SUPORT CURS NEUROLOGIE 7-EPILEPSIA

Definiţie

Epilepsia - stare cronică de etiologii diverse în cadrul căreia

un individ este predispus spre crize epileptice recurente, de obicei
spontane (tendinţă recurenţială la crize epileptice).

Criză (atac, acces) epileptică - descărcare anormală

excesivă (paroxistică) a neuronilor cerebrali, însoţită de manifestări
motorii şi manifestări de alt caracter: senzorial, cognitiv sau afectiv.

Epidemiologie

După incidenţă şi importanţă ocupă locul III în structura

maladiilor neurologice (după cefalee şi patologia cerebrovasculară).

Incidenţa: 72-86/100.000
Prevalenţa este determinată de numărul de persoane, care
au suportat o criză convulsivă ultimii 5 ani sau utilizează preparate
anticonvulsivante - 1%.

În SUA actualmente sunt 2,5 mln. de persoane care suferă de

epilepsie.
Anual se înregistrează 70.000-128.000 cazuri noi.

În Moldova circa 50.000 bolnavi de epilepsie.

Pot fi marcate 2 picuri în frecvenţa epilepsiei

I - de la naştere până la vârsta de 10 ani
II - la vârstnici

Mortalitatea la pacienţii epileptici este de 2-4 ori mai mare

decât la populaţia de aceiaşi vârstă (mai ales în primul an după
stabilirea diagnosticului de epilepsie).
Cauzele letalităţii:
1. Determinată direct de acces sau de starea de rău epileptic
2. Accident în timpul crizei epileptice
3. Sinucidere
4. Deces subit

1
 Etiologia epilepsiei
(la adulţi):

Nedeterminată - 62%
Cerebrovasculară - 15%
De origine etilică - 6%
Tumoroasă - 6%
Infecţii cerebrale - 2%
Traumatism cranio-cerebral - 2%
Alte - 6%

Clasificarea crizelor de epilepsie (1981),

în baza formei clinice şi traseului electroencefalografic

A. Crize parţiale
Crize care încep prin activitatea unui grup de neuroni limitat la
o zonă dintr-o emisferă
1. Crizele parţiale simple cu semne motorii, senzoriale,
vegetative sau psihice
(pacientul nu pierde conştienţa)
2. Crizele parţiale complexe (cu tulburare de conştienţă)
(crizele psihomotorii sau de lob temporal)
3. Crizele parţiale secundar generalizate

B. Crize generalizate
1. Absenţe (petit mal)
2. Convulsii mioclonice
3. Convulsii tonice
4. Convulsii clonice
5. Convulsii atonice
6. Convulsii tonico-clonice (grand mal)

C. Crize neclasificate, încă nedefinite

(în dependenţă de factorul etiologic):

1. Idiopatică

2
2. Simptomatică (este în strânsă corelaţie cu factorul declanşator)
3. Criptogenă (crize cu debut parţial fără de identificare a
substratului declanşator).

Sindroame speciale
- Convulsii febrile
- Status epileptic (starea de rău epileptic)
- Convulsii ce apar sub influenţa unui fenomen acut sau
intoxicaţiei cronice
- Reflex epilepsia (crizele sunt determinate de diferite acţiuni
reflexe /citire, clipirea ochilor, etc./)

Investigaţii suplimentare

1. EEG
Se utilizează din 1924
EEG - înregistrarea activităţii electrice cerebrale. Preponderent
se înregistrează potenţialele structurilor superficiale. Structurile
profunde puţin influenţează asupra traseului EEG.

Scopul examenului EEG:

- Modificările specifice EEG susţin diagnosticul de epilepsie
- Precizează caracterul convulsiei
- Localizează focarul epileptogen (important pentru pacienţii
care vor fi supuşi tratamentului chirurgical)
- Apreciază eficacitatea tratamentului

Traseul este alcătuit din unde:

Frecvenţa (Hz)
1. 1-3 Delta
2. 4-7 Teta
3. 8-13 Alfa
4. 14-35 Beta

3
 Traseu EEG normal
Ritm de fond
Se înregistrează la o persoană relaxată cu ochii închişi. Ca
regulă se înregistrează ritmul  în regiunile posterioare ale creierului.
La deschiderea ochilor sau trezire   .
La copii poate fi determinată activitate teta sau delta în
regiunile posterioare.

Modificări patologice
a. Diminuarea frecvenţei ritmului - unde lente (Focală
/sugestivă pentru o leziune/ generalizată.
b. Caractere epileptiforme: vârfuri - spikes
- în perioada interictală
- patern ictal
c. Asimetrie emisferială sau lobară

4
 EEG în petit-mal

2. Neuro-imagerie (TC,RMN, TEP, SPECT)

3. Scrining biochimic

Crizele epileptice tonico-clonice (grand mal)

 Cele mai frecvente crize comiţiale (circa 50%).

 Debutează printr-o bruscă pierdere de conştiinţă, contracţii tonice
musculare - faza tonică (câteva sec. - 1 min). Frecvent fără
de prodrom.
 Bolnavul emite un zgomot de expiraţie forţată rezultând din
contracţia muşchilor respiratori.
 Bolnavul cade la sol în opistotonus şi rămâne rigid mai multe
secunde, se traumatizează adesea prin cădere.
 Muşcarea limbii, pierderea urinei şi a materiilor fecale.
 Poate fi cianozat datorită insuficienţei respiratorii.
 Urmează contracţii ritmice ale membrelor, trunchiului - faza
clonică (sec. - 2-3 min).
 Stupor profund, care se disipează gradat, trecând printr-un stadiu
de confuzie, apoi revenire la conştienţă.
 După criză se manifestă o cefalee şi somnolenţă, pacientul nu-şi
reaminteşte nimic.
 O dată căzut, subiectul trebuie întors în semipronaţie, secreţiile
să poată fi drenate din gură şi să nu pătrundă în laringe.
 Nu este indicat a se forţa introducerea unui obiect între dinţii
încleştaţi. Limba este muşcată la începutul crizei, respiraţia nu
este ameliorată prin deschiderea gurii, dinţii pot fi lezaţi.

5
 Absenţele (petit mal)

 Absenţa este o suspendare bruscă a activităţilor conştiente, fără

mişcări convulsive sau pierderea controlului atitudinilor.
 Nu durează decât câteva secunde sau uneori câteva minute şi pot
trece neobservate.
 Se pot asocia cu manifestări motorii minore: clipit, mişcări de
masticaţie.
 Debutează la copil (6-14 ani), rareori persistă la adulţi.
 Aceste scurte accidente pot surveni de sute de ori într-o zi.
 1/3 copii cu absenţe prezintă, de asemenea, convulsii tonico-
clonice.

EEG (petit mal) este patognomonic: Scurte vârf-unde cu frecvenţa
de 3 Hz difuze şi sincrone.
Epilepsia lobului frontal

 Crize parţiale simple sau complexe (posibilă generalizare

secundară)
 Criza motoră Jacksoniană - răspândirea convulsiilor clonice de pe
o parte a corpului spre cealaltă, corespunde răspândirii focarului
epileptogen.
 Aura nu este specifică.
 Asociată de mişcarea involuntară a globilor oculari, căderi.
 Paralizia postictală Todd.
 EEG este de obicei normală, chiar şi în timpul crizei.

Epilepsia lobului parietal

 Fenomene sensoriale elementare

 Răspândire spre regiunile frontală şi temporală
 Crize somatosenzoriale: parestetice, doloroase, modificarea
percepţiei termice
 EEG frecvent nu este informativă
 Glioame (60% cazuri).

Epilepsia lobului temporal

 În antecedenţă crize febrile

6
 Debutul la sfârşitul primului deceniu de viaţă, apoi urmează o
perioadă de silenţium
 Crizele parţiale simple  crize parţiale complexe  crize clonico -
tonice generalizate
 Aura  criză psihomotorie
 Iniţial se tratează bine. Apoi apare rezistenţă la tratamentul
anticonvulsivant
 Modificări de comportament în perioada interictală (depresie,
psihoză)
 Aura (90% epigastrală), anxietate (80%).
 Iluzii de memorie (Deja vu, etc.)
 Stări emotive (50-80% cazuri), automatisme oro-alimentare,
vocalizări.
 Distonie contralaterală, automatisme (semne de lateralizare)
 Generalizare secundară, confuzii postictale
 Afazie în timpul crizei, disfazie postictală.
 La examenul RMN frecvent se depistează scleroza temporală.
 Rezistentă la tratament.
 În cazul depistării sclerozei temporale - lobectomie temporală
(efectivă în 80% cazuri).

Epilepsia lobului occipital

 Halucinaţii vizuale elementare

 Răspândire anterioară rapidă spre lobii frontal, temporal
 Crize vizuale: amavroză ictală, iluzii vizuale, clipiri rapide,
nistagmus epileptic.
 EEG - descărcări în regiunea temporală posterioară.

Epilepsia primară de citire

 Predispoziţie genetică, predomină la genul masculin.

 Debut la adolescenţi (de obicei la 17-18 ani).
 Aură motorie cu afectare a vorbirii, provocată de citire
îndelungată.
 Poate evolua până la crize clonico-tonice generalizate.
 În tratament este important evitarea factorului stimulent.
 Efectiv este Acidul Valproic
 Prognostic favorabil.

7
 Diagnosticul diferenţial al epilepsiei

Crizele epileptice necesită a fi diferenţiate de alte stări însoţite

de pierderea conştiinţei:
1. Sincope
2. Atacurile ischemice tranzitorii
3. Tulburări metabolice (hipoglicemia, etc.)
4. Dereglări intermitente de drenaj ale LCR
5. Intoxicaţii medicamentoase
6. Migrena
7. Atacuri de panică
8. Isterie

Starea de rău epileptic

Este o formă particulară unde crizele comiţiale se prelungesc

sau se succed fără recuperare între crize.
Conform definiţiei lui S. Shovron (1994) statusul epileptic se
consideră atunci, când activitatea epileptică persistă 30 min sau mai
mult.
Dup definiţia Wasterlain (1997) statusul epileptic se consideră
atunci când convulsiile continue durează mai mult de 5 min.,
convulsiile intermitente - nu mai puţin de 15 min. sau manifestările
electroencefalografice ale convulsiilor nu mai puţin de 15 min.
Poate să apară în orice formă semiologică de epilepsie. Când
este vorba de crizele tonico-clonice, viaţa bolnavului poate fi în
pericol.

Clasificarea statusului epileptic

- Status convulsiv generalizat
- Status parţial simplu
- Status non-convulsiv

Incidenţa 41 pacienţi la 100.000/an

Letalitatea - 22% (la copii - 3%, adulţi - 26%)

8
Spre deosebire de criza epileptică simplă în cadrul statusului
epileptic suplimentar se produc următoarele modificări:
- dezechilibru ionic (sporirea influxului intracelular de calciu)
- deficienţa sistemului GABA-ergic
- modificări metabolice severe

Etapele de bază în tratamentul epilepsiei

Până în 1857 - Folclor

1857 - Bromide
1912 - Phenobarbital
1938 - Phenytoin
1958 - Ethosuximide
1960 - Carbamazepine, Ac. Valproic, Benzodiazepinele
1990 - "Remedii noi"

Principii de bază ale tratamentului anticonvulsivant

1. Informarea pacientului: durata tratamentului, beneficiile,

efectele adverse posibile
2. Înregistrarea eficacităţii tratamentului: calendar convulsiv
3. Problema de toleranţa a preparatului
4. Încercarea de a atinge eficienţa maximal posibil pentru
fiecare remediu
5. În caz de ineficientă a tratamentului trebuie reconsiderat
diagnosticul
6. Monoterapie raţională, numai în cazul ineficienţei (25%
cazuri) - politerapie.

9
 Schema de tratament

1) Monoterapie cu preparatul 1
(eficientă în 60% cazuri)
2) Monoterapie cu preparatul 2
(efectivă în 55% cazuri din cele 40 rămase după prima încercare)
3) Tratament cu 2 preparate

Epilepsia refractorie - administrarea ineficientă a două

preparate prin monoterapie

La 1/4 - 1/3 de pacienţi

Deseori necesită politerapie

Spectrul de eficienţă a preparatelor anticonvulsivante

Toate tipurile Toate tipurile Convulsii Absenţe

de crize în afară de parţiale şi
convulsive absenţe tonico-clonice
generalizate
Acid Valproic Phenobarbital Carbamazepine Ethosuximide
Lamotrigine Primidone Phenytoin
Felbamate Vigabatrin
Benzodiazepine Gabapentin

Efecte adverse specifice ale unor remedii antiepileptice

Preparatul Efectul advers Grupa de risc

Carbamazepine Erupţii cutanate Reacţii adverse
Lamotrigine Erupţii cutanate imuno-mediate
Valproat de sodiu Insuficienţă hepatică antecedent
Vigabatrin Psihoză/depresie Copii
Antecedent tulburări
Felbamate Anemie aplastică, psihice
insuficienţă hepatică

10
 Tratamentul statusului epileptic

Protocol standard
Stadiile
- Premonitoring 0-10 min
- Stadiul precoce 0-30 min
- Stadiul desfăşurat 30-90 min
- Stadiul refractor 60/90 min

Stadiul Măsuri generale Tratament

anticonvulsivant
Premonitoring Aprecierea funcţiei Diazepam
0-10 min. cardiorespiratorii Lorazepam
Căile respiratorii Clonazepam
libere
Oxigen
Precoce 0-30 min. I/v 50 ml Glucoză + Phenytoin
50%
250 mg Tiamină
Secţia terapie
intensivă

11
 Monitoring
Desfăşurată Determinarea + Phenytoin
30-60/90 etiologiei Phenobarbitone
Tratamentul maladii
cauzabile
Refractor Monitoring EEG Thiopentone
60 min.

Diazepam: 10-20 mg i/v, se repetă peste 5 min, dar  5 mg/min.

Clonazepam: 2 mg i/v; se repetă maximum de 4 ori,  1 mg/min

Eficienţa 70-80%

Phenytoin
15-20 mg/kg
doza obişnuită 1000 mg (4 fiole câte 250 mg)

Paralizia cerebrală infantilă

Un grup de tulburări neprogresive ale funcţiilor motorii

cerebrale, determinate de afectarea creierului în perioada pre- şi
perinatală care se manifestă de la naşterea copilului.
Tulburările motorii se manifestă prin tetra- şi parapareze,
paralizii, manifestări distonice şi hiperkinezii. Sunt asociate de retard
mental, tulburări de vorbire. Circa la 1/3 de pacienţi se manifestă
sindromul epileptic.

Frecvenţa 1,7-2 la 1000 de nounăscuţi.

Etiologia
Anoxia cerebrală, consecinţele hemoragiilor intracerebrale. Afectarea
creierului este determinată de factorii prenatali (toxicoze, infecţii,
etc.).

Formele clinice
(în dependenţă de prevalenţa unui anumit sindrom)
1. Diplegia spastică (Morbul Little). Preponderent suferă membrele
inferioare. Caracteristică majorarea tonusului muscular al muşchilor
picioarelor, preponderent ai aductorilor. Picioarele sunt întinse, încrucişate
(semnul "foarfecelor")

12
2. Hemiplegică - consecinţa afectării unei emisfere a creierului (în
rezultatul hemoragiei intranatale, infecţiei în perioada postnatală).
3. Hiperkinetică - în rezultatul afectării structurilor subcorticale (graţie
incompatibilităţii imunologice a sângelui fătului şi mamei). Hiperkinezii de
tipul atetozei, coreii, distoniei de torsiune.
4. "Hemiplegia dublă". Tetrapareză spastică. Tulburări severe de
intelect (debilitate, imbicibilitate şi chiar idioţie).
5. Atonică-astatică. Tonus muscular diminuat. Ataxie.
6. Cerebeloasă. Tulburări de coordonare cu pareze spastice moderat
pronunţate.

Treptat starea pacientului se poate parţial ameliora. Posibilităţile

compensatorii ale SNC al copilului sunt vaste.

Tratament:
Cultură fizică curativă
Masaj
Şedinţe fizioterapeutice
În cazul afectării sistemului extrapiramidal L-dopa (nacom,
sinemet, madopar).

13