Curs Nr. 17.1.1 - AVC Ischemic

„Datoria supremǎ a medicului , singura sa datorie ,este de a-i face sǎnǎtoşi pe
oamenii bolnavi”
Samuel Hanemann
CURS։
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC
1
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC
DEFINIȚIE
Se datoreaza ocluziei unei artere cerebrale,
urmată de instalarea acută a unui deficit
neurologic focal si care are la bază o leziune
ischemică cerebrală sau a trunchiul cerebral.
2
TERMENI ECHIVALENŢI
 - ICTUS ISCHEMIC
- APOPLEXIE
- STROKE
- ATAC CEREBRAL (brain attack) prin extrapolarea

„atacului de cord”
 - INFARCT CEREBRAL
- RAMOLISMENT CEREBRAL
3
CLASIFICARE
AVC - ischemice (80-85%)

AVC - hemoragice (15-20%)
AVC - venos(1%)
4
EPIDEMIOLOGIE
•Incidenţa:
• În UE: 1 milion de cazuri annual
•În funcţie de aria geografică:prevalenţa 100-700 AVCi/100.000/an

•25% din barbati si 20 % din femei pot dezvolta un AVC pina la virsta de 85 ani
•Se constată o creştere a AVC pană in anul 2020 , reprezentand 6,2% din
totalul patologiilor.
•Reprezinta a III-a cauza de deces, dupa bolile coronariene si cance r
•Prima cauza de dizabilitate
•AVC reprezinta de asemenea a doua cauza de demență, cea mai frecventa

cauza de epilepsie a varstnicului si o cauza frecventa de depresie.
5
FACTORI DE RISC
NEMODIFICABILI
•vârsta
•sexul (barbații)
•rasa/etnia (negrii și hispanicii din SUA)

•factori genetici
•Greutatea la nastere(˂ 2500g sau ˃ 4000g)

FACTORI DE RISC
1. Vîrsta
- riscul de stroke se dublează cu fiecare decadă peste 55 an i
2. Sexul
- bărbaţii au o frecvenţă mai mare de AVCi decît femeile, pînă la vîrsta de 75 de ani
3. Ereditatea
- dislipoproteinemii ereditare → ateroscleroză accelerată
- cardiomiopatii ereditare
- tulburări de conducere cardiacă ereditare
- deficienţe de proteina C şi S
- deficienţa de antitrombina III
- MTHFR
- Factorul V Leyden ...
7
FACTORII DE RISC
MODIFICABILI
Hipertensiunea arterială
Fibrilația atrială
Stenoza carotidiană asimptomatică
Diabetul zaharat
Dislipidemia (colesterol total crescut, LDL crescut, HDL scăzut)
Fumatul
Siclemia
Factorii dietetici ( aport de Na˃2300 mg, aport de K ˃ 4700 mg)
Obezitatea
Sedentarismul
Terapia hormonală substitutivă postmenopauză
Sindromul metabolic
Abuzul de băuturi alcoolice
Abuzul de droguri
Folosirea contraceptivelor orale
Migrena
Apneea în somn
FACTORI DE RISC
4. Hipertensiunea arterială
- produce microangiopatie fibrinoidă, lipohialinoză, arterioscleroză
- creşte riscul de stroke de 3 – 4 ori
5. Diabetul zaharat
- creşte riscul de stroke de 2 – 4 ori
6. Hipercolesterolemia şi obezitatea
- factori de risc aterogeni
7. Fumatul
- creşte riscul de stroke de 2 – 3 ori la fumători vs. Nefumători
8. Consumul de alcool
- consumul de alcool exagerat creşte riscul de stroke
9
FACTORI DE RISC
9. Contraceptivele orale (cele care conţin mai multe de 50 μg etinil- estradiol)

 Hormonii sexuali feminini administraţi:
 - pentru contracepţie
 - ca terapie înlocuitoare postmenopauză
 - estrogeni la femeile histerectomizate
10. Lehuzia
 - este factor de risc în primele 6 săptămîni după naştere
10
OBEZITATEA
FIZIOLOGIE
 Creierul
 - reprezintă 2% din greutatea corpului
 - Deşi creierul nu reprezintă decât 2-3% din masa

corporală, el primeşte 15-20% din debitul sanguin total şi
metabolizează 20-25% din oxigenul inspirat.
 - în mitocondrii este folosit peste 90% din oxigenul
cerebral pentru a genera ATP, adică pentru producerea de
energie.
12
FIZIOLOGIE
 Datorită absenţei rezervei locale de oxigen şi a unei cantităţi

semnificative de glucoză – metaboliszmul cerebral depinde in
totalitate de aportul continuu al acestor substanţe prin sânge şi,
prin urmare, este foarte susceptibil la ischemie.
 Neuronul poate supravieţui fără oxigen maximum 5 min, după
care leziunile de la nivelul neuronului devin ireversibile - datorită
rezervelor energetice minime.
 Această vulnerabilitate ischemică este parţial compensată prin
volumul important al debitului sanguin cerebral
13
FIZIOLOGIE
Debitul sanghin cerebral (DSC) normal:
o 50-55ml/100g/min
o 25ml/100g/min pentru substanţa albă
o 70-90ml/100g/min pentru substanţa cenuşie
o > 55-60 ml/min/100g = hipertensiune intracraniana
o < 20 ml/min/100 g = ischemie
o < 10 ml/min/100 g = necroza
14
FIZIOLOGIE - AUTOREGLAREA
 Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ independent de

tensiunea arterială sistemică: rămâne constant oricare ar fi
variaţiile TA - cât timp ea este superioară valorii de 50-60mm Hg.
 DSC mentinut constant prin autoreglarea circulatiei cerebrale:
 Autoreglarea reprezintă capacitatea vaselor de sânge de a-şi ajusta
rezistenţa, în aşa fel încât DSC este păstrat constant indiferent de
presiunea de perfuzie.
15
 Acesastă proprietate de autoreglare este în principal datorată
efectului presiunii CO2 sanguin asupra arteriolelor
cerebrale: ele se contractă în prezenţa unei scăderi a CO2
în sânge şi în spaţiile interstiţiale şi se dilată în cursul
creşterii presiunii CO2
 Scăderea nivelului de CO2 - antrenează o vasoconstricţie,
suficientă pentru a contracara creşterea iniţială a DSC,
consecutivă creşterii TA .
 Acumularea de CO2 - datorată unei încetiniri a curentului
sanguin, provoacă o vasodilataţie - care favorizează debitul
sanguin, redus anterior prin hipotensiune arterială.
 creşterii TA :  VC
 Fenomenul invers se produce în cursul unei scăderi a TA
16
sistemice :  VD
 Vasodilataţia cerebrală - îşi atinge maximum atunci când TA sistolică scade

la 50-60mm Hg; sub acest nivel, DSC depinde în mod pasiv de forţa de perfuzie
datorată TA sistemice.
Deşi predominantă, concentraţia de CO2 nu este singurul factor de autoreglare a

circulaţiei cerebrale şi anume:
 prensiunea O2 - are efecte inverse celei a CO2 , dar acestea sunt mai puţin
intense: o creştere a pO2 provoacă o vasoconstricţie iar o diminuare a pO2
provoacă o vasodilataţie.
 o scădere a pH (acidoză) cauzează o vasodilataţie iar o creştere a pH (alacaloză)

provoacă o vasoconstricţie.
 Sistemul nervos vegetativ - simpatic - are o influenţă vasoconstrictoare iar

sistemul parasimpatic - are o acţiune vasodilatatoare.
17
FIZIOPATOLOGIE
 Faza acută a accidentului vascular cerebral ischemic

este caracterizată de o cascadă de evenimente
biochimice separate, dar independente, care pot
determina leziuni neuronale ireversibile →
„cascada ischemică”
18
CASCADA ISCHEMICĂ
 Scăderea aportului sanguin cerebral (<10ml/min) → reducerea
aportului neuronal de glucoză şi O2 → prăbuşirea sistemului
energetic neuronal → ineficienţa pompei ionice (astfel neuronul
trece pe glicoliză anaerobă, formându-se acid lactic, cu scădera pH –lui local),
urmată de favorizarea edemului local
 Ionii de K - ies din celulă, iar ionii de Na împreună cu apa -

intră în celulă
 Ionii de Ca - invadează neuronul, determinând eliberarea în

exces a glutamatului care duce la un proces de
hiperexcitabilitate neuronală
 Toate aceste evenimente duc în final la → moartea

19
neuronală
3 zone in cadrul ischemiei
cerebrale
Oligemia
Penumbra
Necroza
20
Zona de necroză
 Zona de necroza –miez

de infarct(DSC <10-12
ml/100g/min):
disfunctia membranelor
si moarte neuronala; aici
neuronii mor in primele
minute de la debutul
AVC = centrul
infarctului
21
Zona de penumbră
 Zona de penumbra – arie de

semiperfuzie(< 22 ml/100g/min):
regiune de ischemie incompleta
aflata in jurul zonei de ischemie
completa; La acest nivel apare doar
afectarea funcţională a neuronilor,
fără disfuncţie structurală. În cazul
reperfuziei rapide, afectarea
funcţională este reversibilă.
 Celulele nervoase cele mai sensibile
la ischemie sunt neuronii, urmate de
oligodendrocite, astrocite şi celulele
din peretele vascular.
Zona de “oligemie”
Zona de “oligemie”,
“perfuzie de mizerie” -
(DSC sub cel normal):
contine neuroni afectati
functional, dar intacti
structural
* In timp, zona de penumbra se
transforma in zona de
necroza (ischemie,
excitotoxicitate, acidoza)
23
ISCHEMIA – PENUMBRA ISCHEMICĂ
 În timp ce disfuncţia neuronală apare imediat ce DSC scade

sub un anumit nivel, apariţia leziunilor structurale ireversibile
este dependentă de timp.
 Numeroase studii experimentale au demonstrat faptul că DSC
între 17-20 ml/100 g ţesut nervos/min, poate fi tolerat pentru
perioade mai lungi de timp, de aproximativ 4-5 ore.
 Scăderea DSC la 12 ml/100 g ţesut nervos/min pentru o
perioadă de 2-3 ore se soldează cu apariţia infarctului cerebral
masiv.
24
 În această zonă debitul sanguin este redus, dar se menţine la un nivel suficient
pentru a putea permite conservarea metabolismului energetic.
 Dacă debitul sanguin scade progresiv în această zonă, aria de necroză se
extinde gradat în locul penumbrei, până la distrugerea completă a acesteia.
25
 Trebuie ştiut, că - miezul de necroză cerebrală nu poate

fi recuperat prin nici o formă de tratament, însă - zona de
penumbră ischemică poate fi salvată.
 Există noţiunea de fereastră terapeutică: primele 3 ore

- maxim 6 ore - post infarct - perioadă în care se poate
acţiona terapeutic specific prin tromboliză si interventie
endovasculara( trombectomie, aspiratie endovasculara,
tromectomie mixta)
26
Debitul sanguin cerebral DSC
DSC
Exista factori care modifică rapiditatea
ml/mn/100g evoluţiei spre leziuni ireversible în zona
de penumbră
50 •temperatura,
Normal •concentraţia serică a glucozei,
•oxigenarea şi alţi factori metabolici.
40
30 Oligemie
20 Penumbra
10
Infarct Permanent
1 2 3 Timp (h)
ANATOMIA CIRCULAŢIEI CEREBRALE
1. VERSANTUL ARTERIAL
 Artera carotidă comună (ACC)

dreaptă ia naştere din trunchiul
brahiocefalic.
 Artera carotidă comună (ACC)

stângă ia naştere din arcul
aortic.
 Artera carotidă internă ia

naştere din bifurcţia ACC în
artera carotidă internă şi
externă.
28
VERSANTUL ARTERIAL
Artera cerebrală anterioară şi

cerebrală mijlocie sau sylviană
sunt cele două ramuri terminale
ale arterei carotide interne.
ACI dă naştere la următoarele

ramuri:
 A. oftalmică
 A. cerebrală anterioară (ACA)
 A. cerebrală medie (ACM) – cu
ramuri profunde şi superficiale
 A. comunicantă posterioară
 A. coroidiană anterioară
29
VERSANTUL ARTERIAL
 Arterele vertebrale la nivelul C6 pătrund în

orificiul costal din apofiza transversă şi urcă până la
C2 , după care pătrund prin foramen magnum în
cutia craniană. 30
VERSANTUL ARTERIAL
Cele două artere vertebrale, confluând fomează trunchiul bazilar.
31
VERSANTUL ARTERIAL
Până la confluare, arterele vertebrale

Trunchiul bazilar dă naştere la următoarele
dau naştere la următoarele ramuri : ramuri:
 A. spinală posterioară • ramuri pontine,
 A. spinală anterioară • artera cerebeloasă antero-inferioară,
 A. cerebeloasă postero inferioară • artere cerebrale posterioare (ACP).
 A. meningeană posterioară 32
Volumul: 25-30% din volumul creierului
Lungime: 650 km
Suprafata: 12 mp
33
2. ANASTOMOZE
Există trei principale reţele de anastomoză care pot servi drept căi de supleanţă
pentru debitul sanguin din arterele intracraniene :
 Poligonul Willis - de la baza creierului
 Anastomozele termino-terminale - fac să comunice arborizările terminale ale

arterelor cerebrale anterioare, mijlocii şi posterioare.
 Anastomozele dintre arterele intracraniene şi extracraniene – principala este

artera oftalmică, colaterală a arterei carotide interne care se abuşază cu două
colaterale ale carotidei externe: artera facială şi artera temporală superficială.
Sistemul vertebro bazilar - are uneori anastomoze cu artere ale gâtului.
34
ANASTOMOZE
35
POLIGONUL LUI WILLIS
Poligonul lui Willis este

format din:
 Arterele comunicante
posterioare între
carotidele interne şi
arterele cerebrale
posterioare.
 Artera comunicantă
anterioară între cele
două artere cerebrale
anterioare.
36
POLIGONUL LUI WILLIS
37
ANASTOMOZE
 Permeabilitatea anastomozelor - este variabilă de la un individ la

altul
 ea permite menţinerea unui debit sanguin adecvat şi după
ocluzia parţială sau completă a unuia sau mai multor vase.
 40-45% din populaţie prezintă o anomalie a sistemului arterial şi

al anastomozelor acestora.
38
ARTERE CEREBRALE
 Artera cerebrală anterioară-ACA

 Artera cerebrală medie( sylviană)-ACM
 Artera cerebrală posterioară-ACP
39
TERITORII DE IRIGAŢIE
ACA
 Porţiunea superioară a feţei
externe a emisferelor cerebrale.
 Faţa internă a emisferei
 Lobul orbitar de pe - faţa
inferioară a lobului frontal.
40
ACM
 Faţa externă a emisferei
cerebrale (cu excepţia
lobului occipital)
 Zone restante pe faţa
inferioară a lobilor
frontal, temporal şi
occipital
 Ramuri profunde :
- putameno-capsulo-
caudate
- palidare externe
41
ACP Ramuri profunde:

 Lobul occipital - hipotalamus posterior
- talamusul posterior
 Parţial lobul - mezencefalul
temporal. - puntea
42
1. TERITORIUL CAROTIDIAN
 Un ramolisment care să cuprindă totalitatea teritoriului de irigaţie al arterei

carotide interne - nu este compatibil cu viaţa.
 Leziunile cele mai obişnuite afecteză - parţial sau în totalitate - teritoriul uneia
din cele două artere terminale, de obicei cel al arterei cerebrale mijlocii, uneori
cel al arterei cerebrale anterioare.
 Artera oftalmică - este o colaterală a arterei carotide interne care irigă retina şi
nervul optic.
 - ocluzia embolică este responsabilă de cecitatea monoculară tranzitorie
(amauroza fugace) – care precedă adesea sindromul de arteră sylviană, datorat
unei leziuni aterosclerotice a carotidei interne.
43
TERITORIUL CAROTIDIAN
44
1.1. SINDROMUL DE ARTERĂ
CEREBRALĂ ANTERIOARĂ
 Semiologie:
 Paralizie – hemipareză contro-laterală - cu predominanţă la

nivelul membrului inferior, mai discretă la membrul superior
 Anestezie - a membrului inferior
 Reflex de prehensiune al mâinii - grasping reflex
 Incontinenţă vezico-sfincteriană (afectarea lobului paracentral)
 Tulburări psiho-comportamentale - indiferenţă, tulburări de

memorie, euforie, abulie, stare depresivă, hipo/hiperemotivitate
 Atunci când ischemia este bilaterală - rezultă o paraplegie.
 - Leziunea bilaterală - este responsabilă de mutismul akinetic

sau de un sindrom psihic frontal. 45
SINDROMUL DE ARTERĂ CEREBRALĂ
ANTERIOARĂ
Teritoriul cortical irigat de artera cerbrală anterioară este

reprezentat de - versantul interemisferic al lobilor frontali
şi parietali.
46
1.2 SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE
MIJLOCII (SYLVIENE)
Semiologie ։
 1. În cazul unui infarct sylvian superficial - pacientul prezintă o
hemiplegie predominant facio-brahială, tulburări de sensibilitate,
afazie mixtă, sdr. Anton-Babinski (în caz de leziune de emisferă
nedominantă), sindrom de hemineglijenţă.
 2. Sindromul de arteră sylviană limitat la teritoriul său profund
se caracterizează printr-o hemiplegie globală, propoţională (leziunea
capsulei interne), cu tulburări de sensibilitate minime, asociate cu o
afazie de expresie (într-o leziune a emisferului dominant).
 3. Infarctul sylvian total - este de cele mai multe ori
incompatibil cu viaţa.
47
SINDROMUL ARTEREI CEREBRALE
MIJLOCII (SYLVIENE)
Ramura corticală a arterei

sylviene irigă valea
sylviană: convexitatea
lobilor frontali, parietali
şi temporali
Ramura profundă irigă
capsula internă. 48
MIJLOCII (SYLVIENE)
49
MIJLOCII (SYLVIENE)
 Afazia este globală, sau

limitată la o afazie Broca sau
Wernike.
 Natura agnoziei şi aparaxiei
variază după emisfera atinsă.
50
51
MIJLOCII (SYLVIENE)
52
MIJLOCII (SYLVIENE)
53
2. TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR
SINDROMUL AL ARTEREI CEREBRALE

POSTERIOARE
Semiologie
 Hemianopsie - cu posibilitatea conservării
maculare
 Iluzii şi halucinaţii vizuale - uneori
 Alexie şi agnozie vizuală
54
SINDROMUL AL ARTEREI CEREBRALE
POSTERIOARE
 Hemianopsia omonimă laterală - poate fi completă, fără

conservarea vederii maculare şi nesuperpozabilă hemianopsiei
datoritǎ unei leziuni sylviene, dar o hemianopsie cu respectare
maculară este tipică pentru o leziune a cortexului
occipital.
 Cecitatea corticală - este o hemianopsie bilaterală fără

conservare maculară.
 Pacientul poate prezenta alexie şi agnozie vizuală.

55
SINDROMUL CORTICAL AL ARTEREI
CEREBRALE POSTERIOARE
56
Etiologia AVC ischemic
Clasificarea TOAST (Trial of Organon in Acute Stroke)
1. Aterotrombotic - reprezintă aproximativ 30% din totalul AVCI şi se datorează

trombozei şi embolismului secundar aterosclerozei vaselor mari de sânge
cerebrale, în special embolismului din plăcile de aterom situate la bifurcaţia
arterelor carotide. Ateroscleroza vaselor mari de sânge poate determina AVC fie
prin embolism din placă instabilă (embolism arterio-arterial), fie prin reducerea
fluxului sanguin (mecanism hemodinamic).
2. Cardioembolic - reprezintă 25-35% din totalul AVCI, cauza cea mai frecventă
fiind fibrilaţia atrială. Alte cauze cardioembolice sunt flutterul atrial, boala de
nod sinusal, infarctul miocardic recent, cardiomiopatia dilatativă, trombul la
nivelul atriului sau ventriculului stâng, mixomul atrial sau ventricular, foramen
ovale patent (FOP), anevrismul de sept interatrial, stenoza mitrală, protezele
valvulare, endocarditele infecțioase sau non-infecțioase.
3. Lacunar - secundar ocluziei vaselor mici de sânge intracerebrale, reprezentând
aproximativ 25% din totalul AVCI. Cauza cea mai frecventă este lipohialinoza
peretelui arterial secundar hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat sau vârstei.
Etiologia AVC ischemic
Clasificarea TOAST (Trial of Organon in Acute Stroke)
4. De alte cauze determinate

- vasculopatii non-aterosclerotice : disecția arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de
AVC ischemice la tineri sub 50 de ani
- boli inflamatorii (Takayashu, lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici, sindromul Sneddon, vasculite primare sistemice, boala Behcet, etc.)
- boli infecțioase (varicela, sifilis, etc).
- stări de hipercoagulabilitate genetice – trombofilia (mutația factorului V Leiden, deficitul
de proteină C, S, AT III, mutația genei MTHFR, mutația protrombinei G20210A, mutația
factorului VIII), sau dobândite (hiperhomocisteinemia, hipovitaminoza B12, deficitul de acid
folic, prezența anticorpilor anticardiolipină, anti-beta2, anti-protrombină, etc).
- boli hematologice (siclemia, macroglobulinemia Waldenstrom, paraprotenemia, policitemia
vera, leucemii),
- boli genetice: CADASIL, CARASIL, boala Fabry, MELAS.
5. De cauză nedeterminată, în care în ciuda explorărilor minuţioase nu se poate decela cu
precizie etiologia AVCI, sau există mai multe cauze posibile făcând imposibil diagnosticul
cert al etiologiei. Posibile cauze ale AVC ischemic criptogenic sunt fibrilația atrială
paroxistică, foramen ovale patent
ATERO ŞI ARTERIOSCLEROZA
Vârsta, ereditatea, HTA, DZ, tabagismul,

obezitatea, creşterea nivelului de
colesterol
şi de lipoproteine (LDL) - constituie
factorii de risc dovediți.
Ateroscleroza - boala vaselor

mari cerebrale
debutează la
 bifurcaţia carotidiană
 la segmentele proximale ale arterelor
cerebrale anterioare
 mijlocii şi posterioare
 arterelor vertebrale şi
 trunchiului bazilar
59
Ateroscleroza cerebrovasculară
-boală focală a intimei arterelor medii şi mari
-debutează în copilărie şi progresează în adolescenţă şi la adultul t ânăr
-75% dintre tinerii de peste 35 de ani au depuneri ateromatoase la nivelul

vaselor mari
-în stadiile tardive ale evoluţiei plăcii de aterom apar complicaţii (tromboza şi
calcificările plăcilor)
-75% din AVCi este în teritoriul carotidian
60
 Leziunea constă din plăci de

degenerescenţă grăsoasă
constând din colesterol şi din
neocapilare.
 Progresiv, plăcile cresc - în
pată de ulei - în lungul
peretelui vascular şi în
interiorul lumenului vascular,
pe care îl îngustează.
 O hemoragie a
neocapilarelor în interiorul
plăcilor -> poate creşte în
mod subit îngustarea arterială.
61
62
 Plăcile ateromatoase sunt susceptibile de a se necroza și ulcera.
Cistalele de colesterol devin o sursă potenţială de embolie.
Plachetele sanghine şi fibrina neoformată se depun pe leziune.
 Aceste depuneri pot să iniţieze formarea unui trombus ocluziv al
arerei sau să se deverseze în curentul sanghin şi să devină emboli.
Ansamblul acestui proces este deci un fenomen atero-trombo-
embolic.
63
64
Mecanismul hemodinamic
 se produce cand in circulatia cerebrala exista

leziuni stenozante ale vaselor + scaderea
debitului sanguin cerebral (hipoTA, aritmii,
stop cardiac, perioperator, etc..)
 Localizate la limita dintre 2 teritorii vasculare
invecinate = infarcte “de granita” (jonctionale,
“watersheed”)
 Arterioscleroza – boala
vaselor de calibru mici
 - constă dintr-o
degenerescenţă hialină şi
fibrinoidă a mediei
 asociată cu o creştere a
fibrelor elastice şi a
colagenului şi de o
calcificare a pereţilor
vasculari.
67
 Obstrucţia parţială sau

completă a unei artere - nu
antrenează în mod inevitabil
o ischemie în teritoriul
cerebral pe care îl irigă;
totul depinde de - reţeaua
colaterală de supleanţă,
care, mai mult sau mai puţin
eficace, poate contribui la
menţinerea unui debit
sanghin suficient.
68
TIPURI DE LEZIUNI ISCHEMICE
După gradul şi durata ischemiei, consecinţele ei clinice sunt variabile:
 Leziunea se poate limita la o simplă perturbare neuronală

temporară, care determină clinic un sindrom neurologic focal, în
intregime reversibil în mai puţin de 24 de ore, numit AIT = Atac
Ischemic Tranzitor sau ICT = Ischemie Cerebrală Tranzitorie
 Un accident ischemic reversibil într-o perioadă de mai mult de 24h

şi în mai puţin de 3 săptămâni este numit AIR = Atac Ischemic
Regresiv sau RIND (Reversible Ischemic Neurological Disorder).
 O ischemie mai importantă cauzează un Infarct Cerebral = IC, adică

un ramolisment cerebral prin necroză celulară care evoluează spre
cavitaţie - dacă bolnavul supravieţuieşte evenimentului acut.
69
Infarct cerebral lacunar - sunt mici cavităţi, până în 15

mm, care pot să nu antreneze nici o sechelă.
 Infarctul cerebral extins , poate fi limitat la teritoriul de

irigaţie al unei colaterale a unui trunchi arterial - cum este cel
al arterei frontale inferioare - sau poate cuprinde totalitatea unui
teritoriu arterial - ex. valea sylviană --> sechelele neurologice
fiind proporţionale extinderii zonei infarctate.
70
În consecinţă, AVC ischemice pot fi regrupate în 3

categorii importante:
1. Atacul ischemic tranzitor - AIT

2. Accidentul vascular cerebral ischemic
regresiv
3. Infarctul cerebral(extins si lacunar)
71
AIT - ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR
Prototip: - bărbat de 67 ani, purtător al unui suflu

carotidian drept.
Clinic :
 Cecitate monoculară la OD cu durată de câteva minute.
 Două săptămâni mai târziu: pareză sau parestezii
instalate brusc la nivelul membrului superior stâng, cu o
durată de 5 min, urmate de o recuperare completă.
72
 AIT este responsabil de un deficit neurologic focal, cu

instalare bruscă şi complet reversibilă într-o perioadă de
mai puţin de 24 ore - de obicei durează 10-15 minute.
 Este produs de un proces vascular atero-trombo-

embolic sau de o embolie cardiacă.
 AIT nu lasa leziuni cerebrale !!!

 Un atac cerebral care lasa leziuni cerebrale nu poate fi
considerat un AIT !!!
73
74
 Frecvenţa AIT la acelaşi individ este variabilă:

episodul poate fi unic, se poate repeta de mai multe
ori pe zi sau poate reapare mai târziu cu câteva zile
sau câteva luni.
 Riscul de a dezvolta un infarct cerebral este de

aprox. 30% în următorii 5 ani de la debutul
unui AIT.
75
Simptomatologie:
În teritoriul carotidian
- deficite tranzitorii datorate ischemierii unor zone irigate printr-o

ramură terminală sau colaterală a arterei sylviene –hemipareză,
hemianestezie, afazie sau alte semne şi simptome ale
sindromului de arteră cerebrală mijlocie
- amauzoză fugacee (cecitate monoculară tranzitorie)
- amnezie globală tranzitorie
 Majoritatea acestor bolnavi sunt purtători ai unei stenoze de carotidă
internă, care se poate însoţi de un suflu audibil la ascultaţie.
76
Simptomatologie:
În teritoriul vertebro-bazilar
- simptomatologia este cea a unei disfuncţii a regiunii

trunchiului cerebral irigată de o ramură paramediană sau
circumferenţială a sistemului vertebro-bazilar :
vertij, greţuri, vărsături
hemiplegie, ataxie, incoordinaţie, astazo-abazie
dizartrie, disfonie
diplopie
77
 Diagnosticul de AIT vertebro-bazilar - nu poate fi

fondat pe episoade tranzitorii nespecifice cum ar fi: un
vertiji izolat, ameţeli nespecifice, tulburări de memorie,
maleze cefalice (cefalalgii) sau o lipotimie.
 Diagnostic diferențial - Ischemia cerebrală tranzitorie

trebuie distinsă de următoarele patologii:
 Epilepsia focală
 Migrena
 Vertijiul poziţional benign Barany
 Sdr. Ménière
 Sdr dispeptic
78
INFARCTUL CEREBRAL
Prototip: - bărbat de 68 ani, cu un istoric de insuficienţă

coronariană.
Clinic:
 Cecitate monoculară la OS cu durată de câteva minute.
 Două săptămâni mai târziu: hemipareză dreaptă cu durata de
5-10 minute, urmată de o recuperare completă .
 O lună mai târziu: în timpul nopţii, survine în câteva ore şi pe
trei paliere succesive: o hemiplegie dreaptă cu predominanţă
brahio-facială, hemianestezie dreaptă, hemianopsie homonimă
laterală dreaptă şi afazie.
Evoluţie: stare staţionară cu durata de 15 zile, apoi ameliorare
progresivă durând câteva luni.
Sechele: sechele de hemipareză dreaptă spastică şi disfazie.
79
INFARCTUL CEREBRAL
IC aterosclerotic - survine cel mai adesea la un individ de 65

ani sau mai mult, purtător de stigmate de ateroscleroză şi
prezentând mai mulţi sau mai puţini factori de risc :
 HTA
 DZ
 tabagism
 istoric familial
 istoric clinic sau indice EKG de ischemie coronariană
 obezitate
 insuficienţă arterială periferică (suflu, atenuare a pulsului,
claudicaţie intermitentă)
80
INFARCTUL CEREBRAL
 În aproximativ 50% din cazuri pacientul are în antecedente

episoade de AIT.
 Deficitul neurologic - corespunde la unul din sindroamele

neurologice din teritoriul carotidian sau vertebro-bazilar.
 Un infarct masiv se acompaniază de un edem cerebral marcat, cu

evoluţie fatală.
81
INFARCTUL CEREBRAL
 Complicaţiile unui infarct cerebral:

 1. Edemul cerebral: din ziua a 3-a până în ziua a 6-a, cu
pericol iminent de angajare cerebrală şi deces prin stop
cardio-respirator. 82
INFARCTUL CEREBRAL
2. Transformarea hemoragică a infarctului cerebral: apare

cel mai frecvent în ischemiile cerebrale prin mecanism
embolic, începând din ziua a 4-a - până la 4 săptămâni.
83
INFARCTUL CEREBRAL
 Complicaţiile unui infarct cerebral:

 3. Crize cerebrale acute si epilepsia vasculară
secundară - apare în 15% din cazuri şi reprezintă
cea mai frecventă cauză de epilepsie la pacienţii
vârstnici.
 4. Tulburări de ritm cardiac – apar la 70-75% din

cazuri.
84
LACUNELE CEREBRALE
Prototip: - bărbat de 60 ani, hipertensiv , diabetic sau fumator, fără

antecedente de AVC.
Clinic :
 slăbire bruscă în forţă a membrului superior stâng, evoluând
spre o hemiplegie completă şi proporţională în timp de 12 ore.
 Nici un alt deficit neurologic !!!
Evoluţie: stare staţionară pe durata de o săptămână; ameliorare

progresivă în cursul săptămânilor următoare.
Sechele: discret sindrom piramidal stâng. 85

LACUNELE CEREBRALE
Sindroamele clinice bine identificate - sunt determinate de unele

localizări de predilecţie:
 Hemiplegia motorie pură = capsula internă, corona radiata,

protuberanţa, piramida bulbară
 Hemianestezia pură = talamus
 Dizartria asociată la o neîndemânare a mâinii -

sdr. disartrie-mână inabilă - (clumsy hand) = protuberanţa
paramediană
 Ataxia cerebeloasă cu pareză crurală – sindrom de

hemipareză ataxică = mezencefalul
86
LACUNELE CEREBRALE
Lacunele - pot fi izolate sau se pot multiplica cu timpul; poate

determina în acest caz o stare lacunară cerebrală (lacunes - etat
lacunnaire), cu dezvoltarea unui sindrom pseudo-bulbar sau a unei
demenţe arteriopatice multi-infarct.
87
LACUNELE CEREBRALE
88
EMBOLIILE CEREBRALE DE ORIGINE CARDIACĂ
Prototip: bărbat de 48 ani, în convalescenţă după un infarct

miocardic, fără AVC anterior
Clinic: afazie receptiva cu instalare acută
Evoluţie: începerea ameliorării după 3 zile
Sechele: elemente de afazie Wernicke
89
EMBOLIILE DE ORIGINE CARDIACĂ
 Între 5 şi 20% din AVC se datorează emboliilor.

Endocardita bacteriana creşte riscul de stroke de 20 ori
Fibrilaţia atrială valvulară creşte riscul de stroke de 17 ori
Fibrilaţie atrială cronică, nevalvulară
o Apare la persoanele cu hipertiroidism, pericardită, după
consum de alcool.
o Riscul de stroke este de 5 ori mai mare decît la cei fără
fibrilaţie atrială.
Infarctul miocardic
oProduce embolism cerebral în 1-3% din cazuri, în primele 6
săptămâni, chiar 12% la bolnavii cu infarct mioicardic extins.

90
Alte surse de embolie cardiaca։

1. Endocardita trombotică abacteriană a pacienţilor cu neoplazii.
2. Mixomul atrial.
3. Prolapsul valvei mitrale.
4. Protezele valvulare.
5. Interventiile chirurgicale pe cord
6. Şuntul dreapta-stînga:
• defect de sept atrial: Foramen ovale patent (FOP) - prezent la
20-25%
• defect de sept ventricular
• fistula arterio-venoasă pulmonară (FAVP)
91
Fiziopatologie:
 În curentul sangvin embolul
tinde să se fragmenteze la
nivelul bifurcaţiilor arteriale
succesive şi să se dispună
într-o arteră distală, de
calibru mic.
 Leziunea cerebrală
consecutivă poate fi
tranzitorie - dacă embolul
se lizează rapid.
 Dacă oprirea fluxului
sanguin este mai prelungită,
se va forma un ramolisment
palid – infarct cerebral. 92
 Reinstalarea aportului
sanguin de retur - prin
disoluţia embolului - face
ca presiunea sangvina să
poată rupe peretele
arterial alterat prin
ischemie şi să producă
un infarct hemoragic -
în totalitate sau într-o
porţiune a teritoriului
infarctat.
93
 Emboliile endocarditei
bacteriene sunt infectate
- conţin adesea bacterii.
 Artera se necrozează
formând anevrisme
micotice, iar ruptura
ulterioară a anevrismului
cauzează o hemoragie
intracerebrală. 94
PROBLEME DE DIAGNOSTIC ÎN AVC
Diagnosticul care trebuie stabilit - în faţa unui pacient bănuit de AVC ischemic .
1. Dacă este un AVC - şi nu o disfuncţie neurologică bruscă,
datorată unui mecanism de altă natură : lipotimie, sincopă, vertij de
origine periferică, migrenă, epilepsie, tulburare toxic-metabolică, etc.
2. Dacă AVC este de natură hemoragică sau ischemică
3. Etiologia AVC, dacă ischemia este prin arteriopatie

(aterosclerotică sau alte condiţii patologice) sau prin embolie
cardiacă.
- Istoricul bolii şi examinarea clinică pot fi extrem de sugestive
pentru una din aceste condiţii : AIT, infarct aterosclerotic, lacună,
embolie cardiacă, hemoragie cerebrală hipertensivă sau HSA.
95
- în majoritatea cazurilor - ateroscleroza, HTA sau o cardiopatie - se

impun ca o etiologie probabilă.
- dar şi căutarea unor etiologii mai rare - trebuie efectuată atunci

când un AVC survine într-un context medical neobișnuit, cum ar
fi cazul unui pacient de 45 ani, normotensiv şi aflat la prima
manifestare clinică, fără evidenţe de boală cardiacă .
96
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IN AVC
 Sindromul confuzional
 Sincopa
 Conditii metabolice (hipo/hiperglicemia,
hipo/hipersodemia, hipo/hiperpotasemia)
 Migrena cu aura
 Crizele epileptice partiale
 Scleroza multipla
 Tumorile cerebrale
 Encefalopatia hipertensiva
 Hematoamele subdurale
 Aceste probleme de diagnostic ne obligă la o examinare

clinică minuţioasă.
 Istoricul familial şi antecedentele personale - trebuie să

permită un inventar al factorilor de risc pentru BCV: HTA,
DZ, bolile cardiace, tabagismul, obezitatea, hiperlipidemia,
ingestia de anovulante, etc.
98
Examenul CT cranian :
 este investigaţia cea mai accesibilă
 util pentru diferenţierea în primele ore a ischemiei cerebrale
de hemoragia cerebrală.
 infarctul cerebral - se poate decela la ex. CT cranian numai
după aprox 24-48h de la debut şi apare sub formă de
hipodensitate.
 Exista o scala ASPECTS care evalueaza zona ischemica la
nivel ACM inainte de constituire a leziunii ( hipoatenuarea
parenhimului cerebral si edemul cerebral). Scorul maxim
este de 10 si va scadea in dependenta de zonele afetate .
 Pot să existe semne de ischemie cerebrală cum ar fi:
hiperdensitatea ACM, ştergerea şanţurilor corticale
omolaterale.
 Hemoragia cerebrală apare ca o hiperdensitate şi se poate
observa din primele momente de la debut. 99
Examenul CT cranian
100
Angio CT cerebral
101
Angio CT cerebral
102
Examinarea prin IRM cerebrală:
 dezavantaj faţă de CT cranian -> în primele ore

de la debut, nu poate face diferenţierea clară între
o leziune hemoragică şi una ischemică
 avantaje: poate fi examinată fosa posterioară şi

trunchiul cerebral
 Este mult mai sensibila in detectarea infarctelor
cerebrale acute comparativ cu ex. CT
103
Examinarea prin IRM cerebrală
104
Examinarea prin IRM cerebrală
105
Consultul cardiologic complet
 EKG /EKG Holter - pentru depistarea tulburărilor de ritm,
a leziunilor ischemice cardiace.
 Eco cord transtoracic şi/sau transesofagian : decelează
valvulopatiile cardiace, tulburările de cinetică,
endocarditele, pericarditele, malformaţiile cardiace,
existenţa trombilor intramurali
 Eco Doppler cervical : evidenţiază plăcile ateromatoase,
tulburările hemodinamice, se poate calcula gradul de
stenoză, se evaluează riscul emboligen al plăcilor
aterosclerotice, se evidenţiază unele displazii arteriale
congenitale, disecţiile vasculare.
 TCD poate detecta semnale embolice cerebrale ː HITS(high
intensity transient signals) care ne ajuta la monitorizarea
emboliilor dupa initierea tratament. anticoagulant si
evaluarea riscului emboligen a leziunii ateromatoase.
106
Eco Doppler cervical
107
Examinări de laborator
 hemoleucograma completă
 Coagulograma(INR, APTT, PT)
 funcţia hepatică, renală
 lipidograma, fibrinogenul, proteina C reactivă
 VSH
 Atc anticardiolipinici, PCR
 Proteina C, proteina S, factorul V Leiden
 Examen bacteriologic: HIV, sifilis
 Glicemia
108
Managementul AVC ischemic
1. Profilaxia primară
2. Tratament specific
3. Tratament general
4. Tratamentul edemului și hipertensiunii
intracraniene
5. Prevenția și tratamentul complicațiilor
6. Neuroreabilitarea
7. Profilaxia secundară a unui nou AVC
Profilaxia primară
Scopul prevenţiei primare este de a reduce riscul de AVC la

persoanele asimptomatice care prezintă factori de risc.
Strategii:
 managementul factorilor de risc
 o terapia antitrombotică։
- inhibitori ai funcţiei plachetare
- anticoagulante
 endarterectomia
 angioplastia carotidiană şi stenturile
110
Profilaxia primară
Managementul factorilor de risc vascular
Tensiunea arterială ar trebui verificată regulat. Se recomandă

ca hipertensiunea arterială să fie tratată prin modificarea stilului de viaţă
şi terapie medicamentoasă individualizată având ca ţintă niveluri de
120/80 mmHg.
Glicemia trebuie verificată cu regularitate. Se recomandă ca diabetul
să fie tratat prin modificarea stilului de viaţă şi terapie medicamentoasă individualizată.
La pacienţii diabetici, tensiunea arterială ridicată trebuie intensiv tratată având ca ţintă
niveluri sub 130/80 mmHg.
Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomandă
tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului
de viaţă şi o statină.
111
Profilaxia primară
 Se recomandă descurajarea consumului cronic de alcool în cantităţi

mari.
 Se recomandă activitatea fizică regulată. Stil de viaţă sănătos cu
cel puţin 30 min exerciţii fizice x 3/săptămână. Activitatea fizică are
efecte indirecte asupra riscului de accident vascular, prin
modificarea HTA , hipercolesterolemiei şi a diabetului.
 Se recomandă o dietă cu conţinut scăzut de sare şi grăsimi saturate,

proteine animale şi bogată în fructe, legume şi fibre( diet ă
mediteraniană ).
 Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu index de

masă corporală ridicat.
112
Profilaxia primară
Fumatul
Se recomandă descurajarea fumatului.
Vom apela la ։
-plasturi cu nicotină
-gumă de mestecat cu nicotină
-terapie de grup.
Abstinenţă de 12 luni →reducerea riscului la jumătate
Abstinenţă de 5 ani →risc uşor mai mare decât cel al
nefumătorilor.
113
Profilaxia primară
Fibrilaţia atrială(Fa)
- la pacienţi sub 65 ani
- nu ː - anticoagulant ,- antiagregante
- la pacienţi sub 65 ani cu factori de risc – ASA sau anticoagulante noi
- la pacienţi între 65-75 ani fără factori de risc - anticoagulante noi.
- Fa + factori de risc vasculari:
- HTA
-coronaropatie
-insuficiţă cardiacă
-vârsta >75 ani , →anticoagulante orale cumarinice sau noi(INR: 2-3)
Se recomandă aspirina pentru pacienţii cu fibrilaţie atrială la care nu se pot administra

anticoagulante orale.
114
Profilaxia primară
Terapia antitrombotică:
Recomandări:
 - Aspirina în doză mică - se recomandă la femeile peste 45 de
ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebrală şi care au
toleranţă gastrointestinală bună; totuşi efectul este foarte mic.
 - Se recomandă să se ia în considerare aspirina în doză mică la

bărbaţi pentru prevenţia primară a infarctului miocardic; totuşi nu
reduce riscul de AVC ischemic.
 - Agenţii antiplachetari - alţii decât aspirina - nu se recomandă

în prevenţia primară a AVC.
115
Profilaxia primară
Endarterectomia carotidiană
Beneficiul operaţiei creşte cand gradul de stenoză, între
70 şi 95%
Studiile de chirurgie pentru stenoza carotidiană asimptomatică au
concluzionat că, deşi chirurgia reduce incidenţa AVC , beneficiul absolut
este mic (aproximativ 1% pe an) , în timp ce rata de AVC sau deces
perioperator este 3%.
116
Profilaxia primară
 Numai centrele cu o rată a complicaţiilor perioperatorii de 3% sau

mai puţin ar trebui să îşi pună problema chirurgiei.
 Tratamentul medical este cea mai potrivită opţiune pentru

majoritatea persoanelor asimptomatice;
 Aspirina în doză mică se recomandă pentru pacienţii cu stenoză

asimptomatică de arteră carotidă internă (ACI) > 50% pentru
reducerea riscului de evenimente vasculare.
 Xarelto se recomandă pentru pacienţii cu stenoză asimptomatică
de arteră carotidă internă (ACI) > 50% asociat cu ACOMI pentru
reducerea riscului de evenimente vasculare.
117
Profilaxia primară
 Angioplastia carotidiană şi stenting-ul
118
Profilaxia primară
 Angioplastia carotidiană şi stenting-ul
119
Profilaxia primară
 Indicaţiile angioplastiei:
o cazurile care nu pot fi abordate chirurgical
o pacienţii cu risc chirurgical crescut
 Stenting-ului este indicat la pacienţii cu:
o patologie neaterosclerotică
o restenoze după endarterectomia carotidiană
o displazia fibro-musculară
o disecţia arterei carotide
o stenoze induse de radiaţii
120
MANAGEMENTUL AVC ISCHEMIC ACUT
 a. Atitudinea echipajului de pe ambulanţă

 1. Asigurarea căilor aeriene libere, a respiraţiei şi a circulaţiei.
 2. Examinare sumară, rapidă
 3. Protecţia coloanei cervicale
 5. Oxigen
 6. Măsurarea TA şi corectarea valorilor crescute
 7. Controlul glicemiei
 8. Anamneza sumară:
 • Debutul şi secvenţa evenimentelor
 • Medicaţia administrată în mod cronic înainte de debutul AVCi
 9. Transportul urgent
121
 b. Atitudinea la UPU
 Se continuă îngrijirile începute la domiciliu:
o aspirarea căilor aeriene
o oxigen în funcţie de pulsoximetrie
o ser fiziologic i.v., 100cc /oră
 Se completează istoricul, examenul fizic şi examenul neurologic:

 - Istoricul:
o Cînd au debutat primele simptome?
o Ce făcea pacientul la debutul simptomelor?
o A avut cefalee, vărsături, alterarea conştienţei?
o A existat un TCC recent? Semne de TCC.
o Antecedente personale patologice.
o Medicaţia luată în mod cronic.
o Consuma droguri?
o Are alergii medicamentoase?
122
 - Examen fizic
o Semne vitale: temperatură, puls, TA, respiraţie.
o Examenul inimii.
o Examen vascular periferic.
o Semne de TCC sau infecţie
-Examen neurologic
o Ghidat şi detaliat în funcţie de informaţia obţinută din istoric.
o Tulburări de vorbire
o Tulburări de sensibilitate, etc.
123
- Investigaţii paraclinice
 Hemoleucogramă.
 Profilul coagulării (INR, timpul parţial de tromboplastină).
 Profilul lipidic.
 Electroliţi serici.
 Glicemie.
 EKG.
 Pulsoximetrie.
 Puncţia lombară este discutabilă.
- Investigaţii radiologice: CT, MRI, DWI, PWI, SPECT, AngioCT,

Angiografie, Ultrasonografia Doppler.
124
Tratamentul specific al AVC ischemic acut
Recanalizare arterială
 Tromboliza (fibrinoliza)
 intravenoasă
 intraarterială
 Recanalizare mecanică (trombectomie)-

dispozitive de recanalizare intraarterială
 Terapia antiplachetară
 Anticoagularea precoce
Tratamentul trombolitic-potenţial de recuperare al
deficitului neurologic
Centrul ischemiei
(ţes. nervos sortit
mortii)
Penumbra
(potential
reversibila)
Orice pacient netratat pierde

Reperfuzia poate reduce
aprox 1,9 mil neuroni/min în extensia leziunii
zona ischemică ischemice
Saver. Stroke 2006;37:263-266.

González. Am J Neuroradiol 2006;27:728-735.
Donnan. Lancet Neurol 2002;1:417-425.
“ Timpul este creier”
Excitotoxicitate
Depolarizare
Inflamatie
Impact
peri-infarct
Apoptoza
Minute Ore Zile

Timp
Ritmul estimativ al pierderi neuronale in AVC ischemic supratentorial

Neuroni Sinapse Fibre mielinizate Accelerarea
pierduți pierdute pierdute îmbătrânirii
Pe AVC 1.2 miliarde 8.3 trilioane 7140 km 36 ani
Pe oră 120 milioane 830 miliarde 714 km 3.6 ani
Pe minut 1.9 milioane 14 miliarde 12 km 3.1 săptămâni
Pe secundă 32,000 230 milioane 200 m 8.7 ore
Saver. Stroke 2006;37:263-266.
Tromboliza - Fereastra terapeutică
Debutul simptomelor Terapie
≤ 3- 4,5 ore Tromboliză

intravenoasă
≤ 3-6 ore Tromboliză

intraarterială
Tromboliza- echipa pluridisciplinară
Durata de timp ≤60 min: “ora de aur” pentru evaluarea și tratarea AVC
T=0 ≤10 min ≤ 15 min ≤ 25 min ≤ 45 min ≤ 60 min

Pacientul Evaluare inițială Notificarea CT CT & Administrare
cu (istoric, medicului cerebal analize rt-PA dacă
suspiciunea recoltare neurolog nativ interretate pacientul
de AVC probe de sg, ecg) este eligibil
ajunge la spital
IDEAL
în etapa
prespital
.
Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Tromboliza
 Activator tisular al plasminogenului

(rtPA)- Alteplază (Actilyse) -folosit
 Streptokinaza
Riscul depășește beneficiile.
 Desmoteplaza
 Pro-urokinază
Tratamentul specific al AVC ischemic acut.
Tromboliza intravenoasă
 Doza de rtPA (Actilyse) este de 0,9mg/kgc din care 10% se va administra

în bolus i.v. în decurs de 1 minut, iar restul de 90% în perfuzie continuã
timp de o orã.
 Doza maximã este de 90 mg indiferent de greutatea pacientului.
 Nu se vor folosi pt diluţie apă distilată sau soluţii glucozate. Soluţia
reconstituită nu poate fi păstrată mai mult de trei ore.
 Doza şi modul de administrare nu se pot modifica cu nicio motivaţie, din
momentul în care s-a decis cã pacientul are indicaţie de terapie
fibrinolitică i.v.
Tromboliza intravenoasă
Criterii de includere
 Pacientul are vârsta peste 18 ani

 Pacientul prezintă semne şi simptome de AVC acut
 Există certitudinea debutului simptomatologiei în ultimele 180 min*
 Pacientul era independent anterior evenimentului actual*
 Există un deficit neurologic măsurabil pe scala NIHS (scor < 25)
 CT cerebral exclude hemoragia cerebralã sau altă patologie
 Au fost verificate criteriile imagistice pentru trombolizã (scor ASPECTS
≥7)
 Trombocite > 100.000/ mmc
 Glicemia > 50 mg/dL
 INR ≤ 1,7
Criterii de excludere
 Semne şi simptome de AVC rapid şi spontan remisive (sub 30 min) sau
NIHS < 6** (fac excepţie afazia izolată, hemianopsia izolată sau alte deficite
minore în cazul în care au un impact profesional major)
 Pacientul a suferit un traumatism cranian** sau un AVC în ultimele 3 luni
 Pacientul a suferit un infarct miocardic în ultimele 3 luni**
 Pacientul a suferit o intervenţie chirurgicală majoră în ultimele 2 săptămâni
 Pacientul are în antecedente o hemoragie intracraniană sau malformaţie
arteriovenoasă cunoscută
 Există suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană sau anevrism cunoscut
 Tumorã cerebrală în evoluţie
 TA > 185/ 110 mm Hg
 Sarcină în evoluţie**, sau mai puţin de 15 zile postpartum
Criterii de excludere
 Hemoragie gastrointestinală sau de tract urinar in ultimele 21 zile**

 Puncţie arterială în loc necompresibil, sau biopsie de organe interne
în ultimele 7 zile
 Criză convulsivă la debut, ce nu poate fi atribuită debutului AVC**
 Pacientul a primit tratament anticoagulant în ultimele 48 de ore, cu
creşterea APTT
 Pacientul a primit tratament cu inhibitori de trombinã sau de factor X
activat in ultimele 48 ore
 Pacientul este cunoscut cu cirozã hepaticã, varice esofagiene,
insuficienţã hepatică, hepatită activă
 Fractură deschisă sau altă sângerare activă
Criterii de excludere suplimentare dacă avem un
interval 3-4,5 ore de la debut
 Vârsta peste 80 ani

 NIHSS >25
 Tratamentul anticoagulant oral indiferent de valoare
INR
 Istoric de DZ si AVC
* Criterii relative care țin de experiența

centrului
Tromboliza i.v. : Numărul de pacienți care trebuie tratați (NNT) pentru a
obține un răspuns excelent (pacient fără deficite restante care să interfere
cu activitățile cotidiene)
≤ 90 min NNT=4 - 5
de la
debut
90 min - 3 h NNT=9
de la debut
3 - 4.5 h NNT=14
de la
debut
.
Factori care cresc riscul de hemoragie
Riscurile administrarii rt-PA intravenos se referă la posibilitatea ca
în 6-8% din cazuri să apară hemoragii secundare la nivelul
creierului sau cu alte localizări. Dacă situaţia pacientului este
foarte gravă de la început, în lume au fost înregistrate până la 14 -
18% decese (nu din cauza medicamentului, ci din cauza leziunii
severe cerebrale la sosirea la spital, fără acest medicament rata
de decese fiind chiar mai mare).
 Hiperglicemia
 Istoric de diabet zaharat
 Deficit neurologic mare
 Vârsta avansată
 Durata crescută de timp de la debut→rt-PA
 Tratamentul anterior cu aspirina
 Insuficiența cardiacă congestivă
Niciunul dintre acești factori nu pot anula efectul benefic per ansamblu
al rt-PA.
Tromboliza intraarterială
 Metodă minim- invazivă
 Fereastră teraputică extinsă la 6 ore de la debut
 Agenți folosiți : rtPA, pro-urokinază
 Cazuri atent selecționate, în special ocluzie proximală a vaselor mari de
sânge, unde tromboliza intravenoasă este puțin eficientă
 Aplicarea agentului trombolitic cu ajutorul unui microcateter direct la locul
ocluziei
 De obicei se asociază altor proceduri de revascularizare mecanică
 Doar în centre specializate în tratamentul endovascular
Trombectomie mecanică
 Dispozitive de recanalizare intraarterială : Merci, Solitaire
Terapia antiplachetară
 Aspirina
 în doza de 160-325 mg
 introdusă în primele 48 de ore de la debut
 Crește cu 1,3% rata pacienților în viață sau independenți
 Scade cu 7% rata de recurență a AVC ischemic
 Creste cu 0,2 % rata hg intracraniene simptomatice
Clopidogrel Nu exită încă date suficiente pt

Dipiridamol folosirea lor în faza acută a AVC
Terapia anticoagulantă
 Heparina nefracționată, heparine cu greutate moleculară mică – nu

au demonstrat un beneficiu general al anticoagulării inițiate în
primele 24-48 de ore de la debut.
 Crește riscul de complicații hemoragice simptomatice
 Unele studii recomandă heparina în doza anticoagulantă la pacienți
selecționați (surse cardiace de embolie cu risc înalt, disecție
arterială) doar dacă:
 AVC sub 50% din teritoriul ACM
 TA este controlată
 Nu există leziuni microvasculare avansate

Terapia neuroprotectoare și neuroregenerativă
Terapia neuroregenerativă este destinată să salveze
penumbra (aria înconjurătoare centrului ischemic)
Tintele neuroprotecției
 Excitotoxicitatea
 Inflamația
 Apoptoza
 Depolarizarea
Peste 1000 de medicamente testate

Cerebrolysin in doza de 30-50 ml/zi, timp de 10 zile, in
faza acuta si-a dovedit eficienta!
Tratamentul AVC ischemic acut
intracraniene
7. Profilaxia secundară
Tratament general
 Termenul "tratament general" se referă la -

strategiile terapeutice adresate stabilizării pacientului în
stare critică pentru controlul problemelor sistemice
care pot afecta recuperarea după AVC
144
Tratamentul AVC în faza acută.
Măsuri generale
 Supravegherea funcțiilor vitale si neurologice

 Administrarea de O2 dacă SaO2˂95%
 Scăderea TA dacă >220/120 mmHg, sau dacă pacienții au ICC
severă, disecție de aortă sau encefalopatie hipertensivă
 Glicemia > 180 mg% - tratată cu insulină
 Evitare hipoglicemie severă ˂ 50 mg%
 Temperatura >37,5 0C tratată
 Reechilibrarea hidro-electrolitică
 Sol hipotone contraindicate (risc de edem cerebral, glucoza 5%
contraindicată)
Tratament general
Recomandări:
 - Monitorizarea intermitentă a stării neurologice, pulsului,

tensiunii arteriale, temperaturii şi saturaţiei în oxigen este
recomandată pentru 72 de ore la pacienţii cu deficite neurologice
semnificative persistente .
 - Se recomandă administrarea de oxigen - dacă saturaţia în oxigen

scade sub 95%.
 - Monitorizarea regulată a echilibrului hidric şi electroliţilor se

recomandă la pacienţii cu AVC sever sau tulburări de deglutiţie.
 - Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru - reechilibrare

hidrică în primele 24 de ore după AVC. 146
Tratament general
 Scăderea de rutină a tensiunii arteriale - nu se recomandă

după AVC acut !!!
 - Se recomandă evitarea scăderii brutale a tensiunii arteriale.

 - Scăderea cu atenţie a tensiunii arteriale - se recomandă la pacienţii
cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120
mmHg) la măsurători repetate, sau cu insuficienţă cardiacă
severă, disecţie de aortă sau encefalopatie hipertensivă.
 - Se recomandă ca - tensiunea arterială scăzută secundar
hipovolemiei sau asociată cu deteriorare neurologică în AVC acut să
fie tratată cu -soluţii de creştere a volemiei.
147
Tratament general
Monitorizarea glicemiei
 - Se recomandă tratamentul cu insulina (prin titrare), a glicemiei
> 180 mg/dl (> 10 mmol/l)
 - Se recomandă ca hipoglicemia severă (< 50 mg/dl [< 2,8
mmol/l]) să fie tratată prin administrarea de dextroză intravenos
sau perfuzie cu glucoză 10 - 20%.
 - Se recomandă evaluarea pentru infecţii concomitente în

prezenţa febrei (temperatură > 37,5 grade C).
 - Se recomandă tratarea febrei (temperatură > 37.5 grade C) cu
paracetamol şi asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului
ambiant.
 - Profilaxia antibiotică - nu este recomandată la pacienţii
iunocompetenţi
 - Se recomandă ca infecţiile să fie tratate cu antibiotice adecvate.
148
intracraniene
INFARCTUL CEREBRAL
Edemul cerebral: din ziua a 3-a până în ziua a 6-a, cu pericol

iminent de angajare cerebrală şi deces prin stop cardio-
respirator. 150
Tratamentul AVC ischemic acut.
Tratamentul edemului cerebral și al HIC
Tratament medical Tratament chirurgical

Ridicarea capului la 30º - Ventriculostomia
Terapia durerii
- Decompresia chirurgicală –
hemicraniectomie
Depletive cerebrale
 MANITOL 20%  Infarct cerebelos
0,25-0,5g/kgc iv bolus 30min  Infarct emisferic extins
1g/kgc/zi iv
Contraindicate sol hipotone (glucoza
5%)!
intracraniene
Prevenția și tratamentul complicațiilor
 Aspirația și pneumonia
 Schimbarea frecventă a poziției pacientului în pat,
terapia fizică pulmonară
 Evaluarea deglutiției
 Amânarea alimentației orale până când pacientul poate
înghiți cantități mici de apă sau poate tuși la comandă
 Inițierea precoce, în max 48 de ore a alimentării
nazogastrice, la pacienții cu AVC și tulb. de deglutiție
NU ! Administrarea profilactică de antibiotice

 Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară

 Hidratare corespunzătoare
 Mobilizare precoce
 Ciorapi elastici
 Heparină cu GM mică- doză profilactică
 Escare de decubit
 Folosirea saltelelor speciale
 Repoziționare frecventă
 Hidratarea pielii din regiunea sacrată
 Agitația
 Identificarea unor cauze posibile (febra, deshidratarea, infecțiile )
 Tratament sedativ sau antipsihotic
 Convulsiile
 Dacă apar, se folosesc medicamentele antiepileptice standard
 Nu se recomandă profilaxia crizelor
 Infecțiile tractului urinar și incontinența urinară

 Evitarea administrării profilactice de antibiotice
 Evaluare urologică
 Căderile
 Evaluat riscul, exerciții fizice, suplimente de Calciu, vitamina D la
pacienții cu risc mare de căderi
Neuroreabilitarea
 Reabilitarea precoce
 Peste 40 % dintre pacienții cu AVC ischemic
necesită reabilitare activă
 Reabilitarea activă trebuie inițiată precoce, cu
condiția ca pacientul să fie stabil clinic !!!
 Reabilitarea pasivă trebuie folosită dacă pacientul
este inconștient sau plegic
Guidelines Ischaemic Stroke 2008

Neuroreabilitarea
 Începerea cât mai precoce a recuperării - poate asigura

obţinerea unor rezultate bune şi foarte bune - existând însă şi
un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de
acompaniament.
 Este de dorit ca recuperarea să se desfăşoare în centre
specializate.
 La pacientul care prezintă încă schiţa unor mişcări active
recuperarea poate fi începută mai devreme.
157
Neuroreabilitarea
1. Recuperarea în faza acută(7-14 zile) :
 limitarea sau remiterea deficitului neurologic,

 prevenirea complicaţiilor
 prevenirea apariţiei escarelor
 a pneumoniei
 tromboflebitei
 contracturilor şi
 posturilor vicioase
În acelaşi timp se realizează şi evaluarea în vederea alcătuirii

unui program recuperator pe termen lung. 158
Neuroreabilitarea
2. Etapa postacută precoce(14zile-3 luni):
 Procedurile recuperatorii vizează promovarea controlului

voluntar al membrelor paretice, reeducarea deglutiţiei,
vorbirii.
 Kinetoterapia are un rol esenţial în această etapă - atât prin
stimularea neurplasticităţii cât şi prin reducerea complicaţiilor
specifice (spasticitate, scheme anormale de mişcare,
complicaţii de decubit).
 Spasticitatea - poate genera posturi vicioase, retracţii
tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate.
159
Neuroreabilitarea
3. Etapa postacută-tardivă(3-6 luni)
 Un program intens de reeducare motorie împreună cu

susţinerea farmacologică a proceselor de neuroplasticitate
cerebrală - asigură în această perioadă câştiguri maxime - din
punct de vedere motor, psihocognitiv şi al autonomiei
pacientului.
 Toate metodele terapeutice sunt eficiente în această etapă.
160
Neuroreabilitarea
161
Profilaxia secundara
1. Terapie antitrombotică
2. Managementul optim al factorilor de risc vascular.

Terapie antitrombotică
 Pacienţii cu AVC cardioembolic necesită anticoagulare.

 Anticoagularea orală cu antagoniști ai vitaminei K (acenocumarolul și
warfarina) cu INR țintă=2-3 sau cu noile anticoagulante orale (inhibitori de
factor Xa, inhibitor direct de trombină) se recomandă la pacienții cu fibrilație
atrială non-valvulară sau alte cauze cardio-embolice.
 Anticoagularea orală nu se recomandă la pacienţii care asociază comorbidităţi,
ca de exemplu căderi, complianţă scăzută, epilepsie necontrolată sau hemoragie
gastrointestinală.Vârsta înaintată nu reprezintă o contraindicaţie pentru
anticoagularea orală.
 Nu se indică anticoagulare după AVC ischemic non-cardioembolic, cu excepţia
anumitor situaţii specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme
fusiforme de arteră bazilară, disecţii arteriale sau FOP în prezenţa
trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau a anevrismului de sept
atrial.
Terapie antitrombotică
 Pacienții cu AVC non-cardioembolic (cu excepția celor enumerați mai sus)
trebuie să primească terapie antiplachetară.
 Acolo unde este posibil trebuie administrate combinaţia aspirină-dipiridamol
sau clopidogrel singur.
 Alternativ pot fi folosite aspirina singură (75-100 mg/zi) sau triflusal singur.
 Combinaţia aspirină–clopidogrel nu se recomandă la pacienţii cu AVC
ischemic recent, cu excepţia pacienţilor cu indicaţii specifice
 AIT, AVC minor- pt maxim 3 luni
 angină instabilă,
 infarct miocardic non-Q
 stentare recenta.

Profilaxia secundară
Managementul optim al factorilor de risc vascular
 tensiunea arterială să fie verificată cu regularitate.

 Scăderea tensiunii arteriale se recomandă după faza acută, inclusiv la
pacienţii cu tensiune arterială normală. Nivelul ţintă absolut al reducerii
TA nu este bine stabilit şi trebuie individualizat, dar nivelurile normale TA
au fost definite ca sub 120/80 mm Hg. Totuşi, tensiunea arterială nu
trebuie scăzută intensiv la pacienţii cu suspiciune de AVC hemodinamic
sau la cei cu stenoză carotidiană bilaterală.
 Se recomandă ca glicemia să fie verificată cu regularitate și diabetul să fie
controlat prin modificarea stilului de viaţă şi terapie farmacologică
individualizată.
 Terapia cu statine se recomandă la persoanele cu AVC non-cardioembolic.
 Se recomandă descurajarea fumatului și a consumului crescut de băuturi
alcoolice.
 activitatea fizică regulată (30 minute/zi)

 dieta săracă în sare şi grăsimi saturate şi bogată în fructe,
legume şi fibre.
 Nu se recomandă suplimentele vitaminice, antioxidante și nici
terapia de substituţie hormonală.
 Se recomandă tratarea tulburărilor respiratorii ale somnului,
cum a fi apneea obstructivă de somn prin respiraţie cu
presiune pozitivă continuă (CPAP).
 Închiderea endovasculară a FOP să fie luată în considerare la
pacienţii cu AVC criptogenic şi FOP cu risc înalt.
Pacienţii cu stenoză carotidiană 50-99% simptomatică pot să

beneficieze de endarterectomie carotidiană (EAC). Aceasta
trebuie efectuată cât mai repede posibil după ultimul eveniment
ischemic, ideal până în 2 săptămâni.
Angioplastia carotidiană transluminală percutană şi/sau
stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienţii cu stenoză
carotidiană severă simptomatică și cu contraindicaţii pentru EAC,
stenoză într-o zonă inaccesbilă chirurgical, restenoză după EAC
iniţială şi stenoză post-iradiere.
AVC trebuie tratat ca urgență majoră!
MULTUMESC !
169

Curs Nr. 17.1.1 - AVC Ischemic

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Nr. 17.1.1 - AVC Ischemic

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

„Datoria supremǎ a medicului , singura sa datorie ,este de a-i face sǎnǎtoşi pe

- ATAC CEREBRAL (brain attack) prin extrapolarea

AVC - ischemice (80-85%)

• În UE: 1 milion de cazuri annual

•În funcţie de aria geografică:prevalenţa 100-700 AVCi/100.000/an

•Prima cauza de dizabilitate

•AVC reprezinta de asemenea a doua cauza de demență, cea mai frecventa

•rasa/etnia (negrii și hispanicii din SUA)

•Greutatea la nastere(˂ 2500g sau ˃ 4000g)

9. Contraceptivele orale (cele care conţin mai multe de 50 μg etinil- estradiol)

 - ca terapie înlocuitoare postmenopauză

 - estrogeni la femeile histerectomizate

 - Deşi creierul nu reprezintă decât 2-3% din masa

 Datorită absenţei rezervei locale de oxigen şi a unei cantităţi

Debitul sanghin cerebral (DSC) normal:

 Debitul sanguin cerebral (DSC) este relativ independent de

 Vasodilataţia cerebrală - îşi atinge maximum atunci când TA sistolică scade

Deşi predominantă, concentraţia de CO2 nu este singurul factor de autoreglare a

 o scădere a pH (acidoză) cauzează o vasodilataţie iar o creştere a pH (alacaloză)

 Sistemul nervos vegetativ - simpatic - are o influenţă vasoconstrictoare iar

 Faza acută a accidentului vascular cerebral ischemic

 Ionii de K - ies din celulă, iar ionii de Na împreună cu apa -

 Ionii de Ca - invadează neuronul, determinând eliberarea în

 Toate aceste evenimente duc în final la → moartea

 Zona de necroza –miez

 Zona de penumbra – arie de

 În timp ce disfuncţia neuronală apare imediat ce DSC scade

 Trebuie ştiut, că - miezul de necroză cerebrală nu poate

 Există noţiunea de fereastră terapeutică: primele 3 ore

 Artera carotidă comună (ACC)

 Artera carotidă comună (ACC)

 Artera carotidă internă ia

Artera cerebrală anterioară şi

ACI dă naştere la următoarele

 Arterele vertebrale la nivelul C6 pătrund în

Cele două artere vertebrale, confluând fomează trunchiul bazilar.

Până la confluare, arterele vertebrale

 Poligonul Willis - de la baza creierului

 Anastomozele termino-terminale - fac să comunice arborizările terminale ale

 Anastomozele dintre arterele intracraniene şi extracraniene – principala este

Poligonul lui Willis este

 Permeabilitatea anastomozelor - este variabilă de la un individ la

 40-45% din populaţie prezintă o anomalie a sistemului arterial şi

 Artera cerebrală anterioară-ACA

 Artera cerebrală posterioară-ACP

ACP Ramuri profunde:

 Un ramolisment care să cuprindă totalitatea teritoriului de irigaţie al arterei

 Paralizie – hemipareză contro-laterală - cu predominanţă la

 Reflex de prehensiune al mâinii - grasping reflex

 Incontinenţă vezico-sfincteriană (afectarea lobului paracentral)

 Tulburări psiho-comportamentale - indiferenţă, tulburări de

 - Leziunea bilaterală - este responsabilă de mutismul akinetic

Teritoriul cortical irigat de artera cerbrală anterioară este

Ramura corticală a arterei

 Afazia este globală, sau

SINDROMUL AL ARTEREI CEREBRALE

 Hemianopsia omonimă laterală - poate fi completă, fără

 Cecitatea corticală - este o hemianopsie bilaterală fără

 Pacientul poate prezenta alexie şi agnozie vizuală.

1. Aterotrombotic - reprezintă aproximativ 30% din totalul AVCI şi se datorează

4. De alte cauze determinate

Vârsta, ereditatea, HTA, DZ, tabagismul,

Ateroscleroza - boala vaselor

-boală focală a intimei arterelor medii şi mari