Copilul cu patologie cardio-

vasculara

Pediatrie

2023/2024
• Relatia dintre temperatura corpului,
frecventa cardiaca si frecventa respiratorie
este de importanta deosebita
• Valorile acestor parametri vor fi raportate
concomitent
 Pulsul
• Determinarea pulsulul la copil la nivelul
arterei radiale poate intampina dificultati
datorita:
– Dimensiunilor reduse ale structurilor
– Tesutului adipos bogat
– Agitatiei psiho-motorii, plansului
6•

•
 Modalitati de determinare a
pulsului la copil
• In timpul somnului
• La nivelul arterei temporale, anterior de ureche
• La sugari: la nivelul fontanelei anterioare
• Frecventa cardiaca: auscultarea zgomotelor
cardiace la nivel apexian (stetoscop)
• Pulsul va fi determinat pe parcursul unui minut!
• Anomaliile pulsului (frecventa, ritm, amplitudine)
vor fi inregistrate/raportate imediat
Aor1k: lll'IIC ....
PIIIHKN19C hl'ffloo IIL'CD114 f~II
lltcOIHI lefl tltlOn:ClllW fllJACf
IRIOflXltbll lpnt'.O

--)
Erb'•,......
...........
,pnc
1111.d ••
eU••

hllrnl :woo
or
lnt•llpkl •en - -·llh""'
11tomoalllf
C.tlldd1W1t:al•
apace
••el
foMnlll left
nercO&lal .,ace
llell lower W!mal
bd'der)
 Variatii ale frecventei
cardiace
• F.C. depinde de varsta copilului (valori
invers proportionale cu varsta copilului)
• Apar modificari in caz de:
– Exercitiu fizic
– Emotii
– Boala:
• Tahicardie (puls rapid): febra, hemoragie, iatrogenie
(medicamente: Atropina, Miofilin, etc.)
• Bradicardie (puls rar): hipertensiune intracraniana
 Vârsta/
parametrul 0-30 zile 1-5 luni 6-12 luni 1-2 ani 3-4 ani 5-7 ani 8-9 ani 10-14 ani >15 ani

Frecvenţa
respiratorie/' 38±10 23-39 < 30 < 30 < 26 < 26 19-29 19-29 12-16

Frecvenţa cardiacă/' 90-180 80-180 80-160 70-140 75-120 70-110 60-100 65-95 50-90

TA sistolică mmHg 64-96 87-105 60-118 95-105 79-119 85-115 97-112 91-123 112-128

TA diastolică mmHg 30-72 53-66 50-70 53-66 45-85 48-64 57-71 60-75 66-80
Determinarea presiunii (tensiunii)
arteriale
• La sugari/copiii mici este dificila determinarea cu
acuratete a TA; se vor utiliza mansete speciale
• Manseta va acoperi cele 2/3 superioare ale bratului
• Valori medii ale TA:
– Sugar: 60-80/50-60 mmHg
– Scolar: 100-110/80 mmHg
• Circumstante in care valorile TA
sunt mai ridicate: plans;
alimentatie/supt
 ..._
I . .....
...__
0 -..............
.....
O ... __,
 Valori ale tensiunii arteriale in
functie de varsta
Varsta Nou- <6 < 1 an 2-3 ani 4 ani 5-7 ani 8-9 ani 10-15 >15
copilului nascut luni ani ani

TA 64-96 87- 60-118 95-105 79-119 85-115 97-112 91-123 112-

sistolica 105 128
(mmH)

TA 30-72 53-66 50-70 53-66 45-85 48-64 57-71 60-75 66-80

diastolica
(mmH)
 Monitorizarea tensiunii arteriale
• Zilnic:
– Afectiuni cardiace/renale
– Hipertensiune intracraniana
– Corticoterapie
• Inaintea anesteziei
• Pentru diminuarea stresului copilului: sa i se
permita sa se “joace” cu tensiometrul
 Cianoza
• Cianoza:
– Centrala: hipoxemie
– Periferica (acrocianoza): tulburari ale circulatiei
arteriale/venoase - staza
• Cianoza centrala – circumstante de aparitie:
• Insuficienta respiratorie
• Malformatii congenitale de cord
• “Spasmul hohotului de plans”
– Necesita oxigenoterapie !
 Malformatiile congenitale de
cord
• Incidenta: 8/1000 nou-nascuti vii
• Etiologie:
• Anomalii cromozomiale (trisomie: 13, 18, 21)
• Factori teratogeni: infectii virale, alcoolul, iatrogenie
• Idiopatica
• Clasificare:
• MCC necianogene:
– Cu cresterea circulatiei pulmonare (ex.DSV)
– Cu obstructia circulatiei dinspre ventriculi (ex.coarctatia de aorta)
• MCC cianogene:
– Cu diminuarea circulatiei pulmonare (ex. tetralogia Fallot)
– Cu anomalii asociate (ex. transpozitia de vase mari)
 MCC necianogene

• Anomalii cu cresterea circulatiei

pulmonare:
– Defectul septal interatrial (DSA)
– Defectul septal interventricular (DSV)
– Persistenta de canal arterial (PCA)
– Canalul atrioventricular (CAV)
 Defectul septal interatrial (DSA)
• Reprezinta 15% dintre MCC
• Deschiderea de la nivelul septului interatrial permite trecerea
unei cantitati de sange oxigenat de la nivelul AS la nivelul AD
(sunt stanga-dreapta) →VD prin valva tricuspida →plamani
→cresterea circulatiei pulmonare →cresterea lenta a rezistentei
vasculare pulmonare
• Clinic: asimptomatic frecvent
• Diagnostic: suflu sistolic de ejectie sp II parasternal stg = focar
pulmonar (+/- examinare de rutina)
• Inchidere:
– Spontana +/- (DSA mici)
– Chirurgicala: la varsta de 2-4 ani
– Nechirurgicala: prin cateterism cardiac
 Defectul septal interventricular
(DSV)
• Reprezinta 30-40% dintre MCC
• Comunicarea anormala la nivelul septului IVconduce la sunt
stanga-dreapta→cresterea circulatiei pulmonare →modificari
vasculare pulmonare ireversibile (la varsta de 2 ani) daca defectul
nu este corectat
• Clinic:
• Suflu sistolic intens, rugos spatiu IV ic stg
• Murmur pansistolic
• Infectii respiratorii recurente
• Distrofie
• Insuficienta cardiaca congestiva
• Inchidere:
• 60% din DSV: inchidere spontana in primii 2 ani de viata
• Nechirurgicala/chirurgicala (copil simptomatic)
Persistenta de canal arterial (PCA) (I)

• Reprezinta 5-10% dintre MCC

• Ductul arterial (conexiune intre A. pulmonara si
aorta descendenta) se inchide in primele
saptamani de viata
• Ramas permeabil →sunt stanga-dreapta: sangele
oxigenat din aorta patrunde in a. pulmonara
→plamani →augmentarea circulatiei pulmonare
→boala vasculara pulmonara ireversibila
 Persistenta de canal arterial
(PCA) (II)
• Clinic:
• Suflu sistolic sp II ic stg
• Infectii respiratorii frecvente
• Distrofie
• Semne de insuficienta cardiaca a
congestiva
• Evolutie:
• Inchidere spontana
• Indometacin/ligatura chirurgicala (prematuri
simptomatici)
• Inchidere prin cateterism cardiac/chirurgicala
(sugar/copil)
 MCC necianogene

• Anomalii cu obstructia fluxului sanguin

dinspre ventriculi:

– Stenoza aortica
– Coarctatia de aorta
– Stenoza pulmonara
 Stenoza aortica (I)
• Incidenta: 3-6% dintre MCC
• Reprezinta obstructia aortica rezistenta la ejectarea
sangelui din VS →presiune in inima stanga →
presiune in venele pulmonare→ edem
pulmonar
• Clasificare:
• Supravalvulara
• Valvulara (cea mai frecventa)
• Subvalvulara
 Stenoza aortica (II)
• Clinic:
– Simptome ale insuficientei ventriculare stangi si ale
reducerii debitului cardiac:
– Insuficienta respiratorie
– Amplitudine scazuta a pulsului periferic
– Reducerea diurezei
– Nediagnosticat, adolescentul va prezenta:
– Lipotimii
– Ameteli
– Epigastralgii
– Aritmii acute → moarte subita dupa efort fizic
 Malformatii congenitale de cord
cianogene

• Leziuni cu diminuarea fluxului sanguin

pulmonar:

– Tetralogia Fallot
– Atrezia tricuspidiana
 Tetralogia Fallot (I)
• Reprezinta 10% dintre MCC
• Consta din:
• Stenoza pulmonara
• Defect septal interventricular
• Dextropozitia aortei
• Hipertrofie ventriculara dreapta (“cord in sabot” radiologic)
• Gradul stenozei pulmonare determina hemodinamica:
• Stenoza pulmonara usoara : sunt stanga-dreapta prin defectul
interventricular →copil necianotic
• Stenoza pulmonara severa: sunt dreapta-stanga →cianoza (sange
neoxigenta din VD→defect iv VS → aorta → cianoza)
• Cu timpul, stenoza pulmonara devine tot mai severa si copilul tot
mai cianotic (diminuarea fluxului sanguin pulmonar)
 Tetralogia Fallot (II)
• Apar crizele hipoxice datorita accentuarii tranzitorii a
obstructiei fluxului sanguin la nivelul VD→cianoza/
pierderea cunostintei
– Tratament:
• Pozitie genupectorala (accentueaza intoarcerea venoasa; dilata VD;
reduce obstructia pulmonara)
• Alte manifestari:
– Hipoxemia
– Cresterea hemoglobinei/hematocritului
– Suflu pansistolic
– Degete hipocratice
• Terapie:
• Corectie chirurgicala: inchiderea defectului interventricular +rezectia
stenozei infundibulare+largirea VD (< 2 ani)
 Malformatii congenitale de cord
cianogene

• Leziuni cu anomalii asociate:

– Transpozitia de mari vase

– Trunchiul arterial comun
 Transpozitia de mari vase (I)
• Reprezinta 5% dintre MCC
• Caracteristici:
• Aorta isi are originea in VD
• A. pulmonara isi are originea in VS
• Rezulta astfel 2 sisteme circulatorii separate:
• 1. Sangele din circulatia sistemica intra in AD, parcurge
VD apoi prin aorta →restul corpului , suntand plamanii
• 2. Venele pulmonare se varsa in AS→ VS. Sangele
oxigenat →VS→ plamani
• Anomalii asociate: DSA; DSV; PCA
 Transpozitia de mari vase (II)
• Manifestari clinice:
– Cianoza
– Semne ale insuficientei cardiace congestive
• Tratament:
• Procedura paliativa: septostomia cu balon prin
cateterism cardiac →largirea DSA →cresterea
amestecului sanguin →cresterea oxigenarii arteriale
• Corectie chirurgicala radicala: modificarea pozitiei
arterelor/redirectionarea intraarteriala a sangelui
Hipertensiunea arteriala la
copil
Incidenta HTA in randul populatiei pediatrice
este in crestere
Definitie:
Cresterea valorilor TAs si/sau ale TAd > cele normale
varstei si sexului la trei determinari diferite intr-o
perioada de 6-12 luni
HTA:
Primara (esentiala)
favorizata de: stress, aport de NaCl, obezitate
frecvent asimptomatica
Secundara:
Patologie renala, endocrina, cadio-vasculara
RA la corticoterapia prelungita
Valori normale ale TA in functie de
varsta – formule de calcul

TA sistolica = 70 + [2 x varsta (ani)]

TA diastolica = TA sistolica x 0,66

HTA esentiala este rezultatul actiunii
factorilor genetici si de mediu
La copiii mici:
HTA este frecvent secundara patologiei renale:
Ischemie renala → eliberare de renina →formare de
angiotensina II (agent presor care contracta arteriolele
→ TA) →scade filtrarea glomerulara prin
vasoconstrictie eliberare de aldosteron din cortexul
SR →retentie de Na si apa → volumului circulant →
HTA
TA va fi determinata sistematic la copiii> 3
ani !
Management terapeutic:
Tratament igieno-dietetic:
- Scadere ponderala
- Repaus
- Limitarea aportului de sare, etc.
Medicatie:
- Hipotensoare
- Diuretice, etc.
Consiliere psihologica, etc.
Dispensarizare multidisciplinara
Insuficienta cardiaca
congestiva la copil
 Definitie

Reprezinta un grup de semne/simptome

care reflecta inabilitatea inimii de a
pompa eficient sangele pentru a satisface
necesitatile metabolice ale organismului
 Etiologie
ICC poate fi rezultatul:
Cresterii volumului circulant
Obstructiei fluxului sanguin dinspre ventriculi
Reducerii contractilitatii miocardului
Necesitatii unui debit cardiac crescut
La copil, cea mai frecventa cauza de ICC
este reprezentata de alterarile
hemodinamice secundare malformatiilor
congenitale de cord
 Fiziopatologie
Mecanisme adaptative ale organismului in vederea
mentinerii/ameliorarii debitului cardiac:
SN simpatic reactioneaza la scaderea TA detectata de catre
baroreceptori
Catecolaminele cresc tonusul venos pentru a augmenta
intoarcerea sangelui spre inima
Reducerea circulatiei spre tegument, extremitati, stomac, intestin,
rinichi in vederea maximizarii aportului de sange spre inima,
plamani si creier
Reducerea fluxului sanguin renal →eliberarea de renina,
angiotensina si aldosteron →rinichiul retine apa si Na
→mentinerea DC (initial)
Ulterior, se instaleaza hipervolemia →cresterea efortului
miocardului afectat
 Tablou clinic
Este dificil de diferentiat clinic IC stanga de IC
dreapta la copil, acestea evoluand frecvent
concomitent.
Cand una dintre cavitatile inimii cedeaza, insuficienta
celei opuse survine treptat
IC dreapta:
PVC →congestie sistemica si edeme
Presiunea in VCI →hepatomegalie
IC stanga:
Presiunea in AS→ impiedica patrunderea in AS
a sangelui care vine din plamani prin venele pulmonare
→presiune in vascularizatia pulmonara →sangele trece
din capilarele pulmonare in spatiul interstitial →edem
pulmonar
 Management terapeutic
Masuri de diminuare a efortului inimii si
de crestere a eficientei sale:
Diuretice (Furosemid 2ml=20mg; 40 mg/cp)
Digoxin:creste contractilitatea miocardului (f
0,5 mg/2ml; 0,25 mg/cp; 0,05 mg/ml/30
pic)
Inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei: Captopril: diminua postsarcina
(25/50 mg/cp)
Endocardita infectioasa la
copil
Definitie - Fiziopatologie

Reprezinta inflamatia care afecteaza valvele si endocardul

Microorganismele se dezvolta pe o portiune a endocardului care este
afectata de anomaliile presionale care produc turbulante ale fluxului
sanguin
In cazul MCC sunt prezente modificari ale endocardului care predispun
la multiplicarea germenilor
Se produc depozite de fibrina iar trombocitele si microorganismele din
circulatie sunt retinute la acest nivel
Se produc vegetatii (veruci) care distrug tesutul adiacent (valvele)
Aceste leziuni cresc in dimensiuni, se ramolesc si embolizeaza la
distanta
Oama&l)d

.._'9
with bllctcrt.,I
lf'O'lo111_t
 Fiziopatologie (II)
MCC reprezinta factorul predispozant major pentru
aparitia EI
Copiii cu leziuni cardiace asociate cu o mare viteza a
sangelui la nivelul cavitatilor inimii/vaselor sunt mai
susceptibili de a dezvolta EI. Turbulenta sangelui
produce leziuni tisulare (erodari) in aceste arii. Aici se
cantoneaza germenii din circulatie si formeaza
vegetatiile care cresc, lezeaza valvele si interfera cu
functionalitatea cardiaca/embolizeaza → infarcte
Risc ridicat prezinta cei cu:
DSV
Anomalii valvulare la nivelul inimii stangi
Comunicari intre A. pulmonara si circulatia sistemica
 Fiziopatologie (III)
Agentii patogeni pot fi introdusi in circulatia copilului in
timpul unor proceduri:
Stomatologice
Chirurgicale cardiace
Copiii cu MCC cianogene cu igiena dentara precara: risc
de EI
Agenti etiologici:
Bacterieni:
Streptococcus viridans
Stafilococi
Nebacterieni:
Candida albicans
 Tablou clinic
Febra/frisoane
Greturi
Artralgi/mialgii
Manifestari cardiace/cutanate
(noduli Osler)
Complicatii:
La 50% din cazuri
Cea mai frecventa: insuficienta cardiaca datorita vegetatiilor de
la nivelul valvelor aortice/mitrale
Insuficienta cardiaca congestiva
Sechele ale emboliilor pulmonare/cerebrale
DSV castigat
Endocardita fungica: prognostic nefavorabil (copii tarati,
imunocompromisi)
 Masuri terapeutice
Profilaxie
Antibioterapie profilactica
la cei predispusi:
inainte/dupa interventii
chirurgicale/stomatologice
Igiena bucala riguroasa
Profilaxie stomatologica
Tratament curativ
Antibioterapie inj iv pe o
perioada de 6 saptamani
(Ceftriaxona + Genta;
Vancomicina; Meronem)
Tonicardiace
Diuretice
Repaus la pat
Dieta desodata
Chirurgical:
Ablatia vegetatiilor
Inlocuirea valvelor afectate