Epilepsia: Neurologie Curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 1

EPILEPSIA
- boală particulară sub aspectul impactului şi a percepţiei sale sociale

- stigmat -epilepticii sunt “posedaţi de diavol”
- personalităţi suferinde de epilepsie:
- Cezar, Petru cel Mare, Napoleon
- Sf. Pavel, Jeanne d’Arc, Martin Luther
- Alfred Nobel, Dostoievski, Van Gogh, Nietzsche
- boala cu consecinte importante sociale , economice, personale
- Definiţie:
- un atac epileptic sau criză epileptică
- reprezintă un simptom şi nu o boală;
- constă în descărcări neuronale anormale paroxsistice la nivelul
creierului ducând la anormalitate funcţională;
- epilepsia boala
- atacuri recurente de crize epileptice fara cauza aparenta
imprevizibile
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 1

EPILEPSIA
-Epilepsia-suferinţă cronică cerebrală manifestată prin crize epileptice

recurente , spontane
-Criza epileptică-episod brusc stereotip de manifestare motorie, senzitivă,
senzorială, comportamentală şi/ sau modificare a stării de conştienţă ce se
datorează activării bruşte , necontrolate, a unei populaţii neuronale
-Crize epileptice repetate -apar la intervale scurte de timp (minute, ore)
separate de intervale de normalitate clinică (interval liber )
-Stare de rău epileptic(status epileptic)-crize repetate neîntrupte de
revenirea la normalitate (fără interval liber)
-Crize epileptice morfeice (hipnice)-crize care apar în timpul somnului
-Sindromul epileptic -manifestare epileptică definită de elemente clinice
(tipul semiologic de criză epileptică),electroencefalografice, status
neurologic, etiologie, prognostic şi uneori răspuns terapeutic)

- cu toate că multe comportamente sunt denumite convulsive, definiția
a unei convulsii ar trebui restransa;
- tulburările sunt produse de o sincronizare anormală a neuronilor
corticali care au ca rezultat o schimbare a percepției sau a
comportamentului (un procent variabil din populație va avea un
episod epileptic la un moment dat în viața lor) - 2% -5% -10%
conform diferitelor statistici ;
Ce este epilepsia?
Definitie:
-epilepsia este definita de convulsii recurente cauzate de o leziune
cerebrala preexistenta
-anomaliile care stau la baza pot rezulta dintr-o serie de etiologii
incluzând factori ereditari, tulburări de dezvoltare, leziuni perinatale,
infecții, traume, infarct sau neoplasm;
-până la 1% din populație are epilepsie;
Curs 9 Epilepsia 3
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu
Prevalenţă :
- 1% (7,7 de milioane) în populaţia generală (populatie de 7,7 miliarde )
- prevalenţa pe durata vieţii: 2-5%
- se estimează că 3% din populaţia generală poate avea o convulsie non-
febrilă la un moment dat în viaţă;
- prevalenţa epilepsiei active (cu crize recurente) este de 5/1000 în Marea
Britanie (în total aproximativ 300000 de cazuri);
- prevalenţa epilepsiei severe invalidante este de 0,1/1000 (6000 în total)
Incidenta:
- există două vârfuri de debut, în primul deceniu și după 75 de ani;
- incidenţa convulsiilor recurente non-febrile este de aproximativ
50/100000/an
- orice individ aflat în contextul unor circumstanţe declanşante (de ex.
terapia electroconvulsivă) poate face convulsii, dar termenul de epilepsie
este folosit doar ca să descrie cazurile care prezintă mai mult decât o criză
non-febrilă;
CONVULSIILE - episoade tranzitorii de alterare bruscă şi temporară a funcţiei
cerebrale cu origine supratentorială;
- pot fi constituite din:- mişcări patologice (ca mişcările clonice sau
tonice)
- tulburări senzitivo-senzoriale patologice (ca
paresteziile sau halucinaţiile vizuale)
- tulburări de comportament sau conştienţă
-Consecinta unor descărcări spontane, excesive a unor neuroni corticali
care pot apărea ca o consecinţă a creşterii excitabilităţii neuronale, unei aferenţe
sinaptice excesive excitatorii asupra unor celule nervoase sau o diminuare a
mecanismelor inhibitorii normale;
- sunt fie focale, fie generalizate;
-CRIZE FOCALE (sau CRIZE PARŢIALE) când implică doar o arie localizată,
restrânsă a cortexului cerebral;
-sunt subîmpărţite în crize parţiale simple când nu există pierderea
conştienţei şi crize parţiale complexe în care există un grad de alterare a
conştienţei;
-CRIZE GENERALIZATE când implică simultan arii extinse şi bilateral din
ambele emisfere; pentru că au o oarecare extindere spre talamus şi sistemul
reticulat activator ascendent sunt asociate cu pierderea conştienţei;

-majoritatea pacienţilor au un intelect normal dar cu un prag convulsivant mai
mic dacât media;
-EPILEPSIA este o afecţiune cronică sau un grup de afecţiuni cronice în care

trăsătura definitorie şi indispensabilă o constituie recidiva crizelor convulvive
care apar în general neprovocate şi de obicei sunt imprevizibile;
-ETIOLOGIE:
-(pentru toate vârstele şi toate cazurile nou diagnosticate de epilepsie (un studiu
prospectiv epidemiologic în Minnesota, Rochester între 1935-1984):
-din 100 de cazuri de epilepsie nou diagnosticată:
-65,5% idiopatice sau criptogenetice
-10,9% cauză vasculară
-8,0% cauză congenitală
-5,5% post traumatice
-4,1% neoplazice
-3,5% cauză degenerativă
-2,5% cauză infecţioasă
-nu este ereditară
-poate exista o predispoziţie (există famili cu un prag epileptogen scăzut)

Cauze epilepsie:
-EREDITARE
-anomalii cromozomiale (ex. trisomii, deleţii parţiale cromozomiale, etc.)
-anomalii ale ADN mitocondrial (MELAS)
-anomalii metabolice (leucodistrofii , mucopolizaharidoze, galactozemie, deficit de
piridoxină, etc,)
-boli neurocutanate (scleroza tuberoasă, neurofibromatoză, sindrom (Sturge-Weber)
- DOBÂNDITE
PRENATALE
-displaziile corticale sau tulburările de migrare neuronală (schizencefalia, lisencefalia,
heterotopii neuronale, malformaţii cerebrale complexe )
-infecţii intrauterine ale sistemului nervos central (rubeola toxolasmoza, infecţii cu
citomegalvirus)
- intoxicaţii medicamentoase materno-fetale)
PERINATAL
-encefalopatii hipoxice, sau ischemice după naşteri distocice (distocii pelvine, anomalii de
cordon ombilical, naşteri cu forceps, prezentări pelvine, naşteri prelungite)
-hemoragii cerebrale spontane (prematuri)sau în contextul unor contuzii traumatice
obstetricale)

- PERINATAL infecţii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus listeria ) sau virale
(herpes)
-dereglări metabolice (hipoglicemia, hipocalcemie, etc.)
-encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de către
mamă
-POSTNATALE
a. INFECŢII CEREBRALE
- parenchimatoase -encefalite virale
-abcese cerebrale (bacteriene, tuberculoase)- 70% risc
-parazitare (cisticercoza)
-boli prionice (Jakob-Kreutzfeld)
- meningeale -bacteriene (risc de epi 10%)
asociate SIDA prin :infecţii oportunste, limfom cerebral,
infarct cerebral, encefalopatie, droguri, sevraj la alcool,
tulburări ectrolitice, risc crescut de recurenţă
b.TRAUMATISME
- crize postraumatice tardive (1 săpt- 5 ani de la TCC) risc 9-40%

b.TRAUMATISME
-risc crescut de epilepsie pentru
-traumatisme severe contuzie cerebrală, hematom subdural
-în mai mică măsură: pierderea de conştienţă, amnezia după 24 de ore , vârsta de peste
65 ani, apariţia precoce a crizelor
-tratamentul precoce anticonvulsivant pentru TCC nu influenţează apariţia crizelor
posttraumatice tardive
c.TUMORI CEREBRALE
-reprezintă 40% din crizele nepileptice cu debut focal, tardiv
-mai frecvent la tumorile cu evoluţie lentă (dizembrioplazice meningioame,
oligodendroglioame (tip histologic)
-localizare (mai ales supratentorial, din vecinătate cortex, frontal şi temporal)
d. INTOXICAŢII
-ALCOOL 5-15 % dintre alcoolici
-în intoxicaţia acută,
-în sevraj la marii băutori (48 de ore de la încetare aport)
-crize recurente legate de intoxicaţia alcoolică cronică

- MEDICAMENTE
-aport crescut sau eliminare redusă pentru : neuroleptice, antidepresive,
fenotiazine, aminofilină, antidiabetice orale sau insulină, penicilină,
antihistaminice
-ocazional ciclosporină, anestezice locale, substanţe de contrast radiologic
-sevraj la anticonvulsivante (benzodiazepine, barbitutrice) amfetamine,
opiacee , baclofen.
-DROGURI
-cocaină, amfetamine, canabis, acid dietilamidlisergic
-ALTE TOXICE
-insecticide (organo-fosforice sau clorurate) oxid de carbon, solvenţi organici,
antigel, metale, venin de insecte
e. BOLI VASCULARE CEREBRALE
-principala cauză de epilepsie simptomatică la vârstnic
-în primii 2 ani după insulta cerebro vasculară
-după infarcte cerebrale (5-10% ) mai ales în terit arterei cerebrale medii
-după hemoragii cerebrale (2-25%)
-clinic crize parţiale cu posibilă generalizare

f. BOLI ALE SISTEMULUI IMUNITAR
-lupus eritematos diseminat, miastenie gravis, deficit primar de IgA, scleroza
multiplă, alte vasculite cerebrale (eclampsia)
g. BOLI DEGENERATIVE
-Boala Alzheimer (15% din pacienţi ceea ce echivalează cu 14% din totalul
crizelor cu debut tardiv )

Cauze frecvente de crize epileptice in functie de varsta:
- nou-nascuti- pana la 3 ani - insulta prenatala

- insulta perinatala
- defecte metabolice
- malformatii congenitale
- malformatii SNC
- TCC (Traumatism Cranio Cerebral)
- 3 la 20 de ani - predispozitie genetice
- infectii
- TCC
- malformatii congenitale
- defecte metabolice
- 20 la 60 de ani - tumori cerebrale
- TCC
- boala vasculara
- infectii
- peste 60 ani - boala vasculara
- tumori cerebrale in special tumori metastatice
- TCC
- tulburari metabolice sistemice
- infectii

CAUZE METABOLICE FRECVENTE ALE CRIZELOR EPILEPTICE:
1. Hipocalcemia
2. Hiponatremia
3. Hipoglicemia
4. Insuficienta hepatica
5. Insuficienta renala
6. Anoxia
7. Starile hiperglicemice noncetozice
8. Boli metabolice mostenite -a. Aminoaciduriile
-b. Tulburarile ciclului ureei
DROGURILE CARE INDUC FRECVENT CRIZE EPILEPTICE:
-Crizele sunt produse de :
-abuzul de cocaina si amfetamine
-nivele toxice (penicilina, lidocaina, aminofilina, isoniazida)
-prag convulsivant scazut care poate favoriza crize epileptice la pacienti
susceptibili (fenotiazine si antidepresive tirciclice )
-sevrajul (alcohol, barbiturice, benzodiazepine)
-studiile toxicologice sunt obligatorii la orice pacient cu o criza epileptica inaugurala
sau cand anamneza este sugestiva

Modificari patologice cerebrale – in cazul pacientilor cu epilepsie
-depind de etiologia convulsiilor:
- Infarcte cerebrale, tumori cerebrale, malformații congenitale
- anomaliile patologice sunt documentabile
- crizele sunt generalizate parțial sau secundar
- crizele sunt generalizate primar
- Hamartoamele și heterotopiile
- vor genera convulsii focale (parțiale)
- Scleroza cornului de amon sau scleroza hipocampală
- convulsii temporale de etiologie incertă
- în urma convulsiilor febrile prelungite (documentare IRM)
- Glioza subpiala si zone de microdisgenezie (arhitectură corticală
anormală sau zone mici de materie cenușie ectopică)
- epilepsie primar generalizată (în special tonic-clonic
generalizată)
- crize partiale uneori
Curs 9 Epilepsia 15
Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu
FIZIOPATOLOGIE.
-cercetarea nu a elucidat încă cu precizie mecanismele fiziopatologice ale unui
atac epileptic;
-crizele epileptice induse experimental la animale arată că există o creştere a ratei
metabolice cerebrale de două trei ori peste normal;
-creşte fluxul sanguin cerebral concomitent cu utilizarea de glucoză şi oxigen;
-în crize prelungite cererea de glucoză depăşeşte oferta ducând la scăderea
semnificativă a glucozei cerebrale, acumulare de lactat şi nucleotide ciclice,
împreună cu inhibiţia regională a sintezei de proteine.
-nu se cunoaşte exact ce declanşează atacul epileptic
-există o predispoziţie genetică (pragul convulsivant mai mic)
-inca din 1971 Ounsted propune că nu e necesar să gândim epilepsia în termeni
de patologie ci ca o parte a unui spectru de comportament paroxistic la care
omul este predispus;
-strănutul are de ex. un prodrom, o fază de activitate musculară involuntară, şi o
fază de revenire
-la fel este sughiţul, căscatul, tusea, anumite forme de râs şi chiar orgasmul;

Patofiziologie
Epileptogeneza:
- procesul gradual prin care un creier normal dezvoltă epilepsie
- este o afecțiune cronică
- există modificări ale creierului care determină neuronii să se descarce într-un mod
hiper sincron
- fenomenul „declansare” “kindling” (experimental, dacă exciți suficient de mult în mod
repetat o zonă corticală, va descarca în mod spontan)
Modificări în timpul epileptogenezei care determină ca neuronii să devină hiper-excitabili
- moartea celulara
- excitarea axonală
-reorganizarea rețelelor neuronale (echilibrul dintre neuronii excitatori glutamatergici și
interneuronii inhibitori GABAergici)
-modificări ale eliberării neurotransmițătorilor
-neurogeneza
În traumatismul cerebral TBI- (leziuni cerebrale traumatice)
-există o perioadă de “silentioasa" sau "perioadă latentă" până la apariția crizelor (de la
luni la ani)
-aceasta este perioada în care apare epileptogeneza (retele hiper -excitabile)

Modificari fiziologice CEREBRALE in timpul unei crize:
-fluxul de sânge și utilizarea glucozei în creier sunt crescute;

-activitatea neuronală intensă
-modificări ale concentrației lactatului și ale pH-ului
-modificări ale concentrației neurotransmițătorilor
-o creștere a potasiului extracelular
-o scădere a calciului extracelular
- activarea hipotalamusului și a prolactinei serice crescute (în crizele generalizate
tonico clonice și crizelor parțiale cele mai complexe)
-valoarea serică a prolactinei poate contribui la diferențierea crizelor epileptice de
crizele nonepileptice (în principal în crizele non-motorii)

Modificari fiziologice SISTEMICE in timpul unei crize :
modificări autonome : - modificări ale ratei pulsului
- transpiraţii, salivaţie
- dilatarea pupilară
- incontinenţă
-modificările depind de tipul crizelor:
-in timpul crizelor tonico-clonice generalizate sau convulsii prelungite tonic, mioclonic sau clonic,
apar cele mai dramatice modificări sistemice:
- creșterea tensiunii arteriale
- creșterea frecvenței pulsului
- creșterea stimulării sistemului nervos autonom
- acidoză metabolică
- scaderea PO2
- creștere a PCO2 în timpul fazei apneice
- hiperkaliemie (rar)
- rabdomioliza (rar)
-anomaliile se întorc la valoarea inițială într-o oră după o criza generalizata tonico clonica
(singulara)
-anomaliile sistemice se intensifică cu consecințe grave la convulsiile tonico-clonice generalizate
prelungite

Clasificarea crizelor epileptice:
-generalizate -majore (criza grand mal)
-minore (absenţa epileptică)
-focale -crize parţiale (motorii , senzitive jacksoniene şi crizele temporale)
-Clasificarea extinsă:
-crize primar generalizate: -absenţele epileptice (tipice sau atipice)
-crizele tonico-clonice (grand mal )
-crizele clonice
-crizele tonice
-crizele atonice (sau akinetice)
-crizele mioclonice
-crize parţiale (sau focale): -parţiale simple (motorii, senzitive, etc.)
-parţiale complexe (cu un grad de afectare a conştien-
ţei)
-crize parţiale care evoluează spre crize generalizate secundar

Pragul epileptogen şi epilepsia (reflectare în EEG)
-prag înalt -prag scăzut

CRIZA EPILEPTICĂ MAJORĂ PRIMAR GENERALIZATĂ (CRIZA
GRAND MAL).
-reprezintă cea mai frecventă formă de epilepsie
-în mod tipic cuprinde 4 faze dintre care -primele două pot fi absente
-a treia fază este obligatorie
1. FAZA PRODROMALĂ.
-este prezentă la 20-30% dintre epileptici
-durează ore -maximum 2 zile
-constă din -simptome vegetative (palpitaţii, polakiurie, constipaţie)
-simptome motorii (mioclonii difuze)
-simptome senzitive-senzoriale (cefalee, parestezii, hipoacuzie)
-simptome psihice (depresie, iritabilitate, euforie)
-aceste simptome sunt uneori remarcate de persoanele din anturajul pacientului
(familie etc.) şi nu de acesta;
2. AURA.
-mai frecventă
-este prezentă la 50% dintre epileptici

-durează secunde (5-15)
-preced şi anunţă pierderea cunoştiinţei
-constă din :
-simptome vegetative - palpitaţii etc.
-simptome senzitive -parestezii
-simptome senzoriale -fotopsii, acufene, halucinoze olfactive, gustative
-simptome motorii (descărcări mioclonice sau crize jacksoniene)
-foarte frecvente sunt simptomele senzitivo-autonome (vegetative)
când pacientul resimte un gol în regiunea epigastrică cu o senzaţie de
presiune sau arsură progresiv ascendentă retrosternal către gât (unde
este resimţită ca un nod) moment în care urmează pierderea conştien-
ţei
-unii pacienţi sunt avertizaţi de aceste simptome ale aurei având timp să
se întindă înainte de a-şi pierde cunoştiinţa evitând astfel traumatismul
prin cădere
3. FAZA TONICO-CLONICĂ:
-este faza obligatorie care defineşte acest tip de crize
-este faza convulsivă

-are două sub-faze:-faza tonică durează 15-20 secunde
-faza clonică durează 30-40 secunde
-sub-faza tonică:
-pacientul scoate un strigăt (datorită expirului forţat prin glota în curs
de închidere) în contextul unei contracturi musculare generalizate
concomitent cu pierderea conştienţei urmată de cădere asemănată cu
căderea unui copac retezat;
-apare apneea şi cianoza (datorită unui consum intens de oxigen indus
de contractura musculară şi scurta oprire a respiraţiei) precum şi
contractura generalizată;
-există o postură în flexie pentru membre cu extensia muşchilor spinali
şi răsucirea gâtului şi a capului
-apare midriază bilaterală datorită hipoxiei cerebrale (care nu poate fi
simulată)
-sub-faza clonică:
-pe fondul contracturii musculare generalizate apar contracţii sacadate
sincrone, rapide ale întregului corp
-aceste contracţii sunt iniţial reduse în amplitudine şi viteză şi devin din
ce în ce mai ample pe măsură ce hipertonia generalizată diminuează

-către mijlocul acestei faze cianoza se remite progresiv pe măsură ce respiraţia
normală este reluată
-în timpul acestei faze poate apare muşcătura limbii cu leziuni fără gravitate
majoră (au valoarea de a fi un marker de criză majoră)
-există de asemenea posibilitatea pierderii de urină şi chiar de fecale prin relaxare
sfincteriană
4. FAZA STERTOROASĂ (stertor= respiraţie zgomotoasă)
-este o perioadă de comă
-durează 1-5 minute sau 20-25 minute
-este obligatorie
-există un tip de respiraţie foarte zgomotoasă aproape sforăitoare datorită
hipotoniei extreme care urmează accesului epileptic (în acest caz muşchii
faringieni şi ai palatului)
-pot apare şi semne piramidale (mai ales ROT vii, semnul Babinski, clonus) care
însă dispar sub 24 de ore
5. FAZA POST-ICTALĂ
-este variabilă
-există o amnezie completă a accesului epilepitc
-pacientul poate prezenta obnubilare, dezorientare temporală şi spaţială,
automatisme motorii,nelinişte motorie, agresivitate
Forme clinice:
-la copii faza tonică este prelungită-şi poate duce la consecinţe severe funcţionale
cerebrale datorită anoxiei cerebrale şi insuficienţei respiratorii
-la nou-născuţi criza majoră evoluează fără contractură musculară sincronizată
ci cu contracţii haotice segmentare diverse datorită imaturităţii cerebrale
-la copii există şi varianta crizei akinetice cu pierderea cunoştiinţei şi hipotonie
-la persoane vârstnice cu epilepsie vasculară pot să existe crize numai cu faza
clonică care nu sunt aşa periculoase întrucât faza tonică lipseşte
CRIZA MINORĂ (absenţa epileptică sau criza petit mal)

-este caracteristică la copii în jurul vârstei de 2 ani dar poate apărea până la
vârsta de 13-14 ani când sunt înlocuite de crize generalizate tonico-clonice
-ele nu apar de novo la adulţi
-în criza de absenţă copilul sau adolescentul întrerupe brusc ceea ce face ca şi
cum ar “îngheţa”; privirea devine fixă şi pleoapele superioare clipesc uşor
ocazional;
- după câteva secunde se reia comportamentul normal;
-pot exista uneori sute de astfel de crize într-o zi (picnolepsia) cel mai frecvent
dimineaţa ceea ce duce la tulburări de învăţare la şcoală datorită fragmentării
atenţiei (în clinică sunt produse prin hiperventilaţie)

-dacă copilul merge, se opreşte din mers sau uneori scapă ceea ce ţine în mână;
-traseul EEG este caracteristic cu prezenţa complexelor vârf-undă care se repetă
cu o frecvenţă de 3 cicli/ secundă;

- Forme clinice:
- absenţa mioclonică
- copilul prezintă pe lângă semnele de absenţă
contracţia unor grupe musculare (decărcări mioclonice)
- absenţa akinetică
- în timpul crizei există o relaxare a tonusului
muscular (capul cade în piept, sau în ortostatism există
o aplecare în faţă a corpului )
- este minoră
- când durează 10-15 secunde (căderea capului)
- este majoră
- când durează peste 1 minut şi apare o hipotonie
completă
- absenţa epileptică este uneori neremarcată şi nici recunoscută

Localizarea focarelor de crize partiale
20%
10%
70%

CRIZELE FOCALE
-sunt expresia unor leziuni corticale
-aspectul lor are valoare localizatorie
-sunt produse de leziuni active şi rareori de o cicatrice
- in general sunt cauzate de :
- displazii corticale ( modificari de citoarhitectura a
cortexului )
- tumori dizembrioplazice sau cu dezvoltare lenta
- scleroza meziala hipocampica (post febrila ) de lob temporal
CRIZELE FOCALE IN FUNCTIE DE ORIGINE:
-leziunile la nivelul girusului frontal ascendent duc la crize jacksoniene motorii
(convulsii focale) limitate la un segment de corp sau întregul hemicorp când se
generalizează secundar
-se extind “în pată de ulei”
-pot reprezenta aura unei crize majore -leziunile ariei 6 şi 8 Brodmann duc la
crize adversative (oculo- cefalo- gire)
-leziunile operculare duc la crize masticatorii
-leziunile la nivelul girusului parietal ascendent duc la crize jacksoniene Senzitive
-leziunile la nivelul ariei 44 Brodmann duc la simptome paroxistice afazice

LOB FRONTAL
-leziunile ariei 6 şi 8 Brodmann duc la crize adversive (oculo- cefalogire)
-leziunile operculare duc la crize masticatorii
-leziunile la nivelul girusului parietal ascendent duc la crize jacksoniene senzitive
-leziunile la nivelul ariei 44 Brodmann duc la simptome paroxistice afazice
-Crize scurte , adesea frecvente ("cluster")
-Confuzie postictala absenta sau minima
-Generalizare secundară rapid
-Manifestări importante motorii (clonice, tonice, posturale)
-Automatisme complexe bizare hiperkinetice
-Hiperkinezii complexe
-Automatisme sexuale
-Caderi frecvente
- Dominanta nocturna
- Status epileptic

CRIZELE PARŢIALE DE LOB TEMPORAL
-au originea în general într-o cicatrice (în porţiunile meziale ale regiunii hipocam-
pului după stări febrile în copilărie)
-crizele parţiale temporale sunt - psiho-senzoriale
- psiho-motorii
-criza psiho-senzorială:
-constă din halucinoze olfactive şi gustative
-trăirea unor senzaţii de fericire intensă, frică, oroare, anxietate
-senzaţii de “déjà vu”, “deja vecu” “jamais vu” “jamais vecu”
-criza psiho-motorie:
-există o modificare a stării de conştienţă în grade diferite

- crizele de automatism ambulator (tipice)
- mica criză de automatism
- pacientul devine brusc obnubilat, aleargă sau se dezbracă
într-un loc public (există un comportament motor inadecvat)
- este importantă prezenţa scăderii pragului de conştienţă
(denivelarea conştienţei)
- marea criză de automatism ambulator
- există o discretă denivelare a conştienţei şi comportamentul
motor este mai complex
-în astfel de crize pacientul poate călătorii folosind mijloace
diverse de transport (tren, autobuz, maşină) poate ajunge în
alte localităţi şi uneori pot comite acte violente despre a căror
existenţă au o amnezie totală când criza se termină
- criza de pseudo-absenţă temporală
- constă într-o obnubilare profundă însoţită de privire fixă ,
mişcări involuntare de masticaţie sau linguale, uneori stereotipii
verbale
- criza vegetativă
- are origine pe faţa orbitară a lobului frontal
- legată de lobul temporal constând în sialoree, hipersudoraţie,
simptome abdominale de tip colici, vărsături, diaree

CRIZE FOCALE DUPA REGIUNEA DE DEBUT
LOB TEMPORAL (cont)
CLINICA REZUMAT
MEZIAL TEMPORAL
-Aura (adesea epigastric, psihic, afectiv, olfactiv)
-Denivelare constienta
-Privire fixa, ochi larg deschisi
-Automatisme oroalimentare precoce
-Automatisme membre (ipsilateral de focarul ictal)
-Postura distonica sau clonus (contralateral de focarul epileptogen)
-Confuzie si amnezie postictala
LATERAL TEMPORAL
-Aura (adesea halucinatii auditive, halucinatii complexe perceptuale sau
experentiale, tulburari de limbaj)
-Automatisme oroalimentare tardive
-Manifestarile tardive greu de distins de de regiunea meziala temporala

Criza Partial Complexa de Lob Temporal
Activitate ritmica teta de 5-7 Hz din portiunea meziala a lobului

temporal
In a 26-year-old female with medically refractory complex partial seizures, coronal oblique
spoiled gradient (A) and fluid attenuated inversion recovery images (B) show the atrophy and
increased signal within the left hippocampal formation (shown by arrows) that is characteristic of
hippocampal sclerosis. (Contributed by Dr. Diana Gomez-Hassan.)
This 5-year-old presented with status epilepticus to an outside hospital. Serial MRI scans were read by several experienced
pediatric neuroradiologists as normal despite focal EEG abnormalities over the left central-temporal region. After failure of
intravenous pentobarbital with coma and EEG burst suppression, the child was transferred for further management.
Metabolic workup, including conjunctiva biopsy, was negative. FDG-PET and MRI co-registration identified an abnormal
area of hypometabolism over a deep gyrus at the posterior end of the left sylvian fissure (white arrow, both panels)
consistent with the scalp EEG focus. In the operating room, this area was mapped and resected, and the pathology was
identified as cortical dysplasia. The status epilepticus stopped; there was no language deficit; and she has remained
seizure-free for over 2 years. This case is an example of a child who was initially classified as having cryptogenic epilepsy
(non-operative) but, instead, had a difficult-to-identify symptomatic lesion that was causing status epilepticus. (Contributed
Neurologie
by Dr. Garycurs 2019 - 2020 Dr. M Simu
Mathern.) Curs 9 Epilepsia 39
LOB PARIETAL
-sub 10% din crize (frecvent partiale simple, dar pot deveni si partial
complexe si generalizate secundar)
Clinica
-Aura somatosenszitiva ( furnicaturi, parestezii, durere descarcari
electrice iluzii de miscare)
-Halucinatii gustative (opercul parietal)
-Tulburari receptive de limbaj (emisfer dominant)
-Neglijenta (emisfer nedominant)
-Exista si zone silentioase pana nu se extind
Extensie variabila spre :
- Lobul occipital (halucinatii vizuale )
- Regiuni temporala meziala
- Regiunile precentrale (motor)
EEG interictal normal sau nespecific
EEG ictal localizeaza cu dificultate
LOB OCCIPITAL
-sub 10%
-Halucinatii vizuale elementare (forme simple, culori) contralateral

cu extindere in tot cimpul vizual
-Cecitate postcritica
-Senzatie de miscare a ochilor
-Deviere oculara contralaterala sau ipsilaterala, miscari
nistagmoide
-Clipit fortat
-Extensie variabila spre :
- Lobul parietal(simptome senzitive)
- Regiuni temporo- occipitale (halucinatii vizuale complexe)
- Regiunea temporala meziala
EEG -varfuri occipitale , dar si normal
- poate fi normal Continuum Epilepsy 2007
Coronal spoiled gradient inversion recovery image (A) and coronal oblique FLAIR image (B)
shows a focal area of gray matter thickening with blurring of the gray-white matter junction and
corresponding high signal in the left parasagittal frontal lobe. These imaging findings are
consistent with focal cortical dysplasia in a patient with medically refractory seizures.
(Contributed by Dr. Diana Gomez-Hassan.)

Ganglioglioma. In this T2-weighted MRI, the tumor is characterized by its cortical-subcortical
location, heterogenous intensity, distinct margins, and lack of surrounding edema. (Contributed by Dr.
Sherman Stein.)
Low grade astrocytoma (A) Autopsy specimen. The tumor is difficult to distinguish from the
surrounding white matter. (B) MRI scan in a similar case. Sometimes, special sequences are needed to
visualize these tumors. (Contributed by Dr. Sherman Stein.)

- Diagnosticul epilepsiei:
- este mai ales clinic şi constă în validarea ca atare a unui acces epileptic
- confirmarea accesului este simplă când este asistată de doctor şi mai dificil când
se bazează pe anamneză
- alte cauze de pierdere a cunoştiinţei trebuie excluse
-o mare responsabilitate implică fie excluderea simulării (de ex, pentru evitarea
serviciului militar) fie diagnosticarea greşită cu privarea pacientului de anumite
drepturi de muncă, conducerea maşinii, etc.
- o criză unică inaugurală nu se poate eticheta încă ca epilepsie
- criterii clinice -asistarea la criză a unui cadru medical avizat
-descrierea crizei (traumatism, pierdere de urină, limba muşcată)
-examinarea neurologică poate fi normală intercritic
-criterii paraclinice - EEG-ul cu grafoelemente patologice tipice
- EEG simplu intercritic
- EEG cu stimulare pentru a provoca activitatea patologică
(hiperventilaţie , stimulare fotică, stimulare acustică,
stimulare chimică)
- CT , RMN, înregistrări Video, evaluare pshologică
Diagnostic diferenţial - isteria, lipotimia, narcolepsia, cataplexia

-Modificări EEG în diferite procese patologice

-Frecvenţele EEG de bază
Aspect EEG normal

-Aspectul EEG de epilepsie idiopatică

-trei tipuri de descărcări epileptiforme, patologice EEG
-unde ascuţite -vârf -complexe vârf -undă

-Aspectul EEG normal

-Descărcări epileptice EEG la stimulare fotică

-Descărcări EEG focale într-o leziune de lob frontal

-Traseu EEG într-un caz de encefalită

STATUS EPILEPTIC
-Definiţie-două sau mai multe crize epileptice (convulsive sau non-convulsive
succesive şi între care pacientul nu-şi recapătă conştienţa, sau orice
criză convulsivă care durează mai mult de 30 minute;
-o criză urmează celei anterioare ca o repetare a fazei trei (clonico-tonice) imediat
după faza stertoroasă;
-rata de deces în statusul epileptic este de 10%
-reprezintă o urgenţă medicală (necesită spitalizare pentru tratament corect)
-apare mai ales în epilepsia majoră (generalizată) şi excepţional în cea focală
(parţială)
-nu sunt periculoase absenţele repetate (crizele minore)
-sunt periculoase crizele generalizate repetate
-cauze:-apare la un epileptic cunoscut:- care îşi schimbă sau întrerupe medicaţia
-care face o infecţie intercurentă
- care consumă alcool
- toate cele enunţate mai sus împreună
-poate fi simptomul de debut a unei stări patologice :
-tumori
-hemoragie intracerebrală /hematoame

-la statusul epileptic unui epileptic cunoscut decesul survine după zeci de crize în
timp ce în statusul epileptic inaugural (debut cu status epilepticus) decesul poate
surveni după numai 3-4 crize;
-crizele repetate induc :anoxie cerebrală, hiperpirexie, aspiraţie pulmonară,
obstrucţie respiratorie, traumatisme, edem cerebral, lezare directă a creierului
-statusul epileptic se complică cu insuficienţă cardio-respiratorie datorată efortului
muscular intens indus de criză;
TRATAMENTUL EPILEPSIEI
1. Profilactic
-la cei cu boli cu potenţial epileptogenic (traumatismele cranio-
cerebrale, meningo-encefalită)
2 Principii
-tratament zilnic permanent (continuu)
-dozajul prescris trebuie respectat
-tratamentul durează 2-3 ani după ultima criză
-terapia depinde de tipul de criză /frecvenţa crizelor
-fără alcool/ regim hiposodat
-repaus şi regim de viaţă echilibrat şi organizat
Medicamentele anticonvulsivante uzuale (AED)

-monoterapia este ideală
-Fenobarbital-
-în criza majoră 100-200 mg/zi (100 mg/tabletă)
-în status i.m. (niciodată i.v. preparatul disponibil in RO)
-maximum 4 fiole/24 ore
-Fenitoin (hidantoina)-100 mg/tabletă 2x100 mg/zi
-în crizele focale/majore
-nu este de elecţie pentru femei -hipertrofie gingivală, pilozitate
facială, toxicitate cerebeloasă
-Primidone- tb. de 250 mg = 100mg Fenobarbital
-Diazepam- are acţiune antiepileptică doar în administrare injectabilă
(sau administrare intrarectală)
-în status epilepticus 8-10 fiole /24 h
-în prima oră până la 3 fiole (30 mg) (lent i.v. în 30-40 sec)
Clonazepam (Rivotril) 2 mg tb or fiole -în mioclonii

Carbamazepin (tb 100, 200, 300, 600 mg inclusiv forme retard SR)
-3x 200mg până la 3x400 mg/zi în crizele temporale sau crizele parţiale
(nu in absente)-monitorizare tablou sanguin/ interfereaza cu cognitia
Oxcarbazepin ( 300mg=200mg Carbamazepin) 2x300/2x600mg/zi
poate da hiponatremie/ nu necesita monitorizare hematologica
Ac. Valproic sau Valproatul -3x 600 mg în absenţe , în crizele majore, în crizele
parţiale (teratogen/ da crestere in greutate , interfereaza cu cognitia
-Gabapentinul (Gabagama/ Gabaran )-3x 300 mg până la 3x600 mg/zi

medicatie add on in crizele partial complexe
modulator de durere (durerea neuropata)
-Lamotrigine 300 mg /zi

- necesita titrare 25 mg/saptamana (100 mg intr-o luna)
- ! Asocierea cu valproatul (potenteaza reactii cutanate)
- in crizele partial complexe dar si primar generalizate
- nu interfereaza cucognitia
- femei/varstnici

-Topiramat 200-400 mg/zi (necesita titrare 25 mg/saptamana pana la 100
mg/zi
- 100mg/zi in monoterapie 200-400 mg/zi in asociere
- in toate tipurile de criza
-poate da slabire in greutate /interfereaza cu cognitia
se administreaza si in profilaxia migrenei
-Levetiracetam 2x 500 mg pana la 3x1000 mg/zi
nu necesita titrare/ efect rapid
-vitamine B1 +B6
Tratament chirurgical
-în epilepsia intractabilă îndepărtarea chirurgicală a focarului
epileptogen (regiunea displazica sau tumora sau cicatricea in
scleroza hipocampica)
-pacienţii epileptici sunt dispensarizaţi neurologic
-există reglementări legale specifice în fiecare ţară privind drepturile şi
restricţiile pacienţilor epileptici (referitor la activitatea profesională,
condusul autovehiculelor medicaţie gratuită etc.)

Principiile tratamentului din statusul epileptic

Tratament în statusul epileptic
Stadiul I -Status premonitor (0-10 minute)
-tratamentul precoce în iminenţa de status va preveni evoluţia spre un status
adevărat;
1.OXIGEN se administrează în toate circumstanţele întrucât hipoxia este adesea
severă.
2.EVALUAREA CARDIO-PULMONARĂ-funcţia cardio-respiratorie şi
asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii superioare;
3. DIAZEPAM i.v. 10-20 mg cu un ritm de 2-5-mg /minut
-asigurare linie venoasă
-dacă abordul venos nu e posibil se adm. Diazepam intrarectal sau Midazolam
i.m. sau rectal;
Stadiul II Status iniţial (0-60 minute)
1. Monitorizare :TA, P, respiraţie, temperatură, EKG;
-continuarea administrării oxigenului pe mască;
2. Analize de urgenţă: hemoleucogramă, ionogramă, uree, gazele sanguine
arterial, INR, T.S., T.C., glicemie, calcemie, funcţia hepatică, magneziu ,
nivelul seric al medicamentelor antiepileptice

3. 1-2 linii i.v. cu ser fiziologic pentru acces
4. Dacă de suspicionează alcoolul ca şi cauză se dă vitamina B1 (Tiamina) 250 mg
i.v. lent; dacă se suspectează hipoglicemie se dau 50 ml de glucoză 50% (33%)
după ce s-a administrat vitamina B1.
5. Tratamentul acidozei dacă este severă.
6. Se continuă cu Diazepam 10 mg i.v. În bol la 15 minute interval la un
maximum de 40 mg. , sau Lorazepam 4 mg. i.v. în bol, repetat după 10 minute la
nevoie;
7. Stabilirea etiologiei: anamneza ( pentru stabilirea contextului) CT, RMN, PL,
8.Sondă nazo-gastrică pentru administrare medicaţiei antiepileptice anterioare
per os.
3.Stadiul III Status adevărat (30-60 de minute)
1.Terapie presoare dacă este necesar;
2.Identificarea şi tratarea complicaţiilor medicale: hipo sau hipertensiune, HIC,
edem pulmonar, aritmii cardiace, acidoza lactică, hiperpirexia, coagularea intra-
vasculară diseminată, tulburări electrolitice, insuficienţă renală, rabdomioliză;
3. Perfuzie i.v. cu Fenitoin 18 mg/kg cu o rată de 50 mg/minut la un maximum
de 1000- 1500 mg (de ex. 1000 mg în 20 de minute) mai lent la vârstnici; apoi 5-6
mg/kg în bol la fiecare 6 ore. sau Fenobarbitone iv bol 10 mg/kg cu rata de 100
mg/minut
4.Continuarea medicaţiei antiepileptice pe sondă nazogastrică.
4. Stadiul IV Status epileptic refractar (60 de minute sau mai mult)
1. Intubare şi asistare ventilatorie. Se monitorizează presiunea venoasă centrală,
TA şi se instalează o linie arterială;
2.Anestezie generală cu Thiopentan, Propofol, cu tratament 24 de ore după ce
crizele s-au oprit;
3.EEG şi monitorizarea presiunii intracraniene, la nevoie.
4. Continuarea tuturor tratamentelor pe sondă nază-gastrică;
Medicamente de linia doi în status epilepticus:
-clonazepam iv lent sau 3 mg în 250 ml ser fiziologic în 6 ore;
-clormethiazol
-isofluran
-etomidat

Epilepsia: Neurologie Curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Epilepsia: Neurologie Curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

EPILEPSIA

- boală particulară sub aspectul impactului şi a percepţiei sale sociale

- boala cu consecinte importante sociale , economice, personale

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 1

-Epilepsia-suferinţă cronică cerebrală manifestată prin crize epileptice

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 2

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 5

-EPILEPSIA este o afecţiune cronică sau un grup de afecţiuni cronice în care

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 6

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 7

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 8

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 9

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 10

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 11

- nou-nascuti- pana la 3 ani - insulta prenatala

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 12

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 13

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 17

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 19

-fluxul de sânge și utilizarea glucozei în creier sunt crescute;

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 20

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 21

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 22

-prag înalt -prag scăzut

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 23

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 24

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 25

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 26

CRIZA MINORĂ (absenţa epileptică sau criza petit mal)

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 28

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 29

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 30

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 31

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 32

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 33

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 34

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 35

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 36

Activitate ritmica teta de 5-7 Hz din portiunea meziala a lobului

-Halucinatii vizuale elementare (forme simple, culori) contralateral

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 43

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 45

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 46

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 47

Aspect EEG normal

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 48

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 49

-unde ascuţite -vârf -complexe vârf -undă

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 50

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 51

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 52

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 53

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 54

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 55

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 57

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 58

-Gabapentinul (Gabagama/ Gabaran )-3x 300 mg până la 3x600 mg/zi

-Lamotrigine 300 mg /zi

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 59

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 60

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 61

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 62

Neurologie curs 2019 - 2020 Dr. M Simu Curs 9 Epilepsia 64