COMELE

CONF. DR. ROMAN-FILIP CORINA

 DEFINITIE

• Coma , derivat din greaca “koma”

=somn profund
• Alterarea starii de constienta cu reducerea
capacitatii pacientului de raspunde la stimuli
auditivi vizuali si tactili.
 STAREA DE CONȘTIENȚĂ
• Starea de conștiență este definită ca starea de
conștientizare a sinelui și a mediului înconjurător.
Starea de conștiență necesită două componente
intacte și interdependente din punct de vedere
fiziologic si anatomic:
• Starea de veghe, care are ca substrat neurologic
Sistemul Reticulat Activator Ascendent (RSAA)
și diencefalul;
• Conștientizarea, care necesită funcționarea
cortexului cerebral din ambele emisfere.
• Alterarea stării de veghe poate fi tranzitorie, de la câteva
secunde la câteva minute (secundară convulsiilor, sincopelor,
aritmiilor cardiace, etc.) sau pot fi susținute durând ore sau mai
mult. Există patru termeni care descriu tulburările stării de
veghe:
• Pacient conștient sau alert – se referă la o stare normală de
veghe;
• Stupoarea – descrie o tulburare a stării de veghe în care
stimuli externi puternici pot restabili temporar starea de veghe
normală;
• Coma – este caracterizată printr-o pierdere neîntreruptă a stării
de veghe la orice fel de stimuli; pierderea completă sau
parţială a conştienţei (asociată cu tulburări neurologice şi
ale sistemului nervos autonom), din care pacientul nu
poate fi trezit, nu are nici activitate voluntară şi nu
răspunde deloc sau minimal la diferenţi stimuli.
• Letargia – descrie o stare intermediară între starea de veghe și
stupoare.
 FIZIOPATOLOGIA COMEI

• Menținerea stării de veghe necesită

funcționarea optimă a emisferelor
cerebrale cât și a mecanismelor de
stimulare a SRAA - format dintr-o rețea
extinsă de nuclei nervoși și fibre nervoase
în bulb, punte și diencefalul posterior.
• Tulburarea stării de conștiență apare atunci
când disfuncția cerebrală este bilaterală.
• Afectarea emisferelor cerebrale unilateral
nu este suficientă, cu toate că aceasta poate
determina deficite neurologice grave.
• Diagnosticul comei este clinic.
• Identificarea cauzei necesită teste de laborator și
imagistică medicală.
• Rezerva funcțională cerebrală este foarte mare,
așa încât alterarea stării de conștiență reflectă fie
disfuncție difuză bilaterală cerebrală, fie
disfuncție a sistemului SRAA, fie ambele.
• Toate tulburările stării de veghe trebuie
considerate ca fiind urgențe cu potențial letal; din
aceste motive, abordarea diagnostică a pacientului
comatos trebuie făcută în paralel cu abordarea
terapeutică. Sunt necesare măsuri rapide pentru a
preveni sau a reduce leziuni cerebrale
permanente.
 Simptomatologie autonomă la pacientul
comatos

• Tulburările respiratorii sunt deosebit de imporante

în stările comatoase
• Respiraţia periodică (Cheyne-Stokes) se întâlneşte
în leziuni biemisferiale inclusiv în diencefal.
• Hiperventilaţia (Kűssmanl) apare rar, însă prezenţa
ei denotă comă hipoxică sau acidoză.
• Respiraţia apneustică (inspiraţie profundă urmată
de o lungă pauză şi apoi de o expiraţie lentă, cu ritm de
~5 ciclii/minut) denotă leziuni pontobulbare.
• Respiraţia ataxică (Biot, respiraţie
neregulată cu frecvenţă şi amplitudine
variabilă) apare în leziuni bulbare.
• Bradipneea (< 8 ciclii/minut) fără
modificări ale ritmului sau amplitudinii se
remarcă fie în leziuni de trunchi cerebral fie,
mai frecvent, în intoxicaţii cu doze mari de
opiacee
• Hiperventilație (hiperventilație centrală
neurogenică) cu frecvența respiratorie ˃ 35/
min – poate indica disfuncție talamică sau
pontină superioară
• Tulburările cardiocirculatorii oferă date
incerte pentru aprecierea gradului şi evoluţiei
clinice a comelor, cu excepţia comelor
profunde, unde se produce o prăbuşire
evidentă a acestor funcţii şi unde sunt necesare
farmacologice de susţinere a lor.
• Tulburările termice, de tipul „hipertermie
centrală” denotă afectare pontobulbară.
• Simptomatologie neurologică la pacientul
in coma
• Examenul neurologic oferă date deosebit de
utile pentru stabilirea:
• a) gradului de profunzime al comei;
• b) diagnosticului diferenţial între comele prin
leziuni „primare” (hemoragii, infarcte,
encefalite, traumatisme etc) şi cele prin
tulburări „secundare” (encefalopatii de
diferite cauze: hipo sau hiperglicemică,
uremică, hepatică etc) ale sistemului nervos
central;
• c) diagnosticul topografic al leziunilor
• Motilitatea palpebrală
• În comele superficiale tonusului muscular
al pleoapelor este conservat: după ridicarea
pasivă a pleoapelor superioare acestea tind
să se închidă rapid.
• În comele profunde tonusul muscular al
pleoapelor este mult redus: după ridicarea
pasivă a pleoapelor superioare, acestea tind
să se închidă lent.
• Mişcările de clipit la efectuarea reflexelor
acusticopalpebrale se menţin dacă trunchiul
cerebral este respectat şi dispare dacă acesta
e afectat.
• Clipitul la efectuarea reflexului cornean este
absent în leziuni pontine.
• Aspectul pupilar
• Mărimea pupilelor şi reactivitatea lor la
lumină ot oferi elemente foarte importante în
diferenţierea comelor metabolice de cele prin
afectarea trunchiului cerebral.
• Pupilele egale şi prompt reactive la lumină
atestă funcţii normale ale trunchiului cerebral.
• Pupilele care sunt egale, însă reacţionează
lent la lumină nu ne dau date clare cu privire la
natura comei (e.g.: preparatele anticolonergice
pot determina pupile midriatice; amfetaminale
sau alte preparate simpaticomimetice pot
produce pupile midriatice; poiaceele induc
pupile miotice).
• Pupilele midriatice foarte dilatate (˃ 7mm) şi
egale, total nereactive la lumină denotă
prezenţa: a) encefalopatiilor anoxice severe;
b) supradozajul de barbiturice, glutatimid,
atropină sau LSD lysergic acid dietylamide; c)
„moartea creierului”.
• Comprimarea rostrocaudală a trunchiului
cerebral secundară unui proces expansiv
supratentorial poate induce: a) ca semn iniţial
apare mioză uni- sau bilaterală, cu păstrarea
reflexului la lumină, cea ce înseamnă
comprimarea diencefalului (interferează cu
căile simpatice descendente şi determină
paralizie oculosimpatică
• b) într-o fază mai avansată se instalează
pupile midriatice bilaterale, areactive la
lumină (comprimarea porţiunii superioare a
mezencefalului, cu afectarea nucleului
oculomotorului; uneori mărimea pupilei
poate fluctua-„hippus”);
• c) întro fază şi mai avansată, cu
comprimarea în întregime a mezencefalului
sau a trunchiului cerebral se constată pupile
fixe de mărime intermediară datorită
afectării atât a căilor simpatice, cât şi a celor
parasimpatice.
• Pupile punctiforme sunt produse de
leziuni pontine primare (e.g.: hemoragii)
• Mioza unilaterală este indusă de leziuni
ale hipotalamusului.
• Midriaza unilaterală denotă leziuni
mezencefalice sau ale nervului oculomotor
(e.g.:hernia uncusului în incizura
teritoriului).
• Abolirea reflexului ciliospinal (un stimul
dureros al feţei sau al regiunii cervicale
determină pupilodilataţie) indică leziuni ale
mezencefalului inferior.
Motilitatea oculară
deviaţii conjugate laterale ale globilor oculari:
a) spre partea opusă hemiplegiei („bolnavul îşi
priveşte leziunea”), în leziuni unilaterale în
emisfera cerebrală sau în mezencefalul superior;
b) spre partea hemiplegiei („bolnavul îşi priveşte
membrele paralizate”) în leziuni unilaterale ale
mezencefalului inferior sau ale protuberenţei
superioare.
deviaţii conjugate verticale în jos ale globilor
oculari în leziuni talamomezencefalice (e.g.:
hemoragie talamică)
• deviaţii neconjugate ale globilor oculari:
a) deviaţie externă („strabism extern”) a unui glob
ocular în leziuni mezencefalice cu afectarea
ipsilaterală a nucleului sau nervului oculomotor;
b) deviaţie internă („strabism intern”) a unui glob ocular
în leziuni ale protuberenţei cu afectare ipsilaterală a
nucleului sau nervului abducens.

• deviaţii neconjugate ale globilor oculari (un glob

ocular deviat în jos şi rotat înăuntru, celălalt deviat în
sus şi rotat înăuntru, celălalt deviat în sus şi rotat în
afară + nistagmus: „shew deviation”, sindromul
Hertwig-Magendie) în leziuni ale tegumentului
trunchiului cerebral.
• mişcările spontane orizontale conjugate sau
neconjugate sugerează o comă metabolică, cu
suferinţa trunchiului cerebral.
• mişcările spontane, neprecise, haotice şi
hoinare denotă leziuni de trunchi cerebral

• „opsoclonia” (mişcări sacadate, neregulate ale

globilor oculari), este secundară leziunilor
cerebrale.
• mişcările spontane rapide conjugate în jos,
cu revenire lentă la poziţia iniţială („ocular
bobbing”) sunt produse fie de hemoragii
pontine sau cerebrale, fie de leziuni cerebrale
toxice.
• mişcările spontane lente conjugate în jos, cu
revenire rapidă la poziţia iniţială („ocular
dipping” sau „ocular bobbing inversat”)
sunt induse de leziuni toxice sau metabolice
fără localizare bine stabilită.

• mişcările oculare spontane rapide

conjugate în sus, cu revenire lentă la poziţia
iniţială („reverse ocular bobbing”) au fost
descrise în come metabolice.
• mişcările oculare spontane conjugate lente în
sus, cu revenire rapidă la poziţia iniţială
(„converse ocular bobbing”) sunt determinate
fie de infarct pontin, fie de leziuni cu localizări
neprecizate.
• mişcările oculare spontane cu deviere
orizontală conjugată alternativă la câteva
secundare („ping pong gaze”) au fost descrise
fie în hemoragii de fosă cerebrală posterioară,
fie în disfuncţii emisferice cerebrale bilaterale.
• mişcările oculare spontane cu deviere
orizontală conjugată alternativă la fiecare două
minute („periodic aternating gaze”) au fost
descrise în encefalopatia hepatică.
• oscilaţiile oculare verticale pendulare de 2-3
ciclii/s („nistagmus vertical”) pot fi produse
de accidentele vasculare pontine.

• mişcările bruşte de retracţie a globilor

oculari („nistagmus retractor”) au fost
remarcate în leziuni mezencefalice.

• mişcările de convergenţă ale globilor

oculari („nistagmus convergent”) au fost
descrise în leziuni mezencefalice
• Reflexele oculocefalice (fenomenul
„ochilor de păpuşă”):
a) în condiţii normale, devierea bruscă a
capului lateral, în sus sau în jos antrenează
a deviaţie conjugată controlaterală a
globilor oculari;
b) b) absenţa sau prezenţa unor mişcări
neconjugate ale globilor oculari atestă
prezenţa leziunilor în trunchiul cerebral.
• Reflexele oculovestibulare:
• a) în condiţii normale irigarea cu apă rece a unui
conduct auditiv extern determină nistagmus de
partea opusă urechii stimulate (irigate);
• b) devierea conjugată, tonică, lentă şi persistentă a
globilor oculari spre urechea stimulată apare în
leziuni la nivelul porţiunii superioare ale trunchiului
cerebral;
• c) absenţa deviaţiei conjugate a globilor oculari
spre urechea stimulantă se constată în leziuni la
nivelul porţiunii inferioare a trunchiului cerebral;
• d) în condiţii normale, irigarea simultană a ambelor
conducte auditive externe induce nistagmus
vertical, care dispare în leziuni mezencefalice
superioare.
• Deficitele motorii
• Paralizie facială centrală şi hemiplegie,
ambele de aceiaşi parte, denotă prezenţa unei
leziuni (e.g.: infarct, hemoragie) în emisfera
controlaterală.
• Tetraplegia sau semnul Babinski bilateral
sunt prezente în come profunde sau leziuni
bilaterale de trunchi cerebral.
• Paralizie de nerv oculomotor ipsilateral şi
hemiplegie controlaterală (sindromul Werber)
este produsă de o leziune mezencefalică.
• Paralizie facială periferică (± paralizie de
nerv abducens) ipsilaterală şi hemiplegie
controlaterală (sindrom Millard-Gubler) apare
în leziuni pontine.
• Paralizii ipsilaterale de nervi
glosofaringian, vag, spinal, şi hipoglos la
care se asociază sindrom Horner, ataxie
cerebrală şi nistagmus + hemiplegie
controlaterală (sindrom Babinski-Nageotte)
sunt determinate de leziuni pontobulbare
paramediane
• Atitudinile posturale
Atitudinea posturale apar numai pe partea
nonhemiplegică
Rigiditatea prin decorticare (memnrele superioare
în flexie + membrele inferioare în extensie) denotă
compresiune diencefalică sau leziuni emisferice
difuze (e.g.: encefalopatii toxice sau ischemic-
anorexic).
Postura de decorticare apare în leziuni organice
(structurale) sau metabolice ale emisferelor cerebrale
cu păstrarea centrilor motorii din partea superioară a
trunchiului cerebral (ex.: tractul rubro-spinal).
• Rigiditatea prin decerbarea (membrele
superioare în rotaţie internă şi extensie +
membrele inferioare în extensie) este
determinată de compresiunea trunchiului
cerebral sau de leziuni în trunchiul cerebral
rostral de zonă pontină mijlocie
• Postura de decerebrare indică faptul că centrii
motori ai trunchiului cerebral superior, care
facilitează mișcările de flexie, au fost lezați.
• Singurii centrii care mai răspund la stimuli
sunt cei din trunchiul cerebral inferior, care
facilitează extensia (tract vestibulo-spinal,
reticulo-spinal).
• Hernierea cerebrală
• Deoarece cutia craniană este rigidă, formațiunile
patologice intracraniene sau edemul determină
creșterea presiunii intracraniene, care poate
determina, ulterior, protruzia (hernierea) de
țesut cerebral prin una dintre barierele rigide
intracraniene (apertura tentorială, falx cerebri,
foramen magnum).
• Când presiunea intracraniană crește semnificativ,
indiferent de cauză, apare reflexul Cushing și alte
tulburări autonome. Reflexul Cushing este descris
ca: hipertensiune arterială, respirații
neregulate și bradicardie.
• Hernierea cerebrală este o situație cu potențial
letal.
• Hernierea subfalciformă (cingulata):
• Girusul cingulat este împins de către o formațiune
în expansiune sub ligamentul falciform spre
emisfera cerebrală contralaterală.
• Cea mai comuna forma de herniere cerebrala
• În acest proces, una sau ambele artere cerebrale
anterioare sunt cudate, determinând infarctizarea
cortexului paramedian. Odată cu extinderea zonei
infarctizate, crește riscul de herniere transtentorială,
herniere centrală sau ambele.
• Clinic:hemipareza controlaterala,mutism
akinetic,incontinenta urinara
• Hernierea transtentorială (uncala)

• Partea medială a lobul temporal este comprimat

de o formațiune unilaterală de-a lungul
tenttoriului și spre zona subtentorială. Lobul
herniat comprimă următoarele structuri:
• Al treilea nerv cranian ipsilateral (de obicei
primul afectat) și artera cerebrală posterioară;
• Clinic:pareza nv III,hemianopsie homonima
controlaterala,alterarea st.de constienta,crize de
decerebrare,hiperventilatie neurogena
• Odată cu progresiunea hernierii apare afectarea
peduncului cerebral ipsilateral;
• Hernierea centrală: Ambii lobi temporali
herniază prin apertura tentorială din cauza unui
efect de masă bilateral sau edem cerebral difuz. În
faze avansate, apare moartea cerebrală.
• Hernierea transtentorială ascendentă:
• Acest tip de herniere apare când o formațiune
infratentorială (tumoră, hemoragie cerebeloasă)
comprimă trunchiul cerebral, deformându-l și
având ca urmare ischemii parcelare ale acestuia.
În acest proces este comprimat ventriculul 3
posterior. De asemenea, hernierea ascendentă
deformează vascularizația mezencefalului,
comprimă venele lui Galen și Rosenthal și
produce infarct cerebelos superior, prin ocluzia
arterelor cerebeloase superioare.
• Hernierea tonsilară(amigdaliană): De obicei,
cauza este un proces expansiv infratentorial
(ex: hemoragie cerebeloasă). Amigdalele
(tonsilele) cerebeloase sunt împinse spre
foramen magnum comprimând trunchiul
cerebral și obstrucționând circulația LCR.
 ETIOLOGIA COMELOR
• Tulburările stării de conștiență și comele pot fi induse
de cauze organice (structurale) sau leziuni non-organice
(non-structurale). Acestea din urmă determină leziuni
difuze ale țesutului cerebral.
• Leziuni organice (structurale):
• Abces cerebral
• Tumoră cerebrală
• Traumatism cranio-cerebral (contuzie cerebrală,
dilacerare cerbrală, hematom, etc.)
• Hidrocefalie
• Hemoragie intraparenchimantoasă
• Hemoragie subarahnoidă
• Infarct cerebral
 •Hipotiroidism
• Leziuni non-organice •Uremie
(non-structurale):
•Encefalopatie Wernicke
• Boli metabolice sau •Infecții
endocrine:
•Encefalită
• Cetoacidoză diabetică
•Meningită
• Encefalopatie hepatică•Sepsis
• Hipercalcemia •Alte tulburări
• Hipercapnia •Leziuni axonale difuze
• Hiperglicemia •Encefalopatia hipertensivă
• Hipernatremia •Hipertermia sau hipotermia
• Hipoglicemia •Medicamente
• Hiponatremia •Toxice
• Hipoxia
• Diagnosticul comelor și a tulburărilor de conștiență se
bazează pe o serie de investigații necesare pentru
stabilirea cât mai rapidă a diagnosticul etiologic și a
tratamentului specific.
• În cadrul stabilrii diagnosticului etiologic au o mare
importanță: anamneza, examinarea fizică generală,
examinarea neurologică, teste de laborator,
neuroimagistică (efectuată cât mai repede), măsurarea
PIC, puncția lombară, EEG.
• Este de importanță vitală ca diagnosticul să se efectueze
simultan cu manevrele de stabilizare respiratorie și
cardiovasculară a pacientului. Se măsoară temperatura
centrală pentru a exclude hipotermia sau hipertermia.
Glicemia se măsoară cât mai precoce, cu teste rapide,
deoarece hipoglicemia necesită corectare imediată. În
caz de traumă se imobilizează, cât mai rapid, gâtul.
• Anamneza
• După stabilizarea funcțiilor vitale se încearcă obținerea
cât mai multor date asupra modului de instalare a
tulburării de conștiență, de la aparținători, personalul
ambulanței, martori. Trebuie prelevate următoarele
informații:
• Particularități în timpul instalării comei – convulsii,
cefalee, vomă, traumă craniană, politraumă, ingestie de
substanțe suspecte.
• Evoluția comei – instalare bruscă sau progresivă,
amețeli, vertij.
• Antecedente personale patologice – epilepsie, traumă
craniană, adicție de droguri sau alcool, accident
vascular cerebral, hipertensiune arterială, diabet,
neoplasme, insuficiență renală, boli cardiace.
• Accesul pacientului la medicamente.
• Examinarea fizică generală
• aduce valoroase elemente de diagnostic pentru a stabili
cauza comei, în condițiile în care comunicarea cu
pacientul este deficitară sau chiar absentă:
• Redoarea cefei sugerează meningită sau hemoragie
subarahnoideană
• Hipotermia - intoxicație cu sedative, encefalopatie
Wernicke, sepsis, hipotermie
• Hipertermia - sepsis sau insolație
• Febra, purpura, hipotensiunea - sepsis sau infecții ale
SNC
• Semne de înțepături - abuzul de droguri
• Leziuni ale limbii - convulsii
• Halena - intoxicație cu alcool sau alte substanțe,
• Examinarea neurologică:
• Examinarea neurologică are ca scop
determinarea localizării leziunilor SNC și
diagnosticarea eventualelor leziuni ale trunchiului
cerebral. Pentru aceasta, se examinează
următoarele: nivelul de conștiență, ochii, funcții
motorii, reflexe
• . Nivelul de conștiență se evaluează prin încercarea
de a trezi pacientul întâi prin comenzi verbale, apoi
prin stimulare nenociceptivă, iar în final, cu stimuli
nociceptivi (ex.: presiune pe zona supraorbitală,
pat unghial, stern).
• Glasgow coma scale
• „Glasgow coma scale” (GCS) a dost realizată şi
publicată de Teasdale şi Jennet în 1974 şi este o scală
neurologică care permite cuantificarea gradului de
comă prin realizarea unui scor. Scala este compusă din
trei teste care încearcă să obţină cele mai bune
răspunsuri oculare, verbale şi motorii.

• Scala Glasgow a comei (Glasgow Coma Scale – GCS)

a fost creată pentru a evalua pacienții cu traumatisme
craniene. La acești pacienți, folosirea acestei scale are
o utilitate prognostică. GCS se utilizează și la pacienții
cu alte etiologiii ale comei, deoarece este ușor de
determinat, măsoară obiectiv severitatea tulburărilor
neurologice și poate fi folosită seriat pentru
monitorizarea neurologică
• Paralizia flască arată că trunchiul cerebral inferior
este lezat, chiar dacă nu avem leziuni ale măduvei
spinării.
• Asterixisul și miocloniile multifocale
sugerează tulburări metabolice, cum ar fi: uremia,
encefalopatia hepatică, encefalopatia hipoxică,
toxice.
• Coma psihogenă are ca și caracteristici faptul
că, chiar dacă răspunsul motor este absent,
tonusul muscular și reflexele tendinoase rămân
normale. De asemenea, sunt prezente reflexele de
trunchi cerebral și se mențin normale funcțiile
vitale.
• La examenul fundului de ochi poate să apară
edem papilar, care indică creșterea PIC. Totuși,
acest semn apare la câteva ore după creșterea
PIC. Creșterea PIC poate determina modificări
mai precoce ale fundului de ochi, cum ar fi:
hiperemia discului, capilare dilatate, ștergerea
marginilor mediale ale discului, uneori
hemoragii. Hemoragia subhialoidală poate
indica hemoragie subarahnoidiană.
• Teste de laborator:
• De urgență:
• Sânge venos – glicemie, electroliți (Na, K, Cl), uree și
creatinină, osmolalitate
• Sânge arterial – pH, PO2, PCO2, HCO3, HbCO
• LCR – proteine, glicorahie, celularitate, frotiu
(colorație Gram)
• Electrocardiograma
• Teste care pot fi efectuate tardiv, dar se recoltează în
urgență:
• Sânge venos – teste toxicologice pentru medicație
sedativă și toxice, probe hepatice, probe de coagulare,
hormoni tiroidieni, hemocultură, teste virale
• Urină – teste toxicologice, urocultură
• LCR – cultură, titru viral și fungic
• Leziuni de masă supratentoriale care afectează
diencefalul/trunchiul cerebral:
• Inițial, disfuncție cerebrală focală
• Disfuncția progresează de la rostral spre caudal
• Semnele reflectă disfuncție la un anumit nivel
• Des, semne asimetrice

• Leziuni structurale subtentoriale:

• Semne de disfuncție a trunchiului cerebral sau comă
brusc instalată
• Semnele de trunchi cerebral preced/ acompaniază coma
• Disfunție de nervi cranieni și oculo-vestibulară
• Instalarea precoce a pattern-urilor respiratorii anormale
• Coma metabolic - toxică:
• Cofuzia/ stupoarea preced semnele motorii, semne
motorii de obicei simetrice
• Răspuns pupilar de obicei păstrat
• Apar des mioclonii, asterixis, tremurături și convulsii
• Frecvent apar tulburări acido-bazice cu modificări
secundare respiratorii
• Coma psihogenică:
• Pleoape închise strâns
• Pupile reactive sau dilatate
• Reflex oculo-cefalic impredictibil, apare nistagmus la
testul caloric vestibular
• Tonus motor normal
• Fără reflexe patologice
• EEG cu pattern de stare de veghe
• Neuroimagistică. După evaluarea clinică a pacientului
comatos, resuscitarea și stabilizarea acestuia, se pot folosi
investigații neuroimagistice pentru a identifica localizarea și
tipul leziunii și pentru a ghida terapia.
• Cele mai utilizate investigații neuroimagistice sunt tomografia
computerizată (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN,
MRI). CT-ul cranian este, în momentul actual, cea mai utilizată
metodă imagistică și dă cele mai rapide informații asupra
posibilelor leziuni structurale.
• Investigarea computer-tomografică are o valoare deosebită în
evidențierea formațiunilor patologice intracraniene, în
hemoragii și în hidrocefalie. Anumite leziuni, cum ar fi
infarctul cerebral precoce (mai puțin de 12 ore de la instalare),
encefalite și hemoragie subdurală isodensă pot fi mai dificil de
vizualizat.
• Patologia de fosă posterioară se vizualizează mai dificil pe CT
scan, din cauza artefactelor care pot apărea. Creșterea PIC este
sugerată de aplatizarea șanțurilor cerebrale, ventricolul III
comprimat, comprimarea cisternei supraselare.
• Valoarea RMN este foarte mare în patologia de
fosă posterioară. RMN-ul are o mai mare
rezoluție decât CT-ul pentru a evidenția leziunile
anatomice secundare ischemiei acute, encefalitei,
mielinolizei pontine centrale și leziunile
traumatice difuze ale creierului.
• Administrarea de substanță de contrast
paramagnetică evidențiază zonele de disrupție a
barierei hemato-encefalice. În acest fel pot fi
evidențiate, practic, imediat leziunile ischemice
cerebrale. Secțiunile sagitale RMN evidențiază
gradul de herniere supratentorială sau
infratentorială și pot pune indicație chirurgicală
înainte de deteriorarea clinică a pacientului.
• În ultima perioadă, se utilizează tot mai
frecvent ultrasonografia Doppler transcraniană,
care permite măsurarea fluxului sanguin la
nivelul arterelor cerebrale bazale. Cu această
metodă, se poate detecta precoce vasospasmul
în hemoragia subarahnoidiană și absența
fluxului sanguin cerebral în moartea cerebrală.
• Diagnostic diferențial

• Anumite tulburări de comportament sunt similare

și pot fi confundate cu coma. Diferențierea
acestor stări de coma adevărată are multiple
implicații diagnostice, terapeutice și prognostice.
Starea de comă nu este o stare permanentă.
Pacienții care supraviețuiesc unei come pot
evolua prin sau spre aceste stări de alterare
comportamentală. Toți pacienții care
supraviețuiesc unei stări de comă fie intră într-un
proces de recuperare (totală sau parțială), fie
rămân într-o stare vegetativă.
• Starea vegetativă poate fi definită ca o stare de
veghe (trezie), fără ca pacientul să fie conștient de
sine sau de mediu. Această stare este secundară
unor multiple injurii cerebrale difuze.
• Poate fi o fază tranzitorie, prin care trece
pacientul comatos, din cauza faptului că
emisferele cerebrale se recuperează mai lent decât
trunchiul cerebral.
• Din punct de vedere clinic, pacienții în stare
vegetativă par să fie treji și să aibă cicluri somn-
veghe. Cu toate acestea, aceștia nu evidențiază
funcții cognitive sau răspunsuri comportamentale
achiziționate la stimuli externi.
• Pacienții în stare vegetativă pot manifesta deschiderea
spontană a ochilor, mișcări oculare și mișcări stereotipe
faciale și ale membrelor, dar nu sunt capabili de a vorbi
și de a înțelege ceea ce li se spune.
• Pacienții în stare vegetativă au o temperatură corporală
normală și, de obicei, funcțiile cardiovasculară,
respiratorie și digestivă sunt indemne, dar prezintă
incontinență urinară și anală.
• Starea vegetativă poate fi clasificată ca persistentă, la o
lună după leziune și permanentă, la 3 luni după leziuni
nontraumatice sau 12 luni după leziuni posttraumatice.
EEG-ul nu este niciodată izoelectric, ci arată diferite
pattern-uri de ritm și amplitudine.
• Pattern-urile EEG normale somn/veghe sunt absente
• Sindromul locked-in este descris la pacienții
care și-au restabilit starea de veghe și
conștiența de sine, dar, din cauza paraliziei
extinse bilaterale, nu mai pot comunica decât
pe anumite căi limitate. Acești pacienți au
suferit leziuni pontine ventrale bilaterale cu
tetraplegie, paralizia nervilor cranieni inferiori
și pareza mișcărilor oculare conjugate
orizontale. În mod voluntar, pacienții pot
realiza mișcări oculare verticale și/sau clipire.
• . Cea mai freventă etiologie este infarctul pontin,
cauzat de tromboza arterei bazilare, dar poate
apărea și după hemoragii pontine, mielinoliză
centrală pontină și procese expansive de trunchi
cerebral. Cauzele neuromusculare ale sindromului
„locked-in” sunt: poliradiculoneuropatiile
demielinizante inflamatorii acute severe,
miastenia gravis, botulismul și blocantele
neuromusculare. În afecțiunile periferice,
mișcările oculare verticale nu se mențin.
• Mutismul akinetic este descris ca o tulburare
de comportament rară, subacută sau acută, în
care un pacient aparent în stare de veghe este
și tăcut, și imobil, dar nu paralizat. Nu se pot
obține dovezi externe ale activității mentale.
De obicei, pacientul stă cu ochii deschiși, dând
senzația de stare de veghe (vigilență).
• Tonusul muscular poate fi normal sau hiperton,
dar nu spastic. Mișcările sunt rudimentare,
chiar ca răspuns la stimuli neplăcuți. Apare
dubla incontinență. Leziunile primare pot fi
leziuni bilaterale ale lobului frontal sau ale
sistemului limbic și leziuni ale substanței
cenușii profunde (diencefalul posterior și
zonele adiacente).
• Catatonia este un simptom complex, asociat cel
mai adesea cu o patologie psihiatrică. Semne:
stupoare sau stare de excitație, mutism variabil,
rigiditate, grimase și catalepsie. Catatonia poate fi
determinată atât de boli psihiatrice, cât și de boli
organice sau metabolice (ex.: psihoze induse toxic
sau medicamentos, encefalită, alcoolism).
Catatonia psihiatrică poate fi dificil de diferențiat
de o boală organică, deoarece pacienții sunt, de
obicei, letargici sau stuporoși și nu comatoși.
Acești pacienți pot avea o serie de tulburări
endocrine sau autonomice.
• Tratament
• Tratamentul comelor, datorită implicaților vitale
ale acestora, trebuie inițiat imediat, în paralel cu
stabilirea diagnosticului etiologic, fără a se
aștepta stabilirea acestuia. Precocitatea și eficiența
tratamentului scade atât mortalitatea, cât și
instaurarea leziunilor sechelare. Trebuie inițiate
cât mai precoce:
• Stabilizarea – căi respiratorii, funcție respiratorie,
sistem circulator (ABC);
• Măsuri de susținere, incluzând controlul PIC;
• Internarea în Terapie Intensivă;
• Tratamentul factorului etiologic.
• Căile respiratorii, respirația și circulația trebuie asigurate imediat, în
paralel cu corectarea hipotensiunii. Pacienții trebuie internați în
Terapie Intensivă, pentru evaluarea statusului neurologic, respirator
și circulator.
• Oxigenoterapia se instituie imediat la toți pacienții cu alterarea stării
de conștiență, utilizându-se mască facială de oxigen sau narine.
• Din cauza faptului că mulți pacienți comatoși sunt subnutriți și sunt
susceptibili de a dezvolta encefalopatie Wernicke, trebuie
administrat, de rutină, tiamină 100 mg IV sau IM. Dacă apare
hipoglicemie, se administrează glucoză 33% sau 50%, 50 ml IV.
• Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze secundare. Din
acest motiv, trebuie cupate cât mai rapid. Se utilizează
benzodiazepine IV – midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se poate
folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.
• La pacienții cu perioade de agitație, pentru a preveni autolezarea
este necesară o ușoară sedare. Se utilizează benzodiazepine IV,
haloperidol IV sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV titrat la
pacientul post-traumatic.
• Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze
secundare. Din acest motiv, trebuie cupate cât mai
rapid. Se utilizează benzodiazepine IV –
midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se poate
folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.
• La pacienții cu perioade de agitație, pentru a
preveni autolezarea este necesară o ușoară sedare.
Se utilizează benzodiazepine IV, haloperidol IV
sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV titrat la
pacientul post-traumatic.
• Dacă se suspectează intoxicație cu opioid (overdose) se
administrează naloxon 0,4 mg IV, apoi în perfuzie continuă,
în funcție de evoluție.
• Dacă se suspectează ingestie recentă (sub o oră) de
substanțe toxice, se practică lavaj gastric, după ce pacientul
a fost intubat traheal, printr-un tub orogastric cu diametru
mare (peste 32 Fr). În anumite cazuri, se poate administra
cărbune activat prin sonda orogastrică (Tab. 4)
• Deoarece hipertermia crește necesarul metabolic cerebral,
aceasta trebuie controlată cât mai bine. Hipertermina mai
mare de 390 C necesită măsuri de răcire nespecifice chiar
înainte de diagnosticul și tratamentul etiologic. De obicei,
hipertermia indică infecții, dar poate fi și secundară unor
hemorogii intracraniene, intoxicații cu anticolinergice sau
expunerea la căldură (insolație). În caz de hipotermie,
pacientul trebuie încălzit lent, peste 350C, pentru a preveni
aritmiile cardiace. Hipotermia poate fi secundară sepsisului,
intoxicației cu sedative/hipnotice, înecului, hipoglicemiei
sau encefalopatiei Wernicke.
• Intubația traheală
• Pentru a preveni aspirația traheală și a asigura o
ventilație adecvată, se practică intubație traheală
în următoarele situații:
• Respirații rare, superficiale sau stertoroase;
• Saturații periferice în oxigen scăzute (˂ 90%)
determinate prin pulsoximetrie sau gazometrie
sangvină;
• Reflexe de apărare a căilor respiratorii superioare
(deglutiție și tuse) diminuate sau abolite;
• Scor Coma Glascow Scale (CGS) ≤ 8
• Dacă se suspectează creșterea PIC, intubația traheală
trebuie să fie făcută cu inducție cu secvență rapidă,
folosind un blocant neuromuscular. Tentativa de
intubație nazotraheală la pacientul cu respirație
spontană provoacă tuse și reflex de vomă, crescând,
astfel, și mai mult PIC. Pentru a diminua creșterea PIC
secundară manipulării căilor respiratorii, se recomandă
administrarea de lidocaină 1,5 mg/kg IV cu 1-2 minute
înainte de administrarea blocantului neuromuscular.
Pacienții trebuie sedați înainte de administrarea
musculorelaxantului. Se recomandă uitilizarea
etomidatului la pacienții cu hipotensiune sau traumă,
deoarece acesta are efecte minime asupra tensiunii
arteriale. Dozele recomandate sunt de 0,3 mg/kg la
adult și 0,2-03 mg/kg la copii. Dacă hipotensiunea este
absentă sau puțin probabil să apară, se poate folosi
propofol 1-1,5 mg/kg.
• Ca relaxant neuromuscular, se folosește de
obicei succinilcolină 1,5 mg/kg IV, datorită
faptului că durata de instalare a acțiunii este
foarte scurtă (sub 1 minut), iar durata de
acțiune este scurtă (sub 10 minute). Aceste
avantaje contrabalansează dezavantajul că
succinilcolina poate crește ușor PIC. Este
recomandat să evitată utilizarea blocantelor
neuromusculare cu acțiune medie sau lungă,
deoarece acestea pot masca semnele
neurologice și evoluția acestora.
• Controlul PIC
• Dacă presiunea intracraniană este crescută,
trebuie monotorizate și controlate PIC și
presiunea de perfuzie cerebrală. Scopul este
de a menține PIC ≤ 20 mm Hg și presiunea de
perfuzie cerebrală la 50-70 mm Hg. Drenajul
venos cerebral poate fi crescut prin ridicarea
trunchiului și capului la un unghi de 30⁰ și
menținerea capului în poziție neutră față de
trunchi.
• Controlul PIC crescute poate fi realizat prin
următoarele metode:
• Sedare: Poate fi necesară pentru a controla agitația,
activitatea musculară excesivă sau durerea, toate
acestea putând crește PIC. La adulți se utilizează, de
rutină, propofol, deoarece durata de instalare a acțiunii
și durata acțiunii este scurtă, astfel că la întreruperea
administrării pacientul poate fi evaluat neurologic,
datorită lipsei sedării reziduale. Dozele utilizate se
stabilesc prin titrare între 0,3-3 mg/kg/h. Cea mai
frecventă reacție adversă este hipotensiunea.
Administrarea îndelungată în doze mari poate produce
pancreatită. Ca alternative, se pot folosi benzodiazepine
(ex.: midazolam) la care se poate asocia opioide cu
acțiune scurtă (ex.: fentanyl, remifentanil) pentru
tratamentul durerii posttraumatice.
• Hiperventilația: Determină hipocapnie care
determină, la rândul ei, vasoconstricție
cerebrală. Astfel, apare o scădere a PIC, dar și
a fluxului sanguin cerebral global. Reducerea
PCO2 de la 40 la 30 mm Hg reduce PIC cu 30%
pentru aproximativ 30 de minuet și este
folosită de unii clinicieni ca o măsură
temporară. Hiperventilația agresivă la PCO2 ˂
25 mm Hg trebuie evitată, deoarece poate
reduce excesiv fluxul sanguin cerebral
inducând, astfel, ischemie cerebrală.
• Hidratare: Pentru hidratare se folosesc lichide
izotone. Administrarea de lichide hipotone (ex.:
glucoză 5%, NaCl 0,45%) pot agrava edemul
cerebral prin aportul de apă liberă și trebuie
evitate. Se acceptă restricție lichidiană blândă dar,
în general, pacienții trebuie menținuți euvolemici.
Hidratarea intravenoasă se încep cu ser fiziologic
(NaCl 0,9%) cu un debit de 50-100 ml/h. Debitul
de administrare al lichidelor se modifică în
funcție de Na seric, osmolalitate, debit urinar și
semne de retenție hidrică (ex.: edeme)
• Diuretice: Osmolalitatea serică trebuie menținută la 295-320
mOsm/kg. Diureticele osmotice (manitol) pot fi administrate IV,
pentru a scădea PIC și a menține osmolalitatea serică.
• Acesta nu trece bariera hemato-encefalică ci atrage apa din țesutul
cerebral în plasmă, datorită unui gradient osmotic. Eficiența sa scade
după câteva ore.
• Soluția de manitol 20% se administrează 0,5 -1 g/kg IV (2,5-5
ml/kg) în timp de 15-20 min, apoi se administrează în funcție de
necesități (de obicei la 6-8 ore) în doze de 0,25-0,5 g/kg. Manitolul
trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu boală coronariană severă,
insuficiență cardiacă, insuficiență renală și hipertensiune pulmonară,
deoarece manitolul expandează rapid volumul intravascular. Pentru
că manitolul crește excreția renală de apă liberă, administrarea
prelungită a acestuia poate determina depleție hidrică și
hipernatremie. Furosemind 1 mg/kg IV poate scădea apa totală, mai
ales atunci când vrem să evităm hipervolemia tranzitorie asociată
administrării de manitol. Balanța hidrică și electrolitică trebuie atent
monotorizată atunci când se folosesc diuretice osmotice.
• Controlul tensiunii arteriale: Antihipertensivele
sistemice se folosesc doar în caz de
hipertensiune severă (˃ 180/95 mm Hg).
Reducerea TA trebuie făcută în funcție de
contextul clinic. Este necesar ca TA să fie
suficient de mare pentru a menține presiunea
de perfuzie cerebrală, mai ales în contextul
unei PIC crescute. Hipertensiunea poate fi
tratată prin titrarea unei perfuzii endovenoase
cu nicardipină în doze de 5-15 mg/h sau prin
bolusuri cu labetalol (10 mg IV în 1-2 min
repetat la 10 minute, până la maximum 150
mg).
• Corticosteroizi: Corticoterapia se folosește la
pacienții cu tumori cerebrale sau abcese
cerebrale. Corticoterapia nu are indicație la
pacienții cu traumatisme craniene, hemoragie
intracerebrală, accident vascular ischemic sau
encefalopatie hipoxică după stop cardiac
resuscitat. Corticosteroizii cresc nivelul
glucozei plasmatice, aceasta putând agrava
leziunile secundare ischemiei cerebrale. Se
recomandă uitilizarea de dexametazonă 20-100
mg, apoi 4 mg pe zi pentru reducerea efectelor
adverse.
• Coma barbiturică: Dacă PIC crește în pofida
măsurilor luate, se poate folosi inducerea comei
barbiturice cu tiopenthal. Tiopenthalul reduce
fluxul sanguin cerebral și metabolismul cerebral.
Coma se induce cu tiopenthal 10 mg/kg IV timp
de 30 min, apoi 5 mg/kg/h timp de 3 ore, apoi 1
mg/kg/h. Ca și reacții adverse, cea mai notabilă
este hipotensiunea, care trebuie corectată prin
repleție volemică și, dacă este necesar, prin
administrarea de vasopresoare. Alte efecte
adverse: aritmii, depresie miocardică și tulburarea
metabolismului glutamatului.
• Craniotomia decompresivă: Se folosește dacă
PIC crește în pofida măsurilor luate pentru a
asigura spațiu de expansiune a edemului
cerebral. Se practică craniotomie cu plastie
durală. Indicația majoră a acestei proceduri
este infarctul cerebral extins cu risc de herniere
la pacienții sub 50 de ani.
• Tratamentul specific al formațiunilor supratentoriale:
Pe lângă metodele medicamentoase de scădere a PIC,
pentru a evita hernierea cerebrală transtentorială, în
anumite situații trebuie inițiate și metode terapeutice
chirurgicale. Hematoamele epidurale sau subdurale
trebuie evacuate cât mai rapid. Formațiunile
intraparenchimatoase care produc o deteriorare acută a
stării de conștiență se tratează, inițial, non-chirurgical.
• La pacienții cu PIC elevată care nu răspunde la
metodele conservative este indicată amplasarea unui
drenaj ventricular în ventricolul lateral. Această
ventriculostomă permite măsurarea cu acuratețe a PIC
și drenajul LCR, în caz de nevoie. Monitorizarea PIC
permite ajustarea terapiei înainte de deteriorarea clinică
a pacientului.
• Tratamentul specific al leziunilor infratentoriale:
Deteriorarea neurologică rapidă a unui pacient suspect de
patologie de fosă posterioară impune aplicarea de măsuri
terapeutice cu scopul de a scădea PIC. Pacienții comatoși
care prezintă semne de compresie progresivă a trunchiului
cerebral ca urmare a unei hemoragii sau a unui infarct
cerebelos necesită intervenție chirurgicală de evacuare de
urgență. Leziunile intrinseci ale trunchiului cerebral este
mai bine să fie tratate conservator; un infarct la acest nivel
beneficiază de tromboliză și/sau anticoagulare cu heparină.
Tumorile de fosă posterioară se tratează inițial cu diuretice
osmotice și corticosteroizi. Tratamentul definitv include
abordarea chirurgicală și/sau radioterapie. Plasarea unui
cateter ventricular pentru hidrocefalia acută trebuie luată în
considerare în urma consultului neuro-chirurgical, deoarece
există pericolul hernierii transtentoriale ascendente cu
potențial letal.
•
• Comele metabolice sau toxice, pe lângă
acțiunile enumerate anterior, necesită
următoarele măsuri:
• Hipoglicemia: Se recomadă administrarea a 50
ml glucoză 33% sau 50% în tratamentul de
urgență a comelor, înainte de obținerea
rezultatelor de laborator. O comă
hipoglicemică prelungită, care a determinat
leziuni cerebrale nu va fi ameliorată de
încărcarea cu glucoză. Un bolus de glucoză
poate agrava tranzitor coma hiperglicemică
hiperosmolară.
• Tulburări acido-bazice: Este obligatorie determinarea
de urgență a statusului acido-bazic la pacientul
comatos. Se recomandă tratamentul agresiv a acidozei
metabolice în situația instabilității cardio-vasculare.
• Hipoxia: Intoxicația cu monoxid de carbon necesită
hiperoxigenare cu oxigen 100% pentru a facilita
eliminarea CO. În această situație, trebuie monotorizate
și tratate modificările presiunii arteriale și aritmiile
cardiace. Methemoglobinemia necesită administrarea
de albastru de metilen 1-2 ml/kg IV timp de 5 minute,
cu repetarea dozei după o oră. Anemia per se nu
provoacă comă, dar poate agrava alte forme de
hipoxemie. Transfuzia de concentrat eritrocitar se
recomandă în anemiile severe cu hematocrit ˂ 25%.
Intoxicația cu cianuri determină hipoxie histotoxică a
creierului și necesită terapie specifică (Tab. 4)
• Meningita bacteriană acută: La toți pacienții comatoși cu
febră și/sau semne de iritație meningiană trebuie efectuată
puncție lombară. Dacă este posibil, trebuie efectuat un CT
scan înainte de puncția lombară, pentru a exclude un
proces expansiv intracranian. În meningita bacteriană apare
o creștere a PIC, dar aceasta nu reprezintă o contraindicație
pentru puncția lombară. Hernierea cerebrală secundară
puncției lombare apare extrem de rar și doar la copii mici.
Edemul papilar este rar în meningita bacteriană acută. Dacă
apare herniere cerebrală după puncția lombară, trebuie
instituit tratament cu manitol și hiperventilație.
Tratamentul antibiotic se începe, conform protocoalelor,
după rezultatele frotiului din LCR. Dacă frotiul LCR este
negativ, dar, totuși, se suspectează o etiologie bacteriană,
se instituie tratament antibiotic cu spectru larg, de obicei
folosindu-se o cefalosporină de generația a III-a și
vancomicină.
• Intoxicații: Ca și principii generale la pacienții
suspectați de intoxicații, se recomandă tratament de
susținere. După ce funcțiile vitale au fost stabilizate,
trebuie să se încerce eliminarea, neutralizarea sau
antagonizarea toxicelor. Pacienții comatoși, secundar
ingestiei de toxice, necesită lavaj gastric, dar aceasta se
execută doar după intubație traheală pentru a evita
aspirația traheală. Lavajul gastric se practică în poziția
Trendelenburg (cu extremitatea craniană în decubit) la
pacientul în decubit lateral stâng, folosindu-se bolusuri
de 200-300 ml apă de robinet. Manevra se repetă până
când apa evacuată este clară. După lavajul gastric se
administrează 1-2 linguri de cărbune activat dizolvat în
apă, prin intermediul tubului gastric. În anumite situații
(ex.:intoxicația cu barbituirce) superficializarea comei
se poate realiza cu ajutorul hemodializei (Tab. 4).
• La pacienții comatoși, atunci când nu există
contraindicații, trebuie efectuată obligatoriu
profilaxia trombozei venoase profunde cu
heparină nefracționată 5000 UI la 12 ore, sau
heparină cu greutate moleculară mică, sau
compresie pneumatică a membrelor inferioare.
Nutriția enterală sau parenterală trebuie
începută la 36-48 de ore de la debutul comei.
De asemenea, trebuie evitate leziunile
corneene prin folosirea de gel lubrifiant.
• Prognosticul evoluției comelor depinde de cauza, durata și
profunzimea tulburării de conștiență. În general, dacă coma
durează mai puțin de 6 ore, prognosticul este foarte
favorabil.

După comă, următoarele semne sunt considerate favorabile:

• Revenirea precoce a vorbirii (chiar dacă incomprehensibilă)
• Mișcări oculare spontane cu fixarea obiectelor
• Tonus muscular normal
• Abilitatea de a executa comenzi
• Dacă cauza comei este reversibilă (ex.:supradoză de
sedative, coma metabolică), pacienții pot să își piardă,
temporar, toate reflexele de trunchi cranian și alte
răspunsuri motorii și, totuși, recuperarea să fie completă.
După traumă, un GCS de 3-5 indică leziuni cerebrale
extinse, mai ales dacă pupilele sunt fixe, iar reflexele
oculo-vestibulare sunt absente.
• După stopul cardiac, dacă sunt absente reflexele de trunchi cerebral
în prima zi sau ulterior, trebuie efectuate testele de moarte cerebrală.
Prognosticul este rezervat la pacienții care au una dintre
următoarele:
• Status epilepticus mioclonic, care apare la 24-48 de ore după stopul
cardiac
• Absența reflexelor pupilare 24-72 ore după stopul cardiac
• Absența reflexelor corneene 72 ore după stopul cardiac
• Postură de decerebrare sau lipsa răspunsului la stimuli dureroși 72
de ore după stopul cardiac
• Pacienții comatoși pot dezvolta complicații non-neurologice,
depinzând de cauza tulburării de conștiență. De exemplu, la
pacientul cu comă toxică sau metabolică pot apărea hipotensiune
arterială, tulburări de ritm cardiac, infarct miocardic sau edem
pulmonar. Imobilizarea prelungită la pat predispune pacientul la
serioase complicații – trombembolism pulmonar, escare de decubit,
complicații septice (bronhopneumonie, infecție de tract urinar,
escare suprainfectate, etc.)