COMA

Definiia comei
Fiziopatologia comei
Etiologia comei
Alte tulburri ale strii de contien
Primul ajutor acordat unui comatos
Anamneza comei
Examenul clinic general al unui comatos
Examenul neurologic
Clasificarea diagnosticului diferenial al comei
Investigaiile pacientului n com
Principii generale de tratament n com

DEFINIIA COMEI
Coma este o stare patologic determinat de perturbri funcionale encefalice, care
implic pierderea strii de contien, a sensibilitii i motilitii voluntare, iar n stadiile
avansate, alterarea funciilor vegetative i metabolice. Cuvntul coma nseamn n limba
greac somn profund.

ETIOLOGIA COMEI
Contiena depinde de integritatea sistemului reticular activator ascendent (SRAA)
al trunchiului cerebral. SRAA este format din insule de celule nervoase dispuse n reea n
substana alb din bulb, punte, mezencefal, i care se continu caudal cu lamina reticulat
intermediar gri a mduvei spinrii i rostral cu subtalamusul, hipotalamusul i talamusul.
Se gsesc nuclei n formaia reticulat. Starea de veghe cortical depinde de proiecia
formaiei reticulate spre nucleii reticulai talamici i cortex.
Neurotransmitorii implicai n sistemul de veghe nu sunt n ntregime determinai.
Sunt importante sistemele colinergice, noradrenergice i serotoninergice. Activitatea acestor
neurotransmitori este controlat prin aferene excitatorii (glutamatergice) i inhibitorii
(GABA-ergice acidul gama aminobutiric).
Dac structura SRAA este lezat sau dac este afectat chimia neurotransmitorilor,
contiena poate fi afectat.
Cauzele comei pot fi urmtoarele:
1) Procesele expansive supra sau subtentoriale produc creterea presiunii intracraniene i
genereaz semne focale clinice neurologice. Tumorile sau hematoamele, infarctele cu
edem cerebral, abcesele, encefalitele focale i trombozele sinusurilor venoase pot
constitui astfel de leziuni.
2) Leziunile distructive subtentoriale sau efectul local al toxicelor pot afecta direct
SRAA. Aceste leziuni se produc n infarctul trunchiului cerebral, n rombencefalit,
n demielinizarea trunchiului cerebral i n intoxicaia voluntar cu sedative.
3) Afectarea difuz a cortexului cerebral. Vtmarea cortical bilateral este cel mai
frecvent ntlnit n hipoxie i ischemie dar poate fi ntlnit i n hipoglicemie,
cetoacidoz, anomalii electrolitice, meningite bacteriene, encefalite virale,
1
 encefalomielite postinfecioase. Aceeai patologie se ntlnete i n hemoragia
subarahnoidian.

ALTE TULBURRI ALE STRII DE CONTIEN

De la starea de veghe i pn la starea de com profund exist mai multe forme
descrise mai jos:
1) Confuzia este tulburarea contienei caracterizat prin pierderea capacitii de
gndire clar i de a percepe, de a rspunde i de a-i aminti stimuli obinuii; exist de
asemenea dezorientare temporo-spaial. Confuzia implic o tulburare generalizat a
funciei corticale cerebrale care se asociaz frecvent cu anomalii pe EEG.
2) Delirul este o stare mai puternic de tulburare a contienei cu agitaie motorie,
halucinaii tranzitorii, dezorientare i iluzii.
3) Obnubilarea este o tulburare a ateniei asociat cu retardare psihomotorie.
4) Stupoarea este o stare n care pacientul zace cu ochii nchii, pare adormit dar
poate fi trezit la stimuli viguroi, are o activitate motorie limitat i n mod frecvent este
lipsit de limbaj.
5) Coma este o stare psihologic de lips de trezire n care subiectul zace cu ochii
nchii i arat o stare psihologic de lips de rspuns la stimuli externi sau necesiti
interne. Stadialitatea comei se pote face dup scara Glasgow.
6) Starea vegetativ. O condiie clinic de pierderea contienei fa de sine i
anturaj n care pacientul respir spontan, are o circulaie stabil i prezint cicluri de ochi
nchii i ochi deschii care pot simula somnul sau trezirea. Aceasta poate fi o stare
tranzitorie n recuperarea comei sau poate persista pn la moarte. Cnd cortexul cerebral
recupereaz mai ncet dect trunchiul cerebral sau cnd cortexul este ireversibil lezat,
pacientul intr ntr-o stare vegetativ fr funcie cognitiv. n trecut starea vegetativ
persistent se numea coma vigil, sindromul apalic, moartea cerebral, moartea
neocortical sau demena total.
7) Mutismul akinetic. Definete o condiie similar de iresponsabilitate dar aparent
bolnavul este atent i cu rspuns la stimuli pe EEG cu unde alfa reactive i teta.
Diferena major fa de starea vegetativ, n care exist tonus n muchi i rspuns n
flexie sau extensie, este aceea c n mutismul akinetic exist hipotonie muscular i nu
exist rspuns la durerea periferic. Aceast stare este dat de leziuni bilaterale ale
lobului frontal, leziuni corticale difuze sau leziuni ale substanei profunde cenuii.
8) Sindromul locked-in. Este cauzat de leziuni pontine ventrale bilaterale implicnd
lezarea tracturilor cortico-spinale, cortico-pontine i cortico-bulbare. Pacientul prezint
paralizie total sub nivelul perechii a III-a de nervi cranieni, cu toate c poate s deschid
ochii, s-i ridice i s-i coboare, dar nu poate s-i mobilizeze pe orizontal i nici s fac
alte micri voluntare. Pacientul poate semnala c este de acord sau nu, rspunznd
numerar prin cderea pleoapelor. Stri similare exist ocazional la bolnavii cu
polineuropatie sever, miastenie gravis i dup folosirea agenilor blocani
neuromusculari.
9) Pseudo-coma. Rar, exist pacienii care par a fi n com fr leziuni anatomice,
metabolice, toxice sau psihiatrice. Testele trunchiului cerebral sunt normale. De asemenea
i activitatea proieciilor cortico-pontine este intact. Pacienii nu sunt n com.

2
 10) Abulia este o apatie sever, n care pacienii prezint o anumit atenuare a
simurilor, a mentalului i a comportamentului, astfel nct nu se mic i nici nu vorbesc
spontan.
11) Catatonia se poate prezenta ca o stare de muenie, cu scderea dramatic a
activitii motorii. Meninerea posturii corpului, cu abilitatea de a sta n picioare sau n ezut,
o distinge de stuporul organic patologic. In general, este o manifestare psihiatric ns poate
fi imitat de disfuncii ale lobului frontal sau indus de anumite medicamente.

PRIMUL AJUTOR ACORDAT UNUI COMATOS

La pacienii incontieni este foarte important protejarea cilor aeriene, respiraia,
suportul circulaiei, i administrareea necesarului de glucoz. Se practic frecvent intubarea
traheal, nu numai pentru respiraie ci i pentru a preveni aspiraia vomei. Este important de
notat frecvena respiratorie naintea intubrii i naintea instituirii ventilaiei mecanice.
Depresia respiraiei poate fi dat de supradozarea drogurilor sau poate fi datorat unor
tulburri metabolice; creterea respiraiei poate fi dat de hipoxie, hipercapnee sau acidoz
iar fluctuaia respiraiei de leziuni ale trunchiului cerebral. Posibilitatea ca scderea
respiraiei s fie cauza comei trebuie avut n vedere la cei cu tulburri respiratorii.
Dup asigurarea adecvat i monitorizarea oxigenului i circulaiei necesare se
determin glicemia i se fac estimri biochimice i toxicologice. Este bine s se administreze
25-50g dextroz n bolus n ciuda controversei folosirii glucozei intravenoase la cei cu
leziuni cerebrale ischemice sau anoxice. S-a argumentat c extra glucoza n acest caz poate
crete producerea local de acid lactic prin glicoliz anaerob i eventual s nruteasc
leziunea ischemic sau anoxic. n practic, la cei cu leziuni cerebrale ischemice sau anoxice
i n prezena cetoacidozei diabetice administrarea glucozei nu este imediat duntoare iar la
cei aflai n hipoglicemie le poate salva viaa. O dat cu administrarea glucozei se poate da i
tiamin n bolus pentru a preveni precipitarea encefalopatiei Wernicke.
O parte esenial a resuscitrii include stabilirea tensiunii arteriale, a pulsului, a
temperaturii, inseria unei linii intravenoase, i stabilitatea gtului, mpreun cu examinarea
pentru o eventual meningit. Este dificil la cei cu traumatism s asiguri stabilitatea gtului
dar asigurarea libertii cilor aeriene i identificarea meningitei la un pacient febril, probabil
c trebuie s precead stabilizarea gtului. La un pacient febril, n com, cu meningit,
administratea unei doze de penicilin intramuscular naintea internrii este benefic.
ANAMNEZA COMEI
Coma este prezent n una din cele trei situaii:
- o evoluie previzibil a unei boli tiute i n progresie: infarct focal de trunchi cerebral
evolutiv, proces expansiv intracranian cunoscut care se agraveaz;
- un eveniment imprevizibil la un bolnav cunoscut cu o anumit afeciune: aritmie
cardiac cunoscut, existena unei infecii;
- un eveniment total neateptat: istoricul unei crize, traumatism, boal febril, sau
tulburri neurologice focale.
Un pacient n colaps gsit pe o strad aglomerat sau ntr-un oficiu necesit alte
investigaii fa de altul gsit n com n pat nconjurat de sticle goale de sedative.
Agenii antiaritmici, cum ar fi procainamida ori quinidina, sugereaz existena unei
afeciuni coronariene cu posibil infarct miocardic. Acenocumarolul este administrat

3
pacienilor cu tromboz venoas ori embolie pulmonar, celor cu risc de embolii cerebrale,
si celor cunoscui cu ischemie cerebral.
Pacienii gsii incontieni la locul unui accident pot avea traumatisme craniene; in
mod alternativ, pierderea brusc a contienei poate preceda i cauza traumatismul cranio-
cerebral.
De asemenea, trebuie sa se tie dac pacientul se plngea de simptome nainte de
instalarea comei. Aceste simptome comune pot fi: cefaleea naintea hemoragiei
subarahnoidiene, dureri n piept n disecia aortic sau infarctul miocardic, modificarea
ritmului i a amplitudinii respiratorii n hipoxie, redoarea cefei n meningoencefalit sau
vertij n accidentele vasculare ale trunchiului cerebral. Greurile si varsturile sunt comune
n otrviri.
Coma se poate datora de asemenea creterii presiunii intracraniene.
Descrierile nsoitorilor, cum ar fi cderea pe o parte, dizartria sau afazia, ptoza
palpebral, dilatarea pupilar, pot ajuta la localizarea leziunilor structurale.

EXAMENUL CLINIC GENERAL AL UNUI COMATOS

Aspectul general al pacientului poate furniza informatii:
-hainele rupte ori sfiate pot sugera un atac;
-voma poate fi un semn de hpertensiune intracranian;
- incontinena urinar ori fecal indic o criz epileptic ori poate fi rezultatul unei disfuncii
vegetative generalizate, de aceeai cauz ca i coma;
-caexia sugereaz cancer, disfuncii inflamatorii cronice, boala Addison, encefalopatia
Wernicke;
- alcoolicii cu ciroz prezint frecvent: ginecomastie, atrofie testicular i lipsa prului
pubian i axilar.
Febra indic de obicei infecie sau leziuni ale trunchiului cerebral sau diencefalului,
care afecteaz centrii temperaturii. Mai frecvent combinaia com - febr indic o infecie
sistemic ca pneumonia sau septicemia sau o cauz cerebral ca meningita, encefalita sau
abcesul. Cnd crizele epileptice apar mpreun cu febra se suspicioneaz o encefalit sau un
abces cerebral. Hipotermia este cel mai frecvent ntlnit ca o complicaie a unui AVC la un
btrn gsit czut n cas dup ore sau zile de la debutul AVC. Hipotermia exist i dup
intoxicaia cu alcool sau barbiturice, cu absena circulaiei periferice i, rar, cu mixedem
profund.
Frecvena cardiac reprezentat prin tahicardie sau bradicardie poate fi important n
identificarea cauzei hipoperfuziei cerebrale. Neregularitatea pulsului pune problema
fibrilaiei atriale i a bolii embolice asociate. Bradicardia exist n tulburrile de conducere
cardiace, folosirea beta-blocantelor, n come toxice cu morfin, alcool, digital i n
sindromul de hipertensiune intracranian. Tahicardia se ntlnete n hipovolemie, febr,
hipertiroidism, anemie, administrarea unor medicamente ca atropina i alte anticolinergice,
n administrarea cocainei.
Hipotensiunea arterial poate indica oc (prin hipovolemie, hemoragie masiv intern
sau extern, etc), infarct miocardic, anevrism rupt de aort, septicemie, intoxicaie cu alcool
sau intoxicaie cu barbiturice. Poate arta de asemenea diabet zaharat sau boala Addison.

4
 Hipertensiunea arterial este de ajutor mai mic n diagnosticul comei dar poate fi
cauza hemoragiei cerebrale sau a encefalopatiei hipertensive sau rezultatul unei leziuni
cerebrale.
Respiraia poate fi compromis de necesitatea administrrii sedativelor. ncetinirea
sau superficializarea respiraiei (dar cu meninerea ritmului bine reglat) ridic problema
intoxicaiei medicamentoase sau existena unei depresii metabolice.
Respiraia Kussmaul se caracterizeaz printr-o scdere a frecvenei respiratorii
compensat printr-o cretere a amplitudini respiraiei i sugereaz coma cu acidoz
metabolic dar poate s apar i n leziuni de trunchi cerebral, cauznd hiperventilaia
neurogen central.
Respiraia CheyneStokes semnific o lezare uoar, bilateral a emisferelor cerebrale
sau o deprimare metabolic i n mod normal nsoete coma uoar.
Respiraia tip Biot are o frecven mic (ritm rar), cu pauze inegale de 10-20 secunde i
se ntlnete n comele grave, putnd preceda starea agonic. Poate exista i n comele din
meningite.
Gfiturile agonice reflect lezarea bilateral a trunchiului cerebral inferior i sunt
binecunoscute ca tipare respiratorii terminale ale unei afeciuni cerebrale foarte severe.
Respiraia central neurogen se refera la respiraia rapid, de la 40 la 70 de respiratii
pe minut; de obicei este cauzat de lezari centrale tegmentale pontine, ventral de apeduct sau
de ventricolul IV. Acest tip este rar i trebuie difereniat de hiperventilaia reactiv ce rezult
din anomalii metabolice sau din hipoxemia secundar unei afeciuni pulmonare.
Respiraia ataxic este neregulat n amplitudine i frecven si se datoreaz de obicei
leziunilor medulare. Aceasta, mpreun cu paralizia bilateral a nervului VI poate fi semnal
de alert n compresiunea trunchiului cerebral rezultat n urma herniei tonsilare (i nu
numai).
Evacuarea secreiilor traheo-bronho-alveolare i nazo-oro-faringiene degaj arborele
respirator i cmpul de hematoz. Aceast degajare nu este posibil cnd exist
bronhoplegie, absena reflexului de tuse i absena deglutiiei, toi aceti factori ducnd la
acumularea secreiilor n plmn, trahee, laringe i faringe. Respiraia devine stertoroas,
zgomotoas, faa se cianozeaz, bolnavul face eforturi de respiraie, i gargarisete n
faringe secreiile.
Mirosul aerului expirat de bolnavul incontient poate indica intoxicaia cu alcool, sau
ridic problema diabetului sau a unei come uremice sau hepatice.
Aspectul tegumentelor i a mucoaselor poate identifica anemia, icterul, cianoza sau
intoxicaia cu monooxid de carbon. Echimoza scalpului sau a mastoidei, sau prezena
sngelui n conductul auditiv extern sau nri suspicioneaz fractura de baz de craniu.
Echimoza prezent pe suprafaa corpului ridic problema traumatismului. Exantemul indic
prezena unei infecii virale cauznd meningoencefalit sau septicemie meningococic, sau
problema unei boli hemoragice. Hiperpigmentarea indic boala Addison. Leziuni
tegumentare buloase aprnd la palme i genunchi dup 24 de ore de la ingestie sunt
frecvent vzute n intoxicaia barbituric cu doze masive. Sarcomul Kaposi, leziuni
anogenitale herpetice sau candidoza oral pot ridica problema bolii SIDA cu afectarea
sistemului nervos central.
Leziunile pielii i erupii n come (Harrison's Principles of Internal Medicine, 1987)
sunt expuse n tabelul de mai jos:
5
 Leziuni sau erupii
Semne punctiforme la plica
cotului (post injecii
intraveoase)
Tegumente palide
Hiperpigmentare
Edem pstos al feei i
extremitilor, edem palpebral,
piele uscat, aspr i rece
Cianoz generalizat
Cianoz cenuiu albastr
Cianoz localizat
Tegumente rou viiniu
Icter
Peteii
Echimoze
Teleangiectazii
Erupie vezicular Herpes simplex, varicel, boala Behet,
Erupie maculo papuloas
Alte leziuni tegumentare
Cauze posibile
Abuz de opiacee
Anemie sau hemoragie
Porfirie sau boala Addison (insuficien
suprarenal cronic)
Mixedem (hipotiroidie)
Hipoxemie sau intoxicaie cu CO2
Intoxicaie methemoglobinic
Emboli arteriali sau vasculit
Intoxicatie cu CO
Disfuncie hepatic sau anemie hemolitic
Coagulare intravascular diseminat,
purpur trombocitopenic trombotic,
droguri
Traumatisme, folosirea corticosteroizilor,
coagulare anormal prin suferin
hepatic, sau folosirea anticoagulantelor
Alcoolism cronic, malformaii vasculare
cerebrale
medicamente
Candidoz, tifos, cryptococoz,
toxoplasmoz, leptospiroz, endocardit
bacterian subacut, oc toxic
stafilococic, febr tifoid, septicemie cu
pseudomonas, colagenoze:
dermatomiozit, lupus eritematos
diseminat

Din punct de vedere cardiovacular ascultarea i examinarea inimii poate indica o

boal valvular i posibilitatea unei endocardite. Sufluri carotidiene pot indica prezena unei
boli cerebrovasculare.
Examinarea abdomenului poate releva semne traumatice sau ruptura unui viscer,
ascit sau diverse visceromegalii.
Hepatomegalia sau splenomegalia suspicioneaz posibilitatea unui unt portocav, iar
rinichiul polichistic existena unei hemoragii subarahnoidiene.
Examinarea craniului i a coloanei vertebrale este important i clinicianul trebuie s
caute totdeauna rigiditatea cefei. Testele Kernig i Brudzinski trebuie s diferenieze ceafa de
6
lemn dat de iritaia meningeal de cea indus de angajarea amigdalelor cerebeloase n gaura
occipital. Testele Kernig i Brudzinski pozitive mpreun cu ceafa de lemn implic
inflamaia meningelui lombar i sugereaz un proces meningitic difuz. Dac cele dou teste
sunt negative, i exist totui ceaf de lemn singur aceasta sugereaz conul de presiune
foraminal (angajarea amigdalelor cerebeloase n gaura occipital). Redoarea cefei exist i n
meningita carcinomatoas.
Examinarea fundului de ochi (FO): Prezena edemului papilar sau a hemoragiei
fundului de ochi sau emboliei mpreun cu caracteristicile HTA sau a retinopatiei diabetice
sunt importante. Examinarea FO poate confirma existena hipertensiunii intracraniene prin
prezena edemului papilar. Absena edemului papilar nu exclude existena hipertensiunii
intracraniene.
Retina este congestionat i edemaiat cu marginile discului papilar terse n
intoxicaia cu alcool metilic.
Examinarea ochilor include observarea corneei, conjunctivei, sclerei, irisului si
genelor. Edemul conjunctivei i pleoapei apare n insuficiena cardiac congestiv i
sindromul nefrotic. Enoftalmia indic deshidratare. Icterul scleral se observ n boli hepatice,
iar culorarea galben a tegumentelor fr implicarea sclerelor se poate datora
medicamentelor, cum ar fi rifampicina. Inelul Kayser Fleischer este observat n
degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson). Arcul senil este observat ca semn al
mbtrnirii, dar i n hiperlipidemie; embolismul grsos poate cauza peteii la nivelul
conjunctivei.
Examenul otoscopic poate evidenia hemotimpan sau otoree, ntr-o fractur de baz
de craniu ce implic sinusul pietros, dar i ntr-o infecie a urechii medii. Infeciile urechii,
mastoidei i sinusurilor paranazale sunt sursele cele mai comune ale abceselor cerebrale.
Examinarea cavitii bucale: Igiena oral precar sau abcesele orale pot fi sursa unor
infecii pulmonare grave cu hipoxemie asociat. Pustulele nasului sau ale buzei superioare
pot infecta sinusul cavernos prin vena angular. Leziunile limbii, vechi sau noi (limba
mucat la nivelul marginilor ei laterale), sugereaz crizele epileptice. Pigmentarea albastru
negricioas de-a lungul marginilor gingivale poate fi observat n anumite intoxicaii cu
metale grele (bismut, mercur, plumb).
Examinarea ganglionilor superficiali poate identifica o limfadenopatie generalizat
care nu este specific. Se poate asocia cu neoplasm, infecii (SIDA), boli vasculare de
colagen, sarcoame, hipertiroidism, boala Addison sau reacia la medicamente (la fenitoin n
special). Inflamarea local a nodulilor limfatici poate ns oferi indicii ale unei tumori
primare ori sursa unei infecii. .
Examinri variate: Examenul snilor la femei si a testiculelor la barbai i tueul rectal
pot dezvlui tumori primare. Sngele prezent n tractul gastrointestinal poate dezvlui o
encefalopatie hepatic la pacienii cu ciroz.

EXAMENUL NEUROLOGIC
Poziia, postura i micrile spontane ale pacientului incontient trebuie notate.
Examinarea neurologic trebuie s defineasc nivelul contienei, activitatea trunchiului
cerebral i s identifice semne de lateralizare .
Aprecierea neurologic a comei se face urmrind parametrii expui mai jos:

7
 Funcie Rspuns/ reacie
Scara Glasgow a comei Deschiderea ochilor
Rspunsul motor
Rspunsul verbal

Funcia trunchiului cerebral Reflexul pupilar

Rspunsuri corneene
Micri spontane oculare
Rspunsuri oculocefalice
Rspunsuri oculovestibulare
Paternul respiraiei

Funcia motorie Rspunsul motor

Tonusul muscular
Reflexele osteotendinoase
Crizele epileptice
Nivelul contienei este cel mai bine definit prin scara Glasgow. Rspunsul la
comenzi, pronunarea numelui pacientului i stimulii dureroi aplicai sunt observai prin
deschiderea ochilor, micarea membrelor i rspunsul verbal dat de bolnav. Deschiderea
ochilor este uor de apreciat dei absena rspunsului ntlnit n coma profund nu trebuie
confundat cu rspunsul voluional negativ al bolnavului psihic.
Scara Glasgow gradeaz profunzimea comei. Se evalueaz toi cei trei parametri
astfel:
-deschiderea ochilor: ochii nu se deschid: 1 punct
la stimuli dureroi: 2 puncte
la comand verbal: 3 puncte
se deschid spontan: 4 puncte
-rspunsul motor: fr rspuns motor: 1 punct
sinergisme de extensie: 2 puncte
sinergisme de flexie: 3 puncte
fr int la stimuli dureroi: 4 puncte
cu un anume scop, la stimuli dureroi: 5 puncte
cu un scop la comand: 6 puncte
-rspuns verbal: fr rspuns verbal: 1 punct
neinteligibil: 2 puncte
neadecvat: 3 puncte
confuz: 4 puncte
prompt, orientat: 5 puncte
Coma este profund dac suma celor trei parametri este mai mic de 6; coma este
medie dac suma lor este 6-7; coma este uoar dac suma este mai mare de 7.
Este necesar evaluarea tuturor celor trei parametri.

8
Funcia trunchiului cerebral
Reflexele trunchiului cerebral sunt importante pentru identificarea acelor leziuni care
afecteaz SRAA. Urmtoarele reflexe sunt importante:
1) Reaciile pupilare. Mrimea, egalitatea i reflexul fotomotor sunt notate. Midriaza
unilateral cu pierderea reflexului fotomotor sugereaz o hernie uncal hipocampic
sau un anevrism de arter comunicant posterioar. Leziunile mezencefalului
determin pierderea reflexului fotomor cu poziia intermediar a pupilelor; leziunile
pontine determin mioz dar cu pstrarea reflexului fotomotor. Midriaza fix este un
indicator a hernierii centrale diencefalice i se poate diferenia de midriaza indus de
agenii atropin-like prin folosirea picturilor de pilocarpin care determin mioz
dac dilataia este rezultatul pierderii inervaiei parasimpatice dar sunt ineficiente dac
este farmacologic. Sindromul Horner este ipsilateral n leziunile hipotalamusului,
talamusului, sau trunchiului cerebral, cnd se poate asocia cu anhidroza prii
ipsilaterale a corpului. Insuficiena hepatic sau renal i alte forme de com
metabolic pot da mioz relativ. Majoritatea intoxicaiilor medicamentoase tind s
induc mioz i reactivitate pupilar lene, iar hemoragia pontin determin pupile
miotice date de stimularea parasimpatic.
Modificrile pupilare sunt urmtoarele n funcie de leziune:
-leziune pontin: pupile miotice,
-nervul III lezat: midriaz fix cu ptoz palpebral,
-leziune tectal: midriaz fix,
-leziune mezencefalic: poziie fix intermediar,
-leziune diencefalic: pupil miotic reactiv.
2) Rspunsuri corneene. Reflexul cornean este n mod frecvent pstrat chiar cnd coma
este profund. Dac reflexul cornean este absent la un bolnav aflat ntr-o com
superficial se pune problema unei come induse de medicament sau a unei anestezii
locale a corneei. Pierderea reflexului cornean, dac se exclude o com
medicamentoas, nseamn un prognostic prost.
3) Micrile oculare. Poziia de repaus a ochilor i prezena micrilor spontane oculare
trebuie notate. Devierea conjugat a ochilor ridic problema unei leziuni ipsilaterale
emisferice sau controlaterale a trunchiului cerebral. Anomalii n privirea vertical sunt
mai puin comune la comatoi dar coborrea ochilor sub meridian poate fi dat de
lezarea tectumului mezencefalic sau de o com metabolic. Poziia de repaus a ochilor
este n mod normal conjugat i centrat dar poate fi disconjugat cnd exist leziuni
ale oculomotorului comun sau ale nervului abducens la nivelul trunchiului cerebral
sau de-a lungul tracturilor lor.
Privirea alternativ periodic sau privirea ping-pong este o deviaie ocular
orizontal conjugat repetitiv de cauz incert. Nistagmusul spontan este rar n com i
el reflect interaciunea dintre sistemul oculovestibular i cortexul cerebral. Nistagmusul
retractor, n care ochii se mic neregulat napoi spre orbit i nistagmusul convergent pot
apare n leziuni ale mezencefalului. Bobingul ocular, o micare ocular brusc
intermitent n jos, se ntlnete n leziunile destructive ale prii superioare a punii, n
hematomul cerebelos sau n hidrocefalie.
4) Micrile oculare reflexe. Se testeaz prin reflexul oculocefalic i oculovestibular.
9
 Reflexul oculocefalic sau fenomenul ochilor de ppu, se testeaz prin rotarea capului
pacientului dintr-o parte n alta i se observ micarea ochilor. n coma cu trunchiul
cerebral intact ochii se mic conjugat i-n direcia opus micrii capului. La cei cu
depresie pontin, reflexul oculocefalic este pierdut i ochii rmn n poziie intermediar
cnd capul este ntors.
Reflexul oculovestibular este mai fidel i trebuie studiat. Se instileaz 50-200 ml ap
rece cu ghea (0 C) n canalul auditiv extern. Rspunsul normal la pacientul contient
este apariia unui nistagmus cu faza rapid n direcia opus stimulrii. Rspunsul tonic
cu micrile conjugate ale ochilor spre direcia de stimulare indic o punte intact i
sugereaz o cauz supratentorial a comei. Un rspuns disconjugat sau nici un rspuns
indic lezarea trunchiului cerebral sau depresia lui. Ambele urechi pot fi stimulate
separat. Dac irigarea unilateral cauzeaz micri verticale oculare exist posibilitatea
supradozrii drogului deoarece multe droguri afecteaz micrile oculare laterale.
Valoarea testului oculovestibular la cei fr semne oculare de lateralizare este
considerabil deoarece el identific nu numai trunchiul cerebral intact i conexiunile
cortico-pontine dar i existena unei leziuni intrinseci a trunchiului cerebral cauznd
postur disconjugat a ochilor.
5) Respiraia. Dac pacientul este vzut nainte ca respiraia s fie asistat prin tehnici
moderne, existena unui ciclu periodic respirator lung sugereaz o leziune nalt a
trunchiului cerebral. Hiperventilaia central neurogen implic o leziune n partea
superioar a punii. Ciclul periodic respirator scurt, care nseamn un prognostic prost,
implic leziuni n partea inferioar a trunchiului cerebral.

Funcia motorie
Examinarea motorie la un pacient comatos ncepe cu descrierea poziiei de repaus a
corpului i extremitilor, a micrilor involuntare care antreneaz faa sau membrele i
asimetria reflexelor, fiind comparate cele dou pri ale corpului.
Deviaia conjugat a ochilor i capului de partea leziunii cu hemiplegie contralateral,
sugereaz o leziune supratentorial.
Rotaia extern a membrului inferior este un semn de hemiplegie sau fractur de old.
Rigiditatea prin decerebrare este o postura bilateral cu extensia braelor i
antebraelor, cu minile flectate i n pronaie, cu membrele inferioare n extensie, adducie
i rotaie intern. Leziunile pot fi mezencefalice sau pot fi localizate n partea caudal a
diencefalului. Rigiditatea prin decorticare este asemntoare cu rigiditatea prin
decerebrare, cu excepia faptului c braele sunt n adducie i antebraele sunt n flexie. Este
rezultatul unor leziuni diverse, grave, a ambelor emisfere cerebrale deasupra
mezencefalului.
Posturile de decerebrare i decorticare unilateral pot fi determinate de leziuni aflate
oriunde la nivelul cilor descendente motorii aflate ntre cortex i trunchiul cerebral. Postura
extensoare unilateral este ntlnit imediat dupa un accident cerebral vascular, urmat n
timp de un rspuns n flexie.
Aceste posturi pot surveni spontan sau ca rspuns la stimuli externi nociceptivi.
Micrile involuntare la pacienii comatoi sunt importante n diferenierea leziunilor
metabolice de cele structurale. Micrile tonico clonice ori alte micri stereotipice pot
indica crizele epileptice.
10
 Crizele focale sunt un indicator pentru o cauz focal a comei, iar crizele generalizate
sau mioclonusul multifocal ridic problema comei cu iritaie cortical difuz de cauz
metabolic sau ischemic-anoxic. Spasmul mioclonic, micarea aritmic n grupuri unice sau
multiple, este observat n
encefalopatia anoxic sau n celelalte come metabolice, cum ar fi encefalopatia hepatic.
Mioclonia ritmic, ce trebuie difereniat de micrile epileptice, reprezint de obicei un
semn de lezare a trunchiului cerebral. Crizele tonice de fos posterioar se manifest prin
scderea ateniei, opistotonus i extensia membrelor inferioare i flexia celor superioare,
fecven respiratorie incetinit i neregulat, bradicardie i dilatare pupilar. Crizele tonice
de fos posterioar rezult prin hernierea intermitent a amigdalelor cerebelose n gaura
occipital.
Reflexele spinale sau reflexele de automatism medular nu depind de integritatea
funcional a creierului ori a trunchiului cerebral. Raspunsul reflex flexor la durere n
extremitatea superioar const n adducia umrului, flexia cotului i pronaia braului.
Rspunsul de tripl flexie la nivelul extremitailor inferioare const n retragerea reflex, cu
flexia soldului (coapsei), a genunchiului si dorsiflexia gleznei, ca rspuns la stimularea
dureroas a piciorului.
Reflexul plantar poate fi extensie, nu numai n comele prin leziune cerebral
primitiv dar i n coma metabolic i n diverse intoxicaii medicamentoase. Devine flexor
n recuperarea contienei, dac nu mai exist i o leziune structural neurologic.
Tonusul muscular i asimetria acestuia sunt folositoare n localizarea unei leziuni
focale structurale i poate ajuta la diferenierea comei structurale de cea metabolic.
Leziunile acute superioare trunchiului cerebral determin hipotonie muscular sau
flaciditate muscular. In leziuni mai vechi, tonusul este de obicei crescut. Cauzele
metabolice cauzeaz n general o scdere simetric a tonusului. In final, flaciditatea
generalizat este vazut dupa moartea cerebral.
Examinarea tonusului muscular poate detecta asimetria tonusului la nivelul feei sau a
membrelor.
Mai jos este expus clasificarea diagnosticului diferenial al comei (Harrison's
Principles of Internal Medicine,):
(NOT. n enumerarea de mai jos testul primar folosit pentru diagnostic este indicat ntre
paranteze.)
Reflexe normale ale trunchiului cerebral, absena semnelor de lateralizare
A. Disfuncie emisferic bilateral fr leziuni prin mase tumorale (CT sau IRM
normale) :
1. Ingestia toxinelor medicamentoase (analiz toxicologic),
2. Encefalopatie metabolic endogen (glucoz, amoniac, calciu, osmolaritate,
PO2, PCO2, uree, sodiu),
3. oc, encefalopatie hipertensiv,
4. Meningit (analiza LCR),
5. Encefalit viral nonherpetic (analiza LCR),
6. Epilepsie (EEG),
7. Sindrom Reye (amoniac, presiune intracranian crescut),
8. Embolie gras,
9. Hemoragie subarahnoidian cu CT normal (analiza LCR)
11
 10.Boala Creutzfeldt-Jakob (EEG),
11.Com isteric sau catatonie.
B. Leziuni anatomice ale emisferelor gsite la CT sau IRM:
1. Hidrocefalie,
2. Hematom subdural bilateral,
3. Contuzie bilateral, edem sau secionarea axonilor emisferelor cerebrale
datorat traumatismului cranian nchis,
4. Hemoragie subarahnoidian,
5. Encefalomielit acut diseminat (analiza LCR).

Reflexe normale ale trunchiului cerebral (cu sau fr paralizia perechii a treia de
nervi cranieni) ; semne motorii de lateralizare (CT sau IRM anormale)
A. Leziuni unilaterale date de masa prezent :
1. Hemoragie cerebral (ganglioni bazali, talamus),
2. Infarct major cu edem al zonei cerebrale adiacente,
3. Encefalit herpetic (leziunea lobului temporal),
4. Hematom epidural sau subdural,
5. Tumor cu edem ,
6. Abces cerebral cu edem,
7. Vasculit cu infarcte multiple,
8. Encefalopatie metabolic supraadugat leziunilor focale preexistente (ictus cu
hiperglicemie, hiponatremie, etc.),
9. Apoplexie pituitar.
B. Semne asimetrice nsoite de disfuncie emisferic difuz :
1. Encefalopatie metabolic cu semne asimetrice (determinri chimice n snge),
2. Hematom subdural izodens (IRM, CT cu contrast),
3. Purpur trombotic trombocitopenic (frotiu sangiun, numrarea
trombocitelor),
4. Epilepsie cu acces focal sau stare postictal (EEG).

Anomalii multiple ale reflexelor trunchiului cerebral

A. Leziuni anatomice n trunchiul cerebral :
1. Hemoragie pontin sau a mezencefalului,
2. Hemoragie cerebeloas, tumor, abces,
3. Infarct cerebelos cu compresia trunchiului cerebral,
4. Prezena unei tumori emisferice cerebrale ducnd la compresia important a
trunchiului cerebral superior,
5. Tumor primar de trunchi cerebral, demielinizare, abces,
6. Hemoragie prin contuzia traumatic a trunchiului cerebral.
B. Disfuncia trunchiului cerebral fr procese expansive :
1. Tromboz arterial bazilar care duce la infarct de trunchi cerebral (semne
clinice, angiografie),
2. Supradoz medicamentoas sever (analiz toxicologic),
3. Encefalit de trunchi cerebral,
4. Migren arterial bazilar.
12
INVESTIGAIILE PACIENTULUI N COM
Se fac pentru stabilirea cauzei comei i variaz de la cele mai simple pn la cele mai
complexe teste sanguine, examinarea LCR, teste electrofiziologice i imagistice.
Testele de laborator sunt extrem de utile n evaluarea pacienilor comatoi. Bolile
ficatului, miopatiile sau rabdomioliza cresc nivelurile TGP i TGO. Dei nivelul amoniacului
din sange nu este corelat direct cu nivelul encefalopatiei hepatice, el poate fi de folos n
cazurile n care se suspecteaz boli hepatice. Se determin electroliii, glicemia, probele
renale, hemoleucograma, timpul protrombinic, timpul parial al tromboplastinei.
Studierea funciilor tiroidei este necesar pentru diagnosticul de hipo i hipertiroidism.
Cnd este suspectat criza addisonian ar trebui obinut un nivel al cortizolului seric, un
nivel sczut n com sugernd insuficiena suprarenal.
Cand cauzele comei nu sunt cunoscute, este necesar determinarea nivelului alcoolului
n sange precum i a medicamentelor ori toxicelor.
EEG apreciaz profunzimea comei, prognosticul comei, identific pacienii care sunt
n status epileptic subclinic sau care au crize pariale complexe, pentru aplicarea
tratamentului corespunztor. Poate diagnostica boala Creutzfeldt-Jakob: complexe periodice
de unde trifazice lente 0,5-1/sec mpreun cu apariia de mioclonii. Dimensiunea ncetinirii
de fundal a EEG este un reper util al severitii oricrei encefalopatii difuze. Undele delta n
regiunile frontale sunt tipice pentru coma metabolic (exemplu: insuficiena hepatic) iar
activitatea rapid (beta) difuz implic efectele drogurilor sedative. Tiparul EEG al comei
alfa este definit prin activitatea invariant de 8-10 Hz difuz, asemntoare ritmului alfa
normal al strii de veghe, dar care nu rspunde la stimuli de mediu.
Coma alfa rezult fie printr-o leziune pontin superioar fie printr-o leziune difuz
cortical i este asociat cu un prognostic nefavorabil. EEG este de asemenea important
pentru a deosebi coma simulat sau psihiatric, n care EEG este normal de boala cerebral
real cu anomalii difuze electroencefalografice. Prognosticul sugerat de EEG este mai puin
important dect urmrirea clinic a bolnavului dar combinaia clinic-EEG poate mbunti
predicia.
Potenialele evocate (PE), predominent cele de la nivelul trunchiului cerebral i
potenialele evocate somato-senzoriale dau informaii despre starea tracturilor trunchiului
cerebral i despre existena componentei corticale.
CT i IRM sunt importante n susinerea diagnosticului n comele cu modificri
structurale identificabile radiologic: hemoragii, tumori, hidrocefalie. Exist leziuni care nu
pot fi decelabile prin CT: infarctul emisferic bilateral precoce, leziunile mici ale trunchiului
cerebral, encefalitele, meningitele, leziunea axonal difuz postraumatic, perfuzia
cerebral absent asociat cu moartea cerebral, tromboza sinusului sagital i hematoamele
subdurale care sunt izodense creierului adiacent. i IRM poate eua n diagnosticul precoce
al acestor leziuni. Cu toate acestea, n coma de etiologie necunoscut, CT i IRM trebuie
efectuate.
Folosirea punciei lombare n com este limitat pentru diagnosticarea
encefalitei/meningitei i a cazurilor de hemoragie subarahnoidian suspectate n care CT este
normal.

13
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT N COM
# ngrijirea iniial a unui pacient n com trebuie s fie resuscitarea prin asigurarea
oxigenrii adecvate i a circulaiei. O prob de snge estimeaz glicemia i ali parametri.
Este imperativ obinerea unui istoric adecvat de la cei care au adus pacientul de la locul
accidentului i n serviciul de urgen sau de la cei responsabili de ngrijiri profilactice.
# Aprecierea stadiului comei urmat de evaluarea altor caracteristici care s poat
orienta spre etiologie, incluznd temperatura, frecvena cardiac, presiunea sngelui,
paternul respiraiei, anomaliile tegumentelor i semne focale n torace, abdomen sau
membre.
# Examinarea neurologic trebuie s includ cutarea semnelor unui eventual
traumatism, testele meningitei, examinarea fundului de ochi, evaluarea reflexelor
trunchiului cerebral, i identificarea oricrei anomalii focale la fa sau membre.
# Investigaiile relevante includ teste biochimice i serologice, dozarea drogurilor n
snge, imagini radiologice i EEG. Puncia lombar este indicat n anumite condiii. O
dat etiologia stabilit, se instituie tratamentul necesar.
# Majoritatea pacienilor adui la spital n com sunt tratai n secii de terapie
intensiv. Cauza comei i prognosticul pacientului vor determina tratamentul de urmat i
locul continurii ngrijirilor necesare.
# Dac dup 6 ore de com pacientul nu deschide ochii, exist doar 10% ans de
recuperare bun sau moderat.
# Dup o sptmn de com numai 3% au o recuperare bun sau moderat.

14