EXAMEN STUDENTI ANUL V

1. In ce teritoriu arterial s-a produs un infarct cerebral care se

manifesta prin hemipareza stanga predomininent crurala si
proximal brahiala ?
In teritoriul Arterei cerebrale Anterioare.

2. Care sunt criteriile majore necesare diagnosticului de boala

Parkinson, conform UK Parkinsons Disease Society Brain Bank
Clinical Diagnostic Criteria, si prezenta caruia dintre acestea este
intotdeauna obligatorie pentru sustinerea acestui diagnostic,
alaturi de minimum cel putin un alt criteriu major sau alte 3
criterii minore ( de sustinere ) ?
Cele 4 manifestari clinice cardinale ale bolii Parkinson sunt :

- Bradikinezia ; reducerea globala a vitezei de miscare, freezing, blocaj

motor, hipomimie, facies fijat, clipire rara.
- Rigiditatea; un tip specific de Hipertonie musculara
- Tremorul ; apare mai intai la membrul superior, asimetric, clasic
numarat bani
- Instabilitatea posturala ;

Alte trasaturi sugestive sunt : (criterii minore/ de sustinere)

- Vorbirea: hipofonie (diminuare a volumului vocii), voce ngroat,

dizartrie, voce monoton, fr intonaie (dizartrofonie), dificlutate n a
iniia vorbirea, accelerare ctre sfritul frazei (festinaia vorbirii)
debut unilateral
tremor postural prezent
boala progresiva
asimetrie a simptomelor, cu afectare mai pronuntata a partii pe care a
debutat
raspuns excelent (70100%) la levodopa
coree severa indusa de levodopa
raspuns favorabil la Levodopa de peste 5 ani
evolutie progresiva clinica de peste 10 ani;

3. Mentionati cel putin 3 categorii diferite de medicamente care

pot induce parkinsonism, ca efect secundar.
Neuroleptice, Antivomitive(Metoclopramid), Rezerpina, Valproat, Blocanti de
canale de Ca

1
4. Enumerati cel putin 3 afectiuni diferite etio-patogenic, care
intra in diagnosticul diferential al unui hemispasm facial.
Hemispasmul sau paraspasmul facial este adesea o distonie
secundara, avand drept cauza tumori de unghi pontocerebelos, tumori
intranevraxiale, conflicte neurovasculare (anevrisme sau dilatari vasculare
anormale la acest nivel), care afecteaza nucleul sau traiectul nervului facial
sau complicatia unei pareze faciale periferice, dar poate fi si manifestarea
unei distonii primare.
Infectie-tetanos
Migrena
Tumora de facial
Nevralgia de trigemen.

5. Care este tratamentul corect si complet al coreii acute

Sydenham ?
Tratamentul include administrarea mai multor medicamente care
vizeaza etiologia, mecanismele patogenice si simptomele afectiunii.
Tratamentul etiologic se face cu antibiotic eficiente impotriva
streptococului b-hemolitic, cum sunt penicilina (in formele orale, injectabile si
de depozit pentru profilaxia recurentelor) sau eritromicina (pentru cei alergici
la penicilina).
Tratamentul patogenic se face cu antiinflamatori si intrucat AINS au o
eficacitate redusa se recurge la corticoterapie. De obicei se administreaza
predninson in doza de 0,75-1mg/kgc, timp de 6-8 sapt, dupa care se reduce
progresiv.
Tratatmentul simptomatic urmareste ameliorarea miscarilor involuntare
si agitatiei. De electie se foloseste valproatul de sodium, in doza de 10-15
mg/kgc. Se mai pot utiliza neurolepticele de tipul haloperidolului, risperidona,
tetrabenazina, cand valproatul nu este eficace.
Antibiotice (penicilin)
Sedative (benzodiazepine, haloperidol, risperidon)
Corticosteroizi
Anticonvulsivante (valproat de sodiu)
Plasmaferez / IgG IV
Profilaxi secundar cu benzatin-penicilin G)

6. Care este tratamentul de urgenta al sindromului neuroleptic

malign ?
Sindromul neuroleptic malign este o complicatie rara si severa a
tratamentului cu neuroleptice. Apare in aprox 1% dintre cazurile care
primesc astfel de tratament, fie la inceputul administrarii, fie dupa o durata
mai lunga, mai ales cand este crescuta doza sau se fac asocieri
medicamentoase. Aparitia sa presupune o susceptibilitate genetica.
Tratamentul se face cu agonisti dopaminergici (bromocriptina), levo-dopa,

2
miorelaxant injectabil (dantrolen), scaderea temperaturii prin impachetari
reci, rehidratare, dializa, asistenta de terapie intensiva.

7. Cum se comporta un bolnav cu apraxie ideo-motorie

comparativ cu unul cu apraxie ideatorie, la solicitarea de a
efectua gesturi tranzitive ?
Apraxia ideatorie consta in imposibilitatea de elaborare a programului
motor, pe care nu il pot imagina, nu il pot descrie sau mima examinatorului.
Pacientul nu poate mima spre exemplu cum se da un telefon sau cum se
mananca. La gesturile tranzitive acest tip de apraxie se agraveaza. Leziunea
responsabila se afla in vecinatatea raspantiei parieto-occipitale.
Apraxia ideomotorie se caracterizeaza prin elaborarea unui program
motor imperfect. Pacientul poate elabora si evoca programul motor si il
poate mima in general, dar cu greseli. La gesturile tranzitive, acest tip de
apraxie se amelioreaza. Leziunile responsabile afecteaza fibrele care
conecteaza aria praxiei cu ariile motorii, aria vizuala sau a limbajului ori sunt
afectate fibrele care conecteaza cele doua emisfere (leziunea corpului calos
cu sindrom de disconectie).

8. Cum diferentiati o tulburare afazica de o anartrie, la un pacient

fara deficit motor, cu un nivel de scolarizare de cel putin al unei
scoli primare ?
ANARTRE f. Stare patologic caracterizat prin imposibilitatea de a
articula cuvintele.

Afazia este o tulburare a vorbirii care afecteaz exprimarea sau nelegerea

limbajului vorbit sau scris n absena oricrei modificri senzoriale sau a unui
deficit al aparatului fonator, rezultnd n urma unor leziuni dobndite ale
creierului. Elementul fundamental al unei afazii l constituie tulburarea
codificrii lingvistice i nu a articulrii sau perceperii verbale. Pacientul afazic
nu mai este capabil s foloseasc limbajul ca simbol pentru obiecte sau
pentru procesele gndirii.
Putem diferentia afazia de anartritie punand pacientul sa denumeasca
obiecte.

9. Care este teritoriul de vascularizatie al arterelor perforante

( centrale ) din a. cerebrala medie, si ce tipuri de accidente
vasculare cerebrale se pot produce in acest teritoriu ?
A. cerebrala medie este cel mai mare ram terminal al a. carotide
interne. ( si cel mai frecvent implicata in AVC) Ramurile centrale ale a.
cerebrale medii iau nastere aproape de origine si patrund in substanta
perforata anterioara alaturi de artera striata mediala; ascensioneaza in
capsula externa peste portiunea inferioara a aspectului lateral al complexului

3
lentiform, se orienteaza apoi catre medial, traverseaza complexul lentiform si
capsula interna si se intind pana la nivelul nucleului caudat.

10. Care este cauza cea mai frecventa de producere a anui AVC
ischemic la adultii tineri, sub 45 ani ? Dar cea mai frecventa cauza
de hemoragie cerebrala, la aceeasi categorie de varsta ?
11. Enumerati complicatiile majore posibil sa apara in evolutia
naturala a unei hemoragii subarahnoidiene prin anevrism arterial
intracranian rupt.

12. Ce este sindromul demential ? Care sunt cele mai frecvente

( cel putin 3 ) cauze ale aparitiei unei demente ?
Sindrom clinic neurologic caracterizat printr-o deteriorare cognitiva
globala, care implica un declin fata de nivelul anterior de functionare si care
asociaza o gama larga de simptome psihice, psihologice si comportamentale.
Dementele pot fi primare sau secundare, asociate unor boli sistemice cu
afectare a SNC.
Cele mai frecvente forme ale sindromului demential sunt:
- dementa din boala Alzheimer
- demente vasculare
- dementa din alfa-sinucleinopatii
* dementele cu corpi Lewy
* dementa asociata bolii Parkinson
- formele mixte
* b Alzheimer asociata cu boala cerebro-vasculara
* b Alzheimer asociata cu dementa cu corpi Lewy
- dementele fronto-temporale

13. Care sunt elementele neuropatologice care sustin

diagnosticul de boala Alzheimer ? Ce markeri biologici detectabili
in vivo, corespund acestor modificari morfopatologice ?

Stabilirea diagnosticului de boala Alzheimer se bazeaza pe evaluarea

clinica si neuropatologica. Gold standard-ul in diagnosticul bolii Alzheimer
ramane, din pacate, examinarea neuropatologica necroptica. Cu toate
acestea, diagnosticul clinic este corect in aproximativ 80-90% din cazuri si se
bazeaza pe:

semne clinice: dementa lent progresiva;

neuroimagistice: atrofie corticala pe CT sau RMN;

hipometabolism cerebral difuz pe PET;

4
 examenul lichidul cefalorahidian (LCR): scaderea amiloidului A si
cresterea proteinei tau.

In urma examenului anatomo-patologic putem identifica:

-atrofia scoartei cerebrale cu micsorarea circumvolutiilor, predominant in

regiunile frontala, parietala si temporala, hidrocefalie externa si interna
la examenul macroscopic;

leziuni caracteristice, evidentiate prin tehnici speciale de colorare si

impregnare argentica la examenul microscopic:

placile senile vizibile printre celulele nervoase, care reprezinta o acumulare

de -amiloid, localizat in special la nivelul terminatiilor presinaptice ale
neuronilor, formand placi insolubile si impiedicand astfel transmiterea
influxului nervos;

degenerescenta neurofibrilara ce consta in formarea la nivelul

pericarionilor a unor fascicule dense dispuse ca niste ghemuri, constituite in
principal dintr-o proteina asociata microtubulilor, numita tau; in boala
Alzheimer, proteinele tau sunt anormale, microtubulii sunt afectati, iar
neuronii nu mai pot functiona normal;

degenerescenta granulo-vacuolara vacuole ce contin granule de natura

inca neprecizata, prezente in citoplasma neuronilor, in special in hipocamp.

Mutatii in genele care codifica proteinele: APP (pe cromozomul 21),

PSEN1 presenilina 1 (pe cromozomul 14), PSEN2 presenilina 2 (pe
cromozomul 1) determina fara echivoc, boala Alzheimer.

Ipoteza cascadei amiloide

Placile senile contin amiloid extracellular si sunt inconjurate de elemente
neuronale si gliale care sufera modificare.

Ipoteza hiperfosorilarii Tau

Degenerescena neurofibrilar tau hiperfosforilat
Localizare intracelulara

14. Pe care parte a corpului se manifesta clinic tulburarea de

coordonare la un pacient cu un proces expansiv localizat la nivel
cerebelos de partea dreapta?

5
 Pe partea stanga la nivelul membrelor inferioare si pe partea dreapta la
nivelul membrelor superioare.

15. Definiti durerea neuropatica si durerea nociceptiva. Care este

diferenta esentiala intre cele doua ?
Durerea neuropatica presupune activarea de catre LEZIUNI
PROPRII ale cailor nervoase ale durerii (periferice si centrale), iar durerea
nociceptiva presupune activarea de catre stimuli nociceptivi (chimici,
termici, mecanici) a cailor nervoase ale durerii care NU sunt lezate.

Un tip de duere neuropatica este durerea post AVC Talamice, numita

hiperpatie talamica.
-duerea este localizata pe hemicorpul contralateral leziunii
-este declansata de stimuli minimali
-sensibilitatea tactila e bine pastrata
- se trateaza cu antidepresive triciclice si medicatie cu mecansim gabaergic.

16. Care este fereastra terapeutica maxima in care se poate

administra tratament fibrinolitic i.v cu rtPA conform ghidurilor
terapeutice actuale?

17. Un pacient de sex masculin, in varsta de 49 de ani a

prezentat in urma cu o luna un episod de fibrilatie atriala
paroxistica. Se prezinta la camera de garda pentru un episod de
tulburare de limbaj de tip afazic cu durata de sase ore. Care sunt
investigatiile de prima linie pe care le solicitati pentru acest
pacient ?
- CT cerebral
- Hemoleucograma
-Eco cardiac
18. In situatia in care toate investigatiile solicitate pentru
pacientul mentionat anterior sunt in limite normale, care este
diagnosticul cel mai probabil si ce tratament recomandati pentru
prevenirea unui nou episod de tulburare de limbaj ?

19. Enumerati cinci categorii de afectiuni ce pot intra in discutie

pentru diagnosticul diferential al sclerozei multiple.
Diagnosticul diferential este uneori complicat, mai ales cand pacientii
sunt la primul puseu clinic si prezinta mai multe leziuni evidentiate prin IRM
cerebral. Vasculitele cerebrale, cum sunt cele din LES, poliarterita nodoasa
sau sdr. de anticorpi antifosfolipidici, trebuie intotdeauna luate in discutie.
Dintre bolile cerebrovasculare, CADASIL si MELAS pot determina un tablou

6
clinic si imagistic asemanator SM. Complicatiile neurologice ale infectiei cu
HIV, boala Lyme, encefalomielita paraneoplazica, tumorile cerebrale sau
spinale, siringomielia si chiar parazitozele cerebrale intra, de asemenea, in
diagnosticul diferential.

20. Care este tratamentul paraliziei faciale periferice " a frigore" ?

21. Ce tipuri de afectiuni pot conduce la instalarea unei stari de

coma insotita de semne de iritatie meningeala ?
Hemoragia subarahnoidiana, Meningite, Encefalite, Abces cerebral.
Infectioase meningita, encefalita
Hemoragice- hemoragia subarahnoidiana
Traumatisme
Tumori
tumori de fosa posterioara
supratentoriale (meningioamele mai precoce)
tumori intraventriculare (chist coloid): cefalee
pozitionala/sincopa
tumori hipofizare care sangereaza
Boli autoimune

22. Care sunt criteriile de diagnostic medical al mortii cerebrale ?

Criteriile clinice de moarte cerebrala sunt: absenta raspunsului motor
la stimulare, absenta raspunului pupilar la lumina, pupile midriatice (4-6 mm)
in pozitie mediana, absenta reflexelor corneene, absenta raspunsului caloric,
absenta reflexelor faringiene si de tuse si absenta declansarii automatismului
respirator la o PaCO2 de 60 mm Hg. Per total, reflexele de trunchi cerebral
sunt abolite si miscarile respiratorii automate inceteaza.

23. Ce aspecte clinice diferentiaza o criza epileptica generalizata

de una focala?
Crizele partiale se caracterizeaza prin pastrarea starii de constienta,
cel putin initial. Ele se clasifica in simple- cand starea de constienta este
pastrata sau complexe cand starea de constienta este modificata.
Crizele partiale pot fi motorii cu mars, asa numitele crize jacksoniene ,
versive, postural fonatorii sau sensitive parestezii, auditive,viziuale olfactive,
gustative, cu semne vegetative sau cu simptome psihiatrice.

Crizele generalizate se caracterizeaza prin abolirea starii de constienta si

semne motrii si electrice bilaterale de la inceput. Acestea pot fi mioclonice ,
tonico clonice, tonice, atone, crize de absenta sau atipice.

7
24. Ce etilogii vom lua in considerare in fata unei polineuropatii
asimetrice de tip mononeuropatie multiplex?
-Diabetul Zaharat
-Borelioza
-Vasculitele autoimmune
-Sarcoidoza
-Sindromul Sjogren
-Poliartrita reumatoida

25. Explicati de ce leziunile infratentoriale se asociaza frecvent cu

cefalee iradiata frontal si occipital ?
26. Care este cea mai frecventa cauza infectioasa a trombozei de
sinus dural lateral transvers ?
27. Un pacient diagnosticat recent cu endocardita bacteriana ,
efectueaza un examen CT cerebral indicat de medicul neurolog
pentru aparitia brusca a unui sindrom cefalalgic acut, examenul
tomografic indicand prezenta unei densitati sanguine in spatiul
subarahnoidian. Care este mecanismul patogenic al producerii
hemoragiei subarahnoidiene ?

28. Enumerati elementele clinice care sustin diadnosticul de

sindrom de hipertensiune intracraniana.
Clasic se descrie triada: cefalee, varsaturi, edem papilar.
Manifestarile clinice ale HIC difera in functie de:
- vrsta (difera proprietatile cutiei craniene),
- afectiune,
- rapiditatea progresiunii.
CEFALEEA
- localizare:
- fronto-temporala n tumori supratentoriale (prin tractiunea durei,
inerv. de trigemen)
- occipitala n tumori subtentoriale
- exacerbata de actiuni care cresc presiunea intracerebrala: tuse, stranut,
Valsalva, sau de ridicarea brusca a capului din pat (dimineata)
- durata: zile, saptamni
- analgezicele ajuta putin sau deloc;
- la copiii mici, largirea suturilor poate duce la disparitia cefaleei (sau
cefaleea poate sa nu apara deloc, daca cresterea presiunii este foarte lenta.)
Varsaturile
- sunt n jet, fara efort
- amelioreaza cefaleea
Pareza de nerv VI
- semn indirect de HIC

8
 - cauza: compresiunea n.VI (cel mai lung traiect intracranian)
- fals semn de localizare
- uni- sau bilateral
- diplopie binoculara ce se agraveaza cnd pac. priveste spre
muschiul paretic
Afectarea privirii n sus
- Cauze: - presiune asupra regiunii pretectale
- afectarea functiei mezencefalice produce retractia usoara a
pleoapei superioare prin hiperactivitate simpatica
- Efect: privirea n apus de soare
Cresterea dimensiunilor craniului
- la copiii care au nca dehiscente suturile si fontanelele cerebrale
- sunt necesare masuratori seriate ale perimetrului cranian
Modificari ale personalitatii:
- iritabilitate
- schimbari bruste ale comportamentului
- apatie, letargie.
Edemul papilar
- este cel mai sigur indicator de HIC, atunci cnd exista
- lipsa sa nu infirma HIC
- cauza: edematierea stratului fibros al nervului optic
- uni- sau bilateral n leziuni supratentoriale
- bilateral n leziuni subtentoriale

Semnele de HIC la examenul neurologic la copilul < 3 ani sunt creterea

perimetrului cranian, dehiscena suturilor la palpare, fontanela anterioar bombat,
ochi n apus de soare, crize convulsive, regres psihomotor, reflexe anormale,
alterarea strii de contien, alterri ale funciilor vitale i n final stop cardio-
respirator, cea mai frecvent cauz de deces a sugarilor cu EC din cadrul strilor
infecioase grave. Edemul papilar este rar.
La copilul > 3 ani craniul fiind mai puin extensibil, HIC este sugerat de
compresiunea rdcinilor nervului optic rezultnd edem papilar sau a nervului VI,
care determin strabism convergent, diplopie homonim i limitarea micrilor de
lateralitate a globilor oculari. Cefaleea i vrsturile sunt primele semne.
1.Cefaleea este difuz are caracter progresiv, iniial discontinu, ntretiat de
remisiuni apare dimineaa la trezire, nsoit adesea de vrsturi cu caracter
cerebral caracteristic fiind cedarea sau ameliorarea cefaleei dup vrstur
(datorit fenomenelor de deshidratare). Pe msur ce PIC crete, cefaleea devine
continu.
2.Crizele convulsive pariale sau generalizate pot fi primul semn de HIC.
3.Tulburrile de comportament sau modificrile de personalitate pot
inaugura tabloul de HIC. Se manifest prin iritabilitate, tulburri de atenie, apatie,
scderea randamentului colar, agresivitate, etc.
9
 4.Sindromul meningean determinat de creterea PIC n tumorile de fos
posterioar determin un aspect pseudomeningean al HIC.
5.Fenomenele vestibulare prezente n 70% din cazuri se manifest prin
ameeli, tulburri de echilibru, nistagmus.
6.Tulburrile de tonus muscular determin torticolis,
laterocolis, rigiditate prin decerebrare.

29. Precizati caracterele generale ale meningioamelor.

Meningiomul este o tumora neuroepiteliala ce se dezvolta de la nivelul
meningelui cerebral sau spinal. Este o tumora benigna cu caracter recidivant
la un interval mare de timp postoperator. Rareori exista si forme anaplazice
maligne. Cel mai frecvent se gasesc la suprafata creierului sau la nivelul
bazei craniului. Rareori pot fi localizate intraventricular sau intraosos.
Factori de risc in aparitia meningiomului:
- tratamentul radioterapic
- estrogenii si progesteronul
- patologii ale SN cu transmitere ereditara (cum ar fi neurofibromatoza tip 2)
- factori genetici : pierderea genei NF2 de pe cromozomul 22q
Varietati histologice:
- Meningotelial
- Fibroblastic
- Tranzitional
- Angiomatos
- Psamomatos
Tablou clinic:
ntreaga semiologie neurologic depinde de mrimea meningiomului i
de sediul raportat la baza de implantare a tumorii. Debutul este frecvent
monosimptomatic cu cefalee, crize epileptice jacksoniene motorii sau
senzitivo - motorii sau nevralgie facial. Semnele de HIC sunt rare n
versiunea triadei clasice, ele aprnd doar n cazul meningioamelor
intraventriculare cu hidrocefalie.
n funcie de topografia tumorii se contureaz un sindrom neurologic focal cu
extensie progresiv i evoluie lent, alctuit din mai multe tulburri clinice:
hemiplegie controlateral, sindrom Gerstmann (leziune parietal stng) sau
sindrom Anton-Babinski (leziune parietal dreapt), tulburri afazice, hemianopsie
lateral homonim, tulburri psihiatrice, epilepsie tardiv i focalizat, sindrom
cerebelos.

30. Definiti comotia cerebrala, dilacerarea cerebrala si enumerati

tipurile de dilacerare.
Comotia - Noiune fiziopatologica care nu are un substrat lezional
organic
DEF. pierderea imediata dar tranzitorie a starii de constienta urmata de o
scurta perioada de amnezie, cu recuperare completa posttraumatica.
Efect posttraumatic primar

10
Pierderea starii de constienta este total reversibila si se insoteste de
modificari minore ale functiilor vegetative.
Anatomo-patologicdepolarizare reversibila a membrane neuronale cu
blocarea conductibilitatii electrice, fenomenul fiind predominant la nivelul
SRAA
Cea mai usoara manifestare a TCC care se poate asocia cu orice sdr. clinic si
patologic in cadrul bolii traumatice
!!!! Dg. de comotie cerebrala este un dg, retrospectiv
Dilacerarea - Def.efect traumatic primar, dominant, il constituie
leziunea traumatica cerebrala ce consta in aparitia unei solutii de
continuitate la nivelul cortexului; coexista cu alte efecte primare cum ar fi
contuzia cerebrala si/sau cu efecte posttraumatice secundare cum ar fi
hematomul subdural, extradural etc.
Poate fi :
1) DIRECTA se produce prin penetrarea intracerebrala a unui corp strain:
eschile osoase in cazul fracturilor craniene intruzive, proiectile, arma alba
etc.
2) INDIRECTA apare de obicei prin decelerare , la contactul brusc al capului
cu un plan fix, dur: diferenta de viteza intre craniu si creier din cauza inertiei
genereaza solutii de continuitate cerebrale.
3) SECUNDARA evolutiei unui hematom intraparenchimatos posttraumatic
care rupe cortexul din interior

EXAMEN STUDENTI ANUL V

1. Ce manifestare clinica apare in atacurile ischemice tranzitorii

in teritoriul a. bazilare care determina disfunctia tractului
reticulo-spinal pontin ( superior )?
Tabloul clinic in AIT vertebra-bazilar este foarte heterogen, dat fiind ca
circulatia deserveste teritorii cu functii variate, dar unele dintre ele
critice:
- Tetraplegie (ischemie pontina, irigata de aa paramediane- ram
din tr bazilarei)
- Hemiplegie alterna (dreapta-stanga la episoade diferite)
- Crize de drobare a gambelor drop attacks (scadere brusca
tonus mm gambei)
- Diplopie (verticala/orizontala)
- Tulburari de sensibilitate
- Pareze de nervi cranieni
- Sindroame alterne de trunchi cerebral (paralizie ipsilaterala de
nn cranieni + hemiplegie contralaterala)
- Vertij, dizartrie, ataxie, instabilitate posturala cu tendinta de
deviere intr-o parte

11
 - Tulburari de vedere (vedere intunecata, cecitate
partial/completa), modif pupilare, ptoza palpebrala

2. Pe ce grupe musculare predomina hipertonia din

spasticitatea cauzata de leziunile cailor cortico-spinale ?
In mod normal , calea piramidala mentine un tonus pe musculature
antigravitationala ; In momentul in care nu mai functioneaza , tonusul se va
accentua pe anumite grupe musculare si anume :

1 . Pe flexorii si pronatorii antebratului ;

2 . Pe extensorii si rotatorii interni ai membrului inferior
Hipertonia este elastica si cedeaza in lama de briceag.
Spasticitatea la nivelul membrului inferior duce la o forma patologica de
mers: mersul cosit (pacientul nu poate efectua flexia genunchiului si
inainteaza prin rotirea laterala a intregului membru inferior)

3. Care este distributia topografica a deficitului motor care

apare ca o consecinta a ocluziei arterei cerebrale anterioare
drepte, distal de jonctiunea cu a. comunicanta anterioara ?
Daca este un deficit in teritoriul de vascularizatie al arterei cerebrale
anterioare :

1 Va fi o hemipareza contralaterala leziunii :

2 Va fi predominant o distributie crurala ;

Apar simptome contralaterale precum: paralizia plantei si gambei de

partea opusa, pierderea sensibilitatii degetelor de la picioare, a plantei si
a gambei de partea opusa, pareza bratului de partea opusa, incontinenta
urinara, abulie, reactii intarziate, tulburari de mers si postura, dispraxia
membrelor stangi.

4. Care este frecventa de descarcare ritmica spontana a

neuronilor din globul palid intern, si carei manifestari clinice
ii corespunde aceasta frecventa in cazul unui pacient cu
boala Parkinson ?

5. Care este explicatia faptului ca terapia prin stimulare

cerebrala profunda in cazul bolii Parkinson, foloseste ca tinta
preferentiala de stimulare nucleul subtalamic Luys,
bilateral ?
Nucleul subtalamic Luys este un nucleu excitator , avand ca
neurotransmitator glutamatul. Stimuleaza globus pallidus pars interna

12
 + substanta neagra pars reticulata. Abolirea acestuia duce la o
ameliorare instantanee a rigiditatii , bradikineziei si tremorului. Este
abolit deoarece in Parkinson acesta este hiperactiv. Stimularea se face
pe o frecventa foarte inalta 130 Hz, realizand o depolarizare
permanenta a structurilor cerebrale si astfel o inactivare a acestora.

6. Ce este fenomenul wearing-off si ce semnificatie

fiziopatologica are ?

Fenomenul wearing-off reprezinta o complicatie tardiva a tratamentului

cu levo-dopa din boala Parkinson. Fenomenul de deteriorare de sfarsit de
doza se manifesta prin aparitia simptomatologiei inainte de administrarea
urmatoarei doze. Se explica prin scaderea duratei de actiune a L-Dopei
probabil prin reducerea numarului de neuroni dopaminergici.Exista wearing-
off nonmotor-dureri,crampe

7. Ce sunt diskineziile tardive, si care este cauza lor ?

Diskinezia tardiva este caracterizata de miscari involuntare repetitive, lipsite de

finalitate, cum ar fi:
- miscari fine ale limbii
- ciupirea buzelor
- miscari de mestecat sau supt
- incretirea buzelor
- scoaterea limbii
- clipirea rapida.
Ar putea sa apara si miscari necontrolate ale bratelor, picioarelor si corpului.
In esenta, expunerea prelungita la un tratament antipsihotic (necesar pentru
multe dintre persoanele cu schizofrenie cronica) este principalul motiv al
dischineziei tardive la o persoana. Unii oameni o manifesta mai devreme decat altii.
Factorii de risc care cresc posibilitatile declansarii dischineziei tardive sunt: o
durata mai lunga de expunere la medicamentele psihotice (in special la persoanele
mai in varsta), varsta mai inaintata, post-menopauza feminina, abuzul de alcool si
substante, retard mintal.

8. Enumerati cel putin 4 cauze de hemispasm facial.

Hemispasmul sau paraspasmul facial este adesea o distonie
secundara, avand drept cauza tumori de unghi pontocerebelos, tumori
intranevraxiale, conflicte neurovasculare (anevrisme sau dilatari
vasculare anormale la acest nivel), care afecteaza nucleul sau traiectul
nervului facial sau complicatia unei pareze faciale periferice, dar poate
fi si manifestarea unei distonii primare.

13
9. Care este cea mai frecventa cauza a unui tremor ritmic al
capului ?

10. Care sunt caracteristicile clinice tipice ale sindromului

vestibular periferic, si ce valoare localizatorie are intr-un
astfel de caz faptul ca secusa rapida a nistagmusului bate
spre dreapta ?
SVP este produs de afectarea labirintului sau nervului vestibular,
este complet (apar toate semnele clinice) si armonic (semnele se
explica prin hipovalenta vestibulului afectat) si se asociaza cu
fenomene vegetative intense si neplacute. Apar devierea si tendinta de
cadere catre labirintul hipovalent si nistagmusul orizontal sau orizonto-
girator in directia opusa labirintului hipovalent. Vertijul este sever, de
obicei cu paroxisme si accentuat de miscarile capului. Ca etiologie
apare frecvent ca urmare a detasarii fragmentelor otolitice (vertijul
pozitional paroxistic benign), infectiei virale sau altor procese
inflamatorii (labirintite), cresterii volumului endolimfei cu degenerarea
celulelor ciliate vestibulare (boala Meniere), traumatismelor cranio-
cerebrale, tumorilor de unghi ponto-cerebelos (neurinoame), fistulei
labirintice sau medicamentelor ototoxice (aminoglicozide, salicilati).

11. Ce localizare lezionala sugereaza prezenta unei apraxii

de imbracare ?
Apraxia se defineste ca incapacitatea de a executa un act motor
in absenta deficitelor motorii, de sensibilitate sau de limbaj si in
conditiile pastrarii starii de constienta si absenta tulburarilor psihice
majore. Apraxia de imbracare este determinata de leziuni parietale.

12. Descrieti tabloul clinic clasic al unei afazii de tip

Wernicke; ce fel de tip de afazie este aceasta varianta:
fluenta sau nonfluenta ?
Afazia Wernicke (senzoriala, receptive) determina o tulburare
severa a intelegerii limbajului vorbit, insa pacientul pastreaza un
discurs fluent, marcat de numeroase greseli gramaticale, de parafazii
si neologisme (cuvinte noi care nu exista dar care au o semnificatie
pentru bolnav). Astfel este definite si jargonafazia (pacientul vorbeste
o limba numai de el inteleasa) care caracterizeaza afazia Wernicke.
Denumirea obiectelor si repetitia sunt de obicei afectate. Aceasta
forma de afazie a fost numita si fluenta sau surditate verbal. Apare si
cecitatea verbala sau alexia (incapacitatea de a citi prin
nerecunoasterea cuvantului scris)
14
13. Care este teritoriul de irigatie din puntea lui Varolio, al
arterelor paramediane din sistemul vertebro-bazilar?
Artera bazilara, vas nepereche, se formeaza din unirea celor
doua artere vertebrale, la nivelul santului bulbo-pontin. Ea se afla pe
fata anterioara a puntii Varolio, intr-un sant longitudinal median si
traverseaza cisterna pontina acoperita de arahnoida. Ramurile arterei
bazilare sunt: ramuri pontine, a. cerebeloasa anterioara inferioara si a.
cerebeloasa superioara. Ramurile pontine, cunoscute si sub numele
de a. paramediane, strabat puntea pana spre planseul ventriculului al
IV-lea. Ele iriga teritoriul pontin median si paramedian. Sunt ramuri
arteriale de tip terminal, teritoriul irigat de ele fiind o 'zona de hipoxie
potentiala'.

14. Ce semn clinic poate sa apara initial in cazul unei

hemoragii subarahnoidiene prin ruptura de anevrism sacular
in teritoriul a. comunicante posterioare ?

15. Enumerati cel putin 5 afectiuni ale arterelor mari

cervico-cerebrale care se pot complica cu un accident
vascular cerebral ischemic.

16. Care sunt principalele cauze de hemoragii cerebrale

intraparenchimatoase, functie de principalele 3 categorii de
grupe de varsta ( sub 45-50 ani; intre 50 70 ani; peste 70
ani ) ?

17. Care este aspectul clinic al unui pacient cu paralizie

completa de nerv oculomotor comun drept ?
In paralizia completa apare :
- Ptoza palpebrala ;
- Imobilitatea globului ocular in toate directiile, Cu exceptia abductiei ;
- Strabism divergent ;
- Diplopie orizontala ;
- Midriaza ;

18. Cum explicati aparitia midriazei ipsilaterale cu deficitul

motor, in cazul unui sindrom de hipertensiune intracraniana
asociat unui infarct cerebral complet in teritoriul arterei
cerebrale medii ?

15
19. Care este diferenta esentiala intre durerea neuropatica
si cea nociceptiva ?
Durerea neuropatica presupune activarea de catre LEZIUNI PROPRII
ale cailor nervoase ale durerii (periferice si centrale), iar durerea
nociceptiva presupune activarea de catre stimuli nociceptivi a cailor
nervoase ale durerii care NU sunt lezate.

20. Descrieti aspectul clinic al unui pacient cu disociatie de

tip tabetic; enumerati trei cauze care pot determina acest
aspect.
In disociatia de tip tabetic este pierduta sensibilitatea profunda
si cea tactila cu pastrarea sensibilitatii termice si dureroase. Tabesul
dorsal afecteaza predominant radacinile posterioare si cordoanele
medulare posterioare si de aceea este caracterizat de tulburari de
sensibilitate profunda, cu ataxie senzitiva si dificultate importanta la
mers. Sensibilitatea termo-algezica este pastrata o perioada mai
indelungata, de aceea acest tablou clinic a primit denumirea de disociatie
senzitiva de tip tabetic. Acesta se intalneste si in alte afectiuni cum ar fi
degenerescenta subacuta combinata din deficitul sistemic de vitamina B.

21. Care este semnificatia imaginilor in hiposemnal T1

evidentiate la nivelul substantei albe la un pacient cu
scleroza multipla, la distanta de mai multe luni fata de o
leziune acuta ?

22. Cum explicati posibilitatea aparitiei unor pareze de

nervi cranieni la un pacient cu scleroza multipla ?
SM este o afectiune inflamatorie autoimuna cu o evolutie de obicei cu
pusee si remisiuni, dar si cu un caracter constant de progresivitate
care in timp duce la acumularea de deficite neurologice. Caracteristica
este diseminarea leziunilor in spatiu si timp, la nivel cerebral si
spinal, ceea ce duce la o mare diversitate a semnelor clinice. Boala se
caracterizeaza prin demielinizare progresiva, deficit de remielinizare,
modificari distrofice axonale, pierdere celulara (atat neuroni cat si
oligodendrocite, predominant prin apoptoza) si glioza reactiva, avand
si un caracter neurodegenerativ. Cicatricile gliale au o consistenta
scleroasa si un aspect macroscopic de placi, de aici afectiunea mai
fiind denumita si scleroza in placi.

23. Care este tratamentul pe care il indicati pentru

profilaxia secundara a unui AVC ischemic cerebral, la un
pacient cu o stenoza de artera carotida interna stanga de

16
 85%, care a suferit in urma cu 10 zile, un AVC ischemic in
teritoriul arterei cerebrale medii stangi, cu hemipareza
dreapta remisa ?

24. Un pacient in varsta de 64 ani, cunoscut cu

hipertensiune arteriala, se prezinta la camera de garda la o
ora si jumatate de la instalarea brusca a unui deficit motor
insotit de hipoestezie superficiala si profunda pe hemicorpul
drept. Examenul CT cerebral si analizele biologice, efectuate
in primele 30 minute de la prezentare, nu evidentiaza
modicicai patologice. Care este diagnosticul cel mai probabil
si ce tratament recomandati pentru acest pacient ?

25. Care sunt caracteristicile clinice majore ale cefaleei "de

tensiune"?
(A) Cel putin 10 episoade care indeplinesc criteriile B-D

(B) Cefalee care dureaza de la 30 min la 7 zile

(C) Cefaleea are cel putin doua dintre urmatoarele caracteristici:

- Localizare bilaterala
- Caracter de apsare/strngere (nepulsatil)
- Intensitate uoar sau moderat
- Neagravat de activitatea fizic de rutin, cum ar fi mersul sau
urcatul scrilor

(D) Ambele din urmtoarele caracteristici:

- Fr grea sau vrsturi (poate s apar anorexia)
- Nu mai mult de un episod de fotofobie sau fonofobie

(E) Nu poate fi atribuit unei alte afeciuni

Cefalee de tip tensiune episodic sporadic

Diagnosticat dac cefaleea ce ndeplinete criteriile de mai sus apare
n medie < o zi pe lun (< 12 zile pe an)
Cefalee de tip tensiune episodic frecvent
Diagnosticat dac durerile de cap apar > 1 i < 15 zile pe lun ( > 12
i < 180 zile pe an)
Cefalee de tip tensiune cronic
Diagnosticat dac durerile de cap apar 15 zile pe lun (180 zile sau
mai mult pe an)

17
 26. Care este diagnosticul cel mai probabil etiologic al unei
meningite cu lichid cefalorahidian clar, cu glicorahie sczut
si proteinorahie crescuta?
Cel mai probabil diagnostic este cel de meningita tuberculoasa. LCR
prezinta tipic o proteinorahie mult crescuta (pana la 1000 mg/dl), cu
depozite de fibrine si semnul valului prezent, gliorahie scazuta,
pleiocitoza (100-500 leucocite/mm3, dintre care mai mult de 50%
neutrofile). Pleiocitoza lipseste de obicei la pacientii HIV + si
imunodeprimati. Presiunea LCR este de obicei crescuta. Aspectul
macroscopic este clar, ceea ce a adus la incadrarea clasica a meningitei
TB printre meningitele aseptice. LCR este in general paucibacilar, bacilii
fiind greu de evidentiat. Se fac culturi prin insamantare pe mediu
Lowenstein si apoi coloratii Ziehl-Neelsen, insa putin peste jumatate din
cazuri pot fi diagnosticate in acest fel. O sensibilitate mai mare o are
metoda PCR, ale carei costuri sunt insa mai ridicate.

27. Enumerati minimum alte 3 cauze de disociatie

albumino-citologica, in afara de sdr. Guillain - Barre.
Aceasta disociatie se observa In encefalita epidemica, tumori cerebra-
le, compresiuni medulare,( poliradiculonevrite), mielita necrotica
subacuta.

28. Ce aspecte clinice diferentiaza o criza epileptica

generalizata de una focala?
Crizele partiale se caracterizeaza prin pastrarea starii de constienta, cel
putin initial. Ele se clasifica in simple- cand starea de constienta este
pastrata sau complexe cand starea de constienta este modificata.Crizele
partiale pot fi motorii cu mars, asa numitele crize jacksoniene , versive,
postural fonatorii sau sensitive parestezii, auditive,viziuale olfactive,
gustative, cu semne vegetative sau cu simptome psihiatrice.

Crizele generalizate se caracterizeaza prin abolirea starii de constienta si

semne motrii si electrice bilaterale de la inceput. Acestea pot fi mioclonice ,
tonico clonice, tonice, atone, crize de absenta sau atipice.

29. Care sunt criteriile pe care se bazeaza diagnosticul

pozitiv al nevralgiei
esentiale de trigemen ?
Nevralgia trigeminala esentiala se intilneste de obicei la adulti in
special la femei. Simptomul dominant al nevralgiei trigeminale esentiale este
durerea cu caracterele ei particulare - criza dureroasa intensa, asemanatoare
descarcarii unui current electric, insotita de o senzatie de sfisiere, de
smulgere a tesuturilor regiunii interesate, cu inceput si sfarsit brusc. Durerea

18
survine spontan sau poate fi provocata de stimuli minimi ca masticatia,
fonatia, respiratia, deglutitia, spalatul fetei, curent de aer rece. In timpul
crizei dureroase bolnavul ramine nemiscat, fara sa vorbeasca, cu fata
imobila, cateodata isi opreste respiratia pe tot timpul cat tine atacul dureros.

Criza dureroasa intereseaza strict teritoriul trigemenului (regiunea

supraorbitare, suborbitara, mandibulara) este de regula unilaterala. De cele
mai multe ori exista o zona mica pe mucoasa bucala sau pe tegumentele
fetei, a carei atingere declanseaza criza : "zona trigger".

Intre crize, de obicei, nu exista nici o tulburare de sensibilitate in

teritoriul interesat. Crizele sint predominant diurne, mai rar au caracter
nocturn.

Criterii ale societatii internationale de cefalee : Atacuri paroxistice care

dureaza pana la 2 minute ; Afectand unul sau mai multe ramuri ale
trigemenului ; Durerea este intense , ascutita , suparatoare; Durerea este
precipitata de factori triggeri : Palparea fetei , spalatul pe dinti etc ; Sunt
intotdeauna stereotipe ; Examenul clinic nu este modificat ; Nu este atribuita
unei alte cauze.

Pe linga durerea caracteristica, mai pot apare, in grade variabile, o

serie de fenomene motorii si vegetative ca : spasme (ticuri dureroase),
congestia fetei, lacrimare, rinoree, transpiratia fetei.

Examenele clinic, de laborator si radiologic sunt neconcludente.

Evolutia nevralgiei trigeminale esentiale : pe ani de zile cu ameliorari

temporare spontane sau induse medicamentos. Fara tratament, crizele sunt
din ce in ce mai dese, aducind bolnavii in stari grave neurodepresive si
alterari ala starii generale.

30. Definiti pseudotumora cerebrala.

Suferinta cerebrala de diverse cauze cu simptomatologie de
tumora, dar in absenta acesteia: afectiuni inflamatorii, tulburari
metabolice, insuficienta cardio-respiratorie, intoxicatii, endocrinopatii =>
edem cerebral; (bolnavii cu HVZ pot avea si encefalita - lobul temporal -
mimand o tumora temporala.)

19