SISTEMUL NERVOS CENTRAL,

AUTONOM SI PERIFERIC

Cotu Daiana
Darie Raluca
An IV, grupa 1
 SISTEMUL NERVOS CENTRAL

• SNC este constituit din neuroni, celule gliale, celule ependimare, celule endoteliale,
pericitele vaselor sanguine si meninge.
• Neuronii sunt de marime, functie si forma variabila, iar structural, corpurile neuronale sunt
organizate in grupuri functionale (nuclei, substanta cenusie, lamina cerebrala).
• Prelungirile neuronale (axonii si dendritele) traverseaza encefalul si maduva spinarii,
formand sinapse cu celulele somatice (dendritele) sau cu alti axoni.
• Astrocitele (astrogliile), oligodendrocitele (oligodendrogliile), celulele ependimale si
microglia au fost incluse in categoria celulelor gliale.
 SUBSTANTA CENUSIE SI SUBSTANTA
ALBA

• Substanta cenusie se gaseste in cortexul cerebral, cortexul cerebelos si nucleii cerebelari, dispusa in jurul
bazei emisferelor cerebrale, reprezentata de corpii neuronali, la care se adauga dendritele si axonii
mielinizati, jonctiunea lor sinaptica si prelungiile oligodendrogliilor, astrocitelor si microgliilor. Toate aceste
interactiuni celulare formeaza o retea de procese neuronale si sinapse numite neuropil.
• Substanta alba este formata din axoni bine mielinizati care provin din procarionii substantei
cenusii si se termina distal in sinapse sau jonctiuni mioneurale. Substanta alba este situata
central, in timp ce la nivelul trunchiului cerebral este intercalata cu substanta cenusie, iar in
maduva spinarii este situata periferic.
 SNC este delimitat de meninge, alcatuit din dura mater, arahnoida si pia mater, ultimele 2 delimitand
spatiul subarahnoidian.
 TULBURARILE SISTEMULUI NERVOS
CENTRAL

Procesele patologice sau factorii cu potential patogen pentru SNC pot afecta creierului și/sau maduva
spinarii prin:
Contaminare directa:
• traume penetrante ale neurocraniului sau corpurilor vertebrale;
• extinderea infectiilor bacteriene de la urechea medie si/sau interna;
• extinderea infectiilor de la nivelul cavitatii nazale sau a sinusurilor, prin lamele ciuruite ale etmoidului;
• extinderea leziunilor de osteomielita si a formatiunilor tumorale de la nivelul oaselor craniului sau a
corpurilor vertebrale. Producand compresiuni asupra centrilor nervoși cerebrali și a fasciculelor
senzitive/motorii ale maduvei spinarii.
 Diseminare hematogena:
• Localizarea patogenilor in patul capilar al meningelui si parenchimul SNC;
• Contaminarea patului capilar al plexului coroidian si extinderea in lichidul cerebrospinal.

Migrare leucocitara:
• Limfocite sau macrofage, continand microbi, in cursul migrarii prin SNC

Transport axonal retrograd:

• Transport dinspre periferie inspre SNC prin fluxul axonal retrograd.
 Neuronii sunt ce le mai vulnerabile celule din sistemul nervos si probabil din intreg
organismal animal, avand necesităti mari de energie pentru mentinerea metabolismului normal, a
sistemelor de transport si pentru formarea proteinelor citoscheletale ale axonului.

Acestia sunt dependenti de aportul sanguin adecvat de oxigen și nutrienti, in principal de

glucoza, sunt vulnerabili la stresul oxidativ exercitat de speciile reactive de oxigen si dispun de o
capacitate limitata de a asigura necesarul de calciu ionic in celula, care poate interfera cu
fosforilarea oxidativa si producerea de ATP in caz de ischemie. Neuronii sunt foarte sensibili la
stimularea excesiva produsa de aminoacizii neurotransmitatori excitatori, numiti și excitotoxine,
din categoria glutamatului si aspartatului.
MEDICATIA SISTEMULUI NERVOS
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

Encefalopatia hepatica (EH) reprezinta un sindrom ce cuprinde o serie de

anormalităti neuropsihice la pacienti cu afectare hepatocelulara si/sau sunturi
venoase portosistemice, in absenta altor afectiuni cerebrale.
Encefalopatia hepatica ia
frecvent aspect acut, este adesea secundara unei
hemoragii digestive, tratamentului cu diuretice
(alcaloza hipocloremica), sedative sau unei
infectii, unui regim hiperproteic ori hipoxiei
prin hipovolemie.
 Patogeneza encefalopatiei hepatice

O serie de teorii au fost propuse pentru a explica

evolutia EH la pacientii cu ciroza. Unii cercetatori sustin
faptul ca encefalopatia hepatica este o tulburare a functiei
astrocitelor.
Astrocitele sunt unite prin jonctiuni de tip gap,
formand astfel un sincitiu functional. O crestere a
concentratiei de calciu intracelular se poate propaga in acest
sincitiu. Ca raspandire, astrocitele reprezinta aproximativ o
treime din volumul cortical. Ele joaca un rol-cheie in
controlul barierei hematoencefalice, sunt implicate in
mentinerea homeostaziei electrolitice si in furnizarea de
nutrienti si precursori ai neurotransmitatorilor la neuroni. De
asemenea, ele joaca un rol in detoxifierea unor substante
chimice, inclusiv a amoniacului
 Se presupune ca substantele neurotoxice, inclusiv amoniacul si manganul, pot
penetra SNC in insuficienta hepatica. Aceste substante neurotoxice pot contribui la
modificari morfologice ale astrocitelor. in ciroza, astrocitele pot suferi modificari
conformationale prin balonizare, dezvolta un nucleu palid mare si marginalizarea
cromatinei.
 in EH, tabloul clinic este polimorf si este determinat de severitatea bolii
hepatice si de expresivitatea hipertensiunii portale. Semnele insuficientei hepatice sunt
informative, dar nespecifice, astfel incat absenta lor nu exclude diagnosticul de
EH. Semnele clinice apar de obicei postprandial si pot fi reprezentate de convulsii,
ptialism, ataxie, tremuraturi musculare, pierderea vederii, cu tendinta de a-si sprijini
capul de obiectele din jur. Acestea se pot asocia simptomelor suferintei hepatice:
pierderea apetitului cu scadere in greutate, icter, vomitari, diaree.
 Daca evolutia este acuta, pacientul poate avea nevoie de terapie
intravenoasa, folosind mannitol, solutie salina hipertonica, pentru a reduce edemul
cerebral, sau L-ornitina L-aspartate, pentru a reduce nivelul amoniacului.
Convulsiile sunt controlate prin folosirea diazepamului, leveticeramului sau
fenobarbitalului.
Se pot utiliza clisme pentru reducerea populatiilor bacteriene ce produc
metaboliti proteici ce pot fi absorbiti in colon.
 DIAZEPAM

Diazepamul un medicament din categoria

benzodiazepinelor, utilizat pentru efectul anxiolitic, relaxant
muscular, hipnotic, stimulator al apetitului și anticonvulsivant. Este
utilizat in protocoalele de preanestezie pentru neuroleptanalgezie.
Actiune
Mecanismul exact de actiune nu este pe deplin cunoscut, insa se
cunoaste efectul antagonist al serotoninei, facilitarea activitatii
GABA si diminuarea eliberarii acetilcolinei. Receptori specifici se
gasesc in creier, rinichi, ficat, pulmon si cord, insa lipsesc din
substanta alba.
 Farmacocinetica

• Este bine absorbit in urma administrarii orale. Concentratia plasmatica

maxima este atinsa intr-un interval cuprins intre 30 de minute si 2 ore.
Poate fi administrat intramuscular, insa va fi incomplete absorbit.
• Este solubil in lipide si se distribuie rapid in intreg corpul, fiind legat
de proteinele plasmatice.
• Este metabolizat in ficat, rezultand nordiazepam, temazepam,
oxazepam, toate farmacologic active, urmand a fi conjugate cu
glucuronide si eliminate in principal prin urina.
 Contraindicatii
• Administrarea intravenoasa trebuie realizata treptat, putand cauza
tromboflebita, hipotensiune si cardiotoxicitate.
• Hepatotoxicitate ridicata in cazul pisicilor
• Precautie in utilizarea la pacienti cu disfunctii renale sau hepatice.
Efecte adverse
• Sunt posibile simptome precum agitatie, iritabilitate,ataxie, agresivitate,
depresie.
Supradozaj
• De cele mai multe ori se inregistreaza depresia accentuate a SNC,
manifestata prin confuzie, coma, hiporeflexivitate. Poate aparea
hipotensiunea, depresia respiratorie.
 Interactiuni cu alte medicamente

• Medicamente antiacide : reduc absorbia orala a diazepamuluiMay

decrease oral diazepam absorption
• Antifungicele (itraconazol, ketoconazol, etc.): May increase diazepam
level pot creste concentratia diazepamului
• Cimetidina: scade metanbolismul benzodiazepinicelor
• Medicamente depresoare ale SNC (barbiturice, narcotice, anestezice,
etc)
• Digoxin – diazepamul poate creste concentratia digoxinului
• Fenobarbital – poate scadea concetratia diazepamului
 ENCEFALITA

Este o patologie neomogena din punct de vedere etiopatogenic, epidemiologic

si al manifestarilor clinice, avand in comun sindromul encefalitic ± meningo-reticular.
Encefalitele reprezinta interesarea nervoasa difuza sau in focare multiple,
determinata de afectiuni acute, subacute si cronice, precum si de vaccinari .
• Encefalite primare, frecvent virale, virusul multiplicandu-se in tesutul nervos, unde
determina distructii celulare, creste permeabilitatea vasculara cu determinarea unei
hipertensiuni intracraniene, microhemoragii
• Encefalite secundare, parainfectioase, dupa debutul bolii infectioase, in cursul
acesteia sau prin mecanisme toxice, postinfectioase prin mecanisme imunopatogene si
postvaccinale.
 Majoritatea encefalitelor virale primare sunt
raspandite pe o arie restransa, arealul geografic fiind
determinat de aria de raspandire a vectorului
transmitator (tantari, capuse, flebotomi), dar si a
sectorului animal ce constituie rezervor de virus.
Morbiditatea este deobicei sezoniera, dictata de ciclul
biologic al vectorului respectiv.
 Encefalite primare propriu-zise, produse de:
• Flaviviridae (encefalita japoneza, de capusa, West Nile, etc), la care vectori pot fi tantari,
capuse.
• Togaviridae (encefalita eqiuna de est, de vest, californiana)

Encefalite secundare:
• posteruptive, alergice
• prin invazie secundara a SNC (fungice, cu protozoare, metazoare, cu rickettsii)
 Semnele afectarii encefalice

Semne corticale: apatie, confuzie, dezorientare temporo-spatiala, delir, halucinatii;

tipat encefalitic; convulsii; coma de diverse grade; paralizii de tip cortical si subcortical
(hemipareze si hemiplegii spastice, monopareze, paralizii); alte tulburari cortico-subcorticale:
nistagmus, trismus.
Manifestari extrapiramidale: hipertonie; facies instabil; miscari involuntare,
hiperkinezie, mioclonii;
Semne cerebeloase: tulburari de echilibru, mers ebrios, nesigur; ataxie, tremuraturi
intentionale; dismetrie, hipermetrie.
Semne de trunchi cerebral: pareze si paralizii ale nervilor cranieni; tulburari de
deglutitie si fonatie; tulburari respiratorii si cardio-vasculare; fenomene vasomotorii;
transpiratii profuze, sialoree;
Semne meningiene – cu modificari moderate ale LCR
 Diagnosticul encefalitelor

Se va realiza in baza semnelor clinice, reprezentate de semnele de afectare encefalica,

datele corelandu-se cu diagnosticul bacteriologic, folosindu-se sange, LCR, fragmente de
creier.
Examenul direct al lichidului cefalorahidian: normo sau usor hipertensiv; constante
nemodificate; albuminorahie discret crescuta, intre 50-70 mg%; celularitate la nivelul zecilor
sau sutelor (200-500), de tip mononucleare polimorfe tinere , uneori si polinucleare; glicorahia
poate fi normala, dar de cele mai multe ori este crescuta.

Izolarea virusului prin cultivarea din LCR, sange, pe linii de cultura celulare si apoi
identificarea serologica.
Din fragmentele de creier recoltate se vor face culturi, si se efectueaza teste rapide de
identificare prin imunofluorescenta sau alte teste de tip antigen-anticorp sau identificare de
ADN prin PCR.
 Tratament

Fosirea corecta a antibioticelor, in conformitate cu testele de cultura si serologie este

necesara pentru o terapie de success. Recidiva este des intalnita, necesitand terapie pe termen lung.
Se prefera utilizarea bactericidelor, in detrimentul bacteriostaticelor, spre exemplu ampicilina,
metronidazole, tetraciclimele, sulfonamidele potentate, fluoroquinolonele, si cefalosporine de
generatia a treia. Sunt necesare doze mai mari decat cele obisnuite pentru a atinge concentratii
terapeutice in SNC. In cazul animalelor de ferma, medicamentul va fi ales atat in functie de
eficacitate si valabilitate, dar si in functie de remanenta in subprodusele animalului.
In cazul infectiilor virale, rata morbiditate-mortalitate variaza. Cea mai letala infectie este rabia
cu mortalitate de 100%, urmata de encefalomielita equina de est cu mortalitate intre 85-100% si boala
Carre la caini – 50%. Valabilitatea antiviralelor este redusa, iar costul este descurajant. Boala SNC cel
mai adesea tratata astfel este reprezentata de forma neurotropica a herherpesvirusului I ecvin, insa
prognosticul ramane rezervat.
 Infectiile micotice ale SNC sunt tratate cu success la om, insa in medicina
veterinara, rezultatele nu sunt la fel de bune. Tratamentul cu itraconazole sau fluconazole
este benefic pacientului, insa este necesara utilizarea pe termen lung, iar recidiva este
foarte probabila. Infectiile cu protozoare (toxoplasmoza, neosporoza, sarcocistoza)
raspund la sulfonamidele potentate (trimethoprim, primetamina), folosite deseori in
combinatie cu clindamicina. Recidiva poate aparea din cauza imposibilitatii eliminarii
formelor inchistate.
Glucocorticoizii sunt contraindicati in cazul pacientilor cu meningita si
meningoencefalita cu etiologie infectioasa, insa, o expunere de scurta durata la doze
considerabile de dexametazona sau metilprednisolona poate ameliora complicatii precum
edemul cerebral si herniererea creierului. Doze imunosupresive de corticosteroizi sunt
necesare pentru tratamentul inflamatiilor idiopatice ale SNC la caini.
Terapia prin radioatii sau medicamente imunomodulatoare se foloseste in cazul
meningoencefalitei granulomatoase.
 ENROFLOXACINA

Enrofloxacina este un chimioterapic cu spectru larg si actiune

antimicrobiana puternica, chiar si asupra germenilor rezistenti la antibiotice.
Este un derivat de 4-quinolona fluorurat, facand parte din ultima generatie de
quinolone sintetice. Are toxicitatea cea mai redusa din intregul grupul al
quinolonelor.
Actiune
Actiunea germicida se realizeaza prin inhibarea activitatii enzimei DNA-
giraza, cu rol important in sinteza acizilor nucleici, ceea ce determina moartea
celulei bacteriene. Actioneaza bactericid asupra germenilor Gram-pozitivi si
Gram-negativi, micoplasmelor si chlamidiilor.
 Farmacocinetica
• Este bine absorbita prin adminisrare orala. Biovalabilitatea este de aproximativ 80% la
caini si intre 60-80% la cai. Aproximativ 50% din concetratia maxima se atinge in 15
minute, iar nivelul maxim este atins in aproximativ 60 de minute. Prezenta
continutului in stomac va intarzia absorbita,
• Se distribuie in intreg corpul, iar la caini, 27% din cantitatea totala se va lega
proteinelor plasmatice. Cele mai mari concentratii se vor gasi in rinichi, ficat, pulmon
si sistemul reproductiv. Niveluri terapeutice se inregistreaza si in tesutul osos, lichid
synovial, piele, muschi, umoare apoasa si lichid pleural.
• Se elimina atat prin mecanisme renale, cat si non-renale. In urma metabolizarii se
obtin compusi mai putin activi, precum ciprofloxacina, urmand a fi eliminate prin
urina si fecale.
Contraindicatii
• Nu se administreaza la tineretul canin pana la varsta de 12 luni si la cainii cu
antecedente de epilepsie sau la cabaline.
 Reactii adverse
• Cu exceptia potentialelor tulburari articulare la nivelul cartilajelor de crestere la animale
imature, reactiile adverse sunt relativ rare. Pot apare edeme tranzitorii la locul de inoculare.
Nu se utilizeaza la catele in perioada de gestatie sau lactatie.
Supradozaj
• Datorita toxicitatii scazute a enrofloxacinei pericolul supradorazii este minim. Totusi,
uneori pot sa apara simptome de anorexie si voma. Nu exista un antidot specific pentru
tratamentul supradozarii. Tratamentul este simptomatic.
Interactiuni cu alte substante
• Antiacide/ produse lactate - reduc absorbtia enrofloxacinei.
• Ciclosporine – fluoroquinolonele cresc nefrotoxicitatea si reduc metabolismul
ciclosporinelor
• Fier/zinc – a se administra separate de un interval de minim 2 ore, intrucat previn absorbita
enrofloxacinei
• Quinidina – creste riscul cardiotoxicitatii
• Nitrofurantoina – poate antagoniza efectul fluoroquinolonelor
 EPILEPSIA

Epilepsia reprezinta alterarea balantei dintre activitatea excitatorie și activitatea

inhibitorie cerebrala, avand ca re­zultat final creșterea excitabilitatii. Acest dezechilibru
poate fi expresia creșterii excitabilitatii neuronale sau a pierderii capacitatii inhibitorii a
celulelor nervoase. in acest context, epilepsia este definita ca o boala a pa­ren­chimului
cerebral, caracterizata printr-o pre­dis­po­zitie crescuta de a dezvolta atacuri convulsive epi­
lep­tice.
 Diagnosticul epilepsiei este unul de excludere. Pozitivarea unuia dintre indicatorii urmariti va duce la
incadrarea pacientilor in pacienti cu epilepsie reactiva sau structurala. in cazul in care, dupa toate mijlocele de
investigare, pacientul nu are niciun indicator pozitiv, el va fi incadrat ca epileptic idiopatic.

Conform consensului International Veterinary Epilepsy Task Force, diagnosticul epilepsiei poate fi
incadrat in trei niveluri de incredere.

Nivelul 1 de diagnostic al epilepsiei presupune:

• doua sau mai multe atacuri neprovocate pe o perioada mai mare de 24 de ore;
• varsta la primul atac: de obicei cuprinsa intre 6 luni și 6 ani;
• examinare fizica și neurologica interictala normala (sunt excluse deficitele induse de medicatia anticonvulsiva,
precum și deficitele postictale);
• fara simptomatologie clinica și paraclinica (hemoleucograma, biochimie serica hepatica, renala, ionograma,
glicemie și biochimie urinara);
• prezenta in arborele genealogic a altor animale diagnosticate cu epilepsie idiopatica (criteriu adjuvant).
 Nivelul 2 de diagnostic al epilepsiei cuprinde, pe langa criteriile de la nivelul 1:acizi
biliari negativi, imagine RMN negative, LCR negativ.

Nivelul 3 de diagnostic presupune: identificarea anomaliilor ictale sau interictale la

examinarea EEG caracteristice pentru epilepsie, conform criteriilor din medicina omului.
 Vindecarea completa nu este posibila decat in cazurile de epilepsie cu origine
necunoscuta, unde in perioada tratamentului cu anticonvulsivante factorul cauzal a disparut.
in general, obiectivele medicatiei sunt scaderea in intensitate și frecventa a crizelor epileptice.
Un raspuns clinic eficient este considerat scaderea cu 50% a numarului crizelor odata cu
instituirea unui tratament. Terapeutic, se urmarește aparitia crizelor la un interval mai mare de
trei luni, in cazurile ideale, sau mai mare de o luna, in cele mai multe cazuri. De mentionat
este faptul ca in jur de 75% dintre cazuri raspund favorabil la administrarea de
anticonvulsivante.
Tratamentul poate fi facut cu un singur agent anticonvulsivant (monomedicatie), cu
doua substante anticonvulsivante (bimedicatie) sau cu mai mult de trei substante
anticonvulsivante (plurimedicatie), in functie de raspunsul pacientului.
 Principalele anticonvulsivante folosite in tratamentul cronic al epilepsiei sunt:
fenobarbitalul, bromura de potasiu, gabapentinul, levetiracetamul, imepitoina.
Alegerea unui anticonvulsivant este determinata in principal de statusul
hepatic. Pentru cainii cu functie hepatica normala, tratamentul este de preferat a fi
inceput cu fenobarbital sau imepitoina, la care pot fi adaugate celelalte in
bi-/multimedicatie. in cazul in care functia hepatica este afectata, este instituit
tratamentul cu levetiracetam, la care poate fia adaugata in bimedicatie doar bromura de
potasiu.
Atunci cand este folosita bimedicatia, se va urmari ca mecanismele de actiune
ale moleculelor sa fie diferite, astfel incat sa se obtina efectul terapeutic maxim
 BROMURA DE POTASIU

Bromurile sunt folosite atat ca terapie primara, cat și ca terapie

adjuvanta pentru controlul convulsiilor in cazul ineficientei fenobarbitalului in
monoterapie.
Actiune
• Bromura inlocuieste clorura in toate fluidele corporale, concurand cu aceasta
in transportul prin membrane, inhiband transportul sodic si ducand la
hiperpolarizarea membrane neuronale. Aceasta hiperpolarizare crestre pragul
de criza epileptica.
• Potenteaza efectul GABA, care duce la o activitate sinergica a bromurii cu alte
medicamente cu activitate GABA-ergica, precum fenobarbitalul.
 Farmacocinetica
• Dupa administrarea orala, sarea de bromura de potasiu disociaza, iar ionii sunt absorbiti
pasiv de tractul gastrointestinal. Dupa absorbtie, ionul de bromura se distribuie in spatiul
extra-cellular si celule. Pe masura ce nivelul de bromura creste, concentratia de clorura
scade. Timpul de injumatatire poate varia semnificativ, conditionat de continutul de clorura
din regimul alimentar, de la aproximativ 14 zile, la mai mult de 40. Datorita acestui timp de
injumatatire extrem de lung, poate dura cateva saptamani/ luni pentru a se atinge
concentratii serice la starea stabila. Ionii de bromura sunt excretati nemodificati sub forma
de aniom monovalent. Rata de eliminare creste odata cu aportul de clorura.

Contraindicatii si precautii
• Animalele in varsta si cele cu patologii aditionale pot fi predispose la intoleranta substantei
la niveluri potrivite pentru animalele tinere si sanatoase.
• Bromurile pot cauza disfunctii respiratoria la pisici, evitandu-se administrarea.
 Efecte adverse
• Poate aparea o stare de sedare de pana la 3 saptamani.
• Concentratiile serice de peste 15 mMol/L sunt considerate toxice, insa majoritatea cainilor
tolereaza pana la 30 mMol/L.
• Simptomele toxicitatii sunt reprezentate de sedare, stupoare, ataxie, tremuraturi, pareze ale
membrelor pelvine.
• In cazul asocierii cu fenobarbital sau pirimidona, poate aparea pancreatita.
• Poate cauza polifagia, urmata crestere in greutate, polidipsie, poliurie sau anorexie, vomitari si
constipatie.
Supradozaj
• Toxicitatea apare de obicei in cazul supradozajului cronic, manifestata prin dureri musculare,
anisocorie, hiporeflexie.
• In urma supradozajului acut, se recomanda spalatura gastrica. Moartea poate surveni in cazuri
rare, intrucat se produc vomitari spontane.
• Administrarea parenterala sau orala de clorura de sodiu, parenterala de glucoza si diuretice pot
ajuta reducerea nivelului de bromura atat in cazul intoxicatiilor acute, cat si cronice.
 Interactiuni cu alte substante

Depresori ai sistemului nervos central

• Datorita efectului sedativ al bromurilor, interactiunea cu alte substante depresoarea ale SNC
pot induce o sedare profunda.
Diuretice
• Promoveaza excretia bromurilor, afectand eficacitatea bromurilor in controlul convulsiilor.
Dieta cu un continut prea ridicat sau prea scazut de saruri
• Toxicitea bromurii poate fi indusa printr-o ratie cu un continut scazut in saruri, iar in cazul
continutului crescut, efectul acestora este diminuat.
• Substante care coborara pragul crizelor epileptice (xilazina).