Sunteți pe pagina 1din 115

ANGINA PECTORAL! STABIL! "i INSTABIL!

CIPRIAN REZUS MD, PHD

CARDIOPATIA ISCHEMIC! ! Reune!te un grup de afec"iuni care au n comun o suferin"# cardiac# de origine ischemic#, produse de un dezechilibru ntre aportul de oxigen !i necesit#"i. ! Termenul de cardiopatie ischemic# este sinonim cu cel de boal# cardiac# ischemic# sau cu cel de boal# coronar#. ! Cardiopatia ischemic# este definit# ca o tulburare miocardic# datorat# unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian !i necesit#"ile miocardice, produs prin modific#ri n circula"ia coronar#.

CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE


!!DUREROASA !!ANGORUL STABIL DE EFORT !!SINDROM CORONARIAN ACUT "!Angina instabil# "!Angina de efort de novo, recent#, prezent# cu o lun# nainte; "!Angina agravat# "!Angor vasospastic (Prinzmetal) "!Infarctul miocardic (acut, cronic) !!NEDUREROASA "!Ischemia miocardic# silen"ioas# "!Tulburari de ritm si de conducere de origine ischemica "!Insuficienta cardiaca de origine ischemica "!Moartea subit# de origine cardiac#

SINDROAME CORONARIENE ACUTE CLASIFICARE RECENTA


! FORME CLASICE DE ANGIN! INSTABIL!
! ! ! ! ANGINA AGRAVAT$ (cre!terea frecven"ei !i a intensit#"ii crizelor anginoase) ANGINA DE NOVO (durere de tip anginos aparuta in ultimele 2 luni) ANGINA DE REPAUS ANGINA PRINZMETAL cu stenoze semnificative

NOI FORME DE ANGIN! INSTABIL!


! ! ! ! ! ANGINA POSTINFARCT TIMPURIE SAU TARDIVA ANGINA POSTROMBOLIZA N INFARCTUL ACUT ANGINA POSTANGIOPLASTIE CU STENT ANGINA POST BYPASS CORONARIAN ANGINA INSTABILA CARE NU A PROGRESAT LA INFARCTUL NONQ SAU Q ! ISCHEMIE PERSISTENT$ SAU INTERMITENT$ POSTINFARCT ! MODIFICARI ALE SEGMENTULUI ST %I ALE UNDEI T NEGATIVE PERSISTENTE DUP$ TESTE DE EFORT

! !

INFARCT MIOCARDIC F!R! UNDE Q INFARCT MIOCARDIC CU UNDE Q

CLASELE DE INDICA&IE
! CLASA I: eviden"e !i/sau acord general c# procedura/ind. terap. este benefic#, util# !i eficient#; ! CLASA II: dovezi discordante !i/sau divergen"# de opinii cu privire la eficacitatea procedurii/ind.terapeutice:
! IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt n favoarea utilit#"ii/ eficien"ei; ! IIb: utilitatea/ eficien"a sunt mai pu"in bine stabilite de dovezi/ opinii;

! Clasa III: dovezi sau acord general c# procedura/ind.terap. nu este util#/ eficient# !i n unele cazuri poate fi d#un#tore.

NIVELE DE EVIDEN&$
! NIVELUL A: date derivate din cel pu"in dou# trialuri clinice randomizate; ! NIVELUL B: date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat !i/sau metaanaliz# sau din studii nerandomizate; ! NIVELUL C: consens de opinie al exper"ilor bazat pe trialuri !i pe experien"a clinic#

Epidemiologie

! n Romnia Boala Cardiac# Ischemic# locul I ca mortalitate ! Bolile cv produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind n cre!tere n ultimii 10 ani

Etiopatogeneza ischemiei miocardice


Cardiopatia ischemic# (boala arterelor coronare) apare n :
stenoze obstruc"ii coronariene

Cauzele obstruc#iilor coronariene:


! ateroscleroza arterelor coronare (depozite subintimale n aa. coronare mari !i medii) ! spasmul arterelor coronare ! tromboembolii, traumatismul toracic ! arterita coronarelor (B. Kawasaki) ! condi"ii care cresc lucrul inimii !i necesarul de O2 ! condi"ii care scad oferta de oxigen la inim# ! originea anormal# a arterei coronare

Fiziopatologie
! Localizarea tipic# a pl#cii ats este pe zona de maxim# turbulen"# (ex. bifurca"ii) ! Ischemia = direct propor"ional# cu gravitatea stenozei ! Cnd placa se rupe ! tromboza acut# ! ichemie acut# necroz# ! Spasmul coronarian = cre!tere tranzitorie !i focal# a tonusului vascular formare tromb

Anatomia circula#iei coronariene


! 2 aa. coronare: stng# !i dreapt#/sinusurile coronare stngi !i drepte/r#d#cina aortei/dedesubtul valvei Ao ! A. coronar! stng! ncepe cu un trunchi comun (left main) ! se divide n a. descendent# anterioar# stng# (ADA=LAD) !i a. circumflex# (Cx) #!ADA = !antul interventricular anterior (IVA) ! vrful VS (irig#: SIV anterior + nodul SA, perete anterir VS, vrful VS) #!Cx = perete lateral VS ! A. coronar! dreapt! merge pe !antul atrioventricular pe partea dreapt# a inimii (irig#: nodul sinusal~55% din popula"ie, VD, nodul AV, peretele inferior/posterior VS! #!DOMINAN&$ DREAPT$ (8590% din popula"ie) #!DOMINAN&$ STNG$ (1015% din popula"ie ! a Cx larg#, mergnd prin !antul atrioventricular posterior, irignd peretele posterior !i nodul AV)

Vasculariza#ia cardiac$

Defini#ie
! Angina pectoral# este un sindrom clinic manifestat n principal cu disconfort/durere toracic# anterioar# ! Produs# de ischemia miocardic# tranzitorie

Fiziopatologie
! Dezechilibru ntre aportul !i consumul de O2 ! Extrac"ia de O2 este maxim# n diastol# ! Extrac"ia de O2 miocardic este dependent# de fluxul coronarian care se modifica n : stenoze spasm coronarian Performan#a ventricular$ indexul cardiac: mai mare de 2,4l/min PTDV: 12mmHg

Fiziopatologie
! Durerea apare la efort !i se calmeaz# la repaus sau Nitroglicerin# ! Echivalente de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao, CMH ! ' munca inimii ! (perfuzia miocardic# relativ# (cre!te masa miocardic#) ! Angina stabil$: rela"ia dintre cerere !i ofert# este relativ predictibil# ! Tonusul coronarian variaz# dea lungul zilei ! adesea AP diminea"a (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie
! n plus Ats altereaz# func"ia endotelial# (ex.: stressul catecolaminic provoac# vasoconstric"ie !i nu vasodilata"ie, cum ar fi normal) ! n miocardul ischemic: #!pHul sngelui din sinusurile coronariene scade #!Celulele pierd K+ intracelular #!Lactatul se acumuleaza n celule #!Apar modific#ri patologice EKG #!Func"ia VS se deterioreaz# #!PTDVS este adesea crescut# n criza de AP ! uneori congestie pulmonar# ! Dispnee de diferite grade, chiar EPA ! Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (este implicat# stimularea nervoas# prin metaboli"i hipoxici)

Factorii principali care influen#eaz$ consumul miocardic de O2 (MVO2)


P.Sistolic# Vol.ventricular

Tensiunea parietal# (wall stresul sistolic)

MVO2 Frecven"a Contractilitatea

Durata ejec"iei

Parametrii principali care controleaz#


consumul miocardic de O2 sunt: ! frecven#a cardiac$: prin cre!terea nr. de solicit#ri/ unitatea de timp !i cre!terea contractilit#"ii ! contractilitatea miocardului (VS): prin varia"ia presiunii intraventriculare n unitatea de timp !i nu prin debitul cardiac sistolic. ! tensiunea parietal$ (wall stresul systolic): for"a pe unitatea de suprafa"# (g/cm2):
#!direct propor"ional# cu presiunea intraventricular# !i raza ventricular# #!invers propor"ional# cu grosimea pere"ilor ventriculari

Parametri minori
! ! ! ! ! ! activitatea optim# celular# n condi"ii bazale men"inerea st#rii active a miocardului depolarizarea fibrelor miocardice scurtarea fibrelor miocardice mpotriva unei sarcini preluarea acizilor gra!i liberi din snge efectul metabolic direct al catecholaminelor: consum suplimentar de O2

n repaus 0,8ml O2/min (11% din consumul total de O2) ! este mai mare la nivel subendocardic, comparativ cu cel subepicardic (raport subendocardic/subepicardic = 1,2) ceea ce explic# sensibilitatea mare a subendocardului la ischemie ! calcularea MVO2: prin DP (frecven"a cardiac# x PAS) inversarea raportului n reducerea debitului coronarian (!oc, stenoz# coronarian#, anemie) cre!tere n cursul efortului fizic

Consumul miocardic de O2:

Ateroscleroza
boal# multifactorial# cronic# Factorii de risc implica#i: ! fumatul, DZ, hipertensiunea, dislipidemia ! homocisteinemia ) hiperaminoacidemie ! cre!terea nivelului plasmatic de lipoproteina(a) ) HLP ! nc#rcarea excesiv# a organismului n fier ) Hb anormal# ! factorul genetic (polimorfismul enzimei de conversie a angiotensinei, antigenul HLADR clasa II) ! agen"i infec"io!i (Chlamidya pneumoniae, virusul herpetic !i citomegalovirus)

Patogeneza aterosclerozei
! agen#ii infec#io"i induc producerea de citokine (TNFalfa, IL1, IL2) care determin#: ) stimularea fibroblastelor ) proliferarea celulelor musculare netede ! TNFalfa inhib# ac"iunea lipoproteinlipazei determinnd: ) tulburarea metabolismului lipidic cre!terea trigliceridelor serice sc#derea HDLcolesterolului ! Citokinele mai au rol n: ) generarea de radicali liberi de c#tre neutrofile care determin#:

Patogeneza aterosclerozei
! Boala se caracterizeaz# prin formarea pl$cilor ATS (monocite, macrofage, limfociteT, celule musculare netede !i matrice extracelular#), n peretele vascular. n final se ajunge la obstruc"ia lumenului. ! Are loc oxidarea LDLcolesterolului ! Placa vulnerabil$ este mic#, bogat# n lipide !i infiltrat# puternic cu macrofage care con"in metaloproteinaze ce pot degrada capsula fibroas# a pl#cii (colagenaza, gelatinaza). ! Leziunea fibromusculara stabil$ nu poate fi degradat#

Patogeneza aterosclerozei
! Disfunc#ia endotelial$ are rol major n producerea aterosclerozei. Factorii implica"i n instalarea disfunc"iei endoteliale: LDL/HDL Pres.sngelui Glucoza/insulina Fumatul Infec"ie/inflama"ie Factorul genetic Disfunc"ie endotelial#

Ateroscleroza + Boli cardiovasculare ( Complian"ei arterelor mici

Aterotromboza: un proces generalizat "i progresiv


Striu lipidic Normal Plac$ fibroas$ Ruptura pl$cii/ Plac$ fisur$ "i aterosclerotic$ tromboz$ Angina instabil$ IM

Stoke ischemic/ AIT Ischemie periferic$ Angina stabil$ Claudica#ie intermitent$ Deces cardiovascular

Clinic silen#ioas$

Avansarea n vrst$

Placa vulnerabil$

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Gradul stenozelor coronariene


1. mai mici de 50% ! debit de repaus normal ! cre!tere normal# a debitului n timpul efortului 2. ntre 5080% ! debit de repaus men"inut ! la efort submaximal apare ischemia miocardic# 3. peste 80% ! rezeva coronarian# aproape complet epuizat# ! la eforturi minime apare ischemia 4. ntre 90-95% ! ischemie miocardic# !i n repaus, frecvent necroz# miocardic#

Circula#ia coronarian$ colateral$


Normal: vase cu diametru de 20 Ocluzie coronarian$ acut$: circula"ia colateral# este insuficient# n teritoriul obstruat. Dezvoltarea circula#iei colaterale se realizeaz# n mai multe etape: ! n primele 24 h, postocluzie: dilatate pasiv prin gradientul presional ! n primele 3 s$pt$mni: diametrul cre!te la o valoare maximal# !i are loc proliferare celular#. ! timp de 6 luni: se maturizeaz#, diametrul ajunge la 1 mm !i se deosebesc greu de arterele coronare normale.

Rolul circula#iei colaterale este important n


obstruc"iile cronice, putnd preveni infarctul miocardic acut.

Simptomatologie
! ! Vag# durere/disconfort toracic sau senza"ie intens#, sever# de smulgere/sf!iere retrosternal# Cele 7 caracteristici: sediul iradierea intensitatea caracterul durata cicumstan"ele de apari"ie/dispari"ie modificarea cu schimbarea pozi"iei/inspir profund n afara durerii, examenul obiectiv = adesea NORMAL (uneori chiar n durere, dar mai rar)

TOPOGRAFIA DURERII TORACICE DE TIP CARDIAC - ISCHEMIC$

Simptomatologie
! Sau n durere: TA', AV', zgomote cardiace asurzite, !oc apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) ! regurgitare Mi tranzitorie prin disfunc"ie de pilier ischemic Frecven"a atacurilor: 1/s#pt#mn#lun# sau mai mult de1/zi sau Frecven"a urc#toare = angina crescendo ! IMA Lipsa durerii n accesul de ischemie miocardic#:
#! circula"ie colateral# adecvat# #! aria ischemic# infarctizeaz# #! activitatea fizic# limitat# de simptom (IC sau claudica"ie intermitent#)

! !

Clasificarea APS (clasificarea canadian$) %corespunde claselor NYHA


Clasa 1 2 Activitatea care produce angin$ pectoral$
AP la efort fizic intens, rapid,prelungit !i nehabitual. Activitatea fizic# zilnic# NU produce durere (ex.: mersul, urcatul sc#rilor) AP la efort mediu, care limiteaz$ u"or activitatea pacientului Urcatul sc#rilor Mersul n pant# urc#toare Mersul n pas rapid Mersul/urcatul sc#rilor postprandial Frigul, vntul Stressul emo"ional AP la activit$#i uzuale, eforturi mici Mersul n pas normal 100200 m (chiar teren plan) Urcatul sc#rilor (1 etaj) AP n repaus: orice activitate fizic# (chiar igiena personal#) Uneori apari"ie la repaus

3 4

Diagnostic
#! Anamneza! #! Dg. diferen"ial major = Sindromul coronarian acut = IMA ! Durata > 30 minute ! Apari"ie la repaus ! Sincopa ! IC #! Alte dg. diferen"iale ! Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmic#) ! Tulbur#rile gastrointestinale, boli pulmonare ! Atacul de panic#, boli osteomusculare toracice

Explor$rile paraclinice
EKG de repaus = cnd simptomele sunt tipice sau " FR ! Adesea N n afara atacului ! n atac poate s# releve ischemia miocardic# reversibil# (1. subdenivelare tipic# de ST, 2. inversarea undei T, 3. sc#derea n n#l"ime a R, 4. tulb. de conducere intraventricular#, 5. aritmii) 2.! EKG de efort (stress) ! Specificitate de 70% la + cu simptome tipice ! Sensibilitate de 90% ! Specificitate sub 70% la * cu simptome tipice (mai ales sub ! Sensibilitate de 90% vrsta de 55 ani) La pacien"ii cu BCI prezent#, EKG de repaus este anormal mai des la * fa"# de + (32% vs 23%) Concluzia = EKG de efort nu este infailibil# d.p.d.v. dg 1.!

Prima ECG efectuata de EINTHOVEN

Explor$rile paraclinice
3.! Teste imagistice neinvazive de stress ! Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol, dobutamin#) "! Dependent# de disponibilit#"ile institu"iei !i de experien"a examinatorului "! Detecteaz# ischemia, infarctul, "esutul viabil, miocardul la risc ! Doppler tisular ! Scintigrama miocardic# de efort/stress Coronarografie = test imagistic invaziv ! Este standardul pentru dg. BCI ! Dar, nu este totdeauna necesar# pentru confirmarea dg.

4.!

Explor$rile paraclinice
! Indica"iile coronarografiei: "! Localizarea !i evaluarea severit#"ii leziunilor coronariene nainte de PTCA sau bypass (CABG) "! Cunoa!terea anatomiei coronare pt. avizul de munc# sau schimbarea stilului de via"# (ex.: pilo"i, sportivi profesioni!ti) Stenoza fiziologic semnificativ# cnd # intraluminal este ( cu mai mult de 70% Aceasta ( se coreleaz# bine cu AP de efort (n absen"a spasmului coronar sau a trombozei)

! !

5.!

Ultrasonografia intravascular# (IVUS) = test invaziv ! Concomitent cu coronarografia (dac! " tehnica US) ! Ofer# imagini ale structurii peretelui aa. coronare

Explor$rile paraclinice
! Este mult mai bogat# n informa"ii de anatomie dect celelalte teste ! Indicat# cnd severitatea aparent# a bolii nu se potrive!te cu severitatea simptomelor ! 6. Ajut# la plasarea perfect# a stenturilor Alte investiga"ii imagistice: PET, AngioRMN, AngioCT

Prognostic
! Complica"iile majore: angina instabil#, IMA, moartea subit# cardiac# (aritmii ventriculare) ! Rata mortalit#"ii anuale: #! ~ 1,4% (AP f#r# APP de IMA, f#r# modific#ri EKG/ repaus, f#r# HTA) #! ~ 7,5% (HTA sistolic#) #! ~ 8,4% (EKG anormal la repaus) #! ~ 12% (HTA + EKG anormal) #! ~ 20% (+ DZ tip 2) ! Femeile: prognostic mai nefavorabil

Obiectivele tratamentului AP
sc#derea mortalit#"ii prevenirea complica"iilor cre!terea calit#"ii !i duratei vie"ii
prin:

! evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei ! ameliorarea ischemiei ! evitarea ad#ug#rii trombozei pe placa de aterom ! interven"ia chirurgical#

Evitarea factorilor de risc


! ! ! ! ! interzicerea fumatului TA < 140/90 mmHg COLESTEROL total < 200mg/dl LDL < 100mg/dl HDL > 35mg/dl la sex M > 42mg/dl la sex F ! TRIGLICERIDE < 150mg/dl ! GLICEMIE < 110mg/dl

M$suri generale
1. Identificarea "i tratarea factorilor de risc: ! ! sistarea obligatorie a fumatului tratarea HTA !i a DZ (valori ct mai aproape de normal ale glicemiei) ! ameliorarea dezechilibrelor lipidice 2. Corectarea factorilor agravan#i: ! obezitatea important# ! insuficien"a circulatorie congestiv# ! anemia, hipertiroidismul ! tulbur#rile de ritm !i de conducere (simptomatice) 3. ncurajarea "i educarea pacientului

M$suri generale

Tratamentul farmacologic
! Medica"ie antiischemic#: asigur# evitarea dezechilibrului ntre cererea !i oferta de O2 la nivelul miocardului ! Medica"ie patogenic#: are efect antiagregant !i anticoagulant ! Medica#ia antiischemic$: Cuprinde 3 clase de medicamente cu ac"iuni diferite: 1.! Nitra"i 2.! ,blocante 3.! Blocante de Ca++

Nitra#ii
! Sunt coronarodilatatoare att pe vasele s#n#toase ct !i pe cele aterosclerotice ! Scad presarcina prin venodilata"ie periferic# ! Amelioreaz# perfuzia subendocardic# n miocardul hipertrofiat ! Stimuleaz# dezvoltarea circula"iei colaterale ! Nitroglicerina s.l. (puff sau tb) = cel mai eficient medicament n criz# ! Efectele secundare sunt: cefalee, tahicardie, hTA cu tulbur#ri de echilibru, rareori sincop#. Cefaleea se amelioreaz# la tratament cu algocalmin !i n majoritatea cazurilor dispare dup# cteva zile de tratament corect; dac# nu se va ncerca un alt preparat.

Mecanismul nitra#ilor

Agen#i cu durat$ scurt$ de ac#iune


NTG sublingual NTG aerosol 5 mg/cp la nevoie

0,4mg (o inhala"ie) la nevoie

ISDN sublingual

520 mg/cp

la nevoie

Agen#i cu ac#iune prelungit$


ISDN oral ISDN ac"iune prelungit# NTG unguent 2 % 2,510 mg/cp 20, 40, 60 mg/cp 2,5 mg )10 mg/zi O dat# diminea"a apoi dup# 7 h/1 cp De 4 ori pe zi, cu un interval de 710 h f#r# nitrat 515mg/zi Se aplic# diminea"a, se ndep#rteaz# seara O dat# dimine"a apoi dup# 7 h/1cp

0,52 mg

NitroMack (retard) 5 mg/cp NTG plasturi tegumentari ISMO (MonoMack) 0,10,4 mg/h

2040 mg/cp

&blocantele
! Constituie prima linie de tratament n AP de efort stabil#; toate au propriet#"i antianginoase ! Agen"ii ,1selectivi agraveaz# mai pu"in bolile respiratorii sau vasculare periferice ! Doza trebuie stabilit# astfel nct AV de repaus s# fie 5060 b/min ! Blocheaz# stimularea simpatic# a inimii ((: TAs, AV, DC ! (cererea O2) ! Cresc pragul pt. frecven"a ventricular# ! Limiteaz# simptomele, previn IMA/MSC ! Se vor recomanda mai ales n AP + hiperactivitate SNS: HTA, CMH, angor postIMA, hipertiroidie, aritmii supraventriculare !i ventriculare ! tratamentul cu betablocante nu se va opri brusc deoarece d# efect de rebound (agravarea AP, declan!area unui IMA).

Agen#ii neselectivi
SOTALOL PINDOLOL * PROPRANOLOL NADOLOL TIMOLOL 80160 mg/cp 510 mg/cp 20 $ 120mg/zi 1040 mg/cp 80 $ 240mg/zi 4080 mg/cp 40 $ 80mg/zi 10 mg/cp 10 $30 mg/zi

Are !i ac"iune ,agonist#

Agen#ii &1selectivi
NEBIVOLOL (con"ine !i 510 mg/cp NO) 5 $ 10mg/zi ATENOLOL BETAXOLOL METOPROLOL BISOPROLOL 50100 mg/cp 50 $ 400mg/zi 1020 mg/cp 40 $ 80mg/zi 25100 mg/cp 50 $ 200mg/zi 2,510 mg/cp 2,5 $20mg/zi

&blocantele
Contraindica#ii:
! ! ! ! ! ! Angina vasospastic# (agraveaz# spasmul coronarian) ICC BAV Bronhospasm Diabet dezechilibrat

Efecte secundare:
! ! ! ! ! ! Fatigabilitate Bronhospasm Deprimarea func"iei VS Impoten"# Depresie Mascarea hipoglicemiei la diabetici

Blocantele de calciu
! Scad frecven"a, durata !i intensitatea acceselor anginoase ! Cresc pragul ischemic ! Realizeaz# liza spasmului coronarian ! Indicate de elec"ie n angina Prinzmetal (angor vasospastic) ! Sunt indicate n situa"iile n care betablocantele nu se pot utiliza (Astmul Bron"ic) sau se recomand# cu pruden"#: IC (dar nu verapamil sau diltiazem), claudica"ia intermitent#, DZ ! Sunt eficiente atunci cnd asocierea nitra"i + beta blocante nu este suficient# pentru controlul crizelor anginoase.

Blocantele de calciu
De evitat asocierea Verapamilului cu ,blocante sau Disopyramide Nu sunt recomandate n urm#toarele situa"ii: ! sindromul WPW! ! boala nodului sinusal deoarece exist# riscul de a agrava boala (verapamil !i diltiazem) ! verapamilul poate induce constipa"ie ! dihidropiridinele pot induce edeme la membrele inferioare

Blocantele de calciu
Non dihidropiridine VERAPAMIL DILTIAZEM Doza uzual$ Efecte adverse

40, 80 mg/cp ! hTA 240 $320 mg/zi ! bradicardie ! BAV 60, 90, 120mg/cp ! IC 180 $240 mg/ zi ! constipa"ie ! poten"eaz# efectul Digoxinului

Blocantele de calciu
Dihidropiridinice NIFEDIPINA NICARDIPINA AMLODIPINA (NORVASC) FELODIPINA (PLENDIL) Doza uzual$ 10, 20, 30 mg/cp 20 $ 60 mg/zi 20 mg/cp 60 $ 120 mg/zi 510 mg/cp 5 $ 20 mg/zi 2,510 mg/cp 5 $ 20 mg/zi Efecte adverse ! tahicardie ! hTA ! edeme periferice ! cefalee ! eritem

Molsidomina:
! Ac"ioneaz# prin eliberare de NO ca !i NTG, dar nu d# toleran"# ! Ac"iune predominant venodilatatoare ! Constituie terapie de rezerv# ! Doza zilnic#: 28 mg

Preductal (trimetazidina):
! Amelioreaz# metabolismul celular ! Efect aditiv n asociere cu ,blocante ! Vasodilatator sistemic, coronarian, cerebral

Tratamentul hipolipemiant
1. fibra#ii controleaz$ trigliceridemiile 2. statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin) controleaz$ hipercolesterolemiile AC'IUNE scad colesterolul total scad LDL colesterolul cresc HDL stabilizeaz$ placa de aterom MECANISM: INHIB! HIDROXIMETIL GLUTARIL CoA REDUCTAZA

Mecanismul de ac#iune al antiagregantelor plachetare


Inhibitori de R pt. ADP ADP Serotonina

PIP2 Colagen PIP2 Trombina


Inhibitori de GP IIB/IIIA PLC PLC

Aspirina

Ca++
AAH Endoperoxizi ciclici

TXA2

+ Fibrinogen

Rec.GP IIB/IIIA

Inhibarea agreg#rii plachetare

Antiagregantele plachetare
! ASPIRINA: 75325 mg/zi Mecanism de ac#iune: inactivarea ireversibil# prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de TX A2 !i inhib# par"ial agregarea produs# de ADP, colagen, trombin#. ! Nu inhib# adeziunea plachetar#. Rec"ii adverse: ! epigastralgii ! reac"ii alergice ! hemoragii (n asociere cu anticoagulante)

Antiagregantele plachetare
TICLOPIDINA (TICLID) Mecanism: antagonist al agreg#rii ADP dependente (adenosine diphosphate), PAF Ac#iune: inhib# agregarea plachetar# scade vscozitatea sngelui cre!te capacitatea de deformare a RBC Avantaje: poate fi folosit# n caz de contraindica"ii la Aspirin# Dezavantaje: debut tardiv dup# 23 zile, nu ca tratament ini"ial al Anginei instabile

Antiagregantele plachetare
Doza: 250 mg x 2/zi Reac#ii adverse: neutropenie, trombocitopenie !i pancitopenie de obicei reversibile, mai ales n primele 3 luni de tratament CLOPIDOGREL (PLAVIX) Mecanism: acela!i Avantaje: eficien"# superioar# Aspirinei absen"a fenomenelor hematologice Doza: 75mg/zi

Tratamentul invaziv
Revascularizare ! 1. prin cateterism ! 2. chirurgical prin bypass Aortocoronarian Tehnicile de revasculariza"ie miocardic! sunt recomandate n: ! durere anginoas# persistent# !i care afecteaz# calitatea vie"ii, n condi"iile respect#rii tratamentului igieno dietetic !i medicamentos ! la pacien"ii care au risc crescut de evolu"ie spre IMA

Tratamentul invaziv
! CABG (Coronary Artery Bypass Graft) se recomand# mai ales: ! la diabetici ! la pacien"i cu afectarea coronarei stngi sau cu afectare coronarian# multipl# ! la pacien"i cu func"ia VS afectat# Se prefer# graft din artera mamar# intern# fa"# de cel de safen# datorit# ratei sc#zute de ocluzionare a acesteia la distan"# de 10 ani (10% fa"# de 4060%). ! PTCA se recomand# mai ales: ! vrsta peste 70 de ani ! sexul feminin ! opera"ie efectuat# n urgen"# ! IC

ByPassul aortocoronarian
Avantaje: ! revasculariza"ie complet# ! diminuarea simptomatologiei ! mai pu"ina medica"ie antianginoas# ! mai pu"ine spitaliz#ri ! numar de reinterven"ii mai mic ! supravie"uire mai lung# n boala multivascular# Dezavantaje: ! cre!terea morbidit#"ii imediate n IM ! recuperare mai lung# ! spitalizare ini"iala mai lung#

Angioplastie
Avantaje: ! Evitarea interven"iei chirurgicale majore ! Recuperare rapid# ! Spitalizare scurt# ! Scade patologia imediat# !i IM ! Cost mai mic Dezavantaje: ! Agravarea anginei ! Terapie complex# ! Spitaliz#ri repetate ! Revasculariz#ri repetate ! Sc#derea supravie"uirii pe termen lung

ByPassul aortocoronarian

ByPassul aortocoronarian

ByPassul aortocoronarian

ByPassul aortocoronarian

P.T.C.A.

P.T.C.A.

P.T.C.A.

P.T.C.A.

P.T.C.A.

Spasmul coronarian
Important n producerea anginei PRINZMETAL, angor spontan (la pacien#ii cu leziuni aterosclerotice preexistente). Determin#: ! durere toracic# pe artere coronare indemne ! ocluzie subtotal# sau total# a unei ramuri coronariene ! ischemie acut# sever#, tranzitorie !i spontan reversibil# Cauze: ! fumatul ! expunerea la frig ! stressul psihic

Procese fiziopatologice care duc la ruperea pl$cii ateromatoase

Plac$ vulnerabil$

Plac$ stabil$

Miez lipidic

Miez lipidic

Abundent Miez lipidic Sub"ire < 150 m Capi!on fibros Multe Macrofage, LT Pu"ine Celule musculare netede Multe Num#rul vasa vasorum la baza pl#cii Rupt# Lamina elastica intern#
Davies MJ et al. Circulation 1996;94:2013-20.

S#rac Gros Pu"ine Multe Putine Indemn#

! SCA pl#ci ulcerate multiple la niv. arborelui coronarian; ! Severitatea stenozei luminale determinata de o placa instabila este frecvent nesemnifivativa angiografic (limita coronarografiei) ecografia intravascular# relev# severitatea stenozei luminale mai mare dect det. angiografic (fen. de remodelare pozitiv# a vasului); ! Peste 40% din pacien"ii cu IMA coronarografia"i precoce (nainte de PTCA) au pl#ci complexe multiple, ulcerate !i n alte teritorii dect cele responsabile de infarct.

ACTIVAREA POLIFOCAL$ A PL$CILOR ATEROSCLEROTICE

ACTIVAREA POLIFOCAL$ A PL$CILOR ATEROSCLEROTICE


! Activarea polifocal# a pl#cilor ats markeri inflamatori (mieloperoxidaza leucocitar#); ! Temperatura pl#cii ats direct propor"ional# cu num#rul de celule inflamatorii con"inute, practic cu gradul de instabilitate: ! se poate m#sura in vivo cu un cateter miniatural de termografie (acurate"e de 0,050C, rez. spa"ial# de 0,5mm); ! 0,130C APES 0,640C- AI 0.940C-IMA

Ruptura pl$cii instabile factori declan"atori


! Vulnerabilitatea intrinsec# a pl#cii ! Dimensiunea miezului lipidic ! Grosimea capi!onului fibros ! Infiltratul cu celule inflamatorii ! Factori biomecanici: ! TA % ! Frecven"a cardiac# % ! Vasospasm

Angina instabil$
! Faza critic# a bolii coronariene face parte din sindroamele coronariene acute simptome !i prognostic variabile ! Clasificarea pe baza: simptomatologiei clinice modific#ri ECG intensitatea terapiei antiischemice ! Substrat patologic la fel ca !i IMA. proces evolutiv aterosclerotic, urmat de ruptura unei pl#ci vulnerabile, pe care se suprapune formarea TROMBULUI. Obstruc"ie coronarian# complet# = IMA

Angina instabil$
! Angina de repaus/de decubit ! Angina nocturn$ ! Angina de efort agravat#/crescendo ! Angina de novo ! Angina precoce postinfarct ! Angina Prinzmetal/vasospastic$

Angina instabil$
! PRIMAR! apare n absen"a unor cauze extracardiace ! PRECIPITAT! de afec"iuni extracardiace anemie, febr#, infec"ii, tahiaritmii, stress emo"ional sau hipoxemie Durerea este mai intens$, de mai lung$ durat$ !i declan!area ei nu mai este legat# specific de efort. Modific#ri ECG de faz# terminal# f#r# und# Q !i enzime de necroz# miocardic#.

Tipuri de angin$ instabil$


! Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabil#) ! Clasa I: angina de efort sever#, crescendo sau de novo ! Clasa II: angina de repaus subacut#, cu lipsa durerii n ultimele 48 de ore ! Clasa III: angina de repaus acut#, cu durere n ultimele 48 de ore ! Clasa IV: angina precoce postinfarct

Angina instabil$ (Braunwald)


Circumstan"e clinice A Apare datorit# unor condi"ii extracardiace ce accentueaz# ischemia C Apare la mai pu"in de 2 s#pt#mni de la IMA

Severitate

B Apare n absen"a condi"iilor extracardiace

I De novo/agravat# (f#r# dureri de repaus) II De repaus dar nu !i n ultimele 48 ore III De repaus n ultimele 48 de ore

IA

IB

IC

IIA

IIB

IIC

IIIA

IIIB

IIIC

Angina instabil$

Sindromul Wellen
! Asocierea unei dispozi"ii particulare a undelor T din deriva"iile V2 V3 cu o stenoz# critic# a LAD. ! ECG: tip 1unde T bifazice n V2 V3 tip 2unde T inversate simetrice n V2 V3 ! Recomandare: angiografie !i PTCA + stent sau bypass aortocoronarian

Angina Prinzmetal
! AP secundar# spasmului arterelor coronare epicardice ! Spasmul = aa. normale/aa. ats (cel mai frecvent) ! Diagnosticul = supradenivelare ST n durere cu nglobarea undei T ! Teste de provocare: doar n UTIC!: doze crescnde de ergonovina (0,05; 0,1; 0,25) pn# la apari"ia durerii anginoase. Risc: aritmii ventriculare. ! Testul presor la rece ! Test de hiperventilatie cu producere de alcaloz# ! ntre atacuri = EKG normal/EKG anormal sta"ionar ! Coronarografia poate eviden"ia spasmul coronarian

Angina Prinzmetal
! Durerea ! Apare n repaus nefiind legat# de un trigger ! Apare frecvent n aceea!i perioad# a zilei ! Durata !i intensitatea sunt relativ mari ! Cedeaz# rapid la nitroglicerin#

EKG n timpul spasmului coronarian

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Test ECG de provocare cu Ergonovin$


! Pentru diagnosticarea anginei vasospastice ! Determin#:
! Spasm coronarian cu durere tipic# ! Modific#ri ECG: supradenivelare tranzitorie a segmentului ST ! Contraindica"ii: istoric de IM recent, AVC, HTA sever#, IVS, aritmii ventriculare, afectarea coronarei stngi sau multicoronarian#

Recomand$rile Societ$#ii Europene de Cardiologie


Realizarea profilului patologic al pacientului: 1. Reanalizarea anamnezei pacientului. 2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc ndep#rta"i pentru evitarea complica"iilor ats 3. Stabilirea afec"iunilor ce pot agrava ischemia: a. afec"iuni cu caracter sistemic: anemia, tirotoxicoza, insuficien#a renal$, infec#iile. b. afec"iuni cardiace: HTA, insuficien#$ cardiac$, boli valvulare "i aritmii

Recomand$rile Societ$#ii Europene de Cardiologie


Realizarea profilului patologic al pacientului:
! 4. Ce particularit#"i ale pacientului trebuiesc luate n considera"ie cnd alegem tratamentul? ! ulcerul !i hemoragiile GI sunt CI relative pentru administrarea de aspirin# ! IVS sau DZ ID fac problematic# utilizarea betablocantelor ! bradicardia sinusal# marcat# !i ntarzierea conducerii AV face problematic# folosirea betablocantelor !i a anumitor blocante calcice cu efect cronotrop. ! 5. Stabilirea patternului de angin# care trebuie tratat (deficit de O2/ stress cu vasoconstric"ie/angin# nocturn#)

Tratamentul anginei instabile n UTIC

Obiectivele tratamentului
! diminuarea durerii ! prevenirea IMA ! p#strarea miocardului viabil n ntampinarea IMA ! prevenirea decesului ! identificarea !i tratarea triggerului ! stabilirea prognosticului ! identificarea !i tratarea factorilor de risc coronarian ! prevenirea recuren"elor

M$suri imediate generale


! ! ! ! ! ! ! internare n unitate specializat# administrare O2 linie venoas# monitorizare calmarea bolnavului repaus la pat mediu nconjur#tor lini!tit

M$suri imediate specifice


Corela"ii fiziopatologietratament
! fisur#/ruptur# plac# aterom ! agregare plachetar# ! coagulare ! tromb ocluziv ! scade perfuzia tisular# ! vasoconstric"ie ! durere ! controlul factorilor de risc ! medica"ie antiagregant# ! medica"ie anticoagulant# ! medica"ie trombolitic# ! medicatie antiischemic# ! diminuarea spasmului ! controlul durerii

Diminuarea durerii
! Nitroglicerin# ! Algocalmin(1 fiol# diluat iv) ! Piafen (1 fiol# n perfuzie)

! Morfin# (24 mg diluate, cu antiemetic !i repetate la 15 min) ! Mialgin solu"ie antalgica: 1fiol# 100mg diluat# pn# la 10 ml, 1ml/min repetare la 10 min. Pn# la dispari"ia durerii)

Medica#ia antiagregant$
1. Aspirina 325mg/zi ini"ial (ac"iune n 15 minute), continuare cu 75 150mg/zi 2. Ticlopidina (Ticlid) (ADP dependent#) 250mg/zi (ac"iune n 4872h), iar rezultate comparative cu ale Aspirinei apar n 15 zile => nu n criza 3. Clopidogrel (Plavix) (ADP dependent) 75mg/zi (ac"iune n 6h), rezultate superioare Aspirinei 4. Abciximab, Tirofiban mecanism: inhib# legarea GP IIb/IIIafibrina adm. n pev ac#iune: inhib# puternic !i specific agregarea n faza acut#

Tratamentul anticoagulant
1. Heparina ac#iune: antitrombotic#, stabilizeaz# endoteliul avantaje: previne formarea unor noi trombi, scade inciden"a anginei, ischemiei miocardice silen"ioase, IMA !i deceselor, poten"eaz# efectul Aspirinei dezavantaje: nu ac"ioneaz# pe trombii preexisten"i, rebound la ntrerupere, biodisponibilitate variat# !i variabilitate crescut# a r#spunsului doza: max 30.000 UI/zi administrare continu# 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h administrare intermitent# 5000 UI iv/4h minim 7 zile pentru cicatrizarea pl#cii cu control APTT

Tratamentul anticoagulant
Reac#ii adverse: hemoragii, trombocitopenie Antidot: sulfatul de protamin# 2.Heparine cu greutate moleculara mic$ (fraxiparina/ enoxaparina=clexane) mecanism: inhib# n special factorul X avantaje: mai mari dect heparina standard conform unor studii, biodisponibilitate foarte mare la administrare sc doza: 1mg/kgc la 12h pt. Clexane 3. Anticoagulante orale (trombostop tb 2mg/Sintrom tb 4mg) avantaje: pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasa 3 s#pt#mni)3 luni dezavantaje: debut tardiv al ac"iunii (4872h) doza: n ultimele 2 zile de heparin# 46 mg acenocumarol/zi (ziua 3 se verific# coagularea)

Tratamentul trombolitic
! NU n angina instabil$! ! CI datorit$ cre"terii riscului de reac#ii adverse (snger$ri) f$r$ beneficiu evident pe sc$derea mortalit$#ii (studiul TIMI IIIB)

Tratamentul antiischemic
1. Betablocantele avantaje: diminu# fenomenele ischemice scad frecven"a crizelor anginoase previn IMA mecanism: scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea cresc fluxul subendocardic doza: p.o. metoprolol 50200 mg/zi se ajusteaz# pentru o AV de 5060 bpm !i este un tratament de lung# durat#

Tratamentul antiischemic
2. Nitroglicerina avantaje: diminu# fenomenele ischemice amelioreaz# angina dezavantaje: nu sunt dovezi concludente n favoarea sc#derii riscului de IMA sau al decesului NTG iv sub form# de perfuzie d# u!or tahifilaxie, de aceea nu se administreaz# mai mult de 48 de h n angina instabil# se continu# cu tratament p.o. sau cu patch cu NTG (se schimb# la 12 h dar se las# ntre ele pauze de 46h)

Tratamentul antiischemic
3. Blocantele de Ca avantaje: coronarodilata"ie, vasodilata"ie periferic# scad AV, conductibilitatea AV !i contractilitatea Nondihidropiridinele (diltiazem, verapamil) ncetinesc activitatea NSA se pot utiliza cnd pacien"ii nu tolereaz# beta blocantele Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina, nicardipina) se pot asocia cu betablocantele Nifedipina = ac"iune de scurt# durat#

Tratamentul invaziv
n cazul men"inerii durerii sub tratament medicamentos maximal

! 1. prin cateterism ! 2. by-pass aortocoronarian

Suspiciune clinic$ de SCA


ex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie % ST persistent$ Tromboliz$ PTCA Risc nalt Risc sc$zut
A 2-a dozare de Tn Inhibitori GP IIb/IIIa Coronarografie pozitiv$ Stress test Coronarografie negativ$ de 2 ori

F$r$ % ST persistent$
ASA, Heparin$, &blocante, nitra#i

ASA, &blocante, nitra#i, antitrombinice, inhibitori GP IIb/IIIa Tratament conservator ini#ial Simptome/ischemie recurente IC Aritmii grave Evaluare func#ie VS FEVS<40% Stress test
NU risc sc$zut

Tratament invaziv ini#ial

Stabilizare
Risc sc$zut

FEVS>40% Coronarografie urgent$

Ghiduri ACC/AHA 2000

Tratamentul anginei Printzmetal


! NTG (sublingual/spray) 0,30,6mg (la nevoie se repet# doza pn# la de trei ori, la un interval de 5min). ! NTG $ nitrati organici(R--ONO2) $ NO $*guanilat ciclaza $ 'cGMP $ defosforilare lan"uri u!oare miozin# $ relaxarea fibrelor musculare vasculare ! Blocantele de Ca: pot fi utile n accesul dureros, administrate sublingual sau intravenos

Tratamentul de fond (prevenirea unei noi crize)


! Nitra"ii: Isosorbid dinitrat 60120mg;
Isosorbid mononitrat 20mg x 2/24h (7 ore interval); NTG transdermic# (patch 515mg); NTG 2% unguent 0,52mg (aplicat la 6 ore)

! Blocantele de calciu: reprezint! tratamentul de elec"ie n Angina Prinzmetal Nifedipina 3090mg/24h


Diltiazem 60120mgx2/24h, Verapamil 180240mg/24h Amlodipina 510mg/24h

Medicamente contraindicate
! ,blocantele $ de!i reprezint# medica"ie de baz# n AP de efort ! Cisaprida $ eliberare de Ach n tubul digestiv $agonist serotoninergic $ poate produce aritmii severe: FiV,TV, 'QT.

Ischemia miocardic$ silen#ioas$


! ! ! ! Este o entitate fiziopatologic# Apare la pacien"ii n vrst# cu cardiopatie ischemic# Risc nalt pentru moarte subit# Este precedat# de o cre!tere semnificativ# a frecven"ei cardiace !i a presiunii sngelui ce cresc cererea de O2 miocardic. ! Sindrom coronarian acut: se evalueaz# riscul pacientului:
! Risc nalt: prelungirea perioadei dureroase, subdenivelarea segmentului ST, HTA sau cardiopatie congestiv# ! Risc intermediar: supraveghea"i n terapie intensiv# ! Evaluarea se face prin ARTERIOGRAFIE

V$ mul#umesc!