ACCIDENTELE VASCULARE

CEREBRALE ISCHEMICE
 DEFINITIE
AVC: deficit neurologic cu debut brusc
cauzat de întreruperea fluxului sanguin
cerebral
* deficitul neurologic este de obicei focal
(hemipareza, tulb de limbaj…); rar este
global (ex hemoragia subarahnodiana)
* durata deficitului motor: < 24 = AIT, >
24 ore = AVC constituit
 EPIDEMIOLOGIE
A 3-a cauza de mortalitate in Europa (dupa
infarct si cancer)

Prima cauza de handicap

In Romania una din cele mai frecvente
cauze de deces si invaliditate
EPIDEMIOLOGIE

 AVC reprezinta una dintre cele mai

frecvente cauze de mortalitate si morbiditate
din lume.

 Modificarile demografice vor determina

cresterea incidentei si prevalentei bolii.

AVC reprezinta de asemenea a doua cauza de

dementa, cea mai frecventa cauza de epilepsie
a varstnicului si o cauza frecventa de depresie.
Accidentul ischemic tranzitor
 Reprezintă un episod scurt de deficit neurologic datorat ischemiei
focale cerebrale, cu durata mai mică de 24 de ore și care nu se
asociază cu leziune ischemică constituită. Simptomele și semnele
sunt aceleași ca într-un AVC, singura diferență fiind durata și
caracterul tranzitor.
 Pot persista până la 24 de ore (de obicei 10-20 de minute).
 Ca urmare a apariției noilor tehnici de imagistică cerebrală
capabile să evidențieze ischemia cerebrală în primele minute de la
debut și care au arătat că între 30-50% dintre cazurile considerate
AIT-uri aveau modificări permanente pe secvența de difuzie RM,
s-a propus o nouă definiție a AIT și anume “un episod scurt de
deficit neurologic datorat ischemiei focale cerebrale sau retiniene,
cu durata mai mică de o oră și fără evidențe imagistice de leziune
permanentă”.
 Atacul ischemic tranzitor (AIT) este un semn de avertizare al
unui accident vascular cerebral viitor - până la 40% dintre
pacienții cu AIT vor avea un accident vascular cerebral in
urmatoarea luna.
 Simptomele AIT sunt aceleași cu accidentul vascular cerebral
 Blocaj arterial temporar, fără afectarea creierului
Teritoriul carotidian :
 Amaurosis fugax (orbire monoculară), "umbre
întunecate“
Sindroame hemisferice (afazie, hemipareză)
Teritoriul vertebrobazilar :
Sindroame de trunchi cerebral sau cerebeloase (ataxie,
diplopie)
Afectarea cortexului vizual (hemianopia omonimă)
 Simptomele AIT pot remite în câteva minute sau ore
 Este o urgență!
CLASIFICARE AVC
AVC ISCHEMICE ~ 85%
* prin ocluzia unui vas
cerebral (tromboza sau embolie)
AVC HEMORAGICE ~ 15%
* prin ruptura peretelui unui vas cerebral
acumulare de sange in parenchimul cerebral =
hemoragia intraparenchimatoasa (HIP)
 spatiul subarahnoidian = hemoragia subarahnoidiana
(HSA) )
* tromboza venoasa cerebrala (TVC)
 FIZIOLOGIA CIRCULATIEI
CEREBRALE
Creierul: organul cel mai activ metabolic;
necesita aproximativ 16% din debitul cardiac
Debitul sanguin cerebral (DSC) – normal in
jur de 55 ml/min/100g tesut
> 55-60 ml/min/100g = hipertensiune
intracraniana
< 20 ml/min/100 g = ischemie
< 10 ml/min/100 g = necroza
 Autoreglarea circulatiei cerebrale
DSC mentinut constant prin autoreglarea circulatiei
cerebrale: Autoreglarea reprezintă capacitatea vaselor de
sânge de a-şi ajusta rezistenţa, în aşa fel încât DSC este
păstrat constant indiferent de presiunea de perfuzie
* in functie de TA sistemica (vasele de calibru mare):
↑ TA  VC
↓ TA  VD
* in functie de concentratia CO2 din sangele arterial
(vasele de calibru mic): DSC se dublează când
concentraţia CO2 creşte la 30 mmHg şi se reduce cu
aproximativ 35% când aceasta scade la 25mmHg.
 Fiziopatologia AVC ischemic
ischemia neuronala apare cand DSC < 22 mL/100
mg/min; creierul nu are rezerve de glucoza.
“cascada ischemica”: oprirea glicolizei aerobe 
acumulare intraneuronala de Na+, Ca++, acidoza,
producere de radicali liberi  edem celular 
activarea lipazelor, proteazelor  moarte neuronala
 Oligemia
Exista 3 zone in cadrul Penumbra
ischemiei cerebrale:

Necroza
Zona de necroza (DSC <12 ml/100g/min): disfunctia
membranelor si moarte neuronala; aici neuronii mor in
primele minute de la debutul AVC = centrul infarctului
Zona de penumbra (< 22 ml/100g/min): regiune de
ischemie incompleta aflata in jurul zonei de ischemie
completa; La acest nivel apare doar afectarea funcţională
a neuronilor, fără disfuncţie structurală. În cazul
reperfuziei rapide, afectarea funcţională este reversibilă.
 Celulele nervoase cele mai sensibile la ischemie sunt
neuronii, urmate de oligodendrocite, astrocite şi celulele
din peretele vascular.
 Zona de “oligemie”,
“perfuzie de mizerie”
(DSC sub cel normal):
- contine neuroni
afectati functional, dar
intacti structural
* In timp, zona de
penumbra se transforma
in zona de necroza
(ischemie,
excitotoxicitate,
acidoza)
 Fiziopatologia AVC ischemic

În timp ce disfuncţia neuronală apare imediat ce DSC

scade sub un anumit nivel, apariţia leziunilor
structurale ireversibile este dependentă de timp.
Numeroase studii experimentale au demonstrat faptul
că DSC între 17-20 ml/100 g ţesut nervos/min, poate
fi tolerat pentru perioade mai lungi de timp, de
aproximativ 4-5 ore.
Scăderea DSC la 12 ml/100 g ţesut nervos/min pentru
o perioadă de 2-3 ore se soldează cu apariţia
infarctului cerebral masiv.
Debitul sanguin cerebral (DSC)
DSC Exista factori care modifică rapiditatea
ml/mn/100g evoluţiei spre leziuni ireversible în
zona de penumbră
•temperatura,
50 •concentraţia serică a glucozei,
Normal •oxigenarea şi alţi factori metabolici.
40

30 Oligemie

20 Penumbra

10
Infarct Permanent

1 2 3 Timp (h)
 Fiziopatologia AVC ischemic
Creşterea infarctului cerebral are loc progresiv, în trei
faze şi nu se datorează doar progresiei ischemiei,
deoarece în timp deschiderea vaselor colaterale de
sânge şi tromboliza spontană tind să îmbunătăţească
fluxul sanguin local:
1. faza acută se caracterizează prin depolarizarea
terminală a membranei neuronale şi apare în primele
minute după debutul ischemiei. În această fază,
reperfuzia rapidă poate salva neuronii, iar lipsa ei se
soldează cu moartea neuronală prin procesul de
necroză.
 Fiziopatologia AVC ischemic
2. faza subacută apare în primele 4-6 ore de la debutul
ischemiei şi se caracterizează prin extinderea centrului
infarctului în zona de penumbră ischemică, secundar
difuziei depolarizărilor iniţiate la graniţa dintre centrul
infarctului şi zona de penumbră creşterea importantă a
ratei metabolice în ţesutul nervos din zona de penumbră,
prin activarea pompelor ionice de la acest nivel.
 se accentuează dezechilibrul dintre
nevoile energetice crescute ale
neuronilor din zona de penumbră
şi aportul scăzut de oxigen.
Cu cât numărul depolarizărilor este
mai mare, cu atât va fi mai mare
leziunea ischemică.
Tulburările metabolice din zona de penumbră includ:
creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de
potasiu (K+),
depleţia severă a adenozin trifosfatului (ATP),
creşterea concentraţiei de acid lactic cu acidoză
severă secundară,
creşterea concentraţiei intracelulare de calciu
(Ca2+),
eliberarea radicalilor liberi şi a oxidului nitric,
inhibarea sintezei proteice şi disfuncţia
mitocondrială.
Glutamatul este cel mai important neurotransmiţător
care mediază această cascadă de evenimente.
Ischemia cerebrala
Ischemia cerebrala

Severitatea ischemiei determina:

 Atac ischemic tranzitor (AIT)
 Accident vascular cerebral
Ischemia cerebrala
Durata ischemiei
Ischemia cerebrala
Durata ischemiei

Ischemia cerebrala poate

determina leziuni
ireversibile dupa 5 minute in
zona maxima de
vulnerabilitate.
Ischemia cerebrala
Durata ischemiei

Daca ischemia persista

>6 ore, tot teritoriul
vascular va fi infarctat
 Gradul leziunii neurologice
Leziunea neurologica %
100
NR

75

50
ET50

25

CR
0
0 100 200 300 400 500
Durata ischemiei (min)
Zivin JA. Neurology 1998;50:599–603
 DEFINITIE
 sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a
unui deficit neurologic provocat de intreruperea
debitului sanguin intr-o anumita regiune cerebrala

- scadere de durata scurta, reversibila  AIT

- scadere importanta, durata mare  AVC

constituit
 FACTORI DE RISC

NEMODIFICABILI
•varsta
•sexul (barbatii)
•rasa/etnia (negrii si hispanicii din SUA)
•factori genetici
•Greutatea la nastere (˂ 2500g sau ˃ 4000g)
VARSTA
 Jeanne Calment of France
(1875–1997), a murit la varsta
de 122 ani si 164 zile
 FACTORII DE RISC
 MODIFICABILI
Hipertensiunea arterială
Fibrilația atrială
Stenoza carotidiană asimptomatică
Diabetul zaharat
Dislipidemia (colesterol total crescut, LDL crescut, HDL scăzut)
Fumatul
Siclemia
Factorii dietetici ( aport de Na˃2300 mg, aport de K ˃ 4700 g)
Obezitatea
Sedentarismul
Terapia hormonală substitutivă postmenopauză
Sindromul metabolic
Abuzul de băuturi alcoolice
Abuzul de droguri
Folosirea contraceptivelor orale
Migrena
Apneea în somn
OBEZITATEA
 FUMATUL

ABUZUL DE
DROGURI
 Etiologia AVC ischemic
Clasificarea TOAST(Trial of Organon in Acute Stroke):
1. aterotrombotic, reprezintă aproximativ 30% din totalul AVCI şi se
datorează trombozei şi embolismului secundar aterosclerozei vaselor
mari de sânge cerebrale, în special embolismului din plăcile de aterom
situate la bifurcaţia arterelor carotide. Ateroscleroza vaselor mari de
sange poate determina AVC fie prin embolism din placa instabila
(embolism arterio-arterial), fie prin reducerea fluxului sanguin
(mecanism hemodinamic).
2. cardioembolic, reprezintă 25-35% din totalul AVCI, cauza cea mai
frecventă fiind fibrilaţia atrială. Alte cauze cardioembolice sunt: flutterul
atrial, boala de nod sinusal, ifarctul miocardic recent, cardiomiopatia
dilatativa, trombul la nivelul atriului sau ventriculului stang, mixomul
atrial sau ventricular, foramen ovale patent(FOP), anevrismul de sept
interatrial, stenoza mitrala, protezele valvulare, endocarditele
infectioase sau non-infectioase.
3. lacunar - secundar ocluziei vaselor mici de sânge intracerebrale,
reprezentând aproximativ 25% din totalul AVCI. Cauza cea mai
frecventă este lipohialinoza peretelui arterial secundar hipertensiunii
arteriale, diabetului zaharat sau vârstei.
 Etiologia AVC ischemic
Clasificarea TOAST(Trial of Organon in Acute Stroke):
4. de alte cauză determinată
•vasculopatii non-aterosclerotice: disecția arterială reprezintă cea mai frecventă
cauză de AVC ischemice la tineri sub 50 de ani
•boli inflamatorii (Takayasu, lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici, sindromul Sneddon, vasculite primare sistemice, boala Behcet,
etc.)
•boli infecțioase (varicela, sifilis, etc).
•stări de hipercoagulabilitate genetice (mutația factorului V Leiden, deficitul de
proteină C, S, AT III, mutația genei MTHFR, mutația protrombinei G20210A,
mutația factorului VIII), sau dobândite (hiperhomocisteinemia, hipovitaminoza B12,
deficitul de acid folic, prezența anticorpilor anticardiolipină, anti-beta2, anti-
protrombină, etc).
•boli hematologice (siclemia, macroglobulinemia Waldenstrom, paraprotenemia,
policitemia vera, leucemii),
•boli genetice: CADASIL, CARASIL, boala Fabry, MELAS.
5. de cauză nedeterminată, în care în ciuda explorărilor minuţioase nu se poate
decela cu precizie etiologia AVCI, sau există mai multe cauze posibile făcând
imposibil diagnosticul cert al etiologiei. Posibile cauze ale AVC ischemic
criptogenic sunt: fibrilatia atriala paroxistica, foramen ovale patent.
1. Boala ocluziva a vaselor mari

Ateroscleroza determina
stenoza vaselor de calibru
mare sau mediu prin
depunere de material
lipidic sub tunica intima
 placa de aterom
 Localizarea ATS
Extracranian:
- originea ACI, sifon carot
- originea AV, crosa Ao
Intracranian:
- originea ACM
- orig, termin TB
Aterotromboza
Placile de aterom se pot complica (ulcerare,
hemoragie)  atrag trombocitele care adera 
activare  agregare (stabilizare cu retea de fibrina) =>
tromb
 Aterotromboza produce AVC ischemic prin 3 mecanisme:
1. Ocluzia totala a vasului prin formarea unui tromb (ex.
tromboza de carotida)
2. Desprinderea unor fragmente de tromb cu embolizarea si
obstructia arterelor din distalitate = embolie arterio-arteriala
3. Scaderea fluxului sangvin post-stenotic
ATS embolie arterio- ocluzie completa
arteriala prin tromb
 Mecanismul hemodinamic

 se produce cand in circulatia cerebrala exista leziuni

stenozante ale vaselor + scaderea debitului sanguin
cerebral (hipoTA, aritmii, stop cardiac, perioperator,
etc..)

Localizate la limita dintre 2 teritorii vasculare

invecinate = infarcte “de granita” (jonctionale,
“watershed”)
2. Embolia cardiaca

 Cardiopatii emboligene:
- fibrilatia atriala/flutter
- infarctul miocardic recent
- boala valvulara
- cardiomiopatiile dilatative
- endocardite
- ICC cu FE sub 30%
- DSA (+Anevrism sept interatrial)
 3. Boala vaselor mici cerebrale= lacunarism
cerebral
Peretele vaselor mici cerebrale (arterele “perforante”) sufera
modificari datorita HTA, DZ, (lipohialinoza)  ocluzia sau
tromboza arterei perforante  infarct cerebral de mici
dimensiuni, sub 1,5 cm = “lacuna”
Arterele perforante
AVC ischemic de tip lacunar
AVC lacunar
Sindroame ischemice lacunare
 AVC ischemic de alte cauze determinate
 Disectie arteriala  Sdr de hipervascozitate
 Vasculite cerebrale  Melas
 Tromboza venoasa cerebrala  Migrena
 CID  Moya-Moya
 Droguri  Sdr atc antifosfolipidici
 Siclemie  Tulb . de coagulare
 Sdr Sneddon  CADASIL
 Purpura trombocitopenica
 Displazie fibromusculara
Disectie ACI dreapta
 AVC ischemic tablou clinic:
Debut brusc al unui deficit neurologic focal, care
se constituie intr-un sindrom neuro-vascular
- debutul matinal, la trezire: AVC cu
mecanism trombotic / trombo-embolic
- debut brusc, diurn: AVC cu mecanism
embolic
≠ debutul dupa efort fizic in AVC hemoragic
 Tablou clinic AVC
 AVC aterotrombotic este de obicei mai frecvent întâlnit la
persoanele vârstnice, în special la cele cu ateroscleroză,
diabet și hipercolesterolemie.
 Rar simptomele debutează cu intensitate maximă de la
debut și foarte frecvent debutează dimineața în somn,
pacientul trezindu-se paralizat.
 Clasic evoluția este progresivă pe durata mai multor ore,
chiar zile.
 Poate fi precedat de unul sau mai multe AIT-uri, acestea
fiind de obicei semnele de avertisment.
 Simptomele AIT-urilor sunt similare unui AVC constituit
doar că sunt tranzitorii și de intensitate mult mai redusă.
 Tablou clinic AVC
Clasic in AVC cardioembolic
intensitatea maximă de la debut a deficitului neurologic,
alterarea stării de conștiență de la debut,
afazia Wernicke sau afazia globală fără hemipareză,
declanșarea simptomelor după o manevră Valsalva.
simptomele din AVC cardioembolic sunt de obicei mult mai
severe decât în orice alt tip de AVC și transformarea hemoragică
a ischemiei apare la peste 70% dintre acești pacienți.

Atunci când boala cardiacă (ex. fibrilația atrială) și boala

arterială (ex. placă carotidiană instabilă) coexistă, diagnosticul
etiologic al AVC ischemic este dificil.
 AVC carotidian
 Hemipareza / hemiplegie (include si pareza faciala de tip central
– ½ inf a fetei)
 Deviere conjugata a capului si globilor oculari spre partea
leziunii
 +/- deficit senzitiv pe partea hemiplegica
 Afazie (emisfer Dom) / neglijenta (emisf min)
 AVC vertebro-bazilar
Hemipareza / hemiplegie
Hipoestezie
Vertij / nistagmus / tulb de echilibru (sdr vestibular
central)
Sindrom cerebelos
Tulburari de deglutitie
Tulburari de motilitate oculara
Hipoestezie faciala (V)
Semne asociate cu deficitul motor:

- rar cefalee, varsaturi, greata (semne de

HTIC) – frecvente in AVC hemoragic
- rar alterarea starii de constienta
(somnolenta  coma) – frecvent in AVC
hemoragice, dar si in AVC ischemice vertebro-
bazilare
- rar crize comitiale “inaugurale” – in AVC
cu localizare corticala
Nici unul din semnele de mai sus nu are valoare de
certitudine in diferentierea AVC ischemice de AVC
hemoragice
CT cranian nativ este obligatoriu de efectuat in urgenta
pt diagn diferential ischemie / hemoragie
 Evolutia in faza acuta
 Rareori fatal
 Exceptii:
*AVC ischemice bulbare cu afectarea centrilor
respiratori
* AVC cerebeloase mari, cu edem, comprimarea
trunchiului, stop respirator
* AVC sylvian total, cu edem cerebral (> 48 h), HTIC,
angajare
!!! Pot face alte complicatii vasculare: IMA
 DIAGNOSTIC IN URGENTA
Examen obiectiv neurologic
CT cerebral
Identifica imediat hemoragia
Ischemia evidenta dupa cel putin 2 ore de la debut
EKG
Bilant biologic
IRM cerebral
EcoDoppler carotidian si vertebrobazilar
 1. Evaluarea pacientului cu AVC
ischemic: CT craniu
Suspiciune AVC  practicare de urgenta a CT cerebral
nativ
Diferentierea ischemie / hemoragie
Diferentierea de alte afectiuni cu simptome clinice
asemanatoare: tumori, metastaze, parazitoze, etc
Recunoasterea semnelor precoce de AVC !!
 Tomografia computerizata (CT)

 Principiu: absortia diferita a fasciculelor

de raze x, de catre diferite tesuturi.
 Durata scurta
 Ieftina
 Disponibila in urgenta
 Nu ofera multe informatii
CT scan
CT

Sange Detecteaza usor

 Hemoragia
 Hidrocefalia
 Edemul cerebral
 Hernierea
Tesut cerebral
Există semne precoce de AVC la examenul CT cerebral. Acestea
sunt:
Artera cerebrală medie hiperdensă (tromb intraluminal)
Ștergerea conturului nucleului lenticular, ștergerea girusurilor
de la nivelul insulei
Pierderea diferențierii dintre substanța albă și substanța cenușie
Edem cerebral cu ștergerea șanturilor cerebrale
Precoce vs tardiv
 Tumora
Tumora cu edem peri-
lezional
Ex: hemiplegie dreapta si afazie: CT la 2 h
40’
Tehnici speciale de CT: CT perfuzie
 Tehnici speciale
de CT: angio - CT
Angiografie - standardul de aur
 2. Tehnici speciale de CT: CT perfuzie
Evaluarea pacientului cu AVC: IRM

Nu este un examen de rutina;

Poate fi util in evaluarea mai precisa a localizarii si
extinderii infarctului cerebral (in special la nivelul fosei
posterioare)
Secvente T1, T2, FLAIR
Secventa de difuzie DWI (detectare precoce a
ischemiei)
Secvente de perfuzie PWI (detectare a ariilor
cerebrale cu flux sanguin scazut)
Angio-RMN – secvente TOF
 Imagistica prin rezonanta magnetica
(IRM)
T2:

AVC

 Tehnica imagistica cu rezolutie mare

MRI scan
 Principiu: protonii din moleculele de apa sunt
magnetizati si se reintorc la starea de
echilibru in doua perioade de relaxare, T1 si
T2.
Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM)
Diffusion-weighted imaging (DWI)
Secventa DWI RMN
 3. Evaluare AVC: bilant biologic standard
Hemo-leucograma-trombocite
VSH
TQ, APTT
Glicemie
Uree, creatinina, ionograma
Sumar de urina
Bilant lipidic (nu in urgenta)
 Analize de laborator ulterioare în funcţie de
tipul de AVC şi etiologia suspectata
Toti pacientii Hemoleucogramă completă, electroliţi,
glucoză, lipide, creatinină, PCR sau VSH

Tromboză venoasă cerebrală, Screening de trombofilie AT3, mutaţii de

hipercoagulabilitate factor II, V, factor VIII, proteina C,
proteina S, anticorpi antifosfolipidici, D-
dimeri, homocisteină

Tulburare hemoragipară INR, aPTT, fibrinogen etc.

Vasculită sau boală de sistem
LCR, screening pentru autoanticorpi,
anticorpi specifici sau PCR pentru HIV,
sifilis, borrelioză, tuberculoză, fungi,
droguri
Hemoculturi

Suspiciune de boli genetice, de ex. Testare genetică

mitocondriopatii (MELAS), CADASIL,
siclemie, boala Fabry, cavernoame
multiple etc.
4. Evaluare AVC: Doppler carotido-vertebral si
transcranian
Ecografia Doppler transcraniana (TCD)
 5. Evaluare AVC: cardiaca
Exista surse de embolism cardiac?
ECG (FiA, sechele IMA)
Eco cord transtoracic
Eco cord trans-esofagian
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IN AVC

Sindromul confuzional
Sincopa
Conditii metabolice (hipo/hiperglicemia,
hipo/hipersodemia, hipo/hiperpotasemia)
Migrena cu aura
Crizele epileptice partiale
Scleroza multipla
Tumorile cerebrale
Encefalopatia hipertensiva
Hematoamele subdurale
 Tratamentul AVC ischemic acut

1. Tratament specific
2. Tratament general
3. Tratamentul edemului și hipertensiunii
intracraniene
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor
5. Neuroreabilitarea
6. Profilaxia secundară a unui nou AVC
1. Tratamentul specific al AVC ischemic acut

Recanalizare arterială
 Tromboliza (fibrinoliza)
 intravenoasă
 intraarterială

 Recanalizare mecanică (trombectomie)- dispozitive

de recanalizare intraarterială
 Terapia antiplachetară
 Anticoagularea precoce
Tratamentul trombolitic-potenţial de recuperare al
deficitului neurologic

Centrul ischemiei
(ţes. nervos sortit
mortii)
Penumbra
(potential
reversibila)

Orice pacient netratat pierde

Reperfuzia poate reduce
aprox 1,9 mil neuroni/min în extensia leziunii
zona ischemică ischemice

Saver. Stroke 2006;37:263-266.

González. Am J Neuroradiol 2006;27:728-735.
Donnan. Lancet Neurol 2002;1:417-425.
 “Timpul este creier”

Excitotoxicitate

Depolarizare
peri-infarct Inflamatie
Impact

Apoptoza

Minute Ore Zile

Timp

Ritmul estimativ al pierderi neuronale in AVC ischemic supratentorial

Neuroni Sinapse Fibre mielinizate Accelerarea
pierduți pierdute pierdute îmbătrânirii
Pe AVC 1.2 miliarde 8.3 trilioane 7140 km 36 ani
Pe oră 120 milioane 830 miliarde 714 km 3.6 ani
Pe minut 1.9 milioane 14 miliarde 12 km 3.1 săptămâni
Pe secundă 32,000 230 milioane 200 m 8.7 ore
Saver. Stroke 2006;37:263-266.
Tromboliza - Fereastra terapeutică

Debutul simptomelor Terapie

Tromboliză
≤ 3-4,5 ore intravenoasă

≤ 3-6 ore Tromboliză

intraarterială
 Tromboliza- echipa pluridisciplinară
Durata de timp ≤60 min: “ora de aur” pentru evaluarea și tratarea AVC

T=0 ≤10 min ≤ 15 min ≤ 25 min ≤ 45 min ≤ 60 min

Pacientul Evaluare inițială Notificarea CT CT & Administrare
cu (istoric, medicului cerebal analize rt-PA dacă
suspiciunea recoltare neurolog nativ interpretate pacientul
de AVC probe de sg, ecg) este eligibil
ajunge la spital
IDEAL
în etapa
prespital
.
1.Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Tromboliza

 Activator tisular al plasminogenului (rtPA)-

Alteplază (Actilyse) – folosit in practica

 Streptokinaza
Riscul depășește beneficiile.
 Desmoteplaza

 Pro-urokinază
1.Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Tromboliza intravenoasă

 Doza de rtPA (Actilyse) este de 0,9mg/kgc din care 10% se va

administra în bolus i.v. în decurs de 1 minut, iar restul de 90% în
perfuzie continuã timp de o orã.
 Doza maximã este de 90 mg indiferent de greutatea pacientului.

 Nu se vor folosi pt diluţie apă distilată sau soluţii glucozate. Soluţia

reconstituită nu poate fi păstrată mai mult de trei ore.
 Doza şi modul de administrare nu se pot modifica cu nicio
motivaţie, din momentul în care s-a decis cã pacientul are indicaţie
de terapie fibrinolitică i.v.
Tromboliza intravenoasă- Criterii de includere

 Pacientul are vârsta peste 18 ani

 Pacientul prezintă semne şi simptome de AVC acut

 Există certitudinea debutului simptomatologiei în ultimele 180 min*

 Pacientul era independent anterior evenimentului actual*

 Există un deficit neurologic măsurabil pe scala NIHS (scor < 25)

 CT cerebral exclude hemoragia cerebralã sau altă patologie

 Au fost verificate criteriile imagistice pentru trombolizã (scor ASPECTS ≥7)

 Trombocite > 100.000/ mmc

 Glicemia > 50 mg/dL

 INR ≤ 1,7
 Criterii de excludere

 Semne şi simptome de AVC rapid şi spontan remisive (sub 30 min) sau

NIHS < 6** (fac excepţie afazia izolată, hemianopsia izolată sau alte deficite
minore în cazul în care au un impact profesional major)

 Pacientul a suferit un traumatism cranian** sau un AVC în ultimele 3 luni

 Pacientul a suferit un infarct miocardic în ultimele 3 luni**

 Pacientul a suferit o intervenţie chirurgicală majoră în ultimele 2 săptămâni

 Pacientul are în antecedente o hemoragie intracraniană sau malformaţie

arteriovenoasă cunoscută

 Există suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană sau anevrism cunoscut

 Tumorã cerebrală în evoluţie

 TA > 185/ 110 mm Hg

 Sarcină în evoluţie**, sau mai puţin de 15 zile postpartum

Criterii de excludere

 Hemoragie gastrointestinală sau de tract urinar in ultimele 21 zile**

 Puncţie arterială în loc necompresibil, sau biopsie de organe

interne în ultimele 7 zile

 Criză convulsivă la debut, ce nu poate fi atribuită debutului AVC**

 Pacientul a primit tratament anticoagulant în ultimele 48 de ore, cu

creşterea APTT

 Pacientul a primit tratament cu inhibitori de trombinã sau de factor

X activat in ultimele 48 ore

 Pacientul este cunoscut cu cirozã hepaticã, varice esofagiene,

insuficienţã hepatică, hepatită activă

 Fractură deschisă sau altă sângerare activă

Criterii de excludere suplimentare dacă
avem un interval 3-4,5 ore de la debut

 Vârsta peste 80 ani

 NIHSS >25
 Tratamentul anticoagulant oral indiferent de
valoare INR
 Istoric de DZ si AVC

* Criterii relative care țin de experiența centrului

Tromboliza i.v. : Numărul de pacienți care trebuie tratați (NNT)
pentru a obține un răspuns excelent (pacient fără deficite restante
care să interfere cu activitățile cotidiene)

≤ 90 min NNT=4 - 5
de la debut

90 min - 3 h NNT=9
de la debut

3 - 4.5 h NNT=14
de la debut

.
 Factori care cresc riscul de hemoragie

Riscurile administrarii rt-PA intravenos se referă la posibilitatea ca în 6-8% din

cazuri să apară hemoragii secundare la nivelul creierului sau cu alte localizări.
Dacă situaţia pacientului este foarte gravă de la început, în lume au fost
înregistrate până la 14 -18% decese (nu din cauza medicamentului, ci din
cauza leziunii severe cerebrale la sosirea la spital, fără acest medicament rata
de decese fiind chiar mai mare).

 Hiperglicemia
 Istoric de diabet zaharat
 Deficit neurologic mare
 Vârsta avansată
 Durata crescută de timp de la debut→rt-PA
 Tratamentul anterior cu aspirina
 Insuficiența cardiacă congestivă

Niciunul dintre acești factori nu pot anula efectul benefic per ansamblu
al rt-PA.
1.Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Tromboliza intraarterială
 Metodă minim- invazivă

 Fereastră teraputică extinsă la 6 ore de la debut

 Agenți folosiți : rtPA, pro-urokinază

 Cazuri atent selecționate, în special ocluzie proximală a vaselor mari

de sânge, unde tromboliza intravenoasă este puțin eficientă
 Aplicarea agentului trombolitic cu ajutorul unui microcateter direct la
locul ocluziei
 De obicei se asociază altor proceduri de revascularizare mecanică

 Doar în centre specializate în tratamentul endovascular

1.Tratamentul specific al AVC ischemic acut
Trombectomie mecanică
 Dispozitive de recanalizare intraarterială: Merci, Solitaire
Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
1. Terapia antiplachetară

 Aspirina
 în doza de 160-325 mg
 introdusă în primele 48 de ore de la debut
 Crește cu 1,3% rata pacienților în viață sau independenți
 Scade cu 7% rata de recurență a AVC ischemic
 Creste cu 0,2 % rata hg intracraniene simptomatice

Clopidogrel Nu exită încă date suficiente pt

Dipiridamol folosirea lor în faza acută a AVC
1.Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Terapia anticoagulantă
 Heparina nefracționată, heparine cu greutate moleculară
mică – nu au demonstrat un beneficiu general al
anticoagulării inițiate în primele 24-48 de ore de la debut.
 Crește riscul de complicații hemoragice simptomatice
 Unele studii recomandă heparina în doza anticoagulantă la
pacienți selecționați (surse cardiace de embolie cu risc înalt,
disecție arterială) doar dacă:
• AVC sub 50% din teritoriul ACM

• TA este controlată

• Nu există leziuni microvasculare avansate

1.Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Terapia neuroprotectoare
Terapia neuroprotectoare este destinată să salveze penumbra
(aria înconjurătoare centrului ischemic)
Tintele neuroprotecției
 Excitotoxicitatea
 Inflamația
 Apoptoza
 Depolarizarea

Peste 1000 de medicamente testate

Cerebrolysin in doza de 30-50 ml/zi, timp de 10 zile, in faza
acuta si-a dovedit eficienta!
Tratamentul AVC ischemic acut

1. Tratament specific
2. Tratament general
3. Tratamentul edemului și hipertensiunii
intracraniene
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor
 Tratamentul AVC în faza acută.
2. Măsuri generale
 Supravegherea funcțiilor vitale si neurologice

 Administrarea de O2 dacă SaO2˂95%

 Scăderea TA dacă >220/120 mmHg, sau dacă pacienții au

ICC severă, disecție de aortă sau encefalopatie hipertensivă
 Glicemia > 180 mg% - tratată cu insulină
 Evitare hipoglicemie severă ˂ 50 mg%
 Temperatura >37,5 0C tratată
 Reechilibrarea hidro-electrolitică
 Sol hipotone contraindicate (risc de edem cerebral, glucoza
5% contraindicată)
Tratamentul AVC ischemic acut

1. Tratament specific
2. Tratament general
3. Tratamentul edemului și hipertensiunii
intracraniene
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor
 Tratamentul AVC ischemic acut.
3.Tratamentul edemului cerebral și al HIC
Tratament medical Tratament chirurgical
Ridicarea capului la 30º - Ventriculostomia
- Decompresia chirurgicală –
Terapia durerii
hemicraniectomie
Depletive cerebrale
 MANITOL 20%  Infarct cerebelos
0,25-0,5g/kgc iv bolus 30min  Infarct emisferic extins
1g/kgc/zi iv

Contraindicate sol hipotone

(glucoza 5%)!
Ventriculostomie decompresiva
Craniectomie decompresiva
 Tratamentul AVC ischemic acut

1. Tratament specific
2. Tratament general
3. Tratamentul edemului și hipertensiunii
intracraniene
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor
 Tratamentul AVC ischemic acut
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor

 Aspirația și pneumonia
 Schimbarea frecventă a poziției pacientului în pat,
terapia fizică pulmonară
 Evaluarea deglutiției
• Amânarea alimentației orale până când pacientul poate
înghiți cantități mici de apă sau poate tuși la comandă
• Inițierea precoce, în max 48 de ore a alimentării
nazogastrice, la pacienții cu AVC și tulb. de deglutiție

NU ! Administrarea profilactică de antibiotice

 Tratamentul AVC ischemic acut
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor

 Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară

 Hidratare corespunzătoare
 Mobilizare precoce
 Ciorapi elastici
 Heparină cu GM mică- doză profilactică

 Escare de decubit
 Folosirea saltelelor speciale
 Repoziționare frecventă
 Hidratarea pielii din regiunea sacrată

 Agitația
 Identificarea unor cauze posibile (febra, deshidratarea, infecțiile)
 Tratament sedativ sau antipsihotic
 Tratamentul AVC ischemic acut
4. Prevenția și tratamentul complicațiilor

 Convulsiile
 Dacă apar, se folosesc medicamentele antiepileptice standard
 Nu se recomandă profilaxia crizelor

 Infecțiile tractului urinar și incontinența urinară

 Evitarea administrării profilactice de antibiotice
 Evaluare urologică

 Căderile
 Evaluat riscul, exerciții fizice, suplimente de Calciu, vitamina D la
pacienții cu risc mare de căderi
 Tratamentul AVC ischemic acut
5. Neuroreabilitarea

 Reabilitarea precoce
 Peste 40 % dintre pacienții cu AVC ischemic necesită
reabilitare activă
 Reabilitarea activă trebuie inițiată precoce, cu condiția
ca pacientul să fie stabil clinic
 Reabilitarea pasivă trebuie folosită dacă pacientul
este inconștient sau plegic

Guidelines Ischaemic Stroke 2008

 Tratamentul AVC ischemic acut
6. Profilaxia secundara

1. terapie antitrombotică
2. managementul optim al factorilor de risc
vascular.

Guidelines Ischaemic Stroke 2008

 Tratamentul AVC ischemic acut
6. Profilaxia secundara- terapie antitrombotică

 Pacienţii cu AVC cardioembolic necesită anticoagulare.

 Anticoagularea orală cu antagoniști ai vitaminei K (acenocumarolul și
warfarina) cu INR țintă=2-3 sau cu noile anticoagulante orale (inhibitori
de factor Xa, inhibitor direct de trombină) se recomandă la pacienții cu
fibrilație atrială non-valvulară sau alte cauze cardio-embolice.
 Anticoagularea orală nu se recomandă la pacienţii care asociază
comorbidităţi, ca de exemplu căderi, complianţă scăzută, epilepsie
necontrolată sau hemoragie gastrointestinală.Vârsta înaintată nu
reprezintă o contraindicaţie pentru anticoagularea orală.
 Nu se indică anticoagulare după AVC ischemic non-cardioembolic, cu
excepţia anumitor situaţii specifice ca de exemplu ateroame aortice,
anevrisme fusiforme de arteră bazilară, disecţii arteriale sau FOP în
prezenţa trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau a
anevrismului de sept atrial.
Guidelines Ischaemic Stroke 2008
 Tratamentul AVC ischemic acut
6. Profilaxia secundara- terapie antitrombotică

 Pacienții cu AVC non-cardioembolic (cu excepția celor enumerați mai

sus) trebuie să primească terapie antiplachetară.
 Acolo unde este posibil trebuie administrate combinaţia aspirină-
dipiridamol sau clopidogrel singur.
 Alternativ pot fi folosite aspirina singură (75-100 mg/zi) sau triflusal
singur.

 Combinaţia aspirină–clopidogrel nu se recomandă la pacienţii cu AVC

ischemic recent, cu excepţia pacienţilor cu indicaţii specifice
 AIT, AVC minor- pt maxim 3 luni
 angină instabilă,
 infarct miocardic non-Q
 stentare recenta.
Guidelines Ischaemic Stroke 2008
 Tratamentul AVC ischemic acut
6. Profilaxia secundara- managementul optim al factorilor
de risc vascular
 tensiunea arterială să fie verificată cu regularitate.
 Scăderea tensiunii arteriale se recomandă după faza acută, inclusiv la
pacienţii cu tensiune arterială normală. Nivelul ţintă absolut al reducerii
TA nu este bine stabilit şi trebuie individualizat, dar nivelurile normale TA
au fost definite ca sub 120/80 mm Hg. Totuşi, tensiunea arterială nu
trebuie scăzută intensiv la pacienţii cu suspiciune de AVC hemodinamic
sau la cei cu stenoză carotidiană bilaterală.
 Se recomandă ca glicemia să fie verificată cu regularitate și diabetul să
fie controlat prin modificarea stilului de viaţă şi terapie farmacologică
individualizată.
 Terapia cu statine se recomandă la persoanele cu AVC non-
cardioembolic.
 Se recomandă descurajarea fumatului și a consumului crescut de băuturi
alcoolice.
 Tratamentul AVC ischemic acut
6. Profilaxia secundara- managementul optim al
factorilor de risc vascular
activitatea fizică regulată (30 minute/zi)
dieta săracă în sare şi grăsimi saturate şi bogată în fructe,
legume şi fibre.
Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante
și nici terapia de substituţie hormonală.
Se recomandă tratarea tulburărilor respiratorii ale
somnului, cum a fi apneea obstructivă de somn prin
respiraţie cu presiune pozitivă continuă (CPAP).
Închiderea endovasculară a FOP să fie luată în
considerare la pacienţii cu AVC criptogenic şi FOP cu
risc înalt.
 Tratamentul AVC ischemic acut
6. Profilaxia secundara- managementul optim al
factorilor de risc vascular

Pacienţii cu stenoză carotidiană 50-99% simptomatică

pot să beneficieze de endarterectomie carotidiană
(EAC). Aceasta trebuie efectuată cât mai repede posibil
după ultimul eveniment ischemic, ideal până în 2
săptămâni.
Angioplastia carotidiană transluminală percutană
şi/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienţii cu
stenoză carotidiană severă simptomatică și cu
contraindicaţii pentru EAC, stenoză într-o zonă
inaccesbilă chirurgical, restenoză după EAC iniţială şi
stenoză post-iradiere.
112
 AVC trebuie tratat ca urgență majoră!