elimină în urma unei supuraţii terminale.

Simptomatologie

În perioada de debut predomină semnele generale: febra ridicată (39-40oC),

frisoanele violente, alterarea stării generale, insomnia, vărsăturile, uneori diareea.
Local, apare treptat o tumefiere difuză şi dureroasă, la început în jurul porţii de
intrare a germenilor. Un edem voluminos şi dureros spontan, dar mai ales la presiune
reprezintă caracteristica leziunii iniţiale.
Tegumentele supraiacente procesului septic sunt puternic hiperemiate, cu temperatură
locală ridicată, iar apoi devin lucioase, uneori cu zone de placarde livide.
Există cazuri cu evoluţie limitată, de o gravitate extremă, cu exitus după 2-3 zile.
 De obicei, între a 3-a şi a 8-a zi de evoluţie a flegmonului, tegumentele supraiacente
procesului infecţios acut prezintă flictene, care se pot ulcera şi pot lăsa să se scurgă o
serozitate brun-negricioasă, uneori chiar puroi cu sfacele. În această perioadă starea
generală rămâne alterată, dar pe măsura eliminării puroiului şi sfacelelor, clinic poate
surveni o ameliorare a simptomatologiei. Vindecarea este lentă şi generează cicatrici
aderente la ţesuturile profunde, funcţionalitatea regiunii fiind perturbată.

Complicaţii

Edemul şi supuraţia pot decola ţesuturile, şi genera fuzee purulente, deci o

expansiune a procesului septic la nivelul muşchilor, tendoanelor, vaselor, nervilor din
vecinătate.
Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc însămânţări septice la distanţă,
ceea ce explică, de exemplu, apariţia posibilă a unor pleurezii purulente, endocardite,
mediastinite în supuraţiile cervicale sau toracice.
Flegmonul poate fi de asemenea focarul septic generator al unei septicemii sau
septicopioemii.
Dacă procesul septic flegmonos evoluează în vecinătatea unor pachete vasculare şi
nervoase mari, se poate produce cointeresarea acestor elemente anatomice în procesul
septic (tromboflebite septice, nevrite etc).
Evoluţia flegmonului în jurul unui os sau al unei articulaţii poate genera complicaţii
osteo-articulare grave (denudarea osului, artrite septice).
Prognosticul afecţiunii în unele cazuri este foarte sever, el fiind în general condiţionat
de virulenţa germenului patogen şi de reactivitatea organismului.

Diagnosticul diferenţial

Se face cu:
- limfangita;
- erizipelul;
- gangrena gazoasă;
- schirul „în cuirasă“;
- actinomicoza;
- osteomielita acută;
- sarcoamele cu evoluţie rapidă.

Tratament

Tratamentul flegmonului este chirurgical. Odată stabilit diagnosticul, procesul septic

trebuie incizat larg, eventual se vor practica multiple incizii pentru asigurarea unui bun
drenaj, realizat la nevoie şi cu tuburi de dren sau laniere de cauciuc.
După incizie urmată de debridarea procesului septic, nu trebuie uitată obligativitatea
recoltării de secreţii patologice în vederea unui examen bacteriologic complet (frotiu
direct, culturi, antibiogramă). Plaga se va spăla abundent cu soluţii antiseptice: apa
oxigenată, cloramină, soluţie Dakin etc., după care se va meşa doar pentru 24 – 48 de ore,
în scop hemostatic.
În infecţiile grave este indicată antibioterapia, care limitează procesul septic şi reduce
rata complicaţiilor. În unele cazuri se impune şi un tratament simptomatic, de susţinere a
stării generale, de corectare a tarelor organice asociate, de combatere a febrei.
Infecţia flegmonoasă trebuie diagnosticată şi tratată cât mai precoce, pentru că în
evoluţia ei pot surveni complicaţii multiple şi redutabile, afecţiunea fiind uneori foarte
gravă.
 2.2.3. Stafilocociile cutanate
A. Furunculul

Furunculul este procesul infecţios acut produs de stafilococ, localizat la nivelul

foliculului pilos şi al glandei sebacee anexe având un pronunţat caracter distructiv,
necrozant.
Furunculoza este afecţiunea caracterizată prin apariţia concomitentă şi/sau succesivă
a mai multor furuncule la acelaşi pacient.

Etiologie

Agentul patogen este de obicei un stafilococ cu virulenţă deosebită, rezistent la

antibioticele uzuale. Infecţia survine de cele mai multe ori la bolnavii cu reactivitate
precară, fiind favorizată de iritaţii cutanate (eczeme, acnee seboreică) şi de igiena
defectuoasă a tegumentelor.
Toxinele stafilococice produc leziuni necrotice şi au putere mare de penetraţie în
ţesuturile vecine, favorizând expansiunea procesului septic, ceea ce duce în unele cazuri
la decolări tisulare importante.
La nivelul feţei, infecţia stafilococică are o gravitate deosebită, fiind capabilă de a
genera o tromboflebită septică, proces patologic care prin vena oftalmică se poate propaga
la sinusurile venoase intracraniene, sau, pe aceeaşi cale, poate emboliza septic, producând
meningo-encefalite severe.

Anatomie patologică

Din punct de vedere histopatologic, furunculul se caracterizează printr-o necroză

masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur. Această necroză septică generează
un ţesut purulent-necrotic sub forma unui dop, numit burbion. Procesul inflamator septic
localizat are tendinţă la fistulizare, vindecarea putându-se produce spontan, în urma
eliminării burbionului.

Simptomatologie

Procesul infecţios cutanat poate fi însoţit de semne generale caracteristice proceselor

septice: febră, frisoane, cefalee, anorexie, alterarea stării generale.
Local se remarcă o mică tumefacţie, însoţită de hiperemie importantă a tegumentelor
supraiacente.
După două-trei zile de evoluţie apare o flictenă centrată de un fir de păr.
După cinci – şase zile flictena se sparge şi lasă să se scurgă o secreţie purulentă.

Complicaţii

Furunculul este capabil de a genera complicaţii septice, unele de o gravitate

deosebită:
- limfangita;
- adenoflegmonul;
- erizipelul;
- osteomielita;
- flegmonul perirenal;
 - abcesul subfrenic;
- septicemia.
Reamintim gravitatea deosebită a furunculelor feţei şi în special a celor localizate la
nivelul buzei superioare, care pot genera tromboflebite septice cu tendinţă la propagare
spre sinusurile cavernoase intracraniene.

Tratament

În perioada de debut sunt indicate prişniţele locale cu alcool. Odată apărută flictena,
tratamentul chirurgical se impune, el constând în incizia colecţiei şi chiuretajul plăgii,
care trebuie să elimine obligatoriu burbionul. Este total proscrisă stoarcerea acestuia,
care nu face decât să disemineze în circulaţia generală germenii, favorizând apariţia
septicemiei.
Antibioticele sunt indicate numai după obţinerea antibiogramei, în cazurile cu
evoluţie gravă sau însoţite de complicaţii la distanţă.
La pacienţii cu furunculoză se impune cercetarea eventualelor tare asociate, în
special a existenţei diabetului zaharat.
Sunt indicate şedinţele de raze ultraviolete, cura heliomarină, tratamentul cu
anatoxină stafilococică sau prepararea unui autovaccin antistafilococic, modificarea
reactivităţii generale prin piretoterapie sau autohemoterapie.
Nu trebuie neglijate regulile de igienă tegumentară.

B. Hidrosadenita

Hidrosadenita este o infecţie acută stafilococică localizată la nivelul glandelor

sudoripare, care sunt mai bogat reprezentate în regiunea axilară, ceea ce explică şi
frecvenţa mare a afecţiunii la nivelul axilei. Se produce de fapt un abces al glandei
sudoripare.
Caracteristic este faptul că la nivelul regiunii afectate se găsesc, în acelaşi timp sau
succesiv, mai multe focare inflamatorii, în stadii evolutive diferite, unele pe cale de
constituire, altele abcedate, iar altele pe cale de cicatrizare.
Simptomatologia hidrosadenitei este aceea a infecţiei stafilococice cutanate,
prezentată anterior, la care se adaugă impotenţa funcţională a braţului. Este de notat
tendinţa marcată la recidivă şi rezistenţa la tratament a afecţiunii.
Tratamentul este chirurgical şi constă în incizia colecţiei atunci când hidrosadenita
a abcedat. Axila infectată trebuie rasă sau epilată cu ra ze Röntgen. Igiena riguroasă a
regiunii axilare este obligatorie pentru obţinerea vindecării, afecţiunea fiind trenantă şi
recidivantă. În cazurile în care inflamaţia septică este masivă şi de lungă durată s-a
propus excizia tegumentelor axilare, bogate în glande sudoripare, pentru oprirea
recidivelor.

C. Furunculul antracoid

Furunculul antracoid este o inflamaţie acută stafilococică rezultată în urma

aglomerării unor multiple furuncule, ce realizează un placard cutanat sub care se
dezvoltă un proces flegmonos întins.
Afecţiunea apare cu precădere la nivelul cefei şi a spatelui, având o tendinţă marcată
la necroză tisulară şi difuziune. Terenul cu o reactivitate scăzută favorizează apariţia
furunculului antracoid, maladia întâlnindu-se mai frecvent la diabetici şi vârstnici.
 Clinic se remarcă o tumefacţie de culoare roşie violacee, de consistenţă fermă, foarte
dureroasă spontan şi la palpare, care creşte progresiv în volum şi devine curând
fluctuentă central. După trei – patru zile de evoluţie, se produce o necroză centrală a
tegumentelor infectate, ceea ce generează o ulceraţie a procesului septic. La presiune,
prin orificii multiple, se elimină dopuri purulente (burbioane) vâscoase.
Simptomatologia este aceea a proceselor septice cutanate stafilococice descrise
anterior: febră, frisoane, alterarea stării generale, cefalee, insomnie. Local apare o
tumefacţie roşiatică, dură, dureroasă, însoţită de hiperemie importantă, cu tendinţă la
difuziune.
Tratamentul constă, în perioada de debut, în prişniţe locale cu soluţii antiseptice.
Odată apărută supuraţia, leziunea va fi incizată „în cruce“, iar marginile lambourilor
cutanate se vor decola. Ţesuturile subtegumentare se debridează şi se chiuretează. Plaga
se spală abundent cu soluţii antiseptice, leziunea trebuind urmărită zilnic pentru a sesiza
eventuala tendinţă la difuziune a procesului septic.

2.2.4. Limfangita acută

Limfangita acută este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice datorată

infectării acestora cu germeni microbieni virulenţi (streptococi, stafilococi).
De cele mai multe ori, punctul de plecare al limfangitei este reprezentat de o plagă
infectată a tegumentului ce permite pătrunderea microorganismelor în sistemul limfatic.
Toate leziunile infecţioase, indiferent de localizare, se pot însă complica prin apariţia
unei limfangite acute (furuncul, artrită, panariţiu).
Limfangita acută se însoţeşte de obicei de semne generale ca: febră (39-40oC), frison,
alterarea stării generale şi de o relativă impotenţă funcţională regională datorită durerii
locale, de intensitate variabilă.

Forme clinice

Limfangita reticulară se localizează în reţeaua superficială a vaselor limfatice

tegumentare din imediata vecinătate a unei plăgi sau supuraţii. Clinic se constată o zonă
de hiperemie intensă, cu edem, pe suprafaţa căreia se remarcă o reţea de vase limfatice,
care apar ca fine linii roşii. Presiunea aceste zone este dureroasă şi face să dispară pentru
moment hiperemia intensă, care reapare imediat ce presiunea a încetat.
De obicei, în aceste cazuri există o adenopatie dureroasă satelită.
Limfangita tronculară poate apare consecutiv unei limfangite reticulare sau ca atare
de la început, după plăgi contaminate cu o floră foarte virulentă sau în supuraţiile
neglijate.
Clinic se constată trenee roşii pe traiectul vaselor limfatice mari, mai mult sau mai
puţin numeroase, cu traiect ascendent spre zona de colectare a limfei (spre spaţiile
limfatice ganglionare), de aspect rectiliniu, deseori cu zone de anastomoză între vasele
principale inflamate, oarecum paralele între ele.
La palpare, trunchiurile limfatice inflamate apar ca nişte cordoane indurate,
dureroase, ce se întind între plaga infectată şi zona ganglionilor limfatici regionali.
Aceştia prezintă o reacţie inflamatorie satelită evidentă (adenită acută). Semnele
generale sunt de obicei importante şi constau în febră, frisoane, cefalee, alterarea stării
generale.
Limfangita supurată apare când virulenţa germenilor este foarte mare, procesul
inflamator septic putând evolua spre o tromboză limfatică excesivă cu interesarea
ţesuturilor din jur. În acest caz, fenomenele locale au o intensitate deosebită, mai ales
datorită procesului de perilimfangită, care poate evolua spre supuraţie, realizând
limfangita supurată.
Limfangita gangrenoasă apare în cazul unei virulenţe microbiene excesive, pe un
teren cu o reactivitate precară, pe fondul unui placard de limfangită reticulară. Local, are
loc o decolare a epidermului de derm, cu apariţia de flictene, ce pot avea un conţinut
seros sau sanguinolent. După spargerea flictenelor, zona se poate acoperi cu false
membrane.
Tratamentul limfangitei acute constă în repaus la pat, prişniţe locale antiflogistice cu
substanţe antiseptice. Se va face tratamentul corect chirurgical al plăgii infectate sau al
supuraţiei care a generat limfangita. Tratamentul general cu antibiotice se impune. În
cazul limfangitei supurate sau gangrenoase, focarele septice se vor trata chirurgical.

2.2.5. Adenitele acute

Ganglionii limfatici reprezintă o barieră în calea invaziei microbiene, un filtru al

oricăror elemente străine care au pătruns din ţesuturi în curentul circulator limfatic.
Adenita acută apare de obicei după un proces de limfangită. Uneori limfangita
evoluează cu o simptomatologie clinică ştearsă, iar alteori procesul inflamator ganglionar
apare tardiv, după cicatrizarea leziunii iniţiale care a permis însămânţarea microbiană a
sistemului limfatic.
Inflamaţia acută a ganglionilor limfatici poate imbrăca mai multe forme clinice:
Adenita acută constă în apariţia unei adenopatii unice sau multiple dureroase.
Tegumentele din regiunea respectivă au aspect normal. La palpare nodulii limfatici apar
de consistenţă crescută, de volum variabil, iar durerea este exacerbată de examenul
clinic. Mobilitatea ganglionilor este normală sau limitată în funcţie de intensitatea
procesului inflamator care a generat sau nu o periadenită secundară. Uneori, în jurul
focarului de adenită acută desenul limfatic este evident. Când procesul septic evo luează
spre supuraţie pot apare şi semne generale de infecţie.
Adenopatia supurată (abcesul ganglionar) se manifestă clinic cu toate caracterele unei
inflamaţii septice localizate. Nodulul limfatic apare mărit de volum, dureros, relativ fix, cu
tegumentele supraiacente intens hiperemice. Existenţa clinică a fluctuenţei stabileşte
caracterul supurat al leziunii.
Adenoflegmonul constă dintr-o supuraţie acută care interesează unul sau mai mulţi
ganglioni limfatici şi ţesuturile înconjurătoare, având deci un caracter difuz şi extensiv.
Fenomenele inflamatorii acute locale marcate se însoţesc şi de fenomene clinice
generale. În lipsa unui tratament chirurgical adecvat, leziunea are tendinţa de a fistuliza
spontan prin unul sau mai multe orificii.
Tratamentul adenitei acute nesupurate constă în repaus la pat, tratament general cu
antibiotice, tratarea corectă a porţii de intrare a germenilor care au generat procesul
septic regional.
Când inflamaţia acută evoluează spre supuraţie localizată sau difuză, este indicat
tratamentul chirurgical.

2.3. Gangrena gazoasă

Gangrena gazoasă este un tip anatomo-clinic particular de infecţie cu germeni

anaerobi, care determină o gangrenă extensivă a ţesuturilor, producerea de gaze şi
generează o toxemie gravă, ce evoluează spre exitus în lipsa unei terapii prompte şi
adecvate.
 Studiul bacteriologic

Germenii care produc gangrena gazoasă au o anumite caractere comune şi anume:

- sunt anaerobi;
- se găsesc sub formă de spori în pământ (au origine telurică);
- sunt saprofiţi ai tractului intestinal animal şi uman;
- sunt microbi viguroşi, ce se dezvoltă în mediu de cultură special şi produc gaze
rău mirositoare.
Există numeroşi germeni, cei mai frecvent întâlniti în infecţiile anaerobe sunt:
Clostridium perfringens (Welchi), Clostridium oedematiens, vibrionul septic, Bacteroides
fragilis; mai rar sunt izolaţi Clostridium histolyticus, bacilul sporogenes, bacilul putrificus,
Micrococcus fallax, coci anaerobi. Frecvent, în gangrena gazoasă se întâlnesc asocieri
microbiene. În general este vorba de germenii gram pozitivi anaerobi (sau microaerofili),
sporulaţi şi toxigeni.
Aceşti germeni produc toxine difuzibile. Clostridium perfringens, de exemplu,
produce alfa-toxina (exotoxină) capabilă să necrozeze celulele musculare, nervoase,
sanguine (în special leucocitele, având un efect leucocidinic şi leucotactic negativ), ceea
ce explică evoluţia rapidă a şocului toxico-septic care însoţeşte de regulă infecţia
gangrenoasă.
Experimental, cu 1/10 ml de cultură microbiană injectată intramuscular la animalul de
laborator, boala se reproduce şi evoluează spre exitus în 18-24 ore.
Patogenitatea acestor microbi ai gangrenei rezultă din capacitatea lor mare de invazie
şi toxicogeneză (produc un număr mare de toxine şi enzime cu acţiune necrozantă şi
hemolitică).

Etiologie

Cauza directă a gangrenei gazoase o reprezintă inocularea cu microbii amintiţi.

Condiţiile favorizante sunt importante şi realizate de:
- plăgile contuze, cu ţesuturi strivite, în care sunt interesate mai ales masele
musculare. Gangrena gazoasă apare frecvent după rănile care lasă un orificiu mic
şi produc devitalizări întinse, cu hematoame şi funduri de sac, ce drenează
insuficient;
- irigaţia locală deficitară, aşa cum se întâmplă în plăgile vaselor mari, unde
hemostaza s-a realizat prin ligatura vasculară, garou sau în urma unui hematom
compresiv (garou intern);
- inocularea în plagă a unor corpi străini (proiectile, fragmente vestimentare,
pământ.).
Asemenea condiţii se întâlnesc mai ales în plăgile de război sau în accidentele de
circulaţie rutieră.
Gangrena gazoasă mai poate apare după:
- unele intervenţii chirurgicale, în special pe tractul digestiv (chirurgia colonului,
rectului, apendicelui), în aceste cazuri infecţia fiind de origine endogenă;
- manevre urologice (explorări endoscopice, dilatări uretrale), când apare flegmonul
gazos urinos;
- infecţiile anale sau perianorectale, drenate tardiv sau incorect;
- arsuri întinse suprainfectate;
- degerături;
- fracturile deschise;
- avortul septic (5% din femeile sănătoase au în tractul genital germeni ai gangrenei
gazoase);
 - ulcerul varicos.
Unele deficienţe organice favorizează apariţia şi evoluţia gangrenei gazoase: şocul
traumatic, diabetul, denutriţia, anemia, hipoproteinemia, scăderea capacităţii generale de
apărare.
S-au comunicat şi cazuri de gangrenă gazoasă apărute după injectarea de substanţe
puternic vasoconstrictoare (adrenalină).
Sutura primară a plăgilor accidentale, fără explorarea atentă chirurgicală, debridarea,
dezinfecţia riguroasă a rănii, este urmată, în cazul contaminării cu germenii gangrenei
gazoase, de forme clinice foarte grave. Infecţia naturală este de obicei mixtă (82%) cu
două, trei specii, unele toxigene, altele mai ales proteolitice, la care se adaugă şi germeni
de asociere care potenţează multiplicarea microbilor anaerobi, prin consumul de oxigen
realizat. Multiplicarea germenilor anaerobi este însotiţă de producerea de gaze prin
fermentarea glucidelor din ţesuturi.

Anatomie patologică

Macroscopic, în jurul focarului, caracteristică este, la suprafaţă, prezenţa edemului

gangrenos şi a emfizemului subcutanat. Incizia evacuează o serozitate abundentă, fetidă,
tulbure, care infiltrează ţesutul subcutanat. Concomitent, odată cu serozitatea sunt
evacuate bule de gaz. Musculatura herniază prin plagă, nu sângerează şi are aspectul de
carne fiartă, fiind friabilă, pe alocuri de culoare gri-verzui, chiar neagră.
Macroscopic este vorba de o necroză infecţioasă a fibrei musculare, o miozită
supraacută cu degenerescenţă de tip Zenker. Fibrele musculare sunt edemaţiate, disociate
de edem şi emfizem, adesea dislocate de sfacele ale miofibrilelor. Afluxul leucocitar
poate fi mare sau mic, în funcţie de toxicitatea tulpinilor microbiene. În focar se
întâlnesc numeroase tromboze vasculare.
La distanţă de focar apar leziunile viscerelor, care sunt de fapt ex presia şocului
toxico-septic. În plămân se dezvoltă un edem perialveolar, însoţit de zone de atelectazie
şi microinfarctizari. Aspecte asemănătoare apar şi în rinichi, ficat, glanda suprarenală,
splină.
Există şi forme hipertoxice de gangrenă gazoasă care evoluează datorită toxemiei,
rapid spre exitus, înainte ca local să apară toate semnele clinice de infecţie cu germeni
anaerobi. De exemplu, sunt descrise gangrene edematoase în care lipseşte emfizemul
subcutanat.

Simptomatologie

Semnele clinice în gangrena gazoasă apar în timp variabil de la inoculare (rănire). În

formele grave debutul este la 12-18 ore de la contaminare; de obicei el apare la 2-3 zile
de la accident, mai rar după 5-6 zile.
Primul semn local este senzaţia de tensiune la nivelul pansamentului. Pacientul simte
o constricţie dureroasă, pansamentul pare prea strâns, aceasta datorită unui edem masiv,
care creşte rapid. Frapează mirosul fetid, dezagreabil. Secreţia plăgii este brun -maronie,
amestecată cu gaze. În jurul plăgii regiunea este tumefiată, mult mărită de volum,
datorită unui edem dur şi gazelor, care la palpare sunt decelate prin sesizarea
crepitaţiilor. O radiografie executată acum, pune în evidenţă prezenţa gazelor, prin
apariţia pe filmul radiologic a unor imagini clare, ovale, în structura părţilor moi.
Tegumentele sunt lucioase, palide, iar apoi reci, cianotice, marmorate. Rapid, ele se
acoperă cu placarde brune, maronii (emfizemul bronzat Velpeau). Aceste placarde se pot
transforma în flictene cu un conţinut sanguinolent, iar mai târziu, în locul bulelor care se
sparg, apar escare negricioase.
Secundar edemului masiv, trombozelor şi acumulării de gaze sub ten siune, apar
tulburări circulatorii locale care explică răcirea tegumentelor, dispariţia pulsaţiilor şi
oscilaţiilor arteriale, tulburări de sensibilitate a ţesuturilor, adesea focare ischemice la
distanţă, impotenţa funcţională a membrului respectiv.
Starea generală este precoce alterată, nu în raport direct cu evoluţia locală a leziunii,
ci cu virulenţa germenilor.
Semnele generale care apar sunt: febră sau hipotermie, frisoane, obnubilare, agitaţie,
dispnee, tahicardie, puls rapid şi de intensitate mică, tendinţa la hipotensiune arterială şi
evoluţie în cazurile grave spre colaps datorită şocului toxico-septic ce se dezvoltă rapid.
În cazurile grave, fenomenele clinice de suferinţă a encefalului se accentuează şi pot
evolua spre comă. Apar semne clinice de deshidratare marcată, oligurie, subicter.
Paraclinic se întâlneşte hemoconcentraţie datorită deshidrătarii masive care poate
masca anemia, totdeauna prezentă datorită hemolizei toxice. Leucocitoza sau leucopenia
apar în raport cu tipul germenelui care a generat gangrena gazoasă şi cu virulenţa lui.
Semnele de retenţie azotată şi creşterea bilirubinemiei sunt frecvent întâlnite. În sedi-
mentul urinar pot apare: albuminurie, hemoglobinurie, cilindrurie, ca urmare a leziunilor
renale ce se ivesc în urma evoluţiei şocului toxico-septic.
În plin frison este recomandat să se recolteze hemoculturi care sunt pozitive mai ales
în infecţiile cu Clostridium perfringens. Foarte rar s-au semnalat însămânţări hematogene
secundare.
Recoltarea materialului biologic (a secreţiilor patologice) din plagă este obligatoriu
de executat odată cu tratamentul chirurgical al leziunii. Din materialul recoltat se va cere
laboratorului de bacteriologie un examen pe frotiu (bacterioscopie directă), care prin
colorarea după metoda Gram ne poate preciza abundenţa florei patogene, tipul de
germeni (bacili, coci, asocieri microbiene), aspectul germenilor (microbii gangrenei
gazoase sunt gram pozitivi), absenţa sau prezenţa răspunsului leucocitar (element
important de prognostic). Acest examen poate fi executat rapid şi datele furnizate de el
pot fi extrem de preţioase pentru clinician atât în diagnostic, cât şi pentru aprecierea
prognosticului şi conducerea terapiei.
Concomitent se vor cere însămânţări ale materialului recoltat din plagă pe medii
specifice germenilor anaerobi (cu tioglicolat), diagnosticul de gangrenă gazoasă fiind în
primul rând clinic. După izolarea tulpinilor patogene este necesară testarea sensibilităţii
lor la antibiotice, datele antibiogramei fiind uneori extrem de utile în terapia gangrenei
gazoase. Se fac concomitent şi însămânţări pe medii de cultură obişnuite (aerobe) pentru
cercetarea florei de asociere.

Evoluţie

Caracteristica acestei afecţiuni este tendinţa rapidă la extensie, tradusă prin difuzarea
edemului, a crepitaţiilor şi placardelor cutanate.
Şocul toxico-septic evoluează de la început, odată cu debutul infecţiei gangrenoase şi
netratat la timp este cauza principală care conduce la exitus.

Forme clinice

După evoluţia şi predominenţa fenomenelor locale şi generale se deosebesc:

- forma circumscrisă – limitată la un segment de membru;
- forma difuză – interesează rapid mai multe segmente;
- forma masivă – cuprinde tot membrul şi apare mai ales în leziunile vaselor mari.
După predominanţa semnelor locale mai deosebim:
- forma edematoasă, în care semnul esenţial clinic este edemul dur şi în care lipsesc
gazele. Tegumentele care acoperă aceste regiuni sunt albe, cu treneuri brune
(erizipel alb). Este o forma clinică gravă, cu evoluţie rapidă, însoţită de fenomene
generale importante, expresie a şocului toxico-septic în plină desfăşurare.
 Infecţia cu germeni anaerobi poate genera mai multe aspecte clinice de interes major
şi anume:
- gangrena gazoasă – forma cea mai gravă, cu toxemie rapidă şi necroză tisulară
masivă (în special mionecroza);
- celulita – cu toxemie moderată, fără necroză musculară;
- abcesul gazos – infecţie localizată, cu manifestări generale reduse.

Tratament

Mult timp gangrena gazoasă a fost considerată o afecţiune fatală. Astăzi, datorită unui
tratament complex şi judicios pot fi salvaţi mulţi bolnavi.
Factorii cu valoare prognostică care trebuie avuţi în vedere, sunt reprezentaţi de:
vârstă, topografia gangrenei gazoase, rapiditatea stabilirii diagnosticului şi a instituirii
tratamentului, apariţia complicaţiilor.
Măsurile terapeutice vizează pe de o parte, oprirea procesului de necroză septică
locală, foarte rapid extensiv, iar pe de altă parte, combaterea stării de şoc toxico-septic
produsă de eliberarea în circulaţie a toxinelor rezultate prin multiplicarea rapidă, în
condiţii de anaerobioză, a germenilor gangrenei gazoase.
Schema terapeutică va include de aceea obligatoriu o serie de măsuri locale,
chirurgicale şi altele de ordin general.

A. Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical urmăreşte deschiderea largă a focarului infecţios pentru a

asigura un drenaj uşor al secreţiilor patologice şi a desfiinţa condiţiile de anaerobioză.
Pentru aceasta sunt necesare incizii largi multiple, urmate de debridarea focarelor septice
şi eliminarea corpilor străini, a sfacelelor, deschiderea fuzeelor de expansiune a infecţiei
anaerobe. Plăgile sunt apoi abundent spălate cu soluţie de apă oxigenată, eventual fiind
indicată montarea unui sistem de irigare continuă a focarului gangrenos cu apă oxigenată.
Plăgile trebuie lăsate larg deschise, eventualele sângerari vor fi stăpânite prin tamponament
cu meşe îmbibate în apă oxigenată ce se vor schimba, la nevoie, de mai multe ori pe zi.
După incizarea focarelor septice, este obligatorie recoltarea produselor patologice în
vederea examenelor bacteriologice şi a antibiogramei.
S-a recomandat ca după toaleta chirurgicală a focarelor septice să se blocheze
extensia procesului gangrenos prin infiltrarea perifocală cu ser antigangrenos
polivalent (anti oedematiens, perfringens, vibrion septic, sporogenes, histolyticus),
preparat la noi în ţară de Institutul Cantacuzino din Bucureşti.
Când gangrena gazoasă este extinsă şi interesează mai multe regiuni, sunt necesare uneori
necrectomii, amputaţii sau dezarticulaţii. Bontul de amputaţie, în intervenţiile pentru
gangrena gazoasă, va fi lăsat larg deschis.
Plagile trebuie urmărite, pentru că adesea sunt necesare reintervenţii seriate pentru a
evacua şi drena fuzeele de expansiune ale infecţiei anaerobe, care are o mare putere de
extensie, uneori foarte rapidă (în câteva ore).

B. Tratamentul general

1. Combaterea sau / şi tratarea stării de şoc toxico-septic

Se vor utiliza toate mijloacele terapeutice cunoscute în tratamentul intensiv al stărilor
de şoc toxico-septic, urmărind echilibrarea hidrică, electrolitică, circulatorie,
hematologică, metabolică a bolnavului. Astfel sunt indicate serurile glucozate 5-10-20%,
soluţiile electrolitice, soluţiile de plasma-expanders (în special de Dextran 40, cu rol
anti-sludge), soluţiile de albumină umană, sângele, corticoterapia, vitaminoterapia.
Se va recurge la protezarea respiratorie a bolnavilor, ori de câte ori survine o
insuficienţă respiratorie ce compromite ventilaţia sau / şi hematoza.
În cazurile ce evoluează cu insuficienţă renală acută intră în discuţie eventualitatea
epuraţiei extrarenale.
Medicaţia hepatotropă este indicată pentru prevenirea şi / sau combaterea
insuficienţei hepatice.

2. Oxigenoterapia hiperbară
Oxigenoterapia hiperbară este o metodă terapeutică relativ recentă, aplicată în
tratamentul gangrenei gazoase de către autorii olandezi Brummel Kamp, Boerema şi
Hogendijk. Ea constă în introducerea bolnavului într-un cheson, la o presiune a
oxigenului de 3 Atm. Oxigenoterapia hiperbară are efect bacteriostatic, oprind
multiplicarea germenilor, inhibă producerea toxinelor şi blochează efectul lor citotoxic în
circulaţia generală. Extensia leziunii gangrenoase este altfel stopată şi starea generală a
pacienţilor se ameliorează rapid.
În prima zi sunt indicate patru, cinci şedinte de câte 60-90 minute. În zilele următoare
se fac două-trei şedinte pe zi, de câte 60 minute, în funcţie de starea clinică a bolnavului.

3. Seroterapia antigangrenoasă
Serul antigangrenos imunizează pasiv organismul prin administrarea unor anticorpi
animali, cu rol de a neutraliza efectul toxinelor circulante, element extrem de important
pentru prognosticul „quo ad vitam” al bolii. Această terapie nu are efect asupra
multiplicării germenilor. Totuşi, utilizarea seroterapiei antigangrenoase în plăgile
contaminate cu germenii anaerobi ai gangrenei gazoase prelungeşte perioada de
incubaţie, element foarte important atât pentru terapia afecţiunii, care trebuie fă cută
numai într-un mediu spitalicesc, cât şi pentru ameliorarea prognosticului, mai ales în
condiţii deosebite (aglomerare de răniţi în războaie, accidente colective, cutremure, alte
calamităţi). În aceste condiţii serul antigangrenos are rol profilactic major, deoarece face
ca terapia complexă, inclusiv cea chirurgicală să fie eficace şi mai tardiv.
Institutul Cantacuzino din Bucureşti prepară ser antigangrenos polivalent, care este
indicat în scop profilactic şi terapeutic în doze de 50.000 – 200.000 u., administrate în
cazurile foarte grave intravenos. Poate fi utilizat şi pe cale întramusculară şi / sau în
infiltraţiile perilezionale. După identificarea tulpinii patogene se poate utiliza şi un ser
monovalent, în funcţie de evoluţia clinică a bolii (30.000 u. – i.v.).
Serul antigangrenos are un efect antitoxic, sinergic cu acţiunea antibacteriană a
antibioticelor.
Există pericolul reacţiilor de hipersensibilitate care pot apare în ca zul utilizării
serului antigangrenos (chiar şoc anafilactic mortal). Pentru evitarea acestor
inconveniente se recomandă utilizarea desensibilizării progresive (metoda Besredka),
prin injectarea unor concentraţii succesive de ser, aşa cum recomandă şi institutul
Cantacuzino (a se consulta prospectul).

4. Antibioticoterapia
Tratamentul antibiotic este ineficient sau cu eficacitate limitată în bolile provocate de
acei germeni anaerobi la care pe primul plan se găseşte factorul toxic. Datorită
multiplicării intense a germenilor şi rolului major al factorului toxic ce decurge secundar
din această rapidă înmulţire a microbilor gangrenei gazoase, utilizarea antibioticelor
trebuie asociată cu terapia chirurgicală şi cea antitoxică.
 Penicilina G este antibioticul ce are o acţiune foarte puternică faţă de toţi germenii
anaerobi, cu exceptia bacilului fragilis. Este un antibiotic bactericid, netoxic, putând fi
administrat în cantităţi mari (20.000.000 u.i. / 24h) i.v. sau i.m. Trebuie introdus în schema
terapeutică imediat ce există bănuiala unei gangrene gazoase.
Se poate utiliza şi în spălarea plăgii, dupa tratamentul ei chirurgical (soluţie de
Penicilina G în ser fiziologic 1000 u.i./ml.).
Derivatele de Penicilină sunt mai puţin active, cu excepţia Ampicilinei. Mai puţin
sunt utilizate şi Cefaloridina, Carbenicilina, Clindamicina, Eritromicina (atunci când
există alergie la Penicilină).
Cloramfenicolul este un antibiotic de elecţie împotriva tuturor speciilor şi tulpinilor
de germeni anaerobi. Antibioticul are o bună penetraţie în toate ţesuturile, inclusiv în
S.N.C. În 1 / 20.000 – 1 / 40.000 din cazuri dă o aplazie medulară ireversibilă,
idiosincrazică, cu sfârşit letal. Totuşi, în infecţiile grave anaerobe, administrarea de
urgenţă a Cloramfenicolului se impune. În ultimii ani, s-a experimentat Tiamfenicolul,
analog al Cloramfenicolului, cu spectru de acţiune absolut similar, fără a pre zenta
pericolele amintite.
Schema tratamentului antibiotic se va conduce ulterior după rezultatele examenelor
bacteriologice (antibiograma), atunci când germenele va fi izolat şi sensibilitatea lui la
antibiotice testată (acest lucru însă se obţine într-o perioada de timp ce variază între 3 – 4
zile şi 1 – 2 săptămâni).
Metronidazolul, un chimioterapic utilizat de mult în parazitologie, s-a dovedit recent
foarte activ împotriva marii majorităţi a germenilor anaerobi. Are un spectru larg de
acţiune asupra germenilor anaerobi, are o bună resorbţie intestinală, urmată de o înaltă
concentraţie sanguină, bună toleranţă şi inocuitate, capacitate de potenţare în asociere cu
antibioticele, ceea ce permite administrarea lui îndelungată. S-a dovedit a avea activitate
constant bactericidă împotriva celui mai frecvent anaerob patogen, Bacteroides fragilis.
Poate fi administrat şi profilactic.
Asocierea Penicilinei G în megadoză cu Metronidazolul, reprezintă o schemă terapeutică
frecvent recomandată în terapia gangrenei gazoase, mai ales în urgenţă, când nu avem alte
date bacteriologice despre flora patogenă.
În evoluţia unei gangrene gazoase există trei etape critice, care nece sită măsuri
terapeutice pentru recuperarea pacientului.
a). O primă etapă este cea de debut, în care viaţa bolnavului este ame ninţată de
evoluţia rapidă şi severă a şocului toxico-septic, de necroza masivă a ţesuturilor la
nivelul focarului septic şi tendinţa marcată la expansiune a procesului gangrenos. În
aceasta fază este necesară o terapie complexă care trebuie să includă toate mijloacele
moderne de tratament: chirurgical, antişoc, antibioticoterapic, oxigenoterapie hiperbară,
seroterapie antigangrenoasă. Numai utilizarea concomitentă a tuturor acestor mijloace
terapeutice a reuşit ameliorarea prognosticului în această afecţiune până nu demult
fatală.
b). A doua etapă este aceea de delimitare a sfacelelor, de eliminare a ţesuturilor
necrozate, de tratare a fuzeelor de expansiune secundară a infecţiei, care în acest stadiu
poate să nu mai fie cu germeni anaerobi. În această perioadă au loc pierderi mari
proteice, printr-o plasmexodie masivă la nivelul regiunilor rămase neacoperite de
tegument. Sunt necesare, pe lângă un aport proteic şi caloric adecvat acestei perioade de
catabolism accentuat, vitamine, anabolizante, administrare de plasmă, sânge, albumină
umană.
c). Etapa cicatrizării şi a tratamentului sechelelor necesită o supraveghere
chirurgicală atentă, uneori de lungă durată.

C. Profilaxia gangrenei gazoase

 Profilaxia gangrenei gazoase se face în primul rând printr-o corectă toaletă
chirurgicală a tuturor plăgilor posibil contaminate cu germeni anaerobi, mai ales atunci
când survin în condiţii de război, de calamitate naturală, sau accidente rutiere, de muncă
etc. Este necesară o excizie largă a tuturor ţesuturilor devitalizate, contuze, urmată de o
hemostază riguroasă şi de îndepărtarea tuturor corpilor străini. Explorarea atentă a
plăgilor urmăreşte desfiinţarea tuturor fundurilor de sac care drenează insuficient. Aceste
plăgi se vor spăla abundent cu apă oxigenată şi vor fi lăsate să se cicatrizeze per
secundam dacă toaleta chirurgicală s-a făcut mai târziu de şase ore de la producerea rănii
sau dacă tratamentul plăgii nu poate fi făcut absolut corect.
Seroterapia antigangrenoasă profilactică şi antibioticoterapia sunt recomandate, mai
ales atunci când tratamentul chirurgical al plăgii nu poate fi făcut în timp util, fără ca
aceste măsuri terapeutice să poată înlocui terapia locală a focarului septic.

2.4. Fasciita necrozantă

Fasciita necrozantă (F.N.) este o infecţie necrozantă a fasciilor datorată de obicei unei
asocieri de germeni patogeni. Procesul supurativ difuzează de-a lungul fasciilor slab
vascularizate, şi al planurilor subcutanate.
F.N. se caracterizează prin tromboza septică a vaselor situate între tegumente şi
circulaţia profundă, element răspunzător de gangrena tegumentelor.
De obicei necroza fascială este mai întinsă decât o arată leziunile cutanate.

Etiologie

F.N. este cauzată de o floră microbiană mixtă care include:

a) germeni aerobi:
- streptococi;
- stafilococul auriu;
- enterobacterii.
b) germeni anaerobi:
- peptococi;
- peptostreptococi;
- bacteroides.
F.N. poate apare după:
- traumatisme;
- plăgi punctiforme (înţepături de insecte sau spini);
- tumori infectate;
- eroziuni şi ulcere de gambă;
- intervenţii chirurgicale pe organe cavitare intraperitoneale.
Apariţia F.N. este favorizată de:
- virulenţa mare a germenilor;
- rezistenţa scăzută a organismului.

Diagnosticul clinic

1. Debutul este necaracteristic. Pacientul prezintă:

a) semne clinice generale, toxemice:
- febră;
 - frisoane;
- agitaţie.
b) semne locale (la nivelul plăgii), care îmbracă aspectul unei celulite ce nu răspunde
la tratamentul local obişnuit cu antibiotice:
- durere;
- căldură;
- eritem;
- tumefacţia plăgii.
2. În perioada de stare, F.N. este caracterizată prin:
a) sindromul toxiinfecţios devine dominant şi starea generală se alterează mult,
bolnavul prezentând:
- febră 39-40 grade Celsius;
- frisoane;
- semne clinice din partea unor organe afectate de acţiunea toxinelor generate de
germeni:
 apatie sau agitaţie;
 astenie, adinamie;
 dispnee;
 oligurie;
 icter.
b) local, apar semne caracteristice.
Plaga prezintă:
- eritem rapid extensiv, rău delimitat;
- edem marcat ce se extinde la distanţă de plagă;
- crepitaţii.
La nivelul tegumentelor se constată:
- pete cianotice – semn patognomonic;
- flictene serohemoragice;
- decolări ale epidermului;
- gangrenă;
- zone de anestezie prin distrugerea nervilor din derm.
La nivelul ţesuturilor subtegumentare, la explorarea plăgii cu pensa se constată:
- necroza ţesutului celular subcutanat, care devine păstos şi de culoare cenuşie –
verzuie;
- serozitate tulbure, fetidă, fără puroi;
- fascia subiacentă este de culoare cenuşie, fiind lezată pe o supra faţă mai mare
decât indică leziunile cutanate;
- iniţial, musculatura are un aspect normal; apoi, interstiţiile musculare sunt şi ele
necrozate şi reprezintă locul de difuziune a infecţiei în profunzime.

Diagnosticul paraclinic

Probele biologice indică:

- VSH crescut;
- scăderea hemoglobinei şi a hematocritului;
- creşterea ureei sanguine şi a transaminazelor.
Identificarea germenilor şi a sensibilităţii acestora la antibiotice se realizează prin
recoltarea de secreţii din profunzime şi din vecinătatea zonelor de necroză, urmată de
însămânţarea pe medii de cultură aerobe şi anaerobe, precum şi de efectuarea
antibiogramei.
 Diagnosticul diferenţial

Este foarte importantă recunoaşterea F.N.. Uneori, gravitatea bolii este subestimată,
situaţie în care eronat este confundată cu:
- celulita;
- abcesul localizat;
- flebita;
- mai puţin gravă este confuzia cu gangrena gazoasă, afecţiune care necesită aceeaşi
debridare largă şi acelaşi tratament general susţinut.

Tratament

Tratamentul F.N. trebuie instituit cu maximă promptitudine, pentru că boala

avansează extrem de rapid. El este:
A. profilactic;
B. curativ.
A. Tratamentul profilactic se referă la F.N. postoperatorie şi impune:
- o corectă reechilibrare volemică şi hematologică a pacienţilor operaţi;
- debridarea largă a plăgilor postoperatorii supurate;
- antibioticoterapia profilactică.
B. Tratamentul curativ cuprinde:
- tratamentul chirurgical;
- antibioticoterapia;
- tratamentul general.
Tratamentul chirurgical este esenţial.
Se va practica debridarea largă, sub anestezie generală sau spinală.
Porţiunile necrozate de tegument şi fascie vor fi excizate. Când necroza fascială o
depăşeşte mult în suprafaţă pe cea tegumentară se practică incizii longitudinale paralele
la nivelul pielii, pe sub care se excizează fascia. În acest mod se evită un sacrificiu
excesiv al tegumentelor .
Evoluţia plăgii va fi atent supravegheată, la nevoie practicându-se debridări repetate.
Când viabilitatea ţesuturilor restante este sigură şi infecţia a fost pe de plin
controlată se impune acoperirea plăgilor cu homogrefe tegumentare.

Antibioticoterapia

Imediat după recoltarea probelor pentru culturi şi antibiogramă se administrează în

asociere:
- PENICILINĂ G 20-40 milioane u.i. / zi intravenos;
- GENTAMICINĂ 5 mg/kgc/zi sau AMIKACIN 15 mg/kgc/zi;
- METRONIDAZOL 2 g / zi.
Schema se aplică 7-10 zile, în funcţie de evoluţia locală şi generală.
Tratamentul general este foarte important. El are ca obiectiv major reechilibrarea
volemică şi mai ales cea hematologică. Se vor administra zilnic, sub controlul repetat al
hemogramei, sânge şi plasmă.
Pentru că F.N. apare frecvent la bolnavii cu diabet, se impune tratamentul susţinut al
acestei boli.
 2.5. Erizipelul

Erizipelul este o boală infecţioasă a tegumentului, produsă de strepto coci

beta-hemolitici (grup A), caracterizată clinic prin apariţia unui placard de dermită, care
are tendinţa de expansiune şi care este însoţit de fenomene generale de tip septic.

Etiologie

Agenţii patogeni ai erizipelului sunt streptococii beta-hemolitici (grup A). Nu este vorba
de un anumit germene particular. Din cele peste 60 de tipuri serologice cunoscute de
streptococi beta hemolitici, oricare poate produce erizipelul.
Astăzi, cazurile de erizipel apar sporadic. Inaintea introducerii asepsiei şi antisepsiei,
erizipelul apărea cu un caracter epidemic, mai ales în serviciile de chirurgie, obstetrică,
spitalele de cronici. Se întâlneşte pe tot globul, dar mai ales în zonele temperate, cu o
incidenţă sezonieră maximă, primăvara şi toamna. Morbiditatea erizipelului se suprapune
peste cea a scarlatinei sau anginelor streptococice. Apare mai rar la copii şi mai des la
adulţi şi bătrâni. Sexul masculin este mai des afectat.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de variatele şi numeroasele boli streptococice
(angine, otite, infecţii cutanate). Trebuie reţinut că există şi purtători sănătoşi de
streptococi beta hemolitici. La bolnavii cu erizipel, sursa de infecţie o reprezintă
secreţiile de pe suprafaţa placardului (conţinutul flictenelor, crustele).
Transmiterea se poate face direct pe cale aeriană prin picături Pflügge (de la
purtătorii sănătoşi sau de la bolnavii cu angină) şi direct prin obiecte contaminate.
Contagiozitatea este redusă şi poate fi uşor de evitat, prin respectarea regulilor
elementare de igienă sau a principiilor asepsiei şi antisepsiei în efectuarea manevrelor
chirurgicale.
Poarta de intrare este reprezentată de soluţii de continuitate la nive lul tegumentelor,
de cele mai multe ori leziuni minore, neglijate, uneori neobservate (ragade, ulceraţii
superficiale interdigitale sau periunghiale produse de micoze plantare). Uneori soluţia de
continuitate se află la nivelul mucoaselor, de unde infecţia se propagă din aproape în
aproape la tegumente, aşa cum se întâmplă uneori în erizipelul feţei.
Erizipelul nu dă imunitate. Există se pare chiar o predispoziţie în a face aceasta boală,
de aceea frecvent se întâlnesc recidive.

Patogenie

Germenele patogen pătrunde în tegument printr-o soluţie de continuitate, de cele mai

multe ori minimă. Se multiplică în vasele limfatice şi în spaţiile limfatice ale dermului,
producând o dermită acută, caracterizată prin vasodilataţie, edem şi infiltraţie celulară.
Aceste modificări sunt mai intense către marginile suprafeţei infectate, propagarea
făcându-se centrifug, din aproape în aproape. În centrul placardului de dermită
modificările se atenuează, iar germenii sunt în număr mai mic. Frecvent, edemul dermic,
fiind masiv, provoacă prin presiune un exudat dermo- epidermic, ceea ce explică
apariţia flictenelor. Uneori apar arii de necroză a epidermului decolat, care se elimină
lent ca sfacel superficial. În unele cazuri este afectat şi hipodermul,care devine sediul
unui edem masiv sau chiar a unei supuraţii (celulită, abces, flegmon). Se pare că în
patogenia erizipelului există o sensibilizare a pacientului faţă de streptococii beta
hemolitici.
În declanşarea bolii intervin şi o serie de factori favorizanţi şi predispozanţi, care ţin
de mediul extern (scăderile bruşte de temperatură) şi de organism (traumatismele,
convalescenţa, boli consumptive). Aşa s-ar explica de ce acelaşi germene determină la
alt pacient o angină, un abces, o limfangită şi foarte rar tot un erizipel.

Clinica

Incubaţia este scurtă, de 1 – 3 zile, maximum 8 zile. Debutul este brusc, uneori
dramatic, cu frison puternic, febră mare 39 – 40 0 C, alterarea stării generale. La
examenul clinic se decelează o adenită dureroasă la nivelul ganglionilor tributari regiunii
unde apare placardul. După câteva ore devine evidentă aria de dermită sau placardul
erizipelatos, care este unic, cu tendinţă la extensie rapidă şi cu toate caracterele unui
proces inflamator acut. Placardul este tumefiat, cu marginile mai reliefate şi net
conturate („burelet” marginal). La palpare este lipsit de supleţe. Culoarea placardului
este roşie, cu nuanţă închisă. La nivelul tegumentelor capului placardul are culoare
roz-închis, chiar albicios (aspect slăninos). La bolnavii anemici şi caşectici placardul este
mai palid. La cardiaci el este albastru-vânăt (cianotic). Temperatura locală, faţă de
tegumentele vecine sau controlaterale intacte, este mult crescută.
Subiectiv, există o senzaţie de tensiune dureroasă locală. Dacă apare o durere acută,
exacerbată de palpare, înseamnă că se dezvoltă o complicaţie supurativă (celulită, abces,
flegmon).
Erizipelul pavilionului urechii şi al pielii capului este însoţit de durere vie.
La nivelul placardului apar frecvent flictene cu lichid clar sau uşor gălbui. Epidermul
decolat se ulcerează uşor, iar conţinutul flictenelor rupte se scurge şi se formează apoi
cruste melicerice („galbene ca mierea”).
În cazurile grave se produce necroza straturilor superficiale ale tegumentului
(erizipelul necrotic sau gangrenos). Hipodermul este frecvent sediul unui edem, care
uneori fiind mare, produce deformări ale regiunii afectate (în special în erizipelul feţei
şi / sau al pleoapelor).
Placardul are o evolutie centrifugă, centrul lui devenind mai palid şi mai puţin
tumefiat. Extinderea se va face în „pată de ulei”, dar şi cu pre lungiri de aspect
peninsular.
La faţă, extinderea placardului erizipelatos se face pe ambii obraji, luând aspectul de
„fluture”, în timp ce buza superioară nu este afectată. Erizipelul netratat se poate extinde
şi în alte regiuni (erizipelul migrator, serpiginos, eratic).
Netratat, placardul evoluează cu febră, tahicardie, tulburări digestive (anorexie,
vărsături), nervoase (cefalee, agitaţie, delir). Splina poate fi mărită. Cele mai afectate
regiuni sunt: faţa, membrele, mai rar trunchiul.
Paraclinic, se observă de obicei în sânge leucocitoză cu neutrofilie, VSH accelerat,
uneori uree crescută. În urină se poate surprinde albuminurie şi hematurie (cazuri ce
evoluează cu o nefrită concomitentă).
Evoluţie

Netratat erizipelul durează 8 – 12 zile, uneori chiar mai multe săptămâni. Recidivele
bolii sunt frecvente, pentru că aşa cum am mai precizat, infecţia nu dă imunitate.
În urma tratamentului corect aplicat semnele generale dispar în 24 – 48 ore, iar
placardul retrocedează treptat în câteva zile.

Forme clinice
 - Erizipelul feţei răspunde repede la tratament, dar neglijat poate da necroza
tegumentelor palpebrale.
- Erizipelul membrelor inferioare are o evoluţie dificilă, frecvent întâlnindu-se
complicaţii supurative. Recidivează dacă nu se tratează concomitent şi leziunea
care a permis pătrunderea germenului în tegumente (de cele mai multe ori fiind
vorba de micoze interdigitale).
- Erizipelul periombilical al nou născutului este urmarea unei asistenţe deficitare la
naştere sau a unei îngrijiri incorecte a plăgii ombilicale.
- Erizipelul perigenital postpartum apare în naşterile incorect asistate şi îmbracă
forme de gravitate extremă.

Complicaţii

Numărul complicaţiilor erizipelului a scăzut mult din cauza eficacităţii tratamentului

cu antibiotice.
Complicaţiile pot fi locale şi constau aşa cum am amintit în necroza şi / sau gangrena
tegumentelor infectate, abcese şi flegmoane ale hipodermului de la nivelul placardului
erizipelatos.
Dintre complicaţiile generale posibile amintim: limfangite, adenite supurate,
septicemie, pleurezie purulentă, nefrite în focar.
După două-trei săptămâni de la vindecarea erizipelului, pot apare complicaţiile de tip
imuno-alergic ale infecţiei streptococice: boala reumatismală, glomerulonefrita acută
difuză.
În urma erizipelelor multiplu recidivate la nivelul membrelor inferioare poate să se
instaleze un elefantiazis.

Diagnostic

Diagnosticul erizipelului se bazează pe debutul brusc, însoţit de febră şi frisoane şi

urmat de apariţia placardului unic de dermită acută cu burelet marginal, ce se extinde
rapid.
Diagnosticul diferenţial se face cu eritemele actinice şi solare, dermitele de contact,
eczemele acute, degerăturile, herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza.
Prognosticul bolii este favorabil, cu excepţia bolnavilor vârstnici şi taraţi (cardiaci,
cirotici, diabetici).

Tratament

Erizipelul se poate trata şi la domiciliu. Este indicat repausul la pat.

Regimul alimentar poate fi complet dacă nu survin complicaţii (în special renale!) sau
dacă nu există alte boli asociate.
Local, în perioada de expansiune a placardului erizipelatos sunt indicate
pansamentele umede cu soluţii antiseptice (rivanol, cloramină), schimbate de mai multe
ori pe zi. În cazul existenţei unor micoze interdigitale sau periunghiale, în erizipelul
membrelor, sunt recomandate badijonările repetate cu tinctură de iod, iar în
convalescenţă, unguente antimicotice (Clotrimazol).
Tratamentul parenteral cu Penicilina G reprezintă terapia etiologică a afecţiunii. Doza
de antibiotic variază în funcţie de gravitatea clinică a infecţiei, variind între 1.200.000
u.i. şi 10.000.000 u.i. Penicilină G/24 h. Durata tratamentului variază între şapte şi zece
zile. Dupa terminarea terapiei cu Penicilina G, se va administra o penicilină retard
(Moldamin 1 fl. i.m./săptamână x 3).
 În cazul existenţei unei sensibilităţi (alergii) la Penicilină, tratamentul antimicrobian
se va face cu Eritromicină 20-30 mg/Kg.c/24 h., o perioada de 7-10 zile.
Complicaţiile supurative ale erizipelului necesită un tratament chirurgical.
Profilaxia recidivelor se face în primul rând identificând şi tratând sursa de infecţie şi
poarta de intrare a germenelui în tegumente.
În erizipelele multirecidivante la nivelul unei zone, sunt indicate expunerile la raze
ultraviolete, terapia cu Moldamin (benzatinpenicilina) 1 fl./săptămână i.m. timp de
câteva luni, cure helio-marine, eventual prepararea unui autovaccin antistreptococic.

2.6. Profilaxia plăgilor tetanigene

Tetanosul este o boala infecţioasă acută determinată de bacilul tetanic (Clostridium

tetani).
Acest germene este un bacil anaerob, Gram pozitiv, mobil, cu cili peritrichi, la capăt
cu un spor (aspect de „ac cu gămălie”). Pătrunde în organism printr-o soluţie de
continuitate tegumentară sau mucoasă şi generează o infecţie localizată la nivelul porţii
de intrare, de unde toxina tetanică difuzează în organism, provocând o stare de
contractură tonică a musculaturii şi crize de contractură spasmodică datorate
excitabilităţii neuro-musculare crescute.
Tetanosul este o boală de inoculare, poarta de intrare a germenelui putând fi evidentă
sau neobservată.
Plăgile cu risc tetanigen sunt cele murdărite cu pământ, în special rănile contuze,
anfractuoase, profunde, cu devitalizări mari tisulare şi retenţie de corpi străini. O atenţie
deosebită se va acorda plăgilor înţepate, precum şi celor care creează condiţii de
anaerobioză (favorabile multiplicării bacilului tetanic).
Plăgile de război, cele rezultate în urma accidentelor de circulaţie sau de muncă au de
obicei un risc major tetanigen. În cicatricile vechi, după răni de război, bacilul tetanic
rămâne cantonat în stare de latenţă ani de zile.
În urma intervenţiei chirurgicale, plaga se poate contamina şi clinic apare un tetanos
postoperator. După unele intervenţii chirurgicale pe colon, rect, apendice, organe
genitale, poate de asemenea surveni, printr-o contaminare endogenă, un tetanos
postoperator. Sursa contaminării unei plăgi operatorii poate fi şi exogenă (asepsie
deficitară, materiale contaminate, catgut insuficient sterilizat etc.).
Tetanosul poate surveni şi postpartum sau postabortum, poarta de intrare fiind în
aceste cazuri uterină.
Tetanosul nou-născutului survine atunci când plaga ombilicală este incorect îngrijită
şi pansată.
Ulcerele varicoase, plăgile bucale după extracţii dentare, arsurile, degerăturile,
fracturile deschise, reprezintă alte căi posibile de intrare pentru infecţia tetanică.
Bacili tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice, incorect executate, mai
ales când sunt injectate substanţe cu acţiune inflamatorie marcată şi antifagocitară
(fenilbutazona, chinina).
Profilaxia infecţiei tetanice se face prin măsuri preventive, care constau în primul
rând în imunizarea activă cu anatoxină tetanică ce oferă o imunitate solidă şi de lungă
durată.
Imunizarea activă antitetanică a întregii populaţii, indiferent de vârstă, este măsura care a
făcut ca tetanosul să fie o boală total preventibilă.
 La adult, imunizarea activă este recomandabil să se facă cu anatoxina tetanică
purificată şi adsorbită (A.T.P.A), produsă la noi în ţară de Institutul Cantacuzino –
Bucureşti. A.T.P.A. dă un titru mai ridicat de anticorpi şi o durată a imunizării mai lungă,
comparativ cu anatoxina tetanică nativă.
În prima copilărie (la sugar) vaccinarea se practică cu trivaccin: antidifteric,
antitetanic, antipertussis (D.T.P.). La vârsta de trei luni se face prima injectare de 0,5 ml
D.T.P., iar apoi la interval de 4 săptămini, încă 2 doze de 0,5 ml D.T.P. Revaccinarea a
doua, după 18 luni de la prima vaccinare, se face tot cu 0,5 ml D.T.P. Revaccinarea a
treia se face la vârsta de 6-7 ani, cu bivaccin diftero-tetanic (D.T.) 0,5 ml. Revaccinarea
a patra se practică la 13-14 ani cu D.T. tot în doză de 0,5 ml.
La adulţi, primovaccinarea se face cu A.T.P.A în două doze de 0,5 ml i.m., la patru
săptămâni interval. Prima revaccinare se face după un an, cu 0,5 ml A.T.P.A. i.m., a
doua revaccinare se practică după cinci ani, tot cu 0,5 ml A.T.P.A i.m. Este
recomandabil ca din cinci în cinci ani să se practice revaccinarea în doze rapel. Dacă
între două revaccinări survine o plagă cu potenţial tetanigen ridicat, se recomandă
administrarea unei doze rapel de A.T.P.A. 0,5 ml i.m.
Durata efectului protector al imunizării active antitetanice poate persista şi 10 -12 ani,
dar nu toate persoanele rămân cu titruri de anticorpi protectoare.
Anatoxina tetanică este foarte bine tolerată. Excepţional apar reacţii alergice locale
(eritem, tumefacţie, granuloame) şi/sau generale (urticarie, reacţii anafilactice). S-au
întâlnit şi complicaţii nervoase (nevrite cu paralizii, afazie, convulsii).
Pentru a preveni riscul de tetanos al nou-născutului, s-a propus imunizarea gravidelor
(Mironescu). Gravidele nevaccinate vor face primovaccinarea antitetanică. Cele
vaccinate vor face un rapel la şapte luni şi jumătate de gestaţie cu A.T.P.A 0,5 ml i.m.
Revaccinarea cu ocazia unei sarcini ulterioare se face numai dacă au trecut 10 ani de la
ultima revaccinare.
Imunitatea activă antitetanică a dus la scăderea considerabilă a numărului de cazuri în
timpul ultimului război mondial (10 observaţii de tetanos la 3.000.000 soldaţi imunizaţi).
Imunizarea pasivă se obţine cu ser antitetanic (antitoxină) sau cu imunoglobuline
antitetanice umane. Doza de ser antitetanic de 1.500 U.I. oferă un titru de 0,2 u/ml timp
de 10-15 zile.
Cu toate acestea, uneori această profilaxie este insuficientă, datorită:
- dozei protectoare de ser antitetanic insuficiente faţă de gravitatea şi virulenţa
infecţiei;
- duratei de protecţie prea scurtă (10-15 zile),mai ales atunci când focarul tetanigen
nu a fost eradicat chirurgical;
- existenţei anticorpilor antiser de cal la pacienţii care au mai fost imunizaţi pasiv
anterior, ceea ce face ca serul antitetanic administrat să fie rapid inactivat şi
eliminat din circulaţie. De aceea este bine să se recurgă concomitent şi la
imunizarea activă, mai ales la pacienţii care au mai făcut seroterapie.
Imunoglobulinele umane antitetanice au avantaje importante: nu dau reacţii serice,
nu sensibilizează, au o durată de acţiune mai lungă (timpul de injumătăţire este de trei
săptămâni). Doza profilactică recomandată este de 250 U.I. – 500 U.I. Producţia
laborioasă şi costul ridicat fac din acest produs un mijloc de imunizare pasivă dificil de
administrat în mod obişnuit.

Atitudinea în faţa unei plăgi cu risc tetanigen

I. Pacienţii imunizaţi activ antitetanic, care prezintă o plagă cu risc tetanigen vor
primi:
 a) o doză rapel de anatoxină tetanică (0,5 ml A.T.P.A. sau 2 ml anatoxină nativă), în
ziua producerii rănirii. Răspunsul imun este foarte puternic şi prompt, chiar la un număr
de ani de la vaccinare;
b) toaleta chirurgicală a plăgii constă în îndepărtarea tuturor cor pilor străini reţinuţi,
a resturilor vestimentare, a cheagurilor şi ţesuturilor devitalizate. Apoi, plaga se va spăla
abundent cu apă oxigenată şi se va lăsa deschisă (cicatrizare per-secundam), când există
cea mai mică bănuială de contaminare cu germeni de origine telurică;
c) se vor administra pe cale generală antibiotice, de preferinţă Penicilină, pe o
perioadă de şapte până la zece zile. În cazul unei intoleranţe la Penicilină, este
recomandată Tetraciclina.
Excepţie de la această schemă terapeutică fac pacienţii aflaţi într-o stare foarte gravă
(politraumatizaţi, şocaţi, mari hemoragici), care vor trebui să primească şi o protecţie
pasivă (ser antitetanic 10.000 U.I. sau imunoglobuline specifice umane antitetanice 500
U.I.), pentru că în astfel de cazuri efectul imunizării active se poate instala mai greu.
II. Persoanele neimunizate activ antitetanic vor face profilaxia infecţiei tetanice cu
ser antitetanic sau cu imunoglobuline specifice umane antitetanice. Deoarece protecţia
oferită de serul antitetanic este de scurtă durată, zece zile, concomitent se va face şi
imunizare activă. Pentru obţinerea unei imunizări active rapide se va folosi A.T.P.A 0,5
ml i.m., trei injecţii la interval de 14 zile.
Pe lângă profilaxia specifică, obligatorie este şi în aceste situaţii, toa leta chirurgicală
a plăgii, ca şi administrarea de antibiotice (Penicilina).
Educaţia sanitară a populaţiei privind necesitatea vaccinării antitetanice şi utilizarea
măsurilor de asepsie în tratamentul plăgilor, chiar a celor minore, reprezintă o măsură
foarte utilă în profilaxia tetanosului.

2.7. Septicemia

Septicemia reprezintă o modalitate evolutivă a unei infecţii bacteriene (rareori

fungice), sub forma unei boli infecţioase generale, caracterizate prin:
1. prezenţa persistentă de germeni în sânge;
2. existenţa unui focar septic, în care germenii se multiplică şi de unde sunt revărsaţi
continuu sau episodic în sânge;
3. posibilitatea existenţei unor metastaze septice;
4. prezenţa unor manifestări generale grave (febră, frisoane, suferinţă encefalică,
erupţii tegumentare etc.);
5. evoluţie gravă, mortalitate mare, vindecarea naturală fiind excepţională.
Septicemia este o boală infecţioasă care cunoaşte o mare diversitate etiologică.
Bacteriemia este caracterizată de prezenţa trecătoare a germenilor în sânge. Ea poate
să nu aibă expresie clinică sau să fie cel mult asociată cu febră şi frison, fără să existe un
tablou clinic de durată şi / sau metastaze septice. Bacteriemia poate preceda septicemia,
dar nu evoluează obligatoriu spre septicemie.
Bacteriemia este relativ frecvent întâlnită. De exemplu, la pacienţii care au suferit
recent extracţii dentare septice, hemocultura a fost pozitivă în 60,9 % din cazuri.
Ea survine în mod obişnuit după cateterisme dificile uretrale, în evoluţia pneumoniei
pneumococice, a meningitei meningococice etc.
Şocul infecţios este o modalitate patogenică şi clinico-evolutivă particulară a unei
infecţii (de cele mai multe ori bacteriene), caracterizată printr-o alterare brutală
hemodinamică, urmată de hipoxie tisulară şi suferinţă citotoxică. Şocul infecţios poate
apare în cursul unei bacteriemii, a unei septicemii, sau a altor infecţii grave, în special cu
germeni capabili să elibereze în circulaţie toxine foarte virulente.
Endocardita infecţioasă este o formă particulară de septicemie, în care focarul
infecţios primar este localizat pe endocard (valvular sau parietal). Etiologia ei este de
obicei bacteriană, rar fungică sau rickettsiană.
Piohemia este o formă particulară de septicemie, în care apar clinic evidente
numeroase focare septice metastatice, ce pot la rândul lor să reprezinte focare de
diseminare hematologică a germenilor. Are o evoluţie deosebit de gravă.

Incidenţă şi importanţă

În ultima vreme, incidenţa septicemiilor este în creştere, datorită utilizării pe scară

largă a metodelor moderne de diagnostic şi tratament. Astfel, unele procedee de
explorare precum puncţiile, endoscopiile, cateterismele, sau unele manevre terapeutice
complexe ca: operaţiile pe cord deschis, hemodializa etc., mai ales când sunt însoţite de
erori de asepsie şi antisepsie, sunt capabile să genereze septicemii foarte grave. În mediul
sanitar trebuie avută în vedere posibilitatea selecţionării unei flore bacteriene şi fungice
extrem de virulente şi rezistente la antibioticele uzuale.
Stările de imunodepresie, secundare tratamentelor cu citostatice, după corticoterapie
prelungită sau röentgenterapie, reprezintă terenul pe care poate evolua uşor o septicemie.
Graţie metodelor moderne de tratament, o serie de bolnavi cu reactivitate precară sunt
menţinuti în viaţă (cirotici, diabetici, neoplazici etc.) dar în acelaşi timp, aceştia sunt
expuşi riscului de a face o septicemie. Creşterea mediei de viaţă şi deci creş terea
numărului de persoane vârstnice, alături de ceilalţi factori enumeraţi anterior, explică
atât creşterea incidenţei cât şi gravitatea septicemiilor întâlnite astăzi. Toate aceste
considerente explică şi mortalitatea mare de 20 – 30% întâlnită în septicemii.
Pe de altă parte, durata mare de spitalizare şi costul ridicat al terapiei reprezintă
factorii care fac din studiul septicemiilor o problemă de interes economic şi social.

Etiologie

Spectrul etiologic al septicemiei este foarte variat. Bacteriile reprezintă agenţii

cauzali principali, dar se mai întâlnesc uneori şi fungi şi rickettsii (în special Coxiella
burnetti).
Dintre bacterii amintim:
1. Cocii patogeni dintre care mai frecvent întâlniţi sunt:
a) stafilococul patogen (auriu, hemolitic, coagulazopozitiv) este întâlnit în 40 – 60%
din septicemiile cu coci. Mai rar sunt izolaţi stafilococul alb şi stafilococul
coagulazonegativ;
b) streptococii izolaţi în septicemii sunt în ordinea frecvenţei: streptococi
beta-hemolitici grup A, streptococul viridans, enterococii (Streptococus faecali);
c) pneumococul mai rar generează septicemii, mai des provoacă bac teriemii;
d) sunt izolaţi mai rar: meningococul, gonococul.
2. Bacilii gram negativi – reprezintă flora care înregistrează o creştere importantă şi
progresivă în etiologia septicemiilor, mai ales la nou-născuţi şi la sugari.
Germeni mai des izolaţi din acest grup sunt: E. coli, Klebsiella, Aerobacter, Proteus,
Pseudomonas, Salmonella, Yersinia, Pasteurella.
Aceşti germeni sunt de obicei larg răspândiţi în mediul spitalicesc şi rezistenţi la
antibiotice.
 Septicemiile cu poartă de intrare uterină (post abortum, post partum) au ca
particularitate o etiologie deseori plurimicrobiană, cu asocieri de germeni aerobi şi
anaerobi. Astfel, în acest tip de septicemii, hemoculturile pe medii anaerobe sunt
pozitive în circa 38% din cazuri.
Fungii patogeni generează septicemii de tip iatrogen foarte frecvent. Candida
albicans, Candida parakrusei, Torulopsis glabrata sunt fungii cei mai des identificaţi.

Patogenie

În mecanismul patogenic al septicemiilor trebuie luate în discuţie:

1. poarta de intrare;
2. focarul septicemic;
3. prezenţa constantă a germenilor patogeni în sânge;
4. metastazele septice;
5. starea de reactivitate a organismului.
1. Poarta de intrare – germenii pot pătrunde în organism prin locuri foarte variate.
Astfel, ei pot pătrunde prin tegumente, printr-o soluţie de continuitate (plagă traumatică,
arsură suprainfectată, infecţii cutanate, furuncule stoarse, plaga ombilicală la nou-născut)
sau prin plăgi ale mucoaselor (avort septic) etc. În aceste cazuri, septicemia este
exogenă.
Poarta de intrare poate fi şi endogenă, în septicemiile ce survin după un abces dentar,
otomastoidită, flegmon amigdalian, angină, angiocolită, pneumonie, abces pulmonar,
infecţie urinară etc. Uneori poarta de intrare rămâne necunoscută.
O menţiune specială trebuie făcută pentru septicemiile de cauza iatrogenă, care apar
după cateterisme venoase prelungite (septicemia de cateter), după injecţii intravenoase
cu soluţii medicamentoase contaminate (soluţii de aminoacizi contaminaţi cu fungi),
după hemodializă, sau alte manevre de explorare şi tratament în serviciile de terapie
intensivă. Bacteriemii trecătoare apar şi după rectosigmoidoscopie. Intervenţiile stomato-
logice în focare septice sunt urmate în 50 – 60% din cazuri de bacteriemii şi uneori
endocardite la pacienţii cu un defect valvular preexistent.
După manevrele de explorare sau după unele intervenţii pe aparatul uro-genital
(cistoscopii, dilataţii uretrale, adenomectomii transuretrale etc.), după operaţiile pe cord
deschis, sau după operaţiile de transplant de organe care necesită un tratament
imunosupresiv, apar mai frecvent septicemii.
2. Focarul septicemic comunică cu circulaţia generală prin artere, vene sau
limfatice. El este reprezentat de focarul infecţios, unde agentul patogen se multiplică şi
de unde se revarsă în sânge, în mod continuu sau periodic.
Uneori, focarul septicemic se confundă cu poarta de intrare. Alteori, el se află la
distanţă de poarta de intrare (de exemplu în endocardite).
Focarele septicemice fiind uneori greu de sterilizat prin administrarea de antibiotice,
se urmăreşte, când este posibil, exereza sau evacuarea şi drenajul lor chirurgical.
3. Prezenţa germenilor patogeni în sânge poate fi continuă sau intermitentă. Pentru
surprinderea germenelui trebuie efectuate hemoculturi repetate din venă şi din sângele
arterial, în plin frison. Hemoculturile cantitative arată diferenţe importante între sângele
arterial şi venos, în cel arterial existând un număr mare de germeni.
Hemoculturile negative nu exclud diagnosticul de septicemie .
Uneori, în hemoculturi sunt izolaţi germeni diferiţi, în aceste cazuri fiind vorba de
septicemii mixte. Ele apar mai ales la cirotici, neoplazici, alcolici sau în septicemiile
postabortum, unde frecvent există o asociere de germeni aerobi şi anaerobi.
 4. Metastazele septice reprezintă embolii microbiene, care pot apare în plămân,
ficat, encefal, oase etc. Aceste metastaze pot deveni focare septice secundare, de unde
pot pleca noi diseminări sanguine. Acestea reprezintă un factor de gravitate excepţională,
care anunţă un prognostic sumbru. Focarele septice metastatice care pot fi abordate
chirurgical, au o evoluţie mai bună. Metastazele septice pot lipsi în cursul evoluţiei unei
septicemii, ele caracterizând în special piohemia.
5. Starea de reactivitate a organismului
Septicemiile se produc de obicei cu germeni faţă de care organismul nu se
imunizează suficient. La nou-născut şi la sugar imaturitatea imunologică, lipsa de IgM şi
IgA, care nu traversează bariera placentară, imperfecţiunea mijloacelor de apărare, fac în
mod frecvent, ca septicemiile să fie de o gravitate deosebită.
La bătrâni, mai ales la cei cu boli cronice consumptive şi / sau degenerative,
septicemiile cunosc forme clinice de gravitate mare, cu evoluţie deseori fatală.
Bolile de sistem, neoplasmele, ciroza, hemopatiile maligne, corticoterapia, medicaţia
imunosupresivă, röentgenterapia, şocul, sunt factori care imprimă septicemiilor o
evoluţie clinică adesea fulgerătoare.

Anatomie patologică

La examenul necroptic, caracteristica septicemiilor este existenţa unei splenomegalii

friabile (aşa-numita „splină septicemică”). Sunt întâlnite în diferite viscere, metastazele
septice, ce apar sub forma unor abcese sau infarcte septice. În miocard, ficat, rinichi
există leziuni degenerative, caracteristice fiind însă leziunile vasculare, care apar sub
formă de arterite, tromboflebite septice, şi / sau tromboze capilare întinse, în special în
circulaţia pulmonară.

Simptomatologie

Incubaţia în septicemii variază de la câteva ore, în formele foarte grave, la câteva

zile.
Debutul este, în mod obişnuit, brusc, cu frisoane, ascensiune termică importantă,
cefalee, alterarea stării generale. Rareori debutul este insidios (în special în endocardita
lentă).
Clinic, apar de obicei manifestări legate de poarta de intrare a germenilor (furuncul,
avort septic, arsură suprainfectată etc) şi / sau de focarul septicemic (tromboflebite,
endocardite).
În aceasta perioadă febra este mare, 40 – 41 oC, oscilantă, neregulată, remitentă sau
intermitentă. Frisoanele apar de regulă atunci când există şi descărcări septice din focarul
septicemic. Pe tegumente se pot remarca erupţii (macule, peteşii, eritem) datorită atât
modificărilor vasomotorii cât şi leziunilor vasculare determinate de toxinele microbiene.
Erupţiile papulo-hemoragice se datoresc emboliilor bacteriene intradermice (în special în
septicemia stafilococică). În septicemia streptococică sunt caracteristici aşa numiţii
„noduli Osler”, macule dureroase, ce apar în pulpa degetelor.
Tulburările cardio-vasculare ce apar frecvent sunt: tahicardia, hipotensiunea arterială
cu tendinţă la colaps circulator, mai ales în septicemiile cu bacili gram negativi, ce
evoluează cu toxemie gravă.
La nivelul aparatului respirator, septicemia poate genera, în evoluţia ei, numeroase
metastaze septice, ceea ce explică existenţa revărsatelor pleurale, a bronhopneumoniilor,
a plămânului de şoc.
 În septicemie există în mod obişnuit hepatomegalie, însoţită de icter sau subicter.
Uneori, la nivelul ficatului se dezvoltă metastaze septice intrahepatice. Histopatologic
sunt caracteristice fenomenele de degenerescenţă hepatocitară.
Splenomegalia, semn constant şi caracteristic evoluţiei septicemiei, este de
consistenţă moale.
Clinic, la examenul obiectiv, sunt întâlnite o serie de alte semne, ce se ivesc ca
urmare a evoluţiei şocului toxico-septic. Astfel, sunt de reţinut fenomenele de
deshidratare, ileusul dinamic, oliguria şi modificările calitative ale urinii (sediment
patologic ca urmare a apariţiei unor nefrite de natură toxică şi septică). La fel, tulburările
neuro-psihice (agitaţie, delir, stare confuzională, somnolenţă, comă) traduc suferinţa
toxică a encefalului. Apariţia clinică a semnelor de iritaţie meningeală traduce sau o
reacţie la agresiunea toxică, sau evoluţia unei meningite metasepticemice, diagnostic
precizat de puncţia rahidiană. Metastazele septice din diferite viscere sau ţesuturi pot
imprima tabloului clinic o simptomatologie uneori dominantă, ceea ce poate conduce la
erori de diagnostic (de exemplu, evoluţia în cadrul unei septicemii a unei artrite septice).
În ordinea frecvenţei, metastazele septice apar în: plămân, pleură, ficat, rinichi,
ţesutul perirenal, encefal, sistemul osos. Aceasta explică frec venţa mare a insuficienţei
respiratorii (85%) şi a tulburărilor metabolice (100%), care se întâlnesc în cursul
evoluţiei unei septicemii.

Explorare paraclinică

Ca în toate manifestările septice şi în această afecţiune se întâlneşte leucocitoză cu

neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare. În formele grave, poate apare
leucopenie, datorită siderării măduvei hematopoetice, mai ales în septicemiile cu bacili
gram negativi. Anemia de cauză toxică şi / sau hemolitică se întâlneşte în septicemiile cu
germeni anaerobi, în special de tipul Clostridium.
Dezechilibre hidroelectrolitice importante precum azotemia, acidoza metabolică,
hiposerinemia, hipergamaglobulinemia, VSH accelerat sunt modificări constant întâlnite.
Scăderea fosfatemiei serice sub 2 mg % este un element caracteristic septicemiei cu
germeni gram negativi.
Uneori apar tulburări ale metabolismului glucidic care pot lua o evoluţie acută.
Modificarea TGO şi TGP traduc existenţa unui sindrom de citoliză hepatică.

Complicaţii

În cursul unei septicemii pot apare relativ frecvent o gamă foarte largă de complicaţii.
Şocul infecţios şi toxic, ce însoţeşte uneori evoluţia septicemiei, poate genera o serie
de accidente de gravitate deosebită: insuficienţă respiratorie şi cardiacă acută,
insuficienţă renală acută şi / sau insuficienţă hepatică, coagulare intravasculară
diseminată etc.
Pot apare tromboflebite, anevrisme arteriale septice, focare septice secundare în
diferite viscere şi ţesuturi, complicaţii care prin evoluţia lor, uneori pot conduce spre
exitus.

Forme clinice

a) După evoluţie, septicemiile pot fi:

- supraacute, când evoluează spre exitus în două – trei zile de la debut;
- acute – marea majoritate;
 - subacute (exemplul tipic fiind endocardita streptococică);
- cronice – întâlnite în septicemiile cu E. coli, meningococ, Streptococ viridans.
b) După poarta de intrare, septicemiile pot fi:
- de origine genitală (postpartum sau postabortum);
- postoperatorii;
- postanginoase etc.
c) După etiologie, septicemiile prezintă anumite particularităţi şi anume:
1. Septicemiile stafilococice astăzi sunt frecvente şi au o evoluţie gravă datorită
multiplelor metastaze septice ce apar. De obicei germenul este rezistent la antibioticele
uzuale, ceea ce creează dificultăţi importante terapeutice.
Radiologic sunt caracteristice metastazele septice pulmonare care iau un aspect bulos
sau chistic, alături de focarele obişnuite de condensare pneumonică.
2. Septicemiile cu streptococi beta hemolitici au o evoluţie favorabilă, datorită
sensibilităţii particulare la penicilină a acestor germeni.
3. Septicemiile cu Streptococ viridans au o evoluţie trenantă, dificilă.
4. Septicemiile cu germeni anaerobi sunt de o gravitate deosebită. Survin în special
după avorturi şi se însoţesc de şoc toxico-septic cu insuficienţă renală acută, coagulare
intravasculară diseminată, plămân de şoc.
5. Septicemiile cu bacilii Gram negativi au o evoluţie gravă datorită şocului
endotoxic şi insuficienţei renale acute care survin în aceste cazuri. Este vorba de cele
mai multe ori de germeni foarte virulenţi, rezistenţi la antibiotice, care au produs boala la
vârstnici sau bolnavi cu o reactivitate scazută. Aceste lucruri explică şi mortalitatea mare
(30 – 70%), care apare mai ales în septicemiile cu bacil piocianic, când se întâlnesc şi
necroze septice cutanate întinse (Ecthyma gangrenosum).
6. Septicemiile mixte, în care examenele bacteriologice izolează doi sau mai mulţi
germeni, cunosc o evoluţie foarte gravă, cu mortalitate ridicată (81%).

Prognostic

Septicemia este o afecţiune de o gravitate deosebită.

Mortalitatea variază între 30 şi 80% din cazuri, în funcţie de germenii care au generat
boala, de reactivitatea pacientului, de terapia aplicată etc. Este de reţinut gravitatea
particulară a septicemiilor produse de germenii Gram negativi şi în special de bacilul
piocianic.
Vârsta, contextul clinic în care evoluează septicemia, posibilităţile de stăpânire a
şocului toxico-septic, apariţia unor complicatii (în special I.R.A., C.I.D.) sunt elemente
care trebuie avute în vedere pentru a aprecia prognosticul.

Diagnostic

Diagnosticul prezumtiv al septicemiilor se bazează pe date anamnestice,

epidemiologice şi clinice. Confirmarea bănuielii clinice se face prin izolarea germenelui
sau germenilor patogeni din sânge (cu ajutorul hemoculturii) şi / sau din metastazele
septice (în cazul piohemiei).
Anamnestic se poate uneori preciza momentul infectant (o plagă, un furuncul, un
avort etc).
Febra, frisoanele, erupţiile cutanate, splenomegalia, existenţa unor tulburări nervoase,
sunt elementele pe care se bazează clinic diagnosticul prezumptiv de septicemie.
Paraclinic, leucocitoza (mai rar leucopenia), VSH accelerat, azotemia,
hipofosfatemia, sunt modificările obişnuite care apar în evoluţia unei septicemii.
 Elucidarea diagnosticului cere uneori să se facă apel şi la alte explorări complexe
(radiologice, scintigrafice, tomodensimetrie computerizată, ORL, oftalmologice etc).
Metode specifice laboratorului conduc la izolarea şi identificarea germenilor în 95%
din cazuri, iar utilizând tehnici speciale de examen bacteriologic, confirmarea
diagnostică ajunge să fie de 100%. Este esenţial ca recoltarea materialelor biologice în
vederea examenelor bacteriologice să se facă înaintea începerii oricărui tratament
antimicrobian.
Hemocultura se va recolta în timpul frisonului şi de regulă trebuie recurs la 2-3
determinări.
Alături de hemoculturi, pacientului i se vor face repetate uroculturi. Se vor recolta
produse patologice de la nivelul focarului septic sau din metastazele septice în vederea
examinărilor bacteriologice, pentru a putea izola germenii patogeni.
De obicei hemocultura se recoltează din sângele venos.
Recoltarea sângelui arterial în vederea efectuarii hemoculturilor este recomandată
mai ales în cazul suspicionării unei endocardite.
Medulocultura este metoda de elecţie la care se recurge pentru a se putea diagnostica
septicemiile micotice.
Esenţială pentru un rezultat corect este evitarea unei contaminări exterioare a
produsului biologic în timpul recoltării lui. Mediile de cultură utilizate în hemoculturi
sunt variate, dar cele mai utilizate sunt cele lichide. Odată recoltarea terminată,
hemocultura se păstreaza la incubator şi se urmăreşte la 24 de ore şi apoi zilnic, o
perioadă de 15-21 zile. Din hemocultură se pot executa şi frotiuri în vederea unei
bacterioscopii directe, atunci când este necesară o orientare diagnostică şi tera peutică
promptă.
În cazul existenţei unor focare metastatice septice, izolarea germenilor din aceste
colecţii este suficientă de cele mai multe ori pentru diagnostic şi fixarea atitudinii
terapeutice.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al septicemiilor se face cu stări febrile variate (angiocolite,

pionefrite, colecţii purulente), cu alte boli infecţioase febrile (febră tifoidă, tifos
exantematic, tuberculoză), cu unele afecţiuni maligne (leucemii, reticuloze, neoplasme
viscerale).

Tratament

Principii terapeutice

Bolnavii cu septicemie trebuie spitalizaţi în unităţi sanitare bine dotate, cu secţie de

terapie intensivă, cu laborator clinic modern utilat şi cu servicii clinice de diferite profile,
pentru a putea apela la nevoie rapid la competenţa unui specialist (chirurg, ginecolog,
ortoped, neurolog etc.). Tratamentul unei septicemii necesită o permanentă colaborare
între clinician şi laborator, atât pentru acurateţea diagnosticului, cât şi pentru o terapie
corectă.
Laboratorul trebuie să asigure:
1. izolarea şi identificarea germenelui sau germenilor patogeni care au generat
septicemia;
2. testarea sensibilităţii la antibiotice a germenelui sau germenilor izolaţi, în vederea
selectării antibioticului adecvat;
 3. determinarea concentraţiei minime inhibitorii (CMI) a tulpinii izolate la nevoie.
În primul moment clinicianului îi revine sarcina de a stabili, dacă pacientul este sau
nu în şoc toxico-septic. Hipotensiunea arterială (maxima T.A. = 80 mm Hg sau sub
această cifră), febra (sau alteori chiar hipotermie), extremităţile reci, cianoza periferică,
oliguria sunt semne clinice care permit recunoaşterea şocului toxico-septic şi care impun
de urgenţă o terapie de deşocare.
Obiectivele tratamentului unei septicemii sunt:
1. alegerea şi aplicarea de urgenţă a medicaţiei antimicrobiene;
2. asanarea focarului septic şi tratarea focarelor secundare metastatice;
3. corectarea dezechilibrelor funcţionale şi metabolice;
4. creşterea rezistenţei nespecifice antiinfecţioase;
5. terapia patogenică şi simptomatică.
1. Alegerea şi aplicarea medicaţiei antimicrobiene
Tratamentul antimicrobian trebuie aplicat imediat după ce s-au recoltat produsele
biologice necesare pentru izolarea agentului etiologic al septicemiei. Se recurge de
obicei la antibioticul sau la asocierile de antibiotice, care par cele mai indicate, pe baza
prezumţiei clinice a naturii germenelui care a produs boala.
După obţinerea rezultatelor bacteriologice, medicaţia antibiotică se va orienta în
funcţie de germenele izolat şi de sensibilitatea lui la testare.
În septicemiile severe, din prudenţă, până la elucidarea completă a diagnosticului, se
va recurge la asocieri de antibiotice care să aibă un spectru cât mai larg antimicrobian.
De exemplu, se va recurge la asocierea unei betalactamine (Penicilina G, Oxacilina,
Cefalosporine) cu un aminoglicozid (Gentamicina, Kanamicina, Streptomicina).
Când se bănuieşte o etiologie mixtă (cu germeni aerobi şi anaerobi) se va recurge la o
triplă asociere: Oxacilină, Gentamicină şi Lincomicină (sau Metronidazol).
Nu trebuie uitată sensibilitatea germenilor anaerobi la Eritromicină şi Cloramfenicol.
Întodeauna se vor prefera antibioticele bactericide.
Administrarea unui antibiotic trebuie făcută cunoscând şi riscul reacţiilor adverse,
starea rinichiului, a ficatului (antibiotice nefrotoxice, hepatotoxice etc.).
Doza de antibiotic trebuie să fie apropiată de doza maximă admisă şi este bine să se
recurgă, în cazurile grave şi la testarea puterii bactericide a serului recoltat de la bolnavi.
În cazurile grave, calea de administrare de preferat este cea parenterală, în mod
deosebit cea intravenoasă, care asigură concentraţii mari bactericide (perfuzie continuă a
antibioticului).
Durata terapiei antimicrobiene trebuie adaptată formei clinice a bolii, reactivităţii
bolnavului, răspunsului clinic şi paraclinic la tratament (sterilizarea focarului primar,
rezolvarea metastazelor septice). În general, terapia cu antibiotice se va continua, cu
aceleaşi doze, câteva zile după dispariţia febrei, rezolvarea focarelor septice, ameliorarea
clinică.
În timpul tratamentului trebuie prompt sesizate eventualele reacţii adverse, pentru a
evita unele accidente grave ce pot apare în cursul antibioticoterapiei.
2. Asanarea focarului septic şi tratarea focarelor secundare metastatice sunt
obiective esenţiale, care necesită o terapie chirurgicală (histerectomia de asanare,
chiuretajul uterin, toaleta chirurgicală a focarului septic, drenajul chirurgical al
colecţiilor primare şi secundare etc).
3. Corectarea dezechilibrelor funcţionale şi metabolice reprezintă obiective
terapeutice, care fac apel la toate mijloacele moderne de terapie intensivă.
4. Creşterea rezistenţei nespecifice antiinfecţioase se realizează prin echilibrarea
hematologică (transfuzii de sânge sau de granulocite), imunoterapie standard (0,5
ml/Kgc) sau utilizând imunoglobuline speciale (Gama – Venine), anabolizante,
vitaminoterapie, nutriţie parenterală (soluţii de aminoacizi).
5. Terapia patogenică şi simptomatică
În formele grave de septicemie ce evoluează cu şoc toxico-septic, este indicată
corticoterapia, care are efect antitoxic (de protecţie lisosomală), antiinflamator şi
hemodinamic.
Febra se va combate cu medicaţia obişnuită antipiretică. În unele for me de şoc
toxico-septic sunt indicate tonicardiacele, medicaţia beta-adrenergică (Izoprenalina),
oxigenoterapia etc.
În formele ce evoluează cu I.R.A. este necesară uneori hemodializa.
În septicemiile cu germeni anaerobi se va utiliza oxigenoterapia hiperbară.
În cazul apariţiei C.I.D. este absolut necesară introducerea în schema terapeutică a
heparinoterapiei.
Recent, în terapia septicemiilor cu bacili gram negativi s-a introdus seroterapia cu
seruri imune specifice şi cu un ser imun faţă de antigenul glicolipidic comun („core
antigen”) al acestor germeni (E. coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia, Pseudomonas).

Profilaxie

Profilaxia septicemiilor se face prin depistarea precoce şi tratamentul corect al

focarelor şi plăgilor infectate, o atenţie deosebită se va acorda în special pacienţilor cu
afecţiuni septice, care sunt purtători vechi ai unei leziuni valvulare cardiace.
Sugarii, bătrânii, persoanele cu boli debilitante, pacienţii supuşi corticoterapiei sunt
predispuşi a face o septicemie dacă sunt expuşi unor agresiuni microbiene.
Respectarea riguroasă a regulilor de asepsie şi antisepsie, în timpul tuturor
manevrelor medicale şi chirurgicale, este obligatorie pentru prevenirea septicemiilor
iatrogene.
Asanarea precoce şi completă a focarelor septice bucomaxilare, faringiene,
utero-anexiale etc. sunt măsuri ce se înscriu ca obiective ale profilaxiei septicemiilor.

2.8. Infecţiile interioare de spital

Prin infecţiile interioare de spital înţelegem acele afecţiuni care apar în interiorul unui
spital şi care interesează bolnavii internaţi. Aceste afecţiuni mai sunt cunoscute şi sub
numele de infecţii nozocomiale, iatrogene sau infecţii încrucişate (cross-infections), ori
suprainfecţii de spital. Mai este întrebuinţat termenul de „hospitalism”, care are un sens
mai larg, prin el înţelegând toate influenţele negative ale spitalizării asupra bolnavilor,
inclusiv asupra psihicului acestora.
În secolele trecute, infecţia nozocomială reprezenta un aspect uzual, mai ales în
secţiile chirurgicale şi în special în maternităţi, unde infecţia puerperală şi septicemiile
generau o mortalitate impresionantă.
Graţie măsurilor de igenizare din spitale, introduse în Europa de Semmelweiss şi în
America de W.O. Holmes, a introducerii antisepsiei de catre Lister şi a asepsiei de catre
Grancher, sub influenţa cercetarilor lui Pasteur, s-a putut reduce considerabil frecvenţa
infecţiilor din spitale.
 Utilizarea în terapeutică a antibioticelor a contribuit mult la scăderea numărului şi a
gravităţii acestor infecţii, dar nu a dus, cum se credea, la dispariţia lor.
De fapt, după 1950, s-a remarcat că numărul infecţiilor interioare de spital a început
să crească şi au apărut forme clinice de gravitate deosebită datorită infectării cu germeni
rezistenţi la antibioticele şi chimioterapicele obişnuite (stafilococi, bacili gram negativi).
Un alt aspect deosebit, îl reprezintă transmiterea intraspitalicească a virusurilor
hepatitice prin instrumentar medical insuficient sau incorect sterilizat.
Pe de altă parte, în terapeutica modernă s-au creat noi căi de propagare a infecţiilor
nozocomiale („septicemii de cateter”, infecţii după transplante, după hemodializă, după
tratament cu imunosupresive).
Infecţia nozocomială poate apare nu numai în secţiile de profil chirurgical, ci şi în
alte spitale ca cele de pediatrie, de boli infecţioase, de dermatologie etc. Incidenţa
acestor infecţii este apreciată, în medie, ca fiind de cca. 6,5% din numărul de bolnavi
spitalizaţi, ea fiind mai mare în spitalele de copii.
O problemă deosebită o reprezintă infecţiile nozocomiale apărute în unităţi
terapeutice speciale. Dupa Hamburger infecţia intraspitalicească este principala cauză de
mortalitate în unităţile de epurare renală. Vic-Dupont susţine că 25% din mortalitatea din
serviciile de terapie intensivă se datoreste infecţiilor nozocomiale.
Mijloacele tehnologice complexe de explorare actuală şi metodele terapeutice
moderne (explorări intracavitare, puncţii viscerale biopsice, cateterisme, hemodializă,
transplantări de ţesuturi şi organe) au menţinut incidenţa crescută a acestor infecţii şi au
schimbat pe de altă parte cadrul şi aspectele obişnuite de apariţie a lor. Frecvenţa
infecţiilor nozocomiale este mult mai mare decât se crede. Comparate cu un „iceberg”,
sunt evidente numai infecţiile care au expresie clinică, în timp ce formele subclinice şi
latente sunt mult mai numeroase.

Etiologie

Agenţii etiologici ai infecţiilor nozocomiale pot fi: bacteriile, fungii, protozoarele.

Bacteriile – sunt, se pare, cei mai frecvenţi agenţi etiologici incriminaţi în infecţia
iatrogenă.
Stafilococii patogeni, mai ales cei rezistenţi la penicilină şi la antibioticele uzuale,
sunt germenii frecvent izolaţi şi responsabili de forme clinice severe de infecţie
intraspitalicească (21-23%).
Bacili gram negativi (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Escherichia
etc.) de obicei rezistenţi la antibiotice, generează astăzi cca. 60% din infecţiile
nozocomiale manifestate clinic sub formă de pneumonii, septicemii, infecţii urinare,
infecţii ale plăgilor chirurgicale, infecţii ale arsurilor etc.
Bacteriile din genul Hafnia, Mimeae, Herellea, Pasturella, Listeria, Erwinia,
Providencia sunt considerate a fi „condiţionat patogene” sau „oportuniste”, capabile să
producă o infecţie nozocomială în condiţiile unui organism cu o reactivitate precară.
Germeni anaerobi gram-negativi, din genul Bacteroides, pot complica evoluţia
postoperatorie a unor plăgi sau genera septicemii postpartum sau postabortum foarte
grave.
Virusurile – cu tropism respirator (gripale, paragripale, adenovirusuri, rinovirusuri
etc) sunt frecvent întâlnite printre cauzele infecţiilor nozocomiale. Mai rar au fost
incriminate virusurile cu tropism digestiv (polico, coxsackie, ECHO). Virusurile
hepatitei acute (epidemice) prezintă risc crescut de transmitere prin instrumentar medical
nesterilizat corect, sau prin transfuzii de plasmă sau sânge.
 Fungii de tipul Candida sau Aspergillus sunt incriminaţi în etiologia unor infecţii
nozocomiale grave, care apar frecvent după tratamente prelungite cu antibiotice, după
corticoterapie sau droguri imunosupresive.
Protozoarele ca Pneumocystis carini, Toxoplasma, Plasmodium sunt agenţi
etiologici capabili să producă infecţii nozocomiale.

Epidemiologie

1. Sursele de infecţie se pot afla în afara spitalului sau în spital.

Când sursele de infecţie se află în afara spitalului, în momentul internării, bolnavul
fiind în perioada de incubaţie a bolii, trebuie recunoscută de la debut natura afecţiunii şi
luate măsurile adecvate de limitare a posibilităţilor de contaminare (izolare).
De cele mai multe ori sursa de infecţie se află în spital (85%) şi poate fi reprezentată
de:
- purtători sănătoşi de germeni patogeni din rândul personalului sanitar (medici,
surori, infirmiere), studenţi, elevi etc;
- bolnavi internaţi cu diagnostic eronat, ei fiind de fapt suferinzi de o boală
infecţioasă;
- insoţitori ai bolnavilor, purtători de germeni patogeni;
- soluţii terapeutice injectabile sau chiar soluţii de desinfecţie contaminate cu
germeni (mai ales cu bacili gram negativi).
Stafilococii, germenii coliformi, piocianicul, au fost izolaţi de pe instrumentarul
medical, de pe sondele de cateterism vezical, din vaporizatoarele de umidificat oxigenul,
de pe suprafaţa periilor de spălat şi din apa utilizată de chirurgi.
2. Moduri de transmitere
Transmiterea germenilor în infecţiile interioare de spital se poate face prin contact
direct cu sursa de infecţie sau prin multiple moduri de contaminare indirectă.
Aerul poate fi contaminat cu germeni, direct proporţional cu aglomerarea de bolnavi
şi de persoane din spital, cu gradul de contaminare a mobilierului, rufăriei şi lenjeriei, cu
numărul purtătorilor de germeni patogeni, fiind un important vehicol de transmitere a
agenţilor etiologici în infecţia nozocomială.
Strănutul şi tusea contaminează mult mai intens aerul, comparativ cu simpla
conversaţie (prin picăturile Pflügge). O atenţie deosebită se acordă aerului care este
introdus în sălile de operaţie, ţinând seama de pericolul contaminării mediului în cazul
ventilaţiei cu aer poluat.
Ploştile, urinarele şi closetele reprezintă, în spital, alte surse extrem de periculoase în
transmiterea infecţiei nozocomiale.
Instrumentele şi aparatele folosite pentru explorare şi tratament (sonde, catetere,
canule, termometre, instrumentar chirurgical, ventilatoare mecanice etc) s-au dovedit
extrem de periculoase în cazul absenţei unei sterilizări corecte după fiecare utilizare.
Perfuziile intravenoase pot genera flebite septice, septicemii cu bacili gram negativi,
stafilococi, piocianic, în cazul nerespectării regulilor de asepsie şi antisepsie.
Cateterele intravenoase, mai ales când sunt menţinute o perioadă lungă de timp, se
contaminează frecvent şi generează flebite septice şi / sau „septicemii de cateter”.
Sondajul incorect al vezicii urinare duce la infectarea mediului vezical şi reprezintă
frecvent o complicaţie redutabilă a acestei manevre.
Infecţia nozocomială apare foarte frecvent după homotransplante (de rinichi, cord),
fiind direct răspunzatoare de moartea unor pacienţi.
3. Rezistenţa scăzută a organismului la infecţie se întâlneşte mai ales la:
- nou născuţi (mai ales la prematuri);
 - copii cu deficienţe imune congenitale;
- deficienţe imune secundare unor boli de sistem (leucemii, limfoame maligne) sau
ca urmare a unor boli caşectizante (neoplasme, TBC, infecţii cronice) sau
tratamentului cu agenţi anergizanţi ori cu droguri imunosupresoare (chimioterapie
citostatică, corticoterapie). Iradierea este altă manevră terapeutică, care modifică
profund reactivitatea imunologică a pacientului.
4. Cauze favorizante ale infecţiilor intraspitalicesti sunt reprezentate de:
- spitalizarea în saloane aglomerate, cu multe paturi;
- lipsa unei organizari interioare adecvate (lipsa unei secţii septice izolate, în cadrul
serviciului de chirurgie);
- funcţionalitate defectuoasă a spitalului (circuite septice şi aseptice nedefinite, lipsa
de igienă), desinfecţie şi sterilizare necorespunzătoare, neglijarea asepsiei şi
antisepsiei;
- uzul excesiv de antibiotice duce la selecţionarea unor tulpini patogene rezistente şi
la distrugerea microflorei normale cu perturbarea biocenozei naturale, mijloc
major de echilibru biologic.
Infecţiile interioare de spital modifică durata de spitalizare ducând la creşterea
considerabilă a numărului de zile de incapacitate de muncă şi la creşterea cheltuielilor
necesare pentru rezolvarea cazurilor.
O mare responsabilitate revine şi personalului sanitar, care trebuie să aibă o atitudine
deontologică exemplară, să respecte cu stricteţe disciplina de serviciu, măsurile
igienico-sanitare şi antiepidemice stabilite de conducerea spitalului şi clinicii.

Prevenire şi combatere

1. Măsuri generale
Având în vedere importanţa economică, medicală şi stiinţifică a acestei probleme se
impune ca în fiecare spital să existe o comisie care să se ocupe de infecţiile nozocomiale.
Tot atât de importantă este şi raportarea corectă şi promptă a fiecărui caz de infecţie
iatrogenă, cu luarea tuturor măsurilor (izolare, desinfecţie, protecţie antiinfecţioasă etc).
2. Măsuri faţă de sursele de infecţie
Depistarea imediată a tuturor purtătorilor de germeni patogeni, în special purtătorii
sănătoşi (nazali, faringieni, cu leziuni cutanate), graţie unui examen medical complet şi
meticulos, trebuie urmată de izolarea şi tratarea lor adecvată. Vor fi izolaţi, chiar în
perioada de incubaţie, bolnavii contacţi de diverse boli transmisibile. Este recomandabilă
izolarea infecţiilor stafilococice, cu germeni anaerobi, bolile virale foarte contagioase.
Purtarea uniformei adecvate de spital şi în special a bonetei, este obligatorie mai ales
în serviciile cu profil chirurgical. Purtarea unui costum special şi mai ales a măştii este
de asemenea obligatorie în blocul operator. Masca de protecţie trebuie să acopere şi
nasul pentru a-şi îndeplini bine rolul, oferind astfel o protecţie de 98%.
Sterilizarea cu antibiotice a purtătorilor de germeni patogeni se va face sub strictă
supraveghere medicală.
Antibioterapia profilactică este indicată după intervenţiile chirurgicale pe cord, pe
vasele mari, pe colon şi rect, după eradicarea unor focare septice etc.
3. Măsuri faţă de căile de transmitere
Utilizarea tehnicilor de asepsie urmăreşte reducerea la minimum a contaminării şi
impiedicarea transmiterii infecţiilor. Pentru aceasta este necesară o educaţie şi o
disciplină riguroasă a personalului sanitar, care trebuie învăţat „să gândească aseptic”.
Substanţele antiseptice sunt mijloace active de luptă împotriva tuturor germenilor
care au suprainfectat plăgile. Reprezintă mijloacele de îndepărtare mecanică a
materialului infectat de la nivelul rănilor, arsurilor, degerăturilor, tuturor soluţiilor de
continuitate etc.
Curăţarea şi dezinfecţia repetată a tegumentelor sunt măsuri simple, dar foarte
importante. Spălarea cu apă şi săpun este extrem de utilă şi la îndemâna oricui. Alcoolul
iodat este utilizat pentru dezinfecţia rapidă şi eficace a pielii la nivelul câmpului
operator, sau pentru combaterea leziunilor de piodermită.
Termometrele este recomandabil a fi spălate cu apă şi săpun şi apoi să fie păstrate în
recipiente cu o soluţie antiseptică.
Măsuri speciale de curăţare şi sterilizare sunt prevăzute pentru vesela utilizată în
spital, pentru urinare, ploşti.
Circulaţia rufelor şi lenjeriei murdare trebuie să se facă în saci sepa raţi până la
spălătorie.
Articolele contaminate şi nerecuperabile (pansamente, feşe, comprese murdare), vor
fi arse la crematoriu.
Sterilizarea instrumentarului medical şi chirurgical se va face într-o secţie centrală de
sterilizare, prin autoclavare, de către un personal medical special instruit. În ultimul timp
a intrat în uz şi sterilizarea materialului şi instrumentarului chirurgical cu raze gamma.
Aparatele de respiraţie artificială, de hemodializă, de oxigenare vor fi riguros curăţate
şi dezinfectate după fiecare utilizare.
În sălile de operaţie s-a propus introducerea aerului filtrat la o presiune pozitivă,
pentru a asigura igiena adecvată a mediului. Pentru restul spitalului, igiena aerului va fi
asigurată prin ventilaţie liberă, expunerea saloanelor la lumina solară, aparate cu raze
ultraviolete pentru sălile de pansamente şi tratament.
Formolizarea periodică a încăperilor este o metodă recomandabilă.
4. Protecţia organismelor receptive
Pacienţii cu o reactivitate precară vor fi izolaţi la nevoie în saloane spe ciale. Un
sistem modern de izolare îl reprezintă camerele aseptice, unde bolnavii cu deficit
imunologic important primesc îngrijiri speciale.
Educaţia sanitară a bolnavilor spitalizaţi este indispensabilă pentru prevenirea
infecţiilor interioare de spital (la internare fiecare pacient trebuie să primească, sub
semnătură, un regulament de funcţionare a spitalului). Evitarea spitalizării inutile şi
prelungite constituie o măsură eficace de combatere a „hospitalismului”.
5. Alte măsuri
În planul arhitectonic al spitalului trebuie să existe ca obiectiv major şi ideea
prevenirii infecţiilor nozocomiale, prin proiectarea unor spaţii sanitare adecvate,
delimitarea unor circuite separate pentru internarea şi externarea bolnavilor, evacuarea
deşeurilor şi a gunoaielor, a altor resturi menajere etc, impuse în primul rând de
necesitatea prevenirii infecţiilor interioare.
Pentru prevenirea infecţiilor interioare de spital sunt necesare determinări
bacteriologice repetate şi periodice care trebuie să urmărească starea de contaminare sau
de sterilizare a instrumentarului, a materialelor sanitare, a apei, a încărcării bacteriene a
aerului etc.
Infecţiile interioare de spital, în ciuda muncii medicale şi a măsurilor antiepidemice
luate, rămân unul dintre aspectele de cel mai mare interes practic actual în spitale, în
special în mediul chirurgical.
 –3–
ANTIBIOTICOTERAPIA ÎN CHIRURGIE

Consideraţii generale

Descoperirea şi perfecţionarea antibioticelor, capabile să prevină şi să vindece

infecţiile bacteriene a reprezentat una dintre cele mai importante contribuţii ale acestui
secol la creşterea longevităţii şi la ameliorarea calităţii vieţii. Antibioticele se numără
printre cele mai frecvent prescrise medicamente oriunde în lume. Utilizate în mod
adecvat, acestea sunt adesea factorul determinant în salvarea multor vieţi.
Dar nu este mai puţin adevărat că administrarea lor nejustificată, fără discernămînt,
induce cheltuieli nejustificate, o multitudine de reacţii adverse dintre care unele foarte
grave, apariţia şi dezvoltarea rezistenţei bacteriene, făcând ca la scurt timp după
introducerea în practica medicală multe dintre ele să-şi restrîngă mult eficienţa.
Acestea sunt, credem, motive suficient de întemeiate pentru ca şi în specialităţile
chirurgicale să se acorde atenţia cuvenită unei practici corecte a antibioticoterapiei.
În mod obişnuit, în literatura de specialitate se utilizau mai mulţi ter meni pentru
definirea diverselor tipuri de antibiotice în funcţie de modalitatea obţinerii acestora.
Astfel, noţiunea de agent antibacterian era folosită pentru a desemna orice compus
capabil să distrugă bacteriile, indiferent dacă sursa era naturală, semisintetică sau
complet sintetică. Termenul de antibiotic a fost rezervat doar compuşilor produşi de orga-
nisme vii, iar sensul de chimioterapic era atribuit substanţelor antimicrobiene obţinute prin
sinteză chimică. În prezent însă, o astfel de delimitare strictă între aceste categorii de
substanţe nu mai este firească deoarece producerea lor este adeseori foarte complicată,
parcurgându-se etape succesive de sinteză industrială, procedee complexe de bioinginerie
tehnologică.
Numitorul comun al tuturor acestor compuşi este capacitatea lor de a opri
multiplicarea şi/sau de a distruge germenii microbieni implicaţi etiologic în variate boli şi
sindroame infecţioase. De aceea, există la ora actuală, tendinţa îndreptăţită de a renunţa
la aceste diferenţieri şi de a reuni toate substanţele cu acţiune antimicrobiană sub
denumirea de antibiotice.

Antibioticele

Descrierea în continuare a antibioticelor nu intenţionează să fie exhaustivă, ci

încearcă să se concentreze asupra acelora mai frecvent utilizate în tratamentul pacienţilor
cu infecţii chirurgicale.

Clasificarea antibioticelor după structura lor chimică de bază

 Între paranteze sunt enumerate antibioticele mai des utilizate (D.C.I.)

-Lactaminele – în această grupă sunt incluse: penicilinele, cefalosporinele,

carbapenemii şi monobactamii.
1. Penicilinele pot fi clasificate în:
- benzilpeniciline (Penicilina G);
- fenoxipeniciline (Penicilina V);
- peniciline antistafilococice (Oxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina);
- aminobenzilpeniciline (Ampicilina, Amoxicilina, Pivampicilina);
- amidinopeniciline (Mecilinam, Pivmecilinam);
- carboxipeniciline (Carbenicilina, Ticarcilina, Temocilina);
- ureidopeniciline (Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina, Apalcilina).
2. Cefalosporinele constituie în prezent cel mai larg şi mai frecvent folosit grup de
antibiotice. Sunt în mod obişnuit împărţite în trei generaţii, însă la fel de importante
sunt diferenţele între membrii aceleiaşi grupe:
- generaţia I (Cefalotina, Cefazolina, Cefalexin, Cefadroxil, Cefradin);
- generaţia II (Cefamandola, Cefuroxim, Cefoxitim, Cefotiam, Cefaclor);
- generaţia III (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim, Latamoxef, Cefixim);
- generaţia IV (Cefepima, Cefpiroma).
3. Carbapenemii reprezentaţi de Imipenem, Meropenem
4. Monobactamii au ca principal exponent Aztreonamul.
Aminoglicozidele
Sunt împărţite în trei generaţii:
- generaţia I (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina);
- generaţia II (Gentamicina, Tobramicina, Sisomicina);
- generaţia III (Netilmicina, Amikacina, Dibekacina, Sagamicina).
Tetraciclinele cuprind:
- generaţia I cuprinde Tetraciclina, Oxitetraciclina, Rolitetraciclina;
- generaţia II este reprezentată de Doxicilină şi Minocilină.
Macrolide
În această clasă de antibiotice sunt grupate: Eritromicina, Spiramicina, Josamicina,
Claritromicina, Azitromicina, Roxitromicina.
Chinolone
Multă vreme singurul reprezentant a fost acidul nalidixic utilizat numai în infecţile
urinare. În ultimul timp însă, clasa flurochinolonelor s-a îmbogăţit cu antibiotice deosebit
de eficace în tratamentul infecţiilor chirurgicale: Norfloxacina, Ofloxacina, Enoxacina,
Ciprofloxacina, Pefloxacina.
Derivaţi imidazolici
În afara principalului reprezentant, Metronidazolul, clasa derivaţilor nitroimidazolici
mai conţine: Ornidazolul şi Tinidazolul.
Cloramfenicolul
În această clasă, cu utilitate în infecţiile chirurgicale reţinem Cloramfenicolul şi
Tiamfenicolul.
Lincosaminele
Constituie o altă grupă redusă de antibiotice din care fac parte Lincomicina şi
Clindamicina.
Glicopeptide
Vancomicina constituie în prezent singurul antibiotic disponibil în practica curentă.
Polipeptide ciclice
 Antibioticele grupate în această clasă sunt reprezentate de Colistin, Polimixina B3 şi
Bacitracină.

Mecanismele de acţiune ale antibioticelor

1. Inhibiţia sintezei peretelui celular. Peretele celular protejează bacteria de pericolul

distrugerii prin liză hiperosmolară, ca urmare a existenţei în structura acestuia a unui
constituent ce îi conferă rigiditate – peptidoglicanul. Potenţial, orice antibiotic ce inhibă
printr-un mecanism sau altul sinteza peretelui celular are proprietăţi bactericide.
-lactaminele constituie una dintre cele mai largi grupe de antibiotice curent utilizate
în chirurgie, din care fac parte: penicilinele, cefalosporinele, carbapenemii,
monobactamii. Acţiunea bactericidă se exercită prin împiedicarea unei reacţii specifice –
transpeptidarea. Inelul -lactamic al antibioticului se leagă ireversibil de transpeptidaza
necesară inserării anumitor peptide în structura peretelui bacterian.
Bacitracina, un antibiotic cu structură de peptid ciclic, inhibă sinteza peretelui
bacterian prin inhibarea conversiei în forma activă a unui transportor lipidic necesar
extragerii din citoplasmă a subunităţilor componente a lanţului peptidoglicanic.
Vancomicina, o glicopeptidă cu greutate moleculară mare, împiedică ataşarea la
scheletul peptidoglicanului a subunităţilor structurale aduse din citoplasmă şi încă ataşate
transportorului lipidic.
2. Inhibiţia sintezei proteice. O parte din antibiotice inhibă sinteza proteică
microbiană prin afectarea activităţii ribozomale.
Aminoglicozidele îşi exercită efectul bactericid prin legarea ireversibilă de
subunităţile ribozomale 30 S, blocând în acest fel sinteza proteică.
Macrolidele se cuplează în mod specific de subunităţile 50 S ale ribozomilor
microbieni ceea ce împiedică dezvoltarea lanţului proteic.
Lincosamidele prezintă un mecanism de acţiune antibacterian foarte asemănător cu
cel al macrolidelor deşi nu sunt înrudite chimic cu acestea din urmă. Deşi îşi exercită
acţiunea tot prin blocarea subunităţilor ribozomale 50 S, lincosamidele şi macrolidele au
spectre antimicrobiene sensibil diferite.
Cloramfenicolul se cuplează în mod reversibil cu subunitatea ribozomală 50 S în zone
apropiate de acelea unde îşi exercită acţiunea macrolidele şi lincosamidele. Efectul realizat
este similar, în principal bacteriostatic.
Tetraciclinele acţionează la nivelul subunităţilor ribozomale 30 S prin blocarea ARN
–transferazei.
3. Inhibarea metabolismului bacterian. Antibioticele din această categorie îşi exercită
activitatea de antimetaboliţi prin afectarea în diverse faze a sintezei de acid folic.
Sulfonamidele (analogi structurali ai acidului para-aminobenzoic), se substituie
acidului para-aminobenzoic în procesul de formare al acidului folic.
Trimethoprimul acţionează ca inhibitor competitiv al unei reductaze necesară pentru
transformarea acidului dihidrofolic în acid tetrahidrofolic.
4. Inhibarea sintezei sau activităţii acidului nucleic. Chinolonele inhibă activitatea
subunităţii A din ADN-giraza bacteriană. Această enzimă este esenţială pentru replicarea
ADN-ului. Blocarea sa duce în mod invariabil la moartea celulei.
Novobiocina acţionează similar cu chinolonele, însă prin blocarea subunităţii B a
ADN–girazei.
Rifampicina se cuplează cu ARN-polimeraza ADN dependentă şi prin aceasta inhibă
transcripţia ADN-ului în ARN.
Nitrofurantoinul îşi exercită activitatea antimicrobiană prin intermediul unor compuşi
intermediari rezultaţi din acţiunea anumitor enzime bacteriene asupra grupării nitrofuran.
Aceştia, prin mecanisme directe sau indirecte, produc alterări ireversibile ale ADN-ului
microbian.
5. Alterarea permeabilităţii membranei celulare. Polimixinele, ca şi colistinul,
prezintă în structura lor componente cationic-active capabile să afecteze ireversibil atât
permeabilitatea membranei externe cât şi a celei citoplasmatice a bacteriilor
gram-negative.

Rezistenţa microbiană la antibiotice. Spectrul antimicrobian

Unii germeni prezintă o rezistenţă intrinsecă, determinată genetic, faţă de anumite

antibiotice, ca de exemplu bacteriile anaerobe faţă de aminoglicozide sau germenii
gram-negativi faţă de vancomicină. Aceasta este o rezistenţă naturală, a tuturor
subtipurilor unei specii microbiene faţă de unul sau mai multe antibiotice.
În urma „conflictului” unic sau repetat cu diverse antibiotice,se poate dezvolta o
rezistenţă dobândită a germenilor microbieni. Apariţia şi dezvoltarea tulpinilor rezistente
se poate realiza în funcţie de specie prin mutaţii în genele pre-existente sau prin achiziţia
de noi gene. Mutaţiile cromozomiale au mai puţină importanţă în practică deoarece apar
mai rar, fiind responsabile de apariţia rezistenţei dobândite în mai puţin de 6 % din cazuri.
Mult mai importante sunt mutaţiile extracromozomiale mediate de plasmide (fragmente
de ADN bacterian), transpozomi şi bacteriofagi. Rezistenţa dobândită prin transmitere
plasmidică este cu atît mai importantă cu cît aceasta poate avea loc în cadrul aceleiaşi
specii dar şi între membrii a două specii microbiene diferite, faţă de un singur antibiotic
sau faţă de mai multe antibiotice.
În complementaritate cu rezistenţa intrinsecă şi cu cea dobândită se definesc noţiunile
de spectru antimicrobian iniţial şi de spectru antimicrobian „actualizat”. Odată cu
introducerea în practica medicală a unui antibiotic se descrie detaliat şi gama de germeni
microbieni (specii, tulpini etc) faţă de care respectivul produs este sigur activ; este ceea
ce se numeşte spectrul antimicrobian iniţial. Cu timpul însă, prin procesele de apariţie pe
diverse căi a germenilor rezistenţi, acesta suferă modificări notabile, uneori la intervale
destul de mici în timp. Aceasta obligă la o atentă „actualizare” a spectrului şi la
cunoşterea în cele mai mici amănunte a sa pentru ca antibioticoterapia să aibă eficienţă
maximă.

-Lactaminele

Practic toate penicilinele cu excepţia celor semisintetice şi penicilinazo-rezistente

sunt hidrolizate de -lactamaze şi inactive deci faţă de germenii producători ai acestor
enzime. Spectrul de acţiune al penicilinei G include majoritatea streptococilor (grup A,
grup B, viridans şi strept. peumoniae), pneumococi, unii enterococi, spirochetele, specia
Neisseria, puţine tipuri de stafilococi, clostridii anaerobe, coci gram-pozitivi anaerobi,
leptospire, corynebacterii, listerii. Sunt rezistenţi majoritatea stafilococilor, din ce în ce
mai mulţi enterococi şi gonococi şi mai recent s-au descris tulpini rezistente şi între
pneumococi şi meningococi.
Spectrul de activitate al ampicilinelor este mai extins faţă de cel al Penicilinei G cu unele
tulpini de germeni gram-negativi: Escherichia coli, Proteus, Shigella, Salmonella,
Haemofillus inflenzae. Fenomenul de rezistenţă dobândită a făcut ca în timp, peste 60 % din
enterobacteriacee şi peste 30% din tulpinile de H. influenzae să devină insensibile la ami-
nopeniciline.
Penicilinele penicilinazo-rezistente sunt active asupra majorităţii stafilococilor, dar au
eficienţă slabă faţă de streptococi şi sunt practic inactive faţă de gram-negativi şi faţă de
anaerobi.
 Penicilinele antipseudomonazice (Carboxi şi Ureidopeniciline) acţionează pe
germenii sensibili la ampiciline, la care se adaugă tulpini din speciile Proteus,
Enterobacter, Klebsiella, Providencia, Serratia şi cel mai important, Pseudomonas
aeruginosa. Activitatea „antipseudomonas” este mai intensă pentru piperacilină şi
mezlocilină şi mai moderată pentru ticarcilină şi carbenicilină.
Combinarea penicilinelor şi în special a ampicilinelor (ampicilină, amoxicilină,
ticarcilină) cu inhibitori de -lactamază ca acidul clavulanic, sulbactamul, tazobactamul,
a dus la extinderea apreciabilă a spectrului antimicrobian prin includerea majorităţii
germenilor -lactamazo-secretori. Devin sensibili în acest fel stafilococii
penicilinazo-secretori (meticilin-sensibili), precum şi alte specii bacteriene (aerobe sau
anaerobe) rezistente la penicilină prin inactivare enzimatică (E.coli, Klesiella, Proteus,
H. influenzae, Providencia, B. fragilis). Trebuie cunoscut însă faptul că -lactamazele
produse de unele tulpini de Escherichia coli, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter,
Citrobacter, Serratia nu sunt inactivate de inhibitorii mai sus menţionaţi. De aceea, aceşti
germeni uneori nu sunt sensibili faţă de preperatele de tip Augmentin, Unasyn etc.
Cefalosporinele de generaţia I au o foarte bună eficienţă împotriva stafilococilor
(meticilin-sensibili), ca şi asupra streptococilor. Prezintă o mai slabă eficienţă faţă de
Enterobacteriacee cu excepţia unora dintre tulpinile de E. coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis. Sunt inactive faţă de B. fragilis, Pseudomonas, Acinetobacter, Proteus
indol-pozitiv, Serratia. Ca de altfel şi celelalte generaţii de cefalosporine nu au activitate
asupra enterococilor.
Cefalosporinele de generaţia a II-a prezintă un spectru de activitate mai larg asupra
germenilor gram-negativi, comparativ cu cele din generaţia I, insuficient însă pentru a
acoperi ca primă intenţie o infecţie chirurgicală presupusă a fi dominant cu etiologie
gram-negativă. Ceea ce diferenţiază în primul rând reprezentanţii generaţiei a II-a, este
eficienţa asupra anaerobilor. Astfel, un bun spectru anaerob îl prezintă Cefoxitinul,
Cefmetazolul, Cefotetamul, spre deosebire de Cefamandolă, Ceforanid, cu o activitate
anti–anaerobă semnificativ mai redusă. Faţă de reprezentanţii generaţiei I, activitatea
împotriva cocilor gram-pozitivi este mai redusă pentru preparatele injectabile; formele
orale de administrare îşi păstrează eficienţa nemodificată.
Cefalosporinele de generaţia a III-a, prezintă un foarte bun spectru împotriva
germenilor gram-negativi, rivalizând în această privinţă cu aminoglicozidele cu atît mai
mult cu cît şi limitele terapeutice de siguranţă sunt mult mai largi. Constituie de aceea
antibiotice de primă intenţie în tratamentul infecţiilor intraspitaliceşti (nosocomiale) cu
germeni multirezistenţi. Eficienţa împotriva stafilococilor şi a streptococilor este mai
redusă decît cea a cefalosporinelor de generaţia I şi a II-a. În mod similar, prezintă o
activitate modestă asupra B. fragilis şi practic nulă faţă de enterococi şi stafilococii
meticilin-rezistenţi. Ceea ce diferenţiază în primul rând reprezentanţii generaţiei a III-a
este activitatea „anti-pseudomonas”: Ceftazidimul şi Cefoperazona sunt deosebit de efi-
ciente, în timp ce Ceftriaxona, Cefotaximul, nu sunt eficace.
Cefalosporinele de generaţia a IV-a au un spectru de activitate mult mai larg decât
cele de generaţia a III-a. Au ca reprezentanţi Cefepima şi Cefpiroma, ambele cu
administrare parenterală. Indicaţiile clinice principale sunt infecţiile cu Pseudomonas sau
polimicrobiene severe.
Carbapenemii

Principalul reprezentant, Imipenemul este condiţionat împreună cu cilastatinul

(inhibitor enzimatic) pentru a preveni nefrotoxicitatea în urma hidrolizării produsului la
nivel renal. În acelaşi timp, prin blocarea inactivării renale sunt semnificativ crescute
nivelul seric şi implicit şi eficienţa antimicrobiană. Este probabil antibioticul cu cel mai
larg spectru de acţiune bactericidă aerobă şi anaerobă. Este însă inactiv asupra
stafilococilor meticilin-rezistenţi, are eficienţă modestă faţă de enterococi; unele din
tulpinile de Proteus (indol-pozitive) sunt de asemenea rezistente. Pseudomonas
aeruginosa dezvoltă uneori rezistenţă (20%), mai ales în cadrul infecţiilor nosocomiale.
Monobactamii
Aztreonamul este principalul reprezentant utilizat în prezent în practica medicală.
Spectrul său de activitate include germenii gram-negativi; activ de asemenea faţă de
Pseudomonas. Nu este eficient împotriva germenilor gram-pozitivi şi a celor anaerobi.
Poate fi avantajos la pacienţii cu istoric de hipersensibilitate la ß-lactamine.
Aminoglicozidele
Spectrul lor include, în principal, aproape toate speciile de germeni gram-negativi
aerobi. În asociere cu -lactaminele, prezintă în mod caracteristic un sinergism
bactericid deosebit de avantajos în multe infecţii chirurgicale. Aminoglicozidele nu sunt
active asupra anaerobilor. Eficienţa lor este mult diminuată în ţesuturile cu un ph acid
sau oxigenare slabă. Gentamicina este cel mai frecvent utilizată datorită costului său
redus. Tobramicina are avantajul eficienţei crescute asupra multor tulpini de
Pseudomonas aeruginosa. Amikacina acoperă majoritatea tulpinilor rezistente faţă de
gentamicină şi tobramicină, având indicaţie specială în infecţiile nosocomiale.
Disponibilitatea şi avantajele cefalosporinelor de generaţia a III-a, a monobactamilor,
imipenemilor şi a fluorochinolonelor, au redus în mod substanţial indicaţiile de utilizare
a aminoglicozidelor, care necesită ajustarea riguroasă a dozelor în funcţie de funcţia
renală. Din ce în ce mai mult, sunt folosite doar în infecţiile cu germeni cunoscuţi
sensibili sau în combinaţie cu diverse peniciline pentru a obţine un sinergism bactericid
pe un spectru bacterian cît mai larg.
Vancomicina
Spectrul de acţiune al vancomicinei este limitat la germenii gram-pozitivi. Constituie
chimioterapicul de rezervă în multe infecţii cu germeni gram-pozitivi rezistenţi,
alternativă pentru cazurile de infecţii severe la pacienţii alergici la peniciline şi
antibioticul de elecţie împotriva stafilococilor meticilin-rezistenţi. Administrat oral,
constituie una din alternativele terapeutice în colita pseudomembranoasă cauzată de
Clostridium difficile. Prezintă de asemenea eficienţă moderată împotriva enterococilor.
Rezistenţa acestora faţă de vancomicină poate fi „precipitată“ prin utilizarea nejustificată a
acesteia în sindroamele diareice induse de antibiotice.

Macrolidele

Eritomicina, precum şi mai recentele claritromicina şi azitromicina, prezintă un

spectru larg de acţiune ce include majoritatea cocilor gram-pozitivi, Neisseria,
Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, Campylobacter jejuni, Legionella. Sunt adeseori
utilizate ca alternativă la pacienţii alergici la peniciline.

Tetraciclinele

Acest grup de antibiotice posedă un larg spectru de acţiune bacterio static ce include
coci gram-pozitivi, o eficienţă mai limitată asupra gram-negativilor, precum şi o
semnificativă activitate împotriva anaerobilor. În tratamentul infecţiilor chirurgicale,
tetraciclinele au o utilizare restrînsă, însă se dovedesc deosebit de utile în rezolvarea
anumitor complicaţii postoperatorii (infecţii respiratorii, infecţii cutanate).

Chinolonele
 Reprezentate de norfloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin etc., chinolonele se remarcă
printr-un spectru de acţiune ce cuprinde o gamă largă de gram-negativi, inclusiv
Pseudomonas aeruginosa, unii stafilococi (chiar meticilin-rezistenţi) şi într-o măsură mai
redusă specii de streptococi. Activitatea împotriva anaerobilor este nesemnificativă.
Utilizarea chinolonelor este limitată de riscul dezvoltării rezistenţei printre tulpinile de
stafilococi şi de P. aeruginosa.

Antianaerobele

Cloramfenicolul, activ la început pe o bună parte din anaerobi, gram-pozitivi şi

gram-negativi, este în prezent din ce în ce mai rar utilizat datorită reacţiilor adverse
redutabile posibile şi a reducerii drastice a spectrului prin rezistenţă mediată plasmidic.
Clindamicina posedă o foarte bună eficienţă împotriva germenilor anaerobi atît
gram-pozitivi cît şi gram-negativi. Acoperă în acelaşi timp o bună parte din cocii
gram-pozitivi, dar este complet lipsită de activitate împotriva bacililor gram-negativi
enterici. Utilizarea sa este oarecum limitată de riscul apariţiei unei colite
pseudomembranoase.
Metronidazolul prezintă un spectru limitat la germenii anaerobi pe care îi acoperă
practic în totalitate. Constituie antibioticul de elecţie împotriva clostridiilor şi în special
Clostridium difficile. Reprezintă de asemenea, una din alternativele terapeutice în cazul
colitei pseudomembranoase. Deoarece nu posedă nici o activitate asupra bacteriilor
aerobe, în cele mai multe cazuri trebuie asociat cu o beta-lactamină sau chinolonă ori de
cîte ori se suspicionează o infecţie mixtă, aerobă-anaerobă.

Antibioticoprofilaxia

În pofida celor mai bune tehnici de asepsie şi antisepsie, unele intervenţii chirurgicale
prezintă inerent un risc crescut de complicaţii infecţioase. Acestea pot fi semnificativ
reduse prin utilizarea judicioasă a antibioticoterapiei profilactice.
Riscul relativ de apariţie a unei infecţii postoperatorii este redat mai jos.
Risc 2-5% – intervenţie curată, fără infecţie preoperatorie şi fără deschiderea unui
tract (digestiv, genital etc).
Risc < 10% – intervenţie curată, cu deschiderea tractului digestiv şi contaminarea
minimă (colecistectomie „programată“, rezecţie gastrică, apendicectomie „simplă“).
Risc 20% – intervenţie cu contaminare tisulară inevitabilă (rezecţie colică,
apendicectomie pentru apendicită gangrenoasă/perforată).
Risc > 30% – intervenţie efectuată în prezenţa/impusă de infecţia preexistentă
(peritonite microbiene localizate sau difuze, supuraţii retroperitoneale, perforaţii
intestinale).
Risc > 50% – chirurgie colică de urgenţă pentru perforaţii sau obstrucţii colice
importante.
Profilaxia antibiotică poate reduce cu pînă la 75% infecţiile postoperatorii în cazul
intervenţiilor cu risc de contaminare crescut iar pentru operaţiile cu risc mai mic poate
chiar să elimine în totalitate acest pericol.
Administrarea profilactică a antibioticelor nu poate substitui măsurile riguroase de
asepsie şi antisepsie, execuţia atentă a intervenţiilor chirurgicale, pentru reducerea la
minim a posibilităţilor de contaminare septică.
Pentru a fi eficientă, profilaxia antibiotică trebuie să asigure concentraţii serice
ridicate ale drogului, superioare C.M.I. pe durata contaminării microbiene. Antibioticele
vor trebui administrate imediat înaintea intervenţiei, astfel încît cheagurile de fibrină,
seroamele sau hematoamele formate în aria operaţiei să conţină concentraţii suficient de
mari de chimioterapic. Realizarea acestui scop este posibilă prin administrarea primei
doze de antibiotic cu cel mult o oră înaintea intervenţiei, sau preferabil imediat înaintea
inducţiei anestezice. Este inutilă iniţierea antibioticoprofilaxiei cu mai mult de 1-2 ore
înainte de începerea operaţiei.
În mod obişnuit, antibioticoprofilaxia se încheie la cîteva ore după terminarea
intervenţiei chirurgicale.
Antibioticele vor fi administrate în dozele şi la intervalele utilizate în
antibioticoterapia curativă. O singură doză este suficientă dacă antibioticul administrat
parenteral atinge rapid concentraţia bactericidă, dacă intervenţia nu durează excesiv de
mult, dacă inocularea septică este minimă şi dacă intervenţia nu decurge cu pierdere
importantă de sînge. Când aceste condiţii nu sunt îndeplinite, este preferabilă repetarea
dozei de antibiotic la un interval de circa 4-6 ore.
Alegerea antibioticului trebuie făcută în concordanţă cu germenii presupuşi a fi
implicaţi în contaminarea chirurgicală. Astfel, în chirurgia intestinală şi colică trebuie
acoperit spectrul aerobilor gram-negativi şi al anaerobilor fecali (B. fragilis), pentru sfera
biliară se va da atenţie gram-negativilor enterici (E. coli, Klebsiella, Enterococi,
Pseudomonas), iar în chirurgia ginecologică ţinta principală o constituie germenii anaerobi
(Bacteroides, Clostridii), dar şi stafilococul auriu, enterococii (E. faecalis).
Ori de cîte ori este posibilă conturarea spectrului microbian (bilicultură, secreţii
peritoneale), acest lucru este extrem de benefic pentru eficienţa antibioticoprofilaxiei.
Antibioticele nu trebuie să aibă nivele ridicate de toxicitate şi risc crescut de reacţii
adverse, nu trebuie să fie cele mai active – de exemplu, se va evita utilizarea
„profilactică“ a cefalosporinelor de generaţia a III-a. Alegerea lor trebuie să ţină seama
şi de raportul cost-eficienţă.
Antibioticoterapia în regimuri „standard” nu va fi aplicată de rutină tuturor
intervenţiilor chirurgicale. Este total nerecomandabilă o astfel de strategie în operaţiile
„curate” din următoarele motive:
- plăgile operatorii se pot contamina cu floră insensibilă la antibioticul utilizat în
profilaxie;
- se pot selecta tulpini rezistente ce implică riscuri crescute de apariţie a unor
infecţii intraspitaliceşti;
- costurile şi reacţiile adverse posibile, redutabile (insuficienţă renală, hipoacuzie,
anafilaxie, erupţii cutanate, infecţii fungice, enterocolite pseudomembranoase),
depăşesc evident minimele avantaje obţinute prin antibioticoprofilaxie în
operaţiile „curate”.
Redăm în continuare principalele tipuri de intervenţii chirurgicale în care
antibioticoprofilaxia şi-a dovedit beneficii clinice evidente:
1. intervenţii cu risc septic în sfera gastroduodenală – stenoză pilorică, hemoragie
digestivă superioară, ulcer sau cancer gastric;
2. intervenţii cu risc septic în sfera hepato-biliară – colecistită acută, angiocolită,
pancreatită acută, litiază de cale biliară principală, icter;
3. rezecţii de intestin subţire sau rezecţii colice; când astfel de operaţii se efectuează
„programat”, profilaxiei antibiotice intravenoase trebuie să i se adauge pregătirea
mecanică a intestinului (wash-out) şi reducerea septicităţii intralumenale prin prize orale
de neomicină şi eritromicină înaintea intervenţiei;
4. apendicectomie;
5. amputaţii de membre pentru ischemie acută sau cronică;
6. cura chirurgicală a eventraţiilor prin protezare cu plasă;
7. arsuri întinse, cu indice prognostic peste 40;
 8. plăgi accidentale ale membrelor cu potenţial septic ridicat;
9. plăgi penetrante şi/sau perforante toraco-pulmonare şi abdominale;
10. fracturi deschise.

Scheme uzuale de antibioticoprofilaxie în chirurgia generală:

- chirurgia gastroduodenală: cefalosporină;
- chirurgia biliară:
 cefalosporină şi aminoglicozid;
 Unasyn sau Augmentin.
- chirurgie intestinală şi colică:
 cefalosporină şi metronidazol;
 ampicilină+gentamicină+metronidazol;
 Unasyn sau Augmentin şi metronidazol.
- apendicectomie: metronidazol (rectal sau iv) şi cefalosporină.
- amputaţiile de segmente ale membrelor (pentru ischemie acută sau cronică,
traumatisme): penicilină şi metronidazol.
- plăgi penetrante toraco-abdominale:
 cefalosporină şi metronidazol;
 ciprofloxacină şi metronidazol.
- politraumatisme:
 cefalosporină;
 aminoglicozid şi clindamicină.
- arsuri întinse:
 cefalosporină;
 Unasyn sau Augmentin.
- chirurgia ginecologică: cefalosporină şi metronidazol.

Antibioticoterapia curativă

Adeseori, în practica chirurgicală, pentru un tratament optim al procesului infecţios

este necesară instituirea cît mai precoce a antibioticoterapiei. Acesta se bazează pe
anumite principii care se cer respectate cu stricteţe.
1. Stabilirea oportunităţii antibiticoterapiei. Antibioticul nu este un antipiretic. Febra
singură nu constituie indicaţie pentru antibioticoterapie. În febra de origine neclară, este
obligatorie efectuarea hemoculturilor atît pe medii aerobe (pe cel puţin trei substraturi
nutritive diferite), cît şi pe medii anaerobe (cel puţin două) de preferinţă în timpul
frisonului sau ascensiunilor febrile.
2. Înaintea iniţierii antibioticoterapiei, este obligatorie evaluarea potenţialului de
reacţii alergice printr-o anamneză atentă şi efectuarea testului intradermic de
sensibilitate.
3. Orice antibioticoterapie trebuie să se bazeze în final pe izolarea agentului
etiologic. În lipsa acestei posibilităţi, pentru început trebuie ales antibioticul pe criterii
clinico-statistice; în baza examenului clinic, a semnelor şi simptomelor, se încearcă
stabilirea unui diagnostic etiologic de probabilitate. Cunoscând germenii mai frecvent
implicaţi în respectivul proces infecţios şi sensibilitatea acestora faţă de diverse
antibiotice, chirurgul trebuie să aleagă drogul susceptibil a fi cel mai indicat (ca acţiune,
spectru, penetrabilitate, reacţii adverse, preţ de cost). Se iniţiază ceea ce se numeşte în
mod obişnuit terapia antiinfecţioasă „empirică“.
Un preparat microscopic lamă-lamelă, permite de multe ori orientarea diagnosticului
etiologic cu 1-3 zile mai devreme decît o poate face rezultatul bacteriologic al medilor de
cultură.
4. Ulterior, tratamentul iniţial poate fi reconsiderat în funcţie de evoluţia clinică a
pacientului, toleranţa faţă de antibiotic, evoluţia în dinamică a datelor de laborator,
rezultatul examenului bacteriologic şi al antibiogramei. Adeseori, chirurgul este pus în
faţa unor decizii dificile datorate diferenţelor dintre datele bacteriologice şi răspunsul
clinic la terapia iniţială antimicrobiană. Trebuie cunoscut faptul că în anumite
circumstanţe, datele de laborator nu sunt în mod necesar superioare unei decizii bazate
pe criterii clinice, mai ales când răspunsul clinic susţine ferm diagnosticul etiologic
iniţial şi alegerea antibioticului.
5. Antibioticul ales trebuie să răspundă următoarelor cerinţe:
- să cuprindă în spectrul său de acţiune etiologia microbiană presupusă/precizată de
examenul bacteriologic; nu se vor folosi antibiotice cu acoperire largă atunci când
cele cu spectru mai îngust sunt eficiente;
- să dezvolte o concentraţie suficient de ridicată (bactericidă) în focarul infecţios;
- să fie cît mai puţin toxic pentru organism (extrem de important în condiţiile în
care pacientul prezintă sau este susceptibil de a dezvolta insuficienţe multiple de
organ);
- toleranţa antibioticului să fie convenabilă, pentru ca prin eventualele reacţii
adverse să nu afecteze suplimentar condiţia biologică a bolnavului;
- să nu fie contraindicat (sarcină, reacţii alergice în antecedente), să fie compatibil
cu eventualele tare biologice ale pacientului (insuficienţă hepatică sau renală,
diabet), să nu producă interferenţe medicamentoase majore cu alte droguri
administrate simultan;
- ori de cîte ori este posibil, se va prefera monoterapia antibiotică;
- la calităţi similare (vezi mai sus), se va prescrie antibioticul cu preţ de cost mai
redus.
6. Stabilirea schemei de tratament are în vedere următoarele aspecte:
- dozele se fixează în funcţie de gravitatea infecţiei, greutatea cor porală, pragul
de toxicitate al antibioticului, importanţa reacţiilor adverse, existenţa unor
disfuncţii organice severe (renale sau hepatice);
- administrarea va fi efectuată parenteral, intramuscular sau intravenos (în perfuzie
sau în bolus). Se va prefera o variantă sau alta în funcţie de caracteristicile
farmacodinamice ale antibioticului, forma sa de prezentare, severitatea
procesului septic. Infecţiile severe constituie spre exemplu indicaţie fermă
pentru administrarea endovenoasă. Când un antibiotic trebuie administrat intra -
venos, sunt de luat în vedere anumite precauţii: dizolvarea în soluţii izotone
saline sau glucozate, evitarea amestecului cu orice alt drog în soluţia
perfuzabilă, ritm intermitent de administrare pentru a preveni iritarea venelor şi
tromboflebita, schimbarea abordului venos pentru antibioticoterapie după 72 de
ore, în scopul evitării superinfecţiei;
- intervalul de administrare este condiţionat în primul rând de timpul de înjumătăţire
a concentraţiei serice pentru fiecare antibiotic în parte, precum şi de rata de
inactivare şi de eliminare a acestuia din organism;
- durata antibioticoterapiei prezintă o anumită variabilitate în funcţie de natura
procesului septic căruia i se adresează. În general, un antibiotic ce se dovedeşte a
fi eficient (clinic, biochimic şi paraclinic), va fi administrat pe o perioadă de cel
 puţin 5 zile, media fiind de 7 zile. Oprirea terapiei antiinfecţioase este indicată
după cel puţin 48 ore de afebrilitate a pacientului;
- Există fireşte şi situaţii în care durata antibioticoterapiei este cu mult mai mare, de
chiar 3-4 săptămîni, aşa cum este cazul în anumite forme de septicemii, supuraţii
torpide retroperitoneale etc.
7. Nu se vor înlocui intempestiv antibioticul sau asocierea de antibiotice dacă
defervescenţa nu se produce imediat (după prima administrare). Chiar şi sub cele mai
eficiente asocieri de antibiotice, febra poate să scadă abia după 36-48 de ore. Când
antibioticoterapia nu produce rezultatul scontat în trei-patru zile, sunt de luat în
considerare următoarele cauze posibile:
- etiologie microbiană greşit interpretată (atenţie la virusuri sau ciuperci), rezultate
eronate ale examinării preliminare pe frotiu sau ale examenului bacteriologic după
însămînţarea pe medii de cultură;
- alegere greşită a antibioticului din punct de vedere al spectrului de acţiune;
- antibioticul nu ajunge în focarul septic sau este inactivat la acest nivel de
modificările locale de pH şi/sau de aerofilie;
- schemă de tratament inadecvată ca doze, interval şi cale de administrare;
- apărare antiinfecţioasă deficitară a organismului;
- persistenţa febrei poate avea alte cauze decît cele infecţioase: febră
medicamentoasă, flebită de cateter, infecţie urinară după sondaj vezical,
tromboflebită, febră paraneoplazică etc.

Antibiograma – ghid pentru antibioticoterapie

Antibiograma constituie metoda paraclinică de apreciere a sensibilităţii/ rezistenţei

germenilor microbieni faţă de diferite antibiotice. O primă categorie de informaţii sunt
oferite de antibiograma calitativă ce apreciază germenii ca fiind sensibili, rezistenţi sau
cu comportament intermediar. A doua manieră de efectuare este determinarea calitativă
a sensibilităţii germenilor faţă de antibiotic; prin aceasta se determină atît concentraţia
minimă inhibitorie cît şi concentraţia minimă bactericidă. Constituie singura metodă prin
intermediul căreia se poate realiza o antibioticoterapie cu adevărat „ţintită“ asupra
bacteriilor implicate etiologic în procesul septic. Pentru a răspunde însă acestui
deziderat, antibiograma trebuie să îndeplinească anumite condiţii:
- recoltare corectă a produsului biologic, transport şi stocare adecvată;
- standardizare a metodologiei de lucru;
- reproducerea cît mai fidelă „in vitro”, a condiţiilor de dezvoltare bacteriană „in
vivo” (medii de cultură şi ph adecvate, condiţii de aerobioză/anaerobioză);
- utilizarea unor concentraţii de antibiotice comparabile cu nivelele realizabile
terapeutic;
- testare la o gamă suficient de largă de antibiotice; pentru germenii rezistenţi la
drogurile uzuale sunt obligatorii retestări cu antibiotice de „rezervă“.

Interpretarea datelor oferite de antibiogramă

Practica antibioticoterapiei a evidenţiat pregnant un aspect practic de mare

importanţă: există adeseori discrepanţe majore între rezultatele oferite de antibiogramă şi
cele obţinute „in vivo”. Este bine ca datele antibiogramei să fie interpretate cu prudenţă
deoarece pînă la 20% din rezultate pot fi fals-pozitive sau fals-negative.
 Cîteva dintre posibilele explicaţii pentru aceste discrepanţe sunt prezentate în
continuare:
- germenii izolaţi din produsul patologic nu sunt cei responsabili pentru procesul
infecţios;
- dintre germenii patogeni implicaţi, doar o parte sunt selectaţi şi testaţi.
Antibioticul astfel ales, poate însă să nu acopere şi spectrul celor neselectaţi pe
mediile de cultură;
- antibioticele nu pot niciodată înlocui drenajul, evacuarea şi debridarea corectă a
unei colecţii purulente;
- suprainfecţia constituie o eventualitate redutabilă în special în cursul
antibioticoterapiei prelungite, când noi germeni îi „înlocuiesc” pe cei iniţiali;
- antibioticul nu poate realiza în focarul infecţios concentraţii suficient de ridicate
ca urmare a particularităţilor de absorbţie, distribuţie şi penetrare tisulară;
- posibilitatea apariţiei de tulpini rezistente;
- cauze metodologice, efectuarea antibiogramei fără metode standardizate, vicii de
tehnică în executare.
Utilizarea practică a datelor oferite de antibiogramă se sprjină pe anumite reguli
rezultate din „confruntarea” permanentă dintre clinică şi microbiologie:
- se vor putea administra numai antibioticele dovedite active (calitativ şi cantitativ)
în urma efectuării antibiogramei;
- dacă mai multe droguri sunt active va fi ales acela care întruneşte cele mai multe
calităţi: penetrabilitate, concentraţie înaltă şi efect bactericid maxim în focarul
septic, toleranţă şi reacţii adverse minime;
- utilizarea unui antibiotic „activ” se va face cu precauţie, ţinând seama de
posibilele discrepanţe prezentate anterior;
- nu se va utiliza niciodată un antibiotic faţă de care s-a constatat rezistenţă
microbiană.

Asocieri de antibiotice în practica chirurgicală

Indicaţiile asocierilor antibiotice în tratamentul infecţiilor chirurgicale trebuie

cîntărite cu mult discernămînt. Dintre acestea pot fi menţionate:
- tratamentul imediat al infecţiilor severe la pacienţi aflaţi în stare gravă sau
imunodeprimaţi;
- infecţii masive, cu floră mixtă virulentă, la politraumatizaţi, cei cu peritonite
neglijate, procese supurative extensive etc.
- pentru a obţine un efect bactericid sinergic în anumite situaţii în care o combinaţie
de antibiotice este mai probabil să stăpînească sepsisul decît ar putea să o facă un
singur drog. Activitatea sinergică sau aditivă este definită prin reducerea
concentraţiei inhibitorii minime sau a celei bactericide minime pentru fiecare din
drogurile asociate. În acest fel, fiecare dintre antibiotice dobândeşte o eficienţă
sporită. Exemplul clasic în această privinţă o constituie asocierea
ß-lactamină-aminoglicozid.
Sinergismul antimicrobian se poate obţine prin mai multe modalităţi:
- unul dintre droguri inhibă enzima microbiană susceptibilă de a-l inactiva pe cel de-al
doilea; exemplu este asocierea inhibitor de -lactamază (sulbactam, acid clavulanic,
tazobactam), cu -lactamine;
 - blocarea secvenţială a etapelor metabolice bacteriene. Aşa este cazul combinaţiei
trimetoprim (ce inhibă reducerea folaţilor), cu sulfametoxazol (care blochează
utilizarea extracelulară a acidului para-aminobenzoic);
- unul dintre droguri favorizează pătrunderea celuilalt în microorganism,
amplificând deci efectul bactericid. Această interrelaţie sinergică este
exemplificată de asocierea -lactaminelor cu aminoglicozidele. -lactamina
fragilizează peretele bacterian, făcând facilă penetrarea în interior a amino-
glicozidelor.
Dintre cele mai frecvente asocieri antibiotice „cu sens” utilizate în practica
chirurgicală reţinem:
- -lactamină şi aminoglicozid, clindamicină sau metronidazol;
- -lactamină şi inhibitor -lactam şi aminoglicozid;
- cefalosporină şi aminoglicozid;
- cefalosporină şi metronidazol;
- ciprofloxacin şi metronidazol;
- aminoglicozid şi clindamicină.
Astfel, în peritonitele acute difuze sau localizate, supuraţiile retroperitoneale,
colecistita acută, angiocolite, deoarece în cele mai multe cazuri etiologia bacteriană nu
poate fi precizată înainte de 48 de ore, este imperios necesară instituirea unei asocieri
antibiotice care să acopere în medie 3–5 specii aerobe şi anaerobe. Dacă procesul
infecţios nu pare de o gravitate deosebită se poate începe cu:
- cefalosporină de generaţia a II-a;
- cefalosporină de generaţia a II-a şi aminoglicozid;
- aminoglicozid şi clindamicină;
- ticarcilină/clavulanat;
- ampicilină/sulbactam.
Când potenţialul septic este major se poate recurge la asocieri mai agresive:
- cefalosporină de generaţia a III- a şi metronidazol/clindamicină;
- piperacilin/tazobactam;
- imipenem/cilastatin.
Principalele dezavantaje ale asocierilor antibiotice se pot sintetiza în următoarele:
- odată cu instituirea unei astfel de terapii antiinfecţioase, chirurgul poate încerca
falsa senzaţie de siguranţă în ceea ce priveşte evoluţia pacientului, cu diminuarea
eforturilor de a încerca stabilirea unui diagnostic etiologic;
- cu cât numărul de droguri este mai mare, cu atît creşte riscul şi severitatea
potenţială a reacţiilor adverse;
- nu se asociază niciodată antibiotice din aceeaşi grupă;
- în unele situaţii, un antibiotic îl poate antagoniza pe celălalt. Exemple clasice sunt
tetraciclina sau cloramfenicolul versus penicilina sau ampicilina. Blocarea
multiplicării de către cele bacteriostatice, nu mai permite acţiunea ß-lactaminelor
active doar in cursul diviziunii bacteriene.
Sunt de reţinut următoarele asocieri antibiotice „fără sens”:
- peniciline sau cefalosporine şi sulfonamide, tetracicline sau cloramfenicol;
- ciprofloxacin şi clindamicină;
- eritromicină şi clindamicină sau doxiciclină;
- flucloxacilină şi clindamicină sau cefalosporină;
- aztreonam şi ciprofloxacină;
- penicilină şi cefalosporină;
- inhibitori de girază şi vancomicină, eritromicină sau doxiciclină.
 Infecţiile nosocomiale

Sunt definite ca acele procese septice intercurente pe perioada spitalizării. În general,

se consideră că infecţiile apărute la peste 48 de ore de internare au legătură directă cu
mediul spitalicesc. Pacienţii pot dezvolta astfel de infecţii nosocomiale şi în primele zile
după externare, când se manifestă clinic, spre exemplu, o supuraţie parietală
postoperatorie.
Infecţiile plăgii operatorii reprezintă pînă la 25-30 % din totalul infecţiilor
nosocomiale. Desigur, riscul de apariţie al lor depinde de gradul de „contaminare” al
intervenţiei chirurgicale. Pentru operaţiile „curate” riscul este de sub 3%, în timp ce la
intervenţiile ce se adresează unor procese septice deja existente, riscul depăşeşte chiar 20
%.
Alte exemple obişnuite de infecţii nosocomiale sunt infecţiile tractului urinar mai ales
dacă survin după cateterisme, alţi factori favorizanţi fiind sexul feminin, absenţa unei
antibioticoterapii sistemice, deficienţe în respectarea asepsiei.
Pneumoniile şi bronhopneumoniile constituie complicaţii infecţioase ce grevează
substanţial morbiditatea şi mortalitatea la pacienţii chirurgicali. Risc semnificativ pentru
infecţii pulmonare post-operatorii îl au pacienţii ventilaţi/asistaţi respirator, cei comatoşi
în special dacă au instalată şi o sondă naso-gastrică, vârstnicii, cei cu boli cronice pulmo-
nare. Cei mai frecvent implicaţi sunt germenii gram-negativi aerobi. Pseudomonas
aeruginosa deţine primul loc în multe statistici, alături de stafilococul auriu, Klebsiella,
Enterobacter şi Legionella.
O altă infecţie intraspitalicească cu potenţial de gravitate dintre cele mai mari este
bacteriemia. Locul obişnuit de pătrundere al germenilor îl constituie de obicei cateterele
venoase periferice sau centrale întreţinute necorespunzător, mai rar soluţii perfuzabile
contaminate, perfuzoare nesterile. Agenţii etilogici sunt reprezentaţi cel mai frecvent de
stafilococul auriu, stafilococi coagulazo-negativi, enterococi, candida.
Rezistenţa la antibiotice constituie problema principală în tratamentul infecţiilor
nosocomiale. Germenii cauzatori sunt selectaţi în urma „expunerii repetate“ a acestora la
variate categorii de antibiotice, unele chiar de primă linie.
Controlul infecţiilor nosocomiale poate fi realizat dacă sunt respectate strict anumite
reguli:
- spălatul riguros al mîinilor (medici şi asistente) după fiecare contact cu pacientul,
chiar şi după o examinare aparent fără risc major de contaminare;
- utilizarea antibioticelor numai atunci când sunt cu adevărat indicate şi pe periode
de timp nu excesiv de prelungite;
- disciplină fermă în blocul operator şi în special în sălile de operaţie cu privire la
respectarea normelor de asepsie şi antisepsie.

Infecţiile chirurgicale la pacienţii imunodeprimaţi

Pacienţii neutropenici sunt deosebit de susceptibili la infecţii bacterienei şi de aceea,

antibioticoterapia trebuie prompt instituită imediat ce un proces septic este suspicionat.
Practic, aceasta este atitudinea prin care se poate salva un astfel de pacient de la o
complicaţie infecţioasă fatală.
Experienţa acestor cazuri a evidenţiat anumite recomandări valoroase:
- antibioticoterapia trebuie să acopere atât spectrul gram-pozitivilor, cît şi al
gram-negativilor;
 - antibioticele alese trebuie să răspundă şi caracteristicilor de rezistenţă a
germenilor nosocomiali;
- adeseori administrarea unei cefalosporine de generaţia a III-a constituie un
tratament adecvat;
- eficienţa tratamentului antiinfecţios trebuie controlată prin hemoculturi repetate.
De exemplu, în cazul depistării unei bacteriemii cu gram-negativi, mai ales cu
Pseudomonas, asocierea mezlocilină cu tobramicină este de obicei cea optimă.
 –4–
INFECŢIILE ACUTE ALE DEGETELOR
ŞI MÂINII

Consideraţii generale

Asemenea altor regiuni topografice ale organismului, infecţiile acute la nivelul

degetelor şi mâinii se pot prezenta sub variate forme anatomo-clinice: celulite, abcese,
flegmoane.
Importanţa cunoaşterii principalelor aspecte privitoare la diagnos ticul şi
tratamentul corect al acestor afecţiuni rezidă în frecvenţa lor mare, şi în potenţialul
invalidant semnificativ pe care îl pot prezenta.
Principalii agenţi etiologici (peste 95 %) implicaţi în patogenia panariţiilor şi
flegmoanelor mâinii sunt: stafilococul auriu, stafilococul alb, streptococul hemolitic.
Într-o măsură mult mai redusă sunt identificaţi germeni gram-negativi (în special
Escherichia coli), clostridii, Bacteroides. O importanţă particulară o au asocierile de
germeni aerobi–anaerobi care se caracterizează printr-o virulenţă deosebită şi rezistenţă
faţă de largi grupe de antibiotice.
Infecţiile acute ale degetelor şi mâinii se dezvoltă în mod obişnuit în spaţii
topografice specifice ale căror particularităţi anatomice locale imprimă adeseori trăsături
clinice şi evolutive caracteristice.

Clasificare anatomo-clinică

A. Panariţii superficiale – care se dezvoltă în grosimea tegumentului:

1. panariţiul eritematos;
2. panariţiul flictenular;
3. panariţiul antracoid;
4. panariţiile unghiale (periunghial, subunghial).
B. Panariţii subcutanate – care se dezvoltă în ţesutul celular subcutanat:
1. panariţiul segmentului III (panariţiul pulpar);
2. panariţiul segmentului II;
3. panariţiul segmentului I.
C. Panariţii profunde – care interesează structurile profunde ale degetelor:
1. panariţii articulare (artrita interfalangiană şi metacarpofalangiană);
2. panariţii osoase (osteita falangelor);
3. tenosinovita degetelor II, III, IV.
D. Flegmoanele mâinii:
a. flegmoane profunde:
 - flegmonul lojei tenare;
- flegmonul lojei hipotenare;
- flegmonul comisural;
- flegmonul feţei dorsale a mâinii;
- flegmonul palmar pretendinos;
- flegmonul palmar retrotendinos.
b. tenosinovitele mâinii:
- flegmonul tecii radiale;
- flegmonul tecii cubitale.

A. Panariţii superficiale

1. Panariţiul eritematos constituie adeseori stadiul de debut al unui panariţiu

flictenular, antracoid ori subcutanat. Se produce printr-o inoculare septică directă
(înţepătură, tăietură, fisuri la nivelul pliurilor de flexie ale degetelor) şi se caracterizează
clinic prin: hiperemie şi temperatură locală crescută, senzaţie de tensiune dureroasă în
deget, accentuată la palpare. În formele produse de germeni cu virulenţă deosebită, se
consemnează apariţia limfangitei reticulare sub forma unui desen subtegumentar fin,
roşu-vineţiu, cu tendinţă de evoluţie centripetă.
Tratamentul constă din aplicarea repetată de pansamente umede cu soluţii antiseptice
(cloramină, clorhexidină, betadină).
2. Panariţiul flictenular se dezvoltă adeseori ca o complicaţie a unui panariţiu
eritematos neglijat sau incorect tratat. Din punct de vedere clinic, elementul caracteristic
este reprezentat de apariţia unei flictene conţinând de obicei un exudat inflamator
alb-gălbui sau sero-sanguinolent (mai rar). Flictena se poate dezvolta fie pe faţa palmară
fie pe cea dorsală a degetelor, producând la acest nivel o tumefacţie însoţită de semne ale
inflamaţiei acute: hiperemie, căldură locală, sensibilitate dureroasă la palpare.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizia flictenei sub anestezie locală
(infiltraţie cu novocaină 0,75 % sau xilină 1 % la baza degetului, pe ambele laturi),
controlul existenţei eventuale a unui panariţiu subcutanat deschis „ în buton de cămaşă“
subtegumentar. În cazul în care se confirmă o astfel de eventualitate, se impune
explorarea traiectului fistulos, deschiderea cavităţii abcesului, lavajul şi drenajul acesteia.
Dacă sunt prezente semne sugestive pentru o virulenţă deosebită a germenilor implicaţi
(febră, frisoane, limfangită reticulară), se indică antibioticoterapie orală (Oxacilină,
Augmentin, Unasyn, Cefalosporine de generaţia a II a).
3. Panariţiul antracoid este localizat de obicei la nivelul feţei dorsale a segmentului
digital proximal şi mijlociu (numai acestea prezentând foliculi piloşi). Agentul
etiologic este stafilococul auriu ale cărui exotoxine cu mare putere necrozantă sunt
responsabile de leziunile multiple, extensive. Aspectul clinic este asemănător cu cel al
furunculului antracoid având alte localizări: placard de leziuni supurative în diverse
stadii evolutive centrate de foliculi pilo-sebacei, pe un fond de tumefacţie şi eritem.
Tratamentul constă în deschiderea largă, sub anestezie locală la baza degetului, a
spaţiului subcutanat sediu al procesului infecţios. Aceasta se realizează de regulă printr-o
incizie largă, „în cruce”, pentru a permite îndepărtarea tuturor ţesuturilor necrozate şi a
„burbioanelor” specifice. Antibioticoterapia pe cale orală antistafilococică va completa
în toate cazurile intervenţia chirurgicală.
 4. Panariţiul periunghial apare de obicei în urma unei inoculări septice generate de o
tăietură sau înţepătură locală. Constituie unul dintre cele mai frecvente incidente ale
manichiurii sau în cursul preparării alimentelor. La inceput, procesul supurativ este
cantonat la una dintre marginile unghiei, dar tendinţa spontană este de a difuza progresiv
periunghial şi chiar subunghial.
La examenul clinic se constată că unul dintre repliurile unghiale este tumefiat,
hiperemic, realizând o asimetrie a regiunii, cu durere spontană intensă accentuată de
palpare. În absenţa tratamentului, inflamaţia poate retroceda de la sine, alteori însă este
urmată de apariţia unei colecţii purulente, care neglijată la rândul ei, are tendinţa de a
difuza în spaţiul subunghial.
Tratamentul chirurgical, sub anestezie locală, urmăreşte deschiderea şi evacuarea
colecţiei periunghiale. Controlul riguros trebuie să stabilească existenţa unei eventuale
difuzări a supuraţiei subunghial, situaţie în care devine necesară extirparea unghiei.
Corect tratat chirurgical, panariţiul periunghial nu necesită instituirea antibioticoterapiei.
5. Panariţiul subunghial poate surveni atît în urma unei înţepături profunde, fie mai
frecvent, în urma difuziunii subunghiale a unui panariţiu periunghial. Aspectul clinic este
caracteristic: repliul tegumentar este hiperemic, tumefiat, unghia bombează, împinsă de
colecţia purulentă aflată dedesubt. Pacientul acuză dureri intense locale, cu un carac ter
pulsatil, accentuate de poziţia declivă a mâinii. Palparea şi mai ales percuţia unghiei sunt
foarte dureroase.
Neglijat, procesul supurativ se poate extinde în profunzime generând o complicaţie
severă – osteita falangei distale.
Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea completă a unghiei sub anestezie
locală, evacuarea puroiului, toaletă locală cu antiseptice.

B. Panariţii subcutanate

1. Panariţiul pulpei degetului reprezintă cea mai frecventă formă anatomo-clinică a

infecţiilor acute ale degetelor şi mâinii. Aceasta se explică prin riscul maxim de
expunere a segmentului pulpar la diverse tipuri de accidente casnice sau profesionale.
Există anumite particularităţi anatomice ale pulpei degetului care îşi pun amprenta
asupra simptomatologiei şi posibilităţilor evolutive. Astfel, ţesutul celular subcutanat este
compartimentat de travee conjunctive ce pornesc de pe faţa profundă a hipo dermului şi
se inseră direct pe periost. Inextensibilitatea acestor mici compartimentări ale ţesutului
subcutanat face ca durerea să fie deosebit de intensă şi să nu se poată dezvolta o colecţie
purulentă unică. În locul acesteia se formează multiple microfocare supurative delimitate
de traveele cojunctive. Evoluţia procesului septic se poate face atît spre profunzime cu
posibilitatea complicării cu osteită falangiană sau spre suprafaţă formând un abces „în
buton de cămaşă“.
Clinic, se constată pulpa degetului tumefiată, cu tegumentele hiperemice, în tensiune,
cu dispariţia senzaţiei palpatorii normale de pseudofluctuenţă, limfangită reticulară. Sunt
prezente de asemenea semne nespecifice infecţioase ca: modificarea stării generale, stare
subfebrilă. Pacientul acuză dureri spontane intense, exacerbate de palpare sau de poziţia
declivă a mâinii.
Tratamentul chirurgical trebuie să fie aplicat imediat după stabilirea diagnosticului.
Temporizarea sa este susceptibilă de a permite apariţia complicaţiilor: osteită falangiană,
osteoartrită, abces „în buton de cămaşă“. Se recomandă efectuarea inciziilor semilunare
pe faţa laterală a pulpei degetului pentru a nu afecta sensibilitatea tactilă (fig. 4.1(1)).
Excizia ţesuturilor sfacelate, necrozate, este urmată de lavaj abundent al spaţiului celular
pulpar cu soluţii antiseptice şi drenaj transfixiant cu lamelă de cauciuc. Imobilizarea
degetului pe o atelă timp de cîteva zile în poziţie de semiflexie şi antibioticoterapia orală
completează tratamentul chirurgical.
2. Panariţiul segmentului mijlociu se produce în mod obşnuit prin inoculare directă
cu ocazia unei înţepături sau plăgi la acest nivel.
Clinic, se observă degetul în poziţie de uşoară flexie, prezentând o tumefacţie a
segmentului II, mai evidentă la nivelul feţei sale palmare. Tegumentele supraiacente sunt
în tensiune, destinse, hiperemice, cu temperatură locală crescută. Durerea spontană este
accentuată la palpare sau de mişcările de flexie şi extensie limitate antalgic. Sunt prezen-
te, în funcţie de virulenţa microbiană, limfangita reticulară şi semnele generale
infecţioase.
Evoluţia se face cu precădere spre suprafaţă cu formarea unui abces „în buton de
cămaşă“ şi mai rar în profunzime. Falanga şi articulaţia adiacentă sunt în oarecare
măsură protejate de teaca tendonului.
Tratamentul este chirurgical şi constă în incizii laterale semilunare pe ambele feţe, la
nivelul interliniei dintre epidermul palmar şi cel dorsal (fig. 4.1(2)). Se va practica
excizia ţesuturilor sfacelate căutând să se menajeze pe cît posibil vasele, filetele
nervoase, teaca flexorilor. În continuare, se aplică aceleaşi principii generale ca în
tratamentul panariţiilor digitale: lavaj, drenaj lamelar, imobilizare pe atelă a degetului,
antibioticoterapie orală, pansamente umede cu soluţii antiseptice.
3. Panariţiul segmentului III constituie o eventualitate mai rară datorită frecvenţei
reduse a plăgilor şi a înţepăturilor la acest nivel.
Caracteristic din punct de vedere clinic este evoluţia de obicei asimetrică a procesului
septic. Elementul dominant este tumefacţia, mai evidentă pe una dintre feţele laterale ale
segmentului, cu extensie progresivă spre baza degetului şi spaţiul comisural. Sunt
prezente de asemenea şi celelalte semne celsiene ale inflamaţiei acute: tegumentele sunt
destinse, hiperemice, cu temperatură locală mai ridicată, durere spontană accentuată la
palpare şi mobilizare, flexie uşoară din articulaţia metacarpofalangiană. Evoluţia
tumefacţiei spre comisurile adiacente face ca degetul afectat să fie mai îndepărtat de cele
învecinate.
Complicaţiile evolutive sunt determinate de extinderea procesului supurativ la spaţiile
topografice din apropiere: flegmonul comisural, flegmonul palmar, tenosinovita şi
osteoartrita metacarpofalangiană.
Tratamentul chirurgical se efectuează sub anestezie tronculară sau generală. Incizia
deschide faţa laterală tumefiată a bazei degetului, continuându-se la nevoie pe versantul
anterior şi/sau posterior al comisurii co-afectate. Evacuarea puroiului şi drenajul lamelar
sunt urmate de imobilizare digitopalmară pe atelă, antibioticoterapie, pansamente cu
soluţii antiseptice.

C. Panariţiile profunde

1. Panariţiile articulare sunt cunoscute şi sub denumirea de artrite septice

interfalangiene şi metacarpofalangiene. Mecanismul de producere în cele mai multe
cazuri este reprezentat de propagarea la articulaţie a unui panariţiu subcutanat neglijat
sau greşit tratat. Mai rar, sursa septică este un proces osteitic falangian sau inocularea se
produce direct în urma unei înţepături sau plăgi juxta-articulare.
 Clinic, se consemnează prezenţa semnelor de artrită acută supurată:
- dureri la palparea şi mobilizarea articulaţiei;
- tumefacţia şi deformarea regiunii articulare în special pe faţa sa dorsală;
- poziţia degetului în semiflexie cu imobilizare antalgică;
- laxitatea excesivă a articulaţiei cu posibilitatea de a efectua mişcări anormale;
- perceperea palpatorie a cracmentelor articulare;
- durere vie la nivelul articulaţiei prin percuţia vîrfului degetului.
Radiologic, după o evoluţie de 5-7 zile, sunt de consemnat unele semne sugetive
pentru apariţia unor distrugeri articulare ireversibile: demineralizare şi rarefiere a
capetelor falangiene, ştergerea contururilor osoase, pensarea spaţiului articular.
Principala complicaţie ce poate surveni în evoluţia panariţiilor articulare este
distrugerea articulaţiei şi anchiloză secundară.
Tratamentul urmăreşte într-o fază iniţială rezolvarea artritei prin mijloace
conservatoare: imobilizarea degetului în poziţie funcţională pe atelă şi antibioticoterapie
parenterală timp de 7-10 zile. În cazul în care sub aceste măsuri terapeutice, procesul
inflamator septic nu are tendinţa de a retroceda, se impune efectuarea artrotomiei, lavajul
şi drenajul articular. Dacă radiologic se constată semne de distrugere a structurilor
capsulare, devine necesară dezarticulaţia cu rezecţia capului falangei proximale.
În cazul artritei policelui, tratamentul va rămâne conservator chiar dacă au survenit
distrugeri articulare importante, sursă sigură pentru o anchiloză ulterioară. Deoarece
funcţia de opoziţie a policelui este deosebit de importantă în cele mai diverse activităţi
cotidiene, este preferabilă anchiloza unei amputaţii a policelui.
2. Panariţiile osoase – cunoscute şi sub denumirea de osteite falangiene, sunt în
marea majoritate a cazurilor secundare unui panariţiu subcutanat sau subunghial neglijat
ori incorect tratat.
Odată cu deschiderea spontană la tegumente a colecţiei purulente, semnele locale de
inflamaţie acută ale panariţiului de origine se remit în bună măsură. Persistă tumefacţia
segmentului respectiv şi o durere de intensitate moderată. Din punct de vedere clinic,
elementul caracteristic îl constituie existenţa unui traiect fistulos persistent cu debit
purulent redus, pe locul de evacuare spontană a panariţiului iniţial. Explorarea
instrumentală a fistulei evidenţiază traiectul profund, iar în fundul său de sac prezenţa
sechestrului osos.
Examenul radiografic este deosebit de important deoarece diagnosticul se bazează în
bună măsură pe el iar conduita terapeutică este dictată de amploarea leziunilor
constatate. În primele 10-14 zile se constată o demineralizare osoasă progresivă şi
ştergerea conturului capetelor epifizare, urmată de delimitarea sechestrului osos după trei
săptămâni.
Tratamentul este condiţionat de severitatea leziunilor osoase. În primele două
săptămâni, când radiografic nu se decelează delimitarea unui sechestru osos, se
recomandă tratamentul chirurgical corect al panariţiului de origine, imobilizare pe atelă,
antibioticoterapie. În cazul evoluţiei nefavorabile, se impune extirparea secundară a
sechetrului osos. Dacă procesul osteic neglijat a avansat la articulaţia alăturată, unica
soluţie chirurgicală rămâne amputaţia segmentului digital afectat.
3. Tenosinovita degetelor II, III, IV – proces inflamator supurativ ce afecteză tecile
sinoviale a segmentelor mijlociu şi proximal al degetelor II, III, IV. Segmentul digital
distal nu este străbătut de teci sinoviale, mişcările falangei fiind asigurate de structuri
fibroase specifice denumite „vincula tendinum”. Spre deosebire de tecile sinoviale ale
degetelor I şi V care comunică cu sinovialele mâinii, tecile degetelor II, III, IV sunt izo -
late. Fundul lor de sac proximal se află la nivelul capului metacarpian.
Tabloul clinic prezintă următoarele elemente:
 - tumefierea degetului (II, III sau IV) în special pe faţa palmară;
- durere deosebit de intensă, pulsatilă, ce împiedică mişcările de extensie activă sau
pasivă;
- degetul se află în poziţie ireductibilă de semiflexie;
- palparea traiectului tecii sinoviale produce durere puternică cu sediu maxim de
intensitate la nivelul fundului de sac proximal;
- pacientul prezintă de asemenea febră, frisoane, alterarea stării generale.
Complicaţiile evolutive ale tenosinovitelor digitale sunt determinate de caracterul
necrozant pe care îl au germenii microbieni (în special stafilococul auriu) asupra
structurilor tendinoase. Acestea din urmă sunt în mod special expuse agresiunii
exotoxinelor deoarece vascularizaţia lor şi capacitatea de apărare antiinfecţioasă sunt
foarte reduse. Principalele complicaţii sunt: anchiloză în poziţie vicioasă prin
sfacelarea tendoanelor flexorilor, osteită, osteoartrită interfalangiană sau metacar-
pofalangiană.
Tratamentul chirurgical caută să fie cât mai conservator. Se deschide fundul de sac
proximal al tecii sinoviale printr-o incizie palmară centrată pe capul metacarpianului
corespunzător pentru evacuarea puroiului şi lavaj abundent cu soluţii antiseptice.
Ulterior, degetul şi mâna se vor imobiliza temporar pe o atelă Kramer. Antibioticoterapia
se va institui obligatoriu pe o durată de minim şapte zile.

D. Flegmoanele mâinii

1. Flegmonul lojei tenare – reprezintă forma anatomoclinică cea mai frecventă a

infecţiilor acute ale mâinii. Este cauzat de obicei de o inoculare septică directă, prin
înţepătură sau plagă contaminată. Mult mai rar, este rezultatul propagării infecţiei de la
un panariţiu profund sau de la o tenosinovită a policelui. Procesul supurativ se dezvoltă
între muşchii superficiali şi cei profunzi ai lojei, cu extensie spre comisura dintre police
şi degetul II.
Tabloul clinic local este conturat de următoarele semne:
- tumefacţie şi edem important al lojei, inclusiv pe faţa dorsală şi la nivelul
comisurii interdigitale;
- tegumentele regiunii tenare, mai ales pe faţa palmară sunt hiperemice, în tensiune,
cu prezenţa senzaţiei de fluctuenţă la nivelul comisurii;
- poziţie îndepărtată a degetelor I şi II unul faţă de celălalt, ca urmare a edemului şi
bombării spaţiului comisural;
- policele se află în poziţie de abducţie, mobilitatea sa fiind limitată;
- dureri puternice pulsatile, accentuate de palpare şi de poziţia declivă a mâinii;
- leziunile de tumefacţie, hiperemie, edem nu depăşesc nivelul pliului de opoziţie al
policelui.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, sub anestezie tronculară sau generală. Incizia se
poate executa pe faţa palmară a lojei, completată cu o contraincizie pe faţa dorsală urmată
de lavaj şi drenaj lamelar transfixiant (fig. 4.2.a). O altă posibilitate, este deschiderea lojei
printr-o incizie efectuată pe linia spaţiului comisural, care permite evacuarea şi drenajul în
profunzime al lojei. Imobilizarea postoperatorie pe atelă şi antibioticoterapia reprezintă de
asemenea principii terapeutice obligatorii.
2. Flegmonul lojei hipotenare este mult mai rar întîlnit în practică. Din punct de
vedere clinic, se constată elementele celsiene ale inflamaţiei acute cantonate la nivelul
lojei hipotenare. Ca şi flegmonul lojei tenare, se poate complica cu o tenosinovită.
Tratamentul este chirurgical, sub anestezie tronculară sau generală, şi urmăreşte
deschiderea largă a lojei pentru evacuarea puroiului, debridare, lavaj, drenaj. Aceste
obiective se realizează utilizând o incizie pe faţa palmară a lojei, paralelă cu pliul de
flexie (fig. 4.2.b). La nevoie, dacă procesul supurativ s-a extins în profunzime, se poate
efectua şi o contraincizie pe faţa dorsală, urmată de drenaj transfixiant.
3. Flegmonul spaţiului comisural este produs fie prin inoculare septică directă, fie
prin suprainfectarea unei banale „bătături”. Mai rar, el poate avea la origine o
tenosinovită digitală neglijată.
Aspectul clinic este relativ caracteristic: comisura interdigitală este puternic
tumefiată, în tensiune, hiperemică, dureroasă la palpare, iar degetele adiacente sunt
îndepărtate unul de celălalt. Edemul inflamator are tendinţa de a se extinde în special
spre faţa dorsală a mâinii. Faţa palmară rămâne de obicei de aspect normal, nefiind
interesată de procesul septic
Principala complicaţie evolutivă este flegmonul dorsal al mâinii. Extinderea infecţiei
la spaţiile comisurale învecinate constituie o altă eventualitate, dar mai puţin frecventă
decît precedenta.

Fig. 4.3. Incizia cutanată în „Y”

Deschiderea largă a spaţiului comisural afectat se va efectua numai sub anestezie

tronculară sau generală (i.v.). Incizia va fi centrată pe faţa anterioară a comisurii şi
continuată pe versantul posterior al acesteia (fig. 4.3). În cazul în care flegmonul
comisural a avut punct de plecare un panariţiu profund al segmentului digital proximal,
se va efectua şi incizia pe faţa laterală a acestuia. Rezultă în final o incizie cu aspectul
literei „Y”. După evacuarea, debridarea şi drenajul spaţiului comisural, mâna va fi
imobilizată pe o atelă. Antibioticoterapia este necesară în majoritatea cazurilor.
4. Flegmonul feţei dorsale a mâinii poate fi produs de o inoculare septică directă, dar
mai frecvent este rezultatul difuzării procesului septic de la nivelul unui flegmon
comisural neglijat sau incorect tratat.
Ceea ce domină tabloul clinic este tumefierea extremă a feţei dorsale a mâinii datorită
edemului masiv, care se extinde de la baza degetelor pînă dincolo de articulaţia
pumnului, spre antebraţ. Cu intensitate mai redusă sunt prezente şi celelalte semne ale
inflamaţiei acute: hiperemie mai evidentă spre baza degetelor, temperatură locală
crescută, palparea regiunii este dureroasă şi în plus lasă un godeu evident.
Tratamentul este chirurgical şi constă în efectuarea sub anestezie generală de incizii
longitudinale, adeseori multiple, pe traiectul spaţiilor interosoase, completate cu eventuale
contraincizii de drenaj pe faţa palmară. Ca şi în cazul celorlalte tipuri de flegmoane ale
mâinii, se va imobiliza mâna pe o atelă şi se instituie antibioticoterapie cu spectru anti-
stafilococic.
 5. Flegmonul palmar pretendinos este cauzat de o inoculare septică directă. Aspectul
clinic este cel al unei supuraţii subcutanate la care domină tumefacţia ce cuprinde faţa
palmară. Sunt de asemenea prezente hiperemia, căldura locală crescută, durerea
spontană şi la palpare. Se constată în plus un grad de impotenţă funcţională a degetelor şi
mâinii aflate în semiflexie. Procesul septic de obicei nu depăşeşte nivelul spa ţiilor
comisurale, dar adeseori se extinde proximal la baza antebraţului.
Complicaţiile evolutive sunt reprezentate de: tenosinovita tecilor mâinii, flegmonul
palmar retrotendinos, extensia supuraţiei la antebraţ, perforarea aponevrozei şi
constituirea unui abces „în buton de cămaşă“.
Tratamentul chirurgical sub anestezie generală (i.v.) presupune deschiderea spaţului
pretendinos printr-o incizie transversală în plica de flexie palmară a degetelor (fig.
4.4(1)).
6. Flegmonul palmar retrotendinos survine de obicei ca o complicaţie a tenosinovitei
digitale neglijate. Prin perforarea fundului de sac proximal al tecii, puroiul difuzează în
spaţiul palmar retrotendinos.
Tabloul clinic este conturat de următoarele elemente:
- tumefacţie mediană palmară, cu tegumente hiperemice, în tensiune, dureroase,
calde;
- edem important al comisurilor şi al feţei dorsale a mâinii;
- degetele sunt flectate şi mobilizarea lor este foarte dureroasă;
- sunt prezente semnele generale de infecţie (febră, frisoane).

Tratamentul trebuie să urmărească atît rezolvarea tenosinovitei digitale (prin

deschiderea fundului de sac proximal), cît şi evacuarea colecţiei retrotendinoase prin
incizie transversală în dreptul pliului de flexie palmar (fig. 4.4(2)). Dacă edemul dorsal
este important, este necesară şi contraincizia la acest nivel pentru asigurarea drenajului
transfixiant.
Imobilizarea pe atelă şi antibioticoterapia completează actul chirurgical.

E. Tenosinovitele mâinii

1. Flegmonul tecii radiale este produs prin propagarea procesului septic de la nivelul
unui panariţiu profund al policelui, unui flegmon al mâinii sau osteoartrite
metacarpofalangiene.
Clinic se caracterizează prin durere la nivelul policelui şi a eminenţei tenare, cu sediu
maxim de intensitate în dreptul fundului de sac proximal al sinovialei radiale. Policele se
află în semiflexie şi extensia sa este foarte dureroasă, cu iradiere de-a lungul
antebraţului. Impotenţa sa funcţională este aproape totală. Se constată de asemenea
tumefacţia eminenţei tenare, cu hiperemie şi edem la acest nivel. Sunt prezente semnele
generale de infecţie (febră, frisoane, modificarea stării generale). Principalele
complicaţii sunt anchiloza policelui, nevrita de median, extensia procesului supurativ la
antebraţ.
Tenosinovitele degetelor I şi V sunt inflamaţii acute septice digito-palmo-carpiene.
Constituţia anatomică a acestor teci sinoviale cere deschiderea lor etajată la nivelul
fiecărui segment constitutiv: digital, palmar, carpian (fig. 4.5).
 Fig. 4.5. Tecile sinoviale ale flexorilor şi căile de fuzare ale flegmoanelor lor.

Tratamentul chirurgical se impune în cazul în care evoluţia nu este favorabilă sub

antibioticoterapie parenterală şi imobilizare pe atelă. Inciziile recomandate urmăresc
deschiderea discontinuă a tecii radiale (pe marginea internă a eminenţei tenare), la
nevoie prelungite şi la nivelul fundului de sac antebrahial (de-a lungul apofizei stiloide
radiale).
2. Flegmonul tecii cubitale este mai rar decît precedentul. Se produce prin propagerea
sepsisului de la nivelul unui panariţiu profund al degetului V, mai rar apare ca o
complicaţie a unui flegmon palmar.
Pacientul acuză durere spontană accentuată prin palpare la nivelul degetului V şi a
eminenţei hipotenare. Durerea are sediul maxim de intensitate în dreptul fundului de sac
proximal al tecii, în spatele pătratului pronator. Degetul V se află în flexie maximă iar
degetele IV, III, II, se află în flexie descrescătoare. Orice încercare de mobilizare a
degetului V este extrem de dureroasă, impotenţa sa funcţională fiind cvasitotală.
Eminenţa hipotenară este sediul unei tumefacţii moderate, însoţite de hiperemie şi edem.
Neglijat, flegmonul tecii cubitale se poate complica cu anchiloza degetelor II-V prin
transformarea tendoanelor într-un bloc scleros nefuncţional. Cea mai gravă este însă
extensia supuraţiei la nivelul articulaţiei radio-carpiene şi apoi spre antebraţ printre
flexorii degetelor.
La început se încearcă un tratament conservator cu imobilizarea mâinii pe atelă şi
antibioticoterapie parenterală susţinută. Dacă nu se constată o evoluţie favorabilă după
48-72 de ore, se impune intervenţia chirurgicală ce constă din incizii de evacuare pe
traiectul tecii cubitale. La nivel palmar incizia va urma limita externă a eminenţei
hipotenare, iar la antebraţ va fi centrată de apofiza stiloidă cubitală.
 –5–
TRAUMATISMELE PĂRŢILOR MOI
– CONTUZII, PLĂGI –

Consideraţii generale

Traumatismele părţilor moi, deşi se constituie mai rar în leziuni cu risc vital imediat,
mai ales când au o amploare mai mare, pot prezenta o morbiditate deloc de neglijat,
chiar şi cu un tratament corect efectuat.
Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de stabilit cu precizie dacă
leziunile acestuia au o severitate deosebită sau nu. Importanţa cu totul aparte pe care o
au politraumatismele, justifică întru totul discutarea lor separată. În capitolul de faţă
intenţionăm să prezentăm principalele aspecte legate de diagnosticul şi tratamentul
traumatismelor de părţi moi neînsoţite de leziuni cu risc vital imediat.
Definit în sens larg, traumatismul reprezintă ansamblul manifestărilor locale şi generale
produse de un agent vulnerant asupra organismului.
Rezultatul interacţiunii agent vulnerant – organism este reprezentat, în funcţie de
interesarea tegumentului, de două mari categorii de leziuni.
A. Traumatismele închise sau contuziile, în care se produc leziuni tisulare şi/sau
viscerale fără a exista o soluţie de continuitate a tegumentului.
B. Traumatismele deschise, în care afară de leziunile tisulare şi/sau viscerale mai
mult sau mai puţin profunde, elementul caracteristic îl constituie existenţa unei plăgi,
adică a unei soluţii de continuitate a tegumentului.
Ceea ce diferenţiază deci fundamental cele două tipuri de traumatisme este existenţa
sau nu a unei plăgi tegumentare. Aceasta din urmă adaugă un aspect particular
suplimentar: în cazul contuziilor, factorul microbian de contaminare lipseşte, în timp ce
în cazul plăgilor acesta este totdeauna prezent şi prin intermediul complicaţiilor
supurative, condiţionează în măsură substanţială evoluţia leziunilor.

Traumatismele închise

Contuzia este urmarea acţiunii unui agent vulnerant care produce leziuni de întindere
şi profunzime variabilă, dar cu păstrarea integrităţii tegumentului asupra căruia
acţionează.
Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate deosebită, iar natura
agentului vulnerant poate cunoaşte o mare variabilitate, încât o încercare de enumerare
exhaustivă este sortită eşecului. Cele mai frecvente situaţii sunt acelea în care anumite
părţi ale corpului uman sunt lovite şi/sau se lovesc de corpuri dure, contondente.
Ţesuturile sunt comprimate în urma acţiunii agentului vulnerant pe un plan dur, de obicei
planul scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact asupra organismului poate
fi generat şi de alte surse de energie cinematică: un jet de lichid sub presiune mare, suflul
puternic al unei explozii etc. Pentru o anumită orientare diagnostică şi terapeutică
iniţială, este însă important de apreciat din anamneză intensitatea forţei mecanice exerci-
tată de agentul vulnerant, cât şi direcţia sa de acţiune. Astfel, în cazul în care agentul
traumatic acţionează relativ perpendicular pe suprafaţa organismului, el va produce
leziuni mai puţin întinse, dar potenţial mai profunde. Dacă aplicarea forţei mecanice a
agentului vulnerant se face tangenţial, este probabil ca leziunile rezultate să fie mai
extinse în suprafaţă şi mai puţin profunde.
Ca regulă generală trebuie reţinut faptul că nu există totdeauna o directă
proporţionalitate între amploarea leziunilor parietale şi gravitatea leziunilor organelor
interne, aşa cum adeseori nu există un paralelism între intensitatea forţei de acţiune a
agentului traumatic şi efectele sale în profunzime asupra viscerelor.
Din punct de vedere morfopatologic, elementul caracteristic este păstrarea integrităţii
tegumentare. Adeseori însă, la locul de acţiune al agentului traumatic, se constată mici
zgârieturi superficiale, excoriaţii, ce se constituie într-o adevărată ,,ştampilă“ aplicată de
agentul vulnerant. Fireşte, factorul de contaminare microbian lipseşte iniţial; însă
necroza unei arii de tegument devitalizate prin suprimarea posttraumatică a surselor
vasculare locale deschide fără îndoială poarta unei agresiuni septice. Aceasta din urmă
poate fi cu atît mai gravă cu cât ea se poate complica şi cu suprainfectarea unor leziuni
subiacente.
La nivelul ţesutului grăsos subcutanat se distrug traveele conjunctive ce leagă
tegumentul de planurile mai profunde, se rup capilare de sînge, limfatice şi chiar vase
mai mari, rezultând hematoame sau sero-hematoame de abundenţă variabilă. Când
leziunile contuzionale sunt mai profunde, ele pot interesa structuri nervoase, osoase,
tendinoase, capsulo-ligamentare, pachete vasculare mari, organe profunde cavitare sau
parenchimatoase.
Din punct de vedere clinic, sunt descrise două mari categorii de contuzii: superficiale
şi profunde.

Contuziile superficiale

1. Echimoza constituie forma anatomo-clinică cea mai simplă de contuzie

superficială, rezultatul unei forţe vulnerante de mai mică intensitate, care produce leziuni
ale capilarelor subtegumentare. Prin dilacerarea acestora, sângele îmbibă ţesutul celular
subcutanat, leziunea apărând sub aspectul unei pete vineţii mai mult sau mai puţin
extinsă, cu marginile relativ bine delimitate.
Apariţia imediată în urma traumatismului a echimozei, indică de obicei
superficialitatea contuziei, în timp ce apariţia sa tardivă este sugestivă pentru o contuzie
profundă. Adeseori poate fi un semn preţios în diagnosticul unor leziuni profunde ce
trebuie atent explorate şi rezolvate terapeutic.
Echimoza apărută la distanţă de zona de impact (de obicei şi tardivă), poate constitui
un indiciu valoros în identificarea unor traume osoase sau musculare. Aşa spre exemplu,
echimoza brahio-pectorală este sugestivă pentru o fractură de col humeral, echimoza
palpebrală şi perioculară atrage atenţia spre o posibilă fractură a etajului anterior al bazei
craniului, echimoza retromastoidiană poate fi rezultatul unei fracturi a stâncii
temporalului etc.
 Echimozele nu necesită un tratament specific. Ele se resorb spontan în circa 21-24
zile, parcurgând modificări caracteristice ale culorii cu implicaţii medico-legale. De la
nuanţa iniţială roşiatică, pe măsura degradării hemoglobinei, culoarea devine succesiv
vineţie, albăstruie, albastru-verzui şi galben-verzui.
2. Hematomul supraaponevrotic cunoscut şi sub denumirea clasică de revărsatul
hematic Morel-Lavallé, este circumscris, subtegumentar, prezentându-se sub forma unei
mase superficiale, fluctuentă sau renitentă, moderat sensibilă la palpare. Acolo unde
ţesutul celulo-adipos este mai slab reprezentat sau acesta este compartimentat prin
tracturi fibro-conjunctive, hematomul are tendinţa de a rămîne relativ bine delimitat.
Dacă dimpotrivă, ţesutul subcutanat este abundent şi lax, sângele are tendinţa de a se
infiltra pe traiectul pachetelor vasculo-nervoase, de a se extravaza prin interstiţii,
constituindu-se în această eventualitate un hematom difuz. Acesta se însoţeste adeseori
de o echimoză la nivelul tegumentului adiacent.
Dacă hematomul se sprijină pe un plan dur, se pot decela palpatoriu crepitaţii produse
de organizarea cheagurilor de sânge în interior. Abundenţa acumulării de sânge este
variabilă în funcţie de tipul (arteră sau venă) şi importanţa vaselor efracţionate precum şi
de laxitatea ţesuturilor în care are loc hemoragia. Sângele se acumulează şi hematomul
creşte atîta timp cît presiunea din cavitatea unde este colectat nu depăşeşte presiunea
arterială a vaselor lezate.
Puncţia, efectuată cu un ac mai gros, extrage lichid hematic (sânge lacat), sau
serohematic, prin care se confirmă diagnosticul.
Evoluţia hematomului supraaponevrotic este condiţionată de calibrul vaselor lezate şi
de abundenţa revărsatului sanguin. Dacă volumul este redus, imobilizarea provizorie a
segmentului afectat precum şi aplicarea unui pansament moderat compresiv, constituie
gesturi terapeutice suficiente pentru resorbţia progresivă. Hematoamele mai mari se
resorb spontan mai greu. Trecerea în circulaţie a produşilor de degradare ai
hemoglobinei, pot fi cauza unei stări subfebrile sau a unui subicter de tip hemolitic
pasager. Puncţia exploratorie – diagnostică poate fi utilizată şi în scop terapeutic pentru
evacuarea conţinutului lichidian hematic, urmată de instilare locală de -chemotripsină
sau hialuronidază în vederea grăbirii procesului de resorbţie.
În absenţa unei evoluţii favorabile sub tratament conservator, devine necesară
deschiderea chirurgicală a hematomului, evacuarea sa, lavajul spaţiului restant,
completarea la nevoie a hemostazei, drenajul decliv.
3. Seromul constituie o formă anatomo-clinică mai rară de contuzie superficială, în
care acţiunea tangenţială a agentului vulnerant clivează ţesutul subcutanat de
aponevroză, fără însă a produce leziuni ale vaselor sanguine. În spaţiul virtual astfel
creat, se acumulează progresiv limfă, rezultând o colecţie nedureroasă, relativ bine
delimitată, ce nu bombează la suprafaţa tegumentului şi care, dacă este mai voluminoasă,
la percuţie poate produce o undă oscilantă de propagare lichidiană. Puncţia leziunii
extrage lichid sero-citrin cu aspect caracteristic limfatic.

Contuziile profunde

În funcţie de structurile interesate şi de severitatea leziunilor, se descriu mai multe

forme anatomo-clinice.
1. Contuziile musculare
Prototipul lezional îl constituie hematomul profund subaponevrotic, dezvoltat în
interiorul unei loji musculare. Acesta apare prin strivirea şi/sau ruperea parţială a fibrelor
musculare şi lezarea consecutivă a vaselor sanguine.
 Tegumentele supraiacente de obicei bombează, constatându-se o tumefacţie imprecis
delimitată, uneori difuză, a segmentului afectat. Pacientul acuză durere locală spontană,
intensă în repaus, exacerbată de palparea sau contracţia musculaturii interesate.
Manevrele de mobilizare pasivă ale segmentului sunt de asemenea extrem de dureroase.
La palpare se constată o împăstare profundă subaponevrotică de dimensiuni variabile, cu
mobilitate redusă. Prin contracţia musculaturii, masa palpabilă persistă, se fixează,
devine practic nedeplasabilă. Puncţia exploratorie extrage lichid hematic, certificând
diagnosticul. Echimoza se exteriorizează tardiv, după două-trei zile, uneori la distanţă de
sediul contuziei, în funcţie de difuziunea conţinutului hematic prin comunicaţiile cu
lojele musculare învecinate.
Însămânţarea unui hematom profund cu germeni proveniţi din torentul circulator sau
de la nivelul unui focar septic de vecinătate, constituie o eventualitate care întotdeauna
trebuie avută în vedere deoarece este deosebit de gravă. Sângele şi cheagurile, precum şi
fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de cultură în special pentru
anaerobi. Se pot dezvolta supuraţii profunde, adevărate flegmoane ale lojelor musculare,
leziuni de fasciită necrozantă, gangrenă gazoasă etc.
Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene locale de compresie
venoasă şi chiar arterială. Dacă în urma contuziei musculare, sunt lezate şi vase arteriale
de calibru mai mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea ridicată a sângelui
acumulat cu repeziciune într-un spaţiu inextensibil, o depăşeşte substanţial pe cea
venoasă şi chiar pe aceea a surselor arteriale mai mici. Consecinţele pot fi dintre cele
mai severe: instalarea unei tromboflebite profunde, decompensarea unei arteriopatii
cronice obliterante, ischemie periferică acută prin tromboză arterială etc. De aceea,
diagnosticarea unui hematom cu fenomene compresive şi ischemie secundară, impune
intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se va practica incizie largă de degajare şi evacuare a
hematomului, efectuarea hemostazei chirurgicale minuţioase, lavajul cavităţii restante şi
drenajul decliv.
Procesele reparatorii ce intervin ulterior în cursul cicatrizării unei rupturi de fibre
musculare, duc în final la organizarea unui ţesut conjunctivo-fibros care însă nu este
funcţional. Contractilitatea se opreşte la acest nivel, fiind simţitor reduse performanţele
dinamice ale musculaturii afectate. În acelaşi timp, rezistenţa mecanică este diminuată,
ceea ce face ca, spre exemplu, în cazul drepţilor abdominali astfel de zone fibroase
cicatriciale să poată constitui sediul unei eventraţii post-traumatice.
Contuziile profunde pot produce leziuni ale celorlalte structuri anatomice de la
nivelul regiunii topografice traumatizate: osteo-articulare, capsulo-ligamentare,
tendinoase, vasculare, nervoase. Mai mult decît atât, contuziile forte toracice şi/sau
abdominale se pot solda cu leziuni traumatice ale organelor interne cavitare sau
parenchimatoase. Astfel, traumatismele intense la nivelul bazei toracelui au uneori drept
consecinţă nu numai fracturi costale, pneumotorax sau hemotorax, dar şi rupturi de ficat,
splină sau rinichi, prin impactul brutal al coastelor inferioare asupra acestor organe.
Consecinţa imediată sau după un interval liber de latenţă este hemoragia intraperitoneală,
respectiv retroperitoneală. În mod similar, ca urmare a impactului contuzional, organele
cavitare cum sunt vezica urinară, colonul, stomacul, duodenul, pot suferi adevărate
explozii, producând peritonite acute difuze de o gravitate deosebită.
Datorită acestor posibili factori de gravitate ce pot apare în cazul unei contuzii forte,
pacienţii trebuie supuşi unui examen clinic atent şi complet. Anamneza va căuta
stabilirea anumitor date şi detalii cu privire la traumatism, utile pentru aprecierea
gravităţii acestuia: timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant, direcţia sa de
acţiune, evaluarea forţei de impact, poziţia corpului în momentul traumatismului, relaţia
temporală a acestuia cu diverse acte fiziologice: micţiune, defecaţie, ingestie de
alimente. Simptomele acuzate de bolnav vor fi corelate cu datele examenului clinic, cu
analizele de laborator şi cu rezultatele investigaţiilor paraclinice. Când există cel puţin
bănuiala unei leziuni interne toraco-pulmonare sau abdominale este preferabil ca
pacientul să fie internat şi ţinut sub supraveghere medico-chirurgicală pentru 24-48 de
ore, timp în care sunt repetate în dinamică atît examenul clinic cît şi analizele şi
investigaţiile curente în astfel de situaţii: hemoleucogramă, biochimia sângelui,
radiografie toraco-pulmonară şi/sau abdominală, echografie, tomografie computerizată
etc.
O formă clinică particulară a contuziilor profunde o reprezintă contuziile prin strivire
cunoscute şi sub denumirea de sindrom de strivire (crush-syndrom). Gravitatea deosebită
a acestei entităţi patologice este datorată multiplelor dezechilibre sistemice ce sunt
generate de traumatism. Leziunile locale post-contuzionale „amorsează“ o întregă
cascadă de tulburări metabolice care culminează cu instalarea unei insuficienţe renale
acute ireversibile, cauzatoare a decesului la aceşti politraumatizaţi.
În evoluţia sindromului de strivire se recunosc mai multe perioade:
- perioada de strivire, în care traumatizatul suferă pe parcursul a mai mult de 12 ore
efectul de contuzie compresivă forte pe arii largi de suprafaţă corporeală. Din
punct de vedere fiziopatologic această etapă se caracterizează prin devitalizări
întinse ale maselor musculare strivite. Aceasta duce la acumulări masive în
ţesuturile compromise a cataboliţilor toxici rezultaţi din metabolismul tisular viciat
în condiţii de anaerobioză şi de lipsa substratului energetic. Cel mai agresiv dintre
aceştia este mioglobina, rezultată în urma lizei fibrelor musculare şi care este
deosebit de nefrotoxică. De aceea, se apreciază că există în general o directă
proporţionalitate între volumul maselor musculare devitalizate şi severitatea insu-
ficienţei renale acute.
- perioada post-contuzională, pe parcursul căreia se pot individualiza mai multe
etape:
1. etapa de revascularizare a segmentului/segmentelor strivite. Aceasta este
caracterizată prin trecerea în circulaţia sistemică a toxinelor tisulare şi
îndeosebi a mioglobinei, în paralel cu instalarea progresivă a unui edem
important, sediu de sechestrare lichidiană majoră (depăşind uneori 5-6 litri).
2. etapa insuficienţei renale potenţial reversibile. Este dominată de evoluţia
progresivă a şocului hipovolemic (cauzat de edem, deshidratare, vasodilataţie),
cu alterarea consecutivă a perfuziei renale. În paralel, nefropatia de cauză
mioglobinică începe să scadă dramatic rezerva funcţională a rinichilor.
3. etapa insuficienţei renale organice. Severitatea acesteia este dictată de
concentraţia mioglobinei serice, de amploarea şocului hipovolemic şi de
întîrzierea instituirii tratamentului adecvat. Precocitatea aplicării acestuia
constituie factorul decisiv ce poate salva viaţa acestor politraumatizaţi.
Obiectivele terapeutice majore în cazul sindromului de strivire sunt reprezentate de:
- tratamentul intensiv al şocului;
- tratamentul chirurgical adecvat al leziunilor traumatice. Uneori, ca ultimă
alternativă, devine necesară amputaţia segmentului compromis;
- hemodializarea pacienţilor cu insuficienţă renală acută instalată.

Traumatismele deschise
 Varietatea etiologică a agenţilor vulneranţi capabili să producă o plagă este atît de
mare încât orice încercare de enumerare exhaustivă a acestora este sortită eşecului.
În funcţie de profunzimea lor şi de eventuala interesare a unor cavităţi seroase
(cavitate peritoneală, pleurală, pericardică), plăgile se clasifică în:
- plăgi nepenetrante, ce nu deschid cavităţi seroase;
- plăgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluţii de comunicare cu
exteriorul a cavităţii peritoneale, pleurale sau pericardice.
Fiecare la rândul lor se subîmpart în plăgi simple şi plăgi perforante, ultimele fiind
însoţite de leziuni ale unor organe viscerale sau parenchimatoase.
Rezultă deci că în funcţie de traiect şi profunzime se disting patru mari varietăţi de
plăgi:
- plăgi nepenetrante simple – de exemplu cele limitate strict la stratul
celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal;
- plăgi nepenetrante perforante – de exemplu plăgile lombare cu lezarea unui organ
retroperitoneal (rinichi, pancreas, colon);
- plăgi penetrante simple – de exemplu cele ale peretelui abdominal anterior, cu
interesarea şi a seroasei peritoneale, fără însă a produce leziuni ale organelor
intra-abdominale;
- plăgi penetrante perforante – având acelaşi traiect cu cele pene trante simple dar
însoţite de leziuni ale unor viscere sau organe cavitare intraabdominale.
După caracterele morfopatologice, plăgile se pot clasifica după cum urmează:
1. plăgi înţepate;
2. plăgi tăiate;
3. plăgi contuze;
4. plăgi muşcate;
5. plăgi prin arme de foc.

1. Plăgile înţepate se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori chiar

punctiform, cu marginile relativ nete. Leziunile sunt localizate pe traiectul parcurs de
agentul vulnerant. Uneori pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau perforante. Prezintă
adeseori un risc infecţios semnificativ, mai ales când agentul vulnerant în totalitate sau o
parte din el a fost reţinut în ţesuturi. Aceeaşi gravitate septică potenţială este prezentă şi
dacă pe traiectul plăgii au fost retenţionate resturi telurice sau alte materiale puternic
contaminate microbian. Cu rol favorizant cert pentru dezvoltarea unui proces septic sunt
şi particularităţile anatomo-patologice ale plăgii înţepate: fiind de obicei unipolare,
traiectul este în general „în fund de sac“, iar prin obstruarea orificiului extern (cu chea-
guri, etc), rezultă o mini-cavitate inchisă, ce costituie un mediu optim pentru dezvoltarea
germenilor şi în special a celor anaerobi.
O formă particulară o constituie plăgile înţepate produse de artropode sau prin
muşcătură de şarpe veninos. Sediul acestor plăgi sunt de predilecţie membrele, fiind
interesat cu predilecţie sexul masculin. Veninul de şarpe conţine o mare varietate de
enzime şi peptide. Dintre cele mai importante sunt de reţinut: hialuronidaza ce facilitează
difuziunea veninului în ţesuturi, proteazele ce produc necroză tisulară, fosfolipazele
implicate în liza musculară şi eritrocitară, fosfataza acidă, fosfataza alcalină,
colinesteraze etc.
La locul muşcăturii, pe fondul unei dureri locale moderate, se dezvoltă rapid edemul
şi eritemul perifocal uneori însoţit de flictene hemoragice, echimoze extensive. În
cazurile grave, aceste leziuni se pot complica cu necroze parcelare sau de amploare mai
mare la nivelul extremităţii interesate. Peptidele vasoactive conţinute în veninul de şarpe
alterează sever permeabilitatea vasculară fiind la originea edemelor uneori impresio-
nante, şi/sau a şocului hipovolemic. Impactul sistemic al enzimelor şi peptidelor odată
trecute în circulaţia sanguină, este deosebit de important şi interesează în special
aparatele cardiovascular, respirator, reno-urinar, sistemul nervos, parametrii de
coagulabilitate ai sîngelui, reactivitatea vasculară. Manifestările clinice generale
dominante sunt reprezentate de astenie, greţuri, vărsături, dispnee, hipotensiune, sînge-
rări, parestezii, crampe musculare, paralizii. Decesul poate surveni prin şoc hipovolemic
prelungit, insuficienţă renală acută, insuficienţă respiratorie acută, afectare severă a
sistemului nervos central.
Dintre artropode, mai frecvent implicate în producerea de plăgi înţepate, sunt de
reţinut păianjenii, albinele, scorpionul.
Veninul păianjenilor are în general proprietăţi neurotoxice şi de eliminare în exces a
neurotransmiţătorilor, mai ales acetilcolină şi noradrenalină. Manifestările clinice sunt
dominate de fasciculaţii, parestezii, rigiditate şi crampe musculare, dispnee, tahicardie,
hipertensiune. Uneori, enzimele cu proprietăţi citotoxice pot produce la locul înţepăturii
leziuni de necroză tegumentară şi a ţesutului celular adipos subiacent, formându-se
escare urmate adesea de ulceraţii trenante.
Înţepăturile produse de albine şi viespi injectează veninul bogat în histamină,
serotonină şi alte peptide vasoactive, hialuronidază, fosfolipaze, precum şi componente
proteice intens alergogene. Consecinţa la nivel local va consta în durere vie, reacţie
intens eritematoasă, pruriginoasă, edem perilezional. Reacţiile alergice sistemice, deşi
rare (1-3%), pot fi deosebit de grave mergând pînă la colaps cardiocirculator, insufi-
cienţă respiratorie acută, deces.

2. Plăgile tăiate. Se caracterizează prin margini nete, regulate, uşor depărtate prin
tendinţa ţesutului adipos subcutanat de a se „eversa” în plagă, direcţia soluţiei de
continuitate tegumentară fiind variabilă în funcţie de traiectoria şi forma agentului
vulnerant. Cu cât acesta din urmă are proprietăţi de tăiere mai bune, cu atît distrugerea
tisulară este mai redusă, dar în acelaşi timp creşte şi riscul de lezare în profunzime a unor
structuri anatomice importante ca: trunchiuri nervoase, pachete vasculare, tendoane,
capsule articulare etc. Deşi prezent, riscul infecţios este semnificativ mai redus decît la
plăgile contuze sau înţepate. Factorii principali de gravitate în cazul plăgilor tăiate sunt
reprezentaţi de: hemoragia externă, profunzimea şi traiectul, ce pot determina caracterul
perforant sau chiar penetrant, cu posibile leziuni de organe cavitare sau
parenchimatoase.

3. Plăgile contuze. Se caracterizează prin margini tegumentare neregulate,

anfractuoase, cu zone sau lambouri devitalizate. Ţesuturile subiacente prezintă leziuni
importante prin zdrobire. Mecanismul de producere are la bază efecte mecanice
combinate între ele – strivire între două planuri dure (agentul contondent şi planurile
osoase), tracţiune, torsiune.
Riscul infecţios este major datorită caracterului profund, anfractuos, amplorii
devitalizărilor tisulare ce oferă condiţii prielnice de dezvoltare a germenilor microbieni,
mai ales a celor anaerobi. Mediul sărac în oxigen (microaerofilie), existenţa resturilor
tisulare, a cheagurilor de sânge, a hematoamelor, pH-ul acid, determină la acest tip de
leziuni riscul cel mai înalt de dezvoltare a tetanosului, a gangrenei gazoase, a fasciitei şi
miozitei necrozante. Potenţalul septic este amplificat atunci când în profun zimea plăgii
sunt reţinute material teluric (praf, pămînt), resturi de îmbrăcăminte, fragmente ale
corpului contondent.

4. Plăgi muşcate. Constituie de fapt plăgi compuse, în producerea lor fiind implicate
mai multe mecanisme distincte: înţepare, zdrobire, tăiere, dilacerare. Aceasta face ca
elementele de gravitate specifice fiecărui tip de plagă (înţepată şi contuză), să se sumeze,
rezultând în final un profil cu totul aparte din punct de vedere al evoluţiei plăgii.
Indiferent de specia de animal (cel mai frecvent fiind implicaţi câinele şi pisica), flora
microbiană prezentă în cavitatea bucală şi salivă este surprinzător de numeroasă şi de
diversă: Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus, Bacteroides, Fusobacterium,
Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium, Enterobacteriacee, virusul rabic etc. De
aceea, frecvenţa complicaţiilor septice este de circa 10-20 % în plăgile muşcate de cîini
şi de circa 30-50% în cazul celor produse de pisici. Infecţiile sunt de regulă
polimicrobiene, mixte, aerobe şi anaerobe, cu atît mai severe cu cît caracterul contuz al
plăgii este mai pregnant şi distrugerile de ţesuturi mai ample (în suprafaţă, dar mai ales
în profunzime).

5. Plăgi prin arme de foc. Constiuie o categorie deosebită, cu multiple particularităţi

care justifică descrierea lor separată.
Forţa de acţiune a proiectilului este direct proporţională cu pătratul vitezei sale. La
nivelul orificiului de intrare distrugerea tegumentară este minimă, relativ comparabilă ca
dimensiuni cu grosimea proiectilului. Odată pătruns în organism, prin energia sa cinetică
el produce un efect de tip exploziv deosebit de puternic. Acesta este materializat printr -o
undă de şoc, care prin propagare în masa musculară produce mari distrugeri sub forma
unui „con de penetraţie” sau „de distrugere” cu baza spre periferie şi cu vîrful la locul de
oprire al proiectilului.
Când acesta rămâne retenţionat în organism, plaga împuşcată este deci unipolară, iar
la locul de retenţie se pot identifica: proiectilul, fragmente telurice şi/sau de
îmbrăcăminte antrenate în profunzime. Este cazul mai ales al schijelor, care produc plăgi
anfractuoase, cu devitalizări întinse tisulare şi contaminare microbiană importantă. Sunt
întrunite în aceste cazuri principalele elemente care concură la evoluţia gravă a unor
astfel de plăgi.
În parcursul său, proiectilul străbate în funcţie de energia sa cinetică, ţesuturi moi pe
o adâncime variabilă, poate întâlni structuri osoase pe care le fracturează sau nu,
ricoşând şi schimbându-şi traiectoria. De aceea, refacerea traseului străbătut de proiectil
nu este totdeauna uşoră, putând suferi deviaţii dintre cele mai imprevizibile.
Când proiectilul are suficientă energie şi străbate toate structurile întîlnite în cale, la
poarta de ieşire, orificiul tegumentar este mult mai mare şi mai anfractuos comparativ cu
orificiul de intrare. Calibrul soluţiei tegumentare de „ieşire” este de circa 5-6 ori mai
mare decît cel de intrare.
O astfel de plagă, cu un orificiu de intrare şi altul de ieşire, se defi neşte ca fiind
bipolară. O formă particulară este aceea în care proiectilul, între orificiul de intrare şi cel
de ieşire, străbate doar ţesuturi superficiale, supra-aponevrotice, realizând aşa-numita
plagă „ în seton”.

Fiziopatologia cicatrizării plăgilor

Cicatrizarea plăgilor constituie un proces complex, în care ţesuturile traumatizate,

prin mecanisme reparatorii specifice îşi restabilesc progresiv capacitatea de rezistenţă
mecanică, de elasticitate, de apărare antiinfecţioasă şi împotriva altor factori posibili de
agresiune externă. Este o etapă „critică“ în practica chirurgicală indiferent de
specialitate, de care depind în bună măsură rezultatele operatorii. Trei etape
fundamentale sunt parcurse în cicatrizarea unei plăgi:
1. formarea colagenului şi a ţesutului conjunctiv prin activitatea fibroblaştilor ;
2. reepitelizarea plăgii;
3. contracţia ţesuturilor cicatriceale.
Rapiditatea şi calitatea cicatrizării plăgilor sunt influenţate hotărîtor de amploarea
distrugerilor tisulare şi de severitatea contaminării microbiene. Asfel, o plagă
chirurgicală regulată, cu o contaminare minimă, suturată per-primam, se cicatrizează
rapid şi fără inconveniente estetice majore. În acelaşi timp, o plagă contuză şi puternic
contaminată septic va avea nevoie de o perioadă îndelungată pentru a se închide, uneori
prin grefă tegumentară, iar rezultatul va fi adeseori o cicatrice importantă, cheloidă. În
funcţie de aceşti parametri, se deosebesc două tipuri principale de cicatrizare a plăgilor:
- vindecare per-primam: este cazul plăgilor tăiate, de dimensiuni nu prea mari, fără
o contaminare septică semnificativă, ce pot fi suturate de la început (după toaletă
chirurgicală corectă). Reepitelizarea este rapidă, iar cicatricea rezultată este fină.
- vindecare per-secundam: întâlnită la plăgile puternic contaminate microbian, mai
ales contuze, sau dacă a rezultat o pierdere de substanţă tisulară şi/sau
tegumenteră. Procesul de granulare avansează progresiv din profunzime, urmat de
o reepitelizare spontană dacă marginile defectului tegumentar nu sunt prea
îndepărtate. În cazul în care distanţa dintre marginile plăgii nu permite acest
proces, cicatrizarea va fi „ajutată“ printr-o sutură secundară.
Prima etapă în cicatrizarea unei plăgi este faza inflamatorie. Imediat după producerea
leziunii, în urma traumatismelor capilare se iniţiază o cascadă complexă de secvenţe
enzimatice. Prin procesul de degranulare a trombocitelor aflate la nivelul leziunii, se
eliberează o mare varietate de peptide şi enzime cu rol major în primele etape ale
cicatrizării: factor trombocitar de creştere, factor ß-transformant de creştere, factor de
creştere insulin-like, fibronectină, fibrinogen, factor von Willebrand, serotonină,
hidrolaze, proteaze. Activarea mecanismelor coagulării transformă protrombina în
trombină, fibrinogenul în fibrină şi în final, prin polimerizarea acesteia din urmă,
formează cheagul stabil. Reţeaua de fibrină şi de fibronectină constitue traseul ce va fi
urmat de celulele atrase în focarul lezional de factori chemotactici enzimatici sau
proteici: produşi de degradare trombinică, fragmente peptidice din structura
fibrinogenului şi a fibrinei, componente ale sistemului complement (C3, C5a). Primele
sosite în focar sunt neutrofilele cu rol de a îndepărta prin fagocitoză detritusurile
celulare, particulele străine, bacteriile. Ele predomină în primele 24-48 de ore. Ulterior,
din a treia zi, apar monocitele care se transformă în marea lor majoritate în macrofage.
Acestea continuă împreună cu neutrofilele procesul de curăţare a plăgii de resturi tisulare
şi germeni, dar în acelaşi timp secretă peptide specifice cu rol în activarea fibroblaşilor, a
celulelor endoteliale şi epiteliale. Limfocitele intervin tardiv, în cursul procesului de
remodelare a structurilor de colagen. Interleukinele sintetizate de limfocite sunt implicate
în reglarea activităţii colagenazelor.
În această etapă rezistenţa mecanică a plăgii este minimă.
Urmează faza proliferativă, care durează circa 4-5 săptămîni. Aceasta este
caracterizată prin migrarea fibroblaştilor pe traseul matricei de fibrină şi fibronectină.
Originea fibroblaştilor pare a fi în anumite elemente celulare din focarul lezional care
sub impulsuri încă incomplet cunoscute, se transformă fenotipic, devenind mobile şi
căpătând proprietăţi secretorii specifice. Fibroblaştii îmbogăţesc reţeaua iniţială cu glico-
proteine, acid hialuronic, glicosaminoglicani. În acelaşi timp, ei încep să secrete fibrilele
de colagen detectabile în focar încă din a patra zi. Cel de-al doilea element important al
acestei faze este dezvoltarea unei reţele capilare de neoformaţie la nivelul leziunii.
Mugurii capilarelor sanguine se dezvoltă rapid, pentru a asigura necesarul nutritiv şi de
oxigen elementelor celulare implicate în regenerare, în special fibroblaştilor. Datorită
însă imaturităţii lor, aceste vase de neoformaţie sunt foarte fragile în faţa diverselor
agresiuni locale (în special cele septice). Pe parcursul acestei faze, începe să se refacă
rezistenţa mecanică a ţesutului; după prima lună, o plagă cu evoluţie normală recapătă
circa 50 % din rezistenţa iniţială.
Reepitelizarea începe în timpul fazei de granulare a plăgii şi se continuă după aceea
pînă la acoperirea completă a defectului tegumentar. Celulele de la nivelul membranei
bazale migrează peste marginile plăgii urmând traseul fibrilelor de glicoproteine. Prin
diviziuni repetate ele restabilesc continuitatea membranei bazale ce va fi ulterior
acoperită de keratinocite. Contracţia ţesuturilor din jurul plăgii împinge marginile
tegumentare peste lipsa de substanţă diminuând aria de reepitelizare. Acest fenomen
benefic pentru cicatrizare este datorat miofibroblaştilor. Activitatea contractilă a acestora
permite reorientarea fibrilelor după direcţia liniilor de forţă.
În primele 6-8 ore, plaga nu are nici o rezistenţă antiinfecţioasă. Odată reepitelizată,
după circa 5-7 zile, plaga redevine o barieră „intactă“ împotriva unei eventuale agresiuni
septice.
Când lipsa tegumentară este prea mare şi nu poate fi suplinită prin reepitelizare
spontană, devine necesară grefa dermoepidermică.
Faza de maturare a cicatricei se caracterizează prin procese de remodelare a
structurilor fibrilare. Reţeaua capilară iniţială şi abundenţa fibroblaştilor regresează
substanţial. Colagenul conţinut în cicatrice suferă mici variaţii cantitative, deoarece
activitatea celulară – în special a fibroblaştilor – în focarul lezional este mult diminuată.
Cu toate acestea, ţesuturile continuă să-şi recâştige rezistenţa mecanică prin procese de
remodelare şi contracţie a fibrelor de colagen. După o evoluţie necomplicată de două
luni cicatricea dobândeşte 75 % din rezistenţa sa finală, pentru ca la şase luni să atingă
90-95 %. Ţesutul cicatricial însă rareori recapătă în totalitate rezistenţa avută înainte de
producerea plăgii, nedepăşind de obicei 80 % din aceasta. Procesul contractil început
anterior, poate continua şi după terminarea cicatrizării, prin persistenţa miofibroblaştilor
în focar. Continuarea activităţii acestora, poate diminua rezistenţa mecanică prin
distrugerea legăturilor stabilite între cicatrice şi ţesuturile adiacente.

Factori ce influenţează vindecarea plăgilor

1. Vârsta. La pacienţii tineri plăgile se cicatrizează sensibil mai repede decât la

vârstnici. La aceştia intensitatea proceselor reparatorii este mult diminuată:
acumularea de fibroblaşti este minimă, angiogeneza şi sinteza colagenului sunt de
asemenea reduse.
2. Malnutriţia. Datorită necesităţilor crescute energetice şi de substrat proteic, în
condiţii de malnutruţie plăgile se vindecă dificil. Organismul caută în aceste
situaţii să-şi „dirijeze“ rezervele sale biologice cu prioritate spre plaga în curs de
cicatrizare.
3. Vascularizaţia. Cu cât ţesuturile perilezionale sunt mai bine irigate, cu atît creşte
şi posibilitatea unei cicatrizări rapide şi de bună calitate.
 4. Oxigenarea tisulară. Procesul de cicatrizare normală a unei plăgi necesită nivele
adecvate de oxigenare tisulară fără de care fibroblaştii nu pot sintetiza colagenul,
fagocitoza germenilor de către neutrofile este inhibată, activitatea biologică a
factorilor umorali de creştere este mult diminuată. Sunt afectate de asemenea
angiogeneza, epitelizarea, procesele fibroplastice.
5. Hipoproteinemia, hipovitaminozele A, B1, B2, B6, C, precum şi deficitul în
oligominerale (zinc, cupru).
6. Diabetul zaharat şi obezitatea prin mecanisme insuficient cunoscute, sunt
defavorabile unei cicatrizări normale.
7. Iradierea precoce a plăgii întârzie în mod substanţial vindecarea.
8. Administrarea steroizilor antiinflamatori în primele zile constituie un factor
defavorabil pentru procesul de cicatrizare prin inhibarea procesului de inflamaţie,
a reepitelizării şi a sintezei de colagen.
9. Sepsisul local reprezintă însă cel mai important factor de întârziere a vindecării
sau chiar de absenţă a cicatrizării unei plăgi.

Principii de tratament a plăgilor

1. Toaleta locală a plăgii. Presupune spălarea cu apă şi săpun a zonelor tegumentare

adiacente, raderea pilozităţii locale, aseptizarea regiunii.
În continuare se va proceda la curăţarea mecanică a plăgii care va consta din:
- îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor devitalizate, inclusiv a lambourilor de
tegument cu astfel de semne;
- îndepărtarea corpilor străini din plagă, folosind în acest scop şi irigarea din
abundenţă a plăgii cu apă oxigenată, ser fiziologic.
Antiseptizarea plăgii se va efectua cu soluţii citofilactice de tipul clora minei, a
clorhexidinei, betadinei.
2. Explorarea atentă a plăgii, pentru inventarierea completă a leziunilor
post-traumatice, de preferinţă sub o anestezie convenabilă sau cel puţin după
administrarea unui analgezic puternic.
3. Ţesutul celulo-adipos subcutanat necrozat, fasciculele musculare compromise se
vor exciza pînă la limita infiltraţiei hematice, se vor lărgi breşele aponevrotice, se vor
desfiinţa fundurile de sac, recesurile post-traumatice.
4. Dacă persistă o sângerare activă se va efectua hemostaza chirurgicală.
5. În consult cu specialiştii de profil, se vor lua măsuri specifice pentru rezolvarea
leziunilor asociate: nervoase, vasculare, tendinoase, osoase, capsulo-ligamentare.
6. Antibioticoterapie parenterală, cu efect bactericid, acoperind spectrul germenilor
microbieni presupus a fi implicaţi etiologic în contaminarea sau infectarea plăgii.
Asocierea unei ß-lactamine (Cefalosporină, Ampicilină) cu un aminoglicozid
(Gentamicină) este de obicei suficientă. Dacă există pericolul dezvoltării unei infecţii cu
anaerobi, se impune adăugarea şi a Metronidazolului.
7. Profilaxia antitetanică trebuie să constituie un gest de rutină în orice plagă produsă
în condiţii de contaminare cu resturi telurice.
8. Sutura plăgii. Va fi efectuată per-primam numai în cazul plăgilor recente, de cel
mult 6 ore, puţin profunde, fără ţesuturi zdrobite, contuze, produse în condiţii de
contaminare microbiană redusă.
Sutura per-secundam este aplicată plăgilor puternic contaminate microbian sau deja
infectate, supurate. Aceeaşi atitudine trebuie adoptată şi în faţa unei plăgi recente dar
profunde, anfractuoase, cu ţesuturi zdrobite, sau contuzii extinse. Va fi lăsată în mod
deliberat deschisă, urmărind eliminarea progresivă a detritusurilor tisulare, a sfacelurilor,
a puroiului şi falselor membrane. După ce procesul de granulare a plăgii a început să
progreseze dinspre profunzimea plăgii spre suprafaţă, se va putea efectua sutura
secundară a marginilor tegumentare (în medie la trei – cinci zile de la producerea plăgii).
9. În cazul plăgilor muşcate de şerpi sau diverse animale se impun o serie de
consideraţii suplimentare.
Când sunt produse de şerpi veninoşi, primele îngrijiri trebuie să rea lizeze următoarele
scopuri:
- aşezarea în decubit dorsal, cu zona afectată plasată decliv, la un nivel inferior
cordului;
- aplicarea unui garou de compresie moderată (limfatică), la cel mult 5 cm deasupra
plăgii;
- efectuarea unei sucţiuni puternice şi prelungite (minim 10 minute) asupra zonei
muşcate;
- transportul rapid la spital, unde se pot lua măsuri specifice: sero terapie
antiveninoasă cu efect dacă se realizează în primele 4 ore, suportul funcţiilor
vitale, prevenirea/combaterea tulburărilor de coagulare. Plaga va fi riguros
curăţată, debridată, se va practica profilaxia antitetanică şi se va efectua
antibioticoterapie parenterală cu spectru larg pentru 3-5 zile.
În cazul plăgilor muşcate de animale, toaleta minuţioasă constituie elementul central
al tratamentului, absolut necesar pentru prevenirea suprainfectării. În acest scop se va
folosi irigarea prelungită a plăgii cu ser fiziologic, apă oxigenată şi chiar soluţie diluată
de betadină.
Când se constată local zone de contuzie tisulară evidentă sau echimoze sugestive
pentru astfel de leziuni, este preferabilă deschiderea chirurgicală a plăgii cu excizia
ţesuturilor devitalizate, debridare, lavaj cu soluţii antiseptice.
Antibioticoprofilaxia trebuie aplicată de rutină, utilizând o cefalosporină de generaţia
a II-a, ampiciline „protejate” cu inhibitori de -lactamaze (Unasyn, Augmentin),
Ciprofloxacin, Eritromicină.
Profilaxia antirabică trebuie să constituie de asemenea un gest obligatoriu cu excepţia
doar a cazurilor când se cunoaşte cu precizie că animalul a fost vaccinat recent sau poate
fi ţinut sub supraveghere strictă cel puţin zece zile. Dacă se consideră că muşcătura a
fost produsă de un animal cu comportament sugestiv pentru turbare, se va efectua supli -
mentar şi imunoprofilaxia pasivă cu imunoglobulină antirabică (intramuscular şi
perilezional).
 –6–
ARSURILE

6.1 Arsurile termice

Definiţie

Arsura este o boală chirurgicală:

- generală şi locală;
- actual sau potenţial gravă;
- cu evoluţie stadială bine determinată;
- grevată de apariţia unor complicaţii redutabile.

Etiologie

Cei mai mulţi dintre factorii etiologici ai arsurii termice sunt agenţi fizici care pot
descărca în ţesuturi cantităţi diferite de energie lezantă în unitatea de timp:
- lichide fierbinţi;
- aburi supraîncălziţi;
- flăcări;
- gaze inflamabile;
- solide incandescente;
- corpuri vâscoase topite (bitum, ceară).
Agentul termic acţionează iniţial asupra pielii. Modificările pe care le induce la acest
nivel sunt:
- degradare enzimatică începând de la 46oC;
- necroza de coagulare şi caramelizarea glucidelor la peste 100 oC;
- carbonizare la peste 600oC;
- calcinare la peste 1000oC.

Anatomie patologică şi tablou clinic

Pentru a aprecia gravitatea unei arsuri trebuie stabilite două elemente esenţiale:
A. suprafaţa arsă;
B. profunzimea arsurii.

A. Suprafaţa arsă se exprimă în procente din suprafaţa corporală totală şi se

determină prin scheme în care proporţia fiecărei regiuni este special calculată.

Fig. 6.1. Schema de calcul a suprafeţei arse după „regula cifrei 9”.
 Pentru necesităţile practice de urgenţă este suficientă „regula cifrei 9” a lui A.B.
WALLACE (fig. 6.1), în care diferitele porţiuni ale corpului sunt reprezentate procentual
astfel:
- fiecare membru superior – 9%
- fiecare membru inferior – 18%
- faţa anterioară a trunchiului – 18%
- faţa posterioară a trunchiului – 18%
- cap şi gât – 9%
- perineul şi organele genitale – 1%.

B. Profunzimea arsurii
Pe baza unor criterii histologice, clinice, prognostice şi terapeutice s-a adoptat
clasificarea arsurilor în patru grade de profunzime. Aceasta se apreciază în principal în
funcţie de cele trei „niveluri prag” care sunt componentele structurale normale ale pielii
(fig. 6.2).

Fig. 6.2. Teritoriile capilare ale pielii şi „nivelurile-prag”.

1. Stratul germinativ bazal al epidermului. Conservarea continuităţii membranei

bazale oferă posibilitatea de „restitutio ad integrum”. Este irigat de plexul capilar dermic
superficial.
2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediar. Conţine foliculii
pilosebacei şi ductele glandelor sudoripare.
3. Stratul dermic profund (hipoderm) deservit de plexul capilar dermic profund.
Conţine glomerulii glandelor sudoripare.

Arsura de gradul I

- Afectează numai partea cea mai superficială a epidermului, care conţine celulele
parabiotice keratinice şi pelucide.
- Energia termică are un efect vasodilatator şi permeabilizant asupra plexului
capilar dermic superficial. Extravazarea şi acumularea lichidiană sunt mici (fig.
6.3).
 Fig. 6.3. Arsura de gradul I.

- Cauza cea mai frecvent întâlnită este expunerea la soare.

- Semnele clinice sunt:
 eritem;
 edem;
 căldură locală;
 senzaţie de usturime.
- Iritarea prelungirilor melanocitelor (situate între celulele stratului germinativ
bazal) induce melanogeneza în celule şi prelungiri, rezultând hiperpigmentarea de
reacţie.
- Se vindecă fără sechele.

Arsura de gradul II

- Degajarea energetică distruge toate straturile epidermului, dar lasă intactă

membrana bazală.
- În afara efectul vasodilatator şi permeabilizant energia are un efect distructiv
asupra plexului capilar dermic superficial. Extravazarea este importantă şi forţa
hidraulică creată de acumularea lichidiană separă starturile moarte (arse) de cele
vii.
- Leziunea caracteristică clinic este flictena de gradul II (fig. 6.4) care:
 are fundul epitelial continuu;
 conţine lichid serocitrin.
 Fig. 6.4. Arsură de gradul II - flictenă.
- Flictena întrerupe continuitatea ductelor glandelor sudoripare. Flora saprofită a
acestora va fi deversată într-un mediu închis, proteic, cald şi neaerat. De aceea
flictena va fi considerată de la început infectată şi va trebui excizată.
- Corect îngrijită, leziunea se vindecă „per primam”, fără sechele sau constituirea
unei cicatrici.

Arsura de gradul III

- Degajarea energetică distruge epidermul în întregime şi în grade variate dermul,

fără însă a-l depăşi.
- Pot fi întâlnite două tipuri de leziuni:
a) dacă arsura afectează numai partea superioară a dermului (deservită de plexul
capilar dermic intermediar):
- foliculii pilosebacei şi ductele glandelor sudoripare sunt distruse;
- vasele vor fi amputate şi îşi vor deversa conţinutul în flictenă.
- leziunea clinică caracteristică este flictena de gradul III (fig. 6.5) care:
 are fundul cruent fără strat epitelial continuu;
 conţine lichid serosanguinolent sau franc hemoragic;
 Fig. 6.5. Arsură de gradul III - flictenă.

- riscul complicaţiilor septice este foarte mare datorită absenţei barierei epiteliale în
calea migrării pe cale limfatică, în profunzime, a germenilor.
b) când agentul termic distruge dermul aproape complet respectând numai o lamă dermică
profundă deservită de plexul capilar dermic profund:
 stratul afectat este prea gros şi forţa hidraulică nu îl mai poate ridica.
 leziunea clinică ce apare este escara intraepidermică albă, subţire, elastică şi
hidratată (fig. 6.6).

Fig. 6.6. Arsură de gradul III - escară.

 diagnosticul de grad este posibil numai retrospectiv, când, după eliminarea
escarei se constată epitelizarea spontană, absentă totdeauna în arsurile de
gradul IV.
- Suprainfectarea poate transforma o arsură de gradul III într-una de gradul IV (prin
distrugerea ultimelor rezerve epiteliale din plagă).
- Vindecarea se face „per secundam” cu formarea de cicatrici vicioase care pot
determina sechele funcţionale de amploare variabilă.
- De cele mai multe ori, arsurile de gradul III, necesită grefa cutanată (ca şi cele de
gradul IV) pentru obţinerea unor rezultate funcţionale bune.

Arsura de gradul IV

- Degajarea energetică distruge toate straturile tegumentului, lichidând toate

resursele epiteliale din plagă.
- Vindecarea poate fi obţinută numai prin grefa de tegument.
- Leziunea clinică caracteristică este escara de gradul IV (fig. 6.7) care poate fi:
 albă
 brună, roşie închisă sau neagră în cazul expunerilor prelungite când sunt
afectate grăsimea şi ţesuturile subiacente (aponevroze, muşchi etc).
 Fig. 6.7. Arsură de gradul IV - escară.

Practic, în funcţie de criteriul terapeutic, arsurile se clasifică în două mari categorii:

a) arsuri care afectează parţial grosimea tegumentului (gradele I, II şi o parte din
gradul III). Ele se vindecă spontan;
b) arsuri care afectează în întregime grosimea tegumentului (parţial gradul III şi
gradul IV). Ele necesită grefa cutanată.

Prognosticul

Prognosticul arsurilor depinde de:

- suprafaţa arsă;
- gradul arsurii;
- vârstă;
- starea de sănătate a pacientului anterior de producerea accidentului;
- localizarea traumelor asociate (în particular leziuni ale plămânilor).
S-a elaborat un index prognostic (I.P.) prin care se poate aprecia viitorul evoluţiei
generale a arsului. I.P. se calculează prin înmulţirea procentului de suprafaţă corporală
arsă cu gradul de profunzime al arsurii (ex: un ars cu 25% arsuri de gradul II are un I.P.
de 50).
În general se apreciază că:
- în cazul unui I.P. până la 40 arsura evoluează fără fenomene gene rale şi fără
complicaţii.
- I.P. între 40-60:
 fenomenele generale sunt obligatorii;
 complicaţiile încep să apară;
 bolnavii supravieţuiesc şi se vindecă totdeauna.
- I.P. între 60-80:
 cazurile complicate sunt egale numeric cu cele necomplicate;
 pot apare cazuri mortale;
 regula este însă supravieţuirea.
- I.P. între 80-100:
 complicaţiile devin majoritare;
 se înregistrează decese.
- I.P. între 100-140:
  complicaţiile sunt regula;
 decesele cresc numeric.
- I.P. între 140-160:
 cazurile de deces sunt egale cu cele vindecate.
- I.P. peste 160:
 supravieţuirea şi vindecarea sunt foarte rare.
- I.P. peste 200:
 supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale.
Asociaţia Americană pentru Arsuri a adoptat următoarea clasificare a arsurilor din
punct de vedere al gravităţii:
1. Arsuri de gravitate mare:
- arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din suprafaţa corpului la adulţi (peste 60
ani) şi copii (sub 2 ani);
- arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaţa corpului;
- arsuri multiple ale mâinilor, feţei, ochilor, picioarelor sau perineului;
- cei mai mulţi dintre pacienţii cu:
 arsuri prin inhalare;
 arsuri electrice;
 arsuri complicate de alte traumatisme majore.
- pacienţi cu arsuri care prezintă factori de risc:
 afecţiuni cardiace;
 diabet;
 bronhopneumopatii cronice obstructive.
2. Arsuri de gravitate medie
- arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafaţa corpului la adulţi;
- arsuri de gradul III pe 10-20% din suprafaţa corpului la copii;
- arsuri de gradul IV pe mai puţin de 10% din suprafaţa corpului.
3. Arsuri de gravitate mică
- arsuri de gradul III pe mai puţin de 15% din suprafaţa corpului la adulţi;
- arsuri de gradul III pe mai puţin de 10% din suprafaţa corpului la copii;
- arsuri de gradul IV pe mai puţin de 2% din suprafaţa corpului.

Fiziopatologie

1. Manifestări locale
La nivelul focarului de arsură pot fi individualizate schematic două zone:
a) leziunea locală de arsură;
b) zona de reacţie edematoasă perilezională.
Prin fenomenele care se produc la nivelul lor, aceste două zone declanşează şi întreţin
manifestările generale (starea de şoc a arşilor).
a) Leziunea locală de arsură are o profunzime direct proporţională cu temperatura
şi timpul de acţiune al acesteia. La nivelul ei se descriu trei zone concentrice:
a1) central se află ZONA PLĂGII DE ARSURĂ caracterizată prin necroză de
coagulare a tuturor structurilor. Coagularea intravasculară este ireversibilă, iar fluxul
sanguin capilar este absent.
a2) în jurul zonei centrale se află ZONA DE STAZĂ. Fluxul sanguin capilar este
încetinit. Deşi este afectat, ţesutul din această zonă nu este cel puţin iniţial coagulat.
Principalul pericol evolutiv este ocluzia vasculară prin tromboză (care va trebui să fie
prevenită terapeutic), instalarea ischemiei şi infarctizarea zonei. În felul acesta ZONA
PLĂGII DE ARSURĂ se poate mări secundar.
 a3) la periferie se află ZONA DE HIPEREMIE la nivelul căreia se constată:
- tulburări de dinamică şi hiperpermeabilitate capilară;
- extravazări lichidiene;
- eliberarea de mediatori specifici.
La nivelul leziunii locale de arsură se produc pierderi de lichide în afară
(plasmoragie) atât din masa circulantă, cât şi din spaţiile interstiţiale.
b) Zona de reacţie edematoasă perilezională este locul unde se desfăşoară
modificările patologice indirecte. Fiind direct proporţionale cu severitatea arsurii, ele se
dezvoltă în timp şi pot fi influenţate de precocitatea şi calitatea tratamentului. Sectorul
patologic care se dezvoltă la acest nivel se numeşte SECTOR III.
Celulele distruse din zona de necroză generează factori care induc producerea unor
mediatori şi eliberarea de amine vasoactive. Acestea la rândul lor vor determina apariţia
hiperpermeabilităţii şi a vasodilataţiei paralitice capilare, fenomene răspunzătoare de
apariţia şi dezvoltarea SECTORULUI III.
La nivelul SECTORULUI III se produc următoarele fenomene:
- acumulare lichidiană locală importantă la nivelul spaţiului interstiţial peri- şi
sublezional, ca urmare a hiperpermeabilităţii capilare. Ea va induce scăderea
drastică a masei volemice circulante. Hipovolemia stă la baza apariţiei şocului
arşilor;
- trecera proteinelor serice în SECTORUL III, consecinţă a creşterii permeabilităţii
capilare. Hipoproteinemia va duce la apariţia edemelor şi în zonele nearse,
element agravant al şocului;
- hipoxia perilezională şi generalizată (cauzată de şoc) alterează ac tivitatea pompei
membranare Na+/K+. Na+ va pătrunde în celule împreună cu apa scăzând şi mai
mult volumul circulant.
Sechestrarea volemică din zona de edem spoliază rapid şi masiv organismul de masa
volemică. Se pierd în principal apă, proteine şi electroliţi. Fenomenul se numeşte
plasmexodie şi are intensitatea maximă în primele 6-8 ore care urmează producerii
arsurii. De aici rezultă necesitatea stringentă a unei compensări volemice cât mai
precoce posibil.

2. Şocul arşilor
Hipovolemia acută a arşilor este consecinţa:
- pierderilor lichidiene masive:
 în afară la nivelul zonei de necroză;
 în zona de edem perilezional (SECTOR III).
- hipoproteinemiei severe;
- deplasării Na+ intracelular.
Hipovolemia declanşează reacţia sistemică postagresivă cu eliberarea masivă de
catecolamine, care determină vasoconstricţia selectivă. Consecinţa acesteia este
redistribuirea masei circulante cu:
a) irigaţia preferenţială a organelor vitale (cord şi creier);
b) irigaţia deficitară în restul teritoriilor, unde se produce (în absenţa măsurilor
terapeutice energice şi prompte) hipoxie, acidoză, sludge, pooling şi coagulare
intravasculară diseminată (şoc ireversibil).
Dacă evoluţia locală şi generală a arsului este nefavorabilă pot apare organe de şoc
(plămân, cord, rinichi, ficat) sau se instalează o insuficienţă multiplă de organe şi sisteme
(MSOF).
Când arsura se suprainfectează la şocul iniţial hipovolemic se adaugă tardiv şocul
toxico-septic.

Evoluţia generală a arşilor

 Evoluţia generală a arşilor este marcată de mai multe perioade:
1. Perioada primelor 3 zile (a şocului)
- Este perioada şocului şi posibil a insuficienţelor de organ;
- La sfârşitul ei, dacă evoluţia este favorabilă, bolnavul ar trebui să fie afebril şi cu
funcţiile vitale restabilite.
2. Perioada primelor 3 săptămâni (metaagresională-dismetabolică)
- Din punct de vedere clinic, bolnavul este ieşit din şoc, deşi catabolismul continuă.
- Este perioada în care:
 apar complicaţiile;
 se produce eliminarea escarei.
- În timpul ei bolnavul ar trebui să evolueze spre vindecare spontan (în cazul
leziunilor de gradul II şi parţial de gradul III) sau să fie pregătit pentru grefare (în
cazul leziunilor de gradul III şi IV).
3. Perioada până la 2 luni (catabolică-anabolică) este intervalul în care:
 se consolidează epitelizarea spontană;
 se produce vindecarea zonelor acoperite chirurgical.
4. Perioada de „şoc cronic”:
- Apare în arsurile grave cu I.P. de peste 120.
- Bolnavii sunt epuizaţi biologic şi prezintă:
 stare septică cronică;
 anorexie, adinamie;
 plăgi granulare cu evoluţie stagnantă;
 anemie, hipoproteinemie.

Complicaţiile arsurilor

Complicaţiile arsurilor sunt generale şi locale.

1. Complicaţiile generale variază în raport cu perioada evolutivă.
a) În perioada primelor 3 zile:
- Şocul poate evolua până la şoc ireversibil;
- Insuficienţa renală acută cu oligo/anurie;
- Insuficienţă respiratorie acută;
- Acidoză;
- Coagulare intravasculară diseminată;
- Hemoragii digestive.
b) În perioada primelor 3 săptămâni:
- Complicaţii septice:
 bronhopneumonii;
 infecţii urinare;
 septicemii.
- Complicaţii digestive:
 dilataţii gastrice;
 hemoragii digestive;
 ulcere de stress.
- Complicaţii tromboembolice
- Complicaţii hepatice
- Complicaţii neuropsihice.
c) În perioada de până la două luni apar aceleaşi complicaţii ca în perioada
precedentă.
d) Perioada „şocului cronic” reprezintă ea însăşi o complicaţie. În această fază ajung
arsurile foarte grave sau cele tratate incorect.
 2. Complicaţiile locale
a) Infecţia reprezintă problema critică a oricărei arsuri. Asocierea ei poate prelungi
timpul necesar vindecării afectând şi calitatea acesteia. Frecvenţa ei a fost mult redusă
odată cu utilizarea în tratamentul arsurilor a agenţilor antibacterieni cu acţiune locală.
b) Cicatrici şi sechele funcţionale de amploare variabilă.

Tratament

1. Date generale:
- arsura este o urgenţă chirurgicală imediată, precocitatea şi corectitudinea
tratamentului fiind indispensabile obţinerii unor rezultate bune;
- tratamentul este complex, general şi local;
- ambele tipuri de tratament (general şi local) vor fi efectuate concomitent;
- tratamentul începe la locul accidentului şi va trebui să fie continuu şi susţinut până
la vindecare.
2. Primul ajutor la locul accidentului constă în:
- scoaterea bolnavului din zona de acţiune a agentului vulnerant şi stingerea
flăcărilor care i-au aprins hainele;
- în general bolnavul nu va fi dezbrăcat. Hainele vor fi scoase numai dacă sunt
îmbibate cu lichide iritante sau fierbinţi care pot agrava leziunile;
- dacă bolnavul prezintă şi alte traumatisme pot fi necesare:
 oprirea hemoragiei;
 imobilizări provizorii.
- se administrează i.m. sau i.v. analgezice minore (Algocalmin);
- învelit în cearceafuri sterile, arsul va fi transportat cât mai rapid posibil la primul
spital cu serviciu chirurgical de urgenţă;
- pun probleme la locul accidentului şi pe timpul transportului pacienţii cu arsuri ale
căilor respiratorii a căror libertate trebuie controlată şi menţinută.
3. La camera de gardă, după examinare, vor fi internate următoarele categorii de
arsuri:
- toate arsurile mai întinse de 10% începând de la gradul II în sus;
- arsuri pe suprafeţe mici la bolnavi vârstnici;
- arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafaţă ce pot beneficia de tratament
chirurgical precoce;
- arsurile localizate pe zone estetice sau funcţionale;
- arsurile extremităţilor, organelor genitale şi perineului indiferent de suprafaţă.
4. Tratamentul la spital:
Principalele secvenţe terapeutice sunt:
a) combaterea durerii prin administrarea unei petidine (MIALGIN) i.v.;
b) profilaxia antitetanică;
c) toaleta rapidă şi cât mai completă posibil a tegumentelor sănătoase (numai dacă
starea generală permite);
d) bolnavul este apoi introdus în sala de operaţii unde:
- se cateterizează o venă periferică;
- se prelevă sânge pentru analize (grup sanguin, Rh, hemogramă, coagulogramă,
uree sanguină, glicemie, transaminaze);
- se instituie o perfuzie cu soluţie glucozată izotonică;
- oxigenoterapie pe sondă nazală;
- se practică anestezie generală cu un barbituric de scurtă durată;
 - în caz de arsuri ale feţei şi gâtului este necesară controlarea şi men ţinerea libertăţii
căilor aeriene superioare; la nevoie se practică intubaţie oro-traheală;
- se montează o sondă vezicală pentru monitorizarea diurezei.
e) tratamentul local de urgenţă se practică sub anestezie generală.
e1) Toaleta chirurgicală primară a plăgii este un element esenţial al deşocării şi are
următoarele obiective:
- aseptizarea plăgii de arsură;
- diminuarea pierderilor lichidiene şi prevenirea tulburărilor ischemice;
- diminuarea durerii;
- grăbirea detaşării escarelor;
- favorizarea şi stimularea fenomenelor de reparare locală;
- prevenirea infecţiei.
e2) Tratamentul local de urgenţă al arsurii constă în:
- spălarea cu apă şi săpun a întregului tegument lezat;
- aseptizarea cu alcool de 70o;
- excizia flictenelor şi îndepărtarea conţinutului lor;
- aseptizarea din nou cu alcool;
- dacă bolnavul prezintă arsuri circulare profunde (gradul III-IV) ale unui segment
de membru sau trunchi se incizează placardul în axul longitudinal al membrului
din ţesut sănătos în ţesut sănătos şi profund până în plan sângerând, pentru a evita
sindromul de ischemie acută periferică;
- bolnavul va fi pansat steril;
- se va asigura imobilizarea în poziţie funcţională a membrelor.
f) tratamentul general urmăreşte mai multe elemente.
f1) Reechilibrarea hidroelectrolitică, hematologică, acido-bazică şi ameliorarea
presiunii coloid-osmotice.
Reechilibrarea hidroelectrolitică trebuie începută cât mai precoce posibil. Pierderile
lichidiene pentru primele 24 ore se calculează după formula:

G (greutatea în kg)  % suprafaţa arsă  gradul de profunzime (2,3 sau 4)

Administrarea cantităţii calculate se face astfel:

- 50% în primele 8 ore;
- câte 25% pentru fiecare din următoarele două intervale de câte 8 ore.
Se administrează:
- coloizi (Dextran);
- soluţii electrolitice (Ringer lactat);
- ser glucozat;
- plasmă;
- electroliţi (sol NaCl 8,4%).
Reechilibrarea hematologică este obligatorie în arsurile grave care induc anemie
severă. Se va administra sânge izogrup izoRh.
Reechilibrare acido-bazică se realizează prin administrare de bicarbonat 8,3%.
Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora stabilitatea
hemodinamică) prin administrare de soluţii proteice.
Indicii cei mai valoroşi de monitorizare a eficienţei echilibrării homeostaziei sunt:
- diureza orară – trebuie menţinută la cel puţin 30-50 ml/oră;
- presiunea venoasă centrală (PVC);
- absenţa tahicardiei (AV sub 120/min).
 În următoarele 2-3 zile va fi continuată reechilibrarea parenterală complexă,
cantităţile de lichide reprezentând cel puţin 50% din cantitatea calculată pentru primele
24 ore.
f2) Reanimarea respiratorie (urmărită prin monitorizarea gazelor sanguine) se
realizează prin:
- oxigenoterapie;
- la nevoie intubaţia orotraheală sau traheostomia cu respiraţie asistată.
f3) Tratamentul tulburărilor renale. Monitorizarea diurezei este obligatorie. Dacă în
condiţiile unui aport lichidian suficient, diureza este deficitară se vor folosi:
- manitol 20% – 2 x 250 ml
- furosemid – 5-10 fiole/24 ore
- dializa (ca ultimă soluţie).
f4) Prevenirea complicaţiilor digestive se realizează prin:
- montarea unei sonde nasogastrice;
- administrarea i.v. a blocanţilor receptorilor H 2.
f5) Tratamentul durerii.
f6) Antibioterapia profilactică.
f7) Ameliorarea funcţiei imunitare:
- antienzime;
- imunoglobuline;
- măsuri de protecţie a funcţiei hepatice.
g) tratamentul local (chirurgia arsurilor) variază în funcţie de profunzimea arsurilor.
g1) Arsurile superficiale (gradul I şi II) şi o parte din cele intermediare (gradul III) se
vor vindeca spontan. Epitelizarea se realizează prin multiplicarea celulelor stratului
germinativ bazal (pentru cele superficiale) sau prin migrarea centrifugă a epiteliului din
incluziile dermice restante neafectate (pentru cele intermediare). După excizia
flictenelor, aceste arsuri vor fi pansate câteva zile, apoi vor fi tratate prin metoda
deschisă.
g2) Arsurile profunde (o parte din gradul III şi gradul IV) nu se pot vindeca spontan.
Escarele trebuie înlăturate (excizate) şi plăgile fie că sunt rezultatul exciziei precoce, fie
că sunt plăgi granulare (după 3 săptămâni) vor fi acoperite cât mai rapid cu grefe.
Excizia-grefarea precoce este metoda terapeutică cea mai eficientă. Grefarea se
realizează cu transplante de piele liberă despicată.
Un progres important în prevenirea infecţei arsurilor profunde (sau tra tamentul celor
deja infectate) îl reprezintă utilizarea agenţilor antibacterieni cu acţiune locală de tipul:
- SULFADIAZINUM ARGENTICUM (FLAMMAZINE) unguent
- MAFENIDE (SULFAMYLON) unguent
- PAVIDONE-IODINE (IODOSEPT) unguent.

6.2 Arsurile chimice

Generalităţi

Arsurile chimice sunt produse de substanţe (chimice) care pot induce necroza de
coagulare prin multiple mecanisme:
- acţiune de deshidratare asupra ţesuturilor cu care vin în contact (acizii);
- acţiune de saponificare a grăsimilor (bazele);
 - fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni hepatice şi renale);
- acţiune necrotică prin disocierea şi eliberarea de ioni H + sau radicali OH -;
- degajare de căldură.
Proprietăţile fiecărei substanţe determină efectul distructiv în funcţie de:
- mod de acţiune;
- penetrabilitate;
- cantitate;
- concentraţie;
- timp de contact cu ţesutul viu.

Arsurile prin acizi

1. Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric) determină deshidratarea brutală a

ţesuturilor, precipitarea proteinelor şi degajare de căldură. Arsurile provocate de ei se
caracterizează prin escare uscate de culoare variabilă (galben-negru) situate pe o
suprafaţă edemaţiată şi înconjurate de un halou congestiv.
2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic) şi derivaţii lor (fenoli, crezoli) acţionează
identic cu cei anorganici, dar mai lent. Unii acizi organici produc prin resorbţie
intoxicaţii sistemice însoţite de leziuni viscerale (hepatice şi/sau renale).

Arsurile prin alcalii

Hidroxizii alcalini (Na +, K+, Ca2+) acţionează prin deshidratare, degradarea

proteinelor şi saponificarea grăsimilor. Rezultă escare umede care se lichefiază rapid,
dar care se elimină lent şi incomplet.
Ionii OH- ai substanţelor alcaline au o mare penetrabilitate. Din aceas tă cauză
leziunea poate progresa în profunzime după accident, dacă substanţa nu a fost complet
îndepărtată.

Arsurile prin fosfor şi magneziu

Arsurile produse de aceste substanţe au caractere clinice asemă nătoare arsurilor

termice, pentru că ele, pe lângă acţiunea chimică degajă şi o mare cantitate de căldură.
Leziunile sunt deosebit de penetrante.
Resorbţia de fosfor produce leziuni hepatice şi renale.

Principii terapeutice

Tratamentul arsurilor chimice este general şi local.

1. Tratamentul general este asemănător celui al arsurilor termice.
2. Tratamentul local are două obiective majore:
a) diminuarea concentraţiei şi îndepărtarea agentului chimic se realizează prin spălare
îndelungată cu jet continuu de apă;
b) excizia-grefarea precoce este metoda terapeutică de elecţie.

6.3 Arsurile electrice

 Generalităţi

Se descriu trei tipuri de arsuri electrice:

a) arsuri prin flamă electrică;
b) arsuri prin arc electric;
c) arsuri prin curent electric.
Arsurile prin flamă şi arc prezintă aceeaşi fiziopatologie, prognostic şi terapie ca
arsurile termice.

Arsurile prin curent electric (electrocuţia)

1. Patogenie
Electrocuţia este rezultatul pasajului de electroni între poarta de intrare şi cea de
ieşire. Gravitatea leziunilor depinde de:
a) tensiunea curentului (voltaj) – este considerat periculos voltajul peste 40 V;
b) intensitatea curentului (amperaj);
c) rezistenţa la punctul de contact;
d) rezistenţa la punctul de ieşire (la pământ);
e) durata contactului;
f) traseul curentului în corp.
Spasmul musculaturii striate fixează victima la sursă.
Rezistenţa opusă de conductorii biologici descreşte în următoarea ordine: os, grăsime,
tendon, aponevroză, piele, muşchi, vase, nervi.
2. Tipuri de leziuni:
Trecerea curentului electric prin ţesuturi determină următoarele tipuri de leziuni:
a) la nivelul trunchiului cerebral – moarte prin apnee;
b) la nivelul cordului – aritmii până la fibrilaţie ventriculară cu stop cardiac
ireversibil;
c) la nivelul vaselor – tromboza, necroza pereţilor cu hemoragie secundară,
ischemierea teritoriului distal;
d) la nivelul muşchilor – miozită necrozantă şi spasme capabile să producă fracturi
ale oaselor lungi sau luxaţii;
e) la nivelul nervilor – necroza de coagulare;
f) la nivelul punctelor de intrare şi ieşire din organism, distrugerea tisulară este
maximă. În aceste zone apare aşa-numita „marcă electrică” (zonă de escară,
neagră, retractată, înconjurată de tegumente deprimate).
3. Tabloul clinic
Electrocuţia este o leziune de gravitate maximă.
Bolnavul este în stare de şoc şi prezintă un tablou clinic polimorf (vezi tipurile de
leziuni).
Mioglobinuria poate determina necroză tubulară acută.
O scădere rapidă a hematocritului poate fi cauzată de distrugerea hematiilor de către
energia electrică.
Sângerările în ţesuturile profunde pot apare ca rezultat al ruperii va selor sanguine.
Gangrena gazoasă este cea mai severă complicaţie evolutivă a electrocutatului.
4. Principii terapeutice
a) Primul ajutor la locul accidentului constă în:
- „scoaterea de sub tensiune” a electrocutatului;
- măsuri de resuscitare cardiacă (vor fi continuate pe timpul transportului);
b) La spital:
- pacientul va fi internat în secţia ATI unde se încearcă aducerea funcţiilor vitale la
parametrii care să permită intervenţia chirurgicală;
- tratamentul chirurgical are două obiective majore:
 controlul permeabilităţii magistralelor vasculare. Se practică intervenţii pentru
degajarea axelor vasculare sau amputaţia segmentelor devitalizate (necrozate);
 îndepărtarea necrozelor. Necrectomia reprezintă un element important în
tratamentul şocului. Ea previne apariţia mioglobinuriei şi instalarea infecţiei
extensive. După necrectomii repetate, plăgile granulare se vor grefa.
 –7–
DEGERĂTURILE

Definiţie

Degerăturile reprezintă modificări funcţionale şi lezionale tisulare localizate,

consecutive acţiunii frigului.

Etiologie

Degerăturile sunt produse de expunerea la frig, ale cărui efecte pot fi amplificate de
umezeală sau vânt. Ele pot fi cauzate de :
a) frigul puternic însoţit de vânt – produce degerături la nivelul părţilor descoperite
ale corpului: nas, obraji, urechi, faţă;
b) frigul umed chiar de intensitate mai mică – provoacă degerături ale extremităţilor
membrelor (mâini şi picioare);
c) contactul cu metale reci sau gazolină produce degerături instantanee, tegumentele
se vor lipi pe metal şi vor fi compromise.
În producerea degerăturilor intervin:
a) Condiţii adjuvante:
- tulburări circulatorii prin ortostatism prelungit în imobilitate;
- încălţăminte inadecvată;
- consumul de alcool.
b) Factori favorizanţi:
- sensibilitatea generală la frig (este variabilă pentru fiecare individ);
- deficienţele organice;
- vârsta;
- denutriţia;
- oboseala;
- riscul pentru apariţia degerăturilor este crescut de hipotermia generalizată, care
provoacă vasoconstricţie periferică.

Fiziopatologie

Acţiunea frigului asupra organismului este un fenomen complex, concomitent general

şi local. Frigul, ca agent traumatic, are următoarele efecte:
a) vasoconstricţia spastică – scade puternic irigaţia tisulară inducând o insuficienţă
circulatorie acută locală;
b) ischemia determină şi leziuni ale peretelui vascular. Secundar acestora apar:
- creşterea permeabilităţii capilare (răspunzătoare de producerea edemului);
- tromboze.
La ischemia iniţială prin spasm se adaugă ischemia prin obstrucţie vasculară.
 c) degerăturile implică îngheţarea ţesuturilor. Între celule se formează cristale de
gheaţă. Acestea cresc treptat pe seama apei intracelulare determinând
deshidratarea celulară.
Ischemia prin vasoconstricţie şi tromboză, alături de deshidratarea celulară sunt
principalele mecanisme prin care se produc degerăturile.

Anatomie patologică

Din punct de vedere anatomopatologic degerăturile sunt clasificate în patru grade:

- gradul I – eritem şi edem localizat;
- gradul II – eritem, edem, apariţia flictenelor. Nu se produc necroze profunde;
- gradul III – edem şi coloraţie gri-albăstruie a tegumentelor; gangrena poate apare
după câteva zile;
- gradul IV – edem, cianoză intensă, flictene hemoragice; gangrena apare după
câteva ore.
Pielea şi muşchii sunt mai sensibili la acţiunea frigului decât tendoanele şi oasele.
Nervii prezintă alterări grave prin endovascularită în vasa vasorum şi degenerescenţa
granulo-grăsoasă a mielinei.

Forme clinice, evoluţie, complicaţii

1. Degerăturile benigne sunt cunoscute şi sub numele de „eritem pernio”. Ele se

datorează expunerii repetate la frig uscat a suprafeţelor tegumentare neprotejate: obraji,
nas, urechi, mâini, picioare. Se descriu două forme:
a) În forma acută pacientul prezintă dureri vii care au caracter de arsură sau crampe
agravate de căldură. Pielea este roşie, edemaţiată, destinsă. Degetele sunt îngroşate şi
mâna deformată. La 24 de ore de la expunere pot apare flictene. Dacă expunerea se
prelungeşte sau se repetă, apar leziuni ulcerativ-hemoragice cu fibroză şi atrofie după
cicatrizare.
b) Forma cronică apare după expuneri repetate la frig. Leziunile iniţiale sunt
reprezentate de pete mici, roşii localizate la tegumentele gambelor, faţa dorsală a
picioarelor şi degetelor. În zilele următoare apar flictene şi ulceraţii superficiale care se
vindecă după câteva săptămâni. Leziunile apar iarna şi dispar vara.
2. Degerăturile grave („piciorul de tranşee” şi „mâna de imersie”) se întâlnesc la
indivizii care au stat mult timp în zăpadă sau apă rece. Picioarele sunt insensibile, reci şi
de o paloare ca de fildeş. Bolnavul are senzaţie de furnicături şi de greutate a picioarelor.
Când acţiunea frigului încetează, tabloul clinic se modifică evident:
- apar dureri constrictive, violente;
- primul semn local care atrage atenţia este edemul; degetele sunt roşii, cianotice.
La 2-3 zile de la instalarea edemului, apar flictene hemoragice localizate mai ales pe
faţa dorsală a degetelor (în special a halucelui) şi piciorului.
După deschiderea flictenelor se produc:
- ulceraţii atone care se vindecă foarte lent;
- zone de escară neagră ale căror margini se decolează puţin câte puţin.
Prin confluarea zonelor de escară se produce gangrena, care se delimitează progresiv,
lent. În lipsa unui tratament adecvat, infecţia secundară (uneori cu anaerobi) este
principalul pericol evolutiv. De sub zona de gangrenă se scurge puroi fetid.
În urma acestui proces distructiv-supurativ:
- în plagă apar tendoanele dezgolite;
- sunt interesate articulaţiile metacarpo-falangiene (artrita supurată).
 Evoluţia infecţiei pe un teren debilitat poate determina complicaţii septice locale şi
generale grave: gangrenă gazoasă, septicemii, septicopioemii. Dacă infecţia este bine
stăpânită, degerăturile complicate cu gangrenă ischemică, evoluează foarte lent spre
vindecare. În timp, edemul dispare, piciorul se recolorează iar sensibilitatea locală revine
parţial. În jurul escarelor se formează un şanţ de delimitare. Eliminarea escarelor ajutată
chirurgical, lasă obişnuit o ulceraţie care se vindecă foarte lent.

Prognosticul

Prognosticul este bun dacă tratamentul este instituit precoce.

Când degerăturile sunt grave sau tratamentul este instituit tardiv vindecarea se obţine
greu, cu sechele nervoase şi vasculare (atrofii musculare, retracţii musculotendinoase cu
anchiloze vicioase, zone de anestezie sau hiperestezie, căderea părului, deformarea
unghiilor).
Dacă zona afectată este din nou expusă la frig, riscul de producere a unei noi
degerături este foarte mare.

Principii terapeutice

Tratamentul degerăturilor este profilactic şi curativ.

1. Tratamentul profilactic constă în măsuri de protecţie a indivizilor expuşi timp
îndelungat la frig şi umezeală:
- echipament special de protecţie;
- îmbrăcăminte şi încălţăminte adecvate;
- alimentaţie corespunzătoare, vitaminizare.
2. Tratamentul curativ este:
- general;
- local;
- tratamentul sechelelor.
a) Tratamentul general este indicat în degerăturile grave şi constă în:
- tratamentul complex al şocului;
- administrarea de:
 vasodilatatoare
 antiagregante
 anticoagulante
- încălzirea rapidă a zonelor degerate într-o baie de 40o-42oC timp de 20-30 minute,
până când suprafaţa lor devine eritematoasă;
- antibioterapie generală;
- profilaxie antitetanică.
b) Tratamentul local are ca obiectiv principal prevenirea şi combaterea infecţiei. Se
procedează la:
- pansamente cu antiseptice;
- excizia sfacelelor;
- debridarea colecţiilor purulente.
Nu se fac amputaţii şi dezarticulaţii precoce, chiar dacă a apărut şanţul de delimitare
pentru că zonele cu tulburări vasomotorii (aflate în ischemie) depăşesc cu mult zona cu
leziuni clinice evidente. Acest tip de intervenţii chirurgicale se va practica numai după
2-3 luni, când demarcaţia este definitivă. Plăgile cu lipsă întinsă de tegumente se acoperă
cu homogrefe.
c) Tratamentul sechelelor
Simpatectomia este utilă în tratamentul sechelelor degerăturii pentru că:
- ameliorează durerile de tip cauzalgie, hiperhidroza şi fenomenele de tip Raynaud;
- protejează operaţiile corectoare.
 –8–
AFECŢIUNI VASCULARE PERIFERICE

8.1. Traumatismele arteriale

Consideraţii generale

Traumatismele arteriale ocupă un loc important în cadrul patologiei traumatice, fiind

în creştere de incidenţă în ultimii ani, datorită în principal creşterii numărului
traumatismelor membrelor. Adesea, traumatismele arterelor sunt asociate cu multiple
alte leziuni, în cadrul politraumatismelor. Manifestarea clinică mai zgomotoasă a
acestora din urmă face uneori dificilă diagnosticarea suferinţei arteriale, cu întârzieri
regretabile în ceea ce priveşte instituirea în timp util a măsurilor terapeutice adecvate.
Cu toate acestea, în acest domeniu s-au făcut progrese deosebite, atât în diagnostic
cât şi în terapie, ceea ce a scăzut mult rata amputaţiilor de membre de cauză terapeutică.

Etiopatogenie

(A) Etiologie: există două tipuri de traumatisme care produc leziuni arteriale:
1. Traumatisme deschise (plăgi) care pot fi:
a) plăgi penetrante:
- reprezintă cauza cea mai frecventă
- sunt produse prin arme albe
- pot fi: - plăgi înjunghiate
- plăgi înţepate
b) plăgi contuze:
- sunt mai rare
- sunt cauzate de: - accidente de circulaţie
- arme de foc (gloanţe, proiectile, schije)
- sunt frecvent suprainfectate
c) plăgi iatrogene, produse prin:
- cateterizări percutanate
- injecţii intraarteriale
2. Traumatisme închise (contuzii), care sunt cauzate de:
a) accidente de circulaţie;
b) agresiuni;
c) accidente de muncă (strivire, zdrobire);
d) accidente sportive.
(B) Patogenie: leziunile traumatice ale arterelor se produc prin:
1. acţiunea directă a agentului vulnerant, în cazul traumatismelor deschise;
2. mecanism indirect în cazul traumatismelor închise, de exemplu prin deplasarea
capetelor osoase la nivelul unui focar de fractură. Acest lucru se produce mai frecvent în
cazul fracturilor situate lângă articulaţii, unde vasele sunt fixe şi supuse forţelor de
forfecare.
Arterele cele mai expuse traumatismelor sunt cele ale membrelor, iar dintre acestea,
artera brahială şi artera poplitee.

Anatomie patologică

Se deosebesc trei tipuri de leziuni arteriale posttraumatice:

1. contuzia arterială reprezintă traumatismul care afectează parţial peretele vascular,
fără o soluţie de continuitate la nivelul acestuia. Cel mai adesea este afectată intima; în
formele mai severe este lezată şi media arterei, care se retractă (artera ia aspect de
clepsidră);
2. plaga arterială este dată de un traumatism care produce o soluţie de continuitate în
peretele vasului, cu hemoragie consecutivă. Plăgile arteriale au forme, dimensiuni şi
orientări diferite (liniară, transversală, oblică, stelată, neregulată). Cele mai grave sunt
plăgile arteriale zdrobite;
3. secţiunea arterială reprezintă întreruperea completă, pe toată circumferinţa a
tuturor straturilor peretelui arterial; cele două capete ale vasului se retractă,
îndepărtându-se unul de celălalt.

Fiziopatologie

Traumatismul arterial determină întreruperea bruscă, parţială sau totală a fluxului

sanguin în teritoriul situat distal de vasul lezat, cu instalarea unei ischemii acute la acest
nivel. El ameninţă prin aceasta viabilitatea unui teritoriu sau chiar viaţa bolnavului şi din
acest motiv, reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală de gravitate maximă. Din acest punct
de vedere traumatismele arteriale se împart în trei categorii:
1. traumatisme care determină leziuni cu risc vital imediat şi necesită intervenţia
chirurgicală de urgenţă;
2. traumatisme care determină leziuni vasculare evidente, dar la care starea generală
permite o scurtă temporizare a intervenţiei chirurgicale pentru efectuarea unei
arteriografii;
3. traumatisme la care leziunile vasculare nu sunt evidente, dar care ne cesită
supraveghere datorită proximităţii unor structuri vasculare importante.
Evoluţia leziunilor traumatice este agravată de supraadăugarea spasmului arterial şi a
trombozei secundare.

Diagnosticul clinic

(A) Anamneza unui pacient cu posibil traumatism arterial are o deosebită însemnătate
pentru stabilirea diagnosticului, elementele importante de precizat fiind:
1. Caracterele traumatismului:
• leziunile vasculare sunt realizate de traumatisme cu intensitate mare, arterele
fiind elastice şi situate profund, protejate de formaţiuni osteo-articulare sau de
mase musculare mari;
• există regiuni cu grad de vulnerabilitate crescut (treimea distală a coapsei, fosa
poplitee), unde acţiunea directă a unui agent vulnerant poate determina o
leziune arterială;
• în plăgile prin arme de foc sau prin arme albe este importantă direcţia de
acţiune a agentului traumatizant, care determină leziuni arteriale atunci când
 este orientat spre pachetul vascular; exemple tipice în acest sens sunt leziunile
arterei axilare sau subclavii în plăgi situate în partea superioară a feţei
anterioare a toracelui şi leziunea arterei femurale în „plaga măcelarilor” (plagă
a peretelui abdominal inferior de jos în sus);
2. Dacă hemoragia are caracter arterial (sângerare masivă cu sânge roşu, care uneori
se produce în ritm sistolic);
3. Timpul scurs din momentul traumatismului până la examinare;
4. Existenţa unor leziuni osteo-articulare cu deplasări mari; următoarele asemenea
traumatisme sunt recunoscute ca având risc de interesare vasculară:
• fracturile de claviculă (produc leziunea arterei subclavii);
• luxaţiile scapulo-humerale (produc leziunea arterei axilare);
• fracturile humersului şi luxaţiile cotului (determină leziunea arterei brahiale);
• fracturile de bazin (leziunea arterei iliace externe sau iliace interne);
• fracturile treimii distale a femurului (leziunea arterei femurale);
• luxaţia genunchiului, fracturile supracondiliene ale femurului, fracturile
extremităţii proximale a oaselor gambei (leziuni ale arterei poplitee).
Fracturile oaselor lungi pot produce leziuni arteriale prin angularea sau dilacerarea
vaselor sau prin elongarea acestora cu tromboză secundară.
5. Existenţa în antecedentele imediate a unor intervenţii chirurgicale cu risc de
leziune vasculară, a unor canulări sau puncţii arteriale.
(B) Examenul fizic obiectiv este esenţial pentru diagnostic, putând decela
următoarele semne:
1. plagă sau contuzie în zona anatomică a unei artere mari sau în vecinătatea ei;
2. hemoragie, care poate fi:
- externă, abundentă, cu sânge roşu, ţâşnind din plagă în ritmul pulsului – face
diagnosticul evident;
- internă, când sângele se acumulează în ţesuturile profunde, torace, abdomen,
spaţiul retroperitoneal – singura manifestare poate fi şocul hemoragic.
3. hematom voluminos în aria traumatizată, care creşte rapid şi infiltrează ţesuturile
din jur;
4. apariţia unor formaţiuni care prezintă pulsaţie sistolică; este vorba de un
pseudoanevrism care se poate produce în plăgile arteriale laterale;
5. freamăt (tril) sistolic la palpare în aria traumatizată;
6. zgomote patologice (sufluri):
- suflu sistolic în cazul leziunilor laterale;
- suflu continuu, sistolo-diastolic, mai accentuat în sistolă, în cazul apariţiei unei
fistule arterio-venoase.
7. absenţa pulsului în segmentul situat distal de zona traumatizată este un semn foarte
important, care trebuie însă corelat şi cu alte leziuni locale sau tulburări generale
determinate de traumatism (şocul hemoragic decompensat însoţit de colaps sau fracturile
cu deplasare ale extremităţilor pot determina dispariţia pulsului fără să existe leziuni
arteriale).
De remarcat că 20% din bolnavii cu leziuni arteriale majore la extremităţi pot avea
puls distal de leziune, deoarece vasul nu s-a trombozat sau unda pulsului se transmite
prin cheagul moale;
8. paloarea şi hipotermia cutanată;
9. tulburări ale sensibilităţii în teritoriul traumatizat; acestea pot fi date de lezarea
prin ischemie a nervilor periferici (structurile cele mai sensibile la hipoxie) dar şi de
leziunile nervoase determinate direct de traumatism;
10. impotenţa funcţională parţială sau paralizia ischemică a segmentelor distale
reprezintă un semn important.
 Deşi semnele descrise mai sus sunt sugestive pentru o leziune arterială, în practică
diagnosticul ischemiei acute traumatice este uneori tardiv. Acest lucru se datorează la
două categorii de factori:
(1) Dificultăţi reale în stabilirea diagnosticului:
- mascarea semnelor de ischemie acută de către leziunile asociate sau de către
tulburările general determinate de traumatism; tulburările de sensibilitate şi de
motilitate pot fi puse pe seama leziunilor nervoase asociate; absenţa pulsului la
un bolnav în colaps poate fi atribuită prăbuşirii hemodinamice;
- localizarea plăgii la distanţă de un ax (în plăgile prin arme de foc proiectilele
pot avea traiectorii neaşteptate);
- hemoragia, deşi importantă, poate uneori să nu se exteriorizeze (în cazurile de
contuzie arterială sau hematom intraparietal);
- absenţa pulsului nu reprezintă un semn absolut de leziune arterială pentru că,
pe de-o parte, el poate lipsi anterior traumatismului (în arteriopatiile cronice),
iar pe altă parte, poate fi greu perceptibil datorită edemului extremităţii sau
hipotensiunii; în plus, pulsul periferic poate fi prezent la bolnavii cu leziuni ale
arterelor majore în 20% din cazuri;
- la politraumatizaţi, se pune uneori iniţial accent pe rezolvarea leziunilor cu risc
vital imediat ale altor segmente (craniu, torace, abdomen) şi afectarea
extremităţilor rămâne pe un plan secundar, ischemia fiind remarcată tardiv.
(2) Greşeli de interpretare a semnelor clinice:
- se atribuie incorect tabloul clinic iniţial al ischemiei acute compresiunii prin
aparat gipsat;
- se consideră că ischemia este determinată doar de spasmul arterial;
- ameliorarea pasageră a simptomatologiei sub tratament medical poate determina
aprecierea eronată a severităţii reale a ischemiei.

Diagnosticul paraclinic

1) Radiografia simplă a extremităţilor afectate poate evidenţia o frac tură posibil

generatoare de leziune vasculară.
2) Ecografia Doppler reprezintă o investigaţie utilă în traumatismele arteriale. Există
semne ecografice care sugerează o leziune arterială:
- scăderea vitezei fluxului sanguin;
- diminuarea presiunii arteriale distale.
Prin ecografie nu se decelează însă leziuni intimale. De asemeni, rezultate fals
pozitive pot fi date de preexistenţa unei arteriopatii cronice obliterante.
3) Arteriografia este explorarea paraclinică cea mai importantă. Ea oferă data
anatomice şi funcţionale esenţiale pentru diagnosticul traumatismelor arteriale:
- evidenţiază leziunea;
- precizează sediul acesteia;
- arată starea axului arterial, proximal şi distal de leziune;
- precizează extensia trombozei secundare;
- arată starea circulaţiei colaterale;
- diferenţiază leziunea arterială de spasm.
Arteriografia are următoarele indicaţii:
a) pacienţii cu diagnostic clinic cert de ischemie acută traumatică vor fi operaţi
imediat. Dacă bolnavul este stabil hemodinamic, arteriografia este utilă şi va fi
efectuată pe masa de operaţie înaintea intervenţiei chirurgicale. Sub nici un
motiv nu este permisă în aceste cazuri temporizarea operaţiei sub pretextul
aşteptării rezultatelor arteriografiei;
 b) bolnavii stabili hemodinamic la care se suspectează o ischemie acută
traumatică, dar la care examenul clinic nu oferă semne certe. Arteriografia are
în aceste cazuri indicaţie majoră. Dacă arteriografia este normală nu mai este
necesară explorarea chirurgicală, în timp ce imposibilitatea efectuării unei
arteriografii de urgenţă impune intervenţia chirurgicală imediată pentru
precizarea, evaluarea şi rezolvarea leziunii;
3) Scintigrafia arterială are valoare mai redusă în diagnosticul traumatismelor
arteriale.
4) Scintigrafia venoasă poate fi utilă dacă se suspicionează o leziune venoasă
asociată.
5) Tomografia computerizată are valoare în special în depistarea leziunilor arteriale
profunde, putând evidenţia un hematom în abdomen sau în torace precum şi deplasarea
unui organ de către hematom.

Tratament

1) Principii generale
Ameliorarea prognosticului unei leziuni arteriale impune recunoaşterea sa promptă şi
repararea chirurgicală imediată. Dacă restabilirea fluxului arterial se face în primele 12
ore, amputaţia este rar necesară. După acest interval însă, jumătate din cazuri ajung la
pierderea membrului sau segmentului interesat.
La locul accidentului, pe timpul transportului şi la camera de gardă vor fi adoptate
măsuri imediate pentru controlul hemoragiei şi pentru reechilibrarea hemodinamică a
traumatizatului.
Oprirea iniţială a sângerării se obţine prin digitopresiune sau prin pansament
compresiv. Nu se introduce degetul în plagă, pentru a nu disloca un tromb cu
accentuarea hemoragiei. În caz de hemoragie masivă, pacientul va fi transportat direct în
sala de operaţie. Se clampează vasele accesibile, fără însă a le pensa la întâmplare,
pentru a nu produce leziuni suplimentare ale venelor şi nervilor adiacenţi. Concomitent
se montează o linie venoasă, de preferinţă centrală şi se începe administrarea de soluţii
cristaloide şi de sânge.
2) Tratamentul chirurgical se face sub anestezie generală şi cuprinde mai multe
etape:
- repararea corectă a leziunilor vasculare;
- trombectomia distală şi proximală;
- repararea leziunilor asociate;
- fasciotomia decompresivă.
(A) Repararea corectă a leziunilor vasculare
Pentru reconstrucţia arterială se utilizează mai multe procedee tehnice.
- Anastomoza termino-terminală este folosită atunci când capetele arteriale pot
fi apropiate fără tensiune.
- Interpoziţia unui autogrefon venos e necesară în cazurile în care a fost distrus
un segment arterial mai întins. Se folosesc vena safenă sau vena cefalică
inversate.
- Protezele vasculare sintetice sunt utilizate rar, datorită riscului de infecţie,
tromboză sau dehiscenţă anastomotică.
- Sutura laterală va fi folosită în plăgile liniare, cu margini regulate determinate
de arme albe.
- Angioplastia cu petec venos (safena) se utilizează în plăgile arteriale
longitudinale, deoarece sutura directă duce la stenoză.
 (B) Trombectomia distală şi proximală
După practicarea reconstrucţiei arteriale, întotdeauna este necesară îndepărtarea
trombilor proximal şi distal cu ajutorul sondei Fogarty. Faptul că există sângerare din
axul arterial de deasupra şi de dedesubtul leziunii nu reprezintă o garanţie suficientă
asupra libertăţii acestuia, deoarece ea poate fi prezentă şi în condiţiile unor cheaguri
neocluzive situate proximal sau, mai ales distal de zona lezată.
Dacă după repararea leziunii nu se percepe puls distal, se foloseşte arteriografia
intraoperatorie; aceasta decelează de obicei un cheag situat la distanţă de zona lezată,
care trebuie extras cu sonda Fogarty.
(C) Repararea leziunilor asociate
- Leziunile venelor mari trebuie reparate în cadrul intervenţiei de reconstrucţie
arterială, ligatura lor fiind nerecomandabilă.
- Leziunile nervilor adiacenţi trebuie reparate de asemeni primar sau se
reperează capetele pentru neurorafie secundară.
- Fracturile oaselor lungi trebuie imobilizate prin aplicarea de dispozitive de
tracţiune externă, care să permită accesul facil pe plagă pentru reconstrucţia
arterială.
- Leziunile părţilor moi şi hematoamele se pot infecta, de aceea tre buie
debridate toate zonele devitalizate şi făcută o bună toaletă a plăgii.
- Acoperirea plăgii nu e bine să se facă doar cu piele, deoarece aceasta singură
se poate necroza. Se indică acoperirea cu lambouri locale (dacă este posibil)
sau cu lambouri mio-cutanate transferate liber şi anastomozate
microchirurgical.
(D) Fasciotomia decompresivă reprezintă în multe cazuri un tratament adjuvant
important prin reducerea edemului şi presiunii tisulare. Ea este indicată atunci când:
- leziunea arterială se asociază cu o leziune venoasă;
- există distrugeri masive ale ţesuturilor moi;
- întârzierea între momentul producerii leziunii şi intervenţia chirurgicală este
mai mare de 4-6 ore;
- se constată edem important al extremităţii.
Amputaţia, ca gest chirurgical de necesitate, este indicată în cazurile în care distrucţia
de ţesuturi, vase, nervi, oase este extinsă sau în caz de eşec al tratamentului chirurgical
de reconstrucţie.
3) Tratamentul medical se asociază intervenţiilor de reconstrucţie arterială, având ca
principal scop prevenirea trombozei.
Utilizarea intraoperatorie a heparinoterapiei în cadrul intervenţiilor de reconstrucţie
arterială se face astfel:
- dacă leziunea vasculară este izolată, ceea ce se întâmplă rar, se administrează
sistemic 5000 – 10.000 U.I. de heparină.
- dacă afectarea vasului apare în cadrul unui politraumatism, se ad ministrează doar
local o soluţie de heparină (100 U.I/ml), injectată direct în lumenul vasului lezat,
înainte de aplicarea clampelor.
Postoperator, tratamentul cu heparină se continuă 7-14 zile, în doză de 5000 U.I la 4
ore. Ulterior se trece la terapia cu trombostop, având grijă ca heparina şi trombostopul să
se administreze concomitent timp de 48 de ore, datorită perioadei de latenţă a acţiunii
trombostopului. Durata tratamentului cu trombostop variază între 2 şi 6 luni.

Prognostic
 Rezultatele traumatismelor arteriale s-au îmbunătăţit mult, procentul amputaţiilor
scăzând de la 40% în tipul celui de-al doilea război mondial la 3-7% în prezent.
Mortalitatea înregistrează cifre între 2-8%. Aceste rezultate depind de:
- tipul leziunii;
- localizarea acesteia;
- leziunile asociate;
- intervalul scurs din momentul traumatismului până la internare.

8.2. Traumatismele venelor

Consideraţii generale

Leziunile traumatice ale venelor sunt de o mai mică gravitate decât cele ale arterelor
deoarece, atât gravitatea hemoragiei, cât şi influenţa asupra vascularizaţiei membrului
afectat sunt reduse. Traumatismele trunchiurilor mari venoase pun însă probleme de o
gravitate deosebită.
Cu o frecvenţă crescută întâlnim traumatisme la nivelul venelor superficiale ale
antebraţului şi gambei.
De regulă, în cazul venelor profunde, leziunile acestora apar concomitent cu cele ale
arterelor pe care le însoţesc.

Morfopatologie

Aspectele morfopatologice în traumatismele venoase sunt, ca şi în cazul

traumatismelor arteriale, reprezentate de:
A. Traumatisme închise sau contuzii;
B. Traumatisme deschise sau plăgi.

A. Contuziile

- Cuprind ansamblul leziunilor parietale produse în structura venelor, fără a se crea

o soluţie de continuitate a acestora. Pot apărea însă unele consecinţe majore,
uneori disproporţionate faţă de amploarea leziunilor.
- Sunt localizate frecvent la nivelul venelor superficiale.
- Sunt realizate prin două mecanisme:
1. acţiune directă pe vas, în special la nivelul venelor mărginite de planuri dure,
osoase;
2. acţiune directă, secundară unei fracturi, luxaţii, etc.
- Manifestările clinice în cazul contuziilor venoase, se datoresc complicaţiilor
secundare traumatismului: tromboza şi flebita vasului contuzionat.

B. Plăgile

În această categorie intră toate leziunile ce presupun crearea unei soluţii de

continuitate a peretelui venos, cu apariţia hemoragiei.
 De regulă se produc în cursul traumatismelor accidentale sau operatorii, gravitatea
leziunilor fiind în funcţie de importanţa vasului lezat. În cazul venelor mici şi mijlocii,
hemoragia produsă este stăpânită uşor datorită presiunii mici din aceste vase. Gravitatea
hemoragiei este direct proporţională cu calibrul şi cu presiunea la nivelul vasului afectat.
Gravitatea plăgilor venoase se apreciază prin trei parametrii:
1. importanţa hemoragiei;
2. pericolul producerii emboliei gazoase, mare pentru plăgile localizate la nivelul
venelor superficiale ale gâtului, a căror fixare pe fascia cervi cală împiedică vasul să se
colabeze, la acest nivel manifestându-se o presiune intermitent negativă. Astfel, în
momentul inspiraţiei, o cantitate importantă de aer poate pătrunde în vas, prin plaga larg
deschis, urmarea fiind o embolie mortală.
3. flebita posttraumatică, uneori cu caracter extensiv.
Tratament
Tratamentul plăgilor venoase – este mai uşor decât al celor arteriale, deoarece
hemostaza se poate realiza prin ligatura capetelor venoase secţionate.
În general, nu trebuie ligaturată vena cavă inferioară deasupra venelor renale, vena
portă în pediculul hepatic şi vena jugulară internă bilateral.
De asemenea, este bine ca ligatura să fie evitată la nivelul femuralei comune, a venei
iliace şi a venei axilare.
Pentru evitarea acestor ligaturi în cazul în care tehnic este posibil, trebuie asigurată
continuitatea trunchiului venos prin operaţii conservatoare:
- sutură şi peticire în plăgile parţiale;
- anastomoză şi reconstrucţie cu grefă în plăgile totale.
Merită subliniată incidenţa crescută a leziunilor venoase intraoperatorii.
Se pot produce leziuni venoase grave în diverse situaţii:
1. utilizarea unor căi de acces laborioase (lezarea venei subclaviculare, când se
secţionează clavicula);
2. lezarea venei cave inferioare în cursul simpatectomiei lombare, a venei axilare în
cursul operaţiei Halsted, a venei femurale în operaţiile pentru varice sau hernie;
3. lezarea venei este greu de evitat: vena cavă inferioară în tumorile renale extinse,
vena cavă superioară în tumorile toracice invadante, venele iliace sau trunchiul
brahiocefalic în anevrismul arterial sau arterio-venos.

8.3. Fistulele arterio-venoase

Definiţie

Fistulele arterio-venoase (FAV) reprezintă o comunicare directă, anormală între

circulaţia arterială şi circulaţia venoasă, care scurtcircuitează patul capilar. Apar în multe
boli şi afectează vase de dimensiuni diferite. Efectele determinate de fistulele arterio-
venoase sunt atât locale cât şi sistemice şi depind de mărimea comunicării.
Se deosebesc două categorii de fistule:
A. fistulele arterio-venoase congenitale;
B. fistulele arterio-venoase dobândite.

A. Fistule arterio-venoase congenitale

 Aceste fistule se întâlnesc în special la copii, fiind consecinţa dezvoltării anormale a
sistemului vascular primitiv.
Prezintă următoarele caractere:
- sunt prezente la naştere;
- evoluează spre creştere sau regresie;
- sunt în general difuze, dar mici şi prin aceasta determină rar tulburări
hemodinamice;
- în cazul localizării la un membru, determină hipertrofia musculaturii şi creşterea
lungimii sale;
- implică frecvent creierul, pulmonul, viscerele abdominale;
- necesită rar corecţie chirurgicală; uneori însă, pot produce tulburări locale severe,
impunând reparare chirurgicală.

Clasificare

1. Fistulele arterio-venoase circumscrise numite şi hemangioame simple sau

cavernoase (19%). Acestea se împart în:
- leziuni care apar la naştere şi se dezvoltă la copil;
- leziuni mici, care apar imediat după naştere, cresc rapid după care involuează
spontan.
2. Fistulele arterio-venoase difuze (81%) sunt comunicări arterio-venoase anormale,
mici şi mari. Cuprind leziuni complexe, care includ elemente hemangiomatoase, fistuloase
şi anevrismale. Deşi sunt prezente de la naştere, ele devin manifeste clinic doar în a doua
sau a treia decadă de viaţă.

Manifestări clinice

1. Modificări cutanate:
- apariţia unei mase pulsatile, ulcerate, sângerândă; după ulcerarea pielii, la
acest nivel se poate grefa o infecţie;
- apariţia de vene varicoase;
- durere la nivelul fistulei.
2. Modificări datorate localizării pulmonare a fistulelor:
- poliglobulie;
- cianoză.
3. Tulburări datorate viscerelor abdominale:
- hemoragie digestivă superioară;
- hemoragie digestivă inferioară.
4. Fenomene de insuficienţă cardiacă, datorate supraîncărcării cardiace prin
creşterea întoarcerii venoase.
5. Simptome şi semne determinate de compresiunea fistulei pe structurile vecine.

Explorări paraclinice

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară furnizează cele mai

complete informaţii privind localizarea şi extensia fistulelor. Prin aceasta, cele două
investigaţii sunt extrem de utile în stabilirea conduitei terapeutice.
Arteriografia şi venografia sunt mai puţin fiabile; principalul rol al ar teriografiei este
localizarea preoperatorie a afluxului arterial.

Forme particulare
 1. Sindromul Kasabach-Merritt constă în:
- fistulele arterio-venoase cu elemente hemangiomatoase extensive;
- trombocitopenie;
- purpură.
2. Sindromul Klippel-Trenaunay cuprinde:
- hemangioame cutanate;
- varice;
- hipertrofia membrului inferior implicat.
Pacienţii cu acest sindrom prezintă uneori o anomalie: lipsa sistemului venos profund
la membrul inferior afectat.

Evoluţie

Creşterea în dimensiuni a fistulelor arterio-venoase este regula, deoarece peretele

venos opune o slabă rezistenţă, ceea ce permite un flux arterial sporit, cu dezvoltarea
circulaţiei arteriale de alimentare a fistulei.

Tratament

Fistulele arterio-venoase congenitale sunt tratate în general conservator, fiind operate

atunci când simptomatologia locală sau generală impune acest lucru.
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
- hemoragia la nivelul fistulei;
- pseudoanevrism extensiv;
- insuficienţă arterială sau venoasă severă;
- alterarea viabilităţii membrului interesat;
- raţiuni estetice;
- fenomene de insuficienţă cardiacă.
Intervenţia chirurgicală urmăreşte în primul rând ligatura vaselor aferente şi eferente
fistulei, după care se practică rezecţia în bloc a fistulei împreună cu ţesuturile interesate
(muşchi, oase, ţesut subcutanat, piele). În funcţie de întinderea ţesuturilor rezecate, se
asociază intervenţii chirurgicale reconstructive.
Hemangioamele fiind circumscrise, pot fi rezecate mai uşor. Datorită existenţei unui
potenţial malign, biopsia este utilă.
Cele mai multe fistule arterio-venoase congenitale sunt tratate conservator prin
embolizare sub control arteriografic, folosind cheag sangvin, muşchi, Gelfoam. Se obţin
astfel rezultate bune, în special în localizarea la cap, gât şi pelvis.
Utilizarea ciorapilor elastici este utilă în fistulele localizate la membrele inferioare.
Adesea aceste fistule congenitale recidivează după tratamentul chirurgical, de aceea
mulţi chirurgi nu le operează decât dacă reprezintă o urgenţă.

B. Fistulele arterio-venoase dobândite

Prezintă următoarele caracteristici:

- sunt cel mai adesea consecinţă a unui traumatism;
- produc în general tulburări hemodinamice severe;
- necesită de obicei tratament chirurgical.

Etiologie
 1. Traumatisme:
- plăgile membrelor, constituie cea mai frecventă cauză;
- contuziile membrelor.
2. Factori iatrogeni:
- cateterizări arteriale;
- puncţii arteriale;
- rar, dar dramatic poate apărea fistula aorto-cavă prin lezarea concomitentă a
aortei şi venei cave inferioare în timpul rezecţiei unui disc intervertebral
herniat;
- afecţiuni caracterizate prin alterarea ţesutului conjunctiv (sindromul Ehlers-
Danlos);
- eroziunea (fistulizarea) unui anevrism arterial aterosclerotic sau micotic în
vena adiacentă;
- invazia neoplazică a arterelor şi venelor adiacente.

Fiziopatologie

Când este creată brusc o comunicare arterio-venoasă, apare o scădere a fluxului

sangvin distal de leziune precum şi o creştere a presiunii venoase.
Rezistenţa vasculară periferică scade la valoarea celei din sistemul venos şi apare o
creştere a debitului cardiac.
Pe măsură ce fistula se maturizează, circulaţia colaterală creşte, fie care componentă
se dilată şi perfuzia distală se apropie de normal. Pe termen lung, la nivelul extremităţii
interesate poate apărea hipertensiune venoasă.

Tablou clinic

La inspecţie se remarcă:
- venele şi arterele dilatate care înconjoară fistula;
- fenomene de insuficienţă venoasă distal de fistulă (edem, cianoză);
La palpare se constată:
- freamătul caracteristic (tril) perceput la nivelul fistulei;
- creşterea temperaturii locale;
- diminuarea pulsului distal de leziune sau chiar absenţa acestuia;
- scăderea temperaturii cutanate distal de fistulă.
La auscultaţie, la nivelul fistulei, se aude un suflu caracteristic sistolo-diastolic, mai
accentuat în sistolă.
În prezenţa unei fistule arterio-venoase cu debit mare, apar manifestări clinice
datorate insuficienţei cardiace secundare. Un semn care arată că fistula se însoţeşte de
răsunet hemodinamic este tahicardia. Un alt semn preţios este semnul Branham: când
fistula este comprimată, frecvenţa cardiacă scade.

Explorări paraclinice

1. Arteriografia este esenţială în diagnostic, pentru identificarea topografiei fistulei şi

stabilirea căii de abord chirurgical.
2. Ecografia Doppler poate vizualiza viteza crescută a fluxului sangvin, scăderea
rezistenţei vasculare şi vasele dilatate eferente fistulei.
3. Computer tomografia.
 4. Rezonanţa magnetică nucleară.

Evoluţie

Cele mai multe fistulele arterio-venoase dobândite cresc rapid în dimensiuni. Rar se
pot închide spontan. Insuficienţa cardiacă apare atunci când comunicarea este mare, de
lungă durată, tratată inadecvat.

Tratament

Riscul apariţiei complicaţiilor care ameninţă viabilitatea unui membru sau chiar viaţa,
impune tratamentul chirurgical în cazul fistulelor arterio-venoase dobândite. Acesta este
indicat în stadiile incipiente ale evoluţiei fistulei.
Se introduce o sondă cu balonaş ghidată arteriografic în vasul arterial aferent fistulei,
fiind folosită pentru obstrucţia acestuia. Ulterior, fistula este abordată direct, fiind
secţionată, după care se practică reconstrucţia peretelui arterial şi venos.
Uneori, fistula este suficient de mică pentru a putea fi închisă cu câteva puncte de
sutură. Defectele vasculare mari necesită angioplastie cu material autolog (vena safenă,
vena cefalică) sau cu proteză.
În unele cazuri este necesară cvadrupla ligatură a celor patru pediculi hrănitori ai
fistulei, iar ca ultimă soluţie amputaţia extremităţii interesate.
Fistulele care nu pot fi abordate chirurgical sunt tratate prin embolizare,
introducându-se sub control arteriografic dopuri de Gelfoam.

8.4. Anevrismele arteriale

Definiţie

Pentru a putea defini anevrismele arteriale, acestea trebuie de la început împărţite în

două categorii: anevrisme adevărate şi anevrisme false sau pseudoanevrisme.
Anevrismul adevărat reprezintă dilataţia unei artere la mai mult decât dublul
dimensiunii sale normale, cu întinderea şi subţierea tuturor straturilor peretelui vascular.
Această dilataţie este asociată cu elongaţia arterei.
Pseudoanevrismul este un hematom pulsatil care nu prezintă pe toată circumferinţa
perete vascular, dar este mărginit de o capsulă fibroasă. Pseudoanevrismele apar prin
ruptura peretelui vascular sau prin ruptura anastomozei dintre vase şi protezele
vasculare, cu limitarea expansiunii sângelui de către ţesuturile înconjurătoare.

Clasificare

Clasificarea anevrismelor arteriale are ca bază mai multe criterii:

(A) După criteriul etiologic:
(1) anevrisme degenerative;
(2) anevrisme inflamatorii;
(3) anevrisme mecanice;
(4) anevrisme congenitale.
(B) După criteriul formei:
 (1) anevrisme fusiforme;
(2) anevrisme sacciforme;
(3) anevrisme disecante.
(C) După criteriul topografic:
(1) anevrisme centrale;
(2) anevrisme periferice;
(3) anevrisme splanhnice;
(4) anevrisme renale;
(5) anevrisme cerebrale.
Deşi studii recente sugerează că apariţia anevrismelor arteriale ar putea avea la bază
alterări în metabolismul cuprului şi în structura colagenului arterial, cele mai multe
anevrisme sunt în continuare considerate ca fiind cauzate de ateroscleroză. Redăm în
continuare localizarea anevrismelor arteriale aterosclerotice, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei:
- aorta abdominală infrarenală;
- arterele iliace;
- artera poplitee;
- artera femurală comună;
- arcul aortic şi porţiunea descendentă a aortei toracice;
- arterele carotide.

A. Anevrismele aortei abdominale

Apar la 2% din populaţia vârstnică, incidenţa lor fiind în creştere. Aorta abdominală
reprezintă cea mai frecventă localizare a anevrismelor aterosclerotice, având totodată
prognosticul cel mai sever datorită riscului de ruptură. Cele mai multe anevrisme ale
aortei abdominale interesează porţiunea cuprinsă între emergenţa arterelor renale şi
bifurcaţia aortică (aorta abdominală infrarenală). Acestea pot cuprinde şi porţiuni
variabile din arterele iliace comune. Mai rar, afecţiunea poate interesa segmentul aortic
situat între diafragm şi arterele renale (aorta abdominală suprarenală), caz în care se
însoţeşte în general de modificări similare la nivelul aortei toracice şi infrarenale. Uneori
suferinţa implică întreaga aortă toracică şi abdominală sub forma unui anevrism toraco-
abdominal.
Complicaţia majoră a acestei afecţiuni este reprezentată de ruptură cu hemoragie
internă cataclismică.

Tablou clinic

Multe anevrisme aortice evoluează asimptomatic sau oligosimptomatic până în

momentul rupturii. Simptomele şi semnele care pot apărea în această perioadă sunt
expuse mai jos.
1) Manifestarea clinică obişnuită a anevrismelor aortei abdominale se face prin
prezenţa unei mase abdominale palpabile, globuloasă sau fuziformă, pulsatilă. Iniţial,
această masă este localizată în mezogastru, chiar deasupra ombilicului; odată cu creşterea
în dimensiuni a anevrismului, formaţiunea se extinde ajungând uneori să cuprindă şi
epigastrul şi hipogastrul. Anevrismele aortei suprarenale nu sunt accesibile palpării.
2) Formaţiunea anevrismală poate fi uşor sensibilă la palpare. Durerea intensă apare
în caz de:
- ruptură a anevrismului;
 - creşterea bruscă în dimensiuni a anevrismului;
- inflamaţia perianevrismală.
3) Hemoragia digestivă superioară gravă, manifestată prin hematemază şi melenă
poate surveni prin eroziunea duodenului de către anevrism.
4) Uneori pot apărea fenomene ocluzive, prin compresiunea exercitată de către un
anevrism voluminos, în special pe duoden.
5) Manifestări de insuficienţă cardiacă pot fi consecinţa apariţiei unei fistule aorto-
cave.
6) Pielonefrita poate complica evoluţia unui anevrism care determină compresie
ureterală.
Ruptura anevrismelor aortice se produce spontan, în urma creşterii dimensiunilor
acestora. Riscul de ruptură se corelează cel mai bine cu mărimea anevrismului. Dacă
pentru aorta infrarenală riscul rupturii devine apreciabil de la un diametru de peste 6 cm,
în cazul aortei suprarenale această limită este de 7 cm. Deşi sângerarea cataclismică cu
exsangvinare poate surveni, există de obicei un interval de câteva ore între debutul
rupturii şi progresia ei în spaţiul retroperitoneal, dat de limitarea extravazării sângelui de
către adventice şi ţesuturile periaortice. Tabloul clinic în caz de anevrism aortic rupt este
următorul:
1) durere abdominală severă apărută brusc, care uneori iradiază posterior;
2) stare de şoc hemoragic, datorat pierderii sanguine masive:
- hipotensiune, colaps;
- vasoconstricţie periferică;
- anurie;
- sincopă.
În perioada de autolimitare durerea şi starea de şoc se pot ameliora, pentru a reapare
la ruptura adventicei;
3) cât timp sângele rămâne cantonat în ţesuturile periaortice, se palpează o masă
abdominală pulsatilă; în contrast faţă de anevrismul aortic intact, această formaţiune este
dureroasă la palpare;
4) când hemoragia se extinde în spaţiul retroperitoneal, masa pulsatilă este înlocuită
printr-o senzaţie de împăstare localizată centroabdominal şi extinzându-se adesea spre
flancul stâng.

Explorări paraclinice

1) Radiografia abdominal pe gol poate surprinde calcificări adventiciale la cele mai

multe anevrisme abdominale aterosclerotice.
2) Radiografia toracică poate arăta dilatarea aortei toracice descendente în caz de
anevrism al aortei suprarenale care interesează segmentul aortic supradiafragmatic.
3) Aortografia cu substanţă de contrast reprezintă o investigaţie utilă. Indicaţiile sale
sunt:
- suspiciunea interesării aortei suprarenale;
- simptome de angor intestinal, sugerând insuficienţă arterială mezenterică;
- suspiciune de boală renovasculară;
- alterarea inexplicabilă a funcţiei renale;
- ocluzia intestinală secundară compresiunii exercitate de către anevrism.
4) Ecografia este o investigaţie neinvazivă utilă pentru stabilirea topografiei şi
dimensiunilor anevrismului.
 5) Tomografia computerizată, simplă sau cu substanţă de contrast, este o explorarea
deosebit de fiabilă, fiind cea mai bună metodă folosită pentru anevrismele aortei
suprarenale.

Tratament

Rata de creştere a anevrismelor aortice este variabilă şi imprevizibilă. Cele mai multe
anevrisme evoluează spontan spre creşterea dimensiunilor şi adesea se pot rupe. Din
acest motiv, se recurge adesea la tratament chirurgical, indicaţiile fiind:
1) Anevrismele care au risc semnificativ de ruptură, adică anevrismele aortei
infrarenale cu diametrul peste 6 cm, respectiv anevrismele aortei suprarenale cu
diametrul peste 7 cm.
2) Orice anevrism, indiferent de dimensiune, care este simptomatic, sensibil la
palpare sau creşte la examinări ecografice succesive.
Operaţia constă în rezecţia segmentului aortic anevrismal şi înlocuirea sa cu o proteză
vasculară. Se preferă ca material protetic Dacronul, grefele fiind tubulare sau „în
pantalon”. Anevrismectomia are o mortalitate intraoperatorie de 4% şi o rată de 5-10%
de apariţie a complicaţiilor. Acestea sunt:
- hemoragii;
- insuficienţă renală acută;
- infarct miocardic;
- accidente vasculare cerebrale;
- infecţia protezei;
- ischemie intestinală;
- impotenţă;
- pierderea membrelor inferioare
- paraplegie.
Pentru anevrismele aortei suprarenale operaţia este mult mai laborioasă, necesitând
abord toraco-abdominal şi reimplantarea trunchiului celiac, a arterei mezenterice
superioare şi a arterelor renale.
O alternativă folosită la pacienţii cu risc, care nu pot supravieţui unei rezecţii, este
trombozarea anevrismului indusă prin obstrucţia fluxului sanguin distal, în timp ce
perfuzia membrelor inferioare este menţinută prin by-pass axilo-femural. Trombozarea
anevrismului este monitorizată prin tomografie computerizată.
Anevrismul aortic rupt constituie o urgenţă chirurgicală majoră. Nu trebuie pierdut
timpul cu investigaţii preoperatorii; se impune laparotomia de urgenţă, fiind vitală
clamparea imediată a aortei deasupra anevrismului, după care se practică
anevrismectomia. De mare importanţă este reechilibrarea adecvată a bolnavului care se
face preoperator prin transfuzii masive.

Prognostic

Prognosticul acestei afecţiuni este sever; rata decesului în anevrismul rupt este de 60-
80%. Acest prognostic poate fi ameliorat prin:
- prezentarea pacientului cât mai repede la spital;
- diagnostic prompt;
- transfuzie adecvată;
- clamparea de urgenţă a aortei proximal de anevrism.
 B. Anevrismele femurale şi popliteale

Anevrismele arterelor periferice se localizează în 70% din cazuri la nivelul arterei

poplitee. Următoarea localizare în ordinea frecvenţei este artera femurală. Manifestările
clinice ale acestor forme topografice includ trombozarea anevrismului, trombembolia
periferică şi claudicaţia intermitentă. Ruptura anevrismului este o eventualitate rară.

Tablou clinic

Iniţial, anevrismele femurale şi poplitee evoluează oligosimptomatic. Anevrismul

femural se poate palpa uneori la nivelul bazei coapsei. Cel mai frecvent, manifestările
clinice apar în caz de tromboză a anevrismului sau trombembolie cu această origine, sub
forma sindromului de ischemie acută periferică. Uneori pot apărea episoade repetate de
trombembolie la nivelul unui picior sau al unui deget.
Arteriografia este utilă, în special preoperator, pentru evaluarea patului vascular
distal de anevrism. Ecografia este investigaţia cea mai fiabilă, permiţând evaluarea
dimensiunilor şi configuraţiei anevrismului, ca şi a trombilor de la acest nivel.

Tratament

Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt următoarele:

1) tromboza acută a anevrismului;
2) trombemboliile repetate cu originea la nivelul anevrismului;
3) anevrisme ale căror diametru depăşeşte de trei ori diametrul arterial normal;
4) când un tromb mare este cantonat la nivelul anevrismului.
Tratamentul chirurgical constă în rezecţia anevrismului şi înlocuirea sa cu o proteză
vasculară.

8.5. Ischemia acută periferică

Definiţie

Ischemia acută periferică (I.A.P.) reprezintă suprimarea bruscă, parţială sau

completă, a fluxului sanguin în una sau mai multe artere, urmată de apariţia rapidă a
tulburărilor ischemice la nivelul ţesuturilor a căror irigaţie este dependentă de artera
obstruată.
Ea reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală care pune în pericol integritatea sau
existenţa unui membru sau chiar viaţa bolnavului. În cele mai multe cazuri evoluţia spre
leziuni ischemice ireversibile începe la 6 ore de la debut.
Diagnosticul precoce şi terapia adecvată sunt vitale, tratamentul având dublu scop:
restabilirea fluxului sanguin la nivelul sediului obstrucţiei şi prevenirea propagării
procesului de tromboză secundară spre arborele arterial distal de obstrucţie şi la sistemul
venos adiacent.

Etiopatogenie

Ischemia acută periferică este determinată de următoarele cauze:

 1. embolia arterială;
2. tromboza arterială acută;
3. traumatisme arteriale;
4. degerături;
5. ruptură de anevrism arterial;
6. compresiunea arterială externă, determinată de:
- hematoame;
- fracturi osoase;
- edem, ca în sindromul de lojă tibială anterioară sau în arsurile profunde
circumferenţiale ale membrelor.
7. compresiunea arterială internă, în cazul unui anevrism disecant de aortă;
8. trombozele venoase masive (phlegmatia coerulea dolens);
9. şocul;
10. insuficienţa cardiacă.
Primele trei cauze se întâlnesc cel mai frecvent în determinismul I.A.P.; dintre
acestea, embolia arterială şi tromboza arterială acută sunt responsabile de peste 90% din
cazuri, proporţia dintre ele fiind de 4:1 în favoarea emboliei.
Dintre pacienţii suferind de arteriopatie cronică obliterantă, între 10 şi 22% vor
dezvolta I.A.P. pe parcursul evoluţiei bolii, frecvenţa ischemiei acute crescând cu atât
mai mult cu cât leziunile aterosclerotice sunt situate mai distal.
I.A.P. prin embolie arterială este în creştere de incidenţă în urma sporirii numărului
de bolnavi cu cardiopatie ischemică sau purtători de proteze valvulare.
Ischemiile acute consecutive traumatismelor arteriale sunt întâlnite la circa 2% din
numărul accidentaţilor spitalizaţi. De asemenea, cifra traumatismelor arteriale iatrogene
este în creştere, prin cateterizări arteriale, intervenţii vasculare sau injecţii intraarteriale
accidentale.
Gravitatea I.A.P. este determinată de mai mulţi factori.
1. Întinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind numeroase
colaterale.
2. Localizarea leziunilor la bifurcaţiile mari sau pe artere cu circulaţie colaterală
precar reprezentată (poplitee, axilară).
3. Din punct de vedere etiologic, sunt mai grave ischemiile acute de cauză traumatică,
cele produse prin tromboză arterială extensivă în arteriopatiile aterosclerotice, precum şi
cele produse prin embolie (vasele interesate au adesea circulaţie colaterală slab
dezvoltată).
4. Starea sistemului arterial înainte de producerea accidentului acut (gravitatea este
mai mare în condiţiile unui ax arterial aterosclerotic).
5. Starea de şoc la politraumatizaţi agravează prognosticul sindromului de I.A.P.
6. Timpul scurs de la debut până la instituirea măsurilor terapeutice, cunoscut fiind
faptul că după 6-8 ore leziunile ischemice devin ireversibile.
7. În teritoriul aflat în ischemie există 2 factori de agravare a con diţiilor reologice:
spasmul arterial şi tromboza secundară.

Embolia arterială

Reprezintă transportul prin torentul sanguin arterial a unui fragment de material de

origine endo sau exogenă, care se fixează în cele din urmă în punctul în care lumenul
vasului este prea mic pentru a-i permite trecerea. Embolii se opresc acolo unde lumenul
arterial se îngustează abrupt, ca de exemplu la bifurcaţii:
- bifurcaţia aortei;
- bifurcaţia arterei femurale comune;
 - bifurcaţia arterei poplitee;
- bifurcaţia arterei iliace comune.
Cauzele emboliei arteriale sunt multiple.
(1) Embolia de origine cardiacă reprezintă în jur de 90% din totalul emboliilor
arteriale. La baza acestei condiţii patologice stau mai multe afecţiuni care implică în
principal inima stângă:
a. cardiopatia ischemică prin diversele ei consecinţe:
- fibrilaţia atrială cronică;
- infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural;
- insuficienţa cardiacă cronică congestivă;
- anevrismul ventricular.
b. stenoza mitrală reumatismală însoţită sau nu de fibrilaţie atrială cronică, prin:
- vegetaţii valvulare;
- trombi murali din atriul stâng dilatat.
c. valvulopatiile aortice;
d. endocardita bacteriană subacută;
e. tumorile cardiace:
- mixomul atrial stâng;
- fibroelastoza endocardică.
f. protezele valvulare.
g. o cauză particulară, o reprezintă un embol mobilizat de la nivelul unei tromboze
profunde a membrelor inferioare, în condiţiile existenţei unui defect septal interatrial cu
şunt dreapta-stânga, ceea ce permite trecerea acestuia în inima stângă şi antrenarea în
circulaţia sistemică; se realizează astfel o embolie paradoxală.
În prim-planul etiologiei emboliei arteriale se află fibrilaţia atrială cronică, peste 80%
din pacienţii care dezvoltă embolii arteriale suferind de această afecţiune. Datorită
contracţiei ineficiente a atriului stâng, se produce o stază la acest nivel, în special în
urechiuşă, ceea ce duce la formarea de trombi intraatriali. Spontan sau la trecerea în ritm
sinusal, trombii se detaşează devenind sursa emboliei (tromboembolie). Principalele boli
cardiace cu risc mare emboligen sunt cardiopatia ischemică cu diversele ei manifestări:
fibrilaţie atrială, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, anevrism ventricular, respectiv
stenoză mitrală reumatismală, însoţită frecvent de fibrilaţie atrială.
Infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural se poate însoţi în evoluţie de
apariţia de trombi murali la 2-3 săptămâni de la debut, aceştia devenind sursă de
embolie.
Doi factori determină frecvenţa cu care diferitele segmente ale sistemului arterial sunt
implicate în embolia de natură cardiacă: curgerea sângelui şi modificările diametrului
vascular. Consecutiv, arterele membrului inferior sunt prinse cel mai frecvent (în 70%
din cazuri).
(2) Embolia de origine arterială este rară (circa 10% din cazuri). Recunoaşte mai
multe cauze:
- plăci de aterom ulcerate;
- anevrisme arteriale;
- aortita luetică vegetantă.
Marea majoritate a emboliilor de origine arterială se formează la nivelul plăcilor de
aterom, prin ulcerarea acestora. Structura emboliilor este reprezentată de cristale de
colesterol sau de depozite fibrino-plachetare de pe suprafaţa plăcilor respective. Arterele de
la care pleacă aceste embolii sunt în general mari (aorta, iliaca comună sau femurală), în
timp ce punctul terminus al embolii se găseşte la distanţă, pe artere mici. Femurala comună
sau artera poplitee sunt rareori astupate prin acest mecanism.
 Anevrismele arteriale sunt dilataţii arteriale în care curgerea laminară a fluxului
sanguin suferă modificări, generând trombi intraluminali, din care se pot desprinde
fragmente care devin sursa emboliei (tromboembolie).
(3) Embolia gazoasă reprezintă vehicularea aerului prin sistemul arterial fiind în
general rar întâlnită. Constituie un accident în evoluţia bolnavilor operaţi pe cord sub
circulaţie extracorporeală, când evacuarea aerului din cavităţi înainte de închiderea lor
nu se efectuează corect.
(4) Embolia grăsoasă apare la mari traumatizaţi (în special cu fracturi deschise) prin
antrenarea unor particule de grăsime într-un segment arterial lezat. Un aspect aparte îl
reprezintă embolia cu fragmente de măduvă osoasă în fracturile însoţite de leziuni
vasculare.
(5) Embolii rare, care pot fi produse de:
a. corpi străini (gloanţe, alice, fire de sutură, fragmente de sonde de cateterism);
b. germeni bacterieni, paraziţi sau fungi (embolia septică);
c. fragmente tumorale (embolie tumorală).

Tromboza arterială acută

Tromboza reprezintă un proces patologic caracterizat prin constituirea unor

conglomerate solide sau semisolide în sistemul cardiovascular din constituienţii normali
ai sângelui.
Tromboza arterială acută constituie o a doua cauză majoră de ischemie acută
periferică, apărând în multe situaţii pe terenul unor leziuni intimale preexistente şi în
prezenţa unei stenoze a lumenului.
În etiologie sa se întâlnesc următorii factori:
1. arteriopatiile degenerative:
a. arteriopatia cronică aterosclerotică obliterantă, generează peste 90% din
cazurile de tromboză arterială acută;
b. medionecroza chistică idiopatică (boala Erdheim);
c. hiperplazia fibromusculară a mediei;
d. mediocalcoza (scleroza Monckenberg).
2. arteriopatiile inflamatorii:
a. trombangeita obliterantă (boala Buerger).
b. arteritele infecţioase nespecifice din:
- endocardita bacteriană subacută;
- gripă;
- pneumonie;
- septicemii;
- tifos;
- difterie;
- rickettsioze.
c. arteritele infecţioase specifice din:
- TBC;
- lues.
d. arteritele din cadrul colagenozelor şi vasculitelor:
- arterita cu celule gigante (boala Horton);
- panarterita nodoasă;
- lupusul eritematos sistemic;
- sclerodermia;
- dermatomiozita;
- polimialgia reumatică;
 - boala Takayashu;
- granulomatoza Wegener.
3. traumatismele arteriale – acestea pot determina tromboza arterială acută în două
situaţii:
a. ca urmare a leziunilor intimale produse acut în cadrul plăgilor arteriale,
contuziilor arteriale sau iatrogen (arteriografie, cateterism cardiac);
b. ca rezultat al microtraumatismelor repetate, în:
- compresia arterei subclavii de către o coastă cervicală (sindromul
costoclavicular);
- sindromul scalenului anterior.
4. anevrismele arteriale, în particular cele de la nivelul arterei poplitee.
5. afecţiuni hematologice:
a. policitemia vera;
b. crioglobulinemia;
c. trombocitoze;
d. purpura trombotică trombocitopenică;
e. leucemii.
6. stări de hipercoagulabilitate sanguină:
a. deshidratare;
b. hipotensiune;
c. stază;
d. deficitul de antitrombină III, proteină C, proteină S;
e. administrarea îndelungată de pilule contraceptive;
f. insuficienţă cardiacă.
7. neoplasmele.
8. unele intervenţii chirurgicale:
a. simpatectomia lombară poate genera tromboza arterială acută cu ischemie
paradoxală;
b. intervenţiile vasculare reconstructive (grefa arterială, trombendarterectomia) sunt
urmate frecvent de tromboză arterială acută.
Din punct de vedere al gradului ischemiei produse prin tromboză arterială acută,
afectarea cea mai severă apare în următoarele cazuri:
- tromboza femuralei profunde când femurala superficială este deja astupată;
- tromboza iliacei externe sau femuralei comune care reprezintă sursa arterială a
membrului pelvin;
- tromboza arterei poplitee care are puţine colaterale.

Fiziopatologie

Prin reducerea sau suprimarea brutală a fluxului sanguin arterial la ţesuturi se produc
rapid tulburări metabolice grave, care evoluează spre leziuni ireversibile, cu necroze
tisulare. Gangrena apare la circa 50% din pacienţi, depinzând de localizarea şi întinderea
obstrucţiei arteriale precum şi de prezenţa circulaţiei colaterale.
Obişnuit, moartea tisulară începe la 6-8 ore după accidentul acut, dar poate fi
întârziată sau chiar prevenită în prezenţa unei circulaţii colaterale eficiente.
(A) Fenomenele secundare obstrucţiei arteriale sunt:
• fixarea unui embol într-o arteră determină apariţia unui spasm al peretelui
arterial care se întinde pe axul vascular atât în amonte cât şi în aval,
cuprinzând şi colaterale. Spasmul arterial reprezintă răspunsul reflex simpatic
la stimularea intimei de către embol, stabilindu-se un cerc vicios: obstrucţia
 embolică declanşează vasoconstricţia arterială, iar aceasta întreţine ocluzia,
agravând ischemia.
• obstrucţia axului arterial principal determină distal de obstacol o scădere
bruscă a presiunii şi fluxului sanguin. În această zonă cu flux scăzut se
formează în scurt timp un tromb moale, secundar, cu extensie rapidă. În câteva
ore el poate ajunge la o lungime de 30-40 cm. Tromboza secundară din axul
arterial principal se extinde şi la nivelul colateralelor, ceea ce va reduce şi mai
mult fluxul arterial în aval de obstacol.
Tromboza colateralelor şi a arterelor mici musculare face ca uneori, după obstrucţia
arterelor magistrale, ischemia tisulară să progreseze în continuare.
Propagarea distală a trombului, prin ischemia severă prelungită şi prin scăderea
marcată a întoarcerii venoase, poate favoriza tromboza venelor adiacente. Acest factor
agravează circulaţia în extremitatea respectivă şi constituie sursa unor microembolii
pulmonare, care explică tulburările respiratorii care apar postoperator la aceşti pacienţi.
Obstrucţia arterială determină prin ischemie alterări biochimice care stau la baza
modificărilor structurale şi funcţionale, atât pe plan loco-regional cât şi pe plan general.
(B) Tulburările loco-regionale
Compromiterea irigaţiei arteriale a unui membru sau segment de membru determină
virarea metabolismului celular de la aerob la anaerob. Celulele îşi vor furniza energie pe
calea glicolizei anaerobe, ceea ce eliberează în sânge şi ţesuturi acid lactic, ioni de
potasiu, CO2, creatinfosfokinază şi lizozim. Consecutiv, se produce acidoza tisulară
metabolică. Lipsa oxigenării şi blocarea metabolismului aerob epuizează rapid rezervele
de ATP ale celulei (glicoliza anaerobă produce 2 molecule de ATP pentru o moleculă de
glucoză degradată faţă de 38 de molecule de ATP produse de glicoliza aerobă).
Prin aceasta, pompa de sodiu şi potasiu este lipsită de aport energetic. Ca urmare,
celula pierde K+, iar din spaţiul extracelular pătrunde în celulă Na+. Sodiul este osmotic
activ, atrăgând în celulă echivalentul de apă, precum şi Ca ++. Aceste deplasări
electrolitice au drept consecinţă edemul celulei (prin pătrunderea apei), respectiv
cuplarea actinei cu miozină în celulele musculare (prin pătrunderea Ca ++).
La nivel vascular, consecinţele sunt spasmul tunicii musculare arteriale în întreg
teritoriul ischemic şi creşterea permeabilităţii capilare, cu edem tisular hipoxic.
Pe plan muscular, aceste tulburări duc la edem cu sau fără rigiditate musculară,
miopatie ischemică cu mioglobinemie şi mioglobinurie.
Toleranţa ţesuturilor la hipoxie este diferită, ceea ce înseamnă că leziuni ireversibile
vor apare rapid în unele ţesuturi (nervos, muscular) faţă de altele (piele, ţesut conjunctiv,
oase) care sunt mai rezistente.
Aceasta înseamnă că primele 6-8 ore de la accidentul ocluziv sunt extrem de
importante în prognosticul IAP, fiind limita de timp în care trebuie realizată
revascularizarea extremităţii.
(C) Tulburările generale
Apar de regulă tardiv, de multe ori la revascularizarea extremităţii afectate şi sunt
mai marcate în obstrucţiile arterelor mari (bifurcaţia aortei, arterele iliace). Fără măsuri
adecvate de terapie intensivă, revascularizarea extremităţii poate produce tulburări
grave, echivalente cu cele din sindromul de garou, cauzate de pătrunderea masivă în
circulaţia generală a produşilor de catabolism celular. Aceste tulburări sunt:
- hipotensiune marcată, prin umplerea unui pat vascular aflat în vasodilataţie şi
exclus până atunci din circulaţie;
- mioglobinemie şi mioglobinurie din focarele de necroză musculară, care produc
necroză tubulară acută mioglobinurică şi insuficinţă renală acută;
 - sindrom metabolic grav, caracterizat prin acidoză metabolică, hiperpotasemie,
retenţie azotată; hiperpotasemia poate provoca grave tulburări de ritm sau chiar
stop cardiac.
Tulburările menţionate fac ca revascularizările tardive, în prezenţa necrozei extinse a
musculaturii să fie contraindicate prin riscul vital major pe care îl comportă.

Tablou clinic

Ischemia acută periferică se însoţeşte de o simptomatologie atât de caracteristică,

încât permite în majoritatea cazurilor stabilirea diagnosticului numai pe baza examenului
clinic. Diagnosticul este mai dificil în cazurile de ischemie acută moderată, în care un rol
important revine explorării paraclinice.
Cele mai semnificative simptome şi semne ale I.A.P. au fost grupate în „sindromul
celor 6 P”: durere (pain), parestezii (paresthesia), paralizie (paralysis), paloare (pallor),
absenţa pulsului (pulslessness), răceala extremităţii (poikilothermia).
Durerea reprezintă simptomul cardinal care domină tabloul clinic în majoritatea cazurilor,
la 75-80% dintre pacienţi fiind simptomul inaugural.
În emboliile arteriale, durerea se instalează brutal, fiind atât de atroce încât poate
determina starea de şoc. În trombozele arteriale acute, du rerea este precedată cu câteva
ore de furnicături, senzaţie de amorţeală, pentru ca apoi să se instaleze progresiv,
ajungând treptat la o mare intensitate.
Durerea poate lipsi în următoarele circumstanţe:
- neuropatie diabetică;
- circulaţie colaterală eficientă, caz în care ischemia este mai puţin severă;
- progresie supraacută spre leziuni ischemice avansate, cu apariţia imediată a
anesteziei;
- stare de şoc, în cazul traumatismelor.
De remarcat că durerea se accentuează net la palparea maselor musculare, nu se
ameliorează prin imobilizare şi nu cedează la medicaţia antialgică. Durerea iniţială este
urmată rapid, după câteva minute de parestezii în extremitatea afectată însoţite de
paralizia acesteia. Acestea sunt datorate leziunilor ischemice ale nervilor periferici.
Terminaţiile nervoase senzitive sunt mai sensibile la ischemie decât cele motorii,
ceea ce face ca tulburările de sensibilitate să apară primele. Paresteziile sunt urmate de
hipoestezie cutanată, apoi de anestezie ischemică (constituie un semn de severitate a
ischemiei acute). Prima dispare sensibilitatea tactilă, apoi cea dureroasă şi în cele din
urmă cea termică.
Tulburările de motilitate sunt iniţial expresia ischemiei fibrelor motorii, dar în
ischemia mai avansată se datorează şi necrozei musculaturii striate. Se exteriorizează
clinic prin diminuarea reflexelor osteotendinoase, impotenţa funcţională parţială sau
totală a extremităţii (paralizie ischemică) şi prin rigiditate musculară. Paralizia ischemică
afectează în general musculatura distală: musculatura piciorului şi a gambei sau
musculatura mâinii şi a antebraţului.
În evaluarea iniţială a unui pacient cu ischemie acută periferică, paresteziile şi
paralizia distală reprezintă elementele critice: prezenţa lor indică faptul că în lipsa
dezobstrucţiei arteriale, va surveni rapid gangrenarea extremităţii afectate, în timp ce
dacă ele lipsesc, riscul de necroză ischemică este mult diminuat.
Modificările de culoare ale tegumentelor sunt întotdeauna prezente. Iniţial, apare o
paloare intensă, mai accentuată distal şi bine delimitată proximal (ischemia palidă), care
poate dura 12-24 ore. Ulterior, apare marmoraţia tegumentelor, caracterizată prin
alternarea zonelor de paloare cu zone de eritro-cianoză. În final zonele de eritro-cianoză
confluează, determinând cianoza generalizată a teritoriului afectat („ischemia albastră”).
Hipotermia cutanată este întotdeauna prezentă distal de obstacol, scăderea
temperaturii făcându-se progresiv, în primele ore.
Un aspect important este nivelul la care sunt situate modificările cutanate, de
temperatură şi culoare, acestea furnizând informaţii asupra sediului obstrucţiei arteriale.
Limita de demarcaţie dintre tegumentele normale şi cele modificate este situată sub
prima articulaţie distală sediului ocluziei arteriale. De exemplu, dacă obstacolul este pe
artera femurală superficială, această limită este situată distal de articulaţia genunchiului.
Absenţa pulsului distal de obstacol reprezintă semnul cel mai important pentru
diagnosticul de I.A.P., cu condiţia de a şti că era prezent la nivelul respectiv înaintea
accidentului acut. Palparea pulsului este examenul esenţial pentru stabilirea
diagnosticului de ischemie acută, permiţând de asemeni stabilirea nivelului obstrucţiei
arteriale: aceasta este localizată pe segmentul arterial situat între nivelul unde nu se mai
percepe pulsul şi primul nivel proximal unde exista puls (în acest loc pulsul se percepe
chiar accentuat). De pildă, un pacient cu puls femural palpabil (accentuat) şi puls
popliteal absent, prezintă un obstacol pe artera femurală.
Turgorul muscular (consistenţa maselor musculare) este un element important pentru
evaluarea severităţii şi a stadiului evolutiv al ischemiei, permiţând aprecierea gradului
reversibilităţii leziunilor după reperfuzare. Astfel, imediat după debutul ischemiei,
muşchii din teritoriul tributar arterei respective sunt moi la palpare. În evoluţie, apare
edem celular, datorită căruia muşchii devin turgescenţi, de consistenţă redusă. În
momentul instalării necrozei, muşchii devin rigizi şi duri, semnând ireversibilitatea
leziunilor ischemice.
Semnele generale apar în general după 24-48 de ore de la debutul ischemiei. Sunt
datorate, pe de o parte, sechestrării unei mari cantităţi de sânge în extremitatea afectată
şi, pe de altă parte, pătrunderii în circulaţia sistemică a substanţelor de catabolism
celular, în special după revascularizare.
La baza semnelor generale stau tulburările metabolice consecutive ischemiei:
- acidoza metabolică;
- hiperpotasemie;
- mioglobinemie cu mioglobinurie;
- retenţie azotată.
Semnele generale pot fi grupate astfel:
1. semne neurologice:
• prostraţie;
• confuzie;
• agitaţie.
2. tulburări (semne) cardio-vasculare:
• tulburări de ritm care pot merge până la stop cardiac;
• hipovolemie;
• hipotensiune.
3. tulburări (semne) respiratorii:
• dispnee, până la insuficienţă respiratorie acută.
4. semne renale:
• insuficienţă renală acută.

Diagnostic
 Diagnosticul complet al sindromului de ischemie acută periferică, cuprinde
următoarele etape:
• diagnosticul pozitiv;
• diagnosticul etiologic;
• diagnosticul topografic;
• diagnosticul de formă clinică;
• diagnosticul evolutiv;
• diagnosticul diferenţial.

Diagnosticul pozitiv

Se stabileşte în marea majoritate a cazurilor pe baza anamnezei şi a examenului

clinic.
Următoarele elemente importante pentru dignostic sunt obţinute din anamneză:
• prezenţa în antecedentele bolnavului a unor boli cardiovasculare emboligene sau a
unor arteriopatii;
• existenţa unor factori favorizanţi: efort, traumatisme minore, boli infecţioase,
imobilizări prelungite, stări de hipotensiune;
• dacă bolnavul este purtătorul unor grefe valvulare sau vasculare;
• existenţa unor traumatisme majore sau expuneri la frig ale extremităţii;
• debutul brusc al bolii;
• caracterul brutal al durerii;
• apariţia rapidă a paresteziilor şi a impotenţei funcţionale parţiale sau totale a
extremităţii.
Examenul obiectiv furnizează elementele esenţiale ale diagnosticului:
• absenţa pulsului la un anumit nivel;
• scăderea sensibilităţii care poate merge până la anestezie;
• paloarea sau marmorarea tegumentelor;
• reducerea motilităţii voluntare, până la paralizie;
• sensibilitatea, turgescenţa sau redoarea musculară.

Diagnosticul etiologic

Se face prin coroborarea datelor obţinute din anamneză, din examenul obiectiv, din
examenul general al bolnavului şi din explorările paraclinice.
Examinarea membrului afectat nu aduce elemente sugestive privind diferenţierea
între embolie şi tromboză, pe câtă vreme, examinarea membrului colateral da. În cazul în
care membrul colateral este bine irigat, cu puls periferic bine bătut, probabil că ne aflăm
în faţa unei embolii. Dacă însă, membrul controlateral este afectat, cu dispariţia pulsului
periferic, cu fenomene de ischemie acută, probabil că avem de-a face cu o tromboză
arterială acută.
Următoarele semne şi simptome sugerează existenţa unei cauze favorizante de
embolie arterială:
• durere toracică recentă sau alt semn de infarct;
• istoric de cardită reumatismală;
• istoric sau descoperirea fibrilaţiei arteriale;
• embolism arterial în antecedente;
• prezenţa unui anevrism aortic;
• debutul brutal al durerii;
• bolnav tânăr, adesea femeie;
 • existenţa unor ocluzii arteriale simultane.
Simptomele şi semnele care sugerează existenţa unei cauze favorizante de tromboză
arterială acută sunt:
• bolnav peste 50 de ani, mai ales bărbat;
• semne de arteriopatie cronică obstructivă: istoric de claudicaţie intermitentă,
dureri de decubit ale extremităţii controlaterale sau ateromatoză cu alte localizări
(coronară, carotidiană);
• sufluri vasculare (carotidian, abdominal, periferic);
• anevrism popliteal la membrul controlateral;
• boli mieloproliferative (policitemia vera, leucemii);
• stări de hipercoagulabilitate;
• flebite migratorii.
În practică, diagnosticul diferenţial între embolie şi tromboză comportă dificultăţi în
10-15% din cazuri. Cauza ischemiei este mai greu de stabilit la bolnavii bătrâni, cu
arteriopatie cronică obstructivă şi cu o afecţiune cardiacă emboligenă concomitentă. În
aceste cazuri, arteriografia capătă o utilitate particulară.
Diagnosticul de ischemie acută traumatică este în primul rând clinic. O situaţie mai
deosebită apare atunci când pacientul este un politraumatizat, leziunile asociate putând
masca suferinţa arterială.

Diagnosticul topografic

Stabilirea localizării obstrucţiei arteriale se face prin examen clinic, utilizând două
elemente:
• locul de dispariţie a pulsului;
• linia de demarcaţie pe tegumente, distal de care există hipotermia.

Diagnosticul evolutiv

Stabileşte răsunetul local al ischemiei. E important de evaluat dacă leziunile sunt

reversibile sau ireversibile, pentru a adopta atitudinea terapeutică adecvată.
Eastcott a propus următoarea stadializare:
1. stadiul iniţial:
• parestezii digitale;
• scăderea forţei musculare;
• paloarea şi hipotermia tegumentelor;
• durere la mişcările de extensie pasivă.
2. stadiul de ischemie severă:
• paloarea cadaverică sau marmoraţia tegumentelor
• anestezie în teritoriile distale;
• sensibilitatea musculaturii la palpare;
• impotenţă funcţională parţială.
3. stadiul de ireversibilitate:
• peteşii roşii-violacee sau trenee cianotice;
• vezicule cutanate;
• lipsa albirii pielii prin apăsare;
• absenţa pulsului capilar;
• rigiditate musculară;
• gangrenă.
 Diagnosticul de formă clinică

1. Forma acută masivă se întâlneşte în trombozele arteriale acute extensive, care

evoluează aproape întotdeauna spre gangrenă şi exitus. Se caracterizează prin:
• debut brutal, cu durere violentă;
• paloarea care se transformă rapid în cianoză;
• dispariţia rapidă a sensibilităţii tactile şi a motilităţii voluntare;
• alterarea stării generale (torpoare, şoc).
2. Forma acută severă se manifestă prin:
• durere intensă apărută brusc;
• hipotermie cutanată;
• cianoza tegumentelor.
Evoluţia este favorabilă dacă măsurile terapeutice se instituie în timp util.
3. Forma acută simplă:
• durere intensă;
• hipotermie cutanată moderată.
Evoluează fie către remisiune, spontan sau sub tratament, fie către gangrene distale
limitate, atunci când circulaţia colaterală este mai puţin eficientă.
4. Forma frustă, în care simptomatologia se reduce la:
• parestezii;
• greutate în mişcare;
• răcirea moderată a extremităţii.

Diagnosticul diferenţial

Trebuie făcut cu:

1. spasmul arterial. Acesta se manifestă printr-o durere spontană mai puţin intensă,
care cedează la tratamentul antispastic (în maxim 5 ore). Reapariţia pulsului este semnul
care confirmă diagnosticul. În etiologia spasmului arterial pot fi incriminate utilizarea de
preparate cu ergotamină, arteriopatii sau neuropatii periferice.
2. anevrismul aortic disecant, care se traduce clinic prin:
- debut brusc cu dureri abdominale severe iradiate posterior sau înspre torace;
- tumora abdominală pulsatilă;
- absenţa pulsului la ambele artere femurale;
- stare de şoc.
3. degerăturile
Elementul esenţial pentru diagnostic îl constituie expunerea îndelungată la frig, care
rezultă din anamneză.
4. sindromul de lojă tibială anterioară, care se manifestă prin:
- dureri violente la nivelul gambei;
- edem şi sensibilitate la palpare a regiunii antero-laterale a gambei;
- impotenţă funcţională parţială.
Acest sindrom apare după efort muscular mare (marş prelungit), prin apariţia edemului în
loja tibială anterioară. Se creează un cerc vicios: edemul determină tulburări în circulaţia
venoasă şi limfatică, ceea ce accentuează edemul. În evoluţie, se produce necroza ischemică
a musculaturii.
5. tromboflebitele acute severe
Clinic, apar următoarele elemente:
- debut progresiv;
 - durere moderată;
- edem masiv al extremităţii;
- culoarea cianotică a tegumentelor;
- pulsul este greu de decelat din cauza edemului.

Explorări paraclinice

(1) Arteriografia merită o menţiune specială datorită utilităţii sale.

Ischemia acută periferică severă impune intervenţia chirurgicală imediată de
revascularizare, care nu trebuie amânată datorită imposibilităţii efectuării arteriografiei.
Totuşi, ori de câte ori este posibil, în condiţiile disponibilităţii imediate a examinării
arteriografice, aceasta se va efectua chiar pe masa de operaţie.
Cu atât mai mult se impune efectuarea unei arteriografii atunci când gradul ischemiei
permite temporizarea intervenţiei chirurgicale.
Arteriografia evidenţiază următoarele aspecte:
- natura obstrucţiei arteriale;
- localizarea topografică a obstacolului;
- starea axului arterial din amonte şi din avalul obstacolului;
- starea circulaţiei colaterale.
Arteriografia este cu atât mai importantă atunci când distincţia clinică între embolie şi
tromboză este dificilă, cunoscut fiind faptul că tratamentul este diferit în funcţie de I.A.P.
În embolia arterială, arteriografia evidenţiază următoarele aspecte:
- stopul substanţei de contrast (imagine cupuliformă, cu convexitatea orientată
proximal);
- extensia trombozei secundare;
- aspectul normal al pereţilor arteriali;
- circulaţie colaterală slabă.
În tromboza arterială, elementele arteriografice sunt:
- bloc obstructiv extins, imprecis delimitat;
- paturile vasculare sunt întotdeauna patologice (pereţi arteriali cu contur neregulat,
cu plăci ateromatoase);
- artere musculare de revascularizare colaterală hipertrofiate.
(2) Ecografia Doppler evidenţiază:
- lipsa fluxului arterial;
- sediul obstrucţiei;
- eventuala tromboză venoasă asociată.
(3) Oscilometria este o explorare simplă, care confirmă în urgenţă lipsa pulsaţiilor
arteriale.
(4) Electrocardiograma poate pune în evidenţă tulburări de ritm sau prezenţa unor
boli coronariene sau valvulare.

Tratament

Sindromul de ischemie acută periferică reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală.

Scopul intervenţiei terapeutice este constituit de îndepărtarea sau dizolvarea obstacolului
şi restabilirea circulaţiei în artera ocluzionată. Rezultatele cele mai bune se obţin atunci
când dezobstrucţia se face în primele 6-8 ore de la debut. Tratamentul este complex şi
vizează atât fenomenele locale cât şi răsunetul lor general (în special în funcţiile cardiacă
şi renală).
(A) Tratamentul medical este indicat ca primă urgenţă până la intervenţia
chirurgicală şi în completarea acesteia. Are următoarele obiective:
• suprimarea durerii;
• realizarea unei vasodilataţii maxime a colateralelor în zona afectată;
• prevenirea extinderii trombozei secundare;
• liza trombilor deja formaţi (terapia trombolitică);
• reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică;
• echilibrarea şi susţinerea funcţiei cardiace şi renale.
1. Suprimarea durerii se face prin administrarea de antialgice majore din grupa
opiaceelor (Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de câte 10 mg. În cazurile simple se
poate încerca Algocalmin 3-4 fiole pe zi şi Clordelazin 25 mg i.m., de 3-4 ori în 24 ore.
Administrarea vitaminelor din grupa B este utilă în prevenirea neuropatiei periferice de
origine ischemică.
2. Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul
medicaţiei vasodilatatoare care va fi administrată parenteral. Eficacitatea
vasodilatatoarelor administrate intraarterial este mult mai mare decât în cazul
administrării intravenoase. În mod curent se folosesc:
• Papaverina în injecţii i.v. în doze de 40 mg (1 fiolă) la fiecare 4-6 ore, sau în
perfuzie i.v. sau i.a. continuă în doze de 160 mg în 500 ml ser glucozat 5% şi
perfuzate timp de 6 ore; de regulă nu se foloseşte singură, ci asociată cu alte
vasodilatatoare (acidul nicotinic, xilină etc.);
• Complamin (derivat xantinic al acidului 3-piridin-carbonic) se administrează
i.v. 300 mg (1 fiolă) de 3-4 ori pe zi (în formele severe se administrează în
perfuzie i.v. sau i.a. continuă 10 fiole de complamin în 1000 ml ser fiziologic
din care se vor perfuza
50 ml pe oră).
• Tolazolin (Priscol) se va administra i.v. sau i.a. 50-100 mg în 24 de ore (1 fiolă =
10 mg);
• Xilina se administrează 200-400 mg (20-40 ml soluţie 1%) în perfuzie i.v. în ritm
de 2 mg/min.; se poate folosi şi în infiltraţii periarteriale sau lombare;
• Rezerpina se administrează intraarterial.
Administrarea vasodilatatoarelor fără a asigura un volum corespunzător este
periculoasă, pentru că determină hipotensiune şi consecutiv reducerea presiunii de
perfuzie tisulară, diminuarea oxigenării ţesuturilor şi scăderea perfuziei renale.
3. Prevenirea extinderii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant şi
antiagregant.
Tratamentul anticoagulant este justificat din trei motive:
- stopează sau cel puţin diminuă formarea cheagurilor roşii fibrino-hematice în
cavităţile inimii stângi la bolnavii cu afecţiuni cardiace emboligene (fibrilaţie
atrială, valvulopatii, infarct miocardic), reducând astfel posibilitatea unor noi
episoade embolice;
- în embolii, anticoagulantele reduc procesul de tromboză arterială acută extensivă
declanşat de embol la locul de fixare;
- în trombozele arteriale acute primitive, anticoagulantele stopează formarea
trombilor roşii, proces consecutiv formării trombilor albi, plachetari.
Se utilizează heparina administrată intravenos continuu (cu seringă automată, 14-25
U.I./kg/h), intravenos discontinuu (5000 U.I. la 4 ore =
30 000 U.I./zi) sau subcutanat intermitent (5000 U.I. la 4 ore). Monitorizarea
heparinoterapiei se face cu ajutorul timpului de coagulare Lee-White (normal 8-12
minute) sau timpului Howell (normal 70-110 secunde); tratamentul este bine condus
atunci când aceşti timpi sunt de 2-3 ori mai mari decât normalul.
La bolnavii care răspund bine la tratamentul conservator, se continuă heparinoterapia
7-14 zile, după care se trece la tratamentul cu trombostop. Cele două medicamente
trebuie să se suprapună pentru 24-48 de ore, până când intră în acţiune trombostopul.
Doza iniţială este de
1 tb./zi. Tratamentul cu trombostop se conduce după indicele de protrombină, care
trebuie menţinut între 20-30%. Durata tratamentului este de 2-6 luni, în funcţie de
evoluţia clinică.
Tratamentul antiagregant are rol complementar celui anticoagulant. Se face cu
dextrani cu masă moleculară mică (Dextran 40 sau Rheomacrodex), fiind indicat în
trombozele arteriale acute. Doza de atac este de 500 ml la 12 ore, iar cea de întreţinere
de 500 ml/zi.
4. Terapia trombolitică reprezintă o alternativă la tratamentul chirurgical adresându-
se ischemiei acute localizate în teritorii greu abordabile chirurgical, emboliilor multiple
care recidivează într-un interval de timp scurt sau bolnavilor care au contraindicaţii
operatorii. Ea trebuie aplicată în primele 24-48 de ore de la debutul bolii, fiind cu atât
mai eficientă cu cât este aplicată mai precoce. Acest tratament realizează activarea siste-
mului fibrinolitic, prin transformarea plasminogenului în plasmină, care degradează
fibrina. Se utilizează streptokinaza, enzimă purificată din culturi de streptococ beta-
hemolitic şi urokinaza, beta-globulina produsă de rinichiul uman. Administrarea acestor
substanţa se face local, direct la nivelul obstacolului, prin intermediul unui cateter fin
introdus până la capătul proximal al trombului. Se injectează streptokinază în doză de
2000-5000 U.I. la 2-3 minute, cateterul avansând treptat spre aval. Doza totală este de 30
000-100 000 U.I. streptokinază. Prin intermediul cateterului se practică şi aspiraţia
materialului lizat. Stenozele persistente se tratează prin angioplastie asociată terapiei
trombolitice.
5. Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică urmăreşte să asigure o volemie
normală, o tensiune arterială corespunzătoare, un echilibru ionic adecvat şi o diureză
eficientă. Se administrează ser fiziologic, ser glucozat; în caz de hemoragii sunt necesare
transfuzii. Hiperpotasemia poate impune dializa renală. Acidoza metabolică se
corectează cu ser bicarbonatat sau cu THAM.
6. Tratamentul afecţiunii cardiace urmăreşte menţinerea tensiunii arteriale, deoarece
hemodinamica alterată favorizează tromboza extensivă.
Tratamentul medical este considerat eficient dacă determină ameliorare clinică
evidentă a suferinţei ischemice: reîncălzirea şi recolorarea segmentelor distale, reapariţia
sensibilităţii şi a mişcărilor active, reumplerea venelor superficiale, dispariţia durerii,
eventual reapariţia pulsului distal. Apariţia acestor semne permite temporizarea
intervenţiei chirurgicale timp de 2-3 zile; în absenţa lor, se impune urgent tratamentul
chirurgical.
(B) Tratamentul chirurgical trebuie instituit urgent, înaintea apariţiei semnelor clinice
de agravare a ischemiei. El are cele mai bune rezultate atunci când este practicat în
primele 6 ore de la debut. În cazurile de ischemie parţială, bine tolerate sub tratament
medical, intervenţia chirurgicală poate fi practicat cu succes după una sau mai multe zile
de la debut. În schimb, în cazul prezenţei modificărilor neuromotorii, tratamentul
chirurgical se impune cu urgenţă maximă.
Se folosesc procedee de dezobstrucţie arterială (embolectomie, trombectomie) sau de
reconstrucţie arterială (by-pass, trombendarterectomie).
1) Intervenţii de dezobstrucţie arterială
 a) Embolectomia constă în extragerea embolului şi a trombului secundar înainte
ca acesta să adere la pereţii arterei. Se poate realiza în două maniere:
embolectomia directă, prin arteriotomie la locul obstrucţiei, respectiv
embolectomie indirectă prin abordul unei artere uşor accesibile la distanţă de
embol şi extragerea acestuia cu ajutorul sodei Fogarty.
Embolectomia indirectă cu cateterul Fogarty reprezintă actualmente
tratamentul de elecţie utilizat pentru majoritatea cazurilor de embolie a
arterelor extremităţilor.
b) Trombectomia arterială se utilizează în tromboza arterială acută şi constă în
îndepărtarea cheagului după modelul embolectomiei.
2) Intervenţiile de reconstrucţie arterială se utilizează în trombozele arteriale la care
trombectomia nu se poate realiza.
a) Pontajul arterial (by-pass) realizează o comunicare între porţiunea permeabilă
de deasupra şi cea de sub obstacol, folosind materiale biologice (segment de
venă) sau proteze artificiale (Dacron). În urgenţă, la pacienţii cu stare generală
alterată, se utilizează by-pass extraanatomic (subcutanat) axilo-femural, axilo-
bifemural sau femuro-femural.
b) Trombendarterectomia constă în restabilirea fluxului sanguin prin extirparea
trombului şi a endarterei (intimă plus o parte din medie). Înlocuirea
segmentului arterial rezecat se face printr-un autotransplant venos sau printr-o
proteză de dacron.
3) Fasciotomia decompresivă reprezintă o intervenţie adjuvantă utilă pentru
prevenirea necrozei ischemice a musculaturii şi a nervilor, consecutivă compresiunii lor
prin edem în compartimentele musculo-aponevrotice ale extremităţilor. Se poate realiza
prin incizii mici etajate.
4) Amputaţia de la început este rezervată cazurilor care se prezintă tardiv, cu leziuni
ireversibile sau cu gangrenarea extremităţii afectate. În cazurile în care evoluează spre
gangrenă în pofida tratamentului medico-chirurgical, se indică amputaţia ca ultim gest
terapeutic.

8.6. Arteriopatiile cronice obstructive

Introducere

Arteriopatiile cronice obstructive, indiferent de substratul anatomic, etiologia şi

patogenia lor, se traduc clinic prin simptome şi semne comune, realizând sindromul de
ischemie arterială cronică. În ultimii ani incidenţa acestor boli a înregistrat o creştere
logaritmică, ceea ce justifică interesul care li se acordă în momentul de faţă.
În ţările occidentale, ateroscleroza este responsabilă de aproape 90% din bolile
arteriale. Prevalenţa sa în Africa şi Asia este mult mai mică; în schimb arteritele sunt mai
frecvente în India şi Extremul Orient.

Etiopatogenie

Afecţiunile care determină ocluzia cronică a arterelor apar mai frec vent la bărbaţii
peste 50 de ani (raportul B/F = 6/1), deşi pot apărea şi sub 40 de ani. Se localizează pe
orice arteră de calibru mare, mijlociu sau mic. Membrele inferioare sunt mai des afectate
decât cele superioare.
Există o multitudine de factori etiologici care determină obliterarea lumenului
arterial:
(1) factori genetici: determinismul genetic al unor alterări metabolice, care în timp
induc leziuni parietale arteriale;
(2) factori infecţioşi: în cursul evoluţiei unor boli infecţioase (tifos exantematic, febra
tifoidă, sifilis) pot apărea arteriopatii;
(3) factori alergici: unii produşi exogeni şi mai ales endogeni (metabolici) pot
sensibiliza pereţii arteriali;
(4) factori metabolici: perturbări ale metabolismului glucido-lipidic (diabet zaharat,
hipercolesterolemie, dislipemii) induc alterări endoteliale sau depuneri în peretele
arterelor;
(5) factori endocrini: disfuncţii glandulare diverse induc alterări ale peretelui arterial;
(6) factori fizici: frigul, umiditatea, microtraumatismele repetate produc
dezorganizarea elementele anatomice ale arterelor periferice;
(7) factori nervoşi: sunt răspunzători de inducerea unor spasme arteriale;
(8) factori chimici alimentari: creşterea raportului Ca/Na şi scăderea oligoelementelor
(iod, brom, magneziu) favorizează indurarea pereţilor arteriali;
(9) factori toxici: nicotina (are efect vasospastic şi trombozant), alcoolul, arsenul,
plumbul, cromul;
(10) tromboza venoasă într-o fază avansată cointeresează şi artera satelită
determinând arterita.

Clasificare

Există mai multe criterii de clasificare a arteriopatiilor cronice obstructive.

(A) După mecanismul patogenic care stă la baza obstrucţiei;
(B) După topografia leziunilor arteriale;
(C) După stadiul evolutiv.
(A) După mecanismul patogenic care stă la baza obstrucţiei.
Aceasta este clasificarea etiologică a arteriopatiilor.
(1) Arteriopatiile metabolice – sunt cele mai frecvente:
• arterioscleroza obliterantă periferică (endarterita obliterantă) – este cea mai
frecventă formă etiologică;
• arterioscleroza senilă (calcificarea mediei);
• arteriopatia gutoasă.
(2) Arteriopatiile inflamatorii (arterite):
• trombangeita obliterantă;
• arterita cu celule gigante;
• periarterita nodoasă;
• arterita din lupusul eritematos sistemic;
• arteritele din bolile ţesutului conjunctiv.
(3) Arteriopatiile traumatice:
• sindromul vasomotor de origine mecanică;
• sindromul strangulării arterei poplitee.
(4) Afecţiuni vasospastice:
• sindromul Raynaud;
• acrocianoza;
• livedo reticularis;
 • cauzalgia.
(5) Arteriopatiile infecţioase – survin în cursul evoluţiei unor infecţii grave:
• reumatism articular acut;
• febra tifoidă;
• tifos exantematic;
• rikettsioze.
(B) După topografia leziunilor arteriale
(1) Arteriopatiile membrelor inferioare – sunt cele mai frecvente:
• boala ocluzivă aorto-iliacă (sindromul Leriche);
• boala ocluzivă infrainghinală;
• piciorul diabetic.
(2) Arteriopatiile membrelor superioare.
(3) Arteriopatiile vaselor cerebrale.
(4) Arteriopatiile viscerale:
• ischemia cronică;
• boala renovasculară.
(C) Clasificarea stadială se referă numai la arteriopatiile membrelor inferioare.
• Stadiul I se caracterizează prin parestezii, uneori chiar dureri intense, de scurtă
durată, ce apar după ortostatism prelungit, adesea etichetate drept dureri
reumatice; se pot întâlni sensibilitatea la frig şi senzaţia de deget mort.
• Stadiul II este reprezentat de claudicaţia intermitentă.
• Stadiul III cuprinde durerea de repaus, cvasicontinuă, care se ameliorează sau
dispare în poziţia declivă a membrului afectat.
• Stadiul IV se manifestă prin durere intensă, continuă, fără ameliorare în poziţie
declivă, însoţită de apariţia tulburărilor trofice severe (ulceraţie, gangrenă).

Arteriopatiile membrelor inferioare

Localizarea leziunilor arteriale cronice obstructive se face cel mai frec vent la nivelul
membrelor inferioare, ceea ce justifică interesul acordat acestei forme topografice.
Ateroscleroza reprezintă cea mai frecventă cauză a obstrucţiei arterelor membrului
pelvin. Deşi ateroscleroza este un proces care afectează difuz arborele arterial, cele mai
severe leziuni tind să se localizeze pe anumite vase: aorta abdominală infrarenală, arterele
iliace şi artera femurală superficială în canalul adductorilor. Prezenţa altor localizări ale
obliterării arteriale indică de obicei un factor etiologic supraadăugat, cum ar fi diabetul
zaharat (în cazul stenozei arterelor femurală profundă şi tibială).

Tablou clinic

Manifestările clinice ale sindromului de ischemie cronică periferică sunt

caracteristice şi de cele mai multe ori pot să precizeze diagnosticul.
Debutul bolii este insidios şi se întinde pe o perioadă lungă de timp, fiind dominat de
parestezii, furnicături, senzaţia de răceală, chiar oboseală în muşchii gambei, apărută
după efort.
Pe măsura evoluţiei procesului patologic apar manifestările ischemiei cronice
periferice, evidente subiectiv şi obiectiv.
Subiectiv. Simptomul dominant întâlnit la pacienţii cu ischemie arterială cronică este
durerea. Ea este consecinţa ischemiei musculare, cu producerea acidozei şi acumulare de
metaboliţi. Iniţial, durerea este resimţită de bolnav ca o crampă sau senzaţie de greutate.
Ea apare numai la efort (mers, urcat) în muşchii situaţi distal de vasul stenozat,
determinând mersul şchiopătat. Durerea obligă bolnavul să se oprească şi dispare treptat
după aceasta, chiar dacă pacientul rămâne în ortostatism, pentru a reveni cu aceleaşi
caractere la reluarea mersului şi după o distanţă comparabilă cu cea la care s-a instalat
anterior. Acest tip de durere a fost numit claudicaţie intermitentă.
Distanţa la care apare durerea este relativ constantă la fiecare bolnav dar în anumite
perioade poate varia de la zi la zi, adesea depinzând de temperatură, şi este în funcţie de
intensitatea efortului. Claudicaţia intermitentă are caracter evolutiv în sensul că
perimetrul de mers al bolnavului se micşorează treptat. Progresia rapidă a indicelui de
claudicaţie (distanţa de apariţiei a durerii) sugerează iminenţa unei leziuni trombotice cu
ischemie severă sau un puseu evolutiv.
S-au propus mai multe probe clinice de analiză a claudicaţiei (numite indici de
claudicaţie) care determină timpul de apariţie a acesteia: la mers, la scăriţa Master, la
proba ridicării pe vârfuri şi la bicicleta ergometrică. Indici foarte importanţi de măsurare
a severităţii arteriopatiei sunt distanţa parcursă până la debutul durerii şi distanţa maximă
care poate fi parcursă după apariţia durerii. Claudicaţia intermitentă poate fi localizată la
nivelul plantei piciorului, la gleznă, gambă, coapsă sau fesă, în raport de sediul
obstrucţiei arteriale, care este proximal faţă de sediul durerii. În funcţie de localizarea
obstrucţiei arteriale, se deosebesc trei tipuri de arteriopatie pelvină.
1. Boală ocluzivă aorto-iliacă (sindromul Leriche), care prinde aorta şi arterele iliace
comune (10%), caracterizată prin triada:
• claudicaţie intermitentă în coapsă, gambă, picior bilateral;
• atrofia musculaturii membrului inferior;
• impotenţă sexuală la bărbat.
2. Boală ocluzivă iliacă, caracterizată prin interesarea iliacei externe (25%), cu
apariţia durerii în coapsă.
3. Boală ocluzivă infrainghinală (65%), implicând vasele infrainghinale, în special
artera femurală, la care durerea apare în molet.
În timp, durerea îşi modifică caracterele prin progresia ischemiei şi devine
cvasicontinuă apărând şi în repaus. Durerea de repaus traduce un grad mai mare de
ischemie; este localizată de obicei pe faţa dorsală a piciorului şi la nivelul degetelor,
durează ore şi e mult mai accentuată în timpul nopţii. Durerea se intensifică prin
ridicarea extremităţii bolnave deasupra planului trunchiului şi se atenuează în poziţia
declivă a acestuia. Din cauza durerilor bolnavul nu poate dormi şi preferă să stea noaptea
pe marginea patului cu picioarele atârnând.
Cu cât obstrucţia este situată mai distal, cu atât circulaţia colaterală este mai slabă şi
durerea de repaus, ulceraţia şi gangrena sunt mai frecvente.
Examenul obiectiv cuprinde trei etape: inspecţia, palparea şi auscultaţia.
(1) Inspecţia evidenţiază: atitudinea, modificările de culoare ale tegumentelor şi
tulburările trofice ischemice.
a) Atitudinea. În ischemiile severe, bolnavul îşi atârnă piciorul afectat pe
marginea patului; într-o etapă mai avansată îşi prinde extremitatea bolnavă cu
amândouă mâinile, ridicând-o spre piept (poziţie antalgică).
b) Modificările de culoare ale tegumentelor de natură ischemică sunt:
• paloarea apărută spontan sau după expunere la frig sau la efort sau mai ales
prin ridicarea membrului respectiv spre poziţia verticală (test de postură),
însoţită de scăderea temperaturii tegumentelor; apare în toate stadiile
evolutive;
• paloarea şi păstrarea sau creşterea temperaturii cutanate se întâlneşte la
ateroscleroşi, descrisă de Tarschow ca „piciorul cald al vârstnicului”;
 • coloraţia roşie apare în arteriopatiile obliterante însoţite de fenomene
inflamatorii (limfangite, flebite);
• zone mici, neregulate de coloraţie roşie-brună sunt datorate hemoragiilor
sau infarctelor în tegument sau sub tegument şi se întâlnesc în tulburări
grave de circulaţie asociate frecvent cu neuropatia ischemică.
Aceste modificări de culoare tegumentară pot rămâne constante, pot varia cu poziţia sau
pot suferi modificări ciclice în afecţiunile vasospastice.
Modificările de culoare şi întârzierea irigaţiei locale pot fi estimate prin probele de
postură. Testul Buerger urmăreşte răspunsul ţesuturilor ischemice la ridicarea membrelor
inferioare.
• În timpul I al probei, bolnavul în decubit dorsal îşi ţine ambele mem bre la
verticală pentru 2 minute, urmărindu-se rapiditatea, intensitatea şi extinderea
palorii la nivelul plantelor. Dacă aceasta nu apare, se solicită pacientului să facă
mişcări de pedalare (test Samuels) sau rotaţii cu laba piciorului. Paloarea este
evidentă la nivelul plantei piciorului ischemic. Se notează timpul până ce fiecare
membru inferior devine palid. De remarcat că venele de la nivelul membrului
inferior ischemic ridicat se golesc.
• În timpul II al probei, bolnavul este rugat să treacă cu rapiditate în ortostatism,
urmărindu-se timpul de recolorare (normal, cel mult 5 secunde) şi timpul de
reumplere venoasă (normal cel mult 10 secunde). Membrul inferior ischemic
prezintă o hiperemie întârziată dar pronunţată.
Cu cât localizarea procesului obliterant este mai înaltă pe axul femuro-popliteu,
paloarea la ridicarea piciorului este mai extinsă şi este însoţită de durere fără a fi
provocată prin mişcări rotatorii sau de pedalare ale piciorului. Recoltarea şi reumplerea
venoasă, deşi întârziate, apar mai repede. Toate aceste date relevă un obstacol înalt şi o
circulaţie colaterală eficientă.
În localizările obliterante distale (artere mijlocii şi mici), paloarea apare cu întârziere,
necesitând testul de provocare, iar recolorarea şi reumplerea venoasă întârzie, indicând o
circulaţie colaterală precară, aşa cum se întâlneşte în trombangeita obliterantă.
Recolorarea marmorată, pătată denotă o afectare a microcirculaţiei (microangiopatia
diabetică), fără ca aceasta să întârzie (permeabilitatea bună a vaselor mari şi mijlocii).
Reumplerea venoasă care precede recolorarea tegumentelor este un semn grav care
denotă compromiterea circulaţiei colaterale şi capilare, cu deschiderea anastomozelor
arterio-venoase şi scurtcircuitarea ţesuturilor, tulburări care apar în stadiile tardive
însoţite de leziuni trofice ireversibile (gangrenă).
c) Tulburările trofice ale pielii şi ţesuturilor subiacente:
• pielea membrului afectat devine lucioasă, uscată, pilozitatea se reduce sau
dispare, unghiile prezintă striaţii longitudinale sau transversale, se îngroaşă,
devin mate, fragile, friabile;
• musculatura gambei şi a coapsei se atrofiază;
• în stadiile evolutive avansate ale sindromului apar ulceraţii la nivelul
punctelor de presiune şi între degete, precum şi crăpături deasupra
călcâiului. Ulceraţiile ischemice sunt palide, au muchii înclinate, suprafaţa
acoperită cu cruste şi ţesut de granulaţie sărac la bază. Spre deosebire de
acestea, ulcerul varicos este de culoare roz, prezintă ţesut de granulaţie
abundent şi este localizat deasupra maleolei mediale;
• gangrena apare în stadiul final al arteriopatiilor cronice obstructive.
Modificările trofice pot varia de la gangrena uscată a pielii vârfurilor
degetelor până la gangrena extinsă a membrului inferior respectiv. Uneori,
primul semn al ischemiei arteriale este o infecţie a repliului unghial. O
 ulceraţie la nivelul unui segment al unui membru inferior care nu se vin-
decă sau fisuri subţiri la nivelul pielii piciorului pot fi semne precoce de
progresie spre gangrenă.
Gangrena uscată apare la scăderea fluxului arterial pe un membru inferior cu
drenajul venos conservat şi în absenţa infecţiei. O suprafaţă de piele, adesea la vârful
unui deget sau la comisura interdigitală, se înnegreşte. Această suprafaţă, deşi mică la
început, se extinde. La acest nivel sensibilitatea nervoasă dispare (gangrena nu doare),
iar partea gangrenată se cutează şi se descuamează. În schimb, la nivelul unde fluxul ar -
terial rămâne adecvat, vasele se dilată şi apar semne moderate de inflamaţie; se produce
o barieră de ţesut de granulaţie – linia de demarcaţie dintre ţesutul viu şi cel mort. În
evoluţie, gangrena se extinde la nivelul piciorului şi uneori deasupra călcâiului.
Gangrena umedă apare prin suprainfecţie, fiind dureroasă şi prezentând în zona de
demarcaţie o ulceraţie suculentă cu edem inflamator şi limfangită. Gangrena umedă
reprezintă adesea semnul de debut al arteriopatiei diabetice.
(2) Palparea oferă informaţii asupra temperaturii cutanate, calităţii pereţilor vasculari
şi pulsului arterial.
a) Temperatura cutanată este scăzută în zona afectată; evaluarea temperaturii se
face prin comparaţie cu membrul inferior opus.
b) Palparea pulsului. Pulsaţiile arteriale sunt diminuate sau absente la nivelul
extremităţilor afectate. În obliterările înalte (iliace, femurale), prin reumplerea
vaselor de sub obstacol printr-o circulaţie colaterală eficientă, se pot percepe
pulsaţii ale arterei pedioase (disociaţie paradoxală sau puls compensator).
Artera pedioasă poate pulsa chiar şi în prezenţa gangrenei piciorului respectiv
la bolnavii diabetici (la care sunt afectate vasele mici).
(3) Auscultaţia arterelor poate evidenţia un suflu sistolic la nivelul arterelor mai
interesate (aortă, arterele iliace, femurala comună şi superficială, artera poplitee).
Probele clinice pentru aprecierea orientativă a locului obstrucţiei au fost imaginate de
Cosăcescu („proba furculiţei”), Moskowicz (recolorarea membrului după ridicarea la
verticală), I. Jianu (testul cutanat cu iod) şi I. Pop D. Popa (testarea sensibilităţii
cutanate).
• Proba Cosăcescu. Se gratează membrul bolnav de sus şi până jos; în zona irigată
dermografismul este pozitiv, pe când în zona neirigată, pielea luând o tentă palidă.
• Proba Moskowicz. Se ridică membrul bolnav la verticală şi se înfăşoară 5 minute
cu o bandă elastică Esmarch; după 5 minute se pune piciorul pe sol şi apoi se
desface banda. Coloana de sânge va coborî până la zona afectată, recolorând
segmentul, mai puţin zona bolnavă.
• Proba Jianu. Se badijonează membrul afectat cu tinctură de iod. După 24 de ore,
zona sănătoasă resoarbe tinctura de iod, pe când cea bolnavă nu o resoarbe.
• Proba I. Pop D. Popa. Se testează alternativ sensibilitatea tegumentară a tuturor
zonelor, utilizând tamponul de vată şi acul de injecţii; se obţine o bună delimitare a
zonelor afectate de cele sănătoase.

Explorări paraclinice

1) Oscilometria dă relaţii orientative asupra permeabilităţii vaselor periferice

principale. Se determină clasic cu oscilometrul Pachon-Recklinghausen sau cu aparate
electronice care au capacitate de înregistrare. Oscilaţiile maxime, înregistrate la nivelul
presiunii arteriale medii, constituie indicele oscilometric. Acest indice scade la arterele
afectate, de la periferie spre proximal. Metoda nu furnizează nici o relaţie în legătură cu
întinderea leziunii, cu starea pulsului vascular distal sau cu starea circulaţiei colaterale.
 2) Radiografia simplă poate evidenţia zone de calcifiere şi traiectul arterelor.
3) Arteriografia este o metodă radiologică cu substanţă de contrast; se folosesc
substanţe iodate cu concentraţie de 70-74% (Diiodine, Odiston). Ea apreciază natura,
locul, întinderea şi gradul obstrucţiei; oferă de asemenea relaţii asupra circulaţiei
colaterale. Reprezintă cea mai precisă metodă de stabilire a localizării şi severităţii bolii.
Arteriografia este indispensabilă tratamentului chirurgical.
4) Ecografia Doppler este o investigaţie neinvazivă foarte utilă, fiind simplă şi
ieftină. Ea permite aprecierea indirectă a sediului obstrucţiei arteriale prin măsurarea
tensiunii arteriale sistolice la diferite nivele (treimea superioară şi treimea inferioară a
coapsei, treimea medie a gambei, gleznă). Înregistrarea valorilor tensionale absolute
oferă o imagine exactă a gradului stenozei arteriale: în obstrucţia moderată tensiunea
este de > 50 mm Hg, în timp ce sub această valoare, membrul inferior respectiv este în
ischemie critică.
Prin compararea valorilor tensionale la artera pedioasă şi artera tibială posterioară pe
de-o parte, respectiv la artera brahială pe de altă parte, se obţine un indice util, indicele
gleznă-braţ. În mod normal, valoarea sa este apropiată de cifra 1. În obstrucţia vasculară
moderată valoarea acestui indice este cuprinsă între 0,5-0,9, în timp ce în obstrucţiile
severe cu durere de repaus sau gangrenă, valoarea sa scade sub 0,5 (ischemie critică).
Dezavantajul major al ecografiei Doppler constă în faptul că nu evidenţiază boala
decât prin prisma alterărilor hemodinamice.
5) Ecografia Duplex se obţine prin combinarea datelor furnizate de ecografie cu
analiza spectrală Doppler. Reprezintă cea mai fiabilă investigaţie neinvazivă de
evidenţiere şi urmărire a leziunilor vasculare. Această metodă realizează codificarea
datelor oferite de ecografie în diverse culori şi nuanţe, furnizând astfel imagini ale
vaselor şi leziunilor de stenoză şi permiţând totodată estimarea vitezei fluxului sanguin.
Ecografia Duplex poate fi utilizată şi pentru evidenţierea stenozelor protezelor
vasculare, ca şi pentru ghidarea cateterului în cadrul angioplastiei percutane
transluminale. Dezavantajul său major este preţul de cost ridicat.

Forme etiologice

Vom detalia cele trei forme etiologice importante: ateroscleroza obliterantă

periferică, trombangeita obliterantă şi arteriopatia diabetică.

Ateroscleroza obliterantă periferică (endarterita obliterantă) este o afecţiune cronică

progresivă care apare predominat la bărbaţi, după vârsta de 50 de ani. Sunt afectate
predominant vasele de calibru mare şi mijlociu. Incidenţa bolii este mai mică decât cea a
suferinţelor coronariene, dar pacienţii cu boală cardiacă ischemică prezintă frecvent
leziuni de arteriopatie obliterantă periferică.
Fiziopatologia acestei boli se circumscrie în jurul constituirii şi ulterior fisurării plăcii
de aterom. Aterogeneza este privită actualmente ca o reacţie generată de o leziune
arterială. Au fost stabilite trei tipuri de astfel de leziuni, de gravitatea crescândă:
• tipul I presupune o alterare funcţională a celulelor endoteliale fără modificări
morfologice; lipidele se acumulează în macrofage, generând „celule spumoase”
care reprezintă cele mai precoce semne de ateroscleroză;
• tipul II începe cu eliberarea de produşi toxici din macrofage, care iniţiază aderarea
plachetară la locul leziunii şi eliberarea mai multor factori de creştere având ca
rezultat proliferarea celulelor musculare netede şi apariţia leziunilor fibrointimale;
• tipul III este caracterizat prin fisuri şi rupturi ale plăcii de aterom cu expunerea
fibrelor de colagen de la nivelul tunicii medii, ceea ce creşte adeziunea plachetară
cu formarea de trombi.
 Macrofagele sunt implicate încă din stadiile incipiente ale aterogenezei. Aceste celule
secretă un factor de creştere care stimulează proliferarea celulelor musculare netede şi
generează produşi toxici care produc leziuni endoteliale. Dar cel mai important fapt este
că macrofagele eliberează proteaze care digeră matricea extracelulară fiind responsabile
de fisurarea plăcii de aterom (plăci mari, conţinând colesterol şi calciu). Aceste plăci
cresc gradat în dimensiuni; fisurarea lor amorsează aderarea plachetară cu depunerea
trombocitelor pe suprafaţa plăcii fisurate. În continuare, noi plachete se agregă la nivelul
leziunii, are loc activarea mecanismelor coagulării, cu depunerea de fibrină şi constituirea
trombului fibrino-plachetar. Mai departe, trombul format reprezintă una din cele mai
trombogenice suprafeţe cunoscute, chiar în prezenţa heparinei. Tromboza secundară la
nivelul unei plăci de aterom ulcerate poate conduce la obstrucţia completă a unei artere
cu leziuni stenotice avansate.
Stenoza arterială are semnificaţie hemodinamică (se însoţeşte de modificări
apreciabile de presiune şi flux sangvin) atunci când diametrul vascular scade cu peste
50%, ceea ce este echivalent cu reducerea suprafeţei de secţiune a vasului cu mai mult
de 75%. Această stenoză nu permite o creştere a fluxului sanguin adecvată sporirii
necesităţilor tisulare ceea ce face ca ţesuturile respective să lucreze în hipoxie. Aceasta
conduce la metabolism anaerob cu acumularea de metaboliţi toxici, responsabili de
apariţia durerii.
Evoluţia clinică se face în cele patru stadii descrise anterior. Arteriografia precizează
diagnosticul de certitudine. Se constată neregularităţi ale pereţilor arteriali (contur cu
aspect moniliform, „mâncat” din afară spre înăuntru). În fazele avansate, lumenul
arterial apare stenozat sau chiar obliterat complet. Circulaţia colaterală este bine
dezvoltată, cu desprinderea colateralelor în unghi drept din axul principal. În general,
leziunile sunt asimetrice, mai avansate la membrul afectat.

Trombangeita obliterantă (boala Buerger) este o vasculopatie de tip inflamator –

proliferativ segmentar, care afectează arterele mici şi mijlocii la bărbaţii tineri (20-40
ani), mari fumători. Boala este extrem de rară la femei şi nu apare la nefumători.
Leziunile apar atât la membrele inferioare cât şi la cele superioare, putând interesa şi
venele superficiale. La realizarea sindromului de ischemie cronică periferică participă
atât un factor organic (caracterul leziunilor) cât şi un factor funcţional (vaso motricitatea
exagerată).
Patogenia acestei boli rămâne obscură. Se consideră certă implicarea unui mecanism
autoimun, prin intermediul factorilor sistemului complement şi al unor anticorpi
anticolagen. Fumatul este cel mai important factor de risc în apariţia şi evoluţia bolii,
deşi nu se cunosc mecanismele prin care intervine.
Boala este o panangeită implicând toate straturile peretelui arterial. Leziunea primară
este reprezentată de un proces de degenerescenţă fibrinoidă şi de modificări mucoide ale
colagenului. Ca reacţie la aceste modificări se produce un proces inflamator proliferativ
nespecific, limfocitele şi fibroblastele infiltrând media şi adventicea arterei. În evoluţie,
peretele arterial se retractă datorită unei fibroze intense la nivelul adventicei, mediei şi
intimei şi apare obstrucţia lumenului prin proliferarea celulelor endoteliale ale intimei şi
prin tromboză. Leziunile au un caracter segmentar, cu porţiuni de vase indemne
alternând cu porţiuni afectate. Venele şi nervii adiacenţi arterelor interesate pot fi intim
aderente de axul arterial prin procesul de fibroză.
Sediul de predilecţie la nivelul membrului inferior este constituit de arterele tibiale şi
de arterele piciorului. La aproximativ 30% din pacienţi boala interesează membrul
superior, leziunile apărând în principal la nivelul antebraţului şi mâinii.
 Tabloul clinic prezintă elemente caracteristice ocluziei arteriale aterosclerotice, dar şi
elemente particulare. Interesarea arterelor mici poate determina apariţia durerii de repaus
sau chiar a gengrenei la bolnavi fără claudicaţie intermitentă în antecedente. Leziunile
necrotice survin de obicei la vârful degetelor. În evoluţia bolii apar frecvent episoade de
tromboflebită migratorie superficială.
Diagnosticul este precizat de arteriografie. Arterele apar mult subţiate, gracile,
filiforme; între segmentele afectate pereţii sunt intacţi. Destul de frecvent leziunile sunt
simetrice; reţeaua colaterală este formată din vase foarte subţiri care emerg în unghi
ascuţit din trunchiul principal.

Arteriopatia diabetică
Diabetul zaharat este asociat cu cea mai ridicată incidenţă a ischemiei critice a
membrului inferior; leziunile de gangrenă survin la bolnavii diabetici de 50 de ori mai
frecvent decât în absenţa acestei boli. Sunt afectate artera femurală profundă, artera
poplitee, arterele tibiale şi digitale. Leziunile arteriale sunt de două feluri:
• ateroscleroza vaselor mari şi mijlocii (care la diabetici apare mai timpuriu), însoţită
adesea de calcifierea mediei, constituind macroangiopatia diabetică;
• îngroşarea intimei şi membranei bazale a vaselor mici, constituind microangiopatia
diabetică.
Ulceraţiile şi gangrena la nivelul piciorului apar mai frecvent la diabetici datorită mai
multor factori. Neuropatia diabetică se manifestă prin deficit motor şi de sensibilitate la
nivelul piciorului. Deficitul motor duce la atrofia musculaturii şi la creşterea presiunii
exercitate pe capetele metatarsienelor, locul unde apar de predilecţie tulburările trofice.
Leziunea tipică este reprezentată de malul perforant plantar. Este vorba de o ulceraţie
neurotrofică ce debutează de regulă la nivelul unei bătături şi evoluează în profunzime
erodând osul cu apariţia osteomielitei. Suferinţa arterială accelerează procesul ischemic,
ceea ce duce adesea la alterări tisulare extensive.
Infecţia nu apare mai frecvent la bolnavul diabetic, dar când survine, este adesea
foarte agresivă şi asociată cu leziuni de gangrenă, determinând pierderea membrului
inferior respectiv. Poarta de intrare a infecţiei poate fi constituită de o soluţie de
continuitate minimă de la nivelul tegumentului, de unde procesul infecţios se poate
extinde rapid de-a lungul planurilor musculo-fasciale la tecile tendinoase şi la musculatura
piciorului şi a gambei. Flora bacteriană întâlnită în aceste infecţii include gram-negativi,
gram-pozitivi şi anaerobi. În consecinţă, tratamentul antibiotic instituit trebuie să fie cu
spectru larg, incluzând o beta-lactamină, un aminoglicozid şi un antibiotic activ pe
anaerobi.

Tratament

Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este profilactic şi curativ, acesta din

urmă fiind medical şi chirurgical.
Tratamentul profilactic constă dintr-un complex de măsuri:
• interzicerea fumatului;
• scăderea ratei de glucide şi lipide din alimentaţie;
• evitarea infecţiilor care pot induce alterări ale pereţilor arteriali;
• tratamentul corect al bolilor asociate arteriopatiilor (diabet zaharat, hipertensiune
arterială);
 • administrarea de medicamente antiagregante (Aspirină, Ticlid) la persoane de
peste 50 de ani care prezintă factori de risc pentru ateroscleroză.
Tratamentul medical este indicat în toate fazele bolii, singur sau în asociere cu
tratamentul chirurgical. Este complex: igieno-dietetic, medicamentos, fizioterapic.
Din punct de vedere igieno-dietetic, arteriticul trebuie să renunţe definitiv la fumat, să
utilizeze o alimentaţie săracă în glucide şi grăsimi, să evite expunerea la frig şi umezeală,
să poarte încălţăminte comodă, să evite infecţiile locale prin igienă corespunzătoare, să
urmeze un program zilnic de exerciţii fizice.
Tratamentul medicamentos urmăreşte să amelioreze gradul de ischemie a extremităţii
şi să prevină apariţia tulburărilor trofice. Are o eficacitate moderată în stadiul de
claudicaţie intermitentă, putând creşte toleranţa la mers şi preveni durerea de repaus. În
stadiile avansate acest tratament se foloseşte complementar intervenţiilor chirurgicale. Se
utilizează medicamente administrate oral şi parenteral:
• vasodilatatoare – Pentoxifilin (Trental), Papaverină, Hydergine;
• derivaţi de histamină – Talazolin, Priscol;
• derivaţii de vitamina PP – Sadamin, Complamin;
• antiagregante – Aspirină, Ticlid;
• enzime fibrinolitice – Kalicreină, Vadicreină;
• antialgice – Algocalmin, Piafen, Tramal.
Fizioterapia foloseşte gimnastica medicală, băi carbogazoase şi cure termale la
Tuşnad, Buziaş, Vatra Dornei, Covasna, pentru activarea circulaţiei şi obţinerea unei
vasodilataţii.
Tratamentul chirurgical se asociază întotdeauna cu tratamentul medical. Este indicat:
• în stadiile III şi IV ale bolii (durere de repaus, tulburări trofice);
• claudicaţia suficient de severă pentru a impieta asupra calităţii vieţii.
Se folosesc mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale:
1) Operaţii funcţionale (indirecte) care au drept scop înlăturarea spasmului şi
creşterea debitului circulator prin dezvoltarea circulaţiei colaterale. Se practică:
- simpatectomia lombară la nivelul L2 – S1, operaţie cu rezultate mulţumitoare;
- suprarenalectomia, care determină scăderea catecolaminelor, fiind indicată în
trombangeita obliterantă.
2) Operaţii reconstructive, indicate în special în stadiul III, pentru restabilirea
fluxului sanguin în axul arterial principal:
• rezecţia arterială segmentară urmată de înlocuirea cu proteză (Dacron sau
politetrafluoretilen – PTFE) sau autogrefă cu safenă; indicaţia este dată de
obliterări limitate pe vase mari (aortă, iliace);
• pontaje (by-pass) utilizate frecvent; realizează ocolirea obstacolului prin
interpunerea unei proteze (Dacron, PTFE) sau a unei autogrefe (vena safenă
mică, vena cefalică). Proteza de dacron „în pantalon” reprezintă soluţia cea mai
folosită în sindromul Leriche, în timp ce vena safenă magna este cea mai bună
alternativă pentru obstrucţia arterială infrainghinală. În funcţie de sediul steno-
zei, se practică mai multe tipuri de by-pass: aorto-femural, femuro-popliteal,
femuro-tibial, popliteo-tibial sau popliteo-podal;
• endarterectomia constă în dezobstrucţia segmentului arterial obliterat prin
îndepărtarea endarterei împreună cu placa de aterom. Acest lucru se realizează
prin una sau mai multe arteriotomii, utilizându-se o spatulă sau un stripper;
arteriotomiile se închid ulterior, cu sau fără utilizarea unui patch (petec) venos.
Procedeul se aplică la pacienţi tineri cu leziuni aterosclerotice localizate (pe
aortă şi iliaca comună sau pe artera femurală superficială); arterele poplitee şi
 tibiale nu beneficiază de endarterectomie, stenozele arterosclerotice fiind de
obicei difuze la acest nivel;
• angioplastia percutană transluminală (PTA) se realizează prin utilizarea unui
cateter cu balonaş care este introdus printr-o arteră indemnă şi ghidat la locul
stenozei; prin umflarea balonaşului la o presiune de câteva atmosfere, placa de
aterom este sfărâmată, obţinându-se dilatarea lumenului arterial. Metoda este
rezervată pacienţilor cu leziuni aterosclerotice limitate. În ultimii ani, au apărut
mai multe dispozitive în arsenalul angioplastiei: sonde metalice cu laser,
catetere care sfărâmă placa de aterom prin utilizarea laserului, dispozitive de
aterectomie care folosesc lame rotative, stenturi metalice intraluminale care
menţin artera dilatată;
• realizarea unui by-pass extraanatomic este o alternativă în cazul în care starea
general a pacientului nu permite o intervenţie chirurgicală abdominală majoră.
Se folosesc by-pasul axilo-femural sau femuro-femural.
3) Operaţii de necesitate, indicate în cazul tulburărilor trofice avansate:
• amputaţii ale coapsei şi gambei;
• amputaţii limitate la nivelul degetelor (necrectomii).

Arteriopatiile membrelor superioare

Ischemia cronică a membrelor superioare se datorează în principal tot aterosclerozei,

dar cauzele non-aterosclerotice sunt de asemenea frecvente. Arteritele inflamatorii şi
afecţiunile vasospastice afectează membrul superior mult mai frecvent decât pe cel
inferior. Simptomul caracteristic al ischemiei membrului superior este claudicaţia
braţului. Durerea de repaus şi tulburările trofice sunt rar întâlnite, datorită circulaţiei
colaterale bogate de la acest nivel. Gangrena degetelor mâinii poate apărea, fiind în acest
caz expresia microemboliilor cu origine la nivelul leziunilor aterosclerotice ale arterei
subclavii.
Leziunile aterosclerotice se localizează cel mai frecvent la originea arterei subclavii,
proximal de emergenţa arterei vertebrale. Clinic, în acest caz se poate percepe un suflu
supraclavicular. Leziunile arteriale distale sunt în general non-aterosclerotice, în etologia
lor fiind implicare alte boli (trombangenita Buerger, arterita cu celule gigante).

Tratament

Claudicaţia braţului care determină incapacitatea de muncă şi emboliile vaselor

mâinii constituie indicaţiile chirurgicale ale arteriopatiilor membrelor superioare.
Stenozele arterei subclavii reclamă realizarea unui by-pass între artera subclavie şi
carotida comună ipsilaterală, cel mai bine prin folosirea venei safene mari. Într-o
manieră asemănătoare sunt abordate stenozele arterelor axilare şi brahiale, prin inter-
mediul unui by-pass confecţionat din safenă realizându-se scurtcircuitarea obstacolului.

Afecţiuni vasculospastice

Aceste boli se caracterizează prin fenomene de vasoconstricţie arterială, localizate în

ordinea frecvenţei, la membrele superioare, membrele inferioare şi extremitatea cefalică.
Vom descrie în continuare sindromul vasomotor de origine mecanică, Sindromul
Raynaud, acrocianoza şi livedo reticularis.
 A. Sindromul vasomotor de origine mecanică
(thoracic outlet sydrome)

Introducere

Această afecţiune este consecinţa prezenţei unor anomalii anatomice, dintre care
cea mai frecventă este coasta cervicală. Alte cauze includ: inserţia anormală a
muşchiului scalen anterior, hiperplazia muşchiului pectoral mic sau subclavicular.
Aceste anomalii determină obstrucţia arterei sau venei subclavii ca şi compresiunea
plexului brahial. Manifestările clinice ale sindromului pot fi predominat vasculare sau
predominant neurologice. În stadii mai avansate se întâlnesc atât simptome vasculare
cât şi neurologice.

Tablou clinic

Cel mai frecvent boala apare la femei între 20 şi 40 de ani. Există de cele mai multe
ori în istoricul acestor pacienţi fenomene unilaterale de tip Raynaud, slăbiciune în braţ şi
mână, precum şi dureri şi parestezii la nivelul degetelor. La examenul fizic, artera
subclavie poate proemina la rădăcina gâtului şi se poate palpa coasta cervicală. Foarte
important, există mai multe manevre clinice care determină dispariţia pulsului la arterea
radială şi paloarea mâinii:
- hiperabducţia braţului;
- executarea unei inspiraţii profunde.
La auscultaţie se poate percepe un suflu, mai intens atunci când artera este
comprimată prin una din manevrele clinice descrise. Uneori, pacienţii vârstnici pot
dezvolta un anevrism al arterei subclavii secundar stenozei, anevrism care poate deveni
sursa unor trombembolii. Aceste trombembolii se opresc la nivelul arterelor digitale,
determinând focare hemoragice sau chiar leziuni de gangrenă la nivelul degetelor.

Explorări paraclinice

1) Radiografia coloanei cervicale evidenţiază coasta cervicală.

2) Arteriografia decelează obstrucţia arterei subclavii. Indicaţia sa principală este
suspiciunea clinică de anevrism al arterei subclavii cu anevrism intraluminal.
3) Ecografia Doppler.

Tratament

Fizioterapia include exerciţii pentru întărirea musculaturii gâtului şi centurii

scapulare.
Tratamentul chirurgical se aplică în funcţie de etiologia sindromului:
- coasta cervicală va fi rezecată;
- secţiunea scalenului anterior, dacă aceasta este cauza.
Dacă nu se descoperă o cauză certă a suferinţei, dar compresiunea vas culară sau
nervoasă este evidentă, se practică de rutină rezecţia primei coaste.
Segmentul arterial lezat trebuie rezecat şi înlocuit cu un segment venos sau cu o
proteză sintetică.

B. Sindromul Raynaud
 Consideraţii generale

Sindromul Raynaud cuprinde modificările care apar consecutiv vasoconstricţiei

arteriolare intermitente la nivelul mâinilor şi picioarelor. Crizele de vasoconstricţie apar
în urma expunerii la frig, ca rezultat al stimulilor emoţionali sau al fumatului.
Spasmul vascular cedează la încălzire. Pielea extremităţii afectate suferă modificări
de culoare, într-o secvenţă caracteristică: paloare, cianoză, eritem. Afecţiunea este
întâlnită la femei într-un procent de 70-90% din cazuri; cele mai multe sunt tinere.
S-au descris două tipuri de sindrom Raynaud:
a) sindromul Raynaud primitiv, care apare ca manifestare izolată, neputându-se
identifica o altă afecţiune asociată cu rol patogenic;
b) sindromul Raynaud secundar, care apare în evoluţia altor maladii (deşi
manifestările sindromului Raynaud pot preceda cu câţiva ani apariţia bolilor respective).
Aceste boli sunt:
1) colagenoze:
- sclerodermia;
- lupusul eritematos sistemic;
- artrita reumatoidă;
- dermatomiozita.
2) arteriopatii cronice obstructive:
- ateroscleroza obliterantă periferică;
- trombangeita obliterantă.
3) traumatisme repetate la nivelul mâinii, asociate cu expunere la frig (sindromul
Raynaud apare mai frecvent la muncitorii care folosesc unelte pneumatice care produc
vibraţii sau la cei care manipulează produse frigorifice).
4) degerăturile degetelor pot prezenta ca sechele sindromul Raynaud.
5) afecţiuni neurovasculare:
- sindromul vasomotor de origine mecanică;
- sindromul de tunel carpian.

Etiopatogenie

Elementul caracteristic al sindromului Raynaud este reprezentat de modificările de

culoare la nivelul mâinilor şi picioarelor datorate frigului. Expunerea la frig produce
paloare şi parestezii la nivelul degetelor consecutiv spasmului arterelor digitale. După
câteva minute, aceste artere se dilată datorită acumulării dioxidului de carbon şi a
produşilor de metabolism anaerob. Sângele oxigenat care umple rapid aceste vase
dilatate este repede desaturat, consecutiv paloarea fiind înlocuită de cianoză. În final,
fluxul sanguin normal este restabilit şi se produce o hiperemie de reacţie care determină
eritemul tegumentelor.
Numeroase ipoteze au fost formulate pentru a explica patogenia sindromului
Raynaud. Actualmente, se consideră ca fiind implicaţi mai mulţi factori:
1) exagerarea tonusului simpatic care controlează răspunsul motor vascular;
2) hipersensibilitatea arterelor digitale la frig;
3) îngustarea lumenului arterelor digitale prin îngroşarea intimei sau chiar prin
hiperplazie intimală. Această îngustare determină creşterea răspunsului vasospastic la
frig;
4) stimularea simpatică prin intermediul catecolaminelor a receptorilor adrenergici
din pereţii arterelor digitale induce vasoconstricţie, dar se produce şi eliberarea din
mastocite a histaminei care este un mediator vasodilatator. Acţiunea histaminei pe
terminaţiile nervoase simpatice din pereţii vasculari inhibă în schimb neurotransmisia
adrenergică. Acest mecanism de feed-back negativ este alterat la pacienţii cu sindrom
Raynaud, ceea ce determină exagerarea răspunsului vasoconstrictor la frig datorat
stimulării simpatice.

Tablou clinic

Diagnosticul pozitiv de sindrom Raynaud se pune pe baza următoarelor elemente:

1) modificările de culoare la frig. Pielea devine palidă în urma expunerii la frig, iar
după încălzire durează 15-45 minute pentru a reveni la culoarea normală, trecând prin
stadiile de cianoză şi ulterior eritem. Aceste modificări constituie elementul caracteristic
al bolii; pentru diagnostic este suficientă o anamneză corectă. Uneori se poate induce o
criză de vasospasm, prin imersia mâinilor în apă rece;
2) dureri digitale;
3) leziuni ischemice: ulceraţii şi gangrene la nivelul degetelor.
Ultimele două elemente clinice sunt întâlnite în general în sindromul Raynaud
secundar, în care există şi leziuni obstructive arteriale.

Tratament

Măsurile generale sunt suficiente în majoritatea cazurilor pentru a scădea frecvenţa şi

severitatea atacurilor ischemice.
Aceste măsuri sunt:
1) renunţarea la fumat;
2) evitarea expunerii la frig a extremităţilor prin purtarea de mănuşi şi ciorapi de lână
sau chiar prin mutarea într-o zonă cu climă mai caldă.
Pacienţii la care în pofida măsurilor generale crizele vasospastice rămân frecvente şi
severe, necesită tratament medicamentos sau simpatectomie.
Tratamentul medicamentos se face cu nifedipin, thymoxamine, prostaglandine
(Iloprost) sau ketanserin. Se pot de asemeni utiliza rezerpina sau guanetidina pentru
realizarea simpatectomiei chimice.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile de eşec al tratamentului medical,
pentru rezolvarea leziunilor vasculare care întreţin sindromul Raynaud sau în caz de
apariţie a leziunilor trofice.
1) Simpatectomia este eficace în sindromul Raynaud primitiv rezistent la terapia
medicamentoasă precum şi în sindromul Raynaud secundar aterosclerozei, trombangeitei
obliterante sau traumatismelor. În funcţie de sediul bolii, se foloseşte simpatectomie
cervicală, respectiv simpatectomia lombară.
2) Dacă sindromul Raynaud este secundar altor afecţiuni, tratamentul chirurgical al
acestora este indicat:
- rezecţia unei coaste sau a primei coaste, pentru a înlătura compresiunea pe
artera subclavie;
- rezecţia unui segment arterial stenotic şi înlocuirea sa cu o proteză venoasă;
- ocolirea unei zone de obstrucţie arterială prin intermediul unui by-pass.
3) Amputaţia degetelor este necesară pentru controlul durerii ischemice severe care
nu cedează la tratament medical sau în cazul apariţiei leziunilor de gengrenă.

C. Acrocianoza
 Acrocianoza reprezintă o afecţiune vasospastică a mâinilor şi picioarelor, care apare
în special la femei şi poate fi unilaterală. Extremitatea afectată este rece, poate fi uşor
edemaţiată şi prezintă o coloraţie cianotică-albăstruie care nu dispare la căldură. Pulsul
periferic este normal. În evoluţie nu apar leziuni ischemice. Afecţiunea se datorează
vasoconstricţiei arteriolelor cutanate, independentă de temperatură. Tratamentul se face
cu aceleaşi medicamente vasodilatatoare ca şi în sindromul Raynaud. În cazurile cu
manifestări clinice severe, simpatectomia poate aduce beneficii.

D. Livedo reticularis

Cauza acestei boli este tot vasoconstricţia arteriolară cutanată cu vasodilataţie

secundară a capilarelor şi venulelor asociate, dar distribuţia leziunilor este parcelară şi
întâmplătoare. Caracteristic, apar pete diseminate, roşii-cianotice pe gambe şi picioare şi
ocazional pe braţe şi mâini. Aceste pete persistă indiferent de temperatură, dar se accen -
tuează la frig. Majoritatea cazurilor apar izolat, dar afecţiunea a fost descrisă şi în
asociere cu periarterita nodoasă şi cu lupusul eritematos diseminat. În general nu este
nevoie de tratament, fiind suficientă evitarea expunerii la frig.

8.7. Boala varicoasă

Boala varicoasă este o afecţiune generală, cronică, ce se caracterizează printr-un

proces degenerativ al peretelui venos. Acesta explică apariţia unor dilataţii venoase
permanente, cu un traiect sinuos şi/sau ampular, pe care le numim varice.
Clinic s-a remarcat că varicele se asociază frecvent cu varicocelul, hemoroizii, herniile,
piciorul plat, scoliozele, ptozele viscerale, genunchiul valg, ceea ce a condus la ideea că
substratul lezional depăşeşte cadrul vascular, fiind vorba de o calitate slabă congenitală a
ţesutului conjunctiv.
Varicele trebuie deosebite de alte leziuni venoase cum ar fi:
- flebectaziile, care sunt dilataţii venoase difuze, regulate şi fusiforme;
- dilataţiile anevrismale, care au aspect sacciform şi sunt bine delimitate;
- insuficienţa venoasă cronică, care poate apare în stadiile avansate ale bolii
varicoase, dar poate surveni şi în alte condiţii etiologice;
- boala tromboembolică, malformaţii congenitale vasculare, anevrisme
arterio-venoase.

Etiologie

Boala varicoasă are o incidenţă crescută în special în Europa nordică şi centrală.

Se pare că 14,5 % dintre femei şi 6,7 % dintre bărbaţi au varice hidrostatice.
În producerea bolii este incriminat un complex de factori endogeni şi exogeni.

1. Factorii endogeni

A. Factorul antropologic. Ortostatismul şi mersul biped au generat la om o patologie

specifică. Astfel, toată greutatea corpului este susţinută de membrele inferioare prin
intermediul coloanei vertebrale. Aceasta favorizează apariţia unor boli ca: boala
varicoasă, artrozele coxo-femurale, piciorul plat, ptozele viscerale.
 B. Factorul anatomo-fiziologic. Axul venos profund al membrului inferior este calea
principală de întoarcere a sângelui venos. Acest sistem venos profund este bine valvulat
şi înconjurat de o musculatură puternică. El drenează 80-90 % din sângele venos al
membrului inferior. Sistemul venos superficial al membrului inferior este mai puţin
valvulat iar golirea lui este puţin influenţată de contracţia musculară. Boala varicoasă
apare la nivelul sistemului venos superficial care este expus stazei sanguine. Sistemul
venos superficial este unit cu cel profund prin intermediul venelor comunicante,
prevăzute cu valvule care împiedică refluxul din sistemul venos profund în cel
superficial.
C. Factorul genetic. Calitatea slabă a ţesutului conjunctiv al acestor bolnavi s-ar
explica printr-un mecanism genetic, fără a se putea preciza modul de transmitere.
D. Tipul constituţional. Se pare că bolnavii longilini, cu hipotensiune arterială, cu o
laxitate articulară crescută şi cu hipotonia peretelui venos ar fi predispuşi în a dezvolta
boala varicoasă.
E. Sexul. Afecţiunea interesează cu precădere sexul feminin (60 % din cazuri după
Pop D. Popa). Trebuie ţinut cont şi de faptul că, din motive estetice, femeile se adresează
mai frecvent medicului.
F. Vârsta. Boala devine manifestă de obicei înainte de 50 de ani. Se pare însă că ea
debutează încă la pubertate, iar semnele ei pot fi constatate şi la 30-40 de ani.
G. Factorii endocrini. Anumite tulburări hipofizare, ovariene, tiroidiene, suprarenale au
fost incriminate în etiologia bolii, fără a se putea preciza exact natura dereglării endocrine.
S-a remarcat că afecţiunea apare şi evoluează în special în anumite perioade (pubertate,
sarcină, climacteriu).
H. Sarcina. Are un rol major în etiologia bolii. Ea ar juca rolul unui factor declanşator
pe fondul existent al unei predispoziţii ereditare. Sarcina este un factor agravant care
biciuie evoluţia bolii atunci când ea există. Se pare că intervine un complex de factori
dintre care menţionăm:
a. factorul mecanic. Mărirea uterului face ca presiunea intraabdominală să
crească. Aceasta va jena progresiv circulaţia de întoarcere, ceea ce se va
repercuta negativ asupra presiunii venoase de la nivelul membrelor inferioare;
b. factorul endocrin joacă un rol important. Faptul că varicele se accentuează în
primele luni de gestaţie îi susţine importanţa. Sub acţiunea hormonilor
placentari creşte laxitatea ţesutului conjunctiv; pe de altă parte, modificarea
echilibrului endocrin prin sarcină, determină deschiderea şunturilor
arterio-venoase;
c. factorul circulator. Hiperemia din timpul gestaţiei a organelor genitale interne
face ca o cantitate mare de sânge să se scurgă în venele iliace interne şi mai
departe în venele iliace comune. Acest aflux abundent va jena circulaţia de
întoarcere în venele iliace externe, determinând o creştere a presiunii venoase
la nivelul membrelor inferioare.
I. Obezitatea favorizează apariţia varicelor prin acţiunea mecanică de creştere a
presiunii intraabdominale. La aceasta se adaugă un complex de tulburări neuroendocrine
şi metabolice, care agravează leziunile distrofice ale peretelui venos.

2. Factori exogeni

A. Factorul geografic. La populaţia bantu, boala nu este cunoscută. Dacă acestor

indivizi li se schimbă însă condiţiile de viaţă, afecţiunea apare, dovedindu -se astfel
importanţa acestui factor.
 B. Factorul profesional. Boala apare cu precădere în anumite profesii, care implică
ortostatismul prelungit (frizeri, barmani, comercianţi etc). Afecţiunea se întâlneşte şi la
cei care fac anumite sporturi de performanţă (halterofili, luptători, boxeri).
Toţi factorii enumeraţi intervin în etiologia bolii cu o pondere inegală. Esenţial este
factorul hidrostatic, el fiind răspunzător de crearea premiselor fizio-patologice, care
alături de fondul anatomo-patologic şi genetic explică instalarea maladiei. Ceilalţi factori
au un rol secundar, favorizant sau agravant.

Varicele secundare

Aşa cum spune şi numele, ele reprezintă o entitate aparte, în care apariţia varicelor se
datorează unei cauze etiologice, care nu intervine în modificarea structurii parietale
venoase:
- varicele secundare, sau simptomatice, pot fi determinate de afecţiuni abdominale
(tumori pelvine, abdominale, ascite voluminoase) care jenează circulaţia venoasă
a membrelor inferioare prin compresiune;
- în boala tromboembolică obstrucţia axului venos profund va genera la nivelul
sistemului venos superficial varice posttrombotice;
- ligatura voită sau accidentală a unui ax venos principal, de exemplu al venei
femurale, va genera varice secundare;
- traumatismele care compromit valvulele crosei venei safene interne la nivelul
triunghiului Scarpa, permiţând refluxul retrograd al sângelui din vena femurală în
vena safenă internă vor genera varice secundare posttrombotice.

Fiziopatologie

Multiple teorii şi concepţii patogenice au încercat să explice apariţia bolii varicoase.

1. Teoria parietală susţine că există o rezistenţă scăzută ereditară a peretelui venos la
variaţiile presiunii endolumenale în diferite circumstanţe. Pe măsură ce factorii etiologice
se sumează, aceştia conduc la decompensarea venelor, dilatarea lor, insuficienţă valvulară
şi apariţia varicelor.
2. Teoria valvulară. Conform acestei teorii, factorul iniţial ar fi o insuficienţă
valvulară ereditară, pe acest fond adăugându-se acţiunea celorlalţi factori etiologici
favorizanţi.
3. Teoria anatomică. După această teorie, pe prim plan s-ar situa disfuncţia
anastomozelor arterio-venoase. În anumite situaţii, ca de exemplu în sarcină, deschiderea
acestor şunturi ar face ca valul sangvin să pătrundă în vene cu presiune mare, ceea ce ar
duce la dilatarea venelor, alterarea valvulelor şi apariţia varicelor.
Trebuie să precizăm că la apariţia varicelor contribuie trei elemente esenţiale:
1. creşterea presiunii venoase;
2. dilataţia venoasă;
3. insuficienţa valvulară.
Mecanismul patogenic al bolii varicoase se desfăşoară în trei etape distincte:
A. insuficienţa izolată a venelor din sistemul venos superficial (cel mai frec vent vena
safenă internă);
B. insuficienţa venelor sistemului venos superficial asociată cu insuficienţa venelor
comunicante;
C. insuficienţa venelor sistemului venos superficial, a venelor comunicante şi a
venelor profunde.
 În ortostatism, viteza curentului sanguin în sistemul venos profund scade, ceea ce
face ca presiunea venoasă să crească. În acest fel este limitată capacitatea sistemului
venos profund de a prelua sângele din sistemul venos superficial prin venele
comunicante. Aşa se explică de ce creşte staza şi presiunea în sistemul venos superficial.
Presiunea abdominală crescută (brusc şi repetat, sau progresiv) jenează circulaţia
venoasă de întoarcere în venele mari, ceea ce face ca presiunea în vena femurală să
crească. Această presiune crescută forţează valvula ostială a venei safene interne, ceea
ce va genera refluxul retrograd din vena femurală în vena safenă internă. Rând pe rând,
rezistenţa celorlalte valvule din sistemul venos superficial va fi învinsă, realizând în final
o insuficienţă a venei safene interne.
Prin aceleaşi mecanisme se produce şi insuficienţa venei safene externe.
La început, insuficienţa venoasă superficială este compensată, sistemul venos profund
preluând o mare parte din sânge prin venele comunicante gambiere, care sunt continente.
O parte a sângelui din sistemul venos profund, ajunsă la ostiul venei sa fene interne
prin vena femurală, va reflua în safenă datorită insuficienţei valvulei ostiale. Aceasta va
face ca în ortostatism, presiunea în sistemul venos superficial să rămână constant
crescută. Cu timpul se va produce o insuficienţă a venelor comunicante, datorită creşterii
presiunii peste un anumit prag în axul venos profund. În momentul în care venele
comunicante devin insuficiente, se va produce refluxul sângelui din sistemul venos
profund în cel superficial, ceea ce va duce la o creştere şi mai mare a presiunii în aceste
vene.
Creşterea presiunii venoase în ambele sisteme peste anumite limite, duce la depăşirea
posibilităţilor de compensare a sistemului venos profund, care devine şi el insuficient.
Cele trei insuficienţe venoase instalate progresiv realizează în final o insuficienţă venoasă
cronică, moment în care apar complicaţiile bolii varicoase.
Creşterea presiunii venoase are efecte majore asupra microcirculaţiei. Staza venoasă
va duce la creşterea presiunii la nivelul sistemului venos capilar. Când această presiune
depăşeşte valoarea presiunii oncotice, lichidul interstiţial nu va mai fi absorbit în lumenul
capilar şi se va acumula în ţesuturi. O parte va fi drenată de sistemul limfatic, dar capa-
citatea acestuia este limitată. Acumularea lichidului interstiţial va duce la apariţia clinică
a edemului. La început acesta este redus şi reversibil, dispărând în clinostatism. Edemul
măreşte distanţa dintre capilar şi membrana celulară, ceea ce face ca schimburile de gaze
să se facă anevoios. Hipoxia celulară obligă la un metabolism în anaerobioză, ceea ce va
duce la acidoză tisulară, stimulându-se proliferarea fibroblastică. Procesul de fibroză va
interesa şi vasele limfatice, ceea ce va accentua edemul, hipoxia şi tulburările trofice
tisulare.

Anatomie patologică

Leziunile peretelui venos încep în partea internă a mediei şi se extind înăuntrul şi

înafara peretelui.
În stadiul I vena este dilatată uniform, cu perete rigid şi moderat îngroşat. Valvulele
sunt continente.
În stadiul II are loc o îngroşare marcată şi uniformă a întregului perete venos. Vena
este şerpuitoare iar valvulele rămân continente.
În stadiul III peretele venos este foarte hipertrofiat în unele zone şi atrofiat în altele.
În locurile cu atrofie parietală apar dilataţii ampulare varicoase.
În stadiul IV leziunile se extind la ţesuturile învecinate (scleroză periflebitică).
Microscopic, se constată următoarea succesiune a remanierilor histopatologice:
 1. hipertrofia şi hiperplazia fibrelor musculare şi a ţesutului elastic din grosimea
venei;
2. hiperplazie marcată a ţesutului conjunctiv care fragmentează în insule fibrele
musculare generând în final o fibroscleroză;
3. fibroza mediei se extinde spre intimă şi adventice, endoteliul fiind înlocuit de fibre
de colagen, ceea ce predispune la tromboză şi calcificări (fleboliţi).

Tablou clinic

Debutul este lent, insidios, existând uneori o simptomatologie subiectivă minoră dar
sâcâitoare, ce survine mai ales după ortostatism prelungit şi se manifestă prin;
- senzaţie de disconfort gambier;
- parestezii;
- „gambe de plumb”;
- tensiune în molet;
- prurit pe traiectul venei safene interne.
Simptomele dispar în clinostatism.
Obiectiv, semnele clinice lipsesc sau sunt foarte discrete:
- cianoză maleolară internă;
- reducerea pilozităţii gambiere;
- edem discret retromaleolar intern.
Stadiul de varice constituite se caracterizează, pe lângă simptomele subiective
amintite, prin semne obiective majore. Pachetele varicoase apar de obicei în treimea
superioară a gambei, pe traiectul venei safene interne. Venele sunt dilatate, cu aspect
ampular, tubular, fusiform. La palpare, varicele se percep ca nişte cordoane indurate,
rezistente, zonele ampulare fiind depresibile.
Mai rar varicele apar la nivelul triunghiului Scarpa sau pe traiectul venei safene
externe.
Subiectiv, varicele pot fi bine suportate dacă axul venos profund asigură o bună
circulaţie de supleere.
Evoluţia este lent progresivă, cu un tablou clinic estompat dar cu episoade evolutive
marcate de un efort mare, de sarcină, climax etc.
Din punct de vedere evolutiv deosebim;
1. etapa iniţială (prevaricoasă) caracterizată printr-o insuficienţă venoasă
superficială;
2. etapa cu varice constituite în care la insuficienţa venoasă superficială se adaugă,
cu timpul, insuficienţa venelor comunicante;
3. etapa complicaţiilor în care are loc instalarea insuficienţei venoase cronice.
Complicaţiile bolii varicoase cuprind:
- complicaţiile venelor varicoase;
- complicaţiile ţesuturilor vecine.

A. Complicaţiile venelor varicoase

1. Traumatisme ale venelor varicoase pot fi:

 plăgi, când se produce o hemoragie accentuată de mers;
 contuzii, când se produce un hematom subcutanat favorizat de mers.
2. Ruptura spontană a varicelor poate fi:
 ruptură externă, după traumatisme minore sau după o tromboză locală, ce
poate genera o escară (detaşarea escarei va determina o hemoragie externă);
  ruptură internă, care apare de obicei după eforturi fizice mari, când brusc se
instalează o durere vie, local remarcându-se un hematom.
3. Flebita superficială a venelor varicoase, favorizată de stază şi leziunea parietală
patologică. Sediul predilect este faţa internă a genunchiului, treimea inferioară a coapsei
sau treimea superioară a gambei. Ea are un caracter segmentar, dar poate să se întindă
până la nivelul crosei venei safene interne şi dincolo de vărsarea ei în vena femurală. În
aceste cazuri caracterul extensiv al flebitei varicoase trebuie sesizat din timp,
impunându-se ligatura crosei venei safene interne.
Durerea locală şi impotenţa funcţională sunt semnele subiective care atrag de obicei
atenţia. Obiectiv, constatăm un cordon dur, îngroşat, sensibil, cu tegumentele
supraiacente calde, hiperemice, infiltrate şi lipsite de mobilitate datorită unui proces de
periflebită întotdeauna prezent în grade variabile.
De remarcat posibilul caracter extensiv în suprafaţă şi profunzime al acestei flebite
superficiale, care poate uneori să intereseze tot traiectul venei safene interne. Potenţialul
emboligen al flebitei varicoase superficiale este scăzut, dar posibil.
De reţinut este şi caracterul recidivant al acesteia, ceea ce face ca indicaţia operatorie
să fie fermă.
Uneori se produc abcese periflebitice sau celulite difuze datorită suprainfecţiei.

B. Complicaţiile ţesuturilor vecine

1. Leziunile dermo-epidermice pot fi:

 dermatite micotice, microbiene, alergice;
 pigmentaţii cutanate;
 atrofie dermică;
 modificări ale fanerelor.
2. Leziunile dermo-hipodermice:
 infiltraţia fibroasă indurativă a hipodermului apare datorită proliferării
fibroblastice produse de hipoxie. Procesul debutează în regiunea maleolară
internă dar se extinde circular, uneori interesând treimea inferioară a gambei;
 edemul reprezintă o complicaţie precoce a varicelor, este discret la debut şi
trecător, localizat retromaleolar intern. Cu timpul el devine persistent şi se
extinde, devenind un semn clinic dominant.
3. Leziunile arterelor, capilarelor şi limfaticelor
Hipoxia generată de boala varicoasă poate duce la o scleroză a reţelei limfatice. Este
cunoscută frecvenţa asocierilor patologice arterio-venoase (10 %). Spasmul arterial din
insuficienţa venoasă cronică, iritarea terminaţiilor nervoase simpatice prin hipoxie
accentuează modificările degenerative arteriale de vârstă.
4. Ulcerul varicos reprezintă complicaţia cea mai gravă a bolii varicoase, o
adevărată infirmitate în unele cazuri. Apariţia lui este favorizată de:
 ortostatismul prelungit;
 lipsa igienei locale;
 microtraumatisme, infecţii, micoze, leziuni de grataj.
Factorul determinant rămâne însă insuficienţa venoasă cronică.
Din punct de vedere fiziopatologic, producerea ulcerului varicos se datorează
următorilor factori: mecanic, limfatic, neurotrofic.
Staza venoasă accentuată duce la constricţie arteriolară şi stază capilară, cu trei
consecinţe:
1. producerea edemului în spaţiul interstiţial;
 2. staza capilară pe cale reflexă deschide şunturile arterio-venoase, ceea ce
accentuează hipoxia tisulară;
3. încetinirea circulaţiei capilare produce fenomenul de sludge şi formarea de mici
trombi hematici, ceea ce compromite şi mai mult irigaţia tisulară.
Ulcerul poate fi unic sau pot exista ulceraţii multiple, care confluează cu timpul
într-un ulcer gigant, circular, ocupând jumătatea inferioară a gambei. Sediul predilect
este în regiunea supramaleolară internă.
Următorii factori favorizează localizarea ulcerului trofic:
 refluxul important prin unele comunicante devenite insuficiente în jumătatea
distală a gambei;
 există constant o venă comunicantă cu reflux mare în regiunea ulcerului, de obicei
având un traiect perpendicular pe fascia gambieră.
Pierderea de substanţă interesează tegumentul şi ţesutul celular subcutanat, dar
respectă fascia gambieră. Marginile ulcerului sunt regulate, dure, scleroase, îngroşate.
Fundul ulceraţiei este escavat, cu un caracter aton, ţesutul de granulaţie fiind
brun-cenuşiu, acoperit cu o secreţie tulbure, bogată în fibrină.
Evoluţia este lent-progresivă, cu extindere spre suprafaţă şi profunzime, ceea ce
imprimă leziunii un caracter cronic aton.
Flora microbiană din ulceraţii este polimorfă, fiind răspunzătoare de unele episoade
de suprainfecţie şi de unele fenomene inflamator-alergice ce îi marchează evoluţia.
Frecvent apar episoade de erizipel gambier recidivant ce poate genera în timp un
elefantiazis, prin distrucţie limfatică.
S-a discutat mult despre potenţialul de malignizare a ulcerului varicos.
5. Leziunile musculo-tendinoase, osteoperiostice şi articulare pot însoţi uneori boala
varicoasă neglijată şi complicată.
6. Boala ortostatică apare foarte rar, la pacienţii cu varice voluminoase şi extinse. La
ridicarea bruscă în ortostatism, bolnavul prezintă ameţeli, disconfort precordial, tendinţă
la lipotimie datorită scăderii bruşte a masei circulante prin stocarea unei mari cantităţi de
sânge în sistemul venos al membrelor inferioare.

Forme clinice

 Forma comună întâlnită la adult, localizată pe traiectul venei safe ne interne, cu

debut insidios şi evoluţie progresivă;
 Forma cu varice izolate pe traiectul venei safene externe este rară;
 Forma cu varice bilaterale este frecventă;
 Forma întâlnită la copil este rară şi de cauze congenitale;
 Forma clinică manifestă la pubertate;
 Forma clinică întâlnită la gravide;
 Forma clinică întâlnită la obezi;
 Forma care se asociază cu arteriopatii;
 Forma asociată cu afecţiuni ale vaselor limfatice;
 Forma asociată cu picior plat;
 Forma asociată cu tumori în pelvis (a se deosebi de varicele secundare!);
 Formele complicate sunt frecvente.

Explorarea sistemului venos superficial

 1. Proba Sicard. Bolnavul aflat în decubit dorsal este rugat să tuşească. Brusc, apare
bombarea crosei venei safene interne în triunghiul Scarpa, o undă a curentului sanguin
propagându-se inferior pe traiectul venei.
Reprezintă o obiectivare a refluxului din vena femurală în vena safenă internă.
2. Proba Schwartz. Bolnavul se află în ortostatism, iar examinatorul, cu palma
stângă aşezată transversal pe faţa antero-internă a coapsei, sub vârful triunghiului
femural. Cu degetele mâinii drepte, acesta percută brusc trunchiul venei safene interne
imediat sub crosă, provocând o undă pulsatilă retrogradă simţită de palma stângă dacă
există o insuficienţă venoasă.
3. Proba Brodie-Trendellenburg-Troianov. Bolnavul aflat în decubit dorsal ridică
membrul inferior la verticală, varicele golindu-se de sânge. Se aplică un garou la baza
coapsei, pentru a comprima crosa venei safene interne, apoi bolnavul trece în
ortostatism.
Suprimarea bruscă a garoului arată umplerea retrogradă (de sus în jos) a varicelor,
ceea ce dovedeşte existenţa refluxului din vena femurală în vena safenă internă.

Explorarea sistemului venos profund

1. Proba Perthes. Bolnavul, aflat în decubit, este bandajat cu o faşă elastică, de la

degetele piciorului până la nivelul genunchiului, fără a jena circulaţia venoasă
profundă, apoi este invitat să meargă. Dacă mersul este dureros înseamnă că varicele
sunt secundare şi există o insuficienţă a venelor profunde gambiere după o
tromboflebită profundă de gambă.
2. Proba Delbet-Macquot. Bolnavului aflat în ortostatism, i se aplică un garou sub
genunchi, fără a se jena circulaţia venoasă profundă, apoi este rugat să meargă. Putem
constata următoarele:
- varicele se reduc; înseamnă că venele comunicante sunt continente, axul venos
profund liber, ele datorându-se refluxului pe traiectul venei safene interne;
- varicele persistă, nu îşi modifică volumul; înseamnă că există o insuficienţă
venoasă superficială şi o insuficienţă a venelor comunicante;
- varicele se accentuează, mersul este dureros; înseamnă că există o insuficienţă
venoasă cronică a tuturor sistemelor venoase, deci şi a celui profund.

Explorarea concomitentă a sistemelor venoase superficial şi profund

1. Proba celor trei garouri. Bolnavului aflat în decubit dorsal, cu membrul inferior
ridicat la verticală i se aplică trei garouri;
 la rădăcina coapsei, sub crosa venei safene interne;
 deasupra genunchiului;
 sub genunchi, sub crosa venei safene externe.
Garourile aplicate nu trebuie să jeneze circulaţia venoasă profundă. Bolnavul este
apoi ridicat în ortostatism. Putem constata:
- varicele gambiere se umplu în mai puţin de 30 de secunde; înseamnă că există
reflux din sistemul venos profund prin venele comunicante insuficiente;
- ridicăm garoul de sub genunchi; dacă teritoriul venei safene externe se umple
retrograd (de sus în jos) înseamnă că există o insuficienţă valvulară a acestei vene;
- ridicăm garoul aflat deasupra genunchiului; dacă varicele se umplu în mai puţin
de 30 de secunde înseamnă că există o insuficienţă a venelor comunicante din
treimea distală a coapsei;
 - suprimăm garoul de la baza coapsei; dacă are loc o umplere retro gradă a varicelor
înseamnă că există o insuficienţă ostială a venei safene interne.
Proba trebuie făcută în cel mult 30 de secunde, dar se poate repeta de câte ori este
nevoie.
Ultrasonografia Doppler permite evaluarea refluxului sanguin din sistemul venos
superficial în cel profund, localizarea comunicantelor incompetente precum şi volumul
refluxului venos superficial.
Dacă refluxul în toate venele varicoase superficiale depăşeşte 10 ml/sec, se poate
aprecia că probabilitatea apariţiei tulburărilor trofice şi a ulceraţiilor cutanate este mare.
Această metodă modernă, care însă cere un echipament adecvat şi o calificare
specială, este cea mai performantă în evaluarea corectă şi completă a circulaţiei venoase
în boala varicoasă.

Diagnosticul diferenţial

În stadiul prevaricos, boala trebuie deosebită de durerile din reumatismul cronic,

coxartroză, gonartroză, nevralgie de sciatic, polinevrite, arteriopatii cronice, picior plat.
În stadiul de varice constituite, poate intra în discuţie diferenţierea dilataţiei varicoase
de:
 hernia femurală;
 adenopatia inghinală;
 anevrismul arterei femurale;
 sindromul posttrombotic;
 sindromul Klippel – Trénaunay.
În stadiul complicaţiilor, edemul varicos trebuie diferenţiat de edemul de alte etiologii
(renal, cardiac, hepatic, endocrin, limfedem etc). Alte complicaţii trebuie diferenţiate de
diferitele dermatite, de ulceraţiile ischemice de origine arterială, ulcerele din bolile
hemolitice, ulcerul posttrombotic.

Tratament

Profilaxie. La copiii şi adolescenţii care au un anumit risc (ereditate) sunt

recomandate anumite sporturi (înot, canotaj, volei, baschet) dar sunt contraindicate altele
(haltere, box, scrimă, lupte). Trebuie să existe şi o îndrumare profesională raţională,
evitându-se ocupaţiile ce necesită un ortostatism prelungit. Anumite afecţiuni favorizante
(obezitatea, discriniile, bronşitele, constipaţia) vor fi depistate prin examinări periodice,
la angajare etc. şi corect tratate.
1. Măsuri generale
 igienice:
- evitarea ortostatismului prelungit, a căldurii excesive;
- purtarea de încălţăminte cu toc jos;
- sunt recomandate mersul pe jos, ciclismul, înotul, dar nu sportul de
performanţă;
- dormitul cu membrele inferioare ridicate la 20-30 de grade (pe o pernă sau
pătură).
 dietetice: prevenirea obezităţii, combaterea constipaţiei.
 tratament medicamentos cu flebotonice, vasoprotectoare:
- GINKOR 3cp/zi, 20 de zile pe lună, timp de 3 luni, cu o pauză de câte 10 zile
între cele trei cure;
- GLYVENOL 3cp/zi, caps. 400mg, timp de două săptămâni.
 2. Măsuri locale – contenţie externă a venelor varicoase utilizând ciorapi elastici pe
care bolnavul îi pune dimineaţa, înainte de a coborî din pat, în acest fel fiind suprimat
refluxul venos în ortostatism.
Tratamentul sclerozant (Fleboscleroza)
Se realizează prin injectarea în vena varicoasă a unei substanţe chimice cu acţiune
iritantă, producându-se o tromboză a vasului varicos, care se transformă într-un cordon
dur, fibros, circulaţia suprimându-se la acest nivel.
Sunt utilizate soluţiile de salicilat de sodiu 30-40%, glicerină 75%, sol. Lugol 1-2 %,
moruat de sodiu şi altele. Nu există o soluţie sclerozantă ideală, iar metoda nu este lipsită
de riscuri, de aceea se aplică de obicei ca tratament adjuvant sau asociat (postoperator la
nivelul varicelor restante).
Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală urmăreşte întreruperea refluxului ostial retrograd, a refluxului
prin colateralele venoase ale crosei venei safene interne, ca şi refluxul prin venele
comunicante.
Extirparea traiectului venei safene interne în totalitate de la nivelul gambier
premaleolar intern până la nivelul vărsării crosei în vena femurală se poate realiza prin
mai multe procedee:
- procedeul Alglave-Terrier realizează safenectomia printr-o incizie continuă pe tot
traiectul venei, cicatricea postoperatorie fiind inestetică;
- procedeul Narath realizează crosectomia şi apoi extirparea trunchiului venos prin
incizii etajate pe traiectul venei;
- procedeul Babcock realizează crosectomia şi apoi strippingul venei safene interne
prin două incizii mici la nivelul triunghiului femural şi premaleolar intern, fiind
cea mai răspândită şi cea mai estetică tehnică.
Pachetele varicoase colaterale pot fi abordate direct, prin mici incizii cutanate, sau
prin însăilări trombozante cu fire de catgut. Ele pot fi abordate şi postoperator pentru a fi
sclerozate.
Aceleaşi procedee se pot utiliza şi pentru varicele venei safene externe.
Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune. Recidivele survin de obicei datorită unei
intervenţii incomplete.
Măsurile generale, igienice, dietetice, ciorapul elastic, evitarea ortostatismului
prelungit, curele cu flebotonice, sunt recomandate şi postoperator, pentru a preveni
recidivele.

8.8. Varicocelul
Varicocelul este afecţiunea caracterizată prin dilatarea varicoasă a venelor de la
nivelul funiculului spermatic.
Există două forme de varicocel:
1. varicocelul primitiv (idiopatic, esenţial);
2. varicocelul simptomatic (secundar)

Varicocelul primitiv

Etiologie

Varicocelul primitiv apare mai ales la tineri, incidenţa maximă fiind între 15-35 de
ani.
 Cea mai frecventă localizare a varicocelului primitiv este la nivelul funiculului
spermatic stâng (în 90 % din cazuri), uneori este bilateral (8 %) şi rareori apare în
dreapta (2 %).
Frecvenţa mare a localizării în stânga este considerată a fi datorată unui deficit
hemodinamic pe calea de întoarcere sanguină, determinat de mai multe cauze:
 vena sau venele spermatice stângi sunt avalvulate;
 acestea se varsă în unghi drept în vena renală stângă;
 vena spermatică stângă are un traiect mai lung comparativ cu cea dreaptă;
 vena spermatică stângă poate fi comprimată retroperitoneal de colonul sigmoid în
stază;
 vena renală stângă poate fi pensată între aortă şi originea arterei mezenterice
superioare, mai ales la pacienţii longilini cu ptoze viscerale, ceea ce va determina
stază venoasă retrogradă;
 vena renală stângă primeşte pe versantul superior vena centrală a glandei
suprarenale stângi, ceea ce face să existe în lumen o concentraţie crescută de
catecolamine, cu efect vasoconstrictor local şi hipertensiune venoasă secundară în
aval;
 vena spermatică dreaptă se varsă în vena cavă inferioară în unghi ascuţit şi are un
traiect mai scurt, ceea ce favorizează circulaţia venoasă.
Coexistenţa varicocelului cu alte afecţiuni ca: varicele hidrostatice, hemoroizii,
hernia inghinală, piciorul plat, pledează pentru o predispoziţie ereditară prin faptul că
există o tulburare trofică congenitală a ţesutului conjunctiv.

Anatomie patologică

Venele spermatice apar dilatate, alungite, de calibru inegal, cu nume roase

anastomoze voluminoase între ele, mai ales la nivelul grupului venos anterior.
Modificările peretelui venos sunt histopatologic asemănătoare cu cele care apar în
varicele hidrostatice.
În afecţiunea care evoluează de mult timp apar leziuni asociate:
 subţiere prin atrofie a muşchilor cremaster şi dartos;
 alungirea scrotului, care devine aton;
 leziuni cutanate: eriteme, intertrigo, dermite, leziuni de grataj, ulceraţii;
 tulburări circulatorii testiculare (stază venoasă) care induce hipotrofie testiculară
cu tulburări de spermatogeneză (44 %).

Semne clinice

Din punct de vedere subiectiv, atunci când varicocelul este de volum moderat, în
majoritatea cazurilor nu există nici o simptomatologie.
Este relatată uneori senzaţia de greutate, tracţiune, jenă la nivelul hemiscrotului.
Mai rar apar dureri la nivelul funiculului spermatic şi al testiculului, cu iradiere în
regiunea inghinală, perineală, lombară, exacerbate de mers.
La unii pacienţi poate coexista o hernie inghinală.
De remarcat faptul că bolnavii pot prezenta neurastenie şi complexe psihosexuale pe
care le leagă de această maladie, explicându-şi astfel impotenţa sau reducerea capacităţii
de muncă.
Obiectiv, în ortostatism, scrotul apare alungit, aton, asimetric, cu te gumente
subţiate, atârnând flasc. Varicozităţile superficiale pot fi sesizate de obicei uşor la
inspecţie, la nivelul funiculului spermatic. La palpare ele apar ca formaţiuni moi,
percepându-se o senzaţie particulară de „râme” sau „intestine de pasăre”. Canalul
deferent este de aspect clinic normal. Unele varicozităţi dispar complet sau se golesc
substanţial în clinostatism. Tusea şi manevra Valsalva le fac mai evidente în ortosta-
tism. Compresiunea digitală a funiculului spermatic pe pubis se opune refluxului venos
atunci când pacientul este în ortostatism. Dacă această compresiune se suprimă brusc,
se poate observa cum venele se umplu de sus în jos (semnul Curling), iar scrotul se
alungeşte progresiv (semnul Pousson).
Evoluţia varicocelului cunoaşte mai multe etape:
1. gradul I – varicocelul infraclinic, la care diagnosticul se stabileşte flebografic şi
prin spermogramă;
2. gradul II – varicozităţi discrete care duc la îngroşarea funiculului spermatic;
3. gradul III – există o reţea venoasă evidentă care înconjoară funiculul;
4. gradul IV – pachete varicoase voluminoase, turgescente.

Explorarea paraclinică

1. Flebografia spermatică evidenţiază:

- reflux venos renospermatic;
- insuficienţa sau absenţa valvulelor venoase;
- dilataţia şi turgescenţa trunchiurilor venoase spermatice;
- uni- sau bilateraliatatea leziunilor.
2. Ecografia Doppler poate proba refluxul venos.
3. Termografia arată o creştere a temperaturii la nivelul testiculului în medie cu 2
grade Celsius în varicocelul voluminos.
4. Spermograma este modificată datorită:
- hipoxiei testiculare;
- creşterii temperaturii testiculului;
- metaboliţilor catecolaminici în exces datorită refluxului venos.
Se poate constata:
- oligospermie – numărul spermatozoizilor scade sub 20 de milioane/ cm3;
- azoospermie – lipsa spermatozoizilor;
- astenospermie – mobilitate redusă a spermatozoizilor;
- teratospermie – forme anormale ale spermatozoizilor.
5. Dozările hormonale arată:
- o scădere a secreţiei hormonilor androgeni;
- FSH crescut;
- prolactina, LH crescute (nesemnificativ).
6. Biopsia testiculară se recomandă atunci când urmărim evaluarea funcţiei
gonadice. Histopatologic apar modificări semnificative:
- epiteliul seminal se descuamează precoce, eliberând celule imature;
- edem al spaţiului interstiţial;
- îngroşarea bazalei endoteliului arteriolar;
- hipertrofia celulelor Leydig.

Evoluţie

Este de obicei lentă. Varicocelul de dimensiuni mari este însoţit de jenă locală şi
tulburări trofice ale testiculului şi tegumentelor scrotale.
Neglijat, varicocelul poate fi o cauză a sterilităţii masculine.
Impotenţa şi tulburările neuropsihice care survin se pot datora rareori varicocelului.
 Complicaţii

Survin foarte rar. S-au citat cazuri de:

- hematom al funiculului spermatic după traumatisme locale;
- tromboflebita venelor varicoase ale varicocelului;
- tromboza completă a plexului pampiniform cu compromiterea viabilităţii
testiculului.

Diagnosticul diferenţial

Se face cu:
- hernia inghinală;
- hidrocelul comunicant;
- chistul de cordon;
- chist al epididimului;
- cirsocelul – dilataţia varicoasă a venelor cutanate ale scrotului.
Elementul esenţial de diagnostic este stabilirea riguroasă a originii primitive sau
secundare a varicocelului.

Tratament

Varicocelul primitiv se va trata numai dacă reprezintă sursa unei suferinţe clinice
importante sau se asociază cu infertilitate masculină.
Tratamentul chirurgical. Se recomandă în situaţiile în care varicocelul este
voluminos, asociat cu hipotrofie testiculară, când coexistă cu o hernie şi/sau se însoţeşte
de dureri scrotale.
Sunt cunoscute numeroase procedee chirurgicale dintre care amintim:
1. intervenţiile de suspensie (ridicare a testiculului)
- rezecţia parţială a scrotului (Hartmann);
- suspensia testiculului la orificiul inghinal superficial prin vaginala eversată
(Parona);
- fixarea testiculului printr-o bandă din muşchiul oblic extern (Gosset).
Aceste procedee nu împiedică refluxul venos.
2. intervenţiile de compresie reduc staza venoasă din venele funiculului spermatic
prin transmutarea lui între planurile musculare ale peretelui abdominal;
3. cura radicală – prin rezecţia pachetelor varicoase
- la nivelul scrotului (Young, Kocher);
- la nivelul orificiului inghinal profund (Chevrier).
4. intreruperea refluxului venos prin rezecţia venelor spermatice retroperitoneal
(Ivanissievich);
5. recent, mai ales în varicocelul recidivant, se recomandă obstrucţia sau scleroza
venoasă prin abord transfemural a teritoriului spermatic interesat de boală.

Varicocelul simptomatic

Apariţia bruscă a bolii mai ales localizată în partea dreaptă, la un pacient peste 30 de
ani şi care, în plus, prezintă vene turgescente ce nu se reduc substanţial în clinostatism
trebuie să ne facă să bănuim un varicocel simptomatic (secundar). În aceste situaţii se
impune o explorare minuţioasă a întregului spaţiu retroperitoneal şi a rinichilor, pentru
că acesta apare datorită unui obstacol (compresiune) la nivelul circulaţiei de întoarcere
spermatică. Acest obstacol poate fi situat la nivel:
- lombar (tumoră renală);
- fosa iliacă (tumoră retroperitoneală, adenopatie masivă tumorală);
- pelvin (tumori prostatice, rectale).
Examenul clinic atent şi complet (inclusiv tuşeu rectal) este de un real folos în
diagnostic.
Urografia, ureteropielografia, irigografia, ecografia pelvină şi abdominală,
tomografia computerizată pot fi necesare pentru precizarea etiologiei varicocelului
secundar.
Varicocelul simptomatic, uneori bilateral, trebuie diferenţial de sindromul Cockett,
care constă în compresiunea venei iliace comune stângi între rahis şi artera iliacă
primitivă dreaptă, producându-se stază şi reflux pe vena hipogastrică, aceasta
repercutându-se şi la nivelul circulaţiei funiculului spermatic, putând genera un
varicocel.
Flebografia este investigaţia care precizează diagnosticul.

8.9. Boala tromboembolică

Boala tromboembolică (BTE) este o denumire generică sub care, în mod obişnuit, sunt
integrate obliterările vasculare în circulaţia de întoarcere. Este vorba de două tipuri de
procese anatomopatologice: obstrucţia venoasă prin tromboză şi obstrucţia lumenului
prin embolie. Ambele procese patologice se manifestă mai frecvent sub două tablouri
clinice: trombozele venoase ale membrelor şi embolia pulmonară. Adeseori ele coexistă,
putând apare simultan sau succesiv la acelaşi bolnav.
Denumirea de BTE este astăzi folosită în mod curent şi caută să înlocuiască
denumirile mai vechi ale afecţiunii ca: flebită, tromboză venoasă, tromboflebită etc.
Termenul de BTE pare să sublinieze mai bine caracterele esenţiale ale maladiei şi
anume: procesul de tromboză localizat în sistemul venos (de obicei cav inferior) şi
potenţialul emboligen al afecţiunii.
Frecvenţa foarte mare a bolii, care survine în multiple condiţii, ca şi gravitatea ei,
justifică interesul particular acordat.

Trombozele venoase ale membrelor

Tromboza venoasă este o entitate clinică şi anatomopatologică esenţial caracterizată

prin formarea în lumenul venei a unei mase solide, trombusul, care apare în timpul vieţii
pacientului. Pot fi afectate vene din sistemul venos profund sau superficial.

Etiologie

Boala apare mai ales la adult şi vârstnic. În procesul intim al pro ducerii sau al
favorizării trombozei venoase, oricare ar fi originea ei etiologică, intervin trei factori
(Virchow):
 a) leziunile intimei peretelui venos au un rol de prim ordin şi sunt indispensabile în
formarea trombusului. Alterările intimei reprezintă punctul de plecare în geneza
trombusului, prin favorizarea procesului de fixare şi aglutinare a trombocitelor. Dacă
uneori leziunea intimei venei este uşor de explicat (cointeresarea într-un proces infecţios
sau neoplazic din vecinătate, leziunea anoxică secundară stazei, iritaţia chimică produsă
de substanţele injectate etc), alteori este mai greu de înţeles;
b) modificările patologice ale circulaţiei locale
Staza venoasă reprezintă unul din factorii determinanţi ai leziunii venoase endoteliale
prin hipoxia, sau uneori chiar anoxia, pe care le produce. Ea favorizează şi aglutinarea
trombocitelor;
c) modificările reologice şi biochimice ale sângelui pot favoriza geneza trombozei
venoase.
Creşterea vâscozităţii sanguine (poliglobulie, leucocitoză, trombocitoză, stări diferite
de deshidratare importantă etc), hipercoagulabilitatea, perturbările patologice ale
sistemului fibrinolitic normal, deşi prin ele însele nu produc tromboza venoasă, asociate
stazei şi leziunii intimei peretelui vascular pot favoriza şi chiar accelera apariţia
procesului obstructiv intraluminal.
Circumstanţele etiologice care pot genera cauzal trombozele venoase sunt multiple.
Clasic, ele se grupează în trei categorii principale:

1. Factori etiologici medicali

Cardiopatiile valvulare sau HTA, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă se

complică adesea cu tromboze venoase. Ele apar cu frecvenţă în evoluţia unor neoplasme,
a bolilor infecţioase acute sau cronice, a hemopatiilor maligne, în stadiile grave de
deshidratare indiferent de etiologia lor, la bolnavii caşectici, imobilizaţi la pat, la obezi,
diabetici, poliglobulici. Sarcina favorizează devierea spre hipercoagulabilitatea sângelui
(ceea ce ar explica frecvenţa mai mare a bolii la sexul feminin).
Unele condiţii meteorologice (schimbări bruşte de climă, anotimpul rece şi umed,
mobilizarea unor fronturi atmosferice puternic ionizate) ar favoriza instalarea trombozei
venoase. S-a observat că în zilele când bate Fönul, trombozele vasculare pot căpăta chiar
un caracter endemic în zonele situate la poalele Alpilor.
Administrarea unor medicamente (vitaminele K, penicilina, ACTH şi cortizonul,
digitala, diureticele, care au o acţiune tromboplastică), afecţiunile venoase preexistente,
antecedentele personale alergice s-a remarcat că favorizează apariţia trombozelor
venoase. Efortul muscular excesiv poate sta la originea anumitor tromboze venoase.

2. Factorii etiologici chirurgicali şi traumatici

Tromboflebitele postoperatorii reprezintă o complicaţie generală, care în practică

survine în mod curent, în ciuda unor măsuri profilactice. Deşi această complicaţie poate
surveni după orice intervenţie, s-a remarcat că ea apare mai frecvent după operaţiile în
sfera pelvină, în intervenţiile septice abdominale, la politraumatizaţi, după splenectomii,
după intervenţiile ortopedice la nivelul membrelor.

3. Factorii etiologici obstetricali

Trombozele venoase obstetricale survin în condiţii etiologice diferite cum ar fi:

 trombozele venoase din perioada gravidităţii;
 trombozele venoase puerperale, care apar în timpul sau imediat după naştere;
  trombozele venoase postabortum, care au o incidenţă ridicată şi în care factorul
septic joacă un rol etiologic esenţial.

Fiziopatologie

Trombusul este o neoformaţie de origine sanguină, fiind alcătuit din aceleaşi

elemente care compun cheagul sanguin obţinut in vitro.
Trombusul diferă, totuşi, fundamental atât prin modul său de formare, cât şi prin
structura sa. Formarea trombusului cunoaşte două etape:
a) prima etapă a procesului de tromboză o constituie trombusul zis de aglutinare
format prin depunerea, fuziunea şi liza intravasculară a trombocitelor.
b) a doua etapă a procesului de tromboză o constituie trombusul zis de coagulare
format prin coagularea sângelui (precipitarea fibrinei). Trombusul de coagulare se
formează în amonte şi în aval de trombusul de aglutinare şi este alcătuit din elemente ale
sângelui circulant (hematii, leucocite, trombocite, toate prinse într-o reţea de fibrină).
Elementul esenţial în geneza trombusului este aglutinarea trombocitelor, proces
primar, iniţial şi necesar apariţiei secundare a tromboflebitei. Aglomerarea, fuziunea şi
liza trombocitelor, la nivelul leziunii, uneori minore a intimei venoase, duce la eliberarea
locală a tromboplastinei intrinseci (plachetare, endogene sau sanguine). Sub acţiunea
tromboplastinei plachetare are loc transformarea protrombinei în trombină. Aceasta
transformă fibrinogenul solubil în fibrină insolubilă şi astfel se formează trombusul
intravenos.
După raporturile existente între trombus şi peretele venos, Ochner şi De Bakey au
descris ca entităţi distincte două tipuri de tromboză venoasă a membrelor:
1. flebotromboza caracterizată anatomopatologic de un trombus foarte puţin aderent
de endovenă şi care este suspendat, aproape liber, în lumenul vascular. Între trombus şi
endovenă sângele circulă liber, asigurând nutriţia endoteliului venos şi explicând astfel
absenţa semnelor clinice de inflamaţie locală (durere, edem). Aderenţa minimă a
trombusului la peretele venos face posibilă detaşarea unor fragmente, sau mai rar a
întregului trombus. Aşa se explică frecvenţa accidentelor embolice în flebotromboză
(tromboză emboligenă);
2. tromboflebita caracterizată anatomopatologic printr-un trombus care aderă strâns la
peretele venos şi care obstruează complet lumenul vascular. Între trombus şi endovenă
circulaţia sângelui este întreruptă. Nutriţia endoteliului este compromisă, ceea ce duce la
alterarea sa, urmată de o importantă reacţie de tip inflamator, care interesează toate
structurile peretelui venos şi se propagă şi la elementele învecinate. Clinic, tromboflebita
se însoţeşte de manifestări locale inflamatorii deosebite şi de riscuri emboligene reduse
(tromboza adezivă).
Raporturile diferite ale trombusului cu peretele venos sunt condiţionate de doi factori:
retracţia cheagului şi spasmul venos. În flebotromboză (tromboza flotantă) absenţa
spasmului venos şi retracţia rapidă a cheagului favorizează neaderenţa trombusului. În
tromboflebită (tromboza adezivă) importanţa spasmului venos şi retracţia lentă a
cheagului determină o puternică aderenţă a trombusului la peretele venos.

Anatomie patologică

Macroscopic, pe o secţiune longitudinală a peretelui venos în stadiul de

tromboflebită, se observă:
a) trombusul care are un aspect de cilindru lung, de culoare roşiatică, cu suprafaţa
neregulată, de consistenţă fermă, uneori friabil, cu extremitatea proximală uşor alungită,
liberă în lumen, când nu s-au produs embolii. Zona iniţială de constituire a trombusului
este aderentă la peretele venos şi are o culoare albicioasă cu striuri roşcate;
b) endoteliul venos prezintă eroziuni la locul de implantare a trombusului.
În cursul evoluţiei bolii, trombusul suferă o transformare conjunctivă, devenind un
cordon fibros total aderent la endoteliul venos. Trombusul se poate permeabiliza prin
tunelizare, se poate infiltra calcar (flebolit), poate suferi o degenerescenţă amiloidă, o
transformare purulentă sau chiar o resorbţie quasi completă.
Microscopic, endoteliul venos apare descuamat, media prezintă o reacţie
limfohistiocitară, iar adventicea este îngroşată, infiltrată cu limfocite şi cu o puternică
reacţie conjunctivo-vasculară.

Simptomatologie

Evoluţia clinică a BTE se face în trei etape distincte:

 perioada de debut;
 perioada de stare (sau de flebită confirmată);
 perioada complicaţiilor şi a sechelelor.
Localizarea cea mai frecventă a bolii este la nivelul venelor membrului inferior şi
debutează mai ales la nivelul sistemului venos al gambei, interesând apoi succesiv vena
poplitee, vena femurală etc.
Se admite că 5-10% din totalul tromboflebitelor membrelor inferioare au la debut alt
sediu decât cel al gambelor.
Datorită frecvenţei ridicate, tromboflebita cruro-gambieră este luată ca formă tip
pentru descrierea simptomatologiei.

Perioada de debut

Este şi perioada diagnosticului precoce al trombozei venoase. Procesul patologic

începe, de obicei, în sistemul venos profund al venelor gambei (venele tibiale
posterioare, peroniere şi mult mai rar venele tibiale anterioare). De aici procesul
trombotic se propagă la axul venos profund principal compus din venele poplitee,
femurală şi iliacă externă. Sediul atât de frecvent al trombozei la nivelul venelor
profunde ale gambei (în special venele tibiale posterioare şi peroniere) se datorează
situaţiei lor anatomice, care favorizează compresiunea externă, staza şi anoxia, în poziţia
de decubit dorsal, pe masa de oparaţie, pe masa ginecologică sau chiar în pat.
Diagnosticul trombozei venoase în perioada de debut este un diagnostic precoce şi
poate fi pus numai prin cercetarea atentă şi sistematică a semnelor iniţiale la orice bolnav
cu risc ridicat de BTE (pacienţi imobilizaţi timp îndelungat, recent operaţi, deshidrataţi
etc).
a. Semnele generale sunt, de obicei, primele care apar şi rămân izolate 1-2 zile. Ele
constau în subfebră, uneori discretă (37, 2 – 37, 5 oC) şi o tahicardie inexplicabilă,
simptome care trebuie să trezească medicului bănuiala evoluţiei unui proces trombotic,
mai ales la un bolnav cu risc.
b. Semnele funcţionale, deşi inconstante la debut, sunt dominate de durere, care se
manifestă sub forma unei senzaţii de tensiune, greutate sau chiar jenă dureroasă la
nivelul gambei, mai ales la mers. Mai rar, durerea este vie, puternică sau are caracterul
unei crampe musculare, când poate fi însoţită de parestezii. Mai multe elemente ar
interveni în explicarea fiziopatologică a durerii: spasmul venos, distensia mecanică a
peretelui vascular sub influenţa unui trombus voluminos, staza limfatică secundară etc.
În această perioadă pot fi întâlnite o anxietate inexplicabilă, o uşoară agitaţie psihică.
 c. Semnele locale trebuie atent căutate prin examenul clinic al ambelor membre
inferioare, făcut comparativ. Astfel, putem observa:
 o durere vie la presiunea moletului gambei pe planul dur osos. Presiunea
asupra pulpei după relaxarea musculară completă prin semiflexia gambei pe
coapsă şi a coapsei pe abdomen, dacă generează o durere seminificativă, ori de
câte ori se repetă manevra, este un semn capital de diagnostic;
 durerea provocată de flexia dorsală a piciorului pe gambă (semnul Homans);
 durerea vie produsă de crearea unei presiuni de circa 180 mm Hg, cu ajutorul
unei manşete de tensiometru la nivelul gambei (semnul Löwenberg).
Un alt semn obiectiv local, care poate fi discret în perioada de debut, este edemul. O
diferenţă chiar de un centimetru între circumferinţa celor două gambe poate fi un semn
clinic semnificativ.
Palparea simultană, comparativă a celor două gambe poate decela o modificare de
consistenţă a ţesuturilor. De partea afectată se remarcă o consistenţă mai fermă, o
rezistenţă mai mare la compresiune. Edemul este de la început masiv şi evident în
trombozele ileo-femurale.
Producerea edemului se datorează mai multor factori: obstrucţia lumenului venos
(care jenează circulaţia de întoarcere şi măreşte astfel presiunea venoasă în amonte de
trombus), spasmul vascular supraadăugat, staza limfatică.
Întâi apare edemul subaponevrotic şi apoi cel subcutanat. Uneori apare şi o hidartroză
a genunchiului.
Alte modificări locale, care în faza de debut a trombozei venoase pot avea o
semnificaţie diagnostică, mai ales când sunt cert unilaterale, sunt: creşterea temperaturii
cutanate la nivelul gambei sau membrului inferior afectat, dilatarea reţelei venoase
superficiale care se accentuează în poziţie declivă (semnul Pratt).
Heparinoterapia de probă poate constitui un test diagnostic util. La un pacient cu
simptomatologie clinică sugestivă, dar nesemnificativă, administrarea heparinei i. v.
5000 U la 4 ore, timp de 48 de ore, duce la dispariţia modificărilor patologice (dispare
subfebra, tahicardia, durerea etc.) în cazul existenţei unei tromboze gambiere.
În lipsa unui diagnostic precoce şi a unui tratament corect, procesul patologic
trombotic strict localizat la debut la nivelul venelor gambei se va extinde la nivelul
venelor poplitee, femurală şi iliacă, realizând în final aspectul clinic de tromboză
ileo-femurală.

Perioada de stare (sau de tromboză confirmată)

Corespunde din punct de vedere anatomopatologic unei tromboze întinse, care

interesează venele poplitee, femurală şi iliacă externă cu jenă importantă în circulaţia de
întoarcere a membrului inferior şi hipertensiune venoasă în amonte de obstacol. Din
punct de vedere clinic, acest proces patologic se caracterizează printr-o triadă
simptomatică devenită clasică:
 edem;
 durere;
 impotenţă funcţională.
Edemul este semnul clinic local dominant. El este un edem de stază, explicat prin
jenarea circulaţiei de întoarcere, datorită procesului trombotic extins. Localizarea iniţială
a edemului este distală, la nivelul maleolelor, dar el se extinde rapid spre rădăcina
coapsei, putând cuprinde şi regiunea fesieră, uneori inghinală şi genitală.
 Membrul afectat este destins, deformat, cu reliefurile şterse. Tegumentele sunt calde,
lucioase, iar reţeaua venoasă superficială bine vizibilă. Edemul flebitic este, în general,
un edem dur, nu păstrează godeul şi este dureros.
După aspectul şi culoarea tegumentelor se descriu două forme de edem flebitic:
a. edemul alb, forma comună, cu tegumentele netede, lucioase, ca de ceară, din cauza
spasmului capilarelor de la nivelul plexului dermic (Phlegmatia alba dolens);
b. edemul albastru, forma severă a edemului de stază din trombozele venoase, cu
tegumentele de nuanţă cianotică (brun-albăstruie), cu durere vie şi impotenţă funcţională
severă (Phlegmatia coerulea dolens). Edemul albastru poate avea o evoluţie severă cu
apariţia tulburărilor trofice şi a gangrenei. El se explică prin două mecanisme principale:
 tromboza venoasă întinsă este însoţită de o obstrucţie arterială progresivă,
anatomică (tromboză venoasă la un pacient cu arterită) sau funcţională (tromboza
venoasă antrenează prin reflex veno-arterial un spasm arterial). În această formă
de Phlegmatia coerulea dolens, alături de semnele clinice de tromboză venoasă
apar semnele unui sindrom de ischemie arterială progresivă (membrul inferior
rece, lipsa pulsului şi a oscilaţiilor arteriale);
 atingerea venoasă este pură, fluxul arterial fiind conservat, dar procesul de
tromboză este masiv şi total. Circulaţia de întoarcere este astfel blocată, atât la
nivelul marilor vase, cât şi la nivelul reţelei venoase colaterale. Tabloul clinic este
dominat de edemul masiv şi cianoza intensă, dar nu se constată un sindrom de
ischemie periferică (temparatura cutanată este normală, pulsaţiile şi oscilaţiile
arteriale sunt prezente).
Durerea la nivelul membrului afectat poate fi continuă, intensă, cu un pronunţat
caracter nevralgic, ceea ce explică impotenţa funcţională uneori completă.
Starea generală a bolnavului se menţine, de obicei, bună. În mod obişnuit se
înregistrează subfebră şi tahicardie moderată.
Paraclinic se evidenţiază leucocitoză, accelerarea VSH şi tendinţă la
hipercoagulabilitate sanguină.

Perioada complicaţiilor şi sechelelor

Un diagnostic rapid şi instituirea unui tratament de urgenţă corect condus, limitează

extinderea procesului patologic, evită complicaţiile şi permite o evoluţie favorabilă, cu
reducerea la minimum a sechelelor venoase.
Se descriu trei complicaţii principale ale trombozei venoase.
a. Embolia pulmonară cu infarctul pulmonar postembolic este complicaţia cea mai
gravă, uneori mortală, generată de migrarea unui fragment sau a trombusului în totalitate
de la locul său de origine venoasă, în circulaţia pulmonară (vezi capitolul Embolia
pulmonară).
b. Gangrena apare fie ca leziune limitată distală (de obicei la nivelul degetelor
piciorului), fie ca o escară masivă, de culoare negricioasă, care se întinde la gambă.
Gangrena complică de obicei evoluţia unei phlegmatia coerulea dolens şi poate avea la
origine fie o afectare arterială concomitentă sau preexistentă trombozei venoase, fie
origine exclusiv venoasă (blocarea completă a circulaţiei venoase de întoarcere).
Evoluţia gangrenelor de origine venoasă poate fi uneori extrem de gravă, necesitând
amputaţia de urgenţă a membrului respectiv (şoc toxico-septic, suprainfecţie cu germeni
anaerobi etc).
 c. Sindromul posttrombotic apare într-o perioadă mai tardivă, după dispariţia şi/sau
reducerea semnelor clinice locale. Sechelele, prin amploarea manifestărilor clinice pot
realiza uneori o veritabilă boală postflebitică, legată cauzal de prezenţa insuficienţei
venoase cronice (distrugerea aparatului valvular venos pe segmentele care au fost
afectate de tromboză) şi de prezenţa tulburărilor circulaţiei limfatice.
Principalele manifestări ale sindromului posttrombotic sunt:
 edemele de postură, legate de obicei de statul prelungit în picioare. Ele dispar în
poziţie culcată (fleboedem). Cu timpul edemul devine permanent, rămâne puţin
influenţat de poziţie şi la geneza lui contribuie şi perturbarea circulaţiei limfatice
(limfedem);
 celulita indurativă, cu tegumente aderente de ţesutul celular subcutanat, apare
datorită transformării şi organizării fibroase a exudatului subdermic;
 insuficienţa venoasă cronică se caracterizează şi prin apariţia varicelor vicariante
în circulaţia venoasă superficială a membrului respectiv. Jena în circulaţia
venoasă profundă se repercutează asupra sistemului venos superficial, care
reprezintă o cale de derivaţie absolut necesară. Dilataţiile varicoase duc însă în
timp la distrugerea sistemului valvular venos, cu insuficienţă valvulară secundară.
Apar refluxul şi staza sanguină în întregul sistem venos subiacent, ceea ce va
accentua dilataţiile varicoase locale;
 dermatitele pigmentare şi/sau eczematoase, ca şi ulcerul gambier reprezintă forme
evolutive de grade variate ale tulburărilor trofice locale, secundare perturbării
circulaţiei venoase.
Ulcerul gambier este complicaţia cea mai gravă a sindromului posttrombotic. El
evoluează pe fondul celulitei indurative, este aton şi recidivant. Localizarea de elecţie
este pe faţa antero-internă a gambei în treimea inferioară, paramaleolar.
Alte complicaţii şi sechele citate în literatură sunt: atrofiile musculare, redorile
articulare, osteoporoza şi osteoscleroza piciorului după imobilizări prelungite, necroza
postflebitică.

Forme clinice

Există o mare diversitate în raport cu localizarea, simptomatologia, evoluţia şi

etiologia BTE. Menţionăm din multitudinea formelor clinice pe cele care prezintă un
interes deosebit în practica medicală (vezi tabelele anexate).
BOALA TROMBOEMBOLICĂ
- Criterii de clasificare -

I. FORME TOPOGRAFICE

1. Boala tromboembolică a membrelor inferioare

a. Trombozele venoase profunde cu debut:
 gambier: tromboza gambei;
 femuro-gambier: tromboza cruro-gambieră:
 ileo-femural: tromboza ileo-femurală;
 pelvin: tromboza pelvină (izolată sau asociată trombozei ileo-femurale);
 bilateral (simultan sau succesiv): tromboze ileo-femurale bilaterale, care se
întind proximal până la nivelul carefurului ileo-cav, generând flebita în
potcoavă.
b. Trombozele venoase superficiale:
  trombozele venoase superficiale varicoase;
 trombozele venoase superficiale nevaricoase;
2. Boala tromboembolică a membrelor superioare
a. Flebite superficiale;
b. Trombozele venoase profunde.

II. FORME EVOLUTIVE

1. Boala tromboembolică latentă;

2. Boala tromboembolică, forma acută;
3. Boala tromboembolică recidivantă şi migratorie;
4. Boala tromboembolică complicată: formele emboligene,
Phlegmatia coerulea dolens.

III. FORME ETIOLOGICE

1. Boala tromboembolică de cauză locală (prin leziuni directe ale peretelui venos sau boli
cunoscute, preexistente ale venei)
a. endovenita chimică (după injectarea de soluţii sclerozante sau după admi nistrarea i.
v. de medicamente ca: diuretice mercuriale, penicilină, compuşi iodaţi, seruri hipertone
etc);
b. trombozele venoase posttraumatice (după contuzie, compresie, fractură, puncţii venoase
repetate în acelaşi loc, menţinerea îndelungată a unui cateter i. v.);
c. tromboflebita de efort;
d. tromboflebita de cauză locală (arsură, eritem nodos etc.);
e. tromboflebita supurativă (afectarea peretelui venos printr -un proces local
inflamator);
f. tromboflebita venelor varicoase;
g. tromboflebita asociată cu alte boli locale ale venelor (vene invadate de tu mori
maligne sau comprimate de tumori, anevrisme sau ţesuturi cicatrizate);
h. tromboflebita ischemică (survine după ocluzii arteriale acute sau boli ar teriale
ocluzive cronice).
2. Boala tromboembolică de cauză generală
a. cauze obstetricale (post partum, post abortum);
b. cauze chirurgicale (boala tromboembolică postoperatorie);
c. cauze infecţioase (septicemii, febră tifoidă, pneumonie, gripă, amigdalită acu tă, boli
inflamatorii pelvine etc);
d. boli de sânge (poliglobulii, anemii etc);
e. boli de cord (insuficienţă cardiacă, I.M.A. etc);
f. cauze neoplazice (mai ales în faza caşectică);
g. în cazul unor boli medicale (diabet, gută, periarterită nodoasă, lupus erite matos
diseminat etc);
h. boala tromboembolică după administrarea unor medicamente cu efect farmacodinamic
hipercoagulant (penicilină, digitală, cortizon, ACTH, vitamina K etc);
i. boala tromboembolică după un traumatism sever (fracturi multiple, sindrom de
strivire etc).
3. Boala tromboembolică idiopatică (fără o cauză clinică decelabilă)
 de obicei formele clinice migratorii şi recidivante;
 boala tromboembolică satelită trombangeitei obliterante.

1. Trombozele venoase superficiale pot interesa vene de calibru diferit şi apar

primitiv, adică fără o cauză etiologică evidentă, sau secundar unei agresiuni endoteliale
(injecţii i. v., perfuzii i. v., cateter i. v. menţinut timp îndelungat, medicamente caustice,
hipertone administrate în mod repetat în aceeaşi venă etc). Cele mai frecvente localizări,
însă, se întâlnesc la nivelul venelor superficiale ale membrelor inferioare.
Diagnosticul clinic se stabileşte pe existenţa semnelor locale de ordin inflamator:
segmentul de venă interesat apare la palpare ca un cordon dur, dureros, însoţit de
tumefacţia ţesuturilor vecine, hiperemia şi căldura tegumentelor. Deşi edemul, ca şi
semnele de inflamaţie, se pot extinde în jurul venei trombozate, totuşi ele rămân
localizate superficial.
Evoluţia trombozelor venoase superficiale este benignă. Semnele inflamatorii se
atenuează şi dispar în decurs de 7 – 14 zile. De obicei, rămâne un cordon venos dur,
expresie a procesului de obliterare trombotică al venei. De obicei, trombozele superficiale
nu generează embolii pulmonare.

2. Tromboza varicoasă este un aspect clinic frecvent întâlnit de tromboză venoasă

superficială.
Anatomopatologic, ceea ce individualizează această formă clinică, este alături de
existenţa unui trombus aderent la leziunea endotelială şi existenţa unor leziuni parietale
venoase preexistente şi o reacţie inflamatorie importantă în jur (proces masiv de
periflebită). La nivelul pachetelor varicoase, venele sunt tumefiate, ireductibile la
presiunea externă, dureroase, iar tegumentele din jur hiperemiate, cu temperatura locală
ridicată şi infiltrate. Incidenţa ridicată a flebitelor varicoase se datorează unor factori
favorizanţi care predispun la producerea locală a trombozelor cum sunt: încetinirea
circulaţiei, staza sanguină la nivelul venelor varicoase, preexistenţa unor leziuni
endoteliale, datorită unei nutriţii defectuoase a endovenei varicoase.

3. Tromboza superficială migratorie apare la nivelul unor vene sănătoase

(nevaricoase) şi poate avea un caracter recidivant şi/sau migrator. Deşi nu totdeauna
aceste flebite pot fi corelate cu o cauză decelabilă, ele au deseori o semnificaţie
etiologică certă, fiind revelatoare pentru diagnosticul unor afecţiuni generale grave
(neoplasme viscerale, hemopatii maligne, boala Buerger). Ca sediu se pot întâlni la
nivelul membrului superior (sindromul Paget – Van Schatter), la nivelul venelor
superficiale ale peretelui latero-toracic (boala Mondor), dar mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare.
Leziunea trombotică este în mod obişnuit segmentară (limitată) şi rapid regresivă.

4. Trombozele venoase la cardiaci au frecvenţă ridicată mai ales în insuficienţa

cardiacă. Există anumite condiţii specifice bolnavului cardiac, care favorizează formarea
trombozelor venoase şi anume:
 staza venoasă determinată de încetinirea vitezei de circulaţie a sângelui,
condiţionată atât de existenţa bolii cardiace, cât şi de repausul la pat, care
înlesneşte stagnarea sângelui în venele gambiere prin compresia îndelungată a
venelor moletului şi prin lipsa contracţiilor musculare;
 tulburări de coagulabilitate sanguină, cu tendinţa spre hipercoagulabilitate. De
reţinut că anumite medicamente au un efect hipercoagulant bine cunoscut, de
exemplu: digitala, diureticele, penicilina, cortizonul. Trombozele venoase la
cardiaci reprezintă o sursă permanentă de embolii pulmonare.

5. Tromboza ileo-femurală la scurt timp de la debut se însoţeşte de un edem masiv,

care se extinde repede la întreg membrul inferior şi şold.

6. Tromboza venei cave inferioare se caracterizează prin alterarea stării generale,

existenţa unor edeme mari şi simetrice la nivelul ambelor membre inferioare (edeme în
balanţă), care se pot extinde până la baza toracelui cuprinzând abdomenul şi organele
genitale. Apar tulburări de micţiune şi defecaţie, iar la examenul obiectiv remarcăm
existenţa unei circulaţii colaterale de tip cavo-cav, în special în regiunile laterale ale
trunchiului.
Instalarea rapidă a edemelor voluminoase poate genera o hipovolemie importantă şi,
astfel, se explică evoluţia clinică a unui şoc sever.
Tromboza venei cave inferioare poate apare în multiple circumstanţe etiologice, cum
ar fi în cursul evoluţiei unei septicemii, a unei infecţii postpartum sau postabortum, după
traumatisme grave, după intervenţii chirurgicale şocante prin extinderea unei tromboze
ileo-femurale etc.
În ciuda progreselor terapeutice, tromboza venei cave inferioare determină sechele
grave şi o letalitate ridicată.
În clinică sunt cunoscute trombozele segmentare ale venelor viscerale tributare
sistemului cav inferior. Astfel, sunt întâlnite în practica medico-chirurgicală:
a. tromboza pelvină ce survine după evoluţia unor colecţii locale incorect sau tardiv
drenate, după intervenţii chirurgicale, urologice sau obstetricale. Ea poate reprezenta şi o
extindere a unei tromboze ileo-femurale. Are un pronunţat caracter emboligen;
b. tromboza venei renale apare rar. Clinic, ea se manifestă prin oligo-anurie,
hematurie sau sub forma unui sindrom nefrotic cu edeme, hematurie, rinichi mut
urografic. Anatomopatologic, leziunile pot evolua spre infarct renal hemoragic sau
atrofie a corticalei;
c. tromboza venei mezenterice superioare şi/sau inferioare debutează clinic acut şi
evoluează rapid spre un abdomen acut chirurgical, însoţit de şoc toxico-septic grav,
manifestări generate de leziunile ischemice ale tubului digestiv;
d. tromboza venei porte (pileflebita tronculară) debutează clinic de obicei brutal, cu
sindrom dureros acut, semne de hipertensiune portală (ascită, varice esofagiene cu
hemoragie digestivă superioară, splenomegalie), icter şi febră;
e. pileflebita segmentară a venei splenice, tradusă clinic prin splenomegalie, anemie,
sindrom dureros acut abdominal superior. Se poate extinde la trunchiul venei porte.

7. Tromboza venei cave superioare se manifestă clinic prin edem în pelerină (sau
semipelerină), circulaţie colaterală venoasă la nivelul toracelui şi gâtului de tip cavo-cav,
semne de compresiune mediastinală.

După evoluţia şi gravitatea ei, BTE poate avea variate aspecte condiţionate de
reactivitatea pacientului şi amploarea procesului anatomopatologic. În practica medicală
sunt întâlnite mai frecvent patru forme clinice ale boli:
a. forma supraacută, care apare în stările septice grave, la pacienţii cu o reactivitate
precară sau boli grave asociate (insuficienţă cardiacă, infarct miocardic acut etc);
b. forma acută este mai des întâlnită în practică şi a fost descrisă anterior;
c. forma subacută evoluează cu manifestări clinice estompate, care pot ceda repede,
dar recidivele sunt obişnuite;
d. forma latentă se manifestă clinic acut printr-o embolie pulmonară, deseori fatală,
ori generează tardiv sechele, în lipsa unor semne periferice evidente.

Diagnostic

În BTE a membrelor inferioare, diagnosticul este uşor de stabilit în perioada de stare

pe baza semnelor fizice locale enunţate anterior. Din punct de vedere practic,
diagnosticul precoce este cel mai util (în stadiul de tromboză locală, gambieră). Vor fi
corect evaluaţi şi urmăriţi toţi pacienţii cu risc, la care se găsesc asociaţi mai mulţi dintre
factorii etiopatogenici amintiţi. Tratamentul precoce este în aceste cazuri o atitudine
recomandată.
Diagnosticul diferenţial al trombozelor venoase superficiale se poate face cu unele
afecţiuni cutanate: erizipel, eritem nodos, eritem indurat.
Tromboflebita profundă a membrelor inferioare la debut poate simula o nevralgie
sciatică, o durere musculară, o hemoragie locală, o ocluzie arterială acută, o limfangită
sau o celulită. Diagnosticul se stabileşte graţie semnelor clinice caracteristice BTE.
Flebografia poate reprezenta o metodă de diagnostic paraclinic foarte utilă,
permiţând atât localizarea topografică a obstacolului, cât şi aprecieri asupra stadiului
funcţional al circulaţiei de întoarcere. Introducerea substanţei de contrast în sistemul
venos se poate face anterograd (în sensul circulaţiei sângelui) sau retrograd. Flebografia
precizează sediul topografic al trombozei venoase şi extensia ei.
Explorarea izotopică a circulaţiei venoase este o manieră precisă, rapidă şi
neinvazivă de diagnostic.

Tratament

În BTE, pentru a putea fi cât mai eficace, tratamentul trebuie aplicat cât mai precoce
şi acest lucru pentru că, indiferent de amploarea procesului patologic, pacientul este
expus la două riscuri majore: unul imediat, tromboembolic şi altul mai îndepărtat,
sindromul postflebitic sau posttrombotic.
Diagnosticul BTE este prin excelenţă clinic şi necesită pentru a fi precoce un examen
sistematic la bolnavii care prezintă risc (imobilizare prelungită la pat, existenţa varicelor
la nivelul membrelor inferioare, intervenţie chirurgicală recentă, afecţiune cardiacă etc).
În BTE atitudinea terapeutică necesită, pe de o parte măsuri preventive, destinate
prevenirii constituirii trombozei venoase, şi pe de altă parte măsuri curative, aplicabile în
cazul confirmării bolii.

1. Măsurile terapeutice preventive

În cadrul măsurilor terapeutice preventive se recurge la trei mijloace principale.

a. Combaterea stazei venoase
La pacienţii imobilizaţi la pat va fi asigurat intermitent un travaliu muscular minim.
De aceea, se vor recomanda mişcările active de flexie-extensie a degetelor şi piciorului,
care pun în activitate masele musculare ale moletului. Este indicat masajul musculaturii
gambei. Apoi bolnavii vor fi ridicaţi din pat şi mobilizaţi cât mai precoce. Gimnastica
respiratorie, corectarea constantelor biologice în sensul combaterii oricăror dezechilibre
hidrice, ionice, metabolice, asigurarea unei oxigenări corecte, evitarea unor poziţii
vicioase intra- sau postoperator sunt tot atâtea măsuri care urmăresc profilaxia BTE.
b. Medicaţia anticoagulantă
Având în vedere latenţa clinică a unui număr mare de tromboze venoase şi pentru a
preveni eficace apariţia complicaţiilor embolice, trebuie întotdeauna instituit un
tratament preventiv anticoagulant şi antiagregant la bolnavii cu risc ridicat de a face
BTE. Acest tratament justificat şi obligatoriu este indicat, de exemplu, la bolnavii
cardiaci imobilizaţi, la bolnavii cu antecedente tromboembolice, după anumite intervenţii
chirurgicale (în special în sfera pelvină) etc. Din aceleaşi considerente, la pacienţii cu
risc este obligatorie instituirea unei terapii antiagregante (Dipiridamol, Aspirină, Dextran
40).
c. Tratamentul chirurgical paleativ
 Are indicaţii rare şi caută să prevină posibilitatea unor embolii la distanţă, sau
extinderea unei tromboze mai vechi şi/sau recidivante. Astfel, este recomandată ligatura
crosei venei safene interne la pacienţii cu varice voluminoase ale membrelor inferioare,
care au avut episoade repetate de flebită.

2. Tratamentul curativ

Tratamentul curativ corect şi complet al BTE trebuie să aibă în vedere următoarele

obiective:
 oprirea extinderii trombozei şi, atunci când este posibil, realizarea chiar a lizei
trombusului venos;
 favorizarea menţinerii satisfăcătoare a circulaţiei de întoarcere şi combaterea
stazei venoase;
 tratamentul factorilor cauzali;
 tratamentul manifestărilor locale;
 calmarea durerii şi a anxietăţii.
Tratamentul anticoagulant reprezintă mijlocul terapeutic principal în BTE şi se
aplică, în general, tuturor împrejurărilor clinice şi etiologice. El urmăreşte producerea
unei hipocoagulabilităţi sanguine suficiente pentru a opri procesul trombozant şi/sau a
împiedica apariţia unei noi tromboze venoase. Tratamentul anticoagulant se realizează
prin administrarea heparinei (tratament iniţial) şi a antivitaminelor K sau a derivaţilor
dicumarinici (tratament ulterior).
Pentru realizarea unei hipocoagulabilităţi indicate şi stabile, tratamentul se începe cu
administrarea Heparinei (1 flacon a 5000 U i. v. la 4 ore) în doză zilnică de 6 flacoane (30
000 U) sau 300 mg (1 flacon = 50 mg). Dacă pacientul are un cateter intravenos,
Heparina se poate administra în perfuzie continuă, în aceeaşi doză de 300 mg/24 ore.
Se asociază în tratament şi Trombostop, produs cu acţiune anticoagulantă, fiind
competitiv cu vitamina K pentru hepatocit. În acest fel, Trombostopul, derivat
dicumarinic, inhibă sinteza de protrombină la nivel hepatic. Acţiunea lui este întârziată,
fiind eficace atunci când valoarea indicelui de protrombină scade sub 30% prin
împiedicarea sintezei de protrombină. Această scădere a indicelui de protrombină se
realizează într-un timp variabil, dependent de timpul de înjumătăţire lung al factorilor
coagulării dependenţi de vitamina K, aflaţi deja în circulaţie.
În mod practic următoarea schemă ne-a furnizat cea mai eficientă conduită
terapeutică.
Tratamentul se începe prin administrarea de Trombostop 3 tablete/zi, timp de două
zile, câte o tabletă a 2 mg dimineaţa, la prânz şi seara. În a treia zi dimineaţa, deci după 6
tablete Trombostop per os, se recoltează timpul de protrombină. Dacă indicele de
protrombină este sub 30%, considerăm că tratamentul de atac s-a încheiat şi vom
recomanda administrarea în continuare a Trombostopului, pentru a menţine valoarea
scăzută a indicelui de protrombină sub 30% (tratament de întreţinere). Dacă a treia zi
indicele de protrombină este superior valorii de 30% faţă de martor, atunci se continuă
administrarea de Trombostop 2 tablete, în două prize echidistante la 12 ore interval, încă
2 – 3 zile până la valoarea indicelui de protrombină sub 30%.
Tratamentul de întreţinere de obicei necesită administrarea de Trombostop 1 – 2
tablete pe zi succesiv. Desigur că aceste date reprezintă fapte generale desprinse din
practica noastră clinică. Nu este general valabilă nici o schemă de tratament.
Reactivitatea fiecărui pacient şi mai ales existenţa unei suferinţe hepatocitare cunoscute
sau nu, pot anula practic orice recomandare de ordin general. Pentru a fi eficient,
tratamentul cu Trombostop trebuie să realizeze un indice de protrombină sub 30% faţă
de martor şi, de fapt, acesta este obiectivul major al administrării drogu lui şi aceasta
reprezintă şi dovada eficienţei terapeutice.
Trebuie cunoscute însă şi posibilele accidente pe care le poate realiza acest tratament,
dacă nu este atent condus. Astfel, dacă valoarea indicelui de protrombină scade sub 10%,
pot apare accidente hemoragice grave (hematurie, hematoame, hemartroză etc).
Din aceste motive, pe de o parte, pentru a fi sigur eficace doza de Trombostop
administrată ca tratament de întreţinere şi, pe de altă parte, pentru a preveni posibilele
accidente hemoragice, se va cerceta indicele de protrombină la început din două în două
zile, apoi o dată sau de două ori pe săptămână. Tratamentul cu Trombostop trebuie
administrat cel puţin 3 – 4 săptămâni şi, din motivele sus-menţionate, tratamentul trebuie
făcut în spital.
Pentru că Trombostopul are o acţiune terapeutică întârziată (apare după 2 – 3 zile), el
se va administra concomitent cu Heparina, în tratament de asociere cel puţin 3 – 4 zile.
Când în urma acestei terapii mixte (Heparina + Trombostop), indicele de protrombină
scade sub 30%, se opreşte administrarea de Heparină şi se continuă tratamentul numai cu
Trombostop.
Dispariţia semnelor locale de tromboză (durere, edem, impotenţă funcţională)
reprezintă şi ele o dovadă a eficienţei terapiei, dar tratamentul anticoagulant, repetăm, nu
va fi oprit înainte de minimum 3 săptămâni.
Trebuie reţinute contraindicaţiile tratamentului cu Trombostop: discrazii sanguine,
insuficienţă hepatică gravă, hemoragii interne, plăgi recente.
Tratamentul trombolitic urmăreşte suprimarea obstacolului venos prin liza
intravenoasă a trombusului. În acest scop se folosesc unele enzime proteolitice
(Trombolizină, Actază) în perfuzii intravenoase administrate cât mai precoce posibil (în
primele 2 – 3 zile de la constituirea trombozei). Acest tratament este de obicei asociat
medicaţiei anticoagulante şi trebuie aplicat numai în unităţi de terapie intensivă
specializate în acest domeniu.
Preparatul cel mai utilizat pare a fi Streptaze-Berigwerke. Este antigenic, iar în doze
mari are o acţiune proteolitică şi asupra factorilor plasmatici ai coagulării.
Tratamentul trombolitic este indicat mai ales în trombozele venoase extinse, în
emboliile pulmonare masive, în trombozele arteriale retiniene sau periferice.
Contraindicaţiile acestei terapii sunt: diatezele hemoragice, endocardita lentă, HTA
stabilizată, septicemiile, hemoragiile recente, insuficienţa hepatică, TBC cavitar.
Tratamentul vasodilatator poate fi necesar pentru a combate spasmul reflex arterial şi
venos care însoţeşte uneori trombozele venoase. În acest scop, sunt indicate blocajele
simpaticului lombar cu Novocaină 1% (Procaină 1% – 40 ml, infiltrate paravertebral la
nivelul apofizei spinoase L 2). Aceeaşi indicaţie o poate avea, eventual, şi cateterul
peridural cu administrare continuă sau intermitentă a Novocainei 1% sau Xilinei 1%.
Papaverina este un miovasculorelaxant bine cunoscut. Papaverina (1 f = 1 ml) este
recomandabil a fi administrată i. v. sau i. m. la 6 ore.
Această terapie antispastică atenuează durerea şi edemul local şi mai ales semnele de
ischemie periferică, atunci când ele sunt prezente (phlegmatia coerulea dolens).
Procedurile fizice favorizează întoarcerea venoasă şi diminuează staza periferică
sanguină, prin recomandarea următoarelor:
 dormitul şi statul cu membrul bolnav ridicat la 20 – 30 o faţă de planul trunchiului
(pe o pernă);
 mobilizarea activă a membrelor (flexia şi extensia degetelor piciorului, flexia şi
extensia genunchiului şi a coapsei);
 mobilizarea precoce din pat (sub tratament anticoagulant eficace);
 purtarea unui ciorap elastic de contenţie, după cedarea sau ate nuarea edemului
local, care va fi montat înainte de ridicarea din pat în ortostatism.
 Tratamentul simptomatic al manifestărilor locale îşi găseşte indicaţia majoră atunci
când semnele inflamatorii sunt majore (durere, hiperemie, tumefacţie). Sunt recomandate
de obicei pentru o durată de 7 – 10 zile fie Fenilbutazona, fie, mai rar, corticoterapia.
Fenilbutazona (3 – 4 tablete/zi sau mai bine 3 supozitoare/zi) are acţiuni
farmacologice multiple, fiind: analgetică, antipiretică, antiflogistică, diminuă
permeabilitatea capilară şi are acţiune antiagregantă.
Corticoterapia (Prednison, Superprednol) are o acţiune puternică antiinflamatorie şi
antiexudativă. Sunt recomandate dozele medii de Prednison 30 – 40 mg/zi ca doză de
atac, timp de 7 zile, apoi micşorarea progresivă a dozei.
În trombozele venoase superficiale sunt indicate pomezile cu antiinflamatoare
(Fenilbutazona sau Hidrocortizon), cu anticoagulante (Heparina) şi compresele umede
cu substanţe decongestionante şi antiseptice (Cloramina sau Rivanol).
Medicaţia antialgică poate fi recomandată în trombozele venoase foarte dureroase. Se
poate administra Aspirina (3 – 4 tablete/zi), care are atât acţiune antialgică, cât şi
antiinflamatorie şi antiagregantă, sau Algocalmin.
Tratamentul etiologic antibiotic va fi recomandat atunci când boala va putea fi corelată
cu o stare septică (infecţioasă) locală sau generală. Tratamentul cauzal va fi instituit şi
atunci când boala poate fi pusă în legătură etiologică cu o afecţiune medicală (leucoze,
poliglobulinemii, neoplazii).
Tratamentul chirurgical este reprezentat de trombectomia venoasă. El trebuie aplicat în
primele 2 – 3 zile de la debutul BTE. Completată cu terapia complexă medicală (în special
tratamentul anticoagulant), intervenţia chirurgicală dă rezultate foarte bune şi previne
complicaţiile tardive.

Prevenirea şi tratamentul sindromului postflebitic

După trecerea episodului acut al BTE, ameliorarea obţinută trebuie consolidată prin
alte mijloace terapeutice de prevenire şi combatere a complicaţiilor ce pot surveni. În
acest scop se recomandă:
 purtarea unui ciorap elastic în perioada imediat următoare episodului acut. Prin
realizarea unei compresiuni externe, ciorapul elastic atenuează efectele
dăunătoare ale gravitaţiei. În poziţie ortostatică creşte presiunea hidrostatică şi
astfel, se accentuează obstacolul deja creat prin procesul de tromboză în calea
circulaţiei de întoarcere;
 evitarea ortostatismului prelungit, în special pe loc. Sunt recomandate în timpul
zilei mai multe episoade de repaus cu membrele inferioare uşor ridicate (20 – 30
de minute);
 poate fi necesară, eventual, schimbarea locului de muncă sau reprofilarea
bolnavului într-o altă meserie;
 curele balneofizioterapice (Covasna, Moneasa, Buziaş);
 medicaţia flebotonică are o acţiune decongestivă şi influenţează favorabil
motricitatea peretelui vascular;
 substanţe venotrofice: iodurile, vitaminoterapie C şi P.
În concluzie trebuie subliniat faptul că BTE este o afecţiune gravă prin evoluţia ei şi
mai ales prin complicaţiile imediate (embolia pulmonară) şi tardive, care pot fi
invalidante (sindromul postflebitic). Se desprinde, astfel, cu pregnanţă obligativitatea
unui diagnostic cât mai precoce şi instituirea unui tratament cât mai rapid şi cât mai
corect.

8.10. Embolia pulmonară

 Natura etiologică şi tabloul amatomoclinic al emboliilor pulmonare sunt foarte
diferite. Orice corp străin, de origine sanguină (embolus ori trombus) sau de altă origine
(emboli gazoşi, grăsoşi, parazitari, microbieni sau celulari) migrat din sistemul venos în
artera pulmonară sau în ramurile sale, poate produce embolia pulmonară. Obliterarea
arterei pulmonare sau a unui segment al acesteia, printr-un embolus ori trombus de origine
sanguină, reprezintă tipul etiologic obişnuit, cel mai frecvent întâlnit în practica medicală,
de aceea ne vom referi detaliat la descrierea sa.

Etiologie

Incidenţa exactă a emboliei pulmonare este greu de apreciat, pentru că multe cazuri
scapă diagnosticului clinic. Dexter şi colaboratorii semnalează, bazaţi pe un studiu
necroptic, faptul că embolia pulmonară a fost cauza morţii în 10% din totalul
necropsiilor şi subliniază că prezenţa sa a fost extrem de ridicată la bolnavii decedaţi
printr-o boală cardiacă (40%).
Embolia pulmonară poate fi realizată anatomic în două moduri diferite.
1. Ocluzia vasculară pulmonară printr-un embolus format la distanţă. Este tipul
anatomic de embolie pulmonară întâlnit în majoritatea cazurilor. Embolusul este
fragment de trombus migrat de la nivelul unei tromboze venoase periferice sau a unei
tromboze intracardiace drepte (aşa cum se întâmplă în insuficienţa cardiacă, în fibrilaţia
atrială, în lezarea endocardului parietal, în infarctul miocardic acut, în endocardita
bacteriană etc).
2. Ocluzia vasculară pulmonară printr-un trombus format pe loc, aşa numita tromboză
pulmonară in-situ, foarte rar întâlnită în practică. Formarea trombusului în circulaţia
pulmonară presupune o atingere vasculară primitivă, de natură inflamatorie sau
aterosclerotică, pentru a explica tromboza secundară supraadăugată. Acest fenomen
poate apare în bolile pulmonare cronice cu hipertensiune pulmonară şi în unele
cointeresări vasculare (trombangeită obliterantă, periarterită nodoasă, artrită reumatoidă
etc).
Se consideră că peste 95% din emboliile pulmonare se datorează migrării unui
embolus, de la nivelul unei tromboze venoase a membrelor inferioare sau a circulaţiei
venoase pelvine (uterine, periovariene, periprostatice). În mai puţin de 5% dintre
emboliile pulmonare, sursa obstrucţiei vasculare pulmonare poate fi: o tromboză a
circulaţiei venoase a membrului inferior, o tromboză intracardiacă şi foarte rar o
tromboză arterială pulmonară in situ.
Etiologia emboliei pulmonare se confundă cu etiologia trombozelor venoase, deci, în
majoritatea cazurilor, aşa cum am văzut, după circumstanţele etiologice trombogene care
o declanşează, emboliile pulmonare pot fi:
1. embolii pulmonare generate de afecţiuni medicale (boli cardiace, infecţii acute şi
cronice, neoplasme viscerale, boli caşectizante etc);
2. embolii pulmonare survenite în urma unor intervenţii chirurgicale (în special după
operaţiile pelvine sau genitale, după intervenţiile şocante etc);
3. emboliile pulmonare care recunosc etiologic o cauză obstetricală (după avorturile
septice, după naşteri chiar fiziologice, ca urmare a unei tromboze venoase latente la nivelul
pelvisului sau a membrelor inferioare).

Fiziopatologie
 Obliterarea embolică sau trombotică a unuia sau mai multor segmente ale arborelui
arterial pulmonar se însoţeşte de trei consecinţe principale.
1. Tulburări circulatorii generate de un factor anatomic (obliterarea mecanică a
lumenului arterial pulmonar afectat). La aceasta se adaugă un factor reflex
neurovegetativ, care ia naştere la nivelul ocluziei vasculare prin iritaţie endotelială sau/şi
prin iritaţie nervoasă segmentară (reflexe loco-regionale), care determină hipertonia
arterială pulmonară difuză, cu jenarea până la închidere a circulaţiei mici. Consecinţele
imediate ale obstacolului anatomic (mecanic) şi funcţional (reflex) de la nivelul
circulaţiei pulmonare sunt:
a. instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare de tip precapilar, în amonte de
obstacol, cu dilatarea rapidă a trunchiului şi ramurilor arterei pulmonare.
b. apariţia unei hipotensiuni arteriale, care poate evolua până la colaps circulator
periferic în aval de obstacol, reducerea circulaţiei pulmonare postcapilare, cu diminuarea
aportului sanguin la nivelul cordului stâng şi scăderea, deci, a debitului cardiac.
2. Tulburările cardiace sunt consecinţa directă a hipertensiunii pulmonare care
generează supraîncărcarea diastolică a ventriculului drept cu dilatarea lui, creşterea
presiunii ventriculare, a tensiunii arteriale în mica circulaţie şi a presiunii venoase
jugulare. Apare, astfel, cordul pulmonar, care poate lua chiar aspectul insuficienţei
ventriculare drepte acute.
3. Tulburările pulmonare sunt variabile şi nu totdeauna în concordanţă cu importanţa
procesului embolic. Următoarele leziuni sunt mai frecvent întâlnite:
a. infarctul pulmonar în raport cu etiologia sa poate fi un infarct pulmonar prin
embolie (de origine venoasă sau cardiacă) şi un infarct pulmonar prin tromboză
(tromboza arterială pulmonară in-situ);
b. pleurezia hemoragică, edemul pulmonar congestiv şi alveolita hemoragică, care
însoţesc infarctul pulmonar, se pot extinde prin spaţiul celular subpleural în cavitatea
pleurală, generând revărsatul pleural microhemoragic sau prin spaţiul submucos bronşic
către lumenul bronşic, ducând la apariţia hemoptiziilor.

Diagnostic

În forma clinică tipică de embolie pulmonară, elaborarea diagnosticului pozitiv cere

căutarea semnelor clinice caracteristice, dominate de: durere, dispnee, hemoptizie. La
examenul obiectiv pulmonar, apar focare de condensare, expresia infarctului pulmonar,
iar concomitent se instalează semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, hipotensiune
arterială, cu evoluţie rapidă spre colaps circulator. Existenţa unor circumstanţe etiologice
emboligene reprezintă un element de orientare a diagnosticului.
Semnele clinice sunt caracterizate prin apariţia lor bruscă şi prin evoluţia lor gravă şi
rapidă, chiar de la început. Se remarcă:
1. instalarea brutală a unei polipnei intense, însoţită de cianoză marcată. Anoxia prin
obstacol pulmonar mecanic şi funcţional contribuie la producerea şi agravarea lor;
2. durerea toracică, de obicei atroce, cu un caracter constrictiv, însoţită de
anxietate. În producerea ei concură mai mulţi factori: iritaţia pleu rală la nivelul zonei
de infarct, insuficienţa acută coronariană funcţională, declanşată de hipotensiunea
arterială sistemică şi de scăderea debitului aortic şi brusca distensie a arterei
pulmonare în amonte de obstacol;
3. hemoptizia, semn foarte important pentru diagnosticul clinic. Uneori ea apare mai
târziu, după 24-48 de ore de la producerea accidentului vascular pulmonar, fiind
exteriorizată sub forma unor spute sanguinolente, vâscoase, de culoare brun-negricioasă.
 Semnele locale pulmonare sunt reprezentate la examenul clinic obiectiv prin existenţa
unui focar pulmonar de condensare (zonă de matitate la percuţie, raluri crepitante şi
subcrepitante la auscultaţie). Uneori apare şi un revărsat pleural, care la puncţia
exploratorie pleurală lasă să se exteriorizeze un lichid serosanguinolent. Examenul
radiologic toracic este esenţial pentru diagnostic, evidenţiind focarul de condensare
parenchimatoasă (infarctul pulmonar) şi revărsatul pleural (epanşament al marii cavităţi
plurale).
Semnele cardiovasculare pot fi grupate în două tablouri clinice evolutive.
a. Cordul pulmonar acut embolic apare concomitent cu producerea emboliei
pulmonare şi se manifestă prin:
 colaps circulator, hipotensiune arterială, cianoză, transpiraţii, astenie marcată;
 tahicardie cu ritm de galop la auscultaţie;
Semne periferice de insuficienţă ventriculară dreaptă: turgescenţa venelor jugulare,
hepatomegalie dureroasă, reflux hepatojugular, hipertensiune venoasă.
Următoarele semne ECG sunt sugestive: dextrorotaţia cordului prin dilataţia
ventriculară dreaptă, semne de insuficienţă coronariană acută, în special la nivelul
miocardului ventricular drept. Semnele ECG ale cordului pulmonar acut sunt precoce şi
pasagere, în principal constând în: bloc de ramură dreaptă (major sau minor), aspect S I –
DIII (dextrorotaţia cordului), unde T ischemice (V 1 – V3), deplasare la stânga a zonei de
tranziţie (unde S profunde până în V 5 – V6, unde imaginea ECG are aspect izodifazic de
tip R/S).
b. Cordul pulmonar cronic embolic este caracterizat de instalarea unei insuficienţe
cardiace drepte progresive, datorită microemboliilor pulmonare repetate. Atunci când
aceste microembolii pulmonare trec neobservate, cordul pulmonar cronic embolic poate
evolua sub forma unei insuficienţe ventriculare drepte, aparent primitive, cu evoluţie
progresivă şi refractară la terapia clasică (tonicardiac, diuretice etc).
În condiţiile existenţei unor circumstanţe etiologice emboligene (varice, flebită,
insuficienţă cardiacă, lăuzie, imobilizare, operaţie recentă, fractură etc), diagnosticul
clinic al emboliei pulmonare este mult uşurat. Trebuie, deci, reţinut că în prezenţa unui
sindrom dureros toracic, însoţit de dispnee, cianoză şi eventual tendinţă la colaps,
condiţiile emboligene trebuie căutate anamnestic şi clinic în mod amănunţit, pentru că
prezenţa lor evocă de la început posibilitatea emboliei pulmonare.

Forme clinice

Embolia pulmonară poate lua aspecte clinice foarte variate, care pot modifica
substanţial, prin gravitatea lor sau prin latenţă, tabloul clinic descris anterior. Sunt
descrise astfel:
1. formele clinice severe de embolie pulmonară al căror debut este brutal, iar evoluţia
rapid mortală. El se manifestă sub următoarele aspecte:
a. forme sincopale a căror expresie clinică este moartea subită. Se datorează
întreruperii totale a circulaţiei pulmonare, datorită unei embolii masive şi vasoconstricţiei
reflexe a sistemului arterial pulmonar;
b. forme asfixice manifestate prin dispnee extremă, cianoză intensă, edem pulmonar.
Un rol important în geneza tabloului clinic îl are spasmul arterial, edemul pulmonar,
bronhoconstricţia reflexă, toate acestea asociate factorului ocluziv embolic;
c. forme anginoase cu durere violentă şi atroce, asociată senzaţiei de constricţie
toracică cu dispnee, paloare, transpiraţii profuze. Toate acestea sunt expresia unei
insuficienţe coronariene funcţionale grave şi distensiei ventriculare drepte exagerate;
 d. forme manifestate prin colaps circulator periferic, instalat rapid şi ireversibil,
datorită scăderii marcate a debitului sistolic.
2. formele clinice fruste de embolie pulmonară sunt oligosimptomatice. Obstrucţia
arterială pulmonară embolică nu se însoţeşte totdeauna de producerea unui infarct
pulmonar. Ele apar mai ales în evoluţia cardiopatiilor, sunt recidivante şi se manifestă
clinic prin febră, tahicardie, durere toracică atenuată. Evoluţia lor este, în general,
favorabilă în decurs de câteva zile.

Diagnosticul diferenţial

În absenţa condiţiilor emboligene, diagnosticul diferenţial al stărilor dispneice grave

(edemul pulmonar, pneumotoraxul acut spontan, criza de astm bronşic), a durerilor
toracice şi precordiale intense (cardiopatii cronice ischemice dureroase, pericardite,
anevrism de aortă, angor pectoris) se impune. Eroarea diagnostică cea mai frecvent
întâlnită în practică este confundarea emboliei pulmonare cu infarctul miocardic acut.
Dificultăţile de diagnostic diferenţial între cele două afecţiuni sunt de ordin clinic (durerea,
dispneea, cianoza, şocul – fiind semne clinice fundamentale în ambele afecţiuni), cât şi de
ordin electrocardiografic (embolia pulmonară poate genera modificări ECG ce pot simula
un infarct infero-posterior, anteroseptal sau chiar antero-posterior). Se vor avea în vedere,
totuşi, următoarele:
 antecedentele de angor pectoris, localizarea retrosternală a durerii, creşterea
valorii serice a CPK, elemente ce susţin diagnosticul de infarct miocardic acut;
 în embolia pulmonară colapsul circulator, dispneea, cianoza însoţesc, de la debut,
sindromul algic toracic. Evoluţia rapidă a unei cianoze intense, cu turgescenţă a
venelor jugulare şi semne de insuficienţă ventriculară dreaptă sunt caracteristice
evoluţiei emboliei pulmonare.

Tratament

Tratamentul emboliei pulmonare comportă, pe de o parte, măsuri profilactice, iar pe

de altă parte, un tratament curativ.
Tratamentul preventiv constă în două feluri de măsuri terapeutice şi anume:
a. combaterea stazei venoase şi aplicarea unui tratament anticoagulant, în condiţiile în
care tromboza venoasă este evidentă (semne clinice de tromboflebită) sau posibilă
(bolnavi operaţi, traumatizaţi, pacienţi cardiaci imobilizaţi la pat).
Combaterea stazei venoase se va face prin mobilizarea pasivă şi/sau activă a
extremităţilor la bolnavii imobilizaţi şi ridicarea pacienţilor din pat, cu reluarea mersului
cât mai devreme cu putinţă. Hidratarea corectă şi constantă a bolnavilor, mai ales în
primele zile postoperator, este un element terapeutic profilactic major. Alături de
hidratarea corectă, este necesară administrarea drogurilor cu acţiune antiagregantă
(Dipiridamol, Dextran 40).
Tratamentul anticoagulant, pentru prevenirea bolii tromboembolice, se va face cu
Heparină sau Calciparină 1 flacon la 12 ore, iar dacă există toleranţă digestivă cu
Trombostop per os, în vederea realizării unei hipocoagulabilităţi sanguine eficiente.
b. ligaturile venoase preventive pot fi luate în considerare la pacienţii cu antecedente
embolice recidivante, atunci când tratamentul anticoagulant rămâne ineficace sau este
contraindicat.
Tratamentul curativ se adresează emboliei pulmonare constituite şi urmăreşte
atenuarea suferinţei clinice a pacientului (tratament simptomatic), oprirea extinderii
procesului de tromboză şi ocluzie vasculară pulmonară (tratament anticoagulant şi
fibrinolitic) şi/sau dezobstrucţia chirurgicală a vasului pulmonar obliterat
(embolectomie).
A. Tratamentul simptomatic va fi aplicat imediat după imobilizarea la pat a
bolnavului în poziţie Fowler (semişezândă). Tratamentul va fi individualizat în raport cu
simptomatologia funcţională dominantă a pacientului. Se vor avea în vedere următoarele
obiective:
1. combaterea durerii. Atunci când durerea este de intensitatea foarte mare, se vor
administra, de la început, alcaloizi din opiu sau analgezice de sinteză, cu proprietăţi
farmacologice analoge. Astfel, se vor injecta 10-20 mg Morfină i. m., sau la nevoie i. v.,
20-40 mg Opicalm, sau 1-2 ml de Mialgin, doze care pot fi repetate la nevoie. La
medicaţia analgezică, pentru combaterea durerii, se pot asocia droguri antispastice şi
vasodilatatoare, care injectate pot atenua durerea, prin înlăturarea tulburărilor circulatorii
reflexe. Medicamentul de preferat este Isuprel, fiole de
0,2 mg i.m., care contribuie la cedarea vasoconstricţiei pulmonare, prin stimularea
receptorilor arteriali beta-adrenergici, cu efect vasodilatator. Mai sunt recomandate:
Papaverină, fiole de 1 ml conţinând 40 mg, administrată i. m. sau i. v. foarte lent (în
perfuzie); Novocaină (Procaină), soluţie 1%, în fiole de 10 sau 20 ml, se poate
administra lent i. v. (în perfuzie); Atropină sulfurică, soluţie 1‰, fiole a 1 ml, injectate
sbc. ; Teofilinetilendiamină, administrată i. v. foarte lent (în perfuzie);
2. combaterea anxietăţii se face prin folosirea drogurilor barbiturice, fenotiazinice
şi/sau a celor antihistaminice sedative, cum sunt:
 Fenobarbital, soluţie 10%, fiole de 2 ml, injectat i. m. ;
 Plegomazin, soluţie de 2, 5%, fiole de 5 ml, administrat i. m. sau
i. v. lent (în perfuzie);
 Romergan, soluţie de 2, 5%, fiole a 2 ml, injectat i. m.;
3. combaterea hipoxiei, a dispneei intense şi mai ales a cianozei se va face cu ajutorul
oxigenoterapiei. Oxigenul se va administra prin sondă nazală sau pe mască, cu un debit de
8-10 l/min şi va fi aplicat discontinuu (pentru a nu deprima activitatea centrilor respiratorii,
agravând astfel hipoxia);
4. folosirea medicaţiei tonicardiace, a analepticelor circulatorii şi respiratorii pentru
a preveni şi/sau a combate copalsul circulator şi fenomenele de insuficienţă cardiacă
dreaptă.
a. Analepticele circulatorii sunt recomandate în tratamentul emboliei pulmonare
însoţite de scăderi ale tensiunii arteriale. Se pot administra:
 Efedrina, soluţie 2%, fiole a 1 ml, injectate i. m. ;
 Noratrinal, soluţie 2‰, fiole de 1 ml, injectate în perfuzie
i. v, sub controlul strict al T. A. ;
 Adrenalina, soluţie 1%0, fiole de 1 ml, injectate subcutan.
b. Analepticele respiratorii recomandate sunt:
 Nicetamid, soluţie 25%, fiole a 1 ml, injectate i. m. sau i. v. ;
 Lobelina, soluţie 0, 3%, fiole a 1 ml, injectate i. v. ;
 Karion, soluţie 2, 5%, fiole a 1 ml., injectate i. m. sau i. v.
Medicaţia tonicardiacă este recomandată numai în prezenţa semnelor de insuficienţă
cardiacă dreaptă. Se va administra un glicozid digitalic injectabil. Ritmul şi durata
administrării medicaţiei tonicardiace se va face în raport cu evoluţia clinică a semnelor
de insuficienţă cardiacă.
B. Tratamentul anticoagulant reprezintă elementul terapeutic esenţial al emboliei
pulmonare şi va trebui aplicat cât mai precoce, în momentul în care diagnosticul este
evident sau posibil. Medicaţia anticoagulantă urmăreşte obţinerea şi, ulterior, menţinerea
unei hipocoagulabilităţi sanguine, în vederea opririi extinderii trombozei arteriale pulmo-
nare şi a tromboflebitei cauzale, precum şi evitarea recidivelor emboligene. Practic, acest
lucru se realizează prin:
 administrarea iniţială a Heparinei, fiole a 1 ml, conţinând 5. 000 U, corespunzând
la 50 mg substanţă activă. Efectul hipocoagulant este considerat instantaneu,
atinge eficacitatea maximă în câteva minute şi durează circa 4 ore. Astfel,
administrarea Heparinei se va face periodic, la 4 ore interval, câte o fiolă i. v. sau
continuu în perfuzie i. v. Heparina are şi o acţiune antalgică, antiinflamatorie şi
antialergică, uneori cu efecte utile în terapia emboliei pulmonare;
 administrarea de durată a antivitaminelor K (Trombostop tablete a 2 mg). Ele vor
fi asociate la început, după două-trei zile de heparinoterapie exclusivă.
Tratamentul mixt cu Heparină şi Trombostop va fi menţinut până când indicele de
protrombină va scădea sub 30%, asigurând astfel o hipocoagulabilitate eficace.
Dozele ulterioare de Trombostop se vor calcula în raport cu valoarea indicelui de
protrombină, care trebuie menţinut sub 30%. Tratamentul cu Trombostop se va
continua cel puţin trei săptămâni, până la dispariţia completă a semnelor clinice de
embolie pulmonară şi a celor de tromboflebită periferică.
C. Medicaţia fibrinolitică este indicată şi constă în administrarea parenterală de
enzime active proteolitice. Acestea permit degradarea intravasculară a fibrinei şi liza
trombosului, asigurând astfel înlăturarea obstacolului ocluziv.
Medicaţia fibrinolitică sau trombolitică are o indicaţie majoră în embolia pulmonară,
dar cu condiţia de a fi aplicată cât mai precoce. Ea completează, dar nu înlocuieşte
medicaţia anticoagulantă. Se administrează, de obicei, în perfuzii intravenoase, produşi
fibrinolitici, în primele două-trei zile de la debutul emboliei pulmonare. După oprirea
tratamentului fibrinolotic, se va continua terapia anticoagulantă pentru a evita formarea
pe acelaşi loc a unei noi tromboze intravasculare.
D. Tratamentul chirurgical, care constă în embolectomia pulmonară, este intervenţia
terapeutică, teoretic cea mai indicată, mai ales la pacienţii cu embolii masive, la care
există pericolul iminent al morţii. Intervenţia constă în deschiderea toracelui şi a arterei
pulmonare, cu ridicarea chirurgicală a trombusului obstructiv. Această intervenţie, însă,
poate fi practicată doar în centrele chirurgicale mari, în care orice tip de intervenţie
toracică, inclusiv by-passul cardiopulmonar, este posibilă de realizat tehnic.
Pentru a preveni recidivele embolice, se recomandă introducerea de filtre la nivelul
venei cave inferioare.

8.11. Limfedemul

Sistemul vascular limfatic are ca funcţie principală transportul macromoleculelor de

la nivelul spaţiului interstiţial. Limfa este un lichid hiperproteic conţinând între 75- 200 g
proteine. Zilnic cantitatea drenată în sistemul venos este de aproximativ 2-4 litri.
Limfedemul este o afecţiune caracterizată prin edeme:
- aparent autonome, deseori monstruoase (elefantiazis);
- localizate mai ales la membrele pelvine, mult mai rar la braţe;
- uni- sau bilaterale;
- nu diminuează la ridicarea membrului;
 - apărute progresiv ca rezultat al insuficienţei circulatoriii limfatice, cu retenţie
interstiţială de lichide şi induraţie a ţesutului subcutan.

Clasificare etiologică

Limfedemele au fost clasificate de Taylor în primare şi secundare.

Limfedemele primare (idiopatice) – boala Milroy, apar în copilărie sau tinereţe. Ele
pot deveni evidente:
 încă de la naştere – cele congenitale,
 din prima copilărie şi până la 20 de ani – cele precoce, formă predominantă la
femei,
 după vârsta de 30 de ani – edemele primare tardive.
Apar datorită unor malformaţii de tip displazic ale vaselor limfatice (hipoplazii, aplazii)
şi nu sunt asociate cu hipertrofia membrului respectiv.
Limfedemele secundare sunt rezultatul întreruperii fluxului circulator ca urmare a
interesării într-un proces patologic a vaselor sau nodulilor limfatici. Ele pot fi de mai
multe tipuri:
 infecţioase şi parazitare:
- streptococul produce erizipelul, asociat cu limfangită şi scleroze
dermo-epidermice;
- agentul filariozei, nematodul Wuchereria bancrofti, parazit tropical, pătrunde
în căile limfatice şi produce limfangite obliterante întinse;
- limfedeme apărute după infecţii cronice, în cadrul tuberculozei, sifilisului şi
sarcoidozei.
 posttraumatice – sunt produse prin diverse mecanisme ca: abraziuni, dilacerări,
arsuri termice sau chimice, care distrug sau obstruează trunchiurile colectoare
principale sau ganglionii limfatici;
 postflebitice – apar în cadrul insuficienţelor venoase cronice sau în
tromboflebitele profunde însoţite de blocaj limfatic perivenos;
 chirurgicale, după intervenţii laborioase ce produc lezarea trunchiurilor limfatice
colectoare sau în cazul extirpării grupelor ganglionare, în tratamentul chirurgical
al unor neoplasme;
 prin invazie neoplazică, cu lezarea circulaţiei de întoarcere (de exemplu: invazia
trunchiurilor iliace în neoplasmele ovariene sau de col uterin, sindromul de „braţ
gros” prin invadarea ganglionilor axilari în cancerul de sân);
 postradioterapie, ca urmare a acţiunii sclerozante a radiaţiilor, în cadrul
protocoalelor de tratament oncologic al neoplaziilor;
 datorate unor afecţiuni generale: cardiace, renale, endocrine, prin
hipoproteinemie, putând dispare în urma tratamentului acestor maladii.
Mecanismul prin care se produce limfedemul constă în obstrucţie lumenală şi
creşterea presiunii. Vasele limfatice se dilată, valvele lor devin incompetente, ceea ce
duce la stază. Apare un dezechilibru între creşterea filtratului interstiţial bogat în
proteine şi insuficienta lui resorbţie.
În cazul limfedemului primar, cantitatea normală de filtrat interstiţial nu poate fi
resorbită şi transportată în totalitate din cauza hipoplaziei sau aplaziei vaselor limfatice.
În limfedemul secundar, cantitatea de filtrat, normală sau crescută nu poate fi drenată
corespunzător din cauza obstrucţiei trunchiurilor colectoare sau a blocajului ganglionar.
În ambele situaţii se produce o acumulare de proteine plasmatice în spaţiul interstiţial,
cu o creştere a presiunii oncotice, atrăgându-se astfel lichidele din celelalte
compartimente. Reţeaua limfatică se dilată, iar în ţesutul celular subcutanat se dezvoltă
lacuri limfatice de tipul limfangioamelor, înconjurate de un ţesut scleros ce îl înlocuieşte
treptat pe cel conjunctiv lax.
Pielea devine groasă prin infiltraţia dermului, aspră, şi întregul segment de membru
capătă dimensiuni considerabile, de unde şi analogia cu membrele unor pachiderme –
elefantiazis.
De remarcat este faptul că în majoritatea cazurilor staza nu interesează decât reţeaua
limfatică superficială, ţesuturile subaponevrotice putând fi normale, în absenţa unei
insuficienţe venoase.

Diagnostic

Neluând în calcul bolile generale (cardiace, renale, endocrine), ale căror manifestări
domină în cadrul tabloului clinic, limfedemele de cauză locală, situate de obicei la
membre, uni- sau bilateral, sunt însoţite de acuze subiective şterse.
Edemele de cauză idiopatică se instalează progresiv, cu remisiuni noc turne, sunt moi
şi nu prezintă alte tulburări, fiind de obicei bine suportate.
Limfedemele dobândite se pot instala rapid sau lent, în funcţie de gradul obstrucţiei şi
de apariţia stazei, precedat sau nu de pusee de limfangită acută, tromboflebite, sau după
intervenţii chirurgicale. Pe măsura creşterii circumferinţei membrului afectat,
discomfortul local, dar şi estetic al pacientului se accentuează.
Obiectiv se constată o mărire considerabilă a circumferinţei membrului afectat, cu
deformări uneori monstruoase – elefantiazis – ce pot cuprinde inclusiv scrotul ori labiile.
Pielea este albă, lucioasă, în tensiune, iar în cazurile avansate pot apare mici flictene
localizate pe partea superioară a coapsei şi pe abdomenul inferior. Flictenele conţin un
lichid alb laptos, produs prin refluarea lichidiană în limfaticele superficiale ale dermului,
urmată de decolarea epidermului.
La palpare pielea apare îngroşată, dură, aderentă la ţesutul subcutan indurat, scleros.
Edemul nu lasă godeu, este la început moale, diminuă sau dispare în clinostatism, dar cu
timpul capătă un caracter lemnos prin creşterea ţesutului fibros ca urmare a
hiperproteinemiei locale dar şi a infecţiilor repetate.

Explorări paraclinice

Scopul acestora este pe de o parte de a pune în evidenţă existenţa limfedemului,

pentru a permite diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de edeme, dar şi de a localiza
sediul obstrucţiei vaselor limfatice în vederea unei terapeutici adecvate.
 Injectarea de coloranţi organici se realizează intradermic şi permite vizualizarea
limfaticelor dilatate, în special pentru abordarea lor în scopul efectuării
limfografiei.
 Limfografia pune în evidenţă existenţa şi întinderea malformaţiilor, a leziunilor
obstructive la nivelul trunchiurilor limfatice sau a ganglionilor. După identificare,
se injectează la nivelul unui trunchi limfatic, de obicei pe faţa dorsala a piciorului, a
cca 10 ml Lipiodol. Prin examen radiologic se urmăreşte progresiunea substanţei
radioopace, care în cazul limfedemului se face lent prin vasele ce apar dilatate.
 Flebografia şi arteriografia pot evidenţia obstrucţii venoase profunde sau
comunicări arteriovenoase generatoare de edem.
 Dozarea proteinelor din lichidul de edem prelevat din ţesutul subcutanat, arată
valori de peste 2 g % în cazul limfedemului, spre deosebire de valorile normale de
1 g % sau de cele obţinute în cazul edemelor cardiace sau renale, de maximum 1,5
g %.
  Scintigrafia cu Techneţiu 99 presupune injectarea acestuia în spaţiul II
interdigital, urmată de examinarea întregului membru cu gamma camera.
Informaţiile oferite sunt atât de natură anatomică, referitoare la structura şi gradul
de dilatare a sistemului limfatic, cât şi de ordin funcţional, prin măsurarea
timpului de apariţie a trasorului în ganglionii regionali; timpul în limfedem este
scăzut, spre deosebire de edemele prin stază venoasă unde este normal sau chiar
crescut. Explorarea este simplă, fără efecte secundare, şi poate fi efectuată
ambulator.

Diagnostic diferenţial

 caracterul ferm, elastic şi fără godeu al limfedemului, de regulă unilateral, îl

diferenţiază de edemul moale ce lasă godeu din afecţiunile renale, cardiace sau
endocrine (insuficienţă cardiacă, renală, mixedem etc.);
 edemul din insuficienţa venoasă cronică este iniţial moale, cu godeu, dar poate
ulterior să se complice şi cu apariţia limfedemului; deosebirea constă în asocierea
frecventă cu dermatita pigmentară, ulceraţii şi dilataţii varicoase;
 tromboza venoasă profundă apare brusc, de obicei după intervenţii chirurgicale
sau infecţii, cu manifestări clinice importante. Se poate complica pe parcurs cu
apariţia limfedemului, situaţie în care flebografia precizează cauza;
 lipodistrofia membrelor inferioare este bilaterală, nu prezintă variaţii de volum în
clinostatism sau ortostatism prelungit, tegumentele sunt suple şi fără leziuni
trofice, articulaţiile sunt nemodificate iar proteinele din lichidul interstiţial sunt
sub 1 g %;
 hemangioamele cavernoase profunde au o dezvoltare limitată, sunt depresibile, de
consistenţă spongioasă, îşi micşorează volumul la ridicarea membrului, prezintă
sufluri.

Forme clinice

Limfedemul idiopatic este de multe ori bilateral, cu evoluţie progresivă, lentă, până la
elefantiazis fără tulburări funcţionale.
Limfedemul postinfecţios se instalează după episoade de limfangită, adenite, este
însoţit de hiperpigmentarea pielii şi de adenopatie regională. Dacă bolnavul a avut un
puseu acut infecţios recent, într-o zonă endemică, se poate suspecta filarioza.
Limfedemul posttraumatic apare imediat după un traumatism şi evoluează rapid.
Limfedemul postflebitic (flebedemul) este urmarea unei tromboflebite profunde şi se
asociază cu varice secundare şi leziuni trofice cutanate.
Limfedemul postneoplazic.
Limfedemul după radioterapie.

Evoluţie

Limfedemul, odată constituit, nu are o regresiune spontană, din contră, se

accentuează, instalându-se complicaţiile.

Complicaţii
 Leziunile trofice ale pielii ca urmare a stazei limfatice sau/şi venoase sunt
reprezentate de pigmentări, induraţii, flictene, ulceraţii.
Celulita recurentă şi limfangita reprezintă complicaţiile majore, apărând de obicei
după plăgi sau infecţii minore ale extremităţilor. Evoluează cu ascensiune termică,
durere, tumefacţie, eritem şi semne generale de infecţie. Germenul cel mai frecvent
implicat este streptococul.
Limfangiosarcomul reprezintă o complicaţie rară dar gravă; este un neoplasm care are
ca punct de plecare endoteliul limfatic. Deseori asociat cu limfedemul braţului, la
bolnavele operate pentru cancer mamar, are o evoluţie fulminantă. Debutează ca o
induraţie roşie sau violacee, pe tegumente apărând leziuni papulare şi maculare ce pot
conflua într-o masă ulcerată.

Tratament

Obiectivele terapeutice constau în prevenirea infecţiilor şi controlul edemului. Dacă

tratamentul este aplicat înaintea constituirii leziunilor fibroase ale pielii şi ţesutului
subcutan, evident că rezultatele sunt mult mai bune.

Tratamentul medical

Dacă este precoce instituit şi are un caracter permanent, poate fi suficient. El

urmăreşte degrevarea membrului interesat de cât mai mult lichid interstiţial.
Măsurile care diminuă formarea de limfă constau în:
- şedinţe de ridicare a piciorului la verticală de câteva ori pe zi;
- ridicarea membrelor inferioare la 15 – 20 grade în timpul somnului;
- compresiunea externă cu ciorap elastic în timpul zilei;
- „mulgerea” limfei cu manşete pneumatice speciale, efectuată de câteva ori pe zi;
- regim hiposodat;
- tratament diuretic;
- pacientul va fi instruit să evite orice traumatism sau plagă ce pot amorsa o
limfangită cu evoluţie severă.

Tratamentul chirurgical

Doar o mică parte (16 %) din pacienţi beneficiază de un tratament operator.

Indicaţiile sunt:
- impotenţa funcţională a membrului ca urmare a dimensiunilor excesive;
- durerea locală;
- episoade repetate de celulită şi/sau limfangită;
- limfangiosarcomul;
- consideraţii estetice.
Tehnica vizează excizia tegumentelor şi a ţesutului subcutan infiltrat de limfă.
Necesită însă grefări tegumentare întinse. Thompson recomandă transpoziţia unei grefe
pediculate de derm sub muşchi, pentru a favoriza noi conexiuni între limfaticele
superficiale şi cele profunde. Se mai practică transpoziţia marelui epiploon în zona de
limfedem, datorită bogăţiei sale limfatice şi a proprietăţilor absorbante.
Tehnicile moderne de chirurgie microvasculară propun anastomoze vasculare între
trunchiurile limfatice şi venoase mari, cu rezultate bune.