Manifestări neurologice ale

bolilor sistemice
 Introducere
Sistemul nervos, atât central cât și periferic
poate fi afectat de către alte boli, determinând
manifestări neurologice generalizate sau focale.
Un mare avantaj pentru encefal este
prezența barierei hematoencefalice care
reprezintă un filtru pentru o multitudine de
substanțe toxice din sânge, prevenind
pătrunderea acestora la nivelulul creierului și a
altor structuri adiacente.
Bariera hematoencefalică
 Introducere
Asupra SNP, efectul bolilor sistemice a fost
discutat în detaliu la capitolul aferent.

În general, la acest nivel sunt prezente

neuropatii multiple senzitive, motorii sau mixte
în funcție de substatul fiziopatologic.
 Introducere
Asupra SNC, manifestările bolilor sistemice
sunt extrem de polimorfe, ele pot varia de la o
banală cefalee, până la manifestări extrapiramidale,
precum distonii, coree, pot apărea alterații vizuale,
auditive, semne pseudobulbare.
Cele mai importante boli sistemice care
afectează SN sunt insuficiența renală, insuficiența
hepatică, hipertensiunea arterială, tulburările de
ritm cardiac
 Insuficiența renală
În cadrul acestui sindrom clinic, gravitatea
manifestărilor neurologic crește odată cu
scăderea valorii cleareance-ului creatininic şi
progresia bolii.
Apare datorită acumulării produşilor toxici de
metabolism, care în mod normal sunt excretaţi
renal, acest lucru fiind perturbat în cadrul
acestui sindrom clinic.
 Insuficienţa renală
Principalele categorii de suferinţă neurologică:
-encefalopatia uremică
-demenţă
-boală cerebrovasculară
-sindromul picioarelor neliniştite
-neuropatie uremică(prin demielinizare)
 Encefalopatia uremică
Simptomele pot varia de la confuzie până la
coma şi deces.
Alte semne clinice asociate pot fi tremor,
asterixis, mioclonii, coree, crize convulsive.
Nivelul azotemiei se corelează cu gravitatea
simptomatologiei neurologice.
Fiziopatologie
IRM cerebral
 Tratament
Tratamentul este cel al bolii de bază, poate
varia de la diuretice la dializă.
În cazul unor complicaţii precum crizele
convulsive se va aplica un tratament
anticonvulsivant, etc.
 Demenţa din boala cronică de
rinichi
Apare la 70% din cei dializaţi.
Cogniţia se corelează cu eRFG în BCR.
Mecanismele fiziopatologice sunt extrem de
variate, de la toxinele uremice ce rămân în
sânge, la hipotensiunea ce apare în cursul
şedinţelor de dializă.
O categorie aparte este la cei dializaţi care
prezintă o acumulare de aluminiu în sange,
provenit din substanţele chelatoare din dializor.
 Boala cerebrovasculară
Datorită afectării renale, procesul de
ateroscleroză este accentuat în BCR.
De asemena depunerea de Ca în peretele
vaselor accelerează progresia hipertensiunii.
Cea mai importantă complicaţie a progresiei
bolii cerebrovasculare este accidentul vascular
ischemic.
Boala cerebrovasculară
 Insuficienţa hepatică
Poate determina suferinţă neurologică
datorită produşilor intermediari toxici de
metabolism care în mod normal sunt fie
excretaţi prin bilă fie sunt metabolizaţi la produşi
netoxici.
Patologia cronică determină lent modificări
neurologice, care pot fi reversibile, în schimb cea
acută determină manifestări neurologice severe,
care pot determina inclusiv decesul.
 Insuficienţa hepatică acută
Cea mai importantă complicaţie a IH acute
este edemul cerebral.
Parapareza hepatică progresivă (mielopatie
hepatică) este o complicaţie rară, dar redutabilă.
Declinul cognitiv este o complicaţie a
patologiei cronice, dar de obicei este sesizată
tardiv mai ales de către aparţinători.
Encefalopatia hepatică
Encefalopatia hepatică
 Leziuni citotoxice ale spleniului
corpului calos (CLOCCs)
Complicaţie în principal a tulburărilor
metabolice( hipoNa, hiperamoniemie,
hipoglicemie, mielinoză pontină) sau cauzate de
infecţii, neoplazii SNC, HSA, crize convulsive.
Sunt tranzitorii şi se pot evidenţia prin IRM
cerebral, secţiune axială la nivelul spleniului
corpului calos
IRM cerebral
 Crizele convulsive
Acestea pot fi o manifestare a unor multitudini
de dezechilibre metabolice (hipoglicemie,
hipovitaminoze), electrolitice (hipoNa, hiperNa).

În cazul acestora, corectarea etiologiei

determină remisia crizelor. În faza critică, se va
aplica tratamentul anticonvulsivant.
Principalele cauze de convulsii la
adult